Taschenatlas der Ernährung
Author: Hans-Konrad Biesalski
Date: 2012-10-05T19:31:30+00:00
Keywords: Gesundheit

Auf einen Blick

Grundlagen

Allgemeine Grundlagen

2

Zusammensetzung des Körpers

10

Energiehaushalt

18

Nahrungsaufnahme

30

Die Nährstoffe

Kohlenhydrate

50

Lipide

78

Proteine

110

Fettlösliche Vitamine

130

Wasserlösliche Vitamine

158

Vitamin-Interaktionen

194

Mineralstoffe und Spurenelemente

206

Nichtnutritive Nährstoffe

262

Praktische Aspekte/Ernährungsmedizin

Lebensmittelsicherheit

286

Nahrungsmittelqualität

300

Ernährung in speziellen Lebenssituationen

322

Besondere Ernährungsformen

334

Erfassung des Ernährungszustands

342

Ernährungsmedizin

352

Anhang

Abkürzungen und Tabellen

390

Ergänzende Informationen

396

Quellenangaben

398

Sachverzeichnis

399

II

III

Taschenatlas
der Ernährung

Hans Konrad Biesalski

Peter Grimm

Unter Mitarbeit von

Susanne Nowitzki-Grimm

5., überarbeitete und erweiterte Auflage

191 Farbtafeln von

Melanie Waigand-Brauner, Ursula Biesalski
und Karin Baum

Georg Thieme Verlag

Stuttgart · New York

IV

Prof. Dr. med. Hans Konrad Biesalski

Gestaltung der Farbtafeln:

Universität Hohenheim

Melanie Waigand-Brauner

Institut für Biologische Chemie

Langackernstraße 16
und Ernährungswissenschaft

79289 Horben

70599 Stuttgart

Ursula Biesalski

Prof. Dr. rer. nat. Peter Grimm

Fa. Dia-log

Schelztorstraße 18

Alzeyer Pforte 2

73728 Esslingen

55232 Albig

Unter Mitarbeit von:

Karin Baum

Dr. rer. nat. Susanne Nowitzki-Grimm

B 'n M Medical Graphics LTD

Schurwaldstraße 37

Irinis 24

73614 Schorndorf

Lemba 8260, Paphos

Zypern

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diese Publikation in der Deutschen Nationalbib-
liografie; detaillierte bibliografische Daten sind
im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) wer-
den nicht besonders kenntlich gemacht. Aus

Wichtiger Hinweis:

dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen
nicht geschlossen werden, dass es sich um einen

Entwicklungen unterworfen. Forschung und
freien Warennamen handelt.

klinische Erfahrung erweitern unsere Erkennt-

Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist
nisse, insbesondere was Behandlung und medi-
urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung
kamentöse Therapie anbelangt. Soweit in die-
außerhalb der engen Grenzen des Urheber-
sem Werk eine Dosierung oder eine Applikation
rechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verla-
erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf ver-
ges unzulässig und strafbar. Das gilt insbe-
trauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag
sondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen,
große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass

Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und
diese Angabe dem Wissensstand bei Fertig-

Verarbeitung in elektronischen Systemen.

stellung des Werkes entspricht.

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1. Auflage 1999

Applikationsformen kann vom Verlag jedoch

2. Auflage 2002
keine Gewähr übernommen werden. Jeder Be-

3. Auflage 2004
nutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prü-

4. Auflage 2007
fung
der

Beipackzettel
der
verwendeten

Präparate und gegebenenfalls nach Konsulta-

© 1999, 2011 Georg Thieme Verlag KG
tion eines Spezialisten festzustellen, ob die

Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart
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Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei
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Satz: Hagedorn Kommunikation, Viernheim
die neu auf den Markt gebracht worden sind.

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V

Zu den Autoren

Hans Konrad Biesalski ist Mediziner mit Schwer-

Peter Grimm ist Dipl.-Ernährungswissenschaft-
punkt Ernährungsmedizin. Er hat sich nach dem
ler. Er stammt aus dem Grenzgebiet zwischen

Studium zunächst als Arzt praktisch betätigt und

Schwaben und Baden. Nach dem Abitur und
sich dann der medizinisch-theoretischen Wissen-
einer Ausbildung im grafischen Bereich im
schaft gewidmet. Nach Promotion in der Physio-
badischen Villingen wechselte er endgültig ins
logie und Habilitation in der physiologischen
schwäbische Stuttgart. Das Studium der Ernäh-

Chemie hat ihn die faszinierende Welt der Vita-
rungswissenschaften in Hohenheim schaffte
mine und ihrer Wirkungen auf gesunde und er-
die Grundlage für das breit gefächerte Tätig-
krankte Zellen wissenschaftlich so sehr interes-
keitsfeld der späteren Jahre. Mit der Promotion
siert, dass er sie seit dieser Zeit nicht mehr verlas-
im Fachbereich Pharmakologie und Toxikologie
sen hat. So ist auch zu verstehen, dass er aus sei-
der Ernährung bei Prof. Dr. Hans-Georg Classen
ner rheinhessischen Wahlheimat in das Schwa-
wurde eine weitere Voraussetzung hierfür
benland ausgewandert ist, um 1993 einem Ruf
gelegt. Seit dieser Zeit ist er Lehrbeauftragter
auf den Lehrstuhl für Biologische Chemie und
der Universität Hohenheim und Geschäftsführer

Ernährungswissenschaft an der Universität
der Sektion Baden-Württemberg der Deutschen

Hohenheim zu folgen. Heute leitet er dieses Insti-

Gesellschaft für Ernährung e.V. Daneben organi-
tut und erforscht die Zusammenhänge zwischen
siert und leitet er Fortbildungen für verschie-

Vitaminzufuhr und Entwicklung von Krankhei-
dene Zielgruppen, schreibt Bücher, verfasst Bro-
ten, ganz besonders am Beispiel von Krebser-
schüren, arbeitet für Verbände und Industrie,
krankungen. Die Anwendung der in der Grundla-
hält Vorträge und Vorlesungen, gibt Unterricht
genforschung gefundenen Erkenntnisse auf die
usw.

praktische Medizin ist ihm als Mediziner ein nahe-

Die Symbiose aus dem naturwissenschaftlich
liegendes Ziel. Um Grundlagenforschung jedoch
orientierten Studium und Kenntnissen aus Ge-
in die Praxis umzusetzen, bedarf es der Erkennt-
staltung und Herstellung von Medien ist eine
nisse der Physiologie und Biochemie der Ernäh-
wertvolle Basis für die heutige Tätigkeit.

rung, die er bisher in mehreren Lehrbüchern zu-
sammengestellt hat.

Er ist verheiratet mit einer kunstbegeisterten

Frau, die ihre Bühnenbildpassionen in wissen-
schaftliche Abbildungen überträgt und es so
möglich macht, dass gemeinsam seit geraumer

Zeit Wissenschaft in visuelle Print- und elektroni-
sche Medien übertragen wird.

VI

VII

Geleitwort

Es gibt keine Maßnahme zur Vorbeugung
mit Chemie, Biochemie, Physiologie, Ana-
gegen Krankheiten, die wirkungsvoller
tomie und Ökotrophologie. Hier wird nun
und kostengünstiger wäre als richtige Er-
endlich durch den „Taschenatlas der
nährung. Um so erstaunlicher ist es, dass

Ernährung“ eine Lücke geschlossen. Wer
dieses Potenzial so wenig genutzt wird
das Inhaltsverzeichnis durchsieht, wird
und dass Ernährungslehre in der Ausbil-
bald feststellen, dass dreimal täglich es-
dung von Medizinstudenten einen so ge-
sen nicht genügt, um über Ernährung mit-
ringen Stellenwert hat. Zwar wird über
reden zu können. Der Taschenatlas liefert
nichts so viel geschrieben und geredet
in knapper, aber vollständiger und über-
wie über Ernährung und Diät. Aber diese
sichtlicher Form alles, was zum Grundwis-

Mitteilungen, die einen wichtigen Füllstoff
sen über Ernährung gehört, auf dem neu-
für alle Arten von Illustrierten und Fern-
esten Stand des Wissens. Zahlreiche Ta-
sehzeitschriften abgeben, zeugen leider
bellen und Diagramme veranschaulichen
oft von wenig Sachkenntnis. Die vielfach
den Text. Dieser Atlas ist ein unentbehrli-
widersprüchlichen Ratschläge verwirren
ches Nachschlagewerk für Ärzte, Apothe-
die Leser und erwecken den Eindruck, als
ker und Ernährungswissenschaftler, für
sei Ernährungswissenschaft keine sehr ex-
alle, die eine beratende Funktion haben
akte Angelegenheit und basiere mehr auf
und mithelfen können und wollen, durch

Gefühlen und Anschauungen als auf har-

Verbreitung korrekten Ernährungswissens
ten Fakten. Was fehlt, ist ein allgemein zu-
das Ernährungsverhalten zu verbessern
gänglicher Leitfaden, eine vollständige,
und damit einen Beitrag zur Vermeidung
kompakte und sachkundige Darstellung
ernährungsbedingter Krankheiten zu leis-
des Grundwissens der Ernährungslehre.

ten. Ich wünsche diesem Buch eine mög-

Etwas Derartiges ist kein einfaches Unter-
lichst weite Verbreitung.

fangen, weil Ernährungswissenschaft als
interdisziplinäres Fach eng verwoben ist

Prof. Dr. Karl Heinz Bässler (Mainz)

VIII

Vorwort zur 5. Auflage

Nun geht der „Taschenatlas Ernährung“ in
zitierten Standardwerk avancierte. Darü-
seine 5. Auflage, und wieder gab es seit
ber freuen wir uns als Verfasser, und dafür

Erscheinen der letzten Auflage rasante
möchten wir uns beim Thieme Verlag und

Entwicklungen und Änderungen in der Er-
seinen engagierten Mitarbeiterinnen und
nährungswissenschaft. Vitamin D, Health

Mitarbeitern – und auch bei Ihnen als un-

Claims, Gentechnik – Schlagworte, die
seren Lesern – recht herzlich bedanken.

die letzten Monate prägten und die uns

Auch für diese Auflage war unser An-
viele Inhalte überarbeiten und aktuali-
liegen, den aktuellen Stand zum Thema
sieren ließen. Hier war uns auch diesmal

Ernährung umfassend und doch über-
wieder Herr Dr. Kügel eine große Unter-
sichtlich darzustellen, und wir hoffen,
stützung, der sich der rechtlichen Aspekte
dass uns dies gelungen ist.

annahm. Das Grundgerüst des Buches ist
jedoch geblieben, erfreut es sich doch
seit nunmehr über 11 Jahren einer großen

Stuttgart, Januar 2011

Beliebtheit. Sogar so großer, dass unser

Peter Grimm

Taschenatlas inzwischen zu einem viel-

Hans Konrad Biesalski

IX

Inhaltsverzeichnis

Grundlagen

Allgemeine Grundlagen

Energiehaushalt

Komponenten der Ernährung . . . . .

2 Energietransformation . . . . . . . . . . . 18

Ernährungsempfehlungen in

Energiezufuhr und Verfügbarkeit . . 20

Deutschland . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4 Energieverbrauch . . . . . . . . . . . . . . . 22

Präventive Ernährung. . . . . . . . . . . .

6 Energiebedarf. . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr 8 Energie in Geweben . . . . . . . . . . . . . 26

Kontrolle des Energiehaushalts . . . . 28

Zusammensetzung des

Körpers

Nahrungsaufnahme

Elementare Zusammensetzung . . . . 10 Homöostase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

Wasserbilanz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Magenfuktion . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

Kompartimentierung der Nährstoffe 14 Resorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Enterohepatische Kreisläufe . . . . . . 42

Verdauung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Die Nährstoffe

Kohlenhydrate

Lipide

Struktur und Eigenschaften . . . . . . . 50 Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . .

78

Verdauung und Resorption . . . . . . . 52 Fettsäuren . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

80

Metabolismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Lipidverdauung . . . . . . . . . . . . . . .

82

Glucosehomöostase. . . . . . . . . . . . . 58 Resorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

84

Glucosetoleranz . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

86

Fructose und Galactose . . . . . . . . . . 64 LDL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

88

Zuckeralkohole . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 HDL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

Glykoproteine . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Postprandiale Lipidverteilung . . . .

92

Ballaststoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Lipoproteinlipase . . . . . . . . . . . . . .

94

Vorkommen und Bedarf . . . . . . . . . 76 Fettsäuremetabolismus . . . . . . . . . . 96

Cholesterol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

Regulatorische Funktion . . . . . . . . 102

Bedarf und Prävention . . . . . . . . . . 108

X

Proteine

Mineralstoffe und

Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Spurenelemente

Verdauung und Resorption . . . . . . 116 Calcium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

Metabolismus. . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Phosphor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

Aminosäure-Homöostase . . . . . . . 120 Magnesium . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

Regulatorische Funktion . . . . . . . . 122 Schwefel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

Proteinbewertung . . . . . . . . . . . . . 126 Natrium und Chlorid . . . . . . . . . . . 218

Vorkommen und Bedarf . . . . . . . . 128 Kalium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220

Eisen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222

Fettlösliche Vitamine

Jod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

Vitamin A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 Fluor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
β-Carotin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Selen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236

Vitamin D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 Zink . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240

Vitamin E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 Kupfer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

Vitamin K . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 Mangan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248

Wasserlösliche Vitamine

Molybdän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

Ascorbinsäure . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Chrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252

Thiamin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Vanadium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254

Riboflavin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Zinn und Nickel . . . . . . . . . . . . . . . 256

Niacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Cobalt, Bor und Lithium. . . . . . . . . 258

Pantothensäure . . . . . . . . . . . . . . . 174 Silicium, Arsen und Blei . . . . . . . . . 260

Biotin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Nichtnutritive Nährstoffe Pyridoxin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Sekundäre Pflanzenstoffe . . . . . . . 262

Cobalamin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Alkohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

Folsäure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Gewürze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

Vitamin-Interaktionen

Zusatzstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

Interaktionen der B-Vitamine . . . . 194 Süßstoffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

Freie Radikale . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 Kontaminationen . . . . . . . . . . . . . . 280

Vitaminähnliche Substanzen . . . . . 202

XI

Praktische Aspekte/Ernährungsmedizin

Lebensmittelsicherheit

Trennkost und low carb . . . . . . . . . 336

Arzneimittel und Nahrung . . . . . . . 286 Außenseiterdiäten . . . . . . . . . . . . . 338

Functional Food und Health Claims 290 Künstliche enterale Ernährung . . . 340

Prä- und Probiotika . . . . . . . . . . . . 292 Ernährungszustand

Risiko Lebensmittel . . . . . . . . . . . . 294 Bestimmungsmethoden . . . . . . . . 342

Prionenerkrankungen . . . . . . . . . . 296 Ernährungserhebung . . . . . . . . . . . 346

Creutzfeldt-Jacob-Krankheit . . . . . 298 Ernährungsstatus . . . . . . . . . . . . . . 348

Nahrungsmittelqualität

Ernährungsverhalten – Beratung . . 350

Der Qualitätsbegriff . . . . . . . . . . . . 300 Ernährungsmedizin

Qualitätssicherung in der

Untergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

Erzeugung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 354

Qualitätsoptimierung. . . . . . . . . . . 304 Adipositas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356

Hidden Hunger . . . . . . . . . . . . . . . 308 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . 362

Nahrungsproduktion und

Fettstoffwechselstörungen . . . . . . 366

Klimawandel. . . . . . . . . . . . . . . . . . 314 Metabolisches Syndrom. . . . . . . . . 368

Das Biosiegel . . . . . . . . . . . . . . . . . 316 Rheuma und Gicht. . . . . . . . . . . . . 370

Nährstoffe bei Verarbeitung

Osteoporose. . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
und Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Nahrungsmittelunverträglichkeit. . 374

Hygiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 Chronisch entzündliche Ernährung in speziellen

Darmerkrankungen . . . . . . . . . . . . 376

Lebenssituationen

Altersabhängige

Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . 322 Makuladegeneration . . . . . . . . . . . 378

Stillzeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380

Vom Säugling zum Jugendlichen . . 326 Risikogruppen für Mikro-

Senioren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 nährstoffdefizite . . . . . . . . . . . . . . . 382

Sportler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 Indikationen für Mikro-Ergogene Substanzen . . . . . . . . . . 332 nährstoffsupplementierung . . . . . . 384

Evidenz-basierte Ernährung . . . . . . 386

Besondere Ernährungsformen

Vegetarismus . . . . . . . . . . . . . . . . . 334

Anhang

Abkürzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 Ergänzende Informationen . . . . . . 396

Gängige Portionsgrößen . . . . . . . . 393 Quellenangaben . . . . . . . . . . . . . . . 398

Umrechnungstabellen . . . . . . . . . . 392 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . 399

XII

Grundlagen

2

Allgemei

Allgemene Grundlagen
ine Grundlagen

Komponenten der Ernährung

Die Ernährung des Menschen besteht im

Kost mit möglichst hohem Anteil an wenig

Wesentlichen aus 7 Grundkomponenten
verarbeitetem Obst und Gemüse. Über

(6 Nährstoffgruppen und Wasser), die ver-
weitere Faktoren wird diskutiert, was zu
schiedene Aufgaben erfüllen (A). Kohlen-
unterschiedlichen Modellen für eine prä-
hydrate und Fette stellen die wichtigsten
ventive Ernährung führt (siehe die folgen-

Energiequellen dar. Für das Wachstum
den Seiten).

und die Entwicklung von Gewebe sind Pro-
teine (= Eiweiß), Vitamine, Mineralstoffe

Da Menschen jedoch Individuen mit unter-
und Spurenelemente von entscheidender
schiedlichsten Kennzeichen (B) sind, rei-

Bedeutung. Proteine und Vitamine werden
chen solche allgemeinen Empfehlungen
neben Wasser auch für den Stoffwechsel
nicht aus. Vielmehr benötigen mit der Er-
und dessen Regulation benötigt. Während
nährung des Menschen beschäftigte Be-
die energieliefernden Komponenten (Koh-
rufsgruppen (Ernährungswissenschaftler,
lenhydrate, Fette, Proteine) in ihrer Funk-

Oecotrophologen, Diätassistenten, Medi-
tion teilweise austauschbar sind, erfüllen
ziner u. a.) detaillierte Angaben zu einzel-

Vitamine, Mineralstoffe und Spurenele-
nen Nährstoffen, um der Komplexität der
mente sehr spezifische Funktionen. Folg-

Ernährung gerecht zu werden. Aus diesem
lich treten bei einem Mangel an diesen

Grund wurden in vielen Ländern Empfeh-

Komponenten stoffspezifische, nicht im-
lungen entwickelt, die eine Basis für eine
mer jedoch symptomatische Mangeler-
ausreichende Nährstoffzufuhr darstellen
scheinungen auf.

sollen. In Deutschland übernimmt diese

Allen Nährstoffen gemeinsam ist, dass ein

Aufgabe die Deutsche Gesellschaft für Er-

Mangel in erster Linie zu Störungen des
nährung (DGE), die in regelmäßigen Ab-

Wachstums führt. Exemplarisch lässt sich
ständen die Referenzwerte für die Nähr-
daher der Wert einer ausgewogenen Er-
stoffzufuhr neu festlegt. Die periodische
nährung an der Entwicklung des Wachs-

Neuauflage dieser Empfehlungen ist not-
tums zeigen. 1880 waren nur 5 % der
wendig, da sich einerseits die Ernährungs-
männlichen Collegestudenten größer als
wissenschaft im Fluss befindet, neue Er-

180 cm, 1955 waren es bereits 30 %. Die
kenntnisse also alte Vorstellungen ständig
verbesserte Verfügbarkeit von Nährstoffen
in Frage stellen. Andererseits können sich
hat seit Beginn dieses Jahrhunderts auch
auch die äußeren Bedingungen ändern.

wesentlich zur Steigerung der Lebenser-

So war z. B. der Faktor „Beruf“ in den ver-
wartung beigetragen. Heute sind wir in
gangenen Jahrzehnten durch eine konti-
den Industrienationen in der Situation,
nuierliche Verminderung der körperlichen
dass die theoretische „Verfügbarkeit“

Aktivität bei sinkender Arbeitszeit und stei-
mehr als ausreichend ist. Trotzdem könn-
gendem Einkommen gekennzeichnet –
ten durch Veränderung der Nährstoffrela-

Faktoren, die sowohl auf die Nahrungsmit-
tionen noch entscheidende Verbesserun-
telauswahl als auch auf den Bedarf einzel-
gen erreicht werden. Eine Ernährung, die
ner Nährstoffe große Auswirkungen zeig-

Krankheiten vorbeugt, lässt sich nach der-
ten.

zeitigem Kenntnisstand vereinfacht be-
schreiben: Begrenzter Fettanteil mit über-
wiegend pflanzlichen Fetten; Proteine ca.

15 % der aufgenommenen Energie; eine
abwechslungsreiche

Pflanzen
betonte

Komponenten der Ernährung

3

A. Grundkomponenten der Nahrung

Mineralien

Eiweiß

Spurenelemente

Vitamine

Fette

Wachstum und

Entwicklung von

Wasser

Gewebe

Kohlenhydrate

Energiequellen

Stoffwechsel-
regulation

B. Faktoren, die die Nahrungswahl kurz- und langfristig beeinflussen

Schicht,

Geographie,

Bez

Klasse
ug

,
sgruppe
soziale Herkunft

Z

Auf

F

Zubereitung eit/Or
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enthalt
i
tion,
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Umwelt
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Ernähr
en Erfahrung, Erziehung,

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Tradition, Wissen,
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Tisch- und Esssitten

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Nährwert

1.

Faktorenklasse

Technologie

Beruf

Na

2.

hrungsmittel

Einzelfaktoren mit

Wirkungsmöglichkeiten
direkter und indirekter Art

3. unmittelbar das Ernährungsverhalten
reglementierende Handlungsweisen

4

Allgemeine Grundlagen

Ernährungsempfehlungen in Deutschland

Die abstrakten Zufuhrempfehlungen für

Empfohlen werden heute 5–6 Mahlzeiten,
einzelne Nährstoffe machen es dem Ver-
regelmäßig über den Tag verteilt (B). Auf
braucher schwer, diese in die Praxis zu
die Hauptmahlzeiten entfallen dabei zwi-
übersetzen, sprich in geeignete Lebens-
schen 25–30 % der Tagesenergie, während
mittel und gleichzeitig adäquate Mengen.

sich die Zwischenmahlzeiten in der Grö-

Deshalb wurden Möglichkeiten erarbeitet,
ßenordnung von 10 % bewegen.

die die Umsetzung der wissenschaftlichen

Erkenntnisse in die alltägliche Ernährung

Die Situation in Deutschland
erleichtern.

Eine Variante stellt die dreidimensionale

Tatsächlich weist die Ernährung westlicher

Lebensmittelpyramide der DGE dar (A).

Industrienationen deutliche Diskrepanzen

Sie verbindet quantitative Empfehlungen
zwischen den Ernährungsempfehlungen
mit qualitativen Aussagen in einem Mo-
und den zugeführten Nährstoff- und Ener-
dell. Die Basis der Pyramide bildet der seit
giemengen auf. Es existiert häufig eine
langem bekannte DGE-Ernährungskreis.

Nahrungsmittelauswahl mit hoher Ener-

Die alte Einteilung in 7 Segmente wurde
gie-, aber niedriger Nährstoffdichte, wo-
zugunsten von 4 übergeordneten Lebens-
bei die Nährstoffdichte eines Lebensmit-
mittelgruppen verlassen: pflanzliche Le-
tels definiert ist als
bensmittel, tierische Lebensmittel, Öle
und Fette sowie Getränke. Die Größe der

Nährstoffgehalt
einzelnen Segmente verdeutlicht den pro-

(μg oder mg oder g/100 g)

zentualen Gewichtsanteil an der gesamten

Brennwert
täglichen Lebensmittelmenge.

(kcal oder kJ oder MJ/100 g).

In den 4 Pyramidenseiten werden die Le-
bensmittel nach verschiedenen Kriterien
qualitativ beurteilt. Ernährungsphysiolo-
gisch empfehlenswert sind Lebensmittel,
die an der Basis der Pyramidenseiten ste-
hen. Die dreidimensionale Lebensmittel-
pyramide der DGE ist ein sehr praxisnahes

Modell, das sich in Unterricht, Schulungen
und Veranstaltungen für Laien zur Vermitt-
lung von Ernährungsinformationen be-
währt hat.

Neben dem Lebensmittelkreis hat die DGE
ein kurzes Regelwerk für eine vollwertige

Ernährung erstellt. Diese 10 Regeln der

DGE können als Einstieg für eine Ernäh-
rungsumstellung oder als Gedächtnis-
stütze für den bereits kundigen Verbrau-
cher fungieren.

Die Situation in Deutschland

5

A. Die dreidimensionale Lebensmittelpyramide der DGE mit Kriterien für die qualitative Beurteilung der Lebensmittel

Pflanzliche Lebensmittel

Getränke

– geringe Energiedichte

– Energiegehalt

– hohe Nährstoffdichte

– Gehalt an Vitaminen,

– Mikronährstoffe
sekundären Pflanzen-

Vitamine, Mineralstoffe
stoffen

– Ballaststoffe

– anregende Stoffe

– sekundäre Pflanzenstoffe
und/oder

– Prävention von Krebs,

Süßungsmittel

KHK

Tierische Lebensmittel

Fette und Öle

– geringe Energiedichte

– Fettsäuremuster

– hohe Nährstoffdichte

– Verhältnis n-3 zu

– Fettqualität
n-6-Fettsäuren

– unerwünschte Begleit-

– Vitamin-E-Gehalt
stoffe

– unerwünschte

– Prävention von Krebs,

Begleitstoffe

KHK

– Trans-Fettsäuren

– küchentechnische

Nutzung

B. Mahlzeitentiming

Mittagessen

Frühstück

Abendessen

% % der täglich

-
aufgenommenen
ie

Energie
rg -

Leistungsspitze

10%

-

Erholungsperiode
sene

25%

-

10%

25%

30%

Tage -

Imbiss

2. Frühstück

' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' ' '

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6

Tageszeit

6

Allgemeine Grundlagen

Präventive Ernährung: Steter Wandel

Widersprüchliche Ansichten gehören zu

Universität Harvard (A) wieder an Bedeu-
den Ernährungswissenschaften. So ist
tung. Während Vollkornprodukte zu jeder
auch die Frage nach der „präventiven

Mahlzeit gehören sollten, werden alle Le-

Ernährung“ offen.

bensmittel mit hohem glykämischen Index
wie Weißbrot, geschälter Reis, Teigwaren

Weltweit wurde in den letzten Jahrzehnten
und Süßigkeiten in die oberen Bereiche
eine Fettreduktion bei gleichzeitiger Stei-
verbannt. Es erfolgt also eine strenge Diffe-
gerung der Kohlenhydratzufuhr propa-
renzierung der Kohlenhydratträger.

giert. Diese Empfehlung basierte auf der

Dies trifft z. B. auch für Diätformen wie die

Beobachtung, dass in den typischen west-

„Glyx-Diät“ oder die „LOGI-Methode“ zu.

lichen Industrienationen sowohl die Fett-

Zusätzlich unterscheidet die Harvard Food
aufnahme als auch die Inzidenz an korona-

Pyramid im Bereich der Fettsäurearten:

ren Herzkrankheiten hoch ist. Obwohl

Pflanzenöle zählen hier zur Basis, während
schon in den 60er Jahren die differen-

Milchprodukte, Butter und rotes Fleisch
zierten Wirkungen verschiedener Fettsäu-
eingeschränkt werden sollten. Trotz dieser
ren und damit der Fettarten bekannt war,

„gesunden“ Ernährung scheint die Zufuhr
wurde die einfache Botschaft „Fett ist
an Mikronährstoffen nicht ausreichend zu
schlecht“ aufrecht erhalten. Man ging da-
sein, was dann durch Mulitvitaminsupple-
von aus, dass eine allgemeine Fettreduk-
mente ausgeglichen werden soll.

tion automatisch die Zufuhr an gesättigten

Dies sind aber Einzelmeinungen, denen

Fettsäuren einschränken würde. Dies
sich offizielle Behörden nicht angeschlos-
führte dazu, dass heute fettreduzierte Diä-
sen haben (B). So wird z. B. in USA der Ge-
ten zum Standard gehören. Aber auch von
samtfettgehalt immer noch als problema-
der Lebensmittelindustrie wurde diese
tisch angesehen, während Kohlenhydrat-

Message gerne aufgenommen: Fettredu-
träger generell die Basis der Ernährung bil-
zierte Produkte haben v. a. in den USA ei-
den sollen. Eine Unterscheidung nach der
nen hohen Marktanteil. Dennoch wurden

Glucose-Belastung durch Lebensmittel er-
auch immer wieder Stimmen laut, denen
folgt nicht.

diese „fettfrei-Strategie“ zu willkürlich er-
schien. Unterstützt wird dies auch durch

Um präventive bzw. therapeutische As-
die mediterrane Kost, die lange als Gold-
pekte der Ernährung hervorzuheben, wer-
standard galt: Auch sie nutzt reichlich
den in diesem Buch entsprechende Stellen
pflanzliche Öle.

durch seitliche orangefarbene Balken
kenntlich gemacht. Es sind diejenigen Stel-

Schon vor rund drei Jahrzehnten gab es
len im Text gekennzeichnet, die wichtig im

Wissenschaftler, die die hohe Kohlenhyd-

Hinblick auf Prävention, Therapie, Klinik
ratzufuhr – genauer gesagt den hohen gly-
oder Ernährungsmedizin sind.

kämischen Index (s. Kohlenhydrate, S. 62)

– für die Entstehung vieler Krankheiten
verantwortlich machten. Bereits 1972 pro-
klamierte der amerikanische Arzt R. C. At-
kins eine Ernährungsrevolution. Seine Aus-
sage lautete: mehr Fett, weniger Kohlen-
hydrate. Diese These gewinnt durch die

Publikation einer Ernährungspyramide der

Präventive Ernährung

7

A. Food Pyramid aus Harvard
weißer Reis, Weißbrot, Kartoffeln,
rotes Fleisch und Butter

Teigwaren und Süßigkeiten
sparsam benutzen
sparsam benutzen

Milchprodukte oder

Alkohol in Maßen

Calcium-Supplemente

Multi-Vitamin-Supplemente
für die Meisten

Fisch, Geflügel und Ei

Nüsse und

Hülsenfrüchte

Gemüse

Obst

Vollkorn-

Pflanzen-
produkte
öle

Bewegung und Gewichtskontrolle

B. Food Pyramid U.S. Department of Agriculture

Zucker (zugesetzt)

Fett

Fette, Öle und Süßigkeiten
sparsam benutzen

Fleisch, Fisch, Geflügel, Eier,

Milch, Joghurt, Käse

Nüsse, getrocknete Bohnen

Gemüse

Obst

Getreide-
produkte,

Teigwaren,

8

Allgemeine Grundlagen

Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr

Empfehlungen zur Nährstoffzufuhr lassen
ausreichende Zufuhrmenge aus vorhande-
sich bis Mitte des letzten Jahrhunderts zu-
nem Datenmaterial geschätzt (AI). Die zu-
rückverfolgen, als man wegen großer Hun-
nehmende

Mehrfachverwendung
von
gersnöte in England im District Lancashire

Nahrungsergänzungen erfordert die Fest-
erste Ernährungsempfehlungen erarbei-
legung von oberen Grenzwerten. In den
tete. Diese Empfehlungen dienten jedoch

Dietary Reference Intake (DRI) wurde dies
ausschließlich dazu, in Kriegs- oder Hun-
in Form der Tolerable Upper Intake Level
gerzeiten die Minimalversorgung einer Be-

(UL) realisiert. Dazu wird die höchste si-
völkerung bzw. einer Armee sicherzustel-
chere Dosis (NOAEL) oder die niedrigste
len. Erst 1941 brachte das U. S. National
unsichere Dosis (LOAEL) gesucht. Dieser

Research Council Empfehlungen heraus,

Wert wird um einen Unsicherheitsfaktor
die die „perfekte Gesundheit“ der Bevölke-

UF verkleinert.

rung zum Ziel hatten. Diese als RDA (Re-
commended Dietary Allowances) bezeich-

Auch in Europa gibt es inzwischen die UL
neten Empfehlungen werden seither im 5-

(C), die von der European Food Safety Au-

Jahres-Rhythmus den aktuellen Erkennt-
thority (EFSA) erarbeitet wurden. Diese
nissen angepasst und dienen weltweit als

„oberen Grenzwerte“ gelten für eine lang-

Grundlage nationaler Empfehlungen.

fristige Aufnahme und für „nahezu die ge-

Zur Ermittlung der RDA für einen be-
samte Bevölkerungsgruppe“. Sie sind nicht
stimmten Nährstoff (A) wird dessen
mit klassischen Toxizitätsgrenzen zu ver-

Aufnahme in einer repräsentativen Be-
wechseln; vielmehr sollen sie das Auftreten
völkerungsgruppe ohne Mangelsymp-

„unerwünschter Effekte“ verhindern. Dies
tome ermittelt (EAR). Unter der Annahme
kann – am Beispiel Magnesium – auch
einer Gaussschen Normalverteilung fügt
eine osmotische Diarrhoe sein.

man der mittleren Nährstoffaufnahme (x)

2 Standardabweichungen (SD) hinzu und

Die Schwierigkeiten der RDA ergeben sich
erhält damit den RDA. Man geht davon
aus ihrer Festlegung über die „Zufuhr in-
aus, dass mit dieser Empfehlung 97,5 %
nerhalb einer repräsentativen Bevölke-
der Bevölkerung keine Mangelerscheinun-
rungsgruppe“. Die gegebene Zufuhr sagt
gen entwickeln und gesund bleiben. Die
nichts darüber aus, ob diese nicht noch

RDA enthalten damit eine Sicherheitsre-
verbesserungswürdig ist – die RDA sind
serve, da die größte Zahl dieser Population
also nicht dahingehend zu verstehen,
mit 77 % des RDA auskommt. Oberhalb der
dass
sie
einen
optimalen

Gesund-

RDA geht die Wahrscheinlichkeit einer
heitszustand sichern. Die repräsentative
mangelnden Zufuhr gegen 0.

Bevölkerungsgruppe muss nicht zwangs-
läufig individuelle Variabilität wie z. B. Al-

Während unterhalb des RDA das Risiko ei-
ter, Ernährungszustand, Suchtmittel etc.

ner Unterversorgung kontinuierlich an-
berücksichtigen. Die RDA sind damit nicht
steigt, befindet sich oberhalb dieser Emp-
geeignet, den Punkt festzulegen, wo indi-
fehlung ein (je nach Nährstoff) sehr breiter
viduelle Unterversorgung beginnt, son-

„sicherer Bereich“ (B). Das Risiko eines
dern nur als Anhaltspunkte für gesunde,

Überschusses steigt für die meisten Nähr-
unbelastete Individuen zu verstehen.

stoffe (Ausnahme z. B. Selen) erst bei ei-
nem Vielfachen des RDA an. Kann ein

RDA nicht ermittelt werden, so wird eine

Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr

9

A. RDA

RDA
erung [%]

völkBe

–2SD

–1SD
x

1SD

2SD

EAR = Estimated Average Requirement

54

65,5

77

88,5

100

% des RDA

1,0

0,93

0,69

0,31

0,07

0

Wahrscheinlichkeit Zufuhr < Bedarf

B. DRI

EAR

RDA

UL NOAEL

LOAEL

1,0

1,0

UF
gung

2
sorer

AI

UF1
ten V

0,5
sses

0,5
äqua
hu
nährstoffspezifischer
rsc
sicherer Bereich
s Übe
o einer inad
o de

Risik

Risik

0

0

Aufnahmemenge eines Nährstoffes

AI = adequate intakte

NOAEL = no observed adverse effect level

UL = tolerable upper intake level

UF = uncertainty factor

LOAEL = lowest observed adverse effect level

C. UL

Tolerable Upper Intake Level für Erwachsene

Vitamine

Mineralstoffe

Vitamin A

3 mg

Fluor

7 mg

Vitamin D

0,05 mg

Jod

0,6 mg

Vitamin E

300 mg

Kupfer

5 mg

Niacin: Nicotinsäure

10 mg

Molybdän

0,6 mg

Nicotinamid

900 mg

Selen*

0,3 mg

Vitamin B6

25 mg

Zink

25 mg

Folsäure

1 mg

Bor

10 mg

Calcium

2500 mg

Magnesium**

250 mg

* gilt für Selenate, Selenite und Selen aus Lebensmitteln

* * gilt für fertig lösliche Magnesiumsalze in Nahrungsergänzungsmitteln, Wasser und angereicherten Lebensmitteln

10

Zusammense

Zusammens tzung des
etzung

K
des örpers

Körpers

Elementare Körperzusammensetzung

Der menschliche Körper besteht aus meh-
eine Neuverteilung statt. Das intrazelluläre
reren definierten Komponenten, die sich

Wasser nimmt, mit Ausnahme von Haut
hinsichtlich ihrer chemischen und struktu-
und subkutanem Fettgewebe, in allen Or-
rellen Zusammensetzung unterscheiden.

ganen zu.

Das extrazelluläre Kompartiment be-
steht aus Stützelementen, wie z. B. Kno-

Bei der Verteilung des Gesamtkörper-
chenlamellen oder Sehnenapparat, sowie
wassers unterscheidet man intra- und ex-
den extrazellulären Flüssigkeiten, wie z. B.

trazelluläre Kompartimente (D). Die Flüs-

Blutplasma oder Lymphe. Die Gesamtheit
sigkeit des Extrazellulärraums kann als
der Zellen lässt sich vom Fettgewebe

Medium zur Vermittlung zwischen Außen-
trennen, das als Depotfett oder Bau- und
welt und den Zellen verstanden werden.

Stützfett z. B. in Wangen oder Fußsohlen

Seine Zusammensetzung, die einer stren-
dient. Letztere werden erst in Zuständen
gen homöostatischen Kontrolle unterliegt,
extremen Nahrungsmangels oder konsu-
gleicht der eines Urmeeres. Dieses diente
mierender Erkrankungen abgebaut, wäh-
ebenfalls zur Versorgung der in ihm leben-
rend das Depotfett als Energiereserve
den Einzeller, aus denen der Mensch sich
dient und damit starken Schwankungen
letztlich entwickelt hat. Das transzelluläre
unterliegt.

Wasser befindet sich in Hohlräumen des

Organismus, wie z. B. Verdauungstrakt,

Die „elementare“ Zusammensetzung

Harnblase oder Liquorraum. Stark ver-

(A) eines 70 kg schweren Mannes zeigt,
einfacht kann man das Plasmavolumen
dass nahezu 60 % auf Körperwasser und
nach der Gleichung Körpergewicht [kg]

16 % und mehr auf Fett entfallen. Unter
x 0,035 = Plasmavolumen [l] bestimmen.

den einzelnen Elementen stehen mengen-

Die interstitielle Flüssigkeit dient der Ver-
mäßig Stickstoff (N), Calcium (Ca) und
sorgung einzelner Zellverbände. Sie befin-

Phosphor (P) im Vordergrund. Nahezu
det sich zwischen den Zellen und macht
alle in der Natur vorkommenden Elemente
etwa 20 % der Körpermasse aus. Ihre Zu-
finden sich auch im menschlichen Körper,
sammensetzung entspricht in etwa einem
wobei die Bedeutung oft noch unbekannt
ultrafiltrierten Plasma mit sehr geringem
ist. Die chemische Zusammensetzung än-

Eiweißanteil.

dert sich altersabhängig. Am deutlichsten

Mehr als die Hälfte des Gesamtkörperwas-
sind diese Veränderungen im ersten Le-
sers befindet sich in den Zellen. Im Intra-
bensjahr (B). Während der Wassergehalt
zellulärraum finden die Stoffwechselvor-
rapide abnimmt, steigt der Anteil an Fett-
gänge der Zelle statt. Im Gegensatz zu an-
gewebe, Eiweiß aus Muskelmasse und Mi-
deren Flüssigkeitsräumen ist er kein homo-
neralien, vorwiegend aus Knochen, an.

genes Gebilde, da sich die Zusammenset-

Die Abnahme des Gesamtwassergehaltes
zung bei den einzelnen Zellarten stark un-
mit zunehmendem Alter geht mit einer
terscheiden kann.

Umverteilung zwischen den einzelnen

Körperkompartimenten einher (C). Im
zentralen Nervensystem, der Haut und
dem subkutanen Gewebe nimmt der Was-
sergehalt ab, während er in Muskel- und

Fettgewebe deutlich zunimmt. Auch in-
nerhalb der Körperkompartimente findet

Elementare Körperzusammensetzung

11

A. Zusammensetzung des Körpers

Fetus (20.–25.

Früh-

Neu-

Kind

Erwachsener

Gest.-Woche)

geborenes
geborenes

(4–5 Jahre)

Mann

Körpergewicht

[kg]

0,30

1,50

3,50

14,00

70,00

Fett

[g/kg]

5,00

35,00

160,00

160,00

160,00

Wasser

[g/kg]

880,00

830,00

700,00

630,00

600,00

Zusammensetzung der fettfreien Körpermasse:

Wasser

[g/kg]

880,00

850,00

820,00

695,00

720,00

Total N

[g/kg]

15,00

19,00

23,00

38,20

34,00

Na

[g/kg]

2,30

2,30

1,88

1,84

1,84

K

[g/kg]

1,68

1,95

2,07

2,54

2,70

Cl

[g/kg]

2,69

–,–

1,94

1,77

1,56

Ca

[g/kg]

4,20

7,00

9,60

21,10

22,40

Mg

[g/kg]

0,18

0,24

0,26

0,36

0,50

P

[g/kg]

3,00

3,80

5,60

10,50

12,00

Fe

[mg/kg]

58,00

74,00

94,00

64,20

74,00

Cu

[mg/kg]

3,00

4,00

5,00

3,30

2,00

Zn

[mg/kg]

20,00

20,00

20,00

22,30

30,00

B. Altersabhängige Veränderungen der Körperzusammensetzung

Neugeborenes

Kind 5 Monate

Kind 1Jahr

3,5 kg

7 kg

10,5 kg

4 %

4 %

5 %

70 %

60 %

59 %

13 %

12 %

14 %

13 %

24 %

22 %

Wasser

Fett

Eiweiß

Mineralien

C. Altersabh. Veränderung d. Körperwassers

D. Flüssigkeitsräume des Körpers

0,015 l transzelluläres Wasser

Neugeborenes

Erwachsener

100

0,045 l Plasmawasser

90

Muskel

80

EZW

0,19 l Interstitiumwasser

70
l/kg]

Haut und

Unterhaut-

60
s]e
gewebe
htic
samt [0,6

50
we

ZNS
rg

40
pe

Parenchymale
asser ge
s Kör

Organe

30
rw

[% de
pe

Skelett und

Bindegewebe

20

Kör

IZW

Blut

10

Fettgewebe

0,35 l Zellwasser

0

Angaben in % 0

50

100 0

50

100

EZW

IZW

[% des Kompartiments]

12

Zusammensetzung des Körpers

Wasserbilanz

Die Konstanz des Wassergehaltes ist das
körperlicher Aktivität, können diese Ver-

Ergebnis einer ausgeglichenen Wasserbi-
luste wesentlich ansteigen. Allein über
lanz (A). Unabhängig vom Wasserumsatz
die Haut können unter Extrembedingun-
wird über verschiedene, durch Osmore-
gen bis zu 0,5 l Wasser pro Stunde verloren
zeptoren gesteuerte hormonelle Mecha-
gehen. Gleichzeitig findet ein Natriumver-
nismen eine ausgeglichene Bilanz erreicht.

lust statt, der sich jedoch durch häufiges

Die durchschnittliche tägliche Wasserzu-

Training reduziert. Übersteigt der Wasser-
fuhr von ca. 2,5 l setzt sich zusammen
verlust 3 l pro Tag, so muss neben Flüssig-
aus Getränken, mit fester Nahrung aufge-
keit auch Natrium ersetzt werden.

nommenem Wasser und Oxidationswas-
ser. Letzteres entsteht als Endprodukt

Der Flüssigkeitsbedarf des Menschen ist
des oxidativen Stoffwechsels der Nahrung.

daher von der Stoffwechselleistung und

Bei der Verbrennung von 1 g Kohlenhydra-
der Umgebung abhängig (B). Bei Kleinkin-
ten entstehen 0,6 ml, bei 1 g Eiweiß
dern ist der Energieumsatz bezogen auf

0,42 ml und bei 1 g Fett 1,07 ml Wasser.

das Körpergewicht wesentlich höher als

Bei einer gemischten Kost beläuft sich
bei Erwachsenen. In Folge ist auch deren
dies auf ca. 300 ml Wasser pro Tag.

Atemfrequenz höher, was erhöhte Wasser-

Der täglichen Zufuhr von 2,5 l steht ein
verluste nach sich zieht.

Verlust von 2,5 l gegenüber. Über den

Im Magen-Darm-Trakt ist das aufgenom-

Urin werden ca. 1,5 l Wasser ausgeschie-
mene Wasser nur von untergeordneter Be-
den. Die Niere kann die Wasserbilanz
deutung (C). Im Verlauf von 24 Stunden
durch die Veränderung der Reabsorption
entstehen hier ca. 8 l Wasser in Form ver-
beeinflussen. Die minimale, täglich aus-
schiedenster Sekrete. Zusammen mit
zuscheidende Flüssigkeitsmenge zur Si-
dem oral aufgenommenen Wasser ergibt
cherstellung
der

Ausscheidung
von
dies mehr als 10 l, die bis auf 0,2 l vollstän-

Natrium, Kalium und Harnstoff liegt bei
dig rückresorbiert werden. Bei Durchfall,

300–500 ml. Wenn kein Trinkwasser zur

Erbrechen oder verstärkter Speichel- oder

Verfügung steht, kann durch entspre-

Gallensekretion kann es zu deutlich höhe-
chende Ernährung der Wasserverlust
ren Wasserverlusten über die Faeces kom-
durch die Niere eingeschränkt werden. Da-
men.

bei werden Lebensmittel minimiert, die
zur Bildung harnpflichtiger Metabolite

Der Wassergehalt der Lebensmittel (D)

führen. So hat z. B. die Einschränkung von
ist für deren Energiegehalt maßgeblich.

Eiweiß und Kochsalz eine Reduktion von

Generell ist ein wasserhaltiges Lebensmit-

Harnstoff und Natrium im Urin zur Folge
tel energieärmer. Viele Gemüsesorten be-
und damit verbunden eine Erniedrigung
stehen zu über 90 % aus Wasser, während
des minimal notwendigen Urinvolumens.

isolierte Produkte wie Öl oder Zucker prak-

In besonderen Lebenssituationen, z. B. bei
tisch kein Wasser enthalten.

Frühgeborenen oder bei Niereninsuffi-

Alle Lebensmittel und Getränke (auch kof-
zienz, gewinnt dieser Mechanismus an Be-
fein- und alkoholhaltige) zählen zur Flüs-
deutung.

sigkeitszufuhr.

Neuere

Studien
ha-

Der Wasserverlust über Haut und Lunge
ben gezeigt, dass sich der Körper an die
liegt bei ca. 0,9 l pro Tag. Bei erhöhter

Koffeinaufnahme gewöhnt, sodass der diu-

Atemfrequenz, z. B. in großer Höhe, tro-
retische Effekt vernachlässigbar wird.

ckener und warmer Umgebung sowie bei

Wasserbilanz

13

A. Wasserbilanz

Zufuhr

Abgabe
ca. 2,5 l/Tag
ca. 2,5 l/Tag

Defizit
erhöht Durst

Wasserbilanz

0,3 l Oxidationswasser

0,1l mit dem Stuhl

0,9 l mit der Nahrung

0,9 l mit der Atmung
erhöht Urin-

1,3 l Getränke
und der Haut

Überschuss
ausscheidung

1,5 l als Urin

B. Flüssigkeitsbedarf

C. Wasseraustausch im Magen-Darm-Trakt

Flüssigkeitsbedarf pro kg Körpergewicht

Galle 500 ml Pankreassekret

110

110 ml

700 ml

100

90

Flüssigkeits-
ht]ic 80

Speichel
aufnahme
w

Wasser-
e 70

1500ml
rg

2200 ml
gesamtzufuhr

60
pe

10400 ml

50

Kör

Rückresorption
g 40

40 ml

10300 ml

38 ml

[ml/k 30

20

22 ml

Intestinal-

10
sekret

Magensaft

0

3000 ml

2500 ml

Kleinkinder

Kinder

Erwachsene

(10 Jahre)

(bei 22,2 und 37,8°C

Verlust durch

Umgebungstemperatur)

Faeces 100 ml

D. Wassergehalt von Lebensmitteln

100

90

92 %

87 %

86 %

80

80 %

79 %

70

]

66 %

60

63 %
r [% 50
sse

47 %

Wa 40

37 %

36 %

30

20

20 %

10

0,5 %

0

Spargel

Milch

Orangen Kartoffeln Hütten-

Kalb-

Huhn

Rind-

Käse

Brot

Butter

Zucker
käse
fleisch
fleisch

14

Zusammensetzung des Körpers

Kompartimentierung der Nährstoffe: Zelluläre Verteilung

Die Verteilung von Kohlenhydraten, Fett,

Chlorophylls im Hämoglobin durch Eisen

Eiweiß, Vitaminen und anderen Elementen
ersetzt ist.

und Molekülen in tierischen Zellen ist ähn-
lich der in menschlichen Zellen (A), wäh-

Obwohl bei der Pflanze fast alle Nährstoffe
rend sich zur Pflanzenzelle gravierende Un-
in allen Zellen vorkommen, ist deren men-
terschiede zeigen (B).

genmäßiger Anteil in verschiedenen Zell-

Tierische Zellen verfügen über geringe
typen sehr unterschiedlich. So finden sich

Kohlenhydratvorräte, die in Form von
z. B. die meisten Vitamine und Mineral-

Glykogen angelegt sind. Als Energiespei-
stoffe eines Getreidekorns (C) in dessen
cher sind sie beim Tier nur von unter-

Aleuronschicht, die nur wenige Gewichts-
geordneter Bedeutung, da sich mit Hilfe
prozent des ganzen Korns ausmacht. Das
von Fett wesentlich größere Energiemen-
größte Kompartiment des Getreidekorns,
gen auf kleinerem Raum konzentrieren las-
das Endosperm, besteht dagegen fast aus-
sen. Die Pflanze hingegen hat keine Raum-
schließlich aus Kohlenhydraten in Form
oder Gewichtsprobleme. Sie kann sich da-
von Stärke. Der Keim wiederum enthält
her den unökonomischen Luxus leisten,
viel Vitamin B1, Vitamin E und Lipide. Zur

Energie in Form großer Mengen an Stärke
besseren Lagerfähigkeit von Mehl wird
zu speichern. Bei der Pflanzenzelle besteht
der Keim jedoch üblicherweise während
meist die Zellwand aus Polysacchariden,
des Mahlprozesses entfernt, da die Hydro-
die für den Mensch unverdaulich sind und
lyse oder Oxidation der enthaltenen Lipide
daher als Ballaststoffe bezeichnet werden.

auf Dauer zu Geschmacksveränderungen

Die Lipide sind grundsätzlich in Fetttröpf-
führen würden.

chen in Form von Triglyceriden und Vita-
min A-Estern und in allen biologischen

Für die menschliche Ernährung wären da-

Membranen lokalisiert. Letztere werden
her die Aleuronschicht und der Keim die
vorwiegend aus Phospho- und Sphingolipi-
wertvollsten Bestandteile des Getreide-
den gebildet. Bei Mensch und Tier enthal-
korns – in der Praxis wird heute jedoch
ten die Membranen auch Cholesterol,
das vitamin- und mineralstoffarme Weiß-
was bei Pflanzen nicht der Fall ist.

mehl bevorzugt.

Eiweiße finden sich in allen Zellen verteilt
über alle Kompartimente und in allen ex-

Diese differenzierten Verteilungsmuster
trazellulären Flüssigkeiten, was ihre Bedeu-
zeigen sich auch bei den tierischen Zellen.

tung für Funktion und Struktur aller leben-

So sind z. B. Muskelzellen reich an Protein,
den Zellen verdeutlicht.

während die Leber viel Vitamin A, D, B12

Die meisten Vitamine, Mineralstoffe und
und Folsäure enthält. Fettgewebe besteht

Spurenelemente sind mit den Proteinen
größtenteils aus Lipiden, mit denen Vita-
vergesellschaftet und daher auch in allen
min E und Carotinoide assoziiert sind.

Teilen der Zelle zu finden. Die Pflanzen ha-
ben darüber hinaus intrazelluläre Organel-
len, die Chloroplasten, die bei Mensch und

Tier nicht gefunden werden. In ihnen fin-
det die Photosynthese statt. Das lichtab-
sorbierende Molekül, das Chlorophyll, äh-
nelt in seinem Aufbau dem tierischen

Hämoglobin, wobei das Magnesium des

Kompartimentierung der Nährstoffe I

15

A. Tierische Zelle

Zellmembranen

Triglyceride, Phospholipide,

Fetttröpfchen

Cholesterol, Vitamin E

Zytoplasma

Golgi-Apparat

K + , HPO 2–

4 , Mg 2 + , Ca 2 + ,

Aminosäuren, Metaboliten

Glykogen

Zellkern

Zelle

Proteine, Fe 2+ , K+

Endoplas-
matisches

Blutflüssigkeit

Retikulum

Na +, CI –, HCO , Ca

–

2+,

3

Mitochon-

Proteine, Aminosäuren,
drium

Glucose

B. Pflanzliche Zelle

Zellmembranen

Mitochon-

Triglyceride, Phospholipide,
drium

Protein, Vitamin E, Carotin

Proteine
lösliche und unlösliche

Vacuole

Enzyme, „Transporter“

Fetttröpfchen

Chloroplast

Mg 2+, Cu 2+, Fe 2+ , Protein,

Golgi-Apparat

Triglyceride, Phospholipide

Stärke

Zellkern

Chloroplast:

Zytoplasma
äußere

HPO 2–

–

2 –

4 , H2PO 4 ,SO 4 ,

ER

Membran

K + , Mg 2+ , Ca 2+ ,
innere

Glucose, Fructose,

Membran

Saccharose,

Stroma

Aminosäuren, Metaboliten

Thylakoid

C. Getreidekorn

Verteilung von Nährstoffen

Korn

(% vom Gesamtgehalt im Getreidekorn)

- Fruchtschale

- Samenschale

Protein

73

4 15

3

5

- Aleuronschicht

Lipide

49

7 14 22

8

Polyglucose (α-1,4)

Mineralien

20

7 61

4

8

Polysaccharide, Proteine,

Thiamin

3

1 32

2 62

Spurenelemente

Riboflavin

32

5 37 12 14

Niacin

12

4 82

1

1

Endosperm

Pyridoxine

6 12 61

9 12

Pantothensäure 43

9 41

3

4

Keim

- /

Proteine, Vitamine,
rm
ht
ht
im
hale
essenzielle Fettsäuren,
pe
hic

Ke
ellum

Spurenelemente

Fruc
utSc

Endos
uronsc

Scutellum

Samensc

Ale

16

Zusammensetzung des Körpers

Kompartimentierung der Nährstoffe: Organverteilung – Homöostase

Aufnahme, Verlust, Metabolisierung und
nahme, die Ausscheidung und/oder die

Bedarf von Nährstoffen unterliegen star-

Bereitstellung aus Speichern so reguliert,
ken zeitlichen und individuellen Schwan-
dass der gemessene Ist-Wert im Plasma
kungen. Bereits die Nährstoffzufuhr kann
gleich dem gespeicherten Soll-Wert ist.

keine Konstante sein, obwohl heute – be-

Diese Homöostase dient dazu, die Ge-
dingt durch zunehmenden Welthandel –
webe, die den betreffenden Nährstoff am
praktisch alle Lebensmittel ganzjährig zur
dringendsten benötigen, immer ausrei-

Verfügung stehen. Weiter bedingen Ein-
chend zu versorgen.

flussfaktoren wie Alter, Geschlecht und

Gesundheitszustand einen unterschiedli-

Am Beispiel des Vitamin A wird deutlich,
chen Nährstoffbedarf sowie unterschiedli-
dass diese homöostatischen Mechanismen
che Metabolisierung und Speicherkapazi-
eine Bestimmung des Versorgungsstatus
tät.

in einfach zugänglichen Kompartimenten,
wie z. B. dem Blut, oft unmöglich macht

Die Bedeutung der genetischen Variabili-

(B). Bei ausreichender Versorgung mit Vi-
tät drückt sich darin aus, dass es für keinen
tamin A liegt der Gehalt in der Leber,
messbaren Parameter den Normalwert
dem Hauptspeicher dieses Vitamins, bei
gibt: Es existiert immer nur ein mehr

300–1000 μg Vitamin A/g, im Serum bei
oder weniger streuender Normalbereich.

ca. 50–90 μg/dl (interindividuell schwan-

Die Ursache hierfür ist u. a. in einer gewis-
kend). Wird die Vitamin-A-Zufuhr unter-
sen Variabilität der Aminosäuresequenz
brochen, so wird dieser Blutspiegel für
von Proteinen zu suchen. So gibt es z. B.

12–15 Monate aufrechterhalten, während
eine Vielzahl von Hämoglobinformen, die
der Gehalt in der Leber kontinuierlich ab-
sich in ihrer Sauerstoffbindungskapazität
nimmt. Erst im letzten Stadium, wenn die
unterscheiden können, ohne dass dies un-

Lebervorräte fast erschöpft sind, wird im
ter Normalbedingungen die physiologi-

Serum ein marginaler Mangel registriert.

sche Funktion beeinträchtigen würde.

Ähnliches kann für Enzyme und Transport-

Die Interpretation des Serumwertes wird
proteine angenommen werden, die am
bei Vitamin A zusätzlich durch den sehr

Nährstoffmetabolismus
beteiligt
sind.

breiten Normalbereich erschwert. Bei die-

Diese vorwiegend intrazellulär auftreten-
ser Konstellation ist ein Serummesswert,
den Variabilitäten müssen bei der Beurtei-
der im Normalbereich liegt, praktisch
lung des individuellen Bedarfs eines Nähr-
ohne Aussagekraft. Es kann daraus nicht
stoffs berücksichtigt werden.

auf den Vitamin-A-Status des Gesamtorga-
nismus geschlossen werden.

Die Analyse eines Nährstoffes im Blut-
plasma ist meist ein schlechter Parameter
zur Beurteilung der Nährstoffversorgung.

In den meisten Fällen dient das Blut nur
als Transportmedium, die eigentlichen

Wirkorte und Speicher befinden sich je-
doch intrazellulär. Oft nimmt der Organis-
mus jedoch gerade den Plasmawert als

Stellgröße (A). Über hormonelle oder nicht
hormonelle Mechanismen wird die Auf-

Kompartimentierung der Nährstoffe II

17

A. Homöostase: Soll-Ist-Wert-Vergleich

Zufuhr:

Darm

Variable:

wechselnde

Zufuhr und Verlust

Verlust
z.B. Niere

Extra-
zellulärraum

Rezeptor: Ist-Wert

Regler:

Soll-Wert
z. B. Blut

Variable:

genetische

Variabilität

Verbraucher-

Speicher-
organe
organe

Variable:

Variable:

wechselnder
unterschiedliche

Bedarf

Speicherfähigkeit

B. Retinolhomöostase

70

CH

CH

H C

3

CH

3

3

3

60

CH OH

2
l]d

Normalbereich
g/ 50

CH3
rum [ 40

30
tinol im Se
marginaler Mangel
e 20

R

10

0

1000

300

200

100

40 20 5 0

Retinolgehalt in der Leber [ g/g]

Verfügbarkeit ohne Zufuhr

12–15

3–6

21

8

1

Monate

Monate

Tage

18

Energiehaushalt

Energiehaushalt

Energietransformation

Die zugeführten Kohlenhydrate, Fette und
wechsels gehemmt. Bereits das zweite En-

Eiweiße werden im Organismus oxidiert,
zym der Glykolyse, die Phosphofructoki-
die freigewordene Energie auf ATP über-
nase-1, stellt solch ein wichtiges Regula-
tragen (A).

tionsenzym dar. Sie wird sowohl durch

Die Schlüsselsubstanz bei der Energiege-
das energiereiche Endprodukt ATP als
winnung ist das Acetylcoenzym A. Koh-
auch durch das Zwischenprodukt Citrat
lenhydrate werden über die Glykolyse in
gehemmt.

Pyruvat und weiter in Acetylcoenzym A

Ein schneller Ablauf der gesamten Energie-

(Acetyl-CoA) umgewandelt. Die nach Hyd-
transformation setzt daher voraus, dass ei-
rolyse der Triglyceride entstehenden Fett-
nerseits das entstandene ATP durch Ener-
säuren werden ebenfalls in die aus zwei
gieverbrauch entfernt wird, andererseits

Kohlenstoffatomen bestehende Schlüssel-
genügend Substrat und Sauerstoff für die
substanz zerlegt. Aminosäuren aus Protei-

Oxidation zur Verfügung steht. Liegen letz-
nen werden entweder indirekt über Pyru-
tere Bedingungen vor, so spricht man vom
vat oder direkt zu Acetyl-CoA abgebaut.

aeroben Stoffwechsel.

Der so entstandene Acetyl-CoA-Pool kann
einerseits zum Aufbau von Amino- und

Bei körperlicher Arbeit ist es jedoch oft

Fettsäuren genutzt werden, andererseits
nicht vermeidbar, dass das Sauerstoffange-
zur weiteren Energiegewinnung im Cit-
bot für den benötigten Energieumsatz
rat-Zyklus oxidiert werden. Hierbei ent-
nicht ausreicht. Der letzte Schritt, die oxi-
stehen neben CO2 als Endoxidationspro-
dative Phosphorylierung, wird folglich nur
dukt der Kohlenstoffe die reduzierten
unzureichend ablaufen. Das Substrat, das

Coenzyme Nicotinamid-Adenin-Dinucleo-

NADH, wird sich anhäufen und dadurch
tid (NADH) und Flavin-Adenin-Dinucleotid
den vorgeschalteten Citrat-Zyklus hem-

(FADH), welche in der anschließenden oxi-
men. Hierdurch wiederum häuft sich Pyru-
dativen Phosphorylierung mit Sauerstoff
vat an, wodurch die Glykolyse gehemmt
unter Energiegewinnung wieder oxidiert
wird und die gesamte Energietransforma-
werden. Ausschließlich für diese zellulären
tion zum Erliegen kommt. Um in dieser Si-

Prozesse benötigt der Organismus einen
tuation trotzdem noch eine – wenn auch
ausgeklügelten Atmungsapparat: Sauer-
geringere – Energieausbeute zu erhalten,
stoff wird für die Oxidation von NADH be-
ist der Organismus in der Lage, Pyruvat
nötigt, während das durch vollständige
zu Lactat umzubauen. Dieser Weg ist

Oxidation der Kohlenstoffe aus der Nah-
zwar eine Sackgasse, jedoch wird dadurch
rung entstandene CO2 abgeführt werden

Pyruvat entfernt, sodass zumindest die
muss.

Glykolyse wieder geringe Mengen ATP pro-

Die bei der Energiegewinnung beteiligten
duzieren kann. Dieser anaerobe Stoff-

Hauptstoffwechselwege weisen gemein-
wechselweg garantiert, dass die Muskula-
same, ineinandergreifende Regulations-
tur ohne Vorbereitung maximale Leistung
mechanismen auf. Nur dadurch ist ein öko-
erbringen kann.

nomisches und selbstregulierendes Zu-
sammenspiel bei der Energiegewinnung
möglich. Generell ist der Energieverbrauch
eine wichtige Stellgröße: Enthält die Zelle
mehr Energie als sie gerade benötigt, so
werden viele Enzyme des Energiestoff-

Energietransformation

19

A. Übertragung der Nahrungsenergie in energiereiche Verbindungen

Sauerstoff

Stickstoff

Glykogen

Glucose

Kohlenstoff

Schwefel

P

ATP

ADP

Glucose-6-phosphat

Hexokinase

P

ADP

ATP
se

Fructose-
oly

1,6-bisphosphat

Phosphofructokinase-1

Glyk

P

Phospho-

Glycerol
enolpyruvat

Proteine

P

2 ADP

Pyruvatkinase

2 ATP

Lactat

R

Pyruvat

Pyruvatdehydro-

NAD+

R

Aminosäuren

Triglyceride
genase-Komplex

NADH + CO 2

R

Fettsäuren

CoA

Acetylcoenzym A

Alkohol

Ketonkörper

Oxalacetat

FADH2

Citrat

H O

2

NADH

CoA

CoA

GTP

Citrat-Zyklus

NAD+

GDP

NAD+

NADH

NADH NAD+

CO2

FAD

CoA

Succinyl-CoA
α-Ketoglutarat

CO2

NADH

1/2 O 2

Atmungskette
oxidative

NAD+

H O

Phosphorylierung

2

ADP

ATP

20

Energiehaushalt

Energiezufuhr und Verfügbarkeit

Beim Erwachsenen werden pro Tag ca.

führt werden als letztlich in ATP umgesetzt

85 kg Adenosintriphosphat (ATP) gebil-
wird. Die individuelle Variabilität des Wir-
det und verbraucht. Der Energiegehalt
kungsgrades entscheidet über „gute und
des ATP (A) beruht auf den Säureanhydrid-
schlechte Futterverwerter“, also letztlich
bindungen zwischen den Phosphatgrup-
auch über das Körpergewicht.

pen, wobei die Bindung zur terminalen

Der Energiegehalt der Nährstoffe wird seit

Phosphatgruppe die energiereichste dar-
mehr als 100 Jahren mithilfe der Bomben-
stellt.

kalorimetrie ermittelt. Hierbei wird die

Veränderung der Temperatur eines die

Bei deren Spaltung (B) durch Hydrolyse

Brennkammer
umgebenden

Mediums
werden unter physiologischen Bedingun-
während der Verbrennung gemessen. Die
gen ca. 8 kcal (33,47 kJ) pro Mol ATP ver-
gemessene Wärmedifferenz wird als phy-
fügbar. Durch die weitere Spaltung von
sikalischer Brennwert bezeichnet.

ADP zu AMP (Adenosinmonophosphat)

Bei Nährstoffen wie Fetten und Kohlenhyd-
kann zusätzlich Energie gewonnen wer-
raten, die im Organismus vollständig zu
den. Diese Reaktion ist jedoch von unter-

CO2 und H2O oxidiert werden, ist der phy-
geordneter Bedeutung. In Umkehrung
sikalische Brennwert bei vollständiger Re-
der ATP-Hydrolyse wird die aus dem Abbau
sorption identisch mit dem physiologi-
der Nährstoffe gewonnene Energie zur
schen Brennwert (D). Er beträgt für Koh-

Synthese von ATP aus Adenosindiphosphat
lenhydrate 410 kcal (1720 kJ) pro 100 g,

(ADP) und einer Phosphatgruppe genutzt.

für Fette 930 kcal (3890 kJ).

Da jedes Protein eine andere Aminosäure-

Von der aufgenommenen Nahrungsener-
zusammensetzung aufweist, kann es kei-
gie wird jedoch nur ein Teil in ATP umge-
nen einheitlichen Brennwert für Proteine
setzt, obwohl die Hauptnährstoffe beim
geben. Er ist jedoch im Mittel ähnlich

Gesunden zu mehr als 95 % resorbiert wer-
dem der Kohlenhydrate; z. B. beträgt der
den (C).

physiologische Brennwert für Casein 425

Von der metabolisierbaren Energie, die
kcal (1780 kJ) pro 100 g. Der in den Amino-
auch als physiologischer Brennwert be-
säuren enthaltene Stickstoff kann im Orga-
zeichnet wird, werden ca. 50 % direkt in
nismus nicht vollständig oxidiert werden,

Wärme umgesetzt. Einige Prozent werden
sondern wird auf Harnstoff übertragen
für Stoffwechselprozesse verwendet, be-
und als solcher über die Niere ausgeschie-
sonders wenn Speicherungsvorgänge ab-
den. Harnstoff würde bei der Verbrennung
laufen, oder bei den Aminosäuren Um-
nochmals Energie liefern, weshalb immer
und Abbauprozesse für die Proteinsyn-
ein Teil der aus Proteinen aufgenommenen
these erforderlich sind. Dieser Energiebe-

Energie via Urin verloren geht. Bei Protei-
trag äußert sich als postprandiale Thermo-
nen ist daher der physiologsiche Brenn-
genese und wurde früher als „spezifisch-
wert niedriger als der bei direkter Verbren-
dynamische Wirkung“ bezeichnet. Er be-
nung gemessene physikalische Brennwert.

trägt für Eiweiß 14–20 %, für Kohlenhyd-
rate 4–10 % und für Fett 2–4 %. Der Wir-
kungsgrad für die Energietransformation
von den Nährstoffen zum ATP liegt bei
den verbleibenden ca. 40 %. Es muss folg-
lich immer wesentlich mehr Energie zuge-

Energiezufuhr und Verfügbarkeit

21

A. Adenosintriphosphat

B. Spaltung von ATP

NHw

N

N

OÚ

OÚ

OÚ

+ Wasser

+

+ Energie

N

HwC O P O P O P OÚ

N

O

ATP

H

O

O

O
wO

ADP

P

8 kcal

(33,47 kJ)

O

O

H

H

C. Nahrungsenergie
unverdaubare Energie

Verlust in

Faeces oder

Nahrungs-

Bakterien
energie

1–9 %

Verlust in Urin,

Schweiß und
abgestorbenen Zellen
verdaubare

Energie
physikalischer

Brennwert

Wärme
fakultative und
metabo-
obligate Thermo-
lisierbare
genese

Energie
physiologischer

Brennwert

50 %

6–10 %

Energie für Verdauung

(Modifikation, Transport
und Speicherung)

verwertete oder
gespeicherte Energie

(verfügbare Nettoenergie)

D. Verwertung der Nährstoffe zur Bildung von ATP

Bildung von ATP
physiologischer Brennwert erforderliche Nährstoff-

Nährstoff
pro 100 g Nährstoff
pro 100g Nährstoff
energie pro Mol ATP

Kohlenhydrate (Stärke)

23,5mol

410 kcal (1720 kJ)

17,4 kcal (73,2 kJ)

Fett (Tristearin)

51,4mol

930 kcal (3890 kJ)

18,1 kcal (75,7 kJ)

Eiweiß (Casein)

20,4mol

425 kcal (1780 kJ)

20,8 kcal (87,3 kJ)

22

Energiehaushalt

Energieverbrauch

Der Energiebedarf des Menschen lässt sich
höhung in diesen Fällen nur zu einem ge-
in drei wesentliche Komponenten unter-
ringen Anstieg des Energieverbrauchs.

teilen (A): Grundumsatz, Umsatz für kör-
perliche Aktivität und die Energie für die

Der Energieverbrauch durch körperliche
nahrungsinduzierte Thermogenese. Dane-

Aktivität wird meist weit überschätzt
ben müssen eine Reihe von Faktoren be-

(C). Wirklich „energiezehrende“ Belastun-
rücksichtigt werden, die meist wegen zu
gen kommen heute fast nur noch im Profi-
geringer Anteile am Grundumsatz ver-
oder semiprofessionellen Sport vor.

nachlässigt werden. Dazu gehören z. B.

Umsatzsteigerungen durch Körper-, Or-

Für den Energieverbrauch entscheidend
gan- oder Muskelwachstum. Obwohl geis-
ist die Anzahl und die Intensität in An-
tige Aktivität durchaus als Arbeitsbelas-
spruch genommener Muskelfasern. Eine
tung empfunden werden kann, beeinflusst

Belastung in diesem Sinne führt zwangs-
sie den Energiestoffwechsel nicht.

läufig zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf,

Der Grundumsatz ist keine konstante
der sich subjektiv in einer erhöhten Atem-

Größe, sondern unterliegt zeitlichen und
und Herzfrequenz ausdrückt (D). Das ein-
individuellen Schwankungen. Bereits im
seitige, ausdauernde Training weniger

Schlaf sinkt er um ca. 10 %. Starke Kälte

Muskelgruppen, wie es bei Bodybuilding
führt zu einer Steigerung um 2–5 %, Hitze
üblich ist, stellt in diesem Sinne keine Ex-
über 30 °C bewirkt eine Zunahme um
trembelastung dar und erhöht folglich

0,5 % pro Grad Temperaturanstieg. Da
den Energieverbrauch und damit den Ener-

Frauen einen höheren Anteil an Fettge-
giebedarf nur unwesentlich.

webe haben, ist der Grundumsatz bei

Der Energieverbrauch wurde klassischer-

Frauen generell niedriger anzusetzen als
weise durch direkte Kalorimetrie ermit-
bei Männern. Der Grundumsatz nimmt,
telt. Eine geschlossene, isoliert und kon-
bezogen auf das Körpergewicht, bis zum
trolliert belüftete Kammer stellt ein ge-

4./5. Lebensjahr deutlich zu und sinkt
schlossenes System dar, in dem der Ener-
dann langsam bis zum 20./25. Lebensjahr
gieerhaltungssatz gilt: Alle erzeugte Ener-
wieder ab. Mit zunehmendem Alter
gie muss letztlich in Wärme umgewandelt
kommt noch eine Reduzierung des stoff-
werden. Die Messung dieser Wärmeab-
wechselaktiven Gewebes (v. a. Muskelge-
gabe ist teuer und aufwändig, sodass
webe) hinzu, was zu einer weiteren Ver-
heute fast nur noch die indirekte Kalori-
minderung des Grundumsatzes beiträgt.

metrie zum Einsatz kommt. Diese basiert

Durch
individuelle

Unterschiede
des
auf der Grundlage, dass zur Produktion ei-

Grundumsatzanteils an der Wärmebil-
ner Energiemenge eine definierte Sauer-
dung, respektive der ATP-Synthese, lassen
stoffmenge benötigt wird. Aus der Mes-
sich „gute und schlechte Futterverwerter“
sung des Sauerstoffverbrauchs lässt sich
erklären.

damit der Energieverbrauch ermitteln.

Neuerdings wird auch eine Methode mit

Der Energieverbrauch korreliert zwar mit
markiertem Wasser eingesetzt. Über die
dem Körpergewicht (B), ist jedoch in erster

Ausscheidung von 18O kann sehr genau

Linie von der fettfreien Körpermasse ab-
der Umsatz ermittelt werden.

hängig. Da mit steigendem Körpergewicht
meist der Anteil an metabolisch inaktivem

Fettgewebe zunimmt, führt Gewichtser-

Energieverbrauch

23

A. Energieumsatz

B. Energieverbrauch und Körpergewicht

2500

[kcal/Tag]

Sonstige

3500

2 – 7 %

3000
nahrungs-

2500
induziert

2000

6 –10 %

2000

1500

]

1000
körperliche
ag

Aktivität

1500

50

60

70

80

90

100

110

120

130

15 –30 %

Körpergewicht [kg]

h [kcal/T
ucra

C. Energieverbrauch und Belastung
verb

Kranke

Gesunde
ie 1000
rg

30

6000

Ene
um)

20

4000
axim
ag]

Grundumsatz

/T

60 –75 %

[kcal

500

10

2000

/min] (M

[kcal

0

0
mobil
im
bettlägrig
teilweise bettlägrig
leichte Arbeit
sehr leichte Arbeit

0
mittelschwere Arbeit
harte Arbeit

Schwerstarbeit Athlet

Zehnkämpfer

D. Stoffumsatz bei körperlicher Aktivität

Körperliche Aktivität

Respirations- Sauerstoff-

Herz-

Kalorienverbrauch
rate
verbrauch
frequenz

[l/min]

[l/min]

[Schläge/min] [kcal/min][kcal/kg/h]

sehr leicht

< 10

< 0,5

< 80

< 2,5

Schlafen, Liegen, Sitzen, Fahren,

1,0 –1,1

Stehen, Bügeln

1,1–1,5

1,3 –1,5
leicht

10 –20

0,5 –1,0

80 –100

2,5 –5,0 2,6 –2,9

Laufen (5 km/h), Einkaufen,

2,5 –3,0

Tischtennis, Golf
mäßig

20 –35

1,0 –1,5

100 –120

5,0 –7,5 4,1– 4,3

Laufen (6 km/h), Tanzen,

Fahrradfahren, Tennis, Putzen
schwer

35 –50

1,5 –2,0

120 –140

7,5 –10,0 8,0 –8,4
bepackt bergauf Laufen, Graben,

Schwimmen (3 km/h),

Basketball spielen
sehr schwer

50 –65

2,0 –2,5

140 –160

10,0–12,5

Rennen, Klettern
ungewöhnlich schwer

65 –85

2,5 –3,0

160 –180

12,5–15,0
erschöpfend

>85

>3,0

>180

>15,0

24

Energiehaushalt

Energiebedarf

Der Energiebedarf sollte in MJ (Mega-

Berufsgruppen mit jeweils unterschied-

Joule) angegeben werden, wobei die An-
lichem Freizeitverhalten experimentell er-
gabe in kcal (Kilokalorien) gebräuchlicher
mittelt. Der so erhaltene Durchschnitts-
ist. 1 MJ entspricht 239 kcal, d. h. 1 kcal =
wert mehrer Tage ist praktikabler als die

4,184 kJ.

Berechnung einzelner Tätigkeiten.

Für die Berechnung des individuellen Ener-
giebedarfs gibt es eine Vielzahl vereinfach-

Vereinfacht man die GU-Berechnung nach
ender Modelle.

WHO und bringt sie mit den PAL-Werten
zusammen, so ergeben sich praktikable

Eine einfache Formel lautet: Der Grund-

Tabellen (C).

umsatz (GU) beträgt 1 kcal pro kg Körper-

Am Beispiel: Der 70 kg schwere Mann mitt-
gewicht pro Stunde. Bei leichter körperli-
leren Alters hat hier einen GU von 1740
cher Tätigkeit wird dieser Wert um ca.

kcal/Tag. Mit einem PAL von 1,4 ergibt

1/3 erhöht, bei mittlerer körperlicher In-
sich ein Gesamtumsatz von 2400 kcal/Tag.

tensität um ca. 2/3. Bei intensiver Belas-

Dieselbe Person hätte nach WHO einen GU
tung wird der Wert verdoppelt.

von 0,048 x 70 + 3,653, d. h. 7,013 MJ ent-

Ein Beispiel: Ein 70 kg schwerer Mann hätte
sprechend 1676 kcal/Tag (s. Abb. A). Bei
einen GU von 1 kcal x 24 Stunden x 70 kg =
einem PAL von 1,4 wären dies 2346 kcal/

1680 kcal/Tag. Bei leichter körperlicher Tä-

Tag Gesamtenergieumsatz.

tigkeit – kein Sport, sitzende Arbeit – wird

Die Einfachstmethode liefert einen GU von

1/3 addiert. Es resultiert ein Tagesbedarf

1680 kcal/Tag, bei leichter körperlicher Tä-
von ca. 2230 kcal. Bei dieser einfachen
tigkeit (1/3 Zuschlag s. o.) einen Gesamt-

Formel sind allerdings weder Geschlecht,
energieumsatz von 2240 kcal/Tag.

noch Alter noch andere individuelle Fakto-

Tabelle, exakte Berechnung sowie Ein-
ren berücksichtigt.

fachstmethode unterscheiden sich also
um max. 160 kcal/Tag. Angesichts großer

Die WHO hat anhand empirischer Daten
individueller Schwankungen im Energiebe-

Tabellen (A) erstellt, die häufig zur Voraus-
darf ist diese Differenzierung in der Praxis
sage des Grundumsatzes herangezogen
meist von geringer Bedeutung.

werden und die Alter und Geschlecht be-

Bei allen Berechnungen des Energiebe-
rücksichtigen.

darfs muss berücksichtigt werden, dass

Zur Berechnung des Energiebedarfs wird
sie nur für normalgewichtige, gesunde
heute der GU mit dem PAL (Physical Acti-

Menschen gelten. Und selbst dann sind
vity Level) multipliziert. Bei exakter Be-
sie nur als Anhaltspunkte anzusehen,
rechnung müsste der PAL auf die Dauer
denn was letztlich zählt, ist die Gewichts-
der jeweiligen Tätigkeit bezogen werden,
konstanz.

z. B. 7 Stunden Schlaf mit PAL 0,95, 3 Stun-
den Hausarbeit mit PAL 2,4 etc.

Durch die Einführung der Methode mit
markiertem Wasser kann der Energieum-
satz über längere Zeiträume gemessen
werden, sodass PAL-Werte für definierte

Aktivitätsgruppen möglich sind (B). Dabei
wurde der Energieumsatz verschiedener

Energiebedarf

25

A. Voraussage des Grundumsatzes (nach WHO 1985)

Altersgruppe

Formel zur Voraussage des Grundumsatzes

Frauen

10–18 Jahre

GU=0,056xkgKG+2,898

19–30 Jahre

GU=0,062xkgKG+2,036

31–60 Jahre

GU=0,034xkgKG+3,538
über 60 Jahre

GU=0,038xkgKG+2,755

Männer

10–18 Jahre

GU=0,074xkgKG+2,754

19–30 Jahre

GU=0,063xkgKG+2,896

31–60 Jahre

GU=0,048xkgKG+3,653
über 60 Jahre

GU=0,049xkgKG+2,459

Die Berechnung ergibt den Grundumsatz in MJ/Tag; durch Multiplikation mit 239 erhält man den Grundumsatz in kcal/Tag B. PAL

Arbeitsschwere und Freizeitverhalten

PAL

Beispiele
ausschließlich sitzende oder liegende Lebensweise

1,2
alte, gebrechliche Menschen
ausschließlich sitzende Tätigkeit mit wenig oder

1,4–1,5

Büroangestelllte, Feinmechaniker
keiner anstrengenden Freizeitaktivitäten
sitzende Tätigkeit, zeitweilig auch zusätzlicher

1,6–1,7

Laboranten, Kraftfahrer,

Energieaufwand für gehende und stehende Tätigkeiten

Studierende, Fließbandarbeiter
überwiegend gehende oder stehende Arbeit

1,8–1,9

Hausfrauen, Verkäufer, Kellner,

Mechaniker, Handwerker
körperlich anstrengende berufliche Tätigkeit

2,0–2,4

Bauarbeiter, Landwirte,

Bergarbeiter, Leistungssportler

C. Richtwerte

Alter

Grundumsatz

Körperliche Aktivität (PAL-Werte)

Jugendliche und

1,4

1,6

1,8

2,0

Erwachsene

MJ/Tag kcal/Tag

MJ kcal

MJ kcal

MJ kcal

MJ kcal
weiblich

15 bis unter 19 Jahre

6,1 1460

8,5 2000

9,8 2300

11,0 2600

12,2 2900

19 bis unter 25 Jahre

5,8 1390

8,1 1900

9,3 2200

10,4 2500

11,6 2800

25 bis unter 51 Jahre

5,6 1340

7,8 1900

9,0 2100

10,1 2400

11,2 2700

51 bis unter 65 Jahre

5,3 1270

7,4 1800

8,5 2000

9,5 2300

10,6 2500

65 Jahre und älter

4,9 1170

6,9 1800

7,5 1800

8,8 2100

9,8 2300
männlich

15 bis unter 19 Jahre

7,6 1820

10,6 2500

12,2 2900

13,7 3300

15,2 3600

19 bis unter 25 Jahre

7,6 1820

10,6 2500

12,2 2900

13,7 3300

15,2 3600

25 bis unter 51 Jahre

7,3 1740

10,2 2400

11,7 2800

13,1 3100

14,6 3500

51 bis unter 65 Jahre

6,6 1580

9,2 2200

10,6 2500

11,9 2800

13,2 3200

65 Jahre und älter

5,9 1410

8,3 2000

9,4 2300

10,6 2500

11,8 2800

26

Energiehaushalt

Energie in Geweben

Das Gehirn ist fast ausschließlich auf Glu-
und bei Bedarf zur Stabilisierung des Blut-
cose als Energielieferant angewiesen. Da

Glucose-Spiegels bereit zu stellen. Solange
es oxidierbare Substanzen nicht speichern
ausreichend Brennstoffe vorhanden sind,
kann, muss es ständig mit Glucose ver-
synthetisiert die Leber auch Fettsäuren,
sorgt werden. Dies kann nur durch einen
verestert sie und transportiert sie dann

Mindest-Glucosegehalt im Blut gewähr-
über in der Leber gebildete Lipoproteine
leistet werden (A). Das Gehirn verbraucht
zu den peripheren Geweben.

ca. 120 g Glucose pro Tag; im Hungerzu-
stand kann es in begrenztem Umfang

Im Hungerzustand wandelt die Leber je-
auch Ketonkörper verarbeiten.

doch Fettsäuren verstärkt zu Ketonkörpern
um (B). Ihre Synthese in der Leber beginnt,

Im Gegensatz zum Gehirn besitzt die Mus-
wenn das Angebot an Acetyl-CoA dessen
kulatur enorme Glykogenspeicher. Beim

Abbaugeschwindigkeit im Citrat-Zyklus

Abbau des Glykogens entsteht Glukose-6-
übersteigt. Die Ketonkörper werden von

Phosphat, das nicht aus der Zelle ausge-
allen Geweben außer der Leber selbst zur
schleust werden kann und damit aus-

Energiegewinnung herangezogen. Gleich-
schließlich für die Glykolyse in der Muskel-
zeitig werden aus dem Proteinabbau ent-
zelle zur Verfügung steht. Insbesondere
stehende Aminosäuren zur Gluconeoge-
bei plötzlicher Aktivitätssteigerung ist Glu-
nese genutzt, um den Mindestbedarf an
cose der wichtigste Brennstoff für die

Glucose zu gewährleisten.

Muskelzelle. Das unter anaeroben Bedin-

Rein rechnerisch würden die Fettreserven
gungen gebildete Lactat wird ins Blut ab-
des Menschen für mehr als 2 Monate aus-
gegeben.

reichen. Allerdings sind nur ca. 3 kg Protein
mobilisierbar, was den normalen Glucose-

Die im Fettgewebe gespeicherten Trigly-
bedarf des Nervengewebes für ca. 15
ceride stellen den wesentlichen Brenn-

Tage decken könnte. Eine längere Fasten-
stoffvorrat des Menschen dar. Zur Vereste-
periode kann nur dank der Anpassungsfä-
rung von Fettsäuren benötigt das Fettge-
higkeit der Nervenzellen überlebt werden
webe aktiviertes Glycerin. Da jedoch das

(C). Die Glucoseverwertung wird drastisch

Enzym hierzu, die Glycero-Kinase, im Fett-
eingeschränkt und das entstehende Ener-
gewebe fehlt, kann bei der kontinuierlich
giedefizit durch Ketonkörper gedeckt.

ablaufenden Hydrolyse von Triglyceriden

Der verminderte Bedarf an Aminosäuren
das anfallende Glycerin nicht verwendet
für die Gluconeogenese schont die Spei-
werden. Das aktivierte Glycerin muss da-
cher an verfügbarem Muskelprotein, so-
her der Glykolyse entnommen werden.

dass auch mehrwöchige Hungerperioden

Aus diesem Grund ist die Zelle für die Fett-
überlebt werden können.

synthese auf eine ausreichende Glucosezu-
fuhr angewiesen – ein Umstand, den sich
viele zweifelhafte „Diäten“ zunutze ma-
chen.

Die Leber ist das zentrale Organ für die Re-
gulation des Stoffwechsels. Sie ist in der

Lage, große Mengen an Glucose aufzuneh-
men, in Form von Glykogen zu speichern

Energie in Geweben

27

A. Brennstoffreserven eines 70kg schweren Mannes [kcal]

Blut

Leber

Gehirn

Muskel

Fettgewebe

Glucose oder Glykogen

60kcal

390kcal

8kcal

1200kcal

80kcal

Triglyceride

45kcal

450kcal

0kcal

450kcal

135 000kcal
mobilisierbare Proteine

0kcal

390kcal

0kcal

24 000kcal

37kcal

B. Brennstoffumsatz in der Leber bei längerem Hungern

Harnstoff wird zu den

Glucose
aus dem Fettgewebe

Ketonkörper gelangen

Nieren transportiert
gelangt mit
kommende Fettsäuren
mit dem Blut zum
von Muskulatur
und mit dem Urin
dem Blut
werden als Brennstoffe

Gehirn, wo sie als
ausgeschieden
zum Gehirn
zu Acetyl-CoA oxidiert

Brennstoff dienen

2

4

5

8

1

Protein

Aminosäuren

Glucose

Fettsäuren

Ketonkörper

Proteinabbau

P

Anhäufung von
liefert glucogene

Acetyl-CoA be-

Aminosäuren.

Harnstoff

Glucose-6-
günstigt die

Aceto-

Synthese von
phosphat
acetyl-CoA

Ketonkörpern.

Acetyl-CoA

7

NH

Phosphoenol-

Wegen Mangels an Oxalacetat
e
pyruvat
gelangt Acetyl-CoA nicht in
den Citrat-Zyklus; Acetyl-CoA

6
sammelt sich an

Zwischenprodukte

3
des Citrat-Zyklus wer-
den der Gluconeo-
genese zugeführt

Leberzelle

Citrat-

Oxalacetat

Citrat

Zyklus

C. Brennstoffmetabolismus im Hungerzustand

Brennstoffnutzung

Glucoseproduktion
im Gehirn
durch Gluconeogenese

Ketonkörper

5

150

4

Glucose
l [mM]

100

100
iege

3
asp

75

80
asm

2

Pl

50

Fettsäuren

40

1

20

0

Glucose

Ketonkörper

Abbau von

Glucosepro-

1

2

3

4

5

6

7

Muskelprotein duktion Leber

Fastentage

3. Tag

40. Tag
gebildete oder verbrauchte Menge [g] in 24 Stunden

28

Energiehaushalt

Kontrolle des Energiehaushalts

Die Produktion des energiereichen ATP ist

Die – theoretische – Kopplung ATP-ver-
grundsätzlich an dessen Spaltung zu ADP
brauchender an ATP-produzierende Pro-
gekoppelt (A). Die Notwendigkeit dieser
zesse kann jedoch auch teilweise außer

Anpassung ergibt sich aus der Tatsache,

Kraft gesetzt werden (B). Verbraucht die
dass nur wenige Gramm ATP, ADP bzw.

Zelle ATP, so steht in den Mitochondrien

AMP im menschlichen Organismus zur Ver-
auch kein ADP zur Verfügung. Dadurch
fügung stehen. Um den täglichen Energie-
wird die ATP-Synthese gehemmt, sodass
bedarf von ca. 2000 kcal zu decken, bedarf
sich NADH anhäuft. Das entstehende
es aber ca. 80 kg an freien Adenin-Nucleoti-
hohe

NADH/NAD+-Verhältnis
hemmt
den. Um dies zu gewährleisten, muss jedes
schließlich den Citrat-Zyklus, sodass die

ADP-Molekül täglich mehrere tausend Mal

Energieproduktion zum Erliegen kommt.

– unter strenger Kontrolle – phosphoryliert

In der Praxis kann jedoch die Oxidation
und wieder dephosphoryliert werden.

von der Phosphorylierung entkoppelt wer-

Die Regulation dieser Prozesse geschieht
den: Der Elektronentransport in der At-
über eine Vielzahl ineinandergreifender
mungskette läuft unvermindert ab, wobei

Mechanismen. Als Stellgröße kann die
statt ATP nun Wärme produziert wird.

Energieladung einer Zelle betrachtet wer-
den:

Die Phosphofructokinase unterliegt eben-

[ATP] + 1 [ADP]

falls einer allosterischen Hemmung durch

Energieladung =

2

[ATP]+ [ADP]+ [AMP]

ATP (C). Für die katalysierte Reaktion wird

ATP verbraucht. Die Fructose-1,6-Bis-

Sie kann einen Wert zwischen 0 (nur AMP)

phosphatase katalysiert die Rückreaktion,
und 1 (nur ATP) annehmen. Durch eine
ohne dafür jedoch ATP zu benötigen. Lau-
hohe Energieladung (viel ATP) werden
fen beide Reaktionen ab, so wird in der

ATP-erzeugende Stoffwechselwege (z. B.

Summe ATP „verschwendet“. Derartige

Glykolyse) gehemmt, während ATP-ver-

„nutzlose“ Substratzyklen bezeichnet
brauchende Stoffwechselwege (z. B. Fett-
man als Leerzyklen, im Englischen als Fu-
säuresynthese) angeregt werden.

tile Cycles. Die individuellen Unterschiede

Die Energieladung einer Zelle ist, ähnlich
in der Aktivität solcher Zyklen (Fetthydro-
wie der pH-Wert, gepuffert: Sie liegt meist
lyse und Reveresterung u. a.) können pro
zwischen 0,80 und 0,95.

Tag bis zu 500 kcal ausmachen. Sie bilden

Die Regulation der am Energiestoffwechsel
eine biochemische Grundlage für die un-
beteiligten Enzyme kann durch verschie-
terschiedliche Nährstoffausnutzung und
dene Mechanismen erfolgen. So kann
damit für das variierende Körpergewicht
z. B. die Enzymmenge über die Genexpres-
bei
gleichen

Ernährungsgewohnheiten
sion im Zellkern gesteuert werden. Bei ei-
und äußeren Bedingungen.

nigen Enzymen wird auch deren Abbauge-
schwindigkeit kontrolliert. Von besonderer

Bedeutung ist die Kontrolle der Enzymakti-
vität durch reversible Modifikation. Z. B.

wird die Glykogenphosphorylase, die den

Abbau von Glykogen katalysiert, im Gluco-
semangel durch Phosphorylierung eines
bestimmten Serinrestes aktiviert.

Kontrolle des Energiehaushalts

29

A. Energieliefernde und -verbrauchende Prozesse

Energieträger

Körpersubstanz

(endogen, exogen)

Arbeit

COw

NHe
energie-
energie-
liefernde

H
verbrauchende

Prozesse

Prozesse

Ow

ADP

ATP

HwO

Vorstufen

B. Gekoppelte/entkoppelte Energieproduktion
vorbereitende
gemeinsame
biologische Oxidation

Reaktionen

Endstrecke

Fettsäuren

CO
entkoppelt
w

Wärme

ATP

Citrat-

Kohlenhydrate

NADH

Zyklus
áOw

Atmungskette

ATP

NAD+

HwO

ATP

ADP

ATP

Aminosäuren

P

Harn-
gekoppelt
stoff

C. Futile Cycle

ATP

ADP

PFK

Eq

P

P

Fructose-6-

Fructose-

Glykogen

Lactat
phosphat
bisphosphat

P

P

Ausgangsverbindung

E

P
w

HwO

Endverbindung

FBPase

30

Nahrungsaufnahme

Nahrungsaufnahme

Homöostase: Hunger und Sättigung

Die Homöostase der Nahrungsaufnahme
tor) dämpfend auf Fett- und Kohlenhydrat-
ist ein komplexer Vorgang, an dem zahlrei-
hunger wirkt.

che metabolische, endokrine und neuro-

Das komplexe Zusammenspiel der Neuro-
nale Prozesse beteiligt sind. Diese sind
transmitter im ZNS unterliegt auch einer
sehr vielfältig und können hier nur angeris-

Modulation durch höhere Zentren.

sen werden (A).

Psychische Einflüsse tragen entscheidend

Afferente Kontrolle. Über optische und
zur Regulation der Nahrungsaufnahme
olfaktorische Reize hinaus spielt der
bei. So kann z. B. anhaltender, ausgepräg-

Geschmack eine wichtige Rolle bei der Re-
ter Stress über die Aktivierung neuroen-
gulation der Nahrungsaufnahme. Meta-
dokriner Systeme zu einer dauerhaften Ge-
bolische Effekte absorbierter Nährstoffe
wichtsabnahme führen. Andererseits sind
kommen entweder direkt über Nährstoff-

Gewohnheiten bei unbegrenzter Nah-
rezeptoren zustande oder z. B. über die se-
rungsverfügbarkeit für die Entstehung
kundäre Veränderung der Energieladung
von Übergewicht von großer Bedeutung.

in Leberzellen. Zahlreiche gastrointestinale

Auch genetisch determinierte Einflüsse

Hormone spielen bei der Nahrungszufuhr
auf die Nahrungsaufnahme werden heute
eine sehr bedeutsame Rolle. Ausführlich
nicht mehr bezweifelt (s. S. 32).

untersucht wurde die Wirkung von Chole-
cystokinin

(CCK),
das
als
potentes

Efferente Kontrolle. Neben der Steuerung

„Sättigungshormon“ gilt. Die Hormone
der Motorik, die direkt der Nahrungsauf-
werden durch Rezeptoren in Magen und
nahme dient, kann das Gehirn über das au-

Duodenum freigesetzt, die Weiterleitung
tonome Nervensystem sowie über Hor-
der Signale erfolgt über das Blut oder
mone der Adenohypophyse Einfluss auf
über vagale Afferenzen. Ebenfalls über
periphere Organe nehmen. So korreliert
den N. vagus werden Signale von Deh-
z. B. eine hohe Aktivität des sympathi-
nungsrezeptoren vermittelt, die die Ma-
schen Systems oft mit einem geringeren
genfüllung anzeigen. Insulin wirkt als Sätti-

Körpergewicht. Eine eingeschränkte Sek-
gungssignal, indem es zentralnervöse
retion von Prolactin und Wachstumshor-

Insulinrezeptoren steuert.

mon wird bei Übergewicht beobachtet.

Die efferente Kontrolle beschränkt sich

Zentralnervöse Weiterleitung. Im Hypo-
folglich nicht auf direkt mit der Nahrungs-
thalamus werden zwei für die Nahrungs-
aufnahme assoziierte Vorgänge, sondern
aufnahme wichtige Zentren unterschie-
bewirkt auch tiefgreifende Veränderungen
den: Eine ventromediale Kerngruppe, die
im zellulären Metabolismus.

als Sättigungsareal bezeichnet wird, und
eine ventrolaterale Kerngruppe, die für
den Appetit zuständig ist. In diesen Zent-
ren wirkt eine Vielzahl neurochemischer

Substanzen. Einigen kann heute eine spezi-
fische Funktion zugeordnet werden. So
führen z. B. Serotonin und CCK zu einem
verminderten Appetit auf Kohlenhydrate,
während CRF (Corticotropin releasing Fac-

Homöostase I

31

A. Homöostase der Nahrungsaufnahme
efferente Kontrolle
exokrine Drüsen
z.B. Speichel, Pankreas

Insulin

Nahrungs-

Nahrungs-

Magen-Darm-
aufnahme
suche

Muskulatur

Glucocorticoide

Prolactin,

Wachstums-
hormon

Sympathikus

Parasympathikus

Neben-
motorisches
nierenrinde

Nervensystem

Modulation durch

Hypothalamus

Modulation
übergeordnete Zentren
z.B. CCK, CRF,
durch genetische
z.B. Wissen, Gewohn-

GABA, Serotonin

Faktoren
heiten
z.B. Leptin

Hypophyse
afferente Kontrolle
z.B. CCK,

Somatostatin,

Geruch,

Secretin,

Magen-

Geschmack,

GIP, GLP-1,
dehnung

Aussehen

Neurotensin

Magen

Magen- und

Duodenum-
rezeptoren

Insulin,

Glucagon

Nährstoffe
im Blut

Pankreas

Glucose,

Darm

Aminosäuren,

Fettsäuren

32

Nahrungsaufnahme

Homöostase: Leptin

Das Körpergewicht eines Menschen wird
tein 1), das an der inneren Mitochondrien-
durch die Faktoren Hunger/Sättigung und
membran die Funktion der Proteine der At-

Energieaufnahme/Energieverwertung be-
mungskette übernehmen kann (B). Dabei
stimmt. Seit in den 50er Jahren genetisch
wird der elektrochemische Gradient (H+-
bedingte Adipositasformen bei Mäusen

Elektronen-Wanderung) nicht dazu be-
bekannt wurden, wird nach einer gemein-
nutzt, in der ATP-Synthese Energie in
samen Regulation dieser Faktoren ge-

Form von ATP zu produzieren. Vielmehr
sucht. Vor etwa 20 Jahren konnte gezeigt
dienen Anionen freier Fettsäuren (FFS–)

werden, dass der sog. ob-Maus (von
als Protonenakzeptor – ein „unsinniger“

„obese“) ein im Blut zirkulierender Sätti-

Zyklus, der ausschließlich Wärme produ-
gungsfaktor fehlt. Ende 1994 wurde
ziert und damit Energie „verschwendet“.

schließlich das ob-Gen kloniert. Das Ex-

1997 wurde schließlich das UCP2 ent-
pressionsprodukt, das Leptin, besteht aus
deckt, das – im Gegensatz zu UCP1 – in vie-

167 Aminosäuren. Die Applikation von
len Geweben vorkommt. Weder seine Be-

Leptin an ob-Mäuse führt zur Normalisie-
deutung noch seine Regulation sind der-
rung des Körpergewichts durch Einschrän-
zeit genau erforscht. Aufgrund seiner grö-
kung der Energieaufnahme und erhöhten
ßeren Verbreitung ist es jedoch möglich,

Energieverbrauch, v. a. durch Erhöhung
dass die Aktivität von UCP2 für die Höhe
der Körpertemperatur. Leptin und seine
des Grundumsatzes und die Entstehung

Wirkungen konnten inzwischen beim
der

Adipositas
mitverantwortlich
ist.

Mensch bestätigt werden.

Jüngst wurde in der Skelettmuskulatur
und in geringerem Umfang im Fettgewebe

Leptin kontrolliert Energieaufnahme und
eine weitere Isoform, das UCP3, gefunden.

-verbrauch über die Regulation wichtiger

Sättigungsfaktoren (A) im Hypothalamus

Auf der Basis dieser Entdeckungen werden
wie Neuropeptid Y (NPY) oder Glucagon
große Hoffnungen in eine zukünftige phar-
like Peptide 1 (GLP-1). Da Leptin in weißen
makologische Therapie der Adipositas und

Adipozyten synthetisiert wird, dient die
des Typ 2-Diabetes gesetzt. Allerdings ist

Fettmasse als eine Art Sensor der zentralen
festzuhalten, dass in der Mehrzahl der Fälle

Steuerung.

bei Mensch und Tier von einer polygenen

Die Expression des ob-Gens wird durch

Regulation auszugehen ist. So konnte

Glucocorticoide und Insulin stark erhöht.

z. B. beim Mensch gezeigt werden, dass

Folglich müssten hohe Insulinspiegel ein
ein Polymorphismus im Gen für den β3-
geringes Körpergewicht zur Folge haben,
adrenergen Rezeptor bei Adipositas geh-
was der Realität widerspricht. Dieser Wi-
äuft auftritt. Die Entdeckung weiterer sol-
derspruch ist nur erklärbar, wenn Störun-
cher Gene, die jeweils einen kleinen Anteil
gen verschiedener Rezeptoren postuliert
des Phänotyps Adipositas tragen, dürfte
werden. Inzwischen sind die zentralnervö-
wahrscheinlich sein.

sen Rezeptoren für Leptin, Neuropeptid Y
und andere Transmitter bekannt. Bis vor
kurzem fehlte jedoch die Verbindung zwi-
schen Leptin und dem zellulären Energie-
verbrauch in Form der Thermogenese.

Seit 1994 ist im braunen Fettgewebe ein

Protein bekannt (UCP1 – Uncoupling Pro-

Homöostase II

33

A. Körpergewichtshomöostase

Hypothalamus

Plexus choroideus

NPY

Ovarien–Amenorrhoe ?

GLP-1

Lunge/Niere etc.

körperliche Aktivität

Leptin

Thermogenese

Ow-Verbrauch

Nahrungsaufnahme

Stoffwechsel
weißes

Reproduktion

Fettgewebe

Energieverbrauch

Insulin

Glucocorticoide

B. Entkopplung der Energieproduktion

Hunger

Nahrung
und

Sättigung

Leptin

Schilddrüsenhormone

Hypothalamus

Sympathikus

H +

?

?

?

H +

H + H + H +

Energieaufnahme

H + H +

H +

H +

H +

H +

H +

H + H +

H +

H +

H +

H +

H +

H +

H +

H +

H +

Energiever-

H +

H +

H +

H +

H +

H +
wertung

H +

H +

H +

H+

H +

H +

H +

H +

H +

H+

H +

H +

ADP

H +

H +

H + FFSÚ

FFSH

H +

H +

H +

H +

H+

ATP

H + H +

H +

H +

H + H+

H + H + H +

ATP-Synthetase

H +

H +

FFSÚ

H +

FFSH

H +

FFSÚ

FFSH

H +

H+

Energie

H +

UCP 1

H+

H +

H + FFSÚ

FFSH

H +

Wärme

FFSÚ

FFSH

H +
braunes

UCP 2

H+

Fettgewebe

FFSÚ

FFSH

Wärme

UCP 3

H+
viele Gewebe

Wärme

Körpergewicht

Skelettmuskel Fettgewebe

34

Nahrungsaufnahme

Magenfunktion

Der Magen speichert die aufgenommene

Aus im Wesentlichen 3 Zelltypen werden

Nahrung, zerkleinert sie physikalisch, ver-
täglich 2–3 l Magensaft sezerniert. Mittels
ändert sie chemisch, desinfiziert sie durch
der Belegzellen (B) werden Protonen aktiv

Magensäure und gibt den so entstandenen
im Austausch gegen Kalium in das Lumen

Chymus portionsweise zur weiteren Ver-
sezerniert. Kalium und Chlorid werden
dauung in das Duodenum ab.

ebenfalls aktiv transportiert, sodass in der

Der proximale Magen (A), auch Fundus

Summe eine H+-Konzentrierung um > 1
genannt, entwickelt einen aktiven Tonus,

Million gegenüber dem Blut resultiert.

der sich dem Mageninnendruck anpassen

Die Protonen entstammen der Carboan-
kann. Er dient damit in erster Linie als Spei-
hydrase-Reaktion, wobei das entstandene
cher. Feste Nahrung lagert sich schicht-

Bicarbonat im Austausch gegen Chlorid
weise übereinander, während Flüssigkei-
ins Blut transportiert wird. Pepsinogen,
ten an der Magenwand ablaufen. In dista-
ein Gemisch aus Proteasevorstufen aus
len Magenabschnitten (Corpus und Ant-
den Hauptzellen, wird durch HCl zum pro-
rum) finden sich neben mehrschichtiger,
teinspaltenden Enzym Pepsin umgesetzt.

glatter Muskulatur auch autonome Schritt-

Dieser Vorgang pflanzt sich durch Autoka-
macherzellen. Sie erzeugen nach distal
talyse fort. Pepsin wirkt nur in saurem Mi-
verlaufende Potenzialwellen (Slow Waves)

lieu. In den Schleimzellen wird ein alkali-
mit einer Frequenz von 3–4/min, die je-
sches Sekret gebildet, das eine unbewegte
doch unter der Aktivierungsschwelle lie-

Schicht (unstirred layer) an der Schleim-
gen. Über neuronale und humorale Ein-
hautoberfläche bildet. Hierdurch wird er-
flüsse werden bei Bedarf Kontraktionen
reicht, dass auch bei luminal extrem sau-
mit der Frequenz der Slow Waves ausge-
rem pH an der Oberfläche der Zellen na-
löst. Einen wichtigen Reiz stellt die Deh-
hezu neutrale pH-Werte vorliegen – eine
nung der Darmwand durch Magenfüllung
essenzielle Voraussetzung zur Protektion
dar. Die ausgelösten peristaltischen Kon-
einer Selbstverdauung des Magens.

traktionen treiben den Inhalt in Richtung
des Pylorus, der sich – durch vielfältige

Die Magensekretion wird in mehrere Pha-

Einflüsse gesteuert – schließt und den ein-
sen unterteilt (C). Die cephalische Phase
gezwängten Inhalt wieder zurück in den
wird ausgelöst durch die Erwartung des Es-

Magen treibt. Dieser Mahlprozess führt
sens, durch Anblick, Geruch etc. Diese von
dazu, dass 90 % der Partikel, die den Magen

Pawlow entdeckte Sekretion wird über den
verlassen, kleiner als 0,25 mm sind. Anzahl

N. vagus vermittelt und kann bis zu 50 %
und Stärke der Kontraktionen sowie das
der maximalen Sekretion ausmachen. Die

Schließverhalten des Pylorus unterliegen
exzitatorische Phase wird vorwiegend
einer exakten Regulation mit dem Ziel,
durch Freisetzung von Gastrin aus G-Zellen
nachfolgende Verdauungs- und Resorp-
des Antrums bestimmt. Als Stimulantien
tionsvorgänge nicht zu überlasten.

wirken Proteinabbauprodukte. In der inhi-
bitorischen Phase überwiegen Signale
aus dem Duodenum. Über Dehnungs-,

Protein-, Fett-, Osmo- und pH-Rezeptoren
werden Hormone freigesetzt, die die Akti-
vität der sezernierenden Zellen hemmen.

Magenfunktion

35

A. Peristaltische Kontraktion

Ösophagus
proximaler

Magen
gastroösophagealer

Richtung der

Sphinkter
peristaltischen

Kontraktion
pylorischer

Sphinkter

Duodenum

Bewegung
peristaltische
peristaltische
des Chymus

Kontraktion

Kontraktion

B. Belegzelle (HCl-Produktion)

C. Phasen der Magensekretion

Proteine

Peptide
luminale Seite
exzitatorische

Autokatalyse
intestinale Phase

Pepsinogen

Pepsin
der Magensekretion
intestinales

Beleg- und

Gastrin

Hauptzellen

Haupt-
zelle

HCl

Haupt-
zelle
entero-
gastrischer

Protein

Reflex,

Entero-

K+
gastrone

ClÚ

K+H+

Fett, Säuren

Füllung

K+ClÚ

Protonen-

K+ H+ pumpe

(H, K-ATPase)

inhibitorische

H+
intestinale Phase

ClÚHCO

Carbo-
eÚ
anhydrase
der Magensekretion

HwCOe

COw

HwO

ClÚ HCOeÚ

Blutseite

36

Nahrungsaufnahme

Resorption: Anatomie und Histologie

Der Dünndarm lässt sich in 3 Abschnitte

Die Histologie der Enterozyten (B) lässt
gliedern: Das für regulative Prozesse wich-
eine Vielzahl von Verbindungen innerhalb
tige Duodenum mit Rezeptoren und dem
der Zellen, zwischen den einzelnen Zellen

Eingang aus Pankreas und Gallenblase,
sowie nach außen erkennen. Entsprechend
das Jejunum (1,5–2,5 m Länge) und das
ist die Resorption kein einheitlicher Vor-

Ileum (2–3 m Länge). Der Darmzylinder
gang, sondern ein Überbegriff für viele,
würde mit einem Durchmesser von 4 cm
sich überlagernde Prozesse.

und einer Länge von ca. 5 m nur eine Ober-
fläche von ca. 0,5 m2 aufweisen. Um die für

Der transzelluläre Transport (C) kann ak-
die Resorption notwendige große Oberflä-
tiv oder passiv erfolgen. Dabei kommt dem
che (200 m2) zu erhalten, ist die Darm-
elektrogenen Na+-Transport als treibender
schleimhaut in Falten, Zotten (Villi) und

Kraft für viele Resorptionsprozesse eine

Mikrovilli aufgebaut.

zentrale Bedeutung zu. An der basolatera-

Eine Zotte stellt mit der dazwischenliegen-
len Zellmembran wird Na+ durch eine Na+-
den Krypte eine funktionelle Einheit dar

Pumpe in den Interzellulärraum befördert.

(A). Aus weniger als 16 Stammzellen pro

Dieser ATP-abhängige Vorgang führt ein-

Krypte entstehen durch Zellteilung ca.

mal zu einer extremen Na+-Konzen-

150 proliferative Zellen, die wiederum ei-
trationsdifferenz zwischen Zellinnerem
nige Zellzyklen durchlaufen. Während ih-

(15 mmol/l) und Plasma (140 mmol/l).

rer Wanderung zur Zottenspitze differen-

Zum anderen entsteht hierdurch eine Po-
zieren sie in verschiedene Zelltypen, die
tenzialdifferenz von ca. -40 mV zwischen
der Sekretion oder Resorption dienen. In
beiden Medien.

3–6 Tagen werden die Zellen an der Spitze
abgestoßen und ersetzt. Ein Teil der im

Die Tight Junctions verbinden die Entero-

Darmlumen
befindlichen

„Nährstoffe“
zyten an der luminalen Seite. Vor allem
und Enzyme entstammt folglich immer
im oberen Dünndarmbereich sind diese je-
den abgestoßenen Darmzellen.

doch relativ durchlässig, sodass eine para-

In den Zotten befindet sich ein zentrales
zelluläre Diffusion in Richtung eines Kon-

Blutgefäß, das sich subepithelial auf-
zentrationsgradienten möglich ist. Dieser
zweigt. Ca. 10–15 % des Herzzeitvolumens

Vorgang ist in beide Richtungen möglich,
entfallen auf den Dünndarm, wobei der
sodass z. B. auch Wasser und Elektrolyte

Blutstrom nach einer Mahlzeit im Bereich
ins Lumen gelangen können.

des Chymus um mehr als das Doppelte an-

Auch kleine Partikel können durch Per-
steigen kann.

sorption
die
augenscheinlich
dichte

Die Dünndarmmotilität wird wie beim

Darmmukosa passieren. Diese intakten,

Magen durch Slow Waves bestimmt. Die
nicht verdauten Partikel sind u. a. bei der

Frequenz dieser Potenzialschwankungen

Auslösung allergischer Reaktionen von Be-
nimmt analwärts ab, sodass oral gelegene
deutung.

Teile eine Triggerfunktion übernehmen.

Dies führt dazu, dass peristaltische Wellen
und damit der Nahrungstransport nur von
oral nach anal verlaufen können. Das

Darmrohr ist auch in der Lage, durch Seg-
mentierung eine aktive Durchmischung
des Inhalts durchzuführen.

Resorption I

37

A. Zotte mit Bürstensaum

Paneth-

Nahrungsfluss

Zellen

Stammzellen

Bürstensaum
entero-
endokrine

Goblet-

Zellen

Zellen

Nucleus

Resorption
proliferative

Zellen

Blutgefäße

Basal-
membran

Kapillare

B. Histologie des Enterozyten

Mikrovillus

Mikrofila-
mentkern
tight
junction
terminales

Netz
intermediäre
junctions

Plasma-

Tono-
membran
filamente

Nucleus
gap junction
gap junction

Desmosom

Mitochondrium

Hemidesmo-
somen

Basallamina

C. Resorption

Mikrovilli
transzellulärer
interzelluläre

Transport

Kommunikation
parazelluläre Diffusion

Persorption

38

Nahrungsaufnahme

Resorption: Zelluläre Mechanismen

Der Verdauungsprozess im Dünndarm

Innerhalb der Zelle werden die Nährstoffe
wird bei den meisten Nährstoffen durch
entweder passiv entlang eines Konzentra-
freie Enzyme – vorwiegend aus der Bauch-
tionsgradienten oder aktiv transportiert.

speicheldrüse – eingeleitet. Durch Kon-

Sie unterliegen teilweise einem Metabolis-
traktion der Darmmuskulatur findet eine
mus, der entweder den Umbau in Trans-

Durchmischung statt, sodass die Enzyme
portformen oder die direkte Verwertung
mit dem Chymus bzw. vorgebildeten Mi-
durch den Enterozyten zum Ziel hat.

cellen in Kontakt kommen. Die endgültige

Nach Aufnahme in die Blutkapillaren des

Spaltung in die kleinsten, resorbierbaren

Darmrohrs verläuft der Abtransport über

Moleküle erfolgt durch membrangebun-
die Venen des Mesenteriums. Diese sam-
dene Enzyme an den Mikrovilli (A). Die ak-
meln sich in der Portalvene. Die Nährstoffe
tiven Gruppen dieser Enzyme sind der Lu-
werden so direkt der Leber zugeführt, um
menseite zugewandt, sodass bei der Wan-
dort weiter metabolisiert zu werden, bevor
derung der Nährstoffe in Richtung der En-
der große Kreislauf mit den aufgenomme-
terozyten in der Regel eine vollständige
nen Substanzen belastet wird (Portalkreis-

Aufspaltung erfolgt.

lauf).

Die eigentliche Resorption kann auf 3 We-

Eine Besonderheit stellt die Resorption der
gen erfolgen (B). Der Carrierweg, der

Lipide dar (s. S. 84). Die Lipide werden
mehr oder weniger spezifisch für einzelne
größtenteils in den Enterozyten in Chylo-

Moleküle oder Atome ist, arbeitet mit
mikronen eingebaut und als solche in das
oder ohne ATP-Verbrauch. Der H2O-Weg

Lymphsystem des Darms und damit in
erlaubt Wasserbewegungen durch die
die großen Venen abgegeben. Auf diese

Schleimhaut im Zusammenhang mit lösli-

Weise erreichen sie den systemischen
chen Elektrolyten und Nichtelektrolyten.

Kreislauf, ohne die Leber passiert zu haben.

Die Durchlässigkeit für gelöste Substanzen
ist im oberen Dünndarm relativ groß und

Die aktiven Resorptionsmechanismen sind
nimmt nach distal kontinuierlich ab. Ab-
nicht gleichmäßig über den Darm verteilt,
weichungen der Osmolarität des Chymus
sodass sich für die einzelnen Nährstoffe be-
vom osmotischen Druck des Plasmas wer-
vorzugte Resorptionsorte ergeben (C).

den daher sehr schnell ausgeglichen, so-

Der Darm ist jedoch in seiner Resorptions-
dass schon im Jejunum plasmaisotone Ver-
fähigkeit sehr anpassungsfähig, sodass
hältnisse herrschen. Gelöste Substanzen
auch nach Entfernung großer Darmab-
wandern bei diesem H2O-Austausch in
schnitte eine ausreichende Nährstoffauf-

Richtung eines Konzentrationsgradienten
nahme möglich ist. Auch eine längerfris-
in die Mukosazelle.

tige, hochdosierte Zufuhr bestimmter

Lipidlösliche Substanzen können die Li-

Nährstoffe (z. B. Lactose) führt zur Adapta-
pid-Doppelschicht-Membran der Entero-
tion: Das Enzymmuster und damit die Auf-
zyten direkt passieren. Dies trifft z. B. für
nahmekapazität passen sich dem Nähr-

Bestandteile der Micelle zu, die selbst nicht
stoff an.

in die Darmzelle eindringen kann (s. S. 82).

Der Transport durch die Lipidmembran
stellt eine rein passive Diffusion in Rich-
tung eines Konzentrationsgradienten dar.

Resorption II

39

A. Resorption

1

2

Chymus
freie Enzyme

Micelle

Lumen

Mikrovilli

Mukosa

B. Resorptionswege

C. Resorptionsorte

Carrierweg

Lipidweg wässriger

Weg

Galle

Magen

Calcium
aktiver

Magnesium

Pankreas-

Transfer

Chylo-
enzyme

Eisen
mikronen
fettlösl.

Metabolismus

Monosaccharide

Vitamine

Disaccharide
basale Plasmamembran

Protein

Basalmembran
wasserlösliche

Vitamine

Blut-

Lymphgefäße
kapillare

Fett

Muskulatur

Dünndarm

Mesenterial-

Mesenterial-
große
arterien
venen

Lymphwege

Vitamin Bqw

Gallen-

Portalvene
salz-
wasser

Leber

Kolon

Vena hepatica
systemische Venen

40

Nahrungsaufnahme

Dickdarm

Der menschliche Dickdarm ist ca. 150 cm

20 mV im Interstitium) aufbaut (A). Die
lang, der größte Durchmesser beträgt im

Permeabilität der Zellmembran an der Lu-

Caecum 6–9 cm. Die Schleimhaut besitzt
menseite wird durch Aldosteron erhöht.

im Gegensatz zum Dünndarm keine Zot-

Getrieben vom elektrischen Gradienten
ten, bildet jedoch ebenfalls Krypten. Cha-
findet ein passiver Rückstrom von K+ durch
rakteristisch ist ein ausgeprägtes Lymph-
die tight junctions in das Lumen statt. In
gewebe und Plasmazellen, vor allem im Be-
der Summe wird im Kolon K+ sezerniert,
reich des Appendix.

während Na+ fast vollständig resorbiert
wird.

Die Kontraktionsabläufe im Kolon unter-
scheiden sich ebenfalls von denen im

Während Magen und Dünndarm nahezu

Dünndarm. Die Ringmuskulatur kontra-
steril sind, ist das Kolon mit ca. 1012 Bakte-
hiert ungeregelt und an verschiedenen
rien/ml Chymus dicht besiedelt. Die Tro-

Stellen gleichzeitig, sodass in der Summe
ckenmasse des Stuhls besteht zu 30–75 %
keine Bewegung des Chymus stattfindet.

aus Bakterien. Es handelt sich überwie-

Echte peristaltische Wellen, die den Inhalt
gend um anaerobe Bifidus und Bacteroi-
über ca. 20 cm weiter befördern, sind sel-
des. Aerobe Stämme wie z. B. E.coli und
ten. Der eigentliche Transport erfolgt

Enterokokken machen weniger als 1 %
durch sog. Massenbewegungen, die ein-
aus. Durch die orale Zufuhr von speziellen
bis zweimal täglich auftreten. Sie werden

Milchsäurebakterienstämmen (sog. Pro-

– wie auch die anderen Kontraktionsfor-
biotika, s. S. 292) wird derzeit versucht,
men – durch Nahrungsaufnahme stimu-
eine Immunmodulation über eine Verän-
liert, was als gastrokolischer Reflex be-
derung der Darmbesiedelung zu errei-
zeichnet wird. Die Transitzeit des Chymus
chen.

durch den Dickdarm beträgt bei faserar-

Die Anaerobier sind in der Lage, ca. 50 %
mer Kost 2–3 Tage (Stuhlgewicht von
der ankommenden Nährstoffe zu verwer-

100–150 g), bei extrem ballaststoffreicher
ten (B). Dabei entstehen für den Menschen

Ernährung 1–2 Tage mit Stuhlgewichten
nutzbare Metabolite, die von der Kolon-
bis 500 g. Größere Partikel, die im zentra-
mukosa resorbiert werden – bekanntestes
len Strom befördert werden, können

Beispiel ist das Vitamin K (s. S. 154).

auch wesentlich schneller im Stuhl erschei-

Die entstehenden Gase wie z. B. Wasser-
nen.

stoff werden ebenfalls teilweise resorbiert
und erscheinen in der Atemluft.

Im Dickdarm werden täglich 1–1,5 l Was-
ser rückresorbiert. Durch die Dichtigkeit

Dies nutzt z. B. der H-Abatmungstest zum
der Poren und der Tight junctions wird ver-

Nachweis der Lactoseintoleranz (s. S. 52).

hindert, dass Na+ und Wasser ins Darmlu-
men zurückströmen. Dadurch kann im Ko-

Die bakteriell aus Ballaststoffen gebildeten
lon auch aus stark hypotonen Lösungen
kurzkettigen Fettsäuren (s. S. 74) dienen
noch Na+ resorbiert werden. Die treibende
der Mukosazelle als Energielieferant und

Kraft ist auch hier die basolaterale Na+-K+-
sind damit für die Zellproliferation von Be-

Pumpe, die einerseits für niedrige Na+-
deutung. Sie aktivieren auch die Kolon-

Konzentrationen in der Mukosazelle sorgt,
motilität und verbessern die Durchblutung
andererseits einen elektrischen Gradien-
der Mukosa.

ten (0 mV im Lumen, –30 mV intrazellulär,

Dickdarm

41

A. Elektrolytresorption im Kolon

Na +
tight

Na+

Aldosteron
junction

140 mmol / l

Lumen

K+

Na+

14 mmol / l

Zelle

K+

Na+

K+

Na+

Interstitium

140 mmol / l

B. Funktion der Kolonbakterien

Oligo-Polysaccharide

Polypeptide

Glykoproteine

Kolonmotilität

Vitamin K2

Monosaccharide
hydrolytische

Aminosäuren etc.

Enzyme

Zell-
metabolismus

Bakterien

CO2

H2

ATP
kurzkettige

Fettsäuren
kurzkettige

Methan

Fettsäuren

Zellteilung

Bakterienmasse
nicht fermentierbare Anteile

Kolondurchblutung

42

Nahrungsaufnahme

Enterohepatische Kreisläufe

Eine Reihe von Stoffen, die in Blut oder
tozyten konjugierte Bilirubin wird als Glu-

Lymphe resorbiert werden, stammt nicht
curonid in den Darm abgegeben und dort
aus der zugeführten Nahrung, sondern
nur zu einem geringen Teil rückresorbiert.

wird endogen ins Darmlumen abgegeben.

Im terminalen Ileum und im Kolon wird das

So werden z. B. abgestoßene Mukosazellen

Bilirubin bakteriell zu Urobilinogen und
verdaut und damit deren Inhaltsstoffe „re-
anderen Substanzen umgebaut. Hiervon
cycelt“. Gleiches trifft für den größten Teil
werden ca. 15–20 % wieder in die Portal-
der intestinalen Sekrete zu. Dieses sub-
vene rückresorbiert und gelangen zur Le-
stanzsparende Recycling kommt vor allem
ber, wo sie erneut der Galle zugefügt wer-
in den enterohepatischen Kreisläufen zum
den. Ein kleiner Teil des Urobilinogens zir-

Ausdruck.

kuliert im großen Kreislauf und unterliegt

Die zur Verdauung fettlöslicher Substan-
damit der renalen Ausscheidung. Das in
zen essenziellen Gallensäuren gelangen

Form von Urobilinogen und anderen Sub-
in Form gemischter Micellen (s. S. 82 u.

stanzen im Stuhl ausgeschiedene Bilirubin

84) in das Duodenum (A). Nach Resorption
ist für die braune Farbe der Faeces verant-
der Lipide aus den Micellen verbleiben die
wortlich.

Gallensäuren im Dünndarm. Erst im weite-
ren Verlauf der Darmpassage werden sie

Wird dieser enterohepatische Zyklus z. B.

aktiv und passiv resorbiert. Durch bakter-
durch Leberzellschädigung oder Verle-
ielle Dekonjugation und Dehydroxylierung
gung der Gallenwege unterbrochen, so fin-
wird deren Lipidlöslichkeit erhöht, was die
det eine Entfärbung des Stuhls statt. Des-
passive Diffusion erleichtert. Mehr als 50 %
weiteren reichert sich das gelbe Bilirubin
werden jedoch aktiv im terminalen Ileum
im Blut an, was zum Symptom der Gelb-
rückresorbiert. Das Recycling ist so effek-
sucht (Icterus) führt.

tiv, dass von den 20–30 g nur ca. 0,8 g/

Unkonjugiertes Bilirubin ist im Plasma an

Tag mit dem Faeces verloren gehen. Dieser

Albumin gebunden und somit nicht mem-

Verlust wird durch Neusynthese in der Le-
brangängig. Bei höheren Konzentrationen
ber ausgeglichen. Der Gesamt-Gallensäu-
oder Albuminmangel tritt jedoch auch
ren-Pool des Körpers beträgt nur ca. 3 g.

freies unkonjugiertes Bilirubin auf. Dieses

Da für die Micellenbildung eine kritische
passiert die Blut-Hirn-Schranke und wirkt

Konzentration nicht unterschritten werden
im Gehirn toxisch.

darf, reicht dieser Pool für eine einzelne
fettreiche Mahlzeit nicht aus. Nur durch

Die Bildung von Glucuroniden und Ein-
die lange, gesteuerte Verweildauer fettrei-
schleusung in einen enterohepatischen
cher Speisen im Magen und durch das ef-

Kreislauf kann auch mit dem Ziel erfolgen,
fektive Gallensäurenrecycling ist die Ver-
wasserlösliche, biologisch aktive Metabo-
dauung größerer Fettmengen möglich.

lite zu erhalten (z. B. Vitamin-A-Glucuro-
nide).

Auch das aus dem Abbau der Erythrozyten
stammende Bilirubin unterliegt einem en-
terohepatischen Kreislauf, obwohl es kei-
ner Wiederverwertung zugeführt wird (B).

Die tägliche Bilirubinausscheidung mit der

Galle beträgt ca. 250–300 mg. Das im En-
doplasmatischen Retikulum (ER) der Hepa-

Enterohepatische Kreisläufe

43

A. Portale Zirkulation

Gallensäuren

Cholesterol

Leber
portale Zirkulation

Gallenblase

20–30
g /Tag

Gallengang

Portalvene

Duodenum

Kolon

Faeces

(0,8 g /Tag)

B. Stoffwechsel des Bilirubins

250 – 300 mg /Tag

90 %

10 %

Niere

ER

Leber
zur Galle

ER

Leber-
zelle
im Urin

Gallenblase

10 % Urobilinogen d.h.

2 % des abgegebenen

Bilirubins
ableitende Gallenwege

15 –20 %
entero-
hepatische

Zirkulation

Portalvene

Duodenum

Bakterien-
stoffwechsel

80 – 85 %

Urobilinogen
im Stuhl
unkonjugiertes Bilirubin
konjugiertes Bilirubin

Urobilinogen

Kolon

44

Nahrungsaufnahme

Verdauung: Regulation

Der Gastrointestinaltrakt verfügt über ein

So beginnt die Sekretion von Speichel be-
eigenes intrinsisches Nervensystem. Die-
reits in Erwartung einer Mahlzeit und wird
ses kann zwar unabhängig vom extrinsi-
durch nicht konditionierte (orale und gas-
schen, autonomen Nervensystem die sek-
trointestinale) Reflexe gesteuert (Pawlow).

retorischen und motorischen Aktivitäten

Die Bedeutung dieser frühzeitigen Sekre-
der Verdauungsorgane steuern, wird von
tion liegt darin, dass damit besonders
diesem jedoch stark beeinflusst. Die Affe-

Stärke durch die Speichelamylase gespal-
renzen erhalten ihre Signale von Me-
ten werden kann und auch antibakterielle
chano- und Chemorezeptoren, die geh-

Substanzen (Thiocyanat) sowie Somato-
äuft im Duodenum auftreten. Die Efferen-
statin und Wachstumsfaktoren (IGF, NGF)

zen können prinzipiell glatte Muskulatur
abgegeben werden.

oder Drüsen versorgen. An den prägang-
lionären Fasern des N. vagus ist Acetylcho-

Im Magen wird die Sekretion von Säure
lin Überträgerstoff; postganglionär fun-
durch vagale Stimulation (Nahrungserwar-
giert eine große Anzahl biologisch aktiver
tung und Stress) und/oder durch die di-

Peptide als Neurotransmitter.

rekte Aufnahme von Nahrung verursacht.

Letzteres resultiert auch in einer lokalen

Verschiedene, in die Mukosa des Gastroin-

Freisetzung von Histamin und Gastrin, die
testinaltraktes eingelagerte Zelltypen se-
die Belegzellen zur Freisetzung von H+-
zernieren bei Kontakt mit Nahrungsbe-

Ionen veranlassen. In gleicher Weise wird
standteilen spezifische gastrointestinale

Pepsinogen von den Hauptzellen freige-

Hormone und Peptide (A). Die klassi-
setzt und leitet die Verdauung von Protein
schen Hormone Gastrin, Secretin und Cho-
ein, welche durch deren Denaturierung in
lecystokinin (CCK) werden auf entspre-
der sauren Umgebung gefördert wird.

chende Reize hin ins Blut abgegeben. Von
den Peptiden diffundieren einige ins be-

Die Aufnahme von Fett und Protein in den
nachbarte Gewebe und wirken dort an

Magen und in den oberen Dünndarm sti-
den Effektorzellen. Andere werden in Ner-
muliert die Freisetzung von CCK ins Blut.

venendigungen freigesetzt und wirken als

Die CCK-Freisetzung stellt eine Vorberei-

Neurotransmitter. An den verschiedenen
tung und Koordinierung der Verdauung

Zelltypen der einzelnen Organe können
der meisten Nährstoffe in Duodenum
diese Substanzen antagonistisch, aber
und Jejunum dar und beeinflusst auch
auch synergistisch wirken.

die Verteilung der Nährstoffe nach der Re-
sorption in den Blutstrom. CCK führt rasch

Wesentlichen Einfluss auf alle Verdauungs-
zu einer Verlangsamung der Magenentlee-
vorgänge haben hormonelle Regulatio-
rungszeit und stimuliert die Freisetzung
nen, die bereits frühzeitig, also vor der ei-
von Gallen- und Pankreassekret in das Duo-
gentlichen Aufnahme der Nahrung, wirk-
denum. Die Wirkung des CCK auf die Gal-
sam werden.

lenblasenkontraktion scheint über die Sti-
mulierung der Acetylcholin-Freisetzung
zu verlaufen. Ebenso fördert CCK die Sek-
retion von Insulin ins Blut.

Verdauung I

45

A. Gastrointestinale Hormone: Lokalisation und Wirkung

Lokalisation (Funktion) und Wirkung
gastrointestinale

Ort der
sekretorisch
motorische

Hormone
sekretorischen

Aktivität

Zellen

Gastrin

Magen und

Magen (HCl, Pepsin) ••••

Magen

Duodenum

Galle •

Gallenblase

Pankreas (Enzyme) •

Cholecystokinin

Duodenum

Pankreas

Gallenblase •••
und Jejunum

(Enzyme und HCO–3)••••

Intestinum ••/•

(Insulin) •

Magen ••

Intestinum •

Secretin

Duodenum

Pankreas ••••

Intestinum •/•
und Jejunum

(HCO–3 und Enzyme)

Magen ••

Gallengang ••
vasoaktive in-

Intestinum

Pankreas •••• (Enzyme)

Magen •••
testinale Peptide

Galle ••

Dünndarm

Intestinum •• (Enzyme)

Magen ••

Enteroglucagon

Intestinum

Pankreas • (Insulin)

Intestinum •••
gastrointestinales

Intestinum

Magen •••
inhibitorisches

Intestinum • (Enzyme)

Peptid

Pankreas • (Insulin)

Motilin

Intestinum

Magen ••••

Intestinum ••••
pankreatisches

Pankreas • ?

?

Polypeptid

Somatostatin

Speichel

GI-Trakt ••

?

Intestinum

Bombesin
oberer

GI-Trakt • ?

?

Dünndarm

(Freisetzung von Gastrin)

Neurotensin
unterer

?

?

Dünndarm

Glucagon-like
unterer

?

Magen ••

Peptid

Dünndarm und

Colon

Neuromedin K /

Dünndarm

?

Intestinum ••

Substance P

(neuronale und

(atropinresistente
endokrine

Kontraktionen)

Zellen)

Enzephaline

Dünndarm

?

?

• stimulatorische Wirkung • inhibitorische Wirkung • keine Wirkung

46

Nahrungsaufnahme

Verdauung: Prinzip

Neben mechanischen Prozessen – durch-
lassen des Magens sind meist nur größere
mischen, zerkleinern, transportieren – be-

Bruchstücke der Nährstoffe entstanden.

steht die Hauptaufgabe des Gastrointesti-

Diese Hydrolyse könnte auch von den
naltraktes darin, komplexe Nahrungsbe-
nachfolgenden Pankreasenzymen über-
standteile in resorbierbare Einheiten zu
nommen werden, wodurch die Verdauung
spalten (A).

ohne Magen – mit Einschränkungen –

Bei dieser enzymatischen Hydrolyse wird
möglich ist.

H2O an die Bindungsstellen angelagert, an
denen es zuvor – beim Aufbau in Pflanzen

Dünndarm. Die wichtigsten Bestandteile
oder Tieren – ebenfalls enzymatisch entzo-
des Pankreassekrets sind Bicarbonat – zur
gen wurde. Diese Hydrolyse erfolgt bei al-

Neutralisation der Magensäure – und Ver-
len Nährstoffen nach dem gleichen Mus-
dauungsenzyme für alle Hauptnährstoffe.

ter: Spaltung in größere Fragmente und

Proteolytische Enzyme und Phospholipase
anschließende Zerlegung in die kleinsten

A müssen im Duodenum erst aus den Vor-
resorbierbaren Einheiten.

stufen aktiviert werden, womit einer

Selbstverdauung
der
proteinhaltigen

Die Verdauung der Nährstoffe beginnt be-

Membranen der Pankreasgänge vorge-
reits in der Mundhöhle. Ein vorwiegend in
beugt wird. Lipase, Amylase und Ribonuc-
den Ohrspeicheldrüsen (glandulae parotis)

leasen werden bereits in aktiver Form se-
gebildetes Enzym (Amylase) ist in der Lage,
zerniert.

komplexe Kohlenhydrate (Stärke) zu spal-

Die Verdauungsenzyme liegen im Pank-
ten. Beim Säugling von großer Bedeutung
reassekret in einem konstanten Verhältnis
ist eine Lipase (Zungengrundlipase), die
vor. Eine Adaptation der Konzentrationen
bereits die Fettverdauung einleitet. Ihre
an bestimmte Nährstoffe – z. B. bei länge-

Rolle beim Erwachsenen wird kontrovers
rer, hoher Fettzufuhr – ist nur sehr langsam
diskutiert; wahrscheinlich ist jedoch deren
möglich.

Anteil an der Lipidspaltung bei voller Pank-

Die Spaltung durch die Pankreasenzyme
reasfunktion zu vernachlässigen. Aufgrund
beginnt im proximalen Jejunum und führt
der geringen Aufnahmekapazität der
entweder direkt zu resorbierbaren Einhei-

Mundhöhle sind diese Reaktionen zeitab-
ten (Fett) oder zu Fragmenten, die nur
hängig: Je länger ein Bissen gekaut wird,
noch von spezifischen Enzymen hydroli-
desto intensiver können die Enzyme ein-
siert werden können. Hierzu dienen mem-
wirken.

branständige Enzyme an der Dünndarm-
mukosa. Die Endprodukte dieser spezifi-

Der mit Speichel vermischte Nahrungsbrei
schen enzymatischen Reaktionen werden
erreicht nach der Ösophaguspassage den
direkt ins Blut, bei Fett auch in die Lymphe,

Magen, wo im Lumen zu Beginn einer
resorbiert.

Mahlzeit noch ein neutraler pH-Wert vor-
herrscht. Erst nachdem durch Sezernie-
rung von HCl und Durchmischung ein kriti-
scher pH-Wert unterschritten ist, verlieren
die Speichelenzyme ihre Wirksamkeit. Eine
aktive Verdauung erfolgt im Magen nur für

Proteine. Das saure Magenmilieu ist für
diesen Vorgang unerlässlich. Bis zum Ver-

Verdauung II

47

A. Prinzip der Verdauung

Kohlenhydrate

Fett

Proteine

Polysaccharide

Triglycerid

Mundhöhle

Disaccharide
wenig

Diglycerid
größere

Denaturierung

Fragmente

Magen

Monoglycerid

Fettsäuren
größere Fragmente

Diglycerid
proximaler

Dünndarm:

Pankreas-

Monoglycerid
enzyme

Disaccharid

Maltose

Peptide

Fettsäuren
wenig

Dünndarm-

Monosaccharid
mukosa

Aminosäure

Monosaccharid

Aminosäure

Monosaccharid

Aminosäure

Glucose

Resorption

Blut

Lymphe

Blut

Blut

Die Nährstoffe

50

Kohlenh

K
ydrate
ohlenhydrate

Struktur und Eigenschaften

Kohlenhydrate sind hydroxylierte Alde-

Der tierische Organismus speichert Koh-
hyde oder Ketone und sind die am häufigs-
lenhydrate in begrenzter Menge in Form
ten vorkommenden organischen Verbin-
von Glykogen in Leber und Muskel. Da
dungen. Sie dienen als Brennstoffe, Ener-

Kohlenhydrate bei ihrer Speicherung Was-
giespeicher, als Grundgerüste von DNA
ser binden (Raumbedarf) und zudem we-
und RNA, als Strukturelemente in den Zell-
niger Energie enthalten, bevorzugt der
wänden von Bakterien und Pflanzen. Koh-
menschliche Organismus Fett als primären
lenhydrate sind als Glykoproteine und Gly-

Energiespeicher. Obwohl der Aufbau von
kolipide mit den anderen Makronährstof-

Glykogen mit dem der Stärke vergleichbar
fen verbunden und spielen in dieser Form
ist, spielt es für die menschliche Ernährung
als Bestandteil der Zellmembran eine wich-
keine Rolle, da die Glykogenvorräte im ver-
tige Rolle z. B. bei der Zell-Zell-Erkennung.

zehrfertigen Lebensmittel fast vollständig
abgebaut sind.

Die in der Nahrung vorkommenden Koh-

Eine

Vielzahl
weiterer

Polysaccharide
lenhydrate sind fast ausschließlich aus
kommt in verschiedensten Pflanzen vor
den Monosacchariden Glucose, Fructose
bzw. wird heute in großen Mengen indus-
bzw. Galactose aufgebaut. Je nach Anzahl
triell vorgefertigten Lebensmitteln zuge-
verknüpfter Monosaccharide unterschei-
setzt. Dabei dient Stärke meist als Aus-
det man Di-, Oligo- und Polysaccharide
gangsprodukt: Hydrolysiert ergibt sich

(A).

Glucose, physikalisch, chemisch oder en-

Unter den Disacchariden spielt die Sac-
zymatisch modifiziert wird die Stärke was-
charose eine herausragende Rolle. Sie
serlöslicher und damit für die Lebensmit-
wird unter Laien als „Zucker“ bezeichnet
telproduktion verwertbar.

und in Europa ausschließlich aus Zucker-
rüben hergestellt. Die Lactose (Milchzu-

Alle polymeren Kohlenhydrate sind glyko-
cker) ist das vorherrschende Kohlenhydrat
sidisch miteinander verknüpft (B). Je
der Milch und stellt damit eine Hauptnah-
nachdem, welche OH-Gruppen des jeweili-
rungsquelle für den Säugling dar. Maltose
gen Moleküls in welcher Stellung beteiligt

(Malzzucker) ist in Lebensmitteln von un-
sind, unterscheidet man verschiedene Bin-
tergeordneter Bedeutung, entsteht jedoch
dungsformen, die unter anderem für die
in großen Mengen bei der Verdauung poly-

Verdaulichkeit der Nahrungspolysaccha-
merer Kohlenhydrate.

ride verantwortlich sind. α-glykosidische

Der überwiegende Teil der Nahrungskoh-

Bindungen (z. B. Maltose, Saccharose) kön-
lenhydrate besteht aus Stärke, die sich
nen von spezifischen Enzymen des Gast-
aus Amylose und Amylopectin zusammen-
rointestinaltraktes
gespalten
werden.

setzt. Diese Makromoleküle (Polysaccha-

Auch für die Spaltung der β-glykosidischen
ride) sind ausschließlich aus Glucose auf-

Bindung in Lactose besitzt der Körper ein
gebaut – Amylopectinmoleküle können

Enzym. Für andere β-glykosidische Verbin-
hunderttausende von Glucoseresten ent-
dungen fehlen dem Mensch jedoch die
halten. Stärke ist das Reservepolysaccharid
entsprechenden Enzyme (s. S. 72).

der Pflanzen. Getreidekörner bestehen zu
ca. 75 %, Kartoffeln zu ca. 65 % (der Tro-
ckenmasse) aus Stärke.

Struktur und Eigenschaften

51

A. Klassifikation der Kohlenhydrate

Kohlenhydrat

Vorkommen

Struktur und Eigenschaften

Monosaccharide

D-Glucose

Früchte, Honig,
wasserlösliche Hexose

(Traubenzucker)

Spuren in den meisten Pflanzen

D-Fructose

Früchte, Honig,
wasserlösliche Hexose

(Fruchtzucker)

Spuren in den meisten Pflanzen

D-Galactose

Komponente von Lactose, wird
wasserlösliche Hexose
bei der Verdauung freigesetzt

Disaccharide

Saccharose

Zuckerrüben, Zuckerrohr,
wasserlösliches Disaccharid aus Glucose und

(Rohrzucker)

Früchte, Ahornzucker

Fructose in -1,2-Bindung

Lactose

Milch, Milchprodukte

Wasserlösliches Disaccharid aus Galactose

(Milchzucker)

und Glucose in -1,4-Bindung

Maltose

Keime, entsteht bei der
wasserlösliches Disaccharid, Glucose und

Stärkeverdauung

Glucose in -1,4-Bindung

Polysaccharide

Amylose

Stärke, Getreide, Kartoffeln
lineares Polymer der Glucose mit

-1,4-Bindungen, wasserlöslich

Amylopectin

Stärke, Getreide, Kartoffeln,
verzweigtkettiges Polymer der Glucose mit

Dickungsmittel

-1,4- und -1,6-Bindungen, wasserunlöslich

Glykogen

Leber, Muskel
verzweigtkettiges Polymer der Glucose mit

(tierische Stärke)

-1,4- und -1,6-Bindungen, wasserlöslich

Inulin

Artischocken

Fructosepolymer, wasserlöslich

Technische

Saccharide

Dextrin

Lebensmittelzusatz
kurze Stücke eines -1,4-Glucosepolymers

Invertzucker

Lebensmittelzusatz
hydrolysierte Saccharose, gleiche Teile Fructose
und Glucose

Glucosesirup

Lebensmittelzusatz
hydrolysierte Stärke (Glucose)

isomerisierter

Lebensmittelzusatz
hydrolysierte Stärke, teilweise isomerisiert

Glucosesirup

(Glucose und Fructose)

B. Glykosidische Bindung

HOCHw

HOCHw

H

O H

H

O H

H

H

Galactose-

Maltose

OH

H

1

4

OH

H

HO

O

OH
einheit

(Glucose- -1, 4-glucose)

Lactose

H

OH

H

OH

HOCHw

C-1

H

O H

HOCH

O

H
glykosidische

H
w

Saccharose

OH

H

1

2

H

HO

Bindung

HO

O

CHwOH

(Glucose- -1, 2-fructose)

H

OH

OH

H

C-4

HOCHw

HOCHw

HO

O

Glucose-

H

O H

H

H

1

O

Lactose
einheit

OH

H

4

OH

H

H

H

OH

(Galactose- -1, 4-glucose)

H

OH

H

OH

52

Kohlenhydrate

Verdauung und Resorption

Da nur die Monosaccharide resorbiert wer-
portsystem konkurrieren. Mit etwa 70 %
den können, müssen alle polymeren Koh-
dieser Geschwindigkeit folgt die Fructose-
lenhydrate im Verlauf der Verdauung auf-
resorption, mit nur 10–20 % die Resorption
gespalten werden (A).

aller anderen Monosaccharide einschließ-

Dies beginnt im Mund durch die Einwir-
lich der als Zuckeraustauschstoffe verwen-
kung der Speichelamylase und setzt sich
deten Zuckeralkohole (z. B. Sorbit, Xylit).

im Dünndarm unter der Wirkung der

Pankreasamylase fort. Endprodukte die-

Wird die individuelle Kapazität eines der
ser enzymatischen Reaktionen sind z. T.

Verdauungs-
bzw.

Resorptionssysteme

Glucose, in größeren Mengen fallen jedoch
überschritten, so gelangen niedermole-

Maltose und Isomaltose an. Diese Disac-
kulare Kohlenhydrate in den Dickdarm.

charide werden – wie auch die aufgenom-

Sie binden dort Wasser und können
mene Saccharose bzw. Lactose – durch
von Darmbakterien abgebaut werden –
spezifische, membranständige Disaccha-

Durchfälle und Blähungen sind die Folge.

ridasen in die Monosaccharide gespalten.

Da laufend Mukosazellen abgestoßen wer-

Ein Beispiel dafür ist das Lactose-Lactase-
den, finden sich diese Hydrolasen zu einem

System: Große Mengen Milchzucker füh-
kleinen Teil auch im Darmlumen.

ren stets zu einer Überlastung und können
nicht vollständig abgebaut werden. Sie ge-

Die weitere Resorption in die Mukosazelle
langen in den Dickdarm und führen dort zu
verläuft auf unterschiedlichen Wegen (B).

einer osmotischen Diarrhoe. Lactose kann

Glucose und Galactose werden an der Lu-
deshalb auch als Abführmittel eingesetzt
menseite der Mukosa aktiv gegen einen
werden.

Konzentrationsgradienten
transportiert.

Wichtiger ist jedoch das Vorkommen eines

Das Carriermolekül bindet dabei Na+ und
meist partiellen Lactasemangels. So ist in

Glucose im Verhältnis 1:1 und wandert

Europa die Lactoseintoleranz die häufigste
durch die Membran. Na+ wird anschlie-

Disaccharidunverträglichkeit

(geschätzt
ßend durch die basolaterale Na+-K+-ATPase
ca. 10–20 % der Erwachsenen). Lebensmit-

– ebenfalls gegen einen Konzentrations-
tel mit hohen Lactosegehalten, wie z. B.

gradienten – aus der Zelle wieder entfernt.

Milch, führen zu Durchfällen, Blähungen

Glucose verlässt die Mukosazelle z. T. aktiv
und Oberbauchbeschwerden. Hart- und
mittels des Transportproteins GLUT2, ca.

Schnittkäse enthalten dagegen nur Spuren

25 % der Glucose gelangen durch passive
von Lactose und lösen deshalb nur selten

Diffusion in das Blut, ca. 15 % werden mit

Symptome aus. Auch Sauermilchprodukte
dem Carrier wieder ins Lumen zurücktran-
und Joghurt werden trotz des Lactosege-
sportiert. Die Resorption von Fructose er-
haltes oft gut vertragen, da die Milchsäu-
folgt passiv, wobei an der Lumenseite ein
rebakterien Lactose abbauen können.

Transportsystem (GLUT5) zur erleichterten

Als Problem erweist sich heute die zuneh-

Diffusion besteht.

mende Verwendung von Milchpulver in

Entsprechend der Effizienz dieser Trans-

Fertigprodukten sowie der Zusatz von Lac-
portsysteme erfolgt die Resorption der
tose z. B. in Medikamenten und Diätpro-

Monosaccharide mit unterschiedlicher Ge-
dukten.

schwindigkeit. Glucose und Galactose wer-

Auch bei vielen Darmerkrankungen, wie
den am schnellsten resorbiert, wobei die
z. B. Morbus Crohn, ist die Aktivität der
beiden Moleküle um das gleiche Trans-

Lactase beeinträchtigt.

Verdauung und Resorption

53

A. Verdauung und Resorption der Kohlenhydrate

Nahrungskohlenhydrate

H

HO

HO

HO

HO

HO

HO

HO

O

O

O

O

O

O

O

O

O

OH

OH

OH

OH

OH

OH

OH

OH

O

O

O

O

O

O

O

OH

OH

OH

OH

OH

OH

OH

OH

Stärke

Polysaccharide

Speichelamylase

Pankreasamylase

HO

HO

HO

HO

HO

HO

HO

O

O

O

O

O

O

OH

O

OH

OH

OH

OH

HO

OH

HO

O

OH

HO

O

OH

OH

OH

OH

OH

OH

OH

Lactose

Maltose

Saccharose

Disaccharide

Lumen

Na+

Lactase

Maltase

Saccharase

Cotransport-

Carrier

Epithelialzelle
des Villus

Galactose

Glucose

Glucose

Glucose

Glucose

Fructose

HO

HO

HO

O OH

O

HO

OH

O

OH

OH

HO

HO

OH

OH

OH

OH

OH

Galactose

Na+- und energie-

Glucose

Fructose Monosaccharide
abhängige
erleichterte
energie-

Resorption

Diffusion
abhängig

Blutkapillare

Na+

B. Glucose-Carrier

Glucose

Lumen

Fructose

Na+

Oberflächen-

Mucosa
membran

Carrier
a)

Na+ (50 mmol / l)

15 %

Na+

(140 mmol / l)

ATPase
b)

60 %

25 %

GLUT 2

Diffusion

54

Kohlenhydrate

Metabolismus: Verteilung und Regulation

Postresorptiv gelangen die Kohlenhydrate
steigend aufgenommen – in Fettgewebe
zur Leber (A). Fructose und Galactose wer-
umgewandelt. Da Kohlenhydrate erst me-
den dort in Glucose umgewandelt. Ein Teil
tabolisiert werden müssen, ist für sie die-
der aufgenommenen Glucose gelangt ins
ser Prozess am ineffektivsten. Ein Teil der
periphere Blut, wird von Rezeptoren des

Kohlenhydratenergie geht in Form der

Pankreas erkannt und führt zu einer ver-
nahrungsinduzierten

(postprandialen)

stärkten Insulinsekretion aus den β-Zellen

Thermogenese verloren. Für Fettsäuren,
und einem Abfall der Glucagonsekretion.

die direkt in Fettgewebstriglyceride einge-
baut werden können, gilt dies nicht. Der

Diese hormonellen Veränderungen stellen

Spruch vom „Dickmacher“ trifft folglich
das Signal für eine Umstellung des Ge-
eher für Fett zu.

samtmetabolismus dar: Die Aufnahme
von Glucose in Leber, Muskulatur und Fett-

Gegen Ende der Resorptionsphase und
gewebe wird gesteigert und der Umbau in
im
nüchternen

Zustand,
wenn
der

Speicherformen gefördert. Die in die Leber

Plasma-Glucose-Spiegel durch mangelnde
aufgenommene Glucose wird zu Glucose-

Zufuhr und/oder raschen Verbrauch wie-

6-Phosphat (G6P) phosphoryliert und da-
der absinkt, kommt es wieder zu einer Um-
durch festgehalten, da G6P die Zellmem-
kehr der hormonellen Regulation (B). Der
bran nicht mehr durchqueren kann. G6P

Plasma-Insulin-Spiegel sinkt, während die
wird dann zu Energie bzw. freien Fettsäu-

Glucagonsekretion ansteigt. Glucagon sti-
ren (FFS) und Triglyceriden (TG) metaboli-
muliert den Abbau von Leberglykogen
siert und – bei vorhandener Speicherkapa-
und erhöht die Syntheserate von Enzymen,
zität – zu Glykogen konvertiert. Bedingt
die für die Umkehr der Glykolyse (Gluco-
durch die Hydrathülle ist der Raumbedarf
neogenese aus Aminosäuren) notwendig
des Glykogens sehr hoch, wodurch nur
sind. Das Absinken des Insulins im Plasma
ca. 100 g Glucose in der Leber gespeichert
bewirkt einen Abbau des Muskelglyko-
werden können. Alle überschüssige Glu-
gens, was zur Bereitstellung von Energie
cose wird v. a. in der Leber zu Triglyceriden
für die Muskulatur führt. In gleicher Weise
umgebaut und im Fettgewebe gelagert. In
können Catecholamine, die bei Stress und/
der Muskulatur wird bis zu 0,5 kg Glykogen
oder körperlicher Aktivität ausgeschüttet
gespeichert. Die hier gebildete Glucose
werden, den Abbau von Glykogen bewir-
steht dem Blutkreislauf und damit dem
ken. Erhöhte Glucagonspiegel führen da-

Gesamtorganismus jedoch nicht mehr zur
neben zu einer Bereitstellung von Fettsäu-

Verfügung.

ren durch Triglyceridabbau. Dies kann aber
auch über den Sympathicus ausgelöst wer-

Aufgrund der begrenzten Speicherkapa-
den.

zität für Kohlenhydrate werden alle Koh-
lenhydrate, die über den Energiebedarf hi-
naus aufgenommen werden, in Fett umge-
wandelt und als solches gespeichert. Der

Fettspeicher ist praktisch unbegrenzt. Die

Vorstellung, dass vorwiegend Kohlenhyd-
rate dick machen, ist jedoch falsch. Prinzi-
piell wird jeder energieliefernde Nährstoff

– den individuellen Energiebedarf über-

Metabolismus I

55

A. Verteilung und Regulierung (postresorptiv)

G6P

Glykogen

Glucagon ø

Insulin ⁄

Energie

C-C

ATP

Pankreas

Muskel

NADPH

(Pentose-

Glykogen

Phospho-
phosphat-Weg) rylase
aktive Synthetase

G6P

G1P
inaktive Synthetase

UDP-Glucose

Nahrungs-

NADPH
kohlen-

Acetyl-CoA

FFS

TG

Leber
hydrate

COw

C-C

Energie

ATP

G6P

Fructose,

Galactose,

Glucose

FFS
via LDL

Verdauung,

Intestinum

Triglyceride

Fettgewebe

B. Verteilung und Regulierung (nüchtern)

2

Blutzellen

Glucagon ⁄

Insulin ø

Pankreas

Blut

ZNS

Glucose ⁄
andere

3

1

4

Gewebe

Glucose

Glykogen-
niedrige
cAMP

Synthase

Glucose
im Plasma

NADPH

G6P

G1P

Glykogen
keine Zufuhr

Ribose

Phosphorylase
oder rascher
etc.

Verbrauch (Sport)

Acetyl-CoA

FFS

5

Leber

Acetyl-CoA

Energie

Adrenalin

Insulin ø

ATP

Glykogen

C-C

COw

Glucagon

Phosphorylase

FFS

G1P

Arbeit

Triglyceride

G6P

Energie

Adrenalin

Fettgewebe

C-C

Noradrenalin

ATP

(Stress)

Muskel

(sympathische Nerven)

56

Kohlenhydrate

Metabolismus: Glucosespeicherung

Die in der Leber in Form von Glykogen ge-

Muskeltätigkeit reicht der über das Blut zu-
speicherte Glucose kann als Pufferreservoir
geführte Sauerstoff nicht für eine vollstän-
für den Blutglucose-Spiegel betrachtet
dige Oxidation der im Muskel verbrauch-
werden (A). Da Glucose für das ZNS die le-
ten Glucose aus. Um trotzdem die Energie-
benswichtige Energiequelle darstellt, wird
versorgung zu gewährleisten, wird Glu-
der Blutglucose-Spiegel durch das Zusam-
cose in der anaeroben Glykolyse zu Lactat
menspiel von Insulin und Glucagon in en-
umgewandelt. Dieses kann im Muskel
gen Grenzen reguliert.

nicht weiter verwertet werden und wird
deshalb an das Blut abgegeben. In der Le-

Muskelglykogen ist auf direktem Weg
ber wird hieraus via Gluconeogenese wie-
nicht in die Blutglucose-Regulation integ-
der Glucose aufgebaut und diese dann
riert. Der Muskulatur fehlt die Glucose-6-
ans Blut abgegeben.

Phosphatase, sodass das beim Abbau von

Bei anhaltender Arbeit kommt es daher zu

Glykogen entstehende Glucose-6-Phos-
einer Verschiebung von Muskelglykogen
phat nicht in Glucose umgewandelt wer-
zur Leber. In der Erholungsphase wird hin-
den und somit auch nicht ins Blut abgege-
gegen wieder vermehrt Glucose aus der
ben werden kann. Das Muskelglykogen

Leber ins Blut abgegeben und dieses von
dient vielmehr als Energiereserve für die
der Muskulatur zum Glykogenaufbau ge-

Muskulatur. Da die Speicher an ATP und
nutzt.

anderen energiereichen Phosphaten nur
für Sekunden ausreichen, andererseits die

In Hungersituationen, wenn weder Gly-
externe Energieversorgung über das Blut
kogen noch Lactat zur Aufrechterhaltung
eine gewisse Zeit beansprucht, stellt das
des Blutglucose-Spiegels zur Verfügung

Muskelglykogen in der Zwischenphase die
stehen, wird Muskelprotein zur Versor-
einzige Energiequelle dar.

gung herangezogen. Das aus bestimmten,
sog. glucogenen Aminosäuren durch

Der Auf- und Abbau von Muskelglykogen

Transaminierung entstehende Alanin ge-
wird nicht nur hormonell beeinflusst, son-
langt über das Blut zur Leber und wird
dern unterliegt auch einer allosterischen
dort in der Gluconeogenese zu Glucose

Regulation (B). Bei Muskeltätigkeit entste-
umgebaut. Nur durch diesen Zyklus (Cori-
hen durch Depolarisation der Membran

Zyklus) ist ein längeres Überleben ohne
und anschließendem Energieverbrauch

Nahrungsaufnahme möglich. Zwangsläu-
hohe Ca2+ – und AMP-Konzentrationen.

fig resultiert daraus ein gleichzeitiger Ver-

Beide Verbindungen aktivieren die Glyko-
lust von Muskel- und Fettgewebe.

genphosphorylase, die den ersten Schritt
des Abbaus zu Glucose-1-Phosphat kataly-
siert. Umgekehrt wird das Enzym durch

Glucose, Glucose-6-Phosphat und ATP ge-
hemmt. Die Glykogensynthetase hingegen
wird durch Glucose-6-Phosphat, das nach

Resorption aus Glucose entsteht, aktiviert.

In Extremsituationen wird indirekt auch
der Muskel zur Glucoseversorgung heran-
gezogen (C). Bei kurzfristiger, extremer

Metabolismus II

57

A. Muskel- und Leberglykogen

B. Synthese und Abbau von Glykogen

Glykogen

Glykogen

Leber

Glucose-6-phosphat

Glucose

P

Glucose-6-P

Glucose

ATP

Glykogen-
synthetase

Blut-
glucose

Glykogen-
phosphorylase

Glucose-6-P

Glykogen

Muskel

Glucose-6-

Ca 2+

Phosphat

AMP

Energie

Muskel

Glucose-1-Phosphat

C. Cori-Zyklus (Glucose-Alanin-Zyklus)

Glucose

Blut

Glucose-6-

Glucose-6-
phosphat

Glykogen

Leber

Glykogen
phosphat

Harnstoff

Pyruvat

Lactat

Lactat

Pyruvat

T

NH2

NH2

Blut

T

Alanin

Alanin

Muskel

T Transaminierung

58

Kohlenhydrate

Glucosehomöostase: Insulin und Glucagon

Glucose kann nur von Zellen im Gehirn, in
system als auch nahrungsinduzierte, gast-
der arbeitenden Muskulatur und in der Le-
rointestinale Hormone verantwortlich.

ber direkt aufgenommen werden. Alle an-

An der Regulation des Blutglucose-Spie-
deren Zellen benötigen Membrantrans-
gels ist auch das in den α-Zellen der Lan-
porter, die unter Insulinwirkung aus ei-
gerhans-Inseln sezernierte Glucagon be-
nem intrazellulären Pool an die Zelloberflä-
teiligt (B). Bezüglich der Glucose kann Glu-
che gelangen – bei Absinken des Insulin-
cagon als Gegenspieler des Insulins be-
spiegels kehren sie in den Pool zurück.

trachtet werden. Auf den Plasmaspiegel

Insulin hat im Stoffwechsel 3 wesentliche
der Aminosäuren zeigt sich jedoch eine

Wirkungen:

gleichartige Wirkung. Der Anstieg der

Plasma-Aminosäure-Konzentration
löst

Senkung der Blutglucose durch:

sowohl eine Insulin- als auch eine Glucago-

• Steigerung der Glucoseaufnahme in nausschüttung aus.

verschiedene Gewebe

• Hemmung der Glykogenolyse

Die vielfältigen zellulären Wirkungen von

• Hemmung der Gluconeogenese

Insulin und Glucagon werden über Rezep-
toren der Zellmembran vermittelt. Durch

Erniedrigung der Blutfettsäuren und För-

Bindung des Glucagons an den Rezeptor
derung der Triglyceridspeicherung durch:

(C) kommt es zur Aktivierung der Adeny-

• Steigerung der Glucoseaufnahme in latcyclase (1) und dadurch zur Bildung die Fettzellen
des second messengers cAMP. Dieses bin-

• Aktivierung von Enzymen, die die Bil- det an die regulatorische Untereinheit eidung von Fettsäuren aus Glucose kata-
ner Proteinkinase, wodurch diese akti-
lysieren
vierte katalytische Untereinheiten freisetzt

• Förderung der Fettsäureaufnahme aus (2). In Folge werden Zielenzyme phospho-dem Blut in die Fettzelle
ryliert (3), die daraufhin ihre Aktivität än-

• Hemmung der Lipolyse
dern.

Erniedrigung der Aminosäurespiegel im

Der Insulinrezeptor (D) ist ein Glykopro-

Blut und Steigerung der Proteinsynthese
tein, welches aus zwei α- und zwei β-Ket-
durch:

ten besteht. Letztere sind in der Membran

• Steigerung der Aminosäureaufnahme verankert und reichen bis ins Zytosol. Nach in die Zellen

Bindung von Insulin an die außenliegenden

• Steigerung des Aminosäureeinbaus in α-Ketten wird ein Stück der β-Kette phos-Proteine
phoryliert – eine aktive Tyrosin-Kinase ent-

• Hemmung des Proteinabbaus
steht. Diese phosphoryliert Tyrosin-Reste
eines Peptids (Insulin Receptor Substrate

Die Insulinsekretion der β-Zellen der Lan-

IRS), das wiederum eine Kaskade von Phos-
gerhans-Inseln unterliegt einer vielfältigen
phorylierungen und Dephosphorylierun-

Regulation (A). Die Hauptstellgröße ist der
gen auslöst. Diese intrazellulären Insulin-
über den Tag variierende Blutglucose-Spie-
wirkungen werden durch Dephosphorylie-
gel. Nach Nahrungsaufnahme findet eine
rung des Rezeptors beendet.

Insulinsekretion statt, bevor erhöhte Blut-
glucose-Spiegel diese auslösen könnten.

Hierfür sind sowohl das vegetative Nerven-

Glucosehomöostase I

59

A. Steuerung der Insulinsekretion
gastrointestinale

Blutglucose-

Hormone

Konzentration

Blutaminosäure-

Konzentration

Nahrungs-

Hauptkontrolle

01.54
aufnahme
parasympathische
sympathische Stimulation

Insel- -Zellen

Stimulation

(und Adrenalin)

Blutglucose

Erniedrigung

Erhöhung

Proteinsynthese

Blutfettsäuren

Insulinsekretion

Energiespeicherung

Blutaminosäuren

B. Glucosehomöostase

-Zellen

↑Insulin

↓Insulin

-Zellen

-Zellen

↓Glucagon

↑Glucagon

-Zellen

⁄ Blut-

Blutglucose
ø Blut-
glucose

Normalisierung
glucose

C. Signaltransduktion: Glucagon

D. Signaltransduktion: Insulin

Glucagon

Glucagon
die katalytische

Übermittler

Aktivität wird durch

Insulin-
die Insulinbindung
extrazellulär

System
rezeptor
angeschaltet

Plasmamembran

Tyrosinkinase-

Insulin

Zytosol

Domäne

1

ATP

4 ATP

4 cAMP

C

R

C

ADP
cAMP-abhängige

2

Proteinkinase (inaktiv)

P

HO–Zielenzym

P

3

C

C

P

P
aktiv
aktiv
die gesteigerte katalytische

(cAMP)

Aktivität ist unabhängig von

P–O–Zielenzym
r
der Insulinbindung

R

Dimer
extrazellulär Plasma-

Zytosol
membran

60

Kohlenhydrate

Glucosehomöostase: Metabolische Aspekte

Der Blutglucose-Spiegel eines gesunden

Längerfristig werden verschiedene Adap-

Erwachsenen
schwankt
zwischen
ca.

tationsmechanismen zur Glucosehomöos-

70 mg/dl (3,85 mmol/l) im Nüchternzu-
tase herangezogen, sodass auch bei koh-
stand und ca. 120 mg/dl (6,6 mmol/l)

lenhydratfreier Ernährung ein minimaler
postprandial.

Ab
einer
individuellen

Glucoseverbrauch von ca. 4–5 g/Stunde

Blutglucose-Konzentration (ca. 140–170
gewährleistet wird (B). Die durch die letzte
mg/dl bzw. 7,7–9,35 mmol/l) ist die Rück-

Mahlzeit (Zeitpunkt 0) exogen zugeführte
resorptionskapazität der Nierentubuli er-

Glucose wird innerhalb weniger Stunden
schöpft, sodass es zur Glucosurie kommt.

metabolisiert. Bei diesem relativen Gluco-

Unterhalb von ca. 50–70 mg/dl (ca.

seüberangebot für die Gewebe verbrau-

2,75–3,85 mmol/l) macht sich die Mangel-
chen diese ausschließlich Glucose. Die
versorgung des ZNS auch subjektiv in Form
nachfolgend einsetzende Glykogenolyse
von z. B. Schwäche oder Müdigkeit be-
in der Leber garantiert für weitere 12 Stun-
merkbar. Bei weiterem Abfall kommt es
den die Aufrechterhaltung des Glucose-
zu Krämpfen, Schocksymptomatik und
haushalts. In dieser Zeit wird jedoch der
schließlich zum Tod.

Glucoseverbrauch durch Leber, Muskula-
tur und Fettgewebe zunehmend einge-

Die kurzfristige Regulation dieses engen
schränkt. Die gleichzeitig beginnende Glu-

Blutglucose-Spiegels erfolgt primär über
coneogenese in der Leber übernimmt
die Wirkungen von Insulin und Glucagon
nach Erschöpfung der Glykogenvorräte
auf die Hepatozyten (A). Der Auf- bzw. Ab-
die Aufrechterhaltung der Glucoseversor-
bau von Leberglykogen stellt das wich-
gung. Nach 1–2 Tagen kohlenhydratfreier
tigste Instrument dieser Homöostase dar.

Diät nimmt die Aktivität der Gluconeoge-

Glucose kann frei zwischen Leber und
nese ab.

Blut diffundieren. Durch postprandial er-

Dies ist Folge der Umstellung des Energie-
höhte Insulinspiegel wird die Glucokinase
stoffwechsels aller Gewebe: Zunehmend
in Hepatozyten aktiviert – die dadurch
werden freie Fettsäuren zur Energiege-
phosphorylierte Glucose kann die Hepato-
winnung herangezogen, was zu einer Mini-
zyten nicht mehr verlassen. Dadurch fällt
mierung des Glucoseverbrauches führt.

der Blutglucose-Spiegel – der wichtigste

Auch das Gehirn beginnt nach einigen Ta-

Stimulator für die Insulinsekretion fehlt.

gen, zumindest teilweise, Ketonkörper als

Sowohl Insulin als auch Glucagon sind

Energiequelle zu verwerten.

beim Gesunden immer in gewissen Kon-

Ein längeres Überleben ohne Kohlenhyd-
zentrationen vorhanden. Geringste Abwei-
ratzufuhr ist durch Aufbau von Glucose
chungen vom Sollwert des Blutglucose-
aus Proteinen und parallel verlaufender

Spiegels – im Bild als externe Störgröße

Einschränkung
des

Glucoseverbrauchs
dargestellt – bedingen jedoch eine starke
durch die Gewebe möglich. Die für diese

Änderung im Insulin-Glucagon-Verhältnis.

Stoffwechselwege herangezogenen Pro-

Bei normaler Ernährung werden über den
teine können entweder aus der exogenen
resultierenden Glykogenauf- und -abbau

Zufuhr stammen oder den Proteinspei-
ca. 60 % der mit der Nahrung aufgenom-
chern – vorwiegend der Muskulatur – ent-
menen Glucose in der Leber gespeichert
nommen werden.

und später wieder zur Verfügung gestellt.

Glucosehomöostase II

61

A. Glucosehomöostase – kurzfristig

Blutglucose-Spiegel

Glucosurie

170
β-Zellen
externe Störgröße

Insulin

120

Sollwert
des Blut-
l [mg / dl]

Insulin

Glykogen
zucker-

Glykogensynthese

Blutglucose
spiegels

-Spiege 100

Glykogenabbau

100 mg / dl
ose

Glucagon

(5,55 mmol / l)

gluc

Blut

70

0

30

60

Zeit [min]

Glucagon
externe Störgröße
α-Zellen
positive
negative

Krämpfe

20

Verrechnung der Regelabweichung

B. Die fünf Phasen der Glucosehomöostase

40

30

/ h]g
ose [

20
e Glucht

I

II

III

IV

V

Herkunft der

Blutglucose:

verbrauc 10
exogen

Glykogen

Gluconeogenese

0

4

8

12 16 20 24 28

2

8

16

24

32

40

Stunden

Tage

62

Kohlenhydrate

Glucosetoleranz

Unter Glucosetoleranz versteht man die

Blut. Am Stoffwechsel der Kohlenhydrate

Reaktion des Organismus – gemessen an
sind auch eine Vielzahl von Vitaminen
der Reaktion des Blutglucose-Spiegels –
und Spurenelementen beteiligt. Folglich
auf die Zufuhr von Kohlenhydraten. Im
wundert es nicht, dass der individuelle Ver-

Blutglucose-Belastungstest werden in
sorgungszustand mit diesen Mikronähr-
nüchternem Zustand 50–100 g Glucose
stoffen auch die Glucosetoleranz beein-
in 0,5 l Wasser oral verabreicht und zum
flusst. Ein Vitamin-B6-Defizit oder ein

Zeitpunkt 0, 30, 60, 90 und 120 min der

Chrommangel werden im Zusammenhang

Blutglucose-Spiegel gemessen. Da Glucose
mit verminderter Glucosetoleranz seit Jah-
in wässriger Lösung keinerlei Verdauungs-
ren diskutiert.

prozessen unterworfen werden muss und
in nüchternem Zustand den Magen ohne

Die Erkenntnis, dass die gleiche Kohlen-

Aufenthaltszeit passiert, wird bereits nach
hydratmenge – aus unterschiedlichen

30 min der Maximalwert im Blut erreicht

Nahrungsmitteln aufgenommen – ver-

(A). Die simultan einsetzende Insulinsekre-
schiedene Blutglucose-Profile zur Folge
tion sorgt beim Gesunden dafür, dass be-
hat, führte zur Formulierung des glykämi-
reits vor Erreichen des Maximums Glucose
schen Index (B). Er beschreibt die Fläche
in die Zellen aufgenommen wird und somit
unter der Blutglucosekurve nach Verzehr

Werte von 120–150 mg/dl (6,6–8,25
eines kohlenhydratreichen Lebensmittels
mmol/l) nicht überschritten werden. Die
im Verhältnis zur Fläche, die sich nach

Gegenregulation – Umpolung der hor-
dem Verzehr einer definierten Menge Glu-
monellen Steuerung bei sinkendem Gluco-
cose oder Weißmehl ergibt. Diese Größe
sespiegel – erfolgt zeitlich verzögert. Da-
hat den Nachteil, dass äquivalente Mengen
durch kommt es bei schneller Anflutung
an Kohlenhydraten verglichen werden.

von Glucose in Folge schnell ansteigender

Besser geeignet ist die glykämische Last

Insulinspiegel und damit raschem Abfall

(glycemic load) (C), bei der der glykämi-
der Glucose häufig zu einem Blutglucose-
sche Index mit dem Kohlenhydrat-Gehalt

Spiegel unterhalb des Ausgangswertes.

des Lebensmittels verrechnet wird. So ha-
ben z. B. rohe Möhren einen glykämischen

Diese mit wässriger Glucoselösung erhal-

Index von 71, vergleichbar mit dem von
tenen Aussagen sind jedoch nicht auf die

Weißbrot. Da sie jedoch nur 4 % Kohlen-
nutritive Kohlenhydratzufuhr übertragbar.

hydrate enthalten, ergibt sich pro Portion

Die postprandiale Glucosekonzentration
eine glykämische Last von 4 – ein vernach-
variiert ganz wesentlich durch die Zusam-
lässigbarer Wert.

mensetzung der Nahrung. Ein hoher Fett-
anteil verlängert z. B. die Retentionszeit

Bei allen Zahlen bzgl. der Reaktion des
im Magen, während ein hoher Ballaststoff-

Blutglucose-Spiegels ist Vorsicht geboten,
gehalt zu verzögerter Resorption im Darm
da große individuelle Schwankungen be-
führt. Bereits die Zubereitung der Nahrung
stehen.

(Rohverzehr, Kochen, Garen etc.) verän-
dert die Verfügbarkeit der Glucose. Die Ef-
fektivität der an der Kohlenhydratverdau-
ung beteiligten Prozesse ist ebenso indivi-
duell verschieden wie die Effektivität der

Antwort auf den Glucoseeinstrom ins

Glucosetoleranz

63

A. Postresorptiver Blutglucose-Spiegel

13,0 -
pathologisch

12,0 -

- 225

11,0 -

- 200

10,0 -
l]

9,0 -

- 175
individuelle Nierenschwelle

8,0 -

7,0 -

- 150

6,0 -

Maximum normal

- 125
ose [mmol/

5,0 -
ose [mg/dl]

4,0 -

- 100
gluc
gluc

3,0 -
normal

Blut

2,0 -

- 75

Blut

1,0 -

- 50

0,0 -

- 25

0

1

2

3

[h]

Zeit nach Glucosebelastung

B. Glykämischer Index

Blutglucose

Glykämischer Index

Glucose

= 100

Saccharose
ca. 60

Spaghetti
ca. 40

Hülsenfrüchte
ca. 30

C. Glykämischer Index und glykämische Last im Vergleich

Lebensmittel
glykämischer Index
glykämische Last

Instant-Reis

91

25

Kartoffel gebacken

85

20

Cornflakes

84

21

Möhren roh

71

4

Weißbrot

70

21

Vollkornbrot

65

19

Müsli

56

17

Spaghetti

41

16

Äpfel

36

8

Hülsenfrüchte

29

6

64

Kohlenhydrate

Fructose und Galactose

Fructose wird insulinunabhängig metabo-
hen, NAD+ aus NADH zu regenerieren, wel-
lisiert (A).

ches bei der Fructoseglykolyse gebildet
wird.

Bei gleichzeitigem Angebot von Glucose
und Fructose wird Fructose zu Zwischen-

Eine hohe Fructose-Aufnahme, v.a. aus
produkten des glykolytischen Stoffwech-
mit hydrolisierter Maisstärke gesüßten Ge-
selweges umgebaut. Da bei der Spaltung
tränken, wird zunehmend mit Leberschä-
von Fructose-1-Phosphat nur ein phospho-
digung, reduzierter Insulinsensitivität und
ryliertes Zwischenprodukt entsteht, muss

Adipositas in Verbindung gebracht.

das verbleibende Glycerinaldehyd erst auf
verschiedenen Wegen weiterverarbeitet

Je nach Ernährungsweise und besonders
werden. Fructose aktiviert wie Insulin ein
im Kindesalter gelangen größere Mengen

Reihe von Schlüsselenzymen der Fettsäu-
an Galactose aus der Spaltung der Lactose
resynthese. Dadurch ist ein Umbau in Fett-
ins Blut (B). Galactose hat ebenfalls keinen
säuren – aus dem nach der Glykolyse ent-

Einfluss auf die Insulinsekretion und ge-
standenen Acetyl-CoA – auch ohne Insulin
langt nach Resorption fast vollständig in
gewährleistet.

die Leber. Dort kann es über Uridindiphos-
phatglucose (UDP-Glucose) in den Stoff-

Wenn Fructose das einzige Kohlenhydrat
wechsel der Glucose eingeschleust werden
darstellt oder die Glucosezufuhr sehr ge-
bzw. als UDP-Galactose zum Aufbau von
ring ist, verändert sich der Fructosestoff-

Glykolipiden und anderen Struktur-Poly-
wechsel. Fructose wird auch in diesem
sacchariden dienen.

Fall in der Leber zu Glycerinaldehyd und

Umgekehrt kann in der Milchdrüse aus

Dihydroxyacetonphosphat abgebaut. Je-

Glucose über UDP-Galactose die Lactose
doch werden diese Metabolite in diesem
aufgebaut werden.

Stoffwechselweg dazu genutzt, durch
eine Umkehr des ersten Teils des glykolyti-

Erhöhte Galactose-Plasma-Spiegel finden
schen Weges Glucose oder Glucose-6-
sich als angeborene Stoffwechselstörung

Phosphat zu synthetisieren. Somit können
bei manchen Neugeborenen (Galactos-
der Blutglucose-Spiegel aufrechterhalten
ämie). Dabei fehlt die Transferase zur wei-
bzw. die Glykogenvorräte aufgefüllt wer-
teren Umsetzung des Galactose-1-Phos-
den.

phates. Galactose wird dann zum Zuckeral-
kohol Galactitol reduziert, der u. a. neuro-

Ein Problem bei der Aufnahme großer
toxisch ist und zu Linsentrübungen (Kata-

Mengen Fructose ist die Reduzierung des
rakt) führt.

hepatischen ATP wegen der raschen Phos-
phorylierung der Fructose. Dadurch wer-
den andere wichtige Biosynthesen in der

Leber, z. B. die Proteinsynthese, beein-
trächtigt. Gleichzeitig kann es zu einem
gesteigerten Abbau von AMP kommen,
was in einem Anstieg der Plasmaharnsäure
resultieren kann. Auch ist eine Bildung von

Lactat möglich – der Grund hierfür ist in
der verringerten Fähigkeit der Zellen zu se-

Fructose und Galactose

65

A. Fructosemetabolismus

Intermediär-
produkte

HO

OH

HO

OH

O

O

HO

HO

OH

O

P

OH

OH

Fructose

Fructose-

1-phosphat

ATP

ADP

Recycling
anorganischer

Phosphate

P

P

B. Galactosemetabolismus

Galactitol

NADP +

Aldose-

Glykogen
reductase

NADPH + H+

Galactokinase

Galactose

Galactose-1-P

UDP-Glucose

ATP

ADP

P P

-

Galactose-1-

UDP-Glucose-

Galacto-
phosphaturidyl-
pyrophosphorylase
sidase
transferase

Glucose

UTP

Lactose

UDP-Galactose

Glucose-1-P

Lactose-
synthetase

UDP

UDP-Hexose

Phospho-

4-epimerase
glucomutase

Glykolipide

UDP-Glucose

Glucose-6-P

Glykoproteine

Glykosaminoglycane

Glucose-6-
phosphatase

(Leber)

Glykolyse

Glucose

66

Kohlenhydrate

Zuckeralkohole: Metabolismus

Zuckeralkohole können durch enzym-
von endogen gebildeten Zuckeralkoholen
atische Reduktion der entsprechenden
als Ursache für die Pathogenese der Sekun-

Mono- bzw. Disaccharide entstehen (A).

därerkrankungen des Nervensystems, der

Eine zentrale Stellung kommt dabei der re-

Niere und der Gefäße diskutiert.

duzierten Form der Glucose, dem Sorbitol

Ein weiterer Faktor, der hier beteiligt sein

(oft auch als Sorbit bezeichnet), zu. Die Bil-
könnte, ist die nicht enzymatische Pro-
dung wird – wie auch die Reduktion von Ga-
teinglykosilierung. Diese wird ebenfalls
lactose zu Galactitol – durch die Alkoholre-
bei erhöhten Zuckeralkohol-Spiegeln be-
duktase katalysiert.

obachtet. Die nicht enzymatische Pro-
teinglykosilierung läuft zudem bei dauernd

Sorbitol kann zu Fructose weiterverstoff-
erhöhten Monosaccharidspiegeln ab. Da
wechselt werden (B), wobei bei Fructose-
dabei das Monosaccharid an einer beliebi-
überschuss auch die Rückreaktion möglich
gen Stelle der Peptidkette angefügt wird,
ist. Ein Fructoseüberschuss führt auch
entstehen abnorme Glykoproteine (s. S.

dazu, dass die Konversion des aus Glucose

70).

gebildeten Sorbitols zu Fructose gehemmt
wird, was zu einer Akkumulation von Sorbi-

Die Bildung übermäßiger Mengen Galacti-
tol beitragen kann.

tol bei hohen Galactosekonzentrationen

In allen Geweben findet sich sowohl die Al-
findet in den selben Geweben statt wie
dolreduktase als auch die Sorbitoldehydro-
die Sorbitolbildung. Sie stellt ein besonde-
genase, die die Reaktion von Sorbitol zu
res Problem dar, weil Galactitol kein Sub-

Fructose sowie die Rückreaktion kataly-
strat für die Sorbitdehydrogenase ist und
siert (C). In den Schwann-Zellen der peri-
somit nur schwer entfernt werden kann.

pheren Nerven, in den Papillen der Niere
und in den Epithelien der Linse findet sich

Exogen zugeführtes Xylit wird von der zy-
jedoch eine ausgeprägte Aldolreduktase-
toplasmatischen L-Idit-Dehydrogenase zu
aktivität. Auch in den Langerhans-Inseln

D-Xylulose dehydriert, die durch Phospho-
der Bauchspeicheldrüse kommen Aldolre-
rylierung zu D-Xylulose-5-Phosphat An-
duktasen bevorzugt vor, wo die Sorbitolbil-
schluss an den Pentosephosphatzyklus
dung Teil des Signalmechanismus zur Insu-
hat. Die Umsatzkapazität für exogen zuge-
linfreisetzung darstellt.

führtes Xylit ist um ein Vielfaches höher als
die endogene Synthese, die durch die mi-

Die Spätkomplikationen des Diabetes
tochondriale L-Xylulose-Reduktase limi-
mellitus betreffen primär das Nervensys-
tiert ist.

tem, die Bauchspeicheldrüse, die Niere
und die Linse. Durch die hohe Aldolreduk-
tase-Aktivität kann, bei dauernd erhöhtem

Glucoseangebot, Sorbitol in diesen Gewe-
ben akkumulieren (vergleichbar fructose-
reicher Nahrung).

Eine hohe Konzentration an Zuckeralkoho-
len endogenen Ursprungs in den Geweben
steht in Verbindung mit typischen patho-
logischen Veränderungen. Besonders bei

Diabetes mellitus wird die Kumulation

Zuckeralkohole I

67

A. Zuckeralkohole

NADH

NAD+

NAD+

NADH

C H O

C H O

C H O

6 12

6

6 14

6

6 12

6

D-Glucose

Sorbitol

D-Fructose

Aldol-/Aldose-

Polyoldehydrogenase
reduktase
oder

Sorbitoldehydrogenase

NADH

NAD+

C H O

C H O

6 12

6

6 14

6

D-Galactose

Dulcitol / Galactitol

B. Sorbitolstoffwechsel

Glucose

Pentose-

NADPH

Hexokinase
phosphat-

Aldosereduktase
weg

NADP +

(Glucokinase)

Sorbitol

Glucose-6-P

NAD +

Sorbitolde-
hydrogenase

NADH

Fructose

Fructose-6-P

Fructokinase

Phosphofructokinase

Fructose-1-P

Fructose-1,6-bisP

Aldolase

Aldolase

NADPH

DHAP + Glycerinaldehyd

Glycerinaldehyd-3-P + DHAP

NADPH

NADH

Aldehydreduktase

Alkoholdehydrogenase

NADP+

NAD+

Citrat-

Glycerol

Glykolyse

Zyklus

Lipogenese

Acetyl-CoA

C. Sorbitolmetabolismus bei Hyperglykämie

Leber

Linse, Nerv, Niere

Glykolyse

Glykolyse

Aldose-

Sorbitoldehy-

Aldose-
reduktase
drogenase
reduktase

Glucose

Sorbito

Fructose

Glucose

Sorbitol
l

NADPH + H +

NAD +

NADP +

NADH + H +

NADPH + H + NADP +

Glucose

Blut

Glucose erhöht

H O

2

Blut

68

Kohlenhydrate

Zuckeralkohole: Vorkommen

Die exogen zugeführten Zuckeralkohole

Die Verwendung als Zuckeraustausch-
haben – in gewissen Grenzen aufgenom-
stoff erfolgte in diätetischen Lebensmit-
men – keine krankheitsauslösende Wir-
teln für Diabetiker. Diese waren jedoch
kung. Viele kommen in Pflanzen und nie-
häufig energie- und fettreich, sodass sie
deren Organismen vor (A), einige werden
seit 2010 abgeschafft sind. Grundlage für
technisch – oft durch Hydrierung von Glu-
diesen Einsatz ist die weitgehend insulin-
cosesirup – gewonnen (B).

unabhängige Verwertung der Zuckeralko-
hole. Dennoch wird für Diabetiker neuer-

Natürlich vorkommende Zuckeralkohole
dings empfohlen, auf die Verwendung
spielen in der Ernährung quantitativ keine
von Zuckeralkoholen zugunsten kleiner
große Rolle. Die verarbeiteten Lebensmit-

Mengen Saccharose zu verzichten. Diese
teln zugesetzten Zuckeralkohole können

Abkehr vom strengen Zuckerverbot in
jedoch bei entsprechender Ernährungs-
der Diabetes-mellitus-Ernährung resul-
weise von Bedeutung sein. In der Lebens-
tiert aus verbesserten Therapiemöglichkei-
mittelindustrie finden sie Verwendung
ten, die eine Anpassung der Insulindosis an

• als Zuckeraustauschstoffe
nahezu jede Ernährungssituation ermög-

• als Kristallisationsverzögerer
licht.

• als Weichmacher

• zur Herabsetzung des für Mikroorga- Da der Energiegehalt der meisten Zucker-nismen verfügbaren Wassers (Konser-
alkohole (Ausnahme: Maltitol) gleich dem
vierung)

der entsprechenden Monosaccharide ist,

• zur Verbesserung der Rehydratisie- erübrigt sich eine Verwendung in kalorien-rung von Trockenprodukten.

reduzierten Produkten.

Alle diese Anwendungen ergeben sich aus

Ein weiteres wichtiges Einsatzgebiet stel-
den Eigenschaften der Zuckeralkohole:

len Lösungen zur parenteralen Ernährung
süß und hygroskopisch. Im Vergleich zu
dar. Da bei den Indikationen einer parente-

Saccharose beträgt die relative Süßkraft
ralen Ernährung oftmals Glucoseverwer-
der Zuckeralkohole ca. 60 %. Folglich
tungsstörungen vorliegen, bieten sich die
muss zur Erreichung des gleichen Süß-

Zuckeralkohole als Kohlenhydratquelle an.

Empfindens eine größere Menge einge-
setzt werden. Dieses Vorgehen wirkt sich

Oft wird auch die Kariesprophylaxe als Indi-
jedoch wegen der hygroskopischen Eigen-
kation für Zuckeralkohole herangezogen.

schaft ungünstig auf die Verdauung aus.

Dabei ist zu beachten, dass gerade die häu-

Da viele Zuckeralkohole schlecht resorbiert
figsten Vertreter wie Sorbitol durchaus von
werden, gelangen sie – in größeren Men-
kariogenen Bakterien fermentiert werden.

gen aufgenommen – in distale Darmab-

Zuckeraustauschstoffe der zweiten Gene-
schnitte. Dort kommt die hygroskopische
ration (z. B. Maltit) sind Disaccharidalko-

Wirkung zum Tragen – Diarrhoen sind die
hole. Sie sind nicht kariogen und werden

Folge.

im Darm sehr langsam gespalten und re-
sorbiert, sodass sie kaum Einfluss auf den

Blutzuckerspiegel haben.

Zuckeralkohole II

69

A. In der Natur vorkommende Zuckeralkohole

Polyalkohol

Vorkommen

Eigenschaften

Erythritol

Algen, Gräser, Pilze, verschiedene

Die Wirkung als Vasodilator wurde untersucht.

Bakterien, menschlicher Urin, fer-

Kariogenität und physiologische Bedeutung sind
mentierter Sirup
bisher unzureichend bekannt.

Arabitol

Pilze, Flechten, Hefe, Pflanzen,

Wird von Säugetieren nur schlecht metabolisiert
menschliche Körperflüssigkeiten

(verwendbar als niedrigkalorischer Süßstoff). Wird

(Liquor) und Gewebe (Gehirn)

in großer Menge im Urin ausgeschieden. Kariogene

Wirkung unbekannt.

Ribitol

Flechten, Pilze, Hefe, höhere Pflan- Nimmt am Pentosephosphatzyklus teil. Wirkt zen, menschl. Körperflüssigkeiten, weniger antiketogen und wird langsamer Nektar; Bestandteil verschiedener metabolisiert als Xylitol.

Lipopolysaccharide und von

Riboflavin

Xylitol
verschiedene Mikroorganismen,

Vom Menschen nur langsam aus dem Gastrointesti-
niedrige und höhere Pflanzen (sehr naltrakt resorbiert. Vorstufe von Leberglykogen.

viel höhere Konzentrationen als

Verwendung in der enteralen und parenteralen

Sorbitol oder D-Mannitol),

Ernährung und als Zuckerersatz bei Diabetes und
tierische Gewebe
akariogener Ernährung.

Sorbitol

Algen, Pilze, viele höhere Pflanzen, Wird langsamer als Glucose resorbiert und als Zu-tierische Gewebe
ckerersatz bei Diabetes verwendet. Vorstufe für Le-
berglykogen. Bevorzugt bei der Bearbeitung von

Nahrungsmitteln und als Süßungsmittel einge-
setzt. Wird von kariogenen Bakterien fermentiert.

D-Mannitol

Bakterien, Algen, Gräser etc.,

Wird langsamer als Sorbitol und Xylitol resorbiert
einschließlich höherer Pflanzen
und ist Präkursor des Leberglykogens. Der laxative

Effekt ist höher als der von Sorbitol und Xylitol. Die
größte Menge des aufgenommenen Mannitols er-
scheint unverändert im Urin. Der kariogene Effekt
gleicht dem Sorbitol.

Galactitol

Algen, Pilze, höhere Pflanzen

Präkursor des Leberglykogens. Wird nur schlecht
und Dulcitol
resorbiert. Kariogene Wirkung nicht untersucht.

B. Synthetische Zuckeralkohole

Polyalkohol

Vorkommen

Eigenschaften

Lactitol

Vorkommen in der Natur bisher

Wird im Gastrointestinaltrakt von duodenalen
nicht gesichert

Glucosidasen zu Galactose und Sorbitol
hydrolisiert. Das Kohlenstoffskelett wird u. U.

vollständig im Dünndarm zerlegt. Offensichtlich
nicht kariogen; Langzeitstudien bei Menschen
bisher nicht durchgeführt.

Maltitol

Vorkommen in der Natur bisher

Wird im Dünndarm langsam zu Glucose und
nicht gesichert

Sorbitol hydrolisiert. Nicht kariogen. Wird als

Süßstoff in verschiedenen Nahrungsmitteln
verwendet (ca. 2 kcal / g).

Isomaltitol

Vorkommen in der Natur bisher

Bei Ratten konnte eine verringerte kalorische
nicht gesichert

Utilisierung beobachtet werden. Kariogene

Wirkung bisher nicht untersucht; verhält sich wie

Lactitol und Maltitol.

Palatinit

Vorkommen in der Natur bisher

Etwa 50%ige kalorische Utilisation. Metabolismus
nicht gesichert
und kariogene Effekte wie Lactitol und Maltitol.

Maltotriitol,

In der Natur bisher nicht gefunden Intestinale Spaltung. Hemmen Amylase.

Maltotetraitol

70

Kohlenhydrate

Glykoproteine

Glykoproteine sind Proteine, an de-

So ist z. B. die endständige Sialinsäure im
nen Oligosaccharide kovalent gebunden

Sialoglykoprotein (B) für die Lebensdauer
sind.

des gesamten Proteins verantwortlich.

Der Kohlenhydratgehalt ist dabei sehr un-

Viele, im Blut zirkulierende Immunglobu-
terschiedlich. So enthält z. B. das Immun-
line und Peptidhormone werden mit dieser
globulin G (IgG) weniger als 4 %, das Glyko-

Gruppe ausgestattet. Das Protein selbst
phorin aus den Membranen der Erythrozy-
codiert, wann die Sialinsäure enzymatisch
ten mehr als 20 %, das Mucin der Magen-
abgespalten wird. Der Asialoglykoprotein-
schleimhaut mehr als 60 % der Masse als
rezeptor an der Plasmamembran von Le-

Kohlenhydrat.

berzellen erkennt die dadurch freigelegte

Galactose und nimmt das komplette Gly-

Membrangebundene

Glykoproteine
koprotein mittels Endozytose auf. Durch
sind an einer Vielzahl zellulärer Phäno-
diesen Mechanismus können Proteine so
mene beteiligt (A). Dazu zählen die Ober-
ausgestattet werden, dass ihre Lebenszei-
flächenerkennung durch andere Zellen,
ten in Abhängigkeit von den physiologi-

Hormone oder Viren wie auch die Antigen-
schen Erfordernissen zwischen wenigen
eigenschaften (z. B. Blutgruppen).

Stunden und vielen Wochen liegen.

In der Extrazellulärmatrix und in den Muci-
nen des Gastrointestinal- und Urogenital-

Bei der Verbindung von Aldosen (z. B. Glu-
traktes dienen die Glykoproteine als schüt-
cose) mit Aminogruppen von Proteinen
zende, biologisch aktive Gleitmittel.

kommt es zu instabilen Glykosylaminen.

Nahezu alle globulären Proteine des

Diese können sich in der Amadorireaktion
menschlichen Plasmas – Ausnahme z. B.

(C) zu stabilen Produkten umlagern. Der

Albumin – sowie die sezernierten Enzyme
eingebrachte basische Stickstoff begüns-
sind Glykoproteine.

tigt nun jedoch eine Enolisierung im Mole-
kül. Das entstehende Radikalanion kann in

Die Kohlenhydrate sind entweder O-glyko-

Verbindung mit Sauerstoff und anderen
sidisch mit dem Sauerstoffatom der Sei-

Glykoproteinen zur Bildung von Hydroxyl-
tenkette von Serin- oder Threoninresten
radikalen führen, die letztendlich für den
oder N-glykosidisch mit dem Stickstoffa-

Kettenbruch der Proteine und damit für
tom der Seitenkette von Asparaginresten
den Verlust funktioneller Einheiten verant-
verbunden. Die Grundstruktur der Zucker
wortlich sind. Solche Vorgänge werden
besteht vorwiegend aus N-Acetylglucosa-
z. B. als Ursache für die Spätfolgen bei dia-
min (GlcNAc), Fucose und Mannose. Den
betischer Hyperglykämie diskutiert.

Abschluss bilden Galactose (Gal), Mannose

Amadoriprodukte entstehen jedoch auch
oder Sialinsäure (Sia).

zwischen den Proteinketten des Collagens.

Da diese Kohlenhydrate unterschiedlich

Sie sorgen für die Vernetzung der Ketten
verknüpft sein können, ergibt sich eine
und könnten dadurch für das langsame Al-

Vielzahl von – informationstragenden –
tern des Bindegewebes verantwortlich

Kombinationsmöglichkeiten.

sein.

Glykoproteine

71

A. Funktionen der Glykoproteine

B. Sialinsäure

Zelloberflächenerkennung

Sia
bindet sich nicht

Gal
bindet sich an

Gal

Zellmembran

Rezeptoren auf

Leberzellen und

GlcNAc

GlcNAc
wird ins Zellinnere
aufgenommen

Zucker der

Zucker der

Grundstruktur

Grundstruktur

Glykoproteine

Protein

Protein

Zelloberflächenantigene

Sialoglykoprotein

Asialoglykoprotein

C. Amadoriprodukt

Hydroxyaldehyd R

H

C

OH

H

N

C

O

H
extrazelluläre Matrix

H

Amadori-

H

O
produkt

HwN

N

C

C

R

R

H

H

C

OH

•OH

C

OÚ
n+

M

H

Mucine

Endiol

HwN

(n

M Ú1)+

•OH

HwOw

Keto-

OH O
amino-
methylol

HwN

N

C

C

R

Ow•Ú

H

H

HwN

R

O

O
w•Ú
w

R

C

O

C

O•

C

O

C

O

H

H

Ketoaldehyd

Endiol-
radikalanion

72

Kohlenhydrate

Ballaststoffe: Struktur

Unter den Begriff Ballaststoffe fallen eine
vor, die β-1,4-spaltende Enzyme produzie-

Vielzahl von Kohlenhydraten und Lignin,
ren. Dadurch sind diese Tiere in der Lage,
die nach heutiger Begriffsdefinition der
holzhaltige Pflanzenteile (z. B. Stroh) bis

Hydrolyse durch Verdauungsenzyme voll-
zu einem gewissen Grad zu verdauen.

ständig oder teilweise entgehen. Sie wer-

Hemicellulosen stellen den überwiegen-
den deshalb im Dünndarm nicht resorbiert
den Anteil der Weizen- und Roggenballast-
und gelangen in den Dickdarm.

stoffe. Sie zählen zwar auch zu den unlösli-

Diese physiologische Definition ist nicht
chen Ballaststoffen, sind aber durch ihre
auf einheitliche chemische Grundlagen
kürzeren, verzweigten Ketten in saurem
übertragbar. Ein Versuch der Klassifikation
oder alkalischem Milieu löslich.

beruht deshalb auf der unterschiedlichen

Pectine, die löslichen Ballaststoffe der

Löslichkeit bei verschiedenen Behandlun-

Früchte, stellen chemisch ein heterogenes
gen (A).

Gemisch dar. Hauptbestandteil ist die Ga-

Mit neutralen Lösungsmitteln lassen sich
lacturonsäure. Daneben finden sich eine
aus pflanzlichen Zellen die Pectine heraus-

Vielzahl anderer Monomere. Die Eigen-
lösen, die daher zu den sog. löslichen Bal-
schaft, mit Wasser Gele zu bilden, wird
laststoffen gezählt werden. Unlöslich sind
bei der Lebensmittelverarbeitung – auch
unter diesen Bedingungen die Zellwand-
in Form technisch modifizierter Pectine –
bestandteile, die den größten Teil der mit
genutzt.

der Nahrung aufgenommenen Ballast-

Weitere wichtige Ballaststoffe sind z. B.

stoffe ausmachen. In saurem Millieu lösen

Gummi arabicum, Samenschleime, Algen-
sich die Hemicellulosen und die Cellu-
extrakte oder technisch modifizierte Cellu-
lose. Lignin, der „Holzstoff“, erweist sich
lose.

auch hier als resistent.

Die Definition der Ballaststoffe trifft zuneh-
mend auch auf neue, meist synthetisch

Die Ballaststoffe zeichnen sich dadurch
hergestellte Produkte zu: Polyole, hoch-
aus, dass sie überwiegend aus den einfa-
schmelzende Fette oder Fettersatzstoffe.

chen Monosacchariden Glucose, Fructose,

Von der Stärke, die bis vor wenigen Jahren

Arabinose und Ribose bestehen. Daneben
als vollständig verdaubar galt, fungiert
kommen Derivate verschiedener Mono-
ebenfalls ein Teil als Ballaststoff. Diese „re-
saccharide

(B)

sowie
im

Lignin
sistente Stärke“ ergibt sich entweder aus
kohlenhydratunabhängige Strukturen vor.

der Struktur des Lebensmittels – z. B. grob

Cellulose, die die am häufigsten auftre-
gemahlene Getreidekörner – oder aus ei-
tende organische Verbindung in der Bio-
ner Veränderung der Amylose. So entsteht
sphäre darstellt, besteht ausschließlich
z. B. beim Kochen und anschließendem
aus Glucose. Der Unterschied zu Stärke

Abkühlen von Kartoffeln die retrogradierte
bzw. Glykogen besteht darin, dass die Glu-

Amylose, die unverdaubar ist.

coseeinheiten durch eine β-1,4-Bindung
verknüpft sind. Diese β-Struktur bedingt
lange, gerade Ketten, wodurch sich die

Eignung als Faserstoff ergibt. Säuger besit-
zen keine Cellulasen und sind daher nicht
in der Lage, Holz und Pflanzenfasern zu
verdauen. Im Verdauungstrakt von Wie-
derkäuern kommen dagegen Bakterien

Ballaststoffe I

73

A. Ballaststoffe

Nahrung

(vegetabil)

neutrale Detergenzien

Zellinhalt, Pectine

Zellwand
löslich
unlöslich
saures Detergens

Hemicellulose,

Lignocellulose

Gummi, Mucillagene
saure Verdauung

Cellulose

Lignin

CHwOH

HO

CHwOH

HO

CHwOH

HO

O

O

O H O

O H O

O H O

O

O

O

Veraschung

O

O

H O

O

H O

O

HO

CHwOH

HO

CHwOH

HO

CHwOH

Cellulose

COw, HwO etc.

Mineralien, Rest

B. Weitere Komponenten von Faserstoffen

COOH

CH

COOCH
wOH
e

HO

O

HO

O

HO

O OH

OH

OH

OH

Monomere in Pectinen

O

OH

HN

C

CH

OH
e

H

Galacturonsäure

N-Acetyl-
methylierte
wCOH

Galactosamin

Galacturonsäure

CHw

CH

CO(CH
wOH

CHwOH
e)

(H

H
eCO)

wCOH

OH

HOOwSO

O OH

O

O

HO

OH

OH

O

HO

OCHe

OH

OH

HN

C

CHe

OH

Ribose

Galactose-4-Sulfat

N-Acetyl-Glucosamin

Phenylpropan-

(Hemicellulose)

(Carrageenan)

(Chitin)

Derivate

(Lignin)

74

Kohlenhydrate

Ballaststoffe: Wirkung

Die gesundheitliche Bedeutung der Bal-
therapie von Fettstoffwechselstörungen
laststoffe und ihre Wirkung auf den
von Bedeutung sein kann. Auch die Gluco-
menschlichen Stoffwechsel wird sehr un-
seresorption verzögert sich bei hoher Bal-
terschiedlich bewertet. Es mehren sich je-
laststoffaufnahme, was zur Verbesserung
doch die Hinweise, dass die von Burkitt
des Blutglucose-Profils bei Diabetikern
und Trowell aufgestellte Ballaststoffhypo-
genutzt wird.

these, nach der der geringe Ballaststoffge-
halt in der Ernährung der Industrienatio-

Im Dickdarm führen mehrere Mechanis-
nen die Ursache für viele unserer Zivilisa-
men zu der erwünschten Erhöhung des
tionskrankheiten darstellt, in vielen Punk-

Stuhlgewichtes (B), des Stuhlvolumens
ten Gültigkeit besitzt. Aus den Wirkungen
und der damit verbundenen weicheren
der Ballaststoffe ergeben sich auch ent-

Stulhkonsistenz: Quellung der wasserun-
sprechende präventive und kurative An-
löslichen

Polysaccharide,
energetische
sätze.

Verwertung durch die Darmbakterien
und damit Vermehrung der Bakterienzell-

Einige dieser Wirkungen kommen durch
masse sowie die Bildung von Gasen wie
die physikalisch-chemischen Eigenschaf-
z. B. Methan und CO2 aus dem mikrobiel-
ten der Ballaststoffe zustande: Hohes Was-
len Abbau der Ballaststoffe. Letzteres ist –
serbindungsvermögen

(Quellfähigkeit)

subjektiv – eine unerwünschte Wirkung,
und viele Bindungsstellen an nicht verdau-
die jedoch nach Adaptation stark nach-
barer Matrix (A).

lässt. Die Bindung von Ammoniak führt

Im Magen kommt es bei einer hohen Bal-
zu erhöhter fäkaler Stickstoffausscheidung
laststoffzufuhr zu einer verzögerten Ent-
und entlastet damit Leber und Niere. Die
leerung. Durch die Wasserbindung entste-
bei der Fermentation gebildeten kurzketti-
hen größere Partikel, die den Pylorus erst
gen Fettsäuren (FS) wie z. B. Acetat, Buty-
später passieren können. Gleichzeitig
rat und Propionat wirken positiv auf die Zu-
wird eine ballaststoffreiche Nahrung län-
sammensetzung der Darmflora und be-
ger gekaut – beide Vorgänge tragen zu ei-
einflussen den intestinalen pH-Wert. Sie
nem schneller einsetzenden und anhalten-
werden in der Kolonmukosa resorbiert
derem Sättigungsgefühl bei. Besonders in
und vom Mensch energetisch verwertet,

Ileum und Kolon kommt es durch stark
sodass der Energiegehalt von Ballaststof-
quellende Ballaststoffe zu einer Verkür-
fen im Mittel mit 2 kcal pro g anzusetzen
zung der Transitzeit.

ist.

Veränderungen der Verdauungs- und Re-
sorptionsgeschwindigkeiten können auf

Ballaststoffe sind heute in Prophylaxe und
der unspezifischen Bindungsfähigkeit der

Therapie vieler Erkrankungen von Bedeu-

Ballaststoffe beruhen. Mineralstoffe und
tung: Obstipation, Divertikulose, Kolon-

Spurenelemente, aber auch fettlösliche
karzinom, Diabetes mellitus, Lipidstoff-

Substanzen können so in tiefere Darmab-
wechselerkrankungen. Die Nachteile, z. B.

schnitte transportiert werden und der Re-

Bindung essenzieller Nährstoffe, Mukosa-
sorption entgehen.

veränderungen oder Gasbildung sind ge-
genüber den langfristigen Vorteilen meist

Die Bindung von Steroiden führt z. B. zu ei-
zu vernachlässigen, zumal ballaststoffrei-
ner erhöhten Ausscheidung von Gallen-
che Lebensmittel immer auch mehr Vita-
säuren und Cholesterol, was bei der Diät-
mine und Mineralstoffe enthalten.

Ballaststoffe II

75

A. Ballaststoffe: Wirkung
verzögerte

Entleerung

Schwermetallbindung

Steroidbindung

Gallensäurebindung

Mukosaveränderungen
fettlösliche Vitamine
verminderte Resorption

Mineralstoff-/Spurenelementbindung
erhöhte Gasbildung

Fe-Bindung
verkürzte Transitzeit
erwünscht

NHe-Bindung
indifferent
kurzkettige FS
unerwünscht
pH-Wert-Änderung

Konsistenzänderung
verkürzte Transitzeit

Volumenzunahme

B. Stuhlgewicht

Hülsenfrüchte

Kohl

Weizenmischbrot + Sojaschoten

Obst

Roggenmischbrot + Schrot

Rogenvollkornbrötchen + Kleie

Zunahme des Stuhl-

Rogenvollkornbrot
gewichts durch zusätz-
liche Aufnahme des

Weizenmischbrot + Kleie

Lebensmittels zur

Weizenvollkornbrot
gewohnten Ernährung

76

Kohlenhydrate

Vorkommen und Bedarf

Ein Erwachsener setzt pro Tag etwa 180 g
ten Saccharosequellen dar (C). Es ist in der

Glucose um. Davon entfallen 140 g allein

Bevölkerung weit verbreitet, den Teelöffel
auf das Gehirn. Zur Vermeidung eines Pro-

Zucker im Kaffee durch Süßstoff zu erset-
teinabbaus (Gluconeogenese) und gestei-
zen, „versteckte“ Zucker jedoch nicht zu
gerter Lipolyse sollten in jedem Lebensal-
beachten. So enthalten z. B. Tomatenket-
ter mindestens 25 % der Energie in Form
chup oder Senf bis zu 30 % Zucker, was na-
von Kohlenhydraten aufgenommen wer-
hezu unbekannt ist. Saccharose ist nicht
den, was für den Erwachsenen ein Mini-
nur kariogen, sondern kann auch zur Stö-
mum von 100 g pro Tag bedeutet. Mutter-
rung der Energiebilanz beitragen.

milch enthält etwa 45 % Kohlenhydrate.

Ein Großteil der Argumentation gegen Zu-

Die durchschnittliche Kohlenhydratauf-
cker ist wissenschaftlich nicht haltbar. So
nahme Erwachsener beträgt 40–50 % der
konnte z. B. nicht nachgewiesen werden,

Energie, sodass die Mindestzufuhr unter
dass Zucker ursächlich an der Entstehung

Normalbedingungen immer gewährleistet
von Diabetes mellitus beteiligt ist. Ein wei-
ist. Wünschenswert wäre eine Steigerung
teres, häufig genanntes Argument ist die
der täglichen Kohlenhydratzufuhr auf

Bezeichnung des „Zuckers als Vitaminräu-

55–60 % der Tagesenergie. Hierfür spricht
ber“. Dieser Satz suggeriert, dass durch
u. a., dass kohlenhydratreiche Lebensmit-

Zuckerkonsum
der

Vitaminbedarf
so
tel – z. B. Getreide, Kartoffeln, Hülsen-
steigt, dass er nicht mehr gedeckt werden
früchte – wesentliche Quellen für Vita-
kann. Auch dieser Ansatz entbehrt jeder
mine, Mineralstoffe und Ballaststoffe dar-

Grundlage. Was stimmt ist, dass es sich
stellen. Zusätzlich sind kohlenhydratreiche
bei Zucker um „leere Kalorien“ handelt.

Lebensmittel wasserhaltig und damit rela-
tiv energiearm. Die Deckung des er-

Werden – wie bei vielen Jugendlichen
wünschten Kohlenhydratanteils erfolgt
heute üblich – mehr als 20 % der Energie
vorwiegend über Lebensmittel pflanzli-
über Zucker zugeführt, so fehlen (stark
chen Ursprungs und verarbeitete Lebens-
vereinfacht) 20 % Vitamine, Ballaststoffe
mittel (A).

u. a. Eine Empfehlung für die Kohlenhyd-
ratzufuhr sollte daher zum Ziel haben,

Der drastische Rückgang des Kohlenhy-
komplexe Kohlenhydratquellen zu bevor-
dratverzehrs seit den 60er Jahren – zu-
zugen (auch Obst und Gemüse).

gunsten von tierischen Lebensmitteln

Damit wird auch erreicht, dass Ballaststoffe
und damit zugunsten von Fett – ging
vermehrt Eingang in die Kost finden. Als
gleichzeitig zu Lasten der komplexen Koh-

Richtwert für die Ballaststoffzufuhr gibt
lenhydrate (B). Getreide und Kartoffeln,
die Deutsche Gesellschaft für Ernährung
früher die Hauptnahrungsmittel, waren

(DGE) an: Ca. 30 g Ballaststoffe pro Tag
die großen Verlierer.

oder ca. 12,5 g pro 1000 kcal bzw. 3 g
pro MJ.

An ihre Stelle trat Saccharose, die heute
mehr als 1/3 der Kohlenhydratzufuhr aus-
macht. Durchschnittlich werden heute

90–100 g Saccharose proTag verzehrt. Da-
bei spielt der „sichtbare Zucker“ eine un-
tergeordnete Rolle: Getränke, Süßwaren
und Backwaren stellen heute die wichtigs-

Vorkommen und Bedarf

77

A. Kohlenhydratgehalt in 100 g Lebensmitteln

100

[g]

20

[g]

Glucose

Sonstige

Mono-S:

Fructose

90

18

Saccharose

80

16

Di-S:

Lactose

Maltose

70

14

Poly-S:

Stärke

60

12

50

10

40

8

30

6

20

4

10

2

0

0
rt
hl
e
el
n
ekse

Zucker

Honig
olade rem
sen
ren

Spinat Äpf kosen

Eisc

KartoffelnErb
elsine

Apri

Biskuitk

Reis, polie

Weizenme

Schok

Apf

Erdbee

B. Kohlenhydratverbrauch früher / heute

[g] 500
aus Sonstigem
aus Kartoffeln

450

6 %
aus Obst und Gemüse

6 %

7 %

Zucker

400

22 %
aus Getreideerzeugnissen

21 %

18 %

350

5 %

5 %

11 %

5 %

6 %

14 %

20 %

300

8 %

11 %

18 %

17 %

13 %

13 %

4 %

250

11 %

200

28 %

27 %

27 %

150

56 %

51 %

51 %

100

40 %

41 %

38 %

0

1909 / 13

1935 / 38

1956 / 57

1978 / 79

1994

2008 (aus NVS II)

C. Zuckerverbrauch

[%]

Aufteilung in % (2008)

35
total

34 kg

30
ker
ge
uc
sz

25
e
ven

Sonsti
waren
te

Süß
tränk
onser

20

22 %

Haushalt

Ge
kwaren
stk

20 %
hproduk

15

18 %

18 %

Milc

Dauerbac
laden/Ob
kwaren

10

10 %

Speiseeis/
he Bac

Marme

5
frisc

5 %

5 %

2 %

0

78

Lipide

Klassifizierung

Der Begriff Lipide bezeichnet eine Stoff-

Die Klasse der Phospholipide enthält
klasse, die sich durch Unlöslichkeit in Was-
grundsätzlich eine Phosphatgruppe. Be-
ser und Löslichkeit in organischen Lösungs-
steht der Grundbaustein aus Glycerin, so
mitteln auszeichnet. Am ehesten lassen
spricht man von Glycerophospholipiden.

sich Lipide anhand ihrer strukturellen Ver-

Die Phosphatgruppe kann dabei mit ver-
wandtschaft in einzelne Klassen untertei-
schiedenen Alkoholen verestert sein; be-
len (A). Chemisch besteht zwischen diesen
deutende Vertreter sind Phosphatidyletha-

Klassen nur eine geringe Verwandtschaft.

nolamin, -serin und -cholin (Lecithin).

Die Klasse der Polyprenylverbindungen
stammt vom Grundbaustein Isopren ab.

Das Sphingosin, ein Aminoalkohol mit lan-

Zu ihr gehören die Steroide (z. B. Choles-
ger Seitenkette, stellt einen weiteren
terol), die fettlöslichen Vitamine (Vita-

Grundbaustein dar. Ist Sphingosin amidar-
mine A, D, E, K) sowie andere Terpene
tig mit einer Fettsäure verknüpft, heißt die

(z. B. Menthol).

Verbindung Ceramid. Hieraus entstehen

Der größere Zweig der Lipide leitet sich
durch Verknüpfung mit weiteren Resten
von den Fettsäuren ab (s. S. 80). Die ein-
die Sphingolipide. Wird dieser Rest über
fachste Klasse stellen die Wachse dar, bei
eine Phosphatgruppe verbunden, so nennt
denen eine Fettsäure mit einem einwerti-
man die Verbindungen Sphingophospholi-
gen Alkohol verestert ist. Aus zugeführten
pide, die in großen Mengen in Gehirn und

Fettsäuren werden durch Verlängerung

Nervengewebe vorkommen. Der wich-
der Ketten und Einfügen von Doppelbin-
tigste Vertreter ist das Sphingomyelin,
dungen Vorstufen der Eicosanoide gebil-
bei dem Cholin an die Phosphatgruppe ge-
det. Zu diesen gehören die Prostaglandine,
bunden ist.

Leukotriene und Thromboxane, die auf zel-
lulärer Ebene regulatorische Funktionen

Ist statt der Phosphatgruppe ein Zucker an
ausüben. Quantitativ sind die Triacylgly-

Sphingosin gebunden, so entstehen die
cerole (Triglyceride) von größter Bedeu-

Glykolipide. Die Cerebroside sind einfa-
tung. Sie stellen im tierischen Organismus
che Vertreter, bei denen der Zucker aus
den Energiespeicher dar, weshalb sie auch

Glucose oder Galactose besteht. Beim Sul-
als Speicherlipide bezeichnet werden (B).

fatid ist der Zucker zusätzlich mit einem

Chemisch handelt es sich um die Vereste-

Sulfatrest verbunden. Ganglioside besit-
rung von 3 Fettsäuren mit Glycerin (Glyce-
zen ein komplexes Oligosaccharid, das
rol). Das Molekül ist dadurch unpolar, was

N-Acetyl-Neuraminsäure enthält. Glyko-
zur Bezeichnung Neutralfette geführt hat.

lipide kommen in allen Geweben auf der

Außenseite der Zellmembran vor. Sie über-

Der Aufbau von biologischen Membranen
nehmen hier teilweise eine Rezeptorfunk-

(z. B. Zellwand) benötigt polare Lipide.

tion.

Die polare Gruppe (Alkohol, Cholin, Glu-
cose etc.) orientiert sich dabei immer
nach außen, während die langen, unpola-
ren Ketten der Fettsäuren das Innere der

Doppelschichtmembran bilden. Die Unter-
scheidung der Membranlipide erfolgt nach
der Art des Grundbausteins (Glycerin bzw.

Sphingosin) sowie der polaren Gruppe.

Klassifizierung

79

A. Klassifizierung

Lipide
fettlösliche
andere

Fettsäuren

Steroide

Vitamine

Terpene

Polyprenylverbindungen

Triacylglycerole

Eicosanoide

Wachse

Ceramide

(Fette und Öle)

Glycero-

Sphingolipide
phospholipide

Plasmalogene

Phosphatidate

Sphingomyelin

Cerebroside

Ganglioside

Phosphatidyl-

Phosphatidyl-

Phosphatidyl-
andere
andere

Ethanolamin

Serin

Cholin

Phospholipide

Glykolipide

Phospholipide

Glykolipide

B. Speicher- und Membranlipide

Speicherlipide

Membranlipide

(neutral)

(polar)

Phospholipide

Glykolipide

Glycero-

Triacylglycerole

Sphingolipide
phospholipide

Fettsäure

Fettsäure
in
in

Fettsäure
sin
sin
o
o

Fettsäure

Fettsäure
g

Fettsäure
g

Fettsäure
lycer
lycer
in
in

G

G
h
h

Fettsäure

Phosphat

Sp

Phosphat

Sp

Alkohol

Cholin

Glucose oder

Galactose

80

Lipide

Fettsäuren

Fettsäuren stellen nicht nur die energie-
säure mit 2 Doppelbindungen an C9 und
liefernde, sondern auch eine wichtige

C12 lautet: Linolsäure (18:2; 9, 12, ω-6).

strukturgebende Komponente der Lipide

Längere, natürlich vorkommende Fettsäu-
dar. Chemisch sind sie organische Säuren
ren besitzen immer eine gerade Kohlen-

(Carbonsäuren) mit langer Kohlenwasser-
stoffanzahl. Dies beruht auf ihrer Biosyn-
stoffkette (A). Die Säuregruppe ist meist
these aus C2-Einheiten.

mit Alkoholen, z. B. Glycerol, Sphingosin

Generell gilt für Fettsäuren: je länger die
oder Cholesterol verestert. Freie, nicht ver-

Kette und je weniger Doppelbindungen,
esterte Fettsäuren (FFS, engl. FFA = Free
desto fester das Fett. Die kürzeste in Lipi-

Fatty Acids) liegen bei physiologischen
den enthaltene Fettsäure ist die Butter-
pH-Werten in dissoziierter Form vor.

säure (4:0). Wird sie durch Alterung aus

Fettsäuren
können

Doppelbindungen

Fetten, z. B. Butter, freigesetzt, so ist sie
enthalten (= ungesättigte Fettsäuren), die
aufgrund der kurzen Kette nicht nur flüs-
physiologisch in cis-Konfiguration vorlie-
sig, sondern auch gasförmig (Geruch
gen. Hierdurch erhält das ansonsten ge-
nach Buttersäure).

streckte Molekül einen „Knick“, was zu

Die langkettigen, gesättigten Fettsäuren
größerer Beweglichkeit führt. Praktisch
kommen ausschließlich in festen Fetten
bewirkt dies einen niedrigeren Schmelz-
vor oder entstehen durch Hydrierung von
punkt, das Fett wird „flüssiger“. Technisch
ungesättigten Fettsäuren.

wird der umgekehrte Weg genutzt: Durch

Hydrieren der Doppelbindungen erhält

Tierische Organismen sind zur Eigensyn-
man festere Produkte, die als „gehärtete
these von Fettsäuren befähigt, jedoch kön-

Fette“ in vielen industriell gefertigten Le-
nen Doppelbindungen hinter C9 nicht
bensmitteln enthalten sind.

mehr eingefügt werden. Langkettige,

Bei der Hydrierung und allgemein bei in-
mehrfach
ungesättigte

Fettsäuren
tensiver thermischer Behandlung können

(engl. PUFA = Polyunsaturated fatty Acids)

Umlagerungen von Doppelbindungen auf-
sind daher essenziell und müssen mit der
treten, die zur trans-Konfiguration füh-

Nahrung zugeführt werden. Die wichtigs-
ren. Es wird diskutiert, ob diese gesund-
ten essenziellen Fettsäuren sind die Linol-
heitlich bedenklich sind – unerwünscht
säure (18:2; 9, 12, ω-6) und die α-Linolen-
sind trans-Fettsäuren aber in jedem Fall.

säure (18:3; 9, 12, 15, ω-3). Durch Ketten-
verlängerung und Desaturierung kann der

Die Nomenklatur der Fettsäuren (B) geht

Mensch aus diesen 2 Vorstufen längere,
vom höchst oxidierten Kohlenstoffatom
mehrfach ungesättigte Fettsäuren selbst
aus, sodass das C-Atom der Carboxyl-
herstellen. Durch nutritive Zufuhr dieser
gruppe mit 1 bezeichnet wird. Die Be-
höheren Homologen können die Linol-
schreibung einer Fettsäure muss mindes-
bzw. die α-Linolensäure teilweise ersetzt
tens die Anzahl C-Atome, die Anzahl Dop-
werden.

pelbindungen sowie die Lage der Doppel-
bindung enthalten. Die Bezeichnung ω

(oder n) gibt die Stellung der ersten Dop-
pelbindung vom Methylende her an. Die
korrekte Schreibweise für die Linolsäure,
eine aus 18 C-Atomen bestehende Fett-

Fettsäuren

81

A. Struktur der Fettsäuren
cis-Doppelbindung

H

H

H

H

H

-

-

-

-

-

H

O

-

-

C - C - C - (C)

-
n - C - C

Carboxylgruppe

H

-

-

C

-H -H -H

OÚ

H

-

Methylgruppe

(C) - - H
n

H

-

- - H

C

- - H

C

Ce Cw Cq

- - H

H

=n3

=n2

=n1
nde
vom Carboxylende
yle
th
vom Me
unpolar lipophil
polar hydrophil

B. Fettsäuren

Stellung der Doppelbindungen

Anzahl C-Atome

Anzahl Doppelbindungen

Fettsäuren
vom Carboxylende her
gesättigte

(
x

:

y

;
a, b, c, d... )

Buttersäure

4

0

Valeriansäure

5

0

Capronsäure

6

0

Caprylsäure

8

0

Caprinsäure

10

0

Laurinsäure

12

0

Myristinsäure

14

0

Palmitinsäure

16

0

Stearinsäure

18

0

Arachinsäure

20

0

Behensäure

22

0
einfach ungesättigte

(
x

:

y

;
a, b, c, d... )

Ölsäure

18

1

9

Erucasäure

22

1

13

Nervonsäure

24

1

15
mehrfach ungesättigte

(
x

:

y

;
a, b, c, d... )

Linolsäure

18

2

9, 12,

-Linolensäure

18

3

9, 12, 15,

Arachidonsäure

20

4

5, 8, 11, 14,

82

Lipide

Lipidverdauung

Quantitativ von größter Bedeutung für die

Die Fettemulsion wird – gesteuert durch
menschliche Ernährung sind Triglyceride
den Pylorus – ins Duodenum abgegeben
mit C18- und C16-Fettsäuren. Wird Fett
und dort mit Pankreassaft und Galle ver-
in emulgierter oder isolierter Form aufge-
setzt. Die Gallensäuren heften sich an die
nommen, so beinhalten die mehr oder we-

Fettpartikel, verursachen so eine negative
niger großen Fettpartikel immer auch an-

Oberflächenladung und ermöglichen da-
dere, lipophile Substanzen: Phospholipide,
mit der Colipase die Bindung an Triglyce-

Cholesterol oder Cholesterolester, fettlös-
ride. Diese wiederum bindet die durch Gal-
liche Vitamine u. a. Der darauf einsetzende
lensäuren gehemmte Pankreaslipase, so-

Verdauungsprozess dauert – aufgrund li-
dass an der Öl-Wasser-Grenzfläche die
mitierender Reaktionen – bis zu 24 Std.

Hydrolyse der Triglyceride in 1-3-Stellung
erfolgen kann.

Nach oraler Nahrungsaufnahme wird der

Eine Vielzahl weiterer Pankreasenzyme ar-

Chymus mit Zungengrundlipase versetzt
beitet nach dem gleichen Prinzip. Eine

(A). Sie spaltet bevorzugt kurzkettige Fett-

Cholesterolesterase hydrolysiert die Cho-
säuren aus Milchfett-Triglyceriden ab. Es ist
lesterolester, ein Vorgang, der auch durch
auch eine Magenlipase beschrieben, die
eine Carboxylesterase erreicht wird. Phos-
möglicherweise spezifisch für kurz- und
pholipasen A1 und A2 hydrolysieren Phos-
mittelkettige Fettsäuren ist. Die Motilität
pholipide in 1- bzw. 2-Stellung, wobei
des Magens sorgt für gute Durchmischung

Phospholipase A2 – Endprodukt Lysopho-
mit den Enzymen und für eine Zerkleine-
spholipid – von größter Bedeutung ist.

rung der Fettpartikel. Auch initial große

Mit fortschreitender Hydrolyse werden die

Fettanteile liegen so nach der Magenpas-

Fettpartikel immer kleiner. Die freigesetz-
sage in Emulsion vor.

ten Lipolyseprodukte bilden zusammen

Die im Magen durch Hydrolyse an C1 bzw.

mit den Gallensäuren spontan negativ ge-

C3 freigesetzten kurzkettigen Fettsäuren
ladene Teilchen. Dieser Vorgang erfordert
können direkt in das venöse Blut des Ma-
die Überschreitung kritischer Konzentra-
gens resorbiert werden. Die Bedeutung
tionen und wird durch Ca2+ gefördert. Bei
dieser Fettverdauung im Magen wird un-
dieser spontanen Aggregation werden
terschiedlich beurteilt. Bei Säuglingen ist
alle lipophilen Teilchen der Umgebung in
die Pankreasfunktion noch nicht voll aus-
die Partikel eingeschlossen – man spricht
gebildet, sodass die Aktivitäten von Zun-
daher von gemischten Micellen.

gengrundlipase und Magenlipase einen
wichtigen Beitrag zur Fettverdauung leis-

Bei diesem Verdauungsprozess werden ei-
ten können. Bei Erwachsenen sind diese
nerseits durch Hydrolyse resorbierbare
gastrischen Prozesse von untergeordneter

Moleküle erzeugt, andererseits die Parti-

Bedeutung.

kelgröße von der Fettemulsion zur Micelle
um den Faktor 100 verkleinert. Die da-
durch erreichte größte Oberfläche ist ent-
scheidend für den folgenden Kontakt mit
der Darmmukosa.

Lipidverdauung

83

A. Verdauung wasserunlöslicher Substanzen
lipophile Substanzen

Unterzungen-
grundlipase

Cholesterolester

Phospholipide

Fettpartikel

Magen

Magenlipase?

Gallen-
säuren

Fettemulsion

Galle

Pankreaslipase
kurzkettige

Fettsäuren

Darm
gemischte

Mizelle

Phospholipase,

Cholesterol-
esterase,

Colipase

Emulsion

Micelle

Teilchengröße

84

Lipide

Resorption

Die im Zuge der Hydrolyse gebildeten Pro-
eine niedrige Konzentration (C4) freier
dukte (A) gelangen in Form gemischter

Fettsäuren an der Innenseite der Bürsten-

Micellen an die Bürstensaummembran
saummembran sorgt. FABP hat eine grö-
und werden von dort passiv in die Mukosa-
ßere Affinität für ungesättigte Fettsäuren.

zelle aufgenommen. Der Mechanismus der

Aufnahme der Micellen in die Zelle ist bis

FABP steigert auch die Aktivierung der
heute nicht klar verstanden. Insbesondere

Fettsäuren (Acyl-SCoA-Synthese), was den
besteht keine Sicherheit darüber, ob die
ersten Schritt in der intrazellulären Re-

Micellen als Ganzes oder aber nur deren In-
synthese darstellt (C). Die Veresterung
halt in die Zelle gelangen. Den Übergang
von Monoglyceriden und Fettsäuren sowie
bis zur Bürstensaummembran kann man
die Resynthese der Phospholipide und
sich wie einen Massageprozess durch den

Cholesterolester erfolgt im endoplasmati-

UWL (s. u.) vorstellen. Bei fehlender Darm-
schen Retikulum (ER). Für letztere ist das
motilität kann die Fettresorption erheblich

Enzym identisch mit der im Darmlumen
gestört sein, da die Lipide den hydrophilen
wirkenden pankreatischen Cholesteroles-

UWL passiv nicht durchqueren können.

terase. Bei Darm-pH-Werten (6,6–8) kata-

Die zur Resorption essenziellen Gallensäu-
lysiert das Enzym bevorzugt eine Hydro-
ren gelangen nach Sekretion in das Darm-
lyse, während bei intrazellulärem pH
lumen in den unteren Dünndarm, von wo

(5–6,2) die Veresterung stattfindet.

sie teilweise resorbiert und über die Portal-

Die Lipide migrieren anschließend durch
vene zur Leber zurücktransportiert wer-
die Zisternen des glatten ER zum rauhen
den. Von dort gelangen sie dann erneut

ER. Dort werden unter Hinzufügung von
in die Galle – der enterohepatische Kreis-

Apoproteinen die Prächylomikronen ge-
lauf (s. S. 42) ist geschlossen.

bildet. Für ihre endgültige Zusammenset-

Der anschließende intrazelluläre Meta-
zung werden diese zum Golgi-Apparat
bolismus führt zur Bildung von Lipoprotei-
transportiert. Die im rauhen ER begon-
nen, die in Form von Chylomikronen in
nene Glykosylierung wird hier vervollstän-
das Lymphsystem abgegeben werden.

digt, wodurch sie eine Glykoproteinober-
fläche erhalten.

Der Darminhalt ist durch Peristaltik in stän-

Nach Fusion der Chylomikronen mit der la-
diger Bewegung. Einzig die der Darmwand
teralen Plasmamembran werden diese
unmittelbar anliegende Grenzschicht be-
mittels Exozytose in den Interzellulärraum
findet sich in völliger Ruhe (B); man be-
und von dort in die Lymphbahnen abgege-
zeichnet sie deshalb als Unstirred Water
ben.

Layer (UWL). Die Diffusion durch die

UWL und die anschließende Membranper-
meation sind von einem Konzentrations-
gradienten (C2>C3>C4) abhängig. Dieser

Gradient wird einerseits durch Konzentrie-
rung in den Micellen (Schritt A, C1<C2), an-
dererseits durch einen schnellen intrazellu-
lären Abtransport (Schritt D) erreicht. Für
den letzten Schritt ist das Fatty Acid bin-
ding Protein (FABP) notwendig, das für ei-
nen schnellen Abtransport und damit für

Resorption

85

A. Fettresorption

B. Fettresorption

Emulgierung

Lumen

Lumen

Hydrolyse

Gallen-

C1
gemischte Micellen
salze

A
unstirred
water layer

Diffusion durch UWL

Micelle

(UWL)

C2

C2

B
unstirr

C3
ed w

Membran-

Basal-

C

B
a
a
permeation
s
t
membran
a
e

C4
lm
r l
e
a
m
ye

Metabolismus
b
r
ran

D

Lipoproteinbildung

Extrusion als

Chylomikronen

FABP

Zytoplasma

Zytoplasma

Lymphabfluss

C. Fettresorption

Lumen

Monoacyl-

Cholesterol

Fettsäure
glycerol

Cholesterolester
gemischte

Micellen

Gallensalze

Phospholipide

Cholesterolesterase

Bürstensaum

Lipoproteintransfer

Monoacyl

Mukosazelle

Fettsäure-

Speicher

Acyl-SCoA
speicher
freies Cholesterol

Diacyl

Lipoprotein-

-Glycerophosphatweg
transfer

Cholesterolesterase

Gallensalze

Phospholipide

Triacylglycerole

Chylomikronen

Cholesterolester

Ribosomen-Protein-Synthese

Lymphe

86

Lipide

Transport

Der Transport lipophiler Substanzen in

Die enstandenen reifen Chylomikronen
wässrigen Medien wie Blut oder Lymphe

(CM) kommen mit einer Lipoproteinli-
ist an die Bildung von Partikeln mit
pase (LPL) in Kontakt, die über Heparansul-
hydrophiler Oberfläche gebunden. Diese
fat an die Oberfläche von Blutgefäß-Endo-

Aufgabe übernehmen Apoproteine (z. B.

thelzellen gebunden ist. Die LPL hydroli-

A, B48, B100, C, E). Diese weisen eine amphi-
siert Triglyceride in Position 1 und 3 und
phatische Struktur auf und ermöglichen
setzt damit Fettsäuren aus den Lipoprotei-
damit die Vermittlung zwischen lipophi-
nen frei, die größtenteils in die Endothel-
lem Kern der Partikel und hydrophilem Me-
zelle resorbiert werden. Die Aktivität der
dium. Je nach Apoproteinzusammenset-

LPL kann über z. B. Insulin und Catechola-
zung ergeben sich verschiedene Trans-
mine reguliert werden, sodass gezielt Fett-
portpartikel, wobei die Apoproteine als Er-
säuren zur Energiegewinnung im Muskel
kennungsmerkmal für spezifische Rezept-
bzw. zur Triglyceridsynthese im Fettge-
oren in den Geweben fungieren. Auch
webe zur Verfügung gestellt werden kön-
der Angriff von Enzymen am Partikel wird
nen.

durch die Apoproteine bestimmt.

Bei dieser Lipolyse verlieren die Chylo-
mikronen auch das Apoprotein CII. Die ent-

Die so gebildeten Lipoproteine lassen sich
standenen

Chylomikronen-Remnants
aufgrund unterschiedlicher Lipid- und Pro-

(REM) werden von Hepatozyten erkannt
teingehalte nach ihrer Dichte unterschei-

(ApoE-Rezeptor), aufgenommen und me-
den. Chylomikronen bestehen zum größ-
tabolisiert. Die Leber verpackt ihre syn-
ten Teil aus Lipiden und haben daher eine
thetisierten bzw. recycelten lipophilen

Dichte < 0,95 g/cm3. Der Proteingehalt

Produkte ebenfalls in Transportpartikel
und parallel die Dichte der Lipoproteine

(n-VLDL), die nach Anreicherung mit
steigt in der Reihenfolge „Very low-„

ApoC als VLDL für die LPL zugänglich sind.

(VLDL), „Intermediate-„ (IDL), „Low-„

Bei der Hydrolyse durch die LPL gehen

(LDL), „High Density Lipoprotein“ (HDL).

nicht nur Triglyceride verloren, sondern

Gleichzeitig nimmt die Partikelgröße von
u. a. auch das ApoC. Dadurch sind die ent-
den Chylomikronen (bis zu 600 nm nach
standenen IDL ein schlechtes Substrat für
hoher Lipidresorption) zu den HDL (ca.

LPL. Sie werden deshalb durch Hepatozy-

10 nm) ab.

ten

(Apo-Rezeptoren)

aufgenommen

Die einzelnen Lipoproteine sind keine stati-
bzw. zu LDL unter ApoE-Verlust weiter me-
schen Zustände. Die Umwandlung der ein-
tabolisiert. Die LDL-Partikel, die im Kern
zelnen Partikel ineinander stellt einen kon-
vorwiegend aus Cholesterolestern beste-
tinuierlichen Prozess dar (A), der im Plasma
hen, werden von den meisten peripheren
für die gesteuerte Verteilung und Abgabe

Geweben über LDL-rezeptorvermittelte
von Lipiden an die Gewebe sorgt.

Endozytose aufgenommen.

Die aus den Enterozyten freigesetzten

Chylomikronen (n-CM) gelangen über
die Lymphbahnen in die Vena cava. Bereits
auf diesem Weg erfolgen Interaktionen
mit anderen Lipoproteinen, Austausch
von Fettsäuren und Aufnahme weiterer

Apoproteine.

Transport

87

A. Lipoproteine

Leber

Zelle

CE

CE
freies

LDL

Cholesterol

Non R

Non R

RB,E

Gallen-
säure

RB,E

CE

CE

FFS

LP + FFS

TG

ApoE

Triglyceride

FC

PL

(LPL?)

Synthese

HL

IDL

Cholesterol-

RB,E
ester-Trans-

Synthese

FFS
ferprotein

(CETP)

ApoC,

TG

ApoA

ApoE,
zu HDL

ApoB

PL,
qpp

ApoB

FC
ri

LPL

ApoC

ApoE

TG

(Triglyceride)

PL (Phos-
pholipide)

ApoC,

FFS (freie

R

ApoE,

Fettsäuren)

E
n-VLDL

VLDL

FC (freies

Cholesterol)

CE (Cholesterol-

HDL
ester)

CETP
von HDL

ApoA,

ApoC,

ApoC,

GS FC

GS

PL

ApoE,

LPL

Galle

FC

REM

CM
n-CM

FC

GS

FC

Faeces

GS

Intestinum

88

Lipide

LDL

Da die LDL-Partikel primär die Transport-

• Ebenso wird die Synthese weiterer
form von Cholesterol darstellen, ist deren

LDL-Rezeptoren unterdrückt, was die
gesteuerte Aufnahme in die Zelle von es-
weitere LDL-Aufnahme in die Zelle ein-
senzieller Bedeutung.

Dies
geschieht
schränkt.

durch einen Rezeptor, der spezifisch für

ApoB100 und ApoE ist (A). Die Interaktion

Diese Mechanismen bewirken eine regu-
zwischen Ligand und Rezeptor basiert auf
lierte Konzentration an unverestertem
unterschiedlichen Ladungsverhältnissen:

Cholesterol in der Zelle. In Leber, endokri-

Auf der Ligandenseite steuern die Apopro-
nen Drüsen, Lunge und Niere werden
teine die basischen Aminosäuren Lysin und
etwa 90 % des LDL über diese rezep-

Arginin (positive Ladung) bei, während der
torvermittelten Aktionen aufgenommen.

Rezeptor die sauren Aminosäuren Gluta-
mat und Aspartat (negative Ladung) im ak-

Im Dünndarm und möglicherweise in der
tiven Zentrum aufweist. Das carboxytermi-

Milz ist jedoch ein Rezeptor-unabhängi-
nale Ende des Rezeptors reicht durch die
ger Weg nachgewiesen. Die LDL-Bindung

Plasmamembran hindurch. An deren In-
an die Zelloberfläche bewirkt hier eine ab-
nenseite befindet sich das Protein Cla-
sorptive Endozytose. Allerdings führt diese
thrin, das die Einstülpung und Abschnü-

Aufnahme offensichtlich nicht zu einer
rung von Vesikeln bewirkt.

Hemmung der HMG-CoA-Reduktase bzw.

Stimulation der ACAT.

Nach Bindung von LDL an den Rezeptor
wird der gesamte LDL-Rezeptor-Komplex

Eine weitere Möglichkeit der LDL-Auf-
mittels Endozytose in die Zelle aufgenom-
nahme besteht durch den Scavenger-
men (B). Der LDL-Partikel wird durch Lyso-
oder Acetyl-LDL-Rezeptor. Dieser Rezep-
some zu Fettsäuren, Aminosäuren und un-
tor konnte in Makrophagen, glatten Mus-
verestertem Cholesterol verdaut. Der Re-
kelzellen und Endothelzellen nachgewie-
zeptor sowie das beteiligte Clathrin kön-
sen werden. Er scheint bevorzugt für die
nen wiederverwendet werden.

Aufnahme von Lipoproteinen verantwort-
lich zu sein, die durch oxidative Prozesse

• Durch die Aufnahme des LDL-Partikels (z. B. Lipidperoxidation) modifiziert wur-erhöht sich die intrazelluläre Kon-
den.

zentration an freiem Cholesterol,
was zu einer Kaskade weiterer Vor-

Auch im Falle des genetisch bedingten
gänge führt.

LDL-Rezeptormangels (familiäre Hyper-

• DieAktivitätderHydroxymethylglutaryl cholesterolämie) stellt dieser Rezeptor die (HMG)-CoA-Reduktase, dem geschwin-Cholesterolversorgung der Zellen sicher.

digkeitsbestimmenden Enzym derCho-

Dieser Rezeptor kann nicht herunterregu-
lesterolbiosynthese, wird gehemmt.

liert werden, sodass es zu einer Kumula-

• Gleichzeitig wird die Acyl-CoA-Choles- tion von Cholesterol-beladenen LDL in der terolacyltransferase (ACAT) stimuliert,

Zelle kommen kann. Dies wird als ein erster
welche Cholesterol zu Cholesteroles-

Schritt für die Entstehung der Arterioskle-
tern konvertiert und damit speicherbar
rose angesehen.

macht.

LDL

89

A. LDL-Rezeptor

Phospholipid
freies Cholesterol

Cholesterolester

LDL

Triglycerid

Apoprotein Bqpp

LDL-Rezeptor

NHw

N-gebundene

O-gebundene

Zuckerkette

Zuckerkette

Plasma-
membran

Clathrin

COOH

B. LDL-Katabolismus

LDL-Teilchen
extrazellulärer Raum

Rezeptor-

LDL-Rezeptor-
vermittelte

Synthese

Endozytose

Zelle

Endosom

Lysosome

Fettsäuren

Golgi-
apparat

Aminosäuren

Endoplasmatisches

Cholesterol-

Retikulum
tröpfchen

Ribosom

Zellkern

90

Lipide

HDL

Bei den HDL-Partikeln lassen sich diskoi-
seine wesentliche Funktion: Den Rück-
dale (scheibchenförmige) von sphärischen
transport von Cholesterol und Triglyce-

(kugelförmige) unterscheiden. Die diskoi-
riden aus peripheren Geweben zur Leber,
dalen werden als nascente (n-HDL), die
die daraus vorwiegend Gallensäuren pro-
sphärischen als reife HDL-Partikel be-
duziert.

zeichnet. Im Plasma befinden sich vorwie-
gend sphärische Partikel, die einen hydro-

Wie das HDL-Partikel Cholesterol aus den
phoben Kern aus Triglyceriden und Choles-

Zellen entnimmt, ist bisher nicht vollstän-
terolestern haben und eine Hülle aus Phos-
dig geklärt. Für Monozyten (Makropha-
pholipiden und Apoproteinen. Der Über-
gen) wurde ein transzellulärer Transport
gang von der nascenten in die sphärische
des HDL-HDL-Rezeptor-Vesikels vorge-

Form ist das Ergebnis einer Veresterung
schlagen, während dem sich HDL aus Fett-
von Cholesterol und der externen Auf-
tröpfchen (Lipid Droplet) mit Cholesterol
nahme von Cholesterolestern.

anreichert (B). Andere Theorien gehen
von der Bindung des HDL-ApoA an einen

Das von der Leber sezernierte n-HDL (A)

Rezeptor und nachfolgende (ungeklärte)

trifft im Plasma auf die Lecithin-Choleste-

Permeation des intrazellulären Choleste-
rolacyl-Transferase (LCAT), welche die Ver-
rols in das HDL aus. Da verschiedene Apo-
esterung des im Kern enthaltenen Choles-
proteine selbst als Cholesterolakzeptoren
terols katalysiert. Das auf diesem Weg ent-
dienen können, wäre auch die Aufnahme
standene HDL-3 nimmt weiter Cholesterol
von z. B. ApoA in die Zelle und anschlie-
und Cholesterolester auf. Zusätzlich findet
ßende intrazelluläre Bildung von Prä-HDL
ein intensiver Austausch mit Chylomikro-

(n-HDL) denkbar.

nen (CM) und VLDL statt. Das zusätzlich
benötigte ApoA entstammt einem freien

Transferproteine (aktiv im Plasma) haben

ApoA-Pool aus dem Abbau der CM-Ober-
u. U. große Bedeutung bei der Regulation
fläche. Dieses in der HDL-Oberfläche ein-
des Lipoproteinmetabolismus, z. B. bei
gebaute ApoA wird von Rezeptoren peri-
der Steuerung des Efflux von Cholesterol
pherer Zellen erkannt, wodurch intrazellu-
aus peripheren Zellen. Neben dem Choles-
läres Cholesterol an die Partikel abgegeben
terolester-Transferprotein (CETP), welches
wird.

den Austausch und Nettotransfer von Cho-

Durch diesen kontinuierlichen Prozess der
lesterolestern (CE), Triglyceriden (TG) und

Aufnahme von Cholesterol, der Vereste-

Phospholipiden (PL) ermöglicht, gibt es
rung von Cholesterol durch die LCAT und
ein Phospholipid-Transferprotein (PTP),
der Veränderung der Apoprotein-Oberflä-
welches auf den Transport von PL und TG
che entstehen die Partikel HDL-2 und
beschränkt ist. So können z. B. TG und CE

HDL-1. Diese können einerseits – über Re-
zwischen HDL-Partikeln und triglyceridrei-
zeptoren oder rezeptorunabhängig – von
chen Partikeln wie Chylomikronen und
den Hepatozyten aufgenommen und me-

VLDL ausgetauscht werden.

tabolisiert werden. Andererseits können
in der Leber auch nur Teile des lipophilen

Kerns und anschließend Teile der Oberflä-
che abgegeben werden, sodass wieder
die jeweiligen Vorstufen entstehen. Über
diesen kontinuierlichen Zyklus erfüllt HDL

HDL

91

A. HDL-Stoffwechsel

RB100,E

LCAT

Abbau

Zelle

Leber

RA

HL

CE

FC

LP + FFS

PL

HDL

ApoA

FFS

TG
q

ApoE

FC

CE

ApoE

PL

FC

FC

VLDL

CETP

CM,

Abbau

VLDL

HL

TG,

ApoC,

CE

FC

HDLw

CE

LCAT

LP

LCAT

FC

RA

ApoA

ApoC,

ApoA,
n-HDL

HDL

ApoE
e

ApoC,

FC

ApoE,

PL,

FC

ApoA,

Galle

ApoC,

ApoE,
aus CM,

PL,

VLDL

FC

CM

VLDL

Intestinum

B. Cholesterolaufnahme in Monozyten/Makrophagen

Cholesterol

EC

Lipiddroplet
lysosomaler

Abbau

Internalisation
intrazellulär

HDL-Chol

HDL

Bindung

Sekretion

92

Lipide

Postprandiale Lipidverteilung

Die nach intraluminaler Hydrolyse (A) in
und bewirkt damit den Rücktransport zur
die Mukosazelle resorbierten Lipide (1)

Leber (7). Da HDL auch Interaktionen mit
werden intrazellulär reverestert und gelan-
anderen Lipoproteinen eingeht, kann es
gen via Lymphe in Form von Chylomikro-
als Schlüsselsubstanz im komplexen Sys-
nen in den Blutkreislauf (2). CM treten
tem des Lipidtransports gesehen werden.

ca. 1–2 Std nach einer Mahlzeit im Blut

Während der frühen Resorptionsphase
auf. Sie sind mit einer Halbwertszeit von
steigen die Spiegel der Enzyme an, die in

4–5 min extrem kurzlebig; allerdings er-

Richtung einer Fettspeicherung arbeiten.

folgt nach einer fettreichen Mahlzeit ein

Dies sind v. a. die Acetyl-CoA-Carboxylase,
kontinuierlicher Übertritt über viele Stun-
die Fettsäuresynthetase, das Malatenzym
den.

und eine Reihe von Enzymen des Pentose-

Nach Modifizierung durch die Lipopro-
phosphatzyklus. Ebenso steigt die Aktivität
teinlipase (LPL, s. S. 94) werden die ver-
der extrazellulären Lipoproteinlipase im
bleibenden Remnants rezeptorvermittelt

Fettgewebe, die für die Aufnahme von
in die Leber aufgenommen und metaboli-

Fettsäuren aus VLDL von der Leber not-
siert (3). Dabei werden alle Ester hydroli-
wendig ist. Gleichzeitig wird die Aktivität
siert – die verbleibenden Verbindungen
der hormonsensitiven Lipase, die die Frei-
bilden zusammen mit endogen von der Le-
setzung von Fettsäuren aus Adipozyten ka-
ber synthetisierten Substanzen (z. B. Fett-
talysiert, reduziert. All diese Ereignisse ste-
säuren aus Glucose) einen verfügbaren
hen unter hormoneller Kontrolle (Insulin

Pool. Aus diesem werden – von der Leber
und Schilddrüsenhormone), wodurch mit-
nicht sofort benötigte – Lipide wieder mit
tels Beeinflussung von Transkription und

Apoproteinen gepackt und in Form von

Translation die notwendigen Enzymspiegel

VLDL in den Blutstrom abgegeben (4).

reguliert werden.

VLDL unterliegt ebenfalls einer ständigen

Hydrolyse durch die LPL. Allerdings sind

Das abweichende Resorptionsverhalten

VLDL mit einer Halbwertszeit von 1–3 Std
der kurz- und v. a. mittelkettigen Fett-
langlebiger als CM. Die meisten der aus
säuren (MCT, engl. = Middle Chain Trigly-
den VLDL freigesetzten Fettsäuren dienen
cerides) wird diätetisch genutzt. Da sie in
im Fettgewebe als Speichertriglyceride
der Mukosa nicht reverestert werden und
oder im Muskel als Energiequelle. Das ver-
direkt im Blut an Albumin gebunden trans-
bleibende IDL wird durch Veresterung des
portiert werden, stellen sie bei Fettresorp-

Cholesterols mit einer mehrfach ungesät-
tionsstörungen oft die einzige Möglichkeit
tigten Fettsäure von Position 2 des Leci-
der Fettaufnahme dar. Weiterhin ist von
thins (durch LCAT) zu LDL (5). Durch re-

Vorteil, dass sie auch bei stark einge-
zeptorvermittelte Endozytose wird LDL
schränkter Lipaseaktivität im Darmlumen
von den meisten Geweben aufgenommen
noch quantitativ resorbiert werden.

und fungiert primär als Lieferant von Cho-
lesterolestern für den zellulären Choleste-
rolbedarf. Die Umsatzrate von LDL ist we-
sentlich geringer als die des VLDL: Nur

45 % des LDL-Plasma-Pools werden täglich
eliminiert. Das ebenfalls von der Leber syn-
thetisierte HDL übernimmt überschüssige

Cholesterolester und Phospholipide (6)

Postprandiale Lipidverteilung

93

A. Postprandialer Lipidstoffwechsel

Cholesterol

Zelle

Rezeptor-

Triglyceride
vermittelte

Glucose

Cholesterol-

Endozytose
synthese

Fettgewebe

LDL

HMG-CoA

-GP

6

Fettsäuren

HDL

Austausch von

Lecithin-

Cholesterolestern

Cholesterol-
und Phospholipiden

7

Acyltrans-
ferase

HDL

IDL

5

Leber

Energie

Protein

Glucose
gehemmt
durch exogenes

TG

PL

CE

Fettsäuren

Cholesterol

Fettsäuren,

-Glycerol-P,

Cholesterol,

Muskel

P, Basen

Fettsäuren

ApoE-

Rezeptor

4

3

LPL

Chylomikronen-

VLDL

REM

Remnants

Blut

Albumin

Fettsäuren
via

Chylomikronen

Endothelzellen

Lymphe

2

Gallensäure,
kurz- und

Proteine

Cholesterol,

Triglyceride,
mittelkettige

Verdauungs-

Phospholipide, Mukosa

Fettsäuren
enzyme

Cholesterol

Gallensäure

Nahrung

MG,

Triglyceride,

Gesamt-

Ausscheidung

Fettsäuren,

Phospholipide,
lipide
von Cholesterol

Phosphate,
und Gallensäure

Cholesterolester
etc.

Intestinum

94

Lipide

Lipoproteinlipase

Die Aktivität der endothelständigen Lipo-
partikel. Diese – als im Plasma zirkulie-
proteinlipase (LPL) in verschiedenen Ge-
rende – messbare LPL könnte die Anhef-
weben ist entscheidend für die differen-
tung an Zellen (z. B. auch an den LDL-Re-
zierte Aufnahme von Fettsäuren. LPL hyd-
zeptor) über Bindung an Oberflächenpro-
rolisiert in triglyceridreichen Lipoprotei-
teoglycane vermitteln.

nen wie Chylomikronen und VLDL die Tri-
glyceride zu 2-Monoglyceriden und Fett-

Die potenziell aktive LPL liegt als Dimer vor,
säuren. Sie ist auch für den Transfer von
wobei die 2 Aminosäureketten (um 180°

Phospholipiden und Apoproteinen auf
verdreht) so geformt sind, dass sie das ak-

HDL zuständig. Neuere Untersuchungen
tive Zentrum wie ein Augenlid verdecken
zeigen, dass LPL ebenfalls für die spezifi-

(B). Der Kontakt mit dem Lipoproteinparti-
sche Bindung von Lipoproteinen an Zell-
kel resultiert in einer Konformationsände-
oberflächen und Rezeptoren verantwort-
rung, sodass das hydrophobe, aktive Zent-
lich ist. Diese Funktionen deuten auf eine
rum in Kontakt mit der Partikeloberfläche
zentrale Rolle der Regulation der LPL-Akti-
kommt und seine katalytische Wirkung
vität für den Lipidmetabolismus hin. Stö-
entfalten kann.

rungen dieser Regulation wie auch Muta-

Die zentrale Frage der Regulation der LPL-
tionen der LPL werden derzeit intensiv hin-

Aktivität ist bis heute nicht eindeutig ge-
sichtlich ihrer Bedeutung für die Entste-
klärt. LPL wird in den meisten Geweben
hung von Erkrankungen (z. B. Arterioskle-
produziert, zeigt jedoch die höchste Aktivi-
rose) erforscht.

tät in Fettgewebe, Herzmuskel, Muskula-
tur und laktierender Brustdrüse. Frühere

Die Bindung von Heparin durch LPL ist es-

Studien hatten gezeigt, dass eine Regula-
senziell für deren Fixierung an der Zell-
tion auf der Stufe der Genexpression mit
wand. Dieser Komplex bindet an Glykosa-
nachfolgend variierenden LPL-mRNA-Ge-
minoglycane an der Oberfläche von Endo-
webespiegeln erfolgen muss. Diese Ände-
thelzellen. Die entstandenen Heparansul-
rungen verlaufen jedoch langsamer als
fat-Proteoglycane ragen als lange Ketten
die Änderung der LPL-Aktivität. Daher
in das Gefäßlumen und ermöglichen so
wird heute der posttranslationalen Regula-
der daran fixierten LPL den Kontakt mit Li-
tion größere Bedeutung zugeschrieben.

poproteinen (A). Als Bindungsstellen die-

Diese könnte z. B. in einer zellulären Auf-
nen das an der Oberfläche der Lipoprotein-
nahme der LPL und anschließender intra-
partikel lokalisierte Apoprotein CII und
zellulärer Degradation bestehen. Sicher
kürzere Aminosäuresequenzen am carbo-
ist, dass die LPL-Aktivität postprandial un-
xyterminalen Ende der LPL. Apo CII ist dabei
ter dem Einfluss von Insulin zunimmt, an-

Cofaktor (Colipase), der die LPL-Aktivität
dererseits im Hungerzustand die Aktivität
erst ermöglicht. Die dadurch einsetzende
gewebeselektiv eingeschränkt wird.

Hydrolyse der Triglyceride führt zur Frei-
setzung von Fettsäuren und deren lokaler

Aufnahme in das Gefäßendothel. Daneben
ist LPL generell an Interaktionen zwischen

Zelloberflächen und Lipoproteinen betei-
ligt. Eventuell dissoziiert während der Lipo-
lyse am Gefäßendothel ein kleiner Teil der

LPL ab und heftet sich an die Lipoprotein-

Lipoproteinlipase

95

A. LPL-Lipoprotein-Bindung

Lipoprotein
freies Cholesterol

Apoprotein B

Apoprotein E

Cholesterolester

Apoprotein CII

Phospholipid

Triglycerid

Heparansulfat-

Proteoglycane

Lipoproteinlipase

Blut

Plasma-
membran

Proteoglycan-

Zelle
vermittelt

Lipolyse-

Lipolyse-

Lipoprotein-
produkte

LPL
produkte
partikel

B. Triglyceridhydrolyse durch LPL

LPL
aktives Zentrum
a
b
c

96

Lipide

Fettsäurenmetabolismus

Die Spaltung von Triglyceriden (= Tria-
im Hungerstoffwechsel oder bei Diabetes
cylglycerole) in Adipozyten unterliegt ei-
mellitus, kondensieren 2 Moleküle Acetyl-
ner komplexen hormonellen Regulation

CoA zu Acetacetyl-CoA. Hieraus entstehen

(A). Neben Glucagon, Wachstumshormo-
die Ketonkörper (z. B. Acetacetat), die von
nen u. a. aktivieren insbesondere die bei
den Geweben zur Energieversorgung he-
erhöhtem Energiebedarf freigesetzten Ca-
rangezogen werden können – selbst das
techolamine die hormonsensitive Lipase.

Gehirn kann nach einer Adaptationsphase

Die Überführung in die aktive Form erfolgt

Ketonkörper verwerten.

über einen β-Rezeptor und anschließende

Die Biosynthese der Fettsäuren, die Lipo-

Bildung des second messenger cAMP
genese, kann in vielen Geweben, post-
durch das Adenylat-Cyclase-System. Die
prandial jedoch vorwiegend in Leber und
hormonsensitive Lipase setzt freie Fettsäu-

Fettgewebe, erfolgen. Der Abbau von Glu-
ren (FFS) aus Tri- und Diglyceriden frei; für
cose führt zu Pyruvat, das in die Mito-
die Hydrolyse der Monoglyceride existiert
chondrien eingeschleust und dort zu Ace-
eine spezifische Lipase. Glycerol geht via
tyl-CoA decarboxyliert wird. Über den Cit-

Blut in die Leber und wird vorwiegend in
rat-Malat-Shuttle gelangt Acetyl-CoA wie-
die Gluconeogenese eingeschleust. Kurz-
der in das Zytosol, wo es durch die ge-
kettige FFS werden im Plasma gelöst, län-
schwindigkeitsbestimmende Acetyl-CoA-
gere FFS an Albumin gebunden. Mit Aus-

Carboxylase zu Malonyl-CoA carboxyliert
nahme des Gehirns und der Erythrozyten
wird. An einem Fettsäure-Synthase-Kom-
sind alle Gewebe in der Lage, diese FFS
plex werden nun C2-Einheiten zusammen-
zur Energiegewinnung zu nutzen. In gynoi-
gefügt, bis Palmitat (16:0) entstanden ist.

den Adipozyten, die sich bei Frauen häufig

Dieses kann im endoplasmatischen Retiku-
an Oberschenkel und Gesäß finden, gibt es
lum verlängert werden.

auch α2-Rezeptoren. Diese führen zu einer

Die Regulation des Fettsäuremetabolis-

Hemmung der cAMP- Bildung. Dadurch ist
mus wird – neben einer Vielzahl hormonel-
die Aktivierung der Lipase durch Catecho-
ler Einflüsse – v. a. durch das Angebot an
lamine in diesen Adipozyten stark herab-

FFS bzw. die Größe des mitochondrialen
gesetzt.

Acetyl-CoA-Pools bestimmt. Bei einem ho-

Besonders intensiv läuft der Fettsäureab-
hen Angebot an FFS (z. B. im Hungerzu-
bau bei erhöhtem FFS-Plasma-Spiegel in
stand) erfolgt eine Aktivierung der Carni-
der Leber ab (B). Nach Einschleusung in
tin-Palmitoyl-Transferase, die den Trans-
die Zelle werden die Fettsäuren unter
port von aktivierten Fettsäuren (Acyl-

ATP-Verbrauch zu Acyl-CoA aktiviert und

CoA) in die Mitochondrien ermöglicht.

mittels Carnitin in die Mitochondrien

Eine verstärkte β-Oxidation, mehr Acetyl-
transportiert. In der folgenden β-Oxida-

CoA und eine erhöhte Ketogenese sind
tion werden vom Carboxylende her in
die Folge. Gleichzeitig hemmen die FFS
mehreren Zyklen jeweils 2 C-Atome als
die Lipogenese. Umgekehrt stimuliert die

Acetyl-CoA abgespalten. Für ungesättigte,
postprandiale

Insulinausschüttung
die
ungeradzahlige oder verzweigte Fettsäu-

Acetyl-CoA-Carboxylase – das erhöhte Ma-
ren bestehen jeweils eigene Nebenwege.

lonyl-CoA hemmt wiederum die Einschleu-

In den Peroxisomen der Hepatozyten fin-
sung von Acyl-CoA in die Mitochondrien
det parallel ein Abbau langkettiger Fett-
und damit den Fettsäureabbau.

säuren statt. Bei erhöhtem Angebot an

Acetyl-CoA, wie z. B. bei erhöhter Lipolyse

Fettsäurenmetabolismus

97

A. Lipolyse in Adipozyten
gynoide Adipozyten
alle Adipozyten

Catecholamine

(Noradrenalin)

w

GTP

GTP

-adrenerger

Rezeptor

G-Protein

Adenylat-
cyclase

Adenylatcyclase

GTP

Zytoplasma

ATP

ATP
cAMP
cAMP
cAMP-abhängige

C

C

C

C Proteinkinase
hormonsen-

P
sitive Lipase

Triacyl-

Diacyl-

Monoacyl-
glycerol
glycerol
glycerol

Glycerol

Monoacyl-
glycerollipase

HwO

FFS

HwO

FFS

HwO

FFS

B. Fettsäurenmetabolismus in Hepatozyten

FFS

Blut

FFS

Lipogenese

Malonyl-CoA

Palmitat

Acyl-CoA

Acetyl-CoA

Acetyl-CoA-

Carboxylase

Citrat-Malat-

Pyruvat

Shuttle

Zytoplasma

CO
itochondrienmembran

Kohlenhydrate
w

M

Acetyl-CoA

Ketogenese

Carnitin-

Acyl-CoA

Transporter

-Oxidation

Mitochondrium

Ketone

98

Lipide

Cholesterol: Biosynthese

Cholesterol ist ein wesentlicher Bestandteil

Über Zwischenprodukte wird aus IPP das
von Zellmembranen und Ausgangspro-

Farnesyldiphosphat (4). Da es sich immer
dukt für Gallensäuren und Steroidhor-
noch um ein kettenförmiges Molekül han-
mone. Trotz seiner komplizierten chemi-
delt, können auf dieser Stufe durch weitere
schen Struktur ist es für den menschlichen

Kondensation mit IPP Moleküle mit langen

Organismus nicht essenziell. Vor allem in

Seitenketten entstehen. Diese dienen oft
der Leber, aber auch in Darm und Haut er-
als „Anker“ in der lipophilen Zellmembran
folgt eine gesteuerte Eigensynthese, die

– so ist z. B. Dolichol mit seiner langen
den Bedarf zu decken vermag.

Kette (ca. 90 C-Atome) der Lipidanker für

Glykoproteine im ER.

Die Synthese der Isoprenoide (A) beginnt

Durch Kopf-an-Kopf-Reaktion von 2 Far-
mit der Kondensation von 3 Molekülen
nesyldiphosphat-Molekülen wird schließ-

Acetyl-CoA zu 3-Hydroxy-3-Methylgluta-
lich Squalen gebildet, welches über die
ryl-CoA (HMG-CoA). Das Enzym, die

Epoxidstruktur zyklisiert und nach Modifi-

HMG-CoA-Synthase (1), ist auch an der Ke-
kation durch Cytochrom P450-Enzyme
tonkörperbildung beteiligt. Allerdings läuft
zum Cholesterol wird.

die Isoprenoidsynthese nicht in den Mito-
chondrien, sondern im endoplasmatischen

Von den Hepatozyten kann Cholesterol

Retikulum (ER) ab.

entweder direkt in die Galle abgegeben

Die anschließende Abspaltung von CoA
werden oder enzymatisch zu Gallensäuren
durch die HMG-CoA-Reduktase (2) führt
modifiziert werden. Durch Einbau in Lipo-
zu Mevalonat. Dieses Enzym ist das
proteine kann es zu hormonsynthetisieren-

Schlüsselenzym der Cholesterolbiosyn-
den Drüsenzellen transportiert werden
these und unterliegt mehreren Regula-
und dort zum Aufbau von Steroidhormo-
tionsmechanismen. U. a. stimulieren Insu-
nen wie Cortisol, Progesteron, Estradiol,
lin und Thyroxin die Aktivität, während

Testosteron und Aldosteron dienen.

Glucagon und exogen zugeführtes Choles-
terol hemmend wirken. Mevalonat wird

Aufgrund der Bedeutung der Hypercholes-
durch die Mevalonatkinase (3) zu Isopente-
terolämie in der Pathogenese verschieden-
nyldiphosphat (IPP) decarboxyliert, das
ster Erkrankungen wird die Regulation der
auch als aktives Isopren bezeichnet wird.

Cholesterolbiosynthese
intensiv
er-

Es stellt den Grundbaustein aller Isopre-
forscht. Von besonderem Interesse ist
noide (C5-Baustein) dar. Die weitere Kon-
heute die Transkriptionskontrolle verschie-
densation dieser Grundbausteine ist Orga-
dener, an der Biosynthese beteiligter En-
nismus-spezifisch. Eine Vielzahl von Iso-
zyme. Die Expression folgt unterschiedli-
prenoiden (v. a. mit langer Kette) können
chen Reizen. Dies kann die Cholesterolkon-
nur von Pflanzen aufgebaut werden (z. B.

zentration selbst sein, die Expression von

Carotinoide, Tocopherole), manche sogar

LDL-Rezeptoren oder aber generell die Zu-
nur von ganz bestimmten Pflanzenfami-
sammensetzung der Ernährung. Dabei
lien (z. B. Kautschuk). Für tierische Orga-
können die einzelnen Faktoren interagie-
nismen ist der Aufbau des zyklischen Iso-
ren.

prenoids Cholesterol (6 IPP-Einheiten)

von größter Bedeutung.

Cholesterol I

99

A. Cholesterol-Biosynthese

Acetyl-CoA

Acetoacetyl-CoA

1

HMG-CoA-Synthase

HMG-CoA

(3-Hydroxy-3-methyl-

Glucagon
glutaryl-CoA)

2

HMG-CoA-Reduktase

Insulin

Mevalonat

Thyroxin

3

Mevalonatkinase

Mevalonatdiphosphat

Isopentenyl-

Isopentenyladenin
diphosphat (IDP)

Geranyldiphosphat

4

Farnesyldiphos-
phatsynthase

IPP

Farnesyldiphosphat

Häm A

Ubichinon

Squalensynthase

Dolichol
prenylierte Proteine

Squalen

Squalenepoxidase

Squalenepoxid

Squalendiepoxid

H C

3

Squalenoxidocyclase

H C

3

Lanosterol

24(S),25-Oxido-

Lanosterol (OLAN)

Lanosterol-14 α-

Demethylase

HO

Cholesterol

Demosterol

24(S),25-Epoxy-
cholesterol

Cholesterol

Gallencholesterol

Cholesterol-7α-

Hydroxylase

Gallensalze

Lipoproteine

Steroidhormone

100

Lipide

Cholesterol: Homöostase

Großen Einfluss auf die Cholesterolho-

Bei niedriger Cholesterolaufnahme, die
möostase haben intrazelluläre Transport-
nur durch ein strenges Diätregime erreicht
und Verteilungsvorgänge (A). Tierische
wird, ist der Beitrag des Nahrungscholeste-

Zellen können freies Cholesterol aus der
rols zum Gesamt-Cholesterol-Umsatz sehr

Neusynthese im endoplasmatischen Re-
gering (B). Unter der Annahme einer 55 %
tikulum (ER) erhalten, in der das limitie-
igen Resorption macht das zugeführte
rende Enzym die HMG-CoA-Reduktase

Cholesterol nur 10–15 % des Tagesumsat-
ist. Eine andere Quelle zellulären Choleste-
zes aus. Hierbei bleiben der Plasma-Cho-
rols stellt die Zufuhr aus Lysosomen dar,
lesterol-Spiegel und die LDL-Rezeptoren
die exogene Cholesterolester hydrolysie-

(verantwortlich für die zelluläre Auf-
ren. Intrazelluläre Cholesterolester (CE)

nahme) in einem „steady state“.

dienen ebenfalls der Aufrechterhaltung
des freien Cholesterolpools. Freies Choles-

Bei üblicher Erhöhung der Zufuhr sind 2
terol ist in der Zellmembran und den Mem-

Reaktionstypen möglich: Kompensation
branen der Zellorganellen gespeichert.

des erhöhten Angebots durch Einschrän-

Verschiedene Membranen weisen unter-
kung der endogenen Synthese bei kon-
schiedliche Konzentrationen auf; auch in-
stanter

Anzahl
an

LDL-Oberflächen-
nerhalb
der

Zellmembran
gibt
es
rezeptoren oder fehlende Kompensation.

cholesterolarme und -reiche Bezirke. Exo-

Bei letzterer kommt es zu einem erhöhten
gen zugeführtes Cholesterol wird erst

Cholesteroleinstrom in die Zellen und
dann dem frei verfügbaren Pool zugeführt,
nachfolgender Verminderung von LDL-Re-
wenn dieser eine kritische Grenze unter-
zeptoren – erhöhte Plasma-Cholesterol-
schreitet oder aber die Membrankapazität

Werte sind die Folge.

überschritten ist.

Cholesterol unterliegt in der Zelle einem

Tatsächlich existiert eine Untergruppe der

Transport, dessen Regulation für zelluläre

Bevölkerung (ca. 20–25 %), die auf exo-
und pathophysiologische Auswirkungen
gene Cholesterolzufuhr „pathologisch“
verantwortlich sein könnte. Das der Neu-
reagiert. Als ein genetischer Faktor für
synthese entstammende Cholesterol wird
diese Reaktion wurde ein besonderer Phä-
in einem schnellen, energieverbrauchen-
notyp des Apoprotein E gefunden. Mit Auf-
den Prozess in Form von lipidreichen Vesi-
klärung der Mechanismen der Cholesterol-
keln vom ER durch den Golgi-Apparat zur
homöostase werden wahrscheinlich wei-

Zellmembran geführt. Lysosomales Cho-
tere Faktoren folgen. So ist es bis heute
lesterol aus LDL-Partikeln wird wahrschein-
nicht
möglich,

Kompensatoren
und
lich auf dem gleichen Weg befördert und

Nicht-Kompensatoren
durch
klinische
findet sich daher schnell in der Plasma-

Tests zu identifizieren.

membran wieder.

Da Cholesterol auch mit der Nahrung zu-

Bei „pharmakologischen“ Cholesterol-
geführt wird, sind die Interaktionen zwi-
dosen, wie sie diätetisch nur unter Extrem-
schen exogener Zufuhr und endogener
bedingungen (z. B. kohlenhydratfreie Fett-

Synthese von großer Bedeutung. Als Mess-

Protein-Diäten) zu erreichen sind, muss
größe wird der Plasma-Cholesterol-Spiegel
auch die physiologische Kompensation
herangezogen, der sich als eigenständiger
versagen.

pathogenetischer Risikofaktor etabliert
hat.

Cholesterol II

101

A. Regulation der Cholesterolhomöostase im Makrophagen

LDL

Scavenger-Rezeptor

CE

HMG-CoA-

Reduktase

LCAT

CEH

-VLDL

Cholesterol- saure Hydrolasen Cholesterol

Sekretions-
ester
produkte:

Enzyme,

Lysosom

Proteine,

Wachstums-

ApoE
faktoren,

LDL-Rezeptor

Synthese

Prostaglan-
dine,

Leukotriene

LDL

HDL-Rezeptor

Cholesterol-
sekretion

LCAT = Lecithin-Cholesterol-Acyl-Transferase

CEH = Cholesterolester-Hydrolase

B. Einfluss exogener Cholesterolzufuhr

Nicht-

Kompensator

Plasma 245 mg/dl (6,35mmol/l)

1280 mg

Synthese

840 mg

Diät 200 mg/ Tag

+

Diät 2000 mg/Tag

440 mg

110 mg

1100 mg

+

Diät 800 mg/Tag

+

Synthese

840 mg

Synthese

250 mg

950 mg

1350 mg

440 mg

+

Plasma 210 mg/dl (5,44 mmol/l)

Synthese

510 mg

Plasma 260 mg/dl (6,73 mmol/l)

wenig Cholesterol

950 mg
pharmakologische
in der Nahrung

Cholesteroldosen

Kompensator

Plasma 210 mg/dl (5,44 mmol/l)

102

Lipide

Regulatorische Funktion: Membranstruktur

Die Grundstruktur von biologischen Mem-
als Membranfluidität bezeichnete Verhal-
branen wird im Wesentlichen aus Phos-
ten hängt entscheidend von der Fettsäure-
pholipiden, Glykolipiden und Cholesterol
bestückung der Membranlipide ab. Be-
gebildet. Triglyceride finden sich nicht in
dingt durch die Bindung am Glycerol be-

Membranen.

steht zwischen hydrophilem „Kopf“ und li-

Die Fettsäuren der Membranlipide variie-
pophilem „Schwanz“ eine drehbare Ver-
ren in Kettenlänge und Anzahl der Doppel-
bindung. Gleichzeitig können die Fettsäu-
bindungen, was teilweise von der Ernäh-
ren am Glycerol „schwingen“. Die Bewe-
rung (s. S. 106) und dem hormonellen Sta-
gungsmöglichkeiten werden durch län-
tus abhängt.

gere Fettsäuren eingeschränkt, während

Die Lipidzusammensetzung variiert zwi-
kürzere oder ungesättigte Fettsäuren mit
schen den Geweben, innerhalb der Zelle
cis-Doppelbindungen die Fluidität erhö-
und innerhalb einzelner Zellorganellen. So
hen. Auch der Cholesterol- und Proteinan-
ist z. B. die Plasmamembran von Nerven-
teil der Membran beeinflusst die Memb-
zellen reich an Glykolipiden, während diese
ranfluidität.

in der Erythrozyten- oder Hepatozyten-
membran kaum zu finden sind. Die Memb-

In die Doppelschicht eingelagert sind be-
ranen von Mitochondrien weisen wesent-
stimmte Membranproteine, die spezifi-
lich mehr Phosphatidylethanolamin und
sche Aufgaben erfüllen. Integrale Proteine

-cholin auf als die Plasmamembran, wobei
sind Globuline, die ein- oder mehrfach die
sich äußere und innere Mitochondrien-
komplette Doppelschicht durchspannen
membran zusätzlich unterscheiden. Die
und asymmetrisch über die Zellmembran
membrantypische Lipidzusammenset-
verteilt sind. Periphere Proteine „schwim-
zungscheintfolglich essenziell für die diffe-
men“ auf der Membran, besitzen einen Li-
renzierten Membranfunktionen.

pidanker oder sind nur schwach mit einer

Membrankomponente
assoziiert.

Die

Das Fluid-Mosaik-Modell der Membranen
meisten Rezeptor- sowie Kanalproteine

(A) verdeutlicht derzeit am besten den
zählen zu den integralen Proteinen. Glyko-
funktionellen Zustand der Zellmembra-
proteine zur Zellerkennung werden eher
nen. Die amphiphatischen Lipide bilden in
den peripheren Proteinen zugeordnet.

wässriger Umgebung, wie sie durch

Der Vorgang, mit dem die Membranlipide

Plasma bzw. Interstitium und Zytoplasma
einen Einfluss auf die Funktion der Memb-
gegeben ist, eine Lipiddoppelschicht mit
ranproteine nehmen, ist bisher nicht voll-
ca. 5 nm Dicke. Der polare, hydrophile An-
ständig geklärt. Es ist denkbar, dass durch
teil, bestehend aus Glycerol, Phosphat-
die Fluidität der Phospholipiddoppel-
gruppe, den Resten bzw. Zuckern, weist
schicht die Konformation der eingelager-
dabei zur „Wasserseite“, während sich die
ten Proteine und damit ihre Funktion ver-
unpolaren Fettsäuren als lipophile Be-
ändert werden kann.

standteile einander zuordnen. Auf diese

Weise entsteht eine Doppelschicht, die
als „flüssig“ bezeichnet werden kann. Die

Lipidmoleküle können innerhalb der ein-
zelnen Schichten „schwimmen“, während
ein Wechsel zwischen den beiden Memb-
ranseiten nur bedingt möglich ist. Dieses

Regulatorische Funktion I

103

A. Membranfluidität
a
extrazellulär

Kohlenhydratanteile
von Glykolipiden und

Glykoproteinen

Teil b
periphere
integrale

Cholesterol

Membran-

Membran-
proteine
proteine

Zytoplasma
b

Rotation

Stickstoffatom
polar = hydrophil

Phosphoratom
cis-Doppelbindung
unpolar = lipophil

Schwingung

104

Lipide

Regulatorische Funktion: Eicosanoide

Die mehrfach ungesättigten Fettsäuren
loge ersetzt werden kann. Die Desaturie-
stellen die Ausgangssubstanzen bzw. Zwi-
rung an C6 vom Carboxylende her führt
schenprodukte der endogenen Eicosa-
zur γ-Linolensäure, die – mit Ausnahme
noidsynthese dar. Unter diesem Oberbe-
weniger Pflanzenöle – in Nahrungsmitteln
griff werden hormonähnliche Substanzen
selten vorkommt. Die Kettenverlängerung
zusammengefasst, die – meist lokal be-
um 2 C-Atome führt zur Dihomo-γ-Lino-
grenzt – eine Vielzahl oft antagonistischer
lensäure, aus der verschiedene Eicosa-

Wirkungen entfalten.

noide gebildet werden können. Die Arachi-

Die Hauptklassen der Prostaglandine wer-
donsäure, die eigentliche Ausgangssub-
den mit PGA bis PGI bezeichnet; ein Index
stanz für die Eicosanoidsynthese, wird
beziffert die Anzahl der C-C-Doppelbin-
auch in Form tierischer Lebensmittel zuge-
dungen außerhalb des Rings (A). Prosta-
führt.

glandine mit 2 Doppelbindungen, z. B.

Der n-3-Weg beginnt bei der α-Linolen-

PGE2, entstehen aus Arachidonsäure
säure, die in geringen Mengen ubiquitär

(20:4; n-6) – die beiden verbleibenden
und vermehrt z. B. in Leinöl, Rapsöl, Wal-

Doppelbindungen gehen bei der Zyklisie-
nussöl vorkommt. Höhere Homologe fin-
rung verloren. Thromboxane sind ver-
den sich in Fischölen.

wandte Verbindungen mit einem sechs-
gliedrigen

Etherring.

Arachidonsäure

Desaturierung und Elongation der Fettsäu-
kann aber auch durch die Lipoxygenase in
ren der beiden Reihen erfolgen durch die

Leukotriene umgewandelt werden. Diese
gleichen Enzyme. Dies bedingt, dass auf je-
wurden zuerst in Leukozyten entdeckt
der Stufe 2 Substanzen mit unterschiedli-
und enthalten 3 konjugierte Doppelbin-
cher Affinität um das Enzym konkurrieren.

dungen. Prostaglandine, Thromboxane

Hier ergeben sich durch die Zufuhr meta-
und Leukotriene werden als Eicosanoide
bolisierbarer Zwischenstufen diätetische
bezeichnet, weil sie 20 C -Atome aufwei-

Ansätze, um das Gleichgewicht zwischen
sen (griech. eicosi = zwanzig).

den Eicosanoiden zu modifizieren. Nutritiv
zugeführte Fettsäuren dieser Reihen – un-

Die Biosynthese der Eicosanoide setzt ali-
abhängig von der Stufe im Syntheseweg –
mentär zugeführte Fettsäuren der n-6-
werden jedoch nicht direkt zur Eicosanoid-
bzw. n-3-Fettsäurereihe voraus. Der Orga-
synthese herangezogen. Sie werden – ne-
nismus ist nicht in der Lage, zwischen
ben der langfristigen Speicherung im Fett-
dem 6. bzw. 3. C-Atom vom Methylende
gewebe – in Phospholipide (an C2) und da-
her eine Doppelbindung einzufügen. Zu-
mit in Zellmembranen eingebaut. Dort
geführte Fettsäuren dieser Reihen können
können sie durch Phospholipase A2 bei Be-
zwar am Carboxylende verlängert und wei-
darf freigesetzt werden. Die Zellmembran
ter desaturiert werden (B), höhere Homo-
bildet folglich einen verfügbaren Fettsäu-
loge bleiben jedoch weiterhin n-6- bzw. n-
repool, dessen Zusammensetzung auch

3-Fettsäuren.

Einfluss auf die entstehenden Eicosanoide
hat.

Die wichtigste Quelle für den n-6-Weg
stellt die Linolsäure dar, die in den meisten

Pflanzenölen enthalten ist. Sie wird als die
essenzielle Fettsäure dieser Reihe bezeich-
net, obwohl sie auch durch höhere Homo-

Regulatorische Funktion II

105

A. Eicosanoidsynthese

Nahrung

-Oxidation

Linolsäure
direkte

-Linolensäure

-Oxidation

18:2n-6

Acylierung

18:3n-3

6-Desaturation

4-Desaturation

Gewebetriglyceride,

Energie-

Energie-

Cholesterolester,
gewinnung
gewinnung

Phospholipide

Elongation

Elongation

Serie 1 Eicosanoide

20:3n-6

Serie 3 Leukotriene

20:4n-3

5-

Desaturation

20:5n-3

Serie 2 Eicosanoide

20:4n-6

Serie 3 Eicosanoide

Eicosapentaensäure

Serie 4 Leukotriene

Arachidonsäure

Serie 5 Leukotriene

(EPA)

O

Elongation

Linolsäure

COOÚ

18:2n-6

HO

OH

Anzahl

Position der ersten

PGE

22:4n-6

22:5n-3
w

C-Atome

Doppelbindung

4-

Anzahl Doppelbindungen

Desaturation

Membran

22:5n-6

22:6n-3

Docosahexaensäure

B. Arachidonsäuremetabolismus

2

4

6

7

9

10

12

14

16

Linolsäure

HeC

COOH

18:2n-6

17

6-Desaturation

2

4

6

7

9

10

12

13

15

17

-Linolensäure

HeC

COOH

18:3n-6

Elongation

2

4

6

7

9

10

12

13

15

17

19

Dihomo-

HeC

COOH

-Linolensäure

20:3n-6

5-Desaturation

2

4

6

7

9

10

12

13

15

16

18

Arachidonsäure

HeC

COOH

20:4n-6

19

106

Lipide

Regulatorische Funktion: Beeinflussung durch Ernährung

In vielen Studien konnte gezeigt werden,
geprodukte, v. a. der Reihe-4-Eicosanoide.

dass sich das Fettsäuremuster in Membra-

Das in dieser Reihe gebildete Leukotrien
nen und Depots durch orale Applikation

B4 weist eine ausgeprägte chemotaktische
bestimmter Fettsäuren ändern lässt. Da-

Wirkung auf, d. h. es stimuliert die Migra-
mit bietet sich die Möglichkeit, sowohl
tion eosinophiler Leukozyten und fördert
die Fluidität der Zellmembranen und da-
damit Entzündungsvorgänge.

mit assoziierter Membranproteinfunktio-
nen als auch die Eicosanoidsynthese diä-

Die orale Zufuhr höherer Homologen des
tetisch zu beeinflussen.

n-3-Fettsäureweges in Form von Fischölen

Viele Versuche basieren auf der Verabrei-
verfolgt ein ähnliches Ziel. Am Beispiel der
chung höherer Homologe der essenziellen
chemotaktischen Wirkung der Leukotriene

Fettsäuren Linolsäure und α-Linolensäure.

lässt sich der Einfluss auf Entzündungspro-

Dabei wird unterstellt, dass bei bestimm-
zesse demonstrieren: Die Eicosapentaen-
ten Erkrankungen das erste Enzym des
säure (n-3) konkurriert mit der Arachidon-

Syntheseweges, die Delta-6-Desaturase,
säure (n-6) um die Lipoxygenase. Das bei
unzureichend arbeitet. Da die Aktivität die-
n-3-Zufuhr bevorzugt entstehende LTB5
ses Enzyms nicht direkt messbar ist, wer-
hat eine wesentlich geringere chemotakti-
den indirekte Beweise – höhere Substrat-
sche Wirkung als das aus Arachidonsäure
konzentrationen bei niedrigerer Produkt-
entstehende LTB4, ist also eher entzün-
konzentration – herangezogen. Weil die
dungshemmend.

Delta-6-Desaturase das geschwindigkeits-
limitierende Enzym ist, könnte eine margi-

Die Beeinflussung der Eicosanoide durch
nale Aktivität vielfältige Auswirkungen ha-
die Fettsäurezufuhr wird z. B. bei Rheuma
ben.

(chronischer Polyarthritis, s. S. 370), bei

Auf dieser Grundlage wird heute das Pro-
chronisch entzündlichen Darmerkrankun-
dukt der Delta-6-Desaturase im n-6-Weg,
gen (s. S. 376) und z. T. bei Neurodermitis
die γ-Linolensäure, in Form bestimmter
genutzt.

Pflanzenöle substituiert. Bei großem An-
gebot an γ-Linolensäure nimmt v. a. das

Die n-3-Fettsäuren wurden jedoch durch

Folgeprodukt, die Dihomo-γ-Linolensäure,
einen anderen Effekt bekannt: Hemmung
in den Membranen zu. Daraus ist zwar Ara-
der

Thrombozytenaggregation.

Man
chidonsäure synthetisierbar; direkt kann
nimmt an, dass die Blutungsneigung und
daraus aber die Reihe 1 der Eicosanoide ge-
die geringe Inzidenz von koronaren Herz-
bildet werden. Da Eicosanoide im ng- oder
krankheiten (KHK) bei eingeborenen Grön-
pg-Bereich wirken, reichen bei oft antago-
land-Eskimos auf deren hohen Fischkon-
nistischer Wirkung der verschiedenen Rei-
sum zurückzuführen ist. Große Mengen
hen kleinste Verschiebungen im Gleichge-
n-3-Fettsäuren finden sich in frei lebenden
wicht, um klinische Auswirkungen zu er-

Meeresfischen – gezüchtete Meeresfische
zielen.

oder Süßwasserfische weisen ein anderes

Fettsäurespektrum auf. Die orale Supple-

Auf ähnlichem Ansatz basiert die seit lan-
mentation mit Fischölen zur Prävention
gem praktizierte Einschränkung der Zu-
der KHK wird jedoch widersprüchlich dis-
fuhr an Arachidonsäure durch eine rein
kutiert.

vegetarische Ernährung. Die Folge ist hier
eine Verminderung der Arachidonsäurefol-

Regulatorische Funktion III

107

A. Nutritive Fettsäuremodifikationen
n-6-Fettsäuren
n-3-Fettsäuren
diätetische

Zufuhr von

Zufuhr von

Maßnahmen

Nachtkerzenöl

Einschränkung der

Fischöle

Borretschöl etc.

Arachidonsäure

Leinöl

Fleisch, Ei ↓

-Linolensäure ↑
n-3-Fettsäuren ↑

Membran-

Dihomo- -Linolensäure ↑

?

struktur

Fluidität ↑

Fluidität ↑ ?

Serie 1 ↑

Serie 2 ↓

Serie 3 ↑

Eicosanoid-

Serie 4 ↓

Serie 5 ↑
synthese
n-6-Eicosanoide ↓

Entzündungen ↓ ?

Entzündungen ↓ ?

Thrombozyten-

Thrombozyten-
aggregation ↓ ?

patho-
aggregation ↓ ?

physiologische

Entzündungen ↓ ?

Auswirkungen

Blutdruck ↓ ?

Neurodermitis
rheumatische

Prävention (KHK)

vorgeschlagene

Erkrankungen

Einsatzgebiete
rheumatische

Erkrankung

108

Lipide

Bedarf und Prävention

In der typisch westlichen Ernährung liegt

Im Gegensatz zu den n-3-FS bestehen bei
der Fettanteil bei ca. 36 % (NVS II) der Ge-
unzureichender n-6-FS-Zufuhr klinisch
samtenergie. Am Beispiel eines Mannes in
objektivierbare

Mangelsymptome.

Die
mittlerem Alter (A) beträgt der Fettkon-
klassische, biochemische Methode zur Be-
sum ca. 102 g pro Tag, wovon 45 % als ge-
stimmung eines Mangels an essenziellen
sättigte, 40 % als einfach ungesättigte und

FS stellt die Berechnung des Verhältnisses

15 % als mehrfach ungesättigte Fettsäuren
der Eicosatriensäure (20:3; n-9) zu Arachi-

(FS) aufgenommen werden.

donsäure (20:4; n-6) dar. Fehlen die essen-
ziellen FS, nutzt die Ölsäure (18:1; n-9) die

Derzeit gültige Empfehlungen gehen von

Enzyme des Syntheseweges – sonst kaum
einem vertretbaren Fettanteil von max.

vorkommende,
höhere
n-9-Homologe

30–35 % der Energie aus. Neuerdings
entstehen. Die Eicosatriensäure kann je-
sind auch Werte bis zu 40 % in der Diskus-
doch die Arachidonsäure nicht ersetzen,
sion. Lange Zeit wurde für eine präventive
sodass in Folge auch keine Eicosanoide ge-

Kostform die 1/3-Regel vorgeschlagen (je
bildet werden. Die Zufuhr von 1–2 % der

33 % der 3 Fettsäureklassen). Heutige
täglichen Energie in Form von Linolsäure

Empfehlungen präferieren die einfach un-
wird als ausreichend zur Behebung eines
gesättigten FS, da sich bei hoher Auf-

Mangels angesehen. Dies entspricht im
nahme mehrfach ungesättigter FS ver-

Beispiel ca. 5 g Linolsäure pro Tag, was
mehrt potenziell schädliche Oxidations-
mit einem Esslöffel der gängigen Pflanzen-
produkte bilden.

öle zu erreichen ist (B). Das FAO-/WHO-Ex-
pertenkomitee hat die Zufuhr von 5–7 %

Der Tagesbedarf an n-3-FS wird zwischen
der Gesamtkalorien durch n-6-FS während

0,2–0,6 % der Tagesenergie angegeben.

Schwangerschaft und Stillzeit als notwen-

Das entspricht im obigen Beispiel einer
dig angegeben.

täglichen Zufuhr von ca. 1 g. Diese Emp-
fehlung wird bei uns im Mittel erreicht, je-

Im Jahre 2006 (C) wurde der Zusammen-
doch gehen heute viele Autoren von einer
hang zwischen Fettkonsum und Präven-
höheren „optimalen“ n-3-Fettsäurezufuhr
tion ausgewählter Krankheiten neu bewer-
aus. Bei dem derzeit üblichen Verhältnis
tet. Ein ansteigender Gesamtfettkonsum
von n-6-FS zu n-3-FS von ca. 10:1 (Ziel:

erhöht mit mindestens wahrscheinlicher

5:1) sollte daher die Empfehlung lauten,

Evidenz das Adipositas- und das Dyslipo-
den Verzehr an Seefisch sowie n-3-reicher
proteinämierisiko. Überzeugend ist die risi-

Gemüse (grüne Gemüse) deutlich zu stei-
kosenkende Wirkung langkettiger n-3-FS.

gern. Die α-Linolensäure ist auch in Leinöl

Trans-FS, die vor allem in gehärteten Fet-
reichlich enthalten. Bei anderen Lebens-
ten vorkommen, erhöhen das Risiko für
mitteln eröffnen sich durch spezielle Fütte-

Dyslipoproteinämie und KHK.

rung (z. B. Geflügel) oder gentechnische

Methoden (z. B. Ölsaaten) neue Möglich-
keiten der n-3-FS-Anreicherung. Die Be-
deutung einer einseitigen Erhöhung der
n-3-FS-Zufuhr und die Einführung solcher
angereicherter Produkte sollte jedoch
gründlich untersucht werden.

Bedarf und Prävention

109

A. Zufuhr und Empfehlung

Zufuhr

[g]

102 g

100
α-Linolensäure n-3 1,5 %

Linolsäure 13 %
mehrfach ungesättigt

90

Richtwerte

15 %

80 g

80
α-Linolensäure n-3 1,5 %

Linolsäure 9 %
mehrfach ungesättigt

70
einfach

23 %

40 %
ungesättigt

60

50
mind. 44 %
einfach ungesättigt

40

30

45 %
gesättigt

20
max. 35 %
gesättigt

10

Bsp. : männlich, mittleres Alter, 2400 kcal Energie

B. Fettsäurezusammensetzung

62

Maiskeimöl
einfach ungesättigte

25

Fettsäuren

61

Sojaöl

24
mehrfach ungesättigte

36

Rapsöl (Canolaöl)

Fettsäuren

58

34

Erdnussöl

48

12

Schweinefett

47

9

Die Differenz zu 100 %

Olivenöl

77
ergibt den

4

Rindertalg

44
prozentualen Anteil an

2

Kokosfett
gesättigten Fettsäuren.

6

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Anteile [%]

C. Fettkonsum und primäre Prävention (nach DGE 2006)

Erhöhung von

Adipositas Diabetes

Dyslipo-

Hyper-

KHK

Schlag-

Krebs
mellitus
protein-
tonie
anfall
ämie

Gesamtfett

↑↑

○○

↑↑↑1, 2

~

○○

○

○○
gesättigten FS

–

○○

↑↑↑1

○○○

↑

○

○○/↑6
einfach ungesättigten FS

~

○○

↓↓↓

~

○

○○

○○/↓6
mehrfach ungesättigten FS

~

↓

↓↓↓1

~

↓

○○

○○
langkettigen n-3-FS

–

~

↓↓↓3

↓↓↓

↓↓↓

↓↓4/○○5

↓7
trans-FA

–

~

↑↑↑

–

↑↑↑

○

~

Evidenz

Risiko erhöhend Risiko senkend kein Zusammenhang

1 Hyperbetalipoproteinämie

▶ überzeugend

↑↑↑

↓↓↓

○○○

2 durch gesättigte Fettsäuren

▶ wahrscheinlich

↑↑

↓↓

○○

3 Hypertriglyceridämie

▶ möglich

↑

↓

○

4 ischämischer Schlaganfall

▶ unzureichend

~

~

5 hämorrhagischer Schlaganfall

▶ keine Studie

–

6 Brustkrebs
identifiziert

7 Darmkrebs

110

Proteine

Proteine

Klassifizierung: Proteine als Stickstoffquelle

Der Begriff „Protein“ ist abgeleitet vom

Kohlenhydraten und Lipiden häufig der
griechischen „proteno“ – ich nehme den

Fall ist.

ersten Platz ein. Berzelius und Mulder, die
diesen Namen in der ersten Hälfte des letz-

Die Funktionen der endogen synthetisier-
ten Jahrhunderts prägten, verstanden un-
ten Proteine (einige Tausend) lassen sich
ter Protein stickstoffhaltige Verbindungen
einigen großen Gruppen zuordnen. Die
in Lebensmitteln, ohne die ein Leben nicht
mechanische Stabilität von Organen und
möglich ist. In der Tat stellen die Proteine

Geweben ist z. T. auf Strukturproteine zu-
die einzige vom Mensch verwertbare
rückzuführen. Sie bestehen oft aus langen

Stickstoffquelle dar.

Aminosäureketten, die eine faserartige

Pflanzen erhalten Stickstoff (N) über orga-

Struktur ausbilden. Ca. 1/3 der gesamten
nische oder anorganische N-Verbindungen

Proteinmasse des Menschen besteht aus
aus der Erde (A). Diese gehen bei Entfer-
dem Strukturprotein Collagen.

nung der Pflanze der Erde verloren, müs-

Der Transport von Substanzen im Plasma,
sen also ständig exogen (Dünger, verrot-
in der Zelle und durch Zellmembranen
tete Pflanzen, tierische Ausscheidungspro-
stellt eine weitere Aufgabe von Proteinen
dukte) wieder zugeführt werden. Einen
dar. Dabei kann es sich um reversibel ge-

Eintrag in diesen geschlossenen Kreislauf
bundene Gase (an Hämoglobin in Erythro-
liefern mit Leguminosen assoziierte Bakte-
zyten), schlecht wasserlösliche Substanzen
rien, die atmosphärischen N fixieren und so

(z. B. fettlösliches Vitamin A an RBP) oder

(nach Verrottung) an die Erde abgeben
polare Moleküle durch unpolare Grenz-
können. Die Pflanze baut aus dem N Ami-
schichten (z. B. Ionenkanäle in Doppellipid-
nosäuren auf und fügt diese zu artspezifi-
membranen) handeln.

schen Proteinen zusammen.

Das Immunsystem (z. B. Immunglobuline)

und das Blutgerinnungssystem (z. B. Fibri-

Die Bindung zwischen den Aminosäuren
nogen) dienen dem Organismus als Ab-
ist in allen Organismen identisch: Formal
wehr- und Schutzmechanismen.

wird bei der Proteinsynthese die Carbo-

Hormone sowie deren zelluläre Rezeptoren
xylgruppe einer Aminosäure mit der Ami-

(z. B. Insulin und Insulinrezeptor) sind für
nogruppe einer anderen Aminosäure unter

Steuerung und Regelung unerlässlich.

Wasserabspaltung verknüpft. Die entstan-

Ohne die DNA-codierten Enzyme wären
dene Peptidbindung (B) kann z. B. bei Ver-
andere, metabolische Vorgänge nicht
dauungsprozessen unter Wasseranlage-
denkbar. Erst die geregelte Katalyse von
rung wieder hydrolysiert werden. Diese
chemischen Reaktionen erlaubt dem Or-

Biosynthese der Proteine ist jedoch nicht
ganismus, differenziert auf veränderte Be-

– wie bei Kohlenhydraten oder Lipiden –
dingungen zu reagieren.

ein mehr oder weniger geregelter, enzy-
matisch katalysierter Vorgang. Vielmehr
findet das Zusammenfügen verschiedener

Aminosäuren ausschließlich über RNA
statt (Translation). Die Aminosäureabfolge
ist daher von Organismus- bzw. Zellspezifi-
scher DNA exakt vorgegeben. Identische

Proteine sind somit zwischen verschiede-
nen Spezies sehr selten, während dies bei

Klassifizierung I

111

A. Stickstoff-Kreislauf
atmo-
anorganische
sphärischer

N-Verbindungen

Stickstoff

N-fixierende Bakterien

(Dünger)

(N)

Erde
bakterieller

Pflanze:

organische N-Verbindungen

Umbau

Aminosäuren

↓
pflanzliche

Proteine

N-haltige

- Ausscheidungsprodukte

- Abbauprodukte

Tier:

Aminosäuren

↓

Mensch:

tierische

Aminosäuren

Proteine

↓
menschliche

Proteine

B. Peptidbindung

O

O

O

C

OH

C

OH

C

OH

H

C

H

H

C

H

H
w N
w N

C

H
wN

R

R

R
q
w
e

Hydrolyse

Synthese

HwO

HwO

Hydrolyse

Synthese

O

HwO

HwOO

C

OH
carboxyterminales

O

C

N

C

H

Ende

C

N

C

H

H

Re
aminoterminales

Ende

H

C

H
w N

Rw

Rq

Peptidbindung

112

Proteine

Klassifizierung: Von der Kette zur räumlichen Struktur

Die durch die DNA codierte Abfolge von

Richtungsänderung der Kette um 180°. In

Aminosäuren (Aminosäuresequenz) wird
globulären Proteinen kommen meist alle
als Primärstruktur (A) bezeichnet (1). In

Sekundärstrukturen nebeneinander vor.

dieser Sequenz sind alle Informationen

So bestehen z. B. die Insulinketten zu
für das weitere Verhalten der Aminosäure-

57 % aus α-Helix, 6 % Faltblatt, 10 % β-
kette enthalten. Die Seitenketten einzelner

Schleifen und zu 27 % aus ungeordneten

Aminosäuren geben bereits das räumliche

Bereichen.

Verhalten des Proteins vor. Heute sind die

Primärstrukturen auch komplexer Proteine

Die Anordnung der gefalteten Kette im
bekannt. Der Beginn dieser Entwicklung

Raum stellt die Tertiärstruktur dar (3).

war die Aufklärung der Aminosäurese-

Sie entsteht durch Wechselwirkungen zwi-
quenz des Insulins im Jahre 1952. Insulin
schen Seitenketten (Reste) der Aminosäu-
ist ein vergleichsweise einfaches Protein
ren. Beim Insulin sind z. B. 3 Disul-
aus zwei Ketten mit 21 (A-Kette) bzw. 30
fidbrücken zwischen jeweils 2 Cystein-Res-

(B-Kette) Aminosäuren. Die beiden Ketten
ten entscheidend für dessen räumliche An-
entstehen erst posttranslational, im Pank-
ordnung. Proteine sind nur biologisch ak-
reas wird ein Proinsulin gebildet, das aus
tiv, solange ihre Tertiärstruktur besteht.

nur einer Kette mit zusätzlichen 33 Amino-

Wird diese durch Ethanol, Säure etc. zer-
säuren (C-Peptid) besteht.

stört (Denaturierung) geht reversibel
oder irreversibel deren Funktion verloren.

Die Sekundärstruktur bezeichnet die Art
der Faltung der Aminosäurekette (2). Sie

Lagern sich mehrere Tertiärstrukturen ne-
entsteht durch Wasserstoffbrückenbin-
beneinander, entsteht eine Quartärstruk-
dungen, die sich zwischen den –C=O und
tur. Die so entstandenen Oligomere, be-
den HN-Gruppen der Peptidbindungen
stehend aus Untereinheiten oder Mono-
ausbilden. Bestimmte Aminosäuren (z. B.

meren, sind häufig bei großen globulären

Tyr, Val, Ile) begünstigen die Ausbildung ei-

Proteinen anzutreffen. Die Monomere kön-
ner Faltblattstruktur. Dabei lagern sich
nen u. U. für sich allein biologisch aktiv
mehrere Ketten gegenläufig oder parallel
sein, jedoch evtl. nur in der Quartärstruk-
nebeneinander; der entstehende Peptid-
tur funktionierende Einheiten (z. B. Enzym-
rost faltet sich ziehharmonikaförmig, so-
komplex) ergeben. Auch Insulin bildet
dass die Seitenketten nach oben bzw.

Quartärstrukturen aus: Im Blut liegt es teil-
nach unten abstehen. Eine andere energe-
weise als Dimer vor. Eine Speicherform im
tisch begünstigte Form der Kettenfaltung

Pankreas bilden durch Zn2+-Ionen stabili-
ist die Helix. In der rechtsgängigen α-Helix
sierte Hexamere, die auch bei langsam wir-
ist die Peptidkette schraubenförmig so ge-
kenden Insulinen in der Diabetes-Therapie
wunden, dass auf jede Umdrehung ca.

genutzt werden.

3,6 Aminosäurereste entfallen. Im Colla-
gen der Bindegewebsmatrix kommt eine
linksgängige Helix vor, die jedoch erst
durch Zusammenlagerung von 3 Helices

(Collagen-Tripelhelix)

stabilisiert
wird.

Eine β-Schleife, bestehend aus 4 Amino-
säuren mit einer Wasserstoffbrücke zwi-
schen Aminosäure 1 und 4, führt zu einer

Klassifizierung II

113

A. Von der Kette zur räumlichen Struktur

NH +e

H C

1

Primärstruktur

R1

C = O

Helix

HN

RÙ

C

2

Sekundärstruktur

H

O

= C

NH

H C
ungeordnet

R3

C = O

Schleifen

HN

R4

C

H

O

= C

NH

H C

R5

C = O

Faltblatt

HN

R6

C

H

O

= C

3

Tertiärstruktur

NH

H

C

R7

C = O

HN

R8

C

H

O

= C

NH

H
globuläre Proteine

C

Strukturproteine

R9

C = O

HN

R10

4

Quartärstruktur

C

H

O

= C

NH

H C

R11

C = O

HN

2 Monomere

R12

C

H

O

= C

NH

114

Proteine

Klassifizierung: Grundbausteine Aminosäuren

Die 20 Aminosäuren (AS), die durch Trans-

Unbestritten ist heute, dass Histidin
lation in Proteine eingebaut werden kön-
sowohl bei Kindern als auch bei chroni-
nen, werden als proteinogene Aminosäu-
schem Nierenversagen essenziell ist. Bei
ren (A) bezeichnet. Es handelt sich aus-
längerem

Histidinmangel fallen
auch
schließlich um L-Aminosäuren; die D-En-
beim Gesunden die Plasma-Histidin-Spie-
antiomere sind nicht biologisch aktiv.

gel ab und normalisieren sich nach Histi-

Sie lassen sich nach der chemischen Natur
dinsubstitution. Dies spricht für eine ge-
ihrer Seitenkette in 4 Gruppen einteilen
wisse Essenzialität auch beim gesunden Er-

(Ausnahme: Glycin). AS mit unpolarer
wachsenen.

Seitenkette bestehen aus einer einfachen

Tyrosin wird endogen aus der nicht ent-
bzw. verzweigten Kohlenwasserstoffkette
behrlichen AS Phenylalanin gebildet. Bei
bzw. einer Thioethergruppe in Methionin.

Neugeborenen, v. a. bei Frühgeburten, ist

Sie bilden den hydrophoben Kern von Pro-
die Eigensynthese von Tyrosin unzurei-
teinen bzw. sind an den Stellen von Protei-
chend. Grundsätzlich wird Tyrosin bei allen
nen lokalisiert, die mit Membranlipiden in

Erkrankungen essenziell, bei denen das Le-

Kontakt kommen. Polare AS können Was-
berspezifische Enzym Phenylalaninhydro-
serstoffbrücken und andere Bindungen
xylase betroffen ist. Das klassische Beispiel
eingehen und sind daher für die Tertiär-
ist die Phenylketonurie, aber auch Sepsis
struktur verantwortlich. Die sauren AS so-
und zirrhotische Erkrankungen gehören
wie die basischen AS liegen bei physiologi-
hierzu.

schem pH-Wert meist in dissoziierter Form

Cystein kann beim Erwachsenen in der Le-
vor und können daher Ionenbindungen
ber aus Methionin gebildet werden. Bei Pa-
eingehen.

tienten mit Homocysteinurie, Leberzir-

Nach Forschungsergebnissen der letzten
rhose, bei Frühgeborenen oder Neugebo-

Jahre muss die klassische Einteilung der
renen ist die endogene Synthese nicht

AS in essenziell (heute: nicht entbehrlich
oder nur unzureichend vorhanden.

= indispensable) und nicht essenziell

Serin wird aus Glycin und Formaldehyd ge-

(heute: entbehrlich = dispensable) in Frage
bildet. Bei gestörter Nierenfunktion kann
gestellt werden. Von den bisher als essen-
die endogene Synthese den Serinbedarf
ziell bezeichneten 8 AS können 6 aus ihren
nicht mehr decken.

entsprechenden Ketosäuren endogen syn-

Aus Arginin entsteht Stickstoffmonoxid
thetisiert werden – sie sind strenggenom-

(NO) (s. S. 122), dessen vielfältige Funktio-
men nicht essenziell. Nur für Lysin und
nen auf Gefäße, Nervensystem, Immun-

Threonin gilt dies nicht, da sie irreversibel
system etc. positive Effekte einer Arginin-
transaminiert werden und folglich als ei-
supplementation bei schweren Erkrankun-
gentliche essenzielle AS zu bezeichnen
gen vermuten lässt.

sind.

Glutamin ist quantitativ die wichtigste

Die verbleibenden AS galten bisher aus-
nicht essenzielle Stickstoffquelle des Kör-
schließlich als unspezifische Stickstoff-
pers. Viele Untersuchungen deuten darauf
quelle. Allerdings werden einige davon
hin, dass bei Trauma, intestinalen Störun-
temporär
und/oder
bei
bestimmten
gen etc. der Glutaminverbrauch die endo-

Krankheitsbildern essenziell oder zumin-
gene Synthese übersteigt.

dest bedingt essenziell; man spricht von

„bedingt unentbehrlichen AS“.

Klassifizierung III

115

A. Proteinogene Aminosäuren

COOÚ

COOÚ

COOÚ

COOÚ

COOÚ

COOÚ

HeN+ C H

H

C

H

H

C

H

H

C

H

H

C

H

H

C

H
eN+
eN+
eN+
eN+
eN+

CHe

CH

CHw

CHw

CHw

CHw

H

CH
eC
e

CH

C CH

SH

H

CH

NH
eC
e

OH

Alanin

Valin

Leucin

Tryptophan

Cystein

Tyrosin

Ala (A)

Val (V)

Leu (L)

Trp (W)

Cys (C)

Tyr (Y)

COOÚ

COOÚ

COOÚ

COOÚ

COOÚ

COOÚ

H

C

H

H

C

H

H

C

H

H

C

H

H

C

H
wN+

HwN+
eN+
eN+
eN+
eN+

CH

CH

CH
w
wOH

CHOH

CHw

H

CH
eC

CH

2

C
e

H

O

CH
wN
e

Isoleucin

Prolin

Phenylalanin

Serin

Threonin

Asparagin

Ile (I)

Pro (P)

Phe (F)

Ser (S)

Thr (T)

Asn (N)

COOÚ

COOÚ

H

C

H
p
eN+
o

HeN+

CH

COOÚ
l

C

H
w
ar

CHw

CH

H
w
unpolar eN+ C H

CHw

S

H

C

H

O
wN

CHe

Glycin

Methionin

Gly (G)

Glutamin

Met (M)

sa

Gln (Q)

uer basisch

COOÚ

COOÚ

H

C

H
eN+

COOÚ

H

C

H
eN+

CHw

H

C

H

CH
eN+

COOÚ
w

COOÚ

CHw

CH

CH
w

H

C

H
w
eN+

H

C

H
eN+

CHw

N

CH

CH
w

CH

HN
w
w

NH

CHw

COOÚ

CHw

C

+

NH +

H

NH

COOÚ
wN
w
e

Asparaginsäure

Glutaminsäure

Arginin

Lysin

Histidin

Asp (D)

Glu (E)

Arg (R)

Lys (K)

His (H)

entbehrlich
nicht entbehrlich
bedingt unentbehrlich

116

Proteine

Verdauung und Resorption

Die Verdauung der Proteine beginnt im
für bestimmte AS-Gruppen sind (B). Be-

Magen durch die Pepsine. Sie spalten Pep-
züglich der Aufnahme von neutralen Di-
tidbindungen, an denen Phenylalanin-
und Tripeptiden werden zwei Mechanis-
oder Tyrosinreste beteiligt sind. Diese En-
men diskutiert: Einschleusung in die Mu-
dopeptidasen (Spaltung innerhalb des Mo-
kosazelle durch unspezifische Carrier und
leküls) werden erst bei saurem pH aus ih-
anschließende
intrazelluläre

Hydrolyse
ren Vorstufen, den Pepsinogenen, akti-
bzw. eine transportgekoppelte Hydrolyse
viert. Säure erleichtert auch den katalyti-
an der Zellmembran. Die an der Aufnahme
schen Angriff der Enzyme durch Denatu-
beteiligten Carrier können durch einen
rierung der Proteine. Obwohl durch die

Na+-Gradienten getrieben oder Na+-unab-

Magenaktivität bereits größere Bruch-
hängig sein. Die basolaterale Ausschleu-
stücke (Poly-, Oligopeptide) entstehen,
sung erfolgt passiv durch Kumulation von
kann die Verdauung z. B. bei Magenresek-

AS in der Mukosazelle.

tion oder pharmakologischer Blockade

Ca. 25 % der in die Portalvene abgegebe-
der Säureproduktion auch von nachfolgen-
nen AS verlassen die Mukosazelle in Form
den Pankreasenzymen übernommen wer-
von Di- und Tripeptiden, ca. 5 % als – von
den.

der Zelle endogen synthetisiertes – Pro-

Im Duodenum werden die Pepsine rasch
tein. Die Bilanz – resorbierte AS : ins Blut
durch den steigenden pH-Wert inaktiviert.

überführte AS – ist dabei negativ, da ein

Die Endo- und Carboxypeptidasen (Spal-
nennenswerter Anteil der AS von der Intes-
tung vom Carboxylende) des Pankreas
tinalschleimhaut zu Energie und Zellauf-
spalten die langkettigen Peptide in kürzere
bau verwendet wird.

Bruchstücke sowie in einzelne AS (A). Auch
diese werden im Pankreas als inaktive Vor-

Auch Proteine können in sehr kleinen
stufen sezerniert: Trypsinogen wird durch

Mengen resorbiert werden. Da deren Se-
das Bürstensaumenzym Enteropeptidase
quenz keinem der körpereigenen Proteine
zu Trypsin aktiviert, welches in Folge auto-
entspricht, werden sie von immunkompe-
katalytisch seine eigene Konzentration er-
tenten Zellen als Fremdkörper erkannt.

höht und Chymotrypsinogen und Carbo-

Dies ist u. U. als physiologischer Vorgang
xypeptidasen in ihre aktive Form über-
zu verstehen, der z. B. die intestinale IgA-
führt. Trypsin hydrolisiert Peptidbindun-
und IgG-Sekretion provoziert und damit ei-
gen, an denen Arginin- und Lysinreste be-
nen wichtigen Schutzmechanismus auf-
teiligt sind, während Chymotrypsin an
recht erhält. Diskutiert wird jedoch auch,
aromatischen AS angreift. Eine ebenfalls
ob eine erhöhte Darmpermeabilität (z. B.

aktivierte Elastase bevorzugt neutrale, ali-
bei Neugeborenen) für Nahrungsmittelal-
phatische AS.

lergien und Autoimmunerkrankungen ver-

Wie bei den Kohlenhydraten erfolgt der
antwortlich sein könnte.

letzte Schritt der Verdauung durch En-
zyme an der Bürstensaummembran. Es
handelt sich bevorzugt um Amino- (Spal-
tung vom Aminoende) und Dipeptidasen,
deren Hydrolyseprodukte freie AS, Di- und

Tripeptide der Resorption zugänglich sind.

Die zelluläre Aufnahme erfolgt durch ver-
schiedene Carrierproteine, die spezifisch

Verdauung und Resorption

117

A. Verdauung und Resorption
langkettige Peptide

Bürsten-

Mukosazelle

Portalvene
saum

R

R

R

Aminooligopeptidasen

Aminopeptidasen

R

R

Peptide

Dipeptidasen

Dipeptidylaminopeptidase

R

R

R

Glutamyltranspeptidase

Tripeptide

Tripeptide

R

R

Aminopeptidasen

25 % Di- und

⎬ Tripeptide

Dipeptide

Dipeptide

R

Dipeptidasen,

Prolindipeptidasen

70 % freie
freie Aminosäuren
freie Aminosäuren

Aminosäuren

Wasserstoff

Stickstoff

Proteinsekretion

5 % Protein

Sauerstoff

Kohlenstoff

B. Resorptionsmechanismen

Lumen
neutrale Aminosäuren

Portalvene

Peptidase
neutrale Peptide

Aminosäuren
neutrale

Peptidase
neutrale

Transport

Aminosäuren

Leucin

Na+

Stimulation
dibasische

Lysin

Aminosäuren

Arginin

Na+

Pro- und

90 %

Prolin

OH–Pro-Peptide

Hydroxyprolin

Iminopeptidase

10 %
kleine Peptide

10 %

90 %

Glycinpeptide

Glycin

Glycinpeptidase

Dicarboxyl-

Glutamat
peptide
saure

Asparat

Peptidase

118

Proteine

Metabolismus

Proteine unterliegen einem ständigen Auf-
her Abbaurate wie z. B. Präalbumin bzw.

und Abbau. Im Steady-State sind Syn-

Retinolbindendes Protein (27 bzw. 120 %
these- und Abbaurate im Gleichgewicht

Abbau pro Tag).

(A). Die exogene Zufuhr von ca. 100 g

Weitaus häufiger wird jedoch eine Stick-

Nahrungsprotein wird im Intestinaltrakt
stoffbilanz durchgeführt. Stickstoff (N)

durch ca. 70 g Protein aus Sekretion, Enzy-
lässt sich nach Oxidation der organischen
men und abgeschilferten Zellen ergänzt.

Matrix einfach bestimmen und mittels ei-

Die Verdauung und Resorption von Protei-
nes Faktors in Protein umrechnen. Die
nen ist sehr effektiv: Ca. 95 % werden auf-

Stickstoffbilanz ist ausgeglichen, wenn
genommen, nur ca. 10 g pro Tag gehen
die mit der Nahrung zugeführte N-Menge
via Faeces verloren. Nach Abzug des zellu-
mit der über Urin, Faeces und Haut ausge-
lären Verbrauchs durch die Darmschleim-
schiedene Menge übereinstimmt. Geringe
haut und vollständige Hydrolyse aller Pep-

N-Verluste treten auch durch Schweiß,
tide stehen ca. 150 g freie Aminosäuren

Haare, Menstruation und Samenflüssigkeit

(AS) pro Tag zur Verfügung.

auf.

Der Proteinmetabolismus basiert im We-

Die Stickstoffbilanz wird entscheidend von
sentlichen auf der Kompartimentierung
der Energieaufnahme beeinflusst. Bei re-
der freien AS in verschiedene AS-Pools.

duziertem Energieangebot steht nicht

Im Plasma befindet sich nur ein geringer
mehr genügend Energie für den Protein-

Anteil, während 70–80 % der freien AS in
metabolismus zur Verfügung. Umgekehrt
der Skelettmuskulatur lokalisiert sind. Die
lässt sich die Stickstoffbilanz nicht durch
intrazelluläre Kumulation von freien AS
höhere Energiezufuhr verbessern, wenn
im jeweiligen Gewebe stellt einen ersten
das Proteinangebot ein bestimmtes Limit

Regulationsschritt im AS-Metabolismus
unterschreitet. Bei adäquatem Energie-
dar. Die Differenz zwischen den 90 g aufge-
angebot kann es bei vielen Krankheits-
nommenen Proteins (bei 10 g Faecesver-
zuständen,

Proteinmalnutrition
oder
lust) und dem Gesamtproteinumsatz von
schlechter Proteinqualität zu einer negati-
ca. 300 g pro Tag wird durch ein effizientes
ven Stickstoffbilanz kommen. Wird bei

AS-Recycling gewährleistet. So werden
ausreichender Energiebereitstellung kein
z. B. ca. 75 g Skelettmuskelprotein auf-

Protein mehr aufgenommen, so reduziert
und abgebaut, jedoch werden hiervon
sich die tägliche N-Ausscheidung inner-
nur ca. 10 % in Form freier AS zwischen
halb weniger Tage auf ca. 2–4 g pro Tag.

dem Skelettmuskel und dem Plasma-Pool

Diese tägliche Ausscheidung sistiert auch
ausgetauscht. Für den hohen Proteinum-
nach langer, proteinfreier Diät. Hieraus
satz sind außerdem die Erneuerung der
lässt sich ableiten, dass ein obligater

Darmmukosa, der Auf- und Abbau der

Proteinverlust von im Mittel 24 g pro Tag

Plasmaproteine und Blutzellen verantwort-
stattfindet, der zur dauerhaften Erhaltung
lich.

der Körperproteine und damit der Lebens-
funktion kompensiert werden muss.

Die Beurteilung des Proteinumsatzes
kann durch die Messung der Umsatzrate
von kurzlebigen Proteinen erfolgen. Zur

Detektion einer latenten Unterernährung
eignen sich dabei Plasmaproteine mit ho-

Metabolismus

119

A. Proteinumsatz im steady-state

Muskel
freie

Protein

Aminosäuren

Blutzellen

75g

8g Hb,

7,5g

20g weiße

Zellen
freie

Aminosäuren

Pool
anderes
peripheres

20g

Pankreas

Gewebe

12g Albumin,

25g

5g andere

Plasma-

Niere
proteine

Überschuss

NH

NH

Aminosäuren
r +
r +

Protein-
synthese

C-Skelett

Harnstoff

Aminosäuren

Pool

Leber

Fett-
endogene

Glucose
säuren

Magen-

Proteine

Urin
und

Stickstoff

(83 % Harnstoff-N, 7 % Ammo-

Darm-

Trigly-
nium-N, 10% Creatinin, etc.)

sekrete

Glykogen
ceride

(88g Äquivalente)

16–17g Minimalverluste

Verdauungs-
enzyme

Haut, Schweiß, Haare

Stickstoffverluste

0,9–2,3g Äquivalente
freie

Aminosäuren

Blut

Menstruation,

150g

Samenflüssigkeit

50g

Resorption
lokaler
abgeschilferte

10g zellulärer

30mg

Zellen

Mukosa

Verbrauch

160g

NOeÚ durch

70g

Urin und Faeces

Intestinum

Nahrung
freie

Faeces

Protein

Aminosäuren,
unverdautes

Stickstoff

100g
kleine Peptide

Protein

(10g Äquivalente)

120

Proteine

Aminosäure-Homöostase

Aminosäuren (AS) dienen nicht nur der
moniak freigesetzt und das Kohlenstoffge-

Synthese von Proteinen, sondern sind
rüst weiterverarbeitet.

auch Vorstufen einer Vielzahl biologisch
aktiver Substanzen. Hierzu gehören z. B.

Bei Azidose wird die Glutaminaufnahme

Hormone wie Schilddrüsenhormone, Insu-
durch die Leber gehemmt. Die Niere
lin oder Adrenalin und Transmittersubs-
nimmt dann Glutamin auf und kompen-
tanzen wie Noradrenalin, Acetylcholin
siert mit dem erzeugten Ammoniak die
oder γ-Aminobuttersäure. Um ein konti-
durch die Azidose bedingten auszuscheid-
nuierliches Angebot zur Synthese dieser
enden H+-Ionen.

Substanzen und der Proteinsynthese zu
gewährleisten, sind folglich Regulations-

Die AS Arginin und Leucin stimulieren die
mechanismen unabdingbar.

Insulinsekretion, andere (z. B. Asparagin,

Glycin) die Glucagonsekretion. Insulin för-

Das zentrale Organ für diese Regulation ist
dert die Muskelproteinsynthese, Glucagon
die Leber. Postprandial baut die Leber ei-
hingegen die Gluconeogenese aus AS in
nen erheblichen Teil der anflutenden AS ab
der Leber. Da somit postprandial beide
und beseitigt den Stickstoff in Form von

Hormone stimuliert werden, trägt diese

Harnstoff (s. u.). Ca. 1/3 der AS werden zu
konzentrierte Wirkung entscheidend zur

Leberproteinen bzw. Plasmaproteinen auf-
effizienten Reduzierung der Plasma-AS-
gebaut. Die Steuerung dieser Abbau- bzw.

Konzentrationen nach Anflutung aus dem

Synthesewege ist so eng, dass postpran-

Darm bei.

dial auch nach einer proteinreichen Mahl-
zeit nur ein geringer Anstieg der Plasma-

Die Stickstoffelimination (B) erfolgt zum

AS-Konzentrationen stattfindet.

größten Teil über die Leber. Unter physio-

Ca. 70 % des AS-Anstieges im Plasma
logischen Bedingungen werden nur ge-
ist auf verzweigtkettige AS zurückzuführen
ringe Mengen in Form von NH+4 über die

(Val, Leu, Ile), da der Leber die notwendige

Niere ausgeschieden. Transportform für

Transaminasenkapazität fehlt. Diese AS
den beim zellulären AS-Abbau anfallenden
können jedoch in Muskel, Gehirn und Niere

Ammoniak ist Glutamin. In der Leber wird
transaminiert werden und sind daher für
das aus dem Abbau aller AS stammende
deren Metabolismus von großer Bedeu-

NH+4 unter hohem Energieaufwand auf
tung. So hemmen sie z. B. einen spezifi-

Harnstoff übertragen. Diesen verschwen-
schen Membrantransporter für Glutamin
derischen Harnstoffzyklus leistet sich
im Skelettmuskel. Die resultierende Erhö-
der Organismus, da Harnstoff gegenüber
hung des intrazellulären Glutamins könnte

Ammoniak entscheidende Vorteile bietet:

ein Signal für die Muskelproteinsynthese

Er ist relativ ungiftig und sehr gut wasser-
darstellen.

löslich, sodass er problemlos zur weiteren

Ausscheidung via Niere im Blut transpor-

In der postresorptiven Phase (A) werden
tiert werden kann.

aus der Muskulatur v. a. Glutamin und Ala-
nin freigesetzt. Der Gastrointestinaltrakt
nimmt Glutamin auf und setzt hierfür Ala-
nin und Citrullin frei. Alle AS werden von
der Leber absorbiert, der Stickstoff als Am-

Aminosäure-Homöostase

121

A. Postresorptiver Aminosäurestoffwechsel

Blutzellen

Gehirn

-Keto-
und ZNS
glutarat

Glucose

NHr +

Glutamat

Pyruvat

Leber

Niere

NHr +

Glucose

Glutamin

Alanin

Protein

NHr +

Ausscheidung

-Keto-

Pyruvat

Citrullin
glutarat
verzweigte
und andere

Intestinum

Aminosäuren

-Ketosäure

Ausscheidung

Glutamat
über die Niere

Alanin

NHr +

Muskel

Glutamin

B. N-Elimination durch die Leber

O

H

C
wN

NHw

Aspartat

Harnstoff

Niere

Leber

4 ATP

Harnstoff

NHr +

Glutamin

Aminosäuren-

Glutamin
abbau

Glutamat

Glutamin

NHr +
periphere

Glutamat

Organe

NHe
freie

Protein-

Urin

Aminosäuren
abbau

122

Proteine

Regulatorische Funktion: Funktionen am Endothel

In den letzten Jahren konzentrierte sich die

Nitrovasodilatator bezeichnet wurde. Das

Forschung auf ein Aminosäureprodukt,

NO-System wird heute als eine Art physio-
dessen Wirkung zwar offensichtlich ist,
logischer Gegenspieler des Sympathicus
das aber bis heute nicht eindeutig identifi-
und des Renin-Angiotensin-Systems bei
ziert werden konnte: den Endothelial de-
der Gefäßtonusregulation angesehen.

rived relaxing Factor (EDRF). Heute wird

Daneben ist NO ein potenter Hemmstoff
davon ausgegangen, dass EDRF wahr-
der Thrombozytenaggregation und der
scheinlich mit Stickstoffmonoxid (NO)

Leukozytenadhäsion an Endotheloberflä-
bzw. einer stabileren NO-haltigen Sub-
chen. Kommt es trotzdem zur Plättchen-
stanz wie S-Nitrosocystein (als NO-R be-
aggregation, so bewirken aus Thrombozy-
zeichnet) identisch ist.

ten freigesetztes ADP und Serotonin eine

Das für die NO-Synthese in Endothelzellen

Aktivierung der NOS und damit eine er-
verantwortliche Enzym, die NO-Synthase
höhte Freisetzung von NO. Ebenfalls über

(NOS), wurde inzwischen kloniert und das
eine Stimulierung der Guanylatcyclase
codierende Gen identifiziert. Eine Isoform
hemmt NO die Proliferation glatter Mus-

(Typ I) liegt im Gehirn vor, eine weitere
kelzellen.

wurde in Makrophagen (Typ II) gefunden.

Die endotheliale Isoform (Typ III) ist vor-

Diese 3 Faktoren – Leukozytenadhäsion,
wiegend membrangebunden. Sie verwen-

Proliferation und folgende Plättchenag-
det – wie alle NO-Synthasen – Arginin als
gregation – sind in der initialen Phase

Substrat (A). Daneben benötigt sie als Co-
der Arteriosklerose von großer Bedeu-
faktoren molekularen Sauerstoff, Calcium-
tung. Eine Abschwächung des Arginin-

Calmodulin sowie NADPH, BH4, FAD und

NO-Systems als pathogenetischer Faktor

FMN. Die Aktivität der NOS und damit die
von Gefäßschäden scheint daher wahr-

Freisetzung von NO lässt sich durch eine
scheinlich. Als auslösende Faktoren einer

Reihe von Agonisten stimulieren: Acetyl-
gestörten NOS-Aktivität (C) werden meh-
cholin, Histamin, Serotonin, ADP, Substanz
rere Variablen diskutiert: Verminderte Re-

P, Bradykinin und allgemein durch die Er-
zeptorkopplung der Agonisten, marginale
höhung der intrazellulären Ca2+-Konzent-

Verfügbarkeit von Substrat (Arginin) oder
ration. Die Expression des Enzyms wird

Cofaktoren oder Inaktivierung des EDRF
u. a.

durch

Scherkräfte
entlang
der

(NO) auf dem Weg zum Wirkort. Für Letzt-

Endotheloberfläche induziert.

eres werden v. a. oxidiertes LDL und/oder

Superoxidanionen
verantwortlich
ge-

Die funktionelle Bedeutung von EDRF
macht. In arteriosklerotischen Gefäßen
wird heute bzgl. verschiedenster Organ-
könnte jedoch auch ein abnormer Vaso-
systeme diskutiert. Die endotheliale NO-
konstriktor gebildet werden (Endothelin-

Synthese wurde lange Zeit ausschließlich

1), der die relaxierende Wirkung von NO
wegen ihrer relaxierenden Wirkung auf
kompensiert.

den Gefäßtonus betrachtet (B). Diese be-
ruht auf einer Aktivierung der Guanylat-
cyclase mit folgendem cGMP-Anstieg in

Muskelzellen. Die seit langem bei Angina
pectoris-Anfällen eingesetzten Nitroprä-
parate basieren auf dem selben Wirkprin-
zip, sodass EDRF(NO) auch als endogener

Regulatorische Funktion I

123

A. NO-Synthese

Ow

NADPH

BHr

Scherkräfte

FMN/FAD

?

CaÙ+

NOS

NO

NO-R

Calmodulin

Bradykinin

L-Arginin

L-Citrullin

Acetylcholin

Endothel

B. NO-Wirkung an glatter Muskulatur

Hemmung der

Leukozytenadhäsion

L-Arginin

NO

Hemmung

GTP
aggregieren-

L-Citrullin

ADP
der Plättchen

NO

Guanylat-

Serotonin

NOS
cyclase

CaÙ+
cGMP
antiproliferativ

Scherkräfte
vasodilatatierend

Agonisten
glatte

Endothel

Muskulatur

C. Störfaktoren

Endothelin-1

?

?

NO

Guanylat-

NOS
cyclase

?

?

?

?

•

L-Arginin
oxLDL

OwÚ
cGMP

Cofaktoren
glatte

Endothel

Muskulatur

124

Proteine

Regulatorische Funktion: Blut-Hirn-Schranke

Im Gehirn bilden die dichten Tight Junc-
anschließend aktiv wieder ins Neuron auf-
tions zwischen den Endothelzellen der
genommen.

Blutkapillaren die Blut-Hirn-Schranke. Li-
pophile

Substanzen
können
diese

Aus Tierexperimenten hat man folgende

Schranke durch die Lipiddoppelschicht

Modellvorstellung entwickelt, die z. B. der
des Endothels passieren. Ebenso findet

„Seasonal-Affect-Krankheit (SAP)“, bei der
eine O2-CO2-Diffusion entlang ihrem Par-
im Winter vermehrt Kohlenhydratexzesse
tialdruckgradienten statt. Wasser kann
auftreten, zugrunde liegen könnte. Die
aufgrund der kleinen Molekülgröße durch
nach Kohlenhydrataufnahme steigenden
die Tight Junctions diffundieren. Für alle

Insulinspiegel (B) bewirken eine Auf-
polaren Substanzen ist die Blut-Hirn-
nahme von AS in die Muskulatur. TRP ist

Schranke nur durch spezielle Transportsys-
hiervon nicht betroffen, da es leicht an Al-
teme passierbar (A). Dabei muss sowohl
bumin gebunden wird und damit der Insu-
die luminale als auch die hirnseitige
linwirkung entgeht. Hierdurch steigt das

Membran einen entsprechenden Carrier

Verhältnis TRP zu LNAA, sodass an der
aufweisen. Solche existieren für Glucose,

Blut-Hirn-Schranke TRP bevorzugt trans-
für Ionen (als aktive Pumpen und Kanäle)

portiert wird. Die Folge ist eine vermehrte
und für verschiedene Gruppen von Amino-
neuronale 5HT-Bildung, was zu einer nega-
säuren. Diese Transportmechanismen er-
tiven Rückkopplung auf den Kohlen-
lauben eine selektive Anreicherung von
hydrathunger führt.

Stoffen im Gehirn, theoretisch unabhängig
von der Plasmakonzentration. Das System

Bei
unzureichender

Insulinproduktion,
hat jedoch seine Grenzen. Einerseits reicht
aber v. a. bei peripherer Insulinresistenz
bei Unterschreiten gewisser Plasmakon-

(Typ-2-Diabetes, Adipositas), kommt die-
zentrationen die Kapazität der Carrier nicht
ser Sättigungsmechanismus nicht zum
mehr aus (z. B. bei Hypoglykämie). Ande-

Tragen (C). Auch bei einer reinen Protein-
rerseits kommt es bei Substanzen, die das
mahlzeit ist die 5HT-Wirkung verringert,
gleiche Transportsystem nutzen, zur Kon-
da sich durch die fehlende Insulinaus-
kurrenz um den Carrier. Damit ist auch die-
schüttung das TRP/LNAA-Verhältnis nicht
ses System indirekt abhängig vom Sub-
zugunsten des TRP ändert. Die Bedeutung
stratangebot im Plasma. Diese Situation
der 5HT-Neurone liegt in der Begrenzung
findet sich z. B. bei großen, neutralen Ami-
einer kohlenhydratreichen Mahlzeit. Mit-
nosäuren.

tels Pharmaka, die z. B. die 5HT-Konzen-

Von besonderer Bedeutung ist die Konkur-
tration im synaptischen Spalt erhöhen,
renzreaktion zwischen Tryptophan (TRP)

konnte gezeigt werden, dass das Essverhal-
und langkettigen neutralen Aminosäuren
ten von 5HT beeinflusst wird. Eine – aller-

(LNAA) um den gleichen Carrier. TRP wird
dings kurzfristige – Gewichtsreduktion
im serotonergen Neuron zu 5-Hydroxy-
wird v. a. durch eine Reduktion der

Tryptamin (5HT) umgebaut, das besser

Mahlzeitengröße erreicht.

als Serotonin bekannt ist. Dieses wird in in-
traneuronalen Vesikeln gespeichert und
nach Depolarisation des Neurons freige-
setzt. Als klassischer Neurotransmitter rea-
giert es postsynaptisch mit einem spezifi-
schen Rezeptor (5HT-Rezeptor) und wird

Regulatorische Funktion II

125

A. Transportsysteme

Gehirn
große

Gehirn
neutrale

Amino-

Kapillare
säuren

D-Glucose

Na+

Na+ K+

Glycin

Endothelzelle
hirnseitige Membran

Na+

Endothelzelle

K+

Glycin
blutseitige Membran

Blutraum der

Kapillare

D-Glucose

Na+

K+
große neutrale

Ionen-
unbekannter

Aminosäuren
kanal

Kanal

B. Physiologische Sättigungskontrolle

C. Pathologische Sättigungskontrolle

Proteine

Kohlenhydrate

Proteine

Kohlenhydrate

Insulin

Insulin

LNAA

TRP

LNAA

TRP

LNAA

TRP

LNAA

TRP

Plasma

↑ Proteine

Plasma

↓ Kohlenhydrate

TRP/LNAA

TRP/ LNAA

TRP/LNAA

TRP/LNAA

Blut-Hirn-Schranke

Blut-Hirn-Schranke

TRP

TRP

TRP

TRP

5HT

TRP

5HT

TRP

5HT

Neuron

5HT-

Neuron

5HT-

Rezeptor

Rezeptor

126

Proteine

Proteinbewertung

Da das Muster der unentbehrlichen AS des
der einzelnen Verfahren nicht identisch
menschlichen Proteinbedarfs nicht mit
sind. So findet man in deutscher Literatur
dem
der

Nahrungsproteine
überein-
ausschließlich den Begriff der Biologischen
stimmt, haben exogen zugeführte Pro-

Wertigkeit – die angegebenen Zahlen wur-
teine immer eine „mindere Qualität“
den jedoch mit allen Verfahren ermittelt

(< 1,00). Dabei ist es unerheblich, ob von
und weisen nicht zuletzt deshalb große
mehreren AS sehr viel im Protein vorhan-

Spannweiten auf.

den ist: Entscheidend ist, dass der Organis-
mus immer nur soviel Protein neu syntheti-

Zur Einführung eines weltweit gültigen
siert, wie es die Konzentration der das

Verfahrens zur Proteinbewertung gab die
größte Defizit aufweisenden AS erlaubt.

FAO/WHO im Jahr 1990 einen Expertenbe-

Diese Synthese-begrenzende AS wird als li-
richt heraus, der genaue Vorgaben macht.

mitierende Aminosäure bezeichnet.

Die Methode basiert darauf, dass ein idea-

Zur praktischen Bewertung von Proteinen
les AS-Muster definiert wird (A), zu dem
gab es in der Vergangenheit eine Vielzahl
sich die AS-Gehalte eines Proteins ins Ver-
von Ansätzen. Die Netto Protein Utilisa-
hältnis setzen lassen (alle Werte in mg/g
tion (NPU) basiert auf Stickstoffbilanzen,

Protein). Der so ermittelte Amino Acid
meist im Tierversuch ermittelt. Hierzu

Score (AAS) wird noch mit der „wahren
muss zuerst proteinfrei ernährt werden,

Proteinverdaulichkeit“ (PDS) multipliziert,
um die endogene N-Produktion über die
die weiterhin aus Tabellen entnommen
obligaten N-Verluste in Faeces und Urin
oder im Tierversuch ermittelt werden
zu ermitteln. Anschließend wird das zu un-
muss. Auch dieses Verfahren zieht Kritik
tersuchende Protein schrittweise zugege-
nach sich: ideales AS-Muster, AS-Verfüg-
ben, bis eine ausgeglichene N-Bilanz er-
barkeit, z. B. nach Hitzebehandlung u. a.

reicht ist. Bei einem „hochwertigen“ Pro-

Da heute die AS-Analyse jedoch Routine
tein ist dies bei geringeren Proteinmengen
geworden ist, bietet sich hiermit – gerade
der Fall als bei einem Protein mit niedriger
auch für Entwicklungsländer – ein schnel-

NPU.

les und kostengünstiges Verfahren an.

Die Biologische Wertigkeit (BW) stellt
eine Verfeinerung der NPU dar. Das zuge-

Ein Vergleich der so ermittelten PDCAAS
führte Protein wird nicht mehr über den

(Protein Digestibility Corrected Amino

N-Gehalt (multipliziert mit einem Faktor)

Acid Score) mit gängigen BW-Angaben
erfasst, sondern die Verdaulichkeit des

(B) zeigt, dass sich bei tierischen Produk-

Proteins berücksichtigt.

ten und Soja bessere Werte ergeben, wäh-

Die Protein Efficiency Ratio (PER) war das
rend pflanzliche Nahrungsmittel schlech-
vorgeschriebene Standardverfahren, v. a.

ter abschneiden. In letzteren ist meist Lysin
in den USA. Dabei wird die Gewichtszu-
die limitierende AS, für die recht hohe Be-
nahme junger Ratten auf die Proteinauf-
darfszahlen angegeben sind, die aber für
nahme bezogen.

Erwachsene wahrscheinlich nach unten

Alle diese Verfahren haben ihre Nachteile:

korrigiert werden.

Die Übertragbarkeit der Ergebnisse aus

Tierversuchen auf den Menschen ist nicht
immer gesichert, N-Bilanzen erfassen
nicht alle Parameter, sie sind teuer und auf-
wendig. Hinzu kommt, dass die Ergebnisse

Proteinbewertung

127

A. PDCAAS zur Proteinbewertung

AAS-Score

100

1,6

1,5

1,2

1,2

0,9

1,5

1,3

0,8

1,4

90

90

Limitierende AS : Tryptophan

80
in]

Wahre Proteinverdaulichkeit

80
te
bei der Ratte für die Pinto

70

Bohne: 73 %

70

/g Pro

Korrigierter AAS-Score

60

66

63

PDCAAS =0,8x0,73 = 0,58

58

50
alt [mg

50
h 40

44

42

S-GeA 30

34

35

30

28

20

25

21

19

10

11 9

His

Ile

Leu

Lys

Met+ Cys Phe+Tyr

Thr

Trp

Val

Pinto Bohne

Bedarfswert [mg/g Proteine]

Pinto Bohne [mg/g Proteine]

AAS-Score = Bedarfswert

B. BW versus PDCAAS

1,00

Ei

1,00

0,86

Milch

1,00

0,87

Rindfleisch

0,92

0,59

Weizen

0,40

0,84

Soja

1,00

0,74

Mais

0,51

0,83

Reis

0,6

0,95

Kartoffel

0,62

0,73

Bohne

0,41

0 0,5 1,0

Biologische Wertigkeit (BW); Mittelwert

Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score PDCAAS, nach FAO/WHO-Report, 1990

128

Proteine

Vorkommen und Bedarf

Wenn gesunde Erwachsene (A) für 7–10

Beim Säugling hingegen kann der Bedarf

Tage mit einer proteinfreien Diät ernährt
von 2,2 g/kg durch alleinige Mutter-
werden, pendelt sich der tägliche N-Ver-
milchernährung gedeckt werden.

lust über alle Kompartimente (Urin, Fae-
ces, Haut, Haare etc.) bei im Mittel 54

Die tatsächliche Zufuhr liegt in den west-
mg/kg ein. Dies entspricht einem tägli-
lichen Industrienationen bei weitem über
chen Proteinverlust von 0,34 g/kg, bei 70
den Empfehlungen. In den USA werden
kg Körpergewicht folglich 24 g pro Tag.

seit Beginn dieses Jahrhunderts nahezu un-

Zur Erfassung von 97,5 % aller Menschen
verändert 80–125 g Protein pro Tag ver-
dieser Altersgruppe muss zu diesem Wert
zehrt. Geändert haben sich lediglich die

2 mal die Standardabweichung addiert

Proteinquellen:

Stammte
früher
das
werden: Die so erhaltenen 0,45 g/kg wer-
meiste Protein aus Pflanzen, so machen
den als minimaler Proteinbedarf bezeich-
heute tierische Produkte mehr als 70 %
net. Diese ca. 31 g Protein/Tag sind jedoch
der Proteinzufuhr aus. In Deutschland be-
nur dann ausreichend, wenn die 100 %ige
trägt die mediane Zufuhr für Frauen

Resorption vorausgesetzt wird. Da dies in

64 g/Tag, für Männer 85 g/Tag (NVS II).

der Praxis nur unter standardisierten diäte-
tischen Bedingungen erreicht wird, müs-

Toxische Auswirkungen einer überhöhten
sen für die Allgemeinbevölkerung Sicher-

Proteinzufuhr konnten nie belegt werden,
heitszuschläge eingeführt werden.

jedoch ist eine hohe Aufnahme tierischen

Proteins immer auch mit einer hohen Zu-

In vielen Ländern gilt heute für den Erwach-
fuhr an anderen Substanzen (z. B. Fett,
senen eine empfohlene Zufuhr von 0,8 g/

Cholesterol, Purinen) assoziiert. Vor allem
kg Körpergewicht. Diese Empfehlungen
bei dauerhaft durchgeführten „low carb“-
gelten jedoch nur für gesunde Erwachsene.

Diäten (s. S. 336) könnte dies auf Jahre ge-

Bei einigen Erkrankungen (z. B. Verbren-
sehen zu Problemen führen.

nungen, nephrotisches Syndrom) kann

Auch positive Wirkungen einer über-
der Proteinbedarf weitaus höher liegen,
höhten Zufuhr können nicht nachgewie-
bei anderen (z. B. Niereninsuffizienz, Leber-
sen
werden.

Zwar
konnte
gezeigt
erkrankungen) kann eine Proteinrestriktion
werden, dass eine höhere Zufuhr in einem
bis zum minimalen Erhaltungsbedarf ange-
höheren Muskelproteinumsatz resultiert.

zeigt sein.

Aufgrund solcher Untersuchungen essen

Den höchsten Proteinbedarf hat der

Millionen von Menschen Proteinkonzent-
wachsende Fetus im 3. Trimenon. Aller-
rate und AS-Gemische in der Hoffnung,
dings erhält er ein vorselektiertes, ideales
hiervon in Form eines Muskelzuwachses

AS-Gemisch direkt ins Blut. Bei Frühgebo-
zu profitieren. Ein höherer Proteinumsatz
renen entfallen diese optimalen Bedingun-
im Muskel ist jedoch nicht automatisch
gen – der Proteinbedarf kann daher bei en-
mit einem Muskelzuwachs gleichzusetzen.

teraler Ernährung bis auf 3,8 g/kg steigen

Vielmehr muss die Frage gestellt werden,

(B). Da das Gesamtflüssigkeitsvolumen
ob ein höherer Proteinumsatz besser
bei Frühgeborenen begrenzt ist, ist eine
oder schlechter für den Organismus ist.

solch hohe Proteinzufuhr oft nur durch

Protein-supplementierte Muttermilch zu
erreichen.

Vorkommen und Bedarf

129

A. Bedarf und Zufuhr
gesunder Erwachsener, männlich, 70kg

24

Verlust bei proteinfreier Diät

31

FAO/WHO=minimaler Proteinbedarf
mit Sicherheitszuschlag für variierende

40
intestinale Ausnutzung
mit Sicherheitszuschlag für variierende

56

BW-RDA, DGE u.a.

tatsächliche Aufnahme nach NVS in

87

Deutschland

101
tatsächliche Aufnahme in den USA

Protein [g/Tag]

B. Altersabhängige Zufuhrempfehlungen

3,8

Frühgeborene

2,7
im 1. Monat

2,0
bis 2 Monate

1,5-1,1
bis 12 Monate

1,0
bis 4 Jahre

0,9
bis 15 Jahre

0,8
ab 15 Jahre

Protein [g/kg Körpergewicht]

Schwangere : ca. +10g/Tag

Stillende

: ca. +15g/Tag (2g/100g sezernierter Milch)

C. Proteingehalt in Lebensmittel

56g Protein sind enthalten in:

3000g Gemüse

5000g Obst

1600g Milch

1600g Pommes Frites

400g Wurst

270g Fisch

200g Fleisch

170g Schinken geräuchert

150g Hartkäse

130

Fettlösliche Vitamine

Fettlösliche Vitamine

Vitamin A: Chemie

In China wurde bereits im Jahr 1500 v. Chr.

Substanzen mit Vitamin A-Charakter ge-
die Verwendung von Leber und Honig zur
bräuchlich und zulässig ist.

Behandlung der Nachtblindheit empfoh-

Bei gemischter Ernährung werden jedoch
len. Bis 1913 McCollum und Davis das fett-
eine Vielzahl solcher Substanzen gleichzei-
lösliche Vitamin A und seine Bedeutung
tig aufgenommen – es kommt zu Interak-
beschrieben, erschienen noch eine Vielzahl
tionen, unterschiedlicher Beeinflussung
von Mitteilungen über die Wirkung von Le-
durch exogene Faktoren wie Wärme oder
berverzehr auf unterschiedliche Augener-

Licht. Um dem annäherungsweise Rech-
krankungen. Die Aufklärung der molekula-
nung zu tragen, wird der Bedarf und der
ren Mechanismen des Sehzyklus bildete

Verbrauch an Vitamin A in Retinol-Äqui-
lange Zeit den Höhepunkt der Vitamin-A-
valenten angegeben. Dabei entspricht

Forschung. Erst mit Beginn der 80er Jahre
z. B. 1 mg Retinol, 1,15 mg Retinylacetat
wurden verschiedenste Wirkungen von Vi-
oder 6 mg βCarotin 1 mg Retinol-Äquiva-
tamin A auf die zelluläre Differenzierung
lent. Näherungsweise gilt: 1 mg Retinol-
und das Wachstum entdeckt, sodass

Äquivalent = 3000 IE Vitamin A.

heute dieses Vitamin in den Mittelpunkt
des Interesses medizinischer wie moleku-

Vitamin A und seine Derivate (A) wer-
larbiologischer Vitaminforschung gerückt
den
nach
internationaler
chemischer
ist.

Nomenklatur (IUPAC) unter dem Begriff

Retinoide zusammengefasst. Diese Be-

Der Begriff Vitamin A bezeichnet alle Sub-
griffsdefinition hat zu erheblicher Verwir-
stanzen oder deren Verbindungen mit Vi-
rung geführt, da sie nicht zwischen natür-
tamin-A-ähnlicher biologischer Wirksam-
lichen und synthetischen Vitamin-A-Deri-
keit. Diese Substanzen haben zwar eine
vaten terminologisch exakt unterscheidet.

ähnliche chemische Struktur – die Funktio-

Daher
wird
unter
biologisch-medizi-
nen, auf denen die Vitamin-A-Wirkung ba-
nischem Aspekt die folgende Trennung
siert, sind jedoch sehr unterschiedlicher
durchgeführt: Unter Vitamin A versteht

Natur.

man alle Verbindungen, die alle Wirkun-

Vor allem die analytische Differenzierung
gen des Vitamins beinhalten (Retinol, Reti-
von Vitamin-A-Vorstufen, den Carotinoi-
nylester). Davon unterscheidet man die
den, und die Bewertung der biologischen

Retinoide, die nicht alle Wirkungen des Vi-

Aktivität der verschiedenen Carotinoide
tamins im Organismus aufweisen (keinen
war in der Vergangenheit problematisch.

Einfluss auf Spermatogenese und Sehzyk-

Es ist daher nicht verwunderlich, dass die
lus). Diese Definition gilt für die syntheti-

Umrechnung der einzelnen Substanzen in-
sche, exogen zugeführte Retinsäure und
einander immer wieder diskutiert wird. Die
ihre Derivate. Als Endprodukt der Stoff-
früher gültigen Angaben in Form interna-
wechselkette kann Retinsäure nicht mehr
tionaler Einheiten (IE) gelten streng ge-
zu Retinol metabolisiert werden, wodurch
nommen nur für den Tierversuch unter
ihr die Wirkungen des Retinols verloren ge-
standardisierten Ernährungsbedingungen.

hen.

Danach entsprechen z. B. 0,3 μg Retinol

(oder 0,34 μg Retinylacetat oder 0,6 μg
β-Carotin) einer IE Vitamin A – eine An-
gabe, die für die Umrechnung isolierter

Vitamin A I

131

A. Chemie

CH

CH

H
e
e
eC

CHe

CHwOH

Retinol

CHe

CH

CH

H
e
e
eC

CHe

CHO

Retinal

CHe

CH

H
e
eC

CHe

11-cis-

Retinal

CH

H
e
eC

CHO

CH

CH

H
e
e
eC

CHe

CHwOH

3-Dehydroretinol

CHe CH

CH

H
e
e
eC

CHe

CHwOH

4-Ketoretinol

CHe

O

CH

CH

H
e
e
eC

CHe

CHwOH

5,6-Epoxyretinol

O

CHe CH

CH

H
e
e
eC

CHe

Retinsäure

CH

O
e

CH

CH

H
e
e
eC

CHe

C

COOH

O

O

C

Retinol- -

OH

O
glucuronid

OH

O

HO

CHe

H

CH

CH

H
e
e
eC

CHe

CHwOCCqtHeq

Retinylpalmitat

O

CHe

132

Fettlösliche Vitamine

Vitamin A: Aufnahme und Metabolismus

Vitamin A wird entweder in Form seines
entweder eine Bindung an CRBP, eine Oxi-

Provitamins (meist β-Carotin) aus Pflanzen
dation zu Retinsäure oder eine Revereste-
oder in Form seiner Fettsäureester (RE =
rung durch das Enzym Acyl-CoA-Retinol-

Retinylester) aus tierischen Produkten auf-

Acyltransferase (ARAT) statt. Die entste-
genommen.

henden Retinylester stellen einen intrazel-

Die lipophilen Retinylester (RE) werden im
lulären, durch Hydrolyse verfügbaren Spei-

Zuge der Fettverdauung von einer Pank-
cher dar.

reaslipase (Cholesterolesterase) hydroly-

Retinylester können auch direkt dem Fett-
siert (A). Retinol (R) wird in die Mukosa-
stoffwechsel entstammen: Beim Abbau
zelle resorbiert und dort auf zwei Wegen
der Chylomikronen zu Remnants werden
wieder reverestert: Bei physiologischer Zu-
durch die Lipoproteinlipase (LPL) neben
fuhr erfolgt zunächst die Bindung an ein
freien Fettsäuren auch Retinylester freige-
spezielles Protein (CRBPII), während bei
setzt und in die Zelle aufgenommen. Hier-

Resorption sehr großer Mengen auch
durch ist eine Versorgung der Zielzellen
eine direkte Veresterung möglich ist.

mit Vitamin A unabhängig von der ge-

Durch Einbau in Chylomikronen (CM) er-
steuerten Ausschleusung des RBP-TTR-Re-
folgt die Ausschleusung via Lymphbahnen
tinolkomplexes aus der Leber möglich.

in das Blut. Nach Umbau der Chylomikro-

Eine weitere Möglichkeit besteht in der di-
nen zu Remnants (REM) werden diese re-
rekten Zufuhr oral aufgenommener Retin-
zeptorvermittelt in die Leber aufgenom-
säure. Diese wird im Blut an Albumin ge-
men. Nach Hydrolyse der Retinylester
bunden transportiert und in der Zelle an
kann Retinol entweder in der Parenchym-
ein spezifisches Protein (CRABP) gebun-
zelle an CRBP (zellulär retinolbindendes
den. Retinsäure kann die Zellmembran

Protein) gebunden oder zu den perisinu-
passieren und an einen spezifischen Kern-
soidalen Stellatumzellen der Leber trans-
rezeptor binden, von dem bis heute mehr
portiert werden. Dort wird es wieder re-
als 30 Varianten beschrieben sind. Der Re-
verestert und bildet so den wichtigsten Vi-
tinoid-Kernrezeptor wirkt als Transkrip-
tamin A-Pool (50–80 %) des Körpers.

tionsfaktor durch Bindung an spezifische

Die Abgabe von Vitamin A aus der Leber

DNA-Sequenzen. Auf diese Weise wird die
erfolgt durch Bindung des Retinols an das

Expression vieler Faktoren geregelt, die be-
retinolbindende Protein (RBP). Der RBP-
sonders in das Wachstum und die Differen-

Retinolkomplex würde auf Grund seines
zierung von Zellen und Geweben eingrei-
geringen

Molekulargewichtes (21 000)

fen. Dazu gehören z. B. Wachstumshor-
sehr schnell über die Niere verloren gehen.

monrezeptoren, Onkogene, Interleukine,

Daher wird eine Kopplung an Transthyretin

Cytokine und Zell-Zell-Interaktionsfakto-

(TTR) vorgenommen, sodass eine Filtration
ren.

nicht mehr möglich ist.

Die zelluläre Aufnahme (B) von Vitamin A
kann auf 2 Wegen erfolgen:

Aus dem in der Leber gebildeten RBP-TTR-

Retinolkomplex kann Retinol nach Bindung
an einen Rezeptor freigesetzt werden. Das
verbleibende RBP wird in der Niere abge-
baut. Nach Resorption findet intrazellulär

Vitamin A II

133

A. Aufnahme

Leber

Stellatum-

R

RE
zelle

R

CRBP

RE

R

RE

RBP

RBP

RE

RE

RE

R

Retinylester RE

R

RE

E

RE

AS

Transthyretin

Parenchym-

Fettsäuren
zelle

ApoE-

Rezeptor

LPL

RE

RBP

RE

Blut

Chylomikronen

R

RE

RE

Remnant (REM)

Endothelzellen

Chylomikronen

R

CRBP II

CM

CM RE

RE

R

Mukosa

Retinol

Retinylester RE

R

Retinol

Intestinum

Lipase

B. Metabolismus

ARAT = Acyl-CoA-Retinol-Acyltransferase

RE

REH = Retinyl-Ester-Hydrolasen

RE

R

RE

E

RE

RE

RE

DNA

Niere

RAR

ARAT

REH

RA

Amino-
säuren

RE

R

R

E

RA

R

R

RE

R

R

R

CRABP

RE

R

Retinyl-

RA

RBP

R
ester

R

RE

CRBP

RA

Fettsäuren

R

RBP

Transthyretin

LPL

Albumin RA

RBP

RE

RE

RBP

RBP

Blut

R

Chylomikronen

Endothelzellen

134

Fettlösliche Vitamine

Vitamin A: Funktion

Eine einheitliche Wirkungsweise kann dem

Scheibchen der Segmente transportiert

Vitamin A als Überbegriff nicht zugeordnet
und dort an das Apoprotein Opsin gebun-
werden. Die verschiedenen, im Organis-
den. Dieser Protein-Retinal-Komplex, das
mus vorkommenden Derivate zeigen un-

Rhodopsin, absorbiert Licht im Bereich
terschiedliche funktionelle Wirkungen:

zwischen 400 und 600 nm. Durch Lichtein-

Retinol ist Transportform und Zwischen-
fall isomerisiert 11-cis-Retinal zu all-trans-
produkt im Metabolismus.

Retinal und löst sich dabei vom Opsin ab.

Retinal ist unverzichtbarer Bestandteil des

Die durch den Ablöseprozess verursachte

Sehvorgangs.

Konformationsänderung des Rhodopsins

Retinsäure, in cis-trans-Form und als po-
löst eine Kaskade aus:

lare Metabolite, zeigt eine ausgeprägte

Nach Bindung an ein G-Protein wird eine

Wirkung auf Proliferation und Differen-

Phosphodiesterase aktiviert, die zur Spal-
zierung
verschiedener

Gewebe,
z. B.

tung von cGMP führt. Die sinkenden

Respirationsepithel,

Darmschleimhaut,
cGMP-Spiegel bewirken das Schließen von

Haut, diverse Tumorzellen und embryo-

Na+-Kanälen; die Zelle hyperpolarisiert,
nale Zellen. Daneben wirkt sie inhibierend
d. h. die Potenzialdifferenz innen gegen
auf diverse Tumorpromotoren.

außen wird größer. In Folge schüttet die

Retinylester sind die Speicherformen des

Zelle weniger Transmitter aus, was die Er-

Vitamins. Es handelt sich vorwiegend um
regung von Neuronen vermindert – ein

Retinyl-Palmitat, aber auch um -Stearat,

Vorgang, der dem Gehirn „Lichteinfall“ sig-

-Oleat u. a. Hauptspeicher ist die Leber
nalisiert.

oder andere funktionell abhängige Organe

Das photolysierte Rhodopsin ist instabil
wie z. B. Retina, Hoden und Lunge.

und zerfällt in Opsin und all-trans-Retinal.

Glucuronidierte Verbindungen bilden die

Rhodopsin kann daraus erst wieder nach

Ausscheidungsprodukte, haben jedoch

Isomerisierung zum 11-cis-Retinal regene-
auch eine biologische Wirkung auf Wachs-
riert werden. Dazu wird all-trans-Retinal
tum und Differenzierung in vitro.

reduziert und das entstehende Retinol wie-
der in den Zyklus der Pigmentzelle einge-

Der Sehvorgang (A) ist heute für die stäb-
schleust.

chenförmigen Sehzellen der Retina, die für
das Schwarz-Weiß-Sehen bei Dämmerung
verantwortlich sind, weitgehend geklärt.

Retinol wird von der äußeren Kapillarseite
aufgenommen, an CRBP gebunden, iso-
merisiert, zu Retinal oxidiert und auf ein
zelluläres

Retinal-bindendes

Protein

(CRALBP) übertragen. Retinol kann in der

Pigmentepithelzelle sowohl in der all-
trans- als auch in der cis-Form verestert
und somit gespeichert werden. Das an

CRALBP gebundene 11-cis-Retinal gelangt
in die Interphotorezeptormatrix und wird
dort auf das Interphotorezeptor-Retinol-
bindende

Protein

(IRBP)

übertragen.

Durch dieses wird 11-cis-Retinal zu den

Vitamin A III

135

A. Der Sehvorgang

Holo-RBP-Trans-

Blut
thyretinkomplex

Bruch-Membran
all-trans-Retinol

Retinyl-Acyl-
transferase
all-trans-

Retinylpalmitat
all-trans-Retinol•CRBP

Retinolisomerase

Retinylester-
hydrolase

11-cis-

11-cis-Retinol•CRALBP

Retinylpalmitat

11-cis-Retinol-

Retinyl-Acyl-
dehydrogenase
transferase

11-cis-Retinal•CRALBP

11-cis-Retinal
all-trans-

•IRBP

Retinol•IRBP

Pigmentepithelzelle

Retinol-
dehydrogenase

11-cis-
all-

Retinal•
trans-

Opsin

Retinal

Licht

Licht

Inter-

CH
photo-

11
e

O

11

12

C
rezeptor-

H

H

12

H
matrix

HeC

C

H

N H

H

H

N

Rhodopsin
photolysiertes

Rhodopsin

Opsin

Außensegment

11- cis-Retinal
all- trans-Retinal
des Stäbchens

Scheibchenmembran

136

Fettlösliche Vitamine

Vitamin A: Regulation der Genexpression

Vitamin A reguliert Wachstum und Dif-
tinsäure. Dies bedeutet, dass durch die
ferenzierung unterschiedlichster Zellen

Isomerisierung der all-trans- zur 9-cis-
und Gewebe. Besonders die Schleimhäute

Form die RA-Wirkungen durch den RXR
der Atemwege (A) sind hiervon betroffen:

begünstigt werden.

Fehlt der aktive Metabolit Retinsäure (RA),
so kommt es zu einem fleckigen Verlust

Bis heute sind mehr als 30 verschiedene
von Zilien (A1–A3) bei gleichzeitiger Zu-

Kernrezeptoren für Retinoide beschrieben.

nahme schleimbildender Zellen. Die Folge

Die eigentliche Wirkung der RAR/RXR auf
dieser Differenzierungsstörung ist eine
die Genexpression entsteht erst, nachdem

Minderung der Reinigungsfähigkeit der
sich ein RXR (mit Ligand 9-cis-RA) mit ei-

Lunge mit der Konsequenz einer stark ge-
nem anderen Rezeptor (Heterodimerisie-
steigerten Infektanfälligkeit.

rung) verbunden hat (E). Dabei kann es

Besteht der Vitamin-A-Mangel über län-
sich z. B. um einen RA-, Thyroid-, Vitamin
gere Zeit, so resultiert eine Plattenepithel-

D-, Östrogen-, Androgen- oder Progeste-
metaplasie (B, C), die wiederum als Prä-
ronrezeptor handeln. Je nach Art der Hete-
kanzerose angesehen wird. Dies erklärt
rodimerisierung können verschiedene
möglicherweise die Beziehung zwischen

Bindungen an die DNA und damit sehr un-
geringer Vitamin-A-Zufuhr und Lungen-
terschiedliche Genexpressionen erfolgen.

krebs. Da Inhaltsstoffe des Zigaretten-

Der Retinoidrezeptor wirkt damit als Trans-
rauchs wie Benzo[a]pyren die Vitamin-A-
kriptionsfaktor, wobei die Steigerung der

Speicher der Lunge entleeren, könnte der

Transkription von der Anwesenheit der Re-
so entstehende lokale Vitamin-A-Mangel
tinsäure abhängt. Retinsäure kann andere

Lungenkrebs begünstigen.

Transkriptionsfaktoren wie z. B. AP-1 (Akti-

RA regelt offensichtlich auch die Morpho-
vierungsprotein 1, welches die Genexpres-
genese einiger Gewebe bei der Embryo-
sion verschiedener Proteine steigert) hem-
nalentwicklung. Fehlt Vitamin A oder
men. Man stellt sich vor, dass dies durch
wird RA zu Beginn der Schwangerschaft

Heterodimerisierung von RAR bzw. RXR
als Medikament bei Akne eingenommen,
mit den Untereinheiten von AP-1, fos und
so resultieren typische Missbildungen: Of-
jun (Protoonkogene) erfolgt. Da auch Re-
fener Rücken, Lippen, Kiefer-/Gaumen-
zeptoren für Wachstumshormone, Onko-
spalte, Fehlbildungen an Armen und Bei-
gene, Interleukine, Cytokinine und Zell-
nen.

Zell-Interaktionsfaktoren wie z. B. Laminin
und Fibronektin mit Retinoidrezeptoren in-

Die biologischen Wirkungen der aktiven
teragieren, ist RA ein wichtiges Regulans

Form RA beruhen auf deren Interaktionen
für Wachstum und Differenzierung von
mit zwei Subfamilien nukleärer Retin-

Zellen und Geweben.

säure-Rezeptoren (RAR und RXR mit jewei-
ligen Subtypen). RAR binden all-trans-Re-
tinsäure mit hoher Affinität und verändern
die Genexpression durch direkte Interak-
tion mit dem Liganden (D). RXR dagegen
werden zwar auch durch all-trans-Retin-
säure aktiviert, haben jedoch nur eine ge-
ringe Bindungsaffinität für diesen Liganden

– weitaus besser bindet hier die 9-cis-Re-

Vitamin A IV

137

A. Epithelveränderungen im Vitamin-A-Mangel

– RA

– RA

– RA

+ RA

+ RA

+ RA
pseudogeschichtet

Zunahme
zunehmende
sezernierender

Plattenepithel-

Plattenepithel-

Zellen
metaplasie
metaplasie

Abnahme
zilientragender

Zellen

B. Gesundes Respirationsepithel

C. Marginaler Vitamin-A-Mangel

D. Der RAR-Rezeptor

E. Heterodimerisierung
heterodimere

Ligandenbindung

Partner

9-cis-Retinsäure

COOH
all-trans-Retinsäure

Ligand

RXR

RAR

VDR

DNA-Bindung

COOH TR

PPAR

A/B

C

D

E

F

DNA-

Liganden-
bindender
bindender

Bereich

Bereich

138

Fettlösliche Vitamine

Vitamin A: Vorkommen und Bedarf

Bei gemischter Kost wird der wesentliche
duzierten Formen (Retinal, Retinol) über-

Anteil des Vitamin A durch Retinylester
führt werden kann, ist die Übertragbarkeit
aus tierischen Produkten gedeckt. Der
der Ergebnisse auf Nahrungs-Vitamin-A

Verzehr von 5–10 g Leber pro Tag kann be-
fragwürdig. Trotzdem gilt heute aus Si-
reits den empfohlenen Tagesbedarf de-
cherheitsgründen, dass bei Schwanger-
cken (A). Mit 0,2–0,7 mg Vitamin A pro
schaftswunsch und im 1. Trimenon auf

100 g stellen Aal, Thunfisch und Hering
den Verzehr von Leber verzichtet werden
ebenfalls gute Quellen dar. Andere Fischar-
sollte.

ten wie auch Muskelfleisch enthalten da-

Außerhalb der Schwangerschaft spielt die
gegen unter 30 μg/100 g, sodass sie zur
toxische Wirkung hoher Vitamin A-Dosen

Bedarfsdeckung nur unwesentlich beitra-
keine Rolle. Akute und chronische Hyper-
gen. In der Praxis leisten Milch und Milch-
vitaminosen A sind nur in Einzelfällen be-
produke, v. a. Käse, sowie Eier den größten
schrieben – meist bei Kindern nach Auf-

Beitrag zur Vitamin A-Versorgung.

nahme durch Medikamente.

Die Empfehlung für die tägliche Zufuhr

Von weitaus größerer Bedeutung ist ein
von Vitamin A liegt für Kinder zwischen

Mangel an Vitamin A. Obwohl in Indust-

0,6 und 0,8 mg, für Erwachsene bei 1 mg
rienationen die Aufnahme im Mittel über

(B). Während Schwangerschaft und Still-
den Empfehlungen liegt, kann es auch
zeit ist der Bedarf erhöht, da die Plasma-
hier bei Krankheiten, unzureichender, vor-
werte des Neugeborenen immer unter de-
wiegend pflanzlicher Ernährung etc. zur
nen der Mutter liegen und der Vitamin-A-

Entleerung der Leberspeicher kommen.

Verbrauch in der Schwangerschaft deut-

Weltweit nimmt der Vitamin-A-Mangel je-
lich zunimmt. Aus diesem Grund wird
doch gewaltige Dimensionen an: Die FAO
eine Zulage während der Stillzeit von
rechnet mit ca. 14 Millionen Kindern unter

1 mg/Tag empfohlen. Von offizieller Seite

5 Jahren mit Vitamin-A-Mangel, bis zu
wird immer wieder vor dem Verzehr von

500 000 erblinden pro Jahr, davon sterben

Leber während der Schwangerschaft ge-
ca. 60 % wenige Monate später.

warnt. Fütterungsbedingt können heute in

Leber bis zu 2500 IE Vitamin A pro g ent-

Die typische Mangelerscheinung im fort-
halten sein. Bei einer mittleren Portions-
geschrittenen Stadium ist die Xerophthal-
größe von 100 g und einer Resorptions-
mie (C), bei der es zu Hornhauttrübungen,
quote von ca. 45 % können daher im Ext-

Nekrosen der Hornhaut und unbehandelt
remfall über 100 000 IE in den Organismus
zur Erblindung kommt. Die Vorstadien
gelangen.

sind gekennzeichnet durch eine Störung
der Dunkeladaption, der allgemein als Vi-

Eine teratogene Wirkung von natürlichem
tamin-A-Mangel bekannten Nachtblind-

Vitamin A, also auch bei Verzehr von Leber,
heit. Daneben können Veränderungen
kann jedoch nicht mit Sicherheit nachge-
von Haut und Schleimhäuten auftreten,
wiesen werden. Die Warnungen basieren
die sich in erhöhter Infektanfälligkeit v. a.

v. a. auf Erkenntnissen aus der pharmako-
über den Respirationstrakt äußern.

logischen Anwendung von Retinsäure zur

Therapie schwerer Akneformen. Hier wur-
den Aborte und Missbildungen beschrie-
ben – da Retinsäure jedoch nicht in die re-

Vitamin A V

139

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 0,9mg Vitamin A

(Retinol) ist enthalten in:

3l Vollmilch

100g Leberwurst

5–10g Leber

150g Kaviar

100g Aal

200g Thunfisch

1,5l Schafsmilch

150g Butter

200g Margarine

350g Gouda

2–3kg Fisch

300g Emmentaler

300g Mozzarella

220g Camenbert

8Stk. Eier

100g Flüssigeigelb

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

1,5

Schwangere

1,1

65 und älter

0,8

1,0

51–64Jahre

0,8

1,0

25–50Jahre

0,8

1,0

19–24Jahre

0,8

1,0

15–18Jahre

0,9

1,1

13–14Jahre

1,0 1,1

10–12Jahre

0,9

7–9Jahre

0,8

Säuglinge

Kinder

4–6Jahre

0,7

Erwachsene

1–3Jahre

0,6
weiblich
männlich

4–12Monate

0,6
mg Retinol Äquivalent/Tag
w / m

0–3Monate

0,5

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

1,6

1,8

C. Mangelerscheinungen

Bitot-

Xerophthalmie

Flecken

140

Fettlösliche Vitamine
β-Carotin: Chemie und Metabolismus

Carotinoide sind immer pflanzlichen Ur-
nalen, kann ein Molekül Vitamin A gebildet
sprungs. Chemisch stellen sie Tetraterpene
werden. Auch diese Konversion scheint
dar, die aus 8 Isopren-Einheiten symmet-
über den Vitamin-A-Bedarf der Zelle gere-
risch aufgebaut sind (A). Ihr Verhalten
gelt zu werden. Schließlich greift β-
wird durch die langen Kohlenwasserstoff-

Carotin wahrscheinlich bereits in der Mu-
ketten mit vielen konjugierten Doppelbin-
kosazelle in oxidative Vorgänge ein (s. S.

dungen bestimmt: Sie sind lipidlöslich und

142).

farbig.

Zum Transport wird ein Teil des β-Carotin

Im Pflanzenreich wurden mehrere hundert
sowie das veresterte Retinol (RE) in Chylo-
verschiedene Carotinoide gefunden, von
mikronen eingebaut und via Lymphe ins
denen allerdings nur ca. 40 eine Provita-

Blut transportiert. Beim Abbau von Chylo-
min-A-Aktivität aufweisen. Hiervon ist
mikronen durch endothelständige LPL wird
das β-Carotin, der rote Farbstoff von z. B.

auch β-Carotin in die Zellen aufgenom-

Möhren, für den Mensch quantitativ von
men. Die verbleibenden Remnants werden
größter Bedeutung. Lycopin, das im Ge-
in die Leber aufgenommen, wo β-Carotin
gensatz zu β-Carotin keine geschlossenen
ebenfalls in Vitamin A konvertiert wird.

Ringe enthält, ist der Hauptfarbstoff von

Überschüssiges β-Carotin wird in LDL und
z. B. Tomate oder Paprika. Durch Einfügen

VLDL eingebaut und so den extrahepati-
von Hydroxygruppen in die Ringe der Ca-
schen Geweben zur Verfügung gestellt.

rotinoide entstehen die Xanthophylle.

Polare Vitamin-A-Metabolite, wie z. B. Re-

Sie sind für die Gelbfärbung von z. B. Blät-
tinsäure, können die Mukosazelle direkt
tern im Herbst verantwortlich (v. a. Lutein,
via Portalblut verlassen.

auch als Blattxanthophyll bezeichnet). Zea-
xanthin gibt dem Mais seine gelbe Farbe.

Die Speicherung von β-Carotin erfolgt

Im Eigelb ist eine Mischung aus mehreren
vorwiegend im Fettgewebe, zu einem ge-

Xanthophyllen und β-Carotin vorhanden,
ringeren Teil in der Leber, wobei die
sodass die Farbe letztlich von der Zusam-

Konzentrationen in beiden Geweben star-
mensetzung des Futters abhängt.

ken individuellen Schwankungen unterlie-
gen. Die hohe Speicherkapazität von Fett-

Als fettlösliche Substanz erfolgt die Re-
gewebe und Leber und/oder die konzent-
sorption von β-Carotin im Dünndarm zu-
rationsabhängigen Resorptions- und Kon-
sammen mit anderen Lipiden (B). Die Re-
zentrationsvorgänge werden für die Aus-
sorptionsquote aus pflanzlichen Nahrungs-
wirkungen hoher Dosen im Gegensatz zu
bestandteilen liegt je nach Fettanteil zwi-

Vitamin A verantwortlich gemacht: β-Ca-
schen 10 und 50 % und unterliegt starken
rotin ist nicht toxisch und nicht teratogen.

individuellen Schwankungen. In der Muko-
sazelle wird β-Carotin an der zentralen

Doppelbindung zu 2 Molekülen Retinal

(Vitamin A) gespalten. Das Enzym, die

15,15-Dioxygenase, ist reguliert: je besser
die Vitamin-A-Versorgungslage, desto ge-
ringer die Enzymaktivität. Eine asymmetri-
sche Spaltung führt zu Zwischenproduk-
ten mit ungleicher Seitenkette. Aus den
längeren Bruchstücken, den β-Apocaroti-

β-Carotin I

141

A. Carotinoide

-Carotin

Lycopin

Cryptoxanthin

HO

OH

Lutein

HO

OH

Zeaxanthin

HO

B. -Carotinmetabolismus

-Carotin

50–90% unresorbiert

Galle

Micellen

10–50% resorbiert
oxidative

Mukosazelle

?

-Carotin

Vorgänge
asymmetrische
zentrale

Spaltung

Spaltung

Retinal

Retinol

Retinyl-

Retinsäure
ester
und polare

Metabolite

Chylomikronen

Vitamin A

Lymphe

Portalblut

-Carotin

Blut

LDL, VLDL

Metabolite
extrahepatische Vitamin A

-Carotin

Metabolite

Leber

Gewebe

142

Fettlösliche Vitamine
β-Carotin: Funktion, Vorkommen und Bedarf

Neben der Bedeutung als Provitamin A
von Membranlipiden kann durch eine di-
wurden für β-Carotin auch eigenständige
rekte chemische Reaktion des β-Carotins

Funktionen entdeckt. β-Carotin kann da-
gehemmt werden. Dabei wird β-Carotin
her für den Mensch als essenziell angese-
verbraucht. Die Bildung von Radikalen
hen werden. Neben der Spaltung in Retinal
wird durch viele Faktoren begünstigt: Ne-
kann es teilweise in unveränderter Form
ben UV-Licht sind dies v. a. O2-abhängige
resorbiert werden. So kann es in der Zelle

Reaktionen in Mitochondrien und Mikroso-
als sog. Antioxidans wirken.

men, der Arachidonsäurestoffwechsel, die

In allen menschlichen Zellen, bevorzugt in

Aktivität von Leukozyten und Makropha-
der Haut unter Lichteinwirkung, entstehen
gen, viele enzymatische Reaktionen, be-
ständig Sauerstoffradikale und damit ver-
stimmte

Schwefelverbindungen,
redu-
wandte andere freie Radikale (A). Ein Cha-
zierte Eisenkomplexe und exogen zuge-
rakteristikum dieser freien Radikale ist ihre
führte toxische Substanzen. Dies deutet
extrem hohe Reaktionsfähigkeit: Nach ei-
darauf hin, dass bestimmte Risikogruppen,
ner sehr kurzen Halbwertszeit (10–11 sec)

z. B. Raucher, einen erhöhten Bedarf an β-
reagieren sie mit anderen Substanzen

Carotin haben könnten.

und bilden neue Radikale. Dadurch wird
eine Kettenreaktion ausgelöst, die essen-

In den meisten Pflanzen ist β-Carotin als
zielle Zellbestandteile schädigen kann.

wichtigstes Carotinoid in variierenden Kon-

Mögliche Folgen sind eine akut einge-
zentrationen enthalten (B). Entsprechend
schränkte Zellfunktion durch Membran-
dem Verzehr von Obst und Gemüse trägt
schäden, Inaktivierung von Enzymen, Zer-
β-Carotin unterschiedlich zur Vitamin A-
störung von Rezeptoren oder verminderte

Versorgung bei: In den USA wird die Hälfte,

Proteinbiosynthese. Schäden an der DNA
in England nur ca. 1/3 des Vitamin-A-Be-
können die Lebensdauer der Zelle begren-
darfs aus Carotinoiden gedeckt. Bedarfs-
zen, oder die entstandene Fehlfunktion
zahlen für β-Carotin existieren bis jetzt
kann bei der Zellteilung weitergegeben
nicht, jedoch werden auch in Deutschland
werden und so ganze Gewebe betreffen.

2 mg β-Carotin pro Tag empfohlen.

Den
physiologischen

Abbruchme-

Allerdings muss berücksichtigt werden,
chanismen
solcher

Kettenreaktionen
dass die Umrechnung von β-Carotin in Re-
kommt daher eine große Bedeutung zu.

tinoläquivalente bis heute nicht sicher be-

Vor allem in der Haut entsteht durch UV-
stimmbar ist. Die Konversionsrate wird je

Licht
der
aktive

Singulettsauerstoff
nach Studie mit 1:6 bis 1:12 angegeben,

(1O2), der durch Reaktion mit β-Carotin in
d.h. man benötigt bis zu 12 mg β-Carotin,
seinen Grundzustand zurückkehren kann
um 1 mg Retinol zu erhalten.

(1). Diese Inaktivierung von Radikalen
wird als „quenchen“ bezeichnet. Das dabei

Zur optimalen Ausschöpfung der antioxi-
entstehende β-Carotin-Radikal kann durch
dativen Wirkung und damit zur Krebspro-

Abgabe der Energie in Form von Wärme re-
phylaxe werden ca. 6–8 mg Carotinoide
generiert werden. Durch UV-Licht kann es
pro Tag empfohlen. Eine hohe Zufuhr caro-
auch direkt zur Bildung von Radikalen und
tinoidreicher Gemüse geht mit der ge-
damit zur Lipidperoxidation der Mem-
ringsten Krebsmorbidität einher.

branfettsäuren (RH) kommen (2). Die da-
durch ausgelöste Kettenreaktion mit der

Folge einer raschen weiteren Peroxidation

β-Carotin II

143

A. Schutzwirkung von -Carotin in der Haut

Licht
h

UVA/UVB
h

Stratum corneum

1

2

3Ow

R•+ Ow

ROO•+ RH

ROOH + R•

C

C•

C

C•

1Ow

Oxidation
eines

Substrat

Wirkung

Folgen

Substrats

Lipide

Peroxidation

Membranschäden

Proteine
z.B. Oxidation

Inaktivierung
von SH-Enzymen

Kohlenhydrate

Depolymerisation

Hemmung von Pro-

Nucleinsäure

Crosslinking
tein- und Nucleotid-

Basenhydroxy-
biosynthese
lierung

Krebsentstehung

B. Vorkommen und Tagesbedarf

Die Empfehlung von 2–4mg -Carotin ist enthalten in:

200–400g

Aprikosen

800–1000g Broccoli

300–600g

Grapefruit

400–800g

Nektarinen,

Sauerkirschen

300–600g

Tomaten, Rosenkohl

50–100g

Grünkohl, Spinat

50–100g Möhren

500–1000g Papaya

50–100g Paprika rot

150–300g Endivien

100–200g

Feldsalat, Kopfsalat

144

Fettlösliche Vitamine

Vitamin D: Chemie und Metabolismus

Die für einen Vitamin-D-Mangel typischen
siert werden kann. Das aus Cholesterol ge-

Knochendeformationen traten v. a. in den
bildete 7-Dehydrocholesterol wird in der

Industriestädten des 19. Jahrhunderts

Haut unter UV-Strahlung zum Prävitamin
auf: In Boston litten um die Jahrhundert-

D3, aus dem unter Wärmeeinwirkung das
wende ca. 80 % der Kinder der ärmeren
aktive Vitamin D3 entsteht (B).

Schichten an Knochenverformungen. Erst

Mit der Nahrung zugeführtes Vitamin D

1919 wurde die symptomatische Behand-
wird als fettlösliche Substanz in Chylomi-
lung mit Lebertran und natürlichem Son-
kronen eingebaut und zur Leber transpor-
nenlicht entdeckt. Bis zur Synthese des Vi-
tiert. Der Transport aller freigesetzten Vi-
tamins und damit großangelegten Prophy-
tamin-D-Metabolite im Blut, aber auch in
laxemaßnahmen vergingen nochmals fast
der Leber, erfolgt durch ein spezifisches Vi-

20 Jahre.

tamin-D-bindendes Protein (DBP).

In der Niere findet in den Mitochon-

Zur Vitamin D-Familie gehört eine Reihe
drien der proximalen Tubuluszellen eine
von Verbindungen, die alle Vitaminaktivi-
zweite Hydroxylierung zum 1,25-(OH)2-D
tät aufweisen. Die wichtigste Verbindung
statt. Ein weiteres Enzym hydroxyliert
ist das in tierischen Organismen unter
hier an C24. Dieser Weg wird bei einem

Lichteinwirkung aus 7-Dehydrocholeste-

Überangebot an 1,25-(OH)2-D beschritten
rol (A) gebildete Vitamin D3 (Cholecalci-
und so eine Inaktivierung des Hormons
ferol). In Pflanzen kommt in Spuren das
beigeführt. Das aktive 1,25-(OH)2-D zirku-

Provitamin Ergosterol vor, dessen Metabo-
liert proteingebunden im Blut und wird so
lit, das Vitamin D2, sich vom D3 nur durch
zu seinen Wirkorten transportiert.

eine Doppelbindung und eine Methyl-
gruppe unterscheidet und die gleiche Vita-

Der letzte Schritt des Metabolismus, die
minaktivität aufweist. Als Mengenangaben

Hydroxylierung zum 1,25-(OH)2-D, unter-
dienen Internationale Einheiten: 1 IE ent-
liegt einer strengen Kontrolle: 1,25-
spricht 0,025 μg, 1 μg Vitamin D3 oder D2

(OH)2-D wirkt im Sinne einer Feedback-
sind 40 IE.

Kontrolle hemmend (Weg zum inaktiven

Durch Hydroxylierung in der Leber an C25

1,24-(OH)2-D wird beschritten), Parathor-
entsteht das Zwischenprodukt 25-Hydro-
mon (PTH) und ein niedriger Phosphat-
xycholecalciferol. Die Umwandlung in
spiegel aktivieren das Enzym. Eine Vielzahl
die eigentlich aktive Form des Vitamins er-
weiterer Faktoren wirken meist indirekt
folgt durch eine weitere Hydroxylierung an
über Parathormon: Calcium, Östrogen,

C1 zum 1,25-Dihydroxycholecalciferol

Glucocorticoide, Calcitonin u. a. Diese

(1,25-(OH)2-D3), das den Steroidhormo-
feine Regulation dient der kurzfristigen
nen zuzuordnen ist. Weiterhin gibt es

Anpassung an den Calcium- und Phosphat-
eine Vielzahl von synthetischen Vitamin-
bedarf.

D-Analoga, die zur Behandlung von Stö-
rungen der Calciumhomöostase einge-
setzt werden.

Vitamin D ist per Definition für den Men-
schen kein Vitamin, da es bei Sonnenexpo-
sition unter günstigen Bedingungen in
ausreichender Menge endogen syntheti-

Vitamin D I

145

A. Chemie

25

Calciol = Vitamin D3

HO

(Cholecalciferol)

7-Dehydrocholesterol

CHw

1

25

HO

OH

25

OH

Calcitriol

Calcidiol

1,25-(OH)2-D

25-OH-D

(1,25-Dihydroxy-

(25-Hydroxy-
cholecalciferol)

cholecalciferol)

CHw

CHw

1

1

HO

OH

HO

B. Vitamin-D-Metabolismus

Licht

UVB, Wärme

Neben-

Cholecalciferol

7-Dehydro-

Haut
schilddrüsen

Vitamin De
cholesterol

DBP

PTH Aus-
niedrig
schüttung

DBP

Niere

Plasma

Vitamin-D-

25-(OH)-D

25-(OH)-D

25-(OH)-D
zirkulierend

CaÙ+-

Speicher

Konzentration

DBP

Leber

↑ Hydroxyl-

1,25-(OH)w-D

DBP
apatit

Metabolit

↑ CaÙ+-Retention

Knochen

DBP

↑ CaÙ+-

Fett,

Galle

Aufnahme

Gallensäure

Ausscheidung

Chylomikronen

Mukosa

Nahrung

Intestinum

Vitamin D

146

Fettlösliche Vitamine

Vitamin D: Funktion

Die klassischen Vitamin-D-Funktionen die-

Auch die bis heute ungeklärte Wirkung
nen der Aufrechterhaltung der Calcium
von Vitamin D in der Niere dient der Ca-

(Ca)- und Phosphat (P)-Homöostase.

Homöostase: Förderung der Ca-Rückre-

Am besten untersucht ist die zelluläre Wir-
sorption und P-Exkretion in den distalen
kung auf den Ca-Transport im Darm (A).

Nierentubuli.

Im Zytosol wird 1,25-(OH)2-D wahrschein-
lich an einen Zytosolrezeptor gebunden,

In den letzten Jahren wurden weitere Ge-
bevor es im Zellkern an einen mit der
webe und Zellen erkannt, die auf 1,25-

DNA assoziierten Kernrezeptor übertragen

(OH)2-D ansprechen (B). Als zelluläre Me-
wird. Auf diese Art wird die Bildung ver-
chanismen werden dabei die bereits be-
schiedener Proteine induziert: Bekannt
schriebene Induktion einer Proteinsyn-
sind
das

Calcium-bindende

Protein
these oder eine Aktivierung verschiedener

(CaBP), eine ATPase, alkalische Phospha-

Phospholipasen (C, A2, D) mit konsekutiver
tase, Phytase u. a. Gleichzeitig kommt es

Bildung von second messengern disku-
zu einer gesteigerten Lipidsynthese und
tiert. Auch ein spezifischer 1,25-(OH)2-D-
damit zu Veränderungen in den Membran-

Membranrezeptor wird in Betracht gezo-
lipiden. Der folgende Schritt – Transport
gen. In vielen Zellen kommt es unter der
des Ca von der Bürstensaummembran

1,25-(OH)2-D-Wirkung zur Freisetzung
zur Basalmembran – ist unklar. Früher
von Ca aus intrazellulären Speichern. In-
wurde hierfür ausschließlich das CaBP ver-
wieweit dies als Beitrag zur Ca-Homö-
antwortlich gemacht, jedoch ist dessen
ostase zu sehen ist oder nur ein intrazellu-

Synthese zu langsam, um den innerhalb
läres Signal darstellt, ist unbekannt. Die Be-
weniger Minuten einsetzenden Ca-Trans-
obachtung, dass bei Vitamin-D-Mangel
port allein erklären zu können.

und Knochenerkrankungen oft auch eine

Skelett- und Herzmuskelschwäche vor-

Zu den klassischen Zielorganen von Vita-
liegt, lässt auf eine Funktion an Muskel-
min D zählen auch Knochen und Niere
zellen schließen. Heute wird davon ausge-

(B). Durch die Tätigkeit der Osteoklasten
gangen, dass 1,25-(OH)2-D spannungsab-
und Osteoblasten herrscht im Knochen
hängige Ca-Kanäle an der Membran von
eine Homöostase zwischen Demineralisa-

Muskelzellen aktiviert und damit an der Re-
tion, also der Freisetzung von Ca und P,
gulation des Ca-Transports über die
und Mineralisation. Aufgrund seiner Be-

Membran beteiligt ist. Im Pankreas wird
deutung bei der Ca-Homöostase (Bereit-
durch 1,25-(OH)2-D die Insulinausschüt-
stellung von Ca für den Organismus) ist Vi-
tung beeinflusst, in der Haut hat das Hor-
tamin D für die Demineralisation zustän-
mon eine Wirkung auf das Wachstum
dig. Die verstärkte Knochenresorption un-
und die Zelldifferenzierung. Daneben exis-
ter dem Einfluss von 1,25-(OH)2-D beruht
tieren Rezeptoren in Zellen des Immun-
einerseits auf der vermehrten Bildung
systems sowie verschiedensten Tumorzel-
von Osteoklasten aus Makrophagen, ande-
len, wo 1,25-(OH)2-D zumeist die Zellproli-
rerseits auf einem viel schneller ablaufen-
feration hemmt.

den Vorgang, bei dem 1,25-(OH)2-D die

Osteoblasten zur Ausschüttung eines Fak-
tors anregt, der die Osteoklastenaktivität
stimuliert.

Vitamin D II

147

A. Induktion der Ca-Resorption

1,25-(OH)

Na+
w- D

CaÙ+

CaÙ+

Blut

ATPase Basalmembran

ER

Na+

Mitochondrium

Zytosol-

Kern-
rezeptor
rezeptor

DNA
mRNA

Vesikel?

Lipid-

Golgi-Apparat

Zytoplasmatisches CaBP?

synthese

(Ca-bindendes Protein)

Protein-
synthese

Membranlipide

CaBP

IMCal

Bürstensaum

ATPase

CaÙ+

B. Klassische und neue Vitamin-D-Zielorgane

Regulation von

Plasma-

Immunzellen
membran

Immunsystem

Hemmung der

Zellproliferation

Tumorzellen

Membranrezeptor ?

IP

Wachstum und
e

CaÙ+⁄
neu

Haut

Differenzierung

Phospho-
lipasen

Pankreas

Insulin-
ausschüttung

Muskel

Calcium-

1,25-(OH)w- De
transport
nahezu
alle Zellen?

Calcium- und
klassisch

Niere

Phosphat-

Zielgene
homöostase

Zytosol-
rezeptor

Kern

Knochen

Darm

148

Fettlösliche Vitamine

Vitamin D: Vorkommen und Bedarf

Das Vorkommen (A) von Vitamin D in der

In besonderem Ausmaß trifft dies auf

Natur ist begrenzt. Fischleber enthält

Senioren zu: Da die Synthese in der Haut
große Mengen, weshalb Lebertran früher
mit dem Alter deutlich abnimmt und eine
zur Behandlung und Prophylaxe von Vita-

UV-Exposition oftmals nicht stattfindet,
min-D-Mangelerscheinungen erfolgreich
sind sie für einen Vitamin-D-Mangel prä-
eingesetzt wurde. Fettreiche Seefische
destiniert. Auch junge Erwachsene und
wie Bückling oder Hering enthalten bis zu

Frauen, die verschleiert gehen, gelten als

30 μg Vitamin D pro 100 g. Die Gehalte an-

Risikogruppe. In den letzten Jahren wurde
derer Fischarten liegen weit darunter. Der
vereinzelt von Mangelerscheinungen bei

Gehalt in Kuhmilch steigt mit zunehmen-

Säuglingen und Kleinkindern berichtet,
der Fettkonzentrierung: Sahne (30 %) ent-
meist in Folge einer weltanschaulich be-
hält 1 μg/100 g, Käse weist vergleichbare
dingten Ablehnung der völlig ungefährli-

Mengen auf. Muttermilch enthält sehr
chen Vitamin-D-Prophylaxe (12,5 μg).

wenig Vitamin D – allerdings liegen neben

Die nationale Verzehrsstudie kommt zu

Vitamin D3 auch die sehr viel aktiveren
dem Ergebnis, dass die Referenzwerte für

Vitamin-D-Metabolite vor, sodass bei aus-
die Zufuhr in Deutschland von 90% der Be-
schließlichem Stillen die Gefahr einer
völkerung nicht erreicht werden.

Rachitis i. A. gering ist.

Erst die massive Überdosierung von Vita-

Der Bedarf (B) an exogen zugeführtem Vi-
min D führt zu einer Hyperkalzämie, deren
tamin D hängt stark von der Dauer und der
akute Symptome wie z. B. Erbrechen und

Intensität der UV-Exposition und der damit

Schwindel relativ unspezifisch sind. Lang-
verbundenen endogenen Vitamin-D-Syn-
fristig kommt es zu Verkalkungen, u. a.

these ab. Die Zufuhrempfehlung von 5
der Niere. Bei Erwachsenen wird von toxi-
μg/Tag für Kinder und Erwachsene unter-
schen Auswirkungen ab 500–1000 μg Vi-
stellt eine unzureichende Synthese in der
tamin D pro Tag ausgegangen, bei Kindern

Haut. Während Schwangerschaft und Still-
ist hiermit u. U. ab 150 μg/Tag (10faches
zeit besteht ein erhöhter Bedarf (10 μg/
der Prophylaxe) zu rechnen. Diese Mengen

Tag). Von größter Bedeutung ist eine re-
sind auch bei starker UV-Exposition oder
gelmäßige exogene Vitamin-D-Zufuhr im
über die Ernährung allein nicht zu errei-

Säuglingsalter. Da die Gehalte in Kuhmilch
chen. Bei der Einnahme von Vitamin-D-
nicht ausreichen und auch Muttermilch ei-

Präparaten sollte jedoch die Dosierungs-
nen Mangel v. a. in sonnenarmen Zeiten
empfehlung eingehalten werden.

nicht sicher verhindert, wird heute in je-
dem Fall eine Vitamin-D-Prophylaxe emp-

Unter den Vitamin-D-Mangelerschei-
fohlen. Alle industriell hergestellten Säug-
nungen (C) ist die Rachitis beim Kind am
lingsmilchnahrungen sind mit 400 IE = 10
bekanntesten. Es kommt zu Verformun-
μg Vitamin D3 angereichert. Zusätzlich
gen von Knochen, v. a. Brustbein, Schädel
wird während des ersten Lebensjahres die
und Wirbelsäule. Die Osteomalazie ist das
tägliche Zufuhr von weiteren 400 IE in Tab-

Pendant beim Erwachsenen. Sie äußert
lettenform empfohlen.

sich zunächst in diffusen Knochen- und

Muskelschmerzen. Niedrige Vitamin-D-

Vitamin D zählt zu den kritischen Vitami-

Blutwerte sind mit einer erhöhten Sturz-
nen. Laut NVS II erreichen 82 % der Männer
und Frakturrate sowie einer erhöhten Mor-
und 91 % der Frauen die Empfehlung nicht.

talität im Alter assoziiert.

Vitamin D III

149

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 5 μg Vitamin D ist enthalten in:

150g Pilze

500ml Sahne

250g Rinderleber

500g Huhn,

Schweinefleisch

20g Bückling,

Hering

250–500g Fisch

1500g

Sahnejoghurt

5Stk. Eier

150g Margarine

500g Butter

150g Schmelzkäse

1000g Mozzarella

500g Käse (50%)

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

5

Säuglinge

Schwangere

5

Kinder

65 und älter

Erwachsene

10
weiblich

51–64Jahre

5
w / m

25–50Jahre

5

19–24Jahre

5
μg Vitamin D/Tag

15–18Jahre

5

A

13–14Jahre

5

10 mg Vitamin D in industriell
hergestellter Säuglingsmilch

10–12Jahre

5

B Vitamin-D-Rachichitisprophylaxe

7–9Jahre

5

C im 2. Lebenshalbjahr rückläufiger Anteil

4–6Jahre

5
an industriell hergestellter Säuglingsmilch

1–3Jahre

5

4–12Monate

10C+10B

0–3Monate

10A

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

C. Mangelerscheinungen
unverkalkte

Knochen-

Rachitis
matrix (blau)

150

Fettlösliche Vitamine

Vitamin E: Chemie und Metabolismus

Anfang der 20er Jahre wurde erstmals über
wird z. B. in Nährstofftabellen der Begriff
einen Nahrungsfaktor berichtet, der bei
α-Tocopherol-Äquivalente (αTÄ) ver-

Ratten für die Aufrechterhaltung der
wendet, wobei die Wirkung von RRR-α-

Trächtigkeit verantwortlich ist. Dieser Fak-

Tocopherol = 100 % gesetzt wird. Bei Medi-
tor erhielt den Namen Vitamin E.

kamenten und bei Reinsubstanzen wird

Die bedeutendste in der Natur vorkom-
mit IE oder USP (United States Pharmaco-
mende Verbindung mit Vitamin-E-Aktivi-
peia) gerechnet.

tät ist das α-Tocopherol (A). Es besitzt 3

Chiralitätszentren an den Positionen 2, 4’

Vitamin E wird im Darm zusammen mit Li-
und 8’, an denen die Methylgruppen in
piden resorbiert, nachdem vorhandene

R-Konfiguration
stehen.

Die
korrekte

Tocopherylester zuvor durch Lipasen oder

Schreibweise nach IUPAC wäre daher: 2R,

Mukosaesterasen
hydrolysiert
wurden

4’R, 8’R-α-Tocopherol bzw. in Kurzform

(B). Die Resorptionsquote liegt im Mittel

RRR-α-Tocopherol. Das natürlich vorkom-
bei 30 %, wobei α-Tocopherol und seine Es-
mende α-Tocopherol ist meist begleitet
ter besser resorbiert werden. Resorbiertes
von geringen Mengen β-, γ- und δ-Toco-

Vitamin E wird schnell zur Leber transpor-
pherol, die sich durch Zahl und Position
tiert; nur wenig wird an den Endothelzellen
der Methylgruppen am Ring unterschei-
durch LPL aus den Chylomikronen freige-
den. In der Natur gibt es außerdem Toco-
setzt. Das in VLDL (s. u.) inkorporierte Vita-
trienole, die an der Seitenkette zusätzlich
min E wird wieder in den Blutkreislauf ab-

3 Doppelbindungen aufweisen. Hinzu
gegeben, wo ein dynamisches Gleichge-
kommen noch diverse voll- oder halbsyn-
wicht durch raschen Austausch zwischen
thetisch hergestellte α-Tocopherole, die
allen Lipoproteinfraktionen besteht. Die
immer ein Gemisch aus verschiedenen Ste-

Aufnahme in die Zielzellen erfolgt entwe-
reoisomeren darstellen. Das gängigste
der
durch

Freisetzung
durch
endo-
synthetische Vitamin E besteht aus 8 Ste-
thelständige LPL oder mittels rezep-
reoisomeren,
wobei

RRR-α-Tocopherol
torvermittelter Endozytose von LDL.

12,5 % ausmacht – dieses Gemisch wird

Vitamin E wird v. a. in Fettgewebe und
als all-rac-α-Tocopherol bezeichnet. Die IU-

Muskulatur bevorzugt als RRR-α-Toco-

PAC empfiehlt (analog zu Vitamin A) die
pherol gespeichert. Die Erklärung hier-

Verwendung der biochemischen Nomen-
für liefert ein in jüngster Zeit klonier-
klatur: Vitamin E sind alle Tocopherole
tes menschliches Gen, das für ein α-Toco-
und Tocotrienole, die qualitativ die bio-
pherol-Transfer-Protein
in
der

Leber
logische Aktivität von RRR-α-Tocopherol
codiert: Damit wird RRR-α-Tocopherol be-
zeigen. Quantitativ unterscheidet sich
vorzugt in VLDL eingebaut, während an-
deren biologische Wirkung jedoch sehr
dere Vitamin E-Formen sehr schnell via
stark. Im Vergleich zu RRR-α-Tocopherol

Galle ausgeschieden werden.

(= 100 %) weisen alle natürlich vorkom-
menden Tocopherole/Tocotrienole weni-
ger als 50 % der Aktivität auf, das all-rac-
α-Tocopherol 74 % und das in Medikamen-
ten häufig verwendete, zur Stabilitätserhö-
hung
veresterte
all-rac-α-Tocopheryl-
acetat 67 %. Um diesen verschiedenen Vi-
tamin-E-Aktivitäten Rechnung zu tragen,

Vitamin E I

151

A. Chemie und biologische Aktivität

CHe

HO

5

6

CH

100%

1,49IE (USP)

e

CHe

CHe

7

2

8

HeC

O

4'

8'

CHe

CHe

CH

-Tocopherol (5,7,8-Trimethyltocol)

e

CHe

HO

5

6

CHe

CHe

CHe
vität 50%

0,75IE (USP)

7

2

8

O

4'

8'

CH

CH
e Akti
e
e
h

CH

-Tocopherol (5,8-Dimethyltocol)

e

1mg =

HO

5

6

CH

10%
e

CHe

CHe
biologisc

0,15IE (USP)

7

2

8

HeC

O

4'

8'

CHe

CH

-Tocopherol (7,8-Dimethyltocol)

e

HO

5

6

CH

3%

0,05IE (USP)

e

CHe

CHe

7

2

8

O

4'

8'

CHe

CHe

CH

-Tocopherol (8-Methyltocol)

e

B. Vitamin-E-Metabolismus

-Tocopherol

HDL

VLDL

Leber

-Tocopherol

-Tocopherol

-Tocopherol

Fettsäuren

Fettsäuren

ApoE-

Rezeptor

LPL

LPL

Blut

LDL-

VLDL

Rezeptor

-T

Endothelzellen

REM

HDL

Chylomikronen

-Tocopherol

Mukosa

-Tocopherol

Intestinum

152

Fettlösliche Vitamine

Vitamin E: Funktion, Vorkommen und Bedarf

In tierischen Zellen ist α-Tocopherol Be-

Ergiebigste Quellen für Vitamin E (B) sind
standteil aller biologischen Membranen.

Pflanzenkeime und -saaten, die daraus ge-

Heute wird angenommen, dass seine wich-
wonnenen Öle und hieraus hergestellte
tigste Funktion darin besteht, Membranli-

Produkte. In Weizenkeim-, Sonnenblu-
pide, Lipoproteine und Depotfette vor
men- und Olivenöl stellt RRR-α-Tocopherol
dem Abbau durch Lipidperoxidation zu
mit 50–100 % den Hauptanteil des Vitamin
schützen. Diese Wirkung als Antioxidans

E, während in Soja- und Maiskeimöl das nur
ist auch aus der Lebensmittelindustrie be-

10 % der biologischen Aktivität aufwei-
kannt: Seit langem werden Fette und Öle
sende γ-Tocopherol dominiert. Da fast
zum Schutz vor Peroxidation mit Vitamin
alle nicht deklarierten, raffinierten Pflan-

E angereichert.

zenöle und Margarinen aus Sojaöl herge-

Durch Licht, Wärme und/oder chemische
stellt sind, ist deren natürliche Vitamin E-

Substanzen sowie bei vielen biologischen

Aktivität gering – wobei zur Stabilisierung

Vorgängen entstehen im Organismus freie
oft synthetisches Vitamin E zugesetzt

Radikale (A). Wird eine mehrfach unge-
wird. Höchste Gehalte an natürlichem Vi-
sättigte Fettsäure von einem Radikal X an-
tamin E finden sich in kaltgepresstem Wei-
gegriffen, so wird von der Methylengruppe
zenkeimöl.

zwischen 2 Doppelbindungen ein H-Atom
abstrahiert – das Produkt ist ein hoch reak-

Die Schätzwerte für eine angemessene
tives Lipidradikal (fehlendes Elektron).

Zufuhr (C) für Vitamin E orientieren sich

Durch Addition von O2 entsteht dann ein
an der Zufuhr von mehrfach ungesättigten
hochreaktives Lipidperoxidradikal, das ent-

Fettsäuren: Je g Diensäure sollten 0,5 mg
weder mit einer weiteren Fettsäure in ein

RRR-α-Tocopherol aufgenommen werden;
stabiles, unphysiologisches, aber zytotoxi-
selbst viele pflanzliche Öle erreichen diese
sches Lipidperoxid übergehen oder mit ei-

Vorgabe nicht (z. B. Sojaöl ca. 0,3). Bei ca.

nem anderen Peroxid „verschmelzen“

24 g Dienäquivalenten (18 g Linolsäure,
kann. Bei der Übertragung des H-Atoms

3 g Linolensäure) errechnet sich hieraus
wird ein weiteres Lipidradikal gebildet, so-
ein Bedarf von 12 mg αTÄ pro Tag. Die Zu-
dass eine autokatalytische Kettenreaktion
fuhrempfehlung wird zwar in Deutschland
einsetzt. Würde dieser Vorgang nicht un-
ungefähr erreicht, jedoch könnte zum op-
terbrochen, so wäre in kürzester Zeit die
timalen Schutz vor Peroxidationsvorgän-

Funktion der biologischen Membran zer-
gen eine höhere Zufuhr durchaus empfeh-
stört. Vitamin E hat eine sehr hohe Affinität
lenswert sein.

zu Lipidperoxidradikalen: Die Übertragung
eines H-Atoms von Vitamin E auf das Radi-

Bei Frühgeborenen, Malabsorptionszu-
kal führt zum stabilen Lipidhydroperoxid
ständen, diversen Erkrankungen, wie z. B.

und einem Vitamin-E-Radikal. Da dieses
der zystischen Fibrose oder der koronaren
durch Resonanzstabilisierung sehr reak-

Herzkrankheit, hat sich die Supplementie-
tionsträge ist, wird durch diesen Vorgang
rung mit Vitamin E bewährt.

die Kettenreaktion abgebrochen. Das in
der Membran verankerte Tocopherol-Radi-
kal wird vermutlich durch Ascorbinsäure

(Vitamin C), die im wässrigen Zytosol vor-
handen ist, wieder in Vitamin E umgewan-
delt.

Vitamin E II

153

A. Vitamin-E-Schutzwirkung

Lipid—H
x-Radikal•

Lipidradikal•
xH

Ow

Vitamin E—OH

Lipidperoxidradikal—O—O•

Vitamin E—O•

Lipidperoxid—O—O—H

Lipid—

Ketten-

H
abbruch

Lipidradikal•

Lipidperoxid—O—O—H

Kettenreaktion

B. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 12 mg Vitamin E ist enthalten in:

1200g Käse

1200g Obst

70g Margarine

200g Walnuss

100–500g Butter

50g Haselnuss

(jahreszeitl. schwankend)

120g Erdnuss

30Stk. Eier

500g Spargel,

Grünkohl, Spinat,

20g angereicherte

Löwenzahn

Margarine,

5ml Weizenkeimöl*

30–50ml Distel-*,

2000g Gemüse

Traubenkern-*,

Olivenöl*

2–3kg Fisch

800g Bückling,

Hering, Rotbarsch

100g Keime

500g ganzes Korn

* Vitamin-E-Bilanz abhängig

2,5–3kg Fleisch
von der Anzahl ungesättigter Fettsäuren

C. Schätzwerte für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

17

Schwangere

13

65 und älter

11 12

51–64Jahre

12 13

25–50Jahre

12

14

19–24Jahre

12

15

15–18Jahre

12

15

13–14Jahre

12

14

10–12Jahre

11

13

7–9Jahre

9 10

Säuglinge

4–6Jahre

Kinder

8

Erwachsene

1–3Jahre

5

6
weiblich

4–12Monate

4
männlich

0–3Monate
mg-Äquivalent Vitamin E/Tag
w / m

3

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

154

Fettlösliche Vitamine

Vitamin K: Chemie, Metabolismus und Funktion

Die antihämorrhagische Wirkung von Vita-
stufen der Gerinnungsfaktoren werden
min K wurde in den 30er Jahren beschrie-
dort durch die γ-Glutamylcarboxylase akti-
ben; der bis dato unbekannte Faktor wurde
viert (B). Bei dieser Reaktion wirkt Vitamin
als Koagulationsvitamin bezeichnet. Ne-

K als Cofaktor und wird dabei in ein 2,3-Ep-
ben den in der Natur vorkommenden Vita-
oxid umgewandelt, das anschließend in
minen K1 (Phyllochinon) und K2 (Menachi-
zwei Schritten wieder zum aktiven Vitamin
none) gibt es noch andere Chinone mit Vi-

K regeneriert wird. Die Gerinnungsfakto-
tamin-K-Wirkung.

ren II, VII, IX und X sowie Protein C und Pro-
tein S werden ins Blut abgegeben und dort

Die Grundstruktur des Vitamin K (A) ist
an Phospholipidmembranen gebunden.

das 1,4-Naphtochinon. Die in 2-Stellung
angehängte Methylgruppe ist für die Vita-

Bei Neugeborenen sind zwar die einzelnen
minwirkung entscheidend, während die

Komponenten des Blutgerinnungssystems
langen Seitenketten die Fettlöslichkeit
vorhanden, jedoch erreichen die Vitamin-
und andere Eigenschaften bestimmen. Vi-

K-abhängigen Faktoren erst nach Wochen
tamin K2 ist ein Sammelbegriff für Mena-
bis Monaten die Aktivitäten des Erwachse-
chinone mit unterschiedlich langer Seiten-
nen. Zusätzlich bedingt ein nur geringer
kette, wobei immer eine Isopreneinheit

Gehalt in Muttermilch und Kuhmilch eine
angehängt ist. Von praktischer Bedeutung,

Unterversorgung des Säuglings. Aus die-
auch aus pharmakologischer Sicht, sind
sen Gründen wird seit langem eine Vita-
heute nur noch die fettlöslichen Vitamine
min-K-Prophylaxe durchgeführt. Gleich

K1 und K2. Das synthetische wasserlösliche
nach der Geburt wird Vitamin K i. m. ge-

K3 und seine Derivate werden heute nicht
spritzt oder in öliger Lösung oral verab-
mehr angewandt.

reicht.

Die Blockierung der Vitamin-K-Wirkung

Das mit der Nahrung aufgenommene Vi-
durch Antagonisten wird ebenfalls seit lan-
tamin K wird im Zuge der Lipidverdauung
gem therapeutisch genutzt: Cumarinderi-
im proximalen Dünndarm aktiv resorbiert
vate sind in der Thromboseprophylaxe
und durch Chylomikronen zur Leber trans-
weit verbreitet.

portiert, zirkuliert aber auch in allen Lipo-
proteinfraktionen (v. a. in VLDL). Die Re-

In den letzten Jahrzehnten wurden weitere
sorptionsquote liegt bei 20–70 %. Vitamin

Vitamin-K-Wirkungen entdeckt. So ist es

K2 wird auch von Darmbakterien in unte-
an der Bildung von Osteocalcin (Carboxy-
ren Dünndarmabschnitten und im Kolon
lierung), einem Knochenprotein, beteiligt
synthetisiert. Die Gallensäurekonzentra-
und hemmt so in der Postmenopause die
tion ist in diesen Bereichen jedoch sehr ge-

Ca2+-Mobilisierung aus dem Knochen.

ring, sodass die Resorption des fettlösli-

Auch die Gruppe der Matrix-Gla-Proteine
chen K2 aus Darmbakterien keine große

(MGP), die u. a. in Knochen, Niere, Lunge

Bedeutung hat.

und Herz gefunden wurden, ist Vitamin-

K-abhängig.

Die Vitamin-K-Abhängigkeit des Blutge-
rinnungssystems wurde als erste Vita-
min-K-Wirkung entdeckt und wird auch
seit langem therapeutisch genutzt. Die in
der Leber synthetisierten, inaktiven Vor-

Vitamin K I

155

A. Chemie

O

CH

H

H
e

CHe

2'-trans

7' R

11' R

CHe

O

Vitamin K1 (Phyllochinon)

(2-Methyl-3-phytyl-1,4-naphtochinon)

in Grünpflanzen, z. B. Salat, Grünkohl

O
n-1

CHe

O

Vitamin K2 (Menachinon-n)MK-n

(2-Methyl-3-[prenyl]n-1,4-naphtochinon)

ausschließlich in Bakterien

O

Vitamin K3 (Menadion)

(2-Methyl-1,4-naphtochinon)

CHe

O

B. Vitamin-K-Wirkung

CaÙ+
andere
aktive

Gerinnungs-

Gerinnungs-

Prothrombin
faktoren

- Carboxy-
faktoren

(inaktiv)

lierung

CaÙ+

- Carboxy-

Autoprothrombin III
lierung

(Faktor X)

Plasma-

PF 3, CaÙ+

Prothrombin
prothrombin

(aktiv)

(Faktor II)

VII, IX,

Proteine C und S

Autoprothrombin C

Leber

Thrombin

Plasma

Blut

Fibrinogen

Fibrin

156

Fettlösliche Vitamine

Vitamin K: Vorkommen und Bedarf

Phyllochinon (Vitamin K1) ist in variabler
wachsenen 65–80 μg/Tag, ein Mehrbedarf

Konzentration in den Chloroplasten von
während Schwangerschaft und Stillzeit ist

Grünpflanzen
enthalten,
wo
es
als
nicht bekannt. Die tatsächliche Zufuhr

Bestandteil des Photosyntheseapparates
an Vitamin K ist unbekannt, da die Analytik
dient. Grampositive Bakterien, z. B. einige
zur Quantifizierung des Gehaltes in Le-

Stämme von Escherichia coli und Bacteroi-
bensmitteln in der Vergangenheit unzurei-
des fragilis, produzieren Menachinone (Vi-
chend war. Es kann jedoch davon ausge-
tamin K2); diese werden, zusammen mit K1
gangen werden, dass Vitamin K bei ge-
aus pflanzlicher Nahrung, von tierischen
mischter Kost überreichlich zugeführt

Organismen resorbiert. Entsprechend fin-
wird. Toxische Eigenschaften von nutritiv
det sich Vitamin K sowohl in pflanzlichen
zugeführtem Vitamin K sind nicht be-
als auch in tierischen Nahrungsmitteln
kannt.

(A). Sehr gute Vitamin-K-Quellen stellen
grüne Gemüse wie grüne Kohlsorten,

Der klassische Vitamin-K-Mangel (C) wird
grüne Salate und Schnittlauch dar.

i. A. bei voll gestillten Säuglingen gefun-

Entsprechend ist in älteren Lehrbüchern
den. Es kommt zu Blutungen, deren ge-
noch der Hinweis zu finden, dass auf
fürchtetste Variante Hirnblutungen in die

Cumarinderivate eingestellte Menschen

Ventrikel darstellen. Da diese zu irreversib-
wenig Kohl verzehren dürften. Zur Hem-
len Schäden bzw. zum Tod führen können,
mung der Blutgerinnung muss bei der
ist eine Prophylaxe auch dann gerecht-

Thromboseprophylaxe
ein

Gleichge-
fertigt, wenn ohne Prophylaxe nur mit we-
wichtszustand zwischen dem Agonisten
nigen Vorfällen pro Jahr zu rechnen wäre.

Vitamin K und dem Antagonisten Cumarin

Mit 1 mg Vitamin K i. m. bzw. 2 mg oral
hergestellt werden. Werden größere Men-
am 1. und 5. Lebenstag sowie in der
gen Vitamin K zugeführt, so verschiebt

4.–6. Lebenswoche können Vitamin-K-
sich das Gleichgewicht zugunsten des

Mangelblutungen bis auf Einzelfälle ver-

Agonisten, woraus eine erhöhte Gerin-
mieden werden.

nungsneigung resultiert. Allerdings haben

Im Jahr 1991 kam die bis dahin fast aus-
neuere Untersuchungen gezeigt, dass
schließlich praktizierte i. m.-Gabe von Vi-
durch Nahrungs-Vitamin-K eine solche
tamin K in die Schlagzeilen: Eine skandina-

Verschiebung unwahrscheinlich ist. Es gilt
vische Untersuchung hatte eine Korrela-
daher heute die Empfehlung, dass auf Cu-
tion zwischen der i. m.-Prophylaxe und
marinderivate eingestellte Personen nicht
der Häufigkeit von Malignomen bei Kin-
auf den Vitamin-K-Gehalt von Lebensmit-
dern gezeigt. Andere Studien konnten
teln achten müssen, solange sie ihre ge-
dies nicht bestätigen, ebenso ist ein Ein-
wohnte Ernährungsweise beibehalten. Fin-
fluss des Lösungsmittels und anderer Zu-
det eine gravierende Umstellung statt,
sätze der i. m.-Lösung nicht auszuschlie-
z. B. von gemischter Kost auf streng vege-
ßen. Für die orale Vitamin-K-Prophylaxe
tarische Ernährung, so muss die Blutgerin-
wurden diese Zusammenhänge nicht ge-
nungszeit überprüft werden.

funden.

Die Zufuhrempfehlungen (B) für Vitamin

K basieren aufgrund der ungewissen Syn-
these durch Darmbakterien eher auf

Schätzungen. Sie betragen für den Er-

Vitamin K II

157

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 65 μg

Vitamin K ist enthalten in:

75g Hagebutte

1,5l Vollmilch

220g Speisequark

500g Erdbeeren

(20%)

100g Butter

3Stk. Eier

400g Schweine-

400g Champignons
fleisch

15g Schnittlauch

130g Spargel

300g Schweineleber

25g Rosenkohl

150g Rinderleber

60g Sellerieknolle

50g Kalbsleber

120g Kartoffel

20g Weizenkeime

150g ganzes Korn

B. Schätzwerte für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

60

Schwangere

60

51 und älter

65

80

15–50Jahre

60

70

13–14Jahre

50

10–12Jahre

40

7–9Jahre

30

Säuglinge

4–6Jahre

Kinder

20

Erwachsene

1–3Jahre

15
weiblich

4–12Monate
männlich

10
μg Vitamin K/Tag
w / m

0–3Monate

4

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

C. Typische Blutungen bei Vitamin-K-Mangel
as

,
atln
he
asc
athologie

, T
n P
ine
me

.-N. Riede

, 1998)

s: V
me
r Allge

(au
de

Thie
flächenhaft

Hirn-
subkutan
blutung

158

Wasse

W
rlösliche
asserlöslic Vitamine
he Vitamine

Ascorbinsäure: Chemie, Metabolismus und Funktion

Unter dem Begriff Vitamin C werden die
rol beteiligt sind, wieder in Ascorbinsäure

L -[+]-Ascorbinsäure und deren Derivate
überführt werden. Ascorbinsäure kann so
mit qualitativ identischer biologischer Wir-
als Wasserstoffdonator an Hydroxylie-
kung zusammengefasst. Chemisch han-
rungsreaktionen mitwirken. Dies ist z. B.

delt es sich um ein 2,3-Endiol-L-Gulonsäu-
bei der Biosynthese der Catecholamine
relacton (A). Dieses kann von Pflanzen und

Noradrenalin und Adrenalin der Fall, wo As-

Tieren aus Glucuronsäure aufgebaut wer-
corbinsäure als Cofaktor der Dopamin-β-
den. Das letzte Enzym der Stoffwechsel-

Monooxygenase wirkt.

kette, die L-Gulonolacton-Oxidase, fehlt

Bei anderen biologischen Wirkungen
bei Mensch, Menschenaffen und Meer-
liegen andere, z. T. bisher unbekannte Me-
schweinchen.

chanismen zugrunde. So ist Ascorbinsäure
an der Collagenbiosynthese beteiligt. Ob-

Die Resorption von Vitamin C beginnt
wohl der Angriffspunkt bei der intrazellulä-
bereits in der Mundschleimhaut, weitaus
ren Proteinmodifizierung von Präcollagen
größere Mengen werden in oberen Dünn-
durch Hydroxylierung von Prolin und Lysin
darmabschnitten aufgenommen. Es exis-
liegt, dient Ascorbinsäure hier nicht als
tieren vermutlich verschiedene, aktive

Wasserstoffdonator. Auch beim Abbau

Transportmechanismen. Erst bei sehr ho-
von Tyrosin erfolgt eine Aktivierung eines
hen Konzentrationen im Darmlumen er-
beteiligten Enzyms, ohne dass das Redox-
folgt die Aufnahme durch passive Diffu-
system

Ascorbinsäure-Dehydroascorbat
sion. Die Resorptionsrate beträgt bei phy-
beansprucht wird. Ascorbinsäure ist wei-
siologischen Dosen ca. 80 % und fällt bei
terhin an der Gallensäuresynthese aus

Megadosen auf ca. 15 % ab. Im Plasma liegt

Cholesterol sowie an der Synthese von

Ascorbinsäure zu ca. ¾ frei, zu ca. ¼ pro-

Carnitin aus Lysin und Methionin beteiligt.

teingebunden vor. Eine optimale Plasma-

Durch eine Ascorbinsäure-abhängige Ami-
konzentration wird bei ca. 1 mg/l vermu-
dierung werden neuroendokrine Hor-
tet, klassische Mangelerscheinungen tre-
mone wie z. B. Gastrin, Bombesin, CRH
ten bei ca. 0,2 mg/l auf. Hauptausschei-
und TRH aktiviert. Die Synthese des für
dungsorgan ist die Niere, jedoch werden

Entgiftungsreaktionen notwendigen Cyto-
nach Einnahme von Megadosen (> 3 g) zu-
chrom P450 in Lebermikrosomen wird
nehmend größere Anteile über die Faeces
durch Ascorbinsäure stimuliert. Seit lan-
ausgeschieden.

gem bekannt ist die Förderung der Eisen-
resorption sowie die Hemmung der Nit-

Ein Teil der biologischen Wirkungen von
rosaminbildung aus Nitrit und Aminen

Vitamin C lässt sich durch die Eigenschaft
im Magen. Die kompetitive Hemmung
von L-Ascorbinsäure als starkes Reduk-
der Glykosylierung von Proteinen könnte
tionsmittel erklären. Die Oxidation von
v. a. für die Langzeitprognose bei Diabetes

L -Ascorbinsäure zu Dehydroascorbinsäure
von Bedeutung sein. Zur Wirkung als An-
verläuft über die intermediär entstehende,
tioxidans s. S. 200.

extrem reaktionsfähige Semidehydroas-
corbinsäure. Diese 3 chemischen Formen
von Vitamin C stellen ein reversibles Re-
doxsystem dar. Die oxidierte Form kann
durch eine Reduktase, an der andere Re-
doxsysteme wie Glutathion oder Tocophe-

Ascorbinsäure I

159

A. Chemie und Funktion

Präcollagen

Tyrosin
abbau

4- Hydroxyphenyl-

Hydroxylasen

Collagen
pyruvatdioxygenase

Aktivierung

Acetacetat

Aktivierung

Fumarat

Catecholaminsynthese

Wasserstoffdonator

Dopamin- -

Monooxygenase

HO

O

O

O

2[H]

O

O

Noradrenalin

O

HO

HO C H

2[H]

HO C H

Adrenalin

CHwOH

CHwOH

Ascorbinsäure

Dehydroascorbinsäure

Antioxidans

?

Cholesterol-7-

Hemmung der

Hydroxylase

Nitrosaminbildung
im Magen

Carnitin

Cholesterol
neuroendokrine

Hormone

Eisenresorption
im Darm

Gallensäuren

Prtp-abhängige

Entgiftungsreaktionen

Proteinglykosilierung
in der Leber

160

Wasserlösliche Vitamine

Ascorbinsäure: Vorkommen und Bedarf

Ascorbinsäure ist in der Natur weit verbrei-
sich die Empfehlungen – können jedoch
tet, da sowohl Pflanzen als auch für die
mit 75 mg/Tag sicher vermieden werden.

menschliche Ernährung wichtige tierische

Früh- und Neugeborene haben einen er-

Organismen zur Eigensynthese befähigt
höhten Bedarf von ca. 6 mg/kg Körperge-
sind (A). Die wichtigsten Quellen bei west-
wicht. In Schwangerschaft und Stillzeit,
licher Ernährung stellen Kartoffeln, Ge-
während Antibiotikatherapie und unter
müse und Obst dar.

Hämodialyse ist der Bedarf ebenfalls er-

Durch Lagerung und damit Einwirkung von
höht. Seit langem ist bekannt, dass bei

Luftsauerstoff wird Ascorbinsäure inakti-

Rauchern deutlich erniedrigte Plasma-Vi-
viert, ein Prozess, der durch Wärme und
tamin-C-Spiegel zu finden sind, was wahr-

Katalysatoren wie z. B. Eisen wesentlich be-
scheinlich auf einen erhöhten Verbrauch
günstigt wird. In saurem Milieu, z. B. in be-
durch vermehrte Radikalbildung zurückzu-
stimmten Früchten, ist Vitamin C relativ
führen ist. In vielen Ländern wurden daher
stabil. Generell gilt: Je inaktiver, kompakter
die Zufuhrempfehlungen für Raucher be-
und saurer das Lebensmittel und je kälter
reits nach oben korrigiert. Die empfohlene
und feuchter die Umgebung, desto weni-

Zufuhr wird im Mittel in Deutschland er-
ger Verluste treten auf. So verlieren z. B.

reicht, wozu bei Kindern und Jugendlichen
grüne Erbsen im Kühlschrank ca. 4 % Vita-

Fruchtsäfte und vitaminisierte Fruchtsaft-
min C, bei Zimmertemperatur aber bereits
getränke wesentlich beitragen.Eine Unter-

12 % pro Tag. Geringste Verluste ergeben
versorgung wird jedoch oft bei Senioren
sich bei der heute üblichen Lagerung unter
beobachtet. Eine Hypervitaminose C ist
kontrollierter Atmosphäre (CA-Lagerung):

nicht bekannt; selbst bei Dosen über

Bei unter 3 °C, hohem CO2- und niedrigem

10 g/Tag wurden keine Nebenwirkungen

O2-Gehalt der Luft und nahezu 100 % Luft-
beobachtet.

feuchtigkeit bewegt sich der tägliche Vita-
min-C-Abbau im Bereich von 0,1–0,3 %.

Die
klassische

Vitamin-C-Mangeler-

Auch bei sterilisierten Vollkonserven und
scheinung (C) ist Skorbut. Frühe Stadien
tiefgefrorenen Lebensmitteln treten z. T.

sind durch Schleimhautblutungen und
immense Lagerungsverluste auf. Bei Ge-

Schmerzen in den stärker beanspruchten
müse und Obst kann der Abbau durch so-

Muskeln, v. a. in den Waden, gekennzeich-
fortiges Blanchieren verringert werden, da
net. Nach wenigen Monaten wird die Haut
hierdurch Vitamin-C-abbauende Enzyme
blassgelb, es entwickelt sich eine follikuläre
in äußeren Schichten inaktiviert werden.

Hyperkeratose (Verhornung). Blutungen in

Durch die weitere Lebensmittelverarbei-
die Muskulatur entstehen zuerst an bean-
tung treten nochmals Vitamin-C-Verluste
spruchten Stellen wie z. B. Kniekehlen, bei
bis zu 50 % auf; v. a. beim Kochen wird As-

Bettlägerigen an Rücken und Gesäß. Eine
corbinsäure nicht nur inaktiviert, sondern

Gingivitis (Zahnfleischentzündung) fehlt
geht auch ins Kochwasser über.

selten.

Die Zufuhrempfehlungen (B) für Vitamin

C werden sehr kontrovers diskutiert. Zur

Erhaltung maximaler Plasma- und Ge-
webekonzentrationen sind 100–200 mg/

Tag
erforderlich.

Vitamin-C-Mangeler-
scheinungen – und hieran orientieren

Ascorbinsäure II

161

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 100 mg Vitamin C ist enthalten in:

1,3kg Möhren

9g Hagebutte

650g Kartoffel

160g Mandarine,

Orange, Zitrone,

Grapefruit

900g Chicoree

900g Aprikose,

Pfirsich

250g Rettich,

Radieschen

250g Chinakohl,

1,3kg Birne,

Feldsalat

Mirabelle

250g Mangold, Lauch

450g Sauerkraut

200g Spinat, Kohlrabi

800g Apfel, Kirsche

400g Tomaten

70g Paprikaschote

100g Fenchel,

80g Broccoli,

Grünkohl

Rosenkohl

130g Blumenkohl

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

150

Schwangere

110

15 und älter

100

Raucher:

13–14Jahre

100

150mg/Tag

10–12Jahre

90

7–9Jahre

80

4–6Jahre

70

Säuglinge

Kinder

1–3Jahre

60

Erwachsene

4–12Monate

55
weiblich
mg Vitamin C/Tag
w / m

0–3Monate

50

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

C. Mangelerscheinungen

Typische flächenhafte subkutane

Blutungen bei Vitamin-C-Mangel

162

Wasserlösliche Vitamine

Thiamin: Chemie, Metabolismus und Funktion

Thiamin war der erste Vertreter der

Die biochemischen Funktionen von Thia-

Gruppe der wasserlöslichen B-Vitamine,
min beruhen v. a. auf seiner Rolle als Coen-
dessen Bedeutung als essenzieller Nähr-
zym in Form von TDP. Darüber hinaus wer-
stoff erkannt wurde. Chemisch handelt
den spezifische Funktionen von Thiamintri-
es sich um einen substituierten Pyrimidin-
phosphat (TTP) im Nervensystem disku-
ring (A) und einen Thiazolanteil, die über
tiert, die auf einer Beteiligung von TTP an
eine Methylengruppe miteinander verbun-
der Na+-Permeabilität der Membran beru-
den sind. Unter dem Begriff Vitamin B1
hen.

werden verschiedene Verbindungen mit

Ein Thiamin-abhängiges Schlüsselenzym,

Thiaminwirkung zusammengefasst. In der
dessen Aktivität auch für die Beurteilung

Natur kommen hauptsächlich die Thiamin-
des Thiaminversorgungszustands heran-
phosphate vor. In Pharmaka kommen so-
gezogen wird, ist die Transketolase (B).

wohl wasserlösliche Thiaminderivate wie

Sie katalysiert im Pentosephosphatzyklus

Thiaminhydrochlorid oder -nitrat als auch
die reversible Übertragung eines C2-Frag-
lipophile Thiaminanaloga wie Benfotiamin
ments, sodass aus verschiedenen Aldosen
oder Fursultiamin zur Anwendung.

mehrere Ketosen und umgekehrt entste-
hen können.

Die Resorption von Thiamin erfolgt vor-

Pyruvat, das Endprodukt der Glykolyse und
wiegend im Jejunum nach intraluminaler
des Abbaus der glucoplastischen Amino-

Freisetzung aus seinen Verbindungen. Für
säuren, wird über die Thiaminabhängige
das wasserlösliche Thiamin existiert ein ak-

Pyruvatdehydrogenase (C) in Form von
tiver Transportmechanismus, der bereits

Acetyl-CoA in den Citrat- Zyklus einge-
bei geringen Konzentrationen im Darmlu-
schleust. Die dort stattfindende Bildung
men gesättigt ist. In geringem Umfang fin-
des Succinyl-CoA durch die α-Ketogluta-
det auch eine passive Diffusion statt. Ins-
ratdehydrogenase
benötigt
ebenfalls
gesamt beträgt die Resorptionsquote bei

Thiamin als Cofaktor.

physiologischen Dosen fast 100 %, wäh-
rend sie bei pharmakologischen Dosen

Generell ist Thiamin an Reaktionen betei-
auf ca. 25 % absinkt. Lipophile Thiaminana-
ligt (D), die entweder eine Decarbo-
loga sind membrangängig und werden da-
xylierung (1) von α-Ketosäuren, die Bil-
her dosislinear resorbiert. In der Darmmu-
dung von α-Hydroxyketonen (2) oder die
kosa wird aus freiem Thiamin unter ATP-

Übertragung eines α-Ketorestes (3,4)

Verbrauch das aktive Thiamindiphosphat
zum Ziel haben. In einem Übergangs-

(TDP) gebildet, ins Blut abgegeben und
stadium (5) entsteht dabei ein negativ ge-
an Albumin gebunden zu den Zielzellen
ladenes Kohlenstoffatom, dessen Ladung
transportiert. Der Gesamtkörperbestand
durch TDP stabilisiert wird und so für die
beträgt ca. 30 mg, wovon sich ca. 40 % in
weitere Reaktion am Enzymkomplex zur
der Muskulatur befinden. Wegen dieser

Verfügung steht.

begrenzten Speicherkapazität und einer
kurzen Halbwertszeit muss Thiamin täglich
mit der Nahrung zugeführt werden. Die

Ausscheidung erfolgt vorwiegend über
die Niere, entweder in unveränderter

Form, mit Sulfat verestert oder als z. T.

noch nicht identifizierte Metabolite.

Thiamin I

163

A. Chemie

C. Thiamin im Citrat-Zyklus

NH

Pyruvat
w

CHe

CHw N+

N

Thiamin-P-P

Pyruvatdehydrogenase

(CH

S
w)wOH

CO

H
w
eC

N

Thiamin - Vitamin Bq

Acetyl-CoA

B. Coenzymwirkung

Oxalacetat

Citrat

Thiamin

ATP

Malat

Isocitrat

AMP

COw

Citrat-Zyklus

Thiamin-P-P

-Ketoglutarat

Fumarat

Thiamin-P-P

Glycerin-
aldehyd-3-P

Ribose-5-P

Trans-

Succinat

COw

Succinyl-CoA
ketolase

-Ketoglutarat-

Sedoheptulose-7-P

Xylulose-5-P
dehydrogenase

D. Thiaminwirkungen

O

O

1. -Spaltung

H

C

COOÚ

H

C

H +
eC

CO

Pyruvat-
eC
w
decarboxylase

O

O

O

2. -Kondensation

OH

H

C

+ H

C

H

C

C

+
eC

COOÚ

CO
eC

COOÚ

Acetolactat-
eC

COOÚ
w
synthase

CHe

3.

D-Ribose-5-P

D-Xylulose-5-P

Glycerinaldehyd-5-P

Sedoheptulose-7-P

+

+

(Ct-Aldose)

(Ce-Ketose) Transketolase

(Ce-Aldose)

(Cu-Ketose)

4.

Phospho-

O
ketolase HwO

Fructose-6-P + HOPOeÙÚ

H

C

OPO
eC
eÙÚ + Erythrose-4-P

H

Acetyl-P
wO

5.

O

O

OÚ

R

C

C

R

CÚ + CO

Übergangsstadium
w

O

164

Wasserlösliche Vitamine

Thiamin: Vorkommen und Bedarf

Thiamin kommt in allen Lebensmitteln
fuhr ist nach neueren Auswertungen nicht
tierischen Ursprungs vor (A). Gute Quellen
so schlecht wie früher angenommen. Den-
stellen einige Fischsorten (z. B. Scholle,
noch muss Thiamin in einer Ernährungs-

Aal) sowie Leber und Muskelfleisch, v. a.

anamnese beachtet werden. Bei gemisch-
vom Schwein, dar. Unter den pflanzlichen
ter Ernährung werden derzeit mehr als

Nahrungsquellen
dominieren

Getreide
die Hälfte des Thiamins aus tierischen Pro-
und Hülsenfrüchte. Wie die meisten B-Vi-
dukten aufgenommen, nur noch ca. 1/3
tamine kommt Thiamin bevorzugt in den
aus Getreide und daraus hergestellten Pro-

Randschichten des Getreidekorns vor, wes-
dukten. Bei einem – wünschenswerten –
halb der Gehalt mit zunehmendem Aus-

Rückgang des Fleischverzehrs wird daher
mahlungsgrad stark abnimmt. Das gleiche
die Thiaminversorgung problematischer,
gilt für Reis, der durch Polieren einen Groß-
wenn nicht gleichzeitig der Verzehr von
teil des Thiamins einbüßt.

Vollkornprodukten
gesteigert
werden
kann.

Der Thiaminbedarf (B) ist nicht konstant,
sondern muss in Relation zum Energieum-

Die klassische Vitamin-B1-Avitaminose
satz gesehen werden. Aus Bilanzuntersu-

(C) ist Beriberi. Sie kann mit Ödemen am
chungen ist bekannt, dass ca. 0,5 mg Thia-
ganzen Körper
einhergehen

(feuchte
min pro Tag pro 1000 kcal (4,2 MJ) not-

Form), Nervenläsionen können dominie-
wendig sind, um die Transketolaseaktivität
ren (trockene Form) oder bei gestillten Kin-
der Erythrozyten und die Thiamingewebe-
dern mit einer Kohlenhydratintoleranz (in-
speicher aufrecht zu erhalten. Auf diesen
fantile Form) verbunden sein. Entspre-

Untersuchungen basieren die Empfehlun-
chend der biochemischen Bedeutung von
gen der DGE, wonach Frauen 1,1 mg, Män-

Thiamin stechen 2 Symptomenbereiche
ner 1,3 mg Thiamin pro Tag benötigen. Ju-
hervor: kardiovaskuläre Störungen mit
gendliche haben in der Zeit des höchsten
mangelhafter Durchblutung, Ödemen,

Energieumsatzes
einen

Thiaminbedarf

Herzinsuffizienz und neurologische Stö-
von bis zu 1,6 mg/Tag. In Schwangerschaft
rungen mit z. B. gestörter Sensibilität,
und Stillzeit wird eine Zulage von 0,4 bzw.

Krämpfen, Lähmungen und Angstzu-

0,6 mg/Tag empfohlen. Diese Angaben
ständen. Während die klassische Beriberi
beziehen sich auf eine mittlere Energiezu-
auf Entwicklungsländer beschränkt ist, fin-
fuhr; bei erhöhtem Energieumsatz z. B.

den sich v. a. letztere Symptome auch bei
durch Schwerstarbeit oder intensiven
uns: Ca. 40 % der behandlungsbedürftigen

Sport erhöht sich der Bedarf entspre-

Alkoholiker haben eine Polyneuropathie,
chend. Durch chronischen Alkoholmiss-
bei 3–10 % entwickeln sich die als Werni-
brauch werden sowohl die Resorption als
cke-Enzephalopathie bekannten zerebra-
auch der Metabolismus vonThiamin beein-
len Verlaufsformen.

trächtigt, weshalb bereits eine Anreiche-
rung von alkoholischen Getränken mit

Thiamin vorgeschlagen wurde. Desweite-
ren muss beachtet werden, dass Thiamin
sowohl wasserlöslich als auch hitze- und
oxidationsempfindlich ist. Verluste bei der

Zubereitung von ca. 30 % müssen daher
einkalkuliert werden. Die tatsächliche Zu-

Thiamin II

165

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 1 mg

2000g Obst

Vitamin B1 ist enthalten in:

1000g Forelle,

300g Erbsen

Hecht, Barsch

500g Zander,

Lachs

1000g Gemüse

300g Scholle, Aal

200g Vollkornmehl

1000g Kalbfleisch

500g Roggenfeinmehl

500g Rindfleisch

1000g polierter Reis,

300g Rinderleber

Weizenfeinmehl

200g Reis,

100g Schweinefleisch

Haferflocken

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

1,4

Schwangere

1,2

65 und älter

1,0

51–64Jahre

1,0 1,1

25–50Jahre

1,0

1,2

19–24Jahre

1,0

1,3

15–18Jahre

1,0

1,3

13–14Jahre

1,1

1,4

10–12Jahre

1,0

1,2

7–9Jahre

1,0

Säuglinge

4–6Jahre

0,8

Kinder

Erwachsene

1–3Jahre

0,6
weiblich

4–12Monate

0,4
männlich
mg Vitamin B
w / m

0–3Monate
q/Tag

0,2

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

1,6

1,8

C. Mangelerscheinungen
exsudative (feuchte)

Beriberi

166

Wasserlösliche Vitamine

Riboflavin: Chemie, Metabolismus und Funktion

Riboflavin wurde 1932 aus Hefe isoliert

Die biochemischen

Funktionen von
und bald darauf seine Struktur aufgeklärt

Riboflavin beruhen auf der Wirkung

(A): Es handelt sich um ein trizyklisches
von FMN und FAD als Coenzym bzw. pros-

Stickstoff-haltiges Ringsystem mit einer
thetische Gruppe von Enzymen (B). Es

C5-Seitenkette, deren letzte Hydroxy-
handelt sich um Oxidoreduktasen, die
gruppe mit Phosphorsäure verestert wer-
wegen der gelben Farbe des Coenzyms
den kann. Riboflavin ist die von der IUPAC
auch als Flavoproteine bzw. Flavinenzyme
vorgeschlagene Kurzbezeichnung, wäh-
bezeichnet werden. Es sind heute mehr
rend Begriffe wie „Ovoflavin“ oder „Lacto-
als 60 solcher Enzyme bekannt, die z. T.

flavin“ nicht mehr verwendet werden soll-

Schlüsselstellungen in diversen Stoffwech-
ten.

selvorgängen einnehmen. FMN und FAD
sind in der Lage, an den Stickstoffatomen

In der Nahrung kommt sowohl freies

1 und 5 des Riboflavins Wasserstoff zu bin-

Riboflavin als auch proteingebundenes
den und so als Überträger für Wasserstoff

Flavinmononucleotid (FMN) und Flavin-
zu fungieren. Der Wasserstoffakzeptor
adenindinucleotid (FAD) vor, die alle als
kann z. B. Ubichinon in der Atmungskette,

Vitamin B2 bezeichnet werden. Nach De-

NAD+ oder auch Sauerstoff (Bildung von
phosphorylierung erfolgt die Resorption

H2O2) sein. Die meisten Flavinenzyme ent-
von freiem Riboflavin im oberen Dünn-
halten FAD, wie z. B. die Acyl-CoA-Dehyd-
darm. In der Mukosazelle wird dieses mit-
rogenase, die den ersten Schritt der β-Oxi-
tels Riboflavinkinase wieder zu FMN phos-
dation von Fettsäuren katalysiert. FMN fin-
phoryliert. Die gesamte Aufnahme im
det sich beispielsweise in der NADH-De-

Darm erfolgt aktiv und unterliegt einer
hydrogenase der Atmungskette und in

Sättigungskinetik, bei höheren Konzentra-

Aminosäureoxidasen. Einige Flavinenzyme
tionen ist jedoch auch eine passive Diffu-
enthalten zusätzlich Schwermetalle wie Ei-
sion möglich. Im Blut wird freies Ribofla-
sen, Kupfer, Mangan oder Molybdän.

vin, FMN und FAD an Albumin und an Ribo-

Die Flavinkomponente kann fest kovalent
flavin-bindende Proteine (RFBPs) gebun-
mit dem Apoproteinanteil verknüpft sein,
den. Die Speicherkapazität für Riboflavin
wie z. B. in den mitochondrialen Enzymen
ist entscheidend von der vorhandenen
der Atmungskette, Succinatdehydroge-

Menge an Apoprotein abhängig. So be-
nase (SuccDH) oder den Monoaminoxi-
trägt die Reservekapazität 2–6 Wochen,
dasen (MAO). Die prosthetische Gruppe
im Proteinmangel jedoch weitaus weniger.

kann jedoch auch locker und reversibel

Vitamin B2 wird als Riboflavin oder in Form
an das Protein gebunden sein, wie es z. B.

von Metaboliten wie z. B. 7-α-Hydroxyribo-
bei der Xanthinoxidase oder der Gluta-
flavin über die Niere durch aktive Sekretion
thionreduktase der Fall ist.

in die Tubuli ausgeschieden. Die Konzent-
ration im Urin kann als Indikator für den

Die Bildung von FMN und FAD (C) unter

Versorgungszustand herangezogen wer-

ATP-Verbrauch findet vorwiegend in Leber,
den: Weniger als 40 μg Riboflavin/g Kreati-

Niere und Herz unter hormoneller Kon-
nin deuten auf einen Riboflavin-Mangel
trolle (z. B. T3) statt.

hin.

Riboflavin I

167

A. Chemie

C. Biosynthese von FMN und FAD

CHwOH

CHwOH

H

C

OH

H

C

OH

H

C

OH

H

C

OH

H

C

OH

H

C

OH

Riboflavin

H

C

H

H

C

H

H

N

N

H
eC
eC

N

N

C

O

9

10

1

C

O

8

2

7

3

NH

6

5

4

NH

HeC

N

N

C

HeC

N

C

O

O

ATP

Riboflavin-Vitamin B2

AMP

B. Zellulärer Metabolismus

OÚ

HwC O P

OÚ

Te

H

C

OH O

Riboflavin

H

C

OH

H

C

OH

Flavin-Mononucleotid

(FMN)

H

C

H

Flavokinase

HeC

N

N

C

O

NH

HeC

N

N

C

FMN

O

ATP

Enzym-
komplexe

P P

HO

OH

OÚ

OÚ

FAD

H

O
wC

O

P

O

P

O

CHw

N

N

H

C

OH O

O

N

H

C

OH

N

NH

H

C

OH
w

Flavinadenin-Dinucleotid

H

C

H

(FAD)

kovalent an

HeC

N

N

C

O
einige Enzyme

(SuccDH, MAO)

NH
gebunden

HeC

N

N

C

O

168

Wasserlösliche Vitamine

Riboflavin: Vorkommen und Bedarf

Vitamin B2 ist – entsprechend seiner Stel-
brauch und bei Einnahme verschiedener
lung im Stoffwechsel – in Lebensmitteln

Pharmaka (z. B. Antidepressiva, evtl. orale
weit verbreitet (A). Höchste Gehalte fin-

Kontrazeption) sollte die Zufuhr erhöht
den sich in Hefe, die jedoch mengenmäßig
werden. Die tatsächliche Aufnahme ent-
in der Ernährung des Menschen keine Rolle
spricht v. a. bei älteren Menschen nicht
spielt. In Milch sind ca. 0,2 mg Vitamin B2/
den Empfehlungen. Auch Jugendliche,

100 g enthalten. Da Riboflavin proteinge-
v. a. Mädchen, erreichen nur ¾ der emp-
bunden vorliegt, finden sich in „Milchkon-
fohlenen Zufuhr. Entsprechend der Ribo-
zentraten“ wie Quark und Käse entspre-
flavinverteilung in Lebensmitteln tragen
chend höhere Gehalte. Mit einer Portion
tierische Produkte heute zu mehr als 2/3

Leber lässt sich der tägliche Bedarf mehr-
zur Versorgung bei, ca. 1/3 entstammt al-
fach decken – allerdings hat auch Leber
lein Milch und Milchprodukten.

derzeit quantitativ keine Bedeutung. Obst
und Gemüse bieten nur sehr wenig Ribo-

Zur Ermittlung eines Vitamin-B2-Mangels
flavin. In Bezug auf Getreide gilt für alle
stehen mehrere Testparameter zur Verfü-

Vertreter der B-Vitamine dasselbe: Keim
gung (C). Als sehr zuverlässig hat sich die
und Kleie enthalten relativ viel Vitamin

Messung der Aktivität der Glutathionre-

B2. Wird das Korn zu Weißmehl verarbeitet,
duktase (in Erythrozyten) nach Stimulie-
sinkt der Gehalt auf ca. 1/3 ab. Da Vitamin
rung durch FAD (α-EGR-Methode) erwie-

B2 hitzeresistent ist, treten bei der Bear-
sen.

beitung kaum Verluste auf, solange das in
das Zubereitungswasser ausgelaugte Ribo-

Klinische Mangelsymptome sind in In-
flavin mitverwendet wird. Allerdings ist Vi-
dustrieländern äußerst selten. Sie sind zu
tamin B2 extrem lichtempfindlich. Wird

Beginn uncharakteristisch (D) und betref-
z. B. Milch in Klarglasflaschen wenige Stun-
fen v. a. die Schleimhäute im Bereich des
den dem Sonnenlicht ausgesetzt, so kön-

Kopfes

(z. B.

Stomatitis-Entzündungen
nen die Verluste bis zu 80 % betragen. Im
der Mundschleimhaut). Gleichzeitig ist

Mittel ergeben sich durch Lagerung und
der Eisenmetabolismus betroffen, weshalb

Zubereitung ca. 20 % Verlust.

sich im Spätstadium eine hypochrome

Anämie entwickelt. Auch eine Dermatitis,

Die Zufuhrempfehlungen für Vitamin B2
u. U. am ganzen Körper, ist möglich.

(B) basieren auf Bilanzuntersuchungen,

FMN- und FAD-abhängige Enzyme sind
bei denen eine erhöhte Urinausscheidung
auch in den Metabolismus anderer B-Vita-
als Parameter für eine Gewebesättigung
mine eingebunden. Dies und das häufig
herangezogen wurde. Es zeigte sich bei
gemeinsame Vorkommen von B-Vitami-
mittlerer Energiezufuhr beim Erwachse-
nen in Lebensmitteln erklärt, warum ein
nen ab ca. 1,1 mg/Tag ein deutlicher An-

B2-Mangel selten isoliert auftritt, wohl
stieg der Urinausscheidung als Zeichen ei-
aber in der Symptomatik eines Mangels
ner Sättigung. Unter Einbeziehung eines
an mehreren Vitaminen untergehen kann.

Sicherheitszuschlags resultiert daraus die

Empfehlung von 1,2 bzw. 1,5 mg Vitamin

B2 proTag. In Schwangerschaft und Stillzeit
besteht ein Mehrbedarf von 0,3 bzw. 0,4
mg/Tag. Auch nach Traumen, bei Resorp-
tionsstörungen
und/oder

Alkoholmiss-

Riboflavin II

169

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 1,5 mg Vitamin B ist enthalten in:

2

2500g Obst

750ml Milch, Sahne

2000g Gemüse

600g Speisequark

375g Schnittkäse

4Stk. Eier

1000g Roggen-

1500g Lachs, Barsch
vollkornmehl

150g

Roggenkeime

750g Seelachs,

1500g

Makrele, Aal

Weizenvollkorn

600g Hering

750g Rindfleisch

1,5kg Reis unpoliert

600g Schweinefleisch

50g Leber

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

1,6

Schwangere

1,5

65 und älter

1,2

51–64Jahre

1,2 1,3

25–50Jahre

1,2

1,4

19–24Jahre

1,2 1,5

15–18Jahre

1,2 1,5

13–14Jahre

1,3

1,6

10–12Jahre

1,2

1,4

7–9Jahre

1,1

Säuglinge

4–6Jahre

Kinder

0,9

Erwachsene

1–3Jahre

0,7
weiblich

4–12Monate
männlich

0,4
mg Vitamin B
w / m

0–3Monate
w/Tag

0,3

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

1,6

1,8

2,0

2,2

C. Mangel

D. Mundwinkelrhagaden
marginaler schwerer

Testparameter
normal

Mangel

Mangel

Riboflavin im Urin

>80

27–79

<27

[μg pro g Kreatinin]

Riboflavin in Ery-
throzyten [μg /100ml

>15

10–15

<10

Sediment]

Erythrozyten-

<1,2

1,2–1,4

>1,4

Glutathionreduktase-

Aktivierungskoeffizient

170

Wasserlösliche Vitamine

Niacin: Chemie, Metabolismus und Funktion

Niacin wurde früher als Vitamin B5 oder Vi-
trachtungsweise ist allerdings nur dann
tamin PP (pellagra preventive) bezeichnet.

gültig, wenn ein großer Überschuss an

Heute ist Niacin der Sammelbegriff für Ni-

Tryptophan zugeführt wird. Ist Tryptophan
cotinsäure und Nicotinsäureamid (A).

die limitierende Aminosäure oder aber, wie

Beide sind in ihrer biologischen Wirksam-
bei bedarfsdeckender Eiweißzufuhr üblich,
keit quantitativ und qualitativ gleichwer-
gerade ausreichend vorhanden, so wird es
tig, da sie im Organismus ineinander über-
ausschließlich zur Proteinsynthese ver-
führt werden können (B).

wendet.

In Lebensmitteln kommen sowohl Nicotin-
säure (NS) und Nicotinsäureamid (NA) als

In der Leber findet nicht nur die Synthese
auch die metabolisch wirksamen Coen-
von NAD aus NS und Tryptophan statt,
zymformen

Nicotinamid-Adenin-Dinuc-
sondern auch ein ständiger Abbau zu NA
leotid (NAD) und Nicotinamid-Adenin-Di-
und Wiederaufbau über NMN. Durch die
nucleotidphosphat (NADP) vor.

Spaltung zu NA reguliert die Leber den

Zur Resorption werden die Coenzyme auf-

NAD- (bzw. NADP-)Haushalt. NA wird ins
gespalten und NA teilweise durch Dünn-

Blut sezerniert und damit anderen Gewe-
darmbakterien in NS umgewandelt. Die
ben zur Verfügung gestellt oder inaktiviert

Aufnahme von NS und teilweise von NA
und vorwiegend als Methyl-NA via Niere
in die Mukosazelle erfolgt aktiv, bei höhe-
ausgeschieden. Die Reservekapazität des
ren Konzentrationen auch durch passive

Menschen für Niacin beträgt 2–6 Wochen.

Diffusion (C). In niedriger Dosierung wird
nahezu alles Niacin sofort in der Leber zu

Die biochemischen Funktionen von Nia-

NAD weiterverarbeitet (First-Pass-Effekt,
cin basieren auf der Wirkung als Coenzym
d. h. quantitative Umwandlung beim ers-
verschiedenster Dehydrogenasen. Die ak-
ten Durchgang durch die Leber).

tive Form ist dabei NAD bzw. das durch

Phosphorylierung mittels ATP gebildete

Es existieren 3 Wege zur Synthese von

NADP. Beide fungieren als Wasserstoff-

NAD. Der erste geht von der NS aus und
überträger. Dabei lagert sich ein Wasser-
benötigt 5-Phosphoribosyl-1-diphosphat
stoffatom mit einem Elektronenpaar an

(PRPP), Glutamin und ATP. Ist NA die Aus-
den Nicotinamidring an (NADH bzw.

gangsstufe, so genügen PRPP und ATP.

NADPH), wobei ein Proton (H+) übrig

Der dritte Weg ist unabhängig von Niacin.

bleibt. NAD-abhängige Dehydrogenasen

Ein Nebenabbauweg des Tryptophans
sind v. a. in Mitochondrien zu finden, wäh-
führt über Kynurenin und Chinolinsäure
rend NADP überwiegend an Syntheseproz-
zum Nicotinsäure-Mononucleotid (NMN),
essen (z. B. Fettsäuresynthese) im Zytosol
das wie oben mit Glutamat und ATP zum
beteiligt ist.

NAD aufgebaut werden kann. Dieser Weg
spielt nur in Leber und Niere eine Rolle,
während periphere Organe das NA zur Syn-
these bevorzugen. Im Durchschnitt kann
aus 60 mg L-Tryptophan soviel NAD aufge-
baut werden wie aus 1 mg NA, weshalb der

Begriff Niacin-Äquivalente eingeführt
wurde. Niacin erscheint aufgrund dieser

Äquivalenz nicht als Vitamin. Diese Be-

Niacin I

171

A. Chemie

O

O

C

C

4

4

5

3

OH

Nicotinsäure

5

3

NHw

Nicotinsäureamid

6

2

6

2

1

1

N

N

B. Nicotinsäureamidsynthese

Nicotinsäure

ATP

Nicotinat-

(NS)

Glutamin (Gln)

mononucleotid

(NMN)

5-Phosphoribosyl-1-
diphosphat (PRPP)

Nicotinamid

Nicotinamidade-

(NA)

P
nindinucleotid

P

(NAD+)

Nicotinamid-

P
mononucleotid

C. Niacin-Metabolismus

NA

P P

PRPP

NAD

Leber
andere

NA

NMN

Gewebe

Tryptophan

Inaktivierung

P P

ARPPR

NAD

HwO

ATP

Niere

Niere

Galle

Pfortader

Darm

NS

NA

NS

Harnblase

ARPPR = Adenosin-Diphosphat-Ribose

172

Wasserlösliche Vitamine

Niacin: Vorkommen und Bedarf

In tierischen Lebensmitteln (A) kommt

Die tatsächliche Zufuhr ist schwierig zu
primär das Nicotinsäureamid (NA) in
beurteilen, da die unterschiedlichen Aus-

Form von NAD oder NADP vor. NAD wird
nutzungsraten im Darm nicht bekannt
in begrenztem Umfang in der Leber ge-
sind. Da 60 mg Tryptophan 1 mg Niacin
speichert, sodass sowohl Kalb-, Rind- als
äquivalent sind, kommt der Versorgung
auch Schweineleber mit ca. 15 mg/100 g
mit Tryptophan große Bedeutung zu. Tryp-
gute Niacinquellen wären. Auch mageres
tophan macht in Mais ca. 0,6 %, in Ge-

Muskelfleisch – insbesondere der Herz-
treide, Gemüse etc. ca. 1 % und in tie-
muskel – ist mit 5–7 mg/100 g reich an
rischen Produkten > 1,1 % des Proteins

Niacin. In Pflanzen liegt vorwiegend Nico-
aus. Wird in Deutschland bei gemischter
tinsäure (NS) vor. Das ganze Getreidekorn

Kost von ca. 80 g Protein/Tag bei einem
ist mit bis zu 5 mg/100 g reich an Niacin,
mittlerenTryptophangehalt von 1 % ausge-
jedoch befindet es sich fast ausschließlich
gangen, so lassen sich allein über die Pro-
in der Aleuronschicht. Weißbrot enthält
teinzufuhr ca. 13 mg Niacin-Äquivalente/
daher nur noch unter 1 mg/100 g. In Ge-

Tag abdecken. Bei dem im Mittel hohen
treide
ist

Niacin
z. T.

komplex
an

Verzehr an tierischen Produkten ist daher

Makromoleküle (Niacytin) gebunden. Die-
von einer mehr als bedarfsdeckenden Zu-
ser Komplex ist enzymatisch schlecht
fuhr auszugehen.

spaltbar. Durch Rösten oder Behandlung
mit alkalischen Lösungen wird NS aus die-

Der Beginn eines Niacinmangels ist un-
sen Komplexen freigesetzt. Von großer Be-
charakteristisch: Schlaflosigkeit, Appetit-
deutung ist dies in Ländern, in denen Mais
verlust, Gewichtsverlust u. a. erlauben
und Sorghum-Hirse die Hauptnahrungs-
keine eindeutige Diagnose. Im fortge-
mittel sind. So werden traditionell in Mit-
schrittenen Stadium finden sich dann die
telamerika Tortillas mit Alkali behandelt
klassischen Symptome des Niacinmangels,
und so einem Niacinmangel vorgebeugt,
der Pellagra (= raue Haut). An Hautarea-
wohingegen dies in Indien nicht üblich ist
len, die dem Licht ausgesetzt sind, findet
und daher ein Mangel auftritt. Kaffeeboh-
man pigmentierte, brennende oder ju-
nen enthalten große Mengen Methylnico-
ckende Stellen, die später anschwellen,
tinsäure (Trigonellin), aus der beim Röst-
verhärten und evtl. Blasen bilden (C).

prozess NS freigesetzt wird, sodass pro

Gleichzeitig kommt es zu Durchfällen und

Tasse Kaffee mit 1–2 mg Niacin gerechnet

Erbrechen sowie zu neurologischen Er-
werden kann.

scheinungen wie z. B. Schmerzen und

Taubheitsgefühlen.

Der Niacinbedarf (B) wurde für den Er-

Die klassische Pellagra kommt nur in Kom-
wachsenen experimentell ermittelt und
bination mit einem Tryptophanmangel,
wird mit mindestens 8 mg Niacin-Äquiva-
v. a. in Folge eines generellen Proteinman-
lenten pro Tag angegeben. Unter Berück-
gels, vor. Der ausschließliche Verzehr von
sichtigung von Sicherheitszuschlägen er-

Mais (z. B. in Teilen Afrikas) begünstigt
geben sich daraus die Empfehlungen von
durch dessen Aminosäuremuster diese

15 mg für Frauen und 18 mg pro Tag für

Entwicklung.

Männer. In Schwangerschaft und Stillzeit
gilt ein Zuschlag von 2 bzw. 4 mg/Tag.

Niacin II

173

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 15mg Niacin ist enthalten in:

500g Forelle,

3000g Obst

Schellfisch

300g Hering

250g Lachs

750g Erbsen

200g Heilbutt

200g Rindfleisch

300g Schweinefleisch

120g Schweineleber

970g Kohlrabi

100g Kalbsleber

1500g Haferflocken

1250g Kartoffel

900g Roggenvollkorn

250g Weizenvollkorn

2500g Blumenkohl

100g Kaffeebohnen

(geröstet)

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

17

Schwangere

15

65 und älter

13

51–64Jahre

13

15

25–50Jahre

13

16

19–24Jahre

13

17

15–18Jahre

13

17

13–14Jahre

15

18

10–12Jahre

13

15

7–9Jahre

12

Säuglinge

4–6Jahre

10

Kinder

Erwachsene

1–3Jahre

7
weiblich

4–12Monate

5
männlich
mg Niacin Äquivalent/Tag
w / m

0–3Monate

2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

C. Pellagra

174

Wasserlösliche Vitamine

Pantothensäure: Chemie, Metabolismus und Funktion

Pantothensäure wurde zuerst als essenziel-
existieren nicht. Die Ausscheidung erfolgt
ler Wuchsstoff von Hefen entdeckt. Nach-
in unveränderter Form via Urin.

dem sich Ähnliches für Milchsäurebakte-
rien, Küken und Ratten gezeigt hatte, er-

In den Geweben wird Pantothensäure zum
hielt der Stoff aufgrund der offensichtlich

Aufbau von Coenzym A (CoA) verwendet
ubiquitären Bedeutung den Namen Panto-

(B). Dazu wird zunächst mit ATP phospho-
thensäure (griech. pantothen = überall). In
ryliert und mit Cystein amidiert, woraus
älterer Literatur findet man noch überholte
nach Decarboxylierung das Pantethein

Synonyme wie Filtratfaktor, Anti-graue-
entsteht. Dadurch wird (in A rechts am

Haare-Faktor,

Hühnerantidermatitisvita-

Molekül) die für das CoA entscheidende
min u. a.

HS-Gruppe eingeführt. Durch Übertra-

Das Pantothensäuremolekül besteht che-
gung des Nucleotidrestes entsteht das fer-
misch (A) aus Pantoinsäure und β-Alanin.

tige CoA. Dieses kann dem Stoffwechsel

Neben der Säure ist auch der Alkohol (R)-
zugeführt
oder
zum

Aufbau
der

Pantothenol, oft auch als D-Panthenol be-

Fettsäuresynthase verwendet werden.

zeichnet, biologisch aktiv. Pantothensäure
besitzt ein chirales Zentrum, wobei in der

Die biologischen Wirkungen von Panto-

Natur nur die D(+)-Form vorkommt. Da
thensäure sind universell, da CoA (oder
auch nur diese D(+)-Form biologisch aktiv
auch CoASH) an unzähligen Reaktionen
ist, in synthetischen Gemischen jedoch
beteiligt ist. Dies betrifft viele Stoffwech-
auch das S-Enantiomer und andere inak-
selwege, z. B. die Funktionen im Energie-
tive Derivate auftreten, wird von Panto-
und Lipidmetabolismus (C): CoA ist sowohl
thensäureaktivität gesprochen. Die Säure
an der Freisetzung und Übertragung von
ist relativ instabil, weshalb synthetisch

Fettsäuren für die β-Oxidation in Mito-
meist die Na+- bzw. Ca2+-Salze bzw. der Al-
chondrien (1) als auch an der Triglycerid-
kohol (Panthenol) verwendet werden.

und Phospholipidsynthese (2) beteiligt.

Zur Synthese von Fettsäuren (3) werden

Die mit der Nahrung zugeführte Panto-

C2-Bausteine als Acetyl-CoA den Mito-
thensäure liegt zum größten Teil als Be-
chondrien entnommen und im Zytosol
standteil ihrer Wirkformen, dem Coenzym
ebenfalls über CoA-Zwischenstufen anein-

A und der Fettsäuresynthase, vor. In Ma-
andergefügt. In diesen Prozess ist auch
gen und Darm werden diese zur Zwischen-
der Fettsäuresynthasekomplex integriert,
stufe Pantethein und zu Pantothensäure
an dessen großem Trägerprotein die HS-
abgebaut, die beide in allen Abschnitten

Gruppe des Pantetheinrestes als Anker
des Dünndarms passiv resorbiert werden.

für die sich verlängernde Fettsäure dient.

Die endgültige Umwandlung in Panto-

CoA fungiert in diesen Reaktionen als
thensäure erfolgt in der Darmmukosa.

Überträger eines aktivierten, d. h. auf ein

Panthenol, auf die Haut aufgebracht oder
höheres Energieniveau gebrachten Acyl-
oral verabreicht, wird ebenfalls passiv re-
oder Acetylrestes.

sorbiert und durch enzymatische Oxida-
tion in Pantothensäure überführt. Im Blut
ist Pantothensäure an Proteine gebunden
und wird so direkt zu den Zielzellen trans-
portiert. Ausgesprochene Speicherorgane

Pantothensäure I

175

A. Chemie

CH

O

Pantothensäure
e

Pantothensäure

+ Cystein

HO

CH

C

CH
w

C

NH

CH

COOH

ATP
w

CHw

CH

-Alanin
e OH

Pantothenyl-
cystein

B. Bildung von Coenzym A aus Pantothensäure

ADP

ATP

COw

4-Phospho-

Pantethein

ATP
pantethein

ADP

ATP

P P

Dephospho-

Coenzym A

Coenzym A

C. Pantothensäure im Intermediärstoffwechsel

...aus der

Phospholipid- und

Fettsäure-

Fettsäuresynthese

Triglyceridsynthese
synthese
oder aus der Nahrung

Sphingosin-
synthese

Malonyl-ACP

CoASH

Fettsäuren

CoASH

2

CoASH

Zytosol

ACP

ATP

-Glycerol- P

Malonyl- CoA

Acetyl-ACP

ADP

Acyl-Carrier-Protein

Protein-

CoASH

Acyl-CoA
acylierung

ACP

ACP

1

CoASH

Acetyl-CoA

Mitochondrienmembran

CoASH

Glucose
via Carnitin

CoASH

Pyruvat
via Carnitin

Acyl-CoA

CoASH

3

Pyruvat

CoASH

COw

-Oxidation

Acetyl-CoA

Mitochondrium

Citrat-

Ketone

ATP

Oxalacetat

Citrat

CO

Zy
w+HwO
klus

COw

176

Wasserlösliche Vitamine

Pantothensäure: Vorkommen und Bedarf

Wie der Name sagt, ist Pantothensäure in
gaben zu Pantothensäure. Hierzu trägt si-

Lebensmitteln weit verbreitet. In pflanzli-
cher die sehr umstrittene Analytik bei:

chen und tierischen Geweben liegen 50–

Zum quantitativen Nachweis muss Panto-

95 % als CoA und als Pantethein vor, v. a.

thensäure aus ihren Verbindungen freige-
aus der Fettsäuresynthase. Besonders
setzt werden, was je nach angewandter
reich an Pantothensäure sind der Weisel-

Methode zu großen Schwankungen führt.

saft der Bienen (Gelee Royal) und die Ova-

Verluste durch Zubereitung und Lagerung
rien von Stockfischen. Unter den für die
sind nicht genau bekannt, werden aber auf
menschliche Ernährung wichtigen Lebens-
ca. 30 % geschätzt. Früher wurde zusätz-
mitteln ragen v. a. Leber, Eier und Vollkorn-
lich eine nicht kalkulierbare Synthese
produkte heraus (A). Von größerer Bedeu-
durch Darmbakterien unterstellt, die je-
tung ist jedoch das ubiquitäre Vorkom-
doch nach neueren Untersuchungen für
men: Pantothensäure wird mit allen Le-
den Menschen nicht verfügbar ist. Auf-
bensmitteln aufgenommen, sodass sich
grund dieser Unsicherheiten werden in vie-
der im einzelnen geringe Gehalt zu nen-
len Ländern für Pantothensäure keine Be-
nenswerten Pantothensäuremengen ad-
darfszahlen angegeben; auch in Deutsch-
diert.

land wird ausdrücklich darauf verwiesen,
dass es sich um Schätzwerte handelt.

Der exakte Pantothensäurebedarf (B) des

Menschen kann nicht mit Sicherheit ange-

Ein
isolierter Pantothensäuremangel
geben werden, da eindeutige Mangel-
ist praktisch auszuschließen. Bei starker
symptome nur unter experimentellen Be-

Unterernährung oder experimentell im
dingungen zu beobachten sind. Auch die

Tierversuch
und am Mensch
traten

Pantothensäuregehalte im Blut unterlie-
zunächst unspezifische Symptome wie
gen starken individuellen Schwankungen:

Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gesichtsfeld-

Zwischen 1 und 4 mg/l werden für den Er-
ausfälle (C) auf. Bei Kriegsgefangenen des
wachsenen als normal angesehen. Ebenso

2. Weltkriegs in Burma, Japan und auf
können die täglichen Verluste nur als An-
den Philippinen wurde das „Burning Feet
haltswerte fungieren: Gesunde Erwach-

Syndrome“ beobachtet; das „Brennen in
sene scheiden zwischen 2 und 7 mg, Kin-
den Füßen“ sprach nur auf Pantothensäure
der 2–3 mg Pantothensäure pro Tag mit
an.

dem Urin aus. Die Zufuhrempfehlung

Therapeutisch wird der Alkohol (Dexpan-
von 6 mg/Tag orientiert sich daher auch
thenol) seit langem in Salben und Lösun-
an den tatsächlichen Gegebenheiten. Äl-
gen bei Verbrennungen, Bindehautreizun-
tere Studien geben eine tägliche Auf-
gen, Analfissuren etc. genutzt. Bei total pa-
nahme von 7–10 mg an, neuere Untersu-
renteraler Ernährung und bei Dialysepa-
chungen kommen auf 4–6 mg pro Tag.

tienten muss auf eine Substitution mit

Mangelerscheinungen treten jedoch auch

Pantothensäure geachtet werden. Eine Hy-
bei einer Zufuhr von nur 1 mg/Tag übli-
pervitaminose ist nicht zu befürchten, da
cherweise nicht auf.

auch bei Dosen bis 5 g/Tag keine Neben-

Pantothensäure wurde aus mehreren
wirkungen auftraten.

Gründen bislang wenig in der Vitaminfor-
schung beachtet. In Ernährungserhebun-
gen sowie in Lebensmittel-Inhaltsstoff-Ta-
bellen sucht man oft vergebens nach An-

Pantothensäure II

177

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 6mg

3000g Apfelsine,

Pantothensäure ist enthalten in:

Mandarine

400g Wassermelone

2,5l Milch

1500g Erdbeere,

4 Stk. Eier

Himbeere

1200g Bohnen,

Sellerie

3000g Heilbutt

3000g Gemüse

1000g Lachs

400g Roggen-

600g Hering
vollkornmehl

1600g Rindfleisch

500g Weizen-
vollkornmehl

800g Schweinefleisch

300g Reis unpoliert

100g Leber

800g Roggenkeime

600g Weizenkeime

B. Schätzwerte für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

6

Schwangere

6

15 und älter

6

13–14Jahre

6

10–12Jahre

5

7–9Jahre

5

Säuglinge

Kinder

4–6Jahre

4

Erwachsene

1–3Jahre

4
weiblich

4–12Monate

3
w / m
mg Pantothensäure/Tag

0–3Monate

2

0

1

2

3

4

5

6

7

C. Mangelerscheinungen

Optikusatrophie:

Vorangegangen ist eine

Beeinträchtigung
der Sehschärfe durch
zentrale Gesichtsfeldausfälle

178

Wasserlösliche Vitamine

Biotin: Chemie, Metabolismus und Funktion

Die Struktur von Biotin (A) wurde erst

Die biochemischen Wirkungen von Bio-
nach 1940 aufgeklärt, obwohl der Faktor
tin beruhen auf seiner Funktion als Coen-
aus Versuchen mit Hefen seit Anfang des
zym von Carboxylasen. Hierzu wird Biotin

Jahrhunderts bekannt war. Es handelt sich
über die Seitenkette kovalent an einen Ly-
um ein Molekül aus zwei Ringsystemen,
sinrest des Enzyms gebunden (B). In einem
an welches Valeriansäure als Seitenkette
ersten Schritt übernimmt Biotin CO2 aus
gekoppelt ist. Biotin weist 3 asymmetri-

Bicarbonat unter Bildung von 1-N-Carbo-
sche C-Atome auf, sodass 8 Stereoisomere
xybiotin, mit welchem dann das Substrat
möglich sind. Biologisch aktiv ist jedoch
carboxyliert wird.

nur das D-Biotin, das auch als einziges in
der Natur vorkommt.

Beim Menschen sind 4 solcher Carboxyla-
sen von Bedeutung (C): Bei der Gluconeo-

Mit der Nahrung zugeführtes Biotin liegt
genese stellt die Pyruvatcarboxylase ein
z. T. in freier Form, v. a. in tierischen Le-

Schlüsselenzym dar. Sie katalysiert in den
bensmitteln jedoch vorwiegend an Protein

Mitochondrien von v. a. Leber und Niere
gebunden vor. Letzteres wird im Magen-
die Umwandlung von Pyruvat zu Oxalace-

Darm-Trakt zu Biocytin verdaut. Zur Re-
tat, aus welchem nach Ausschleusung ins
sorption muss dieses durch das Enzym

Zytosol Glucose aufgebaut werden kann.

Biotinidase hydrolisiert werden. Das freie

Pyruvatcarboxylase ist auch im Fettge-

Biotin wird im oberen Dünndarm aktiv auf-
webe von Bedeutung, da zur Lipogenese
genommen. Bei hohen Konzentrationen

Acetyl-CoA mittels Oxalacetat aus den Mi-
erfolgt auch eine passive Diffusion. Über
tochondrien ausgeschleust wird.

den weiteren Metabolismus ist wenig be-

Beim Abbau verschiedener Aminosäuren,
kannt. Im Blut kommt vorwiegend freies
ungeradzahliger Fettsäuren und Choleste-

Biotin in variabler Konzentration (200–
rol entsteht der C3-Körper Propionsäure,

1200 μg/l) vor, ca. 10 % finden sich in den
bei dessen Abbau zu Zwischenprodukten

Erythrozyten. Die Ausscheidung erfolgt
des Citrat-Zyklus die Propionyl-CoA-
via Urin in freier Form oder als bisher unbe-

Carboxylase die Reaktion zum geradzah-
kannte Metabolite. In den Faeces erscheint
ligen Molekül katalysiert.

mehr Biotin als oral zugeführt, sodass im

Am Abbau der Aminosäure Leucin ist die 3-

Kolon eine Synthese durch Mikroorganis-

Methylcrotonyl-CoA-Carboxylase betei-
men vorhanden sein muss. Über den quan-
ligt, während die Acetyl-CoA-Carboxy-
titativen Beitrag dieser Eigensynthese zur
lase den ersten Schritt der Fettsäuresyn-

Versorgung des Menschen herrscht Unei-
these, die Bildung von Malonyl-CoA aus
nigkeit. Kinder, die einen angeborenen

Acetyl-CoA katalysiert.

Mangel an Biotinidase aufweisen, können
mit der Nahrung zugeführtes, gebundenes

Biotin nicht verwerten. Findet keine Sub-
stitution statt, fällt der Biotinspiegel im

Plasma sehr schnell ab. Diese Beobachtung
zeigt, dass der immer wieder betonte Bei-
trag der Synthese durch Darmbakterien –
zumindest in Form von freiem Biotin –
nicht groß sein kann.

Biotin I

179

A. Chemie

B. Biotin an ein Enzym gebunden

O

Proteinteil eines Enzyms

(Acetyl-, Propionyl- und Pyruvatcarboxylase)

H

C

H

N

N

Biotin

N

C

H

C

C

H

O

H

HwC

CH

(CHw)w (CHw)w

COOH

S

Lysinrest

C. Biotin im Intermediärstoffwechsel

NH

Leucin

O

O

NHe

H

C

H

N

N

Biotin

2-Ketoisocapronsäure

H

C

C

H

NAD+

HS-CoA

H

CH
wC

NADH

CO

S
w

Isovaleryl-CoA

FAD

FADHw

HwO

Glycin

3-Hydroxyiso-

3-Methylcro-

3-Methylcro-
valeriansäure
tonyl-CoA
tonylglycin

HCOeÚ

ATP

Enzym

Biotin

ADP+ P

3-Methylglutaconyl-CoA

Lactat

NAD+

Fettsäure-

NADH+H+
synthese

Acetyl-CoA

Pyruvat

Glucose

Citrat-

HCOeÚ

ATP

HCOeÚ

ATP

Zyklus

Biotin

Enzym

Biotin

Enzym

Isoleucin

Methionin

P + ADP

P + ADP

Threonin

Valin

Malonyl-CoA

Oxalacetat

CoA

Seitenkette von Cholesterol

Propionyl-CoA
ungeradzahlige Fettsäuren

HCO

ATP
eÚ

Fettsäure-

Enzym

Biotin
elongation

ADP+ P

Methyl-
citrat

D-Methylmalonyl-CoA

3-Hydroxy-

Succinyl-CoA
propionsäure

180

Wasserlösliche Vitamine

Biotin: Vorkommen und Bedarf

Biotin kommt in den meisten Nahrungs-

Komplex ist enzymatisch nicht spaltbar
mitteln vor, allerdings oft in geringer Kon-
und entzieht damit auch aus gemischter
zentration (A). Leber und Mikroorganis-

Nahrung große Anteile des Biotins. Durch
men wie Hefe sind sehr biotinreich, spielen

Kochen wird Avidin denaturiert und das
praktisch jedoch keine große Rolle. Die

Biotin freigesetzt. Im Jahr 1942 wurde an
wichtigsten Quellen stellen Milch- und

4 freiwilligen Probanden die Übertragbar-

Milchprodukte, Eier, Vollkornprodukte so-
keit der Ergebnisse aus Tierversuchen auf
wie Hülsenfrüchte dar. Auch einige Gemü-
den Menschen überprüft. Die Verabrei-
sesorten wie z. B. Blumenkohl oder Bohnen
chung von rohem Eiklar führte nach 4 Wo-
enthalten relativ viel Biotin. Durch die Bin-
chen zu einem feinschuppigen Hautaus-
dung an eine Proteinmatrix ist die Biover-
schlag, im weiteren Verlauf kamen andere
fügbarkeit von Biotin aus verschiedenen

Dermatitisformen und Mundwinkelrhaga-

Quellen sehr unterschiedlich. So ist aus
den (C) hinzu. Nach 10 Wochen traten psy-

Fütterungsstudien bekannt, dass z. B. aus
chische Symptome (Depressionen u. a.),

Weizen nur 5 %, aus Rübsamenkernen hin-

Muskelschmerzen, Parästhesien etc. auf.

gegen 62 % des Gesamtbiotins für den Or-

Diese unspezifische Symptomatik wurde
ganismus verfügbar sind.

bis heute jedoch nur in Einzelfallberichten

– immer nach exzessiver Zufuhr rohen Ei-

Die Festlegung des Biotinbedarfs unter-
klars – beschrieben. Bei biotinfreier
liegt einer Vielzahl von Schwierigkeiten:

parenteraler Ernährung von Kindern kam

Bis dato unzuverlässige Analytik, nicht kal-
es vereinzelt zu ähnlicher Symptomatik.

kulierbare enterale Synthese, variable bio-

Der genetisch bedingte Biotinidasemangel
logische Verfügbarkeit und die erst spät
verhindert nicht nur die Resorption gebun-
auftretende

Mangelsymptomatik
er-
denen Biotins, sondern auch das anschei-
schweren Angaben zur Prophylaxe einer
nend wichtigere endogene Recycling von
suboptimalen Versorgungslage. Die von

Biotin aus dem Abbau von Enzymen.

der DGE angegebenen „Schätzwerte für

Vereinzelt wird über Erfolge einer Biotin-
eine angemessene Zufuhr“ (B) orientieren
substitution bei verschiedenen Dermatitis-
sich daher an der tatsächlichen Zufuhr, die
formen im Säuglingsalter berichtet, was
bei durchschnittlicher Ernährungsweise
auf eine marginale Biotinversorgung der
zwischen 50 und 100 μg/Tag liegt. Unter

Mutter hindeuten könnte. Die geläufige
diesen Bedingungen treten keine ernäh-

Verkaufsindikation „brüchige Nägel“ ist
rungsbedingten

Mangelerscheinungen
wissenschaftlich nicht belegt und daher
auf. Da in der Muttermilch nur ca. 10 μg/l
zweifelhaft.

Biotin enthalten sind, wird der Mehrbedarf
während Schwangerschaft und Stillzeit als

Eine Hypervitaminose ist nicht bekannt;
vernachlässigbar eingestuft.

käufliche

Präparate
enthalten
meist

2,5 mg Biotin, wovon auch ein Mehrfaches

Erste Hinweise auf einen Biotinmangel er-
ohne

Nebenwirkungen
aufgenommen
gaben sich nach Verfütterung von rohem
werden kann.

Eiklar an Ratten: Die Hautveränderungen
und Haarausfall wurden als „Egg White In-
jury“ bezeichnet. Im Eiklar ist das Glyko-
protein Avidin vorhanden, das die 4-fache

Menge Biotin bindet. Dieser Avidin-Biotin-

Biotin II

181

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von ca. 50 μg Biotin ist enthalten in:

220g Mandel

1,25l Milch

150g Walnuss, Erdnuss

4Stk. Ei

1000g Bückling

2500g Apfelsine

1500g Kabeljau

800g Banane

500g Apfel

700g Bohne

2000g Heilbutt

1000g Rind-,

Schweinefleisch

1250g Tomate

200g Schweineleber

60g Kalbsleber

85g Sojabohne

50g Rinderleber

1000g Roggenvollkornmehl

250g Haferflocken

400g Reis unpoliert

800g Weizenvollkornmehl

B. Schätzwerte für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

30 bis 60

Schwangere

30 bis 60

15 und älter

30 bis 60

13–14Jahre

25 bis 35

10–12Jahre

20 bis 30

7–9Jahre

Säuglinge

15 bis 20

Kinder

1–6Jahre

10 bis 15

Erwachsene

4–12Monate

5 bis 10
weiblich
μg Biotin/ Tag
w / m

0–3Monate

5

0

10

20

30

40

50

60

70

80

C. Mangelerscheinungen

Mundwinkelrhagaden

182

Wasserlösliche Vitamine

Pyridoxin: Chemie, Metabolismus und Funktion

Unter der Bezeichnung Vitamin B6 werden

Das Hauptausscheidungsprodukt ist Pyri-
alle Vitamin-wirksamen 3-Hydroxy-2-Me-
doxinsäure, zusätzlich erscheinen geringe
thylpyridine zusammengefasst (A). Die al-

Mengen PM und andere Metabolite im
koholische Form (Pyridoxol) wird als Pyri-

Urin.

doxin (PN) bezeichnet, das Aldehyd als Py-
ridoxal (PL) und das Amin als Pyridoxamin

PLP ist Coenzym zahlreicher Enzyme, v. a.

(PM). Bei den in 5-Stellung des Ringes
im Aminosäurestoffwechsel. Auch PMP er-
phosphorylierten Metaboliten wird zur
füllt Coenzymfunktion, jedoch ausschließ-

Vereinfachung ein P angehängt (PNP, PLP
lich bei Transaminasen. PLP ist dabei an ei-
bzw. PMP). Diese 6 Substanzen sind als Vi-
nen Lysinrest des Enzyms gebunden. Zwi-
tamin B6 gleich wirksam, wohingegen die
schen der Aldehydgruppe von PLP und

Säure (Pyridoxinsäure) keine bekannte
der Aminogruppe einer Aminosäure bildet

Funktion besitzt.

sich eine Schiff-Base, wodurch eine La-
dungsverschiebung in der Aminosäure

Das in der Nahrung vorkommende PN, PL
hervorgerufen wird. Die so aktivierte Ami-
und PM wird durch passive Diffusion im ge-
nosäure kann in einem zweiten Schritt z. B.

samten Dünndarm resorbiert (B). Die
decarboxyliert oder die Seitenkette elimi-

Phosphate, vorwiegend PNP, werden zur
niert werden. Die zur Metabolisierung

Resorption durch die membrangebun-
von Muskelglykogen notwendige Glyko-
dene alkalische Phosphatase hydrolisiert.

genphosphorylase enthält PLP, wobei die

In der Mukosazelle findet zwar eine Repho-

Funktion ungeklärt ist. Über die o. g.

sphorylierung statt, zur Abgabe ins Blut

Schiff-Base kann PLP auch mit anderen
wird an der Serosaseite jedoch wieder de-

Proteinen reagieren, was z. T. zu Konfor-
phosphoryliert. PN, PL und PM gelangen
mationsänderungen führt. So verstärken
auf dem Blutweg in die Leber oder in peri-
hohe PL-Konzentrationen in Erythrozyten
phere Gewebe und werden dort durch die
die O2-Affinität des Hämoglobins, eine Mo-

PL-Kinase phosphoryliert. PNP wird durch
dulatorwirkung auf Steroidhormonrezep-
eine Oxidase in die eigentliche Wirkform
toren wird ebenfalls diskutiert.

PLP überführt. PLP und PMP können durch
eine Vielzahl von Transaminasen reversibel

Da die Bindung an Proteine relativ unspezi-
ineinander überführt werden. Auch die er-
fische Wirkungen hervorrufen kann, wurde
neute Dephosphorylierung von PLP zu PL
der Einsatz von Vitamin B6 bei einer Viel-
ist möglich. Beide (PLP und PL) werden
zahl von Erkrankungen vorgeschlagen.

ins Blut abgegeben. PLP zirkuliert im Blut

Die meisten Indikationen für Vitamin B6-
an Albumin gebunden und hat in dieser

Supplementation sind jedoch wissen-

Form eine sehr langsame Umsatzrate,
schaftlich nicht abgesichert.

was möglicherweise einer Depotform
gleichkommt. Zur Freisetzung aus diesem

Komplex muss PLP durch eine alkalische

Phosphatase im Plasma hydrolisiert wer-
den. PL kann die Zellmembran durchdrin-
gen und wird intrazellulär wieder phospho-
ryliert. Der in Form von PLP oder PMP an

Proteine gebundene Vitamin-B6-Pool in
den Zellen ist sehr gering (unter 100 mg).

Pyridoxin I

183

A. Chemie

OH

Pyridoxin (H)

Pyridoxin-5-Phosphat

CHw

H

O

Pyridoxal (H)

Pyridoxal-5-Phosphat

C

NHw

Pyridoxamin (H)

Pyridoxamin-5-Phosphat

CHw

C

H

HO

CHw O

O

H

N
eC

P

OH

OH

B. Metabolismus
gebundener

PL

Bz-Pool

52–96 mg

PLP
gebundener Pool

PA

Muskel

PLP

PMP

Pyridoxinsäure

PL

PL

Erythrozyten

Albumin

Albumin-PLP

PL
langsames

PM

Turnover

PLP

Leber
gebundener Pool

PM

FMN-

PMP
andere

Oxidase

PLP

PMP

PL

Gewebe

PLP
gebunden≥frei

PNP

PN
nur

Leber
freier
und

Pool

Gehirn

7–15 mg

PN

Urin

Mukosa

1,3mg

PN (wenig PL, PM)

Nahrungs-Bz

Faeces

Intestinum

20–30%

P

184

Wasserlösliche Vitamine

Pyridoxin: Vorkommen und Bedarf

Vitamin B6 ist in Lebensmitteln ubiquitär

Schwangerschaft und Stillzeit gravierende
verbreitet (A). Gute Quellen stellen Fleisch

Versorgungslücken bestehen dürften.

und Fisch, aber auch Gemüse und Voll-
kornprodukte dar. Die Gehaltsangaben

Die

Vitamin-B6-Mangelsymptomatik
zwischen verschiedenen Nährwerttabellen
ähnelt in Frühstadien dem Niacin- und Ri-
differieren stark, was u. a. auf eine mangel-
boflavinmangel. Es dominieren Hautver-
hafte Unterscheidung zwischen der un-
änderungen mit Stomatitis und Pellagra-
wirksamen Pyridoxinsäure und den wirksa-
ähnlicher Dermatitis. Bei Kindern, die in-
men Metaboliten zurückzuführen ist. In Le-
folge autoklavierter Kindernahrung einen
bensmitteln pflanzlichen Ursprungs findet

Pyridoxinmangel entwickelten, kam es zu
sich primär Pyridoxin, das relativ stabil ist

Krämpfen und EEG-Veränderungen (C).

und deshalb nur geringe Verluste bei der

Letzteres ist vermutlich auf einen gestör-

Verarbeitung erleidet. In tierischen Pro-
ten Neurotransmitter-Metabolismus im
dukten kommen vorwiegend die Phos-

Gehirn zurückzuführen, da PLP hier als Co-
phate vor, die sehr UV- und hitzelabil
enzym von Aminosäuredecarboxylasen
sind. So führt die Lagerung von Milch in
eine wichtige Rolle spielt. Im weiteren Ver-

Klarglasflaschen bei Sonneneinstrahlung
lauf kommt es zu einer peripheren Neuro-
innerhalb weniger Stunden zu 50 %, das
pathie mit Demyelinisierung der Nerven.

Braten von Fleisch zu ca. 40 % Vitamin-B6-

Wegen der Beteiligung an der Hämsyn-

Verlust. Im Mittel muss bei westlicher Er-
these ist eine hypochrome, nicht mit Eisen
nährung mit Zubereitungsverlusten von
behandelbare Anämie zu beobachten.

ca. 20 % gerechnet werden.

Ein isolierter B6-Mangel ist äußerst selten.

Pyridoxin wird in der Behandlung diverser

Der Vitamin-B6-Bedarf (B) ist an die

Stoffwechseldefekte wie z. B. der Homo-

Proteinzufuhr gekoppelt und wird mit 20
cysteinurie oder der sideroblastischen
μg/g Protein angegeben. Hieraus leiten

Anämie eingesetzt. Daneben existieren
sich für die übliche Ernährung die DGE-
eine Vielzahl pseudowissenschaftlicher

Empfehlungen von 1,2 bzw. 1,5 mg/Tag

Einsatzgebiete, bei denen Pyridoxin auch
für Erwachsene ab. Da im letzten Trimenon
in Megadosen (z. B. bei Bodybuilding) ver-
der Schwangerschaft biochemisch oft eine
abreicht wird. Dieser unkontrollierte Ein-
marginale Versorgung nachweisbar ist,
satz ist nicht unproblematisch: Pyridoxin
wird hier eine Zulage von 1 mg empfohlen.

weist im Gegensatz zu den anderen B-Vita-

Die Vitamin-B6-Konzentration in Mutter-
minen eine vergleichsweise hohe chroni-
milch sinkt bei mangelhafter Aufnahme
sche Toxizität auf. Ab 150 mg/Tag über
ab, sodass auch während der Stillzeit eine

Monate muss mit einer reversiblen, peri-
höhere Zufuhr (+ 0,7 mg/Tag) empfeh-
pheren Neuropathie mit Gangstörungen,
lenswert ist. Nach einer neuen Auswertung

Reflexausfällen und Empfindungsstörun-
beträgt die tatsächliche Zufuhr bei weibli-
gen gerechnet werden.

chen Jugendlichen nur 1,3 mg/Tag, was ei-
ner nur ca. 71 %igen Bedarfsdeckung ent-
spricht. Generell erreichen Frauen in keiner

Altersgruppe die empfohlene Zufuhr. Ob-
wohl keine Untersuchungen vorliegen,
lässt sich hieraus ableiten, dass während

Pyridoxin II

185

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 1,5 mg

1500g Obst

Vitamin B ist enthalten in:

6

300g Fisch

130g Sojabohne

220g Linse,

375g Lammfleisch

Kichererbse

750g Gemüse

350g Kalbfleisch

300g Rind-,

45g Keime

Schweinefleisch

150g Hafervollkorn

150g Rinderleber

300g Weizen-
vollkorn

375g Roggen-
vollkorn

1500g Reis poliert

190g Hirse,

Vollkornreis

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

1,9

Schwangere

1,9

65 und älter

1,2

1,4

51–64Jahre

1,2

1,5

25–50Jahre

1,2

1,5

19–24Jahre

1,2

1,5

15–18Jahre

1,2

1,6

13–14Jahre

1,4

10–12Jahre

1,0

7–9Jahre

0,7

Säuglinge

Kinder

4–6Jahre

0,5

Erwachsene

1–3Jahre

0,4
weiblich

4–12Monate

0,3
männlich
mg Vitamin B
w / m

0–3Monate
z/Tag

0,1

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

1,6

1,8

2,0

2,2

2,4

C. Mangelerscheinungen
normales EEG

SEC. 2mm/50μV

EEG bei Bz-Mangel

SEC. 7mm /50μV

186

Wasserlösliche Vitamine

Cobalamin: Chemie, Metabolismus und Funktion

Cobalamin wurde als vorläufig letztes Vita-
schieden, unterliegt aber einem sehr effek-
min 1948 entdeckt und seine Struktur erst
tiven enterohepatischen Kreislauf.

1955 aufgeklärt.

Die Resorptionskapazität für Vitamin B12

Chemisch (A) handelt es sich um ein Cor-
ist aufgrund eines abgestimmten IF/IF-Re-
rinringsystem aus Pyrrolringen mit Cobalt
zeptor-Verhältnisses sehr begrenzt (C). Ist
als Zentralatom, an welches ein variabler
zuwenig IF vorhanden, so wird B12 nicht re-

Ligand (R) gebunden ist. Vitamin B12 ist
sorbiert. Ist andererseits IF gegenüber B12
ein Sammelbegriff für eine Reihe unter-
im Überschuss vorhanden, so werden die
schiedlich substituierter Corrinoide mit

Rezeptoren besetzt – IF-Cobalamin-Kom-
biologischer Wirkung. Die therapeutische
plexe können nicht binden. Das Maximum

Anwendung erfolgt in Form von Cyano-
der aktiven Cobalaminresorption ist bei ei-
bzw. Hydroxycobalamin, die physiologi-
ner einmaligen Dosis von ca. 10 μg er-
schen Wirkformen sind das 5′-Adenosyl-
reicht.

und das Methylcobalamin.

Vitamin B12 ist als Coenzym an drei Stoff-

Vitamin B12 liegt in der Nahrung in freier
wechselreaktionen beteiligt. In den Mito-

Form und an Proteine gebunden vor. Das
chondrien ist Adenosylcobalamin, im Zyto-
freie B12 wird bereits im Speichel an Glyko-
sol Methylcobalamin die Wirkform. Beim
proteine, sog. Haptocorrine oder R-Pro-

Propionsäureabbau findet in den Mito-
teine, gebunden (B). Mit Proteinen ver-
chondrien eine Umlagerung von Methyl-
knüpftes B12 wird im Magen durch Pepsin
malonyl-CoA zu Succinyl-CoA statt. Auf
freigesetzt und z. T. im oberen Dünndarm
diese Weise erhält der C3-Körper Propion-
ebenfalls an Haptocorrine gebunden.

säure Anschluss an den Citrat-Zyklus.

Durch Einwirkung von Pankreastrypsin

Ebenfalls in den Mitochondrien findet die
wird B12 wieder freigesetzt und lagert

Umlagerung von α-Leucin zu β-Leucin
sich an den Intrinsic Factor (IF) an, der in
statt, wobei eine Aminogruppe und ein
den Parietalzellen der Magenschleimhaut

H-Atom ausgetauscht werden.

produziert wird. Im Ileum wird der Cobala-

Im Zytosol ist enzymgebundenes Methyl-
min-IF-Komplex unter Energieverbrauch
cobalamin an der Übertragung von Me-
an spezifische Rezeptoren der Mukosa ge-
thylgruppen zur Synthese von Methionin
bunden und so in die Zelle resorbiert.

aus Homocystein beteiligt. Bei dieser Reak-

Erst bei hohen Dosen findet auch eine pas-
tion wird Methyltetrahydrofolsäure rege-
sive Diffusion statt.

neriert, wodurch „aktive“ Tetrahydrofol-

In der Darmmukosa wird Vitamin B12 an
säure entsteht. Dadurch ist ein direkter Zu-
das Protein Transcobalamin II gebunden.

sammenhang mit dem Folsäuremetabolis-

Dieser Komplex dient im Blut als Trans-
mus (s. S. 194) gegeben.

portform und wird von den Zellen durch

Rezeptor-vermittelte Endozytose aufge-
nommen. In der Leber entstehen die akti-
ven Coenzymformen Adenosyl- bzw. Me-
thylcobalamin; hier werden auch 60 % des

B12-Gesamtbestandes (2–5 mg) gespei-
chert. Ein Teil wird ständig via Galle ausge-

Cobalamin I

187

A. Metabolismus

(2–5mg)

Speichel

Bqw

IF = Intrinsic Factor

R-Proteine

Gebrauch

RME = rezeptorvermittelte

Endozytose
und
via RME

Speicherung

TC II = Transcobalamin II

Leber

(0,6–6μg)

Nahrungs-Bqw

Bqw-Proteine
andere Gewebe

Bqw-Protein

Bqw-Proteine

Bqw-R-Komplex

II

Plasma

Verdauungsenzyme

AS

Gallensekretion

Magen

IF

IF
freies

TCII

B

B
qw
qw

IF
freies Bqw

Bqw

IF

B

IF
qw

IF

0,2μg (Spuren)

Magen

Pylorus

Jejunum

Ileum

B. Resorption

Ca

Ca

Ca

Ca

Ca

IF

IF

IF

IF

IF

IF

B

B
qw
qw

Bqw

Bqw

Bqw

IF

Bqw
optimale
halboptimale
doppeloptimale

IF-Konzentration

IF-Konzentration

IF-Konzentration

188

Wasserlösliche Vitamine

Cobalamin: Vorkommen und Bedarf

Vitamin B12 kann ausschließlich von Mikro-

Die
klassische

Vitamin-B12-Mangeler-
organismen hergestellt werden. Bei vielen
scheinung ist die perniziöse Anämie. Sie

Tierspezies, z. B. bei Wiederkäuern, reicht
beginnt in der Regel mit unspezifischen
die gastroenterale Synthese zur Bedarfsde-

Symptomen wie z. B. Müdigkeit und Herz-
ckung aus. Dementsprechend findet sich
klopfen. Haut und Schleimhäute werden

Vitamin B12 in allen tierischen Lebensmit-
blass, häufig tritt auch ein Ikterus (Gelb-
teln (A), und hier in vergleichsweise gro-
sucht) hinzu. Labordiagnostisch zeigt sich
ßen Mengen. Fermentierte Nahrungsmit-
eine makrozytäre, hyperchrome Anämie
tel wie z. B. Sauerkraut oder Bier enthalten

(C): Große Erythrozyten, die als Megalozy-
ebenfalls Spuren von Vitamin B12.

ten bezeichnet werden, was zum Begriff
der megaloblastären Anämie geführt hat.

Der Vitamin-B12-Bedarf (B) des gesunden

Unter perniziöser Anämie wird heute je-

Erwachsenen beträgt ca. 1–2 μg/Tag. Da
doch nicht nur die klinische Auswirkung ei-
v. a. bei älteren Menschen mit Resorptions-
nes B12-Mangels verstanden, sondern eine
verlusten von ca. 50 % gerechnet werden
eigenständige

Erkrankung:

Vermutlich
muss, wird eine Zufuhr von 3 μg empfoh-
durch Autoimmunreaktionen kommt es
len. In Schwangerschaft und Stillzeit geht
zur Zerstörung der Parietalzellen und zu ei-
zwar Vitamin B12 verloren, jedoch in Grö-
ner chronischen, atrophischen Gastritis.

ßenordnungen, die bei gefüllten Speichern

Die bei B12-Mangel auftretenden neu-

(2–5 mg) vernachlässigbar sind. Die Zu-
rologischen Störungen werden als funiku-
schläge zu den Empfehlungen (0,5 bis
läre Myelose bezeichnet. Hierdurch ist

1 μg/Tag) stellen daher nur eine Sicher-
eine Abgrenzung zum Folsäuremangel
heitsmaßnahme zur Aufrechterhaltung
möglich, bei dem sich identische Megalo-
der mütterlichen Speicher dar. Die tat-
blasten zeigen. Da aber primär das Blutbild
sächliche Zufuhr beträgt bei gemischter
zur Diagnose dient, müssen Nahrungser-

Kost für Frauen mehr als 5 μg, für Männer
gänzungen Folsäure und B12 enthalten,
mehr als 6 μg pro Tag. Vitamin B12 stellt
um die Behandlung beider möglicher Ursa-
folglich für den Gesunden kein Problem
chen – Vitamin-B12- oder Folsäuremangel
dar. Auch bei (ovo)-lacto-vegetarischer Er-

– abzudecken.

nährung ist die Versorgung gewährleistet;
selbst bei strengen Veganern (ohne jegli-

Neben Malabsorptionssyndromen, v. a.

che tierische Produkte) ist der Vitamin-
das terminale Ileum betreffend, einer pa-

B12-Mangel selten. Einzige Ausnahme sind
thologischen

Darmbesiedelung

(z. B.

Kinder von Müttern, die seit langer Zeit

Fischbandwurm), diversen angeborenen
streng vegan leben. Hier können die Spei-

Störungen des Cobalaminstoffwechsels
cher schon so weit entleert sein, dass die
etc. ist die Gastrektomie eine häufige Ur-

Versorgung über die Muttermilch nicht
sache für einen B12-Mangel. Die Entfer-
mehr gewährleistet ist.

nung des Magens und damit der IF-Pro-
duktion führt nach 2–10 Jahren ohne Sub-
stitution zu Mangelerscheinungen. Selbst
viele Patienten (bis zu 18 %) mit nur partie-
ller Gastrektomie entwickeln im Laufe der

Zeit eine megaloblastäre Anämie.

Cobalamin II

189

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 3 μg

5g Leber

Vitamin B12 ist enthalten in:

60g Schweinefleisch

100g Rindfleisch

500ml Vollmilch

300g Kalbfleisch

100g Lammfleisch

25g Hering

500ml Kefir

30g Bückling,

Makrele

90g Seelachs,

Rotbarsch

100g Lachs

150g Käse

300 g Scholle,

3Stk. Eier

Aal, Kabeljau

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

4,0

Schwangere

3,5

15 und älter

3,0

13–14Jahre

3,0

10–12Jahre

2,0

7–9Jahre

1,8

Säuglinge

4–6Jahre

1,5

Kinder

1–3Jahre

1,0

Erwachsene

4–12Monate

0,8
weiblich
μg Vitamin B
w / m

0–3Monate

0,4
qw/Tag

0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

C. Mangelerscheinungen

Blutausstrich bei perniziöser

Anämie, einem Subtyp der
megaloblastären Anämien
mit hypersegmentierten

Granulozyten

190

Wasserlösliche Vitamine

Folsäure: Chemie, Metabolismus und Funktion

Erst 1941 gelang es, aus mehreren Tonnen
nicht methylierter Polyglutamate, über de-

Spinatblättern die heute als Folsäure be-
ren Auf- bzw. Abbau längerfristig der Se-
zeichnete Substanz (folium = Blatt) zu iso-
rumspiegel aufrecht erhalten wird. Haupt-
lieren.

ausscheidungsorgan ist die Niere, wo je-

Sie besteht chemisch (A) aus Pteridin,
doch bei marginaler Versorgungslage
p-Aminobenzoesäure
und

Glutamat
durch sehr effektive Rückresorption nur

(PteGLU). Über die γ-Carboxylatgruppe
wenig Folat verloren geht.

können weitere Glutamatreste angehängt
sein, man spricht dann von Polyglutama-

Die eigentliche Wirkform ist die Tetrahyd-
ten (PteGLUn). Folsäure kann in oxidierter
rofolsäure und ihre Derivate. In ihrer Funk-
oder reduzierter Form, vorwiegend als
tion als Coenzym überträgt sie Hydroxy-

4-fach hydriertes Molekül (Tetrahydrofol-
methylgruppen und Formylgruppen. Dies
säure, H4-PteGLU) vorkommen. In der
ist z. B. beim Abbau von Homocystein, His-
hydrierten Form können in 5- bzw. 10-Stel-
tidin, Tryptophan und Serin der Fall. Die so
lung (beides N) C1-Einheiten gebunden
auf Tetrahydrofolsäure übertragenen C1-
sein,
z. B.

5-Methyl-Tetrahydrofolsäure

Reste werden für die Purin- und die DNA-

(H3C -PteGLU) oder Methenyl-, Formyl-

Synthese benötigt.

bzw. Formiminreste (abgekürzt als R-

PteGLU).

Dies wird auch pharmakologisch ausge-
nutzt: Zytostatika wie z. B. Methotrexat

Zur Resorption (B) werden die Polygluta-
hemmen die Dihydrofolatreduktase, die
mate durch eine mukosaständige und/
intermediär entstehendes dihydriertes Fo-
oder im Darmsekret enthaltene γ-Gluta-
lat wieder zu Tetrahydrofolsäure regene-
mylcarboxy-Peptidase zu Monoglutama-
riert. Damit ist die Nucleinsäuresynthese
ten abgebaut, die dann über einen aktiven
unterbrochen, wodurch das Wachstum

Mechanismus fast quantitativ in die Muko-
und die Vermehrung von Zellen gehemmt
sazelle aufgenommen werden. Im Serum
werden. Auch beim Abbau von Homocy-
taucht zu 80 % Methyltetrahydrofolsäure
stein wird Tetrahydrofolsäure aus Methyl-

(H3C-PteGLU) auf. Der Transport erfolgt

Pte GLU wieder regeneriert. Da an dieser
zum größten Teil durch lockere Bindung

Reaktion Vitamin B12 beteiligt ist, wirkt
an Plasmaproteine wie Albumin, Transfer-
sich ein B12-Mangel auch direkt auf den Fol-
rin etc. Ein spezifisches Folatbindungspro-
säuremetabolismus aus: Da die aktive
tein, dessen Konzentration geregelt ist,

Form (Tetrahydrofolsäure) fehlt, ist keine
transportiert oxidierte Folate zur Leber,

Speicherung mehr möglich und die inak-
wo sie in Tetrahydrofolate überführt wer-
tive H3C-PteGLU steigt im Serum an.

den.

Einen wichtigen Faktor in der kurzfristigen

Regulation der Folathomöostase stellt der
enterohepatische Kreislauf dar. Da die

Folatkonzentration in der Galle 10-fach hö-
her ist als im Serum, können durch dieses
zirkulierende Folat die Schwankungen zwi-
schen den Mahlzeiten ausgeglichen wer-
den. Die Speicherung von Folsäure in Leber
und peripheren Geweben erfolgt in Form

Folsäure I

191

A. Chemie

O

COOÚ

HN

C

OH

N

CH

N

CH

N
w

H

CHw

Glutamat

HwN

N

N

H

CHw O

COOÚ

Folsäure

C

N

CH

= Pteroylglutamat (PteGLU)

H

CHw

CHw O

......

C

↓

↓

H

↓

N

R

↓

HN

H

Polyglutamate

H

N

CH

(PteGLU

N
w
n)

H

R - Tetrahydrofolsäure

Tetrahydrofolsäure
z.B. Methyltetrahydrofolsäure

(Hr-PteGLU)

(CHe-PteGLU)

B. Metabolismus

Lumen

R-Pte GLUn:

R-Pte GLUn

Leber
nicht methylierte

Pteroylpolyglutamate

H

R-Pte GLU:

R-Pte GLU
r-Pte GLU

Enzyme
nicht methylierte
n

Pteroylmonoglutamate

CHe-Pte GLU:

CH

Methyltetrahydrofolsäure
e

Hr-Pte GLU:

Tetrahydrofolsäure

Pte GLU

R-Pte GLU

Protein

Pte GLU

CHe

CHe

R-Pte GLU

Pte GLU

Plasmaproteine

Niere

Folatbindungsproteine

CHe

Zielzelle

Pte GLU

R-Pte GLUn

CHe

Pte GLU

Blut

Enzyme

Hr-Pte GLU

192

Wasserlösliche Vitamine

Folsäure: Vorkommen und Bedarf

Folsäure kommt in der Nahrung (A) in al-
schaften oder Schwangerschaften bei Ju-
len gezeigten Bindungsformen vor. Beson-
gendlichen stellen eine Prädisposition dar.

ders reich an Folsäure sind diverse Ge-
müse, wie z. B. Bohnen, Spinat oder Toma-

Der

Folsäuremangel
während
der
ten. Leber, Hefe oder Keime stellen eher

Schwangerschaft wird heute mit einer
theoretische Folsäurequellen dar.

Reihe von Komplikationen in Verbindung
gebracht, z. B. Aborte, kongenitale Missbil-

Der Folsäurebedarf (B) wurde bereits in
dungen, Entwicklungsstörungen und Neu-
den 60er Jahren durch Ermittlung des Mini-
ralrohrdefekte (C). Zumindest für Letz-
malbedarfs zur Aufrechterhaltung der Se-
teres gilt es inzwischen als erwiesen, dass
rumspiegel bestimmt. Unter Berücksichti-
die Folsäuresupplementation die Neural-
gung von Sicherheitszuschlägen empfiehlt
rohrdefekte zwar nicht verhindern kann,
die DGE heute 400 μg/Tag Nahrungsfolat.

jedoch das Risiko deutlich vermindert. Au-

Da hiervon nur 40–60 % resorbiert werden,
ßerhalb der Schwangerschaft führt Folsäu-
wurde früher zwischen freier Folsäure und
remangel, wie er bei Malabsorptionszu-

Gesamtfolat unterschieden. Dies gilt heute
ständen oder auch durch mangelnde Zu-
nicht mehr. Lediglich in Supplementen fin-
fuhr z. B. in Entwicklungsländern vor-
det sich freie Folsäure, die zu 100 % resor-
kommt, zur megaloblastären Anämie.

biert wird.

Diese ist bereits bei Vitamin B12 (s. S.

Die reale Versorgungslage zeigt in großen

188) beschrieben. Die Differenzierung zwi-

Teilen der Bevölkerung eine eher margi-
schen einem B12- und einem Folsäureman-
nale Zufuhr. Von besonderer Bedeutung
gel kann nur durch Bestimmung der Blut-
ist dies während der Schwangerschaft.

bzw. Erythrozytenspiegel erfolgen, da das

Das vergrößerte Verteilungsvolumen bei
klinische Bild – solange keine neurologi-
der Mutter (Plazenta, Brustgewebe etc.)

schen Symptome auf B12-Mangel hindeu-
und der erhöhte Folsäurebedarf des Fetus
ten – identisch ist. Die Therapie mit Fol-
für die DNA-Synthese begründet die Ver-
säure kann das Blutbild in beiden Fällen
doppelung der Empfehlung für die Folsäu-
verbessern und so ein evtl. vorhandenes
rezufuhr. Da gleichzeitig aber nur eine mi-

B12-Defizit verschleiern.

nimale Steigerung der Energiezufuhr an-
gezeigt ist, wäre eine strenge Optimierung

In jüngster Zeit gewinnt die Folsäure in
der Nahrungsmittelauswahl notwendig,

Kombination mit den Vitaminen B6 und
um die doppelte Menge an Folsäure zuzu-

B12 in der Prävention der Arteriosklerose
führen.

an Bedeutung. Dies beruht auf der Beteili-
gung dieser 3 Vitamine am Abbau von Ho-

Da dies in der Praxis unrealistisch ist, wird
mocystein, das im Blut für die Entstehung
von vielen medizinischen Gesellschaften
arteriosklerotischer Gefäßveränderungen
eine medikamentöse Prophylaxe mit 400
mitverantwortlich gemacht wird (s. S.

μg Folsäure/Tag empfohlen. Besonders

194).

bei Frauen, deren Folatspeicher nur unzu-
reichend gefüllt sind, kommt es ohne Pro-
phylaxe sehr schnell zu einer defizitären

Versorgungslage:

Mehrlingsschwanger-
schaft, rasche Abfolge der Schwanger-

Folsäure II

193

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 400 μg Gesamtfolat ist enthalten in:

10g Bierhefe

40g Bäckerhefe

1,0kg Obst

13Stk. Eier

450g Nüsse

150g Sojabohne

200g Kichererbse

1,2kg Käse

280g Weiße Bohne

400g grünes Gemüse

75g Keime

100g Hühnerleber

2,7kg Huhn

4,7kg Schweinefleisch

250g Leber

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

600

Schwangere

600

15 und älter

400

10–14Jahre

400

Säuglinge

4–9Jahre

300

Kinder

Erwachsene

1–3Jahre

200
weiblich

4–12Monate

80
w / m
μg Folsäure/Tag

0–3Monate

60

0

100

200

300

400

500

600

Frauen, die schwanger werden wollen oder könnten, sollten zusätzlich 400 μg /Tag in Form von Supplementen aufnehmen C. Mangelerscheinungen
ihee
ale R

, 2006)

ann, Du
me

, Thie

.C. Sitzm
s: F
atrie

(au

Pädi

Neuralrohrdefekt

194

Vitamin-Interaktionen

Vitamin-Interaktionen

Interaktionen der B-Vitamine

Ein aktuelles Beispiel für die Interaktionen
schäden (Embolien etc.) meist vor dem
von wasserlöslichen Vitaminen bietet der

30. Lebensjahr.

Homocysteinmetabolismus.

Inzwischen konnten zahlreiche epide-

Homocystein (A) entsteht bei der Übertra-
miologische und Fall-Kontroll-Studien den
gung von Methylgruppen (B) aus Methio-

Zusammenhang zwischen Homocystein-
nin. Zur Regenerierung wird es in einem Vi-
ämie und Arteriosklerose bestätigen. Es
tamin-B12-abhängigen Schritt (Homocy-
wird vermutet, dass Homocystein über
stein-Methyltransferase) remethyliert, wo-
die endständige Thiolgruppe zur Bildung
bei 5-Methyl-Tetrahydrofolsäure (5-Me-
von
reaktiven

Sauerstoffverbindungen
thyl-THF oder H3C-PteGLU) als Methyl-

(ROS) führt. Dies wiederum fördert die
gruppendonator fungiert (s. S. 186). Eine

Sekretion von Wachstumsfaktoren und da-
weitere Möglichkeit der Homocysteineli-
mit die Zellproliferation der glatten Gefäß-
mination besteht im Umbau zu Cystein –
muskulatur. Zusätzlich können verstärkt
hier ist Pyridoxalphosphat (PLP, s. S. 182)

weiße Blutzellen in den Subendothelial-

Coenzym der Cystathioninsynthase.

raum migrieren, wo sie zu Makrophagen
differenzieren. Diese können oxidiertes

Am gesamten Metabolismus sind folglich

LDL aufnehmen und sich damit zu fettrei-
die wasserlöslichen B-Vitamine Folsäure,
chen Schaumzellen entwickeln. Im weite-

B12 und B6 beteiligt. Ein Mangel an diesen
ren Verlauf bilden sich die typischen Ge-

Vitaminen – theoretisch bereits an einem
fäßveränderungen:

Verdickungen
aus
dieser Vitamine – äußert sich daher in er-

Schaumzellen, Lymphozyten, Lipiden und
höhten Blut-Homocystein-Spiegeln. Diese

Muskelzellen und schließlich unter Ein-
können daher als Marker für die Versor-
schluss von Bindegewebe die Entwicklung
gung mit Folsäure, B12 bzw. B6 herangezo-
sog. fibröser Plaques.

gen werden. Finden sich erhöhte Blut-
werte, so lassen sich diese durch Supple-

Auch diese Zusammenhänge sprechen für
mentation der Vitamine berichtigen: Wie
eine Kost mit hohem Obst- und Gemüse-
in der Theorie zu erwarten, ist die Kombi-
anteil, da hierdurch v. a. Folsäure zugeführt
nation aller drei Vitamine am wirksamsten
wird. Vitamin B6 scheint im Homocystein-

(C). Die Versorgung mit Folsäure scheint
metabolismus von untergeordneter Be-
für den Homocysteinmetabolismus weit-
deutung, während B12 aufgrund großer
aus wichtiger zu sein als B12 bzw. B6, da

Speicher i. a. ausreichend vorhanden sein
die alleinige Supplementation von Folsäure
dürfte. Liegt der Homocysteinämie ein he-
die besten Resultate der Einzelkomponen-
reditärer Stoffwechseldefekt zugrunde, ist
ten erzielt.

eine entsprechende Supplementation mit
pharmakologischen Dosen des betroffe-

Homocystein wird heute als eine der
nen Vitamins angezeigt.

Ursachen für die Entstehung der Arterio-
sklerose diskutiert. Dies beruhte ur-
sprünglich auf der Beobachtung, dass bei
der Homocystinurie, einem hereditären

Stoffwechseldefekt mit stark erhöhten

Blut-Homocystein-Spiegeln, ausgeprägte
arteriosklerotische Veränderungen auftre-
ten. Die Patienten sterben an den Folge-

Interaktionen der B-Vitamine

195

A. Chemie

H

H

NHw

H

S

C

C

C

COOH

Homocystein

H

H

H

B. Vitamin-B-Interaktionen im Homocystein-Metabolismus

Serin

Methionin

Glycin

S-Adenosyl-

THF
methionin

5, 10-Methylen-THF

Homocystein-

Vitamin

S-Adenosyl-

Methyl-

B12
homocystein
transferase

5-Methyl-THF

Homocystein

Homocystein

Folsäure

Cystathionin-

Serin

PLP
synthetase

Blut

Vitamin

Cystathionin

B 6

Urin

PLP

-Ketobutyrat

Cystein

C. Effekte der Supplementierung
erhöhter

Ausgangswert

–50%

Vitamin B6

Vitamin B12

Folat

Kombination

196

Vitamin-Interaktionen

Freie Radikale: Bildung und Wirkung

Reaktive Sauerstoffverbindungen (ROS)

Da mehrfach ungesättigte Fettsäuren z. B.

wie Singulettsauerstoff und die freien Radi-
in Lipiddoppelschichten von Membranen
kale Superoxid und Hydroxylradikal entste-
eng gepackt liegen, ruft jedes Radikal
hen als Nebenprodukte einer Vielzahl me-
zwangsläufig eine Kettenreaktion hervor
tabolischer Vorgänge (A). In den Mito-

– Veränderungen der Membranstruktur
chondrien werden etwa 3–10 % des O2
sind wahrscheinlich. Weitere Angriffs-
nicht vollständig zu Wasser reduziert, was
punkte (Targets) von freien Radikalen bil-
zu Radikalformen des Sauerstoffs führt.

den Proteine und DNA. Aus H2O2 können

Die Autoxidation von z. B. Chinon oder re-
mittels proteingebundenem Fe2+ ROS ent-
duzierten Fe-Komplexen kann ebenfalls
stehen (Fenton-Reaktion), die mit Amino-
eine O2-Aktivierung auslösen. Im Metabo-
säureresten reagieren können (B). Dies
lismus des EDRF (s. S. 122) entsteht aus Ar-
führt zur Bildung eines Proteincarbonyls
ginin der relaxing factor NO, als Nebenpro-
über eine oxidative Desaminierung der Sei-
dukte jedoch auch Hydroxylradikale. Als
tenkette oder durch oxidative Spaltung der
eine Schlüsselreaktion für zahlreiche toxi-

Bindung zwischen α-C-Atom und Stick-
sche Prozesse wird heute die Fenton-
stoff. Hydroxylradikale können durch die

Reaktion angesehen, bei der (in der

Fenton-Reaktion in unmittelbarer Nähe

Summe) aus Superoxid und Wasserstoff-
der DNA (C) entstehen. Der dadurch
peroxid unter Beteiligung des Fe3+/Fe2
erzeugte DNA-Schaden kann sich als

+-Redoxsystems ebenfalls ein Hydroxylra-

Strangbruch,

Basenmodifizierung oder
dikal entsteht. Darüber hinaus gibt es

Desoxyribosefragmentierung äußern. Bei
enzymatische Reaktionen, u. a. durch Oxi-
der Basenmodifizierung entsteht aus Gua-
dasen (z. B. Xanthinoxidase), Oxidoreduk-
nosin das 7,8-Dihydro-8-Hydroxyguano-
tasen und Peroxidasen, die die O2-Reduk-
sin, das im Blut nachgewiesen werden
tion katalysieren. Durch Licht angeregte
kann und als Marker für den Grad des oxi-

Pigmente, ionisierende Strahlung oder to-
dativen Schadens angenommen wird.

xische Chemikalien können ebenfalls zur

Die Bildung freier Radikale im Organismus

Bildung von ROS (z. B. Singulettsauerstoff)

muss als normal und durch einen gesun-
führen.

den Organismus beherrschbar angesehen
werden. Eine gezielte Produktion freier Ra-

Ein Charakteristikum von freien Radikalen
dikale findet in Leukozyten und Makropha-
ist deren hohe Reaktionsfähigkeit, die je-
gen statt, die sich deren bakterizide Wir-
doch zwischen den verschiedenen Radikal-
kung zur Zerstörung von Bakterien zu
spezies stark variiert: Während z. B. das To-

Nutze machen. Bei intensiven immunolo-
copherolradikal (Vitamin E) relativ stabil
gischen Prozessen können jedoch u. U.

ist, hat das Hydroxylradikal eine Lebens-
auch freie Radikale aus Leukozyten und
dauer von weniger als 1 μsec und führt da-

Makrophagen (auch aus Mikroorganis-
mit in der unmittelbaren Umgebung des
men) verstärkt austreten und zur Schädi-

Entstehungsortes
zu

Folgereaktionen.

gung intakter Strukturen führen.

Hauptangriffsort aller ROS sind die mehr-
fach ungesättigten Fettsäuren in Lipiden.

Freie Radikale I

197

A. Entstehung freier Radikale

Licht
ionisierende Strahlung

Reduktanten

Cyt. Prtp-Oxidasen

S)O
n (R

Pigmente
indunge
erb

O

Arginin
ffv
w

HwOw
rsto

Ow• Ú Superoxid
ue

Citrullin

1O

Fe3+/Fe2+
w
ve Sa

Fenton

Singulettsauerstoff
reakti

OH• Hydroxylradikal

H

O

O

H
n

Hydroperoxid
enzymatisch
z.B. Cyclooxygenase

Fe2+
z.B.

indunge

Fe3+
erb

H

OH
rte V

O•

•
vie

Alkoxylradikal
organisches Radikal
che akti

O

O•

O
anis
w
g

Peroxylradikal
or
freie Radikale
organische Moleküle, bevorzugt ungesättigte Fettsäuren

B. Schädigung von Proteinen

C. Schädigung der DNA

H

H

Proteine

R C

R'

R C

R'

Strangbruch

Basenmodifizierung

CHw

CH

Fe2+
w

Desoxyribose-
fragmentierung

CHw
oxidative
oxidative

OH•

Desami-

Modifizierung

CHw
nierung

Komplex

HwOw

Hydroxyl-

CHw
beliebige
radikal

Seitenkette

NH

H
w

Lysin -

R C

R'

O

Seitenkette

CHw

R C

C

R'

O

O

H

CH

O
w

N

N

OH

HN

CH

OH• HN

7
w

+

8

Aminosäure

CHw
der

H

N

N

H

Seitenkette
wN

H

N

N
wN

C

NHe

O

H

R

R

+ Proteincarbonyl

Guanosin

7, 8-Dihydro-8-Hydroxyguanosin

198

Vitamin-Interaktionen

Freie Radikale: Endogene Abwehrsysteme

Ein Beispiel für die Wechselwirkungen zwi-

Im Fall der Reperfusion steht der gesteiger-
schen ROS und endogener Abwehr stellt
ten ROS-Produktion ein überlastetes en-
die Unterbrechung der Blutzufuhr dar. Sie
dogenes Abwehrsystem (B) gegenüber.

führt im betroffenen Gewebe mehr oder

Dieses besteht im Wesentlichen aus drei
weniger rasch zu einem Sauerstoffmangel.

Enzymsystemen (C). Superoxid kann durch

Eine solche Ischämie mit nachfolgender
die Superoxiddismutase (SOD) rasch zu

Reperfusion kann auftreten z. B. bei kurz-

H2O2 dismutieren. H2O2 kann auf zwei We-
fristiger Belastung der Muskulatur, bei
gen entgiftet werden: Durch die Katalase
schlecht durchbluteten Kapillargebieten
zu Wasser und Sauerstoff sowie durch die
oder bei lokalen Entzündungen. Häufigste

Selen-abhängige

Glutathionperoxidase

Ursache sind jedoch chirurgische Eingriffe
zu Wasser. Bei letzterer Reaktion wird das
mit Gefäßunterbindungen.

reduzierte Glutathion (GSH) in die oxi-

Die Folge dieses Ereignisses ist ein Erliegen
dierte Form (GSSG) überführt. Die Gluta-
der ATP-Synthese, da der mitochondrialen
thionreduktase sorgt dafür, dass daraus
oxidativen Phosphorylierung der Sauer-
schnell wieder GSH hergestellt wird, um
stoff für die ATP-Bildung fehlt. Je nach Ge-
genügend reduziertes Glutathion in der
webe resultieren daraus nach mehr oder

Zelle zu gewährleisten. Das Glutathions-
weniger langer Zeit irreversible Funktions-
system schützt auch schwefelhaltige Pro-
verluste. Die Wiederherstellung der Durch-
teine (Prot-SH) wie z. B. Thiolgruppen im
blutung (Reperfusion) führt paradoxer-

Hämoglobin vor oxidativer Schädigung.

weise zu stärkeren Schäden als die Ischä-
mie selbst. Die Ursache hierfür (A) liegt ei-

Eine exogene Zufuhr dieser antioxidativen
nerseits im verstärkten ATP-Abbau (fehlen-

Enzyme ergibt wenig Sinn, da diese im
der Nachschub) mit Kumulierung des Hy-
komplexen Organismus die Zielzelle nicht
poxanthins und andererseits in der pro-
erreichen. Die Wirkung einer Verbesse-
teolytischen Transformierung der Xanthin-
rung dieser endogenen Systeme ist jedoch
dehydrogenase zur Xanthinoxidase (XO)

experimentell erwiesen:

infolge verstärkten Ca2+-Einstroms in die

Zelle (Störung ATP-abhängiger Ionenpum-

So ist es z. B. bei der Konservierung von für
pen). Mit wiedereinsetzender Sauerstoff-
die Transplantation bestimmten Organen
versorgung metabolisiert die XO Hypoxan-
geläufig, der Nährlösung eine Antioxidan-
thin zu Xanthin und Harnsäure, wobei ROS
zienmischung (u. a. SOD, Allopurinol zur
entstehen. Die einsetzende Lipidperoxida-

Hemmung der Xanthinoxidase) zuzuset-
tion führt zu Membranschäden und da-
zen. Hierdurch wird eine entscheidende
durch auch zu verstärktem Ca2+-Einstrom

Verbesserung der Überlebensrate der Or-
in die Zelle. Über die Stimulierung der
gane nach Reperfusion (d. h. nach Trans-

Phospholipase A2 kommt es dadurch zur
plantation und Wiederinbetriebnahme) er-

Bildung des Platelet Activation Factors
reicht.

(PAF), der Leukozyten aktiviert (zu PMN).

Diese PMN binden an Adhäsionsfaktoren

(ICAM), deren Expression ebenfalls durch

ROS induziert wurde. Die durch aktivierte

PMN gebildeten ROS und Proteasen tragen
zur weiteren Schädigung der Endothel-
zellen bei.

Freie Radikale II

199

A. Ischämie und Reperfusion

ATP

ADP

AMP

I

Xanthindehydrogenase
schämie

Adenosin

Inosin

Ischämie:

Protease

Aktivierung
über CaÙ+

Hypoxanthin

Xanthinoxidase

Xanthin

Harnsäure

Leukozyt

ROS

Repe

O
r

O•
f

2

2

Ú
u

Proteasen
sio

ROS

PM
n

N
indirekte
direkte
verstärkter

Endothel-

Endothel-

CaÙ+-

PAF
schädigung
schädigung

Einstrom

PMN

ICAM

CaÙ+

Endothelzelle

B. Balance zwischen Produktion und Abwehr
antioxidative

Zellschäden

Zellschutz

Vitamine

ROS wie z.B.

Glutathionsystem

HwOw und

Superoxiddismutase
freie Radikale

Katalase

C. Endogene Abwehrmechanismen

O•2Ú

(2H+)

Superoxiddismutase

(Ow )

2GSH

NADP+

H2O2

Katalase

Glutathionreduktase

Glutathionperoxidase

H2O+ O2

NADPH

GSSG

2H2O

+H+

GSSG-Translocase

Exkretion

Prot SH

Prot S-SG + GSH

200

Vitamin-Interaktionen

Freie Radikale: Exogene Abwehrsysteme

Exogene Antioxidanzien sind Substanzen,
tikanzerogenen Effekt von Vitamin E her-
die in der Regel nur mit der Nahrung zuge-
vorrufen könnte.

führt werden und als solche antioxidativ
wirksam werden. Klassische exogene

Die Wirkungsweise der Carotinoide ist

Substanzen in diesem Sinne sind die Vita-
weitaus schlechter erforscht. Sie können
mine E und C sowie die Carotinoide. Anti-

Singulettsauerstoff, wie er z. B. durch UV-
oxidativ wirksam, aber selbst keine Antioxi-

Licht entsteht, aufnehmen und die Energie
danzien, sind Elemente wie Selen, Mangan
als Wärme ableiten. Bei niedrigem Sauer-
oder Magnesium. Sie sind Bestandteile en-
stoffangebot scheinen Carotinoide auch
dogener Abwehrmechanismen, werden
die Lipidperoxidation zu hemmen. Unklar
dabei aber selbst nicht verändert.

ist, wo sich Carotinoide in der Zelle befin-
den und wie sie nach ihrer antioxidativen

Oxidative Prozesse laufen in verschiedenen

Funktion wieder reduziert werden.

Kompartimenten der Zelle ab, sodass An-
tioxidanzien unterschiedliche chemische

Die wichtigste Aufgabe der Ascorbinsäure

Eigenschaften aufweisen müssen. So be-
besteht in der Regeneration des Vitamin-E-
steht ein Organismus im einfachsten Fall

Radikals. Sie stellt das Bindeglied zwischen
aus wäßrigen Phasen (z. B. Zytosol) und Li-
den in der Lipidschicht vorliegenden Toco-
pidphasen (z.B alle Membranen). Wich-
pherolradikalen und einem komplexen Re-
tigstes lipidlösliches Antioxidans ist Vita-
generationssystem im wäßrigen Milieu dar
min E. Die Struktur der Tocopherole (s. S.

(B). Hierzu zählen Substanzen wie die α-Li-

150) prädestiniert durch ihre lange Seiten-
ponsäure und das Ubichinon (Coenzym
kette für den Einbau in biologische Mem-

Q10), aber auch die endogenen Abwehrsys-
branen. Allerdings sind hier nur ca. 0,5–3
teme (s. S. 198).

Moleküle Tocopherol auf 1000 ungesät-
tigte Fettsäuren vertreten, sodass der

Zu den exogen zugeführten Antioxi-

Regeneration
des

Tocopherolradikals
danzien gehören auch eine Vielzahl von Le-

(s. u.) große Bedeutung zukommt.

bensmittelinhaltsstoffen, deren genaue

Die Tocopherole bewirken in der Membran

Bedeutung bis dato meist unbekannt ist.

durch Kettenabbruch bzw. Quenchen von

Pflanzliche Polyphenole, z. B. aus Gemüse,

Singulettsauerstoff eine Begrenzung der
grünem Tee oder Rotwein, besitzen vielfäl-

Lipidperoxidation (A). Daneben sind sie
tige biochemische und pharmakologische
auch für die Integrität der Membran erfor-

Wirkungen, die zumindest teilweise auf
derlich.

der Abwehr von ROS beruhen dürften.

Neue Untersuchungen lassen zudem Ef-
fekte auf die Genexpression und die intra-
zelluläre Signaltransduktion vermuten. So
wird z. B. der Transkriptionsfaktor NFkB

(u. a. bei der Vermehrung von Viren betei-
ligt) durch ROS aktiviert und durch Toco-
pherole inhibiert. Proteinkinase C spielt
bei der Übertragung intrazellulärer Signale
eine wichtige Rolle. Sie wird durch Toco-
pherole inhibiert, was zu verminderter

Zellproliferation führt und dadurch den an-

Freie Radikale III

201

A. Abbruchmechanismen an der Lipidmembran

Regeneration des Tocopherols durch Ascorbinsäure

H O
wässrige Phase (Blut)

2

AscHÚ

Asc• Ú

-Tocopherol

H

H

O

O•

O

OO•

OO-H

O

O

O

X-H

X•

•

Ow

OO•

Lipidphase (Zellmembran)

B. Vitamin-E-Regenerationssysteme

NADH

NADPH

Succinat

Vitamin E

Ubichinon

-Tocopherol

-Tocotrienol

Ubichinol

ROO•

Recycling von

Vitamin-E-

Radikalen

ROOH

Dehydroascorbat

Vitamin-E-

Radikal

Ascorbat

Dihydroliponsäure

Bildung von

-Liponsäure

Vitamin-E-

Radikalen

-Ketodehydrogenasen

(z.B. Lipoamiddehydrogenase)

NADH

202

Vitamin-Interaktionen

Vitaminähnliche Substanzen: Cholin und Inositol

Bis vor ca. 40 Jahren galt Cholin als Vita-

In der Nahrung, v. a. in äußeren Getreide-
min. Schon damals war bekannt, dass für
schichten, kommt vorwiegend Phytin-

Cholin eine Eigensynthese nach dem Nia-
säure vor, bei der alle OH-Gruppen des
cin-Prinzip vorliegt: Während Niacin aus

Inositols mit Phosphorsäure verestert
der essenziellen Aminosäure Tryptophan
sind. Phytinsäure ist im Magen-Darm-Trakt
gebildet werden kann, wird Cholin endo-
kaum spaltbar und trägt durch ihre Ionen-
gen aus der ebenfalls essenziellen Amino-
bindungskapazität zum Verlust von v. a.

säure Methionin synthetisiert. Beide Syn-

Spurenelementen bei.

thesevorgänge setzen jedoch voraus, dass

Freies

Inositol
wird
energieabhängig
die essenziellen Ausgangssubstanzen im
resorbiert (A), in der Darmmukosa zu

Überschuss – d. h. nicht zur Proteinsyn-

Phosphatidylinositol aufgebaut und bildet
these benötigt – vorhanden sind.

so einen wichtigen Bestandteil aller Lipo-

Cholin dient im Organismus v. a. als Phos-
proteinfraktionen. In dieser Form wird
phatidylcholin (Lecithin) in allen Membra-

Inositol v. a. der Muskulatur und dem Ge-
nen, als Acetylcholin bei der Übertragung
hirn zur Verfügung gestellt. Von größter
von Nervenimpulsen, aber auch als Me-

Bedeutung für die Versorgung der Gewebe
thylgruppendonator im Intermediärstoff-
ist jedoch endogen aus Glucose syntheti-
wechsel.

siertes Inositol, das v. a. durch die Niere in

Obwohl Cholin natürlicherweise in Nah-
den Blutkreislauf abgegeben wird. Diese
rungsmitteln weit verbreitet ist und in

Eigensynthese ist um ein Vielfaches höher

Form von Lecithin einer Vielzahl von
als die potenzielle nutritive Aufnahme.

verarbeiteten

Lebensmitteln zugesetzt

Die Bedeutung von Inositol im Organismus
wird, ist nach neueren Untersuchungen
ist einerseits in der Beteiligung in Membra-
die tatsächliche Zufuhr wesentlich gerin-
nen zu suchen, andererseits bildet Inositol
ger als früher angenommen. Dies hängt
in Form seiner Phosphatide ein wichtiges
z. T. damit zusammen, dass chemisch der

System der Signaltransduktion. Dabei

Begriff „Lecithin“ nur für das Phosphatidyl-
wird durch Phospholipase C, die über ein
cholin gilt, während im allgemeinen
rezeptorgesteuertes G-Protein an der In-

Sprachgebrauch damit ein Substanzge-
nenseite der Membran reguliert ist, Inosi-
misch erfasst wird. So besteht z. B. das
tol-1,4,5-triphosphat (IP3) freigesetzt. Die-
heute meist angewandte Sojalecithin nur
ses bindet am ER an einen spezifischen Re-
zu 22 % aus Phosphatidylcholin. Die mit
zeptor und setzt so Ca frei, wodurch der
neuen Methoden ermittelte tägliche Zu-

Anschluss an den intrazellulären second
fuhr von ca. 300 mg wirft die alte Frage

Messenger Ca gegeben ist. Auch für Inosi-
nach dem Vitamincharakter von Cholin
tol gilt derzeit, dass die endogene Syn-
neu auf. Derzeit gilt jedoch für den Mensch
these ausreichend ist.

– v. a. auch vor dem Hintergrund der bei
uns üblichen hohen Proteinzufuhr – die en-
dogene Cholinsynthese als ausreichend.

Inositol ist ein zyklischer sechswertiger Al-
kohol, der folglich nur OH-Gruppen an den

C-Atomen enthält. Es kommen mehrere

Isomere vor, von denen myo-Inositol die
wichtigste freie Inositolform darstellt.

Vitaminähnliche Substanzen I

203

A. Inositol (semiessenzielles B-Vitamin) und Inositolphosphate

Gehirn

GLC

PI

Inositol

TG = Triacylglycerole

PI = Phosphatidylinositol

IP = Inositolphosphat

LDL = Low density Lipoprotein

Inositol

VLDL = Very low density Lipoprotein

HDL = High density Lipoprotein

GLC = Glucose
vorwiegend PHYTATE,

GLU = Glucuronsäure

PI, IP, Inositol

PPS = Pentose-Phosphat-Shunt

0,3-1,0g täglich

Schilddrüse

X5P = Xylulose-5-Phosphat

Muskel

Blut

LDL

4,3–4,6 g/ml

PI

?

VLDL

HDL

VLDL

Inositol

HDL

PI

4g tägl.

GLU

Leber

Inositol

X5P

Niere

GLC

GLC

PPS
via Lymphe
und Blut

CO2

Chylomikronen

TG PI Inositol

Mukosa

Dünndarm

Dickdarm

Ausscheidung

204

Vitamin-Interaktionen

Vitaminähnliche Substanzen: Non-Vitamine

In den Anfangsstadien der Vitaminfor-
daraus abgeleitete Verkaufsargument mu-
schung war einerseits der Begriff „Vita-
tet so einfach wie logisch an: Bei erhöhtem
mine“ noch nicht exakt definiert, anderer-

Energieumsatz (Sport) müssen Fettsäuren
seits wurde neu entdeckten Substanzen
zur β-Oxidation gelangen; wird der Trans-
schnell eine Vitamineigenschaft zuge-
portmechanismus für die Fettsäuren opti-
schrieben, ohne dass ihre Wirkungsweise
miert, so steht mehrEnergie zurVerfügung,
bekannt gewesen wäre. Aus diesen Grün-
es resultiert eine Leistungssteigerung. Auf
den existieren heute noch eine Vielzahl
dieser Argumentationsweise basieren viele
von „Pseudo-Vitaminen“ (A). Hierzu gehö-
der heute verkauften Substanzen. Da sie
ren z. B. die essenziellen Fettsäuren, die
nicht als Pharmaka registriert sind, ist der
früher als Vitamin F bezeichnet wurden.

genaue Umsatz unbekannt: In der Sport-

Diese sind zwar weiterhin essenziell, ge-
szene – vom Radfahrer bis zum Bodybuilder
hören jedoch schon von der Quantität

– finden sich jedoch wenige, die nicht auf
her (g-Bereich) nicht zu den Vitaminen.

solche Präparate zurückgreifen. Die Wir-

Für andere Substanzen wurde inzwischen
kung einer exogen zugeführten Substanz
eine ausreichende Eigensynthese nachge-
kann jedoch nicht aus seiner Rolle im Stoff-
wiesen, sodass die „Essenzialität“ entfällt.

wechsel extrapoliert werden. Den letzten

Eine dritte Gruppe wurde von vornherein

Beweis können nur Interventionsstudien
fälschlicherweise den Vitaminen zugeord-

(Supplementation mit der Substanz) brin-
net, obwohl sie im menschlichen Organis-
gen: Im Fall von L-Carnitin ist der Erfolg –
mus gar nicht vorkommt.

wie zu erwarten – in offenen Studien über-
wältigend, in Doppel-Blind-Studien jedoch

Auch wenn diese Substanzen heute als
gleich Null. Nach neueren Untersuchungen

Non-Vitamine oder Vitaminoide (B) be-
muss davon ausgegangen werden, dass
zeichnet werden, schließt dies eine Wir-
supplementiertes Carnitin zwar den Plas-
kung auf den Organismus nicht zwangs-
maspiegel erhöht, jedoch nicht im Muskel
läufig aus. Da sie heute vorwiegend als
angereichert wird und folglich auch keine

Nahrungsergänzungen mit angepriesener

Wirkung entfalten kann.

pharmakologischer Wirkung verkauft wer-
den, müssen sie sich auch mit pharmako-

Ähnliches lässt sich für Coenzym Q, Orot-
logischen Maßstäben messen lassen. Dies
säure etc. sagen. Der gesunde Organismus
bedeutet auf einen Nenner gebracht:

profitiert meist nicht von der exogenen

Was sich nicht in einer Doppel-Blind-Studie

Zufuhr dieser Substanzen – bei definierten
beweisen lässt, existiert nicht. Diesen

Krankheitszuständen muss diese Aussage
strengen Maßstäben genügen die Non-Vi-
relativiert werden. Eine Ausnahme stellen
tamine nicht, sodass bei den meisten der
die Bioflavonoide und andere sekundäre
angepriesenen Wirkungen von reinem

Pflanzenstoffe (s. S. 262) dar, denen evtl.

Wunschdenken
ausgegangen
werden
bereits in nutritiver Dosierung protektive
muss.

Wirkungen zukommen.

Musterbeispiele für solche den Vitaminen
nahegerückten Präparate finden sich v. a.

im Sportbereich unter den sog. „Nichtdro-
gen-Dopingmitteln“.L-Carnitinwirktbeim

Transport langkettiger Fettsäuren an der in-
neren Mitochondrienmembran mit. Das

Vitaminähnliche Substanzen II

205

A. Non-Vitamine

Non-Vitamine

Notwendigkeit der

Aufnahme über
die Nahrung
essenziell,
aber falsche
ausreichend Eigensynthese
nicht im menschlichen

Bezeichnung
z.B. Coenzym Q

Organismus vorhanden
ja, essenziell
z.B. Fettsäuren
z.B. Bioflavonoide
nein

„pharmakologische“ Auswirkungen hoher Dosen

?

ja

?

?

B. Struktur ausgewählter Non-Vitamine

OH

O

OH

OH

C

H

C

OH

HO

O

HO

C

H

COOH

O

CHCN

O-Rutinose H C

OH

O

HO

O

OH

H

C

OH

N[CH(CHe)w]w

Bioflavonoide

HO

(Vitamin P)

CH

O

CH

CH
w
w

Pangamsäure

N[CH(CH

OH
e)w]w

(Vitamin B

Laetril
qt)

(Vitamin Bqu)

O

Organismus vork

HN
om

S - S
icht im
n

Lipoat (ox)

m

N
e

O

COO

Non-
n

H

H
d

C

Vitamine

Orotsäure
a

O

OÚ

HS

SH
u

(Vitamin B
s
qe)

reich

+
en

OH

O
d

C

Lipoat (red)

e Eigensynthese

C

O

OÚ - Liponsäure

HeN+ C H

Cl Ú

CHw

O

OH

CH

CH
e

C
w

+

H

OÚ

S

(CHe)w
eC N

OH

CHe

Methylmethionin-

Carnitin

H

CH

CH
eCO
e
e
sulfoniumchlorid

(VitaminT)

H

[ CH

H

(Vitamin U)

eCO
w CH C CHw]n

OH

Ubichinon/Coenzym Q

206

Mineralstoff

Mineralsto e
ff und
e

Spurene
und
lemente

Spurenelemente

Calcium: Metabolismus und Funktion

Der gesunde männliche Erwachsene ent-
tauscht werden. Hierfür ist neben einer Ak-
hält – je nach Skelettbau – mehr als 1 kg
tivierung von Osteoblasten (Knochenauf-

Calcium (Ca), Frauen ca. 800 g, Neugebo-
bau) bzw. Osteoklasten (Knochenabbau)

rene ca. 30 g (1 mmol = 40 mg). Hiervon
auch die Bereitstellung von Phosphat
sind mehr als 99,5 % in Knochen und
durch die alkalische Phosphatase notwen-

Zähnen lokalisiert, der Rest befindet sich
dig. Eine hormonell regulierte Ausschei-
vorwiegend intrazellulär. Die Gesamt-
dung erfolgt nur über die Niere. Zusätzlich
menge an extrazellulärem Calcium macht
gehen größere Mengen Ca via Galle- und
mit 35 mmol nur ca. 0,1 % des Körperbe-

Pankreassekretion und Schweiß verloren.

stands aus. Die Plasma-Ca-Konzentration

Der große Ca-Bestand bei der Geburt so-
liegt normalerweise bei ca. 2,5 mmol/l:

wie seine Verdopplung in den ersten 4 Le-

Hiervon sind 47 % an Proteine, vorwiegend
bensmonaten geht via Plazenta bzw. Mut-
an Albumin gebunden. Vom verbleiben-
termilch zu Lasten des mütterlichen Pools.

den „freien“ Ca sind 6 % an niedermoleku-
lare organische Komplexbildner wie z. B.

Neben seiner Bedeutung für die Minerali-

Citrat komplexiert, sodass nur 47 % als
sation von Knochen und Zähnen lassen
wirksames, ionisiertes Ca2+ vorliegen.

sich die mannigfaltigen Wirkungen von

Ca auf seine Funktion als Second Messen-

Die Resorption (A) von Ca erfolgt auf zwei
ger und die Rolle bei der elektromechani-

Wegen: Ein transzellulärer, aktiver, steuer-
schen Kopplung zurückführen. Hierzu ist
barer Transport findet sich in Duodenum
ein komplexes System von chemisch oder
und proximalem Jejunum, während eine
elektrisch steuerbaren Ca-Kanälen, ver-
nicht beeinflussbare, passive parazelluläre
schiedenen Ca-transportierenden Austau-

Aufnahme im ganzen Darm nachweisbar
schern und Pumpen sowie intrazellulären
ist. Die Resorptionsquote beträgt zwischen

Ca-bindenden Proteinen notwendig (B).

20 % und 60 %. Sie wird durch viele Fakto-

Die zur Signalauslösung notwendige Erhö-
ren beeinflusst: hormonelle Steuerung
hung des intrazellulären freien Ca2+ wird

(s. S. 208), Löslichkeit der aufgenomme-
nicht nur durch den Konzentrationsgra-
nen Ca-Verbindungen, fördernde Faktoren
dienten über die Zellmembran erreicht,
wie organische Säuren und einige Amino-
sondern auch durch die gesteuerte Ca-
säuren, sowie resorptionshemmende Sub-

Freisetzung aus intrazellulären Puffern.

stanzen wie Oxalat oder Phytinsäure, die

Die Kontraktion einer Skelettmuskelzelle
durch Bildung unlöslicher Ca-Komplexe
bietet ein Beispiel beider Funktionen: Die
eine Aufnahme verhindern. Die häufig be-

Ca-Troponin C-Bindung löst die Kontrak-
schriebene resorptionsfördernde Wirkung
tion aus, gleichzeitig sorgt die Ca-Calmo-
von Lactose ist eine Wirkung der entste-
dulin-Bindung über eine Kaskade zur Ener-
henden Monosaccharide Glucose und Ga-
giebereitstellung.

lactose; bei Lactasemangel wirkt Lactose
daher resorptionshemmend. Nach Auf-
nahme ins Blut erfolgt durch hormonelle

Gegenregulation sehr schnell eine Vertei-
lung in intrazelluläre Kompartimente, so-
dass sich der Plasmaspiegel kaum ändert.

Hauptspeicherorgan ist der Knochen, in
dem bis zu 1000 mg Ca pro Tag ausge-

Calcium I

207

A. Calcium-Metabolismus

Sensoren des

Hydroxylapatit

Plasma-CaÙ+
kristallin

Osteo-

3 Cae(POr)w•Ca(OH)w

1,25-(OH)

PTH
klasten
w-D

Osteo-

Calcitonin
blasten
amorphes (Ca)e(POr)w

Nebenschilddrüse

Knochen

P

Gewebe

CaÙ+
regulatori-
alkalische

CaÙ+-Citrat
sche Effekte

Phosphatase

CaÙ+-Chondro-

ZNS
itinsulfat

Glucose-1-P

Ausscheidung

Plasma

Stillzeit

250–1000mg

9–10mg/dl

15–20mg

(2,5mmol/l)

Schwangerschaft

300mg

Schweiß

Blutgerinnung

CaÙ+-Protein

CaÙ+-Citrat

CaÙ+

(47%, davon

CaÙ+-Säure

20–350mg

(47%)

81% an Albumin)

(6%)

Urin

80–250mg

1,25-(OH)w-D

(av. 100–150mg)

(diurnale Variation)

Galle- und

Pankreas-
resorbiert

CaÙ+-binden-
sekretionen

200–400mg
de Proteine?

Mukosa

140–175mg

(30–60%)

Säure, Citrat, Lactose,

Stress, Glucocorticoide,
einige Aminosäuren

Immobilisation von

Intestinum

Schilddrüsenhormonen

Faeces

Nahrungs-

CaÙ+

194mg

CaÙ+
nicht verfügbares CaÙ+

(130mg aus

500–1200mg

Sekretion)

Phytat, Oxalat,

Steatorrhoe

Tannine,

(Ca-Fettsäure-

(Phosphate)

seifen)

B. Calmodulin als Ca-bindendes Protein

Endoplasmatisches

1

2

3

CaÙ+

Retikulum

CaÙ+ CaÙ+

CaÙ+ CaÙ+

Substrat

Produkt

Calmodulin

CaÙ+ CaÙ+

CaÙ+ CaÙ+

Calmodulin
inaktives Enzym
aktives

CaÙ+-Komplex

Enzym

208

Mineralstoffe und Spurenelemente

Calcium: Homöostase

Die Stellgröße für die Calcium-Homöo-
diuretische Wirkung im proximalen Tubu-
stase ist der Serum-Ca-Spiegel, der in en-
lus und eine Hemmung des Antidiureti-
gen Grenzen (2,2–2,6 mmol/l) gehalten
schen Hormons (ADH). Auch hier ist wahr-
wird.

scheinlich ein Ca-sensitiver Rezeptor auf

Ein geringfügiger Abfall des Serum-Ca

Nierenzellen beteiligt. Längerfristig wird

(nur des freien, ionisierten Anteils) wird
der Blut-Ca-Spiegel durch das Hormon Cal-
von Ca-sensitiven Oberflächenrezeptoren
citonin gesenkt, das in den C-Zellen v. a.

registriert und führt zu erhöhter Parathor-
der Schilddrüse bei erhöhtem Serum-Ca
mon (PTH)-Freisetzung in den Neben-
gebildet wird. Es hemmt die Osteoklasten-
schilddrüsen (A). Das freigesetzte PTH sti-
aktivität und induziert damit die Ca-Re-
muliert eine Hydroxylase in der Niere, die
sorption im Knochen; gleichzeitig wird
zirkulierendes 25-OH-D in die aktive
der intestinale Ca-Transport gehemmt –

Form 1,25-(OH)2-D überführt (s. S. 144).

eine Senkung des Serum-Ca-Spiegels tritt

Zusammen mit PTH kommt es zur Bildung
ein. Beim Mensch ist die Regulation über
und Aktivierung von Osteoklasten, woraus

Calcitonin eher von untergeordneter Be-
in der Summe die Freisetzung von Ca und
deutung. Entscheidend für die Ca-Homöo-

Phosphat aus dem Skelett resultiert.

stase ist die Höhe der PTH-Spiegel, wobei

Gleichzeitig wird in den Nierentubuli
eine ausreichende Vitamin D-Versorgung
durch PTH und 1,25-(OH)2-D die Ca-Rück-
vorausgesetzt werden muss.

resorption angeregt. Die Induktion des in-
testinalen Ca-Transports durch 1,25-

Da der Knochenspeicher ein nahezu un-

(OH)2-D sorgt bei entsprechendem Ange-
endliches Ca-Reservoir darstellt, ist bei
bot im Darmlumen ebenfalls für die Erhö-
funktionierender Homöostase ein Ca-Man-
hung des Serum-Ca-Spiegels. Da bei die-
gel erst spät an den Auswirkungen auf das
sem Resorptionsprozess große Ca-Mengen

Skelett zu diagnostizieren. Die Plasma-
durch die Zelle transportiert werden,
werte bleiben unter diesen Bedingungen
würde dies zu einer Erhöhung des intrazel-
im Normbereich (ionisiertes Ca: 1,12–
lulären Ca2+ mit Auswirkungen auf zelluläre

1,23 mmol/l). Eine Hyper- bzw. Hypocalcä-

Prozesse (Ca als Second Messenger) füh-
mie ist daher selten auf nutritive Faktoren
ren. Durch sofortige Bindung des freien
zurückzuführen. Eine langfristige margi-

Ca2+ an ein Protein (CaBP) wird dies unter-
nale Versorgung resultiert jedoch in einer
bunden.

mangelhaften Kalzifizierung des Skeletts,

Der bereits nach kurzer Zeit einsetzende
was v. a. in der Jugend entscheidend ist.

Anstieg des Blut-Ca-Spiegels wird durch

Da physiologisch ab dem 4. Lebensjahr-
mehrere Mechanismen begrenzt. Der
zehnt die Knochenmasse abnimmt, ist die
über Ca-sensitive Rezeptoren vermittelte

Spitzenknochenmasse (Peak Bone Mass)

PTH-Abfall
reagiert
eher
verzögert.

für die Gesamt-Ca-Menge in höherem Al-

Schneller wirkt eine direkte negative Rück-
ter mitentscheidend.

kopplung auf die beteiligten Organe. So
führen ein erhöhtes Ca- und Phosphatan-

Präventives Ziel ist eine möglichst hohe
gebot zu einer Hemmung der Osteoklas-

Spitzenknochenmasse, die durch ausrei-
tenaktivität. An der Niere hat ein Anstieg
chend Bewegung und ausgewogene, Ca-
des freien Ca im Blut mehrere Auswirkun-
reiche Ernährung erreicht wird.

gen: Hemmung der 1-Hydroxylase, Ernied-
rigung der glomerulären Filtrationsrate,

Calcium II

209

A. Calcium-Homöostase

Nahrung

Licht (UV)

Cholecalciferol (D)

Haut

Blut
niedriges Serum- Ca2+

Leber

Neben-
schilddrüsen

25-OH-D

Niere

PTH-Sekretion
gesteigerte CaÙ+-

Rückresorption und P-

Exkretion in der Niere

1,25-(OH)w-D

Hemmung der

Induktion des

CaÙ+ -Resorption
intestinalen CaÙ+-
im Knochen

Transportes

Erhöhung
des Serum-Ca2+

Intestinum

Senkung
des Serum-Ca2+

Skelett

Induktion der

Hemmung des

CaÙ+ -Resorption
intestinalen CaÙ+-
im Knochen

Transportes

Calcitonin

Calcitonin

Sekretion

Sekretion

Schilddrüse
hohes Serum-Ca2+

210

Mineralstoffe und Spurenelemente

Calcium: Vorkommen und Bedarf

Das Vorkommen (A) von Ca ist im We-

Mindestzufuhr bei Erwachsenen 500
sentlichen auf Milch und Milchprodukte
mg/Tag nicht unterschreiten sollte. Um in-
sowie einige Gemüsesorten, Mineralwäs-
dividuelle

Schwankungen
abzufangen,
ser, Kräuter und Nüsse beschränkt. Mus-
sind Sicherheitszuschläge notwendig. Die
kelfleisch, Fisch, Obst oder Getreide sind
derzeitigen DGE-Empfehlungen berück-
dagegen Ca-arm.

sichtigen, dass in Zeiten des Körperwachs-

In Milch sind ca. 1200 mg Ca/l enthalten. In
tums zur Sicherung der maximalen Ske-

Milchprodukten, die im allgemeinen „an-
lettkalzifizierung größte Mengen an Ca zu-
gereicherte“ Milch durch verminderten
geführt werden sollten. Der Erhaltungs-

Wassergehalt darstellen, findet sich ent-
bedarf in höherem Lebensalter hingegen
sprechend mehr Ca. Gute Ca-Quellen
wird mit 1000 mg/Tag wieder niedriger
sind daher Hartkäse wie z. B. Emmentaler
angesetzt. Diese Bedarfszahlen werden

(ca. 900 mg/100 g) – das Ca-reichste Le-
von vielen Wissenschaftlern nicht als „opti-
bensmittel ist alter, dehydrierter Parmesan
male Versorgung“ angesehen: So schlägt
mit ca. 1200 mg/100 g. Weichkäsesorten
z. B. das NIH (US National Institute of
wie z. B. Camembert enthalten ca. 500–

Health) im Wachstum und für Frauen

700 mg/100 g. Ausnahmen bilden Milch-
nach der Menopause bis zu 1500 mg Ca/
produkte, bei denen Ca durch Säurefällung

Tag vor. Es wird derzeit davon ausge-
aus den Bindungsstellen verdrängt und an-
gangen, dass eine optimale Ca-Zufuhr
schließend mit der Molke entfernt wird
zu allen Lebenszeiten, besonders aber bis

(z. B. Speisequark, 90 mg Ca/100 g, oder
zum 35. Lebensjahr, positiv in die Ca-Bilanz

Frischkäse, 80 mg Ca/100 g). Auch macht
eingeht und damit im Sinne einer Osteo-
sich der Fettgehalt eines Milchprodukts
poroseprävention wirkt.

im Ca-Gehalt bemerkbar: je fetter, desto

Die tatsächliche Ca-Zufuhr weicht von
weniger Ca. Einige grüne Gemüsesorten
diesen Mengen ab. So werden heute im
enthalten größere Mengen Ca: So ist z. B.

Durchschnitt, über alle Altersstufen be-
in 100 g Broccoli, Fenchel, Grünkohl oder
trachtet, 650–900 mg/Tag aufgenom-

Lauch zwischen 50 und 120 mg Ca enthal-
men, was die Referenzwerte z. T. nur zu
ten. Grüne Kräuter wie Basilikum (bis zu

56 % erfüllt. Das größte Defizit ist in der Al-

1000 mg/100 g), Petersilie, Schnittlauch
tersgruppe Jugendliche zu verzeichnen.

oder Kerbel bieten noch mehr Ca, werden
bei uns jedoch nur als Gewürze benutzt

Von den möglichen Ca-Mangelerschei-
und spielen daher quantitativ keine Rolle.

nungen (C) ist heute die Osteoporose

Haselnüsse, Mandeln und Sesamsamen
von größter Bedeutung (s. S. 372). Sie
sind ebenfalls gute Ca-Lieferanten (225–
äußert sich bei Frauen nach der Meno-

785 mg Ca/100 g), allerdings mit dem
pause in Form von Wirbelbrüchen, in höhe-

Nachteil eines hohen Fettgehalts.

rem Alter auch bei Männern als Ober-
schenkelhalsfraktur.

Der Ca-Bedarf (B) ist aufgrund der Ca-Ho-

Anorektikerinnen
und

Hochleistungs-
möostase und fehlender (zugänglicher)

sportlerinnen
entwickeln
aufgrund

Messgrößen nicht aus Bilanzuntersuchun-
mangelnder Östrogenproduktion häufig
gen zu ermitteln. Obwohl sich der Mensch
schon früher eine Osteoporose.

kurzfristig an sehr geringe Ca-Mengen

(< 200 mg) anpassen kann, muss davon
ausgegangen werden, dass langfristig die

Calcium III

211

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 1000 mg Calcium ist enthalten in:

330g Mozzarella

750g Joghurt

110g Hartkäse

220g Kerbel

850g Magermilch

330g Sojabohne

440g Grünkohl,

Gartenkresse

1100g Hüttenkäse

880g Broccoli,

Mangold, Fenchel,

Spinat

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

1000*

Schwangere

1000*

65 und älter

1000

51–64Jahre

1000

25–50Jahre

1000

19–24Jahre

1000

15–18Jahre

1200

13–14Jahre

1200

10–12Jahre

1100

7–9Jahre

900

Säuglinge

Kinder

4–6Jahre

700

Erwachsene

1–3Jahre

600
weiblich

4–12Monate

400
w / m
mg Calcium/Tag

0–3Monate

220

0

200

400

600

800

1000

1200

*Schwangere und Stillende unter 19 Jahren: 1200mg

C. Mangelerscheinungen
normaler Wirbelkörper

Osteoporose

212

Mineralstoffe und Spurenelemente

Phosphor

Phosphor (1 mmol = ca. 31 mg) liegt im

Phosphor kommt in allen Lebensmitteln

Körper fast ausschließlich in Form von

(B) als Phosphat vor. Fleisch und Fisch ent-

Phosphat vor und ist so an der Bildung
halten ca. 200 mg/100 g (Angaben als
von z. B. Hydroxylapatit (Ca-Phosphat) im

Phosphor), Milchprodukte bis zu 1100

Knochen sowie organischen Estern, wie
mg/100 g. Schmelzkäse ist sehr Phos-
z. B. ATP und Phospholipiden, beteiligt.

phat-reich, da bei der Herstellung Phos-

Von den ca. 700 g Gesamtkörperbestand
phate als Schmelzsalze zugesetzt werden.

(als Phosphor berechnet) befinden sich

Getreidemehl enthält je nach Ausmah-

85 % im Knochen und nur ca. 1 % in der Ex-
lungsgrad 100–400 mg/100 g; allerdings
trazellulärflüssigkeit.

wird der in den äußeren Randschichten

Obwohl die Regulationsmechanismen
als Phytat gebundene Phosphor schlecht
des Phosphathaushalts eng mit denen
resorbiert.

der Ca-Homöostase verknüpft sind, unter-
liegt der Plasma-Phosphat-Spiegel we-

Neuerdings wird für Phosphor eine Zufuh-
sentlich größeren Schwankungen (0,7–
rempfehlung ausgesprochen (C). Vom

1,5 mmol/l). Da aufgrund des Löslichkeits-
früher üblichen Hinweis auf ein wün-
produkts eine Erhöhung des Plasma-Phos-
schenswertes Ca:P-Verhältnis von 1:1
phat-Spiegels (A) zu einer Verringerung des
wird abgerückt. Die tatsächliche Zufuhr
freien, ionisierten Ca führt, resultiert da-
liegt über den Zufuhrempfehlungen. Neu-
raus eine vermehrte PTH-Sekretion. Dies
ere Untersuchungen zeigen bei Frauen
führt an der Niere zwar zu einer gesteiger-
eine tägliche Phosphoraufnahme von ca.

ten Phosphatexkretion; die gleichzeitig zu

1200 mg, bei Männern von ca. 1300 mg.

erwartende Bildung von 1,25-(OH)2-D

Im Vergleich liegt die Zufuhr an Phosphor
wird jedoch durch die hohen Phosphatspie-
immer über der Ca-Aufnahme (Ca:P-Ver-
gel unterdrückt. Die verminderten 1,25-
hältnis 1:1,5 = ca. 0,65). Phosphor gilt da-

(OH)2-D-Konzentrationen führen zu einer
her nicht als kritischer Mineralstoff. Eine

Reduktion der Phosphatresorption im

Besonderheit stellt die ausschließliche Er-

Darm sowie zu verminderter Freisetzung
nährung mit Muttermilch dar. Für den
in den Knochen. Diese Verknüpfungen si-
voll gestillten Säugling ist nicht etwa Ca,
chern eine Senkung des Phosphatspiegels
sondern Phosphor das limitierende Ele-
ohne gravierende Änderungen im Ca-
ment für die Knochenmineralisation. Mut-

Haushalt. Besteht diese Situation allerdings
termilch enthält nur ca. halb soviel Phos-
langfristig, so kommen Auswirkungen des
phor wie Ca, was zu einer Entlastung der
erhöhten PTH und des erniedrigten 1,25-
bei Neugeborenen noch unreifen Niere

(OH)2-D zum Tragen: Knochenveränderun-
führt.

gen bis hin zu Spontanfrakturen. Dieses als

„sekundärer Hyperparathyreodismus“ be-

Ein alimentärer Phosphormangel ist nicht
zeichnete Bild tritt v. a. bei Niereninsuffi-
bekannt. Nur bei parenteraler Ernährung
zienz auf, wenn Phosphat nicht mehr renal
sind Mangelerscheinungen beschrieben.

ausgeschieden werden kann.

Diese äußern sich zuerst als allgemeine
körperliche Schwäche, wobei langfristig

Auswirkungen auf das Skelett wahrschein-
lich sind.

Phosphor

213

A. Regulierung des Plasma-Phosphat-Spiegels
hoher Phosphat-Plasma-Spiegel

Plasma-CaÙ+-

Spiegel fällt

Verminderung der

Niere

25-(OH)-D-Hydroxy-
laseaktivität

PTH-Sekretion steigt

Intestinum

Neben-
gesteigerte

Exkretion von

Skelett
schilddrüsen

Phosphat

Senkung der

Mobilisation

Senkung der
von Phosphaten

Phosphat-
resorption

Senkung des Phosphat-

Plasma-Spiegels

B. Vorkommen

750 mg Phosphor sind enthalten in:

150g Walnuss

125g Hartkäse

75g Weizenkeime

60g Weizenkleie

150g Linsen

500g Joghurt

140g weiße Bohnen

(getrocknet)

125g Sojabohnen

C. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

900*

Schwangere

800*

65 und älter

700

51–64Jahre

700

25–50Jahre

700

19–24Jahre

700

15–18Jahre

1250

13–14Jahre

1250

10–12Jahre

1250

7–9Jahre

800

Säuglinge

4–6Jahre

600

Kinder

1–3Jahre

500

Erwachsene

4–12Monate
weiblich

300
mg Phosphor/Tag
w / m

0–3Monate

120

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

*Schwangere und Stillende unter 19 Jahren: 1250mg

214

Mineralstoffe und Spurenelemente

Magnesium

Der Körperbestand an Magnesium (Mg)

Magnesium ist nur in wenigen Lebensmit-
beträgt etwa 1000 mmol (1 mmol = 24
teln (B) reichlich vertreten. So enthalten
mg), wovon nur ca. 1 % in der Extrazellulär-
zwar Weizenkeime und -kleie oder Son-
flüssigkeit lokalisiert sind (A). Ca. 65 % be-
nenblumenkerne bis zu 500 mg/100 g,
finden sich im Knochen – teilweise als mo-
sind aber quantitativ unbedeutend. Gän-
bilisierbarer Speicher. Mg ist ein typisches
gige Grundnahrungsmittel wie Getreide-
intrazelluläres Ion. Der Normbereich im
mehle, Fleisch und Gemüse sind eher Mg-

Plasma (0,75–1,1 mmol/l) ist daher nur be-
arm, wobei generell Vollkornprodukte bes-
dingt als Marker für den Mg-Status geeig-
sere Quellen darstellen.

net.

Die Resorption von Mg (A) erfolgt über

Der Mg-Bedarf (C) wurde in Bilanzstudien
den gesamten Dünndarm, wobei sowohl
mit 3–4,5 mg/kg Körpergewicht ermittelt.

eine sättigbare Komponente (erleichterte

Zusätzlich können Verluste über Schweiß

Diffusion) als auch eine rein passive Diffu-
oder Medikamente wie z. B. Diuretika den
sion nachgewiesen sind. Bei physiologi-

Bedarf wesentlich erhöhen. Die DGE emp-
schen Konzentrationen wird die Resorp-
fiehlt für den Erwachsenen 300 bzw.

tionsrate durch Ca und Phosphat nur un-

350 mg Mg/Tag. In der Stillzeit wird von
wesentlich beeinflusst, auch scheint 1,25-
leichten Verlusten über Muttermilch aus-

(OH)2-D für die Mg-Resorption nicht ent-
gegangen, während für die Schwanger-
scheidend zu sein. Da mehr als 60 % des
schaft kein Mehrbedarf gesehen wird. An-

Blut-Mg als freies, ionisiertes Mg2+ und
gesichts der gerade bei Schwangeren ver-
weitere 10 % komplexiert an kleine organi-
breiteten Mangelsymptomatik ist diese
sche Moleküle wie z. B. Citrat vorliegen,

Angabe jedoch umstritten.

werden große Mengen (ca. 200 mmol/

Die tatsächliche Zufuhr erreicht bei Er-

Tag) in der Niere filtriert. Die Rückresorp-
wachsenen annähernd die Empfehlungen.

tion, v. a. in der Henle-Schleife, ist sehr ef-

Mg gilt daher zwar nicht als Problem-
fektiv und so reguliert, dass im Mg-Mangel
mineralstoff, jedoch wird eine eher margi-
die Ausscheidung im Urin gegen 0 geht.

nale Versorgung in allen Altersklassen an-

Magnesium ist in seiner Funktion als Co-
genommen.

faktor von ca. 300 Enzymen an fast allen
anabolen und katabolen Stoffwechselvor-

Die klassische Mg-Mangel-Symptomatik
gängen beteiligt. In vielen Reaktionen tritt

– neuromuskuläre Störungen bis hin zur

Mg2+ als ATP-Mg2+-Komplex auf, der wäh-

Tetanie – ist bei westlicher Ernährung nicht
rend der Reaktion mit dem Enzym und
zu erwarten. Von weitaus größerer Bedeu-
dem Substrat komplexiert und so die Über-
tung sind prophylaktische und therapeuti-
tragung eines Phosphatrestes ermöglicht.

sche Wirkungen optimaler oder sogar er-

Viele andere Mg-Wirkungen sind auf des-
höhter Mg-Pools, z. B. in Hinblick auf eine
sen Ähnlichkeit mit Ca zurückzuführen,

Kardioprotektion,
nächtliche

Waden-
weshalb Mg auch als physiologischer Ca-
krämpfe oder Wehenhemmung.

Antagonist angesehen wird. Durch Mg
wird sowohl der Einstrom extrazellulären

Ca durch spezifische Ca-Kanäle als auch
die intrazelluläre Ca-Wirkung moduliert.

Auch K+-Kanäle, v. a. am Herzmuskel, wer-
den durch intrazelluläres Mg2+ beeinflusst.

Magnesium

215

A. Aufnahme und Verteilung

Aufnahme
intrazellulär
ca. 300mg

340mmol

= ca. 12mmol

Knochen

650mmol

Magen
davon ca. 20%
mobilisierbar
resorbiert
ca. 130mg

= ca. 5mmol
ca. 10mmol

Niere
extrazellulär

Sekrete

Intestinum

Faeces

30mg
ca. 200mg

= 1,2mmol

Urin

= 8mmol

4mmol

B. Vorkommen und Tagesbedarf

250g Haferflocken

Der Tagesbedarf von 350 mg Magnesium

150g Keime
ist enthalten in:

60g Weizenkleie

200g Nüsse

75g Sonnenbl.-kerne

1000g Fisch

200g Bohnen

(getrocknet)

1200g Gemüse

1200g Fleisch

500g Spinat

C. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

390

Schwangere

310

65 und älter

300

350

51–64Jahre

300

350

25–50Jahre

300

350

19–24Jahre

310

400

15–18Jahre

350

400

13–14Jahre

310

10–12Jahre

230 250

7–9Jahre

170

Säuglinge

Kinder

4–6Jahre

120

Erwachsene

1–3Jahre

80
weiblich

4–12Monate

60
männlich
mg Magnesium/Tag
w / m

0–3Monate

24

0

50

100

150

200

250

300

350

216

Mineralstoffe und Spurenelemente

Schwefel

Obwohl Schwefel (S, 1 mmol = 32 mg) im

In allen Protein-haltigen Lebensmitteln

Organismus eine Vielzahl wichtiger Funk-

(B) ist S enthalten. Die Konzentration kor-
tionen ausübt, wird er in Abhandlungen
reliert meist gut mit dem Gehalt an Me-
über essenzielle Nährstoffe selten er-
thionin und Cystein, wobei v. a. in Gemüse
wähnt.

auch Nicht-Protein-S vorkommt (z. B. Alli-

Da die Aufnahme vorwiegend in Form der
cin in Knoblauch). Eine Angabe zum Be-

S-haltigen Aminosäuren Methionin und
darf von Schwefel existiert nicht. Bei ge-

Cystein erfolgt, entspricht der Resorp-
mischter Ernährung werden ca. 1000–
tionsmechanismus dem der Aminosäuren

1300 mg S/Tag im Urin ausgeschieden,

(s. S. 120). Die Ausscheidung erfolgt vor-
die wahrscheinlich die durchschnittliche,
wiegend via Niere in Form von anorgani-
täglich resorbierte S-Menge widerspie-
schem Sulfat (A). Der Abbauweg der bei-
geln. Mangelerscheinungen sind nicht
den Aminosäuren führt über Sulfonylpyru-
bekannt.

vat und Schwefeldioxid (SO2) zu Sulfit

(SO2-

3 ), einer sehr reaktionsfähigen Sub-

Es existieren jedoch einige Krankheitsbil-
stanz. Da sie mit Thiamin, Proteinen, NAD
der im Zusammenhang mit S. So gibt es
und anderen wichtigen Zellbestandteilen
sehr selten angeborene Störungen sowohl
reagiert, muss sie schnell durch eine Sulfi-
der Sulfatasen als auch der Sulfitoxidase,
toxidase entfernt werden. Dadurch bleibt
die mit mentalen Störungen gekoppelt
die intrazelluläre Sulfitkonzentration sehr
sind. Hier wäre der Einsatz einer S-armen,
niedrig; das Oxidationsprodukt Sulfat

Protein-reduzierten Diät denkbar.

(SO2-

4 ) ist untoxisch und wird in der Niere
filtriert. Sulfit wird in geringen Mengen

Toxische Reaktionen auf S-haltige Sub-
auch mit der Nahrung aufgenommen, da
stanzen sind nicht selten. So kann sich
eine Reihe von Produkten „geschwefelt“
z. B. durch Einwirkung von Schwefelwas-
werden (mit SO2 behandelt), um damit oxi-
serstoff (H2S), aber auch bei exzessivem
dativen und mikrobiellen Veränderungen

Gebrauch von S als Abführmittel eine Sulf-
vorzubeugen.

hämoglobinämie ausbilden, wodurch Hb

Ein Nebenweg des Cysteinabbaus führt zu
irreversibel geschädigt wird und für den

Taurin, welches mit Gallensäuren konju-

O2-Transport nicht mehr zur Verfügung
giert wird. Der Abbau von S-haltigen Gly-
steht. Bekannt ist auch eine pseudo-aller-
kosaminoglycanen liefert ebenfalls direkt
gische Reaktion: 1–5 % aller Asthmatiker

Sulfat, wobei hier spezielle Sulfatasen die
reagieren auf Sulfit. In diesen Fällen hilft

Abspaltung von der Aminogruppe über-
nur die konsequente Vermeidung aller
nehmen. Die Ausscheidung von z. B. Ste-
mit Schwefelverbindungen (E 220 – E 224
roiden erfolgt durch Veresterung mit
und E 226 – E 227) hergestellten Speisen.

Schwefelsäure, sodass ca. 10 % des S im

Da heute viele Halbfertigprodukte mit S

Urin als Estersulfat (z. B. Östronsulfat) vor-
konserviert werden, muss in Extremfällen
liegt.

auf jegliche industriell vorgefertigte Speise

Neben der Bedeutung von Methionin und
verzichtet werden.

Cystein für die Struktur von Proteinen

(z. B. durch Disulfidbrücken) können endo-
gen eine Vielzahl S-haltiger Substanzen
synthetisiert werden (z. B. Heparin oder

Cerebroside).

Schwefel

217

A. Metabolismus

Aktivierte Formen von SO 2Ú

4

OÚ

O

S

O

O

O

H

O

O

H

OH OH

ÚO

S

O

P

O

C

O

Adenin

H

C

C

C

C

C

COOÚ

O

O

H

H

OH H

H

P

3'-Phosphoadenosin-5'-Phosphosulfat

Ascorbinsäure-2-sulfat

Schwefelausscheidung

H

H

H

H

Cystein

ÚOOC

C

C

+

SO

H

C

C

SO

Konjugate
wÚ
eN
wÚ

+HeN H

H

H

Gallen-
säuren

H

ÚOOC

C

C

SO

Pyruvat
wÚ

O

H

SOw

SOeÙÚ

SOrÙÚ

Mo-Enzym

(Sulfitoxidase)

Glykosaminoglycane

Polysaccharide

(Aminoglycan)

H

R

N

SO

SO
eÚ
rÙÚ

Sulfatasen

B. Vorkommen

Die der täglichen obligaten Sulfatausscheidung im Urin
entsprechende Menge Schwefel (1000 mg) ist enthalten in:

5kg Spinat

2,5kg Kartoffeln

500g Sojamehl

700g Weizen

2kg Knoblauch

300g Milch

500g Hartkäse

500g Fleisch

750g Broccoli

400g Fisch

218

Mineralstoffe und Spurenelemente

Natrium und Chlorid

Natrium (Na, 1 mmol = 23 mg) und Chlorid

100 g, Salzheringe mit über 2500 mg Na/

(Cl, 1 mmol = 35 mg) sind die quantitativ

100 g stellen nur die Spitze des Eisbergs
wichtigsten Ionen des Extrazellulärraums
dar.

und bestimmen damit dessen Gesamtvo-
lumen und osmotischen Druck. Daneben

Die minimale Zufuhr (C) an Na wurde aus
haben Na und Cl eine Vielzahl von Funktio-

Bilanzuntersuchungen für den Erwachse-
nen auf zellulärer Ebene: Allein der Trans-
nen auf ca. 550 mg geschätzt. Alle Na-An-
port von anderen Ionen über die Zell-
gaben sind mit dem Faktor 1,5 zu multipli-
membran erfordert in den meisten Fällen
zieren, um auf die Werte für Chlorid zu

Na+- bzw. Cl–-abhängige Cotransporter
kommen (= ca. 830 mg Cl/Tag für Erwach-
oder Antiporter. Da sowohl für elektrische
sene). Natrium lässt sich mit dem Faktor
als auch für Transportvorgänge an Mem-

2,5 in NaCl umrechnen, d. h. der Mindest-
branen ein primär Na+-abhängiger elektro-
bedarf an Na entspricht 1,5 g Kochsalz
chemischer Gradient
vorhanden sein
pro Tag. Die tatsächliche Aufnahme liegt
muss, ist es nicht verwunderlich, dass
bei ca. 3 g Na, entsprechend ca. 7,5 g
v. a. Na+ in engen Grenzen (im Plasma

Kochsalz pro Tag.

135–145 mmol/l) reguliert wird.

Ein Na- bzw. Cl-Mangel äußert sich iden-

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Sys-
tisch und ist aus der Funktion im Extrazellu-
tem (A) hat zentrale Bedeutung für die
lärraum ableitbar. Messbar ist eine Hypo-

Aufrechterhaltung des Extrazellulärraums.

osmolarität im Plasma, was zu Wasserver-

V. a. in venösen Gefäßen findet eine konti-
schiebungen ins Gewebe, insbesondere
nuierliche Messung der Wandspannung
ins Gehirn führt. Es dominieren daher zen-
statt, die direkt mit dem osmotischen
tralvenöse Symptome wie Kopfschmerz,

Druck und damit der Na+-Konzentration

Erbrechen, Bewusstseinsstörungen und
verbunden ist. Ein Abfall führt zur Bildung
generalisierte Krämpfe. Die bei Erkrankun-
von Angiotensin, welches wiederum in
gen mit exzessiven Diarrhoen (v. a. Na-Ver-
der Nebenniere die Freisetzung von Aldos-
lust) bzw. Erbrechen (v. a. Cl-Verlust) auf-
teron bedingt – eine verstärkte Na-Rückre-
tretende Dehydratation kann bis zum Tod
sorption ist die Folge. Umgekehrt ruft eine
führen.

Zunahme der Wandspannung in den Vor-
höfen des Herzens die Bildung des atrialen

Von größerer Bedeutung ist heute die
natriuretischen Faktors (ANF) hervor, der
überhöhte Na-Zufuhr (verstärkt durch
an der Niere zu verstärkter Natriumaus-

Cl) für die Pathogenese und Behandlung
scheidung führt.

der Hypertonie. Bei entsprechender gene-
tischer Prädisposition kann sich durch er-

In den Grundnahrungsmitteln (B) ist
höhte NaCl-Zufuhr ein Bluthochdruck ent-
relativ wenig Na und Cl enthalten (Fleisch
wickeln. Da unbekannt ist, wer zu diesen
und Gemüse ca. 100 mg Na/100 g, in

„Salz-sensitiven“ Menschen gehört, wird

Getreide nur Spuren). Mit der Bearbeitung
allgemein eine Reduktion des NaCl-Ver-
der Lebensmittel steigt der Gehalt jedoch
zehrs zur Prophylaxe der Hypertonie ange-
sprunghaft an: Weizenmehl < 5 mg Na/
strebt (< 6 g NaCl/Tag).

100 g, Brot >500 mg Na/100 g. „Gute“

Na-Quellen finden sich heute reichlich:

Käse oder Salami mit über 2000 mg/

Natrium und Chlorid

219

A. Regulation des Na-Haushalts

Angiotensin I

Angiotensinogen (Leber)

Converting Enzym

(Lunge)

Angiotensin II

Druckrezeptoren
in venösen Ge-

Renin

ZNS
fäßen = Gesamt–

Herz

Na+-Bestand

ANF

Glome-
atrialer natriu-

Druckrezeptoren
rulus
retischer Faktor
in venösen Ge-

Gluco-
fäßen = Gesamt–
cortico-

Na+-Bestand

Na+
steroide

Blut

Filtration

Bow-
gesteigerte

Aldosteron
man-

Na+

Kapsel

Nebenniere

Resorption

Na+-

Resorption

Niere
zur Blase

Tubulus-

(Urin)

zellen

B. Vorkommen und Tagesbedarf von Natrium

Der geschätzte Tagesbedarf von 550 mg Natrium ist enthalten in:

500g Fisch

40g Limburger

700g Fleisch

50g Hartkäse

150g Frischkäse

50g gekochter

Schinken

1l Vollmilch,

Joghurt

750g Möhren,

Spinat

C. Schätzwerte für minimale Zufuhr (DACH, 2000)

ab 16 Jahre

550

13–15 Jahre

550

10–12 Jahre

510

7–9 Jahre

460

4–6 Jahre

410

1–3 Jahre

300

4–12 Monate
geschätzter Mindestbedarf

180

0–3 Monate
an Natrium in mg/Tag

100

0

100

200

300

400

500

220

Mineralstoffe und Spurenelemente

Kalium

Der Kaliumbestand des Menschen hängt

Nährstoffdichte schneiden andere Obst-
vom Anteil der stoffwechselaktiven Kör-
sorten daher ebenso gut ab. Für alle Le-
permasse (Lean Body Mass) ab; er beträgt
bensmittel gilt: Bei der Zubereitung kann
bei Frauen ca. 100 g, bei Männern ca.

viel K via Wasch- und Kochwasser verloren

150 g (1 mmol = ca. 39 mg).

gehen.

Die Resorption von Kalium (K) erfolgt na-
hezu quantitativ im oberen Dünndarm.

Ein exakter Bedarf lässt sich für K nicht er-

Die Plasmakonzentration beträgt 3,5–5
mitteln, weshalb auch hier ein Mindestbe-
mmol/l. Kalium ist das bestimmende intra-
darf geschätzt wurde (B). Für Erwachsene
zelluläre Ion (140 mmol/l) und ist zusam-
werden 2 g K/Tag als ausreichend angese-
men mit Phosphat und Proteinen für den
hen, was jedoch nicht mit einer optimalen
osmotischen Druck in der Zelle verant-

Versorgung gleichzusetzen ist. So wirkt
wortlich. Daneben wird das Ruhepotenzial
eine reichliche K-Zufuhr blutdrucksenkend
einer Zelle durch die K+-Leitfähigkeit (K-

– dies rechtfertigt eine Empfehlung über

Ausstrom) bestimmt. Obwohl nur 2 % des
dem Mindestbedarf. Die tatsächliche Zu-

K im Extrazellulärraum lokalisiert sind, rea-
fuhr liegt mit ca. 2,5 g K/Tag über dem Mi-
giert der Organismus sehr empfindlich auf
nimum und lässt in keiner Altersgruppe kli-

Schwankungen des Plasmaspiegels. So
nische Mangelsymptome erwarten.

würde z. B. die Aufnahme einer großen

Portion Pommes frites (ca. 70 mmol K)

Ein rein alimentärer K-Mangel ist selten.

den Plasma-K-Spiegel nahezu verdoppeln

Häufiger kommt es durch Diarrhoen, La-
und damit tödlich wirken. Da postprandial
xanzien- oder Diuretikagebrauch zu mas-
nur ca. 50 % dieses K im Urin erscheinen,
siven K-Verlusten. Auch wird von Hypokali-
kommt der Verschiebung in intrazelluläre
ämien durch exzessiven Lakritzekonsum

Kompartimente große Bedeutung zu.

berichtet: Lakritze hat aldosteronähnliche

Dies erfolgt nach einer Mahlzeit primär

Wirkungen und fördert so die tubuläre K-
durch Insulin, welches über den Insulinre-

Sekretion in der Niere. Die klinischen Fol-
zeptor die Na+-K+-ATPase aktiviert und so
gen
betreffen die Skelettmuskulatur

K in die Zelle einschleust. Die renale Elimi-

(Schwäche bis zu Lähmungen), den Ma-
nation läuft primär über aktive Sekretion
gen-Darm-Trakt (Obstipation bis zu Ileus)

in den distalen Tubulus – sie wird u. a.

sowie das Herz: Typische Verlängerung
durch Aldosteron reguliert. Dieser Weg
des Aktionspotenzials der Herzmuskelzel-
bietet den Vorteil, dass auch bei einge-
len (C). Durch Azidose (z. B. bei diabeti-
schränkter Filtrationsrate zumindest teil-
schem Koma), Digitalisintoxikation bzw.

weise noch K ausgeschieden werden

Niereninsuffizienz kann es zur lebensbe-
kann und so lebensbedrohliche Blut-K-
drohlichen Hyperkaliämie kommen. Be-

Spiegel lange Zeit verhindert werden.

reits bei Plasmawerten > 6,5 mmol/l
muss von einem akuten Notfall ausgegan-

Kalium ist in allen Lebensmitteln (A) vor-
gen werden (Rhythmusstörungen bis hin
handen. Gute Quellen sind einige Gemüse-
zu Kammerflimmern).

sorten wie Spinat, Mangold oder Feldsalat
sowie einige Obstsorten. Am bekanntes-
ten ist die Banane: Sie enthält zwar ca.

250 mg K/100 g, ist aber gleichzeitig
auch sehr energiereich. Bezogen auf die

Kalium

221

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 2000 mg Kalium ist enthalten in:

400g Roggen,

150g Weizenkleie

Weizen

500g Gemüse

600g Fleisch

300g Spinat

150g Bohnen

(getrocknet)

500g Fisch

400g Pilze

B. Schätzwerte für minimale Zufuhr (DACH, 2000)

ab 16 Jahre

2000

13–15 Jahre

1900

10–12 Jahre

1700

7–9 Jahre

1600

4–6 Jahre

1400

1–3 Jahre

1000

4–12 Monate

650

0–3 Monate
mg Kalium/Tag

400

0

500

1000

1500

C. Mangelerscheinungen

Hyperkaliämie
verlängerter QRS Spitze in T-Welle
verlängerter QRS

+20
flache, anhaltende P-Welle
keine P-Welle
leichte Form
schwere Form

0

Hypokaliämie
extreme

U-Welle

U-Welle

–20

–40
leichte Form
schwere Form

Normokaliämie

–60

R

T

P

–80

Zeit

Normokaliämie

Hyperkaliämie

Hypokaliämie

Q

S

222

Mineralstoffe und Spurenelemente

Eisen: Metabolismus

Eisen (Fe, 1 μmol = ca. 56 μg) ist für nahezu
rin wird in den Vesikeln wieder zur Zell-
alle lebenden Organismen ein essenzieller
membran transportiert, ins Blut abgege-

Nährstoff. Der Gesamtkörperbestand be-
ben und steht so für den erneuten Fe-
trägt 2,5–4 g; wichtigste Speicherorgane

Transport zur Verfügung.

sind Leber, Milz, Darmschleimhaut und

Knochenmark. Mehr als 2/3 des Bestandes

Aufgrund der schlechten Verfügbarkeit ist
befinden sich in der aktiven Arbeitsphase
die Resorption von Fe im oberen Dünn-
als Bestandteil des Hämoglobins. Die Se-
darm von besonderer Bedeutung (B). In
rumkonzentration beträgt für Frauen 11–
tierischen Produkten überwiegt an Hämo-

25 μmol/l, für Männer 12–30 μmol/l.

globin gebundenes Fe2+ (Häm-Fe), wel-
ches an einen bis dato unbekannten Re-

Der Metabolismus (A) des Fe stellt ein
zeptor bindet und so komplett in die Mu-
komplexes Zusammenspiel zwischen intra-
kosazelle eingeschleust wird. Erst intrazel-
und extrazellulären Proteinen dar. Damit
lulär wird der Komplex durch die Hämoxy-
wird erreicht, dass trotz minimalem Ange-
genase, die bei Fe-Mangel verstärkt expri-
bot, schlechter Verfügbarkeit, relativ klei-
miert wird, aufgelöst. Nicht-Häm-Fe3+
nen Speichern, aber großen täglichen Um-
wird im Darmlumen durch Reduktionsmit-
satzraten auch unter Extrembedingungen
tel wie z. B. Ascorbinsäure zu Fe2+ reduziert
lange Zeit der Bedarf gesichert werden

(Magen-HCl notwendig) und über einen
kann. Mit der Nahrung werden pro Tag
speziellen Rezeptor aufgenommen. Häm-
ca. 10–15 mg Fe zugeführt, die durch ge-
und Nicht-Häm-Fe wird nach Oxidation
ringe Sekretion via Galle ergänzt werden.

zu Fe3+ an der basolateralen Membran aus-

Resorbiert werden nur ca. 0,5–2 mg, die
geschleust und auf Apoferritin übertragen.

im Serum als Fe-Transferrin zirkulieren.

Da freies Fe z. B. Zelllipide oxidieren kann,

Hierbei handelt es sich um ein Serumgly-
muss in allen Zellen mit hohem Fe-Gehalt
koprotein, das 2 Fe3+-Ionen komplex bin-
eine Bindung an Ferritin erfolgen.

det. In dieser Form wird Fe auch aus den

Der Enterozyt ist durch variable nutritive

Speichern, v. a. der Leber, aufgenommen.

Zufuhr großen Schwankungen an freiem

Auf diese Art werden pro Tag ca. 20–24

Fe unterworfen, die durch schnell in-
mg Fe im Serum transportiert. Trotzdem
duzierbare Ferritingehalte kompensiert
ist das Serumtransferrin normalerweise
werden. Der Komplex kann in Lysosomen
nur zu ca. 1/3 mit Fe3+ gesättigt, sodass
aufgenommen werden und bildet so einen
für überschüssig aufgenommenes oder

Teil des Fe-Speichers des Organismus. Die
aus einem Zellabbau stammendes Fe eine
längerfristige Adaptation an wechselnde
große Eisenbindungskapazität zur Verfü-

Fe-Angebote erfolgt durch Variation der
gung steht. Das zirkulierende (Fe3+)2-Trans-

Rezeptorenzahl an der Lumenseite.

ferrin bindet an den Eisen-Transferrin-Re-
zeptor (TfR) der Zellen, worauf der ge-
samte Komplex mittels Endozytose in die

Zelle aufgenommen wird. In den so ent-
standenen Vesikeln wird intrazellulär der
pH-Wert durch eine H+-ATPase in der Vesi-
kelmembran abgesenkt. Dadurch löst sich

Fe3+ vom Protein und steht der Zelle zur

Verfügung. Das entstandene Apotransfer-

Eisen I

223

A. Metabolismus

Knochenmark

20–24mg Fe

Unfälle ?

Menstruation

20–24mg Fe

Erythrozyten
periphere
gesamt: 4–20mg/Zyklus

Gewebe

Abbau: 20–22mg
aus Erythrozyten-

Leber
zerstörung in Blut-

Speicher:

gefäßen: 2mg

34–1600mg

Ferritin

Hämosiderin

Haptoglobin

Schweiß und Haut:

0,5mg/Tag

Stillzeit: 0,4mg/Tag

Ferrotransferrin

Schwangerschaft gesamt:

350–450mg

Galle

Urin: 0,1–0,3mg/Tag
ca. 1mg

0,5–2mg

Mukosa
abgeschilferte

Darmzellen

Intestinum

Nahrungs-
eisen
nicht verfügbar

Faeces

10–15mg/Tag
ca. 0,7mg/Tag

+ 40–95% des

Nahrungseisens

B. Resorption

Rezeptor

Fe3+

FeÙ+

Lysosom

Mukosa-

Fe3+
ferritin

Apotransferrin

XÚ

HX

FeÙ+

Bilirubin+CO

Häm-

Rezeptor
oxygenase

Ferrotransferrin

Lumen
basolaterale Seite

Enterozyt

224

Mineralstoffe und Spurenelemente

Eisen: Funktion

Die biochemischen Funktionen des Ei-

C. Insgesamt sind an diesem Prozess 40
sens lassen sich in 3 Klassen zusammenfas-
verschiedene Proteine beteiligt.

sen (A): Transport und Speicherung von

Sauerstoff, Elektronentransport und enzy-

Vielen Enzymen zur Oxidation oder Reduk-
matische Reaktionen zur Substratoxida-
tion von Substraten dient Fe ebenfalls als
tion bzw. -reduktion.

Elektronenüberträger. Oxidoreduktasen

Zur Bewegung von Sauerstoff (O2) von der
katalysieren z. B. die Oxidation von Aldehy-

Umgebung (Lunge) hin zu zellulären Oxi-
den oder anorganischem Sulfit. Zur gro-
dasen wird O2 reversibel an das zentrale
ßen Gruppe der Monooxygenasen zählen

Fe-Atom eines Porphyrinringes gebunden.

z. B. die Aminosäuremonooxygenasen zur

In dessen Syntheseweg (B) ist die Amino-

Bildung von 5-OH-Tryptophan und L-
lävulinatsynthase das geschwindigkeits-

Dopa, beides Vorstufen von ZNS-Transmit-
bestimmende Enzym. Da es eine sehr
tern. Hierzu gehören auch die Cytochrome
kurze Halbwertszeit hat (80 min), erfolgt

P450 – eine Enzymfamilie, der aufgrund ge-
die Regulation bereits auf der Ebene der
ringer Substratspezifität Hunderte von

Transkription: Freies Häm hemmt die Syn-

Reaktionen zugeschrieben werden kön-
these des Enzyms. Der Einbau des Fe er-
nen. Zu den Dioxygenasen zählen die
folgt durch die Ferrochelatase, die eben-

Amin- oder Aminosäuredioxygenasen, die
falls durch Häm gehemmt wird. Umge-
z. B. an der L-Carnitin-Synthese und am Ab-
kehrt fördert freies Häm die Synthese des
bau verschiedener Aminosäuren beteiligt

Proteinanteils (2α-, 2β-Ketten), sodass für
sind. Mit Ausnahme der Glutathionperoxi-
die Hämoglobinsynthese ein Gleichge-
dase enthalten alle Peroxidasen Fe. Auch
wicht der Substrate vorliegt. Wird die Be-

NO-Synthasen gehören zu den Dioxygena-
reitstellung von Fe aus Ferritin und/oder
sen. Mindestens zwei Isoformen enthalten

Transferrin zum begrenzenden Faktor, so
nach derzeitigem Wissenstand Fe in Form
kommt es zwangsläufig zu einer einge-
von Häm, eventuell sind auch weitere
schränkten Erythropoese und damit zur

Nicht-Häm-Fe-haltige katalytische Zentren

Anämie.

beteiligt.

Das Myoglobin, das sich im Zytoplasma
von Muskelzellen findet, enthält ebenfalls

Trotz der Vielzahl der Fe-abhängigen Funk-

Häm, jedoch nur eine Proteinkette. Es er-
tionen sind von einem Fe-Mangel nicht alle
leichtert die Übergabe des O2 von den
gleichmäßig betroffen. Bei einer nicht

Erythrozyten der Kapillaren ins Zytoplasma
durch erhöhte Resorption oder verbesser-
und in die Mitochondrien. Im Fe-Mangel ist
tem Recycling kompensierbaren Unterver-

Myoglobin drastisch reduziert, was für die
sorgung werden zuerst die Speicher ent-
stark Sauerstoff-abhängigen Muskelkon-
leert. Dieser symptomfreien Zeit schließt
traktionen zum begrenzenden Faktor wird.

sich die verminderte Erythropoese an.

Erst dann reduziert sich die Aktivität Fe-

Die Elektronentransportkette der inne-
abhängiger Enzyme.

ren Mitochondrienmembran dient der

Übertragung der Elektronen auf O2. Sie be-
steht aus drei fest verankerten Enzymkom-
plexen sowie zwei beweglichen Überträ-
germolekülen, Ubichinon und Cytochrom

Eisen II

225

A. Funktion

Oxidoreduktasen

Monooxygenasen

Dioxygenasen

Substratoxidation
und

Reduktion

Hämproteine

Hämoglobin

Sauerstoff, Transport
und Speicherung

Fe-Proteine

Elektronentransport

Myoglobin

Fe-Schwefel-
proteine

B. Metabolismus des Häm-Eisens

Ferrochelatase

HeC

HeC

HwC

CHw

H

CH
wC
w

2H+

HeC

HeC

, -Ketten

NH

N

N

N

Fe

N

NH

N

N

H

FeÙ+
eC

CHe

HeC

CHe

ÚOOC

COOÚ

COOH

COOH

Protoporphyrin IX

Häm

Hämoglobin

Amino-

Transferrin

Ferritin
lävulinat-

Erythropoese
synthase

FeÙ+

Erythrozyten

+

HeC
limitierender

NADP+

H

CH
wC
w

Schritt der

Hämsynthese

HeC

N

N

CO, Biliverdin

Fe

Phagozytose

N

N

HeC

CHe

Ow+NADPH

COOH

COOH

Hämoxygenase

Häm

226

Mineralstoffe und Spurenelemente

Eisen: Vorkommen und Bedarf

Eisen (Fe) ist zwar in fast allen Lebensmit-

In der Schwangerschaft nimmt der Bedarf
teln (A) vertreten, jedoch meist in sehr ge-
sehr schnell zu. Es wird daher in Deutsch-
ringen Mengen. Der Gehalt in Obst oder
land eine Empfehlung von 30 mg Fe/Tag

Milchprodukten ist zu vernachlässigen,
für Schwangere ausgesprochen – ange-
während einige Gemüsesorten und Getrei-
sichts einer realen Aufnahme von 12 mg/
deprodukte (z. B. Haferflocken 4,6 mg/

Tag ein diätetisch nicht erreichbarer

100 g) durchaus gute Quellen darstellen

Wert. Jahrzehntelang wurden daher pro-
können. Bei letzteren ist der Ausmahlungs-
phylaktisch jeder Schwangeren Fe-Präpa-
grad entscheidend: Der Fe-Gehalt sinkt bei
rate verordnet. Gegen diese Praxis spre-
der Verarbeitung zu Weißmehl um mehr als
chen viele Befunde: So korreliert z. B. die

2/3. Obwohl Fe Bestandteil des Myoglobins

Inzidenz von schwangerschaftsinduzier-
ist, sind Fleischprodukte nicht zwangsläufig
tem Bluthochdruck mit der Höhe des Hä-
als Fe-reich zu bezeichnen. So enthält Mus-
moglobin (Hb)-Spiegels.

kelfleisch nur ca. 2 mg/100 g; eine

In den letzten Jahren tritt auch immer

Ausnahme bildet Schweineleber (bis zu
mehr die Frage in den Vordergrund, ob

15 mg/100 g).

eine hohe Fe-Aufnahme die Entstehung

Bei der Betrachtung von Fe-Gehalten in Le-
freier Radikale in verschiedenen Geweben
bensmitteln muss immer die Verfügbar-
induzieren kann. So ist z. B. nicht auszu-
keit einbezogen werden. Prinzipiell gilt:

schließen, dass die Krebs-protektive Wir-

Häm-Fe aus tierischen Produkten ist besser
kung von Ballaststoffen im Kolon auf deren
verfügbar und die Resorption ist weitge-

Fe-Bindungsvermögen beruht. Da bei ge-
hend unabhängig von anderen Nahrungs-
ringer Fe-Aufnahme die Resorptionsquote
inhaltsstoffen. Die Resorptionsquote wird
um ein Vielfaches steigt, wird heute das
mit 10–25 % angegeben. Nicht-Häm-Fe

Streben nach einer hohen Fe-Zufuhr im-
wird weitaus schlechter resorbiert (3–
mer mehr bezweifelt.

8 %), wobei die Verfügbarkeit entschei-
dend von anderen Nahrungsinhaltsstoffen

Unbestritten ist jedoch, dass weltweit Mil-
abhängt: So können z. B. 75 mg Ascorbin-
lionen Menschen eine klinisch manifeste
säure die Resorptionsquote um das 4-fa-

Fe-Mangelsymptomatik (C) zeigen. Diese
che steigern. Alle Komplexbildner sowie
äußert sich früh in Form von Schleimhaut-
große Mengen Ca-Salze oder Ballaststoffe
veränderungen in Mund und Ösophagus.

verschlechtern die Verfügbarkeit.

Auch Symptome wie Kopfschmerzen,

Schwindel oder Ermüdbarkeit werden oft

Der Bedarf (B) wird für den Mann mit 10
einem latenten Fe-Mangel zugeschrieben.

mg, für die menstruierende Frau mit 15

Wenn die Fe- und Hb-Werte einen mani-
mg Fe/Tag angegebenen. Die tatsächliche
festen Mangel mit charakteristischer hy-

Zufuhr liegt bei Männern über den Emp-
pochromer Anämie belegen, kommen
fehlungen (15 mg/Tag), bei Frauen mit
z. B. Störungen der Thermoregulation (Käl-
ca. 12 mg/Tag jedoch darunter.

tegefühl), des sympathischen Nervensys-
tems, der Schilddrüse sowie des Immun-
systems hinzu. Vor allem bei Kindern
kann sich die Anämie in Form verzögerter
geistiger Entwicklung und Verhaltensstö-
rungen äußern.

Eisen III

227

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 15 mg Eisen ist enthalten in:

400g Spinat

1000g Weißmehl

600g Fenchel

300g Hirseflocken

750g Mangold

150g Sesam

350g Vollkornmehl

100g Schweineleber

200g Weizenkeime

750g Muskelfleisch

350g Nüsse

200g Hülsenfrüchte

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

20

Schwangere

30

65 und älter

10

51–64Jahre

10

25–50Jahre

10

15

19–24Jahre

10

15

15–18Jahre

12

15

13–14Jahre

12

15

10–12Jahre

12

15

7–9Jahre

10

Säuglinge

Kinder

4–6Jahre

8

Erwachsene

1–3Jahre

8
weiblich

4–12Monate

8
männlich
mg Eisen/Tag
w / m

0–3Monate

0,5

0

5

10

15

20

25

30

C. Mangelerscheinungen

,se
agno
aldizi
r,
nre
ale
e
thn rs Diff
ale

. Siege
th

, 2005)

n
s: W
me

(au

Siege

Thie
normales

Eisenmangel-

Blutbild
anämie

228

Mineralstoffe und Spurenelemente

Jod: Metabolismus

Jod (J, 1 μmol = 127 μg) kommt im Boden,
abgegeben wird. Im gleichen Exozytoseve-
in Pflanzen und im Meerwasser als Jodid
sikel wird auch J° transportiert, das zuvor

(J–) vor. Durch Sonnenlicht werden an
aus J– durch Oxidation (Peroxidase) ent-
den großen Meeresoberflächen täglich
standen ist. Bei der anschließenden Jodi-
durch Oxidation von J– etwa 400 000 t
nation wird Jod in Tyrosylreste des Thy-
flüchtiges J2 freigesetzt. Diese werden
reoglobulins eingebaut, sodass Mono-
meist mit dem Regen wieder in Böden ein-

Jod- und Di-Jod-Tyrosylreste gebildet wer-
getragen – ein geschlossener Zyklus.

den. Durch die folgende Kopplung ent-

Trotzdem sind in großen Teilen der Erde
steht Trijodthyronin T3 bzw. Tetrajodthy-
die Böden und damit auch die Nutzpflan-
ronin T4 (C). Der so gebildete Schilddrü-
zen an Jod verarmt. Dies führt dazu, dass
senhormonspeicher im Kolloid reicht für
weltweit etwa 1 Milliarde Menschen mit
ca. 2 Monate ohne Jodzufuhr aus.

dem Risiko für Jod-Mangel-Erkrankungen

Bei Bedarf wird das gesamte Thyreoglobu-
leben. Jodmangel ist die häufigste Ursache
lin mittels Endozytose in den Thyreozyten
für vermeidbare geistige Schäden.

aufgenommen, durch Lysosomen pro-

Diese epidemiologischen Eckdaten sind
teolytisch gespalten und T3 und T4 ins
v. a. angesichts des auf effektiven Re-

Blut abgegeben. Das dabei zwangsläufig
cycling ausgelegten Metabolismus (A)

aus überschüssigen Mono- bzw. Di-Jod-Ty-
verwunderlich. Von den täglich primär in
rosylresten anfallende Jod wird intrazellulär

Form von Jodid zugeführten 200 μg Jod
recycelt. Im Plasma sind T3 und T4 (auch

(Empfehlung) werden nahezu 100 % als J–

Thyroxin genannt) an Proteine, v. a. dem
resorbiert. Vom Gesamtkörperbestand
in der Leber synthetisierten Thyroxin-bin-

(10–20 mg) befinden sich nur minimale
denden Globulin (TBG), gebunden. Auf

Mengen im Extrazellulärraum (250 μg);
diese Weise wird eine Filtration in der Niere
ca. die Hälfte des Jods ist in der Schilddrü-
ausgeschlossen. Darüber hinaus wird in
se, die verbleibenden 50 % im Intrazellulär-
der Schilddrüse vorwiegend das relativ in-
raum lokalisiert. Eine relativ unbedeutende
aktive T4 gebildet, sodass auch im Plasma

Speicherung erfolgt in Speicheldrüsen,

T4 ca. 20-fach höher konzentriert ist. In

Magenmukosa und der laktierenden Brust-
der Zielzelle wird T4 in die aktive Form T3
drüse. Mittels eines aktiven, durch z. B.

umgewandelt, wobei ein Jodmolekül frei

Thiocyanat (Zigarettenrauch) hemmbaren
wird. Auch dieses Jod verlässt als J– die Zelle

Prozesses wird J– schnell in die Schilddrüse
und geht erneut in den Jodkreislauf ein.

(Thyreoidea) aufgenommen. Überschüs-

Das T4 kann aufgrund der gesteuerten Um-
siges J– wird vorwiegend via Niere ausge-
wandlung zu T3, einer effektiven Bindung
schieden.

an Plasmaproteine und einer langen Halb-
wertszeit (7 Tage) als wichtiger Speicher

In der Schilddrüse laufen mehrere räum-
für die Schilddrüsenhormone angesehen
lich getrennte Vorgänge ab. Die Schilddrü-
werden.

senfollikel (B) bestehen aus einer ein-
schichtigen Lage Thyreozyten, die ein Kol-
loid im Hohlraum begrenzen. Dieses Kol-
loid ist der Synthese- und Speicherort der

Schilddrüsenhormone. Dazu wird im Thy-
reozyt ein Protein (Thyreoglobulin) gebil-
det, welches mittels Exozytose ins Kolloid

Jod I

229

A. Metabolismus

T

Schilddrüse
e aktiv

Thyreoglobulin

T
rT
r
e inaktiv

Te-Thyreoglobulin

T

T
e

T
r
r-Thyreoglobulin

Protein

Mono-Jod-Tyrosin (MJT)

JÚ

JO

H

+
wOw

Di-Jod-Tyrosin (DJT)

Zielzelle

Tyrosin

JÚ

Pool in Blut

Peroxidase
und

Speicheldrüsen

Magenmukosa

Extrazellulärraum

100μg
lactierende

250μg
z. B. Thiocyanat

195μg

Milchdrüse

Niere

Nahrungsjod

200μg

JÚ

200μg

Jw

JÚ (Jodid)

organisches Jod

5μg

B. Schilddrüsenfollikel

Nerv

Kolloid

Thyreozyt

Basalmembran

Schilddrüsenkapsel

C. Struktur der Schilddrüsenhormone

0

Thyreoglobulin (monomer)

2700

NHw

HO

NH

CH
w

COOH
w

CH

COOH

Tr Te

Tyrosin

J

J

NHw

HO

O

CHw CH

Asn - Ile - Phe - Glu

Glu

COOH

J

J

CH

3, 5, 3', 5', -Tetrajodthyronin (T4)

CHw

J

J

NHw

HO

O

CHw CH

J

J

COOH

J

O

3, 5, 3', -Trijodthyronin (T3)

J

J

NHw

J

J

HO

O

CHw CH

OH

COOH

J

Tr

3, 5, 5', -Trijodthyronin (rT3)

230

Mineralstoffe und Spurenelemente

Jod: Funktion und Mangel

Die derzeit einzig bekannte Funktion von

Diese neuroendokrine Achse wird von ei-

Jod besteht in dessen Beteiligung an den
ner Vielzahl von Faktoren beeinflusst: So

Schilddrüsenhormonen. Obwohl deren
erhöhen z. B. Kälte und Stress die TRH-Aus-
metabolische Wirkungen seit langem be-
schüttung, während T4 über das intrazellu-
kannt sind, ist der molekulare Mechanis-
lär in der Hypophyse gebildete T3 im Sinne
mus weitgehend ungeklärt. Das vorwie-
einer negativen Feedback-Regulation die
gend intrazellulär entstandene T3 (A)

TSH-Freisetzung hemmt. Die zweite Ebene
kann aufgrund seiner lipophilen Eigen-
bildet das Angebot an Jodid: Geringe Jod-
schaften in den Zellkern eintreten und
konzentrationen stimulieren die Hormon-
dort an einen spezifischen T3-Rezeptor bin-
synthese unabhängig von TSH. Schließlich
den. Dieser mit der DNA verbundene Hor-
erfolgt eine Regulation in jeder Zielzelle.

mon-Rezeptor-Komplex induziert die Tran-

Zwei unterschiedliche, jeweils einzeln von
skription in vielen Zellen.

verschiedenen Faktoren regulierte Dejo-

Die Auswirkungen der damit einsetzen-
dasen produzieren das aktive T3 bzw. bei
den Proteinsynthese sind vielfältig. Der
mangelndem Bedarf die inaktive Form rT3.

Grundumsatz und damit der O2-Verbrauch
fast aller Gewebe sind erhöht. Durch Hyd-

Trotz dieser vielschichtigen Regulation sind
rolyse von ATP und Stimulation des Sympa-

Schilddrüsenerkrankungen mit Hypo- bzw.

thicus erhöht sich die Körpertemperatur.

Hyperthyreose nicht selten. Häufigste

Der gesamte Kohlenhydratmetabolismus

Folge des Jodmangels (C) ist der Kropf
wird stimuliert, zusätzlich kann die Lipo-

(Struma), der eine kompensatorische Hy-
lyse unterstützt werden. Die normale Rei-
pertrophie der Thyreoidea darstellt. Nach
fung und Entwicklung des Nervensystems,
pessimistischen Schätzungen weisen bis
aber auch der Knochen und anderer Ge-
zu 30 % der deutschen Bevölkerung ein
webe ist von Schilddrüsenhormonen –

Struma auf. Eine durch Jodmangel indu-
z. T. durch synergistische Wirkung auf das
zierte Hypothyreose hat v. a. bei Neugebo-

Wachstumshormon – abhängig. Die Inter-
renen schwerwiegende Folgen. Sie äußert
aktionen mit Catecholaminen (z. B. Adre-
sich zu Beginn als Trinkfaulheit, Obstipa-
nalin) sind z. T. über die Beeinflussung
tion o.ä. Später werden Wachstumsrück-
der Anzahl an α- und β-Rezeptoren in ver-
stand und Störungen des ZNS sichtbar.

schiedenen Geweben bedingt. Dies äußert

Das Vollbild dieser Entwicklung wird als
sich z. B. am Herz als positiv chronotrope

Kretinismus bezeichnet. In Deutschland

Wirkung.

wird bei Neugeborenen routinemäßig ein

Suchtest auf TSH durchgeführt, der

Wegen dieser vielseitigen Auswirkungen
schwere Fälle ausschließen sollte.

auf den Gesamtmetabolismus ist eine

Ein Struma kann sich innerhalb der ersten
strenge Regulation (B) der Schilddrüsen-
ein bis zwei Jahre der Behandlung zurück-
hormonaktivität notwendig. Diese erfolgt
bilden.

prinzipiell auf 3 Ebenen. Das im Hypothala-
mus gebildete TRH (Thyreotropin Relea-
sing Hormon) bewirkt in der Hypophyse
die Freisetzung von TSH (Thyreoidea sti-
mulierendes Hormon), das wiederum in
der Schilddrüse sämtliche Synthese- und

Sekretionsvorgänge für T3/T4 stimuliert.

Jod II

231

A. Wirkungsmechanismus

T

T
r
e

Te-Rezeptor

Zellinneres

Zellkern

DNA

Dejodierung
mRNA-

Zellkern

Vorläufer
mRNA

Proteinsynthese

Zellantwort

B. Regulation der Schilddrüsenhormone

Thyreostatika

Stress

Schilddrüse

Hypothalamus

Kälte

Jod

Cortisol

TRH

Dopamin, SIH

Hypophyse

TSH

Bindungsproteine

Cortisol
im Plasma

Te

Tr

Tr

Peripherie

5'-De-

5-De-
jodase
jodase

TSH

T

TSH
r

T

T
e
rTe
r

C. Jodmangel

Kretinismus

Jodmangel-Struma

232

Mineralstoffe und Spurenelemente

Jod: Vorkommen und Bedarf

Jod kommt zwar in allen Lebensmitteln

Zur

Jod-Mangel-Prophylaxe
hat
die

(A) in Spuren vor, größere Mengen finden

Schweiz bereits 1922 das jodierte Speise-
sich jedoch ausschließlich in dem Meer-
salz eingeführt; bei uns ist es seit einer Ge-
wasser entstammenden Produkten. Da Al-
setzesänderung 1993 möglich, mit Na-
gen bei uns nicht zu den gängigen Nah-
triumjodid angereichertes Salz (15–25 μg
rungsmitteln gehören und aufgrund des

Jod/g) auch in industriell gefertigten Le-
nicht standardisierten Jodgehaltes vor de-
bensmitteln einzusetzen. Bezogen auf
ren Verzehr gewarnt wird, kommen in
mittlere

Verzehrsgewohnheiten
lassen
der Praxis als gute Jodquellen nur Seefische
sich durch reines „Salzen“ (20 μg), Back-
in Betracht: Schellfisch, Seelachs, Scholle
waren (50 μg), Wurst und Käse (30 μg) so-
oder Kabeljau enthalten bis zu 140 μg
wie andere Fertigprodukte (40 μg) insge-

Iod/100 g, Süßwasserfische wie z. B. Fo-
samt 140 μg Jod zusätzlich aufnehmen
relle dagegen nur ca. 2 μg/100 g.

(D). Durch Jodzugabe in Futtermittel lässt
sich der Jodgehalt von Milch und Fisch er-

Die Zufuhrempfehlungen (B) der DGE ge-
höhen. Zusammen mit der natürlich in Le-
hen von 200 μg Jod/Tag für den Erwachse-
bensmitteln enthaltenen Jodmenge ist so
nen bei einem deutlichen Mehrbedarf
die empfohlene Zufuhr von 200 μg zu er-
während Schwangerschaft und Stillzeit
reichen – jede Seefisch-Mahlzeit verbes-
aus.

sert die Bilanz. Besondere Bedeutung er-

Da Ernährungserhebungen meist ebenfalls
hält die Jodprophylaxe in Schwangerschaft
mit Hilfe von Nährwertdatenbanken aus-
und Stillzeit: Hier werden oft zusätzlich
gewertet werden, schwanken auch die An-

Jodpräparate (200 μg/Tag) verordnet.

gaben zur tatsächlichen Zufuhr. Zieht
man Bilanzstudien (via Urinausscheidung)

Kritik an dieser Prophylaxe ist meist
ein, so kann von einer täglichen Aufnahme
unbegründet.

Bei
bereits
manifester
aus nicht jodierten Lebensmitteln von 30–

Schilddrüsenüberfunktion (Basedow-Hy-

90 μg ausgegangen werden. Dies ist der
perthyreose) hat Nahrungsjod keine Aus-

Durchschnitt in Deutschland; aufgeglie-
wirkungen. Lediglich eine latente Hyper-
dert ergeben sich große regionale Unter-
thyreose durch autonome Zentren kann
schiede. Früher war der Kropf eine typische
durch Jod klinisch relevant werden, was je-

Erscheinung in süddeutschen Mittelgebir-
doch zur frühzeitiger Erkennung beiträgt.

gen – auch heute noch ist die Inzidenz in

Jodallergien wie Jodakne (Jododerma tu-

Baden-Württemberg
und

Bayern
ca.

berosum) treten erst bei wesentlich höhe-

8-mal so hoch wie in norddeutschen Küs-
ren Dosierungen auf, wie sie z. B. in Jod-
tenregionen. Mit zunehmender Verfügbar-
haltigen Kontrastmitteln vorkommen. Die
keit von Seefisch hat dieses Nord-Süd-Ge-
akute Toxizität von Jod ist sehr gering. Für
fälle etwas abgenommen. Dennoch zählt
die langfristige Aufnahme hat die EFSA

Deutschland zu den typischen Jod-Man-
einen UL von 500 μg/Tag festgelegt.

gel-Gebieten (C).

Die intensive Werbung für Jodsalz birgt na-
türlich die Gefahr eines insgesamt erhöh-
ten Langzeitkonsums von NaCl, was im Wi-
derspruch zur angestrebten Hypertonie-

Prophylaxe durch Reduktion des Salzver-
zehrs steht.

Jod III

233

A. Vorkommen und Tagesbedarf

Der Tagesbedarf von 200 μg Jod ist enthalten in:

48g Schellfisch

2100g Roggenbrot

76g Seelachs

104g Scholle

154g Miesmuschel

166g Kabeljau

270g Goldbarsch

340g Auster

380g Hering,

1000g Spinat

Heilbutt

400g Thunfisch

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

260

Schwangere

230

65 und älter

180

51–64Jahre

180

25–50Jahre

200

19–24Jahre

200

15–18Jahre

200

13–14Jahre

200

10–12Jahre

180

7–9Jahre

140

Säuglinge

4–6Jahre

120

Kinder

1–3Jahre

100

Erwachsene
weiblich

4–12Monate

80
μg Jod/Tag
w / m

0–3Monate

40

0

50

100

150

200

250

C. Jodmangelgebiete

D. Jodmangelprophylaxe

Etwa 1Milliarde Menschen

Jodmangelprophylaxe bei
sind von Jodmangel betroffen

Ausnutzung aller Salzquellen:

Salzen in Haushalt und Gastronomie

20
industriell hergestellte Backwaren

50

Wurst und Käse

30
alle Fertigprodukte wie Konserven

40

140
zuzüglich natürlicher Jodgehalt

60

200Mio. 100Mio. 100Mio. 300Mio. 60Mio.

Latein-

Afrika

Indien

China Indonesien
gesamt

200
amerika

Angaben [μg]

234

Mineralstoffe und Spurenelemente

Fluor

Fluor (F, 1 mmol = ca. 19 mg) ist ein sehr
cken) liegt die tatsächliche Aufnahme
reaktionsfähiges Element, sodass es aus-
bei 0,1–0,5 mg/Tag, also weit unter den
schließlich chemisch gebunden (als Fluo-
angegebenen Richtwerten. Bei dieser
rid, F–) vorkommt. Vom Gesamtkörperbe-

Menge existieren keine Mangelerschei-
stand von 2–5 g befinden sich fast 95 % in
nungen.

Knochen und Zähnen, wo es, in Apatit ein-
gebaut, für die Stabilität dieser Gewebe

Die orale Fluoridsubstitution ist v. a. wäh-
mitverantwortlich ist.

rend Schwangerschaft, Stillzeit und in den

Die Resorption (A) von Fluorid unterliegt
ersten Lebensjahren interessant.

je nach Bindung an Nahrungsbestandteile
starken Schwankungen. Fluorid in wässri-

Da die therapeutische Breite bei Fluorid
ger Lösung wird nahezu quantitativ aufge-
relativ gering ist, wird allgemein von einer
nommen, wobei ca. 25 % bereits im Magen

Mehrfachprophylaxe abgeraten. Für den
resorbiert werden. Ein Teil des Fluorids er-

Säugling, der ohne Kochsalz ernährt wer-
scheint in gleicher Konzentration im Spei-
den sollte, bieten sich nur Fluoridtabletten
chel und unterliegt damit einem enteralen

(0,25 mg/Tag) an. Ab dem 3. Lebensjahr

Kreislauf. Hauptausscheidungsorgan ist
kann auf alleinige Verwendung von fluori-
die Niere, weniger als 10 % gehen via
diertem Speisesalz umgestiegen werden.

Darm und Schweiß verloren.

Dabei ist gegebenenfalls der Gehalt im

Es ist bis heute umstritten, ob Fluor zu den

Trinkwasser zu berücksichtigen: Zwar ent-
essenziellen Spurenelementen zu zählen
halten in Deutschland 90 % aller Trinkwas-
ist. Es wurde beobachtet, dass ein Fluorid-
serquellen weniger als 0,25 mg Fluorid/l,
mangel während Schwangerschaft und
es gibt aber auch einige wenige Gemein-
erstem Lebensjahr das Wachstum verzö-
den mit bis zu 1,6 mg/l. Bei mehr als 0,3
gert, was für bisher ungeklärte essenzielle,
mg/l sollten die Supplemente halbiert wer-
zelluläre Mechanismen spricht. Unbestrit-
den, bei mehr als 0,7 mg Fluorid/l sollte da-
ten ist die Bedeutung für die Härte und
rauf verzichtet werden.

die chemische Widerstandsfähigkeit von

Die wichtigste Nebenwirkung einer über-

Knochen und Zähnen.

höhten Fluoridzufuhr ist die Dentalfluo-
rose, die bereits bei doppelter Dosierung

Aufgrund der geringen Verfügbarkeit von
im Kindesalter auftreten kann. Eher theo-

Fluorid aus Böden und Gestein ist der Ge-
retischer Natur ist eine Skelettfluorose,
halt in Lebensmitteln (B) sehr gering. Gar-
die bei jahrelanger Aufnahme von 10–25
nelen und andere Krustentiere sowie
mg Fluorid/Tag beobachtet wurde. Zu be-

Fleisch und Milchprodukte können noch
achten ist jedoch, dass bei Kombination
am ehesten zur Versorgung beitragen.

verschiedener

Prophylaxemaßnahmen

Schwarzer Tee enthält ca. 1 mg Fluorid/l,
und gleichzeitig hohem Trinkwassergehalt
das zudem auch gut verfügbar ist.

schnell chronisch toxische Dosen zustande
kommen. Dabei ist v. a. das häufige Ver-

In den „Richtwerten für eine angemes-
schlucken fluoridhaltiger Zahnpasta durch
sene Zufuhr“ (C) ist Fluorid aus Nahrung,

Kleinkinder ein schwer abzuschätzendes

Supplementen (i. A. 1 mg/Tag) und Trink-

Risiko.

wasser enthalten. Ohne zusätzliche Quel-
len wie fluoridiertes Speisesalz, Tabletten
oder fluoridierte Zahnpasta (Verschlu-

Fluor

235

A. Metabolismus

Fluor
in der Nahrung

(hauptsächlich FÚ)

Zähne

100–500μg

Knochen

Hauptdepot

Kristallisation
von Hydroxyl-

Plasma
apatit

Fluorid

Magen

0,01–0,03μg/ml

40–500 g
andere

40–100%

Gewebe

Schweiß

Fluor

2–5g

90%

Urin

Intestinum

Faeces
im gesamten Körper

B. Vorkommen

2000μg Fluorid sind enthalten in:

10kg Gemüse

2kg Muskelfleisch

20kg Obst, Brot

1250g Garnelen

6,5kg Fisch

2kg schwarzer Tee

1500g Butter

C. Richtwerte für die Gesamtzufuhr (DACH, 2000)

Stillende

3,1

Schwangere

3,1

65 und älter

3,1

3,8

51–64Jahre

3,1

3,8

25–50Jahre

3,1

3,8

19–24Jahre

3,1

3,8

15–18Jahre

2,9

3,2

13–14Jahre

2,9

3,2

10–12Jahre

2,0

7–9Jahre

1,1

Säuglinge

Kinder

4–6Jahre

1,1

Erwachsene

1–3Jahre

0,7
weiblich
mg Fluor/Tag einschließlich Nahrung,

4–12Monate

0,5
männlich

Trinkwasser und aller Supplemente
w / m

0–3Monate

0,25

0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

4,0

236

Mineralstoffe und Spurenelemente

Selen: Metabolismus und Funktion

Selen (Se, 1 μmol = ca. 79 μg) wurde erst
zentrationen. Am bekanntesten ist die Glu-

1957 als essenzielles Spurenelement er-
tathionperoxidase (GSHPx), die in ihren 4
kannt. Vergleichbar dem Schwefel kommt

Untereinheiten jeweils ein Selenocystein

Se in verschiedenen Oxidationsstufen vor:

eingebaut hat. Bei der Erforschung dieses

In den Stufen –2 z. B. die organischen Ver-

Enzyms stellte sich die Frage, wie diese
bindungen Selenomethionin und Seleno-

„abnormale“ Aminosäure in die richtige
cystein, in +4 die Selenite (SeO2–

3 ) und in

Stelle des Proteins eingebaut wird. Der

+6 die Selenate (SeO2–

4 ). Pflanzen können
heute aufgeklärte Mechanismus (B) geht
ausschließlich letztere verwenden, wes-
von einer tRNA aus, die das UGA-Codon
halb Selenate in Düngemitteln zur Anwen-
erkennt – ein Basentriplett auf der mRNA,
dung kommen.

das früher als Stop- oder Nonsens-Codon
abgetan wurde. Durch Kopplung mit akti-

Die Resorption (A) erfolgt vorwiegend im
viertem Serin und Einbringen des Se ent-
oberen Dünndarm über einen z. T. aktiven
steht die mit Selenocystein beladene

Transportmechanismus. Die Resorptions-
tRNA, die die Selenoaminosäure an der
rate beträgt für Selenomethionin 100 %.

richtigen Stelle im Protein einbringt.

Bei gemischter Kost kann von 50–90 % Re-
sorption ausgegangen werden, die keiner

Bis dato sind noch nicht alle Funktionen
homöostatischen Kontrolle unterliegt. Im
des Selens geklärt. Die Glutathionperoxi-

Blut kommt Se sowohl im Plasma als
dase reduziert Peroxide wie z. B. H2O2
auch in höheren Konzentrationen in den
oder Lipidperoxide. Es wurden inzwischen
zellulären Bestandteilen vor. Vom Gesamt-
vier verschiedene Varianten mit unter-
körperbestand von 13–20 mg befindet
schiedlicher Spezifität gegenüber ver-
sich das meiste Se in der Muskulatur;
schiedenen Peroxiden nachgewiesen. Sie
höchste Konzentrationen sind jedoch in
stellen im komplexen Zusammenspiel mit

Geweben wie z. B. Leber, Niere und Milz.

Katalase, Superoxiddismutase, GSH-Trans-

Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend
ferase und Antioxidanzien wie Vitamin E
über die Niere, geringe Mengen über Galle
und C einen wesentlichen Faktor des kör-

(Faeces), Haut und – v. a. bei Aufnahme
pereigenen Schutzsystems dar (s. S. 200).

hoher Dosen – als Dimethyl-Selen über

Glutathionperoxidasen sind wahrschein-
die Atemluft.

lich auch an der Transkriptionskontrolle

Im Blut zirkulierendes Selenomethionin
von Zellen des Immunsystems beteiligt.

wird zum größten Teil unspezifisch in Pro-

Auch die zur Aktivierung des Schilddrüsen-
tein anstelle von Methionin eingebaut. Es
hormons

T3 notwendigen Dejodasen
übt hier keine Funktion aus, stellt jedoch

(s. S. 230) sind Selen-haltige Proteine. Im
einen gewissen Selen-Pool dar.

Plasma zirkuliert das Selenoprotein P, das
einerseits zum Se-Transport dient, ande-

Die Bedeutung von Se liegt in speziellen
rerseits wahrscheinlich selbst antioxidative

Selen-haltigen Proteinen oder Proteinun-

Aufgaben übernimmt.

tereinheiten, von denen heute über 20 be-
kannt sind. Einige dieser Selenoproteine
werden nur in bestimmten Geweben ge-
funden (z. B. ein 34 kDa-Protein in den Ho-
den); andere sind in allen Zellen vorhan-
den, dort aber in unterschiedlichen Kon-

Selen I

237

A. Metabolismus von Selen

Selen
andere Gewebe

Gewebe

Glutathion-

13–20mg
einschließlich
mit der höchsten
peroxidase
im gesamten Körper

Muskulatur,

Konzentration

(GSH Px)

Hoden (Sperma)

Leber, Niere

HwOw

HwO
und Gehirn

Milz

RCOOOH

RCOOH

Zähne

?

2GSH GSSG

?

Nägel, Herz

Se-Proteine

Selenoaminosäuren
in Proteinen

Ery

Seleno-Cys

Leber

(GSH Px)

Se-Proteine

Plasma

Teil B

60–100μg/l

Se-Met

Atemluft

SeOeÙÚ, SeOrÙÚ

Se-Cys-tRNA

(Se)

Selenoamino-

Haut, Schweiß
säuren

Ser-tRNAUGA

Urin

Carrier- vermittelt
und Diffusion

Se

Mukosa

40–60μg

50–90%

Se-Met

SeOeÙÚ

Intestinum

Se-Cys

SeOrÙÚ

Nahrungs-Se

Faeces

70μg

B. Se-Cys-Einbau in Proteine (via tRNA, die das UGA-Codon erkennt)

Se als

ATP + Serin

O

O

HSePOeÙÚ

HSe

CH

CH
w

C

O
tRNAUGA

AMP

O

C

CH

CHwOH

+

(Se-cys-tRNA-Komplex)

NHe

NH+e

Ser-tRNA

Translationsfaktoren

UGA

Polypeptide–––––AA–AA–AA–Se-Cys

AAx

ACT
andere

AA-tRNAs

A C T
mRNA

U G A

Selenoproteine

Codon
tRNA

Polyribosomen

UGA

A

C

C

238

Mineralstoffe und Spurenelemente

Selen: Vorkommen und Bedarf

Der Selengehalt von pflanzlichen Lebens-

Selenmangelerscheinungen sind in der
mitteln (A) ist extrem vom Anbaustandort

Tierzucht (Lebernekrosen, Herzverände-
abhängig. Deutschland gehört wie Däne-
rungen, teratogene Wirkungen) seit lan-
mark und Finnland zu den Selen-Mangel-
gem bekannt. Beim Mensch kann jedoch

Gebieten, während große Teile Nordame-
bis heute einzig die in China auftretende
rikas reichlich mit Se versorgt sind. So

„Keshan Disease“ eindeutig mit Selenman-
wird z. B. in deutschen Tabellen der Se-Ge-
gel in Verbindung gebracht werden. Es
halt in Weizen mit 2 μg/100 g angegeben;
handelt sich um eine dilatative Kardiomyo-
amerikanischer Weizen hingegen kann bis
pathie, die in abgegrenzten Gebieten Chi-
zu 100 μg/100 g enthalten. Seit 1992 darf
nas mit Se-Aufnahmen unter 11 μg/Tag
in der EU Futtermittel mit Se angereichert
zahlreiche Todesfälle gefordert hat. Epide-
werden, d. h. auch die Se-Gehalte in tie-
miologische Studien zeigen, dass die Inzi-
rischen Lebensmitteln hängen von der
denz ischämischer Herzerkrankungen un-

Herstellung ab. Angesichts einer Interna-
ter einem Selen-Plasma-Wert von 60 μg/l
tionalisierung
der

Lebensmittelmärkte
zunimmt. Desweiteren wird ein Zusam-
können Angaben zu Se-Gehalten wie in
menhang zwischen dem Auftreten ma-

(A) höchstens einen groben Vergleich zwi-
ligner Erkrankungen und suboptimalem
schen Lebensmitteln zulassen, erlauben je-

Se-Status vermutet. Da diese präventiven
doch keine absolute Zufuhrberechnung.

Wirkungen – sofern sie sich bestätigen las-
sen – vermutlich auf der Aktivierung von

Ein exakter Bedarf lässt sich für Se derzeit

Peroxidase beruhen, bieten sich Erkran-
nicht ermitteln. Die DGE gibt daher „Richt-
kungen mit gesteigerter Produktion freier
werte für eine angemessene Zufuhr“ (B)

Radikale als Modelle an. So wird die Se-
an, die sich u. a. an der tatsächlichen Auf-

Substitution in der Intensivmedizin z. B.

nahme und dem Ausbleiben offensichtli-
bei schwerer Sepsis oder Verbrennungen
cher Mangelerscheinungen orientieren
erfolgreich eingesetzt.

(20–100 μg Se/Tag). Daneben gibt es für
die EU einen PRI-Wert (Population Refe-

Im Zusammenhang mit einer Se-Substitu-
rence Intake) von 56 μg/Tag, der sich an
tion müssen jedoch dessen toxische Wir-

Untersuchungen zur optimalen Aktivie-
kungen beachtet werden – aus diesem
rung der Plasma-Glutathion-Peroxidase

Grund sind höher dosierte anorganische
orientiert.

Se-Präparate in Deutschland verschrei-

Die
tatsächliche

Zufuhr
wurde
in
bungspflichtig. Bei Betrachtung der thera-

Deutschland nie in größerem Umfang er-
peutischen Breite (C) wird deutlich, dass
mittelt. Kleinere Studien und Berechnun-
bei der variablen nutritiven Zufuhr nur ein
gen gehen von ca. 40 μg/Tag aus, wobei
relativ kleiner, sicherer Bereich genutzt
dieser Wert regional und individuell – je
wird. Die ersten Anzeichen einer Vergif-
nach

Verzehrsgewohnheiten

– stark
tung sind unspezifisch, allerdings äußert
schwanken dürfte. Die von der EU (56 μg)

sich früh der knoblauchartige Geruch der
und den USA (0,87 μg/kg KG) empfohlene

Atemluft durch Dimethylselenid.

Tagesdosis wird damit nicht erreicht, so-
dass die Selenversorgung zumindest in Tei-
len der Bevölkerung als marginal bezeich-
net werden kann.

Selen II

239

A. Vorkommen und Tagesbedarf

50μg Selen sind enthalten in:

10kg Kartoffeln

6kg Gemüse

200g Fisch

1,25kg Obst

2,8kg Brot

200g Eier

1,6kg Milch

1kg Wurst

350g Fleisch

B. Schätzwert für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

30–70

Schwangere

30–70
ab 15 und älter

30–70

13–14Jahre

30–70

10–12Jahre

25–60

7–9Jahre

20–50

4–6Jahre

Säuglinge

15–45

Kinder

1–3Jahre

10–40

Erwachsene

4–12Monate

7–30
weiblich
μg Selen/Tag
w / m

0–3Monate

5–15

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

C. Mangel und Überschuss

200000
als Einzeldosis letal

70000

LDtp für die meisten Selenverbindungen

3500
oberer Bereich bei Einmalgabe

3000

Intoxikation (Selenosis) in China

800

Beginn chronischer Selenvergiftung

400
oberer sicherer Bereich

350
oberer Bereich bei längerer Einnahme

250–300
optimale Zufuhr zur Prävention von Tumor- oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen 150

Supplementation bei suboptimalem Selenstatus

40–100

Schätzwerte für eine angemessene Zufuhr

60–75

USA: National Research Council

40
durchschnittliche Aufnahme in Deutschland

20
untere Grenze: Kardiomyopathie in China bei 11 g
μg pro Tag

240

Mineralstoffe und Spurenelemente

Zink: Metabolismus und Funktion

Vom Gesamtkörperbestand an Zink (Zn,

Bereits 1940 wurde erstmals eine spezifi-

1 μmol = ca. 65 μg) von 1,5–2,5 g befinden
sche Funktion von Zink für die Aktivität
sich nur geringste Mengen im Blut. Haupt-
der Carboanhydrase in Erythrozyten nach-
speicherorgane sind Knochen, Haut und
gewiesen. Mittlerweile sind beim Mensch

Haare (ca. 70 %), der Rest liegt vorwiegend
mindestens 50 Zn-abhängige enzymati-
in Leber, Niere und Muskel vor (A).

sche Reaktionen bekannt. Hierzu gehören

Enzyme wie die Alkoholdehydrogenase

Die Zn-Homöostase wird größtenteils über
oder die alkalische Phosphatase, die auch
die Resorption (B) geregelt. Bei niedrigen
als funktioneller Parameter des Zn-Status

Konzentrationen im Lumen findet ein akti-
dient. Zn ist zudem Bestandteil von Trans-
ver Transport statt. In der Mukosazelle be-
kriptionsfaktoren und wirkt als strukturelle
wirkt Zn wahrscheinlich die Transkription

Komponente der Histone zusätzlich auf die
von mRNA für mehrere Proteine. Das Me-

Transkriptionsfähigkeit der DNA ein. Disku-
tallothionein besitzt aufgrund seines Cys-
tiert wird eine Beteiligung von Zn an Hor-
teingehaltes eine hohe Metallbindungska-
monrezeptoren, z. B. für Wachstums- und
pazität. Das CRIP (Cystein-reiches intesti-

Schilddrüsenhormone. Insulin wird intra-
nales Protein) besitzt eine höhere Affinität
zellulär in Form eines Zn-Komplexes ge-
zu Zn und wird daher bevorzugt bei nied-
speichert, ein Effekt, den man sich auch
rigem Zn-Angebot abgesättigt. Beide Pro-
bei der Herstellung von Langzeitinsulinen
teine bewirken einerseits den Zn-Transport

(verzögerte Freisetzung aus dem Komplex)

durch das Zytosol, andererseits stellen sie
zunutze macht.

einen intestinalen Zn-Speicher dar.

Die Zn-Resorptionsrate wird sowohl vom

Die Funktionen von Zink im Immunsys-

Versorgungszustand als auch von anderen
tem beruhen z. T. bereits auf der Beteili-

Nahrungsbestandteilen beeinflusst. Be-
gung an dem Thymushormon „Thymulin“.

kannt ist der hemmende Effekt von Phytin-

Es reguliert die Transformation von Thy-
säure und Ballaststoffen, der die Bioverfüg-
mozyten in aktive T-Lymphozyten. Zusätz-
barkeit aus Getreide begrenzt. Hohe Do-
lich wird die T-Lymphozyten-Prolifera-
sen Kupfer (Cu), Eisen, Calcium, Phosphat
tionsrate (über die DNA-Synthese und/
und Schwermetalle behindern die Zn-Auf-
oder Interleukin-2) beeinflusst – Wege,
nahme ebenfalls. Niedermolekulare Kom-
welche die im Zn-Mangel erniedrigten Ak-
plexbildner wie Aminosäuren oder Citrat
tivitäten vonT-Helfer- und T-Killerzellen er-
begünstigen die Resorption, wodurch ver-
klären. In jüngster Zeit wird Zn auch eine
mutlich auch die fördernde Wirkung tie-
antioxidative

Funktion
zugesprochen.

rischen Proteins zustande kommt. Im

Hierfür wurde der Begriff “site-specific“-

Plasma wird Zn zu 2/3 locker an Albumin,

Antioxidans geprägt, da Zn an spezifische
zu ca. 1/3 fester an α2-Makroglobulin ge-

Stellen eines Moleküls bindet und dieses
bunden.

damit vor Oxidation schützt.

Die Ausscheidung erfolgt zum größten

Teil über die Faeces durch intestinale Se-
krete und abgeschilferte Darmzellen. Un-
kalkulierbare Verluste ergeben sich über

Haut, Haare und Schweiß.

Zink I

241

A. Metabolismus von Zink

Lactation

Zink

Haut, Haare (20%)

Gewebespeicher

2–3μg/ml Milch

1,5–2,5g

Nägel
im gesamten Körper

/g

Schwangerschaft

Leber
μg

150mg?

Retina

Niere

/g

Haut, Haare, Schweiß

Knochen (50%)

μg

1–5mg?

nicht verfügbar

Muskel

110–800

Blut

Mensis
männliche

Pankreas

40–50

(80% in Ery-Carbo-

0,1–0,5mg/Periode

Geschlechtsorgane

(Insulinspeicher)

anhydrase und

Sperma

Cu/Zn SOD)

1mg/Ejakulation
variiert
mit Status
pankrea-

Urin
tische und

0,3–0,5mg
intestinale

Flüssigkeit

Plasma

Zn-

Zn

Ausscheidung
w-Makroglobulin

Zn-Albumin

4–5mg

Zn-Mangel

Teil B

Mukosa

2–5mg
andere Metallionen (Cu, Fe?)

His, Glu, Citrat

Nahrungs-

Zn
nicht verfügbares Zink

Faeces

6–14mg

Phytat, Fasern,

Oxalat, Tannine,

Sojaproteine

Intestinum

B. Zinkresorption

Albumin Zn

Albumin

Plasma

Zn

Metallo-

CRIP-Zn
thionein-Zn

CRIP

Thionein

Zn-
mRNA
mRNA

Pool

DNA

DNA

Mukosazelle

Zn

Nahrungs-Zn
freies Zink,

Zinkmetalloproteine,
ausgeschiedenes Zink

Zink-Chelate mit

Lumen
niedrigem MG

242

Mineralstoffe und Spurenelemente

Zink: Vorkommen und Bedarf

Einige, i. Allg. für die Praxis unbedeutende

Die Toxizität von Zn ist gering. Durch nut-

Lebensmittel (A) sind sehr reich an Zink
ritiv hohe Zufuhr, wie sie z. B. in Gegenden

(Zn). So enthalten z. B. Austern bis zu 85
mit hohem Verzehr an Schalen- und Krus-
mg/100 g, sodass 20 g davon denTagesbe-
tentieren vorkommt, sind keine Nebenwir-
darf decken würden. Auch Getreidekeime,
kungen zu erwarten. Bei hohen Dosen tre-

Kalbsleber und Nüsse liefern viel Zn. Unter
ten Interaktionen mit Kupfer auf, die bei
den Grundnahrungsmitteln stellt Fleisch –
der Kupferspeicherkrankheit (Morbus Wil-
auch aufgrund der besseren Zn-Verfügbar-
son) therapeutisch genutzt werden.

keit – die wichtigste Zn-Quelle dar. Der Zn-

Gehalt in Getreide korreliert erwartungs-

Die pathologischen Zeichen eines Zink-
gemäß mit dem Ausmahlungsgrad: Wei-
mangels (C) sind von Alter und Geschlecht
zenvollkornmehl enthält 4 mg/100 g,
sowie der Dauer und Ausprägung des Man-

Weißmehl dagegen ca. 1 mg/100 g. Milch
gels abhängig. Im Kindesalter dominieren
ist mit 380 μg/100 g Zn-arm, während in

Wachstumsstörungen, später Störungen

Hartkäse eine Anreicherung auf ca. 4 mg/
des Geschmacks- und Geruchssinns, Haar-

100 g stattgefunden hat. Gemüse und
ausfall, Hautveränderungen, psychische

Obst spielen mit ca. 200 μg/100 g für die

Störungen, erhöhte Infektanfälligkeit so-

Zn-Versorung keine große Rolle.

wie eine gestörte Wundheilung. Aus letz-
terem Grund wird Zn seit langem in Ex-

Der von der DGE angegebene Zinkbedarf
terna zur Wundbehandlung eingesetzt.

(B) basiert auf neueren Erkenntnissen über

Ein Zn-Mangel ist z. B. bei parenteraler Er-
die Absorptionsrate und den obligatori-
nährung und Darmerkrankungen be-
schen Verlusten von Zink. Für Erwachsene
schrieben. Eine marginale Versorgung ist
wird demnach eine Zufuhr von 7 bzw. 10
bei strengen Vegetariern wahrscheinlich.

mg/Tag empfohlen, Verluste während

In Entwicklungsländern mit hohem Anteil
der Stillzeit sollten durch eine Zulage von
an kleiereichen Getreideprodukten kann

4 mg ausgeglichen werden. Die tatsächli-
es durch schlechte Verfügbarkeit rein diä-
che Zufuhr entspricht diesen Empfehlun-
tetisch zu Mangelerscheinungen kommen.

gen nicht – Erwachsene erreichen ca. 75–

80 %, Kinder z. T. nur 65 %. Ob diese Zahlen

Eine genetisch bedingte Zn-Malabsorption
tatsächlich eine alimentäre Unterversor-
gilt als Ursache der Akrodermatitis ente-
gung widerspiegeln, ist derzeit umstritten.

ropathica, einer seltenen, rezessiv vererb-

So wird auf EU-Ebene diskutiert, die mitt-
baren Erkrankung. Sie äußert sich in Form
lere Resorptionsrate aufgrund des hohen
erythematöser Hautveränderungen v. a.

Fleischanteils in der Ernährung auf 30 %
in der Umgebung aller Körperöffnungen.

zu erhöhen, was die erforderliche Zufuhr

Da auch Schleimhäute betroffen sind,
vermindern würde. Dann würde die tat-
kommt es zur Besiedlung mit z. B. Candida
sächliche Zufuhr in etwa den Empfehlun-
albicans und massiven Diarrhoen.

gen entsprechen. Eine solch rechnerische

Korrektur berücksichtigt jedoch nicht,
dass immer wieder Studien erscheinen,
die für bestimmte Risikogruppen (z. B. Pa-
tienten in Kliniken, Altersheimen) eine
weitaus schlechtere Zn-Versorgung bele-
gen.

Zink II

243

A. Vorkommen und Tagesbedarf

7mg Zink sind enthalten in:

80g Kalbsleber

200g Weizen

(ganzes Korn)

110g Corned Beef

150g Haferflocken

200g Fleisch

50g Weizenkeime

30g Roggenkeime

10g Auster

130g Hartkäse

130g Nüsse

B. Zufuhrempfehlungen (DACH, 2000)

Stillende

11

Schwangere

10

65 und älter

7,0

10

51–64Jahre

7,0

10

25–50Jahre

7,0

10

19–24Jahre

7,0

10

15–18Jahre

7,0

10

13–14Jahre

7,0

9,5

10–12Jahre

7,0

9,0

7–9Jahre

7,0

Säuglinge

Kinder

4–6Jahre

5,0

Erwachsene

1–3Jahre

3,0
weiblich

4–12Monate

2,0
männlich
mg Zink/Tag
w / m

0–3Monate

1,0

0

3

6

9

12

C. Hautveränderungen im Zinkmangel

244

Mineralstoffe und Spurenelemente

Kupfer: Metabolismus und Funktion I

Der Gesamtkörperbestand an Kupfer (Cu,
tallothionein und Cu-Ceruloplasmin in He-

1 μmol = ca. 64 μg) beträgt ca. 100 mg,
patozyten.

wovon ca. 40 % im Skelett, ca. 24 % in der

Muskulatur, ca. 9 % in der Leber und ca.

Kupfer ist in den letzten Jahren als Bestand-

6 % im Gehirn lokalisiert sind.

teil des endogenen, antioxidativen Sys-

Zum alimentär zugeführten Cu kommen
tems bekannt geworden (B). Hierzu gehö-
beträchtliche Mengen aus Intestinalsekre-
ren die CuZn-Superoxiddismutase (Cu-
ten (A). Hiervon werden täglich ca. 1–1,5

SOD) und die Cytochrom C-Oxidase
mg Cu resorbiert, wobei durch pH-be-

(CCO), die am Elektronentransfer in den
dingte Freisetzung von Cu aus seinen Ver-

Mitochondrien beteiligt ist. Eine reduzierte
bindungen bereits eine passive Diffusion

Aktivität der CCO könnte eine unvollstän-
im Magen möglich ist. Das meiste gelangt
dige O2-Reduktion und damit vermehrten
jedoch im Dünndarm, ebenfalls passiv, in

Anfall an Superoxid zur Folge haben. Die
die Mukosazelle. Die Resorptionsrate ist

Cu-SOD wird im Mangel offensichtlich
stark von anderen Nahrungsbestandteilen
durch eine mitochondriale Mangan-SOD
abhängig (Phytat hemmend, Aminosäuren

(Mn-SOD) teilweise kompensiert. Der Cu-
fördernd). Zink hemmt die Resorption

Status kann auch ohne direkte Cu-Beteili-
über einen Antagonismus auf der Mukosa-
gung die Aktivität anderer Enzyme beein-
seite und durch Induktion von Metallothio-
flussen. So resultiert ein Cu-Mangel in
nein, an das Cu in der Mukosazelle gebun-
niedrigeren mRNA-Konzentrationen für
den wird. Hierdurch wird einerseits die Cu-

Glutathionperoxidase (GSHPx) und dem

Überladung der Zelle verhindert, anderer-

Ferroenzym Katalase. Glutathion-S-Trans-
seits der Transport zur Serosaseite er-
ferase (GST) und Glucose-6-Phosphatde-
schwert. Der Cu-Plasma-Spiegel liegt bei
hydrogenase (G6PDH) scheinen ebenfalls
ca. 0,5–1,5 μg/ml. Er ist weitgehend unbe-
beeinflusst. Letztere könnte im Sinne einer
einflusst von Nahrungsaufnahme und Fas-

Adaptationsreaktion an den erhöhten oxi-
ten, aus ungeklärten Gründen jedoch am
dativen Stress im Cu-Mangel gedeutet

Ende einer Schwangerschaft nahezu ver-
werden. Die G6PDH ist für die Regenera-
doppelt. Kupfer ist im Blut vorwiegend
tion von NADPH zuständig, welches die
an Transcuprein und locker an Albumin ge-

Glutathionreduktase (GR) für die Regene-
bunden; ca. 10 % finden sich als nieder-
rierung
von
reduziertem

Glutathion
molekulare Cu-Komplexe, v. a. Cu-Amino-

(GSH) aus der oxidierten Form (GSSG) be-
säuren.

nötigt. Diese bis heute nur in Tiermodellen

Nach Aufnahme in die Leber wird Cu ent-
gezeigten Vorgänge könnten dem Cu-Sta-
weder in Zielproteine eingebaut oder als
tus künftig große Bedeutung in der Patho-

Cu-Ceruloplasmin (Cp) wieder ins Blut ab-
genese verschiedener Erkrankungen zu-
gegeben. Cu-Cp ist die Transportform
kommen lassen.

für Cu zu den Zielgeweben. Die zelluläre

Aufnahme aus den Transportproteinen er-
folgt wahrscheinlich durch einen mem-
branständigen Cu-Rezeptor.

Die Ausscheidung via Galle stellt die wich-
tigste Regulationsgröße für die Cu-Ho-
möostase dar. Der Prozess läuft vermutlich
über einen lysosomalen Abbau von Cu-Me-

Kupfer I

245

A. Metabolismus

Skelett

Kupfertransport

Blut

(mit Mark)

6mg (5%)

Gehirn

Dopamin- -

Ceruloplasmin

7mg (6%)

Hydroxylase etc.

(CP)

Muskel

Cytochromoxidase,

Leber

Aminosäuren,

26mg (24%)

Superoxiddismutase

Zucker

Binde-

Metallo-

Lysyloxidase
gewebe
thionein

CuÙ+

Cytochrom-
andere

Cytochromoxidase

Plasma
oxidase

Gewebe
etc.

1,2μg/ml

Transcuprein-Cu

Superoxid-

C
dismutase

P (60 %)

Haar

Albumin-Cu

+

Aminosäuren-Cu

Urin

Galle

Gallen-

(10%)

30–60μg
sekretion

Magen

1–1,5mg

10μg?

Mukosa
einige andere Metallionen

?

z.B. Zn

Intestinum

(40–60%)

Nahrungs-Cu

Faeces
nicht verfügbares Cu

0,8–1,6mg

2–3mg

Speichel, Magen- und

Fasern
weitere Sekretionen

Phytate

2,0mg

B. Oxidativer Stress im Kupfermangel

SOD ↑

GSHPx ↓

(Mn)

(Se)

SOD ↓

Katalase ↓

(Cu)

(Fe)

Ow

Ow•Ú

HwOw

•OH

HwO
eÚ
eÚ
eÚ

Lipid
eÚ

G6PDH

CCO

↑

↓

L•

(Cu)

NADP+

Ow

NADPH + H+

GR

LOO•

Mercaptosäuren

HwO

GSSG

GSH ↑

GSHPx ↓

Lipid

(Se)

GST

GSH ↑

LOH

LOOH + L•
toxische Produkte

246

Mineralstoffe und Spurenelemente

Kupfer: Funktion II, Vorkommen und Bedarf

Die Funktionen (A) von Kupfer (Cu) be-

In Lebensmitteln (B) ist Kupfer weit ver-
schränken sich jedoch nicht auf das antio-
breitet. Sehr gute Quellen sind Innereien
xidative System oder den Elektronentrans-
und Krustentiere. In der Praxis dürfte je-
port (s. S. 244). Ceruloplasmin (Cp), das
doch das meiste Cu aus Getreide, Obst,
wichtigste Transportprotein für Cu im

Gemüse und Fleisch stammen. Milch,

Blut, ist auch als Cu-Cp an der Oxidation
auch Muttermilch, ist arm an Cu. Neuge-
von Fe2+ zu Fe3+ beteiligt. Erst hierdurch
borene haben daher stark erhöhte Cu-
kann gespeichertes Fe an Transferrin ge-

Gehalte in der Leber, sodass ein Cu-Spei-
bunden werden (s. S. 222), wodurch sich
cher für die Stillzeit angelegt ist.

die engen Verknüpfungen zwischen Cu-
und Fe-Status erklären. Die Lysyloxidase

Ein Bedarf (C) lässt sich für Cu nicht ermit-
spielt eine zentrale Rolle bei der Vernet-
teln – die DGE gibt „Schätzungen für eine
zung von Collagen und Elastin. Die Dopa-
angemessene Zufuhr“ an. Diese betragen
min-β-Hydroxylase benutzt Ascorbat als
für Erwachsene 1,0–1,5 mg Cu/Tag, wobei

Elektronendonator und katalysiert die
aus Bilanzstudien hervorgeht, dass bei ca.

Reaktion von Dopamin zu Noradrenalin.

1,25 mg/Tag ein Gleichgewicht erreichbar

Über Interleukin-2 ergeben sich noch nicht
ist. Die tatsächliche Zufuhr beträgt beim
exakt verifizierte Einflüsse auf das Immun-

Erwachsenen ca. 2 mg/Tag – Cu zählt der-
system.

zeit nicht zu den kritischen Spurenelemen-
ten. Mangelerscheinungen treten bei uns

Aus diesen Funktionen lassen sich viele der
nur unter Extrembedingungen auf (z. B.

Cu-Mangelsymptome erklären. Zu Be-
gastrointestinale Erkrankungen, nephroti-
ginn kommt es zu einer Verminderung
sches Syndrom).

der neutrophilen Granulozyten, Leukozy-
ten und Erythrozyten. Es folgen Hautver-

Die Toxizität von Cu ist gering, sodass via
änderungen und ZNS-Störungen, bei Kin-

Ernährung nicht mit Vergiftungen zu rech-
dern auch begleitet von Wachstumsstö-
nen ist. Durch berufliche Exposition kam es
rungen und Skelettveränderungen. Unge-
neben unspezifischen Akutsymptomen zu
klärt ist eine bei allen Spezies auftretende

Leberschädigung und Blutbildveränderun-

Hypercholesterinämie. In der Tierzucht
gen. In Deutschland ist mindestens ein
sind Auswirkungen eines Cu-Mangels auf

Fall bekannt, in dem es durch Cu im Trink-
das Blutgefäßsystem seit langem bekannt:

wasser zu ähnlicher, weitgehend reversib-

Der plötzliche Tod durch Ruptur der Aorta
ler Symptomatik kam. Quelle des Trink-

– bedingt durch gestörte Collagen- und
wassers war ein eigener Brunnen – geleitet

Elastinsynthese – tritt bei augenscheinlich
wurde es durch Cu-Leitungen. Durch den
gesunden Tieren auf. Eine Parallele beim
niedrigen pH des Wassers kam es zu hohen

Mensch, d. h. latente Cu-Unterversorgung

Cu-Konzentrationen – und dadurch bei ei-
als Ursache von Herz-Kreislauf-Erkrankun-
nem Kleinkind zu Leberversagen mit To-
gen, wurde zwar vermutet, konnte aber
desfolge. Bei öffentlicher Wasserversor-
nicht bestätigt werden.

gung sind solch niedrige pH-Werte ausge-
schlossen, sodass – auch bei Verwendung
von Cu-Leitungen – eine Intoxikation nicht
vorkommt.

Kupfer II

247

A. Durch Kupferenzyme katalysierte Reaktionen

2H+

Ceruloplasmin
á Ow + 2FeÙ+

2Fe3+ + HwO

2H+

Cytochrom-C-Oxidase
á Ow + 2eÚ(Cyt + Cu+)

HwO

OH

OH

OH

OH

Dopamin- -
á O +

+ 2e

Hydroxylase
w

Ú(Ascorbat)

HeC

NHw

NHw

OH

Lysyloxidase

+

Ow

R

+

+

H

H
wO
wOw

R

NHw

O

(OH)

NH

(OH)

e ?

Superoxiddismutase

2Ow + 2H+

HwOw + Ow

B. Vorkommen

100g Hülsenfrüchte

1mg Kupfer ist enthalten in:

50g Weizenkeime

40g Miesmuscheln

60g Weizenkleie

50g Austern

125g Roggen-

25–50g Leber
vollkornbrot

25g Bierhefe

100–500g Käse

75g Pilze

25g Nüsse

25g Kakaopulver

50g Schokolade

C. Schätzwert für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

1,0–1,5

Schwangere

1,0–1,5
ab 15 und älter

1,0–1,5

13–14Jahre

1,0–1,5

10–12Jahre

1,0–1,5

7–9Jahre

1,0–1,5

4–6Jahre

Säuglinge

0,5–1,0

1–3Jahre

Kinder

0,5–1,0

Erwachsene

4–12Monate

0,6–0,7
weiblich

0–3Monate
mg Kupfer/Tag
w / m

0,2–0,6

0

0,3

0,6

0,9

1,2

1,5

248

Mineralstoffe und Spurenelemente

Mangan

Der Metabolismus (A) von Mangan (Mn,

Die „Schätzwerte für eine angemessene

1 μmol = ca. 55 μg) ist bis heute nur wenig

Zufuhr“ (C) betragen für den Erwachse-
erforscht. Von den alimentär zugeführten
nen 2–5 mg pro Tag, während Schwanger-

3–4 mg/Tag Mn werden nur wenige % re-
schaft und Stillzeit wird derzeit kein Mehr-
sorbiert; die bekannten Komplexbildner
bedarf gesehen. Diese Werte beruhen auf
wirken fördernd, mit Fe2+ wurde ein ausge-

Untersuchungen aus den USA über die täg-
prägter Antagonismus beobachtet. Es wird
liche Zufuhr (2–3 mg/Tag), sodass sie mit
vermutet, dass Mn und Fe das gleiche
einem großen Unsicherheitsfaktor behaf-

Transportsystem benutzen. Im Blut wird
tet sind. In europäischen Ernährungserhe-

Mn an Albumin gebunden zur Leber trans-
bungen und Nährwerttabellen ist Mn –
portiert – die Ausscheidung via Galle
nicht zuletzt aufgrund analytischer Pro-
scheint die Regulation für die Mn-Homöo-
bleme – selten zu finden.

stase darzustellen. Durch Bindung an

Transferrin und α2-Makroglobulin erfolgt

Mangelerscheinungen
wurden
beim
die Abgabe ins Blut und der Transport zu

Mensch nur in wenigen Fällen – bei paren-
peripheren Geweben. Über die Aufnahme
teraler Ernährung oder experimentell – be-
von Mn in die Zielzelle ist wenig bekannt:

schrieben. Da eine Kombination mit ande-

Eventuell verläuft sie analog dem Fe durch
ren Nährstoffdefiziten wahrscheinlich war,
einen Transferrin-Rezeptor. Zur Bindung
ist eine Definition von Mn-Mangelsympto-
von Mn an Transferrin muss jedoch Mn2+
men beim Mensch nicht möglich. Bei he-

(analog Fe2+) zu Mn3+ oxidiert werden,
ranwachsenden Tieren führt ein Mn-Defizit
was evtl. durch Ceruloplasmin erfolgen
zu Skelettveränderungen, ZNS-Störungen
könnte.

und verändertem Kohlenhydrat- und Fett-

Von den 10–20 mg Gesamtkörperbestand
metabolismus. Analog wurde Mn auch mit
ist das meiste Mn passiv in den Knochen

Epilepsie
und

Insulinresistenz
beim
gelagert.

Mensch in Verbindung gebracht, was zur

Die essenziellen Funktionen von Mn beru-

Zeit aber keine praktische Bedeutung hat.

hen auf der Beteiligung an und evtl. der Ak-
tivierung von wenigen Enzymen. Es sind

Auch wenn bei hohem Getreideverzehr die
drei Metalloenzyme mit Mn als Cofaktor
tatsächliche Zufuhr 10 mg Mn/Tag über-
bekannt: Die Mn-Superoxiddismutase, die
schreiten kann, sind toxische Auswirkun-

Pyruvatcarboxylase

(Gluconeogenese)

gen durch Nahrungs-Mn nicht zu befürch-
und die Arginase (Harnstoffzyklus). Dane-
ten. Werden im Tierversuch größere Mn-
ben existiert eine Vielzahl von Enzymen,

Mengen zugeführt, so zeigen sich Blutbild-
bei denen Mn mehr oder weniger durch
veränderungen, in höheren Dosen wird das
andere Metallionen ersetzt werden kann.

ZNS geschädigt. Diese Symptome sind
auch von Mn-Minenarbeitern in Chile und

Mangan ist v. a. in pflanzlichen Lebensmit-

Indien bekannt. Durch täglichen Hautkon-
teln (B) weit verbreitet. Sehr gute Quellen
takt oder Staubinhalation kommt es zu
stellen Getreide, v. a. Keime und äußere

Parkinsonähnlichen Zuckungen und/oder

Schichten, sowie Soja, Hülsenfrüchte und

Halluzinationen.

Reis dar. Fleisch, Fisch und Milchprodukte
sind eher Mn-arm.

Mangan

249

A. Metabolismus

Mangan

10–20mg

Zelle
im gesamten Körper

Transferrin-Mn

2-Makroglobulin-Mn

Hypophyse

Leber

Zirbeldrüse

MnÙ+

Plasma

Knochen

Transferrin-Mn

0,6–1,5 g/ml
laktierende

Milchdrüse

Pankreas

Regulation

Urin

Galle

(1 g/Tag)

Albumin MnÙ+

Albumin

MnÙ+ (60–160 g)?

Mukosa

Citrat

CaÙ+, FeÙ+
intestinale

Intestinum

Flüssigkeit

Nahrungs-

MnÙ+
nicht verfügbar

Faeces

3–4mg

Phytat,

>99% Ausscheidung

Phosphat

B. Vorkommen

500g Austern

3 mg Mangan sind enthalten in:

300g Roggenbrot

1000g Fisch

150g Weizen-
vollkornbrot

300g Reis

1000g Fleisch,

Innereien

150g Hirse

100g Getreide

80g Weizenkleie

50g Haferflocken

1000g Käse,

30g Weizenkeime

Speisequark

150g Hülsenfrüchte

100g Sojabohne

C. Schätzwert für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

2,0–5,0

Schwangere

2,0–5,0
ab 15 und älter

2,0–5,0

13–14Jahre

2,0–5,0

10–12Jahre

2,0–5,0

7–9Jahre

2,0–3,0

4–6Jahre

1,5–2,0

Säuglinge

Kinder

1–3Jahre

1,0–1,5

Erwachsene

4–12Monate

0,6–1,0
weiblich

0–3Monate
keine Angabe
mg Mangan/Tag
w / m

0

1,0

2,0

3,0

4,0

5,0

250

Mineralstoffe und Spurenelemente

Molybdän

Der Gesamtkörperbestand an Molybdän

Die DGE gibt „Schätzwerte für eine ange-

(Mo, 1 μmol = ca. 96 μg) beträgt etwa 8–
messene Zufuhr“ (C) an (Erwachsene:

10 mg. Höchste Gehalte finden sich in Le-

50–100 μg/Tag). Neuere, gut kontrollierte
ber, Niere und Knochen.

Bilanzuntersuchungen finden bei nur

Über den Mo-Metabolismus ist wenig be-

22 μg Mo/Tag keine klinischen Mangel-
kannt. Die Resorption erfolgt passiv im
symptome; ein Einfluss auf Mo-abhängige

Dünndarm mit guten, nicht näher quantifi-

Enzyme wird jedoch nicht ausgeschlossen.

zierten Resorptionsraten. Im Blut wird Mo,

Aufgrund analytischer Probleme sind Zah-
vorwiegend an Proteine in Erythrozyten
len in Tabellenwerken kritisch zu betrach-
gebunden, transportiert. Die Gehalte im
ten. So wurde in den USA die tatsächliche

Vollblut variieren je nach nutritiver Zufuhr

Zufuhr 1970 auf 360, 1980 auf 180 und
zwischen 30 und 700 nmol/l; im Serum be-

1987 auf ca. 80 μg/Tag geschätzt. Derzeit
finden sich ca. 5 nmol/l in Form von Molyb-
gilt Mo – obwohl schlecht erforscht – nicht
dat (MoO2-

4 ). Mo wird mit dem Urin ausge-
als kritisches Spurenelement.

schieden – die Niere könnte das Regula-
tionsorgan für die Mo-Homöostase sein.

Mo-Mangelerscheinungen beim Mensch
wurden nur in einem Fall beschrieben. Es

Molybdän ist beim Mensch an drei Enzy-
handelte sich um einen Patienten mit Mor-
men (A) beteiligt. Die Xanthinoxidase ka-
bus Crohn, der über 18 Monate ausschließ-
talysiert die letzten zwei Schritte des Ab-
lich parenteral ernährt wurde. Er entwi-
baus der Purinnucleotide (GMP und
ckelte eine Tachykardie, Kopfschmerzen,

AMP). Die Aldehydoxidase wirkt z. B.

Nachtblindheit, Erbrechen und schließlich
beim Abbau der Catecholamine mit. Der

Koma. Nach Absetzen der Aminosäurezu-
letzte Schritt im Abbau Schwefel-haltiger
fuhr besserten sich die Beschwerden. Meta-

Aminosäuren wird durch die Sulfitoxidase
bolische Studien ergaben eine Störung der
katalysiert. Bei allen drei Enzymen werden

Sulfitoxidase und der Xanthinoxidase.

Elektronen über das Mo-Zentrum auf an-

Andere Studien brachten einen Mo-Man-
dere Cofaktoren und schließlich auf Elekt-
gel z. B. mit Krebs in Verbindung, jedoch
ronenakzeptoren wie Cytochrom C, mole-
lag immer ein Defizit mehrerer Spurenele-
kularen Sauerstoff oder NAD+ übertragen.

mente vor.

Mo ist dabei nicht direkt an das Enzym ge-

Der Beweis für die Essenzialität von Mo
bunden, sondern in ein schwefelhaltiges
wurde durch genetisch bedingte Mo-En-

Molekül (Molybdopterin) eingebaut. Die
zymdefekte geliefert. Bereits 1967 wurde

Synthese dieses Mo-Cofaktors (Mo-Molyb-
bei einem Kind postmortal ein Sulfitoxi-
dopterin) ist bis dato nur an Bakterien un-
dase-Mangel festgestellt, der mit hohen
tersucht. Es wird vermutet, dass Mo ein

Spiegeln an Sulfit, Thiosulfat und abnor-
die Synthese regulierendes Protein indu-
men S-haltigen Aminosäuren einherging.

ziert.

Inzwischen sind ca. 20 weitere Fälle be-
kannt. Häufiger (ca. 80 Fälle) tritt ein Man-

In Lebensmitteln (B) ist Mo ubiquitär vor-
gel an Mo-Cofaktor auf, der alle drei be-
handen. Getreidekeime, Hülsenfrüchte
schriebenen Enzyme beeinträchtigt.

und Innereien sind gute Mo-Lieferanten.

Molybdän

251

A. Molybdänhaltige Enzyme

Xanthinoxidase (beide Reaktionen)

O

O

O

H

N
wO

N

Ow

N

HN

HN

HN

O

O

N

O

N

N

N

N

N

FAD

FAD

H

2Fe

H

H
w S w

H

2Fe w S w

H

Mo-Cofaktor

Mo-Cofaktor

Hypoxanthin

Xanthin

Harnsäure

Aldehydoxidase

HO

HO

(Leber)

OH

O

OH
w

HO

CH

CHO

HO

CH

COOÚ

(vom Catechol-

FAD, 2Fe w S w ,

Dihydroxy-
aminabbau)

Mo-Cofaktor
mandelsäure

Sulfitoxidase (Leber)

H

O

OH

SO

N
eÙÚ

SOrÙÚ

C

C

C

CHwOPOeÙÚ

HN

Cytochrom C

S

S

H

Fe

HwN

N

N

Mo

Mo-Cofaktor

O

O

Molybdän-Cofaktor

H

(angenommene Struktur)

B. Vorkommen

75μg Molybdän sind enthalten in:

25g Weizenkeime

100g Innereien

175g Kartoffeln,

250g Fleisch

Nudeln, Reis

125g Gemüse,

Getreide

2 Eier

40g Hülsenfrüchte

C. Schätzwert für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

50–100

Schwangere

50–100
ab 15 und älter

50–100

13–14Jahre

50–100

10–12Jahre

50–100

7–9Jahre

40–80

4–6Jahre

30–75

Säuglinge

1–3Jahre

25–50

Kinder

Erwachsene

4–12Monate

20–40
weiblich

0–3Monate

7,0
μg Molybdän/Tag
w / m

0

20

40

60

80

100

252

Mineralstoffe und Spurenelemente

Chrom

In biologischen Organismen liegt Chrom

Die „angemessene Zufuhr“ (C) wird auf

(Cr, 1 nmol = 52 ng) als Cr3+, primär an or-

30–100 μg/Tag geschätzt. Grundlage ist
ganische Moleküle gebunden, vor.

eine WHO-Angabe von 20 μg/Tag, zu wel-

Über den Metabolismus (A) von Cr ist we-
cher ein gewisser Speicherbedarf addiert
nig bekannt. Die Resorption erfolgt passiv
wurde. Cr, oft im ng-Bereich vorhanden,
und evtl. aktiv im Dünndarm. Da nur 0,5–
ist ein Musterbeispiel für die fortschrei-

3 % resorbiert werden, kommt anderen
tende Analytik: So wurde 1962 der

Nahrungsbestandteilen große Bedeutung

Norm-Serum-Chrom-Spiegel mit 10000
zu: Aminosäuren, Ascorbinsäure und Oxa-
nmol/l angegeben, 6 Jahre später mit ca.

lat wirken fördernd, Phytate und Zink sol-

450 nmol/l und seit Beginn der 80er Jahre
len die Cr-Aufnahme hemmen. Im Blut
wird mit einem Normbereich unter
wird Cr an Transferrin gebunden; wenn die-

3 nmol/l gerechnet. Neuere Untersuchun-
ses bereits mit Fe abgesättigt ist, kann Cr
gen geben die tatsächliche Zufuhr mit
auch unspezifisch an andere Proteine bin-

15–50 μg Chrom/Tag an, was auf eine
den. Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend
marginale Versorgung schließen lässt.

via Urin, wobei eine geregelte Rückresorp-
tion nicht gesichert ist.

Trotzdem wurde bis jetzt ein alimentär be-

Die bislang einzig bekannte Funktion von
dingter Mangel nicht belegt. In der

Cr ist sein Vorkommen in einem (postulier-

Literatur sind drei Fälle beschrieben, die
ten) Glucosetoleranzfaktor (GTF). Dieser
über
mehrere

Monate
ausschließlich
soll in einem oktaedrischen Komplex aus
parenteral ernährt wurden. Hyperglykä-
zwei Nikotinsäuremolekülen sowie Gluta-
mie, Gewichtsverlust und periphere Neu-
minsäure, Glycin und Cystein bestehen.

ropathie waren die Leitsymptome, die

Die ursprünglich aus Bierhefe isolierte Ver-
nach Cr-Supplementation reversibel wa-
bindung wurde auch in Leber und Plasma
ren. Cr-Mangel wurde daraufhin als ein ur-
gefunden, konnte jedoch nie rein darge-
sächlicher Faktor für die Entstehung von
stellt werden. Auch führten Versuche mit

Typ-1-Diabetes diskutiert. Supplementa-
synthetisch hergestellten Komplexen die-
tionsstudien an Diabetikern brachten je-
ser Art nicht zu den erwarteten Ergebnis-
doch keine einheitlichen Ergebnisse, so-
sen. GTF soll an der Zielzelle die Insulinwir-
dass dieser Zusammenhang immer noch
kungen und damit u. a. die Glucoseauf-
fraglich ist.

nahme fördern. Auch wurde vermutet,
dass Cr direkten Einfluss auf die Bauchspei-

Toxische Wirkungen von Cr sind nur aus
cheldrüse hat. Bis heute jedoch fehlen si-
der Arbeitsmedizin bekannt. Bei der Edel-
chere Beweise für die Existenz eines GTF
stahlherstellung oder der Lederverarbei-
und für die Bedeutung von Cr für dessen
tung fällt das extrem reaktive Cr6+ an, das

Aktivität, obgleich Chrom offensichtlich
über Lunge und/oder Gastrointestinaltrakt
die Glucosetoleranz zu verbessern scheint.

aufgenommen wird. Neben Akutsympto-
men wie z. B. Dermatitis wird ein erhöhtes

Chrom kommt in Lebensmitteln (B)

Risiko für Lungenkrebs nicht ausgeschlos-
sowohl in anorganischer als auch in organi-
sen.

scher Form vor. Gute Quellen sind Leber
und Niere, aber auch Muskelfleisch, Ge-
treide und Gemüse.

Chrom

253

A. Metabolismus

Zielzelle

GTF

GTF

?

Glucose

Leber

Pankreas

?

Cr3+

Insulin

Plasma-Cr

Haare,
ca. 6mmol /l

Schweiß

Galle

Urin
ca. 1μg

Transferrin Cr3+

Transferrin

Cr3+

1–3μg

Cr3+

Mukosa
passiv
aktiv?

Intestinum

Aminosäuren,

Vitamin C,

Nahrungs-

Oxalat

Cr

Faeces

20–200μg

B. Vorkommen

100μg Chrom sind enthalten in:

300g Weizenkleie

80g Weizenkeime

150–200g Gewürze

200g Vollkornbrot

300g Maiskeimöl

300g Rindfleisch

200–500g

Rinderleber

500g Bohnen (weiß)

300–1000g Käse

400g Gemüse, Obst

C. Schätzwert für die angemessene Zufuhr (DACH, 2000)

Stillende

30–100

Schwangere

30–100
ab 15 und älter

30–100

13–14Jahre

20–100

10–12Jahre

20–100

7–9Jahre

20–100

4–6Jahre

20–80

1–3Jahre

Säuglinge

20–60

Kinder

4–12Monate

20–40

Erwachsene

0–3Monate

1–10
μg Chrom/Tag
w/m

0

25

50

75

100

254

Mineralstoffe und Spurenelemente

Vanadium

Vanadium (V, 1 nmol = ca. 51 ng) kommt
spezifischen Proteinen bewirkt. Die Ge-
vorwiegend als VO2+ (Vanadyl) und VO3-

4
genreaktion wird durch eben jene Phos-

(Vanadat) vor. Vanadyl ist Ionen wie Ca2+,
phatase katalysiert, die durch V und Fluorid

Mg2+ oder Fe2+ sehr ähnlich, sodass es mit
gehemmt wird. V soll auch Insulineffekte
diesen um Bindungsstellen konkurriert.

an Adipozyten nachahmen sowie die en-

Neuerdings wird auch die Peroxoform als
dogene Cholesterolsynthese hemmen.

eigentlich aktives Molekül diskutiert: Va-
nadat kann mit freien Radikalen zum Pero-

Vanadium findet sich in einer Vielzahl von
xovanadyl oder Vanadylhydroperoxid rea-

Lebensmitteln (C), wobei die Analysenan-
gieren.

gaben stark schwanken und sehr unzuver-

Über den Metabolismus (A) von Vana-
lässig sind. Dies ist einerseits eine Folge der
dium ist wenig bekannt. Vom zugeführten
schwierigen Analytik, andererseits ist der

V werden nur wenige Prozent resorbiert,

V-Gehalt stark abhängig vom Eintrag
die im Blut an Transferrin gebunden wer-
durch die Luft und vom Kontakt mit z. B.

den. Bedingt durch die Ähnlichkeit zu Fe

Edelstahl bei der Verarbeitung. Da bis
findet wahrscheinlich auch eine Bindung
heute nicht sicher ist, ob V essenziell ist,
an Ferritin sowie an Lactoferrin statt, über
kann es auch keine Bedarfsangabe geben.

das V in die Muttermilch gelangt. Der Se-

Die tatsächliche Zufuhr wird auf 15–30
rum-V-Spiegel scheint homöostatisch ge-
μg/Tag geschätzt.

regelt zu sein, wobei der Austausch im

Knochen als Hauptspeicher sowie die Niere

Ein V-Mangel führt bei Tieren zu einer er-
als Ausscheidungsorgan eine Rolle spielen
höhten Abortrate, reduzierter Milchpro-
könnten. Der Gesamtkörperbestand wird
duktion, Wachstumsstörungen, Ödemen
heute mit ca. 100 μg angegeben. Höchste
und Störungen der Schilddrüsenfunktion

Konzentrationen finden sich in Lunge und
und des Lipidstoffwechsels. Beim Mensch

Haaren, wobei der Eintrag über die Luft
sind keine Mangelerscheinungen bekannt.

entscheidend sein dürfte.

Hingegen kommen die toxischen Wir-

Die Wirkungen, die bisher für V beschrie-
kungen in der Arbeitsmedizin zum Tragen.

ben sind, wurden in Mangel- oder Überdo-

Die Resorptionsquote von V über die
sierungsstudien an Tieren ermittelt. Beim

Lunge ist weitaus höher als die enterale,

Mensch ist bis jetzt kein Enzym bekannt,
sodass sich wesentlich höhere Blutspiegel
welches V als Cofaktor benötigt. Somit
ergeben. Neben akuten Symptomen wie
kann nicht ausgeschlossen werden, dass

Schleimhautreizungen und Hautverände-
alle Beobachtungen eher eine pharmako-
rungen wurden in Langzeitversuchen am
logische Wirkung als eine essenzielle Funk-

Mensch bei oraler Einnahme im mg-Be-
tion darstellen. Bereits 1979 wurde auf die
reich auch Krämpfe und gastrointestinale

Bedeutung für das Knochenwachstum bei

Störungen beobachtet. In-vitro-Versuche

Küken hingewiesen. Eine Erklärung könnte
zeigten, dass V in hohen Dosen verschie-
in der unspezifischen Hemmung der Phos-
denste ATPasen und andere Enzyme
photyrosyl-Proteinphosphatase zu finden
hemmt.

sein (B): Die Osteoblastenaktivität wird
durch Wachstumsfaktoren stimuliert, die
über eine membranständige Tyrosylkinase
die Phosphorylierung von Tyrosinresten in

Vanadium

255

A. Metabolismus

Gesamtbestand
ca. 100 g

Knochen

Leber

Regulation?

V-Ferritin

Serum

Niere

?

0,07 g/ml
periphere

Regulation?

Gewebe

Galle

Urin

Transferrin V

Transferrin

0,1–1 g

V

0,1–1 g

Mukosa

Nahrungs-

Intestinum

V

Faeces

15–30 g

B. Knochenmetabolismus

Protein

Tyr

OÚ

Wachstums-

Re-

Fluorid

Tyrosylkinase

Phosphatase
faktor
zeptor

Vanadium
hemmt

Protein

P

Tyr

O

P

C. Vorkommen

30 g Vanadium sind enthalten in:

3kg Milch

3kg Muskelfleisch

300g Austern

800g Getreide

200g Nüsse

1000g Fisch

80g Hülsenfrüchte

500g Gemüse, Obst

256

Mineralstoffe und Spurenelemente

Zinn und Nickel

Da Zinn (Sn, 1 μmol = ca. 119 μg) in den

Nickel (Ni, 1 μmol = ca. 59 μg) kommt vor-

Oxidationsstufen Sn2+ und Sn4+ vorkommt,
wiegend als Ni2+ vor und besitzt damit eine
ist theoretisch eine Beteiligung an körper-

Ähnlichkeit mit Fe. Über den Metabolismus
eigenen Redoxsystemen sowie eine Be-
ist wenig bekannt. Die Resorptionsrate im
deutung für die Tertiärstruktur von Protei-

Dünndarm liegt bei 1–10 %, wobei ein Sy-
nen denkbar.

nergismus mit Fe vermutet wird. Ein Ni-

Die Resorption (A) von Sn hängt sowohl

Mangel bewirkt im Tierexperiment eine
von der Dosis als auch von der Verbindung

Störung der Fe-Verwertung sowie der Blut-
ab. Über Nahrungsmittel werden ca. 3–4
bildung. Bislang ist Ni jedoch nicht als Be-
mg Sn/Tag, vorwiegend als organische
standteil eines humanen Enzymsystems

Komplexe, aufgenommen. Diese sollen re-
nachgewiesen worden. Auch liegen keine
lativ gut resorbiert werden, während anor-

Berichte über Mangelerscheinungen beim
ganisches Sn größtenteils nicht verwertbar

Mensch vor – entsprechend ist die Essen-
ist.

zialität umstritten. Der Bedarf kann nur

Obwohl Sn in Lebensmitteln weit verbrei-
aus Tierexperimenten extrapoliert werden
tet ist, kommt es durch das Herauslösen
und wird auf ca. 50 μg/Tag geschätzt. Die
von Sn aus nicht lackierten Doseninnen-
tatsächliche Aufnahme übersteigt mit
wänden oder Zinngeschirr zu vielfach hö-

150–700 μg/Tag den hypothetischen Be-
herer Aufnahme. Von besonderer Bedeu-
darf bei weitem.

tung ist dies bei sauren Flüssigkeiten wie

Fruchtsäften oder Sauerkonserven.

Nickel ist v. a. aufgrund seiner Toxizität be-

Zinn wurde zu den essenziellen Spurenele-
kannt geworden. Akut äußert sich diese in
menten gezählt, als sein wachstumsstei-
asthmaähnlichen Symptomen, die jedoch
gernder Effekt bei Ratten entdeckt wurde.

nur bei der Herstellung und Verarbeitung

Eine Beteiligung an Gastrin, das die HCl-
von Trockenbatterien, Metallegierungen

Produktion im Magen reguliert, wird disku-
etc. durch Inhalation flüchtiger Ni-Verbin-
tiert. Bis dato fehlt jedoch der Beweis für
dungen auftreten.

eine essenzielle Wirkung beim Mensch.

So sind auch bei keiner Spezies Sn-Mangel-

Geläufig ist allerdings eine Nickelallergie,
symptome bekannt.

die sich meist in Form eines Kontakt-
ekzems äußert (B). Frauen sind wegen

Hingegen
wurden
vielfach
toxische
des oft frühzeitigen Ohrlochstichs häufiger

Wirkungen beschrieben. So ist ein Fall do-

(ca. jede 8. Frau) als Männer (ca. jeder 20.

kumentiert, in dem das 24stündige Aufbe-

Mann) betroffen. Bei ca. der Hälfte aller
wahren von Orangensaft in einer Zinn-
sensibilisierten Personen führt die orale
kanne zu reversiblen, intestinalen Sympto-

Provokation zu generalisierten oder auf
men führte. Weitaus bedeutender sind or-
die Hände begrenzten Ekzemen. In diesem
ganische Zinnverbindungen, wie sie bei

Fall wird geraten, Ni-reiche Lebensmittel
der Metallverarbeitung, in der Kunststoff-

(C) zu meiden. Hierzu zählen Kakao,
industrie oder der Schädlingsbekämpfung

Schokolade, Hülsenfrüchte (auch Soja),
eingesetzt werden.

Tee, Hafer und Nüsse. Auch Ni kann bei
saurem pH aus Edelstahltöpfen freigesetzt
werden, weshalb auf Email- oder Glasge-
räte umgestiegen werden sollte.

Zinn und Nickel

257

A. Zinn in der Nahrung

B. Nickelallergie

Nahrungs-

Sn

3–4mg
oral

>500 g/Tag

Zinngeschirr
generalisierte

>50mg

Ekzeme
saure Getränke
in unlackierten

Dosen

Kontakt-

Magen
allergie

Hand-
ekzeme

?

schlechte

Resorption
von anorga-
nischem Zinn

Darm

Resorption
bis 50%

C. Nickel in Lebensmittel

50μg Nickel sind enthalten in:

5 l Milch

100g Niere

250g Muskelfleisch

100g Austern,

100g Getreide

Hummer

30g Nüsse

20g Hülsenfrüchte

1000g Fisch

7g Teeblätter

300g Obst, Gemüse

20g Schokolade

5g Kakao

258

Mineralstoffe und Spurenelemente

Cobalt, Bor und Lithium

Cobalt (Co, 1 μmol = ca. 59 μg) dient aus-

Die tatsächliche Borzufuhr beträgt ca. 1–3
schließlich als zentraler Bestandteil des Co-
mg/Tag. Vor allem pflanzliche Lebensmit-
balamins (Vitamin B12). Da Tiere und der
tel (B) wie Tomaten, Birnen, Äpfel oder

Mensch nicht in der Lage sind, Vitamin

Soja sind reich an Bor (bis zu 12 mg/100 g).

B12 zu synthetisieren, ist der Metabolismus
von Co beim Mensch bedeutungslos. Ein-

Lithium (Li, 1 μmol = ca. 7 μg) wird seit ei-
zig bestimmte Algen, Hefen und Bakterien
nigen Jahrzehnten in der Behandlung psy-

(A) sind zu dieser Synthese befähigt. So
chischer Erkrankungen eingesetzt und ist
wird Co z. B. von Intestinalbakterien zu Vi-
daher besser erforscht als andere Spuren-
tamin B12 aufgebaut und steht dem Tier,
elemente. Die Resorption verläuft passiv
im Gegensatz zum Mensch, zur Verfü-
im oberen Dünndarm, die Elimination
gung. Deshalb ist der Co-Gehalt in Tiernah-
beim Erwachsenen primär via Niere. Über
rung interessanter. Berichte über Co-Man-
physiologische Funktionen von Li ist nichts
gel in der Tierzucht sind seit langem be-
bekannt.

kannt (v. a. bei Schafen). Es ist zu berück-
sichtigen, dass von Co-Mangel viele Bakte-

Im Tierversuch erzeugt ein Li-Mangel nied-
rien betroffen sind und so auch der Auf-
rigere Geburtsgewichte, erhöhte Abortra-
schluss anderer Nährstoffe eingeschränkt
ten, veränderte Enzymaktivitäten sowie
wird – eine Differenzierung zwischen Vita-

Verhaltensstörungen. Beim Mensch sind
min B12-Mangel und anderen Nährstoffim-

Mangelerscheinungen nicht beschrieben,
balancen wird daher schwierig.

weshalb die Essenzialität umstritten ist.

Bor (B, 1 μmol = ca. 11 μg) kommt im Or-

Tierische Lebensmittel (C) sind generell
ganismus als Borsäure (H3BO3) vor. Die Re-

Li-reicher, sodass Eier, Milch und Fleisch
sorption erfolgt schnell und nahezu quan-
die wichtigsten Quellen sein dürften. In
titativ, Hauptausscheidungsorgan ist die

Deutschland beträgt die tatsächliche

Niere. Knochen, Nägel, Haare und Zähne

Zufuhr ca. 800 μg/Tag, allerdings mit gro-
weisen höchste Konzentrationen auf. Die
ßer Schwankungsbreite: Werte von na-

Blutkonzentration scheint einer homöo-
hezu 0 und über 3000 μg/Tag sind
statischen Kontrolle zu unterliegen. Bis
geläufig.

heute wurde keine biochemische Funktion
von Bor belegt. Eine neuere Hypothese

Epidemiologische Untersuchungen ließen
geht davon aus, dass Bor an Membran-
vermuten, dass in Gegenden mit höherer

Transport-Prozessen beteiligt ist. Mangel-

Li-Aufnahme (v. a. über Trinkwasser) die In-
erscheinungen sind nur aus zwei experi-
zidenz von z. B. Suiziden niedriger ist.

mentellen Studien bekannt: Eine erhöhte

Pharmakologische Li-Dosen liegen mit ca.

Aktivität der erythrozytären Superoxiddis-

200 mg Li/Tag jedoch weitaus höher als
mutase unterstützt das Konzept der Bor-
über eine alimentäre Zufuhr zu erreichen

Beteiligung an membranständigen Redox-
wäre. Bei dieser hohen Zufuhr muss der
prozessen.

Blut-Li-Spiegel kontrolliert werden, da es
leicht zu toxischen Folgen wie Erbrechen,

Diarrhoen, Zittern bis hin zu Krampfanfäl-
len kommen kann.

Cobalt, Bor und Lithium

259

A. Cobalt

Meerwasser-
einzellige

Fische

Co

Algen
mehrzellige

Algen

Gestein-

Co

Wasser

Hefen

Bakterien

Pflanzen

Mensch

Tier
benötigen Cobalt
benötigen vorformierte Cobamide

B. Bor in Lebensmittel

2 mg Bor sind enthalten in:

6000g Milch

70g Sojamehl

125g Nüsse

1000g Gemüse

15g Tomaten

400g Austern

30g Äpfel

20g Birnen

C. Lithium in Lebensmittel

500μg Lithium sind enthalten in:

300g Eier

500g Butter

500g Getreide, Reis

700g Milch

1200g Schokolade

500g Fleisch

1200g Fisch

1200g Bier

260

Mineralstoffe und Spurenelemente

Silicium, Arsen und Blei

Silicium (Si, 1 μmol = ca. 28 μg) kommt in
lerdings nur von einer Arbeitsgruppe,
der Natur als SiO2 (Si-Oxid) oder der korres-
eine verringerte Fruchtbarkeit und Wachs-
pondierenden Kieselsäure (SiO4-

4 ) vor. In
tumsstörungen beobachtet. Über eine
dieser Struktur zeigt es große Tendenz
physiologische Funktion ist aber nichts be-
zur Bildung dreidimensionaler Netze, was
kannt, sodass die Essenzialität für den
bereits auf seine Bedeutung für Bindege-

Mensch bezweifelt werden muss. Die Ar-
webe und Skelett hindeutet. In Nahrungs-
sengehalte in Lebensmitteln schwanken
mitteln liegt Si vorwiegend in organischer
um Zehnerpotenzen, da das Angebot aus

Bindung (z. B. an Pectin) vor und ist so

Luft, Böden und nicht zuletzt aus weltweit
schlecht resorbierbar, monomere Kiesel-
angewandten

As-haltigen

Biociden
säure ist dagegen besser verfügbar. Die
schwankt. As-reich sind Fische und Mee-
tatsächlich resorbierte Menge (ohne Sup-
resfrüchte, weshalb z. B. in Japan die mitt-
plemente) wird auf ca. 9 mg/Tag ge-
lere Aufnahme ca. 300 μg/Tag, bei uns hin-
schätzt. Da SiO4–

4
im Blut nicht gebunden
gegen nur ca. 80 μg/Tag beträgt. Aus Tier-
vorliegt, wird es in der Niere frei filtriert.

versuchen hochgerechnet (A) würde sich
ein „Bedarf“ von 12–25 μg/Tag ergeben.

Aus Tierversuchen ist bekannt, dass Si eine

Die Schwelle zur As-Toxizität lässt sich

Funktion bei der Knochenentwicklung und
nicht genau festlegen: Vorsichtige Schät-
im Stoffwechsel des Bindegewebes besitzt.

zungen gehen von einer sicheren Langzeit-

In einer älteren Studie wurde berichtet,
aufnahme bis zu 1 μg/kg KG/Tag aus; die
dass beim Mensch der Si-Gehalt in Haut

WHO gibt die höchste noch tolerierbare
und Aorta mit dem Alter und speziell in ar-

Dosis mit ca. 3,5 mg/Tag an.

teriosklerotischen Gefäßen abnimmt. Die

Essenzialität für den Mensch ist bis jetzt je-

Blei (Pb, 1 μmol = ca. 207 μg) ist ein
doch nicht belegt, Mangelerscheinungen
weiteres Beispiel für ein Element, dessen
sind nicht beschrieben.

Essenzialität fragwürdig, dessen Toxizität
jedoch in aller Munde ist (B). Durch seine

Die tägliche Aufnahme wird auf 20–50 mg

Ähnlichkeit mit Ca wird Pb bevorzugt in
geschätzt. Extrapoliert man Ergebnisse aus

Knochen abgelagert, aus denen es u. U.

Tierversuchen, so könnte der Bedarf bei
wieder freigesetzt werden kann.

10–25 mg/Tag liegen. Zuverlässige Daten
über Si-Gehalte in Lebensmitteln liegen

Ein Pb-Mangel führt im Tierversuch zu re-
nicht vor, generell sind jedoch Pflanzen
duzierter Aktivität von Membran-ATPasen,

Si-reicher.

Wachstumsstörungen und Hautverände-
rungen. Sollte es diese Wirkungen auch

Arsen (As, 1 μmol = ca. 75 μg) oxidiert
beim Mensch geben, so liegt die „benö-
leicht zu Arsentrioxid (As2O3), ein ge-
tigte Dosis“ sicher unter 0,3 mg/Tag. Die
schmackloses Pulver, das als „king of poi-

Spanne zur Toxizität ist gering: Die WHO
sons“ in die Geschichte einging. Bei nicht
gibt als Obergrenze für die Dauerauf-
exponierten Menschen finden sich die
nahme ca. 0,5 mg/Tag an.

höchsten Arsengehalte in Haut, Nägeln
und Haar, weshalb Letzteres auch zur Beur-
teilung einer Langzeitbelastung herange-
zogen wird. Bei arsendepletierten Ver-
suchstieren wurde in den 70er Jahren, al-

Silicium, Arsen und Blei

261

A. Arsen

Essenzialität

Toxizität
oral

?

Lunge

!

>70 μg/Tag?

bis

>3,5 mg/Tag

12–25 μg/Tag
chronisch:

?

Schleimhautschädigungen

Haut- und Nagelveränderungen
mutagen
teratogen
akut:

Wachstum

?

gastrointestinale Störungen
kardiovaskuläre Störungen

Fruchtbarkeit ?

neurologische Syptome
hämatologische Veränderungen

10–70 mg oral
tödlich:

>70mg, je nach Verbindung

B. Blei

Essenzialität

Toxizität
oral

?

Lunge

!

>0,5mg/Tag ?

chronisch:

<0,3 mg/Tag
neurovegetative Störungen

Blutbildveränderungen

?

neurologische Störungen

(„Fallhand“)

akut:

Bleienzephalopathie

Bleikolik

Bleilähmungen
tödlich:

>15g

262

Nichtnutritive

Nichtnutri

Nä
tive hrstoffe

Nährstoffe

Sekundäre Pflanzenstoffe: Übersicht

Die sekundären Pflanzenstoffe dienen den

Alliin ist dabei wasserlöslich, während die

Pflanzen als Abwehr-, Farb-, Duft- und Aro-

Hauptwirkstoffe Allicin, Diallylsulfid und
mastoffe sowie als Wachstumsregulato-

Ajoen fettlöslich sind.

ren. Sie kommen in Pflanzen in nur gerin-

Auch Saponine, Protease-Inhibitoren und
gen Mengen vor, ihre Zahl wird heute auf

Phytinsäure zählen zu den sekundären
ca. 60000 bis 100000 Verbindungen ge-

Pflanzenstoffen.

schätzt.

Charakteristisch für die sekundären Pflan-

Die Zuordnung der sekundären Pflanzen-
zenstoffe ist, dass sie spezifische Vorkom-
stoffe zu verschiedenen Substanzgruppen
men aufweisen. So kommt z. B. Ellagsäure,

(A) erfolgt anhand einer gemeinsamen
eine Phenolsäure, ausschließlich in Wal-

Grundstruktur. Die Vielzahl der Verbindun-
und Pekannüssen vor. Quercetin, ein Fla-
gen resultiert aus der Varianz der Rest-
vonol, kommt in großen Mengen in Zwie-
gruppen bzw. der Anzahl Grundeinheiten.

beln vor, während sich Catechin, ein Flava-

Allen Polyphenolen ist die Phenolgrund-
nol, vornehmlich in Rotwein und Äpfeln
struktur gemeinsam. Zu ihnen zählen die
befindet. Die Gehalte an sekundären

Flavonoide, die Phenolsäuren sowie die

Pflanzenstoffen sind außerdem abhängig

Isoflavonoide und Lignane aus der Gruppe
von Sorte, Jahreszeit, Reifegrad, Wachs-
der Phytoöstrogene. Flavonoide bilden
tums-, Ernte- und Lagerbedingungen so-
mit ca. 6500 Verbindungen die größte
wie dem Pflanzenteil. So ist z. B. der Gluco-

Gruppe der Polyphenole. Anthocyane
sinolatgehalt in Broccoli in der Wildform
sind eine Untergruppe der Flavonoide. Sie
tausendfach höher. Auch die Verarbei-
werden nochmals unterteilt in Anthocyani-
tung spielt eine Rolle. Nur die Carotine
dine (Aglykone = kein Zuckerrest) und An-
und die Saponine aus Soja sind hitzestabil.

thocyanine (Glykoside). Anthocyane sind

Phenolsäuren und Flavonoide kommen nur
als Farbstoffe unter E163 zugelassen.

in Randschichten vor, d. h. dass z. B. Säfte

Carotinoide sind Tetraterpene aus acht
deutlich niedrigere Gehalte haben. Ter-

Isoprenoideinheiten. Unterschieden wer-
pene und Phenolsäuren sind oxida-
den sauerstofffreie Carotine (α- und β-Ca-
tionsanfällig, Glucosinolate werden bei
rotin, Lycopin) und sauerstoffhaltige Xan-
der Fermentation innerhalb von zwei Wo-
thophylle.

chen abgebaut. Raffiniertes Sojaöl hat

Glucosinolate werden durch das Enzym
nur ein Drittel des Phytosteringehalts von

Myrosinase gespalten. Als weitere Wirkfor-
nativem Öl.

men entstehen Isothiocyanate, Thiocya-

Unterschiede gibt es auch in der Biover-
nate und Indole.

fügbarkeit. Bei Anthocyanen, Lignanen,

Monoterpene bestehen aus zwei Isopre-

Phenolsäureestern, Phytosterinen und Sa-
neinheiten. Sie sind Hauptbestandteil
poninen ist sie niedrig, bei Carotinoiden
ätherischer Öle.

(v. a. erhitzte Carotine), Glucosinolaten,

Zu den Phytoöstrogenen zählen neben

Sulfiden und Terpenen ist sie hoch.

den Isoflavonoiden und Lignanen die Cou-
mestane.

Phytosterine weisen dem im tierischen

Organismus vorkommenden Cholesterin
ähnliche Strukturen auf.

Unter den Sulfiden gehören die Allylsul-
fide zu den sekundären Pflanzenstoffen.

Sekundäre Pflanzenstoffe I

263

A. Sekundäre Pflanzenstoffe

Substanzgruppe: typische Vertreter

Grundstruktur

Vorkommen in Lebensmitteln

R

OH

Anthocyanidine
rot, blau, und violett gefärbte

Anthocyane

HO

Obst- und Gemüsesorten

Cyanidin

O+

R
sowie deren Säfte und Weine,

Delphinidin
rote und schwarze Hülsenfrüchte

OH

OH

Carotinoide

Carotine in orange-rot-

- und -Carotin

R
gelbem Obst und Gemüse

Lycopin

Xanthophylle in grün-

Lutein

R
blättrigem Gemüse

Zeaxanthin

R

OH

Flavonoide

Flavonole
in vielen Obst- und Gemüsesorten,

Flavonole: Quercetin

OH

O
v.a. in Randschichten

Flavanole: Catechin

R
z.B. Zwiebeln, Kohl, Äpfel, Rotwein

Flavanone: Hesperidin

Flavone: Luteolin

OH

OH

O

OH

O

Kohlgemüse, Senf, Kresse,

Glucosinolate

S

N

O

SO -

HO
e

Meerrettich

OH

R

HO

D-Limonen

Orangen- und Grapefruitsaft

Monoterpene

Schalen der Zitrusfrüchte, Ingwer

R

Phenolsäuren
q
in vielen Obst- und Gemüsesorten,

Hydroxyzimtsäuren:

COOH
v.a. in Randschichten

Kaffeesäure, Ferulasäuren

HO

Kaffee, Vollkorn, Kleie,

Hydroxybenzoesäuren: Gallussäure

Hydroxyzimtsäuren

Kartoffeln mit Schale

Rw

HO

O

Phytoöstrogene

Isoflavone in Soja, Klee

Isoflavone: Genistein

R

Isoflavone

Lignane in Vollkorn, Ölsaaten,

Lignane: Secoisolariciresinol

OH

O

Leinsamen

Coumestane

OH

R

H

Phytosterine

-Sitosterin
in fettreichen Pflanzenteilen

H

Stigmasterin

Getreide, Nüsse, Saaten,

Sitostanol

H

H
native Pflanzenöle

HO

Triterpen-Grundgerüst

Saponine

28

Lakritze, Hülsenfrüchte, Spinat,

Glycyrrhizin

Spargel, Hafer

3

HO

Sulfide

S

Alliin, Allicin, Diallylsulfid

Knoblauch, Zwiebel, Lauch

Diallyldisulfid: Ajoen

R

264

Nichtnutritive Nährstoffe

Sekundäre Pflanzenstoffe: Wirkungen und Wirkmechanismen

Seit der Antike werden die Wirkungen von
ren, Erhöhung der Apoptoserate, Hem-

Pflanzen in der Heilkunde genutzt. In jün-
mung
verschiedener

Zellzyklusphasen
gerer Vergangenheit waren bei uns eher
und dadurch der Zellproliferation, Hem-
die ungünstigen Wirkungen verschiedener
mung von Wachstumsfaktoren, Aktivitäts-

Pflanzeninhaltsstoffe wie z. B. von Blau-
erhöhung tumorzerstörender Immunzel-
säure, Protease-Inhibitoren oder Phytin-
len oder die regulierende Wirkung auf die
säure bekannt. Aufgrund der intensiven

Signalübertragung an den gap junctions.

Forschungen der letzten Jahre machen
sich die sek. Pflanzenstoffe jedoch zuneh-

Sekundäre Pflanzenstoffe können ihre an-
mend einen Namen als gesundheitsför-
tioxidative Wirkung nicht nur in Bezug
dernde Inhaltsstoffe. Z. B. war von Phytin-
auf die DNA entfalten, sondern auch auf
säure lange nur die ungünstige Eigen-
die Oxidation von Lipiden wie z. B. LDL-
schaft als Komplexbildner mit Mineralstof-

Partikeln oder Zellmembranlipiden. An-
fen bekannt; heute wird ihre Blutglucose-
satzpunkt der möglichen antithromboti-
stabilisierende und mögliche antikanzero-
schen und antientzündlichen Wirkung
gene Wirkung beschrieben.

ist der Prostaglandinstoffwechsel. Die

Cholesterin-senkende Wirkung der Phy-

Die Wirkungen (A) sekundärer Pflanzen-
tosterine kann evtl. auf Konkurrenz mit
stoffe sind äußerst vielfältig. Jedoch ist zu

Cholesterin im Stoffwechsel zurückgeführt
bedenken, dass die Erkenntnisse vor allem
werden. Saponine könnten mit Cholesterin
aus In-vitro- und Tierexperimenten resul-
einen unlöslichen Komplex bilden und
tieren. Humanstudien wurden bisher
hemmend auf die Resorption primärer Gal-
kaum durchgeführt.

lensäuren wirken.

Viele Ergebnisse aus In-vitro-Studien wa-

Für alle sekundären Pflanzenstoffe wird
ren in Interventionsstudien nicht reprodu-
eine Wirkung im Krebsgeschehen (B)

zierbar. Jedoch belegen epidemiologische
diskutiert, jedoch mit unterschiedlichen

Studien eindeutige Zusammenhänge zwi-

Wirkmechanismen. In der Initiationsphase
schen hohem Gemüse-/Obstkonsum und
kann zunächst die Entstehung von Prokar-
niedrigem Risiko für z. B. Krebs- und
zinogenen verhindert werden (B1). Einige

Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Evtl. stehen

Karzinogene liegen im Körper vor, müssen

Einzelsubstanzen als Indikatoren für eine
jedoch mittels Phase-I-Enzymen aktiviert
gemüse- und obstreiche Ernährung. Des-
werden. Aktivierte Kanzerogene können
halb gilt für eine optimale Versorgung
aber auch mittels Phase-II-Enzymen deak-
mit sekundären Pflanzenstoffen nach wie
tiviert werden. Durch Hemmung der
vor die Empfehlung: 5 am Tag.

Phase-I- und Aktivierung der Phase-II-En-
zyme können hier sekundäre Pflanzen-

Die Aufnahme an sekundären Pflanzen-
stoffe wirken (B2). Sie sind aber auch in
stoffen wird auf ca. 1–1,5 g/Tag geschätzt.

der Lage, aktivierte Karzinogene direkt zu

Bei Vegetariern und z. B. bei traditioneller
binden (B3). Durch Radikalfänger kann
asiatischer Ernährung liegt sie deutlich hö-
die Schädigung der DNA verhindert wer-
her.

den (B4). In der Tumorpromotionsphase

(B5) sind für alle sekundären Pflanzen-
stoffe Wirkmechanismen beschrieben.

Dazu zählen: Bindung von Tumorpromoto-

Sekundäre Pflanzenstoffe II

265

A. Mögliche Wirkungen sekundärer Pflanzenstoffe

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Anthocyane

Carotinoide

Flavonoide

Glucosinolate

Monoterpene

Phenolsäuren

Phytinsäure

Phytoöstrogene

Phytosterine

Proteaseinhibitoren

Saponine

Sulfide

1 antikanzerogen

4 antithrombotisch

7 Blutdruck regulierend

2 antimikrobiell

5 immunmodulierend

8 Cholesterin senkend

3 antioxidativ

6 entzündungshemmend

9 Blutglucose stabilisierend

B. Mögliche Ansatzpunkte im Krebsgeschehen

Initiation

Tumor-
promotion

Radikale

Carotinoide

B4

Polyphenole

Monoterpene

Flavonoide, Glucosinolate
potenzielle

DNA-

B5

Monoterpene, Phenolsäuren,

Karzinogene,
geschädigte

Tumor

Sulfide

Prokarzinogene

B2

Zelle

Phenolsäuren

B1

Vitamin C und E

Glucosinolate

Monoterpene

Phenolsäuren

Sulfide

B3

Karzinogene

266

Nichtnutritive Nährstoffe

Alkohol: Metabolismus

Ist von „Alkohol“ die Rede, so ist damit
limitierende Faktor der ADH-Reaktion ist

Ethanol (C2H5OH) gemeint. Er wird in Spu-
die Bereitstellung von NAD+, weshalb
ren von Darmbakterien gebildet und
oberhalb von ca. 0,2 ‰ eine Reaktion 0.

kommt in geringen Konzentrationen in ei-

Ordnung – linearer, gleichmäßiger Abbau
nigen Nahrungsmitteln vor. Der menschli-
von Ethanol, unabhängig von der Konzent-
che Organismus ist daher auf einen mini-
ration (ca. 90–140 mg/kg KG/Std) – statt-
malen

Blut-Alkohol-Spiegel
eingestellt
findet.

und besitzt hierfür ausreichende Abbau-

Bei
höheren

Alkoholkonzentrationen
mechanismen. Ganz andere Größenord-

(> 0,5 ‰) wird Ethanol auch durch ein prin-
nungen werden jedoch bei der Ethanolzu-
zipiell in allen Zellen vorhandenes Cyto-
fuhr durch alkoholische Getränke er-
chrom P450-Enzym abgebaut. Dieses als
reicht. Deren Ethanolgehalt wird üblicher-

MEOS (Microsomal Ethanol oxidation Sys-
weise als Volumenanteil in % angegeben,
tem) bezeichnete System ist im Gegensatz
wobei die Umrechnung in g Ethanol
zu ADH induzierbar: Bei chronischem Alko-

(Dichte = 0,79 kg/l) sinnvoll ist. So enthält
holmissbrauch beschleunigt sich dadurch
z. B. je 1 l Bier (4 Vol %) ca. 32 g, französi-
der Alkoholabbau, aber auch die damit
scher Rotwein (12 Vol %) ca. 95 g, deut-
verbundene

Bildung
freier

Radikale.

scher Weißwein (8 Vol %) ca. 63 g und Spi-

MEOS ist kein Ethanol-spezifisches System,
rituosen (40 Vol %) ca. 316 g Ethanol.

sondern oxidiert auch eine Vielzahl ande-
rer Substanzen. Eine verstärkte Entstehung

Die Resorption (A) von Ethanol erfolgt
von Karzinogenen aus Prokarzinogenen
praktisch vollständig in Magen und proxi-
durch höhere Aktivität dieses Cytochrom
malem Dünndarm. Die Resorptionsge-

P450-Systems ist wahrscheinlich.

schwindigkeit erhöht sich bei z. B. leerem

Magen oder heißem Getränk (Grog, Glüh-

Die Entdeckung des Polymorphismus der
wein etc.) und vermindert sich bei vorheri-

ADH (und der ALDH) und deren Vorkom-
ger
oder
gleichzeitiger

Nahrungsauf-
men in extrahepatischen Kompartimenten
nahme. Ethanol verteilt sich rasch über
könnte eine Erklärung für unterschiedliche
alle wasserhaltigen Kompartimente, so-
klinische Auswirkungen bei gleicher Etha-
dass mit einem Verteilungsvolumen von
nolbelastung liefern. So wurden z. B. bei Al-
ca. 70 % des Körpergewichts gerechnet
koholikern mit Karzinomen andere ADH-
wird.

Konstellationen gefunden, was auf ein ge-
netisch bedingtes Risikoprofil hindeutet.

Der Hauptabbauort für Ethanol ist die Le-

Bestimmte Magen-ADH mit hoher Um-
ber. Die im Zytosol befindliche Alkoholde-
satzrate könnte lokal zu hohen Acetalde-
hydrogenase (ADH) oxidiert Ethanol zum
hydkonzentrationen und damit Folgeschä-
eigentlich toxischen Acetaldehyd, welches
den führen. Gleiches gilt für die Darmbe-
in den Mitochondrien durch die Aldehyd-
siedlung: Eine Vielzahl von Bakterien setzt
dehydrogenase (ALDH) zum Acetat wei-

Ethanol unterschiedlich schnell um, sodass
teroxidiert wird und so Anschluss an den
die Darmflora entscheidenden Einfluss auf

Intermediärstoffwechsel findet. ADH ist
die Acetaldehydproduktion hat.

ein Überbegriff für mehrere Enzymklassen,
die in unterschiedlicher Konstellation in

Hepatozyten, Darmmukosa und in Bakte-
rien (Mundhöhle, Darm) vorkommen. Der

Alkohol I

267

A. Metabolismus
alle Zellen

NADPH + H+ + O

Ethanol: 100g
w

Ethanol

MEOS

Acetat

NADP+ + HwO

Endoplas-

NADH + H+
matisches

Retikulum

ALDH

NAD+

Mitochondrium

Acetaldehyd
weniger 10%

Atemluft

Schweiß

Niere

Hepatozyt, Darmmukosa, Bakterien

NAD+

Ethanol

ADH NADH + H+

Acetat

NADH + H+

NADH + H

Zytosol

NAD+

NAD

ALDH

Intra- und Extrazellulärflüssigkeit

Mitochondrium
einschließlich Blut

~2‰ Ethanol

Acetaldehyd

268

Nichtnutritive Nährstoffe

Alkohol: Gesundheit

Es gibt kein Organ, das bei entsprechender

(Sodbrennen) und Schädigung des Epi-

– zeit- und dosisabhängiger – Ethanolex-
thels führt. Im Magen kommt es zu
position nicht geschädigt wird. Entspre-

Schleimhautläsionen, allerdings wird auch
chend ist für die chronische Toxizität der
eine geringere Inzidenz an Helicobacter-
langjährige Konsum von Alkohol, in g Etha-
pylori-Infektionen bei mäßigem Alkohol-
nol/Tag ausgedrückt, entscheidend. Über
konsum diskutiert. Auch die Dünndarm-
die Toxizitätsschwelle wird heftig gestrit-
mukosa wird derart geschädigt, dass ver-
ten: Alkoholgegner sehen diese nahe bei
schiedene Resorptionsstörungen und eine

0 g Ethanol/Tag, während andere unter
gesteigerte Permeabilität für Makromole-

50 g/Tag kein erhöhtes Risiko sehen. Un-
küle resultieren. Das Herz-Kreislauf-Sys-
bestritten ist, dass für Frauen generell
tem wird durch Alkohol ebenfalls beein-
niedrigere Dosen anzusetzen sind als für
flusst: Eine Hypertonie sowie eine Alkohol-

Männer.

kardiomyopathie sind bei exzessivem Kon-
sum nicht selten. Das Nervensystem ist

Die wohl bekanntesten Auswirkungen
auf vielen Ebenen betroffen: Bekannt sind
überhöhten Alkoholkonsums betreffen
zentralnervöse Erscheinungen wie z. B. De-
die Leber. In einem ersten Stadium kommt
lirium tremens oder auch das Wernicke-
es zu Fetteinlagerungen in Hepatozyten

Korsakow-Syndrom

(Augenmuskelläh-

(A). Dieses als Fettleber bekannte Bild ver-
mungen, Ataxie, Wesensveränderungen
läuft oft ohne spezifische Beschwerden und
etc.). Geläufig ist auch eine Polyneuropa-
ist bei Alkoholkarenz reversibel. Tritt eine
thie, die durch Missempfindungen, Krib-

Alkoholhepatitis (Leberentzündung) hinzu,
beln, Taubheitsgefühl etc. meist an den Ex-
so kann es nach wenigen Jahren zum Um-
tremitäten gekennzeichnet ist. Chroni-
bau der Leberstruktur kommen. Bei dieser
scher Alkoholmissbrauch steigert auch

Leberzirrhose (B) nimmt die Funktion kon-
das Risiko für die Entstehung verschiede-
tinuierlich ab, was z. B. zu Störungen der
ner Karzinome. Davon sind in erster Linie

Gallensekretion (Ikterus: Gelbsucht), der
die direkt mit Ethanol in Kontakt kommen-

Proteinsynthese (Blutungsneigung, Öde-
den Gewebe wie Pharynx, Larynx und Öso-
me usw.) und des Blutflusses führt. Durch
phagus (D) betroffen. Allerdings zeigen

Letzteres erhöht sich der Druck in der Pfort-
epidemiologische Untersuchungen auch
ader, was einen Rückstau und damit Symp-
ein erhöhtes Risiko für z. B. Rektumkarzi-
tome wie Bauchwassersucht (Ascites) (C)

nome sowie für Brustkrebs.

und Ösophagusvarizen (Blutungen in der

Umstritten ist die Wirkung bei mäßigem

Speiseröhre) hervorrufen kann. Aus einer

Alkoholkonsum. Viele epidemiologische

Leberzirrhose kann sich auch ein Leberzell-

Studien haben eine geringere Inzidenz an
karzinom entwickeln.

ischämischen Erkrankungen (KHK, Herzin-
farkt, ischämischer Schlaganfall) bei täg-

Endokrine Störungen durch Alkohol sind
lichem Konsum von 30–50 g Alkohol/Tag
seit langem bekannt. Bei männlichen Alko-
gezeigt.

holikern kommt es oft zu einer „Verweibli-
chung“ mit Impotenz und Hodenatrophie.

Der gesamte Gastrointestinaltrakt ist auf

Dauer in seiner Funktion gestört. Bekannt
ist die hemmende Wirkung auf den unte-
ren Ösophagussphincter, was zu Reflux

Alkohol II

269

A. Fettleber

B. Leberzirrhose
normale Leber

Leberzirrhose

C. Aszites

D. Ösophaguskarzinom

270

Nichtnutritive Nährstoffe

Alkohol: Ernährung

Der Alkoholverbrauch in Deutschland ist

Der typische Alkoholiker ist bei uns nor-
gut dokumentiert, da er dem Staat jährlich
mal- bis übergewichtig und leidet vermut-
ca. 3 Milliarden Steuereinnahmen ein-
lich an einem vielschichtigen Nährstoff-
bringt. Demgegenüber stehen geschätzte
mangel. Dies ergibt sich schon aus einem

Folgekosten (Krankenhausaufenthalte, Ar-
simplen Rechenexempel: Bei einem Ener-
beitsausfall, verlorene Lebensjahre etc.)

giegehalt von 7 kcal/g können einige Fla-
von 25–30 Milliarden Euro/Jahr, je nach-
schen Bier leicht 50 % und mehr der tägli-
dem, welche Erkrankungen dem Alkohol
chen Energiemenge ausmachen – die ent-
zugerechnet werden. Deutschland war
sprechende Menge an Lebensmitteln mit

2007 im europäischen Vergleich im Alko-
hoher Nährstoffdichte fehlt aber. Daneben
holverbrauch (A) ganz vorne, da die
kommt es bei exzessivem Alkoholkonsum
hohe Zahl in Luxemburg vorwiegend durch
zu

Resorptionsstörungen
und
verän-
den Grenzverkehr bedingt ist. In der Nach-
dertem Metabolismus. Entsprechend fin-
kriegszeit verdreifachte sich der Verbrauch
den sich regelmäßig Nährstoffdefizite
bis zum Höchststand (> 13 l/Jahr/Kopf)

(z. B. Magnesium, Zink und Kalium) und Vi-

Ende der 70er Jahre; seither ist ein Rück-
taminmangelzustände (C). Häufig betrof-
gang auf zeitweise unter 10 l reinen Alko-
fen sind die B-Vitamine. Störungen des
hol/Jahr/Kopf zu verzeichnen. Umgerech-

ZNS und des peripheren Nervensystems
net bedeutet diese Zahl: 23 g Alkohol pro
werden mit einem B1- und B6-Mangel in

Tag – für alle, vom Säugling bis zum Greis.

Verbindung gebracht. Die bei Alkoholikern

Hieraus zeigt sich, dass es eine Unter-
oft zu findende Makrozytose (Blutbildver-
gruppe geben muss, die erheblich mehr
änderung mit großen Erythrozyten) ist
konsumiert – die „Alkoholiker“, deren
v. a. mit einem Folsäuredefizit assoziiert.

Zahl auf ca. 3 Millionen geschätzt wird.

Bei bis zu 50 % der Alkoholiker mit Zirrhose

Aus Ernährungserhebungen (NVS II) ergibt
liegt ein Vitamin-A-Mangel vor, der u. a.

sich für Männer ein Konsum von ca. 17 g
auch durch die vermehrte Oxidation von

Alkohol/Tag, für Frauen von ca. 5 g Alko-

Retinol zustande kommt. Durch Malab-
hol/Tag. Bei einem mittleren Verbrauch
sorption und u. U. verminderte Sonnen-
von 23 g – abzüglich Kinder, Frauen und Äl-
lichtexposition tritt häufig ein Vitamin-
tere – müsste der Konsum bei Männern

D-Mangel auf. Der vermehrte Anfall freier
diesen Alters wesentlich höher liegen. Die

Radikale u. a. durch das induzierte MEOS

Diskrepanz zeigt, dass bei Befragungen re-
führt wahrscheinlich zu gesteigertem Vita-
gelmäßig „underreported“ wird.

min-E-Verbrauch und damit bei gleichzei-

Unter den alkoholischen Getränken (B) ist
tig marginaler Zufuhr zu einem Vitamin-

Bier in Deutschland führend, während es

E-Mangel.

in typischen Weinländern wie Frankreich
oder Italien keine große Rolle spielt. Ca.

Bei all diesen Ergebnissen ist zu beachten,

1/5 des Gesamtalkohols wird bei uns durch
dass die entsprechenden Untersuchungen

Spirituosen aufgenommen (ca. 2,0 l/Jahr/
oft an Menschen durchgeführt sind, die

Kopf), was nur von östlichen Ländern wie
bereits klinisch wegen Alkoholschäden
z. B. Ungarn übertroffen wird.

auffällig wurden. Ob bei mäßigem Konsum

– ohne klinische Folgen – derartige Verän-
derungen auftreten, ist nicht bekannt.

Alkohol III

271

A. Alkoholverbrauch der über

B. Alkoholische Getränke

15-Jährigen

Liter reiner Alkohol

Liter Alkohol pro Kopf
aus Bier [in l]

15,6

(Zahlen gerundet)

aus Wein [inl]

aus Spirituosen [inl]

12,0 11,8 11,7 11,7 11,5 11,4 10,8

9,3

8,0

6

7

7

6

4

4

5

3

3

2

2

3

2

2

0,5
rg
n
n
k
al
n
al
n
n
u
ar
g
ich
eiz
g
ich
b
and
and
and
anie
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rtu

It
it

Sp

Sp
xe

Po

Sc

Finnl
uts

Po
uts

Frankre

Lu

Däne

Frankre

De

De

Großbr

C. Vitaminmangelzustände bei chronischem Alkoholabusus

Vitamin

Inzidenz

Ursachen
klinische Folgen

A, Carotinoide

10–50%
verminderte Zufuhr,

Nachtblindheit,
gestörte Metabolisierung

Azoospermie

D

10–50%
verminderte Zufuhr,

Osteomalazie, erhöhtes
erhöhter Katabolismus,

Darmkrebsrisiko

Malabsorption

E

?

Malabsorption,

KHK
erhöhter Katabolismus

K

10%
gestörter Metabolismus

Gerinnungsstörungen,

Osteoporose

C

50%
verminderte Zufuhr

Präskorbut,

Katarakt-Risiko

B

20–70%

Hemmung des aktiven

Wernicke-Korsakow-
q

Transports

Syndrom

B

20–40%
verminderte Zufuhr

Glossitis, Stomatitis
w

B

>50%
unklar (Störung der

ZNS-Schäden
z
hepatischen

Metabolisierung)

B

<10%

Malabsorption

ZNS-Schäden
qw

Folsäure

20–70%
verminderte Zufuhr,

Makrozytose,
gestörte Resorption,

KHK-Risiko,
gestörte Hydrolyse,

Teratogenität

Störung von Verteilung
und Stoffwechsel

272

Nichtnutritive Nährstoffe

Gewürze

Per Definition sind Gewürze Pflanzenbe-

Seit den 50er Jahren existieren Publikatio-
standteile, die wegen ihres natürlichen Ge-
nen über Wirkungen dieser komplexen
haltes an geschmacks- und geruchsgeben-

Gewürze auf Verdauungs-, Ausscheidungs-
den Substanzen zur menschlichen Nah-
und Kreislauforgane. So soll z. B. Chili die
rung geeignet und bestimmt sind. Die Ver-

Speichelsekretion, Senf und Paprika die
wendung erfolgt vorwiegend in getrock-

Galleausschüttung und Curcuma sowie
netem, verarbeitetem (z. B. gemahlenem)

Pfefferminze die Gallebildung fördern. In

Zustand, aber auch frisch oder tiefgefroren
der Laienliteratur liest man zu Wacholder-
und zunehmend in Form von Extrakten als
beeren: „appetitanregend“ und „schweiß-

Gewürzaromazubereitungen.

und harntreibend“. Derartige Aussagen

Gewürze werden seit Jahrtausenden zur
sind meist wissenschaftlich nicht gesi-

Geschmacksförderung und früher auch
chert, sondern beruhen auf traditionellen
wegen ihrer antimikrobiellen Wirkung zur

Überlieferungen. Dieses fest verwurzelte

Konservierung eingesetzt – erste Berichte

Gedankengut
macht

Untersuchungen
stammen aus dem 2. Jahrtausend vor
sehr schwierig. Ein Gewürz, das zur Entfal-

Christus von den Babyloniern. Heute im-
tung seiner Wirkung mit Geschmacks-
portiert Deutschland weit über 50 000 t
knospen in Berührung kommen muss,

Gewürze pro Jahr. An erster Stelle steht
weckt automatisch Assoziationen, die mit

Pfeffer, gefolgt von Paprika und Kümmel.

diesem bestimmten Geschmack verbun-

Gewürze tragen – abgesehen von grö-
den sind – eine Unterscheidung zwischen
ßeren Mengen frischer Kräuter – nicht
pharmakologischer Wirkung und Impulsen
zur Nährstoffversorgung des Menschen
aus der Großhirnrinde wird damit unmög-
bei. Unbestritten ist, dass unser Ernäh-
lich. Es gibt nur wenige Substanzen, die ge-
rungsverhalten von Gewürzen mitbe-
nauer untersucht sind. Capsaicin aus Pap-
stimmt wird. Eine gute Speise, wozu zwei-
rika und Chili wirkt vasodilatatorisch, was
fellos die Würzung beiträgt, lässt „einem
bei sensiblen Menschen zu Schweißaus-
das Wasser im Munde zusammenlaufen“
brüchen führen kann. Die Bestandteile

– eine im Gehirn programmierte Reaktion
von Knoblauch (Allicin u. a.) sowie der
oder Wirkung von Gewürzinhaltsstoffen?

Zwiebel werden wegen verschiedenen
protektiven Wirkungen intensiver er-

Am

Beispiel
der

Gewürzwacholder-
forscht. Carnosol und Carnosolsäure, die
beeren (A) lässt sich die Schwierig-
wichtigsten aktiven Inhaltsstoffe von Ros-
keit einer solchen Aussage darstellen.

marin, sind potente Antioxidanzien und

Schlägt man verschiedene Gewürz- und
zeigten in In-vitro-Modellen eine antikan-

Kochbücher auf, so wird bereits der Ge-
zerogene und antivirale Wirkung.

schmack sowie die Verwendung unter-
schiedlich beurteilt – offensichtlich han-
delt es sich hier um subjektive, vielleicht
aber auch nur regional seit Jahrhunderten
vererbte Eindrücke. Die Analyse von Wa-
cholderbeeren ergibt u. U. hunderte von

Substanzen. Gewöhnlich wird der Ge-
schmack v. a. den ätherischen Ölen zuge-
schrieben, die wiederum aus vielen Einzel-
substanzen bestehen.

Gewürze

273

A. Gewürzwacholderbeeren

Geschmack:

Verwendung:

leicht würzig

Braten, Saucen, Wild,
aromatisch

Kohlgerichte, Fische
süß
subjektiv

20–30% Kohlenhydrate

0,2–2% Ätherisches Öl

Zucker

Myrcen, - -Pinen,

Gerbstoffe

Camphen, 3-Caren,

Harze, Wachse

- -Caryophyllen

Analyse

„appetitanregend“

„schweiß- und harntreibend“

(überlieferte)

pharmakologische

Wirkung?

274

Nichtnutritive Nährstoffe

Zusatzstoffe: Überblick

Zusatzstoffe sind gesetzlich definiert als

Nummer. Da die chemischen Namen

Stoffe mit oder ohne Nährwert, die in
manchmal sehr lang sind, werden die E-
der Regel weder selbst als Lebensmittel

Nummern als eine Art Kurzschrift ver-
verzehrt noch als charakteristische Lebens-
wendet.

mittelzutat verwendet werden und einem

Lebensmittel aus technologischen Grün-

Zusatzstoffe werden in der öffentlichen
den bei der Herstellung zugesetzt werden,

Diskussion durchaus kritisch gesehen. Das
wodurch sie zu einem Bestandteil des Le-
schlechte Ansehen der Zusatzstoffe in Tei-
bensmittels werden. Sie haben den Zweck,
len der Öffentlichkeit resultiert aus weni-

Lebensmittel in ihrer Beschaffenheit, ihren
gen, umstrittenen Stoffen. So lieferte

Eigenschaften oder ihren Wirkungen zu
eine im Auftrag der britischen Behörde
beeinflussen (A).

für Lebensmittelsicherheit FSA in Auftrag
gegebene Studie (sog. Southampton-Stu-

Zusatzstoffe sind dadurch gekennzeichnet,
die) Hinweise darauf, dass der Verzehr
dass sie in ihrer Verwendung sicher sein
von Lebensmitteln, die mit synthetischen
und eine technologische Notwendigkeit

Azofarbstoffen oder Chinolingelb (E 104)

aufweisen müssen, den Verbraucher nicht
gefärbt sind und dadurch Lebensmittel be-
in die Irre führen dürfen und ihm einen
sonders bunt erscheinen lassen, bei Kin-

Nutzen bringen müssen.

dern zu hyperaktiven Verhaltensweisen
führen könnte. Verschiedene wissen-

Zusatzstoffe werden nunmehr europa-
schaftliche Gremien konnten einen direk-
rechtlich in 26 Funktionsklassen ein-
ten kausalen Zusammenhang zwischen
geteilt, die die jeweilige technologische
der Aufnahme von bestimmten Azofarbs-

Funktion beschreiben. Hier sind etwa
toffen und den beobachteten Symptomen
die Funktionsklassen Süßungsmittel, Farb-
aus dieser Studie allerdings nicht zwingend
stoffe, Konservierungsstoffe, Antioxida-
ableiten. In Anwendung des europarechtli-
tionsmittel, Trägerstoffe, Säuerungsmittel,
chen Vorsorgeprinzips für Lebensmittel

Trennmittel, Geschmacksverstärker, Ge-
hat der europäische Gesetzgeber im An-
liermittel und Backtriebmittel sowie Ver-
hang V zur VO (EG) Nr. 1333/2008 gleich-
dickungsmittel zu nennen.

wohl angeordnet, dass seit dem 20.7.2010

Lebensmittel, die Azofarbstoffe enthalten,

Die Zusatzstoffe werden europaeinheitlich
nur noch mit dem Warnhinweis „Kann die
mit E-Nummern bezeichnet. „E“ stand ur-

Aufmerksamkeit und Aktivität bei Kindern
sprünglich für „Europa“ und ist ein interna-
beeinträchtigen“ in den Verkehr gebracht
tionaler Code, der angibt, dass ein be-
werden dürfen.

stimmter Zusatzstoff den strengen Tests
des SCF (Scientific Committee on Food)

bzw. nunmehr der EFSA (European Food

Safety Authority in Parma) durchlaufen
hat und im Rahmen der festgelegten Ein-
satzbindungen für sicher befunden wurde.

Zusatzstoffe sind auf den Etiketten aufge-
führt mit einem Klassennamen, der den

Anwendungsgrund nennt, gefolgt von ih-
rer chemischen Bezeichnung oder ihrer E-

Zusatzstoffe I

275

A. Einsatzgebiete

Rohwaren

Schaumverhüter

Verarbeitung

Halbfertigprodukte

Schaummittel

Antioxidans

Lagerung

Festigungsmittel

Transport

Farbstoff

Emulgator

Verarbeitung

Geliermittel

Treibgas
verzehrfertiges Produkt

Geschmacksverstärker

Lagerung

Schutzgas

Transport

Konservierungsmittel

Verkauf

Trennmittel

Säuerungsmittel
küchen-

Füllstoff
technische

Verarbeitung

Säureregulator

Trägerstoff

Stabilisator

Feuchthaltemittel

Süßungsmittel

Komplexbildner

Verdickungsmittel

Farbstabillisator

Vitamine/ Mineralstoffe

Überzugsmittel

Verzehr

276

Nichtnutritive Nährstoffe

Zusatzstoffe: Deutschland in der EU

Die Verwendung von Zusatzstoffen ist in
bensmittelsicherheitsbehörde EFSA be-
der Verordnung (EG) Nr. 1333/2008 des
wertet wurden. Alle Farbstoffe sollen bis

Europäischen Parlaments und des Rates
zum 31.12.2015, alle anderen Zusatzstoffe
vom 16.12.2008 sowie im Lebensmittel-,
außer Farbstoffen und Süßungsmitteln bis

Bedarfsgegenstände- und Futtermittelge-
zum 31.12.2018 und alle Süßungsmittel
setzbuch (LFGB), der Zusatzstoffzulas-
bis zum 31.12.2020 neu bewertet werden.

sungs-Verordnung (ZZulV), der Zusatz-
stoff-Verkehrsverordnung (ZVerkV) und

Durch § 2 Abs. 2 S. 2 LFGB werden zahlrei-
weiteren Rechtsverordnungen geregelt.

che Stoffe den Zusatzstoffen gleichge-
stellt, um auch für diese das dem Verbrau-

Für die Verwendung von Zusatzstoffen gilt
cherschutz dienende Verbot mit Erlaubnis-
das sog. Verbot mit Erlaubnisvorbehalt,
vorbehalt anwenden zu können. Das gilt
d. h. Zusatzstoffe sind grundsätzlich ver-
für Stoffe, die üblicherweise weder selbst
boten, es sei denn, ihre Verwendung wird
als Lebensmittel verzehrt noch als charak-
ausdrücklich erlaubt („Alles ist verboten,
teristische Zutat eines Lebensmittels ver-
was nicht erlaubt ist“). Durch die Verord-
wendet werden und die einem Lebensmit-
nung (EG) Nr. 1333/2008 ist eine Harmoni-
tel aus anderen als technologischen Grün-
sierung des Rechts der Zusatzstoffe in der
den zugesetzt werden. Dies betrifft vor al-

EU herbeigeführt worden, sodass die Ver-
lem Stoffe, die zu ernährungsphysiologi-
wendung von Zusatzstoffen europaweit
schen Zwecken Lebensmitteln beigefügt
einheitlich geregelt ist. Die Verwendung
werden. Von dieser „Gleichstellungsklau-
von Lebensmittelzusatzstoffen unter Ein-
sel“ sind aber nicht solche Stoffe betroffen,
schluss der Höchstmengen solcher Stoffe
die natürlicher Herkunft oder den natürli-
ist nur noch für solche Stoffe zulässig, die
chen chemisch gleich sind und die nach all-
in die Gemeinschaftslisten aufgenommen
gemeiner Verkehrsauffassung wegen ihres
worden sind.

Nähr-, Geruchs- oder Geschmackswertes
oder als Genussmittel verwendet werden.

Hinsichtlich der Menge der zugelassenen

Dem Zusatzstoffverbot unterliegen auch

Zusatzstoffe gilt der Grundsatz, dass die

Mineralstoffe und Spurenelement sowie
geringste Dosis zu verwenden ist, die not-
deren Verbindungen außer Kochsalz, Ami-
wendig ist, um die gewünschte Wirkung zu
nosäuren sowie Vitamin A und D. Es gibt
erzielen. Wenn eine solche Höchstmenge
aber zahlreiche Ausnahmen von der Einbe-
nicht gesetzlich geregelt ist, gilt der
ziehung solcher Stoffe in das generelle Zu-

Grundsatz „quantum satis“, d. h. „so viel
satzstoffverbot, etwa für Nahrungsergän-
wie nötig, so wenig wie möglich“.

zungsmittel und diätetische Lebensmittel.

Das Zusatzstoffverbot kommt auch nicht

Die EU-Kommission hat es sich zur Auf-
für solche Stoffe zur Anwendung, für die
gabe gemacht, sämtliche Zusatzstoffe,
sog. Allgemeinverfügungen für von im
die in der Europäischen Union verwendet

EU-Ausland
ansässigen

Unternehmen
werden, neu auf ihre Sicherheit und Rein-
gem. § 54 LFGB (A) oder Ausnahmegeneh-
heit zu überprüfen. Hierzu ist die Verord-
migungen für Lebensmittelunternehmen
nung (EG) Nr. 257/2010 erlassen worden.

nach § 68 LFGB erteilt wurden.

Im Anhang 1 zu dieser Verordnung sind
alle die zugelassenen Zusatzstoffe aufge-
führt, die bereits von der Europäischen Le-

Zusatzstoffe II

277

A. Der Paragraph 54 LFGB

...dürfen Erzeugnisse im Sinne dieses Gesetzes, die in
einem anderen Vertragsstaat des Abkommens über den

Europäischen Wirtschaftsraum rechtmäßig hergestellt
und rechtmäßig in den Verkehr gebracht werden oder
die aus einem Drittland stammen und sich in einem Mit-
gliedsstaat der Europäischen Gemeinschaft oder einem
anderen Vertragsstaat des Abkommens über den Euro-
päischen Wirtschaftsraum rechtmäßig im Verkehr be-
finden, in das Inland verbracht und hier in den Verkehr
gebracht werden, auch wenn sie den in der Bundesre-
publik Deutschland geltenden lebensmittelrechtlichen

Vorschriften nicht entsprechen.

z.B.

verkehrs-
fähig
in GB
widerspricht

Lebensmittel-
recht
in D

D

Antrag

§54
verkehrs-
fähig
in D

Allgemein-
verfügung

Europäischer Wirtschaftsraum

278

Nichtnutritive Nährstoffe

Süßstoffe

Süßstoffe sind Substanzen mit intensivem

Aspartam ist ein Dipeptid aus Asparagin-

Süßgeschmack, der bis zur 3000-fachen
säure und Phenylalanin. Da es eine gut ver-

Süßkraft von Saccharose betragen kann
fügbare Quelle für Phenylalanin ist, muss

(A). Die Angaben zur Süßkraft schwanken

Aspartam von Patienten mit Phenylketon-
stark, da Temperatur und umgebende
urie gemieden werden. Aspartam ist mit

Matrix die Süßkraft beeinflussen. Kein Süß-
entsprechenden Hinweisen gekennzeich-
stoff erfüllt allein alle Anforderungen zum
net. Aspartam schmeckt gut, ist aber rela-

Einsatz in der Lebensmittelindustrie. Je
tiv instabil. Haupteinsatzgebiet sind kalo-
nach Lebensmittel und Konzentration tre-
rienreduzierte Getränke.

ten sehr schnell Nebengeschmackskom-
ponenten auf. Durch Mischung verschie-

Acesulfam K verhält sich wie Saccharin
dener Süßstoffe und Kombination von
und entwickelt seinen Geschmack erst in

Süßstoffen mit bestimmten Aromen lässt

Kombination mit anderen Süßstoffen.

sich das Ergebnis häufig verbessern.

Neohesperidin DC wird durch Hydrierung

Derzeit sind in der EU 6 Süßstoffe zu-
eines Flavonoids aus den Schalen der Bit-
gelassen (B). Saccharin wurde bereits
terorange gewonnen. Es wird wie Flavo-

1878 entdeckt und dient seit über 100 Jah-
noide metabolisiert. Da sein unangeneh-
ren als Süßstoff. Es wird schnell resorbiert,
mer Nachgeschmack maskiert werden
aber nicht metabolisiert, sondern unverän-
muss, kommt auch Neohesperidin nur in
dert via Urin ausgeschieden. Es ist hitzebe-

Kombination zum Einsatz.

ständig und gut löslich. Der Geschmack
lässt sich in Kombination – meist mit Cyc-

Thaumatin ist ein Naturprodukt, das aus
lamat – wesentlich verbessern.

der westafrikanischen Katemfe-Pflanze
isoliert wird. Charakteristisch sind eine

Cyclymat wird seit 1963 eingesetzt und
hohe und andauernde Süßkraft, Stabilität
hat ähnliche Eigenschaften wie Saccharin.

und

Geschmacksverstärkung
anderer

Es kann von der Darmflora in Cyclohexa-

Komponenten.

min umgewandelt werden, das bei Ratten-
und Mäuseböcken eine testikuläre Hypo-

Für den Einsatz der Süßstoffe gelten
trophie auslösen kann. In Nordamerika ist
je nach Produktgruppe unterschiedliche

Cyclamat deshalb nicht zugelassen, auch

Mengenbeschränkungen. Diese sind so
wenn die Studienergebnisse wegen zu ho-
berechnet, dass mit den üblichen Konsum-
her Dosierung bezweifelt werden.

mengen die ADI-Werte der Süßstoffe
nicht überschritten werden (C). Thauma-

Alle
weiteren

Süßstoffe
wurden
in
tin wurde als natürlich vorkommendes Pro-

Deutschland erst nach 1990 zugelassen.

tein als „generell unbedenklich“ (generally
recognized as safe, GRAS) eingestuft.

Süßstoffe

279

A. Relative Süßstoffe

Saccharose

1

Cyclamat

30 – 35

Acesulfam K

150

Aspartam

150 – 200

Süßkraft

Saccharin

200 – 500

Neohesperidin DC

400 – 600

Thaumatin

2000 – 3000

B. In der EU zugelassene Süßstoffe

CH3

C O

HC

C

NH

O C

O

SO2

N– SO2

K+

Saccharin E 954

Cyclamat E 952

Acesulfam-K E 950

Gemisch von Polypeptiden aus dem Arillus von Thaumatococcus daniellii

Thaumatin E 957

CH2OH

H O

H O

O

O

OH

H

OCH3

2N

C C N C C OCH3

OH

CH

HO

2

H CH2

COOH

OH

O O

OH

O

HO CH3

Aspartam E 951

OH OH

Neohesperidin DC E 959

C. Toxizität

Täglicher ADI-Wert

Süßstoffe
unbe-
mg / kg

9

40

7

5

5
grenzt

Körpergewicht

Zuckeräquivalent [mg / kg Körpergewicht]

1800

8000

250

2700

3000

-
in
am
tam
spe
charin
cesulf
spar

A

A

Cyclamat

Sac

Neohe ridin DC

Thaumat

280

Nichtnutritive Nährstoffe

Kontaminationen: Nitrat/Nitrit

Unter dem Begriff „Kontaminationen“
rogenen Nitrosaminen/-amiden reagie-
werden Rückstände und Verunreinigun-
ren. Die daraus abgeleitete Regel „überba-
gen zusammengefasst, die sowohl aus
cke keinen Schinken mit Käse“ ist jedoch
der Produktion der Lebensmittel (vom An-
überholt; lediglich bei extrem Amin-rei-
bau bis zur Verpackung) als auch aus der
chen Fischen (z. B. Thunfisch), nicht aber

Umwelt (Wasser, Luft) stammen können.

bei Schinken, kommt es zu messbarer Nit-

Eine Ausnahme bilden Nitrat/Nitrit, da
rosaminbildung.

diese zudem als Zusatzstoffe zugelassen
sind und damit auch beabsichtigt dem Pro-

Da von der Mundhöhle bis zum Dickdarm
dukt zugefügt werden.

(A) eine Reduktion von Nitrat zu Nitrit

Nitrat (NO–3) stellt für Pflanzen eine Stick-
stattfindet, könnten unter ungünstigen
stoffquelle dar und wird deshalb in Form

Bedingungen beide Substanzen zur Krebs-
von Dünger in den Boden eingebracht. Be-
entstehung beitragen. Wünschenswert
stimmte Pflanzen wie z. B. Kopfsalat, Spi-
wäre daher eine Minimierung der Auf-
nat oder Rettich speichern v. a. unter un-
nahme. Dies wird in Form von niedrigeren
günstigen Bedingungen (wenig Sonne,

Höchstgrenzen für Nitrat in Gemüse ver-

Treibhaus) große Mengen Nitrat (bis 7 g/
sucht – Nitrat-freie Pflanzen wird es jedoch
kg). Wird zuviel Dünger zur falschen Zeit
nie geben. Die Zulassung von Nitrit in
ausgebracht, so wird das Nitrat ins Grund-

Fleischwaren stellt einen Kompromiss
wasser ausgewaschen und erscheint im
dar: Dem potenziellen Kanzerogen steht

Trinkwasser. Eine weitere Quelle bilden
die wirkungsvolle Wachstumshemmung

Fleischprodukte und Käse, denen Nitrat
von Lebensmittelvergiftern, insbesondere
v. a. zur Konservierung zugesetzt wird.

von Clostridium botulinum, entgegen.

Seit der Einführung von Höchstmengen in

Gemüse ist die Nitratbelastung etwas zu-

Ein weiterer Effekt einer höheren Nitrat-/
rückgegangen. Dennoch können unter un-

Nitrit-Aufnahme ist die Bildung von Met-
günstigen Bedingungen immer noch bis zu
hämoglobin. Nitrit oxidiert Fe2+ zu Fe3+,

400 mg/Tag aufgenommen werden. Dies
sodass kein Sauerstoff mehr gebunden
übersteigt den von der WHO empfohlenen
werden kann. Beim Säugling zeigt die Re-

ADI-Wert um ca. 50 %. Pflanzen aus biolo-
duktase, die Fe3+ wieder reduziert, nur ge-
gischem Anbau weisen zwar tendenziell
ringe Aktivität, sodass der Säugling beson-
geringere Nitratgehalte auf – da jedoch in
ders empfindlich auf Nitrat/Nitrit reagiert.

erster Linie Faktoren wie Erntezeitpunkt
und Standort entscheidend sind, gehen

Der Verbraucher hat es weitgehend in der
die niedrigeren Gehalte in der natürlichen

Hand, präventiv die Nitrat-/Nitrit-Auf-

Schwankungsbreite unter.

nahme zu reduzieren: Gepökelte Fleisch-

Der Nitrit-Gehalt (NO–2) in pflanzlichen Le-
waren sollten nur gelegentlich verzehrt
bensmitteln ist vernachlässigbar. Zum Pö-
und Treibhausgemüse durch saisonge-
keln von Fleischerzeugnissen darf Nitrit in
rechte (u. U. auch TK) Ware ersetzt wer-

Form von Nitritpökelsalz (0,5 % NaNO2) zu-
den.

gesetzt werden. Durch Bildung von NO,
welches sich an Myoglobin bindet, erhält
die Ware eine dauerhaft rote Farbe.

Bereits im Lebensmittel kann Nitrit mit se-
kundären Aminen und Amiden zu kanze-

Kontaminationen I

281

A. Nitrat- / Nitritmetabolismus

Nahrung/ Wasser
bis 400mg/Tag

Speichel: NOeÚ

NOeÚ
bis 2,5mg/Tag

NOwÚ

NOeÚ

Blut

Sekretion

Nitrosamine

~0,5μg/Tag

Amine/ Amide

Bakterien
saurer pH

NOeÚ

NOeÚ

Bakterien

NO

NO
wÚ
wÚ

NO

OH
eÚ Fe3+

Bakterien

NOwÚ

Hb

Hb

FeÙ+

Ow

Darm

NOeÚ

NOwÚ

Niere

NOeÚ
vernachlässigbar

NOeÚ

282

Nichtnutritive Nährstoffe

Kontaminationen: Rückstände und Verunreinigungen

Unerwünschte Stoffe („Schadstoffe“) sind
die Nahrung. In den letzten 20 Jahren
in Lebensmitteln bei heute üblichen Pro-
ging die Belastung mit Schwermetallen
duktionsmethoden, aber auch in Folge
kontinuierlich zurück; Hg und Pb sind
des Eintrags durch Luft und Wasser nicht
heute nahezu bedeutungslos, bei Cd
mehr vermeidbar. Seit 1995 existiert EU-
kommt es noch bei 0,3–2,5 % der unter-
weit ein ständiges Mess- und Beobach-
suchten Lebensmittel zur Überschreitung
tungssystem („Lebensmittel-Monitoring“),
des Grenzwertes. In Deutschland waren
das die Belastung von Lebensmitteln mit

2003 insgesamt 780 Pflanzenschutzmit-

Rückständen und Verunreinigungen durch
tel mit 255 Wirkstoffen zugelassen, wovon

Koordination der amtlichen Lebensmittel-

44 % auf Herbizide (gegen Unkräuter, Grä-
überwachung der einzelnen Bundesländer
ser) und 27 % auf Fungizide (gegen Pilze)

überwacht.

entfielen. Importierte Ware (v. a. Kopfsa-

Bei der Fleischproduktion werden eine
lat, Erdbeeren) enthält oft Rückstände

Vielzahl von Substanzen als Masthilfsmittel
von Substanzen, für die in Deutschland
eingesetzt (A). In den letzten Jahren war
keine entsprechende Anwendung vorge-

Clenbuterol von Bedeutung, ein β-Agonist,
sehen ist. Auch ist die Überschreitung der
der beim Mensch auch zur Wehenhem-
zulässigen Höchstmengen bei importier-
mung und bei Asthma bronchiale zur An-
tem Obst und Gemüse häufiger (3,4 %)

wendung kommt. Seine anabole Wirkung
als bei heimischer Produktion (1,2 %).

im Tier entfaltet es erst bei 5–20-facher

Die Schadstoffbelastung kann durch die

Überdosierung, sodass es v. a. im europä-
weitere Verarbeitung des Lebensmittels
ischen Ausland (ca. 100–200 Fälle pro
erhöht werden. Bekanntestes Beispiel ist

Jahr allein in Spanien) bereits zu akuten In-
das Grillen über glühender Kohle oder das
toxikationen
beim

Mensch
kam.

In

Räuchern von Fleischwaren. Die entste-

Deutschland wurden 1994 in 1,3 % aller
henden polyzyklischen aromatischen Koh-

Proben Rückstände von β-Agonisten ge-
lenwasserstoffe (PAK, z. B. Benzo[a]pyren)

funden (v. a. in Kälbern). Seit sie 1997 ver-
gelten als mutagen und kanzerogen.

boten wurden, geht die Anzahl positiver

Die unüberschaubare Vielfalt der „Schad-

Proben zurück. Antibiotika und Chemothe-
stoffe“ in Lebensmitteln führt beim Ver-
rapeutika sind wegen der potenziellen Ge-
braucher sehr leicht zum Bild der „ver-
fahr einer Resistenzentwicklung proble-
gifteten“ Nahrung. Die wissenschaftliche
matisch; in der EU gehen derzeit ca. die

Risikoeinschätzung zeigt jedoch ein an-

Hälfte aller Antibiotika in die landwirt-
deres Bild: Eigene Ernährungsfehler und
schaftliche Nutztierhaltung. Für alle Sub-
hygienische Probleme stehen im Vorder-
stanzen gilt, dass die zulässigen Höchst-
grund, während die vom Verbraucher be-
mengen nur selten überschritten werden.

tonten Schadstoffe eine untergeordnete

In der Tierzucht wird jedoch die illegale An-

Rolle spielen. Dennoch bleibt es Teil der Ri-
wendung von nicht zugelassenen Stoffen
sikominderung, Rückstände und Verunrei-
und deren Überwachung als problema-
nigungen zu überwachen und zu minimie-
tisch angesehen.

ren.

Vorwiegend über Nutzpflanzen, aber
auch direkt über Trinkwasser oder indirekt
durch Anreicherung in tierischen Produk-
ten gelangen Schwermetalle und Verunrei-
nigungen aus der Pflanzenproduktion in

Kontaminationen II

283

A. Eintrag ins Lebensmittel

Mast, Haltung :

Umwelt

Schutz

Stoffe mit pharmakologischer Wirkung
z.B.

z.B.

z.B.Thyreostatika, Östrogene, Stilbene,

Pb, Cd, Hg

Herbizide

-Agonisten, Antibiotika, Sedativa,

Fungizide

Chemotherapeutika

Insektizide

PAK
z.B.

Benzpyren

Pflanzenschutzmittel

Schädlingsbekämpfungsmittel

Psychopharmaka

Thyreostatika

Nitrosamine

Tranquilizer

Antibiotika

Cadmium

Östrogen

Blei

Benzpyren

Cadmium

Thyreostatika Nitrosamine

Benzpyren Psychopharmaka

Östrogen Antibiotika

Schädlingsbekämpfungsmittel

Pflanzenschutzmittel Tranquilizer

Blei

Ernährung aus Sicht

Ernährung aus Sicht
der Wissenschaft
der Verbraucher

Priorität:

Priorität:

Lebensmittelinhaltsstoffe

Rückstände und
und Ernährungsverhalten

Verunreinigungen

Praktische Aspekte/

Ernährungsmedizin

286

Lebensmit

Lebensm telsi
it
cherheit
telsicherheit

Arzneimittel und Nahrung I

Interaktionen zwischen Arzneimitteln und
nahme besser gelöst. Die Bioverfügbarkeit

Nahrung können auf verschiedenen Ebe-
steigt je nach Fettgehalt der Nahrung auf
nen auftreten.

das Doppelte an.

Magenentleerungsraten, Magen-pH, Kom-

Die Verfügbarkeit eines Arzneimittels kann
plexbildung und Darmmotilität werden
auch durch Komplexbildung beeinflusst
durch die Nahrung beeinflusst und verän-
werden. So führt die Einnahme mit Milch
dern die Resorptionsgeschwindigkeit
und Milchprodukten häufig zur Bildung
von Arzneimitteln. Auch andere Faktoren
schwerlöslicher

Ca-Verbindungen,
was
spielen eine wichtige Rolle. So bewirken
z. B. die Verfügbarkeit von Tetracyclinen
z. B. große, fettreiche Nahrungsteile eine
und Eisensalzen deutlich herabsetzt.

verzögerte Magenentleerung. Damit ist

Gerbstoffreiche Getränke wie schwarzer
meist auch eine verzögerte Resorption ver-

Tee führen zur Komplexbildung mit basi-
bunden. Möglich ist aber auch, dass das
schen,
stickstoffhaltigen

Neuroleptika

Medikament besser in Lösung geht und
und Antidepressiva.

dadurch im Darm schneller resorbiert

Ballaststoffe in Form von Haferkleie ver-
wird. Die Frage „Vor, während oder nach
mindern die Verfügbarkeit von Antide-
dem Essen?“ ist also abhängig vom Medi-
pressiva und HMG-CoA-Reduktase-Hem-
kament und von der gewünschten Wir-
mern (Lipidsenkern), während Guar die Pe-
kung.

nicilline beeinflusst.

Das Beispiel „Paracetamol“ (A) zeigt, dass

Generell müssen die Einnahmeempfeh-
die Wirkung bei Einnahme nach dem Essen
lungen beachtet werden, die aber häufig
stark verzögert eintreten kann. Wer
missverständlich sind. „Vor dem Essen“ be-

Schmerzen hat, möchte diese jedoch so-
deutet ca. „1 Stunde vor dem Essen“, wäh-
fort bekämpfen. Analgetika sollten daher
rend „nach dem Essen“ einen deutlichen
stets nüchtern eingenommen werden.

Zeitabstand (auch ca. ½ –1 Stunde) zur

Dies gilt auch für alle Magensaft-resisten-

Mahlzeit signalisieren soll.

ten, formstabilen Tabletten (B). Als relativ

Von großer Bedeutung sind auch Kör-
große, nicht zerkleinerbare Partikel verlas-
perhaltung und Flüssigkeitszufuhr bei der
sen sie den Magen erst nach der Nahrung,

Einnahme. Viele Medikamente greifen die
was bei mehrmaliger täglicher Einnahme

Schleimhäute an. Im Einzelfall kann es zu
zur Kumulation der Tabletten im Magen

Oesophagus- oder Magenulcera kommen.

führen kann.

Viele Antibiotika und Chemotherapeutika,

Kommt Nahrung in den Magen, ändert
aber auch Analgetika wie Acetylsalicyl-
sich der pH-Wert. Die Löslichkeit von Stof-
säure gehören dazu. Arzneimittel sollten
fen ist davon abhängig, manche Stoffe
daher am besten im Stehen eingenommen
können sich zersetzen. Dadurch kann sich
werden. Um die Verweilzeit an der
die Bioverfügbarkeit von Arzneimitteln

Schleimhaut zu minimieren, muss unbe-
ändern. Penicillamin (C) wird bei Einnahme
dingt die angegebene Flüssigkeitsmenge
nach dem Essen teilweise zersetzt, wo-

– am besten als Wasser – eingehalten wer-
durch sich die zur Verfügung stehende
den.

Menge, ausgedrückt als Fläche unter der

Resorptionskurve (AUC = Area under the

Curve), halbiert.

Griseofulvin hingegen (D), ein Antimykoti-
kum, wird durch vorherige Nahrungsauf-

Arzneimittel und Nahrung I

287

A. Verzögerte Resorption
nüchtern

Bsp.: Paracetamol
nach dem Essen

Plasmaspiegel in g/ml

20

15

10

5

0

Std.

0

1

2

3

4

5

B. Magensaftresistente Tabletten
nüchtern

Bsp.: Diclofenac magensaftresistent
nach dem Essen

Plasmaspiegel in g/ml

2

1

0

Std.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

C. Verminderte Bioverfügbarkeit
nüchtern

Bsp.: Penicillamin
nach dem Essen

Plasmaspiegel in g/ml

3

2

1

0

Std.

0

2

4

6

8

D. Verbesserte Bioverfügbarkeit
nüchtern

Bsp.: Griseofulvin
nach dem Essen

Plasmaspiegel in g/ml

52 % Fett

25

20

29 % Fett

15

10

5

0

Std.

0

3

6

9

12

15

18

288

Lebensmittelsicherheit

Arzneimittel und Nahrung II

Spezifische Arzneimittel-Nahrungsinhalts-

Lakritze ist ein Extrakt der Süßholzwurzel.

stoff-Interaktionen sind wenig erforscht.

Sie enthält u. a. Glycyrrhizinsäure (B), die
süß schmeckt und daher ausschlaggebend

Grapefruitsaft erhöht die Wirkung von
ist für den Geschmack. Mineralcorticoidre-
z. B. Calcium-Antagonisten und Lipidsen-
zeptoren akzeptieren sowohl Aldosteron
kern. Diverse Flavonoide wie Naringenin,
als auch Cortisol. Die Unterscheidung er-

Quercetin und Kämpferol werden da-
folgt physiologisch durch ein in der Nähe
für verantwortlich gemacht. Da der
der Rezeptoren befindliches Enzym (C),

Flavonoidgehalt von Grapefruits stark
das Cortisol zum hier inaktiven Cortison
schwankt, sind unerwünschte Wirkungen
abbaut. Glycyrrhizin hemmt das Enzym,
wie z. B. übermäßige Blutdrucksenkung
sodass am Rezeptor neben Aldosteron
nicht vorhersehbar. Es ist aber zu erwar-
auch Cortisol wirkt. Auf diese Weise erklä-
ten, dass Flavonoide künftig in Nutraceuti-
ren sich die Symptome eines Hyperaldos-
cals oder Functional Foods eine große Rolle
teronismus bei hohem Lakritze-Konsum –
spielen werden. Deshalb sind diese poten-

Hypertonie,

Schwindel,

Ödeme
etc.

ziellen Interaktionen zu beachten.

Zusätzlich wird vermehrt Kalium ausge-
schieden, was bei Einnahme von Diuretika

Die Wirksamkeit von Antikoagulanzien
zur Hypokaliämie führen kann.

vom Cumarintyp kann durch Vitamin-K-
reiche Lebensmittel beeinträchtigt wer-

Der Verzehr von Grillfleisch führt über die
den. Die tägliche Vitamin-K-Zufuhr sollte
enthaltenen polyzyklischen Aromaten zu
um maximal +/– 250 μg schwanken. Bei
einer starken Enzyminduktion. Dadurch
üblicher Mischkost ist dies gegeben, wes-
werden Arzneimittel schneller abgebaut,
halb die Empfehlung zum Verzicht auf Vi-
sodass erwünschte Blutspiegel nicht er-
tamin-K-reiche Lebensmittel überholt ist.

reicht werden. Bekannt ist dies z. B. von

Personen, die saisonal viel Gemüse essen

Theophyllin, das bei der Therapie von

(z. B. durch eigenen Anbau), sollten diese

Asthma bronchiale zum Einsatz kommt.

Schwankungen allerdings berücksichti-
gen.

Tyramin ist ein vasokonstriktorisch wirksa-
mes biogenes Amin. Es entsteht bakteriell
im Lebensmittel durch Decarboxylierung
der Aminosäure Tyrosin (A) und wird
nach Resorption durch die Monoaminooxi-
dase abgebaut. Bestimmte Antidepressiva
hemmen dieses Enzym (MAO-Hemmer),
sodass der Tyramin-Spiegel ansteigt – im

Extremfall bis zur hypertensiven Krise. Bei
der Einnahme von MAO-Hemmern müs-
sen Tyramin-haltige Lebensmittel gemie-
den werden. Dazu zählen z. B. Fleisch-
und Hefeextrakte, alter Hartkäse, allge-
mein proteinreiche, lange gelagerte oder
leicht verdorbene Lebensmittel.

Arzneimittel und Nahrung II

289

A. MAO-Hemmer

COOH

NHw

NH

H

C
wN

H

CHw

CH

CHw

CHw

CHw

Decarboxylierung

MAO
durch Bakterien

(Monoaminooxidase)

weiterer

Abbau

OH

OH

OH

Tyrosin

Tyramin

MAO-Hemmer = Antidepressiva z.B. Tranylcypromin

B. Lakritze

COOH

H

O

HO

COOH

H

O

HO

O

H

HO

O

HO

Glycyrrhizinsäure

O

HO

COOH

C. Wirkmechanismus Lakritze

Aldosteron

Mineralocorticoid-Rezeptor

Cortisol

Cortison

Effekte von Cortisol auf Mineralocorticoid-Rezeptor unter physiologischen Bedingungen: Cortisol wird in der Niere überwiegend zu Cortison abgebaut.

Aldosteron

Mineralocorticoid-Rezeptor

Cortisol

Glycyrrhetinsäure

Cortison

Glycyrrhizinsäure

11- -OHSD = 11 -Hydroxysteroid-Dehydrogenase

290

Lebensmittelsicherheit

Functional Food und Health Claims

Eine einheitliche Definition des Begriffes

Health Claims zugelassen. Dabei werden

„funktionelle Lebensmittel“ (= Functional
je nach Wirkung (B) 4 Kategorien von

Food) existiert nicht. Für Europa hat die

Claims unterschieden, wobei die 4. Gruppe

FUFOSE-Gruppe (European Commission

(krankheitsbezogen)

für

Lebensmittel

Concerted Action on functional Food
nicht infrage kommt. Bei der EU liegen

Science) 1999 folgende Definition veröf-
viele Tausend Anträge auf Zulassung von
fentlicht:

Claims, von denen die meisten abgelehnt

„Ein Lebensmittel kann als funktionell an-
werden. Dies liegt häufig am fehlenden
gesehen werden, wenn es über adäquate

Nachweis der Wirksamkeit – solche Stu-
ernährungsphysiologische Effekte hinaus
dien sind sehr teuer und langwierig.

einen nachweisbaren positiven Effekt auf

Wenn nährwert- bzw. gesundheitsbezo-
eine oder mehrere Zielfunktionen im Kör-
gene Angaben für ein Produkt gemacht
per ausübt, sodass ein verbesserter Ge-
werden, müssen auf der Verpackung
sundheitsstatus oder ein gesteigertes
zwangsläufig die „BIG 8“ deklariert wer-

Wohlbefinden und/oder eine Reduktion
den (C). Auf freiwilliger Basis werden in
von Krankheitsrisiken erzielt wird. Funktio-

Deutschland zusätzlich einige Nährstoffe
nelle Lebensmittel werden ausschließlich
in % der Empfehlungen für eine erwach-
in Form von Lebensmitteln angeboten
sene Frau (2000 kcal/Tag) angegeben.

und nicht als Pillen oder Kapseln. Sie soll-

Die Angaben beziehen sich immer auf
ten integraler Bestandteil des normalen Er-

1 Portion, nicht auf das Gesamtprodukt.

nährungsverhaltens sein und ihre Wirkung
bei bereits üblichen Verzehrsmengen ent-
falten.“

Einer Vielzahl an Lebensmittelinhaltsstof-
fen wird derzeit eine gewisse Funktionali-
tät zugeschrieben (A). Hierzu zählen z. B.

Prä- und Probiotika, Antioxidanzien und
sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe. In den
meisten Fällen steht ein wissenschaftlicher

Nachweis jedoch aus.

Das Marktpotenzial für funktionelle Le-
bensmittel (FL) wird in Deutschland derzeit
auf 6–12 Mrd. Euro geschätzt. Dies ent-
spricht einem Anteil von 5–10 % am Ge-
samtnahrungsmittelvolumen – Tendenz
steigend.

Funktionelle Lebensmittel lassen sich nur
verkaufen, wenn mit ihren Eigenschaften
geworben werden darf. Seit 2010 wird
dies durch die Health-Claims-Verordnung
geregelt: Alle nährwert- und gesundheits-
bezogenen Angaben sind verboten, es sei
denn, sie wurden von der EU in Form von

Functional Food und Health Claims

291

A. Essen in Zukunft ?

leistungsfördernd
natürlicher

Schutz
herzgesund

ACE
leicht

Herzgesundbutter

Herzgesundbutte
für das tägliche
leicht

Wohlbefinden

Calcium

YOGHURT

R

D
probiotic
probio

D

H

HA

A

YOGHURT

R

YOGHURT

R
probiotic
probio
probiotic
probio

D

DHA

HA

TEE
ballaststoffreich
anregend

Müsli
verdauungsfördernd
sleep well

Wellness Frühstück

Mittagessen

Imbiss

Abendessen

Die markierten Attribute stellen eine Auswahl der derzeit in Japan, USA und anderen Ländern gängigen Zielfunktionen für funktionelle Lebensmittel dar.

B. Beispiele für Health Claims in den 4 Kategorien (nach GdCH 2002)

nährwert-
wirkungsbezogen/
wirkungsbezogen/
krankheitsbezogene
bezogen
ernährungsphysiologisch

Risikoreduzierung

Arzneimittelindikation

„mit Calcium

„wichtig für

„ausreichende Calciumzufuhr

„zur Vorbeugung
angereichert“

Knochendichte“
kann zur Verringerung des
und Behandlung von

Osteoporoserisikos beitragen“

Osteoporose“

„reich an

„fördert die Verdauung“

„kann das Risiko der

„bei chronischer

Ballaststoffen“

Obstipation verringern“

Verstopfung“

C. Freiwillige Kennzeichnung inkl. der BIG 8
e 0,5 l = 2 Gläser von 250 ml

Angabe zur Portionsgröße

Jedes Glas von 250 ml enthält:

Kalorien

Zucker

Fett
ges. Fettsäuren Natrium

Nährstoff

105 kcal

27 g

0 g

0 g

0 g

Mengenangabe pro Portion

5 %

30 %

0 %

0 %

0 %

Anteil am Richtwert für die

Tageszufuhr in Prozent

% des Richtwertes für die Tageszufuhr,

Bezugsgröße:

basierend auf einer Ernährung von täglich

Ernährung von 2000 kcal

2000 kcal
einer erwachsenen Frau

Nährwertangaben je 100 ml:

Brennwert

180 kJ (42 kcal)

Fett

0 g

Nährwerttabelle BIG 8

Eiweiß

0 g
davon ges. Fettsäuren

0 g

Kohlenhydrate

10,6 g

Ballaststoffe

0 g
davon Zucker

10,6 g

Natrium

0 g

292

Lebensmittelsicherheit

Prä- und Probiotika

Prä- und Probiotika verfolgen das gleiche
fristigen Einnahme von Präbiotika belegen

Ziel: Veränderung der Intestinalflora, v. a.

könnten. Ausnahme: Zusatz von Oligosac-
im Dickdarm, in Richtung von Keimen mit
chariden in Säuglingsnahrung.

positiven Wirkungen (A). Diese Gleichge-
wichtsänderung resultiert einerseits aus

Probiotika versuchen das Gleichgewicht
direkten Wirkungen auf die bevorzugten
der Darmflora durch Zufuhr von lebenden

Keime, andererseits aus der Verdrängung

Keimen zu verändern. Dieses Prinzip ist
negativer Vertreter. Neben diesem quanti-
nicht neu: Bereits um die Jahrhundert-
tativen Aspekt wird eine verbesserte Adhä-
wende wurde Joghurt zur Behandlung
sion von positiven Keimen an die Oberflä-
und Prophylaxe gastrointestinaler Infek-
che von Epithelzellen und gleichzeitig
tionskrankheiten eingesetzt. Neu jedoch
eine verminderte Adhäsion potenziell pa-
ist die Selektion von Stämmen zum geziel-
thogener Keime erreicht. Auch verändert
ten Einsatz als Probiotika. Diese kann ver-
sich die Konzentration bzw. Aktivität mik-
schiedene Ziele verfolgen: Optimierung
robieller Metabolite und Enzyme, und es
der Resistenz gegen Säure und Ver-
erfolgt eine Immunmodulation. Diese Ver-
dauungsenzyme im oberen Magen-Darm-
änderungen sind jedoch nicht per se von

Trakt, Verbesserung der Verweildauer im
gesundheitlichem Nutzen.

Darm (Adhäsivfaktoren) oder Selektion
auf bestimmte physiologische Wirkungen.

Präbiotika basieren auf dem Prinzip, be-

Letzteres führte z. B. zu Lactobacillus reu-
stimmten Keimen vermehrt Substrat anzu-
teri, ein Keim, der ein Substanzgemisch
bieten und damit deren Vermehrung zu
synthetisiert, welches das Wachstum von
fördern. Die Stoffe dürfen hierzu im oberen

Bakterien, Pilzen und Protozoen hemmt.

Dünndarm weder hydrolisiert noch resor-

Derzeit vorliegende Studien deuten darauf
biert werden. Sie müssen intakt im Dick-
hin, dass Probiotika Lactoseintoleranz ver-
darm ankommen und dort ein fermentier-
bessern, Diarrhoe verkürzen, krebsför-
bares Substrat für Lactobazillen, Eubakte-
dernde Enzyme senken und sich günstig
rien und/oder Bifidobakterien darstellen.

auf atopische Dermatitis auswirken. Ein si-

Diese Eigenschaften erfüllen verschiedene
cherer Beleg steht allerdings noch aus.

Oligosaccharide, v. a. Inulin und andere

Die Untersuchungen, auf denen diese Aus-

Fructooligosaccharide. Die Spezifität be-
sagen beruhen, wurden meist mit „norma-
ruht darauf, dass diese Bakterien eine β-
len“,
fermentierten

Milchprodukten

Fructosidase aufweisen und so die β(1-2)-
durchgeführt. Als Fazit, das bis dato gezo-

Bindungen spalten können. Andere lösli-
gen werden kann, ist der Verzehr von fer-
che Ballaststoffe (z. B. Pectin) werden
mentierten – nicht hitzebehandelten –
zwar ebenfalls im Dickdarm fermentiert,

Produkten zu empfehlen. Ob speziell her-
fördern jedoch unspezifisch die Vermeh-
gestellte Probiotika, die bisher v. a. in
rung aller Keime.

Form von Joghurts auf dem Markt sind,

Versuche mit Fructooligosacchariden ha-
bessere Wirkungen erzielen, muss sich
ben gezeigt, dass die Bifidobakterienzahl
erst noch erweisen. Es ist auch nicht ab-
stark ansteigt, während z. B. Clostridien
schließend geklärt, ob diese gezielte Ver-
verringert werden – die Erwartungen an
änderung der intestinalen Flora auf Dauer
das Produkt scheinen erfüllt. Allerdings
gesundheitlich unbedenklich ist.

gibt es keine Untersuchungen, die positive
gesundheitliche Auswirkungen einer lang-

Prä- und Probiotika

293

A. Wirkung

Präbiotika

Probiotika

O

CHwOH

OH OH

O

CH w

O

CHwOH

OH OH

O

CH wO

CHwOH
exogene Beeinflussung

Hemmung

Förderung
negativ
z.B.

indifferent

Staphylokokken,
z.B.

Clostridien

Enterokokken
positiv

E. coli

Lactobazillen

Streptokokken

Eubakterien

Bifidobakterien

Diarrhoen

Obstipation

Fäulnis

Infektionen

Bildung von

Leberschäden

Karzinogenen

Hemmung negativer Keime

Tumore

Immunfunktion ↑
etc.

Verdauung/Resorption ↑

Vitaminsynthese ↑

294

Lebensmittelsicherheit

Risiko Lebensmittel

Der Begriff „Lebensmittelsicherheit“ um-
sind mit Verbindlichkeit in allen EU-Mit-
schreibt die Aspekte Mikrobiologie, Rück-
gliedstaaten in Art. 14 Basis-Verordnung
stände und Kontaminanten, Zusatzstoffe
festgeschrieben worden. In dem europa-

(inkl. Nährstoffanreicherung), neue Le-
weiten System der Gewährleisung der Le-
bensmittel (Novel Food inkl. Gentechnik),
bensmittelsicherheit kommt der Europä-
neue Produktionsverfahren sowie neue Er-
ischen Behörde für Lebensmittelsicherheit
reger (BSE).

(European Food Safety Agency – EFSA)

Da es eine absolute Sicherheit nicht gibt,
eine zentrale Bedeutung zu. Die EFSA soll
kommt der Abschätzung des Risikos große
unabhängig auf höchstem wissenschaft-

Bedeutung zu. Risikoanalyse, Risikobewer-
lichem Niveau arbeiten und dabei sowohl
tung, Risikomanagement und Risikokom-

Beratungsfunktionen als auch die Risiko-
munikation sind die Schlagworte, die spä-
bewertung übernehmen.

testens seit der BSE-Krise in aller Munde

Ein praktisches Beispiel ist die Übernahme
sind. Dies ergibt sich bereits aus der Vielzahl
des bereits bestehenden Schnellinforma-
der Einflussmöglichkeiten (A).

tionssystems. So kann hier jeder innerhalb

Dabei spielt die Komponente „öffentliche
der EU in der Lebensmittelüberwachung

Meinung“ eine entscheidende Rolle. Das

Tätige eine Warnmeldung (z. B. vor einem

Beispiel „BSE“ in den Jahren 2000/ 2001
bestimmten Lebensmittel) eingeben –
hat gezeigt, dass der Rindfleischabsatz in
und alle Stellen in der EU erhalten diese
erster Linie von der Anzahl negativer

Meldung. Dieses – theoretisch perfekte –

Schlagzeilen in den Medien abhing. Die

System führt in der Praxis dazu, dass so

Denkweise „Alles ist mit Risiken behaftet,
viel gemeldet wird, dass es schwierig ist,
allein die Höhe des Risikos ist entschei-
die Relevanz der einzelnen Warnmeldun-
dend“ ist beim Verbraucher bzgl. Lebens-
gen einzuschätzen. Hier muss die Europä-
mitteln nicht etabliert. Aus diesem Grund
ische Lebensmittelbehörde eine Filter-
lässt sich auch aus jedem – wissenschaft-
funktion durch unabhängige Bewertung
lich betrachtet noch so geringen – Restri-
übernehmen.

siko ein Skandal basteln.

Derzeit wird ein System etabliert, mit dem

Große Bedeutung wird das Thema „Le-
die entscheidenden wissenschaftlichen
bensmittelsicherheit“ künftig auch bei

Ausschüsse der Europäischen Kommission
der Einstufung und Beurteilung von funk-
und nationale Stellen der Risikobewertung
tionellen Lebensmitteln erhalten.

– wie in Deutschland das BfR (Bundesinsti-

Da es sich um natürliche Lebensmittelbe-
tut für Risikobewertung) – in das neue Sys-
standteile handelt, müssen geeignete Bio-
tem der Risikobewertung (C) integriert und
marker für die Einschätzung von Risiken
vernetzt werden.

und Vorteilen gefunden werden (B).

Im weltweiten Vergleich erweist sich die-

Als Folge der letzten Lebensmittelskandale
ses System der Lebensmittelsicherheit
hat die Europäische Union (EU) im Jahr
auch wegen dieser Fortentwicklungen als

1999 damit begonnen, neue Ansätze zu ei-
sehr engmaschig geknüpft.

ner effizienteren Handhabung des Themas

„Lebensmittelsicherheit“ zu entwickeln –
inzwischen auch als „Weißbuch zur Le-
bensmittelsicherheit“ bekannt. Die An-
forderungen an die Lebensmittelsicherheit

Risiko Lebensmittel

295

A. Lebensmittelsicherheit im 4-Säulen-Model

Wie sicher sind unsere Lebensmittel?

Verbraucher

Öffentliche Meinung

Produktion/Handel

Der Staat

Information

Grundlegende,

Qualitätssicherungs-

Gesetzgebung

Kritische Einstellung
gewachsene Vorurteile
maßnahmen

Überwachung

Beratung

Rohstoffqualität

Presse:

Forschung

Eigeninitiative:

Nur das Negative lässt

Personaltraining

Hygiene
sich für Schlagzeilen

Beratung und
sachgerechter Einsatz
nutzen

Kennzeichnung

Verbraucheraufklärung

B. Biomarker Konzept

Verzehr eines
funktionellen

Biomarker

Biomarker

Biomarker

Lebensmittel-
der
der

Intermedianer
bestandteils

Aufnahme

Funktion

Endpunkt
verbesserter

Gesundheits-
zustand
verringertes

Wirkung:

Erkrankungs-

Bioverfügbarkeit
physiologisch
krankheits-
risiko
relevant

Sicherheit:

Interaktion
pathologisch
nicht relevant

Nebeneffekte
oder pathologisch

– Kurzzeit

– Langzeit

C. Risikobewertung in der EU

European

Food

Safety

Agency

BMELV

BfR

Verbraucherschutz-

Bundesinstitut
ministerium
für Risikobewertung

Behörden in den
eindeutige Beziehungen

Bundesländern
in Entwicklung befindliche europäische

Vernetzung

296

Lebensmittelsicherheit

Prionenerkrankungen

Stanley Prusiner erhielt 1997 den Chemie-
belsäule sowie der Verdauungstrakt (C).

Nobelpreis für seine Arbeiten über ein Pro-

Obwohl eine Übertragung in utero mög-
tein, das mit identischer Aminosäurese-
lich ist, werden bei Jungtieren noch keine
quenz in gesunden wie in erkrankten Orga-

PrPsc nachgewiesen. Dies liegt einerseits
nismen vorkommt. Heute spricht man bei
an der beschränkten Empfindlichkeit be-
der normalen „gesunden“ Form von
stehender Testverfahren. Andererseits ist

Prion-Protein c (PrPc) und bei der patholo-
für eine potenzielle Gefährdung des Ver-
gischen Variante von PrPsc. PrPc und PrPsc
brauchers auch eine Mindestmenge an in-
unterscheiden sich nur in ihrer räumlichen
fektiösen Einheiten erforderlich.

Struktur, d. h. in der Faltung des Proteins.

Spezifiziertes Risikomaterial wird seit Ok-

Die Endung sc entstammt der seit langem
tober 2000 in der EU aus der Nahrungsmit-
bekannten Scrapie-Erkrankung, einer töd-
tel- und Futtermittelkette entfernt und
lich verlaufenden Seuche bei Schafen und
verbrannt. Im April 2001 wurde der Kata-

Ziegen. Ähnlich verlaufende Prionener-
log der Risikomaterialien um den gesam-
krankungen sind auch von anderen Tierras-
ten Kopf, Blut, Herz und Lunge von mit Bol-
sen bekannt (A). In vielen Fällen wird davon
zenschussapparaten getöteten Rindern er-
ausgegangen, dass infiziertes Tiermehl die
weitert. Die gängige Praxis in den

Hauptursache für die Verbreitung der Er-

Schlachthöfen – Töten des Tieres durch
krankung war. Da es Resistenzen gegen

Bolzenschuss
und

Halbierung
des

Scrapie gibt, wird neuerdings versucht,

Schlachtkörpers mittig der Wirbelsäule –
diese in die verschiedenen Schafrassen ein-
führt zwangsläufig zur Vermischung von
zuzüchten.

Hochrisikomaterial (v. a. Nervengewebe)

mit verzehrbaren Anteilen.

Vor allem in England wurde ungenügend
sterilisiertes Tiermehl lange Zeit an Wie-

Zum Nachweis von BSE sind zur Zeit drei
derkäuer verfüttert, was seit 1994 EU-

Testsysteme von der Europäischen Union
weit verboten ist. Mit über 36 000 bestä-
zugelassen und damit als einsatzfähig be-
tigten BSE-Fällen pro Jahr war in den Jah-
funden worden. Bei allen drei Testsyste-
ren 1992/1993 in England ein Höhepunkt
men handelt es sich um Verfahren zum Er-
erreicht (B). Auch in Irland, Portugal,
regernachweis aus dem Gehirn toter Tiere.

Frankreich, Belgien und der Schweiz traten

Damit diese Tests anschlagen, müssen
früh BSE-Fälle auf. Im November 2000 er-
ausreichend große Erregermengen im Un-
krankte das erste in Deutschland geborene
tersuchungsmaterial vorhanden sein. Dies

Rind, bis Ende 2009 wurden 412 Fälle in
ist in der Regel frühestens sechs Monate

Deutschland bestätigt. Seit 2001 wird
vor Ausbruch der ersten klinischen Krank-

BSE auch außerhalb Europas gefunden,
heitserscheinungen der Fall. Die Nachteile
zuerst in Japan.

der bisher zugelassenen Tests bestehen
darin, dass nur ein Nachweis am toten

Die pathogene Variante der Prionen (PrPsc)

Tier durch Entnahme einer Stammhirn-
breitet sich entlang der Nerven und dem
probe möglich ist und dass Infektionen
lymphatischen System aus. Entsprechend
im Frühstadium, bei zu geringer Erreger-
muss man Fleisch von Rindern differenziert
menge in der Probe nicht nachgewiesen
betrachten. Als spezifiziertes Risikoma-
werden können.

terial (SR-Material) gilt bei älteren Rin-
dern Nervengewebe aus Schädel und Wir-

Prionenerkrankungen

297

A. Prionenerkrankungen bei Tieren

Kankheit

Wirt

Herkunft und Verbreitung

Typische Symptome

Scrapie

Schafe, Ziegen

Infektion von (genetisch)

Ataxie, Kratzen,
anfälligen Tieren, sporadisch (?)

chronische Auszehrung

Transmissible Nerz

Nerz

Infektion durch kontaminiertes

Ataxie, Kratzen, Jucken,

Enzephalopathie

Tiermehl (?)

metabolische

(TME)

Auszehrung

Chronische

Wapiti-Hirsch

Herkunft unbekannt;
metabolische

Auszehrungs-

Verbreitung USA; bis zu 15 % des

Auszehrung, Jucken,
krankheit
natürlichen Wildbestandes

Unkoordiniertheit

(CWD)

infiziert

Bovine spongiforme

Rind

Infektion durch kontaminiertes

Ataxie,

Enzephalopathie

(Scrapie oder BSE) Tiermehl,

Unkoordiniertheit,

(BSE)

maternale Übertragung (?)

Reiben

Feline spongiforme

Hauskatze,

Infektion durch kontaminiertes
chronische Auszehrung,

Enzephalopathie

Raubkatzen

Rindfleisch

Reiben, Ataxie

(FSE)

im Zoo

Exotische Huftier-

Nyala-, Oryx-,

Infektion durch kontaminiertes

Unkoordiniertheit,

Enzephalopathie

Kuduantilope

Tiermehl

Fallen, Ataxie

B. BSE-Fälle in Großbritannien

Fälle

30 000

20 000

10 000

0

Jahr

1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

C. SR-Material bei Rindern

Rückenmark

Verdauungstrakt

Verdauungstrakt

Schädel
einschl. Gehirn
und Augen

Tonsillen

Rinder bis 12 Monate

Rinder über 12 Monate

298

Lebensmittelsicherheit

Creutzfeldt-Jacob-Krankheit

Über den Gastrointestinaltrakt aufge-

Menschen) und ohne äußere Einflüsse
nommene PrPsc müssen die Epithelzellen
spontan entsteht, wird die durch PrPsc in-
passieren und erreichen so – vermutlich
duzierte Variante mit vCJD oder nvCJD
auf dem Blutwege – die Peyer-Plaques

(new variant CJD) bezeichnet.

(A). Von dort infizieren sie follikuläre Dend-
ritenzellen (FDC), die in den Peyer-Plaques

In der Vergangenheit wurden in England
und anderen lymphatischen Organen zu
zwischen 20 und 30 CJD-Todesfälle pro
finden sind. Die Reifung dieser FDC wird

Jahr registriert. Seit Beginn der 90er Jahre
durch Lymphotoxin-β aus B-Zellen indu-
hat sich diese Zahl verdoppelt. Ob dies ei-
ziert. Lymphotoxin-β ist damit für die wei-
nen tatsächlichen Anstieg der CJD-Häufig-
tere Verbreitung der Prionen essenziell.

keit oder Ausdruck der gesteigerten Sensi-

Über das periphere Nervensystem, das Rü-
bilität von Ärzten und Pathologen ist, kann
ckenmark und direkt wahrscheinlich auch
nicht mit letzter Sicherheit gesagt werden.

über den N. vagus gelangen die PrPsc

Inzwischen wird jedoch vermerkt, dass
schließlich ins ZNS.

PrPSC auch die klassische CJD auslösen
kann.

Analog den Prionenerkrankungen bei

Bis Ende 2000 kamen in England ca. 70 be-

Tieren wie z. B. der bovinen spongiofor-
stätigte Todesfälle durch nvCJD hinzu –
men Enzephalopathie (BSE) treten auch

Tendenz seither fallend (C). Die nvCJD tritt
beim Menschen nach einer Inkubationszeit
bevorzugt bei jüngeren Menschen auf; das
von einem bis mehreren Jahren typische
erste Opfer in England war 19 Jahre alt.

histologische Veränderungen im Gehirn

Der Zenit der BSE-Fälle war 1992/1993 er-
auf (B) – floride Plaques in großer Zahl in
reicht, seither ist die Fallzahl rückläufig.

Kleinhirn und Großhirnrinde, Nervenzell-

Geht man von einer zeitlichen Verschie-
verluste und Astrogliose v. a. in Stamm-
bung zwischen Infektion und Ausbruch
hirn, Thalamus und Kleinhirn. Diese erin-
der Erkrankungen von 5 bis 8 Jahren aus,
nern an die Creutzfeldt-Jacob-Krankheit
so müsste die nvCJD-Häufigkeit dem-

(CJD), wo es zu ausgedehnten Nervenzell-
nächst in England abnehmen – eine für
verlusten in Großhirnrinde, Stammgang-
die weitere Entwicklung wichtige Frage.

lien, Thalamus und Kleinhirn kommt.

Offen bleibt die Frage, wie viele Menschen

Auch die klinischen Symptome sind iden-
infiziert sind, bei denen es bis jetzt nicht
tisch. In einem ersten Stadium dominieren
zum Ausbruch der Erkrankung gekommen
diffuse neurologische Symptome, später
ist – und ob eine genetisch bedingte Resis-
kommt es rasch zu einer zunehmenden
tenz besteht. Die Übertragung auf dem

Demenz. Neuromuskuläre Störungen ver-

Blutweg gilt als gesichert. Bedingt durch
schiedenster Form und Ausprägung, von
diese unsichere Datenlage gehen die
der Tetraparese über epileptische Anfälle

Schätzungen zukünftiger Todesfälle durch
bis zu Muskelatrophien, kommen hinzu.

nvCJD weit auseinander: von ca. 7000 bis

Am Ende steht der Tod im Koma; Behand-
zu mehreren Hunderttausend.

lungsmöglichkeiten sind nicht bekannt.

Die Krankheitsdauer beträgt 4–8 Monate.

CJD tritt bevorzugt in höherem Lebensalter
auf. Zur Unterscheidung von der klassi-
schen CJD, die mit sehr geringer Wahr-
scheinlichkeit (0,5 bis 1 Fall pro 1 Million

Creutzfeldt-Jacob-Krankheit

299

A. Ausbreitung von Prionen im Organismus

Blut

Prionen

Epithelzellen

Lymphotoxin-

B

Blut?

Peripheres

Gastro-

Nervensystem
intestinal-

Dendritzellen?

FDC

FDC
trakt

Makrophagen?

Peyer-

Plaques

Gehirn

Lymphoide Organe
z. B. Milz

B. Histologie von BSE, CJD, vCJD

BSE-Schnitt durch Rinderhirn mit sporadische CJD
vCJD
ausgeprägten spongioformen
zerebraler Cortex mit reduzierter zerebraler Cortex mit großen

Veränderungen

Neuronenzahl und Vakuolen
floriden Plaques umgeben von
spongioformen Veränderungen

C. CJD- und vCJD-Todesfälle in Großbritannien

87

Fälle

80

79

78

CJD

73

70

69

66
vCJD

63

63

60

62

60

57

53

49

50

50

45

37

40

40

35

30

28

27

22

20

20

18

18

17

15

10

10

10

9

5

5

5

3

3

1

0

Jahr

1988 1990 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009

300

Nahrungsmit

Nahrungs
te
mit lqualität
telqualität

Der Qualitätsbegriff

Der Begriff „Qualität“ hat beim Verbrau-
er von einem Produkt konstante – über
cher einen hohen Stellenwert (A). Fast

Jahrzehnte hinweg gleichbleibende – Ei-
alle Bundesbürger halten die Qualität von
genschaften erwartet. Eine Butter, die

Lebensmitteln für sehr wichtig oder wich-
aus Milch traditionell gehaltener Kühe
tig. Wird die gleiche Frage differenziert

(Freiland) erzeugt wird, unterliegt jedoch
nach Lebensmittelgruppen gestellt, genie-
jahreszeitlichen

Schwankungen.

Oder
ßen Grundnahrungsmittel wie Fleisch, Ge-
eine Pizza, die aus vielen „variierenden“
müse oder Obst höchste Priorität. Mit zu-

Einzelkomponenten besteht, kann nicht
nehmendem Verarbeitungsgrad wird die
immer gleich aussehen, riechen und

Qualität unwichtiger, bei Konserven hält
schmecken. Wer aber dies von einer Mar-
nur noch ca. ⅓ der Verbraucher die Quali-
kenpizza xy erwartet, der darf sich nicht
tät für sehr wichtig. Fragt man nach den
über moderne Lebensmitteltechnologie

Qualitätskriterien, so rangiert die Frische
und Zutatenliste beschweren.

an erster Stelle, gefolgt von Geschmack,

Herkunft und „Marke“. Letzteres wider-

Die Qualitätssicherung beruht auf drei
spricht der Realität: Obwohl nur ca. ¼ der

Säulen.

Die
staatlichen

Regelungen

Verbraucher die Marke für wichtig hält,
stellen dabei die Mindestanforderungen
nehmen Markenprodukte in den Regalen
dar. Grundlage ist heute das LFGB und
der Geschäfte den größten Raum ein.

die sog. Basis-VO (EG-Verordnung vom

Noch größer wird die Diskrepanz, wenn

28.1.2002).

es ums Geld geht: Gefragt nach Kaufkrite-

Eine wichtige Grundlage gesetzlicher Maß-
rien, steht der Preis ganz oben.

nahmen ist heute, mikrobiologische, che-

Qualität ist folglich ein subjektiver, zumin-
mische und physikalische Schwachstellen
dest für den Verbraucher nicht exakt defi-
zu ermitteln – das HACCP-Konzept (Ha-
nierbarer Begriff. Er umfasst sowohl senso-
zard Analysis and Critical Control Point).

rische (Genuss-)Werte, als auch ideelle,

Damit wird der gesetzgeberische Einfluss
eignungs- und gesundheitliche Argu-
vorverlegt, mit anderen Worten: Nicht
mente (B). Diese sind jedoch nicht für
erst kontrollieren, wenn die Salmonellen
alle Menschen identisch. So kaufen man-
im Endprodukt sind, sondern durch die
che Lebensmittel aus biologischem Anbau

Verpflichtung zur Selbstkontrolle bereits
wegen verminderten Schadstoffgehalten,
im Vorfeld diese Gefahr minimieren.

was leider oft nicht der Fall ist. Andere

Dieses Ziel verfolgen auch die Normen
tun das gleiche aus der (realistischen) Ein-
zum

Qualitätsmanagement

DIN

ISO
sicht heraus, damit etwas für die Umwelt,

9000 ff., die zu den freiwilligen Qualitäts-
für den Fortbestand einer traditionellen
sicherungsmaßnahmen gehören (s. S.

Landwirtschaft o.ä. zu tun.

302).

Auch zeitlich ist der persönliche Qualitäts-
begriff einem Wandel unterworfen. Wäh-
rend in der Jugend der Genusswert hohe

Priorität genießt, gewinnen mit zuneh-
mendem Alter rationale Überlegungen an

Bedeutung.

Die Hersteller haben ihre eigenen Vorstel-
lungen von „Qualität“. Was der Verbrau-
cher nicht realisiert ist die Tatsache, dass

Der Qualitätsbegriff

301

A. Stellenwert der „Qualität“

...bzgl. Lebensmitteln

Frische
sehr wichtig

Geschmack
wichtig

Herkunft
unwichtig

Marke

...bzgl. einzelner Lebensmittelgruppen

Fleisch, Gemüse, Obst etc.

Teigwaren etc.

Konserven, Fertigprodukte

B. Was ist Qualität?

Schadstoffe

Energie

SENSORIK/GENUSS

Vitamine

Verträglichkeit

Farbe

Mineralstoffe

Bekömmlichkeit

Frische

Sättigungswert

Geruch
allergenes Potenzial

Aussehen

Gaumen-Gefühl

Hygiene

GESUNDHEIT

Geschmack

NAHRUNGSMITTEL
ethischer Wert

Konsistenz
religiöse Normen

Größe

Verpackung/Transport

EIGNUNG

Verarbeitungseigenschaften
biologisch-konventionell

Lagereigenschaften

Verarbeitungsgrad
diätetische Eignung

Kochkunst

Reifegrad

IDEELLE WERTE

302

Nahrungsmittelqualität

Qualitätssicherung in der Erzeugung

In der gesamten Kette der Lebensmittel-
mitteln bildet das HACCP-Konzept (Ha-
produktion ist heute ein gleichbleibend
zard Analysis and Critical Control Points),
hoher Qualitätsstandard unerlässlich. Die
mit dem i. S. eines vorbeugenden Verbrau-
gesetzlichen Regelungen stellen dabei
cherschutzes mikrobiologische, chemi-
die Mindestanforderungen dar. Grundla-
sche und physikalische Schwachstellen in
gen sind heute das LFGB und die VO (EG)

der Lebensmittelproduktion ermittelt und

Nr. 178/2002 (sog. Basis-VO). Ergänzend
für die Lebensmittelsicherheit relevante
zu den dort enthaltenen, zumeist allge-

Fehler vermieden werden sollen. Das in
mein formulierten Regelungen werden in

Art. 5 der Lebensmittelhygiene-VO (EG)

der Praxis die Leitsätze des Deutschen Le-

Nr. 852/2004 vorgeschriebene HACCP-
bensmittelbuches,

Empfehlungen
und

Konzept verlangt, dass Gefahren ermittelt,

Stellungnahmen, etwa des Arbeitskreises
kritische Kontrollpunkte bestimmt, Grenz-

Lebensmittelchemischer Sachverständiger
werte für diese kritischen Kontrollpunkte
der Länder und des BVL (ALS) oder fach-
festgelegt, effiziente Verfahren zur ihrer
technischer Gesellschaften (z. B. der Ge-

Überwachung festgelegt und durchge-
sellschaft deutscher Chemiker – GDCh)

führt, Korrekturmaßnahmen für den Fall
oder Richtlinien von Herstellerverbänden
von Abweichungen festgelegt, regelmä-

(z. B. für Zuckerwaren) herangezogen.

ßige Maßnahmen zur Verifizierung der

Den Leitsätzen, Empfehlungen etc. ist ge-
durchgeführten Kontrollen und Verfahren
meinsam, dass sie keinen normativen Cha-
festgelegt und durchgeführt und alle Maß-
rakter haben. Gleichwohl spielen sie in der
nahmen dokumentiert werden müssen.

Praxis der Überwachungsbehörden und

Gerichte eine große Rolle, denn sie bürden

Der Qualitätssicherung dienen auch die
dem betroffenen Lebensmittelunterneh-

1988 veröffentlichten Normen zum Quali-
mer die Beweislast des Gegenteils auf.

tätsmanagement DIN ISO 9000 ff., die zu
den freiwilligen Qualitätssicherungs-

Nach Art. 17 Basis-VO müssen alle Lebens-
maßnahmen gehören. Das Prinzip beruht
mittelunternehmer dafür Sorge tragen,
auf der lückenlosen Dokumentation aller
dass auf ihrer Produktions- oder Vertriebs-

Arbeitsabläufe im Betrieb und damit der
stufe die Anforderungen des Lebensmittel-

Transparenz der Entstehung eines Produk-
rechts im Hinblick auf die Beschaffenheit
tes.

und Kennzeichnung erfüllt werden (sog.

Kettenverantwortung). Dies wird durch

Durch die Einführung von Qualitätszei-
den Grundsatz der Rückverfolgbarkeit er-
chen mit erhöhten Anforderungen an die
gänzt (Art. 18 Basis-VO), der verlangt, dass

Herstellung und/oder das Endprodukt
die Lebensmittelunternehmer Systeme
wird zudem versucht, eine Sonderstellung
und Verfahren einrichten, die es ihnen er-
im Markt einzunehmen. Verschiedene
möglichen, jederzeit die Identität ihrer Lie-

Bundesländer haben eigene Zeichen mit
feranten und Kunden unter Einschluss aller
höheren Qualitätsanforderungen erstellt,
relevanten Informationen der Warenbewe-
allen voran Baden-Württemberg mit den
gung festzustellen („one step up“, „one
drei Löwen (HQZ). Das Mindestmaß für
step down“).

Produkte aus kontrolliertem Öko-Anbau
wird durch die VO (EG) Nr. 834/2007

Einen wichtigen Baustein zur Qualitäts-

(sog. EG-Bio-Verordnung) vorgegeben.

sicherung bei der Herstellung von Lebens-

Qualitätssicherung in der Erzeugung

303

A. Methoden
klassische Verfahren
neue Verfahren

Antioxidanzien

Entzug von „freiem“ Wasser

Ohmsche

Konservierungsstoffe

Induktive

Trocknen

Zucker

Erhitzung

Mikrowellen

Gefrieren

NaCl
kontrollierte Atmosphäre

Vakuum

Nw

COw

Öl

Elektro

Einlegen

Säure

Pulse

Licht

Haltbarmachen

Magnet

Alkohol

Inaktivierung von Enzymen
ultratiefe

Kühlen

Ausschluss von Ow, Licht

Unterkühlung

Abtötung oder Hemmung des

Wachstums von Mikroorganismen

Lebensfähige Keime

Hochdruck-

Erhitzen
behandlung

COw-Hochdruck-

Räuchern
begasung

Zeit

Keim A

Keim B

Keim C

Konzentration

Pökeln

Temperatur
pH-Wert

Wasser
haltbare

Lebensmittel

Fermentation

Bestrahlung

Gefriertrocknung

Ultraschallbehandlung

304

Nahrungsmittelqualität

Qualitätsoptimierung: Haltbarmachung

Die vom Verbraucher geforderte ganzjäh-
risch kaum mehr von der Rohware unter-
rige Verfügbarkeit von Lebensmitteln mit
scheiden – ein Qualitätsmerkmal, das
gleichbleibender Qualität setzt produkt-
vom Verbraucher allerdings durch einen
spezifische Verfahren zur Haltbarmachung
höheren Preis respektiert werden müsste.

(A) voraus. Diese bestimmen auch senso-
rische Eigenschaften, sollen aber gleichzei-

Alle neuen Verfahren müssen einen quali-
tig die Inhaltsstoffe schonen. Das Ziel aller
tativen Vorteil bringen oder eine Haltbar-

Methoden ist der weitgehende Ausschluss
machung dort ermöglichen, wo dies bis
von Verderbsmechanismen, wie z. B. le-
dato nicht möglich war. Die erste große
bensmitteleigener Enzyme, Sauerstoff,

Neuerung erbrachte die Lebensmittel-

Licht, Autoxidationsvorgängen und der
bestrahlung, die in mehr als 30 Ländern

Mikroorganismentätigkeit.

für ca. 50 Produkte zugelassen ist. Aller-
dings fehlte in der deutschen Bevölkerung

Die klassischen Verfahren zur Haltbarma-
für dieses Verfahren immer die notwen-
chung sind z. T. Jahrtausende alt. Mikroor-
dige Akzeptanz; zudem kann sie heute in
ganismen benötigen zur Vermehrung eine
vielen

Bereichen
durch
verschiedene
gewisse Menge an verfügbarem Wasser,
neue Methoden ersetzt werden (z. B. bei
das z. B. durch Trocknen (Trockenfrüchte),

Gewürzen). Bei verschiedenen elektro-

Gefrieren oder Zuckern (Marmelade) ent-
magnetischen Verfahren wie der Ohm-
zogen wird. Das Einlegen in konservie-
schen, der induktiven oder der Mikrowel-
rende (Essig, Alkohol) oder O2/Wasser-ver-
lenbehandlung wird der Energieeintrag in
drängende (Öl) Flüssigkeiten sowie Räu-

Wärme umgesetzt. Durch Elektro-, Licht-
chern, Pökeln oder Fermentieren sind
oder Magnetpulse wird im Produkt kurz-
ebenfalls sehr alte Verfahren. Die wichtigs-
zeitig eine hohe Energiedichte erreicht,
ten Methoden zur Haltbarmachung beru-
was zur irreversiblen Schädigung von Mik-
hen jedoch auf der Abtötung von Mikroor-
roorganismen führt. Wird ein Produkt ei-
ganismen durch Erhitzen. Seit Beginn des
nem Druck von bis zu 1000 MPa ausge-

19. Jahrhunderts ist die Methode nach
setzt, so brechen große Moleküle wie

Appert bekannt, nach der Lebensmittel –
z. B. Enzyme, DNA und Zellwand von Mik-
in geschlossenen Behältnissen erhitzt – na-
roorganismen. Das Verfahren ist allerdings
hezu unbegrenzt haltbar gemacht werden
relativ teuer und hat sich bis jetzt nur in Ja-
können. Damit war die Konservenindustrie
pan durchgesetzt. Das Einbringen von CO2
geboren, die jedoch anfangs mit erhebli-
unter hohen Drücken bewirkt eine Absen-
chen sensorischen Problemen (weich,
kung des intrazellulären pH-Wertes sowie

Kochgeschmack) zu kämpfen hatte. Durch
ein Platzen der Zellen; allerdings ist damit
die Einführung von Rotationsautoklaven –
keine Abtötung von Sporen möglich.

Erhitzung mit Überdruck und dauernde

Bewegung der Konserven – konnte die

Qualität entscheidend verbessert werden.

Auf dieser Basis wurde in den letzten Jah-
ren in Stuttgart-Hohenheim ein neues Ver-
fahren entwickelt, das alte Methoden un-
ter Einbeziehung neuer Grundlagenkennt-
nisse über Zellwandstrukturen nutzt. Das

Ergebnis sind Konserven, die sich senso-

Qualitätsoptimierung I

305

A. Neue Methoden zur Qualitätsoptimierung II: Gentechnologie

Klonierung von DNA-Fragmenten

Plasmid
zu klonierende DNA

Ampr

Tetr

...GAATTC...

...CTTAAG...

Beispiel:

offenes Plasmid

Schneiden mit Restriktionsenzym

Flavr-Savr®

„Antimatsch“-Tomate
getrennte Fragmente

DNA für

Polygalacturonase

Ligation
geschlossenes Plasmid
neukombinierte Plasmide
zirkularisierte

Spender-DNA

Auflösung der

Zellwand

Transformation von Bakterien

Technik:

„Antisense“
a. Transformation
b. Selektion

Nährboden Nährboden

Bakterien

Tomaten-DNA für
mit
mit
enthalten

Polygalacturonase

Ampr Tetr

Tetracyclin

Ampicillin
spiegelbildlich
eingebaut

Original-

+
plasmid

+

Effekt:

Plasmid
mit
verminderte Bildung

–

+ Spender-DNA
von

+

Polygalacturonase

Plasmid mit
gewünschter

–

+ Spender-DNA

Das Produkt:

kein

–

–

Plasmid
länger haltbar

Neue Methoden der Pflanzenzüchtung
reife Tomate
mit

Polygalacturonase:

Transformation der Pflanzenzelle (Gentransfer)

Agrobacterium

Protoplasten-

Beschießen mit DNA
tumefaciens
transformation

Zugabe von DNA
reife Tomate
ohne

Polygalacturonase:

Regeneration
transformierte Zelle

Kalluskultur
regenerierte transgene Pflanze

306

Nahrungsmittelqualität

Qualitätsoptimierung: Gentechnologie und Biofortifizierung

Ein Beispiel der Qualitätsoptimierung
oder technisch unvermeidbare Spuren
durch Gentechnologie stellt die Entwick-
von GVO oder daraus hergestelltem Mate-
lung des Golden Rice dar. Golden, weil die-
rial bis zu einem Anteil von höchstens 0,9 %
ser Reis durch Einführung eines β-Carotin-
enthalten. In Deutschland können die An-
synthetisierenden Gens β-Carotin bildet,
bieter von Lebensmitteln unter strengen
was zur typischen Färbung führt (A). In die-

Voraussetzungen ihre Produkte damit
sem Falle sollte die genetische Verände-
kennzeichnen, dass sie ohne Verwendung
rung in einem der wichtigsten Grundnah-
gentechnischer Verfahren hergestellt wur-
rungsmittel dazu dienen, eine weitere Vi-
den. Mit diesen Regelungen sollen die Ver-
tamin-A-Quelle zu schaffen, um das Prob-
braucher die Wahl haben, ob sie gentech-
lem des „Hidden Hunger“ (S. 308) zu ver-
nisch veränderte Produkte kaufen wollen
ringern. Voraussetzung dafür, dass der
oder nicht.

Reis einen Teil des Vitamin-A-Bedarfes de-
cken kann, ist eine ausreichende Konzent-

Alternativ bietet sich die Technik der Bio-
ration sowie gute Bioverfügbarkeit und
fortifizierung an, eine mit züchterischen

Konversion zu Vitamin A (S. 140). Nach ei-

Verfahren erreichte Anreicherung von Vi-
nigen Versuchen konnte eine neue Vari-
taminen oder Mineralen in Grundnah-
ante entwickelt werden, die 37 μg β-Caro-
rungsmitteln (Reis, Kartoffeln, Getreide,
tin/g Reis enthält. Das entspricht bei einer

Gemüse). Ihr Ziel ist es, Lebensmittel zu er-
täglichen Aufnahme von 50 g Reis (ent-
zeugen, die genau die Mikronährstoffe
sprechend 100 g gekocht) einer Menge
enthalten, die sich große Teile der armen
von 1,8 mg β-Carotin. In einer Bioverfüg-

Bevölkerung nicht leisten können, da diese
barkeitsstudie mit markiertem β-Carotin
vorwiegend in teuren oder nicht ausrei-
im Reis konnte kürzlich beim Menschen
chend verfügbaren Lebensmitteln vor-
eine Retinolbildung in einem Verhältnis
kommen (z.B. Fleisch, tierische Produkte).

zwischen 2,0–3,8 ermittelt werden (B).

Dies gilt vor allem für Eisen, Zink und Vita-

Dies bedeutet, dass aus besagten 50 g
min A. Im Gegensatz zu gentechnisch mo-

Reis zwischen 0,24 und 0,94 mg Retinol
difizierten Lebensmitteln entstehen nach
entstehen können.

der züchterischen Leistung nur noch ge-
ringe Kosten, da die Bauern das Saatgut

Lebensmittel und Lebensmittelzutaten,
selbst weiter vermehren können. Eine der
die genetisch veränderte Organismen
ersten durch Biofortifizierung in der Quali-

(GVO) enthalten (z. B. Joghurt mit gene-
tät verbesserten Lebensmittel war eine
tisch veränderten Lebendkulturen), die

Süßkartoffel, die besonders reich an β-Ca-
aus GVO bestehen (z. B. genetisch verän-
rotin war, gefolgt von eisenreichen Bohnen
derter Gemüsemais) oder aus GVO herge-
und β-Carotin-reichem Mais.

stellt wurden, diese aber nicht mehr ent-
halten (z. B. Püree aus genetisch verän-
derten Tomaten oder aus genetisch verän-
dertem Raps gewonnenes Öl), sind seit
dem 18.4.2004 nach den VO (EG) Nr.

1829/2004 und 1830/2004 EU-weit kenn-
zeichnungspflichtig. Keine Kennzeich-
nungspflicht besteht für Lebensmittel
und Lebensmittelzutaten, die zufällige

Qualitätsoptimierung II

307

A. Normaler Reis und Golden Rice

Durch den Gehalt an β-Carotin erhält der Golden Rice eine gelbliche Farbe. Normaler Reis enthält kein β-Carotin.

(Bild: Courtesy Golden Rice Humanitarian Board, www.goldenrice.org)

B. Biokonversion von β-Carotin
β-Carotin-Quelle Biokonversion

Referenz

Mais
n = 5

6,5 : 1

Li et al., AJCN 2010
n = 8

3,2 : 1

Muzhingi et al., FASEB J 2010

Golden Rice
n = 5

3,8 : 1

Tang et al., AJCN 2009
n = 24 (Kinder)

2,0 : 1

Tang et al., FASEB J 2010

Karotten
n = 7

15 : 1

Tang et al., AJCN 2005

Spinat
n = 14

21 : 1

Tang et al., AJCN 2005

308

Nahrungsmittelqualität

Hidden Hunger: Ursachen

Weltweit hungern mehr als 1 Milliarde
liegt vorwiegend in diesen in gut biover-

Menschen. Das im Jahr 2000 gesteckte
fügbarer Form vor (D). Je mehr Getreide

Ziel, ihre Zahl um die Hälfte zu senken, ist
als Grundnahrungsmittel verzehrt wird,
nicht erreicht. Im Gegenteil: Die Zahl der
desto höher ist der Anteil an Kindern mit

Hungernden hat in den letzten Jahren zu-

Wachstums- und Entwicklungsstörungen.

genommen, was mit der Wirtschaftskrise,
aber nicht zuletzt auch mit Preisspekula-

Steigen die Preise für Lebensmittel, steigt
tionen für Grundnahrungsmittel im Zu-
der Anteil an qualitativ minderwertigen Le-
sammenhang steht. Die UNO definiert:

bensmitteln, die zwar den Hunger etwas

• Hunger: weniger zu essen, als ein dämpfen, jedoch das Problem der Mangel-Mensch braucht, um sein Körperge-
ernährung steigern. Insbesondere den be-
wicht zu halten und gleichzeitig leicht
troffenen Frauen gehen während der
zu arbeiten (< 1900 kcal/Tag)

Schwangerschaft die geringen Vitaminre-

• Mangelernährung: < 1400kcal/Tag
serven verloren, über die sie verfügen, so-

Bei einer rein quantitativen Betrachtung
dass das Neugeborene bereits mangeler-
der künftigen Sicherung der Welternäh-
nährt ist und auch durch die an Mikro-
rung wird zunächst deutlich, dass bei
nährstoffen arme Muttermilch nicht ver-
gleichbleibender Produktion die Hungern-
sorgt wird. Überlebt das Kind und kommt
den der Welt noch weniger Energie zur
es später zu einer Schwangerschaft,

Verfügung haben werden, als das bereits
schließt sich dieser Teufelskreis und das
jetzt der Fall ist (A). Dabei wird aber das

Problem beginnt in der nächsten Genera-
weitaus größere Problem übersehen: der
tion von Neuem. Vor allem Vitamin-A-
qualitative Aspekt. Diese qualitative Man-
und Eisenmangel tragen dazu bei, dass
gelernährung wird als Hidden Hunger
fast 1 Million Schwangere pro Jahr die
bezeichnet. Weltweit leidet nahezu ein

Schwangerschaft bzw. die Geburt nicht

Drittel der Menschen an einer oder mehre-
überleben.

ren Formen des Hidden Hunger (B). So
sind 2 Milliarden Menschen von Eisenman-

Dadurch, dass oft ganze Familien vom Hid-
gel, 1 Milliarde von Zinkmangel, 500 Millio-
den Hunger betroffen sind, leidet ihre Pro-
nen von Jod- und 200 Millionen von Vita-
duktivität. Da die Steigerung der Produkti-
min-A-Mangel betroffen. Jährlich sterben
vität und damit des Einkommens aber eine
mehr als 6 Millionen Kinder als Folge einer
der grundlegenden Voraussetzungen im
unzureichenden Ernährung, ein wesentli-

Kampf gegen den Hidden Hunger ist,
cher Anteil davon durch Mikronährstoff-
wird das Problem so weiter verschärft.

mangel – mit steigender Tendenz.

Auf der Grundlage einer ökonomischen

Betrachtung kommt daher der Copenha-

Eine wesentliche Ursache für den Hidden
gen Consensus (2008) zu dem Ergebniss,

Hunger ist die geringe Qualität der Nah-
dass die Bekämpfung des Hidden Hunger
rungsmittel. Die Bevölkerung in den är-
höchste Priorität vor anderen Maßnahmen
meren Ländern deckt ihren Energiebedarf
zur Verbesserung der Produktivität haben
bis zu 80 % aus Getreideprodukten. Diese
muss. An erster Stelle steht nach Copenha-
enthalten nur wenige Vitamine und diese
gen Consensus als Akutmaßnahme die
meist auch nur in geringen Mengen (C).

Supplementierung mit Vitamin A und

Ein Großteil der wichtigen Vitamine ist in

Zink, gefolgt von der Biofortifizierung (S.

tierischen Lebensmitteln enthalten bzw.

306).

Hidden Hunger I

309

A. Diet Diversity Score (DDS)

1.0

0.5

0
ore

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Z-sc

– 0.5

Größe

– 1.0

Gewicht

Größe/Gewicht

– 1.5

DDS

B. Vitamin-A-Versorgung (FAO 1998)

1600
pflanzliche Quellen (Konversionsfaktor 1:12)

pflanzliche Quellen (Konversionsfaktor 1:6)

tierische Quellen

1200
μg)

Empfehlung
ag (

800 μg/Tag

800

Retinol/T

400

85 % 85 %

81 % 81 %

50 % 50 %

48 % 48 %

43 % 43 %

44 % 44 %

69 % 69 %

0

Asien

Afrika

Süd-

Nord-

Europa

Ozeanien

Welt

Amerika

Amerika

C. Entwicklung der Kindersterblichkeit

D. Mögliche Erfolge durch Zinkforti-
unter

Vitamin-A-Supplementierung
fizierung (nach M. Qaim)

ls

79 %

60

80

Säuglinge

-

– 54 %

Kinder von

50

1 bis 5 Jahren
inder

– 45 %

60
ation in %

44 %

40
s Zinkmange

5 Jahre) in %
tifik

39 %

˂

– 30 %

40

30
or
ung der K eit (
ung de
hk 20

– 19 %
h Biof 20
zier

10 %

10

Veränder erblic
durc
st

Redu

0

0
pessimistische optimistische

Indonesien Indien Nepal

Afrika

Schätzung

Schätzung

310

Nahrungsmittelqualität

Hidden Hunger: Bekämpfung

Zur Behebung des Hidden Hunger sind
duktion der Häufigkeit von Durchfaller-
nachhaltige Strategien erforderlich, die
krankungen.

auf eine Verbesserung der Lebensmittel-
qualität einerseits und auf ein breiteres An-

Ein wesentlicher Weg zur raschen und
gebot andereseits abzielen müssen. Wie
nachhaltigen Behebung des Hidden Hun-
sehr das Lebensmittelangebot die Entwick-
ger ist die Biofortifizierung, die vor allem
lung der Kinder beeinflusst, zeigen Unter-
an

Grundnahrungsmitteln

(Kartoffeln,
suchungen, die auf der Basis des Diet Di-

Mais) praktiziert wird (S. 306). Die Anrei-
versity Score (DDS) erhoben wurden. Die-
cherung von Zink und Eisen in Reis und Ge-
ser Score prüft, wie häufig Kombinationen
treide ist bereits gelungen, und es gibt
aus neun verschiedenen Lebensmitteln,
erste erfolgreiche Umsetzungsversuche
die je nach Region unterschiedlich sind,
mit der Zinkfortifizierung (D). Damit ist
auf dem Speiseplan zu finden sind. Sind
zwar das Problem der unzureichenden Bio-
es im Mittel weniger als sechs verschie-
verfügbarkeit noch nicht behoben, aber
dene Lebensmittel, hat dies Entwick-
auch hier konnten bereits erste Erfolge
lungsstörungen der Kinder in unterschied-
durch Modifikationen verschiedener Ge-
licher Ausprägung zur Folge (A). Der DDS
treidesorten erzielt werden. Auch Selen,
hängt ganz direkt mit dem Einkommen
das in vielen Regionen der Erde in den Le-
der Familie zusammen.

bensmitteln in zu geringer Menge vor-
kommt (100 Millionen Betroffene), kann

Vergleicht man die Quellen für Vitamin A
auf diesem Wege in Grundnahrungsmit-
und Provitamin A (β-Carotin) wird deut-
teln angereichert werden.

lich, dass das Problem des weltweiten Vi-
tamin-A-Mangels ganz besonders auch

Zur Verbesserung der Vitamin-A-Versor-
am fehlenden Angebot tierischer Lebens-
gung können auch Methoden der Gen-
mittel liegt, die präformiertes Vitamin A
technologie
eingesetzt
werden,
um
enthalten. Berücksichtigt man, dass der

Grundnahrungsmittel so zu verändern,

Konversionsfaktor von β-Carotin nicht,
dass sie β-Carotin synthetisieren und anrei-
wie bis vor einiger Zeit angenommen, 1:6
chern können (S. 306). Erfolgverspre-
sondern eher 1:12 ist, so unterstreicht
chende Versuche mit Reis (Golden Rice)

dies die besondere Problematik des Vita-
haben dazu geführt, dass dieser Reis in
min-A-Mangels (B).

Kürze in Indonesien als eine von vielen
möglichen Provitamin-A-Quellen verzehrt

Solange die Lebensmittelqualität und das
werden kann. Das Problem des Vitamin-

Angebot nicht verbessert werden können,

A-Mangels wird sich dadurch nicht sofort
müssen die fehlenden Mikronährstoffe als
und dauerhaft beheben lassen. Durch Hin-

Supplement angeboten werden. Alleine
zufügung einer weiteren Vitamin-A-Quelle
durch die Gabe von Vitamin-A-Supple-
kann jedoch das Ausmaß und die Häufig-
menten kann die Sterblichkeit von Kindern
keit sicherlich verringert werden. Modell-
unter fünf Jahren in unterschiedlichen Re-
rechnungen zeigten kürzlich, dass in In-
gionen teilweise dramatisch gesenkt wer-
dien die Einführung des Golden Rice dazu
den (C). Die Supplementierung mit Eisen
beitragen könnte, pro Jahr 40 000 Todes-
führt zu einer deutlichen Reduktion der
fälle bei Kindern zu vermeiden.

Müttersterblichkeit, die Supplementie-
rung mit Zink bewirkt eine erhebliche Re-

Hidden Hunger II

311

A. Vitamin- und Spurenelementeunterversorgung in Industrienationen (nach NVS II) 100
männlich
männlic
weiblic
w
h
eiblic

90
fzufuhrofst 80
ähr

70

60
hen (14 – 65 Jahre)

50
ehlungen für die N

40
pf
ht erreic

30

S II nic

20

, die die Em
in der NV

10

% derer

0 Vit. D Folsäure Vit. E Ca Vit. A Mg

Zn

Vit. B1 Vit. B2

B. Verhältnis Lebensmittelqualität und -preis

Tägliche Energieaufnahme, Nahrungsenergie und tägliche Aufnahme von Vitaminen je Quartile der Energiekosten (EC) der Lebensmittel

150

Vitamin C

140

130

Vitamin D
β-Carotin

120

Folsäure

C1

Vitamin E

% E

110

100

90

Energiezufuhr

Energiedichte

80

4,5 €/d

5,3 €/d

6,0 €/d

7,4 €/d

EC 1

EC 2

EC 3

EC 4

Je preisgünstiger, desto höher die Energiedichte
und desto geringer die Qualität

(nach: Darmon et al., 2008)

312

Nahrungsmittelqualität

Hidden Hunger in Industrienationen

Während in Entwicklungsländern die we-

Zwar kommt Folsäure in vielen Blattgemü-
sentlichen Quellen für Mikronährstoffe feh-
sen vor, jedoch ist die Bioverfügbarkeit im
len und damit den Hidden Hunger auslö-

Vergleich zu tierischen Produkten (Eier, Le-
sen, führen in entwickelten Ländern frei-
ber) relativ schlecht. Gleiches gilt für Eisen,
willige, meist durch Unkenntnis einseitige
welches aus pflanzlichen Quellen (Non-

Diäten trotz übermäßigem Angebot zu un-

Hämeisen) zu weniger als 10% aufgenom-
zureichender Versorgung. Allerdings sind
men werden kann.

in den Industrienationen andere Mikro-
nährstoffe betroffen als in Entwicklungs-

Welche Konsequenzen hat das? Eine Un-
ländern. In erster Linie finden sich Defizite
terversorgung mit Vitamin D führt, wie
an Vitamin D, Folsäure, Eisen, aber auch
eine Reihe von Studien in Europa und

Vitamin E und Selen (A). Auch fehlt eine kli-

USA gezeigt haben, zu einem gesteigerten
nische Symptomatik weitgehend. Es ist

Risiko für verschiedene Erkrankungen.

also kein klassischer Mangel! Hierbei stel-

Ganz im Vordergrund stehen chronische
len sich zwei Fragen: Wie ist dieser „Man-

Muskel- und Knochenschmerzen als frühes
gel“ im Überfluss zu erklären und welche

Zeichen einer Osteomalazie. Gleiches gilt

Konsequenzen hat er? Die Nationale Ver-
für Folsäure. Wird die Empfehlung für die
zehrsstudie 2009 (NVS II) hat u.a. die
tägliche Folsäurezufuhr über längere Zeit

Zahl derer angegeben, die in Deutschland
unterschritten, dann steigt bei Frauen das
die Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr

Risiko für Neuralrohrdefekte bei Kindern

(DACH 2004) nicht erreichen.

im Falle einer Schwangerschaft. Die ge-
zielte Supplementierung bzw. auch eine

Auch in Industrienationen tragen Einkom-

Anreicherung von Grundnahrungsmitteln
men und Bildung als wesentliche Faktoren
hat zu einer deutlichen Senkung der Inzi-
zur Entstehung des Hidden Hunger bei.

denz der Neuralrohrdefekte geführt. Die

Ein niedriger sozioökonomischer Status

Befürchtung, dass durch eine Folsäuresup-
führt oft dazu, dass am Essen gespart
plementierung das Risiko für Dickdarm-
wird. Preisgünstige Lebensmittel sind
krebs steigen könnte, ist inzwischen durch
meist energiereich, dafür aber von eher
eine Metaanalyse widerlegt. Die Kanadi-
geringer Qualität (B).

sche Gesellschaft für Gynäkologie und Ge-
burtshilfe hat für Schwangere Leitlinien

Die Tatsache, dass die empfohlene Menge
ausgegeben: Auf der Grundlage gesicher-
für Folsäure, Eisen und auch Vitamin D von
ter Studien, die einen Zusammenhang zwi-
einem Großteil der Bevölkerung nicht er-
schen Supplementierung von Folsäure ge-
reicht wird, ist auch darauf zurückzufüh-
meinsam mit Multivitaminen in der
ren, dass nur ein geringer Prozentsatz der

Schwangerschaft und positivem Outcome

Bevölkerung weiß, in welchen Lebensmit-
bei Neugeborenen beschreiben, empfiehlt
teln diese Mikronährstoffe in ausreichen-
die Gesellschaft, dass Frauen im reproduk-
der Menge und adäquater Bioverfügbar-
tionsfähigen Alter neben einer gesunden
keit anzutreffen sind. So ist die schlechte

Ernährung ein Multivitaminpräparat (ein-

Versorgung mit Vitamin D ein untrügliches
fache RDA) mit 400–1000 μg Folsäure sup-

Zeichen, dass zu wenig Fisch – vor allem
plementieren sollten.

fetter Fisch – auf dem Speiseplan steht.

Nur Fisch und sonnengetrocknete Pilze
sind aber gute Quellen für Vitamin D.

Hidden Hunger III

313

A. Weltweite Fleischproduktion (1950 – 2006)

300

250

200
tion (Mio t) 150

100
hproduk

50

Fleisc

01950

1960

1970

1980

1990

2000

2010

2006 wurden 276 000 000 Tonnen Fleisch produziert,
fünfmal so viel wie 1950

B. Energieverbrauch bei der Fleischproduktion
zur Erzeugung benötigte
dabei erzeugte

120 g Brokkoli,

Energie

CO -Äquivalente

2

120 g Blumenkohl,

(Treibstoff-Äquivalente)

1/2 Aubergine,

0,4 l

0,2 kg

250 g Reis

0,64 l

5 kg

→ 16 x mehr

→ 25 x mehr

200 g Steak

C. Ausgaben für Nahrung im Verhältnis zur Unterernährung bei Kindern

40

40
tierische Erzeugnisse

Obst und Gemüse
indern

Nicht-Getreide

Getreide

36

36

32

32
klung bei K
wic er 5 Jahren (%)

28

28
unt
erent

Landbevölkerung
arme Stadtbevölkerung

Unt

24

24

1

2

3

4

5

1

2

3

4

5

Höhe der Zufuhr in Quintilen (1: niedrigste, 5: höchste)

(nach: Sari M et al., J Nutr 2010)

D. Folgen der Verdoppelung des Umgebungs-CO2 auf den Mikronährstoffgehalt N

P

K

Ca

S

Mg

Fe

Zn

Mn

Cu
tleren

5.0

Pflanzen

Getreide
tion (%) – 5.0
ung der mit

15.0

Konzentra

Veränder

25.0

(Quelle: Loladze I. Trends in Ecology and Evolution 2002)

314

Nahrungsmittelqualität

Nahrungsproduktion und Klimawandel

Hier ergeben sich zwei grundsätzliche Pro-

Ein anderer Aspekt ist der Einfluss der stei-
bleme: Wie wird das Klima durch die stei-
genden Temperaturen sowie der zuneh-
gende Produktion beeinflusst und welchen
menden Wasserknappheit auf Quantität

Einfluss hat das Klima auf die Qualität? Die
und Qualität der Lebensmittel. Während
wachsende Weltbevölkerung muss auch in
es als Folge der grünen Revolution zu einer

Zukunft ernährt werden, und sie soll dabei
dramatischen Steigerung der Erträge kam,
nicht nur quantitativ sondern auch qualita-
müssen jetzt andere Wege beschritten
tiv ausreichend versorgt werden. Gleich-
werden, um die Menge an Grundnah-
zeitig wird der steigende Wohlstand vor al-
rungsmitteln der wachsenden Weltbevöl-
lem Chinas und anderer asiatischer Staaten
kerung anzupassen. Es ist letztlich eine
dazu führen, dass die Nachfrage nach hö-

Frage verfügbarer Flächen bzw. neuer
herwertigen Lebensmitteln insbesondere

Technologien. Völlig unabhängig davon
tierischer Herkunft steigt (A).

besteht ein Einfluss des Klimas und der

Bereits jetzt trägt die Lebensmittelproduk-

Wasserversorgung auf die Qualität der Le-
tion zu 15 % zur Bildung klimarelevanter
bensmittel. Während es bereits jetzt viele

Gase bei. Die steigende Nachfrage nach

Ansätze zum Verständnis des Einflusses

Fleisch wird unweigerlich zu einer weiteren
des Klimawandels auf die Quantität gibt,

Zunahme führen (B). Gleichzeitig wird sie
liegen nur wenige Untersuchungen zum
vor allem in China einen nicht unerheb-

Einfluss des Klimawandels auf die Qualität
lichen Effekt auf die Lebensmittelpreise
der Lebensmittel vor. So kann der Treib-
haben. Damit aber werden gerade diejeni-
hauseffekt zu besseren Erträgen beitragen.

gen, die auf qualitativ hochwertige Le-

Dabei darf aber nicht vergessen werden,
bensmittel angewiesen sind, erneut be-
dass die Energie, die die Pflanze für die
nachteiligt werden. Steigen die Preise für
quantitative Zunahme benötigt, der Syn-
höherwertige Lebensmittel, so werden
these essenzieller Mikronährstoffe entzo-
vor allem sozial Schwache auf billige Le-
gen wird (D).

bensmittel zurückgreifen, die zwar Energie

Ein weiterer Aspekt, der auch entwickelte
liefern, aber wenig zur Versorgung mit

Länder betrifft, sind zunehmende Hitze-

Mikronährstoffen beitragen. Die Folge
wellen mit dramatischem Anstieg der
wird eine Zunahme des Hidden Hunger

Sterblichkeit (Europa 2003) besonders bei
sein und nicht – wie immer wieder betont
alten Menschen, die zu Risikogruppen der

– eine Verbesserung der Versorgungssi-

Mangelernährten gehören.

tuation der armen Bevölkerung.

Die Zukunft der Ernährungssicherung

Die Problematik der einseitigen Ernährung
muss ein besonderes Augenmerk auf die
mit qualitativ unzureichenden Lebensmit-

Qualität der erzeugten Lebensmittel rich-
teln wird deutlich, wenn man sich die Fol-
ten. Nur so kann die folgende Forderung
gen der Lebensmittelkrise aus dem Jahr
der FAO erreicht werden: „Food Safety:

2003 in Indonesien vor Augen führt. Steigt
ein Zustand, bei dem alle Menschen, zu al-
der Anteil an Getreide (Weizen, Reis) in der
len Zeiten, physischen, sozialen und öko-
täglichen Ernährung der Familien und
nomischen Zugang zu ausreichenden, si-
nimmt als Zeichen des geringen Einkom-
cheren und nahrhaften Lebensmitteln ha-
mens die Fleischzufuhr ab, so hat dies
ben, die ihre Ernährungsbedürfnisse und
eine deutliche Zunahme von Entwick-

Nahrungspräferenzen für ein aktives und
lungsstörungen bei Kindern zur Folge (C).

gesundes Leben sicherstellen.“ (FAO 2002)

Dies ist ein Aspekt der Beziehung zwischen

Nahrungsmittelproduktion und Klima.

Nahrungsproduktion und Klimawandel

315

A. Bio-Siegel

Staatliche Biosiegel

Deutsches Bio-Siegel nach EG-Ökoverordnung

(www.bio-siegel.de)

Bio-Siegel der Europäischen Union

Beispiele für deutsche Verbandssiegel

Anbau nach den Prinzipien des Demeter-Verbands
für biologisch-dynamische Wirtschaftsweise auf
anthroposophischer Grundlage

(www.demeter.de)

Anbau nach den Prinzipien des Anbauverbands

Bioland

(www.bioland.de)

Anbau nach den Prinzipien von Naturland-Verband
für ökologischen Landbau e. V.

(www.naturland.de)

316

Nahrungsmittelqualität

Das Biosiegel

Noch vor einigen Jahren wurden die Be-
setzen, um die Ernte vor Schädlingen
griffe „Bio“ oder „Öko“ verwendet, um da-
zu schützen oder länger haltbar zu ma-
mit klar zu machen, dass ein Produkt auf
chen.

natürliche Weise hergestellt wurde. Was

• Sie dürfen nicht durch gentechnisch
im Einzelnen dabei im Herstellungsprozess
veränderte Organismen erzeugt wer-

„natürlich“ bedeutete, konnte oft nicht
den.

nachvollzogen werden. Aus diesem Grund

• Die Verwendung von synthetischen
hat die EU die Begriffe „Bio“ und „Öko“ ge-

Pflanzenschutzmitteln ist verboten.

schützt.

Landwirte, die Produkte gemäß Bio-

So beschreibt der Begriff „Bio“ Produkte
verordnung herstellen, dürfen ihre
aus biologischer Landwirtschaft und der

Pflanzen nur auf natürliche Weise vor

Begriff „Öko“ Produkte aus kontrolliert

Schädlingen schützen. So legen Bio-
ökologischem bzw. biologischem Anbau.

Bauern zum Beispiel zwischen den An-

Produkte, die damit werben, müssen den
bauflächen Grüngürtel an. Darin sollen

Kriterien des Biosiegels entsprechen, die-
sich natürliche Fressfeinde der Schäd-
ses aber nicht zwingend tragen. Das Bio-
linge entwickeln können.

siegel kennzeichnet solche Produkte, die

• Leicht lösliche mineralische Dünge-
mindestens den Anforderungen der EU-
mittel dürfen nicht verwendet wer-

Öko-Verordnung genügen. Daneben gibt
den.

es eine Vielzahl weiterer Siegel, die Zei-

• Die Verwendung von Pflanzenschutz-
chen für private Standards wie Demeter,
mitteln ist verboten.

Naturland, Bioland u.a. sind (A).

• Bis zu 5 % konventionell erzeugte Be-

Um auch hier mehr Klarheit zu schaffen,
standteile dürfen enthalten sein.

hat die EU ein Biosiegel eingeführt, wel-

Die Verwendung von Zusatz- und Hilfsstof-
ches sowohl für biologische Landwirt-
fen ist eingegrenzt, Geschmacksverstär-
schaft als auch ökologischen Landbau Gül-
ker, künstliche Aromen, Farbstoffe und
tigkeit hat. Das im Juli 2010 eingeführte

Emulgatoren sind nicht zulässig.

EU-weite neue Biosiegel erlaubt im Gegen-

Darüber hinaus wird eine wechselnde
satz zu der bisherigen Regelung, dass bis

Fruchtfolge gefordert. Statt immer wieder
zu 0,9 % gentechnisch verändertes Mate-
die gleiche Pflanze anzubauen, müssen
rial im Produkt enthalten sein darf. Das eu-

Biobauern jedes Jahr eine andere Sorte
ropäische Biosiegel wird erteilt, wenn
pflanzen, da jede Sorte dem Boden andere
mindestens 95 % der Inhaltsstoffe aus

Nährstoffe entzieht. Eine Verarmung des

Öko-Anbau kommen. Die privaten Biosie-

Bodens kann dazu führen, dass der Gehalt
gel bleiben dennoch erhalten und unterlie-
der Pflanze an denjenigen Nährstoffen
gen in vielen Fällen freiwillig strengeren
sinkt, die für den Menschen wichtig sind.

Kriterien, das heißt sie garantieren einen

Tiere müssen artgerecht gehalten werden,
hundertprozentigen Öko-Anbau.

d. h. sie sollen ihr typisches Verhalten bei-

Die mit dem deutschen Biosiegel gekenn-
behalten und sich wohl fühlen. Weiterhin
zeichneten Lebensmittel unterliegen den
wird gefordert, dass Futtermittel ökolo-
folgenden Regulierungen:

gisch produziert werden und ohne Zusatz

• Sie dürfen nicht ionisierender Strah- von Antibiotika und leistungsfördernden lung ausgesetzt worden sein. So ist

Zuätzen sind. Damit sicher ist, dass die
es z. B. auch verboten, Gewürze und

Vorgaben eingehalten werden, werden

Kräuter radioaktiven Strahlen auszu-

Biolandwirte regelmäßig überprüft.

Das Biosiegel

317

A. Vitamin-C-Verluste durch Lagerung

Vitamin-C-Gehalt

100%

90%

Obst- und Gemüse-
konserven

80%

70%

TK-Obst

60%

TK-Gemüse

50%
blanchiert

Äpfel im

40%

CA-Lager bei 0°C

30%

20%

Äpfel bei

Zimmer-

TK-Gemüse

10%
temperatur
roh, unblanchiert

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Monate B. Zubereitungsverluste bei Gemüse
rohes Gemüse

Fritieren

Dünsten

Dämpfen

Abbauverluste

Kochen

Auslaugeverluste

Thiamin-Gehalt [%] 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

C. „Konserve“ versus „Frische“

Konserve

Ernte: 100% Vitamin C

Frische
günstiger
ungünstiger
günstiger
ungünstiger

Fall 100%

Fall 100%

Fall 100%

Fall 100%

Lagerung

Lagerung, Transport

1 Tag

3 Tage

2 Tage

10 Tage
kühl 90%

Sommer 60%

90%

40%
kühl
meist warm

Blanchieren, Sterilisieren und Garkochen in Dosen

Verkauf und Lagerung im Haushalt

1 Tag

3 Tage

80%

50%

80%

20%
kühl

Sommer

Lagerung der Dose

Garkochen

1 Monat

12 Monate
bis zum
über den

80%
kühl
warm 40%

70%

10%

Garpunkt

Garpunkt

Öffnen der Dose im Haushalt
mit
ohne
mit
ohne

70%

0%

Kochwasser

Kochwasser

Aufguss- 80%

Aufguss- 20%
wasser
wasser

Erhitzen und Warmhalten

Bsp.: Vitamin C

X % X % Restbestand
kurz 70%

Stunden

0%

318

Nahrungsmittelqualität

Nährstoffe bei Verarbeitung und Lagerung

Die Nährstoffveränderungen eines Lebens-
pH-Wert, Verletzungen oder intakte Struk-
mittels ergeben sich durch verschiedene
tur des Lebensmittels, Aktivität pflanzenei-

Lagerungs-
bzw.

Zubereitungsschritte.

gener Enzyme (durch Blanchieren inakti-

Die Makronährstoffe sind hiervon nur un-
viert) etc.

wesentlich oder sogar in erwünschter

Weise (z. B. Denaturierung von Proteinen)

Der Vitaminabbau durch Zubereitung (B)

betroffen. Verluste bei Mineralstoffen und
ist primär von der Zeit abhängig. Wird

Spurenelementen ergeben sich dagegen
das Lebensmittel immer bis zum richtigen
immer dann, wenn Teile des Lebensmittels

Garpunkt gebracht, so sind die Abbauver-

(z. B. durch Schälen) entfernt werden oder
luste (ca. 10 % bei Thiamin) unabhängig
eine Auslaugung durch Kochen, Waschen
von der angewandten Garmethode. Diffe-
oder Wässern erfolgt. Gleiches gilt für die
renzen ergeben sich nur durch potenzielle

Vitamine, wobei diese zusätzlich von ei-

Auslaugverluste beim Dämpfen oder Ko-
nem Abbau betroffen sind. Da Ascorbin-
chen, wenn das Wasser nicht mitverwen-
säure (Vitamin C) sehr empfindlich auf La-
det wird. Auch diese Zahlen sind Mittel-
gerungs- und Zubereitungseinflüsse rea-
werte, die wie bei den Lagerungsverlusten
giert, wird die Veränderung des Vitamin-
einer Vielzahl äußerer Einflüsse (pH-Wert,

C-Gehaltes oft als Marker für die Nähr-

Geschirr als Katalysator, Abkühlungszeit
stoffveränderungen herangezogen.

etc.) unterliegen und damit um viele

100 % schwanken können.

Jede Lagerung eines Lebensmittels führt
zu Vitamin-C-Verlusten (A). Bei der übli-

Immer wieder in den Schlagzeilen ist der
chen Lagerhaltung sind diese in erster Linie

Vergleich „frische Lebensmittel“ versus
von Temperatur, Atmosphäre und der rela-

„Konserve“. Alle Lagerungs- und Verarbei-
tiven Luftfeuchtigkeit abhängig. So ist z. B.

tungsschritte werden sowohl bei industri-
bei Äpfeln, die bei normalen Raumbedin-
eller als auch bei haushaltstechnischer Zu-
gungen gelagert werden, Vitamin C nach
bereitung
durchgeführt.

Viele
dieser
wenigen Wochen vollständig abgebaut.

Schritte kann die Industrie weitaus besser

Die gleichen Äpfel weisen im gleichen Zeit-
als die/der perfekte Köchin/Koch (z. B. Ga-
raum im CA-Lager (kontrollierte Atmo-
ren bis zum Garpunkt). Andererseits
sphäre, 5 % CO2, 2 % O2) bei 0 °C keine Vita-
springt auch in der Industrie die Tomate
min-C-Verluste auf. Mit dem ULO-Lager
nicht vom Acker in die Dose. Der Erntezeit-

(Ultra Low Oxygen, 1 % O2) werden die La-
punkt ist vorgegeben – Verluste durch
gerbedingungen weiter verbessert. Auch

Zwischenlagerung sind vorprogrammiert.

Produkte, die als „haltbar“ bezeichnet wer-

Ein direkter Vergleich (C) ist aufgrund viel-
den, erleiden während der Lagerung Vita-
schichtiger Einflussgrößen nicht möglich.

min-C-Veränderungen. Bei Konserven ist

Sowohl bei der Verwendung „frischer“
mit einem Verlust von ca. 1 % pro Monat

Ware als auch bei der Konserve gibt es ei-
zu rechnen, bei vorgefertigten Speisen
nen günstigen und einen ungünstigen Ver-
auch bis zu 5 % pro Monat. Tiefkühlware
lauf, der über die verbleibende Vitamin-

(TK) verliert bis zu 3 % pro Monat, bei un-
menge entscheidet.

blanchiertem Gemüse bis zu 17 %. Alle
diese Zahlen stellen Mittelwerte dar, da
eine Vielzahl von Faktoren entscheidenden

Einfluss auf die Höhe der Verluste nimmt:

Nährstoffe bei Verarbeitung und Lagerung

319

A. Risikopotenzial

Rohware

Verarbeitung

Kreuzkontamination
potenzielle

Risikostellen

Lagerung im Haushalt

Kreuzkontamination

Transport, Lagerung, Verkauf

Kreuzkontamination

Zubereitung im Haushalt

Warmhalten, Lagern

Verzehr

B. Entwicklung meldepflichter Krankheiten Fälle

Jahr

Salmonellose Enteritis
infectiosa

200000

1992 195 000

51 000

180000

1996 110 000

96 000

Salmonellose

2000

80 000

116 000

160000

Enteritis infectiosa

Campylobacter

140000
seit 2001 nur
noch Campylo-

120000
bacter

2002

70 000

58 000

100000

2004

58 000

58 000

2006

52 000

52 000

80000

2008

42 000

67 000

60000

Nur gemeldete Fälle mit gesicherter

40000
oder wahrscheinlicher Beteiligung

1992

1996

2000 2002 2004 2006 2008
von Lebensmitteln

Jahr

320

Nahrungsmittelqualität

Hygiene

Mikroorganismen waren, sind und werden
lebensmittelbedingte Infektionen wird –
auch in Zukunft das Hauptproblem der
derzeit werden 20 % der europäischen Be-

Lebensmittelsicherheit sein. Nach einem
völkerung als besonders anfällig einge-
kontinuierlichen

Anstieg
bis

1992
stuft. Die zunehmende Zahl älterer Men-

(195 000 Fälle) werden in den letzten Jah-
schen sowie neue Erregerformen werden
ren (2008: ca. 42 000 Fälle) wieder weniger
das Problem verstärken. In den letzten Jah-

Salmonellose-Infektionen
registriert.

ren trat eine neue Gruppe von E. coli-Bak-

Von den 2375 bekannten Salmonella-Un-
terien auf, die u. a. für das Hämolytisch-
tergruppen verursachte S. Enteridis die

Urämische Syndrom (HUS) verantwortlich
größte Zahl der Erkrankungen (96 %). Sal-
sind: Die enterohämorrhagischen E. coli
monellen-Infektionen sind zwar melde-

(EHEC). Sie bilden Toxine, die letztendlich
pflichtig, jedoch wird mit einer Dunkelzif-
zu totalem Nierenversagen führen.

fer von 1:10 gerechnet. Von den bekann-
ten Fällen werden wiederum nur wenige

Ein hygienisches Risikopotenzial (A) be-
bis zur Infektionsursache zurückverfolgt.

steht an fast allen Stationen des Weges ei-

Über 2/3 der Infektionen sind dabei auf
nes Lebensmittels. Eine Garantie für eine
rohe Eier (Backwaren, Eizubereitungen)

nicht kontaminierte Rohware gibt es nicht,
zurückzuführen. Das viel zitierte Geflügel-
sodass nachfolgende Verarbeitungs- und
fleisch spielt mit 5 % eher eine untergeord-

Zubereitungsschritte die notwendige Si-
nete Rolle.

cherheit bieten müssen. Da industriell ver-

Nicht-Salmonellose-Fälle
wurden
nach
arbeitete Lebensmittel in großem Maßstab
dem Bundesseuchengesetz unter „Enteri-
eingesetzt werden, ist hier theoretisch das
tis infectiosa“ geführt und nicht näher nach
größte Risiko zu sehen. So wurde z. B. ein

Erregerart differenziert (2000: ca. 116 000
aufsehenerregender EHEC-Ausbruch in

Fälle). Wichtigster Keim ist Campylobac-

Bayern durch Teewurst und Mortadella
ter jejuni, der v. a. durch Geflügel und
verursacht, wobei Letztere erhitzt wird –

Rohmilch übertragen wird. Infektionen
d. h. es muss nachträglich eine Kreuzkon-
durch Clostridium botulinum sind zahlen-
tamination (im Herstellerbetrieb, im Han-
mäßig vernachlässigbar (2008: 10 Fälle).

del, beim Verbraucher?) stattgefunden ha-

Nach dem seit 2001 geltenden Infektions-
ben. Solche Fälle sind naturgemäß sehr
schutzgesetz wird Campylobacter separat
spektakulär – in Wirklichkeit machen sie
erfasst (2008: ca. 67 000 Fälle).

weniger als 5 % aller lebensmittelbeding-

Trotz bester Behandlungsmöglichkeiten
ten Infektionen aus. Das größte Risikopo-
treten immer noch einige hundert Todes-
tenzial ist beim Verbraucher und in der Ge-
fälle pro Jahr durch lebensmittelbe-
meinschaftsverpflegung zu finden: Unzu-
dingte Infektionen auf. Als besonders ge-
reichendes Erhitzen von Eiern, Geflügel,
fährdet gilt die Gruppe der YOPI's: Young,

Rohmilch, Fleisch etc. verhindert die not-

Old, Pregnant and Immune deficient. Die
wendige Keimabtötung. Wird anschlie-
bekannten, immunsuppressiven Faktoren
ßend gelagert oder warmgehalten, so rei-

(Alter, Ernährungszustand, Medikamente
chen selbst wenige Keime aus, um nach
usw.) führen dazu, dass selbst per se harm-

Vermehrung klinische Symptome hervor-
lose Keime zum Problem werden können.

zurufen.

Es wird ebenfalls spekuliert, dass die Ge-
samtbevölkerung im Mittel durch ver-
stärkte Hygiene zunehmend sensibler für

Hygiene

321

A. Gewicht: Kompartimente

C. Ernährung
gute

[kg]

Ernährung

Energie?

Essgelüste

12 -

Fe, Zn, J

Heißhunger

-

10 -

-

Toxoplasmose

8 -

Listeriose

-

6 -

Unter-
ernährung

Vitamine

-
u. a. Folsäure

4 -

-
gute

Sodbrennen

Ernährung

2 -

Tonusminderung

-

Unter-
ernährung

Obstipation

20. Woche

40. Woche
mütterliche Speicher

Gebärmutter und

(Trockengewicht)

Brust

Gewebsflüssigkeit

Fetus, Plazenta
und Fruchtwasser

Blut

B. Ausgangsgewicht

Geburtsgewicht [kg]

Ausgangsgewicht

3,6 -

Gewichtszunahme

-

3,4 -

-

3,2 -

-

3,0 -

-

2,8 -

-

2,6 -

Ödeme

-
mütterliche
keine Flüssigkeitsrestriktion

Gewichtszunahme [kg]

keine NaCl - Restriktion

' ' ' ' ' '

2 4 6 8 1 0 > 1 2
oberer Gewichtsbereich
unterer Gewichts-

> 63 kg
bereich <42kg
mittlerer Gewichtsbereich

43 – 63 kg

322

Ernährung in

Ernährung sp
in eziellen Le
speziellen benssitua

Lebenss tionen
ituationen

Schwangerschaft

Das Problem des erhöhten Nährstoffbe-
es hoch und/oder besteht Übergewicht,
darfs
während
der

Schwangerschaft
sollte sie eher mäßig ausfallen. Bei nied-
wurde früher auf einfache Art gelöst: Mit
rigem Ausgangs- bzw. Untergewicht sollte
der Devise „Essen für zwei“ war die Zufuhr
sie mindestens 8–10 kg betragen.

meist gesichert. Die DGE empfiehlt heute
eine Energiezulage von 255 kcal/Tag und

Da der Nährstoffbedarf (C) während der
selbst diese geringe Mehrzufuhr muss

Schwangerschaft zunimmt (s. bei den ein-
eher als Sicherheitszulage betrachtet wer-
zelnen Nährstoffen), sollte eine ausgewo-
den.

gene Ernährung mit hoher Nährstoffdichte

Die

Gewichtszunahme
während
der
empfohlen werden. Der erhöhte Vitamin-

Schwangerschaft verteilt sich je nach Ges-
bedarf kann z. B. durch Säfte gedeckt wer-
tationsalter unterschiedlich auf die betei-
den.

ligten Kompartimente (A). Während zu Be-

Aufgrund der seltenen, jedoch schwerwie-
ginn die Blut-Volumen-Zunahme der Mut-
gend verlaufenden Toxoplasmose- bzw.

ter und des Uterus dominieren, wird das

Listerioseinfektionen
sollte
auf
rohes

Gewicht im 3. Trimenon durch den Fetus,

Fleisch, rohe Eier sowie alle Rohmilchpro-
mütterliche Fettspeicher und Gewebsflüs-
dukte verzichtet werden. Generell ist es
sigkeit bestimmt. Die Entwicklung führt
ratsam, der Lebensmittelhygiene verstärkt
bei gut ernährten Nordeuropäerinnen zu

Aufmerksamkeit zu widmen.

einer Gewichtszunahme von 9–18 kg. In

Entwicklungsländern ohne Möglichkeit ei-

Die hormonellen Veränderungen können
ner zusätzlichen Energieaufnahme liegt
jedoch ein Abweichen von der „gesunden
die Gewichtszunahme durch den Fetus

Norm“ erzwingen. So haben viele Schwan-
und direkt beteiligter Gewebe in ähnlicher
gere ein verändertes Geschmacksempfin-

Größenordnung – gespart wird jedoch an
den, unerklärliche Essgelüste oder Heiß-
mütterlicher Extrazellulärflüssigkeit und
hungerattacken. Durch Erschlaffung des

Fettdepots.

unteren Ösophagussphincter kommt es
häufig zu Sodbrennen, weshalb Schwan-

Eine praktische Empfehlung für Schwan-
gere eher viele kleine Mahlzeiten zu sich
gere muss jedoch noch andere Faktoren
nehmen sollten. Derselbe Mechanismus
berücksichtigen. So ist z. B. das Geburts-
hemmt auch die Darmmotorik, was zu
gewicht des Kindes stark abhängig vom

Obstipation führen kann. Viel Flüssigkeit

Ausgangsgewicht der Mutter (B). Generell
und eine ballaststoffreiche Ernährung
gilt:

Bei
niedrigem

Körpergewicht
schaffen Abhilfe. Ödeme, v. a. lokal in den
resultiert ein niedriges Geburtsgewicht.

Beinen, gehören zu fast jeder Schwanger-

Diese Entwicklung kann jedoch zumindest
schaft. Früher wurde versucht, diese durch
teilweise durch eine adäquate Gewichtszu-

Flüssigkeits- und/oder Natriumrestriktion
nahme kompensiert werden. In der Praxis
zu behandeln. Beides gilt als überholt und
ist daher eine blinde Empfehlung für eine
z. T. auch als gefährlich.

Energiezulage nicht ratsam, da sie auch
oft falsch interpretiert wird und damit zu

Übergewicht – v. a. durch Gewöhnung an
die höhere Energiezufuhr – führen kann.

Vielmehr sollte sich die Gewichtsentwick-
lung am Ausgangsgewicht orientieren: Ist

Schwangerschaft

323

A. Energiebedarf

Energie: ca. 70kcal / 100ml

750ml x 70kcal/100ml = 525kcal

750
zzgl. Energiebedarf für die

Milchbildung
zzgl. Sicherheitsspanne

730

650kcal
ge [ml]n

700
abzüglich

Abbau von mütterlichen Fettdepots

Trinkme

650

Einschränkung körperlicher Aktivität

'

'

'

'

1

2

3

4 Monate

~400kcal/Tag

B. Nährstoffbedarf während der Stillzeit

Deckung durch erhöhte Energieaufnahme
bei + 400kcal + 20%
bei + 650kcal + 32%

Protein

+ 34%

Ca + 0%

Mg

+ 30%

Fe

+ 33%

Jod

+ 30%

Zn

+ 57%

Vit. A

+ 88%

Vit. D + 0%

Vit. E

+ 41%

Vit. B

+ 40%
q

Vit. B

+ 33%
w

Vit. B

+ 31%
z

Niacin

+ 58%

Folsäure

+ 50%

Vit. B

+ 33%
qw

Vit. C

+ 50%

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120 %

Veränderung in % gegenüber der Empfehlung für Frauen ab 25 Jahren

324

Ernährung in speziellen Lebenssituationen

Stillzeit

Nach langen Diskussionen um Vor- und
dies negative Auswirkungen auf Quantität

Nachteile des Stillens hat die WHO im
und Qualität der Muttermilch hat.

Jahr 1992 ihre Mitglieder zur Bildung na-
tionaler Kommissionen zur Förderung

Aufgrund der Verluste über die Mutter-
des Stillens verpflichtet. Die aktuellen
milch erhöht sich der Bedarf der meisten

Empfehlungen sind auf den Seiten des

Nährstoffe (B) während der Stillzeit.

BfR (www.bfr.bund.de) abrufbar. Es ist

Kommt es in Folge zu einem Mangel (be-
heute unumstritten, dass Muttermilch die
troffen sind v. a. Vitamine), nimmt bei
beste Anfangsnahrung für das Neugebo-
manchen Nährstoffen auch der Gehalt in
rene darstellt. Die präventiven Wirkungen
der Muttermilch (z. B. Vitamin C, B12, Jod)

des Stillens sind vielfältig, z. B. bzgl. Brust-
ab. Andere Nährstoffe, wie z. B. Calcium,
krebs der Mutter oder bzgl. späterer Adi-
sind von der aktuellen Ernährung unab-
positas des Kindes. Trotzdem werden in
hängig, sodass die Versorgung des Kindes
der Praxis im zweiten Lebensmonat nur
zu Lasten der Depots der Mutter aufrecht-
noch ca. 1/3 der Kinder gestillt – Schätzun-
erhalten wird. Teilweise wird ein Mehrbe-
gen gehen davon aus, dass nur bei ca. 5 %
darf allein über die höhere Energiezufuhr
der Mütter klinisch relevante Gründe ge-
ausgeglichen. So ist z. B. bei einem Plus
gen das Stillen vorliegen.

von 650 kcal/Tag eine adäquate Zufuhr

Das von der WHO empfohlene sechsmo-
von Protein oder Niacin kein Problem. Wer-
natige ausschließliche Stillen wird z.B. we-
den jedoch Nährstoffe bereits vor der Still-
gen der Übertragung des HIV kritisch dis-
zeit aufgrund entsprechender Ernährungs-
kutiert. Die EFSA empfiehlt neuerdings
gewohnheiten marginal aufgenommen
die Beikost ab dem 5. Monat, da die Nähr-

(z. B. Jod), garantiert selbst die erhöhte
stoffversorgung alleine über die Mutter-

Energiezufuhr nicht die wünschenswerte
milch nicht allen Kindern gerecht wird.

Nährstoffmenge. Als Risikogruppen unter

Der Energiebedarf der Mutter während

Stillenden werden definiert: Einschrän-
der Stillzeit (A) errechnet sich im Wesentli-
kung der Energieaufnahme < 1800 kcal/
chen aus dem Energiegehalt der Mutter-

Tag (alle Nährstoffe), Ablehnung von
milch, der relativ konstant bei ca. 70 kcal/

Milchprodukten (Ca), Vegetarier (B12) und

100 ml liegt. Die Trinkmenge nimmt in
mangelnde UV- (Tageslicht-)Exposition
den ersten 4 Lebensmonaten konstant zu

(Vitamin D bei der Mutter). Da i. A. wäh-

(mit großen intra- und interindividuellen
rend Schwangerschaft und Stillzeit von ei-

Schwankungen). Rein rechnerisch ergibt
ner hohen Motivation der Mutter ausge-
sich unter Einbeziehung des Energiebe-
gangen werden kann, sollte diese Zeit für
darfs für die Milchbildung und einer Sicher-
eine Ernährungsaufklärung genutzt wer-
heitsspanne ein Energiezuschlag von ca.

den. Rückstände in der Muttermilch ha-

650 kcal/Tag. Während der Schwanger-
ben in der Vergangenheit immer wieder
schaft angelegte Fettdepots bei der Mut-
dazu geführt, das Stillen in Frage zu stellen
ter bleiben mit dieser Energiemenge je-

(PCB, DDT, Dioxine etc.). Derzeit liegen die
doch erhalten. Wird eine leichte Gewichts-

Gehalte in Muttermilch weit unter den kri-
abnahme angestrebt und eine Einschrän-
tischen Konzentrationen. Die Vorteile des
kung körperlicher Aktivität in dieser Zeit

Stillens während der ersten 4–6 Lebens-
einkalkuliert, so verbleibt ein Mehrbedarf
monate überwiegen die potenziellen Risi-
von ca. 400 kcal/Tag. Die Stillzeit darf nicht
ken einer Schadstoffbelastung.

für Schlankheitskuren benutzt werden, da

Stillzeit

325

A. Ernährungsplan im 1.Lebensjahr

Brot-

Milch-Mahlzeit

Zwischenmahlzeit

Getreide-

Muttermilch

Obst-Brei
oder

Zwischenmahlzeit

Säuglingsmilch

Milch-Getreide-Brei

Gemüse-Kartoffel-Fleisch-Brei

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

Monate

B. Empfehlung

Empfohlene Lebensmittel

Kinder

Jugendliche

4–6 Jahre

13–14 Jahre
w/m
reichlich

Getränke
ml/Tag

800

1200/1300

Brot, Getreide (-flocken)

g/Tag

170

250/300

Kartoffeln, Nudeln, Reis, Getreide
g/Tag

180

270/330

Gemüse
g/Tag

200

260/300

Obst
g/Tag

200

260/300
mäßig

Milch, Milchprodukte
ml (g)/Tag

350

425/450

Fleisch, Wurst (mager)

g/Tag

40

65/75

Fisch
g/Woche

50

100

Eier

Stück/Woche

2

2–3
sparsam

Margarine, Öl, Butter
g/Tag

25

35/40

Geduldete Lebensmittel

Kinder

Jugendliche

4–6 Jahre

13–14 Jahre
zuckerreich
g/Tag

<40

<70
fettreich
g/Tag

<10

<15

326

Ernährung in speziellen Lebenssituationen

Vom Säugling zum Jugendlichen

In Bezug auf die Ernährung lässt sich das
auch die Nahrungsmittelauswahl starken
erste Lebensjahr in 3 Abschnitte untertei-
individuellen Schwankungen unterliegen,
len (A). In den ersten 4 Lebensmonaten er-
die in gewissen Grenzen toleriert werden
folgt die Ernährung ausschließlich über
sollten. Dadurch kann das Kind bereits

Muttermilch oder Säuglingsmilchnahrun-
sehr früh z. B. ein gutes Gefühl für Hunger
gen. Im 5. Monat beginnt die Einführung
und Sättigung entwickeln.

der Beikost, die schrittweise bis zum 9. Mo-
nat erweitert wird. Die Ernährungskom-

Die Ernährung von Kindern und Jugendli-
mission der Deutschen Gesellschaft für
chen unterscheidet sich in ihren Grundsät-

Kinderheilkunde und Jugendmedizin emp-
zen
nicht
von
der
für

Erwachse-
fiehlt, die Milchmenge in Getreidebrei so-
ne empfohlenen Ernährungsweise: Ab-
wie bei der Milchmahlzeit auf 200 ml/Tag
wechslungsreiche Mischkost mit Bevorzu-
zu begrenzen. Ab dem 10. Lebensmonat
gung von Lebensmitteln mit hoher Nähr-
kann die breiige Kost durch festere Nah-
stoffdichte, energetisch an Alter und kör-
rung ersetzt und das Kind so langsam an
perliche Aktivität angepasst, ausreichende
die Familienkost herangeführt werden.

Flüssigkeitszufuhr sowie eine ausgewo-

Am Ende des 1. Lebensjahres verträgt das
gene Verteilung der Mahlzeiten. Auch im

Kind fast alle Lebensmittel. Individuell un-

Kindes- und Jugendalter bleibt es wichtig,
verträgliche Lebensmittel wie z. B. Hülsen-
die Empfehlungen an den individuellen Ge-
früchte oder bestimmte Kohlsorten, sehr
gebenheiten zu orientieren. Speziellen
harte Lebensmittel wie z. B. Nüsse und

Vorlieben wie z. B. Süßigkeiten sollte in ver-
schwer verdauliche fettreiche Speisen
tretbarem Umfang Rechnung getragen
sind für Kinder diesen Alters ungeeignet.

werden. Jede einseitige Ernährungsform

Ein zu starkes Salzen oder Würzen der Ge-
ist für diese Altersgruppe jedoch abzuleh-
richte sollte ebenfalls unterbleiben. Im
nen. Für die Prägung der Essgewohnheiten

Zuge der Einführung fester Nahrung
und die Erziehung zu einer gesunden Er-
muss besonders auf die ausreichende Flüs-
nährungsweise ist sowohl im Kindes- als
sigkeitszufuhr geachtet werden. Säuglinge
auch noch im Jugendalter das Vorbild der
haben im Vergleich zu Erwachsenen einen

Eltern entscheidend, selbst wenn dies oft
relativ höheren Flüssigkeitsbedarf. Dies ist
nicht direkt angenommen wird.

u. a. darauf zurückzuführen, dass die Kon-

Eine praktische Umsetzung der Ernäh-
zentrierungsfähigkeit der Niere beim Säug-
rungsempfehlungen für Kinder und Ju-
ling noch nicht ausgereift ist und die Aus-
gendliche (B) stellt die vom Forschungsin-
scheidung harnpflichtiger Substanzen grö-
stitut für Kinderernährung entwickelte
ßere Wassermengen benötigt. Als Richt-

„optimierte Mischkost“ dar. Sie deckt den
wert gilt für den Säugling eine Wasserzu-

Nährstoffbedarf für Wachstum, Entwick-
fuhr von 180–120 ml pro kg Körperge-
lung und Gesundheit und dient zugleich
wicht pro Tag.

der Prävention. Dass das Essen in diesem

Alter eher schmecken muss als gesund zu

Im Laufe des Kleinkind- und Vorschulal-
sein, wurde ebenfalls berücksichtigt. So
ters wird die Anpassung an die Kost Er-
sind neben den empfohlenen Lebensmit-
wachsener abgeschlossen. Dabei sind zu-
teln, die mehr als 80 % der Gesamtenergie
nächst
evtl.

noch
bestehende

Kau-
ausmachen, sog. geduldete Lebensmittel
probleme zu berücksichtigen. Auch kön-
wie z. B. Süßigkeiten, Kuchen etc. vorgese-
nen sowohl Nahrungsmittelmengen als
hen.

Vom Säugling zum Jugendlichen

327

A. Veränderung im Alter

Körperzusammensetzung

Durstempfinden ↓

Fett ↑

Nervengewebe ↓

Zellmasse ↓

Geruchs- und
andere

Geschmackssinn ↓

Alter

Speichel ↓

Magen-Darm-Tätigkeit ↓

Muskelmasse ↓

Energieumsatz ↓

Aktivität ↓

B. Hilfebedürftigkeit im Alltag (in %)

35

Nahrungszufuhr ↓

30

25

20

15
soziale Isolation

Medikamente

10

Krankheiten

Zahn- und Kauprobleme

5

Depressionen

Gedächtnisschwäche

0

Alkohol
n
re
n
t
e
n
n
n
n
e
n
e

Armut
se
h
he
ige
por

Es
e
fehlender Appetit
sche
rpflege
ge

Transf
nutz
n
usw.

nst
be

Anzie
re

Trans

Einkauf

C
pe
n/Du

Körpe

W
azie
p
pS

Tre

Bade

328

Ernährung in speziellen Lebenssituationen

Senioren

Senioren waren in den letzten Jahrzehnten
nahme und/oder Verwertungsstörungen
in der internationalen Forschung eher eine
einhergehen. Diese Auflistung ist sicher

Randgruppe. Aufgrund der Veränderun-
nicht vollständig, zeigt aber, dass in dieser
gen der Altersstruktur – im Jahr 2030

Gruppe verstärkt auf den Ernährungszu-
wird über ⅓ der Bevölkerung älter als 60
stand geachtet werden sollte. Hierfür bie-

Jahre sein – gewinnt diese Gruppe jedoch
tet sich z. B. der MNA (= Mini Nutritional
an Bedeutung.

Assessment) an.

Mit zunehmendem Alter verändert sich die

Körperzusammensetzung (A): Der Fett-

Abhängig vom Grad der Selbstständigkeit
anteil steigt bei gleichzeitiger Abnahme
weisen Senioren Nährstoffdefizite auf. Bei
der Knochenmasse, des Gesamtkörper-
aktiven Senioren trifft man häufig Überge-
wassers sowie der fettfreien Zellmasse.

wicht und nur typische marginale Versor-

Von Letzterem sind auch Muskel- und Ner-
gung wie z. B. mit Vitamin D und Folsäure
vengewebe betroffen. Die Abnahme der
an. Hochbetagte im Krankenhaus weisen
aktiven Muskelmasse (Sarkopenie) resul-
dagegen oft gravierende Nährstoffdefizite
tiert in einem Rückgang des Grundumsat-
sowie Malnutrition auf. Von stationär be-
zes, der durch abnehmende körperliche
handelten geriatrischen Patienten sind

Aktivität noch verstärkt wird. Dies hat Aus-
mehr als die Hälfte untergewichtig, fast
wirkungen auf den Alltag. So bereitet z.B.

¼ muss als unterernährt eingestuft wer-
das Einkaufen und Tragen sehr früh große
den. Mangelernährung stellt für Senioren

Probleme (B). Die Reduktion der Anzahl
ein zusätzliches Risiko dar, da Reserven
funktionierender Neurone führt zu vermin-
für einen erhöhten Bedarf während Erkran-
dertem Durstempfinden, Geruchs- und
kung und Genesung fehlen. Zu beachten

Geschmackssinn sowie zur Beeinträchti-
ist auch, dass ein von außen induziertes
gung aller gastrointestinalen Funktionen.

Energiedefizit mit zunehmendem Alter

Die

Aktivität
von

Sättigungsfaktoren
nicht mehr ausgeglichen werden kann.

nimmt zu – man spricht auch von Alters-

Für Senioren wird deshalb empfohlen, ei-
anorexie. Neben all diesen physiologi-
nen BMI von 23 nicht zu unterschreiten.

schen Veränderungen beeinflussen eine

Trotzdem ist der Stellenwert der Ernäh-

Vielzahl weiterer Faktoren die Ernährung
rung in Prophylaxe und Therapie äußerst
älterer Menschen. So werden u. a. Kaube-
gering. Eine Studie an älteren Kranken-
schwerden, Schluckbeschwerden und
hauspatienten in den USA zeigte, dass
soziale Einflüsse für eine mangelhafte Nah-
mehr als ⅓ der über 65jährigen einen Pro-
rungsaufnahme verantwortlich gemacht.

tein-Energie-Mangel aufwiesen, der nur in

Die kontinuierlich steigende Lebenserwar-
den wenigsten Fällen erkannt wurde.

tung resultiert nicht zuletzt aus einer

Multi-Dauermedikation der meisten Senio-
ren, deren Interaktionen mit der Ernäh-
rung nicht abzuschätzen sind. So wird oft
von einer generellen Lustlosigkeit beim Es-
sen aufgrund exzessiven Gebrauchs von

Sedativa berichtet. Die Depression stellt
hier einen sehr ernst zu nehmenden Faktor
dar. Hinzu kommen vermehrt Erkrankun-
gen, die mit reduzierter Nahrungsauf-

Senioren

329

A. Sportarten–spezifische Nährwertrelationen

Training

Vorwettkampf Wettkampf

Regeneration

Kraftsport

55

65

60

55

%KH
z.B. Gewichtheben,

15

15

20

20

%F

Kugelstoßen

30

20

20

25

%P

Kraftausdauersport

55–60

60

60

57,5

%KH
z.B. Rudern,

25

25

22,5

25

%F

Bodybuilding

15–20

15

17,5

17,5

%P

60

65

65

57,5

%KH

Schnellkraft- und

Spielsport

22,5–25

22,5–25

25

25

%F
z.B. Turnen, Tennis

15–17,5

10–12,5

10

17,5

%P

62

70

62

57,5

%KH

Ausdauersport
z.B. Laufen,

25,5

20

25,5

27,5

%F

Schwimmen

12,5

10

12,5

15

%P

%KH=%Kohlenhydrate

%F=%Fett

%P=%Proteine

B. Energiebereitstellung bei Belastung

%Substrat am

Energieumsatz

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100
seo
gluc

Extremausdauer

(1h und mehr)

Zwischenspurt

Blut

Langzeitausdauer

Fettsäuren (Blut)

(8–60min)

Muskelglykogen

Mittelzeitausdauer

(2–8min)

Kurzzeitausdauer
vorwiegend anaerob

(45s–2min)

Schnellkraft (bis 45s)

energiereiche Phosphate

330

Ernährung in speziellen Lebenssituationen

Sportler

Grundsätzlich gelten für die Basisernäh-

Sportarten unerlässlich, den Muskelglyko-
rung des Sportlers die gleichen Empfeh-
gengehalt via Ernährung zu optimieren.

lungen wie für den Gesunden.

Allein die Umstellung von Mischkost (ca.

Die Energiebilanz muss ausgewogen sein.

40 % KH) auf Basisernährung (ca. 55 %

Bei täglichem, intensivem Training gelten

KH) erhöht den Muskelglykogengehalt

2000–2500 kcal/Tag als Minimum. Die
von ca. 1,7 auf 2,6 g/100 g Muskel. Eine

Kohlenhydratzufuhr sollte um 60 Energie %
weitere Glykogeneinlagerung (auf ca.

schwanken. Neuere wissenschaftliche Er-

3,2 g/100 g Muskel) kann erreicht werden,
kenntnisse zeigen, dass Ausdauersportler
wenn die Kost nach Belastung kohlen-
auf Grund des Verbrauchs an glucogenen
hydratbetont wird. Eine Schonung der Gly-

Aminosäuren für die Gluconeogenese
kogenreserven kann auch durch Kohlen-
mehr Protein benötigen als Kraftsportler.

hydratgaben (65 g/h) während der Belas-

Andere Autoren halten an der Sportarten-
tung erfolgen.

spezifischen Nährstoffverteilung fest

(A). Eine Proteinzufuhr um 1,5 g/kg Kör-

Je intensiver die Belastung und je extremer
pergewicht pro Tag wird heute als ausrei-
die Bedingungen, desto differenzierter
chend angesehen.

und individueller ist die Ernährung im

Sport zu betrachten. So kann z. B. der Ener-

Die Betonung der Kohlenhydrate in der
gieverbrauch bei der Tour de France auf

Sporternährung liegt in der Art der Ener-

10 000 kcal/Tag ansteigen – eine Energie-
giebereitstellung bei Belastung (B) be-
menge, die den Einsatz von Konzentraten
gründet. Die wichtigsten energieliefern-
oder gar Infusionen erforderlich macht.

den Substrate sind neben den energierei-

Unter diesen Bedingungen tritt vermutlich
chen Phosphaten (ATP, KP) Glucose sowie
auch eine Reperfusionsischämie mit ver-
freie Fettsäuren. Jedoch hängt der Anteil
mehrter Bildung freier Radikale auf, wes-
der genutzten Substrate stark von Dauer
halb ein erhöhter Bedarf an antioxidativen
und Intensität der Belastung ab. Zu Beginn

Vitaminen (v. a. Vit. E) diskutiert wird.

jeder Belastung greift der Organismus auf
die energiereichen Phosphate sowie die

Den Getränken kommt im Sport eine be-
anaerobe Lactatsynthese zurück. Mit zu-
sondere Bedeutung zu, da eine ausgegli-
nehmender Belastungsdauer (bei max.

chene Flüssigkeitsbilanz Bedingung für op-

70 % Vmax) nimmt der Anteil des Muskelgly-
timale Leistungen ist. Um eine rasche Flüs-
kogens an der Energiebereitstellung ab –
sigkeitsresorption zu gewährleisten, sollte
eine ausgeprägte Beschleunigung der
das Getränk kühl und leicht hypoton sein.

Fettsäureoxidation ist ca. 10 Minuten

Zudem kann es zum Elektrolytausgleich
nach Belastungsbeginn zu verzeichnen. Al-
bzw. als Kohlenhydratlieferant dienen. Ge-
lerdings werden zu keinem Zeitpunkt aus-
trunken werden sollte nach dem Nibbling-
schließlich Fettsäuren oxidiert, weshalb

Prinzip (häufig kleine Mengen während der

Muskel- und Leberglykogenreserven für

Belastung), um eine Dehydratation zu ver-
eine Ausdauerleistung von entscheidender
meiden.

Bedeutung sind. Da bei jeder Steigerung

In der Regenerationsphase ist auf eine zeit-
der Belastungsintensität (z. B. Zwischen-
nahe Aufnahme von Flüssigkeit, Kohlen-
spurt im Ausdauerbereich, Kraftsport,
hydraten und Protein zu achten. Optimal

80–100 %Vmax) Glucose zur Energiebereit-
ist es, spätestens 2–3 Stunden nach Been-
stellung herangezogen wird, ist es für alle
digung der Belastung zu beginnen.

Sportler

331

A. Kraft und Leistung durch Einzelsubstanzen

St

S offw
t
ec
offw hselprodukt
ec
e
hselprodukt

Aminosäuren

Amino

•Kreatin

•Q10

•Taurin

•Orotsäure

•Pyruvat

•Arginin

• -Liponsäure •Hydroxycitrat (HCA)

•Aspartate

•L-Carnitin

•Hydroxymethylbutyrat (HMB)

•verzweigtkettige Aminosäuren (BCAA)

Enzyme und Pflanzenstoffe

Lipide/Vitamine, Mineralstoffe

•Koffein

•Lecithin

•Papain

•Konjugierte Linolsäuren (CLA)

Ausdauer-

•Flavonoide

•Mittelkettige Triglyceride (MCT)

sportler

•Bromelain

•Vitamin C, Zink, Selen

B. Kreatin

Endogene

COO-

COO-

Exogene Zufuhr

Synthese in
mit der Nahrung

H

C

NH
der Leber,
e

H

C

NHe

+

+
oder als Einzelsubstanz

Niere, Pankreas

CHw

CHw

CHw

CHw

COO-

CHw

CHw

H

C

H

COO-

NH

+NHe

NH

H

C

H

C

Ornithin

C

H

NH
wN

NHw
e

+

HwN

NHw

+

+

Arginin

Glycin

Guanidinoessigsäure

ATP

ADP
bei Ruhe

Muskel

Niere:

2–4g/Tag
bei Belastung

Kreatinin

Kreatin

Kreatinphosphat

O

H O

NH

C

2

NH

-
w

NHw O POe

H

C

H

C

H

C

N

CH

N

CH
w
w COO-

N

CHw COO-

CH

CH
e
e

CHe

C. L-Carnitin
mmol

0,8
eidungh rin

0,6
ussc
h-U

0,4

0,2
im 24
kcal

0,2

500

1000

1500

2000

L-Carnitin-A

Leistungszuschlag/Tag

332

Ernährung in speziellen Lebenssituationen

Ergogene Substanzen

Ergogene Substanzen sollen die sportli-
an (C). Gut kontrollierte Studien haben je-
che Leistungsfähigkeit steigern. Dazu zäh-
doch gezeigt, dass eine Supplementation
len Pharmaka wie die bekannten Anabo-
mit Carnitin keine Effekte auf Leistung
lika. Vor allem im Breitensport sind jedoch
bzw. auf die Geschwindigkeit der Fettsäu-
ernährungsbezogene

Leistungsförderer
renoxidation hat. Die Eigensynthese bzw.

(A) beliebter, da sie frei zugänglich sind
die Zufuhr über die Nahrung (Fleisch)

und das Image des „nebenwirkungsfreien,
sind offensichtlich ausreichend.

gesunden Nährstoffs“ genießen.

Taurin wird v. a. den Sportlergetränken zu-

Eine der ältesten ergogenen Substanzen ist
gesetzt. Moderne Designer-Energy-Drinks

Kreatin. Als Kreatinphosphat (B) dient es
enthalten bis zu 400 mg Taurin/100 ml,
im Muskel als schnell verfügbare Energie-
über die Nahrung werden ca. 200 mg/
quelle, die bei intensiver Beanspruchung

Tag zugeführt. Taurin werden wenig er-
nach rund 10 Sekunden verbraucht ist.

forschte Wirkungen bei der Entwicklung

Durch nicht enzymatische Ringbildung
des Nervensystems sowie als Neurotrans-
entsteht Kreatinin, das nicht recyclebar
mitter zugeschrieben. Es soll die Stim-
ist und via Urin ausgeschieden wird. Auf
mung, die Konzentrationsfähigkeit und
diese Weise gehen 2–4 g Kreatin pro Tag
die psychomotorische Leistungsfähigkeit
verloren, die über de novo-Synthese in
verbessern. Wissenschaftliche Belege ste-
der Leber oder über die Zufuhr via Nahrung
hen aus.

(Fleisch) ersetzt werden müssen. Die

Auch für alle weiteren ernährungsbe-
hochdosierte

Einnahme
von

Kreatin
zogenen, als ergogen diskutierten Sub-

(30 g/Tag) zeigt nur im Kurzzeit-intensiv-
stanzen (z. B. verzweigtkettige Aminosäu-

Bereich eine leistungssteigernde Wirkung.

ren, β-Hydroxy-β-Methylbutyrat, Coen-

Außerdem zögert sie bei manchen Sport-
zym Q10, konjugierte Linolsäuren) liegen
lern die Ermüdung hinaus. Dadurch sind
keine Wirksamkeitsnachweise vor.

längere Trainingszeiten möglich, was in
der Summe zu mehr Kraft und Ausdauer

Eine Ausnahme bildet Koffein: Eine Tasse
führen kann. Erhöhte Wasserretention

Kaffee (ca. 100 mg Koffein) bewirkt in
und damit Gewichtsanstieg, gesteigertes
den ersten 15 Minuten der Belastung

Verletzungsrisiko sowie Muskelkrämpfe
eine Glykogeneinsparung, nach 30 Minu-
sind als Nebenwirkungen beschrieben.

ten erhöht sie die Reaktionsfähigkeit. Aller-
dings gewöhnt sich der Organismus

Die wichtigste Funktion von L-Carnitin ist
schnell an Koffein, was durch Dosiserhö-
die Einschleusung langkettiger Fettsäuren
hung kompensiert werden kann. Mit ca.

in die Mitochondrienmatrix, wo diese mit-

600 mg Koffein wird der Schwellenwert
tels β-Oxidation zur Energiegewinnung he-
im Urin erreicht, ab dem Koffein bis 2003
rangezogen werden. Dieser Mechanismus
als Doping-Mittel galt.

verleitet zu der Spekulation, dass eine ver-
besserte Carnitinversorgung eine opti-
mierte Fettsäureverwertung zur Folge ha-
ben könnte. Hinzu kommen erhöhte L-Car-
nitin-Verluste durch Muskeltätigkeit. Tat-
sächlich steigt die Carnitin-Ausscheidung
im Urin mit zunehmender Leistung stark

Ergogene Substanzen

333

A. Beweggründe heute
reine Haut

Kos-

Sparen
metik

Recht auf

Ökono-

Leben für Tiere
mie

Menschenbild

Ethik

Philosophie

Bewusster Einsatz

Leistungs-
von „Wissen“
steigerung

Religion

Tier/
bestimmte Tiere/

Gesundheit

Töten als Tabu

Ästhetik

„Körperreinigung“,

Stärkung der Abwehrkräfte,

Anblick toter

Prophylaxe und Therapie

Ökologie

Organismen
von Erkrankungen

Schonung
natürlicher Ressourcen

B. Formen des Vegetarismus

Vollwertige

Ernährung

Vege

V
t
ege arie
i r
e =Ovo-L

Ov
acto
t -Vege

-V
t
ege arie
i r
e
strenge Vegetarier=Veganer

Lac
a to-V
t
ege
o-V
t
ege arie
a
r
rie

Eisen? Protein?

B12? Ca?

Jod? Vitamin D?

334

Besondere

BesondereErnährungsfo

Ernährung rmen
sformen

Vegetarismus

„Solange der Mensch Tiere schlachtet,

B12-Mangelsymptomatik!), laborchemisch
werden die Menschen auch einander tö-

(z. B. Blut-Fe, -B12, -Homocystein etc.) lässt
ten.“ Diese Worte des griechischen Philo-
sich die marginale Versorgung jedoch
sophen Pythagoras (570–500 v. Chr.) be-
nachweisen. Problematisch wird eine
gründeten eine Bewegung, die seither als
streng vegetarische Ernährung immer

Vegetarismus (lat. vegetus: rüstig, munter,
dann, wenn mangelndes Wissen mit
lebenskräftig) bezeichnet wird.

erhöhtem Nährstoffbedarf auftritt. So

Die Beweggründe (A) für den Verzicht auf
steigt die Gefahr einer unzureichenden Be-
tierische Produkte wandeln sich. Im alten
darfsdeckung während Schwangerschaft

Griechenland und im alten Rom stand der
und Stillzeit sowie in der Kindheit – unspe-

Widerstand gegen die weit verbreitete Ge-
zifische Allgemeinsymptome werden je-
nusssucht im Vordergrund, später waren
doch nur selten mit der persönlichen Er-
es vielfach religiöse und ethische Aspekte.

nährung in Verbindung gebracht.

Heute werden diese zunehmend durch

Eine besondere Gruppe stellen die sog.

den Faktor „Gesundheit“ abgelöst. Die Ver-

„Pudding-Vegetarier“ dar. Sie verzichten
breitung von Schlagworten wie „Choleste-
zwar auf tierische Produkte, ändern jedoch
rin“, „Purin“, „Hormone in der Tierproduk-
ihre (oft einseitige) Ernährung nicht – ein
tion“ etc. hat den Boden für ein allgemei-

Phänomen, das häufig bei Jugendlichen
nes Misstrauen gegenüber tierischen Pro-
beobachtet wird.

dukten geebnet. Allerdings ist der Mensch

Auch wenn ausschließlich Rohkost ver-
kein geborener Vegetarier, sondern von
zehrt wird, kann es zu Versorgungs-

Natur aus ein Mischköstler.

engpässen kommen, da z. B. viele protein-
haltige Lebensmittel (z. B. Hülsenfrüchte)

Alle vegetarischen Kostformen (B) ver-
wegfallen.

zichten auf Fleisch und Fisch. Werden Eier

Der klassische Vegetarier ist sehr gut infor-
und Milchprodukte verzehrt, spricht man
miert – die Ernährung der meisten Vegeta-
von Ovo-Lacto-Vegetariern, bei Verzicht
rier kommt den offiziellen Ernährungs-
auf Eier von Lacto-Vegetariern. Bis zu die-
empfehlungen näher als der Durchschnitt
ser Stufe gelten die gleichen ernährungs-
der Bevölkerung – und lebt über die Ernäh-
physiologischen Grundsätze wie bei Misch-
rung hinaus sehr bewusst (viel Bewegung,
kost: Bei vielseitiger Nahrungsmittelaus-
kein Alkohol, kein Nikotin) – Faktoren, die
wahl sind Nährstoffdefizite selten. Da in
die positiven Ergebnisse von Vegetarier-
der Praxis relativ energiereiche Lebensmit-

Studien sicherlich beeinflussen.

tel (Fleisch, Wurst) durch größere Mengen

Die lacto-vegetarische Ernährung wird
nährstoffreicherer

Produkte

(Gemüse,
heute vielfältig kopiert. Versehen mit ei-

Vollkorn) ersetzt werden, ist die Versor-
nem Namen und einer persönlichen Note
gung mit Mikronährstoffen oft sogar bes-

(z. B. nur frisch gemahlenes Getreide) ent-
ser.

steht rasch eine „attraktive Diät“, die aber

Strenge Vegetarier oder Veganer verzich-
oft die Qualität des Originals nicht erreicht.

ten auf alle tierischen Produkte. Hierdurch
entfallen Milchprodukte als Quelle für Pro-
tein, Calcium, Vitamin B12 u. a. Trotzdem
treten auch bei Veganern relativ selten kli-
nische Mangelsymptome auf (in Einzelfäl-
len kam es bei Kindern veganer Mütter zu

Vegetarismus

335

A. Das Säuren-Basen-Gleichgewicht nach Hay
basenbildend
ausgeglichen
säuernd

Obst

Nüsse

Fleisch

Gemüse
frische Hülsenfrüchte

Fisch

Kartoffel

Hirse

Wurst

Milch

Vollkorngetreide

Erdnüsse

Joghurt

Weizenkeime

Spargel

Rahm

Butter

Rosenkohl

Sojabohne
u.a.

Weißmehl

Gemüsebrühe
weißer Zucker

Industrieöl
nicht
nic

Industriefett
empfohlen
pf

Kräuter

Alkohol
u.a.

u.a.

80%

20%

B. Die Trennkost nach Hay
konzentrierte
konzentrierte
kohlenhydratreiche Lebensmittel
eiweißreiche Lebensmittel

Vollkorngetreide und -produkte

Fleisch

Fisch

Kartoffel

Bananen

Wild

Eier

Milch

Sojamehl

Grünkohl

Naturreis

Käse
u.a.

Honig

Feigen
saures Obst

Datteln

Kernobst
brauner Zucker

Melonen

Steinobst
u.a.

u.a.

Rübensirup

Zitrusfrüchte
neutrale

Lebensmittel
pflanzliche/tierische Öle und Fette

Rahm

Gemüse

Quark

Nüsse

Butter

Gewürze

Meersalz
u.a.

336

Besondere Ernährungsformen

Trennkost und low carb

Der amerikanische Arzt Dr. Hay gilt als der
sehr ballaststoffreich, kalorien- und fettarm

Begründer der Trennkost. Nach seiner
und enthält viel Obst und Gemüse. Dies

1907 erstmals veröffentlichten Theorie ist
führt sicher zu präventiven und u. U. auch
die Übersäuerung des Körpers die Grund-
therapeutischen Erfolgen, ist aber nicht
lage aller Zivilisationskrankheiten. In der
auf das Trennprinzip zurückzuführen.

Folge teilte er die Lebensmittel (A) in ba-
senbildende (Obst, Gemüse etc.), neutrale

Eine eigene Gruppe von Ernährungs-

(Vollkorn etc.) und säurebildende (Fleisch
formen stellen heute die „low carb“ oder
etc.) ein. Das Säure-Basen-Gleichgewicht
kohlenhydratarmen Kostformen dar. Wird
des Körpers kann Hay zufolge nur erreicht
die KH-Zufuhr extrem eingeschränkt,
bzw. aufrecht erhalten werden, wenn
kommt es zur Bildung von Ketonkörpern,

80 % Basen- und 20 % Säurebildner zuge-
die im Urin messbar sind. Diese „ketoge-
führt werden.

nen Diäten“ empfehlen max. 20–60 g

Nach Hay können Kohlenhydrate und Ei-

KH/Tag, was ca. 5–10% der aufgenomme-
weiß vom menschlichen Organismus nicht
nen Energie entspricht. Gemäßigte KH-
gleichzeitig aufgespalten und verarbeitet
arme Diäten empfehlen 10–30 % KH. Mit
werden. Diese dürfen folglich nicht ge-
diesen Diäten ist eine moderate Gewichts-
mischt, wohl aber mit sog. neutralen Le-
abnahme möglich. Risikofaktoren wie
bensmitteln (B) kombiniert werden.

Bluthochdruck oder Lipidstoffwechselpa-
rameter wurden dadurch nicht oder eher

Die Trennkost dient heute oft als Grund-
positiv beeinflusst. Die Langzeit-Auswir-
lage für „neue Diäten“. Einen Boom erlebte
kungen einer solchen Diät sind bis heute
sie z. B. 1985 mit Erscheinen des Buches
aber schlecht erforscht.

„Fit for Life“. Hier wurde die Theorie der

Positiv ist der initial schnelle Gewichtsver-
natürlichen

Körperzyklen
eingeführt.

lust: Die ersten 2–3 kg beruhen zwar pri-

Das Essen und Aufschließen der Nahrung
mär auf der Ausscheidung von an Glyco-
erfolgt danach zwischen 12 und 20 Uhr,
gen gebundenem Wasser, sind als Motiva-

Absorption und Verwertung von 20 bis 4
tionshilfe jedoch sehr hilfreich. Dazu trägt

Uhr und schließlich werden bis 12 Uhr
auch bei, dass die Gesamtmenge an Nah-

Schlacken und Nahrungsreste ausgeschie-
rung prinzipiell nicht eingeschränkt wer-
den. Auch sollte die Nahrung so zusam-
den muss – es kann immer exzessiv geges-
mengesetzt sein wie der menschliche Kör-
sen werden, solange die Mahlzeiten keine
per: zu ca. 70 % aus Wasser. Deshalb gilt

KH enthalten.

Obst als das wichtigste Lebensmittel.

Gegen „low carb“ als Dauerernährung

Wenn überhaupt, kommt als Getränk nur
spricht der Blick auf die Lebensmittelpro-

„destilliertes“ Wasser in Frage.

duktion dieser Erde. Es gibt kaum protein-
haltige pflanzliche Lebensmittel, sodass

Die ernährungsphysiologische Bewertung
bei „low carb“ der Anteil an Produkten tie-
der Trennkost ist einfach: Es gibt weder
rischen Ursprungs drastisch steigt. Diese
eine alimentär bedingte Übersäuerung
sind für einen guten Teil der Treibhausgase
noch ein auf Einzelnährstoffe ausgerichte-
und des Flächenverbrauchs verantwort-
tes Verdauungssystem. Auch der häufig
lich; „low carb“ für alle kann sich diese
verwendete Ausdruck „Schlackenbildung

Erde nicht leisten.

durch unverdaute Nährstoffe“ entbehrt je-
der Grundlage. Allerdings ist die Trennkost

Trennkost und low carb

337

A. Einteilung nach Hauptmerkmalen
vorwiegend
ovo-lacto-vegetarisch

Bircher-Benner

„Sonnenenergiegehalt“

Evers

Rohkost, auch Fleisch

Waerland

Darmreinigung, Säure-Basen-Haushalt

Steiner

„geistiger Gehalt“

Bruker

„lebendige“ versus „tote“ Nahrung

Kushi/Ohsawa

Ying/Yang, Stufenpläne

Schnitzer
vegetarische Rohkost als Urnahrung

Formuladiäten

Fasten

ZIELE :

unendlich viele in
modifiziertes Fasten

Apotheken, Drogerien,

Eiweiß-

Gesundheit

Handel, Direktvertrieb

Nährstoffpräparate

Gewichtsreduktion

Buchinger
energiereduziert

Heil- und Saftfasten
nährstoffangereichert
fettreich
kohlenhydratreich

Atkins

Haas

Felix

F-Plan

Lutz

Kartoffel
eiweißreich

Mayo

Fleisch

Eier

Ballaststoffe

Fleisch

Obst
energiereduziert
keine Kohlenhydrate

Gemüse

338

Besondere Ernährungsformen

Außenseiterdiäten

Prinzipiell zählen alle Diäten, die sich von

Jährlich kommen neue Diäten auf den
der Mischkost unterscheiden, zu den Au-

Markt, die allein die Gewichtsreduktion
ßenseiterdiäten (auch Vegetarismus und
zum Ziel haben. Bei ausschließlich kurzfris-

Trennkost).

tiger Anwendung sind Formuladiäten

Eine Einteilung nach Hauptmerkmalen (A)

(nährstoffangereicherte

Eiweißkonzent-
zeigt, dass die meisten dieser Diäten auf
rate) und kohlenhydratreiche Diäten unbe-
dem Ovo-Lacto-Vegetarismus aufbauen.

denklich. Fett- bzw. eiweißreiche Diäten

Sie sind als Dauerkost konzipiert und bie-
sind sehr beliebt, da sie oft (z. B. Atkins)

ten eine vollwertige Ernährung. Versehen
kein Kalorienzählen erfordern. Sie beruhen
mit der individuellen Note ergibt sich die
z. T. auf der mangelnden Fettmetabolisie-

Vielzahl von Diäten. So empfiehlt z. B. die
rung bei fehlender Kohlenhydratzufuhr.

Evers-Diät – zumindest in ihrer Urform –

Oft setzt bei diesen Diätformen aber
ausschließlich Rohkost, wozu auch Eier,
auch der Widerwille gegen die Kost ein –

Milch und rohes Hackfleisch gehören.

die Energieaufnahme wird freiwillig einge-

Die Makrobiotik, eine auf dem Zen-Bud-
schränkt. Nachteil all dieser Diäten ist, dass
dhismus basierende Ernährungslehre, hat
keine Umstellung der Ernährungsgewohn-
in westlichen Industrienationen ebenfalls
heiten erfolgt. So wird die angestrebte
große Verbreitung gefunden. Sie teilt alle
langfristige Gewichtsreduktion selten er-

Lebensmittelbestandteile in zwei gegen-
reicht.

sätzliche Kräfte (Yin und Yang), die in ei-
nem bestimmten Verhältnis aufgenom-

Unter dem Begriff Fasten werden von der
men werden sollten. In der Urversion von

Zielsetzung her gegensätzliche Vorge-

Ohsawa wird ein 10-stufiger Ernährungs-
hensweisen zusammengefasst. Im ein-
plan postuliert – es gilt, die höchste Stufe
fachsten Fall handelt es sich um eine Null-

(Stufe 7 = ausschließlicher Verzehr von
diät: Gewichtsreduktion durch Verzicht

Vollkorn) zu erreichen bei möglichst ge-
auf Nahrung. Da hierbei sehr schnell kör-
ringer

Flüssigkeitsaufnahme.

Ohsawa
pereigenes Protein abgebaut wird, wurde
lebte in einer Zeit (1893–1966), in der
das sog. modifizierte Fasten eingeführt.

grundlegende chemische und biochemi-

Bei 400–600 kcal/Tag werden neben Nähr-
sche Prozesse bereits bekannt waren.

stoffsupplementierten Proteinkonzentra-

Trotzdem ging er davon aus, dass z. B. Vita-
ten auch wenig Kohlenhydrate zur Vermei-
min C endogen synthetisiert wird und dass
dung einer Hypoglykämie zugeführt.

Elemente ineinander überführt werden

Davon getrennt muss das sog. Heil- und
können (z. B. Ca aus Mg und Si). Aufgrund

Saftfasten gesehen werden, das nicht zur
dieser Fehlinformationen kam es bei stren-

Gewichtsreduktion gedacht ist. Es wird
ger Einhaltung bereits zu Todesfällen. Bei
als „ganzheitliche Methode der Natur-
so ernährten Kindern wurden neben aku-
heilkunde“ betrachtet und ist für gesunde
ten Nährstoffmangelerscheinungen auch

Erwachsene – kurzfristig, möglichst unter
langfristige Wachstumsverzögerungen ge-

Anleitung durchgeführt – unbedenklich.

funden. In der Modifikation nach Kushi
nähert sich die Makrobiotik einer vegetari-
schen Ernährung mit geringem Fisch- und

Algenanteil und gilt als unbedenklicher.

Außenseiterdiäten

339

A. Zusammensetzung hochmolekularer Trink- und Sondennahrung

Kohlenhydrate

Poly- und Oligosaccharide (z. B. Stärke, Maltodextrin)

Proteine/Aminosäuren
hochmolekulare (intakte) Proteine (z. B. Milcheiweiß)

Fette

Triglyceride (z. B. lang- mittelkettige Triglyceride)

Ballaststoffe
je nach Indikation

Vitamine/Mineralstoffe
entsprechend den jeweiligen Empfehlungen

B. Zusammensetzung niedermolekularer Trink- und Sondennahrung

Kohlenhydrate

Mono-, Di- und Oligosaccharide (z. B. Glukose, Maltodextrin)

Proteine/Aminosäuren

Aminosäuren und/oder Peptide (Hydrolysate)

Fette

Triglyceride mit spezifischen Fettsäuremustern

(mehrheitlich MCT)

Vitamine/Mineralstoffe
entsprechend den jeweiligen Empfehlungen

C. Gastrointestinale Symptome bei enteraler Ernährung: Ursachen und Maßnahmen Ursache

Vorgehen
mangelnde Aufbauphase
langsam mit der Ernährung beginnen

Bolusgabe

Übergang auf kontinuierliche Zufuhr (Schwerkraft oder

Ernährungspumpe)

bakterielle Kontamination

Überleitgerät wechseln, Nahrung verwerfen,

Sonde durchspülen

Hygiene: beim Anrühren, Umfüllen, Anhängen

Adapter regelmäßig wechseln

Zugänge pflegen

Substrat kalt

Nahrung auf Raumtemperatur bringen

Hypoalbuminämie
bei Malabsorption: niedermolekulare Produkte oder
vollständig parenterale Ernährung

Ballaststoffmangel

Substrat mit Ballaststoffen wählen (Quellfähigkeit),

Einsatz von Wegerichsamen oder Johannisbrotkernmehl

Medikamente

Alternativen prüfen, z. B. bei Antibiotika, Mg-Präparaten,

Kaliumsalzen, Tetracyclinen, Antimykotika

„Dysbiose“

Probiotika erwägen

Chemo- und Strahlentherapie
ggf. Einsatz von niedermolekularer Sondennahrung
intestinale Sondenlage

Zufuhrgeschwindigkeit reduzieren (max. 120 – 150 ml/h)

z. B. entzündliche Darmprozesse, Einsatz von

Grunderkrankung
niedermolekularer Sondennahrung

340

Besondere Ernährungsformen

Künstliche enterale Ernährung

Industriell hergestellte diätetische Lebens-

Für Diabetiker werden Lösungen mit nied-
mittel für besondere medizinische Zwecke
rigem glykämischen Index und einem hö-

(bilanzierte Diäten, Sonden- und Trinknah-
heren Anteil an ungesättigten Fettsäuren
rung) gehören gemäß Diätverordnung zu
verwendet.

Lebensmitteln. Sind sie zur Verwendung

Immunmodulierende Lösungen, die indivi-
als Mahlzeit oder anstelle einer Mahlzeit
duell besonders bei kritisch Kranken einge-
bestimmt, müssen sie hinsichtlich Energie
setzt werden, enthalten einzelne Substrate
und Nährstoffgehalt den DACH-Referenz-
wie Glutamin, Arginin, Cystein/Taurin, ω3-
werten entsprechen. Es lassen sich hoch-

Fettsäuren, Vitamine (C, E) und Spurenele-
molekulare (A) und niedermolekulare Lö-
mente (z. B. Selen), in höherer Dosierung,
sungen (B) unterscheiden. Bei den hoch-
von denen man sich eine positive Wirkung
molekularen Lösungen werden hochmo-
auf das Immunsystem erhofft. Der Stellen-
lekulare Kohlenhydrate und Fette sowie in-
wert der sogenannten Immunonutrition
takte Proteine eingesetzt. Ihre Anwen-
wird kontrovers diskutiert und intensiv be-
dung setzt einen intakten Verdauungspro-
forscht. Es kann davon ausgegangen wer-
zess voraus. Bei den niedermolekularen
den, dass sich die Zusammensetzungen

Lösungen, die bei Störungen der Verdau-
je nach Studienlage ändern werden.

ung zum Einsatz kommen, werden Kohlen-

Bei Erkrankungen der Leber werden Lösun-
hydrate und Proteine in vorverdauter (Pep-
gen mit einem hohen Anteil an verzweigt-
tidhydrolyse) Form oder als schnell ver-
kettigen Aminosäuren und geringe Men-
wertbare monomere Bausteine verwen-
gen von aromatischen und schwefelhalti-
det. Der Energiegehalt liegt üblicherweise
gen Aminosäuren eingesetzt. Ziel ist eine
bei 1 kcal/ml, der Eiweißgehalt bei mindes-

Normalisierung der Plasmaaminosäure-
tens 10 % der Gesamtenergie. Hinsichtlich
spiegel, um der hepatischen Enzephalopa-
der Fettzusammensetzung gibt es deutli-
thie entgegenzuwirken.

che Unterschiede. So kommt es auf die

Speziell modfizierte enterale Nahrung bei
verwendeten Fettquellen an, inwieweit
akutem Nierenversagen (ANV) hat eine Mi-
mehr oder weniger ungesättigte oder ge-
nimierung des Serumharnstoffspiegels,
sättigte Fette vorhanden sind. Es sollten je-
eine Reduktion von toxischen Produkten
doch nicht mehr als 7–10 % der Gesamt-
und eine Normalisierung des Wasser-,
energie als gesättigte Fette vorliegen. Der

Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes

Hydrolysegrad von Kohlenhydraten und
zum Ziel.

Proteinen bestimmt die Osmolalität. Übli-

Unabhängig vom gewählten Zugang kann
cherweise sind die Nahrungen isoton
eine Reihe von Nebenwirkungen auftreten

(max. 350 mosmol/l), jedoch gibt es auch

(C). Die Ursachen sind vielfältig und nicht
hypertone Lösungen.

nur durch die Grundkrankheit, sondern

Stoffwechseladaptierte Trink- und Sonden-
auch durch die medikamentöse Therapie
nahrungen werden bei spezifischen Or-
oder die Form und Applikation der Son-
ganerkranungen eingesetzt, die mit Stoff-
dennahrung bedingt.

wechselstörungen assoziiert sind. Solche

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährungs-

Störungen können Substratimbalancen
medizin (www.dgem.de) gibt Leitlinien zu
bewirken, die bei Verwendung von Stan-
enteraler wie auch zu parenteraler Ernäh-
dardlösungen zu unerwünschten Substrat-
rung heraus.

verschiebungen in Plasma und Zellen füh-
ren können.

Künstliche enterale Ernährung

341

A. Body-Mass-Index (BMI) für die Altersgruppen 19 bis 34 Jahre

Größe in Meter

1,48

1,52

1,56

1,60

1,64

1,68

1,72

1,76

1,80

1,84

1,88

1,92

1,96

2,00

120 55

53 52 51 49 48 47 46 45 44 43 42 41 40 39 38 37 36 35 35 34 33 33 32 31 31 30

118 54

52 51 50 48 47 46 45 44 43 42 41 40 39 38 37 36 36 35 34 33 33 32 31 31 30 30

116 53

52 50 49 48 46 45 44 43 42 41 40 39 38 37 37 36 35 34 34 33 32 31 31 30 30 29

114 52

51 49 48 47 46 45 43 42 41 40 39 39 38 37 36 35 34 34 33 32 32 31 30 30 29 29

112 51

50 48 47 46 45 44 43 42 41 40 39 38 37 36 35 35 34 33 32 32 31 30 30 29 29 28

110 50

49 48 46 45 44 43 42 41 40 39 38 37 36 36 35 34 33 32 32 31 30 30 29 29 28 28

108 49

48 47 46 44 43 42 41 40 39 38 37 37 36 35 34 33 33 32 31 31 30 29 29 28 28 27

106 48

47 46 45 44 42 41 40 39 38 38 37 36 35 34 33 33 32 31 31 30 29 29 28 28 27 27

104 47

46 45 44 43 42 41 40 39 38 37 36 35 34 34 33 32 31 31 30 29 29 28 28 27 27 26

102 47

45 44 43 42 41 40 39 38 37 36 35 34 34 33 32 31 31 30 29 29 28 28 27 27 26 26

100 46

44 43 42 41 40 39 38 37 36 35 35 34 33 32 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 26 25

98 45

44 42 41 40 39 38 37 36 36 35 34 33 32 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 26 25 25

96 44

43 42 40 39 38 38 37 36 35 34 33 32 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 26 25 24 24

94 43

42 41 40 39 38 37 36 35 34 33 33 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 25 25 24 24 24

92 42

41 40 39 38 37 36 35 34 33 33 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 25 25 24 24 23 23

90 41

40 39 38 37 36 35 34 33 33 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 25 25 24 24 23 23 23

88 40

39 38 37 36 35 34 34 33 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 25 25 24 24 23 23 22 22

86 39

38 37 36 35 34 34 33 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 25 25 24 24 23 23 22 22 22

84 38

37 36 35 35 34 33 32 31 30 30 29 28 28 27 27 26 25 25 24 24 23 23 22 22 21 21

82 37

36 35 35 34 33 32 31 30 30 29 28 28 27 26 26 25 25 24 24 23 23 22 22 21 21 21

80 37

36 35 34 33 32 31 30 30 29 28 28 27 26 26 25 25 24 24 23 23 22 22 21 21 20 20

78 36

35 34 33 32 31 30 30 29 28 28 27 26 26 25 25 24 24 23 23 22 22 21 21 20 20 20

76 35

34 33 32 31 30 30 29 28 28 27 26 26 25 25 24 23 23 22 22 22 21 21 20 20 19 19

74 34

33 32 31 30 30 29 28 28 27 26 26 25 24 24 23 23 22 22 21 21 20 20 20 19 19 19

Gewicht in Kilogramm

72 33

32 31 30 30 29 28 27 27 26 26 25 24 24 23 23 22 22 21 21 20 20 20 19 19 18 18

70 32

31 30 30 29 28 27 27 26 25 25 24 24 23 23 22 22 21 21 20 20 19 19 19 18 18 18

68 31

30 29 29 28 27 27 26 25 25 24 24 23 22 22 21 21 21 20 20 19 19 18 18 18 17 17

66 30

29 29 28 27 26 26 25 25 24 23 23 22 22 21 21 20 20 19 19 19 18 18 18 17 17 17

64 29

28 28 27 26 26 25 24 24 23 23 22 22 21 21 20 20 19 19 18 18 18 17 17 17 16 16

62 28

28 27 26 25 25 24 24 23 22 22 21 21 20 20 20 19 19 18 18 18 17 17 16 16 16 16

60 27

27 26 25 25 24 23 23 22 22 21 21 20 20 19 19 19 18 18 17 17 17 16 16 16 15 15

58 26

26 25 24 24 23 23 22 22 21 21 20 20 19 19 18 18 18 17 17 16 16 16 15 15 15 15

56 26

25 24 24 23 22 22 21 21 20 20 19 19 18 18 18 17 17 17 16 16 16 15 15 15 14 14

54 25

24 23 23 22 22 21 21 20 20 19 19 18 18 17 17 17 16 16 16 15 15 15 14 14 14 14

52 24

23 23 22 21 21 20 20 19 19 18 18 18 17 17 16 16 16 15 15 15 14 14 14 14 13 13

50 23

22 22 21 21 20 20 19 19 18 18 17 17 17 16 16 15 15 15 14 14 14 14 13 13 13 13

48 22

21 21 20 20 19 19 18 18 17 17 17 16 16 15 15 15 14 14 14 14 13 13 13 12 12 12
starke Adipositas

Adipositas

Übergewicht

Normalgewicht

Untergewicht

B. Taillen-Hüft-Verhältnis für Frauen

Taillenumfang in Zentimeter

50

55

60

65

70

75

80

85

90

95

100 105 110 115 120 125 130 135 140 145 150

50 1,00 1,10 1,20 1,30 1,40 1,50 1,60 1,70 1,80 1,90 2,00 2,10 2,20 2,30 2,40 2,50 2,60 2,70 2,80 2,90 3,00

55 0,91 1,00 1,09 1,18 1,27 1,36 1,45 1,55 1,64 1,73 1,82 1,91 2,00 2,09 2,18 2,27 2,36 2,45 2,55 2,64 2,73

60 0,83 0,92 1,00 1,08 1,17 1,25 1,33 1,42 1,50 1,58 1,67 1,75 1,83 1,92 2,00 2,08 2,17 2,25 2,33 2,42 2,50

65 0,77 0,85 0,92 1,00 1,08 1,15 1,23 1,31 1,38 1,46 1,54 1,62 1,69 1,77 1,85 1,92 2,00 2,08 2,15 2,23 2,31

70 0,71 0,79 0,86 0,93 1,00 1,07 1,14 1,21 1,29 1,36 1,43 1,50 1,57 1,64 1,71 1,79 1,86 1,93 2,00 2,07 2,14

75 0,67 0,73 0,80 0,87 0,93 1,00 1,07 1,13 1,20 1,27 1,33 1,40 1,47 1,53 1,60 1,67 1,73 1,80 1,87 1,93 2,00

80 0,63 0,69 0,75 0,81 0,88 0,94 1,00 1,06 1,13 1,19 1,25 1,31 1,38 1,44 1,50 1,56 1,63 1,69 1,75 1,81 1,88

85 0,59 0,65 0,71 0,76 0,82 0,88 0,94 1,00 1,06 1,12 1,18 1,24 1,29 1,35 1,41 1,47 1,53 1,59 1,65 1,71 1,76

90 0,56 0,61 0,67 0,72 0,78 0,83 0,89 0,94 1,00 1,06 1,11 1,17 1,22 1,28 1,33 1,39 1,44 1,50 1,56 1,61 1,67

95 0,53 0,58 0,63 0,68 0,74 0,79 0,84 0,89 0,95 1,00 1,05 1,11 1,16 1,21 1,26 1,32 1,37 1,42 1,47 1,53 1,58

100 0,50 0,55 0,60 0,65 0,70 0,75 0,80 0,85 0,90 0,95 1,00 1,05 1,10 1,15 1,20 1,25 1,30 1,35 1,40 1,45 1,50

105 0,48 0,52 0,57 0,62 0,67 0,71 0,76 0,81 0,86 0,90 0,95 1,00 1,05 1,10 1,14 1,19 1,24 1,29 1,33 1,38 1,43

110 0,45 0,50 0,55 0,59 0,64 0,68 0,73 0,77 0,82 0,86 0,91 0,95 1,00 1,05 1,09 1,14 1,18 1,23 1,27 1,32 1,36

115 0,43 0,48 0,52 0,57 0,61 0,65 0,70 0,74 0,78 0,83 0,87 0,91 0,96 1,00 1,04 1,09 1,13 1,17 1,22 1,26 1,30

120 0,42 0,46 0,50 0,54 0,58 0,63 0,67 0,71 0,75 0,79 0,83 0,88 0,92 0,96 1,00 1,04 1,08 1,13 1,17 1,21 1,25
tumfang in Zentimeter 125 0,40 0,44 0,48 0,52 0,56 0,60 0,64 0,68 0,72 0,76 0,80 0,84 0,88 0,92 0,96 1,00 1,04 1,08 1,12 1,16 1,20

130 0,38 0,42 0,46 0,50 0,54 0,58 0,62 0,65 0,69 0,73 0,77 0,81 0,85 0,88 0,92 0,96 1,00 1,04 1,08 1,12 1,15

Hüf 135 0,37 0,41 0,44 0,48 0,52 0,56 0,59 0,63 0,67 0,70 0,74 0,78 0,81 0,85 0,89 0,93 0,96 1,00 1,04 1,07 1,11

140 0,36 0,39 0,43 0,46 0,50 0,54 0,57 0,61 0,64 0,68 0,71 0,75 0,79 0,82 0,88 0,89 0,93 0,96 1,00 1,04 1,07

145 0,34 0,38 0,41 0,45 0,48 0,52 0,55 0,59 0,62 0,66 0,69 0,72 0,76 0,79 0,83 0,86 0,90 0,93 0,97 1,00 1,03

150 0,33 0,37 0,40 0,43 0,47 0,50 0,53 0,57 0,60 0,63 0,67 0,70 0,73 0,77 0,80 0,83 0,87 0,90 0,93 0,97 1,00
gynoid < 0,80
intermediär 0,80 – 0,88
android > 0,88

342

Ernährungszust

Ernährungsz and
ustand

Bestimmungsmethoden: Die Anthropometrie

Die Anthropometrie benutzt die Bestim-
pergewicht kann also nicht nur aus Fett,
mung der Körpermaße, um daraus indirekt
sondern auch aus Muskelmasse, extrazellu-

Rückschlüsse auf die Körperzusammenset-
lärem Wasser durch Ödeme und/oder
zung zu ziehen. Die am einfachsten zu er-

Knochenmasse resultieren. So haben Ath-
mittelnden Maße stellen das Körperge-
leten häufig einen hohen BMI ohne große
wicht und die Körpergröße dar. Sie stehen

Fettspeicher aufzuweisen.

beim Erwachsenen in annähernd linearer

Dieses Problem wird durch die direkte

Beziehung. Früher lautete eine einfache

Messung der Dicke des Unterhautfettge-

Formel: Körpergröße [cm] – 100 = Normal-
webes umgangen. Theoretisch ist dies
gewicht nach Broca. Von diesem Normal-
mit Hilfe eines Ultraschallgerätes oder der
gewicht wurden 10–15 % abgezogen; der

Infrarotspektroskopie möglich; in der Pra-
resultierende Wert wurde als „Idealge-
xis haben sich jedoch Präzisionskaliper
wicht“ bezeichnet. Letztere Berechnung
zur Messung der Hautfaltendicke bewährt.

basiert auf alten, z. T. falschen Untersu-

Unter den vier am häufigsten gewählten
chungen und sollte heute nicht mehr an-

Hautfalten ist die über dem M. triceps am
gewendet werden. Sie suggeriert ein sehr
besten zugänglich und lässt sich auch bei
niedriges Gewicht als „ideal = gesund“.

weitem am verlässlichsten bestimmen.

Dieser Gesundheitswert eines möglichst

Auch die Messung der Hautfaltendicke
niedrigen Körpergewichts gilt heute nicht
ist mit Fehlern behaftet, da die Fettvertei-
mehr.

lung keineswegs homogen sein muss.

Eine genauere Möglichkeit der Anthropo-
metrie bietet der Body-Mass-Index, abge-

Dies wird durch ein weiteres Maß, dem
kürzt BMI (A). Er errechnet sich aus dem

Taillen-Hüft-Verhältnis,
berücksichtigt

Körpergewicht [kg] dividiert durch das

(B). Im Stehen wird der Taillenumfang in

Quadrat der Körpergröße [m2]; die Einheit
der Mitte zwischen dem Unterrand der un-
des BMI lautet also kg/m2. Der„wünschens-
tersten Rippe und dem Beckenkamm, der
werte“BMI hängt vom Alter ab:

Hüftumfang in Höhe der Trochanter majo-
res gemessen. Bei einem Verhältnis größer

19–24 Jahre: 19–24

0,88 bei Frauen bzw. größer 1,0 bei Män-

25–34 Jahre: 20–25
nern liegt ein androides oder abdominelles

35–44 Jahre: 21–26

Fettverteilungsmuster vor. Dieses ist be-

45–54 Jahre: 22–27
sonders eng mit kardiovaskulären Kompli-

55–64 Jahre: 23–28
kationen und anderen Erkrankungen ver-
über 64 Jahre:

24–29
gesellschaftet. Der Bauchumfang als al-
leiniger Parameter zur Risikoabschätzung

Der BMI von Kindern darf nicht mit diesen
gewinnt immer mehr an Bedeutung: Er

Grenzen beurteilt werden.

sollte für Frauen unter 88 cm, für Männer

Der BMI gilt heute als Standard zur Beurtei-
unter 102 cm liegen.

lung des Körpergewichts, da er relativ gut
mit dem Gesamtkörperfett korreliert und
relativ unabhängig von der Körpergröße
ist. Allerdings kann z. B. ein Mann mit ei-
nem BMI von 27 kg/m2 immer noch einen

Körperfettanteil zwischen 10 und 31 % sei-
nes Gewichtes aufweisen. Ein hohes Kör-

Bestimmungsmethoden I

343

A. Impedanzmessung von einem Körperabschnitt mit 4fach-Elektroden

Quellenelektroden

Impedanz

1 kHz–100 kHz

Detektionselektroden

Teil B

Muskel

Knochen

Haut

Fettgewebe

B. Isotopenverdünnungsmethoden
fettfreie Masse, z. B. Muskel:

Fettgewebe:

bekannte, feste Konzentration
kein
und konstanter Hydrierungsgrad

Austausch

Fettgewebe

Blutbahn

Muskel
fettfreie Masse

1. Isotop in bekannter

2. Plasmakonzentration

Konzentration

Verdünnungsfaktor
des Isotops

Wassergehalt

C. Hydrodensitometrie

60

100

60

140

20

180kg
verdrängtes Wasser = Körpervolumen

D

=1,0 g/cm3

Wasser

Körpergewicht

Dfettfreie Masse ≈1,1 g/cm3

Dichte (D) des Körpers = Körpervolumen

DFett ≈ 0,9 g/cm3

344

Ernährungszustand

Bestimmungsmethoden: Experimentelle Methoden

Die bioelektrische Impedanz (BIA) basiert
oder die Kalium-Isotope 42K und 43K ver-
auf der Leitfähigkeit einer angelegten
wendet. Das Isotop wird injiziert, Verluste

Wechselspannung (A). Wasserhaltige Ge-
über den Urin werden erfasst und nach ei-
webe ergeben eine niedrige Impedanz,
ner Äquilibrierungsphase die Konzentra-
da sie durch die enthaltenen Elektrolyte
tion im Blut bestimmt. Der erhaltene Ver-
gut leitfähig sind. Fettgewebe stellt einen
dünnungsfaktor dient zur Ermittlung des
größeren Widerstand dar, während Zell-

Gesamtkörperwassers. Eine Besonderheit
membranen wie elektrische Kondensato-
stellt die Messung des Gesamtkörperka-
ren wirken. Da bei unterschiedlichen Fre-
liums mittels 40K dar. Das Isotop kommt
quenzen der Strom bevorzugt in definier-
natürlich mit 0,0118 % des Körperkaliums
ten Kompartimenten fließt, kann durch
vor und kann mit Hilfe eines Ganzkörper-

Messung der Impedanz und der Phasen-
zählers ermittelt werden. Dabei wird von
verschiebung bei verschiedenen Frequen-
der Annahme ausgegangen, dass sich Ka-
zen auf die Anteile der 3 Kompartimente
lium in der fettfreien Masse in einer fixen

Fett, fettfreie Masse und Wasser geschlos-

Konzentration von 68 mmol/kg befindet.

sen werden. Für Gesunde gilt die Verläss-

Damit lassen sich – wie bei den injizierten
lichkeit und Reproduzierbarkeit der BIA

Isotopen – alle 3 Kompartimente errech-
als sehr gut. Der Vorteil liegt in der einfa-
nen. Auch Isotopenmethoden sind mit
chen Handhabung: Die 4 aufgeklebten

Fehlern behaftet. Die beschriebenen An-

Elektroden bedeuten keine Belastung für
nahmen treffen v. a. bei pathologischen
den Patient. Allerdings können z. B. Verän-

Zuständen – z. B. Sepsis, Stress, Mangeler-
derungen der Plasmaelektrolyte, Diureti-
nährung oder Adipositas – nicht mehr zu.

kagabe oder Dextroseinfusionen das Er-
gebnis stark verfälschen.

Die Hydrodensitometrie (C) gilt als Stan-

Die Messung der Konduktivität beruht
dard zur Bestimmung des Körperfetts.

wie die BIA auf der unterschiedlichen Leit-

Die zu messende Person muss vollständig
fähigkeit der Gewebe. Da die zu messende
in ein Wasserbad eintauchen und wird

Person in eine elektromagnetische Spule
dort gewogen. Das Verfahren basiert da-
gelegt werden muss, ist die Methode für
rauf, dass eine Person mit hohem Fettan-
die Routine nicht praktikabel.

teil unter Wasser weniger wiegt. Das ver-
drängte Wasser spiegelt exakt das Körper-

Die

Bestimmung
der

Körperzusam-
volumen wider. Die verbleibende Luft in
mensetzung ist auch mittels verschiedener

Darm und Lunge sowie die mangelnde Mit-

Isotopenverdünnungsmethoden

(B)

arbeit der Patienten sind Störfaktoren, die
möglich. Hierbei wird nur ein Komparti-
die Aussagekraft der Methode begrenzen.

ment – das Gesamtkörperwasser – be-
stimmt. Die Methode basiert auf der An-
nahme, dass Fett wasserfrei ist und daher
auch keine Isotope aufnehmen kann.

Wird zusätzlich definiert, dass die fettfreie

Masse einen konstanten Hydrierungsgrad
von 73,2 % aufweist, so lassen sich rechne-
risch die 3 Kompartimente ermitteln.

Am häufigsten werden Deuteriumoxid

(2H2O), Tritium-markiertes Wasser (3H2O)

Bestimmungsmethoden II

345

A. Methoden der Ernährungserhebung

Wiege-,

Food Frequency

Protokoll-,

Diet History

Inventur-,

Recall

24-h-recall
zum Beispiel:

Buchhaltungs-

Record
biochemische

Berechnung
methode

Analysen
nach Agrar-
statistiken

Anthropometrie
klinische Befunde
prospektive

Methoden-
retrospektive
kombination
indirekte
direkte Ermittlung

Ermittlung

Bestimmung
des Ernährungs-

Ermittlung des Nahrungsmittelverbrauchs/-verzehrs
status

Methoden der Ernährungserhebung

B. Angaben zur Ernährungserhebung

Fisch
übergangen

Kartoffeln
fälschlich angegeben

Brot

Kaffee

Rindersteak

Milch
prozessiertes Fleisch

Margarine
ffnen

Zucker

Butter

Käse

Saft

Frischgemüse

Desserts

Früchte

Kuchen

Eier
gekochtes Gemüse

Häufigkeit in %

30

20

10

0

10

20

30

40

50

346

Ernährungszustand

Ernährungserhebung

Die Methoden der Ernährungserhebung
che die Reste von der verbrauchten Menge

(A) lassen sich unterteilen in
abgezogen. Die Methode ist für die Erfas-
a) Methoden, die die Auswirkungen der
sung des Individualverbrauches ungeeig-

Ernährung auf den Körper (Ernäh-
net, da nicht nach einzelnen Haushaltsmit-
rungsstatus) untersuchen,
gliedern differenziert werden kann. Die
b) die Ermittlung des Verbrauchs bzw.

Buchhaltungsmethode ist in Deutschland

Verzehrs von Nahrungsmitteln.

Teil der laufenden Wirtschaftsrechnung

Der Ernährungsstatus wird oft mittels
der statistischen Ämter. Ausgewählte
biochemischer Analysen beurteilt. Hierzu

Haushalte notieren alle Lebensmittel, die
muss ein messbarer Indikator für einen be-
eingekauft werden.

stimmten Nährstoff bekannt sein; z. B.

lässt der Hämoglobingehalt im Blut Rück-

Unter retrospektiven Methoden ist die Er-
schlüsse auf die Versorgung mit Eisen zu.

mittlung der Food Frequency am ein-

Die Anthropometrie (s. S. 342), d. h. Mes-
fachsten durchzuführen. Es wird erfragt,
sungen der Körpermaße, ist weniger spezi-
wie oft ausgewählte Lebensmittelgruppen
fisch. Neben Körpergröße und Körperge-
verzehrt werden. Ausführlicher ist die Diet
wicht hat vor allem die Bestimmung der

History, bei der auch Faktoren wie z. B. das

Hautfaltendicke an Bedeutung gewonnen.

Ernährungsverhalten einbezogen werden.

Anthropometrische Messungen zeigen die

Der 24-h-Recall setzt bei den Befragten

Summe vieler Faktoren, ohne jedoch zwi-
ein gutes Erinnerungsvermögen voraus,
schen einzelnen Nährstoffen zu differen-
da alle Lebensmittel mit geschätzten Men-
zieren.

genangaben der letzten 24 Stunden aufge-

Klinische Befunde treten nach Nährstoffde-
listet werden.

fiziten meist sehr spät auf. Im Beispiel der

Indirekt lässt sich der Nahrungsmittelver-
schlechten Eisenversorgung würde der
brauch auch über die amtlichen Agrarsta-
verminderte Hämoglobingehalt des Blutes
tistiken ermitteln. Es ist mit dieser Me-
auf Dauer sicher klinische Befunde wie
thode jedoch nicht möglich, die Nährstoff-

Blässe oder verminderte Leistungsfähig-
zufuhr einzelner Bevölkerungsgruppen zu
keit nach sich ziehen – Symptome, die
erfassen.

durch rechtzeitige Intervention vermieden
werden können.

Alle vorgestellten Methoden sind mit Feh-
lern behaftet. So wurde z. B. in einer Studie

Die direkte Ermittlung des Nahrungsmit-
mit 140 Personen (B) ein 24-h-Recall mit
telverbrauchs/-verzehrs kann zeitgleich
der „tatsächlichen“, beobachteten Nah-

(prospektiv) oder später (retrospektiv) er-
rungsaufnahme verglichen. Beim recall
folgen. Bei der Wiegemethode werden
wurden alle Lebensmittel mehr oder weni-
alle verzehrten Lebensmittel gewogen,
ger häufig übergangen (d. h. nicht angege-
während bei der Protokollmethode die
ben = under reporting) bzw. fälschlich an-

Mengen nur geschätzt werden. Die Inven-
gegeben. Gekochtes Gemüse wurde in
turmethode erfasst den Lebensmittelver-
mehr als 50 % der Fälle übergangen, wäh-
zehr eines Haushalts durch die Registrie-
rend Zucker in nahezu 30 % der Fälle fälsch-
rung der verbrauchten Lebensmittel sowie
lich angegeben wurde. Bei prospektiven
der Reste und Abfälle. So wird z. B. einer Fa-

Methoden kann zusätzlich das Phänomen
milie ein großer Vorrat an Lebensmitteln
des „under eating“ auftreten.

zur Verfügung gestellt und nach einer Wo-

Ernährungserhebung

347

A. Untersuchung zur Erfassung des Ernährungsstatus

Erfassung des

Festlegung von

Klärung der

Konsequenzen

Problems

Grenzwerten

Ursachen

Unterernährung

BMI, Trizeps-

Erwachsene:

Ernährungs-

Ernährung
hautfalte (THF) BMI < 18,5 kg/m2
protokoll

(1,2 x 1,5 x 1,7 x REE*)

THF < 10. Perz.

Diagnostik der

Behandlung der

Kinder/Jugendliche:

Malassimilation,

Malassimilation

BMI < 10. Perz.

Energieverbrauch

THF < 10. Perz.

(REE*)

Mangelernährung
krankheits-

Gewichts-
unfreiwilliger

Krankheits-

Behandlung der
assoziierter
veränderung

Gewichtsverlust
aktivität

Grunderkrankung

Gewichtsverlust

> 10 %/6 Monaten

(Klinik, Albumin

„metabolic support“
oder

< 3,5 g/dl)

Ernährung

< 90 % des üblichen

Ernährungs-

(0,8 x 1,0 x 1,2 x

Körpergewichtes
protokoll

REE*)

Diagnostik der

Malassimilation,

Energieverbrauch

(REE*)

Eiweißmangel

AMA**,

< 10. Perz. AMA**

Ernährungs-

Ernährung (1,3 x REE*)

Kreatinin
bzw. < 80 % Krea-
protokoll

1,0 – 1,5 g/kg x d Eiweiß)

in 24-Std.-Urin
tininhöhenindex

Albuminspiegel
spezifischer

Symptomatik,
z. B. < 10 P. Knochen- Ernährungs-
gezielte Substitution

Nährstoffmangel
gezielte Unter-
dichte bzw. Vitamin- protokoll
suchung, z. B.

spiegel

Funktionstests,

Knochendichte, Funktionsteste

Diagnostik der

Vitaminspiegel

Malassimilation

*REE = resting energy expenditure, Ruheenergieverbrauch

**AMA = antimitochondriale Antikörper

B. Prävalenz der Malnutrition verschiedener Patientengruppen
geriatrische Patienten
onkologische Patienten
gastroenterologische Patienten
allgemeininternistische Patienten

Patienten:

n = 1886
kardiologische Patienten

Krankenhäuser: n = 13

Malnutrition: 27,4 %;
urologische Patienten

SGA B : 17,6 %

SGA C: 9,8 %
chirurgische Patienten

Übergewicht:

n = 677 = 36,5 %

Adipositas:

n = 286 = 15,4 %
gynäkologische Patienten

0

10

20

30

40

50

60

70

SGA B + C (%)

German hospital malnutrition study, 2006

348

Ernährungszustand

Ernährungsstatus (Leitlinien der DGEM)

Die Ermittlung des Ernährungsstatus be-

Eiweißmangel führt zum Abbau von Mus-
schreibt den durch die individuelle Ernäh-
kelmasse. Laborchemisch kann der Eiweiß-
rung (Zufuhr/Bedarf) resultierenden physi-
mangel durch den Kreatininhöhenindex
schen Zustand. Dabei werden unterschied-

(< 80 %) erfasst werden. Auch hier ist die
liche Zustände unterschieden, die mit ver-

Proteinbestimmung nicht eindeutig, da
schiedenen Methoden erfasst werden kön-
sie durch eine Vielzahl weiterer Parameter
nen (A). Primärer Indikator ist die Fett-
wie Krankheitsaktivität, Leberfunktion und
masse, die am besten über BIA (Bioelektri-

Hydratationsstatus beeinflusst wird.

sche Impedanzanalyse) analysiert wird.

Die THF (Trizepshautfalte) erfasst auch

Untersuchungen an Patienten, die in eine
das subkutane Fettgewebe. Bei älteren

Klinik aufgenommen wurden, haben be-

Menschen können Fehler dadurch entste-
sonders bei älteren Menschen eine deut-
hen, dass das subkutane Fettgewebe
liche Prävalenz der Mangelernährung erge-
noch ausreichend vorhanden, die Muskula-
ben (mehr als ein Viertel; B). Neben geriat-
tur dagegen weitgehend abgebaut ist (Sar-
rischen Patienten haben auch Krebspatien-
kopenie).

ten ein besonderes Risiko für eine Mangel-
ernährung und damit einhergehend auch

Als Indikator des zur Mangelernährung
für ein umfangreiches Mikronährstoffdefi-
führenden krankheitsassoziierten Ge-
zit. Dabei ist besonders zu berücksichti-
wichtsverlustes gilt die Gewichtsände-
gen, dass nicht nur bei Krebspatienten
rung über einen definierten Zeitraum und
eine Mangelernährung den Erfolg der The-
die Krankheitsaktivität. Ein unbeabsichtig-
rapie und damit die Prognose erheblich be-
ter Gewichtsverlust > 10 % in den letzten
einträchtigen kann.

6 Monaten verschlechtert die Prognose
im Krankheitsfall. Andere Quellen gehen

Die Mangelernährung wird über den soge-
bereits bei einem Gewichtsverlust von
nannten SGA (= Subjective Global Assess-

> 5% in der gleichen Zeit von einem klinisch
ment)-Bogen erfasst. Er stützt sich im We-
relevanten Zustand aus. Besonders un-
sentlichen auf Gewichtsverlust in den letz-
günstig ist ein Gewichtsverlust bei Tumor-
ten 6 Monaten und erlaubt eine Einschät-
patienten. Laborchemisch wird oft das Se-
zung des Ernährungszustands nach drei
rumalbumin erfasst, das mit dem Ernäh-

Kategorien (A bis C). Während B als Risiko
rungszustand und der Krankheitsaktivität
gewertet wird, gibt C einen manifesten
korreliert. Allerdings stellen Studien aus

Mangel an. Sowohl B als auch C bedeutet
jüngerer Zeit die Brauchbarkeit des
zudem, dass mit einem Mikronährstoffde-

Serumalbumins als Indikator für eine
fizit zu rechnen ist. Dieses sollte bei beiden

Mangelernährung in Frage. Andererseits

Gruppen möglichst durch ein Nahrungser-
kann die Bestimmung des retinolbinden-
gänzungsmittel (am günstigsten vor Be-
den Proteins (RBP) einen guten Hinweis
ginn der Therapie der Grundkrankheit)

zur Proteinversorgung geben.

ausgeglichen werden, solange dies durch

Ernährung nicht oder nur bedingt möglich
ist.

Ernährungsstatus (Leitlinien der DGEM)

349

A. Klientenzentrierte Gesprächsführung

Klient:

Klientenzentriertes Gespräch

Berater:

– Was kann ich noch

– maßnahmenbezogen

– Wissen
essen?

– praxisorientiert

– Leitlinien

– Das mache ich schon

– alltagstauglich

– Energie
immer
so!

– soziales Umfeld integrieren

– Nährstoffe

– Wo kaufe ich ein?

– Selbstwirksamkeit/Eigenver-

– Stoffwechsel

– Ich habe keine Zeit.

antwortung
fördern

– Methoden-

– Ich bin allein.

– Kosten-Nutzen-Analyse
kompetenz

…

– Einstellung prüfen

B. Stadien der Verhaltensänderung nach Prochaska

Precontemplation
keine Absicht zur

Verhaltensänderung

Maintenance
stabile Phase

Neues Verhalten wird

Verhalten ändern
evtl. Jahre
zuverlässig länger als

6 Monate angewandt.

Rückfall gering

Contemplation

Absicht zur Verhaltens-
änderung ohne Handeln

Action

Kosten-Nutzen-Analyse

Neues Verhalten wird
längerer Zeitraum
seit ca. 6 Monaten angewandt.

instabile Phase

Preparation

Ausprobieren des neuen Verhaltens
meist sehr kurze und instabilste Phase

350

Ernährungszustand

Ernährungsverhalten – Beratung

Ziele der Ernährungsberatung und Er-

Umstellung erschwert. Für die Beratung
nährungstherapie sind, die Grundlagen
bedeutet dies, das Umfeld des Klienten in-
einer gesundheitsfördernden Ernährung
tensiv einzubeziehen. Dies spiegelt sich
nachhaltig im individuellen Ernährungsver-
auch im Setting-Ansatz vieler Präventions-
halten zu verankern, dadurch Mangel- und
projekte wider.

Fehlernährung zu vermeiden (Primärprä-

In die Theory of Planned Behaviour wird
vention) bzw. in der Therapie den Gesund-
zu den Einstellungen und der sozialen
heitszustand zu verbessern (Sekundärprä-

Norm die Selbstwirksamkeit des Klienten
vention) und Folgeerkrankungen bzw. Re-
als Parameter aufgenommen, d.h. ob der
zidiven vorzubeugen (Tertiärprävention).

Klient in der Lage ist, erarbeitete Inhalte
und Ziele eigenständig umzusetzen.

Gängig ist die klientenzentrierte Ge-
sprächsführung, die einen salutogeneti-

Das Transtheoretische Modell nach Pro-
schen und ressourcenorientierten Ansatz
chaska teilt Verhaltensänderungen in Sta-
verfolgt. Die alleinige Fachinformation
dien ein und diesen zeitliche Angaben zu
des Beraters ist nicht zielführend. Im Mit-

(B). Jeder Klient durchläuft in der Verhal-
telpunkt steht die individuelle Situation
tensänderung diese Stadien, kann aber
des Klienten (A) inklusive des langjährig
auch jederzeit in vorhergehende Stadien
eingeübten Ernährungsverhaltens, das es
zurückfallen. Wichtig ist, dass der zeitliche
langfristig und nachhaltig zu ändern gilt.

Umfang wesentlich höher anzusetzen ist

Aus der Psychologie sind einige Methoden
als oft gedacht. Klient und Berater benöti-
bekannt, die die Wahrscheinlichkeit einer
gen sehr viel Geduld und einen möglichst

Verhaltensänderung vorhersagen und be-
langen

Beratungszeitraum.

Die

Zeit-
reits in der Ernährungsberatung Anwen-
schiene hat z.B. auch Eingang gefunden
dung fanden. Nach dem Health Belief
in die Leitlinien der Adipositastherapie.

Modell stellen die subjektive Gefährdung,
der wahrgenommene Schweregrad z. B.

Ein weiterer Ansatz ist die Methode der Er-
einer ungünstigen Ernährungsweise sowie
nährungsbiografie. Erarbeitet werden das
der Nutzen des neuen gesundheitsrelevan-
vergangene, das gegenwärtige sowie das
ten Verhaltens wichtige Stellgrößen einer
zukünftige Ernährungsverhalten. Einge-

Verhaltensänderung
dar.

Demzufolge
übte Ernährungsmuster werden erkannt
führt jeder Klient vor einer Verhaltensän-
und den Zielen gegenübergestellt.

derung eine Art Kosten-Nutzen-Analyse
durch. Werden die subjektiven Kosten,

In der praktischen Ernährungsberatung ist
z. B. zu hoher Aufwand, höher eingestuft
die „Rahmenvereinbarung zur Qualitätssi-
als eine Ernährungsumstellung, wird der
cherung in der Ernährungsberatung und

Klient das Verhalten nicht ändern.

Ernährungsbildung“ zugrunde zu legen.

Im Modell der Theory of Reasoned Action

(TORA) hängt die Verhaltensänderung von
folgenden Variablen ab: der subjektiven

Einstellung zum neuen Verhalten sowie
der Einstellung anderer, z.B. der Peer

Group oder der sozialen Norm. Hat der Kli-
ent selbst oder sein Umfeld eine negative

Einstellung zum neuen Verhalten, ist die

Ernährungsverhalten – Beratung

351

A. U-förmige Beziehung zwischen BMI und Mortalität

Körpergewicht–Mortalität

3

2
talität

Mor

1

0

10

20

30

40

50

BMI
mit Risikofaktoren
ohne Risikofaktoren

B. Mögliche Ursachen von Untergewicht

Inadäquate Nährstoffzufuhr

Exzessiver Substratverlust

Erhöhter Katabolismus

Appetitlosigkeit

Malassimilationssyndrome

Erhöhter Substratbedarf

Anorexie , Bulimie

Maldigestion
chronisch konsumierende

Schmerzzustände
nach Magenresektion

Erkrankungen

Intoxikationen

Cholestase

Infektionen

Pharmakotherapien

Morbus Crohn

Malignome (Kachexie der

Strahlentherapie

Malabsorption

Tumorpatienten)

HIV-Infektion

Katabolie-induzierende

Postaggressionsstoffwechsel
hereditäre Enzymopathien

Therapien (Immunsuppressiva,
postoperative Nahrungskarenz

(z.B. Lactoseintoleranz)

Zytostatika, Strahlentherapie)

Polytraumen
postoperative Malabsorption

Parasitosen

Endokrinopathien

Läsionen im Kopfbereich

Strahlentherapie

Überwiegen kataboler Hormone

Hirnorganische Erkrankungen

Endokrinopathien (Hyperthy-

Hyperthyreose
reose, diabetische Enteropathie)

Mangel an anabolen Hormonen

Traumen, Obstruktionen

Pharmakotherapie (Zytostatika,

Morbus Addison
chronische Entzündungen von

Laxanzien, Cholestyramin)

Diabetes mellitus

Mund, Rachen oder Kiefer

Morbus Simmonds

Eiweißverlustsyndrom

Obstruktionen des Gastro-
reduzierte Synthese

Intestinaltrakts

Leberzirrhose, Leberresektion

Struma

Pilzvergiftung

Ösophagus-, Magenmalignom

Sepsis

Ösophagus- oder Pylorus-

Gastroenteropathien
stenose

Magenkarzinom, Kolonadenom

Pankreaskopfkarzinom mit

Gastroenteritis, ulzerative Kolitis

Duodenalstenose

Nephropathien

Fehlernährung
pathologisch veränderter

Energie- und Proteinbedarf

(z. B. bei onkologischen

Erkrankungen)

inadäquate Zufuhr in der

Schwangerschaft
leistungsbedingt erhöhter

Energie- und Nährstoffbedarf

(z.B. durch Sport)

sozial motiviertes Fasten

352

Ernährungsmedizin

Ernährungsmedizin

Untergewicht

Untergewicht ist ebenso wenig anzustre-

Leichtes Untergewicht bzw. leichte For-
ben wie Übergewicht, denn zwischen BMI
men der Unterernährung gehen meist
und Hospitalisierungs- bzw. Mortalitäts-
mit unspezifischen Symptomen wie all-
rate besteht eine U-förmige Beziehung
gemeiner Schwäche, Müdigkeit und An-

(A).

triebslosigkeit einher. Oft sind die Leis-

Die Klassifikation von Untergewicht ist
tungsreserven schnell erschöpft. Dagegen
uneinheitlich. So gibt die WHO einen
zeigen anhaltende und ausgeprägte For-

BMI-Grenzwert von 20 an, auch BMI=19
men oft spezifische Symptome wie erhöh-
ist gebräuchlich. Für Entwicklungsländer
te

Infektanfälligkeit,
beeinträchtigte
wird als sinnvoller Marker ein BMI <18,5 an-

Wundheilung, verlangsamte Rekonvales-
gesehen. Zu beachten ist die idiopathische
zenz und erhöhtes Komplikationsrisiko

Magersucht. Hierunter sind Personen ein-
bei Erkrankungen. Die Muskelkraft nimmt
zuordnen, die aufgrund ihrer genetischen
ab, es kann zu respiratorischen, neurologi-

Konstitution einen BMI unter der Klassifika-
schen und kognitiven Störungen kommen.

tionsgrenze aufweisen, jedoch voll leis-

Ausgeprägtes Untergewicht bzw. Unterer-
tungsfähig sind und deren niedriger BMI
nährung wird stationär behandelt. Infrage
kein gesundheitliches Risiko birgt. Wäh-
kommt eine teilweise parenterale oder
rend die Prävalenz von Untergewicht in
eine enterale/orale Ernährung. Immer gilt

Entwicklungsländern mit 10–50 % angege-
es, die Grundkrankheit vorrangig zu be-
ben wird, liegt sie in Industrieländern zwi-
handeln.

schen 3–5 %.

Besteht mildes Untergewicht, so ist eine

Vollkost anzubieten, die eine positive Ener-

Die Ursachen für Untergewicht sind in den
giebilanz erzielt. Zur Orientierung emp-
industrialisierten Ländern selten direkt in
fiehlt sich eine Ernährungsanamnese. Ge-
der Ernährung zu finden (B). Meist verursa-
eignet sind Lebensmittel mit hoher Ener-
chen klinische Bilder ein Untergewicht, bei
giedichte wie z. B. Säfte, Trockenfrüchte,

Hochbetagten häufig eine Multimorbidi-

Nüsse. Insbesondere kohlenhydratreiche
tät. Ausnahmen bilden z. B. reduzierte

Lebensmittel werden gerne verzehrt. Die

Nahrungs- und Energieaufnahme, die von

Mahlzeiten sollten schmackhaft, appetit-
jüngeren Personen mit dem Ziel weiterer
anregend und individuell gestaltet, dabei

Gewichtsreduktion
durchgeführt
wird
aber wenig voluminös sein. Viele kleine
und bei älteren v. a. hochbetagten Men-

Mahlzeiten sind zu bevorzugen. Zur Appe-
schen z. B. durch soziale Probleme bedingt
titanregung eignen sich auch kleine Men-
ist. Liegt dem Untergewicht eine vermin-
gen Alkohol. In der Praxis hat sich der zu-
derte Nahrungsaufnahme zugrunde, kann
sätzliche Verzehr hochkalorischer diäteti-
mit einer ungünstigen Versorgung an es-
scher Lebensmittel (> 1,25 kcal/ml, erhält-
senziellen Nährstoffen gerechnet werden.

lich bis 2,0 kcal/ml) bewährt. Leichtes

Abzugrenzen ist Untergewicht von Malnut-
körperliches Training wird empfohlen.

rition. Malnutrition steht für jede Art in-

Liegt eine idiopathische Magersucht vor,
adäquater Energie- und Nährstoffzufuhr,
kann oft trotz hoher Energiezufuhr keine
d. h. Über- und Unterversorgung. Besteht
zufriedenstellende Gewichtszunahme er-
eine gleichzeitige Unterversorgung mit
reicht werden.

Energie und Protein, so gilt der Begriff Pro-
tein-Energie-Malnutrition (PEM).

Untergewicht

353

A. Charakteristik

Anorexia nervosa

Bulimia nervosa
sne
altrh
ht
e
wic
ssv

+

+
s E
rge

–

–

Körpe
trolle denoK

B. Anorexia nervosa

• Gewicht mindestens 15% unter altersentsprechendem BMI

• Selbst herbeigeführter Gewichtsverlust durch Vermeidung hochkalorischer Speisen und zusätzlich durch

† selbstinduziertes Erbrechen oder

† selbstinduziertes Abführen oder

† übertriebene körperliche Aktivität oder

† Appetitzügler und/oder Diuretika

• Störung der Körperwahrnehmung hinsichtlich Gewicht, Größe oder Form

• Amenorrhoe bei Frauen, Libido- und Potenzverlust bei Männern

• Hemmung der pubertären Entwicklungsschritte bei Eintritt in die Pubertät nach WHO, ICD10, F50.0

C. Bulimia nervosa

• Andauernde Beschäftigung mit dem Essen, unwiderstehliche Gier nach

Nahrungsmitteln, Essattacken

• Vermeidung von Gewichtszunahme durch

† selbstinduziertes Erbrechen oder

† Laxanzienabusus oder

† zeitweilige Nahrungsabstinenz oder

† Appetitzügler, Diuretika, Schilddrüsenpräparate

• krankhafte Furcht vor dem Dickwerden

• vorhergehende Anorexia nervosa
nach WHO, ICD10, F50.2

354

Ernährungsmedizin

Essstörungen

Meist werden unter Essstörungen die bei-
net (A). Auch hier steht der Drang nach
den Krankheitsbilder Anorexia nervosa
dem Schlankwerden im Vordergrund. Da
und Bulimia nervosa verstanden, obwohl
die Kontrolle aber fehlt, stehen die Bulimi-
in einer erweiterten Definition auch die
kerinnen einen dauernden Kampf durch.

Esssucht (Binge Eating Disorder) dazu ge-

Bei der mehr als einmal pro Woche auftre-
hört.

tenden Essattacke können leicht einige

Die Anorexia nervosa wird auch als Puber-
tausend Kilokalorien verzehrt werden. Die
tätsmagersucht bezeichnet. Betroffen sind

Gewichtskontrolle (C) wird dann über ver-
ca. 1 % aller Frauen zwischen dem 13. und
schiedene Mechanismen wie selbstindu-

35. Lebensjahr, nur 5 % der Patienten sind
ziertes Erbrechen, Laxanzien- und Diureti-
männlich. Der Beginn der Erkrankung liegt
kaabusus und/oder Fastenperioden er-
meist in oder kurz nach der Pubertät.

reicht. Die meisten Bulimikerinnen sind na-

Heute ist die Anorexia nervosa in allen so-
hezu normalgewichtig. Betroffen sind
zialen Schichten zu finden. Die Diagnose

3–4 % der Frauen zwischen dem 15. und
ist nicht einfach, da von den Betroffenen

35. Lebensjahr, Tendenz steigend. Das Ein-
alles verschleiert oder verharmlost wird.

trittsalter liegt etwas höher als bei der

Charakteristisch sind ein extremes Unter-

Anorexia nervosa, auch sind Männer mit
gewicht und eine extreme Kontrolle des

5–10 % etwas häufiger vertreten. Klinisch

Essverhaltens (A). Nach den WHO-Diagno-
ist die Bulimia nervosa wesentlich schwe-
sekriterien (B) sollte das Gewicht 15 % un-
rer zu fassen. Nur wenn Erbrechen, Laxan-
ter dem Erwartungsgewicht liegen, was
zien- oder Diuretikaabusus praktiziert
in dieser Altersgruppe einem BMI von
wird, sind Zahnschäden, Hypokaliämie

<17,5 entspricht. Dieses Untergewicht
und Hypochloridämie feststellbar.

wird kontrolliert und geplant selbst herbei-
geführt. Das Bild vom eigenen Körper ist

Die Behandlung der beiden Erkrankungen
extrem verzerrt. Selbst in völlig abgema-
muss prinzipiell fächerübergreifend erfol-
gertem Zustand besteht noch der Drang,
gen. Anorexia-nervosa-Patienten müssen
dünner zu werden. Der Energie- und Nähr-
meist zuerst stationär stabilisiert werden.

stoffmangel führt zu einer Reihe von klini-

Der Schweregrad entscheidet über die
schen Befunden. Klassisch ist die Amenor-

Maßnahmen: Ein BMI <13 ist zu vermei-
rhoe, die aber häufig durch eine Östrogen-
den, da er als wichtiges Voraussagekrite-
medikation zur Osteoporose-Prophylaxe
rium für spätere Mortalität gilt. Psychothe-
kaschiert wird. Trockene Haut, niedrige
rapeutische Ansätze stehen im Vorder-

Herzfrequenz sowie Hypotonie sind geläu-
grund. Da aber bei vielen Betroffenen
fig. Im Labor finden sich die klassischen
auch eine falsche Einschätzung von Le-

Marker für eine Mangelernährung wie
bensmitteln und Ernährung besteht, ge-
z. B. Hypoalbuminämie und metabolische
hört eine Ernährungsberatung ebenfalls

Azidose. Der Vitaminmangel kann so
zu einem erfolgsversprechenden Gesamt-
extrem sein, dass sich klassische Vitamin-
konzept.

mangelsymptome zeigen. Selbst mit Be-
handlung sterben im Lauf von 20 Jahren
mehr als 15 % der Patienten.

Die Bulimia nervosa ist durch Essat-
tacken, also durch einen Verlust der Kon-
trolle über das Essverhalten gekennzeich-

Essstörungen

355

A. Einteilung der Adipositas

<18,5kg/mÙ

Untergewicht

18,5–24,9kg/mÙ

Normalgewicht

25–29,9kg/mÙ

Übergewicht

30–34,9kg/mÙ

Adipositas Grad 1

35–39,9kg/mÙ

Adipositas Grad 2

>40kg/mÙ

Adipositas Grad 3

BMI
nach WHO 1998

B. Beurteilung des BMI bei Kindern
weiblich von 0–18 Jahren

30

28

P 97

26

P 90

Ù

24

P 75

/m 22

P 50
kg 20

P 25

18

P 10

BMI

P 3

16

14

12

10

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

Alter/Jahre
männlich von 0–18 Jahren

30

28

P 97

26

P 90

Ù

24

P 75

/m 22

P 50
kg 20

P 25

18

P 10

BMI

P 3

16

14

12

10

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

Alter/Jahre

C. Prävalenz der Adipositas in Europa

Übergewicht: BMI 25,0 –29,9 kg /mÙ

Schweiz

25 %

Adipositas: BMI >30,0kg/mÙ

4 %

Italien

31 %

7 %

Schweden

31 %

7 %

Deutschland

51 %

16 %

% Erwachsene

0 %

25 %

50 %

356

Ernährungsmedizin

Adipositas

Eine über das normale Maß hinausge-

Deutschland geht man von über 50 %
hende Akkumulation von Fettgewebe

Übergewichtigen und mehr als 20 % Adi-
wird als Adipositas oder Fettsucht bezeich-
pösen aus, in den USA liegen diese Zahlen
net. Dabei nimmt zuerst das Volumen der
noch höher.

Adipozyten (Fettzellen) zu. Bei anhalten-

Ursache der Adipositas ist immer eine
der positiver Energiebilanz können zusätz-
lang andauernde oder rezidivierende posi-
liche Adipozyten aus Vorläuferzellen gebil-
tive Energiebilanz. Mit andern Worten: Die
det werden. Die in den Adipozyten depo-

Energiezufuhr ist höher als der Energiever-
nierten Triglyceride werden ständig umge-
brauch. Beide Seiten dieser Gleichung sind
setzt. Dadurch kommt es zur Erhöhung al-
durch exogene Faktoren beeinflusst. So ist
ler Komponenten des Lipidstoffwechsels.

z. B. die Zufuhr durch Geschmack, Erzie-

Es resultiert eine Hyperlipoproteinämie
hung, Umfeld bei den Mahlzeiten, Psyche,
und Hyperinsulinämie, was eine periphere

Portionsgrößen u. a. beeinflusst, während

Insulinresistenz zur Folge haben kann
der Verbrauch durch körperliche Aktivität

(siehe auch Diabetes mellitus und metabo-
in Beruf und Freizeit abhängt. Für beide
lisches Syndrom). Das viszerale Fettge-

Seiten gibt es jedoch auch genetische De-
webe am Bauch zeigt besonders hohe Um-
terminanten. Diese lassen sich sowohl für
satzraten, weshalb die androide Form der
das Essverhalten als auch für Hunger-/Sät-

Adipositas häufiger zu Folgeerkrankungen
tigungsregulation und die Effizienz zellulä-
führt. Typische Adipositas-assoziierte Er-
rer Energieproduktion (siehe auch UCP)

krankungen sind die arterielle Hypertonie,
nachweisen.

Typ-2-Diabetes, koronare Herzkrankhei-

Ab einem BMI > 30 besteht ein erhöhtes Ri-
ten, Herzinsuffizienz, Mamma- und Kolon-
siko für Folgeerkrankungen, weshalb eine
karzinom sowie orthopädische und psy-

Reduktion des Körpergewichts ange-
chosoziale Probleme.

strebt werden sollte. Die in der Praxis wich-

Die Einteilung der Adipositas erfolgt
tigste Maßnahme ist eine Reduktionsdiät.

meist nach dem BMI, da dieser gut mit

Sinkt deren Energiegehalt unter 1500
dem Körperfettgehalt korreliert. Ab einem
kcal/Tag, sind allerdings potenzielle Nähr-

BMI von 25 spricht man von Übergewicht,
stoffdefizite zu berücksichtigen. Als Reduk-
ab BMI 30 von Adipositas, ab BMI 40 auch
tionsdiät kommt eine kalorienreduzierte
von extremer Adipositas (A).

Mischkost infrage. Kommerzielle For-

Das Körpergewicht von Kindern darf
mula-Diäten beruhen auf einem Protein-
nicht nach dieser Klassifikation bewertet
gemisch, das eine katabole Stoffwechsel-
werden. Vielmehr geht man bei Kindern
lage verhindern soll. Angereichert sind sie
von der geschlechstspezifischen, altersab-
mit Nährstoffen sowie zur Geschmacksver-
hängigen Verteilung des BMI aus (B). Ein
besserung mit Kohlenhydraten und Ge-

BMI oberhalb der 90 % Perzentile (P90)

schmacksstoffen. Ihr Einsatz ist bei Adipo-
wird als Übergewicht eingestuft, ein BMI
sitas Grad 2 angezeigt. Nachteilig ist, dass
oberhalb des P97-Wertes als Adipositas.

durch die Formula-Diäten das Essverhalten

Zur Prävalenz der Adipositas (C) gibt es
nicht beeinflusst wird. Programme zur Ge-
unterschiedliche Zahlen, je nach Studien-
wichtsreduktion sollten auf drei Säulen ba-
design und Adipositas-Klassifikation. In
sieren: Diät, Verhaltens- und Bewegungs-
den meisten westlichen Industrienationen
therapie.

gelten rund ein Drittel der Erwachsenen
als übergewichtig, rund 7 % als adipös. In

Adipositas I

357

A. Komorbiditäten und Komplikationen von Übergewicht und Adipositas

(nach WHO, 2002)

– Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (z.B. Insulinresistenz, gestörte Glukosetoleranz, Diabetes mellitus Typ 2)

– Dyslipoproteinämie (niedriges HDL-Cholesterin, Hypertriglyceridämie, vermehrte kleine dichte LDL-Partikel)

– Hyperurikämie/Gicht

– Störungen der Hämostase (Steigerung der Gerinnung und Hemmung der Fibrinolyse)

– chronische Inflammation (z. B. erhöhtes CRP)

– arterielle Hypertonie, linksventrikuläre Hypertrophie

– kardiovaskuläre Erkrankungen (z.B. koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz)

– Karzinome (Frauen: z.B. Endometrium, Zervix, Ovarien, Mamma, Niere, Kolon; Männer: z.B. Prostata, Kolon, Gallenblase, Pankreas, Leber, Niere, Ösophagus)

– hormonelle Störungen (z.B. Hyperandrogenämie bei Frauen, polycystisches Ovarsyndrom, erniedrigte Testosteron-Spiegel bei Männern, Einschränkung der Fertilität)

– pulmonale Komplikationen (z. B. Dyspnoe, restriktive Ventilationsstörungen, Hypoventilations- und Schlafapnoe-Syndrom)

– gastrointestinale Erkrankungen (z.B. Cholecystolithiasis, akute und chronische Cholecystitis, Fettleber, nicht-alkoholische Fettleberhepatitis (NASH), Refluxkrankheit)

– degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates (z.B. Coxarthrose, Gonarthrose, Wirbelsäulen-syndrome)

– erhöhtes Operations- und Narkoserisiko

– Allgemeinbeschwerden (z.B. verstärktes Schwitzen, Gelenkbeschwerden, Belastungsdyspnoe)

– Einschränkung der Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL)

– verminderte Lebensqualität

– erhöhtes Unfallrisiko

– erhöhtes Komplikationsrisiko während der Schwangerschaft (z.B. Eklampsie, Gestationsdiabetes) und vor und nach der Entbindung (z. B. erhöhte Sektiorate, Nachblutungen)

– psychosoziale Konsequenzen mit erhöhter Depressivität und Ängstlichkeit, soziale Diskriminierung, Selbstwertminderung, soziale Isolation

B. Risikoreduktion durch körperliche Bewegung

1

1

0,8
yp 2
s T

0,77
te

0,6
abe
o für Di

0,4
s Risike

0,2

0,26
lativre

0,15

0
niedrig
mäßig
gut
sehr gut
körperliche Bewegung

358

Ernährungsmedizin

Adipositas-Therapie (DAG)

Die Indikation für eine Therapie der
nicht risikofreien Eingriffen die Compliance

Adipositas ist
gemäß
den

Leitlinien
des Patienten.

der

Deutschen

Adipositas-Gesellschaft

(DAG) unter folgenden Bedingungen ge-

Vorteile einer Gewichtsreduktion:

geben:

Bereits eine moderate Gewichtsreduktion

• BMI > 30

(10 kg) bewirkt eine Verbesserung der Be-

• BMI zwischen 25 und 29.9 bei gleich- gleiterkrankungen:

zeitigem Vorliegen von abdomineller

• Senkung der Gesamtmortalität > 20%

Adipositas, Hypertonie, Diabetes Typ

• Senkung der diabetesassoziierten

2 und weiterer Komorbiditäten, die

Mortalität > 30%
durch das Gewicht beeinflusst werden

• Senkung der adipositasassoziierten
sowie hohem Leidensdruck (A).

Krebserkrankungen > 40%

Als Therapieziel wird eine mäßige Ge-

• Senkung des Risikos einer Diabetes-
wichtssenkung angestrebt, die zur Reduk-
entwicklung bei gestörter Glucose-
tion der adipositasbedingten Mortalität
toleranz
und Morbidität sowie zu einer Steigerung

• Senkung der Nüchternglucose um 30–
der Lebensqualität führt.

40 mg/dl/10 kg Gewichtsreduktion

Mit steigendem BMI steigt das Diabetesri-
bei Diabetes Typ 2
siko deutlich an. Allerdings können bereits

• Senkung des Gesamtcholesterins um
geringe Gewichtsreduktionen einen er-

10 %
heblichen Einfluss auf die Erniedrigung

• Senkung der Triglyceride um 20–30 %
der Begleiterkrankungen der Adipositas

• Senkung des Blutdrucks (systolisch ca.

sowie des Diabetesrisikos haben. Dabei

7 mmHg, diastolisch ca. 3 mmHg)

muss neben der kurzfristigen Gewichtsab-

• Senkung von Markern der chronischen
nahme und der damit erfolgten Reduktion

Entzündung: CRP, IL-6, IL-8 und TNFα
der Risikofaktoren die langfristige Anpas-
sung des Körpergewichtes im Mittel-

Nachteile einer Gewichtsreduktion: Bei
punkt aller Bemühungen stehen. Entschei-
rascher und ausgeprägter Gewichtsab-
dend für den Erfolg der Therapie in Bezug
nahme steigt das Risiko für Gallensteine.

auf die Reduktion der Risikofaktoren ist da-

Auch eine Abnahme der Knochendichte
bei körperliche Bewegung (B). Vor Be-
mit einer Zunahme von Hüftfrakturen bei
ginn der Therapie sollte – die Koopera-

Frauen wurde beschrieben. Das sicherlich
tionsfähigkeit des Patienten vorausgesetzt
größte Risiko besteht in einer langfristig

– eine gründliche Anamnese und klinische
unausgewogenen Ernährung, insbeson-

Untersuchung erfolgen.

dere hinsichtlich der Versorgung mit Mi-

Eine besondere Situation stellt die chirur-
kronährstoffen. Um dies zu vermeiden,
gische Therapie dar. Die Indikation hierfür
sollte bei einer energiereduzierten Kost
ist bei Patienten nach erfolgloser konser-
unter 1500 kcal ein Multimikronährstoff-
vativer Behandlung gegeben bei:

präparat empfohlen werden.

• BMI > 40, oder

• BMI > 35 mit ernsthaften Komorbiditä-
ten.

Der Eingriff selbst sollte nur in spezialisier-
ten Einrichtungen vorgenommen werden.

Von besonderer Bedeutung ist bei diesen

Adipositas II

359

A. Komorbiditäten und Komplikationen von Übergewicht und Adipositas

(nach WHO, 2002)

– Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (z.B. Insulinresistenz, gestörte Glukosetoleranz, Diabetes mellitus Typ 2)

– Dyslipoproteinämie (niedriges HDL-Cholesterin, Hypertriglyceridämie, vermehrte kleine dichte LDL-Partikel)

– Hyperurikämie/Gicht

– Störungen der Hämostase (Steigerung der Gerinnung und Hemmung der Fibrinolyse)

– chronische Inflammation (z.B. erhöhtes CRP)

– arterielle Hypertonie, linksventrikuläre Hypertrophie

– kardiovaskuläre Erkrankungen (z.B. koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz)

– Karzinome (Frauen: z.B. Endometrium, Zervix, Ovarien, Mamma, Niere, Kolon; Männer: z.B. Prostata, Kolon, Gallenblase, Pankreas, Leber, Niere, Ösophagus)

– hormonelle Störungen (z.B. Hyperandrogenämie bei Frauen, polycystisches Ovarsyndrom, erniedrigte Testosteron-Spiegel bei Männern, Einschränkung der Fertilität)

– pulmonale Komplikationen (z.B. Dyspnoe, restriktive Ventilationsstörungen, Hypoventilations- und Schlafapnoe-Syndrom)

– gastrointestinale Erkrankungen (z.B. Cholecystolithiasis, akute und chronische Cholecystitis, Fettleber, nicht-alkoholische Fettleberhepatitis (NASH), Refluxkrankheit)

– degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates (z.B. Coxarthrose, Gonarthrose, Wirbelsäulen-syndrome)

– erhöhtes Operations- und Narkoserisiko

– Allgemeinbeschwerden (z.B. verstärktes Schwitzen, Gelenkbeschwerden, Belastungsdyspnoe)

– Einschränkung der Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL)

– verminderte Lebensqualität

– erhöhtes Unfallrisiko

– erhöhtes Komplikationsrisiko während der Schwangerschaft (z.B. Eklampsie, Gestationsdiabetes) und vor und nach der Entbindung (z.B. erhöhte Sektiorate, Nachblutungen)

– psychosoziale Konsequenzen mit erhöhter Depressivität und Ängstlichkeit, soziale Diskriminierung, Selbstwertminderung, soziale Isolation

B. Risikoreduktion durch körperliche Bewegung

1

1

0,8
yp 2
s T

0,77
te

0,6
abe
o für Di

0,4
s Risike

0,2

0,26
lativre

0,15

0
niedrig
mäßig
gut
sehr gut
körperliche Bewegung

360

Ernährungsmedizin

Adipositas-Therapie (DAG)

Wesentliche Grundlage eines erfolgrei-
doch haben Diäten dieses Typs langfristig
chen Programms sind die drei Säulen: Er-
bisher keine Erfolge gegenüber anderen
nährungs-, Bewegungs- und Verhaltens-

Reduktionsdiäten gezeigt. Je nach Diät-
therapie. Diese sollten innerhalb zweier
form ist der Fettgehalt sehr unterschied-

Phasen unterschiedlich eingesetzt werden:

lich. Dabei sind Diäten mit hohem Fettan-

1. Gewichtsreduktion und
teil ebenso kritisch zu sehen wie solche

2. Gewichtserhaltung.

mit extrem niedrigem.

Die in Phase 1 im Vordergrund stehende

Eine wesentliche Bedeutung kommt einer

Gewichtsreduktion wird durch Verringe-
gleichzeitigen Bewegungstherapie zu,
rung der Energieaufnahme erreicht. Da-
die einen wesentlichen Einfluss auf die Ver-
bei ist eine Minderung der Fettaufnahme
ringerung der Fettmasse hat und damit die
bei gleichzeitiger Modifikation der Fettzu-

Gewichtserhaltung unterstützt.

sammensetzung (pflanzliche > tierische

Die Verhaltenstherapie kann den Prozess

Fette) eine wesentliche Maßnahme (A).

des Gewichthaltens unterstützen und

Es wird eine Energiereduktion von 500–
sollte in keinem guten Programm fehlen.

800 kcal pro Tag angestrebt, die auch

Für eine erfolgreiche Adipositas-Therapie
durch Verringerung der Aufnahme von Ei-
wie sie die Deutsche Adipositas-Gesell-
weiß und Kohlenhydraten erreicht werden
schaft empfiehlt, ist zu beachten, dass
kann. Man unterscheidet dabei Reduk-
die Gewichtsreduktion nicht zu rasch er-
tionsdiäten mit mehr oder weniger aus-
folgt, da dies den Langzeiterfolg gefähr-
geprägter Energiereduktion (B). Die Ge-
det. Der Langzeiterfolg ist jedoch die be-
wichtsreduktion kann auch mit Formula-
stimmende Größe für ein gutes Gewichts-
produkten bzw. anderen Kostformen er-
reduktionsprogramm. Unerlässlich ist da-
reicht werden. Eine Formuladiät (800–
bei, dass ein solches Programm „alltags-

1200 kcal/Tag) sollte zusammen mit Be-
tauglich“ ist, damit der Betroffene es
wegung durchgeführt werden und nicht
ohne Einschränkungen auch über längere
über mehr als 12 Wochen erfolgen. Dabei

Zeit anwenden kann. Folglich sind Pro-
ist eine Kombination mit energiereduzier-
gramme auf der Basis einer ausgewogenen
ter Mischkost bereits früher möglich. For-
und individuell unterschiedlich energiere-
muladiäten sollten durch erfahrene Thera-
duzierten Mischkost vorzuziehen.

peuten eingesetzt und begleitet werden.

Eine medikamentöse Therapie sollte nur

Kohlenhydratarme Kostformen sind eben-
durch erfahrene Therapeuten und nur bei
falls zur Gewichtsreduktion geeignet. Sie

Versagen anderer Therapieformen bei ei-
sollten jedoch nicht über längere Zeit
nem BMI > 30 eingesetzt werden.

zum Einsatz kommen, da es sich um eine

Die Leitlinien der DAG empfehlen für die
einseitige Ernährungsform handelt, der

Phase 2 ein regelmäßiges Gewichtsmoni-
wesentliche Inhaltsstoffe, wie sie in kohlen-
toring, um die Energiebilanz zu optimie-
hydratreichen Lebensmitteln vorkommen,
ren. Als Kostform bietet sich eine fettredu-
fehlen. Diäten mit niedrigem glykämi-
zierte Kost an. Fortführung der Bewe-
schen Index haben zum Ziel, durch die be-
gungsmaßnahmen und des Therapeuten-
vorzugte Anwendung langsam absorbier-

Patienten-Kontakts sowie Optimierung
barer Kohlehydrate den postprandialen
des Selbstmanagements sind ebenfalls

Glucose- und Insulinanstieg zu mindern.

wesentliche Elemente der Gewichtserhal-

Dies ist ein nachvollziehbarer Ansatz, je-
tung.

Adipositas III

361

A. Diabetes mellitus Typ-2
intrauterine Faktoren

Geburtsgewicht

Umweltfaktoren

Genetik

Insulinresistenz ⁄
gestörte Glucosetoleranz

Typ-2-Diabetes
kompensatorische Mehr-

-Zelldefekt
sekretion von Insulin

Muskel

Glucoseaufnahme ø

Glucoseoxidation ø

Endokrines

Pankreas

Fettgewebe

Fettspeicherung ø

Insulinresistenz

Lipolyse

Insulin-

⁄

Diabetes mellitus Typ-2
freie Fettsäuren

Sekretionsstörung
ø

Glucoseaufnahme ø

Glucoseproduktion ⁄

Leber

Lipoproteinsynthese ø

B. Bildung, Ausscheidung und Rezirkulation von AGE

Gewebs-AGE

Nahrungs-AGE

Makrophagen

Pept
p ide-AGE

AGE

LDL

LDL

Niere

AGE = Advanced Glycation Endproducts

C. Aktivierung der Proteinkinase C

D. Oxidativer Stress

Hyperglykämie

Hyperglykämie

Diacylglycerol (DAG)

Polyol-Pathway

Autoxidation

Glykierung

PLA2

Proteinkinase (PKC)

Arachidonsäure-
kontraktile
oxidativer Stress

Genexpression
stoffwechsel

Proteine

(Ow, NO)

Na/K-ATPase

Vaskulopathie

Neuropathie
vaskuläre und
neurologische

Folgeschäden

Retinopathie

Nephropathie

362

Ernährungsmedizin

Diabetes mellitus

Pathogenese

Molekulare Mechanismen

Der Diabetes mellitus umfasst alle Formen

Veränderungen des Polyolstoffwech-
der akuten oder chronischen Hyperglykä-
sels. Eine chronische Hyperglykämie führt
mie mit assoziierten Störungen des Koh-
zu Veränderungen des Polyolstoffwechsels
lenhydrat- und Fettstoffwechsels. Allen
mit einer Akkumulation von Sorbitol.

Formen des Diabetes ist gemeinsam, dass
der normale Regelkreis der glucoseabhän-

Advanced Glycation Endproducts (AGE)

gigen Insulinsekretion der β-Zellen im
und Aktivierung der Proteinkinase C.

Pankreas bzw. die Insulinwirkung an den

Die AGE-Bildung und die PKC-Aktivierung

Zielzellen des Körpers gestört ist.

durch chronische Hyperglykämie (Dia-

Bei ca. 95 % der Patienten mit Diabe-
cylglycerin-Akkumulierung) führt zu Per-
tes mellitus liegt ein Typ-2 mit verminder-
meabilitätsveränderungen
der

Basal-
ter Insulinsensitivität vor.

membran, Funktionseinbußen von Enzy-

Nur etwa 5 % der Patienten mit Diabetes
men und einer gestörten Endozytose von
mellitus leiden an einem Typ-1-Diabetes

Endothelzellen.

Gewebe-AGE
werden

(Autoimmunerkrankung mit Zerstörung
durch Makrophagen zu Peptiden abge-
der Insulin-produzierenden Zellen).

baut, die entweder ausgeschieden oder

Das sogenannte metabolische Syndrom,
als reaktive Peptide in LDL transportiert
die gestörte Glucosetoleranz und der
werden (B, C).

Schwangerschaftsdiabetes sind als unter-
schiedlich weit fortgeschrittene Folgesta-

Oxidativer Stress. Wesentliche Bedeu-
dien ein und desselben primären Defekts
tung in der Pathogenese der Folgeekran-
zu sehen, dessen extremste Folge der ma-
kungen hat der oxidative Stress. Eine Be-
nifeste Typ-2-Diabetes ist. Epidemiologi-
einflussung reaktiver Sauerstoffspezies im
sche Studien der letzten Jahre haben zu

Rahmen des oxidativen Stresses stellt ei-
der Ansicht geführt, dass einem manifes-
nen theoretischen therapeutischen An-
ten Typ-2-Diabetes wahrscheinlich eine
satzpunkt dar, z. B. durch Vitaminsupple-
lange Phase mit gestörter Glucosetoleranz
mentierung bzw. Mikronährstoffe. Hier
vorausgeht (A).

sind besonders die Vitamine C und E von

Bedeutung (D).

Diabetische Folgeerkrankungen

Bedingt durch die Hyperglykämie kann es

Die Folgeerkrankungen sind vorwiegend
zu einer zellulären Vitamin-C-Verarmung
durch Gefäßveränderungen (Vaskulopa-
kommen, da Vitamin C als Dehydroascor-
thie) geprägt. Man unterscheidet zwischen
binsäure bevorzugt über GLUT4-Rezep-

Mikroangiopathie und Makroangiopathie.

toren, die auch insulinabhängig Glucose

Zusätzlich tritt langfristig eine Schädigung
in die Zelle transportieren, in die Zelle ge-
der Nerven hinzu (Neuropathie).

langt (kompetitive Verdrängung). Gerade
bei Diabetes mit hohem Substratfluss
und dadurch verstärkter Bildung von Su-
peroxidanionen ist ein intrazelluläres Vita-
min-C-Defizit sehr ungünstig.

Diabetes mellitus I

363

A. Ernährungsempfehlungen bei Diabetes mellitus

Energie
und

Körpergewicht

Kohlenhydrate

Lebensmittel

45 – 60 %,
viel Obst und Gemüse,
auf niedrigen

Hülsenfrüchte,
glykämischen Index

Vollkornprodukte
achten

Prävention
diabetischer

Folgeerkrankungen

Alkohol

Protein
ohne weitere Kontra-

10 – 20 %,
indikationen sind 1 – 2 Gläser
bei Nephropathie

Fett

Wein pro Tag (oder äqui-
im unteren Bereich
wenig gesättigte
valente Alkoholmengen)

Fettsäuren (< 10 %) und
für viele Diabetiker
möglichst wenig
möglich

Trans-Fettsäuren (FS),

10 – 15 % einfach ungesättigte FS,

< 10 % mehrfach ungesättigte FS

Die Prozentangaben beziehen sich auf die Gesamtenergie

B. Kohlenhydrat-Mengen schätzen lernen

Diese Lebensmittelmengen enthalten im Durchschnitt 10–12g Kohlenhydrate

Brot

Menge (ca. g)

Schätzhilfe (in Küchenmaßen)

Grahambrot

30 g

1 dünne Scheibe

Knäckebrot

20 g

2 mittlere Scheiben

Laugenbrezel

25 g
á Stück

Leinsamenbrot

30 g
á Scheibe

Pumpernickel

30 g
á Scheibe

Roggenmischbrot

30 g
á mittelgroße Scheibe

Roggenvollkornbrot

30 g

1 dünne kleine Scheibe

Frischobst

Menge (ca. g)

Schätzhilfe (in Küchenmaßen)

Ananas

90 g

1 große oder 2 kleine Scheiben

Apfel

110 g

1 kleiner

Apfelsine

170 g

1 mittelgroße

Aprikosen

130 g

2 mittelgroße

Banane

80 g
á mittelgroße

Birne

110 g
á mittelgroße

Blaubeeren

170 g

8 Esslöffel

Brombeeren

170 g

9 Esslöffel

364

Ernährungsmedizin

Diabetes-mellitus-Therapie

Grundlage der Diabetes-Therapie ist eine

Bei konventioneller Insulintherapie sind

Lebensstilmodifikation mit den Säulen Er-

Dosis und Zeitpunkt der Insulininjektion
nährung und Aktivität. Erst wenn diese
fest vorgegeben. Entsprechend muss so-

Umstellung nicht ausreicht, wird als dritte
wohl die KH-Zufuhr mit der Nahrung als

Säule die Therapie mit Insulin bzw. oralen
auch der KH-Verbrauch durch körperliche

Antidiabetika hinzugezogen.

Aktivität konstant gehalten werden. Dies

Grundsätzlich unterscheidet sich die Er-
kann durch feste Essenszeiten und berech-
nährung des Diabetikers nicht von den all-
nete Mahlzeiten erreicht werden, z. B. in
gemeinen Empfehlungen für eine gesunde

Heimen, bei ambulanter Seniorenverpfle-

Ernährung (A). Hauptziel ist, diabetische
gung etc. Versorgen sich Patienten selbst

Folgeerkrankungen (s. S. 362) wie z. B. Ge-
und möchten ihren Speiseplan variieren,
fäßschäden zu verhindern – ein Ziel, das
so sind Kenntnisse über KH-Gehalte in
auch jede allgemein präventive Ernäh-

Speisen und Getränken sowie über deren
rung verfolgt (s. S. 4, 6). Selbst Saccharose

Verfügbarkeit hilfeich.

wird heute in bestimmten Grenzen (< 10%

Noch wichtiger wird dies für Typ-1-Diabe-
der Energie) toleriert, wobei zuckerhaltige
tiker unter intensiver Insulintherapie.

Getränke gemieden werden sollten.

Bei dieser Therapie kann eine kurzfristige

In der Beratung von Diabetikern nimmt die

KH-Zufuhr durch zusätzliches, schnell

Lebensstilmodifikation einen sehr gro-
wirksames Insulin kompensiert werden.

ßen Stellenwert ein. Werden die Regeln ei-

Für den Diabetiker ist es wichtig, die KH-
ner präventiven Ernährung eingehalten,

Menge (und Wirkung) in einer Mahlzeit
der BMI in den optimalen Bereich verscho-
bzw. einem Lebensmittel abschätzen zu
ben, evtl. zusätzlich Kohlenhydrate (KH)

können. Früher wurden dazu Lebensmittel
über den Tag verteilt und ein aktiver Le-
gewogen, der KH-Gehalt in Broteinheiten
bensstil praktiziert, so verschwindet Typ-

(1 BE = 12 g KH) oder Kohlenhydrateinhei-

2-Diabetes meist automatisch.

ten (1 KHE = 10 g KH) berechnet und mit-
tels KH-Austauschtabellen Gerichte zu-

Immer, wenn eine medikamentöse Thera-
sammengestellt. Da jedoch nicht nur der
pie begonnen wird, ist auf eine Abstim-

KH-Gehalt der Lebensmittel, sondern
mung der Art und Menge zugeführter KH
auch andere Faktoren wie z. B. Magen-Ent-
auf die pharmakologische Wirkung zu ach-
leerungszeit die Wirkung der KH auf den
ten.

Blut-Glucose-Spiegel beeinflussen, wurde

Bei mit oralen Antidiabetika behandel-
dieses strenge Regime zugunsten von
ten Typ-2-Diabetikern genügt meist die

Schätzungen verlassen. Heute gilt: Prakti-

Verteilung der KH über den Tag sowie
kable Lebensmittelportionen, die 10–12 g
eine gute Schulung zur Vermeidung von

KH enthalten, können gegeneinander aus-

Hypoglykämien.

getauscht werden (B). Seit dem Jahr 2010

Bei einer Therapie mit Insulin müssen er-
gibt es die früher üblichen „Diabetiker-Le-
höhte Anforderungen an die Mitarbeit des
bensmittel“ nicht mehr; der entspre-

Diabetikers gestellt werden.

chende Paragraf im Gesetz wurde gestri-
chen.

Diabetes mellitus II

365

A. Primäre Hyperlipidämien

Bezeichnung

Stoffwechseldefekt

Symptome

Chol.*

TG**

Polygene
mehr als ein

Arcus corneae,

⁄ bis ⁄⁄⁄

⁄

Hypercholesterinämie
metabolischer

Xanthelasma

Basisdefekt

Wechselwirkungen
zahlreicher Gene
untereinander

Familiäre

LDL-Rezeptor-Defekt
tendinöse Xanthome

⁄⁄⁄
normal

Hypercholesterinämie

(Fingerextensoren,
oder ⁄

Achillessehnen), Arcus
corneae, Xanthelasma,

Aortenstenose

Familiär defektes Apo

Mutation des B-100;
tendinöse Xanthome

⁄ bis ⁄⁄⁄
normal

B-100
dadurch verminderte

(Fingerextensoren),
oder ⁄

LDL-Rezeptor-Bin-

Arcus corneae
dungsaktivität

Familiär kombinierte

Gesteigerte Bildung

Arcus cornea,

⁄ bis ⁄⁄

⁄ bis ⁄⁄

Hyperlipidämie
von Apo B;

Xanthelasma
oder
oder

Charakteristisch:

normal
normal
intraindividuelle und
interfamiliäre

Schwankungen im

Hyperlipidämiemuster

Remnant

Mutation des Apo E:

tuberöse

⁄⁄⁄

⁄⁄

Hyperlipidämie
somit verminderte

(Ellenbogen) und

Apo-E-Rezeptor-
tendinöse Xanthome,

Bindungsaktivität;

Handflächenxanthome

Manifestation meist
nur bei Vorliegen
weiterer Anomalien

(z.B. Diabetes mellitus,

Adipositas)

Chylomikronämie-

Lipoproteinlipase-
eruptive Xanthome

⁄

⁄⁄⁄

Syndrom

Mangel oder

(Ellenbogen, Gefäß),

Apo-C-III-Mangel

Lipaemiaretinalis,

Hepatosplenomegalie,

Pankreatitis

Familäre
unbekannt
eruptive Xanthome

⁄

⁄⁄

Hypertriglyceridämie

(Ellenbogen, Gefäß),

Lipaemiaretinalis,

Hepatosplenomegalie,

Pankreatitis

* Plasma-Cholesterin

** Plasma-Triglyceride

B. Zielwerte für therapeutische Reduktion des LDL-Cholesterins

Gesamtrisiko

Zielwerte LDL-Cholesterin
leicht erhöhtes Risiko
z.B. Cholesterin vor Behandlung 200–300mg/dl (5,2–7,8nmol/l) 155–175mg/dl

Plasmacholesterin/HDL-Cholesterin-Quotient 4–5mg/dl

(4,0–4,5nmol/l)

keine weiteren Risikofaktoren
mässig erhöhtes Risiko z.B. Cholesterin vor Behandlung 200–300mg/dl (5,2–7,8nmol/l) 134–155mg/dl plus HDL-Cholesterin-Quotient ≤40mg/dl (≤1nmol/l)

(3,5–4,0nmol/l)

hohes Risiko
z.B. koronare oder periphere vaskuläre Erkrankung oder familiäre

≤100mg/dl

Hypercholesterinämie oder zwei ausgeprägte Risikofaktoren

(≤3nmol/l)

z.B. Cholesterin≥300mg/dl (≥7,8nmol/l)

plus 20 Zigaretten/Tag oder drei oder mehr Risikofaktoren
für Triglyceride gilt ein Richtwert von 159mg/dl (1,7nmol/l)

366

Ernährungsmedizin

Fettstoffwechselstörungen

Hyperlipidämien

Die Therapie einer Hyperlipidämie hängt

Es wird zwischen primären und sekundä-
von deren Typ und Schweregrad sowie
ren Formen unterschieden.

vom Gesamtrisiko des Patienten ab. Bei al-

Während primäre Hyperlipidämien gene-
len drei Formen sind zunächst nichtmedi-
tisch bedingt sind, treten sekundäre Hy-
kamentöse Maßnahmen indiziert. Ge-
perlipidämien als Folge verschiedener Er-
wichtsnormalisierung bei bestehendem
krankungen oder nach Einnahme be-

Übergewicht und eine lipidsenkende Kost
stimmter Medikamente auf. Sie lassen
sind dabei von entscheidender Bedeutung.

sich meist durch eine kausale Behandlung

Eine medikamentöse Therapie sollte außer
korrigieren. Den primären Formen der Hy-
bei sehr hohen Ausgangswerten und ho-
perlipidämien liegen unterschiedliche De-
hem Gesamtrisiko erst begonnen werden,
fekte zugrunde (A).

wenn die jeweiligen Zielwerte (B) trotz

Die Mehrzahl der Hyperlipidämien resul-
konsequenter Ernährung nach 3–6 Mona-
tiert aus einer Kombination von erblichen
ten nicht erreicht werden. Die Therapie-
und nutritiven Faktoren. Neben einer hy-
entscheidung sollte auf den LDL-Choleste-
perkalorischen Ernährung und daraus re-
rinwerten basieren und auch die HDL-Cho-
sultierendem Übergewicht sind vor allem
lesterinwerte berücksichtigen.

Menge und Zusammensetzung des Nah-
rungsfetts, das Nahrungscholesterin sowie

Für eine lipidsenkende Kost kann allge-
die Kohlenhydrat- und Ballaststoffzufuhr
mein gelten:

von Bedeutung.

Überernährung und Übergewicht sind die

Unbegrenzt erlaubt: Gemüse, klare Sup-
häufigsten Ursachen erhöhter Serum-
pen, ungezuckerte Getränke und Mine-
triglyceride: Eine hyperkalorische Kost stei-
ralwasser.

gert die Triglyceridsynthese in der Leber;
es werden vermehrt Lipoproteine sehr

Begrenzt erlaubt: Hülsenfrüchte ½ Tasse,
niedriger Dichte (Very low Density Lipo-

3–4 mal/Woche; Getreideprodukte, Kar-
proteins, VLDL) mit erhöhtem Triglycerid-
toffeln 4–5 Portionen/Tag. 1 Portion ent-
gehalt gebildet und in den Kreislauf sezer-
spricht: ½ Tasse Reis oder eifreier Teigwa-
niert.

ren, einer dünnen Scheibe Vollkornbrot, ei-

Bei Übergewichtigen finden sich häufig
ner Tasse Cerealien. Obst 4 Portionen/Tag
deutlich erniedrigte HDL-Cholesterinkon-

(nicht Bananen, Weintrauben); Fisch, ma-
zentrationen. Die Ursache liegt vermutlich
geres Fleisch 100 g/Tag; fettarme Milch-
darin, dass der Austausch von Cholesterin-
produkte 2 Portionen/Tag; 1–2 Eier pro
estern und Triglyceriden zwischen HDL

Woche; Speisefette, Öle 15 g/Tag mit ho-
und
triglyceridreichen

Lipoproteinen
hem Anteil ungesättigter Fettsäuren, reich
durch den Anstieg der Triglyceride gestei-
an Vitamin E, z. B. Keimöle, auch Olivenöl
gert wird. Bei stammbetonter Adipositas

(wechselnd).

findet sich häufig eine Dyslipidämie mit In-
sulinresistenz, Hypertonie und erhöhter

Thromboseneigung.

Fettstoffwechselstörungen

367

A. Kriterien für die Diagnose des metabolischen Syndroms (nach AHA/NHLBI) erhöhter Taillenumfang

Männer Å 102 cm

Frauen Å 88 cm
erhöhte Triglyceride

Å 150 mg/dl (1,7 mmol/L)

(nüchtern)

oder

Medikamenteneinnahme zur Behandlung erhöhter Triglyceride
niedriges HDL-

Männer < 40 mg/dl (1,0 mmol/L)

Cholesterin (nüchtern)

Frauen < 50 mg/dl (1,3 mmol/L)

oder

Medikamenteneinnahme zur Behandlung von niedrigem HDL-Cholesterin

Bluthochdruck

Å 130 mmHg systolischer Blutdruck
oder

Å 85 mmHg diastolischer Blutdruck
oder

Medikamenteneinnahme zur Behandlung eines bestehenden Bluthochdrucks
erhöhte Nüchtern-

Å 100 mg/dl (5,6 mmol/L)

blutglucose
oder

Medikamenteneinnahme zur Behandlung erhöhter Nüchternblutglucose

B. Diabetesentwicklung und glykämische Ladung
hohe glykämische Last

Übergewicht

Gene

Insulinresistenz
gegenregulatorische Hormone

Inaktivität

⁄ Insulinbedarf

Anstieg später postprandialer
freier Fettsäuren

Jahre

-Zell-Erschöpfung
gesteigerte Insulinresistenz

Glucose-Intoleranz

Diabetes

C. Glykämische Ladung von Lebensmitteln

140

120

100

80

/dl

60
mg

40

20

0

-20

0

30

60

120

180

240

300

Minuten nach dem Essen

Glucose

Linsen

Kidney-Bohnen

Kartoffeln

Brot

Hafermehl

Reis

368

Ernährungsmedizin

Metabolisches Syndrom – Insulinresistenzsyndrom

Besondere Bedeutung bekommt die Adi-
der Fortentwicklung des metabolischen
positas im Zusammenhang mit dem meta-

Syndroms beitragen. Besonders stark be-
bolischen Syndrom, auch als tödliches
arbeitete (kohlenhydratreiche) Lebensmit-

Quartett oder Insulinresistenzsyndrom be-
tel wie Weißmehle und daraus hergestellte
zeichnet. Unter metabolischem Syndrom

Produkte (Brot, Nudeln, etc), übermäßig
versteht man die Kombination von Fett-
erhitzte stärkehaltige Lebensmittel (Back-
stoffwechselstörungen, Bluthochdruck,
kartoffeln) oder auch Fertigprodukte wie
erhöhter Nüchternblutglucose und er-

Instant-Reis sind eher ungünstig und soll-
höhtem Taillenumfang. Mindestens 3
ten, soweit möglich, durch Vollkornpro-
der in (A) genannten Kriterien müssen für
dukte oder schonend zubereitete Nah-
die Diagnose „metabolisches Syndrom“ er-
rungsmittel (Pellkartoffeln, Naturreis u. a.)

füllt sein. Die Entwicklung des metaboli-
ersetzt werden (C). Grundsätzlich ist
schen Syndroms ist dynamisch, sodass zu-
noch nicht gesichert, ob sich eine Reduk-
nächst eine Hyperinsulinämie bei Insulinre-
tion der Kohlenhydrate zugunsten von Ei-
sistenz sowie moderate Fettstoffwechsel-
weiß auf die Entwicklung des metaboli-
störungen und nur leicht erhöhter Blut-
schen Syndroms günstig auswirkt, oder
druck bestehen können. Im Zuge des An-
ob es nur um die Beachtung einer niedri-
stiegs des Körpergewichtes kann es dann
gen glykämischen Last der einzelnen Le-
auch zu einer Progression der Stoffwech-
bensmittel geht. Als gesichert kann gelten,
selstörungen und zu einem Anstieg des
dass körperliche Bewegung zu einer Ver-

Blutdrucks kommen. Wird das Körperge-
besserung der klinischen Symptome des
wicht reduziert, so lassen sich die verschie-
metabolischen Syndroms führt und auch
denen Symptome des metabolischen
deren Fortschreiten verringern kann. Kör-

Syndroms durchaus auch wieder verbes-
perliche Bewegung führt über den Glyko-
sern.

genabbau zu einer Abnahme der Insulinre-

Die Therapie des metabolischen Syn-
sistenz und zu einer Abnahme der Triglyce-
droms hat zwei wesentliche Säulen: Ernäh-
ride. Es findet sich eine negative Korrela-
rung und Bewegung. Ziel ist eine Normali-
tion zwischen körperlicher Fitness und sys-
sierung des Körpergewichtes sowie eine
tolischem Blutdruck. Regelmäßige Bewe-
regelmäßige angepasste Bewegung. Bei
gung reduziert die Konzentration des PAI
der Ernährung ist eine Kost, die der Insu-

(Plasminogen Activator Inhibitor) und
linresistenz Rechnung trägt (niedriger gly-
führt zu einer verbesserten fibrinolyti-
kämischer Index bzw. Last) und gleichzei-
schen Aktivität. Körperbewegung führt
tig (bei Übergewicht) energiereduziert
vor allem im Rahmen einer energieredu-
ist, zu empfehlen. Lebensmittel oder eine
zierten Diät zu einer Abnahme des abdo-

Ernährungsweise, die zu einer starken gly-
minellen Fettgewebes. Bereits eine Ge-
kämischen Beladung führen, bewirken
wichtsabnahme von 5 kg durch Energiere-
eine Steigerung der Insulinresistenz bei
duktion und Bewegung kann zu einer Nor-
gleichzeitigem erhöhten Insulinbedarf.

malisierung eines oder mehrerer Symp-

Letzteres trägt zur weiteren Erschöpfung
tome des metabolischen Syndroms füh-
der sekretorischen Leistung der Pankreas-
ren.

β-Zellen bei und begünstigt damit die Ent-
wicklung des Diabetes Typ-2 (B). Wird der
postprandiale Glucoseanstieg verringert,
so könnte dies zu einer Hemmung

Metabolisches Syndrom – Insulinresistenzsyndrom

369

A. Möglicher Einfluss im Entzündungsprozess

Bakterien
lokale Irritationen

Bakterien- und Virenantigene
immunologische Prozesse bei Autoimmunkrankheiten
stimulieren

Granulozyten
erhöhen

O2-Verbrauch
führt zu

Abfangen durch

Sauerstoffradikalen

Antioxidanzien
aktivieren
phagozytierende

Cyclo- und Lipoxygenasen

Phospholipasen

Zellen
proentzündliche Eicosanoide
z.B. PGE

Arachidonsäure

2, LTB4, Thromboxan
nutritive Zufuhr

Bildung weiterer
reduzieren

Entzündungsmediatoren

B. Purinstoffwechsel
physiologischer Zellabbau

Nahrung

Aminosäuren

Resorption von

Freisetzung von

Purinkörpern v.a. RNS

Purin-haltigen Substanzen

DNS, RNS, ATP etc.

Neusynthese des

6

Grundgerüsts

1

5

7

NH2
ca. 50%

9 8
ca. 50%

6

7

2

1

5

N

4

N

3

H

Purin

Neusynthese

8

Purine

3

Purin-haltiger

2

4

N

N

9

Substanzen
diätetische

HO

CH2
z. B. Adenin

5‘

O

Abbau

Wiederverwertung

Therapie durch

4‘

1‘

Einschränkung

3‘

2‘

Hypoxanthin

HO

OH

Adenosin (A)

Xanthin-

Xanthin

C. Akute Gichtarthritis
oxidase

Harnsäure

Darm
ca. 700 mg/Tag
ca. 20%
medikamentöse

Therapie durch

Niere ca. 80%

Hemmung

Nephron
proximal

Rückresorption
schmerzhafte Schwellungen
der Großzehengrundgelenke
distal

Sekretion
und der linken 2. Zehe

370

Ernährungsmedizin

Rheuma und Gicht

Unter dem Begriff Rheuma werden ent-

Bei ca. 15 % aller Männer werden erhöhte
zündliche (z. B. chronische Polyarthritis)

Harnsäurespiegel mit über 7 mg/dl gemes-
und degenerative (z. B. Arthrose) Erkran-
sen: Man spricht von der – meist genetisch
kungen des Bewegungs- und Stützappara-
bedingten – Hyperurikämie. Der Abbau-
tes ebenso subsumiert wie Weichteilrheu-
weg von Purinderivaten (B) wie z. B. Ade-
matismus.

nin führt zur Harnsäure, deren Salze
schlecht löslich sind. Steigt der Harnsäure-

Einzige diätetische Maßnahme bei dege-
spiegel im Blut und Gewebe, so wird
nerativen Rheumaformen ist die Vermei-
schnell das Löslichkeitsprodukt überschrit-
dung
von

Übergewicht
bzw.

eine
ten: Harnsäuresalze lagern sich als Kristalle

Gewichtsnormalisierung.

v. a. in den Gelenken ab.

Nach einer Latenzzeit von mehreren Jahr-

Bei den entzündlichen Formen steht eine
zehnten kann es in Abhängigkeit vom
lactovegetabile Ernährung mit Seefisch als

Langzeit-Harnsäurespiegel zur Gicht (C)

Ergänzung im Vordergrund. Ansatz ist hier
kommen.

u. a. die Rolle der Arachidonsäure im Ent-
zündungsprozess, der Einfluss der Fettsäu-

Die medikamentöse Langzeittherapie ba-
renaufnahme auf den Eicosanoidstoff-
siert meist auf der Hemmung der Xanthin-
wechsel (s. S. 106) sowie die antioxidative
oxidase, was die Harnsäureproduktion ef-

Wirkung von Vitaminen und Spurenele-
fektiv senkt. Im Anfangsstadium ist eine
menten.

diätetische Basistherapie oft ausreichend.

Im entzündlichen Prozess (A) wird u. a.

Purinreiche Lebensmittel wie Innereien,

Arachidonsäure
freigesetzt,
was
zur
manche Fische und v. a. die Haut von Fi-

Bildung
proentzündlicher

Eicosanoide
schen, Schalentiere und Hülsenfrüchte,
führt. Eine hohe nutritive Arachidon-
auch Soja, müssen gemieden werden. Al-
säurezufuhr, z. B. durch Innereien, Fleisch
kohol, v. a. in Form von Bier, sollte stark ein-
oder Eigelb, unterstützt diesen Prozess.

geschränkt werden. Generell ist eine ovo-

Eine niedrige Arachidonsäurezufuhr (< 50
lactovegetabil betonte Ernährung, ohne
mg/Tag) in Kombination mit einer Erhö-

Hülsenfrüchte zu bevorzugen.

hung der Zufuhr an ω3-Fettsäuren (See-
fisch, Lein-, Raps-, Walnussöl) verringert

Rund die Hälfte der Gichtpatienten hat
dagegen die Bildung von Entzündungsme-
gleichzeitig mit Adipositas und evtl.

diatoren.

metabolischem Syndrom (s. S. 368) zu

In jedem Entzündungsprozess entstehen
kämpfen. Gewichtsreduktion und die Ein-
auch vermehrt freie Radikale. Einer opti-
haltung allgemeiner Ernährungsempfeh-
malen Zufuhr an Antioxidanzien kommt
lungen (s. S. 4) verbessern die Harnsäure-
deshalb bei chronischer Polyarthritis be-
werte.

sondere Bedeutung zu. Dazu zählen vor al-

Fasten ist nicht geeignet, da es kurzfristig
lem die Vitamin E und C (s. S. 200), Vitamin
via Ketonkörperbildung die renale Harn-

A/β-Carotin sowie Selen (s. S. 198) und
säureausscheidung hemmen und so akute

Zink.

Gichtanfälle provozieren kann.

Rheuma und Gicht

371

A. Knochenmasse

Menopause

Peak
bone
mass

0SD

–1,0SD

–2,0SD
normaler Verlauf

–3,0SD

Fraktur-Risikozone

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Jahre

B. Ernährungsfaktoren
viel Phosphat

Calcium-
viel Kochsalz

Haushalt

Komplexbildner wie Oxalat, Phytat

Vitamin D

Vitamin K

Vitamin C

?

Bor

Protein

Azidoseneigung

?

?

viel tierisches Protein

Phosphor

Magnesium

Zink

372

Ernährungsmedizin

Osteoporose

Eine Rückbildung von Knochenmasse und

Bei Kindern und Jugendlichen ist sie in der

Knochenstruktur unter die alters- und ge-

Lage, die Knochenmasse um bis zu 4 % zu
schlechtsspezifischen Normwerte (–2,5-
steigern. Demnach zählt eine optimale
fache Standardabweichung) wird als Os-

Calciumversorgung sowohl zur Prophylaxe
teoporose bezeichnet. Frauen sind bevor-
als auch zur Therapie der Osteoporose. Di-
zugt betroffen, auch wenn die Bedeutung
verse Nahrungsbestandteile beeinflussen
der Östrogene für die Knochenmineralisa-
den Calciumhaushalt – jedoch ist ihr Ein-
tion und die daraus abgeleitete postmeno-
fluss bei gemischter Ernährung von unter-
pausale Osteoporose in der Vergangenheit
geordneter Bedeutung: Ein hoher Phos-
überschätzt wurde. In Deutschland sind 6–
phatgehalt sowie Komplexbildner wie Oxa-

8 Millionen Personen betroffen. Folge der
late oder Phytate könnten die Calciumre-

Osteoporose ist ein erhöhtes Frakturrisiko.

sorption hemmen, während Kochsalz, Kof-

Allein die ca. 70 000 proximalen Femur-
fein und Alkohol die Calciumausscheidung
frakturen pro Jahr bei älteren Menschen
erhöhen könnten. Unabdingbar für eine
verursachen Kosten von ca. 0,5 Milliarden
optimale Calciumresorption ist der Vita-

€/Jahr.

min-D-Status.

Die primäre Osteoporose ist eine mul-

Ein chronischer Proteinmangel im Alter
tikausale Erkrankung. Zugrunde liegt eine
führt zu verstärktem Knochenabbau. Eine
individuelle Konstellation von Risikofakto-
latente Azidose gilt als Osteoporose för-
ren, die sich im Laufe von Jahrzehnten än-
dernd. Ob jedoch eine hohe Aufnahme
dern kann. Dazu zählen neben genetischen
an tierischem Eiweiß hierzu beiträgt, ist

Faktoren das lebenslange Bewegungsver-
spekulativ.

halten sowie die Zufuhr verschiedener

Eine ausreichende Versorgung mit Vita-

Nährstoffe über die gesamte Lebensdauer.

min C ist für die Umwandlung der Vita-

Bis zum Alter von 25–30 Jahren steigt die
min-D-Vorstufen in die aktiven Formen so-

Knochenmineraldichte an. Diese als „Peak
wie für die Kollagensynthese von Bedeu-

Bone Mass“ bezeichnete maximale Dichte
tung. Einige Studien zeigen einen positiven
nimmt nach einer Plateauphase um ca.

Einfluss einer hohen Magnesium-Zufuhr

1 % pro Jahr ab (A). Entscheidend für den
auf die Knochendichte, während dies für

Zeitpunkt des Erreichens der Fraktur-Risi-

Zink und Bor bisher nicht so deutlich nach-
kozone (–2,5 SD) ist folglich sowohl die
gewiesen wurde. Vitamin K reduziert die

Höhe der erreichten Peak Bone Mass als

Calciumausscheidung und stimuliert die
auch die Abnahmequote in den folgenden

Knochenneubildung.

Osteocalcin
und

Jahrzehnten.

Matrix-GLA-Protein sind Vitamin-K-abhän-
gige Proteine des Knochenstoffwechsels.

Die Bedeutung vieler Nährstoffe für die

In epidemiologischen Studien korreliert

Knochenintegrität ist nicht direkt erwie-
ein niedriger Vitamin-K-Spiegel mit einem
sen. Vielmehr resultiert die Diskussion
höheren Knochenverlust. Klinische Studien
aus der grundsätzlichen Funktion des
deuten darauf hin, dass Vitamin K – v. a. im

Nährstoffs im Stoffwechsel (B). Am besten

Zusammenspiel mit Vitamin D – für die Os-
erforscht ist die Bedeutung von Calcium.

teoporoseprophylaxe von großer Bedeu-

Eine postmenopausale hohe Calciumzu-
tung ist.

fuhr reduziert das Frakturrisiko um rund

30 %, während sie prämenopausal zu ei-
nem verlangsamten Knochenverlust führt.

Osteoporose

373

A. Begriffsdefinition

Nahrungsmittelunverträglichkeit
toxisch

Überempfindlichkeit
dosisabhängig
z.B. Bakterientoxine
nicht immunologisch
immunologisch

= Intoleranz

= Allergie
enzymatisch

Idiosynkrasie
undefiniert
mit IgE
ohne IgE
z.B. Lactose-

(Wirkungen,
z.B. Histamin

Sofortreaktion Spätreaktion
intoleranz
die nicht dem
pharmakologischen

Bild entsprechen)

z.B. Farbstoffe,

Salicylate

B. Die wichtigsten Nahrungsmittelallergene in Deutschland

Erwachsene

Kinder

Obst

35 %

Milch

70 %

Nüsse

23 %

Ei

40 %

Gewürze

18 %

Obst

8 %

Fisch

10 %

Nüsse

5 %

Cerealien

7 %

Fisch

5 %

Milch

7 %

Cerealien

4 %

Ei

4 %

C. Warnhinweise ohne Deklarations-

D. Umbau der Dünndarmschleimhaut
pflicht
bei Zöliakie

Feine Edelbitter-Schokolade.

Zutaten: Kakaomasse, fettarmes

Normale Dünndarm-

Abgeflachtes Dünn-

Kakaopulver, Kakaobutter,
schleimhaut mit
darmepithel bei ausge-

Zucker, natürliches Vanillearoma.

Zotten
prägter Zöliakie:

Kann Spuren von Sojalecithin,

Bei Zottenathrophie sind

Haselnüssen, Mandeln und

(aus: V.-N. Riede,
die Kryptenöffnungen

Milchbestandteilen enthalten.

Allgemeine und
an der Oberfläche
spezielle Pathologie,
sichtbar.

Thieme, 2004)

374

Ernährungsmedizin

Nahrungsmittelunverträglichkeiten

Von den toxischen und den Intoleranz-
die Muttermilch über und können daher

Reaktionen ist die echte, immunologisch
in Hoch-Risiko-Familien gemieden wer-
bedingte Nahrungsmittelallergie (NMA)

den. Stillen und späte Einführung der Bei-
abzugrenzen (A). Nach einer Sensibilisie-
kost wirken zumindest für die ersten Le-
rungsphase, in der spezifische Antikörper
bensjahre präventiv. Bei extremem Risiko
gegen das Allergen gebildet werden,
sollten ab der ersten Mahlzeit Vollhydroly-
kommt es bei einem Zweitkontakt zu einer
sate verwendet werden. In diesen sind die

NMA.

Proteine so weit aufgespalten, dass keine
allergenen Strukturen mehr vorhanden

Bei der häufigsten Form, der IgE-vermit-
sind.

telten Typ-I-Sofortreaktion, sind die Anti-

Für Menschen mit einer NMA ist es sehr
körper an die Oberfläche von Immunzellen
wichtig, in den heute vorherrschenden
gebunden. Bei Allergenkontakt kommt es

Halbfertig- und Fertigprodukten poten-
zur Vernetzung von IgE-Molekülen, wo-
zielle Allergene zu erkennen. Die wichtigs-
durch die Zelle Histamin und andere Me-
ten Allergene müssen heute auf der Verpa-
diatoren freisetzt. Je mehr spezifische IgE-
ckung deklariert werden. Die Deklara-

Antikörper vorhanden sind, desto wahr-
tionspflicht bezieht sich allerdings nur
scheinlicher wird eine Vernetzung. Die
auf Zutaten, nicht auf Kontaminanten. Da

Symptome sind vielfältig und reichen von
diese
bei
den
heutigen

Produk-
leichter Rhinitis, diversen Hautreaktionen,
tionsbedingungen
unvermeidbar
sind,

Asthmaanfällen bis hin zum anaphylakti-
schreiben viele Hersteller zur Absicherung
schen Schock. Da das Allergen im Allge-
gegen Ansprüche aus der Produkthaftung
meinen oral aufgenommen wird, muss
ausführliche Warnhinweise auf die Pa-
auch immer mit Reaktionen der Mund-Ra-
ckung (C).

chen-Schleimhaut und des gesamten Gast-
rointestinaltrakts gerechnet werden. Die

Bei der Autoimmunerkrankung Zöliakie
meisten Todesfälle durch NMA sind auf al-
oder Sprue besteht eine lebenslange Un-
lergische Raktionen gegen Erdnüsse zu-
verträglichkeit gegenüber Gluten, einem
rückzuführen.

technologisch wichtigen Protein aus Wei-

Ungefähr 2 % der Gesamtbevölkerung ha-
zen, Roggen, Dinkel, Gerste und Hafer.

ben eine NMA. Bei Kindern dominieren

Die Diagnose erfolgt heute über eine Be-

Sensibilisierungen gegenüber Milch und
stimmung der Transglutaminase/Gliadin-

Ei, bei Erwachsenen Obst und Nüsse, häu-

Antikörper in Kombination mit einer Dünn-
fig in Kombination mit einer Pollenallergie
darmbiopsie. Die Veränderungen der

(B).

Krypten und Zotten der Darmschleimhaut

Nahrungsmittelallergien haben deutlich
sind charakteristisch (D). Die einzige The-
zugenommen, ohne dass die Ursache bis
rapiemöglichkeit besteht in einer lebens-
dato bekannt wäre. Favorisiert wird heute
langen konsequenten glutenfreien Er-
die Hygienehypothese: Je sauberer und
nährung.

klinisch reiner die Umgebung, desto häufi-
ger entwickeln sich Allergien.

Die Möglichkeiten zur Prävention sind be-
grenzt. Die Ernährung der Mutter während
der Schwangerschaft hat keinen Einfluss.

Während der Stillzeit gehen Allergene in

Nahrungsmittelunverträglichkeiten

375

A. Ernährungsabhängige Faktoren

A1
viele Ballaststoffe

A2
wenig Ballaststoffe

Methan
bildende

Antioxidanzien

Bakterien

Schwefel reduzierende Bakterien

Darm-

Butyrat
lumen

ATP

ATP

ATP

ATP

ATP

ATP

ATP

ATP

Kolonozyt

ATP
gesund
erkrankt
abgefangene freie Radikale

LT
freie Radikale

B

LTB

LTB
t
r
r

LTB

Plasma

3

3-FA

6-FA

LTB6

B. Mikronährstoffdefizite

Morbus Crohn

Ulzerative Colitis

Eisen

25–50%

80%

Folsäure

50–60%

30–40%

Vitamin B12

50%

10%

Vitamin A1

10–50%

>90%

Vitamin A2

25–75%

35%

Vitamin A3

?

40%

Zink

40%

?

C. Spurenelementdefizite bei CED

Mikronährstoffdefizite

Auswirkung

Kupfer

SOD ø

Selen

GPX ø

Zink

Immunsystem ø

Chrom

Glucosetoleranz ø

Mangan

SOD ø

Molybdän

Thiol /Disulfid ø⁄

376

Ernährungsmedizin

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)

Ernährungsfaktoren. Zwischen Industrie-
tige Cofaktoren antioxidativer Enzyme
staaten und Ländern der dritten Welt be-
sind, fehlen häufig (C).

stehen große Unterschiede in den Inziden-

Folgende Zustände tragen zur Mangeler-
zen von Morbus Crohn und Colitis ulce-
nährung bei: Appetitlosigkeit, einseitige
rosa. Dies lässt vermuten, dass eine ver-

Ernährung, Intoleranzen von Nahrungsmit-
minderte Zufuhr von Ballaststoffen und
teln, Erbrechen, enterale Fisteln, vermin-
vermehrte Aufnahme von Zucker an der
derte Resorptionsfläche und bakterielle

Krankheitsentstehung ursächlich beteiligt

Überwucherung des Dünndarms, Gallen-
sind.

säurenverlust, exsudative Enteropathie,

Ballaststoffe dienen der Mikroflora als „Fut-

Nebenwirkungen von Medikamenten so-
ter“ und werden teilweise zu kurzkettigen
wie erhöhter Energiebedarf bei Operatio-

Fettsäuren (Butyrat) verstoffwechselt. Bu-
nen und Sepsis. Bei Kindern und Jugendli-
tyrat ist essenzieller Nährstoff (Energie-
chen führt die Katabolie zum verminder-
quelle) für die Kolonozyten, ω-3-Fettsäu-
ten Längenwachstum und zur verzögerten
ren sind Quelle für die antientzündlichen

Pubertät. Die Zeichen einer generellen

Leukotriene des Typs 3 und 5 (LTB3, LTB5),

Mangelernährung (Untergewicht, nega-
während ω-6-Fettsäuren die Bildung der
tive Stickstoffbilanz, vermindertes Seru-
pro-inflammatorischen Leuktoriene 4 und
malbumin) sind nach Einleitung einer

6 begünstigen. Exogene Antioxidanzien
künstlichen, enteralen oder parenteralen
wie Carotinoide, aber auch die Vitamine

Ernährung meist rasch reversibel. Als Zu-

C und E schützen die Kolonozyten vor oxi-
fuhrweg für die Nährstoffe ist möglichst
dativen Veränderungen (A/1). Wenig An-
der Magendarmtrakt zu nutzen. Wegen
tioxidanzien, wenig Ballaststoffe und ein
der stärkeren Blutungsneigung leiden Pa-
ungünstiges Verhältnis der ω-3- zu den ω-
tienten mit Colitis ulcerosa häufiger als

6-Fettsäuren stellt eine bedeutende Ursa-

Crohn-Patienten unter Eisenmangelanä-
che in der Pathogenese des Morbus Crohn
mie.

und eventuell auch der Colitis ulcerosa dar

Bei Colitis ulcerosa gibt es keine gesicher-

(A/2).

ten Daten zum Wert einer Behandlung

Bei Patienten mit Colitis ulcerosa gibt es
mit chemisch definierten Formeldiäten
bislang keine direkten Hinweise auf einen
im akuten Schub. Neben einer adäquat do-

Zusammenhang zwischen Ernährungsfak-
sierten Steroidmedikation ist bei milderen
toren und Auslösung der Erkrankung.

Verläufen eine leichte Vollkost ausrei-
chend.

Defizite an Vitaminen und Spurenele-
menten. Stationäre und ambulante Pa-
tienten
mit
chronisch
entzündlichen

Darmerkrankungen weisen häufig Zeichen
einer allgemeinen Mangelernährung auf.

Patienten mit Morbus Crohn sind hiervon
häufiger betroffen als Patienten mit Colitis
ulcerosa, vor allem bei ausgedehntem

Dünndarmbefall (B). Vorwiegend fettlösli-
che Vitamine (Antioxidanzien!) sind betrof-
fen. Aber auch Spurenelemente, die wich-

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)

377

A. Demografische Risikofaktoren

Erblindungsrisiko steigt im Alter sprunghaft an

80 und älter

41,3%

65–79 Jahre

24,7%

60–64 Jahre

5,4%

40–59 Jahre

13,4%

18–39 Jahre

9,7%

6–17 Jahre

4,4%

0–5 Jahre

1,1%

Zahl der Neuerblindungen in %

B. Lipidperoxidation, Drusenbildung und Neovaskularisierung

Blut

Bruch-

RPE

Lutein und Zeaxanthin

Membran

Licht

Ow

Lysosom

Phagocytose

I

Normalzustand

Lipidperoxidation

II

Aggregatbildung

III

Drusen

Zerstörung der Rezeptoren und Gefäßneubildung

C. Serumcarotinoide und AMD Risiko

D. Lutein- und Zeaxanthin-Aufnahme

Erforderliche Verzehrsmenge an Gemüse und Obst,
um 1 mg Lutein und Zeaxanthin aufzunehmen

1

Grünkohl

4,5g

Spinat

9,8g

Sellerie

27,7g

0,8

Lauch

52,6g
o

Broccoli

52,6g

Kopfsalat

55,5g

0,6

Erbsen
s Risik

58,8g
e

Kürbis

66,6g

0,4

Rosenkohl

76,9g
lativ
grüne Oliven

196,0 g
eR

Avocado

312,5 g

0,2

Karotten

384,6 g

Gurken

416,6 g

Pflaumen

416,6 g

0

Johannisbeeren

416,6 g

1. Fünftel

2-4. Fünftel

5. Fünftel

Kiwi

555,5 g

Birnen

0,9 kg

Quintile

Tomaten

1,0 kg

Weintrauben

1,38 kg

Betacarotin

Lutein /Zeaxanthin

Carotinoide

Äpfel

2,22 kg

378

Ernährungsmedizin

Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)

Die Makula, der Fleck des schärfsten Se-
sogenannten Drusen zwischen Pigment-
hens, enthält ein gelbes Pigment, welches
epithel und Bruch-Membran (BIII).

sich im Wesentlichen aus den beiden Caro-

Theoretisch kann die Produktion freier Ra-
tinoiden Lutein und Zeaxanthin zusam-
dikale durch die Steigerung der Konzentra-
mensetzt (s. S. 140). Durch typische Ver-
tion von Antioxidanzien (Pigmente und Vi-
änderungen an der Makula kommt es zur
tamin E) in der Netzhaut reduziert werden.

AMD. Die AMD ist zur häufigsten Ursache
für eine Visusminderung bis hin zur Erblin-

Durch eine Ernährung, die reich an antioxi-
dung in den Industrienationen jenseits des
dativ wirksamen Vitaminen und Carotinoi-

50. Lebensjahres geworden (A). Pathoge-
den ist, kann, wie epidemiologische Stu-
netisch handelt es sich um eine multifak-
dien ergeben haben, das Risiko für die Ent-
torielle, komplexe Erkrankung, bei der so-
wicklung einer AMD gesenkt werden. Je
wohl genetische als auch Umweltfaktoren
besser die Zufuhr und je höher die resul-
eine Rolle spielen. Es gibt außer dem Alter
tierenden Plasmawerte, desto geringer ist
eine Reihe von anderen Risikofaktoren, die
das individuelle Risiko (C). Am besten ge-
die Entwicklung der AMD begünstigen:

eignet sind grüne Blattgemüse sowie eine

Frauen haben ein 2,5-fach höheres, Rau-

Reihe weiterer Gemüsesorten (D).

cher ein 2-fach höheres Risiko. Sie weisen
eine niedrigere Pigmentdichte auf. Starke

Um eine Grundlage im Sinne der evidenz-

Lichtexposition und unzureichende Ernäh-
basierten Medizin zur Beantwortung der
rung sind ebenfalls Risikofaktoren.

Frage der Wirksamkeit von Antioxidanzien
und Spurenelementen zu schaffen, wurde

Die lipidreichen Domänen der Stäbchen
in den neunziger Jahren die Age-Related
sind durch Pigmente (Lutein, Zeaxanthin)

Eye Disease Study (AREDS) initiiert. Hier-
vor Oxidation geschützt und werden konti-
bei wurden 3500 Probanden über 6 Jahre
nuierlich abgebaut (BI). Durch die Exposi-
eine Antioxidanzienmischung (15 mg
tion des Auges mit hochenergetischem
β-Carotin, 400 mg Vitamin E, 500 mg Vita-
kurzwelligen Licht und den hohen Sauer-
min C, 80 mg Zink, 2 mg Kupfer) verab-
stoffgehalt der Netzhaut kann es, beson-
reicht. Im Ergebnis fand sich eine signifi-
ders bei schwacher Pigmentierung, zur
kante Reduktion der Progression der Er-

Freisetzung toxischer Radikale kommen,
krankung. Das bedeutet, dass in 25 % der
die bevorzugt Lipide in Membranen, wie

Fälle der Übergang in eine Spätform mit er-
die der Photorezeptoraußensegmente, pe-
heblicher Visusminderung verhindert wer-
roxidieren (BII). Werden solche photoche-
den konnte. Berücksichtigt man, dass es
misch veränderten Moleküle vom retinalen
für die AMD bisher keine wirkliche Thera-

Pigmentepithel

(RPE)

phagozytiert,
pie gab, so ist dies für die Betroffenen
kommt es u. a. in den für den Abbau zu-
eine bedeutende Intervention.

ständigen Lysosomen zu einer Zunahme
toxischer und phototoxischer Metabolite,
die u. a. zu einer Akkumulation von Lipo-
fuszin beitragen (Aggregatbildung) und
den normalen Zellstoffwechsel nachhaltig
stören können. Folgereaktionen inkom-
pletten Abbaus sind u. a. die Bildung von

Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)

379

A. Epidemiologisch beobachtete Zusammenhänge

Tumoren

Fett

Körpergewicht,

Faserstoffe

Früchte,

Alkohol

Geräucherte,

Energiezufuhr

Gemüse
gepökelte

Nahrungsmittel

Lunge

Brust

Kolon

Prostata

Blase

Rektum

Endometrium

Mundhöhle

Magen

Nieren

Zervix

Schilddrüse

Ösophagus
positive Korrelation, Risikofaktor
negative Korrelation, Schutzfaktor

B. Nahrungsempfehlung bei Krebskrankheit

Symptome

Empfehlung zur Ernährung bei Krebserkrankungen
während Chemo- und Strahlentherapie

Schluckbeschwerden

–keine feste Nahrung

–hochkalorige, flüssige Nahrungssupplemente

–häufig kleine Mengen trinken (Pfefferminztee)

Entzündungen des oberen

–keine scharfen Gewürze

Verdauungstraktes

–keine stark gesalzenen Speisen

–keine säurehaltigen Lebensmittel

(Essig, Obst, Südfrüchte, Rhabarber, Tomaten)

–Speisen nicht zu heiß verzehren

–kohlensäurehaltige Getränke meiden

–Supplemente mit Vitaminen, Mineralstoffen
und Spurenelementen evtl. notwendig

Durchfall, Erbrechen

–kein frisches Obst

–keine blähenden Gemüse oder Salate

–reichlich Flüssigkeit (2,5–3l)

–Supplementierung mit Mineralsalzen und Mikronährstoffen

Veränderung der Geschmacks-

–Geschmacksschwelle für bitter ist herabgesetzt
empfindung

–Geschmacksschwelle für süß ist erhöht

–Abneigung gegen Fleisch und Wurst:

auf Milch, Milchprodukte, Eier und Fisch wechseln

Appetitlosigkeit

–dann essen, wenn Appetit vorhanden ist

–starke Essensgerüche vermeiden

–kleine Portionen

–gepflegte, appetitliche Darbietung der Speisen

–appetitanregende Getränke

380

Ernährungsmedizin

Tumoren

Während der Tumorentstehung bestehen

Primäre Prävention. Die Zusammen-
vielfältige Möglichkeiten, wie Nahrungsbe-
hänge, die in (A) aufgezeigt werden, sind
standteile die Karzinogenese beeinflussen
in vielerlei Hinsicht als ungenügend gesi-
können:

chert zu bezeichnen, sodass nur sehr allge-
meine Ernährungsregeln im Sinne der

Vitamin C und andere Antioxidanzien

Krebsrisikoverminderung angegeben wer-
sind zum Beispiel in der Lage, die Bildung
den können:

des chemischen Karzinogens N-Nitrosa-

• Übergewicht vermeiden, Körperge-
min aus Nitrit im Magen zu blockieren. An-
wicht normalisieren;
tioxidanzien können das unmittelbare Kar-

• Fettzufuhr unter 30 % der Energie re-
zinogen, meist ein freies Radikal, neutrali-
duzieren; Öle mit einfach ungesättig-
sieren oder durch Methylierung der DNA
ten Fettsäuren und hohem antioxidati-
die Adduktbildung verhindern.

ven Gehalt bevorzugen;

• ausreichend Vitamine, Mineralstoffe

Chemische Karzinogene können auch die
und Spurenelemente; mehr Früchte
genetische Steuerung der DNA-Reparatur
und Gemüse, weniger Fleisch, mehr
beeinträchtigen (vielleicht ein sehr wichti-

Fisch, calciumreiche Lebensmittel;
ger Mechanismus). Die Aktivierung von

• ballaststoffreiche Lebensmittel bevor-

Onkogenen und die Deletion von Suppres-
zugen;
sorgenen werden von Mikronährstoffen be-

• Kochsalzverzehr reduzieren;
einflusst, was sich auf die Zelldifferenzie-

• alkoholische Getränke mäßig konsu-
rung auswirkt. Carotinoide wirken mögli-
mieren oder meiden.

cherweise über Gap Junctions und stabili-
sieren so Zellverbände. Vitamin A kann di-

Ernährung und Ernährungstherapie bei
rekt in die zelluläre Differenzierung eingrei-

Krebskrankheit. Bei rund der Hälfte aller
fen. Wachstumsstimulierende Faktoren

Patienten mit Malignomen lassen sich Stö-

(Energiezufuhr, Wachstumshormone, Cy-
rungen feststellen, die die Nahrungsauf-
tokine), aber auch die ω-3- und ω-6-Fett-
nahme, die Nahrungsverwertung oder
säuren, die das immunologische Zellver-
den Stoffwechsel betreffen, allerdings ab-
halten
modulieren,
beeinflussen
die
hängig vom Typ des Tumors in unter-

Wachstums- und Promotionsphase.

schiedlicher Häufigkeit. Diese Ernährungs-
probleme können grundsätzlich in zwei

Klassen unterteilt werden:

1. direkte, durch das Karzinom bedingte

Effekte und

2. allgemeine, systemische Auswirkun-
gen des Tumors und der Therapie.

Besonders unter der Therapie treten Pro-
bleme auf, die berücksichtigt werden müs-
sen (B).

Tumoren

381

A. Risikofaktoren für Mikronährstoffdefizite

B. Ausgewählte Nährstoffe

– einseitige/unausgewogene Ernährung

In der Allgemeinbevölkerung häufig

– Alter
unterhalb des Referenzbereichs:

– Reduktionsdiäten

– Iod

– Hochleistungssport (einige Sportarten)

– Vitamin D

– chronischer Drogenabusus

– Eisen (insbesondere bei Frauen)

– Hospitalismus

– Folsäure

– chronisch entzündliche Erkrankungen

– 3-Fettsäuren

– vegane Ernährung

– Vitamin B12 (insbesondere Ältere,

Veganer)

– Schwangerschaft

C. Mögliche subklinische Auswirkungen bei Vitaminmangel

Vitamin
funktionelle Bedeutung
denkbare Auswirkungen im
subklinischen Mangel

Vitamin A

Regulierung von Wachstum und Differen-

Störung der Epithelregenerierung des
zierung von Epithelien; immunmodulierend

Tracheobronchialepithels

Vitamin D

Regulierung von Wachstum und Differen-
reduzierte T-Zell-Stimulierung; reduzierte
zierung; Immunmodulation

Monozyten-/Makrophagenstimulierung;

Einschränkung der Insulinsekretion

Vitamin E

Antioxidans; Hemmung der Proteinkinase C
endotheliale Dysfunktion;
und der Proliferation von glatten Muskel-
erhöhte Lipidperoxidation
zellen und Monozyten

Vitamin K

Gammakarboxylierung von Gla-Proteinen

Gerinnungsstörungen; Störung der

(Gerinnung, Knochenstoffwechsel,

Hämatopoese; endotheliale Dysfunktion

Gefäßregenerierung)

Vitamin C

Antioxidans; Carnitin- und Neurotrans-
mangelnde Vitamin-E-Regenerierung;
mittersynthese; Amidierung von neuro-
endotheliale Dysfunktion
endokrinen Hormonen

Vitamin B1

Hemmung von Glykosilierungsprozessen;

Interaktion mit Vorgängen des Post-

Coenzym in Kohlehydrat- und Energie-
agressionsstoffwechsels
stoffwechsel

Vitamin B2

Antioxidans; Interaktion in Glucosestoff-
gesteigertes Hämolyserisiko;
wechsel, Pentosephosphatshunt und

Lipidperoxidation

Glutathionsystem

Vitamin B6

Coenzym im Aminosäurestoffwechsel;

Störung der modulierenden Wirkung auf

Modulation der steroidhormoninduzierten
die Steroidhormonwirkung

Genexpression

Folsäure

Homocysteinmethylierung;

Anstieg von „zytotoxischem“ Homocystein

Cholinbiosynthese

Vitamin B12 Homocysteinremethylierung

Anstieg von „zytotoxischem“ Homocystein

Biotin
prosthetische Gruppe von Carboxylasen
reduzierte Biosynthese von Glucose und

Fett

Niacin

Reduktionsäquivalente (NAD, NADP)

Einfluss auf Reduktion oxidierter

Biomoleküle

382

Ernährungsmedizin

Risikogruppen für Mikronährstoffdefizite

Mikronährstoffdefizite sind nicht gleichzu-

Vitamin E und A verbunden. Letzterer
setzen mit Mangelerkrankungen, wie sie
kann durch eine Leberfunktionsstörung
für einzelne Vitamine oder Spurenele-
mit unzureichender Synthese von RBP (=
mente typisch sind. Vielmehr ist dieser
retinolbindendes Protein, S. 132) erklärt

Terminus so zu verstehen, dass die Zufuhr
werden.

an einem oder mehreren Mikronährstoffen

Bei unklarer Lage empfiehlt es sich ein Mul-

(Vitamine, Mineralien, Spurenelemente)

timikronährstoffpräparat einzusetzen, wo-
nicht ausreichend ist, um den für eine spe-
bei die Dosierung im Normalfall nicht über
zifische Gruppe bestehenden Bedarf zu de-
die einfache Empfehlung hinausgehen
cken. Die unzureichende Bedarfsdeckung
sollte. Vor allem bei älteren Menschen,
kann Folge einer verminderten Aufnahme,
bei denen häufiger mit einer Erkrankung
einer gestörten Verstoffwechselung oder
bzw. einem plötzlichen Krankenhausauf-
aber eines erhöhten Bedarfs sein. Bei Be-
enthalt gerechnet werden muss, ist eine
völkerungsgruppen mit bestimmten Risi-
solche „prophylaktische“ Gabe sinnvoll.

kofaktoren (A) sind Mikronährstoffdefizite

Ein spezifischer Mikronährstoffmangel
wahrscheinlich, müssen jedoch nicht be-
lässt sich durch die klinische Symptomatik
stehen. Je nach Risikogruppe können ein
erfassen, wenn er entsprechend ausge-
oder mehrere Mikronährstoffe fehlen
prägt und in isolierter Form vorliegt. Lange
bzw. werden in nicht ausreichender Menge
vorher kommt es häufig zu Symptomen,
zugeführt (B). So ist die Zufuhr an Folsäure,
die klinisch nicht unbedingt auffallen,

Vitamin A und Eisen während Schwanger-
aber dennoch Krankheitswert haben. Sie
schaft und Stillzeit oft unzureichend, da
können mehr oder weniger spezifisch
tierische Produkte häufig gemieden wer-
sein (C) und äußern sich häufig durch Mü-
den. Bei alten Menschen dagegen fehlt
digkeit, verringerte Belastbarkeit, gestei-
oft eine ganze Reihe von Mikronährstoffen,
gerte

Infektanfälligkeit,

Stimmungs-
da aus den verschiedenen Gründen die
schwankungen bis zu Depressionen und

Nahrungsaufnahme nicht mehr adäquat
unspezifische Hauterkrankungen. Diese
ist. In erster Linie sind es jedoch die Vita-

Veränderungen können nur als Hinweise
mine B12 und D, die betroffen sind, da
angesehen und durch gezielte Labordiag-
durch Atrophie der Magenschleimhaut
nostik (S. 385) weiter abgeklärt werden.

der Intrinsic Factor nicht mehr ausreichend

Ist dies nicht möglich, und liegt der Ver-
gebildet wird bzw. die Vitamin-D-Synthese
dacht auf eine unzureichende Zufuhr von
der Haut nicht mehr ausreichend ist. Bei

Mikronährstoffen nahe, so kann eine Sup-

Diabetikern wird ein erhöhter Bedarf disku-
plementierung mit Mikronährstoffen erfol-
tiert, der besonders die Antioxidanzien (Vi-
gen.

tamin C, E, Selen, Carotinoide u.a.) betrifft.

Eine gute Ernährungsanamnese mit Be-

Bei Gewichtsreduktion ist je nach Diätform
rücksichtigung von Krankheitsbildern, die
eine Reihe von Mikronährstoffen betroffen,
zu Mikronährstoffdefiziten führen (z. B.

sofern nicht eine Formula verzehrt wird,

Malabsorption und -digestion), kann hier
die immer angereichert ist. Einseitige Er-
hilfreich sein.

nährung wie z. B. nach Atkins oder vegane

Kost über längere Zeit stellt immer ein Ri-
siko für Mikronährstoffdefizite dar. Chroni-
scher Alkoholkonsum ist häufig mit einem

Mangel an B-Vitaminen, aber auch an

Risikogruppen für Mikronährstoffdefizite

383

A. Bestimmungmethoden für Vitamine

Vitamin

Marker/Methode

Wertigkeit

Vitamin A

Serumretinol

Retinol im Serum (erst bei ausgeprägtem Defizit erniedrigt); etwas

(HPLC)

besser: „Relative Dose Response Test“

Vitamin E

Serum-Vitamin-E

Serumwerte über Transportkapazität in LDL (9 mol VitE/mol LDL) lange

(HPLC)

konstant. Auch bei niedriger und hoher Zufuhr

-Carotin

Serum- -Carotin

Serumwerte in weitem Bereich linear mit Zufuhr korelliert. Wegen langer

(HPLC)

Halbwertzeiten auch retrospektive Aussagen über Zufuhr möglich.

Starke interindividuelle Variabilität durch High-, Low- und Non-Responder

Vitamin D

Serum-1,25-OHD

Geringe Konzentrationen, daher Unsicherheit bei Reproduzierbarkeit. Keine

(HPLC)

Aussage zu Gewebeversorgung.

Vitamin C

Serum-Vitamin-C

Plasmaspiegel sinken bei abnehmender Zufuhr, nicht jedoch bei kurzen

(HPLC, enzymatisch)

Schwankungen. Leukozyten-Vitamin-C-Spiegel reflektieren Gewebevorrat
und sind etwas genauer.

Thiamin

Ausscheidung im

Bei Überversorgung nimmt Ausscheidung zu. Wegen sehr unterschiedlicher

Urin nach Testdosis

Gewebekonzentrationen kein direkter Rückschluss auf ausreichende

Verfügbarkeit im Zielgewebe möglich.

erythrozytärer

Hohe interindividuelle Variabilität besonders von Belastung abhängig.

Transketolase-Test

Riboflavin

Ausscheidung im

Gibt Hinweise auf kurzfristige Zufuhr, nicht aber auf Verfügbarkeit für Ziel-Urin nach Testdosis
gewebe. Hohe Variabilität, von vielen physiologischen Faktoren abhängig.

erythrozytäre

Korreliert nur bedingt mit Ausscheidung. Reflektiert nur ein Kompartiment.

Gluthathion-
reduktaseaktivität

Folsäure

Serum Folat

Reflektiert Nahrungszufuhr und nicht Gewebeverfügbarkeit.

(HPLC)

Hyperhomocysteinämie kann Hinweis auf Folsäure sein.

neutrophile

Zeigt beginnendes Defizit an.

Segmentierung

Niacin

Metaboliten im Urin

Sehr ungenaue Methode mit großer Störanfälligkeit. Bisher keine aussage-

(HPLC)

fähige Methode vorhanden.

Vitamin B6 Urinausscheidung

Reflektiert Nahrungszufuhr und nicht Körperreserven. Keine sichere
nach Tryptophanbelas- Korrelation zum B6-Status
tung Pyridoxinsäure-
ausscheidung.

Plasma B6

B. Positive Wirkung einzelner Mikronährstoffe

Mikronährstoff

Wirkung auf

Diabetes Katarakt/ Osteo-

Immun- Krebs ungeborenes
kardiovaskuläre
mellitus

AMD
porose funktion

Leben

Erkrankungen

Antioxidanzien

+

+

+

+

+

+

Calcium

+

+

+

Vitamin D

+

+

Folsäure

+

+

+

+

Lutin*

+

Lycopin**

+

*in grünem Blattgemüse; **in Tomaten

384

Ernährungsmedizin

Indikationen für Mikronährstoffsupplementierung

Die Indikation für eine Supplementierung

Hinweis auf unzureichende Versorgung
mit einem oder mehreren Mikronährstof-
geben. Ein hoher Homocysteinwert wird
fen kann entweder aus dem klinischen
gerne als Biomarker für eine Supplemen-

Bild, der Anamnese oder aber der Zuord-
tierung mit Folsäure sowie den Vitaminen
nung zu einer Risikogruppe erfolgen. Bei

B6 und B12 genommen. Ob die Senkung er-

Vorliegen
eindeutiger

Mangelzeichen
höhter Homocysteinwerte das Risiko für
wird man den jeweils benötigten Mikro-
koronare Herzkrankheit mindert, wird
nährstoff einsetzen. Dabei ist zu beachten,
noch kontrovers diskutiert. Für eine Reihe
dass in Industrienationen isolierte Mangel-
von Mikronährstoffen ist recht gut belegt,
erscheinungen eher selten auftreten.

dass eine Zufuhrsteigerung bei bestimm-
ten Indikationen sinnvoll und im Einzelfall

Einige Defizite zeigen sich völlig atypisch
auch wirksam ist (B).

und werden oft übersehen. So finden sich
bei muskuloskelettalen Schmerzen beson-

Dabei muss zwischen physiologischer und
ders bei alten Menschen häufig Vitamin-D-
pharmakologischer Dosis bzw. Wirkung

Defizite, da die Osteomalazie bereits früh-
unterschieden werden. Von einer physio-
zeitig Schmerzen verursacht. Hinter Appe-
logischen Dosis kann gesprochen werden,
titstörungen und Depressionen können
solange sich die Zufuhr in dem auch durch
sich Defizite an B-Vitaminen verbergen.

Ernährung möglichen Rahmen bewegt. Bei

Appetitmangel bis hin zur Anorexie wird
deutlich höheren Dosierungen kann man
im Zusammenhang mit Zinkmangel be-
von einer pharmakologischen Dosis
schrieben. Die Beachtung von Risikogrup-
sprechen, insbesondere da hier bei einzel-
pen für Mikronährstoffdefizite (S. 382)

nen Vitaminen die Kontrollen der Auf-
kann differenzialdiagnostisch von Nutzen
nahme und Regulierung im Organismus
sein.

umgangen werden. Die Wirkung synthe-

Sofern eine klare Zuordnung nicht möglich
tisch hergestellter Vitamine unterscheidet
ist (z. B. durch die Diagnose eines eindeuti-
sich nicht von der natürlichen, jedoch ist
gen klinischen Bildes), kann versucht wer-
die Bioverfügbarkeit meist höher. Daher
den, durch Analyse des Mikronährstoffs
kann es bei Zufuhr von synthetisch herge-
im Blut oder Urin den Mangel einzugren-
stellten Vitaminen über lange Zeit bei
zen. Für die meisten Mikronährstoffe ist
manchen

Mikronährstoffen zu uner-
dies jedoch problematisch, solange kein
wünschten Wirkungen führen, die bei ver-
ausgeprägtes Defizit besteht. Grund dafür
gleichbarer Dosis bei Lebensmitteln nicht
ist, dass die meisten entweder homöosta-
beobachtet wird.

tisch reguliert werden oder sich selektiv
in einzelnen Geweben anreichern und so-
mit der gemessene Wert nur ein schwa-
cher Indikator ist (A). Eine andere Methode
zur Erfassung der zellulären Konzentratio-
nen an einzelnen Vitaminen ist die Bestim-
mung in der Wangenschleimhaut. Dafür
werden Zellen mit Hilfe einer speziellen

Zahnbürste entnommen und analyisert.

Es können trotz „normaler“ Blutwerte
sehr niedrige Werte auftreten und einen

Indikationen für Mikronährstoffsupplementierung

385

A. Evidenz-basierte Medizin: Evidenz-Grade (I – III)

Hierarchie von Studiendesigns

I.

Ordentlich randomisierte, kontrollierte Studie

II.1 Gut angelegte, kontrollierte Studie ohne Randomisierung

II.2 Gut angelegte Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studie

II.3 Vielfältige Beobachtungen mit oder ohne Intervention

III.

Meinungen anerkannter Autoritäten, deskriptive Studien oder Fallberichte,

Berichte
von

Expertenkomitees

B. Relatives Risiko in Beobachtungsstudien und RTCs (nach Concato 2004) BCG-Impfung
und Tuberkulose

Beobachtungsstudie

RTC

Mammografie
und Mortalität
bei Brustkrebs

Cholesterinspiegel
und Tod durch Trauma

Behandlung von

Bluthochdruck und

Schlaganfall

Behandlung von

Bluthochdruck
und Koronarer

Herzkrankheit

0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5
relatives Risiko oder Chancenverhältnis (Odds Ratio)

386

Ernährungsmedizin

Evidenz-basierte Ernährung

Die Medizin fordert zu Recht, dass jede Art

• Es gibt keine Vergleichsgruppe, die
von Therapie Evidenz-basiert sein sollte.

z. B. kein Vitamin E verzehren würde.

Daher wurden Kriterien aufgestellt, die

• Die meisten Nährstoffe haben unter-
die wissenschaftliche Datenlage entspre-
schiedliche positive Effekte auf ver-
chend ihrer Qualität bewerten (A). Diesel-
schiedene Gewebe.

ben Kriterien werden bei der Beurteilung

Für Beobachtungsstudien spricht, dass sie
der Health Claims (S. 290) angelegt. Sind
die Risikopopulation breiter repräsentieren
aber die Kriterien der Evidenz-basierten
und damit einen gößeren Bezug zur realen

Medizin, und hier insbesondere die ran-

Welt der Lebensmittel und Supplemente
domisierte klinische Studie (RCT), auf
aufweisen. Sie erfassen große Risiken bes-
die Ernährung übertragbar?

ser und sind geeigneter, wenn die Exposi-

Der RCT gilt als Goldstandard. Ihm gegen-
tionszeit sehr lang ist.

über stehen Beobachtungsstudien (Fall-

Allerdings können in Beobachtungsstudien

Kontroll- oder Kohortenstudien), die z.B.

eine Reihe von sozialen und Lifestyle-Fak-
bei Antioxidanzien einen inversen Bezug
toren, die ebenfalls zur Krankheitsentwick-
zwischen Krankheitsrisiko und der Zufuhr
lung beitragen, nicht sicher ausgeschlos-
antioxidativer Vitamine (durch Ernährung
sen werden. Durch die Nichtbeachtung
bzw. Supplemente) gezeigt haben. In
einzelner potenzieller Confounder (Stör-

RCTs ließen sich diese Beziehungen nicht
faktoren, z.B. Indikatoren der sozioökono-
bestätigen. Weshalb?

mischen Stellung) kann es passieren, dass

Die Beobachtung, dass eine Gruppe, deren
wichtige Zusammenhänge verloren ge-

Ernährung einen hohe Vitamin-E-Gehalt
hen. So gibt es z.B. einen eindeutigen Be-
aufweist, ein geringeres Risiko für koro-
zug zwischen Plasmaspiegeln an Vitamin
nare Herzerkrankungen zeigt, setzt vo-

C und E und sozioökonomischen Variablen
raus, dass diese Gruppe besonders viel Vi-

(C).

tamin-E-reiche Lebensmittel verzehrt hat.

Beobachtungsstudien sind ein wichtiges

Diese enthalten noch weitere gesunde Be-

Instrument zum Verständnis des Zusam-
standteile, die zur Prävention einer Erkran-
menhangs zwischen Lebensmittel und
kung beitragen. Eine Reduktion der Kasua-

Krankheit – die meisten Empfehlungen ba-
lität auf Vitamin E alleine, wie dies in RCTs
sieren auf solchen Studien. Im Einzelfall
geschieht, ist irreführend, da sie weder
können RCTs eine direkte Kausalität her-
die Komplexizität der Lebensmittel noch
stellen (z.B. Neuralrohrdefekt und Fol-
der Krankheitsprävention berücksichtigt.

säure). Dies kann aber nicht die Regel für

Die kann in Beobachtungsstudien bei ent-
die Evidenz von Ernährung und Krankheit
sprechendem Design besser erfolgen. Da-
sein, sondern ist Ausnahmefällen oder
her führen Beobachtungsstudien zu teil-
aber therapeutischen Interventionen mit
weise konsistenteren Ergebnissen als RCT
hochdosierten Supplementen vorbehal-

(B).

ten.

Gegen RCT als Goldstandard bei Ernäh-
rungssstudien sprechen daher folgende

Gründe:

• Krankheiten wie Krebs, Arteriosklerose
oder Diabetes haben lange Latenzen
und sind multifaktoriell.

Evidenz-basierte Ernährung

387

388

Ernährungsmedizin

Anhang

390

Abkürzungen

Abkürzunge und
n

Tabe
und
llen

Tabellen

Abkürzungen

Cp

Ceruloplasmin

AAS

Amino Acid Score

Cr

Chrom

ACAT

Acyl-CoA-Cholesterol-

CRABP
zellulär Retinsäure-
acyltransferase
bindendes Protein

ADH

Alkoholdehydrogenase

CRALBP
zellulär Retinal-bindendes

ADH
antidiuretisches Hormon,

Protein

Adiuretin

CRBP
zellulär Retinol-bindendes

ADI-Wert

Acceptable daily Intake

Protein

ADP

Adenosindiphosphat

CRF

Corticotropin Releasing

Ala

Alanin

Factor

ALDH

Aldehyddehydrogenase

CRH

Corticotropin Releasing

AMD

Altersabhängige Makuladege-

Hormon
neration

CRIP

Cystein-reiches intestinales

AMP

Adenosinmonophosphat

Protein

ANF
atrialer, natriuretischer Faktor

Cu

Kupfer

ARAT

Acyl-CoA-Retinol-

CuSOD

Kupfer-Zink-

Acyltransferase

Superoxiddismutase

Arg

Arginin

Cys

Cystein

As

Arsen

1,25-

AS

Aminosäuren

(OH)2-D

Vitamin D

Asn

Asparagin

DAG

Deutsche Adipositas-Gesell-

Asp

Asparaginsäure
schaft

ATP

Adenosintriphosphat

DBP

Vitamin D-bindendes Protein

B

Bor

DDS

Diet Diversity Score

BfR

Bundesinstitut für Risikobe-

DGE

Deutsche Gesellschaft für
wertung

Ernährung

BH4

Tetrahydrobiopterin

DNA

Desoxyribonucleinsäure

BIA
bioelektrische Impedanz-

DRI

Dietary Reference Intake
analyse

EDRF
endothelial derived relaxing

BMG

Bundesministerium für
factor

Gesundheit

EHEC
enterohämorrhagische E. coli

BMI

Body-Mass-Index

ER

Endoplasmatisches Reticulum

BW

Biologische Wertigkeit

EU

Europäische Union

Ca

Calcium

F

Fluor

CaBP

Calcium-bindendes Protein

FABP

Fatty Acid binding Protein
cAMP
zyklisches AMP

FAD

Flavinadenindinucleotid

CCK

Cholecystokinin

FAO

Food and Agriculture Organi-

CCO

Cytochrom-C-Oxidase
sation

CE

Cholesterolester

FFS
freie Fettsäuren

CETP

Cholesterolester-

Fe

Eisen

Transferprotein

FMN

Flavinmononucleotid
cGMP
zyklisches GMP

FS

Fettsäuren

Cl

Chlorid

Gal

Galactose

CM

Chylomikronen

GlcNAc

N-Acetylglucosamin

Co

Cobalt

Gln

Glutamin

CoA

Coenzym A

Abkürzungen

391

GLP-1

Glucagon Like Peptide 1

LNAA
langkettige neutrale

Glu

Glutaminsäure

Aminosäuren

GLUT 2

Transportprotein für Glucose

LPL

Lipoproteinlipase

GLUT 5

Transportprotein für Fructose

Lys

Lysin

Gly

Glycin

MAO

Monoaminooxidasen

GMP

Guanosinmonophosphat
max.

maximal

G6P

Glucose-6-Phosphat

MCT

Fette mit mittelkettigen Fett-

G6PDH

Glucose-6-
säuren

Phosphatdehydrogenase

MEOS

Microsomal Ethanol Oxidation

GR

Glutathionreduktase

System

GSH

Glutathion

Met

Methionin

GSHPx

Glutathionperoxidase

Mg

Magnesium

GSSG
oxidiertes Glutathion

MGP

Matrix-Gla-Protein

GST

Glutathion-S-Transferase
min

Minuten

GTF

Glucosetoleranzfaktor
mind.

mindestens

GU

Grundumsatz

Mn

Mangan
h

Stunde

MnSOD

Mangan-Superoxiddismutase

Hb

Hämoglobin

Mo

Molybdän

HDL

High Density Lipoprotein

MUFS
mehrfach ungesättigte

His

Histidin

Fettsäuren

HMG-

N

Stickstoff

CoA

3-Hydroxy-3-methyl-glutaryl-

Na

Natrium

CoA

NA

Nicotinsäureamid

5HT

5-Hydroxytryptamin

NAD+

Nicotinamid-Adenin-

HUS

Hämolytisch Urämisches

Dinucleotid

Syndrom

NADH
reduziertes Nicotinamid-

IDL

Intermediate Density Lipo-

Adenin-Dinucleotid
protein

NADP

Nicotinamid-Adenin-

IF

Intrinsic Factor

Dinucleotidphosphat

Ile

Isoleucin

NADPH
reduziertes Nicotinamid-

IPP

Isopentenyldiphosphat

Adenin-Dinucleotidphosphat

IRBP

Interphotorezeptor-

Ni

Nickel

Retinolbindendes Protein

NMN

Nicotinsäure-Mononucleotid

IRS

Insulin Receptor Substrate

NO

Stickstoffmonoxid

J

Jod

NO –

2

Nitrit

K

Kalium

NO –

3

Nitrat

KH

Kohlenhydrate

NOS

NO-Synthase

LCAT

Lecithin-Cholesterol-

NPU

Netto Protein Utilisation

Acyltransferase

NPY

Neuropeptid Y

LDL

Low Density Lipoprotein

NS

Nicotinsäure

Leu

Leucin

NVS

Nationale Verzehrsstudie

LFGB

Lebensmittel-, Bedarfsgegen-

P

Phosphor
stände- und Futtermittelge-

PAL

Physical Activity Level
setzbuch

PAF

Platelet Activation Factor

Li

Lithium

PAK
polyzyklische aromatische

LM

Lebensmittel

Kohlenwasserstoffe

Pb

Blei

392

Abkürzungen und Tabellen

PDCAAS

Protein Digestibility Corrected

SGA

Subjective Global Assessment

Amino Acid Score

Sia

Sialinsäure

PDS

Protein Digestibility Score

Sn

Zinn

PER

Protein Efficiency Ratio

Std

Stunden

PG

Polygalacturonase

SuccDH

Succinatdehydrogenase

Phe

Phenylalanin

T3

Trijodthyronin

PL

Phospholipide

T4

Tetrajodthyronin

PL

Pyridoxal

T3/T4

Thyroxin

PLP

Pyridoxalphosphat

TBG

Thyroxin-bindendes Globulin

PM

Pyridoxamin

TDP

Thiamindiphosphat

PMN
aktivierte Leukozyten

TfR

Eisen-Transferrin-Rezeptor

PMP

Pyridoxaminphosphat

TG

Triglyceride

PN

Pyridoxin

THF

Trizepshautfalte

PNP

Pyridoxinphosphat

Thr

Threonin

PRI-Wert

Population Reference Intake

TK

Tiefkühlware

Pro

Prolin

TRH

Thyreotropin-Releasing-

PRPP

5-Phosphoribosyl-1-

Hormon

Diphosphat

Trp

Tryptophan

PteGLU

Glutamat

TSH

Thyreoidea-stimulierendes

PTP

Phospholipid-Transferprotein

Hormon

PTH

Parathormon

TTP

Thiamintriphosphat

R

Retinol

TTR

Transthyretin

RA

Retinsäure

Tyr

Tyrosin

RAR

Retinsäurerezeptoren

UCP1

Uncoupling Protein 1

RBP

Retinolbindendes Protein

UCP2

Uncoupling Protein 2

RCT
randomisierte klinische Studie

UPC3

Uncoupling Protein 3

RDA

Recommended Dietary

UDP-

Allowances

Galactose Uridindiphosphatgalactose

RE

Retinylester

UDP-

REM

Remnants

Glucose

Uridindiphosphatglucose

RNA

Ribonucleinsäure

UL

Tolerable Upper Intake Level

ROS
radikale

UWL

Unstirred Water Layer

Sauerstoffverbindungen

V

Vanadium

RXR

Retinsäurerezeptoren

Val

Valin

S

Schwefel

VLDL

Very low Density Lipoprotein

SD

Standardabweichung

WHO

World Health Organisation

Se

Selen

XO

Xanthinoxidase
sec

Sekunden

Zn

Zink

Ser

Serin

ZNS
zentrales Nervensystem

Si

Silicium

Gängige Portionsgrößen

393

Gängige Portionsgrößen bei offen verkauften Lebensmitteln und Getränken

Portionsangabe

Entsprechung

Getränke

Glas

200 ml

1 Tasse

125 ml

1 Becher

250 ml

Gemüse und Salate, Suppe

1 Portion Gemüse

150–200 g

1 Stück Tomate, Paprika, Möhre
ca. 100 g

1 Salatgurke
ca. 500 g

1 Portion grüner Salat

50 g

1 Portion gemischter Salat

100 g

1 Teller Suppe

250 g

Obst und Nüsse

1 Stück Obst (Banane, Apfel, Birne, Pfirsich, Orange u.a.)

100–150 g

1 Pflaume frisch

15 g

1 Dattel getrocknet

8 g

Mandeln, Haselnüsse (10 Kerne)

10 g

1 EL Kürbiskerne

20 g

Brot, Getreide, Flocken und Backwaren

1 Scheibe Graubrot

50 g

1 Scheibe Vollkornbrot (Kasten)

40 g

1 Brötchen

45 g

1 Vollkornbrötchen

60 g

1 Scheibe Knäckebrot

10 g

1 EL Haferflocken

10 g

1 gehäufter EL Haferflocken

20 g

1 Stück Obstkuchen

100 g

1 Stück Rührkuchen

70 g

1 Stück Torte

100 g

1 Croissant

70 g

1 Stück Plundergebäck

70 g

394

Abkürzungen und Tabellen

Gängige Portionsgrößen bei offen verkauften Lebensmitteln und Getränken

Portionsangabe

Entsprechung

Beilagen

1 Teller Teigwaren (Beilage)

200 g gekocht
ca. 70 g roh

½ 125-ml-Tasse Reis, ½ Beutel Reis

60 g roh
ca. 180 g gekocht

½ 125-ml-Tasse Getreide, Hülsenfrüchte

60 g roh
ca. 180 g gekocht

1 Kartoffel mittelgroß

100 g

1 Kartoffelkrokette

40 g

Umrechnung zwischen alten Konzentrationseinheiten und SI-Einheiten

Stoff

Alte Einheit

SI-Einheit

Natrium

1 mg% (10 mg/l)

0,4350 mmol/l

Kalium

1 mg%

0,2558 mmol/l

Calcium

1 mg%

0,2495 mmol/l

Magnesium

1 mg%

0,4114 mmol/l

Chlorid

1 mg%

0,2821 mmol/l

Glucose

1 mg%

0,0555 mmol/l

Harnstoff

1 mg%

0,1660 mmol/l

Cholesterin

1 mg%

0,0259 mmol/l

Harnsäure

1 mg%

59,48 μmol/l

Kreatinin

1 mg%

88,40 μmol/l

Bilirubin

1 mg%

17,10 μmol/l

Plasmaeiweiß

1 g%

10 g/l

(aus: Faller, Schunke, Der Körper des Menschen, Thieme, 2008)

Umrechnungstabellen

395

Umrechnung alter Einheiten für Kraft, Druck und Energie in SI-Einheiten

Größe

Umrechnungsbeziehung

Kraft

1 dyn = 10-5 N

1 N = 105 dyn

1 kp = 9,81 N

1 N = 0,102 kp

Druck

1 cmH2O = 98,1 Pa

1 Pa = 0,0102 cmH2O

1 mmHg (1 Torr) = 133,3 Pa

1 Pa = 0,0075 mmHg

1 atm = 101 kPa

1 kPa = 0,0099 atm

1 bar = 100 kPa

1 kPa = 0,01 bar

Energie

1 erg = 10-7 J

1 J = 107 erg

Energie als Arbeit

1 mkp = 9,81 J

1 J = 0,102 mkp

Energie als Wärmemenge

1 cal = 4,19 J

1 J = 0,239 cal

(aus: Faller, Schunke, Der Körper des Menschen, Thieme, 2008)

396

Ergänzende

Ergänz

Infor
ende
mationen

Informationen

Weiterführende und ergänzende Informationen

Lehrbücher Ernährung

Souci, S. W., Fachmann, W., Kraut, H.:

Bässler, K.-H. et al.: Vitamin-Lexikon.

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Stuttgart 2009

Biesalski, H. K. et al.: Ernährungsmedizin.

Heseker, H., Heseker, B.: Die Nährwert-

Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010

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Biesalski, H. K., Köhrle, J., Schümann, K.

Ernährung e.V. Umschau Buchverlag,

(Hrsg.): Vitamine, Spurenelemente und

Neustadt/Weinstr. 2010

Mineralstoffe, Georg Thieme Verlag,

Stuttgart 2002

PC-Software zur Nährwertbe-

Classen, H.-G., Elias, P. S., Hammes,
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W. P., Winter, M.: Toxikologisch-

EBIS
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DGE-PC www.dge.de
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Buddecke, E.: Grundriß der Biochemie.

Ernährung. Georg Thieme Verlag,

Verlag de Gruyter, Berlin 1994

Stuttgart, 2007

Doenecke, D. et al.: Karlsons Biochemie

Elmadfa, I., Leitzmann, C.: Ernährung des
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Menschen. Eugen Ulmer Verlag, Stutt-

Verlag, Stuttgart 2005
gart 2004

Koolman, J., Röhm, K.-H.: Taschenatlas der

Gassen, H. G., Hammes, W. P.: Handbuch

Biochemie. Georg Thieme Verlag,

Gentechnologie und Lebensmittel. Lo-

Stuttgart 2009
seblatt-Sammlung. Behr's Verlag, Ham-

Berg, J. M., Stryer, L., Tymoczko, J. L.: Bio-
burg, 1. Ergänzung 1998
chemie. Spektrum Akademischer Ver-

Kasper, H.: Ernährungsmedizin und
lag, Heidelberg 2003

Diätetik. Urban & Fischer, München

2009

Lehrbücher Physiologie

Müller, G., Weber, H.: Mikrobiologie der

Klinke, R., Pape, H.-C., Silbernagl, S.

Lebensmittel. Behr's Verlag, Hamburg

(Hrsg.): Physiologie. Georg Thieme Ver-

1996
lag, Stuttgart 2009

Reichl, F.-X.: Taschenatlas der Toxikologie.

Schmidt, R.F., Lang, F. (Hrsg.): Physiologie

Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2009
des Menschen. Springer Verlag, Berlin

Rutloff, E. at al.: Lebensmittel-Biotechno-

2005
logie und Ernährung. Springer Verlag,

Silbernagl, S., Despopoulos, A.:

Berlin 1997

Taschenatlas Physiologie. Georg Thieme

Ternes, W.: Naturwissenschaftliche

Verlag, Stuttgart 2007

Grundlagen der Lebensmittelzuberei-
tung. Behr's Verlag, Hamburg 2008

Periodica

Aktuelle Ernährungsmedizin.

Nährwerttabellen

Georg Thieme Verlag, Stuttgart.

Elmadfa, I. et al.: Die große GU-Nährwert-

Erscheint zweimonatlich.

Kalorien-Tabelle. Gräfe und Unzer,

Ernährungs-Umschau. Umschau

München 2009

Zeitschriftenverlag, Frankfurt. Erscheint

Kalorien mundgerecht. Umschau Buch-
monatlich.

verlag, Neustadt/Weinstr. 2006

Internet-Adressen

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Erscheint monatlich.

Ernährungsbericht. Deutsche Gesellschaft
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alle 4 Jahre. Erstausgabe 1969.

Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr,

Deutsche Gesellschaft für Ernährung

(DGE), Österreichische Gesellschaft für

Ernährung (ÖGE), Schweizerische Ver-
einigung für Ernährung (SVE). Um-
schau-Braus Verlag, Frankfurt, 1. Auf-
lage 2001, 3., vollst. korrigierter Nach-
druck 2008.

Internet-Adressen
www.aak.de

Arbeitsgemeinschaft Allergiekrankes Kind e.V.

www.a-g-a.de

Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und

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www.aid.de

Auswertungs- und Informationsdienst für Ernährung, Land-
wirtschaft und Forsten e.V.

www.bll.de

Bund für Lebensmittelrecht und Lebensmittelkunde e.V.

www.bzga.de

Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung
www.daem.de

Deutsche Akademie für Ernährungsmedizin e.V.

www.dge.de

Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V.

www.dgem.de

Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin e.V.

www.dife.de

Deutsches Institut für Ernährungsforschung
www.fke-do.de

Forschungsinstitut für Kinderernährung, Dortmund
www.uni-hohenheim.de/ Ernährungsinformationssystem der Universität Hohen-
wwwin140/info/info.htm heim, Institut 140, Biologische Chemie und Ernährungswissenschaft
www.ernaehrung.de

Deutsches Ernährungsberatungs- und Informationsnetz

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Quellenangaben

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1:26–35
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Abb. S. 349 A nach Pirlich, M. et al.:

dependent diabetes mellitus in middle-

Ernährungsstatus. Aktuel Ernahrungs-
aged men. Arch Intern Med 1996; 156
med 2003; 28, Supplement 1:10–25

(12); 1307–14

Sachverzeichnis

Sachverzeichnis

399

Sachverzeichnis

A

Amadori-Produkt 70

Acesulfam K 278

Amadori-Reaktion 70

Acetacetyl-CoA 96

AMD (Altersabhängige Makuladegeneration)

Acetaldehyd 266

378

Acetat 266

Amino Acid Score (AAS) 126

Acetyl-CoA 18, 26, 64, 96, 98, 162, 178

Aminobuttersäure, γ-Aminobuttersäure 120

Acetyl-CoA-Carboxylase 92, 96, 178

Aminolävulinatsynthase 224

Acetyl-CoA-Pool 96

Aminopeptidase 116

Acetyl-LDL-Rezeptor 88

Aminosäure 110, 114, 120

Acetylcholin 44, 120

– Bilanz 116

Acidose 120, 220

– essenzielle 114, 126

Acyl-CoA 96

– freie 118

Acyl-CoA-Cholesterol-Acyltransferase (ACAT)

– glucogene 56

88

– Gluconeogenese 26, 120

Acyl-CoA-Dehydrogenase 166

– glucoplastische 162

Acyl-CoA-Retinol-Acyltransferase (ARAT)

– Homöostase 120

132

– im Energiestoffwechsel 18, 26

Acyl-SCoA 84

– limitierende 126

Adenosindiphosphat s. ADP

– Metabolismus 182

Adenosinmonophosphat s. AMP

– Regulation 118

Adenosintriphosphat s. ATP

– proteinogene 114

Adenosylcobalamin 186

– Resorption 116

Adipositas 32, 124, 356, 358, 360

– schwefelhaltige 216

– Rolle von Leptin 32

– zelluläre Aufnahme 116

Adipozyten 356

Aminosäuredioxygenase 224

ADP 20, 28

Aminosäuregemisch 128

Akrodermatitis enteropathica 242

Aminosäuremonooxygenase 224

Aktivierungsprotein 1 136

Aminosäuremuster, ideales 126

Alanin 120

Aminosäurenrecycling 118

Aldehyddehydrogenase 266

Aminosäureoxidase 166

Aldehydoxidase 250

Aminosäurepool 118

Aldolreduktase 66

Aminosäuresequenz 110, 112

Aldosteron 218, 220

Ammoniak 120

Aleuronschicht 14

AMP 20, 28, 56, 64

Algenextrakt 72

Amylopectin 50
alkalische Phosphatase 206, 240

Amylose 50

Alkohol 266, 268, 270

– retrogradierte 72

– und Osteoporose 372

Anämie 224

Alkoholdehydrogenase 240, 266

– hypochrome 168, 184, 226

Alkoholhepatitis 268

– megaloblastäre 188, 192
alkoholische Getränke

– perniziöse 188

– Ethanolgehalt 266

– sideroblastische 184

– Verbrauchszahlen 270

Angiotensin 218

Alkoholkardiomyopathie 268

Anorexia nervosa 354

Alkoholkarenz 268

Anthocyan 262

Alkoholmissbrauch 164, 168, 268

Anthropometrie 8, 16

Alkoholreduktase 66

Antibiotika 282
all-trans-Retinsäure 136

Antioxidans 142, 152, 158, 200, 236

Allicin 216, 272

– als Zusatzstoff 274

– als sek. Pflanzenstoff 262

– bei AMD 378

Alliin 262

– bei chronisch entzündlichen Darm-
alpha-Carotin 262
erkrankungen 376

– in der Tumorentstehung 380

400

Sachverzeichnis

– side-specific 240

Benzo[a]pyren 136, 282
antioxidatives System 244

Beobachtungsstudie 386

Antiporter, chloridabhängiger 218

Beriberi 164

– natriumabhängiger 218
beta-Carotin 132, 140, 142

Antrum 34

BIA (bioelektrische Impedanzanalyse) 348

Apatit 234

Bicarbonat 46

Apo-Rezeptoren 86

Bifidobakterien 284

Apoferritin 222

Bifidus 40

Apoprotein 84, 86, 88, 90, 92, 94, 166

Bilirubin, enterohepatischer Kreislauf 42

Apotransferrin 222

Biocytin 178

Appendix 40
bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) 344

Appetit 30

Biofortifizierung 306, 310

Arabinose 72

Biologische Wertigkeit (BW) 126

Arachidonsäure 104, 106, 108

Biosiegel 316

Arginase 248

Biotin 178, 180

Arginin 114, 120, 122

Biotinidase 178

– als NOS-Substrat 122

Biotinidasemangel 180

Arsen 260

Blähungen 52

Arsentrioxid 260

Blei 260, 282

Arteriosklerose 88, 94, 122, 192, 194

Blutglucose-Belastungstest 62

Arzneimittel 286, 288

Blutglucose-Profil, Einfluss der Ballaststoffe

Ascites 268

74

Ascorbinsäure 158, 160, 200, 236, 252, 318

Blutglucose-Spiegel 56, 64

– als Antioxidans 158

– Einfluss der Nahrungszusammensetzung

– Einfluss auf Eisenresorption 222, 226

62

– Hypervitaminose 160

– Normalwerte 60

– Mangel 160

– postresorptiver 62

– Marker für Nährstoffverluste 318

– Regulation 56, 58

– und Osteoporose 372

– kurzfristige 60

– und Vitamin E 152

Blut-Hirn-Schranke 124

Asparagin 120

Blutgerinnung 154

Atkins-Diät 338

– Hemmung 156

Atmungskette 166

Blutgerinnungszeit 156

ATP 18, 20, 28, 56, 64, 212, 330

BMI (Body Mass Index) 342, 356

Außenseiterdiäten 338

Body-Mass-Index 342, 356

Autoimmunerkrankungen 116

Bombenkalorimetrie 20

Avidin 180

Bombesin 158

Avidin-Biotin-Komplex 180

Bor 258

Azofarbstoff 274

– und Osteoporose 372
breiige Kost 326

B

BSE 294, 296, 298

B-Vitamine 168, 184, 270, 328

Buchhaltungsmethode 340

– Interaktionen 194

Bulimia nervosa 354

Bacteroides 40

Burning Feet Syndrome 176

Ballaststoffe 14, 72, 74, 226, 240

Buttersäure 80

– bei chronisch entzündlichen Darm-
erkrankungen 376

C

– Einfluss auf Medikamente 286

CA-Lager 318

– Richtwert für die Zufuhr 76

Cadmium 282

– Verwertung durch Darmbakterien 40

Caecum 40

Ballaststoffhypothese 74

Calcitonin 144

Basenmodifizierung 196

– Calciumhomöostase 208

Beikost 326

Calcium 144, 206, 208, 210, 240, 260, 324,

Belegzelle 34, 44

334

Benzoesäure 274

– Homöostase 144, 146, 208

Sachverzeichnis

401

– Transport im Darm 146

Citrat-Zyklus 18, 26, 162, 178, 186

– und Osteoporose 372

Citrullin 120

Calcium-bindendes Protein (CaBP) 146, 208

Clathrin 88

Calciumcarbonat, als Zusatzstoff 274

Clenbuterol 282

Camphylobacter jejuni 320

Clostridien 284

Candida albicans 242

Clostridium botulinum 280

Capsaicin 272

CoA, siehe Coenzym A (CoA) 174

Carboanhydrase 240

Cobalamin 186, 188, 194, 258, 324, 334

Carboxylase 178

– Mangel 188, 190, 194, 375

Carboxylesterase 82

Cobalamin-IF-Komplex 186

Carboxypeptidase 116

Cobalt 258

Carnitin 96, 158

Coenzym A (CoA) 174, 176

– als ergogene Substanz 332

– 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-CoA

Carnitin-Palmitoyl-Transferase 96

(HMG-CoA) 98

Carnosol 272

Coenzym Q 200, 204

Carnosolsäure 272

Colipase 82, 94

Carotine 262

Colitis ulcerosa 376

Carotinoide 98, 130, 140, 142, 200, 262

Collagen 70, 110, 246

– beta-Apocarotinale 140

– Biosynthese 158

– beta-Carotin 132, 140, 142

– Struktur 112

Carrierprotein 116

Cori-Zyklus 56

Carrierweg 38

Corpus 34

Catecholamine 86, 96, 158

Corrinoid 186

Cellulase 72

Corticotropin releasing factor (CRF), Einfluss

Cellulose 72
auf Sättigung 30

Ceramid 78

Cotransporter, chloridabhängiger 218

Cerebrosid 216

– natriumabhängiger 218

Ceruloplasmin 244, 246, 248

Creutzfeldt-Jacob-Krankheit 298

Chemorezeptor 34, 44

CRBP (cellular retinol binding protein) 132

Chemotherapeutika 282

CRIP (Cystein-reiches intestinales Protein)

China-Restaurant-Syndrom 274

240

Chinolingelb 274

Cyclamat 274, 278

Chinolinsäure 170

Cystathioninsynthase 194

Chlorid 218

Cystein 114, 194, 216

Cholecalciferol 144

Cystein-reiches intestinales Protein (CRIP)

Cholecystokinin (CCK)

30, 44

240

Cholesterol 74, 78, 80, 82, 92, 98, 100, 102,

Cystische Fibrose 152

128, 144

Cytochrom C 224

– Aufnahme in HDL 90

Cytochrom-C-Oxidase 244

– freies, Regulation 88

Cytochrom P450 98, 158, 224, 266

– Transport in HDL 90

– Transport in LDL 88

D

Cholesterolester 82, 84, 88, 90, 92, 100

D-Xylulose 66

Cholesterolester-Transferprotein (CETP) 90

Darmbakterien 52, 154, 178

Cholesterolesterase 82, 84

Darmflora 74, 292

Cholin 78, 202

DDT 324

Chrom 252

Dehydratation 218

Chylomikronen 84, 86, 90, 92, 94, 132, 140,

Dehydroascorbinsäure 158

144, 150, 154

Dehydrocholesterol 144

Chylomikronen-Remnants (REM) 86

Dehydrogenasen 170

Chymosin 276

Dejodase 230, 236

Chymotrypsin 116

Delirium tremens 268

Chymotrypsinogen 116

Delta-6-Desaturase 106

Citrat 18, 240

Denaturierung, von Proteinen 112, 116

Citrat-Malat-Shuttle 96

Dentalfluorose 234

402

Sachverzeichnis

Depotfett 152

E

Dermatitis 168, 184

E-Nummern 274

Deutsche Gesellschaft für Ernährung s. DGE

E. coli 40, 320

DGE (Deutsche Gesellschaft für Ernährung) 2

EDRF (endothelium derived relaxing factor)

– 10 Regeln 4

122, 196

– Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr 8

EG-Bio-Verordnung 288

– Lebensmittelpyramide 4

Egg White Injury 180

Diabetes mellitus 96, 158, 362, 364

EGR, α-EGR-Methode 168

– Einsatz von Zuckeralkoholen 68

EHEC (entero-hämorrhagische E.coli) 320

– Risikosenkung 358

Eicosanoide 78, 104, 106

– Rolle der Ballaststoffe 74

Eicosanoidsynthese 104, 106

– Spätkomplikationen 66, 70

Eicosapentaensäure 106

Diabetes mellitus Typ-1 362

Eicosatriensäure 108

Diabetes mellitus Typ-2 124, 362

Eisen 166, 222, 224, 226, 240, 248, 254,
diabetisches Koma 220

256, 312, 334

Dialysepatient 176

– Defizit 375

Diarrhoe 14, 52, 68, 242

– Resorption 222

– Kaliumverluste 220

– Einfluss von Ascorbinsäure 158

– Natriumverlust 218

– Schwangerschaft 226

Diät, einseitige 328

– Stillzeit 382

– ketogene 336

Eisen-Redoxsystem 196

– kohlenhydratarme 336

Eisen-Transferrin-Rezeptor (TfR) 222

Dickdarm 40, 52

Eisenbindungskapazität, Transferrin 222

Diet Diversity Score 310

Eisentransferrin 222

Diet History 340

Eiweißmangel 348

Diffusion 36, 38

Elastase 116

Diglyceride 96

Elastin 246

Dihomo-γ-Linolensäure 104, 106
elektromechanische Kopplung, Rolle von

Dihydrofolatreduktase 190

Calcium 206

Dihydroxyacetonphosphat 64

Elektronentransportkette 224

Dihydroxycholecalciferol (1,25-(OH)2-D3)

Emulgatoren 274

144

Endopeptidase 116

Dimethyl-Selen 236

Endosperm 14

Dimethylselenid 238

Endothelial derived relaxing Factor (EDRF)

Dioxin 324

122, 196

Dioxygenase 140, 224

Energie 20

Dipeptidase 116

Energiebedarf 22, 24

Dipeptid 116

Energiebereitstellung bei Belastung 330

Disaccharidase, membranständige 52

Energiegehalt der Nährstoffe, Bestimmung

Disaccharid 50, 52, 66

20

Disulfidbrücke 112, 216

Energieladung 28, 30

Diuretika, Kaliumverluste 220

Energiestoffwechsel 18, 26, 28

Divertikulose 74

– Rolle von CoA 174

DNA-Synthese 190

Energieverbrauch, Bestimmung 22

Dopamin-β-Hydroxylase 246

Energieverwertung 32

Dopamin-β-Monooxygenase 158

Energy-Drinks 276

Druck, osmotischer 218, 220

Enteritis infectiosa 296

Dünndarm 36, 46
enterohepatischer Kreislauf 42, 84, 190

– KH-Verdauung im 52

Enterokokken 40

Dünndarmmotilität 36

Enteropeptidase 116

Duodenum 36

Enzym 110

Durchfall s. Diarrhoe

– membranständiges 46

– proteolytisches 46

Erbrechen 12

Sachverzeichnis

403

– Chloridverlust 218

Fettanteil 328
ergogene Substanzen 332

Fettaufnahme 108

Ernährung 2

Fett 18, 80

– ballaststoffarme 40

Fettemulsion 82

– ballaststoffreiche 40, 322
fettfreie Zellmasse 328

– Einfluss auf Fettsäuremuster 106

– Bestimmung 344

– evidenzbasierte 386

Fettgewebe 92, 96, 104

– Fettanteil 108

– als β-Carotinspeicher 140

– fructosereiche 66

– als Triglyceridspeicher 26

– glutenfreie 374

– als Vitamin-E-Speicher 150

– Jugendliche 326

– Energiestoffwechsel 26

– Kinder 326

– und Grundumsatz 22

– Kleinkinder 326

Fettleber 268

– kohlenhydratfreie 60

Fettmasse, Bestimmung 344

– lactovegetarische 334

Fettreserven 26

– parenterale 176, 242

Fettsäure-Synthase-Komplex 96

– präventive 364

Fettsäuremuster 106

– proteinfreie 118, 128

Fettsäure 78, 80, 86, 92, 94, 96, 106

– Säugling 326

– β-Oxidation 166

– Schwangerschaft 322

– Aktivierung 84

– Senioren 328

– Einfluss auf Membranfluidität 102

– Sportler 330

– essenzielle 80, 104, 108

– Stillzeit 324

– freie 54, 80, 84, 96

– vegetarische 106, 188

– Energiebereitsstellung 330

Ernährungsberatung 350

– zur Energiegewinnung 60

Ernährungsbiografie 350

– gesättigte 80

Ernährungsempfehlungen 4

– gewebespezifische Aufnahme 94

Ernährungserhebungen 340

– im Energiestoffwechsel 18, 26

Ernährungsstatus 348

– kurzkettige 40, 74, 82

Ernährungswissenschaft 2

– Resorption 92

Erythropoese 224

– mehrfach ungesättigte 80, 196

Erythrosin 274

– Eicosanoidsynthese 104

Essstörung 354

– Einfluss auf Vitamin E-Bedarf 152

Essverhalten, Rolle von Tryptophan 124

– mittelkettige 82

– bei Adipositas 356

– Resorption 92

Ethanol 266, 268

– n-3-Reihe 104, 106, 108

Eubakterien 284

– n-3/n-6-Verhältnis 108, 376

EU-Ökoverordnung 316

– n-6-Reihe 104, 106, 108

Evers-Diät 338

– nutritive Zufuhr 108

– Peroxidation 152

F

– Synthese 178

FABP (fatty acid binding protein) 84

– ungeradzahlige 178

FAD (Flavinmononucleotid) 166

– ungesättigte 80, 84, 200

Faeces 12, 42

– zur Energiegewinnung 86

Faltblattstruktur 112

Fettsäurepool 104

Farbstoff 274

Fettsäuresynthase 92, 174, 176

Farnesyldiphosphat 98

Fettsäuresynthese 64

Fasten 338

Fettspeicher 54

– bei Rheuma und Gicht 370

Fettspeicherung 92

Fatty Acid binding Protein (FABP) 84

Fettstoffwechselstörung 74, 358

Fenton-Reaktion 196

Fettverdauung im Magen 82

Ferritin 222, 224, 254

Fibrinogen 110

Ferrochelatase 224

Fibronektin 136

Fett 128

Fibrose, cystische 152

Fett-Protein-Diäten 100

First-Pass-Effekt 170

404

Sachverzeichnis

Fischöle 106

Gehirn, Energiestoffwechsel 26

Fit for Life 336

Gelbsucht (Ikterus) 42, 268

5 am Tag 264

Genexpression 136, 200

Flavinadenindinucleotid (FAD) 166

Gentechnologie 276, 306

Flavinenzyme 166

Gerinnungsfaktoren 154

Flavinmononucleotid (FMN) 166

Gesamtkörperwasser 328

Flavonoide 262

– Bestimmung 344

Flavoproteine 166

– Verteilung 10

Fleischproduktion, weltweite 314

Geschmacksverstärker 274

Fluid-Mosaik-Modell 102

Gesprächsführung, klientenzentrierte 350

Fluor 234

Getreidekorn 14

Fluorid 234, 254

Gewichtsreduktion 30, 338, 356, 358
fluoridiertes Speisesalz 234

Gewichtsverlust, krankheitsassoziierter 348

Fluoridtabletten 234

Gewürze 272, 276, 308

Flüssigkeitsbedarf 12

Gicht 370

– Säugling 326

Gingivitis 160

Flüssigkeitsrestriktion in der Schwanger-

Glucagon 54, 56, 58, 70
schaft 322

– Rolle im Fettsäuremetabolismus 96

Folatbindungsprotein 190

– Rolle im Proteinstoffwechsel 120

Folsäure 188, 190, 192, 194, 312

Glucagon like Peptide 1 (GLP-1) 32

– Defizit 270, 375

Glucagonsekretion 54

– Mangel 192, 194

Glucocorticoid 144

Food Agency 294

Glucokinase 60

Food Frequency 340

Gluconeogenese 26, 54, 56, 60, 96, 120,

Food Safety 314

178, 248

Formula-Diäten 338, 356, 360

Glucose 50, 52, 54, 56, 58, 60, 62, 64, 66,

FOSHU 290

72, 76, 78, 92, 96, 178, 206

Fructooligosaccharide, als Präbiotika 292

– als Energielieferant 26, 56

Fructose 50, 52, 54, 64, 66, 72

– Einfluss auf Gesamtmetabolismus 54

Fructose-1-Phosphat 64

– Energiebereitstellung 330

Fructoseglykolyse 64

– Inositolsynthese 202

Fructosidase, β-Fructosidase 292

– phosphorylierte 60

Frühgeborene 12, 114, 128

– Resorption 52

Fucose 70

– Stoffwechsel 56

FUFOSE-Gruppe 290

– Regulation 58

Functional Food 290, 294

Glucose-1-Phosphat 56

Fundus 34

Glucose-6-Phosphat 26, 54, 56, 64

Fungizid 282

Glucose-6-Phosphatase 56

Futile Cycle 28

Glucose-6-Phosphatdehydrogenase 244

Glucosebedarf 26

G

Glucosehomöostase, längerfristige 60

Galactitol 64, 66

Glucosespeicherung 56

Galactosämie 64

Glucosetoleranz 62, 328

Galactose 50, 52, 54, 64, 66, 70, 78, 206

Glucosetoleranzfaktor 252

Galactose-1-Phosphat 64

Glucosinolate 262

Galacturonsäure 72

Glucosurie 60

Galle 82, 98

Glucuronide, enterohepatischer Kreislauf 42

Gallenblase 36

Glutamin 114, 120, 170

Gallensäure 74, 82, 90, 98

Glutaminsäuren 274

– enterohepatischer Kreislauf 42, 84

Glutamylcarboxylase, γ-Glutamylcarboxylase

Gangliosid 78

154

Gastrektomie 188

Glutamylcarboxypeptidase, γ-Glutamyl-

Gastrin 34, 44, 158
carboxypeptidase 190
gastrokolischer Reflex 40

Glutathion 158, 198, 244

Gefäßtonusregulation 122

Glutathion-S-Transferase 244

Sachverzeichnis

405

Glutathionperoxidase 198, 224, 236, 244

Hay 336

Glutathionreduktase 166, 168, 198, 244

HDL 86, 90, 92, 94, 358

Glutathionsystem 198

HDL-HDL-Rezeptor-Vesikel 90

Glycerin s. Glycerol

Health Belief Modell 350

Glycerinaldehyd 64

Health Claims 290

Glycero-Kinase 26

Heilfasten 338

Glycerol 78, 80, 96, 102

Helicobacter pylori 268

– aktiviertes 26

Helix 112

Glycerophospholipide 78

Hemicellulosen 72

Glycin 114, 120

Heparin 216

Glykämischer Index 6, 368

Herbizide 282

Glykogen 14, 50, 54

Herzinfarkt 268

Glykogenabbau 54, 56, 60

Heterodimerisierung 136

Glykogenaufbau 56, 60

Hidden Hunger 308

Glykogenolyse s. Glykogenabbau

High Density Lipoprotein s. HDL

Glykogenphosphorylase 56, 182

Histamin 44

Glykogensynthetase 56

Histidin 114, 190

Glykolipide 50, 64, 78, 102

HMG-CoA-Reduktase 100

Glykolyse 18, 26, 54, 64, 162

HMG-CoA-Synthase 98

– anaerobe 56

Homocystein 186, 190, 192, 194, 334

Glykoprotein 50, 70, 98

Homocystein-Methyltransferase 194

– abnorme 66

Homocysteinämie 194

Glykosaminoglycane 94

Homocysteinurie 114, 184, 194
glykosidische Bindung 50, 70

Hormone, gastrointestinale 30, 44, 58

Glykosylamine 70

– neuroendokrine 158

Golden Rice 306, 310

Hormonrezeptoren 240

Grapefruitsaft 288

Hunger 30, 32, 332

Grillfleisch 288

– WHO-Definition 308

Grundumsatz 22, 230

Hungerstoffwechsel 56, 96

GSH-Transferase 236

Hungerzustand 26

Gummi arabicum 72

Hydrodensitometrie 344

Güteklassen 288

Hydrolyse, enzymatische 46

GVO (genetisch veränderte Organismen)

Hydroxycholecalciferol 144

306

Hydroxylapatit 212

Hydroxylasen, 1-Hydroxylase 208

H

Hydroxylradikal 196

H2O-Weg 38

Hydroxymethylglutaryl (HMG)-CoA-

HACCP (Hazard Analysis and Critical Control

Reduktase 88

Point) 300, 302

Hygiene 320

Haltbarmachung 304

Hypercholesterolämie 98, 246

Häm 224

– familiäre 88

Häm-Eisen 222

Hyperglykämie 362

Hämodialyse 160

Hyperkaliämie 220

Hämoglobin 222

Hyperkalzämie 148, 208

Hämoglobinsynthese, Rolle von Eisen 224

Hyperlipidämie 358

Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)

Hyperparathyreodismus, sekundärer 212

320

Hyperthyreose 230, 232

Hämoxygenase 222

Hypertonie 218, 232, 268

Haptocorrine 186

Hypoglykämie 124, 338
harnpflichtige Substanzen 12

Hypokaliämie 220

Harnsäure 198

Hypokalzämie 208

Harnstoff 120

Hypothyreose 230

Harnstoffzyklus 120, 248

Hypoxanthin 198

Hauptzellen 34, 44

Hautfaltendicke 14

406

Sachverzeichnis

I

Kalorimetrie 22

IDL 86, 92

Kardiomyopathie 238

IF (Intrinsic Factor) 186

Kardioprotektion 214

Ileum 36

Karzinogene 266

Immunglobuline 110

Karzinome 268

Impedanzanalyse, bioelektrische (BIA) 348

Katalase 198, 236, 244

Infrarot-Spektroskopie 342

Kauprobleme 326

Inositol 202

Kernrezeptoren 136

Insulin 56, 60

Keshan Disease 238

– Beispiel für Proteinstruktur 112

Ketoglutaratdehydrogenase, α-Ketoglutarat-

– Einfluss auf Sättigung 30
dehydrogenase 162

– Langzeitinsuline 112

Ketonkörper, als Energielieferanten 26, 60

– Rolle im Kaliumhaushalt 220

– Bildung 96, 98

– Rolle im Lipidstoffwechsel 86, 92, 94, 96

Ketosäure 114

– Rolle im Proteinstoffwechsel 120

Kieselsäure 260

– Rolle von Zink 240

Knochen, als Calciumspeicher 206

– Wirkungen auf KH-, Fett- und Protein-

– als Magnesiumspeicher 214
stoffwechsel 58

– als Manganspeicher 248

Insulinausschüttung 146

– als Phosphatspeicher 212

Insulineffekte 254

– Wirkung von Vitamin D 146

Insulinresistenz, metabolisches Syndrom

Knochendeformation 144

368

Kochsalz 218

– periphere 124

– und Osteoporose 372

Insulinresistenzsyndrom 368

Koffein, als ergogene Substanz 332

Insulinrezeptor 58

– und Osteoporose 372

Insulinsekretion 54, 60, 66, 120

Kohlenhydrate 20, 50, 52, 54, 62, 70, 336

– Regulation 58

– als Ballaststoffe 72

Interleukin-2 240, 246

– Aufnahme 76

Intermediate Density Lipoprotein s. IDL

– Bedarf 76

Intrinsic Factor (IF) 186

– Bedeutung für die Sporternährung 330
intrinsisches Nervensystem 44

– Funktionen 50

Inulin, als Präbiotikum 292

– im Energiestoffwechsel 18

Inventurmethode 340

– wünschenswerte Zufuhr 76

IPP (Isopentenyldiphosphat) 98

Kohlenhydrathunger 30, 124

Ischämie 198
kohlenhydratreiche Lebensmittel 76

Isoflavonoide 262

Kohlenhydratstoffwechsel 230

Isoleucin 120

Kohlenwasserstoffe, polyzyklische

Isomaltose 52
aromatische 282

Isopentenyldiphosphat (IPP) 98

Kolon 40

Isopren 78, 98, 140

Kolonkarzinom 74

Isoprenoidsynthese 98

Koma, diabetisches 220

Isotopenverdünnungsmethoden 344

Konduktivität 344

Konserven 300

J

Konservierungsstoffe 274

Jejunum 36

Kontaminationen 280, 282

Jod 228, 230, 232, 274, 324

Koronare Herzerkrankungen (KHK) 106,

– Defizit 375

152, 268

Jodakne 232

Körpergewicht 342

Jodination 228

– Einfluss von Leptin 32

Jodkreislauf 228

– Einflussfaktoren 28, 30

Jodsalz 232

– von Kindern 356

Körpergröße 342

K

Körperzusammensetzung 10

Kalium 220, 270

– Bestimmungsmethoden 336, 344

– Einfluss des Alters 328

Sachverzeichnis

407

Kreatin, als ergogene Substanz 332

– Rolle im Aminosäurestoffwechsel 120

Kreatinin 332

– Rolle im Energiestoffwechsel 26

Kreatinphosphat (KP) 330

– Rolle im KH-Stoffwechsel 54

Kreislauf, enterohepatischer 42, 84, 190

– Rolle im Lipidstoffwechsel 96

Kretinismus 230

– Rolle im NAD-(NADP-)Haushalt 170

Kropf s. Struma

– Verzehr in der Schwangerschaft 138

Krypten 36, 40

Lebererkrankungen 128

Kupfer 166, 244, 246

Leberglykogen 54, 56

Kupferspeicherkrankheit 242

Leberproteine 120

Kushi 338

Lebertran 144, 148

Kynurenin 170

Leberzirrhose 114, 268, 270

Lecithin 78, 92, 102, 202

L

Lecithin-Cholesterolacyl-Transferase (LCAT)

L-Carnitin, als Leistungsteigerer 204

90

– Synthese 224

Leistungsumsatz 22

L-Dopa 224

Leitsätze des deutschen Lebensmittelbuches

L-Gulonolacton-Oxidase 158

302

L-Idit-Dehydrogenase 66

Leptin 32

L-Xylulose-Reduktase 66

Leucin 120, 178, 186

Lactaseaktivität 52

Leukotrien B4 106

Lactasemangel 52, 206

Leukotriene 78, 104, 106

Lactat 18, 26, 56, 64

Leukozytenadhäsion 122

Lactobacillus reuteri 284

Lignan 262

Lactobazillen 284

Lignin 72

Lactoferrin 254

Linolensäure 80, 104, 106, 108

Lactoflavin s. Riboflavin

Linolsäure 80, 104, 106, 152

Lactose 50, 52, 64, 206

– Bedarf 108

Lactose-Lactase-System 52

Lipase 92, 96

Lactoseintoleranz 52

Lipidanker 98, 102

Lakritze 288

Lipiddoppelschicht 102, 196

Laminin 136

Lipide 42, 78, 80, 92, 196

Langzeitinsulin 240

– Bedarf 108

Laxanzien, Kaliumverluste 220

– Einfluss auf β-Carotin-Resorption 140

LDL 86, 88, 140, 150, 358

– Metabolismus, Regulation 94

– Bildung 92

– Resorption 38, 84

– oxidiertes 194

– Reveresterung 84

LDL-Rezeptor-Komplex 88

– Transport 86

LDL-Rezeptor 100

– Verteilung nach nutritiver Zufuhr 92

LDL-Rezeptormangel 88

– Vorkommen 108

Lean Body Mass 220

Lipidperoxid 152, 236

Lebenserwartung 2

Lipidperoxidation 88, 142, 152, 198, 200

Lebensmittel 336

Lipidperoxidradikal 152

Lebensmittel-, Bedarfsgegenstände- und

Lipidradikal 152

Futtermittelgesetzbuch (LFGB) 276, 300

Lipidsenkende Kost 366

Lebensmittel-Hygiene-Verordnung 302

Lipidstoffwechsel, Rolle von CoA 174

Lebensmittel-Monitoring 282

Lipolyse 86, 94, 96, 230

Lebensmittelpyramide 4

Liponsäure, α-Liponsäure 200

Lebensmittelsicherheit 294

Lipoproteine 26, 84, 86, 88, 98, 150, 152,

Lebensmittelmodifikation 364

154, 202

Leber, Alkoholkonsum 268

– Metabolismus, Regulation 90

– als β-Carotinspeicher 140

– triglyceridreiche 94

– als Cobalaminspeicher 186

Lipoproteinlipase (LPL) 86, 92, 94, 132, 140,

– als Glykogenspeicher 26

150

– als Vitamin-A-Pool 132

Lipoxygenase 104, 106

– Ethanolabbau 266

Listerioseinfektionen 322

408

Sachverzeichnis

Lithium 258

MEOS (Microsomal Ethanol Oxidation

Low-carb-Diät 336

System) 266, 270

Low Density Lipoprotein s. LDL

Metabolisches Syndrom 368

LPL s. Lipoproteinlipase

Metallothionein 240, 244

Lutein 140

Methämoglobin 280

Lycopin 140, 262

Methionin 114, 186, 194, 216

Lymphe 92

– Cholinsynthese 202

Lymphgewebe 40

Methylcobalamin 186

Lysin 114

Methylcrotonyl-CoA-Carboxylase 178

– limitierende Aminosäure 126

Methylmalonyl-CoA 186

Lysophospholipid 82

Methyltetrahydrofolsäure 190

Lysosyloxidase 246

Mevalonat 98

Mevalonatkinase 98

M

Micelle 42, 82, 84

Magen 34

Microsomal Ethanol Oxidation System 266,

– Fettverdauung im 82

270

– Proteinverdauung im 116

Mikronährstoffe 382

– Verdauung im 46

Mikrovilli 36

Magenlipase 82

Milchsäurebakterienstämme 40

Magenresektion 116

Milchzucker s. Lactose

Magensäure 34

Mineralstoffe 76, 328

– Sekretion 34, 44

– Salze 274

Magersucht, idiopathische 352

– Verluste 318

Magnesium 200, 214, 270

Mineralstoffpräparate 276

– und Osteoporose 372

Molybdän 166, 250

Makrobiotik 338

Molybdopterin 250

Makroglobulin, α2-Makroglobulin 240, 248

Monoaminoxidasen (MAO) 166

Makuladegeneration, altersabhängige 378

Monoglyceride 84, 94, 96

Malatenzym 92

Monooxygenase 224

Malnutrition 352

Monosaccharide 50, 52, 66, 72

Malonyl-CoA 96, 178

Monoterpene 262

Maltose 50, 52

Morbus Crohn 376

Malzzucker s. Maltose

Morbus Wilson 242

Mangan 166, 200, 248

Mundhöhle 46, 52

Mangelernährung 308

Muskelgewebe und Grundumsatz 22

Mannose 70

Muskelglykogen 54, 56

MAO (Monoaminoxidase) 166

Muskelglykogengehalt, Optimierung 330

Massenbewegungen 40

Muskelproteinsynthese 120

Masthilfsmittel 282

Muskulatur, als Glykogenspeicher 26

Matrix-Gla-Proteine 154, 372

– als Thiaminspeicher 162

MCT-Fette, bei Fettresorptionsstörungen 92

– als Vitamin-E-Speicher 150

Mechanorezeptor 34, 44

– Energiestoffwechsel 26

Membran 102, 200

Muttermilch 180, 246, 254, 324, 326

– als Fettsäurepool 104

– Bedeutung des Phosphorgehaltes 212

– Aufbau 78, 102

– KH-Gehalt 76

– Fluidität 102, 106

– Nährstoffgehalte 324

– Radikalwirkung 196

– Proteinzufuhr 128

– Vitamin E in der 152

– Rückstände 324

Membrananker 98

Myelose, funikuläre 188

Membranlipide 78, 102, 152

Myoglobin 224, 280

Membranproteine 102

Membranschäden 198

N

Menachinone (Vitamin K2) 154, 156
n-3-Fettsäuren 370, 380, 382

Menopause 210
n-6-Fettsäuren, bei der Tumorentstehung

380

Sachverzeichnis

409

N-Acetyl-Neuraminsäure 78

Nicotinamid-Adenin-Dinucleotidphosphat

N-Acetylglucosamin (GlcNAc) 70
s. NADP

Nachtblindheit 130, 138

Nicotinsäure s. Niacin

NAD 170

Nicotinsäure-Mononucleotid s. NMN

NADH 18

Nicotinsäureamid s. Niacin

NADH-Dehydrogenase 166

Niere, Aktivierung von Vitamin D 144

NADP 170

– Wirkung von Vitamin D 146

Nährstoffdichte 220, 270, 322, 326

Niereninsuffizienz 12, 128, 212, 220

Nährstoffe, Abtransport 38

Nitrat 280

– Brennwert 20

Nitrit 158, 280

– genetische Variabilität 16

Nitritpökelsalz 280

– Homöostase 16

Nitrosamid 280

– Normalbereich 16

Nitrosamin 158, 208

– Resorption 38

NMN 170

– Verdauungsprinzip 46

NO-Synthase (NOS) 122, 224

– Versorgungsstatus, Bestimmungs-

Non-Vitamine 204
problematik 16

Noradrenalin 120

– Verteilung 14

NPU (Netto Protein-Utilisation) 126

– Verwertung durch Darmbakterien 40

Nucleinsäuresynthese 190

Nährstoffrelationen 2

Nulldiät 338

Nährstoffrezeptoren 30

Nährstoffveränderungen 318

O

Nährstoffzufuhr 2, 8
ob-Gen 32

Nahrungsaufnahme, Regulation 30

Obstipation 72, 220, 322, 328

Nahrungscholesterol 100

Ödem 268, 322

Nahrungsergänzungen 204, 276

Ohrspeicheldrüse 46

Nahrungskohlenhydrate 50

Ohsawa 338

Nahrungsmittelallergien 116

Oligopeptide 116

Nahrungsmittelunverträglichkeiten 374

Oligosaccharide 50, 70

Nahrungsproteine 118, 126

Ölsäure 108

Nahrungszusammensetzung, Einfluss auf

Opsin 134

Cholesterolbiosynthese 98

Orotsäure, als Nahrungsergänzung 204

– Einfluss auf den Blut-Glucose-Spiegel 62

Osmorezeptor 12

Natrium 218
osmotischer Druck 218, 220

Natriumrestriktion in der Schwangerschaft

Ösophagusvarizen 268

322

Osteoblast 146, 206, 254

Natriumselenat 276

Osteocalcin 154

Neohesperidin 278

Osteoklast 146, 206, 208

Nephrokalzinosen 148

Osteomalazie 148, 312

Nephrotisches Syndrom 128, 246

Osteoporose 210, 372

Nervensystem, intrinsisches 44

Östrogen 144

Netto Protein Utilisation (NPU) 126

Ovo-Lacto-Vegetarismus 338

Neugeborene 114

Ovoflavin s. Riboflavin

Neuralrohrdefekt 192, 312

Oxalacetat 178

Neurodermitis 106

Oxalat 206, 252

Neuropeptid Y (NPY) 32

– und Osteoporose 372

Neutralfette s. Triglyceride

Oxidase 196

Niacin 170, 172, 324

Oxidation, β-Oxidation 96, 166, 332

Niacin-Äquivalente 170

Oxidationswasser 12

Niacytin 172

Oxidoreduktase 166, 196, 224

Nicht-Häm-Eisen 222

Nickel 256

P

Nickelallergie 256

PAL (Physical Activity Level) 24

Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid s. NAD

Palmitat 96

Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid s. NADH

Pankreas 36

410

Sachverzeichnis

Pankreasamylase 46, 52

Phytoöstrogene 262

Pankreasenzyme 82, 116

Phytosterine 262

Pankreaslipase 46, 82, 132

PL-Kinase 182

Pankreassekret 46, 82

Plaque, fibröse 194

Pantethein 174, 176

Plasma-Aminosäuren-Konzentration,

Panthenol 174

Regulation 120

Pantothensäure 174, 176

Plasma-Cholesterol-Spiegel 100

Parathormon 144

Plasma-Phosphat-Spiegel 212

– Calciumhomöostase 208

Plasmaharnsäure 64

– Phosphathomöostase 212

Plasmaproteine 118, 120
parenterale Ernährung 68

Plasmavolumen, Bestimmung 10

Parietalzellen 186

Plasmazelle 40

Pawlow 34, 44

Platelet Activation Factor (PAF) 198

PCB 324

Pökelsalz 280

Peak Bone Mass 208

Polyneuropathie 164, 268

Pectin 72, 292

Polypeptide 116

Pellagra 172

Polyphenole 200, 262

Pentosephosphatzyklus 66, 92, 162

Polyprenylverbindungen 78

Pepsin 34, 116, 186

Polysaccharide 50, 64

Pepsinogen 34, 44, 116
polyzyklische aromatische Kohlen-

Peptidbindung 110, 112, 116
wasserstoffe 282

Peptid 118

Porphyrinring 224

– als Neurotransmitter 44

Portalkreislauf 38

Peroxidase 196, 224

Positivlisten 274

Peroxid 236

Präbiotika 292

Persorption 36

Prächylomikronen 84

Pflanzenschutzmittel 282

Primärstruktur 112

Pflanzenstoffe, sekundäre 262, 264

Prion-Protein c 296

Phenolsäure 262

Prionenerkrankungen 296, 298

Phenylalanin 114

Probiotika 40, 290, 292

Phenylalaninhydroxylase 114

Prolactin 30

Phenylketonurie 114

Propionsäure 178, 186

– Aspartam 278

Propionyl-CoA-Carboxylase 178

Phosphat 144, 146, 206, 208, 212, 220, 240

Prostaglandine 78, 104

– Homöostase 146, 212

Protease-Inhibitoren 262, 264

– und Osteoporose 372

Protein Efficiency Ratio (PER) 126

Phosphatase, alkalische 206, 240

Proteine 110, 112, 128, 220, 324, 334, 336

Phosphatidylcholin s. Lecithin

– Bewertung 126

Phosphatidylethanolamin 102

– Denaturierung 44, 112, 116, 318

Phosphatidylinositol 202

– Glykosylierung 158

Phosphofructokinase-1 18

– im Energiestoffwechsel 18

Phospholipase A 46, 82, 104, 198

– Lebensdauer 70, 118

Phospholipid-Transferprotein (PTP) 90

– Metabolismus 118

Phospholipide 78, 84, 90, 92, 94, 102, 104,

– Resorption 116

212

– und Osteoporose 372

– Verdauung 82

– Verdauung 116, 118

Phosphor 212

Proteinglykosilierung 66

Phoshorylierung, oxidative 18

Proteinkinase C 200

Phosphotyrosyl-Proteinphosphatase 254

Proteinkonzentrate 128

Phyllochinon (Vitamin K1) 154, 156

Proteinmalnutrition 118

Physical Activity Level 24

Proteinqualität 118, 126

Phytat 244, 252

Proteinrestriktion 128

– und Osteoporose 372

Proteinumsatz 128

Phytinsäure 202, 206, 240

Proteinverlust, obligater 118

– als sek. Pflanzenstoff 262, 264

– täglicher 128

Sachverzeichnis

411

Proteoglycane 94

– 9-cis-Retinsäure 136

Proteohormone 110, 120

Retinsäure-Rezeptoren 136

Protokollmethode 346

Retinylacetat 130

Provitamin-A-Aktivität 140

Retinylester 130, 132, 138
pseudo-allergische Reaktionen 216, 274

Rheuma 106, 370

Pseudo-Vitamine 204

Rhodopsin 134

Purine 128

Riboflavin 166, 168

Purinsynthese 190

Riboflavin-bindende Proteine (RFBPs) 166

Pylorus 34

Ribonucleasen 46

Pyridin, 3-Hydroxy-2-Methylpyridin 182

Ribose 72

Pyridoxal (PL) 182

Rohkost 334, 338

Pyridoxalphosphat (PLP) 194

ROS (reaktive Sauerstoffverbindungen) 194,

Pyridoxamin (PM) 182

196, 198, 200

Pyridoxin 182, 184, 194

Rückstände 280, 282

– Mangel 184, 194, 270

Ruhepotenzial 220

Pyridoxinsäure 182

Pyridoxol 182

S

Pyruvat 18, 96, 162

Saccharin 274, 278

Pyruvatcarboxylase 178, 248

Saccharose 50, 52

Pyruvatdehydrogenase 162

– Gehalte in LM 76

– Verzehr 76

Q

Saftfasten 338

Qualität 300

Salmonellose 320

Qualitätsoptimierung 306,308

Saponine 262

Qualitätssicherung 302

Sättigung 30, 32, 326

Qualitätszeichen 302

Sättigungsareal 30

Quartärstruktur 112

Sättigungsgefühl 74

Quecksilber 282

Säuerungsmittel 274
quenchen 142, 200

Säugling 326

Säuglingsmilchnahrungen 326

R

Scavanger-Rezeptor 88

Rachitis 148

Schadstoffe 282

Radikale 142, 152, 196, 198, 200, 330

Schaumzellen 194

Radikalkettenreaktion 152

Schilddrüse, als Jodspeicher 228

– Abbruchmechanismen 200

Schilddrüsenhormone 92, 228, 230

– physiologische Abbruchmechanismen

Schlaganfall, ischämischer 268

142

Schleimzellen 34

RBP-Retinolkomplex 132

Schwangerschaft 136, 322, 334

RBP-TTR-Retinolkomplex 132

– Folsäurezufuhr 192

RDA (Recommended Dietary Allowances) 8

Schwefel 216, 236

Recommended dietary Allowances 8

Schwefelsäure 216

Remnants 92, 132

Schwermetalle 240, 282

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System 218

Seasonal-Affect-Krankheit 124

Reperfusion 198

Second Messenger, Calcium als 206, 208

Reperfusionsischämie 330

Secretin 44

Resorption, Proteine 116

Sehzyklus 130, 134

– Transportmechanismen 36

Sekundärstruktur 112

– zelluläre Mechanismen 38

Selen 200, 236, 238

Resorptionsstörungen 168

Selenate 236

Retinal 134, 140, 142

Selenite 236

Retinoide 130, 136

Selenocystein 236

Retinol 130, 132, 134, 270

Selenomethionin 236

Retinol-Äquivalente 130

Selenoprotein P 236

Retinol-bindendes Protein (RBP) 132

Selenoproteine 236

Retinsäure 130, 132, 134, 136, 138, 140

Semidehydroascorbinsäure 158

412

Sachverzeichnis

Senioren 328

Succinatdehydrogenase (SuccDH) 166

Serin 114, 190

Succinyl-CoA 186

Serotonin 124

Sulfat 216

– Einfluss auf Sättigung 30

Sulfatase 216

Sialinsäure 70

Sulfhämoglobinämie 216

Sialoglykoprotein 70

Sulfid 262
site-specific-Antioxidans 240

Sulfit 216

Signaltransduktion 200

Sulfitoxidase 216, 250

Silicium 260

Superoxid 196, 198, 244

Singulettsauerstoff 142, 196, 200

Superoxiddismutase 198, 236, 244, 248,

Skelettfluorose 234

258

Skorbut 160

Slow Waves 34, 36

T

Sodbrennen 268, 322

Taillen-Hüft-Verhältnis 342

Somatostatin 44

Tartrazin 274

Sorbit 52, 66

Taurin 216

Sorbitol 52, 66

– als ergogene Substanz 332

Sorbitoldehydrogenase 66

Tee 286

Southhampton-Studie 274

Terpene 78

Speichelamylase 44, 46, 52

Tertiärstruktur 112

Speichelsekretion 44

Tetrahydrofolsäure 190, 194

Speichertriglyceride 92

Tetrajodthyronin T4 228

Speisesalz, fluoridiertes 234

Thaumatin 278

Sphingolipide 78

Theory of Planned Behaviour 350

Sphingomyelin 78

Theory of Reasoned Action 350

Sphingophospholipide 78

Thermogenese 32

Sphingosin 78, 80

– postprandiale 20, 22, 54

Spitzenknochenmasse 208

THF (Trizepshautfalte) 348

Sportler 330

Thiamin 162, 164

Sprue 374

Thiamindiphosphat (TDP) 162

Spurenelemente 234, 236

Thiamintriphosphat (TTP) 162

– Verluste 318

Thiocyanat 44

Squalen 98

Threonin 114

Stärke 14, 44, 46

Thromboseprophylaxe 156

– modifizierte 50, 274

Thromboxan 78, 104

– resistente 72

Thrombozytenaggregation 122

– Zusammensetzung 50

– Einfluss von Fettsäuren 106

Stellatumzellen 132

Thymulin 240

Steroide 78

Thyreoglobulin 228

Steroidhormone 98, 144

Thyreoidea stimulierendes Hormon (TSH)

Stickstoffbilanz 118, 126

230

Stickstoffelimination 120

Thyreotropin Releasing Hormon (TRH) 230

Stickstoffverluste 118

Thyroxin 228

Stillzeit 324, 334

Thyroxin-bindendes Globulin (TBG) 228

Stomatitis 168, 184

Tiefkühlware (TK) 318

Strukturproteine 110

Tight Junction 36, 40, 124

Struma 230, 232

Tocopherole 98, 150, 158, 200

Studie, klinische randomisierte 386

Tocopherolradikal 196, 200

Stuhlgewicht 40

Tocotrienole 150

Stuhlkonsistenz 74

Toxoplasmose 322

Stuhlvolumen 74
trans-Fettsäure 80

Süßkraft, der Süßstoffe 278

Transaminase 120, 182

– der Zuckeralkohole 68

Transcobalamin II 186

Süßstoffe 274, 278

Transcuprein 244

Süßungsmittel 274

Sachverzeichnis

413

Transferproteine im Lipoproteinstoffwechsel

V

90

Valeriansäure 178

Transferrin 222, 224, 246, 248, 252, 254

Valin 120

Transformation 292

Vanadium 254

Transitzeit 74

Veganer 242, 334

Transketolase 162

– Cobalaminversorgung 188

Transkriptionsfaktor NFkB 200

Vegetarismus 334, 338

Transport 36, 38

Verbot mit Erlaubnisvorbehalt 276

Transportproteine 110

Verbrennungen 128

Transtheoretisches Modell nach Prochaska

Verdauung 44, 46

350

Verdauungsenzyme 46

Transthyretin (TTR) 132

Verdauungsgesetze 336

Trauma 168

Verdickungsmittel 274

Trennkost 336, 338

Verunreinigungen 280, 282

Triacylglycerole s. Triglyceride

Very low Density Lipoprotein s. VLDL

Triglyceride 54, 78, 86, 90, 94

Vitamin A 130, 132, 276, 328

– Abbau 54

– bei der Tumorentstehung 380

– Hydrolyse 86, 96

– Derivate 130, 134

– Hyperlipidämie 366

– Hypervitaminosen 138

– Synthese 26, 86

– Mangel 136, 138, 270, 310

– Transport in HDL 90

– Umrechnung 130

– Verdauung 82

– Vorkommen 138

Trijodthyronin T3 228

– Zufuhr, Empfehlung 138

Tripeptide 116

Vitamin B1 s. Thiamin

Trizepshautfalte 348

Vitamin B2 s. Riboflavin

Trypsin 116, 186

Vitamin B6 s. Pyridoxin

Trypsinogen 116

Vitamin B12 s. Cobalamin

Tryptamin s. Serotonin

Vitamin C s. Ascorbinsäure

Tryptophan 190

Vitamin D 144, 276, 312, 324, 328

– 5-OH-Tryptophan 224

– Bedarf 148

– als limitierende Aminosäure 170

– Calciumhomöostase 208

– NAD-Synthese 170

– Defizit 375

– Niacin-Bedarf 172

– Mangel 144, 148, 270

– Rolle im Essverhalten 124

– Phosphathomöostase 212

Tumore 380

– Prophylaxe 148

Typ 1-Diabetes 362

– Überdosierung 148

Typ 2-Diabetes 124

– und Osteoporose 372

Tyramin 288

Vitamin E 150, 152, 196, 200, 236

Tyrosin 114, 158

– Mangel 270

Tyrosylkinase 254

Vitamin K 154, 156

U

– und Osteoporose 372

Vitamin-D-bindendes Protein (DBP) 144

Übergewicht 30, 336

Vitamine 76, 330, 328

Übersäuerung 336

– antioxidative 330

Ubichinon 166, 200, 224

– fettlösliche 78, 82

UDP-Galactose 64

– Verluste 318

Uncoupling Protein (UCP) 32

Vitaminoide 204

Unstirred layer, Magen 34

Vitaminpräparate 276

Unstirred Water Layer (UWL) 84

VLDL 86, 90, 92, 94, 140, 150, 366

Unterernährung, Detektion 118

Untergewicht 352

W

Uridindiphosphatglucose (UDP-Glucose) 64

Wachs 78

Urobilinogen 42

Wachstumsfaktoren 44

Wachstumshormone 96

414

Sachverzeichnis

Wadenkrämpfe 214

Z

Walb 336

Zeaxanthin 140

Wasserbilanz 12

Zellmasse, fettfreie 328, 344

Wassergehalt der Lebensmittel 12

Zell-Zell-Erkennung 50

Wasserstoffbrückenbindung 112

Zelldifferenzierung 130, 136, 146, 380

Wasserstoffperoxid 196
zellulär Retinol-bindendes Protein (CRBP)

Wehenhemmung 214

132

Weißbuch zur Lebensmittelsicherheit 294

Zellwachstum 130, 136, 146

Wernicke-Enzephalopathie 164

Zink 240, 242, 244, 252, 270

Wernicke-Korsakow-Syndrom 268

– Fortifizierung 310

Wiegemethode 346

– und Osteoporose 372

X

Zinn 256

Zöliakie 374

Xanthin 198

Zotten 36, 40

Xanthindehydrogenase 198

Zuckeralkohol 52, 64, 66, 68

Xanthinoxidase 166, 196, 198, 250

Zungengrundlipase 46, 82

Xanthophylle 140, 262

Zusatzstoffe 274, 276

Xerophthalmie 138

Zusatzstoffverbot 276

Xylit 52, 66

Y

Yin und Yang 338

YOPI’s 320