Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde
Date: 2012-10-09T21:00:56+00:00
Keywords: Gesundheit

Hals-Nasen-Ohren-

Heilkunde

Rudolf Probst

Gerhard Grevers

Heinrich Iro

Mit Beiträgen von

Frank Rosanowski

Ulrich Eysholdt

Thomas Brauer

Frank Waldfahrer

3. korrigierte und aktualisierte Auflage

635 Abbildungen

58 Tabellen

Georg Thieme Verlag

Stuttgart · New York

Prof. Dr. med. Rudolf Probst

Prof. Dr. med. Frank Rosanowski

Universitätsspital Zürich

Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen- und Ohrenkranke

Klinik für Ohren-, Nasen-, Hals- und Gesichtschirurgie

Abteilung für Phoniatrie und Pädaudiologie

Frauenklinikstraße 24

Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

CH-8091 Zürich

Waldstraße 1

91054 Erlangen

Prof. Dr. med. Gerhard Grevers

Prinzenweg 1

Thomas Brauer

82319 Starnberg

Johannes-Gutenberg-UniversitätLehranstalt für Logopädie

Pulverturm 13

Prof. Dr. med. Heinrich Iro

55101 Mainz

Hals-Nasen-Ohren-Klinik, Kopf- und Halschirurgie

Universitätsklinikum ErlangenWaldstraße 1

Dr. med. Frank Waldfahrer

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Hals-Nasen-Ohren-Klinik, Kopf- und Halschirurgie

Universitätsklinikum Erlangen

Prof. Dr. Dr. med. Ulrich Eysholdt

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Abteilung für Phoniatrie und Pädaudiologie

Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Waldstraße 1

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gen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung

ISBN 978-3-13-119033-8

1 2 3 4 5 6
in elektronischen Systemen.

V

Vorwort

In der 3., komplett überarbeiteten und aktualisierten Auf-
den neuesten Stand gebrachtes Lehrbuch der Hals-Nasen-
lage der „Hals-Nasen-Ohrenheilkunde“ haben wir ver-

Ohrenheilkunde vorzulegen.

sucht, dem von den Verantwortlichen für die Erstellung

Aber nicht allein wir als Herausgeber haben die vorlie-
der neuen Approbationsordnung geäußerten Wunsch
gende Version zu „verantworten“. Dankenswerte und
nach mehr Praxisnähe nachzukommen. In diesem Zusam-
wichtige Unterstützung bei der Koordination haben wir
menhang wurde das aus den Vorauflagen bekannte Dop-
durch Frau Rückert vom Thieme-Verlag erfahren, die mit
pelseitenkonzept durch ein neues Layout ersetzt. Zu den
großem persönlichem Einsatz die Entwicklung des Pro-

Leitsymptomen wurde zur besseren und vor allem
jektes begleitete. Frau Prof. Schorn (München/Starnberg)

schnelleren Orientierung ein eigenes Kapitel erstellt,
hat uns bei der Überarbeitung und Aktualisierung des
neue Fallbeispiele sollen den praktischen Zugang zum

Begutachtungskapitels beraten, dafür auch ihr unseren

Fachgebiet der HNO-Heilkunde erleichtern. Besonders
herzlichen Dank.

wichtige Sachverhalte werden in „Merkkästen“ hervorge-

Schließlich danken wir dem Thieme-Verlag, der auch bei
hoben, vertiefendes Wissen wird in entsprechend ge-
dieser Auflage wieder für eine großzügige Gesamtausstat-
kennzeichneten „Exkursen“ behandelt.

tung des Buches gesorgt hat.

Die CD mit Beispielen zu Stimm-, Sprech- und Sprachstö-
rungen ist jetzt auf CD-Player, PC und mp3-Player abspiel-

Ihnen als Leser wünschen wir mit der vorliegenden Aus-
bar.

gabe der „Hals-Nasen-Ohrenheilkunde“ viel Freude und

Die hohe Akzeptanz der ersten beiden Auflagen hat uns,

Erfolg
ebenso wie die Auszeichnung, die der ersten englisch-
sprachigen Ausgabe durch das British Medical Journal
im März 2008

Rudolf Probst
als weltweit bestes HNO-Lehrbuch in englischer Sprache

Gerhard Grevers
zuteil wurde, in unserem Bemühen bestärkt, unseren Le-

Heinrich Iro
sern auch mit dieser Neuauflage wieder ein aktuelles, auf

VII

Inhaltsübersicht

A Nase, Nasennebenhöhlen

D Hals
und Gesicht

16 Äußerer Hals

282

1 Anatomie, Physiologie und Immunologie von

Heinrich Iro, Frank Waldfahrer

Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

2

17 Larynx und Trachea

305

Gerhard Grevers

Heinrich Iro, Frank Waldfahrer

2 Diagnostik im Bereich der Nase und der Nasen-

18 Stimmstörungen

349
nebenhöhlen

14

Frank Rosanowski, Ulrich Eysholdt

Gerhard Grevers

19 Sprech- und Sprachstörungen

360

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen

Frank Rosanowski, Ulrich Eysholdt
und Gesicht

24

Gerhard Grevers

E Notfälle, Begutachtung, Tonbeispiele

B Mundhöhle und Rachen

20 Notfälle und Erstmaßnahmen

370

Heinrich Iro, Frank Waldfahrer

4 Lippen und Mundhöhle

64

Gerhard Grevers

21 Begutachtung

372

Gerhard Grevers

5 Pharynx und Ösophagus

90

Gerhard Grevers

22 Tonbeispiele zu Stimm-, Sprech- und Sprach
störungen

378

6 Kopfspeicheldrüsen

120

Thomas Brauer

Rudolf Probst, Heinrich Iro, Frank Waldfahrer

F Leitsymptome

C Ohr

23 Wichtige Leitsymptome und deren

7 Anatomie und Physiologie des Ohres

144

Ursachen aus dem Bereich der

Rudolf Probst

Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde

388

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

154

Rudolf Probst

Quellenverzeichnis

391

9 Kindliche Hörstörungen/Pädaudiologie

181

Sachverzeichnis

393

Rudolf Probst

10 Äußeres Ohr

190

Rudolf Probst

11 Mittelohr

208

Rudolf Probst

12 Innenohr und retrokochleäre Störungen

233

Rudolf Probst

13 Vestibuläre Störungen

247

Rudolf Probst

14 Nervus facialis

263

Rudolf Probst

15 Laterobasis

269

Rudolf Probst

A Nase,Nasennebenhöhlen
und Gesicht

1 Anatomie, Physiologie

3 Erkrankungen von Nase,
und Immunologie

Nasennebenhöhlen

1.1

Anatomische Grundlagen von Nase,
und Gesicht

Nasennebenhöhlen und Gesicht 2

3.1

Fehlbildungen von Nase, Nasenneben-

1.2

Morphologie der Nasenschleimhaut 8
höhlen und Gesicht 24

1.3

Physiologische und immunologische

3.2

Formfehler der Nase 26

Grundlagen der Nase 9

3.3

Nasenbluten (Epistaxis) 27

2

3.4

Weichteilverletzungen und

Diagnostik im Bereich der Nase
plastische Chirurgie 31
und der Nasennebenhöhlen

3.5

Frakturen von Nasenpyramide
und lateralem Mittelgesicht 35

2.1

Anamnese und klinische Untersuchung

3.6

Frakturen von zentralem Mittelgesicht
der Nase 14
und vorderer Schädelbasis

2.2

Spezielle rhinologische Diagnostik 16

(Frontobasis) 39

2.3

Bildgebende Verfahren im Bereich

3.7

Entzündungen von äußerer Nase,
der Nase und der Nasenneben-

Nasenhaupthöhle und Gesichts-
höhlen 20
weichteilen 43

3.8

Entzündungen der Nasenneben-
höhlen 49

3.9

Tumoren von äußerer Nase
und Gesicht 57

3.10

Tumoren von innerer Nase
und Nasennebenhöhlen 59

2

1

Anatomie, Physiologie und Immunologie

1.1

Anatomische Grundlagen

1.1.1

Gesichtshaut und -weichteile
von Nase, Nasennebenhöhlen

Für eine adäquate operative Versorgung von Weichteilde-
und Gesicht
fekten im Gesichtsbereich, seien sie nun traumatischer
oder tumoröser Genese, müssen einige morphologische

Form und Aussehen der äußeren Nase prägen nicht nur
und topographisch-anatomische Besonderheiten berück-
den Gesamteindruck des Gesichtes, sondern haben auch
sichtigt werden, da dieser Bereich sehr stark exponiert ist

Einfluss auf die funktionellen Vorgänge, die im Naseninne-
und inadäquat versorgte Gewebsveränderungen dadurch
ren ablaufen. Eine genaue Kenntnis des anatomischen
besonders auffällig sind.Zum einen handelt es sich um die

Aufbaus der Nase ist daher nicht nur unter ästhetischen

Spannungslinien der Haut (Abb. 1.1 a), die auch als RSTL

Gesichtspunkten wichtig, sondern muss auch für weiter-

(„relaxed skin tension lines“) bezeichnet werden; Narben
führende funktionelle Überlegungen vorausgesetzt wer-
sind weniger deutlich sichtbar, wenn bei der Naht von
den können, da die Nase als Anfangsteil des Respirations-

Gesichtshautverletzungen diese Spannungslinien berück-
traktes eine Vielzahl physiologischer Aufgaben erfüllt.

sichtigt werden.Kommt es zu größeren Weichteilgewebs-
defekten im Gesichtsbereich, so müssen beim Defektver-
schluss die ästhetischen Einheiten bedacht werden

(Abb. 1.1 b), da ansonsten ein kosmetisch unbefriedigen-
des Ergebnis resultiert.

1.1.2

Knöcherner Gesichtsschädel

Die Kenntnis der verschiedenen Bestandteile des knöcher-
nen Gesichtsschädels (Abb. 1.2) sowie ihrer Beziehung
zueinander ist vor allem für traumatologische Fragestel-
lungen, aber auch für entzündliche Erkrankungen in die-
ser Region bzw.deren Komplikationen von Bedeutung.

Der Oberkieferknochen ( Maxilla) beherbergt die Kiefer-
höhle und geht nach lateral über den Processus zygoma-

Abb. 1.1 Hautspannungslinien und ästhetische Einheiten
ticus in das Jochbein ( Os zygomaticum) über (Abb. 1.2).

Die Schnittführung bei operativen Eingriffen sollte nach Möglichkeit

Nach kranial grenzt die Maxilla an das Nasenbein ( Os
entlang der Spannungslinien (a) verlaufen. Bei einem Verschluss von
nasale) und über den Processus frontalis an das Stirnbein

Weichteildefekten müssen die ästhetischen Einheiten (b) beachtet

( Os frontale).Auch das Jochbein ist lateral der Orbita über
werden, um ein kosmetisch befriedigendes Ergebnis zu erzielen.

einen Processus frontalis mit dem Stirnbein verbunden.

Nach dorsal kommuniziert das Jochbein mit dem Joch-
bogen ( Arcus zygomaticus).

1.1.3

Äußere Nase

Die Form der äußeren Nase selbst wird durch die Ossa
nasalia, paarig angelegte, rechteckige Knochen im oberen

Teil des Nasenrückens, sowie durch die ebenfalls paarig
angelegten Dreiecks- und Flügelknorpel ( Cartilago nasi
lateralis und Cartilago alaris major) im mittleren bzw.

kaudalen Bereich geprägt (Abb. 1.3).Außerdem finden
sich in den seitlichen Anteilen der Nasenflügel noch einige
kleine, akzessorische Knorpel ( Cartilagines alares mino-
res), die in die seitlichen Nasenweichteile eingebettet
sind.

Vor allem Form und Stabilität der Nasenflügelknorpel,
die einen medialen und lateralen Schenkel ( Crus mediale

Abb. 1.2 Knöcherner Schädel
und Crus laterale) besitzen, bestimmen das Erscheinungs-

Dargestellt sind die für rhinologische Krankheitsbilder relevanten
bild der Nasenspitze und die Form der Nasenlöcher; sie

Bestandteile des knöchernen Schädels.

besitzen damit auch Bedeutung für eine funktionsfähige

1.1 Anatomische Grundlagen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

3

Abb. 1.3 Aufbau der äußeren

Nase

Verschiedene knöcherne und knor-
pelige Bestandteile bestimmen das

Erscheinungsbild der äußeren Nase.

Abb. 1.4 Anatomie der Nasenbasis
b Subluxatio septi nach links mit Teilverlegung des linken Nasen-
a Die anatomisch wichtigen knorpeligen Strukturen sind auf die
eingangs.

Nasenbasis projiziert.

Nasenatmung.Neben den medialen Flügelknorpelschen-
und immunologische Grundlagen“, S.9). Die vordere Öff-
keln sind die kaudale Septumkante und das bindegewe-
nung der knöchernen Nasenhöhle ( Apertura piriformis)

bige Septum ( Columella) für die Stabilität der Nase an
wird unten und seitlich vom Oberkieferknochen und im
ihrer Basis verantwortlich (Abb. 1.4 a).Abweichungen
oberen Teil vom Nasenbein gebildet (s. Abb. 1.2).

der kaudalen Septumkante, die man klinisch als Subluxa-

Hinter dem Limen nasi wird das Naseninnere durch die
tio septi bezeichnet, können durch teilweise Verlegung

Nasenscheidewand ( Septum nasi) in zwei Haupthöhlen
des Naseneingangs ebenfalls funktionelle Beeinträchti-
geteilt.Das Nasenseptum ist aus einem vorderen knorpe-
gungen im Sinne einer Nasenatmungsbehinderung nach
ligen und zwei hinteren knöchernen Anteilen zusammen-
sich ziehen (Abb. 1.4 b).

gesetzt; Formveränderungen (s.a.Kapitel 3.2 „Formfehler
der Nase“, S.26) der Nasenscheidewand, die als Septum-

1.1.4

Nasenhaupthöhlen
deviation, Spannungsseptum, Sporn- und Leistenbildun-
gen bezeichnet werden, sind eine häufige Ursache der

Den Nasenhaupthöhlen ist beidseits das Vestibulum nasi
behinderten Nasenatmung.

vorgeschaltet, dessen dorsale Begrenzung durch die in-

Über die Choanen als dorsale Begrenzung der Nasen-
nere Nasenklappe ( Limen nasi) zwischen dem Hinterrand
haupthöhle gelangt man in den Nasenrachenraum (Naso-
des Flügelknorpels und der Vorderkante des Dreiecks-
pharynx).

knorpels gebildet wird.An dieser Stelle findet sich auch

Seitlich wird das Naseninnere durch die laterale Nasen-
der geringste Querschnitt innerhalb der Nase, woraus sich
wand begrenzt, an deren Aufbau neben dem Siebbein ( Os
eine besondere Bedeutung für die Aerodynamik der in-
ethmoidale) und dem Oberkiefer ( Maxilla) in den hinteren
spirierten Luft ableitet (s.a. Kapitel 1.3 „Physiologische

Anteilen auch das Gaumenbein ( Os palatinum) und der

4

1 Anatomie, Physiologie und Immunologie

Abb. 1.5 Aufbau der lateralen

Nasenwand

Von besonderer Bedeutung ist die

Beziehung des mittleren Nasengan-
ges zu den Mündungen der Nasen-
nebenhöhlen (siehe auch S. 7).

Flügelfortsatz des Keilbeins ( Processus pterygoideus) be-

Der Boden der Nasenhöhle wird im Wesentlichen durch
teiligt sind.An der seitlichen Nasenwand finden sich au-
den harten Gaumen (Palatum durum) gebildet, der sich
ßerdem einige funktionell wichtige Strukturen.So unter-
aus den beiden Processus palatini maxillae und den Lami-
scheiden wir neben den Nasenmuscheln (Conchae nasales,
nae horizontales der Ossa palatina zusammensetzt.

s.u.) sowie den ihnen zugeordneten Nasengängen (Mea-
tus nasi) vor allem die Verbindungen zu den Nasenneben-

1.1.5

Nasennebenhöhlen
höhlen und die Mündung des Tränennasenganges

(Abb. 1.5).

Die Nasennebenhöhlen ( Sinus paranasales) sind luftge-

Die untere Nasenmuschel ( Concha nasalis inferior)

füllte Räume, die mit den Nasenhaupthöhlen kommuni-
bildet einen selbstständigen Knochen, der mit der media-
zieren (Abb. 1.6); sie sind, abgesehen von der Keilbein-
len Kieferhöhlenwand verbunden ist.Im korrespon-
höhle, embryonal bereits als Schleimhautausstülpungen
dierenden unteren Nasengang ( Meatus nasi inferior) mün-
angelegt, entwickeln sich aber mit Ausnahme des Sieb-
det der Tränennasengang (s.Exkurs).Die mittlere und
beinzellsystems (Cellulae ethmoidales) erst nach der
obere Nasenmuschel gehören zum Siebbein; in seltenen

Geburt.Stirnhöhle (Sinus frontalis) und Keilbeinhöhle

Fällen existiert weiter kranial auch noch eine Concha

(Sinus sphenoidalis) erreichen ihre endgültige Größe im
nasalis suprema als Rudiment einer weiteren Siebbein-

1.Dezennium. Auch die Kieferhöhle (Sinus maxillaris) ist
muschel.

zwar bei Geburt angelegt, bleibt aber bis zur zweiten

Dentition sehr klein, da die Zahnkeime im Oberkiefer

Exkurs: Tränennasengang
lagern und damit eine Größenausdehnung limitieren.Kie-

Der Tränennasengang (Ductus nasolacrimalis) ist Bestandteil des
ferhöhle, Stirnhöhle und vordere Siebbeinzellen drainie-

Tränenapparates, zu dem außerdem noch die Tränendrüse, die
ren über den mittleren Nasengang, d.h. unterhalb der

Tränenkanälchen und der Tränensack zählen. Er verläuft in einem
mittleren Muschel in die Nasenhaupthöhle (s. Abb. 1.5),
knöchernen Kanal zwischen innerem Lidwinkel und unterem Nasen-
während die hinteren Siebbeinzellen über den oberen
gang.

Nasengang mit der Nasenhaupthöhle in Verbindung ste-
hen.Bei der Keilbeinhöhle liegt das Ostium in der Vorder-

Unter funktionellen Aspekten besitzt die mittlere Nasen-
wand direkt oberhalb der Choane.Die anatomischen Ver-
muschel die weitaus größte Bedeutung, da im mittleren
bindungen zwischen Nasenhaupt- und -nebenhöhlen be-

Nasengang ein Großteil der Drainagewege der umgeben-
sitzen funktionell eine wichtige Bedeutung und spielen
den Nasennebenhöhlen mündet (s.a.„Anatomie der osti-
bei einer Vielzahl rhinologischer Krankheitsbilder mit Be-
omeatalen Einheit“, S.7).

teiligung der Nasennebenhöhlen pathogenetisch eine

Nach kranial wird die Nasenhöhle von der Lamina cri-

Schlüsselrolle (s.a.„Anatomie der ostiomeatalen Einheit“,
brosa des Siebbeins begrenzt.Diese dünne Knochenplatte

S.7).

dient dem Durchtritt der Fila olfactoria und bildet gleich-

Die Kieferhöhle (Sinus maxillaris) grenzt nach medial an
zeitig die Grenze zur vorderen Schädelgrube.

die Nasenhaupthöhle, nach kranial ist sie durch den Orbi-

1.1 Anatomische Grundlagen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

5
taboden von der Augenhöhle (Orbita) getrennt.Hinter der

Kieferhöhle liegt die Fossa pterygopalatina, die neben der

A.maxillaris auch Äste des N.trigeminus und des vege-
tativen Nervensystems enthält; der Kieferhöhlenboden
hat eine enge topographische Beziehung zu den Zahn-
wurzeln des 2.Prämolaren und des 1.Molaren. Hier kön-
nen sowohl dentogene Infektionen fortgeleitet werden,
als auch – bei Zahnextraktionen – Kommunikationen zwi-
schen Mund- und Kieferhöhle entstehen (oroantrale Fis-
tel).

Kranio-medial der Kieferhöhle liegt das Siebbeinzell-
system (Cellulae ethmoidales), welches ein Labyrinth
pneumatisierter und durch dünne Knochenwände von-
einander getrennter kleiner Hohlräume darstellt und
sich zwischen mittlerer Muschel (mediale Begrenzung)

und Orbita nach dorsal bis zur Keilbeinhöhle erstreckt.

Die Lamina orbitalis ( Lamina papyracea) bildet die late-
rale, knöcherne Trennwand zur Orbita.Hier können Na-
sennebenhöhlenentzündungen auf die Augenhöhle über-
greifen (orbitale Komplikationen).In den hinteren Sieb-
beinzellabschnitten besteht eine enge topographische Be-
ziehung zum N.opticus.Nach kranial bilden Siebbeindach
und Lamina cribrosa (s.u.) die knöcherne Begrenzung zur
vorderen Schädelgrube.Eine genaue Kenntnis der Lage-
beziehung dieser Strukturen zum Siebbeinzellsystem ist
vor allem bei operativen Eingriffen in dieser Region unbe-
dingt erforderlich.

Die Keilbeinhöhle (Sinus sphenoidalis) liegt etwa in der

Mitte des Schädels oberhalb des Nasenrachenraumes.Die

Hinterwand wird durch den Klivus gebildet; an der Sei-
tenwand finden sich neben dem Sinus cavernosus und der

Abb. 1.6 Nasennebenhöhlen

A. carotis interna die Hirnnerven II – VI, außerdem besteht

Darstellung in Projektion auf die Schädeloberfläche
eine sehr enge topographische Beziehung zum Canalis
opticus.

Die Stirnhöhle (Sinus frontalis) liegt im Stirnbein; ihr

Boden bildet den medialen Anteil des Orbitadaches.Nach

! Sehnervund A. carotis interna können auch ohne knöcherne dorsal grenzt die Stirnhöhle, deren Ausdehnung großen Bedeckung unter der Schleimhaut der seitlichen Keilbeinhöh-individuellen Variationen unterliegt, an die vordere Schä-
lenwand verlaufen.

delgrube.Die enge Nachbarschaft zur Orbita und zum

Endokranium kann bei Entzündungen der Stirnhöhle zu

Nach kranial grenzt die Keilbeinhöhle an Sella turcica und
folgenschweren Komplikationen führen (Orbitaphleg-

Hypophyse sowie die vordere und mittlere Schädelgrube.

mone, epiduraler, subduraler Abszess, Meningitis).

6

1 Anatomie, Physiologie und Immunologie

Exkurs: Siebbeindach und Lamina cribrosa

Das Siebbeindach wird zum größten Teil durch das Os frontale
gebildet, dessen Knochen sich über die Zellen des nach oben offe-
nen Siebbeins legt. Nach medial schließt sich die Lamina cribrosa an,
deren laterale Lamelle entspricht gleichzeitig der Fortsetzung des

Ansatzes der mittleren Muschel und kann bei operativen Manipu-
lationen in dieser Region sehr leicht verletzt werden (Abb. 1.7 a).

Siebbeindach und vorderes Siebbein auf Höhe der Crista galli). In

Abhängigkeit von der vertikalen Ausdehnung der lateralen Lamelle
können zwischen Siebbeindach und Lamina cribrosa erhebliche Ni-
veauunterschiede bestehen, die auch bei ein und demselben Patien-
ten auftreten.

Um diese individuelle Situation an der vorderen Schädelbasis prä-
operativhinreichend einschätzen zu können, muss ein Computer-
tomogramm angefertigt werden, das die anatomischen Variationen
in dieser Region darstellt (Abb. 1.7 b–e koronare Bildsequenz der
vorderen Schädelbasis bei einem Patienten mit ausgeprägter Ver-
schattung im Bereich der Nasenhaupthöhle und des Siebbeinzell-
komplexes bei Polyposis nasi).

Abb. 1.7 Siebbeindach und Lamina cribrosa. a Schema, b–e CT

1.1 Anatomische Grundlagen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

7

1.1.6

Gefäßversorgung

Exkurs: Anatomie der ostiomeatalen Einheit

Der Begriff ostiomeatale Einheit kennzeichnet den Bereich an der

Die Blutversorgung der äußeren Nase erfolgt zum größten
lateralen Nasenwand, in dem die Ausführungsgänge der Nasenne-

Teil über die A. facialis aus der A.carotis externa sowie
benhöhlen – mit Ausnahme der Keilbeinhöhle – in die Nasenhaupt-
über die A. ophthalmica aus der A.carotis interna.Im
höhle münden. Bereits geringfügige Veränderungen (z. B. anatomi-

Naseninneren wird die vaskuläre Versorgung zum einen
sche Variationen, Schleimhautschwellung) können in diesem Gebiet
aus dem A.-carotis-externa-Gebiet über die Endäste der A.

die Ventilation behindern und zu pathologischen Folgeerscheinun-
gen im Bereich der Nasennebenhöhlen führen (s. u.).

sphenopalatina aus der A.maxillaris, zum anderen aus

Bei den funktionell bedeutsamen, anatomischen Strukturen der
dem A.-carotis-interna-Gebiet über die Aa. ethmoidales
ostiomeatalen Einheit handelt es sich um den Processus uncinatus,
anterior et posterior aus der A.ophthalmica rekrutiert.

den Hiatus semilunaris, den Recessus frontalis, die Bulla ethmoidalis,

Eine Detailkenntnis der vaskulären Versorgung ist klinisch
das Infundibulum ethmoidale und das Kieferhöhlenostium (Abb. 1.8
vor allem beim unstillbaren Nasenbluten von Bedeutung,
zeigt ein koronares Schnittbild). Die Stirnhöhle ist über den Reces-
wenn als therapeutische Ultima Ratio eine Gefäßunter-
sus frontalis, der sanduhrartig geformt ist, mit der ostiomeatalen
bindung bzw.angiographische Embolisation indiziert ist

Einheit verbunden. Der Processus uncinatus stellt einen dünnen,
bindegewebigen oder knöchernen Fortsatz an der lateralen Nasen-

(s.a. Kapitel 3.3 „Nasenbluten“, S.27). Der venöse Abfluss
wand dar, der etwas nach hinten versetzt gegenüber dem Vorder-
aus dem Gesichtsbereich erfolgt über die V.facialis, die V.

rand der mittleren Muschel entspringt und je nach morphologischer
retromandibularis und die V.jugularis interna.

Ausprägung den Zugang von der Nasenhaupthöhle zum ostiomea-

Der regionäre Lymphabfluss von Gesicht und äußerer
talen Komplex einengen kann. Zwischen dem Hinterrand des Pro-

Nase erfolgt vorwiegend über die submandibulären
cessus uncinatus und der ersten Siebbeinzelle (Bulla ethmoidalis)

Lymphknoten, während die innere Nase auch über die
findet sich eine weitere spaltförmige Engstelle innerhalb des osti-
omeatalen Komplexes, die man als Hiatus semilunaris bezeichnet.

retropharyngealen und tiefen Halslymphknoten drainiert

Der Raum zwischen Processus uncinatus, Bulla ethmoidalis und
wird.

Lamina papyracea des Siebbeins wird als Infundibulum ethmoi-
dale bezeichnet.

1.1.7

Nervale Versorgung

Die ostiomeatale Einheit wird nach medial, also zur Nasenhaupt-
höhle hin, durch die mittlere Muschel begrenzt, nach lateral durch

Die sensible Innervation der Gesichtshaut übernehmen
die Lamina papyracea.

Endäste des N.trigeminus, die über die Foramina supra-

Klinische Bedeutung erhält diese Region insbesondere durch die oben
erwähnten Engstellen innerhalb der ostiomeatalen Einheit. Hier
orbitale, infraorbitale und mentale in die Gesichtsregion
kann es unter pathologischen Bedingungen, z. B. im Rahmen eines
eintreten (s. Abb. 1.2).Lediglich die Haut über dem Angu-

Schnupfens durch eine Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut
lus mandibulae und den unteren Teilen der Ohrmuschel
zum Verschluss kommen, so dass eine adäquate Ventilation des
wird vom N.auricularis magnus versorgt.Die Gesichts-
nachgeschalteten Nasennebenhöhlensystems nicht mehr gewähr-
muskulatur lässt sich in mimische und Kaumuskeln unter-
leistet ist. Auf diese Weise werden die Voraussetzungen für eine
scheiden.Diese unterliegen einer getrennten motorischen
rhinogen, d. h. von der Nase fortgeleitete entzündliche Beteiligung
der Nasennebenhöhlen (Sinusitis) geschaffen.

Innervation. Während die mimische Muskulatur sich aus
dem Blastem des zweiten Schlundbogens (Zungenbein-
bogen) entwickelt und dementsprechend vom N. facialis
innerviert wird, stammt die Kaumuskulatur embryolo-
gisch aus dem ersten Schlundbogen (Mandibularbogen)

und wird folglich von Ästen des N.mandibularis aus dem

N. trigeminus versorgt.

1.1.8

Funktionelle Anatomie der
ostiomeatalen Einheit

Nase und Nasennebenhöhlen sind als funktionelle Einheit
anzusehen; viele rhinologische Krankheitsbilder werden
über die Nasenhaupthöhle in das Nebenhöhlensystem
weitergeleitet.Die ostiomeatale Einheit ist der Überbe-
griff für verschiedene anatomische Strukturen im Bereich
des mittleren Nasenganges und repräsentiert die Region
im Bereich der lateralen Nasenwand, in die die Drainage-
wege der vorderen Siebbeinzellen, sowie der Stirn- und

Kieferhöhle münden (s.Exkurs).

Eine genaue Kenntnis der speziellen Anatomie dieser

Region ist für das Verständnis der Pathophysiologie der

Abb. 1.8 Koronare Ansicht der ostiomeatalen Einheit.

akuten, vor allem aber der chronischen Nasennebenhöh-
lenentzündung sowie der kausaltherapeutischen operati-
ven Eingriffe bei diesen Krankheitsbildern unabdingbar.

8

1 Anatomie, Physiologie und Immunologie

1.2

Morphologie der Nasen-

1.2.1

Respiratorische Schleimhaut
schleimhaut

Epithel

Das Epithel der respiratorischen Schleimhaut besteht aus

Neben dem anatomischen Aufbau der äußeren und inne-
zilientragenden und zilienlosen Flimmerzellen, Becher-
ren Nase spielt vor allem die Nasenschleimhaut als An-
und Basalzellen und bildet eine erste mechanische Ab-
fangsteil des Respirationstraktes eine wichtige Rolle bei
wehrbarriere.Die Flimmerzellen dominieren die Oberflä-
zahlreichen Funktionen der Nase (s. a. Kapitel 1.3 „Physio-
che des respiratorischen Epithels und besitzen jede für
logische und immunologische Grundlagen“, S. 9). In der
sich etwa 150 – 200 Zilien, die aus Mikrotubuli aufgebaut
vorliegenden Lerneinheit wird zunächst der morphologi-
und über so genannte „Dyneinarme“ untereinander ver-
sche Aufbau der Nasenschleimhaut dargestellt, dessen
bunden sind.Dieses Zytoskelett der Flimmerzellen bzw.

Kenntnis für das Verständnis funktioneller Vorgänge erfor-
die Aktivität des Dynein, eines speziellen Proteins, ermög-
derlich ist.

licht den typischen, synchronen Flimmerschlag des respi-
ratorischen Epithels.Gemeinsam mit einem die Zilien

Das Innere der Nase ist im Eingangsbereich (Vestibulum
umspülenden Sekretfilm, der aus mukösen (aus den Be-
nasi), wie die äußere Nase auch, von Haut mit mehr-
cherzellen) und serösen (aus den Glandulae nasales) Be-
schichtigem, verhornendem Plattenepithel bedeckt.Vor
standteilen zusammengesetzt ist, gewährleistet das Flim-
dem Kopf der unteren Muschel, also im vorderen Anteil
merepithel im Rahmen des mukoziliaren Transportes die
der Nasenhaupthöhle, geht das verhornende Plattenepi-
mechanische Reinigung der inspirierten Luft (s.a.

thel über ein unverhorntes Plattenepithel sowie ein zi-

Kapitel 1.3 „Physiologische und immunologische Grund-
lienloses Zylinderepithel in das respiratorische Flimmer-
lagen“, S.9).

epithel über, welches mit dem submukösen Gewebe die

Die Basalzellen stellen die morphologische Verbindung
typische Schleimhautauskleidung der Nasenhaupthöhle
zwischen Zylinder- und Becherzellen einerseits und der
und der Nasennebenhöhlen bildet (Abb. 1.9).Ein kleiner
epithelialen Basalmembran andererseits dar; sie unter-

Teil des Naseninneren im Bereich von oberem Septum
scheiden sich durch eine erhöhte Expression bestimmter
und oberer, z.T. auch mittlerer Muschel in direkter Nähe

Adhäsionsmoleküle (z.B. ICAM-1) sowie eine vermehrte
zur Lamina cribrosa ist von Riechschleimhaut bedeckt und

Zytokinsynthese (z.B. Interleukin 1) von den anderen
wird als Regio olfactoria bezeichnet.

Zelltypen des Epithels.Neben den bisher genannten vier

Zelltypen beherbergt das Epithel auch immunkompente

Zellen, in erster Linie CD 8-positive T-Zellen; in geringerer

Anzahl kommen auch Mastzellen, Makrophagen und

MHC-II-tragende dendritische Zellen vor, die als antigen-
präsentierende Zellen agieren.

Lamina propria

Die Lamina propria der Nasenschleimhaut ist durch eine

Basalmembran vom Epithel getrennt.Hier ist in manchen

Regionen, vor allem im Bereich der unteren Nasenmu-
schel, eine Dominanz vaskulärer Bestandteile auffällig,
die man als venöses Schwellgewebe oder Sinusoide be-
zeichnet.Diese teils dünn-, teils dickwandigen venösen

Kapazitätsgefäße spielen nicht nur bei der Erwärmung
der Atemluft und Sekretproduktion eine Rolle, sondern
sind auch maßgeblich beim Schwellvorgang der Nasen-
schleimhaut beteiligt.Neben den venösen Kapazitätsge-
fäßen existieren Kapillaren und in den tieferen Regionen
auch Arterien.Außerdem finden sich in der Lamina prop-
ria zahlreiche Drüsen (Glandulae nasales), die überwie-
gend seröses Sekret produzieren.An immunkompetenten

Zellen kommen neben CD 4-positiven T-Lymphozyten
auch CD 8-positive zytotoxische Zellen und Suppressor-
zellen sowie CD 4-/CD 8-negative T-Lymphozyten, reife B-

Lymphozyten, Ig-Plasmazellen, Mastzellen und Makro-
phagen vor.Die genannten zellulären Elemente verdeut-
lichen die Bedeutung der Nasenschleimhaut im Zusam-

Abb. 1.9 Respiratorische Nasenschleimhaut
a Aufbau der Lamina propria im histologischen Bild.

menhang mit lokalen Abwehrreaktionen bei entzündli-
b Zilien und Mikrovilli im rasterelektronenmikroskopischen Bild.

1.3 Physiologische und immunologische Grundlagen der Nase

9
chen oder allergischen Reaktionen (s.a. Kapitel 1.3 „Phy-

Exkurs: Riechschleimhaut
siologische und immunologische Grundlagen“).

Mikroskopische Anatomie: Neben den Rezeptorzellen besteht das

Epithel der Riechschleimhaut aus Mikrovilli-, Stütz- und Basalzellen.

Nervale Versorgung

In der Lamina propria finden sich außerdem seröse Drüsen (Glan-

Schließlich verfügt die Nasenschleimhaut noch über ein
dulae olfactoriae) und Gefäße.

reichhaltiges Netz nervaler Versorgung: Die sensible In-

Die Funktion der Mikrovilli und der in der Lamina propria der Riech-
nervation erfolgt über den Nervus trigeminus, die Steue-
schleimhaut gelegenen Glandulae olfactoriae ist bislang noch nicht
vollständig geklärt:

rung der vegetativen Innervation über das Ganglion pte-

Bei den Mikrovilli dürfte es sich am ehesten um zusätzliche Chemo-
rygopalatinum, wobei die parasympathischen Fasern eine
rezeptoren des Riechepithels handeln, die ihre Funktion neben den

Vasodilatation bewirken und die Sekretion der Glandulae
klassischen Rezeptorzellen erfüllen.

nasales steigern, während der Sympathikus gefäßveren-

Bei den Glandulae olfactoriae geht man davon aus, dass das Sekret
gend wirkt und die Drüsensekretion hemmt.

dieser Drüsen, welches an die Oberfläche des Epithels abgegeben
wird, auch bei der Vermittlung der Geruchsempfindung eine Rolle
spielt; neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass sich in dem

1.2.2

Olfaktorische Schleimhaut
epithelialen Sekretfilm ein spezifisches Protein findet, welches eine

(Riechschleimhaut)

hohe Affinität für die meisten Riechstoffe besitzt und dementspre-
chend die Bindung an die Sinneszellen erleichtern oder sogar ver-

Topographie: Die Riechschleimhaut (Näheres zu Aufbau
mitteln könnte.

und Funktion s.Exkurs) bedeckt den als Regio olfactoria
bezeichneten Bereich im kranialen, vorderen Teil des Sep-
tums sowie die angrenzenden Regionen der lateralen Na-
senwand einschließlich der dem Septum zugewandten

Seite der oberen und zum Teil auch der mittleren Nasen-

1.3

Physiologische und immuno-
muscheln.Der Übergang zur respiratorischen Schleim-
logische Grundlagen der Nase
haut ist variabel.

Reizverarbeitungssystem: Die Riechschleimhaut bedeckt

Für das Verständnis der pathologischen Vorgänge, die im
eine Fläche von nur einigen cm2, auf der sich zwischen 10

Rahmen entzündlicher und allergischer Krankheiten in der
und 20 Millionen bipolare Sinneszellen finden.Die olfak-

Nase von Bedeutung sind, ist eine genaue Kenntnis der
torischen Sinneszellen selbst besitzen, abgesehen von ih-
physiologischen Funktionen Voraussetzung. Als Anfangs-
rem epithelialen Fortsatz, Axone als basale Zellfortsätze,
teil des physiologischen Atemweges des Menschen
die zwischen den Stütz- und Basalzellen durch die Basal-
kommt der Nase große Bedeutung bei der Aufbereitung
membran ziehen und dann von Schwann-Zellen gruppen-
der inspirierten Atemluft zu. Zum Verständnis dieses kom-
förmig umschlossen werden.Diese gebündelten Axone
plexen Vorgangs sind einige Grundkenntnisse zur Strö-
werden als Fila olfactoria bezeichnet und ziehen durch
mungsphysik unentbehrlich, die auch Einfluss auf die Kli-
die Lamina cribrosa des Siebbeins nach endokraniell, wo
matisierung der Atemluft in der Nase nehmen. Bedingt
sie den N.olfactorius bilden und zum Bulbus olfactorius,
durch die exponierte Lage der Nasenschleimhaut ist diese
dem primären Riechzentrum ziehen.Letzteres ist über den
in ständigem primärem Kontakt mit der Umwelt und da-

Tractus olfactorius mit dem sekundären Riechzentrum (ol-
mit potenziell pathogenen Einflüssen ausgesetzt; die Nase
faktorischer Kortex) im temporo-basalen Kortex verbun-
verfügt daher über unterschiedliche Abwehrmechanismen
den, der für die Wahrnehmung von Gerüchen und die

(mechanische Abwehr, unspezifische und spezifische Im-

Assoziation zu anderen Sinneseindrücken verantwortlich
munabwehr). Des Weiteren ist die Nase als Teil des sog.

ist.Außerdem bestehen über das sekundäre Riechzent-
supraglottischen Ansatzraumes an der Klang- und Laut-
rum Verbindungen zum limbischen System mit Anschluss
bildung beteiligt (s. Kapitel 18.1, S. 349); schließlich ist sie
an die vegetativen Zentren in Thalamus und Hypothala-

Sitz der olfaktorischen Sinneszellen und damit wichtig für
mus; auf diesem Weg werden die emotionalen und affek-
das Geruchsempfinden (s. S. 13).

tiven Begleiterscheinungen von Gerüchen übermittelt.

Vom olfaktorischen Kortex existieren Verbindungen zu
den tertiären Riechzentren (u.a. Hippocampus, vordere

1.3.1

Strömungsphysikalische Grundlagen

Inselregion, Formatio reticularis), denen polysensorische
der Nasenatmung
assoziative Funktionen zugeschrieben werden.

Bei der Inspiration trifft die Atemluft zunächst von schräg
unten auf den Naseneingang.Strömungsphysikalisch be-
deutet dies, dass die Luft in dieser Phase als laminare

Strömung vorliegt, d.h.keine Durchmischung verschiede-

10

1 Anatomie, Physiologie und Immunologie
ner Luftschichten erfolgt.Im Bereich der Nasenklappe

1.3.2

Klimatisierung der Atemluft
zwischen Vestibulum und Nasenhaupthöhle passiert die
inspirierte Luft die Region des geringsten Querschnitts

Die Klimatisierung, d.h.adäquate Aufbereitung der inspi-

(Limen nasi).Direkt hinter der Nasenklappe wird der
rierten Luft für die tieferen Atemwege erfolgt durch Be-

Querschnitt der Nasenhaupthöhle wieder sehr viel größer,
feuchtung und Anwärmung in der Nase.Der notwendige
so dass ein Diffusoreffekt resultiert, der die laminare Strö-

Kontakt der Atemluft mit der Nasenschleimhaut selbst
mung der Atemluft großenteils in eine turbulente Strö-
wird hierfür einerseits durch die speziellen physikali-
mung überführt, d.h.es kommt physikalisch zu einer Ver-
schen Voraussetzungen, d.h. in erster Linie durch die
wirbelung verschiedener Luftschichten.Parameter, die
überwiegend turbulente Strömung (s.o.) gewährleistet;
den Grad der Änderung der Strömungscharakteristik an
außerdem erleichtert das günstige Verhältnis zwischen
dieser Stelle beeinflussen können, sind neben der Ge-
relativ kleiner Nasenhaupthöhle und vergleichsweise aus-
schwindigkeit selbst vor allem die speziellen anatomi-
gedehnter Schleimhautoberfläche, die durch die Mu-
schen Gegebenheiten im Naseninneren, die individuell
scheln noch eine zusätzliche Vergrößerung erfährt, die
sehr große Unterschiede aufweisen.Septumdeviationen,
funktionell wichtige Interaktion zwischen Atemluft und
knorpelige und knöcherne Spornbildungen der Nasen-

Mukosa.Die Befeuchtung wird durch Sekretion bzw.

scheidewand können hier ebenso Einfluss nehmen wie

Transsudation aus den Glandulae nasales, den epithelialen

Hyperplasien der Nasenmuscheln oder eine Septumper-

Becherzellen und den Gefäßen der Lamina propria ge-
foration.Funktionell ist der Übergang von der laminaren
währleistet.Die Steuerung der Temperaturregulation ob-
zur turbulenten Strömung der Atemluft innerhalb der
liegt dem endonasalen Blutgefäßsystem und hier vor al-

Nase bis zu einem gewissen Grad erwünscht, da diese
lem dem in den unteren Nasenmuscheln besonders reich-
spezielle Strömungscharakteristik eine Verlangsamung
haltig vorkommenden, venösen Schwellgewebe.In den
der Flussgeschwindigkeit der inspirierten Luft und damit
vorderen Anteilen der Nasenhaupthöhle besteht eine
einen intensiveren Kontakt mit der Nasenschleimhaut
niedrigere Temperatur als in den hinteren Regionen; die-
erlaubt sowie die Voraussetzungen für weitere wichtige
ses Temperaturgefälle führt zu einer langsamen Anwär-

Funktionen der Nase wie Reinigung, Befeuchtung, Erwär-
mung der Atemluft, während es beim Ausatmen durch
mung und den Geruchssinn schafft (s.u.).

Kondensation zur Rückgewinnung von Feuchtigkeit und

Wärme kommt.Durch die Erwärmungskapazität der Na-

Nasaler Zyklus
senschleimhaut wird selbst bei Temperaturen im Minus-

Der „nasale Zyklus“ beschreibt ein physiologisches Phäno-
bereich eine Anwärmung der Atemluft im Nasenrachen-
men, bei dem es alternierend zu einer Lumenverengung
raum von + 25 ° bei einer Wasserdampfsättigung von über
bzw.-erweiterung der Nasenhaupthöhlen kommt.Hierbei

90 % erreicht.

führen vaskuläre Reaktionen vor allem im Bereich der

Störungen der Klimatisierungsfunktion können im Rah-
venösen Kapazitätsgefäße der unteren und mittleren Na-
men der altersabhängigen Austrocknung der Schleimhaut
senmuschel, die einer autonomen Regulation über das
durch Involution von Becherzellen und Drüsen, aber auch
vegetative Nervensystem unterliegen, zum wechselwei-
bei chronisch entzündlichen Veränderungen oder ausge-
sen Anschwellen der Schleimhaut (Abb. 1.10).

dehnten Resektionen der Schleimhaut im Rahmen von
endonasalen Operationen auftreten.

1.3.3

Abwehrfunktionen der

Nasenschleimhaut

Aus didaktischen Gründen wird die Abwehrfunktion der

Nase zweigeteilt, obwohl unter In-vivo-Bedingungen die
einzelnen Abwehrmechanismen ineinandergreifen und
daher nicht trennbar sind.

Unspezifische Abwehrmechanismen

Mechanische Abwehr: Wichtigster Bestandteil der mecha-
nischen Abwehr der Nasenschleimhaut ist der mukoziliare

Apparat, der einer physikalischen Reinigung der Atemluft
dient.Das mukoziliare Transportsystem besteht aus den

Zilien des respiratorischen Epithels und einem zwei-
schichtigen Schleimfilm, der wiederum aus einer basalen,

Abb. 1.10 Nasaler Zyklus
niedrig viskösen Solschicht, innerhalb derer sich die Zilien

Dargestellt ist eine Schleimhautschwellung der rechten Nasen-
bewegen und einer oberflächlichen, hochviskösen Gel-
haupthöhle vor allem im Bereich von unterer und mittlerer Muschel
bei abgeschwollener Schleimhaut der rechten Nasenhaupthöhle im
schicht besteht (Abb. 1.11).Die Physiologie der Zilienbe-
koronaren Computertomogramm.

wegung ist auf Seite 10 beschrieben.

1.3 Physiologische und immunologische Grundlagen der Nase

11

Störungen des mukoziliaren Transportes können z.B.

durch eine erhöhte Viskosität und Dicke der periziliären

Solschicht, in der sich die Zilien bewegen, aber auch durch

Veränderungen der Viskoelastizität der Gelschicht mit der

Folge eines ineffektiven Schleimtransportes verursacht
sein.Schließlich können, unabhängig von der Viskosität
des Schleimfilmes, verschiedene Pathomechanismen auch
zu Veränderungen der Zilien selbst führen.Beispielsweise
kann es im Rahmen eines akuten Virusinfektes der oberen

Luftwege zu einer Desquamation des Epithels mit Verlust

Abb. 1.11 Mukoziliarer Transport

Zilien des respiratorischen Epithels bewegen sich zeitversetzt (me-
der zilientragenden Zellen kommen, außerdem beeinflus-
tachron) in der periziliaren Flüssigkeit (Solschicht) und transportie-
sen bestimmte Mikroorganismen direkt die Zilienmotili-
ren durch ihren koordinierten Schlag die oberflächliche Gelschicht in
tät im Sinne einer Reduzierung der Schlagfrequenz.Bei

Richtung Nasenrachenraum (Pfeil).

den ziliaren Dyskinesiesyndromen schließlich handelt es
sich um angeborene Störungen mit morphologischen Ver-

Tab. 1.1 Unspezifische Abwehrstoffe des Nasensekretes
änderungen der Zilien wie z.B. Fehlen der Dyneinarme.

Dadurch kommt es zu abnormen dyskinetischen Zilien-

Substanzgruppe

Beispiel
bewegungen, die einen effektiven Schleimtransport ver-

Interferon
hindern (vgl. „Entzündungen der Nasennebenhöhlen“).

Proteasen

Kathepsin, Elastase, Chymase,

Unspezifische Abwehrstoffe: Außerdem besitzt die Nasen-

Tryptase
schleimhaut noch eine Reihe weiterer, unspezifischer Ab-

Proteaseinhibitoren
α1-Proteaseinhibitor,
wehrmechanismen in Form von Abwehrstoffen im Nasen-

C 1-Inaktivator
sekret (Tab. 1.1).

Lysozym

Zelluläre Abwehr: Auch auf zellulärer Ebene verfügt die

Antioxidanzien

Katalasen, Glutathion, Ascor-

Mukosa über Möglichkeiten der unspezifischen Abwehr.

binsäure

Hier sind in erster Linie neutrophile Granulozyten, Mono-
zyten und Makrophagen als phagozytierende Zellen zu
nennen; außerdem sog. „natürliche Killerzellen“ (NK-Zel-

Phagozytose von Fremdmaterial durch immunkompe-
len), die einen kleinen Prozentsatz der peripheren Lym-
tente Zellen kommt.

phozyten ausmachen und vor allem bei der Abwehr viraler

Repräsentanten der lokalen spezifischen Immunabwehr

Infektionen der Nasenschleimhaut von Bedeutung sind.

der Nasenschleimhaut sind neben den Antikörpern als

Ausdruck der humoralen Abwehr die immunkompeten-

Exkurs: Physiologie der Zilienbewegung
ten Zellen als Vertreter der zellulären Abwehr.

Die Bewegung der Zilien selbst ist in drei Phasen aufgeteilt und wird

Humorale Abwehr: Die Antikörper werden in den para-
durch ATP-spaltende Proteine eingeleitet, die eine Verschiebung
glandulären Plasmazellen gebildet; vor allem das IgA ist
der Filamente innerhalb der Zilien initiieren („sliding-filament-Theo-
ein für die Schleimhaut der Atemwege und damit auch die
rie“). Die oberflächliche Gelschicht wird durch den koordinierten,

Nasenschleimhaut charakteristisches Immunglobulin.Au-
gleichwohl zeitversetzten (metachronen) Zilienschlag in Richtung
ßerdem werden von den Plasmazellen auch IgM und sel-

Nasenrachenraum befördert. Der Schlagablauf der Zilien selber ist
tener IgG synthetisiert.Die freigesetzten Immunglobuline
damit von seiner dynamischen Ausprägung einem „sich im Wind
wiegenden Kornfeld“ vergleichbar. Die Zilienbewegung ist hochfre-

(vor allem IgA) werden von den Drüsenzellen der Lamina
quent (10- bis 20-mal pro Sekunde), dabei aber abhängig von
propria aufgenommen, mit einer sekretorischen Kompo-
äußeren Faktoren wie Temperatur und Luftfeuchtigkeit.

nente versehen und als sog. sekretorische Antikörper (sIgA)

wieder abgegeben.

Zelluläre Abwehr: Zu den Repräsentanten der zellulären

Spezifisches Abwehrsystem

Immunabwehr der Nasenschleimhaut zählen neben den

Neben den oben genannten unspezifischen Abwehrme-

Mastzellen und Makrophagen auch die verschiedenen po-
chanismen der Nasenschleimhaut existiert ein spezifi-
lymorphkernigen Leukozyten (neutrophile, basophile, eo-
sches Immunabwehrsystem der Nase, welches als iso-
sinophile Granulozyten) sowie die Lymphozyten und die
lierte immunologische Einheit betrachtet werden kann

Zellen des retikuloendothelialen Systems, von denen sich in
und aus der Nasenschleimhaut selbst und dem lymphoe-
der Nasenschleimhaut vor allem dendritische (Langer-
pithelialen Gewebe des Waldeyer-Rachenringes (s.u.) be-
hans-)Zellen finden.Den T-Lymphozyten kommt beson-
steht.Nach neueren Erkenntnissen fungieren dabei der
dere Bedeutung bei der Steuer- und Gedächtnisfunktion

Waldeyer-Rachenring und hier vor allem die Tonsillae
im Rahmen der Immunabwehr zu, während die B-Lym-
pharyngeae und palatinae, als induktive Komponenten,
phozyten zu Plasmazellen ausdifferenzieren können und
da sie der Aufnahme, Prozessierung und Präsentation
damit wesentliche Bedeutung bei der humoralen Abwehr
von Antigenen dienen, während die Nasenschleimhaut
der Schleimhaut in Zusammenhang mit der lokalen Anti-
selbst reines Effektorgebiet darstellt, in dem es u.a. zur
körperproduktion besitzen.Eosinophile Granulozyten

12

1 Anatomie, Physiologie und Immunologie

Abb. 1.12 Transendotheliale Migration immunkompetenter

Zellen

Die über verschiedene Adhäsionsmoleküle vermittelte Interaktion
zwischen immunkompetenten Zellen und Endothelzellen im Rah-
men der Entzündungsreaktion verläuft in folgenden Schritten:

1. Entzündungsmediatoren führen zur Freisetzung von endothelia-
len Selektinen. Die Interaktion mit ihren Liganden initiiert die

Wanderung von Zellen entlang des Endothels.

2. Aktivierte Integrine auf den Zellen ermöglichen die feste Bindung
an den endothelialen Liganden, meist ein Mitglied aus der Im-
munglobulin-Supergenfamilie.

3. Die Interaktion zwischen ICAM-1 und LFA-1 scheint eine wichtige

Abb. 1.13 Chronische Entzündung der Nasenschleimhaut

Rolle bei der Extravasation zu spielen. Die Passage erfolgt zwi-

LFA-1-markierte Leukozyten (Braunfärbung) werden im Rahmen
schen den endothelialen „junctions“, an denen exprimiertes PE-
der transendothelialen Diapedese bei chronischer Entzündungs-

CAM-1 bei Aktivierung vermindert nachzuweisen ist.

reaktion (a) im Vergleich zur Kontrolle (b) vermehrt in der Lamina
propria der Nasenschleimhaut gefunden (Immunhistochemie, ABC-

ICAM

= intercellular adhesion molecule

Methode mit Hämalaun-Gegenfärbung)

LFA

= lymphocyte function associated antigen

PECAM = platelet/endothelial cell adhesion molecule
nen bis hin zum anaphylaktischen Schock nach sich zie-
hen.

kommen vor allem bei der chronischen Sinusitis und bei

Auch die Epithelzellen der Nasenschleimhaut besitzen

Polyposis nasi vor.Ihre Granula enthalten zytotoxische
eine Funktion im Rahmen der Immunabwehr; speziell das

Bestandteile, die das Gewebe durch die Lyse von Zell-

Adhäsionsmolekül ICAM-1, das u.a.von den Epithelzellen
membranen schädigen können.Basophile Granulozyten
exprimiert wird, dient als Rezeptor für über 90 % der
sind im Rahmen der allergischen Sofortreaktion beteiligt,

Rhinoviren.

obwohl in dieser Phase die Mastzellen bei weitem domi-

Schließlich spielen die Endothelzellen der Gefäße eine
nieren.Letztere sind auch in erster Linie für die Histamin-
wichtige Rolle bei der spezifischen Abwehr der Nasen-
liberation in der Frühphase der allergischen Reaktion ver-
schleimhaut. Über verschiedene Entzündungsmediatoren
antwortlich.Basophile Granulozyten (als einzige Vertreter

(z.B. Interleukin 1, TNF-α) kommt es zur Aktivierung der
der polymorphkernigen Leukozyten) und Mastzellen kön-
vaskulären Endothelzellen, die über die Exprimierung
nen außerdem über einen spezifischen Rezeptor (Fc R) IgE
verschiedener Adhäsionsmoleküle die transendotheliale
binden.Bei Kontakt mit der korrespondierenden allerge-

Diapedese immunkompetener Zellen in das umgebende
nen Substanz kann dies verheerende allergische Reaktio-

Gewebe regulieren (Abb. 1.12, Abb. 1.13).

1.3 Physiologische und immunologische Grundlagen der Nase

13

1.3.4

Klang- und Lautbildung

1.3.5

Geruchssinn

Verschiedene Organsysteme sind an der Bildung von

Das menschliche Riechsystem besteht aus der Riech-

Stimme und Sprache beteiligt.Für einen normalen Klang
schleimhaut im Naseninneren mit ihrem speziellen olfak-
der Stimme müssen die anatomisch getrennten Funk-
torischen Epithel und dessen zentralen Verschaltungen.

tionsbereiche Atmung, Glottis, supraglottische Ansatz-

Als Sinneszellen fungieren bipolare Rezeptorzellen, deren
räume und Zentralnervensystem koordiniert sein.Unter
proximale Fortsätze sich zu den Fila olfactoria vereinigen
dem Begriff der „Ansatzräume“ werden die supraglottisch
und nach Umschaltung auf weitere Neurone zu den pri-
gelegenen lufthaltigen Regionen zusammengefasst.Zu
mären, sekundären und tertiären Riechzentren ziehen
den starren Anteilen dieser Ansatzräume, deren Zustand

(vgl.anatomische Grundlagen, S.9).Rein funktionell ist
unter Normalbedingungen nur geringfügigen Variationen
ein Riecheindruck nur bei der Inspiration möglich, wahr-

(z.B. durch Schleimhautschwellung) unterliegt, gehören
genommen werden lediglich wasser- und lipidlösliche

Nase, Nasennebenhöhlen und Teile des Nasopharynx.Ihre

Substanzen.Bereits geringfügige Änderungen der chemi-

Rolle für die Artikulation wird vor allem unter pathologi-
schen Eigenschaften eines Moleküls können einen deut-
schen Bedingungen deutlich.Zum „geschlossenen Näseln“
lich wahrnehmbaren Unterschied in Qualität und Quanti-

(Rhinophonia clausa) kommt es, wenn die genannten An-
tät des Riecheindrucks bewirken.Der genaue Ablauf des
teile des Ansatzraumes vermindert an der Lautbildung

Riechvorgangs ist bis heute unklar.

beteiligt sind, d.h.bei teilweise oder vollständig verlegten

Klinisch ist vor allem eine Differenzierung von Geruchs-

Nasenhaupthöhlen sowie Raumforderungen im Nasenra-
und Geschmacksstörungen wichtig, da Riechen und
chenraum.Umgekehrt entsteht „offenes Näseln“ (Rhino-

Schmecken eng miteinander verbundene Empfindungen
phonia aperta), wenn Nasenrachenraum und Nasen-
sind und Patienten häufig glauben, an einer Störung bei-
haupthöhlen verstärkt an der Lautbildung beteiligt sind,
der Sinnessysteme zu leiden, obwohl in mehr als 2⁄3 der
d.h. in erster Linie, wenn der velopharyngeale Abschluss

Fälle eine Riechstörung (vgl. Tab. 2.2, S.19) als alleinige
fehlt oder unvollständig ist (Gaumenspalte, Velumparese

Ursache der Beschwerden vorliegt.

unterschiedlicher Genese).

14

2

Diagnostik im Bereich der Nase
und Nasennebenhöhlen
schem Gebrauch von vasokonstringierenden Nasentrop-

2.1

Anamnese und klinische
fen oder glucocorticoidhaltigen Sprays beobachtet.

Untersuchung der Nase

Auch die Riechstörung (engl.: olfactory disorder) ist ein
mögliches Symptom bei rhinologischen Krankheitsbil-

Abgesehen von den speziellen rhinologischen Untersu-
dern und muss daher immer mit erfragt werden.

chungsmethoden, die in Kapitel 2.2 abgehandelt werden

(s. S. 16), besitzt die spezifische rhinologische Anamnese

2.1.2

Klinische Untersuchung
und hals-nasen-ohrenärztliche Untersuchung der Nase
eine Schlüsselrolle für weitere diagnostische und thera-

Inspektion
peutische Maßnahmen.

Die klinische Untersuchung beginnt mit der Inspektion.

Auffälligkeiten wie ein ständig geöffneter Mund liefern
hier einen ersten Anhalt für die gestörte Funktion der

2.1.1

Anamnese

Nasenatmung.Auch die Form der äußeren Nase kann

Hinweise auf Veränderungen im Naseninneren geben

Bevor der Untersucher gezielt nach speziellen rhinologi-

(z.B. knorpelige Schiefnase bei Spannungsseptum).

schen Symptomen fragt, sollte der Patient, wie bei jeder

Besonders wichtig ist die Beurteilung der Nasenbasis

Anamnese, Gelegenheit erhalten, „mit eigenen Worten“

(s.S.3); hierzu lässt man den Patienten den Kopf in den
über seine Beschwerden zu berichten.

Nacken legen.In dieser Position kann auch die Stabilität

Die gezielte Anamnese beginnt dann mit der Erfragung
der Nasenflügel geprüft werden; sind die Nasenflügel-
allgemeiner, relativ unspezifischer Symptome wie Nasen-
knorpel zu weich, werden sie auch bei normaler, nicht-
atmungsbehinderung und nasale Sekretion.Wichtige
forcierter Inspiration angesaugt.Hautveränderungen wie

Hinweise sind in diesem Zusammenhang beispielsweise,

Rötung oder Schwellung, können bei orbitalen Komplika-
ob die behinderte Nasenatmung (engl.: nasal obstruction,
tionen im Rahmen von Nasennebenhöhlenentzündungen

„stuffy“ nose) schon seit langem besteht oder erst vor

(Rötung und Schwellung der Lider), beim Gesichtserysipel
kürzerer Zeit, möglicherweise im Zusammenhang mit ei-

(„schmetterlings“-förmige Rötung der Haut des Mittelge-
nem Nasentrauma aufgetreten ist; weitere Fragen sollten
sichts) oder beim Nasenfurunkel (umschriebene Rötung
klären, ob die Beschwerden ein-, doppel- oder wechsel-
und Schwellung im Naseneingangsbereich) auftreten.

seitig, ganzjährig oder nur saisonal bestehen.

Bei der Sekretion (engl.: secretion) ist die Frage nach der

Palpation

Konsistenz wichtig; handelt es sich eher um eine wässrige

Bei der Palpation werden vor allem knöcherne Kontinui-
oder schleimig-eitrige Sekretion oder finden sich auch
tätsunterbrechungen untersucht, sie dient außerdem bei

Blutbeimischungen (z.B. Hinweis auf Tumor). Zum Aus-

Verdacht auf Neuralgien zur Überprüfung der Druck-
schluss einer allergischen Rhinitis sollten zusätzlich Nies-
schmerzhaftigkeit über den Foramina supraorbitale, in-
attacken sowie Juckreiz im Auge (konjunktivale Begleit-
fraorbitale oder mentale.Liegt ein frisches Unfallgesche-
symptomatik) bzw.Husten oder Atembeschwerden (Hin-
hen vor, ist die äußere Nase auf Mobilität bzw.Crepitatio
weise auf allergische Beteiligung des tieferen Respira-

(Hinweis auf Nasenpyramidenfraktur) zu prüfen.Außer-
tionstraktes) erfragt werden.

dem wird das knöcherne Mittelgesicht (v.a. der knö-

Erhärtet sich der Verdacht auf eine allergische Ursache
cherne Rand der Orbita) auf Stufenbildungen untersucht;
der Erkrankung, schließt sich die spezielle Allergieanam-
hierbei kann die Aussagefähigkeit allerdings durch ausge-
nese an.Hierbei wird neben der Familien- und Eigen-
prägte Weichteilschwellungen limitiert sein.

anamnese (Asthma bronchiale, atopische Dermatitis, Nah-
rungsmittelallergie) insbesondere auf das private und be-

Vordere Rhinoskopie
rufliche Umfeld eingegangen, speziell auf Haustiere und
engl.: anterior rhinoscopy

Pflanzen für den häuslichen Bereich bzw.berufliche Aller-

Die rhinologische Untersuchung selbst beginnt mit der
genexposition z.B.bei Bäckern oder Friseuren.

vorderen Rhinoskopie (Rhinoscopia anterior) zur Beurtei-

Kopfschmerzen (engl.: headache) können Hinweis auf
lung von Nasenvorhof und vorderen Anteilen der Nasen-
eine begleitende Nasennebenhöhlenentzündung sein.

haupthöhle.

Eine trockene Nasenschleimhaut kommt häufig bei Erkäl-

Durchführung: Zur Untersuchung der rechten Nasen-
tungen vor, wird aber auch bei Veränderungen der Luft-
haupthöhle wird das Nasenspekulum in die linke Hand
qualität, z.B.durch besonders trockene Luft während der
genommen und der Zeigefinger am rechten Nasenflügel

Heizperiode, nach Operationen der Nase oder bei chroni-
des Patienten abgestützt.Das Spekulum wird geschlossen

2.1 Anamnese und klinische Untersuchung der Nase

15
und mit schräg stehenden Branchen in die Nase einge-
führt.Während der Untersuchung wird der Kopf des Pa-
tienten von der rechten Hand des Untersuchers gehalten
und der Nasenflügel mit dem Spekulum abgespreizt, da-
mit man die Nasenhaupthöhle einsehen kann (Abb. 2.1).

Das Spekulum sollte nicht zu weit geöffnet werden, da
dies für den Patienten schmerzhaft ist.Zur Beurteilung
von Nasenboden und unterer Nasenmuschel sowie der
vorderen Septumabschnitte wird der Kopf des Patienten
von der Hand des Untersuchers etwas nach vorne geneigt.

Durch Zurückführen des Kopfes lassen sich bedingt auch
die Region des mittleren Nasenganges und die mittlere

Muschel beurteilen.Da, in Abhängigkeit von den anato-
mischen Gegebenheiten, eine suffiziente Beurteilung die-

Abb. 2.1 Vordere Rhinoskopie.

ser Region mittels vorderer Rhinoskopie allein häufig

Dargestellt ist die Untersuchungssituation zur Inspektion der Nasen-
nicht möglich ist, kommt hier und auch bei der Inspektion
haupthöhle.

der hinteren Abschnitte der Nasenhaupthöhle sowie des

Nasenrachenraumes heute die Endoskopie zum Einsatz

(s.u.). Nach Abschluss der vorderen Rhinoskopie wird
den, Vomerhinterkante) durchgeführt.Mit der Etablie-
das Spekulum vorsichtig und in leicht geöffnetem Zustand
rung endoskopischer Untersuchungstechniken in der Rhi-
wieder zurückgenommen, da sonst die Gefahr besteht,
nologie hat sich dieses Vorgehen, welches eine besondere

Haare im Nasenvorhof auszureißen.Bei der Untersuchung

Kooperation des Patienten voraussetzt, heute erübrigt.

der linken Nasenhaupthöhle führt die rechte Hand das

Instrument.

Nasenendoskopie

In vielen Fällen ist es notwendig, die Nasenschleimhaut
engl.: nasal endoscopy
vor der Untersuchung durch Einlage vasokonstringieren-

Die Nasenendoskopie ist heute das aussagefähigste und
der Substanzen abzuschwellen, da sich das Naseninnere
damit wichtigste klinische Untersuchungsverfahren in der
auf diese Weise besser beurteilen lässt.Andererseits ist es
rhinologischen Diagnostik.

auch wichtig, den „ursprünglichen“ Zustand der Nasen-

Voraussetzungen: Diese Technik erfordert ausreichende
schleimhaut zu beurteilen, so dass die Nase vor und nach

Übung, da man im Unterschied zur vorderen Rhinoskopie

Abschwellen der Schleimhaut untersucht werden sollte.

nur Ausschnitte des Naseninneren sieht.Neben starren

Indikation: Die vordere Rhinoskopie wird nicht nur zur

Endoskopen (Durchmesser: 4 mm, 2,8 mm) mit verschie-

Untersuchung der Nase, sondern auch für kleinere Ein-
denen Abwinkelungen der Sehachse (z.B.0, 30, 120 Grad)

griffe wie z.B.zur Tamponade beim Nasenbluten, Fremd-
stehen auch flexible Fiberendoskope zur Verfügung, mit
körper- und Polypenentfernung angewandt.

denen neben einer Inspektion der Nase und des Nasen-

Besonderheiten bei Kindern: Für Kinder existieren klei-
rachenraumes auch eine Exploration des gesamten Ra-
nere Instrumente (Kinderspekula), bei Säuglingen oder
chenraumes und des Kehlkopfes in einem Untersuchungs-

Kleinkindern kann man die Nase auch mit dem Ohrtrich-
gang möglich ist.Nachteile gegenüber den starren Opti-
ter untersuchen.

ken sind in erster Linie die geringere Lichtstärke und
schlechtere Bildauflösung, außerdem werden beide

! Bei Verwendung schleimhautabschwellender Substanzen ist Hände des Untersuchers benötigt, während bei Verwen-bei Kindern immer auf eine entsprechende Verdünnung zu
dung der starren Optiken eine Hand für Instrumente frei
achten. Dennoch kann es auch bei regulärer Dosierung zu
bleibt.

zentralnervösen Nebenwirkungen wie Angst- und Erregungs-

Die rhinoendoskopische Untersuchung erfolgt am sit-
zuständen sowie optischen Halluzinationen kommen. Bei Säug-
lingen sind für die Anwendung vasokonstringierender Substan-
zenden Patienten (Abb. 2.2).Die vorbereitenden Maßnah-
zen in der Nase auch bei vorschriftsmäßiger Dosierung Be-
men bestehen wie bei der vorderen Rhinoskopie im Ab-
wusstseinsstörungen, Hypothermie, Brady- und Tachykardie,
schwellen der Schleimhaut, zusätzlich sollte ein Oberflä-
im Extremfall komatöse Zustände beschrieben. Möglicherweise
chenanästhetikum aufgebracht werden.Für die diagnos-
besteht in diesem Alter eine erhöhte Empfindlichkeit des ZNS
tische Nasenendoskopie wird eine 4 mm-30 Grad-Optik
für derartige Substanzen.

verwendet; lediglich bei sehr engen Nasenhaupthöhlen
oder bei Kindern kommt die 2,8 mm-Optik zum Einsatz.

Durchführung: Das Endoskop wird zunächst bis in den

Hintere Rhinoskopie

Nasenrachenraum vorgeschoben (Abb. 2.3).Dort werden
engl.: posterior rhinoscopy

Tubenostium, Torus tubarius, Rachenhinterwand und

Die hintere Rhinoskopie (Rhinoscopia posterior) wurde

Dach des Nasopharynx inspiziert (Abb. 2.4).Die transna-
früher zur Beurteilung des Nasenrachenraumes und der
sale Nasopharynxinspektion ermöglicht wichtige Detail-
hinteren Nasenabschnitte (Choanen, hintere Muschelen-
ansichten (z.B. bei der Früherkennung des Nasopharynx-

16

2 Diagnostik im Bereich der Nase und Nasennebenhöhlen

Abb. 2.2 Endoskopie der Nase.

Abb. 2.3 Endoskopie der Nase.

Dargestellt sind die Position von Patient und Untersucher.

Anatomisches Präparat (Sagittalschnitt) mit Nasenoptik, deren

Spitze im Nasenrachenraum liegt.

ist.Zur Inspektion des mittleren Nasenganges wird die

Optik zunächst in Richtung auf den Kopf der mittleren

Muschel vorgeschoben.Man erhält dann eine gute Über-
sicht des mittleren Nasenganges (Abb. 2.5).

Will man weiter in Richtung ostiomeatale Einheit vor-
dringen, muss die Engstelle zwischen Processus uncinatus
und mittlerer Muschel überwunden werden (Stern in

Abb. 2.5); dies ist im Normalfall nur mit einer kleineren

Optik (2,8 mm) möglich.Lediglich bei endonasal vorope-
rierten Nasennebenhöhlen mit Resektion des Processus
uncinatus kann diese Region auch mit einem 4 mm-Endo-
skop passiert werden.

Abb. 2.4 Endoskopie des Nasenrachenraums.

Eine direkte endoskopische Inspektion der Nasenneben-

Dargestellt ist der transnasale Aspekt des Nasenrachenraums.

höhlen ist nur bedingt möglich.Lediglich die Keilbein-
höhle lässt sich in manchen Fällen mit einer dünnen Optik
durch das natürliche Ostium in der Keilbeinhöhlenvorder-
wand untersuchen.Wird eine endoskopische Exploration
der Kieferhöhle notwendig (z.B. bei Tumorverdacht), so
kann man diese entweder über den unteren Nasengang
nach Perforation der lateralen Nasenwand oder aber
transfazial über eine Schleimhautinzision und Perforation
der Kieferhöhlenvorderwand durchführen.

2.2

Spezielle rhinologische Diagnostik

Während die eingangs geschilderten Untersuchungsme-

Abb. 2.5 Endoskopie des mittleren Nasenganges.

Darstellung eines Normalbefundes, auf der die mittlere Muschel
thoden routinemäßig durchzuführen sind, müssen für den
sowie der Processus uncinatus zu erkennen sind. Der Stern bezeich-

Einsatz der speziellen rhinologischen Diagnoseverfahren
net die Engstelle, durch die man mit dem Endoskop weiter in die
bereits konkrete Hinweise in Richtung bestimmter Krank-
ostiomeatale Einheit vordringt.

heitsbilder vorliegen.

karzinoms), sollte aber durch die transorale postrhinos-

2.2.1

Prüfung der nasalen
kopische Endoskopie ergänzt werden (s.Kapitel 5.2, S.95).

Luftdurchgängigkeit

Zur Beurteilung der ostiomeatalen Einheit (s.S.7) besitzt
die Nasenendoskopie besondere Bedeutung, da diese pa-

Zur Prüfung der Luftdurchgängigkeit der Nase können
thophysiologisch wichtige Region mittels vorderer Rhino-
orientierend zunächst einfache Messmethoden ange-
skopie allein in aller Regel nicht ausreichend beurteilbar
wandt werden.Hierzu zählen z.B.eine spiegelnde Metall-

2.2 Spezielle rhinologische Diagnostik

17

Abb. 2.6 Aktive anteriore Rhino-
manometrie.

a In dieser Messanordnung ist der
linke Naseneingang verschlossen. Eine

Drucksonde misst den Druck P1 in der
linken Nasenhaupthöhle

(= Druck im Nasenrachenraum), eine
zweite misst P2 in der fest aufliegen-
den Gesichtsmaske. Die Differenz P
wird gegen den Atemvolumenstrom

(V˙) aufgetragen.

b Der Kurvenverlauf (grün) beginnt
am Achsenschnittpunkt (= Nullpunkt),
durchläuft während der Inspiration
den rechten oberen Quadranten,
kreuzt mit Beendigung der Inspiration
den Nullpunkt, durchläuft während
der Exspiration den unteren linken

Quadranten und kehrt nach einem

Atemzyklus wieder an den Ausgangs-
punkt zurück. Verläuft die Kurve fla-
cher (rote Kurve), liegt eine Stenose
im Bereich der rot schraffierten Fläche
vor.

c Wird die Durchgängigkeit der linken

Nasenhälfte geprüft, ist es üblich, die

Kurve in den linken oberen und rech-
ten unteren Quadranten einzuzeich-
nen. In der Praxis werden die Messer-
gebnisse beider Nasenhälften in ein

Diagramm eingezeichnet.

platte, die unter die Nase gehalten wird; die Ausdehnung

Differenzialdiagnosen der behinderten Nasenatmung
des Niederschlags der Atemluft auf der Platte gibt einen
sind in Tab. 2.1 aufgeführt.

groben Eindruck über die Durchgängigkeit der jeweiligen

Nasenhaupthöhle.Bei Säuglingen kann man die Luftdurch-

Exkurs: Akustische Rhinometrie
gängigkeit der Nase dadurch grob orientierend prüfen,

Die akustische Rhinometrie (engl.: acoustic rhinometry) ist ein
dass man ein Wattebäuschchen vor jedes Nasenloch hält.

Messverfahren, welches auf dem Prinzip der akustischen Reflek-

Das heute am besten standardisierte Verfahren zur
tionstechnik beruht und zur Erfassung endonasaler Querschnitte

Prüfung der Luftdurchgängigkeit der Nase ist die aktive
angewandt werden kann. Im Unterschied zur Rhinomanometrie
anteriore Rhinomanometrie (engl.: rhinomanometry;
wird hierbei nicht die dynamische Atemfunktion, sondern der Quer-

Abb. 2.6): Bei dieser Untersuchung werden die Druckdif-
schnitt der Nasenhaupthöhle an verschiedenen Stellen gemessen
und daraus ein Mittelwert gebildet. Der Vorteil des Verfahrens ge-
ferenz (ΔP) zwischen Naseneingang (P2) und Nasenra-
genüber der Rhinomanometrie liegt in erster Linie in der schnelleren
chenraum (P1) sowie das Atemluftvolumen pro Zeitein-
und einfacheren Durchführbarkeit, sowie darin, dass man nicht auf
heit (V˙) registriert und graphisch dargestellt.Hierzu wird
die Kooperation des Patienten angewiesen ist. Dies sind Gesichts-
ein Nasenloch verschlossen, während der nasale Atem-
punkte, die die Technik auch für den Einsatz bei Kindern geeignet
strom der Gegenseite gemessen wird.Einschränkungen
erscheinen lassen. Dennoch muss bei Verwendung der akustischen
der Aussagefähigkeit ergeben sich in erster Linie bei stark

Rhinometrie immer berücksichtigt werden, dass es sich um eine
behinderter Nasenatmung; bei vollständiger Verlegung

Messung statischer Parameter handelt und im Unterschied zur

Rhinomanometrie daher keine Aussage zur Luftdurchgängigkeit
einer Nasenhaupthöhle ist die Messung nicht durchführ-
der Nase möglich ist.

bar.

Die akustische Rhinometrie wird im Exkurs näher be-
schrieben.

18

2 Diagnostik im Bereich der Nase und Nasennebenhöhlen

Tab. 2.1 Differenzialdiagnosen behinderter Nasenatmung

Hauttests

Ursache
wegweisende/r Befund/Diagnostik

Bringt man die Haut mit allergenhaltigen Testsubstanzen
in Kontakt, kann es bei vorausgegangener Sensibilisierung
akute Rhinitis

Anamnese, s. S. 44
zu lokalen oder systemischen (!) allergischen Reaktionen
chronische Rhinitis, z. B.:

kommen.Meist wird der Prick-Test (engl.: prick test) ver-

I allergisch
genaue Allergieanamnese, Rhino-
wendet, bei dem standardisierte Testsubstanzen, die die
skopie, Endoskopie: hyperplastische,
verdächtigten Antigene enthalten, oberflächlich in die
livide untere Nasenmuschel, s. S. 46

Haut eingeritzt werden.Die Lokalreaktion wird mit den

I atrophisch

Endoskopie: Schleimhaut in der

Reaktionen auf die gleichzeitig applizierte Positivkon-

Nasenhaupthöhle trocken, krustig,
trolle (Histaminlösung) sowie mit der Negativkontrolle
borkig, s. S. 49

(allergenfreie Trägerlösung) verglichen.

chronische Sinusitis

Anamnese: postnasale Sekretion,
rezidivierende Infekte, Zephalgie,

Rhinoskopie bzw. Endoskopie:

! Einpositives Ergebnis des Prick-Testsbeweist eineSensibilisie-

Sekretstraße im mittleren Nasengang,
rung des Individuums, nicht jedoch eine allergische Genese der

CT, s. S. 49

Rhinitis.

Septumdeviation
vordere Rhinoskopie, Endoskopie,

(angeboren, erworben) Rhinomanometrie, Riechprüfung,
s. S. 26

Serologische Diagnostik

Nasenpyramidenfraktur Inspektion, Rhinoskopie z. A.

An serologischen Untersuchungsverfahren stehen zum

Septumhämatom, Palpation:

einen
die

Gesamt-IgE-Bestimmung

(z.B. PRIST =

Crepitatio, Röntgen, s. S. 35

Papierscheiben-Radio-Immuno-Sorbent-Test) zur quanti-

Septumperforation

Rhinoskopie, Endoskopie
tativen Erfassung des unspezifischen Gesamt-IgE, zum

Polyposis nasi

Hyp-, Anosmie, Rhinoskopie bzw.

anderen verschiedene Tests der spezifischen IgE-Bestim-

Endoskopie: Sekretabfluss, Polypen
mung (z.B. RAST = Radio-Allergo-Sorbent-Test, EAST =
häufig im mittleren Nasengang,

Enzym-Allergo-Sorbent-Test u.a.) zur Verfügung.Die Un-
s. S. 52
tersuchung des spezifischen IgE wird insbesondere des-

Zephalozele

CT und MRT: Darstellung des
halb für notwendig erachtet, weil die Gesamt-IgE-Bestim-

Knochendefekts, s. S. 25
mung nur eine geringe Sensitivität und Spezifität besitzt.

Adenoide
posteriore Rhinoskopie bzw. Endo-

Intranasaler Provokationstest (engl.: nasal provocation
skopie, Otoskopie (Retraktion des
test): Dieser Untersuchung kommt die höchste diagnosti-

Trommelfells, Paukenerguss?), s. S. 97
sche Wertigkeit für die allergische Rhinitis zu, da es sich

Tumoren von Nase,

Rhinoskopie, Endoskopie, CT, MRT,
um das einzige Verfahren handelt, bei dem ein definiertes

NNH und Nasopharynx Biopsie (außer bei Nasenrachenfi-

Allergen direkt mit der Nasenschleimhaut zusammenge-
brom wegen starker Blutungsge-
bracht wird.Praktisch wird hierzu eine Allergenlösung
fahr!), s. S. 59
gezielt auf den Kopf der unteren Muschel aufgetragen.

Fremdkörper (besonders Inspektion, Auskultation, Röntgen,

Mittels Rhinomanometrie (s.o.) vor und 20 Minuten
bei Kleinkindern)

Endoskopie, s. S. 44
nach Applikation des Allergens lässt sich die lokale Aller-

Medikamente:

Anamnese
genwirkung der verdächtigen Substanz durch eine deut-

I als unerwünschte
liche Einschränkung der Luftdurchgängigkeit der Nase in-

Wirkung: orale Kont-
razeptiva, Antihyper-
folge der reaktiven Schleimhautschwellung verifizieren.

tensiva (z. B. Reserpin,

Propranolol, Hydrala-

! DabeimProvokationstestdasbetroffeneOrgandirektmitdem
zin), Antidepressiva

Allergen in Kontakt gebracht wird, kann es zu schweren aller-

(z. B. Amitriptylin)

gischen Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock kom-

I bei Abusus: Imida-
men. Deshalb muss eine Notfallausrüstung jederzeit griffbereit
zolinderivate
sein.

(z. B. Nasivin, Otriven)

2.2.3

Olfaktometrie

2.2.2

Allergiediagnostik
engl.: olfactometry

Während Anamnese und rhinoendoskopische Untersu-

Riechstörungen werden mit zunehmendem Alter im-
chung der Nase bereits erste Hinweise auf eine allergische
mer häufiger beklagt; eine Vielzahl unterschiedlicher

Genese liefern können, dennoch aber relativ unspezifisch

Krankheitsbilder kann ihnen zugrunde liegen (Tab. 2.2).

sind, dient die Allergiediagnostik der Verifizierung und

Differenzierung dieser Erkrankung.Für die Allergiediag-

! Da Riechen und Schmecken für den Laien schwer zu differen-
nostik stehen verschiedene In-vivo- und In-vitro-Tests zur
zieren sind, geben viele Patienten bei einer Riechstörung zu-

Verfügung.

nächst eine Schmeckstörung an.

2.2 Spezielle rhinologische Diagnostik

19

Tab. 2.2 Ursachen für Riechstörungen

Einteilung

Beispiel
wegweisende/r Befund/Diagnostik

Transport der Riechstoffe
behinderte Nasenatmung

Septumdeviation, Muschelhyperplasie
vordere Rhinoskopie, Endoskopie, Rhinomano-
metrie, Riechprüfung, s. S. 26

Schleimhautschwellung
vordere Rhinoskopie

Polyposis, chronische Rhinosinusitis

Hyp-, Anosmie, Rhinoskopie bzw. Endoskopie:

postnasaler Sekretabfluss, Polyposis: Polypen
häufig im mittleren Nasengang, s. S. 52

Tumor

Rhinoskopie, Endoskopie, CT, MRT, Biopsie (außer
bei Nasenrachenfibrom wegen starker Blutungs-
gefahr!), s. S. 59
narbiger Verschluss der Rima olfactoria nach endonasalen Operationen

Anamnese, Endoskopie

Perzeption: Schädigung des Riech-
epithels durch
toxische Substanzen

SO2, NO, Ozon, Schwermetalle, Lacke

Anamnese

Medikamente

Anamnese
virale Infektionen

Influenza

Anamnese, s. S. 107

Strahlentherapie (selten)

Anamnese

Reizweiterleitung, -verarbeitung

Abriss der Fila olfactoria

Schädelbasisfraktur

Liquordiagnostik, CT, s. S. 40

Aplasie des Bulbus olfactorius (selten)

Kallmann-Syndrom

Labor: hypogonadotroper Hypogonadismus

Verletzung der olfaktorischen Zentren

Kontusion oder Einblutung im Rahmen

Liquordiagnostik, CT
eines Schädelhirntraumas
neurodegenerative Erkrankungen

Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson
neurologischer Status

Störung des Glukosestoffwechsels

Diabetes mellitus (selten)

oraler Glukosetoleranztest
olfaktorische Halluzinationen
nach epileptischen Anfällen,

Anamnese
bei Schizophrenie

Obwohl reine Schmeckstörungen sehr selten auftreten,
wahrgenommen, die anderen Substanzen aber zumindest
muss deshalb bei der diagnostischen Abklärung der Zu-
gespürt bzw.geschmeckt.

sammenhang zwischen Riechen und Schmecken Berück-
sichtigung finden, d.h.beide Sinnesempfindungen sind zu

! Wird die Wahrnehmung von Trigeminusreizstoffen geleugnet,
prüfen (s.a. Kapitel 4.2 „Geschmacksprüfung“, S.69).

besteht der Verdacht auf eine Simulation.

Nach einer genauen Anamnese schließt sich zunächst
die HNO-ärztliche Untersuchung mittels vorderer Rhino-

Alternativ stehen seit geraumer Zeit auch industriell vor-
skopie bzw.Endoskopie zum Ausschluss anatomischer
gefertigte, standardisierte Riechtests (z.B. Sniffin’ Sticks)

und funktioneller Einschränkungen der nasalen Luftpas-
zur Verfügung, die sich in Zukunft wegen der besseren
sage zur Riechspalte an.

Vergleichbarkeit zunehmend gegenüber den klassischen
subjektiven Riechtests durchsetzen dürften.

Subjektive Riechprüfung

Bei der subjektiven Riechprüfung werden verschiedene

Objektive Riechprüfung

Stoffe vor und nach Abschwellen der Nasenschleimhaut

Die objektive Riechprüfung ist wesentlich aufwändiger
jeweils getrennt vor eines der beiden Nasenlöcher gehal-
und wird in aller Regel nur in großen Kliniken durchge-
ten.Bei den Substanzen handelt es sich einerseits um
führt.Hierbei wird die Reaktion auf ein Riechstoffangebot
reine Riechstoffe, die ausschließlich den N. olfactorius

(bestehend aus reinen Riechstoffen und Trigeminusreiz-
reizen, wie z.B. Kaffee, Kakao, Vanille, Zimt, Lavendel;
stoffen, die getrennt angeboten werden) durch computer-
außerdem werden Riechstoffe mit Trigeminusreizkompo-
gesteuerte Ableitung und Auswertung der olfaktorisch
nente (Menthol, Essigsäure, Formalin) und Substanzen
evozierten Potenziale erfasst.Einsatzgebiete der objekti-
mit zusätzlicher Geschmackskomponente (Chloroform,
ven Olfaktometrie sind vor allem gutachterliche Frage-

Pyridin) angeboten.Besteht ein kompletter Verlust des
stellungen.

Riechvermögens, werden reine Riechstoffe zwar nicht

20

2 Diagnostik im Bereich der Nase und Nasennebenhöhlen

2.3

Bildgebende Verfahren im
benhöhlen erfolgen.Mit dieser Technik lässt sich außer-
dem auch die Tiefenausdehnung von Stirn- und Kiefer-

Bereich der Nase und
höhlen beurteilen.

Nasennebenhöhlen

Für die Beurteilung der Übersichtsaufnahmen im Kin-
desalter ist eine Kenntnis der altersabhängigen Entwick-

Bildgebende Verfahren sind ein wichtiger Bestandteil in
lung der Nasennebenhöhlen unabdingbar, da diese ihre
der Diagnostik rhinologischer Erkrankungen. Neben kon-
endgültige Ausdehnung zum Teil erst während der zwei-
ventionellen Aufnahmen der Nasennebenhöhlen spielen
ten Lebensdekade erreichen.

heute vor allem die modernen Schnittbildtechniken Com-
putertomographie und Magnetresonanztomographie eine

2.3.2

Computertomographie (CT)

wichtige Rolle.

Indikationen

Neben den eher seltenen Fehlbildungen sind es in erster

2.3.1

Konventionelle Röntgendiagnostik

Linie chronische Entzündungen der Nasennebenhöhlen,
traumatologische Fragestellungen (v.a.frontobasale Frak-

Indikationen
turen) und Tumoren. Einschränkungen der Aussagefähig-

Nasennebenhöhlen-(NNH-)Übersichtsaufnahmen (engl.:

keit erfährt die CT der Nasennebenhöhlen durch metall-
standard sinus projections) im okzipito-mentalen (o.m.,
haltigen Zahnersatz, der Aufhärtungsartefakte verursa-

Abb. 2.7 a, b; Water’s projection) und okzipito-frontalen
chen und damit die Bildqualität erheblich beeinträchtigen

(o.f., Abb. 2.7 c, d; Caldwell projection) Strahlengang wer-
kann.

den heute standardmäßig vor allem bei akuten Entzün-
dungen angefertigt.Weitere Indikationen sind Frakturen

! Die Strahlenbelastung durch ein CT des Kopfes wird gerne
im Mittelgesichtsbereich.

unterschätzt. Die typische effektive Dosis bei dieser Untersu-
chung entspricht der von 115 Röntgen-Aufnahmen des Thorax!

Aussagefähigkeit

Grundsätzlich gilt, dass die Aussagefähigkeit der NNH-

Übersichtsaufnahmen durch Überlagerungen einge-

Schnittbildebenen
schränkt ist.Sind die Nebenhöhlen außerdem auch noch

Mit der Computertomographie können überlagerungs-
voroperiert, bestehen zusätzliche Möglichkeiten der Fehl-
freie Schnittbilder der Nasennebenhöhlen primär in koro-
interpretation durch Vernarbungen, die eine Transparenz-
narer (Abb. 2.8) und axialer (Abb. 2.9) Orientierung ange-
minderung vortäuschen können.Eine Beurteilung der
fertigt werden.Sekundär, d.h.durch Rekonstruktion axia-

Keilbeinhöhle im okzipito-mentalen Strahlengang ist
ler oder koronarer Schichten ist auch eine Erstellung sa-
manchmal nur bedingt möglich; liegen konkrete Ver-
gittaler Bilder (Abb. 2.10) möglich.Die CT-Untersuchung
dachtsmomente auf einen Befall der Keilbeinhöhle vor,
der Nasennebenhöhlen erfolgt primär koronar, bei spezi-
sollte ergänzend eine seitliche Aufnahme der Nasenne-
ellen Fragestellungen werden zusätzlich auch axiale

Abb. 2.7 Konventionelle NNH-Übersichtsaufnahmen.

c, d Mit der okzipito-frontalen Aufnahme lassen sich Siebbeinzellen
a, b Auf der okzipito-mentalen Übersicht ist vor allem die Kiefer-
und Stirnhöhle besser beurteilen.

höhle, eingeschränkt auch die Keilbeinhöhle beurteilbar.

2.3 Bildgebende Verfahren im Bereich der Nase und Nasennebenhöhlen

21

Abb. 2.8 Computertomographie der Nasennebenhöhlen. Dargestellt sind vier repräsentative Schichten in koronarer Schnittführung.

Schichten angefertigt.Sagittale Rekonstruktionen können
der damit geringeren Atem- und Bewegungsartefaktan-
insbesondere bei rezidivierenden entzündlichen Erkran-
fälligkeit.

kungen der Stirnhöhle notwendig werden, um die Anato-
mie des Recessus frontalis, des Zugangs zur Stirnhöhle,

Abbildung
adäquat zu beurteilen.

Die Abbildung der Schichten auf den Röntgenfilmen sollte
formatfüllend sein, d.h., dass lediglich für die Beurteilung

Schichtung
relevante Strukturen abgebildet werden.

Die Akquisition der einzelnen Bilder erfolgt bei der Com-
putertomographie geräteabhängig, entweder sequenziell

Beurteilung

( konventionelles CT), d.h. Schicht für Schicht, oder in ei-

Normal pneumatisierte Nasennebenhöhlen stellen sich
nem spiraligen, kontinuierlichen Umlauf um den Patien-
luftäquivalent hypodens, d.h. schwarz dar. Die normale
ten ( Spiral-CT).Die Vorteile der Spiraltechnik liegen in der

Schleimhautauskleidung wird nicht abgebildet.Die
lückenlosen Datenerfassung (sog.Volumen-Scan), der
knöchernen Begrenzungen erscheinen hyperdens, also
kürzeren Untersuchungsdauer (etwa 20 Sekunden) und
weiß.

22

2 Diagnostik im Bereich der Nase und Nasennebenhöhlen

Abb. 2.9 Computertomographie der Nasennebenhöhlen. Dargestellt sind vier Schichten in axialer Schnittführung.

2.3.3

Magnetresonanztomographie (MRT)

Indikationen

Verglichen mit der CT ist die MRT bei Nasennebenhöhlen-
erkrankungen wesentlich seltener indiziert.Dies ist in
erster Linie auf die schlechte Darstellbarkeit der knöcher-
nen Begrenzungen der Nasennebenhöhlen zurückzufüh-
ren.Hier bietet die CT eindeutige Vorteile.Demgegenüber
besteht die Stärke der MRT in einer besseren Weichteildif-
ferenzierung (Abb. 2.11).Indikationen für eine MRT-Un-
tersuchung sind zum einen grenzüberschreitende Krank-
heitsbilder zwischen Nasennebenhöhlen und Endokra-
nium bzw.Orbita (z.B.Tumoren, aber auch kongenitale

Fehlbildungen wie Enzephalozelen); außerdem kann die

MRT nützliche diagnostische Hinweise zur Differenzie-

Abb. 2.10 Computertomographie der Nasennebenhöhlen.

rung von Weichteilprozessen innerhalb der Nasenneben-

Dargestellt ist eine sagittale Rekonstruktionsschicht, auf der An-
schnitte der Stirnhöhle mit Recessus frontalis, der Siebbeinzellen
höhlen (Mukozele, Zyste, Polyp) liefern; auch eine Unter-
und der Keilbeinhöhle zu sehen sind.

2.3 Bildgebende Verfahren im Bereich der Nase und Nasennebenhöhlen

23

Abb. 2.11 MRT der Nasennebenhöhlen. a Koronare, b axiale und c sagittale Schichtführung.

scheidung zwischen solidem Tumorgewebe und entzünd-

2.3.4

Ultraschall
licher Begleitreaktion ist mit diesem Verfahren möglich.

Eine Darstellung der Nasennebenhöhlen ist auch mit dem

Kontraindikationen

Ultraschall (A- und B-Scan) möglich.

!

Vorteile bestehen insbesondere bei der Verlaufskon-

Vor einer kernspintomographischen Untersuchung muss im-
mer das physikalische Grundprinzip der MRT, d. h. das Vorlie-
trolle akuter Entzündungen, da sich hierdurch zusätzliche
gen von Magnetfeldern und Hochfrequenzenergie bedacht

Röntgenaufnahmen vermeiden lassen.Aus dem gleichen
werden.

Grund wird die Technik in der Schwangerschaft und bei

Kindern verwandt.

Hierdurch sind gegenwärtig Patienten mit elektrisch ge-

Nachteile sind die im Vergleich zu den anderen bildge-
steuerten Geräten wie z.B. Herzschrittmacher, Insulin-
benden Verfahren weit weniger detaillierten Befunde so-
pumpe, Zytostase, Cochlear Implant, von einer Untersu-
wie die fehlende räumliche Darstellung.

chung weitgehend auszuschließen.Neu implantiertes Os-
teosynthesematerial wie z.. Titan ist demgegenüber zu-

Indikationen
meist nicht magnetisch und somit MR-kompatibel.

Bei der Ultraschalldiagnostik sind in erster Linie die Kiefer-
und Stirnhöhlen, aber auch die vorderen Siebbeinzellen

Methode
über den medialen Augenwinkel zugänglich.Einschrän-

Die Standarduntersuchung erfolgt mit einer T1-gewichte-
kend muss gesagt werden, dass die vorderen Siebbeinzel-
ten Spin-Echo-Sequenz vor und nach i.v.Kontrastmittelap-
len über diese Positionierung nur mit den kleinen A-Scan-
plikation sowie einer Protonen- und T2-gewichteten Turbo-

Schallköpfen oder den teuren, speziellen B-Scan-Schall-

Spin-Echo-Sequenz.

köpfen untersucht werden können, aber nicht mit dem
großen Linear-Scan (7,5 MHz).Die Untersuchung der mitt-

Schichtdicke
leren sowie der hinteren Siebbeinzellen über einen trans-

Die Schichtdicke sollte 3 – 4 mm nicht überschreiten, der
bulbären Schallweg ist äußerst schwierig.In diesem Fall

Schichtabstand nicht mehr als 0,6 mm betragen.Für die
ist viel Erfahrung vonseiten des Untersuchers notwendig.

Beurteilung von Frontobasisregion, Orbita, Parapharynge-

Die Keilbeinhöhle entzieht sich durch ihre Lage gänzlich
alraum und Fossa pterygopalatina ist eine möglichst hohe
der sonographischen Diagnostik.

Ortsauflösung bei dünner Schichtdicke (3 mm) erstre-
benswert.

Schnittbildebenen

Die Untersuchung kann primär in drei Ebenen, d.h. in
axialer, koronarer und sagittaler Schichtführung erfolgen

(s. Abb. 2.11) Die nativen, nicht kontrastverstärkten T1-
gewichteten Bilder eignen sich sehr gut zur Darstellung
der normalen Anatomie.

24

3

Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen
und Gesicht

3.1

Fehlbildungen von Nase, Nasen-

In Ruhe, insbesondere während der Schlafphasen, wenn
nebenhöhlen und Gesicht
das Kind den Mund geschlossen hat und bei jeder Nah-
rungsaufnahme kommt es dementsprechend zu Ersti-

Fehlbildungen im Bereich der Nase können durch Entwick-
ckungsanfällen.Die hieraus resultierende Hypoxie mani-
lungsstörungen des Nasenbodens, des Gaumens, des Na-
festiert sich durch Zyanose, Bradykardie und Änderungen
sendaches und der Internasalregion bedingt sein. Je nach-
der Atemfrequenz bei geschlossenem bzw.offenem
dem, welche anatomische Struktur betroffen ist, resultie-

Mund.Diese Form der Zyanose unter Ruhebedingungen,
ren hieraus ganz unterschiedliche Krankheitsbilder.

die sich unter Anstrengung bessert, wird als paradoxe

Zyanose bezeichnet, da sie den umgekehrten Ablauf einer
kardial bedingten Zyanose zeigt.

3.1.1

Choanalatresie

Die einseitige Choanalatresie kann sich durch eitrige

Sekretion auf der betroffenen Nasenseite manifestieren.

Epidemiologie: Die Choanalatresie wird bei 1/5000 –

Die Choanalatresie kann mit verschiedenen anderen

10 000 Geburten beobachtet und tritt häufiger ein- als

Fehlbildungen vergesellschaftet sein, das Vollbild dieser
doppelseitig auf.Bei 90 % der Patienten findet sich ein

Erkrankung wird als CHARGE-Syndrom bezeichnet (colo-
knöcherner Verschluss, während nur 10 % eine membra-
boma; heart disease; atresia of the choane; retarded
nöse Atresie zeigen.

growth, development and/or CNS anomalies; genital hy-
poplasia; ear anomalies or deafness).

Exkurs: Embryologie der Choanalatresie

Die Choanen als dorsale Begrenzung der Nasenhaupthöhlen am

Diagnostik:

Übergang zum Nasenrachenraum, entstehen zwischen der 3. und

! Bei Neugeborenen sollten obligat beide Nasenhaupthöhlen

7. Embryonalwoche, nachdem die vertikale Epithelduplikatur zwi-
direkt postnatal sondiert werden (z. B. mit dem Absaugkathe-
schen Riechgrube und Dach der primären Mundhöhle (Membrana
ter), um eine Choanalatresie auszuschließen.

oro-nasalis) eingerissen ist. Kommt es während des genannten Zeit-
raums zu einer Störung dieses Vorgangs, bleibt die Ruptur der

Die klinische Verdachtsdiagnose kann endoskopisch mit

Membrana oro-nasalis unvollständig oder sogar völlig aus. Dies
resultiert in einem partiellen (Stenose) oder vollständigen (Atresie)

starrenoderflexiblenOptikenverifiziertwerden(Abb. 3.1).

Verschluss einer oder beider Choanen.

Therapie: Die Akutversorgung der Choanalatresie bei As-
phyxie besteht in der Intubation und anschließenden Per-

Symptomatik: Vor allem die doppelseitige Choanalatresie
foration der Atresieplatte.Um Restenosierungen vorzu-
stellt für das Neugeborene eine akut lebensbedrohliche
beugen, wird gleichzeitig ein Platzhalter eingesetzt, der

Erkrankung dar, da es ca.bis zur 6.Lebenswoche (außer
mit einem Faden gesichert werden muss (Aspirationspro-
beim Schreien) nur durch die Nase atmet.

phylaxe).Die endgültige operative Versorgung bei dop-
pelseitiger Choanalatresie erfolgt innerhalb der ersten

Wochen bis Monate, bei einseitigem Befund kann der

Operationstermin auch ins Schulalter verschoben werden,
da die anatomischen Verhältnisse dann eher denen eines

Erwachsenen entsprechen.

3.1.2

Frontobasale Dysrhaphien

Die Häufigkeit von Dysrhaphien im Bereich der vorderen

Schädelbasis liegt bei 1 : 20 000 – 1 : 40 000 Geburten.

Die familiäre Häufung spricht für eine genetische Kom-
ponente dieser Krankheitsbilder.Näheres zur Embryolo-
gie s.S.25.

Erscheinungsformen: Kongenitale Verschlussstörungen

Abb. 3.1 Choanalatresie
der vorderen Schädelbasis können sich unterschiedlich

Das postrhinoendoskopische Bild (zur besseren Orientierung vgl.

manifestieren; neben Nasenrückenfisteln (s.S.25) und

Normalbefund Abb. 2.4, S. 16) zeigt einen inkompletten Verschluss

Dermoiden (s.S.25) gibt es frontonasale extrazerebrale

(Stenose) der linken Choane und gleichzeitig einen kompletten Ver-
schluss (Atresie) der rechten Choane.

Gliome und Zephalozelen (s.S.25).

3.1 Fehlbildungen von Nase

25

Exkurs: Embryologie der frontobasalen Dysrhaphien

Analog zum Dermalsinus oder der Spina bifida aperta im lumbalen
ventrikel und der Zentralkanal bilden und sich das ZNS von der

Wirbelsäulenbereich kann es auch zu kongenitalen Verschlussstö-

Epidermis abtrennt und in die Tiefe verlagert wird, können terato-
rungen der Schädelbasis kommen. Während der zweiten und dritten
gene Einflüsse zu dysrhaphischen Fehlbildungen im Bereich der

Embryonalwoche, wenn sich aus der Neuralplatte das Neuralrohr
vorderen Schädelbasis (Frontobasis) führen.

formt und in der vierten Embryonalwoche, wenn sich die Hirn-

Exkurs: Nasenrückenfistel

Morphologie: Nasenrückenfisteln bestehen aus einem mit verhorn-

Diagnostik: Bildgebende Untersuchung mittels Computertomo-
tem Plattenepithel ausgekleidetenFistelgang, dessen Austrittspunkt
graphie oder Magnetresonanztomographie (MRT). Sondierungen
als kleine, häufig kaum sichtbare Öffnung im Nasenrückenbereich
oder Kontrastmittelfüllungen verbieten sich als diagnostische Maß-
oder an der Nasenspitze lokalisiert ist. Sie können blind enden oder
nahme, um keine intrakraniellen Komplikationen auszulösen.

aber nach intrakraniell ziehen, wodurch eine offene Verbindung zum

Therapie: Sie besteht in der vollständigen Entfernung des Fistelgan-

Liquorraum besteht.

ges, gegebenenfalls mit Exzision der Duradurchtrittsstelle und Du-

Symptomatik: Enden die Fisteln blind, manifestieren sie sich kli-
raplastik. Bei unvollständiger Entfernung der Nasenrückenfistel ist
nisch meist erst im höheren Alter durch Entzündungen der Umge-
mit rezidivierenden Infektionen zu rechnen.

bung des Austrittspunktes. Besteht eine offene Verbindung zum

Liquorraum, kann es zu schwerwiegenden Komplikationen mit Li-
quorrhö, Meningitis und Hirnabszess kommen.

Exkurs: Nasendermoid

Wie die Nasenrückenfisteln sind auch die Nasendermoide von ver-

Fällen kommen auch Kombinationen aus Nasendermoid und Nasen-
horntem Plattenepithel ausgekleidet; bevorzugte Lokalisationen
rückenfistel vor. Als entzündliche Komplikationen können Abszesse
sind im Bereich der Mittellinie des Nasenrückens oder des Nasen-
auftreten. Die diagnostische und therapeutische Vorgehensweise
abhangs, wo sie als zystische Vorwölbungen imponieren. In seltenen
entspricht dem oben beschriebenen.

Exkurs: Zephalozele

Zephalozelen sind Herniationen von Schädelinhalt durch einen Kno-
rungen bei der Patientin mit ausgedehnter Meningozele gut zu
chendefekt. Je nach Beteiligung der einzelnen Strukturen unter-
erkennen. Die basalen Varianten manifestieren sich als Gewebsver-
scheiden wir Meningozelen (kongenitale Vorwölbung der Leptome-
mehrungen innerhalb der Nase, typischerweise mit dem Symptom
ninx) von Meningoenzephalozelen (Leptomeninx und Hirngewebe)

„Nasenatmungsbehinderung“. Sie können aufgrund ihres Erschei-
und Meningoenzephalozystozelen (Meningozele und zusätzliche An-
nungsbildes leicht mit Polypen verwechselt werden. Vor allem bei
teile des Ventrikelsystems).

Kindern mit Polyposis-Verdacht, einem in dieser Altersgruppe selte-

Ätiologie: Sie sind zumeist angeboren, können in seltenen Fällen
nen Krankheitsbild, ist diese Differenzialdiagnose zu bedenken.

aber auch posttraumatisch, d. h. beispielsweise nach frontobasalen

Diagnostik: Computer- und Magnetresonanztomographie können

Frakturen auftreten.

Aufschluss über Ausmaß und Lokalisation der Raumforderung sowie

Einteilung: Im Bereich der vorderen Schädelbasis werden diese
des Knochendefektes liefern. Bei der in Abb. 3.2 a abgebildeten

Raumforderungen in zwei Gruppen eingeteilt: sinzipitale Zephalo-

Patientin zeigt das koronare CT im „Knochenfenster“ (Abb. 3.2 b)

zelen sind nahe der Glabella, der Stirn oder Orbita gelegen, während
den ausgedehnten Defekt im Siebbeindachbereich (Pfeile), während
basale Zephalozelen vor allem intranasal bzw. im Nasopharynx an-
im „Weichteilfenster“ (Abb. 3.2 c) die Zele besser gegenüber den
getroffen werden.

Nachbarstrukturen abgrenzbar ist.

Erscheinungsform: Klinisch werden Zephalozelen in der Regel be-

Therapie: Sie ist ausschließlich operativund besteht in der Abtra-
reits im Kindesalter manifest, die sinzipitalen Formen als pulsierende
gung der Zephalozele mit Duraplastik. Falls vorhanden, müssen

Raumforderungen nahe der Glabella, häufig mit verbreitertem Na-
auch begleitende Fehlbildungen der Orbita und des Gesichtsschä-
senrücken und Hypertelorismus: in Abb. 3.2 a sind diese Verände-
dels mitkorrigiert werden.

Abb. 3.2 Meningozele. a klinischer Aspekt, b Knochenfenster, c Weichteilfenster im CT

26

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht
dungen im knorpeligen bzw.knöchernen Anteil der Na-

3.2

Formfehler der Nase
senscheidewand, die aber bei geringer Ausprägung keine

Symptome verursachen und in diesem Fall auch keinen

Grundsätzlich lassen sich Formfehler der äußeren Nase von

Krankheitswert besitzen (Abb. 3.3 a).

solchen im Naseninneren unterscheiden. De facto sind die

Stärkere Nasenscheidewandverkrümmungen verursa-
genannten Veränderungen aber häufig kombiniert, d. h.

chen eine behinderte Nasenatmung, gegebenenfalls auch

Formfehler der äußeren Nase gehen in der Regel nicht nur
eine Riechstörung durch unzureichende Ventilation der
mit Nasenscheidewandverkrümmungen unterschiedlicher

Riechspalte.Die Minderbelüftung der Nasenhaupthöhle

Art einher, sondern werden zum Teil sogar durch diese
kann auch zu Folgeerscheinungen im Bereich der Nasen-
bedingt (z. B. knorpelige Schiefnase bei ausgeprägter Sep-
nebenhöhlen, wie z.B. rezidivierende Sinusitiden und
tumdeviation, Höckernase bei Spannungsseptum). Aus di-

Kopfschmerzen führen.Bei extremer Spornbildung der
daktischen Gründen werden dennoch die Septumdevia-

Nasenscheidewand mit Kontakt zu den Nasenmuscheln
tion als Formfehler der inneren Nase und die verschiede-
kann es zu Nasenbluten kommen (Abb. 3.3 b).

nen Veränderungen der äußeren Nase getrennt abgehan-
delt.

Diagnostik: Die Sonderform der Subluxatio septi, bei der
die ventrale Septumkante von der Medianen abweicht

(s.S.3), lässt sich bereits bei der äußeren Inspektion der

3.2.1

Septumdeviation

Nasenbasis diagnostizieren.Die weitere klinische Unter-
suchung umfasst die vordere Rhinoskopie bzw. Endoskopie

Definition: Bei der Septumdeviation handelt es sich um

(s. Abb. 3.3 a, b).Hierdurch lassen sich die morphologi-
eine angeborene oder traumatisch erworbene Verbiegung
schen Veränderungen der Nasenscheidewand verifizie-
der Nasenscheidewand.

ren.

Zur Objektivierung der Nasenatmungsbehinderung

Symptomatik: Grundsätzlich finden sich bei jedem Men-
sollte eine Rhinomanometrie (s.S.17) und aus rechtlichen
schen leichte Verkrümmungen, Sporn- oder Leistenbil-

Gründen (gutachterliche Fragestellungen) präoperativ
immer eine Riechprüfung (s.S.19) durchgeführt werden.

Therapie: Therapie der Wahl ist die operative Begradigung
der Nasenscheidewand (Septumplastik).Hierbei werden
die deviierten knorpeligen und knöchernen Anteile, Bo-
denleisten und Spornbildungen entfernt und teilweise
reimplantiert, bis die Nasenscheidewand sich spannungs-
frei in der Medianen einstellt.

Eine Indikation zu diesem Eingriff stellt grundsätzlich
jede Septumdeviation dar, die zu subjektiven Beschwer-
den mit funktioneller Beeinträchtigung der Nasenatmung
führt.

! Bei Kindern und Jugendlichen unter 15–17 Jahren sollte die

Indikation zur Septumoperation sehr genau abgewogen und,
wenn überhaupt, nur ausgesprochen konservativ, d. h. zurück-
haltend durchgeführt werden. Andernfalls können die Wachs-
tumszonen der Nasenscheidewand verletzt und Langzeitschä-
den nicht ausgeschlossen werden.

3.2.2

Formfehler der äußeren Nase

Ursachen und Erscheinungsformen: Formfehler sind entwe-
der angeboren oder traumatisch erworben.Grundsätzlich
können alle knöchernen und knorpeligen Anteile der äu-
ßeren Nase betroffen sein.In vielen Fällen findet sich
begleitend eine Septumdeviation.

Zu den häufigsten Formfehlern zählen die Schief-, Hö-

Abb. 3.3 Septumpathologie
cker-, Sattel- und Breitnase, die grundsätzlich isoliert,
a Endoskopische Darstellung einer Septumdeviation nach links mit
aber auch kombiniert vorkommen können (Abb. 3.4).

teilweiser Verlegung der linken Nasenhaupthöhle. b Endoskopische

Darstellung einer knöchernen Spornbildung der Nasenscheidewand
mit Kontakt zur unteren Nasenmuschel und Nasenbluten.

3.3 Nasenbluten

27

Diagnostik: Sie umfasst neben der Inspektion der äußeren

Nase, bei der die beteiligten knorpeligen und knöchernen

Strukturen identifiziert werden können, auch die vordere

Rhinoskopie oder Endoskopie, um Form und Stellung der

Nasenscheidewand zu beurteilen.

! Präoperativmuss aus rechtlichen Gründen unbedingt eineFo-
todokumentation erfolgen.

Therapie: Da Formfehler der äußeren Nase häufig auch mit

Veränderungen der inneren Nase einhergehen, sind Kor-
rekturen zumeist nicht nur aus ästhetischen, sondern
auch aus funktionellen Überlegungen sinnvoll.

Therapie der Wahl ist die „funktionelle Septorhinoplas-
tik“, eine operative Korrektur von Nasenscheidewand und
äußerer Nase.Hierzu muss in den meisten Fällen das
knöcherne Nasenskelett an verschiedenen Stellen gebro-
chen werden (Osteotomie), um die Nase in die ge-
wünschte Form und Stellung zu bringen.Bei der Höcker-
nase erfolgt zusätzlich die Höckerabtragung, bei der Sat-
telnase wird der Defekt im Nasenrückenbereich mit ei-
nem Knorpelspan aus Septum, Ohrconcha oder Rippe
aufgefüllt.

3.3

Nasenbluten (Epistaxis)

Nasenbluten ist ein relativhäufiges, in den meisten Fällen
harmloses Symptom und kann Ausdruck einer Vielzahl von

Erkrankungen ganz unterschiedlichen Schweregrades sein.

Eine genaue Kenntnis möglicher Ursachen ist wichtig, um
in bedrohlichen Fällen adäquat reagieren zu können.

Ursachen

Grundsätzlich kann Nasenbluten lokal oder systemisch
bedingt sein. Lokale Ursachen (Tab. 3.1) sind z.B.die ent-
zündlich veränderte und dadurch hyperämische Schleim-
haut bei akuten Entzündungen (Rhinitis), aber auch Ar-
beitsbedingungen, die zur Austrocknung der Schleimhaut
mit erhöhter Fragilität der Gefäße führen (z.B. Klimaan-
lage) oder Allergien.Lokale Manipulationen („Nasenboh-
ren“) können ebenfalls Nasenbluten, vor allem im Bereich
des Locus Kiesselbachi (stark vaskularisierte Zone der

Septumschleimhaut am Übergang zwischen Vestibulum
nasi und Nasenhaupthöhle, (Abb. 3.5), auslösen.Weitere

Abb. 3.4 Formfehler der äußeren Nase

Beispiele für lokal bedingte Epistaxis sind angeborene

Dargestellt ist jeweils links die präoperative und rechts die post-
oder erworbene Veränderungen der Nasenscheidewand,
operative Situation bei unterschiedlichen Formfehlern.

wie ausgeprägte Septumsporn- bzw.-leistenbildungen (s.

Abb. 3.3 b).Schließlich kann Nasenbluten auch bei Sep-
tumperforationen auftreten (Abb. 3.6); Letztere entstehen

Die Epistaxis kann auch ein Symptom eines mehr oder
z.B. nach Frakturen der Nasenscheidewand mit Septum-
weniger generalisierten Krankheitsgeschehens (sog. „sys-
hämatom und anschließender Superinfektion (Septum-
temisches Nasenbluten“, Tab. 3.2) sein.Typische Beispiele
abszess), können aber auch bei Autoimmunerkrankungen
sind neben Gefäß- und Kreislauferkrankungen vor allem

(z.B.Morbus Wegener, s.S.45) oder iatrogen nach Septum-
die verschiedenen Formen der hämorrhagischen Diathe-
plastik (s.S.26) auftreten, wenn es zu korrespondierenden
sen (z.B. Morbus Osler, s.S.31), aber auch Infektions-

Schleimhautperforationen und Knorpelnekrosen kommt.

krankheiten und Endokrinopathien.

28

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Tab. 3.1 Lokale Ursachen der Epistaxis

Einteilung

Beispiele

Veränderungen der Nasen-

Perforation (s. Abb. 3.6): trau-
scheidewand
matisch, iatrogen, entzündlich;

Sporn- und Leistenbildung

(s. Abb. 3.3 b)

Schleimhaut- bzw. Gefäß-

Fremdkörper, Rhinolithen,
schädigung

Trauma (z. B. auch durch

„Nasenbohren“),

Allergie,
akute Rhinitis,
traumatisch bedingtes Aneu-
rysma der A. carotis interna

(sehr selten)

Neoplasien
benigne und maligne Neubil-
dungen von Nase, Nasenne-
benhöhlen und Nasopharynx

„idiopathisch“

Abb. 3.5 Blutung vom Locus Kiesselbachi

Der Locus Kiesselbachi der vorderen Septumschleimhaut ist der
typische Ort lokal bedingten Nasenblutens. Im Hintergrund wird
die rechte untere Nasenmuschel sichtbar.

Tab. 3.2 Systemische Ursachen der Epistaxis

Einteilung

Beispiele

Gefäß- und Kreislauferkran-

Arteriosklerose,
kungen
arterielle Hypertonie

Infektionskrankheiten

Influenza, Masern, Typhus
endokrinologische Verände-

Phäochromozytom,
rungen oder Erkrankungen

Schwangerschaft,

Diabetes mellitus
hämorrhagische Diathesen
kongenital: z. B. Hämophilie A

I Koagulopathien
und B, Morbus Willebrand
erworben: z. B. Vitamin-K-

Mangel, Antikoagulanzienthe-
rapie, hepatozelluläre Insuffi-
zienz

I thrombozytäre Störungen
idiopathisch-thrombozytope-

– Thrombozytopenien
nische Purpura,

Thrombozyten-Proliferations-
störungen,

Thrombozyten-Verteilungs-

Abb. 3.6 Septumperforation
störungen

In diesem Fall geht die Blutung von den Perforationsrändern des

– Thrombozytopathien
kongenital

Nasenseptums aus. Das Endoskop wurde in die rechte Nasenhaupt-
erworben: Urämie, Dysprotei-
höhle eingeführt; im Hintergrund sind die linke mittlere und rechte
nämie, unerwünschte Wirkun-
untere Nasenmuschel sichtbar.

gen bei Dextran- und ASS-

Therapie

I Vaskulopathien

Purpura Schoenlein-Henoch,
einer Gerinnungsstörung durch die Bestimmung von

Morbus Osler (s. S. 31)

Thrombozytenzahl, Blutungszeit sowie Thromboplastin-
zeit (TPZ; früher: Quick-Wert), PTT und Thrombinzeit

(TZ) erfolgen.

Diagnostik

Blutungslokalisation: Die Inspektion der Nasenhaupt-
höhle mittels vorderer Rhinoskopie bzw.Endoskopie er-

! Diagnostische und therapeutische Maßnahmen müssen beim folgtnach Abschwellen und Lokalanästhesie der Schleim-Nasenbluten ineinander verzahnt ablaufen. Abb. 3.7 zeigt ein
haut.In den meisten Fällen geht die Blutung jedoch vom
mögliches Ablaufschema.

Locus Kiesselbachi aus (Abb. 3.5).Vor allem bei ausge-
prägter Epistaxis bzw.Blutungen, die von den hinteren,

Initiale diagnostische Maßnahme ist die Blutdruckmes-
schwieriger einzusehenden Abschnitten der Nasenhaupt-
sung; mit Ausnahme von Bagatellfällen sollte anschlie-
höhle ausgehen, kann es schwierig sein, die genaue Blu-
ßend der Hb-Wert ermittelt werden und der Ausschluss
tungsquelle zu erfassen.

3.3 Nasenbluten

29

Abb. 3.7 Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen bei Epistaxis

Therapie
komprimieren.Durch den aufgerichteten Oberkörper

Allgemeine Maßnahmen: Bevor Ursache und Lokalisation
wird die Blutzufuhr zum Kopf gesenkt und das Blut nicht
eruiert werden, können Blutungsintensität und Aspira-
so leicht verschluckt.Ein Eisbeutel im Nacken („Eiskra-
tionsrisiko verringert werden: der Patient wird angewie-
watte“, s. Abb. 3.8) bewirkt eine reflektorische Vasokon-
sen, im Rachen herunterlaufendes Blut nicht zu schlucken
striktion.Bei stärkeren Blutungen empfiehlt es sich, einen
und die Nasenflügel gegen die Nasenscheidewand zu
i.v. Zugang zu legen.

30

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

! Es sind immer beide Nasenhaupthöhlen zu tamponieren, um
einen adäquaten Gegendruck zu erzeugen.

Alternativen zur vorderen Nasentamponade sind im Ex-
kurs dargestellt.

Eine Nasentamponade sollte nicht länger als 2 – 3 Tage
belassen werden, Ballonkatheter sind bereits ab dem
zweiten Tag sukzessive zu entlasten, da es sonst zu irre-
versiblen Gewebsnekrosen kommen kann.Auch nach der

Detamponade ist eine langfristige Schleimhautpflege er-
forderlich.

Abb. 3.8 Vordere Nasentamponade

Versorgung eines Patienten mit Nasenbluten; die salbengetränkten

Exkurs: Alternativen zur vorderen Nasentamponade und

Gazestreifen werden schichtweise in beide Nasenhaupthöhlen ein-

Komplikationen
geführt. Der Patient erhält einen Eisbeutel in den Nacken.

Zweikammrige Ballonkatheter werden mit Wasser gefüllt und be-
wirken dadurch eine lokale Kompression in Nasenhaupthöhle und

Nasopharynx.

Lässt sich die Blutung mit den genannten Maßnahmen nicht beherr-
schen, kommt in seltenen Fällen die hintere Nasentamponade

(Bellocq-Tamponade) zur Anwendung. Die Indikation hierzu sollte
jedoch wegen der Aspirationsgefahr der im Nasenrachenraum ge-
legenen Tupfer zurückhaltend gestellt werden.

Systemische Komplikationen der vorderen und hinteren Nasentampo-
nade:

I arterielle Hypoxie: Abfall des Sauerstoffpartialdrucks bei Lun-
genfunktionsstörungen infolge einer Behinderung des nasopul-
monalen Reflexmechanismus;

I toxischer Schock: innerhalb von 24 Stunden nach der Tamponade
kommt es zu einer fokalen Staphylokokkeninfektion mit gene-
ralisierter Schocksymptomatik durch die Bakterientoxine.

Gefäßunterbindung oder Embolisation: Blutungen aus den
hinteren, lateralen Anteilen der Nasenhaupthöhle gehen

Abb. 3.9 Gefäßunterbindung bei schwerem Nasenbluten
meist von der A.sphenopalatina (aus der A.maxillaris) aus

Die Unterbindung der verschiedenen Gefäße kann – je nach Blu-
und können unter endoskopischer Kontrolle durch Koa-
tungslokalisation – von zervikal, endoskopisch über die Nase oder
transmaxillär in der Fossa pterygopalatina erfolgen.

gulation oder mit einem Gefäßclip versorgt werden.Als

Ultima Ratio kommen Unterbindung oder angiographi-
sche Embolisation eines größeren Arterienstammes in-

Ätzung mit Silbernitrat: Bei gering ausgeprägter Epistaxis
frage.Hierzu muss sichergestellt sein, aus welcher Region
aus dem Locus Kiesselbachi kann eine gezielte lokale Ät-
die Blutung stammt, da die innere Auskleidung der Nasen-
zung mit Silbernitrat schon ausreichend sein.

haupthöhle von verschiedenen arteriellen Zuflüssen ver-
sorgt wird (Abb. 3.9).

! Sie darf jedoch wegen der Gefahr einer Septumperforation
nicht an korrespondierenden Septumabschnitten erfolgen.

Rezidivprophylaxe: Neben den genannten konservativen

Behandlungsmaßnahmen erfordern manche Ursachen

Nasentamponade: Für die Tamponade der Nasenhaupt-
des Nasenblutens ein operatives Vorgehen, da die Tampo-
höhle bei stärkerem Nasenbluten (vordere Nasentam-
nade allein nur temporär-symptomatisch wirksam ist
ponade) stehen neben salbengetränkten Gazestreifen

(s.u.).

(Abb. 3.8) auch vorgefertigte Schaumstofftamponaden
zur Verfügung, die sich bei Kontakt mit Flüssigkeit ent-
falten.

3.4 Weichteilverletzungen und plastische Chirurgie

31

Exkurs: Chirurgische Rezidivprophylaxe der Epistaxis

Indikationen zu chirurgischen Maßnahmen ergeben sich vor allem
bei Veränderungen der Nasenscheidewand wie Septumsporn (s.

Abb. 3.3 b), -leiste oder -perforation (s. Abb. 3.6). In diesen Fällen
wird dann entweder die Nasenscheidewand begradigt (Septum-
plastik, s. S. 26) oder die Septumperforation verschlossen (z. B.

durch Einbringen eines Knorpeltransplantates aus der Ohrmuschel
sowie lokale Schleimhautverschiebelappen vom Septum).

Bei Erkrankungen, die mit Gefäßveränderungen einhergehen, wie
z. B. dem Morbus Osler kann man die teleangiektatischen Regionen
an der Septumschleimhaut laserchirurgisch behandeln. Abb. 3.10
zeigt zahlreiche punktförmige Teleangiektasien in der linken Nasen-
höhle bei Morbus Osler.

Ist diese Therapie unzureichend, können weitere operative Maß-
nahmen wie z. B. die Dermoplastik nach Saunders erfolgen; hierbei
wird die teleangiektatisch veränderte Septumschleimhaut reseziert
und durch ein freies Hauttransplantat (z. B. von supraklavikulär)

Abb. 3.10 Teleangiektasien der Nasenschleimhaut bei Morbus
ersetzt.

Osler.

3.4

Weichteilverletzungen und
plastische Chirurgie

Weichteilverletzungen im Gesichtsbereich kommen im

Rahmen von Freizeit- und Verkehrsunfällen unverändert
häufig vor und können bei unsachgemäßer Versorgung
zu entstellenden Narbenbildungen oder Deformierungen
führen. Unbefriedigende kosmetische Ergebnisse sind aber
gerade in dieser exponierten Region für den Patienten
besonders belastend. Neben einer Darstellung notwendi-
ger diagnostischer Maßnahmen werden in dieser

Lerneinheitv. a. die wichtigsten Techniken der plastischen

Chirurgie des Gesichtes besprochen.

3.4.1

Diagnostik

Je nach zugrunde liegendem Trauma müssen vor einer

Wundversorgung evtl.begleitende Frakturen durch klini-
sche Untersuchung und ggf.bildgebende Verfahren, wie
z.B.Schädelaufnahmen in 2 Ebenen, NNH-Übersichtsauf-
nahmen (s. Abb. 3.8) und CT ausgeschlossen werden.

Insbesondere bei Bisswunden ist eine Abstrichent-
nahme zur mikrobiologischen Untersuchung sinnvoll.

! Bei jedem Patienten ist nach der Tetanusimmunisierung zu
fragen.

Abb. 3.11 Wundversorgung im Gesichtsbereich
e

Die Techniken zur Narbenkorrektur können auch bei der primären

Wundversorgung angewendet werden. Um Spannungen im Bereich
der adaptierten Gewebsränder zu vermeiden, ist es wichtig, dass das

Wundareal großzügig unterminiert wird. Die bunten Punkte kenn-
zeichnen den Verbleib der Hautareale. Die durchgezogenen Linien
entsprechen den Wundrändern. Hilfsschnitte sind gestrichelt ge-
zeichnet.

32

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Abb. 3.12 Nahlappentechniken
c Der Rhomboidlappen ist z. B. am Nasenabhang, aber auch an der
a Um die zwei rechteckigen Lappen zum Defektverschluss verschie-

Wange anwendbar.

ben zu können, müssen am Ende der Hilfsschnitte vier kleine „Bu-
d Die Haut zwischen Defekt und oberflächlich umschnittenen Lap-
row“-Dreiecke ausgeschnitten werden.

pen wird untertunnelt, so dass der Insellappen subkutan gestielt in
b Beim sog. „bilobed flap“ handelt es sich um einen schmetter-
den Defekt hineingezogen werden kann.

lingsförmigen Verschiebelappen zur Defektdeckung.

3.4 Weichteilverletzungen und plastische Chirurgie

33

Abb. 3.13 Stirnlappen

Größere Defekte der Nase können
durch einen gefäßgestielten (Aa.

supraciliares, Aa. supratrochleares)

Lappen aus der Stirn gedeckt wer-
den. a Die den Defekt umgebende

Haut wird umschnitten, mobilisiert
und für die Innenauskleidung der

Nase heruntergeklappt. b Anschlie-
ßend wird der Stirnlappen um-
schnitten und, z. T. unterfüttert

(Knorpel, Composite graft), für die
äußere Defektdeckung verwandt.

c Der Stirndefekt lässt sich zumeist
primär verschließen.

3.4.2

Therapie

Besonders nach Bissverletzungen sind vor der operativen

Versorgung adäquate Maßnahmen zur Keimreduktion,

Desinfektion und Infektionsprophylaxe vorzunehmen

(Tetanus, Tollwut).

Im Sinne eines maximalen Gewebeerhaltes dürfen im

Gesicht ausschließlich definitiv nekrotische Gewebeteile
abgetragen werden.

! WundränderdürfenniemalsunterSpannungadaptiertwerden,
da sonst mit ästhetischen und funktionellen Einbußen, wie z. B.

mangelhaftem Lidschluss, zu rechnen ist.

Weichteilverletzungen der Nase lassen sich in den meis-
ten Fällen durch primäre Adaptation und Naht der Weich-
teilränder ausreichend versorgen.

Beeinflussung des Narbenverlaufs

Zu den lokalen Besonderheiten im Gesicht zählen neben

Abb. 3.14 Gestielter Weichteilgewebsersatz
den Hautspannungslinien (RSTL) auch die ästhetischen

Der myokutane Pectoralis-major-Lappen ist im Kopf-Hals-Bereich

Einheiten (s.S.2). Erstere sind vor allem zu beachten,
vielfach verwendbar und lässt sich zur Deckung ausgedehnter De-
wenn keine Weichteilgewebs- oder Hautdefekte vorlie-
fekte auch im Gesichtsbereich nutzen. Die aus Haut, subkutanem
gen und lediglich eine Adaptation der Wundränder erfol-

Weichteilgewebe und Anteilen des M. pectoralis major bestehende

„Gewebsinsel“ ist an der A. thoracoacromialis gestielt und wird nach
gen muss, da sich Narben besser kaschieren lassen, wenn

Mobilisation in den Gewebsdefekt eingeschwenkt und vernäht.

sie entlang der RSTL verlaufen.Die im Folgenden be-
schriebenen Techniken eignen sich auch, funktionell
und/oder ästhetisch unbefriedigende Heilungsergebnisse
verschluss mittels Adaptation der Hautränder häufig nicht
sekundär zu verbessern.So kann es z.B.notwendig sein,
mehr aus.

eine stark geschrumpfte Narbe zu verlängern.

Kleinere Gewebsdefekte können durch Nahlappenplasti-

Z-Plastik (Abb. 3.11 a, b): Verläuft ein Wundrand senk-
ken wie Verschiebe-, Schmetterlings- („bilobed flap“),
recht zu den RSTL, kann die Ausrichtung durch eine ein-

Rhomboid- oder Insellappen (Abb. 3.12) ausgeglichen
oder mehrfache Z-Plastik modifiziert und eine Verlänge-
werden.Ist z.B.ein größerer Defekt an der Nase zu ver-
rung in Richtung der Narbenachse erreicht werden.

sorgen, kann (ggf.nach dem Wiederaufbau des Nasen-

W-Plastik (Abb. 3.11 c): Durch diese Technik kann in ers-
skeletts durch Knorpel und Knochenspäne) ein Lappen
ter Linie eine Verlängerung der Narbe erreicht werden.

aus der Stirn eingeschwenkt werden (Abb. 3.13).

Broken-Line-Technik (Abb. 3.11 d): Der Vorteil dieses Ver-

Bei ausgedehnteren Defekten, z.B. der äußeren Nase
fahrens liegt in erster Linie in der „optischen Auflösung“

(Tumor, Hundebiss), sind die genannten Nahlappen oft
der Narbe durch deren unregelmäßigen Verlauf.

unzureichend, so dass aufwändigere Rekonstruktionsver-
fahren durch autologe Transplantate erforderlich werden.

Ausgleich von Gewebsdefekten

Hierzu stehen neben den sog.gestielten (z.B.myokutaner

Liegen Weichteilgewebsdefekte vor (traumatisch oder tu-

Pectoralis-major-Lappen, Abb. 3.14) auch die freien, mik-
morbedingt, s.S.57), reicht der alleinige primäre Wund-
rovaskulär anastomosierten Lappen zur Verfügung.Bei

34

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Abb. 3.15 Skalplappen

Der Skalplappen (Converse-Lappen)

ist zumeist an der A. temporalis su-
perficialis gestielt und wird wegen
seiner Größe und Breite u. a. zur

Totalrekonstruktion der Nase ver-
wendet. Um eine entsprechende

„Höhe“ der Nase zu erreichen, sollte
in den Lappen zum Zeitpunkt der

Mobilisierung und Einnaht bereits

Stützmaterial (z. B. Rippen- oder

Ohrconcha-Knorpel) integriert sein.

Abb. 3.16 Composite graft
d Eingenähter Composite graft aus der Ohrmuschel.

a Der Defekt im Nasenflügelbereich wird durch ein Composite graft
e Sechs Monate später ist das eingeheilte Transplantat kaum noch
aus Knorpel und Haut der Ohrmuschel gedeckt, um ausreichende
vom umgebenden Gewebe zu unterscheiden.

Stabilität im Naseneingang zu gewährleisten.

b zeigt eine Patientin mit Nasenflügeldefekt nach Hundebiss vor
und c nach Débridement der Wundränder.

3.5 Frakturen von Nasenpyramide und lateralem Mittelgesicht

35

Letzteren wird das Gewebe gemeinsam mit den versor-
der inneren Nase mittels vorderer Rhinoskopie oder Endo-
genden Gefäßen entnommen und mit Korrespondenzar-
skopie können begleitende Schleimhautverletzungen, vor
terien und -venen im Defektbereich verbunden. Sehr aus-
allem aber die Beschaffenheit der Nasenscheidewand
gedehnte Defekte im Nasenbereich, wie sie in erster Linie
kontrolliert werden, da Letztere ebenfalls gebrochen
nach Tumorresektion vorkommen, werden in mehreren
sein kann.Lässt sich palpatorisch ein „Knistern“ (Crepita-

Sitzungen durch aufwändige Lappenplastiken aus dem
tio) nachweisen, wird der Frakturverdacht bestätigt.

Skalpbereich gedeckt (Abb. 3.15).

Weitere diagnostische Maßnahmen beinhalten die Rönt-

Muss durch das Transplantat auch eine gewisse Stabilität
genaufnahme der Nase im seitlichen Strahlengang
erreicht werden (z.B.Flügelknorpel an der äußeren Nase),

(Abb. 3.17 b) sowie die Übersichtsaufnahmen der Nasen-
eignet sich hierfür ein Composite graft aus der Ohrmu-
nebenhöhlen zum Ausschluss einer knöchernen Mitbe-
schel (Abb. 3.16) oder Rippen- bzw.Septumknorpel.

teiligung des lateralen Mittelgesichtes (s.u.).

Komplikationen: Liegt eine Septumfraktur unter geschlos-

3.5

Frakturen von Nasenpyramide
senem Schleimhautmantel vor, besteht die Gefahr der
und lateralem Mittelgesicht
subperichondralen Einblutung mit Hämatombildung

(Abb. 3.18 a).Dieses kann sich bei Infektion zu einem

Knöcherne Verletzungen der Nasenpyramide und des Mit-

Septumabszess (Abb. 3.18 b) entwickeln, welcher wiede-
telgesichtes kommen bei Sport- und Verkehrsunfällen im-
rum eine Knorpelnekrose mit Verlust der Nasenscheide-
mer noch häufig vor. In den meisten Fällen handelt es sich
wand und Einsinken des Nasenrückens (Sattelnase) oder
um gedeckte Frakturen. Das Befundbild kann durch die
aber über intrakranielle Gefäßverbindungen eine Menin-
hämatombedingte Weichteilschwellung initial täuschen.

gitis nach sich ziehen kann.

Therapie: Die Indikation zur operativen Versorgung sollte

3.5.1

Nasenpyramidenfraktur
wegen der möglichen Folgeerscheinungen (persistierende

Schief- oder Sattelnase) großzügig gestellt werden.Die

Die Nasenpyramide ist durch ihre exponierte Lage bei
offene Fraktur erfordert eine chirurgische Sofortversor-

Unfällen für Frakturen prädestiniert.In Abhängigkeit
gung bei gleichzeitiger Tetanusprophylaxe bzw.-auffri-
von begleitenden Weichteilverletzungen spricht man
schung.Ist die Fraktur disloziert und geschlossen, kann
von offenen oder geschlossenen Frakturen.

die Reposition innerhalb der ersten Woche nach dem

Unfallgeschehen erfolgen.Hierbei werden die dislozierten

Diagnostisches Vorgehen: Bei der Inspektion kann ein
bzw.imprimierten Knochenfragmente manuell oder mit

Schiefstand der äußeren Nase (Abb. 3.17 a) oder auch nur

Hilfe eines speziellen Instrumentes (Elevatorium) repo-
eine Impression der lateralen Nasenwand vorliegen.Au-
niert (Abb. 3.19).Die Nasenhaupthöhlen werden anschlie-
ßerdem sind die umgebenden Weichteile zumeist häma-
ßend tamponiert („innere Schienung“).Außen wird ein
tombedingt angeschwollen.Im Rahmen der Inspektion

Nasengips angelegt.

Abb. 3.17 Nasenpyramidenfrak-
tur
a Klinisches Bild mit Schiefstand der
äußeren Nase und Schwellung bei
geschlossenem Weichteilmantel.

b Das Röntgenbild der Nase im
seitlichen Strahlengang zeigt eine

Fraktur (Pfeil).

36

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Abb. 3.18 Komplikationen einer

Septumfraktur
a Symmetrische, kissenartige

Schwellungen über der Nasenschei-
dewand nach Septumfraktur und
subperichondraler Blutung unter in-
taktem Schleimhautmantel.

b Septumabszess mit symmetrisch
vorgewölbter und geröteter Sep-
tumschleimhaut sowie eitrigem

Sekret in der Nase.

Die isolierte Fraktur des Orbitabodens, bei der es ledig-
lich zum Absinken des Orbitainhalts in die Kieferhöhle
kommt, ist eine Sonderform der lateralen Mittelgesichts-
fraktur und wird als Blow-out-Fraktur bezeichnet (s.

Abb. 3.22 b).

Symptomatik: Eine Gesichtsasymmetrie weist auf eine

Jochbeinimpression hin, während bei Jochbogenimpres-
sionen häufig eine Kieferklemme besteht. Doppelbilder
beim Blick nach oben entstehen bei Frakturen des Orbi-
tabodens durch Einklemmung des M.rectus inferior. Ge-
fühlsstörungen im Bereich von Wange, ipsilateraler Ober-
lippe und lateraler Nasenwand sprechen für eine direkt
oder indirekt frakturbedingte Läsion des N.infraorbitalis,
der unterhalb der Margo infraorbitalis in die Wangen-
weichteile austritt und bei Frakturen des Orbitabodens
häufig mitbetroffen ist.

Diagnostik:

Inspektion: Meist zeigt sich bereits eine durch subkutane

Blutungen verursachte Schwellung (Monokelhämatom,

Abb. 3.20).Eine Asymmetrie der betroffenen Gesichts-
hälfte kann je nach Ausprägung und Lokalisation der

Fraktur vor allem bei Jochbein- oder Jochbogenimpressio-
nen auftreten (Abb. 3.21).

Ein Enophthalmus deutet auf die Beteiligung des Orbi-
tabodens hin (Absinken des Orbitainhalts).

Abb. 3.19 Reposition einer Nasenpyramidenfraktur

! In diesen Fällen empfiehlt es sich, ein augenärztliches Konsil
einzuholen.

a Nach lateral verschobene Fragmente werden von außen digital
reponiert.

b Ist die Nasenpyramide eingesunken, müssen die Bruchstücke

Palpation: Das Auffinden knöcherner Dehiszenzen oder
instrumentell von der Nasenhaupthöhle aus aufgerichtet werden.

Stufenbildungen bei dislozierten Frakturen kann durch
begleitende Weichteilschwellungen erschwert oder sogar
unmöglich sein.Folgende Regionen sollten untersucht

3.5.2

Laterale Mittelgesichtsfrakturen
werden:

I Sutura frontozygomatica (oberer Anteil des lateralen

Frakturen des lateralen Mittelgesichtes entstehen zumeist

Orbitarandes),
durch stumpfe Gewalteinwirkung von der Seite.Betrof-

I Margo infraorbitalis (vorderer knöcherner Rand des
fene Strukturen des knöchernen Gesichtsschädels sind

Orbitabodens),
neben der Kieferhöhle die Orbita und das Jochbein bzw.

I Jochbogen (häufig aufgrund der Weichteilschwellung
der Jochbogen (s.S.2 u.S.5).

schwierig zu beurteilen).

3.5 Frakturen von Nasenpyramide und lateralem Mittelgesicht

37

Abb. 3.20 Monokelhämatom

Abb. 3.21 Gesichtsasymmetrie bei Jochbeinimpression

Hinter dem Monokelhämatom verbirgt sich bei diesem Patienten

Bedingt durch eine Impression des Jochbeins ist die rechte Wange
eine laterale Mittelgesichtsfraktur.

im Vergleich zur Gegenseite abgeflacht.

Abb. 3.22 Röntgendiagnostik bei lateralen Mittelgesichtsfrak-
b Bei der „Blow-out-Fraktur“ findet sich in der NNH-Übersichts-
turen
aufnahme typischerweise eine Weichteilverdichtung (Pfeil) durch
a In der NNH-Übersichtsaufnahme zeigen sich die dislozierten Kno-
den abgesunkenen Orbitainhalt (sog. „hängender Tropfen“).

chenfragmente (Pfeil).

c „Blow-out-Fraktur“ im koronaren Computertomogramm.

Sensibilitätsprüfung: Mit Wattebäuschen wird die Sensi-

Therapie: Bei nicht dislozierten, asymptomatischen Frak-
bilität der gesunden und kranken Seite verglichen.

turen ist keine operative Therapie notwendig, während

Röntgen: Bei jedem Verdacht auf eine laterale Mittelge-
bei dislozierten Frakturen bzw.klinischen Symptomen
sichtsfraktur sollte zunächst eine Übersichtsaufnahme der
wie Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des

Nasennebenhöhlen (o. m./o. f., s. Abb. 2.7, S.20) erfolgen,

N.infraorbitalis, Doppelbildern beim Blick nach oben,
um das Ausmaß der knöchernen Kontinuitätsunterbre-

Enophthalmus oder Kieferklemme bzw.Gesichtsasym-
chung bzw.Dislokation der Frakturfragmente zu objek-
metrie eine Indikation zur chirurgischen Intervention vor-
tivieren (Abb. 3.22 a, b, Abb. 3.23 a u. Abb. 3.25 a).Die
liegt.Die Therapie besteht in Reposition, Adaptation und

Jochbögen sind in den Übersichtsaufnahmen zum Teil

Fixierung der Knochenfragmente mittels Miniplatten-
nicht ausreichend erfassbar, so dass bei Verdacht auf
und/oder Drahtosteosynthese (Abb. 3.23 b u. Abb. 3.24).

eine begleitende Jochbogenfraktur zusätzlich eine „Hen-

In jedem Fall muss zusätzlich ein absolutes Schneuzverbot
keltopfaufnahme“ (Abb. 3.26 a) durchgeführt werden
befolgt werden.

muss.Bei unzureichender Aussagefähigkeit der konven-
tionellen Röntgendiagnostik bzw.ausgedehnteren Verlet-
zungen mit fraglicher Beteiligung der Frontobasis, sollte
eine computertomographische Untersuchung erfolgen

(Abb. 3.22 c, Abb. 3.25 b u. Abb. 3.26 b).

38

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Abb. 3.23 Dislozierte laterale Mittelgesichtsfraktur links

Die Übersichtsaufnahmen der Nasennebenhöhlen zeigen eine dislo-
zierte, laterale Mittelgesichtsfraktur links mit Sprengung der Sutura
frontozygomatica sowie eine dislozierte Orbitabodenfraktur a vor
und b nach Reposition und Stabilisierung mit Miniplatten.

Abb. 3.25 Jochbeinimpressionsfraktur
a NNH-Übersichtsaufnahme bei Jochbeinimpressionsfraktur rechts,
nach Pferdehuftritt.

b Das korrespondierende axiale Computertomogramm zeigt den
dislozierten Jochbeinkörper (Pfeil), der den Orbitatrichter von lateral
durchbrochen hat.

Abb. 3.24 Osteosynthese einer Orbitarandfraktur

Dargestellt sind mittels Draht- und Miniplattenosteosynthese ver-
sorgte Frakturfragmente im Bereich der Margo infraorbitalis links.

Der Orbitainhalt wird mit einem Spatel nach kranial gehalten.

3.6 Frakturen von zentralem Mittelgesicht und vorderer Schädelbasis

39

3.6

Frakturen von zentralem Mittel-
gesicht und vorderer Schädelbasis

(Frontobasis)

Obwohl Frakturen des zentralen Mittelgesichts und der
vorderen Schädelbasis (Frontobasis, Rhinobasis) als eigen-
ständige Krankheitsbilder geführt werden, bestehen kli-
nisch fließende Übergänge, so dass eine gemeinsame Ab-
handlung im Rahmen einer Lerneinheit sinnvoll und not-
wendig ist.

Einteilung:

Zentrale Mittelgesichtsfrakturen: Die Einteilung nach Le-

Fort (Abb. 3.27) beschreibt unterschiedliche Frakturver-
läufe und reicht von der isolierten Absprengung des Al-
veolarkammes (LeFort I, Abb. 3.28) bis zum Abriss des

Mittelgesichtes von der vorderen Schädelbasis (LeFort III).

Frontobasisfrakturen: Knöcherne Verletzungen an der
vorderen Schädelbasis und den benachbarten Nasenne-
benhöhlen (Stirn-, Keilbeinhöhle, Siebbeinzellsystem).

In Abhängigkeit von Frakturverlauf und -lokalisation
werden nach Escher vier unterschiedliche Typen der

Frontobasisfrakturen unterschieden (Abb. 3.29).

Ätiopathogenese: Frakturen des zentralen Mittelgesichtes

Abb. 3.26 Jochbogenimpressionsfraktur

Jochbogenimpressionsfraktur (Pfeile), in der Henkeltopfaufnahme
und der Frontobasis treten in aller Regel bei polytrauma-

(a) und im axialen Computertomogramm (b).

tisierten Unfallopfern (meist Verkehrsunfälle) auf, können

Abb. 3.27 Einteilung nach LeFort

Bei den Frakturen des zentralen

Mittelgesichtes werden drei Grup-
pen unterschieden:

a LeFort I: isolierte Absprengung
des Alveolarkammes (s. auch Abb.

3.28)

b LeFort II: pyramidale Abspren-
gung der Maxilla.

c LeFort III: Abriss des Gesichts-
schädels von der Schädelbasis.

Abb. 3.28 LeFort I Die intraoperativen Bilder zeigen eine polytraumatisierte Patientin mit einer LeFort-I-Fraktur rechts.

40

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Abb. 3.29 Einteilung nach Escher
a Escher I: hohe Fraktur, b Escher II: mittlere Fraktur, c Escher III: tiefe Frontobasisfrakturen werden in vier Gruppen eingeteilt:

Fraktur, d Escher IV: lateroorbitale Fraktur.

aber auch bei Bagatelltraumen oder iatrogen bedingt (z.B.

gung des N.opticus (Nervenkontusion, Zerreißung des
bei endoskopischen Nasennebenhöhlenoperationen) vor-

Nervs bei erhaltener Nervenscheide im Rahmen einer
kommen, da die knöchernen Anteile der vorderen Schä-
sagittalen Hirnmassenverschiebung). Doppelbilder durch
delbasis zum Teil sehr dünn sind (z.B.Lamina cribrosa des

Augenmuskelparesen bei einer Läsion der Nn.III, IV, VI

Siebbeins).Frontobasisfrakturen nehmen vor allem des-
sind eher selten und setzen voraus, dass die Fraktur durch
halb unter den Schädelbrüchen eine Sonderstellung ein,
den Sinus cavernosus zieht.Ausgedehnte Verletzungen
weil sie in der Regel als indirekt offene Traumen vorlie-
mit entsprechenden knöchernen Dehiszenzen können
gen, d.h.es besteht eine Kommunikation zwischen Schä-
zum Hirnprolaps in die Nasenhaupthöhle oder nach au-
delinnerem und Außenwelt.

ßen führen; eine Anosmie kann bei einer Fraktur der

Lamina cribrosa mit Abriss der Fila olfactoria auftreten

! Über die Nasennebenhöhlen als angrenzende pneumatische odereinHinweisaufeineSchädigungzentralerStrukturen Räume kann es bei Frontobasisfrakturen durch aszendierende
im Rahmen einer Commotio bzw.Contusio cerebri sein.

Infektionen zu lebensgefährlichen intrakraniellen Komplikatio-
nen (z. B. Meningitis, Hirnabszess) kommen.

Diagnostik:

Die Dura reißt im Verlauf der Frakturlinie bevorzugt an

! PatientenmiteinemSchädel-Hirn-Traumamüsseninterdiszip-
linär versorgt werden.

den Stellen ein, wo sie fest mit dem Knochen der Schädel-
basis verwachsen ist (z.B. Lamina cribrosa, Sutura sphe-

Vor der hals-nasen-ohrenärztlichen Diagnostik sind die
nofrontalis, Tuberculum sellae, Synchondrosis sphenooc-

Vitalfunktionen durch Anästhesisten bzw.Neurochirur-
cipitalis).

gen zu sichern.

Die z.T. erheblichen Weichteilverletzungen im Gesicht

Symptomatik: Je nach Art und Richtung der Gewaltein-
lassen nur bedingt Rückschlüsse auf mögliche knöcherne
wirkung findet sich typischerweise ein Monokel- (s.

Läsionen im Bereich der Schädelbasis zu.

Abb. 3.20) bzw. Brillenhämatom.Ein Tellergesicht („dish

Eine erste Orientierung bietet neben der Palpation des
face“) entsteht bei Kombinationsfrakturen (Le Fort II – III/
knöchernen Gesichtsschädels (Abb. 3.30) die Inspektion

Escher III), bei denen das Mittelgesicht von der Schädel-
der Nasenhaupthöhle durch Rhinoskopie bzw.Endoskopie.

basis abgesprengt und imprimiert wird.

Aufgrund der zumeist starken Blutungen aus Weichteil-

Die Rhinoliquorrhö ist eines der wenigen Symptome,
verletzungen auch innerhalb der Nase gestaltet sich eine
die mit großer Wahrscheinlichkeit auf eine rhinobasale
suffiziente Beurteilung im Akutstadium der Verletzung

Fraktur mit Duraverletzung hinweisen.Sie kann allerdings
häufig schwierig; auch eine Liquorrhö lässt sich deshalb
auch bei Felsenbeinfrakturen auftreten, wobei der Liquor
bei polytraumatisierten, häufig intubierten Patienten in
dann über die Tuba auditiva austritt.

dieser Phase oft nicht ausschließen bzw.verifizieren.Es
folgt die Inspektion von Mundhöhle und Oropharynx sowie

! InsbesonderebeifrischenSchädel-Hirn-Verletzungenkanndie die Otoskopie oder Ohrmikroskopie zum Ausschluss einer Liquorrhö durch heftige Blutungen oder Abflussbehinderungen
begleitenden Felsenbeinfraktur.

durch Knochensplitter, prolabiertes Hirngewebe, geschwollene

Beim Austritt von klarer, wässriger Flüssigkeit aus der

Schleimhaut oder Fremdkörper kaschiert werden.

Nase besteht der Verdacht auf eine Liquorrhö (Abb. 3.31).

In diesem Fall ist die Differenzierung gegenüber nor-

Im Rahmen schwerer Schädel-Hirn-Traumata kann es
malem Nasensekret erforderlich.Hierfür stehen verschie-
auch zu einem Visusverlust kommen, zum einen durch
dene Verfahren der Liquordiagnostik (z.B.Glucosetest, β2-
eine Bulbuszerstörung, zum anderen durch eine Schädi-

Transferrin-Bestimmung) zur Verfügung (s.S.41).

3.6 Frakturen von zentralem Mittelgesicht und vorderer Schädelbasis

41

Abb. 3.30 Palpation des knöchernen Gesichtsschädels

! Außerdem müssen endokranielle Komplikationen (in erster Li-
nie Blutungen) ausgeschlossen werden.

Exkurs: Liquornachweis

Beim Glucosetest wird mit einem Teststreifen der Glucosegehalt
des aufgefangenen Sekretes geprüft. Blutbeimengungen können
das Ergebnis stark verfälschen, da der Zuckergehalt im Blut doppelt
so hoch ist wie im Liquor. Der Test ist deshalb sehr unspezifisch.

Eine aussagefähigere Methode ist die immunelektrophoretische Be-
stimmung von β2-Transferrin. Dieses Protein ist normalerweise nur
im Liquor vorhanden. Da es in ganz seltenen Fällen auch im Serum
nachweisbar sein kann, sollte zum Vergleich immer Patientenserum
mituntersucht werden. Der Vorteil dieser Methode besteht zum
einen in der Nichtinvasivität; zum anderen ist das Ergebnis innerhalb
eines Tages erhältlich und beliebig oft wiederholbar (Verlaufskon-
trollen). Das Verfahren ist allerdings aufwendig und teuer.

Die Computertomographie liefert weitere wichtige Infor-
mationen zu Lokalisation und Ausmaß der Verletzungen.

Neurochirurgen veranlassen zum Ausschluss einer endo-

Abb. 3.31 Rhinoliquorrhö
kraniellen Blutung, eines Hämatoms oder Pneumenze-

Dargestellt ist eine Patientin beim Auffangen von Liquor, der aus der
phalons zu Beginn der Diagnostik eine CT mit „Weichteil-

Nase tropft.

fenster“.Diese Darstellung lässt keine aussagefähige Be-
urteilung knöcherner Läsionen zu.Indirekte Hinweise,
prüfung auch aus rechtlichen Gründen erforderlich (s.

wie endokranielle Lufteinschlüsse (Abb. 3.32 c) weisen

„Olfaktometrie“, S.18).

zwar mit großer Wahrscheinlichkeit auf eine Duraverlet-
zung und somit auch auf eine rhinobasale Fraktur hin,

Therapie: Sobald Operationsfähigkeit vorliegt, bedarf jede

Beurteilung bzw.Ausschluss einer Fraktur sind hingegen
gesicherte Fraktur der Frontobasis der operativen Versor-
nur im „Knochenfenster“ möglich.Deshalb sollte bei Ver-
gung, und zwar unabhängig davon, ob eine Liquorrhö
dacht auf eine frontobasale Fraktur immer zusätzlich eine
nachweisbar ist oder nicht.Der Patient ist außerdem da-
hochauflösende CT (2 mm Schichtdicke, Knochenfenster)

rauf hinzuweisen, dass absolutes Schneuzverbot besteht.

der Nasennebenhöhlen in axialer und koronarer Schnitt-

Bei isolierten Frakturen des zentralen Mittelgesichtes
führung erfolgen.Die axialen Schichtaufnahmen ermögli-
ohne Beteiligung der Frontobasis erfolgt die operative
chen dabei eine Beurteilung von Stirnhöhlenvorder- und -

Versorgung des Oberkiefers durch den Kieferchirurgen,
hinterwand

(Abb. 3.32 a)

und
der

Keilbeinhöhle
um eine Wiederherstellung normaler Okklusionsverhält-

(Abb. 3.32 b), während in den koronaren Bildern Sieb-
nisse zu gewährleisten.Die Dringlichkeit eines operativen
beindach und Lamina cribrosa besser darstellbar sind

Eingriffes bei Frontobasisfrakturen ist in Tab. 3.3 darge-

(Abb. 3.32 d).

stellt.

Eine orientierende Prüfung des Hör- bzw. Gleichge-

Grundsätzlich werden drei verschiedene operative Zu-
wichtssinnes ist nur möglich, wenn der Patient wach
gangswege zur Frontobasis unterschieden (Abb. 3.33).

und ansprechbar ist.

Die adäquate Vorgehensweise ergibt sich in Abhängigkeit

Eine Riechprüfung zum Ausschluss einer Anosmie ist im
von der individuellen Situation des Patienten und erfolgt

Akutstadium häufig nicht durchführbar, sollte aber zu
in Absprache mit den anderen beteiligten Fachdisziplinen
einem späteren Zeitpunkt erfolgen; zum Teil ist die Riech-

(z.B. Neuro-, Kieferchirurg, Augenarzt).

42

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Abb. 3.32 CT frontobasaler Frak-
turen

Axiale Computertomogramme mit

Darstellung einer Stirnhöhlenvor-
derwand- und -hinterwandfraktur

(Pfeile) (a) und einer Klivusfraktur

(Pfeil), die von hinten in die Keil-
beinhöhle einstrahlt (b). Die koro-
naren Bilder zeigen ein Pneumenze-
phalon (c) und eine Siebbeindach-
fraktur (d) (Pfeil).

Tab. 3.3 Operationsindikationen bei Frontobasisfrakturen
vitale Indikationen („sofort“)

I lebensbedrohliche Hirndrucksteigerung durch endokranielle

Blutung

I konservativ unstillbare Blutung aus Nase oder Nasenneben-
höhlen

I konservativ unstillbare Blutung bei offener Schädelverletzung
absolute Indikationen („so rasch wie möglich“)

I offene Hirnverletzung

I Durazerreißung bei indirekt offener Schädel-Hirnverletzung

I eingedrungene Fremdkörper und Pfählungsverletzungen

I Frühkomplikationen (z. B. Meningitis, Enzephalitis, Hirnabs-
zess)

I Spätkomplikationen (z. B. Meningitis, Hirnabszess, Osteo-
myelitis)

I Orbitale Komplikationen
relative Indikationen („innerhalb 1 – 2 Wochen“)

I dislozierte Knochenfragmente

I Frakturen mit Beteiligung der Ausführungsgänge der Na-

Abb. 3.33 Operative Zugangswege zur Frontobasis.

sennebenhöhlen („ostiomeatale Einheit“)

I akute oder chronische Sinusitis zur Zeit des Unfalls

I posttraumatische Entzündungen der Nasennebenhöhlen,

Mukopyozelenbildung

I traumatische Schädigung des N. supraorbitalis infolge Fraktur
seiner knöchernen Umgebung

3.7 Entzündungen von äußerer Nase, Nasenhaupthöhle und Gesichtsweichteilen

43

3.7

Entzündungen von äußerer Nase,

Symptomatik: Nasenfurunkel manifestieren sich als gerö-
tete, schmerzhafte und druckempfindliche Schwellungen

Nasenhaupthöhle und Gesichts-
im Bereich der Nasenspitze und des Naseneingangs
weichteilen

(Abb. 3.34); die Oberlippe kann simultan ödematös auf-
getrieben sein.Das Befundbild ist auf die äußere Haut

Entzündliche Erkrankungen der Haut im Bereich der äußeren
beschränkt und geht nicht auf die Schleimhaut über.Fie-

Nase sind zumeist bakterieller Natur und können sich an
ber kann bestehen, ist aber nicht obligat.

der freien Haut und den Hautanhangsgebilden manifes-
tieren. Obwohl diese Krankheitsbilder primär in das Fach-

Therapie: Therapie der Wahl ist die hochdosierte, paren-
gebiet der Dermatologie fallen, wird auch der Hals-Nasen-
terale Applikation eines gegen Staphylokokken wirksa-

Ohrenarzt mit einigen dieser Entzündungen häufig kon-
men Antibiotikums, wie Flucloxacillin-Na (z.B.Staphylex)

frontiert, die bei inadäquater Behandlung u. U. zu lebens-
oder Dicloxacillin-Na (z.B.Dichlor-Stapenor); gleichzeitig
bedrohlichen Komplikationen führen können. Die Entzün-
wird eine Lokalbehandlung mit antibiotikahaltiger Salbe
dung der Nasenhaupthöhle (Rhinitis) ist in erster Linie eine

(Chlor-Tetracyclin-HCl, z.B. Aureomycin) durchgeführt.

Entzündung der Nasenschleimhaut. Sie kann eine Vielzahl

Außerdem sollte die Oberlippe möglichst wenig bewegt
unterschiedlicher Ursachen haben und zeigt dennoch im-
werden, d.h. die Patienten dürfen nur flüssige Nahrung
mer eine mehr oder weniger ausgeprägte Kombination
oder Breikost zu sich nehmen und wenig reden.

charakteristischer Symptome. Der Übergang zur beglei-
tenden Entzündung der Nasennebenhöhlen (Sinusitis) ist

! Die therapeutischen Maßnahmen erklären sich in erster Linie
aufgrund der speziellen anatomischen und physiologi-
durch die potenziell letale Komplikation bei endokranieller Aus-
schen Zusammenhänge fließend (s. Kapitel 1.1 – 1.3,
breitung der Infektion.

S. 2). Dennoch führen wir aus didaktischen Gründen eine

Trennung dieser Krankheitsbilder durch. Die verschiede-

Komplikationen: Es kann entweder im Rahmen einer in-
nen Formen der Rhinitis werden ihrer Ätiologie entspre-
adäquaten Behandlung oder durch Manipulationen am
chend abgehandelt, wobei eine klar abgrenzbare, mono-

Nasenfurunkel selbst zu einer hämatogenen Keimver-
kausale Erkrankung in den seltensten Fällen vorliegt, es
schleppung ins Schädelinnere kommen, da die Venen
sich in der klinischen Praxis also meist um Mischformen
von Nase und Oberlippe über die V.angularis und V.

handelt.

ophthalmica in den Sinus cavernosus drainieren.Besteht
durch einen Druckschmerz im medialen Augenwinkel be-
reits der Verdacht auf eine Thrombophlebitis der V.angu-

3.7.1

EitrigeEntzündungenderHaarfollikel
laris, ist die operative Unterbindung und Durchtrennung
des Gefäßes indiziert.

Pyodermien der Haarfollikel sind häufig auftretende eit-
rige Entzündungen, die in fast jedem Lebensalter vorkom-

3.7.2

Erysipel
men können.Bei den Erregern handelt es sich zumeist um

Staphylokokken.Bleibt die Erkrankung auf die Haarfolli-

Ätiopathogenese: Erreger sind häufig β-hämolysierende
kel beschränkt, handelt es sich um eine Follikulitis.Ent-

Streptokokken der Gruppe A, seltener Streptokokken an-
wickeln sich aus einer Follikulitis tiefer sitzende Krank-
derer Gruppen, Staphylococcus aureus und gramnegative
heitsprozesse mit zentraler eitriger Einschmelzung,

Stäbchen (z.B.Klebsiella pneumoniae), die über Bagatell-
spricht man von Furunkeln.

verletzungen (meist im Gesicht und an den Extremitäten)

Abb. 3.34 Nasenfurunkel Dargestellt ist das klinische Bild a vor und b nach antibiotischer Behandlung.

44

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

3.7.3

Entzündungen der Nasenhaupthöhle

Akute Rhinitis

Epidemiologie: Die akute Rhinitis (Schnupfen, grippaler

Infekt) ist die häufigste Infektionskrankheit.Aufgrund ih-
rer Häufigkeit und der Tatsache, dass die Erkrankung keine
postinfektiöse Immunität hinterlässt, besitzt die akute

Rhinitis auch epidemiologisch und, aufgrund der Folge-
kosten, volkswirtschaftlich eine besondere Bedeutung.

Ätiopathogenese: Rhino- und Koronaviren stellen fast die

Hälfte der Erreger der akuten viralen Rhinitis, weitere

Abb. 3.35 Gesichtserysipel

Auslöser sind Influenza- und Adenoviren.Die Übertra-

Typischerweise findet sich eine Rötung und Schwellung im gesam-
gung erfolgt vermutlich in erster Linie aerogen (Tröpf-
ten Gesichtsbereich. Die möglichen Eintrittspforten sind über dem
cheninfektion, feuchte Infektion), es wird aber auch die

Nasenrücken sichtbar.

Möglichkeit der „trockenen Infektion“ durch mechanische

Inokulation diskutiert.Durch entsprechende äußere Um-
stände, wie z.B.lokale Unterkühlung, wird die Infektions-
in die Haut eindringen.Die Entzündung breitet sich flä-
anfälligkeit des Organismus erhöht.Die Inkubationszeit
chenhaft in Kutis und Subkutis aus.

beträgt 3 – 7 Tage.

Symptomatik: Das Erysipel im Gesichtsbereich (Abb. 3.35)

Symptomatik: Im Krankheitsverlauf kommt es zunächst zu
beginnt zumeist hochfieberhaft mit einem Spannungsge-
einem trockenen Vorstadium mit Störung des Allgemein-
fühl der Weichteile und rasch folgender flächenhafter
befindens (Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Fieber) so-

Rötung und Schwellung, die stets zur Umgebung hin
wie lokalen Symptomen in Nase und Nasenrachenraum
scharf begrenzt sind.Das Gewebe ist überwärmt, gele-

(Brennen, Wundgefühl).Es folgt ein katarrhalisches Sta-
gentlich können Bläschen auftreten.

dium mit gesteigerter wässriger, anfangs seröser Sekre-
tion und Obstruktion der Nase durch eine Schwellung der

! BreitetsichdasGesichtserysipelseitlichderNaseundimLidbe- Schleimhaut vor allem im Bereich der Nasenmuscheln.

reich aus, besteht wie beim Nasenfurunkel die Gefahr der

Durch eine viral bedingte Schädigung des mukoziliaren
endokraniellen Beteiligung über eine hämatogene Ausbreitung

Transportsystems wird das produzierte Sekret nicht mehr
der Erreger.

adäquat abtransportiert.Aufgrund der gesteigerten nasa-
len Sekretion kommt es dann oft zu entzündlichen Verän-

Therapie: Therapie der Wahl ist die parenterale Antibioti-
derungen im Naseneingangsbereich.

kabehandlung mit Penicillin; ergänzende Lokalmaßnah-

Bei bakterieller Besiedlung, die durch die erregerbe-
men umfassen feuchte Umschläge mit Desinfizienzienlö-
dingte Schädigung des Epithels erleichtert wird, verän-
sung.

dert sich die Beschaffenheit des Nasensekretes von einer
wässrig-serösen zu einer mukös-putriden Konsistenz

Exkurs: Differenzialdiagnose der Gesichtsweichteilschwellung

(Abb. 3.36).Ein Nachlassen der lokalen und allgemeinen

Differenzialdiagnostisch muss neben dem Lupus erythematodes

Symptomatik ist zumeist nach einer Woche zu erwarten.

chronicus als häufigster Form des kutanen LE, einer häufig im Ge-
sicht lokalisierten entzündlichen Dermatose mit schmetterlingsför-

! Vor allem bei Kindern kann die Ursache eines einseitigen,
miger Ausbreitung über Wangen, Stirn und Nase auch die aller-
eitrigen Schnupfens ein Fremdkörper in der Nase sein. Wei-
gische Kontaktdermatitis bedacht werden. Letztere kann im Zu-
tere Symptome sind hierbei Foetor e naso, Nasenatmungsbe-
sammenhang mit Kosmetika, Toilettenartikeln und Sonnenschutz-
hinderung, evtl. auch Epistaxis (Schleimhautverletzung). Die
mitteln, aber auch durch aerogen übertragene Pflanzenteile und bei
vordere Rhinoskopie ist oft ergebnislos, da die Kinder meist
der Verwendung von Schutzmasken bei Patienten mit hohem Sen-
wenig kooperativsind und die Schleimhaut reaktivgeschwollen
sibilisierungsgrad schon durch einmaligen Kontakt zu ausgeprägten
ist. Entsprechend weit ist die Indikation für die operative Ent-
akuten allergischen Reaktionen mit Rötung und ödematöser
fernung – auch wegen der Aspirationsgefahr – zu stellen.

Schwellung der Gesichtsweichteile führen.

Schließlich müssen auch die Angioödeme differenzialdiagnostisch
mitbedacht werden, die ebenfalls mit Schwellungen im Gesichtsbe-

Therapie: Die Therapie besteht aus symptomatischen
reich und hier vor allem an den Augenlidern und Lippen einhergehen

Maßnahmen zur Erleichterung der Nasenatmung und

(s. a. Kapitel 4.4, S. 74).

Prophylaxe von Folgeerkrankungen, wie z.B. Nasenne-
benhöhlenentzündungen durch abschwellende Nasen-
tropfen (wie z.B. Otriven, Olynth, Nasivin). Im Übrigen
gilt folgender Spruch zur Behandlung des Schnupfens:

Ohne Arzt dauert er 7 Tage, mit Arzt 1 Woche!

3.7 Entzündungen von äußerer Nase, Nasenhaupthöhle und Gesichtsweichteilen

45

! Die Verwendung von Nasentropfen sollte wegen der Gefahr
einer Tachyphylaxie (s. a. Rhinitis medicamentosa, S. 49) mit
reaktivem, übermäßigem Anschwellen der Nasenschleimhaut
auf das Nötigste beschränkt werden (i. d. R. nicht länger als 1

Woche). Auch bei einmaliger Anwendung kann es – insbeson-
dere bei Kindern – zu z. T. schwerwiegenden Nebenwirkungen
kommen (s. Kapitel 2.1 S. 14).

Als begleitende Maßnahmen zur Verbesserung des Allge-
meinbefindens können die üblichen „Hausmittel“, Kamil-
ledampfinhalationen, Kopflichtbäder und Rotlichtbe-
handlungen durchgeführt werden.

Bei bakterieller Superinfektion mit Beteiligung der Na-
sennebenhöhlen bzw.der Mittelohren kann gelegentlich
eine zusätzliche Antibiotikabehandlung notwendig wer-

Abb. 3.36 Akute Rhinitis
den.

Das endoskopische Bild der Nasenhaupthöhle zeigt entzündlich

Als vorbeugende Maßnahmen sind Nasenspülungen
veränderte Schleimhaut und mukös-eitriges Nasensekret.

mit physiologischer Kochsalzlösung sinnvoll, deren regel-
mäßige Anwendung in der entsprechenden Jahreszeit die

Therapie: Im Vordergrund steht die Ursachenbeseitigung

Anzahl der Erkrankungen senken soll.

durch Ausschaltung entsprechender chronischer Reize
oder aber, bei pathologischen Veränderungen in der

! EntgegenweitverbreiteterMeinungbewahrtdiesog.„Grippe- Nase, in der Operation (z.B.Septumplastik, S.26).Symp-schutzimpfung“ niemanden davor, an einem grippalen Infekt
tomatische Maßnahmen wie abschwellende Nasentrop-
zu erkranken!

fen oder Nasenspülungen mit Salzwasser sind nur vorü-
bergehend wirksam.

Unspezifische, chronische Rhinitis

Ätiopathogenese: Den chronischen Entzündungszustän-

Spezifische chronische Rhinitis
den der Nasenschleimhaut können unterschiedliche Ur-

Hierzu zählen Entzündungen unterschiedlicher Genese,
sachen zugrunde liegen.Neben rezidivierenden akuten
die sich an der Nase manifestieren können (s.u.).

Entzündungen mit zunehmender Schädigung der

Schleimhaut tritt die unspezifische, chronische Rhinitis

Exkurs: Ursachen der spezifischen chronischen Rhinitis
auch als Folge anatomischer Veränderungen (z.B. ausge-

Tuberkulose
prägte Septumdeviation, Septumsporn) oder anderer Er-

Die Tuberkulose tritt an der Nasenschleimhaut als primäre Infektion
krankungen der Nasenhaupthöhle (Polypen, Tumoren,
nach inhalativer Tröpfcheninfektion unter Ausbildung eines Primär-

Wegener-Granulomatose, s.u.) und des Nasenrachenrau-
komplexes ca. 6 Wochen post infectionem auf.

mes (Adenoide, s.Kapitel 5.3, S.97) auf.Auch äußere Ein-

Eine weitere Erscheinungsform ist der Lupus vulgaris als häufigste
flüsse wie extreme Dauertemperaturen oder Schadstoffe
postprimäre Form der Hauttuberkulose, die als Lupus vulgaris ulce-
rosus durch zunehmende Nekrosen innerhalb der tuberkulösen
in der Luft lösen diese Form der Rhinitis aus.

Granulome zu einem mutilierenden Zerfall von Haut und Knorpelan-
teilen der Nase führen kann. Der Lupus vulgaris kann auch von der

Symptome: Klinisch besteht eine behinderte Nasenat-

Nasenschleimhaut selbst ausgehen und die Nase von innen per
mung; außerdem klagen die Patienten über schleimige
continuitatem destruieren.

Nasensekretion, Räusperzwang und gelegentlich Heiser-

Sarkoidose
keit.

Hierbei handelt es sich um eine häufige, granulomatöse Systemer-
krankung unklarer Ätiologie, die vor allem Frauen unter 40 Jahren
befällt. Obwohl in erster Linie Lymphknoten, Lunge, Gelenke und

Exkurs: Wegener-Granulomatose (Morbus Wegener)

Haut betroffen sind und eine Beteiligung des oberen Respirationst-

Hierbei handelt es sich um eine granulomatöse Erkrankung, bei der
raktes vergleichsweise selten ist, können Symptome vonseiten der
es zunächst zur Ausbildung primärer Granulome im Bindegewebe

Nase die erste Manifestation der Erkrankung darstellen. Bei Beteili-
und erst in einem späteren Stadium zur Gefäßbeteiligung im Sinne
gung der äußeren Nase spricht man von einem Lupus pernio, weil
einer nekrotisierenden Vaskulitis kommt. Im HNO-Bereich ist in
die charakteristischen Hautveränderungen an Frostbeulen (Pernio-
erster Linie die Nase betroffen. Das Krankheitsbild kann sich aber
nes) erinnern. An der Nasenschleimhaut sind bevorzugt Septum und
auch an Trachea und Mittelohr manifestieren.

untere Muschel betroffen; hier finden sich gelbliche, submukös ge-

Symptome sind behinderte Nasenatmung, blutige Rhinorrhö und
legene Knötchen, die makroskopisch intramukosalen Granulomen
extreme Krustenbildung in Nasenhaupthöhle und -rachenraum. Im
entsprechen.

Verlauf der Krankheit kann durch Superinfektion, aber auch als Folge

Rhinosklerom
der nekrotisierenden Granulome eine Zerstörung von Weichteilge-

Diese chronisch entzündliche Erkrankung tritt in Mitteleuropa ex-
webe und Knorpel erfolgen, die sich klinisch in Schleimhautulzera-
trem selten auf und manifestiert sich an Nase, Mundschleimhaut
tionen, Septumperforationen und knorpeliger Sattelnase äußert.

und im oberen Respirationstrakt. Sie wird durch Klebsiella pneumo-
niae (Subspecies rhinoscleromatis) übertragen. Das Rhinosklerom

46

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht
zeigt Symptome einer atrophischen Rhinitis (s. u.) mit fötider Na-

Ätiopathogenese und Einteilung: Die allergische Ent-
sensekretion, trockener Schleimhaut und Borkenbildung. In der Na-
zündung der Schleimhaut wird durch eine IgE-vermittelte
senschleimhaut kommt es zu entzündlichen Infiltrationen,die in Gra-

Sofortreaktion des Immunsystems auf körperfremde
nulationen übergehen und den Naseneingang mitbefallen können.

Stoffe ausgelöst.Hierbei sind vor allem Pollen und tie-

Aktinomykose

Der grampositive Anaerobier Aktinomyces israelii kann diese Infek-
rische Allergene von Bedeutung.

tionserkrankung insbesondere bei immungeschwächten Patienten

Je nach Allergenpräsenz leidet der Patient unter saiso-
hervorrufen. Symptome an der Nase bzw. den Nasennebenhöhlen
naler allergischer Rhinitis (Heuschnupfen) oder perennia-
sind hierbei jedoch eher selten. Manifestationsformen in diesen
ler allergischer Rhinitis.Neben dieser, im praktischen All-

Regionen sind z. B. verhärtete Infiltrate der Nasenhaut, die Ähnlich-
tag weiterhin häufig verwendeten Unterscheidung der
keit zum Nasenfurunkel zeigen, aber auch über Granulationen an
allergischen Rhinitiden, wurde vor einigen Jahren eine
der Nasenschleimhaut und in den Nasennebenhöhlen wurde ver-
einzelt in der Literatur berichtet. Unbehandelt kann es zu einem
neue Einteilung vorgenommen, die sich an Dauer und

Fortschreiten der Entzündung mit ausgeprägter Gewebedestruktion

Schweregrad der Erkrankung orientiert (IAR = intermit-
und letalem Ausgang kommen.

tierende allergische Rhinitis und PAR = persistierende al-

Syphilis
lergische Rhinitis, Abb. 3.37).

Die Syphilis zeigt vor allem im Tertiärstadium eine Beteiligung der

Unter didaktischen Gesichtspunkten halten wir neben

Nase. Hier kommt es dann zum Auftreten isolierter Gummen oder
dieser neuen, sich international zunehmend durchset-
aber einer diffusen gummösen Infiltration im Bereich des Nasen-
zenden Einteilung, auch die Differenzierung saisonal/
inneren. Unbehandelt schreitet die Erkrankung mit einer zuneh-
menden Destruktion des umgebenden Gewebes fort und kann
perennial bei der allergische Rhinitis weiterhin für sinn-
auch zur Zerstörung der knöchernen Strukturen führen. Bei der
voll.

intrauterin auf den Fetus übertragenen Syphilis (Lues connata)

Bei der saisonalen allergischen Rhinitis stehen im mit-
kann es ebenfalls zu einer nasalen Symptomatik mit eitriger, zum
teleuropäischen Raum vor allem Pollenallergene von Erle,

Teil auch blutiger Rhinorrhö kommen, die mit einer „normalen“

Hasel, Birke, Gräsern, Roggen, Beifuß und Wegerich im

Säuglingsrhinitis verwechselt werden kann.

Vordergrund.In Abhängigkeit vom individuellen Aller-

Malleus

Der sog. Rotz ist eine seltene Infektionskrankheit (Erreger: Pseudo-
genspektrum des Patienten kommt es zwischen Februar
monas mallei), die bevorzugt über Pferde, zum Teil aber auch durch
und September zur klinischen Symptomatik, die nach

Haustiere auf den Menschen übertragen wird. Ist die Nasenschleim-

Ende der Pollensaison verschwindet.

haut Eintrittspforte des Erregers, kommt es zu entzündlichen

Im Unterschied dazu liegt bei der perennialen allergi-

Schwellungen, Pustelbildung und Geschwüren mit zäher, blutig-
schen Rhinitis eine ganzjährige Allergenexposition vor, die
eitriger Sekretion.

zu einer permanenten Entzündung der Nasenschleimhaut

Mykosen
führt.Ursächlich sind bei dieser Form der allergischen

Die Aspergillose (Aspergillusmykose) ist unter den Pilzinfektionen
die häufigste Ursache einer chronischen spezifischen Rhinitis, wobei

Rhinitis in den mitteleuropäischen Ländern als auslö-
es vor allem zu Pilzbesiedlungen in den Nasennebenhöhlen kommt
sende Allergene vor allem die Hausstaubmilben von Be-

(s. „Sinusitis“ S. 49). In seltenen Fällen, vor allem bei Patienten mit
deutung, aber auch tierische Allergene und Schimmelpilze
eingeschränkter Immunitätslage, kann es zu einem invasiven, ge-
spielen eine wichtige Rolle; außerdem kann die Erkran-
gebenenfalls fulminanten Verlauf mit Destruktion der umgebenden
kung durch Nahrungsmittel (z.B. Erdbeeren, Nüsse, Eier,

Strukturen kommen; die Mortalität bei diesen Manifestationsfor-

Fisch) sowie berufsbedingte Allergenkontakte (z.B. bei
men ist sehr hoch.

Die Mukormykose ähnelt in Symptomatik und Verlauf der Aspergil-

Bäckern, Friseuren) verursacht werden.Ein neues Berufs-
lusmykose.Kommt es zum Übergang in eineinvasive Krankheitsform,
allergen, welches vor allem im medizinischen Bereich
hat die Mukormykose auch nach Einführung systemisch wirksamer
zunehmend Beachtung findet, ist Latex, das für die Her-

Antimykotika immer noch eine relativhohe Mortalitätsrate, tritt aber
stellung von Einmalhandschuhen verwandt wird.

vor allem bei Patienten mit geschwächter Immunitätslage auf.

Die Rhinosporidiose ist ebenfalls eine sehr seltene Erkrankung, die
durch einen sporenbildenden Pilz (Rhinosporidium seberi) hervor-
gerufen wird und sich klinisch mit gefäßreichen, leicht blutenden

Schleimhautgranulationen in den vorderen Nasenabschnitten
äußert, die auf Nasennebenhöhlen und Nasenrachenraum übergrei-
fen können.

Allergische Rhinitis

Erkrankungen von Nase und Nasennebenhöhlen haben in
den letzten Jahrzehnten überproportional stark zugenom-
men; gleichzeitig hat sich das Spektrum rhinologischer

Erkrankungen auch in qualitativer Hinsicht verändert.

Mit der generellen Zunahme allergischer Erkrankungen
ist auch eine bemerkenswerte Häufung der allergischen

Rhinitis zu beobachten.Sie ist in Deutschland heute mit
ca.10 Mill. Betroffenen die häufigste allergische Erkran-
kung überhaupt und verursacht jährliche Behandlungs-

Abb. 3.37 Einteilung der allergischen Rhinitis nach Schwere-
kosten von 300 Mill. €.

grad und Dauer.

3.7 Entzündungen von äußerer Nase, Nasenhaupthöhle und Gesichtsweichteilen

47

Exkurs: Nasale Hyperreaktivität

Diagnostik: Das diagnostische Vorgehen beinhaltet eine

Da die Nasenschleimhaut auf physikalische, chemische und phar-
genaue Allergieanamnese (Beschwerden ganzjährig, bei
makologische Reize reagiert, die sich als Allergene, Umweltschad-

Kontakt mit bestimmten Tieren oder Pflanzen, Beschwer-
stoffe (Zigarettenrauch, Staub, Dämpfe), aber auch Lageänderung
defreiheit im Urlaub?).Bei der Inspektion zeigt sich bei
oder Anstrengungen manifestieren können, wurde in jüngster Zeit
der saisonalen allergischen Rhinitis klassischerweise eine
als Überbegriff für eine Reaktion der Schleimhaut auf die genannten
bläulich livide verfärbte (Abb. 3.38), bei der perennialen

Noxen in Analogie zur „bronchialen Hyperreaktivität“ der Terminus

Form eine hochrot, entzündlich veränderte Schleimhaut.

„nasale Hyperreaktivität“ geprägt.

Ein Teil der Erkrankungen, die zur nasalen Hyperreaktivität führen,

Eine sorgfältige Allergiediagnostik (s.Kapitel 2.2, S.16)

ist durch Entzündungszeichen charakterisiert, bei anderen stehen
hilft bei der Identifizierung der beteiligten Antigene.

Störungen der autonomen Nervenregulation mit entsprechend ver-
änderter Antwort der zugehörigen Rezeptoren an Gefäßen, Nerven

Therapie:

und Drüsen der Schleimhaut im Vordergrund.

! Die sinnvollste Behandlungsstrategie ist die Allergenkarenz

Symptomatik: Die klinischen Symptome umfassen behin-
bzw. Eliminierung allergener Reizfaktoren.

derte Nasenatmung mit Niesattacken, wässrige Nasense-
kretion sowie Juckreiz in Nase und Augen (Begleitkon-

Dies ist aus naheliegenden Gründen jedoch nicht immer
junktivitis).

möglich.Die Mehrzahl der Patienten mit allergischer Rhi-
nitis wird daher medikamentös behandelt.Hauptsächlich
kommen heute, je nachdem welche Symptome im Vor-
dergrund stehen, die H1-Antihistaminika (H1-Antagonis-
ten) der 2.Generation sowie topische Steroide zum Ein-
satz; Mastzellstabilisatoren (Cromone) haben demgegen-
über heute kaum noch eine Bedeutung in der Therapie der
allergischen Rhinitis.Präparate und Eigenschaften der
verschiedenen Stoffgruppen sind in Tab. 3.4 aufgeführt;
ein Schema zur Stufentherapie der allergischen Rhinitis je
nach Dauer und Schweregrad des Krankheitsbildes zeigt

Abb. 3.39.Dekongestiva (α-Sympathomimetika) sollten,
wenn überhaupt, nur initial begleitend und kurzfristig
verwendet werden.Näheres zur Immuntherapie (SIT, Hy-
posensibilisierung) bzw.zu operativen Maßnahmen steht
im Exkurs.

Abb. 3.38 Allergische Rhinitis

Dargestellt ist das typische Erscheinungsbild der Nasenschleimhaut
im endoskopischen Bild.

Abb. 3.39 Stufentherapie der al-
lergischen Rhinitis nach Schwere-
grad und Dauer.

48

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Tab. 3.4 Stoffgruppen zur Therapie der allergischen Rhinitis

Stoffgruppe

Substanz

Präparatebeispiele

Darreichung

Applikationen

Kommentar
pro Tag

1. Mastzellstabilisatoren (Cromone)

Cromoglicinsäure

Lomupren, Vividrin

AT, NS

4

Mittel der 1. Wahl

Nedocromil

Irtan

AT, NS

2

Nachfolgepräparat zur

Cromoglicinsäure

2. α-Sympathomimetikum

Xylometazolin

Otriven, Olynth

NS

3
nur initial begleitend

3. lokale H1-Antagonisten
neu, Alternative zu 1.

Azelastin

Allergodil

NS

2

Levocabastin

Livocab

AT, NS

2

4. topische Steroide

Mometason

Nasonex

NS

1 – 2
stark antiinflammatorisch

(Gruppe 1 und 3 deutlich
überlegen)

Triamcinolonacetonid

Rhinisan

NS

1 – 2

Fluticason

Flutide Nasal

NS

1 – 2

Fluticason-Furoat

Avamys

NS

1

Budesonid

Pulmicort Topinasal

NS

2

Flunisolid

Syntaris

NS

3

5. systemische H1-Antagonisten
lindern auch konjunktivale

Symptome

Fexofenadinhydrochlorid

Telfast

T

1 – 2
nicht sedierend

Levocetirizin

Xusal

T

1
nicht sedierend

Desloratadin

Aerius

T

1
nicht sedierend

Clemastin

Tavegil

T, A

3
sedierend

Ebastin

Ebastel

T

1 – 2
nicht sedierend

6. Anticholinergikum

Ipratropiumbromid

Atrovent

NS

2
wirkt nur gegen Sekretion

AT = Augentropfen, NS = Nasenspray, T = Tabletten, A = Ampullen

Exkurs: Langfristige Behandlungsmöglichkeiten bei allergischer Rhinitis

Bei der Immuntherapie oder Hyposensibilisierungsbehandlung
zenangst“ angewendet. Die Studienlage zur Langzeitwirksamkeit ist
wird ein speziell aufbereitetes Allergen subkutan appliziert (subcu-
allerdings gegenwärtig, insbesondere bei Kindern, noch nicht so
taneous immunotherapy, SCIT), um eine Toleranz des Körpers ge-
überzeugend wie bei der SCIT. Im Unterschied zur SCIT sind bei
gen das Fremdeiweiß zu erzielen. Nachteile der Behandlung waren
der SLIT aber auch keine schweren Nebenwirkungen bekannt, es
bisher neben den unerwünschten Wirkungen, die von leichten Lo-
kann lediglich zu Mißempfindungen und leichten Schwellungen im
kalreaktionen bis zu schweren Allgemeinsymptomen reichen, vor

Bereich der Mundschleimhaut (Zunge, Gaumen etc.) kommen.

allem der lange Behandlungszeitraum und eine nicht unerhebliche

Bleiben die konservativen Therapiemaßnahmen unzureichend und

Zahl von „Non-respondern“. Durch Veränderung der Allergenstruk-
steht die Obstruktion der Nase, d. h. die Hyperplasie der Nasen-
tur und spezielle Behandlung der Allergenextrakte konnten die Ne-
schleimhaut im Vordergrund, ist die Indikation zur chirurgischen
benwirkungen und das Potential für anaphylaktische Reaktionen in

Therapie gegeben. In diesem Fall wird in erster Linie die Verkleine-
den letzten Jahren deutlich gesenkt werden. Die Behandlung mit
rung der Nasenmuscheln mittels Koagulation (Muschelkaustik), La-
diesen sog. Allergoiden findet als Kurzzeit-Immuntherapie immer
serbehandlung oder Radiofrequenztherapie bzw. die Mukotomie
mehr Verbreitung und erzielt ähnlich gute Ergebnisse wie die klas-

(Abtragung eines Gewebestreifens am Unterrand der unteren Mu-
sische SCIT. Als Alternative zur SCIT steht seit einigen Jahren auch
schel) durchgeführt. Bestehen zusätzlich Veränderungen der Nasen-
eine sublinguale Variante der Immuntherapie (sublingual immuno-
scheidewand (Septumdeviation, Septumsporn, Leistenbildung)

therapy = SLIT) zur Verfügung. Sie wird als Tropfen oder Tablette
sollte gleichzeitig eine Septumplastik durchgeführt werden. Bei be-
unter die Zunge appliziert und über die Mundschleimhaut resorbiert
gleitenden Nasennebenhöhlenbeschwerden kann auch hier eine
und vor allem bei Patienten mit reduzierter Compliance und „Sprit-
operative Sanierung notwendig sein (S. 51, S. 52).

3.8 Entzündungen der Nasennebenhöhlen

49

Vasomotorische Rhinitis

Hormonelle Rhinitis

Die vasomotorische Rhinitis ähnelt klinisch der allergi-

Synonyme: Rhinopathia gravidarum, Schwangerschafts-
schen Rhinitis, ohne dass hierbei ein Sensibilisierungs-
rhinopathie
nachweis möglich ist.

Die hormonelle Rhinitis tritt in erster Linie während der

Hinsichtlich der Pathogenese geht man von neurovas-

Schwangerschaft auf.Ursächlich soll es östrogenbedingt
kulären vegetativen Störungen bei der Tonusregulation
zu einer Schwellung der Schleimhaut mit Nasenatmungs-
der Nasenschleimhautgefäße aus.

behinderung kommen.Die Symptomatik nimmt im Laufe

Die Symptome bestehen in behinderter Nasenatmung,
der Schwangerschaft zu und verschwindet spontan nach
wässriger Sekretion und Niesreiz. Anamnestisch werden
der Geburt.

die Symptome mit Temperaturwechsel, Genuss von heis-
ser Flüssigkeit oder Alkohol, aber auch, eher unspezifisch,

Rhinitis medicamentosa
mit Stress und „seelischer Belastung“ in Zusammenhang

Diese Erkrankung tritt zum einen als Nebenwirkung bei
gebracht.Bei der Inspektion zeigt die Nasenschleimhaut

Langzeitgebrauch abschwellender Nasentropfen auf, zum
ein ähnliches Bild wie bei der allergischen Rhinitis.

andern aber auch nach Einnahme bestimmter Antihy-

Die medikamentöse Therapie umfasst die Gabe von
pertensiva (z.B. Rauwolfiaalkaloide, β-Rezeptoren-Blo-

Antihistaminika oder corticosteroidhaltigen Nasensprays.

cker, ACE-Hemmer) sowie oraler Kontrazeptiva; bei Letz-

Außerdem können sog. „Kneipp-Kuren“ der Nase durch-
teren wird der vasoaktive Östrogeneffekt ursächlich an-
geführt werden: hierbei soll durch „Hochschnupfen“ von
geschuldigt.Klinische Symptome bestehen in behinderter
eiskaltem Wasser die neurovegetative Regulation der Ge-

Nasenatmung, trockener Schleimhaut und u.U. Riechstö-
fäßversorgung der Nasenschleimhaut „trainiert“ werden.

rungen.

Als Ultima Ratio steht wie bei der allergischen Rhinitis
die operative Verkleinerung der Nasenmuscheln mittels

Elektrokoagulation, Laserbehandlung oder Mukotomie

3.8

Entzündungen der
vor allem bei ausgeprägten Formen mit Hyperplasie der

Nasennebenhöhlen
unteren Nasenmuschel zur Verfügung.Bei ausgeprägter

Septumdeviation wird eine Septumplastik durchgeführt.

Eine Nasennebenhöhlenentzündung (Sinusitis) entsteht in
der Regel im Zusammenhang mit einer Rhinitis; deshalb

Atrophische Rhinitis
wird heute auch gerne der Terminus Rhino-Sinusitis für

Symptomatik: Die atrophische Rhinitis geht mit einer aus-
diese Erkrankungen gewählt. Trotz der fließenden Über-
geprägten Trockenheit der Nasenschleimhaut einher.Bei
gänge zwischen den beiden Krankheitsbildern werden sie
stark betroffenen Patienten, insbesondere mit sekundärer
aus didaktischen Gründen getrennt besprochen. Die kli-

Keimbesiedlung kommt es zum Auftreten eines Foetor e
nisch hauptsächlich auf die Nasenhaupthöhle beschränk-
naso, der vom Patienten aber wegen der Degeneration des
ten Entzündungen sind in der vorherigen Lerneinheit ab-

Riechepithels nicht wahrgenommen wird.

gehandelt. In der vorliegenden Lerneinheit werden dem-

Die Ätiologie ist bei der primären atrophischen Rhinitis
gegenüber neben der akuten und chronischen Sinusitis
unbekannt, sekundär entsteht dieses Krankheitsbild z.B.

sowie der Polyposis nasi auch die Zelen (Muko-, Pyozelen)

nach umfangreichen Tumorresektionen, Nasentropfenab-
sowie die rhinosinugenen Komplikationen erläutert, Er-
usus, Drogenmissbrauch (Kokain), Strahlentherapie bei
krankungen, bei denen klinisch Symptome vonseiten der

Nasen- und Nasennebenhöhlentumoren sowie iatrogen

Nasennebenhöhlen im Vordergrund stehen.

nach unsachgemäßer Septumplastik bzw.zu ausgedehn-
ter Verkleinerung der Nasenmuscheln (Konchotomie).Bei
der endoskopischen Untersuchung zeigt sich eine weite

3.8.1

Akute Sinusitis

Nasenhaupthöhle mit trockener, krustig und borkig beleg-
ter Schleimhaut.

Ätiopathogenese: Während die akute Nasennebenhöhlen-

Therapeutisch müssen zunächst konservative, symptoma-
entzündung (Sinusitis) bei Kindern wegen der noch nicht
tische Maßnahmen durchgeführt werden („Nasendu-
abgeschlossenen Pneumatisation des Nasennebenhöhlen-
schen“ mit Salzwasser, schleimhautpflegende Nasensal-
systems (s.S.4) in erster Linie die Siebbeinzellen betrifft,
ben).Keinesfalls dürfen abschwellende Nasentropfen ver-
sind beim Erwachsenen in absteigender Reihenfolge Kie-
abreicht werden, da die Vasokonstriktion das Beschwer-
ferhöhle, Siebbeinzellen, Stirn- und Keilbeinhöhle invol-
debild verstärkt.Erweisen sich die konservativen
viert.Die Sinusitis kann hierbei eine Nasennebenhöhle,

Behandlungsmaßnahmen als unzureichend, kann ver-
mehrere oder alle Nasennebenhöhlen (Pansinusitis) be-
sucht werden, operativ eine Verkleinerung der Nasen-
treffen.

haupthöhle durch submuköse Implantation von Knorpel-

Die Erkrankung entsteht in der Regel als Folge von Ent-
scheiben zu erreichen.Hierdurch wird eine relative Ober-
zündungen der Nasenschleimhaut (Rhinitis), da die Mu-
flächenvergrößerung im Vergleich zum Volumen der Na-
kosa der Nasennebenhöhlen mit der Mukosa der Nasen-
senhaupthöhle bewirkt.

haupthöhle kommuniziert (rhinogene Sinusitiden).

50

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Entsprechend sind neben den typischen Bakterien Hae-
mophilus influenzae und Streptococcus pneumoniae die
viralen Erreger der akuten Rhinitis (s.S.44) ursächlich von

Bedeutung.

Obwohl eine Beteiligung der Nasennebenhöhlenmu-
kosa im Sinne einer Begleitsinusitis durch die kommuni-
zierende Schleimhautauskleidung praktisch immer vor-
handen ist, muss nicht jede akute Rhinitis zu einer symp-
tomatischen Sinusitis führen.Das Ausmaß der Entzün-
dung im Nasennebenhöhlensystem und somit auch der

Symptomatik hängt von verschiedenen Faktoren ab:

I funktionell-anatomische Besonderheiten (s.S.2),

I individueller Immunstatus und

I spezifische Virulenz des Entzündungserregers.

Neben der rhinogenen Sinusitis kommen in seltenen

Abb. 3.40 Akute Sinusitis

Fällen auch dentogene Sinusitiden im Rahmen von Zahn-

In der linken Nasenhaupthöhle zeigt sich eine Eiterstraße im mitt-
leren Nasengang (Pfeile).

wurzelspitzenentzündungen, Wurzelgranulomen oder

Kieferhöhlenfisteln nach Zahnextraktionen vor (s.u.).

Exkurs: Sonderformen der Sinusitis

Weitere Formen sind die nosokomiale Sinusitis im Zusammenhang
mit protrahierter nasaler Intubation, die Barosinusitis, die durch

Druckschwankungen beim Fliegen oder Tauchen entsteht und die

Badesinusitis, die durch Eindringen von Infektionserregern beim

Schwimmen auftreten kann.

Symptomatik: Das klinische Erscheinungsbild wird ge-
prägt durch die Symptome einer akuten Rhinitis, verbun-
den mit unterschiedlich stark ausgeprägten Kopfschmer-
zen, die sich vor allem beim Bücken verstärken.Die

Hauptschmerzsymptomatik liegt hierbei in der Regel
über den jeweiligen Nebenhöhlen (s.auch Abb. 1.6, S.5),

Abb. 3.41 Akute Sinusitis maxillaris

Okzipito-mentale Übersichtsaufnahmen der Nasennebenhöhlen
d.h. bei der Sinusitis maxillaris (Kieferhöhlenentzün-

(NNH o. m.).

dung) über Kieferhöhle, angrenzendem Mittelgesicht
a Vor der antibiotischen Behandlung ist die linke Kieferhöhle sub-
und Schläfe, bei der Sinusitis ethmoidalis (Entzündung
total verschattet (Pfeile).

der Siebbeinzellen) im Bereich der Nasenwurzel und des
b Verlaufskontrolle nach Abschluss der Therapie.

medialen Augenwinkels und bei der Sinusitis frontalis

(Stirnhöhlenentzündung) im Bereich von Stirnhöhlenvor-
derwand und Stirnhöhlenboden in Richtung medialer Au-
genwinkel; lediglich die Sinusitis sphenoidalis (Keilbein-
höhlenentzündung) zeigt ein eher uncharakteristisches

Beschwerdebild mit dumpfem Druckschmerz in der Mitte
des Schädels, der in den Hinterkopf ausstrahlt.

Diagnostik: Bei der Rhinoskopie bzw. Endoskopie der Nase
zeigt sich häufig eine Eiterstraße im mittleren Nasengang

(Abb. 3.40), die bei starker Schleimhautschwellung aller-
dings auch fehlen kann.Bei der isolierten Sinusitis sphe-
noidalis findet sich ein entsprechender Befund im Bereich
des Keilbeinhöhlenostiums an der Vorderwand der Keil-
beinhöhle bzw.an der Rachenhinterwand.

Die Röntgenübersichtsaufnahmen der Nasennebenhöh-
len (s.S.20) zeigen bei einer Schleimhautschwellung eine

Polsterbildung (Abb. 3.41 a), bei freiem Eiter eine Spiegel-

Abb. 3.42 Akute Sinusitis ethmoidalis

Okzipito-frontale Übersichtsaufnahme der Nasennebenhöhlen
bildung in der betroffenen Nasennebenhöhle (Abb. 3.42).

(NNH o. f.) mit Sekretspiegel (Pfeil) im linken Siebbeinzellen.

Alternativ zur Röntgenuntersuchung kann, in erster Linie

3.8 Entzündungen der Nasennebenhöhlen

51
zur Verlaufskontrolle, aber auch bei Kindern und Schwan-

Konservative Therapie: Durch abschwellende Nasentrop-
geren eine Ultraschalluntersuchung (A- oder B-Scan)

fen, Nasenspray oder „hohe Einlage“ (Einbringen von mit
durchgeführt werden (keine Strahlenexposition).

abschwellenden Nasentropfen getränkter Watte in den
mittleren Nasengang) werden Ventilation und Drainage

Therapie: Die konservativen Möglichkeiten sollten voll-
der Nasennebenhöhlen verbessert.Bei schwereren Ver-
ständig ausgeschöpft werden, bevor operative Maßnah-
laufsformen, die mit Fieber und erheblicher Einschrän-
men im Sinne von Nasennebenhöhlenspülungen erwogen
kung des Allgemeinbefindens einhergehen, sollten Anti-
werden.Letztere sind aber heute grundsätzlich nur sehr
biotika (z.B. Amoxypen) verabreicht werden. Ergänzend
selten erforderlich (z.B. bei einem persistierenden Em-
sind Wärmebehandlung mit Kopflichtbad sowie Inhalatio-
pyem der Kieferhöhle als entlastende Akutmaßnahme),
nen mit Kamille oder Salbei zu empfehlen.

da die akute Sinusitis mit Hilfe der modernen Antibiotika
in aller Regel ausreichend beherrschbar ist.

Exkurs: Stirnhöhlenspülung

Die Beck-Bohrung wird nach Durchtrennung der Haut und subkuta-

Exkurs: Operative Therapie
nen Weichteile im Bereich der medialen Augenbrauenbegrenzung

Bei der Kieferhöhlenentzündung steht hierzu die Kieferhöhlenpunk-
durchgeführt, indem die Stirnhöhlenvorderwand mit dem Bohrer
tion (nach Abschwellen und Lokalanästhesie der Nasenschleimhaut)

eröffnet wird und die Stirnhöhle nach Absaugen von Sekret und Eiter
zur Verfügung, die über zwei Zugangswege durchgeführt werden
über ein kleines Röhrchen mit abschwellenden Nasentropfen und
kann: zum einen als sog. „scharfe Punktion“ über den unteren

Antibiotikalösung (z. B. Nebacetin) gespült wird.

Nasengang, d. h. unterhalb der unteren Muschel; zum andern als

„stumpfe Punktion“ über das natürliche Kieferhöhlenostium im
mittleren Nasengang. Bei der scharfen Kieferhöhlenpunktion be-
steht bei unsachgemäßer Durchführung eine nicht unerhebliche

3.8.2

Chronische Sinusitis

Komplikationsgefahr z. B. durch Luftembolie, wenn nach Instillation
eines Medikamentes Luft nachgespritzt wird; in diesem Zusammen-

Ätiopathogenese: Grundsätzlich können neben anatomi-
hang sind in der Literatur Todesfälle beschrieben. Außerdem kann es
schen Veränderungen des Naseninneren wie Septumde-
zur Perforation der lateralen Kieferhöhlenwand mit konsekutivem
viation oder Septumsporn eine Vielzahl anderer Erkran-

Wangenabszess bzw. des Kieferhöhlendaches mit Infektion des Or-
kungen, seien sie nun chronisch-entzündlicher, allergi-
bitainhalts (Abb. 3.43) bis hin zur Erblindung kommen.

scher, traumatischer oder tumoröser Genese zur chroni-

Auch bei einem Empyem der Stirnhöhle kann man eine operative

Entlastung durchführen, die als Beck-Bohrung bezeichnet wird
schen Sinusitis führen.Allen genannten Ursachen

(s. u.). Die Indikation ist hier relativgroßzügig zu stellen, da die
gemeinsam ist eine unzureichende Ventilation im Bereich

Stirnhöhle direkt an das Endokranium grenzt und dadurch die Ge-
der ostiomeatalen Einheit (s.S.7) durch Stenosierung oder
fahr einer Meningoenzephalitis bzw. eines Frontalhirnabszesses be-
komplette Verlegung dieser Region, wodurch die Drainage
steht.

des nachgeschalteten Nasennebenhöhlensystems, vor
allem der direkt benachbarten Kieferhöhle und des vor-
deren Siebbeins gestört wird.Als Reaktion kommt es dann
vor allem an den präformierten Engstellen der ostiomea-
talen Einheit zur Schleimhautschwellung; hierdurch wird
ein Circulus vitiosus eingeleitet, über den es zunächst zu
rezidivierenden akuten Entzündungen, auf längere Sicht
aber zu einer chronisch persistierenden Sinusitis kommt.

Die chronische Sinusitis betrifft häufig Kieferhöhle und

Siebbeinzellsystem, während Stirnhöhle und Keilbein-
höhle seltener befallen sind.

Symptomatik: Der Schmerzcharakter wird unterschiedlich
angegeben und kann zwischen einem Druckgefühl und
persistierenden oder rezidivierend exazerbierenden Kopf-
schmerzen variieren.Außerdem wird von den Patienten
häufig über Sekretfluss im Nasenrachenraum („postnasal
drip“), zum Teil auch über behinderte Nasenatmung ge-
klagt.

Abb. 3.43 Komplikation nach scharfer Kieferhöhlenpunktion

Das koronare Computertomogramm zeigt eine diffuse Verschat-
tung der linken Kieferhöhle und des linken vorderen Siebbeins. In

Diagnostik:

der Orbita finden sich zwei kleine Luftblasen (Pfeile) als Ausdruck

Rhinoskopie bzw. Endoskopie: Die Inspektion der Nasen-
einer Perforation des Kieferhöhlendaches.

haupthöhle steht im Vordergrund.Hierbei ist neben

Veränderungen der Nasenscheidewand vor allem dem

Zustand der Nasenmuscheln (Muschelhyperplasie, pneu-
matisierte mittlere Muschel, Concha bullosa) sowie dem

52

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Abb. 3.44 Chronische Sinusitis
a Die Verengung der linken Nasenhaupthöhle wird durch eine Sep-
wie die begleitende Verschattung des linken Siebbeinzellsystems als
tumdeviation und einen ausgeprägten Septumsporn verursacht.

Ausdruck der chronischen Entzündung in Folge der unzureichenden
b Das korrespondierende koronare Computertomogramm zeigt

Ventilation und Drainage im Bereich des mittleren Nasenganges und
ebenfalls die ausgeprägte Septumdeviation und Leistenbildung so-
der ostiomeatalen Einheit.

Erscheinungsbild der ostiomeatalen Einheit (Schleim-

Exkurs: Endoskopische Nasennebenhöhlenchirurgie
hautschwellung, Polypen, Tumoren, s.S.7) besondere Auf-

Die operative Sanierung der chronischen Sinusitis wird heute von
merksamkeit zu schenken.Außerdem müssen andere Ur-
endonasal unter endoskopischer oder mikroskopischer Kontrolle
sachen für Ventilations- und Drainagebehinderungen in
durchgeführt.

der Nasenhaupthöhle selbst (z.B. Tumoren) ausgeschlos-

Das Prinzip besteht in einer Erweiterung der engen anatomischen
sen werden.

Verhältnisse von mittlerem Nasengang und ostiomeataler Einheit

Bildgebende Diagnostik: Die Untersuchung der Nasenne-
einschließlich der natürlichen Ostien zu Kieferhöhle und gegebe-
nenfalls Stirnhöhle. Vorher kann im Fall einer funktionell wirksamen
benhöhlen ist heute nur mit der Computertomographie

Septumdeviation (Abb. 3.44 a) eine Septumplastik notwendig wer-
sinnvoll möglich, da die Aussagefähigkeit konventioneller
den.

Nasennebenhöhlenübersichtsaufnahmen für die Frage-

Gefahren endonasaler Nasennebenhöhlenoperationen bestehen ins-
stellung der chronischen Sinusitis durch Überlagerungs-
besondere in den engen topographischen Beziehungen zur vorde-
artefakte stark eingeschränkt ist.Auch lassen sich nur in
ren Schädelgrube, aber auch zum N. opticus sowie (in der Keilbein-
der Computertomographie die anatomisch wichtigen
höhle) zur A. carotis interna.

Strukturen beurteilen, die für eine exakte Operationspla-

Voraussetzung für jede Art von endonasaler Nasennebenhöhlenchi-
rurgie ist deshalb, neben einer soliden Kenntnis der speziellen Ana-
nung wichtig sind (Abb. 3.44).

tomie, eine routinierte Handhabung von Endoskop oder Mikroskop,
die im Rahmen der Diagnostik und am anatomischen Präparat

Therapie: Konservative Behandlungsmaßnahmen umfas-
erlernt werden muss. Außerdem ist eine genaue Kenntnis der spe-
sen abschwellende Nasentropfen (für einen beschränkten
ziellen radiologischen Anatomie dieser Region erforderlich.

Zeitraum von höchstens 1 Woche), Wärmebehandlung
mittels Kopflichtkasten, Mikrowelle und Rotlicht, sowie
bei akut exazerbierenden Sinusitiden mit Fieber und ge-

3.8.3

Polyposis nasi
störtem Allgemeinbefinden die Anwendung von Breit-
bandantibiotika (z.B. Amoxypen). Außerdem können un-

Pathogenese und Morphologie: Bei der Polyposis nasi han-
terstützend Sekretolytika gegeben werden.

delt es sich um ein sehr komplexes Krankheitsbild, wel-

Liegt eine allergische Genese zugrunde, sollte zusätzlich
ches als Reaktion auf eine Vielzahl unterschiedlicher No-
eine entsprechende antiallergische Behandlung erfolgen
xen unter dem morphologischen Erscheinungsbild einer

(s.S.47).Die genannten konservativen Maßnahmen müs-
ödematösen, polypösen Schleimhauthyperplasie der Na-
sen allerdings symptomatisch bleiben und können die
sennebenhöhlen (bevorzugt des vorderen Siebbeins und

Ursachen der chronischen Sinusitis nicht beheben, so
der Kieferhöhle) manifest wird und in Form von Polypen
dass auf Dauer nur eine chirurgische Sanierung der Na-
in die Nasenhaupthöhle ragt (Abb. 3.45).

sennebenhöhlen infrage kommt (s.u.).

Ätiologie: Die genaue Entstehungsursache der Polyposis
nasi ist in den meisten Fällen bis heute unklar.Neben
einer genetischen Prädisposition wird in erster Linie ein
chronischer Reizzustand der Schleimhaut, u.a.bei chroni-

3.8 Entzündungen der Nasennebenhöhlen

53
scher Rhinitis bzw.Sinusitis, aber auch im Rahmen der
allergischen Rhinitis sowie bei Acetylsalicylsäureintole-
ranz (ASS-Pseudoallergie) angeschuldigt.Vor allem die
funktionelle Anatomie der ostiomeatalen Einheit mit ih-
ren Spaltbildungen scheint wie bei der chronischen Sinu-
sitis ursächlich von Bedeutung zu sein, da hierüber die

Ventilation und Drainage von Stirn- und Kieferhöhle er-
folgt.In diesen Regionen sind gegenüberliegende

Schleimhautareale häufig weniger als 1 mm voneinander
entfernt.Kommt es zum Kontakt dieser benachbarten Ge-
websareale, werden die Zilientätigkeit und damit der

Schleimtransport gestört und Schadstoffe, die unter nor-
malen Umständen mit dem Schleim abtransportiert wer-
den, nicht mehr befördert.Die meisten Polypen entstehen
an diesen Engstellen.

Ob, inwieweit und wann die genannten pathologischen

Veränderungen zur Ausbildung einer Polyposis mit klini-

Abb. 3.45 Polyposis nasi
schen Symptomen führen, ist individuell unterschiedlich

Ein Nasenpolyp ist aus dem mittleren Nasengang in die Nasenhaupt-
und hängt möglicherweise auch davon ab, zu welchem
höhle prolabiert.

Zeitpunkt der Krankheitsprozess erkannt bzw.behandelt
wird.

Bei Kindern werden Nasenpolypen selten beobachtet.

donasale Nasennebenhöhlenoperation mit gezielter Sa-

Meist treten sie in Zusammenhang mit der Mukoviszidose
nierung der betroffenen Sinus unter endoskopischer
auf.

oder mikroskopischer Sicht im Vordergrund (s.auch „The-
rapie der chronischen Sinusitis“, S.52).

Symptomatik: Die Polyposis nasi äußert sich in Abhängig-
keit von ihrer Ausprägung durch behinderte Nasenat-

Prognose: In Anbetracht der komplexen und bis heute
mung, Hyp- bzw.Anosmie (durch Verlegung der Riech-
nicht vollständig geklärten Ätiopathogenese der Polyposis
spalte), Kopfschmerzen (infolge der Ventilations- und
nasi, die, wie eingangs erwähnt, kein einheitliches Krank-

Drainagestörungen in den Nasennebenhöhlen), Schnar-
heitsbild darstellt, ist die Prognose auch der operativen
chen, Rhinophonia clausa (Hörbeispiel 25) und Räusper-

Sanierung zurückhaltend einzuschätzen, da es häufig
zwang durch begleitenden Sekretabfluss in Nasenrachen
auch bei sorgfältiger operativer Sanierung zu Rezidiven
und Pharynx („postnasal drip“).Bei Ausbreitung in die
kommt.Eine langdauernde medikamentöse Rezidivpro-
tieferen Atemwege kann es auch zu Laryngitis mit Heiser-
phylaxe mit topischen Steroiden (Sprays) ist deshalb häu-
keit sowie bronchitischen Begleitsymptomen kommen.

fig unumgänglich.

Diagnostik: Die Diagnosesicherung erfolgt wie bei der

Exkurs: Primäre Ziliendyskinesie
chronischen Sinusitis durch sorgfältige rhino- bzw.endo-

Bei der primären Ziliendyskinesie, einer autosomal rezessivvererb-
skopische Inspektion der Nasenhaupthöhle und hier vor
ten Erkrankung, kommt es aufgrund morphologischer Veränderun-
allem der lateralen Nasenwand.Das bildgebende Unter-
gen der Zilien (Fehlen der Dyneinarme, Transposition der Mikro-
suchungsverfahren der Wahl stellt, wie bei der chroni-
tubuli) zu einer deutlichen Reduktion der Schlagfrequenz und
schen Sinusitis, die Computertomographie dar.Weitere
dyskinetischen Zilienbewegungen, die einen effektiven Schleim-
diagnostische Maßnahmen umfassen die Allergiediagnos-
transport verhindern. Als Folge der gestörten Funktion des Muko-
ziliarapparates ergeben sich die Symptome der primären Ziliendys-
tik sowie eine Riechprüfung.

kinesie, die vor allem in rezidivierenden Nebenhöhlenaffektionen

(Sinusitis, Polyposis nasi) und begleitenden Tubenkatarrhen bzw.

Therapie: Zunächst kann eine symptomatische Behand-

Otitiden, aber auch Bronchitiden sowie Bronchiektasien bestehen.

lung durch konservative Maßnahmen, wie die Applikation

Limitierender Faktor für die Lebenserwartung der Betroffenen ist die
von corticoidhaltigen Nasensprays und systemischen An-

Ausprägung der pulmonalen Symptome.

tihistaminika, ggf.auch systemischen Steroiden versucht
werden.Zum Teil kommt es bereits unter dieser Behand-
lung zu einer partiellen, gelegentlich sogar kompletten

3.8.4

Muko- und Pyozelen

Remission der Polypen.

In vielen Fällen ist jedoch ein operatives Vorgehen not-

Unter Mukozelen versteht man Ansammlungen schleimi-
wendig: Neben der endonasalen Polypektomie mit Ent-
gen (Muko-), bei Superinfektion auch eitrigen (Pyo-) Se-
fernung der in der Nasenhaupthöhle gelegenen Polypen,
krets, die von einem Zelensack umgeben sind und als
die vor allem bei älteren oder eingeschränkt operations-
zystenähnliche Strukturen innerhalb des Nasenneben-
fähigen Patienten durchgeführt wird, steht heute die en-
höhlensystems entstehen können.

54

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Pathogenese: Ursächlich beteiligt sind Verwachsungen
postoperativ).Auch Obliterationen durch Raumforderun-
und damit Abflussbehinderungen im Bereich der Draina-
gen (Polypen, Tumoren) können zur Verlegung der Drai-
gewege des Nasennebenhöhlensystems aus unterschied-
nagewege führen und die Ausbildung von Mukozelen
lichen Gründen (postentzündlich, posttraumatisch oder
nach sich ziehen.Infolge der Abflussbehinderung kommt
es zu einer Drucksteigerung innerhalb der Mukozele auf
die umgebenden Wände der betroffenen Nasenneben-
höhle mit der Folge einer zunehmenden Ausdünnung
des Knochens.Auf diese Weise kann die Raumforderung
in Nachbarstrukturen wie die Orbita, aber auch nach en-
dokraniell vordringen.Häufigster Entstehungsort ist die

Stirnhöhle, gefolgt von Siebbeinzellen, Kiefer- und Keil-
beinhöhle.

Symptomatik: Mukozelen der Stirnhöhle manifestieren
sich zumeist als isolierte, prall elastische Vorwölbung im

Bereich der Stirnhöhlenvorderwand (Abb. 3.46), können
aber auch, vor allem wenn sie sich in Richtung Stirnhöh-
lenboden entwickeln, zu einer Laterokaudalverlagerung
des Orbitainhalts führen.Schwellungen im Bereich der

Wange mit Kranialverlagerung des Orbitainhaltes spre-
chen demgegenüber für eine Kieferhöhlenmukozele

Abb. 3.46 Stirnhöhlenmukozele

(Abb. 3.47 a).Je nach Lokalisation kann es außerdem zur

Die kugelige Vorwölbung der Stirnhöhlenvorderwand (Pfeile) ent-

Protrusio bulbi, eingeschränkten Bulbusbeweglichkeit
spricht einer Stirnhöhlenmukozele.

und zum Auftreten von Doppelbildern kommen.Im Un-
terschied zu Mukozelen in Stirnhöhle, Siebbeinzellsystem

(Abb. 3.48) und Kieferhöhle zeigen Keilbeinhöhlenmuko-
zelen (Abb. 3.49) häufig eine unspezifische klinische

Symptomatik; die Patienten klagen über Beschwerden,
die denen einer Sinusitis sphenoidalis ähneln (Kopf-
schmerzen mit Ausstrahlung in Scheitelmitte und Hinter-
haupt).

Diagnostik: Häufig sind bereits anamnestische Angaben zu

Voroperationen hilfreich für die Diagnosefindung.Wei-
tere Hinweise kann der klinische Aspekt liefern

(Abb. 3.46, 3.47 a), während die Inspektion der Nasen-
haupthöhle mittels Rhinoskopie oder Endoskopie zumeist
keinen zusätzlichen Informationsgewinn erbringt.Wich-
tige diagnostische Hinweise können jedoch die modernen
bildgebenden Verfahren (Computer- und Magnetreso-
nanztomographie, Abb. 3.47 b, 3.48, 3.49) liefern, die
eine Abgrenzung der Mukozelen gegenüber dem umge-
benden Gewebe ermöglichen und auch zur Differenzie-
rung von Malignomen unbedingt erforderlich sind.

Therapie: der Wahl ist die operative Entfernung der Mu-
kozele.

3.8.5

Rhino-sinugene Komplikationen

Im Rahmen entzündlicher Erkrankungen der Nasenne-
benhöhlen kann es auf unterschiedliche Art zu teilweise
lebensbedrohlichen Komplikationen kommen.Klinisch

Abb. 3.47 Kieferhöhlenmukozele
unterscheidet man hierbei Komplikationen mit entzünd-
a Die Kieferhöhlenmukozele rechts führt zu einer Kranialverlage-
licher Beteiligung der Orbita (orbitale Komplikationen),
rung des Orbitainhalts.

b Das korrespondierende koronare Computertomogramm zeigt die
von Knochen- und Weichteilentzündungen (Osteomyeli-

Zele, die den Orbitaboden aufgebraucht hat.

3.8 Entzündungen der Nasennebenhöhlen

55

Abb. 3.49 Keilbeinhöhlenmukozele

Sagittales Kernspintomogramm einer Keilbeinhöhlenmukozele.

Abb. 3.50 Orbitaödem

Eine rhino-sinugene Entzündung hat sich auf die Orbita ausgebrei-
tet. Das Initialstadium zeigt sich in Form eines Orbitaödems links mit
geröteter teigiger Schwellung von Ober- und Unterlid.

Abb. 3.48 Siebbeinmukozele

Durch die Siebbeinmukozele links ist der Orbitainhalt nach lateral
verdrängt. Computertomogramm in a koronarer und b axialer

Orbitaödem: Als Initialstadium geht es mit einer teigigen,

Schnittführung.

geröteten Schwellung (Abb. 3.50) der Augenlider einher.

Die Bulbusbeweglichkeit ist erhalten, der Bulbus selber
nicht verlagert. Differenzialdiagnostisch muss auch an die
tis) und Komplikationen mit endokranieller Beteiligung

Dakryozystitis gedacht werden, die die häufigste Erkran-

(endokranielle Komplikationen).

kung des Tränensacks darstellt und mit Druckschmerzen,

Rötung und Begleitödem im medialen Lidwinkel ein-

Orbitale Komplikationen
hergeht.Die Therapie der Wahl besteht in konservativen

Entzündliche Komplikationen mit orbitaler Beteiligung

Maßnahmen mit Nasentropfen (ggf. „hohe Einlage“,
gehen zumeist von den Siebbeinzellen und der Stirnhöhle
s. „Therapie der akuten Sinusitis“, S.51) und Antibiotika-
aus, seltener von Keilbein- oder Kieferhöhle.Besonders
gabe, gegebenenfalls adjuvant Corticosteroide.

häufig sind Kinder unter 6 Jahren betroffen.Klinisch un-

Periostitis: Das Lidödem besteht weiter, zusätzlich treten
terscheidet man vier unterschiedliche Schweregrade, die
jedoch auch Schmerzen im Bereich des medialen Augen-
ein abgestuftes therapeutisches Vorgehen erfordern.Die
winkels auf.Auch in diesem Stadium ist in den meisten
konsiliarische Beratung durch einen Ophthalmologen ist

Fällen eine konservativ-medikamentöse Behandlung aus-
anzuraten.

reichend.

56

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Subperiostalabszess: Die knöcherne Barriere zwischen

Orbitalphlegmone: Das letzte Stadium der orbitalen Kom-

Nasennebenhöhle und Orbita ist bereits überschritten,
plikationen geht mit einer ausgeprägten Protrusio bulbi
das orbitale Periost ist von der Lamina papyracea abge-
und hochgradigen Bewegungseinschränkungen des Bul-
hoben.Hierdurch entsteht eine Einengung und Drucker-
bus sowie Schmerzen, Chemosis und Visusverschlechte-
höhung in der Orbita.In diesem Stadium bestehen dann
rung bis zur Erblindung einher.

auch erste Bewegungseinschränkungen des Bulbus, sowie
eine Protrusio bulbi.Ausnahmsweise kann bereits eine

! Die Orbitalphlegmone ist ein lebensbedrohlicher Notfall und

Chemosis vorliegen. Therapie der Wahl ist die operative
erfordert unverzügliche operative Entlastung, die wie beim

Entlastung des Abszesses, die heute endoskopisch durch-
subperiostalen Abszess unter antibiotischer Abdeckung erfol-
geführt wird.Begleitend sollten Nasentropfen und Anti-
gen muss.

biotika verabreicht werden.Aus rechtlichen Gründen ist
die konsiliarische Beratung eines Augenarztes ratsam.

Aus einer Orbitalphlegmone kann außerdem das „Apex-
orbitae-Syndrom“ entstehen, wenn sich das Entzün-
dungsgeschehen auf die anatomischen Strukturen der Or-
bitaspitze (Nn.II – VI, A.und V.ophthalmica) ausdehnt.

Außerdem kann es über eine fortgeleitete Thrombophle-
bitis zur Sinus-cavernosus-Thrombose bzw.weiteren en-
dokraniellen Komplikationen kommen (s.u.).

Knochen- und Weichteilentzündungen

(Ostitis und Osteomyelitis)

ZurOsteomyelitiskommtesinersterLiniealsKomplikation
einer Sinusitis frontalis, wenn die bakterielle Entzündung
auf den Knochen der Stirnhöhlenvorderwand und des

Stirnbeins sowie die umgebenden Weichteile übergreift.

Abb. 3.51 Stirnbeinosteomyelitis

Typische Symptome sind eine teigige Schwellung über der Stirn mit

! DieGefahrderStirnbeinosteomyelitisbestehtvorallemineiner

Ausbreitung der Infektion auf andere knöcherne Bestandteile
begleitender Gesichtsweichteilschwellung, vor allem im Lidbereich
der Schädelkalotte.

beidseits.

Symptomatik: Es zeigt sich eine druckschmerzhafte, tei-
gige, gerötete Schwellung über der Stirn (Abb. 3.51), in
den meisten Fällen kommt es auch zu einer Beteiligung
der umgebenden Gesichtsweichteile.

Diagnostik: Um die Ausdehnung der Entzündung festlegen
zu können, muss immer ein Computertomogramm des

Schädels durchgeführt werden.

Therapie: Operative Sanierung unter Antibiotikaschutz.

Hierbei muss der erkrankte, entzündlich veränderte Kno-
chen großzügig abgetragen werden, um einer weiteren

Ausbreitung der Entzündung entgegenzuwirken.

3.8.6

Endokranielle Komplikationen

Auch die endokraniellen Komplikationen gehen in den
meisten Fällen von der Stirnhöhle aus, lediglich bei Kin-
dern sind aufgrund der fehlenden Pneumatisation Sieb-
beinzellen und Keilbeinhöhle häufiger betroffen.

Epidural-, Subdural- und Hirn- (Intrazerebral-)Abszess:

Die klinische Symptomatik ist häufig unspezifisch; erst
bei Fortschreiten der Erkrankung kann es zu Hirndruck-
symptomen mit Übelkeit, Kopfschmerzen, Erbrechen und
gegebenenfalls Stauungspapille, Somnolenz oder Krampf-

Abb. 3.52 Epiduraler Abszess

Axiales Computertomogramm eines epiduralen Abszesses (Pfeile)

anfällen kommen. Diagnostisch ist die Computertomogra-
als endokranielle Komplikation einer Sinusitis frontalis.

phie (Abb. 3.52) bzw.Kernspintomographie (Abb. 3.53)

3.9 Tumoren von äußerer Nase

57
von entscheidender Bedeutung (vor allem, weil die Klinik
häufig keine eindeutigen Hinweise liefern kann).Die The-
rapie der Wahl bei den verschiedenen Abszessformen be-
steht in der operativen Entlastung unter hochdosierter

Antibiotikagabe.

Meningitis: Klinisch zeigen sich Nackensteifigkeit, Kopf-
schmerzen und Fieber mit Lichtscheu und Übelkeit,
manchmal auch zunehmende Somnolenz und Bewusst-
seinstrübungen; gelegentlich werden auch Krampfanfälle
beobachtet.Auch bei Verdacht auf Meningitis muss, ins-
besondere zum Ausschluss eines Abszessgeschehens, ein

Computertomogramm des Schädels durchgeführt wer-
den.Die Diagnose wird vom Neurologen durch Liquor-

Abb. 3.53 Rhinosinugener Hirnabszess
punktion gesichert.Auch bei der rhinogenen Meningitis

Kernspintomographische Darstellung eines kindlichen rhinosinuge-
steht die operative Versorgung und Entlastung der er-
nen Hirnabszesses – ausgehend von der rechten Stirnhöhle – in
krankten Nasennebenhöhlen unter antibiotischer Abde-
koronarer (a) und sagittaler (b) Schichtführung.

ckung im Vordergrund der Therapie; zusätzlich können
neurologische Behandlungsmaßnahmen (z.B.bei Krampf-
neigung) notwendig sein.

Sinusthrombose und Thrombophlebitis:

! Diese Komplikationen sind zwar selten, können aber, wenn sie
zu spät diagnostiziert werden, zu bleibenden neurologischen

Ausfällen und in Extremfällen zum Tod führen.

Die Sinus-cavernosus-Thrombose kann als klinische Zei-
chen Orbitaödem, venöse Stauungszeichen des Augenhin-
tergrundes (Augenarzt!), Chemosis und gegebenenfalls

Diplopie sowie eine Protrusio bulbi mit Bewegungsein-

Abb. 3.54 Rhinophym
schränkung des Auges zeigen.Als bildgebendes Verfahren

Dargestellt ist das typische klinische Bild vor und nach Abtragung
sollte die Magnetresonanztomographie durchgeführt
der hyperplastischen Gewebsareale.

werden, mit Hilfe derer häufig bereits Hinweise auf eine

Sinusthrombose nachweisbar sind; bei unzureichender

Aussagefähigkeit mit entsprechender klinischer Sympto-
sprechend findet sich zumeist auch ein begleitendes Ery-
matik ist eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA)

them.Obwohl die Rosazea häufiger bei Frauen als bei
notwendig.Die Therapie besteht wie bei allen anderen

Männern auftritt, gewöhnlich ab dem 20.Lebensjahr be-
endokraniellen Komplikationen in der operativen Entlas-
ginnt und einen Erkrankungsgipfel zwischen dem 40.und
tung unter Antibiotikagabe.

50.Lebensjahr zeigt, wird das Rhinophym fast ausschließ-
lich bei älteren Männern beobachtet. Differenzialdiagnos-
tisch müssen Hautveränderungen bei lymphatischer

3.9

Tumoren von äußerer Nase

Leukämie, kutanem T-Zell-Lymphom und Sarkoidose aus-
und Gesicht
geschlossen werden. Therapie der Wahl ist die schicht-
weise Abtragung des hyperplastischen Gewebes; das

Malignome, in erster Linie Basalzellkarzinome und spino-

Wundgebiet wird der spontanen Epithelisierung überlas-
zelluläre Karzinome. Andere bösartige Neubildungen, aber
sen (Abb. 3.54 b).

auch Präkanzerosen oder benigne Tumoren sind in dieser

Region sehr viel seltener anzutreffen.

3.9.2

Präkanzerosen

Neben der aktinischen Keratose und dem Morbus Bowen,

3.9.1

Gutartige Tumoren
einer chronisch entzündlichen Hautveränderung durch
ein Carcinoma in situ, zählen auch das Cornu cutaneum

Das Rhinophym (Abb. 3.54 a) ist kein Tumor im eigent-
und die Lentigo maligna zu den Präkanzerosen.Bei Letz-
lichen Sinne, imponiert aber makroskopisch als ein sol-
terer wird ätiologisch eine chronische Sonnenexposition
cher; hierbei handelt es sich um eine Bindegewebs- und
angeschuldigt; sie zeigt ein langsames Wachstum und

Talgdrüsenhyperplasie mit Gefäßektasien über der knor-
kann in ein malignes Lentigo-maligna-Melanom überge-
peligen Nase, zumeist auf dem Boden einer Rosazea.Ent-
hen.

58

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

! Präkanzerosender Gesichtshautmüssensorgfältigbeobachtet nen große morphologische Unterschiede aufweisen; im werden, da sie in ein Malignom übergehen können.

Gesichtsbereich ist vor allem das Basalioma solidum an-
zutreffen, welches neben einem verkrusteten Zentralbe-

Einzelheiten zu den genannten Präkanzerosen, die insge-
reich einen perlschnurartigen Randsaum zeigt (Abb. 3.55).

samt selten sind, können den Lehrbüchern der Dermato-
logie entnommen werden.

Diagnostik und Therapie: Nach bioptischer Diagnosesiche-
rung besteht die Therapie in der Exzision des Tumors mit

3.9.3

Maligne Tumoren
ausreichendem Sicherheitsabstand und Schnellschnitt-
kontrolle von allen Resektionsrändern.Eine Sonderform,

Am häufigsten sind Malignome epithelialen Ursprungs, in
das sklerodermiforme Basaliom, wächst unregelmäßig in-
erster Linie Basalzellenkarzinome (Syn.Basaliome) und
filtrierend in die umgebende Haut und ist häufig makro-

Plattenepithelkarzinome (spinozelluläre Karzinome, Spi-
skopisch nur schwer abgrenzbar; hier können sich bei der
naliome).Demgegenüber sind Melanome, Sarkome, Lym-
chirurgischen Exzision Probleme ergeben, da der Defekt
phome und kutane Infiltrationen bei Leukämien im Ge-
präoperativ häufig falsch, d.h.zu klein eingeschätzt wird.

sicht vergleichsweise selten anzutreffen.

Nach der Tumorentfernung im gesunden Gewebe erfolgt
die plastische Defektdeckung in gleicher Sitzung (s.S.33).

Basalzellenkarzinom

Synonym: Basaliom

Spinozelluläres Karzinom

Synonym: Spinaliom

Epidemiologie: Das Basaliom tritt bevorzugt zwischen dem

60.und 70.Lebensjahr auf, wird aber auch schon bei 40-
jährigen beobachtet.

Ätiologie: Unklar; neben einer genetischen Prädisposition
sind offenbar vor allem Menschen mit besonders sonnen-
empfindlicher Haut bei entsprechender aktinischer Belas-
tung betroffen.

Klinisches Bild: Der Tumor zählt aufgrund seines lokal in-
filtrativen Wachstums zu den bösartigen Neubildungen,
zeigt aber keine Metastasierungstendenz.Basaliome kön-

Abb. 3.56 Spinozelluläres Karzinom der Nase
a Präoperatives Befundbild
b Zustand nach Tumorresektion und Defektdeckung mittels me-
dianem Stirnlappen
c Zustand nach Durchtrennung des medianen Stirnlappens und

Rückverlagerung des Lappenstiels

Abb. 3.55 Basaliom
d Endresultat. (Das Prinzip dieser Operation wird in Abb. 3.13 dar-

Typisches klinisches Erscheinungsbild.

gestellt.)

3.10 Tumoren von innerer Nase und Nasennebenhöhlen

59

Epidemiologie: Das spinozelluläre Karzinom (Abb. 3.56 a)

Symptome und Diagnostik: Klinisch äußert sich die Raum-
ist der zweithäufigste maligne Tumor der äußeren Nase
forderung ähnlich unspezifisch wie andere Tumoren der
und tritt ebenfalls im fortgeschrittenen Lebensalter auf.

Nasenhaupt- und -nebenhöhlen mit Nasenatmungsbe-
hinderung und Kopfschmerzen, in manchen Fällen auch

Ätiologie: Sie ist ähnlich unklar wie beim Basaliom; den-

Nasenbluten.Inspektorisch findet sich bei der Nasenen-
noch kann einer aktinischen Belastung durch UV-Strah-
doskopie oft ein polypenähnliches Erscheinungsbild.In
lung mit großer Wahrscheinlichkeit eine Beteiligung an
vielen Fällen wird die Diagnose erst histologisch gestellt.

der Krankheitsentstehung zugeschrieben werden.

Die bildgebende Diagnostik (Computertomogramm) gibt

Aufschluss über die Ausdehnung des Tumors.

Klinisches Bild: Im Unterschied zum Basaliom handelt es
sich beim spinozellulären Karzinom um ein Malignom im

Therapie: Therapie der Wahl ist die chirurgische Entfer-
klassischen Sinne, d.h. es kann auch zur regionalen
nung, wobei in Anbetracht des besonderen Wachstums-

Lymphknotenmetastasierung kommen.

verhaltens eine ausreichende Exposition anzustreben ist,
um den Tumor vollständig zu entfernen.

Therapie: Sie besteht in der operativen Entfernung des

Tumors; in Abhängigkeit von Lokalisation und Defekt-

Osteome
größe können unterschiedliche plastisch-rekonstruktive

Osteome sind gutartige Knochentumoren, die als isolierte

Maßnahmen zum Einsatz kommen (Abb. 3.56 a–d und s.

Raumforderungen vor allem in Siebbeinzellen und Stirn-

Abb. 3.11 – 3.16).In gleicher Sitzung muss bei regionären
höhle vorkommen können, zum Teil aber auch als ausge-

Lymphknotenmetastasen eine Neck-dissection und post-
dehnte Raumforderungen entlang der Schädelbasis wach-
operative Bestrahlung durchgeführt werden.

sen (Abb. 3.57).

Symptome, Diagnostik: Die Tumoren werden häufig als

3.10

Tumoren von innerer Nase

Zufallsbefund im Röntgenübersichtsbild (Abb. 3.57 a) ent-
und Nasennebenhöhlen
deckt und zeigen erst eine Symptomatik, wenn sie Draina-
gewege innerhalb oder aus den Nasennebenhöhlen ver-

Benigne Tumoren der Nasenhaupt- und -nebenhöhlen
legen; dann kommt es sekundär zu Kopfschmerzen und
sind vergleichsweise selten, Malignome dieser Regionen
rezidivierenden Entzündungen der Nasennebenhöhlen
kommen bevorzugt in höherem Lebensalter vor und zei-

(Sinusitiden).Die Computertomographie (Abb. 3.57 b) ist
gen häufig, da sie zumeist in präformierten Höhlen wach-
das bildgebende Verfahren der Wahl zur genauen Lokali-
sen, über lange Zeit keine oder nur geringgradige klinische
sation von Osteomen.

Symptomatik.

! Auch aus rechtlichen Gründen ist es präoperativunbedingt
erforderlich, die topographischen Beziehungen des Osteoms,
z. B. zur Schädelbasis beurteilen zu können.

3.10.1 Benigne Tumoren

Grundsätzlich können neben epithelialen und Bindege-

Therapie: Sobald klinisch Beschwerden angegeben wer-
websneubildungen auch gutartige Tumoren der glatten
den, sollte das Osteom chirurgisch abgetragen werden.

Muskulatur, der peripheren Nerven oder der Blutgefäße

Anderenfalls besteht kein therapeutischer Handlungsbe-
vorkommen.

darf.

Invertiertes Papillom

3.10.2 Maligne Tumoren

Die sinunasalen Papillome und hier vor allem das inver-
tierte Papillom nehmen eine Sonderstellung unter den

Malignome der Nasenhaupt- und -nebenhöhlen sind
epithelialen Raumforderungen, ein.Letzteres besitzt be-
weitaus häufiger als benigne Raumforderungen; histolo-
sondere Eigenschaften, die bis heute eine Diskussion über
gisch handelt es sich in den meisten Fällen (> 80 %) um

Ätiologie und adäquates therapeutisches Vorgehen unter-

Tumoren der epithelialen Reihe (z.B. Plattenepithel-,
halten.Das invertierte Papillom zeigt ein lokal aggressives

Adeno-, adenoidzystische Karzinome), während Neubil-

Wachstum, außerdem werden immer wieder Übergänge
dungen mesenchymalen Ursprungs, wie Osteo- oder
in ein Plattenepithelkarzinom beschrieben.Das Wachs-

Chondrosarkome sowie maligne Lymphome sehr viel sel-
tumsverhalten ähnelt dem verschiedener virusinduzierter
tener sind.Gelegentlich finden sich auch Metastasen an-

Haut- und Schleimhautveränderungen (z.B.Warzen, Kon-
derer Malignome; die Primärtumoren dazu können in
dylome, Larynxpapillome).Dennoch wird eine Virus-Ätio-

Niere, Lunge, Mamma, Hoden oder Schilddrüse lokalisiert
logie zwar diskutiert, ist aber bis heute nicht endgültig
sein.

bewiesen.

Bevorzugt sind Nasenhaupt- und Kieferhöhle befallen,
gefolgt von Siebbeinzellen, Stirn- und Keilbeinhöhle.

60

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht

Abb. 3.57 Osteom
b Im CT lässt sich der Befund (Pfeile) sehr viel besser gegenüber den
a Schädelübersichtsaufnahme im anterior-posterioren Strahlen-

Nachbarschaftsstrukturen abgrenzen.

gang mit einer knochendichten Raumforderung im Siebbeinzell-
system (Pfeile).

bei älteren Patienten ab dem 50.Lebensjahr. Auch bei
therapieresistenten einseitigen Nasennebenhöhlenent-
zündungen muss differenzialdiagnostisch an ein Malig-
nom gedacht werden.In fortgeschrittenen Tumorstadien
kann es zu Schwellungen der Wangenweichteile und im

Bereich des medialen Augenwinkels sowie Kopf- und Ge-
sichtsschmerzen und Hyp- bzw.Anästhesie im Bereich
der Wange bei Befall des N.infraorbitalis kommen.Eine

Verlagerung des Orbitainhaltes, Doppelbilder oder Prot-
rusio bulbi können durch eine Orbitainfiltration auftreten.

Diagnostik: Die klinische Diagnostik umfasst neben der
endoskopischen Inspektion des Naseninneren (Abb.

3.58) die Suche nach regionären Lymphknotenmetastasen
durch bimanuelle Palpation der Halsweichteile.Da insbe-
sondere Tumoren der Nasennebenhöhlen erst sekundär in
die Nasenhaupthöhle einwachsen, kann die Endoskopie

Abb. 3.58 Plattenepithelkarzinom des vorderen Siebbeins

Im mittleren Nasengang zwischen mittlerer Muschel und lateraler
allein nur bedingt Aufschluss über die Ausdehnung der

Nasenwand zeigt sich eine blutig tingierte Raumforderung. Eine

Raumforderung bieten.Es muss deshalb immer eine wei-

Aussage über die tatsächliche Ausdehnung des Tumors ist aus
terführende bildgebende Diagnostik mittels Computer-
dem endoskopischen Bild alleine nicht möglich.

und/oder Magnetresonanztomographie durchgeführt
werden (Abb. 3.59), wobei zum Ausschluss von Lymph-
knotenmetastasen die Halsweichteile miterfasst werden

Symptomatik:

sollten.Entsprechend der Untersuchungsergebnisse kann
das Stadium der Erkrankung festgelegt werden. Tab. 3.5

! Da viele Tumoren in den Nasennebenhöhlen selbst ihren Ur- zeigtinstarkvereinfachterForm,nachwelchenPrinzipien sprung nehmen, zeigen sie häufig erst in fortgeschrittenen
diese Einteilung erfolgt.

Stadien eine klinische Symptomatik.

Therapie: Die Therapie ist in Abhängigkeit von Histologie

Malignomverdächtig sind Beschwerden wie plötzlich auf-
und Ausdehnung des Malignoms in jedem Fall individuell
tretende einseitig behinderte Nasenatmung in Verbin-
zu entscheiden und mit dem Strahlentherapeuten bzw.

dung mit blutiger Rhinorrhö und Foetor e naso, vor allem
internistischen Onkologen abzustimmen.Da es sich in der

3.10 Tumoren von innerer Nase und Nasennebenhöhlen

61

Abb. 3.59 Bildgebende Diagnostik bei Malignomen der Nasen-
b Im korrespondierenden koronaren Kernspintomogramm ist eine
haupt- und -nebenhöhlen
bessere Darstellung der Weichteilbeziehung zwischen Tumor, Hirn-
a Das koronare Computertomogramm eines ausgedehnten Nasen-
gewebe und Orbitainhalt möglich.

haupt- und -nebenhöhlenkarzinoms, zeigt im Knochenfenster die
c Darstellung des Tumors in sagittaler und
knöchernen Destruktionen der vorderen Schädelbasis und zur Or-
d axialer Schichtführung.

bita (Pfeile).

Tab. 3.5 Prinzip der Tumorstadieneinteilung im sinunasalen Raum

Bezirke

Unterbezirke
innere Nase

Nasenboden, Nasendach
obere Etage
maxillo-ethmoidaler Winkel, Siebbeinzellen, Keilbeinhöhle, Stirnhöhle
mittlere Etage
unterer, oberer und medialer Anteil der Kieferhöhle

Tumorstadium

Tumorausdehnung

Bsp.: Kieferhöhlenkarzinom

T1

1 Unterbezirk

Kieferhöhlenboden

T2

> 1 Unterbezirk oder 1 Bezirk

Kieferhöhlenboden und medialer Anteil

T3

Tumor infiltriert Nachbarbezirk

Infiltration der Nasenhöhle

T4

Organgrenzen werden überschritten

Schädelbasis; Hirnnerven; gesamte Orbita;

Keilbeinhöhle; Stirnhöhle; Haut*

* Befall mindestens eines der aufgeführten Bezirke

62

3 Erkrankungen von Nase, Nasennebenhöhlen und Gesicht
weit überwiegenden Mehrzahl der Fälle um Plattenepi-

Eingriffe mit partieller bzw.totaler Entfernung des Ober-
thelkarzinome handelt, sind Operation und postoperative
kiefers oder Teilresektionen der vorderen Schädelbasis.

Bestrahlung in den meisten Fällen jedoch die Therapie der

Die enge interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Neurochi-

Wahl (Abb. 3.60).Die Zielvorstellung einer vollständigen
rurgen, Kieferchirurgen und Augenärzten sowie die mo-

Tumorentfernung erfordert zum Teil sehr ausgedehnte
dernen intensivmedizinischen Versorgungsmöglichkeiten
haben dazu geführt, dass heute auch sehr ausgedehnte

Malignome dieser Region operativ behandelt werden
können.Da die Malignome von Nasenhaupt- und -neben-
höhlen nur in etwa 20 % der Fälle regionär lymphogen
metastasieren, wird eine operative Entfernung der zervi-
kalen Lymphknoten (Neck-dissection) nur bei klinisch
positivem Lymphknotenbefund durchgeführt.Postopera-
tiv ist in vielen Fällen eine Strahlenbehandlung erforder-
lich (s.u.).

Exkurs: Ästhesioneuroblastom

Das Ästhesioneuroblastom ist ein seltener, neurogener, maligner

Tumor, der von den Sinneszellen der Regio olfactoria ausgeht und
in der Regel im Erwachsenenalter auftritt. Die Ätiologie ist bis heute
nicht geklärt, es wird jedoch z. T. davon ausgegangen, dass er
embryogenetisch induziert ist.

Klinisch verhält sich das Ästhesioneuroblastom aufgrund seiner

Lokalisation in der Rima olfactoria zwischen oberen Anteilen der

Nasenscheidewand und Ansatz der mittleren Muschel lange asymp-
tomatisch. Erst in fortgeschrittenen Stadien kommt es zu behinder-
ter Nasenatmung, rezidivierender Epistaxis und vor allem Hyp- bzw.

Anosmie. Z. T. äußern sich diese Tumoren allerdings auch erst nach

Infiltration des Endokraniums bzw. der Orbita durch Kopfschmerzen
oder Visusminderung. Vereinzelt treten auch zervikale Lymphkno-
tenmetastasen als Primärmanifestation auf.

Die adäquaten diagnostischen Maßnahmen sind neben der Endo-
skopie (Abb. 3.61) vor allem die Computer- bzw. Kernspintomo-
graphie, da nur mit Hilfe dieser bildgebenden Verfahren eine Ein-
schätzung der Tumorausdehnung möglich ist.

Das adäquate therapeutische Vorgehen besteht in einer Kombi-
nation aus Tumorresektion und postoperativer Bestrahlung.

Abb. 3.61 Ästhesioneuroblastom in der Rima olfactoria.

Abb. 3.60 Melanom der Nasenhaupt- und Kieferhöhle
a Der Tumor ist bis in das Vestibulum nasi vorgewachsen und
bereits bei der äußeren Inspektion sichtbar.

b Das korrespondierende axiale CT zeigt die Verlegung der rechten

Kieferhöhle und Nasenhaupthöhle.

c Intraoperativwird der Tumor von außen über eine sog. laterale

Rhinotomie exponiert und reseziert.

B MundhöhleundRachen

4 Lippen und Mundhöhle

6 Kopfspeicheldrüse

4.1

Anatomische und physiologische Grund-

6.1

Klinisch relevante, topographische
lagen von Lippen und Mundhöhle 64

Anatomie der Kopfspeicheldrüsen 120

4.2

Untersuchungsmethoden von Lippen

6.2

Funktionell-morphologische und
und Mundhöhle 69
physiologische Grundlagen der Kopf-

4.3Fehlbildungen von Lippen
speicheldrüsen 122
und Mundhöhle 71

6.3Klinische Untersuchung, bildgebende

4.4

Entzündungen von Lippen

Verfahren und Biopsie der Kopf-
und Mundhöhle 74
speicheldrüsen 125

4.5

Tumoren von Lippen

6.4

Überblick: Diagnostische Überlegungen
und Mundhöhle 84
und Vorgehen bei Speicheldrüsen-
schwellung 128

5

6.5

Nichtentzündliche Erkrankungen

Pharynx und Ösophagus
und Verletzungen der

Kopfspeicheldrüsen 130

5.1

Anatomie, Physiologie und

Immunologie von Pharynx

6.6

Entzündliche Erkrankungen
und Ösophagus 90
der Kopfspeicheldrüsen

(Sialadenitiden) 133

5.2

Untersuchungsverfahren im

Pharynxbereich 95

6.7

Tumoren der Kopfspeicheldrüsen 138

5.3Erkrankungen des Nasopharynx 97

5.4

Erkrankungen des Oropharynx 102

5.5

Erkrankungen von Hypopharynx
und Ösophagus 114

64

4

Lippen und Mundhöhle

4.1

Anatomische und physiologische
gebildet wird, sind auf der Schleimhautseite mit unver-
horntem Plattenepithel ausgekleidet.

Grundlagen von Lippen und

Lippen: Die längere Oberlippe und die kürzere Unterlippe

Mundhöhle
sind an den Mundwinkeln (Anguli oris) über die Commis-
surae labiorum miteinander verbunden.Die schräg von

Lippen und Wangenweichteile fungieren als äußere Be-
den Nasenflügeln nach latero-kaudal verlaufende Nasola-
grenzung von Mundvorhof (Vestibulum oris) bzw. Mund-
bialfalte (Sulcus nasolabialis) trennt die Lippen von den
höhle (Cavitas oris, Cavum oris), die den Eingangsbereich

Wangen.

der Speisewege bilden. Entsprechend seiner topographi-

Die Lamina propria der Lippen enthält zahlreiche sero-
schen Lokalisation gehört der Zungenkörper zur Mund-
muköse Speicheldrüsen (Glandulae labiales, s.S.121), die
höhle, während der Zungengrund (Zungenwurzel) zum

Sekret in den Mundvorhof drainieren.

Oropharynx gezählt wird, dessen ventrale Begrenzung er

Die muskuläre Grundlage der Lippen bildet der M.orbi-
darstellt. Aus didaktischen Gründen wird der Aufbau der
cularis oris (Abb. 4.2).

Zunge jedoch als Ganzes an dieser Stelle abgehandelt.

Die arterielle Versorgung erfolgt über die Aa.labiales

Lippen und Mundhöhle sind funktionell in erster Linie als
superior und inferior aus der A.facialis; das venöse Blut

Anfangsteil der oberen Speisewege wirksam und besitzen
wird hauptsächlich zur V.facialis drainiert.Im Bereich der
damit eine Schlüsselrolle bei der Nahrungsaufnahme. Im

Oberlippe bestehen über die V.angularis auch Verbindun-

Verlauf der Phylogenese hat sich zusätzlich die Lautbildung
gen zu den Orbitalvenen.

entwickelt. Schließlich ist in der Mundhöhle auch ein Groß-
teil der Geschmacksrezeptoren lokalisiert.

! Bei entzündlichen Veränderungen (z.B. Furunkeln) in dieser

Region kann es über Verbindungen zwischen Orbitalvenen
und Plexus cavernosus zu endokraniellen Keimverschleppungen

4.1.1

Anatomie
mit entsprechenden Komplikationen kommen (s. S. 54).

Mundvorhof

Der Mundvorhof (Vestibulum oris) wird auf der einen

Die Lymphdrainage der Lippen, deren genaue Kenntnis für

Seite von Lippen und Wangen und auf der anderen Seite
das Verständnis einer lymphogenen Metastasierung bei
von Alveolarfortsätzen und Zähnen begrenzt (Abb. 4.1).

Malignomen der Lippen wichtig ist, erfolgt zu den sub-

Bei geschlossener Zahnreihe besteht hinter dem letzten
mandibulären bzw.submentalen Lymphknoten.

Molaren eine Verbindung mit der Mundhöhle; Letztere

Sensibel wird die Oberlippe durch den N.infraorbitalis,
geht über die Schlundenge (Isthmus faucium) in den Pha-
die Unterlippe durch den N.mentalis innerviert.

rynx (s.S.90) über.

Wangen: Die Wangen als seitliche Begrenzung des Mund-
vorhofes enthalten in ihrer Schleimhaut ebenfalls kleine

Lippen und Wangen

Speicheldrüsen; das muskuläre Grundgerüst bildet der M.

Lippen (Labiae) und Wangen (Buccae), deren morphologi-
buccinator, der – ebenso wie der M.orbicularis oris – zur
sches Gerüst weitgehend von der mimischen Muskulatur
mimischen Muskulatur (s. Abb. 4.2) gehört und motorisch

Abb. 4.1 Anatomie von Lippen,

Mundvorhof und Mundhöhle

4.1 Anatomische und physiologische Grundlagen von Lippen und Mundhöhle

65

Abb. 4.2 Anatomie von Teilen
der mimischen und Kaumuskula-
tur

Dargestellt sind die oberflächliche
und tiefe (durchscheinende) Kau-
muskulatur, der M. buccinator und
der M. orbicularis oris.

von Ästen des N.facialis versorgt wird.Zwischen M.buc-
tium), das Zement, die knöcherne Alveolarwand selbst
cinator und dem nahezu senkrecht dazu verlaufenden M.

und das Zahnfleisch beteiligt, die in ihrer Gesamtheit als
masseter, dem äußeren Kaumuskel, liegt der Bichat-Fett-

Periodontium bezeichnet werden.

körper (Corpus adiposum buccae), der die Stufe am Vor-
derrand des M.masseter ausgleicht.Durch den M.bucci-

! VonbesondererpraktischerRelevanzistdieLagederAlveolar-
nator zieht der Ausführungsgang der Ohrspeicheldrüse
fortsätze des Oberkiefers, die gleichzeitig den Boden der Kie-

(Ductus parotideus), der gegenüber dem 2.oberen Mola-
ferhöhlen bilden.

ren in die Wangenschleimhaut mündet.

Normalerweise besitzen vor allem die Wurzeln des zwei-

Kaumuskulatur
ten Prämolaren und des ersten Molaren eine enge topo-

Der M. masseter liegt in den hinteren Anteilen der Wange
graphische Beziehung zum Sinus maxillaris (s.S.4 u.S.5),
und bedeckt den aufsteigenden Unterkieferast sowie den
gelegentlich kann die Knochenschicht zwischen Perio-

Angulus mandibulae von außen; er zählt mit dem M.

dontium und Kieferhöhlenschleimhaut sogar fehlen.

temporalis und den Mm. pterygoidei medialis und latera-

Die Arterien zur Versorgung von Ober- und Unterkiefer
lis zu den Kaumuskeln (s. Abb. 4.2), die nicht nur funk-

(A.alveolaris inferior, A.alveolaris superior anterior und
tionell, sondern auch entwicklungsgeschichtlich zusam-
posterior) stammen aus der A.maxillaris. Die Nervenver-
mengehören und entsprechend von einem Nerv, dem N.

sorgung der Zähne des Oberkiefers erfolgt durch Äste des
mandibularis (N.V3) innerviert werden.

N.maxillaris, während der Unterkiefer über den N.man-
dibularis versorgt wird.

Zähne

Das menschliche Gebiss besteht aus verschieden geform-

Mundhöhle (Cavum oris proprium)

ten Einzelzähnen und unterliegt einem einmaligen Zahn-

Die Mundhöhle wird nach ventral und lateral durch den
wechsel.Nach den Milchzähnen (Dentes decidui) folgt das

Alveolarkamm mit den Zähnen, nach kranial durch den
bleibende Gebiss (Dentes permanentes), bei dem in je-
harten und weichen Gaumen (Palatum durum et molle, s.

weils einer Ober- und Unterkieferhälfte insgesamt 8 Ein-

Abb. 4.1) und nach dorsal durch den Isthmus faucium
zelzähne unterschieden werden:

begrenzt.Diese Engstelle, die den Übergang zum Pharynx

I 2 Schneidezähne (Incisivi),
markiert, wird durch das Gaumensegel (Velum palati-

I 1 Eckzahn (Caninus),
num) mit dem Zäpfchen (Uvula) sowie durch den Zun-

I 2 Prämolare,
genrücken (Dorsum linguae) am Übergang zum Zungen-

I 3 sog.Mahlzähne (Molaren).

grund gebildet.

Gaumen: Der harte Gaumen (Palatum durum) besteht aus

Jeder Zahn besitzt eine Krone (Corona dentis) sowie eine
den Gaumenfortsätzen der Maxilla (Processus palatini

Wurzel (Radix dentis) mit Wurzelspitze (Apex) und Zahn-
maxillae), dem Zwischenkieferknochen (Os incisivum) so-
hals (Cervix); Letzterer ragt aus Vertiefungen (Alveoli
wie nach dorsal aus Anteilen des Gaumenbeins (Laminae
dentales) des Alveolarfortsatzes (Processus alveolaris)

horizontales ossis palatini).

des Ober- bzw.Unterkiefers.Die Zahnkrone ragt frei in

In Richtung Pharynx schließt sich dann der weiche Gau-
die Mundhöhle und ist von Schmelz überzogen.Nach
men (Palatum molle) mit Gaumensegel (Velum palati-
innen besitzt jeder Zahn eine Pulpahöhle (Cavitas dentis),
num) und Zäpfchen an, deren Gerüst die Gaumenmusku-
die Bindegewebe, Nervenfasern und Blutgefäße enthält
latur bildet.Neben dem Gaumensegelspanner (M.tensor
und über den Wurzelkanal (Canalis radicis dentis) mit
veli palatini) ist hier vor allem der Gaumenheber (M.

den Alveoli verbunden ist.An der Befestigung der Zähne
levator veli palatini) von Bedeutung, der das Gaumensegel
in den Alveolen sind neben der Wurzelhaut (Periodon-
beim Schluckakt anhebt und dadurch einen Austritt von

66

4 Lippen und Mundhöhle

Nahrung durch die Nase verhindert.Ergänzt wird die
sorgt.Die Blutversorgung des Gaumens erfolgt durch die

Muskulatur des Gaumensegels durch den M.palatoglos-

A.palatina ascendens aus der A.facialis.

sus, der im vorderen Gaumenbogen (Arcus palatoglossus)

Exkurs: Motorische Innervation des weichen Gaumens
verläuft sowie den M.palatopharyngeus des hinteren

Gaumenbogens (Arcus palatopharyngeus, s. Abb. 4.1).

Entwicklungsgeschichtlich sind die einzelnen Muskelbestandteiledes
weichen Gaumens unterschiedlicher Herkunft und werden daher

Auch das Zäpfchen besitzt mit dem M.uvulae einen eige-
auch von verschiedenen Hirnnerven (überwiegend Nn. IX und X,
nen Muskel.In der Gaumenschleimhaut finden sich, wie
s. Abb. 16.4 u. Abb. 16.5, S. 284; zu einem kleinen Anteil N. V) in-
in den Lippen- und Wangenweichteilen, zahlreiche Spei-
nerviert.

cheldrüsen (Glandulae palatinae, s.S.121).Die motorische

Kommt es zu Ausfallerscheinungen vor allem der kaudalen Hirn-

Innervation des weichen Gaumens wird im Exkurs be-
nerven IX und X, so ist die Beweglichkeit des Gaumensegels klassi-
schrieben.

scherweise eingeschränkt und die Patienten klagen über Beschwer-
den beim Schluckvorgang. Bei Phonation („A“) weichen Uvula und

Die Gaumenschleimhaut wird sensibel von den Nn.pa-

Gaumenbögen zur gesunden Seite ab.

latini majores und minores (aus N.V2; s. Abb. 4.1) ver-

Abb. 4.3 Anatomie der Zungen-
muskulatur

Dargestellt sind die intrinsische

Muskulatur sowie die extrinsische

Muskulatur, bestehend aus den Mm.

genioglossus und geniohyoideus;
der M. mylohyoideus stellt die mus-
kuläre Grundlage des Mundbodens
dar.

Abb. 4.4 Anatomie der Zunge

Dargestellt sind Zungenkörper und

Zungengrund in der Ansicht von
oben.

4.1 Anatomische und physiologische Grundlagen von Lippen und Mundhöhle

67

Zunge und Mundboden: Die Zunge (Lingua) setzt sich aus
dass sie eine Vielzahl verschiedener Papillen (Papillae lin-
verschiedenen Muskelsystemen zusammen (Abb. 4.3),
guales) ausbildet, die hervortreten und der Zunge eine
nimmt einen Großteil der Mundhöhle ein und geht nach
raue Oberflächenbeschaffenheit verleihen.Neben den Pa-
vorne und seitlich in den Mundboden über, dessen mus-
pillae filiformes werden Papillae fungiformes, vallatae und
kuläre Basis der M.mylohyoideus bildet, welcher sich
foliatae unterschieden (Abb. 4.5).Vor allem die drei Letz-
zwischen den vorderen Anteilen des Unterkiefers aus-
teren dienen der Geschmackswahrnehmung.Verantwort-
spannt.Nach Anheben der Zunge werden an ihrer Unter-
lich für die spezifische Geschmacksrezeption sind die Ge-
seite im vorderen Anteil des Mundbodens beidseits des
schmacksknospen (Calliculi gustatorii), die bevorzugt im

Zungenbändchens (Frenulum linguae) die Plicae sublin-

Bereich der Papillae vallatae und foliatae, seltener auch an
guales mit den Carunculae sublinguales (s.S.122) sichtbar.

den Papillae fungiformes der Zunge liegen; vereinzelt

Anatomisch werden Zungenspitze (Apex linguae) und
kommen sie auch in anderen Regionen von Mundhöhle

Zungenkörper (Corpus linguae) von Zungengrund bzw.

und Pharynx vor (z.B.weicher Gaumen, vordere Gaumen-

Zungenwurzel (Radix linguae) unterschieden.Die Grenze
bögen, Oropharynxhinterwand).Jede Geschmacksknospe
zwischen diesen beiden Strukturen wird durch den Sulcus
setzt sich aus 30 – 80 langgestreckten Zellen zusammen,
terminalis markiert, eine V-förmige Vertiefung, deren
die oberflächlich bis zum Geschmacksporus (Porus gusta-
zungengrundwärts gerichtete Spitze durch das Foramen
torius) reichen.Dieser Kanal liegt zwischen den Platten-
caecum gebildet wird (Abb. 4.4).

epithelzellen und stellt die Verbindung zur Mundhöhle

Die Schleimhaut der Zunge unterscheidet sich von der
her.

übrigen Mundhöhlenschleimhaut besonders dadurch,

Abb. 4.5 Histologie der Zunge
c Die auch als Wallpapillen bezeichneten Papillae vallatae finden
a Die Übersicht zeigt die Anordnung der unterschiedlichen Papillen.

sich an der Grenze zwischen Zungenkörper und Zungengrund. Im
b Das Epithel der Papillae filiformes trägt fadenförmige (= filiforme)

Epithel des die Papillen umgebenden Grabens sind zahlreiche Ge-

Verhornungen, die zum Rachen hin ausgerichtet sind (40-fache
schmacksknospen sichtbar (Pfeile; 100-fache Vergrößerung).

Vergrößerung).

68

4 Lippen und Mundhöhle

Abb. 4.6 Ansicht des Hirnstamms von dorsal.

Die Zungengrundtonsille (Tonsilla lingualis) ist Teil des
pharyngeus innerviert.Der zentrale Verlauf der Ge-
lymphoepithelialen Gewebeverbandes, der auch als „Wal-
schmacksbahnen wird im Exkurs beschrieben.

deyer-Rachenring“ bezeichnet wird (s.S.94).

Die Gefäßversorgung von Zunge und Mundboden über-

Exkurs: Zentrale Geschmacksbahnen
nehmen die Aa.linguales bzw.Aa.sublinguales aus der A.

Alle gustatorischen Fasern sammeln sich zentral im Bereich des
carotis externa; gleichnamige Begleitvenen sorgen für den
gleichseitigen Tractus solitarius, der im Nucleus tractus solitarii in
venösen Abfluss über die V.facialis zur V.jugularis interna.

der Medulla oblongata endet, wo auch die Umschaltung auf das

Der Lymphabfluss erfolgt ipsi- und kontralateral über

2. Neuron erfolgt. Der weitere Verlauf der Geschmacksfasern ist bis
die submandibulären bzw.submentalen Lymphknoten
heute nicht vollständig geklärt; nach neueren Erkenntnissen ver-
zu den Lymphknoten des jugulo-fazialen Venenwinkels
laufen die Axone zunächst weiter bis zum Nucleus parabrachialis
medialis und werden dort auf das 3. Neuron umgeschaltet. Die

(Nodi lymphatici jugulares craniales, s.S.282).

Fasern sollen dann zum Teil gekreuzt, überwiegend jedoch unge-

!

kreuzt über den Tractus trigeminothalamicus dorsalis zum Thalamus

Die Möglichkeit der kontralateralen lymphogenen Metastasie-
ziehen. Die kortikalen Geschmacksfelder selbst liegen im lateralen
rung muss bei malignen Erkrankungen bedacht werden.

Bereich des Gyrus postcentralis und in der benachbarten Inselrinde.

Entwicklungsgeschichtlich sind an der Entstehung der

4.1.2

Physiologie

Zunge der I. – IV.Kiemenbogen beteiligt (s.S.290); hieraus
erklärt sich auch die komplexe Innervation der Zunge, an

Bedeutung für die Nahrungsaufnahme
der in unterschiedlichem Ausmaß die Hirnnerven V, VII,

Die Lippen als Eingangsbereich der Speisewege sorgen in

IX, X und XII (s.S.284) teilnehmen: Motorisch wird sie
erster Linie für eine Abdichtung der Mundhöhle, damit
durch den N. hypoglossus innerviert; die sensible Versor-
beim Kauen oder Schlucken keine Nahrungsbestandteile
gung bis zum Sulcus terminalis erfolgt über den N. lingua-
nach außen gelangen.Für diese Funktion ist vor allem der
lis (aus N.V3, s. Abb. 6.3, S.122). Im Zungengrundbereich

M.orbicularis oris verantwortlich.Ist die Funktion dieses
übernehmen die Nn. glossopharyngeus und laryngeus su-

Muskels eingeschränkt (z.B. bei Fazialisparese), so ist der
perior (aus N.X) die sensible Innervation. Die Ge-

Lippenschluss insuffizient, was sich nicht nur bei der Nah-
schmacksknospen (sensorische Innervation) werden in
rungsaufnahme, sondern auch unter Ruhebedingungen
den vorderen 2/3 der Zunge über die Chorda tympani
durch Speichelaustritt im Bereich der Mundwinkel äu-

(aus N.VII), im Zungengrundbereich durch den N. glosso-
ßern kann.

4.2 Untersuchungsmethoden von Lippen und Mundhöhle

69

In der Mundhöhle selbst besitzt vor allem die Zunge
funktionelle Bedeutung, die als „Multifunktionsorgan“

4.2

Untersuchungsmethoden
motorische, sensible und sensorische Eigenschaften be-
von Lippen und Mundhöhle
sitzt.Die komplexe Motorik der Zunge ist ebenso wie die
übrigen Funktionen durch eine spezielle Entwicklungsge-

Die Inspektion von Lippen und Mundhöhle ist wesentlicher
schichte erklärbar.Hieraus leitet sich nicht nur eine sehr

Bestandteil jeder hals-nasen-ohren-ärztlichen Untersu-
differenzierte Innervation durch verschiedene Hirnner-
chung. Zusätzlich können bei bestimmten Fragestellun-
ven (s.S.66 u. Abb. 16.4–16.7), sondern auch der spezifi-
gen, die mittels klinischer Untersuchung alleine nicht aus-
sche muskuläre Aufbau der Zunge ab (s. Abb. 4.3).Man
sagefähig abgeklärt werden können (z. B. Geschmacksstö-
unterscheidet Außenmuskeln (extrinsische Muskulatur),
rungen, Tumoren) ergänzende diagnostische Verfahren
die an Unterkiefer, Zungenbein oder Processus styloideus
notwendig werden (z. B. Geschmacksprüfung, bildge-
ansetzen, in den Zungenkörper einstrahlen und Lage bzw.

bende Verfahren). Störungen des Geschmackssinnes sind

Beweglichkeit der Zunge wesentlich beeinflussen, von der
insgesamt selten, können aber das Allgemeinbefinden der

Binnenmuskulatur (intrinsischen Muskulatur), die in lon-

Patienten erheblich beeinträchtigen. In Abhängigkeit von
gitudinale, quere und vertikale Fasersysteme eingeteilt ist
der Ursache (Tab. 4.1) sind sie in vielen Fällen reversibel.

und im Wesentlichen der Formänderung der Zunge dient.

Die Zungenmuskulatur insgesamt zeichnet sich nicht nur
durch extreme Beweglichkeit, sondern auch durch eine

4.2.1

Inspektion und Spiegeluntersuchung
nicht unerhebliche Kraftkomponente aus.Diese Eigen-
schaften spielen einerseits beim Schluckakt eine wichtige

Nach Inspektion der Lippen wird die Untersuchung der

Rolle (s.S.93), beeinflussen aber auch die normale Aus-

Mundhöhle mit dem Mundspatel durchgeführt.Das In-
bildung von Oberkiefer und Gebiss.

strument wird dabei in der rechten Hand gehalten, mit

Für die Kaufunktion sind vor allem die Molaren von
der linken Hand bewegt der Untersucher den Kopf des

Bedeutung, da sie dem Ansatz der Kaumuskulatur selbst

Patienten in die gewünschte Richtung.

am nächsten liegen, so dass sich zwischen ihren Mahlflä-
chen der höchste Kaudruck aufbauen lässt.

! Vor Beginn der Spiegeluntersuchung sind Zahnprothesen zu
entfernen.

Geschmackssinn

Als Geschmacksgrundempfindungen lassen sich lediglich

Der Ablauf der Untersuchung ist in Abb. 4.7 dargestellt.

süß, sauer, salzig und bitter differenzieren.Der Sinnesein-

Die Zungenbeweglichkeit wird durch Herausstrecken
druck „Schmecken“ ist allerdings sehr viel komplexer und
der Zunge überprüft.Sie weicht bei einer Hypoglossus-
wird durch eine Mischung aus olfaktorischen, thermi-
parese zur gelähmten Seite ab (Abb. 4.8 a).

schen, mechanischen und sensiblen Reizeindrücken her-
vorgerufen.

Der genaue Auslösemechanismus für eine Geschmacks-
empfindung bzw.die Übertragung eines Geschmackssig-
nals auf molekularer Ebene ist bis heute nicht bekannt.

Für die einzelnen Geschmacksqualitäten existieren hierzu

Theorien, die von der Geschmacksvermittlung über Re-
zeptorproteine bis zur Aktivierung über elektrostatische

Interaktion reichen.

Bedeutung für Lautbildung und Artikulation

Die Lippenmuskulatur ist von großer Bedeutung für die

Lautbildung, während die sog. „linguale Artikulation“
über Form- und Lageveränderungen der Zunge das Klang-

Abb. 4.7 Spiegeluntersuchung der Mundhöhle
a Dargestellt sind die Positionen von Patient und Untersucher.

bild von Vokalen, bestimmten Konsonanten und Gaumen-
b Mit dem Spatel werden Lippen und Wangen von den Zähnen bzw.

lauten prägt.Schließlich zählt die Mundhöhle ebenso wie
vom Alveolarkamm abgehoben, um die Schleimhautbeschaffenheit

Rachen, Nase und Nasennebenhöhlen (s.S.13 u.S.349) zu
bzw. den Zustand der Parotisausführungsgänge gegenüber dem
den unter dem Begriff der „Ansatzräume“ zusammenge-
zweiten oberen Molaren zu inspizieren.

fassten supraglottisch gelegenen lufthaltigen Regionen,
c Der Patient hebt die Zunge an, damit der Untersucher Mund-
die an der Koordinierung des Stimmklangs beteiligt sind.

boden und Ostien der Ausführungsgänge der Gll. submandibulares
beurteilen kann.

d Mithilfe des Spatels wird die Zunge zur Seite gehalten, um den
seitlichen Mundboden einzusehen.

70

4 Lippen und Mundhöhle

Tab. 4.1 Ursachen von Geschmacksstörungen

Einteilung

Beispiele
wegweisende/r Befund/Diagnostik
angeboren

Aplasie der Geschmacksknospen
endokrine Störungen

Diabetes mellitus
oraler Glukosetoleranztest

Hypothyreose

TSH-Bestimmung

Nebenniereninsuffizienz
morgens Cortisol ø, AC TH ∕

Vitaminmangel

B12 ø: perniziöse Anämie – Hunter-Glossitis

Klinik: Zungenbrennen, Mundtrockenheit; Labor

Medikamentennebenwirkungen z. B. D-Penicillamin

Anamnese
verschiedene Lipidsenker

ACE-Hemmer

Antimykotika
periphere Nervenläsionen

Affektion des N. facialis im labyrinthären Segment periphere Fazialisparese: Stirnrunzeln nicht durch Mittelohrentzündung oder nach Mittelohr- möglich
operationen

Geschmacksstörung (vordere 2⁄3 der Zunge)

Störung der Tränen- und Speichelsekretion

Hyperakusis

Affektion der Chorda tympani im mastoidalen
periphere Fazialisparese

Segment

Geschmacksstörung (vordere 2⁄3 der Zunge)

Störung der Speichelsekretion

Affektion des N. IX bei Tumoren oder Frakturen

Heiserkeit, Gaumensegelschwäche, verminderter
im Bereich der Schädelbasis

Würgereflex
sehr selten nach Tonsillektomie

Strahlentherapie
radiogene Schädigung der Geschmackspapillen

Anamnese
exogene chemische Noxen

Alkohol

Anamnese

Nikotin

Mundpflegemittel
zentrale Geschmacksstörungen
z. B. Schädel-Hirn-Trauma

CO-Vergiftung

Morbus Parkinson, Alzheimer
neurologischer Status

Abb. 4.8 Störungen der Zungen-
innervation
a Die Zunge weicht beim Heraus-
strecken zur kranken Seite ab.

b Das Gaumensegel weicht bei Pho-
nation zur gesunden Seite ab.

4.2.2

Palpation

Zum Ausschluss einer Glossopharyngeusparese, bei der

Uvula und Gaumenbögen zur gesunden Seite abweichen

Finden sich bei der Inspektion unklare Veränderungen,

(„Kulissenphänomen“, Abb. 4.8 b), wird die Gaumensegel-
muss eine palpatorische Untersuchung der betroffenen
beweglichkeit getestet; hierzu lässt man den Patienten

Region oder Struktur angeschlossen werden, um Konsis-
mehrfach „A“ sagen.

tenz und Tiefenausdehnung der Veränderung besser be-
urteilen zu können.Anschließend sollte außerdem eine

Palpation der zervikalen Lymphknoten erfolgen.

4.3 Fehlbildungen von Lippen und Mundhöhle

71

4.2.3

Geschmacksprüfung

Je nach Ausprägung unterscheidet man die Hypogeusie

(Minderung des Geschmacksvermögens) von der Hyper-
geusie (gesteigerte Empfindlichkeit des Geschmacksver-
mögens) und der Ageusie (völliger Ausfall des Ge-
schmacksvermögens).

Subjektive Geschmacksprüfung

Abb. 4.9 Ultraschall (B-Scan) von Zunge und Mundboden

Bei der als Chemogustometrie bezeichneten Form der

Dargestellt ist die normale Anatomie des Mundbodens. Der Schall-
subjektiven Geschmacksprüfung wird die Erkennungs-
kopf sitzt submental. Daher steht das Monitorbild sozusagen auf
schwelle der vier Grundqualitäten süß, salzig, sauer und
dem Kopf.

bitter durch Applikation wässriger Lösungen von Glucose,

NaCl, Zitronensäure und Chinin unterschiedlicher Kon-
zentration überprüft.Das Verfahren ist zwar einfach

Computer- und Magnetresonanztomographie
durchzuführen, besitzt aber keine hohe Zuverlässigkeit

Normalbefunde s.S.98 u.S.99.

und Reproduzierbarkeit.

Im Vergleich zur Ultraschalluntersuchung sind Compu-

Auch die Elektrogustometrie ist ein subjektives Ge-
ter- und Magnetresonanztomographie nicht nur kosten-
schmacksprüfungsverfahren, bei dem über Applikation
intensivere, sondern auch (bei Verwendung von Kontrast-
eines konstanten anodischen Stromes an den Ge-
mittel) invasive Untersuchungsverfahren.

schmacksrezeptoren der Zunge Empfindungen ausgelöst

Indikationen:

werden.Gegenüber der Chemogustometrie bestehen me-

I ausgeprägte entzündliche Veränderungen
thodische Vorteile durch eine bessere quantitative Erfas-

(z.B. Abb. 4.20),
sung von Seitendifferenzen sowie eine genauere Lokali-

I Tumoren: vor allem im Bereich der Zunge und des
sierung der Reizeinwirkung.

Mundbodens sind Informationen zur Tumorausdeh-
nung, Tiefeninfiltration und Mittellinienüberschreitung

Objektive Geschmacksprüfung
wichtige Parameter für die Wahl der adäquaten Thera-

Objektive Geschmacksprüfungen z.B. über gustatorisch-
piemodalität (s.S.119).

evozierte Potenziale in Analogie zu den objektiven Hör-
und Geruchsprüfungen sind zwar möglich, aber sehr auf-

Die Magnetresonanztomographie ist insbesondere wegen
wändig und werden nur an großen Zentren und vorwie-
ihrer überlegenen Weichteildifferenzierung der Compu-
gend bei schwierigen gutachterlichen Fragestellungen
tertomographie in der Aussagefähigkeit überlegen.

eingesetzt.

! Wird ohnehin ein bildgebendes Verfahren zur Diagnosesiche-

4.2.4

Bildgebende Verfahren
rung herangezogen, sollten – insbesondere bei Tumorverdacht

– gleichzeitig die Halsweichteile zum Ausschluss möglicher

Durch die exponierte Lage der anatomischen Strukturen
regionärer Lymphknotenmetastasen mituntersucht werden.

der Mundhöhle lässt sich die Diagnose vielfach allein
durch die klinische Untersuchung (Inspektion, Palpation,
bei Tumorverdacht ggf.Biopsie oder Probeexzision) si-
chern.Bildgebende Verfahren spielen daher bei Erkran-

4.3

Fehlbildungen von Lippen
kungen von Lippen und Mundhöhle eher eine unterge-
und Mundhöhle
ordnete Rolle.Dennoch gibt es bei verschiedenen Frage-
stellungen (z.B. Tumor, aber auch ausgedehnte entzünd-

Fehlbildungen von Lippen, Wangen und Mundhöhle (vor
liche Erkrankungen) Indikationen für eine ergänzende
allem Gaumen und Mundboden) sind epithelialen Ur-
radiologische Untersuchung.

sprungs. Obwohl sie quantitativ sehr unterschiedlich sind
und ihre Erscheinungsbilder stark differieren, liegt ihnen

Ultraschall
der gleiche teratogenetische Mechanismus zugrunde.

Zur sonographischen Untersuchung von Mundboden und

Zunge (Abb. 4.9) sind prinzipiell nur B-Scan-Geräte ver-
wendbar, wobei Real-Time-Verfahren bevorzugt werden.

Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten

Je nach Anforderung an Eindringtiefe und Auflösungsver-

Epidemiologie: Lippen-Kiefer-Gaumen-(LKG-)Spalten kön-
mögen werden Schallköpfe von 5 – 10 MHz verwendet.

nen in unterschiedlichen Kombinationsformen vorliegen

Neuere Entwicklungen verfügen über Mehrfrequenz-
und gehören mit einer Inzidenz von 1 : 500 zu den häu-
schallköpfe mit variablen Frequenzen.

figsten Fehlbildungen.

72

4 Lippen und Mundhöhle

Exkurs: Pathogenese der Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten

Einteilung: Man unterscheidet folgende Hauptgruppen:

Die Pathogenese ist bis heute nicht vollständig geklärt, grundsätz-

I Lippen- und Kieferspalten
lich handelt es sich jedoch um eine Entwicklungsstörung der Kopf-

I Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten und
anlage während der Embryogenese. Neben genetisch determinier-

I isolierte Gaumenspalten.Eine Minimalvariante der
ten Spaltbildungen können auch äußere Einflüsse (z. B. Virusinfek-

Gaumenspalte ist die Uvula bifida (Abb. 4.10).

tionen, plazentarer Sauerstoffmangel, intrauterine Blutungen, ioni-
sierende Strahlen) zur Ausbildung dieser Erkrankung führen.

Symptome: Je nach Ausprägung können sich die verschie-
denen Spaltformen sehr unterschiedlich manifestieren:

I offenes Näseln (Rhinophonia aperta) durch inkomplet-
ten Verschluss des Nasenrachenraumes (Hörbeispiel

24),

I rezidivierende Ergüsse und Entzündungen des Mittel-
ohres, die auf eine gestörte Tubenfunktion zurückzu-
führen sind sowie

I unterschiedlich stark ausgeprägte Veränderungen der

Nasenscheidewand (Septumdeviation) bzw.der Form
der äußeren Nase.

Diagnostik: Bei der Untersuchung ist vor allem bei Spalt-
bildungen, die lediglich submukös ausgebildet sind, die

Palpation des harten Gaumens wichtig, um die knöcherne

Kontinuitätsunterbrechung in dieser Region zu erfassen.

Therapie: Eine adäquate therapeutische Versorgung erfor-
dert die enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen

Abb. 4.10 Uvula bifida

Dargestellt ist das charakteristische Erscheinungsbild mit einer

Kinderarzt, Hals-Nasen-Ohren-Arzt, Kieferchirurgen, Kie-

Spaltbildung der Uvula.

ferorthopäden und Phoniater (Abb. 4.11).

Abb. 4.11 Orientierender Be-
handlungsplan bei LKG-Spalte.

4.3 Fehlbildungen von Lippen und Mundhöhle

73

Exkurs: Seltene Fehlbildungen im Bereich der Mundhöhle

Fehlbildungen der intermandibulären Fusionszone
schen Raumforderung ist durch Schluckbewegungsartefakte ent-

Sehr viel seltener als Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten kommen Fehl-
standen. g Die operative Entfernung erfolgte von enoral über den
bildungen der intermandibulären Fusionszone vor, zu denen Der-
vorderen Mundboden. Hierbei zeigte sich eine glatt begrenzte, mit
moide von Zungenkörper, Mundboden und Unterkiefer, oberfläch-
dem umliegenden Gewebe nur locker verbundene dünnwandige
liche mediane Halsspalten und Unterlippen-, Unterkiefer- sowie Zun-Raumforderung, die histologisch als Dermoidzyste bewertet wurde.

genspalten gezählt werden.

Eine wichtige Differenzialdiagnose ist die dysgenetische Speicheldrü-

Fallbeispiel: Dermoidzyste des Mundbodens (Abb. 4.12)

senzyste (Ranula), die ebenfalls vor allem im vorderen Mundboden-
a Klinisch zeigt sich eine submentale Schwellung, b enoral eine
bereich auftritt (s. S. 132).

prallelastische Vorwölbung des gesamten vorderen und seitlichen

Quere Gesichtsspalte

Mundbodens. c Das Ultraschallbild zeigt in der transversalen

Eine weitere, sehr seltene Fehlbildung ist die quere Gesichtsspalte

Schnittebene die Verdrängung der Mundbodenmuskulatur durch

(Wangenspalte, Makrostomie, laterale Gesichtsspalte), als deren Ur-
die zystische Raumforderung. d In der MRT wird in axialer Schnitt-
sache entweder eine fehlende Verschmelzung von Ober- und Unter-
führung in der T2-gewichteten Sequenz die laterale Ausdehnung
kieferfortsatz oder die ausbleibende Rückbildung der bukkalen Ver-
deutlich (Pfeile). e Die koronare Schnittführung (T1-gewichtet nach
schlussmembran, durch die eine Fusion der Myoblasten verhindert

KM) verdeutlicht die topographische Beziehung zur Mundboden-
wird, gilt. Die quere Gesichtsspalte geht mit einer bilateralen Er-
und Zungenmuskulatur, während f die sagittale Projektion (T2-ge-
weiterung der Mundöffnung durch Lateralverlagerung der Commis-
wichtet) die anterior-posterior-Ausdehnung in Richtung Zungen-
surae labiorum einher und ist als kombinierte Fehlbildung häufig mit
grund veranschaulicht. Die streifige Zeichnung innerhalb der zysti-

Gesichtsdysplasien und Ohrdystopien vergesellschaftet.

Abb. 4.12 Dermoidzyste des Mundbodens.

74

4 Lippen und Mundhöhle

Exkurs: Schwere Verlaufsformen der HSV-Infektion

4.4

Entzündungen von Lippen

Besonders schwere Verlaufsformen werden bei abwehrgeschwäch-
und Mundhöhle
ten Kindern oder als Zweiterkrankung nach Masern, Röteln oder

Windpocken beobachtet und als Aphthoid Pospischill-Feyrter be-

Entzündliche Erkrankungen von Mundhöhle und Lippen
zeichnet. Eine vergleichbare Form der Erkrankung findet sich sehr
zeigen oft fließende Übergänge und können eine Vielzahl
viel seltener auch bei abwehrgeschwächten Erwachsenen, vor allem
bei HIV-Infizierten.

unterschiedlicher Ursachen haben. Häufig liegt ein gene-

Eine gefürchtete Komplikation der Primärinfektion mit HSV beim Kind
ralisiertes Krankheitsgeschehen zugrunde. Ätiologisch
ist die Meningoencephalitis herpetica.

kommen neben Viren, Bakterien und Pilzen auch Kontakt-
allergene und verschiedene Autoimmunerkrankungen als

Ursache einer entzündlichen Erkrankung dieser Region in-

Kommt es zur Reaktivierung des HSV durch körperliche
frage, die bevorzugt die Schleimhäute betrifft.

Anstrengung, Sonneneinwirkung, fieberhafte Infekte, psy-
chischen Stress, oder auch im Rahmen einer Schwanger-
schaft (s.u.), manifestiert sich die HSV-Infektion am häu-

4.4.1

Virale Infektionen
figsten als Herpes simplex labialis. Prädilektionsstelle ist
die Perioralregion, insbesondere der mukokutane Über-

Herpes-simplex-Virus-(HSV-)Infektionen
gang an den Lippen (Abb. 4.13).Die Erkrankung kann aber

Epidemiologie und Pathogenese: HSV-Infektionen der
auch enoral, an Naseneingang, Wangen, Ohrläppchen

Mundschleimhaut werden in erster Linie durch das HSV
oder Augenlidern auftreten.

Typ I („Haut- und Mundschleimhautstamm“) hervorge-
rufen, während Infektionen mit HSV Typ II häufiger im

Exkurs: Theorien zur Reaktivierung einer HSV-Infektion

Genitalbereich auftreten.Der Übertragungsmodus erfolgt

Die genaue Ätiologie der Reaktivierung ist nicht eindeutig geklärt.

als Kontakt- oder Tröpfcheninfektion, seltener durch

Grundsätzlich wird neben einer exogen verursachten Reinfektion
oberflächliche Hautverletzungen.Erwachsene weisen
v. a. die endogene Reaktivierung der HSV diskutiert:

(vor allem in urbanen Gebieten) Durchseuchungstiter

Der auslösende „Provokationsfaktor“ soll die in den Wirtszellen
von 85 – 90 % auf.

integrierte virale DNS, die im erscheinungsfreien Intervall oft nicht
nachweisbar ist, zur Produktion eines „aktiven“ Virus anregen.

Einer anderen Theorie zufolge persistieren die Herpesviren asymp-

Symptome: Die Primärinfektion erfolgt zumeist im frühen
tomatisch im Rückenmark, werden durch die genannten Provoka-

Kindesalter und manifestiert sich bevorzugt an der Mund-
tionsmechanismen aktiviert und gelangen dann entlang sensibler
schleimhaut als Gingivostomatitis herpetica (Stomatitis

Nervenstränge in die entsprechenden Haut- oder Schleimhautre-
aphthosa).Vor dem Auftreten lokaler Symptome (Bläs-
gionen.

chen) der Mundschleimhaut kommt es zu Fieber und Ab-
geschlagenheit, wie bei einem grippalen Infekt: Gleich-
zeitig besteht häufig eine regionäre Lymphadenitis.In

Diagnostik: Zur Diagnosesicherung reichen Anamnese und
seltenen Fällen ist die Nasenschleimhaut mitbetroffen
klinische Untersuchung in der Regel aus, ein Virusnachweis

( Rhinitis herpetica).Zu besonderen Verlaufsformen s.u.

oder gar eine Virusdifferenzierung mittels aufwändiger

Methoden (Elektronenmikroskopie, Immunfluoreszenz-
mikroskopie, PCR) ist normalerweise nicht notwendig.

Ein einfacher Nachweis der klassischen Riesenzellen ist
mit dem Tzanck-Test möglich.

Komplikationen: Eine gefürchtete Komplikation ist die se-
kundäre, bakterielle Superinfektion durch Staphylococcus
aureus oder Streptokokken, die auch als Herpes impetigi-
natus bezeichnet wird und im Unterschied zur nicht su-
perinfizierten HSV-Infektion häufig nur unter Narbenbil-
dung abheilt (Abb. 4.14 a).Gelegentlich kann als Kompli-
kation auch ein postherpetisches Erythema exsudativum
multiforme auftreten, das sich neben Manifestationen an
der Haut auch mit typischen ulzerierenden Effloreszenzen
an Mund-, Lippen- und Genitalschleimhaut äußert

Abb. 4.13 Herpes simplex labialis

(Abb. 4.14 b).

Dargestellt ist das typische Erscheinungsbild mit Bläschenbildung
im Bereich von Ober- und Unterlippe.

4.4 Entzündungen von Lippen und Mundhöhle

75

Therapie: Zur Behandlung des Herpes simplex labialis soll-
ten Lokaldesinfizienzien aufgebracht werden, um einer

Superinfektion vorzubeugen.Für schwere Verläufe steht
außerdem Aciclovir lokal als Salbe oder systemisch zur

Verfügung.Die Therapie dauert in aller Regel 5 – 7 Tage,
sie muss aber, in Abhängigkeit von der individuellen Si-
tuation des Patienten (vor allem bei Immunsupprimier-
ten), zum Teil auch längerfristig durchgeführt werden.

Varizellen-/Zoster-Virus-(VZV-)Infektionen

Pathogenese: Windpocken (Varizellen) und Zoster sind
unterschiedliche klinische Manifestationsformen einer

VZV-Infektion: Windpocken treten bevorzugt im Kindes-
alter auf und sind Ausdruck einer Primärinfektion mit
dem Varizellen-/Zoster-Virus.Nach Ausheilung der Haut-
erscheinungen persistieren Viren in den Ganglienzellen
sensibler Nerven.Der Zoster ist als Reinfektion bzw.Folge
einer Virusreaktivierung im Rahmen unterschiedlicher

Provokationsmechanismen

(UV-Strahlen,

Infektions-
krankheiten, Störungen der Immunitätslage, z.B. unter
immunsuppressiver Therapie oder bei HIV-Infizierten)

anzusehen, setzt also einen bereits stattgefundenen Kon-
takt mit dem Virus voraus.

Symptome: Windpocken zeigen neben dem charakteristi-
schen Exanthem (erythematöse Papeln bzw.dünnwan-
dige Bläschen mit wasserklarem Inhalt am ganzen Körper,
besonders aber an Kopf und Rumpf) regelmäßig eine aph-
thenähnliche Bläschenbildung an der Mundschleimhaut,
vor allem am harten Gaumen, der Wangenschleimhaut
und der Gingiva.

Der Zoster äußert sich klinisch als segmentale Erkran-
kung.Die Haut- bzw.Schleimhautveränderungen treten
dementsprechend im Verlauf eines sensiblen Nervenseg-
mentes auf und sind häufig von Allgemeinsymptomen
wie Abgeschlagenheit, Müdigkeit sowie zum Teil ausge-
prägten neuralgiformen Schmerzen im Ausbreitungsge-
biet des betroffenen Nervs begleitet.Sind der zweite
und dritte Trigeminusast betroffen, treten im Bereich
von Wangenschleimhaut, Zungenkörper und Gaumen

Aphthen (s.S.76) oder polyzyklische Ulzera auf.

Therapie: Die Behandlung des Zoster besteht wie bei HSV-

Infektionen in der Verabreichung von Aciclovir oder Fam-

Abb. 4.14 Komplikationen bei Herpes simplex labialis
ciclovir für 5 – 7 Tage.Außerdem können begleitend Anti-
a Dargestellt ist das typische Erscheinungsbild der bakteriellen Su-
phlogistika und Analgetika (für diese Indikation hat sich
perinfektion bei Herpes simplex labialis, sowie b des postherpeti-
insbesondere Carbamazepin bewährt) sowie vor allem bei
schen Erythema exsudativum multiforme.

immunsupprimierten und älteren Patienten zur Prophy-
laxe einer Superinfektion Antibiotika notwendig werden.

Die Notwendigkeit bzw.Wirksamkeit einer adjuvanten

Cortisonbehandlung des Zoster wird in der Literatur kont-
rovers diskutiert.

76

4 Lippen und Mundhöhle

Exkurs: Aphthen der Mundschleimhaut

Synonym: habituelle Aphthen, benigne orale Aphthose (BOA);

Typus minor (ca. 80 – 90 %):

engl.: benign aphthous disorders, canker sores, recurrent aphthous

I oberflächliche, zumeist kleine (2 – 5 mm) Aphthen im vorderen
ulceration

Drittel der Mundhöhle,

Aphthen gelten als häufigste entzündliche Veränderung der Mund-

I narbenfreie Abheilung zumeist nach ca. 1 Woche;
schleimhaut (Abb. 4.15) und treten bevorzugt ab dem 2. – 3. Le-

Typus major (ca. 10 %):

bensjahrzehnt auf. Die Erkrankung soll in 40 % der Fälle familiär

I wesentlich größere (> 10 mm) und tiefer reichende Aphthen,
gehäuft vorkommen. Die Ätiologie ist nach wie vor unklar, obwohl

I narbige Verheilung nach ca. 2 – 4 Wochen,
vereinzelt Anteile von Viren der Herpesgruppe (Varizellen-/Zoster-,

I erheblich stärkere Beschwerden,

Zytomegalie-Virus) nachgewiesen werden konnten.

I begleitend häufig druckdolente, vergrößerte regionale Lymph-

Als auslösende Faktoren sind neben Bagatelltraumen vor allem
knoten vorhanden;
hormonelle Schwankungen (z. B. prämenstruell) sowie simultane

Typus herpetiformis (ca. 5 %):

Erkrankungen des Magendarmtraktes oder „psychischer Stress“ ge-

I sehr kleine, herpesähnlich angeordnete Aphthen,
nannt worden. Auch ein Zusammenhang mit Eisen-, Folsäure- oder

I Allgemeinbefinden nur geringradig eingeschränkt.

Vitamin-B12-Mangel wurde postuliert.

Differenzialdiagnose: Für eine adäquate diagnostische und vor al-

Symptomatik: Aphthen sind entzündliche, flach-ulzeröse Schleim-
lem therapeutische Vorgehensweise sowie aus prognostischen
hautveränderungen mit leicht erhabenem Umgebungserythem, die

Gründen ist eine möglichst frühzeitige Differenzierung zwischen
zu Rezidiven neigen. Bei der benignen oralen Aphthose (BOA) wer-
benignen oralen Aphthosen und Morbus Behçet (s. S. 82) von ent-
den drei klinische Varianten differenziert:

scheidender Bedeutung. Es muss vor allem auf Begleitsymptome
wie erhöhte Temperaturen, Abgeschlagenheit, Gelenk- und Augen-
symptome geachtet werden, da eine alleinige schwere oropharyn-
geale Symptomatik auch beim Typus major vorkommen kann.

Des Weiteren müssen die verschiedenen Viruserkrankungen der

Mundschleimhaut wie Herpes simplex (s. S. 74), Herpangina (s. u.)

und das Hand-Fuß-Mund-Exanthem (s. S. 77) differenzialdiagnostisch
mitberücksichtigt werden.

Die Therapie der benignen oralen Aphthosen ist symptomatisch z.B
durch häufiges Betupfen mit Adstringenzien (Tinctura myrrhae)

oder Mundspülungen mit speziellen schmerzstillenden Elektrolytlö-
sungen (z. B. „Hanks solution“). Bei nachgewiesenem Defizit kann
auch die Substitution von Eisen-, Folsäure-, und/oder Vitamin-B12-

Präparaten sinnvoll sein. Bei chronisch rezidivierenden Erkrankun-
gen besteht zudem die Möglichkeit der lokalen Applikation von

Corticosteroidgel (z. B. Dynexan, Volon A-Haftsalbe) im Wechsel
mit antiseptischen Mundspülungen (z. B. Hexoral).

Abb. 4.15 Aphthe an der Zungenspitze.

Herpangina

Typ A, seltener durch CV Typ B, sowie durch Retro- oder

Synonyme: Pharyngitis vesicularis, ulzerative Pharyngitis

Echoviren hervorgerufen.Die Erkrankung tritt bevorzugt
bei Kleinkindern auf, kommt aber auch im Erwachsenen-

Epidemiologie und Pathogenese: Die Herpangina wird in
alter vor und manifestiert sich häufig im Frühjahr und
den meisten Fällen durch das Coxsackie-Virus (CV) vom

Herbst.

Symptome: Neben Allgemeinerscheinungen wie Tempera-
turerhöhung, allgemeinem Unwohlsein sowie Kopf- und

Muskelschmerzen finden sich im Bereich der Mund-
schleimhaut, vor allem an den vorderen Gaumenbögen

(Abb. 4.16), der Uvula und den Gaumentonsillen,
bläschenförmige Effloreszenzen, die von einem roten

Hof umgeben sind.Die Bläschen platzen in der Regel
nach einigen Tagen und gehen dann in flache Ulzeratio-
nen über.

Differenzialdiagnose: Die durch HSV verursachte Gingivos-
tomatitis (s.o.) ist sehr viel schmerzhafter und zeigt einen
längeren Krankheitsverlauf.

Abb. 4.16 Herpangina

Dargestellt ist das typische klinische Erscheinungsbild mit Aphthen

Therapie: Die Therapie ist nur symptomatisch (Antiphlo-
am vorderen Gaumenbogen.

gistika oder Mundspülungen mit Kamillosan).Die Erkran-

4.4 Entzündungen von Lippen und Mundhöhle

77
kung heilt in der Regel innerhalb von 14 Tagen komplika-
tionslos ab.

Exkurs: Hand-Fuß-Mund-Erkrankung

Die Hand-Fuß-Mund-Erkrankung (Synonym: falsche Maul- und

Klauenseuche, Hand-Fuß-Mund-Exanthem; engl.: hand-foot-
mouth disease) wird ebenfalls durch Coxsackie-Viren verursacht
und betrifft vor allem Kleinkinder zwischen 6 Monaten und 5 Jahren.

Typisches klinisches Erscheinungsbild ist das gleichzeitige Auftreten
kleiner Bläschen an Gaumen, Zunge und Gingiva sowie Hand-
flächen, Fingern, Zehen und Fußsohlen. Auch bei dieser Erkrankung
ist die Therapie wie bei der Herpangina symptomatisch; sie heilt
ebenfalls in der Regel komplikationslos innerhalb von 1 – 2 Wochen
aus.

Entzündliche Schleimhautveränderungen
bei HIV-Infektion

Entzündliche Veränderungen an Lippen und Mundhöhle
werden bei symptomatischen HIV-infizierten Patienten
zwar häufig beobachtet, sind aber nicht durch das HIV
selbst bedingt, sondern treten sekundär als Ausdruck der

Immunsuppression auf.

Candidamykose: Sie ist die häufigste Infektion HIV-positi-
ver Patienten und wird durch Candida albicans hervorge-
rufen (Candidiasis, Abb. 4.17).

Virusinfektionen:

Vorkommen: Auch virale Erreger spielen im Rahmen der

HIV-Infektion eine bedeutsame Rolle.In diesem Zusam-
menhang sind u.a. HSV, VZV und das Zytomegalievirus

(ZMV) zu nennen, die alle in Schleimhautläsionen von

HIV-Infizierten nachgewiesen werden konnten.Das Auf-
treten einer ZMV-Infektion wird ebenso wie eine HSV-

Infektion als Kofaktor für die Progredienz der HIV-Krank-
heit diskutiert und bevorzugt bei Patienten mit fortge-
schrittenem Immundefekt beobachtet.

Symptome: Diese Erkrankungen bedürfen insofern einer
besonderen Erwähnung, als sich das klinische Erschei-
nungsbild von dem der normalen Verlaufsform dieser

Virusinfektionen unterscheidet.Dies gilt sowohl für die

Abb. 4.17 Candidamykose (Candidiasis) bei HIV-Infektion
charakteristischen morphologischen Zeichen – beispiels-

Typische, weiße Beläge auf der Mundschleimhaut.

weise kann eine Herpes-simplex-Infektion ein zosteri-
formes Erscheinungsbild zeigen – als auch für den Krank-
heitsverlauf, der bei diesen Patienten deutlich protrahiert
und mit stärkeren Beschwerden verbunden ist (Abb.

4.18).

Therapeutisch wird bei HSV- und VZV-Infektionen Acic-
lovir eingesetzt, während das ZMV eine deutlich geringere

Sensitivität gegenüber dieser Substanz besitzt.Zytomega-
lieinfektionen werden mit Ganciclovir behandelt.

Sonderform: Eine weitere Erkrankung, die seit ihrer Erst-
beschreibung mit der HIV-Infektion in Verbindung ge-
bracht wird und viral bedingt sein soll, ist die orale Haar-
leukoplakie (OHL).Grundsätzlich kann die OHL als patho-
gnomonisches Zeichen einer HIV-Infektion angesehen

Abb. 4.18 Zytomegalievirus-Infektion
werden.Man geht heute davon aus, dass sie durch das

Dargestellt ist das typische klinische Erscheinungsbild an der Mund-

Epstein-Barr-Virus-(EBV-) verursacht wird.

schleimhaut mit weißlich belegten Ulzerationen.

78

4 Lippen und Mundhöhle

Schleimhautveränderungen in anderen Regionen der

Mundhöhle (Wangen- oder Lippenschleimhaut, Mundbo-
den, weicher Gaumen).Die OHL verläuft normalerweise
schmerzlos, lediglich bei Superinfektionen mit Candida
werden Dysphagiebeschwerden beklagt.Trotz der opti-
schen Ähnlichkeit zu leukoplakischen Veränderungen (s.

Abb. 4.26) sind bis heute keine malignen Transformatio-
nen des Krankheitsbildes bekannt.

Therapeutisch werden Lokalmaßnahmen wie die topi-
sche Anwendung von Vitamin-A-Säure und/oder Podo-
phyllin empfohlen.Virustatika sollten aufgrund der hohen

Nebenwirkungsrate und da man davon ausgehen muss,
dass die OHL bereits einige Tage nach Absetzen der Me-
dikamente wieder auftritt, nicht verwendet werden.

Abb. 4.19 Orale Haarleukoplakie

Auch bakterielle Infektionen der Mundhöhlen- und Ra-

Typischerweise finden sich streifenförmige, weißliche Veränderun-
chenschleimhaut werden bei HIV-Infizierten verstärkt
gen am Zungenrand.

beobachtet.So finden sich nicht nur häufiger akute und
subakute Tonsillitiden, sondern auch spezifische bakte-

Das klinische Erscheinungsbild wird durch streifenför-
rielle Entzündungen wie Tuberkulose (s.S.106), atypische
mige, weißliche, leicht erhabene Veränderungen v.a. am

Mykobakteriosen und Lues (50 % aller HIV-Infizierten zei-

Zungenrand geprägt (Abb. 4.19).Seltener finden sich die
gen eine reaktive Syphilisserologie, s.u.).

Exkurs: Lues

Klinik: Obwohl Veränderungen von Mundhöhlen- und Oropharynx-
höhle und Oropharynx sind dann zwar grundsätzlich seltener, es
schleimhaut bei allen Stadien der Lues vorkommen, sind vor allem
treten aber gelegentlich syphilitische Granulome (Synonym: Gum-
die Manifestationen im Primär- (Lues I) und Sekundärstadium (Lues
men) an Gaumensegel und Uvula sowie der Tonsille (einseitig) auf.

II) von differenzialdiagnostischer Bedeutung für Schleimhautverän-

Das Tonsillengumma zeigt sich als scharf begrenztes Ulkus mit
derungen in diesen Regionen. Bis zum Auftreten eines Primäraffek-
schmierig belegtem Grund und kann in der Anfangsphase mit einem
tes vergehen drei Wochen. Bevorzugter Sitz extragenitaler Primär-

Primäraffekt verwechselt werden, bei Letzterem ist aber praktisch
affekte sind, neben der Perianalregion, die Mundhöhle und der
immer gleichzeitig auch ein regionär vergrößerter schmerzloser

Oropharynx. Neben den Lippen und der Wangenschleimhaut sind

Lymphknoten vorhanden.

die Tonsille (einseitig) und die Zunge bevorzugt betroffen. Der

Auch die selten auftretende Glossitis interstitialis ist als Manifesta-

Primäraffekt ist schmerzlos und äußert sich als papulöse, später
tionsform der Lues im Tertiärstadium bekannt.

erosive bzw. ulzerierende Effloreszenz. Die häufig begleitend auf-

Differenzialdiagnose: Besteht der Verdacht auf eine spezifische An-
tretende regionale Lymphknotenschwellung wird als Bubo bezeich-
gina, ist differenzialdiagnostisch an die Diphtherie zu denken, bei der
net und ist ebenfalls schmerzlos.

die Schleimhautläsionen aber auf Gaumensegel und Uvula über-

Das Sekundärstadium beginnt ca. 6 Wochen nach Auftreten des
greifen. Wichtig ist die differenzialdiagnostische Abgrenzung der

Primäraffektes, wenn es im Rahmen einer hämatogenen Aussaat der

Glossitis interstitialis gegenüber der harmlosen Lingua plicata (s.

Erreger zu einer Generalisierung der Erkrankung kommt. Prädilek-

Abb. 4.23).

tionsregionen der Lues II sind Haut und Schleimhäute.

Diagnostik: Der Erregernachweis aus dem Primäraffekt ist durch

Schleimhautsyphilide werden als „plaques muqueuses“ bezeichnet

Dunkelfeldmikroskopie möglich (einziger aussagefähiger Test im
und sind infolge ihres hohen Erregergehaltes eine gefährliche Infek-
frühen Primärstadium). Serologische Untersuchungen mittels
tionsquelle.

TPHA-Test (Treponema-pallidum-Hämagglutinations-Test) oder

Das charakteristische Bild des Luesenanthems im Sekundärstadium

FTA-Abs-Test (Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper-Absorptions-
sind fleckförmige, rötliche Läsionen am harten und weichen Gau-

Test) sind frühestens nach 3 Wochen positiv. Für Verlaufskontrol-
men sowie an der Wangenschleimhaut. Häufiger als diese Schleim-
len hat sich die Kardiolipin-KBR (Komplementbindungsreaktion)

hautmanifestationen ist allerdings die spezifische Angina. Im Unter-
bewährt, die eine Weiterentwicklung der Wassermann-Reaktion
schied zur einseitigenTonsillenveränderung bei Lues I sind hier beide
darstellt und deren Titerverlauf Hinweise auf den Erfolg einer The-

Gaumentonsillen entzündlich gerötet und mit grau-weißen Belägen
rapie geben kann.

bedeckt. Außerdem findet sich ein süßlicher Foetor ex ore. Eine

Therapie: Penicillin G (600 000 IE täglich über 14 Tage) ist in jedem
besonders schwere Verlaufsform der Sekundärsyphilis stellt die

Stadium der Erkrankung das Mittel der Wahl. Es wird bei Penicillinal-

Lues maligna dar, die bevorzugt bei Immunsupprimierten (heute
lergie durch Erythromycin ersetzt.

v. a. bei HIV-Infizierten) auftritt.

Nach Therapieende muss eine Kontrolle der Lues-Serologie durch-

Schließlich kann es innerhalb eines Zeitraumes von 3 – 5 Jahren zum
geführt werden.

Tertiärstadium kommen. Die Schleimhautveränderungen in Mund-

4.4 Entzündungen von Lippen und Mundhöhle

79

4.4.2

Bakterielle Infektionen und Mykosen

Differenzialdiagnose: s.u.

Mundbodenabszess

Exkurs: Differenzialdiagnose des Mundbodenabszesses

Synonym: Angina Ludovici

Differenzialdiagnostisch muss bei einem Verdacht auf Mundboden-
abszess nicht nur an einen Abszess der Gll. submandibulares oder

Epidemiologie: Der Mundbodenabszess ist eine seltene Er-
sublinguales, sondern auch an die Aktinomykose gedacht werden,
bei der es durch subkutane Infektion mit dem Bakterium Actino-
krankung: sie kann potenziell lebensgefährlich werden,
myces Israelii zu einer indurierenden Infiltration des Fettgewebes im
wenn es zur Ausbreitung des Entzündungsprozesses in

Mundbodenbereich kommen kann. Das Beschwerdebild unterschei-
die tiefen Halsweichteile und ins Mediastinum kommt.

det sich von der Symptomatik beim Mundbodenabszess im Wesent-
lichen dadurch, dass die Aktinomykose zur Fistelbildung nach außen

Pathogenese: In vielen Fällen geht die Entzündung von den
neigt und weniger schmerzhaft ist.

unteren Molaren aus, seltener entwickelt sich das Krank-
heitsbild auch von Schleimhautverletzungen im Mundbo-

Therapie: der Wahl ist die Inzision und Drainage von eno-
denbereich und es kommt zur Abszedierung in Zungen-
ral und zervikal.Bei der begleitenden Antibiotikatherapie
muskulatur oder Bindegewebsräume des Mundbodens.

ist das gemischte Erregerspektrum aus Aerobiern und An-

Die Erkrankung kann auch Zeichen einer Resistenzmin-
aerobiern zu berücksichtigen.

derung z.B.bei Diabetes mellitus oder immunsupprimier-
ten Patienten (v.a. Kindern) sein.

Zungenabszess

Apparente oder inapparente Schleimhautverletzungen

Symptome, Diagnostik: Klinisch findet sich eine ödematöse
der Zunge können bei entsprechender Keimbesiedlung

Auftreibung mit harter, geröteter Schwellung submental
zum Zungenabszess führen (Abb. 4.21).Die Diagnose er-
bis submandibulär (Abb. 4.20 a).Die Patienten klagen
gibt sich zweifelsfrei aus dem klinischen Erscheinungsbild
über Beschwerden beim Schlucken und Sprechen („klo-
der Zunge.Die Therapie ist chirurgisch und besteht in der
ßige Sprache“), außerdem besteht hohes Fieber.Kommt

Inzision und Drainage des Abszesses unter begleitender
es zur Absenkung der Infektion, kann es zur Dyspnoe mit

Antibiotikatherapie.

akuter Atemnot, bei deszendierender Infektion über die

Faszienlogen des Halses zur lebensbedrohlichen Kompli-

Candidamykose
kation der Mediastinitis kommen.Um die Ausdehnung

Diese Erkrankung der Mundschleimhaut (Syn.: Soor-Sto-
eines Mundbodenabszesses adäquat einschätzen zu kön-
matitis) wird bei resistenzgeschwächten Personen
nen (die klinische Untersuchung allein ist häufig wegen

(Strahlen-/Zytostatikatherapie, Diabetes mellitus, lang-
der Schmerzhaftigkeit und Induration des Befundes nicht
fristige Antibiotikaeinnahme, Corticosteroidinhalationen,
aussagekräftig), ist eine zusätzliche bildgebende Diagnos-

Leukose oder Leukopenie anderer Genese, HIV) gefun-
tik notwendig.Hierzu steht neben dem Ultraschall in ers-
den.

ter Linie die Computertomographie (Abb. 4.20 b,c) zur

Verfügung.

Abb. 4.20 Mundbodenabszess (Angina Ludovici)

Computertomogramms (b, c) der Abszess, der vom Mundboden-
a Neben dem typischen klinischen Bild mit geröteter Schwellung im
bereich (b) ausgehend abgesunken ist (c).

Mundbodenbereich zeigt sich in der Schichtsequenz des axialen

80

4 Lippen und Mundhöhle

Symptome: Klinisch finden sich fest haftende, bei Entfer-

Therapie: Therapeutisch werden topische Antimykotika
nung blutende, weiße Beläge auf geröteter Schleimhaut (s.

wie Nystatinlösung oder Amphotericin-B-Lutschtabletten

Abb. 4.17).

verabreicht.Grundsätzlich muss jede orale Candidamy-
kose behandelt werden, da es andernfalls zur Ausbreitung
der Infektion in die tieferen Speisewege (Candida-Öso-
phagitis) mit starken Schluckbeschwerden, reduzierter

Nahrungsaufnahme und raschem Gewichtsverlust kom-
men kann.

Veränderungen der Zungenoberfläche

Veränderungen der Zungenoberfläche können systemi-
sche Erkrankungen widerspiegeln und damit wichtige

Rückschlüsse auf den Allgemeinzustand des Patienten er-
möglichen.Neben harmlosen morphologischen Varianten
und lokal begrenzten entzündlichen Veränderungen soll-
ten deshalb immer auch internistische Erkrankungen dif-
ferenzialdiagnostisch mitbedacht werden.

Exkurs: Landkartenzunge (Lingua geographica)

Bei der Landkartenzunge kommt es in verschiedenen Zungenbe-
reichen zur Desquamation der Papillae filiformes. Die betroffenen

Bereiche sind unregelmäßig geformt, aber klar gegenüber der Um-
gebung abgegrenzt. Das Krankheitsbild ist harmlos, histologisch
finden sich Zeichen einer Entzündung. Einziges Symptom ist in der

Regel gelegentliches Zungenbrennen. Eine Therapie erübrigt sich.

Exkurs: Schwarze Haarzunge

Symptomatik: Bei der schwarzen Haarzunge (Synonym: Lingua vil-
losa nigra) liegt eine fadenförmige Hyperkeratose der Papillae fili-
formes vor, die dem Betrachter das Bild der Behaarung vermittelt

(Abb. 4.22).

Pathogenese: Die Papillenverlängerung entsteht entweder durch
eine fehlende Desquamation der Hornschichten oder durch eine
erhöhte Keratinbildung.

Ursächlich werden verschiedene Auslösemechanismen diskutiert:

neben Antibiotika- und Corticosteroidbehandlung zählen hierzu
vor allem chronische Schleimhautreizungen durch Mundpflegemit-
tel oder Nikotinabusus, aber auch Stoffwechselstörungen (z. B. bei

Diabetes mellitus), Vitaminmangel und konsumierende Allgemein-
erkrankungen.

Als Therapie genügt häufig bereits eine Ausschaltung der auslö-
senden Faktoren oder der Grunderkrankung.

Abb. 4.22 Die Hyperkeratose
der Papillae filiformes führt
zum Bild der schwarzen

Haarzunge.

Abb. 4.21 Zungenabszess
a Links im Bild zeigt sich eine prallelastische Schwellung des rechten

Zungenrückens, während sich in b das Abszessgeschehen nach

Zungen-„Piercing“ in der Mitte des Zungenrückens um den Fremd-
körper herum ausgebildet hat.

4.4 Entzündungen von Lippen und Mundhöhle

81

Hunter-Glossitis

Abb. 4.23 Lingua plicata

Synonym: atrophe Glossitis, Glossitis atrophicans

Typisches Erscheinungsbild mit

Bei der Hunter-Glossitis handelt es sich um eine atro-
verstärkter Furchung der Zun-
phische Entzündung der Zunge.Sie stellt ein Begleitsymp-
genoberfläche.

tom der perniziösen Anämie dar.Häufige Symptome sind

Zungenbrennen, Geschmacksstörungen und Mundtro-
ckenheit.Klinisch zeigt sich das typische lackartige Er-
scheinungsbild der Zunge mit partieller Atrophie der Pa-
pillae filiformes.

Lingua plicata

Bei dieser, auch als Falten- oder Furchenzunge bezeichne-
ten Veränderung der Zungenoberflächenstruktur handelt
es sich um eine harmlose, hereditäre Veränderung, von
der etwa 10 – 15 % der Bevölkerung betroffen sind.Die

Lingua plicata kann aber auch ein Symptom des Melkers-
son-Rosenthal-Syndroms sein (vgl.S.267). Klinisch bietet
die Zunge ein charakteristisches Bild (Abb. 4.23). Differen-

Bei der durch C 1-INH-Mangel ausgelösten Form sollte
zialdiagnostisch muss an die Glossitis interstitialis bei ter-
im akut lebensbedrohlichen Stadium mit Schwellungen
tiärer Lues (s.S.78) gedacht werden.

im Zungen- und Larynxbereich die direkte Substitution
mit einem C 1-Inhibitor-Konzentrat erfolgen.

4.4.3

Angioödeme

! Diese Form der Angioödeme spricht auf Antihistaminika oder

Definition: Angioödeme sind vorübergehende, häufig aus-

Cortisonpräparate nur gering oder überhaupt nicht an.

geprägte Schwellungen, die im HNO-Bereich Gesicht, Lip-
pen, Zunge und Kehlkopf betreffen können.

4.4.4

Immunologische Erkrankungen

Pathogenese: Am häufigsten tritt diese Erkrankung als

Teilbild einer anaphylaktischen oder anaphylaktoiden

Systemischer Lupus erythematodes s.u.,

Reaktion auf.Auch Medikamente wie Acetylsalicylsäure

Pemphigus vulgaris s.S.82,
und ACE-Hemmer sind als Auslöser des Angioödems be-

Morbus Behçet s.S.82,
kannt.Bei den ACE-Hemmern scheint das Bradykinin eine

Erythema exsudativum multiforme s.S.82,
wichtige pathogenetische Rolle zu spielen.Demgegen-

Lichen ruber planus s.S.83.

über treten die durch C 1-Esterase-Inhibitor-(C 1-INH-)

Mangel verursachten Formen sehr viel seltener auf.An-

Exkurs: Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

gioödeme durch C 1-INH-Mangel können hereditär und

Beim systemischen Lupus erythematodes handelt es sich um eine
erworben sein.

chronisch entzündliche Systemerkrankung des Gefäßbindegewebes
mit Hautbeteiligung und potenziellem Befall fast aller Organe.

Klinik: Das Krankheitsbild ist durch zum Teil massive

Die Ätiopathogenese der Erkrankung ist bis heute nicht geklärt,

Schwellungen des Gesichts (vor allem periorbital), aber
neben genetischen Faktoren (in 10 % der Fälle findet sich eine
auch der Lippen sowie der Zunge, des Zungengrundes und
familiäre Häufung) werden hormonelle Veränderungen (Verschlech-
terung unter Östrogentherapie und in der Schwangerschaft), Virus-
der Kehlkopfregion gekennzeichnet.Vor allem die mas-
beteiligung, UV-Strahlung und verschiedene Medikamente (z. B.

siven Zungenschwellungen können zu einer akuten Ver-

Isoniazid, Sulfonamide, Phenytoin, Penicillamin) ursächlich ange-
legung der oberen Atemwege führen.Bei der hereditären
schuldigt.

Verlaufsform kommt es außerdem zu Angioödemen an

Symptomatik: In 40 % der Krankheitsfälle ist die Mundschleimhaut
den Extremitäten sowie abdominalen Schmerzattacken.

mitbetroffen. Die Veränderungen manifestieren sich als ödematöse,
livid-rötliche Erytheme, Erosionen oder fibrinös bedeckte Ulzeratio-

Therapie: Für die Wahl der adäquaten Behandlung ist die
nen an hartem Gaumen, Wangenschleimhaut und Zunge. Die ora-
len Veränderungen gehen in seltenen Fällen den übrigen Haut- oder

Berücksichtigung der Ursache des Angioödems von ent-

Organmanifestationen (z. B. Polyarthritis, Serositis, Nieren-, ZNS-
scheidender Bedeutung.

Beteiligung, hämatologische Veränderungen) voraus.

Die Therapie der Wahl bei den Angioödemen, die nicht

Zur Diagnosesicherung ist neben der weiteren klinischen Abklärung
durch einen C 1-INH-Mangel ausgelöst wurden, ist symp-
durch den Dermatologen auch eine adäquate Labordiagnostik not-
tomatisch durch Applikation von Corticosteroiden bzw.

wendig (s. Lehrbücher der Dermatologie).

Adrenalin (v.a. bei der durch ACE-Hemmer induzierten

Die Therapie richtet sich nach dem Verlauf des Krankheitsbildes und
liegt ebenfalls in der Hand des Dermatologen.

Verlaufsform).

82

4 Lippen und Mundhöhle

Exkurs: Pemphigus vulgaris

Pathophysiologie: Beim Pemphigus vulgaris handelt es sich um eine

Den Schwerpunkt der Diagnosesicherung bildet die immunologi-

Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen Adhäsionspro-
sche Diagnostik mit der Bestimmung von Pemphigusantikörpern,
teine der Epidermis gebildet werden, die sowohl in den befallenen
deren Anstieg mit einer Verschlechterung der Symptomatik korre-

Haut- und Schleimhautarealen, als auch im Serum nachweisbar
liert. Mittels histologischer bzw. immunhistologischer Untersuchun-
sind.

gen betroffener Schleimhautareale lässt sich die Diagnose am

Die Ätiologie ist bis heute nicht geklärt, neben der genetischen
schnellsten sichern (s. Lehrbücher der Dermatologie).

Disposition werden UV-Strahlung und verschiedene Medikamente

Therapeutisch werden primär systemische Glucocorticoide einge-

(z. B. Phenylbutazon, Indometacin, Ibuprofen, Tuberkulostatika) an-
setzt, deren Verwendung zu einem deutlichen Rückgang der Leta-
geschuldigt. Die Erkrankung kann aber auch spontan auftreten und
lität des Krankheitsbildes geführt hat. Häufig sind Kombinationen
wird gelegentlich in Kombination mit anderen Autoimmunerkran-
mit Immunsuppressiva indiziert. Hierdurch lassen sich die Cortison-
kungen (z. B. Myasthenia gravis) beobachtet.

dosen senken. An Lokalmaßnahmen v. a. an der Mundschleimhaut

Klinisch zeigt sich bei der Hälfte der Patienten eine Beteiligung der
werden Spülungen mit antiphlogistischen oder anästhesierenden

Mundschleimhaut mit blasigen Effloreszenzen bzw. durch Speichel

Substanzen empfohlen.

mazerierten Erosionen, die erhebliche Beschwerden bei der Nah-

Prognose: Die Krankheit kann unbehandelt innerhalb von Monaten
rungsaufnahme bereiten können.

bis Jahren zum Tod führen, der in der Regel durch Sekundärkom-
plikationen wie Sepsis oder Bronchopneumonie eintritt.

Exkurs: Morbus Behçet

Der Morbus Behçet tritt vorwiegend in den Ländern des östlichen

Als Faustregel für eine Diagnosesicherung gilt entweder das Vor-

Mittelmeerraumes (v. a. Türkei) sowie in Japan auf. Durch Zuwande-
liegen der drei Hauptsymptome oder aber das gleichzeitige Auf-
rer gewinnt das Krankheitsbild jedoch auch in unseren Breiten,
treten von zwei Haupt- und zwei Nebensymptomen.

bevorzugt in urbanen Gebieten, zunehmend an Bedeutung.

Die Therapie ist von der Krankheitsausprägung abhängig und be-

Ätiologisch wird neben einer autoimmunologischen Genese auch
steht u. a. in der Gabe von Glucocorticoiden, ggf. auch Zytostatika
eine Virusinfektion diskutiert.

und Immunsuppressiva. Die Mundschleimhautveränderungen kön-

Hauptsymptome sind Aphthen der Mundschleimhaut, aphthöse
nen lokal mit Mundspülungen (Kamille) oder Pyoktanin (2 %) be-

Genitalulzera und Hypopyoniritis. Als sog. Nebensymptome können
handelt werden.

Polyarthritis, gastrointestinale Symptome und Gefäßveränderungen
auftreten.

Exkurs: Erythema exsudativum multiforme (EEM)

Ätiologie und Pathogenese: Das Erythema exsudativum multiforme
bestehen ausgeprägte Erosionen an den Schleimhäuten, vor allem
entwickelt sich auf polyätiologischer Grundlage. Als auslösende Ur-
von Lippen, Mundhöhle und Pharynx, die sehr schmerzhaft sind und
sachen sind virale Infekte wie HSV-Infektion, Hepatitis B, Mumps und
die Nahrungsaufnahme behindern. Außerdem sind die Augen im

Masern bekannt. Bei den bakteriellen Erregern stehen vor allem

Sinne einer Konjunktivitis, Keratitis, Iritis oder Uveitis beteiligt.

Streptokokken als Auslöser eines Infektes des oberen Respirations-

Das Allgemeinbefinden ist sehr stark durch Abgeschlagenheit, Kopf-
traktes im Vordergrund. Das Krankheitsbild kann aber auch im Ver-
schmerzen und hohes Fieber gestört. In schweren Fällen können
lauf einer Diphtherie oder Syphilis auftreten. Weitere Ursachen sind
renale und kardiopulmonale Veränderungen bis zum Nierenversa-

Arzneimittelnebenwirkungen (Sulfonamide, Pyrazolonderivate, Barbi-
gen bzw. toxischen Kreislaufversagen hinzutreten.

turate, Penicilline, Phenothiazine). Andere ätiologische Zusammen-

Therapie: Wegen der schmerzhaften Beteiligung der Mundschleim-
hänge bestehen mit Systemerkrankungen wie Polyarthritis nodosa,
haut ist auf hinreichende Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme (ggf.

Wegener-Granulomatose, systemischem Lupus erythematodes so-
parenterale Ernährung der Patienten) zu achten. Bei leichteren
wie verschiedenen Malignomen (Lymphome, Karzinome).

Krankheitsformen können Lokalmaßnahmen therapeutisch ausrei-

Symptomatik: Klinisch wird eine Minor-Form, die sich an Mund-
chend sein (Spülungen mit Kamillelösung, ggf. anästhesierende
schleimhaut und Lippen durch Blasenbildung und im späteren Ver-

Substanzen). Ansonsten sind bei den schweren Verlaufsformen
lauf durch Erosionen äußert (s. Abb. 4.14 b), von einer Major-Form

Glucocorticoide die Medikamente der Wahl. Begleitend sollten zur

(Stevens-Johnson-Syndrom) unterschieden. Letztere bezeichnet

Superinfektionsprophylaxe Breitbandantibiotika verabreicht wer-
den schweren Verlauf der Erkrankung, der sich im Anschluss an
den.

Herpesinfektionenoder als Ausdruck von Arzneimittelnebenwirkun-

Bei häufig rezidivierendem, schwerem postherpetischem EEM kann
gen entwickeln kann. Neben Erythemen an Extremitäten und Gesäß
eine Langzeitprophylaxe mit Aciclovir erfolgen.

4.4 Entzündungen von Lippen und Mundhöhle

83

Exkurs: Lichen ruber planus (LRP)

Die Ätiologie des Lichen ruber planus ist unbekannt. Neben einer
teroiden empfohlen. Lokal können vor allem bei sehr schmerzhaf-

Immunpathogenese im Rahmen von Viruserkrankungen (v. a. He-
ten, erosiven Verlaufsformen Mundspülungen mit antiphlogisti-
patitis B und C) wird auch eine Verbindung mit bestimmten Medi-
schen bzw. lokalanästhetikahaltigen Lösungen verabreicht werden.

kamenten (z. B. Antimalariamittel, organische Arsenverbindungen,

Die Prognose des LRP ist hinsichtlich einer Ausheilung zurückhaltend

Goldsalze) angenommen. Außerdem wird ein psychosomatischer
zu beurteilen; vor allem bei der erosiven Manifestationsform an der

Zusammenhang für wahrscheinlich erachtet, da die Erkrankung

Mundschleimhaut werden oft jahrelange Verläufe beobachtet. Da
häufig nach massiven psychischen Traumen oder anderen Stresssi-
man heute davon ausgehen muss, dass es sich bei der Erkrankung
tuationen auftritt.

um eine fakultative Präkanzerose handelt, sind außerdem regelmä-

Symptomatik: Die Erkrankung manifestiert sich häufig gleichzeitig
ßige Verlaufskontrollen unabdingbar.

an Haut und Schleimhäuten. Bei 25 – 70 % der Patienten sind die

Schleimhäute mitbeteiligt, im Bereich der Mundschleimhaut und
des Lippenrotes ist der LRP besonders häufig anzutreffen. Wegen
des variablen Erscheinungsbildes an der Mundschleimhaut kann die

Diagnosestellung schwierig sein.

Morphologisch findet sich zwar häufig die typische retikuläre
weiße Zeichnung an Wangenschleimhaut (Abb. 4.24) und Zunge

( Wickham-Phänomen: wichtig ist eine histologische Abgrenzung ge-
genüber einer Leukoplakie!), die Veränderungen können aber auch
als schmerzhafte Ulzerationen imponieren ( erosiver LRP) und müs-
sen dann differenzialdiagnostisch von Pemphigus vulgaris, systemi-
schem Lupus erythematodes und Lues II abgegrenzt werden.

Therapie: Die Empfehlungen zum therapeutischen Vorgehen sind
sehr unterschiedlich und reichen von Antibiotika über Tuberkulo-
statika bis zu Antimalariamitteln. Die meisten Therapieansätze
konnten bisher nicht überzeugen, da sie nicht im Rahmen kontrol-
lierter Studien durchgeführt wurden. Symptomatisch wirksam sind

Glucocorticoide, zur Therapie der Schleimhautläsionen werden aro-

Abb. 4.24 Wickham-Phänomen bei Lichen ruber planus.

matisches Retinoid und Isotretinoin in Kombination mit Corticos-

Exkurs: „burning mouth syndrome” (BMS)

Unter „burning mouth syndrome“ (BMS) wird ein Symptomenkom-

– toxische Schleimhautreaktionen (z. B. auf Nickelsulfat, Queck-
plex verstanden, der mit dem Gefühl des „Brennens“ und anderer
silber)

schmerzhafter Sensationen in der Mundhöhle bei klinisch häufig

– Strahlentherapie
unauffälligem Schleimhautbefund einhergeht. Obwohl die Zunge

I systemisch:

hierbei am häufigsten betroffen ist – daher wohl der deutsche Be-

– Eisenmangelanämien
griff „Zungenbrennen“, der das Krankheitsbild aber nicht völlig

– Vitamin-B12-Mangel
erfasst – werden die genannten Symptome auch am harten Gau-

– Vitamin-B1-, -B2-, -B6-Mangel
men und Alveolarkamm (v. a. bei Prothesenträgern) sowie in ande-

– Folsäuremangel
ren Regionen der Mundhöhle (Wangenschleimhaut, Mundboden,

– Morbus Sjögren

Schleimhautanteile der Lippen) beschrieben. Als Begleiterscheinung

– Klimakterium
werden gelegentlich Xerostomie und Dysgeusie angegeben.

– Diabetes mellitus

Betroffen sind bevorzugt Frauen im Klimakterium.

– HIV-Infektion

Ursachen:

– Arzneimittelnebenwirkungen (ACE-Hemmer)

I lokal:

I psychogen:

– Zahnprothesen

– Depression

– Candidiasis

– Kanzerophobie

– Lingua geographica

– psychischer Stress.

– allergische Schleimhautreaktionen (auf z. B. Sorbinsäure, Zimt-
aldehyd, Nikotinsäure)

Fixes Arzneimittelexanthem

Mukosabefall zeichnet sich das Krankheitsbild durch

Beim fixen Arzneimittelexanthem handelt es sich um eine
oberflächliche Erosionen aus, die durch die polyzyklische

Allergie vom Spättyp (Typ-IV-Reaktion), bei der es nach

Begrenzung auch an eine HSV-Infektion erinnern können.

wiederholter Medikamentenzufuhr stets an denselben

Als auslösende Arzneimittel kommen neben Analgetika

Haut- oder Schleimhautlokalisationen (z.B.Extremitäten,
und Antiphlogistika (z.B. Pyrazolone, Phenylbutazone,

Fußsohlen und Handflächen, äußeres Genitale, Mund-

Phenazone) auch Antibiotika (Penicillin, Tetrazykline,
schleimhaut) zu Veränderungen kommt.Vor allem beim

Erythromycin), Chemotherapeutika und Sulfonamide so-

84

4 Lippen und Mundhöhle
wie bestimmte Hypnotika (z.B. Barbiturate) und Laxan-

4.5.1

Gutartige Tumoren
zien (Phenolphthalein) infrage.Die Therapie besteht in
der Meidung der verdächtigen Substanzen.

Benigne Tumoren von Lippen und Mundhöhle können
von allen epithelialen und mesenchymalen Geweben
dieser Region ausgehen, sind aber eher selten.Neben

4.5

Tumoren von Lippen

Papillomen (Abb. 4.25 a) und pleomorphen Adenomen
und Mundhöhle

(Abb. 4.25 b) kommen auch verschiedene mesenchymale

Tumoren wie Fibrome, Lipome, Rhabdo- und Leiomyome

Gutartige Tumoren von Lippen und Mundhöhle gehören
sowie Chondrome vor.Außerdem gibt es Hämangiome
grundsätzlich zu den Raritäten, können aber als Neubil-
und Lymphangiome, die in den meisten Fällen angeboren
dungen der verschiedenen epithelialen und mesenchyma-
sind.

len Ursprungsgewebe dieser Region vorkommen. Bei den

Präkanzerosen sind in erster Linie Leukoplakien wegen

Therapie: Die Therapie ist in aller Regel chirurgisch und
ihrer morphologischen Ähnlichkeit zu In-situ-Karzinomen
sollte erfolgen, wenn der Patient Beschwerden äußert
von Bedeutung. Bösartige Tumoren der Lippen und vor
oder aber differenzialdiagnostisch ein Malignom ausge-
allem der Mundhöhle haben in den vergangenen Jahrzehn-
schlossen werden muss.

ten aufgrund des veränderten Lebenswandels (Alkohol-,

Eine besondere Situation ergibt sich bei den Hämangio-

Nikotinabusus) zunehmend an Bedeutung gewonnen und
men und Lymphangiomen: Wegen der hohen Spontanre-
gehören heute neben den Pharynx- und Larynxmaligno-
missionsrate in den ersten Lebensjahren sollte eine kon-
men (s. Kapitel 5.3 – 5.5 u. 17.7) zu den häufigsten Malig-
ventionell- oder laserchirurgische Behandlung erst bei
nomen im HNO-Bereich.

Tumorpersistenz über diesen Zeitraum hinaus diskutiert
werden, falls nicht schwerwiegende Symptome wie Dys-

Abb. 4.25 Gutartige Tumoren der Mundhöhle

Abb. 4.26 Leukoplakie der Mundschleimhaut
a Dargestellt ist ein Papillom der Uvula;

Typische weißliche Auflagerungen a im Mundwinkel, b an der Zunge
b die Vorwölbung im Bereich des Gaumens wird durch ein pleo-
und c im vorderen Mundbodenbereich.

morphes Adenom hervorgerufen, das von den Gaumenspeicheldrü-
sen ausgeht.

4.5 Tumoren von Lippen und Mundhöhle

85
pnoe oder Dysphagie eine operative Intervention früher

4.5.3

Bösartige Tumoren
erforderlich machen.Eine Strahlentherapie wird bei die-
sen Tumoren in Anbetracht der potenziellen Folgeschäden

Bösartige Tumoren der Lippen

(maligne Entartung, Wachstumsbeeinträchtigung) heute

Bösartige Tumoren der Lippen (T-Stadien, Tab. 4.2) sind
nicht mehr durchgeführt.

fast ausschließlich Plattenepithelkarzinome und betreffen
in erster Linie die Unterlippe (ca.90 %). Sie kommen be-

4.5.2

Präkanzerosen
vorzugt bei Pfeifenrauchern vor, als Kofaktor gilt langjäh-
rige intensive Sonnenexposition.

Die häufigsten Präkanzerosen im Bereich von Lippen und

Mundhöhle sind Leukoplakien (Abb. 4.26).Es handelt sich

Symptome, Diagnostik: Klinisch imponieren die Tumoren
hierbei häufig um Zufallsbefunde, die keine Beschwerden
zu Beginn gerne als „therapieresistente“ Ulzerationen im
verursachen. Ätiologisch werden vor allem exogene Reiz-

Lippenrotbereich (Abb. 4.27 a, 4.28a), sie können sich aber
faktoren wie Prothesendruck oder Alkohol- bzw.Nikotin-
auch als ausgedehnte Exophyten manifestieren (Abb.

abusus angeschuldigt.Wegen ihrer morphologischen

4.27 b).Zur Diagnosesicherung sollte bei Tumorverdacht

Ähnlichkeit zu In-situ- bzw.invasiven Karzinomen und
immer eine Probeexzision durchgeführt werden.

der fakultativen Entartungsgefahr sollte bei diesem

Krankheitsbild immer eine diagnostische Abklärung mit-

Differenzialdiagnose: Es müssen vor allem ein Keratoakan-
tels Probeexzision erfolgen.Die Therapie der Wahl ist die
thom sowie ein luetischer Primäraffekt (s.S.78) ausge-
komplette chirurgische Entfernung der Neubildung.

schlossen werden, während das Basaliom (s. Abb. 3.55,

Selten ist demgegenüber der Morbus Bowen der Mund-

S.58) nur sekundär auf das Lippenrot übergreift.

schleimhaut, ein chronisch-entzündliches Krankheitsbild,
das durch ein intraepidermales Karzinom hervorgerufen

Therapie: Die Therapie der Wahl ist fast ausschließlich
wird.Morphologisch weist die Erkrankung Ähnlichkeiten
chirurgisch, wobei ein Defektverschluss – in Abhängigkeit
zur Leukoplakie auf.

von Größe und Lokalisation – durch verschiedene plas-

Abb. 4.27 Bösartige Tumoren der Unterlippe

Dargestellt sind a ein T1- und b ein T2-Tumor (Plattenepithelkarzi-
nome) mit unterschiedlichem morphologischem Erscheinungsbild.

c Die Zeichnung zeigt eine Möglichkeit zur plastisch-rekonstruktiven

Versorgung eines tumorbedingten Unterlippendefektes.

Abb. 4.27 d–g e

86

4 Lippen und Mundhöhle

Abb. 4.27 d–g Bösartige Tumoren der Unterlippe

Bereich der Oberlippe. f 6 Wochen postoperativ ist der Lappen gut
d Zunächst wird der aus der Oberlippe gewonnene Lappen mobili-
eingeheilt, so dass eine Erweiterung des verstrichenen linken Mund-
siert und in den Unterlippendefekttransponiert. e zeigt das Ergebnis
winkels (Mundwinkelplastik) durchgeführt werden kann. g Das End-
nach Einnaht des Lappens und Verschluss des Entnahmedefektes im
ergebnis zeigt sich 3 Monate nach dem Ersteingriff.

tisch-rekonstruktive Operationsverfahren (Abb. 4.27 c – g
nagebereich der Mundhöhle, d.h. in der Rinne zwischen
u. 4.28) möglich ist, so dass sich auch ausgedehnte Ge-
unterem Alveolarkamm und Zungenrand (Abb. 4.29 a,
websdefekte in der Regel mit regionalen Lappentechniken

4.30 a).Aber auch andere Lokalisationen wie z.B.die
verschließen lassen.Die Metastasierungsrate in die regio-

Wangenschleimhaut (Abb. 4.29 b), der weiche Gaumen
nären Lymphknoten ist bei Lippenkarzinomen zwar

(Abb. 4.29 c) oder die Zunge selbst (Abb. 4.32) können
grundsätzlich niedrig, dennoch sollte spätestens ab dem
betroffen sein.

Tumorstadium 2 auch eine Operation der Halslymphkno-
ten (Neck dissection, s.S.304) erfolgen.

Symptome: Sie richten sich nach Lokalisation und Ausdeh-
nung des Tumors und bestehen in Schmerzen beim Schlu-

Bösartige Tumoren der Mundhöhle
cken, blutig tingiertem Speichel und Foetor ex ore, können

Auch in der Mundschleimhaut werden fast ausschließlich
manchmal aber auch fast vollständig fehlen.

Plattenepithelkarzinome gefunden, die sich in ihrem mor-
phologischen Erscheinungsbild zum Teil erheblich unter-

Diagnostik: Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus dem
scheiden (Abb. 4.29).Anamnestisch ist bei ca.90 % der

Spiegelbefund.Zusätzlich muss eine bimanuelle Palpa-

Betroffenen ein langjähriger Nikotin- und Alkoholabusus
tion erfolgen, da die Tumoren häufig in die Tiefe wachsen
auffällig, nahezu 75 % der Malignome entstehen im Drai-
und der optische Eindruck des Oberflächenbefundes täu-

4.5 Tumoren von Lippen und Mundhöhle

87

Abb. 4.28 Bösartiger Tumor der Oberlippe

Nasolabialfalte lässt sich der Defekt primär verschließen (c). d Als
a Exulzeriertes Karzinom der Oberlippe, das bis an die Nasenbasis
postoperatives Ergebnis sieht man ein Jahr später einen reizlosen
heranreicht. b Nach Resektion und Mobilisierung im Bereich der

Lokalbefund.

Abb. 4.29 Bösartige Tumoren der Mundhöhle

Dargestellt sind typische Befundbilder bei Plattenepithelkarzinomen
a des Mundbodens, b der Wangenschleimhaut und c des weichen

Gaumens.

88

4 Lippen und Mundhöhle

Abb. 4.30 Operative Versorgung eines Mundbodenkarzinoms

Brusthaut umschnitten, mobilisiert, in den Gewebedefekt einge-
a Das enorale Bild zeigt die typische Lokalisation eines Mundboden-
schwenkt und vernäht (c–e). f Einen Monat postoperativ findet
karzinoms im Drainagebereich der Mundhöhle zwischen Alveolar-
sich noch Granulationsgewebe im Bereich des ehemaligen Tu-
kamm und Zungenrand. Nach Resektion des Tumors, der die Zunge
mordefektes, der durch den Muskelfaszienlappen aufgefüllt
infiltriert hat (b), wird ein gestielter Muskel-Faszienlappen (hier ein
wurde, g 2 1/2 Monate nach der Operation zeigt sich eine fast
myofaszialer Pectoralis-major-Lappen; s. auch S. 33) unter der
normale Schleimhauttextur.

Tab. 4.2 T-Klassifikation von Lippen-,Mundhöhlen- und Oro-
schen kann.Die klinische Untersuchung umfasst außer-
pharynxmalignomen
dem die Palpation der regionären Halslymphknoten zum

Tumordurchmesser in seiner größten Ausdehnung:

Ausschluss von Metastasen. Bildgebende Verfahren (Ult-
raschall, CT, MRT) sind in der Regel erst bei ausgedehnten

T1

≤ 2 cm

Raumforderungen sinnvoll, da sich viele Tumoren durch

T2

> 2 cm – < 4 cm
die exponierte Lage klinisch hinreichend erfassen lassen.

T3

≥ 4 cm, aber mit noch oberflächlichem Wachstum

Bei fortgeschritteneren Prozessen kann die Bildgebung

T4

Tumor mit massiver Tiefeninfiltration, z. B. Knochen
allerdings einen wichtigen Beitrag hinsichtlich Tiefenin-

(unabhängig von der Größe)

filtration oder Beteiligung von Nachbarschaftsstrukturen

4.5 Tumoren von Lippen und Mundhöhle

89

(Knochen) liefern.Außerdem hat sie sich als begleitende

Tab. 4.2) des Primärtumors ein- oder beidseitig durchge-

Untersuchung zum Ausschluss regionärer, zervikaler
führt.Postoperativ muss häufig eine Bestrahlung des Tu-

Lymphknotenmetastasen bewährt.

morgebietes und der Lymphabflusswege erfolgen.Als the-
rapeutische Alternativen kann bei T3- und T4-Tumoren

Therapie: Therapie der Wahl ist in den meisten Fällen die
auch die primäre Strahlentherapie oder simultane Radio-
chirurgische Entfernung des Primärtumors, wobei der De-

Chemotherapie in Erwägung gezogen werden.

fekt je nach Größe entweder primär oder aber durch ge-
stielte (Abb. 4.30) oder freie, mikrovaskulär anastomo-

Prognose: Die Prognose von Malignomen der Mundhöhle
sierte Transplantate (z.B. Radialislappen) verschlossen
ist abhängig von Lokalisation und Tumorstadium, die 5-
wird.Eine Operation der Halsweichteile (Neck dissection,

Jahres-Überlebensrate variiert dementsprechend zwi-
s.S.304) wird je nach Lokalisation und T-Stadium (s.

schen 0 % und 80 %.

Exkurs: Bösartige Tumoren der Mundhöhle bei HIV-Infektion

HIV-positive Patienten erkranken aufgrund ihrer speziellen Immu-
ca. 20 % der betroffenen homo- und bisexuellen Männer, aber nur
nitätslage überproportional häufig an bösartigen Tumoren. Im Be-
weniger als 5 % der HIV-Infizierten aus anderen Risikogruppen. Je
reich der Mundhöhle handelt es sich hier in erster Linie um Kaposi-
nach Lokalisation in der Mundhöhle kann der Tumor unterschied-

Sarkome, seltener um verschiedene Formen von B-Zell-Lympho-
liche Erscheinungsbilder zeigen, der harte Gaumen gilt in dieser
men.

Region als Prädilektionsstelle (Abb. 4.31a). Abb. 4.31b zeigt ein

Kaposi-Sarkome wurden erstmals Anfang der 80er Jahre im Zu-

Kaposi-Sarkom der Zunge.

sammenhang mit der HIV-Infektion beobachtet und befallen

Abb. 4.31 Kaposi-Sarkome.

Abb. 4.32 Unterschiedliche Manifestationsformen eines Zungenkarzinoms.

90

5

Pharynx und Ösophagus

5.1

Anatomie,Physiologie
der sich von der unteren Begrenzung des Nasopharynx
nach kaudal bis zum Oberrand der Epiglottis erstreckt
und Immunologie von Pharynx

(s. Abb. 5.1).Die vordere Begrenzung bildet der Zungen-
und Ösophagus
grund mit der Tonsilla lingualis (s.S.66), während die

Hinterwand vom 2.und 3.Halswirbel mit der Fascia prä-

Der Pharynx reicht als fibrös-muskulärer schlauchförmiger
vertebralis gebildet wird.Eine seitliche Begrenzung be-

Raum von der Schädelbasis bis zum Eingang der Speise-
steht durch die Gaumenbögen (s.S.64) mit den dazwi-
röhre (Ösophagusmund). Anatomisch und klinisch werden
schen liegenden Gaumenmandeln (Tonsillae palatinae).

drei Abschnitte unterschieden: Pars nasalis pharyngis (Na-

Hypopharynx (engl.: hypopharynx): Nach kaudal schließt
sopharynx), Pars oralis pharyngis (Oropharynx) und Pars
sich der Hypopharynx an, der von der Epiglottisoberkante
laryngea pharyngis (Hypopharynx). Nach außen wird der
bis zum unteren Rand der Ringknorpelplatte des Larynx
gesamte Pharynx von mehreren Muskelsystemen be-
reicht (s. Abb. 5.1) und dort in den Ösophagus übergeht.

grenzt, die unterschiedliche Funktionen besitzen und kau-

Die hintere Begrenzung wird durch den 3. – 6.Halswirbel
dal in die Muskulatur der Ösophaguswand übergehen.

gebildet, die Vorderwand besteht aus der Rückseite des

Die Hauptfunktion von Pharynx und Ösophagus ist die

Kehlkopfes, der sich in den Hypopharynx vorwölbt und

Koordination des Schluckaktes, der über ein komplexes
zur Ausbildung zweier, seitlich gelegener Schleimhautta-

Zusammenspiel verschiedener Hirnnerven und peripherer
schen (Sinus piriformes) führt, die sich erst in Höhe des
muskulärer und bindegewebiger Strukturen in Mund-

Ösophagusmundes wieder vereinen.

höhle, Rachen und Ösophagus reguliert wird. Der Pharynx
enthält zudem den Waldeyer-Rachenring, eine Ansamm-

Schleimhautauskleidung
lung lympho-epithelialer Organe, denen eine wichtige

Die Schleimhautauskleidung des Nasopharynx besteht

Rolle bei immunologischen Abwehrreaktionen zukommt.

aus einem mehrreihigen Flimmerepithel, welches am

Schließlich sind Teile des Pharynx als variabler Resonanz-

Übergang zum Oropharynx in mehrschichtiges, unverhor-
raum an der Ausbildung des Sprechklanges entscheidend
nendes Plattenepithel übergeht.Letzteres kleidet auch
beteiligt.

den Hypopharynx aus.

Pharynxmuskulatur

5.1.1

Naso-,Oro- und Hypopharynx

Die muskuläre Begrenzung des Rachens wird von den

Mm.constrictor pharyngis gebildet: der oberste Anteil

Anatomische Ausdehnung

( M. constrictor pharyngis superior) beginnt in Höhe des

Nasopharynx (Synonym: Nasenrachenraum, Pars nasalis

Nasopharynx direkt unterhalb der derben, bindegewebi-
pharyngis, engl.: nasopharynx): Dieser oberste Pharynx-
gen Fascia pharyngobasilaris, welche wiederum an der
abschnitt reicht von der knöchernen Schädelbasis bis zu
knöchernen Schädelbasis aufgehängt ist.Nach kaudal
einer gedachten Horizontallinie in Höhe des Gaumense-
schließen sich zunächst in einer dachziegelartigen Anord-
gels (Abb. 5.1).Er steht über die Choanen mit der Nasen-
nung die Mm. constrictor pharyngis medius und inferior an,
haupthöhle und über das Ostium der Tuba auditiva (Eus-
bevor der Übergang in die Ösophagusmuskulatur erfolgt
tachio-Röhre) mit dem Mittelohr in Verbindung.Nach

(Abb. 5.2).

kranial wird der Nasopharynx durch den Boden der Keil-

Während der überwiegende Teil der Muskelfasern in-
beinhöhle bzw.das Rachendach begrenzt, in dieser Region
nerhalb der Constrictor-pharyngis-Muskulatur schräg
liegt auch die Rachentonsille (Tonsilla pharyngea) als Be-
verläuft, sind die untersten Anteile des M.constrictor
standteil des Waldeyer-Rachenringes (s.u.). Medial vom
pharyngis inferior (Pars cricopharyngea) horizontal aus-

Tubenostium bildet der Tubenknorpel den Torus tubarius.

gerichtet, so dass in dieser Region Schwachstellen in der

Die dahinter liegende Ausbuchtung wird als Recessus

Pharynxwand existieren ( Laimer-, bzw. Killian-Dreieck,
pharyngeus

(Rosenmüller-Grube)

bezeichnet

(s.

s.u.), die eine Prädilektionsstelle für die Ausbildung von

Abb. 5.8 b).Die dorsale Begrenzung des Nasopharynx er-

Pulsions-(Zenker-)Hypopharynxdivertikeln darstellen (s.

folgt durch den Bogen des ersten Halswirbels, dem die

Abb. 5.31).

prävertebrale Halsfaszie sowie die prävertebrale Musku-

In die Pharynxwand strahlen von außen drei weitere
latur aufliegen.

Muskelpaare ein, die an der Vertikalbewegung des

Oropharynx (Synonym: Mundrachen, Mesopharynx,

Schlundes beteiligt sind: Mm.stylopharyngeus, salpingo-
engl.: oropharynx): Von der Mundhöhle gelangt man
pharyngeus und palatopharyngeus (s. Abb. 5.2).

über den Isthmus faucium (s.S.64) in den Oropharynx,

5.1 Anatomie,Physiologie und Immunologie von Pharynx und Ösophagus

91

Abb. 5.1 Anatomie des Pharynx

Die einzelnen Etagen Naso- (blau),

Oro- (gelb) und Hypopharynx (grün)

sind im Mediosagittalschnitt darge-
stellt.

Abb. 5.2 Pharynx- und Ösopha-
gusmuskulatur

Verschiedene muskuläre Strukturen
sind am Wandaufbau von Pharynx
und Ösophagus beteiligt.

Exkurs: Schwachstellen der Hypopharynxwand

Gefäßversorgung,Innervation

In den unteren Anteilen der Hypopharynxhinterwand finden sich

Die Blutversorgung des Pharynx erfolgt arteriell über das
drei muskuläre Schwachstellen: Neben dem Killian-Dreieck, wel-

Stromgebiet der A.carotis externa (Äste der A.facialis,
ches zwischen dem M. constrictor pharyngis inf. und den obersten

A.maxillaris, A.pharyngea ascendens, A.lingualis, A. thy-

Fasern des M. cricopharyngeus gelegen ist, unterscheiden wir eine
roidea sup.), während der venöse Abfluss in die V.jugu-

Killian-Jamieson-Region zwischen den schräg und quer verlau-
fenden Fasern des M. constrictor pharyngis. Schließlich existiert
laris interna drainiert wird.Der Lymphabfluss erfolgt in
noch das sog. Laimer-Dreieck, das kranial vom M. cricopharyngeus
den oberen Pharynxabschnitten über retropharyngeale
und kaudal von den obersten Fasern der Ösophagusmuskulatur

Lymphknoten.Die unteren Regionen drainieren zu den
begrenzt wird (s. a. Abb. 5.2). Vor allem im Bereich des Killian-
parapharyngealen oder tiefen Halslymphknoten.

Dreiecks kann sich ein Hypopharynxdivertikel ausbilden.

Innervation: Muskulatur und Schleimhaut des Pharynx
werden motorisch bzw.sensibel über den Plexus pharyn-
geus innerviert, der wiederum Fasern aus den Nn.glosso-
pharyngeus und vagus erhält.Das Nervengeflecht selber
liegt an der Außenseite des M.constrictor pharyngis me-
dius.

92

5 Pharynx und Ösophagus

5.1.2

Parapharyngealraum

5.1.3

Ösophagus

Synonym: Spatium parapharyngeum
engl.: esophagus
engl.: parapharyngeal space

Der Ösophagus beginnt mit dem Ösophagusmund auf

Der Parapharyngealraum (PR) umfasst eine anatomisch

Höhe des 6.und 7.Halswirbels (Ringknorpelunterrand)

klar abgegrenzte Region, die einer umgekehrten Pyramide
und endet an der Kardia des Magens in der Ebene des
entspricht, deren Basis von der Felsenbeinunterfläche ge-

10.Brustwirbelkörpers (Abb. 5.3 a).

bildet wird, während die Spitze am kleinen Zungenbein-

Drei sog. physiologische Engen sind von praktisch-kli-
horn gelegen ist.

nischer Bedeutung, da sich hier bevorzugt Fremdkörper

Anatomisch gliedert sich der Parapharyngealraum in
festsetzen (Abb. 5.3 b):

zwei Teile, das Spatium retropharyngeum und das Spa-

I obere Enge: im Bereich des Ösophagusmundes zwischen
tium lateropharyngeum.Letzteres zerfällt wiederum

Ringknorpel und Pars cricopharyngea des M.constrictor
durch die gemeinsame Bindegewebsscheide der am Pro-
pharyngis inferior
cessus stylohyoideus entspringenden Muskeln (Aponeu-

I mittlere Enge: Kreuzungsstelle mit dem Aortenbogen
rosis stylopharyngea) in eine Pars prae- bzw.retrostyloi-
und der Trachealbifurkation
dea.Die Pars praestyloidea steht mit der Parotisloge in

I untere Enge: Durchtrittsstelle des Ösophagus durch das

Verbindung.Sie enthält neben den Mm.pterygoidei late-

Zwerchfell.

ralis und medialis den N.lingualis, das Ganglion oticum
sowie die A.maxillaris.Ihr unterer Anteil liegt in direkter

Der Wandaufbau des Ösophagus zeigt eine für den ge-

Nachbarschaft der Tonsillenloge.In der Pars retrostyloidea
samten Magen-Darm-Trakt charakteristische Strukturie-
verlaufen das Gefäßnervenbündel, bestehend aus A.caro-
rung in
tis interna, V.jugularis interna sowie den kaudalen Hirn-

I Tunica mucosa: mehrschichtiges, unverhornendes
nerven (IX – XII).

Plattenepithel

Im Spatium retropharyngeum finden sich neben kleine-

I Tela submucosa
ren arteriellen und venösen Gefäßen vor allem die Nodi

I Tunica muscularis mit einer inneren Ring- und äußeren
lymphatici retropharyngeales, über die der Lymphabfluss

Längsmuskelschicht:

aus dem Nasopharynx drainiert wird.

– oberes Viertel des Ösophagus: quer gestreifte Mus-
kulatur

Abb. 5.3 Anatomie des Ösopha-
gus
a Der Ösophagus reicht von C6/7
bis zur Kardia in Höhe von Th 10.

b Dargestellt sind die drei Engen
des Ösophagus sowie ihre topogra-
phische Beziehung zu den Umge-
bungsstrukturen. Die Skalierung
zeigt den Abstand der einzelnen

Engstellen von der oberen Zahnreihe
in cm.

5.1 Anatomie,Physiologie und Immunologie von Pharynx und Ösophagus

93

– zweites Viertel: gemischt quer gestreifte-glatte
durch nicht näher benannte Äste des N.vagus gesteuert.

Muskulatur

Unterhalb der Trachealbifurkation befindet sich der Ple-

– untere Hälfte: glatte Muskulatur
xus oesophageus, der aus den beiden Nn.vagi gebildet

I Tunica adventitia.

wird.

Gefäßversorgung und Innervation

5.1.4

Schluckvorgang

Durchblutung: Die arterielle Versorgung im zervikalen Teil
des Ösophagus wird im Wesentlichen von der A.thyroi-

Der normale Schluckvorgang erfordert ein koordiniertes
dea inferior übernommen (zu einem kleineren Teil auch

Zusammenspiel verschiedener anatomischer Strukturen
durch Äste der A.subclavia und A.vertebralis).Im thora-
in Mundhöhle, Rachen, Kehlkopf und Ösophagus.Funk-
kalen Verlauf erfolgt die Versorgung aus der Aorta und
tionell wird hierbei eine willkürlich eingeleitete orale von
den Interkostalarterien, während der abdominale Öso-
je einer „unwillkürlichen“ (reflektorisch ausgelösten)

phagus durch die A.gastrica sinistra und die A.phrenica
pharyngealen und ösophagealen Phase differenziert
inferior sinistra gespeist wird.

(Abb. 5.4):

Das venöse Blut wird im Halsbereich über die V.thyroi-

Während der oralen Phase erfolgt nach Zerkleinerung
dea inferior aufgenommen, im Thorax- bzw.Abdominal-
und Befeuchtung der Nahrungsbestandteile der Transport
bereich durch die Vv.azygos und hemiazygos bzw.die Vv.

des Speisebreis (Bolus) in Richtung Oropharynx.Dies ge-
oesophageae.

schieht vor allem durch Anpressen der Zunge an den

Der Lymphabfluss erfolgt in die Lymphknoten des hin-
harten Gaumen (Abb. 5.4, A).

teren Mediastinums und des Lungenhilus.

Die pharyngeale Phase beginnt mit Auslösung des un-

Die Innervation wird im oberen, zervikalen Teil des
willkürlichen Schluckreflexes, der durch Kontaktaktivie-

Ösophagus durch Äste des N.recurrens, weiter kaudal
rung des Bolus mit Rezeptoren im Rachenbereich (vor

Abb. 5.4 Schluckvorgang

Die eingekreisten Zahlen beziehen sich auf den Text, der die orale, pharyngeale und ösophageale Phase näher beschreibt.

94

5 Pharynx und Ösophagus
allem am Zungengrund) ausgelöst wird S.Die afferente

Über die genannten Mechanismen wird der Bolus in-

Verschaltung verläuft dabei über die Nn.glossopharyn-
nerhalb von 7 – 10 Sekunden in den Magen befördert.

geus und vagus, während die efferenten Neurone zur Ver-
sorgung der Pharynxmuskulatur von den Hirnnerven V3,

5.1.5

Bau und Funktion des

VII, IX, X, XII ausgehen.

Waldeyer-Rachenrings

! Die umfangreiche nervale Versorgung veranschaulicht die Anatomische Vorbemerkungen Komplexität des Schluckvorganges und macht gleichzeitig die

Der Waldeyer-Rachenring (engl.: tonsillar ring) setzt sich
potenzielle Vulnerabilität dieses Funktionsablaufes deutlich.

aus einer Ansammlung lymphoepithelialer „Organe“ zu-
sammen, die als Tonsillen („Mandeln“) bezeichnet wer-

Gleichzeitig mit der Auslösung des unwillkürlichen
den.Morphologisch ist dieses Gewebe ähnlich aufgebaut

Schluckreflexes während der pharyngealen Phase erfolgt
wie Lymphknoten, es besitzt jedoch keine afferenten
der Verschluss des Nasenrachenraumes durch das Gau-

Lymphgefäße.

mensegel D sowie des Kehlkopfes, der angehoben und

Nach der jeweiligen Lokalisation wird eine Tonsilla pha-
durch die Epiglottis abgedichtet wird F.Simultan kommt
ryngea (Rachenmandel; engl.: pharyngeal tonsil) von den
es zum reflektorischen Schluss der Stimmlippen G, so dass
paarig angelegten Tonsillae palatinae (Gaumenmandeln;
die Nahrung über die Sinus piriformes am Kehlkopf vorbei
engl.: palatine tonsils) und der unpaaren Tonsilla lingualis
in Richtung Ösophagus passieren kann H.

(Zungengrundtonsille; engl.: lingual tonsil) unterschie-

Die ösophageale Phase wird durch eine primäre peris-
den.Außerdem gibt es noch kleinere lymphoepitheliale
taltische Welle eingeleitet, die wiederum während der

Gewebsansammlungen im Bereich der Rosenmüller-

Beförderung des Bolus im Rachen reflektorisch ausgelöst

Grube (s. Abb. 5.8) und in den sog.Seitensträngen (Pli-
wird (Nn.IX, X) J.Eine zusätzliche, sekundäre Peristaltik
cae tubopharyngicae), die an der Hinterwand von Oro-
im Ösophagus wird durch den Wanddruck der passie-
und Nasopharynx liegen.

renden Speiseteile in Gang gesetzt K.

Abb. 5.5 Histologie und Immunhistochemie der Tonsillen
b B-Lymphozyten (CD 22-markiert) überwiegen rein quantitativ
a Charakteristisch sind die epithelbedeckten Einstülpungen der
und sind vorwiegend in der Mantelzone lokalisiert.

Gaumenmandeloberfläche (Krypten) sowie die für die immunolo-
c T-Lymphozyten (CD 3-markiert) sind nicht nur über den gesam-
gische Funktion unentbehrlichen Sekundärfollikel im lymphatischen
ten Follikel verteilt, sondern auch in der Interfollikularregion und im

Gewebe, die eine helle Keim-(Germinal-)Zone und eine dunkle

Epithel anzutreffen.

Mantelzone mit reifen Lymphozyten aufweisen.

d Zeigt KP1-markierte Makrophagen.

b–d Immunhistochemische Darstellungen verschiedener antikör-
permarkierter Zellen im Rachenmandelgewebe (ABC-Methode mit

Hämalaun-Gegenfärbung):

5.2 Untersuchungsverfahren im Pharynxbereich

95

Die Epithelbedeckung der Tonsillen richtet sich eben-
falls nach ihrer Lokalisation.Während die Rachenmandel
vor allem von mehrreihigem Flimmerepithel bedeckt ist,
findet sich an den Gaumen- und Zungengrundtonsillen ein
mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel.

Feingeweblicher Bau der Gaumentonsille

Unter den einzelnen Bestandteilen des Waldeyer-Rachen-
ringes nimmt die Gaumentonsille (Tonsilla palatina)

durch ihre spezielle Morphologie eine Sonderrolle in der

Immunabwehr wahr: Ihr äußeres Erscheinungsbild ist
durch die Ausbildung sog. Krypten charakterisiert, falten-
artige Gewebseinziehungen, die von aufgelockertem Epi-
thel bedeckt sind und zu einer erheblichen Oberflächen-

Abb. 5.6 Tonsillenhyperplasie

Größe und Aktivität der Germinalzentren erreichen als Ausdruck der
vergrößerung führen.Dadurch wird der Kontakt zwischen
immunologischen Aktivität der Gaumenmandel etwa im 6. –
von außen einwirkenden Antigenen und dem subepithelial

8. Lebensjahr ihr Maximum und nehmen anschließend kontinuier-
gelegenen lymphatischen Gewebe erheblich erleichtert.

lich ab. Bei vielen Kindern kommt es in dieser „aktiven Immunisie-

Innerhalb des lymphatischen Gewebes bilden sich wäh-
rungsphase“ zu einer Hyperplasie der Tonsillen.

rend der Embryonalzeit Primärfollikel aus, die nach der

Geburt zu Sekundärfollikeln differenzieren (Abb. 5.5 a).In
len im Kindesalter kann zu einer funktionell wirksamen
den Sekundärfollikeln finden sich in erster Linie B-Lym-

Einengung des Isthmus faucium mit Behinderung der
phozyten in unterschiedlichen Differenzierungsstadien

Nahrungsaufnahme oder der Atmung führen.Vor allem
sowie vereinzelte T-Lymphozyten (Abb. 5.5 b–d).

im Liegen kommt es bei diesen Kindern dann zu ausge-

Neben den Lymphfollikeln finden sich auch extrafolli-
prägten Atemfunktionsstörungen mit Apnoephasen.

kuläre Gebiete mit B- und T-Lymphozyten, die über die

Langfristig besteht die Gefahr, dass sich ein Cor pulmonale
postkapillären Venolen in das lymphatische Gewebe ein-
ausbildet.Deshalb sollte in diesen Fällen die Indikation
dringen.

zur Tonsillektomie auch bei kleinen Kindern großzügig
gestellt werden.

Funktionelle Bedeutung der Tonsillen für
die Immunabwehr

5.1.6

Lautbildung und Artikulation

Vor allem der Gaumenmandel (Tonsilla palatina) wird als

„Immunorgan“ eine wichtige Rolle in der Infektionsab-

Neben der Mundhöhle (s. „Anatomische und physiologi-
wehr innerhalb des oberen Respirationstraktes zuge-
sche Grundlagen von Lippen und Mundhöhle“, S.64) ist
schrieben.In Analogie zu vergleichbaren lymphoepithe-
auch der Pharynx als variabler Teil des Resonanzraumes
lialen Gewebsverbänden in den Bronchien und im Darm
an der Lautbildung und Artikulation beteiligt.

wird das lymphatische Gewebe des Waldeyer-Rachenrin-
ges deshalb auch als mukosaassoziiertes lymphatisches Ge-
webe (MALT) des oberen Respirationstraktes bezeichnet.

5.2

Untersuchungsverfahren

Dementsprechend ist dieses Gewebe in der Lage, auf un-
im Pharynxbereich
terschiedliche Antigene mit spezifischen Immunreaktio-
nen zu antworten.

Die klinische Untersuchung des Rachens ist obligater Be-

Besonders ausgeprägt ist die Aktivität dieses lymphati-
standteil jeder hals-nasen-ohrenärztlichen Untersuchung
schen Organs im Kindesalter, wenn es als Folge der im-
und erfordert unterschiedliche Untersuchungstechniken.

munologischen Auseinandersetzung mit Umwelteinflüs-

Neben der Spiegeluntersuchung haben sich in den vergan-
sen zu einer Hyperplasie der Gaumenmandeln kommt
genen Jahren zunehmend endoskopische Verfahren zur

(Abb. 5.6).Nach dieser „Aktivitätsphase“, die etwa im
diagnostischen Abklärung etabliert. Bildgebende Untersu-

8. – 10.Lebensjahr endet, nimmt die Bedeutung des lym-
chungstechniken haben ebenfalls große Bedeutung bei
phatischen Tonsillengewebes als Immunorgan ab.Analog
der diagnostischen Abklärung unterschiedlicher Erkran-
dazu wird auch die Lymphozytendichte in allen Regionen
kungen des Pharynx erlangt. Diese Entwicklung ist in erster
der Tonsillen geringer.Damit sinkt zwar auch ihre Bedeu-

Linie der Einführung der Computer- und Magnetresonanz-
tung als Immunorgan, dennoch bestehen auch in fortge-
tomographie zu verdanken, während die konventionelle
schrittenem Lebensalter weiterhin Immunfunktionen in-

Röntgendiagnostik heute kaum noch eine Rolle spielt. Im
nerhalb des Tonsillengewebes, die aber die Entscheidung

Unterschied zu ihrer Bedeutung bei der radiologischen
zur operativen Entfernung bei gegebener Indikation nicht

Diagnostik des Pharynx sind konventionelle Röntgenauf-
beeinflussen sollten (s. „Chronische Tonsillitis“, S.110).

nahmen bei der Abklärung vieler Ösophaguserkrankungen

Eine extreme Tonsillenhyperplasie („kissing tonsills“)

aber unentbehrlich.

im Rahmen der „immunologischen Lernphase“ der Tonsil-

96

5 Pharynx und Ösophagus

Abb. 5.7 Hintere Rhinoskopie

(Postrhinoskopie)

Die Zunge wird mit dem Mundspatel
vorsichtig nach unten gedrückt, be-
vor ein kleiner, auf der Glasseite an-
gewärmter Spiegel zwischen
weichem Gaumen und Rachenhin-
terwand eingeführt wird. Hierbei ist

Schleimhautkontakt wegen der Ge-
fahr, einen Würgereflex auszulösen,
zu vermeiden. Die Technik erlaubt
eine Übersichtsbeurteilung von hin-
teren Muschelenden, Choanen, Vo-
merhinterkante und den verschiede-
nen Strukturen des Nasenrachenrau-
mes (s. Abb. 5.8).

5.2.1

Spiegelung und Endoskopie

Nasopharynx

Der Nasopharynx ist durch seine Lage vor allem für den

Anfänger häufig nur sehr schwierig zu untersuchen.Bis
zur Einführung der Endoskopie erfolgte die Abklärung des

Nasenrachenraumes ausschließlich über die hintere Rhi-
noskopie (Postrhinoskopie, Abb. 5.7).

Mit der Etablierung endoskopischer Untersuchungs-
techniken wurde in den vergangenen Jahren eine sehr
viel bessere diagnostische Beurteilung des Nasenrachen-
raumes möglich.

Endoskopie: Man unterscheidet bei der Nasopharynxen-
doskopie eine transorale von einer transnasalen Technik.

Letztere ist auf Seite 15 ausführlich beschrieben und er-
möglicht die Untersuchung des Nasenrachenraumes von
vorne.Außerdem lassen sich Detailansichten (z.B.Tuben-
region, Rosenmüller-Grube usw.) über diesen Zugangs-
weg besser erfassen (s.S.90). Die transorale Technik ent-
spricht vom Blickwinkel der postrhinoskopischen Endo-
skopie und verschafft dem Untersucher eine aussagefä-
hige Gesamtübersicht des Nasenrachenraumes.

Durchführung der transoralen Technik: Das Endoskop
wird bei herausgezogener Zunge (zur Vergrößerung des

Raumes zwischen weichem Gaumen und Rachenhinter-
wand) über der linken unteren Zahnreihe gerade in die

Mundhöhle eingeführt und an der Uvula vorbei bis an die

Rachenhinterwand vorgeschoben (Abb. 5.8).

Oropharynx

Die meisten Strukturen des Oropharynx lassen sich bei
der Spiegeluntersuchung der Mundhöhle mitbeurteilen.

Die Technik ist in Abb. 4.7, S.69 dargestellt. Bei der Beur-
teilung der Gaumenmandeln ist auf Symmetrie, Luxier-
barkeit und gegebenenfalls Beläge und Ulzerationen zu
achten.Für die Untersuchung des Zungengrundes sowie
der seitlichen Oropharynxwände ist der Einsatz des Kehl-

Abb. 5.8 Transorale Endoskopie des Nasopharynx
kopfspiegels bzw.des Lupenlaryngoskopes (s.S.314) er-
a Die Lage der Endoskopspitze zwischen weichem Gaumen und
forderlich.

Rachenhinterwand ist am anatomischen Präparat sichtbar.

b Das endoskopische Bild durch eine 90-Grad-Optik mit Normal-
befund von hinteren Muschelenden, Vomerhinterkante, Tubenos-
tium und Torus tubarius.

c Gleiches Bild wie in b durch eine 120-Grad-Optik.

5.3 Erkrankungen des Nasopharynx

97

Hypopharynx

Die klinische Untersuchung des Hypopharynx (Spiegel-

5.3

Erkrankungen des Nasopharynx
untersuchung, Endoskopie) erfolgt gleichzeitig mit der

Untersuchung des Kehlkopfes (s.S.313).

Erkrankungen des Nasopharynx können, in Abhängigkeit
vom Lebensalter, sehr unterschiedliche Ursachen haben.

Ösophagus

Während bei Kindern vor allem adenoide Vegetationen

Der Ösophagus wird mittels flexibler oder starrer Endo-
vorkommen, überwiegen im Erwachsenenalter die Tumo-
skopie untersucht.

ren. Aufgrund der versteckten und schwer zugänglichen

Die flexible Ösophagoskopie kann in Lokalanästhesie

Lokalisation und der zum Teil unspezifischen Symptomatik
durchgeführt werden, ist insgesamt weniger belastend
bleiben vor allem bösartige Raumforderungen des Naso-
und bietet den Vorteil, dass gleichzeitig Magen und Duo-
pharynx lange Zeit unentdeckt. Die modernen Möglich-
denum mit untersucht werden können.Die Technik wird
keiten der Endoskopie mittels lichtstarrer Optiken, ergänzt
vor allem von Internisten bevorzugt.

durch die neuen bildgebenden Verfahren haben hier deut-

Die starre Ösophagoskopie kann grundsätzlich auch in
liche Verbesserungen insbesondere auch in der Früher-

Lokalanästhesie erfolgen.Dennoch ist es für Patient und
kennung gebracht.

Untersucher angenehmer, den Eingriff in Intubationsnar-
kose durchzuführen.Die starre Ösophagoskopie bietet
eine bessere Übersicht vor allem bei der Fremdkörper-

5.3.1

Adenoide Vegetationen
suche, da die Schleimhaut sich beim Vorschieben des
starren Rohres besser entfaltet und eingespießte Fremd-

Synonyme: „Polypen“, Adenoide
körper leichter sichtbar werden.

engl.: adenoids

Adenoide Vegetationen sind als Hyperplasie der Tonsilla

5.2.2

Bildgebende Verfahren
pharyngea vor allem bei 3 – 6-jährigen Kindern sehr ver-
breitet.Grundsätzlich kann die Vermehrung lymphati-

Konventionelle Röntgendiagnostik
schen Gewebes in dieser Region im Kindesalter zunächst

Als konventionelle Röntgenuntersuchung besitzt heute
nicht als pathologisch betrachtet werden, da es praktisch
vor allem der Kontrastmittelbreischluck in der diagnosti-
bei allen Kindern im Rahmen der immunologischen Akti-
schen Abklärung von Hypopharynx- (s. Abb. 5.31) und
vität zu einer Hyperplasie des lymphatischen Gewebes

Ösophagusdivertikeln, Tumoren, Stenosen und Motili-
kommt.Deshalb sollten adenoide Vegetationen auch erst
tätsstörungen des Ösophagus große Bedeutung.

dann als Erkrankung betrachtet und entsprechend behan-

In Abhängigkeit von der Fragestellung bzw.eventuellen
delt werden, wenn sie Symptome verursachen, worüber

Vorerkrankungen kommen unterschiedliche Kontrastmit-
nicht selten das Verhältnis zwischen Größe von Nasopha-
tel zur Anwendung (z.B. Barium, Gastrografin, Ultravist
rynx und Adenoiden entscheidet.

bzw.Isovist).

Klinik: Typische Symptome sind chronisch behinderte Na-

! Besteht der Verdacht oder die Gefahr einer Perforation, darf senatmung („Mundatmer“, Abb. 5.11a), „laufende“ Nase, kein Barium verwendet werden.

Schnarchen, Appetitlosigkeit und ein geschlossenes Nä-
seln (Rhinophonia clausa; Hörbeispiel 25).Außerdem ha-

Ein weiteres konventionelles radiologisches Verfahren,
ben die kleinen Patienten häufig rezidivierende Infekte
welches vor allem bei unklaren Schluckstörungen einge-
der Nase und Nasennebenhöhlen mit Mittelohrentzün-
setzt wird, ist die Hochfrequenzkinematographie.Mit die-
dungen sowie chronische Tubenventilationsstörungen
ser Technik lassen sich die einzelnen Phasen des Schluck-
z.B. bei Verlegung der Tubenostien durch das adenoide
aktes in hoher zeitlicher Auflösung (ca.50 Bilder pro Se-

Gewebe.Eine längerfristige Schallleitungsschwerhörig-
kunde) beurteilen.

keit (s.S.181) führt vor allem in den ersten 3 – 4 Lebens-
jahren zu Sprachentwicklungsverzögerungen.Schließlich

Computer- und Magnetresonanztomographie
kann es durch die chronische Mundatmung zu Fehlbil-

Mit Einführung der modernen bildgebenden Verfahren
dungen des Oberkiefers und Zahnstellungsanomalien

Computer- (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT)

kommen.Häufig haben die kleinen Patienten zusätzlich
wurde eine verbesserte Diagnostik vor allem bei tumorö-
vergrößerte Kieferwinkellymphknoten (s. Abb. 5.11 a).

sen Raumforderungen des Pharynx, aber auch bei be-
stimmten entzündlichen Prozessen dieser Region ermög-

Diagnostik: Die Diagnostik umfasst neben der posterioren
licht.Vor allem die MRT (Abb. 5.9) hat sich in der Weich-

Rhinoskopie bzw.Endoskopie (s.S.15 u.S.96) die mikro-
teildifferenzierung von Tumoren gegenüber den Umge-
skopische Untersuchung der Trommelfelle (Otoskopie,
bungsstrukturen bewährt, während die CT (Abb. 5.10) bei
s.S.154). Hier zeigt sich als Ausdruck der chronisch ge-
fraglicher knöcherner Beteiligung die Methode der Wahl
störten Tubenventilation mit Unterdruck im Mittelohr
darstellt.

häufig eine Retraktion der Trommelfelle bzw.ein Pauken-
erguss.Weitere diagnostische Maßnahmen umfassen die

98

5 Pharynx und Ösophagus

Abb. 5.9 MRT des Pharynx: Normalbefunde

Die Bildüberschriften der MRT-Schnittbilder in T1-Wichtung kennzeichnen die Schnittebene (axial, koronar, sagittal) und ob die Aufnahmen mit oder ohne Kontrastmittel (KM) entstanden sind.

5.3 Erkrankungen des Nasopharynx

99

Abb. 5.10 CT des Pharynx: Normalbefunde

Abb. 5.11 Adenoide Vegetationen
b Im endoskopisch-postrhinoskopischen Bild zeigt sich das typi-
a Als Folge der behinderten Nasenatmung sind die betroffenen
sche Erscheinungsbild der hyperplastischen, mit zähflüssigem Sek-

Kinder „Mundatmer“ und zeigen den typischen, auch als „facies
ret belegten Rachenmandel (*), die den Nasopharynx fast vollstän-
adenoidea“ bezeichneten Gesichtsausdruck. Die Pfeile weisen auf
dig ausfüllt (Normalbefund s. Abb. 5.8 b)

die vergrößerten Kieferwinkellymphknoten.

c Der transnasale Aspekt zeigt die Teilverlegung der Choanen durch
hyperplastisches Rachenmandelgewebe (*).

100

5 Pharynx und Ösophagus

Überprüfung des Hörvermögens (Hörschwellenaudio-

5.3.2

Gutartige Tumoren
gramm, s.S.164; Tympanometrie, s.S.170; ggf. otoakusti-
sche Emissionen, s.S.173).

Juveniles Nasenrachenfibrom
engl.: juvenile angiofibroma

Therapie: Die Behandlung pathologisch vergrößerter

Rachenmandeln erfolgt grundsätzlich operativ durch Ent-

Epidemiologie: Gutartige Tumoren des Nasopharynx sind
fernung der Adenoide in Intubationsnarkose (Adenoto-
grundsätzlich selten.Am häufigsten ist das juvenile Na-
mie, Adenektomie).Bei gleichzeitig bestehendem Pauken-
senrachenfibrom, das eine Inzidenz von weniger als 0,05 %
erguss wird in einer Sitzung eine Parazentese durch-
aller HNO-Tumoren aufweist und ausschließlich bei
geführt bzw.ein Paukenröhrchen zur Drainage eingelegt
männlichen Jugendlichen zwischen dem 10.und 18.Le-

(s.S.220).

bensjahr beobachtet wird (Abb. 5.12).

Abb. 5.12 Juveniles Nasenrachenfibrom
c In der digitalen Subtraktionsangiographie zeigt sich ein gut vas-
a Das endoskopische Bild zeigt einen kugelförmigen, glatt begrenz-
kularisierter Tumor (Pfeile), der in d nach Embolisation der zufüh-
ten Tumor in den hinteren Anteilen der Nasenhaupthöhle rechts.

renden Gefäße nicht mehr darstellbar ist.

b Im axialen MRT (T1-gewichtet mit KM) ist eine nasopharyngeale

Raumforderung sichtbar.

5.3 Erkrankungen des Nasopharynx

101

Symptomatik: Typische Symptome sind behinderte Nasen-
atmung, rezidivierendes Nasenbluten sowie Kopfschmer-
zen und Tubenventilationsstörungen mit Paukenerguss
und Schallleitungsschwerhörigkeit durch Verlegung des

Tubenostiums.

Diagnostik: Endoskopisch zeigt sich das typische Erschei-
nungsbild einer glatt begrenzten, vaskularisierten Raum-
forderung (Abb. 5.12 a) mit Oberflächengefäßzeichnung
im Nasenrachenraum bzw.den hinteren Abschnitten der

Nasenhaupthöhle.

! BestehtklinischderVerdachtaufeinNasenrachenfibrom,sollte
keinesfalls eine PE gewonnen werden, da es zu sehr starken

Blutungen kommen kann.

Abb. 5.13 Malignes Melanom

Das endoskopische Bild zeigt ein malignes Melanom im Nasopha-
rynx.

Zur genauen Festlegung der Tumorausdehnung in die

Umgebungsstrukturen ist zunächst eine MRT oder CT
sinnvoll (Abb. 5.12 b).Die digitale Subtraktionsangiogra-

Häufig ist auch eine zervikale Lymphknotenmetastase,
phie (DSA) dient der Identifizierung der tumorversorgen-
bevorzugt im Kieferwinkelbereich, als Initialsymptom
den Gefäße (Abb. 5.12 c).

vorhanden.Erst in fortgeschrittenen Tumorstadien
kommt es zu behinderter Nasenatmung, rezidivierendem

Therapie: Therapie der Wahl ist die operative Entfernung

Nasenbluten, Kopfschmerzen oder Hirnnervenlähmun-
des Tumors.Um die Blutungsintensität zu vermindern,
gen.

sollte präoperativ eine Embolisation der zuführenden Ge-
fäße (meist A.maxillaris) erfolgen (Abb. 5.12 d).

Diagnostik: Es steht zunächst die Endoskopie des Nasen-
rachenraumes im Vordergrund (Abb. 5.14 a,b).Die Tumo-

5.3.3

Bösartige Tumoren
ren können einen unterschiedlichen morphologischen As-
pekt zeigen, der von einer glatt begrenzten Oberfläche bis

Epidemiologie: Unter den bösartigen Tumoren des Naso-
zu Schleimhautulzerationen reicht.

pharynx stellen die Karzinome plattenepithelialer Her-
kunft den weitaus größten Teil.Wir unterscheiden hierbei

! Manchmal wachsen die Tumoren zu Beginn submukös und
im Wesentlichen zwischen Plattenepithelkarzinomen und
werden dann leicht übersehen.

lymphoepithelialen Karzinomen (Schmincke-Tumor).

Sehr viel seltener sind Adenokarzinome, adenoid-zysti-

Bei der Ohrmikroskopie findet sich eine einseitige Trom-
sche Karzinome, maligne Melanome (Abb. 5.13), Sarkome,
melfellretraktion sowie ein Paukenerguss als Ausdruck

Lymphome und Plasmozytome.

der Tubenventilationsstörung.In Anbetracht der EBV-As-
soziation vieler Nasopharynxkarzinome sollte der EBV-

Ätiologie: Das Epstein-Barr-Virus (EBV) scheint vor allem

Antikörper-Titer bestimmt werden (hier zeigt sich eine
beim undifferenzierten, lymphoepithelialen Karzinom

IgA-Erhöhung im Unterschied zur IgM/IgG-Erhöhung bei
eine wichtige Rolle zu spielen.

infektiöser Mononukleose).Die MRT oder CT dient der

Festlegung der Tumorausdehnung (Abb. 5.14 c).

Symptomatik: Frühsymptome nasopharyngealer Malig-
nome sind eine einseitige Schallleitungsschwerhörigkeit

Therapie: Behandlungsmethode der Wahl in der Mehrzahl
mit Paukenerguss.

der Nasopharynxkarzinome ist die primäre Hochvolt-
strahlentherapie, da wegen der ungünstigen Lokalisation

! Jeder längerfristig persistierende Paukenerguss bei einem Er- und raschen Infiltration der Schädelbasis in vielen Fällen wachsenen ohne vorher bestehende Mittelohrerkrankungen
eine kurative Operation nicht möglich ist und die Tumo-
muss als tumorverdächtig angesehen und entsprechend abge-
ren außerdem fast immer sehr strahlensensibel sind.

klärt werden.

102

5 Pharynx und Ösophagus

5.4

Erkrankungen des Oropharynx

Die häufigsten Erkrankungen des Oropharynx sind ent-
zündlicher Genese. Im Vergleich dazu werden Tumoren,
insbesondere Malignome, zwar weitaus seltener beobach-
tet, müssen aber differenzialdiagnostisch vor allem bei

Vorliegen bestimmter Risikofaktoren (Nikotin-, Alkoholab-
usus) mitbedacht werden. Auch bei schlafbezogenen

Atemstörungen, vor allem bei der obstruktiven Schlafap-
noe, können Veränderungen im Oropharynxbereich pa-
thogenetisch eine Rolle spielen.

5.4.1

Verletzungen und Fremdkörper

Verbrühungen und Verätzungen

Ätiologie: Durch akzidentelles Trinken heißer Flüssigkeit
kommt es im Kindesalter immer wieder zu schweren Ver-
brühungen im Lippen-, Mundhöhlen- und Oropharynxbe-
reich.Bei Erwachsenen beobachtet man eher in suizidaler

Absicht beigebrachte Verätzungen in diesen Regionen.

Symptomatik: Klinische Symptome sind starke Schmerzen
vor allem beim Schlucken sowie ein erhöhter Speichel-
fluss.

Diagnostik: Bei der Spiegeluntersuchung zeigt sich zu-
nächst eine gerötete Schleimhaut, auf der später auch

Blasen entstehen können, bevor sich im weiteren Verlauf
ein weißlicher Fibrinbelag bildet.Die weitere Diagnostik
umfasst vor allem Maßnahmen zum Ausschluss von Ver-
letzungen in den tieferen Speisewegen und im Mediasti-
num.Hierzu sollte immer eine Röntgenaufnahme des

Thorax (Mediastinalverbreiterung bei Ösophagusperfora-
tion) durchgeführt werden.Um sich Gewissheit über das

Ausmaß des Verletzungsgeschehens der Speiseröhre zu
verschaffen, kann frühzeitig eine vorsichtige endoskopi-
sche Untersuchung erfolgen.

Therapie: Bei Verätzungen und Verbrühungen wird zu-
nächst eine Mundspülung mit kaltem Wasser durchge-
führt.

Sind die Lippen betroffen, sollte zusätzlich mit einer
corticoidhaltigen Salbe behandelt werden.

Liegen schwerwiegendere Verletzungen vor, können zu-
sätzlich systemische Corticoide, Antibiotika und Analge-
tika verabreicht werden.

Bei starken dysphagischen Beschwerden mit Schluckun-

Abb. 5.14 Nasopharynxkarzinom
fähigkeit muss vorübergehend eine Magensonde (engl.:

a Bei der postrhinoskopischen Endoskopie findet sich eine Raum-
feeding tube) gelegt werden.

forderung, die den Nasenrachenraum verlegt hat.

b In der transnasal-endoskopischen Ansicht füllt der Tumor die

Choanen aus (im Bild ist nur die Situation rechts gezeigt).

! DierichtigePositionierungmussvordererstenNahrungszufuhr
röntgenologisch kontrolliert werden, da bei ausgeprägten
c Das korrespondierende axiale Kernspintomogramm (T1-gewich-

Schleimhautveränderungen im Ösophagus die Gefahr einer
tet, mit KM) zeigt den Tumor und seine Ausdehnung in die umge-

Perforation mit der Magensonde erhöht ist.

benden Strukturen.

5.4 Erkrankungen des Oropharynx

103

Fremdkörper

Erregernachweis: Die Bakterienkultur aus dem Rachenab-
engl.: foreign body
strich wird heute kaum noch durchgeführt, da es zumeist

Fremdkörper werden im Oropharynx vor allem in den

2 – 3 Tage dauert, bis ein aussagefähiges Resultat vorliegt

Tonsillen und im Zungengrund beobachtet.Häufig han-
und die Therapie bereits vorher eingeleitet werden muss.

delt es sich um Fischgräten (Abb. 5.15) oder Knochen-

Aus diesem Grund wurden Schnelltests auf immunologi-
splitter, anamnestisch ist ein Zusammenhang mit der
scher Grundlage entwickelt, die den Nachweis von Strep-

Nahrungsaufnahme zumeist offensichtlich.Die Patienten
tokokken der Gruppe A nach ca.10 Minuten ermöglichen
geben in der Regel klar lokalisierbare Schmerzen beim

(s.u.).

Schlucken an.

Therapeutisch sollte wegen der Gefahr einer Superinfek-
tion der Fremdkörper möglichst bald entfernt werden.

5.4.2

Akute Entzündungen

Angina tonsillaris

Synonyme: Streptokokkenangina, akute Tonsillitis, Man-
delentzündung
engl.: angina

Definition, Ätiologie: Bei der Angina tonsillaris handelt es
sich um eine akute, bakterielle Entzündung der Tonsillae
palatinae, die durch β-hämolysierende Streptokokken der

Gruppe A, in seltenen Fällen auch durch Staphylokokken,

Haemophilus influenzae oder Pneumokokken hervorge-
rufen wird.

Symptomatik: Die Erkrankung kommt besonders häufig
bei Kindern und Jugendlichen vor und zeigt im Initial-
stadium hohes Fieber mit starken Schluckbeschwerden,
die oft in das Ohr ausstrahlen.Weitere Symptome sind
geschwollene Kieferwinkellymphknoten und eine durch
die oropharyngeale Schwellung bedingte kloßige Sprache.

Diagnostik:

Spiegeluntersuchung: Es finden sich beidseits geschwol-
lene und hochrote Tonsillen mit Belägen (Abb. 5.16).

Entzündungsparameter: Das Blutbild zeigt eine Leukozy-

Abb. 5.15 Fremdkörper im Oropharynx
tose, die BSG und das CRP sind erhöht.

a Klinisches Bild einer Fischgräte in der rechten Tonsille (Pfeile) und
b im Zungengrund direkt oberhalb der Vallekula (Pfeile).

Abb. 5.16 Angina tonsillaris
b Auf dem rechten Bild sind die Gaumenmandeln derart geschwol-
a Dargestellt ist das typische Befundbild mit hochroter Schwellung
len, dass es bei der Patientin zu Atemnot kam und sie umgehend
und Belägen auf den Gaumentonsillen.

tonsillektomiert werden musste.

104

5 Pharynx und Ösophagus

Exkurs: Streptokokkenschnelltest

Beim Streptokokkenschnelltest werden kolloidmarkierte spezifische

Antikörper verwendet, die auf Reaktionsplatten mit dem Abstrich-
material zusammengebracht werden und über eine Farbänderung
eines „Ergebnisfensters“ das Vorhandensein von Streptokokken-A-

Antigenen anzeigen.

Spezifität und Sensitivität der verschiedenen, von der Industrie an-
gebotenen Schnelltests liegen zwischen 80 und über 90 %, so dass
sie durchaus als hilfreich für die Entscheidung zur Antibiotikathe-
rapie angesehen werden können. Wichtig ist es, darauf zu achten,
dass eine Korrelation zwischen Testergebnis und klinischem Befund
vorliegt, d. h. asymptomatische Patienten mit positivem Schnelltest
sollten nicht antibiotisch behandelt werden. Umgekehrt gilt, dass
bei klinischem Verdacht auf eine Streptokokkenangina mit negati-
vem Schnelltest unbedingt eine Kultur angelegt werden muss.

Abb. 5.17 Vorgehensweise bei Verdacht auf eine Streptokok-
kenangina.

Therapie: Die Standardtherapie für die Streptokokkenan-
sporine verabreicht werden.Zusätzlich werden zur
gina besteht in der Penicillin-V-Gabe für 10 – 14 Tage,

Schmerzlinderung Analgetika verwendet.

wobei mindestens über 7 Tage behandelt werden sollte,
um Spätkomplikationen (s.u.) vorzubeugen. Bei Penicil-

Komplikationen: s.u.und S.108 „Tonsillogene Komplikatio-
linallergie können auch Makrolide bzw.orale Cephalo-
nen“

Exkurs: Komplikationen und Zweiterkrankungen nach Streptokokkenangina

Zungengrundtonsillitis

Selten kommt es zu einer Entzündung der Tonsilla lingualis mit einer
massiven Schwellung sowie Begleitödemen im Zungengrund- und

Larynxeingangsbereich. Endoskopisch (Abb. 5.18) zeigen sich z. B.

stark hyperplastische, walzenförmige, mit Stippchen belegte Zun-
gengrundtonsillen.

Bei diesen Patienten kann sich kurzfristig eine zunehmende Atem-
not einstellen, die eine Intubation erforderlich macht. Patienten mit

Zungengrundtonsillitis sind grundsätzlich stationär zu überwachen
und müssen hochantibiotisch behandelt werden.

Streptokokkengingivostomatitis

In seltenen Fällen kommt es im Verlauf oder Anschluss an eine

Angina tonsillaris zur Streptokokkengingivostomatitis mit diffus ent-
zündlich geröteter Gingivaschleimhaut und Gingivalabszessen.

Diese Veränderungen können auch an anderer Stelle der Mund-
schleimhaut und an den Lippen beobachtet werden.

Zweiterkrankungen nach Streptokokkenangina

Im Rahmen der Antigen-Antikörper-Reaktion vom verzögerten

Reaktionstyp kommt es in seltenen Fällen nach Streptokokkeninfek-
ten zu Zweiterkrankungen, die sich an den Nieren (akute Glome-

Abb. 5.18 Stippchen auf den Zungengrundtonsillen.

rulonephritis), großen Gelenken (akutes rheumatisches Fieber)

und am Herzen (Endocarditis rheumatica) manifestieren können.

Therapie der Wahl ist, neben der entsprechenden internistischen

Therapie, je nach Organmanifestation die Tonsillektomie unter anti-
biotischem Schutz.

5.4 Erkrankungen des Oropharynx

105

Scharlach
engl.: Scarlet fever

Die Scharlachangina wird ebenso wie die Angina ton-
sillaris durch β-hämolysierende Streptokokken der

Gruppe A ausgelöst.Es handelt sich hierbei um Bakterien-
stämme, die das Scharlach-Exotoxin bilden und besonders
virulent sind.

Klinisch besteht ein Scharlachexanthem, welches am

Oberkörper beginnt.Perioral bleibt ein Bezirk ausgespart

(„periorale Blässe“).Pathognomonisch ist der Zungenbe-
fund mit charakteristischer Rötung und Papillenhyperpla-
sie („Himbeerzunge“, Abb. 5.19).Die Tonsillen sind dun-
kelrot und stark geschwollen, gelegentlich besteht ein

Enanthem des weichen Gaumens mit Einblutungen.Die

Diagnosesicherung ergibt sich aus dem gesamtklinischen

Bild in Verbindung mit einem positiven Streptokokken-
schnelltest (s.S.104).

Abb. 5.19 Himbeerzunge

Dargestellt ist das typische Erscheinungsbild der Zunge bei Schar-

Die medikamentöse Therapie erfolgt mit Penicillin wie
lach mit der charakteristischen Rotfärbung und der an Himbeeren
bei der Angina tonsillaris.Außerdem sollte eine Mund-
erinnernden Papillenhyperplasie.

pflege mit milden Desinfizienzien durchgeführt werden,
sowie eine Schmerzbehandlung mit Analgetika.

Diphtherie

Exkurs: Komplikationen des Scharlachs
engl.: diphteria

Eine gefürchtete Komplikation ist die nekrotisierende Scharlach-
angina, die bei unzureichender Behandlung zu ausgedehnten Nek-

Epidemiologie: Die Diphtherie ist vorübergehend durch die
rosen in Rachen und Mundhöhle führt. Außerdem kann es zu septi-
aktive Immunisierung weitgehend zurückgedrängt wor-
schen Manifestationen mit ausgedehnten Weichteilinfektionen
den, ihre Inzidenz steigt in letzter Zeit aber wieder durch
und „toxic-shock-like-syndrome“ kommen. Gefährliche Spätkom-
nachlassende Impfzahlen vor allem bei Einwanderern aus
plikationen sind wie bei allen Infektionen durch β-hämolysierende

Osteuropa und säkulare Schwankungen der Virulenz des

Streptokokken die Zweiterkrankungen (rheumatisches Fieber, dif-
fuse hämorrhagische Glomerulonephritis und Polyarthritis rheuma-

Toxins.

tica), die sich nach einem beschwerdefreien Intervall einstellen
können (s. S. 104).

! Die Erkrankung ist meldepflichtig.

Erreger: Der auslösende Erreger ist das Corynebacterium

Angina Plaut-Vincenti
diphtheriae, welcher durch Tröpfchen- oder Schmierin-

Synonyme: Angina ulcerosa, Angina ulceromembranacea
fektion übertragen wird.Die Inkubationszeit beträgt 1 – 5
engl.: Plaut-Vincent’s angina

Tage.

Diese Entzündung wird durch fusiforme Stäbchen und

Spirochäten verursacht und manifestiert sich klinisch mit

Pathogenese: Das Korynebakterium bildet ein spezielles
einseitigen Schluckbeschwerden und Foetor ex ore bei

Ektotoxin, welches zu Epithelzellnekrosen und Ulzeratio-
insgesamt nur wenig gestörtem Allgemeinbefinden.

nen führt.

Spiegelbefundlich zeigt sich einseitig ein fibrinbedeck-
tes Ulkus auf der Gaumenmandel.

Klinik: Vom klinischen Verlauf werden zwei bedeutsame

Formen unterschieden:

! Differenzialdiagnose: Tonsillenkarzinom.

I Die lokale, benigne Rachendiphtherie und

I die primär toxische maligne Diphtherie.

Die Erreger lassen sich im Abstrich durch direkte mi-

Die Krankheit beginnt mit mäßigem Fieber und nur ge-
kroskopische Untersuchung im Gram-Präparat nachwei-
ringen Schluckbeschwerden.Nach ca.24 Stunden findet
sen.

sich das voll ausgebildete Krankheitsbild mit schwerer

Therapeutisch sind lokale Maßnahmen (Ätzung mit

Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Kopfschmer-

10 %-igem AgNO3 oder 5 %-iger Chromsäure) meist aus-
zen und Übelkeit.

reichend, bei stärkeren Beschwerden sollten ggf.ergän-
zend Antibiotika (Penicillin) gegeben werden.

Diagnostik: Bei der Spiegeluntersuchung des Pharynx fin-
den sich die typischen, pseudomembranösen, fest haften-

106

5 Pharynx und Ösophagus
den und bei Entfernung blutenden, grau-gelben Beläge

Tuberkulose
auf den Tonsillen, die auf Gaumen und Pharynx übergrei-
engl.: tuberculosis
fen können.Charakteristisch ist auch der süßlich-fade

Mundgeruch.Die Diagnosesicherung erfolgt durch den

Epidemiologie: Orale bzw.oropharyngeale Manifestatio-
klinischen Gesamteindruck in Verbindung mit dem Ab-
nen der Tuberkulose treten zumeist im Rahmen einer
strichergebnis.

fortgeschrittenen Organtuberkulose auf.Die Veränderun-
gen kommen zwar nur sehr selten vor (0,2 % der Patienten

Therapie: Zunächst ist der Patient zu isolieren; bereits bei
mit Organtuberkulose) müssen aber differenzialdiagnos-

Diphtherieverdacht, also noch bevor das Abstrichergebnis
tisch gerade in Zusammenhang mit der in letzter Zeit
vorliegt, muss Diphtherieantitoxin (200 – 1000 IE/kgKG)

erneut zunehmenden Inzidenz dieses Krankheitsbildes
i.v. oder i.m. gespritzt werden.

bedacht werden.Eine oropharyngeale Lokalisation des

Primärkomplexes oder im Rahmen einer Miliartuberku-

! Vor Applikation des Diphtherieantitoxinsist eine Allergie (mit- lose ist noch seltener.

tels Hauttest) auszuschließen.

Klinik:

Zusätzlich sollte Penicillin G verabreicht werden.

Primärkomplex: Der tuberkulöse Primärkomplex im Ton-

Eine Entlassung aus stationärer Behandlung ist erst
sillen- und Halslymphknotenbereich entsteht insbeson-
nach gesicherter Erregerfreiheit (drei Abstriche in jeweils
dere bei Kindern, die sich beim Trinken tuberkelbakte-

1-wöchigen Abständen müssen negativ sein) vertretbar.

rienhaltiger Kuhmilch mit den Erregern infiziert haben.

2 % der Patienten bleiben auf Dauer Bakterienträger und

Der Primärkomplex besteht aus der typischen, ulzerie-
müssen deshalb tonsillektomiert werden.

renden Veränderung an Mundschleimhaut und Tonsille
sowie dem befallenen regionalen Halslymphknoten.Die

Komplikationen: Gefährliche Komplikationen, die vor al-

Schwellung am Hals führt die meisten Patienten zum Arzt.

lem in Zusammenhang mit der primär toxischen malig-

Organtuberkulose (Synonym: Tuberculosis miliaris ulce-
nen Diphtherie auftreten, sind die toxische Myokarditis
rosa mucosae et cutis): Bei dieser Verlaufsform einer Or-
mit z.T. letalem Ausgang zwischen dem 10.– 14.Tag und
gantuberkulose treten vor allem in Regionen, die Kontakt
die interstitielle Nephritis.Je schwerer die Diphtherie,
mit einem erregerhaltigen Sekret haben können, ulzeröse,
desto früher können die genannten Komplikationen
teilweise nekrotische Schleimhautläsionen auf (bei ande-
auftreten.Dennoch sind Kontrollen von EKG und Urinbe-
ren Verlaufsformen sind z.B.Lunge oder Darm betroffen).

fund über mindestens 6 Wochen nach Beginn der Erkran-

Morphologisch können sich die Läsionen als Schleim-
kung notwendig.

hautulzerationen an Lippen und Zungenrücken, aber
auch als leicht erhabene, noduläre Effloreszenzen am

Gaumen manifestieren.Im Rahmen der hämatogenen Ge-
neralisierung ist gelegentlich auch das Skelett beteiligt.Im

Bereich der Halswirbelsäule können sich dann sog. „kalte

Abszesse“ (Abb. 5.20) ausbilden, welche die Oropharynx-
hinterwand vorwölben und das Bild eines Retro- oder

Parapharyngealabszesses (s.u.) imitieren.

Miliartuberkulose: Schließlich kann es im Rahmen einer

Miliartuberkulose zu einer hämatogenen Streuung mit

Beteiligung der Mundschleimhaut kommen.Es finden
sich dann multiple stecknadelkopfgroße, z.T. hämorrha-
gische Papeln auf der Mundschleimhaut.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch den Nachweis säure-
fester Stäbchen in Abstrich, Sputum, Bronchialsekret, Ma-
gensaft oder Biopsiematerial gesichert.Grundsätzlich ist
auch eine Röntgen-Thorax-Aufnahme in 2 Ebenen zum

Ausschluss einer Lungenmanifestation durchzuführen.

Des Weiteren wird die Reaktionslage des Organismus ge-
genüber Tuberkelbakterien mit dem Tuberkulintest er-
fasst.

Bei vergrößerten Halslymphknoten sind Verkalkungen

Abb. 5.20 „Kalter Abszess“ der HWS bei Tuberkulose
in der Sonographie pathognomonisch, bei zweifelhaftem

Im axialen CT nach Kontrastmittelgabe zeigt sich eine deutliche

Untersuchungsergebnis sollte eine Halslymphknotenent-

Vorwölbung (*) der Oropharynxhinterwand. Außerdem finden
sich knöcherne Destruktionen des dahinter liegenden Halswirbel-
nahme zur histologischen und bakteriologischen Unter-
körpers (Pfeile).

suchung des Gewebes durchgeführt werden.

5.4 Erkrankungen des Oropharynx

107

Therapie: Eine stationär durchgeführte Antituberkulose-

Polychemotherapie ist entweder als „Dreifachtherapie“

(Isoniazid, Ethambutol, Rifampicin) oder „Vierfachthera-
pie“ (zusätzliche Gabe von Pyrazinamid) obligat.

Akute virale Pharyngitis
engl.: acute viral pharyngitis

Ätiologie, Symptomatik: Charakteristische Symptome der
akuten viralen Pharyngitis, die häufig durch Influenza-
oder Parainfluenzaviren hervorgerufen wird, sind plötzli-
cher Beginn mit Fieber, Hals- und Kopfschmerzen, ggf.

auch Husten und katarrhalische Erscheinungen (z.B. Rhi-
nitis, Sinusitis).Begleitend können Kieferlymphknoten-
schwellungen bestehen.

Diagnostik: Bei der Spiegeluntersuchung findet sich eine

Abb. 5.21 Infektiöse Mononukleose

Rötung der Pharynxschleimhaut mit Belägen.Besteht der

Das klinische Bild bei der Spiegeluntersuchung zeigt die typischen

Verdacht auf eine bakterielle Genese, kann ein Strepto-
hochroten, mit Fibrinbelägen bedeckten Tonsillen.

kokkenschnelltest durchgeführt werden (s.S.104).

weis einer infektiösen Mononukleose heute der ELISA

Therapie: Man sollte sich auf eine symptomatische, in ers-

(Enzyme-Linked-Immunoassay) zum quantitativen Anti-
ter Linie schmerzlindernde Behandlung beschränken.Au-
körpernachweis gegen die verschiedenen EBV-Antigene
ßerdem sind physikalische Behandlungen in Form kalter

(Virus Capsid Antigen, Early Antigen, Epstein-Barr-Nu-

Halswickel sowie reichliches Trinken warmer Flüssigkei-
clear Antigen) durchgeführt.Für die Diagnostik stehen
ten geeignet, die Beschwerden zu lindern.

zwar auch Mononukleoseschnelltests zur Verfügung, Sen-
sitivität und Spezifität dieser Untersuchungen sind jedoch

Infektiöse Mononukleose
geringer als bei der ELISA.

Synonyme: Pfeiffer-Drüsenfieber, Monozytenangina

Zum Ausschluss einer begleitenden Leber- bzw.Milzbe-
engl.: kissing disease
teiligung müssen die Leberenzyme im Serum bestimmt
werden.

Erreger: Die infektiöse Mononukleose wird durch eine

Außerdem sollten immer auch eine Oberbauchsono-

Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) verursacht.

graphie und ein EKG durchgeführt werden.

Betroffen sind vor allem Jugendliche und junge Erwach-
sene, die Inkubationszeit beträgt 7 – 9 Tage.

Therapie: Es steht die symptomatische Behandlung der

Schmerzen und des Fiebers im Vordergrund.Als Schmerz-

Klinik: Obwohl es sich um eine Allgemeinerkrankung han-
mittel können Paracetamol oder Ibuprofen gegeben wer-
delt, findet sich häufig als Erst- und Kardinalsymptom
den.Es sollten keine Acetylsalicylsäurepräparate verwen-
eine Tonsillitis.Neben Allgemeinsymptomen wie Müdig-
det werden, da es im Falle einer Tonsillektomie zu Blu-
keit und Appetitlosigkeit sowie mäßig erhöhten Tempe-
tungsproblemen kommen kann.Die Gabe von Antibiotika
raturen (38 – 39 °C), klagen die Patienten über starke

(Penicillin V) sollte nur bei Anzeichen einer bakteriellen

Schluckbeschwerden, Kopf- und Gliederschmerzen.

Superinfektion erfolgen.

Diagnostik:

! BeiderinfektiösenMononukleosedürfenAmpi-oderAmoxicil-

Klinische Untersuchung: Palpatorisch finden sich neben
lin nicht verordnet werden, da bei Verabreichung dieser Prä-
einer Schwellung der Kieferwinkel- und nuchalen Lymph-
parate häufig ein pseudoallergisches Exanthem auftritt
knoten auch vergrößerte axilläre und inguinale Lymph-

(Abb. 5.22).

knoten.Außerdem sind häufig auch Milz und Leber ge-
schwollen.

Bei schwerem Verlauf einer infektiösen Mononukleose

Bei der Spiegeluntersuchung sind die Tonsillen hochrot
mit persistierendem Fieber, Atemnot oder Stridor sollte
geschwollen mit grauen Belägen (Abb. 5.21).

die Tonsillektomie zur schnelleren Besserung der Symp-

Labor: Das charakteristische Blutbild zeigt zunächst eine
tome durchgeführt werden, da mit dieser Maßnahme der

Leukopenie, später eine Leukozytose (20 000/µl) mit

Ort der größten Virusvermehrung beseitigt wird.

80 – 90 % atypischen Lymphozyten (lymphomonozytoide

Zellen, Pfeiffer-Zellen).Auch der EBV-Serologie (vor allem

Komplikationen: Sie sind insgesamt selten, können sich

IgM und IgG) kommt eine wichtige Bedeutung zu.Als
aber als Myokarditis, Hämorrhagien, Nephritis, Hepatitis,
immunologische Untersuchungstechnik wird zum Nach-

Meningitis und Enzephalitis manifestieren.

108

5 Pharynx und Ösophagus

Abb. 5.22 Pseudoallergisches Exanthem bei infektiöser Mononukleose

Nach Verabreichung von Ampicillin kam es bei diesem Patienten zu einem pseudoallergischen Exanthem.

Tonsillogene Komplikationen

Peritonsillarabszess (engl.: peritonsillary abscess): Der Pe-
ritonsillarabszess ist ein einseitiges Entzündungsgesche-
hen, bei dem nicht nur das Parenchym der Tonsille, son-
dern auch das peritonsilläre Gewebe miteinbezogen ist,
d.h. die Abszedierung erstreckt sich über die Tonsille
hinaus ins Bindegewebe zwischen Parenchym und Pha-
rynxmuskulatur. Klinisch auffällig ist der einseitige Befund
mit ausgeprägter geröteter Schwellung im Bereich des
weichen Gaumens (Abb. 5.23), kloßiger Sprache und
evtl.Kieferklemme.Begleitend findet sich häufig ein Uvu-
laödem, die Schwellung kann sich aber auch auf Zungen-
grund und laterale Pharynxwand erstrecken, so dass die

Abb. 5.23 Peritonsillarabszess

Patienten Atembeschwerden entwickeln.

Es findet sich eine typische, einseitige, gerötete Schwellung und

Therapie der Wahl ist die Abszesstonsillektomie oder

Vorwölbung der linken Tonsille und des linken weichen Gaumens.

-spaltung bzw.-inzision unter antibiotischer Abdeckung.

5.4 Erkrankungen des Oropharynx

109

Bei der antibiotischen Begleitbehandlung ist zu berück-

Weitere Komplikationen s.u.

sichtigen, dass bei der Mehrzahl der Patienten eine Misch-
flora aus Aerobiern und Anaerobiern vorliegt.

Exkurs: Seltene tonsillogene Komplikationen

Tonsillogene Sepsis
gehen erfolgt unter antibiotischer Begleittherapie, wobei das ge-

Die tonsillogene Sepsis ist in der Antibiotikaära selten geworden. Bei
mischte Erregerspektrum aus aeroben und anaeroben Keimen be-
den Betroffenen handelt es sich in aller Regel um Patienten mit
rücksichtigt werden muss. Bei ausgeprägter Dyspnoe sollte zusätz-
geschwächter Abwehrlage. In diesen Fällen erfolgt entweder häma-
lich Cortison verabreicht werden, einige Patienten müssen prolon-
togen oder lymphogen ein Bakterienübertritt in die Blutbahn. Über
giert intubiert bleiben.

die Bakteriämie kann es dann bis zum Vollbild der Sepsis kommen.

Retro- und Parapharyngealabszess

Bei kleineren Verletzungen durch Fremdkörper oder im Rahmen von

Entzündungen des oberen Respirationstraktes kann es, ausgehend
von den prävertebralen oder parapharyngealen Lymphknoten, aber
auch hämatogen zu Entzündungen bzw. zur Abszedierung kom-
men. Diese Abszesse liegen zwischen Wirbelsäule und Rachenhin-
terwand oder seitlich der Pharynxwand und werden als Retro- bzw.

Parapharyngealabszess bezeichnet.

Klinisch stehen starke Schmerzen beim Schlucken mit progredienter

Dysphagie und kloßiger Sprache sowie evtl. Kieferklemme und

Dyspnoe im Vordergrund.

Diagnostik: Bei der Spiegeluntersuchung findet sich eine ausgeprägte Schwellung bevorzugt prävertebral oder parapharyngeal im Oro-,
z. T. auch im Hypopharynxbereich. Die Schwellung kann auch auf
den Larynx übergreifen. Das Blutbild zeigt eine Leukozytose mit

Linksverschiebung bei erhöhten BSG- und CRP-Werten. Zur Diag-
nosesicherung sollte unbedingt eine bildgebende Untersuchung

(Abb. 5.24: axiales CT eines Parapharyngealabszesses rechts nach

Kontrastmittelgabe) erfolgen, um die Ausdehnung der Abszedie-
rung festzustellen und eine Fortleitung der Infektion über die Fas-
zienlogen des Halses ins Mediastinum auszuschließen (s. S. 300).

Therapeutisch steht die operative Abszesseröffnung und -drainage in Intubationsnarkose im Vordergrund, wobei sich der Retropharyngealabszess in aller Regel von innen, der Parapharyngealabszess
gelegentlich besser von außen versorgen lässt. Das operative Vor-

Abb. 5.24 Parapharyngealabszess

5.4.3

Chronische Entzündungen
reich der Rachenhinterwand ( hyperplastische/-trophe

Chronische Pharyngitis

Form: Abb. 5.25).Manchmal ist die Schleimhaut aber
engl.: chronic pharyngitis
auch glatt und zeigt ein lackiert-glänzendes Erschei-
nungsbild ( atrophe Form).

Ätiologie: Die chronische Pharyngitis ist häufig eine Folge

Um eine Nasenatmungsbehinderung als Ursache der
langfristiger Exposition gegenüber verschiedenen Noxen
chronischen Pharyngitis auszuschließen, ist zusätzlich

(Nikotin, Alkohol, Chemikalien, Reizgase).Sie kann aber
eine genaue Untersuchung der Nase notwendig: hierbei
auch durch chronische Mundatmung bei Nasenatmungs-
ist vor allem auf eine Septumdeviation bzw.Muschelhy-
behinderung (z.B. bei Septumdeviation) oder als Begleit-
perplasie zu achten, außerdem muss der mittlere Nasen-
entzündung bei chronischer Sinusitis entstehen.

gang endoskopisch untersucht werden (s.S.7 „Anatomie
der ostiomeatalen Einheit“).

Symptomatik: Klinisch stehen hier ein Trockenheitsgefühl
mit Räusperzwang und Absonderung zähen Schleims so-

Therapie: Die auslösenden Noxen sollten vermieden wer-
wie ggf.Reizhusten und Fremdkörpergefühl im Rachen im
den.Sinnvoll ist auch eine Befeuchtung der Atemwege

Vordergrund.

durch Inhalationen z.B. mit Salbei oder Kamille.

Liegt eine Nasenatmungsbehinderung durch Septum-

Diagnostik: Häufig liefert die Anamnese bereits Hinweise
deviation oder Muschelhyperplasie vor, kann man auch
auf mögliche Noxen.Bei der Spiegeluntersuchung findet
über eine Operation eine Beschwerdeverbesserung errei-
sich eine gerötete, „granulierte“ Rachenschleimhaut
chen.

durch Hyperplasie des lymphatischen Gewebes im Be-

110

5 Pharynx und Ösophagus

Diagnostik: Bei der Spiegeluntersuchung sind die Tonsillen
häufig klein, derb und schlecht luxierbar mit peritonsillä-
rer Rötung.Gelegentlich lässt sich flüssig-eitriges Sekret
aus den Krypten exprimieren.Im Tonsillenabstrich finden
sich β-hämolysierende Streptokokken der Serumgruppe

A.

Palpation: Die Kieferwinkellymphknoten können ver-
größert sein.

Labor: Erhöhte BSG- und CRP- Werte sowie Linksverschie-
bung im Differenzialblutbild sind Ausdruck des Entzün-
dungsgeschehens.Ein Antistreptolysintiter ab ca.400 IE/
ml wird als pathologisch gewertet.

Therapie: Die Tonsillektomie (TE; engl.: tonsillectomy) als

Therapie der Wahl wird in Intubationsnarkose am hän-
genden Kopf ausgeführt.Die Tonsille wird nach Schlitzung

Abb. 5.25 Chronische Pharyngitis

Dargestellt ist das typische Bild einer granulierenden Entzündung im
der vorderen Gaumenbögen dargestellt, entlang der Bin-

Bereich der Rachenhinterwand (hypertrophe Form).

degewebsschicht zwischen Parenchym und Pharynxmus-
kulatur ausgeschält und am unteren Pol abgesetzt.

Tab. 5.1 Anamnestische Verdachtskriterien für das Vorliegen
einer (obstruktiven) Schlafapnoe

! PostoperativkannesamOperationstagoderaberca.1Woche
nach dem Eingriff – in seltenen Fällen auch noch später – zu

I lautes, unregelmäßiges Schnarchen
gefährlichen Nachblutungen kommen.

I Atempausen während des Schlafes (Fremdanamnese)

I ungewöhnliche Tagesmüdigkeit bzw. Einschlafneigung tags-
über

5.4.4

Obstruktives Schlafapnoesyndrom

I unruhiger Schlaf

(OSAS)

I intellektueller Abbau (Konzentrations- und Gedächtnisstörun-
gen)

engl.: obstructive sleep-apnea-syndrome

I

Das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) zählt ne-

Persönlichkeitsveränderungen
ben dem Schnarchen zu den schlafbezogenen Atemstö-

I Libidoverlust, Potenzstörungen
rungen und kann schwerwiegende gesundheitliche und

I Nykturie, Enuresis
soziale Konsequenzen nach sich ziehen.Das habituelle
oder primäre Schnarchen ist demgegenüber nur „stö-
rend“, kann aber keine ernsten gesundheitlichen Folgen

Chronische Tonsillitis
nach sich ziehen.Verschiedene anamnestische Verdachts-
engl.: chronic tonsillitis
kriterien können bereits für ein obstruktives Schlafapnoe-
syndrom sprechen (Tab. 5.1).

Pathogenese: Rezidivierende Entzündungen der Tonsillen
und des peritonsillären Gewebes können ebenso wie In-

Ätiologie und Pathogenese (Abb. 5.26): Eine pharyngeale
fektionen, die nur in den Tonsillenkrypten ablaufen, zu

Obstruktion im Schlaf beeinträchtigt die Inspiration des
einer dauernden Strukturveränderung mit narbigem Um-

Patienten, so dass es nachts zu Apnoen oder Hypopnoen
bau führen.Keime, die auf Zelldetritus in schlecht drai-
von bis zu 2 Minuten Dauer kommen kann.Diese führen
nierten Krypten wachsen, fördern eine schwelende Ent-
zu Aufwachreaktionen (arousal) mit tiefer Inspiration und
zündung, die chronische Tonsillitis.In diesem Zustand
verhindern einen normalen Schlafablauf durch Reduktion
sollen die Gaumentonsillen einen „Herd“ (Fokus) darstel-
des Tief- und/oder REM-Schlafanteils.Das OSAS kann ne-
len und ganz unterschiedliche Erkrankungen in anderen
ben den Störungen des Schlafes längerfristig über die zum

Regionen des Körpers unterhalten können (rheumati-

Teil erheblich erniedrigte Sauerstoffsättigung und den
sches Fieber, Glomerulonephritis, Iritis, Psoriasis, ent-
erhöhten Sympathikotonus Schädigungen des kardiopul-
zündliche Herzerkrankungen, Pustulosis palmaris und
monalen Systems zur Folge haben.

plantaris, Erythema nodosum).

Faktoren, die den Pharynxbereich einengen oder zu
einem erniedrigten Muskeltonus führen (Tab. 5.2), be-

Symptomatik: Die chronische Tonsillitis kann sich durch
günstigen oder verstärken das Krankheitsgeschehen.

rezidivierende Anginen äußern oder aber auch inapparent
verlaufen.Die Patienten klagen über Abgeschlagenheit,

Symptomatik: Typische Krankheitssymptome sind mor-

Appetitlosigkeit und schlechten Geschmack im Mund so-
gendliche Abgeschlagenheit, Tagesmüdigkeit und Ein-
wie Foetor ex ore.

schlafneigung.Fremdanamnestisch wird außerdem über

5.4 Erkrankungen des Oropharynx

111

Abb. 5.26 Pathophysiologie,Folgen und Klinik der obstruktiven Schlafapnoe
unregelmäßiges Schnarchen mit Atempausen, unterbro-

Tab. 5.2 Faktoren und Befunde,die Schnarchen und Apnoe
chen von tiefer Inspiration mit lautem Schnarchgeräusch,
begünstigen
berichtet.Meistens liegt begleitend eine ausgeprägte Adi-

Einteilung
häufigere Faktoren
positas vor.

pharyngeale

I Adipositas

Obstruktion

I Adenoide

Diagnostik: Bei der Spiegeluntersuchung kann sich eine

I Tonsillenhyperplasie, Velumtiefstand,
verlängerte Uvula, ein enger velopharyngealer Abstand

Uvula elongata, Zungengrundhyperplasie
sowie ein dicker weicher Gaumen bei kleinem oropharyn-

I Tumoren in Mundhöhle, Pharynx, Larynx,
gealen Lumen zeigen.Häufig finden sich auch ein hyper-

Hals

I Dysgnathie
plastischer Zungengrund und eine Hyperplasie der Gau-

I Akromegalie
mentonsillen.Neben den Befunden im Oropharynx ist

I
auch auf Veränderungen der Nase (z.B. Septumdeviation,
nasale

Muschelhyperplasie

Obstruktion

I Septumdeviation

Muschelhyperplasie) zu achten.

I Polyposis nasi

Screening: Zur Objektivierung von Patientenaussagen

I Formfehlstellungen der äußeren Nase
bzw.von fremdanamnestischen Angaben können ambu-

I Tumoren der Nase
lant während des Schlafes O2-Sättigung, Atemfluss, Atem-
erniedrigter

I Alkohol
anstrengung, Schnarchgeräusche und Herzfrequenz auf-

Muskeltonus

I Nikotin
gezeichnet werden.Dennoch ist bei alleiniger Verwen-

I Pharmaka (Sedativa, Hypnotika, Muskel-
dung des Screenings (z.B. MESAM) eine exakte Schlafbe-
relaxanzien)

urteilung nicht möglich.

I Schlafentzug

I

Diagnosesicherung: Der Goldstandard zur Verifizierung

Schichtarbeit

I Hypothyreose
eines OSAS und differenzialdiagnostischen Abgrenzung
gegenüber anderen Schlafstörungen ist die Polysomno-
sonstiges

I Geschlecht: m > w

I
graphie.Dabei werden im Schlaflabor zusätzlich zu den
genetische Prädisposition: familiäre

Häufung
im Rahmen der Screening-Untersuchung erfassten Para-

I Schlaf in Rückenlage
metern ein EEG, ein EOG, ein EMG des M.mentalis zur

112

5 Pharynx und Ösophagus

Tab. 5.3 Wichtige Differenzialdiagnosen der Schlafapnoe
sistierte Uvulopalatoplastik) oder durch Radiofrequenz-

I fakultatives oder habituelles, nicht obstruktives Schnarchen
therapie erfolgen.Bei vielen Patienten sind auch adju-

I
vante endonasale Operationen (Septumplastik, Septorhi-

„upper-airway-resistance-syndrome“
noplastik, Verkleinerung der Nasenmuscheln) zur Verbes-

I Narkolepsie
serung der Nasenatmung notwendig.Eingriffe zur

I kardiale Grunderkrankungen mit Cheyne-Stokes-Atmung

Reduzierung eines hyperplastischen Zungengrundes sind

(z. B. Herzinsuffizienz)

nur sehr selten sinnvoll und zudem wegen der Schwel-

I nächtliches Asthma bronchiale
lungsgefahr in dieser Region sehr stark risikobehaftet.

I periodische Hypersomnie, hypersomnische Form der endo-
genen Depression

Differenzialdiagnose: Es ist an unterschiedliche Krank-

I Insomnie
heitsbilder zu denken, die entweder mit Schnarchen

I chronischer Alkohol- und Medikamentenmissbrauch
oder einer für die obstruktive Schlafapnoe typischen Hy-
persomnie einhergehen (Tab. 5.3).

Bestimmung der Schlafstadien, eine Videoaufzeichnung

5.4.5

Tumoren
sowie ggf.eine transkutane pCO2-Messung, Ösophagus-
druckmessung oder Blutdruckmessung abgeleitet bzw.

Gutartige Tumoren,Präkanzerosen
durchgeführt.

Hinsichtlich Vorkommen, Häufigkeit und Symptomatik
bzw.Therapie sei auf das Kapitel „Gutartige Tumoren

Therapie: Allgemeine Behandlungsmaßnahmen umfassen
bzw.Präkanzerosen der Mundhöhle“ auf S.85 verwiesen.

Gewichtsnormalisierung, Alkohol- und Nikotinkarenz so-
wie insbesondere abends die Vermeidung reichhaltiger

Bösartige Tumoren

Mahlzeiten.Außerdem sollte man auf einen geregelten

Die überwiegende Mehrzahl der bösartigen Tumoren des

Schlaf-Wach-Rhythmus achten und die Verwendung von

Oropharynx sind Plattenepithelkarzinome.Sie sind zu

Sedativa vermeiden.

ca.80 % in den Gaumentonsillen und im Zungengrund

Goldstandard bei der Behandlung des OSAS ist die CPAP
lokalisiert, seltener treten sie am weichen Gaumen und

(„continuous positive airway pressure“), bei der die insta-
an der Rachenhinterwand auf.

bilen Anteile der Luftwege durch eine nasale, kontinuier-
liche Überdruckbeatmung „pneumatisch geschient“ wer-

Ätiologie: Langjähriger Nikotin- und Alkoholabusus spie-
den, so dass sie während des Schlafes nicht mehr kolla-
len für die Malignomentstehung in dieser Region bei den
bieren und Hypo- bzw.Apnoen verursachen können.Eine
meisten Patienten eine entscheidende Rolle.

nasale oder oronasale CPAP-Maske muss hierfür im

Schlaflabor individuell angepasst und der benötigte

Symptomatik:

Druckwert eingestellt werden.

Eine nichtchirurgische Behandlungsform, die praktisch

! Je nach Entstehungsort können Oropharynxkarzinome klinisch
lange stumm bleiben.

heute aber eher von untergeordneter Bedeutung ist, ist
die Esmarch-Schiene, die in Form einer Aufbissschiene

Ansonsten richten sich die Symptome nach Tumorlokali-
den Unterkiefer vorverlagert.Hierdurch werden der Zun-
sation und -ausdehnung: Neben Schluckschmerzen und
gengrund sowie der anhängende Schlundanteil nach

Dysphagie kann es auch zu blutig tingiertem Speichel und
ventral verlagert und der Luftweg im instabilen oropha-

Foetor ex ore kommen.In fortgeschrittenen Stadien
ryngealen Anteil erweitert.

(Abb. 5.27 a) tritt häufig eine Kieferklemme auf, die ein

Operative Therapiemaßnahmen richten sich nach der in-

Zeichen für die Infiltration des Tumors in die umgebende
dividuellen Pathologie.

Muskulatur (Mm.ptyerygoidei) ist.

! Die Auswahl der Patienten muss sehr sorgfältig erfolgen, da Diagnostik:

viele gar nicht oder nur unwesentlich von einer chirurgischen

Inspektion: Tonsillenkarzinome können exophytisch

Therapie profitieren. Denn je übergewichtiger der Patient,

(Abb. 5.27 a), aber auch ulzerierend und infiltrierend
desto geringer sind die operativen Behandlungserfolge.

wachsen.Gelegentlich sind sie makroskopisch gar nicht
erkennbar (Mikrokarzinome der Tonsille), so dass als Erst-

Etablierte Verfahren sind die Uvulopalatopharyngoplastik
symptom der Erkrankung eine zervikale Lymphknoten-

(UPPP) mit Tonsillektomie, bei der überschüssige
metastase auftritt.

Schleimhautanteile aus dem Bereich der hinteren Gau-

Die modernen bildgebenden Verfahren CT und MRT
menbögen reseziert und die Schleimhaut durch Vernähen

(Abb. 5.27 b–d) geben Aufschluss über das Ausmaß des
der Gaumenbögen gestrafft wird.Außerdem wird meis-

Tumorwachstums und die Infiltration in die umgebenden
tens die Uvula teilweise mitreseziert.Die Operation kann

Strukturen.

konventionell-chirurgisch, mittels Laser (LAUP = laseras-

5.4 Erkrankungen des Oropharynx

113

Abb. 5.27 Tonsillenkarzinom
sich, dass der Tumor (*) weit in die Zungenmuskulatur eingewach-
a Das klinische Bild zeigt eine exophytisch wachsende Raumforde-
sen ist. d In der korrespondierenden fettunterdrückenden Sequenz
rung ausgehend von der linken Tonsille. Im axialen MRT in T1-
ist der Tumor am besten gegenüber seiner Umgebung abgrenzbar.

Wichtung b vor und c nach Applikation von Kontrastmittel zeigt

Therapie: Therapie der Wahl ist zumeist die chirurgische

Postoperativ muss meistens eine Bestrahlung des Tumor-

Tumorentfernung.In Abhängigkeit von Größe und Loka-
gebietes und der Lymphabflusswege erfolgen.

lisation wird der Gewebedefekt entweder primär ver-

Als therapeutische Alternativen kommen in fortge-
schlossen oder durch gestielte bzw.freie, mikrovaskulär
schrittenen Tumorstadien (T3, T4) auch die primäre
anastomosierte Transplantate gedeckt (s.S.88).Eine Ope-

Strahlentherapie oder simultane Radiochemotherapie in-
ration der Halsweichteile (Neck dissection, s.S.304) wird
frage.

je nach Tumorlokalisation und Stadium (s.S.88) des Pri-
märtumors ein- oder beidseitig durchgeführt.

114

5 Pharynx und Ösophagus
weiteren Verlauf Epitheldefekte und weißliche Fibrinbe-

5.5

Erkrankungen von Hypopharynx
läge finden.Wichtig ist auch die Röntgendiagnostik von
und Ösophagus

Thorax und Abdomen zum Ausschluss einer Perforation
von Ösophagus bzw.Magen.Lässt sich die Diagnose mit-

Bei den Erkrankungen des Hypopharynx sind neben
tels bildgebender Verfahren nicht sichern, sollte eine vor-

Fremdkörpern und Hypopharynxdivertikeln vor allem die
sichtige Ösophagoskopie durchgeführt werden.

bösartigen Tumoren von klinischer Bedeutung, die häufig
erst in fortgeschrittenem Stadium Symptome verursa-

! Das Ausmaß der Verletzungen an Mund- und Rachenschleim-
chen. Mit Erkrankungen des Ösophagus wird der Hals-
haut gibt nicht unbedingt einen Hinweis auf den Schweregrad

Nasen-Ohrenarzt nur zum Teil konfrontiert. Hierbei han-
einer Ösophagusverätzung, die trotz unauffälliger Mundhöh-
delt es sich in erster Linie um Verletzungen und Fremd-
len- und Rachenschleimhaut sehr ausgeprägt sein kann.

körper. Demgegenüber werden angeborene Fehlbildun-
gen wie Brachyösophagus oder ösophagotracheale Fisteln

Nachsorge: Verätzungen des Ösophagus müssen langfris-
durch den Thorax- bzw. Kinderchirurgen versorgt, die Be-
tig mittels bildgebender Untersuchungen und Ösophagos-
handlung von Tumoren des Ösophagus obliegt dem All-
kopiekontrollen nachbeobachtet werden.

gemein- oder Bauchchirurgen.

Therapie:

Akut: Im Vordergrund der Behandlung steht zunächst die

5.5.1

Verletzungen,Fremdkörper

Schockbekämpfung mit Sicherung der Atemwege bzw.

-funktion, großzügiger Flüssigkeitszufuhr, Korrektur von

Verätzungen

Elektrolytstörungen, Schmerzbekämpfung und Sedie-

Ätiopathogenese: Verätzungen entstehen im Kindesalter
rung.Des Weiteren sollten hochdosiert Corticosteroide
ausschließlich akzidentell durch Trinken unzureichend
sowie Antibiotika zur Prophylaxe einer Superinfektion
gesicherter laugen- oder säurehaltiger Flüssigkeiten,
verabreicht werden.

beim Erwachsenen liegt zumeist eine suizidale Absicht

Der therapeutische Stellenwert einer „neutralisieren-
zugrunde.

den“ Behandlung (bei Säureverätzung z.B. mit Magnesia

Während Säuren eine Koagulationsnekrose mit Dena-
usta, bei Laugenverätzung mit Zitronen- oder Essigsäure)

turierung der Proteine verursachen, kommt es bei der
ist fraglich, da die Gewebeschädigung bereits bei dem

Laugenverätzung zur Kolliquationsnekrose mit Verflüssi-

Kontakt mit der ätzenden Substanz selbst entsteht und
gung des nekrotischen Gewebes.

das neutralisierende Agens häufig erst zeitversetzt zuge-

Nach Abheilung kommt es häufig zu narbigen Stenosen.

führt werden kann.

Längerfristig: Stenosen können zum Teil bougiert werden.

! Langfristig können im Bereich verätzungsbedingter Ösopha- BeistärkerenVerätzungensolltebereitsnachAblaufeiner gusstenosen Karzinome entstehen.

Woche mit der Frühbougierung begonnen werden.Die

Einführung der Bougies darf niemals blind, sondern

Symptomatik:

muss immer über einen Führungsfaden erfolgen

Akut ist sie durch starke Schmerzen im Mund und Rachen,

(Abb. 5.28).Lässt sich eine Stenose nicht durch Bougie-
evtl.auch retrosternal und im Epigastrium geprägt.Au-
rung erweitern, muss das stenotische Segment reseziert
ßerdem besteht ein ausgeprägter Speichelfluss.

werden.Je nach Länge des zu entfernenden Ösophagusan-

Bei einer Ösophagusperforation können ein Halsemphy-
teils wird dann entweder ein Magenhochzug durchge-
sem bzw.ein Pneumomediastinum (s. Abb. 5.30) und eine
führt oder ein freies, mikrovaskulär anastomosiertes Jeju-

Mediastinitis hinzutreten.Zu den Symptomen wie hohem
numinterponat eingesetzt.

Fieber und retrosternalen Schmerzen bzw.Schmerzen
zwischen den Schulterblättern kommen dann die typi-

Fremdkörper
schen Schocksymptome mit erhöhter Pulsfrequenz bei

Ätiologie und Pathogenese: Fremdkörper bleiben zumeist
erniedrigtem Blutdruck, Kaltschweißigkeit und Blässe.Ge-
im Hypopharynx oder in der ersten Ösophagusenge (s.

neralisierte Symptome der Intoxikation wie Nieren- und

Abb. 5.3) stecken.Betroffen sind typischerweise Kleinkin-

Leberversagen, Elektrolytentgleisungen und Hämolyse
der, die z.B. Münzen, Nüsse oder Spielzeugteile verschlu-
treten in der Regel erst 1 – 2 Tage nach der Verätzung auf.

cken, und ältere Patienten, bei denen die Sensibilität im

Langfristig kann es zu einer Ösophagusstenose mit zu-

Bereich des harten Gaumens z.B. durch eine Oberkiefer-
nehmender Dysphagie kommen.

prothese aufgehoben ist.Bei Erwachsenen handelt es sich
bei den verschluckten Gegenständen bevorzugt um Grä-

Diagnostik:

ten, Knochenfragmente (s. Abb. 5.29 a), Fleischbrocken (s.

Bei der Akutdiagnostik sollte zunächst eine Spiegelunter-

Abb. 5.29 b) oder auch Prothesenteile.

suchung von Mundhöhle, Oro- und Hypopharynx sowie

Larynx durchgeführt werden.Es zeigt sich eine gerötete

Symptomatik: Typische Symptome sind Druckgefühl, „Sti-
und ödematös geschwollene Schleimhaut, auf der sich im
che“ oder Schmerzen im Hypopharynxbereich oder retro-

5.5 Erkrankungen von Hypopharynx und Ösophagus

115
sternal.Je nach Größe und Lokalisation des Fremdkörpers
kann auch eine Dysphagie bestehen.

Diagnostik: Ein Hautemphysem, welches bei einer Hypo-
pharynx- oder Ösophagusperforation (spitzer Gegen-
stand!) entstehen kann, fällt bei einer Inspektion und

Palpation auf.Im Anschluss daran erfolgt die Spiegelun-
tersuchung des Hypopharynx.Lässt sich der Fremdkörper
auf diese Weise nicht darstellen, muss zusätzlich eine
bildgebende Diagnostik durchgeführt werden.Die Wahl
des adäquaten Verfahrens richtet sich hierbei nach dem
anamnestisch zu erwartenden Fremdkörper.Wird ein
schattengebender Fremdkörper im Bereich des Hypopha-
rynx oder der ersten Ösophagusenge vermutet, erfolgt
eine Röntgenaufnahme der Halsweichteile im seitlichen

Strahlengang (Abb. 5.29 a), andernfalls ist eine Kontrast-
mitteluntersuchung („Gastrografinschluck“) durchzufüh-
ren (Abb. 5.29 b).Auch eine Abdomenübersichtsauf-
nahme kann u.U.Hinweise auf einen Fremdkörper liefern

(Abb. 5.29 c).

Abb. 5.28 Konservative Behandlung von Ösophagusstenosen

!

Dargestellt ist das Prinzip der Bougierung einer Ösophagusstenose

Da immer die Gefahr einer Perforation besteht, darf niemals
über den liegenden Faden.

Barium als Kontrastmittel verwendet werden (Gefahr der

Fremdkörperreaktion bzw. Pneumonie durch Barium).

aber in der Thoraxübersicht nicht immer eindeutig nach-

Therapie:

weisbar, so dass bei bleibendem Verdacht eine Computer-

!

tomographie indiziert ist (Abb. 5.30).Eine alternative

Über einem Fremdkörper sollte die Sonne nicht auf- und nicht
untergehen.

Möglichkeit ist der Ösophagusbreischluck, wobei aller-
dings nur Gastrografin als Kontrastmittel verwendet wer-

Bei jedem Verdacht sollte umgehend eine starre Ösopha-
den darf.Lässt sich mit Hilfe der bildgebenden Verfahren
goskopie zur Fremdkörperentfernung erfolgen.Handelt es
keine eindeutige Diagnose stellen, sollte der Patient endo-
sich um eingespießte, endoskopisch nicht entfernbare
skopiert werden.

Fremdkörper, muss ggf.eine Operation von außen erfol-
gen.Je nach Lokalisation ist dazu ein Zugang von zervikal

Therapie: der Wahl ist die sofortige operative Intervention
oder über eine Thorakotomie erforderlich.

über eine Thorakotomie mit Primärverschluss des Defek-
tes, Pleuradeckung und Mediastinal- bzw.Pleuradrainage.

Ruptur des Ösophagus

Der Eingriff muss unter Breitbandantibiotikagabe erfol-

Synonym: Boerhaave-Syndrom
gen.

Beim Boerhaave-Syndrom handelt es sich um eine Rup-
tur im terminalen Ösophagus links postero-lateral direkt

5.5.2

Divertikel
oberhalb des Hiatus oesophageus nach heftigem Erbre-
chen oder Würgen.Die Erkrankung tritt in erster Linie bei

Bei den Divertikeln unterscheidet man Pulsionsdivertikel,

Patienten mit habituellem Erbrechen und bei Alkoholi-
bei denen sich durch einen erhöhten intraluminalen
kern auf.

Druck die Schleimhaut durch Schwachstellen des Muskel-
mantels stülpt, von Traktionsdivertikeln, die meist durch

Symptomatik: Klassische Symptome direkt im Anschluss

Narbenzug nach Lymphadenitiden im Hilusbereich para-
an die Ruptur sind stärkste retrosternale bzw.epigastri-
bronchial entstehen und alle Wandschichten des Ösopha-
sche Schmerzen, simultan kann sich das Bild eines akuten
gus enthalten.

Abdomens ausbilden.Gleichzeitig kann es zu Hämateme-

Zur Therapie der Ösophagusdivertikel s.Lehrbücher der
sis und Dyspnoe sowie zunehmender Schocksymptomatik

Chirurgie.

kommen.

Hypopharynxdivertikel

Diagnostik: Zunächst sollte eine Röntgenübersichtsauf-

Synonym: Zenker-Divertikel
nahme des Thorax (a.-p.) im Stehen oder in Linksseiten-
engl.: Zenker’s diverticulum
lage erfolgen, in der man ein Pneumomediastinum und
ggf.auch eine Luftsichel unter dem Zwerchfell als Aus-

Epidemiologie: Das Hypopharynx-(Zenker-)Divertikel ist
druck eines Luftübertritts sehen kann.Beide Zeichen sind
das häufigste Divertikel oberhalb des Ösophaguseingangs.

116

5 Pharynx und Ösophagus

Abb. 5.29 Verschiedene Hypopharynx- und Ösophagusfremd-
per (festsitzendes Fleischstück), um den sich das Kontrastmittel un-
körper
regelmäßig verteilt hat.

a In der seitlichen Halsweichteilaufnahme zeigt sich ein schatten-
c In der Abdomenübersichtsaufnahme zeigt sich als schattenge-
gebender Fremdkörper (Pfeile) im Hypopharynx, der einem scharf-
bender Fremdkörper ein Messer, das zwischen unterem Ösophagus-
kantigen Knochenstück entspricht.

drittel und Magen liegt.

b Der Gastrografinschluck im anterior-posterioren und seitlichen

Strahlengang zeigt einen selbst nicht schattengebenden Fremdkör-

Bevorzugt betroffen sind Patienten mittleren bis höheren

Abb. 5.2).Bei vielen Patienten besteht bereits seit Jahren

Lebensalters,
das

Geschlechterverhältnis
beträgt
eine Refluxösophagitis.

m : w = 3 : 1.

! InseltenenFällenkannaucheinmaleinKarzinomUrsacheeines

Pathogenese: Die Ausstülpung der Ösophagusschleimhaut

Hypopharynxdivertikels sein.

(Pulsionsdivertikel) bildet sich klassischerweise in Höhe
der „Schwachstellen“ der hinteren, unteren Hypo-

Symptomatik: Klassische Symptome sind Dysphagie und
pharynxwand aus, die oberhalb der Pars cricopharyngea

Regurgitation unverdauter Speisen, vor allem morgens
des M.constrictor pharyngis inferior liegen (s.S.91 u. und im Liegen.Außerdem klagen die Patienten über einen

5.5 Erkrankungen von Hypopharynx und Ösophagus

117

Abb. 5.30 Boerhaave-Syndrom

Axiales CT eines Pneumomediastinums als Folge einer Spontanrup-
tur des terminalen Ösophagus.

ausgeprägten Foetor ex ore durch im Divertikel verblei-
bende Speisereste.Kleinere Divertikel können sich
manchmal auch nur durch einen Fremdkörperreiz äußern
oder klinisch völlig unauffällig sein.

Diagnostik: Bei der Spiegeluntersuchung oder indirekten

Laryngoskopie (s.S.313) lässt sich gelegentlich ein Spei-
chelsee im Sinus piriformis nachweisen, beweisend ist
aber erst die bildgebende Diagnostik.Hier lässt sich mittels

Abb. 5.31 Hypopharynxdivertikel: Röntgendiagnostik

Kontrastmitteluntersuchung des Ösophagus (KM-Brei-

Im Ösophagusbreischluck ist die Kontrastmittelansammlung im Di-
vertikelsack (*) a im anterior-posterioren und b im seitlichen Strah-
schluck) das Divertikel am besten darstellen (Abb. 5.31).

lengang sichtbar.

Bei Verdacht auf Refluxösophagitis (Sodbrennen, Aufsto-
ßen“, ggf.auch epigastrische Schmerzen und Dysphagie)

sollte ergänzend eine 24-Stunden-pH-Metrie sowie eine

Ösophagusmanometrie durchgeführt werden (s.u.).

Exkurs: pH- und Ösophagusmanometrie

Die Entwicklung spezieller pH-Elektroden sowie die modernen Mög-
lichkeiten der Datenspeicherung ermöglichen heute die ambulante

Aufzeichnung des pH-Wertes in Verbindung mit einer Langzeitma-
nometrie im Ösophagus über einen Zeitraum von 24 Stunden.

Indikationen für diese Untersuchung sind neben der Refluxösopha-
gitis zur Differenzierung zwischen primärem und sekundärem Re-
flux, Motilitätsstörungen (Achalasie, Ösophagospasmus) sowie Ur-
sachenforschung bei klinischen Syndromen wie Globusgefühl und
nichtherzbedingtem Brustschmerz. Das Verfahren wird außerdem
zur Therapiekontrolle nach Medikamenteneinnahme, Sphinkterdila-
tation, Antirefluxchirurgie und Myotomie eingesetzt.

Therapie: der Wahl ist die Operation.Hierbei gibt es

Abb. 5.32 Hypopharynxdivertikel: endoskopische Therapie
grundsätzlich zwei unterschiedliche Zugangswege:

Intraoperativ wird die Muskelschwelle endoskopisch dargestellt und

(in diesem Fall) mit dem CO

Endoskopisch vom Pharynx aus: Das Endoskop wird hier-

2-Laser durchtrennt.

bei durch den Mund in Richtung Ösophaguseingang vor-
geschoben.Hierbei wird die durch die Pars cricopharyn-
rynx- bzw. Ösophagusgebiet einbezogen.Dieses Verfah-
gea gebildete Muskelbrücke („Schwelle“) entweder kon-
ren eignet sich vor allem zur Behandlung älterer Patienten
ventionell oder mittels CO2-Laser durchtrennt (Abb. 5.32).

mit hohem Operationsrisiko, da der Eingriff wenig belas-

Dadurch wird der Divertikelsack wieder in das Hypopha-
tend und schnell durchführbar ist.

118

5 Pharynx und Ösophagus

Abb. 5.33 Divertikelentfer-
nung über zervikalen Zugang

Nach Durchtrennung der

Halsweichteile sind das Diver-
tikel sowie die Pars cricopha-
ryngea des M. constrictor
pharyngis inferior a vor und b
nach Durchtrennung des

Schwellenmuskels von außen
dargestellt. Der Divertikelsack
wird anschließend abgetragen
und der Hypopharynx von au-
ßen vernäht.

Abb. 5.34 Divertikel nach

5.5.3

Tumoren des Hypopharynx
endoskopischer Abtragung

In der postoperativen Kon-

Gutartige Tumoren
trollaufnahme nach endosko-

Gutartige Tumoren des Hypopharynx zählen zu den Rari-
pischer Durchtrennung der
täten.Klinisch können sie sich durch Dysphagie, Regurgi-

Muskelbrücke (s. Abb. 5.32)

tation oder retrosternale Schmerzen äußern.Die Diagno-
lässt sich kein Divertikel mehr
sesicherung erfolgt über eine Probeexzision, die endosko-
nachweisen.

pisch in Intubationsnarkose gewonnen werden muss.In

Abhängigkeit von der Tumorgröße werden die Tumoren
operativ entfernt.

Bösartige Tumoren

Histologisch handelt es sich fast ausschließlich um Plat-
tenepithelkarzinome.Wie bei den Mundhöhlen- und Oro-
pharynxkarzinomen besteht ein ätiologischer Zusam-
menhang mit chronischem Alkohol- und Nikotinabusus.

Symptomatik: Bösartige Tumoren des Hypopharynx wer-
den meist in fortgeschrittenem Stadium diagnostiziert, da
sie erst spät Symptome verursachen.

In Abhängigkeit von Tumorgröße und -lokalisation

(Tab. 5.4) sind die Beschwerden anfangs eher unspezifisch
und äußern sich als Dysphagie und Foetor ex ore, später
können Schmerzen auftreten, die auch in die Ohren aus-
strahlen.Hat der Tumor die Organgrenzen zum Larynx
überschritten, kommt es außerdem zu Heiserkeit und ge-

Operativ über einen zervikalen Zugang: Eine Alternative
gebenenfalls Dyspnoe.

ist die Divertikelabtragung von außen über einen zervika-

In vielen Fällen wird auch eine Halslymphknotenme-
len Zugang (Abb. 5.33).Hierbei wird die Pars cricopharyn-
tastase als Initialsymptom gefunden.

gea von extern dargestellt und durchtrennt und der Di-
vertikelsack abgetragen.Postoperativ sollte immer eine

Diagnostik: Sie umfasst neben der Spiegeluntersuchung

Röntgenkontrolle des Ösophagus erfolgen (Abb. 5.34).

bzw.indirekten Laryngoskopie (s.S.313) die endoskopi-

5.5 Erkrankungen von Hypopharynx und Ösophagus

119

Tab. 5.4 T-Stadien des Hypopharynxkarzinoms

T-Stadium Definition

T1

Tumor beschränkt auf einen Bezirk (Sin. piriformis,

Postkrikoidregion, Hypopharynxhinterwand)

T2

Tumor ausgedehnt auf mehrere Bezirke oder

Nachbarbezirk ohne Fixation an die Umgebung

T3

Tumor ausgedehnt auf mehrere Bezirke oder

Nachbarbezirk mit Fixation an die Umgebung (La-
rynx, oberer Ösophagus, Oropharynx)

T4

Tumor mit Überschreiten des Hypopharynx und
massivem Tumoreinbruch in die Umgebung (La-
rynx, Halsweichteile und andere Nachbarorgane)

sche Untersuchung in Intubationsnarkose, da die Tumor-
ausdehnung auf diese Weise besser beurteilbar ist.Au-
ßerdem lässt sich in gleicher Sitzung eine Biopsie zur
histologischen Untersuchung entnehmen.Auch die mo-
dernen bildgebenden Verfahren können Hinweise auf

Tumorgröße und Beteiligung von Nachbarschaftsstruktu-
ren geben, gleichzeitig wird der zervikale Lymphknoten-
status erfasst (Abb. 5.35).

Therapie: Sie richtet sich nach der Tumorgröße, besteht
aber in den meisten Fällen in der chirurgischen Entfer-
nung mit gleichzeitiger Ausräumung der Halslymphkno-
ten (Neck dissection, s.S.304). Bei vielen bösartigen Tu-
moren des Hypopharynx ist der Kehlkopf bereits mitbe-
fallen und muss deshalb in gleicher Sitzung ebenfalls
mitentfernt werden (s.S.339). Der Gewebedefekt wird,
wenn möglich, primär verschlossen.Bei ausgedehnten

Hypopharynxresektionen ist die Stenosegefahr jedoch
zu groß, so dass der Schlund durch ein freies, mikrovas-
kulär anastomosiertes Jejunumtransplantat ersetzt wer-
den muss.Postoperativ erfolgt eine Bestrahlung des Tu-
morgebietes und der Lymphabflusswege.

Als therapeutische Alternativen kann bei fortgeschritte-
nen Hypopharynxkarzinomen auch eine primäre Strah-
len- oder simultane Radiochemotherapie erfolgen.

Abb. 5.35 Hypopharynxkarzinom
a Im axialen CT zeigt sich eine Raumforderung, die den rechten

Hypopharynx komplett ausfüllt. Die Pfeile weisen auf eine homo-
laterale Lymphknotenmetastase unter dem M. sternocleidomastoi-
deus.

b Das Operationspräparat zeigt einen von dorsal eröffneten Kehl-
kopf, der gemeinsam mit dem linken Sinus piriformis entfernt
wurde. Der linke Sinus piriformis ist vollständig durch ein ausge-
dehntes, den Kehlkopf infiltrierendes Plattenepithelkarzinom oblite-
riert.

120

6

Kopfspeicheldrüsen

6.1

Klinisch relevante,topographische

I kleine Speicheldrüsen (Abb. 6.2): man unterscheidet

Anatomie der Kopfspeicheldrüsen

Glandulae labiales der Lippenschleimhaut, Glandulae
palatinae der Gaumenschleimhaut, Glandulae linguales

Die Kenntnis der funktionellen und der topographischen
der Zunge, Glandulae buccales der Wangenschleimhaut

Anatomie der großen Kopfspeicheldrüsen ist eine unab-
und Glandulae pharyngeae der Rachenschleimhaut: sie
dingbare Voraussetzung für das Verständnis der Speichel-
sondern vorwiegend muköses Sekret ab.

drüsenerkrankungen hinsichtlich Diagnostik und Therapie.

6.1.2

Glandula parotidea

6.1.1

Überblick

Synonym: Ohrspeicheldrüse, Parotis

Zu unterscheiden sind 3 paarige große (Abb. 6.1) und

Lage: Die Glandula parotidea senkt sich zwischen aufstei-
mehrere hundert solitäre, kleine, in der Mund- und Ra-
gendem Unterkieferast und Mastoid in die Fossa retro-
chenschleimhaut verteilte Speicheldrüsen:

mandibularis.In einer subkutanen Pseudokapsel liegt sie

I Glandula parotidea (Ohrspeicheldrüse): größte Kopf-
dem M.sternocleidomastoideus und dem hinteren Bauch
speicheldrüse, sondert vorwiegend seröses Sekret ab
des M.digastricus an.

I Glandula submandibularis (Unterkieferspeicheldrüse):

Bindegewebskapsel: Die subkutane Pseudokapsel aus
sondert seromuköses Sekret ab
dichtem Bindegewebe stellt keine eigentliche Trenn-

I Glandula sublingualis (Unterzungenspeicheldrüse):

schicht dar, sondern geht in die Haut und in die Glandula
sondert mukoseröses Sekret ab
parotidea selbst über.Die kaum dehnbare Kapsel kann bei

Abb. 6.1

Große Kopfspeichel-
drüsen

6.1 Klinisch relevante,topographische Anatomie der Kopfspeicheldrüsen 121
akuten Parotisschwellungen zu starken Schmerzen füh-
ren.Sie ist gegen kaudal und medial weniger dicht, so dass
sich Entzündungen und Tumoren in Richtung Flügelgau-
mengrube und Spatium parapharyngeum entwickeln
können (sog.Hantel- bzw.Eisbergtumor, s. Abb. 6.5).

Glandulae
labiales

Ductus parotideus (Stenon-Gang): Der etwa 6 cm lange

Ausführungsgang verlässt die Drüse im vorderen oberen

Drittel und zieht über den M.masseter nach vorne (s.

Abb. 6.1).Er biegt um den Vorderrand des Muskels und

Glandulae
durchquert den M.buccinator und die Wangenschleim-
palatinae
haut.Seine Öffnung liegt gegenüber dem zweiten oberen

Molaren und zeigt leicht erhabene Ränder.

Glandulae

Der N. facialis unterteilt die Parotis mit seinem Pes
buccales
anserinus in einen lateralen und einen medialen Anteil

Glandulae

(im Klinikjargon ist auch vom oberflächlichen bzw.late-
pharyngeae
ralen und vom tiefen Lappen die Rede, ohne dass es im

Glandulae
engen anatomischen Sinn Lappen gibt).Bei der Parotis-
linguales
chirurgie muss dieser anatomischen Besonderheit Rech-
nung getragen werden.Der N.facialis wird an seinem

Abb. 6.2 Kleine Kopfspeicheldrüsen

Stamm aufgesucht und präpariert.Die Spitze des Tragus-
knorpels zeigt hierbei in der Tiefe häufig die Lage des

Fazialisstammes an und wird deshalb auch als Pointer
bezeichnet.Die operative Entfernung der Parotisanteile
in die submandibulären und tiefen jugulären Lymphsta-
lateral des Nervenfächers bezeichnet man als laterale Pa-
tionen.

rotidektomie.Hilfreich bei der Parotischirurgie ist das

Innervation: Die sekretorische Innervation der Glandula
elektrophysiologische Monitoring des N.facialis.

parotidea erfolgt aus dem Kerngebiet des Nucleus saliva-

Medial des Nervenfächers liegen Äste der A.carotis
torius inferior, der über den N.glossopharyngeus via N.

externa (A.temporalis superficialis, A.transversa faciei)

tympanicus und N.petrosus minor Fasern in das Ganglion
und Venen, die der V.jugularis interna zufließen.

oticum entsendet.Nach der dortigen Umschaltung lagern

Der Lymphabfluss der Glandula parotidea erfolgt über
sich die sekretorischen Fasern dem N.auriculotemporalis
mehrere intra- und periglandulär gelegene Lymphknoten

(V3) an und ziehen in die Drüse (s. Abb. 16.4, S.284).

Exkurs: Embryologie,Fehlbildungen und Anomalien

Embryologie
z. B. eine Verlagerung der Glandula parotidea vor den M. masseter.

Die großen Kopfspeicheldrüsen entstehen aus ektodermalen An-

Akzessorische Speicheldrüsen sind Anhängsel an die großen Kopf-
lagen beim Kopfdarm zwischen der 4. und 8. Embryonalwoche. Das
speicheldrüsen mit Anschluss ans Gangsystem und voller Funktions-
umgebende Mesenchym trennt die Drüse ab, es kann Lymphkno-
tüchtigkeit. Sie sind am häufigsten im Bereich der Glandula paroti-
tenanlagen einschließen. Die Ausführungsgänge werden ab der
dea zu finden (s. Abb. 6.1). Aberrierende Speicheldrüsen sind hete-

22. Embryonalwoche durchgängig.

rotope Speicheldrüsenanlagen ohne Gangsystem und ohne funk-

Fehlbildungen
tionelle Bedeutung. Sie kommen am häufigsten in der seitlichen

Aplasien,Hypoplasien,Gangatresien: Eine Aplasie aller Speichel-

Halsregion, im Zahnfleischbereich und selten im Mittelohr vor. Es
drüsen ist extrem selten. Fehlbildungen sind auch für einzelne
können sich daraus auch Speicheldrüsentumoren entwickeln.

Speicheldrüsen selten. Gangatresien betreffen vorwiegend die Glan-

Dysgenetische Zysten und Ektasien: Diese Fehlbildungen der Aus-
dula submandibularis, es können sich Zysten bilden.

führungsgänge müssen von erworbenen, ähnlichen Veränderungen

Dystopien,akzessorische und aberrierende Speicheldrüsen: Dys-
unterschieden werden. Sie können zu rezidivierenden Entzündun-
topien sind Verlagerungen regelrecht aufgebauter Speicheldrüsen,
gen prädisponieren.

Exkurs: Frey-Syndrom

Nach Eingriffen in der Regio parotidea entsteht praktisch regelmä-
vität der Schweißdrüsen aus. Möglich ist diese Wechselwirkung
ßig das so genannte Geschmacksschwitzen, aurikulotemporale Syn-
zwischen Sympathikus und Parasympathikus nur deshalb, weil der
drom bzw. Frey-Syndrom: Bei Nahrungsaufnahme kommt es zum

Sympathikus im Bereich der Schweißdrüsen ebenso wie der Para-

Schwitzen der Haut in der Parotisregion.

sympathikus auf den Neurotransmitter Acetylcholin zurückgreift.

Ursache hierfür ist eine Fehlregeneration operativ durchtrennter

Vor Eingriffen an der Parotis muss über diese harmlose, aber lästige
sympathischer sudomotorischer Nerven mit parasympathischen

Folge aufgeklärt werden. Erforderlichenfalls kann eine Therapie mit
sekretorischen Nerven des N. auriculotemporalis. Ein nahrungsbe-
lokalen Antiperspiranzien oder Botulinumtoxin erfolgen.

dingter Sekretionsreiz über den Parasympathikus löst dann die Akti-

122

6 Kopfspeicheldrüsen

6.1.3

Glandula submandibularis

Der Lymphabfluss der Drüse mündet in Lymphknoten
im lateralen und dorsokaudalen Bereich der Drüse, in die

Synonym: Unterkieferspeicheldrüse
auch die Lymphabflüsse des Gesichtes und der Mund-

Lage: Die Glandula submandibularis liegt im Trigonum
höhle münden.Im Gegensatz zur Glandula parotidea hat
submandibulare zwischen den beiden Bäuchen des M.

die Glandula submandibularis keine intraglandulären
digastricus und dem Unterkiefer.Die Drüse umfasst U-

Lymphknoten.Bei operativer Behandlung der Lymphab-
förmig den hinteren Rand des M.mylohyoideus.Der äu-
flussgebiete im Halsbereich (Neck dissection, s.S.303)

ßere Teil der Drüse ragt individuell verschieden stark über
muss je nach Lokalisation des Primärtumors (z.B.anterio-
das Dreieck hinaus und wird von der äußeren Halsfaszie
rer Mundboden) die Glandula submandibularis mit ent-
überzogen.Die Drüsenloge verbindet somit die sublin-
fernt werden, um auch periglanduläre Lymphknoten zu
guale Etage mit der hinteren Etage des Mundbodens.

erfassen.

Infektionen können sich auf diesem Weg ausbreiten

Innervation: Die parasympathischen sekretorischen Fa-

(Mundbodenphlegmone, -abszess).

sern entstammen dem Nucleus salivatorius superior, la-

Ductus submandibularis (Wharton-Gang): Der etwa 5 cm
gern sich als N.intermedius dem Nervus facialis an und
lange Ausführungsgang zieht mit dem Processus sublin-
ziehen zum Ggl.geniculi, von dort als Chorda tympani
gualis der Drüse in die sublinguale Etage des Mundbodens
weiter zum Ganglion submandibulare, in dem die Um-
und unter der Schleimhaut nach ventral.Er überkreuzt
schaltung erfolgt.Von dort ziehen die sekretorischen Fa-
dabei den N. lingualis (Abb. 6.3) und mündet neben dem
sern mit dem N.lingualis in die Drüse (s. Abb. 14.1, S.264).

Frenulum linguae in die Caruncula sublingualis.

Nerven und Gefäße: Der N.lingualis liegt nicht nur dem

6.1.4

Glandula sublingualis

Ausführungsgang eng an, er verläuft unmittelbar kranial
am Drüsenkörper als Knie vorbei und gibt dort die Nerven

Synonym: Unterzungenspeicheldrüse
zum Ganglion submandibulare ab.Inferiomedial der

Die Glandula sublingualis liegt im vorderen Mundbo-

Drüse verläuft der N.hypoglossus. Die A. und V.facialis
denbereich submukös auf dem M.mylohyoideus, der In-
umfassen den dorsalen Anteil der Drüse.Der Ramus mar-
nenfläche der Mandibula anliegend und lateral vom Duc-
ginalis des N.facialis verläuft nahe dem Rand des Unter-
tus submandibularis (s. Abb. 6.3).Ausführungsgänge kön-
kiefers und ist daher bei der Submandibulektomie gefähr-
nen in den Ductus submandibularis oder als kleine Gänge
det, insbesondere, wenn der Hautschnitt zu nahe am Un-
direkt in die Schleimhaut münden.

terkieferrand geführt wird und scharfe Haken zum Einsatz

Die sekretorische Innervation erfolgt auf dem gleichen
kommen.

Weg wie bei der Gl.submandibularis beschrieben (s.

Abb. 14.1).

N. lingualis

6.2

Funktionell-morphologische

Ductus
und physiologische Grundlagen
submandibularis

(Wharton-Gang)

der Kopfspeicheldrüsen

Als weitere Grundlage für das Verständnis von Störungen

Glandula sublingualis
der Speicheldrüsenfunktion werden der gemeinsame his-
tologische Aufbau der Drüsen, die physiologischen Funk-

Zungenbändchen
tionen des Speichels und die klinischen Begriffe der Sekre-
tionsstörung erläutert.

6.2.1

Histologischer Aufbau

Caruncula

Alle Speicheldrüsen weisen ein gemeinsames Bauprinzip
auf: Drüsenazini sind mit einem Speichelgangsystem ver-
bunden (Abb. 6.4).Die Azini und das Gangsystem sind in
ein Drüsenmesenchym eingebettet, das Bindegewebe,

Blut- und Lymphgefäße, Lymphgewebe und Nervenfasern
enthält.

Drüsenazini

Abb. 6.3 Ductus submandibularis

Übersicht der enoralen topographischen Anatomie der Glandula

Die Drüsenazini bilden den Primärspeichel mit Enzymen
sublingualis und des Ductus submandibularis

(u.a. Amylase) und Sialomuzinen. Nach dem Anteil der

6.2 Funktionell-morphologische und physiologische Grundlagen der Kopfspeicheldrüsen 123
fäß
ge

Blut
ine
n
te
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te
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muköse
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pithe
oe

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lleelz
albmond
pithe
r-H
oe

My

Ebne
a
b
c

Abb. 6.4 Bauprinzip der Speicheldrüsen a seriöse Drüse, b muköse Drüse, c gemischte Drüse

124

6 Kopfspeicheldrüsen
gebildeten Menge von Enzymen und Muzinen unterschei-

6.2.2

Zusammensetzung des Speichels
det man verschiedene histologische Typen:

I seröse Drüsen: vorwiegend Enzymproduktion (z.B.

Die Kopfspeicheldrüsen produzieren dauernd eine ge-

Glandula parotidea)

wisse Menge Speichel.Die Produktion ohne äußere

I muköse Drüsen: vorwiegend Muzinproduktion (z.B.

Einflüsse wird Ruhesekretion genannt und hängt wahr-

Glandulae palatinae)

scheinlich mit der Grundaktivität der Nuclei salivatorii

I gemischte Drüsen (z.B.Glandulae submandibularis und
zusammen. Äußere und innere Einflüsse, insbesondere
sublingualis).

die Nahrungsaufnahme und damit zusammenhängende

Stimulationen wie Kaubewegungen, Gerüche usw.kön-

Zu den Drüsenazini gehören Myoepithelzellen, die den
nen die Sekretionsrate wesentlich steigern.Es kommt

Azinus netzartig umgeben und ihn infolge ihrer Kontrak-
zur Reizsekretion, die für die Glandula parotidea etwa 4-
tilität ausdrücken können.

bis 5-mal höher als die Ruhesekretion ist (Tab. 6.1).

Bei den gemischten Drüsen finden sich muzinöse und

Alle Kopfspeicheldrüsen zusammen produzieren etwa
seröse Azini.Den muzinösen Azini können seröse Azini als

500 – 1000 ml Speichel pro Tag, wobei viele Faktoren wie
v.Ebnersche Halbmonde bzw.Endkappen aufsitzen.

Klima, Flüssigkeitszufuhr, Ernährung, Alter und Ge-
schlecht diese Menge beeinflussen (Tab. 6.2).Die Spei-

Speichelgangsystem
chelproduktion wird vorwiegend durch parasympa-

Das Speichelgangsystem oder duktale Funktionssystem ist
thisch-cholinerge Reize gesteuert.Sympathische Reize
kein passives Transportsystem, sondern in ihm finden
tragen aber über α- und β1-adrenerge Rezeptoren zur
wesentliche Veränderungen des Primärspeichels statt.In

Steuerung, vor allem der α-Amylase, bei.

den kurzen Schaltstücken werden Muzine sezerniert und

Elektrolytkonzentrationen reguliert.Die anschließenden

6.2.3

Physiologische Funktion

Streifenstücke können schnell und aktiv Flüssigkeit sezer-
des Speichels
nieren.Es folgt das interlobuläre Gangsystem, das den

Speichel nur noch wenig verändert und vorwiegend

Ernährung und Verdauung
transportiert.

Neben Befeuchtung und Kühlung der Nahrung emulgiert
und löst der Speichel Nahrungsbestandteile und trägt so
zum Schmecksinn bei.Er erhöht mit seinen Glykoprotei-

Tab. 6.1 Ruhesekret vs. Reizsekret
nen die Gleitfähigkeit des Bolus für den Schluckakt.Das

Ruhesekret

Reizsekret
eigentliche Verdauungsenzym ist die α-Amylase, ein stär-

Herkunft
überwiegend aus der
überwiegend aus der
kespaltendes Enzym, das vorwiegend aus der Glandula

Glandula submandibula- Glandula parotidea
parotidea stammt.

ris, sublingualis und den
kleinen Speicheldrüsen

Protektive Funktionen

Konsistenz relativ mukös
eher serös

Menge und Zusammensetzung des Speichels haben ent-

Inhalt

Muzine, wenig Enzyme Enzyme, weniger Muzine
scheidenden Einfluss auf das mikrobiologische und anor-
ganische Milieu der Mundhöhle.Es spielen mechanische
pH

5,5–6

7,6–7,8

Reinigung (Spülung) sowie die Sekretion von Enzymen

(Lysozym, Muramidasen, Peroxidasen) und Immunglobu-

Tab. 6.2 Beeinflussung der Speichelproduktion
linen (vor allem IgA) eine Rolle.

Hypersalivation

Hyposalivation

Die Speichelproduktion ist für die Zähne und eine ge-
akute Entzündungen der Drü- Depression
sunde Mundschleimhaut notwendig.

sen und der Mundschleimhaut

Nahrungsreize, Säuren, Vergif- chronische Entzündungen der

Exkretion
tungen (Quecksilber, Arsen,

Drüsen, Dehydratation, Maras-

Körpereigene und fremde Stoffe können im Speichel aus-

Blei), Übelkeit, Schwanger-
mus, Bestrahlung
geschieden werden.Klinisch wichtig ist die Ausscheidung
schaft
gewisser Ionen (Jod, Fluor) und von Viren, die den Speichel

Parasympathikomimetika (z. B. Anticholinergika bzw. Para-
zu einem infektiösen Sekret machen können (Poliomyeli-

Pilocarpin, Muscarin, Nikotin), symphatikolytika (z. B. Atropin,
tis, Hepatitis B, Epstein-Barr, Zytomegalie, Coxsackie, Ra-

Jodid, Bromid, Fluorid, Curare, Scopolamin, Glykopyrrolat),
bies, HIV, Mumps, HHV 6, 7 und 8).Die Ausscheidung von

Theophyllin, Coffein
α-Rezeptoren-Blocker (z. B.

genetisch determinierten Glykoproteinen mit einem Anti-

Phentolamin), β-Rezeptoren-
genitätsverhalten, das dem AB0-System ähnlich, aber von

Blocker (z. B. Propranolol), An-
tihistaminika, Antihypertensiva
ihm unabhängig ist, kann von forensischer Bedeutung

(z. B. Clonidin, Reserpin), Psy-
sein.(Bei der in der Kriminalistik häufig angewendeten
chopharmaka (z. B. Antide-

„Speichelprobe“ wird hingegen eine DNA-Analyse von
pressiva, Neuroleptika), Ober-
durch Bürstenabstrich gewonnenen Epithelzellen vorge-
flächenanästhetika
nommen.)

6.3 Klinische Untersuchung,bildgebende Verfahren und Biopsie der Kopfspeicheldrüsen 125

Sekretionsstörungen

Tab. 6.3 Begriffe für die Bezeichnung von Sekretionsstörungen

Störungen der Speichelproduktion, des Transports und

Störung

Symptome
des Verbrauchs können zu Veränderungen der Speichel-

Dyschylie
allgemeine Störung der Speichelse-
qualität und -quantität führen.Allgemein werden solche
kretion/-produktion

Störungen als Dyschylie bezeichnet.Mehrere Begriffe

Hypersalivation
vermehrter Speichelfluss
werden für einen vermehrten Speichelfluss gebraucht,

Synonyme: Hypersialie,

Ursachen: s. Tab. 6.2
die nicht immer scharf voneinander getrennt werden

Ptyalismus

(Tab. 6.3).Bei der Sialorrhö muss die Menge des Speichels,

Sialorrhö
pathologisches Abfließen des Spei-
anders als bei der Hypersalivation, nicht vermehrt sein.

chels aus dem Mund („Sabbern“,

Sie kann vor allem bei Kindern mit zerebraler Parese zu

„Drielen“) Ursachen sind Schluck-
einem bedeutenden pflegerischen Problem werden.

störungen bei:

Die Erkrankung, die aus einer ausgeprägten Hyposali-

I neurologischen Erkrankungen
vation entsteht, wird entweder als Xerostomie (Mundtro-

(Morbus Parkinson, Bulbärpara-
lyse, Epilepsie, Myasthenia gravis,
ckenheit) oder Sicca-Syndrom (Konjunktiva und andere

Zerebralparese)

Schleimhäute mitbetroffen) bezeichnet.Sie geht oft mit

I mechanischen Hindernissen
sehr quälenden Beschwerden einher.

(Pharynxtumoren/Ösophagusob-
struktion)

Hyposalivation
verminderter Speichelfluss

6.3

Klinische Untersuchung,

Synonyme: Hyposialie,

Ursachen: s. Tab. 6.2

Sialopenie
bildgebende Verfahren und

Asialie
kein Speichelfluss

Biopsie der Kopfspeicheldrüsen

Xerostomie

Trockenheit der Mundschleimhaut

Sicca-Syndrom

Trockenheit der Mund- und anderer

Häufig kann eine Speicheldrüsenerkrankung bereits auf-

Schleimhäute (Konjunktiva, Geni-
grund einer genauen klinischen Untersuchung einer Ent-
talschleimhäute)

zündung oder einem Tumor zugeordnet werden. Zur wei-
teren Diagnostik werden primär der Ultraschall, sekundär
auch CT und MRT eingesetzt. Insbesondere bei Tumoren ist

Glandula parotidea ist nicht sichtbar.Eine Masseterhyper-
die pathohistologische Untersuchung für die Therapiepla-
trophie kann eine Vergrößerung der Glandula parotidea
nung unerlässlich.

vortäuschen.Die Unterscheidung gelingt leicht durch Zu-
sammenbeißen der Zähne.Dadurch wird der M.masseter
aktiviert, was sowohl inspektorisch als auch palpatorisch

6.3.1

Klinische Untersuchung
erfasst werden kann.

Mundhöhle: Beurteilung der Ausführungsgänge (Whar-

Anamnese
ton- und Stenon-Gang) mit ihren Öffnungen (Rötung,

Es ist besonders zu achten auf:

Schwellung).Der Speichel- oder Sekretfluss, spontan

I Allgemeinerkrankungen, besonders Stoffwechselstö-
oder nach Massage der entsprechenden Drüse, ist ein
rungen (z.B. Diabetes mellitus und andere Endokrino-
wichtiger Parameter, der zwischen Obstruktion, Entzün-
pathien), die einen allgemeinen Einfluss auf die Spei-
dung und Normalbefund unterscheiden lässt (Speichel
cheldrüsen ausüben können
klar oder Sekret fehlend, flockig, eitrig, blutig).

I Einnahme von Medikamenten (Antihypertensiva, Psy-

Tonsillenregion (Abb. 6.5): Die parapharyngeale oder Ton-
chopharmaka; s. Tab. 6.2)

sillenregion kann durch Schwellung der tiefen Anteile der

I frühere Erkrankungen, Eingriffe oder Therapien (Ra-

Glandula parotidea vorgewölbt werden.

diotherapie, Radiojodtherapie) im Bereich der Drüsen
und Mundhöhle

! Bei Veränderungen der Glandula parotidea, besonders bei

I Erkrankungen des rheumatologischen Formenkreises
tumorösen Veränderungen, soll die Funktion des N. facialis

I Hyper- und Hyposalivation sowie Sialorrhö- oder Sicca-
im Seitenvergleich immer untersucht und festgehalten werden.

Syndrom (s. Tab. 6.3).

Palpation

Inspektion

Eine normale Glandula parotidea ist kaum zu palpieren.

Es werden die Drüsen von außen (periaurikuläre und

Die Glandulae submandibularis, sublingualis und die Aus-
submandibuläre Region), die Mundhöhle und die Tonsil-
führungsgänge werden bimanuell palpiert (Abb. 6.6).Be-
lenregion inspiziert.Auch die Gesichtsmotorik (N.facialis)

fundparameter sind Größe von Veränderungen in Zenti-
soll geprüft werden.

meter, Konsistenz, Oberflächenprofil, Dolenz, Verschieb-

Von außen: Normalerweise kann nur die flache Kontur der
lichkeit gegen Unterlage und Haut.

Glandula submandibularis im Trigonum submandibulare

Die intra- und periglandulären sowie die zervikalen
bei zart bedeckender Haut erkannt werden, eine normale

Lymphknoten werden immer mituntersucht.

126

6 Kopfspeicheldrüsen
a

Mastoid

N. facialis

Glandula

Tumor
sublingualis

Glandula

Glandula
submandibularis
parotis

Lymphknoten

Unterkiefer

Tonsille

Abb. 6.6 Palpation des Mundbodens

Bimanuelle Palpation der Glandula submandibularis.

b

(Abb. 6.7).In der Regel wird die Ultraschalluntersuchung
als erstes bildgebendes Verfahren eingesetzt.Es kann mit
der Feinnadelbiopsie kombiniert werden.

Röntgen-Übersichtsaufnahmen: Wegen Überlagerungen
sind konventionelle Leeraufnahmen des Mundbodens,
der Glandula submandibularis und der Glandula parotidea
selten indiziert.Konkremente müssen, um radiologisch
nachweisbar zu sein, einen ausreichenden Kalkgehalt auf-
weisen und mindestens 2 – 3 mm groß sein.

Sialographie: Die Kontrastmitteldarstellung der Ausfüh-
rungsgänge nach Katheterisierung ergibt die genaueste

Darstellung der Gangsysteme der Glandulae parotidea
und submandibularis.Wegen möglicher Komplikationen

(Infektion, Abszessbildung, Extravasat) und durch den

Einsatz des Ultraschalls, der Computertomographie (CT)

und der Magnetresonanztomographie (MRT) wird die frü-
her wichtige Sialographie heute nur noch selten durchge-
führt.Zu den möglichen Indikationen gehören der Nach-
weis von kleinen Steinen in den Ausführungsgängen, Ano-
malien der Ausführungsgänge, Sialadenosen und chroni-
schen Entzündungen.

Abb. 6.5 Tiefer Parotistumor
a Tumor der tiefen Parotisanteile, der zu einer Vorwölbung der

Tonsillenregion führen kann (sog. Eisbergtumor).

! Die Sialographie ist bei akuten Entzündungen kontraindiziert
und bei anderen Speicheldrüsenerkrankungen allenfalls sekun-
b Darstellung eines Eisbergtumors im MRT.

där indiziert.

6.3.2

Bildgebende Verfahren

Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomo-
graphie (MRT): Prozesse der Speicheldrüsen, die mit der

Ultraschalluntersuchung: Sie hat sich als wenig belasten-

Anamnese, der Palpation und dem Ultraschall nicht hin-
des und aufschlussreiches Verfahren für die Diagnostik
reichend abgeklärt werden können, müssen mit der MRT
der Speicheldrüsen erwiesen.Es können das normale
oder mit der CT untersucht werden.Dies trifft vor allem

Drüsenparenchym, entzündliche Prozesse mit oder ohne
für Tumoren und Raumforderungen zu, die die Drüsen-

Einschmelzungen, Tumoren, Lymphknoten, Steine und
grenze überschreiten oder die tiefen Anteile der Glandula
ein Aufstau des Gangsystems abgegrenzt werden
parotidea betreffen (Abb. 6.5).Die MRT ist der CT bei der

6.3 Klinische Untersuchung,bildgebende Verfahren und Biopsie der Kopfspeicheldrüsen 127
a
b

Abb. 6.7 Ultraschall der Speicheldrüsen.

a Großer Speichelstein im Wharton-Gang mit distaler Schallauslöschung und gestautem Wharton-Gang (Sonografiebefund und Schema).

b Gut abgrenzbarer Tumor in der Glandula parotidea mit farbdopplersonographischer Darstellung der Vaskularisation.

rechts
nasal
links

Oberkiefer

M. masseter

Mandibula

M. pterygoideus

Tonsille
linkeGlandula
parotis
rechte

Glandula
parotis

Abszess

V. jugularis

A. carotis
interna
externa

M. sterno-

A. carotis
cleidomastoideus
interna
dorsal

Abb. 6.8 Glandula parotidea mit Abszess

Computertomographie mit anatomischer Begleitskizze eines Abszesses der Glandula parotidea links. Axiale Schichtung auf Höhe des harten Gaumens. Weichteilfenster nach Kontrastmittelgabe.

Diagnostik von Tumoren der Speicheldrüsen wegen des

Biopsie
höheren Weichteilkontrasts überlegen (Abb. 6.9a–c).

Feinnadelaspirationsbiopsie: Die Feinnadelaspirations-
biopsie, kurz FNB, hat sich als risikoarmes, kaum belasten-

Sialoendoskopie
des Verfahren in der präoperativen Diagnostik von Spei-

Die Inspektion der großen Ausführungsgänge (Stenon-
cheldrüsenschwellungen erwiesen.Es kann damit auch
und Wharton-Gang) kann auch mit speziellen Endosko-

Material für bakteriologische Untersuchungen gewonnen
pen erfolgen.Diese werden unter Lokalanästhesie, ggf.

werden.Tiefer liegende Prozesse können ultraschallge-
nach Dilatation der Papillen eingeführt.Die Endoskopie
steuert punktiert werden.Sensitivität und Spezifität der
erfolgt unter Spülung des Ganges, sie erlaubt die Erken-

FNB sind allerdings nicht sehr hoch.

nung von Schleimpfropfen, Konkrementen oder Stenosen.

Die wichtigste Komplikation der FNB ist eine Sekundär-

Es können auch therapeutische Interventionen wie eine
infektion durch die Punktion, weshalb eine sterile Arbeits-

Gangdilatation oder die Entfernung eines Konkrementes
weise für die FNB notwendig ist.

mittels Schlinge oder Laserzertrümmerung durchgeführt

In speziellen Fällen (z.B. ausgedehnte Tumoren) kann
werden.

auch eine Grobnadelbiopsie erfolgen, wobei hierbei po-
tenziell Stichkanalmetastasen und Fazialisschädigungen
vorkommen können.

128

6 Kopfspeicheldrüsen
bei Nahrungs-

Stase
aufnahme

Sialolithiasis
zunehmend
dolent
akute eitrige
akute
gerötet

Sialadenitis

Schwellung
einseitig
dolent
virale
konstant
diffus

Sialadenitis
beidseitig
a

Zyste oder
wenig
allergische
dolent

Reaktion

Sialadenose
beidseitig
diffus

Immunsial-
adenitis
chronische

Schwellung
chronische
diffus

Sialadenitis
b
einseitig
umschrieben

Tumor

Abb. 6.10 Akute und chronische Speicheldrüsenschwellung
kommen kann und die Sensitivität nur gering ist.Die

Aussagekraft der offenen Parotisbiopsie ist weitaus höher
und ist trotz des höheren operativen Aufwandes zu be-
vorzugen.

c

6.4

Überblick: Diagnostische

Abb. 6.9 Glandula parotidea mit Tumor

Überlegungen und Vorgehen bei

Magnetresonanztomographie mit anatomischer Begleitskizze eines

Mukodermoidkarzinoms. a koronare, b und c axiale Schichtung.

Speicheldrüsenschwellung

Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen zeigen sich häufig

Probebiopsie und intraoperativer Schnellschnitt: Nicht-
in einer ein- oder beidseitigen Schwellung der Drüse(n).

entzündliche Raumforderungen der großen Speicheldrü-

Eine solche Schwellung führt zu differenzialdiagnostischen
sen sollten in aller Regel komplett und ohne Verletzung

Überlegungen, bei denen Anamnese, klinische Untersu-
der Tumorkapsel entfernt werden, wobei je nach histopa-
chung, bildgebende Verfahren und Biopsie wichtig sind
thologischem Befund auch Teile der Drüse bzw.die komp-

(s. Kapitel 6.3, S. 125). Dieses Kapitel gibt einen Überblick
lette Drüse, bei Malignomen auch die regionären Lymph-
über die sinnvolle „Zusammenschaltung“ der diagnosti-
knoten entfernt werden müssen bzw.sollten.Insoweit
schen Möglichkeiten in der Praxis (s. hierzu auch
sind präoperative Probebiopsien in aller Regel entbehr-

Kapitel 6.7, S. 138).

lich, zumal das Risiko einer Fazialisverletzung besteht.Das

Ergebnis der intraoperativen Schnellschnittdiagnostik

Schwellungen einer oder mehrerer Speicheldrüsen kön-
hilft bei der Entscheidung zur Erweiterung der Operation
nen durch Gangobstruktionen, Entzündungen und Tumo-

(Komplettierung der Drüsenentfernung, Neck dissection).

ren verursacht werden.Eine sorgfältige Anamnese und

Bei generalisierten Speicheldrüsenveränderungen (z.B.

der körperliche Untersuchungsbefund gestatten meist
myoepitheliale Sialadenitis = Sjögren-Syndrom) kann die
eine Differenzialdiagnostik, aus der sich die weiteren

Biopsie einer kleinen Speicheldrüse der Unterlippe eine
diagnostischen Maßnahmen ergeben.Besonders wichtig
histologische Diagnose ergeben, wobei es hier zur Ver-
ist dabei der klinische Verdacht auf einen malignen Tu-
letzung von sensiblen Nervenästen des N.trigeminus
mor.Die Abb. 6.10 fasst wichtige klinisch-differenzial-

6.4 Überblick: Diagnostische Überlegungen und Vorgehen bei Speicheldrüsenschwellung 129

1. Anamnese,

Konkrement/

MRT

Inspektion,

Gangektasie
evtl.

Endoskopie

Palpation

Einschmelzung/
evtl.

MRT

Zyste

FNB
oder

Biopsie
oder
diffuse

MRT

Schwellung

Verdacht auf Malignom
evtl.

oder großen Tumor

FNB und MRT
oder CT

Operation mit
umschriebene

Schnellschnitt-

Schwellung
untersuchung

2. Ultraschall-

Verdacht auf
evtl. FNB
untersuchung
gutartigen Tumor

Abb. 6.11 Stufendiagnostik von Speicheldrüsenerkrankungen
diagnostische Schritte zusammen.Die allgemeinen Labor-

I Zeichen der Tumorinfiltration in Muskeln, Haut oder
untersuchungen sind für die Unterscheidung zwischen

Nerven (insbesondere Fazialisparese (Abb. 6.12) und

Entzündung und Tumor ebenfalls hilfreich.Erhöhte Leu-

I Lymphknotenvergrößerungen.

kozytenzahl, BSG oder CRP sprechen für eine Entzündung.

Tumoren der Speicheldrüsen führen im Allgemeinen nicht

! EineFazialisparesebeieinemTumorinderGl.parotideadeutet
zu Veränderungen der Routineblutuntersuchungen.Eine
fast immer auf einen malignen Tumor hin.

eher seltene Ausnahme stellt eine durch Tumorobstruk-
tion hervorgerufene Stase und eine daraus entstehende

Die Lokalisation eines Speicheldrüsentumors kann eben-

Infektion dar.

falls Hinweise zur Differenzialdiagnose eines Tumors ge-

Nach der klinischen Untersuchung ist in der Regel die
ben.

nächste diagnostische Maßnahme eine Ultraschallunter-
suchung.Es lassen sich damit Veränderungen des Gang-

! 80% der Tumoren der Kopfspeicheldrüsen sind in der Gl. pa-
systems nachweisen und/oder eine nähere Charakterisie-
rotidea lokalisiert, etwa 10 % in der Gl. submandibularis und
rung einer Schwellung erreichen, wie beispielsweise die

10 % in den anderen Speicheldrüsen.

Abgrenzung von Zysten gegen solide Prozesse.Die so vor-
liegende Information erlaubt meist eine Diagnose oder die

Lediglich etwa 20 % der Tumoren in der Glandula paroti-

Einleitung weiterer gezielter diagnostischer Schritte, wie
dea sind maligne, während bei Tumoren in den anderen
sie in Abb. 6.11 angegeben sind.

Speicheldrüsen in mindestens der Hälfte der Fälle mit

Die endgültige Diagnose einer Drüsenschwellung wird
einem Malignom gerechnet werden muss.

gelegentlich erst im Rahmen der operativen Therapie er-
reicht.Dies trifft vor allem für Tumoren zu.Klinisch äußern

! Beim Vorliegen eines Tumors gilt: je kleiner die Speicheldrüse,
sich Tumoren durch eine mehr oder weniger schmerzlose,
umso höher die Wahrscheinlichkeit für ein Malignom.

meist einseitige Schwellung und Knotenbildung.Es gilt,
gutartige von malignen Tumoren zu unterscheiden.

Tumoren können zytologisch mit der FNB in etwa 80 % der

Für einen gutartigen Tumor sprechen:

Fälle näher charakterisiert werden.Dabei spricht der po-

I langsames Wachstum (Monate bis Jahre)

sitive Nachweis von malignen Zellen mit großer Wahr-

I schmerzloser, weicher oder prall elastischer und gut
scheinlichkeit für das tatsächliche Vorliegen eines malig-
verschieblicher Knoten
nen Tumors.Andererseits schließt das Fehlen von malig-

I keine Zeichen von Tumorinfiltration in das umliegende
nen Zellen in der FNB ein Malignom nie vollständig aus.

Gewebe

Letztlich ist also nahezu immer die vollständige operative

I keine weiteren Symptome.

Entfernung der Raumforderung mit pathohistologischer

Für einen malignen Tumor sprechen:

Untersuchung erforderlich.

I schnelles Wachstum (Wochen bis Monate)

I nicht verschieblicher, gelegentlich schmerzhafter Kno-
ten

130

6 Kopfspeicheldrüsen
a
b

Abb. 6.12 Fazialisparese bei Speicheldrüsentumor

Mukoepidermoidkarzinom der rechten Glandula parotidea mit Fazialisparese, die eine Tumorinfiltration des Nervs anzeigt.

6.5

Nichtentzündliche Erkrankungen

! Speichelsteine finden sich zu 70–80% in der Glandula sub-
und Verletzungen der Kopf-
mandibularis und zu etwa 20 % in der Glandula parotidea. Zu
einem geringen Prozentsatz finden sich Steine in den kleinen
speicheldrüsen

Speicheldrüsen oder der Glandula sublingualis.

In diesem Kapitel werden Veränderungen der Speichel-

Ätiopathogenese: Speichelsteine sind sekundäre Verkal-
drüsen dargestellt, die keine primäre Entzündung und
kungen von „Speichelpfropfen“ aus angereicherten orga-
keinen Tumor darstellen. Die wichtigsten sind: Sialolithia-
nischen Speichelinhalten (Speichelmuzine).Eine Mikro-
sis, Sialadenosen und Verletzungen.

verkalkung kann zu vermehrter Speichelstase und zum

Ausfallen organischer Substanzen führen.

6.5.1

Sialolithiasis

Symptome: Die Nahrungsaufnahme oder andere gustato-
rische Reize führen zu einer oft sehr schmerzhaften

Synonym: Speicheldrüsenstein

Schwellung der betroffenen Drüse („Speichelsteinkolik“).

engl.: sialolithiasis, calculus disease

Daneben kann ein stauungsbedingter „Tumor salivaris“
bestehen.Die Stase kann zu einer Infektion des Ausfüh-

Definition: Konkrementbildung im Ausführungsgangsys-
rungsganges und der Drüse führen, die als primäres oder
tem oder im Parenchym einer Speicheldrüse.

sekundäres Symptom vorhanden sein kann (s. „Akute

Sialadenitis“, S.133).

Epidemiologie: Es sind hauptsächlich Erwachsene im 2. –

4.Lebensjahrzehnt und vermehrt das männliche Ge-

Diagnostik: Im Gangsystem der Glandula submandibularis
schlecht (2 : 1) betroffen.Die Inzidenz einer behandlungs-
lassen sich Steine oft bimanuell palpieren.In der Ultra-
bedürftigen Sialolithiasis wird mit 30–60/Million angege-
schalluntersuchung zeigen sich typischerweise eine dor-
ben.Bei Sialolithiasis-Patienten findet sich keine signifi-
sale Schallauslöschung und eine Aufweitung des Gangsys-
kante Häufung von anderen Steinerkrankungen (Harn-
tems proximal des Steins (Abb. 16.3 a).Etwa 70 % der
blase, Gallenblase).

Steine sind röntgendicht, vorwiegend diejenigen der

Glandula submandibularis.Die Ultraschalldiagnostik hat

Lokalisation: 60 – 70 % der Parotissteine und etwa ein Drit-
allerdings die radiologische Diagnostik einschließlich der
tel der Submandibularissteine sind im Ausführungsgang

Sialographie fast vollständig abgelöst.

lokalisiert, über 50 % der Submandibularissteine befinden
sich im Drüsenhilus.

6.5 Nichtentzündliche Erkrankungen und Verletzungen der Kopfspeicheldrüsen

131

Differenzialdiagnose: Eine Obstruktion des Ausführungs-
a
ganges von außen, z.B. durch Zahnprothese oder Tumor,
stellt die häufigste Differenzialdiagnose dar.Selten sind

Phlebolithen, sehr selten verkalkte Lymphknotentuberku-
lome.

Komplikationen: Infektion (akute Sialadenitis) und Abszess
der Submandibular- oder Parotisloge.

Konkrement

Therapie: Die Therapie des Speichelsteinleidens folgt fol-
gendem Algorithmus:

I Bei symptomatischer Erkrankung erfolgt zunächst über
drei Monate eine konservative Behandlung mit Sialo-
goga (z.B. saure Bonbons, Kaugummi etc.) und (nicht
steroidalen) Antiphlogistika.Akute Sialadenitiden
müssen zusätzlich antibiotisch behandelt werden, abs-
b
zedierende Erkrankungen bedürfen der Operation.

Hilfreich kann auch eine Dilatation des Ausführungs-
gangs sein.

N. lingualis

I Mittels der Gangendoskopie können Steine unter Zu-
hilfenahme von Schlingen und Körbchen geborgen
werden.

I Submandibularissteine: Von enoral palpable Steine
werden mittels Gangschlitzung des Wharton-Gangs
entfernt, danach wird der eröffnete Gang beidseits mit
der Mundhöhlenschleimhaut vernäht, so dass eine „of-
fene Rinne“ entsteht (sog.Marsupialisation [Abb.

6.13 b]); nicht palpable Steine und Steine im Parenchym

Wharton-Gang
können durch eine extrakorporale Stoßwellenlitho-
tripsie behandelt werden.Erweisen sich diese Maß-
nahmen als nicht ausreichend, verbleibt die Subman-
dibulektomie als definitive Lösung.

I Parotissteine: Eine Gangschlitzung des Stenon-Gangs
ist wegen seines anatomischen Verlaufs und Aufbaus
kontraindiziert, eine vorsichtige Dilatation ist möglich.

Somit ist die extrakorporale Stoßwellenlithotripsie, ggf.

auch mehrmals, die Behandlungsmethode der Wahl.

Nur selten ist eine Parotidektomie erforderlich.

132

6 Kopfspeicheldrüsen

Exkurs: Speicheldrüsenzysten

Zysten der Speicheldrüsen müssen gegen Tumoren und chronische

Lymphoepitheliale Zysten entstehen wahrscheinlich aus Lymph-

Entzündungen abgegrenzt werden. Man kann verschiedene Formen
follikeln und kommen deshalb vorwiegend in der Gl. parotidea vor.

unterscheiden:

Histologisch zeigen sie Lymphgewebe in der Zystenwand. Solche

Dysgenetische Zysten: Diese primären, durch eine Fehlentwicklung

Zysten kommen bei HIV-Infektionen besonders häufig, beidseits
entstandenen Zysten müssen von sekundären, erworbenen unter-
und bei jüngeren Patienten vor.

schieden werden. Dysgenetische Zysten kommen am häufigsten in
der Glandula sublingualis und ihren Ausführgängen vor, wo sie

Ranula („Fröschlein“, wegen ähnlichem Aussehen wie die Kehlblase
eines Frosches) genannt werden (Abb. 6.14). Bei entsprechender

Größe kann eine Ranula die Zungenbeweglichkeit behindern und

Schluck- oder Sprechstörungen verursachen. Eine Infektion kann
ebenfalls auftreten. Die Therapie besteht in der operativen Marsu-
pialisation. Dysgenetische Zysten der Glandula parotidea können
sich vor allem im Kindesalter entzünden.

Speichelgangzysten kommen vorwiegend in der Glandula paroti-
dea vor. Als Komplikation kann eine Infektion auftreten.

Mukozelen und Retentionszysten der kleinen Speicheldrüsen:

Verletzungen von kleinen Speicheldrüsen können zu Schleimaustritt
ins Gewebe und dort zur Bildung einer Pseudozyste führen. Gang-
obstruktionen führen zu echten Zysten (= Retentionszysten) mit
einer Epithelauskleidung. Beide Formen kommen vorwiegend in
der Unterlippenschleimhaut vor. Man soll immer auch an die Mög-

Abb. 6.14 Seltener Befund einer Ranula beidseits.

lichkeit einer Tumorbildung der kleinen Speicheldrüsen denken, vor
allem bei Lokalisation am Gaumen.

6.5.2

Sialadenosen

Diagnostik: Der klinische Befund einer symmetrischen,
schmerzlosen Schwellung der Speicheldrüsen beidseits
engl.: sialadenosis
ist typisch.Eine MRT-Untersuchung und/oder eine Fein-
nadelbiopsie kann bei zweifelhaften klinischen Befunden

Definition: Als Sialadenose wird eine nichtentzündliche,
angezeigt sein.

symmetrische Schwellung der großen Kopfspeicheldrü-
sen bezeichnet, die durch eine systemische, oft unbe-

Differenzialdiagnose: Es müssen alle Formen der chroni-
kannte Ursache hervorgerufen wird.Die Glandulae paro-
schen Sialadenitis ausgeschlossen werden.Weniger häu-
tideae sind am häufigsten betroffen.

fige Differenzialdiagnosen sind die Masseterhypertrophie
oder die Adipositas mit Fetthypertrophie in der Drüse.

Pathogenese: Eine Sialadenose kommt vor bei:

I dystroph-metabolischen Störungen wie chronischem

Therapie: Therapiert wird die Grundkrankheit, eine spezi-

Alkoholismus, ibs.alkoholische Leberzirrhose
fische Therapie der Sialadenose ist nicht möglich.Pilocar-

I Vitaminmangel, Proteinmangel, Anorexia nervosa, Bu-
pin und Sialogoga können probatorisch zum Einsatz kom-
limie, Zöliakie
men.Eine operative Verkleinerung der Drüse kann aus

I Endokrinopathien: z.B. peri- und postmenopausal,
kosmetischen Gründen erwogen werden.

Diabetes mellitus, Nebennierenerkrankungen, Schild-
drüsenfunktionsstörungen

6.5.3

Verletzungen

I neurogene Störungen: z.B. Medikation mit Anticholi-
nergika, Ethambutol, Phenothiazinen; Schwermetall-

Penetrierende oder stumpfe Gewalt
vergiftungen.

Direkte scharfe oder stumpfe Verletzungen betreffen vor
allem die Glandula parotidea, deren Lage weniger ge-

Es handelt sich um eine Sekretionsstörung, vermutlich
schützt ist als die der Glandula submandibularis.Es ist
durch eine Neuropathie der vegetativen (sympathischen)

wichtig, Verletzungen des Drüsenparenchyms allein von

Speicheldrüseninnervation bedingt.Histologisch bzw. solchen des Ausführungsgangsystems oder des N.facialis elektronenmikroskopisch zeigen sich pralle, mit Sekret-zu unterscheiden.

granula angefüllte, vergrößerte Azinuszellen.

! Jede offene Speicheldrüsenverletzung muss chirurgisch revi-

Symptome: Es besteht eine schmerzlose, meist symmetri-
diert werden.

sche und von der Nahrungsaufnahme unabhängige

Schwellung.Nicht selten besteht auch eine Xerostomie.

Blutungen: Blutungen im Bereich der Glandula parotidea
sind nicht lebensbedrohend und können meist primär mit

Kompression versorgt werden.Koagulationen, Setzen von

6.6 Entzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen (Sialadenitiden) 133

Klemmen oder Ligaturen ohne genaue Übersicht (N.fa-

Tab. 6.4 Übersicht über die Sialadenitis
cialis) müssen unterlassen werden.

akute Sialadenitis

Gangverletzungen: Eine Gangverletzung kann bei Verlet-

Viral
zungen im vorderen Drittel der Drüse vorliegen.Falls

I
möglich, soll eine mikrochirurgische End-zu-End-Anasto-

Mumps

I Zytomegalie (s. S. 134)

mose über einem feinen Kunststoffkatheter durchgeführt

I Coxsackie-, Echo-, Parainfluenzaviren, Influenza
werden.Als Alternative kann ein Einnähen des Gang-

Bakteriell
stumpfes in die Schleimhaut mit Bildung eines Neo-Osti-

I
ums vorgenommen werden.

akute purulente Parotitis

I obstruktive (Elektrolyt-)Sialadenitis

Verletzungen des N. facialis: s.Kapitel 14.2, S.266. Eine

Sofort- oder Frühversorgung ist anzustreben.

chronische Sialadenitis
chronisch rezidivierende Parotitis

Pneumoparotis
chronisch rezidivierende Sialadenitis der Glandula submandi-
bularis, Küttner-Tumor (chronisch sklerosierende Sialadenitis)

Als Spezialfall eines Traumas kann das retrograde Einbla-

Strahlensialadenitis
sen von Luft in den Stenon-Gang angesehen werden.Dies

Immunsialadenitis
kommt bei Überdruck in der Mundhöhle zustande, wie

I myoepithelial (Sjögren-Syndrom)

z.B. bei forcierter Maskenbeatmung oder Glas-, Trompe-

I epitheloidzellig (Heerfordt-Syndrom, s. S. 135)

ten- und Luftballonblasen.Es kommt zu passageren
infektiös-granulomatöse Sialadenitis (s. S. 135)

Schmerzen im Bereich der Glandula parotidea.Ein Haut-

I Tuberkulose, atypische Mykobakteriosen
emphysem ist palpatorisch selten nachzuweisen.Eine

I Aktinomykose
spezifische Therapie ist nicht nötig, die Luft resorbiert

I Lues
sich rasch oder tritt durch den Gang wieder aus.

I Katzenkratzkrankheit

6.6

Entzündliche Erkrankungen

Infektion hinterlässt eine lebenslange Immunität.Anste-
der Kopfspeicheldrüsen
ckungsgefahr besteht im Intervall von 3–7 Tagen vor bis 9

(Sialadenitiden)

Tage nach Ausbruch der Symptome.

Die Entzündung einer Speicheldrüse führt gewöhnlich zur

Symptome: Typisch ist eine diffuse, schmerzhafte und
diffusen Schwellung der gesamten Drüse. Tab. 6.4 gibt
akute Schwellung der erkrankten Drüsen mit teigigem
einen Überblick über die Sialadenitiden, die sowohl akut

Ödem („Hamsterbacken“).Häufig ist zuerst eine Glan-
als auch chronisch auftreten. Als Ursache kommen infrage:

dula parotidea, wenige Tage später die Halslymphknoten,
virale Infektionen, bakterielle Infektionen, autoimmune Er-
die andere Seite und die Glandulae submandibulares be-
krankungen, Strahlenexposition.

fallen.Die Gangmündungen sind gerötet und leicht ge-
schwollen, das Sekret ist nicht eitrig.Es ist meist nur ge-

6.6.1

Akute Sialadenitiden
ringes Fieber vorhanden, in 30 % der Fälle keines.Respi-
ratorische Infektsymptome können vorkommen.Im Nor-

Akute virale Sialadenitis; Parotitis epidemica
malfall heilt die Infektion in 1 – 2 Wochen ab.

Bei den akuten viralen Entzündungen der Kopfspeichel-

Starke Kopfschmerzen, Meningismus, Schwindel, Ho-
drüsen können verschiedene Erreger nachgewiesen wer-
denschwellungen und Bauchschmerzen deuten auf Kom-
den.Selten sind das Zytomegalie- (s.S.134), Coxsackie-,
plikationen hin.

Influenza- und HI-Virus.Häufigster viraler Erreger ist das

Mumpsvirus, das ursächlich verantwortlich für die im

Diagnostik: Die Diagnosestellung erfolgt aufgrund der kli-

Folgenden näher besprochene Parotitis epidemica ist,
nischen Untersuchung.Die Serum-Amylase ist häufig er-
die vorwiegend, aber nicht ausschließlich im Kindesalter
höht, ein zusätzlicher Anstieg der Serum-Lipase spricht
vorkommt.

für eine begleitende Pankreatitis.Der serologische Anti-

Synonyme: Mumps, Ziegenpeter, Tölpel, Ohrmückchen
körpernachweis oder gar der Erregernachweis im Spei-
engl.: mumps
chel ist nur in zweifelhaften Fällen notwendig.

Der Erreger der Parotitis epidemica ist das Mumpsvirus

Differenzialdiagnose: Es muss vor allem an eine zervikale
aus der Familie der Paramyxoviren (ss-RNA-Virus).Das

Lymphadenitis anderer Ursache oder an eine akute eitrige

Virus wird mit dem Speichel, dem Urin und der Mutter-

Parotitis gedacht werden.Seltener sind eine chronisch-
milch ausgeschieden (Tröpfchenübertragung), die Infek-
rezidivierende Parotitis, ein dentogener Infekt bzw.Abs-
tion der großen Speicheldrüsen erfolgt hämatogen, die
zess, eine Sialolithiasis oder ein Tumor.

Inkubationszeit beträgt 12–25 (zumeist 16–18) Tage.

20–50 % der Erkrankungen verlaufen inapparent und die

134

6 Kopfspeicheldrüsen

Komplikationen: Ein pathologischer Liquorbefund und eine

Akute bakterielle Sialadenitis
begleitende seröse Meningitis (15 %) sind relativ häufig.

engl.: acute suppurative sialadenitis

Schwere, seltenere Komplikationen sind die Meningoen-
zephalitis mit bleibenden Hirnnervenlähmungen, die Or-

Ätiologie und Pathogenese: Von der eitrigen Infektion ist
chitis (25–50 % während und nach der Pubertät) und die
vorwiegend die Glandula parotidea bei reduziertem All-

Labyrinthitis.Es kann zu einer meist einseitigen Ertau-
gemeinzustand und ungenügender Flüssigkeitszufuhr be-
bung kommen (vor Einführung der Impfung war Mumps
troffen (marantische Parotitis).Ist die Glandula subman-
die häufigste Ursache der einseitigen Ertaubung im Kin-
dibularis betroffen, ist die Ursache meist obstruktiv (Sia-
desalter).Pankreas und Ovarien (Oopharitis) können
lolithiasis, schlecht sitzende Zahnprothese) oder dento-
ebenfalls befallen sein.Die früher geäußerte Vermutung,
gen.

dass Mumps einen Diabetes mellitus Typ I auslösen

Der Erreger ist hauptsächlich Staphylococcus aureus.

könne, gilt als widerlegt.

Streptokokken, Haemophilus influenzae und andere

Keime kommen vor.Fast immer liegt ein aszendierender

Therapie: Die Therapie ist symptomatisch: Analgetika,

Infekt bei reduziertem Speichelfluss vor.Allgemeine In-

Flüssigkeitszufuhr, Speichelanregung durch Sialogoga.

fektionsdispositionen wie Diabetes mellitus oder Immun-
schwäche sowie schlechte Mund- und Zahnhygiene sowie

Prophylaxe: Eine generelle Mumpslebendimpfung wird

Exsikkose begünstigen das Auftreten einer bakteriellen
empfohlen (MMR- bzw.MMRV-Impfung ab dem elften

Sialadenitis.

Lebensmonat).

Symptome: Es besteht eine schmerzhafte, diffuse Schwel-

Exkurs: Zytomegaliesialadenitis
lung der betroffenen Drüse.Die Haut über der Drüse kann

Die zweithäufigste virale Sialadenitis wird durch das Zytomegalie-
gerötet sein, bei Gewebeeinschmelzung kann eine Fluk-
virus hervorgerufen (engl.: cytomegalovirus, salivary gland inclusion
tuation auftreten (Abb. 6.15).Die Mündungen der Ausfüh-
disease). Das sialotrope Virus befällt die Speicheldrüse meist ohne
rungsgänge sind gerötet und geschwollen.Spontan oder
entzündliche Zeichen und wird mit dem Speichel ausgeschieden.

nach Massage entleert sich trübes Sekret oder Eiter.Es

Die häufig perinatal erworbene Infektion kann inapparent verlaufen
kann eine Kieferklemme bestehen.

oder sich in sehr verschiedenen, von den Speicheldrüsen unabhän-
gigen Symptomen äußern, u. a. in einer Schallempfindungs-Schwer-
hörigkeit. In späteren Lebensabschnitten tritt die Infektion meist bei

Diagnostik: Die Diagnose wird aufgrund des typischen

Immunschaden auf und führt zu systemischen Symptomen, die der

Palpations- und Sekretbefundes bei entsprechender Vor-

Mononukleose ähnlich sind.

erkrankung gestellt.Mittels Sonographie muss die Frage
einer abszedierenden Entzündung geklärt werden.Bei

Therapieversagen sollte eine Erregerbestimmung mit Re-
sistenztestung erfolgen.

Differenzialdiagnose: Ein dentogener Infekt kann zu ähn-
lichen Befunden führen, seltener auch ein Gehörgangsfu-
runkel mit präaurikulärem Abszess oder eine Lympha-
denitis (vor allem bei Sialadenitis der Glandula subman-
dibularis).

Therapie: I.d.R. heilt die Erkrankung unter der Gabe von

Antibiotika, Analgetika (nichtsteroidale Antiphlogistika),

Rehydrierung, Anregung der Speichelproduktion und ei-
ner guten Mundpflege ab.Bildet sich ein Abszess, wird die

Parotis parallel zu den Ästen des N.facialis inzidiert.

Abb. 6.15 Parotisabszess

Akut eitrig abszedierende Parotitis mit Spontanperforation nach
außen.

6.6 Entzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen (Sialadenitiden) 135

Exkurs: Marantische Parotitis (Fallbeispiel)

Diagnostik: Die Diagnosestellung erfolgt durch die Anam-

Deutschland durchlebt im Sommer 2005 mehrere Wochen Sonnen-
nese und den klinischen Verlauf.In der Regel besteht ein
schein mit Tageshöchsttemperaturen um 36 °C. Die 88-jährige,
normales Sonogramm im Intervall.Die nur selten indi-
geistig noch rege Emma K. ist wegen einer beidseitigen Gonar-
zierte Sialographie kann das Bild des „belaubten Baumes“
throse kaum noch gehfähig und lebt in einer betreuten Wohnanlage
zeigen (Ausführungsgänge mit Ektasien der Azini und
für Senioren. Frau K. wird werktags von der Altenpflegerin Florence

Endstücke).

N. besucht. Diese bemerkt am Montag eine rechtsseitige, über-
wärmte, stark druckdolente Schwellung der Regio parotidea, Frau

K. ist schläfrig und antwortet auf Fragen nur mit unverständlichen

Differenzialdiagnose: Im Erwachsenenalter kann die Ab-

Wortfetzen. Florence verständigt den Notarzt, der angesichts des
grenzung zur weniger häufigen Immunsialadenitis
aus dem Stenon-Gang austretenden Eiters die Diagnose einer ma-
schwierig sein und eine Probebiopsie notwendig machen.

rantischen Parotitis stellt und Frau K. ins Krankenhaus einweist. In

Eine Immunsialadenitis soll hauptsächlich bei Frauen aus-
der Aufnahmestation werden folgende Laborwerte erhoben: Na+
geschlossen werden.

121 mmol/l, Cl- 81 mmol/l. Die Therapie erfolgt mit der vorsichtigen
intravenösen Zufuhr von Elektrolytlösung; zudem werden das Anti-
biotikum Ampicillin/Sulbactam und das Analgetikum Ibuprofen ver-

Komplikationen: Abszessbildung.

abreicht. Nach zwei Tagen ist Frau K. wieder voll orientiert und
erzählt, dass sie am Wochenende zuvor mangels Durstgefühls nur

Therapie: Die Schübe werden wie die akute bakterielle
insgesamt 4 Tassen Kaffee und eine Flasche Limonade getrunken

Parotitis behandelt.Im Intervall sollten Sialogoga gegeben
habe. Die Parotisschwellung klingt nach vier Tagen ab. Zusammen
und eine regelmäßige Drüsenmassage durchgeführt wer-
mit Frau K. befinden sich sechs weitere Patienten mit der gleichen
den, Corticosteroide sind ebenfalls wirksam.Bei Kindern

Diagnose auf der Station.

ist das Vorgehen ausgesprochen konservativ.Bei Erwach-
senen, seltener bei Kindern, kann eine Parotidektomie
notwendig werden, die in diesen Fällen schwierig ist

Nekrotisierende Sialometaplasie
und mit einem erhöhten Risiko einer Schädigung des N.

Synonym: Speicheldrüseninfarkt
facialis einhergeht.

Benigne, spontan abheilende Erkrankung vorwiegend
der kleinen Speicheldrüsen unklarer Ätiologie.Pathohis-

Exkurs: Andere Formen der chronischen Sialadenitis
tologisch kommt nicht selten die Fehldeutung als Malig-

Epitheloidzellige Sialadenitis und Heerfordt-Syndrom: Bei der
nom (Plattenepithelkarzinom, Mukoepidermoidkarzi-

Sarkoidose der Speicheldrüsen ist v. a. die Gl. parotidea ein- oder
nom) vor.

beidseitig betroffen, die eine mittelderbe, konstante Schwellung
zeigt. Neben dem Drüsenparenchym können auch intraglanduläre

Lymphknoten befallen sein. Ein Befall der kleinen Speicheldrüsen ist

6.6.2

Chronische Sialadenitiden
möglich. Schmerzen sind relativ gering ausgeprägt, es ist keine oder

Chronisch rezidivierende Parotitis
nur eine leichte Sialopenie vorhanden. Die Diagnose wird durch eine

Probebiopsie gestellt. Die Abgrenzung zur Tuberkulose ist notwen-
engl.: chronic recurrent sialadenitis
dig. Zur Therapie werden Corticosteroide eingesetzt.

Ein gleichzeitiger Befall von Augen (vorwiegend Uvea) und Speichel-

Pathogenese: Die Entstehung des rezidivierenden, bakte-
drüsen wird als Heerfordt-Syndrom (Febris uvea-parotidea subchro-
riellen Infektes der Glandula parotidea, der häufig im
nica) bezeichnet. Es treten dabei oft Paresen zerebrospinaler Ner-

Kindesalter, aber auch bei Erwachsenen vorkommt, ist
ven, besonders des N. facialis, auf.

unklar.Kongenitale Gangektasien werden als ein prädi-

Tuberkulose: Die Tuberkulose der Speicheldrüsen ist selten. Es
werden vor allem die intraglandulären Lymphknoten befallen, weni-
sponierender Faktor vermutet.Da sich histologisch eine
ger das Drüsenparenchym. Die Diagnose wird bakteriologisch und/
massive lymphoplasmazelluläre Infiltration zeigt, ist auch
oder pathohistologisch gestellt. Die Therapie erfolgt mit Tuberku-
an eine immunologische Genese zu denken.

lostatika.

Sonstige chronische Sialadenitiden: Die Aktinomykose mit har-

Symptome: Es tritt eine meist einseitige oder alternie-
ter, schmerzloser Schwellung und typischer, livid-rötlicher Hautver-
rende, selten beidseitige Parotisschwellung auf, die z.T.

färbung muss in der Differenzialdiagnose berücksichtigt werden. Sie
kann in der Umgebung der Glandula parotidea oder submandibu-
sehr schmerzhaft ist.Der Speichel ist milchig, körnig oder
laris vorkommen und die Drüse sekundär miteinbeziehen. Insge-
eitrig.Oft besteht eine Kieferklemme.Die Attacken wie-
samt ist sie selten.

derholen sich in unterschiedlichen Zeitabständen.Im In-

Eine Lues der Speicheldrüse ist sehr selten, muss aber bei granulo-
tervall sind die Patienten subjektiv symptomfrei, die Glan-
matöser Sialadenitis ausgeschlossen werden.

dula parotidea kann nach mehreren Entzündungsepiso-

Bei HIV-Infektionen tritt relativ häufig eine symmetrische Vergrö-
den induriert sein.

ßerung der Speicheldrüsen auf (HIV-salivary gland disease). Es fin-

Bei Kindern verschwindet die Symptomatik meist
den sich insbesondere lymphoepitheliale Zysten der Glandula paro-
tidea beidseits und Patienten mit AIDS können Sjögren-ähnliche

(> 50 %) während der Pubertät.Bei Erwachsenen können

Syndrome mit ausgeprägter Xerostomie aufweisen.

langwierige Verläufe beobachtet werden, bei denen es
durch narbige Obliterationen des Parenchyms zum Nach-
lassen und Versiegen der Speichelproduktion und damit
zum Nachlassen der Symptome kommt.

136

6 Kopfspeicheldrüsen

Chronisch rezidivierende Sialadenitis der Glandula

Therapie: Der akute Schub wird mit Antibiotika, Schmerz-
submandibularis
mitteln und Antiphlogistika behandelt.Eine Exstirpation

Synonyme: chronisch sklerosierende Sialadenitis, Kütt-
der Drüse ist oft notwendig (Abb. 6.16).

ner-Tumor
engl.: sclerosing sialadenitis

Myoepitheliale Sialadenitis und Sjögren-Syndrom
engl.: Sjögren’s syndrome, benign lymphoepithelial lesion

Definition: Es handelt sich um die häufigste Form der
chronisch-entzündlichen Sialadenitis, die meist im Zu-

Definition: Autoimmun bedingte, chronische Sialadenitis
sammenhang mit Obstruktion und Sialolithiasis auftritt.

mit allmählichem Versiegen der Speichelproduktion.Es

Im Endstadium kann eine tumorähnliche, permanente
kann ein Sicca-Syndrom entstehen (Abb. 6.17).Das se-

Schwellung der Drüse vorhanden sein.

kundäre Sjögren-Syndrom (Hendrik Sjögren, Augenarzt,

1899–1986, Schweden) schließt neben der myoepithelia-

Pathogenese: Eine veränderte Zusammensetzung des
len Sialadenitis eine Keratoconjunctivitis sicca (vermin-

Speichels, meist verbunden mit Obstruktion der Ausfüh-
derte Tränensekretion) und Erkrankungen des rheumati-
rungsgänge, ist der hauptsächliche pathogenetische Fak-
schen Formenkreises ein (rheumatoide Arthritis, Lupus
tor der Entzündung.

erythematodes, Polymyositis, Sklerodermie), beim primä-
ren Sjögren-Syndrom fehlt eine assoziierte rheumatologi-

Symptome: Derbe Schwellung der Glandula submandibu-
sche Erkrankung.

laris, die eine von der Nahrungsaufnahme abhängige, akut
schmerzhafte Vergrößerung zeigt.Das Endstadium, der

Pathogenese: Die myoepitheliale Sialadenitis ist nach der

„Küttner-Tumor“, ist eine derbe, konstante und wenig do-
rheumatoiden Arthritis die zweithäufigste Autoimmuner-
lente Vergrößerung der Drüse, die palpatorisch nur
krankung.Es bilden sich Antikörper gegen Antigene des
schwer von einer Neoplasie abgegrenzt werden kann.

Speichelgangepithels.Die Drüse zeigt histologisch eine

Parenchymatrophie, interstitielle lymphozytäre Infiltra-

Diagnostik: Sie erfolgt durch die Ultraschalluntersuchung
tion und myoepitheliale Zellinseln.

und den Nachweis einer Obstruktion.Die MRT ist nur bei
komplizierten Fällen notwendig.Die Feinnadelbiopsie

Symptome: Es sind vorwiegend postmenopausale Frauen
zeigt entzündliche Veränderungen.Die Exstirpation der

(m:w= 1:9) betroffen.Die Glandula parotidea ist beidseits

Drüse hat sowohl diagnostischen als auch therapeuti-
teigig, diffus und kaum dolent geschwollen.Im Endsta-
schen Charakter.

dium besteht eine Drüsenatrophie.Häufig liegt ein Sjög-
ren-Syndrom mit Xerostomie, Keratoconjunctivitis sicca

Differenzialdiagnose: Obstruktion der Ausführungsgänge
und begleitender rheumatischer Erkrankung vor.Das
aus anderen Gründen wie z.B.von außen durch Tumoren,

Sicca-Syndrom zeigt sich durch quälende Mundtrocken-

Zysten oder Veränderungen in der Mundhöhle und im
heit, Infekte der Mundschleimhaut und Kariesbefall der

Gang selbst durch Steine oder viskösen Speichelpfropf

Zähne.

sind zu unterscheiden.Es soll immer auch an die Mög-
lichkeit von Lymphknotenmetastasen, vor allem von Plat-

Diagnostik: Es sind unspezifische Entzündungszeichen wie
tenepithelkarzinomen der Mundhöhle gedacht werden.

eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit vorhanden.

Die Abgrenzung zu einem dentogenen Abszess kann

Subspezifitäten antinukleärer Antikörper (Ro = SS-A, La
schwierig sein.Selten sind die Aktinomykose und die

= SS-B) können in 75–95 % nachgewiesen werden.Die

Tuberkulose.

selten indizierte Sialographie stellt nur das Gangsystem

Abb. 6.16 Exstirpation der Glan-

N. lingualis

Ramus
dula submandibularis
marginalis

Darstellung der operativen Entfer-
ligierter
mandibulae
nung der linken Glandula subman-

Ausführungs-
des N. facialis
dibularis. Bei der Operation können
gang
der N. lingualis, der Ramus margi-
nalis mandibulae des N. facialis oder
der N. hypoglossus gefährdet sein.

M. digasticus

V. facialis

Glandula

A. facialis
submandibularis

M. stylo-
hyoideus

N. hypo-
glossus

6.6 Entzündliche Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen (Sialadenitiden)

137
dar („entlaubter Baum“).Eine Probebiopsie der kleinen
a

Speicheldrüsen der Lippe, die in etwa 60 – 70 % mitbefal-
len sind und dann typische, histologische Veränderungen
zeigen, ist wegen häufig falsch-negativer Befunde nur
bedingt sinnvoll.Es ist vielmehr einer Probebiopsie aus
der Glandula parotidea der Vorzug zu geben.

Komplikationen: Häufige Komplikationen sind die chro-
nisch rezidivierende Parotitis sowie die Folgen der Sialo-
penie (Candida-Mukositis, Karies) und der verminderten

Tränensekretion (Ulzerationen, Infektionen).Achtung:

Gehäuft entwickeln sich Non-Hodgkin-Lymphome (Risiko

44-fach erhöht!).

Therapie: Eine immunsuppressive Therapie erfolgt nur im

Rahmen der rheumatischen Erkrankungen.Sonst ist die

Therapie symptomatisch mit Ersatz des fehlenden Spei-
chels („künstlicher Speichel“) und der Tränenflüssigkeit.

Zur Speichelanregung wird die Gabe von 3 × 5 mg/d Pilo-
b
carpin versucht.

Strahlensialadenitis
engl.: radiation sialadenitis

Pathogenese: Eine externe Bestrahlung oder Radio-Jod-Be-
handlung (Jod wird in den Speicheldrüsen ausgeschieden)

führt zu einer Entzündung der Speicheldrüsen mit Atro-
phie und passagerer oder bleibender Mundtrockenheit.

Bei Dosen unter 15 Gy ist die Schädigung reversibel.Hö-
here Dosen führen zu irreversibler Schädigung mit indi-
viduell verschiedener Teilerholung.Es kommt vor allem
zu einer Schädigung der serösen Drüsenazini mit quanti-
c
tativer Verminderung und qualitativer Veränderung des

Speichels.Die Folgen des Sicca-Syndroms sind Karies und

Schleimhautentzündungen.

Symptome: Es treten Xerostomie, Zungenbrennen, häufig
kombiniert mit Hypo- oder Ageusie auf.Es kann sich das

Vollbild eines Sicca-Syndroms entwickeln.Gewisse Erho-
lungen auch über Jahre sind möglich.Oft bleiben aber
quälende Beschwerden.

Therapie: Versucht werden symptomatische Maßnahmen
wie Anregung der Speichelproduktion (z.B. Pilocarpin

3 × 5 mg/d), „künstlicher Speichel“ oder häufiges Befeuch-

Abb. 6.17 Sjögren-Syndrom
ten (z.B. Salbeitee).

a Schwellung der Glandulae parotidea rechts und der Glandulae
submandibulares beidseits bei Sjögren-Syndrom.

b Zunge mit Glossitis bei Sicca-Syndrom.

c Befund in der Sonographie: wolkige Auflockerung der Glandula
parotidea mit echoreichen Septen und echoarmen Inseln.

138

6 Kopfspeicheldrüsen
gen Tumoren entfernt und gleichzeitig der N.facialis mit

6.7

Tumoren der Kopfspeicheldrüsen
hoher Sicherheit erhalten werden.Als Alternative steht
bei geeigneter Tumorlokalisation (z.B.kaudaler Anteil des

Ungefähr 70 % der Speicheldrüsentumoren sind gutartig.

lateralen Parotis„lappens“) die partielle Parotidektomie

Ob ein Tumor benigne oder maligne ist, lässt sich in der
zur Verfügung, bei der der N.facialis nicht dargestellt

Regel durch Anamnese, Inspektion und Palpation vermu-
wird.

ten (siehe Kapitel 6.4, S. 128). Zunächst werden die häu-
figsten Tumoren näher beschrieben, die übrigen selte-

! Die Möglichkeit einer zeitweisen oder dauernden Schädigung
neren sind in Tab. 6.6 mit aufgeführt.

des N. facialis besteht aber bei jedem Parotiseingriff und der

Patient muss darüber vor der Operation aufgeklärt werden.

6.7.1

Benigne Tumoren

Pleomorphes Adenom

Allgemeines zu Abklärung und Therapie
alte Bezeichnung: Mischtumor

Diagnostik: Das Auftreten eines schmerzlosen, weichen
engl.: pleomorphic adenoma, benign mixed tumor
oder prall elastischen und gut verschieblichen Knotens

Trotz histologischer Polymorphie ist die epitheliale Na-
in der Speicheldrüse ohne weitere Symptome deutet auf
tur des pleomorphen Adenoms erwiesen.Es ist das häu-
einen gutartigen Speicheldrüsentumor hin.Die Sonogra-
figste Adenom der Kopfspeicheldrüsen und kommt v.a.in
phie ist das Bild gebende Verfahren der Wahl, MRT und CT
der Glandula parotidea vor (Abb. 6.18 a).Frauen sind häu-
bleiben sonographisch nicht zu klärenden Fragestellun-
figer betroffen als Männer.Der Tumor ist i.d.R.von einer
gen vorbehalten.

Pseudokapsel umgeben.Selten, aber für die Behandlung
wichtig, sind multilokuläre Tumoren.

Therapie: Die Gewinnung einer Biopsie und die Therapie
erfolgen i.d.R. in einem Schritt.Die Therapie der gutarti-

Symptome: Es besteht ein meist einseitiger, schmerzloser,
gen Speicheldrüsentumoren besteht in der vollständigen
derber oder knotiger, gut verschieblicher Speicheldrüsen-

Entfernung, ggf.mit einem Saum gesunden Gewebes, da
tumor ohne Zeichen für Malignität.

sonst die Gefahr eines lokalen Rezidivs deutlich erhöht ist.

Das Exzisionspräparat liefert das Material für die intra-

Diagnostik: Bei kleinen und oberflächlichen Tumoren ge-
operative Schnellschnitt- und die definitive pathohistolo-
nügen zur Abklärung Anamnese, Inspektion, Palpation
gische Diagnose.

und Ultraschall.Die FNB (s.S.127) kann relativ häufig

Da die meisten Tumoren in der Glandula parotidea
ein pleomorphes Adenom nachweisen.Bei größeren Tu-
lokalisiert sind, ist die sog. „laterale Parotidektomie“ der
moren, insbesondere bei retromandibulärer Ausbreitung,
häufigste Eingriff bei gutartigen Speicheldrüsentumoren:

geben CT oder besser MRT Auskunft über Tumorausdeh-
zunächst wird der Stamm des N.facialis aufgesucht, um
nung und Lokalisation.Die definitive Diagnostik erfolgt
von dort ausgehend die Drüsenanteile lateral des Nerven-
am Operationspräparat.

fächers zu exzidieren.Damit können die meisten gutarti-

Therapie: Partielle oder laterale Parotidektomie, bei Tumo-
ren des tiefen Lappens komplette Parotidektomie, in be-
sonderen Fällen (Eisbergtumoren) auch transorales Vor-
gehen nach Tonsillektomie.

Prognose: Bei fachgerechter Tumorexzision ist die Prog-
nose gut, bei intraoperativer Eröffnung des Adenoms kann
es durch Tumorzellaussaat noch nach Jahren zu multiplen

Adenomknötchen („Impfmetastasen“) kommen, die sehr
schwer zu behandeln sind.Eine frühzeitige Operation
auch von kleinen Tumoren muss empfohlen werden, da
damit die Entfernung des Tumors und die Erhaltung des

N.facialis einfach sind. Bei großen Tumoren kann beides
schwierig sein.Ein relevantes Risiko besteht in der

Entartung eines pleomorphen Adenoms, das Karzinom
ex pleomorphem Adenom hat eine vergleichsweise

Abb. 6.18 Pleomorphes Adenom,das von der Glandula paro-
tidea ausgeht.

schlechte Prognose (Abb. 6.19 und Exkurs).

6.7 Tumoren der Kopfspeicheldrüsen

139

Abb. 6.19 Karzinom (a + b) auf der
a
b

Basis eines langjährigen pleomor-
phen Adenoms der Glandula sub-
mandibularis mit Lungenfiliae beid-
seits (c).

c

Exkurs: Fallbeispiel: Benigner Parotistumor

Anamnese: Eine 52-jährige Frau sucht den Arzt wegen eines
wicklung eines Karzinoms aufgeklärt. Wegen der Durchtrennung
schmerzlosen Knotens unterhalb des rechten Ohres auf. Die Patien-
der Hautnerven (N. auricularis magnus) ist nach der Operation
tin gibt an, dass der Knoten „immer etwa gleich groß“ sei, aber
eine gewisse Gefühllosigkeit der Wange und der Ohrmuschel mög-
vielleicht doch eine langsame Größenzunahme bestanden habe. Die
lich. Als Spätfolge kann sich gelegentlich nach einigen Monaten eine

Patientin fühlt sich sonst gesund.

Schweißsekretion über der Glandula parotidea beim Essen einstellen

Befund: Bei der Untersuchung kann ein prall elastischer, gegen Haut

(gustatorisches Schwitzen, Frey Syndrom oder aurikulotemporales
und Unterlage verschieblicher Knoten von etwa 2,5 cm Durchmes-

Syndrom).

ser unterhalb des Ohrläppchens getastet werden. Der Knoten ist vor

Therapie: Die Patientin entschließt sich zum vorgeschlagenen Ein-
allem von hinten sichtbar und liegt über dem dorsalen Anteil des
griff. Sie wird stationär eingewiesen und die Operation erfolgt in
aufsteigenden Unterkieferastes. Der übrige Palpationsbefund ist

Allgemeinnarkose. Dabei wird die Funktion des N. facialis während
unauffällig, es sind insbesondere keine Lymphknoten zu tasten.

der Operation dauernd mit einer Elektromyographie überwacht.

Die Otoskopie ist normal. Enoral lässt sich bei Massage der Glandula

Diese Überwachung erleichtert das Auffinden des Nervenstammes,
parotidea normaler Speichel aus dem Stenon-Gang nachweisen. Die
über dem der Tumor liegt. Dem Stamm folgend, werden die Äste

Fazialisfunktion ist symmetrisch.

des N. facialis dargestellt, die medial des Tumors verlaufen. Es wird

Weitere Abklärung: Bei der Ultraschalluntersuchung wird eine solide
eine laterale Parotidektomie durchgeführt, und der im Drüsenge-

Raumforderung in der Glandula parotidea beschrieben. Weitere
webe liegende Tumor wird vollständig mit seiner Kapsel und dem

Veränderungen oder vergrößerte Lymphknoten werden nicht ge-
umgebenden Gewebe entfernt. Die Schnellschnittuntersuchung be-
funden. Als nächstes wird eine FNB durchgeführt. Der Pathologe
stätigt das vermutete pleomorphe Adenom. Es wird eine Lasche
beschreibt Zellen eines gutartigen Adenoms, wahrscheinlich eines

(Drainage) in das Resektionsgebiet eingelegt und die Wunde ver-
pleomorphen Adenoms.

schlossen. Postoperativ zeigt die Patientin keine Veränderung der

Aufklärung: Der Patientin wird die operative Entfernung des Tumors

Fazialisfunktion, die Drainage wird am 2. postoperativen Tag ent-
zusammen mit der Resektion der lateralen Glandula parotidea emp-
fernt und die Patientin wird bei guter Wundheilung am 4. post-
fohlen.

operativen Tag entlassen.

Sie wird über die Verletzungsgefahr des N. facialis, aber auch über
die steigende Gefahr bei wachsendem Tumor und die seltene Ent-

Zystadenolymphom
bei Männern auf und kann gelegentlich doppelseitig vor-

Synonym: Warthin-Tumor, Albrecht-Arzt-Tumor
handen sein.

engl.: Warthin’s tumor, papillary cystadenoma lympho-
matosum

Pathogenese: Es wird eine Tumorbildung von Drüsenepi-
theleinschlüssen in Lymphknoten angenommen.Entspre-

Definition: In der Regel am Parotisunterpol lokalisiertes,
chend hat der Tumor eine epitheliale und eine lymphoide
häufigstes monomorphes Adenom und zweithäufigster

Stroma-Komponente.Möglicherweise spielen auch bisher

Tumor der Glandula parotidea.Es tritt in 90 % der Fälle
nicht charakterisierte Viren eine Rolle.

140

6 Kopfspeicheldrüsen

Symptome: Der typische Patient ist ein über 60-jähriger

Diagnostik: Der Verdacht auf einen bösartigen Tumor lässt

Mann (häufig Raucher) mit relativ weicher, indolenter
sich oft durch eine FNB erhärten.Bei klinischem Verdacht

Schwellung des Parotisunterpols, die zum Teil knotig sein
auf einen malignen Speicheldrüsentumor sollte mit einer
kann.Es bestehen keine Schmerzen und keine funktio-

MRT oder CT die Tumorausdehnung (Infiltration von
nellen Ausfälle.In etwa 10 % ist beidseits ein Tumor vor-

Nachbarsturkturen) bestimmt werden.Die Funktion des
handen.

N.facialis sollte elektrophysiologisch untersucht werden.

Die Gewinnung des Präparates für eine definitive histo-

Diagnostik: Die Feinnadelpunktion hilft beim Zystaden-
logische Diagnose hängt eng mit der Therapieplanung zu-
olymphom in der Regel nicht weiter.In der Sonographie
sammen und kann diese ihrerseits entscheidend beein-
können typischerweise eine oder mehrere zystische
flussen.Intraoperativ können Gefrierschnitte vom Patho-

Raumforderungen beobachtet werden.Die definitive his-
logen beurteilt werden.Da diese Schnellschnittuntersu-
tologische Diagnose erfolgt anhand des Resektats.

chungen nicht immer eindeutig sind, wird ein
zweizeitiges operatives Vorgehen besonders dann not-

Differenzialdiagnose: Eine Abgrenzung gegen Lymphome
wendig, wenn der N.facialis reseziert werden muss.

in der Glandula parotidea und lymphoepitheliale Zysten

Über den definitiven Therapieplan wird in diesem Fall

(bei HIV) kann schwierig sein.Speichelgangzysten und
erst nach einer endgültigen histologischen Diagnostik
branchiogene Zysten können ebenfalls mit einem Zysta-
der operativen Tumorbiopsie entschieden.

denolymphom verwechselt werden.

Therapie: Das grundsätzliche Therapiekonzept der malig-

Therapie: Die Therapie besteht in der lateralen bzw.kom-
nen Speicheldrüsentumoren besteht in einer vollständi-
pletten Parotidektomie, in Einzelfällen kann auch eine
gen operativen Entfernung des Tumors einschließlich der
extrakapsuläre Dissektion erwogen werden.Beim typi-

Drüse und der regionären Lymphknoten, ggf.gefolgt von
schen klinischen Befund kann mit der Therapie zugewar-
einer postoperativen Radiotherapie.Eine grundsätzliche
tet werden.

Resektion des Nervus facialis bei Parotiskarzinomen (sog.

radikale Parotidektomie) ist häufig nicht erforderlich,

Prognose: Gut, keine Entartung, selten Beschwerden.Als
vielmehr kann bei regelrechter präoperativer Nervfunk-

Komplikation kann sich eine Zyste infizieren.

tion und fehlender Infiltration des Nerven eine nerven-
erhaltende, komplette Parotidektomie erfolgen.Sofern bei

6.7.2

Maligne Tumoren

Nervinfiltration eine Nervenresektion erforderlich ist,
sollte gleichzeitig die Rekonstruktion erfolgen bzw.zu-

Allgemeines zu Ätiologie,Abklärung und Therapie
mindest geplant werden.Je nach Tumorausdehnung ist

Klinische Zeichen für einen malignen Speicheldrüsentu-
evtl.auch eine subtotale Entfernung von Schläfenbein,
mor wurden auf S.129 erläutert.Im Gegensatz zu den

Mandibula, und/oder Haut, mit konsekutiver plastischer

Plattenepithelkarzinomen der oberen Luft- und Speise-

Rekonstruktion notwendig.

wege (s.S.336) sind für Speicheldrüsenmalignome keine
eindeutigen exogenen Noxen bekannt.Mit einer Inzidenz

Exkurs: Komplikationen der Chirurgie der großen
von 1–2/100 000 handelt es sich um sehr seltener Tumo-

Speicheldrüsen
ren.Die klinische Ausbreitung der malignen Tumoren der

Glandula parotidea:

großen Speicheldrüsen wird nach der TNM-Klassifikation

I vorübergehende Fazialisparese (durch Dehnung des Nerven bei

(Tab. 6.5) angegeben.

Kontinuitätserhalt, Neurapraxie)

I bleibende Fazialisparese (Axonotmesis, Neurotmesis), insbeson-
dere bei Malignomchirurgie

Tab. 6.5 TNM-Klassifikation

I Speichelfistel (Therapie: lokal Tetrazyklin oder Botulinumtoxin)

T 1

Tumor 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung, ohne

I Frey-Syndrom (s. S. 121)

extraparenchymale Ausbreitung

Glandula submandibularis:

I

T 2

Tumor mehr als 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in
vorübergehende oder bleibende Parese des R. marginalis mandi-
größter Ausdehnung, ohne extraparenchymale Aus-
bulae n. facialis

I
breitung
vorübergehende oder bleibende Parese des. N. lingualis

I vorübergehende oder bleibende Parese des N. hypoglossus

T 3

Tumor mehr als 4 cm in größter Ausdehnung und/oder

I Speichelfistel
mit extraparenchymatöser Ausbreitung

T 4a

Tumor infiltriert Haut, Unterkiefer, äußeren Gehörgang,

N. facialis

T 4b

Tumor infiltriert Schädelbasis, Processus pterygoideus

Mukoepidermoidkarzinom
oder umschließt A. carotis interna
engl.: mucoepidermoid carcinoma

N
s. S. 304

M 0
kein Anhalt für Fernmetastasen

Definition: Das Mukoepidermoidkarzinom ist hauptsäch-
lich in der Glandula parotidea und den kleinen Speichel-

M 1

Fernmetastasen vorhanden
drüsen des Gaumens lokalisiert.Es ist der häufigste ma-

M X
keine Aussage zu Fernmetastasen möglich

6.7 Tumoren der Kopfspeicheldrüsen

141
ligne Tumor der Kopfspeicheldrüsen und kann auch bei

Symptome: Sie sind durch lokales Tumorwachstum und
jungen Patienten auftreten.

Infiltration bedingt.

Pathogenese: Man unterscheidet hoch differenzierte

Diagnostik: s.S.125.

( „low-grade tumor“ entsprechend geringgradiger Maligni-
tät, etwa 75 % der Fälle) und schlecht differenzierte ( „high-

Differenzialdiagnose: Histologisch müssen diese Tumoren
grade tumor“ entsprechend hochgradiger Malignität, etwa
vor allem gegen das Adenokarzinom und gegen das ade-

25 % der Fälle) Tumoren.Der Differenzierungsgrad be-
noidzystische Karzinom abgegrenzt werden.

stimmt die Prognose, gering differenzierte Tumoren ha-
ben eine wesentlich schlechtere Prognose als hoch diffe-

Therapie: s.Mukodermoidkarzinom.

renzierte.Die Metastasierung erfolgt primär lymphogen,
seltener auch hämatogen (Lungenmetastasen).

Prognose: Bei vollständiger Resektion gut (5-Jahres-Über-
lebensrate 75 %).

Symptome: Der Tumor beginnt mit einer indolenten

Schwellung (s. Abb. 6.12).Je nach Malignitätsgrad treten

Adenoidzystisches Karzinom
früher oder später Schmerzen, Fazialisparese und Lymph-

Veralteter Name: Zylindrom
knotenmetastasen auf.

engl.: adenoid cystic carcinoma

Diagnostik: s.S.125.

Definition: Die Klinik ist durch einen sehr unterschiedli-
chen Verlauf und durch eine perivaskuläre und perineu-

Differenzialdiagnose: s. Tab. 6.6
rale Infiltration gekennzeichnet.Der Verlauf kann relativ
langsam sein, Lymphknotenmetastasen können vorkom-

Therapie: Primäre Operation im Sinne einer kompletten,
men.Die hämatogene Metastasierung, bevorzugt in die
nur erforderlichenfalls radikalen Parotidektomie bei Tu-

Lungen, steht im Vordergrund.Es kommen aber auch
moren der großen Speicheldrüsen.Beim high-grade Tu-
foudroyante Verläufe mit rascher Rezidivierung und mit
mor ist die homolaterale Neck dissection als obligat anzu-
hämatogen weit gestreuten Metastasen vor.

sehen, beim low-grade Tumor kann bei sonographisch
fehlendem Metastasenverdacht auf eine Neck Dissection

Histologie: Es zeigt sich ein relativ gutartiges, hoch diffe-
evtl.verzichtet werden.High-grade Mukoepidermoidkar-
renziertes Erscheinungsbild, das nicht über die klinische
zinome werden in der Regel einer postoperativen Radio-

Bösartigkeit dieses Tumors hinwegtäuschen darf.Man
therapie unterzogen.

unterscheidet solide, kribriforme und tubuläre Typen,

Mukoepidermoidkarzinome der kleinen Speicheldrü-
die möglicherweise eine gewisse Beziehung zur Prognose
sen werden lokal reseziert.Bei high-grade Karzinomen
zeigen.

sind eine Neck Dissection und eine postoperative Strah-
lentherapie indiziert.

Symptome: Sie sind von der Lokalisation abhängig.Lokale

Infiltration führt zu Schmerzen oder Nervenlähmung

Prognose: Sie ist stark vom Differenzierungsgrad abhän-
durch eine typische, frühzeitige perineurale Infiltration
gig.Bei low-grade-Tumoren beträgt die 5-Jahres-Überle-
des Tumors.

bensrate über 90 %.

Diagnostik: s.S.125. Es müssen zusätzlich hämatogene

Azinuszellkarzinom

Metastasen der Lunge und des Skeletts gesucht werden.

engl.: acinic cell carcinoma

Therapie: Die Therapie erfolgt operativ, da der Tumor nur

Definition: Vorwiegend in der Glandula parotidea wach-
gering auf hohe Strahlendosen reagiert.Der Wert eines
sender Tumor, der lokal infiltriert und eine geringe Ten-
ultraradikalen Eingriffes mit Opferung wichtiger Struktu-
denz zu Metastasenbildung zeigt.Das Prädilektionsalter ist
ren (N.facialis, Schläfenbein, A.carotis) ist wegen des

40 – 60 Jahre, Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

langsamen Wachstums und der häufigen Metastasierung
umstritten und muss im Einzelfall festgelegt werden.Ab-

Pathogenese: Wie beim Mukoepidermoidkarzinom kön-
hängig vom oft langsamen Wachstum der Metastasen
nen verschiedene Differenzierungsgrade unterschieden
kann eine Operation auch beim Vorliegen von Lungen-
werden.Meist handelt es sich aber um relativ hoch diffe-
metastasen indiziert sein.

renzierte Tumoren.Der Tumor bildet azinäre und duktale

Anteile.Es lassen sich PAS-positive Granula und Amylase

Prognose: Abgesehen von einzelnen foudroyanten Verläu-
nachweisen.

fen wächst der Tumor im Allgemeinen langsam, es kommt
jedoch selten zu einer Dauerheilung.Die 5-Jahres-Über-
lebensrate beträgt 75 %, die 10-Jahres-Überlebensrate
aber nur 30 %.

142

6 Kopfspeicheldrüsen

Andere Karzinome und maligne Tumoren
vorwiegend in der Glandula parotidea auf.Die Prognose

Die übrigen Formen maligner Tumoren kommen alle ins-
ist in der Regel eher ungünstig.Diese Tumoren sind in
gesamt selten vor und treten wie die meisten Tumoren

Tab. 6.6 zusammengefasst.

Tab. 6.6 Übersicht über die benignen und malignen Tumoren der Speicheldrüse

Name des Tumors

Häufigkeit*

Verlauf und Prognose
zusätzliche Merkmale
benigne Tumoren
pleomorphes Adenom

40–50 %
gute Prognose
meist in der Glandula parotidea,
epithelialen

Entartung im zeitlichen Verlauf

Ursprungs

Zystadenolymphom

15 %
keine Entartungen
monomorphes Adenom, meist in
der Glandula parotidea, kann
beidseits auftreten; zu 90 % sind

Männer betroffen
andere monomorphe

5 %
gute Prognose

Adenome (z. B. Speichel-
gangadenom)

maligne Tumoren

Mukoepidermoidkarzinom 5 %
vom Differenzierungsgrad abhän- meist in der Glandula parotidea
epithelialen
gig low-grade: 5-Jahres-Überle-
oder den kleinen Speicheldrüsen

Ursprungs
bensrate 90 %
des Gaumens

Azinuszellkarzinom

2–3 %

5-Jahres-Überlebensrate 75 %
bei Frauen häufiger, meist in der

Glandula parotidea
adenoidzystisches Karzi-

3 %

5-Jahres-Überlebensrate 75 %
in 70 % der Fälle von den kleinen
nom

10-Jahres-Überlebensrate 30 %

Speicheldrüsen ausgehend, peri-
vaskuläre und perineurale Infilt-
ration

Adenokarzinom

2–3 %
ungünstige Prognose

Karzinom im pleomorphen 5 %
ungünstige Prognose
entsteht bei 3–5 % der unbehan-

Adenom
delten pleomorphen Adenome

Plattenepithelkarzinom

2 %
ungünstige Prognose

Unterscheidung zu intraglandu-
lären Lymphknotenmetastasen
notwendig
polymorphes low-grade

1 %
meist in kleinen Speicheldrüsen

Adenokarzinom
entsteht aus Schaltstück
undifferenziertes Karzi-

3 %
ungünstige Prognose
nom
benigne Tumoren

Lipome

1–2 %
gute Prognose
meist in der Glandula parotidea,
nichtepithelialen
problemlose Entfernung

Ursprungs

Hämangiome/ Lymphan- 2 %

Lymphangiome rezidivieren oft
giome
maligne Tumoren

Sarkome

< 1 %
ungünstige Prognose
nichtepithelialen

Lymphome

1–2 %
wie andere Lymphome
vorwiegend Non-Hodgkin-Lym-

Ursprungs
phome; Assoziation mit Sjögren-

Syndrom

* % aller Speicheldrüsentumoren

C Ohr

7 Anatomie und Physiologie

11 Mittelohr
des Ohres

11.1

Anatomie, Physiologie und Untersuchung

7.1

Allgemeine anatomische und funktionelle
des Mittelohrs 208

Grundlagen des Ohres 144

11.2

Übersicht: Pathophysiologie und

7.2

Anatomie und Funktion der Kochlea 149
otoskopische Veränderungen bei

Otitis media 213

8

11.3

Otitis media 217

Audiologie (Gehörprüfungen)

11.4

Verletzungen und nichtentzündliche

8.1

Untersuchung des Ohres und klinische

Erkrankungen des Mittelohrs 229

Gehörprüfung 154

8.2

Grundlagen der Audiometrie 159

8.3

Verhaltensaudiometrische Unter-

12 Innenohr und retrokochleäre

Störungen
suchungen 164

8.4

Objektive Gehöruntersuchungen 169

12.1

Allgemeine Klinik der kochleären und
retrokochleären Schwerhörigkeit 233

8.5

Rehabilitation und Hörgeräte 176

12.2

Kochleäre Schwerhörigkeit mit bekannten

Ursachen 236

9 Kindliche Hörstörungen/

12.3

Kochleäre Schwerhörigkeit mit unbe-

Pädaudiologie
kannten Ursachen 242

9.1

Ursachen und Folgen kindlicher

Hörstörungen 181

13 Vestibuläre Störungen

9.2

Erfassung und Abklärung kindlicher

13.1

Klinisch relevante Anatomie und Funktion

Hörstörungen 185
des Vestibularissystems 247

9.3

Behandlung kindlicher Hörstörungen 187

13.2

Untersuchung des Vestibularissystems 250

13.3

Überblick: Diagnostisches Vorgehen

10 Äußeres Ohr
und Differenzialdiagnose bei Schwindel
und Gleichgewichtsstörungen 254

10.1

Spezielle Anatomie und Untersuchung

13.4

Vestibuläre Funktionsstörungen und
des äußeren Ohres 190

Krankheitsbilder 256

10.2

Nicht entzündliche Erkrankungen und

Verletzungen des äußeren Ohres 192

14

10.3

Überblick: Differenzialdiagnose

Nervus facialis
entzündlicher Veränderungen des

14.1

Klinisch relevante Anatomie, Funktion
äußeren Ohres 198
und Diagnostik des Nervus facialis 263

10.4

Entzündliche Erkrankungen des

14.2

Klinik des Nervus facialis 266
äußeren Ohres 199

10.5

Tumoren des äußeren Ohres 206

15 Laterobasis

15.1

Grundlagen der Anatomie, Diagnostik und
operativen Therapie der Laterobasis 269

15.2

Traumata der Laterobasis 273

15.3

Entzündungen und Tumoren der

Laterobasis 277

144

7

Anatomie und Physiologie des Ohres

7.1

Allgemeine anatomische und

! Für das menschliche Gehör stellt die Sprache das wichtigste
funktionelle Grundlagen des Ohres

Schal muster dar.

Ziel dieses Kapitels ist die Vermittlung anatomischer und

I Das zentrale vestibuläre System, welches die Verbin-
physiologischer Grundlagen des Hör- und Gleichgewich-
dungen zwischen dem Vestibularorgan und den Effek-
tsorgans, um die Voraussetzungen für das Verständnis der
toren der Raumorientierung und der Gleichgewichts-
komplexen Störungen dieses Sinnesorgans zu schaffen.

funktion herstellt (s. S. 247).

Aufgrund ihres komplizierten Aufbaus werden Anatomie
und Funktion der Kochlea im Kapitel 7.2 (s.S.149) geson-

Die morphologisch-anatomische Grenze zwischen peri-
dert dargestellt.Weitere Einzelheiten, insbesondere be-
pherem und zentralem System liegt an der Stelle, an der
züglich des vestibulären Systems, finden sich in den Kapi-
der N. vestibulocochlearis in den Hirnstamm eintritt, die
teln 10 – 14.

funktionelle Grenze stellt die zentrale Synapse des peri-
pheren Neurons dar.

Das Gehör nimmt beim Menschen in der sozialen Kom-
munikation eine zentrale Stellung ein und dient zudem als

7.1.1

Peripheres Hörorgan
richtungsunabhängiges Warn- und Orientierungssystem.

Das vestibuläre System ist bei der Aufrechterhaltung der

Das periphere Hörorgan wird in drei Abschnitte eingeteilt

Statik und des Gleichgewichts sowie bei der räumlichen

(Abb. 7.1):

Orientierung wichtig.

I äußeres Ohr (Auris externa) mit Ohrmuschel und Ge-

Diese Funktionen werden wahrgenommen durch:

hörgang

I Das periphere Gehör- und Gleichgewichtssystem („Ohr“).

I Mittelohr (Auris media) mit Trommelfell, Paukenhöhle,

Das periphere Hörorgan dient der Aufnahme periodi-

Gehörknöchelchen, Mittelohrmuskeln und dem pneu-
scher Luftdruckschwankungen und deren Verarbeitung
matischen System des Schläfenbeines
in neurale Signale. Aufdie vestibuläre Funktion des

I Innenohr (Auris interna), welches in das Felsenbein

Ohres wird aufS. 247 („Klinisch relevante Anatomie und
eingebettet ist. Es untergliedert sich in das Vorhof-Bo-

Funktion des Vestibularissystems“) näher eingegangen.

gengang-System des vestibulären Endorgans (s. „Kli-

I Das zentrale Hörsystem, das die akustischen Inf orma-
nisch relevante Anatomie und Funktion des Vestibula-
tionen weiterverarbeitet und insbesondere die Funk-
rissystems“, S. 247) und in die Kochlea als auditorisches
tion des Richtungshörens und der Schallmustererken-

Endorgan (s. „Anatomie und Funktion der Kochlea“,
nung erfüllt.

S.149).

Chorda tympani

Bogengänge

Abb. 7.1 Peripheres Hörorgan

Das periphere Hörorgan kann in
vestibuläres

3 Abschnitte untergliedert werden:

Gehörknöchelchen

Labyrinth
in das äußere Ohr (blau), das Mittel-
ohr (grün) und das Innenohr (rot).

Cellulae

N. facialis

Der N.vestibulocochlearis ist gelb
mastoideae
dargestellt.

N. vestibulo-

Paukenhöhle
cochlearis
äußerer

Kochlea

Gehörgang

A. carotis
interna

Trommelfell

M. tensor veli

V. jugularis interna
palatini

Tuba
äußeres Ohr

Nerven
auditoria

Innenohr

Knochen

M. levator veli

Mittelohr
palatini

7.1 Allgemeine anatomische und funktionelle Grundlagen des Ohres

145

! Die akustischen Systeme dieser drei Abschnitte sind so auf- Nasopharynx in Verbindung (s. Abb.7.1). Insofern weist einander abgestimmt, dass die Hauptfrequenzen der Sprache
das Mittelohr eine Ähnlichkeit mit den Nasennebenhöh-
besonders effektiv übertragen werden.

len auf. Wie die Nasennebenhöhlen ist es mit einem re-
spiratorischen Flimmerepithel ausgekleidet, welches Be-

Zusätzlich kann der N. vestibulocochlearis (VIII. Hirnnerv)

cherzellen aufweist.

dem peripheren Hörorgan zugeordnet werden. Er verläuft

Topographisch grenzt das Mittelohr an funktionell
im Meatus acusticus internus und verbindet die periphe-
wichtige Strukturen oder schließt diese teilweise ein,
ren Endorgane mit dem ZNS.

wie z. B. den N. facialis, die A. carotis interna, venöse Sinus
aus dem Schädelinnern, die Dura und das Innenohr. Das

Äußeres Ohr

Cavum tympani als wichtigster Mittelohrraum ist gegen

Synonym: Auris externa
den äußeren Gehörgang durch das Trommelfell (Mem-
brana tympanica) abgegrenzt, welches seinerseits mecha-

Anatomie: Die Ohrmuschel (Auricula) und der äußere Ge-
nisch über eine Kette aus drei Gehörknöchelchen (Ossicula
hörgang (Meatus acusticus externus) bilden das äußere
auditoria) an das Innenohr gekoppelt ist. Diese bilden die

Ohr. Die formenden Elemente des äußeren Ohres beste-

Schallleitungskette und zusammen mit der Chorda tym-
hen aus elastischem Knorpel und aus Knochen, die über
pani den eigentlichen Inhalt der Paukenhöhle. Die Gehör-
ihr Periost bzw. Perichondrium fest mit der Haut ver-
knöchelchen sind außerdem mit den zwei Binnenohrmus-
wachsen sind (s. „Spezielle Anatomie und Untersuchung
keln, dem M. stapedius und dem M. tensor tympani, ver-
des äußeren Ohres“, S.190).

bunden.

Physiologie: Das äußere Ohr ist eine akustische Antenne,

Physiologie: Die Hauptfunktion des Mittelohres besteht in
die Schallwellen dem Trommelfell differenziert zuführt.

der Impedanzanpassung. Aufgrund der unterschiedlichen

Die Ohrmuschel und der Gehörgang bilden zusammen
akustischen Impedanzen von Luft und Flüssigkeit, d. h.

einen Schalltrichter, der für gewisse Frequenzbänder
dem unterschiedlichen Widerstand, den diese Medien
eine Resonanz aufweist, ähnlich der Luftsäule in einem
der Schallausbreitung entgegensetzen, würde eine direkte

Blasinstrument. Durch diese Resonanz werden haupt-

Ankopplung der Luftschwingungen an das flüssigkeitsge-
sächlich die Frequenzen von 2 – 4 kHz verstärkt. Dies er-
füllte Innenohr zu einer Reflexion der Schallwellen an der
klärt, warum gerade Lärm dieses Frequenzbereichs zu

Flüssigkeitsoberfläche von über 99 % führen (Abb. 7.2). Es

Schädigungen des Gehörs führt. Veränderungen des Ge-
ist die Aufgabe des Mittelohrs, diesen Übertragungsver-
hörgangs wie Stenosen, Zerumen, oder Ohrpassstücke
a
von Hörgeräten verändern auch die Resonanzf requenzen

Reflexion > 99 %
der akustischen Antenne.

Das linke und rechte äußere Ohr vermitteln richtungs-

Schallwellen

< 1 %
getrennte Schallbilder an die Trommelfelle, was das Gehör
zur Raumorientierung und beim Orten einer Schallquelle
ausnützt. Zudem besteht eine differenzierte Brechung
der Schallwellen durch die Form der Ohrmuschel in
zwei verschiedene Schallwege: ein direkter über das Ca-
vum conchae und ein indirekter über die Helix und die
b

Anthelix. Dieser etwas längere Weg weist eine kurze

Schallverzögerung von rund 0,2 ms auf, die bei der Schall-
lokalisation in der vertikalen Ebene Bedeutung erlangt.

Schallwellen

Daneben dient die Ohrmuschel durch Verwirbelung
auch als Windbrecher und reduziert so einen andauernden

Resonanzeffekt von Luftbewegungen.

statischer

Unterdruck

Insgesamt sind all diese Effekte aber eher von unterge-
ordneter Bedeutung, so dass der Verlust einer Ohrmuschel
keine wesentliche funktionelle Behinderung darstellt.

Abb. 7.2Funktion des Mittelohres

Das Mittelohr ist ein Impedanzwandler, der auch statische Druck-
unterschiede (Luftdruck) ausgleicht a Ohne Zwischenschaltung der

Mittelohr

Gehörknöchelchenkette des Mittelohres würde mehr als 99 % der

Synonym: Auris media

Schal energie an der Flüssigkeitsoberfläche des Innenohrs reflek-
tiert. b Die Impedanz wird durch den Flächenunterschied zwischen

Anatomie: Das Mittelohr setzt sich aus pneumatisierten
dem Trommelfel und der Stapesfußplatte angepasst, die Gehör-

Hohlräumen zusammen, die in die Paukenhöhle (Cavum
knöchelchen und ihre Gelenke sind schematisch grün dargestellt.

Bei statischen Druckverschiebungen mit daraus resultierendem Un-
tympani) und die Warzenfortsatzzellen (Cellulae mastoi-
terdruck des Mittelohres (in b schwarz dargestellt) halten die Ge-
deae) aufgeteilt werden. Diese stehen über die Ohrtrom-
lenke der Gehörknöchelchen die Funktion der Schallleitungskette
pete (Tuba auditoria; Synonym: Tuba Eustachii) mit dem
aufrecht und schützen das Innenohr.

146

7 Anatomie und Physiologie des Ohres
lust möglichst klein zu halten bzw. bei bestimmten Fre-

Häutiges Labyrinth: Das häutige Labyrinth (Labyrinthus
quenzen möglichst die gesamte Schwingungsenergie der
membranaceus) ist mit einer kaliumreichen Flüssigkeit,

Luft auf die Flüssigkeit zu übertragen. Dabei stellt der
der Endolymphe, gefüllt und enthält Sinneszellen, die

Größenunterschied der Übertragungsoberflächen zwi-

Zilien tragen und deshalb auch als Haarzellen bezeichnet
schen Trommelfell und Steigbügelfußplatte von etwa
werden. Es wird in das vestibuläre Labyrinth (Labyrinthus

20 : 1 den entscheidenden Faktor dar.

vestibularis) und in die Kochlea (Labyrinthus cochlearis,

Als mechanisches Schwingungssystem weist das Mittel-

Synonym: Gehörschnecke) unterteilt, die durch den dün-
ohr eine Resonanzfrequenz auf, bei der die Schallenergie
nen Ductus reuniens verbunden sind.

besonders effektiv übertragen wird. Diese liegt um 1 kHz.

Das vestibuläre Labyrinth besteht aus den drei Bogen-

Um die Impedanzanpassung jedoch auch bei atmosphä-
gängen (Ductus semicirculares), dem Utrikulus und dem
rischen Luftdruckschwankungen stets effektiv durchfüh-

Sakkulus. Art und Funktion der dort vorhandenen Sinnes-
ren zu können, muss das Mittelohr eine zweite wichtige
zellen sind aufS. 247 beschrieben. Utrikulus und Sakkulus

Funktion erfüllen. Der sich durch Wetter- und Höhenun-
und sind durch den Ductus utriculosaccularis, ebenf alls ein
terschiede dauernd ändernde statische Luftdruck muss

Gang des häutigen Labyrinths, verbunden. Aus dem Duc-
ausgeglichen werden.

tus utriculosaccularis geht eine weitere häutige Laby-

Die atmosphärischen Schwankungen des Luftdrucks,
rinthstruktur hervor: der Ductus endolymphaticus (Aquae-
die beim Überwinden großer Höhenunterschiede, z. B.

ductus vestibuli), der zum Saccus endolymphaticus aufder
mit dem Flugzeug oder in der Seilbahn, in besonderem

Hinterfläche des Felsenbeins zieht (s. Abb. 7.5). Die Funk-

Maße auftreten, sind um ein vielfaches größer als die
tion des Saccus endolymphaticus ist nicht vollständig ge-
dynamischen Luftdruckschwankungen im akustischen
klärt. Eine Beteiligung an der Regulation der Endolymphe,

Bereich. Ein Höhenunterschied von 2 m entspricht etwa
bei Immunprozessen des Innenohrs und eine sekretori-
der Druckamplitude bei 120 dB, wobei der statische Druck
sche Aktivität werden vermutet.

im Gegensatz zum akustischen Wechseldruck nur unidi-

Das häutige Labyrinth der Kochlea ist der Ductus coch-
rektional wirkt. Als Gegenregulation findet über die Tuba
learis (Synonym: Scala media), der sich 2 1⁄2-mal spiral-
auditoria periodisch ein Druckausgleich zwischen der Um-
förmig aufwindet (Abb. 7.3). Anatomie und Physiologie
gebung und der Paukenhöhle statt, der aber Druckver-
der Kochlea werden im folgenden Kapitel (s. S.149), die
schiebungen in der Paukenhöhle nicht dauernd verhindern
des vestibulären Labyrinths in Kapitel 13.1, S. 247 ausführ-
kann. Die Funktion des statischen Luftdruckausgleichs in-
licher dargestellt.

nerhalb der Paukenhöhle wird zusätzlich durch die gelen-

Knöchernes Labyrinth: Das häutige Labyrinth ist im Fel-
kigen Verbindungen der Gehörknöchelchen sichergestellt.

senbein in das knöcherne Labyrinth (Labyrinthus osseus)

Sie verhindern eine extreme Positionsverlagerung der Sta-
eingebettet (Abb. 7.4). Zwischen dem häutigen und dem
pesfußplatte und schützen damit das Innenohr.

knöchernen Labyrinth besteht ein Hohlraum, der mit Pe-
rilymphe gefüllt ist. Die Zusammensetzung der Perilym-

Innenohr
phe entspricht im Gegensatz zur Endolymphe weitgehend

Synonym: Auris interna
dem extrazellulären Flüssigkeitskompartiment.

Das Innenohr liegt in der Pars petrosa des Schläfenbeins

Das knöcherne Labyrinth kann in drei Abschnitte unter-
und besteht aus mehreren zusammenhängenden Gängen,
teilt werden, das Bogengangsystem, die Kochlea und das
die insgesamt als Labyrinth bezeichnet werden:

Vestibulum. Die häutigen Bogengänge werden formgetreu
vom knöchernen Labyrinth umschlossen. Der Ductus
cochlearis ist in der knöchernen Schnecke zwischen der
inneren und der äußeren Wand befestigt. Es bilden sich

Bogen-
dadurch zwei getrennte Gänge, die Scala vestibuli und die
gänge

Scala tympani, die an der Spitze der Kochlea durch das

N. cochlearis

Helicotrema verbunden sind.

Zwischen den Bogengängen und der Kochlea bildet das

Vestibulum einen größeren Hohlraum, der den Sakkulus,
den Utriculus, die Basis des Ductus cochlearis und die

Verbindungsgänge des häutigen Labyrinths enthält. Das

Fenestra ovalis (Synonym: Fenestra vestibuli) als Verbin-
dung zum Mittelohr wird von der Stapesfußplatte bedeckt

Utrikulus
und stellt damit den „akustischen Eingang“ des Labyrinths

Ductus reuniens

Ductus
dar. Die akustischen Schwingungen werden hier nach der

Sakkulus
cochlearis

Impedanzanpassung durch das Mittelohr aufdie Perilym-
phe übertragen.

Abb. 7.3 Häutiges Labyrinth des Innenohres

Da das gesamte knöcherne Labyrinth mit kaum kom-

Das vestibuläre Labyrinth (grau) und die Kochlea (grün) sind durch
pressibler Perilymphe gefüllt ist, können die Schwingun-
den dünnen Ductus reuniens (dunkelblau) verbunden.Während die
neurale Verbindung zum N.cochlearis gelb dargestellt ist, ist der N.

gen nur bei gleichzeitigem Druckausgleich wirksam über-
vestibularis zur besseren Übersichtlichkeit nicht dargestellt.

tragen werden. Dieser Druckausgleich findet am runden

7.1 Allgemeine anatomische und funktionelle Grundlagen des Ohres

147
mittlere

Sinus

Schädel-
sphenoidalis
grube

Paukenhöhle

Gehör-
hintere
knöchelchen

Schädel-

(Malleus
grube
und Incus)

Meatus

Cellulae
acusticus
mastoideae
internus

N. facialis

Kochlea
hinterer

Vestibulum

Bogengang
knöchernes Labyrinth

Knochen

Luft im Mittelohr

Gehörknöchelchen

Abb. 7.4 Knöchernes Labyrinth
durch das linke Schläfenbein sind die Windungen der Kochlea, das

Im hochauflösenden Computertomogramm sind die Strukturen des

Vestibulum und der quer geschnittene hintere Bogengang gut er-
knöchernen Labyrinths gut zu erkennen.In diesem Axialschnitt
kennbar.

Fenster (Fenestra cochleae; Synonym: Fenestra rotunda)

fasern zu den Anteilen des vestibulären Endorgans ab-
statt. Es befindet sich inferior des ovalen Fensters am Ende
gehen (N. utriculoampullaris, N. saccularis, N. ampullaris
der Scala tympani, ist durch eine bewegliche Membran
posterior). Das Ganglion cochleare (Synonym: Ganglion
verschlossen und stellt die zweite Öffnung des knöcher-
spirale cochleae) liegt nicht im Meatus, sondern im knö-
nen Labyrinths zur Paukenhöhle hin dar.

chernen Modiolus der Schnecke (Abb. 7.7, S.150).

Der Perilymphraum des knöchernen Labyrinths steht

Der N. vestibulocochlearis enthält vorwiegend afferente
über den Ductus perilymphaticus (Synonym: Aquaeduc-

Fasern, die zu den vestibulären und kochleären Kernen
tus cochleae) mit dem subarachnoidalen Liquorraum in
des Hirnstamms führen. Es sind aber auch efferente Fa-

Verbindung. Der Aquaeductus cochleae beginnt inferior
sern vorhanden, die im Allgemeinen weniger gut myelini-
des runden Fensters in der Scala tympani und endet an
siert sind. Die Funktion des afferenten N. vestibulococh-
der Pyramidenhinterfläche unterhalb des Porus acusticus
learis kann als passive Informationsübermittlung betrach-
internus. Er ist wahrscheinlich nur beim Kind regelmäßig
tet werden. Die Information ist an den Synapsen bereits
offen und beim Erwachsenen oft bindegewebig verschlos-
komplex in neurobiologische Signale (Aktionspotenziale)

sen.

transformiert, die mit einer digitalen Informationsüber-

Blutversorgung: Das Innenohr wird von der A. labyrin-
mittlung verglichen werden kann. Entscheidend ist die
thina versorgt, die meist aus der A. inferior anterior cere-
genaue zeitliche Weiterleitung.

belli oder aus der A. basilaris entspringt. Sie zieht gemein-

Der N. facialis (s. auch S. 263) ist in seinem gesamten
sam mit dem N. vestibulocochlearis durch den Meatus

Verlaufanatomisch vom N. vestibulocochlearis getrennt,
acusticus internus, in dem sie sich in die A. vestibuli und
im Meatus verläuf t er aber in unmittelbarer Nachbar-
in die A. cochlearis aufteilt. Möglicherweise bestehen
schaft.

Anastomosen zu den Mittelohrgefäßen. Der venöse Ab-
fluss erfolgt über mehrere Venen in den Bulbus superior

Embryologie und Entwicklung des peripheren
der Vena jugularis und in den Sinus petrosus inferior.

Hörorgans

Die embryonale Entwicklung der Ohrmuschel, des Mittel-

Nervus vestibulocochlearis
ohrs, des Innenohrs und des inneren Gehörgangs läuft

Synonym: VIII. Hirnnerv
mehr oder weniger unabhängig voneinander ab. Eine

Der N. vestibulocochlearis verlässt den Hirnstamm

Fehlbildung eines Ohrteils ist deshalb nicht zwingend
makroanatomisch als einheitlicher Nervenstamm, funk-
mit einer Fehlbildung des anderen kombiniert. Fehlbil-
tionell ist der obere ventrale Anteil als N. vestibularis
dungen des äußeren Gehörgangs gehen aber häufig mit
aber klar vom unteren dorsalen N. cochlearis getrennt.

Mittelohranomalien einher.

Im Meatus acusticus internus ist er dann auch anatomisch

Welche Struktur aus welchem Keimblatt abstammt so-
in den N. cochlearis und den N. vestibularis unterteilt.

wie der zeitliche Entwicklungsablaufsind im Exkurs dar-

Letzterer bildet im Fundus des Meatus das Ganglion
gestellt.

vestibulare, von welchem aus die verschiedenen Nerven-

148

7 Anatomie und Physiologie des Ohres

Exkurs: Embryologie des Ohres
a 4. Embryonalwoche

Keimblätter

Das äußere Ohr entwickelt sich aus dem Ektoderm und aus dem

Mesoderm.Die Ohrmuschel wird aus sechs mesenchymalen Hö-

Labyrinthbläschen
ckern gebildet und wandert im weiteren Verlauf von kaudal nach

(Vesicula otica, Otozyste)

kranial.Fehlgebildete Ohrmuscheln sitzen deshalb in der Regel tiefer
als normal.

Der Gehörgang ist eine Einsenkung der Epidermis und das Trom-
melfell vereint mit der ektodermalen Epidermisschicht, der mesen-
b 5. Embryonalwoche
chymalen Faserschicht und der endodermalen Schleimhaut alle drei

Keimblätter.Die Gehörknöchelchen sind mesenchymalen Ur-

Pars utriculovestibularis
sprungs, die Paukenhöhle und die Tuba auditoria entwickeln sich
aus der ersten Schlundtasche, das häutige Innenohr aus dem

Ektoderm und die Labyrinthkapsel aus dem Mesoderm.

Pars sacculocochlearis

Zeitlicher Ablauf der Innenohrentwicklung

Ductus endolymphaticus

Die Otozyste bildet sich in der 3. und 4. Embryonalwoche aus einer

Epithelverdickung zwischen dem Hautektoderm und der Neural-
c 6. Embryonalwoche
rinne.Diese Verdickung senkt sich ein, verschließt sich und schnürt
sich ab (Abb. 7.5 a).

Bogengänge

In der 5. Woche teilt sich die Otozyste in die obere Pars utriculo-
vestibularis und die untere Pars sacculocochlearis (Abb. 7.5 b).

Vestibulum

In der 6. Woche bilden sich die drei Bogengänge aus der Pars
utriculovestibularis (Abb. 7.5 c).

In der 7. – 9. Woche wächst der Ductus cochlearis schlauchförmig

Saccus endolymphaticus
aus der Pars sacculocochlearis und rol t sich spiralförmig auf
d 8. Embryonalwoche

(Abb. 7.5 d).

Parallel zur Labyrinthentwicklung läuft die prinzipiel unabhängige

Embryologie des Meatus acusticus internus über eine von der Oto-
zyste gesteuerte Entwicklung des N.vestibulocochlearis.

Kochlea

Abb. 7.5 Darstellung der wichtigsten embryonalen Entwick-

Aquaeductus cochleae
lungsschritte des Innenohrs.

e

7.1.2Zentrales Hörsystem
und nicht-sensorischen Zentren aufverschiedenen

Ebenen des ZNS hergestellt. Ein Beispiel ist der Stape-

Das zentrale Hörsystem beginnt im Hirnstamm mit dem
diusreflex, der ab einer gewissen Lautheit eines audi-

Nucleus cochlearis, dem Endpunkt des N. cochlearis
torischen Reizes zu einer Kontraktion des M. stapedius

(Abb. 7.6). Der Nucleus cochlearis erhält – im Gegensatz
durch den N. stapedius, einen Ast des N. facialis, führt.

zu vielen anderen Kerngebieten – seine Afferenzen aus-
schließlich von einer Seite. Jenseits des Nucleus cochlearis

Neben diesen physiologisch-anatomisch identifizierbaren
verläuft die Hörbahn hauptsächlich, aber nicht aus-

Systemen der aufsteigenden Hörbahn sind zahlreiche Kol-
schließlich, kontralateral über die beiden unteren Oliven-
lateralverbindungen aufallen Ebenen vorhanden. Die An-
komplexe, den Colliculus inferior des Mittelhirns und den
zahl der Neurone nimmt im Allgemeinen in den höheren

Thalamus zu den Arealen des auditorischen Kortex, die

Zentren zu, die aufsteigende Hörbahn zeigt damit eine
hauptsächlich im Temporallappen lokalisiert sind.

Diversifikation.

Unter funktionellen Aspekten unterscheidet man fol-

Während der N. cochlearis nur wenige efferente Fasern
gende Systeme, die anatomisch nicht streng zu trennen
enthält, sind diese im ZNS bei Verbindungen höherer
sind:

Zentren mit den tieferliegenden teilweise zahlreicher vor-

I Tonotopes System: Durch die Frequenzverarbeitung in
handen als die afferenten Fasern. Sie dienen der Kontrolle
der Kochlea erfolgt bereits eine Zuordnung von be-
des Informationsflusses.

stimmten Frequenzen zu bestimmten Fasern des

N. acusticus (Ortsprinzip). Dieses Prinzip wird in einem

Funktion des zentralen Hörsystems

Teil der zentralen Hörbahn bis zur Hirnrinde aufrecht-

Im peripheren System wird die auditorische Information
erhalten.

möglichst naturgetreu als Gesamtbild erfasst und weiter-

I Nicht-tonotopes System: Parallel zum tonotopen System
geleitet, so dass sie das ZNS als komplexe Signalmischung
erfolgen andere, von der Frequenzanalyse weitgehend
erreicht. Die Aufgabe des zentralen Hörsystems ist es, die
unabhängige zentrale Verarbeitungen, z. B. von zeitli-
auditorischen Signale zu trennen und zu erkennen. Dabei
chen Aspekten.

können zwei Grundfunktionen unterschieden werden, die

I Polymodales oder polysensorisches System: Über dieses

Schalllokalisation (wo?) und die Schallbilderkennung

System werden Verbindungen zu anderen sensorischen

(was? wer?). Diese zwei Funktionen ergänzen sich und

7.2Anatomie und Funktion der Kochlea

149
lassen sich nicht immer scharfvoneinander trennen. Sie
auditorischer
sind beim Menschen besonders hoch entwickelt, da dieser

Kortex im
sich visuell nur in der Frontalebene orientieren kann und

Gyrus temporalis
transversus
sich in allen anderen Raumebenen aufdas Gehör verlas-
sen muss.

Corpus

Die Schalllokalisation beruht zu einem großen Teil auf
geniculatum
der Verschaltung der binauralen auditorischen Informa-
mediale
tion im Hirnstammbereich: der Schall trifft auf das der

Radiatio auditiva

Schallquelle zugewandte Ohr früher und mit höherer In-
tensität aufals aufdas der Schallquelle abgewandte Ohr.

Ohne die Schallquelle im Sinne einer Erkennung identifi-
zieren zu müssen, ist so die Lokalisation einer oder meh-

Colliculus inferior
rerer Schallquellen gleichzeitig möglich.

Lemniscus

Die Schallbilderkennung mit Benennung und Identifi-
lateralis
kation einer Schallquelle ist eine kognitive Großhirnfunk-

Nucleus lemnisci
tion, die aufErfahrung und Erlernen beruht. Sie ist aufdie
lateralis
vorhergehende neurale Verarbeitung der Schallinforma-

Nucleus cochle-
tion in der Kochlea und im Hirnstamm angewiesen, die
aris dorsalis
eine Schalllokalisation einschließt. Das Richtungshören

Nucleus cochle-
und die damit zusammenhängenden Funktionen bilden
aris ventralis
somit eine wesentliche Grundlage für die Schallbilderken-

N. vestibulo-
nung. Die Schallidentifikation oder Schallbilderkennung

Kochlea
cochlearis
schließt die Trennung von „erwünschten“ auditorischen

Corpus

Nucleus olivaris

Informationen oder Schallquellen gegenüber „störenden“
trapezoideum
superior
ein, wobei störende Schallquellen gemeinhin als „Lärm“
bezeichnet werden.

Abb. 7.6 Zentrale Hörbahn

Während im visuellen System eine „Abbildung“ nach

Vereinfachte Darstellung der zentralen afferenten Hörbahn einer

Seite.Auf allen Ebenen – mit Ausnahme auf Höhe der Nuclei coch-
der anderen erkannt wird, ist die auditorische „Bilderken-
leares, die nur mit dem jew.ipsilateralen N.cochlearis verbunden
nung“ hauptsächlich dynamisch und transitorisch. Die Er-
sind – bestehen zahlreiche Querverbindungen.Das komplexe effe-
kennung von Sprachlauten und deren Zusammensetzung
rente System ist nicht dargestellt.

zu Silben, Wörtern, Phrasen und Sätzen ist im Zusammen-
hang mit der menschlichen Kommunikation das wich-
tigste Beispiel für die Erfassung von schnell wechselnden

7.2.1

Bauplan der Kochlea

Schallmustern. Musik kann als eine spezialisierte Art der

Schallbilderkennung aufgefasst werden. Auditorische Hal-

Der knöcherne Schneckenkanal (Canalis spiralis cochleae)

luzinationen oder Illusionen sind Schallbilderkennungen
windet sich aufeiner Länge von 3 – 3,5 cm spiralförmig
ohne physikalisches Korrelat in der Außenwelt, wogegen
um die Schneckenachse (Modiolus) zur Schneckenspitze
beim Tinnitus zwar das physikalische Korrelat in der Au-
und beinhaltet 3 getrennte Hohlräume, die Scala media,
ßenwelt ebenfalls fehlt, aber keine Bilderkennung statt-

Scala vestibuli und Scala tympani.

findet. Es entsteht nur „Lärm“.

Die Basilarmembran (Lamina basilaris, Abb. 7.7, 7.8) die
an der Kochleabasis schmal (0,1 mm) und relativ dick und
an der Schneckenspitze wesentlich breiter (0,5 mm) und

7.2Anatomie und Funktion
dünner ist, spannt sich zwischen der Lamina spiralis ossea,
der Kochlea
einer Knochenleiste des Modiolus, und dem Ligamentum
spirale der Kochleaaußenwand aus.

Die Kochlea als das eigentliche akustische Sinnesorgan des

Sie bildet zusammen mit dem aufihr liegenden Corti-

Gehörs ist physiologisch und klinisch von zentraler Bedeu-

Organ den Boden der Scala media (Ductus cochlearis), die
tung.Sie hat die Aufgabe, die auditorischen Schallereig-
mit Endolymphe gefüllt ist. Die Ionenzusammensetzung
nisse möglichst genau und zeitgerecht in eine neurale
der Endolymphe ist ähnlich wie diejenige des Intrazellu-

Kodierung zu übersetzen.Dazu teilt die Kochlea das breite
lärraumes (s. Abb. 7.9).

Frequenzspektrum des Schalls in schmale Frequenzbänder

Die Scala vestibuli liegt oberhalb des Ductus cochlearis,
auf, die der neuralen Verarbeitungskapazität angepasst
enthält Perilymphe und wird durch die dünne Reissner-
sind.Dieses Kapitel zeigt auf, wie die Kochlea diese

Membran vom Endolymphraum der Scala media getrennt.

Aufgabe mit Hilfe des kochleären Verstärkers und der

Da die Zusammensetzung der Perilymphe dem Extrazel-

Tonotopie löst und welche klinischen Bezüge sich daraus
lulärraum entspricht, entsteht an dieser Membran eine
ergeben.

Potenzialdifferenz (s. auch Abb. 7.9). Die Scala vestibuli
beginnt an der Schneckenbasis im Bereich des ovalen

150

7 Anatomie und Physiologie des Ohres

Reissner-Membran

Fensters und ist in der Schneckenspitze durch das Heli-

Lamina spiralis
ossea
cotrema mit der Scala tympani verbunden.

Ligamentum
spirale

Die Scala tympani liegt unterhalb der Basilarmembran,

Scala

Corti-Organ
ist ebenf alls mit Perilymphe gef üllt und verläuft vom
vestibuli

Helicotrema bis zum runden Fenster.

Ductus

Die mechanischen Eigenschaften der Basilarmembran
cochlearis
ändern sich kontinuierlich entlang der Kochlea s.

Basilar-
membran

Abb. 7.8). Im Bereich der Schneckenbasis ist sie deutlich

Scala
steifer und weniger nachgiebig als an der Schnecken-
tympani
spitze. Ihre Resonanz ist im Bereich der Schneckenbasis

Ganglion spirale

N. cochlearis
aufhohe Frequenzen, im Bereich der Spitze auftiefe Fre-
quenzen abgestimmt.

Abb. 7.7 Axialschnitt durch die Kochlea

Die Kochlea ist in der Mitte des Modiolus aufgeschnitten.Der N.

cochlearis endet hier und teilt sich in einzelne Nervenfasern auf, die

! Auf diesen mechanischen Eigenschaften der Basilarmembran
beruht im Wesentlichen die Ausbildung der passiven Wander-
in Knochenkanälchen verlaufen und nahe der Lamina spiralis ossea
welle mit einer frequenzabhängigen maximalen Amplitude an
das Ganglion spirale bilden.Die Scalae vestibuli und tympani, die
verschiedenen Orten entlang der Kochlea.

Perilymphe enthalten, sind blau dargestellt, der mit Endolymphe
gefül te Ductus cochlearis orange.

Das Corti-Organ (Organum spirale, s. Abb. 7.9) liegt auf
dem inneren, dem Modiolus zugewandten Teil der Basilar-
membran und enthält Sinnes- und Stützzellen. Die Tekto-
rialmembran (Membrana tectoria), eine azelluläre, aus
amorpher Substanz und Fibrillen bestehende Struktur,
bedeckt ausgehend von der Lamina spiralis ossea den

Sinneszellbereich des Corti-Organs. Die Retikularmemb-
ran (Membrana reticularis) verbindet die zilientragenden

Oberflächen der Sinneszellen miteinander und bildet eine

Trennschicht zwischen dem endolymphatischen Raum
oberhalb der Membran, der die Zilien und die Tektorial-
membran beinhaltet, und dem perilymphatischen Raum
unterhalb der Membrana reticularis und stellt damit eine

Abb. 7.8 Modell der Basilarmembran

Potenzialgrenze dar.

Model der Basilarmembran (rot), die an der Lamina spiralis ossea

(gelb) medial befestigt ist, und der basalen Perilymphräume (blau).

Haarzellen sind Mechanorezeptoren, die aufeiner spe-

Die Basilarmembran lässt sich mit hohen Frequenzen an der Schne-
zialisierten Oberfläche ein Bündel Stereozilien unter-
ckenbasis und mit tiefen an der Schneckenspitze (apikal) am besten
schiedlicher Länge aufweisen. Diese sind der Länge nach
anregen.

in Reihen hexagonal zueinander angeordnet. Die Stereo-
zilien selbst sind steife Stäbchen, die untereinander Quer-

Tektorialmembran
verbindungen aufweisen. Eine Deflektion des Zilienbün-

Endolymphe

Retikularmembran
dels an der Basis in Richtung der längsten Stereozilie stellt
den adäquaten exzitatorischen Reiz für die Sinneszelle
dar. Die Kochlea weist zwei verschieden Typen von Haar-
zellen auf(Abb. 7.10):

I Innere Haarzellen: In der normalen Kochlea sind etwas
mehr als 3000 innere Haarzellen vorhanden, die als ein-
zelne Reihe gegen die Lamina spiralis ossea zu angeord-
net und von Stützzellen umgeben sind (s. Abb. 7.9). Ihre

Stereozilien bilden entlang der Kochlea eine durchge-
hende Palisade. Jede innere Haarzelle ist an mehrere
afferente Fasern des N. cochlearis angeschlossen.

Perilymphe

Basilarmembran
innere Haarzellen
äußere Haarzellen

! DieinnerenHaarzellenwerdenalsdieeigentlichen„Hörzellen“
betrachtet, die eine Transformation der akustischen Informa-

Abb. 7.9 Corti-Organ
tion in neurale Signale vornehmen.

Das Corti-Organ sitzt der Basilarmembran auf.Tight junctions zwi-
schen den Stützzellen bilden die Retikularmembran, die den Peri-

I
lymphraum (blau) von der Endolymphe (gelb) trennt.Die Tektorial-

Äußere Haarzellen: Es bef inden sich ca. drei- bis viermal
membran ist mit den Zilien der äußeren Haarzellen, nicht aber der
mehr äußere als innere Haarzellen (ca.12 000) in der
inneren Haarzellen verbunden.

Kochlea. Die äußeren Haarzellen sind zylinderförmig,

7.2Anatomie und Funktion der Kochlea

151
im Allgemeinen in drei Reihen lateral der inneren
innere
äußere

Haarzellen angeordnet und in einem Netz von Stütz-

Haarzelle

Haarzelle
zellen nur an der Basis und an der Spitze befestigt.

Abgesehen vom stereozilientragenden Ende, das in den

Stereozilien
endolymphatischen Raum ragt, sind sie von Perilymphe
umgeben (s. Abb. 7.9). Ihre Stereozilien sind fest mit der

Kutikularplatte

Tektorialmembran verbunden. Die äußeren Haarzellen

Hensen-Körper
haben kaum Kontakt mit af f erenten Hörnervenfasern,

Mitochondrien
sie werden vorwiegend von efferenten Fasern des N.

submembranöse
cochlearis innerviert. Sie sind zu rhythmischen Kon-

Zisterne
traktionen bis zu 30 000 Hz befähigt. Aufgrund dieser

Eigenschaften, ihrer Anatomie und Anordnung werden

Kern
die äußeren Haarzellen als Effektor oder „Motor“ des
subsynaptische
kochleären Verstärkers betrachtet.

Zisterne

7.2.2

Funktion der Kochlea
efferente Neurone
afferente Neurone

Die Übersetzung der akustischen Information in neurale

Signale ist zunächst ein Problem der Zeitauflösung, da ein

Großteil der Information in der zeitlichen Struktur der

Abb. 7.10 Kochleäre Haarzellen
akustischen Schwingungen liegt. Schwingungen von typi-

Schema einer inneren und einer äußeren Haarzel e, die sich in Form,

Innervation und Zellinhalt deutlich unterscheiden.

scherweise mehreren 1000 Hertz werden an neurale

Strukturen mit einer charakteristischen Refraktärzeit wei-
tergeleitet, die in einer Nervenfaser eine Verarbeitung von

Fußplatte des Stapes aufdie Perilymphe übertragen wer-
höchstens einigen hundert Impulsen pro Sekunde erlaubt.

den, führen zu Schwingungen der Basilarmembran, deren

Eine zeitliche 1 : 1-Übertragung der akustischen Informa-
maximale Auslenkung abhängig von der Anregungsfre-
tion in neurale Signale kommt daher nicht infrage. Zusätz-
quenz an verschiedenen Stellen der Basilarmembran auf-
lich deckt die Transformation einen weiten Druckpegelbe-
tritt. Dieser bereits 1928 von Békésy als Wanderwelle be-
reich ab, der von der Größenordnung des Rauschens der
schriebene Vorgang ermöglicht:

Molekularbewegung bis zu sehr lauten Schallereignissen

I eine passive Frequenzanalyse und
reicht.

I die Tonotopie, d. h. die Abbildung bestimmter Fre-

Im Wesentlichen löst die Kochlea diese komplexen Auf-
quenzen aufdefinierten Bereichen der Basilarmembran
gaben mit Hilfe von zwei verschiedenen mechanischen
und damit die Zuordnung zu bestimmten Nervenfasern.

Funktionen:

I Frequenzanalyse: Bestimmte Frequenzen werden ört-

Hohe Frequenzen verursachen ein Schwingungsmaxi-
lich bestimmten Nervenfasern zugeordnet. Das Prinzip
mum nahe der Basis der Kochlea, tiefe Frequenzen in
wird als Tonotopie bezeichnet.

Nähe der Spitze. Die Krümmung der Kochlea scheint im

I Biomechanische Verstärkung: Schwingungen mit nied-
apikalen Bereich oder bei den tiefen Frequenzen zu einer
riger Amplitude werden mit Hilfe des kochleären Ver-

Verdichtung der Schwingungsenergie beizutragen. Das
stärkers vergrößert, die Verstärkung nimmt bei größe-

Auflösungsvermögen dieser passiven Frequenztrennung
ren Amplituden ab.

ist aber für eine differenzierte akustische Analyse zu grob.

Die Funktionsweise der Kochlea kann auch in eine makro-

Mikromechanische Funktion: kochleärer Verstärker
mechanische innerhalb der Flüssigkeitskompartimente

Die mikromechanische Funktion dient der Feinabstim-
und in eine zelluläre, mikromechanische aufgeteilt wer-
mung der durch die passive makromechanische Kochlea-
den, wobei die makromechanische Funktion mehr der
funktion verursachten Basilarmembranschwingungen. Sie

Frequenzanalyse und die mikromechanische mehr der
wird hauptsächlich durch die Aktivität der äußeren Haar-

Verstärkerfunktion zugeschrieben wird. Beide Funktionen
zellen im Corti-Organ ermöglicht, die kleine Schwin-
sind eng miteinander verzahnt.

gungsamplituden vergrößern. Erst durch die Feinabstim-

Frequenzanalyse und Verstärkerfunktion erlauben es
mung und die Amplitudenverstärkung des kochleären
der Kochlea, Schwingungen an der Grenze des physika-

Verstärkers (Abb. 7.11) wird das Schallbild aufder Basilar-
lisch Möglichen zu verarbeiten.

membran scharfund konstrastreich:

Die Druckwellen der Perilymphe rufen eine Schwin-

Makromechanische Funktion: Wanderwelle
gung der Basilarmembran hervor (Abb. 7.11: A). Diese

Diese Funktion der Kochlea beruht aufder besonderen
bewirkt eine Verschiebung der mit der Basilarmembran

Anordnung der Scala vestibuli und tympani sowie der
verbundenen äußeren Haarzellen (S). Da deren Zilien mit

Basilarmembran (Abb. 7.8): Schallwellen, die über die
der Tektorialmembran verbunden sind, werden diese ra-

152

7 Anatomie und Physiologie des Ohres

Tektorialmembran
innere

Zwischen Zytoplasma der äußeren Haarzelle und Endo-

Haarzelle
lymphe besteht sogar eine noch höhere Potenzialdifferenz
äußere

Haarzellen
von etwa 155 mV.

4

Der Potenzialgradient wird durch aktive Ionenaus-
tauschprozesse der Stria vascularis aufrechterhalten.

2

Diese ist eine spezialisierte Region des Ligamentums spi-

3
rale, die lateral an den Ductus endolymphaticus angrenzt.

Basilar-

Die äußeren Haarzellen liegen in diesem Spannungsfeld

1
mem-
und eine Reduktion der Spannung führt zur Reduktion bis
bran
hin zum Versiegen des aktiven Verstärkerprozesses.

Transduktion: Die inneren Haarzellen wandeln den phy-
sikalischen Reiz der akustischen Schwingung in Nerven-

Impedanz- pas-
kochleärer

Trans-
afferente
potenziale um. Auch für die inneren Haarzellen ist eine
anpassung
sive

Verstärker
duktion

Nerven-

(Mittelohr) Wan-
fasern

Auslenkung der Zilien in radiärer Richtung der Kochlea
der-
des
der adäquate Reiz (F). Wie die Auslenkung der Basilar-
welle

N. coch-
membran in diesen adäquaten Reiz der inneren Haarzel-
learis
len umgewandelt wird, ist noch nicht bekannt. Er wird
nicht durch die Schwingung der Basilarmembran direkt

Abb. 7.11 Kochleärer Verstärker
ausgelöst, sondern wahrscheinlich durch einen radiären

Schema des kochleären Verstärkers, der auf einer positiven Rück-
kopplung für Schwingungen mit kleiner Amplitude zwischen Basilar-

Flüssigkeitsstrom der Endolymphe unter der Tektorial-
membran und äußeren Haarzel en beruht.Die eingekreisten Zahlen
membran.

beziehen sich auf die Zahlen im Text.

Nicht lineare Funktion – otoakustische Emissionen

20

Während die passive Wanderwelle mit dem Schallpegel
proportional wächst, arbeitet der kochleäre Verstärker
nicht linear und zeigt bei einem Schallpegel von etwa

10

60 dB SPL eine Sättigung.

L]P

0
l [dB S

! Je kleiner die Vibrationsenergie, desto größer ist der Verstär-
kungsfaktor.

egeP

– 10

Eine proportionale Verstärkung von schwachen und star-
ken Schwingungen würde zu einem instabilen und nicht
funktionsfähigen System führen.

– 20

Wegen seiner nicht linearen Funktion zeigt der koch-

1400

1600

1800

2000

2200

2400
leäre Verstärker Eigenschwingungen und Verzerrungen.

Frequenz [Hz]

Da das Ohr Schwingungen nicht nur von außen nach

Abb. 7.12Spontane otoakustische Emission
innen (anterograd), sondern auch von der Kochlea retro-

Die zwei übereinander gelegten Kurven (zwei Messungen) geben
grad über das Mittelohr aufdas Trommelfell übertragen
ein Frequenzspektrum in einem normalen äußeren Gehörgang wie-
kann, welches die Schwingungen wie eine Lautsprecher-
der, das mit einem Sondenmikrophon ohne Stimulation aufgenom-
membran in den Gehörgang abstrahlt, können solche Ei-
men wurde.Die Spitze bei 1 952 Hz ist ein leiser Ton aus dem
genschwingungen des kochleären Verstärkers dort mit

Innenohr, eine spontane otoakustische Emission.

Hilfe von empfindlichen Sondenmikrophonen als leise

Töne nachgewiesen werden. Man nennt sie spontane
diär zur Kochlea ausgelenkt, was den adäquaten Reiz für
otoakustische Emissionen (SOAE; Abb. 7.12). Sie treten
die äußeren Haarzellen darstellt. Er führt zu einer Eigen-
bei manchen Normalhörenden als Zeichen eines funktio-
schwingung der äußeren Haarzellen (D), es kommt ab-
nierenden kochleären Verstärkers bei einzelnen Frequen-
hängig von der Schwingungsamplitude zu einer positiven
zen auf. Man vermutet an diesen Stellen z. B. eine leicht

Rückkopplung und zu einer Verstärkung der Schwingung.

asymmetrische Anordnung der Haarzellen.

Die Energie für die Bewegung der äußeren Haarzellen

Auch von außen aufdie Kochlea einwirkende akusti-
wird vom endokochleären Potenzial bereitgestellt, welches
sche Reize (z. B. ein Klang oder Klick) führen zu Nach-
die Funktion einer Batterie übernimmt. Es beträgt etwa
schwingungen und Verzerrungen (Distorsionen) des nicht

85 mV und beruht aufder unterschiedlichen Ionenzusam-
linear arbeitenden kochleären Verstärkers, die ebenfalls
mensetzung von Endo- und Perilymphe (s. Abb. 7.9).

im Gehörgang nachgewiesen werden können (s. „Oto-
akustische Emissionen“, S.173).

! DasendokochleärePotenzialistdiegrößteextrazelluläreSpan-
nungsdifferenz des menschlichen Körpers.

7.2Anatomie und Funktion der Kochlea

153

Klinische Bezüge

! Aminoglykosidantibiotika können z. B. den Stoffwechsel der

Die Kochlea ist kontinuierlich akustischen Reizen ausge-

Haarzellen schädigen, Schleifendiuretika wie Furosemid den
setzt und damit mechanisch aktiv. Die Anzahl der Sinnes-
der Stria vascularis, wodurch das endokochleäre Potenzial be-
zellen ist vergleichsweise gering und eine Regeneration
einflusst wird.

beim Menschen unwahrscheinlich. Vor diesem Hinter-
grund ist die Tatsache, dass das System in der Regel

Für das Phänomen des pathologischen Lautheitsausgleichs
über viele Jahrzehnte stabil ist und einwandfrei funktio-

(Recruitment) ist der Ausfall des kochleären Verstärkers
niert, erstaunlich.

zumindest teilweise verantwortlich. Dabei handelt es sich

Die mechanische Überbelastung des kochleären
um ein klinisches Zeichen der kochleären Schwerhörig-

Verstärkers ist eine Ursache der Lärmschwerhörigkeit
keit, welches durch die eingeschränkte Dynamik der

(s. S. 237) und möglicherweise auch ein Faktor bei der

Schallverarbeitung bedingt ist. Aufgrund des fehlenden

Altersschwerhörigkeit (Presbyakusis, s. S. 242).

kochleären Verstärkers werden leise Schallereignisse

Aber auch der hochspezialisierte Stoffwechsel der Haar-
nicht gehört, laute Schallereignisse aber unvermindert
zellen und der Stria vascularis ist störanfällig. Medika-
laut, da der Verstärker hierfür nicht erf orderlich ist.

mente können so zu einer kochleären Schwerhörigkeit
führen.

154

8

Audiologie (Gehörprüfungen)

Bei spezifischen Beschwerden des Patienten im Bereich

8.1

Untersuchung des Ohres
des Ohres oder des Gehörs wird nach weiteren Sympto-
und klinische Gehörprüfung
men wie Schmerzen oder Ohrfluss gefragt. Wichtig sind
zudem Angaben des Patienten über evtl. vorausgegan-

Das Ziel der klinischen Gehörprüfung ist es, mit einfachen
gene Ohroperationen, Trommelfellperforation oder an-

Untersuchungen Anhaltspunkte über das seitengetrennte
dere Ohrverletzungen.

Hörvermögen einer Person zu erhalten.Sie erlauben an-
schließend eine gezielte weitere Abklärung des Gehörs.

8.1.2Inspektion und Otoskopie

Wie jede klinische Untersuchung setzt sich die Gehörprü-
fung aus einer Anamnese, einer Inspektion (Otoskopie)

Die Untersuchung des Ohres und des Gehörs beginnt im-
und einer Funktionsprüfung zusammen.

mer mit einer gründlichen Inspektion der Ohrmuschel
und ihrer Umgebung. Dabei ist zu achten auf:

I Formveränderungen der Ohrmuschel oder des Gehör-

8.1.1

Anamnese
gangeingangs,

I Operationsnarben,

Die drei wichtigsten Symptome einer Innenohrstörung,

I Krustenbildung und Absonderungen aus dem Gehör-
nach denen bei jeder Anamnese gezielt gefragt werden
gang: Zerumen, Schleim, Eiter, Blut, Liquor.

sollte, sind

I Rötung und Schwellung der Ohrmuschel bzw. der um-

I Schwerhörigkeit (Hypakusis),
liegenden Bereiche.

I Ohrgeräusche (Tinnitus) und

I Bewegungsschwindel (Vertigo).

Otoskopie

! Vor der Otoskopie soll eine Druckdolenz des Tragus und ein

Schmerz bei Zug an der Ohrmuschel ausgeschlossen werden.

Diese Zeichen weisen aufeine Otitis externa (s. S.198
u. S. 202) und damit aufdie Notwendigkeit einer beson-
ders vorsichtigen Otoskopie hin.

Durchführung (s. S. 191): Die Otoskopie wird mit dem

Handotoskop (Abb. 8.1) oder vom Otologen mit dem Un-
tersuchungsmikroskop ausgeführt. Dabei wird die Ohr-
muschel leicht nach hinten oben rotiert. Starker Zug ist
unnötig. Damit wird der Gehörgang gestreckt und der
knorpelige laterale Anteil in eine Achse mit dem knöcher-
nen medialen gebracht. Der Durchmesser des Ohrtrichters
richtet sich nach den anatomischen Gegebenheiten, wo-
vorschaltbare Lupe
bei ein weiter Trichter eine bessere Übersicht und eine
bessere Beleuchtung erlaubt. Der Trichter wird langsam
unter Sichtkontrolle in den Gehörgang eingeführt bis über
die Vibrissen hinaus, aber ohne den knöchernen und
schmerzempfindlichen medialen Teil des Gehörgangs zu
erreichen. Damit gewinnt man eine Übersicht über den

Gehörgang und das Trommelfell. Veränderungen und die

Reinigung des Gehörgangs werden aufS.192 und S.194
beschrieben.

Klinische Beurteilung des Trommelfells: Nicht selten kann
mit dem Otoskop der vordere Winkel des Trommelfells

Abb. 8.1 Otoskopie.

nicht gesehen werden, da er durch den Kiefergelenksvor-

Das Handotoskop hat einen Batterie- bzw.Akkuhandgriff und eine
sprung verdeckt ist. Die Farbe des normalen Trommelfells
wahlweise vorschaltbare Lupe.Für die Otoskopie wird die Ohrmu-
ist gräulich und seine Transparenz ist unterschiedlich. Bei
schel leicht nach hinten und oben rotiert.Man verwendet einen
möglichst großen Trichter, um eine gute Übersicht und eine gute
zartem Trommelfell können Mittelohrstrukturen wie der

Ausleuchtung des Gehörgangs zu erreichen.

lange Ambossfortsatz oder die Chorda tympani erkannt
werden (Abb. 8.2 und s. S. 208).

8.1 Untersuchung des Ohres und klinische Gehörprüfung

155

Abb. 8.2Normaler Trommelfell-

Anulus fibrosus
befund.

durchscheinender

Das normale Trommelfell weist einen
langer

Reflex als Zeichen einer glatten

Amboßfortsatz

Oberfläche und verschiedene anato-
kurzer
mische Kennzeichen auf.Transparenz

Hammerfortsatz
und Farbe können variieren.Die Ab-
bildung zeigt ein Trommelfell rechts.

Kiefergelenk-
vorsprung

Lichtreflex

Umbo

Das normale Trommelfell weist folgende drei Eigen-

! Ein Hörverlust wird mit den Stimmgabeltests nicht direkt er-
schaften auf:

fasst.

I Es spiegelt: Das Trommelfell ist von einem glatten

Plattenepithel überzogen, so dass typische Lichtreflexe

Durchführung: Es wird eine Stimmgabel mit einer Schwin-
entstehen. Häufig findet sich ein dreieckiger Lichtreflex
gung zwischen etwa 250 und 800 Hz verwendet. Tiefere
im unteren vorderen Quadranten. Je nach Stellung des

Frequenzen eignen sich nicht für die Gehörprüfung, da

Trommelfells kann er aber auch andere Formen und
keine scharf e Grenze zur Vibrationsempf indung besteht.

Lokalisationen aufweisen, ohne pathologisch zu sein.

Die Resonanzfrequenz des Mittelohrs liegt bei etwa

Bei Entzündungen kommt es zu einer Verquellung des

1000 Hz, und Testergebnisse im Bereich dieser Frequenz
glatten Epithels und damit zu einem Verschwinden der
sind oft nicht mehr eindeutig.

normalen Reflexionen.

Die Stimmgabel muss über einen breiten Fuß mit gro-

I Es ist differenziert: Es lassen sich die normalen anato-
ßer Oberfläche verfügen. Bei der Testung der Knochen-
mischen Strukturen wie der Anulus fibrocartilagineus
leitung muss der Fuß der schwingenden Stimmgabel kräf-
und der Hammergriff nachweisen (s. Abb. 8.2). Bei einer
tig aufden Schädelknochen aufgepresst werden, um die
akuten Entzündung können diese Strukturen nicht

Vibrationen auf den Knochen zu übertragen und die
mehr klar erkannt werden, das Trommelfell ist entdif-

Dämpfung der Haut zu überwinden.

ferenziert.

I Es ist beweglich: Um seine Funktion zu erfüllen, muss

Weber-Test
ein Trommelfell schwingen können. Die Beweglichkeit

Durchführung: Die Stimmgabel wird in der Mittellinie auf
des Trommelfells kann durch Erguss im Mittelohr,
den Schädelknochen aufgesetzt, meist auf den Scheitel
durch Defekte oder durch Vernarbungen eingeschränkt
oder aufdie Stirn (Abb. 8.3 a). Die Vibration der Stimm-
sein. Sie wird entweder mit dem Valsalva-Manöver oder
gabel überträgt sich über die Knochenleitung aufdie
mit der pneumatischen Otoskopie (nach Siegle) über-

Kochlea.

prüft (s. S. 211). Die Beweglichkeit kann in der Regel am
besten im hinteren oberen Quadranten erkannt wer-

Beurteilung: Bei normaler Funktion des Gehörs werden die
den.

Vibrationen aufbeiden Seiten gleich laut empfunden, was
zu einer Wahrnehmung in der Mitte führt. Der Weber-

8.1.3

Klinische Gehörprüfung

Versuch ist nicht lateralisiert oder mittelständig. Eine

Empfindung des Stimmgabeltons nur auf einer Seite

Stimmgabeltests
wird als „Lateralisation“ bezeichnet.

Das Ziel der Stimmgabelprüfung ist die Unterscheidung

I Bei einer Schallempfindungsschwerhörigkeit wird der
einer Schallleitungs- von einer Schallempfindungs-

Stimmgabelton in das besser hörende Ohr lateralisiert
schwerhörigkeit. Dazu genügen zwei Tests, der Test nach

(Abb. 8.3 b).

Weber (Abb. 8.3, engl.: Weber’s test) und nach Rinne

I Bei einer Schallleitungsschwerhörigkeit wird der

(Abb. 8.4, engl.: Rinne’s test).

Stimmgabelton in das schlechter hörende Ohr laterali-

Die Schallleitungsstörung hat ihre Ursache im Gehör-
siert, da die Vibrationsenergie schlechter aus der
gang oder im Mittelohr, die Schallempfindungsstörung in

Kochlea abfließen kann und zudem Umgebungsgeräu-
der Kochlea oder in den neuralen Strukturen des Hörsys-
sche schlechter an die Kochlea dringen (geringerer
tems.

Maskierungseffekt). Es ist deshalb bei einer Schalllei-

156

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

a Normalbefund
b Schallempfindungs-
c Schallleitungsstörung
schwerhörigkeit
gesund
gesund
krank
gesund
krank
gesund

Abb. 8.3 Weber-Test.

b Bei einseitiger Schallempfindungsschwerhörigkeit wird der Ton

Beim Stimmgabeltest nach Weber wird die Stimmgabel auf die
auf dem besseren Ohr gehört.

Mittellinie des Schädels aufgesetzt.

c Bei einseitiger Schallleitungsschwerhörigkeit wird der Ton auf der
a Bei symmetrischem Gehör wird der Ton in der Mitte oder in

Seite der Schwerhörigkeit gehört.

beiden Ohren gleich laut empfunden.

a positiver Rinne-Test
b negativer Rinne-Test

Abb. 8.4 Rinne-Test.

Es wird am gleichen Ohr die Kno-
chen- und die Luftleitung einer

Stimmgabel verglichen und dabei
entweder die Hörschwelle und/oder
die Lautheit (Lautstärke) verwendet.

a Bei Fehlen einer Schallleitungs-
schwerhörigkeit wird die Luftleitung
lauter und/oder länger als die Kno-
chenleitung gehört.

b Bei einer Schallleitungsschwerhö-
rigkeit wird die Knochenleitung lauter
und/oder länger als die Luftleitung
gehört.

tungsstörung mehr Vibrationsenergie in der normal
des Gehörgangs gehalten und für die Prüfung der Kno-
funktionierenden Kochlea vorhanden, der Ton wird
chenleitung kräftig auf das Mastoid aufgesetzt werden.

lauter empfunden (Abb. 8.3 c).

I Der Patient vergleicht die Lautheit der Stimmgabel „vor
dem Ohr“ (über die Luftleitung) mit derjenigen „hinter

Summtest
dem Ohr“ (über die Knochenleitung).

Eine Lateralisation kann auch durch eigenes Summen vom

I Kann der Patient keine exakten Angaben beim Laut-

Patienten festgestellt werden, da ein hohes Summen
heitsvergleich machen, ist ein Vergleich der Luft- und
ebenfalls eine Vibration des Schädelknochens erzeugt.

Knochenleitung über die Hörschwelle möglich: Die an-
geschlagene Stimmgabel wird zunächst aufdem Mas-

Rinne-Test
toid aufgesetzt. Der Patient gibt an, wann er den Ton

Prinzip: Der Rinne-Test beruht aufeinem Vergleich der
nicht mehr hört. Danach wird die Stimmgabel – ohne

Lautheit zwischen Luft- und Knochenleitung des gleichen
erneutes Anschlagen – vor das Ohr gehalten (s. o.).

Ohres im Gegensatz zum Weber-Test, der das rechte mit
dem linken Ohr vergleicht.

Beurteilung: Im Normalfall wird die Stimmgabelschwin-
gung über die Luftleitung effektiver auf die Kochlea über-

Durchführung: Um vergleichbare Bedingungen zu erhal-
tragen als über die Knochenleitung.

ten, muss die Stimmgabel zur Prüfung der Luftleitung

I Bei normaler Schallleitung wird der Ton vor dem Ohr
ohne Berührung möglichst nahe ans Ohr und in die Achse
lauter bzw. mindestens 15 s länger als hinter dem Ohr
gehört (Abb. 8.4 a). Der Rinne-Test ist positiv.

8.1 Untersuchung des Ohres und klinische Gehörprüfung

157

Abb. 8.5 Stimmgabeltests.

Weber-Test

Zuordnung von Schal empfindungs-
und Schallleitungsschwerhörigkeiten
lateralisiert
mittelständig
mit den Stimmgabeltests.Der Nor-
malbefund (mittelständiger Weber
und positiver Rinne) unterscheidet
sich nicht grundsätzlich von einer

Rinne-Test

Rinne-Test
auf der
beidseitig
beidseitigen Schallempfindungs-
lateralisierten
schwerhörigkeit (s.unten rechts).

Seite

+

–

–

+

Schallempfindungs-

Schallleitungs-
beidseitige
beidseitige
schwerhörigkeit
schwerhörigkeit
symmetrische
symmetrische
auf der nicht
auf der laterali-

Schallleitungs-

Schallempfindungs-
lateralisierten Seite
sierten Seite
schwerhörigkeit
schwerhörigkeit

Interpretation der Stimmgabeltests: Die zu erwartenden

Befunde, die die Kombination von Weber- und Rinne-

24, 59, 73...

Test erlaubt, sind in Abb. 8.5 dargestellt. Gelegentlich kön-
nen aber auch „unlogische“, nicht sicher interpretierbare

Befunde auftreten.

Orientierende Sprachprüfung

24, 59...

Um das Ausmaß einer Schwerhörigkeit klinisch und ohne
apparative Untersuchung zu erfassen, bedient man sich
einer orientierenden Prüfung des Sprachgehörs durch ge-
sprochene Zahlen. Orientierende Sprachprüfung und

Stimmgabeltests zusammen liefern die klinischen Infor-
mationen, um anschließend gezielt die notwendige au-
diometrische Untersuchung anzuordnen.

! Bei der Untersuchung ist auf möglichst gleich bleibende Laut-
stärke und Standardisierung der Umgebung zu achten.

Abb. 8.6 Flüstertest.

Flüstertest

Es werden viersilbige Zahlwörter hinter dem Patienten geflüstert.

Prinzip: Das Gesamthörvermögen wird mit viersilbige

Bei korrektem Verstehen der Zahlen in einem Abstand von etwa

Zahlwörtern (zweistellige Zahlen, z. B. 24) geprüft, die

0,6 m (Armlänge) darf ein genügendes Sprachgehör angenommen
nach ruhiger Exspiration geflüstert werden. Damit kann
werden.

ein leises Flüstern mit etwa konstantem Schallpegel er-
reicht werden. Die Hörschwelle für die leicht zu verste-

I Bei gestörter Schallleitung wird der Ton aufdem Mas-
henden Zahlen korreliert gut mit der Tonhörschwelle.

toid lauter als vor dem Ohr gehört (Abb. 8.4 b). Der

Rinne-Test ist negativ.

Durchführung:

I Hört ein Innenohr deutlich besser als das andere, muss

I Der Untersucher steht hinter dem sitzenden Patienten,
für eine korrekte Durchführung des Rinne-Tests eine
um Lippenlesen zu vermeiden.

Maskierung des Gegenohres (s. Abb. 8.7) vorgenommen

I Nach unforcierter Exspiration (Reserveluft) flüstert er
werden. Ohne Vertäubung kann das Gegenohr den Ton
viersilbige Zahlen.

über die Knochenleitung lauter als das Testohr über die

I Der Patient wiederholt die Zahlen.

Luftleitung wahrnehmen, was zu einem pseudonegati-

I Der Abstand des Untersuchers beträgt zu Beginn etwa
ven Rinne-Test führen kann. In der täglichen Praxis wird
eine Armlänge (0,6 m), er kann je nach Verstehen va-
eine Maskierung des Gegenohres allerdings selten
riiert werden (Abb. 8.6).

durchgeführt, es erfolgt in dieser Situation meist die

Hörschwellenbestimmung mit dem Tonaudiogramm

Beurteilung: Im Normalfall werden Flüsterzahlen in meh-

(s. S.164).

reren Metern Abstand verstanden. Der Flüstertest ist als

Screeningtest bestanden, wenn der Patient die Zahlen in

0,6 m Abstand korrekt wiederholen kann.

158

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

Seitenvergleich

I Der Abstand wird zwischen dem linken und rechten

Prinzip: Neben der orientierenden Einschätzung des Ge-

Ohr verglichen.

samtgehörs mit dem Flüstertest ist die Erfassung einer

I Werden die geflüsterten Zahlen ad concham nicht ver-
unterschiedlichen Hörschwelle zwischen rechts und links
standen, wird die Prüfung mit normal laut gesproche-
von klinischer Bedeutung. Um das Gehör nur auf einer
nen Zahlen wiederholt.

Seite zu prüfen, muss die andere Seite vom Mithören
ausgeschlossen werden. Dies geschieht durch Abschir-

Beurteilung: Die Zahlen werden im Normalfall auf beiden
mung und gleichzeitige Geräuschbildung im nicht geprüf-

Seiten in etwa dem gleichen Abstand verstanden. Werden
ten Ohr (Maskierung oder Vertäubung).

die Flüsterzahlen nicht oder nur ad concham verstanden,
liegt aufdem betroffenen Ohr eine hochgradige Schwer-

Durchführung:

hörigkeit zumindest für die hohen Sprachfrequenzen vor.

I Der Untersucher steht wiederum hinter oder neben

Falls auch normal oder gar laut gesprochene Zahlen ad
dem sitzenden Patienten, um Lippenlesen zu vermei-
concham nicht verstanden werden, zeigt das Ohr eine
den.

funktionelle Taubheit für Sprache.

I Der Untersucher legt einen feuchten Wattebausch in
den Gehörgangseingang des nicht geprüften Ohres und

! MitetwasErfahrungkanneinUntersucherdasGehörmitdieser
schüttelt diesen leicht mit dem Finger (Abb. 8.7).

einfachen Untersuchung zuverlässig einschätzen und Unter-

I Es werden wieder viersilbige Zahlen mit der Reserveluft
schiede zwischen links und rechts erkennen.

geflüstert und der Patient wiederholt die Zahlen.

I Dabei wendet der Untersucher zuerst den Kopfmög-

Hörweitenprüfung
lichst weit ab. Versteht der Patient die Zahlen nicht,

Prinzip: Früher wurde das Ausmaß eines Hörverlusts mit
bietet der Untersucher Zahlen immer näher bis unmit-
der Hörweite für normal gesprochene oder geflüsterte
telbar vor dem Ohr („ad concham“) an.

Zahlen angegeben. Diese Messungen sind ungenau und
hängen von vielen nicht kontrollierten Faktoren ab, so
dass heute das quantitative Ausmaß des Hörverlusts nur
audiometrisch gemessen werden sollte.

Durchführung: Mit einer Hilfsperson und genügenden

Raumverhältnissen kann die tatsächliche Hörweite ge-
prüf t werden (Abb. 8.8). Dabei übernimmt die Hilfsperson
die Maskierung des Gegenohrs und die Abdeckung des

Blickes. Der Patient wendet das zu prüfende Ohr dem

Untersucher zu, der dem Patienten Zahlen aus 6 m Entfer-
nung zuflüstert. Werden die Zahlen nicht verstanden,
nähert sich der Untersucher und bestimmt so die Hör-
weite, ggf. auch für normal laut gesprochene Zahlen. Bei
diesem Vorgehen sind gleich bleibende Untersuchungs-
bedingungen entscheidend.

Beurteilung: Der Hörverlust kann mit der Hörweite ange-
geben werden, d. h. mit der Entfernung, bei der die Zahlen
noch verstanden werden. Als Normalbefund kann eine

Abb. 8.7 Seitenvergleich.

Testperson etwa 6 m entfernt geflüsterte viersilbige Zah-

Das Gehör für Zahlen wird seitengetrennt orientierend geprüft.

a Der Untersucher vertäubt das nicht geprüfte Ohr mit einer Hand
len verstehen.

und schirmt mit der anderen den Blick des Patienten ab.

b Er flüstert Zahlen mit abgewendetem Kopf oder je nach Hörver-
lust näher am geprüften Ohr.

8.2Grundlagen der Audiometrie

159

Abb. 8.8 Hörweitenprüfung.

Hörweitenprüfung mit einer Hilfsperson, die das Gegenohr vertäubt und das Blickfeld abdeckt.

8.2Grundlagen der Audiometrie

Der Schall breitet sich in der Luft mit einer Geschwindig-
keit von 340 m/s aus, in f esten Medien wie Knochen mit

Die Audiometrie ist die Messung der Gehörfunktionen.

ca. 5 000 m/s. Er wird beim Übergang von einem Medium

Dabei werden akustische Reize verwendet, die physikalisch
zum anderen, z. B. von Luft zu Wasser, entweder zurück-
definiert sind.Deshalb werden zuerst einige physikalische
geworfen (Reflexion) oder absorbiert. In der Regel wird

Grundlagen der Akustik beschrieben.Als Antwort auf
abhängig von der Frequenz ein Teil absorbiert und ein Teil
akustische Reize werden willkürliche Reaktionen, z.B. das
reflektiert.

Drücken eines Knopfes, oder physiologische unwillkürliche

Reaktionen, z.B. die Kontraktion des M. stapedius, regis-

Schall-Frequenz-Spektrum
triert.Auf willkürlichen Reaktionen basiert die Verhaltens-

Frequenzen im Bereich von ca. 20 – 20 000 Hz können
audiometrie, die auf Seite 164 näher beschrieben wird.

vom Menschen als auditorischer Reiz wahrgenommen

Unwillkürliche Reaktionen, die die objektive Audiometrie
werden.

misst, werden auf Seite 169 besprochen.Ziele der klini-

Ein Schallereignis setzt sich meist aus verschiedenen
schen Audiometrie sind die

Frequenzen zusammen. Die Gesamtheit der Frequenzen,

I Erfassung,
die ein Schallereignis ausmacht, wird als Frequenzspekt-

I Lokalisation und
rum (Abb. 8.10) bezeichnet:

I Quantifizierung einer Hörstörung.

I Ein reiner Ton besteht aus einer einzelnen sinusförmi-
gen Schwingung (Abb. 8.10 a). Er kann durch die Fre-

8.2.1

Akustische Grundbegriffe
quenz der Schwingung, die Amplitude und die Phase
genau beschrieben werden. Reine Töne, die in der Natur

Schallentstehung und Schallausbreitung
kaum vorkommen, eignen sich gut für akustische Mes-

Schall entsteht durch mechanische Schwingungen
sungen. In der Audiometrie werden sie zur Bestimmung

(Abb. 8.9), die sich in einem elastischen Medium (Luft,
der frequenzabhängigen Empfindlichkeit des Gehörs
feste Körper wie z. B. Knochen, Flüssigkeit) als Schallwel-
eingesetzt (Tonhörschwelle).

len ausbreiten. Die Schallwellen können aufgrund fol-

I Musikalische „Töne“ sind aus einer Grundfrequenz
gender Eigenschaften beschrieben werden:

(Grundton) und harmonischen Obertönen zusammen-

I Frequenz
gesetzt, die ganzzahlige Vielfache der Grundfrequenz

I Schalldruck
sind. Es entsteht ein Klang, der durch die Obertöne

I Ausbreitungsgeschwindigkeit.

charakterisiert und erkannt werden kann (Abb. 8.10 b).

160

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

Aufgrund der unterschiedlichen Spektra der Obertöne
ziehung zueinander zusammensetzen (Abb. 8.10 c). Die
kann das Gehör den in der Grundf requenz gleichen

Frequenzen von Geräuschen stehen nicht in ganzzahli-

Klang einer Violine von demjenigen eines Klaviers ohne
gen Verhältnissen zueinander. Geräusche sind die

Schwierigkeiten unterscheiden.

weitaus häufigsten Schallereignisse.

I Als Geräusche werden Schallereignisse bezeichnet, die
sich aus mehreren Frequenzen ohne harmonische Be-

Die wichtigste Schallquelle des Menschen ist seine

Stimme, deren Grundfrequenz von ca.100 Hz bei Män-
nern und ca. 200 Hz bei Frauen durch Schwingungen der

Stimmlippen erzeugt wird (s. S. 349). Das Spektrum des

Grundklangs wird durch die Resonanz der oberen Luft-
wege vielfach und individuell verändert, so dass die

Stimme als Erkennungsmerkmal dienen kann.

Schalldruck

Akustische Wellen sind äußerst kleine Schwankungen des
atmosphärischen

Luftdrucks,
hervorgerufen
durch

Verdichtung bzw. Verdünnung von Atomen und Molekü-
len. Diese Schwankungen der Druckamplitude können
physikalisch gemessen werden. Die Messgröße ist das

Pascal:

1 Pa = 1 N/m2 = 10 µbar

1 Pa entspricht ungefähr dem Schalldruck, der in einer

Diskothek vorhanden ist. Der atmosphärische Luftdruck
beträgt zum Vergleich 105 Pa. Das menschliche Gehör

Abb. 8.9 Entstehung und Ausbreitung von Schallwellen.

kann

Schalldruckschwankungen
von
nur

20 µPa

Schal entsteht durch eine schwingende Schal quelle, hier eine

Stimmgabel.Er breitet sich in einem Medium gleichförmig aus.

(2 × 10 –5 Pa) noch wahrnehmen (Hörschwelle), also einen

Das menschliche Gehör ist auf die Perzeption von Luftschall spezi-
um 10 Größenordnungen kleineren Schalldruck als der
alisiert.

a reiner Ton
b Klang
c Geräusch

Oszillogramm
a]

a]

a]

uck [P
uck [P
uck [P
halldr
halldr

Sc

Sc
halldrSc

Zeit

Zeit

Zeit

Frequenzanalyse

Amplitude

Amplitude

Amplitude

Frequenz

Frequenz

Frequenz

Abb. 8.10 Frequenzspektra im Vergleich: Ton, Klang, Geräusch.

c Geräusch: Zahlreiche nichtperiodische Frequenzen stehen in
a reiner Ton: Eine einzige Frequenz erzeugt eine sinusförmige
nicht ganzzahligen Verhältnissen zueinander.Eine Tonhöhe lässt

Schallschwingung, z.B. Stimmgabelton.

sich nicht ermitteln, z.B. Lärm eines Presslufthammers.

b Klang: Einem Grundton werden harmonische Obertöne beige-
geben, die bei ganzzahligen Vielfachen des Grundtones liegen, z.B.

Geige, Klavier.

8.2Grundlagen der Audiometrie

161
atmosphärische Luftdruck. Die Schmerzgrenze wird bei
und der Zusammenhang zwischen Schalldruck und
einem Schalldruck von ca. 20 Pa erreicht, der physikalisch

Schallleistung s. Tab. 8.1 und Abb. 8.12.

ca.1 Million mal größer als die Hörschwelle eines Normal-
hörenden ist. Beispiele von Schalldruckwerten, die bei

Schalldruck

Schallpegel

Schallquelle bzw. Situation
alltäglichen Ereignissen auftreten, zeigt Abb. 8.11.

in dB(A)

Der Bereich, in dem ein Mensch den akustischen Reiz

170
ohne Schmerzempfindung wahrnimmt, wird als Hörfeld

Sturmgewehr

160
bezeichnet.

1 000 Pa

Pistole

150

Das Gehör empfindet die Lautstärke der verschiedenen

Bolzensetzgerät

Schalldrücke nicht analog einer linearen Skala, sondern es

140

100 Pa

Jetprüfstand
nimmt eine logarithmische Abstufung der Reizempfin-

130

Schmerzschwelle
dung vor, wie dies für alle Sinnesmodalitäten entspre-

120

10 Pa
pneumatischer Bohrjumbo
chend dem Weber-Fechner-Gesetz nachgewiesen werden

110
kann.

Presslufthammer

100

1 Pa

Diskothek

!

90

Deshalb wird in der Akustik und in der Audiometrie für den

Montageband

Schalldruck eine logarithmische Skala verwendet.

80

100 mPa

Straßenverkehr

70

Unterhaltung

60

10 mPa

Büro

Schalldruckpegel (dB SPL)

50

Definitionen: Eine logarithmische Schalldruckskala kann

Wohnzimmer

40
mit Hilfe eines Referenzwertes p0 erreicht werden, auf

1 mPa

Leseraum

30
den der gemessene Schalldruck p bezogen wird. Ein sol-

Schlafzimmer

20
ches Schalldruckverhältnis wird als Pegel bezeichnet.

100 μPa

Radiostudio

Der Referenzwert ist durch die ISO (International Orga-

10

Hörschwelle
nization for Standardisation) auf 20 µPa festgelegt. Ein

20 μPa

0

Dauerton zwischen 2 und 3 kHz kann von einem norma-
len Gehör bei diesem Schalldruck gerade noch gehört

Abb. 8.11 Beispiele für verschiedene Schalldrücke.

werden, er liegt also an der Hörschwelle (s. Exkurs).

Das Logarithmieren erlaubt die Annäherung der physi-

Schallenergie
kalischen und physiologischen Maßstäbe und zudem eine
übersichtlichere Darstellung des großen physikalischen

Wertebereichs.

Der Schalldruckpegel wird in der Einheit Dezibel (dB;
benannt nach dem Erfinder des Telefons Alexander Gra-
ham Bell) angegeben. Der Zusatz SPL bedeutet sound
pressure level (s. hierzu auch unter „Anwendung“).

Die Formel für den Schalldruckpegel Lp lautet:

105 dB SPL

Schalldruck

111 dB SPL

L
p
p = 20 × log10 ––––
p [dB SPL]

0

Abb. 8.12Addierung von Schallquellen.

bzw. gemäß ISO 131–1979:

Wird in einem Raum ein zweiter gleichlauter Presslufthammer be-
trieben, so entspricht das einer Verdopplung der Schallenergie.Der

Lp = 20 × log
p

Schal druckpegel erhöht sich nach Tab. 8.1 um 6 dB.

10 –––––––––

20 μ Pa [dB SPL]

Interpretation und Berechnungen: Da es sich um eine

Tab. 8.1 Zusammenhang zwischen Schalldruckpegel, Schall-
logarithmische Skala handelt, ist die physikalische Grö-
druck und Schallleistung
ßenzunahme bei hohen dB-Werten ungleich viel größer

Schalldruckpegel- Schalldruckverhält- Schallleistungs-/
als bei niedrigen. Die Zunahme des Schalldruckpegels um
differenz (L2 – L1) nis (p2 : p1)

Schallenergiever-
hältnis (I
z. B. 10 dB von 0 auf10 dB SPL entspricht einer Zunahme

2 : I1)

des Schalldruckes um 44 µPa, eine Zunahme von 100 auf

0 dB

1,0 : 1

1,0 : 1

110 dB SPL entspricht aber 4,4 Pa, also physikalisch

3 dB

1,4 : 1

2,0 : 1

100 000-mal mehr.

5 dB

1,8 : 1

3,2 : 1

Mit dB-Werten kann keine Subtraktion oder Addition

6 dB

2,0 : 1

4,0 : 1
durchgeführt werden.

Eine Verdoppelung des Schalldruckes entspricht einer

10 dB

3,2 : 1

10,0 : 1

Schalldruckpegelzunahme um 6 dB! Weitere Beispiele

20 dB

10,0 : 1

100,0 : 1

162

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

– 10

– 10

Anwendungsbereiche: Beim Schalldruckpegel (dB SPL)

normale Hörschwelle in dB HL
handelt es sich um eine physikalische Skala, die in der

0

0

L]P

Technik, auch in der Hörgerätetechnik, jedoch in der Au-

10

10
diologie nur bei sprachaudiometrischen Messungen ein-

20

20
l [db S
gesetzt wird. Sie wird insbesondere nicht beim Tonaudio-

30

30
normale Hörschwelle in physikalischer
gramm verwendet.

40

Einheit dB SPL

40
uckpege

Erklärung: Die Empfindlichkeit des Gehörs hängt von der

50

50
st [db HL]

Frequenz ab, sie ist im Frequenzbereich von etwa 1 – 4 kHz
rlu

60
alldr

60
h
am empfindlichsten und bewegt sich bei jungen Normal-
ve

70

70
r Sc
hörenden um einen Schalldruckpegel von 0 dB SPL. Bei

Hör

80
he

80
höheren oder tieferen Frequenzen nimmt die Empfind-

90

90
lichkeit ab, und es sind wesentlich höhere Schalldruck-

100

100
ysikalisc
pegel zur Erreichung der normalen Hörschwelle notwen-

110
ph

110
dig. Dies führt zu einem gebogenen Verlaufder Hör-

120

120
schwelle bei der Verwendung der physikalischen Skala

125

250

500

1

2

3 4

6 8 12
in dB SPL (Abb. 8.13, rote Kurve).

Frequenz [Hz]

Frequenz [kHz]

Abb. 8.13 Hörschwelle in der dB SPL- und dB HL-Skala.

! Der Zusatz „SPL“ muss daher erwähnt werden, um Verwechs-

Die normale Hörschwelle ist gekrümmt bei der Verwendung einer
lungen mit der diagnostisch (z.B.im Audiogramm) verwende-
physikalischen Schalldruckpegel-Skala (dB SPL, rote Kurve und rote
ten dB HL-Skala (s. u.) zu vermeiden.

Skala rechts).Klinisch wird eine Skala mit entsprechenden Korrek-
turfaktoren verwendet (dB HL, grüne Skala links) und die Hör-
schwelle (blau) wird als horizontale Linie dargestellt.Die dB HL-Skala
zeigt direkt den Hörverlust im Vergleich zu einem Normalkollektiv

(0 dB HL) an.

Exkurs: Psychoakustik

Die Psychoakustik ist ein Teilgebiet der Psychophysik, die ganz all-

In der Psychoakustik werden diese Kriterien mit speziellen Metho-
gemein die Beziehungen zwischen den physikalischen Eigenschaf-
den mit der Schwel e zusammen gemessen, um so die tatsächliche
ten eines Reizes und dem Verhalten untersucht.Wenn der Mensch

Leistungsschwelle des Gehörs zu bestimmen.Der Kern dieser Me-
auf einen akustischen Reiz reagiert, so nennen wir das „Hören“.Die
thoden besteht darin, dass der akustische Reiz in zufälliger Reihen-

Psychoakustik untersucht also die Beziehungen zwischen den phy-
folge mit gleich langen Perioden ohne einen Reiz abwechselt (Nul -
sikalischen Eigenschaften des akustischen Reizes und dem „Hören“.

durchgang).Die Versuchsperson muss nach jeder Periode antwor-

Sie bildet damit die wissenschaftliche Grundlage eines großen Teils
ten, ob sie etwas hört oder nicht.Falls der Pegel des Reizes deutlich
der Audiologie.Konzepte wie die „Hörschwelle“ und Begriffe wie
über der Hörschwel e liegt, wird die Unterscheidung eindeutig aus-

„Lautheit“ entstammen der Psychoakustik.Auf einige dieser Begriffe
fal en.Fal s der Pegel des Reizes aber klar unter der Hörschwelle
wird im Folgenden kurz eingegangen.

liegt, wird der Reiz und der Nulldurchgang gleich häufig gehört oder

Hörschwelle
nicht gehört.Zur Schwellenbestimmung muss das Verhältnis von

Eine Hörschwelle kann sich auf die eben noch wahrnehmbaren

„gehörten“ und „nicht gehörten“ Reizen und Nulldurchgängen bei

Unterschiede zwischen zwei Reizen beziehen, die sich in einer be-
verschiedenen Pegeln zwischen diesen Extremen bestimmt werden.

stimmten physikalischen Eigenschaft unterscheiden.Eine solche

Danach kann die tatsächliche Hörschwelle mathematisch bestimmt

Schwelle wird als Differenzschwelle bezeichnet.

werden.

In der Audiologie meint der Begriff „Hörschwelle“ aber fast immer

Diese Verfahren sind zeitaufwändig und eignen sich nicht für die
die absolute Intensitätsschwelle, also den Schal druckpegel eines
klinische Audiologie.Bei sorgfältiger Anwendung der klinisch übli-
akustischen Reizes, bei dem dieser eben noch wahrgenommen
chen Methode und bei Kooperation des Patienten sind die Unter-
werden kann.Im klinischen Tonaudiogramm wird diese Schwelle
schiede, die durch die verschiedenen Methoden hervorgerufen wer-
für Sinustöne frequenzabhängig bestimmt.Dabei wird der Schal -
den, klein und für die Diagnostik bedeutungslos, zumal die Hör-
druckpegel des Tones vari ert und der Patient gibt an, ob er den Ton
schwel e im Tonaudiogramm nur auf 5 dB genau bestimmt wird.

noch hört oder nicht.

Lautstärke und Lautheit

Unabhängig von der in der klinischen Audiometrie angewandten

Die Intensität eines Reizes wird physikalisch durch den Pegel be-

Methode der Schwel enbestimmung kann dabei die Hörschwelle
schrieben.Der Schalldruckpegel beschreibt aber die subjektiv emp-
von verschiedenen Personen unterschiedlich ausfal en, obwohl sie
fundene Lautheit schlecht, da diese nicht nur vom Schalldruckpegel
psychoakustisch über das gleiche Hörvermögen verfügen.Die
abhängt, sondern auch von anderen physikalischen Eigenschaften
eine Person muss den Ton möglicherweise sicher wahrnehmen
wie z.B.der Dauer und des Spektrums eines Reizes.

und davon überzeugt sein, bevor sie angibt, dass sie den Ton

Die Lautstärke (engl.: loudness level) ist eine psychoakustische

„hört“, anderen genügt es vielleicht, den Ton zu erahnen.Es

Vergleichsgröße, bei der die subjektive Lautheit eines Schalles mit
entsteht so ein Unterschied in den zwei Hörschwellen, der nicht
der Lautheit eines Tones von 1 000 Hz verglichen wird.Wird der
mit der Leistung des Gehörs zusammenhängt, sondern mit internen

1 000-Hz-Ton als gleich laut wie der Schal empfunden, beschreibt

Kriterien (engl.: bias), die mit der untersuchten Person zusammen-
der Schalldruckpegel des Tons in dB SPL die Lautstärke.Dabei wird
hängen.

diese Größe numerisch übernommen und mit Phon bezeichnet.Ein

8.2Grundlagen der Audiometrie

163

1 000-Hz-Ton von 60 dB SPL hat deshalb auch eine Lautstärke von
net.Maskierung ist ein allgemeines psychoakustisches Phänomen,

60 Phon.Ein Ton von z.B.50 Hz muss aber einen Schalldruck von
das sich ähnlich wie die Lautheit nicht mit einfachen spektralen und
etwa 80 dB SPL aufweisen, um eine Lautstärke von 60 Phon zu er-
zeitlichen Parametern beschreiben lässt.

reichen.

In der Audiologie ist die Maskierung (Synonym: Vertäubung oder

Die Werte der Phonskala beschreiben die subjektiven Empfindungen

Verdeckung) oft eine Voraussetzung bei Messungen nur an einem
des Lautheitanstiegs bei steigender Intensität oft nur schlecht.Es

Ohr.Das Gegenohr wird mit Geräuschen „vertäubt“ oder maskiert,
wurde deshalb eine eigene Skala für die subjektive Lautheit einge-
die die Perzeption des Testreizes nicht mehr zulassen.

führt, das Sone.1 Sone entspricht bei 1 000 Hz 40 Phon.10 Phon

Adaptation und Hörermüdung
entsprechen einer Verdoppelung der Sone, also 50 Phon sind 2

Adaptation bezeichnet eine physiologische Anpassung des Gehörs

Sone, 60 Phon sind 4 Sone usw.

an eine gleichbleibende akustische Umgebung.Die Erregung nimmt

Die subjektiven, psychoakustischen Maßeinheiten für Lautstärke
mit der Zeit ab.Es handelt sich meist um eine rasche Reduktion der
und Lautheit werden bei al täglichen, technischen Messungen z.B.

Lautheitsempfindung.Falls die Adaptation ein gewisses Maß über-
im Straßenlärm nicht eingesetzt.Es werden dort Schallpegelmes-
schreitet, das von den physikalischen Eigenschaften des Reizes
sungen mit Korrekturfaktoren und definierten Filtern durchgeführt.

abhängt, spricht man von einer pathologischen Adaptation.Diese

Am häufigsten wird dabei das A-Filter verwendet, das der Hör-
wurde früher klinisch zur Erfassung eines neuralen Schadens einge-
schwelle angeglichen ist.Der gemessene Schallpegel erhält des
setzt.

Attribut (A), also dB (A).Dabei können jedoch wiederum Messungen

Im Gegensatz dazu ist die Hörermüdung (engl.: fatigue) ein im
zustande kommen, die die Lautheit schlecht beschreiben.

Vergleich zur Adaptation langsames Ansteigen der Hörschwelle

Maskierung
während oder nach einer akustischen Belastung.Eine gewisse zeit-

Die Wahrnehmung eines Schal ereignisses kann durch andere
lich beschränkte Schwel enerhöhung tritt bei akustischer Belastung

Schallereignisse, die gleichzeitig oder kurz hintereinander auftreten,
des Gehörs über ein bestimmtes Maß regelmäßig auf (engl.: tem-
vermindert werden.Dieser Vorgang wird als Maskierung bezeich-
porary threshold shift, TTS).

Tonaudiometrische Dezibel-Skala (dB HL)

suchungen bereits bekannt oder wird vermutet, während

Bei der Messung der Tonhörschwelle in der Audiologie

Reihenuntersuchungen der Aufdeckung noch nicht er-
interessiert weniger der physikalische Schalldruck als
kannter Hörstörungen dienen. Audiologische Reihenun-
vielmehr der Vergleich zu einer normalen Hörschwelle.

tersuchungen sind z. B. Screening-Untersuchungen von

Aus diesem Grund wird der in dB SPL gemessene Wert

Neugeborenen zur Erfassung von Hörstörungen oder Rei-
korrigiert. Der Korrekturwert wurde aufgrund der Hör-
henuntersuchungen von lärmexponierten Personen zur
schwelle von normal hörenden 18-Jährigen bestimmt

Früherfassung einer Lärmschwerhörigkeit.

und für die einzelnen Frequenzen in Normen von der

Die Methoden der diagnostischen Audiometrie werden

ISO festgelegt (ISO 389 und 7566). Er beträgt z. B. bei
aufgrund der Art der untersuchten Reaktion eingeteilt.

250 Hz ca. 25 dB.

I Die Verhaltensaudiometrie (s. S.164) beruht aufeiner

Diese relative dB-Skala wird als dB HL („hearing level“)

aktiven, meist der willentlichen Kontrolle unterworfe-
bezeichnet. Bei dieser Darstellung verläuft die normale
nen Antwort der Testperson.

Hörschwelle horizontal entlang der Nulllinie, was zur

I Die objektive Audiometrie überprüf t die Funktionen des
besseren Lesbarkeit des Audiogramms beiträgt. Es handelt

Gehörs anhand „objektiv“ gemessener Parameter, die
sich aber nach wie vor um eine Schalldruck-Skala, die sich
eine physiologische und unwillkürliche Reaktion dar-
am physikalischen Druck des Reizes ausrichtet.

stellen (s. S.169).

8.2.2

Audiologische Untersuchungen

Topodiagnostische Einteilung der Hörstörungen

Die Ursache einer Hörstörung kann aufjeder Stufe des

Ziele der audiologischen Untersuchungen

Hörsystems liegen – vom Zerumen im äußeren Gehör-

Die audiologische Untersuchung überprüf t die Funktio-
gang bis hin zur Durchblutungsstörung der Hörrinde.

nen des Gehörs und hat folgende Ziele:

Eine wichtige Aufgabe der klinischen und audiologi-

I Erfassung einer Hörstörung,
schen Diagnostik ist die Zuordnung der Ursachen der

I diagnostische Zuordnung einer Hörstörung (diagnosti-

Hörstörung zu gewissen Strukturen, die sog. Topodiagnos-
sche Audiometrie),
tik.

I Quantifizierung einer Hörstörung.

Eine genaue klinische Anamnese und Untersuchung

(s. S.154) ist zur Eingrenzung wichtig. Sie erlaubt bereits

Die vielfältigen Methoden der Audiometrie eignen sich
eine Einordnung der Hörstörung in eine
unterschiedlich zur Erreichung dieser Ziele. Es muss ver-

I Schallleitungsschwerhörigkeit, die ihre Ursache im Ge-
sucht werden, mit den geeigneten Tests die entspre-
hörgang oder im Mittelohr hat, oder in eine
chende Fragestellung möglichst effektiv zu beantworten.

I Schallempfindungsschwerhörigkeit, die ihre Ursache in
der Kochlea oder in den neuralen Strukturen des Hör-

Methoden der audiologischen Untersuchungen
systems haben kann.

Eine Hörstörung kann diagnostisch oder bei Reihenunter-
suchungen ( Screening) erfasst werden. In der Regel ist die

Abb. 8.14 gibt einen Überblick über die audiologische To-

Hörstörung des Patienten bei den diagnostischen Unter-
podiagnostik. Bildgebende Verfahren können ebenfalls

164

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

Abb. 8.14 Topodiagnostische Ein-

Hörstörung
teilung von Hörstörungen.

Dieser audiologisch-topodiagnosti-

Schalleitungs-

Schall-
schen Einteilung sind in Klammern
schwerhörigkeit
empfindungs-
die wichtigsten audiologischen Tests

(Stimmgabel,
schwerhörigkeit
beigefügt, die zur spezifischen Diag-

Tonaudiogramm)

(Tonaudiogramm)

nostik verwendet werden.

Gehörgang

Mittelohr
kochleär
neural –
zentral

(Otoskopie)

(Impedanz-

(OAE)

retrokochleär

(AEP)

audiometrie)

(AEP)

Hirnstamm
höhere

Zentren

Tab. 8.2Einteilung des Grades der Schwerhörigkeit
diogramm oder aus dem Sprachaudiogramm abzuleiten.

Dies spielt sowohl für die Versicherungen als auch für die

Bezeichnung

Hörverlust in dB Hörverlust in %

Rehabilitation eine Rolle.

normales Gehör

< 20 dB

0 – 20 %

Taubheit bezeichnet den Verlust der Hörfähigkeit. Die Ab-
geringgradiger Hörverlust 20 – 40 dB

20 – 40 %
grenzung zu vibratorischen Empfindungen von tiefen Fre-
mittelgradiger Hörverlust 40 – 60 dB

40 – 60 %
quenzen ist nicht einfach, weshalb Taubheit oft funktio-
hochgradiger Hörverlust

60 – 90 dB

60 – 80 %
nell durch den vollständigen Verlust des Sprachverste-
an Taubheit grenzender

90 – 110 dB

80 – 95 %
hens definiert wird.

Hörverlust

Gehörlosigkeit bezeichnet das Fehlen der Hörfähigkeit,

Taubheit

> 110 dB

100 %
d. h. der Gehörsinn ist nicht ausgebildet. Das Gehör ent-
wickelt sich in den ersten Lebensjahren und hängt eng mit
der Entwicklung der Lautsprache zusammen. Beim Gehör-
wesentlich zur Lokalisation der Ursache einer Hörstörung
losen fehlen diese Entwicklungen, und die zentralen Mus-
beitragen.

ter der Lautsprache sind nicht angelegt. Der Gehörlose hat

Eine retrokochleäre Hörstörung bezeichnet grundsätz-
deshalb grundverschiedene Sprachkonzepte verglichen
lich jede Hörstörung, deren Ursache der Kochlea nachge-
mit einem ertaubten Menschen.

schaltet ist. Häufig wird der Begriff aber auch nur auf eine

Störung des Hörnervs (= neurale Schwerhörigkeit) be-
schränkt und von einer Störung des zentralen Nerven-

8.3

Verhaltensaudiometrische
systems (= zentrale Hörstörung) abgegrenzt.

Untersuchungen

Hörstörungen können ihre Ursache auch in einer kom-
binierten Schädigung verschiedener Strukturen haben. So

Die häufigsten Untersuchungen der diagnostischen Au-
ist die typische Altersschwerhörigkeit wahrscheinlich so-
diologie wenden verhaltensaudiometrische Methoden an.

wohl durch Störungen der Kochlea (sensorische Schwer-

Sie beruhen auf einer aktiven, meist der willentlichen Kon-
hörigkeit) als auch durch Störungen neuraler Strukturen
trol e unterworfenen Antwort der Testperson.Damit wird

(neurale Schwerhörigkeit) bedingt (s. auch S. 242). Die
ein Teil des gesamten Hörsystems einschließlich wichtiger

Anteile lassen sich audiologisch in der Regel nicht leicht
kognitiver Leistungen geprüft.Die klinische Gehördiag-
unterscheiden, und man spricht von einer sensorineuralen
nostik stützt sich hauptsächlich auf die subjektive Hör-

Schwerhörigkeit.

reaktion gegenüber Tönen und Sprachsignalen:

Quantitative Einteilung der Hörstörung

I das Tonaudiogramm als die am häufigsten durchge-

Aufgrund der audiometrischen Befunde können Hörstö-
führte audiometrische Untersuchungsmethode und
rungen in verschiedene Schweregrade eingeteilt werden

I das Sprachaudiogramm.

(Tab. 8.2).

!

8.3.1

Tonaudiogramm

Solche Einteilungen sind orientierend und sagen nichts über
den tatsächlichen Grad der Behinderung aus, der von vielen

Hörschwellenbestimmung
persönlichen und sozialen Faktoren abhängt.

Im Tonaudiogramm wird die Empfindlichkeit des Gehörs
für reine Sinusschwingungen gemessen, indem die Hör-

Daneben gibt es verschiedene Berechnungsmethoden, um
schwelle (s. S.162) bestimmt wird. Die Schwelle wird da-
den prozentualen Hörverlust aus dem Tonschwellenau-
bei üblicherweise für Frequenzen zwischen 125 Hz und

8.3 Verhaltensaudiometrische Untersuchungen

165

8 kHz in Intervallen von Oktaven oder halben Oktaven

Die Hörschwelle im Tonaudiogramm kann typische Ver-
gemessen und sie wird für das linke und rechte Ohr ge-
läufe zeigen, die auf die Natur der Hörstörung hinweisen,
trennt sowohl für die Luf t- als auch f ür die Knochenlei-
so z. B. die Senkenbildung im Bereich von 4 – 6 kHz bei der
tung bestimmt.

Lärmschwerhörigkeit (s. S. 239), die Tieftonschwerhörig-
keit zu Beginn der Menière-Krankheit (s. S. 259) oder ne-

Technische Voraussetzungen: Die Erzeugung der reinen
ben einer Schallleitungsschwerhörigkeit eine Senkenbil-

Töne unterschiedlicher Frequenz und Lautstärke und die
dung der Knochenleitung im mittleren Frequenzbereich

Kontrolle ihrer Darbietung erfolgt über ein Audiometer

(Carhart-Senke) bei der otosklerotischen Stapesfixation

(elektronisches Hörprüfgerät). Bei tieferen Frequenzen

(s. S. 231).

unterhalb von 125 Hz ist die Abgrenzung zu Vibrations-
empfindungen schwierig, bei Tönen, die höher als 8 kHz

Überschwellige Tonprüfungen
sind, ist die Eichung des Schalldruckpegels mit den übli-

Neben der Hörschwelle für Töne werden auch Messungen
chen Kopfhörern nicht zuverlässig. Mit speziellen Kopf-
im überschwelligen Bereich durchgeführt. Sie können zur
hörern kann aber auch die Hörschwelle zwischen 8 und

Bestimmung eines pathologischen Lautheitsausgleichs

16 kHz gemessen werden (Hochtonaudiometrie), die eine

(Recruitment, s. S.169) oder einer pathologischen Adap-
größere interindividuelle Streuung als die Routineaudio-
tation (s. S.163) eingesetzt werden. Beispiele dafür sind
metrie zeigt.

der Test nach Fowler, der Test nach Lüscher oder der SISI-

Der Knochenvibrator benötigt zur Schallerzeugung we-

Test (short increment sensitivity index).

sentlich mehr Energie als Kopfhörer, weshalb die Hör-
schwelle der Knochenleitung nur bis zu Maximalwerten

! Für diese Messungen stehen aber zuverlässigere und einfa-
gemessen werden kann, die 40 – 50 dB tiefer liegen als
chere, meist objektive Tests zur Verfügung, so dass sie heutzu-
diejenigen der Luftleitung. Bei höheren Frequenzen
tage diagnostisch kaum mehr eine Rolle spielen.

(> 4 kHz) ist die Messungen unzuverlässig.

8.3.2Sprachaudiogramm

Durchführung: Die Töne werden zuerst mit Kopfhörern
oder speziellen Einsteckhörern nur aufeinem Ohr über

Wesentliche Funktionen des menschlichen Gehörs sind

Luftleitung angeboten. Dabei muss ein Mithören des an-
die Wahrnehmung und das Verständnis der Sprache. Die
deren Ohres verhindert werden, z. B. durch gleichzeitige

Verwendung von Sprachsignalen hat deshalb in der Au-

Maskierung oder Vertäubung des Gegenohres durch Ge-
diometrie große Bedeutung. Die Sprachaudiometrie ist für
räusche (s. S.158).

die Rehabilitation und Anpassung von Hörgeräten beson-

Die Hörschwelle für die Knochenleitung wird mit Vib-
ders wichtig.

ratoren gemessen, die auf den Schädelknochen (entweder

Sprachsignale zeigen typische Muster, die sich aus ei-
aufdas Mastoid oder aufdie Stirn) aufgedrückt werden.

nem breiten Frequenzspektrum und schnellen Änderun-

Sie versetzen Schädelknochen und Schädelinhalt in
gen von Frequenzen und Pegeln im Zeitrahmen von Mil-

Schwingung und der Schall erreicht über diese Schwin-
lisekunden ergeben. Aufdiesen Mustern beruhen das
gungen das Innenohr.

Sprachverständnis und die Spracherkennung.

Beurteilung: Bei korrekter Eichung und bei einer normalen

! Die Sprachaudiometrie misst im Allgemeinen nicht die Hör-

Funktion der Schallleitung fallen die Hörschwellen für Luf t-
schwelle für Sprachsignale, sondern das Sprachverständnis.

und Knochenleitung zusammen (Abb. 8.15 a).

Liegt die Luftleitungsschwelle bei höheren Pegeln als

Prinzip: Das Testmaterial ist in standardisierter Form digi-
die Knochenleitung, d. h. werden größere Lautstärken zur
talisiert erhältlich und wird mit einem Audiometer bei

Wahrnehmung benötigt, ist eine Schallleitungsschwerhö-
definierten Pegeln reproduzierbar über Kopfhörer nur
rigkeit nachgewiesen (Abb. 8.15 b).

einem Ohr (monaural) oder über Lautsprecher im f reien

Bei einer Schallempfindungsschwerhörigkeit (sensori-

Schallfeld beiden Ohren gleichzeitig angeboten. Als Test-
neurale Schwerhörigkeit) besteht kein wesentlicher Un-
material werden Silben, Worte mit verschiedener Anzahl
terschied der Hörschwellen für Luft- und Knochenleitung.

von Silben (z. B. Einsilber) oder Sätze verwendet. Im Ge-

Die Hörschwelle ist angehoben, oft in den hohen Frequen-
gensatz zu Dauertönen oder Geräuschen schwankt der
zen mehr als in den tief en (Abb. 8.15 c und S. 235).

Pegel von Sprachsignalen stark und kann deshalb nicht

Die kombinierte Schwerhörigkeit erkennt man im Au-
exakt angegeben werden, sondern nur als statistisches
diogramm an:

Mittel. Dabei werden definierte Messfunktionen der Pegel

I stärkerem Hörverlust über die Luftleitung im Vergleich
im Frequenz- und Zeitbereich (Filter und Messanstieg-
zur Knochenleitung als Ausdruck der Schallleitungsstö-

Steilheit) eingesetzt, mit denen der Sprachschallpegel be-
rung und
stimmt wird.

I Erhöhung der Hörschwelle für Knochenleitung

Der Patient wiederholt das Verstandene bei verschiede-

(Abb. 8.15 d).

nen Schallpegeln. Es kann daraus eine Diskriminations-

166

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

a normales Tonaudiogramm
b Schallleitungsschwerhörigkeit

– 10

– 10

– 10

– 10

0

0

0

0

10

10

10

10

20

20

20

20

30

30

30

30

40

40

40

40

50

50

50

50

60

60

60

60
st [dB HL]

70

70
st [dB HL]

70

70

80
verlu

80

80

Luftleitung rechts
verlu

80

Luftleitung links

90

90

90

90

Hör

Knochenleitung rechts

Hör

Knochenleitung links

100

100

Bereich der Hauptfrequenzen

100

100

110
und -pegel der Sprache

110

110

110

120

120

120

120

125 250 500

1

2 3 4 6 8 12

125 250 500

1

2 3 4 6 8 12

Frequenz [Hz]

Frequenz [kHz]

Frequenz [Hz]

Frequenz [kHz]

c Schallempfindungsschwerhörigkeit
d kombinierte Schwerhörigkeit

– 10

– 10

– 10

– 10

0

0

0

0

10

10

10

10

20

20

20

20

30

30

30

30

40

40

40

40

50

50

50

50

60

60

60

60
st [dB HL]

70

70
st [dB HL]

70

70
verlu

80

80
verlu

80

80

90

90

90

90

Hör

Luftleitung rechts

Hör

Luftleitung links

100

100

Knochenleitung rechts

100

100

Knochenleitung links

110

110

110

110

120

120

120

120

125 250 500

1

2 3 4 6 8 12

125 250 500

1

2 3 4 6 8 12

Frequenz [Hz]

Frequenz [kHz]

Frequenz [Hz]

Frequenz [kHz]

Abb. 8.15 Tonschwellenaudiometrie.

b Schallleitungsschwerhörigkeit links, c Schallempfindungsschwer-
a Normales Tonaudiogramm rechts.Der Bereich der in der Um-
hörigkeit mit Hochtonverlust rechts, d Kombinierte Schallleitungs-
gangssprache hauptsächlich vorkommenden Frequenzen und Pegel

Schallempfindungsschwerhörigkeit links.

ist grün angegeben.

funktion oder Sprachverständlichkeitskurve (Abb. 8.16)

Freiburger Sprachverständlichkeitstest
erstellt werden.

Im deutschen Sprachraum ist der wichtigste und am häu-
figsten verwendete Sprachtest der Freiburger Sprachver-

Interpretation: Das Sprachaudiogramm bewertet, wieviel
ständlichkeitstest, der aus einem Zahlentest und einem

Prozent an Silben, Worten oder Sätzen der Patient in jeder

Einsilbertest besteht (normiert nach DIN 45 621).

Testreihe richtig gehört hat. Das Ergebnis des typischen

Der Zahlentest besteht aus zehn Listen von je zehn

Sprachaudiogramms ist deshalb nicht nur vom Gehör ab-
meist viersilbigen Zahlwörtern. Eine Liste wird bei einem
hängig, sondern auch von höheren kognitiven Funktionen
festen Pegel angeboten und die Anzahl der richtig ver-
wie dem Sprachverstehen oder dem Gedächtnis und vom
standenen Zahlen erfasst. Da die Sprachverständlichkeit
motorischen Sprechen. Individuelle Voraussetzungen wie
wesentlich von der Anzahl der Silben abhängt, sind die

Fremdsprachigkeit oder Wortschatz haben ebenfalls ei-
mehrsilbigen Zahlwörter bei relativ niedrigen Pegeln ver-
nen Einfluss auf die audiometrische Sprachverständlich-
ständlich. Zahlwörter sind zudem thematisch einheitlich
keit.

und geläufig. Der Zahlentest prüf t daher hauptsächlich

8.3 Verhaltensaudiometrische Untersuchungen

167
normale 50% Verständlichkeit
für Zahlentest 18,5 dB SPL
a

100

0

90

10

Einsilbertest li.

80

20

Zahlentest li.

st[%]

70

30
eit [%]

erlu
hk

60

40

10

20

30

40

50

60

70

80

90

50

50
ationsv

Sprachhörverlust [dB]

40

60

Verständlic

30

70

Diskrimin

20

80

10

90

0

100

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

Sprachschallpegel [dB SPL Impuls, linear]

b

Verständlichkeit [%]

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

10

20

30

10

Zahlentest re.

PL]

40

20
l [dB S

50

30

Einsilbertest re.

60

40
st [dB]

hallpege

70

50
hsc
verlu

80

60
hhör

Sprac

90

70

100

Sprac 80

110

90

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Diskriminationsverlust [%]

Abb. 8.16 Sprachaudiogramm.

a Darstel ung mit Pegelzunahme entlang der Abszisse

Normale Sprachverständlichkeitskurven für einsilbige Testwörter (o)

b Darstellung mit Pegelzunahme entlang der Ordinate (entspre-
und für viersilbige Zahlwörter (x), wie sie im Freiburger Sprach-
chend dem Tonaudiogramm).

verständlichkeitstest verwendet werden.

das Gehör und weniger das Sprachverständnis. Es besteht
gel (Sprachlautstärke in dB SPL) aufgetragen. Daraus er-
eine gute Übereinstimmung zwischen den Befunden im
gibt sich eine Sprachverständlichkeitskurve, die für einsil-

Tonaudiogramm und dem Zahlentest. Bei 18,5 dB SPL wer-
bige Testworte auch als Diskriminationskurve bezeichnet
den normalerweise 50 % der Zahlen verstanden (s.

wird (s. Abb. 8.16 a, b).

Abb. 8.16). Aufdiesen Wert bezieht sich die audiometri-

Im Einsilbertest wird die Sprachverständlichkeit geprüft.

sche Hilfsskala des Sprachhörverlustes (in dB), die hier

Normalhörende erreichen eine 100 %ige Sprachverständ-
ihren Nullpunkt hat.

lichkeit bei einem Sprachschallpegel von etwa 50 dB SPL,

Im Freiburger Einsilbertest werden 20 einsilbige Worte
d. h. der Diskriminationsverlust beträgt dann 0 % (s.

bei einem bestimmten Pegel angeboten und der Prozent-

Abb. 8.16 a, b).

satz der richtig verstandenen Worte gegen den Schallpe-

168

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

100

Normkurve

Normkurve

Diskriminations-

Absinken der

0
der Zahlen-
der Einsilber-
verlust 20%

Verständlichkeit

90
verständlichkeit

Diskrimination

10

80

20

70

30
st[%]

Zahlentest

Einsilbentest
eit [%]

60

40
erlu
hk

50

50

10

20

30

40

50

60

70

80

90
ationsv

40

60

Sprachhörverlust [dB]

Verständlic

30

70

Diskrimin

20
flacher Anstieg

80
der Verständ-

10

90
lichkeit

0

100

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

Sprachschallpegel [dB SPL Impuls, linear]

Abb. 8.17 Pathologischer Freiburger Sprachverständlichkeitstest.

Auswertung: Die Sprachverständlichkeitskurve zeigt bei

Sprachaudiometrie mit Störgeräuschen
einer Verständlichkeit von 50 % den steilsten Verlaufund

Die Abgrenzung von Sprache gegenüber Umgebungsge-
f lacht bei niedrigen und hohen Pegeln ab. Dort, wo eine
räuschen stellt eine wichtige auditorische Fähigkeit dar,

Parallele zur Abszisse die Kurve (fast) senkrecht schnei-
die audiometrisch mit Sätzen im Störgeräusch gemessen
det, kann der Sprachhörverlust am zuverlässigsten abge-
wird.

lesen werden. Die Skala für den Sprachhörverlust wird
daher meistens aufHöhe der 50 %-Verständlichkeit mit

Durchführung: Als Störgeräusche werden Geräusche ver-
dem Nullpunkt bei 18,5 dB SPL angelegt (s. Abb. 8.16,
wendet, die den gleichen Frequenzgehalt wie die Sprache
gelbe Skala).

haben, diese also maskieren können. Während das Ge-
räusch meist bei einem konstanten Pegel angeboten wird,

Interpretation: Bei einer Schallleitungsschwerhörigkeit ist
werden die Schallpegel der Sätze variiert, bis ein vorge-
die Sprach- und Zahlenverständlichkeitskurve parallel zu
gebenes Sprachverständnis erreicht wird.

höheren Schallpegeln verschoben. Bei genügend hohen

Schallpegeln wird aber eine 100 %ige Verständlichkeit er-

Auswertung: Hierbei interessiert die Differenz zwischen
reicht.

dem Geräuschpegel und dem Sprachpegel, der sog.

Eine sensorineurale Schwerhörigkeit führt zu einer Ab-

Nutz-Störschallabstand, auch Signal-Rauschabstand oder
flachung der Sprachverständlichkeitskurve (Einsilber). Ein
englisch „signal-to-noise-ratio“ (SN-Ratio) genannt.

Diskriminationsverlust und ein Absinken der Sprachver-
ständlichkeit bei höheren Schallpegeln sind Zeichen einer

Versionen: Im deutschen Sprachraum sind der Oldenbur-
pathologischen Sprachverarbeitung, wie sie durch Schä-
ger, Basler, Göttinger und der Innsbrucker Satztest geläu-
den der Kochlea oder der neuralen Strukturen zustande
fig. Sie unterscheiden sich im Satzmaterial und der Art der
kommen (Abb. 8.17).

Präsentation. Solche Tests sind bei der Anpassung von

Hörgeräten oder Cochlea Implantat wichtig.

8.4 Objektive Gehöruntersuchungen

169

Exkurs: Andere verhaltensaudiometrische Verfahren

Neben den in der klinischen Routineaudiometrie eingesetzten ver-
jektive Lautheit bei verschiedenen Frequenzen (500, 1 000, 2 000,
haltensaudiometrischen Verfahren (Ton- und Sprachaudiometrie)

4 000 Hz) gemessen, indem der Patient verschieden laute Signale
gibt es eine Reihe anderer verhaltensaudiometrischer Verfahren,
als „sehr leise“, „leise“, „mittel aut“, „laut“, „sehr laut“ oder „zu
die für bestimmte Zwecke eingesetzt werden:

laut“ charakterisieren muss.

Hörfeldskalierung

Tests für nichtorganische Hörstörungen

Wie auf Seite 153 aufgeführt ist, führen hauptsächlich sensorineu-

Indikationen:

rale Schwerhörigkeiten zu Verzerrungen im überschwelligen Hörbe-

Bei verhaltensaudiometrischen Messungen ist eine bewusst oder
reich.Dies kann unter anderem zu einem pathologischen Lautheits-
unbewusst falsche Reaktion möglich, was zum Befund einer erhöh-
ausgleich, zum sog. Recruitment führen.Obwohl die Hörschwelle
ten Hörschwel e führen kann.Die bewusste Täuschung des Unter-
erhöht ist und deshalb Schal bei einem relativ lauten Pegel nicht
suchers wird als Simulation (bei normalem Gehör) oder Aggravation
gehört oder als leise empfunden wird, kann sich das Verhältnis im

(vorgetäuschte Verschlimmerung einer bestehenden Schwerhörig-

Bereich oberhalb der Hörschwelle umkehren.Schall wird dann als
keit) bezeichnet.Weitaus häufiger handelt es sich aber um eine
lauter oder als unangenehm empfunden, der von Normalhörenden

Selbsttäuschung des Patienten, die als psychogene Hörstörung be-
noch gut toleriert werden.Damit wird die Spanne der brauchbaren
zeichnet wird.Objektive Tests (s.u.) decken einen solchen Sachver-

Lautstärken beim sensorineural Schwerhörigen wesentlich einge-
halt schnell auf.

schränkt, die Dynamik oder das Hörfeld ist verkleinert.

Es existiert auch eine Reihe spezieller verhaltensaudiometrischer

Die Einschränkung und Verzerrung des Hörfelds spielt bei der An-

Messungen, die auf eine psychogene Hörstörung oder auf eine
passung von Hörgeräten und Cochlea Implantate eine entschei-

Simulation hinweisen bzw.sie belegen können, die aber heute nur
dende Rolle, da leise Signale möglichst hoch verstärkt werden sol -
noch eine untergeordnete Rolle spielen (z.B.Stenger-Versuch, Lom-
ten, laute aber nicht.Deshalb muss zur Hörgeräteanpassung eine
bard-Leseversuch, Lee-Test).Der erfahrene Untersucher kann be-
audiometrische Ausmessung des Hörfelds durchgeführt werden.

reits während der Messung der Hörschwel e aufgrund bestimmter

Durchführung:

Verhaltensmuster (Reaktionszeit, wechselnde Angaben) den Ver-

I Die einfachste Methode ist die Bestimmung der Unbehaglich-
dacht auf eine „falsche“ Hörschwelle äußern.

keitsschwel e (UBS).Dabei wird der Pegel eines Tons oder besser

Ein weiterer Hinweis kann sich aus einer Diskrepanz zwischen dem
eines Geräusches mit engem Frequenzspektrum bestimmt, bei

Ton- und Sprachgehör ergeben.Die Lautheit von Sprachsignalen
dem das Signal von der untersuchten Person als unangenehm
lässt sich subjektiv viel schlechter abschätzen als von Tönen,
laut empfunden wird. Hör- und Unbehaglichkeitsschwelle zusam-
weshalb bei nichtorganischen Hörstörungen in der Sprachaudio-
men umreißen das Hörfeld.

metrie eine geringere Hörstörung gefunden wird als in der Tonau-

I Die Hörfeldmessung (Hörfeldskalierung) misst die Dynamik der
diometrie.

Lautheitszunahme innerhalb des Hörfelds.Dabei wird die sub-

8.4

Objektive Gehöruntersuchungen

I Auditorisch evozierte Potenziale (AEP): Mit Oberflä-
chenelektroden und durch Mittelungsverfahren wer-

Im Gegensatz zu den psychoakustischen, subjektiven Ver-
den akustisch hervorgerufene bioelektrische Antworten
fahren der Verhaltensaudiometrie erlaubt die objektive
der Kochlea, des Hörnervs, der Hörbahnneurone oder

Audiometrie die Prüfung des Hörvermögens ohne die ak-
der Hirnrinde erfasst (s. auch S.173).

tiven Angaben des Patienten.Als objektive Audiometrie

I Otoakustische Emissionen (OAE): Mit einer Mikro-
werden Untersuchungen bezeichnet, die an Hand physio-
phonsonde werden Schallereignisse im Gehörgang ge-
logischer, unwillkürlicher Reaktionen und „objektiver“ Pa-
messen, die durch spontane oder akustisch hervorge-
rameter Funktionen des Gehörs messen.Solche Antwor-
ruf ene aktive biomechanische Schwingungen in der
ten sind Stapediusreflex (s. „Impedanzaudiometrie“), bio-

Kochlea entstehen (s. auch S. 173).

elektrische Potenziale der neuralen Strukturen (s. „audito-
risch evozierte Potenziale AEP“) oder akustische

Auswertung: In der objektiven Audiometrie ist nicht im-

Schwingungen der Kochlea (s. „otoakustische Emissionen
mer zweifelsfrei festzustellen, ob eine Reaktion vorhan-

OAE“).Objektive Untersuchungsbefunde helfen bei der
den ist oder nicht. Die moderne, computergestützte Mess-

Interpretation von verhaltensaudiometrischen Ergebnis-
methodik erlaubt jedoch im Allgemeinen eine sichere
sen.Zudem kann das Gehör von Säuglingen, Kleinkindern

Interpretation über das Vorliegen einer Reizantwort.

(s.S.185) und Personen mit mentalen oder kognitiven

Einschränkungen mit Hilfe der objektiven Audiometrie

! DieObjektivitätdieserMethodenbeziehtsichaufdieWahlder
untersucht werden.

Reizantwort, nicht auf die Interpretation der Untersuchung.

Methoden: Die drei wichtigsten Reaktionen, die mit ver-
schiedenen Verfahren klinisch zur objektiven Untersu-

8.4.1

Impedanzaudiometrie
chung des Gehörs gemessen werden, sind:

I Impedanzaudiometrie: mit einer Gehörgangs-Sonde

Definition: Die Impedanz eines akustischen Systems ist ein
werden Änderungen der akustischen Impedanz des

Maß für den Widerstand, den dieses System (z. B. das

Trommelfells gemessen.

Mittelohr) der Aufnahme von Schallwellen entgegensetzt.

170

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

Ein System mit einer hohen akustischen Impedanz ab-
vom gesamten akustischen System des Gehörgangs, des
sorbiert nur wenig Schallenergie und reflektiert den größ-

Trommelfells, des Mittelohrs und der nachgeschalteten
ten Teil. Umgekehrt nimmt ein System mit niedriger Im-

Kochlea ab, aber auch von der Frequenz des Tones und
pedanz viel Schallenergie in Form von Vibrationen auf. Die
von individuellen Faktoren. Ein frei schwingendes Trom-

Schallabsorption wird auch als Compliance (Synonym:

melfell wird z. B. mehr Energie absorbieren und weniger

Nachgiebigkeit) des Trommelfelles bezeichnet. Das Mit-
reflektieren als ein steifes Trommelfell. Der Impedanzwert
telohr wandelt Schallwellen der Luft so um, dass sie mit
wird niedriger sein.

geringem Widerstand die Flüssigkeit der Kochlea in

In der Audiometrie interessiert weniger der absolute

Schwingung versetzten können (Impedanzanpassung

Wert der Impedanz als vielmehr die Impedanzänderun-
des Mittelohrs, s. S.145).

gen, die durch gezielte äußere Manipulationen hervorge-
rufen werden. Klinisch werden hauptsächlich zwei Impe-

Messprinzip: Die akustische Impedanz des Gehörgangs
danzänderungen erfasst (Abb. 8.18):

und des Trommelfells kann mit einer Sonde im Gehörgang

I Das Tympanogramm gibt die durch Änderung des Luft-
gemessen werden. Dabei wird ein Ton einer bestimmten
drucks im äußeren Gehörgang hervorgerufenen Impe-

Frequenz, meist 220 Hz, von der Sonde in den Gehörgang
danzänderungen wieder,
abgegeben. Der Impedanzwert dieses Sondentons hängt

I der Stapediusreflex (SR) bewirkt eine akustisch hervor-
gerufene Impedanzänderung.

Luftdruckpumpe

→ Veränderung des Drucks im Gehörgang,

Tympanometrie

→ Messung des Tympanogramms

Eine gezielte Erhöhung oder Erniedrigung des Luftdrucks
im Gehörgang bewirkt eine Versteifung des Mittelohrs

Mikrophon und
und damit eine Erhöhung der akustischen Impedanz im

Sonde

Sondenton

Gehörgang. Dadurch wird mehr Schall vom Trommelfell

→ Messung der
zurückgeworfen. Physiologischerweise ist der Luftdruck
akustischen

Impedanz
im äußeren Gehörgang und im Mittelohr gleich und ent-
spricht dem atmosphärischen Druck. Das Trommelfell
weist die niedrigste Impedanz (Widerstand) und damit

Ton- und Geräuschgenerator
die höchste Schallabsorption auf. Je höher der Unter- bzw.

→ Messung des Stapediusreflexes

Überdruck ist, desto „schallhärter“ ist das Trommelfell

Abb. 8.18 Impedanzaudiometer.

und umso niedriger ist die Schallabsorption oder die Com-

Der Gehörgang wird durch eine Sonde, die verschiedene Zufüh-
pliance (Nachgiebigkeit).

rungen aufweist, luftdicht abgeschlossen.Die akustische Impedanz

Das Tympanogramm ist die graphische Aufzeichnung
wird mit einem Sondenton (meist 220 Hz) gemessen.Eine Luft-
der Compliance während einer gleichzeitig durchgeführ-
druckpumpe erzeugt Über- oder Unterdruck im äußeren Gehörgang
ten schwachen Luftdruckänderung im Gehörgang von ei-

(Tympanogramm) und zusätzliche Töne oder Geräusche lösen den

Stapdiusreflex aus. Über ein integriertes Mikrophon wird der reflek-
nem Unter- zu einem Überdruck. Dazu muss die Sonde
tierte Anteil des Sondentones zu einem Messinstrument geführt
den Gehörgang luftdicht abschließen. Die üblichen Druck-
und in Form des Tympanogramms aufgezeichnet.

änderungen betragen ± 300 mm H2O oder daPa. Patholo-
a Typ A: Normalbefund
c Typ C: Unterdruckkurve
e
e
anc
anc

Compli

Compli

– 300

– 200

– 100

0

+ 100

+ 200 + 300

– 300

– 200

– 100

0

+ 100

+ 200 + 300

[daPa oder mmH2O]

[daPa oder mmH2O]

b Typ B: Flachkurve

Abb. 8.19 Tympanogramme bei verschiedenen Störungen.

a Die Kurve zeigt einen deutlichen, spitzen Gipfel zwischen + 100
e
und − 100 daPa.

anc
b Das Tympanogramm zeigt keinen oder einen nur kaum ausge-
prägten Gipfel.Das Trommelfell ist nicht beweglich, z.B.bei voll-

Compli
ständigem Erguss der Paukenhöhle oder Trommelfellatelektase.

c Es ist ein Gipfel im Unterdruckbereich von < − 100 daPa vorhan-

– 300

– 200

– 100

0

+ 100

+ 200 + 300
den, was dem Bild einer Belüftungsstörung der Paukenhöhle ohne

[daPa oder mmH2O]

Erguss entspricht.

8.4 Objektive Gehöruntersuchungen

171
ipsilateraler Reflex
kontralateraler Reflex

Hirnstamm

Nucleus

Nucleus
facialis
facialis

N. facialis

N. facialis

Nucleus
oberer

Nucleus
cochlearis

Olivenkomplex
cochlearis

Mittelohr

Mittelohr

Hörnerv

Hörnerv

Kochlea

Kochlea

Schall

M. stapedius

M. stapedius

Abb. 8.20 Stapediusreflex.

Der Stapediusreflex wird akustisch über das periphere Gehör ausgelöst.Die Reflexverbindung im Hirnstamm geht über den N.cochlearis zum oberen Olivenkomplex und zu den Fazialiskernen.

gische Veränderungen von Trommelfell und Mittelohr

! Voraussetzung für die Messung des Stapediusreflexes ist das
führen zu einer Änderung der Compliance, die klinisch

Vorhandensein eines Tympanogramms vom Typ A oder C (s.

zu unterschiedlichen Typen von Tympanogrammen zuge-

Abb. 8.19).

ordnet sind (Abb. 8.19 a–c). Bei teilweise atrophem Trom-
melfell oder bei Unterbrechung der Schallleitungskette

Durchführung:

kann das Tympanogramm auch mehrere Gipfel aufwei-

I Bei der ipsilateralen Messung werden dem „Reizohr“,
sen.

das gleichzeitig auch das „Reaktionsohr“ („Sondenohr“)

ist, Tonimpulse zwischen 500 und 4 000 Hz oder Ge-

Stapediusreflex (SR)

räusche mit ansteigenden Schalldruckpegeln, die

Physiologie: (Abb. 8.20) Der M. stapedius setzt am Steig-

70 – 90 dB über der Hörschwelle liegen, angeboten. Die
bügel an, seine Kontraktion bewirkt eine Versteifung der
erste durch den Sondenton registrierte Impedanzän-

Schallleitungskette. Dies führt zu einer Impedanzände-
derung ist identisch mit der Stapediusreflexschwelle.

rung des Mittelohrs und des Trommelf ells, die mit der

I Bei der kontralateralen Messung, die nach demselben

Gehörgangssonde gemessen werden kann. Der M. stape-

Prinzip erfolgt, ist ein Ohr das „Reizohr“, das andere das
dius kontrahiert sich reflektorisch bei akustischen Reizen,

„Reaktions- oder Sondenohr“.

die eine bestimmte Lautheit erreichen. Bei einem nor-
malen Gehör wird diese Lautheit durch einen Ton von

Interpretation: Entsprechend der Reflexbahn kann ein Aus-
etwa 80 – 90 dB HL erreicht, Geräusche lösen den Stape-
fall des Stapediusreflexes oder eine Erhöhung der Schwelle
diusreflex bereits bei ca.10 – 20 dB niedrigeren Schallpe-
verschiedene Ursachen haben:

geln aus.

I Veränderung der Schallleitungskette (z. B. Unterbre-
chung oder Versteifung wie bei der Otosklerose,

Definitionen: Bei der Beschallung nur eines Ohres kontra-
s. S. 231),
hieren sich die Stapediusmuskeln aufbeiden Seiten (akus-

I Veränderung der Schallaufnahme von Kochlea und/oder
tikofazialer Reflexbogen). Der Stapediusreflex auf der

Hörnerv bei kochleärer oder retrokochleärer Schwer-

Seite der akustischen Stimulation wird als gleichseitiger,
hörigkeit (z. B. Vestibularisschwannom, s. S. 279),
ungekreuzter oder ipsilateraler Stapediusreflex bezeichnet.

I Veränderungen des Hirnstamms (z. B. multiple Sklerose,

Der aufder anderen Seite registrierte Reflex wird ge-

Blutungen),
kreuzter oder kontralateraler Stapediusreflex genannt. Als

I Veränderungen des N. facialis (z. B. idiopathische Fa-

Stapediusreflexschwelle wird der Schalldruckpegel be-
zialisparese, s. S. 265),
zeichnet, der eine gerade messbare Änderung der Trom-

I Veränderungen des M . stapedius (z. B. Myasthenia gra-
melfellimpedanz hervorruft.

vis).

172

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

Anwendung der Impedanzaudiometrie
tenziale addiert, die sich bei einer ausreichend großen

Die Tympanometrie wird in der Mittelohrdiagnostik ver-

Anzahl von Additionen gegenseitig aufheben. Durch die
wendet. Sie ist jedoch als alleinige Untersuchung von

Mittelung kommen damit Potenziale zur Darstellung, die
untergeordnetem Wert. Ihre Interpretation sollte stets
zeitlich dem akustischen Reiz als auditorisch evozierte
zusammen mit dem otoskopischen Trommelfellbefund

Potenziale zugeordnet werden können.

erfolgen.

Die Messung des Stapediusreflexes wird immer nach der

Einteilung und Terminologie der auditorisch

Tympanometrie durchgeführt. Sie ist zur Abklärung zahl-
evozierten Potenziale
reicher Veränderungen des Gehörs von Interesse. Die Sta-

Eigenschaften und Formen der auditorisch evozierten Po-
pediusreflexschwelle sollte beidseits gekreuzt und unge-
tenziale (AEP) hängen u. a. von ihrem zeitlichen Auftreten
kreuzt bestimmt werden. Die verschiedenen Stapedius-
nach dem akustischen Reiz oder ihrer Latenzzeit (ms) ab.

reflexmuster lassen differenzialdiagnostische Schlüsse

Auditorisch evozierte Potenziale mit kurzer Latenz treten
zwischen Mittelohrschwerhörigkeit, kochleärer und ret-
sehr kurz nach einem Reiz aufund sind Strukturen zuzu-
rokochleärer Schwerhörigkeit zu. Zudem stellt die Diffe-
ordnen, die frühzeitig durch den akustischen Reiz ange-
renz zwischen der subjektiven Hörschwelle und der Sta-
regt werden. Aufgrund der anatomischen Strukturen, der
pediusreflexschwelle ein Maß für einen pathologischen
unterschiedlichen Latenzen der auditorisch evozierten

Lautheitsausgleich (Recruitment) dar. Beim Normalhören-

Potenziale und der Reizart unterscheidet man:

den beträgt diese Differenz 60 dB oder mehr, bei koch-

I Elektrokochleographie (engl.: ECochG, electrocochleo-
leärer Schwerhörigkeit mit pathologischem Recruitment
graphy): Registrierung der Potenziale der Kochlea und
kann u. U. der Stapediusreflex bereits 10 dB über der Hör-
des Hörnervs. Diese Potenziale treten ca.1 – 3 ms nach
schwelle ausgelöst werden („objektives“ oder Metz-Rec-
dem Reiz auf.

ruitment).

I Hirnstammpotenziale früher Latenz (engl.: BAEP =
brainstem auditory evoked potentials, BERA = brain-8.4.2Auditorisch evozierte Potenziale
stem electric response audiometry, ABR = auditory

(AEP)

brainstem responses): Registrierung der Potenziale des

Hörnervs und des Hirnstamms mit Latenzen bis etwa

Grundlage: Der physiologische Vorgang des Hörens ist an

10 ms.

eine Vielzahl von bioelektrischen Potenzialänderungen in

I Potenziale mittlerer Latenzen (MAEP = mittlere audito-
der Kochlea, im Hörnerv und im ZNS gebunden. Diese
risch evozierte Potenziale; engl.: AMLR = auditory

Potenzialänderungen können zur objektiven Funktions-
middle latency response): Registrierung der Potenziale
prüfung des Gehörs verwendet werden.

mit Latenzzeiten von 10 – 100 ms. Sie entstehen im

Thalamus und im primären auditorischen Kortex.

Durchführung: Klinisch werden die auditorisch evozierten

I Hirnrindenpotenziale später Latenzen (SAEP = späte

Potenziale (AEP) an der Schädeloberfläche mit Nadel-
auditorisch evozierte Potenziale; engl.: CAEP = cortical oder Oberflächenelektroden registriert. Wie beim Elektro-auditory evoked potentials, CERA = cortical electric enzephalogramm (EEG) werden damit die Potenziale vieresponse audiometry): Registrierung der Potenziale mit
ler Zellen gleichzeitig registriert. Bei einer üblichen EEG-

Latenzen von 100 – 1000 ms.

Registrierung sind die durch das Hörsystem hervorgeru-

I Stationäre Potenziale (engl.: ASSR = auditory steady
fenen Potenzialänderungen nicht erkennbar, da ihre Amp-
state responses: AMFR = amplitude modulation follow-litude im Vergleich zur Gesamtaktivität des ZNS klein ist.

ing responses): Die Potenziale werden nicht mit einem

Das Mittelungsverfahren (Averaging) ermöglicht die
kurzen, transitorischen Reiz evoziert, sondern mit ei-

Aufzeichnung sehr kleiner Potenzialänderungen. Es han-
nem frequenz- oder amplitudenmodulierten Dauerton
delt sich dabei um die vielfache Addierung eines kurzen
einer bestimmten Frequenz. Dies erlaubt die Konzent-

EEG-Abschnitts in einem Computer. Dabei muss ein kon-
ration der Stimulation aufeinen engen Frequenzbereich
stanter zeitlicher Bezug zwischen dem auszuwertenden
und damit die Ableitung von Potenzialen, die näher an

EEG-Segment und einem gleichförmigen und vielfach
der Hörschwelle gemessen und einer bestimmten Fre-
wiederholten akustischen Reiz bestehen. Der wiederholte
quenz zugeordnet werden können. Abhängig von den
auditorische Reiz bewirkt innerhalb dieses Zeitabschnitts
genauen Reizparametern, können die Potenziale auf
bestimmte, gleichförmige Potenziale, die immer zum glei-
verschiedenen Ebenen des auditorischen Systems ent-
chen Zeitpunkt auftreten und durch die Addierung des
stehen.

EEG-Segments vergrößert werden. Die Addierung bewirkt
gleichzeitig eine erwünschte Verkleinerung der nicht mit

In der Audiologie ist neben der allgemeinen Bezeichnung
dem Reiz korrelierten Hintergrundpotenziale (reizunab-

AEP im deutschen Sprachraum die Bezeichnung der
hängige Anteile des EEG), da ihre Aktivität zeitlich zufällig

„elektrischen Reaktionsaudiometrie“ (ERA, engl.: electric
erfolgt. Es werden positive und negative Hintergrundpo-
response audiometry) gebräuchlich.

8.4 Objektive Gehöruntersuchungen

173

Hirnstammpotenziale (BAEP)

quenzen (> 1 kHz) geprüft. Aussagen über das Tieftonge-

Unter den verschiedenen auditorisch evozierten Poten-
hör sind schwieriger zu erheben.

zialen sind die Hirnstammpotenziale (BAEP) die diagnos-
tisch wichtigsten und am häufigsten durchgeführten. Sie

Auswertung: Die wichtigsten Messwerte der BAEP sind die
treten mit kurzer Latenz bis etwa 10 ms nach einem akus-
zeitlichen Abstände zwischen den Wellen und die Nach-
tischen Reiz auf. Zur Auslösung wird meist ein kurzer
weisschwelle des Potenzials V. Das Potenzial V kann im

„Klick“-Stimulus verwendet, der nur wenige Millisekun-

Normalfall bereits etwa 10 dB über der Hörschwelle nach-
den andauert und ein breites Frequenzspektrum aufweist.

gewiesen werden.

Für eine Ableitung der BAEP muss der Stimulus

1000 – 2 000-mal wiederholt und die nachfolgende EEG-

Exkurs: Anwendung anderer auditorisch evozierter Potenziale

Antwort gemittelt werden. Mit Hilfe von angeklebten

Mit Hilfe der Elektrokochleographie (ECochG) werden neben Ner-

Oberflächenelektroden aufdem Scheitel und über dem
venpotenzialen auch Rezeptorpotenziale und Verschiebungen des

Mastoid kann eine typische Wellenform nachgewiesen
endokochleären Potenzials registriert (cochlear microphonics = CM,
werden, die auch im Schlafoder in Narkose (Kleinkinder)

Summationspotenzial = SP).Zur Durchführung der Elektrokochleo-
fast unverändert ist. Sie weist 5 – 6 typische Potenziale
graphie muss eine Elektrode möglichst nahe an die Kochlea heran-
auf, die nach Jewett mit den römischen Zif f ern I – VI be-
gebracht werden.Es werden entweder durch das Trommelfell ge-
schobene Nadelelektroden auf dem Promontorium aufgesetzt oder
zeichnet werden. Bei normalen Potenzialen lassen sich die
speziell konstruierte Gehörgangselektroden verwendet.Damit kön-
einzelnen Wellen den anatomischen Strukturen ungefähr
nen neben den Hörnervpotenzialen auch kochleäre Potenziale nach-
zuordnen (Abb. 8.21) was aber bei veränderten Poten-
gewiesen werden.Diagnostisch wird die Elektrokochleographie
zialen nicht mehr möglich ist.

beim Morbus Menière (s.S.258) und gelegentlich zur diagnosti-
schen Abklärung bei Cochlea Implantat (s.S.179) eingesetzt.

Indikationen: Die klinisch wichtigsten Anwendungen audi-

Die Potenziale mittlerer Latenz (MAEP) können zur Bestimmung
torisch evozierter Hirnstammpotenziale sind die Differen-
der Hörschwelle im tiefen Frequenzbereich eingesetzt werden.Na-
türlicher Schlaf und Narkose beeinflussen diese Potenziale, was ihre
zierung zwischen einer kochleären und retrokochleären

Auswertung erschwert.

Hörstörung sowie die objektive Messung der Hörschwelle.

Die Hirnrindenpotenziale später Latenz (CAEP) können im Prinzip

I Für die Diagnostik einer retrokochleären Schwerhörig-
mit jedem wiederholbaren akustischen Stimulus ausgelöst werden.

keit und zum Ausschluss eines Tumors im Kleinhirn-

Physikalische Eigenschaften der Reize führen ähnlich wie bei den

Brücken-Winkel oder im Meatus acusticus internus sind

BAEP oder MAEP zu reizkorrelierten Antworten, die zur objektiven,
neben der Morphologie der Kurve (Fehlen von Wellen,
reizspezifischen Hörschwel enbestimmung eingesetzt werden kön-
nen.Daneben kann auch der Informationsgehalt eines Reizes zu
unklare Wellen usw.) besonders die Latenzzeiten zwi-
typischen CAEP führen ( ereigniskorrelierte Potenziale), die sich zur
schen den Potenzialen I und V wichtig ( Interlatenzzeit

Diagnostik von kognitiven Prozessen eignen.

I – V: normal ≤ ca. 4,3 ms). Eine Verlängerung der Inter-

Die stationären Potenziale (ASSR, AMFR) werden zur frequenz-
latenzzeit I – V deutet aufeine retrokochleäre Schwer-
spezifischen Hörschwellenbestimmung bei Säuglingen und Klein-
hörigkeit und muss zu einer weiteren Abklärung
kinder eingesetzt, beispielsweise im Rahmen einer Hörgerätever-

(s. S. 235 „Bildgebende Diagnostik“) führen.

sorgung.

I Auch im Rahmen der Diagnostik neurologischer Er-
krankungen (multiple Sklerose, ischämische Hirn-
stammläsionen usw.) kann die Untersuchung audito-

8.4.3

Otoakustische Emissionen (OAE)

risch evozierter Hirnstammpotenziale von Bedeutung
sein.

Die vom biomechanischen Verstärker der Kochlea

I Bei pädaudiologischen Fragestellungen (s. S.185) ist die

(s. S.149) erzeugten Schwingungen, die spontan oder bei

Untersuchung auditorisch evozierter Hirnstammpo-
akustischer Reizung entstehen, werden teilweise retro-
tenziale zur Bestimmung der Hörschwelle wichtig. Da
grad über die Schallleitungskette zum Trommelfell gelei-
bei Kleinkindern im Allgemeinen die Schwelle der Po-
tet, das sie wie eine Lautsprechermembran als Schallwel-
tenziale zur Ermittlung der Hörschwelle von Interesse
len in den äußeren Gehörgang abgibt. Mit empfindlichen
ist, sind ruhige Untersuchungsbedingungen wichtig.

Mikrophonsonden können so die aktiven Schwingungen

Während die Hirnstammpotenziale beim Erwachsenen
der Kochlea im Gehörgang nachgewiesen werden. Sie
meist ohne Schwierigkeiten gemessen werden können,
werden als otoakustische Emissionen (OAE) bezeichnet.

müssen Säuglinge und Kleinkinder entweder im na-

Die klinische Bedeutung der otoakustischen Emissionen
türlichen Schlafoder in Sedierung, gelegentlich auch in
liegt in der Überprüfung der Funktion des „kochleären

Narkose untersucht werden.

Verstärkers“. Sie sind Ausdruck einer mehr oder weniger

I Die Untersuchung der akustisch ausgelösten Hirn-
intakten Funktion der Kochlea. Insbesondere die äußeren
stammpotenziale wird auch intraoperativ zur Überwa-

Haarzellen sind für die Entstehung wichtig, der Hörnerv
chung des Gehörs eingesetzt.

ist nicht beteiligt. Der Nachweis otoakustischer Emissio-
nen im Gehörgang setzt eine normale Funktion des Mit-

Mit den auditorisch evozierten Hirnstammpotenzialen
telohrs voraus, da sonst die kochleären Vibrationen nicht
wird vorwiegend das Gehör für mittlere und hohe Fre-
nach außen gelangen können.

174

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

Colliculus inferior

Lemniscus lateralis

Rautengrube

Nucleus cochlearis

Hörnerv
oberer Olivenkomplex

Kochlea

IV

V

III

+ 0,5

I

VI

0

II

Amplitude [mV]

– 0,5

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

Zeit nach akustischem Reiz [ms]

Abb. 8.21 Hirnstammpotenziale.

ziale sind Ausdruck der akustisch induzierten Aktivität des Hörnervs

Die Kurve zeigt die typische Form der auditorisch evozierten Hirn-
und der Hörbahnneuronen.Die Wellen entstehen durch Dipolbil-
stammpotenziale, die aus 5 – 6 Wellen (I – VI) besteht.Die Poten-
dungen in den angegebenen anatomischen Strukturen.

Einteilung: Durch die hohe Empfindlichkeit des kochleären
angewandte objektive audiometrische Untersuchungs-

Verstärkers können in der Kochlea spontane Vibrationen
methode.

entstehen, die unabhängig von einer äußeren Stimulation

I Otoakustische Emissionen von Verzerrungs- oder Dis-
auftreten (spontane OAE). Andererseits lösen akustische
torsionsprodukten (Distorsions-Produkte-OAE =

Reize geringer bis mittlerer Lautstärke solche Eigen-

DPOAE): Im kochleären Verstärker entstehen akustische
schwingungen regelmäßig aus (evozierte OAE). Nach der

Verzerrungen (Distorsionen), die durch eine Stimula-

Art der auslösenden Stimulation werden die otoakusti-
tion mit zwei Dauertönen unterschiedlicher, jedoch
schen Emissionen (OAE) in verschiedene Klassen einge-
benachbarter Frequenz nachgewiesen werden können.

teilt:

Die DPOAE-Messung ist ebenfalls eine häufig ange-

I Spontane otoakustische Emissionen (SOAE): Sie sind
wandte objektive audiometrische Untersuchung.

ohne einen akustischen Reiz von außen bei etwa 50 %

I Otoakustische Emissionen bei der Frequenz des Stimu-
der Normalhörenden als leise Dauertöne nachweisbar.

lus (Stimulus-Frequenz-OAE = SFOAE): Ein Sinuston er-

Ihre klinische Bedeutung ist gering.

zeugt otoakustische Emissionen seiner eigenen Fre-

I Otoakustische Emissionen nach kurzen (transitori-
quenz. Diese sind weniger einfach nachweisbar als
schen) Reizen (transitorisch evozierte OAE = TEOAE):

TEOAE oder DPOAE. Ihre klinische Bedeutung ist gering.

Nach einem kurzen Stimulus (Klick) sind sie bei nor-
maler kochleärer Funktion regelmäßig nachweisbar. Ihr

Transitorisch evozierte otoakustische Emissionen

Nachweis erfolgt mit ähnlichen Mittelungsverfahren,

(TEOAE)

wie sie bereits bei den akustisch evozierten Potenzialen

TEOAE werden nach einem kurzen Stimulus (Klick) als

(s. S.172) dargestellt wurden. Die Messung transitorisch

Nachschwingungen registriert. Eine in den äußeren Ge-
evozierter otoakustischer Emissionen ist eine häufig
hörgang eingeführte Mikrophonsonde zeichnet das akus-

8.4 Objektive Gehöruntersuchungen

175
a

Mikrophon

Lautsprecher

1
b
c

20 d

TEOAE
a] + 0,3

Geräusch

0,5

10

0
a]

PL]

uck [PDr – 0,3

0

0
l [dB S
uck [mP

0

1 2 3 4 5

Dr

Pege – 10

Zeit [ms]

– 0,5

– 20

– 1

0

1 500 3 000 4 500 6 000

0

5

10

15

20

Frequenz [Hz]

Zeit [ms]

Abb. 8.22 Transitorisch evozierte otoakustische Emissionen –
c Die Wellenform, die ab 2,5 ms nach dem Stimulusbeginn regist-

TEOAE.

riert wird, spiegelt Zeitverlauf und Amplitude des Schalldruckes der
a Anordnung der Messeinheit: Messsonde mit Mikrophon sowie

TEOAE wider.

Lautsprecher
d Spektrum der Reizantwort (aus c), das die Frequenzverteilung der
b Wellenform des Stimulus, der etwa 2 ms andauert.Man beachte,

TEOAE (violett) aufzeigt.Die Störanteile sind orange markiert.

dass der Maßstab des Reizschalldruckes (Pa) 1000-mal größer ist als
der Maßstab des im äußeren Gehörgang registrierten Schalldruckes
der Reizantwort (s. c).

tische Signal auf, das in gleicher Weise wie die bioelektri-
während einer Stimulation mit zwei Dauertönen gemes-
schen Signale bei den auditorisch evozierten Potenzialen
sen (Abb. 8.23). Bei bestimmten Verhältnissen der beiden

(AEP) gemittelt wird (Averaging, s. S.172).

Tonfrequenzen treten Distorsionsprodukte (Verzerrungs-
produkt-Emissionen) als Interferenztöne auf, die einen

Bewertung: Der Klick löst beim gesunden Gehör regelmä-
festen Bezug zu den Reizfrequenzen haben, aber nicht
ßig kochleäre Schallantworten (TEOAE) aus (Abb. 8.22),
mit diesen identisch sind.

was praktisch immer eine intakte Funktion der Kochlea

Der Gebrauch von Dauertönen erlaubt Messungen in
und des Mittelohrs belegt. Die TEOAE fehlen bei Mittel-
einem engeren Frequenzbereich und bei höheren Pegeln,
ohrstörungen oder bei kochleärer Schwerhörigkeit mit ei-
als dies bei den transitorisch evozierten OAE möglich ist.

ner Schwellenerhöhung um etwa 30 dB.

DPOAE können deshalb teilweise auch bei eingeschränk-

TEOAE haben bei hörgesunden Säuglingen meist eine
ter Funktion des kochleären Verstärkers noch nachgewie-
größere Amplitude als bei Erwachsenen.

sen werden. Mit automatisierten Messsystemen lässt sich
die Reaktion des kochleären Verstärkers in einzelnen Fre-

Otoakustische Emissionen von Distorsionsprodukten
quenzabschnitten in kurzer Zeit messen. Mit den TEOAE

(DPOAE)

lassen sich andererseits Artefakte besser ausschließen.

Neben den TEOAE werden klinisch auch die DPOAE ein-

Klinisch werden die DPOAE bei den gleichen Indikationen
gesetzt. Dabei werden die otoakustischen Emissionen
eingesetzt wie die TEOAE.

176

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

Anwendung der otoakustischen Emissionen

! DasFehlenvonOAEistunspezifisch,esmüssendeshalbzusätz-

Die wichtigste Anwendung der otoakustischen Emissio-
liche audiologische Untersuchungen wie die auditorisch evo-
nen ist die Screeninguntersuchung der kochleären Funktion
zierten Potenziale und die Reaktionsaudiometrie eingesetzt
bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern (s. S.185).

werden.

TEOAE oder DPOAE ermöglichen einfach und schnell –
ohne Sedierung und ohne Narkose – einen Überblick

Des Weiteren werden OAE auch zur Abklärung von nicht-
über die kochleäre Funktion. Die Früherkennung von
organischen Schwerhörigkeiten, zur Objektivierung audio-

Schwerhörigkeiten wird damit vereinfacht.

metrischer Befunde bei Erwachsenen und zur Überwa-

Der überwiegende Anteil der Schwerhörigkeiten in die-
chung der kochleären Funktion bei schädigenden Einflüs-
ser Altersgruppe ist kochleär bedingt. Die Lokalisation der
sen, z. B. dem Einsatz von ototoxischen Medikamenten,

Schwerhörigkeit (Mittelohr oder sensorineural) und das
herangezogen.

Ausmaß können nicht mit den otoakustischen Emissionen

(OAE) bestimmt werden.

Abb. 8.23 Otoakustische Emis-
sionen von Distorsionsprodukten

– DPOAE.

Die Kochlea wird über eine Sonde
mit zwei Tönen f1 und f2 stimuliert.

Ein Mikrophon registriert den

Mikrophon

Schal druck im äußeren Gehörgang
und damit sowohl den emittierten

Schal druck der Reizantwort als auch
den Schalldruck der beiden Stimu-
lationstöne f1 und f2.Die Kurve stel t
das Frequenzspektrum des Mikro-
phonsignals dar.Neben den Stimu-
lationstönen f1 und f2 kann ein
weiterer Ton der Frequenz 2 f1 – f2
f
registriert werden.Er entsteht in der

1
f2

Kochlea und entspricht einer

Laut-

DPOAE.

sprecher

PL]

60
f1
f2

40
gang [dB S
hör

DPOAE

20

2f1 – f2
uck im Ge

0
halldrSc – 20

1

2

3

4

5

6

Frequenz [kHz]

8.5 Rehabilitation und Hörgeräte

177

Eine medizinische Therapie der Schwerhörigkeit ist nur

8.5

Rehabilitation und Hörgeräte
in seltenen Fällen möglich.

Empfindet der Patient mit Hörverlust weder eine Be-

Das Ziel der auditiven Rehabilitation ist im Allgemeinen die
einträchtigung seines Hörvermögens noch eine Behinde-

Wiederherstel ung oder die Verbesserung der auditiven
rung, werden Rehabilitationsmaßnahmen in der Regel

Kommunikation.Die spezifischen Maßnahmen richten
wegen mangelnder Motivation erfolglos verlaufen.

sich nach dem Ausmaß des Hörschadens, den Bedürfnis-
sen des Hörgeschädigten und den Anforderungen des

! AndererseitssolltebeimVorliegenvonsubjektivempfundenen
individuellen Umfelds.Bei mittel- bis hochgradiger

Beeinträchtigungen des Patienten nicht lange mit rehabilitati-

Schwerhörigkeit werden oft Hörgeräte eingesetzt, bei
ven Maßnahmen gewartet werden, da eine früh einsetzende

Resthörigkeit oder Taubheit Cochlea Implantate (CI, Syno-

Rehabilitation erfolgreicher ist und ein zusätzlicher Schaden
aufgrund von auditiven Deprivationen vermieden werden kann.

nyme: Kochlearimplant, Innenohrimplantat, Cochlear Im-
plant).Dabei sind begleitende Maßnahmen wie z.B. das

Hörtraining oder das Erlernen des Lippenablesens ebenso

Folgende Rehabilitationsmaßnahmen, die sich nach Art
wichtig, wie die exakte Anpassung der Apparate.Indika-
und Ausmaß der Schwerhörigkeit sowie nach den Beein-
tionen und Grundprinzipien der Hörgeräteversorgung im
trächtigungen des Patienten richten, kommen infrage:

Kindesalter werden in Kapitel 9 dargestellt.

Operative Maßnahmen: Hörverbessernde Operationen
können bei Schallleitungsschwerhörigkeit zu einer funk-
tionellen Wiederherstellung des Gehörs führen (z. B. Sta-

8.5.1

Indikationen und Möglichkeiten der
pesoperation bei Otosklerose, s. S. 231).

auditiven Rehabilitation

Hörgeräte: Es erfolgt eine akustische, differenzierte Ver-
stärkung des auditorischen Signals (Abb. 8.24). Hörgeräte

Ein audiometrisch messbarer Hörverlust stellt immer eine
werden hinter dem Ohr getragen (HdO-Geräte), aber auch

Schädigung der körperlichen Integrität dar („Impair-
in der Koncha oder ganz im Gehörgang (IdO-Gerät). Die
ment“). Ob der Schaden zu einer Beeinträchtigung im

Versorgung kann „offen“, d. h. ohne Verschluss des Gehör-
täglichen Leben führt, hängt unter anderem vom Ausmaß
gangs, oder „geschlossen“ mit einem individuell angefer-
des Hörverlusts ab, aber auch von individuellen auditiven
tigten Ohrpassstück im Gehörgang erfolgen.

Bedürfnissen und Anforderungen. Maßnahmen zur Ver-

Aktive Mittelohrimplantate: Ein Verstärker wird implan-
besserung der auditiven Leistungen sollten deshalb nicht
tiert, der Schallwellen in mechanische Vibrationen um-
allein aufgrund eines audiometrischen Hörverlusts vorge-
wandelt. Die Vibrationen werden direkt aufden Schädel-
nommen werden, sondern aufgrund von individuellem
knochen oder aufdie Gehörknöchelchen übertragen.

auditorischem Unvermögen („Disability“) und daraus re-

Cochlea Implantate: Bei vollständigem oder fast vollstän-
sultierenden Behinderungen („Handicap“).

digem Fehlen der kochleären Funktion kann das operativ

Mikrophon

Miniaturlautsprecher

(Schallaufnahme)

(Schallabgabe)

Verbindung zum Gehörgang
mit Otoplastik oder

Verstärker:

offener Schlauchverbindung

– Anwendung von Filtern,

– mehr Verstärkung von
leisen Klängen als von
lauten,

– Beschränkung der
maximalen Lautstärke

(Kompression),

– selektive Verstärkung
von Frequenzbändern,

– Unterdrückung von

Störgeräuschen und

Rückkopplungen

Abb. 8.24 Hörgerät.

Verbindung zum Gehörgang wird entweder bei der geschlossenen

Funktionsschema eines Hörgeräts: Ein Hörgerät hat die Funktion

Anpassung durch ein individuel angepasstes Ohrpassstück (Oto-
eines akustischen Verstärkers.Das akustische Signal wird über ein
plastik) oder bei der offenen Anpassung durch einen kleinen

Mikrophon aufgenommen, anschließend verstärkt und gleichzeitig

Schlauch hergestellt.Sie stellt einen integralen Anteil des Hörgeräts
bearbeitet und über einen Lautsprecher dem Ohr zugeführt.Die
mit wichtigen akustischen Eigenschaften dar.

178

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

implantierte Gerät Schallwellen in elektrische Impulse

Audiologische Untersuchung: Die audiologische Untersu-
umwandeln, mit denen der Hörnerv über intrakochleäre
chung beinhaltet das Tonaudiogramm, das Sprachaudio-

Elektroden direkt stimuliert wird.

gramm und die Ermittlung des Hördynamikbereiches, z. B.

Vibrotaktile Hilfen: Das mit einem Mikrophon empfan-
durch Messung der Hörfeldskalierung (s. S.169).

gene akustische Signal wird in Vibrationen umgewandelt,

Vorauswahl des Hörgerätes: Aufgrund der klinischen und
die aufdas Handgelenk oder die Finger übertragen wer-
audiologischen Befunde sowie der Wünsche des Patienten
den.

wird ein Hörgerät zum Versuch ausgewählt. Die An-

Andere technische Hilfsmittel: Spezifische auditorische
passung des Hörgerätes wird von ausgebildeten Fach-

Aufgaben können mit technischen Hilfsmitteln (z. B. opti-
leuten (Audiologen oder Hörgeräte-Akustiker) durchge-
sche oder vibratorische Weckhilfen, Lichtglocken, Telefon-
führt.

verstärker, FM-Anlagen, Kopfhörer für Fernseher oder di-

Bei einer annähernd symmetrischen Schwerhörigkeit
gitale Kommunikationsmittel wie Telefax, Bildschirmtext
soll grundsätzlich eine beidohrige Versorgung mit Hörge-
oder Internet) gelöst werden.

räten angestrebt werden, da damit ein zusätzlicher Ge-

Schulungen: Eine Schulung kann
winn (binaurale Summation), ein Richtungshören und ein

I gezieltes Hören (Hörtaktik, Hörtraining),
besseres Sprachverstehen bei Störgeräuschen erreicht

I korrekten Umgang mit Hörgeräten und anderen Hör-
werden kann. Zudem wird einer auditorischen Depriva-
hilfen,
tion des nicht versorgten Ohres vorgebeugt.

I Erlernen des Lippenablesens sowie

Endauswahl des Hörgerätes: Der Hörgeräteakustiker

I Erziehung zum richtigen Sprechen vermitteln.

sollte dem Patienten mehrere Geräte zum Vergleich an-
bieten. Die endgültige Auswahl und die Feineinstellung

! Das Ziel der Rehabilitation ist die möglichst gute Wiederher- des Verstärkers können nur in praktischen Versuchen stellung der auditiven Kommunikation, die für die sozialen
durchgeführt werden. Sprachaudiometrische Untersu-

Funktionen, die Gesundheit und das Wohlbefinden der Patien-
chungen mit und ohne Störgeräusche, der subjektive Hör-
ten von entscheidender Bedeutung ist.

eindruck des Patienten und akustische Messungen im Ge-
hörgang (In-situ-Messungen) unterstützen die Endaus-

8.5.2Hörgeräteversorgung beim
wahl. Nach der Anpassung muss sich der Patient an das

Erwachsenen

Gerät und dessen Höreindruck gewöhnen, um optimalen

Nutzen daraus zu ziehen.

Das Hörgerät ist ein spezieller akustischer Verstärker

Nachbetreuung: Die Nachbetreuung umfasst neben der

(Abb. 8.24). Der über ein Mikrophon empfangene Schall
audiologischen Überprüfung die bereits weiter oben un-
aus der Umgebung wird verstärkt und über einen Laut-
ter „Schulung“ genannten Punkte.

sprecher dem Ohr zugeführt. Voraussetzung für die An-
wendung eines Hörgerätes ist, dass die Kochlea in der

! TrotzausgeklügelterTechnikbleibteinHörgeräteineperiphere

Lage sein muss, das verstärkte und bearbeitete Signal auf-
akustische Hilfe, die weder die feine Frequenzauflösung der
zunehmen und an den Hörnerv weiterzugeben.

Kochlea noch die wichtigen zentralen Hörfunktionen ersetzen

Die Mikrochiptechnik und Digitalisierung erlauben eine
oder entscheidend verbessern kann.

differenzierte Bearbeitung des akustischen Signals und
die Einstellung des Hörgeräts aufden Hörverlust und die

Insbesondere in lärmiger Umgebung machen sich diese

Bedürfnisse des Patienten.

Faktoren bemerkbar. Das Verstehen von Sprache ist bei

Die Versorgung mit einem Hörgerät, das für viele

Lärm oder Hintergrundsgeräuschen deshalb durch ein Hör-

Schwerhörige ein wichtiges Hilfsmittel für die auditive
gerät oft nur ungenügend verbessert.

Rehabilitation ist, gliedert sich in folgende Schritte:

Hintergrundsgeräusche können bei Vorträgen, bei de-

Indikation: Vor der Anpassung wird die Indikation anhand
nen ein Mikrophon verwendet wird, durch zusätzliche
einer genauen Anamnese und Diagnose gestellt. In
technische Maßnahmen gedämpft werden. Das Mikro-

Deutschland gelten folgende Hilfsmittel-Richtlinien für
phonsignal kann z. B. über eine Induktionsschleife unter
die Verordnung eines Hörgerätes:

Umgehung des Hörgerätemikrophons direkt elektromag-

I Hörverlust im Tonaudiogramm aufdem besser hören-
netisch übertragen werden. Solche Induktionsschleifen
den Ohr von 30 dB HL oder mehr bei mindestens einer
sind in vielen Vortragssälen und Kirchen eingebaut. Eine

Frequenz im Bereich zwischen 500 – 3 000 Hz,
andere Möglichkeit besteht in der Radiosignal-Übertra-

I Im Sprachaudiogramm Einsilberverstehen bei 65 dB
gung vom Vortragsmikrophon direkt aufdas Hörgerät

SPL 80 % oder weniger.

(Audio-Eingang, FM-Anlagen).

I Der Patient muss bereit und in der Lage sein, das Hör-
gerät sachgerecht zu bedienen.

I Eine operative Hörverbesserung sollte nicht möglich
oder erfolgversprechend sein.

8.5 Rehabilitation und Hörgeräte

179

8.5.3

Cochlea Implantat beim

Signal zentral grundsätzlich wie ein physiologisches wei-

Erwachsenen
terverarbeitet.

Die Lage der intrakochleären Elektroden und die Anzahl

Synonym: Innenohrimplantat, Kochleaimplantat
der noch vorhandenen Nervenfasern und Ganglienzellen
engl.: cochlear implant (CI)

sind individuell sehr verschieden. Die elektrische Stimu-

Auch leistungsfähige Hörgeräte haben bei zunehmen-
lation, und damit die Verarbeitung des Sprachsignals
der Schwerhörigkeit ihre Grenzen. Wo keine oder nur
durch den Sprachprozessor, muss deshalb bei jeder Im-
noch wenige Haarzellen vorhanden sind, die eine Schwin-
plantation individuell eingestellt werden.

gung in bioelektrische Signale umwandeln können, kann

Indikation: Ein Cochlea Implantat ist unter folgenden Vo-
auch die höchste und differenzierteste akustische Verstär-
raussetzungen indiziert:

kung keine Verbesserung der auditiven Kommunikation

I erworbene beidseitige vorwiegend kochleäre Taubheit
bewirken. Hier setzt das Cochlea Implantat (CI) an.

(postlinguale Ertaubung) bei erhaltener Leitfähigkeit

Prinzip: Das Funktionsprinzip des CI ist in Abb. 8.25 näher
des Hörnervs und intakter zentraler Hörbahn,
dargestellt. Ein elektronischer Empfänger wird in das

I kongenitale oder frühkindlich erworbenen Gehörlosig-

Schläfenbein implantiert. Dieser ist mit einem in die
keit bei Kindern (prälinguale Ertaubung, s. S.181),

Kochlea eingeführten Elektrodenträger verbunden. Die

I nachgewiesenes Ungenügen einer beidseitigen Hörge-

Elektroden stimulieren den Hörnerv und das Ganglion
räteversorgung trotz optimaler Einstellung der Geräte,
spirale direkt unter Umgehung der Funktion der Kochlea.

I hohe Motivation und Lernbereitschaft des kochleär Er-

Der Schall wird von einem Mikrophon, das am Ohr ge-
taubten.

tragen wird, aufgenommen und dem ebenfalls außen ge-
tragenen Sprachprozessor als analoges Signal zugeleitet.

Voraussetzung für das CI ist ein teilweise funktionsfähiger

Er selektiert die für das Verstehen von Sprache notwen-

Hörnerv, der durch die intrakochleären Elektroden stimu-
digen Sprachanteile und verwandelt die akustischen Sig-
liert werden kann. Die operative Implantation ist ein stan-
nale in eine schnelle Folge von kurzen elektrischen Impul-
dardisierter und sicherer Eingriff, der nebenwirkungsarm
sen. Diese werden mittels der Radiofrequenzspule (Sen-
ist. Auch spätere Komplikationen einschließlich mögli-
despule) durch die Haut an die implantierte Empfänger-
cher Funktionsausfälle sind selten.

spule übertragen. Auch die notwendige Stromversorgung

Nachbetreuung: Die Einstellung des Sprachprozessors be-
wird übertragen, das Implantat braucht keine eigene
ginnt einige Wochen nach der Operation und dauert in der

Energiequelle. Der Empfänger wandelt die Impulse in

Regel einige Monate. Die Nachbetreuung umfasst die
elektronische Signale um, die dann zu vorbestimmten,

I technische Funktionskontrolle des Cochlea Implantats,
in der Kochlea liegenden Elektroden weitergeleitet wer-

I Überprüfung und Einstellung des Sprachprozessors und
den. Nach der direkten Stimulation des Hörnervs wird das

I das Hörtraining.

Abb. 8.25 Cochlea Implantat

Sendespule

Empfangs-

(CI).

spule
äußerer
implantierter

Magnet

Prozessor

Elektrode

Mikrofon

Sprachprozessor

180

8 Audiologie (Gehörprüfungen)

Angeleitet von Logopäden und/oder Hörgeschädigtenpä-
optischen Kontakt zum Sprecher verstanden werden, z. B.

dagogen erlernen die Patienten das Verstehen der elekt-
über das Telefon oder über Lautsprecher.

rischen Impulse als Sprache, wobei das Sprachverständnis

Der Erfolg eines Cochlea Implantats wird durch den
durch das Lippenablesen unterstützt werden kann.

Zeitpunkt und die Dauer der Ertaubung mitbestimmt.

Über 90 % der Patienten profitieren deutlich von einem

Bei den Erwachsenen profitieren Patienten mit einer Er-

CI und mehr als 50 % können ein offenes Sprachverständnis
taubung von kurzer Dauer am meisten.

erreichen, d. h. die Sprache kann über das CI auch ohne

181

9

Kindliche Hörstörungen/Pädaudiologie

9.1

Ursachen und Folgen kindlicher

I erworbene Ursachen (~50 %)

Hörstörungen

– intrauterin erworben (ebf. angeboren = konnatal)

– perinatal erworben

Eine Hörstörung ist beim Säugling und Kleinkind nicht

– postnatal oder später erworben.

ohne Weiteres bemerkbar und wird oft erst spät erkannt.

Während im Prinzip die gleichen Ursachen wie beim Er-

Genetisch monosymptomatische, nicht-syndromale
wachsenen zu Hörstörungen beim Kind führen können,

Schwerhörigkeit
gibt es beim Neugeborenen und Säugling besondere peri-

In der Mehrzahl der genetisch bedingten Schwerhörigkei-
natale Ursachen.Außerdem ist die Häufigkeitsverteilung
ten ist nur das Gehör betroffen, sie werden als mono-
der Ursachen verschieden.Die Entwicklung der Lautspra-
symptomatisch oder nicht-syndromal bezeichnet. Das
che ist eng mit den Leistungen des Gehörs verknüpft.

Kind ist, abgesehen von der Hörstörung, unauffällig. 80 %

Hörstörungen in dieser Entwicklungsperiode haben des-
dieser Hörstörungen werden autosomal rezessiv vererbt,
halb spezifische Folgen auf die Sprach- und Persönlich-
so dass die Familienanamnese in der Regel nicht ergiebig
keitsentwicklung.

ist.

Epidemiologie: Beidseitige Hörstörungen von relevantem

! DieHörstörungistindiesenFälennichtoffensichtlichundwird

Ausmaß sind bei der Geburt bei ca.1 von 1000 Neuge-
ohne Screening oft erst durch eine gestörte Sprachentwicklung
borenen vorhanden. Es handelt sich überwiegend um
entdeckt.

kochleär bedingte Schallempfindungsschwerhörigkeiten.

In den folgenden Lebensjahren steigt die Zahl der blei-

Dabei liegt in etwa 50 % eine Mutation des GJB2-Gens vor,
bend hörgeschädigten Kinder um 50–90 % an und im
das Connexin 26, ein Gap junction Protein im Corti-Organ

Schulalter sind etwa 2 von 1000 Kindern betroffen, wie-
kodiert. In Europa sind 2–3 % der Bevölkerung heterozygot
derum meist durch kochleäre Hörschäden. Im Kleinkin-
für diese Mutation. Weitere Formen der monosymptoma-
der- und Vorschulalter sind Hörstörungen aber insgesamt
tischen hereditären Schwerhörigkeit werden aufS. 237
sehr viel häufiger. In dieser Altersgruppe handelt es sich
besprochen, da sie nicht nur im Kindesalter in Erschei-
aber in der Regel um vorübergehende Schallleitungs-
nung treten.

schwerhörigkeiten aufgrund einer Otitis media, die bei
ca. 3 – 4 % der Kinder auftreten.

Schwerhörigkeit bei genetischen Syndromen

(syndromal)

Einteilung: Eine für das Kind besonders wichtige Eintei-

In etwa 30 % der genetisch bedingten Hörstörungen ist die
lung der Hörstörungen bezieht sich aufden Zeitpunkt des

Schwerhörigkeit mit anderen Symptomen vergesellschaf-

Auftretens: kongenital und konnatal zum Zeitpunkt der
tet. Es liegt ein kongenitales Syndrom mit Schwerhörig-

Geburt, prälingual, vor dem eigentlichen Spracherwerb
keit vor. Tab. 9.1 fasst einige der über 400 bekannten
mit 2–3 Jahren, und danach postlingual. Kongenitale

Syndrome mit Schwerhörigkeiten zusammen. Die Eintei-

Hörstörungen sind prälingual. Die Auswirkungen der
lung erfolgt nach den betroffenen Organen oder Geweben.

Schwerhörigkeit aufden Spracherwerb sind prä- und
postlingual unterschiedlich. Daneben wird die Hörstörung

! Die weitere Entwicklung und die Rehabilitation der Kinder
nach dem Ort, dem Grad und der Ursache eingeteilt.

werden beim Vorliegen solcher Syndrome entscheidend durch
die Schwerhörigkeit mitbestimmt.

9.1.1

Ursachen der kindlichen

Hörstörungen

Abgesehen von Fällen mit einer Fehlbildung im Bereich
des äußeren Ohrs und des Gehörgangs deuten bei diesen

Die Ursachen der frühkindlichen Schwerhörigkeit werden

Kindern im Säuglingsalter keine unmittelbaren Zeichen
eingeteilt in:

aufdie Schwerhörigkeit hin. Sie muss deshalb bei den

I genetisch hereditäre Ursachen (~50 %)

entsprechenden Syndromen möglichst bald nach der Ge-

– angeboren (= kongenital)

burt gesucht werden.

– postnatal oder später auftretend

182

9 Kindliche Hörstörungen/Pädaudiologie

Tab. 9.1 Kongenitale Syndrome mit Schwerhörigkeit

Einteilung nach

Syndrom

Erbgang
typische Merkmale

Art der Schwerhörigkeit

Fehlbildungen

Schall-

Schall-
kom-
leitung
empfin- biniert
dung

Fehlbildungen des

Mandibulofaziale
autosomal dominant

Fehlbildungen am

X
äußeren Ohrs

Dysostosis (Treacher-
äußeren und Mittelohr

Collins-Syndrom)

BOR-Syndrom (bran-
autosomal dominant

Fehlbildungen am

X oder

X oder

X
ranchio-oto-renales
äußeren Ohr

Syndrom)

CHARGE-Syndrom:

tritt sporadisch auf

Fehlbildungen am

X
coloboma, heart defect,
äußeren Ohr
atresia of choanae,
retarded growth, genitale
hypoplasia, ear anomalies
retinale Degenera-

Usher-Syndrom: Retinitis autosomal rezessiv

Typ I – III

X (pro-
tion und Augen-
pigmentosa

Retinadegeneration
gressiv)

anomalien
und sensorineuraler

Hörverlust

Störungen des

Kraniosynostosen:

autosomal dominant
muskuloskeletalen

Systems

– Apert-Syndrom

X

– Crouzon-Syndrom

X

Osteogenesis im-
autosomal dominant

X
perfecta (verschiedene

Formen)

Nierenfunktions-

Alport-Syndrom
verschieden
chronische Nephritis

X (pro-
störung
gressiv)

Störungen des
z.B. Cockayne,
verschieden

X

Nervensystems

Lichtenstein-Knorr,

(mit Ataxie)

Klippel-Durante
endokrine und

Pendred-Syndrom
autosomal rezessiv
offener Aquaeductus

X (hoch-
metabolische

(Thyroidea-Dysfunktion)

vestibuli, evtl.Struma
gradig)

Dysfunktionen

Mukopolysaccharidose autosomal rezessiv

X oder

X oder

X

II (Hunter-Syndrom)

Haut- und Pigmen- Waardenburg-
autosomal dominant
weiße Stirnlocke, hetero-

X
tanomalien

Syndrom
chrome Iris, Telekanthus

Herzfehler

Jervell-Lange-
autosomal rezessiv
verlängerte QT-Zeit

X (hoch-

Nielsen-Syndrom
gradig)

Chromosomenano- Ullrich-Turner-
sporadisch

X (häufig)

X oder

X
malien

Syndrom
oder

Trisomie 21
sporadisch

X (häufig)

X oder

X
oder

9.1 Ursachen und Folgen kindlicher Hörstörungen

183

Exkurs: Fehlbildungen im Bereich des Ohres

Fehlbildungen des Mittelohrs
einer einseitigen Fehlbildung muss sofort nach der Geburt geklärt

Die Embryologie des Ohres wird auf S.148 beschrieben.Fehlbildun-
werden, ob das Gehör auf der anderen Seite normal ist.Ist dies der
gen höheren Grades des äußeren Ohres und des Gehörgangs sind

Fall, sind keine sofortigen gehörverbessernden Maßnahmen not-
oft mit einer Fehlbildung im Bereich des Mittelohrs vergesellschaf-
wendig.

tet.Andererseits sind isolierte Fehlbildungen im Bereich der Ohr-

Fehlbildungen des Innenohrs
muschel häufig ohne Folgen für das Gehör, isolierte Veränderungen

Innenohrfehlbildungen entstehen durch einen Stil stand oder eine
des Gehörgangs führen oft zu einer Schallleitungsschwerhörigkeit.

Abweichung der Embryologie zwischen der 3.und 9.Fetalwoche

Diese Fehlbildungen sind auf S.192 beschrieben.Auf die Bedeutung

(s.S.148).Dabei ist die Auftrennung der Otozyste in zwei anatomisch
der Fehlbildungen des äußeren Ohres im Rahmen von Syndromen
und funktionell verschiedene Teile (Pars utriculovestibularis und Pars
wurde bereits hingewiesen (s. Tab. 9.1). Äußere Fehlbildungen sind
sacculocochlearis) für die Entstehung von Fehlbildungen von beson-
im Gegensatz zu isolierten Mittelohrfehlbildungen gut erkennbar
derer Bedeutung, da einerseits die Auftrennung selbst gestört sein
und müssen immer zu einer Gehörprüfung führen.

kann (Bildung einer „gemeinsamen Kammer“ oder „common ca-

Die Gehörgangsatresie führt obligat zu einer Veränderung der
vity“), und anderseits sich nach der Aufteilung unabhängige Fehl-

Trommelfellebene und des Malleus.Das übrige Mittelohr kann nor-
bildungen in einem oder beiden Teilen ausbilden können.

mal ausgebildet sein, obwohl oft eine konkomitierende Fehlbildung

Fallbeispiel: Innenohrfehlbildung
anderer Mittelohranteile in unterschiedlichem Ausmaß vorliegt.Die

Bei einem Knaben wird kurz nach der Geburt eine Gehörlosigkeit

Atresia auris congenita gilt deshalb als Mittelohrfehlbildung.

festgestellt.Die CT (Abb. 9.1 a) zeigte beidseits Innenohrfehlbildun-

Fehlbildungen des Mittelohrs mit normalem äußeren Ohr sind
gen vom Typ einer kochleovestibulären Dysplasie.Der N.vestibulo-
nicht von außen erkennbar.Sie führen immer zu einer Hörstörung,
cochlearis konnte im Kleinhirn-Brücken-Winkel erkannt werden.Es
meist zu einer isolierten, ausgeprägten Schallleitungsschwerhörig-
wurde eine CI-Operation rechts im Alter von 2 Jahren und 4 Mona-
keit.Die gehörrelevanten Mittelohrfehlbildungen betreffen die
ten durchgeführt.Bei der Eröffnung der Kochlea für die Elektroden-

Schallleitungskette, wobei einer Stapesfehlbildung besondere Be-
einlage kam es zu einem profusen Liquoraustritt, der mit Bindege-
deutung zukommt.Daneben können auch andere Mittelohrstruktu-
webseinlagen und Gewebskleber verschlossen wurde.Einige Mo-
ren wie der N.facialis, Gefäße oder Binnenohrmuskeln mehr oder
nate postoperativ trat rechts über die Stapesfußplatte, die eine
weniger relevante Fehlbildungen aufweisen.

dysplastische Verdünnung und Vorwölbung aufwies, eine Liquor-

Mittelohrfehlbildungen werden in verschiedene Schweregrade ein-
rhö auf.Die daraufhin angefertigte Kontroll-CT (Abb. 9.1 b) zeigt
geteilt.Meist reicht eine Einteilung in „große“ und „kleine“ Fehl-
die Metallelektroden des Elektrodenträgers.Das CI konnte bei der
bildungen.Anhand von genaueren Analysen der fehlgebildeten
erneuten Operation belassen werden, das Leck wurde verschlossen.

Strukturen lassen sich prognostische Hinweise für eine operative

Zwei Jahre später kam es im Rahmen eines Bagatelltraumas zu einer

Therapie erstellen.

Liquorrhö im linken, nicht operierten Mittelohr.Auch hier wurde

Therapie: Eine beidseitige Fehlbildung des Mittelohrs muss mög-
eine defekte Fußplatte festgestel t und das Leck operativ verschlos-
lichst früh mit speziellen Hörgeräten versorgt werden, die eine
sen.Der Knabe machte mit seinem CI gute Hörfortschritte, er ver-

Knochenleitung über einen Vibrator vermitteln.Eine operative Kor-
steht die meisten alltäglichen Anweisungen und begann, mit Laut-
rektur wird meist im Vorschul- oder Schulalter durchgeführt.Bei
sprache zu kommunizieren.

a
gemeinsame Kammer

Abb. 9.1 CT einer kochleovesti-
b
bulären Dysplasie.

a vor und b nach Implantation eines

CI.

N. vestibulo-
cochlearis

Erworbene Schwerhörigkeit

Hyperbilirubinämiesyndrom mit athetoider Zerebralpa-

Schwerhörigkeiten können vor der Geburt (intrauterin,
rese und sensorineuraler Schwerhörigkeit,
pränatal), während der Geburt (perinatal) oder nach der

Lues connata mit interstitieller Keratitis, Hutchinson-Zäh-

Geburt (postnatal) erworben werden. Tab. 9.2 führt die
nen und uncharakteristischer Schallempfindungsschwer-
häufigsten Ursachen eines erworbenen Hörschadens im
hörigkeit.

Neugeborenen- und Säuglingsalter auf.

Angeborene Syndrome können neben den genetisch

9.1.2Schwerhörigkeit im
bedingten auch intrauterin oder perinatal erworben wer-

Neugeborenenalter
den, z. B.:

Rubellasyndrom mit kochleärer Schwerhörigkeit, Pulmo-

Die Unterscheidung zwischen einer angeborenen und ei-
nalstenose, mentale Retardierung und Mikrophthalmie.

ner perinatal erworbenen Schwerhörigkeit ist of t schwie-

184

9 Kindliche Hörstörungen/Pädaudiologie

Tab. 9.2Ursachen für eine erworbene Schwerhörigkeit im

Neugeborenen- und Säuglingsalter

! Beim geringsten Hinweis auf eine Hörstörung im Säuglings-
oder Kleinkindesalter muss eine pädaudiologische Untersu-

Zeitpunkt der Einteilung

Beispiele
chung zur Bestimmung des Gehörs durchgeführt werden.Sol-

Schädigung
che Hinweise kommen oft von den Eltern und werden zu oft
pränatal

Infektiös

Rubella, Toxoplasmose,
missachtet.Grundsätzlich gilt: „Die Eltern haben immer recht“.

Lues connata
toxisch-medika-

Chinin, Alkohol, Thalido-

Im Kleinkindes- und Vorschulalter ist andererseits die
mentös
mid
erworbene, vorübergehende Schwerhörigkeit aufgrund
perinatal
infektiös

.

.

u a Zytomegalie-Virus,
einer Otitis media deutlich häufiger als alle anderen Ur-

Herpes-simplex-Virus
sachen der Schwerhörigkeit. Sowohl akute als auch chro-
metabolisch

Kernikterus,
nische Formen mit Mittelohrerguss sind für dieses Alter

Asphyxie
typisch und betreffen bis zu 75 % der Kinder für eine
geburtstraumatisch Zange,
unterschiedliche Zeitdauer. Die Klinik der Otitis media
intrazerebrale und intra-
wird ab S. 217 besprochen.

kochleäre Blutung

Die Otitis media acuta selbst, die nachf olgende Erguss-
postnatal
infektiös

Meningitis, Labyrinthitis,
bildung im Mittelohr und chronische Paukenergüsse füh-

Otitis media,
ren zu einer Schallleitungsschwerhörigkeit von unter-

Mumps, Masern
schiedlichem Ausmaß. Ein chronischer Paukenerguss
toxisch-medika-
z.B.Aminoglykosidanti-
kann beidseits Monate bis Jahre ohne andere Symptome
mentös
biotika
als eine Schallleitungsschwerhörigkeit vorhanden sein. In
traumatisch

Lärm (empfindl.Pe-
solchen Fällen oder beim Auftreten von häufig rezidivie-
riode?), Kopftrauma
renden akuten Mittelohrinfektionen kann eine länger dau-
ernde Hörstörung zu einer Sprachentwicklungsverzöge-
rung des Kindes mit Artikulationsstörungen, Wortschatz-
rig. Da eine Schwerhörigkeit ohne zusätzliche andere Stö-
defiziten und Dysgrammatismen führen (s. S. 360 u. 362).

rungen oder Fehlbildungen beim Neugeborenen nicht
auffällt, wird sie ohne Screening leider of t erst später

9.1.4

Folgen einer Hörstörung
entdeckt, nicht selten durch eine verzögerte Sprachent-
im Kindesalter
wicklung. Durch eine verzögerte Diagnose wird die Unter-
scheidung zwischen angeborenen und perinatal erworbe-

Beidseitige Schwerhörigkeit
nen Störungen zusätzlich erschwert.

Gewisse Strukturen des Hörsystems reagieren in be-

! Eine Hörstörung im Säuglings- und Kleinkindesalter gefährdet
stimmten Perioden der Neugeborenenzeit besonders an-
eine normale Sprach- und Persönlichkeitsentwicklung, was den
fällig aufschädigende Einflüsse. Ein typisches Beispiel ist
besonderen Stellenwert einer solchen Störung in dieser Alters-
der Kernikterus, bei dem eine erhöhte Bilirubinkonzent-
gruppe ausmacht.

ration im Blut zu Schädigungen zentraler Strukturen
führt. Es wird auch angenommen, dass die Kochlea von

Voraussetzung für den Erwerb der Lautsprache ist ein

Frühgeborenen besonders empfindlich auf eine Hypoxie,
genügendes Hörvermögen. Das Zentralnervensystem des
toxische Einflüsse (Antibiotika) oder Lärm reagiert. Dabei

Neugeborenen und Säuglings scheint Strukturen aufzu-
spielt die Reife des Neugeborenen eine wesentliche Rolle,
weisen, deren Ausreifung durch sprachliche Stimuli ge-
und Frühgeburten sind besonders gefährdet. Insgesamt
triggert wird. Es scheinen zudem kritische Perioden vor-
liegt eine Schwerhörigkeit bei etwa 4 % aller Neugebore-
handen zu sein, in denen eine solche Ausreifung über-
nen vor, die aufeiner Intensivstation behandelt werden
haupt möglich ist. Je länger eine auditorische Stimulation
müssen.

durch Sprache ausbleibt, desto schwieriger ist es, die ver-
passten linguistischen Fähigkeiten zu erlernen. Die behin-

9.1.3

Schwerhörigkeiten im Säuglings-
derte Sprachentwicklung und die veränderte akustische
und Kleinkindesalter

Umwelt haben einen direkten Einfluss auf die Persönlich-
keitsentwicklung und aufdas Verhältnis des Individuums

Eine Schwerhörigkeit macht sich, abhängig vom Schwere-
zur Gesellschaft.

grad, auch im Säuglingsalter nur wenig bemerkbar. Ob-

Das Ausmaß der Behinderung hängt von verschiedenen
wohl die Eltern oft merken, „dass etwas nicht stimmt“,

Faktoren ab. Der wichtigste ist wahrscheinlich der Grad
werden sie vertröstet und eine Gehördiagnostik wird mit
der Hörstörung (Tab. 9.3). Die Auswirkungen hängen auch
dem Hinweis aufeine verlangsamte Entwicklung nicht
vom Zeitpunkt des Auftretens der Hörstörung ab. Eine
durchgeführt. Die Möglichkeit einer rechtzeitig einset-

Ertaubung in den ersten Monaten, z. B. nach Meningitis,
zenden Förderung wird dabei verpasst.

kann bei frühzeitiger Rehabilitation bereits aufakusti-
schen Erfahrungen aufbauen. Bei einem kongenital gehör-
losen Säugling, bei dem keine sprachliche Verständigung

9.2Erfassung und Abklärung kindlicher Hörstörungen

185

Tab. 9.3 Folgen von Hörstörungen im Kindesalter

Grad der Schwerhörigkeit

Folgen
geringgradig: 20–40 dB

Stimmlose Konsonanten und Zischlaute

Artikulationsstörungen, Verzögerung des Spracherwerbs,
werden nicht deutlich gehört

Dyslalien, evtl.Schulschwierigkeiten
mittelgradig: 40–60 dB
die Mehrzahl der Sprachlaute werden

Sprachentwicklungsstörung mit Dysgrammatismus, Wort-
nicht gehört
schatzdefizit, schlecht verständlichem Sprechen
hochgradig: 60–90 dB
die spontane Sprachentwicklung bleibt aus
über den auditiven Kanal möglich ist, ist diese Voraus-
den anschließenden Wochen eine Bestätigung und eine
setzung nicht gegeben.

pädaudiologische Abklärung erfolgen.

Je früher und gezielter eine auditive Förderung einsetzt,

Risikoscreening: Dieses gezielte Hörscreening beschränkt
desto besser können die Entwicklungsperioden ausge-
sich aufdie Untersuchung von Kindern mit Merkmalen,
nützt werden. Daraus geht hervor, dass der Zeitpunkt
bei denen ein gehäuftes Auftreten von Hörschäden be-
der Diagnose einer Hörstörung im Kindesalter von ent-
kannt ist (s. u. und S.181). Ein erhöhtes Risiko für Hörstö-
scheidender Bedeutung ist.

rungen haben Neugeborene, die

I mehr als 48 Stunden aufeiner Intensivpflegestation

Einseitige Schwerhörigkeit
verbracht haben,

Eine gering- bis mittelgradige einseitige frühkindliche

I eine positive Familienanamnese bzgl. Schwerhörigkeit

Schwerhörigkeit bleibt meist ohne nachteilige Folgen für
haben,
die Betroffenen. Oft wird eine solche Hörstörung deshalb

I kraniofaziale Fehlbildungen aufweisen.

erst im Rahmen einer Schulaudiometrie oder noch später
erfasst und vom Kind selbst gar nicht wahrgenommen.

Die Prävalenz einer bleibenden, mittel- bis hochgradigen

Bei hochgradiger einseitiger Schwerhörigkeit ist eine

Schwerhörigkeit beträgt in diesen drei Gruppen zusam-

Störung der Sprachentwicklung möglich. Das Kind ist
men 4 %. Das Gehör aller Neugeborenen aus diesen Grup-
durch die Hörstörung im Alltag oft nur leicht behindert.

pen muss deshalb auf jeden Fall untersucht werden (Me-

Subtile Schäden und Handicaps können auftreten, die sich
thoden: s. u.). Mit einem solchen Risikoscreening wird
unter Umständen in der schulischen Leistung und in einer
etwa die Hälfte aller Schwerhörigkeiten bei Neugebore-
verzögerten Sprachentwicklung bemerkbar machen. Es
nen entdeckt.

sind hauptsächlich akustische Situationen mit einem

Universelles Screening: Mit einem Screening aller Neuge-
schlechten Signal-Rausch-Verhältnis, in denen Schwierig-
borenen können bis zu 80 % der Schwerhörigkeiten erfasst
keiten mit einer einseitigen Schwerhörigkeit auftreten.

werden. Das universelle Screening ist deshalb effektiver

Solche Situationen sind im Schulbetrieb oft vorhanden,
als das Risikoscreening. Der beste Zeitpunkt liegt 2 – 3
was zu einer unvollständigen auditiven Aufnahme des

Tage nach der Geburt (z. B. im Rahmen der U2), da die

Lernstoffs führen kann.

Kinder zu diesem Zeitpunkt in der Regel für die Unter-
suchung gut verfügbar sind.

Weitere Reihenuntersuchungen werden auch zu späte-

9.2Erfassung und Abklärung
ren Zeitpunkten durchgeführt, z. B. bei pädiatrischen Vor-
kindlicher Hörstörungen
sorgeuntersuchungen (Ablenktest, s. u.) oder beim Schul-
eintritt.

Für die Erfassung von Hörstörungen beim Neugeborenen,

Säugling oder Kleinkind werden audiometrische Methoden

Ablauf des Hörscreenings
benötigt, die den besonderen Umständen der schwierigen

Das Neugeborenenscreening wird mit objektiven audio-

Erkennbarkeit und Quantifizierung einer kindlichen Hör-
metrischen Tests durchgeführt, deren Methodik den An-
störung angepasst sind.Hörstörungen im Neugeborenen-
forderungen des Screenings angepasst werden muss.

alter werden am besten mit Screening-Untersuchungen

Brauchbar sind die Messung der otoakustischen Emissio-
erfasst.Jeder Verdacht auf eine kindliche Hörstörung muss
nen (OAE, s. S.173) oder der auditorisch evozierten Hirn-
zudem sorgfältig pädaudiologisch abgeklärt werden.Da-
stammpotenziale (frühe AEP, s. S 172). Meist wird ein Zwei-
bei werden objektive Untersuchungen und dem Alter des
stufenscreening durchgeführt, d. h. bei fehlender Antwort

Kindes angepasste verhaltensaudiometrische Verfahren
wird 1 – 2 Tage später der Test wiederholt oder mit einem
angewandt.

anderen Test (z. B. TEOAE, s. S.174, gefolgt von AEP) er-
gänzt. Kinder, die das Hörscreening nicht bestehen, müs-

9.2.1

Screening
sen einer differenzierten pädaudiologischen Diagnostik
zugeführt werden (s. u.). Von diesen Kindern hat etwa

Da sich Hörschäden beim Neugeborenen nicht bemerkbar
jedes 10. eine bleibende Schwerhörigkeit.

machen, sollten sie durch ein Hörscreening gesucht wer-

Ein universelles Neugeborenen-Hörscreening hat sich
den. Bei pathologischen Screeningbefunden müssen in
in manchen Europäischen Ländern durchgesetzt. Es er-

186

9 Kindliche Hörstörungen/Pädaudiologie
laubt die wesentlich frühere Diagnose und Therapie von
hohen Stellenwert. Außerdem sind sie auch für therapeu-

Hörstörungen im Säuglingsalter, was zu besserem Sprach-
tische Maßnahmen wie z. B. die Hörgeräteanpassung not-
erwerb und sozialer Integration führt.

wendig.

Bei älteren Kindern werden beim Screening neben den

Voraussetzungen: Verhaltensaudiometrische Verfahren
erwähnten Methoden auch die Reaktionsaudiometrie oder
sind grundsätzlich in jedem Alter möglich. Die Methodik
im Vorschul- und Schulalter verhaltensaudiometrische Me-
muss aber dem Alter angepasst werden und die Zuver-
thoden (Screening-Tonaudiogramm) eingesetzt.

lässigkeit ist unterschiedlich.

Für die Durchführung und Interpretation braucht der

9.2.2

Diagnostische pädaudiologische

Untersucher Erfahrung und Geduld. Es gilt, die Aufmerk-

Methoden
samkeit des Kindes zu erreichen, diese mit Anpassungen
der Testsituationen möglichst lange zu erhalten sowie die

Objektive Methoden

Reaktionen richtig zu erkennen und zu deuten. In kurzer

Die Methoden der objektiven Audiometrie können in je-

Zeit müssen möglichst viele relevante Informationen ge-
dem Alter eingesetzt werden, sofern eine passive Koope-
sammelt werden.

ration (u. U. durch Sedation) des Kindes erreicht werden

Reflexaudiometrie: Unspezifische reflektorische Antwor-
kann. Es kann ein Hörverlust festgestellt und eine Topo-
ten auf auditorische Reize lassen sich beim normalen
diagnostik durchgeführt werden.

Säugling von der Geburt an auslösen. Es können Saug-

Otoakustische Emissionen:

reaktionen, Bewegungsreaktionen wie der Mororeflex

Indikation: Die OAE erlauben einen schnellen Überblick
oder Veränderungen des Atemmusters ausgelöst werden.

über die Funktion des kochleären Verstärkers (s. S.151).

Im Allgemeinen sind für diese Reflexe laute akustische

Das Ausmaß des Hörverlustes kann mit den OAE nicht

Stimuli von etwa 80 dB notwendig und die Reflexaudio-
bestimmt werden.

metrie ist in der Regel unzuverlässig.

Interpretation: Sind OAE vorhanden, kann ein genügendes

Reaktionsaudiometrie: Ab etwa dem 6. Lebensmonat lö-
peripheres Gehör angenommen werden.

sen akustische Stimuli beim normalen Säugling typische

Reaktionsmuster aus, die zur Testung des Gehörs ausge-

! Das Vorhandensein von OAE schließt eine Hörstörung aber nutzt werden, wie z.B. die Zuwendung zu einer Schall-nicht aus, da sehr selten eine neurale oder zentrale Hörstörung
quelle außerhalb des Gesichtsfelds. Diese Reaktion ist
vorliegen kann.

zuerst in der Horizontalebene vorhanden, später auch in
der Vertikalebene. Voraussetzung ist die Reifung eines

Auditorisch evozierte Potenziale:

normalen Richtungshörens.

Indikation: Die AEP sind die wichtigste objektive Methode

I Ablenktest: Er wird von zwei Personen in einer stan-
zur diagnostischen Klärung eines Hörverlustes im Säug-
dardisierten, ruhigen Umgebung mit verschiedenen
lings- oder Kindesalter. Es werden hauptsächlich die Hirn-
standardisierten akustischen Stimuli durchgeführt.

stammpotenziale (BAEP, s. S.173) eingesetzt. Sie erlauben

I Konditionierte Zuwendungsreaktion (VRA = visual rein-
die Bestimmung der Hörschwelle, wobei diese in den
forcement audiometry, Abb. 9.2): Aufder Basis der oben

Frequenzen oberhalb 1 kHz genauer durchgeführt werden
beschriebenen Reaktionen können mit Hilfe von Kon-
kann als in den tieferen Frequenzen.

ditionierung auch audiometrische Schwellenmessun-

Interpretation: Sind keine BAEP nachzuweisen, muss eine
gen vorgenommen werden. Dabei wird eine Reaktion
hochgradige Hörstörung angenommen werden.

des Kindes aufeinen akustischen Stimulus mit der

Bei Neugeborenen und Säuglingen sind die Latenzen

Präsentation eines bewegten Spielzeugs, z. B. eines
der BAEP deutlich länger als beim Erwachsenen. Die La-
tanzenden Bärs „belohnt“, kanalisiert und verstärkt.

tenzwerte gleichen sich mit 2 – 3 Jahren denjenigen der

Erwachsenen an. In dieser langsamen Verkürzung der

Spielaudiometrie: Grundsätzlich wird eine Tonaudiomet-

BAEP-Latenzen spiegelt sich der Reifungsprozess der
rie durchgeführt (s. S.164). Es ist ab dem 2. – 3. Lebensjahr
zentralen auditorischen Strukturen wider.

möglich, die Aufgaben und Antworten in eine Spielhand-

Impedanzaudiometrie:

lung einzubauen. Das Kind darfz. B. einen Baustein zu

Die Impedanzaudiometrie spielt im Neugeborenen- und
einem anderen hinzufügen, sobald ein bestimmter akus-

Säuglingsalter eine untergeordnete Rolle, da sie mit den
tischer Stimulus aufhört. Die Spielsituation, die Aufgaben
üblichen Apparaturen nur unzuverlässig durchgeführt
und die Darbietung des akustischen Stimulus variieren je
werden kann. Im Kleinkindesalter ist sie aber zur Doku-
nach Alter und Fragestellung.

mentation und Verlaufskontrolle der häufigen Mittelohr-

Indikation: Diese Techniken werden für die Audiometrie
ergüsse mit entsprechender Schallleitungsschwerhörig-
einer Hörstörung und bei der Anpassung von Hörgeräten
keit wichtig (s. „Sekretorische Otitis media“, S. 219).

und Cochlear Implants verwendet.

Kindersprachaudiometrie: Am einfachsten kann die

Verhaltensaudiometrische Methoden

Sprachdiskrimination mit der verbalen Aufforderung zur

Indikation: Zur Erf assung der subjektiven Hörreaktion ha-

Auswahl eines bestimmten Spielobjekts oder Bildes, das
ben solche Untersuchungen in der Pädaudiologie einen
zusammen mit einer Anzahl von anderen Spielzeugen

9.3 Behandlung kindlicher Hörstörungen

187

Abb. 9.2Prüfung der konditionierten Zuwendreaktion oder VRA (visual reinforcement audiometry).

Aus einem von zwei Lautsprechern ertönt das Testsignal.Falls das Kind sich zum richtigen Lautsprecher wendet, wird es zum Beispiel mit einer tanzenden Puppe „belohnt“.

oder Bildern aufeinem Tisch oder einem Bildschirm ge-

9.3

Behandlung kindlicher
zeigt wird, getestet werden. Eine orientierende Sprach-

Hörstörungen
testung kann aufdieser Basis erfolgen, indem das Kind aus
zunehmender Distanz aufgefordert wird, Dinge auf Bil-

Grundsätzlich entspricht die medizinische Behandlung der
dern zu zeigen. Solche Tests sind ab etwa dem 3. Lebens-

Hörstörungen im Kindesalter derjenigen der Erwachsenen.

jahr möglich. Aufdieser Basis wurden standardisierte

Sie wird lediglich den speziellen Gegebenheiten der Kinder

Tests entwickelt (z. B. Oldenburger Kinder-Reimtest –
angepasst.Die Hörfähigkeit wird nach Möglichkeit mit

OLKI).

Hörgeräten oder Cochlea Implantaten verbessert. Um

Ab etwa dem 4. – 5. Lebensjahr lassen sich speziell für
eine ausreichende Sprachkompetenz bei frühkindlicher,

Kinder entwickelte Sprachtests ohne Bilder einsetzen
bleibender Hörstörung sicherzustellen, sind aber zusätzlich

(Mainzer oder Göttinger Kindersprachtests). Ab dem
besondere Maßnahmen der Habilitation und Schulung in

Schulalter können mit gewissen Einschränkungen die

Form einer möglichst früh einsetzenden audiopädagogi-
gleichen sprachaudiometrischen Methoden eingesetzt
schen Förderung notwendig.

werden wie bei Erwachsenen.

Indikationen: Im Allgemeinen wird eine Behandlung einer
beidseitigen, mittelgradigen, permanenten Hörstörung als
notwendig erachtet, da sonst mit einer relevanten Störung

188

9 Kindliche Hörstörungen/Pädaudiologie
der Sprachentwicklung zu rechnen ist. Umstrittener sind

Weitere Hörhilfen

Behandlungsmaßnahmen bei einseitiger Hörstörung oder

Für die Schulung werden häufig und erfolgreich FM-Sen-
bei leichtgradiger Schwerhörigkeit.

deanlagen eingesetzt, die in der Regel an das Hörgerät
angekoppelt werden können. Solche Anlagen können

Prinzipielle Möglichkeiten: Schallleitungsschwerhörigkei-
durch ein sprechernahes Mikrophon den Störlärm we-
ten können oft mit chirurgischen Maßnahmen verbessert
sentlich reduzieren. Eine andere, allerdings selten be-
werden, indem z. B. bei Fehlbildungen die Schallleitungs-
nutzte Möglichkeit besteht in der Verwendung von Vibra-
kette rekonstruiert oder bei chronischen Mittelohrergüs-
toren, die am Handgelenk getragen werden und das akus-
sen im Kleinkindesalter die Paukenbelüftung sicherge-
tische Signal in ein zeitgerechtes, vibratorisches Signal
stellt wird (s. S. 213 und S. 217). Eine medikamentöse The-
umwandeln.

rapie der Hörstörungen ist selten möglich.

In den anderen Fällen gilt es, einerseits die vorhande-

Cochlea Implantate (CI)

nen Möglichkeiten des auditiven Kanals möglichst gut

Indikationen und Erfolgsaussichten: Voraussetzungen für
auszunützen und anderseits durch eine gezielte und an-
den erfolgreichen Einsatz dieser Hörhilfe sind ein koch-
gepasste Förderung die auditive Entwicklung in Gang zu
leärer Schaden und ein stimulierbarer Hörnerv. Daher
bringen und zu unterstützen: Bei mittel- bis hochgradigen
kommen CI hauptsächlich bei zwei Gruppen von Hörstö-

Schwerhörigkeiten werden Hörgeräte eingesetzt, bei Ge-
rungen bei Kindern infrage (s. auch S.179):

hörlosigkeit oder hochgradiger Schwerhörigkeit mit un-

Kongenitale Gehörlosigkeit oder hochgradige Schwerhö-
genügendem Ansprechen aufeine Hörgeräteversorgung
rigkeit: Je früher die Implantation bei solchen Kindern

Cochlea Implantate. Zusätzlich sind begleitende Maß-
vorgenommen wird, desto besser können die natürliche
nahmen notwendig, meist eine möglichst früh einset-

Plastizität und die Aufnahmebereitschaft der zentralen
zende Förderung mit dem Ziel einer Lautsprachbildung.

Hörstrukturen ausgenutzt werden. Die meisten früh mit

Diese (Re-)Habilitationsmaßnahmen sind aufgrund der
einem CI versorgten Kinder lernen, Sprache zu verstehen.

fehlenden oder gestörten Sprachentwicklung beim Kind

Häufig erlangen sie ein offenes Sprachverständnis
grundsätzlich verschieden zu denjenigen bei Erwachse-

(s. S.180). Ebenso wichtig ist die Ausbildung der eigenen
nen.

Sprechfähigkeit. Implantationen nach der Pubertät ermög-
lichen sehr selten ein offenes Sprachverständnis oder eine

9.3.1

Apparative Versorgung
wesentliche Verbesserung der Sprechfähigkeit.

Beidseitig erworbene Taubheit (z. B. nach Meningitis):

S. a. „Rehabilitation und Hörgeräte“, S.177

Eine CI-Versorgung soll sobald wie möglich erfolgen, da-
mit die bereits vorhandene Hörentwicklung nicht verlo-

Hörgeräte
ren geht und bei der Rehabilitation mit dem CI ausgenützt

Gerätetypen: Bei Kindern werden in der Regel zwei Hin-
werden kann. In der Praxis bedeutet das eine CI-Versor-
ter-dem-Ohr-Geräte angepasst, was auch bei Säuglingen
gung, sobald die Diagnose einer beidseitigen Taubheit
von einigen Monaten möglich ist. Taschengeräte werden
oder Resthörigkeit ohne die Möglichkeit einer erfolgrei-
nur selten verwendet. Ein Spezialfall stellt die beidseitige
chen Hörgeräteversorgung feststeht. In der Regel ist dafür

Gehörgangsatresie dar, bei der kurz nach der Geburt Kno-
eine mehrmonatige Testphase mit Hörgeräten notwendig.

chenleitungsgeräte angepasst werden.

Eine beidseitige CI-Versorgung bietet gerade beim Kind

Die Anpassung selbst ist beim Kind deutlich erschwert
und für die Entwicklung des auditorischen Systems Vor-
und erfordert viel Erfahrung. Neben der kaum möglichen
teile wie die Vermeidung einer falschen Seitenwahl und

Kooperation fehlt beim Säugling und Kleinkind die audi-
der Deprivation der nicht stimulierten Seite sowie eine
tive Erfahrung. Das Kind hört mit dem Hörgerät ein Spekt-

Verbesserung der akustischen Möglichkeiten. Kinder wer-
rum, das ihm nicht bekannt ist. Je höhergradiger die
den deshalb zunehmend bilateral versorgt und die beiden

Schwerhörigkeit, desto ausgeprägter tritt dieses Problem

CIs können gleichzeitig in einer Operation oder nachei-
aufund desto mehr Zeit muss für die Anpassung verwen-
nander eingesetzt werden.

det werden. Die Aufgabe der Anpassung besteht darin,
sich mit dem Kind zusammen an die Möglichkeiten und

Operation: Die Operation für eine CI ist auch für Kinder ein

Grenzen der akustischen Verstärkung heranzutasten.

risikoarmer Eingriff, der kaum je aus medizinischen Grün-

Betreuung: Nach einer Anpassung muss die Funktion der
den nicht durchgeführt werden kann.

Hörgeräte regelmäßig von den Eltern und Erziehern über-
prüft werden, da das Kind zunächst nicht in der Lage ist,

Anpassung des Sprachprozessors: Sie erfolgt individuell und

Funktionsstörungen zu melden. Bei eindeutigem Nutzen
beruht aufaudiopädagogischen und pädaudiologischen
wird das Kind die Hörgeräte aber bald selbst verlangen

Prinzipien. Es braucht, ähnlich wie bei der Hörgerätean-
und später auch auf eine Fehlfunktion aufmerksam ma-
passung beim Kind, viel Einfühlungsvermögen und Erfah-
chen.

rung.

9.3 Behandlung kindlicher Hörstörungen

189

Exkurs: CI nach Meningitis (Fallbeispiel)

Ein Mädchen erkrankte im Alter von 1 Jahr und 7 Monaten an einer
akuten Meningitis.Es wurde im Liquor Strept.pneumoniae nach-
a

Kiefergelenk
gewiesen und eine entsprechende Therapie durchgeführt, worauf-

A. carotis
hin sich das Kind schnell erholte.

interna

Die Entwicklung des Kindes war bis dahin normal verlaufen.Nach
der akuten Meningitis fiel den Eltern aber eine Veränderung im

Paukenhöhle

Verhalten auf.Das Mädchen verstand die Sprache nicht mehr und
mit Ossiculae
ihr vorher häufiges „Geplapper“ hörte auf.

Es wurde eine Untersuchung mittels BAEP durchgeführt und dabei

Teilver-
eine hochgradige Schwerhörigkeit beidseitig festgestellt, links mehr
kalkungen in
als rechts. Das Kind wurde der audiopädagogischen Betreuung zu-
der Kochlea
gewiesen und mit Hörgeräten versorgt, die aber wenig Nutzen
zeigten.Das Kind litt offensichtlich unter dem fehlenden Gehör,

Felsenbein
was zeitweise sogar zu auffälligem Verhalten wie Selbstverletzungen
führte.

Es erfolgte deshalb 5 Monate nach der Meningitis eine Abklärung
b
mit der Frage nach einer CI-Versorgung.Dabei konnten selbst mit
den Hörgeräten keine Hörreaktionen nachgewiesen werden.Die
hoch auflösende-CT-Untersuchung zeigte erhebliche intrakochleäre

Verkalkungen (Abb. 9.3) rechts.Auf der linken Seite waren ebenfal s
leichte Verkalkungen sichtbar.Es wurde daraufhin eine möglichst

Teilver-
baldige Operation mit einem CI empfohlen, um dem weiteren Fort-
kalkungen in
schreiten der intrakochleären Verkalkung zuvorzukommen.

der Kochlea

Die Operation wurde 3 Wochen später links durchgeführt.Das

Mädchen war zu diesem Zeitpunkt 2 Jahre und 1 Monat alt.Es
fanden sich Verkalkungen im Lumen der basalen Kochlea, so dass
nur ein kürzerer Elektrodenträger eingeführt werden konnte.

Die nachfolgende Einstel ung des Sprachprozessors verlief gut und
das Mädchen machte schnell Fortschritte.Sein Verhalten glich sich
mehr und mehr demjenigen vor der Meningitis an und die Eltern
gaben an, wieder ihr „früheres Kind“ zu haben.Das Mädchen ver-

Abb. 9.3 Intrakochleäre Verkalkungen rechts. Hoch auflösende
langt sein CI sofort nach dem Aufstehen und trägt es den ganzen

CT-Bilder mit Verkalkung der Kochlea. a Ebene der Basalwindung,

Tag.

b Ebene der Kochlea-Spitze.

9.3.2Audiopädagogische Förderung

Rehabilitationsmaßnahmen bei einseitiger

Schwerhörigkeit

Mit der Diagnose einer relevanten permanenten Hörstö-

Die pädaudiologische und audiopädagogische Betreuung
rung im Kindesalter soll eine audiopädagogische Betreu-
beschränkt sich im Allgemeinen aufeine konsequente
ung und Förderung durch entsprechend ausgebildete
audiometrische Überwachung der gesunden Seite und auf

Fachpädagogen eingeleitet werden. Eine solche Betreuung
eine eingehende Beratung.

ist bereits für die apparative Versorgung des Kindes eine

Die Platzwahl in der Schule ist entscheidend. Das Kind

Hilfe. Das Einbeziehen und die Beratung der Eltern und
soll möglichst nah bei der Lehrperson sitzen und ihr das
der Familie stellen dabei wichtige Ansatzpunkte dar. Bei
gesunde Ohr zuwenden. Wichtig ist auch eine Instruktion
kleinen Kindern wird diese Betreuung in der Regel zu
der Lehrperson selbst, die aufein korrektes Sprechverhal-

Hause durchgeführt. Im Spiel wird die auditive Wahrneh-
ten achten soll. Selten wird der Einsatz einer FM-Anlage
mung gefördert und gleichzeitig mit den Eltern Verhal-
notwendig sein.

tensregeln und Förderungsmaßnahmen eingeübt. Das Ziel
der audiopädagogischen Frühförderung ist die Integration
des hörbehinderten Kindes in die Regelschule und damit
in die Gesellschaft der Normalhörenden. Für Kinder, bei
denen das Ziel der Integration nicht erreicht werden kann,
stehen spezialisierte Kindergärten und Schulen zur Ver-
fügung. In einigen Institutionen wird die Sprachkompe-
tenz neben der Lautsprache mit zusätzlichen Mitteln wie
der Zeichensprache gefördert.

190

10

Äußeres Ohr

Äußerer Gehörgang

10.1

Spezielle Anatomie und Unter-

Die Ohrmuschel und der knorpelige Anteil des äußeren
suchung des äußeren Ohres

Gehörgangs bilden anatomisch und in vielen pathologi-
schen Belangen eine Einheit (Abb. 10.2). Affektionen der

Für das Verständnis der besonderen Erscheinungsformen

Ohrmuschel greifen oft auf den Gehörgang über und um-
von Ohrmuschel- und Gehörgangserkrankungen sind
gekehrt. Die lateralen 2⁄3 des Gehörgangs bestehen aus

Kenntnisse der speziellen Anatomie des äußeren Ohres
einem knorpelig-bindegewebigen Gerüst, das gegenüber
notwendig.Da diese Anatomie zudem eng mit der Unter-
dem knöchernen medialen Drittel nach unten vorne ab-
suchungstechnik verknüpft ist, werden in diesem Kapitel
gewinkelt ist. Bei der Otoskopie wird deshalb der beweg-
auch die allgemeine Technik der Otoskopie und die Beur-
liche knorpelige Teil nach hinten oben gezogen.

teilung des Gehörgangs besprochen.Die otoskopische

Der knöcherne Anteil wird durch die Pars tympanica des

Beurteilung des Trommelfellbefundes wird im Kapitel 11

Schläfenbeins gebildet. Hier liegt die Haut als dünne Der-

(s.S.208) dargestel t.

mis ohne Subkutis direkt dem Periost auf , was die Tempe-
ratur- und Schmerzempfindlichkeit des medialen Gehör-
gangs erklärt, aber auch zu besonderen pathogenetischen

10.1.1 Anatomie

Verläufen von Gehörgangsaffektionen, wie z. B. Otitis ex-
terna necroticans (s. S. 203) führen kann.

Ohrmuschel

Das Wachstum des knöchernen Gehörgangs ist erheb-

Die Ohrmuschel (Auricula) und der äußere Gehörgang
lich geringer als das des knorpeligen. Beim Säugling ist der

(Meatus acusticus externus) bilden anatomisch und funk-
knorpelige Anteil kürzer als der knöcherne. Im Alter von
tionell eine Einheit. Die lateralen knorpeligen Strukturen
etwa 5 – 6 Jahren sind die beiden Teile ungefähr gleich
gehen in die medialen knöchernen über. Die mediale Be-
lang. Der Gehörgang ist beim Erwachsenen etwa 2,5 cm
grenzung des äußeren Ohres ist das Trommelfell. Die Form
lang.

der Ohrmuschel wird durch eine elastische Knorpelplatte
gebildet (Abb. 10.1). Das Perichondrium des elastischen

Innervation

Knorpels bildet mit der lateralen Dermis der Ohrmuschel

Der größte Teil des äußeren Ohres wird sensibel von
eine Einheit, eine eigentliche Subkutis fehlt in diesem

Ästen des N. auricularis magnus (aus dem Plexus cervica-

Bereich. Dadurch sind bei Hautveränderungen und
lis) und des N. auriculotemporalis (V3) versorgt. Teile der

Schwellungen das Perichondrium und der Knorpel oft

Koncha und des Gehörgangs werden durch den R. auricu-
mitbetroffen, was zu starken Schmerzen, schlechter
laris nervi vagi innerviert, dessen Reizung bei der Oto-

Resorption und Knorpeldestruktionen mit bleibenden
skopie zu Husten führen kann (Vagusreizung). Teilweise

Formveränderungen führen kann.

werden der Gehörgang und die Koncha auch durch die Rr.

auriculares des N. facialis (somatosensibler Anteil) ver-
sorgt.

Topographische Beziehungen

Das äußere Ohr und insbesondere der Gehörgang grenzen
an folgende Strukturen, die zu Veränderungen des Gehör-
gangs führen können:

I Ventral vom knorpeligen und knöchernen Gehörgang
befindet sich das Kiefergelenk. Ein Trauma des Kief er-
gelenkes kann zu Schwellungen und Blutungen des

Gehörgangs führen.

I Inferior und anterior grenzt die Gl. parotis an den
knorpeligen Gehörgang. Entzündungen und Tumoren
können sich durch die Santorini-Spalten entweder vom

Gehörgang in die Parotis oder umgekehrt ausbreiten.

I Dorsal liegt das Mastoid. Die hintere knöcherne Gehör-
gangswand bildet teilweise die vordere Wand des

Mastoids, medial liegt sie vor der Paukenhöhle. Bei ei-
ner Entzündung des Mastoids (Mastoiditis) kann es zur

Absenkung der hinteren oberen Gehörgangsanteile

Abb. 10.1 Normale Ohrmuschel
kommen.

10.1 Spezielle Anatomie und Untersuchung des äußeren Ohres

191

I Kranial grenzt das äußere Ohr an den M. temporalis und
an die Pars squamosa des Os temporale. Die medialen

Anteile des knöchernen kranialen Gehörgangs bilden
den Boden des Kuppelraumes oder des Epitympanums.

10.1.2Untersuchung

Anamnese und Inspektion: Es sollte insbesondere nach Ohr-
schmerzen, Druckgefühl oder Schwerhörigkeit (aktuell
oder in der Vergangenheit) gefragt sowie auf Ohrfluss

(Otorrhö) geachtet werden. Die Ohrmuschel weist auf-
grund ihrer exponierten Lage relativ häufig Veränderun-
gen auf. Diese sind in der Regel sichtbar, da keine tieferen

Abb. 10.2 Äußerer Gehörgang
subkutanen Strukturen vorhanden sind. Die Untersu-
chung des Ohres beginnt deshalb immer mit einer ge-
nauen Inspektion der Ohrmuschel, ihrer Umgebung und
des Gehörgangeinganges.

Palpation: Vor der weiteren Untersuchung und vor einer

Otoskopie soll der Tragus palpiert werden. Ein Tragus-
druckschmerz deutet aufeine Entzündung des knorpeli-
gen Anteils des Gehörgangs, da durch die Verschiebung
des steifen Tragus das mit dem übrigen Gehörgangsknor-
pel zusammenhängende Perichondrium bewegt und ge-
reizt wird. Der gleiche Effekt kann durch leichten Zug an
der Ohrmuschel zustande kommen.

! DieOtoskopiemussimFal vonTragusdruckschmerzoderOhr-
muschelzugschmerz mit besonderer Vorsicht durchgeführt
werden.

Otoskopie: Die Untersuchung mit dem Handotoskop oder

Ohrspiegel erlaubt die Inspektion des äußeren Gehör-
gangs und des Trommelfells. Die Technik der Otoskopie
und die Befunde des Gehörgangs werden in diesem Kapi-
tel und auf S.154 beschrieben, die Trommelfellbefunde im

Kapitel 8, S.155 und 11, S. 211.

Wenn die Otoskopie mit einem Ohrtrichter durchge-
führt wird, der so geformt ist, dass er im Normalfall das

Trommelfell nicht erreichen kann, ist die Gefahr einer

Trommelfellverletzung durch den Trichter sehr gering.

Abb. 10.3 Otoskopie

Ein eher weiter Trichter erlaubt eine gute Übersicht und

Durchführung: Leichte Rotation oder Zug der Ohrmuschel nach
eine bessere Beleuchtung. Enge Trichter können zudem
hinten oben zur Streckung des Gehörgangs und Einführen des
unnötig tiefin den Gehörgang vorgeschoben werden.

Otoskops mit der linken Hand, damit mit der rechten Hand Mani-
pulationen vorgenommen werden können.Nach dem Einführen des

!

Trichters wird dieser stabil in die Richtung des knöchernen Gehör-

Eine Berührung der medialen, knöchernen Gehörgangsanteile
gangs gehalten, die Ohrmuschel kann losgelassen werden.

mit dem vorderen Trichterrand ist nicht nur schmerzhaft, son-
dern kann auch leicht zu Verletzungen der dünnen Gehör-
gangshaut führen.

reinigungen in Form von Zerumen, Detritus, Sekret oder

Die Ohrmuschel wird etwas nach hinten oben rotiert, um

Fremdkörpern werden instrumentell oder durch eine
den knorpeligen Gehörgang in die Richtung des knöcher-

Ohrspülung (s. S.194) entfernt.

nen zu bringen (Abb. 10.3). Sobald der Trichter unter Sicht

Die lateralen Anteile des Gehörgangs können auch mit
eingeführt und die Richtung stabilisiert wurde, kann die
einem Spekulum eingesehen werden. Manipulationen in

Ohrmuschel losgelassen werden.

den tieferen Abschnitten des Gehörgangs sollten, wenn

Der Verlaufund der Aspekt des Gehörgangs werden von
möglich, unter stereoskopischer Sicht mit einem Unter-
lateral nach medial bis zum Trommelf ell verf olgt. Verun-
suchungsmikroskop vorgenommen werden.

192

10 Äußeres Ohr

10.2Nicht entzündliche Erkrankungen

Diagnostik: Es liegt ein typischer otoskopischer Befund vor

(Abb. 10.4). Der Gehörgang wird meist durch mehrere
und Verletzungen des äußeren
glatte, weißliche Erhebungen im knöchernen Anteil ein-

Ohres
geengt. Es kann eine Stenose vorliegen, die das Trommel-
fell verdeckt. Bei Palpation mit einem Häkchen sind die

Eine sehr häufige nichtentzündliche Veränderung im Ge-

Einengungen hart und schmerzhaft.

hörgang stellt die Verlegung durch Zerumen dar.Die Rei-
nigung des Gehörgangs ist eine häufige ärztliche Hand-

Komplikationen: Eine Stenose mit Retention von Epithel
lung, die durch die angrenzenden Mittelohrstrukturen und
und Wasser kann zu einer rezidivierenden Otitis externa
die Schmerzempfindlichkeit des Gehörgangs besonderer
führen. Ohne Entzündung verursachen nur hochgradige

Umsicht bedarf.Verletzungen, Fremdkörper und Formver-

Stenosen eine Schallleitungsschwerhörigkeit.

änderungen sind andere allgemeinmedizinisch wichtige

Befunde des äußeren Ohres.

Therapie: Treten Komplikationen auf, muss die operative

Abtragung der Veränderung erfolgen.

10.2.1 Formveränderung und

Fehlbildungen

Abstehende Ohrmuschel

Synonym: Apostasis, Auricula distensa
engl.: protruding ears, prominent ears

Es handelt sich um eine angeborene Normvariante, die
keinen Einfluss auf die Funktion hat. Der normale Winkel
zwischen Ohrmuschel und Kopfbeträgt etwa 20 – 30 Grad.

Dieser Winkel kann durch eine tiefe Koncha oder durch
eine wenig ausgebildete Anthelix vergrößert werden.

Therapie: Eine operative Korrektur erfolgt durch eine Ver-
kleinerung der Koncha und eine Rekonstruktion der An-
thelix. Bei Kindern wird die Operation meist im Vorschul-
alter in Narkose vorgenommen. Nach der Operation muss
für etwa zwei Wochen ein Ohrverband getragen werden.

Gehörgangshyperostosen und -exostosen

Exostosen sind echte Osteome, die meist anulusnah im
kranio-medialen Bereich des Gehörgangs auftreten. Sie
gehen von Ossifikationszentren des Anulus fibrocartilagi-
neus aus und sind als kugelige, weiße Knochenvorsprünge
in der Otoskopie erkennbar.

Die Hyperostose ist ein appositionelles Knochenwachs-
tum des knöchernen Gehörgangs, meist ausgelöst durch

Abb. 10.4 Gehörgangshyper- und -exostosen.

eine periostale Reizung wie z. B. häufiger Wasserkontakt.

Hyper- und Exostosen des linken Gehörgangs: kranial ist eine typi-

Synonym: Schwimmerohr
sche, kugelige Exostose zu erkennen, inferior wird der Gehörgang
engl.: Hyperostosis ofthe outer ear canal
durch Hyperostosen subtotal stenosiert.

10.2Nicht entzündliche Erkrankungen und Verletzungen des äußeren Ohres

193

Exkurs: Fehlbildungen des äußeren Ohres

Der Übergang von einer noch normalen Formvariante des äußeren
liegt auch eine Fehlbildung im Bereich des Gehörgangs vor.Die

Ohres und einer Fehlbildung ist fließend (s. „abstehende Ohren“).

Mikrotie bedarf anspruchsvoller operativer Korrekturen (s.S.197).

Die Ohrmuschel bildet sich aus sechs mesenchymalen Höckern und

Dysplasie III. Grades (Mikro- und Anotie): Die Strukturen einer
wandert im Verlauf der Entwicklung von inferior nach kranial.Tief-
normalen Ohrmuschel fehlen.Es liegt fast immer gleichzeitig eine
sitzende Ohrmuscheln können deshalb ein Hinweis auf eine Fehl-

Atresie des Gehörgangs vor (Abb. 10.5).Bereits kurz nach der Ge-
bildung des Gehörgangs oder des Mittelohrs sein.

burt muss mit objektiven audiologischen Messungen geprüft wer-

Aurikularanhänge
den, ob ein funktionell genügendes, mindestens einseitiges Gehör

Es handelt sich um embryonale Keimversprengungen im Bereich der
vorhanden ist.Bei beidseitigem Vorliegen einer Atresie muss in den
ersten Kiemenfurche.Diese Haut-Knorpel-Anhänge liegen meist
ersten Lebensmonaten eine Versorgung mit einem Knochenlei-
präaurikulär und sind funktionel bedeutungslos.Selten gehen sie
tungshörgerät durchgeführt werden.Operative Rekonstruktionen
mit anderen Ohrfehlbildungen oder Schwerhörigkeit einher.Sind sie
im Bereich des Gehörgangs und des Mittelohres sind ab etwa dem
kosmetisch auffällig, besteht die Therapie in der Exzision.

10.Lebensjahr möglich.Der Ohrmuschelaufbau erfolgt meist später.

Kongenitale aurikuläre Fisteln und Zysten

Die Methoden der chirurgischen Rekonstruktion werden auf S. 197

Ohrfisteln, präaurikuläre Fisteln und Zysten sind epitheliale Reten-
beschrieben.

tionen im Bereich der ersten Kiemenfurche.Die Fistelgänge enden

Gehörgangsstenosen und -atresien
meist blind.Am häufigsten sind die Fistelöffnungen präaurikulär am

Gehörgangsstenosen oder -atresien sind oft, aber nicht regelmäßig

Helixrand zu finden.Es gibt fließende Übergänge zu den oberen
mit Ohrmuschelfehlbildungen vergesellschaftet.Eine einseitige At-

Halsfisteln, die infra- und retroaurikulär gelegen sind.

resie wird in der Regel nicht operiert, da damit kaum eine Ver-

Als Komplikationen treten Infektionen auf.In diesen Fällen muss die
besserung der Lebensqualität erreicht werden kann.

Fistel vollständig exzidiert werden, wobei Kenntnisse der möglichen

Fistelverläufe und deren Beziehungen zum N.facialis und zum Ge-

Abb. 10.5 Mikro-
hörgang vorausgesetzt werden müssen.

tie links. Dysplasie

Ohrmuschelfehlbildungen

III.Grades der Ohr-

Man unterscheidet 3 Ausprägungsgrade der Dysplasie:

muschel mit Atresie

Dysplasie I. Grades (kleine Fehlbildungen): Einzelne Strukturen
des Gehörgangs.

der Ohrmuschel sind fehlgebildet, aber vorhanden.Abstehende

Ohren sind ein Beispiel, sie wurden auf der vorherigen Seite be-
sprochen.Weitere Anomalien sind Makrotie, Höckerbildung (Dar-
winhöcker) oder Ausziehungen (Apex auricularis) an der Helix sowie
das Makakusohr (Makak = Meerkatze) mit einer teilweise fehlenden

Helix.Sie bedürfen keiner oder relativ einfach durchzuführender
operativer Korrekturen.

Dysplasie II. Grades (leichtere Mikrotie): Die Ohrmuschel ist ver-
kleinert und schwerer fehlgebildet, einige Strukturen fehlen.Oft

Zerumen und Cerumen obturans

Pfropfes. Dies geschieht oft nach Wasserkontakt. Im Alter
engl.: cerumen, impacted wax
kann sich durch trockene Haut und Veränderungen der

Sekretion hartes Zerumen bilden, das sich vor allem bei

Physiologie: Zerumen (Synonym: Ohrenschmalz) wird von
einem engen Gehörgang ungenügend selbst entfernt.

den Zeruminal- und Talgdrüsen des häutigen Gehörgangs
produziert. Es bildet einen Schutzfilm, der durch ein sau-

Symptome: Es besteht ein Druckgefühl im Ohr und eine
res Milieu, Fettsäuren und Lysozyme die Gehörgangshaut

Schwerhörigkeit. Teilweise können Schwindelgefühle
wirksam schützt. Die Selbstreinigung des Gehörgangs und
oder Tinnitus hervorgerufen werden.

somit der Abtransport des Zerumens erfolgt normaler-
weise durch eine Epithelmigration vom Trommelfell

Diagnostik: Beim Cerumen obturans kann otoskopisch
nach außen.

eine Verlegung des Gehörgangs durch gelb-braune bis
schwarze Massen festgestellt werden. Das Zerumen

Pathophysiologie: Zum Zeruminalpfropf kommt es durch
kann eine unterschiedliche Konsistenz aufweisen. Es

Störungen der physiologischen Selbstreinigung oder Ver-
muss eine sorgfältige Ohranamnese vorgenommen wer-
änderungen der Zeruminalsekretion. Der Pfropf besteht
den.

vorwiegend aus dem Sekret der Zeruminaldrüsen, ver-
mischt mit Talg, Desquamationen und Verunreinigungen.

! Insbesondere interessieren Trommelfellperforationen, frühere

Eine ungeeignete, oft instrumentelle Reinigung des Ge-

Schläfenbeinfrakturen oder Ohroperationen.

hörgangs (Wattestäbchen!) kann zur Störung der Selbst-
reinigung und zur Verlagerung des Zerumens nach innen

Differenzialdiagnose: Ein Epithelpfropf oder eine Kruste
führen.

kann sich im Rahmen eines Cholesteatoms im Gehörgang

Zum

Gehörgangsverschluss

(Cerumen
obturans)

bilden. Gelegentlich wird der Gehörgang auch durch eine
kommt es nach Impaktierung und/oder Aufquellen eines
dünne Hautschuppe verschlossen (sog. Cuticula). Außer-

194

10 Äußeres Ohr
dem müssen Tumoren, Fremdkörper oder Blutkrusten

Prophylaxe: Sie besteht in einer Vermeidung von unge-
ausgeschlossen werden.

eigneten Gehörgangsreinigungen. Hauptsächlich soll der
regelmäßige Gebrauch von Wattestäbchen unterlassen

Komplikationen: Es kann eine Otitis externa entstehen,
werden.

insgesamt sind Komplikationen aber selten.

10.2.2 Gehörgangsfremdkörper

Therapie: Zerumen und Zeruminalpfropfe werden entwe-
der instrumentell (mit Häkchen oder Küretten) oder
engl.: foreign body of the external auditory canal
durch eine Ohrspülung entfernt.

Ursachen: Am häufigsten stecken sich Kleinkinder kleine

! Die instrumentelleReinigung wird mitdem Vorteil der stereo- Spielsachen wie Perlen oder Legoteile in den Gehörgang.

skopischen Sicht mit dem Untersuchungsmikroskop vom Fach-

Beim Erwachsenen sind es oft Gegenstände, die zum
arzt durchgeführt.

Schallschutz (z. B. Oropax) oder zu Manipulationen im

Gehörgang benutzt werden. Es können sich auch Insekten

Durchführung der Ohrspülung:

im Gehörgang verfangen.

! FallseinepositiveOhranamnese(s.o.)vorliegt,darfkeineSpü- Diagnostik: Die Diagnose ergibt sich meist bereits aus der lung durchgeführt werden.

Anamnese und der Fremdkörper kann in der Regel durch
die Otoskopie problemlos festgestellt werden. Schwierig-

I Bei hartem Zerumen kann eine Vorbehandlung mit
keiten bei der Diagnosestellung können sekundäre Ver-

Wasserstoffsuperoxyd, einem glycerinhaltigen Mittel
letzungen, Schwellungen und Entzündungen bereiten.

oder mit anderen Detergenzien für einige Tage erfolgen.

I Die Ohrspülung erfolgt mit bakteriologisch reinem,

! Es muss auf die Zeichen einer gleichzeitigen Schädigung von

37 °C warmem Wasser unter Verwendung einer Ohr-

Mittel- und Innenohrstrukturen wie Trommelfellperforation,
spritze mit stumpfer Kanüle.

Otitis media, Störungen des N.facialis, Schwindel, Nystagmus,

I Der Wasserstrahl wird nach hinten oben gerichtet,
oder Schal empfindungsschwerhörigkeit geachtet werden.

nicht direkt gegen das Trommelfell (Abb. 10.6).

I Nach der Spülung muss eine Otoskopie und eine klini-

Differenzialdiagnose: Es kommen Zerumen, Blutkrusten,
sche Gehörprüfung (Stimmgabelprüfung) erfolgen.

Tumoren des Gehörgangs, ein Cholesteatom oder eine

Otitis externa (z. B. durch eine Otomykose) infrage.

Kontraindikationen (Überweisung zum Facharzt):

I positive Ohranamnese (s. o.),

Komplikationen: Tieferes Eindringen des Fremdkörpers

I einzig hörendes Ohr betroffen,
kann zu Mittel- und Innenohrschäden führen. Ein länge-

I unruhiger, unkooperativer Patient,
res Verbleiben eines Fremdkörpers führt in der Regel zu

I Fremdkörper.

einer sekundären, oft fötiden Otitis externa.

Therapie: Der Fremdkörper soll fachgerecht mit einem

Extraktionshäkchen entfernt werden. Es muss sicherge-
stellt werden, dass ein tieferes Eindringen des Fremdkör-
pers in den Gehörgang oder durch das Trommelfell aus-
geschlossen ist (Abb. 10.7).

! Eine Ohrspülung ist bei Gehörgangsfremdkörpern kontraindi-
ziert.

Bei Kindern ist oft eine Extraktion in Narkose einer ge-
fährlichen Manipulation vorzuziehen. Insekten können
mit 10 %iger Lidocainlösung abgetötet werden. Festsit-
zende Fremdkörper müssen sehr selten durch eine Inzi-
sion operativ entfernt werden.

Abb. 10.6 Ohrspülung

Dargestellt ist ein Horizontalschnitt durch den Gehörgang.Die Spül-
richtung erfolgt nach hinten und kranial.

10.2Nicht entzündliche Erkrankungen und Verletzungen des äußeren Ohres

195

Abb. 10.7 Gehörgangsfremdkör-
per
a Ein Fremdkörper soll nicht mit ei-
ner Pinzette oder Zange entfernt
werden, da er abgleiten und tiefer
rutschen kann.

b Während der Untersuchung mit
dem Mikroskop wird das Ohrhäk-
chen hinter den Fremdkörper ge-
bracht, der dann ohne Gefährdung
des Trommelfells oder des Mittelohrs
entfernt werden kann.

10.2.3 Verletzungen und physikalische

Therapie: Das Hämatom/Serom wird operativ ausgeräumt

Schäden
und das Perichondrium refixiert. Anschließend wird ein
modellierender Verband (z. B. aus Ölwatte) angelegt.

Othämatom und Otserom

Rezidivserome treten auch nach operativer Versorgung

Synonym: Ringerohr
auf.

engl.: auricular hematoma

Prophylaxe: Ein Ohrschutz soll bei entsprechenden Sport-

Definition: Beim Othämatom bzw. -serom handelt es sich
arten getragen werden.

um eine Ansammlung von Blut oder seröser Flüssigkeit
zwischen Perichondrium und Ohrmuschelknorpel.

Scharfe Ohrmuschelverletzung und Ohrmuschelabriss
engl.: laceration ofauricle, partial and total avulsion of

Pathogenese: Ein stumpfes Trauma, wie es häufig bei Kon-
auricle
takt- und Kampfsportarten (Ringen, Boxen, Wasserball)

auftritt, bewirkt ein Décollement des mit der Haut ver-

Definition: Bei der offenen Ohrmuschelverletzung liegt der
wachsenen Perichondriums vom Knorpel. Bleibt die Ver-

Knorpel über eine mehr oder weniger breite Fläche frei.

letzung geschlossen, kann sich zwischen diesen Schichten

Ein Ohrmuschelabriss kann partiell (Hautbrücke vorhan-
ein Hämatom oder ein Serom bilden. Die Resorptionsten-
den) oder komplett sein (Ohrmuschelteil vollständig ab-
denz dieser Flüssigkeitsansammlung ist schlecht.

getrennt).

Symptome: Das Trauma ist schmerzhaft, anschließend be-

Diagnostik: Das Ausmaß der Verletzung wird nach sorg-
stehen aber typischerweise kaum Schmerzen.

fältiger Reinigung festgestellt.

Diagnostik: Der Befund bei der Inspektion und Palpation

! Haut- und Knorpelbrücken müssen unter allen Umständen er-
ist eindeutig (Abb. 10.8). Es besteht eine Schwellung und
halten bleiben.

Fluktuation im Bereich der lateral über dem Ohrmuschel-
knorpel gelegenen Haut. Begleitverletzungen des Schlä-

Begleitverletzungen des Schläfenbeins, des Gehörgangs,
fenbeins, des Gehörgangs, des Mittelohrs oder des Kiefer-
des Mittelohrs oder des Kiefergelenks sind auszuschlie-
gelenks und eine sekundäre Infektion des Hämatoms
ßen.

müssen ausgeschlossen werden.

Komplikationen: Es kann sich sekundär ein Weichteilinfekt

Differenzialdiagnose: Eine rezidivierende Polychondritis
und eine Perichondritis entwickeln. Gequetschte oder ab-
kann zu spontanen Seromen führen.

getrennte Teile können der Nekrose anheimfallen.

Komplikationen: Eine sekundäre Infektion, die häufig

Therapie: Erstmaßnahmen bei Ohrmuschelabriss:

durch Punktion des Hämatoms entsteht, kann zur Peri-

I Wunde steril abdecken,
chondritis führen. Durch die schlechte Resorption kann es

I sofortige Einweisung in eine HNO-Klinik,
zu bleibenden Formveränderungen des Knorpelgerüsts

I abgetrennte Ohrteile dem Patienten mitgeben.

und zur Ausbildung eines nicht reversiblen „Blumenkohl-

I Falls möglich Teile kühlen, aber nicht direkt aufEis
ohres“ kommen.

(Erfrierungsgefahr!). Ideal: Ohrteil in feuchter Gaze und
wasserdichter Verpackung (Plastikbeutel) in Eiswasser
legen.

196

10 Äußeres Ohr

Die Wunde wird mit Perichondriums- und Hautnaht ver-

Quetschung vorliegt und eine Zeitgrenze von ca. 6 Stun-
sorgt, freiliegender Knorpel soll mit Haut bedeckt werden,
den nicht überschritten ist.

falls nötig mit Verschiebelappen (s. S. 32). Die laterale

Als Alternative und bei den meisten vollständigen Ab-

Haut wird mit einem modellierenden Ohrverband rea-
rissen kann der Knorpel zunächst subkutan retroaurikulär
daptiert. Bei partiellem Ohrmuschelabriss soll eine Rea-
oder zervikal implantiert und zur sekundären Rekon-
nastomosierung durch den Facharzt versucht werden,
struktion nach 6 Monaten verwendet werden.

falls eine genügende Hautbrücke vorhanden und das ab-
getrennte Stück nicht zu groß ist, keine ausgedehnte

Prognose: Sie ist vom Verletzungsgrad abhängig. Da das

Gewebe gut durchblutet ist, können Gewebeteile mit klei-
ner Hautbrücke wieder einheilen, ausnahmsweise auch
kleine vollständig abgetrennte Teile. Die Prognose zur

Einheilung ist jedoch bei vollständiger Durchtrennung
eher schlecht.

Verbrennungen und Erfrierungen
engl.: thermal injury, burn/frostbite of auricle

Definition: Die Gradeinteilung der thermischen Schäden
wird auch für die Ohrmuschel angewendet:

I der Schaden beschränkt sich aufdie Haut:

– Grad I: Rötung der Haut,

– Grad II: Blasenbildung der Haut,

I Schädigung der gesamten Haut-Knorpel-Einheit:

– Grad III: tiefe Gewebsnekrose.

Ätiologie: Die Ohrmuschel ist bei Erfrierungen wegen ihrer
exponierten Lage oft, auch isoliert als Folge unzweckmä-
ßiger Kleidung, betroffen.

Verbrennungen der Ohrmuschel allein sind andererseits

Abb. 10.8 Othämatom in der Gegend der Anthelix.

eher selten.

Abb. 10.9 Teilabriss der

Ohrmuschel
a Ohrmuschelverletzung mit Teil-
abriss rechts bei einem 9 Jahre alten

Mädchen nach Hundebiss.

b Resultat nach operativer Versor-
gung und Heilung.

10.2Nicht entzündliche Erkrankungen und Verletzungen des äußeren Ohres 197

Diagnostik: Eine Verbrennung ist aufgrund der Umstände
lung und man wartet die Demarkation ab. Durchblutungs-
leicht zu erkennen. Eine Erfrierung kann zunächst nur als
fördernde Mittel wie Dextran oder Pentoxifyllin können
weiße Veränderung der Haut von der Umgebung erkannt
eingesetzt werden.

werden. Der Patient selbst bemerkt die anfängliche Er-

Die rekonstruktive Versorgung erfolgt frühestens nach
frierung typischerweise nicht, erst bei der Wiedererwär-
vollständiger Abheilung, d. h. etwa 6 Monate später.

mung treten Schmerzen auf.

Begleitverletzungen müssen insbesondere bei Verbren-

Prognose: Höhergradige Verbrennungen/Erfrierungen
nungen ausgeschlossen werden, es ist aufeine Mitbetei-
sind oft mit bleibenden Formveränderungen verbunden.

ligung des Gehörgangs und des Trommelfells zu achten.

Gehörgangsverletzungen

Differenzialdiagnose: Verätzungen oder Strommarken kön-
engl.: injury ofthe external auditory canal
nen ähnliche Hautveränderungen hervorrufen.

Ätiologie: Isolierte Verletzungen des Gehörgangs sind

Komplikationen: Nach einem tiefen thermischen Schaden
hauptsächlich durch Fremdkörper oder unsachgemäße
kommt es zur Knorpelnekrose und zu bleibenden Form-

Manipulationen bedingt.

veränderungen. Es können sich Frostbeulen am Helixrand
mit Ulzerationen und Juckreiz oder auch eine Perichond-

Diagnostik: Meist weist die Anamnese aufein vorausge-
ritis entwickeln.

gangenes Trauma hin. Die Gehörgangshaut ist schmerz-
empf indlich und es kommt zu Blutungen aus dem Gehör-

Therapie: Die Therapie folgt den allgemeinen Grundsätzen
gang. Otoskopisch kann eine Epithelverletzung, eine Blu-
der chirurgischen Wundbehandlung von Verbrennungen
tung, Blutblase oder Blutkruste festgestellt werden. Be-
und Erfrierungen.

gleitverletzungen des Trommelfells, des Mittelohrs, des

Kiefergelenks und der Schädelbasis müssen ausgeschlos-

! Um die Durchblutung der Ohrmuschel nicht weiter zu gefähr- sen werden.

den, darf durch lokale Maßnahmen (Verbände) kein Druck auf
die Ohrmuschel entstehen.

Komplikationen: Als Komplikationen können sekundäre

Infektionen und später bei der Heilung eine Zyste oder

Verbrennung: Der allgemeinen Verbrennungsbehandlung
eine narbige Gehörgangsstenose auftreten.

entsprechend soll vor allem bei oberflächlichen Verbren-
nungen eine möglichst sofortige Kühlung erfolgen zusam-

Therapie: Eine Epithelablösung soll, wenn möglich, rea-
men mit anderen entzündungshemmenden lokalen Maß-
daptiert werden. Bei Blutungen kann eine Gehörgangs-
nahmen. Ein operatives Vorgehen (Débridement) ist bei
tamponade mit Gelatine- oder Kunststoffschwämmchen
höhergradigen Verbrennungen später oft notwendig.

notwendig sein.

Erfrierung: Aufwärmen, z. B. mit Wärmelampe, aber unter
strikter Vermeidung einer Verbrennungsgefahr. Liegen

Prognose: Isolierte Gehörgangsverletzungen sind meist

Blasen oder Nekrosen vor, erfolgt eine trockene Behand-
banal und zeigen eine gute Heilungstendenz.

Exkurs: Rekonstruktive Chirurgie der Ohrmuschel

Eine operative Rekonstruktion der Ohrmuschel kann nach Traumen,
handenen Knorpelanteilen.Die notwendige Haut wird mit Verschie-
bei Fehlbildungen oder nach Tumorbehandlung notwendig sein.Der
belappen (s.S.32) oder durch vorherige subkutane Expansion ge-

Umfang und Aufwand einer rekonstruktiven Chirurgie der Ohrmu-
wonnen.

schel richtet sich nach der Grundkrankheit sowie nach den Bedürf-

Totalrekonstruktion: V.a.bei kongenitalen Aplasien und schweren
nissen und Möglichkeiten einer Rekonstruktion.Eine vollständige

Fehlbildungen (Dysplasien III.Grades).Das Verfahren ist sehr auf-

Ohrmuschelrekonstruktion gehört zu den schwierigsten und an-
wändig, schwierig und muss meist mehrzeitig erfolgen.Der feh-
spruchvollsten Maßnahmen in der plastisch-rekonstruktiven Chirur-
lende Knorpel wird mit autologen Knorpeltransplantaten (Rippen-
gie.

knorpel) ersetzt.

Man kann unterscheiden:

Epithetische Versorgung: Als Alternative zur Rekonstruktion kann

Formkorrekturen: Es handelt sich um relativ einfache Verfahren,
eine künstliche Ohrattrappe verwendet werden.Die Befestigung
wie sie als Beispiel bei abstehenden Ohren zum Einsatz kommen
erfolgt an implantierten Titanschrauben, am Brillenbügel oder mit

(s.S.192).

Klebstoffen direkt auf der Haut.

Partielle Rekonstruktionen: Z.B. nach Teilexzision oder bei Dys-
plasie I .Grades.Falls möglich erfolgt die Rekonstruktion mit vor-

198

10 Äußeres Ohr

10.3

Überblick: Differenzialdiagnose
aufdem Boden eines chronischen Ekzems oder aus einer
subakuten bakteriellen Otitis externa eine Otomykose
entzündlicher Veränderungen
entstehen. Zudem können auch Entzündungen des Mittel-
des äußeren Ohres
ohrs (s. S. 217) zu begleitenden Entzündungen des äuße-
ren Ohres führen.

Entzündliche Veränderungen des äußeren Ohres sind häu-
fig und werden oft zuerst in der allgemeinmedizinischen

! Eine profuse, schleimig-eitrige Otorrhö hat ihren Ursprung oft

Praxis behandelt.Grundlegende Kenntnisse über die ver-
im Mittelohr und nicht im Gehörgang.

schiedenen Formen, über die Gefahren und die korrekte

Behandlung sind deshalb wichtig.Die Diagnose einer ent-

Pathogenese
zündlichen Ohrmuschel- oder Gehörgangserkrankung

Als Ursache der Entzündung liegt oft eine Störung der
wird klinisch gestel t, Zusatzuntersuchungen sind nur sel-
normalen Hautverhältnisse und des Schutzes durch das
ten notwendig.Zwischen den verschiedenen Entzün-

Zerumen vor.

dungsformen bestehen pathogenetische Zusammen-

Durch das Zeruminalsekret (saurer pH, antibakterieller
hänge, so dass eine klare Abgrenzung der Krankheitsbilder

Fettsäuregehalt) und durch die physiologische Migration
zuweilen schwierig ist.Vor der Besprechung der einzelnen
des Gehörgangepithels nach außen weist der normale

Krankheitsbilder im nächsten Kapitel (S.199) werden hier

Gehörgang wirksame Schutzfaktoren gegen Infektionen
zuerst differenzialdiagnostische Überlegungen aufgezeigt.

auf. Eine Störung der Selbstreinigung des Gehörgangs

Dieses Kapitel gibt einen Überblick zu diesen pathophy-
und seiner Schutzmechanismen kann Infektionen be-
siologischen Zusammenhängen und den sich daraus er-
günstigen. Die Störung kann durch folgende Faktoren zu-
gebenden differenzialdiagnostischen Überlegungen bei
stande kommen:

der Otitis externa.

I exogene Faktoren: Mazeration der Haut durch Wasser,

Bildung einer feuchtwarmen Kammer, pH-Veränderung
durch Seife/Shampoo, mechanische „Selbstreinigung“

Allgemeines
mit Wattestäbchen, Einsteckhörer, Gehörschutz,

Entzündungen können akut mit heftigen Schmerzen, sub-

I endogene Faktoren: Ekzemneigung, Allergien, Stoff-
akut oder mit chronischen Beschwerden wie Juckreiz und
wechselerkrankungen wie Diabetes mellitus,

Hautschuppung auftreten. Die akuten Entzündungen sind

I lokale Veränderungen: Exostosen, Stenosen, anatomi-
oft bakteriell bedingt, der chronische Verlauf entspricht
sche Varianten.

mehr einem Ekzem.

Meist bezeichnet der Begrif f Otitis externa eine Entzün-

Häufig liegt eine Kombination von mehreren Faktoren vor.

dung des äußeren Gehörgangs. Eine klare Trennung zu

Therapie und Prophylaxe streben eine Vermeidung oder
einer Entzündung der Ohrmuschel ist aber nicht immer

Korrektur der Faktoren an.

möglich, Entzündungen des Gehörgangs greifen auf die

Ohrmuschel über und umgekehrt. Trotzdem lassen sich

Differenzialdiagnose der akuten entzündlichen
typische Entzündungsformen der Ohrmuschel von sol-

Veränderung
chen des Gehörgangs unterscheiden.

Akute Entzündungen der Ohrmuschel oder des Gehör-

Die Abgrenzungen zwischen den Entzündungsbildern
gangs (Abb. 10.10) führen meist zu starken Schmerzen.

sind nicht immer klar und einfach durchzuführen, und

Eine Verlegung des Gehörgangs entweder durch Sekret
es bestehen pathogenetische Zusammenhänge. So kann
oder durch eine Schwellung der Haut kann zu einer
beispielsweise eine akute Entzündung des Gehörgangs

Schallleitungsschwerhörigkeit führen. Es besteht in der

Abb. 10.10 Differenzialdiagnose der akuten Otitis externa

10.4 Entzündliche Erkrankungen des äußeren Ohres

199

Regel ein Ohrmuschelzugschmerz oder ein Tragusdruck-

Haut des Gehörgangs weist typische Veränderungen ent-
schmerz.

weder im Sinne eines Ekzems, einer Ulzeration oder von

Eine erste äußere Inspektion zeigt bereits, ob sich die

Granulationen auf. Es kann sich eitriges Sekret finden, das

Entzündung an der Ohrmuschel manifestiert. Ist dies der
die Befunderhebung erschwert und das vorsichtig, z. B.

Fall, kann eine reine Perichondritis von einem übergrei-
mit einem feinen Sauger, entfernt werden muss.

fenden Weichteilinfekt (z. B. Erysipel) durch die Beschrän-

Beim Vorliegen einer chronischen Otitis media sind die
kung aufden Knorpelbereich unterschieden werden. Bei
chronisch entzündlichen Veränderungen des Gehörgangs
der akuten Entzündung des Gehörgangs wird eine vor-
in der Regel aufeine Sekretion des Mittelohrs zurückzu-
sichtige Otoskopie meist die Unterscheidung zwischen
führen. Auch hier erschwert Sekret im Gehörgang häufig
einem Furunkel der Haare oder Drüsen und einer akuten
die genaue Beurteilung und es muss eine sorgfältige Rei-

Dermatitis erlauben.

nigung erfolgen. Es liegt eine Schallleitungsschwerhörig-

Falls der Gehörgang mit eitrigem Sekret gefüllt ist, kann
keit vor.

eine Unterscheidung zwischen einer Otitis externa und

Das Vorhandensein von Schleimhautpolypen im Gehör-
einer Otitis media perforata mit akuter Eiterung schwierig
gang oder von stark haftenden Krusten im superioren
sein.

Bereich des knöchernen Gehörgangs weist häufig auf ein
entzündliches Mittelohrcholesteatom (s. S. 222) hin.

! Ein Hinweis auf eine Otitis media perforata kann das Valsalva-

Manöver liefern, wenn Luftblasen im Sekret auftreten.

10.4

Entzündliche Erkrankungen

Die typische Anamnese der Grippeotitis ist ein starker
des äußeren Ohres

Ohrschmerz mit blutigem Ausfluss. Die Diagnose lässt
sich dann oft einfach durch den otoskopischen Nachweis

Wie bereits beschrieben sind Mischbilder bei den Entzün-
der hämorrhagischen Blasen im knöchernen Bereich des
dungen des äußeren Ohres häufig.Trotzdem können ty-

Gehörgangs stellen.

pische klinische Manifestationen unterschieden werden.Es

Der Herpes zoster oticus manifestiert sich mit Bläschen
ist außerdem sinnvoll, Entzündungen der Ohrmuschel und
sowohl im Gehörgang als auch an der Ohrmuschel.

des Gehörgangs getrennt zu betrachten, da zumindest der

Beginn der Entzündung oft eine typische Form zeigt.Die

Differenzialdiagnose der chronischen entzündlichen

Formen werden hier im Einzelnen besprochen.

Veränderung

Das Leitsymptom der chronischen Otitis externa (Abb.

10.4.1 Ohrmuschel

10.11) ist nicht der Schmerz, es steht mehr der Juckreiz
im Vordergrund. Bei der Inspektion kann in der Regel eine

Ekzem und Dermatitis der Ohrmuschel

Rötung, Schuppung und Verdickung der Haut oder eine
engl.: eczema/dermatitis ofauricle

Verkrustung des Gehörgangeingangs gefunden werden.

Es gilt zuerst, den Zustand des Trommelfells und des

Definition: Es besteht eine aufdie Dermis beschränkte

Mittelohrs zu eruieren. Ein bewegliches Trommelfell (Val-
entzündliche Veränderung der Ohrmuschel. Der Knorpel
salva, pneumatische Otoskopie: s. S. 211; Tympano-
oder das Perichondrium sind nicht beteiligt.

gramm: s. S.170) oder das Fehlen einer Schallleitungs-
schwerhörigkeit (positiver Rinne-Versuch, s. S.156) lassen

Pathogenese: Die Pathogenese ist dieselbe wie bei anderen
aufein intaktes Trommelfell und Mittelohr schließen. Die

Hautregionen, d. h. es sind immunologisch-allergische,

Abb. 10.11 Differenzialdiagnose der chronischen Otitis externa

200

10 Äußeres Ohr
toxische oder physikalische Ursachen verantwortlich. Im

Symptome: Es entwickeln sich rasch starke Schmerzen

Bereich der Ohrmuschel sind es häufig:

und ein Spannungsgefühl. Die Ohrmuschelkonturen sind

I Schmuckgegenstände (Ohrringe),
verstrichen, häufig finden sich eine Schwellung im Kon-

I Kosmetika und Pflegemittel (Seifen, Shampoo, Haar-
chabereich und eine ausgeprägte Druckdolenz. Blasenbil-
spray),
dungen der Haut sind möglich. Knorpelfreie Bereiche wie

I Hörhilfen (Hörgeräte, Ohrpassstücke, Einsteckhörer),
das Ohrläppchen bleiben ausgespart. Die regionären

I Wärme- bzw. Kälteschäden (Sonne, Radiotherapie, Er-

Lymphknoten können vergrößert und dolent sein, Allge-
frierung).

meinsymptome wie Fieber sind möglich.

Symptome: Es besteht wenig Schmerz, jedoch Juckreiz,

Diagnostik: Der otoskopische Befund des Trommelfells
gelegentlich Brennen. Die Haut ist gerötet und je nach
und das Gehör sind normal, falls keine begleitende Otitis

Stadium und Ausprägung des Ekzems trocken-schuppend
externa vorliegt. Die Blutuntersuchung zeigt i. d. R. eine
oder feucht-sezernierend. Der Knorpel und das Peri-

Leukozytose und Entzündungsparameter (Erhöhung des
chondrium sind nicht betroffen und die Konturen der

CRP und/oder der BSG).

Ohrmuschel sind erhalten. Die Veränderung kann sich
auch aufeine Region wie das Ohrläppchen (bei Schmuck)

! Falls offene Hautstellen mit Sekret vorhanden sind, soll immer
oder retroaurikulär (bei Hörgerät) beschränken.

ein Abstrich zur mikrobiologischen Untersuchung mit Resis-
tenzprüfung durchgeführt werden, da Problemkeime vorliegen

Diagnostik: Bei Verdacht auf Allergie sollte eine dermato-
können.

logisch-allergologische Abklärung zur Erkennung der Ur-
sache erfolgen.

Differenzialdiagnose: Die Perichondritis muss gegen eine

Entzündung ohne Beteiligung des Knorpels (Ekzem, Der-

Differenzialdiagnose: Es muss eine Pyodermie, Perichond-
matitis) und gegen übergreifende Infekte (Erysipel, Zoster
ritis oder ein Erysipel ausgeschlossen werden, die als
oticus) abgegrenzt werden

Komplikation auftreten können. Abzugrenzen sind auch

Die rezidivierende, autoimmune Polychondritis (Syn.

andere Dermatosen wie seborrhoische Dermatitis oder

„relapsing polychondritis“, s. S. 205) beginnt of t im Ohr-

Psoriasis, die sich oft retroaurikulär manifestieren.

muschelbereich und kann beim Fehlen zusätzlicher Symp-
tome, hervorgerufen durch Zerstörung von Bronchial-

Komplikationen: In der rissigen Haut können bakterielle
knorpel, Nasenknorpel oder Kehlkopfknorpel, kaum von

Infektionen wie Pyodermien, Perichondritis oder Erysipel
der bakteriellen Perichondritis unterschieden werden.

entstehen.

Komplikationen: Die Entzündung führt bei ungenügender

Therapie: Ursachen sollten ausgeschaltet werden, sofern

Behandlung zu einer Destruktion des Knorpels mit blei-
sie bekannt sind. Die Therapie der Hautveränderung rich-
bender Formveränderung.

tet sich nach dermatologischen Prinzipien. Antibiotika
sind nur bei bakteriellem Superinfekt indiziert.

Therapie: Die primäre Therapie erfolgt mit gegen Staphy-
lokokken wirksamen systemischen Antibiotika. Wichtig

Perichondritis der Ohrmuschel
ist eine sorgfältige und vorsichtige Reinigung der Ohrmu-
engl.: perichondritis ofauricle
schel und des Gehörgangs. Lokal werden desinfizierende
oder antibiotikahaltige Salben appliziert, die Schmerzen

Definition: Die Perichondritis entspricht einer akuten Ent-
werden mit nichtsteroidalen Antiphlogistika behandelt.

zündung der Haut und des Perichondriums, und damit
des Ohrmuschelknorpels. Die Veränderungen beschrän-

Erysipel der Ohrmuschel
ken sich auf den Bereich des Ohrknorpels und überschrei-

Synonym: Gesichtsrose
ten diesen nicht.

engl.: auricular cellulitis

Pathogenese: In der Regel handelt es sich um einen bak-

Definition: Es handelt sich um einen akuten Strepto-
teriellen Infekt, der von einer kleinen Verletzung im Kon-
kokkeninfekt der Subkutis im Bereich der Ohrmuschel
cha- oder Ohrmuschelbereich ausgeht. Eine bakterielle
und ihrer Umgebung.

Infektion der lateralen Anteile der Ohrmuschel ist häufig
mit einer Perichondritis verbunden, da eine enge Verbin-

Pathogenese: Die Streptokokken dringen meist durch
dung zwischen Haut und Perichondrium besteht. Die häu-
kleine Verletzungen im Konchabereich oder am Gehör-
figsten Erreger sind Staphylokokken und Pseudomonas.

gangseingang ein.

Selten ist eine Perichondritis allergisch-toxisch oder auto-
immun bedingt.

Symptome: Das klinische Erscheinungsbild ist typisch mit

Rötung, Schwellung und Überwärmung der Ohrmuschel
und ihrer Umgebung. Das Ohrläppchen und die Haut in

10.4 Entzündliche Erkrankungen des äußeren Ohres

201

Richtung Gesicht sind mitbetroffen. Außerdem liegt ein
allgemeines Krankheitsgefühl vor mit Fieber und Schmer-
zen der Ohrgegend. Unbehandelt schreitet die Erkran-
kung rasch fort.

Diagnostik: Eine Inspektion und Reinigung des Gehör-
gangs mit Erhebung des Trommelfellbefundes ist zum

Ausschluss einer Mittelohraffektion notwendig.

! Es soll immer versucht werden, den Erreger mit Abstrich und

Antibiogramm nachzuweisen.

Differenzialdiagnose: Eine Abgrenzung gegen Ekzem, Der-
matitis und Perichondritis ist notwendig. Eine Dermatitis
führt in der Regel nicht zu systemischen Reaktionen wie

Fieber oder Leukozytose. Bei der Perichondritis sind die
umgebenden Weichteile und das Ohrläppchen i. a. nicht
mitbetroffen. Beim Zoster oticus liegt meist gleichzeitig
eine Beteiligung des Innenohres oder des N. facialis vor.

Ähnliche klinische Bilder können auch durch Staphylo-

Abb. 10.12Herpes zoster oticus
kokken hervorgerufen werden.

Typische Bläschen mit akuter Entzündung der Ohrmuschel bei Her-
pes zoster oticus.Der 56-jährige Patient wies gleichzeitig die klini-

Komplikationen: Selten kann sich eine nekrotisierende Fas-
schen Zeichen eines Vestibularisausfalls und eine Fazialisparese auf.

ziitis entwickeln (schwerer, kaum beherrschbarer Infekt
der Subkutis, häufig durch Anaerobier mitbedingt). Bei
knoten. Die klinische Untersuchung kann als Zeichen von

Infektion mit Streptokokken der Gruppe A können sich

Läsionen der Hirnnerven VII und VIII eine Fazialisparese,
die bekannten systemischen Komplikationen wie Glome-
eine Schallempfindungsschwerhörigkeit, einen Nystag-
rulonephritis, rheumatisches Fieber oder Endocarditis
mus und eine einseitige Untererregbarkeit des Vestibular-
rheumatica entwickeln (s. S.104 und S.105).

organs einzeln oder in Kombination ergeben.

Die Diagnose kann meist klinisch gestellt werden. Sie

Therapie: Es werden Antibiotika nach lokaler Resistenz-
kann durch einen direkten Virusnachweis aus Bläschen-
lage, in genügend hoher Dosierung und vorzugsweise i. v.

inhalt (elektronenmikroskopisch, Immunofluoreszenz,
verabreicht. Gegen Schmerzen genügen nichtsteroidale

PCR) oder später durch einen mindestens vierfachen Titer-

Antiphlogistika. Ohrmuschel und Gehörgang sollen sorg-
anstieg serologisch gesichert werden.

fältig gereinigt werden.

Differenzialdiagnose: Im Frühstadium ist der Herpes zoster

Herpes zoster oticus
oticus eine wichtige Differenzialdiagnose des Hörsturzes

Synonym: Gürtelrose des Ohres
und der Fazialisparese. Die Krankheit muss gegenüber
engl.: Ramsay Hunt syndrome
anderen Otitiden, insbesondere gegen eine Otitis externa
bullosa abgegrenzt werden. Andere Ursachen von Läsio-

Pathogenese: Die Krankheit wird durch Reaktivierung der
nen der Hirnnerven VII und VIII wie Otitis media, Mas-
in Ganglienzellen verbliebenen Varizellen-/Zoster-Viren
toiditis, Labyrinthitis, Cholesteatom oder Tumoren des
hervorgerufen. Beim Zoster oticus sind die Hirnnerven

Ohres und der Laterobasis müssen ausgeschlossen wer-

VII und/oder VIII (gelegentlich auch IX und X) betroffen.

den.

Symptome: Die Patienten verspüren zuerst Ohrschmerzen

Komplikationen: Lokal kann sich eine sekundäre bakte-
oder Brennen aufeiner Seite, ohne dass ein Befund erho-
rielle Infektion, v. a. mit Staphylokokken oder Pseudomo-
ben werden kann. Die typischen Effloreszenzen bilden
nas ausbilden. Die Zostermeningoenzephalitis entsteht
sich kurz darauf(Abb. 10.12), spätestens in wenigen Ta-
durch eine intrakranielle Ausbreitung des Varizella-Zos-
gen. Es folgen Hörverlust, vestibuläre Beschwerden
ter-Virus. Als Spätkomplikation kann es vorwiegend bei

(Schwindel, Gleichgewichtsstörungen) und oft eine Fazia-
älteren Patienten zur Ausbildung einer schwer behandel-
lisparese.

baren Postzosterneuralgie kommen.

Diagnostik: Die Inspektion ergibt typisch gruppierte („her-

Therapie: Bereits beim klinischen Verdacht muss sobald
petiforme“) Bläschen im Bereich des Gehörgangs und der
wie möglich eine systemische Therapie mit Aciclovir, Va-

Koncha, gelegentlich auch pallatinal. Es besteht eine be-
laciclovir oder Famciclovir eingeleitet werden. Die gleich-
gleitende Lymphadenitis der hohen zervikalen Lymph-
zeitige Gabe von Corticosteroiden wird empfohlen, vor

202

10 Äußeres Ohr
allem beim Vorliegen einer Fazialisparese. Lokal werden

Therapie: Der erste und wichtigste Schritt der Therapie ist
desinfizierende Maßnahmen durchgeführt.

eine sorgfältige, wiederholte Reinigung und Trocknung
des Gehörgangs mit nachfolgender Applikation von des-

Prognose: Gerade bei den oft betroffenen älteren Personen
infizierenden, antibiotischen und abschwellenden Tropf-
kann es zu Defektheilungen mit bleibenden Funktionsaus-
lösungen.

fällen kommen. Die Prognose der Fazialisparese nach Her-
pes zoster oticus ist schlechter als bei der ideopathischen

! Steroid- und antibiotikahaltige Ohrtropfen solen wegen der

Fazialislähmung.

Gefahr einer Sensibilisierung, Antibiotikaresistenz und Ausbil-
dung einer Mykose maximal 2 Wochen lang eingesetzt werden.

10.4.2Gehörgang

Sie sind bei Mykosen, Antibiotikaüberempfindlichkeit

Otitis externa diffusa und Gehörgangsekzem
und Trommelfellperforation kontraindiziert. Schmerzmit-
engl.: acute otitis externa, swimmer’s ear
tel sollen nach Bedarf verabreicht werden.

Pathogenese: Aufdem Boden einer entzündlichen Verän-

Prophylaxe: Es muss eine vernünftige Ohrhygiene mit
derung der Gehörgangshaut (Gehörgangsekzem, Derma-

Schutz vor Shampoo, Seife und Wattestäbchen erreicht
titis nach mechanischer, toxischer oder allergischer Schä-
werden. Angesäuerte Ohrtropfen können vor und nach
digung) entsteht ein akuter, bakterieller Mischinfekt der
dem Schwimmen vorbeugend verwendet werden.

Gehörgangshaut, der gramnegative Keime (Pseudomonas
aeruginosa, Proteus mirabilis) und Anaerobier einschließt.

Otitis externa circumscripta

Primär oder sekundär können auch mykogene Infekte

Synonym: Gehörgangsfurunkel
entstehen (s. „Gehörgangsmykose“, S. 204). Gelegentlich
engl.: furunculosis of the ear canal
ist auch das Trommelfell mitbetroffen (Myringitis).

Feucht-warmes Klima fördert die Entstehung einer Otitis

Definition: Es handelt sich um einen umschriebenen, aku-
externa diffusa (Badeotitis).

ten, bakteriellen Infekt im knorpeligen Bereich des Gehör-
gangs.

Symptome: Es besteht zunächst vorwiegend Juckreiz.

Schmerzen sind beim akuten Infekt vorhanden. Der Pati-

Pathogenese: Eine lokale Beanspruchung und Verschmut-
ent kann eine Krustenbildung bemerken und eitriger Ohr-
zung des Gehörgangs (z. B. durch Einsteckhörer, staubige
fluss ist möglich. Bei Verlegung des Gehörgangs kann es

Umgebung, Badewasser, Selbstreinigungversuche) führt
zur Schallleitungsschwerhörigkeit kommen.

zu einer Verlegung der Haarbälge oder Drüsengänge mit
nachfolgender Staphylokokkeninfektion.

Diagnostik: Bei der Otoskopie zeigt das Gehörgangsekzem
ohne akuten Infekt eine trockene, schuppende Haut mit

Symptome: Es besteht eine stark schmerzhafte, druckdo-
einer Neigung zu Schrundenbildung. Die Haut kann ver-
lente Schwellung, die zu einer leichten Schwerhörigkeit
dickt sein. Der Gehörgang weist weißliche Desquamatio-
und selten zu Ohrfluss führen kann. Im Allgemeinen ist
nen auf. Bei einer Infektion kommt es zu einer diffusen
kein Fieber vorhanden.

Schwellung der Gehörgangshaut, zu Sekretion oder Krus-
tenbildung. Sind Anaerobier beteiligt, riecht das Sekret

Diagnostik:

fötide. Eine bakteriologische Untersuchung ist nur bei

I Inspektion und Palpation: Tragusdruckschmerz und
besonderen Umständen wie Persistenz, Rezidiven, unkla-
eine umschriebene, stark dolente Schwellung des
rer Diagnose, Immundefekt oder Komplikationen not-
knorpeligen Gehörgangsanteils;
wendig.

I Otoskopie: starke Gehörgangs-Schwellung und Detritus
im Restlumen; das Trommelfell ist häufig nicht ein-

Differenzialdiagnose: Eine Otitis media acuta oder chronica
sehbar, aber normal;
perforata mit eitrigem Ohrfluss kann zu einer begleiten-

I orientierende Gehörprüfung: bei zugeschwollenem
den Otitis externa führen und muss otoskopisch ausge-

Gehörgang ist eine Schallleitungsschwerhörigkeit
schlossen werden. Bei hartnäckigem Verlaufsollte an eine
möglich;

Gehörgangsmykose (s. S. 204) oder an einen Gehörgangs-

I bakteriologische Untersuchung: eine zentrale Ein-
tumor und bei zusätzlichen Schmerzen an eine Otitis
schmelzung (Eiterpunkt) kann mit einem stumpfen
externa necroticans gedacht werden.

Häkchen vorsichtig zur Abstrichentnahme eröffnet
werden.

Komplikationen: Ausgehend von Hautschrunden kann sich
aus einer Otitis externa eine Perichondritis, ein Erysipel

Bei rezidivierenden Furunkeln soll eine Untersuchung auf
oder ein Abszess entwickeln, bei entsprechender Prädis-
systemische Prädispositionen wie Diabetes mellitus erfol-
position auch eine Otitis externa necroticans.

gen.

10.4 Entzündliche Erkrankungen des äußeren Ohres

203

Abb. 10.13 Therapie der akuten

Otitis externa

Als Medikamententräger können

Schwämmchen in den Gehörgang
eingelegt werden, die Flüssigkeit
aufsaugen und einen sanften Druck
ausüben.

a oben gepresstes Schwämmchen
vor Aufquel en, unten nach Aufquel-
len.

b Einlegen des gepressten

Schwämmchens in einen akut ent-
zündeten Gehörgang.

Differenzialdiagnose: Ähnliche klinische Erscheinungsfor-

Meist von einer banalen Otitis externa ausgehend ent-
men können bei Fremdkörpern im Gehörgang, bei chro-
wickelt sich eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa,
nisch eitriger Otitis media perforata mit begleitender Oti-
die zu einem Ulkus mit Ostitis am Boden des Gehörgangs
tis externa, bei einem infizierten retroaurikulären Athe-
führt. Die Knocheninfektion kann auf das Mittelohr, die
rom und bei Gehörgangstumoren vorkommen.

Schädelbasis, die Fossa retromandibularis und die Parotis-
loge übergreifen.

Komplikationen: Selten kann sich ein Gehörgangabszess
mit Beteiligung der umgebenden Weichteile entwickeln,

Symptome: Anamnestisch besteht eine schleichende
der sich hauptsächlich infra- und präaurikulär ausbreitet.

Otitis externa mit fehlender Heilungstendenz. Zunächst

Bei Übergreifen auf den Ohrmuschelknorpel kann es zur
sind mäßige Schmerzen vorhanden, die im weiteren

Perichondritis kommen. Bei Prädisposition kann eine Su-
chronischen Verlaufin sehr starke Schmerzen übergehen
perinfektion mit Pseudomonas zu einer Otitis externa
können. Ein fötider Ohrfluss ist möglich, aber nicht obli-
necroticans führen (s. u.). Besonders in Verbindung mit
gat.

einem Diabetes mellitus oder Immundefekt sind schwere

Verläufe möglich.

Diagnostik:

I Inspektion: Infektionszeichen der Umgebung;

Therapie: Nach einer äußerst vorsichtigen Gehörgangsrei-

I Otoskopie: f ast immer zeigt sich ein Ulkus des Gehör-
nigung wird für 1 – 2 Tage eine lokale Behandlung mit
gangbodens mit Granulationen, freiliegendem, bräun-

70 %igem Alkohol durchgeführt, der etwa stündlich auf
lichem Knochen und fötidem Sekret;
einen in den Gehörgang eingebrachten selbstexpandie-

I Abstrich (mit Resistenzprüfung!): Pseudomonas aeru-
renden Schwamm oder Gazestreifen appliziert wird
ginosa;

(Abb. 10.13). Dies führt zur Desinfektion, lokalen Ab-

I Magnetresonanztomographie, Computertomographie:

schwellung durch Wasserentzug und Schmerzbekämp-

Dokumentation der Infektionsausdehnung und der
fung durch Kühlung. Krusten können mit antibiotika-

Knochendestruktion.

haltigen Salbenstreifen aufgelöst werden. Nach Abschwel-
lung des Gehörgangs werden antibiotika- und steroidhal-

Ein Diabetes mellitus lässt sich häufig nachweisen, andere
tige Ohrentropfen verwendet. Gegen die Schmerzen

Immundefekte sollten ausgeschlossen werden.

werden nichtsteroidale Antiphlogistika eingesetzt. Abs-
zesse müssen bei genügender Abgrenzung inzidiert wer-

Differenzialdiagnose: Das Krankheitsbild ist hauptsächlich
den, was sehr selten notwendig ist. Systemische Antibio-
von einer gewöhnlichen Otitis externa abzugrenzen.

tika werden bei Allgemeinsymptomen, starken lokalen

Übergänge zum Gehörgangs-Cholesteatom sind fließend.

Infektionszeichen, Komplikationen oder Immundefekten

Falls ein Tumorverdacht vorliegt, muss eine Biopsie ent-
eingesetzt.

nommen werden. Außerdem können Komplikationen ei-
ner chronischen Otitis media zu einem ähnlichen Erschei-

Otitis externa necroticans
nungsbild führen.

Synonyme: Otitis externa maligna, Ostitis der Pars tym-
panica des Schläfenbeins

Komplikationen: Die Infektion kann zu einer Otitis media,
engl.: nectrotizing external otitis
zu Mastoiditis, Petrositis und zu Weichteilabszessen füh-
ren. Hirnnervenausfälle (VII, VIII, IX, X, XI), Sepsis, Si-

Pathogenese: Die Otitis externa necroticans tritt als gefähr-
nusthrombose und Meningitis können im Spätstadium
liche Sonderform der Otitis externa fast ausschließlich bei
auftreten und machen die Krankheit gefährlich.

älteren Personen mit Diabetes mellitus auf.

204

10 Äußeres Ohr

Therapie: Der Gehörgang wird regelmäßig lokal debridiert

Therapie: Eine spezif ische antivirale Therapie f ehlt. Die
und gereinigt. Bei geringer Knochenbeteiligung kann zu-

Schmerzen werden mit lokalanästhesierenden Ohrtrop-
nächst eine alleinige, gegen Pseudomonas aeruginosa
fen und nichtsteroidalen Antiphlogistika bekämpft. Bei
wirksame, hoch dosierte antibiotische Behandlung über

Verdacht aufbakterielle Mitbeteiligung des Mittel- und

6 Wochen erfolgen. Ein Diabetes mellitus muss gut kon-

Innenohres sollen systemisch Antibiotika verabreicht
trolliert und eingestellt werden. Bei ungenügendem An-
werden.

sprechen dieser konservativen Therapie, bei ausgedehn-
ten Befunden oder beim Vorliegen von Komplikationen ist

Gehörgangsmykose
eine operative Knochenresektion notwendig, die je nach

Synonym: Otomykose, Otomycosis

Ausmaß von einem kleinen Eingrif f bis zur Petrosektomie
engl.: otomycosis
reichen kann.

Pathogenese: Saprophytische Pilze finden sich ohne spezi-

Prognose: Die Prognose ist ernst und erfordert eine recht-
fischen Krankheitswert oft auf dem Zeruminalsekret. As-
zeitige, korrekte Behandlung. Kommt es zu einer Fazialis-
pergillus, Candida albicans, Mukor und Dermatophyten
parese oder Sinusthrombose, liegt die Überlebenswahr-
können aber bei verändertem Gehörgangsmilieu, durch
scheinlichkeit bei lediglich 50 %.

den Gebrauch von steroid- und antibiotikahaltigen Oh-
rentropfen und durch ähnliche Faktoren, wie sie die Otitis

Otitis externa bullosa
externa diffusa begünstigen, zu einer invasiven Infektion

Synonym: Grippeotitis, Otitis externa haemorrhagica
der medialen Gehörgangshaut führen. Feuchtes und war-
engl.: bullous external otitis
mes Klima begünstigt den mykotischen Infekt, weshalb er
besonders im Sommer auftritt.

Pathogenese: Es werden virale Infekte vermutet, das ge-
naue Infektionsagens ist aber unbekannt. Vereinzelt

! Nur selten ist die Otomykose ein Zeichen eines allgemein ge-
wurde das Influenzavirus nachgewiesen. Die Infektion
störten Immunstatus.

führt zu toxischen Kapillarschädigungen in der dünnen

Epithelschicht der Gehörgangshaut und aufdem Trom-

Symptome: Die Otomykose äußert sich weniger in
melfell, wodurch sich hämorrhagische Epithelblasen bil-

Schmerzen als vielmehr mit starkem Pruritus und einem
den.

Völlegefühl des betroffenen Ohres.

Symptome: Es tritt ein plötzlich einsetzender, heftiger Ohr-

Diagnostik: Der Pilzrasen lässt sich of t bereits otoskopisch
schmerz auf, dem oft eine blutige Sekretion aus dem Ohr
als Belag (weiß oder gelb bis schwarz) aufder geröteten
folgt. Das Gehör kann sowohl durch einen Schallleitungs-
und geschwollenen Gehörgangshaut erkennen. Es ist fast
als auch durch eine Schallempfindungsschwerhörigkeit
ausschließlich der knöcherne Gehörgang betroffen. Im
eingeschränkt sein.

Direktpräparat lassen sich Myzele nachweisen. Die Artbe-
stimmung des Erregers erfolgt mikrobiologisch.

Diagnostik: In der Otoskopie erkennt man seröse bis blu-
tige Blasenbildungen des Epithels im knöchernen Gehör-

Differenzialdiagnose:

gangsbereich und aufdem Trommelfell. Beim Platzen der

Blasen kann es zu spontanen Gehörgangsblutungen kom-

! Eine harmlose, oberflächliche Pilzbesiedelung von Sekret oder
men und es liegt frisches Blut im Gehörgang, das später

Zerumen muss von einer tatsächlichen, invasiven Infektion
zur Kruste eintrocknet.

unterschieden werden.

Differenzialdiagnose: Eine toxische oder traumatische

Andere Formen der Otitis externa, insbesondere die Otitis

Schädigung des Gehörgangs oder des Mittelohres (Baro-
externa diffusa, sind gelegentlich schwierig abzugrenzen.

trauma) kann zu ähnlichen Befunden führen. Abzugren-

Oft kommen auch Mischformen vor. Eine Pilzinfektion
zen sind auch ein Herpes zoster oticus und Tumoren des
kann auch aufdem Boden einer chronisch-eitrigen Otitis

Gehörgangs. Auch bakterielle Mittelohrinfektionen kön-
media perf orata entstehen.

nen zu Blasenbildungen aufdem Trommelfell führen.

Verlauf: Die Otomykose zeigt typischerweise einen hart-

Komplikationen: Eine Beteiligung des Mittel- und/oder In-
näckigen Verlaufmit Rezidivneigungen.

nenohres (Labyrinthitis) ist relativ häufig. Sie kann mit
einer Empfindungsschwerhörigkeit und Schwindel ver-

Komplikationen: Als Folge einer Pilzinfektion des Trom-
bunden sein. Selten steigt die Infektion entlang des Ner-
melfellepithels kann es zu einer Perforation und zu einer
vus statoacusticus aufund kann zu einer nachfolgenden
nachfolgenden Otitis media kommen. Fortschreitende
lebensgefährlichen Hirnstammenzephalitis führen.

Pilzinfekte mit Nekrosen kommen nur bei Patienten mit
generalisierten Immunstörungen vor.

10.4 Entzündliche Erkrankungen des äußeren Ohres

205

Therapie: Der wichtigste Schritt der Therapie ist eine sorg-
damit die antimykotische Wirkung von spezifischen Me-
fältige Reinigung und vollständige Trocknung des Gehör-
dikamenten zur Geltung kommen kann. Eine systemische
gangs. Erst danach werden lokale Antimykotika ange-
antimykotische Therapie ist bei immunsupprimierten Pa-
wandt. Oft ist es zudem notwendig, mit salicylsäurehalti-
tienten notwendig.

gen Lösungen die oberste Epithelschicht aufzuweichen,

Exkurs: Andere entzündliche Veränderungen des äußeren Ohres

Rezidivierende Polychondritis

Es handelt sich um eine chronische autoimmune Erkrankung gegen

Knorpelgewebe, die sich oft zuerst an der Ohrmuschel als Peri-
chondritis zeigt und in späteren Stadien auch die Knorpel der Luft-
wege, des Larynx und der Nase betrifft.Die Krankheit zeigt einen
chronischen Verlauf, und es kommt zu Formveränderungen der

Ohrmuschel und der Nase sowie zu chronischer Bronchitis und ge-
legentlich zu Dyspnoe aufgrund der Knorpelschäden der Trachea
und des Kehlkopfs.

Synonym: Polychondritis recidivans et atrophicans, systematisierte

Chondromalazie, Panchondritis atrophicans chronica
engl.: relapsing polychondritis

Diagnostik: Die Diagnose wird durch den Nachweis einer syste-
misch-entzündlichen Erkrankung, durch Antikörper gegen Kollagen

I , durch histologische Untersuchung von Knorpelgewebe und durch
den Verlauf gestellt.

Abb. 10.14 a Chondrodermatits nodularis chronica helicis mit Epi-

Therapie: Die Therapie besteht in der Verabreichung von peroralen
thelknötchen am Helixrand, b Lymphadenosis cutis benigna mit

Corticosteroiden.Es werden auch andere immunsuppressive Medi-
einem Knoten am Ohrläppchen.

kamente wie Azathioprin oder Ciclosporin eingesetzt.

Chondrodermatits nodularis chronica helicis (Winkler)

Die Diagnose der Chondrodermatitis kann beim Befund eines aus-
nulationsbildung und/oder Narbenbildung der Haut des knöchernen
gesprochen schmerzhaften Epithelknötchens mit zentralem Nabel

Gehörgangs und des Trommelfells kommen.Die auslösende Ur-
am freien Helix- oder Anthelixrand gestellt werden (Abb. 10.14 a).

sache bleibt oft unbekannt und die Entzündung nimmt meist einen

Es handelt sich um eine entzündliche Hautveränderung der Haut-
hartnäckigen Verlauf.Die Therapie besteht in der operativen Entfer-

Perichondrium-Einheit, die Ursache ist unbekannt.Meist sind ältere
nung der Granulationen und Fibrose, Deckung mit Spalthaut und

Patienten betroffen.Die Therapie besteht in einer vol ständigen
der topischen Applikation von Antibiotika und Corticosteroiden.

Exzision, die anschließende histologische Untersuchung sichert die

Eine Otitis externa necroticans und ein Tumor müssen ausgeschlos-

Diagnose. Differenzialdiagnostisch kommen Tumoren oder Gichtto-
sen werden.

phi infrage.Rezidive sind auch nach vollständiger Exzision nicht

Gehörgangs-Cholesteatom
selten.

Die mediale Gehörgangshaut kann spontan, nach Verletzung oder

Gichttophi

Zystenbildung in das Os tympanicum des Gehörgangbodens ein-

Gichttophi können sich neben den Gelenken auch am Ohrknorpel
wachsen.Es kommt zu einer langsamen und in der Regel schmerz-
bilden.Sie treten als kleine, weißliche, gut verschiebliche subkutane
losen Knochendestruktion, es findet sich ein Ulcus mit typischen

Knötchen im Bereich des Helixrandes in Erscheinung.Eine lokale

Epithelschuppen.Die Therapie besteht in der operativen Entfernung

Therapie ist im Allgemeinen nicht nötig.

des Cholesteatoms.

Lymphadenosis cutis benigna (Bäfverstedt)

Otitis externa specifica

Es findet sich ein rötlicher, derber Knoten im Bereich des Ohrläpp-

Lues (vor al em Stadium II), Mycobacterium tuberculosis und aty-
chens (Abb. 10.14 b).Die Lymphadenosis stellt eine kutane Mani-
pische Mykobakterien sind sehr seltene Ursachen einer Otitis ex-
festation einer Infektion mit Borrelia burgdorferi dar.Anamnestisch ist
terna.

deshalb oft ein vorgängiger Zeckenbiss zu eruieren, die Therapie
entspricht derjenigen der Borrelieninfektion.

Granulierende und fibrosierende Otitis externa

Als Heilungsstörung nach Otitis externa und nach Ohrchirurgie, aber
auch spontan kann es zu einer umschriebenen oder diffusen Gra-

206

10 Äußeres Ohr

Differenzialdiagnostisch kommen Hautveränderungen

10.5

Tumoren des äußeren Ohres
wie Zysten, Keloid, Otophym oder nävoide Veränderun-
gen in Betracht. Naevi sind v. a. gegen ein Melanom abzu-

Tumoren der Ohrmuscheln (Abb. 10.15) sind relativ häu-
grenzen. Die Prophylaxe der Ohrmuscheltumoren besteht
fig, gut erkennbar und behandelbar, wohingegen Tumoren
in ausreichendem Sonnenschutz.

des Gehörgangs selten sind und oft verkannt werden.

Wichtig sind die frühzeitige Diagnose und die Unterschei-

10.5.2Tumoren des Gehörgangs
dung von gutartigen Tumoren gegenüber Präkanzerosen
oder Malignomen des äußeren Ohres.

Isolierte Tumoren des Gehörgangs sind selten. Ein Tumor-
befall des Gehörgangs tritt am häufigsten im Zusammen-
hang mit einem Ohrmuscheltumor auf. Eine solche Mit-

10.5.1 Tumoren der Ohrmuschel
beteiligung des Gehörgangs bei Ohrmuschelmalignomen
ändert in der Regel das primäre Therapiekonzept, da eine

Die Ohrmuschel ist durch ihre Lage und Stellung Witte-
einfache Exzision meist nicht mehr möglich ist. Im Ge-
rungseinflüssen stark ausgesetzt. Epitheliale, aktinisch
gensatz zu den Tumoren der Ohrmuschel werden isolierte

(mit-)bedingte Hauttumoren sind deshalb an dieser Loka-

Tumoren des Gehörgangs häufig verkannt und über län-
lisation häufig. Männer über 60 Jahre sind am häufigsten
gere Zeit als Otitis externa behandelt. Der häufigste ma-
betroffen. Die wichtigsten Tumoren sind in Tab. 10.1 zu-
ligne Tumor des Gehörgangs ist das Karzinom der Gehör-
sammengefasst. Sie machen zusammen mehr als 90 % der
gangshaut, seltener sind adenoidzystische Tumoren, Ade-

Ohrmuscheltumoren aus. Fibrome, Histiozytome, Chond-
nokarzinome und Basaliome. Sie präsentieren sich meist
rome, Zeruminome (von den Zeruminaldrüsen ausge-
durch eine exulzerierte, schmerzhafte und nicht heilende
hend), Zylindrome (Syn. Spiegler-Tumor: Tumor der ek-

Veränderung der Gehörgangshaut. Oft kommt es zu Blu-
krinen Schweißdrüsen; nicht zu verwechseln mit ade-
tungen und Sekundärinfektionen mit chronisch-eitrigem
noidzystischem Karzinom), Häm- und Lymphangiome

Ohrfluss.

sind Beispiele von seltenen nichtepithelialen Tumoren,
die am äußeren Ohr auftreten können. Daneben gilt es,

! Jede nicht heilende, exulzerierte oder granulierende Verände-
echte Tumoren von nävoiden Veränderungen, Zysten,
rung des Gehörgangs soll deshalb unter dem Operationsmikro-

Entzündungen wie Chondrodermatitis oder Gichttophi
skop biopsiert werden.

(s. S. 205) und Formveränderungen (s. S.192) zu differen-
zieren.

Differenzialdiagnostisch muss an eine chronische Otitis

Die Diagnose wird meist histologisch mit einer Exzision
externa, insbesondere Otitis externa necroticans, eine
des Tumors gestellt, wobei je nach Lokalisation und Aus-
chronische Otitis media mit Schleimhautpolypen, an ei-
dehnung der Tumoren plastische Korrekturen der Ohr-
nen Mittelohrtumor oder an einen durchgebrochenen Pa-
muschel nötig sind. Die rekonstruktiven Maßnahmen
rotistumor gedacht werden. Die weitere Abklärung erfolgt

(s. S.197) hängen von der Gesamtsituation, insbesondere
mit der Computertomographie, die das Ausmaß der Tu-
von der Notwendigkeit einer zusätzlichen Radiotherapie
morinfiltration im Knochenbereich, in der Parotisloge und
ab. Bei Verdacht aufein Malignom soll die Exzision mit
im Mittelohr zeigt.

Schnellschnittuntersuchung des Tumors und der Schnitt-

Die Therapie ist im Allgemeinen operativ mit oder ohne
ränder erfolgen. Bei ausgedehnten Tumoren muss gele-
nachfolgende Bestrahlung. Die Prognose hängt wesentlich
gentlich eine vollständige Entfernung der Ohrmuschel
von der Ausdehnung ab, insgesamt ist sie jedoch im

(Ablatio auris) vorgenommen werden.

Gegensatz zu den Tumoren der Ohrmuschel eher ungüns-
tig.

Abb. 10.15 Tumoren der

Ohrmuschel.

10.5 Tumoren des äußeren Ohres

207

Tab. 10.1 Epitheliale Tumoren der Ohrmuschel

Name des
typische Loka- klinische Erschei- Therapie

Prognose
zusätzliche

Synonyme

Tumors
lisation und
nungsform

Merkmale

Auftreten
benigne

Keratoakan- Helix
rasch wachsende
kann spontan
gut
möglicherweise

Tumoren
thom
rötliche Papel mit verschwinden,

HP-Virus-bedingt
zentralem Horn-
sonst Exzision
pfropf

Verruca se- ganze Ohrmu- flache bis exophy- bei einwandf-
gut, neue Tu-

Verruca senilis,
borrhoica
schel, höheres
tische Papel, dun- reier Diagnose moren sind aber

Keratosis se-

Alter (> 60-Jäh- kel- bis hellbraune Kürettage mit
häufig
borrhoica
rige)

Farbe, scharfe Be- scharfem Löffel
grenzung, unregel-
mäßige Form und

Oberfläche

Atherom
retroaurikulär,
subkutaner Tumor, Exzision mit

Rezidive bei un- Retentionszysten

Epidermal-
häufig hinter
gut verschieblich, spindelförmi-
vollständiger
von Hautan-
zyste, Grütz-

Ohrläppchen
häufig sekundäre
gem Hautanteil, Resektion
hangsdrüsen
beutel

Infektion
bei Infektion
zuerst Inzision
und Drainage

Präkanze- aktinische
auf der Helix
hyperkeratotische, Exzision, Küret- in 10 – 20 %

Übergang in Carci- Keratosis acti-
rosen

Keratose
oder retroauri- unscharf begrenzte tage, Kryochi-

Übergang in
noma in situ und
nica, K.solaris,
kulär gelegen

Hautveränderung, rurgie, 5-FU-

Plattenepithel- Karzinom fließend K.senilis
gelblich-braun

Salbe
karzinome

Cornu cuta- Ohrmuschelau- konischer, schmut- Exzision
gut, selten zu- kann selbstständig Hypertophe
neum
ßenseite
zig-grauer Horn-
sammen mit
entstehen, oder im aktinische
pfropf, sitzt auf in-

Plattenepithel- Zusammenhang

Keratose
takter Haut
karzinom
mit Morbus Bowen

(Abb. 10.14 a)

oder Karzinom

Morbus Bo- Helixrand, Ohr- psoriasiforme
vollständige Ex- obligate Prä-

Carcinoma in situ intraepithelia-
wen
muschelaußen- Plaque, rötlich bis zision
kanzerose
der Epidermis
les Epitheliom
seite
braunrot, teils ero-
siv, teils schuppend
maligne

Basaliom
gesamte Ohr-
am Ohr v.a.nodu- vollständige Ex- bei vollständiger eine Infiltration des Epithelioma

Tumoren
muschel
lär-ulzeröse Form: zision mit histo- Exzision gut,

Knorpels tritt rela- basocel ulare,
derbe Geschwulst, logischer Kon- Metastasen sehr tiv früh auf

Basalzellkarzi-
rötlich bis pigmen- trol e der
selten
nom
tiert, Teleangiek-

Schnittränder
tasien, teils zentra-
les Ulkus

(Abb. 10.14 b)

Plattenepi-
gesamte Ohr-
destruierender,
vollständige Ex- Lymphknoten- Metastasierung in Spinaliom,
thelkarzinom muschel, v.a.

exophytisch und
zision mit histo- Metastasen in
regionäre Lymph- Carcinoma

Helix- und An- endophytisch
logischer Kon- 10 – 20 %
knoten (Parotis, tief spinocellulare
thelixrand
wachsender Tumor, trol e der
zervikal), selten
teils hyperkerato- Schnittränder,
hämatogen
tisch, teils exulze- evtl.Ablatio der
rierend, Randwal - Ohrmuschel;
bildung

Behandlung der

(Abb. 10.14 c)

Lymphknoten
malignes

Ohrmuschel
pigmentierte
vollständige Ex- bösartigste Ge- verschiedene Er-

Melanom
und Umgebung Hauterhabenheit
zision, abhängig schwulst der
scheinungsformen
mit unregelmäßi- von der Infiltra- Haut

(Lentigo maligna,
gen Rändern und
tionstiefe
nodulär, oberfläch-
ungleichmäßiger

(Clark-Level)

lich-spreitend)

Farbgebung

208

11

Mittelohr
zwischen Mittelohr und äußerem Gehörgang werden

11.1

Anatomie, Physiologie und
über die Tuba auditoria ausgeglichen.

Untersuchung des Mittelohrs

Trommelfell

Das Mittelohr mit seiner komplizierten Anatomie ist eine

Synonym: Membrana tympanica
zentrale Stelle des Schläfenbeins.Die Schallübertragung
engl.: tympanic membrane
über die Ossicula und die Belüftung des temporalen Zel -
systems über die Tuba auditoria sind komplizierte Mecha-

Funktion: Das Trommelfell erfüllt zwei Aufgaben: es sam-
nismen, deren Störungen einen wesentlichen Teil der Pa-
melt den Schall wie eine Mikrophonmembran (s. S.145)

thologie des Mittelohrs ausmachen.Zum Verständnis
und es schützt die Membran des runden Fensters vor
dafür werden in diesem Kapitel die Anatomie und die
direkter Schalleinwirkung (Schallschutzfunktion). Ein di-

Funktion des Mittelohrs zusätzlich zu Kapitel 7.1 vertieft
rektes Auftreffen der Schallwellen auf das runde Fenster
dargestellt.Dieses Verständnis bildet auch die Grundlage
kann der Perilymphbewegung, die vom Stapes hervorge-
für die Untersuchung des Mittelohrs.

rufen wird, entgegenwirken und damit die Empfindlich-
keit der Kochlea vermindern.

11.1.1 Spezielle Anatomie und Physiologie

Anatomie: Die normale Anatomie des Trommelfells ist in
des Mittelohrs

Abb. 11.1 dargestellt. Es weist zwei Bezirke auf, die Pars
tensa und die Pars flaccida. Die weitaus größere Pars tensa

Wie bereits ab S.144 aufgeführt, besteht das Mittelohr aus
ist trichterförmig zwischen dem Hammerstiel und dem
drei Teilen, dem Cavum tympani mit dem Trommelfell als
knöchernen Gehörgang aufgespannt. Sie weist drei
laterale Begrenzung, dem pneumatischen Zellsystem des

Schichten auf(Abb. 11.2):

Schläfenbeins und der Tuba auditoria (Eustachii). Das Mit-

I Zum Gehörgang ist die Pars tensa mit einem mehr-
telohr gleicht bei der Übertragung von Schallwellen
schichtigen, an der Oberfläche glatten Plattenepithel

(wechselnde Luftdruckschwankungen) Impedanzunter-

(Stratum cutaneum) bedeckt, das normalerweise Licht
schiede (Impedanz = akustischer Widerstand) zwischen
reflektiert.

Luft und Perilymphe aus. Statische Luftdruckunterschiede

I Gegen die Paukenhöhle findet sich ein einschichtiges

Plattenepithel (Stratum mucosum).

I Dazwischen liegen zwei bindegewebliche Faserschich-
ten (Stratum fibrosum), die äußere mit radiärem Faser-
verlauf (Stratum radiatum), die innere mit zirkulärem

(Stratum circulare). Die Fasern gehen am Trommelfell-
rand in den Anulus fibrocartilagineus über, der das

Trommelfell im Sulcus tympanicus des knöchernen

Gehörgangs verankert.

Die Pars flaccida (Synonym: Shrapnell-Membran) liegt
superior der Hammerfalten (Plicae malleares). Sie ist oto-
skopisch nicht immer klar erkennbar und kann in die
obere Gehörgangswand übergehen. Mikroskopisch fehlt
die Faserschicht. Dieser Teil des Trommelfells wird des-
halb bei Unterdruck in der Paukenhöhle of t zuerst einge-
zogen und bildet dann eine Epitheltasche.

Paukenhöhle

Synonym: Cavum tympani
engl.: middle-ear space, middle-ear cleft

Die lufthaltige Paukenhöhle garantiert eine freie Be-
weglichkeit des Trommelfells, die für die Schallübertra-
gung eine notwendige Voraussetzung ist. Die Luft gelangt

Abb. 11.1 Normale Trommelfellanatomie.

zum größten Teil über die Tuba auditoria in die Pauken-

Otoskopischer Befund eines rechten Trommelfells.Die Achsen ent-
lang des Hammergriffs und 90 Grad dazu ergeben die Quadranten-
höhle, teilweise diffundieren die Gase aber auch über die
einteilung.

Gefäße der Schleimhaut direkt in die Paukenhöhle.

11.1 Anatomie, Physiologie und Untersuchung des Mittelohrs

209

Etagen der Paukenhöhle: Die Paukenhöhle (Abb. 11.2 und
s. S.144) wird in drei Etagen eingeteilt, die sich aufdie

Trommelfellebene beziehen:

I Die Etage des Trommelfells bildet das Mesotympanum.

Als wichtigste Strukturen f inden sich in ihr das runde

Fenster, das ovale Fenster mit dem Stapes und das Pro-
montorium (Vorsprung der basalen Kochleawindung).

I Superior vom Trommelfell liegt das Epitympanum (Sy-
nonyme: Kuppelraum, Recessus epitympanicus, Atti-
kus). Der tympanale Anteil des N. facialis bildet an der
medialen Paukenwand die Grenze zwischen Epi- und

Mesotympanum. Im Epitympanum liegen die Haupt-
masse der Gehörknöchelchen mit ihren Bändern sowie
einige Schleimhautfalten. Insgesamt ist das Epitympa-
num wenig lufthaltig und eng, es können sich hier

Entzündungen abkapseln. Das Epitympanum steht an
der Antrumschwelle über den Aditus ad antrum mit
dem Antrum mastoideum und dem Zellsystem des

Warzenfortsatzes in Verbindung. Im Antrum liegt die
knöcherne Vorwölbung des lateralen Bogengangs, der

Abb. 11.2Mikroskopische Trommelfellstruktur.

bei Knochendestruktion häufig als erster Teil des Laby-

Die Form und Befestigung der Pars tensa wird durch die zwei ge-
rinths angegriffen wird. Eine dünne Knochenschicht,
genläufigen Faserschichten und den Anulus fibrocartilagineus (fib-
das Tegmen tympani, bildet das Dach des Epitympa-
rosus) bestimmt.

nums und grenzt es gegen die mittlere Schädelgrube ab.

I Inferior vom Trommelfell liegt das Hypotympanum

(Synonym: Recessus hypotympanicus). Es grenzt an den

Bulbus venae jugularis und weist Zellen auf(Cellulae
tympanicae), die mit dem Zellsystem des Mastoids
verbunden sind.

Gehörknöchelchen (Ossicula auditoria): Die Ossicula wei-
sen einige Besonderheiten auf. Sie sind die kleinsten Kno-
chen des Menschen und frei aufgehängt. Nur ihr Periost-
überzug stellt ihre Ernährung sicher. Sie sind außerdem
über dünne Sehnen mit den kleinsten quer gestreiften

Muskeln des Körpers verbunden (M. tensor tympani und

M. stapedius).

Der Hammer (Malleus) inseriert mit dem Hammerstiel

(Manubrium mallei) am Trommelfell. In der Trommelfell-
mitte bildet er eine löffelförmige Verbreiterung, den

Umbo, der eine wichtige Landmarke bei der Beurteilung
des Trommelfells darstellt.

Es folgt der Amboss (Incus), der gelenkig mit dem Ham-
merkopfverbunden ist. Der Hammerkopfund der Am-
bosskörper liegen im Epitympanum. Sie stellen die Haupt-
masse der Gehörknöchelchen dar.

Abb. 11.3 Paukenhöhle.

Der lange Ambossfortsatz (Crus longum) ist gelenkig

Die Paukenhöhle wird entsprechend der Trommelfellebene in drei

Etagen eingeteilt.Beachte die Verbindung des Epitympanums zu
mit dem Steigbügel (Stapes) verbunden. Die Fußplatte
den Mastoidzellen und des Hypotympanums zur Tube.

des Stapes ist durch das elastische Ringband beweglich
in das ovale Fenster eingefügt und stellt die Verbindung
zum Perilymphraum her.

Der M. tensor tympani liegt parallel zur Tuba auditoria
und wird vom N. trigeminus innerviert. Er setzt am Hals

Binnenohrmuskeln: Der M . stapedius setzt am Köpfchen
des Hammers an.

des Stapes an und bef indet sich in einem Knochenkanal

Reflektorische Kontraktionen der Binnenohrmuskeln
parallel zum mastoidalen Teil des N. facialis, von dem er

(Stapediusreflex, s. S.169 „Objektive Gehöruntersuchun-
auch innerviert wird.

gen“) dienen möglicherweise zur Pegelanpassung beim

210

11 Mittelohr

Kauen und Sprechen, der Stapediusreflex möglicherweise

Zellsystem des Os temporale
auch als Innenohr-Schutzmechanismus bei hohen Dauer-

Die mit Schleimhaut bekleideten Zellen des Schläfenbeins
pegeln.

stehen alle mit der Paukenhöhle in Verbindung und wer-
den von dort her, und damit über die Tuba auditoria,

Topographische Beziehungen der Paukenhöhle: Die Pau-
belüftet. Die Pneumatisation des Mastoids und anderer
kenhöhle ist rundum von funktionell und klinisch wich-

Teile des Schläfenbeins bildet sich ähnlich wie die der
tigen Strukturen umgeben:

Nasennebenhöhlen allmählich im Kindesalter aus (s.

I Die laterale Wand wird vom Trommelfell und dem
auch S. 4). Beim Säugling sind in der Regel das Antrum
knöchernen Gehörgang gebildet,
und einige angrenzende Zellen vorhanden. Der Grad der

I die mediale Wand grenzt an die Kochlea,
sich anschließend bildenden Pneumatisation ist unter-

I die inferiore Wand grenzt an den Bulbus venae jugu-
schiedlich, er hängt teilweise von der Belüftung der Pau-
laris,
kenhöhle, von der Funktion der Tube und von der Ent-

I die superiore Wand grenzt an die Dura der mittleren
zündungsgeschichte des Mittelohrs ab. Nach chronischen

Schädelgrube,

Entzündungen im Kindesalter bilden sich in der Regel

I die anteriore Wand grenzt an die A. carotis interna,
wenige Zellen. Andererseits kann eine „normale“ Pneu-

I die posteriore Wand grenzt an den mastoidalen Teil des
matisation sehr unterschiedliche Ausmaße annehmen,

N. facialis.

wiederum ähnlich wie die der Nasennebenhöhlen. Aus-
gedehnte Pneumatisationen dehnen sich in den Jochbo-

Durch die Pauke läuft außerdem die Chorda tympani, die
gen, die temporale Schuppe und bis in die Felsenbein-
aus dem N. facialis hervorgeht und Geschmacksfasern für
spitze aus.

die vorderen zwei Drittel der Zunge enthält (s. S. 263 „Kli-

Die Funktion der Pneumatisation des Os temporale ist
nisch relevante Anatomie und Funktion des N. facialis“).

beim Menschen unbekannt. Möglicherweise kann ein
größeres Luftvolumen Druckunterschiede besser ausglei-

Blutversorgung und Innervation: Die Paukenhöhle wird
chen und damit einen Schutzfaktor für das Mittelohr dar-
arteriell über verschiedene Gefäße der A. carotis externa
stellen. Das Luftvolumen hinter dem Trommelfell spielt
versorgt (A. meningea media, A. pharyngea ascendens, A.

beim Menschen für die Schallübertragung keine Rolle, im
maxillaris und A. stylomastoidea).

Gegensatz z. B. bei kleinen Nagetieren, bei denen der Luft-

Die sensible Innervation erfolgt hauptsächlich über den
raum der Paukenhöhle wesentlich zu den physikalischen

N. tympanicus, der aus dem N. glossopharyngeus ent-

Eigenschaften des Mittelohrapparates beiträgt.

springt (s. S. 284). Diese Verbindung erklärt die „Irradia-
tionsotalgie“, wie sie bei Prozessen im Pharynx auftreten

Ohrtrompete
kann. Es bestehen außerdem Verbindungen zu parasym-

Synonyme: Tuba auditoria, Eustachi-Röhre
pathischen Anteilen des N. glossopharyngeus, zu sympa-
engl.: Eustachian tube
thischen des Plexus caroticus internus und zum N. trige-

Die Ohrtrompete stellt die Verbindung zwischen der
minus.

Paukenhöhle und dem Nasopharynx her, wo sie trichter-
förmig hinter der Choane mündet (s. S. 4).

Aufgaben:

I Belüftung der Paukenhöhle und des pneumatischen

Zellsystems,

I Druckausgleich zwischen Paukenhöhle und Atmo-
sphäre,

I Drainage der Mittelohrräume,

I Schutz gegen aufsteigende Keime.

Die Ohrtrompete verläuft bei Säuglingen und Kleinkindern
horizontaler als beim Erwachsenen, sie ist wesentlich
kürzer und weiter, und mit weichem Knorpel versehen.

Es wird angenommen, dass dadurch die Tubenfunktion
weniger effektiv ist und es deshalb beim Kind häufiger zu
einer Otitis media kommt. Mit etwa 7 – 10 Jahren gleichen
sich Anatomie und Funktion der Tube den Verhältnissen
beim Erwachsenen an.

Anatomie (Abb. 11.4): Das Gerüst der Tube besteht im
lateralen Drittel aus einem Knochenkanal, in dem die

Tube zusammen mit dem M. tensor tympani verläuft.

Abb. 11.4 Die Tuba auditoria besteht aus einem knöchernen

(laterales Drittel) und einem knorpeligen Anteil (mediale zwei Drit-

Medial davon wird sie aus einem offenen Knorpel gebil-
tel).Am Übergang befindet sich die engste Stelle, der Isthmus.

det, der an der Schädelbasis aufgehängt ist. Am Übergang

11.1 Anatomie, Physiologie und Untersuchung des Mittelohrs

211
zwischen dem knöchernen und knorpeligen Teil weist die
zeitig die Durchgängigkeit der Tube geprüft, die aktive

Tube ihren kleinsten Durchmesser auf(Isthmus). Hier

Beweglichkeitsprüfung ist deshalb für die Untersuchung
können sich entzündliche Stenosen ausbilden. Die me-
des Mittelohrs besonders wichtig.

diale Tube ist von Fettgewebe, Drüsen, Venen und Mus-
keln umgeben. Sie wird aktiv vom M. tensor veli palatini

I Beim Valsalva-Manöver wird der Patient aufgefordert,

(s. S. 65) geöffnet. Die Tubenfunktion ist insgesamt abhän-
zuerst zu schlucken, anschließend die Nase zuzuhalten
gig von einem komplexen Gleichgewicht zwischen öff-
und gleichzeitig einen Überdruck im Pharynx zu er-
nenden Kräften wie Muskeltonus, Mittelohrdruck und
zeugen („pressen“).

Knorpelelastizität sowie von schließenden Kräften wie

I Mit dem Politzerballon wird durch eine Nasenseite Luft

Gewebedruck, Oberflächenspannung der Schleimhaut
eingeblasen und durch Verschluss der anderen Nasen-
und Unterdruck im Mittelohr.

seite und des weichen Gaumens ein Überdruck im Na-
sopharynx erzeugt (Abb. 11.5).

11.1.2Untersuchung

I Beim Toynbee-Manöver wird ein Unterdruck im Naso-
pharynx erzeugt, indem der Patient mit zugehaltener

Anamnese

Nase schluckt. Analog wird hierbei eine Einwärtsbe-

Es gibt keine anamnestisch erfassbaren Beschwerden, die
wegung des Trommelfells beobachtet.

für eine Mittelohraffektion spezifisch sind. Ohrschmerzen,

Ohrfluss (Otorrhö), Druckgefühl oder Schwerhörigkeit

! AlledieseManöversollenbeiakutenEntzündungendesMittel-
können auch bei Affektionen des äußeren oder inneren
ohrs oder des Nasopharynx und bei Verdacht auf Labyrinthfistel

Ohrs auftreten. Chronische entzündliche Ohrerkrankun-
nicht durchgeführt werden.

gen in der Anamnese sind aber in der Regel Mittelohrent-
zündungen. Solche Entzündungen können zu Vernarbun-

Auswertung: Das Valsalva-Manöver ist negativ bei:

gen und zu einer verminderten Pneumatisation des Mit-

I inkorrekt durchgeführtem Manöver,
telohrs führen.

I nicht durchgängiger Tube,

Es soll zudem grundsätzlich vor einer Manipulation am

I verdicktem und vernarbtem Trommelfell,

Ohr nach einer Trommelfellperforation, einem f rüheren

I Perforation des Trommelfells.

Trauma oder einer Operation im Bereich des Mittelohrs
gefragt werden, die den Patienten in der Regel bekannt

Passive Beweglichkeitsprüfung: Der Gehörgang wird mit
sind.

dem Trichter abgedichtet und es wird ein pneumatischer

Überdruck im Gehörgang erzeugt, der zu einer Bewegung

Otoskopie

! Die Otoskopie mit einer Beurteilung des Trommelfels ist die

Grundlage und die wichtigste Untersuchung zur Abklärung von

Mittelohraffektionen.

Zunächst soll eine Inspektion des äußeren Ohrs und seiner

Umgebung stattfinden, insbesondere des Mastoids.

Die Durchführung der Otoskopie und der normale Trom-
melfellbefund sind auf S.154 und 191 näher beschrieben.

Für den Otologen ist die Beurteilung des Trommelfells mit
dem stereoskopischen Untersuchungsmikroskop für die

Diagnostik der Mittelohrerkrankungen unerlässlich.

Beurteilung: Bei der Otoskopie wird im Normalfall vom

Mittelohr nur das Trommelfell als äußere Begrenzung der

Paukenhöhle eingesehen und beurteilt. Ein normales

Trommelfell ist differenziert, spiegelnd und beweglich

(s. S.155). Die Beweglichkeit des Trommelfells erlaubt

Rückschlüsse aufden Zustand und die Belüftung der Pau-
kenhöhle.

Funktionsprüfungen: Otoskopisch kann die Beweglichkeit
aktiv oder passiv geprüf t werden:

Aktive Beweglichkeitsprüfung: Bei der aktiven Prüfung

Abb. 11.5 Politzer-Manöver. Mit dem Ballon wird ein Überdruck
im Nasopharynx aufgebaut, indem die andere Nasenseite zugehal-
der Trommelfellbeweglichkeit wird ein Überdruck im
ten wird und die Patientin gleichzeitig „Kuckuck“ oder „Coca-Cola“

Pharynx erzeugt, der durch die Tube ins Mittelohr fortge-
sagt (Verschluss des weichen Gaumens).Der Überdruck pflanzt sich
leitet wird und eine Auswärtsbewegung des Trommelfells
durch die Tube ins Mittelohr weiter und der Patient hört ein Kna-
hervorruft. Diese ist meist im oberen hinteren Quadran-
cken.

ten (s. Abb. 11.1) am besten zu sehen. Es wird also gleich-

212

11 Mittelohr
des Trommelfells führt (pneumatische Otoskopie nach

I Stenvers: Projektion 45 ° nach vorne gekippt zur Ab-

Siegle).

bildung der Oberkante und Spitze des Felsenbeins.

Liegt eine kleine Trommelfellperforation vor, kann ein

Durchblasegeräusch gehört werden.

! Übersichtsaufnahmen werden grundsätzlich beidseits als Ver-

Bei Sekret im Gehörgang und beim Vorliegen einer
gleichsaufnahmen durchgeführt.

Trommelfellperforation kann beim Valsalva-Manöver
eine Blasenbildung beobachtet werden, die eine Mittel-

Trotz der Spezialprojektionen sind immer noch zahlreiche
ohrentzündung wahrscheinlich macht.

Überlagerungen aufdiesen Übersichtsaufnahmen vorhan-
den und die oft wesentlichen Feinheiten des Mittelohrs

Gehörprüfung
können nicht erkannt werden. Die Aufnahmen haben des-

Der typische klinische Befund bei Mittelohraffektionen ist
halb einen beschränkten Aussagewert, sie sind wenig
eine Schallleitungsschwerhörigkeit, d. h. eine Lateralisa-
sensitiv und unspezifisch, und sollen wenn überhaupt
tion des Weber-Tests in das kranke Ohr und ein negativer
zurückhaltend eingesetzt werden. Sie sind sicher nicht

Rinne-Test (s. S.156).

notwendig, falls eine CT angefertigt wird.

Im Tonaudiogramm zeigt sich eine Differenz zwischen

Computertomographie: Die wichtigste bildgebende Un-
der Knochenleitung und der Luf tleitung, eine Schalllei-
tersuchung im Bereich des Schläfenbeins ist die hochauf-
tungskomponente oder ein „Air-Bone-Gap“ (s. S.164).

lösende 3-dimensionale CT, die die Übersichtsaufnahmen

Das Tympanogramm, das nur bei nicht perforiertem
und die 2-dimensionale CT (Abb. 11.6) wegen der spezifi-

Trommelfell durchführbar ist, kann eine Abflachung
schen Darstellung der Knochenstrukturen bei entsprech-
oder eine Verschiebung der Spitze in den negativen
enden Fragestellungen ersetzt hat. Schichtdicken von

Druckbereich zeigen (Typ B und C, s. S.170). Bei normalem

0,5 – 1,5 mm sind üblich. Dabei sind die Knochenfenster

Tympanogramm kann die Funktion der Ossicula mit dem
zur Darstellung der feinen Knochenstrukturen und ihrer

Stapediusreflex (s. S.171) überprüf t werden.

Grenzen wichtig. Eine Untersuchung mit Kontrastmittel-

Bei Mittelohraffektionen fehlen in der Regel die oto-
gabe ist für die Diagnostik des Mittelohrs in der Regel nur
akustischen Emissionen (OAE, s. S.173), da sie retrograd
bei Verdacht aufKomplikationen nötig.

nicht übertragen werden.

Andere bildgebende Verfahren: Das MRT ist als Bildge-

Eine normale Mittelohrfunktion liegt deshalb bei fol-
bung für Mittelohraffektionen seltener indiziert, da die
genden Befunden vor:

Darstellung des Knochens ungenügend ist. Bei speziel-

I normaler otoskopischer Trommelfellbefund,
len Indikationen wie z. B. Tumoren oder Knocheninfek-

I positiver Rinne-Test,
tionen kann sie aber hilfreich sein. Ähnliches gilt für die

I normales Tympanogramm (Typ A) und auslösbarer

Angiographie, die bei Tumoren, Verdacht auf Gefäßverän-

Stapediusreflex,
derungen, z. B. bei pulssynchronem Tinnitus, eingesetzt

I nachweisbare OAE (Voraussetzung: normale kochleäre
wird.

Funktion).

Diagnostische Tympanotomie

Radiologische Untersuchung

Eine operative Exploration des Mittelohrs, die sog. Tym-

Da sich die Inspektion des Mittelohrs in der Regel aufden
panotomie, ist ebenfalls als diagnostische Möglichkeit

Trommelfellbefund beschränkt, ist die Bildgebung neben
anzusehen. Die Paukenhöhle wird unter dem Operations-
der Funktionsdiagnostik wichtig. Dabei stehen die radio-
mikroskop durch den Gehörgang zur Inspektion eröffnet,
logischen Verfahren im Vordergrund, da die knöchernen
indem die Gehörgangshaut vor dem Trommelfell inzi-

Strukturen überwiegen.

diert und mit diesem zusammen zur Seite geschoben

Übersichtsaufnahmen des Schläfenbeins zeigen immer
wird. Je nach Pathologie muss zusätzlich die knöcherne
unvermeidliche Überlagerungen von zahlreichen Struktu-

Gehörgangswand abgetragen werden. In der Regel ist die
ren. Es wurden deshalb Spezialprojektionen des Schläfen-
diagnostische Tympanotomie mit einer gleichzeitigen
beins mit reduzierten Überlagerungen entwickelt. Die
operativen Korrektur von pathologischen Befunden ver-
wichtigsten sind die Aufnahmen nach:

bunden, die aufgrund der Voruntersuchungen vermutet

I Schüller: Projektion entlang des Gehörgangs zur Ab-
werden.

bildung der Pneumatisation des Mastoids,

11.2 Übersicht: Pathophysiologie und otoskopische Veränderungen bei Otitis media

213

Abb. 11.6 Normale Computertomographie des Schläfenbeins
b Koronare Schichtung quer zum inneren und äußeren Gehörgang:

a Axiale CT durch ein normales Schläfenbein.Das Epitympanum mit
das Mittel- und das Innenohr sind gut erkennbar.

dem Kopf des Hammers und dem Ambosskörper ist gut erkennbar.

Die Ossicula formen das Bild eines „Ice-cone“.

11.2

Übersicht: Pathophysiologie

11.2.1 Pathophysiologie der Otitis media
und otoskopische Veränderungen

Entzündungen sind die häufigsten Affektionen des Mittel-
bei Otitis media
ohrs, sie werden Otitis media genannt. Unabhängig vom
klinischen Erscheinungsbild der Otitis media sind grund-

Dieses Kapitel stellt die Zusammenhänge zwischen der
legende pathophysiologische Abläufe bei der Entstehung

Entstehung von chronisch entzündlichen Mittelohrerkran-
wichtig, die eine Reihe von typischen otoskopischen Ver-
kungen und den sich daraus ergebenden chronisch struk-
änderungen hervorrufen können (s. S. 215).

turel en Folgen („Narben“) dar, wie sie otoskopisch fest-
gestellt werden können.Im Mittelpunkt der Pathophysio-

Allgemeines
logie der Otitis media stehen die Belüftungsstörung und

Die Pathophysiologie der meisten chronischen Mittelohr-
die Schleimhautentzündung der Paukenhöhle.Es ergeben
affektionen ist hauptsächlich durch zwei Funktionsstö-
sich daraus typische Veränderungen des Trommelfells,
rungen bedingt: eine Störung der Mittelohrbelüftung
verschiedene klinische Formen der chronischen Otitis me-
und eine Entzündung. Diese Mechanismen zeigen eine
dia und funktionelle Folgezustände.Es muss zwischen dem
intensive Wechselwirkung und lassen sich im Einzelfall
entzündlichen Krankheitsprozess selbst und seinen Folgen
oft nicht voneinander trennen: Eine chronische Belüf-
unterschieden werden, die oft auch nach Abheilen der
tungsstörung der Paukenhöhle führt zu einer Entzündung

Krankheit verbleiben.Die Krankheitsprozesse und die da-
der Schleimhaut, die wiederum die Funktion der Tuba au-
zugehörenden klinischen Bilder der Otitis media werden
ditoria und die Belüftung der Paukenhöhle beeinträchtigt
ab S.217 besprochen.

(Abb. 11.7). Dieser Circulus vitiosus bildet ein zentrales

Element der meisten entzündlichen Mittelohraffektionen.

214

11 Mittelohr

Abb. 11.7 Pathophysiologie der chronischen Otitis media
dung der Mittelohrschleimhaut (grün dargestellt).Verschiedene Ur-

Das zentrale pathophysiologische Geschehen ist die Wechselwir-
sachen (rot) führen zu diesem Kreislauf, der seinerseits verschiedene
kung einer Tubenfunktionsstörung und einer chronischen Entzün-

Folgen (blau) nach sich zieht.

Ursachen der Belüftungsstörungen
den bereits beschrieben (s. S. 210). Sie beeinträchtigen

Die Ursache einer Belüftungsstörung des Mittelohrs ist
die Funktion des M. tensor veli palatini. Bei Fehlbil-
praktisch immer eine Funktionsstörung der Tuba audito-
dungen im Kiefer-Gaumen-Bereich ist die Funktion der
ria. Dabei ist eine verminderte Durchgängigkeit häufiger
tubenöffnenden Muskulatur zusätzlich behindert oder
als eine zu durchlässige Tube. Die Belüftungsfunktion der
sogar aufgehoben und es tritt fast regelmäßig eine

Tube kann behindert werden durch:

chronische Mittelohrentzündung auf.

I Eine Stenose des Lumens durch eine entzündliche

I Eine angeborene oder erworbene knöcherne oder nar-

Schleimhautschwellung (z. B. bei viralen Infektionen der
bige Stenose.

oberen Luftwege): die Luft in der Paukenhöhle wird
resorbiert und es bildet sich ein negativer Druck, der

Auch eine zu leicht durchgängige Tube kann möglicher-
zusätzlich die Tubenfunktion erschwert.

weise zu Unterdruck in gewissen Kompartimenten der

I Ein Unterdruck kann sich auch in einem gesunden

Paukenhöhle führen. Der negative Druck beim Einatmen

Mittelohr durch einen schnell steigenden Umgebungs-
überträgt sich durch die of f ene Tube in die Paukenhöhle.

luftdruck ausbilden, z. B. im Flugzeug beim Landen

Noch ausgeprägter tritt ein solcher negativer Druck beim

(s. S. 230 „Barotrauma“). Die Schleimhaut der Tube kol-

Hochziehen der Luft durch die Nase auf, beim sog. „Snif-
labiert. Der Unterdruck führt zudem seinerseits zu einer
fing“, das habituell vorhanden sein kann. Durch Schleim-

Schleimhautschwellung.

hautfalten des Mittelohrs kann dabei vor allem im Epi-

I Eine Verlegung von außen, z. B. durch einen Tumor.

tympanum ein chronischer Unterdruck entstehen, der zu

I Eine ungenügende aktive Öffnung der Tube durch den M.

einer Trommelfelleinziehung und zu einer chronischen
tensor veli palatini. Die besonderen anatomischen Vo-

Entzündung führen kann.

raussetzungen der Tuba auditoria beim Kleinkind wur-

11.2 Übersicht: Pathophysiologie und otoskopische Veränderungen bei Otitis media

215

Infektion und Entzündung

Die zweite wesentliche Rolle bei der Entstehung der Otitis
media spielen Infektionen und nichtinfektiöse Entzün-
dungen.

Adenoiditis: Beim Säugling und Kleinkind treten durch
den ersten Kontakt mit Keimen und Umweltstof f en inten-
sive immunologisch-entzündliche Veränderungen im Be-
reich des Waldeyer-Rachenrings auf. Die im Nasopharynx
liegenden Adenoide (Rachenmandeln) sind für die Ent-
stehung der Otitis media besonders wichtig. Dabei ist die

Größe der Rachenmandel von eher untergeordneter Be-
deutung, da eine direkte mechanische Blockade der Tube
durch das Adenoid kaum auftritt. Es ist vielmehr die
chronische Adenoiditis, die ein Reservoir einer pathoge-
nen Keimflora darstellt und die eine Hyperplasie der Ra-

Abb. 11.8 Akute Entzündung des Trommelfells. Otoskopischer
chenmandeln induziert. Die Adenoiditis ihrerseits wird

Befund bei einer akuten Otitis media.Das linke Trommelfel ist
durch eine behinderte Nasenatmung und durch eine Rhi-
vorgewölbt und stark gerötet.Im unteren hinteren Quadranten ist
nitis oder Rhinosinusitis begünstigt.

eine beginnende Perforation mit Sekretaustritt zu erkennen.

Infektionen der Mittelohrschleimhaut: Virale und bakte-
rielle Infekte der oberen Luftwege, wie sie gerade im

Kleinkindesalter häufig sind, können auch die Mittelohr-

Akut-entzündliche Veränderungen
schleimhaut direkt betreffen. Sie steigen i. d. R. über die

Eine akute Entzündung des Mittelohrs führt in der Regel

Tube ins Mittelohr auf(tubogener Infekt). Bei einer Per-
auch zu akut-entzündlichen Veränderungen des Trom-
foration des Trommelfells können zusätzlich besonders
melfells. Es ist gerötet und verdickt, wodurch die Trans-
gramnegative Bakterien über den Gehörgang in das Mit-
parenz vermindert wird (Abb. 11.8).

telohr gelangen und dort zu einer akuten Infektion führen
oder eine chronische Entzündung unterhalten.

! Die Transparenz des Trommelfells ist aber individuell auch in

Nichtinfektiöse Entzündungen: Allergisch oder toxisch be-
nichtentzündlichem Zustand unterschiedlich, sie ist deshalb
dingte Entzündungen des oberen Respirationstraktes tra-
kein zuverlässiges Zeichen.

gen zur Adenoiditis und zur Behinderung der Nasenat-
mung bei oder sie dehnen sich (seltener) aufdie Mittel-

Die Schwellung und Verdickung des Trommelfells führt zu
ohrschleimhaut aus. Reflux von Magensaft kann mögli-
einer unregelmäßigen Oberfläche, die nicht mehr glatt
cherweise ebenfalls zu einer Entzündung beitragen, was
und spiegelnd, sondern trüb ist. Der typische Lichtreflex
gerade beim Säugling und Kleinkind mit einer kurzen und
ist entweder aufgehoben oder versprengt.

schlecht schützenden Tube wichtig sein kann.

Bei Sekretansammlung kann sich das Trommelfell vor-
wölben. Eine solche Vorwölbung ist of t zuerst in der Pars

11.2.2 Otoskopisch sichtbare Verände-
flaccida zu erkennen. Bei fortschreitender Entzündung
rungen bei Otitis media
und Sekretdruck kommt es zur Perforation des Trommel-
fells, die in der Regel auf einem kleinen Areal beginnt. Das

Die beschriebenen pathophysiologischen Vorgänge sind

Sekret gelangt in den Gehörgang. Bei einer offenen Ver-
klinisch nur bedingt direkt erfassbar. Da sie aber zu typi-
bindung zwischen der akut entzündeten Mittelohr-
schen Folgen führen (s. Abb. 11.7), können sie inspekto-
schleimhaut und dem Sekret vor dem Trommelfell wer-
risch mit der Otoskopie erfasst werden. Es handelt sich
den die Pulsationen der entzündeten Schleimhaut fortge-
um eine deskriptive Einteilung, in der die Veränderungen
leitet. Pulsierendes Sekret im Gehörgang deutet deshalb
nicht zwingend einem bestimmten Krankheitsbild zuge-
aufeine akute Otitis media hin.

ordnet werden können.

Als erstes müssen Veränderungen des Gehörgangs von

Paukenerguss
solchen des Mittelohrs abgegrenzt werden (s. S.190).

Eine Sekretansammlung in der Paukenhöhle bei nicht

Beide können ähnliche Trommelfellveränderungen her-
perforiertem Trommelfell ohne Zeichen einer akuten Ent-
vorrufen und die Ursache ist nicht immer einfach zu er-
zündung bezeichnet man als Paukenerguss (Abb. 11.9).

kennen. Die Anamnese und die übrigen Befunde erlauben

Teilweiser Paukenerguss: Luftblasen hinter dem Trommel-
aber in der Regel die Unterscheidung.

fell oder ein Flüssigkeitsniveau deuten aufeine Luftzufuhr

Die otoskopischen Befunde des Mittelohrs werden in
und damit aufeine zumindest teilweise vorhandene Be-
akut-entzündliche, chronisch-entzündliche und narbige
lüftung durch die Tube. In der Regel deutet deshalb ein

Veränderungen eingeteilt, wobei das eine das andere
teilweiser Erguss aufeine subakute, seröse Entzündung
nicht ausschließt. So kann eine narbige Veränderung
mit guter Prognose. Solche Ergüsse f inden sich typischer-
gleichzeitig akut oder chronisch entzündet sein.

weise nach viralen Infektionen der oberen Luftwege.

216

11 Mittelohr
auch negative Folgen aufdie Innenohrfunktion (s. S. 239

„Seröse Labyrinthitis“).

I Das Ausmaß einer Schallleitungsschwerhörigkeit hängt
von Größe und Lage der Perf oration ab.

I Es kann sich durch Einwachsen von Plattenepithel in
das Mittelohr ein Cholesteatom bilden. Cholesteatome
entstehen meist aus atrophen Trommelfell-Epithelta-
schen oder bei randständigen Perforationen, jedoch nur
selten bei einer trockenen, zentralen Perforation, die
den Anulus fibrocartilagineus nicht erreicht.

Zu den positiven Folgen der chronischen Trommelfellper-
foration gehören:

Abb. 11.9 Seröser Paukenerguss hinter nichtentzündlich verän-

I Eine chronische Perforation kann zur Heilung der
dertem Trommelfell, das leicht eingezogen ist.Die Luftblasen sind

Schleimhautentzündung beitragen, da sie eine Belüf-
gut erkennbar.

tung der Paukenhöhle sicherstellt.

I Der Sekretabfluss bei akuten Entzündungen ist ge-
währleistet, weshalb kaum Schmerzen auftreten.

Vollständige Paukenergüsse ohne Lufteinschlüsse können
durch ein unbewegliches Trommelfell otoskopisch indi-

In den meisten Fällen überwiegen die negativen Folgen,
rekt oder mit dem Tympanogramm (Flachkurve, s. S.170)

und ein operativer Verschluss ist (besonders bei erhalte-
erkannt werden. Es handelt sich dabei häufiger um chro-
ner Funktion der Tube) indiziert (Myringoplastik oder
nische Ergüsse, die zunehmend mukös werden, da die

Tympanoplastik, s. S. 225).

Schleimhaut vermehrt Becherzellen bildet. Die Farbe
wechselt von bernsteinfarbig zu gräulich oder dunkel bis

Atrophe Trommelfellnarben
blau.

Insbesondere nach einer chronischen Entzündung des

Trommelfells kann es zu einer unvollständigen, narbigen

! DieFarbedesErgussesistjedocheinunzuverlässigesKriterium Heilung kommen, ohne dass eine Perforation zurück-bezüglich der Dauer oder der Zusammensetzung eines Pauken-
bleibt. Das Stratum fibrosum, das seine normale Struktur
ergusses.

nicht mehr wiederherstellen kann, ist verdünnt oder fehlt.

Die Festigkeit und Spannung des Trommelfells gehen ver-

Chronische Trommelfellperforation
loren. Abhängig von der Größe der atrophen Narbe und

Befund: Eine Trommelfellperforation ohne akute ent-
von der Belüftung der Paukenhöhle können sich verschie-
zündliche Veränderungen lässt sich otoskopisch meist
dene Zustände ergeben, die sich otoskopisch verschieden
leicht erkennen (s. Abb. 11.14). Grundsätzlich hat das
darstellen:

Trommelfell eine hohe Selbstheilungstendenz, und auch

Umschriebene atrophe Trommelfellnarbe (Abb. 11.10): Es
große Perf orationen können spontan zuheilen. Aufgrund
ist nur ein Teil des Trommelfells atroph, am häufigsten
von verschiedenen narbigen und atrophen Veränderun-
liegt er im hinteren oberen Quadranten. Bei normaler
gen des Mittelohrs kann es dennoch zu einer nicht heilen-

Paukenbelüftung und Tubenfunktion findet sich die Narbe
den Perforation als „Markenzeichen“ der chronischen Oti-
in der Trommelfellebene. Der atrophe Bezirk ist bei der
tis media simplex kommen. Durch die Perforation ist die
pneumatischen Otoskopie oder beim Valsalva-Manöver

Paukenhöhle einsehbar. Das Resttrommelfell mit der Per-
abnormal stark beweglich.

foration und die Paukenhöhle können sich otoskopisch

Retraktionstasche: Eine umschriebene atrophe Trommel-
unterschiedlich zeigen:

fellnarbe ist durch einen Unterdruck der Paukenhöhle

I narbige, nichtentzündliche Veränderung,
eingezogen. Durch anhaltenden Unterdruck kommt es

I chronisch-entzündliche Veränderungen mit verdickter,
zur Ausdehnung der Tasche in der Paukenhöhle. Es kön-
hyperplastischer Schleimhaut und mukösem Sekret,
nen sich Winkel bilden, in denen das Epithel der Tasche

I akut-entzündlich mit starker Rötung und eitriger Sek-
nicht mehr nach außen wandern kann. In den gef angenen
retion (s. Abb. 11.14).

Epithelschuppen kann es zu einer Inf ektion kommen und
es bildet sich daraus ein Cholesteatom (s. S. 222).

Folgen der Trommelfellperforation: Eine chronische Trom-

Paukenatelektase: Das gesamte Trommelfell ist sehr dünn
melfellperforation kann als Heilungsmöglichkeit einer
und stark eingezogen. Die Paukenhöhle ist nicht mehr
chronischen Otitis media, aber auch als Gef ahr betrachtet
lufthaltig und das feine Plattenepithel des Trommelfells
werden. Zu den negativen Folgen zählen:

kleidet das Mesotympanum aus. Gelegentlich ist die Un-

I Es können rezidivierende Infektionen des Mittelohrs
terscheidung zwischen einer vollständigen Trommelfell-
über den Gehörgang mit rezidivierender Otorrhö auf-
perforation und einer Paukenatelektase otoskopisch
treten. Solche Entzündungen haben wahrscheinlich
schwierig.

11.3 Otitis media

217

Sklerose und Fibrose

Im Mittelohr können sich nicht nur atrophe, sondern auch
fibröse oder sklerotische Narben bilden. Nach der Lokali-
sation und der Natur dieser Narben können otoskopisch
unterschieden werden:

Sklerotische Trommelfellnarbe: Das Stratum fibrosum des

Trommelfells zeigt typische Kalkeinlagerungen, die als
weiße

Bezirke
leicht
erkannt
werden
können

(Abb. 11.11). Bei normaler Stellung des Trommelfells
und bei normaler Paukenbelüftung sind solche Narben
ohne Folgen, das Gehör ist dadurch nicht beeinträchtigt.

Tympanosklerose: Die Sklerose bildet sich nicht nur im

Trommelfell, sondern hauptsächlich in der Paukenhöhle.

Es kommt zu Kalkeinlagerungen in die Paukenschleim-

Abb. 11.10 Atrophe Trommelfellnarbe.

Stark vernarbtes, aber intaktes rechtes Trommelfel .Es sind haupt-
haut, die zu einer Fixation der Ossicula und damit zu einer
sächlich atrophe Narben vorhanden.

Beeinträchtigung der Schallübertragung führen kann. Die

Tympanosklerose zeigt nach Operationen eine starke Re-
zidivneigung und postoperative Verbesserungen des Ge-
hörs sind oft nur vorübergehend.

Fibrose: Ausgedehnte Vernarbungen des Trommelfells
oder häufiger der Paukenhöhle ohne Verkalkungen wer-
den als Fibrose bezeichnet. Die Folgen und der otoskopi-
sche Befund sind ähnlich wie bei der Sklerose.

11.3

Otitis media

Die häufigsten Krankheiten des Mittelohrs sind Entzün-
dungen.Infektionen spielen dabei eine wichtige Rolle.

Wie im vorangehenden Abschnitt aufgezeigt, hängen Ent-

Abb. 11.11 Sklerotische Trommelfellnarbe. Linkes Trommelfel
zündung und Belüftungsstörung des Mittelohrs eng zu-
mit sklerotischer Narbe im posterioren und inferioren Bereich.Das
sammen.An dieser Stelle werden nun die entzündlichen

Trommelfel weist auch atrophe Bezirke auf.

Krankheitsbilder und ihre direkten Folgen in Form von
entzündlichen Komplikationen besprochen.Die chro-
nisch-strukturellen Folgen („Narben“) wurden ebenfalls
bereits aufgezeigt.

11.3.2Myringitis

Das Trommelfell als Grenzschicht zwischen dem äußeren

11.3.1 Einteilung und Terminologie
und dem Mittelohr weist selten eine eigenständige Ent-
zündung auf. Eine Entzündung des Trommelfells wird als

Die Einteilung der Otitis media (Synonym: Mittelohrent-

Myringitis bezeichnet, die sich meist im Zusammenhang
zündung) ist nicht einheitlich, die Terminologie vielfältig
mit einer Otitis externa oder Otitis media findet (s. u.). Die
und nicht immer logisch. Der vorhergehende Abschnitt
wichtigsten Krankheiten, die mehr oder weniger isoliert
zeigte die fließenden Grenzen zwischen den verschiede-
zu einer Myringitis führen können, wie z. B. die Otitis
nen Formen der Otitis media auf. So besteht in der Regel
bullosa, wurden bereits im Kapitel 10 besprochen
nach einer akuten Otitis media anschließend für einige

(s. S. 204).

Wochen ein Paukenerguss, wie er bei einer serösen Otitis
media oder einem Tubenmittelohrkatarrh auftritt. Der

11.3.3 Otitis media acuta

Tubenmittelohrkatarrh beginnt aber im Gegensatz zur
akuten Otitis media nicht zwingend mit Schmerzen, und

Synonym: akute Mittelohrentzündung
er kann seinerseits bei einer akuten Infektion in eine
engl.: acute otitis media (AOM)

akute Otitis media übergehen.

Es lassen sich dennoch klinisch und didaktisch verschie-

Epidemiologie: Die Otitis media acuta ist bei Säuglingen
dene entzündliche Krankheitsbilder des Mittelohrs ab-
und Kleinkindern eine häufige Erkrankung, sie kann aber
grenzen, die im Folgenden beschrieben werden. Die Ter-
in jedem Alter auftreten. Mehr als 50 % der Säuglinge er-
minologie orientiert sich an den international gebräuch-
leben im ersten Lebensjahr ein- oder mehrmals eine akute
lichen Vorschlägen.

Otitis media, mit 3 Jahren sind es etwa 80 %.

218

11 Mittelohr

Pathogenese: Es handelt sich in der Regel um eine über die

Kindern durch Zerumen und unruhiges Verhalten schwie-

Tuba auditoria aufsteigende Infektion. In etwa 2⁄3 der Fälle
rig sein.

sind Bakterien im Mittelohr nachweisbar. Die häufigsten

Es sind außerdem die Befunde einer Schallleitungs-

Erreger sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
schwerhörigkeit vorhanden.

fluenzae und Branhamella catarrhalis. 1⁄3 der Fälle ist

Eine bakteriologische Untersuchung wird bei intaktem
wahrscheinlich durch respiratorische Viren bedingt.

Trommelfell im Allgemeinen nicht durchgeführt, sollte

Auch nicht vergrößerte Adenoide sind beim Kind oft Aus-
aber bei spontaner Perforation oder Parazentese immer
gangspunkt der Infektion.

stattfinden. Eine Parazentese für eine bakteriologische Un-
tersuchung ist angezeigt bei nicht immunkompetenten

Risiko- und Schutzfaktoren: Neben kraniof azialen Fehlbil-

Patienten, bei fehlendem Ansprechen auf die Therapie
dungen sind für Kinder einige Risikofaktoren bekannt.

und beim Auftreten von Komplikationen.

Eine bereits durchgemachte akute Otitis media oder das

Vorliegen einer chronisch serösen Otitis media erhöhen

Differenzialdiagnose: Die akute Otitis media muss von an-
das Risiko, erneut an einer akuten Otitis media zu erkran-
deren Formen der Otitis unterschieden werden. Insbeson-
ken. Das Rauchen der Eltern ist ein belegter Risikofaktor,
dere nach einer Perforation mit Sekretaustritt in den Ge-
ebenso die Unterbringung von Kleinkindern und Säuglin-
hörgang muss sie von einer Otitis externa und einem
gen in Tagesheimen. Die Kinder werden dort möglicher-
akuten Schub einer Otitis media chronica abgegrenzt wer-
weise einer speziell schädlichen mikrobiologischen Flora
den.

ausgesetzt.

Andererseits ist das Stillen von Säuglingen über längere

Verlauf: Es kann zu einer Spontanperforation des Trom-

Zeit ein erwiesener Schutzfaktor.

melfells kommen. Nach Abklingen der akuten Entzün-
dungsphase lässt sich für mehrere Wochen ein entzünd-

Symptome: Oft geht ein viraler Infekt der oberen Luftwege
licher Resterguss in der Paukenhöhle mit einer entspre-
voraus. Es treten heftige Ohrschmerzen auf, die sich bei
chenden Schallleitungsschwerhörigkeit nachweisen.

Kleinkindern durch Reiben am Ohr oder durch unspezifi-
sche Krankheitszeichen bemerkbar machen. In den ersten

Komplikationen: Komplikationen sind insgesamt selten.

24 Stunden ist meist Fieber vorhanden. Beim Säugling

Die häufigste Komplikation ist die akute Mastoiditis, es
können unspezifische Symptome wie Reizbarkeit, Erbre-
können aber sämtliche weiter unten beschriebenen oto-
chen oder Durchfall im Vordergrund stehen. Otorrhö tritt
genen Komplikationen auftreten (s. S. 226).

auf, wenn das Trommelfell perforiert, was mit einem

Rückgang oder Verschwinden der Schmerzen verbunden

Therapie: Die Behandlung besteht symptomatisch in einer
ist.

Schmerztherapie, z. B. mit nichtsteroidalen Antirheuma-
tika oder Paracetamol. Abschwellende Nasentropfen oder

Diagnostik: Bei der klinischen Untersuchung ist das Mas-

Nasenspülungen stellen ggf. eine freie Nasenatmung si-
toid gelegentlich mäßig druckempfindlich, es weist aber
cher.

keine Schwellung auf.

Die Otoskopie zeigt ein getrübtes, gerötetes und ver-

! Eine freie Nasenatmung führt zu einer verbesserten Drainage-
dicktes Trommelfell, das vorgewölbt sein kann (Abb.

funktion der Tube.

11.12 und s. Abb. 11.8). Die Beweglichkeit bei der pneu-
matischen Otoskopie ist aufgehoben, auf das Valsalva-

Bei kleinen Kindern, klinisch ausgeprägtem Krankheits-

Manöver soll verzichtet werden. Die Otoskopie kann bei
bild und bei perforiertem Trommelfell ist eine sofortige

Antibiotikatherapie angezeigt. Ansonsten kann eine spon-
tane Besserung 1 – 2 Tage abgewartet werden. Dabei kön-
nen Antibiotika verschrieben werden mit der genauen

Anweisung, das Rezept erst nach fehlender Besserung in

1 – 2 Tagen einzulösen. Das Antibiotikum soll während

7 – 10 Tagen verabreicht werden und gegen die oben er-
wähnten Hauptkeime aktiv sein. Bei fehlendem Anspre-
chen oder Verschlechterung des Zustandes nach 48 Stun-
den müssen eine ärztliche Kontrolle und ein Antibiotika-
wechsel vorgenommen werden. Falls die Besserung unge-
nügend bleibt, muss eine Komplikation ausgeschlossen
und eine Parazentese mit bakteriologischer Untersuchung
des Sekrets durchgeführt werden.

Prophylaxe: Risikof aktoren sollen soweit wie möglich ver-

Abb. 11.12Akute Otitis media: vorgewölbtes, verdicktes und
entdifferenziertes linkes Trommelfel .

mieden und Säuglinge so lang wie möglich gestillt werden.

11.3 Otitis media

219

11.3.4 Rezidivierende Otitis media acuta

11.3.5 Sekretorische Otitis media
engl.: recurrent acute otitis media

Synonyme: Tubenmittelohrkatarrh (TMO-Katarrh),
akut: seröse Otitis media, Serotympanum, akuter Tu-

Definition: Das Auftreten von 5 oder mehr akuten Mittel-
benverschluss, Paukenerguss;
ohrentzündungen in einem Jahr oder 3 in sechs Monaten
chronisch: Seromukotympanum, chronisch seromuköse
wird als rezidivierende Otitis media bezeichnet. Zwischen

Otitis media, chronischer Tubenverschluss, Otitis media
den Episoden heilt das Mittelohr ab, und es ist kein Erguss
mit Erguss
in der Paukenhöhle vorhanden.

engl.: secretory otitis media, otitis media with effusion

(OME), catarrh, serous otitis media, mucoid otitis media,

Epidemiologie: Die rezidivierende Otitis media acuta be-
glue ear
trifft vor allem Säuglinge und Kleinkinder. Sie tritt bei
etwa 10 % der Kinder nach einer akuten Otitis media auf.

Definition: Die sekretorische Otitis media bezeichnet einen
entzündlichen Erguss hinter intaktem Trommelfell ohne

Ätiopathogenese: Die Entstehung der einzelnen Episoden
akute Ohrsymptome und ohne Allgemeinsymptome. Bei
entspricht weitgehend derjenigen der akuten Otitis media
einer Dauer des Ergusses bis zu drei Wochen wird der

(s. S. 213), wobei häufiger Risikofaktoren vorhanden sind.

TMO-Katarrh als akut bezeichnet, bis zu drei Monate als
subakut und bei mehr als drei Monaten als chronisch.

Symptome, Diagnostikund Verlauf: Die einzelnen Episoden
verlaufen wie die nicht rezidivierende akute Otitis media.

Beim Kind

Eine Allergie soll bei entsprechendem anamnestischem

Epidemiologie: Die sekretorische Otitis media ist bei Kin-

Verdacht ausgeschlossen werden. Der Verlaufund die
dern im Vorschulalter die häufigste Ohrerkrankung und

Komplikationen der Episoden entsprechen ebenfalls weit-
eine der häufigsten Erkrankungen überhaupt. Etwa 3 – 4 %
gehend dem oben Beschriebenen.

der Kinder leiden unter der chronischen Form. In der

Regel sind beide Ohren betroffen.

Differenzialdiagnose: Die Abgrenzung der rezidivierenden
akuten Otitis media gegen wiederholte akute Infektionen

Ätiopathogenese: s. S. 213 „Pathophysiologie“
aufdem Boden einer chronisch sekretorischen Otitis me-
dia ist schwierig. Sie lässt sich nur durch den Nachweis

Symptome: Beim Kind fehlen meist Symptome der akuten
einer normal belüfteten Paukenhöhle nach der jeweiligen

Entzündung. Das Hauptsymptom ist der Hörverlust, der
akuten Episode machen.

aber vom Kind selbst selten erwähnt wird. Bei Beidseitig-

Der Ausschluss eines erworbenen oder kongenitalen
keit kann der Spracherwerb verzögert und die Wahrneh-

Cholesteatoms ist in diesen Fällen besonders wichtig
mung behindert sein.

und häufig ebenfalls nicht einfach.

Auch eine chronische Otitis media mit Perforation und

Diagnostik: Die Diagnose wird otoskopisch gestellt. Das
rezidivierenden Schüben kann klinisch ein ähnliches Bild

Trommelfell ist oft matt, verdickt und gelegentlich einge-
zeigen.

zogen. Je nach Erguss kann die Farbe blass, rötlich, gelblich
oder bläulich sein. Mit der pneumatischen Otoskopie wird

Therapie: Die Episoden werden wie eine akute Otitis media
eine eingeschränkte oder aufgehobene Beweglichkeit
behandelt. Zusätzlich gibt es mehrere Möglichkeiten zur
nachgewiesen.

Vermeidung von erneuten Rezidiven:

Das Tympanogramm zeichnet die Trommelfellbeweg-

I Eine Antibiotikaprophylaxe ist wirksam, wegen mögli-
lichkeit auf. Es zeigt sich eine Flachkurve (Typ B), in aku-
cher Resistenzbildung aber umstritten.

ten und leichten Fällen gelegentlich nur ein Unterdruck

I Impfungen gegen Pneumokokken können einen Beitrag

(Typ C, s. S.170). Die Aufzeichnung des Tympanogramms
zur Verhütung neuer Schübe leisten.

ist für die Verlaufskontrolle wichtig.

! Die Otitis media wird durch andere Hämophiluskeime hervor- Differenzialdiagnose: Beim Kind sind andere Diagnosen gerufen als die Meningitis, so dass die Hämophilusimpfung
selten, es sollte aber bei ungewöhnlichem Aspekt oder
nicht wirksam ist.

Verlaufan ein Cholesteatom hinter intaktem Trommelfell
gedacht werden.

I Eine Adenotomie kann die pathogenen Bakterien im

Nasopharynx verringern sowie die Tubenfunktion ver-

Komplikationen: Die häufigste Komplikation ist die Otitis
bessern. Eine Paukendrainage kann die Paukenbelüf-
media acuta, aus der sich weitere otogene Komplikatio-
tung verbessern.

nen ergeben können.

220

11 Mittelohr

Abb. 11.13 Paukenröhrchen. Es
wird im vorderen unteren Quadran-
ten eingelegt und dient der Sicher-
stel ung einer Belüftung der Pauken-
höhle über den Gehörgang.

Therapie: Bei der akuten oder subakuten Form wird kon-

Bei stark verdicktem Trommelfell und einer Krankheits-
servativ vorgegangen: Es wird versucht, die Nasenatmung
dauer von mehr als 3 Monaten muss mit einer längeren
und die Tubenfunktion zu verbessern. Dazu können kurz-

Dauer gerechnet werden, eine schnelle Heilung der
zeitig abschwellende Nasentropfen, befeuchtende und

Krankheit ist eher unwahrscheinlich, und es müssen in
pflegende Maßnahmen oder gelegentlich topische Ste-
der Regel chirurgische Maßnahmen ergriffen werden.

roide von Nutzen sein. Der Wert einer Antibiotikatherapie
ist umstritten. Eine verbesserte Mittelohrbelüftung kann

Beim Erwachsenen
man auch durch das Aufblasen von Ballons mit der Nase

Ätiopathogenese: (s. S. 213) Die sekretorische Otitis media
erreichen. Risikofaktoren für eine Otitis media sollten
des Erwachsenen ist grundsätzlich die gleiche Erkrankung
soweit wie möglich aufgehoben oder eingeschränkt wer-
wie beim Kind. Beim Erwachsenen sind jedoch gewisse
den.

Ursachen einer gestörten Tubenfunktion zu berücksichti-

Bei der chronischen Form sind chirurgische Maßnah-
gen, die beim Kind keine Rolle spielen, wie z. B. das Schlaf-
men notwendig, um ein gutes Gehör wiederherzustellen:

Apnoe-Syndrom und Tumoren des Nasopharynx. Umge-

Die Parazentese (Synonym: Trommelfellschnitt) bei der
kehrt sind die Adenoidhyperplasie und die chronische
sekretorischen Otitis media erlaubt das Absaugen des

Adenoiditis beim Erwachsenen kaum von Bedeutung.

Ergusses, was sofort zu einem normalen Gehör führt.

Der Trommelfellschnitt verschließt sich im Normalf all in

Symptome: Die Patienten klagen über ein Druck- und

1 – 2 Wochen und es kann sich wieder ein Erguss bilden.

Taubheitsgefühl im betroffenen Ohr. Schmerzen sind sel-

Um dies zu verhindern, kann ein Paukendrain oder Pau-
ten vorhanden. Es kann ein Knacken oder Plätschern auf-
kenröhrchen (Abb. 11.13) eingelegt werden, das zu einer
treten. Im Gegensatz zum Kleinkind sind Erwachsene

„chronischen“ Perforation und zur Belüftung der Pauken-
durch die Hörstörung und das Druckgefühl meist stark
höhle vom Gehörgang her führt. Das Gehör ist durch ein
irritiert.

Paukenröhrchen im Trommelfell nicht beeinträchtigt. Es
besteht aber die Gefahr einer Infektion des Mittelohrs

Diagnostik: Of t geht den Beschwerden anamnestisch eine
vom Gehörgang her.

Erkältung voran.

Häufig wird mit der Parazentese zusammen eine Ade-

Die Diagnose wird otoskopisch gestellt (s. S. 215). Es
notomie durchgeführt.

zeigt sich ein mattes Trommelfell mit deutlich einge-

Es werden verschiedene Strategien mit unterschiedli-
schränkter Beweglichkeit. Beim Valsalva-Manöver kann
chen Kombinationen dieser Maßnahmen verfolgt.

keine Luft in die Paukenhöhle gebracht werden oder nur
mit Schwierigkeiten. Der Erguss in der Paukenhöhle ist

Prognose: Eine einseitige sekretorische Otitis media hat
bei Lufteinschlüssen (Blasen, Niveau) leicht, bei vollstän-
eine gute Prognose und es kann mit einer Ausheilung
digem Paukenerguss hingegen oft nur schwer zu erken-
der Krankheit innerhalb von 3 Monaten gerechnet wer-
nen.

den. Da zumindest das Sprachgehör nicht beeinträchtigt

Die Hörprüfung ergibt eine Schallleitungsschwerhörig-
ist, kann in diesen Fällen oft konservativ verfahren wer-
keit. Im Weber-Versuch wird bei einseitigem Befall der
den. Der Nachweis von Lufteinschluss im Mittelohr (Bla-

Schall in das betroffene Ohr lateralisiert. Der Rinne-Ver-
sen, Niveau) kann ebenfalls als gutes prognostisches Zei-
such ist negativ. Im Tympanogramm zeigt sich eine Flach-
chen gewertet werden, da er eine Teilfunktion der Tube
kurve, im Tonaudiogramm eine Schallleitungskompo-
belegt (s. auch S. 215).

nente, und es fehlen die otoakustischen Emissionen.

11.3 Otitis media

221

! Bei Persistenz einer sekretorischen Otitis media für mehr als tion wird deshalb die Diagnose einer chronischen Otitis drei Wochen muss zum Ausschluss eines Tumors eine endo-media gestellt, selbst wenn keine aktiven Entzündungs-
skopische Untersuchung der Nase und des Nasopharynx durch-
zeichen der Schleimhaut vorhanden sind. Können spezi-
geführt werden.

fische Infektionen oder ein Cholesteatom ausgeschlossen
werden, liegt eine chronische Otitis media perforata

Differenzialdiagnose: Als spezielle Ursache eines Pauken-
simplex vor. Diese kann trocken sein, d. h. ohne aktive
ergusses soll die Grippeotitis in Betracht gezogen werden.

Entzündungszeichen wie Schmerzen, Sekretion und

Die Differenzialdiagnose schließt auch andere Ursachen

Schwellung der Schleimhaut. Ist eine Sekretion vorhan-
einer Schallleitungsschwerhörigkeit bei intaktem Trom-
den, spricht man von einer feuchten oder nässenden
melfell ein, wie Otosklerose oder eine Unterbrechung

Form. In der Regel liegt dann eine bakterielle Infektion
der Schallleitungskette. Ergüsse können sich auch nach
des Mittelohrs vor, die durch die Perforation zustande

Barotraumen, durch eine Liquorrhö der lateralen Schädel-
kommt. Solche Infektionen können akut auftreten, und
basis oder durch Tumoren des Schläfenbeins bilden. Eine
auch rasch wieder abheilen, oder sie können chronisch

Perilymphfistel führt im Allgemeinen zu Innenohrsymp-

(chronische Schleimhauteiterung) vorhanden sein. Die
tomen.

chronische Otitis media perforata simplex ändert daher

Das Syndrom der offenen Tube kann ähnliche Be-
ihre klinische Symptomatik und ihr otoskopisches Er-
schwerden hervorrufen, wobei eine Schallleitungs-
scheinungsbild im Verlauf.

schwerhörigkeit fehlt und das Trommelfell beweglich ist.

Ätiopathogenese: (s. S. 213): Die Pathogenese ist in der Re-

Komplikationen: Es kann sich eine bakterielle, im Allge-
gel multifaktoriell. Folgende Faktoren spielen eine Rolle:

meinen aufsteigende Infektion der sekretorischen Otitis

I chronische Entzündung aufgrund einer gestörten Tu-
media und daraus eine akute Otitis media und deren
benfunktion,

Komplikationen entwickeln. Über das runde oder ovale

I genetisch-konstitutionelle Faktoren, die die Heilungs-

Fenster kann eine seröse Labyrinthitis auftreten.

tendenz und die Resistenz der Schleimhaut beeinflus-
sen,

Therapie: Die akute und subakute seröse Otitis media wird

I anatomische Besonderheiten der Mittelohrräume wie
konservativ behandelt. Es muss aufeine freie Nasenat-

Pneumatisation und Größenverhältnisse,
mung geachtet werden und Entzündungen der Nase und

I Art, Pathogenität, Virulenz und Resistenz der infektiö-

Nasennebenhöhlen müssen behandelt werden. Der Pati-
sen Erreger.

ent kann zu regelmäßigen Valsalva-Manövern angeleitet
werden.

Symptome: Die chronische Otitis media perforata macht

Bei einer Persistenz von mehr als drei Monaten und
sich zuerst mit einer chronischen Otorrhö bemerkbar.

deutlich verdicktem Trommelfell ist ein baldiges Aushei-

Diese ist in der Regel schleimig-eitrig. Nach Abheilung
len der serösen Otitis media wenig wahrscheinlich. Chi-
des Infektes bestehen außer einer unterschiedlich ausge-
rurgische Maßnahmen sind zu empfehlen, es wird bei
prägten Schallleitungsschwerhörigkeit wenig oder keine
nachgewiesener Schallleitungsschwerhörigkeit eine Pau-

Symptome.

kendrainage durchgeführt.

Bei Wiederauftreten einer Infektion kann es zu Schmer-
zen kommen, was aber nicht obligat ist. Es tritt wieder

Prognose: Die Prognose ist im Allgemeinen und bei un-

Ohrfluss auf, der bei akuten Infektionen rahmig-eitrig
spezifischen Ursachen gut. Einseitige Paukenergüsse mit
oder schleimig-eitrig ist. Ein chronischer Ohrfluss ist ent-

Lufteinschluss (Blasen, Niveau) haben fast immer eine
weder schleimig-fadenziehend und geruchlos, er kann
gute Prognose, die Otitis media heilt meist innerhalb
aber bei einer chronischen Infektion mit Pseudomonas
von drei Monaten aus.

oder Anaerobiern auch fötide sein.

11.3.6 Chronische Otitis media perforata

Diagnostik: Die Diagnose wird anamnestisch und otosko-
simplex
pisch gestellt (Abb. 11.14). Es findet sich eine zentrale

Trommelfellperforation, d. h. der Anulus fibrosus cartilagi-

Synonyme: Otitis media chronica, chronische Schleim-
neus ist erhalten, was sich oft nur im trockenen Zustand
hautentzündung, chronische Schleimhauteiterung, chro-
beurteilen lässt. Das Ausmaß der Perforation kann sehr
nische mesotympanale Otitis media
unterschiedlich sein. Trommelfell und Mittelohr können
engl.: chronic suppurative otitis media
zusätzliche Veränderungen der chronischen Entzündung
wie Verkalkungen, Atrophien, Retraktionen oder zerstörte

Definition und Allgemeines: Eine Trommelfellperforation

Gehörknöchelchen aufweisen.

heilt in der Regel innerhalb von Wochen spontan zu. Ist
dies nicht der Fall, muss die bleibende Perforation als

! Die Tubendurchgängigkeit sollte immer geprüft und festge-

Folge einer chronischen Entzündung gewertet werden.

halten werden (Valsalva-Manöver).

Beim Vorliegen einer chronischen Trommelfellperfora-

222

11 Mittelohr
ßig mit systemischen Antibiotika behandelt werden. Die

Auswahl des Antibiotikums sollte dabei grundsätzlich
nach der Resistenzprüfung erfolgen.

Ansonsten kann die nässende Otitis media perforata mit
lokalen Maßnahmen behandelt werden:

I Wiederholte sorgfältige Reinigungen und Trocknungen
sind eine Grundvoraussetzung.

I Ohrtropfen mit ototoxischen Substanzen (Aminogly-
kosidantibiotika) sollten, wenn überhaupt, nur bei
akuten Schwellungszuständen und sehr kurzzeitig

(höchstens 3 Tage) eingesetzt werden.

I Wichtig ist ein konsequenter Ohrschutz, z. B. beim Du-
schen und Baden, so dass weder Wasser noch Seife ins

Abb. 11.14 Chronische Otitis media perforata simplex.

Ohr gelangen kann. Dies kann mit vaselinegetränkter

Trommelfel mit chronischer Perforation und entzündlichem Sekret.

Watte oder kommerziellen Ohrstöpseln erreicht wer-
den. Sonst soll der Gehörgang aber offen bleiben und

Im nässenden Zustand enthält der Gehörgang Sekret, er
nicht mit Watte verstopf t werden.

kann begleitend entzündet und geschwollen sein. Die

Perforation ist gelegentlich bei Sekret oder allgemein ent-

! Der Ohrschutzist auchim trockenenStadium zur Vermeidung
zündlichen Veränderungen des Gehörgangs und des Mit-
von Reinfektionen wichtig.

telohrs schwierig auszumachen. Beim Valsalva-Manöver
können sich Luftblasen im Sekret zeigen. Es soll ein Ab-

Nach einer trockenen Periode von etwa drei Monaten
strich des Sekrets zur bakteriellen Untersuchung entnom-
kann ein operativer Trommelfellverschluss durchgeführt
men werden.

werden (Tympanoplastik, s. S. 226). Bei chronischer, the-

Die Schallleitungsschwerhörigkeit ist im nässenden Sta-
rapieresistenter Eiterung ist eine sanierende Operation
dium ausgeprägter.

des Mittelohrs im Sinne einer Mastoidektomie oder mo-
difizierten Radikaloperation notwendig.

Differenzialdiagnose: Bei einer akuten Infektion mit star-
ken entzündlichen Veränderungen lässt sich die Differen-

11.3.7 Chronische Otitis media
zierung einer chronischen Otitis media simplex gegen-
mit Cholesteatom
über einem Cholesteatom oft nicht sicher durchführen.

Dabei helfen auch bildgebende Untersuchungen wie das

Definition des Cholesteatoms

CT nicht. Sie sind in diesem Stadium nicht indiziert und

Synonyme: chronische Knocheneiterung, Otitis media
nur bei Komplikationen oder präoperativ nötig. Die Diffe-
cholesteatomatosa, Otitis media chronica epitympanalis,
renzierung kann nach Behandlung und Abklingen der

Perlgeschwulst
akuten Phase vom Fachmann otoskopisch durchgeführt
engl.: cholesteatoma
werden. Andere Differenzialdiagnosen sind eine Otitis
externa, spezifische Infektionen, z. B. mit Mykobakterien,

Al gemeine Definition: Das Cholesteatom weist zwei cha-
entzündliche Ursachen wie Wegener-Granulomatose so-
rakteristische Merkmale auf:

wie Tumoren des Mittelohrs.

I Es findet sich ortsfremdes, verhorntes Plattenepithel in

Knochenräumen.

Verlauf: Eine Trommelfellperforation kann über Jahre tro-

I Es zerstört den Knochen aufgrund eines osteoklastisch-
cken sein und kaum Beschwerden verursachen. Es kann
entzündlichen Prozesses.

anderseits häufig rezidivierender oder persistierender

Ohrfluss auftreten. Die Disziplin beim Ohrschutz und die

Bei der chronischen Otitis media mit Cholesteatom han-

Hygiene des Patienten spielen dabei eine Rolle.

delt es sich somit um eine osteoklastische Entzündung der

Schleimhauträume des Mittelohrs. Häufig ist gleichzeitig

Komplikationen: Das Auftreten von entzündlichen Kom-
eine Infektion vorhanden, vorwiegend mit gramnegativen
plikationen wie Mastoiditis oder Abszesse ist bei der chro-
und anaeroben Bakterien, was zu fötidem Ohrfluss führt.

nischen Otitis media perforata simplex selten und aty-

Die Infektion ist aber nicht obligat.

pisch. Bei chronischem Verlaufentwickelt sich in der Re-
gel neben der Schallleitungsschwerhörigkeit auch eine

Formen des Cholesteatoms: Das Cholesteatom kann entwe-
kochleäre Schwerhörigkeit, die wahrscheinlich durch
der kongenital oder erworben sein. Das kongenitale oder
eine serös-toxische Labyrinthitis bedingt ist.

genuine Cholesteatom (Synonyme: echtes Cholesteatom,

Epidermoid; engl.: congenital cholesteatoma) ist sehr sel-

Therapie: Akut-eitrige Schübe müssen beim Vorliegen von
ten und findet sich meist hinter einem intakten Trommel-

Allgemeinsymptomen gelegentlich, aber nicht regelmä-

11.3 Otitis media

223

Abb. 11.15 Flaccidacholesteatom
c Flaccidacholesteatom eines rechten Ohres mit Infektion und Sek-
a Die Pars flaccida wird durch Unterdruck in das Epitympanum
retion (feucht).Die Einziehung im Epitympanum ist mit Detritus und
eingezogen (Pfeil).

Epithelresten gefüllt.

b Epithelschuppen bilden den Boden für eine Infektion und Ent-
zündung, was zum eigentlichen Cholesteatom führt.

fell. Es kann überall im Schläfenbein auftreten und wird
hier nicht weiter besprochen.

Das erworbene Cholesteatom entsteht im Zusammen-
hang von Entzündungen und Belüftungsstörungen der

Mittelohrräume. Es wird weiter in zwei Formen aufge-
teilt:

I Das sog. primär erworbene Cholesteatom, das besser als

Flaccidacholesteatom bezeichnet wird (Abb. 11.15), geht
aus einer Epitheltasche der Pars flaccida hervor und
breitet sich zuerst im Epitympanum aus, wo es in der

Regel zur Zerstörung der lateralen Wand des Epitym-
panums führt. Unglücklicherweise wird auch diese

Form des Cholesteatoms gelegentlich als „genuin“ be-
zeichnet. Andere Synonyma sind: epitympanales Cho-
lesteatom, Kuppelraumcholesteatom, Attikcholestea-
tom (engl.: primary acquired cholesteatoma, attic re-
traction cholesteatoma).

I Das sog. sekundär erworbene Cholesteatom, das besser
als Tensacholesteatom bezeichnet wird (engl.: secon-
dary acquired cholesteatoma), geht entweder aus einer

Perforation der Pars tensa mit Zerstörung des Anulus
fibrocartilagineus (randständige Perforation) oder aus
einer Retraktionstasche der Pars tensa hervor, die meist
im oberen hinteren Quadranten liegt (Abb. 11.16). Die-
ses Cholesteatom entwickelt sich zuerst im Mesotym-
panum, es wächst aber recht häufig von dort aus
ebenfalls in das Epitympanum vor.

Klinik des Cholesteatoms

Epidemiologie: Ein Cholesteatom kann in jeder Alters-
gruppe auftreten, es ist bei Kleinkindern selten.

Abb. 11.16 Entstehung eines Tensacholesteatoms

Aus einer Retraktionstasche der Pars tensa (meist im oberen hint-

Pathogenese: Die primäre Ursache für ein erworbenes
eren Quadranten) bildet sich ein Cholesteatom.Oben: Otoskopische

Cholesteatom ist wahrscheinlich eine Belüftungsstörung

Sicht auf das Trommelfell zusammen mit der nicht sichtbaren,
der Paukenhöhle (s. auch S. 213). Eine gestörte Tubenfunk-
schematisch dargestellten Ausdehnung im Epitympanum.Unten:

tion führt zu einem Mittelohrunterdruck, der entweder

Koronarer Querschnitt durch den Gehörgang und das Epitympanum
dauernd (bei ungenügender Tubenöffnung) oder kurzzei-
auf Höhe der Retraktionstasche und des Cholesteatoms.Gelb: N.

facialis.

tig-rezidivierend (bei ungenügendem Tubenverschluss
und Unterdruck im Nasopharynx, z. B. beim „Sniffing“)

224

11 Mittelohr
besteht. Es bildet sich eine Retraktionstasche des Trom-

Krusten im Bereich der oberen Gehörgangswand. Bei
melfells. Die Tasche enthält Plattenepithel, das aufdem
akut entzündlichen Veränderungen kann die sichere Beur-

Trommelfell und im Gehörgang eine aktive Migrations-
teilung des otoskopischen Befundes erschwert oder un-
tendenz zeigt und im Mittelohr eine Entzündung und
möglich sein. Es muss dann zuerst eine Behandlung wie

Knochenresorption hervorruft. Eine sekundäre Infektion
bei der chronischen Otitis media erfolgen (s. S. 220).

der sich ansammelnden Epithelschuppen kann diese zu-

Schleimhautpolypen im Gehörgang weisen aufein Cho-
sätzlich verstärken.

lesteatom hin.

Suche nach Komplikationen: Die Hörprüfung ergibt in der

Symptome: Das erworbene Cholesteatom präsentiert sich

Regel eine Schallleitungsschwerhörigkeit. Eine Schall-
in den meisten Fällen als chronische Otitis media
empfindungsschwerhörigkeit kann aufeine bereits einge-

(s. S. 219), seltener primär mit Komplikationen wie Laby-
tretene Komplikation hindeuten.

rinthitis, Fazialisparese oder endokraniellen Infektionen.

Bei Verdacht aufein Cholesteatom sollte die Fazialis-

Ein Cholesteatom ohne Infektion (trockene Form) ver-
funktion geprüft werden (s. S. 263).

ursacht weder Schmerzen noch Ohrfluss. Es macht sich

Eine Labyrinthfistel lässt sich durch das sog. Fistelsymp-
durch funktionelle Ausfälle bemerkbar. Häufig fällt als
tom nachweisen: Es wird mit einem Politzerballon Unter-
erstes ein Ohrdruck als Zeichen einer gestörten Pauken-
und Überdruck im Gehörgang erzeugt. Gleichzeitig wer-
belüftung auf. Es folgen Hörverlust und im späteren Ver-
den die Augen mit einer Frenzelbrille beobachtet. Beim
laufu. U. schwerwiegende Symptome, die eine sofortige

Vorliegen einer Labyrinthfistel löst der Druck Dreh-

Behandlung erfordern. Solche Alarmsymptome sind eine
schwindel und Nystagmen aus.

Fazialisparese und Zeichen einer vestibulären Störung wie

Bildgebende Diagnostik: Sie ist nicht für die Diagnose-
systematischer Schwindel und Gleichgewichtsstörungen.

stellung geeignet. Die hochauflösende CT des Schläfen-

Häufiger liegt jedoch ein nässendes Cholesteatom vor,
beins kann aber das Ausmaß der Knochendestruktion
das infiziert ist. Es präsentiert sich als eine chronische
und Komplikationen, wie z. B. intrakranielle Prozesse dar-

Otitis media mit Ohrfluss, der in der Regel fötide ist, sowie
stellen. Dazu muss ein CT mit Kontrastmittelgabe durch-
einer Schwerhörigkeit. Bei akuter Exazerbation können
geführt werden. Labyrinthfisteln lassen sich vermuten.

Schmerzen dazukommen, die aber eher selten sind.

Präoperativ gibt diese Untersuchung zudem Auskunft

Auch hier können im späteren Verlauffunktionelle Aus-
über den Pneumatisationsgrad des Schläfenbeins.

fälle wie Fazialisparese oder vestibuläre Störungen auf-
treten. Zudem sind Abszessbildungen und das Auftreten

Differenzialdiagnose: Ein trockenes Cholesteatom wird
einer Meningitis möglich.

nicht selten mit gewöhnlichem Zerumen verwechselt.

Ein nässendes Cholesteatom muss hauptsächlich gegen

Diagnostik:

eine Otitis media chronica simplex abgegrenzt werden.

Diagnosesicherung: Die Diagnose wird otoskopisch ge-
stellt (Abb. 11.15 – Abb. 11.17). Bei typischem Befund

! Es bestehen fließende Übergänge von chronischen Verände-
können weiße Epithelschuppen in einer Retraktionsta-
rungen des Trommelfells zu Entzündungen (z.B. Retraktions-
sche epitympanal oder im Bereich des hinteren oberen
taschen) und dem eigentlichen, erworbenen Cholesteatom.

Trommelfellquadranten erkannt werden. Gelegentlich
kann auch eine Knochenarrosion der hinteren und oberen

Verlauf und Komplikationen: Ohne Behandlung muss mit

Gehörgangswand in Trommelfellnähe sichtbar sein. Ein
einem Fortschreiten der Knochendestruktion und mit
trockenes Cholesteatom zeigt meist schwärzlich-braune

Komplikationen wie Labyrinthfistel, Fazialisparese oder
intrakraniellen Prozessen gerechnet werden.

Therapie: Aufgrund der Knochendestruktion ist die The-
rapie des Cholesteatoms operativ.

Das Ziel der Operation ist in erster Linie die Sanierung
des entzündlich-destruktiven Prozesses in Mastoid und

Paukenhöhle (sog. Radikaloperation, s. Exkurs).

Erst in zweiter Linie wird eine Verbesserung des Gehörs
angestrebt. Diese kann mit einer Tympanoplastik erreicht
werden, die entweder gleichzeitig mit der sanierenden

Operation durchgeführt wird oder später als Zweitopera-
tion.

Akute entzündliche Veränderungen werden wie bei einer

Abb. 11.17 Trockenes Tensacholesteatom im vorderen oberen

Quadranten. Die Hornmassen lassen sich gut erkennen.Die Loka-
chronischen Otitis media simplex mit lokalen Maßnah-
lisation ist etwas ungewöhnlich (häufiger ist der obere hintere
men und beim Vorliegen von Allgemeinsymptomen mit

Quadrant betroffen).

systemischen Antibiotika behandelt.

11.3 Otitis media

225

Exkurs: Operative Behandlung der chronischen Otitis media: sanierende und rekonstruierende Mittelohroperation Sanierende Mittelohroperation
vorhandenen Schäden.

Bei einer aktiven Entzündung, z.B.beim Vorliegen eines Cholestea-

Verschluss eines Trommelfelldefektes: Myringoplastik
toms, muss vor einer Rekonstruktion das Mittelohr operativ saniert

Prinzip (Abb. 11.19 a): Das Trommelfel wird mit einem freien Trans-
werden.Dabei werden die pneumatisierten Teile des Schläfenbeins
plantat rekonstruiert, das in der Regel aus der Ohrgegend bei der
in unterschiedlichem Ausmaß eröffnet und die entzündlichen Ver-

Operation gewonnen wird.Am häufigsten werden Temporalisfaszie,
änderungen entfernt.

Periochondrium vom Ohrknorpel (Tragus oder Concha) oder dünne

Mastoidektomie

Knorpelscheibchen verwendet.Das Gewebe haftet durch die Ober-

Prinzip (Abb. 11.18 a): Die Zel en des Mastoids und des Antrums
flächenspannung oder es wird mit Gewebekleber (Fibrinkleber) fi-
werden von einem retroaurikulären Schnitt her ausgebohrt.Der
xiert.

epitympanale Raum der Paukenhöhle wird breit mit dem Mastoid

Indikation: Die Myringoplastik ist bei den meisten rekonstruktiven
verbunden.

Eingriffen nach Otitis media notwendig und muss oft mit einer

Indikation: hauptsächlich bei der Mastoiditis.

Rekonstruktion der Schallleitungskette kombiniert werden.

Radikaloperation

Ergebnis: Da die Myringoplastik mit einem avaskulären Transplantat

Prinzip (Abb. 11.18 b): Bei der Radikaloperation wird neben den
durchgeführt wird, hängt die postoperative Einheilung von ver-

Zel en des Mastoids auch das Epi- und Mesotympanum eröffnet.

schiedenen lokalen Faktoren ab.Je nach Ausgangslage kann mit

Man spricht von einer geschlossenen Technik, wenn die hintere,
einer Einheilung des Transplantats und einem dauernden Verschluss
knöcherne Gehörgangswand verbleibt und von einer offenen Tech-
des Trommelfells nach etwa 80 % der Operationen gerechnet wer-
nik, wenn sie entfernt wird.Dabei entsteht eine breite Verbindung
den.

zwischen Mastoid, Paukenhöhle und Gehörgangslumen, die sog.

Rekonstruktion der Schallleitungskette: Ossikuloplastik

Radikalhöhle.Die Radikaloperation wird heute fast immer mit einer

Prinzip: Die Rekonstruktion der Schallleitungskette will eine Schal -

Tympanoplastik und der Bildung einer neuen Paukenhöhle verbun-
drucktransformation zwischen dem Trommelfel und dem ovalen
den.

Fenster herstellen.Die Art der Rekonstruktion und auch der Erfolg

Indikation: Beim Cholesteatom ist in der Regel eine Radikaloperation
werden durch das Ausmaß der Zerstörung der Schallleitungskette
notwendig.

mitbestimmt.Dabei ist der Zustand des Stapes besonders wichtig.

Subtotale Petrosektomie

Man unterscheidet:

Prinzip (Abb. 11.18 c): Bei der subtotalen Petrosektomie wird eine

– Der Stapes ist intakt.Die Rekonstruktion stellt eine Verbindung

Radikalhöhle gebildet, und es werden zusätzliche Teile des Schläfen-
zwischen dem Trommelfel (oder ggf.dem Hammergriff) und dem
beins entfernt.Die Operationshöhle wird mit Fettgewebe aus der

Stapesköpfchen her.Eine künstliche Prothese, die diese Verbindung

Bauchdecke verödet, die Tube wird verschlossen und der Gehörgang
herstellt, wird als PORP (= partial ossicular replacement prosthesis)

permanent zugenäht.

bezeichnet (Abb. 11.19 b).

Indikation: Diese Operation wird bei entzündlichen Veränderungen

– Die Stapesschenkel fehlen, es ist aber eine mobile Fußplatte
nur selten durchgeführt, sie ist hauptsächlich bei Tumoren oder
vorhanden.Die Rekonstruktion stel t eine Verbindung zwischen
nach einem Trauma indiziert (s.S.273 und S.277).Sie führt zu einer
dem Trommelfell und der Fußplatte her.In diesem Fall wird eine
vollständigen Unterbrechung der Schall eitung.

künstliche Prothese als TORP (= total ossicular replacement pros-

Rekonstruierende Operationen
thesis) bezeichnet (Abb. 11.19 c).Die beiden oben genannten Si-

Die bleibenden Folgen einer Otitis media können mikrochirurgisch
tuationen entsprechen Typ I I nach Wul stein.

rekonstruiert werden.Dabei will man einen Verschluss der Pauken-

– Die Fußplatte fehlt oder sie ist fixiert.Es wird ein neues Fenster
höhle gegen den Gehörgang und eine möglichst physiologische
rekonstruiert (Abb. 11.19 d, s. auch Abb. 11.22 und unten zu Typ

Schal übertragung erreichen.Eine solche Operation wird ganz all-

V).

gemein Tympanoplastik genannt.Sie besteht in den meisten Fällen

Materialien: Die Rekonstruktion der Gehörknöchelchen kann mit
in der Rekonstruktion des Trommelfells (Myringoplastik) und der
körpereigenem Material, mit körperfremdem biologischem Material

Schallleitungskette (Ossikuloplastik), gelegentlich muss aber auch
oder mit künstlichen Prothesen aus verschiedenen Materialien wie
nur die eine oder andere Operation durchgeführt werden.

Titan oder Kunststoff erfolgen.Wenn möglich werden Reste der

Je nach Situation wird man die sanierende Operation mit einer
eigenen Ossicula verwendet.

Tympanoplastik verbinden, oder die Rekonstruktion teilweise oder

Ergebnis: Die Funktion der Ossikuloplastik (Schallübertragung) ist
ganz zu einem späteren Zeitpunkt in einer zweiten Operation vor-
bei intaktem Stapes im Al gemeinen am besten, sie erreicht bei der
nehmen.Ausmaß und Art der Rekonstruktion richten sich nach den

Bildung eines neuen Fensters nie normale Werte.Postoperative

Abb. 11.18 Sanierende Mittelohroperationen.

Diese Operationen sanieren in der Regel eine chronisch-entzündliche Erkrankung. a Mastoidektomie: Eröffnung der Luftzel en des Warzenfortsatzes, b Radikaloperation: Eröffnung des Mastoids und der Paukenhöhle, c subtotale Petrosektomie: Obliteration der Operationshöhle.

226

11 Mittelohr

Vernarbungen und weitere Entzündungen tragen zu sehr unter-

– der Schal übertragung ohne Hebelwirkung (Typ III = Rekonstruk-
schiedlichen Hörresultaten bei.

tion der Schallleitungskette, Abb. 11.19 b, c),

Einteilung der Tympanoplastik nach Wullstein

– der Schallprotektion des runden Fensters (Typ IV = Bildung einer

Die heute in vielen Gebieten angewandte mikrochirurgische Technik
kleinen Paukenhöhle ohne Rekonstruktion der Schal übertragung
wurde um 1950 für die rekonstruktiven Operationen des Mittelohrs
zum ovalen Fenster, Abb. 11.19 f) und
entwickelt.Zu den Pionieren gehörten deutsche Otologen wie Zöll-

– der Bildung eines neuen Innenohrfensters (Typ V, Abb. 11.19 g).

ner und Wullstein.Wullstein gab 1952 eine Einteilung der verschie-

Da heute der Hebelwirkung der Gehörknöchelchen wenig Be-
denen Rekonstruktionsmöglichkeiten des Mittelohrs (= Tympano-
deutung bei der Schallübertragung beigemessen wird und Opera-
plastiken) an, die auch heute noch teilweise angewandt wird.Sie
tionen wie eine Fensterung des Bogengangs nicht mehr durchge-
beruht auf der Rekonstruktion von verschiedenen funktionellen
führt werden, wird die Einteilung der Tympanoplastik in die fünf

Teilen, nämlich:

„klassischen“ Typen heute oft ungenau und missverständlich ge-

– des Trommelfells (Typ I = Myringoplastik, Abb. 11.19 a),
braucht.Von praktisch-klinischer Bedeutung sind lediglich die Ty-

– der Hebelwirkung der Schal leitungskette (Typ II, Abb. 11.19 e),
pen I und III.

Abb. 11.19 Rekonstruierende Operationen.

Die Rekonstruktion richtet sich nach dem vorliegenden Defekt.Die einzelnen Operationen sind im Text beschrieben.

! Wegen ihrer Seltenheit und der gleichzeitigen Gefährlichkeit

11.3.8 Otogene Komplikationen der Otitis
muss besser zu früh als zu spät an otogene Komplikationen
gedacht werden (Aufrechterhaltung eines hohen „Vermu-

Otogene Komplikationen können grundsätzlich vom äu-
tungsindexes“).

ßeren Ohr oder vom Mittelohr ausgehen. Falls der Aus-
gangspunkt der Gehörgang oder die Ohrmuschel ist,

Otogene Komplikationen sind otologische Notfälle, die
kommt es fast immer zu einer vorhergehenden oder
sofort fachärztlich abgeklärt und behandelt werden müs-
gleichzeitigen Infektion der Mittelohrräume.

sen. Es muss eine baldmöglichste Untersuchung mit Au-
diometrie und CT mit Kontrastmittelgabe erfolgen und oft
ist anschließend eine Operation notwendig.

11.3 Otitis media

227

Neben den akuten Komplikationen kann die Otitis auch

Diagnostik: Der klassische Befund ist die Trias aus
zu chronischen Folgen führen, die aber schwieriger zu

I abstehender Ohrmuschel mit retroaurikulärer Schwel-
fassen sind. Am wichtigsten ist eine Innenohrschwerhö-
lung,
rigkeit aufgrund einer serösen Begleitlabyrinthitis.

I Druckschmerz über dem Mastoid und

Im Folgenden wird aufdie typischen akut-lokalen Kom-

I Otorrhö.

plikationen der Otitis media eingegangen. Diese treten am
häufigsten beim Cholesteatom auf, sie können aber auch

Dieser klassische Befund ist aber eher selten. Bei fehlender
im Rahmen einer akuten oder einer chronischen Otitis

Besserung einer akuten Otitis media nach 2 – 3 Wochen
media auftreten.

oder bei einer erneuten Verschlechterung des Befindens
muss an eine Mastoiditis gedacht werden.

! LokalauftretendeakuteKomplikationensindeinAlarmzeichen,

Es finden sich otoskopisch die Zeichen einer akuten
und es ist eine sofortige, in der Regel operative Behandlung
oder subakuten Otitis media mit oder ohne Trommelfell-
notwendig.

perforation. Die hintere Gehörgangswand kann besonders
gerötet sein und eine Schwellung aufweisen („Absenkung

Je früher eingegriffen wird, desto wahrscheinlicher kann
der hinteren Gehörgangswand“).

eine Erholung erreicht oder zumindest eine weitere Ver-

Die Diagnose wird am sichersten mit der CT gestellt, die
schlechterung der Funktion aufgehalten werden.

auch weitere Komplikationen zu erfassen vermag. Neben

Eine chronisch infizierte Otitis media kann aber auch
der Verschattung des Zellsystems und der Mittelohr-

(selten) akute systemische Komplikationen wie z. B. eine
räume findet sich eine Arrosion der mastoidalen Kno-

Endokarditis bei Klappendefekten, eine Sepsis oder eine
chenstruktur.

schwere Lokalinfektion bei allgemeiner Immunschwäche

Die Entzündungsparameter Leukozytenzahl, CRP und
hervorrufen.

BSG sind deutlich erhöht.

Mastoiditis

Differenzialdiagnose: Eine Otitis externa mit einer Abszess-

Definition: Eine Entzündung des Zellsystems des Warzen-
bildung hinter dem Ohr kann eine Mastoiditis vortäu-
fortsatzes wird als Mastoiditis bezeichnet. Eine Beteili-
schen (Pseudomastoiditis). Druckdolenz und Schwellung
gung der Schleimhaut in diesem Zellsystem tritt bei einer
wie bei einer Mastoiditis können auch durch Entzündun-
akuten Otitis media regelmäßig auf. Man spricht dann von
gen von retroaurikulären Lymphknoten aufdem Mastoid
einer Begleitmastoiditis.

vorhanden sein.

Eine Mastoiditis im engeren Sinn ist vorhanden, wenn

Tumoren des Schläfenbeins wie das eosinophile Granu-
sich der Entzündungsprozess aufSchleimhaut und Kno-
lom, Sarkom, Metastasen (Mammakarzinom, Bronchial-
chenstrukturen des Mastoids konzentriert.

karzinom, Nierentumoren) oder Lymphome können das

Bei guter Pneumatisation kann sich die Entzündung

Bild einer Mastoiditis vortäuschen.

auch in den Zellen des Felsenbeins (Petrositis) oder des

Jochbogens (Zygomatizitis) manifestieren.

Komplikationen: Die übrigen otogenen Komplikationen

(s. u.) können von einer Mastoiditis ausgehen, so dass

Ätiopathogenese: Der Ausgangspunkt der Mastoiditis ist
die Gefahr für zusätzliche Komplikationen erhöht ist.

meist eine Infektion des Mittelohrs. Die Mastoiditis ist

Eine Übersicht über die von einer Mastoiditis ausgehen-
die häufigste Komplikation einer Otitis media, insgesamt
den Komplikationen gibt Abb. 11.20.

tritt sie aber selten auf. Wichtige Faktoren bei der

Entstehung sind der Pneumatisationsgrad, die Virulenz

Therapie: Die Therapie besteht in der Regel in der Mastoid-
der Erreger, die Abwehrlage des Patienten und die The-
ektomie (s. S. 225), die immer mit einer intravenösen, re-
rapie der Otitis media. Eine ungenügende antibiotische
sistenzgerechten Antibiotikagabe kombiniert wird. Oft ist

Behandlung kann das Auftreten einer Mastoiditis begüns-
auch eine Paukendrainage zur Druckentlastung des Mit-
tigen.

telohrs notwendig. Nur beim Vorliegen eines Frühsta-

Als Ursache der Mastoiditis muss neben der Infektion
diums einer Mastoiditis kann ohne Operation antibiotisch
und Abszessbildung auch selten eine entzündliche Ein-
behandelt werden, wobei intravenöse Verabreichung und
schmelzung wie z. B. beim Morbus Wegener in Betracht
eine stationäre Überwachung notwendig sind.

gezogen werden.

Endokranielle Komplikationen

Symptome: Es bestehen Fieber und lokale Schmerzen. Bei

Meningitis:

Säuglingen kann sich eine Mastoiditis oder Antritis durch

Ätiologie: Eine otogene Meningitis kann als Folge einer
reduziertes Allgemeinbefinden, Bauchschmerzen und Ap-
klinisch apparenten Otitis media, insbesondere eines Cho-
petitlosigkeit manifestieren ( okkulte Mastoiditis oder Ant-
lesteatoms, auftreten. Sie kann aber auch bei okkulten
ritis).

Prozessen im Bereich der Laterobasis vorkommen, die
otoskopisch unter Umständen nicht oder nur schwierig
zu erkennen sind.

228

11 Mittelohr

Man unterscheidet folgende Formen:

I Der Epiduralabszess (zwischen dem Knochen des

Schläfenbeins und der Dura) steht nicht mit dem Li-
quorraum in Verbindung, so dass er deshalb oft symp-
tomarm ist. Die Zeichen der zugrunde liegenden Otitis
media stehen im Vordergrund. Oft genügt eine otochi-
rurgische Sanierung.

I Der Subduralabszess ist im Arachnoidalraum gelegen
und steht damit mit dem Liquor in Verbindung. Die

Übergänge zu einem subduralen Empyem und zur Me-
ningitis sind fließend.

I Der intrazerebrale Abszess führt zu Allgemeinsympto-
men wie Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbre-
chen, die Ausdruck eines gesteigerten Hirndrucks sein
können. Fokale neurologische Zeichen hängen von der

Lokalisation des Abszesses ab: bei temporaler Lokali-
sation kommt es zu Sprachstörungen, epileptischen

Erscheinungen und Hirnnervenlähmungen (I – VIII). Der

Kleinhirnabszess führt neben einem möglichen erhöh-

Abb. 11.20 Komplikationen der Mastoiditis
ten Hirndruck und den Hirnnervenausfällen haupt-

Abszesse können sich unter der Haut (Subperiostalabszess), in der
sächlich zu Gleichgewichtsstörungen und Ataxie.

Muskulatur (Bezold-Abszess im M.sternocleidomastoideus) oder
intrakraniel bilden.Die Infektion kann auch zu einer Meningitis
oder zu einer septischen Thrombose des Sinus sigmoideus führen.

Subdurale und intrazerebrale Hirnabszesse müssen kom-
biniert otochirurgisch und neurochirurgisch behandelt

!

werden. In der Regel sind eine operative Sanierung der

Bei einer Meningitis mit unklarem Ausgangspunkt, vor allem

Mittelohrräume und eine intrakranielle Ausräumung des
wenn es sich um eine Infektion mit Streptococcus pneumoniae

Abszesses notwendig.

handelt, muss an das Mittelohr und die Laterobasis als Aus-
gangspunkt gedacht und eine entsprechende Abklärung mit CT

Komplikationen: Alle Abszesse können auch zu einer
durchgeführt werden.

Meningitis führen, was besonders häufig beim Subdural-
abszess der Fall ist.

Ausbreitungswege: Eine Meningitis kann sich von den Mit-

Entzündliche Sinusthrombose und otogene Sepsis: Eine
telohrräumen aus über präformierte Verbindungen (Blut-

Mastoiditis kann zu einer entzündlichen Thrombosierung
gefäße, Diploevenen), über das Labyrinth (tympanogene
im Bereich des Sinus sigmoideus oder des Bulbus venae

Labyrinthitis), über Knochenlücken nach laterobasalen
jugularis führen. Bei infiziertem Thrombus führen eine

Frakturen oder über fortgeleitete Infektionen bei Ostitis

Streuung und eine Ausdehnung der Thrombose zu einer
oder Cholesteatom ausbilden.

otogenen Sepsis. Der Thrombus kann auch eine venöse

Symptomatik: Die Meningitis zeigt sich innerhalb von
intrakranielle Abflussbehinderung mit erhöhtem Hirn-

Stunden mit starken Kopfschmerzen, Fieber, Bewusst-
druck hervorrufen (vor allem bei einseitiger Hypoplasie
seinstrübungen und Nackensteife.

des Sinus sigmoideus).

Die sofortige Diagnostik schließt eine CT des Schläfen-
beins und des Schädels mit Kontrastmittel sowie eine

! Bei septischen Erscheinungen im Zusammenhang mit einer

Lumbalpunktion ein.

Otitis muss immer an die Sinusthrombophlebitis gedacht wer-

Die Therapie mit Antibiotika und Corticosteroiden muss
den.

sofort eingeleitet werden.

Bei Vorliegen von Prozessen im Bereich des Mittelohrs

Die Diagnose wird mit der CT oder MRT gestellt. Zur The-
oder der Laterobasis muss nach Stabilisierung des Allge-
rapie ist in der Regel eine Mastoidektomie mit operativer
meinzustandes operativ eingegriffen werden, einerseits

Entfernung des Thrombus notwendig.

diagnostisch zur Klärung der Ursachen, andererseits the-
rapeutisch zur Sanierung des Infektionsherdes und des

Labyrinthitis

Ausbreitungswegs.

Die tympanogene Labyrinthitis wird ab S. 239 näher be-

Verlauf: Bei der otogenen Meningitis kann es zu Innen-
sprochen.

ohrstörungen oder sogar zu einer beidseitigen Ertaubung
kommen.

! BeieinerOtitismediaistdasAuftretenvonvestibulärenSymp-

Endokranielle Abszesse: Diese bilden sich über die glei-
tomen (Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Nystagmus) ein
chen Wege wie die Meningitis (s. o.).

Alarmzeichen, das auf eine Labyrinthitis hinweist.Es muss eine

Otogene Abszesse sind in der Regel temporal oder in der
sofortige otologische Abklärung erfolgen, gegebenenfalls eine
entsprechende Therapie.

hinteren Schädelgrube (Kleinhirnabszess) lokalisiert.

11.4 Verletzungen und nichtentzündliche Erkrankungen des Mittelohrs 229

Hirnnervenausfälle

Ätiologie: Eine Verletzung des Trommelfells durch den

N. facialis: Die periphere Fazialisparese (s. S. 265) ist die

Gehörgang kann direkt, z. B. durch eine Stichverletzung,
häufigste Hirnnervenkomplikation einer Otitis media. Der
oder indirekt durch Luftdruckänderung zustande kom-

Ausfall kommt durch eine direkte entzündliche Beteili-
men. Indirekte Verletzungen sind häufiger als direkte.

gung des peripheren Nervs zustande. Das tympanale Seg-

Typische Vorkommnisse sind Ohrfeigen oder Sportverlet-
ment ist am häufigsten betroffen.

zungen wie ein Sprung ins Wasser. Typische direkte Ver-

I Beim Kind kann auch eine „gewöhnliche“ Otitis media
letzungen entstehen durch Zweige, Selbstmanipulationen
zu einer Fazialisparese führen. Eine Therapie mit Anti-

(Wattestäbchen) im Gehörgang oder durch glühende Per-
biotika, u. U. kombiniert mit Corticosteroiden, kann ge-
len, wie sie beim Schweißen wegfliegen. Sie können durch
nügen. Beim Vorliegen einer gleichzeitigen Mastoiditis
den Gehörgang und das Trommelfell in das Mittelohr ge-
muss meist eine Mastoidektomie und eine Drainage der
langen.

Mittelohrräume durchgeführt werden.

Bei größerer Gewalteinwirkung können auch Mittel-

I Beim Erwachsenen ist das Cholesteatom die häufigste
und Innenohr betroffen sein. Dies ist naturgemäß bei

Ursache für eine otogene Fazialisparese. Hier muss im-
direkten Verletzungen häufiger der Fall, kann aber auch
mer nach einer entsprechenden audiologischen und
bei Explosionen vorkommen.

bildgebenden Abklärung möglichst bald operiert wer-
den.

Pathogenese: Die Zerreißung des Trommelfells bei Luft-
druckanstieg oder Unterdruck hängt wesentlich von der

Pyramidenspitzen-Syndrom: Das Auftreten von Trigemi-

Geschwindigkeit der Druckänderung ab. Atrophe Narben
nussymptomen und Abduzensparese zusammen mit Ohr-
im Trommelfell sind Prädilektionsstellen und können bei
symptomen wird als Pyramidenspitzen- oder Gradenigo-
geringeren Druckänderungen leichter perforieren als ein

Syndrom bezeichnet. Prozesse der Pyramidenspitze, meist
normales Trommelfell.

entzündlicher Natur, gelegentlich aber auch Tumorinfilt-

Eine Verletzung des Mittelohrs betrifft neben dem
rationen, führen zu einer Reizung der Trigeminuswurzel

Trommelfell meist die Ossicula in Form von Luxationen
mit Trigeminusneuralgie oder Hypästhesie des N. trige-
oder Frakturen. Bei einer Beteiligung des Stapes ist häufig
minus sowie zu einer Reizung des N. abducens mit dem
das Innenohr mit betrof f en. Es kann auch ein direktes

Auftreten von Doppelbildern. Oft sind zusätzliche Ausfälle

Trauma des N. facialis entstehen.

des VII. und VIII. Hirnnervs vorhanden.

Andere Hirnnervenausfälle: Im Rahmen eines otogenen,

Symptome: Eine traumatische Trommelfellperforation
intrakraniellen Abszesses können fast alle Hirnnerven
führt zu kurz dauerndem Schmerz. Es kann anschließend
einzeln oder in verschiedenen Kombinationen betroffen
ein Taubheitsgefühl und eine leichte Blutung aus dem
sein. Am häufigsten sind es der N. abducens, der N. troch-

Gehörgang auftreten. Die Patienten können Luftaustritt
learis und der N. trigeminus.

beim Valsalva-Manöver oder Schneuzen bemerken.

11.4

Verletzungen und nichtentzünd-

! Das Auftreten von vestibulären Symptomen (Schwindel,

Gleichgewichtsstörungen, Übelkeit) oder einer Fazialisparese
liche Erkrankungen des Mittelohrs
ist mit einem Trauma verbunden, das nicht auf das Trommelfell
beschränkt ist.

Dieses Kapitel bespricht nichtentzündliche Veränderun-
gen, die sich auf das Mittelohr beschränken.Es kann sich

Diagnostik: Die Trommelfellperforation kann otoskopisch
um Verletzungen, Belüftungsstörungen oder um Kno-
festgestellt werden. Es findet sich eine schlitz- oder
chenerkrankungen handeln.Diese Veränderungen können
dreiecksförmige Perforation mit gezackten Rändern, am
auch die Funktion des Innenohrs beeinträchtigen und sich
häufigsten in den unteren Quadranten (Abb. 11.21).

oft im Bereich der ganzen lateralen Schädelbasis bemerk-

Es muss immer eine Hörprüfung durchgeführt werden.

bar machen.Es bestehen deshalb Überschneidungen zum

Bei Verletzungen, die aufdas Trommelfell beschränkt

Kapitel 15 (s.S.269), in dem die weniger beschränkten
sind, findet sich nur eine leichte Schallleitungsschwerhö-

Veränderungen der lateralen Schädelbasis besprochen
rigkeit (Weber ins kranke Ohr lateralisiert, Rinne schwach
werden.

negativ oder u. U. sogar positiv). Bei einer Beteiligung der

Ossicula ist die Schallleitungsschwerhörigkeit ausgepräg-

11.4.1 Verletzungen
ter.

Verletzung von Trommelfell und Mittelohr

! Eine Schallempfindungsschwerhörigkeit, ein Nystagmus oder

Synonym: traumatische Trommelfellperforation, Trom-
eine Fazialisparese sind Zeichen eines schweren Mittelohrtrau-
melfellruptur
mas mit Innenohrbeteiligung.Es muss möglichst bald eine
engl.: middle ear trauma, traumatic perforation of the
operative Exploration des Mittelohrs erfolgen.

tympanic membrane

230

11 Mittelohr
erschweren zusätzlich die Tubenöffnung. Bei weiterer Zu-
nahme der Kompression nimmt auch der Unterdruck in
der Paukenhöhle weiter zu, das Trommelfell wird einge-
zogen und das runde Fenster wölbt sich ins Mittelohr vor.

So kann es zur Perforation des Trommelfells oder der
runden Fenstermembran kommen.

Als Ursache für die primär ungenügende Tubenöffnung
kommen grundsätzlich alle Tubenobstruktionen infrage,
am häufigsten ist eine banale Rhinitis die auslösende Ur-
sache.

Symptome: Es kommt zu heftigen Ohrschmerzen, die
durch Valsalva und ähnliche Manöver nicht behoben wer-

Abb. 11.21 Traumatische Trommelfellruptur
den können. Eine Schallleitungsschwerhörigkeit wird

Frische Trommelfellruptur rechts.Es zeigt sich eine dreieckige Per-
meist wegen der Schmerzen kaum bemerkt. Im Einzelfall
foration mit blutigen Rändern.

können Schwindel und Nystagmus auftreten.

Eine Innenohrbeteiligung kann auch in Form eines akuten

Diagnostik: Die Diagnose wird mit Hilfe der typischen

Lärmtraumas vorliegen (s. S. 237).

Anamnese und der Otoskopie gestellt. Je nach Stadium
zeigen sich Veränderungen des Trommelfells, ein Pauken-

Therapie: Das Trommelfell zeigt eine gute Selbstheilungs-
erguss oder eine Ruptur des Trommelfells.

tendenz und die meisten Perforationen heilen von selbst.

Sie können mit verschiedenen Materialien wie Kunststoff-

Differenzialdiagnose: Der otoskopische Befund kann bei
folien oder Zigarettenpapier abgedeckt werden und ein-

Schläfenbeinfraktur, akuter Otitis media, chronisch sekre-
gerollte Perforationsränder sollten aufgerichtet werden.

torischer Otitis media und Grippeotitis ähnlich sein. Eine

Das Ohr muss vor Wasser, Shampoo oder Seife geschützt

Perilymphfistel ohne eigentliches Barotrauma und damit
werden.

eine operative Exploration der Paukenhöhle müssen in

Isolierte Trommelfellperforationen heilen in der Regel

Betracht gezogen werden. Bei Tauchunfällen muss ein
folgenlos aus, bei Mittelohrtraumen persistiert aber oft

Barotrauma von der Dekompressionskrankheit unter-
eine Schallleitungsschwerhörigkeit. In diesen Fällen sind
schieden werden, die vorwiegend vestibuläre Symptome
eine spätere operative Exploration des Mittelohrs und
hervorruft.

eine Wiederherstellung der Schallübertragung indiziert.

Komplikationen: Entsteht eine Trommelfellperforation, ist

Barotrauma des Mittelohrs
dies hauptsächlich beim Tauchen gefährlich. Es dringt kal-

Synonym: Barootitis, Aerootitis
tes Wasser ins Mittelohr und löst eine kalorische Reizung
engl.: barotrauma ofthe middle ear
des Vestibularorgans mit entsprechendem Schwindel,

Orientierungsschwierigkeiten und evtl. Erbrechen aus.

Definition: Eine rasche Veränderung des Luftdrucks führt

Außerdem kann es zu einer bakteriellen Infektion des
infolge von Unterdruck in der Paukenhöhle zu akut-

Mittelohrs über eine Trommelfellperforation von außen
traumatischen Folgen an Trommelfells und Mittelohr
oder tubogen aufgrund der Schleimhautschwellung und

(s. S. 213). Nach Teed wird das Barotrauma otoskopisch
der Sekretion kommen.

in 4 Grade eingeteilt:

EineBeteiligung desInnenohrsüberdasovaleoderrunde

I 1: Retraktion und Rötung der Pars flaccida und/oder des

Fenster und die Entstehung einer Perilymphfistel können

Hammergriffs
zu bleibenden kochleovestibulären Störungen führen.

I 2: Retraktion und Rötung des ganzen Trommelfells

I 3: wie 2, zusätzlich Paukenerguss oder Hämatotympa-

Therapie: Die sof ort wirksame Therapie besteht in der
num

Parazentese. Bei weniger ausgeprägtem Krankheitsbild

I 4: Ruptur des Trommelfells.

wird versucht, die Tubenöffnung durch abschwellende

Medikamente wie nichtsteroidale Antirheumatika oder

Ätiopathogenese: Es sind hauptsächlich Kompressionsvor-

Steroide und durch eine Optimierung der Nasenatmung
gänge im Flugzeug (Landung) und beim Tauchen (Abtau-
in Gang zu bringen. Die Schmerzen werden am besten mit
chen), die zum Barotrauma führen. Bei Erhöhung des Um-
nichtsteroidalen Antirheumatika bekämpft.

gebungsdrucks und ungenügendem Druckausgleich über

Der Verdacht aufInnenohrstörung aufgrund einer Rup-
die Tuba auditoria herrscht im Mittelohr gegenüber der
tur der runden Fenstermembran muss zu einer Entlastung

Umgebung ein Unterdruck, der zu einer Schleimhaut-
des Unterdrucks (Parazentese) und zur Ruhigstellung
schwellung und zu Schleimhautblutungen führen kann.

(Bettruhe) führen. Ggf. ist eine operative Exploration der

Diese Veränderungen und ein Kollaps der Tubenwände

Paukenhöhle notwendig.

11.4 Verletzungen und nichtentzündliche Erkrankungen des Mittelohrs 231

Prophylaxe: Bei Rhinitis, Sinusitis oder Otitis media ist

Diagnostik: Es finden sich die Zeichen einer typischen

Tauchen zu verbieten. Für Flugzeugreisen muss bei ent-

Schallleitungsschwerhörigkeit bei normalem otoskopi-
sprechender Disposition eine gute Nasenatmung mit ab-
schem Befund, d. h. der Weber-Versuch ist ins schwerhö-
schwellenden Mitteln und eine genügende Feuchtigkeit
rige Ohr lateralisiert, der Rinne-Versuch ist negativ, das
der Schleimhaut, z. B. mit Salzwasserspray, aufrechterhal-

Tonaudiogramm zeigt eine deutlich erhöhte Luftleitungs-
ten werden. Die Patienten sollen zudem häufig einen
schwelle im Vergleich zur Knochenleitungsschwelle. Die

Druckausgleich vornehmen, um die Ausbildung eines

Knochenleitungschwelle selbst kann aber im Tonaudio-
stärkeren Unterdrucks zu vermeiden.

gramm auch erhöht sein, vor allem im Bereich von 2 kHz

(Carhart-Senke).

11.4.2Knochenerkrankungen

Gelegentlich lassen sich in der hochauflösenden CT die
otosklerotischen Herde in der Labyrinthkapsel nachwei-

Otosklerose
sen, allerdings nicht als Sklerose, sondern als umschrie-

Synonym: Otospongiose
bene Entkalkung. Die CT ist aber, außer bei der seltenen
engl.: otosclerosis
kochleären Form, zur Diagnosesicherung der Otosklerose
nicht indiziert.

Definition: Es handelt sich um eine Erkrankung der knö-
chernen Labyrinthkapsel mit Knochenumbauprozessen,

Differenzialdiagnose: Die Differenzialdiagnose einer Schall-
die sich klinisch am häufigsten mit einer Fixation des
leitungsschwerhörigkeit
bei
intaktem

Trommelfell

Stapes und einer daraus resultierenden Schallleitungs-
schließt ein
schwerhörigkeit bemerkbar machen.

I Mittelohrfehlbildungen;

I Unterbrechungen der Schallleitungskette durch:

Epidemiologie: Die Krankheit tritt am häufigsten zwischen

– entzündliche Veränderungen wie eine aseptische
dem 20. und 50. Lebensjahr in Erscheinung. Sie ist bei

Nekrose des langen Ambossfortsatzes oder eine

Frauen etwa doppelt so häufig wie bei Männern und bei

Tympanosklerose: meist zeigt das Trommelfell in

Weißen etwa zehnmal häufiger als bei Schwarzen oder
diesen Fällen ebenfalls Residuen einer chronischen

Asiaten.

Entzündung;

Histologisch finden sich die unten beschriebenen Um-

– traumatische Luxation der Schallleitungskette: in der
bauprozesse relativ häufig (in bis zu 10 % der Autopsien),

Regel kann diese anamnestisch eruiert werden; auch
ohne dass sie zu klinischen Symptomen führen.

hier zeigen sich typische Veränderungen des otos-
kopischen Befunds;

Pathogenese: Die Ursache des Knochenumbaus ist nicht

I generalisierte Knochenstoffwechselstörungen (s. u.).

bekannt. Eine genetische Disposition kann aufgrund einer
positiven Familienanamnese in etwa der Hälfte der Pa-

Komplikationen: Beim Auftreten von otosklerotischen
tienten vermutet werden. Zudem können hormonelle

Krankheitsherden an anderen Stellen der Labyrinthkap-

Umstellungen bei Frauen (Schwangerschaft) zu einer
sel (sog. Kapselsklerose) kann sich eine kochleäre Schwer-

Krankheitsaktivierung führen. Als auslösender Faktor
hörigkeit bilden, die bis zur Ertaubung führen kann. Mög-
wird auch eine lokale Persistenz von Masernviren ver-
licherweise sind toxische Stoffe des Umbauprozesses da-
mutet. Die Beschränkung der Knochen-Stoffwechselstö-
für verantwortlich, die in die Innenohrräume gelangen.

rung aufdie Labyrinthkapsel hat wahrscheinlich mit de-

Auch bei Stapesfixationen kann im weiteren Verlauf eine
ren besonderem Auf bau zu tun. Die Labyrinthkapsel weist
kochleäre Schwerhörigkeit auftreten.

keine Blutgefäße und einen äußerst eingeschränkten bis
fehlenden Umbau auf.

Therapie: Eine eigentliche Therapie des Knochenumbaus

Die Labyrinthkapsel zeigt bei der Otosklerose zu Beginn
ist nicht bekannt. Bei kochleärer Beteiligung und anderen
eine lokalisierte Resorption und einen Umbau der Kno-
besonderen Umständen kann eine Beeinflussung mit ora-
chenstruktur, später eine Sklerosierung an diesen Stellen.

ler Gabe von Natriumfluorid über mehrere Monate ver-

Der vordere Bereich der ovalen Fensternische ist eine
sucht werden.

Prädilektionsstelle, an der die Stapesfußplatte und der

Die Rehabilitation der Schallleitungsschwerhörigkeit
vordere Schenkel miteinbezogen werden können. Es
kann entweder operativ oder mittels Hörapparat erfolgen.

kommt dadurch zur Stapesfixation.

Die Operation besteht im Ersatz des fixierten Stapes durch
eine Prothese, die eine Übertragung der akustischen

Symptome: Die Patienten bemerken eine langsam progres-

Schwingungen aufdas Innenohr übernimmt. Dazu muss
sive Schwerhörigkeit, die ein- oder beidseitig auftreten
eine Verbindung zum Innenohr hergestellt werden, wozu
kann. Bei beidseitigem Befall ist meist ein Ohr stärker
eine Perforation der Fußplatte durchgeführt wird (Stape-
betroffen. Tinnitus kann vorhanden sein, vestibuläre
dotomie, Abb. 11.22). Die notwendige Eröffnung des Peri-

Funktionsstörungen aufgrund einer Otosklerose sind sel-
lymphraumes stellt das prinzipielle, wenn auch kleine
ten. Die Krankheit kann aber auch die Funktion der Koch-

Risiko der Operation dar. Es kann dadurch peri- oder
lea beeinträchtigen (kochleäre Form).

postoperativ zu kochleärer Schwerhörigkeit und vestibu-

232

11 Mittelohr
anatomische Veränderung des Knorpels, der Muskeln
oder der Schädelbasis. Solche Veränderungen können
z. B. postpartal, bei Kachexie oder Anorexie, nach Strah-
lentherapie oder bei Akromegalie auftreten.

Symptome: Die Anamnese ist charakteristisch. Frauen sind
häufiger betroffen, sie klagen über Ohrdruck, unbe-
stimmte Hörbeschwerden ohne eigentliche Schwerhörig-
keit und gelegentlich über rauschenden Tinnitus. Oft wird
aufBefragen eine Autophonie angegeben, d. h. eine unge-
wöhnliche Wahrnehmung der eigenen Stimme „im Kopf“
mit Widerhall. Die Symptome vermindern sich oder ver-
schwinden im Liegen oder bei Kopf tief lage auf grund des
erhöhten venösen Drucks und verstärken sich bei körper-
lichen oder geistigen Anstrengungen. Gelegentlich ist
anamnestisch eine Gewichtsreduktion zu eruieren.

Diagnostik: Die Otoskopie und die Hörprüfung sind nor-

Abb. 11.22 Stapedotomie
a Stapedotomie bei einem Otoskleroseherd im Bereich des vorderen
mal. Es kann sich eine atemsynchrone Bewegung des

Stapesschenkels. b Es wird eine Perforation der Fußplatte von

Trommelfells entweder bei der Otoskopie oder bei der

0,5 – 0,8 mm angelegt und c eine Prothese befestigt. d Schwin-

Impedanzaudiometrie zeigen. Eine endoskopische Unter-
gungen des Incus übertragen sich wieder auf die Perilymphe.

suchung des Nasopharynx und des Tubenostiums ist zum

Ausschluss von Veränderungen notwendig (s. S.15).

lären Symptomen kommen. Ein solcher Schaden tritt in

Therapie: Die Ursachen sollten, sofern möglich, behandelt
geübten Händen sehr selten auf, er kann aber nie voll-
werden. Meist ist die Störung aber harmlos und oft genügt
ständig ausgeschlossen werden. Insgesamt ist die Stapes-
eine Erklärung der Ursache zur Beruhigung des Patienten.

ersatz-Operation sehr erfolgreich und für den Patienten

Eine regelmäßige und genügende Flüssigkeitszufuhr kann
hilfreich.

hilfreich sein.

Bei subjektiv äußerst unangenehmen und anhaltenden

Andere Knochenerkrankungen

Symptomen kann eine submuköse Injektion von Kollagen

Systemische Knochenerkrankungen wie Osteogenesis im-
am Tubeneingang im Nasopharynx in Erwägung gezogen
perfecta, Morbus Paget oder eine Akromegalie können
werden.

ebenfalls zu einer Fixation des Steigbügels führen. Bei

Dabei besteht aber die Gefahr einer anschließend ver-
der Osteogenesis imperfecta tritt oft zusätzlich eine koch-
minderten Mittelohrbelüftung mit der Ausbildung einer
leäre Schwerhörigkeit auf.

sekretorischen Otitis media.

Neben der Fixation des Steigbügels kann auch der Kopf
des Hammers an den knöchernen Wänden des epitympa-

Tumoren
nalen Raums fixiert werden (Hammerkopffixation). Dies

Tumoren des Mittelohrs sind selten. Der häufigste ist das
kann idiopathisch, postoperativ, im Rahmen einer Tympa-

Paragangliom (Synonym: Glomustumor), der sich entwe-
nosklerose oder bei Fehlbildungen vorkommen.

der mit einem typischen otoskopischen Befund oder mit

Die Therapie besteht in der operativen Wiederherstel-

Funktionsstörungen der basalen Hirnnervengruppe prä-
lung der Schallübertragung (s. o. und S. 225).

sentiert (s. S. 277). Andere Tumoren wie eosinophile Gra-
nulome, Karzinome, Karzinoide, Plasmozytome, Riesen-

11.4.3 Andere Erkrankungen des Mittelohrs
zelltumoren, Sarkome, Lymphome oder Metastasen zei-
gen sich meist durch unspezif ische, entzündliche Symp-

Syndrom der klaffenden Tube
tome.

engl.: patulous Eustachian tube

! Tumoren des Mittelohrs werden oft für längere Zeit als Otitis

Ätiopathogenese: Normalerweise öffnet sich die Tuba au-
media verkannt und behandelt.

ditoria nur bei Aktivierung des M. tensor veli palatini. Bei

Abnahme des peritubaren Fett- und Bindegewebsdrucks

Da die Behandlung der Tumoren oft die ganze laterale
kann es zu einer dauernd offenen Verbindung zwischen

Schädelbasis betrifft, werden sie ab S. 277 näher bespro-
dem Nasenrachenraum und der Paukenhöhle kommen.

chen.

Ursachen dafür sind eine Gewichtsreduktion (Abnahme
des Fettgewebes), ein reduzierter Venendruck oder eine

233

12Innenohr und retrokochleäre Störungen

12.1

Allgemeine Klinik der kochleären

Hörstörung

Eine kochleär bedingte Hörstörung weist meist eine Ab-
und retrokochleären Schwer-
nahme des Hörvermögens auf, also eine Schwerhörigkeit
hörigkeit

(Synonym: Hypakusis), die in der Regel zusammen mit
einer Fehlhörigkeit (Synonym: Dysakusis) auftritt. Die

Die Funktion der Kochlea als Grundlage des Hörens wird ab

Fehlhörigkeit wird als ungenaues Verstehen und als akus-

S.149 besprochen. An dieser Stelle werden Innenohrstö-
tische Verzerrung empfunden.

rungen behandelt, die ausschließlich oder vorwiegend zu

Die innenohrbedingte Hörstörung kann zeitlich unter-
einer Hörstörung in Form einer Schallempfindungsschwer-
schiedlich auftreten:

hörigkeit führen.Die Störungen, die ausschließlich oder

I Bei einem plötzlichen einseitigen Auftreten ohne
vorwiegend zu vestibulären Symptomen wie Schwindel

Lärmeinwirkung spricht man auch vom Hörsturz. Bei
und Gleichgewichtsstörung führen, sind werden ab
erkennbarer Ursache handelt es sich um einen symp-

S.256 besprochen.Dieses Kapitel beschreibt die allgemei-
tomatischen Hörsturz. Oft ist aber die Ursache der
nen klinischen Zeichen einer gestörten kochleären Funk-
plötzlichen Hörstörung nicht erkennbar und man be-
tion und die Unterscheidung zwischen einer kochleären
zeichnet sie als idiopathischen Hörsturz (s. S. 243).

und einer neuralen, d.h. retrokochleären Schallempfin-

I Häufiger zeigt sich die Hörstörung in einem langsam
dungsschwerhörigkeit.

progredienten Verlauf, wie es z. B. für hereditäre Ursa-
chen oder die Presbyakusis (Altersschwerhörigkeit) ty-

12.1.1 Einleitung
pisch ist.

I Stabile Hörstörungen sind nach einem Wegfallen der

Die Ursache einer Schallempfindungsschwerhörigkeit

Ursache, z. B. von Medikamenten oder Lärm, möglich.

liegt am häufigsten in der Kochlea. Man spricht von ei-
ner kochleären oder sensorischen Schwerhörigkeit. Eine

Tinnitus

Schallempfindungsschwerhörigkeit kann aber auch durch

Definitionen und Ursachen: Tinnitus ist eine auditorische
eine Störung des Hörnervs (neurale oder retrokochleäre

Empfindung, die ohne äußere akustische oder elektrische

Schwerhörigkeit) oder durch eine Störung der zentralen

Reizung entsteht und die keinen subjektiven Informa-

Hörbahn (zentrale Schwerhörigkeit) bedingt sein.

tionsgehalt hat. Tinnitus ist ein allgemeines, unspezifi-
sches Symptom eines gestörten Hörsystems („Lärm im

! Die genaue Unterscheidung zwischen einer kochleären und System“), dessen Ursache vom verlegten äußeren Gehör-retrokochleären Ursache einer Schwerhörigkeit ist klinisch oft
gang bis zum Hirntumor reichen kann. Am häufigsten
schwierig.

wird Tinnitus aber durch eine Störung der peripheren
sensorineuralen Strukturen hervorgerufen (Tab. 12.1).

Schädigende Einflüsse können sowohl an den kochleär-

Traditionell wird zwischen einem „objektiven“ und
sensorischen als auch an den neuralen Strukturen angrei-

„subjektiven“ Tinnitus unterschieden. Diese Unterschei-
fen. Zudem sind die Ursachen einer Schallempfindungs-
dung ist grundsätzlich falsch, da Tinnitus als Symptom
störung häufig nicht bekannt. Man spricht deshalb oft von
ähnlich wie Schmerz oder Pruritus immer subjektiv ist.

einer sensorineuralen Schwerhörigkeit und schließt damit

Tinnitus kann deshalb auch nicht objektiv gemessen wer-
neurale Funktionsstörungen in der Kochlea, z. B. an den
den. Gelegentlich kann ein Patient aber z. B. vaskulär oder

Synapsen oder in den Ganglienzellen, ein.

muskulär bedingte Geräusche aus seinem Körper hören,

Kochleäre Störungen können im Rahmen eines labyrin-
die mit verschiedenen Hilfsmitteln wie Stethoskop oder
thären oder systemischen Schadens auch mit Störungen

Mikrophonsonden nachgewiesen („objektiviert“) werden
des vestibulären Systems verbunden sein.

können. Diese Wahrnehmung wird dann als „objektiver“

Tinnitus bezeichnet.

12.1.2 Symptome einer Innenohrstörung

Ein Tinnitus, der die normale Lebensführung der be-
troffenen Personen stört, kommt mit einer Prävalenz

Die charakteristischen Symptome der Innenohrstörung
von etwa 0,5 % vor. Bei etwa 4 % dieser Personen ist das
sind Hörstörung, Tinnitus und vestibuläre Symptome in

Ohrgeräusch mit Schlafstörungen verbunden. Für diese

Form von Gleichgewichtsstörungen und Schwindel

Patienten kann das Symptom Tinnitus zur Krankheit wer-

(s. S. 250 und S. 254). Diese Symptome können einzeln
den. Das Leiden ist kompensiert, falls keine Beeinträchti-
oder kombiniert auftreten.

gungen des täglichen Lebens vorliegen. Es ist dekompen-
siert, falls massive Auswirkungen auf die Lebensführung
vorhanden sind, die bis zum Suizid führen können.

234

12Innenohr und retrokochleäre Störungen

Tab. 12.1 Tinnitus: Einteilung und Ursachen
lassen keine ätiologischen Schlüsse zu. Oft kann nur eine

Einteilung

Ursachen
wegweisende
gründliche Anamnese Hinweise auf ätiologische Faktoren

Diagnostik
geben. Es sind insbesondere die folgenden Punkte wich-

„subjektiver“ Tinnitus
tig:

I Frühere und jetzige Lärmexposition in Beruf, Hobby und

Schallleitungs- Obstruktionen des

Otoskopie

Freizeit sowie frühere akute Lärmtraumata,
tinnitus

Gehörgangs

I Schädeltraumata, die mit einem akuten Lärmtrauma

Mittelohraffektionen

Otoskopie und
und mit einer direkten Kontusion der Kochlea einher-

Gehörprüfung
gehen können,
sensorineura- Schäden der Kochlea

Audiometrie:

I frühere chronische Mittelohrentzündungen, die indirekt
ler Tinnitus

Tonaudiogramm
einen kochleären Schaden hervorrufen können,

Schäden des N.cochlearis

Audiometrie:

I Hörstörungen in der Familie,

AEP; MRT

I jetzige oder frühere Einnahme von ototoxischen Medi-
zentraler

Schäden der zentralen

MRT; Audio-
kamenten oder Exposition gegenüber toxischen Sub-

Tinnitus

Hörbahn
metrie
stanzen.

„objektivierbarer“ oder „objektiver“ Tinnitus
vaskulärer

Gefäßfehlbildungen

Auskultation,

Im Weiteren kann die tatsächliche Behinderung durch die

Tinnitus

Angiographie

Hörstörung, das sog. Handicap, nur mit der Anamnese

AV-Fisteln

Auskultation,
erfasst werden, da sie nur zum Teil vom audiometrisch

Angiographie
erfassbaren Ausmaß der Hörstörung abhängt. Berufliche

Paragangliome

Otoskopie, MRT
und persönliche Anforderungen an das Gehör, die Persön-
myogener

Gaumensegelmyoklonus

Inspektion
lichkeit selbst und das Sozialverhalten tragen ebensoviel

Tinnitus
zu einer Hörbehinderung bei.

Mittelohrmyoklonus

Impedanz-
audiometrie

! BesonderswichtigistdieErfassungeinersozialenRückzugsten-
denz aufgrund der Hörstörung.

Man unterscheidet nach der Dauer des Tinnitus eine
akute Form (bis zu 3 Monaten), eine subakute (4 – 12

Da sich sensorineurale Hörstörungen durch Schwierigkei-

Monate) und eine chronische (länger als 1 Jahr).

ten im Sprachverstehen bemerkbar machen, besonders in
lärmiger Umgebung, vermeiden schwerhörige Personen

Therapie: Die Therapie der Tinnituskrankheit ist schwierig.

akustisch schwierige, aber sozial wichtige Situationen wie

Eine intravenöse Verabreichung von Lidocain beeinflusst

Gruppengespräche oder größere Anlässe, um Missver-
in etwa 70 % den Tinnitus vorübergehend, was aufdie
ständnisse, Lächerlichkeiten und peinliche Situationen
häufig neurale Komponente des Tinnitus hinweist.

zu umgehen. Dies kann zur sozialen Isolation und zusam-

Beim akuten Tinnitus werden ähnliche Maßnahmen
men mit den Verständigungsschwierigkeiten zu Miss-
durchgeführt wie bei einer akuten Hörstörung (s. S. 244),
trauen führen.

ohne dass dafür ein Wirksamkeitsnachweis vorliegt. Für

Medikamente allgemein ist die Wirksamkeit abgesehen

Klinische Untersuchung
von Einzelfällen nicht belegt.

Bei isolierten Störungen der Kochlea oder des Hörnervs
sind die Befunde von Inspektion und Otoskopie normal.

! Suchtbildende Mittel sollten deshalb vermieden werden.

Bei symmetrischen mittelgradigen Störungen sind die
überschwelligen Stimmgabeltests ebenfalls normal, bei ein-

Ein chronischer Tinnitus mit Dekompensation wird am
seitigen oder einseitig betonten Störungen ist der Weber-
besten mit einer Kombination von verhaltensändernden

Test in das bessere Ohr lateralisiert und der Rinne-Test
und psychologisch-unterstützenden Maßnahmen behan-
normal.

delt. Die oft gleichzeitig vorhandene Hyperakusis kann

Die orientierende Sprachprüfung zeigt meist ein deutlich
mit Geräuschgeneratoren, die wie Hörgeräte getragen
eingeschränktes Verständnis für gef lüsterte Zahlen, ins-
werden (so genannte „Noiser“ oder „Masker“), akustisch
besondere solche mit Zischlauten (z. B. „66“), da das
behandelt werden. Das Ziel dieser Therapie ist eine neue,

Spektrum dieser Zahlen hohe Frequenzen aufweist. Zah-
nicht mehr störende Einordnung des Tinnitus in die akus-
len in normaler Konversationslautstärke weisen ein deut-
tische Wahrnehmung des Patienten.

lich tieferes Frequenzspektrum auf, weshalb diese Zahlen
of t noch relativ gut verstanden werden können.

12.1.3 Untersuchung und Abklärung

Audiometrie

Anamnese

Das typische audiometrische Profil einer sensorineura-

Die oben beschriebenen subjektiven Symptome einer Stö-
len Hörstörung besteht aus folgenden Befunden (Abb.

rung der Kochlea oder des Hörnervs sind unspezifisch und

12.1):

12.1 Allgemeine Klinik der kochleären und retrokochleären Schwerhörigkeit

235

I Die Hörschwelle im Tonaudiogramm ist für Luft- und

Morbus Paget oder fortgeschrittener Otosklerose vorkom-

Knochenleitung erhöht, in der Regel am ausgeprägtes-
men.

ten und zuerst im Hochtonbereich („Hochtonabfall“).

Der Hörnerv und das Flüssigkeitskompartiment des In-

I Es liegt keine Störung der Schallleitung vor, d. h. Luft-
nenohrs können besonders gut mit der MRT untersucht
und Knochenleitung fallen im Tonaudiogramm zusam-
werden. Sie ist deshalb bei hochgradigen Schwerhörigkei-
men und die Impedanzaudiometrie ist normal.

ten das Mittel der Wahl zur Diagnostik einer retrokoch-

I Die otoakustischen Emissionen fehlen, da die Funktion
leären Störung.

des kochleären Verstärkers gestört ist.

I Das Sprachverständnis ist besonders bei Hintergrund-

! Es werden aber nur strukturelle Veränderungen des Hörnervs
geräuschen gestört und es besteht ein Diskrimina-
oder des Hirnstamms erfasst, so dass ein normaler MRT-Befund
tionsverlust für Sprache. Die Sprache wird gehört, aber
eine neurale Dysfunktion nicht ausschließt.

nicht oder falsch verstanden. Im Freiburger Einsilber-
test (s. S.167) können auch bei hoher Verstärkung nicht
alle Wörter verstanden werden. Die Verständlichkeit
kann bei noch höheren Pegeln sogar abnehmen.

Alle diese Befunde lassen keine zuverlässige Unterschei-
dung zwischen einer kochleären oder retrokochleären

Hörstörung zu. Auch die früher verwendeten überschwel-
ligen audiometrischen Tests eignen sich dafür nicht

(s. S.164). Eine zuverlässige Unterscheidung ist audiomet-
risch mit den BAEP (Brainstem Auditory Evoked Potentials;
s. S.173) möglich. Bei hochgradigen Hörstörungen ist die

Aussagekraft dieser Untersuchung jedoch eingeschränkt,
es werden bildgebende Verfahren (MRT) eingesetzt.

Bildgebende Diagnostik

Die hochauflösende 3-dimensionale CT des Schläfenbeins
kann Veränderungen des knöchernen Labyrinths erfassen,
wie sie bei Fehlbildungen, Traumata oder Erkrankungen
des Knochens wie Osteogenesis imperfecta (Abb. 12.2),

Abb. 12.1 Ton- und Sprachaudiogramm bei Innenohrstörung
b Das Verstehen von Einsilbern im Sprachaudiogramm zeigt neben
a Die hohen Frequenzen sind stärker betroffen als die tiefen und
dem Hörverlust (die Kurve ist nach rechts verschoben) auch einen

Luft- und Knochenleitung fallen zusammen.

Diskriminationsverlust, d.h. es wird auch bei hoher Verstärkung
nicht alles verstanden.

236

12Innenohr und retrokochleäre Störungen

12.1.4 Retrokochleäre Störungen

! Bei einer einseitigen Schallempfindungsschwerhörigkeit muss
eine retrokochleäre Störung mit BAEP (Abb. 12.3 und S.173)

Ätiologie: Die wichtigsten bekannten Ursachen einer ret-
oder MRT ausgeschlossen werden.

rokochleären Störung sind Tumoren des inneren Gehör-
gangs und des Kleinhirn-Brücken-Winkels, Kompressio-

Die subjektiven Beschwerden einer retrokochleären Stö-
nen des Hörnervs durch Gefäßschlingen, Veränderungen
rung sind grundsätzlich die gleichen wie die einer koch-
des Hörnervs oder seiner Eintrittszone durch multiple
leären Störung ( Hörstörungen, Tinnitus und möglicher-

Sklerose und andere entzündliche Veränderungen. Die
weise vestibuläre Symptome). Bei der Hörstörung kann

Tumoren des Kleinhirn-Brücken-Winkels werden ab
ein besonders schlechtes Sprachverstehen auffallen, was

S. 277 besprochen.

allerdings unspezifisch ist und sich bei einer einseitigen

Symptomatik weniger bemerkbar macht.

Diagnostik: Die Unterscheidung einer sensorisch-kochleä-

Audiologisch zeigt sich das typische Bild einer Schallemp-
ren von einer neural-retrokochleären Störung der Innen-
findungsschwerhörigkeit. Ein besonders ausgeprägter
ohrfunktionen ist klinisch oft nicht möglich. Zudem sind

Sprachhörverlust im Vergleich zum Tonaudiogramm
kombinierte Schäden nicht selten. Es überwiegen aber im
kann einen Hinweis aufeine retrokochleäre Störung ge-

Allgemeinen die Störungen der Kochlea. Die Erfassung
ben. Da sich Schäden des Hörnervs in einer Störung der
eines beidseitigen retrokochleären Anteils einer Schall-

Leitgeschwindigkeit bemerkbar machen, ist oft als frühes
empfindungsschwerhörigkeit ist schwierig, klinisch ist

Zeichen der retrokochleären Störung das zeitlich-audito-
jedoch die einseitige retrokochleäre Störung besonders
rische Auflösungsvermögen gestört. Beim Tonaudio-
wichtig.

gramm werden Töne von langer Dauer verwendet, die
auch bei gestörtem zeitlichem Auflösungsvermögen
noch gut gehört werden. Für das Sprachverständnis ist
aber die Erfassung von schnellen zeitlichen Veränderun-
gen wichtig.

Aufgrund der gestörten Leitgeschwindigkeit des Hör-
nervs ist die empfindlichste und wichtigste audiometri-
sche Untersuchung zur Erfassung einer retrokochleären

Störung die Messung der Latenzzeiten der auditorischen

Hirnstammpotenziale (BAEP, s. S.173).

Die meisten der oben genannten Ursachen können mit
der MRT erfasst werden, weshalb diese Untersuchung zur

Diagnostik der retrokochleären Störung gehört.

Abb. 12.2 CT des Innenohrs bei Osteogenesis imperfecta

Im axialen Feinschicht-CT des Felsenbeins ist die aufgelockerte

Struktur des Knochens um die Kochlea und das vestibuläre Labyrinth
zu erkennen.Die Patientin ist beidseits ertaubt (vgl.normale Koch-
lea, S.147).

Abb. 12.3 BAEP bei retrokochleä-
rer Störung

Auditorisch evozierte Hirnstammpo-
tenziale bei retrokochleärer Hörstö-
rung links. Rechts sind normale Po-
tenziale mit normaler Latenz vor-
handen. Links lässt sich nur das Po-
tenzial I sicher erkennen.Die

Potenziale wurden mit einem kurzen

Stimulus (Klick) etwa 90 dB über der

Hörschwelle evoziert.

12.2 Kochleäre Schwerhörigkeit

237

Symptomen von mitochondrialen Störungen wie z. B.

12.2

Kochleäre Schwerhörigkeit

Muskelerkrankungen verbunden.

mit bekannten Ursachen

Symptome: Nichtsyndromale, genetisch bedingte Schwer-

Die Ursache einer Innenohrstörung bleibt oft unbekannt.

hörigkeiten sind mehr oder weniger symmetrisch ausge-

Einige ätiologische Faktoren wie Vererbung, Lärm, Ent-
bildet, d. h. der Hörverlust betrifft beide Ohren in etwa
zündungen und toxische Substanzen sind aber gut be-
dem gleichen Ausmaß und im gleichen Frequenzbereich.

kannt.Die genaue Zuordnung dieser Faktoren zu einer

Die sich später entwickelnde genetisch bedingte Schwer-

Innenohrschwerhörigkeit ist allerdings klinisch nicht im-
hörigkeit kann sich sprunghaf t in Form von rezidivieren-
mer einfach.In diesem Kapitel werden kochleäre Schwer-
den Hörstürzen (insbesondere im Kindesalter) oder als
hörigkeiten besprochen, wie sie hauptsächlich beim Er-
langsam zunehmende Schwerhörigkeit (insbesondere
wachsenen auftreten und deren Ätiologie bekannt ist.

bei Jugendlichen und Erwachsenen) entwickeln.

Die Formen und Folgen der kongenitalen und frühkind-
lichen kochleären Schwerhörigkeiten werden ab S.181

Diagnose: Bei dominantem Erbgang kann eine positive
aufgeführt.

Familienanamnese erhoben werden.

Audiologisch sind die typischen Befunde einer kochleä-
ren Schwerhörigkeit vorhanden (s. S. 234). Das Tonaudio-

12.2.1 Hereditäre Innenohrschwer-
gramm ist uncharakteristisch. Eine wannenförmige, die
hörigkeiten
mittleren Frequenzen stärker betreffende Schallempfin-
dungsschwerhörigkeit deutet zwar aufeine hereditäre
engl.: hereditary hearing loss, hereditary sensorineural

Schwerhörigkeit, das Audiogramm kann aber auch andere
deafness

Formen wie Tiefton- oder Hochtonschwerhörigkeiten zei-
gen. Es werden zunehmend Genloci bekannt, deren Ver-

Einteilung: Hereditäre Innenohrstörungen sind klinisch
änderungen zu Hörstörungen führen können. Einige
und genetisch heterogene Erkrankungen. Grundsätzlich

Genmutationen wie im Connexin-26-Gen (GJB2) oder im
wird zwischen syndromaler und nichtsyndromaler here-

Pendrin-Gen (SLC 26A4) können auch durch Laborunter-
ditärer Innenohrstörung unterschieden. Die syndromale
suchungen nachgewiesen werden.

hereditäre Schwerhörigkeit ist konnatal vorhanden und
wird aufS.181 beschrieben.

Therapie: Die Therapie ist auf die Vermeidung von zusätz-

Hereditäre, nichtsyndromale Innenohrstörungen werden
lich erworbenen Schäden und aufdie Rehabilitation mit
nach dem Zeitpunkt des Auftretens der Hörstörung unter-

Hörgeräten und anderen Hilf smitteln beschränkt. Eine ge-
schieden in:

netische Beratung ist bei bekanntem Erbgang angezeigt.

I eine kongenitale Form: s. „Ursachen und Folgen kind-
licher Hörstörungen“, S. 181,

12.2.2 Lärmschwerhörigkeit

I eine später einsetzende Form: die Innenohrstörung
manifestiert sich deutlich nach der Geburt (gelegentlich

Entstehung und Einteilung: Eine exzessive akustische Be-
auch erst im Erwachsenenalter).

lastung des Gehörs kann zur direkten mechanischen

Traumatisierung der empfindlichen kochleären Struktu-

Häufigkeit: Hereditäre Innenohrstörungen sind eine häu-
ren führen. Bei Dauerbelastungen kommen metabolisch
fige Ursache kochleärer Schwerhörigkeiten. Es wird ge-
bedingte Schäden hinzu. Art und Ausmaß der Schädigung
schätzt, dass etwa 1⁄3 aller sensorineuralen Schwerhörig-
hängen von der belastenden akustischen Energie und von
keiten eine genetische Ursache oder Prädisposition haben.

der Einwirkungsdauer ab. Je höher die Energie, d. h. der

Die später einsetzenden Formen sind wesentlich häufiger

Pegel oder die Lautstärke und je steiler der Energieanstieg
als die kongenitalen.

zu Beginn, desto wahrscheinlicher kommt es zu einer
mechanischen Traumatisierung.

Erbgang: Die Vererbung der hereditären Innenohrschwer-

Es werden nach der Einwirkungsdauer folgende Lärm-
hörigkeiten kann dominant, rezessiv, geschlechtsgebun-
schwerhörigkeiten unterschieden, wobei fließende Über-
den oder mitochondrial sein. Während die kongenital
gänge bestehen:

bereits ausgebildeten Innenohrschwerhörigkeiten vor al-

Akutes akustisches Trauma (Synonym: Knalltrauma;
lem autosomal-rezessiv vererbt werden, überwiegt der
engl.: acute acoustic trauma): Das Ohr wird durch ein
autosomal-dominante Erbgang bei den später einsetzen-
plötzliches, intensives und kurzzeitiges Schallereignis be-
den Formen. X-chromosomal vererbte Schwerhörigkeiten
lastet. Der Lautstärkepegel beträgt mehr als 140 dB SPL,
machen sich hauptsächlich bei männlichen Betroffenen
die Dauer des Druckanstiegs ist sehr kurz, d. h. weniger als
bemerkbar, sie setzen oft mit der Pubertät ein und können

1,5 ms.

sich auch als gemischte Schallempfindungs- und Schall-

Typisch sind Knalltraumen durch Schüsse aus Hand-
leitungs-Schwerhörigkeit zeigen. Mitochondrial vererbte
feuerwaffen, aber auch Airbags, Knallkörper und Feuer-

Schwerhörigkeiten sind progressiv und oft mit anderen
werk.

238

12Innenohr und retrokochleäre Störungen

Explosionstrauma (engl.: blast injury, explosive injury):

intensiven Lärmbelastungen allmählich. Die Symptome

Ohr und Körper werden durch die Druckwelle einer Ex-
bessern sich nach Beendigung der Exposition und können
plosion belastet. Der Lautstärkepegel beträgt ebenfalls
nach weniger intensiven Schallbelastungen ganz ver-
mehr als 140 dB SPL, die Dauer des Druckanstiegs ist im
schwinden.

Vergleich zum Knall aber länger (> 2 ms) und das Fre-

Nichtreversible, chronische Lärmschwerhörigkeiten zei-
quenzspektrum tiefer. Der Druck führt zum Zerreißen
gen sich mit den typischen Symptomen der Innenohr-
des Trommelfells. Häufig bestehen zusätzliche Verletzun-
schwerhörigkeit, d. h. Diskriminationsverlust für Sprache,
gen.

vor allem bei Hintergrundsgeräuschen, und Tinnitus.Dieser ist dau-
ernd vorhanden, der Grad der Belästigung kann verschieden sein

! DadieAbgrenzungzwischenKnall-undExplosionstraumanach und korreliert nicht mit dem Ausmaß des Hörverlusts.

dem Unfall physikalisch oft nicht möglich ist, wird klinisch nur
beim Vorliegen einer Trommelfellperforation von einem Explo-

Diagnostik: Der typische audiometrische Befund der Lärm-
sionstrauma gesprochen.

schwerhörigkeit ist ein Absinken der Hörschwelle zwi-
schen 3 und 6 kHz (Abb. 12.5). Zu Beginn kommt es zur

Akute Lärmschwerhörigkeit (Synonym: akustisches

Senkenbildung bei diesen Frequenzen, d. h. die Hör-

Trauma, akutes Lärmtrauma; engl.: acute noise induced
schwelle ist bei 8 kHz besser als bei 4 kHz. Außer bei
hearing loss): Das Ohr wird durch Schallereignisse mit

Knalltraumen ist das Audiogramm mehr oder weniger
hohem Pegel für Sekunden (z. B. Düsentriebwerk) bis
symmetrisch.

Stunden (z. B. Rockkonzert) mit Dauerschall oder repetiti-

Bei akuter Lärmbelastung zeigt die Hörschwelle unmit-
ven kurzen Schallereignissen (Impuls- oder Impact-Schall)

telbar nach der Belastung ein Absinken in einem relativ
belastet. Je höher der Schalldruckpegel ist, desto kürzer ist
breiten Frequenzbereich, aber wiederum hauptsächlich
die zur Schädigung notwendige Expositionsdauer.

bei 3 – 6 kHz. Dieser Befund wird als temporärer Schwel-

Die akute Lärmschwerhörigkeit ist häufig und zum Teil
lenschwund (engl.: temporary threshold shift, TTS) be-
reversibel. Den Symptomen einer leichten Taubheit und
zeichnet. Diese Hörstörung erholt sich in der Regel inner-
eines Tinnitus wird oft wenig Beachtung geschenkt. Die
halb einiger Stunden.

häufigsten Ursachen sind laute Handwerksmaschinen,

Bei anhaltender Lärmbelastung kommt es zu einem

Musikveranstaltungen oder Motorenlärm.

dauerhaften Absinken der Hörschwelle ohne Erholung

Chronische Lärmschwerhörigkeit (Synonym: chronisches

(engl.: permanent threshold shift, PTS). Im weiteren Ver-

Lärmtrauma; engl.: noise induced hearing loss): Die chro-
laufentsteht ein nicht reversibler, progressiver Hochton-
nische Lärmschwerhörigkeit ist eine irreversible koch-
hörverlust, wobei auch die mittleren Frequenzen um
leäre Schwerhörigkeit.

1 – 2 kHz betrof f en sein können.

Das Auftreten einer chronischen Lärmschwerhörigkeit

Die Tonhöhe des Tinnitus wird oft bei den Frequenzen
hängt vom Expositionspegel, von der Einwirkungsdauer
der abfallenden Tonhörschwellenkurve empfunden.

und von individuellen Faktoren ab. Eine Belastung von
weniger als 85 dB(A) über 8 Stunden pro Arbeitstag wird

Komplikationen: Es kann eine Dekompensation des Tinni-
als Grenzwert angesehen (Abb. 12.4), unter dem selten
tus mit schwerer psychischer Belastung auftreten.

ein Hörschaden auftritt.

Während früher gehörgefährdende Lärmexpositionen

Therapie: Eine erwiesen effektive Therapie der Lärm-
hauptsächlich am Arbeitsplatz auftraten, steht heute
schwerhörigkeit ist nicht bekannt. Wichtig sind die Ver-
eine Freizeitlärmbelastung wie laute Musik oft im Vorder-
meidung von weiteren Innenohrschädigungen durch
grund.

Lärm und andere Einflüsse. Nach akuten Ereignissen wer-
den Maßnahmen zur Verbesserung der metabolischen

Symptome: Die typischen Symptome des lärmbedingten

Bedingungen, der Mikrozirkulation, der Oxygenation des

Innenohrschadens sind Taubheitsgefühl und Tinnitus. Bei

Innenohres sowie Corticosteroide empfohlen.

akuten Ereignissen treten diese sofort auf, bei weniger

Abb. 12.4 Zulässige wöchentli-
che Einwirkungszeit von Lärm.

Zusammenhang zwischen einer

Lärmbelastung gemessen in dB(A)

und der Expositionszeit, die in unter

5 % der Normalhörenden zu einem
messbaren Hörschaden führen kann.

Da der Schallpegel logarithmisch
gemessen wird, entspricht eine Er-
höhung von 3 dB einer Halbierung
der Expositionszeit.

12.2 Kochleäre Schwerhörigkeit

239
positiven und negativen Beschleunigungen ausgesetzt,
die dort zu Blutungen oder anderen strukturellen und
funktionellen Schäden führen können;

I Barotrauma (Perilymphfistel, s. S. 261): das Innenohr
wird durch Druck über das runde oder ovale Fenster
geschädigt.

Symptome: Zu Beginn bestehen uncharakteristische

Schwindelbeschwerden und Hörstörungen, die oft in der
zusätzlichen Symptomatik eines Schädelhirntraumas
oder anderer Verletzungen untergehen. Später ist oft nur
eine Hörstörung nachweisbar, die häufig auf einem Ohr
stärker ausgeprägt ist. Tinnitus kann vorhanden sein.

Diagnostik: Die Diagnosestellung beruht aufder Anam-
nese und den dazu passenden klinischen und audiometri-
schen Bef unden. Es zeigt sich in der Regel eine f lache

Senke im 3 – 4-kHz-Bereich als Ausdruck eines zusätzli-

Abb. 12.5 Tonaudiogramm bei Lärmschwerhörigkeit
chen akuten akustischen Traumas.

Hörschwel enkurven im Tonaudiogramm bei Lärmschwerhörigkeit.

Vestibuläre Befunde (s. S. 250 und S. 254) können eben-

Typisch ist die Senkenbildung bei 3 – 6 kHz, d. h. die Hörschwelle ist
bei 8 kHz besser als bei 6 oder 4 kHz.Es sind die Hörschwellen in
falls zur Diagnosefindung beitragen.

einem „frühen“ Stadium hellrot und die Entwicklung im späteren

Verlauf mit Verflachung der Senke dunkelrot dargestellt.

! DiestrukturellenSchädendesLabyrinthskönnennuraufgrund
der Funktionsstörungen vermutet werden, da ein direkter

Nachweis nicht möglich ist.

Prophylaxe: Da eine wirksame Therapie fehlt, ist die Pro-

Differenzialdiagnose: Bei gleichzeitig bestehenden Schwin-
phylaxe besonders wichtig.

delbeschwerden ist die Abgrenzung der traumatischen

Die wirksamste primäre Prophylaxe ist die Reduktion

Innenohrschädigung gegen zentrale vestibuläre und au-
der Lärmemissionen, welche ein technisches und gesetz-
ditorische Schäden, wie sie im Rahmen einer Contusio
geberisches Anliegen ist. Bei Lärmbelastung oder Gefähr-
cerebri auftreten können, schwierig. Auch die Abgren-
dung muss konsequent ein Gehörschutz getragen werden.

zung zwischen einem Barotrauma des Innenohres und

Der Arzt soll die Prophylaxe unterstützen, indem er das
einer Dekompressionskrankheit kann bei Tauchunfällen

Tragen des Gehörschutzes und einen vernünftigen Um-
schwierig sein.

gang mit privaten Lärmquellen (z. B. Musik) empfiehlt.

Als sekundäre Prophylaxe werden beruflich lärmexpo-

Therapie: Eine spezifische Therapie existiert nicht. Das Ohr
nierte Personen regelmäßig audiometrisch untersucht,
muss vor zusätzlich schädigenden Einflüssen wie Lärm
um den Beginn einer Lärmschwerhörigkeit frühzeitig zu
oder ototoxischen Antibiotika geschützt werden.

erfassen und entsprechende Maßnahmen wie Gehör-
schutz oder Arbeitsplatzwechsel einzuleiten.

12.2.4 Labyrinthitis

12.2.3 Traumatische Innenohrschädigung

Entstehung und Einteilung: Eine Labyrinthitis kann durch
eine Infektion und andere entzündliche Prozesse entwe-

Synonym: Commotio und Contusio labyrinthi
der des Labyrinths selber oder der Umgebung entstehen.

engl.: trauma ofthe labyrinth

Es wird zwischen 3 Wegen unterschieden:

Tympanogene Labyrinthitis: Eine Infektion oder eine Ent-

Ätiologie und Pathogenese: Das Innenohr kann traumatisch
zündung des Mittelohrs wird über das runde oder ovale
direkt oder indirekt geschädigt werden, wobei der Scha-

Fenster fortgeleitet:

den in der Regel mit einem akustischen Trauma verbun-

I Akut-toxische Form (Synonym: seröse Labyrinthitis): Es
den ist. Es kann zu f unktionellen (Commotio labyrinthi)

liegt keine eigentliche Infektion des Labyrinths selbst
und strukturellen Schäden (Contusio labyrinthi) des In-
vor. Vermutlich entwickelt sich eine Begleitentzündung
nenohrs kommen:

durch die im Mittelohr freigesetzten Stoffe (z. B. Ent-

I Schläfenbeinfraktur (s. S. 273): das Labyrinth kann di-
zündungsmediatoren oder Bakterientoxine). Dieser
rekt in der Frakturzone liegen;

Pathomechanismus spielt wahrscheinlich auch bei vi-

I Aufprallschock bei einem Schädeltrauma ohne direkte
ralen tympanogenen Infektionen (z. B. bei Grippeotitis)

Verletzung des Schläfenbeins: das Labyrinth ist hohen
eine Rolle.

240

12Innenohr und retrokochleäre Störungen

I Akut-eitrige Form: Eine bakterielle Infektion des Mit-
lie-Viren sowie Spirochäten (Lues, Borreliose). Andere bak-
telohrs wird in das Labyrinth fortgeleitet.

teriell-hämatogene Infektionen des Labyrinths sind selten.

! Diese Form ist selten, aber sehr gefährlich. Sie kann zu einer Symptome und Diagnostik: Eine Labyrinthitis macht sich Meningitis führen und es resultiert fast immer ein hochgradiger
durch eine kochleäre Hörstörung, Tinnitus und vestibu-

Innenohrschaden.

läre Symptome (Schwindel, Gleichgewichtsstörung, Nys-
tagmus) bemerkbar.

I Chronische Labyrinthitis: Sie kann sich im Langzeitver-
laufals Innenohrschädigung bemerkbar machen und

! BeieinerOtitismediaistdasAuftretenvonvestibulärenSymp-
z. B. durch eine chronische Otitis media hervorgerufen
tomen ein Alarmzeichen, das auf eine Labyrinthitis hinweist.Es
werden.

muss eine sofortige otologische Abklärung, ggf.eine entspre-
chende Therapie erfolgen.

Meningeale Labyrinthitis: Es erfolgt oft beidseitig eine

Inf ektion des Labyrinths (häufig mit Streptococcus pneu-

Audiologisch finden sich Zeichen einer Schallempfin-
moniae) aus dem intrakraniellen Raum, möglicherweise
dungsstörung. Bei tympanogener Labyrinthitis ist in der
über einen offenen Aquaeductus cochleae. Die Labyrinthi-

Regel eine hochauflösende CT des Schläfenbeins zum Aus-
tis tritt als Begleiterscheinung einer Meningitis auf. Es
schluss einer Labyrinthfistel notwendig.

sind hauptsächlich Säuglinge und Kleinkinder, gelegent-

Beim geringsten Verdacht aufMeningitis muss eine
lich aber auch Erwachsene betroffen. Es kann eine voll-

Liquorpunktion erfolgen.

ständige Ertaubung und eine Verkalkung des Labyrinths

Eine serologische Suche nach Lues, Borreliose und laby-
entstehen.

rinthogenen Viren sollte bei jedem Verdacht aufLabyrin-

Hämatogene Labyrinthitis: Aufhämatogenem Weg kön-
thitis mit unklarer Genese durchgeführt werden.

nen Viren und Bakterien das Labyrinth infizieren und zu

Hör- und Gleichgewichtsstörungen führen. Typische Erre-

Therapie: Die tympanogene Labyrinthitis bei akuter Otitis
ger sind Mumps-, Masern-, HI- und (perinatal) Zytomega-
media erfordert eine sofortige Entlastung des Mittelohrs
entweder durch eine Paukendrainage allein oder kombi-
niert mit einer Mastoidektomie (s. S. 225). Eine Labyrinth-

Tab. 12.2 Ototoxische Stoffe
fistel muss ebenfalls umgehend operativ versorgt werden

Einteilung

Stoffe

(s. S. 261).

Medikamente

Eine bakterielle Infektion wird hochdosiert, in der Regel

Aminoglykoside

Streptomycin
i. v. antibiotisch behandelt. Es müssen liquorgängige Anti-

Gentamicin
biotika verwendet werden. Bei viraler oder toxischer Ge-

Tobramycin
nese sind Corticosteroide wahrscheinlich nützlich.

Netilmicin

Amikacin

Prognose: Eine gewisse Erholung der Innenohrfunktionen

Diuretika

Furosemid
ist möglich. Bleibende, residuelle Schädigungen sind aber

Ethacrynsäure
die Regel. Hochgradige Funktionseinbußen erholen sich

Zytostatika

Cisplatin
selten.

Cyclophosphamid

Andere

Salicylate

Chinin

12.2.5 Toxische Innenohrschädigung
gewerblich-toxische Stoffe

Ätiologie und Pathogenese: Durch die toxische Schädigung

Lösungsmittel

Aminobenzole
kann sowohl die kochleäre als auch die vestibuläre Funk-

Nitrobenzolverbindungen
tion betroffen werden, die Funktionen können aber auch

Schwermetal verbindungen

Blei
mehr oder weniger isoliert gestört sein. Die toxische Wir-

Quecksilber
kung kann reversibel oder irreversibel sein.

Arsen

Eine toxische Schädigung des Innenohrs kann durch

Andere

Fluorverbindungen
endogene (s. S. 242 „Metabolische Störungen“) oder exo-

Schwefel-, Tetrachlorkohlen-
gene Stoffe erfolgen. Die wichtigsten exogenen Toxine
stoffe
sind in Tab. 12.2 aufgeführt. Sehr viele Medikamente wur-
organische Phosphatverbin-
den in Einzelberichten mit einer ototoxischen Wirkung in
dungen

Zusammenhang gebracht.

Kohlenmonoxyd

Sucht- und Genussmittel

Alkohol

Heroin

! In der Regel sind toxische Innenohrschäden symmetrisch.

Tabak

Die Ausnahme zur symmetrischen Schädigung stellt eine

Cocain
lokale toxische Wirkung von Stoffen in der Paukenhöhle

12.2 Kochleäre Schwerhörigkeit

241
dar. Beispiele sind lokale Applikationen von ototoxischen

Medikamenten, wie sie in Ohrtropfen vorkommen (exo-
genes Toxin), oder toxische Wirkungen bei einer chroni-
schen Otitis media (endogene Toxine).

Symptome und Diagnostik: Die kochleäre Störung ist häufig
durch einen Tinnitus begleitet, der nicht selten als erstes

Symptom auftritt. Der Hörverlust zeigt in der Regel beid-
seits ähnliche Ausmaße. Audiometrisch finden sich die
typischen Befunde einer kochleären Schwerhörigkeit

(s. S. 234). Die symmetrisch gestörte vestibuläre Funk-
tion führt nicht zu einem Ungleichgewicht der Labyrinthe
und damit nicht zu einem Nystagmus. Die typischen ves-
tibulären Symptome sind Oszillopsien mit Gleichge-
wichtsstörungen (s. S. 252).

Differenzialdiagnose: Differenzialdiagnostisch muss eine
neurotoxische Wirkung der Stoffe gegenüber einer Laby-

Abb. 12.6 Innenohrschaden durch Cisplatin. Tonaudiogramm
rinth-Toxizität abgegrenzt werden. Eine neurotoxische
rechts einer 67-jährigen Patientin vor (hellrote Kurve) und nach

Schädigung des VIII. Hirnnervs ruft ähnliche Symptome
einer Therapie mit Cisplatin (dunkelrote Kurve).

hervor wie eine labyrinthäre Störung. Viele ototoxische

Stoffe weisen gleichzeitig eine Neurotoxizität auf , so dass
der eine gewisse Reversibilität zeigen kann. Taubheiten
die Abgrenzung von spezifischen Innenohrschäden ge-
sind selten. Eine eingeschränkte Nierenfunktion muss be-
genüber diffusen neurologischen Schäden schwierig sein
sonders beachtet werden.

kann. So steht z. B. die zentralnervöse toxische Wirkung

Andere platinhaltige Zytostatika wie Carboplatin schei-
des Alkohols meist im Vordergrund, der Alkohol hat aber
nen weniger ototoxisch zu sein. Aber auch hier kann ein
auch eine spezifische Wirkung auf das Labyrinth.

Hörverlust auftreten.

Schleifendiuretika wie Furosemid haben bei hoher Dosie-

Medikamentöse Innenohrschädigung
rung eine toxische Wirkung aufdie Stria vascularis und

Aminoglykoside schädigen die Haarzellen. Streptomycin
führen zu einer Reduktion des endokochleären Potenzials.

oder Gentamicin können eher zu vestibulären, Amikacin

Es kommt deshalb zu einem Hörverlust in allen Frequen-
eher zu kochleären Störungen führen.

zen, der in der Regel reversibel ist.

Chinin: Das Auftreten von Tinnitus, Schwerhörigkeit und

! Der entscheidende Faktor für eine toxische Wirkung ist die Gleichgewichtsstörungen ist beim Gebrauch von Chinin Konzentration in der Peri- und Endolymphe, die nur indirekt
seit langem bekannt. Die ototoxische Wirkung ist in der
mit der Serumkonzentration korreliert.

Regel reversibel. Es kommt zu einer Verschlechterung des

Gehörs in allen Frequenzen. Andere Antimalariamittel wie

Zahlreiche andere Faktoren, unter anderem genetische

Chinidin, Chloroquin oder Mefloquin können ähnliche
und metabolische, scheinen einen Einfluss auf die Ototo-
unerwünschte Wirkungen aufweisen, was aber insgesamt
xizität von Aminoglykosiden zu haben. Eine Einschrän-
seltener vorkommt.

kung der Nierenfunktion ist besonders zu beachten.

Salicylate: Salicylsäurederivate weisen eine dosisabhän-

Aminoglykoside sind als Antibiotika in manchen Ohr-
gige, obligate Ototoxizität auf, die stets reversibel ist. Sie
tropfen enthalten, die deshalb bei perforiertem Trommel-
führt zu einem rauschenden Tinnitus und zu einer leicht-
fell nicht eingesetzt werden sollten. Sie können bei lokaler
bis mittelgradigen Einschränkung der kochleären Funktion

Applikation im Mittelohr durch das runde oder ovale
für alle Frequenzen.

Fenster eine toxische Wirkung auf das Innenohr ausüben.

Dieser Effekt wird therapeutisch bei der Behandlung des

Prophylaxe: Ist die Verwendung von möglicherweise irre-

M. Menière ausgenutzt.

versiblen ototoxischen Medikamenten geplant, sollte vor-

Oft bemerken die Patienten als erstes subjektives
her nach Möglichkeit eine Überprüfung der kochleären

Symptom einen hochfrequenten Tinnitus. Es finden sich

Funktion stattfinden. Zweckmäßig ist die Durchführung
die typischen Zeichen einer kochleären Funktionsstörung,
eines Tonaudiogramms, einer Hochtonaudiometrie und der
die zuerst die hohen Frequenzen und erst später die tie-
otoakustischen Emissionen.

feren betrifft.

Cisplatin: Die ototoxische Wirkung des Zytostatikums Cis-

! Vorgeschädigte Innenohren sind im Allgemeinen für ototoxi-
platin richtet sich hauptsächlich gegen die Haarzellen.

sche Wirkungen anfälliger.Bei diesen Patienten muss die Indi-

Daneben hat Cisplatin auch eine neurotoxische Wirkung.

kation für ototoxische Medikamente besonders streng gestel t

Der Hörverlust ist ein typischer kochleärer Hochtonverlust,
werden.

242

12Innenohr und retrokochleäre Störungen

Während der Therapie mit ototoxischen Medikamenten
schwer nachweisbar. Statistisch-epidemiologisch sind Zu-
ist der Dosierung, der Nierenfunktion und einer genügen-
sammenhänge zwischen kochleären Störungen und den
den Hydrierung besondere Beachtung zu schenken. Die
genannten Faktoren nachgewiesen.

regelmäßige Messung von Serumkonzentrationen ist hilf-
reich.

Metabolische Störungen

Zudem sollte zur sekundären Prophylaxe (= Frühentde-

Ähnlich wie bei den chronischen Durchblutungsstörun-
ckung eines Schadens) eine Überwachung der Innenohr-
gen sind Hörverluste und andere labyrinthäre Schäden
funktion mit Hilfe der Hochtonaudiometrie, otoakusti-
aufgrund von metabolischen Veränderungen nachgewie-
schen Emissionen oder Tonaudiogramm stattfinden. Sol-
sen. Am besten ist der Zusammenhang zu einer Hyper-
che Untersuchungen müssen in jedem Falle spätestens
lipidämie und einem Mangel an Folsäure und Vitamin B12
beim Auftreten von Tinnitus, vestibulären Beschwerden
belegt. Eine Korrektur von solchen Störungen bei unkla-
oder subjektiven Hörstörungen durchgeführt werden.

ren chronischen Hörverlusten ist deshalb sicher sinnvoll.

Auch für die Urämie wird vermutet, dass sie einen direk-

12.2.6 Andere erworbene Innenohrschäden
ten Labyrinthschaden verursachen kann.

Immunassoziierte Innenohrschädigung

Kochleäre Otosklerose

Definierte autoimmune Syndrome können zu einer In-

Eine Otosklerose kann bei Befall der Labyrinthkapsel au-
nenohrschädigung führen. Sie zeigt sich klinisch mit ei-
ßerhalb der ovalen Fensternische zu einer progressiven
nem beidseitigen, wenn auch oft in unterschiedlichem
kochleären Schwerhörigkeit führen (s. S. 231). Die Ursache

Ausmaß und nicht gleichzeitig auftretenden kochleären
sind wahrscheinlich toxische Stoffwechselprodukte der

Hörverlust, der in der Regel rasch progredient, gelegent-

Knochenkrankheit.

lich fluktuierend verläuft. Er kann von Symptomen einer
vestibulären Funktionsstörung begleitet werden.

Beim Cogan-Syndrom tritt obligat ein beidseitiger pro-

12.3

Kochleäre Schwerhörigkeit
gressiver kochleovestibulärer Funktionsverlust zusam-
mit unbekannten Ursachen
men mit einer interstitiellen Keratitis auf. Die Krankheit
ist selten, sie tritt am häufigsten bei jungen Frauen im

Es soll immer versucht werden, die Ursache einer Schall-
zweiten oder dritten Dezennium auf. Die Therapie besteht
empfindungsschwerhörigkeit zu klären.Die bekannten Ur-
in der sofortigen Behandlung mit hochdosierten Corticos-
sachen wurden im vorhergehenden Kapitel besprochen.

teroiden und möglicherweise zusätzlichen immunsup-

Aber auch nach gründlicher Abklärung wird die Ursache
pressiven Medikamenten wie Cyclophosphamid oder Cic-
einer Schallempfindungsschwerhörigkeit in der Mehrzahl
losporin.

der Fäl e nicht klar zu eruieren sein.Die Schwerhörigkeit

Die Wegener-Granulomatose und andere Formen der
wird dann oft einer Diagnose zugeordnet, die durch ein

Vaskulitis können ebenfalls zu einer immunologisch be-
klinisch typisches Bild definiert ist.Solche Diagnosen wer-
dingten Innenohrstörung führen. Die rezidivierende Poly-
den in diesem Kapitel besprochen.Dabei muss man sich
chondritis kann neben der Ohrmuschel auch die Innen-
aber bewusst machen, dass diese Diagnosen verschiedene
ohrfunktion betreffen.

unbekannte Ursachen haben können und dass es sich in

Primäre, d. h. im Innenohr selbst entstehende autoim-
der Regel um eine Ausschlussdiagnose handelt.Die Pres-
mune Erkrankungen werden vermutet, sie können aber
byakusis, der Hörsturz und die chronisch-progressive,
zurzeit weder klinisch noch durch spezifische Labortests
idiopathische Innenohrschwerhörigkeit sind solche Diag-
belegt werden. Bei klinischem Verdacht sollte ein Thera-
nosen mit unbekannten Ursachen.

pieversuch mit hochdosierten Corticosteroiden durchge-
führt werden.

12.3.1 Presbyakusis

Durchblutungsstörungen

Synonym: Schwerhörigkeit im Alter

Eine akute Durchblutungsstörung im vertebrobasilären
engl.: presbycusis, presbyacusis

Stromgebiet (Labyrinthinfarkt) kann zu akuten, meist ein-
seitigen und schwerwiegenden Störungen der Innenohr-

Definition: Eine altersabhängige, scheinbar idiopathische
funktion führen. Es kann eine selektive Durchblutungs-
und symmetrische Schallempfindungsschwerhörigkeit
störung des Ramus cochlearis oder der A. labyrinthina
bei Personen über 50 Jahre wird als Presbyakusis bezeich-
vorliegen. In diesen Fällen sind keine zusätzlichen Hirn-
net. Die hohen Frequenzen sind stärker betroffen als die
stammsymptome vorhanden.

tiefen und das Sprachverständnis ist stärker beeinträch-

Inwiefern chronische Durchblutungsstörungen z. B. im
tigt als das Tongehör, vor allem in lärmiger Umgebung.

Rahmen einer Blutdruckregulationsstörung, einer gene-
rellen Arteriosklerose, eines Diabetes mellitus oder eines

Vorkommen und Häufigkeit: Erste Anzeichen der Presbya-

Nikotinabusus zu einer Funktionseinschränkung des In-
kusis können bereits im 4. Dezennium auftreten. Ihre
nenohrs führen, ist unklar und im Einzelfall ätiologisch

Häufigkeit nimmt im 5. Dezennium deutlich zu. Etwa 1⁄3

12.3 Kochleäre Schwerhörigkeit

243
der über 65-Jährigen (50 % der Männer und 25 % der

Differenzialdiagnose: Sie umschließt praktisch alle bekann-

Frauen) zeigen einen relevanten Hörverlust von durch-
ten Faktoren, die zu einer beidseitigen, langsam auftreten-
schnittlich 35 dB oder mehr im Tonaudiogramm.

den Schwerhörigkeit führen (s. S. 236). Die wichtigsten
sind die hereditäre Innenohrschwerhörigkeit, die chroni-

Ätiologie und Pathogenese: Die Presbyakusis ist ein Sam-
sche Lärmschwerhörigkeit und die ototoxisch oder meta-
melbegriff, der verschiedene Störungen des auditiven Sys-
bolisch bedingte Schwerhörigkeit.

tems (peripher und zentral) und verschiedene ätiologi-
sche Einflüsse umfasst (multifaktorielle Genese). Da die

Verlauf: Die Schwerhörigkeit ist im Allgemeinen progre-

Schwerhörigkeit unspezifisch ist, kann eine nur altersbe-
dient, Ausmaß und zeitlicher Verlaufsind aber sehr unter-
dingte, endogene Schwerhörigkeit kaum je von einer zu-
schiedlich und nicht vorhersehbar.

sätzlich durch exogene Faktoren bedingten unterschieden
werden:

Therapie: Es existiert keine spezifische medikamentöse

I Alterungsvorgänge aufZell- (Haarzellen und Neurone)

oder operative Therapie. Je nach auditivem Handicap
und Organebene (Basilarmembran, Corti-Organ, Stria
sind eine beidseitige Hörgeräteanpassung und weitere
vascularis) können sich verschieden manifestieren.

Rehabilitationsmaßnahmen zur Verbesserung der auditi-

Hypothetisch wird eine Autointoxikation durch Stoff-
ven Kommunikation nötig (s. S.177).

wechselprodukte, ein Elastizitätsverlust durch Binde-
gewebsveränderungen und eine Massenzunahme

12.3.2 Hörsturz
durch nicht abbaubare Ablagerungen in den Zellen und

Organen angenommen.

Synonym: akute idiopathische Innenohrschwerhörigkeit

I Eine zusätzliche endogene, genetische Prädisposition
engl.: sudden sensorineural hearing loss
spielt wahrscheinlich häufig eine Rolle. In diesen Fällen
ist die Abgrenzung der Presbyakusis von einer spät

Definition: Das Symptom einer unvermittelt und einseitig
einsetzenden, hereditären Innenohrschwerhörigkeit
auftretenden Hörstörung in Form einer Schallempfin-
fließend.

dungsschwerhörigkeit, der kein offensichtlicher äußerer

I Hinzu kommt eine altersabhängige Kumulation von

Einfluss zugrunde liegt, wird als Hörsturz bezeichnet.

exogenen, das Gehör schädigenden Faktoren wie Lärm,

Es gibt eine Reihe von bekannten Ursachen, die zu sol-

Mittelohrerkrankungen, toxischen Substanzen und Ge-
chen plötzlichen Hörstörungen führen können. Falls eine
nussmitteln (sog. Soziakusis).

Ursache gefunden und eine Diagnose gestellt werden

I Alterungsvorgänge des Gehirns mit Nachlassen der
kann, handelt es sich bei der akuten Hörstörung um ei-
zeitlicher Verarbeitung, der Kognition und der hem-
nen symptomatischen Hörsturz. Häufig bleibt aber die
menden Kontrollfaktoren tragen ebenfalls dazu bei.

Ursache unbekannt und man stellt die Diagnose eines
idiopathischen Hörsturzes.

Die Presbyakusis ist unter anderem eine Störung der sen-

In diesem Abschnitt wird vorwiegend das Vorgehen
sorischen Elemente der Kochlea. Dies steht im Gegensatz
beim idiopathischen Hörsturz besprochen, da das Vorge-
zur typischen altersbedingten Sehstörung, der Presbyo-
hen beim symptomatischen Hörsturz von der Ursache
pie, bei der es sich hauptsächlich um eine Störung des
abhängig ist.

Übertragungssystems handelt (abnehmende Linsenelasti-
zität). Das ophthalmologische Pendant zur Presbyakusis

Ätiologie und Pathogenese: Beim idiopathischen Hörsturz
ist eher die altersabhängige Makuladegeneration und
werden virale, vaskuläre und autoimmune Ursachen ver-
nicht die Presbyopie.

mutet. Eine Störung der Homöostase des Innenohres ist
wahrscheinlich, wobei auch psychosomatische Faktoren

Symptome: Die betroffenen Personen klagen zu Beginn
gelegentlich eine Rolle spielen können.

weniger über eine Schwerhörigkeit als vielmehr über

Probleme des Sprachverstehens bei Hintergrundgeräu-

Symptome: Die Symptomatik tritt innerhalb von Sekunden
schen. Ein Tinnitus kann ebenfalls vorhanden sein.

bis Stunden auf. Frequenzumfang und Ausmaß des Hör-
verlustes sind unterschiedlich, sie reichen von einer

Diagnostik: Otoskopie und Impedanzaudiometrie ergeben
leichtgradigen Störung bis zu plötzlichen Ertaubungen.

normale Befunde. Im Tonaudiogramm zeigt sich eine sym-

Als Begleitsymptom ist häufig ein Tinnitus vorhanden,
metrische, sensorineurale Schwerhörigkeit, die den nor-
seltener vestibuläre Symptome.

malen Altershörverlust überschreitet. Der normale alters-
abhängige Hörverlust im Tonaudiogramm ist in interna-

Diagnostisches Vorgehen: Die klinische Diagnose „Hör-
tionalen Normen festgelegt (ISO Nr.1999, Abb. 12.7). Das
sturz“ wird bei einseitiger, sensorineuraler, plötzlicher

Tonaudiogramm zeigt vorwiegend einen Hochtonverlust.

Schwerhörigkeit gestellt. Dabei schließt die Anamnese

Im Sprachaudiogramm ist das Sprachverständnis häufig
ein äußeres Ereignis aus, die Otoskopie ist normal und
mehr gestört als dies aus dem Tonaudiogramm anzuneh-
der Weber-Versuch wird in das gesunde Ohr lateralisiert.

men ist.

244

12Innenohr und retrokochleäre Störungen

Abb. 12.7 Normaler altersabhängiger Hörverlust
und für Frauen (a) kleiner als für Männer (b).Zudem ist die Streu-

Der normale altersabhängige Hörverlust zeigt sich hauptsächlich bei
breite der Normalkurve im Alter größer (c u. d).

den hohen Frequenzen.Er ist international definiert (ISO Nr.1999)

Es muss möglichst bald eine fachärztliche Untersuchung

Diese Untersuchungen sind mit einer akustischen Belas-
erfolgen, die eine Inspektion des Gehörgangs und des
tung verbunden und sollten deshalb erst nach einer Er-

Trommelfells mit dem Untersuchungsmikroskop, eine
holungsphase von mindestens einer Woche durchgeführt

Untersuchung der vestibulären Funktionen, ein Tonaudio-
werden.

gramm und u. U. OAE oder eine Impedanzaudiometrie um-

Differenzialdiagnose: Da der idiopathische Hörsturz eine
fasst. Damit sollen bekannte Ursachen eines symptomati-

Ausschlussdiagnose darstellt, umschließt die Differenzial-
schen Hörsturzes ausgeschlossen werden. Dazu dient
diagnose grundsätzlich alle Ursachen eines symptomati-
auch eine mögliche weitere Abklärung aufarterielle Hy-
schen Hörsturzes. Diese sind in der Tab. 12.3 zusammen-
pertonie, Hyperlipidämie, Borreliose, Lues, Toxoplasmose
gefasst.

und neurotrope Viren wie Mumps, Herpes-zoster-Virus

Besonders wichtig ist die Erfassung einer Perilymphfis-
oder HIV. Eine neurologische oder immunologische Unter-
tel nach Mikrotrauma, Infektionen wie Borreliose oder
suchung muss bei zusätzlichen neurologischen oder ent-

Herpes zoster und das Vestibularisschwannom (s. S. 279),
zündlichen Symptomen erfolgen.

weil hier spezifische Therapien notwendig sind.

Erst zu einem späteren Zeitpunkt sollte eine retrokoch-
leäre Störung, insbesondere ein Kleinhirn-Brücken-Win-

! Es sollte auch immer an die Möglichkeit einer psychogenen
keltumor mittels BAEP oder MRT ausgeschlossen werden.

Hörstörung gedacht werden.

12.3 Kochleäre Schwerhörigkeit

245
der Mikrozirkulation und der Oxygenation des Innenoh-
res werden empfohlen. Eine klar wirksame und allgemein
akzeptierte Therapie existiert aber nicht.

Prognose: Beim idiopathischen Hörsturz zeigt sich in mehr
als 50 % der Fälle eine spontane, von der Therapie unab-
hängige Besserung oder Heilung der Beschwerden, die
hauptsächlich in den ersten Wochen stattfindet.

12.3.3 Chronisch-progressive, idiopathi-
sche Innenohrschwerhörigkeit
engl.: idiopathic bilateral sensorineural hearing loss

Definition: Die chronisch-progressive idiopathische Innen-
ohrschwerhörigkeit zeigt sich in einer beidseitigen senso-
rineuralen Schwerhörigkeit, die meist in einem Alter von

Abb. 12.8 Tonaudiogramm nach einem Hörsturz.Nach einem

30 – 50 Jahren beginnt.

plötzlichen Hörverlust rechts ohne erkennbare Ursache ist eine

Schallempfindungsschwerhörigkeit festzustellen.

! UmeineAbgrenzunggegendiePresbyakusiszuerreichen,wird
der Beginn der Erkrankung vor dem 50.Lebensjahr definiert.

Therapie: Eine ursächliche Therapie muss bei einem symp-

Ätiologie: Die Ursache des Hörverlustes ist nicht bekannt,
tomatischen Hörsturz möglichst sofort eingeleitet wer-
d. h. es lassen sich keine klinischen Anhaltspunkte für
den. Dies gilt ganz besonders bei einer Labyrinthitis
toxische, metabolische, genetische, infektiöse oder andere

(s. S. 239), beim Herpes zoster oticus oder bei der Peri-
innere und äußere Ursachen eruieren. Trotzdem können
lymphfistel (s. S. 261).

in der Regel Ursachen, wie z. B. ein rezessiv vererbter

Beim idiopathischen Hörsturz werden häufig Corticos-

Gendefekt oder ein autoimmunes Geschehen, nicht sicher
teroide eingesetzt. Auch Maßnahmen zur Verbesserung
ausgeschlossen werden.

Tab. 12.3 Die wichtigsten Ursachen eines symptomatischen Hörsturzes

Einteilung

Erkrankungen
wegweisende/r Befund/Diagnostik
kochleäre Störungen

I Perilymphfistel

Anamnese von Druckschwankungen, vestibuläre

Symptome

I Morbus Menière und andere Formen

Tinnitus, Drehschwindelanfälle, Tiefton-Schwerhörigkeit
des kochleären Hydrops

I akutes akustisches Trauma

Anamnese

I Labyrinthitis (Borreliose, Mumps,
kochleäre Hörstörung, Tinnitus, vestibuläre Symptome,

Masern)

Serologie

I toxische Hörstörung

Tinnitus, symmetrische Ausprägung, Anamnese

I immunologisch bedingte Hörstörungen oft beidseitig progredient verlaufende Hörminderung I Trauma
oft weitere Verletzungen, die Schwindel und Hörstörung
maskieren können
retrokochleäre Hörstörung

I Herpes zoster oticus

Eruptionen, vestibuläre Symptome, Fazialisparese

I Kleinhirn-Brücken-Winkel-Tumor
einseitige Symptomatik: Tinnitus, Dysakusis s.MRT

(Vestibularisschwannom)

I neurale Infektionen (Borreliose, Lues,

Tinnitus, vestibuläre Symptome, schlechtes Sprachver-

Toxoplasmose, Viren)

stehen, Serologie

I Multiple Sklerose
oft junge Patienten, MRT

I vaskulär bedingte Hörstörung

Duplex-Sonographie

(A.vertebralis, A.basilaris)

I Migräne-Äquivalent

Anamnese
zentral bedingte Hörstörung I psychogene Schwerhörigkeit

Ausschlussdiagnose

I fokale, zentrale Prozesse

MRT

246

12Innenohr und retrokochleäre Störungen

Symptomatik: Es sind beide Seiten betroffen, der Verlauf
nose. Es kommen deshalb differenzialdiagnostisch alle
ist aber variabel. Die Krankheit kann plötzlich mit Hör-
bekannten Ursachen einer chronischen sensorineuralen
stürzen oder langsam progressiv beginnen. Die Progres-

Schwerhörigkeit wie metabolische, genetische, autoim-
sion des Hörverlustes ist unterschiedlich, sie endet aber
mune, infektiöse, physikalische oder toxische in Betracht.

nicht selten im Verlauf von Jahren oder Jahrzehnten in

Ebenso muss eine retrokochleäre, psychogene oder zent-
einer beidseitigen hochgradigen Schwerhörigkeit oder
rale Schwerhörigkeit ausgeschlossen werden.

Taubheit.

Die Hörstörungen stehen im Vordergrund, ein beglei-

Therapie und Prognose: Bei unbekannter Ursache ist eine
tender Tinnitus ist oft vorhanden. Vestibuläre Symptome
spezifische Therapie nicht möglich. Rehabilitationsmaß-
bestehen aber im Allgemeinen nicht.

nahmen bei entsprechendem auditivem Handicap sollten
im Hinblick aufdie Progression früh eingeleitet werden.

Diagnostik: Der audiometrische Nachweis einer typischen

Da die beidseitige Erkrankung in einer hochgradigen
kochleären Hörstörung zusammen mit der Progression

Schwerhörigkeit oder sogar vollständigen Ertaubung en-
und dem Ausschluss anderer ätiologischer Faktoren be-
den kann, müssen diese Patienten rechtzeitig einer voll-
legen die Diagnose.

ständigen Rehabilitation mit Kursen im Lippenablesen zu-
geführt werden. Falls die Hörgeräteversorgung nicht

Differenzialdiagnose: Die chronisch progressive idiopathi-
mehr genügend Erfolg bringt, kann oft mit einem Cochlea
sche Innenohrschwerhörigkeit ist eine Ausschlussdiag-

Implantat geholfen werden.

247

13

Vestibuläre Störungen
mit einer Größe von 0,1 – 30 µm, liegen (Synonyme: Oto-

13.1

Klinisch relevante Anatomie und
konien, Statolithen). Bei aufrechter Kopfhaltung ist die

Funktion des Vestibularissystems

Makula des Utrikulus (s. S.146) etwa waagerecht gelagert
und die Makula des Sakkulus steht ungefähr senkrecht

Die klinische Anatomie des Innenohr-Labyrinthkomplexes
dazu (s. Abb. 13.1 b).

wurde bereits ab S.144 beschrieben. In diesem Kapitel
werden zusätzliche, spezifische und klinisch wichtige Ein-
zelheiten der Anatomie und Physiologie des Vestibularis-
systems besprochen.

13.1.1 Vestibuläres Endorgan

Das vestibuläre Labyrinth ist ein Teil des Innenohres

(s. a. S.146). Es besteht aus dem Bogengangsapparat, der
durch Winkelbeschleunigungen erregt wird, und dem
durch Linearbeschleunigung erregbaren Otolithenappa-
rat (Abb. 13.1).

Bogengangsapparat

Die 3 Bogengänge erstrecken sich in den 3 Raumdimen-
sionen, stehen also senkrecht zueinander (s. Abb. 13.1).

Der hintere Bogengang ist entlang der Pyramidenachse
ausgerichtet (ca. 45 Grad zur sagittalen und koronaren

Ebene; s. Abb. 13.1 a) und steht fast senkrecht. Der laterale

(horizontale) Bogengang ist bei normaler aufrechter Kopf-
haltung vorn ca. 30 Grad aus der Horizontalen nach kra-
nial gekippt. Um ihn bei der kalorischen Prüfung in die

Senkrechte zu bringen, muss deshalb im Liegen der Kopf
um 30 Grad angehoben werden.

Ein Drehreiz wird über einen Push-pull-Mechanismus in
den Vestibulariskernen verstärkt, da das rechte und linke

Abb. 13.1 Vestibuläres Endorgan.

Bogengangsystem spiegelbildlich angeordnet ist: eine

Die Achse des hinteren Bogenganges (grün) entspricht der Achse

Hemmung der Nervenentladungen der Bogengänge auf
des Felsenbeins.Die „senkrechte“ Achse (lila) ist ca.30 Grad nach
okzipital gekippt.Der rote Pfeil zeigt die Vertikale an und ist daher in
einer Seite („push“) entspricht einer Zunahme aufder
a (Ansicht von oben) nur als Punkt zu sehen.

anderen („pull“).

Die Bogengänge enden jeweils mit einer Verdickung,
der Ampulle, im Utrikulus (Abb. 13.2). In ihr liegt das

Sinneszellsystem der einzelnen Bogengänge, das aus der

Crista ampullaris und der Kupula besteht. Durch eine

Winkelbeschleunigung werden infolge der Trägheit der

Endolymphe die Kupula und mit ihr die Zilien der Sinnes-
zellen ausgelenkt, allerdings nicht etwa im Sinne einer

Drehtür, sondern als Ausbuchtung der Kupula. Diese Aus-
lenkung stellt den adäquaten Reiz für die vestibuläre Sin-
neszelle dar.

Otolithenapparat

Das Gleichgewichtsorgan weist 2 weitere Sinneszellregio-
nen auf, die als Maculae staticae bezeichnet werden

Abb. 13.2Bogengangsampulle.

Die gelatinöse Kupula hat die gleiche Dichte wie die Endolymphe

(Abb. 13.3). Die Haarzellzilien sind in diesen Regionen in
und bewegt sich deshalb mit ihr zusammen.Die Kupula ist auf
eine gelatinöse Masse (Otolithenmembran) eingebettet,
beiden Seiten fixiert und buchtet sich mit Endolymphbewegungen
aufder die Otolithen, Calcit-(= Kalziumcarbonat-)Kristalle
aus.Diese Bewegung wird an die Sinneszellen übermittelt.

248

13 Vestibuläre Störungen
tritt z. B. beim Blick aus einem fahrenden Zug auf („Ei-
senbahn-Nystagmus“).

I Spinale Afferenzen: Es handelt sich vorwiegend um Af-
ferenzen aus zervikalen Muskel- und Gelenkrezeptoren.

Die Vestibulariskerne erhalten so Information über die

Stellung des Kopfes und somit auch der Augen. Es ist
umstritten, ob diese Afferenzen beim Menschen zu

Schwindelgefühl führen können.

I Zerebelläre Afferenzen: Ein wesentlicher Teil des Zere-
bellums (das sog. Vestibulozerebellum) ist mit den

Vestibulariskernen verbunden. Das Kleinhirn hat die

Funktion einer Speicher- und Kontrollinstanz.

Abb. 13.3 Macula statica. Die Otolithen und die gelatinöse Oto-

13.1.3 Vestibuläre Funktionen
lithenmembran bilden zusammen eine Masse von höherer Dichte als

Die normale vestibuläre Funktion, also die isolierte Wahr-
die Endolymphe.Sie folgt deshalb der Schwerkraft und übermittelt
nehmung des Vestibularorgans ist sprachlich nicht fass-
diese Bewegung den Zilien der Sinneszellen.

bar. Dies kann als Ausdruck der Tatsache angesehen wer-
den, dass das Vestibularorgan dauernd zumindest tonisch

Die Otolithenapparate registrieren Linearbeschleuni-
aktiv ist und immer zusammen mit anderen Sinnessyste-
gungen, die nicht senkrecht zur Makula verlaufen, indem
men (insb. mit dem optischen und propriozeptiven Sys-
sich die Otolithenmembran durch ihre Trägheit gegen-
tem) interagiert. Zu den wichtigsten Funktionen des ves-
über der Sinneszellschicht verschiebt. Da die Gravitation
tibulären Systems gehören die
eine statische Linearbeschleunigung darstellt und die

I Fixation des optischen Horizonts zur räumlichen Ori-
zwei Organe in etwa 90 Grad zueinander stehen, wird
entierung bei schnellen Kopfbewegungen: hier ist die
immer zumindest eine Makula gereizt. Der Otolithenap-

Interaktion mit dem optischen System wichtig;
parat registriert aufdiese Weise die Stellung des Kopfes im

I Aufrechterhaltung der Statik und des Gleichgewichts:

Raum. Fällt die normale Gravitation weg (z. B. im Welt-
hier ist hauptsächlich die Interaktion mit dem prop-
raum), fällt diese Funktion aus, so dass es zu schweren
riozeptiv-motorischen System wichtig.

vestibulären Störungen kommen kann. Dynamische Li-
nearbeschleunigungen wie Translationen werden aufbei-

Vestibulookulärer Reflex (VOR)

den Seiten gleichsinnig registriert, weshalb zentral keine

Zu den wichtigsten Efferenzen der Vestibulariskerne ge-

Push-pull-Verstärkung wie bei den Bogengängen, sondern
hören die Verbindungen zu den motorischen Augenmus-
eine Summation zustande kommt.

kelkerngebieten. Die reflektorische Beeinflussung der Be-
wegung und Stellung der Augen durch das Vestibularor-

13.1.2Zentrale vestibuläre Strukturen
gan hilft der räumlichen, visuellen Orientierung, indem
der optische Horizont immer wieder kompensatorisch

Der N. vestibularis verbindet als Teil des VIII. Hirnnervs
eingestellt wird (bzw. ein fixiertes Objekt im Blickfeld
die Sinneszellen des Endorgans mit den Vestibularisker-
bleibt). Bei schnellen Kopfbewegungen mit kleiner Amp-
nen im Hirnstamm. Seine Ganglienzellen sind im distalen
litude, wie sie bei vielen Tätigkeiten auftreten, ist die

Drittel des Meatus acusticus internus gelegen (Ggl. vesti-

Korrektur nur durch das visuelle System für die Stabilisa-
bulare, Synonym: Scarpa). Die Vestibulariskerne verarbei-
tion zu langsam. Für rasche Korrekturen werden die ves-
ten und integrieren vestibuläre und nichtvestibuläre In-
tibulären Signale den Augenmuskeln über direkte Effe-
formationen und beeinflussen somit die Funktion z. B. des
renzen von den Vestibularis- zu den Augenmuskelkernen
okulomotorischen Systems. Über funktionell wichtige
zugeleitet.

Kommissuren sind die linken und rechten Kerngebiete

Beim vestibulookulären Reflex (Abb. 13.5) handelt es
miteinander verbunden und stellen hier einen wesent-
sich um einen Reflex über 3 Neurone, der keine direkte
lichen Teil der Gleichgewichtsfunktion her. Die Abb. 13.4

Rückkopplung besitzt. Die Vestibulariskerne erhalten zur
gibt einen Überblick über das zentrale vestibulär-motor-

Feinabstimmung eine Rückmeldung über retinale Rezep-
ische System. Die wichtigsten, nichtvestibulären afferen-
toren, die in der Dunkelheit aufgehoben ist. Der vestibu-
ten Verbindungen der Vestibulariskerne sind:

lookuläre Reflex ist dann ein „offener Reflex“ und die

I Visuelle Afferenzen: Die Information über die Bildver-

Korrekturantwort ist im Allgemeinen kleiner als die tat-
schiebung aufder Retina („retinal slip“) wird den Ves-
sächliche Bewegung.

tibulariskernen direkt zugeleitet. Es kann deshalb durch

Die Reize für den vestibulookulären Reflex stammen
optische Stimulation alleine das Gefühl von Bewegung
hauptsächlich aus den Bogengängen. Die Otolithenappa-
erzeugt werden (optokinetischer Reflex). Diese Reak-
rate scheinen aber einen bisher unterschätzten Einfluss zu
tion (s. u.) dient der Stabilisierung des Blickfeldes und
haben. Der Reflex wird außerdem durch polysynaptische

13.1 Klinisch relevante Anatomie und Funktion des Vestibularissystems

249

Abb. 13.5 Vestibulookulärer Reflex (VOR)

Wenn eine Person, die geradeaus sieht und ein Objekt fixiert, den

Kopf nach rechts dreht, müssen die Augen eine kompensatorische

Bewegung nach links machen, damit das Objekt weiter fixiert wer-
den kann.In diesem Beispiel wird die Bewegung hauptsächlich über
die lateralen (horizontalen) Bogengänge registriert.Die utrikulope-
tal ausgelenkte rechte Kupula stimuliert, die utrikulofugal ausge-
lenkte linke Kupula hemmt den jew.nachgeschalteten Vestibularis-
kern.Da die Bahnen zu den Augenmuskelkernen kreuzen, kontra-
hieren sich die linken seitlichen Augenmuskeln, es findet eine Au-
genbewegung nach links statt.

Verbindungen zwischen den beiden Vestibulariskernen

(z. B. Konvergenzneurone) und durch Verbindungen zum

Kleinhirn beeinflusst.

Vestibulospinale Reflexe (VSR)

Die Spinalmotorik und damit sowohl die Kopfhaltung, die

Statik als auch der aufrechte Gang werden von den Vesti-
bulariskernen direkt über den Tractus vestibulospinalis
lateralis und medialis sowie indirekt über den Tractus
reticulospinalis beeinflusst. Besonders wichtig für die

Kopfhaltung und damit wiederum für die optisch-visuelle

Orientierung, ist der vestibulokollikuläre Reflex (VCR, Sy-
nonym: vestibulozervikaler Reflex).

Die Spinalmotorik wird durch propriozeptiv, visuell und
vestibulär ausgelöste Reflexe gesteuert. Diese 3 Sinnes-
systeme ergänzen und kontrollieren sich gegenseitig. Ein
aufrechter Gang ist im Allgemeinen mit 2 funktionieren-
den Systemen möglich; sind 2 Systeme geschädigt, ist die
aufrechte Haltung und Bewegung gestört.

Die klinische Prüfung der spinalen Motorik kann nicht
isoliert für die vestibulären Einflüsse durchgeführt wer-

Abb. 13.4 Zentrales vestibuläres System
den. Andere Sinnessysteme werden immer mitgeprüft.

250

13 Vestibuläre Störungen

13.2Untersuchung des

13.2.2 Klinische Untersuchung

Vestibularissystems

Es ist grundsätzlich ein HNO-Status mit besonderer Be-
achtung des Ohrbefundes und der Hirnnervenfunktionen

Die Untersuchung der vestibulären Funktionen wird bei
zu erheben. Die zusätzliche Untersuchung gliedert sich in:

Schwindel und Gleichgewichtsbeschwerden durchgeführt.

I Untersuchung von Spinalmotorik und Koordination,

Der genauen Anamnese kommt eine große Bedeutung zu.

I Untersuchung der Augenmotorik,

Sie wird durch einfache klinische Untersuchungen ergänzt.

I Untersuchung aufNystagmus.

Mit dieser Information kann die Indikation zu weiteren
apparativen Untersuchungen gestellt werden.Auf die

Spinalmotorik und Koordination

Anamnese und Differenzialdiagnose des Symptoms

Die Untersuchung der spinalen Motorik soll die spontane

Schwindel wird im nächsten Unterkapitel (s.S.254) näher

Koordination des Gesamtkörpers und der oberen Extre-
eingegangen.

mitäten prüfen. Sie soll deshalb vor einer vestibulären

Provokation durchgeführt werden. Folgende Versuche ge-

Die häufigsten Symptome vestibulärer Funktionsstörun-
hören zur üblichen Vestibularisuntersuchung:

gen sind Schwindel und Gleichgewichtsstörungen wie

Romberg-Stehversuch: Der Patient hat die Augen ge-

Unsicherheit des Gehens oder Stehens. Schwindel kann
schlossen und steht aufrecht (Füße parallel und eng ne-
ohne Gleichgewichtsstörungen vorkommen und umge-
beneinander zur Verkleinerung der Standfläche). Eine
kehrt. Beides sind vieldeutige Symptome, die eine breite
vestibulär gesunde Person kann 30 Sekunden ohne we-

Differenzialdiagnose umfassen und nicht vestibulär be-
sentliche Schwankungen stehen und empfindet subjektiv
dingt sein müssen (s. S. 254).

keinen Zug in eine bestimmte Richtung.

Unterberger-Tretversuch: Der Patient führt bei geschlos-

13.2.1 Anamnese
senen Augen 50 Schritte aufder Stelle aus, wobei die

Oberschenkel bis zur Waagrechten angehoben werden.

Eine richtig erfragte Anamnese lässt häufig bereits eine

Eine vestibulär bedingte Tonusdifferenz ergibt eine Dre-
grobe diagnostische Zuordnung der Schwindel- oder
hung zur Seite des betroffenen Labyrinths. Drehungen bis

Gleichgewichtsbeschwerden zu. Es sollen folgende Eigen-

45 Grad sind normal.

schaften der Beschwerden erfragt werden:

Finger-Nase-Versuch: Bei geschlossenen Augen wird der

Art: sind systematische Beschwerden vorhanden, z. B.

Zeigefinger langsam aus der horizontalen Streckstellung

Schwindel oder Gleichgewichtsstörungen mit Richtungs-
zur Nasenspitze geführt. Ataxie, Intentionstremor und
komponenten (Näheres s. S. 255)?

Aktionsmyoklonus weisen aufeinen Kleinhirnschaden

Beginn: akuter oder schleichender Beginn?

hin.

Dauer: Attacken von Sekunden, Minuten oder Stunden

Bei unsicheren Ergebnissen können weitere Versuche
einerseits oder Dauerbeschwerden, die Tage oder länger
durchgeführt werden, die prinzipiell die gleichen globalen
dauern?

Reaktionen und Koordinationen prüfen:

Verlauf: abnehmend, gleich bleibend oder zunehmend?

Blind- und Strichgang: Der Patient geht mit geschlosse-

Provokationsfaktoren: Auslösen der Beschwerden durch
nen Augen 4 m weit geradeaus, indem er einen Fuß vor
bestimmte Stellungen oder Bewegungen möglich (lage-
den anderen setzt. Normalerweise verlässt er die vorge-
abhängig: im Stehen, Sitzen oder Liegen; lagerungsabhän-
gebene Linie nicht. Eine vestibuläre Störung führt zur bo-
gig: bei bestimmten Bewegungen wie Aufstehen, Hinle-
genförmigen Abweichung zur betroffenen Seite.

gen oder Drehen)?

Sterngang: Der Patient geht abwechselnd 2 – 3 Schritte

Begleitsymptome:

vor- und rückwärts. Ähnlich wie beim Unterberger-Ver-

I otologische Beschwerden wie Hörverlust, Tinnitus oder
such kommt es zu einer Rotation.

Ohrfluss,

Armtonus- und Abweichreaktion: Der Patient hat die

I neurologische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Be-

Augen geschlossen und sitzt. Die Arme werden in Supina-
wusstseinsverlust oder Dysarthrie,
tionsstellung nach vorne ausgestreckt. Das Absinken eines

I visuelle Beschwerden wie Visusstörungen oder Dop-

Armes weist aufeinen Kleinhirnschaden (Armtonusreak-
pelbilder,
tion), eine parallele Verschiebung beider Arme zu einer

I vegetative Beschwerden wie Nausea oder Erbrechen?

Seite aufeine vestibuläre Störung hin (Abweichreaktion).

Durch wiederholtes Auf- und Abbewegen der gestreckten

Bei der übrigen Anamnese sind folgende Punkte wichtig:

Arme zwischen Knie und Horizontale wird die Tonusdiffe-

I Einnahme von Medikamenten oder Drogen,
renz deutlicher (modifizierter Bárány-Zeigeversuch).

I Traumata des Schädels oder der Halswirbelsäule,

Diadochokinese: Kleinhirnfunktion und Feinmotorik

I Erkrankungen des kardiovaskulären Systems,
werden durch rasche Pro- und Supination beider Hände

I neurologische Erkrankungen.

getestet.

Mit diesen Untersuchungen wird immer eine Gesamt-
reaktion geprüft, die nur teilweise durch das Vestibular-

13.2Untersuchung des Vestibularissystems

251
system beeinflusst ist (s. S. 247). Die Interpretation der

Ergebnisse muss dementsprechend erfolgen und die Ge-
samtsituation berücksichtigen.

! Als grobe Regel führt eine vestibuläre Störung zu einer ge-
richteten Instabilität, meist auf die Seite des betroffenen Vesti-
bularorgans, während andere neurologische Störungen zu einer
ungerichteten Instabilität oder Ataxie führen.

Abb. 13.6 Summarische Prüfung der Augenmotilität. Norma-
lerweise kann der Patient mit seinem Blick der Lampe in alle Rich-

Augenbewegungen
tungen koordiniert folgen.

Augenbewegungen können grundsätzlich in willkürliche

(Blickfolge, willkürliche Sakkaden) und reflexartige (VOR,
optokinetischer Reflex, Rückstellsakkaden, Nystagmus)

eingeteilt werden. Störungen der willkürlichen Augenbe-
wegungen, insbesondere Augenmuskellähmungen, müs-
sen von einem Nystagmus (s. u.) unterschieden werden.

Einfache klinische Untersuchungen helfen bei der Diffe-
renzierung:

Augenmotilität: Der Patient folgt mit seinem Blick einer

H-förmigen Vorzeigebewegung des Fingers oder einer

Marke (Abb. 13.6). Damit werden summarisch alle Augen-

Abb. 13.7 Prüfung der langsamen Blickfolgebewegung. Bei
muskeln getestet. Die normale Motilität zeigt sich in einer
normaler Blickmotorik folgen beide Augen dem Ziel ohne Sprünge.

vollen Beweglichkeit beider Augen, und einer koordinier-
ten (d. h. seitengleichen) Bewegung.

Langsame, willkürliche Blickfolge (engl.: smooth pursuit,

Augen mit einer Infrarotkamera beobachtet und die Bewegungen

Abb. 13.7): Eine Marke wird langsam, horizontal und in
der Pupil e automatisch verfolgt und aufgezeichnet.

gutem Fixationsabstand vor den Augen des Patienten hin-

Auswertung: Der registrierte Nystagmus kann mit Hilfe von Rech-
und herbewegt. Dabei ist daraufzu achten, dass seitlich
nern automatisch analysiert werden.Dabei ist die Geschwindigkeit
ein Blickwinkel von 30 Grad nicht überschritten wird. Der
der langsamen Nystagmusphase der wichtigste Parameter zur wei-
normale Befund ist eine fließende und koordinierte Bewe-
teren quantitativen Analyse.Bei einer nystagmographischen Unter-
suchung werden üblicherweise folgende Schritte durchgeführt:

gung beider Augen, um das Blickziel aufder Fovea festzu-

I Registrierung eines Spontannystagmus: die spontanen Augenbe-
halten. Man achtet aufruckartige Nachholbewegungen
wegungen werden beim Blick geradeaus und je 30 Grad nach links
oder Blicksprünge (Sakkaden). Das Auftreten von deut-
und rechts mit optischer Fixation und in der Dunkelheit registriert
lichen Sakkaden ist ein Zeichen einer zentralen Störung

(s.S.252),
der Okulomotorik. Ein Nystagmus kann aber u. U. auch zu

I Blickfolgetest: Prüfung der langsamen Augenbewegungen (s.u.),

Ruckbewegungen führen.

I optokinetische Reizung (s.S.254),

I

Die Funktion des VOR kann mit dem Kopf -Impuls-Test
rotatorische Reizung (Drehstuhluntersuchung, s.S.254),

I thermische Reizung (s.S.253).

(KIT, Halmagyi-Test, Abb. 13.8) erfasst werden. Patient und

Als zusätzliche spezielle Verfahren zur weiteren Untersuchung des

Untersucher sitzen sich in ca.1 Meter Abstand gegenüber.

vestibulären Systems kommen infrage:

Der Patient fixiert die Nase des Untersuchers, dieser be-

I vestibulär evozierte Potenziale (VEMP): mit kurzen und intensi-
wegt den Kopfdes Patienten schnell und ruckartig um
ven akustischen Stimuli werden über die Steigbügel-Fußplatte
ca. 30 Grad in eine Richtung. Bei mangelhafter vestibulä-

Druckwellen im Vestibulum erzeugt, die zu einer direkten Reizung
rer Kontrolle der Augenmotorik verliert der Patient die
der Macula sacculi führen.Als Teil des VCR kommt es zu einer
reflektorischen Kontraktion des M.sternocleidomastoideus, die

Fixation und es kommt zu Korrektursakkaden.

mit Oberflächenelektroden und Mittelungsverfahren ähnlich wie
die auditorisch evozierten Potenziale nachgewiesen werden kann.

Exkurs: Nystagmographie und Zusatzuntersuchungen

Damit kann die Funktion der Macula sacculi isoliert und einseitig

Möglichkeiten: Die Aufzeichnung eines spontanen oder induzierten
getestet werden.

Nystagmus, die als Nystagmographie bezeichnet wird, erlaubt die

I andere Untersuchungen der Otolithenapparate (z.B.Bestimmung

Registrierung der Augenbewegungen in der Dunkelheit (Aufhebung
der subjektiven Vertikalen oder exzentrische Rotation)

der optischen Fixation) und während Drehungen.Sie dient der

I Posturographie: objektive Aufzeichnung und Analyse der spina-

Dokumentation und der Berechnung von quantitativen Parametern.

len Motorik und Koordination auf statischen oder bewegten (dyna-

Technik: Die Elektronystagmographie nutzt die Dipoleigenschaft
mischen) Plattformen
des Bulbus, um mit auf die Haut geklebten Elektroden die Augen-

I Sakkadenanalyse: Induktion und okulographische Untersuchung
bewegungen zu registrieren.Eine weitere Möglichkeit der Nystag-
von Sakkaden, d.h. schnel en Augenbewegungen.

mographie stellt die Videookulographie dar.Dabei werden die

252

13 Vestibuläre Störungen

Abb. 13.8 Kopf-Impuls-Test. Als Zeichen einer vestibulären Un-
nen.Obere Abb.: normale Reaktion mit konstanter Fixation.Untere
terfunktion kann der Patient ein festes Ziel bei aktiven Kopfbewe-

Abb.: fehlende Fixation bei Kopfdrehung nach links und Korrek-
gungen nicht dauernd fixieren.Es kommt zu Korrektursakkaden, die
tursakkade (Unterfunktion des linken horizontalen Bogenganges).

bei schnel en, passiven Kopfbeschleunigungen erkannt werden kön-

13.2.3 Nystagmus: Definition, Einteilung

Ein provozierter Nystagmus entspricht einem patholo-
und Untersuchung
gischen Nystagmus, der durch bestimmte Manöver her-
vorgerufen werden kann. Er ist in der Regel vestibulär

Definitionen: Nystagmus im weiteren Sinn bezeichnet jede
bedingt und kann durch die Provokation transitorisch
rhythmische Augenbewegung, die spontan, provoziert

(weniger als 60 Sekunden dauernd) oder persistierend
oder induziert sein kann. Die Augenbewegung kann phy-

(mehr als 60 Sekunden dauernd) hervorgerufen werden.

siologisch oder als Symptom einer pathologischen Verän-

Im Gegensatz zur Provokation führt die Induktion phy-
derung auftreten.

siologisch zu einem Nystagmus (z. B. „Eisenbahn-Nystag-

Nystagmus im engeren Sinne (Abb. 13.9) bezeichnet eine
mus“).

reflektorische, konjugierte und koordinierte Augenbewe-
gung um eine bestimmte Achse, welche sich in rhyth-

Diagnostik: Wichtigstes Hilfsmittel bei der Nystagmus-
misch-alternierende langsame und schnelle Phasen zer-
diagnostik ist die Frenzel-Brille (Synonym: Leuchtbrille).

legen lässt: Die langsame Phase ist die z. B. durch einen

Die Augen des Patienten werden beleuchtet und Gläser
vestibulären Reiz physiologisch oder pathologisch hervor-
mit 20 Dioptrien heben die Fixation auf. Ein Nystagmus
geruf ene tonische Augenbewegung.

kann in der Regel erst nach mindestens 3 Schlägen sicher

Die entgegengesetzte schnelle Phase ist eine sakkaden-
erkannt werden.

ähnliche Rückstellbewegung, die durch die zentrale Blick-
motorik ausgelöst wird. Die optische Wahrnehmung ist

Spontannystagmus
während der Rückstellbewegung unterdrückt, was die

Suche nach einem Spontannystagmus: Der Patient fixiert
kontinuierliche Drehempfindung beim Nystagmus aus-
zunächst eine gut erkennbare Marke in einem Abstand
löst.

von etwa 1 m, die in der Mitte und je 30 Grad horizontal

Die Richtung des Nystagmus wird nach der leichter zu
seitlich, u. U. auch ca.15 Grad vertikal ober- und unterhalb
beobachtenden schnellen Phase definiert.

der Horizontalen angeboten wird, während seine Augen

Ein Nystagmus, der in Ruhe und innerhalb eines Blick-
beobachtet werden.

feldes von 30 Grad vorhanden ist, wird als Spontannys-

Danach wird die Fixation mit der Frenzel-Brille aufge-
tagmus (s. auch unten „Formen des Spontannystagmus“)

hoben und der Patient nimmt die gleichen Augenstellun-
bezeichnet. Er ist pathologisch.

gen ein wie bei der Fixation.

13.2Untersuchung des Vestibularissystems

253

Abb. 13.9 Nystagmus. Schemati-
sche Darstel ung der Nystagmu-
sphasen in der Zeitachse.Die
schnel e Phase bestimmt die Rich-
tungsbezeichnung.

Jede regelmäßig rhythmische Augenbewegung wird als
intension vorhanden ist. Meist zeigt er bei hoher Frequenz

Spontannystagmus bezeichnet, nicht aber die oft bei auf-
keine klar abgrenzbare schnelle und langsame Kompo-
gehobener Fixation vorhandenen ungerichteten, nicht re-
nente (deshalb Pendelnystagmus) und ist bei binokulärer
gelmäßigen und ruckartigen Bewegungen (Augenrucken

Fixation vorhanden. Häufig ist er aufgrund einer konge-
oder „square waves“).

nitalen Veränderung der okulomotorischen Zentren vor-

Formen des Spontannystagmus: Es können 3 Hauptfor-
handen und bewirkt keine subjektiven Beschwerden. Sel-
men unterschieden werden:

tener sind erworbene Veränderungen dafür verantwort-

Vestibulärer Spontannystagmus: Jeder Nystagmus, der
lich. Ein Fixationsnystagmus kann auch bei Sehstörungen
immer zur gleichen Seite schlägt, d. h. richtungsbestimmt
auftreten (amblyopischer Nystagmus).

ist, und durch optische Fixation aufgehoben oder deutlich
supprimiert wird, ist ein vestibulärer Spontannystagmus.

Nystagmusprovokation

Er ist durch eine periphere oder zentrale vestibuläre

Die Beobachtung des Nystagmus erfolgt wie oben unter

Funktionsstörung bedingt und schlägt in der Regel zur
der Frenzel-Brille und kann in der Regel erst nach mindes-
gesunden Seite.

tens 3 Schlägen sicher erkannt werden.

Der horizontale Nystagmus kann nach seinem sponta-

Typische Provokationsmanöver sind:

nen Vorhandensein gradiert werden (Gradierung nach

I Kopfschütteln: Leichtes, passives Hin- und Herbewegen

Alexander):

des Kopfes. Man spricht von einem „gelockerten“ Spon-

I I. Grad: Nystagmus nur vorhanden beim Blick in die
tannystagmus.

Nystagmusrichtung,

I Lageprüfung (statisch): Langsames Einnehmen von ver-

I II. Grad: Nystagmus auch beim Blick geradeaus vor-
schiedenen Körperhaltungen wie Rücken-, Seiten- und
handen,

Kopfhängelage. In den verschiedenen Lagen werden die

I III. Grad: Nystagmus zusätzlich beim Blick in die Ge-

Gleichgewichtsorgane, insbesondere die Otolithenorgane,
genrichtung vorhanden.

durch die Schwerkraft verschieden gereizt.

I Lagerungsprüfung nach Hallpike-Dix (dynamisch): Der

Blickrichtungsnystagmus (Synonym: blickparetischer

Patient wird von der sitzenden Position schnell in die

Nystagmus): Der Nystagmus tritt immer in der Blickrich-

Kopfhängelage gebracht und schnell wieder aufgesetzt.

tung auf, also nach rechts beim Blick auf die rechte Seite

Das Manöver wird je einmal mit Kopfgeradeaus, nach
und nach links beim Blick aufdie linke Seite.

rechts und nach links gedreht durchgeführt. Hiermit

Es handelt sich um eine zentrale Blickstörung, die eine
wird der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel diag-
langsame Blickdeviation zur Mitte hin bewirkt. Die Blick-
nostiziert (Abb. 13.10 u. s. S. 257).

intention bewirkt die Rückstellphase. Deshalb wird der

Nystagmus im Allgemeinen bei zunehmender Deviation

Nystagmusinduktion
stärker. Der Nystagmus kann auch toxisch bedingt sein,

Ein peripher bedingter, vestibulärer Nystagmus wird indu-
z. B. bei Barbiturat-, Phenytoin- oder Alkoholvergiftung.

ziert durch:

Er muss gegen den physiologischen Endstellnystagmus

Thermische Reizung: Der Patient liegt mit 30 Grad ange-
abgegrenzt werden, der erst bei einer Deviation von
hobenem Kopf(so dass der laterale Bogengang senkrecht
etwa 40 Grad auftritt und muskulär bedingt ist.

steht, s. S. 247) und die Gehörgänge werden 30 Sekunden

Kongenitaler Nystagmus (Synonym: Fixationsnystagmus,
lang entweder mit warmem (44 °) oder kaltem Wasser

Pendelnystagmus): Er ist definiert als Nystagmus, der am

(30 °) gespült.

ausgeprägtesten in der Mittelstellung und bei Fixations-

254

13 Vestibuläre Störungen

Im Normalfall sind beide Labyrinthe gleich erregbar. Wird
die Untersuchung unter der Frenzel-Brille durchgeführt,
wird 30 Sekunden nach der Spülung die Anzahl der Nys-
tagmen in den anschließenden 30 Sekunden gezählt.

Die thermische Prüfung erlaubt die getrennte Reizung
der Labyrinthe.

Rotatorische Reizung: Der Drehreiz stellt den physiologi-
schen Reiz für den vestibulookulären Reflex (s. S. 248) dar.

Eine Drehung um eine Achse durch den Kopfreizt je nach

Stellung des Kopfes auf jeder Seite einen oder mehrere

Bogengänge. Die linke und rechte Seite werden gegen-
seitig gereizt. Bei einer Drehung zu einer Seite (z. B. nach
rechts), wird ein Nystagmus zur gleichen Seite (Beispiel:

nach rechts) induziert (perrotatorischer Nystagmus), der
nach dem Ende der Drehung aufdie andere Seite um-
schlägt (im Beispiel nach links; postrotatorischer Nystag-
mus).

Die Untersuchung wird in der Dunkelheit mit Nystag-
mographie (s. S. 251) durchgeführt. Der Drehreiz eignet
sich zur quantitativen Analyse des vestibulookulären Re-
flexes und wird deshalb bei Verlaufskontrollen eingesetzt.

Im Gegensatz zu diesem vestibulären Nystagmus wird
durch die Drehung des Gesichtsfeldes bei fester Kopfhal-
tung ein optokinetischer Nystagmus induziert: Der Patient
betrachtet ein Streifenmuster, das möglichst das ganze

Gesichtsfeld ausfüllt und das abwechselnd nach rechts
und links gedreht wird. Es wird jeweils ein Nystagmus
in die Gegenrichtung induziert.

Abb. 13.10 Lagerungsprüfung nach Hallpike-Dix
a Der Patient wird aus sitzender Stellung schnel in die Kopfhänge-
lage gebracht und b nach einer kurzen Pause wieder aufgerichtet.

13.3

Überblick: Diagnostisches Vor-

Beim benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel treten typische

Nystagmen in die Richtung der Bewegung auf.Das Manöver wird
gehen und Differenzialdiagnose
zuerst mit nach rechts, dann mit nach links gedrehtem Kopf und
bei Schwindel und Gleich-
anschließend mit dem Kopf in Mittelstellung durchgeführt.Die be-
troffene Seite lässt sich durch die stärkere Reaktion identifizieren:

gewichtsstörungen
das unten liegende Ohr ist betroffen.

Schwindel und Gleichgewichtsstörungen sind vieldeutige
und häufige Symptome, die mit Hilfe einer strukturierten

!

Anamnese eingegrenzt und einer gezielten Abklärung zu-

Eine Trommelfel perforation muss vor der Spülung ausge-
geführt werden müssen.Dieses Kapitel zeigt Möglich-
schlossen werden.

keiten für ein solches Vorgehen auf.Eine Gleichgewichts-
störung ist im Al gemeinen den Schwindelbeschwerden

Bei einer Trommelfellperforation kann die Reizung auch
übergeordnet.Schwindel kann durchaus ohne Gleichge-
mit warmer bzw. kalter Luft durchgeführt werden.

wichtsstörung vorhanden sein.Eine Gleichgewichts-

Die Differenz von 7 Grad zwischen Spülwasser und
störung kann aber auch ohne Schwindel auftreten, z.B.

Körpertemperatur bewirkt eine Endolymphbewegung
bei vorwiegend propriozeptiven oder motorischen Störun-
durch Konduktion. Es kommt dabei zu einer einseitigen
gen (Abb. 13.11).

Reizung des vestibulären Labyrinths und zur Induktion
eines typischen vestibulären Nystagmus, der in der Regel
etwa 2 – 3 Minuten andauert.

13.3.1 Schwindel: Definition

!

und Pathogenese

Die Warmspülung induziert einen Nystagmus zur gleichen

Seite: heiß – homolateral oder warm – same, die Kaltspülung Schwindel ist ein häufiges Symptom, das oft nur schwer
induziert einen Nystagmus zur Gegenseite: kalt – kontralateral
einer bestimmten Diagnose zugeordnet werden kann.

oder cold – opposite.

Dies mag teilweise an der Ungenauigkeit des Begriffs

Schwindel liegen, mit dem die Patienten unterschiedliche

13.3 Überblick: Diagnostisches Vorgehen und Differenzialdiagnose bei Schwindel und Gleichgewichtsstörungen 255

Abb. 13.11 Multisensorische Integration. Die Störung der Infor-
mationsaufnahme durch ein „defektes“ Sinnessystem oder der In-
formationsverarbeitung kann zu Schwindel führen.Darüber hinaus
können Gleichgewichtsstörungen auch durch eine Fehlkoordination
der Stütz- und Bewegungsmotorik hervorgerufen werden.

Abb. 13.12Anamnese bei Schwindel

Erste anamnestische Differenzialdiagnose von Schwindelbeschwer-
und uneinheitliche Beschwerden umschreiben, die von
den. Das Schema führt zu Anhaltspunkten, die bei der Festlegung
eigentlichem Drehschwindel über kreislaufbedingtes
der weiteren Abklärung hilfreich sind.Besonders beim Verdacht auf

„Schwarzwerden vor den Augen“ bis zu unbestimmtem
das Vorliegen eines vestibulären Schwindels können der zeitliche

Unwohlsein reichen können.

Verlauf der Schwindelbeschwerden und die Begleitsymptome eine
weitere diagnostische Eingrenzung zulassen.

Definition: Schwindel ist eine subjektive Integritätsstörung
durch widersprüchliche sensorische Informationsverar-
beitung. Das subjektive Raum- und Bewegungsgefühl ent-
korrekt verarbeitet oder interpretiert. Es resultieren
spricht nicht vollständig den Sinneseindrücken.

daraus Widersprüche der Sinneseindrücke und

Schwindelgefühle. Die Verarbeitungsstörung kann ihre

Pathogenese: Entsprechend dieser Definition kann

Ursache in dif f us wirkenden Veränderungen wie Stö-

Schwindel auf2 unterschiedliche Weisen entstehen:

rungen des Stoffwechsels, des Kreislaufs, Infektion,

I Die Funktion eines Sinnessystems ist gestört: Das ge-

Trauma oder Intoxikationen haben. Es kommen aber
wohnte Zusammenspiel der vestibulären, visuellen und
auch lokale Veränderungen des ZNS wie Gefäßver-
propriozeptiven Sinnessysteme ist durch die Funk-
schlüsse, Tumoren oder Entzündungen infrage.

tionsstörung eines peripheren Systems gestört (s. auch

S. 249). So erzeugt z. B. der Ausfall eines peripheren

Eine Kombination von peripheren und zentralen Verarbei-

Vestibularapparates ein Ungleichgewicht zwischen den
tungsstörungen ist möglich. Solche multisensorisch be-
beiden Vestibularapparaten und führt zu Drehschwin-
dingten Schwindelsyndrome kommen besonders häufig
del. Bei konstanten oder langsam auftretenden Störun-
bei alten Patienten vor (s. Abb. 13.11).

gen ist das Zentralnervensystem meist in der Lage, den

Mit dem Konzept der widersprüchlichen sensorischen

Zustand zu kompensieren, der Schwindel verschwindet

Verarbeitung können auch bei Gesunden auftretende Stö-
oder tritt gar nicht auf .

rungen des vestibulären und räumlichen Empfindens wie

I Die zentrale Verarbeitung ist gestört: Die Information der
der Höhenschwindel oder die Reisekrankheit erklärt wer-
normal funktionierenden Sinnessysteme wird nicht
den. Beim Höhenschwindel kommt es zu einem Konflikt

256

13 Vestibuläre Störungen

Abb. 13.13 Differenzialdiagnose des vestibulären Schwindels anhand der Dauer
zwischen dem ungewohnten optischen Horizont, der

13.4

Vestibuläre Funktionsstörungen

„Tiefe“ und „Sturzgefahr“ signalisiert, und der vestibulä-
und Krankheitsbilder
ren und propriozeptiven Information, die normale Ver-
hältnisse und keine Instabilität wahrnimmt. Bei der Reise-

Peripher bedingte vestibuläre Störungen treten häufiger
krankheit (s. S. 260) addieren sich Konflikte zwischen ge-
auf als zentral bedingte.Die häufigsten Krankheitsbilder
wohnten Mustern des Zusammenspiels einerseits und
einer isolierten peripher vestibulären Störung sind der ein-
den Mustern, wie sie andererseits im Reisemittel erfahren
seitige Vestibularisausfall und der benigne paroxysmale
werden. Das Transportmittel erzeugt wiederholt unge-

Lagerungsschwindel.Seltener treten der Morbus Menière
wohnte Kombinationen von vestibulären, optischen und
und der beidseitige Vestibularisausfall auf.Zentral vestibu-
propriozeptiven Reizen, die schlussendlich zur Reise-
läre Störungen können aufgrund ihrer Symptome meist
krankheit führen.

erkannt werden, die weitere Abklärung erfolgt in der Regel
durch den Neurologen.

13.3.2Differenzialdiagnose des Schwindels

Die Anamnese ist für die Differenzialdiagnose des Schwin-

13.4.1 Periphere vestibuläre Funktions-
dels wichtig. Dabei soll versucht werden, zuerst eine Un-
störungen und Krankheitsbilder
terscheidung zwischen einem systematischen und einem
unsystematischen Schwindel treffen zu können. Als syste-

Akuter einseitiger Vestibularisausfall
matisch wird ein Schwindel beschrieben, wenn er eine

Synonym: Neuronitis vestibularis, Neuropathia vestibula-
eindeutige Richtungs- oder Bewegungskomponente er-
ris
kennen lässt oder wenn der Patient den Schwindel klar
engl.: vestibular neuronitis; vestibular neuritis
beschreiben kann. Anschließend können Fragen nach

Ohr- und neurologischen Symptomen zu einer wahr-

Definition: In Analogie zum Hörsturz tritt eine plötzliche
scheinlichen Gruppe von Störungen weiterhelfen. Eine

Einschränkung der peripheren vestibulären Funktion auf
einfache Vorgehensweise ist in Abb. 13.12 und Abb.

einer Seite auf.

13.13 dargestellt.

13.4 Vestibuläre Funktionsstörungen und Krankheitsbilder

257

Epidemiologie: Personen im mittleren Alter sind am häu-
barkeit des betroffenen Labyrinths bleibt häufig bestehen,
figsten, aber nicht ausschließlich betroffen. Oft tritt die
die vestibuläre Funktion kann sich aber auch erholen.

Krankheit etwa 2 Wochen nach einem grippalen Infekt
auf.

Prognose: Sie ist günstig und die Patienten erholen sich
meist vollständig. Bei älteren Patienten können aber la-

Ätiopathogenese: Die genaue Lokalisation der Schädigung
tente Gleichgewichtsstörungen mit entsprechender

(Endorgan oder Vestibularisnerv) sowie die Ätiologie sind

Sturzgefahr bestehen bleiben, die mit einem Gleichge-
unbekannt. Es werden virale („Neuritis“), vaskuläre, me-
wichtstraining behandelt werden sollte.

tabolische und mechanische Ursachen diskutiert.

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS)

Symptome: Es setzt ein plötzlicher, heftiger Drehschwin-

Synonyme: benigner paroxysmaler Positionsschwindel,
del ohne erkennbare Ursache ein, der als Dauerschwindel

Kanalolithiasis, Kupulolithiasis
in der Regel für wenige Tage bestehen bleibt. Nausea,
engl.: benign paroxysmal positioning vertigo (BPPV), ca-

Erbrechen und starke Gleichgewichtsstörungen machen
nalolithiasis, cupulolithiasis
das Krankheitsbild subjektiv bedrohlich, weshalb die Pa-
tienten häufig mit dem Verdacht auf eine akute neurolo-

Epidemiologie: Der benigne paroxysmale Lagerungs-
gische Erkrankung auf Notfallstationen eingeliefert wer-
schwindel ist eine häufige Ursache für Schwindelattaken.

den. Es fehlen andere Ohrsymptome wie Schmerzen,

Frauen sind etwa 2-mal häufiger betroffen als Männer.

Schwerhörigkeit oder Tinnitus und neurologische Symp-
tome wie Bewusstseinsstörungen.

Ätiologie: Als auslösende Faktoren kommen Schädeltrau-
men, Zustand nach akutem Vestibularisausfall und Affek-

Diagnostik: Es lässt sich im akuten Stadium ein horizonta-
tionen des Innenohres (z. B. nach einer Stapesoperation
ler bis rotatorischer Spontannystagmus nachweisen, der
oder Labyrinthitis) vor.

unter der Frenzel-Brille durch die Aufhebung der opti-
schen Fixation zunimmt.

Pathogenese: Es handelt sich um eine periphere, im End-

Die thermische Labyrinthreizung zeigt eine Un- oder
organ lokalisierte Störung. Es wird angenommen, dass der

Untererregbarkeit des betroffenen Labyrinths, das auf

Schwindel in der Regel durch flottierende Partikel in der
der Gegenseite der Nystagmusschlagrichtung liegt:

Endolymphe eines Bogengangs (Kanalolithiasis) ausgelöst
wird. Am häufigsten handelt es sich bei den Partikeln

! Merkworte: Ausfal – andere Seite.

wahrscheinlich um Otokonien, die sich aus der Makula
gelöst haben. Bei bestimmten Bewegungen führen sie

Das Audiogramm ist normal.

durch die vermehrte Masse zu einer unphysiologischen

Reizung der Kupula, was die typischen Symptome hervor-

Differenzialdiagnose: Es müssen vor allem zentral-vestibu-
ruft. In Ruhe verfangen sich die Partikel vorwiegend im
läre Störungen, wie Durchblutungsstörungen oder Raum-
hinteren Bogengang. Auch Partikel aufder Kupula selbst
forderungen ausgeschlossen werden, insbesondere ein
können zu Lagerungsschwindel führen (Kupulolithiasis).

Kleinhirninfarkt. Bei isoliertem Ausfall der Pars inferior
des N. vestibularis kommt es zu ähnlichen Beschwerden,

Symptome: Die betroffene Person klagt über rezidivie-
ein Spontannystagmus fehlt aber in der Regel und die
rende heftige Drehschwindelanfälle von etwa einer Mi-
thermische Reizung des horizontalen Bogengangs ist nor-
nute Dauer. Die Attacken werden durch bestimmte Lage-
mal.

rungen provoziert und zeigen eine Ermüdung. Es kann

Nausea auftreten, andere Begleitsymptome fehlen. Oft

Therapie: Die Behandlung besteht in zunächst hoch dosier-
treten die Symptome nach Ruhe stärker aufund der Pati-
ten Corticosteroidgaben, die über etwa 14 Tage absteigend
ent kann nachts wegen Drehschwindelanfällen erwachen.

dosiert werden. Im akuten Stadium ist Bettruhe in einem
abgedunkelten Raum, Flüssigkeitszufuhr (Infusion) und

Diagnose: Die Diagnose wird durch die typische Anamnese
die Verabreichung von Antivertiginosa (Typ Thiethylpera-
und mit dem Hallpike-Manöver gestellt (Positionsversuch
zin) i. v. oder als Suppositorien angezeigt. Nach Abklingen
mit Kopfhängelage, s. Abb. 13.10). Nach Einnehmen der
der akuten Phase und der Nausea soll der Patient so früh

Kopfhängelage wird bei der in etwa 80–90 % auftretenden
wie möglich gezielt mobilisiert werden, da dies die zent-

Kanalolithiasis des posterioren Bogenganges typischer-
rale Kompensation fördert.

weise ein rotatorischer Nystagmus zu einer Seite nachge-
wiesen, der mit einer Latenz von etwa 5 Sekunden auftritt,

Verlauf: Die Symptome klingen in einigen Tagen mit spon-
innerhalb von etwa 30 Sekunden zunimmt und anschlie-
taner Erholung des Gleichgewichts (vestibuläre Kompen-
ßend abnimmt (Crescendo-Decrescendo-Nystagmus).

sation) ab. In der Regel erholen sich jüngere Patienten

Nach Wiederaufrichten tritt ein ähnlicher Nystagmus in
schneller als ältere. Eine thermische Un- oder Untererreg-
die Gegenrichtung auf. Dieser Lagerungsnystagmus ist er-

258

13 Vestibuläre Störungen
schöpfbar und verschwindet nach einigen Wiederholun-
eine positive Familienanamnese erheben als Hinweis auf
gen des Manövers.

das Vorhandensein möglicher anatomischer Vorausset-
zungen, wie z. B. ein enger Aquaeductus vestibuli. Selten

Differenzialdiagnose: Varianten des BPLS sind die Kanal-
können die Symptome der Menière-Krankheit auch
olithiasis des lateralen Bogenganges (in etwa 10 %,
symptomatisch als Folge einer früheren Innenohrschädi-

Schwindel beim Drehen im Bett), die seltenere Kupuloli-
gung, meist eines Traumas (sog. posttraumatischer Hyd-
thiasis des lateralen Bogengangs und die noch seltenere
rops cochleae), auftreten.

Kanalolithiasis des superioren Bogenganges. Positions-
nystagmen können auch im Rahmen zentraler oder neu-

Pathogenese: Als morphologisches Korrelat der Menière-
raler Vestibularisstörungen auftreten. Es fehlen aber im

Krankheit ist der endolymphatische Hydrops cochleae

Allgemeinen die typischen klinischen Beschwerden und
bekannt. Es handelt sich um eine relative Überproduktion
die oben beschriebenen Untersuchungsbefunde.

der Endolymphe mit Erweiterung des Ductus cochlearis
und Verlagerung der Reissner-Membran gegen die Scala

Therapie: Die Behandlung besteht primär in einer physi-
vestibuli (s. S.150). Wahrscheinlich kommt der Hydrops
kalischen Bewegungstherapie. Es werden brüske Lage-
aber häufiger durch eine mangelnde Resorption der En-
rungsmanöver oder eine bestimmte Folge von Kopf lage-
dolymphe im Saccus endolymphaticus zustande als durch
rungen (Epley-Manöver) zur Dislokation und Repositio-
eine echte Überproduktion.

nierung der Kupulo- resp. Kanalolithiasis durchgeführt

Der Hydrops führt zu einer Verlagerung der Basilar-

(Kanalith-/Kupolithreposition). In seltenen Fällen wird
membran mit ungünstigen mechanischen Voraussetzun-
operativ ein Verschluss des Bogenganges oder die Durch-
gen für die Haarzellen, was zur Schallempfindungs-
trennung der neuralen Verbindung zur hinteren Bogen-

Schwerhörigkeit und wahrscheinlich auch zum Tinnitus
gangsampulle durchgeführt (Neurotomie des N. singula-
führen kann. Schwindelattacken werden möglicherweise
ris).

durch eine Ruptur der Reissner-Membran verursacht. Eine
solche Ruptur müsste zur Durchmischung von Peri- und

Verlauf: Wie der Name sagt, ist der Schwindel benigne und

Endolymphe mit Kaliumintoxikation im perilymphati-
verschwindet in der Regel spontan nach einigen Tagen bis
schen Raum führen. Diese Rupturen und ihre Verbindung

Wochen. Gelegentlich kommt es nach unterschiedlichen
zu den Schwindelattacken sind allerdings umstritten.

Intervallen zum Wiederauftreten der Symptome. Selten
persistieren die Beschwerden über längere Zeit.

Symptome: Die Krankheit ist gekennzeichnet durch die
typische Anamnese mit folgenden Symptomen:

Menière-Krankheit

I fluktuierender Hörverlust und Dysakusis,

Synonym: Morbus Menière

I Tinnitus: dauernd aber mit wechselnder Intensität,
engl.: Menière’s disease
tieffrequent (Rauschen),

I Druckgefühl in der Ohrgegend,

Definition: Die Menière-Krankheit tritt in der Regel ein-

I Schwindelattacken mit Drehschwindel, Nausea und
seitig auf. Es besteht die Trias aus

Erbrechen, die über Stunden andauern. Kurz vor und

I Stunden dauernden Schwindelattacken,
längere Zeit nach den Attacken können Gleichgewichts-

I Tinnitus und
und Schwindelbeschwerden vorhanden sein.

I fluktuierender Schwerhörigkeit.

Vor oder bei der Attacke können sich der Tinnitus und der

Bezeichnungen wie „menièriforme Beschwerden“ oder

Hörverlust ändern. Am häufigsten wird der Tinnitus lauter

„atypischer Morbus Menière“ sollen vermieden werden,
und das Gehör schlechter. Nach der Attacke bessert sich
weil damit jeder Drehschwindel bezeichnet werden kann.

das Gehör in der Regel wieder. Eine deutliche Besserung

Nur im Falle der typischen Trias kann vom Morbus Me-
des Gehörs während der Attacke selbst wird als Lermoyez-
nière gesprochen werden.

Phänomen bezeichnet. Eher selten und im Spätstadium
treten „Drop-attacks“ mit plötzlichem Hinfallen ohne Be-

Epidemiologie: Die Menière-Krankheit ist insgesamt sel-
wusstseinsverlust auf (Tumarkin-Krise).

ten. Sie kann lediglich bei etwa 5 – 10 % der Patienten
mit Drehschwindel diagnostiziert werden und wird über-

Diagnostik: Die Diagnose wird auf grund der typischen,
diagnostiziert. Das typische Alter des Auftretens ist die
oben beschriebenen Anamnese gestellt. Der otoskopische

3. – 5. Dekade, der Morbus Menière kommt aber auch bei

Befund ist bei der idiopathischen Menière-Krankheit nor-
jüngeren und älteren Personen vor. Ein doppelseitiger,
mal, bei symptomatischen Formen können sich Spätzei-
meist gestaffelter Befall kommt in etwa 5 – 10 % der Fälle
chen einer stattgefundenen Entzündung oder eines
vor.

Traumas finden.

Audiometrisch lässt sich eine Schallempfindungs-Schwer-

Ätiologie: Sie ist weitgehend unbekannt. Die meisten Er-
hörigkeit nachweisen, die in den Anfangsstadien der
krankungen treten idiopathisch auf, bei einigen lässt sich

Krankheit vor allem die tiefen Frequenzen betrifft

13.4 Vestibuläre Funktionsstörungen und Krankheitsbilder

259

Abb. 13.14 Tonaudiogramm bei

Morbus Menière
a Typische Tieftonschwerhörigkeit
im Anfangsstadium der Menière-

Krankheit und
b pantonale Schwerhörigkeit im

Spätstadium (Flachkurve).Als

Zeichen der Schallempfindungs-

Schwerhörigkeit entspricht die Kno-
chenleitung (unterbrochene Linie)

der Luftleitung (durchgezogene

Linie).

(Abb. 13.14). Später sind alle Frequenzen betroffen (pan-

Anfallsprophylaxe: Bei häufigen Anfällen wird zuerst eine
tonale Schwerhörigkeit). Das Sprachaudiogramm zeigt
medikamentöse Intervallbehandlung versucht. Eine spezi-
typischerweise einen im Vergleich zum Reintonaudio-
fische Behandlung gibt es aber nicht. Die medikamentöse
gramm überproportionalen Hörverlust für Sprache, was

Intervallbehandlung wird mit antivertiginösen Antihista-
aufmechanische Verzerrungen innerhalb der Kochlea zu-
minika (Betahistin) oder zentral wirksamen Kalziumanta-
rückgeführt wird.

gonisten (Cinnarizin) versucht, obwohl der Therapieeffekt

Die auditorisch evozierten Hirnstammpotenziale sind
unsicher ist. Weitere Behandlungsversuche bestehen im
normal, mit der Elektrokochleographie (ECoG) lässt sich

Vermeiden von Druckaufbau im Mittelohr mittels Pauken-
in der Mehrzahl der Fälle eine Vergrößerung des Summa-
drain und gezielten Intervall-Druckbehandlungen.

tionspotenzials nachweisen. Bei etwa 2⁄3 der Patienten

Falls keine Besserung auftritt, müssen Maßnahmen er-
kann durch eine Glyceringabe (1,5 g Glycerin/kg KG) eine
griffen werden, die Teile des Labyrinths zerstören. Sie sind

Verbesserung der Hörschwelle oder eine Verkleinerung
mit der Gefahr einer Hörverschlechterung bis Ertaubung
des Summationspotenzials nachgewiesen werden (Glyce-
verbunden, selten kommt es als Folge von Operationen
roltest nach Klockhoff).

auch zu Fazialisparesen. Folgende Möglichkeiten sind vor-

Die vestibulären Befunde sind am Anfang unterschied-
handen:

lich, es können sowohl Unterfunktionen als auch Reizun-

I Intratympanale Gentamicininstillation: Das Medika-
gen des Labyrinths vorkommen. Im weiteren Verlaufder
ment wird direkt durch das Trommelfell unter Kontrolle

Krankheit entwickelt sich jedoch immer eine periphere
des Audiogramms und des Auftretens eines Spontan-
vestibuläre Unterfunktion der betroffenen Seite. Während
nystagmus in das Mittelohr instilliert. Durch Diffusion
der Attacken ist ein vestibulärer Nystagmus nachweisbar,
des überwiegend vestibulotoxischen Gentamicins über
der in der Regel zur gesunden Seite schlägt. Er kann aber
die runde und ovale Fensternische kommt es zur teil-
auch zur kranken Seite zeigen oder sogar während der
weisen Zerstörung des Labyrinths.

Attacke die Richtung wechseln.

I Vestibuläre Neurotomie: Es wird eine chirurgische

Durchtrennung des N. vestibularis entweder transtem-

Differenzialdiagnose: Andere vestibulokochleäre Störun-
poral (über die mittlere Schädelgrube), translabyrinthär
gen (z. B. Vestibularisschwannom, Hörsturz) müssen aus-

(immer mit Ertaubung verbunden) oder retrosigmoidal
geschlossen werden, insbesondere aber auch andere Ur-

(durch die hintere Schädelgrube) durchgeführt.

sachen eines Hydrops cochleae, wie z. B. eine syphilitische

I Labyrinthektomie: Chirurgische Ausschaltung des La-

Labyrinthitis. Gelegentlich muss auch die Abgrenzung zu
byrinths, die immer mit einer Ertaubung verbunden ist.

einer Basilarismigräne erfolgen.

Diese Methode kommt deshalb bei bereits vorliegender

Taubheit infrage.

Therapie:

Akuter Anfall: Die Therapie besteht in Bettruhe und Anti-

Verlauf: Es ist für die Menière-Krankheit bezeichnend,
vertiginosa bzw. Antiemetika, die p. o., rektal oder i. v.

dass ihr weiterer Verlaufnicht vorhersagbar ist. Neben
eingesetzt werden (z. B. Thiethylperazin, Dimenhydrinat,
seltenen abortiven Formen mit einer anhaltenden Symp-

Metoclopramid-HCl). Bei starkem Erbrechen ist eine Infu-
tomlosigkeit nach einigen Anfällen, wechseln sich Perio-
sionsbehandlung als Flüssigkeits- und Elektrolytersatz an-
den mit häufigen Anfällen und solche mit wenig bis kei-
gezeigt.

nen Schwindelbeschwerden ab. Es sind vorwiegend die
nicht vorhersagbaren und plötzlich einsetzenden Schwin-

260

13 Vestibuläre Störungen
delattacken, die die Patienten verunsichern. Bei häufigem

Beidseitiger peripherer Vestibularisausfall

Auftreten von solchen Attacken kann der Patient durch
engl.: bilateral vestibular loss
den Schwindel selbst und durch die Angst vor neuen

Attacken invalidisiert werden. Häufig folgen aber Remis-

Pathogenese: Es handelt sich um Gleichgewichtsbe-
sionen von monate- bis jahrelanger Dauer, in denen die
schwerden, die durch eine beidseitige hochgradige Unter-

Schwerhörigkeit und der Tinnitus vorherrschen. Im Allge-
funktion oder Ausfall der peripheren Vestibularisorgane
meinen zeigt sich ein jahrelanger, progressiver Verlaufmit
bedingt sind. Ein beidseitiger Vestibularisausfall kommt
in späten Stadien abnehmenden Schwindelbeschwerden
überwiegend durch eine systemische Ursache zustande,
und zunehmender Schwerhörigkeit bis Ertaubung („aus-
kann aber auch durch eine beidseitige Affektion des ves-
gebrannte Menière-Krankheit“).

tibulären Apparates bedingt sein. Beispiele für systemisch
wirkende Ursachen sind ototoxische Medikamente (Ami-

Exkurs: Andere vestibuläre Funktionsstörungen und
noglykoside, Diuretika, Cisplatin), gewerbliche Noxen

Krankheitsbilder

(aromatische Kohlenwasserstoffe, Schwermetalle) und

Reisekrankheit und Kinetose
endogene Schäden (Niereninsuffizienz). Beispiele für lo-
engl.: motion sickness
kale Affektionen, die beidseitig auftreten können, sind

Das Auftreten einer Reisekrankheit ist an die Funktion der Labyrinthe
bakterielle, virale oder autoimmune Labyrinthitis, konge-
gebunden.Insofern handelt es sich um eine „physiologische“ Reak-
nitale oder erworbene Störungen der Labyrinthe (Fehl-
tion.Bei völligem Funktionsausfall der peripheren vestibulären Or-
gane tritt keine Kinetose auf.Sie entsteht wahrscheinlich durch eine
bildungen, Otosklerose, Vestibularisausfall) und Störun-

Verschiebung der gewohnten Muster sensorischer Verarbeitung
gen der Nn. vestibulares (Polyneuropathie, Neurofibroma-

(sensorischer Konflikt oder „Mismatch“ zwischen subjektiver und
tose Typ 2).

objektiver Bewegung).Es sind hauptsächlich Konflikte zwischen
dem visuel en und vestibulären System, die zu den typischen Symp-

Symptome: Ein beidseitiger Vestibularisausfall führt nicht
tomen Unwohlsein, Müdigkeit, Gähnen, Speichelfluss, Übelkeit und
zu einem Nystagmus, da zentral keine Seite überwiegt.

schließlich Erbrechen führen.

Der Patient gibt Gleichgewichtsstörungen oder Betrun-

Die Prophylaxe besteht in der optischen Erfassung der Bewegungen
möglichst vorausschauend und mit dem vol en Gesichtsfeld.Situa-
kenheitsgefühl an, die sich in der Dunkelheit verstärken.

tionen mit eingeschränktem visuellem Horizont (Bullauge, Rücksitz)

Außerdem kommt es zur Destabilisierung der optischen
führen besonders leicht zur Reisekrankheit.Training führt zur Bil-

Fixation mit typischen Oszillopsien. Dabei handelt es sich
dung entsprechender zentraler Muster mit weniger Anfälligkeit.

um Scheinbewegungen, die durch Kopfbewegungen her-

Medikamentös können Antivertiginosa eingesetzt werden, die,
vorgerufen werden. Sie sind ein klassisches Zeichen einer
wenn möglich, vor der Reise eingenommen werden sollen (Scopo-
beidseitigen Vestibularisläsion. Durch den Ausfall des ves-
lamin transdermal, Dimenhydrinat, Cinnarizin).Diese Medikamente
können Müdigkeit erzeugen und dürfen deshalb nicht eingenom-
tibulookulären Reflexes fällt die schnelle Korrektur des
men werden, wenn ein Fahrzeug geführt werden soll.

Vestibularsystems weg und die Blickstabilisierung kann

Psychosomatischer Schwindel
nur über das langsame optische System erfolgen. Die

Depression, Angstneurosen, Hyperventilation und Panikattacken

Patienten klagen darüber, beim Gehen keine Schilder le-
können mit dem Gefühl von subjektivem Schwindel verbunden
sen zu können oder andere Personen nicht zu erkennen.

sein.Die Patienten klagen über unbestimmte, dauernde Schwindel-

Die Störung ist häufig mit einer beidseitigen Schallemp-
beschwerden oder über immer wieder auftretende, kurze Schwin-
findungsschwerhörigkeit verbunden, die unterschiedli-
delepisoden.

Die Anamnese ergibt die besten Hinweise, es lässt sich keine vesti-
ches Ausmaß annehmen kann.

buläre Funktionsstörung nachweisen.

Die Behandlung richtet sich nach dem Grundleiden, Antivertiginosa

Diagnostik: Der Kopf-Impuls-Test ist auf beide Seiten pa-
sind zwecklos.

thologisch. Bei der thermischen und rotatorischen Rei-

Zervikal bedingte vestibuläre Störungen
zung der Labyrinthe fehlen die Antworten oder sie sind

Propriozeptoren der tiefen Nackenmuskulatur und der HWS-Ge-
ausgesprochen schwach vorhanden. Eine Hörprüfung
lenke sind mit den vestibulären und okulomotorischen Zentren
verbunden und führen zum zervikovestibulären und zervikookulären
muss ebenfalls erfolgen, oft kann ein Hörverlust zumin-

Reflex (CVR und COR).Der Zusammenhang zwischen Störungen
dest in den hohen Frequenzen nachgewiesen werden.

dieser Reflexe und Schwindelbeschwerden ist aber nicht klar, da kein
zuverlässiger Test zur Untersuchung dieser Reflexe besteht.Die

Differenzialdiagnose: Eine zentral vestibuläre Funktions-

Interpretation der häufig gleichzeitigen Beschwerden des Nackens
störung kann ähnliche Beschwerden verursachen.

und des vestibulären oder kochleären Systems (Tinnitus) ist deshalb
erschwert.Solche Kombinationen von Beschwerden können spon-

Therapie: Eine krankengymnastische Behandlung mit ge-
tan, mit degenerativen Veränderungen des Nackens oder posttrau-
matisch nach HWS-Distorsionen auftreten.Bei HWS-Distorsionen
zieltem Gleichgewichtstraining kann hilfreich sein. Damit
ist die Interpretation zudem durch mögliche Hirnkontusion und
kann die Kompensation der Gleichgewichtsfunktion
direkte labyrinthäre Schäden (Otolithen) erschwert.

durch nichtvestibuläre Systeme verbessert werden. Im

Allgemeinen bleiben aber Gleichgewichtsstörungen in
unterschiedlichem Ausmaß zurück.

13.4 Vestibuläre Funktionsstörungen und Krankheitsbilder

261

Andere Ursachen peripher-vestibulärer Störungen
ausgelöst werden. Es liegt meist eine periphere, einseitige,

Eine virale, bakterielle oder autoimmune Labyrinthitis
kochleovestibuläre Störung vor. Bei Hirnstammkontusio-
führt i. d. R. neben einer Hörstörung zu Schwindelbe-
nen und Contusio cerebri können auch zentrale vestibu-
schwerden. Es können die typischen Zeichen einer peri-
läre Störungen auftreten. Die Unterscheidung zwischen
pheren vestibulären Funktionsstörung mit vestibulärem
peripheren, zentralen oder kombinierten vestibulären

Nystagmus zur Gegenseite nachgewiesen werden.

Störungen kann schwierig sein. Die zentrale Kompensa-

Otogen-entzündliche Gleichgewichtsstörungen: Solche
tion der peripheren Störungen kann verzögert sein. Einige

Schwindel- und Gleichgewichtsbeschwerden können

Wochen nach dem Trauma kann zudem ein peripherer
durch einen akut- oder chronisch-entzündlichen Prozess
benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel auftreten
des Mittelohres zustande kommen. Dabei tritt eine Laby-

(s. S. 257). Bei lange andauernden posttraumatischen
rinthitis auf, die auf S. 239 besprochen wird. Bei akuter

Schwindelbeschwerden spielen auch psychogene Fakto-

Otitis media mit geschlossenem Trommelfell muss in die-
ren eine Rolle.

sen Fällen sofort eine Parazentese zur Druckentlastung
des Mittelohres und der Fenster durchgeführt werden.

Bei chronischer Otitis media muss bei Auftreten von vesti-

13.4.2Neurale und zentral-vestibuläre
bulären Symptomen immer an ein Cholesteatom mit La-

Funktionsstörungen und
byrinthfistel gedacht werden.

Krankheitsbilder

Perilymphfistel: Eine Verbindung des Perilymphraumes
mit dem Mittelohr, meist über das ovale oder runde Fens-

Neural bedingte vestibuläre Störungen
ter, kann zu vestibulären Symptomen und zu Hörstörun-

Kleinhirn-Brücken-Winkel-Tumoren: Die Kleinhirn-Brü-
gen führen. Neben der oben erwähnten otogen-entzünd-
cken-Winkel-Tumoren führen eher selten zu vestibulären
lichen Genese kommen kongenitale Fehlbildungen, ein

Störungen, da mit dem meist langsamen Wachstum eine
direktes Trauma oder ein Barotrauma des Mittelohres in-
fortlaufende Kompensation eintritt. Die Symptomatik der
f rage (s. S. 230).

Tumoren wird näher ab S. 277 besprochen.

Bei akuten Ereignissen besteht die Behandlung in Bett-

Bei einseitiger kochleovestibulärer Störung muss diffe-
ruhe mit hochgelagertem Kopfund Vermeidung von An-
renzialdiagnostisch an einen Kleinhirn-Brücken-Winkel-
strengungen, schneuzen oder pressen. Bei Persistenz oder

Tumor gedacht werden. Als vestibuläre Zeichen findet

Zunahme der Symptome muss das Mittelohr chirurgisch
man verschiedene Formen vestibulärer Spontan- oder
exploriert werden. In Lokalanästhesie werden die Fenster-

Provokationsnystagmen und eine thermische Untererreg-
nischen untersucht und gegebenenfalls die Fisteln abge-
barkeit des Labyrinths. Bei großen Tumoren kann es durch
deckt.

Druck aufden Hirnstamm zu zentral vestibulären Zeichen

Dekompressionskrankheit: Sie tritt nach Tauchgängen mit
wie einer gestörten langsamen Blickfolge oder einem

Atemgeräten aufund äußert sich häufig auch durch ves-
gestörten optokinetischen Nystagmus kommen.

tibuläre Symptome, weniger oft auch durch Hörstörun-

Neuritis des N. vestibularis: Eine isolierte Neuritis des N.

gen. Die Therapie besteht in einer möglichst sofortigen
vestibularis wird teilweise als Ursache des akuten ein-

Rekompression in einer Überdruckkammer.

seitigen Vestibularisausfalls (s. S. 256) angenommen. Das

Tullio-Phänomen: Gelegentlich werden vestibuläre Symp-

Krankheitsbild deckt sich in diesem Fall mit dem dort
tome durch akustische Stimulation, meist durch tiefe Fre-
beschriebenen.

quenzen und hohe Pegel, ausgelöst, was nach dem Erst-

Im Rahmen einer kranialen Polyneuritis oder Polyneu-
beschreiber als Tullio-Phänomen bezeichnet wird. Man
ropathie können Vestibularisstörungen auftreten. Es gilt
unterscheidet den „Otolithen-Typ“ mit Verwachsung zwi-
vor allem behandelbare Ursachen wie Herpes zoster, Bor-
schen der Stapes-Fußplatte und einer Macula vom „Bo-
reliose oder Toxoplasmose zu erkennen oder auszuschlie-
gengangs-Typ“ mit einer labyrinthären Fistel.

ßen.

Dehiszenz des superioren Bogenganges: Es kann sich ohne
ersichtlich Ursache ein- oder beidseitig eine Fistel des

Zentral bedingte vestibuläre Störungen
superioren Bogenganges gegen die mittlere Schädelgrube

Zeichen einer zentral-vestibulären Störung sind:

entwickeln. Die Patienten klagen über eine Hyperakusis

I Ataxie bei wenig Schwindelbeschwerden,
gegenüber eigenen Körpergeräuschen und Gleichge-

I Störungen der langsamen Blickmotorik (Sakkaden),
wichtsbeschwerden. Sie weisen typischerweise ein Tul-

I Blickrichtungsnystagmus oder unregelmäßiger Nys-
lio-Phanömen, gelegentlich mit gut nachweisbarem Nys-
tagmus,
tagmus und eine überdurchschnittlich gute Hörschwelle

I Nystagmus rein rotatorisch oder mit Schlagrichtung nur
in der Knochenleitung auf. Die Therapie besteht im ope-
nach oben oder unten (Upbeat- und Downbeat-Nys-
rativen Verschluss der Fistel.

tagmus),

Posttraumatische vestibuläre Störungen: Vestibuläre

I fehlende Nystagmushemmung durch optische Fixation,

Symptome können durch ein stumpfes Kopftrauma mit

I Störungen des optokinetischen Reflexes.

Commotio oder Contusio labyrinthi, eine Schläfenbein-
fraktur (s. S. 273), ein HWS-Trauma oder eine Operation

262

13 Vestibuläre Störungen

Die häufigste Ursache einer zentral bedingten vestibulä-
tibularisausfalls aufweist. Aufgrund der Klinik kann die
ren Störung ist eine Durchblutungsstörung im Hirn-

Unterscheidung schwierig sein. Die Gang- und Standata-
stammbereich. Es kann sich dabei um sehr kleine oder
xie ist häufig ausgeprägter. Die Diagnose lässt sich mittels
größere Ischämien oder Blutungen handeln. Als weitere

MRT eindeutig stellen.

Ursachen kommen Entzündungen (z. B. multiple Skle-
rose), Infektionen (z. B. virale Enzephalitis), Tumoren

! Patienten mit einem Kleinhirninfarkt müssen besonders gut

(z. B. Gliome, Druck durch Kleinhirn-Brückenwinkel-Tu-
überwacht werden, da es zu einer Einklemmung (Massenef-
mor), metabolische Störungen (z. B. Wernicke-Korsakow-
fekt) im Hirnstammbereich kommen kann.

Syndrom) und Traumata (z. B. Hirnstammkontusion) in-
frage. Die Abklärung und Behandlung der zentral-vesti-

Multiple Sklerose: Eine multiple Sklerose kann als Erst-
bulären Störungen gehören im Wesentlichen in den Be-
manifestation Schwindel und Gleichgewichtsstörungen
reich der Neurologie.

aufweisen (etwa 5 % der Fälle). Es finden sich die typi-

Vertebrobasiläre Insuffizienz: Die vertebrobasiläre Insuffi-
schen Zeichen einer zentral-vestibulären Störung, oft bei
zienz ist eine seltene Ursache für Schwindelbeschwerden.

relativ jungen Personen. In der Regel lässt sich auch eine

Eine passagere Durchblutungsstörung des vertebrobasilä-
retrokochleäre Hörstörung nachweisen. Im MRT können
ren Stromgebietes kann zu Drehschwindelanfällen füh-
im Hirnstamm demyelinisierte Bereiche nachgewiesen
ren. Diese sind meist zentral bedingt. Da die Blutversor-
werden, die weitere Abklärung und Behandlung erfolgt
gung des Labyrinths aber aus dem gleichen Stromgebiet
durch den Neurologen.

(A. labyrinthina) erfolgt, kann eine Durchblutungsstörung

Migräne: Migränepatienten leiden 2- bis 3-mal häufiger
der peripheren Vestibularorgane nicht ausgeschlossen
an Schwindel als eine vergleichbare Population ohne Mig-
werden. Eine vertebrobasiläre Insuffizienz wird zusätzlich
räne. Zudem bestehen vestibuläre Krankheitsbilder, die
von anderen neurologischen Symptomen begleitet: Seh-
als Migräne-Äquivalent gewertet werden. So z. B. die häu-
störungen, Doppelbilder, Drop-attacks, Bewusstseinsver-
figste Form vestibulärer Funktionsstörungen beim Klein-
lust, Sprechstörungen oder Lähmungen. Eine direkte
kind im Alter zwischen 1 und 4 Jahren, der kindliche

Kompression der Vertebralarterie durch HWS-Verände-
benigne paroxysmale Schwindel. (Die Erkrankung steht
rungen oder durch extreme Kopfbewegungen ist selten,
nicht mit dem benignen paroxysmalen Lagerungsschwin-
es können aber Mangeldurchblutungen bei Störungen im
del des Erwachsenen in Verbindung.) Bei den betroffenen

Rahmen einer transienten ischämischen Attacke (TIA)

Kindern treten kurze Schwindelattacken von Sekunden-
oder als Steal-Phänomen bei allgemein kritischer Hirn-
bis Minutendauer aus völligem Wohlbefinden heraus auf,
durchblutung vorkommen.

die mit Gleichgewichtsstörungen und Nystagmus verbun-

Die Abklärung erfordert die Erfassung von kardiovasku-
den sind. Nach kurzer Zeit erholt sich das Kind vollständig.

lären Risikofaktoren und eine Ultraschalluntersuchung

Die Prognose ist gut und die Attacken sistieren vor der
der kranialen Gefäße. Gelegentlich können durch eine

Pubertät. Allerdings entwickelt sich später häufig eine
bestimmte Kopfhaltung Schwindel und Nystagmus provo-
typische Migräne.

ziert werden. Die weitere Abklärung und Behandlung

Kommt es zu typischen Migräneanfälle zusammen mit
richtet sich nach den Bef unden.

vestibulären und anderen Hirnstamm-Symptomen, wird

Eine Abgrenzung gegen Lagerungsschwindel und zervi-
dies als Basilarismigräne bezeichnet. Wahrscheinlich tre-
kal bedingte Schwindelbeschwerden ist notwendig.

ten bei Migränepatienten zudem Attacken mit isolierten

Wallenberg-Syndrom: Das Syndrom setzt mit plötz-
vestibulären Beschwerden ohne Kopfschmerzen auf, sie
lichem, heftigem Drehschwindel, Übelkeit, Erbrechen,
werden als benigner wiederkehrender Schwindel (benign
schwerer Ataxie und zusätzlichen Hirnstammzeichen
recurrent vertigo, BRV) bezeichnet. Oft kann die Diagnose
wie Schluck- und Sprachstörungen ein. Es liegt eine Ischä-
durch das Ansprechen aufeine typische Migränebehand-
mie im Bereich der lateralen Medulla oblongata (A. ver-
lung gestellt werden.

tebralis oder A. inferior posterior cerebelli; engl.: Poste-

Weitere Ursachen für zentral-vestibuläre Symptome
rior inferior cerebellar artery = PICA) vor, die zu einer
sind Malformationen (basiläre Impression, Arnold-Chiari-
gekreuzten Symptomatik führt. Homolateral sind die

Malformation), degenerative Prozesse des ZNS (Friedreich-

Kerngebiete der Hirnnerven V – X betroffen, kontralateral

Ataxie, zerebelläre Degenerationen, Morbus Parkinson,
ist die Temperaturempfindung betroffen mit Ausnahme

Morbus Alzheimer), Intoxikationen (Alkohol, Barbiturate,
des Gesichts (Tractus spinothalamicus).

Antiepileptika) und Allgemeinerkrankungen (Diabetes

Kleinhirninfarkt (PICA-Infarkt): Ein Infarkt im Versor-
mellitus, Niereninsuffizienz, AIDS). Sehr selten werden
gungsgebiet der A. inferior posterior cerebelli (engl.:

vestibuläre Symptome im Rahmen einer Epilepsie ausge-

PICA) kann zu einem akuten vestibulären Krankheitsbild
löst (vestibuläre Epilepsie).

führen, das die Symptome eines akuten, einseitigen Ves-

263

14

Nervus facialis

14.1

Klinisch relevante Anatomie,
ab, die zum Mittelohr zurückläuft und dieses durchquert.

Sie enthält sensorische Geschmacksfasern.

Funktion und Diagnostik des

Extrakraniell: Unmittelbar nach dem Foramen stylomas-

Nervus facialis
toideum tritt der N. facialis in die Glandula parotidea ein

(s. S.121), wo er sich im Pes anserinus: verzweigt. Die

Der Fazialisnerv zeigt einen komplizierten Verlauf durch

Aufzweigung in die einzelnen Rami zeigt eine große indi-
das Schläfenbein, das Mittelohr und die Glandula paroti-
viduelle Variabilität.

dea.Die Kenntnis der topographisch-anatomischen Be-
sonderheiten und der verschiedenen physiologischen

14.1.2Funktion

Funktionen des N.facialis ist für das Verständnis und die

Diagnose der Funktionsstörungen daher unerlässlich.Das

Die vorwiegende und wichtigste Funktion des N. facialis
häufigste und markanteste Symptom einer Fazialisschädi-
ist die motorische Innervation der mimischen Gesichts-
gung ist die Lähmung der mimischen Gesichtsmuskulatur,
muskulatur. Er hat aber auch sekretorische, sensorische
auf die sich die Untersuchung folglich primär ausrichtet.

und sensible Funktionen (s. Abb. 14.1).

Man unterscheidet zwischen der Parese (inkomplette Läh-
mung) und der Paralyse (komplette Lähmung).Die Ur-

14.1.3 Diagnostik
sache der Lähmung lässt sich oft durch eine genaue

Anamnese und die klinische Untersuchung feststel en.

Klinische Untersuchung

Anamnese: Beginn und Verlaufder Lähmung sollten do-
kumentiert werden. Wichtig sind Fragen nach:

14.1.1 Anatomischer Verlauf

I Ohrsymptomen, Ohrenleiden oder vorangegangenen

Ohroperationen

Der Verlaufund die verschiedenen Fasern des N. facialis

I Trauma
sind in der Abb. 14.1 argestellt. Der N. facialis lässt sich in

I neurologischen Leiden

6 Segmente aufteilen:

I Zeckenbissen (Borreliose) und Anhaltspunkten für an-

Intrakraniell: Die Stirnastanteile des Fazialiskernes wer-
dere Infektionen und
den im Gegensatz zu den anderen motorischen Anteilen

I Allgemeinerkrankungen wie Diabetes mellitus, Malig-
vom linken und rechten Tractus corticonuclearis inner-
nome, Autoimmunerkrankungen oder Sarkoidose.

viert. Bevor der N. facialis den Hirnstamm verlässt, biegen
seine motorischen Fasern um den Abduzenskern und bil-

Als zusätzliche Symptome der Fazialisläsion können eine
den das „innere Fazialisknie“. Nach Verlassen des Hirn-

Hyperakusis (Ausfall des M. stapedius), eine Otalgie (Rei-
stammes tritt der N. facialis zusammen mit dem N. vesti-
zung der sensiblen Fasern), Geschmacksstörungen und
bulocochlearis in den Porus acusticus internus ein.

Störungen der Tränensekretion (Trockenheit, Krokodils-

Intrameatal: Der N. facialis verläuft im Meatus acusticus
tränen = gustatorisch ausgelöste Lakrimation bei Nerven-
internus zusammen mit dem VIII. Hirnnerv bis zum Fun-
fehlregeneration) auftreten.

dus, wo er ihn durch das Foramen meatale gegen ante-

Inspektion: Ein allgemeiner HNO-Status muss grundsätz-
riosuperior verlässt. Dies ist die engste Stelle des folgen-
lich durchgeführt werden. Dabei sind der Ohrbefund und
den knöchernen Fazialiskanals (= Fallop-Kanal). Bei ent-
die Funktion der übrigen Hirnnerven besonders zu beach-
zündlicher Schwellung des Nervs wird er hier am ehesten
ten. Funktionsstörungen anderer Hirnnerven schließen
stranguliert.

eine idiopathische Fazialisparese in der Regel aus. Auf

Labyrinthär: Nach kurzem Verlaufgegen anterior gibt der

Veränderungen der Glandula parotidea muss geachtet

N. facialis den N. petrosus major mit sekretorischen Fasern
werden. Die Prüfung der motorischen Funktion des N. fa-
zu den Tränen- und Nasenschleimhautdrüsen ab und
cialis erfasst:

biegt im Ganglion geniculi („Knieganglion“) in einem spit-

I Stirnast: Stirnrunzeln oder Blick nach oben. Eine erhal-
zen Winkel nach posterioinferior um (1. Fazialisknie).

tene Funktion des Stirnastes im Vergleich zu den an-

Tympanal: Er durchquert in horizontaler Richtung das
deren Fazialisästen spricht bei einer Parese für eine

Mittelohr kranial vom Steigbügel bis zur Antrumschwelle
zentrale oder supranukleäre Läsion (s. Abb. 14.1).

beim lateralen Bogengang und ist im tympanalen Seg-

I Augenast: Schnelles Blinzeln (Verlangsamung bei
ment von einer dünnen Knochenschicht bedeckt.

leichter Parese), Augenschluss, ggf. gegen Widerstand

Mastoidal: Der N. facialis bildet bei der Antrumschwelle

(Abschwächung bei leichter Parese), oder Erfassung des
das 2. Fazialisknie und biegt etwa rechtwinklig nach infe-
fehlenden Lidschlusses (in Millimeter, bei ausgeprägter
rior um (vertikaler Verlauf). Er durchquert das Mastoid

Parese oder Paralyse, s. Abb. 14.2).

und verlässt im Foramen stylomastoideum seinen knö-

I Mundast: Zähnezeigen, Pfeifen und Wangenaufblasen:

chernen Kanal. Kurz zuvor gibt er die Chorda tympani
auch bei leichter Parese entweicht dabei Luft.

264

14 Nervus facialis

Abb. 14.1 Nervus facialis: Verlauf, Segmente und Funktionen

Es ist außerdem auf Synkinesien zu achten, d. h. unwillkür-
liche Mitbewegungen von mimischer Muskulatur bei will-
kürlicher Aktivierung anderer Muskeln, z. B. Mitbewe-
gung des Mundwinkels beim Schließen des Auges. Solche

Synkinesien treten regelmäßig nach vollständiger Dege-
neration von Nervenfasern (Neurotmesis) als Defekthei-
lung auf.

Die Tränensekretion kann mit Fließpapierstreifen im

Seitenvergleich erfasst werden (Schirmer-Test, s. u.). Die

Menge der Tränensekretion kann für die Steuerung der
korneaprotektiven Therapie hilfreich sein.

Abb. 14.2Bell-Phänomen.

Zusätzliche Untersuchungen: Labortests zum Erfassen von

Unvollständiger Augenschluss bei idiopathischer Fazialisparese

Infektionskrankheiten sind bei einer Fazialisparese ange-
rechts.

zeigt (Borreliose, Herpes zoster, Lues, HIV, Mononukleose,

Toxoplasmose). Eine audiometrische Untersuchung (Ton-,

Sprach- und Impedanzaudiometrie) ist wegen der Betei-
ligung des M. stapedius und der engen Nachbarschaft des

VIII. Hirnnervs notwendig.

14.1 Klinisch relevante Anatomie, Funktion und Diagnostik des Nervus facialis 265

Exkurs: Funktionstests bei Fazialisparese

I 3. Neurotmesis: Schädigung und Waller-Degeneration

Verschiedene Funktionstests lassen bedingte Rückschlüsse auf den
der Perineuralscheide mit vollständiger Lähmung der

Ort einer Fazialisschädigung zu.So kann angenommen werden,
betroffenen Fasern. Die Regeneration ist nicht voraus-
dass bei intakter Funktion der Tränendrüse (Schirmer-Test) die Lä-
sagbar. Es kommt zu Defektheilungen mit Synkinesien
sion distal des Ganglion geniculi liegen muss (vgl. Abb. 14.1).Auf-
und persistierender Teilparese.

grund der verschiedenen Empfindlichkeiten der verschieden dicken

Nervenfasern und aufgrund von Messungenauigkeiten lässt sich

Elektroneuronographie (ENoG): Der Nerv wird elektrisch
aber der Ort der Läsionen mit diesen Verfahren nur unsicher und
ungenau bestimmen.Die bildgebenden Verfahren sind hier viel
am Stamm supramaximal gereizt und die Muskelantwort
sicherer.Den Funktionstests kann nur noch eine beschränkte prog-
mit Oberflächenelektroden gemessen. Im Vergleich zur
nostische Bedeutung zugeschrieben werden, sie werden deshalb
gesunden Seite wird der Grad der Schädigung in Prozent
selten durchgeführt.Die wichtigsten Funktionen sind:

errechnet (gesunde Seite = 100 %). Eine Degeneration von

Stapediusreflexmessung (s.S.171): Bei Ausfall des Reflexes muss
mehr als 90 % der Nervenfasern ist ein prognostischer
die Läsion proximal des mastoidalen Segments liegen.Der Reflex

Hinweis aufeine Defektheilung.

fäl t schon bei leichten Schädigungen aus, da es sich um empfind-
liche Nervenfasern handelt.

Elektromyographie (EMG): Die Potenziale der mimischen

Schirmer-Test: Die Tränensekretion wird mit einem 5 cm langen

Muskulatur werden mit Elektroden gemessen. Eine Läh-

Lackmuspapierstreifen gemessen, der in den Konjunktivalsack ge-
mung und eine Reinnervation kann mit dem Nachweis der
legt wird.Ein Seitenunterschied von mehr als 30 % gilt als patholo-
spontanen und willkürlichen Muskelaktivität objektiviert
gisch.

werden. Die Elektromyographie wird auch zur intraope-

Gustometrie: Die Geschmacksempfindung wird seitenvergleichend
rativen Überwachung der Funktion des N. facialis bei Pa-
bestimmt, z.B. mit der Elektrogustometrie (s.S.71). Es werden die
rotis- und Ohroperationen oder intrakraniellen Operatio-

Fasern der Chorda tympani gemessen, die Läsion liegt bei einem

Seitenunterschied wiederum proximal des mastoidalen Segments.

nen eingesetzt.

Sialometrie: Dieses aufwändige Verfahren wurde nur selten ange-

Magnetstimulation: Mit einer Magnetspule kann der N.

wandt.Dabei wird die Speichelproduktion beider Glandulae sub-
facialis in seinem intrakraniellen Verlauf gereizt werden.

mandibulares mit einer Sondierung des Wharton-Gangs gemessen.

Es kann somit die Funktion im gesamten Verlaufdes Nervs

Auch hier liegt bei einem Seitenunterschied die Läsion proximal vom
überprüft werden. Falls eine Reizung des Nervs bei einer

Abgang der Chorda tympani.

Lähmung möglich ist, kann mit einer Ausheilung gerech-
net werden. Bei fehlender Reizung ist eine prognostische

Aussage nicht möglich.

Topische Diagnostik und bildgebende Verfahren

Die Topodiagnostik wird sinnvoller und heute fast aus-
schließlich mit der CT und MRT durchgeführt. Entzünd-

14.1.4 Überblick: Diagnostische
liche Veränderungen des N. f acialis lassen sich in der MRT-

Überlegungen und Vorgehen

Untersuchung mit dem Kontrastmittel Gadolinium nach-
bei Fazialislähmung
weisen. Bei otogener und traumatischer Fazialisparese
muss immer eine hochauflösende CT des Schläfenbeins

Die motorische Lähmung ist das wichtigste und weitaus
durchgeführt werden, am besten volumenbasiert. Die
häufigste Symptom einer Fazialisschädigung. In der Regel

Auswertung erfolgt mit Knochenfenster in mehreren Ebe-
kann man anamnestisch leicht feststellen, ob es sich um
nen.

eine traumatische Lähmung handelt. Bei nichttraumati-
schen Lähmungen lässt sich anhand der Stirnastfunktion

Elektro- und Magnetstimulation
abschätzen, ob eine zentrale (d. h. supranukleäre) oder

Die Bedeutung der Elektro- und Magnetstimulationsdiag-
periphere Fazialislähmung vorliegt. Daran schließen sich
nostik liegt in der objektiven Erfassung und Quantifizie-
verschiedene diagnostische Schritte und Überlegungen
rung einer Fazialisparese. Aus wiederholten Untersuchun-
an, die schematisch in Abb. 14.3 zusammengefasst sind.

gen können prognostische Aussagen über den Heilungs-

Bei diesen Überlegungen ist die Unterscheidung einer
verlauf gemacht werden. Mit den Tests wird der jeweils
kompletten Lähmung (Paralyse) von einer inkompletten
vorhandene Grad der Schädigung erfasst. Pathophysiolo-

(Parese) von besonderer Bedeutung.

gisch werden 3 Grade von Nervenfaserschädigungen un-

Bevor apparative Methoden eingesetzt werden, kann
terschieden:

die Ursache der Lähmung fast immer mit einer genauen

I 1. Neurapraxie: Keine Degeneration, aber Unterbre-

Anamnese und einer klinischen Untersuchung des äuße-
chung des axonalen Flusses.

ren Ohres, des Mittelohres, des Hörvermögens, der

I 2. Axonotmesis: Waller-Degeneration der Nervenfaser-

Gleichgewichtsfunktion, der übrigen Hirnnervenfunktio-
scheide, aber intaktes Perineurium. Es zeigt sich eine
nen und der Parotis festgestellt werden. Die häufigsten
vollständige Lähmung der betroffenen Fasern, die Re-

Ursachen einer peripheren Fazialislähmung sind in
generation ist aber ebenfalls vollständig.

Tab. 14.1 zusammengefasst.

266

14 Nervus facialis

Abb. 14.3 Diagnostisches Vorgehen bei Fazialisparese

14.2Klinik des Nervus facialis

Definition: Akut auftretende, einseitige, isolierte, peri-
phere Fazialisparese ohne Mitbeteiligung anderer Hirn-

Die häufigste Form einer Lähmung des N.facialis ist die
nerven, für die keine Ursache gefunden werden kann.

idiopathische oder Bel -Lähmung, gefolgt von traumatisch
und otogen-entzündlich bedingten Formen.Traumatische

Vorkommen: Die Bell-Parese ist die häufigste Form der

Ursachen lassen sich meist durch die Anamnese erfassen,

Fazialisparese. Die Inzidenz liegt bei etwa 20 auf
wobei immer nach infektiösen und otogen-entzündlichen

100 000 Einwohner.

Ursachen gesucht werden sollte.Die idiopathische Fazialis-
parese stellt eine Ausschlussdiagnose dar.

Pathogenese: Unbekannt. Es werden infektiös-entzündli-
che (virale, autoimmune), vaskulär-ischämische und kon-

14.2.1 Entzündliche Veränderungen
stitutionelle Faktoren diskutiert. Die idiopathische

Fazialisparese kommt bei Diabetes mellitus und in der

Idiopathische Fazialisparese (Bell-Parese)

Schwangerschaft (3. Trimenon) häufiger vor.

Synonyme: kryptogenetische, rheumatische oder ischä-
mische Fazialisparese; Fazialisparese e frigore

Symptome: Als erstes Symptom treten oft retroaurikuläre
engl.: idiopathic facial (Bell’s) palsy

Schmerzen auf, gefolgt von einer einseitigen, peripheren

14.2Klinik des Nervus facialis

267

Fazialisparese (Stirnast im selben Ausmaß mit betroffen).

Tab. 14.1 Differenzialdiagnose der peripheren Fazialisparese

Die Lähmung ist in 30 % der Fälle partiell, in 70 % der Fälle

Eintei- Ursachen
wegweisende/r
vollständig. Sie tritt innerhalb weniger Tage (meist 2,
lung

Befund/Diagnostik
maximal 5) bei unverändertem Allgemeinzustand auf. Es
idiopa- I Bell-Parese

Ausschlussdiagnose
können eine Hyperakusis (Stapediuslähmung), Ge-
thisch

I Melkersson-Rosenthal-
rezidivierende Gesichts-
schmacksstörungen und Störungen der Tränensekretion

Syndrom
und Lippenschwel ungen
auftreten.

ent-

I Cholesteatom
otoskopischer Befund
zündlich

Diagnostik: Der typische klinische Verlaufund das Fehlen

I Sarkoidose (Heerfordt-

Parotitis, ophtalmologi-
von erkennbaren Ursachen für die Fazialisparese ergeben

Syndrom)

sche Symptome
die Diagnose einer Parese als Ausschlussdiagnose.

I Guillain-Barré-Syndrom andere motorische Läh-
mungen

Differenzialdiagnose: Insbesondere otogene und infektiöse
infektiös I Borreliose

Anamnese:

Ursachen für eine periphere Fazialisparese müssen ausge-

Zeckenbiss, Serologie
schlossen werden (s. Tab. 14.1). Das Melkersson-Rosen-

I Herpes zoster oticus

Bläschen der Ohrmu-
thal-Syndrom (periphere Fazialisparese, rezidivierende
schel, Störungen der

Gesichts- und Lippenschwellungen, Lingua plicata) ist
kochleären und vestibu-
lären Funktionen, Sero-
von der Bell-Parese abzugrenzen.

logie

I

Verlauf und Prognose: Eine partielle Lähmung erholt sich

Otitis media acuta –

Anamnese, otoskopi-

Mastoiditis
scher Befund
immer innerhalb von einigen Wochen vollständig. Die

I

Erholung einer kompletten Lähmung dauert länger (Mo-

Otitis externa necroticans Anamnese, otoskopi-
scher Befund
nate) und ist nur in etwa 60 – 70 % der Fälle vollständig. In

I
etwa 15 % der Fälle bleiben störende Restparesen und/

AIDS

Serologie
oder Synkinesien.

I Tuberkulose

Bakteriologie

I Mononukleose

Blutbild, Serologie

Komplikationen: Die wichtigste Komplikation, der Kornea-
trauma- I Pyramidenfraktur

Anamnese, klinischer
schaden durch Lagophthalmus, Ektropion und/oder ver-
tisch

Befund, CT-Befund
minderte Tränensekretion muss durch Befeuchten und

I Gesichtsverletzung –

Anamnese, klinischer
ophthalmologische Kontrolluntersuchungen aufalle Fälle

Mandibulafraktur

Befund, CT-Befund
vermieden werden.

I Operationstrauma

Anamnese, klinischer

(Mittelohr, Parotis)

Befund

I Geburtstrauma

Geburtsanamnese

Therapie: Es wird im Allgemeinen eine Therapie mit Cor-
ticosteroiden und antiviralen Wirkstof f en (Valciclovir)

neoplas- I Paragangliom
otoskopischer Befund,
empfohlen, obwohl die Wirksamkeit nicht zweifelsfrei
tisch

MRT-Befund
nachgewiesen ist. Der Nutzen einer operativen Therapie

I Fazialisneurinom

MRT-Befund

(Dekompression des Nervs) ist nicht erwiesen, sie schließt

I Schwannome der basalen MRT-Befund
wesentlich mehr Risiken ein.

Hirnnerven

Wichtig ist der Korneaschutz mit Uhrglasverband, be-

I Meningeom

MRT-Befund
feuchtenden Augentropfen und Salben sowie unter Um-

I maligner Tumor des

CT- und MRT-Befund,
ständen einer Tarsorrhaphie oder eine Gewichteinlage

Schläfenbeins (z.B. Mit- Zytologie, Biopsie

(Gold, Platin) in das Oberlid bei einem länger abzuseh-
telohrkarzinom, Rhabdo-
enden, unvollständigen Lidschluss.

myosarkom, Lymphom)

I maligne Tumoren der

MRT-Befund, Zytologie

Otogen-entzündliche Fazialisparese

Glandula parotidea

Definition: Fazialisparese durch Übergreifen eines infektiö-

I Metastase (Mammakar- MRT-Befund, Zytologie
sen oder anderen entzündlichen Prozesses des Ohres und
zinom, Hypernephrom)

des Schläfenbeins auf den N. facialis.

meta-

I Diabetes mellitus
oraler Glukosetole-
bolisch
ranztest

Vorkommen: Eine Fazialisparese kann als relativ seltene

I Schwangerschaft

Schwangerschaftstest

Komplikation bei allen Formen der Otitis und Ostitis/Os-
teomyelitis des Schläfenbeins auftreten, besonders beim

Ätiologie: Der Funktionsschaden entsteht durch direkte

Cholesteatom, bei der subakuten Mastoiditis des Kindes
toxische Schädigung, epineurales Ödem und Druck der
und bei der fortgeschrittenen Otitis externa necroticans

Entzündung sowie eine evtl. vorhandene Ostitis.

(s. S. 203).

Symptome: Im Allgemeinen stehen die Symptome der

Ohrenerkrankung im Vordergrund und die Fazialisparese

268

14 Nervus facialis
tritt als Komplikation auf. Der Beginn kann bei chroni-
einem vorübergehenden Leitungsblock (Neurapraxie), zur
schen Prozessen (Cholesteatom) schleichend sein.

Schädigung des Nervs mit erhaltenem Perineurium (Axo-
notmesis) oder zur vollständigen Unterbrechung des

Diagnostik: Der otoskopische Befund weist auf die Diag-

Nervs (Neurotmesis).

nose hin. Zur weiteren Abklärung sind eine audiologische

Untersuchung und eine CT des Schläfenbeins notwendig.

Symptome: Eine traumatische Fazialisparese tritt nicht
isoliert, sondern zusammen mit anderen Symptomen

Differenzialdiagnose: Infektionen, v. a. ein Herpes zoster
des entsprechenden Traumas auf.

oticus, müssen ausgeschlossen werden, ebenso Tumoren
der Laterobasis, des Schläfenbeins und der Parotis.

Diagnostik: Dass eine Fazialisparese aufein Trauma zu-
rückzuführen ist, lässt sich meist problemlos durch die

Komplikationen: Sie sind weitgehend von der Grundkrank-

Anamnese feststellen. Lediglich bei komatösen Patienten
heit abhängig.

ist eine Lähmung des N. facialis oft schwer erkennbar. Bei
entsprechendem Trauma (Pyramidenfraktur) muss die

Therapie: Außer bei einer Fazialisparese im Rahmen einer

Funktion des N. f acialis immer geprüf t und f estgehalten
akuten Otitis media (Antibiotikatherapie mit Parazentese)

werden, um eine Sofort- von einer Spätparese unterschei-
ist eine möglichst baldige operative Sanierung mit Frei-
den zu können. Der weitere Verlaufwird elektrodiagnos-
legung des Nervs und eine adäquate antibiotische The-
tisch überwacht (Neuronographie und EMG).

rapie notwendig. Zur Ödemverminderung werden zusätz-

Es gilt zusätzlich, den Ort der Schädigung festzulegen.

lich Corticosteroide verabreicht.

Dazu ist insbesondere bei Pyramidenbeinfrakturen eine
hochauflösende CT-Untersuchung notwendig (s. S. 271).

Verlauf und Prognose: Sie hängen vom Ausmaß der Läh-
mung, von der Grundkrankheit und vom Einsetzen der

Verlauf: Der Verlaufhängt vom Ausmaß des Schadens ab.

Therapie ab. Je unvollständiger und akuter die Lähmung

Eine Zerreißung des Nervs führt zu einer sofortigen und
ist und je schneller die Therapie einsetzt, desto besser ist
vollständigen Lähmung ohne Erholungstendenz. Bei
die Prognose.

leichteren Schädigungen nimmt die Parese oft über einige

Tage zu und zeigt dann eine gute Spontanheilung. Es ist

Infektiös bedingte Fazialisparesen
deshalb wichtig, den Verlaufeiner traumatischen Faziali-

Bei einer Fazialisparese sollte immer abgeklärt werden, ob
sparese klinisch und elektrodiagnostisch festzuhalten.

sie durch eine Infektion hervorgerufen wurde, da diese oft
gezielt behandelt werden kann. Häufigste Ursachen für

! Die Indikation einer operativen Dekompression bei einer
eine infektiös bedingte Fazialislähmung sind der Herpes
traumatischen Fazialisparese hängt vom Verlauf ab.Die Funk-
zoster oticus und die Borreliose. Bei der Borreliose kann
tion des N.facialis und der Verlauf einer Lähmung muss deshalb
anamnestisch in der Regel ein Zeckenbiss eruiert werden.

bei Felsenbeinfrakturen immer genau festgehalten werden.

Sie lässt sich serologisch nachweisen und wird antibio-
tisch behandelt. Weitere Infektionen, die mit einer peri-

Komplikationen: Korneaschaden, Defektheilung und Kom-
pheren Fazialisparese einhergehen können, sind eine Me-
plikationen des primären Traumas.

ningitis, das Guillain-Barré-Syndrom, die Poliomyelitis
und die HIV-Infektion.

Therapie: Eine Sofortparalyse muss in jedem Falle operativ
exploriert werden. Der Zeitpunkt richtet sich nach den

14.2.2 Traumatische Fazialisschädigung
klinischen Umständen. Ein durchtrennter oder stark be-
schädigter Nerv wird entweder mit einer direkten Anas-

Definition: Eine vollständige oder teilweise Schädigung
tomose wieder verbunden, oder es wird ein Nerventran-
des N. facialis kommt zustande durch traumatische Zer-
splantat (N. auricularis magnus oder N. suralis) mikro-
reißung oder Zerrung, durch Druck (Hämatom oder Kno-
chirurgisch interponiert.

chenfragmente), durch eine traumatisch bedingte

Eine Spätparese wird vorerst mit Corticosteroiden zur

Schwellung oder durch Hitze (iatrogener Bohrschaden

Ödemverminderung behandelt. Beim Nachweis einer
bei Ohroperation). Man unterscheidet eine Sofortparese
neuronographischen Degeneration von mehr als 90 %

(traumatischer Schaden im vollen Ausmaß sofort vorhan-
oder von komprimierenden Knochenfragmenten in der
den) und eine Spätparese (Zunahme einer Lähmung über

CT wird der Nerv operativ exploriert. Dies erfolgt auch,
einige Tage nach dem Trauma).

falls andere Indikationen für eine Schläfenbeinoperation
vorliegen (Liquorrhö, Dislokation der Schallleitungskette).

Pathogenese: Eine Fazialisparese tritt bei Trauma des

Meist genügt eine Dekompression des Nervs.

Schläfenbeins (Pyramidenfraktur), bei Gesichtstrauma

(scharfoder stumpf), bei Operationstrauma (Felsenbein-

Prognose: Sie hängt von der Ursache und vom Ausmaß der
oder Parotisoperation) oder bei Geburtstrauma (Zangen-

Schädigung ab. Mit einer Verbesserung der motorischen
geburt) auf. Je nach Ausmaß des Traumas kommt es nur zu

Funktion kann fast immer gerechnet werden.

269

15

Laterobasis

15.1

Grundlagen der Anatomie,

I Foramen jugulare mit der V. jugularis interna, in die der

Sinus sigmoideus siphonähnlich unter Bildung des

Diagnostik und operativen

Bulbus venae jugularis einmündet, und den anterior

Therapie der Laterobasis
durchtretenden basalen Hirnnerven, dem N. glosso-
pharyngeus (Synonym: IX. Hirnnerv), dem N. vagus

Die Schädelbasis grenzt sowohl im Bereich der Nasenne-

(Synonym: X. Hirnnerv), dem N. accessorius (Synonym:

benhöhlen, d.h. der Frontobasis, als auch im Bereich der

XI. Hirnnerv) und dem N. hypoglossus (Synonym: XII.

Schleimhautzellen des Schläfenbeins, d.h.der Laterobasis,

Hirnnerv), der in einem unmittelbar benachbarten Ka-
an pneumatisierte Hohlräume, die mit der Außenwelt in
nal (Canalis hypoglossi) verläuft;

Verbindung stehen.Während die Frontobasis im Rahmen

I Foramen lacerum mit der A. carotis interna, die an der
der Nasennebenhöhlen (s.Kapitel 1 – 3) besprochen wird,
vorderen Begrenzung der Paukenhöhle horizontal nach
wird in diesem Kapitel näher auf die laterale Schädelbasis
vorne verläuft und unmittelbar beim Sinus sphenoidalis
eingegangen.Ziel dieses Kapitels ist es, die Besonderhei-
in das Schädelinnere eintritt;
ten der Anatomie, der Symptomatik, der Diagnostik und

I Foramen ovale mit dem N. mandibularis (Synonym:

der Behandlung dieser Region aufzuzeigen.

3. Ast des V. Hirnnervs);

I Foramen spinosum mit der A. meningea media, einem

Ast der A. carotis externa.

15.1.1 Anatomische Besonderheiten
der Laterobasis

Topographie

Die unmittelbare Nachbarschaft des intrakraniellen, li-
quorhaltigen Raums zu dem Zellsystem des Schläfenbeins
und damit zur Außenwelt bedingt die Besonderheiten der
klinischen Bilder und der Therapie von Erkrankungen und

Verletzungen in diesem Bereich (Abb. 15.1). Die kom-
plexe, variable Anatomie einer Vielzahl vital und funk-
tionell wichtiger Strukturen kann zu schwerwiegenden

Folgeerscheinungen führen und erschwert die operative

Behandlung.

In Abhängigkeit von der Pneumatisation des Schläfen-
beins wird die Dura mater stellenweise nur durch eine
papierdünne Knochenschicht von der Schleimhaut der

Schläfenbeinzellen getrennt. Es existieren venöse Verbin-
dungen zwischen der Dura und der Schleimhaut, vor al-
lem im Bereich des Daches des Mastoids (Tegmen) und
des epitympanalen Raumes, die beide an die mittlere

Schädelgrube und damit an den Temporallappen grenzen.

Die hintere Fläche des Mastoids grenzt an die hintere

Schädelgrube und an das Kleinhirn.

Nerven- und Gefäßverbindungen

Im Bereich der Laterobasis sind zahlreiche neurale und
vaskuläre Verbindungen zwischen dem Schädelinneren
einerseits und dem Hals bzw. Gesicht andererseits vor-
handen (Abb. 15.2). Folgende Durchtrittsstellen durch die
knöcherne Schädelbasis werden unterschieden:

I Meatus acusticus internus mit dem N. facialis (Synonym:

VII. Hirnnerv), der das Schläfenbein durch das Foramen

Abb. 15.1 Anatomie der lateralen Schädelbasis. Koronares CT
stylomastoideum (s. S. 263) wieder verlässt, dem N.

des linken inneren und äußeren Gehörgangs. Die enge Nachbar-
vestibulocochlearis (Synonym: VIII. Hirnnerv) und der
schaft zwischen dem Gehirn und den Zellen des Schläfenbeins ist

A. labyrinthina;
gut zu erkennen.

270

15 Laterobasis

15.1.2Symptomatik und Diagnostik
im Vordergrund, die sich in einer einseitigen Lähmung der

Stimmlippe zusammen mit einer Schluckstörung äußert.

Klinische Untersuchung

Anamnestisch ergibt sich oft der Verdacht auf eine Aspira-

Die Symptomatik von Verletzungen und Erkrankungen
tion. Eine Beteiligung des N. glossopharyngeus zeigt sich
der Schädelbasis ist aufgrund der besonderen anatomi-
in einer Gaumensegellähmung mit Abweichen des Gau-
schen Gegebenheiten variabel und vielfältig.

mens zur gesunden Seite (Kulissenphänomen, s. S. 70),

Im Vordergrund stehen Funktionsstörungen der Hirn-
eine Beteiligung des N. hypoglossus in einer Zungenläh-
nerven VII – XII, deren Untersuchung deshalb eine der
mung mit Abweichen der Zunge zur betroffenen Seite

Grundlagen der klinischen Untersuchung der Laterobasis

(s. S. 70) und in einer Zungenatrophie. Faszikulationen
darstellt. Die sorgfältige Erhebung eines vollständigen
der Zungenmuskulatur werden dabei häufig beobachtet.

HNO-Status ist dabei erforderlich. So gibt z. B. die Unter-

Felsenbeinspitzen-Syndrom: Die klassische Trias aus eitri-
suchung der Mundhöhle (s. S. 69) Hinweise auf die Funk-
ger Otorrhö, gleichseitig auftretenden heftigen Gesichts-
tionsfähigkeit des N. hypoglossus und des N. glossopha-
schmerzen (Trigeminusreizung) und Doppelbildern auf-
ryngeus sowie die Kehlkopfspiegelung (s. S. 312) auf die
grund einer Abduzensparese wurde von Gradenigo im

Funktion des N. recurrens als Teil des N. vagus.

Rahmen des Felsenbeinspitzenabszesses (Synonym:

Anhand des klinischen Bildes können verschiedene cha-

Petroapicitis) beschrieben. Heute tritt das Felsenbeinspit-
rakteristische Syndrome unterschieden werden, deren
zensyndrom nur noch sehr selten in der klassischen Form

Ausprägung allerdings variabel ist.

auf.

Kochleovestibuläres Syndrom: Kennzeichen des kochleo-
vestibulären Syndroms sind Schallempfindungsschwer-

! Die Kombination einer Trigeminusreizung mit einer Lähmung
hörigkeit, Tinnitus und vestibuläre Symptome wie Gleich-
des N.abducens, gelegentlich auch des N.oculomotorius, muss
gewichtsstörungen und Schwindel. Ein vestibulärer Nys-
jedoch an einen Prozess im Bereich der Felsenbeinspitze denken
tagmus kann vorhanden sein. Klinisch lässt sich die Unter-
lassen und zu einer sofortigen Abklärung mittels CT und MRT
führen.

scheidung zwischen einer kochleären und einer
retrokochleären Störung oft nur schwer treffen, so dass
man aufweitere audiologische (s. S. 233 „Allgemeine Kli-

In der Regel klagen die Patienten zusätzlich über tief
nik der kochleären und retrokochleären Störungen“) und
sitzende Kopfschmerzen, weitere Symptome wie z. B.

bildgebende Verf ahren angewiesen ist.

kochleovestibuläre Störungen, eine Fazialisparese oder

Syndrom des Foramen jugulare: Die Hirnnerven IX, X und
meningitische Zeichen sind ebenfalls häufig vorhanden.

XII sind in wechselnden Kombinationen betroffen. Kli-

Als Ursache kommen entzündlich-eitrige Prozesse (z. B.

nisch steht in der Regel die Beeinträchtigung des N. vagus

Felsenbeinspitzenabszess, Osteomyelitis), ein kongenita-

Abb. 15.2Nerven- und Gefäß-
verlauf im Bereich der Laterobasis.

Übersicht über den Verlauf der gro-
ßen Gefäße und Nerven im Bereich
der lateralen Schädelbasis nach Ent-
fernung des Unterkiefers.

15.1 Grundlagen der Anatomie, Diagnostik und operativen Therapie der Laterobasis

271
les Cholesteatom der Felsenbeinspitze oder infiltrative
ist einerseits differenzialdiagnostisch, andererseits für die

Prozesse wie Lymphome oder Metastasen inf rage.

Planung der Therapie bzw. der Operation von großer Be-
deutung.

Bildgebende Diagnostik

Der Prozess selbst, meist ein Tumor oder eine Entzün-

Jede kombinierte Funktionsstörung der laterobasalen
dung, lässt sich jedoch im MRT oft besser darstellen und

Hirnnerven, die sich klinisch nicht eindeutig klären lässt,
differenzieren.

muss Anlass zur weiteren bildgebenden Diagnostik,

Da eine enge topographische Beziehung des Krank-
hauptsächlich durch MRT und CT, geben.

heitsprozesses zu den großen Gefäßen bestehen kann,

Zur genauen Darstellung und Differenzierung von Be-
ist gelegentlich zusätzlich eine Angiographie notwendig.

funden ist häufig sowohl eine CT als auch eine MRT erfor-

Diese kann auch im Rahmen der Therapie eingesetzt wer-
derlich (Abb. 15.3). Eine Infiltration und Zerstörung knö-
den (z. B. Embolisation) und sollte deshalb entsprechend
cherner Strukturen kann nur im CT beurteilt werden. Dies
geplant und koordiniert werden.

Abb. 15.3 Kongenitales Felsenbeinspitzen-Cholesteatom
b MRT des gleichen Befundes mit Darstellung der Flüssigkeit im
a Axiales CT durch das Felsenbein mit zystischen Veränderungen im

Bereich des Tumors.

Bereich der Spitze;

272

15 Laterobasis

15.1.3 Operative Therapie der Laterobasis

Vorgehen bei extrakraniell-extraduralen Zugängen

Transmastoidale Operation: Nach vollständiger Ausräu-

Allgemeines
mung der Zellen des Mastoids können weite Teile der

Da die Symptomatik nicht nur von der Art der Erkran-

Laterobasis operativ erreicht werden, wie der Sinus sig-
kung, sondern in erheblichem Umfang auch von deren
moideus und die Dura der hinteren und mittleren Schä-

Lokalisation beeinflusst wird und es selbst mit bildge-
delgrube. Nach zusätzlicher Abtragung des vestibulären
benden Verfahren nicht immer möglich ist, Tumoren zu-

Labyrinths (= transmastoidale-translabyrinthäre Opera-
verlässig von entzündlichen Prozessen zu unterscheiden,
tion) kann auch der Meatus acusticus internus und der
kann die Diagnose häufig erst intraoperativ gesichert wer-

Kleinhirn-Brücken-Winkel erreicht werden. Aufdiesem
den.

Weg werden Vestibularisschwannome operiert, die be-

Die Laterobasis kann grundsätzlich über drei verschie-
reits zu einer Ertaubung geführt haben.

dene Zugangswege operativ erreicht werden (Abb. 15.4):

Infratemporale Operation: Die Grundlage der infratempo-

I Intrakraniell-intradural: Hierbei handelt es sich um
ralen Operation bildet die subtotale Petrosektomie
neurochirurgische Zugänge, von denen am häufigsten

(s. S. 225). Dabei wird neben dem Mastoid auch der knö-
der subokzipitale oder retrosigmoidale Zugang in den
cherne äußere Gehörgang abgetragen und die Pauken-

Kleinhirn-Brücken-Winkel benutzt wird.

höhle zusammen mit den Mastoidzellen breit eröffnet.

I Intrakraniell-extradural (transtemporal): Bei diesem

Sowohl der häutige Gehörgang als auch die Tuba auditoria
otochirurgischen Zugang wird die Oberfläche der Py-
werden permanent verschlossen. In den meisten Fällen
ramide über eine temporale Kraniotomie erreicht. Die
wird der N. facialis vom Ganglion geniculi bis zum Fora-

Dura wird von der Oberfläche der Pyramide abgelöst
men stylomastoideum freigelegt und nach anterior ver-
und zusammen mit dem Temporallappen angehoben.

lagert. Damit erreicht man den Bulbus venae jugularis, das

Über diesen Zugang können z. B. Schläfenbeinfrakturen

Foramen jugulare und weiter anterior die A. carotis in-
oder Tumoren des inneren Gehörgangs (intrameatale
terna.

Vestibularisschwannome, s. S. 279) operiert werden.

Die Operation kann nach Entfernen des Jochbogens und

I Extrakraniell-extradural (transmastoidal und infratem-

Exartikulation des Kiefergelenks gegen anterior in die
poral): Der Zugang geht durch das Mastoid und/oder
tiefen infratemporalen Regionen bis retromaxillär und
andere Teile des Schläfenbeins. Es handelt sich um ei-
bis zur Orbita ausgedehnt werden. Die Operationshöhle
nen otochirurgischen Zugang.

wird meist mit Bauchfett wieder aufgefüllt.

Abb. 15.4 Operative Zugänge
der Laterobasis

Die Laterobasis kann über ver-
schiedene Zugänge erreicht wer-
den.

a Der retrosigmoidale Zugang
entspricht einem intrakraniell-int-
raduralen Zugang,
b der transtemporale Zugang ent-
spricht einem intrakraniel -extra-
duralen Zugang,
c der transmastoidale Zugang
entspricht einem extrakraniel -ext-
raduralen Zugang.

15.2Traumata der Laterobasis

273

I Infektion akut als Meningitis oder chronisch als Hirn-

15.2Traumata der Laterobasis
abszess.

Verletzungen sind eine häufige und wichtige Ursache für

Diagnostik: Der klinische Befund eine Liquorrhö kann la-

Schädigungen im Bereich der Laterobasis, neben Entzün-
borchemisch, radiologisch oder intraoperativ bestätigt
dungen und – meist gutartigen – Tumoren (s.S.277).

werden.

Frakturen treten überwiegend als indirekte Berstungsfrak-

I Zum diagnostischen Nachweis einer Liquorrhö kann
turen bei stumpfem Kopftrauma auf.Direkte Traumata,
abtropfende Flüssigkeit aufgefangen und laborche-
z.B. durch Schussverletzungen, sind deutlich seltener. In
misch untersucht werden. Der Zuckergehalt des Liquors
der Regel kommt es bei laterobasalen Frakturen zu einer
kann mit Glucoseteststreifen rasch überprüf t werden.

Beteiligung des Mittelohrs, weniger häufig auch des In-

Zuverlässiger ist die Bestimmung liquorspezifischer
nenohres (s.S.236). Die Abgrenzung zum isolierten

Enzyme, z. B. von β2-Transferrin oder von β-Tracern, die

Mittelohrtrauma (s.S.229) ist anamnestisch sowie auf-
auch bei klinisch nicht offensichtlicher Liquorrhö durch
grund der unterschiedlichen Symptomatik meist einfach.

Auffangen des Sekrets mittels Schaumstoffeinlage
nachgewiesen werden können.

I Lässt sich im Computertomogramm ein Pneumenze-

15.2.1 Laterobasale Frakturen
phalon (Luft im Schädelinnern) darstellen, weist dies
eine zumindest vorübergehende Liquorrhö nach.

Synonym: Otobasisfrakturen

I Intraoperativ ist eine profuse Liquorrhö ohne Schwie-
engl.: fracture of the temporal bone
rigkeiten zu erkennen, bei kleineren Mengen austre-
tender Flüssigkeit kann dies jedoch schwierig sein. In

! Die Erstuntersuchung und die dabei erhobenen Befunde und
diesen Fällen kann nach intrathekaler Injektion von

Diagnose können für die Behandlung von später auftretenden

Natriumfluoreszein der austretende Liquor endosko-

Komplikationen von großer Bedeutung sein.Eine exakte Do-
pisch mit einem Blaufilter leicht nachgewiesen werden.

kumentation der erhobenen Befunde ist deshalb unerlässlich.

Therapie: Die Infektionsgefahr – akut als Meningitis, chro-

Allgemeines
nisch als Abszess – ist bei einer Liquorrhö der Laterobasis

Die laterale Schädelbasis ist ein typischer Ort für indirekte
relativ gering. Zudem sistiert der Liquorfluss häufig spon-

Schädelbasisbrüche. Die durch die Deformation des Schä-
tan und die Fistel verschließt sich. Im Allgemeinen muss
dels entstehenden Spannungen können zu charakteristi-
deshalb eine Liquorrhö erst bei einer Persistenz über ei-
schen Berstungen der Schläfenbeinpyramide und der an-
nen Zeitraum von 5 – 7 Tagen operativ versorgt werden.

grenzenden Knochen führen. Oft ist das Trauma mit Frak-

Eine generelle Antibiotikaprophylaxe ist bei Vorliegen ei-
turen im Bereich der Kalotte sowie mit einer Hirnverlet-
ner Liquorrhö umstritten, da damit eine Meningitis nicht
zung vergesellschaftet.

sicher verhindert werden kann und die Gefahr einer re-

Im Folgenden werden Komplikationen besprochen, die
sistenten Keimselektion besteht.

bei allen Formen der laterobasalen Frakturen vorkommen

Kochleovestibuläre Symptome: Eine sich im Rahmen einer
können. Erst danach wird aufdie einzelnen Frakturfor-
laterobasalen Fraktur manifestierende Schwerhörigkeit
men und deren spezielle Symptomatik, Diagnostik und
kann einerseits durch eine Schallleitungs schwerhörigkeit

Therapie eingegangen.

aufgrund von Flüssigkeit (Blut oder Liquor) in der Pauken-
höhle oder einer Luxation der Ossicula verursacht sein,

Liquorrhö:

andererseits kann ihr eine Schallempfindungs schwerhö-

Pathogenese: Solange die Dura mater intakt ist und ledig-
rigkeit oder Taubheit aufgrund einer Fraktur des Laby-
lich knöcherne Strukturen sowie die Schleimhaut der
rinths zugrunde liegen. Letztere ist mit einem Ausfall
pneumatisierten Hohlräume verletzt sind, bleibt das Schä-
des vestibulären Organs und den entsprechenden Symp-
delinnere abgeschlossen und geschützt. Da die Dura aber
tomen wie heftiger Schwindel, Nausea und Erbrechen
stellenweise festmitdemKnochenverwachsen ist,kann sie
verbunden.

bei Verletzungen zerreißen. Liquor tritt dann in die Zellen

Zusätzlich kann der Unfallmechanismus auch zu einer
des Schläfenbeins über. Bei ausgedehnten Verletzungen

Commotio oder Contusio labyrinthi, meist verbunden mit
der Laterobasis kann auch Hirngewebe in das Zellsystem
einem akuten Lärmtrauma (s. S. 237), führen.

des Schläfenbeins vordringen (Dura- und Hirnprolaps).

Funktion des N. facialis: Bei einer laterobasalen Fraktur ist
neben der kochleovestibulären Funktion am häufigsten

Symptomatik: Klinische Zeichen für eine Liquorrhö sind:

der N. facialis beeinträchtigt (s. S. 266).

I Luft im Schädelinnern (Pneumenzephalon),

I Liquor tropft als wässrige Flüssigkeit aus dem Ohr

! Bei Vorliegen einer Schläfenbeinfraktur muss die Funktion des

(Otoliquorrhö) oder aus der Nase, die er direkt über den

N. facialis in den ersten Tagen und Wochen untersucht und

Sinus sphenoidalis oder über die Tuba auditoria errei-
sorgfältig dokumentiert werden.

chen kann (Rhinoliquorrhö, s. auch S. 41),

274

15 Laterobasis

Die Therapie einer traumatischen Fazialisparese, insbe-
die Frakturlinien zumindest teilweise verfolgen. Dabei
sondere die Indikation zur operativen Wiederherstellung,
können folgende Berstungsfrakturen im Bereich des
hängt vor allem vom Verlaufund vom Grad der Lähmung

Schläfenbeins unterschieden werden:

ab. Besteht die Fazialisparese bereits unmittelbar nach

I Squama-Mastoid-Frakturen: Die Fraktur ist aufden
dem Unfall (Frühparese), ist ein direktes Trauma des

Bereich der Schläfenbeinschuppe und das pneumati-

Nervs wahrscheinlich und die Prognose schlecht. Eine
sche System des Mastoids beschränkt. Der Gehörgang
operative Wiederherstellung ist häufig erforderlich. Pare-
und die Paukenhöhle können mit betroffen sein.

sen, die erst 24 Stunden nach dem Trauma oder noch

I Pyramiden-Längsfraktur: Die Fraktur verläuft entlang
später auftreten (sog. Spätparesen) bilden sich sehr häufig
der Pyramide und der Pars petrosa (Felsenbein-Längs-
von selbst zurück, vor allem wenn es sich um unvollstän-
fraktur, Abb. 15.5 links). Der typische Frakturverlauf
dige Lähmungen handelt.

geht entlang des Gehörgangs, über das Tegmen mas-
toidea und tympani zum Karotiskanal und endet im

! Da der Nachweis einer Frühparese von großer prognostischer

Sinus sphenoidalis.

Bedeutung ist, ist die sorgfältige Durchführung der notfallmä-

I Pyramiden-Querfraktur: Die Frakturlinie verläuft quer
ßigen Erstuntersuchung besonders wichtig.

zur Pyramide bzw. zur Pars petrosa (Felsenbein-Quer-
fraktur, Abb. 15.5 rechts) entlang des Meatus acusticus

Bei bewusstlosen Verletzten ist die Überprüfung der Fa-
internus und/oder durch das Labyrinth.

zialisfunktion schwierig, gelegentlich ist sie über eine

I Isolierte Gehörgangsfraktur: Diese Fraktur ist am häu-

Schmerzreaktion möglich. Das Untersuchungsergebnis
figsten durch eine Verlagerung des Caput mandibulae
sowie ggf. Unsicherheiten bezüglich des Befundes müssen
nach dorsal verursacht. Der typische Unfallmechanis-
festgehalten werden. Eine im weiteren Verlauf diagnosti-
mus ist der Sturz auf das Kinn. Dabei wird die Hinter-
zierte Fazialisparese muss dann mit entsprechender Vor-
wand der Gelenkpfanne bzw. die Vorderwand des Ge-
sicht (Spätparese oder nicht diagnostizierte Frühparese)

hörgangs durchbrochen, eine Fraktur des Collum man-
interpretiert werden.

dibulae ist häufig damit vergesellschaftet.

Einteilung der Schläfenbeinfrakturen

Neben diesen mehr oder weniger typischen Frakturen des

Die typischen Berstungsfrakturen im Bereich der Schlä-

Schläfenbeins können auch atypische Frakturverläufe un-
fenbeinpyramide werden als Pyramidenfrakturen bezeich-
ter Einbezug anderer knöcherner Strukturen der Latero-
net. Daneben gibt es auch isolierte Frakturen der Schläfen-
basis, z. B. des Os occipitale (lateral oder Clivus) und des
beinschuppe oder verschiedene Kombinationen mit ande-

Os sphenoidale, auftreten. Dies ist insbesondere bei ei-
ren Kalottenfrakturen. Die Diagnosestellung und Eintei-
nem sehr starken oder auch bei einem direkten Trauma
lung einer Schläfenbeinfraktur kann oft klinisch
der Fall.

durchgeführt werden. Eine hochauflösende CT-Untersu-
chung in mehreren Ebenen ist bei Komplikationen oder

Pyramidenlängsfraktur
vor operativen Eingriffen notwendig. In der CT lassen sich

Synonyme: Felsenbeinlängsfraktur, laterobasale Längs-
fraktur
engl.: longitudinal fracture of the temporal bone

Definition: Die Pyramidenlängsfraktur verläuft entlang des
äußeren Gehörgangs und des Vorderrandes der Schläfen-
beinpyramide (Abb. 15.6).

Epidemiologie: Die Pyramidenlängsfraktur ist die häufigste

Berstungsfraktur im Bereich der Laterobasis.

Pathogenese: Die Fraktur kommt durch eine großflächige,
seitliche Gewalteinwirkung zustande. Sie kann bei einem

Sturz mit Anschlagen des Kopfes auch ohne andere Ver-
letzungen auftreten, häufig ist sie aber mit einem Hirn-
trauma kombiniert.

Symptomatik: Es besteht entweder eine rein blutige oder
mit Liquor vermischte Otorrhö (Otoliquorrhö) sowie eine

Schwerhörigkeit. Gelegentlich kann aufgrund der Mit-
beteiligung des Sinus sphenoidalis auch eine leicht blutige

Abb. 15.5 Schläfenbeinfrakturen. Typischer Frakturverlauf bei ei-

Rhinorrhö auftreten. In etwa 10 – 20 % kommt es zu einer
ner Pyramidenlängsfraktur (links) und bei einer Pyramidenquerfrak-
tur (rechts).

Fazialisparese meistalsSpät-,selteneralsFrühparese(s. o.).

15.2Traumata der Laterobasis

275

Abb. 15.6 Pyramidenlängsfrak-
tur

Axiale CT bei Pyramidenlängsfraktur
rechts.Es sind drei Ebnen des axialen

CT abgebildet: a Auf der Höhe des
äußeren Gehörgangs, b auf der

Höhe des Epitympanums, es ist das
mal eo-incudale Gelenk zu erken-
nen, c auf der Höhe der Pyrami-
denoberfläche gegen die mittlere

Schädelgrube.

Man erkennt zudem die Verschat-
tung des Gehörgangs, der Mastoid-
zellen, der Paukenhöhle und des

Sinus sphenoidalis.

Diagnostik: Der otoskopische Befund erlaubt zusammen

Die klinische Gehörprüfung ergibt einen in das betrof f ene
mit der Anamnese und der Gehörprüfung die Diagnose-

Ohr lateralisierten Weber-Versuch, der Rinne-Versuch ist
stellung. Es zeigt sich eine Zerreißung der Gehörgangs-
meistens, jedoch nicht obligat negativ.

haut und des Trommelfells mit einer entsprechenden Blu-

Die weitere Diagnostik besteht im Nachweis oder Aus-
tung in den Gehörgang. In der Regel sind der hintere obere
schluss einer Otoliquorrhö (s. S. 273), im Nachweis der

Quadrant des Trommelfells und die obere Gehörgangs-

Fraktur mittels hochauflösendem CT des Schläfenbeins,
wand betroffen. Blut und Zerumen können die Untersu-
der objektiven Überprüfung der Fazialisfunktion mittels
chung erschweren. Die Reinigung des Gehörgangs soll

Neuronographie und der des Gehörs mittels Tonaudio-
dem Facharzt überlassen werden.

metrie. Alle diese diagnostischen Maßnahmen sind im

Einzelfall nützlich, müssen jedoch zwingend nur dann

! Bei Verdacht auf eine Schläfenbeinfraktur dürfen keine Mani- durchgeführt werden, wenn eine operative Exploration pulationen im Gehörgang, insbesondere keine Ohrspülungen
notwendig wird.

vorgenommen werden.

276

15 Laterobasis

Differenzialdiagnostik: Die Pyramidenlängsfraktur muss

Pyramidenquerfraktur
bei Vorliegen einer Otorrhö hauptsächlich gegenüber ei-

Synonyme: Felsenbeinquerfraktur, laterobasale Querfrak-
ner isolierten Fraktur des Gehörgangs abgegrenzt werden.

tur

Bei Letzterer ist vor allem die vordere Wand des Gehör-
engl.: transverse fracture of the temporal bone
gangs, nicht die obere betroffen. Gelegentlich wird auch

Blut aus einer Kopfwunde, das von außen in den Gehör-

Definition: Die Pyramidenquerfraktur verläuft quer zur
gang geflossen ist, als Zeichen einer Pyramidenfraktur

Schläfenbeinpyramide entlang des Meatus acusticus in-
fehlgedeutet.

ternus und/oder durch das Labyrinth (Abb. 15.7).

Komplikationen: Als Frühkomplikation kann bei Vorliegen

Epidemiologie: Die Pyramidenquerfraktur ist wesentlich
einer Liquorfistel eine Meningitis, bei einer Trommelfell-
seltener als die Längsfraktur.

perforation eine Otitis media sowie eine Fazialisparese
auftreten.

Pathogenese: Diese Berstungsfraktur entsteht aufgrund

Eine Fazialisschädigung oder eine Trommelfellperfora-
einer Gewalteinwirkung in der Frontalebene. Sie kann
tion hinterlassen nur selten bleibende Schäden. Häufiger
isoliert ohne zusätzliche Verletzungen auftreten. Der Frak-
bleibt eine Schallleitungsschwerhörigkeit aufgrund einer
turspalt verläuft medial des äußeren Gehörgangs und der

Luxation oder Fraktur der Gehörknöchelchen zurück. Am

Trommelfellebene, so dass diese Strukturen nicht direkt
häufigsten ist der Amboss betroffen. Eine operative Ex-
betroffen sind und weder Blut noch Liquor aus dem Ge-
ploration der Paukenhöhle mit Ossikuloplastik ist bei ei-
hörgang austreten.

ner bleibenden Schallleitungsschwerhörigkeit angezeigt.

Seltene Spätkomplikationen sind narbige Stenosen des

Symptomatik: Im Vordergrund steht die akute vestibuläre

Gehörgangs oder ein posttraumatisches Cholesteatom

Funktionsstörung mit heftigem Schwindel, in der Regel
durch Einwachsen von Gehörgangshaut durch Fraktur-
begleitet von Nausea und Erbrechen. Die ebenfalls akut
spalten in das Mittelohr.

auf der betroffenen Seite auftretende hochgradige

Schwerhörigkeit bis hin zur Taubheit wird oft gar nicht

Therapie: Das Ohr soll steril abgedeckt und möglichst in
bemerkt. Eine Otorrhö fehlt, es kann aber eine Rhinoli-

Ruhe gelassen werden. Eine Fazialisparese wird mit Cor-
quorrhö über die Tuba auditoria bestehen. In bis zu 50 %
ticosteroiden behandelt. Eine operative Exploration wird
der Fälle tritt eine Fazialisparese auf.

bei Auftreten infektiöser Komplikationen, bei persistie-
render Liquorrhö oder in Einzelfällen bei Vorliegen einer

Diagnostik: Bei der klinischen Untersuchung wird der We-

Fazialisparese notwendig.

ber-Versuch in das gesunde Ohr lateralisiert und es be-
steht ein Spontannystagmus (vestibulärer Ausfallnystag-
mus) zur gesunden Seite. Otoskopisch findet sich typi-
scherweise ein Hämatotympanum.

Der Frakturnachweis erfolgt in der hochauflösenden CT
des Schläfenbeins in mehreren Ebenen.

Differenzialdiagnostik: Vegetative, durch die vestibuläre

Störung verursachte Symptome werden oft als zentral-
nervös bedingte Zeichen eines Schädel-Hirn-Traumas
fehlgedeutet. Bei einer Rhinoliquorrhö muss differenzial-
diagnostisch eine frontobasale Fraktur in Erwägung ge-
zogen werden. Dabei kann auch ein Hämatotympanum
entstehen, da Blut bei einer Epistaxis über die Tube in die

Paukenhöhle gelangen kann.

Verlauf und Komplikationen: Bei der Pyramidenquerfraktur
ist die Gefahr einer Meningitis größer und die Wahr-
scheinlichkeit eines spontanen Fistelverschlusses gerin-
ger. Mit einer Erholung des Gehörs oder der vestibulären

Funktion des Labyrinths kann kaum gerechnet werden.

Der Ausfall der Gleichgewichtsfunktion wird im weiteren

Verlaufzentral meist kompensiert. Auch eine Fazialispa-
rese hat bei einer Querfraktur eine schlechtere Prognose

Abb. 15.7 Pyramidenquerfraktur.

Im axialen CT ist der Frakturspalt durch die rechte Kochlea gut zu
als bei einer Längsfraktur.

erkennen (Pfeil).Die angrenzenden Schleimhautzel en des Schläfen-
beins sind verschattet.

15.3 Entzündungen und Tumoren der Laterobasis

277

Therapie: Die Indikation zum operativen Verschluss einer

Außerdem können Infektionen auch als Folge von Ver-

Liquorfistel muss bei Vorliegen einer Querfraktur groß-
letzungen auftreten. Am gefährlichsten ist die Meningitis,
zügiger gestellt werden als bei einer Längsfraktur, da der
die sich in den ersten Tagen bis Wochen nach einem

Spontanverschluss bei oft klaffendem Frakturspalt un-

Trauma (Frühmeningitis) manifestieren kann. Es sind
wahrscheinlicher ist. Ansonsten ist die Therapie konser-
aber auch längere Zeiträume von bis zu mehreren Jahren
vativ, wobei die Mobilisation und die Wiederherstellung
zwischen dem Trauma und dem Auftreten einer infektiö-
der Gleichgewichtsfunktionen im Vordergrund stehen.

sen Komplikation (Spätmeningitis) möglich.

15.2.2 Direktes Trauma der Laterobasis

15.3.2Tumoren des Schläfenbeins

Direkte Traumata der Laterobasis sind seltener als Bers-

Grundsätzlich kann jede Struktur Ausgangspunkt tumo-
tungsfrakturen, beide Formen können jedoch auch mit-
rösen Wachstums werden. Im Folgenden sollen einige der
einander kombiniert auftreten. Eine Impression der Schlä-
typischen Tumoren des Schläfenbeins näher besprochen
fenbeinschuppe oder des Mastoids führt im Allgemeinen
werden. Die Diagnostik der Tumoren beruht fast aus-
auch zu äußeren Verletzungen, z. B. zu Platzwunden oder
schließlich aufbildgebenden Verf
ahren. Dabei stehen

Verletzungen des äußeren Ohrs sowie zu einer Squama-
neuroradiologische Verfahren im Vordergrund.

Mastoid-Fraktur.

Schussverletzungen der Laterobasis oder andere direkte

Paragangliom

Traumata müssen in der Regel sofort operativ exploriert

Synonyme: Glomus-temporale-Tumor, Chemodektom,
werden. Die Versorgung verletzter vaskulärer Strukturen
nichtchromaffines Paragangliom
hat dabei Priorität. In zweiter Linie wird versucht, die
engl.: paraganglioma, glomus tumor

Funktion der Hirnnerven sowie des äußeren und des Mit-
telohrs zu erhalten.

Lokalisationen: Der Tumor geht aus den Paraganglien der

Temporalisregion, am häufigsten in der Gegend des Bul-
bus venae jugularis und entlang des Nervengeflechts der

15.3

Entzündungen und Tumoren

Paukenhöhle (Plexus tympanicus), hervor. Das Paragang-
der Laterobasis
liom der Paukenhöhle wird als Glomus tympanicum be-
zeichnet, das Paragangliom des Bulbus venae jugularis als

Entzündungen im Bereich der lateralen Schädelbasis ge-

Glomus jugulare. Außerdem können sich Paragangliome
hen am häufigsten vom Mittelohr aus.Tumoren der Late-
auch außerhalb der Schläfenbeinregion aus den Paragang-
robasis sind insgesamt selten und in der Mehrzahl gut-
lien in der Karotisgabel und entlang des N. vagus bilden.

artig.Sowohl Entzündungen als auch Tumoren machen

Diese werden als Glomus caroticum bzw. als Glomus va-
sich häufig durch unspezifische und verschiedenartige
gale bezeichnet. Die Tumoren dehnen sich of t gegen die

Symptome entsprechend der verschiedenen funktionellen

Temporalisregion aus und wenn sie eine gewisse Größe

Strukturen im Bereich der Laterobasis bemerkbar.Dadurch
erreichen, lässt sich der Ursprungsort nicht mehr mit
wird die Diagnose insbesondere bei Tumoren oft erst spät

Sicherheit festlegen.

gestel t und der Prozess kann sich auf die angrenzenden

Strukturen ausdehnen.Aufgrund dessen bestehen flie-

Epidemiologie: Paragangliome sind die häufigsten Tumo-
ßende Übergänge zwischen schweren Entzündungen und
ren des Mittelohrs und der angrenzenden Laterobasis.

Tumoren des Gehörgangs, des Mittelohrs, des Schädel-

Insgesamt sind sie aber selten.

inneren und der Laterobasis.Die operative Therapie solcher

Prozesse ist aufwändig und erfordert häufig ein interdiszi-

Symptomatik: In der Paukenhöhle machen sich Paragang-
plinäres Vorgehen zusammen mit dem Neurochirurgen.

liome unter Umständen früh durch Auftreten eines puls-
synchronen Tinnitus sowie einer Schallleitungsschwerhö-

15.3.1 Entzündungen
rigkeit bemerkbar. Paragangliome des Bulbus venae jugu-
laris manifestieren sich anderseits häufig erst spät, wenn

Die meist tubogene Mittelohrentzündung gehört zu den
bereits Lähmungen der basalen Hirnnerven bestehen.

häufigsten Entzündungen und Infektionen im Bereich der

Laterobasis (s. S. 217). Otogene Komplikationen, die weite

Diagnostik: Paragangliome sind sowohl in der MRT als

Teile der Laterobasis mit einbeziehen können, sind in den
auch in der CT nachweisbar. Eine CT-Untersuchung ist
entwickelten Ländern jedoch selten. Die häufigste Ursa-
für den Nachweis der knöchernen Destruktion in der Pau-
che für eine auf die Laterobasis übergreifende, vom Mit-
kenhöhle oder um das Foramen jugulare herum notwen-
telohr ausgehende Entzündung ist in diesen Ländern das
dig (Abb. 15.8).

Cholesteatom (s. S. 222).

Bei der audiologischen Untersuchung fällt bei einem

Andere, seltenere lokale oder systemische Erkrankun-

Glomus tympanicum eine einseitige Schallleitungs-
gen, z. B. der Morbus Wegener, spielen ebenfalls eine Rolle.

schwerhörigkeit früh auf, beim Glomus jugulare erst spä-

278

15 Laterobasis

Abb. 15.8 Paragangliom des Bulbus venae jugularis.

Axiale Computertomographie des linken Schläfenbeins.

Im Frühstadium lassen sich Paragangliome der Pauken-
höhle relativ einfach durch eine Mittelohroperation ent-
fernen.

Die operative Therapie des Glomus jugulare ist aufwän-
dig und setzt in der Regel eine subtotale Petrosektomie
voraus (s. S. 225).

Andere Tumoren der Laterobasis

Symptome und Untersuchungsbefunde anderer Tumoren
hängen von deren Wachstumsgeschwindigkeit, Infiltra-
tionspotenz und Lokalisation ab. Die Diagnose „Tumor“
wird in der Regel mit Hilfe der bildgebenden Diagnostik
gestellt, die Ätiologie lässt sich of t erst histologisch durch
eine Biopsie oder intraoperativ klären.

Gutartige Tumoren sind z. B. das kongenitale oder genuine

Cholesteatom oder Epidermoid, das im Bereich des Felsen-
beins, vor allem der Felsenbeinspitze, auftreten kann (s.

Abb. 15.9 Trommelfellbefund eines Paraganglioms.

Die hinteren Quadranten sind durch einen rot-blauen Tumor vor-

Abb. 15.3), Schleimhauttumoren (wie Papillome oder Ade-
gewölbt.Oft erkennt man otoskopisch auch eine Pulsation.

nome), Tumoren des Bindegewebes und des Knochens

(wie Meningeome oder fibröse Dysplasien) oder das eosi-
ter. Durch eine Infiltration des Innenohrs kann es auch zu
nophile Granulom im Rahmen der Langerhanszell-Histio-
einer Schallempfindungsschwerhörigkeit kommen.

zytose.

Bei der Otoskopie kann sich das typische Bild eines

Primär maligne Tumoren sind Karzinome der Schleimhaut,
bläulichen Tumors (Abb. 15.9) in den unteren Anteilen der

Sarkome und Lymphome. Es können aber auch Knochen-

Paukenhöhle finden. Dies ist allerdings nur der Fall, wenn
metastasen verschiedener anderer Tumoren, z. B. eines
der Tumor das Mesotympanum erreicht hat.

Mamma-, Bronchial- oder Nierenkarzinoms, auftreten.

Die Angiographie trägt zur Klärung sowohl der Ätiolo-
gie als auch der Ausdehnung des Prozesses bei. Sie sollte

15.3.3 Tumoren des inneren Gehörgangs
zusammen mit einer Embolisation unmittelbar vor der
und des Kleinhirn-Brücken-Winkels

Operation geplant werden.

Die häufigste erkennbare Ursache einer retrokochleären

Therapie:

Hörstörung (s. S. 233) sind Tumoren des inneren Gehör-
gangs und des Kleinhirn-Brücken-Winkels. Diese führen

! Die präoperative angiographische Embolisation eines Tumors über eine Kompression des VIII. Hirnnervs und der A.

kann den intraoperativen Blutverlust vermindern.

labyrinthina zu einem einseitigen kochleovestibulären

Syndrom. Mit ca. 80 % liegt am häufigsten ein Vestibularis-

15.3 Entzündungen und Tumoren der Laterobasis

279
schwannom (Akustikusneurinom) vor, gefolgt vom Klein-

! Mediale Tumoren können eine beträchtliche Größe erreichen,
hirn-Brücken-Winkel-Meningeom.

bevor sie Symptome hervorrufen.Laterale Tumoren führen in
der Regel früh zu Hörstörungen.

Vestibularisschwannom oder Akustikusneurinom

Synonym: Octavusneurinom

Die Hörstörung kann plötzlich (Hörsturz) oder langsam
engl.: acoustic neurinoma, vestibular schwannoma
auftreten und es kann zu einer, meist vorübergehenden,

Besserung kommen.

Definition und Formen: Das Vestibularisschwannom ist ein
in der Regel langsam wachsender, gutartiger Tumor, der

! DieErholungeinesHörsturzesschließtdeshalbeinVestibularis-
aus den Schwann-Zellen des VIII. Hirnnervs hervorgeht.

schwannom nicht aus.Bei Vorliegen einer einseitigen Hörstö-

Meist ist der N. vestibularis betroffen, selten geht der
rung muss ein Vestibularisschwannom differenzialdiagnostisch

Tumor aus dem N. cochlearis hervor oder entsteht intra-
auf jeden Fall in Erwägung gezogen werden.

labyrinthär.

Klinisch können zwei Formen unterschieden werden,

Vestibuläre Symptome, z. B. akuter Schwindel oder
eine mediale und eine laterale. Mediale Tumoren gehen

Gleichgewichtsstörungen, treten seltener aufund selbst
vom intrakraniellen Anteil des VIII. Hirnnervs aus, d. h. im
bei sehr großen Tumoren ist eine Beeinträchtigung der
eigentlichen Kleinhirn-Brücken-Winkel, laterale Tumoren

Fazialisfunktion die Ausnahme.

liegen im Meatus acusticus internus.

Mediale Tumoren führen gelegentlich zu Symptomen
im Gebiet des N. trigeminus, z. B. zu Schmerzen im Bereich

Epidemiologie: Das Vestibularisschwannom ist, obwohl der
des Gesichts oder zu einem Taubheitsgefühl im Kieferbe-
häufigste Tumor der hinteren Schädelgrube, insgesamt
reich. Große Tumoren rufen zudem Zeichen einer Hirn-
selten. Mit zunehmendem Alter scheint die Häufigkeit
stammkompression und/oder eines Hydrozephalus mit
zuzunehmen, wobei die Zahl der asymptomatischen und

Ataxie, Übelkeit und Erbrechen hervor.

damit undiagnostizierten Vestibularisschwannome wahr-
scheinlich deutlich höher liegt.

Diagnostik: Bei der klinischen Untersuchung finden sich

Selten kommen diese Tumoren im Rahmen einer Neu-
die typischen Zeichen einer einseitigen kochleovestibulä-
rofibromatose Typ 2 vor (s. u.).

ren Störung. Ein Spontannystagmus besteht selten. Au-
diometrisch lässt sich meist eine retrokochleäre Störung

Symptomatik: Das typische Symptom eines Vestibularis-
mit Verlängerung der BAEP-Latenzen nachweisen
schwannoms ist die einseitige Hörstörung, die sich als

(s. S.173).

Tinnitus, Hörverlust oder Dysakusis äußert.

Abb. 15.10 Vestibularisschwan-
nome
a Im axialen MRT mit Gadolinium
zeigt sich ein großes, mediales Ves-
tibularisschwannom im Kleinhirn-

Brücken-Winkel.

b Im koronaren MRT mit Gadolinium
ist das Vestibularisschwannom im

Meatus acusticus internus gut zu er-
kennen.

280

15 Laterobasis

Die Diagnose wird mittels MRT gestellt (Abb. 15.10).

Exkurs: Neurofibromatose 2

Klassischerweise reichert der Tumor Gadolinium an, er

Eine seltene Sonderform des Vestibularisschwannoms stellt die
kann aber auch ohne Kontrastmittel in Dünnschichtse-

Neurofibromatose 2 (Synonym: zentrale Neurofibromatose) dar,
quenzen mit dreidimensionaler Datenerfassung der hin-
eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit einem Defekt
teren Schädelgrube erfasst werden.

auf dem Chromosom 22, bei der neben den beidseitigen Vestibu-

Therapie: Große Tumoren mit einem Durchmesser von
larisschwannomen andere Tumoren des Schädelinnern und des
mehr als 2,5 – 3 cm müssen aus vitaler Indikation operativ

Spinalkanals auftreten.Die Erkrankung muss von der Neurofibro-
matose 1 (Synonym: Neurofibromatose von Recklinghausen) unter-
entfernt werden. Bei kleinen Tumoren mit einem Durch-
schieden werden, bei der ein Gendefekt auf dem Chromosom 17
messer unter etwa 1,5 cm kann unter regelmäßigen Ver-
vorliegt und die sich hauptsächlich durch Neurofibrome der Haut
laufskontrollen abgewartet werden, der Tumor kann je-
und Café-au-lait-Flecken manifestiert.

doch auch mittels stereotaktischer Radiochirurgie behan-

Das therapeutische Vorgehen bei der Neurofibromatose 2 ist schwierig
delt oder mittels Operation entfernt werden. Die Indika-
und muss der Situation angepasst werden, um möglichst lange eine
tion für die einzelnen Verfahren hängt von der Funktion
ausreichende auditorische Funktion aufrechterhalten zu können.Bei
des Gehörs sowie vom Alter und von der Einstellung des
vollständiger, beidseitiger Ertaubung wird eine Rehabilitation mit
einer direkten elektrischen Stimulation des Nucleus cochlearis ver-

Patienten ab. Tumoren mit einer Größe von 1,5 – 3 cm
sucht (Hirnstamm-Implantat).

werden in der Regel entweder einer Operation oder der
stereotaktischen Radiochirurgie zugeführt.

Andere Tumoren des Kleinhirn-Brücken-Winkels

Der zweithäufigste Tumor des Kleinhirn-Brücken-Win-
kels ist das Meningeom, das entweder von der hinteren

Pyramidenfläche oder vom Tentorium ausgeht. Daneben
kommen selten Hämangiome, Lipome sowie andere Tu-
moren vor. Klinische Symptomatik und Therapie entspre-
chen grundsätzlich der des Vestibularisschwannoms, die
postoperative Funktion hängt wesentlich von der Lokali-
sation des Tumors und seiner Beziehung zu den Hirnner-
ven ab.

Abb. 15.11 Beidseitiges Vestibularisschwannom. Der Befund
von Tumoren in beiden Kleinhirn-Brücken-Winkeln ist typisch für
die Neurofibromatose 2.

D Hals

16 Äußerer Hals

18 Stimmstörungen

16.1

Anatomie des äußeren Halses 282

18.1

Klinische Stimmphysiologie und

16.2

Leitsymptome und Untersuchungs-

Diagnostik 349
methoden des äußeren Halses 287

18.2

Klinik der Stimmstörungen 353

16.3

Fehlbildungen des Halses 289

16.4

Entzündungen des Halses 297

19 Sprech- und Sprachstörungen

16.5

Tumoren im Bereich des Halses 301

19.1

Grundlagen der normalen und gestörten

Sprachentwicklung 360

17 Larynx und Trachea

19.2

Wichtige Formen der Sprachstörungen 362

17.1

Embryologie, Anatomie und Physiologie
von Larynx und Trachea 305

17.2

Leitsymptome und Untersuchungs-
methoden von Larynx und Trachea 312

17.3

Fehlbildungen von Larynx und Trachea 316

17.4

Infektionskrankheiten von Larynx
und Trachea im Kindesalter 319

17.5

Entzündliche Erkrankungen von Larynx
und Trachea im Erwachsenenalter 323

17.6

Fremdkörperaspiration und Verletzungen
von Larynx und Trachea 327

17.7

Tumoren von Larynx und Trachea 333

17.8

Sicherung der Atemwege 343

17.9

Neurogene Störungen im Bereich
des Kehlkopfes 345

282

16 Äußerer Hals

16.1

Anatomie des äußeren Halses

Zungenbein, die Schildknorpelplatte, der Ringknorpel so-
wie im Falle eines vergrößerten Organs die Schilddrüse

Der Hals als Bindeglied zwischen Kopf und Stamm birgt

(Abb. 16.1).

lebenswichtige Leitungsbahnen (Arterien, Venen, Nerven

Halsmuskeln, Halseingeweide wie Kehlkopf, Trachea,
und Lymphgefäße) auf engstem Raum. Sein Stütz- und

Pharynx und Ösophagus, Gefäße und Nerven werden

Bewegungsapparat muss deren Schutz sowie eine größt-
von flächigen Bindegewebszügen (Faszien) umgeben.

mögliche Beweglichkeit des Kopfes und den koordinierten

Hierbei wird ein oberflächliches, mittleres und tiefes Blatt

Ablauf von Ventilation, Schluck- und Sprechakt gewähr-
unterschieden (s. u.).

leisten. Zahlreiche Lymphknoten und eine hohe Lymphge-
fäßdichte sind ein besonderes Kennzeichen des Halses. Die

Exkurs: Faszienlogen im Hals
genaue Kenntnis der anatomischen Verhältnisse am Hals

Halsfaszien
ist eine unabdingbare Voraussetzung für Diagnostik und

Die Blätter der Halsfaszie unterteilen den Hals in Kompartimente,
operative Therapie.

die gegeneinander leicht verschieblich sind. Die oberflächliche

Halsfaszie (Fascia colli superficialis, Synonym: Lamina superficialis
fasciae cervicalis, Abb. 16.2gelb) unterzieht das Platysma und da-
mit auch das Unterhautfettgewebe, umgibt den gesamten Hals und

16.1.1 Topographie
umscheidet den M. sternocleidomastoideus und den M. trapezius.

Dieser Faszienzug inseriert am Os hyoideum und spannt sich nach

Der Hals ist kranial durch den Unterrand der Mandibula,
kranial zum Unterkieferrand und nach kaudal zum Manubrium sterni
die Spitze des Warzenfortsatzes und die Protuberantia
und zur Klavikula. Sie ist in der Mittellinie mit der mittleren Hals-
occipitalis externa begrenzt. Konturbildend und palpato-
faszie (Fascia colli media, Synonym: Lamina praetrachealis fasciae
risch erfassbar sind beidseits die Mm. sternocleidomas-
cervicalis, Abb. 16.2grün) verwachsen. Diese Faszienschicht spannt
toidei und die Ränder der Mm. trapezii und medial das
sich zwischen Zungenbein, Rückseite des Manubrium sterni, Klavi-
kula sowie nach lateral bis zum M. omohyoideus und der Skapula
aus. Sie umscheidet die infrahyoidale Muskulatur und grenzt sämt-
liche Halseingeweide nach vorne ab.

Von den Dornfortsätzen der Halswirbelkörper ausgehend bildet die
tiefe Halsfaszie (Fascia colli profunda, Synonym Lamina praeverte-
bralis fasciae cervicalis, Abb. 16.2blau) einen straffen Schlauch um
die tiefe Halsmuskulatur, der an seiner Rückseite mit der den M.

trapezius umscheidenden oberflächlichen Halsfaszie verbunden ist.

Abb. 16.1 Topographie des Halses

Abb. 16.2a Die Faszienlogen im Hals (transversale Darstel-
lung).

16.1 Anatomie des äußeren Halses

283

Exkurs: Sinus caroticus und Paraganglion caroticum

Im Bereich der Teilungsstelle der A. carotis communis (Karotisbifur-
kation) ist der Karotissinus (Sinus caroticus) lokalisiert: die Aus-
buchtung der Karotiswand ist mit Mechanorezeptoren versehen, die

Blutdrucksteigerungen aufgrund von Änderungen der Gefäßwand-
spannung registrieren und reflektorisch über den N. glossopharyn-
geus im Bereich der Formatio reticularis blutdrucksenkende Reak-
tionen auslösen.

In der Karotisbifurkation befindet sich darüber hinaus das wenige

Millimeter große, den nicht-chromaffinen Paraganglien zuzurech-
nende Paraganglion caroticum. Es enthält Chemorezeptoren, die
bei Änderungen des arteriellen pO2, pCO2 und pH-Wertes ebenfalls
über den N. glossopharyngeus im Bereich der Formatio reticularis
die Atmung modulieren können.

16.1.3 Lymphabfluss

Abb. 16.2b Die Faszienlogen im Hals (sagittale Darstellung).

Aus Quellgebieten („tributären“ Gewebsarealen) führen

Lymphbahnen zu regionären Lymphknoten bzw. Lymph-
knotengruppen. Die Lymphknoten am Hals sind als bio-

Diese prävertebrale Schicht ist Teil eines Fasziensystems, das konti-
nuierlich von der Schädelbasis bis zum kaudalen Ende der Wirbel-
logische Filterstationen in dieses Netz von Lymphkapilla-
säule zieht (prävertebrale Senkungsabszesse).

ren und -gefäßen eingegliedert.

Gefäß-Nerven-Scheide

Von den etwa 1000 Lymphknoten des Menschen be-

A. carotis, V. jugularis interna sowie N. vagus verfügen über eine
finden sich ungefähr 300 im Kopf-Hals-Bereich, wobei die
eigene bindegewebige Umhüllung (Abb. 16.2a rot), die im Bereich
bedeutsamsten zwischen mittlerer und tiefer Halsfaszie
der Sehne zwischen Venter inferior und Venter superior des M.

lokalisiert sind.

omohyoideus mit der mittleren Halsfaszie verbunden ist, so dass

Aufgrund des definierten Verlaufes der Lymphbahnen

Kontraktionen dieses Muskels zum Aufspannen dieser sog. Gefäß-

Nerven-Scheide und insbesondere der V. jugularis interna führen.

erhalten die Lymphknoten des jugulofazialen Venenwin-

Präformierte Räume
kels (s. u.) Lymphe aus nahezu allen Anteilen des Kopf-

Während der Verschieberaum zwischen oberflächlichem und mitt-

Hals-Bereichs und stellen bei einem Großteil der malig-
lerem Blatt der Halsfaszie nach kaudal abgeschlossen ist (gemein-
nen Kopf-Hals-Tumoren die Stelle der bevorzugten lym-
same Insertion an Manubrium sterni und Klavikula), besteht im
phogenen Metastasenmanifestation dar (Abb. 16.3).

Bereich des Eingeweideraumes des Halses zwischen mittlerem

Im Bereich des großen subklaviojugulären Venenwin-
und tiefem Blatt der Halsfaszie eine offene Verbindung zum Me-
diastinum, so dass sich z. B. Abszesse der Halsweichteile ungehin-
kels mündet die Lymphe des Halses links zusammen mit
dert nach intrathorakal ausbreiten können.

dem Ductus thoracicus in die V. subclavia und rechts
zusammen mit dem Ductus thoracicus dexter in den rech-
ten großen Venenwinkel.

16.1.2Blutversorgung

Eintrittspforten zu diesem System sind unter anderem
die lymphatischen Organe von Nasopharynx und Oropha-

Arterielle Blutversorgung: Die sich in Höhe des Schild-
rynx (Waldeyer-Rachenring).

knorpeloberrandes (entspricht ungefähr dem 4. Halswir-
belkörper) in ihre beiden Hauptstämme Aa. carotis ex-

! Normalerweise sind die Lymphknoten des Halses weder zu
terna und interna aufteilende A. carotis communis ent-
sehen noch zu tasten.

springt links aus dem Aortenbogen und rechts aus dem

Truncus brachiocephalicus. Die wesentliche Blutversor-

Bei normal konfiguriertem Hals sind Lymphknotenschwel-
gung des unteren Halsbereiches erfolgt über den der A.

lungen ab einem Durchmesser von etwa 1 cm palpabel.

subclavia entstammenden Truncus thyrocervicalis. Die

Äste der A. carotis externa versorgen Hals und Gesicht,

Exkurs: V. jugularis mit großem und kleinem Venenwinkel
während die Arteria carotis interna im Halsverlauf keiner-

Die V. jugularis interna entsteht aus dem Zusammenfluss von Sinus
lei Äste abgibt.

sigmoideus und Sinus petrosus inferior und ist im Bereich des Fora-

Der venöse Rückstrom aus dem Kopf-Hals-Bereich er-
men jugulare zum Bulbus venae jugularis erweitert. Als kleinen
folgt über die oberflächlichen unmittelbar in die V. sub-

(jugulofazialen) Venenwinkel versteht man den Zufluss der V.

clavia einmündenden Hautvenen (V. jugularis externa und
facialis in die V. jugularis interna und als großen (subklaviojugulä-

V. jugularis anterior) sowie insbesondere über die weitaus
ren) Venenwinkel den Zusammenfluss von V. jugularis interna und

V. subclavia zur V. brachiocephalica hinter dem Sternoklavikularge-
großlumigere V. jugularis interna. Die Vv. vertebrales und
lenk.

die venösen Plexus im zervikalen Wirbelkanal führen

Diese Venenwinkel sind aufgrund der Ansammlung wichtiger
normalerweise ungefähr 30 % des zerebralen Rückflusses.

Lymphknotengruppen bedeutsam.

284

16 Äußerer Hals

16.1.4 Innervation

Die sensible, nicht metamer angeordnete Versorgung des
äußeren Halses erfolgt über den Plexus cervicalis

(C 1 – C 4), der am Hinterrand des M. sternocleidomastoid-
eus an die Oberfläche tritt (Erb-Punkt).

Motorische Anteile des Plexus cervicalis (Radix inferior)

vereinigen sich mit motorischen Fasern des Plexus cervi-
calis, die sich streckenweise dem N. hypoglossus ange-
lagert haben (Radix superior) zur Ansa cervicalis und ver-
sorgen die infrahyoidale Muskulatur sowie den M. genio-
hyoideus. Der N. hypoglossus verlässt durch den Canalis n.

hypoglossi die Schädelhöhle und überkreuzt die Äste der

A. carotis externa.

N. glossopharyngeus, N. vagus und N. accessorius ge-
langen gemeinsam durch das Foramen jugulare in den

Bereich des Halses (s. Exkurs u. Abb. 16.4 – 16.7). Bei

Raumforderungen in diesem Bereich (z. B. Paragangliome,

Neurinome) kann das Foramen jugulare-Syndrom mit

Ausfall der genannten Hirnnerven resultieren.

Abb. 16.3 Zervikales Lymphgefäßsystem

Topographie der Halslymphknoten; s. auch Abb. 16.8. Die Gruppe
der Nn. ll. cervicales lat. profundi ist dunkelgrün, die der Nn. ll.

cervicales lat. superficiales blau dargestellt.

Abb. 16.4 Verlauf des N. glossopharyngeus (IX).

16.1 Anatomie des äußeren Halses

285

Abb. 16.5 Verlauf des N. vagus (X).

Der Halsteil des Truncus sympathicus (Grenzstrang)

! Die Ausschaltung des Grenzstranges durch Medikamentenap-
liegt hinter der Gefäßnervenscheide zwischen den Lamel-
plikation, Tumorinfiltration oder Traumatisierung führt zum
len der tiefen Halsfaszie auf der prävertebralen Muskula-

Horner-Symptomenkomplex: Miosis, Ptosis und Enophthal-
tur. Die Lage der drei dazugehörigen Ganglien ist in
mus.

Tab. 16.1 beschrieben.

Tab. 16.1 Ganglien des Truncus sympathicus

Ganglion

Lage

Segmente

Ganglion cervicale superius
hinter der A. carotis interna

C 1 – 4

Ganglion cervicale medium
an der Umbiegungsstelle der A. thyroidea inferior

C 5 – 6

(inkonstant)

Ganglion cervicale inferius
zwischen dem Querfortsatz des 7. Halswirbels und

C 7 – 8; meist verschmolzen mit dem Ggl. cer-
dem Köpfchen der ersten Rippe
vicothoracicum (Synonym: Ggl. stellatum)

286

16 Äußerer Hals

Abb. 16.6 Verlauf des N. acces-
sorius (XI).

Exkurs: Verlauf der Nn. glossopharyngeus, vagus und accessorius

N. glossopharyngeus (IX)

N. vagus (X)

Der N. glossopharyngeus bildet im Foramen jugulare das kleinere

Der N. vagus bildet kaudal des Foramen jugulare ein Ggl. superius

Ganglion superius und unterhalb des Foramen jugulare das grö-

(jugulare) sowie in Höhe des Zungenbeins das Ggl. inferius (no-
ßere Ggl. inferius, verläuft zwischen A. carotis interna und V. jugu-
dosum), empfängt im weiteren Verlauf Fasern aus dem kranialen
laris interna zum M. stylopharyngeus und gelangt zur Zunge und zur

Anteil des N. accessorius und zieht – in der Gefäßscheide zwischen
seitlichen Rachenwand. Vom Ggl. inferius zieht der N. tympanicus

V. jugularis interna und A. carotis interna bzw. communis dorsal
in die Paukenhöhle (sensible Innervation von Paukenhöhlenschleim-
gelegen – nach kaudal. In seinem Halsverlauf werden Äste zum
haut und Tuba auditiva), vereinigt sich mit Ästen des N. intermedius

Pharynx, zum Larynx (N. laryngeus superior) sowie zum Herzen

(N. facialis, s. S. 263) und sympathischen Fasern des Plexus caroticus

(Rr. cardiaci cervicales superiores et inferiores) abgegeben. Der
internus zum N. petrosus minor und gelangt zum Ggl. oticum
für die Kehlkopfinnervation sehr bedeutende N. laryngeus inferior

(Jacobson-Anastomose) für die parasympathische Versorgung der

(recurrens) hat zwar im Halsbereich auf beiden Seiten den gleichen

Ohrspeicheldrüse. Der N. glossopharyngeus innerviert darüber hi-

Verlauf zwischen Ösophagus und Trachea, verläuft aber nach Ab-
naus sensorisch das hintere Drittel der Zunge, sensibel den Zungen-
gang vom N. vagus rechts um den Truncus brachiocephalicus und
grund, die Tonsillenregion und große Anteile des Pharynx sowie
links um den Aortenbogen.

motorisch die Gaumenbogen- und Anteile der Pharynxmuskulatur.

Der N. vagus innerviert sensibel Anteile des äußeren Gehörganges

N. accessorius (XI)

(R. auricularis – vagal vermittelter Hustenreflex bei Untersuchung

Der N. accessorius weist als Besonderheit einen spinalen sowie einen
des Ohrs wird hierdurch erklärbar!), den unteren Anteil des Pharynx,
kranialen Wurzelanteil auf. Nach Durchtritt durch das Foramen
den Larynx sowie die kranialen Abschnitte von Trachea und Öso-
jugulare lagern sich die kranialen Wurzelanteile mit speziellen
phagus.

viszeromotorischen Fasern dem N. vagus an, die rein motorischen

Motorisch versorgt der N. vagus große Anteile der Gaumen- und
spinalen Wurzelfasern ziehen hinter der V. jugularis interna vor

Pharynxmuskulatur sowie den Kehlkopf.

dem Querfortsatz des Atlas in den M. sternocleidomastoideus,

Parasympathisch werden die Brust- und Baucheingeweide vom N.

werden am oberen Drittel des Hinterrrandes des M. sternocleido-
vagus innerviert.

mastoideus sehr oberflächlich (hier Verletzungsgefahr bei operati-
ven Eingriffen!), überqueren das hintere Halsdreieck und erreichen
den M. trapezius.

16.2Leitsymptome und Untersuchungsmethoden des äußeren Halses

287

Abb. 16.7 Verlauf des N. hypoglossus (XII).

16.2Leitsymptome und
knotenvergrößerungen an anderen Körperregionen und
die Eigenanamnese bezüglich früherer ähnlicher Be-

Untersuchungsmethoden
schwerden. Im Rahmen der Anamnese sollte auch nach
des äußeren Halses

Tierkontakten, Auslandsaufenthalten und Nahrungsge-
wohnheiten gefragt werden.

Die topographischen Verhältnisse am Hals erlauben es,
viele Befunde zu ertasten. Die Palpation des Halses darf

Inspektion
daher bei keiner körperlichen Untersuchung fehlen. Die

Die sich anschließende Inspektion orientiert über die pro-
modernen bildgebenden Verfahren können vielfach diffe-
filgebenden Strukturen des Halses und äußere Verände-
renzialdiagnostische Hinweise geben und helfen bei der
rungen der bedeckenden Haut wie Gefäßzeichnung, Ve-

Therapieplanung. Allerdings wird man in manchen Fällen
nenstauungen, Radioderm und Hauttumoren. Auch nach
nicht auf eine operativ-diagnostische Halsexploration ver-

Fistelöffnungen, die Hinweise auf branchiogene (laterale)

zichten können.

Fisteln, mediane Halsfisteln oder eine Aktinomykose lie-
fern können, sowie nach Schwellungen und Indurationen

(Lymphknoten, Abszesse) muss gesucht werden. Darüber

16.2.1 Leitsymptome
hinaus ist auf die Stellung und Beweglichkeit des Kopfes
und Halses zu achten (Schonhaltung z. B. bei Abszessen,

Bei Erkrankungen des äußeren Halses werden von den

Schiefhals).

Patienten als Symptome sehr häufig Formveränderungen
des Halses durch umschriebene oder diffuse Schwellun-

Palpation
gen bzw. Resistenzen, Schmerzen, die sich ggf. bei Kopf-

Die Palpation der Halsweichteile wird entweder von vorn
bewegungen verändern sowie Bewegungseinschränkun-
oder besser von hinten bimanuell und alternierend-sei-
gen des Halses angegeben. Von diesen Beschwerden zu
tenvergleichend am sitzenden Patienten ausgeführt. Der
unterscheiden sind die sich in den Bereich der Schluck-

Kopf des Patienten sollte hierbei zur Entspannung der
straße hineinprojizierenden und dort meist auch ihre Ur-

Halsweichteile leicht nach vorne geneigt sein. Es emp-
sachen findenden Schluckstörungen.

fiehlt sich zunächst die einzelnen Lymphknotengruppen
in einer bestimmten Reihenfolge abzutasten (Beispiel

16.2.2 Untersuchungsmethoden

Abb. 16.8).

Neben diesen Lymphknotengruppen muss die gesamte

Anamnese

Halsregion palpiert werden. Zu achten ist auf Anzahl,

Es interessieren insbesondere Dauer, Erscheinungsbild

Größe (Zahlenangabe in Zentimeter), Druckschmerz, Ver-
und zeitlicher Verlauf der Symptome (akut oder chro-
schieblichkeit gegenüber Haut und Unterlage, Konsistenz
nisch), Schmerzhaftigkeit, konstante, zunehmende oder
sowie insbesondere die topographische Beziehung pal-
wechselnde Größe von Schwellungen, Erkrankungen im
pabler Raumforderungen zu den umgebenden Halsstruk-

Bereich des oberen Aerodigestivtraktes, weitere Lymph-
turen.

288

16 Äußerer Hals

Abb. 16.8 Palpation der
licht die genaue Darstellung entzündlicher, raumfordern-

Halslymphknoten.

der, infiltrierender oder destruierender zervikaler Raum-

Die Pfeile in der Abbildung zei-
forderungen.

gen ein Beispiel für einen sinn-
vollen Palpationsweg: von sub-
mental nach submandibulär,

! Bei Verdacht auf Schilddrüsentumoren darf kein jodhaltiges

Kontrastmittel verabreicht werden, um die nachfolgende Diag-
dann entlang des M. sterno-
nostik nicht zu erschweren.

cleidomastoideus und der Ge-
fäßscheide nach supraklavikulär
und anschließend wieder nach

In gewissen Grenzen erlaubt die CT eine Artdiagnose. Die
kranial entlang des Verlaufes

CT ist insbesondere dann indiziert, wenn eine Beteiligung
des N. accessorius nach nuchal.

knorpeliger oder knöcherner Strukturen (Kehlkopf, Hals-
wirbelsäule, Mandibula) zu erwarten ist, die sich mit Hilfe
der Magnetresonanztomographie (MRT) nur bedingt ab-

! Nie sollte insbesondere bei älteren Patienten gleichzeitig auf bilden lassen.

beiden Halsseiten tief palpiert werden, da hierbei die Gefahr

Die Magnetresonanztomographie ermöglicht eine bes-
der Auslösung eines Karotissinusreflexes mit vagovasaler Syn-
sere Weichteildarstellung als die Computertomographie
kope besteht.

und erleichtert – ggf. nach Applikation von paramagneti-
schen Kontrastmitteln – die differenzialdiagnostische Un-

Bei pulsierenden Tumoren (Paraganglien, Gefäßaneurys-
terscheidung tumoröser, narbiger und entzündlicher Ver-
men) sollte neben der Palpation auch eine Auskultation
änderungen. Koronare und sagittale Rekonstruktionen er-
des Prozesses durchgeführt werden.

möglichen eine topographisch eindeutige Darstellung von

Darüber hinaus sollte auch die Beweglichkeit der Hals-

Weichteilprozessen.

wirbelsäule in allen Ebenen sowie des Schultergürtels

Röntgennativaufnahmen in antero-posteriorer oder seitli-
überprüft werden.

cher Projektion zur Beurteilung der Halsweichteile wer-
den in der klinischen Routine nur noch selten eingesetzt

Bildgebende Verfahren
und sind durch die oben beschriebenen bildgebenden

Die zweidimensionale B-(Brightness-)mode-Sonographie

Verfahren weitgehend verdrängt worden. Mittels der
kann als die Standarduntersuchungsmethode bei Abklä-

Röntgennativaufnahmen können prävertebrale Weich-
rung von Weichteilprozessen des Halses angesehen wer-
teilschwellungen, Kalkeinlagerungen (z. B. tuberkulöse
den. Aufgrund sonomorphologischer Kriterien kann die

Lymphknoten), Emphyseme nach Verletzung der oberen

Ultraschalluntersuchung Hinweise auf die Artdiagnose

Luftwege und schattendichte Fremdkörper nachgewiesen
entsprechender Veränderungen ergeben.

werden. Bei der Beurteilung der Halswirbelsäule und ggf.

des Kehlkopfskelettes (Frakturnachweis) hat die Röntgen-

! Eine sichere Unterscheidung von benignen und malignen nativaufnahme weiterhin einen großen Stellenwert.

Raumforderungen ist allerdings nicht möglich.

Die Positronenemissionstomographie (PET) bzw. die

PET-CT, die sich zur Bilderzeugung den vermehrten Up-

Eine besondere Bedeutung kommt der Sonographie der
take von injizierter 18Fluordeoxyglucose (18FDG) in stoff-

Halsweichteile im Rahmen der Tumornachsorge bei ma-
wechselaktivem Gewebe (Tumor, Entzündung) zu Nutze
lignen Erkrankungen im oberen Aerodigestivtrakt zum
machen, sind die jüngsten bildgebenden Verfahren und

Aufsuchen möglicher Rezidive zu. Aus physikalischen
haben gegenwärtig ihren Schwerpunkt in der Tumordiag-

Gründen – ausgeprägte Schallwellenreflexion an lufthal-
nostik. Mittels der 18F-Dopa-PET können neuroendokrine
tigen und knöchernen Grenzschichten – ist allerdings eine

Tumoren und Paragangliome visualisiert werden.

sonographische Beurteilung von an Knochen, Pharynx
oder Larynx angrenzenden Veränderungen nur bedingt

Zytologische bzw. histologische Untersuchung
möglich.

Bei unklaren und suspekten zervikalen Raumforderungen

Mithilfe der Sonographie und insbesondere der farb-
ist eine Artdiagnose durch Gewebeentnahme erforderlich.

kodierten Duplex-Sonographie gelingt eine genaue Beur-

Bei zystischen Raumforderungen kann im Rahmen einer
teilung der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße (Ste-

Punktion Material zur zytologischen und/oder mikrobio-
nosen, Tumorinfiltration) sowie gefäßreicher Tumoren
logischen Untersuchung gewonnen werden. Diese diag-

(Paragangliom, Hämangiom).

nostische Punktion ist grundsätzlich zu unterscheiden

Die Computertomographie (CT) in axialer Aufnahme-
von einer ggf. nachfolgenden therapeutischen Inzision,
technik, ggf. mit Applikation von Kontrastmitteln, ermög-
z. B. bei abszedierenden Veränderungen.

16.3 Fehlbildungen des Halses

289

! Cave: Pulsierende Halstumoren (Paragangliom, Gefäßaneu-
rysma!) dürfen nicht punktiert werden.

Bei soliden Raumforderungen kann, ggf. unter sonogra-
phischer Kontrolle, eine Feinnadelpunktion zur Gewin-
nung zytologischen Materials durchgeführt werden. Die-
ses diagnostische Verfahren setzt eine große Erfahrung
bei Entnahme und Beurteilung des Präparates voraus
und ist aufgrund der Gefahr falsch negativer Befunde
nur bei einem positiven Befund verwertbar; negativen

Befunden ist mit Vorbehalt zu begegnen.

Im Rahmen einer Grobnadelbiopsie steht aufgrund des
größeren Durchmessers der eingesetzten Nadeln Gewebe
für eine histologische Untersuchung zur Verfügung („Ge-
webszylinder“). Allerdings gilt auch hierbei, dass lediglich
positive Befunde verwertbar sind.

Die sicherste Methode zur Artdiagnose länger beste-
hender und auf konservative Therapie sich nicht verän-
dernder zervikaler Raumforderungen stellt die offene

Biopsie dar, bei der ein Teil des Tumors oder besser der

Abb. 16.9 Unterschiede zwischen Zyste, Sinus und Fistel.

gesamte „Knoten“ zur histologischen und ggf. weiterführ-

Alle Veränderungen sind mit Epithel ausgekleidet.

enden Untersuchung exstirpiert wird. Im Rahmen der
präskalenischen Biopsie (Synonym: Daniel-Biopsie) er-
folgt eine Entnahme von Lymphknoten im Bereich des
subklaviojugulären Venenwinkels als letzte Durchfluss-

16.3.1 Laterale Halszysten und -fisteln
station für die Lymphe des Gesamtorganismus.

engl.: branchial cleft cyst

16.3

Fehlbildungen des Halses

Ätiologie und Pathogenese: Die embryologischen Grund-
lagen werden im Exkurs erläutert.

In die Gruppe der Fehlbildungen gehören laterale und

Nach der klassischen Theorie entstehen laterale Hals-
mediane Halszysten und -fisteln, vaskuläre Fehlbildungen
zysten und -fisteln auf dem Boden einer Persistenz, d. h.

wie Hämangiome und Lymphangiome, muskuloskelettale
unvollständigen Rückbildung des Sinus bzw. der Vesicula

Fehlbildungen sowie dysontogenetische Tumoren.

cervicalis (Zervikalsinustheorie); es wird daher auch von
einer Hemmungsfehlbildung gesprochen. Nach innen

Definitionen: Unter einer Zyste (engl.: cyst) versteht man
geöffnete Sinus („innere inkomplette Fisteln“) werden
einen epithelausgekleideten Hohlraum ohne jegliche Öff-
analog als Relikt der 2. Schlundtasche und nach außen
nungen nach innen oder außen. Als Sinus (engl.: sinus)

geöffnete Sinus („äußere inkomplette Fisteln“) als Relikt
bezeichnet man einen epithelausgekleideten Hohlraum
der 2. Kiemenfurche – jeweils mit Anschluss an den Sinus
mit Öffnung entweder nach innen (gebräuchliches, aber
cervicalis – angesehen; (komplette) Fisteln können nur
unrichtiges Synonym: innere inkomplette Fistel) oder
entstehen, wenn sowohl das Entoderm der Schlundtasche
nach außen (Synonym: äußere inkomplette Fistel) und
als auch das Ektoderm der Kiemenfurche Anschluss an
unter einer Fistel (engl.: fistula) einen epithelausgekleide-
den Sinus cervicalis bekommt und die Verschlussmem-
ten Gang mit Öffnung sowohl nach innen als nach außen
bran einreißt.

(Abb. 16.9).

290

16 Äußerer Hals

Exkurs: Embryologie und Fehlbildungen des Kiemenapparates

Embryologie

Der Kiemenapparat setzt sich zusammen aus 6 mesodermalen

Kiemenbögen (Synonym: Branchialbögen; engl.: branchial arch; die

Kiemenbögen 5 und 6 sind beim Menschen rudimentär), 5 entoder-
malen Schlundtaschen (Synonym: Kiementaschen, innere Kiemen-
furchen; engl.: branchial pouch) und 4 ektodermalen Kiemenfurchen

(Synonym: Schlundfurchen; engl.: branchial groove). Mesenchym-
freie ento-/ektodermale Epithelduplikaturen, sog. Verschlussmem-
branen (Synonym: Kiemenmembranen) trennen bei den Säugetieren
an den Kiemenbogengrenzen die inneren Schlundtaschen von den
äußeren Kiemenfurchen, während diese bei den Fischen einreißen
und es somit zur Ausbildung von Kiemen kommt. Jeder Kiemen-
bogen besteht aus Arterie, Knorpelspange, Muskelelement und

Nerv.

Theorien zur Entstehung von Fehlbildungen

Die 2 wichtigsten Theorien zur Entstehung von Fehlbildungen des

Kiemenapparates werden an dieser Stelle vorgestellt:

Klassische Theorie: Nach der klassischen Theorie vergrößert sich der

2. Kiemenbogen in der 5. Woche überproportional und wächst über
den 3. und 4. Kiemenbogen hinweg, so dass eine als Sinus cervicalis

(benannt nach W. His) bezeichnete ektodermale Höhle entsteht, die
vom Operculum umgeben wird (Abb. 16.10 a). Nachfolgend engt
sich der Sinus cervicalis zunehmend ein, bis schließlich ein als

Vesicula cervicalis bezeichneter ektodermaler Einschluss im Meso-
derm entstanden ist, der sich im weiteren Verlauf vollständig zu-
rückbildet (Abb. 16.10 b). Diese klassische Theorie, die laterale

Halszysten und -fisteln als Hemmungsfehlbildung, d. h. Persistenz
des Sinus bzw. der Vesicula cervicalis ansieht, weist jedoch einige

Unzulänglichkeiten auf, die durch das aktuelle Modell von Otto
beseitigt werden konnten:

Theorie von Otto: Einen Abschluss des Sinus cervicalis zur Vesicula
cervicalis mit anschließender vollständiger Resorption des einge-
schlossenen Epithels gibt es nach dieser Theorie nicht (es soll sich
um Schnitt- bzw. Präparationsartefakte handeln), vielmehr werden
alle im Sinus cervicalis eingeschlossenen ektodermalen Epithelan-
teile an die Oberfläche zurückverlagert. Hierbei durchläuft die Ent-
wicklung nach dem Stadium der Verschlussmembranen (zwischen

Kiemenfurche und Schlundtasche, Abb. 16.10 c) ein Stadium der
inneren und äußeren Verbindungslamellen, bis es schließlich zur Rück-
verlagerung der äußeren und der inneren Verbindungslamellen auf
die äußere bzw. innere Körperoberfläche kommt (Abb. 16.10 d).

Nach Otto entsteht am Ort einer Verschlussmembran bzw. Verbin-
dungslamelle, also im Bereich einer Mesenchymlücke, eine lokale
interepitheliale Adhäsion (LIAD), repräsentiert durch Desmoso-
men und Interdigitationen (Abb. 16.10 d). Findet an dieser LIAD
keine zeitgerechte mesenchymale Fusion statt, können Epithelre-
tentionen und -proliferationen als Überschussfehlbildungen entste-
hen.

Pathogenese lateraler Halszysten und -fisteln: Diese für die ge-
samte embryologische Entwicklung gültige LIAD-Theorie bedeutet
übertragen auf laterale Halszysten und -fisteln, dass sich im Bereich
der Verschlussmembranen 2, 3 oder 4 eine persistierende LIAD
ausbildet. Durch das weitere Wachstum kommt es zu einer Orts-
verlagerung der ekto- bzw. entodermalen Epithelanteile, wobei die

LIAD in die Länge gezogen und als Fistelgang „mitgeschleift“ wird

(Abb. 16.10 e).

Bleibt die LIAD vollständig erhalten, entsteht eine (komplette) Fistel

(Abb. 16.10 f), reißt der Fistelgang von einem der beiden Oberflä-
chenepithelverbände ab, entsteht ein innerer bzw. äußerer Sinus
und reißt der Fistelgang von beiden Oberflächenepithelverbänden
ab, entsteht eine laterale Halszyste.

Zur Pathogenese medialer Halszysten und von Fehlbildungen der

Abb. 16.10 Entstehung von Fehlbildungen im Kiemenapparat.

Schilddrüse s. u.

16.3 Fehlbildungen des Halses

291

Topographie: Halsfisteln und -zysten treten bevorzugt an

Abb. 16.11 Laterale Hals-
der Kiemenbogengrenze 2 auf, da die 2. Kiemenbogen-
zyste der 2. Kiemenbogen-
grenze räumlich am größten ist und während der Em-
grenze
bryonalentwicklung am längsten bestehen bleibt. Eine

Bei der im Bild gezeigten Struk-
hier entstehende Halszyste bzw. -fistel hat eine enge
tur handelt es sich um die häu-
figste Lokalisation einer latera-

Lagebeziehung zur Karotisgabel; im Falle eines inneren
len Halszyste (eigentlich kor-

Sinus ist die innere Öffnung in der Fossa supratonsillaris
rekte Bezeichnung: lateraler in-
lokalisiert. Der Zystensack liegt immer lateral der V. jugu-
nerer Halssinus), ausgehend von
laris interna und kaudal vom Venter posterior des M.

der 2. Kiemenbogengrenze. Die
digastricus (Abb. 16.11).

innere Öffnung liegt im Bereich

Fehlbildungen der 3. und 4. Kiemenbogengrenze (zur
der Fossa supratonsillaris.

Lokalisation s. Exkurs) sind erheblich seltener.

Exkurs: Fehlbildungen der 3. und 4. Kiemenbogengrenze

Fehlbildungen der 3. Kiemenbogengrenze haben ihre innere Öff-
sich eine Röntgendarstellung mit Kontrastmittel an; nach
nung an der lateralen Wand des Recessus piriformis ventral der Plica
dem pharyngealen Fistelostium (Fossa supratonsillaris,
nervi laryngei superioris in Höhe des Ringknorpels und die sehr

Gaumenbogen, laterale Pharynxwand, Recessus pirifor-
seltenen Fehlbildungen der 4. Kiemenbogengrenze an der Spitze
mis) muss gesucht werden.

des Recessus piriformis, wobei bei Letzteren der Fistelgang den

Verlauf der Nn. recurrentes imitiert.

Differenzialdiagnose: Es kommen bei Halszysten alle ande-
ren zervikalen Raumforderungen infrage; bei Fisteln muss

Epidemiologie: Laterale Halszysten und -sinus manifestie-
an das Vorliegen einer Lymphknotentuberkulose oder ei-
ren sich bei ausgeglichenem Geschlechtsverhältnis in der
ner Aktinomykose gedacht werden.

Regel zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr, während la-
terale Halsfisteln meist bereits unmittelbar nach der Ge-

Therapie: In der Regel besteht die Indikation zur operati-
burt auffallen. Laterale Halszysten sind hierbei etwa um
ven Therapie.

den Faktor vier häufiger als laterale Halsfisteln, also ver-
gleichsweise häufig und im Kindesalter eine der Haupt-

! Zur Vermeidung von Rezidiven darf kein Epithelrest zurück-
ursachen einer Halsschwellung.

bleiben.

Maligne Entartungen lateraler Halszysten sind extrem
seltene Ereignisse.

Fisteln werden nach intraoperativer Färbung mit blauem

Farbstoff (Patentblau) umschnitten. Die topographisch-

Symptomatik und Diagnostik: Die Anamnesedauer bei la-
anatomischen Verflechtungen der Fistelgänge mit den
teralen Halszysten ist in der Regel kurz. Die Patienten

Halsgefäßen und Nerven sowie entzündliche Verwach-
bemerken eine schmerzlose, prallelastische Schwellung
sungen machen den Eingriff oft schwierig.

im Bereich des Trigonum caroticum zwischen Os hyoid-

Auch bei der Exstirpation vermeintlicher Zysten muss
eum und M. sternocleidomastoideus. Nicht selten macht
sorgfältig nach einem Gang zur Fossa supratonsillaris ge-
eine akute Entzündung, die differenzialdiagnostisch eine
sucht werden, der ggf. verfolgt und umschnitten werden

Abgrenzung zu einem Halsabszess schwierig machen
muss, da andernfalls Rezidive drohen. Aus diesem Grunde
kann, erstmals auf eine laterale Halszyste aufmerksam.

wird obligat auch eine gleichzeitige Tonsillektomie durch-

Neben der Palpation ist die B-Bild-Sonographie diagnos-
geführt. Peritonsillarabszesse nach erfolgter Tonsillekto-
tische Methode der Wahl, wobei sich laterale Halszysten
mie sind in der Regel auf das Vorhandensein von entoder-
als echoarme bis echoleere, homogene, glatt begrenzte
malen Gangrelikten (sog. His-Gang) in der Fossa supra-

Raumforderungen mit typischer Topographie darstellen;
tonsillaris zurückzuführen.

der Inhalt akut infizierter Zysten kann sich durch dick-

Akut entzündete Zysten oder Fisteln sollten zunächst kon-
flüssiges, eitriges Sekret echoreich darstellen.

servativ antibiotisch anbehandelt werden, um den nach-

Sinus („inkomplette Fisteln“) mit Öffnung nach innen sind
folgenden Eingriff zu erleichtern.

häufiger als komplette Fisteln und entsprechen – wenn sie
nicht asymptomatisch sind – in der Symptomatik latera-

! Punktionen bzw. Inzisionen lateraler Halszysten sind nur in
len Halszysten.

Ausnahmefällen bei massiven Schmerzen indiziert.

Halsfisteln haben ihre äußere Fistelöffnung immer am

Vorderrand des M. sternocleidomastoideus (meist 1 – 2

16.3.2Mediane Halszysten und -fisteln

Querfinger oberhalb des Sternoklavikulargelenks) und
können sich durch die Sekretion eines klaren, bernstein-
engl.: thyroglossal (duct) cyst/fistula
farbenen Sekrets auszeichnen. Akute Infektionen mit den
typischen Entzündungszeichen Schmerz, Rötung und eit-

Ätiologie und Pathogenese: Die Pathogenese medianer
riger Sekretion sind gängig. An der Fistelöffnung können

Halszysten und -fisteln ist eng mit der embryologischen
akzessorische Knorpel vorkommen. Diagnostisch bietet

Entwicklung der Schilddrüse verknüpft (s. u.).

292

16 Äußerer Hals

Abb. 16.12Laterale Halszyste.

a Die Schwellung am Hals des 17-
jährigen Mädchens stellt sich in der

Sonograpie (b B-Bild, Querschnitt)

als scharf begrenzte Raumforderung
mit homogenem Inhalt und distaler

Schallverstärkung dar. Es konnte
keine Fistelöffnung nachgewiesen
werden.

Exkurs: Embryologie und Fehlbildungen der Schilddrüse

Embryologie (Abb. 16.13 a)

Am 24. Tag entsteht am Boden des entodermalen Schlunddarmes
eine mediane Epithelverdickung dorsal des späteren Tuberculum
impar; hieraus entwickelt sich der Ductus thyroglossus, an welchem
die Schilddrüsenknospe nach kaudal vorwächst (Deszensus der

Schilddrüse). Gegen Ende der 7. Woche hat die Schilddrüse ihre
prätracheale Lage erreicht; der Ductus thyroglossus obliteriert
bzw. wird resorbiert. Das Foramen caecum in der Zungengrund-
mitte und der Lobus pyramidalis der Schilddrüse werden als Relikte

(Enden) des Ductus thyroglossus angesehen. Das Zungenbein ent-
wickelt sich später; demzufolge sind die Lagebeziehungen zum

Ductus thyroglossus variabel.

Pathogenese

Mediane Halszysten und Fehlbildungen der Schilddrüse

Klassische Theorie: Die Entstehung medianer Halszysten wird nach
der klassischen Theorie mit der unvollständigen Obliteration bzw.

Resorption des Ductus thyroglossus erklärt.

Theorie von Otto: Nach neueren Untersuchungen wird der Deszen-
sus der Schilddrüse infrage gestellt und stattdessen die Entstehung
der Schilddrüsenanlage in Herznähe mit nachfolgender Ausbildung
eines Verbindungsstranges zwischen Schilddrüse und Mundboden-
epithel (Ductus thyroglossus) angenommen; es resultiert also ein

Aszensus des Kopfes unter Mitnahme der Schilddrüse. Der Ductus
thyroglossus enthält demnach zwei Epithelarten: kranial findet sich

Mundbodenepithel (Pars epithelialis), kaudal Schilddrüsenepithel

(Pars thyroidea). Mitte der 6. Woche soll die Differenzierungsgrenze
zwischen beiden Epithelarten (lokale interepitheliale Adhäsion;

LIAD, s. S. 290) zerreißen (Abb. 16.13 a).

Ausgehend von dieser Theorie können alle Fehlbildungen im Bereich
der Schilddrüse erklärt werden:

Reißt der Ductus thyroglossus nicht in Höhe der Differenzierungs-
grenze, sondern zu weit unten, d. h. in der Pars thyroidea ein, ver-
bleibt beim nachfolgenden Aszensus des Kopfes Schilddrüsenge-
webe am kranialen Teil des Ductus thyroglossus; somit können

Schilddrüsenektopien oder eine Zungengrundstruma entstehen

(Abb. 16.13 b). Reißt der Ductus thyroglossus dagegen zu weit
oben, d. h. in der Pars epithelialis ein, verbleibt nichtthyroidales

Epithelgewebe zwischen Zungengrund und Schilddrüse und kann

Ausgangspunkt für die Entwicklung einer Epithelzyste (= mediane

Halszyste) sein. In diesen Epithelzysten kann auch Schilddrüsenge-
webe enthalten sein (Abb. 16.13 c). Die Prävalenz von Fehlbildungen
beträgt ca. 7 %, wobei der größte Anteil ein persistierender Lobus
pyramidalis ist.

Mediane Hals“fisteln“ (korrekter: -sinus) entstehen durch eine (ent-
zündungsbedingte) Perforation einer medianen Halszyste nach au-
ßen oder im Gefolge ärztlicher Maßnahmen (z. B. Punktion), treten

Abb. 16.13 Entwicklung und mögliche Fehlbildungen der
also nicht primär auf.

Schilddrüse.

16.3 Fehlbildungen des Halses

293

Epidemiologie: 75 % der medianen Halszysten manifestie-
ren sich vor dem 6. Lebensjahr, bevorzugt im ersten Le-
bensjahr. Maligne Entartungen medianer Halszysten sind
eine Rarität.

Symptomatik: Häufig wird von den Eltern eine prallelasti-
sche Raumforderung in der Medianlinie zwischen Kinn
und Schilddrüse (ganz selten auch suprasternal) bemerkt;
nicht selten kann eine mediane Halszyste erst durch einen

Entzündungsprozess auf sich aufmerksam machen. Die

Schwellung kann intermittierend oder dauernd vorhan-
den sein; Schluckprobleme sind eher die Ausnahme.

Mediane Halsfisteln fallen meist durch die Fistelöffnung

(meist in Höhe der Incisura thyroidea gelegen) und die
hieraus stattfindende Sekretion auf; Entzündungen mit

Sekretverhalt und Abszedierung können vorkommen.

Diagnostik: Die Verdachtsdiagnose wird durch Inspektion
und Palpation gestellt (Abb. 16.14 a, Abb. 16.15); bei me-
dianen Halszysten findet sich obligat eine Schluckver-
schieblichkeit.

Sonographisch kann der Verdacht weiter erhärtet wer-
den; hier zeigt sich eine glatt begrenzte, ovaläre, echo-
arme bis -leere Raumforderung mit distaler Schallverstär-
kung (Abb. 16.14 b).

! Immer sollte sichergestellt werden, dass eine regelrecht ent-
wickelte Schilddrüse vorhanden ist.

Von diagnostischen Punktionen ist abzusehen.

Mediane Halsfisteln können durch eine Röntgenkon-
trastdarstellung verifiziert werden.

Differenzialdiagnose: Es kommen Lymphangiome, Der-
moidzysten, Lymphome, Teratome der Schilddrüse und
die seltene Bursitis praehyoidea in Betracht.

Therapie: Nur eine operative Therapie ist möglich. Die

Sklerosierung von Fisteln und die Inzision von Zysten im
entzündungsfreien Zustand sind kontraindiziert.

Abb. 16.14 Mediane Halszyste

Nach Möglichkeit sollte der Eingriff im entzündungs-
a Die Schwellung am Hals stellt sich in der Sonograpie (b B-Bild,

Querschnitt) als eine scharf begrenzte Raumforderung mit homo-
freien Intervall, erforderlichenfalls nach antibiotischer
genem Inhalt und distaler Schallverstärkung dar.

Vorbehandlung, durchgeführt werden.

c Operationspräparat einer medianen Halszyste mit anhängendem

Eine mediane Halszyste wird typischerweise über eine

Zungenbeinresektat.

quere suprahyoidale Inzision operiert; wichtig ist hierbei,

Reste des Ductus thyroglossus aufzusuchen und ggf. bis
zum Foramen caecum zu verfolgen und zu exzidieren, da
in weniger als 5 %. Die Resektion des Zungenbeinkörpers
im Falle des Zurücklassens von Epithelresten ein Rezidiv
hat keinerlei funktionelle Nachteile; die Schluckfähigkeit

(als Zyste oder Fistel) vorprogrammiert ist. Aus gleichem
wird nicht beeinträchtigt, da die funktionell relevanten

Grund wird die Resektion des Zungenbeinkörpers als not-

Zungenbeinmuskeln an den Zungenbeinhörnern inserie-
wendiger Bestandteil des Eingriffs gefordert, da hier häu-
ren.

fig Epithelreste im oder am Knochen vorhanden sind.

Mediane Halsfisteln werden ovalär umschnitten und in

Unterbleibt die Resektion des Zungenbeins, muss man
toto exstirpiert; empfehlenswert ist die intraoperative
mit Rezidiven in bis zu 50 % der Fälle rechnen; andernfalls

Darstellung des Fistelganges mit Patentblau.

294

16 Äußerer Hals

16.3.3 Vaskuläre Fehlbildungen

Lymphangiom

Synonym: zystisches Hygrom
engl.: lymphangioma

Lymphangiome sind Sequestrierungen der ab der

6. Woche der Embryonalentwicklung ausknospenden
lymphatischen Anlagen, die keinen Anschluss an das ve-
nöse System erhalten haben und zu zystischen Hohlräu-
men degenerieren. Sie sind durch ein expansives, infil-
trierendes Wachstum charakterisiert.

90 % der Lymphangiome manifestieren sich in den ers-
ten beiden Lebensjahren; häufig sind sie schon bei Geburt
vorhanden und können ein Geburtshindernis darstellen.

Typischerweise sind Lymphangiome am seitlichen Hals

Abb. 16.15 Mediane Halsfistel bei einem 11-jährigen Jungen
lokalisiert (Abb. 16.16).

Der Tastbefund ist weich und kissenartig; infolge des
infiltrativen Wachstums unterschätzt man bei der Palpa-
tion in der Regel die wahre Ausdehnung. Die B-Bild-Sono-
graphie verschafft hier eine bessere Übersicht. Durch das
lokal expansive Wachstum können Symptome wie Dys-
pnoe und Stridor verursacht werden.

Therapie: Im Gegensatz zu Hämangiomen kommen spon-
tane Regressionen bei Lymphangiomen extrem selten vor,
so dass in der Regel ein abwartendes Verhalten nicht ge-
rechtfertigt und eine operative Therapie erforderlich ist.

Alternativ kann auch ein Therapieversuch mit der lokalen

Injektion von kristalliner Corticosteroidlösung oder von

Picibanil (ein Lyophylisat von Streptokokken) unternom-
men werden.

Hämangiom
engl.: hemangioma

Bei Hämangiomen handelt es sich um wachsende Ge-

Abb. 16.16 Lymphangiom bei einem Säugling
fäßveränderungen (Gefäßektasien), die zur Gruppe der

Hamartome (= dysontogenetisches Wachstum normal an-
gelegten Gewebes) gezählt werden.

Epidemiologie: Die Inzidenz von Hämangiomen wird mit

10 % im 1. Lebensjahr angegeben; Frühgeborene sind häu-
figer betroffen. Bei oberflächlichen Hämangiomen domi-
niert das weibliche Geschlecht.

Symptomatik: Hämangiome können am gesamten Körper
vorkommen. Klinisch imponiert eine weiche, rötlich-
livide Schwellung (Abb. 16.17). Große Hämangiome kön-
nen hämodynamisch relevant sein.

Krankheitsverlauf: Im Gegensatz zu Lymphangiomen bil-
den sich Hämangiome in bis zu ca. 80 % der Fälle spontan
zurück.

Der Krankheitsverlauf ist phasenhaft: auf eine zwei-
teilige Phase der Proliferation folgt ungefähr im 1. Lebens-
jahr ein statisches Intervall mit Wachstumsstillstand. Die

Involutionsphase folgt entweder im 1. – 2. Lebensjahr oder

Abb. 16.17 Hämangiom. Ausgedehntes Hämangiom von Wange
und Hals bei einem 9 Monate alten Mädchen.

in der Pubertät.

16.3 Fehlbildungen des Halses

295

Diagnostik: Neben der B-Bild-Sonographie, die einen

Bewohnern höherer Lagen sollen Paragangliome gehäuft

Überblick über die Größenausdehnung des Prozesses
auftreten. Ebenso gibt es Paragangliom-Syndrome, die auf
gibt, hat sich vor allem die farbkodierte Duplexsonogra-
einer Mutation des Gens für das Emzym Succinatdehydro-
phie als wertvolles Diagnostikum erwiesen.

genase beruhen. Paragangliome treten familiär gehäuft
auf und können auch multipel vorkommen.

! NachweiterenHämangiomenandeninnerenOrganen(Lunge,

Leber usw.) ist stets zu suchen.

Exkurs: Bedeutung des Ausdrucks „nichtchromaffin“

Die Bezeichnung „nichtchromaffin“ geht auf die historische Be-

Therapie: Wegen der hohen Spontanregressionsrate kann
obachtung zurück, dass sich die Zellen der Paraganglien nicht mit
ein abwartendes Verhalten erwogen werden, es sei denn,
der zum Nachweis von Katecholaminen eingesetzten Chromaffin-
die Hämangiome verursachen aufgrund ihrer Lokalisation

Färbung anfärben lassen.

oder Ausdehnung Symptome oder zeigen eine rasche Vo-
lumenzunahme.

Als therapeutische Möglichkeiten stehen je nach Loka-

Paragangliom caroticum
lisation, Ausdehnung und Wachstumsverhalten die lokale
engl.: carotid paraganglioma
oder systemische Corticosteroidtherapie (antiinflamma-
torischer und angiostatischer Effekt), die lokale Sklerosie-

Symptomatik: Leitsymptom ist die schmerzlose, evtl. pul-
rung bzw. Embolisierung, die Spickung mit Magnesium-
sierende Raumforderung am Hals; Hustenreiz (durch Irri-
draht, die Laserbehandlung (Farbstofflaser, Argon-Laser,
tation des N. vagus), Heiserkeit (durch Vagus-resp. Re-

Neodym-YAG-Laser) sowie die chirurgische Exzision zur
kurrensläsion), Horner-Syndrom (durch Irritation des

Verfügung. Eine Radiatio kommt heute wegen der Gefahr

Grenzstranges) können ebenso wie ein Schmerzempfin-
radiogener Spätschäden allenfalls in begründeten Aus-
den vorkommen.

nahmefällen in Betracht.

Diagnostik: Bei der Palpation imponiert eine weich bis

Exkurs: Sonderformen von Hämangiomen
prall elastische, teilweise pulsierende Raumforderung in

Bei der Kasabach-Merritt-Sequenz (Synonym: Thrombopenie-

Höhe der Karotisgabel, die sich charakteristischerweise

Hämangiom-Syndrom) kommt es durch thrombotische Vorgänge
nicht in kraniokaudaler, sehr wohl aber in mediolateraler
in den meist großen Hämangiomen („Riesenhämangiomen“) zu

Richtung verschieben lässt; auskultatorisch ist meist ein
einer disseminierten intravasalen Gerinnung mit Verbrauchskoagu-
schwirrendes Geräusch zu hören. In der B-Bild-Sonogra-
lopathie. Betroffen sind fast ausschließlich junge Säuglinge.

phie zeigt sich das Paragangliom als echoarme Raumfor-

Eine seltene Entität ist auch das autosomal-dominant vererbte
derung, die die Karotisgabel aufweitet.

Blue-rubber-bleb-naevus-Syndrom mit meist multiplen, tief-
blauen, gummiartig eindrückbaren Hämangiomen am Integument,

Differenzialdiagnostisch kann nicht immer eine Ab-
die keine Rückbildungstendenz zeigen; gastrointestinale Manifesta-
grenzung gegenüber lateralen Halszysten, Neurinomen
tionen können zu rezidivierenden Blutungen führen.

und vergrößerten Lymphknoten vorgenommen werden.

Hier hilft die farbkodierte Duplexsonographie weiter, die
die reiche Vaskularisation der Paragangliome eindrucks-

16.3.4 Paragangliom
voll darstellt (Abb. 16.18). Die Magnetresonanztomogra-
phie („Salz-Pfeffer-Muster“) ermöglicht ebenso wie

Synonym: Chemodektom
die18F-DOPA-PET in der Regel eine klare Artdiagnose.

engl.: paraganglioma

Vor einer operativen Maßnahme sollte eine Angiogra-

Nichtchromaffine (s. u.) Paraganglien, die als Chemore-
phie erfolgen.

zeptoren fungieren, sind am Hals im Bereich der Karotis-
gabel als Paraganglion caroticum, am N. vagus als Para-

! Probepunktionen solltenwegendes Gefäßreichtums der Para-
ganglion vagale, an der V. jugularis interna als Paragan-
gangliome unterbleiben.

glion jugulare sowie am Kehlkopf als Paraganglion laryn-
geum lokalisiert. Neoplasien, die sich aus Paraganglien

Therapie: Die Therapie der Wahl bei Paragangliomen der
ableiten, werden als Paragangliome bezeichnet. Die frü-

Karotisgabel besteht in der chirurgischen Entfernung. Das
heren Bezeichnungen Glomusorgan bzw. -tumor sollten
operative Vorgehen wird dadurch erschwert, dass der
nicht mehr verwendet werden.

Tumor die Adventitia der A. carotis infiltriert; der Eingriff
erfordert in Einzelfällen eine Eigenblutspende und/oder

Epidemiologie: Paragangliome sind überwiegend benigne;
die intraoperative Verwendung eines Zellsavers.

maligne Entartungen kommen in bis zu 10 – 20 % vor. Bei

296

16 Äußerer Hals

Exkurs: Paragangliom vagale

Paraganglien des N. vagus sind den kaudal des Foramen jugulare
liegenden Ganglien dieses Hirnnerven meist unmittelbar benach-
bart. Tumoren des Paraganglion vagale sind vergleichsweise selten

(ca. 3 % der Paragangliome).

Leitsymptom ist die Vagusparese mit Heiserkeit und Aspiration;
ausgedehnte Tumoren können ein Foramen-jugulare-Syndrom (Sy-
nonym: Avellis-Syndrom) hervorrufen; eine intrakranielle Ausdeh-
nung (Eieruhr- bzw. Hanteltumor) ist vor allem bei Paragangliomen
in der Nähe des Ganglion vagale superius häufig.

Diagnostisch kommen wie beim Paragangliom caroticum B-Bild-

Sonographie, farbkodierte Duplex-Sonographie, Computertomo-
graphie, Magnetresonanztomographie und ggf. Angiographie in

Betracht. Differenzialdiagnostisch ist insbesondere an ein Vagus-

Neurinom zu denken.

Die chirurgische Tumorentfernung stellt die Methode der Wahl dar;
der betroffene N. vagus muss in der Regel geopfert werden. Aus-
gedehnte Tumoren erfordern neben einem transzervikalen einen
transmastoidalen Zugang.

16.3.5 Schiefhals
engl.: torticollis

Ein Schiefhals kann angeboren (konnatal, Synonym:

Torticollis connata) oder erworben sein. Die möglichen

Ursachen sind in Tab. 16.2 aufgeführt. Die Diagnostik
und Therapie erfolgt in der Regel durch Neonatologen
bzw. Orthopäden.

16.3.6 Dysontogenetische Tumoren

Embryonale Tumoren leiten sich von unreifem, primiti-
vem Gewebe ab; maligne Wachstumsformen sind infolge
der Pluripotenz dieser Zellen häufig. Im Halsbereich
kommt aus dieser Gruppe insbesondere das embryonale

Rhabdomyosarkom, das sich von den Anlagen der quer
gestreiften Skelettmuskulatur ableitet, vor. Die Therapie
erfolgt nach den Behandlungsprotokollen für Weichteil-
sarkome der pädiatrischen Onkologie; chirurgische Maß-
nahmen erfolgen in Absprache mit dem pädiatrisch-on-
kologischen Zentrum.

Teratome (engl.: teratoma) sind durch das Vorkommen
von Zellelementen aller drei Keimblätter (Ektoderm, Me-
soderm, Entoderm) gekennzeichnet, wobei unterschied-

Abb. 16.18 Paraganglion caroticum
liche Differenzierungen von unreifem embryonalem Ge-
a Doppler-sonographisches Bild eines ausgedehnten Paragan-
webe bis hin zu ausgereiften Elementen (z. B. Knorpel,
glioms, das in die V. jugularis interna eingewachsen war. Durch

Knochen, Zähne) vorhanden sein können. Zervikale Tera-
die Farbkodierung ist die Vaskularisation des Tumors gut sichtbar.

tome stellen rund 5 % der konnatalen Teratome dar; sie
b Paragangliom am linken Hals oberhalb der Karotisbifurkation
manifestieren sich meist vor dem 2. Lebensjahr. Differen-

(Pfeile); die V. jugularis interna ist von dem Tumor nicht tangiert.

zialdiagnostisch hilfreich sind die Röntgen-Nativauf-
nahme des Halses und die CT, die häufig kalkdichte Ein-
schlüsse zeigen. Wegen der potenziellen malignen Ent-
artung sollten Teratome operativ entfernt werden; dies
gilt insbesondere für im Erwachsenenalter auftretende

Teratome, die eine hohe maligne Entartungspotenz („Te-
ratokarzinome“) haben.

16.4 Entzündungen des Halses

297

Tab. 16.2Ursachen eines Schiefhalses
angeboren
erworben
muskulär

I radikale Neck dissection mit Entfernung des M. sternocleido-

I häufig: geburtstraumatologisch durch Einrisse und Hämatom-
mastoideus
bildung im Bereich des M. sternocleidomastoideus

I Traumata der Halswirbelsäule

I seltener: kongenitaler fibröser Umbau von Muskelgewebe

I Funktionsstörungen der Augenmuskulatur (okulärer Schiefhals)

I Muskeldystrophien

I schmerzreduzierende Schonhaltung bei Halsabszessen und aus-
ossär
geprägten Lymphadenitiden

I Klippel-Feil-Syndrom mit Halswirbelsynostosen

I rheumatisch

I Goldenhar-Syndrom mit Fusion und/oder Fehlen von Halswirbeln I Akzessoriusparese I Torticollis atlantoepistrophealis (Epistropheus = Axis) nach Entzündung, Operation, Bestrahlung im Nasenrachenraum (Syno-
nym: Grisel-Syndrom)

Dermoide (engl.: dermoid) bestehen im Gegensatz zu den

Teratomen überwiegend aus ektodermalen Anteilen, en-
todermale Anteile fehlen völlig.

Dermoide entstehen durch Einkapselung ektodermaler

Epithelverbindung während der Entwicklung und stellen
somit in das Mesenchym versprengtes Epithel dar. Auf-
grund der ektodermalen Herkunft des Gewebes finden
sich histologisch oft Hautanhangsgebilde (Haarfollikel,

Talgdrüsen, Schweißdrüsen) und abgeschilfertes amor-
phes Material. Die Therapie besteht in der operativen Ent-
fernung.

Hamartome (engl.: hamartoma) entstehen durch das
überschießende, tumoröse Wachstum eines in der Regel
normal differenzierten Gewebes an der ontogenetisch
vorgesehenen Stelle. Am Hals kommt das als Hamartom
anzusehende Hämangiom am häufigsten vor (s. o.).

16.4

Entzündungen des Halses

Abb. 16.19 Zervikale Lymphknotenschwellungen. Differenzial-

Grundsätzlich werden sowohl aus differenzialdiagnosti-
diagnostisch bedeutsam sind Wachstumsgeschwindigkeit, Allge-
schen als auch aus therapeutischen Gründen Entzün-
meinbefinden, Konsistenz und Verschieblichkeit.

dungsreaktionen der zervikalen Lymphknoten (Lymphad-
enitis) von „tiefen“ – umschriebenen (Halsabszess) und

Zeichen einer (meist akuten) Entzündung, jedoch kann
diffusen (Halsphlegmone) – Entzündungen der Halsweich-
dieses Symptom auch fehlen. Zusätzliche Symptome
teile unterschieden. Auf Entzündungen der Haut soll nicht
bzw. Befunde, wie Hals-, Zahn- und Ohrenschmerzen,
weiter eingegangen werden.

Fieber, Störungen des Allgemeinbefindens, Schwellungen
der Speicheldrüsen, Hautveränderungen usw. können dif-

16.4.1 Entzündungen der zervikalen
ferenzialdiagnostische Hinweise liefern.

Lymphknoten

Möglichkeiten der Einteilung sind in Tab. 16.3 darge-
stellt.

Die Halslymphknoten sind überproportional häufig von

(erregerbedingten) Entzündungen betroffen. Dies liegt

Exkurs: Kawasaki-Syndrom
zum einen daran, dass aufgrund der topographischen Ver-

Das Kawasaki-Syndrom (Synonym: mukokutanes Lymphknotensyn-
hältnisse am Hals auch kleine Raumforderungen diagnos-
drom) ist eine im Kindesalter auftretende diffuse Vaskulitis mit den
tiziert werden und zum anderen an dem Umstand, dass

Symptomen Fieber, Haut- und Schleimhautmanifestationen und
der obere Aerodigestivtrakt als häufige Eintrittspforte für

Halslymphknotenschwellungen; gefürchtet ist die in 1/4 der Fälle
entsprechende Erreger dient.

auftretende Herzbeteiligung in Form einer Myokarditis und/oder

Das Leitsymptom ist nahezu immer die tastbare zervi-

Koronariitis. Eine bakterielle Ätiologie wird vermutet, jedoch konnte
bislang kein Erreger isoliert werden. Bei entsprechendem Krank-
kale Raumforderung (Abb. 16.19), „gesunde“ Lymphkno-
heitsverdacht ist unverzüglich eine pädiatrische Untersuchung zu
ten sind weder palpatorisch noch sonographisch nach-
veranlassen.

weisbar; ein Dauer-bzw. Druckschmerz ist ein typisches

298

16 Äußerer Hals

Tab. 16.3 Einteilung der zervikalen Lymphadenitis

Einteilung

Beispiel bzw. Befund

. . . nach dem zeitlichen Verlauf
akut

Symptomdauer < 4 Wochen

Lymphadenitis bei bakterieller Tonsillitis
chronisch

Symptomdauer > 4 Wochen
siehe nachfolgende Aufzählung

. . . nach der Ätiologie
erregerbedingt
viral
zahlreiche Erreger, u. a. EBV (infektiöse Mono-
nukleose, Pfeiffer-Drüsenfieber), CMV, Röteln, HIV
bakteriell-unspezifisch
z. B. Streptokokken, Staphylokokken
bakteriell-spezifisch

Tuberkulose, atypische Mykobakterien, Katzen-
kratzkrankheit, Yersiniose
fungal
selten, v. a. bei Immundefizienz
parasitär
z. B. Toxoplasmose
nicht-erregerbedingte Lym-
z. B. Sarkoidose, Fremdkörperreaktion, Kawasaki-
phadenitis sowie Lymphadenitis

Syndrom, Kikuchi-Lymphadenitis (Yersinia ente-
unbekannter Ätiologie
rocolitica? systemischer Lupus erythematodes?),

Rosai-Dorfman-Syndrom

. . . nach dem mikrobiologischen bzw. histologischen Befund
serologische Tests

Mononukleose
anti-EA, anti-VCA, anti-EBNA

Toxoplasmose

Sabin-Feldmann-Test, IgG, IgM

Brucellose

Agglutinationstest, IgG, IgM

Tularämie (Synonym: Hasenpest)

Agglutinationstest, IgG, IgM

Syphilis (Synonym: Lues)

TPHA, FTA-Abs, IgM

Zytomegalie

IgG, IgM: relativ unzuverlässig

HIV-Infektion

ELISA, Immunfluoreszenz, Western-Blot, PCR

Katzenkratzkrankheit (engl.: cat scratch disease)

IgG, IgM

Erregeranzucht und -nachweis Tuberkulose

Kultur, DNA-Nachweis durch PCR

Listeriose

Kultur

Zytomegalie

Virusisolierung

Katzenkratzkrankheit (engl.: cat scratch disease)

PCR
histologische Untersuchung
unspezifische Lymphadenitis
das verursachende Agens ist anhand des histolo-
gischen Befundes nicht zu eruieren
spezifische Lymphadenitis
der histologische Befund liefert Hinweise auf das
verursachende Agens

– retikulär-abszedierende Lymphadenitis

Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocoli-

(Granulome vom Pseudotuberkulosetyp)

tica, Francisella tularensis, Bartonella henselae

– epitheloidzellige Lymphadenitis

Toxoplasmose, Sarkoidose, Tuberkulose, atypi-
sche Mykobakteriose, Sarkoid-like reaction

– nekrotisierende histiozytische Lymphadenitis

Kikuchi-Lymphadenitis

– Sinushistiozytose mit Hämophagozytose

Rosai-Dorfman-Syndrom

– angiofollikuläre Lymphknotenhyperplasie

Castleman-Lymphom

EA = early antigen; VCA = virus capsid antigen; EBNA = Epstein Barr nuclear antigen;TPHA= Treponema pallidum Hämagglutinin; FTA Abs = Fluoreszenz-Treponema-Antikörper-Absorptions-Test.

Akute Lymphadenitis colli

Gesichts-und Halshaut (z. B. Erysipel, Impetigo conta-
engl.: cervical lymphadenitis
giosa) auf und bereiten kaum differenzialdiagnostische

Schwierigkeiten.

Ätiologie und Pathogenese: Akute Lymphadenitiden treten

Bei Kindern ist die häufigste Ursache der akuten
meist reaktiv in zeitlichem Zusammenhang mit einem

Lymphadenitis colli ein Streptokokkeninfekt der Gaumen-

Infekt der oberen Luftwege (virale oder bakterielle Rhini-
mandeln. Ferner können Röteln-und Zytomegalieviren
tis, Sinusitis, Pharyngitis, Tonsillitis), der Zähne und der

(CMV) sowie in letzter Zeit zunehmend atypische Myko-
parodontalen Strukturen, der Speicheldrüsen oder der

16.4 Entzündungen des Halses

299
bakterien für akute zervikale Lymphadenitiden verant-

Auch diverse Pharmaka wie Antiepileptika, Tuberku-
wortlich sein.

lostatika, Heparin, Phenazetin, Salizylate und andere

Die infektiöse Mononukleose (Synonyme: Pfeiffer-Drü-
nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID), Allopurinol, Anti-
senfieber, Kissing disease; engl.: mononucleosis, s. S.107)

biotika, Gold, Methyldopa usw. können eine Lymphaden-
ist eine akute Erkrankung des lymphatischen Systems,
opathie auslösen.

hervorgerufen durch das Epstein-Barr-Virus, ein DNA-Vi-
rus, das der Gruppe der Herpesviridae zuzuordnen ist.

Diagnostik und Therapie:

Symptomatik: Typischerweise liegt eine systemische Ent-

! Die chronische, d.h. mehr als vier Wochen bestehende Hals-
zündungsreaktion mit Fieber und Krankheitsgefühl vor;
lymphknotenschwellung bereitet häufig diagnostische Schwie-
die zervikalen Raumforderungen sind meistens von wei-
rigkeiten, da sie immer von einer malignen Erkrankung (malig-
cher Konsistenz und dolent. Je nach Lokalisation der zu-
nes Lymphom, Halslymphknotenmetastase) abgegrenzt wer-
den muss.

grundeliegenden Organinfektion sind die (meist multip-
len) Lymphknoten ein-oder beidseitig lokalisiert.

Die infektiöse Mononukleose ist durch eine Tonsillitis

Bei der Wahl des diagnostischen Vorgehens müssen ne-
und eine meist ausgeprägte (voluminöse), schmerzhafte
ben der Wachstumskinetik das Alter des Patienten, das
zervikale Lymphadenitis gekennzeichnet (s. S.107).

Vorliegen von Risikofaktoren für Malignome (z. B. Niko-

Bei der Primärinfektion mit dem HI-Virus kommt es nach
tinabusus) sowie etwaige Begleitsymptome (z. B. Fieber,
einer Inkubationszeit von 1 – 3 Wochen zur sog. akuten

Nachtschweiß und ungewollter Gewichtsverlust als sog.

HIV-Krankheit mit Symptomen eines grippalen Infekts,

B-Symptome; s. auch S. 302) berücksichtigt werden.

einem juckenden Exanthem sowie zu einer generalisier-

Anamnese: Um ein weiteres sinnvolles diagnostisches
ten Lymphadenitis.

Vorgehen zu ermöglichen, müssen anamnestisch die Risi-
kofaktoren für die in Tab. 16.3 aufgeführten möglichen

Diagnostik: Beim Vorliegen einer akuten Lymphadenitis

Ursachen eruiert werden. Es ist zu fragen nach
colli muss zunächst nach der auslösenden Ursache, d. h.

I Haustieren: Hunde, Katzen, Nagetiere, Weidetiere usw.,
einer Organinfektion gesucht werden (HNO-ärztliche

I beruflichem Tier-bzw. Tierproduktekontakt: Schlach-

Spiegeluntersuchung, ggf. zahnärztliches Konsil). Die B-
ter, Metzger, Fleischverkäufer, Käseherstellung und

Bild-Sonographie des Halses ist hilfreich zum Nachweis

-verkauf, Landwirtschaft, Gärtner,
bzw. Ausschluss einer abszedierenden Lymphadenitis

I Ernährungsgewohnheiten: Genuss von rohem Fleisch,

(zentrales Echo = Einschmelzung) und kann das Ausmaß

Schafskäse,
der Lymphadenitis im Vergleich zum Tastbefund besser

I Fernreisen,
quantifizieren (Verlaufs-und Therapiekontrolle).

I Erkrankungen im Umfeld: medizinisches Personal, Al-
tenpfleger, Kindergärtnerinnen.

Differenzialdiagnose: Es muss bei akuten Lymphadenitiden
auch an das Vorliegen einer akut entzündeten (medianen

Die Palpation (Konsistenz, Verschieblichkeit gegenüber
oder lateralen) Halszyste gedacht werden, wobei sich hier

Unterlage und Haut) und die B-Bild-Sonographie können
meistauchbegleitende(reaktive)Lymphadenitidenzeigen.

erste differenzialdiagnostische Hinweise liefern.

Bei wiederholten zervikalen Lymphadenitiden kommt

Probatorischer Therapieversuch: Da zervikale Lymphkno-
es nicht selten zu einer Persistenz tastbarer Lymphknoten
tenvergrößerungen relativ häufig bakteriell bedingt sind,
über die Phase der akuten Entzündung hinaus; dies ist mit
kann vor der Einleitung einer serologischen oder invasi-
einer entzündlichen Fibrosierung zu erklären und kann
ven Diagnostik beim Fehlen offensichtlicher Hinweise auf
differenzialdiagnostische Probleme bereiten.

eine maligne Grunderkrankung ein probatorischer Thera-
pieversuch mit einem (Breitband-)Antibiotikum (z. B.

Therapie: Die Therapie richtet sich vornehmlich nach der

Doxycyclin, Makrolid) unternommen werden.

zugrundeliegenden Organinfektion. So stellt bei einem

Streptokokkeninfekt die Gabe von Penicillin die Therapie

! DerPatientistjedochaufeineobligateBefundkontrollehinzu-
der Wahl dar. Bei ausgeprägter Allgemeinsymptomatik
weisen.

muss ebenso wie bei abszedierenden Lymphadenitiden
eine parenterale Verabreichung der Antibiotika in Be-

Serologie: Wegen der Fülle der infrage kommenden Erre-
tracht gezogen werden. Bei Letzteren sind engmaschige
ger muss eine patientenspezifische Auswahl getroffen

Befundkontrollen und ggf. eine Inzision erforderlich.

werden (entsprechend Anamnese, s. auch Tab. 16.3).

Histologie: In aller Regel gilt, dass eine exakte Diagnose-

Chronische Lymphadenitis colli
stellung am zuverlässigsten anhand eines chirurgisch ent-
engl.: chronic cervical lymphadenitis/lymphadenopathy
fernten Lymphknotens möglich ist. Bei Patienten mit be-
kannter Immundefizienz (z. B. HIV-Infektion) bzw. unter

Ätiologie: In Tab. 16.3 sind Erkrankungen aufgeführt, die
immunsuppressiver Therapie sollte wegen der Vielfalt
mit einer Lymphadenitis einhergehen können.

möglicher (auch atypischer) Erreger sowie der erhöhten

300

16 Äußerer Hals

Inzidenz maligner Tumoren primär eine histologische Ab-
der IL-6-Produktion zugrunde zu liegen; dementspre-
klärung erfolgen.

chend kann ein Therapieversuch mit Corticosteroiden

Die topographischen Verhältnisse am Hals erlauben ei-
oder monoklonalen Antikörpern (Tocilizumab = Anti-In-
nen solchen Eingriff mit relativ geringem Risiko meist in
terleukin 6-Rezeptor-AK, Rituximab = Anti-CD 20-AK) un-

Lokalanästhesie. Da sich einige Erkrankungen, allen voran
ternommen werden.

die malignen Non-Hodgkin-Lymphome, nur bzw. besser
anhand der Histoarchitektur des Lymphknotens diagnos-

16.4.2Tiefe Halsinfektionen
tizieren lassen, sollte eine Totalexstirpation eines (reprä-
sentativen) Lymphknotens und keine Teilexzision oder

Parapharyngealabszess

Grob-bzw. Feinnadelpunktion durchgeführt werden.

engl.: parapharyngeal abscess

Sonderformen und Differenzialdiagnosen: Aktinomykose

Ätiologie: Halsabszesse können entstehen aus:

(engl.: actinomycosis): Sie wird ausgelöst durch das gram-

I tonsillogenen Infektionen, Peritonsillarabszessen
positive anaerobe Bakterium Actinomyces israelii und ver-

(s. S.108),
ursacht in ihrer zervikofazialen Verlaufsform eine „brett-

I abszedierenden Lymphadenitiden,
harte“ Infiltration der Subkutis mit derben Knoten, Fisteln

I Mastoiditis: Bezold-Abszess (s. S. 228),
und Ulzerationen. Die Therapie besteht in einer lang dau-

I dentogenen Infektionen: Mundbodenphlegmone
ernden antibiotischen Therapie und fakultativen chirurgi-

(Angina ludovici),
schen Maßnahmen.

I Schleimhautläsionen des Pharynx (Retropharyngeal-

Rosai-Dorfman-Syndrom (Synonym: hämophagozytische
abszess, Fremdkörper).

Sinushistiozytose, engl.: sinushistiocytosis with massive
lymphadenopathy): Diese im Kindes-und jungen Erwach-

Symptomatik: Die charakteristischen Symptome von Hals-
senenalter auftretende, im Prinzip gutartige Erkrankung,
abszessen sind hohes Fieber, Druckdolenz, ggf. Schonhal-
ist durch eine (monströse) Halslymphknotenvergröße-
tung und möglicherweise die entsprechenden Symptome
rung gekennzeichnet. Bei unbekanntem, vielleicht infek-
der auslösenden Grunderkrankung.

tiösem Agens, kommt es zu einer exzessiven Phagozytose
von hämatolymphatischen Zellen (bevorzugt Lymphozy-

Diagnostik: Diagnostisch wegweisend ist der meist klare
ten). Der Verlauf ist innerhalb mehrerer Wochen meist
klinische Befund, stark erhöhte Entzündungsparameter
selbstlimitierend; aggressive Verläufe kommen jedoch

(Leukozyten, BSG, CRP, Procalcitonin) sowie der sonogra-
vor. Steroide und das Zytostatikum Cladribin wurden als
phische bzw. computertomographische Abszessnachweis.

wirksam beschrieben.

Castleman-Lymphom (Synonym: angiofollikuläre Lymph-

Therapie: Die Therapie umfasst die an die Grundkrankheit
knotenhyperplasie): Von diesem histologisch definierten
adaptierte antibiotische Behandlung und obligat eine chi-

Krankheitsbild, das in einer durch einen benignen Verlauf
rurgische Abszessdrainage.

gekennzeichneten lokalisierten Form und einer aggressi-
veren multizentrischen Form vorkommt, kann sich vor

! Eine Abszesspunktion ist beim Parapharyngealabszess in aller
allem die letztgenannte Entität auch an zervikalen

Regel nicht ausreichend!

Lymphknoten manifestieren. Pathogenetisch scheinen

HHV-8 (humanes Herpesvirus 8) und eine Dysregulation

Halsphlegmone
engl.: cervical phlegmon

Im Gegensatz zu den umschriebenen Halsabszessen ist
unter Halsphlegmonen eine diffuse Entzündung der Hals-
weichteile zu verstehen.

! Aufgrund der anatomischen Verhältnisse der Halsweichteile
mit Kommunikation des Parapharyngealraumes mit dem Me-
diastinum stellt die Halsphlegmone eine vital bedrohliche Er-
krankung dar (s. S. 283).

Ätiologie: Halsphlegmone können primär bei prädisponie-
renden Grunderkrankungen, aber auch als Komplikation
einerInfektion der oberen Luft-und Speisewegeentstehen.

Abb. 16.20 Halsphlegmone als Komplikation eines Parotis-
abszesses. Gezeigt ist der Zustand nach operativer Fasziotomie

Symptomatik: Die betroffenen Patienten sind zumeist in
bei einem 17-jährigen Patienten. Über die liegenden Drainagen
erfolgt eine Spülbehandlung bei dem kontrolliert beatmeten septi-
einem deutlich reduzierten Allgemeinzustand mit hoch-
schen Patienten.

fieberhaften Temperaturen. Die Halsweichteile sind diffus

16.5 Tumoren im Bereich des Halses

301
druckschmerzhaft; umschriebene Entzündungsherde
sind auch mit bildgebenden Verfahren nicht darstellbar.

Die Halsweichteile erscheinen deutlich aufgelockert; ge-
legentlich sind Strukturen nicht mehr voneinander ab-
grenzbar.

Therapie: Es muss unmittelbar eine Therapie mit Breit-
spektrumantibiotika (Cephalosporine der 2. und 3. Gene-
ration, Clindamycin, Aminopenicilline + b-Lactamaseinhi-
bitor, bei immunsuppressiver Grundkrankheit auch Imi-
penem oder Meropenem) und einer großzügigen Eröff-
nung aller Halslogen, ggf. mit einer Drainage des

Mediastinums eingeleitet werden (Abb. 16.20).

Abb. 16.21 Madelung-Fetthals. Symmetrische Lipomatose des

Halses bei einem 33-jährigen Mann (bei Alkoholkrankheit in der

Anamnese), die sich bei der Palpation weich (z. B. wie eine adipöse

Bauchdecke) anfühlt.

16.5

Tumoren im Bereich des Halses

Gutartige Tumoren am Hals sind vergleichsweise selten.

mit zungenförmigen Ausläufern in umgebendes Gewebe,

Außer den ab S. 295 bereits abgehandelten Paraganglio-
wobei es sich um eine Neoplasie des braunen Fettgewebes
men müssen als häufigste benigne Tumoren am Hals die
handeln könnte. Die Veränderungen lassen sich schlecht

Lipome genannt werden. Eine Sonderform ist der Made-
vom umgebenden Gewebe abgrenzen.

lung-Fetthals. Sehr seltene Erkrankungen sind die des-

Verlauf: Beim häufigsten Hals-Nacken-Typ findet sich eine
moide Fibromatose, die fibrosierende Zervizitis und das
sich innerhalb von 1 – 2 Jahren schubweise entwickelnde

Rhabdomyom, die an dieser Stelle nicht weiter erläutert
symmetrische Fettgewebsvermehrung am Hals (Abb.

werden sollen. Bei der Differenzialdiagnose von Raumfor-

16.21), im Nacken („Büffelhöcker“) und/oder an den Ober-
derungen am Hals muss immer an das Vorliegen einer
armen („Puffärmel“).

malignen Erkrankung gedacht werden. Die Planung der

Die Therapie besteht in einer chirurgischen Entfernung

Diagnostik hat diesem Umstand Rechnung zu tragen, d. h.

des überschüssigen Fettgewebes; Rezidive sind nicht sel-
bei entsprechenden anamnestischen oder klinischen Hin-
ten. Festgestellte Stoffwechselerkrankungen sollten einer
weisen bzw. bei Erfolglosigkeit einer probatorischen (anti-
entsprechenden Behandlung zugeführt werden.

biotischen) Therapie sollte eine histologische Diagnose-
sicherung erfolgen.

! Dasentsprechende Risikoprofil(wegen Noxen erhöhtesMalig-
nomrisiko!) erfordert eine HNO-ärztliche Überwachung.

16.5.1 Benigne Tumoren

Neurinom

Lipom
engl.: neurinoma
engl.: lipoma

Neurinome gehen von den Schwann-Zellen des nerven-

Klinisch finden sich umschriebene weiche, indolente
umhüllenden Bindegewebes aus und werden auch als

Raumforderungen. Das sonographische Bild ist charakte-

Schwannome bezeichnet. Die Tumoren sind überwiegend
ristisch: oberflächliche (subkutane) Lipome sind meist
solitär, umkapselt und umschrieben.

umkapselt, während tiefe Lipome zu einem infiltrativen,

Die häufigsten Lokalisationen am Hals sind der Plexus
mehr aggressiven Wachstum tendieren. Bei einer kosme-
cervicalis, der Plexus brachialis und der N. vagus; außer-
tischen Beeinträchtigung kommt nur eine chirurgische
dem können der Truncus symphaticus, der N. glossopha-

Entfernung in Betracht.

ryngeus, der N. accessorius und der N. hypoglossus Aus-
gangspunkt des Tumors sein.

Madelung-Fetthals

Synonyme: symmetrische zervikale Lipomatose, Launois-

Symptomatik: Gelegentlich verursacht der Tumor lokale

Bensaude-Syndrom

Schmerzen, die sich durch Palpation akzentuieren las-
engl.: horse-collar
sen; hinzukommen fakultativ Symptome seitens der Dys-

Diese Sonderform tritt vorwiegend bei Männern in der
funktion des betroffenen Nervs.

4. – 6. Lebensdekade auf und steht fraglich in Zusammen-
hang mit (exzessivem) Alkoholkonsum (60 – 90 % der

Diagnostik: Stellen sich in der bildgebenden Diagnostik

Patienten). Hyperurikämie, Diabetes mellitus und/oder

(Ultraschall oder CT/MRT) spindelförmige Raumforderun-

Fettstoffwechselstörungen sowie ein obstruktives Schlaf-
gen dar, sollte an ein Neurinom gedacht werden.

Apnoe-Syndrom sind häufig gleichzeitig vorhanden.

Histologisch handelt es sich um eine ungekapselte, nicht

Therapie: Sie besteht in der chirurgischen Resektion, ggf.

septierte, diffuse Proliferation univakuolärer Lipozyten
mit entsprechender Rekonstruktion des Nervs.

302

16 Äußerer Hals

Differenzialdiagnose: Histologisch müssen Neurinome klar

Nachtschweiß), sind natürlich nicht spezifisch, können
von Neurofibromen unterschieden werden; Letztere tre-
jedoch im Zusammenhang mit einer Halslymphknoten-
ten insbesondere bei der autosomal-dominant vererbten
schwellung als richtungsweisend angesehen werden und

Neurofibromatose von Recklinghausen auf. Im Gegensatz
müssen ohne Verzögerung zu einer histologischen Unter-
zu Neurinomen kommt es bei Neurofibromen nicht selten
suchung führen. Nur so ist die Diagnosestellung und die
zu einer malignen Entartung.

meist therapeutisch und prognostisch relevante Zuord-
nung in Subgruppen möglich. In der Regel werden immun-

16.5.2Maligne Tumoren der Halslymph-
histochemische und/oder molekularbiologische Techni-
knoten
ken angewendet.

Im Bereich der Schleimhäute des oberen Aerodigestiv-

Malignome im Halsbereich manifestieren sich überwie-
traktes und vor allem in den lymphatischen Organen des
gend in den zervikalen Lymphknoten. Vom lymphatischen

Waldeyer-Rachenrings muss nach (extranodalen) Lym-

System ausgehende Malignome wie Morbus Hodgkin und
phommanifestationen gesucht werden.

Non-Hodgkin-Lymphome müssen von Tumormetastasen
anderer histologischer Herkunft abgegrenzt werden.

Weiteres Vorgehen: Sobald die Diagnose eines malignen

Weichteiltumoren (Sarkome), die ihren Ursprung von Bin-

Lymphoms histologisch gesichert ist, sollte der betroffene
degewebe, Muskulatur oder Gefäßen nehmen, sind ver-

Patient umgehend an ein hämatoonkologisches Zentrum
gleichsweise selten.

überwiesen werden. Dort wird dann das Staging zur Fest-
stellung des Krankheitsstadiums (gemäß der Ann-Arbor-

Maligne Lymphome

Klassifikation; s. Lehrbücher der Inneren Medizin) sowie
engl.: malignant lymphomas
die Therapie durchgeführt.

Bestimmte Subtypen maligner Lymphome manifestie-
ren sich bevorzugt im Kopf-Hals-Bereich. Je nach Subtyp

Lymphknotenmetastasen
und Stadium der Erkrankung können solitäre oder mul-
engl.: lymph node metastases, malignant lymphadeno-
tiple Lymphknoten(-stationen) befallen sein. Extranodale
pathy

Manifestationsorte wie z. B. Milz, Leber, Lunge, Skelett,

Schleimhäute (MALT-Lymphom = mucosa associated lym-

Ätiologie: Lymphknotenmetastasen sind überwiegend
phatic tissue), Organe des Waldeyer-Rachenrings (insbe-
epithelialen Ursprungs, da die lymphatische Metastasie-
sondere bei B-Zell-Lymphomen) sowie Haut (insbeson-
rung mesenchymaler Tumoren (Sarkome) vergleichs-
dere bei T-Zell-Lymphomen) sind nicht selten.

weise selten ist. Als ursächlich für Halslymphknotenme-
tastasen kommen primär Karzinome tributärer Schleim-

Diagnostik: Anamnese und klinischer Befund können Hin-
hautareale des oberen Aerodigestivtraktes, der Speichel-
weise auf das Vorliegen eines malignen Lymphoms geben.

drüsen und der Schilddrüse in Betracht (Tab. 16.4). Aber

Aufgrund der anatomischen Verhältnisse fallen zervikale
auch alle anderen Organtumoren können potenziell in die

Lymphknotenvergrößerungen vergleichsweise frühzeitig
zervikalen Lymphknoten metastasieren. Nicht selten sind
auf. Die sog. B-Symptome (unerklärlicher Gewichtsverlust
insbesondere Halslymphknotenmetastasen von Lungen-,
von > 10 % des Ausgangsgewichtes innerhalb von 6 Mona-

Mamma-, Magen-, Nieren-, Zervix- und Prostatakarzino-
ten und/oder Fieber unklarer Genese > 38 °C und/oder
men. Die sog. „Virchow-Drüse“ in der linken Supraklavi-
kulargrube soll eine gewisse Spezifität für das Magenkar-
zinom haben.

Tab. 16.4 Häufigkeit von Halslymphknotenmetastasen bei

Karzinomen des oberen Aerodigestivtraktes

Entsprechend der Lymphabflusswege kann aus dem

Sitz einer Halslymphknotenmetastase in gewissen Gren-

Tumorlokalisation

Inzidenz von Halslymph-
knotenmetastasen bei
zen auf die Lokalisation des Primärtumors geschlossen

Diagnosestellung
werden (s. Abb. 16.3).

Mundhöhle

30 – 65 %

Symptomatik: Halslymphknotenmetastasen machen sich

Oropharynx

39 – 83 %
in der Regel als schmerzlose, mehr oder minder schnell

Nasopharynx

60 – 90 %
wachsende ein-oder beidseitige Schwellung bemerkbar

Hypopharynx

52 – 72 %

(Abb. 16.22). Symptome des zugrunde liegenden Organ-

Supraglottis

35 – 54 %
tumors können fehlen oder sind erst bei gezielter Befra-

Glottis

7 – 9 %
gung eruierbar. Angaben der Patienten über die Dauer der
innere Nase und Nasenneben-

10 – 20 %

Symptome sind häufig nicht sehr zuverlässig.

höhlen

Diagnostik: Bei der klinischen Untersuchung ist auf Zahl

Speicheldrüsen

25 – 50 %
und Größe der vergrößerten Lymphknoten sowie die

Schilddrüse

18 – 84 %*

Verschieblichkeit gegenüber der Umgebung zu achten.

* abhängig von Alter und histologischem Subtyp

Die B-Bild-Sonographie ermöglicht eine exakte Größenbe-

16.5 Tumoren im Bereich des Halses

303
sich histologisch um ein Plattenepithelkarzinom), so
spricht man von einem „Carcinoma of unknown pri-
mary“ (CUP-Syndrom, s. u.). Der häufigste Manifesta-
tionsort des CUP-Syndroms ist ein solitärer zervikaler

Lymphknoten.

Exkurs: CUP-Syndrom („carcinoma of unknown primary“)

Die Ätiopathogenese des CUP-Syndroms ist ungeklärt. Es gibt im

Wesentlichen vier Theorien:

1. Ein initial existenter Primärtumor in der Schleimhaut des oberen

Aerodigestivtraktes induziert eine regionäre Metastasierung und
fällt dann einer Regression anheim, während die regionären Metas-
tasen proliferieren (disappeared primary).

2. Der Primärtumor weist eine geringe lokale Wachstumspotenz
auf, verfügt aber über eine ausgeprägte Metastasierungsneigung:

Abb. 16.22 Ausgedehnte Halslymphknotenmetastasen (N3).

der Primärtumor entzieht sich infolge seiner geringen Ausdehnung

Bei einem 55-jährigen Patienten mit Tonsillenkarzinom steht der
dem klinischen Nachweis mit den üblichen Methoden, wäre aber

Tumor kurz vor der Exulzeration.

theoretisch mit verfeinerter Methodik aufspürbar (hidden primary).

3. Ein ektoper epithelialer Gewebeverband innerhalb eines Lymph-
knotens entartet.

stimmung sowie Angaben zur Beziehung der Raumforde-

4. Es handelt sich nicht um eine Lymphknotenmetastase, sondern
um ein primär branchiogenes Karzinom.

rungen zu den großen Gefäßen und zur Halsmuskulatur.

Therapeutisch werden bei einem CUP-Syndrom Chirurgie (Neck

Die farbkodierte Duplex-Sonographie ist hilfreich zur Ab-
dissection), Radiotherapie und ggf. Chemotherapie eingesetzt. Die
klärung einer Gefäßkompression bzw. -infiltration.

5-Jahres-Überlebensrate liegt um bzw. über 50 %. Bei den Tumor-

Primärtumorsuche: Bei jedem metastasenverdächtigen
nachsorgeuntersuchungen ist auf metachrone Manifestationen des

Halslymphknotenbefund muss nach einer Primärtumor-

Primärtumors zu achten.

manifestation im oberen Aerodigestivtrakt durch HNO-

Spiegeluntersuchung, Endoskopie und B-Bild-Sonogra-

Staging: Tab. 16.5 zeigt, wie der regionäre Lymphknoten-
phie gesucht werden.

befall bei Tumoren des oberen Aerodigestivtraktes im

Findet sich ein primärtumorverdächtiger Befund, er-

Rahmen der TNM-Klassifikation eingeteilt wird.

folgt die weitere Diagnostik, wie sie auf S. 85, S.101

Behandlung des zervikalen Lymphabflussgebietes bei Kopf-
u. S. 339 beschrieben wird.

Hals-Tumoren: Die meisten Karzinome des oberen Aero-

I Lässt sich bei der klinischen Untersuchung kein Pri-
digestivtraktes haben bei Diagnosestellung bereits in den
märtumor auffinden, so sollte primär eine histologische
zervikalen

Lymphknoten

Metastasen
gebildet

(s.

Untersuchung eines auffälligen Lymphknotens ange-

Tab. 16.4). Daher muss der zervikale Lymphabfluss in die
strebt werden, deren Ergebnis die Richtung für die
primäre Therapieplanung einbezogen werden.

weitere Diagnostik weist. Im Falle eines Plattenepi-

Neck dissection: In den meisten Fällen erfolgt simultan
thelkarzinoms umfasst die erforderliche Diagnostik
mit der operativen Behandlung des Primärtumors die
neben der Spiegeluntersuchung ggf. eine genaue Pan-
chirurgische Therapie des Halses. Bei der Indikationsstel-
endoskopie (Nasenrachenraum, Pharynx, Larynx, Tra-
lung zur Neck dissection muss neben Lokalisation und
chea, Bronchialsystem und Ösophagus). Da sich im Be-

Ausbreitung des Primärtumors der klinische Halslymph-
reich des Zungengrundes, der Tonsillen und des Naso-
knotenstatus berücksichtigt werden. Bei klinisch positi-
pharynx Karzinome befinden können, die sich wegen
vem Halslymphknotenstatus (N+) spricht man von einer
ihres submukösen Wachstums eines direkten visuellen
therapeutischen, bei N0-Status von einer elektiven Neck

Nachweises entziehen, sind hier neben einer genauen
dissection. Die Notwendigkeit einer elektiven Therapie

Palpation routinemäßige tiefe Biopsien, eine Tonsillek-
des Halslymphabflusses ergibt sich aus der Tatsache,
tomie sowie im Nasenrachenraum eine Kürretage indi-
dass die Rate okkulter Halslymphknotenmetastasen bei
ziert. Auch Sonographie, MRT und 18FDG-PET können
vielen Primärtumorlokalisationen (selbst bei Tumoren
zum Auffinden eines Primärtumors herangezogen
niedriger T-Kategorien) hoch ist.

werden. Da Halslymphknotenmetastasen auch bei Pri-

I Die modifiziert-radikale Neck dissection umfasst die
märtumorlokalisationen außerhalb des oberen Aerodi-
komplette Ausräumung der Halslymphknoten einer
gestivtraktes vorkommen können, muss bei negativem

Seite (Abb. 16.23 a) und ist als Weiterentwicklung aus

Ausfall der Tumorsuche in diesem Gebiet die Diagnostik
der unten beschriebenen radikalen Neck dissection
auf andere Primärtumorlokalisationen ausgedehnt
hervorgegangen.

werden, wobei insbesondere die 18FDG-PET-CT-Unter-

I Im Rahmen der radikalen Neck dissection werden zu-
suchung sehr hilfreich ist.

sätzlich M. sternocleidomastoideus, V. jugularis interna

I Findet sich trotz adäquater Suche (s. o.) kein Primär-
und N. accessorius – unabhängig davon, ob eine Tu-
tumor (dies ist in rund 5 – 10 % der Fall; meist handelt es
morinfiltration vorliegt oder nicht – reseziert

304

16 Äußerer Hals

Tab. 16.5 Klassifikation der regionären Lymphknotenmetastasierung von Kopf-Hals-Tumoren (TNM-Klassifikation) alle Kopf-Hals-Tumoren (außer Nasopharynxkarzinom, für das es eine gesonderte Klassifikation gibt) N X
regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden

N 0
keine regionären Lymphknotenmetastasen

N 1

Metastase in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, 3 cm in größter Ausdehnung

N 2

Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, > 3 cm, aber nicht > 6 cm in größter Ausdehnung oder in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner > 6 cm in größter Ausdehnung:

a

Metastase in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, > 3 cm, aber nicht > 6 cm in größter Ausdehnung b

Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner > 6 cm in größter Ausdehnung c

Metastasen in bi- oder kontralateralen Lymphknoten, keiner > 6 cm in größter Ausdehnung N 3

Lymphknotenmetastase(n) > 6 cm in größter Ausdehnung

M
s. S. 338

(Abb. 16.23 b). Aus dieser Operationstechnik resultie-
ren insbesondere eine Bewegungseinschränkung des

Kopfes und der Schulter durch die Resektion von N.

accessorius und M. sternocleidomastoideus. Die Resek-
tion einer V. jugularis interna bleibt in der Regel fol-
genlos, da sich kompensatorisch der venöse Rückfluss
in den Vv. vertebrales, den paravertebralen Plexus und
der V. jugularis interna der Gegenseite erhöht.

! Da diese Kompensationsmechanismen Zeit benötigen, dürfen
niemals gleichzeitig beide Vv. jugulares internae reseziert wer-
den, da dies infolge akuter bilateraler venöser Abflussbehinde-
rung mit konsekutivem Anstieg des Hirndrucks (Monroe-Kellie-

Doktrin) zu hoher Letalität führen könnte.

Nach einseitiger Jugularisresektion hat der extrajugu-
läre venöse Abfluss innerhalb mehrerer Wochen aus-
reichend an Kapazität gewonnen, sodass auch eine

Resektion der kontralateralen V. jugularis interna mit
geringerem Risiko möglich ist.

I Die Halslymphknotenausräumung kann in Abhängig-
keit von Lokalisation und Ausdehnung des Primärtu-
mors auf bestimmte Regionen beschränkt werden

(selektive Neck dissection).

Strahlentherapie: Je nach Ausdehnung von Primärtumor
und Ausmaß der Halslymphknotenmetastasierung wird
eine postoperative (adjuvante) Radiotherapie durchge-
führt. Bei sehr ausgedehntem (inoperablem) Tumor-
wachstum bzw. bei kleineren Tumoren ohne klinische

Hinweise auf eine Halsmetastasierung können die Hals-
weichteile ausschließlich radiotherapeutisch, ggf. in Kom-
bination mit einer systemischen Chemotherapie behan-
delt werden.

f Abb. 16.23 Neck dissection
a Bei der modifiziert-radikalen Neck dissection werden nur die Hals-
lymphknoten der entsprechenden Seite entfernt.

b Bei der radikalen Neck dissection werden außerdem M. sterno-
cleidomastoideus, V. jugularis interna und N. accessorius reseziert.

305

17 Larynx und Trachea

17.1

Embryologie, Anatomie
ges) sowie den elastischen Knorpeln Epiglottis und den
und Physiologie von Larynx

Spitzen der Aryknorpel aufsitzenden funktionslosen ak-
und Trachea
zessorischen Knorpeln (Cartilago corniculata Santorini,

Cartilago cuneiformis Wrisbergi).

Die komplexen Funktionen des Kehlkopfes setzen ein prä-

Beim Mann ist der Schildknorpel an der Prominentia
zise aufeinander abgestimmtes Zusammenspiel der kom-
laryngea („Adamsapfel“) von außen zu erkennen. Ab der
plizierten anatomischen Strukturen voraus. Hierbei muss

Pubertät beginnen unter Androgeneinfluss die Kehlkopf-
den primär diametral gegenüberstehendenFunktionen Re-
knorpel im Sinne einer enchondralen Ossifikation zu ver-
spiration und Phonation gleichsam Rechnung getragen
knöchern, der Mann ist hiervon somit stärker betroffen als
werden.

die Frau.

Die Entwicklung des Kehlkopfes (s. S. 308) schafft die

Schild-und Ringknorpel sind im Bereich des Cornu

Grundlage für das Verständnis vieler Erkrankungen dieses
inferius des Schildknorpels gelenkig miteinander verbun-
beim Menschen mit der einzigartigen Funktion „Stimme“
den (Scharniergelenk, Kippbewegungen: Articulatio cri-
ausgestatteten Organs. Insbesondere die Fehlbildungen
cothyroidea; Abb. 17.2). Die Stellknorpel, die ventral über
des Larynx lassen sich ohne embryologische Kenntnisse
einen Processus vocalis zum Ansatz der Stimmlippe und
nur unzureichend verstehen. Die Luftröhre transportiert
laterodorsal über einen Processus muscularis verfügen,
die Einatemluft zur Lunge und die Ausatemluft von der
sitzen mit ihrer Basis dem oberen Rand des Ringknorpels

Lunge zu Mund bzw. Nase. Obwohl die Trachea metamer
auf. Sie sind mit dem Ringknorpel über ein unterschied-
gegliedert ist, haben viele Trachealerkrankungen typische
lich geformtes Gelenk (Dreh-Gleitgelenk, Articulatio cri-

Prädilektionsstellen.

coarytaenoidea) verbunden. Durch die am Processus
muscularis wirksame Muskulatur können die Aryknorpel
insbesondere um ihre Längsachse gedreht werden; durch

17.1.1 Anatomie des Larynx
eine Veränderung der Stimmlippenposition kann die

Form und Größe der Öffnung der Stimmritze (Glottis)

Knorpelgerüst, Bänder und Muskulatur
zwischen den beiden Stimmlippen verändert werden.

Das Kehlkopfgerüst (Abb. 17.1) besteht aus den hyalinen

Die Stimmlippe spannt sich zwischen Processus vocalis

Knorpeln Schildknorpel (Cartilago thyroidea, engl.: thy-
des Aryknorpels und der Schildknorpelinnenfläche am
roid cartilage), Ringknorpel (Cartilago cricoidea, engl.: cri-

Übergang des unteren zum mittleren Drittel des Schild-
coid cartilage) und Arytaenoidknorpeln (Cartilago arytae-
knorpels auf.

noidea, Synonym: Stellknorpel, engl.: arytenoid cartila-

Abb. 17.1 Kehlkopfknorpel. a Projektion des Larynx auf den Hals. b, c Anatomie des Larynxgerüstes.

306

17 Larynx und Trachea

Abb. 17.2Bewegungsmöglich-
keiten der Kehlkopfgelenke.

Abb. 17.3 Kehlkopfmuskeln.

kopfanteile. Die Membrana cricothyreoidea (Synonym:

Lig. conicum) verbindet den Ring-mit dem Schildknorpel
und wird bei der Koniotomie (s. Abb. 17.39) durchtrennt.

Somit verankern äußere Bänder und bindegewebige

Membranen den Kehlkopf in seiner Umgebung, während

Gelenke, Bänder und Membranen zwischen den einzelnen

Knorpelbestandteilen zusammen mit den verschiedenen

Muskeln das funktionell wichtige Bewegungsspiel der

Kehlkopfteile untereinander gewährleisten. Innere Kehl-
kopfmuskeln sowie ein äußerer Muskel (Tab. 17.1,

Abb. 17.3) öffnen und schließen die Glottis und spannen
die Stimmlippen. Die Schließer der Stimmlippenebene
überwiegen gegenüber dem einzigen Stimmlippenöffner

(M. cricoarytaenoideus posterior = „Postikus“) wobei das

Kräfteverhältnis etwa 3 : 1 beträgt.

Der Kehlkopf stellt, wie bereits erwähnt, die engste

Stelle der oberen Luftwege dar und ist deshalb für Ob-
struktionen besonders anfällig. Der Ringknorpel umgreift
ringförmig den subglottischen Abhang und wirkt somit

Abb. 17.4 Subglottische Schleimhautschwellung.

einem Kollaps des Kehlkopfskelettes entgegen (Tab. 17.2).

Auswirkungen einer subglottischen Schleimhautschwellung beim

Andererseits kann eine Schleimhautschwellung in diesem

Neugeborenen auf Lumen und Atemwegswiderstand.

Bereich jedoch lediglich in das Lumen hinein erfolgen.

! Dies ist insbesondere bei Neugeborenen und Säuglingen sehr

Die Epiglottis (Kehldeckel, engl.: epiglottis) ist mit ih-
bedeutsam, da eine zirkuläre Schleimhautschwellung von
rem Stiel (Petiolus) durch das Ligamentum thyroepiglot-

1 mm im glottischen und subglottischen Bereich das Gesamt-
ticum, das auch kontraktionsfähige Muskelfasern (M. thy-
lumen um mehr als 60 % einengen kann.

roepiglotticus) aufweisen kann, an der Rückseite des

Schildknorpels befestigt. Die Membrana thyrohyoidea

In diesem Zusammenhang sei auch daran erinnert, dass
verbindet das Zungenbein mit dem Schildknorpel. Durch
sich der Atemwegswiderstand in einem stenotischen Seg-
diese Membran verlaufen die A. und V. laryngea superior
ment direkt proportional der Länge und umgekehrt pro-
sowie der Ramus internus des N. laryngeus superior für
portional der vierten Potenz des Radius verhält (Hagen-
die sensible Versorgung der Schleimhaut der oberen Kehl-

Poiseuille-Gesetz, Abb. 17.4).

17.1 Embryologie, Anatomie und Physiologie von Larynx und Trachea

307

Tab. 17.1 Kehlkopfmuskulatur

Funktion

Muskel

Ursprung, Ansatz, Innervation, Funktion Glottisöffnung

M. cricoarytaenoideus posterior

U: Lamina cartilaginis cricoideae (Hinterfläche)

(M. posticus)

A: Proc. muscularis der Cartilago arytaenoidea

(Eine variable Abspaltung

I: N. laryngeus inferior
von der Ringknorpelplatte zum

F: Drehung des Aryknorpels um eine vertikale
unteren Horn des Schildknorpels

Achse nach außen, Seitwärtskippung
wird als M. ceratocricoideus
bezeichnet)

Glottisschluss

M. cricoarytaenoideus lateralis

U: Arcus cartilaginis cricoideae

(M. lateralis)

A: Proc. muscularis der Cartilago arytaenoidea

I: N. laryngeus inferior

F: Drehung des Aryknorpels um eine vertikale

Achse nach innen

M. interarytaenoideus

U: Cartilago arytaenoidea (Hinterfläche)

(Mm. interarytaenoidei

A: Cartilago arytaenoidea der Gegenseite
transversus et obliquus)

I: N. laryngeus inferior

F: Verengung der Pars intercartilaginea
der Plica vocalis durch Annäherung der
beiden Aryknorpel

M. thyroarytaenoideus,

U: Cartilago thyroidea (Innenfläche, nach lateral

Pars lateralis
an M. vocalis anschließend)

A: Cartilago arytaenoidea

I: N. laryngeus inferior

F: Drehung des Aryknorpels um eine vertikale

Achse nach innen

Stimmlippen-

M. cricothyroideus

U: Arcus cartilaginis cricoideae (Außenfläche)

spannung

(M. anticus)

A: Cartilago thyroidea

I: Ramus externus nervi laryngei superioris

F: Kippung des Ringknorpels gegenüber dem

Schildknorpel um eine quere Achse

M. thyroarytaenoideus,

U: Cartilago thyroidea (Innenfläche)

Pars medialis

A: Processus vocalis und Fovea oblonga der

(M. vocalis)

Cartilago arytaenoidea

I: N. laryngeus inferior

F: Regelung der Spannung der Plica vocalis
durch isometrische Kontraktion

308

17 Larynx und Trachea

Exkurs: Embryologie von Larynx und Trachea

Das Epithel des Respirationstrakts (Kehlkopf, Trachea und Bronchial-

Die Epiglottis, die Aryknorpel und die akzessorischen Kehlkopfknor-
system, Lungen) entsteht als Ausbuchtung der ventralen Wand des
pel entwickeln sich sekundär im Sinne einer mesenchymalen Neu-

Vorderdarms (Laryngotrachealrinne, 26. Tag) und ist somit ento-
bildung („Sekundärknorpel“). Die Ursprungszellen der Kehlkopf-
dermaler Herkunft. Während der 4. Woche bildet sich das Septum
muskulatur wandern aus den Myotomen der kranialen Somiten ein.

oesophagotracheale und trennt die Anlagen von Ösophagus und

Die zuständigen Kiemenbogennerven sind Äste des N. vagus

Larynx/Trachea/Lunge (Tubus laryngotrachealis) vollständig vonei-

(4. Kiemenbogen: N. laryngeus superior, 6. Kiemenbogen: N. laryn-
nander (Abb. 17.5 a, b, c).

geus inferior [recurrens]).

Das Mesoderm, das den primitiven Respirationstrakt umgibt, diffe-

Während der Embryonal- und Fetalzeit liegt die Epiglottis noch
renziert sich zu Knorpel-, Muskel- und Bindegewebe, so dass der
hinter dem Gaumensegel und erreicht den Nasopharynx. Zum Zeit-
entodermale Respirationstrakt schließlich von mesodermalem Ge-
punkt der Geburt hat bereits eine Kaudalverlagerung stattgefunden.

webe eingehüllt wird. Die paarigen Arytänoidwülste und der un-

Die Spitze der Epiglottis steht dann in Höhe des Dens axis. Mit
paare Epiglottiswulst geben dem so entstehenden Aditus laryngis
fortschreitendem Alter deszendiert das Kehlkopfskelett weiter und
einen T-förmigen Aspekt (Abb. 17.5 d).

erreicht nach der Pubertät seine definitive Lage etwa in Höhe des

Während der weiteren Chondrogenese kommt es infolge einer

5. Halswirbelkörpers.

Epithelproliferation zu einem vorübergehenden Verschluss des Kehl-

Die Auffassung, dass sich der Kehlkopf aus zwei getrennten, im
kopflumens (7. – 10. Woche), gefolgt von einer Rekanalisierung mit

Verlauf miteinander verschmelzenden Teilen (bukkopharyngeale

Ausbildung der Schleimhautfalten (Taschenfalte, Stimmfalte) des
und tracheobronchiale Knospe) mit Trennung des supra- und sub-

Larynx (ab 10. Woche, Abb. 17.5 e).

glottischen Lymphabflusses entwickelt (Kompartimentierung des

Das Zungenbein entstammt dem zweiten und dritten, die Kehl-

Kehlkopfes), kann heute nicht mehr aufrechterhalten werden.

kopfknorpel mit Ausnahme der Epiglottis, der Aryknorpel und der

Dennoch unterscheiden sich die supraglottische, die glottische und
akzessorischen Knorpel dem vierten und sechsten Kiemenbogen.

die subglottische Lymphdrainage des Kehlkopfs.

Abb. 17.5 Die Entwicklung von

Larynx und Trachea.

Tab. 17.2Ringknorpeldurchmesser in Abhängigkeit vom Alter

Innervation

Alter
kleinster intraluminaler Durchmesser

Die motorische und sensible Innervation von Larynx und

0 – 3 Monate

3,5 mm
auch Trachea erfolgt durch den N. vagus über den N.

laryngeus superior und den N. laryngeus inferior (= N.

3 – 9 Monate

4,0 mm
recurrens). Der N. laryngeus superior versorgt mit seinem

9 – 24 Monate

4,5 mm

Ramus externus motorisch den äußeren Kehlkopfmuskel

2 – 4 Jahre

5,0 mm

(M. cricothyroideus anterior = „M. anticus“), sowie sensi-

4 – 6 Jahre

5,5 mm
bel mit dem Ramus internus die Schleimhaut der krania-

6 – 8 Jahre

6,0 mm
len Kehlkopfanteile einschließlich der Stimmlippenebene.

8 – 9 Jahre

6,5 mm

Der N. laryngeus (inferior) recurrens sorgt für die sensible

9 – 12 Jahre

7,0 mm

Innervation der Larynx-Schleimhaut unterhalb des Glot-
tisspaltes sowie der Trachealschleimhaut. Darüber hinaus

12 – 13 Jahre

7,5 mm
innerviert der N. laryngeus recurrens die gesamte innere

Frau

7 – 8 mm

Kehlkopfmuskulatur. Dies bedeutet, dass sowohl Öffner

Mann

8 – 9 mm
und Schließer der Stimmlippenebene vom selben Nerv
motorisch versorgt werden.

17.1 Embryologie, Anatomie und Physiologie von Larynx und Trachea

309

Abb. 17.6 Kehlkopfinnervation.

Trachea und Ösophagus verlaufend – hinter dem Cornu
inferius des Schildknorpels in das Kehlkopfinnere

(Abb. 17.6). Die Längendifferenz zwischen beiden Nerven
beträgt wenige Zentimeter. Sie wird durch die unter-
schiedlichen Kalibergrößen der Nervenfasern ausgegli-
chen, so dass die Impulse die Muskeln gleichzeitig errei-
chen.

Gefäßversorgung

Die Glottisebene teilt die Blutversorgung des Larynx in
zwei Stromgebiete. Im supraglottischen und glottischen

Bereich erfolgt die Blutversorgung aus der A. laryngea
superior via A. carotis externa, die subglottischen Areale
werden aus der A. subclavia über den Truncus thyrocervi-
calis durch die A. laryngea inferior versorgt.

Der venöse Abstrom erfolgt über die V. thyroidea supe-
rior in die V. jugularis interna und über die V. thyroidea
inferior in die V. brachiocephalica (Abb. 17.7).

Mit Ausnahme des glottischen Bereiches sind die

Lymphgefäße im Kehlkopf gut entwickelt, sie sind supra-
glottisch zahlreicher als subglottisch (s. o.). Das sehr
dichte Lymphkapillarnetz der Supraglottis drainiert in
die vertikalen zervikalen Lymphabflussketten (Nodi lym-
phatici cervicales profundi) und insbesondere in die

Lymphknoten im Bereich des jugulofazialen Venenwin-
kels (s. S. 283). Bemerkenswert ist neben dem ipsilatera-
len Lymphabfluss auch eine erhebliche kontralaterale

Drainage, so dass selbst bei streng einseitig lokalisierten

Abb. 17.7 Gefäßversorgung und lymphatischer Abfluss des

Malignomen der Supraglottis prinzipiell mit einer beid-

Larynx.

seitigen lymphogenen Metastasierung gerechnet werden
muss. Die prälaryngealen Lymphknoten werden als „Del-
phi-Lymphknoten“ („Orakel des Kehlkopfs“, s. Abb. 17.7)

Besondere Beachtung verdient der seitendifferente Ver-
bezeichnet, da ihnen bei Larynxkarzinomen besondere
lauf des N. laryngeus recurrens. Während der linke, di-
prognostische Bedeutung zukommt. Im Bereich der
ckere N. recurrens den Aortenbogen umschlingt, verläuft

Stimmlippen sind die Lymphkapillaren spärlich. Hier-
der rechte N. recurrens auf der bzw. um die A. subclavia.

durch wird das geringe lymphogene Metastasierungspo-

Auf beiden Seiten gelangt dann der Nerv – zwischen
tienzial glottischer Malignome verständlich. Die glotti-

310

17 Larynx und Trachea
schen Lymphgefäße drainieren hauptsächlich nach kra-

Histologie der Stimmlippe
nial in das supraglottische Lymphkapillarnetz. Unter phy-

Der Feinbau der Stimmlippe ist in Abb. 17.9 dargestellt.

siologischen Bedingungen verhindert die mechanische

Unter dem Reinke-Raum versteht man einen subepithe-

Beanspruchung der Stimmlippe einen Lymphaustausch
lialen Verschiebespalt ohne Drüsen und Lymphkapillaren
zwischen Supra-und Subglottis, wenngleich zarte Lymph-
im Bereich der Stimmlippen.

gefäßverbindungen zwischen beiden Regionen bestehen.

Das Lymphgefäßnetz der Subglottis ist weniger dicht als

Topographie
das der Supraglottis (Abb. 17.8). Prinzipiell drainieren

Kranial wird der Larynx durch die freien Kanten von
auch die subglottischen Lymphbahnen in die vertikalen

Epiglottis, Plica aryepiglottica und dem Interarytaenoid-
zervikalen Lymphabflussketten, jedoch bestehen zusätz-
wulst begrenzt. Kaudal bildet der Unterrand des Ring-
liche prognostisch wichtige Verbindungen zu den peritra-
knorpels den Übergang zur Trachea. Der Kehlkopf stellt
chealen und mediastinalen Lymphknoten. Prinzipiell ist
den engsten Bezirk des Luftweges zwischen Nasopharynx
auch bei bösartigen Erkrankungen der Subglottis eine
und Trachea dar.

ipsi-und kontralaterale lymphogene Metastasierung

Topographisch-anatomisch wird der Kehlkopfinnen-
möglich.

raum (Cavum laryngis) in 3 Etagen unterteilt (Abb. 17.10):

I Supraglottis: Kehlkopfeingang (Aditus laryngis) bis zum

Epithelauskleidung

Sinus morgagni

Wie die Trachea wird auch der größte Teil des Kehlkopf-

I Glottis: Stimmlippenebene und subglottischer Abhang
inneren von respiratorischem Epithel, einem mehrreihi-

(bis ca.1 cm unterhalb der Stimmlippenebene)

gen Flimmerepithel mit eingelagerten Becherzellen aus-

I Subglottis: bis zur Unterkante des Ringknorpels.

gekleidet. Im Bereich von laryngealer Epiglottis, Taschen-
falten und Stimmlippen – gelegentlich aber auch indivi-

! Während unter dem Begriff Stimmband nur das Ligamentum
duell unterschiedlich in anderen Kehlkopfbereichen –
vocale zu verstehen ist, werden unter dem Begriff Stimmlippe
kommt mit großer Regelmäßigkeit ein mehrschichtiges
das Stimmband mit dem M. vocalis und dem zugehörigen
unverhorntes, teilweise auch verhorntes Plattenepithel

Schleimhautüberzug zusammengefasst.

vor. Das Vorkommen von sich im Alter ausdehnendem

Plattenepithel im Respirationstrakt (Metaplasie) wird

Die Glottis oder auch Stimmritze – Pars intermembrana-
vielfach mit erhöhten mechanischen Belastungen in Zu-
cea von Lig. vocale unterlegt, Pars intercartilaginea vom
sammenhang gebracht.

Proc. vocalis des Aryknorpels gebildet – stellt den Raum
zwischen den Stimmlippen, von deren Rändern sie ge-
bildet wird, dar. Der transglottische Raum beinhaltet die

Region von den Taschenfalten bis zur Glottis (Abb. 17.10).

17.1.2Physiologie des Larynx

Der Kehlkopf dient als Phonationsorgan (Stimmlippen ge-
schlossen = Phonationsstellung), als Atemweg (Stimmlip-
pen geöffnet = Respirationsstellung) und trennt bei Nah-
rungsaufnahme Speise-und Luftwege voneinander.

Schutzmechanismus

Am wichtigsten ist der sofortige und vollständige reflek-
torische Stimmlippenschluss bei Einleitung der pharyn-

Abb. 17.8 Lymphstrom im Larynxbereich.

gealen Phase des Schluckaktes (s. S. 93). Gleichzeitig er-

Abb. 17.9 Feinbau der Stimm-
lippe.

17.1 Embryologie, Anatomie und Physiologie von Larynx und Trachea

311

Abb. 17.10 Topographische Anatomie des Kehlkopfes.

folgt durch Kontraktion der supra-und infrahyoidalen
aber kaudal hinter dem Brustbein 4 – 5 cm unter die

Muskulatur eine Elevation des gesamten Kehlkopfskelet-

Oberfläche. Weitere topographisch-anatomisch wichtige
tes um 2 – 3 cm, zusätzlich wölbt sich der Zungengrund

Beziehungen bestehen an der trachealen Vorder-und
über den Larynx und drückt die Epiglottis nach unten, so

Seitenwand zu der Schilddrüse mit ihrem Isthmus und
dass der Speisebrei neben und hinter dem Kehlkopf zum
den beiden Seitenlappen sowie den Nn. laryngei recurren-

Ösophaguseingang geleitet wird. Der Kehldeckel selber
tes.

hat keine wesentliche Bedeutung, weder bezüglich des

12 – 20 hufeisenförmige, dorsal offene, aus hyalinem
vollständigen Kehlkopfverschlusses noch hinsichtlich

Knorpel bestehende „Ringe“, die durch starke kollagene
der Vermeidung einer Aspiration.

und elastische Bindegewebsfasern (Ligg. annularia) mit-

Überwinden Nahrungsbestandteile trotzdem die Glot-
einander verbunden sind, bilden das Stützgerüst der Luft-
tisebene, so wird mit dem Hustenreflex ein weiterer wich-
röhre und halten das Lumen offen. Dem zervikalen Anteil
tiger Schutzmechanismus der tieferen Atemwege ausge-
der Trachea werden 6 – 8 Knorpelringe und eine Länge
löst. Nach tiefer reflektorischer Inspiration kommt es hier
von 6 – 7 cm zugeordnet. Die Rückwand der Trachea
zu einem vollständigen Glottisschluss mit konsekutivem
wird durch die häutige, der Ösophagusvorderwand anlie-
intrathorakalen Druckanstieg. Die Expulsion des Fremd-
gende Paries membranaceus gebildet (Abb. 17.11 b).

körpers erfolgt durch plötzliche Glottisöffnung mit explo-

Fremdkörper und Tumoren des Ösophagus können auf-
sivem Luftausstrom.

grund einer Einengung der Trachea von dorsal zu einer

Atemwegsobstruktion führen.

! BeiManipulationenimBereichdesKehlkopfinneren(z.B. Intu-

Im Querdurchmesser ist die Luftröhre 13 – 20 mm
bation) können über vagovagale Reflexbahnen Arrhythmien

(Frauen: 13 – 16 mm; Männer: 16 – 20 mm) weit.

sowie Bradykardien bis zum Herzstillstand entstehen.

Die Trachea ist von einem zweireihigen Flimmerepithel
mit Becherzellen ausgekleidet. Der in Richtung Kehlkopf

17.1.3 Anatomie der Trachea
transportierende Mukoziliarapparat ist an der Reinigung,

Anwärmung und Anfeuchtung der Atemluft beteiligt.

Die Trachea ist am kaudalen Ende des Larynxskeletts, dem

Die Blutversorgung der Trachea erfolgt hauptsächlich

Ringknorpel, welcher das engste starrwandige Element
aus dem Truncus thyrocervicalis über die A. thyroidea
des Luftrohres darstellt, mittels des Ligamentum cricotra-
inferior sowie zu einem kleineren Anteil aus der A. thy-
cheale aufgehängt. Häufig ist allerdings der obere Tra-
roidea superior (s. Abb. 17.11 c). Wie in der subglottischen
chealring mit dem Ringknorpel verwachsen. Bezogen auf

Region erfolgt auch im Bereich der Trachea der Lymphab-
die Wirbelsäule, deren gekrümmtem Verlauf sie folgt, er-
fluss einerseits in die vertikalen Lymphketten des Halses
streckt sich die beim Erwachsenen 10 – 13 cm lange Tra-

(Nodi lymphatici cervicales profundi) und andererseits in
chea bei gerader Kopfhaltung vom 6. – 7. Halswirbelkörper
die paratrachealen und mediastinalen Lymphknotengrup-
bis zum 4. – 5. Brustwirbelkörper, um sich dann in den
pen.

rechten und linken Hauptbronchus zu teilen (Abb.

Die Innervation der Trachea wird über den N. vagus

17.11). Kranial liegt die Luftröhre sehr oberflächlich, tritt
sowie den Truncus sympathicus sichergestellt.

312

17 Larynx und Trachea

17.2Leitsymptome und Unter-
suchungsmethoden von Larynx
und Trachea

Die Leitsymptome von Kehlkopferkrankungen lassen sich
aus den Funktionen des Kehlkopfes als Mittler bzw. „Schal-
ter“ zwischen Luft- und Speisewegen und als Phonations-
organ ableiten. Neben der indirekten Untersuchung mit-
tels Spiegel oder Endoskop, die neben morphologischen
auch funktionelle Befunde liefert, stehen Schnittbildver-
fahren und Funktionsprüfungen (z. B. Elektromyographie)

zur Diagnostik von Kehlkopferkrankungen zur Verfügung.

17.2.1 Leitsymptome

Larynx

Bei Erkrankungen im Bereich des Kehlkopfes stellen in-
spiratorischer Stridor, Dyspnoe, Störungen der Phonation

(z. B. Heiserkeit) und Beeinträchtigungen bei der Nah-
rungsaufnahme die Hauptsymptome dar. Diese Symp-
tome können alleine, aber auch in Kombination feststell-
bar sein.

Trachea

Leitsymptome bei sich in der Luftröhre manifestierenden

Erkrankungen sind insbesondere Husten, Auswurf und bei

Verengungen des Tracheallumens Stridor und Atemnot.

Bei trachealen Stenosen – seien sie entzündlich, narbig
oder tumorös – liegt häufig ein in- und exspiratorischer

Stridor vor. Anamnestisch sollte insbesondere auf etwaige

Blutbeimengungen im Sputum, Belastungs-bzw. Körper-
lageabhängigkeit der Atemnot, inhalative Noxen sowie
sonstige Begleiterkrankungen im oberen Aerodigestiv-
trakt geachtet werden.

17.2.2 Untersuchungsmethoden

Larynx: Inspektion und Palpation

Die Inspektion der Halsregion informiert zunächst über
die Konfiguration des Kehlkopfes sowie mögliche inspira-
torische juguläre Einziehungen bei laryngotrachealen Ob-

Abb. 17.11 Anatomie der Trachea.

struktionen. Darüber hinaus sollten die Beweglichkeit des

Zur Tracheavorderseite s. auch Abb. 17.1.

Larynx bei Schluckbewegungen zum Ausschluss einer
entzündlichen oder tumorösen Fixierung sowie evtl. von
außen das Larynxskelett tangierende Veränderungen (z. B.

zervikale Tumoren) beurteilt werden.

Die von vorn oder hinten durchgeführte bimanuelle

Palpation des Kehlkopfskeletts, die ggf. die Beurteilung
der Schilddrüse sowie bei Malignomverdacht die Unter-
suchung der Halsweichteile mit einbeziehen sollte, infor-
miert über Konturunregelmäßigkeiten sowie druck-
schmerzhafte Areale.

17.2Leitsymptome und Untersuchungsmethoden von Larynx und Trachea

313

Indirekte Laryngoskopie
gelöst werden. Die Uvula wird nun auf die Rückfläche des

Die indirekte Untersuchung des Kehlkopfes kann mit Hilfe
um ca. 45 Grad geneigten Spiegels aufgeladen und nach
eines Kehlkopfspiegels, eines starren oder eines flexiblen
hinten-oben geschoben, so dass der Einblick in den Kehl-

Endoskopes durchgeführt werden.

kopf möglich wird (Abb. 17.12a, b).

Für die klassische indirekte Laryngoskopie werden ein

Die Untersuchung sollte immer in Respirationsstellung

Kehlkopfspiegel geeigneter Größe, eine Lichtquelle, ein

(Aufforderung an den Patienten: „tief einatmen“) und

Stirnreflektor und ein Mullläppchen benötigt (Abb.

Phonationsstellung (Aufforderung an den Patienten: „Hi

17.12a).

sagen“) durchgeführt werden, um die laryngeale Funktion

Die Spiegelung wird normalerweise beim aufrecht sit-
zu überprüfen (Abb. 17.12c, d). Bei dieser Untersuchung
zenden Patienten durchgeführt, ggf. nach Entfernung von
können neben dem Kehlkopf auch Zungengrund, Oro-

Zahnprothesen.

und Hypopharynx sowie in Respirationsstellung durch

Die dem (rechtshändigen) Untersucher herausge-
die geöffnete Stimmritze hindurch die Vorderwand der
streckte Zunge wird mit der linken Hand und einem Mull-
zervikalen Trachea beurteilt werden.

läppchen gehalten. Der Daumen liegt hierbei auf, der

Bei der Position nach Killian (Untersucher sitzt vor dem

Mittelfinger unter der Zunge.

stehenden Patienten bzw. Kopf anteflektiert, Abb. 17.12e)

sind die hinteren Kehlkopfanteile (hintere Kommissur,

! Beim Vorziehen der Zunge müssen Verletzungen des Frenu- subglottischer Raum), bei der Position nach Türck (Unter-lums an der unteren Zahnreihe vermieden werden.

sucher steht vor dem sitzenden Patienten bzw. Kopf ret-
roflektiert, Abb. 17.12f) die vorderen Kehlkopfanteile (la-

Die Oberlippe wird mithilfe des abgespreizten und an der
ryngeale Epiglottisfläche, Petiolus [Epiglottisstiel], vor-
oberen Zahnreihe abgestützten linken Zeigefingers zu-
dere Kommissur) besser beurteilbar.

rückgehalten. Das Licht des Reflektors wird auf die Ge-
gend der Uvula gerichtet.

! BeiderSpiegeluntersuchungmussbedachtwerden,dasseinin

Ein zur Verhinderung des Beschlagens durch die Atem-
ventrodorsaler Richtung spiegelverkehrtes Bild des Kehlkopfes
luft und Körperwärme des Patienten auf der Glasseite
abgebildet wird (Abb. 17.12b).

handwarm angewärmter oder mit alkoholischer Lösung
benetzter Kehlkopfspiegel wird in der rechten Hand wie

Im Verlaufe der letzten Jahre wurde die routinemäßige
ein Bleistift gehalten und unter dem Gaumen bis an die

Spiegeluntersuchung des Kehlkopfes zunehmend von der

Uvula geführt. Durch eine Berührung des Zungengrundes
sog. Lupenlaryngoskopie mit Hilfe starrer Optiken ver-
sowie der Rachenhinterwand können Würgereflexe aus-
drängt. Es handelt sich hierbei um lichtstarke Staben-

Abb. 17.12Indirekte Laryngoskopie.

314

17 Larynx und Trachea
doskope mit Weitwinkelobjektiven und der Möglichkeit
der Vergrößerung der untersuchten Areale. Die zur Kehl-
kopfuntersuchung eingesetzten starren Lupenlaryngo-
skope haben eine um 90 Grad abgewinkelte Blickrichtung

(Abb. 17.13 a). Der Untersuchungsablauf und die Befund-
erhebung unterscheiden sich nicht von der Spiegelunter-
suchung. Die untersuchten Areale werden allerdings
wirklichkeitsgetreu und nicht spiegelverkehrt abgebildet

(Abb. 17.13 b, c). Darüber hinaus erleichtert die exakte
und ggf. vergrößerte Darstellung die Durchführung von

Biopsien und Gewebeabtragungen am wachen Patienten.

Flexible Endoskopie (Abb. 17.14): Bei nur wenigen Patien-
ten ist eine Inspektion des Kehlkopfes aufgrund eines
ausgeprägten Würgereizes und trotz Oberflächenanäs-
thesie weder mittels Spiegel noch mit Hilfe eines Lupen-
laryngoskops durchführbar. Eine Inspektion der Larynx-
strukturen wird bei diesen Patienten mittels flexibler Na-
sopharyngolaryngoskope möglich. Eine weitere Indika-
tion zur flexiblen Endoskopie des Larynx, bei der das

Endoskop durch die Nase in den Nasopharynx und von
dort über den Oropharynx bis in den Larynx vorgescho-
ben wird, besteht dann, wenn gleichzeitig mit der Inspek-
tion des Kehlkopfes auch eine Tracheobronchoskopie er-
forderlich ist. Die eingesetzten flexiblen Endoskope ver-
fügen über Außendurchmesser von 2,7 – 6 mm, haben je-
doch eine schlechtere Abbildungsqualität als die oben
beschriebenen starren Optiken.

Direkte Laryngoskopie

Die direkte Laryngoskopie, d. h. der direkte Einblick in den

Kehlkopf wird heutzutage prinzipiell in Vollnarkose (In-
tubationsnarkose oder Injektorbeatmung ohne Intuba-
tion) durchgeführt. Hierbei wird bei rekliniertem Kopf
des Patienten ein beleuchtetes starres Rohr (Laryngoskop)

durch den Mund hindurch in die Ebene des Larynx vor-
geschoben (Abb. 17.15 a). Durch einen Hebelarm kann das
jeweils verwendete Laryngoskop direkt auf der Brust des

Patienten oder auf einem über dem Brustkorb des Patien-
ten befestigten Tisch selbsttragend abgestützt werden

Abb. 17.13 Lupenlaryngoskopie

(„Stützlaryngoskopie“ oder „Stützautoskopie“). Die nor-

Die 90-Grad-Winkeloptik ist mit einem Insufflationskanal und einer
fokussierbaren Vergrößerungsoptik ausgestattet. Als Lichtquelle
malerweise mikroskopunterstützte direkte Laryngosko-
dient eine Halogen- oder Xenonlampe. Das Licht wird mittels Licht-
pie (Mikrolaryngoskopie bzw. Mikrolaryngoendoskopie,
leitern fortgeleitet (Kaltlicht).

MLE) ermöglicht eine subtile Diagnostik laryngealer Ver-

Abb. 17.14 Flexible Nasopharyngolaryngoskopie

17.2Leitsymptome und Untersuchungsmethoden von Larynx und Trachea

315
änderungen, darüber hinaus sind mit einem entspre-
chenden Instrumentarium (z. B. Laser-Ankopplung, Abb.

17.15 b) zahlreiche therapeutische Maßnahmen durch-
führbar.

Bildgebende Diagnostik des Larynx und der Trachea

Röntgennativaufnahmen des Kehlkopfes werden heute
nur noch selten durchgeführt.

Computertomographie und Magnetresonanztomogra-
phie sind in ihrer Aussagekraft der Röntgennativdiagnos-
tik überlegen und werden zur genauen Bestimmung der

Ausdehnung von laryngealen und trachealen Raumforde-
rungen eingesetzt.

Die Sonographie ermöglicht die Beurteilung von prä-
und paralaryngealen Weichteilen und gibt Hinweise da-
rauf, ob intralaryngeale Raumforderungen das Kehlkopf-
skelett destruiert haben und per continuitatem nach au-
ßen durchgebrochen sind. Aufgrund physikalischer Ge-
setzmäßigkeiten der Schallausbreitung („Luft ist der Feind
des Ultraschalls“) ist eine sichere Beurteilung intralaryn-
gealer Strukturen nicht möglich. Für die sonographische

Beurteilung der Trachea gilt sinngemäß das gleiche.

Der Laryngographie, bei der die Kehlkopfinnenfläche
mit einem röntgendichten Kontrastmittel benetzt wird,
kommt heutzutage keine Bedeutung mehr zu.

Funktionsuntersuchungen

Abb. 17.15 Mikrolaryngoendoskopie

Auf die Elektromyographie der Kehlkopfmuskeln auf

Die Möglichkeiten der direkten Laryngoskopie (a) können erweitert

S. 346 eingegangen. Die phoniatrischen Untersuchungs-
werden, indem ein CO2-Laser über einen Mikromanipulator ange-
verfahren (Stroboskopie, Stimmfeldmessung usw.) sind
koppelt wird (b). Dadurch wird eine Resektion unter mikroskopi-
ab S. 351 abgehandelt.

scher Kontrolle ermöglicht.

Untersuchungsmethoden der Trachea

Bei der Inspektion sind zunächst zervikale Raumforderun-

Die flexible Tracheo(broncho)skopie ist prinzipiell am
gen in Bezug auf die Luftröhre sowie die Atemexkursionen
wachen Patienten in Oberflächenanästhesie möglich. Das
des Patienten zu beachten. Die an gebeugtem Kopf (ma-

Endoskop (Außendurchmesser: 2,7 mm bis 6 mm) wird
ximale Entspannung der Luftröhre) durchgeführte Palpa-
transnasal oder transoral durch die Glottis hindurch in
tion der Trachea überprüft die Verschieblichkeit in Bezug
die Luftröhre vorgeschoben (Abb. 17.14) und ermöglicht
zu den umgebenden Strukturen. Da sich Schilddrüsener-
nicht nur eine exakte Beurteilung der Trachea, sondern
krankungen unmittelbar auf die oberen Luftwege auswir-
bei entsprechender Indikation auch des gesamten Bron-
ken können (Atemnot bei eingebluteter Schilddrüsen-
chialsystems bis in den Bereich der Subsegmentbron-
zyste, Tracheomalazie bei Schilddrüsenvergrößerung,
chien. Flexible Endoskope mit Arbeitskanal und Saug-

Stimmlippenlähmung bei Malignomen) ist eine palpato-

Spül-Vorrichtung sind nicht nur für diagnostische (Pro-
rische Untersuchung dieses Organs ebenfalls erforderlich.

benentnahme), sondern auch für therapeutische Manipu-

Mittels der indirekten Laryngoskopie gelingt häufig ein
lationen (fiberoptische Intubation, Fremdkörperextrak-

Einblick in die oberen Anteile der Luftröhre durch die
tion insbesondere auch im peripheren Bronchialsystem,

Stimmlippenebene hindurch. Zur sicheren Beurteilung

Einlage eines Stents, Tumor-Laserablation) verwendbar.

bei dringendem Verdacht auf eine Krankheitsmanifesta-

Die endoskopische Untersuchung der Luftröhre mit
tion im Verlauf der Luftröhre ist jedoch eine endoskopi-
starren, beleuchteten Systemen (starre Tracheobroncho-
sche Inspektion der gesamten Trachea unausweichlich. Es
skopie) wird in der Regel in Vollnarkose durchgeführt,
stehen hierzu flexible und starre optische Systeme zur
wobei Beatmungsgeräte adaptiert werden können. Hier-

Verfügung.

bei wird der Kopf des Patienten rekliniert und das Endo-

316

17 Larynx und Trachea
skoprohr durch den Kehlkopf hindurch in die Trachea

17.3.1 Fehlbildungen des Larynx
vorgeschoben. Die mangelhafte Einsicht in die peripheren

Anteile des Bronchialsystems kann durch entsprechende

Laryngomalazie

Winkeloptiken teilweise verbessert werden. Bei der
engl.: laryngomalacia

Fremdkörperentfernung
im

Tracheobronchialsystem
kommt der Einsatz sowohl des flexiblen als auch des

Epidemiologie: Die Laryngomalazie ist die häufigste Ursa-
starren Systems in Abhängigkeit von Art, Konfiguration
che (60 – 75 %) eines kongenitalen Stridors.

und Sitz des Fremdkörpers in Betracht. Ausgedehntere

Manipulationen, die eine gute Übersicht insbesondere

Ätiopathogenese: Insbesondere die supraglottischen
auch wegen einer größeren Blutungsgefahr erfordern,

Strukturen (Epiglottis, Aryknorpel) sind abnorm weich
sind im Tracheobronchialsystem auch heute noch die Do-
und verformbar, so dass sie bei Inspiration angesaugt
mäne der starren Endoskopie.

werden. Neurogene oder infektiöse Ursachen werden da-

Mit der Röntgen-Nativaufnahme der oberen Luftwege
rüber hinaus diskutiert.

im posterior-anterioren Strahlengang, aber auch in seitli-
cher Projektion können der lufthaltige Raum der Trachea

Symptome: Typisch ist ein jauchzender inspiratorischer
sowie etwaige intraluminale oder von außen auf die Luft-

Stridor, der meist von Geburt an zu hören ist, konstant
röhre einwirkende Strukturen dargestellt werden. Die
oder intermittierend sein kann und mit der Lage des Kin-

Kombination mit dem sog. Saug-Press-Versuch (je eine
des wechselt: in Rückenlage lauter, manchmal kaum hör-

Aufnahme bei forcierter Inspiration und beim Pressen)

bar in Bauchlage. Während eine bedrohliche Atemnot
gibt auf der Röntgennativaufnahme in posterior-anterio-
extrem selten auftritt, wird gelegentlich von Schwierig-
rer Projektion Hinweise auf eine pathologische Wand-
keiten bei der Nahrungsaufnahme berichtet.

schwäche des trachealen Knorpelgerüsts (Tracheomala-
zie).

Diagnostik: Die Diagnosestellung gelingt mit Hilfe der La-

Die Computertomographie ist heute das nichtinvasive
ryngoskopie: Beim typischen Bild einer Laryngomalazie

Verfahren der Wahl zur Diagnostik von Trachealstenosen,
sind die aryepiglottischen Falten verkürzt und die Ary-
wobei insbesondere sagittale Rekonstruktionen zur Beur-
knorpel nach vorn und aufeinander zu gebogen. Die wei-
teilung der Länge der Stenosen hilfreich sind.

che und blasse Epiglottis erscheint Ω-förmig, ihre seitli-

Das funktionelle Ausmaß stenosierender Prozesse im
chen Kanten sind einwärts gerollt. In Extremfällen be-

Bereich von Kehlkopf und Trachea ist mit Hilfe der Lun-
deckt der Kehldeckel den Larynxeingang vollständig.

genfunktionsprüfung sowie der Body-Plethysmographie
objektivierbar (s. hierzu Lehrbücher der Inneren Medizin).

Differenzialdiagnostik: Die seltenen Spaltbildungen des

Kehlkopfes unterscheiden sich von der Laryngomalazie
durch die zusätzliche Schluckstörung mit rezidivierenden

17.3

Fehlbildungen von Larynx

Aspirationen. Andere Ursachen des Stridors wie konge-
und Trachea
nitale Zysten oder Laryngozelen können durch eine La-
ryngoskopie ausgeschlossen werden.

Die Inzidenz einer Larynxanomalie wird mit einem auf

10 000 bis 50 000 Neugeborene angegeben. Die Schwere

Therapie: Der Stridor verschwindet ohne Therapie inner-
der Fehlbildungen reicht von der extrem seltenen und fast
halb der ersten beiden Lebensjahre, nachdem sich das
immer tödlichen Larynxatresie bis zu der häufigsten und

Kehlkopfskelett gefestigt hat. In sehr seltenen Fällen
meist harmlosen Laryngomalazie. Neben den Leitsympto-
kann jedoch eine passagere Tracheotomie erforderlich
men inspiratorischer Stridor und Dyspnoe können auch Pho-
werden. Besondere Bedeutung kommt der sorgfältigen
nations- und Schluckstörungen vorliegen. Die Anomalien

Aufklärung der beunruhigten Eltern über diese meist
können sich im Bereich der Supraglottis, der Glottis oder
harmlose Anomalie zu.

der Subglottis manifestieren. Die klinische Verdachtsdiag-
nose einer Kehlkopffehlbildung kann in der Regel nur
durch eine endoskopische Untersuchung bestätigt wer-
den.

17.3 Fehlbildungen von Larynx und Trachea

317

Exkurs: Zysten und Laryngozelen
engl.: congenital laryngeal cysts, laryngoceles

Kongenitale Zysten können sich an der laryngealen Epiglottisseite
oder subglottisch entwickeln. Häufiger zeigen sich zystische Auf-
treibungen von Taschenfalte und aryepiglottischer Falte. Diese int-
ralaryngealen Zysten werden einerseits als appendikuläre Abschnü-
rungen des Ventriculus Morgagni, andererseits als Folge embryona-
ler Epithelversprengungen aufgefasst. Sie sind regelmäßig ausge-
kleidet mit Flimmer-, Zylinder- oder Plattenepithel und enthalten
muköses Sekret. Bei entsprechender Größe resultiert das klinische

Bild des kongenitalen Stridors, ggf. mit Dyspnoe, Heiserkeit und
gelegentlich Schluckstörungen. Die Entfernung der zystischen

Strukturen gelingt in der Regel im Rahmen einer Mikrolaryngosko-
pie ohne Eröffnung der Halsweichteile.

Abb. 17.17 Diaphragma laryngis

Laryngozelen (Abb. 17.16) sind nur äußerst selten ein Atemhinder-
nis im Säuglings- und Kindesalter.

Drängt allerdings die hernienartige Aussackung des Kehlkopfventri-
genese (s. S. 308); fehlt diese Rekanalisation vollständig,
kels als sog. innere Laryngozele die Taschenfalte nach medial, kann es
so resultiert eine Atresie der Glottis.

zu einer Verlegung des Larynxeinganges kommen.

Meist entwickeln sich die Laryngozelen jedoch über den kranialen

Symptome: Führende Symptome sind inspiratorischer

Schildknorpelrand hinweg und durch die Membrana thyrohyoidea

Stridor, der nur bei entsprechender Ausprägung des
nach außen und manifestieren sich als sog. äußere Laryngozele

Diaphragmas bereits in Ruhe auffällt, sowie eine tonlose

(Synonym: äußerer Kehlsack) oft erst im Jugend- oder Erwachse-
nenalter unter dem klinischen Bild des „Blähhalses“: Pressen führt

(aphone) Stimme. Meist wird ein solches Diaphragma
zur Vorwölbung der betreffenden Halsseite durch Luftfüllung der
nicht in der Säuglingsperiode, sondern erst später anläss-

Laryngozele; auf Druck entweicht die Luft wieder unter einem rauen
lich einer Intubationsnarkose oder einer routinemäßigen

Strömungsgeräusch. Entsprechend ist die Erkrankung bei Blas-

Kehlkopfuntersuchung entdeckt (Abb. 17.17). Liegt eine
instrumentenspielern und Glasbläsern häufig. Eine operative The-

Atresie der Glottis vor, zeigt sich unmittelbar post partum
rapie ist beim Säugling selten erforderlich, häufiger dagegen beim
ein zyanotisches Baby mit wenigen vergeblichen Atem-

Erwachsenen.

bewegungen ohne Atemgeräusch. Nur eine sofortige not-
fallmäßige Tracheotomie kann bei diesen seltenen Er-
krankungsfällen das Leben des Neugeborenen retten. In

Ausnahmefällen besteht bei der Larynxatresie gleichzeitig
eine ösophagotracheale Fistel (s. Abb. 17.18), die eine aus-
reichende Respiration gewährleisten kann.

Diagnostik: In der Laryngoskopie zeigt sich meist ein Segel,
das sich über die vordere Kommissur spannt und die
hintere Glottisöffnung zum Atmen freilässt.

Therapie: Im Rahmen einer Mikrolaryngoskopie gelingt in
den meisten Fällen die endoskopische Durchtrennung von

Segelbildungen, wobei jedoch die Gefahr der erneuten

Abb. 17.16 Lage der inneren und äußeren Laryngozele am

Ausbildung einer Synechie in der vorderen Kommissur

Larynx.

besteht. Um dies zu verhindern, ist es gelegentlich erfor-
derlich, über einen extralaryngealen Zugang passager ei-
nen Platzhalter (Keel) zwischen beide Stimmlippen zu
platzieren.

Kongenitale glottische Stenose (Glottissegel)

und Atresie

Kongenitale subglottische Stenose

Synonym: Diaphragma laryngis
engl.: congenital subglottic stenosis
engl. (Glottissegel): congenital web

Die wohl bekannteste, wenngleich nicht häufigste Fehl-

Epidemiologie: Unter den stenosierenden Larynxfehlbil-
bildung ist das Diaphragma laryngis oder das sog. Glottis-
dungen ist die kongenitale subglottische Stenose die häu-
segel.

figste und nach der Laryngomalazie die zweithäufigste

Ursache für kongenitalen Stridor.

Ätiopathogenese: Diese membranartige Stenose im Be-
reich der Glottisebene entsteht durch unvollständige Re-

Ätiopathogenese: Diese etwa 2 – 3 mm unter dem Stimm-
kanalisation des Glottislumens im Rahmen der Embryo-
lippenniveau gelegene, meist ringförmige Engstellung ist
als Abortivform der subglottischen Atresie aufzufassen.

318

17 Larynx und Trachea

Man unterscheidet die aus verdicktem Bindegewebe be-
rung dieser beiden Krankheitsbilder gelingt durch elek-
stehende weiche Stenose von der harten Stenose als Fehl-
tromyographische Untersuchung des M. vocalis.

bildung des Ringknorpels.

Therapie: Bei beidseitiger Parese sind in Abhängigkeit von

Symptome: Das klinische Bild mit unterschiedlich ausge-

Symptomatik und Ursache die Sicherung der Atemwege
prägtem, lageunabhängigem (fixiertem) inspiratorischem
durch Tracheotomie oder die frühzeitige Lateralverlage-

Stridor richtet sich nach der Größe des Restlumens; im
rung einer Stimmlippe (Laterofixation) erforderlich.

Rahmen eines Infektes kann die zusätzliche Schleimhaut-
schwellung zu einer Verschlimmerung der Symptome

Laryngeale subglottische Hämangiome
führen.

engl.: subglottic hemangioma

Diagnostik: Bei der Laryngoskopie ist unterhalb der Glot-

Auftreten: Hämangiome werden häufig im Hautbereich
tisebene eine Einengung des Lumens erkennbar.

beobachtet und sind oft vergesellschaftet mit ähnlichen

Manifestationen in weiteren Organen. Beim Neugebore-

Therapie: Nach endoskopischer Diagnosestellung müssen
nen können in der subglottischen Region gelegentlich
zunächst die Atemwege des Kindes gesichert werden.

Hämangiome vorkommen, die oft erst im Laufe der ersten

Obwohl sich die Stenosen im Laufe der Entwicklung des

Lebensmonate infolge Größenwachstums symptomatisch

Kindes zu einem großen Teil zurückbilden können, wird
werden.

die für ein solch abwartendes Verhalten gelegentlich not-
wendige passagere Tracheotomie zunehmend durch ei-

Ätiopathogenese: Bei Hämangiomen handelt es sich um
nen auch im Säuglings-und Kleinkindesalter möglichen
wachsende Gefäßveränderungen (Gefäßektasien), die
den Kehlkopf erweiternden bzw. die Stenose beseitigen-
zur Gruppe der Hamartome (= dysontogenetisches
den Eingriff ersetzt.

Wachstum normal angelegten Gewebes) gezählt werden.

Neurogene Veränderungen: angeborene

Symptome: Bei Lumeneinengung können ähnliche

Stimmlippenparesen

Symptome wie bei der kongenitalen subglottischen Ste-
engl.: congenital vocal cord paralysis
nose festgestellt werden: Atemnot und inspiratorischer

Stridor. Typisch ist die Zunahme des Stridors beim

Ätiopathogenese: Ein kongenitaler Stimmlippenstillstand,

Schreien infolge vermehrter Blutfüllung sowie das Fehlen
hervorgerufen durch eine Läsion des N. vagus bzw. der
einer Heiserkeit.

kehlkopfversorgenden Äste in seinem Verlauf, kann ein-
oder beidseitig bestehen. Die Ursachen für Stimmlippen-

Therapie: Da sich diese Gefäßneubildungen innerhalb der
paresen sind Erkrankungen des Gehirns, Meningomyelo-
ersten 2 – 4 Lebensjahre spontan vollständig zurückbilden
zelen mit und ohne Hydrozephalus, das Arnold-Chiari-
können, ist zunächst ein abwartendes Verhalten gerecht-

Syndrom, Kopftraumen unter der Geburt, mediastinale
fertigt, ggf. unter Applikation von Corticosteroiden (lokal

Tumoren, Anomalien des Herzens und der großen Gefäße
und systemisch). Je nach Größe der Veränderungen kann

(Ortner-Syndrom), der Lunge und des Ösophagus. Darü-
durch eine Behandlung dieser Gefäßfehlbildungen mit
ber hinaus ist auch eine erbliche bilaterale Rekurrensläh-

Hilfe des CO2-Lasers eine Tracheotomie vermieden wer-
mung beschrieben. In zahlreichen Fällen ist jedoch keine
den. Bilden sich die Hämangiome innerhalb der ersten

Ursache für die nervale Beeinträchtigung der Kehlkopf-

Lebensjahre nicht spontan zurück, so müssen diese vas-
funktion erkennbar (idiopathische Rekurrensparese).

kulären Veränderungen chirurgisch entfernt werden.

Symptome: Ein kraftloser Säuglingsschrei bei normaler

17.3.2Fehlbildungen der Trachea

Atmung ist das klinische Symptom einer einseitigen, in
der Regel nicht therapiebedürftigen Rekurrensparese. Bei

Die Symptome von Fehlbildungen im Bereich der Trachea,
einer beidseitigen kongenitalen Stimmlippenlähmung ist
die sich ab der 4. – 6. Embryonalwoche entwickeln, sind
das Leitsymptom die Atemnot mit Stridor und Zyanose.

dem klinischen Erscheinungsbild von Larynxanomalien

Darüber hinaus kann durch eine Beeinträchtigung der
ähnlich (Tab. 17.3): Verlegung der Atemwege mit in-
pharyngealen Sensibilität (N. laryngeus superior) auch
und exspiratorischem Stridor, keuchender Atmung, Zya-
der Schluckakt beeinträchtigt sein.

nose und verstärkter Atemarbeit. Die Stimme erscheint
jedoch nicht verändert. Die meisten Fehlbildungen der

Diagnostik und Differenzialdiagnose: Laryngoskopisch zeigt

Trachea sind begleitet von Anomalien im Bereich der
sich eine ein-oder beidseitig immobile Stimmlippe. Dif-

Speiseröhre. Am häufigsten liegt eine ösophagotracheale
ferenzialdiagnostisch muss bei beidseitigem Stimmlip-

Fistel vor (Abb. 17.18). Ausschließliche Fehlbildungen der
penstillstand auch an eine kongenitale Ankylose der Kri-

Luftröhre sind selten und meistens in der zervikalen Tra-
koarytaenoidgelenke gedacht werden. Eine Differenzie-
chea lokalisiert. Diese insgesamt sehr seltenen Erkrankun-
gen sind in Tab. 17.4 dargestellt.

17.3 Fehlbildungen von Larynx und Trachea

319

Abb. 17.18 Formen ösophagotrachealer Fehlbildungen.

Tab. 17.3 Fehlbildungen der Trachea

Erkrankung

Symptome und Befunde

Therapie

Agenesie, Atresie
verzweifelte Atemanstrengungen des Neugebo- in aller Regel nicht möglich

(engl.: tracheal agenesia, atresia)

renen ohne Ventilation der Lungen; bei gleich-
zeitiger ösophagotrachealer Fistel beschränkte

Ventilation möglich

Segelbildung

Stridor in Abhängigkeit vom Ausmaß der Atem- Trachealerweiterung durch Perforation und (engl.: webs)

wegsobstruktion;

Bougierung
kurzstreckige bindegewebige Einengungen des

Lumens

Stenosen von Trachealsegmenten

Stridor in Abhängigkeit vom Ausmaß der Atem- Bougierung und Dilatation häufig nicht erfolg-

(engl.: congenital tracheal stenosis) wegsobstruktion;
reich; ggf. passagere Tracheotomie, Resektion
längerstreckige und tiefere Schichten ergrei-
des stenotischen Segmentes
fende Einengung des Tracheallumens

Stenosen mit/ohne ösophagotra-

Stridor in Abhängigkeit von der Lumeneinen-
operative Versorgung unmittelbar nach Geburt
chealer Fistel (s. Abb. 17.18)

gung; mit der Nahrungsaufnahme einherge-
hende Atemwegsverlegung mit Zyanose und

Zeichen der Aspiration; offene Verbindung zwi-
schen Tracheallumen und Ösophagus

Tracheomalazie (tritt unabhängig
in- und exspiratorischer Stridor infolge Lumen- meist günstiger Spontanverlauf mit spontaner von Laryngomalazie auf)

einengung durch Atemstrom; erschwertes Ab- Stabilisierung des Trachealgerüstes während (engl.: tracheomalazia)

husten von Sekret
der ersten 12 – 18 Lebensmonate;
konservative Maßnahmen, z. B. Anfeuchtung
der Atemluft

Trachealdeformitäten im Rahmen

Kompression der Trachea durch Anomalien des operative Intervention in Abhängigkeit von den von Gefäßfehlbildungen

Aortenbogens oder seiner Abgänge mit Atem- Symptomen
wegsobstruktion; Dysphagie durch gleichzeitige

Kompression des Ösophagus

Fehlbildungen einzelner Tracheal-
umschriebene Einengung der Trachea vor allem konservativ-abwartend; ggf. passagere Tra-knorpel
bei Exspiration durch Fehlen von Teilen des
cheotomie und/oder Rekonstruktion

Stützgerüstes mit exspiratorischem Stridor

Tracheozelen, Zysten

Ausstülpungen der Trachealwand; Symptomatik ggf. Exstirpation
abhängig vom Ausmaß der Lumeneinengung

Diagnostik: Wie bei den Larynxanomalien kommt der en-

Kontrastmitteluntersuchung von Ösophagus und/oder
doskopischen Untersuchung die größte Bedeutung zu. Bei

Bronchialsystem (z. B. bei Verdacht auf eine ösophagotra-
entsprechenden Fragestellungen ist darüber hinaus eine
cheale Fistel) bzw. eine Angiographie (bei Verdacht auf
weiterführende radiologische Diagnostik mittels einer

Gefäßfehlbildungen) indiziert.

320

17 Larynx und Trachea

Tab. 17.4 Klinische Einteilung laryngotrachealer Fehlbildungen
spezifische membranöse Laryngotracheitis im Rahmen

Unter klinischen Gesichtspunkten lassen sich laryngotracheale
einer Diphtherie bezeichnet; unter Pseudokrupp fasst

Fehlbildungen zusammenfassend auch folgendermaßen ein-
man virale, bakterielle und allergische Formen einer La-
teilen:

ryngitis subglottica zusammen. Begrifflich streng vom

I Fehlbildungen, die eine Lebensfähigkeit (weitgehend)

Krupp-bzw. Pseudokruppsyndrom ist die akute (meist
ausschließen:

bakterielle) Epiglottitis zu trennen, die allerdings mit ei-

– Aplasie
ner (pseudo-)kruppähnlichen Symptomatik einhergeht.

– Atresie

Eine zusammenfassende Übersicht über die häufigsten

I Fehlbildungen mit Einschränkung der Atemfunktion

Erkrankungen, die mit einer Kruppsymptomatik einher-

(Stridor congenitus):

gehen, zeigt Tab. 17.5.

– Laryngomalazie, Tracheomalazie

– Segel (Webs), Stenose

Diphtherie

– kongenitale Rekurrenslähmung

Der echte Krupp, d. h. die mit Belägen einhergehende

– Laryngozelen, Tracheozelen, Zysten

Stenosierung der Atemwege bei Diphtherie ist heute

– subglottische Hämangiome
sehr selten. Die diphtherische Laryngitis mit den typi-

– knorpelige Anomalien
schen Pseudomembranen tritt in 25 % der Fälle isoliert

– Fehlbildungen der großen Gefäße mit Beeinträchtigung
und in 75 % kombiniert mit einer Nasen-und Rachen-
von Larynx und Trachea
diphtherie auf. Leitsymptome sind Heiserkeit, bellender

I Fehlbildungen mit Beeinträchtigung von Schluck- und

Husten und inspiratorischer Stridor.

Atemfunktion:

– Spaltbildungen

– ösophagotracheale Fisteln

! Durch Schleimhautschwellung oder Ablösung von Pseudo-
membranen kann ein akuter Atemnotanfall ausgelöst werden,

I Fehlbildung ohne klinische Relevanz:

der ein sofortiges Eingreifen (Sicherung der Atemwege, ggf.

– Epiglottisfehlbildungen

Tracheotomie) erforderlich macht.

Die Erkrankung wird auf S.105 ausführlich beschrieben.

17.4

Infektionskrankheiten von Larynx

Akute subglottische Laryngitis
und Trachea im Kindesalter

Synonym: Pseudokrupp
engl.: acute laryngotracheobronchitis

Die Infektionen der Atemwege stellen die häufigste Er-
krankungs- und weltweit auch Todesursache bei Kleinkin-

Epidemiologie: Diese auch als Pseudokrupp bezeichnete
dern und Kindern dar. Die Abmessungen der oberen
virale Erkrankung ist die weitaus häufigste (90 %) Form

Atemwege bei Kindern sind gering, und schon eine ge-
des Kruppsyndroms und findet sich hauptsächlich bei
ringgradige Verlegung kann zu einer kritischen Quer-

Säuglingen und Kleinkindern im Alter von 6 Monaten –
schnittseinengung führen (s. Abb. 17.4). Im Alter von

3 Jahren. Die akute subglottische Laryngitis tritt mit einer

1 – 3 Jahren haben die Kinder bei abnehmendem „Nest-
jahreszeitlichen Häufung (Frühjahr und Herbst) oft epide-
schutz“ zunehmend Kontakt mit einer Vielzahl von Viren
misch auf und betrifft bis zu 5 % dieser Altersklasse.

und Bakterien, wobei jeweils verschiedene Anteile des
oberen und unteren Atemtraktes betroffen sein können.

Ätiopathogenese: Die Erkrankung entwickelt sich allmäh-

Erste Auseinandersetzungen mit diesen Erregern resultie-
lich innerhalb von 1 – 3 Tagen im Verlauf einer durch
ren häufig in sehr viel ausgeprägteren Erkrankungserschei-

Tröpfcheninfektion übertragenen Virusinfektion (vor al-
nungen als erneute Infektionen im weiteren Verlauf der
lem (70 %) Parainfluenza I – III, RS-Viren (10 %), Influenza,

Kindheit.

Masern, Adenoviren) der oberen Luftwege.

Symptome: Infolge Mitbeteiligung der Stimmlippen wird

17.4.1 Mit Kruppsymptomatik einher-
die Stimme heiser. Typischerweise treten in den Abend-
gehende Krankheitsbilder
stunden oder nachts nach nur wenigen Stunden Schlaf
trocken-bellender, rauer Husten („Schlafhusten“) und

Unter dem Kruppsyndrom (Synonym: Croup-Syndrom,

Stridor auf. Der Stridor ist vorwiegend inspiratorisch
engl.: croup syndrome, schottisch croup = Heiserkeit) ver-
und kann sich je nach dem Grad der Stenosierung bis zu
steht man den durch eine entzündliche laryngeale bzw.

schwerer Atemnot mit Zyanose steigern. Im Allgemeinen
subglottische Stenose verursachten inspiratorischen Stri-
aber verläuft die subglottische Laryngitis leichter als die
dor, der meistens mit Atemnot, Husten und Heiserkeit
akute Epiglottitis (s. u.).

verbunden ist. Ein Kruppsyndrom kann durch verschie-
dene prognostisch unterschiedlich zu bewertende Erkran-

Diagnostik: Die Temperatur ist nur mäßig erhöht oder
kungen verursacht werden. Als echter Krupp wird die
normal. Eine Leukozytose besteht üblicherweise nicht.

17.4 Infektionskrankheiten von Larynx und Trachea im Kindesalter

321

Tab. 17.5 Differenzialdiagnostik der häufigsten, mit einer Kruppsymptomatik einhergehenden Infektionskrankheiten im Säuglings- und Kleinkindesalter

Kriterien

Epiglottitis
subglottische Laryngitis
bakterielle (Laryngo-)Tracheitis

(Pseudokrupp)

Erreger

Haemophilus influenzae b

Viren

Viren mit bakterieller Superinfek-
tion

Alter

2 – 8 Jahre

6 Monate – 3 Jahre

Säuglinge, Kleinkinder

Beginn
plötzlich
allmählich
allmählich

Stridor
inspiratorisch
inspiratorisch und exspiratorisch
inspiratorisch und exspiratorisch

Husten

–
bellend, trocken
produktiv

Stimme
hell, leise, kloßig
rau, heiser bis aphon
rau, heiser bis aphon

Schlucken
behindert, Schmerzen
unbeeinträchtigt
meist behindert, Schmerzen

Dysphagie

+, Speichelfluss aus Mund

–

–

Fieber
hoch
meist subfebril
mäßig

Leukozytose

++

–

+

Bei der Laryngoskopie ist eine entzündliche Schwellung

Laryngitis fehlen: exspiratorischer und inspiratorischer
unterhalb der Stimmlippen sowie im oberen Anteil der

Stridor, zahlreiche Rasselgeräusche über den Lungen
zervikalen Trachea erkennbar. Eine zusätzliche Lumen-
und andere Erscheinungen, die auf eine pulmonale Kom-
einengung entsteht im weiteren Verlauf durch Borken-
plikation (Pneumonie, Atelektase) hinweisen.

bildung.

! Neben der entzündlich bedingten Atemwegsobstruktion be-

Therapie: Wesentlich sind Anfeuchtung der Atemluft und
steht die Gefahr der Verlegung der tieferen Atemwege durch
eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr. Antibiotika sind in
zähen Schleim und pseudomembranöse Beläge.

der Regel nicht erforderlich. Zur Standard-Therapie ge-
hören oral applizierte Steroide, z. B. Dexamethason (Do-

Die Stenosesymptomatik entsteht relativ langsam. Die
sierung 0,15–0,2 mg/kg) oder Prednisolon (1 mg/kg), alter-

Temperatur ist mäßig erhöht, häufig besteht im Blutbild
nativ die rektale Gabe in doppelter Dosierung. Bei deutli-
eine Linksverschiebung.

cher Krankheitssymptomatik mit Stridor und Dyspnoe

Die klinische Untersuchung zeigt eine Rötung der
fördert eine Inhalationsbehandlung mit Adrenalinderiva-

Schleimhäute im Bereich des gesamten oberen und unte-
ten die Rückbildung der entzündlichen Schwellungen.

ren Respirationstraktes. Die Stimmlippen erscheinen

Nur in Ausnahmefällen wird eine Intubation erforderlich.

ebenso gerötet und geschwollen wie die subglottischen

Die meisten Fälle der akuten subglottischen Laryngitis
und trachealen Schleimhautareale.

verlaufen leicht und die Kinder sind innerhalb von 3 – 5

Tagen wieder beschwerde-und symptomfrei. Allerdings

Therapie und Prognose: Neben der antibiotischen Behand-
kann die akute subglottische Laryngitis rezidivieren.

lung (β-Laktamase-stabiles Antibiotikum!) kommt der

Sekretolyse (z. B. Acetylcystein, Ambroxol), der Anfeuch-

Bakterielle (Laryngo-)Tracheitis
tung der Atemluft sowie einer ausreichenden Flüssig-

Synonym: maligne Laryngotracheobronchitis
keitszufuhr eine große Bedeutung zu. In schweren Fällen
ist eine Intubation zur Tracheobronchialtoilette erforder-

Epidemiologie: Diese Erkrankung tritt sporadisch und ohne
lich.

jahreszeitliche Häufung bei Säuglingen und Kleinkindern

Bei rechtzeitiger Behandlung kann die Prognose als gut
auf.

bezeichnet werden.

Ätiopathogenese: Die bakterielle (Laryngo-)Tracheitis ist

Rezidivierender Pseudokrupp
primär viraler Genese (Parainfluenza, Influenza) mit nach-

Syn: spasmodischer Pseudokrupp, akute spastische La-
folgender bakterieller Superinfektion, wobei als Erreger
ryngitis, Kehlkopfasthma

Haemophilus influenzae und Staphylococcus aureus do-
engl.: spasmodic croup
minieren.

Epidemiologie: Im Alter von 1 – 3 Jahren erkranken haupt-

Symptomatik und Diagnostik: Der langsame Krankheitsbe-
sächlich männliche Säuglinge und Kleinkinder.

ginn mit Rhinitis und Pharyngitis ähnelt zunächst dem

Bild einer leichten subglottischen Laryngitis, jedoch treten

Ätiopathogenese: Beim rezidivierenden Pseudokrupp han-
bald weitere Symptome hinzu, die bei einer isolierten
delt es sich um ein seltenes und bis heute noch nicht

322

17 Larynx und Trachea
endgültig ätiologisch geklärtes Krankheitsbild. Diskutiert
serkeit und Husten können fehlen. Die Kinder klagen
werden eine allergische Genese mit bronchialer Hyper-
meist über ausgeprägte Schluckschmerzen. Auffallend ist
reagibilität und ein gastroösophagealer Reflux. Der Symp-
eine kloßige Sprache und im weiteren Verlauf zuneh-
tomatik liegt aber kein laryngealer Spasmus zugrunde, so
mende jugulare, sternale und interkostale inspiratorische
dass die Bezeichnung spastische Laryngitis unzutreffend

Einziehungen. Innerhalb von Minuten oder wenigen Stun-
ist.

den kann durch eine zunehmende entzündliche Verle-
gung des Kehlkopfeinganges die Stenosierung so stark

Symptome: Ohne vorherige Infektzeichen wachen die ex-
zunehmen, dass der Erstickungstod eintritt:

trem verängstigten Kinder nachts mit bellendem Husten,

Stridor und Dyspnoe auf. Innerhalb von wenigen Stunden

! Letalität 5–10%
verschwinden im Gegensatz zur bakteriellen Laryngo-Tra-
cheitis die Symptome wieder vollständig. Ähnliche Ereig-

Diagnostik: Die Untersuchung der Mundhöhle und des
nisse können sich in darauf folgenden Nächten wieder-

Pharynx zeigt eine stark gerötete Rachenhinterwand
holen.

und einen hochgradig geschwollenen Kehldeckel („rote

Kirsche“); eine Abszedierung ist möglich (Abb. 17.19).

Therapie und Prognose: Die Therapie entspricht der der
akuten subglottischen Laryngitis.

! Die Inspektion muss äußerst vorsichtig und ohne Spateldruck

Das prognostisch günstige rezidivierende Krankheits-
auf den Zungengrund ausgeführt werden, da ansonsten reflek-
bild verschwindet wieder spontan, es kommt aber nicht
torisch eine vollständige Atemwegsverlegung durch Laryngo-
selten im weiteren Verlauf zur Ausbildung eines Asthma
spasmus verursacht werden kann.

bronchiale.

Bei über 50 % der Kinder tritt eine Bakteriämie auf (Blut-

17.4.2Akute Epiglottitis
kultur!). Das Blutbild weist eine Leukozytose mit Links-
verschiebung auf.

engl.: acute epiglottitis

Therapie: Da sich eine Intubation bei diesem Krankheits-

Epidemiologie: Die Epiglottitis tritt sporadisch ohne jahres-
bild im Kindesalter meist nicht vermeiden lässt, sollte
zeitlichen Schwerpunkt auf und betrifft bevorzugt Kinder
diese möglichst frühzeitig, aber unter geregelten Bedin-
im Alter zwischen 2 und 8 Jahren. Infolge der Hib-(Hae-
gungen durchgeführt werden (Todesfälle vor allem prä-
mophilus-influenzae-Typ-b-)Impfung ist die Inzidenz
stationär). In Anbetracht des kurzen Krankheitsverlaufes
rückläufig.

ist eine Tracheotomie in der Regel nicht erforderlich. Die
antibakterielle Behandlung erfolgt mit einem dem Erre-

Ätiopathogenese: Es handelt sich um eine bakterielle Ent-
gerspektrum angepassten Antibiotikum (Mittel der Wahl:

zündung des Rachenraumes und des Kehlkopfeinganges.

Cephalosporin der 3. Generation). Bei rechtzeitiger und

Der häufigste Erreger ist Haemophilus influenzae (Typ b),
adäquater Behandlung kann nach Rückbildung der ent-
darüber hinaus auch Pneumokokken und β-hämolysie-
zündlich bedingten Stenose meist nach 1 – 3 Tagen extu-
rende Streptokokken.

biert werden. Ein Rezidiv einer akuten Epiglottitis ist sehr
selten.

Symptome: Rascher hochfieberhafter Beginn mit lautem
inspiratorischen Stridor und hochgradiger Atemnot; Hei-

Prophylaxe: Aufgrund des möglichen schwerwiegenden

Krankheitsverlaufes wird von der ständigen Impfkommis-
sion des Bundesgesundheitsamtes bei allen Säuglingen
und Kleinkindern eine Schutzimpfung gegen Haemophi-
lus influenzae ab dem 3. Lebensmonat empfohlen.

17.4.3 Laryngitische Mitbeteiligung
bei Infektionskrankheiten

Bei Masern, Scharlach, Varizellen und Pertussis kann es zu
einer entzündlichen Mitbeteiligung des Larynx kommen,
die symptomatisch behandelt wird.

Syphilis des Larynx
engl.: syphilitic laryngitis

Die Miterkrankung des Kehlkopfes im Rahmen einer

Abb. 17.19 Akute Epiglottitis. Die beginnende Abszedierung ist

Lues (s. S. 78) ist unter der modernen Behandlung zu einer
mit einem Pfeil gekennzeichnet.

Rarität geworden. Wenngleich luetische Erscheinungen

17.5 Entzündliche Erkrankungen von Larynx und Trachea im Erwachsenenalter 323
im Mund-und Rachenbereich häufiger als am Kehlkopf
influenzae, Streptococcus pneumoniae und b-hämolysie-
sind, kann sich die erworbene Lues in all ihren drei Sta-
rende Streptokokken dominieren. Die Krankheitssympto-
dien auch im Larynx manifestieren.

matik ähnelt der auf S. 322 beschriebenen (s. Abb. 17.19).

Wegen der Gefahr einer Verlegung der Atemwege muss
auch hier die Untersuchung vorsichtig und in Gegenwart

17.5

Entzündliche Erkrankungen
des entsprechenden Notfallinstrumentariums erfolgen;
eine stationäre Aufnahme zur Überwachung und Behand-
von Larynx und Trachea im
lung ist notwendig. Durch eine intravenöse Antibiotika-

Erwachsenenalter
therapie (1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation) und
antiphlogistische Maßnahmen (Corticosteroide inhalativ

Beim Erwachsenen stehen Viren, Noxen und extralaryn-
und systemisch; Adrenalinderivate inhalativ) kann bei
geale Einflussfaktoren ursächlich im Vordergrund. Leit-
frühzeitigem Behandlungsbeginn eine Intubation häufig
symptome sind vor allem Heiserkeit sowie seltener Atem-
vermieden werden.

not und Stridor.

17.5.3 Akutes Larynxödem

17.5.1 Akute Laryngitis
engl.: angioneurotic laryngeal edema
engl.: acute laryngitis

Epidemiologie: Von dieser seltenen, anfallsweise auftre-

Epidemiologie und Ätiopathogenese: Die akute Laryngitis
tenden Erkrankung sind hauptsächlich Jugendliche und
tritt häufig im Rahmen von Erkrankungen der oberen

Erwachsene betroffen, Kleinkinder und Kinder eher sel-

Atemwege (absteigende Symptomatik) auf und ist über-
ten.

wiegend viraler Genese, evtl. mit bakterieller Superinfek-
tion.

Ätiopathogenese: Verantwortlich für das hereditäre angio-
neurotische Ödem ist ein angeborener Mangel an C-1-

Symptome: Die Symptome der einfachen Laryngitis sind

Esterase-Inhibitor, der durch einen Bradykininanstieg,

Heiserkeit, gelegentlich mit trockenem unproduktivem
häufig getriggert durch Infektionen usw., zur anfallswei-

Husten ohne Zeichen der Atemwegsverlegung. Dyspnoe
sen Ödembildung führt.

kann in Abhängigkeit vom Ausmaß der Schleimhaut-
schwellung selten vorkommen.

Symptome: Die sich rasch entwickelnde ödematöse

Schwellung des Kehlkopfes führt zu einem typischen in-

Diagnostik: Bei der Inspektion des Kehlkopfes zeigen sich
spiratorischen Stridor. Ähnliche ödematöse Veränderun-
die Stimmlippen gerötet, evtl. ödematös bzw. verdickt,
gen an Lippe, Zunge, Gaumen, Uvula, Rachen oder Ge-
mit Auflagerung von zähem Schleim. Neben der Glottis
sichtshaut können kürzere oder längere Zeit vorangegan-
können auch die übrigen Schleimhäute des Endolarynx
gen sein oder gleichzeitig bestehen.

beteiligt sein.

Diagnostik: Die Kehlkopfspiegelung weist ödematöse Ver-

! Eine schwerere Verlaufsform ist die fibrinöse bzw.interstitielle änderungen im Bereich des gesamten Larynx nach. Der Laryngitis, die neben einer homogenen Rötung der Stimmlip-C 1-Esterase-Inhibitor-Mangel (quantitativ und funktio-
pen auch eine Fibrinausschwitzung mit weißlichen Belägen der
nell) lässt sich serologisch verifizieren.

Stimmlippen aufweisen kann.

Differenzialdiagnose: Es muss an allergische Reaktionsfor-

Therapie: Die Behandlung der Kehlkopfentzündung be-
men (z. B. nach Insektenstich, Anaphylaxie usw.) oder an
steht in Stimmschonung, bei bakterieller Begleitentzün-
ein durch ACE-Hemmer induziertes Angioödem gedacht
dung der Applikation von Antibiotika, darüber hinaus in
werden.

einer Inhalationstherapie sowie medikamentöser Sekre-
tolyse und ggf. Antiphlogistika. Der Allgemeininfekt muss

Therapie: Therapeutisch sind bei allen akuten Larynx-
entsprechende therapeutische Berücksichtigung finden.

schwellungen die parenterale Applikation von Cortico-

Darüber hinaus sollten exogene Noxen (Luftverunreini-
steroiden und Antihistaminika sowie die subkutane oder
gung, Zigarettenrauch, Klimaeinflüsse) ausgeschlossen
lokale Gabe von Adrenalin (Spray bzw. Inhalation) hilf-
und soweit möglich gemieden werden.

reich. Auch stehen bei C 1-Esterase-Inhibitormangel ein
entsprechendes Substitutionspräparat (C 1-Esterase-Inhi-

17.5.2Akute Epiglottitis
bitor, Berinert P) sowie Bradykinin-Rezeptorantagonisten

(Icatibant) zur Verfügung. Bei Erfolglosigkeit dieser Maß-
engl.: adult supraglottitis
nahmen und zunehmender Atemwegsobstruktion ist eine

Hierbei handelt es sich meist um eine bakterielle Ent-

Intubation gelegentlich nicht zu umgehen.

zündung, wobei als verursachende Keime Haemophilus

324

17 Larynx und Trachea

Exkurs: Seltene entzündliche Erkrankungen im Erwachsenenalter

Larynxphlegmone und Larynxabszess
von hier aus das übrige Kehlkopfskelett und entstand früher häufig

Ätiopathogenese: Bakterielle Infektionen des Kehlkopfes können
metastatisch bei akuten Infektionskrankheiten wie Typhus, Fleck-
fortschreiten und zur Phlegmone oder zum Kehlkopfabszess führen.

fieber und Variola. Diese primäre Perichondritis des Kehlkopfes ist

Symptome: Kehlkopfphlegmone und Abszess beginnen meist plötz-
heute eine ausgesprochene Rarität.

lich, oft mit initialem Schüttelfrost. Besonders bei der Phlegmone

Bei der sekundären Perichondritis schließt sich der Knorpelprozess an
bestehen äußerst heftige, in die Ohren ausstrahlende Schluck-
einen vorangehenden Schleimhautprozess (z. B. Laryngitis, Kehl-
schmerzen. Je nach Lokalisation und Grad der Schwellung bildet
kopfabszess, Kehlkopfphlegmone) an. Als weitere Ursachen kom-
sich eine Dyspnoe mit Heiserkeit aus. Äußerlich können Kehlkopf
men Traumatisierungen verschiedenster Art (äußere Kehlkopfver-
und Zungenbein druckschmerzhaft und geschwollen sein. Nach
letzungen, operative Eingriffe) und eine Radiotherapie infrage.

etwa 3 – 5 Tagen hat die Erkrankung ihren Höhepunkt meist er-

Symptome: Neben Atemnot, zu den Ohren ausstrahlenden Schluck-
reicht. Ein Abszess eröffnet sich nicht selten spontan und bildet sich
schmerzen und wechselnden Stimmstörungen ist eine typische
nach Entleerung des eingeschmolzenen Gewebes rasch zurück.

Druckschmerzhaftigkeit der betroffenen Kehlkopfgegend festzu-

Während die abszedierende Entzündung harmlos verlaufen kann,
stellen. Die akute Perichondritis kann mit starken Allgemeinsymp-
besteht bei der diffusen Phlegmone die Gefahr einer absteigenden
tomen (Schüttelfrost, Fieber) einhergehen.

Infektion mit Beteiligung des Mediastinums im Sinne einer vital

Diagnostik: Keine Schwierigkeit macht die Diagnose der Perichon-
bedrohlichen Mediastinitis.

dritis, wenn sich bereits eine äußere Schwellung oder ein Abszess

Diagnostik: Lupenlaryngoskopisch zeigt sich der Abszess durch eine gebildet hat. Laryngoskopisch ist die Perichondritis anfangs von
umschriebene hochrote Vorwölbung der Kehlkopfschleimhaut mit
einem einfachen ödematösen Prozess kaum zu unterscheiden. Aus-
zentraler gelblich durchschimmernder Einschmelzungszone. Die ty-
gedehntere Infiltrationen mit Bewegungseinschränkung, Ulzeratio-
pische Lokalisation ist die der Zunge zugewandte Epiglottisfläche,
nen, ein protrahierter Verlauf und stärkere subjektive Beschwerden
seltener das Larynxinnere.

werden den Verdacht auslösen. Beweisend für eine Perichondritis ist

Bei der Phlegmone erscheint der gesamte Kehlkopf bei der endo-
das Abstoßen von Knorpelsequestern. Gelegentlich können diese, in
skopischen Untersuchung stark gerötet, wobei die Unterscheidung
der Magnetresonanztomographie regelmäßig erkennbaren Knor-
zwischen Abszess und phlegmonöser Entzündung nicht immer si-
pelveränderungen, nativ-radiologisch dargestellt werden.

cher gelingt.

Differenzialdiagnose: Eine Kehlkopfperichondritis kann auch Teil-

Therapie: Die Behandlung besteht in der Applikation eines Breit-
symptom einer relapsing polychondritis, einer Autoimmunerkran-
spektrumantibiotikums (Cephalosporine der 3. Generation) sowie in
kung, die nicht selten auch paraneoplastisch auftritt, sein.

der Sicherung der Atemwege. In Einzelfällen lässt sich insbesondere

Therapie: Therapeutisch steht die antibiotische Behandlung im Vor-
bei der phlegmonösen Kehlkopfentzündung eine Intubation nicht
dergrund. Erforderlichenfalls muss tracheotomiert werden. Bei Zei-
umgehen.

chen der Einschmelzung ist eine chirurgische Intervention mit Ab-

Ist bei der Inspektion des Kehlkopfes ein abszedierender Bezirk
szesseröffnung und Entfernung sequestrierter Knorpelanteile erfor-
erkennbar, so sollte dieser in Narkose chirurgisch eröffnet werden.

derlich. In sehr seltenen Fällen ist eine Laryngektomie notwendig.

Perichondritis des Larynx

Die Häufigkeit einer operativ zu revidierenden Larynxstenose nach
engl.: laryngeal perichondritis
ausgeheilter Perichondritis ist abhängig von der Lokalisation im Be-

Ätiopathogenese: Bei dieser entzündlichen Kehlkopferkrankung un-
reich des Kehlkopfskelettes.

terscheidet man eine primäre von einer sekundären Form. Die
primäre Perichondritis tritt zuerst im Perichondrium auf, ergreift

17.5.4 Chronische unspezifische Laryngitis
engl.: chronic laryngitis

Epidemiologie: Besonders betroffen sind Personen mit
starker Stimmbelastung und Raucher. Es handelt sich
überwiegend um Männer zwischen dem 50. und 60. Le-
bensjahr.

Ätiopathogenese: Die wesentlichen Ursachen der chroni-
schen Laryngitis sind Abb. 17.20 zu entnehmen. Das Epi-
thel reagiert auf die Reize mit einer Verdickung (Hyper-
plasie und Hyperkeratose) sowie einem submukösen

Ödem mit entzündlichen Infiltraten und Zunahme der

Abb. 17.20 Ursachen der chronischen Laryngitis

Schleimdrüsen (chronisch-hyperplastische Laryngitis).

Die chronische Laryngitis hat eine multifaktorielle Genese und zeigt

Histopathologisch unterscheidet man hiervon die sel-
häufig Exazerbationen durch virale und bakterielle Infekte.

tenere chronisch-atrophe Laryngitis („Laryngitis sicca“)

mit Verlust der laryngealen Schleimdrüsen.

17.5 Entzündliche Erkrankungen von Larynx und Trachea im Erwachsenenalter 325

Exkurs: Mykosen von Larynx und Trachea
antibiotische Therapie und eventuell auch eine inhalative

Larynx und Trachea werden nur selten von Pilzerkrankungen in

Corticosteroidtherapie hilfreich.

Mitleidenschaft gezogen. Fast immer handelt es sich um eine se-
kundäre, von Mundhöhle und Rachen fortgeleitete Infektion. Pri-

Prognose: Sie wird bei der Laryngitis im Wesentlichen von
märe Pilzaffektionen in Larynx und/oder Trachea stellen Ausnahme-
der Möglichkeit der Ausschaltung exogener Noxen be-
fälle dar. Zu Mykosen kommt es bei entsprechenden prädisponie-
stimmt.

renden Faktoren (konsumierende Erkrankungen, Kachexie, Avitami-
nosen, angeborene Immundefekte, erworbene Immunsuppression
durch Behandlung mit Corticosteroiden und Zytostatika, auch

! Jedetherapierefraktäre„Laryngitis“bedarfeinerhistologischen
durch inhalative Steroidtherapie bei pulmonalen Erkrankungen, An-

Klärung und einer langfristigen Kontrolle.

tibiotikatherapie, HIV-Infektion usw.).

Candidamykose

Synonym: Soor
engl.: candidiasis, moniliasis

17.5.5 Reinke-Ödem

Diese Pilzerkrankung wird durch Hefepilze der Gruppe Candida
hervorgerufen, wobei innerhalb dieser Gattung der Candida albicans
engl.: Reinke’s edema
die größte Bedeutung zukommt. Candida albicans ist ein normaler

Darmsaprophyt und erhält die Virulenz erst durch entsprechende

Epidemiologie: Männer und Frauen sind gleichermaßen
prädisponierende Faktoren des Wirts. So kann es bei ausgedehnten
mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen dem 40. und 60. Le-

Mundschleimhautveränderungen vorkommen, dass sich auch am
bensjahr betroffen.

Kehlkopfeingang, insbesondere an der Epiglottis, umschriebene
oder membranartige weiße Candidabeläge ausbilden. Der primäre

Ätiopathogenese: Es handelt sich um eine Flüssigkeitsan-
und alleinige Kehlkopfbefall ist dagegen eine Ausnahmeerschei-
nung. Subjektiv können Schluckbeschwerden und Heiserkeit auf
sammlung zwischen glottischem Epithel und Ligamen-
die Larynxbeteiligung hinweisen.

tum vocale (Reinke-Raum), also ein subepitheliales

Therapeutisch können entweder lokale (Pinselung in Lokalanästhe-

Ödem, vermutlich bedingt durch eine lokale Störung des
sie) oder systemische Antimykotika (z. B. Fluconazol) angewendet

Lymphabflusses im Reinke-Raum. Ursächlich kommen vor
werden.

allem Nikotinabusus sowie eine Stimmüberlastung in Be-

Blastomykose, Aspergillose, Sporotrichose
tracht. Das Reinke-Ödem wird auch als charakteristische

Eine Manifestation dieser Erkrankungen im Bereich von Kehlkopf
oder Trachea muss als Rarität bezeichnet werden. Gemeinsam ist

Verlaufsform der chronisch-hyperplastischen Laryngitis
diesen Pilzinfektionen, dass sie oberflächliche, granulomatöse und
angesehen, wenngleich beim Reinke-Ödem keine Entar-
geschwürig zerfallende Schleimhautveränderungen hervorrufen.

tungstendenz bekannt ist.

Die Abgrenzung untereinander und gegenüber Tuberkulose, Lues
und auch Tumoren ist gelegentlich schwierig und gelingt nur durch

Symptome: Typisch sind Heiserkeit, Räusperzwang sowie

Erregerbestimmung. Die Therapie erfolgt erregerabhängig mit ge-
eine Absenkung der Sprechstimmlage und eine man-
eigneten Antimykotika; nach prädisponierenden Grunderkrankun-
gelnde Belastbarkeit der Stimme. Dyspnoe ist möglich.

gen muss gesucht werden.

Diagnostik: Bei der Laryngoskopie sieht man eine öde-

Symptome: Typische Symptome sind Heiserkeit, vermin-
matöse glasige Schwellung im Stimmlippenniveau
derte Belastbarkeit der Stimme, Räusperzwang, Reizhus-

(Abb. 17.21).

ten. Die Sprechtonlage ist abgesenkt (siehe Hörbeispiel 1).

Therapie: Mikrochirurgische Entfernung des Ödems unter

Diagnostik: Lupenlaryngoskopisch zeigt sich ein uncharak-

Schonung des Ligamentum vocale mit umschriebener
teristisches Bild, häufig mit geröteter, hyperämischer

Schleimhautabtragung. Bei beidseitigem Reinke-Ödem

Schleimhaut und glatter Oberfläche. Nicht selten sieht
ist ein zweizeitiges Vorgehen (Abstand 6 Wochen) zur
man ein pflastersteinartiges Relief mit Leukoplakien und

Vermeidung von Synechien in der vorderen Kommissur
exophytischen (weißlichen) Keratosen.

erforderlich. An die chirurgische Therapie muss sich eine

Nikotinkarenz sowie ggf. eine logopädische Behandlung

! Klinisch lassen sich die chronische Laryngitis und ein Frühsta- anschließen.

dium eines Kehlkopfkarzinoms oft nicht sicher voneinander
unterscheiden.

17.5.6 Laryngitis posterior

Therapie: An erster Stelle steht die Vermeidung der kau-
engl.: gastroesophageal reflux laryngitis (GERL)

salen Noxen, nachdem diese ermittelt wurden. Bei chro-

Eine Sonderform der chronischen Laryngitis stellt die
nischer Laryngitis infolge auf-oder absteigender Entzün-
posteriore oder refluxive Laryngitis dar, die ursächlich auf
dungen (z. B. chronische Sinusitis, Bronchiektasen) ist eine
einen (nächtlichen) Reflux von Mageninhalt in Ösophagus
entsprechende Herdsanierung (z. B. Nasenscheidewand-
und Pharynx zurückgeführt wird. Leitsymptome sind eine
korrektur, s. S. 26, Nasennebenhöhlenoperation, s. S. 49)

auf die übliche Therapie refraktäre Heiserkeit sowie ein
anzustreben. Darüber hinaus sind eine Inhalationsthera-
laryngopharyngeales Fremdkörper-bzw. Globusgefühl.

pie, die Gabe von Sekretolytika, bei Exazerbation eine

Wie 24-Stunden-Messungen des ösophagealen pH-Werts

326

17 Larynx und Trachea

Abb. 17.21 Reinke-Ödem.

Deutlich ist die lappige Verdickung
beider Stimmlippen zu erkennen.

ergeben haben, kann ein laryngealer Säurereflux auch

Ätiologie und Pathogenese: Tuberkulöse Prozesse am Kehl-
vorkommen, ohne dass die Patienten über die ansonsten
kopf stehen meist in Zusammenhang mit einer aktiven
typischen Symptome der Refluxkrankheit (s. Lehrbücher
pulmonalen Tuberkulose. Bakterienhaltiges ausgehuste-
der Inneren Medizin) klagen. Somit handelt es sich bei
tes Sekret vermittelt rekanalikulär die laryngeale Infek-
dem Krankheitsbild eigentlich um eine chronische Säure-
tion, vor allem in den hinteren Kehlkopfabschnitten, zwi-
schädigung der Schleimhäute von Larynx und Pharynx.

schen den Aryknorpeln und an der Epiglottis. Die Kehl-

Aufgrund der anatomischen Verhältnisse wird klar, dass
kopfbeteiligung geht mit den akuten Schüben der Lun-
insbesondere die posterioren Larynxabschnitte (Aryte-
gentuberkulose meist parallel. Ausdehnung und Verlauf
noidgegend) und der Postkrikoidbezirk betroffen sind.

der Larynxtuberkulose, die auch hämatogen vermittelt

Klinisch sieht man hier neben einer Rötung vor allem
werden kann, hängt von dem lokalen Abwehrvermögen
ein Ödem und eine Gewebsvermehrung, die man im Inter-
und der Virulenz der Erreger ab. Im weiteren Verlauf kann
arytenoid-Bereich auch gelegentlich als „Gartenzaunphä-
es zu Einschmelzungen und einer Perichondritis des Kehl-
nomen“ (ohne dass dieses spezifisch für die GERL wäre)

kopfes kommen, wobei jedoch meist zusätzlich eine Se-
bezeichnet.

kundärinfektion auftritt.

Der morphologische Befund einer posterior betonten

Laryngitis sollte daher immer an eine Reflux-Laryngopa-

Symptome: Die subjektiven Symptome der infektiösen
thie denken lassen; eine gastroenterologische Abklärung

Kehlkopftuberkulose sind vielfältig. Die Beschwerden rei-

(Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, 24-Stunden-pH-Met-
chen von leichtem Räusperzwang bis zu ausgeprägter
rie) erscheint angezeigt. Die Therapie erfolgt nach inter-

Heiserkeit oder Aphonie. Schluckschmerzen weisen auf
nistischen Grundsätzen, wobei Protonenpumpeninhibito-
einen schon fortgeschrittenen tiefgreifenden Prozess hin.

ren in hoher Dosierung eingesetzt werden.

Diagnostik: Bei der laryngoskopischen Untersuchung sind

Exkurs: Laryngopathia gravidorum
für die Kehlkopftuberkulose charakteristische Befunde zu

Durch die hormonellen Veränderungen in der Schwangerschaft
erheben: Rötung und Verdickung einer Stimmlippe
können ab dem 5. Monat ödematöse Schleimhautveränderungen

(Monochorditis), gelegentlich mit kleinen Ulzerationen.

im Kehlkopf auftreten. Laryngoskopisch zeigen sich eine Schleim-
hauthyperämie sowie ödematöse Schwellungen, die selten ein be-

! Eine Abgrenzung zum Glottiskarzinom ist nur histologisch
drohliches Ausmaß annehmen. Die Patientinnen klagen vor allem
möglich.

über eine Dysphonie. Die Veränderungen und Symptome sind nach
der Entbindung reversibel.

Darüber hinaus sind zwischen den Aryknorpeln sowie
supraglottisch rotbraune, zum Teil konfluierende submu-

17.5.7 Laryngitis bei chronischen
köse Knötchen erkennbar.

Infektionskrankheiten

Therapie: Unter einer tuberkulostatischen Therapie heilen

Kehlkopftuberkulose
die Schleimhautveränderungen ohne wesentliche funk-
engl.: tuberculous laryngitis
tionelle Folgen aus. Bei tuberkulösen Kehlkopfgerüstzer-
störungen entwickeln sich Defektheilungen bei allerdings

Epidemiologie: Mit dem Rückgang von Inzidenz und Prä-
günstiger Prognose.

valenz der Lungentuberkulose wurde auch die Kehlkopf-
tuberkulose seltener, wobei in den letzten Jahren wieder
eine gewisse Zunahme zu verzeichnen ist.

17.6 Fremdkörperaspiration und Verletzungen von Larynx und Trachea

327

17.5.8 Intubationsgranulome

17.6

Fremdkörperaspiration
s. S. 331
und Verletzungen von Larynx

17.5.9 Kontaktpachydermie
und Trachea

Synonym: Kontaktgranulom

Fremdkörperaspirationen kommen sowohl beim Kind als
engl.: contact ulcer
auch beim Erwachsenen vor. Bei Kindern gelangen die
aspirierten Fremdkörper häufig in die tieferen Luftwege,

Epidemiologie: Es erkranken vorwiegend Männer. Bei Kin-
während der Erwachsene durch einen rechtzeitigen Glot-
dern ist die Kontaktpachydermie eine Rarität.

tisschluss ein weiteres Abrutschen der Fremdkörper meist
vermeiden kann. Bei Kindern unter 6 Jahren ist die Aspira-

Ätiopathogenese: Die Ursache ist in einer chronischen
tion von Fremdkörpern die häufigste häusliche Todesur-

Stimmüberlastung zu sehen. Aufgrund eines auffallend
sache. Äußere Verletzungen von Kehlkopf oder Trachea
harten Stimmeinsatzes kommt es bei stimmlicher Bean-
sind seltene Ereignisse, da diese Weichteilregion durch
spruchung zu einem forcierten Zusammenschlagen der

Mandibula, Sternum und Wirbelsäule geschützt wird und

Processus vocales beider Aryknorpel. Ein zusätzlicher
im Moment des Ereignisses der Kopf häufig reflexartig
gastroösophagealer Reflux unterstützt die Entstehung
anteflektiert wird. Häufiger und folgenreicher sind die
dieses Krankheitsbildes.

inneren Schädigungen von Kehlkopf und Trachea. Innere

Verletzungen schließen intubationsbedingte Schädigun-

Symptome: Der Patient klagt über Heiserkeit, Fremdkör-
gen ebenso ein, wie die durch zahlreiche Noxen hervor-
pergefühl und Halsschmerzen.

gerufenen Schleimhautläsionen mit konsekutiven narbi-
gen Veränderungen. Bei Kindern bis zum 12. Lebensjahr

Diagnostik: Laryngoskopisch ist zunächst eine oberfläch-
liegen fast ausschließlich innere Kehlkopf- und Tracheal-
liche Schleimhautläsion und im weiteren Verlauf ein Kon-
schädigungen vor. Mit zunehmendem Alter werden äu-
taktgranulom mit einseitiger Epithelverdickung und
ßere Kehlkopf- und Trachealverletzungen häufiger.

kontralateralem rundlichem Schleimhautulkus („Ham-
mer-Amboss-Effekt“) zu beobachten (Abb. 17.22). Eine

17.6.1 Fremdkörperaspiration
phoniatrische Untersuchung ist erforderlich.

engl.: foreign body aspiration

Therapie: Therapeutisch kommen einerseits eine antire-
fluxive Therapie und andererseits eine logopädische Be-

Epidemiologie: Der Häufigkeitsgipfel der Fremdkörper-
handlung vornehmlich in Betracht. Operative Maßnah-
aspiration liegt beim 1. – 3. Lebensjahr, wobei Knaben
men (mikrolaryngoskopische Abtragung) sind nur bei Er-
etwa doppelt so oft betroffen sind wie Mädchen.

folglosigkeit dieser Therapie und bei Malignomverdacht
indiziert. Kontaktgranulome haben eine hohe Rezidivnei-

Ätiologie und Pathogenese: Störungen des oropharyn-
gung.

gealen Schluckaktes prädisponieren zur Fremdkör-
peraspiration. Aufgrund der anatomischen Verhältnisse
finden sich Fremdkörper viermal öfter im rechten als im
linken Hauptbronchus, selten im Larynx und in der Tra-
chea.

! Nichtschattengebende Fremdkörper kommenwesentlichhäu-
figer vor als röntgendichte.

Abb. 17.22 Kontaktpachydermie.

Die einseitige Epithelverdickung ver-
ursacht durch „Hammerschläge“ an
der korrespondierenden Stelle der

Gegenseite eine Erosion oder Ulzera-
tion.

328

17 Larynx und Trachea
einer kompletten Obstruktion sind: zyanotischer, aphoner

Patient mit krampfhaften Atembewegungen, ohne Venti-
lation der Lungen. Unter Bolustod versteht man einen
akuten Herzkreislaufstillstand infolge eines vagovasalen

Reflexes bei Verlegung der oberen Atemwege. In der Tra-
chea verursachen Fremdkörper weit mehr Beschwerden
als in einem Bronchus, beginnend bei leichtem Husten
und endend mit tödlicher Asphyxie. Wenn der Fremdkör-
per sich in der Trachea mit der Atmung bewegt, so treten
dabei die klassischen Zeichen eines palpablen kleinen

Stoßes, ein hörbarer Klick und eine Bewegung der Trachea
auf. Ein stimmlippennahe gelegener Fremdkörper kann
sich durch Pfeifgeräusche und Stridor manifestieren.

Ein im zervikalen Ösophagus festsitzender Fremdkör-
per kann die oberen Luftwege durch Kompression beein-
trächtigen und somit zu entsprechenden Symptomen füh-
ren. Darüber hinaus besteht bei vollständigem Verschluss
der Speiseröhre die Gefahr einer sog. Überlaufaspiration.

Diagnostik und Therapie: Neben der klinischen Untersu-
chung mit Inspektion und Auskultation kommt der radio-
logischen Untersuchung zur Lokalisation der Fremdkörper
eine große Bedeutung zu. Röntgenaufnahmen der Thorax-
organe in In-und Exspiration sowie radiologische Unter-
suchungen der Halsweichteile in seitlicher Projektion
können auch Hinweise auf die Lokalisation nichtschatten-
gebender Fremdkörper geben.

Bei dem geringsten Verdacht auf Fremdkörper-Inkorpo-
ration ist eine Endoskopie der oberen Luft-und Speise-
wege aus diagnostischen und therapeutischen Gründen in
der Regel nicht zu umgehen. Insbesondere bei weichen
und fragilen Fremdkörpern ist die starre Endoskopie der
flexiblen Endoskopie bei der Mobilisation und Entfernung
von Fremdkörpern deutlich überlegen. Mit Hilfe eines
entsprechenden Instrumentariums können Corpora
aliena wie z. B. Erdnüsse umfahren und vollständig ent-
fernt werden, ohne dass die Gefahr besteht, dass diese

Abb. 17.23 Aspirierte Fremdkörper. a Erdnuss in der Glottisebene

Fremdkörper bei der Mobilisation zerbrechen oder An-
bei einem 4-jährigen Jungen, b aspirierte Nadel im p. a. Röntgenbild
der Trachea einer 15-jährigen Patientin.

teile nach distal verrutschen und in peripheren Bronchien
nicht mehr aufgefunden werden können. Auch die vor der
endgültigen Extraktion erforderliche Zerkleinerung

Meist sind es Nahrungsmittel, vor allem Erdnüsse
scharfkantiger oder festsitzender Gegenstände gelingt

(Abb. 17.23; cave: Aufquellen), in östlichen Ländern Kerne
mittels der starren Endoskopie mühelos, während die
der Wassermelone. Beim Erwachsenen sind Tabletten ty-

Mobilisation solcher Gegenstände im Rahmen einer fle-
pische (laryngeale) Fremdkörper.

xiblen Endoskopie die Gefahr von Schleimhautverletzun-
gen und Perforationen beinhaltet.

Symptome: Die ersten Symptome einer Fremdkörperaspi-

Obturiert ein Fremdkörper den Kehlkopf vollständig, so
ration hängen von seiner Größe, Form und Zusammen-
kann das Heimlich-Manöver eine Fremdkörper-Expulsion
setzung, vom Alter des Patienten und vom Sitz des Fremd-
bewirken (Abb. 17.24).

körpers ab. Meist tritt sofort ein Hustenanfall mit oder

Ist der Kehlkopf nur partiell verschlossen, ist also eine
ohne Zyanose, Dyspnoe, Stridor und Schmerzen auf. Wenn

Respiration in gewissen Grenzen möglich, so sollte unter
größere Objekte im Larynx stecken bleiben, kann unter
geordneten Bedingungen eine endoskopische Fremdkör-

Asphyxie der Tod eintreten, bei kleineren Objekten
perextraktion angestrebt werden.

kommt es zu Heiserkeit und Husten. Klinische Zeichen

17.6 Fremdkörperaspiration und Verletzungen von Larynx und Trachea

329

17.6.2 Äußere Verletzungen von Larynx
und extrathorakaler Trachea

Epidemiologie und Ätiopathogenese: Bei Kindern wird der
noch sehr bewegliche, knorpelige und wenig prominente

Larynx seltener verletzt als bei Erwachsenen. Insbeson-
dere Frakturen von Schild-und/oder Ringknorpel im Kin-
desalter wurden kaum beschrieben. Häufigste Ursache
einer laryngotrachealen Verletzung sind tätliche Angriffe

(Strangulation, Handkantenschlag) und Krafteinwirkun-
gen von vorne, wodurch das Gewebe gegen die Wirbel-
säule gedrückt wird (z. B. Aufprall auf den Lenker bei

Zweiradunfällen, Anprall an die Armaturentafel). Nach
einem solchen Trauma kann sich sofort oder etwas ver-

Abb. 17.24 Heimlich-Manöver
zögert eine vital bedrohliche Atemwegsobstruktion ein-

Durch einen kräftigen, nach hinten oben gerichteten Stoß in die
stellen.

epigastrische Region wird ein plötzlicher intrathorakaler Überdruck

Die extrathorakale Trachea reißt nur selten. Der Mecha-
erzeugt, wodurch der den Kehlkopf obturierende Fremdkörper aus

Larynx und Mund herausgestoßen wird. Dieses nicht ungefährliche
nismus besteht in einer Auswärtsbiegung der hinteren

Manöver ist jedoch nur bei einer vollständigen Lumenverlegung

Knorpelenden und einer Zerreißung der Paries membra-
indiziert.

naceus, wenn auf den überstreckten Hals von vorne eine

Kraft einwirkt. Die schwerste und akut lebensbedrohliche

Form eines stumpfen Traumas des Halses ist der kom-

Falls möglich, sollte unter geordneten Bedingungen zu-
plette Abriss des Larynx von der Trachea.

nächst eine Endoskopie von Kehlkopf und Trachea
durchgeführt und dann erforderlichenfalls in Tracheoto-

! Ein Intubationsversuch kann in diesem Falle die letzte bin- miebereitschaft ein endotrachealer Tubus eingeführt degewebige Verbindung zwischen Kehlkopf und Trachea voll-werden.

ständig zerreißen, so dass eine Ventilation nicht mehr möglich

Verletzungen leichteren Ausmaßes erfordern in der Regel
ist.

keine weiteren Maßnahmen. Bei schweren Larynx-und

Trachealverletzungen sind operative Maßnahmen (z. B.

Symptome: Hinweise auf eine Larynx-oder Trachealver-

Chondrosynthese) indiziert, auch um spätere Stenosen
letzung sind tastbare Stufen bzw. Krepitationen im Be-
zu vermeiden. Bei Abrissverletzungen muss unverzüglich
reich des Stützskeletts, eine Veränderung der Stimme,
ein rekonstruktiver Eingriff erfolgen.

Schmerzen, Schluckbeschwerden, Hämoptysen, Haut-
emphysem und Atemnot. Eine Atemwegsobstruktion

17.6.3 Innere Verletzungen von Kehlkopf
kann durch ein Ödem, durch Blutungen, Stimmlippen-
und Trachea
oder Rekurrensverletzungen oder ein komprimierendes

Trachealhämatom verursacht sein. Zerreißungen der

Innere Schädigungen von Kehlkopf und Trachea können

Schleimhaut und der Wand von Larynx und/oder Trachea
durch thermische (Verbrühung, Verbrennung), chemische
führen zu einem Hautemphysem an Kopf und Nacken mit

(Verätzungen) und mechanische Verletzungen (Intuba-
oder ohne Pneumomediastinum und Pneumothorax. Als
tion, Endoskopie) hervorgerufen werden.

weitere Traumafolge kann eine ösophagotracheale Fistel
entstehen.

Thermische Schäden

Thermische Schäden im Bereich der Schleimhäute von

Diagnostik und Therapie: Neben der klinischen und endo-

Larynx und Trachea können bei einer Aspiration, bei Ver-
skopischen Untersuchung gibt auch die Computertomo-
brennungen durch zu heiße Speisen und Getränke, bei
graphie Hinweise auf Lokalisation und Ausmaß der Ver-
allgemeinen Verbrennungen und im Rahmen einer Laser-
letzung.

therapie entstehen.

Erste Therapiemaßnahme bei einer Läsion von Larynx
und Trachea durch äußere Einwirkungen ist die Sicherung

Chemische Schädigungen
der Atemwege.

Durch chemische Substanzen verursachte Schleimhaut-
verletzungen werden vorwiegend im Pharynx und im

! Bei ausreichender Spontanatmung sollte eine endotracheale supraglottischen Kehlkopfbereich manifest. Die Sphink-Intubation in der Notfallsituation nicht unnötig forciert wer-
terwirkung der Glottis verhindert in der Regel ein Ein-
den.

dringen in die tieferen Atemwege. Kinder erleiden in etwa

50 % der Fälle jedoch auch Schäden am Atemtrakt, sei es
durch Aspiration beim Verschlucken oder später beim

Würgen oder Erbrechen. Wenn sich auch die meisten

330

17 Larynx und Trachea

Tab. 17.6 Einteilung der akuten Intubationsschäden am Kehl-

Mechanische Schäden
kopf

Mechanische innere Schäden an Kehlkopf und Trachea

Grad

Symptome/Befunde
sind fast ausnahmslos Folge ärztlicher Eingriffe wie Intu-

I

Hyperämie, Ödem, Entfärbung der Schleimhaut
bation, Endoskopie und Fremdkörperextraktion. Allein
das Absaugen der Trachea mit dem Katheter kann bereits

II

Ulzerationen und Nekrosen der Schleimhaut und der
zu Schädigungen der Schleimhaut führen. Akute Verlet-

Lamina propria
zungen der Schleimhautauskleidung heilen meist rasch

III
tiefe Ulzerationen und Nekrosen, bis auf den Knorpel
spontan ab. Je tiefer die Wunde in Richtung auf die Sub-
reichend
mukosa eindringt, desto ausgeprägter werden die Granu-
lationsbildung (Intubationsgranulome, s. u.) und die Ge-
fahr der Infektion von Knorpel und gelenkigen Strukturen.

Schäden im supraglottischen Bereich befinden, können

Dieses drückt sich in der Einteilung der akuten Intuba-
die übrigen Kehlkopfareale, die Trachea und das Bron-
tionsschäden nach Eckerbom aus (Tab. 17.6).

chialsystem ebenfalls betroffen sein.

Selten ist die sogenannte Aryluxation durch den Intu-
bationsvorgang, wobei es sich hierbei nicht um eine ei-

Ätiopathogenese: Die Verätzungen werden vor allem ver-
gentliche Luxation, sondern um eine Verlagerung des
ursacht durch häusliche Reinigungsmittel, die die meist

Knorpels durch eine Einblutung in das Gelenk oder einen
unter 4 Jahre alten Kinder trinken. Im Erwachsenenalter

Reizerguss handelt. Arydislokationen nach operativen
sind Suizidversuche mit Laugen und Säuren nicht ganz

Eingriffen sollten daher mit nichtsteroidalen Antiphlogis-
selten. Diese Noxen schädigen primär die Schleimhaut-
tika behandelt werden, eine operative Mobilisierung des
oberfläche, können aber auch tiefergehende Verletzungen

Aryknorpels verhindert eine spätere Ankylose.

verursachen. Während Säuren vor allem oberflächliche

Koagulationsnekrosen bewirken, verursachen Laugen tie-

Exkurs: Intubationsgranulome
fer gehende, prognostisch ungünstigere Kolliquations-
engl.: intubation granulomas
nekrosen.

In Zusammenhang mit der oro- oder nasotrachealen Intubation
kann es zu umschriebenen entzündlichen Veränderungen kommen,

Symptome: Neben einer akuten Atemwegsobstruktion mit
die im Lauf der Zeit zur Ausbildung oft sehr großer Granulome
konsekutiver Schleimhautschwellung sind die Patienten
führen können. Prädilektionsstelle solcher umschriebener entzünd-
auch durch die systemische Wirkung der resorbierten
licher Veränderungen ist als Folge einer Läsion des Gewebes durch
den hier besonders starken Tubusdruck der Processus vocalis des
chemischen Substanzen gefährdet.

Aryknorpels, also der hintere Stimmlippenanteil. Typischerweise er-
reichen die Intubationsgranulome erst mehrere Wochen nach der

Diagnostik und Therapie: In der Akutsituation ist die Siche-

Extubation ihre störende Größe. Wird aufgrund der zunehmenden
rung der Respiration sowie die entsprechende allgemeine

Heiserkeit eine Kehlkopfuntersuchung durchgeführt, zeigen sich

Behandlung der Verätzungskrankheit (ausreichende par-
erbs- bis kirschgroße, pralle, glattwandige polypöse Gebilde mit
enterale Flüssigkeitssubstitution) vordringlich.

entzündlicher Rötung (Abb. 17.25).

Die anfänglich großen Intubationsgranulome können sich innerhalb

!

von 2 – 3 Monaten spontan zurückbilden. Persistieren diese Altera-

Eine endoskopische Bestandsaufnahme sollte wegen der Per-
tionen jedoch, so ist eine mikrolaryngoskopische Abtragung der
forationsgefahr nur innerhalb der ersten 24 Stunden erfolgen.

allerdings häufig rezidivierenden Veränderungen erforderlich.

Bei der Erstversorgung wird die sofortige hochdosierte

Gabe von Corticosteroiden empfohlen; über den Nutzen
einer Fortführung dieser Therapie besteht noch keine

Klarheit. Die ursächliche Substanz sollte aus therapeuti-
schen (ggf. Antidot) und prognostischen Erwägungen un-
bedingt asserviert werden.

Eine Kontrollendoskopie ist erst 10 – 14 Tage nach der

Verletzung indiziert. Wegen der Gefahr einer bakteriellen

Infektion sollte ein Breitbandantibiotikum appliziert wer-
den.

Nach Abheilung können, wie auch im Bereich der

Speiseröhre, chronische Veränderungen im laryngotra-
chealen System mit Stenosierung und funktionellen Kehl-
kopfstörungen (mangelhafter Schluss der Glottis mit re-
zidivierender Aspiration) resultieren. Die dann erforder-

Abb. 17.25 Beidseitige Intubationsgranulome.

lichen operativen Maßnahmen gestalten sich häufig
schwierig.

17.6 Fremdkörperaspiration und Verletzungen von Larynx und Trachea

331

Folgen der (Langzeit-)Intubation

Bei länger dauernder Intubation können chronische Schä-
den entstehen. Im Rahmen der Langzeitintubation sind es
primär verschiedene Faktoren, die später dauerhafte

Funktionseinbußen wie Stenosen, Stimm-oder Schluck-
störungen zur Folge haben.

Ätiologie und Pathogenese (Abb. 17.26): Neben der Dauer
der Intubation kommt dem möglichen Missverhältnis
zwischen Tubuskaliber und Ringknorpelinnendurchmes-
ser eine große Bedeutung zu. Der Ringknorpel umschließt
die engste Stelle des Atemweges und besitzt aufgrund
seiner Ringarchitektur nur eine geringe Elastizität. Rei-
bungen zwischen Tubus und Kehlkopf, wie sie z. B. bei
unruhigen Patienten aber auch insbesondere bei maschi-

Abb. 17.26 Ursachen für einen Intubationsschaden
neller Beatmung entstehen können, führen zu Erosionen
des außerordentlich dünnen Submukosapolsters im Be-
reich des Ringknorpels. Der freiliegende Knorpel ist für

Prophylaxe: Um solche operativ schwierig zu behandeln-

Infektionen anfällig. Die so entstandene Perichondritis
den Intubationsschäden zu vermeiden, ist es wichtig, ne-
heilt unter Bildung von Granulations-und Narbengewebe
ben der Wahl der entsprechenden Tubusgrößen (s. u.),
ab. Neben einer subglottischen Stenose werden auch An-
rechtzeitig die Indikation zur Tracheotomie zu stellen.

kylosierungen der Arygelenke sowie narbige Strukturen

Während bei Erwachsenen schon bei einer absehbaren
zwischen beiden Aryknorpeln mit Fixation der Stimmlip-

Intubationsdauer von mehr als 3 – 6 Tagen eine Tracheo-
pen in der Mittellinie beschrieben.

tomie in Erwägung gezogen werden sollte, kann in Anbe-

Eine Schleimhautschädigung wird ebenfalls hervorge-
tracht der anatomischen Verhältnisse bei Säuglingen und
rufen durch zu stark und zu lang geblockte Tubusman-

Kleinkindern eine Intubationsdauer von 2 – 3 Wochen to-
schetten. Für das Entstehen von Spätschäden sind neben
leriert werden. Bei älteren Kindern und Jugendlichen ist
den lokalen Schädigungsmechanismen allerdings auch
eine Tracheotomie bei einer abzusehenden Intubations-
die mit der jeweiligen Grunderkrankung häufig einherge-
dauer von mehr als 1 – 2 Wochen empfehlenswert. Durch
hende Schwächung der körpereigenen Abwehr sowie
einen Luftröhrenschnitt können die beschriebenen im

Phasen der Hypotonie mit Mikrozirkulationsstörungen

Rahmen einer Langzeitbeatmung im Bereich des Kehlkop-
verantwortlich. Das Patientenalter spielt bei der intuba-
fes möglicherweise sich manifestierenden Schäden ver-
tionsbedingten Beeinträchtigung der oberen Luftwege
mieden werden.

eine nicht unerhebliche Rolle. In Anbetracht des noch

Die seltenen Komplikationen einer sachgerecht ausge-
weichen und nachgiebigen Ringknorpels wird die Intuba-
führten Tracheotomie bestehen in einer postentzündlichen
tion am besten von Neugeborenen vertragen. Allerdings
narbigen Stenose der Luftröhre oberhalb (supraorifiziell,
sind subglottische Stenosen auch nach einer Intubations-

Abb. 17.28), unterhalb (infraorifiziell) sowie im Bereich
dauer von nur einem Tag bei Säuglingen in Einzelfällen
des Stomas (orifiziell). Darüber hinaus können im Bereich
beschrieben, während andererseits eine Intubation von
der zervikalen Trachea durch den Druck des Cuffs des
bis zu 2 Monaten ohne Folgen bleiben kann. Grundsätz-

Trachealtubus Schleimhautschäden mit konsekutiver Tra-
lich gilt, dass das Risiko intubationsbedingter Komplika-
chealstenose entstehen (Abb. 17.28). Eine solche Tra-
tionen bei orotrachealer Intubation höher ist als bei na-
chealstenose stellt verglichen mit den am Kehlkopf im
sotrachealer Intubation, da der Tubus bei letztgenannter

Rahmen einer oro-oder nasotrachealen Intubation fest-

Technik weniger Scheuerbewegungen auf die Schleim-
stellbaren Schädigungen jedoch eine seltene Komplika-
häute ausübt.

tion dar.

Trachealläsionen im Bereich des Cuffs können zudem

Manifestation: Die als Folge einer Intubation auftretenden
durch die sachgerechte Verwendung moderner Low
chronischen Veränderungen (Stenosen und Intubations-

Pressure High Volume-Endotrachealtuben und -kanülen
granulome) manifestieren sich häufig erst 2 – 6 Wochen
vermieden werden.

nach Entfernung des endotrachealen Tubus.

Therapie: In der Regel machen diese Veränderungen, ins-
besondere subglottische Stenosen, größere chirurgische

Maßnahmen erforderlich (s. u.).

332

17 Larynx und Trachea

Exkurs: Therapie von subglottischen und Trachealstenosen

Unter dem Aspekt einer optimalen chirurgischen Versorgung sollte
flektierte Kopfhaltung zur Entlastung der Anastomose für 1 – 4
bei narbigen Stenosen der Trachea und des Ringknorpels ein ent-

Wochen.

zündungsfreies Intervall abgewartet werden. In der Regel ist eine

Bei diesen Präparationen ist auf die zwischen Trachea und Ösopha-
narbige Stabilisierung 4 – 6 Monate nach dem ursächlichen Ereignis
gus verlaufenden Nn. recurrentes zu achten. Nur wenn das not-
anzunehmen.

wendigerweise zu resezierende Segment eine Länge von 5 – 6 cm

Bei einer subglottischen Stenose (Abb. 17.27 a) ist eine Erweite-
übersteigt, ist normalerweise eine Querresektion nicht mehr mög-
rung nach Spaltung des Ringknorpels prinzipiell durch ein anterior
lich, so dass andere plastisch-rekonstruktive Wiederherstellungsver-
oder posterior platziertes autologes (Rippen-)Knorpelimplantat
fahren (z. B. Rekonstruktion der Trachealwand mit Knorpeltrans-
möglich. Bevorzugt wird heute jedoch zunehmend die partielle
plantaten) eingesetzt werden müssen. In Einzelfällen ist eine per-

Resektion des Ringknorpels mit Trennung von Larynx und Trachea
manente Tracheotomie oder die dauerhafte Platzierung von intra-
und End-zu-End-Anastomose von zervikaler Trachea und Schild-
luminalen Platzhaltern (Stents) nicht zu umgehen.

knorpel (cricotracheale Resektion, Thyreotracheopexie, Abb.

Bei narbigen, längerstreckigen Stenosen ist weder eine wiederholte

17.27 b).

Bougierungsbehandlung noch eine partielle Resektion der Stenose

Bei Trachealstenosen (Abb. 17.27 c) erfolgt die Resektion des ste-
mit dem Laser Erfolg versprechend. Solche Behandlungsverfahren
notischen Segmentes mit End-zu-End-Anastomose der Tracheal-
sind lediglich bei umschriebenen, kurzstreckigen Segelbildungen
stümpfe ( d). Die Eigenspannung der Trachea erfordert eine ante-
eine sinnvolle Option.

Abb. 17.27 Therapie bei subglottischer Stenose (a,b) und Trachealstenose (c,d).

17.7 Tumoren von Larynx und Trachea

333

Exkurs: Tubusgrößen bei der endotrachealen Intubation
und Kanülengröße bei der Tracheotomie

Aufgrund der geschilderten Zusammenhänge und der beschriebe-
nen Komplikationsmöglichkeiten muss die Wahl der Größe eines
endotrachealen Tubus auf die altersentsprechenden Dimensionen

Rücksicht nehmen.

Als Faustregel gilt hierbei, dass der Durchmesser des zu wählenden

Tubus insbesondere bei Kindern den Durchmesser des kleinen Fin-
gers des Patienten nicht übersteigen soll.

Tab. 17.7 informiert über entsprechende Daten aus der anästhesio-
logischen Literatur.

Üblicherweise kann bei bestehendem Tracheostoma ein etwas grö-
ßerer Beatmungstubus eingesetzt werden, da die Trachea im

Durchmesser größer ist als die subglottische Region.

Tab. 17.7 Empfohlene Tubusgröße in Abhängigkeit vom Alter

Altersgruppe

Tubusumfang

Tubusinnendurch-

[Charrière]

messer [mm]

Frühgeborene

10 – 12

2,5

Abb. 17.28 Erworbene Stenosen von Larynx und Trachea.

Neugeborene

12 – 14

3

1 – 6 Monate

16

3,5

6 – 12 Monate

18

4,0

1 – 2 Jahre

18 – 20

4,0 – 4,5

17.7

Tumoren von Larynx und Trachea

2 – 3 Jahre

20 – 22

4,5 – 5,0

Leitsymptom bei allen – gut- wie auch bösartigen – Neu-

3 – 4 Jahre

22 – 24

5,0 – 5,5
bildungen im Kehlkopf ist die über einen längeren Zeitraum

4 – 5 Jahre

24 – 26

5,5 – 6,0
bestehende Heiserkeit. Diese sollte bei Persistenz über

5 – 7 Jahre

26 – 28

6,0 – 6,5
einen Zeitraum von mehr als 2 Wochen laryngoskopisch

7 – 9 Jahre

28

6,5
abgeklärt werden. Durch die Sensibilisierung der Risikopa-

10 – 11 Jahre

28 – 30

6,5 – 7,0
tienten (Raucher) gegenüber dem Symptom Heiserkeit
kann insbesondere das glottische Larynxkarzinom – der

12 – 13 Jahre

32

7,5
häufigste maligne Tumor im Kopf-Hals-Bereich – frühzei-

14 – 16 Jahre

34

8,0
tig erkannt und mit entsprechend guter Prognose thera-

Erwachsene

30 – 34

7 – 8
piert werden. Ähnlich wie Kehlkopftumoren werden auch

(Frauen)

Neubildungen im Bereich der Luftröhre durch eine Ob-

Erwachsene

34 – 36

8 – 9
struktion der Atemwege mit Husten, in- und/oder exspi-

(Männer)

ratorischem Stridor und ggf. Dyspnoe manifest. Die häu-
figsten gutartigen Neubildungen sind Papillome, Fibrome
und Hämangiome. Diagnostisch und ggf. auch therapeu-
tisch kommt der starren und der flexiblen Tracheobron-

Exkurs: Tracheomalazie
choskopie eine besondere Bedeutung zu. Die Behandlung
erfolgt in aller Regel chirurgisch, erforderlichenfalls ein-
engl.: tracheomalacia

Von narbigen Stenosen der Trachea ist prinzipiell die Tracheomalazie
schließlich einer Tracheotomie.

zu unterscheiden, bei welcher es durch eine Wandschwäche zu
einem Kollaps der Trachealwände mit funktioneller Engstelle
kommt. Als Ursache für diese Tracheomalazie wird eine Schädigung
des Knorpels z. B. durch druckinduzierte Minderperfusion (z. B.

17.7.1 Benigne Neubildungen des Larynx

Struma) angesehen. Therapeutisch kommt eine sog. Tracheopexie

Gutartige Tumoren stellen sowohl im Kindes-als auch im

(Aufhängung der Trachea an Nachbarstrukturen mittels Naht) oder
seltener eine intraluminale Schienung mit Stents in Betracht.

Erwachsenenalter den größten Anteil der Neubildungen
im Larynx dar.

Die Neubildungen manifestieren sich in der Regel durch
eine mechanische Beeinträchtigung der oberen Atem-
wege und werden durch Husten, Heiserkeit, pfeifendes

Atemgeräusch und Dyspnoe symptomatisch.

334

17 Larynx und Trachea

Stimmlippenpolypen

Symptome: Die Symptome sind abhängig von Größe und

Epidemiologie: Betroffen sind insbesondere Erwachsene

Sitz der Veränderungen: Heiserkeit, Globusgefühl, selten
mit Sprechberufen; Männer erkranken häufiger.

Dyspnoe.

Ätiopathogenese: Die Ursache liegt am ehesten in einer

Diagnostik: Lupenlaryngoskopisch zeigen sich glatte, von
mechanischen Alteration der Stimmlippen im Rahmen

Epithel bedeckte Raumforderungen unterschiedlicher
einer Überbeanspruchung der Stimme (Phonotrauma),

Größe.

und chronischer Entzündungen. Histologisch handelt es
sich um eine polypöse Schleimhauthyperplasie mit ent-

Therapie: Es empfiehlt sich die Abtragung durch endola-
zündlicher Komponente. Stimmlippenpolypen manifes-
ryngeale Mikrochirurgie.

tieren sich bevorzugt einseitig (90 %) am freien Rand der
vorderen zwei Drittel der Stimmlippe.

Papillome und Larynxpapillomatose
engl.: papillomas, laryngeal papillomatosis (juvenile-

Symptome: Konstantes Leitsymptom ist die Heiserkeit.

onset, adult-onset)

Flottierende Polypen können eine Diplophonie verursa-
chen.

Epidemiologie: Papillome sind die häufigsten benignen

Kehlkopftumoren im Kindesalter. Die kindlichen Papil-

Diagnostik: Lupenlaryngoskopisch zeigen sich breit oder
lome treten bevorzugt zwischen dem 2. und 4. Lebensjahr
schmal gestielte grau-rötliche Tumoren im Bereich der
erstmals auf. Während Papillome im Erwachsenenalter

Stimmlippe (Abb. 17.29).

(2. – 4. Lebensjahrzehnt) meistens solitär auftreten, sind
die kindlichen Kehlkopfpapillome durch multiples Auf-

Therapie: Mikrochirurgische Abtragung, ggf. postoperative
treten (juvenile Larynxpapillomatose) und Ausbreitung
logopädische Behandlung.

bis in die Trachea und das Bronchialsystem gekennzeich-
net. Aber auch im Erwachsenenalter gibt es eine adulte

Zysten und Mukozelen

Papillomatose mit multiplen Manifestationen.

engl.: cysts, mucoceles

Ätiopathogenese: Histologisch sind die Papillome Neubil-

Epidemiologie: Betroffen sind besonders Patienten in hö-
dungen und entsprechen nicht einer Reaktionsform auf
herem Lebensalter, selten Kinder.

einen chronisch-entzündlichen Reiz. Das kausale Agens
sind die humanen Papillomaviren (vor allem die low

Ätiopathogenese: Die zystischen Veränderungen haben ih-
risk-Typen HPV 6 und HPV 11). Während im Kindesalter
ren Ursprung in den kleinen Schleimdrüsen der Kehlkopf-
eine maligne Entartung eine Rarität darstellt, kommt dies
schleimhaut und sind im Bereich der Taschenfalte, des
bei der adulten Form häufiger vor.

Sinus Morgagni oder subepithelial in der Stimmlippe lo-
kalisiert. Sie sind meist mit Plattenepithel oder Zylinder-

Symptome: Erstsymptome sind Heiserkeit und ein mit
epithel ausgekleidet. Die mit Schleim gefüllten Retentions-
zunehmender Obstruktion auftretender inspiratorischer
und Extravasationsmukozelen können überall dort in Kehl-

Stridor. Die gelegentlich exzessive Wucherung der Papil-
kopf und Trachea auftreten, wo anatomisch Schleimdrü-
lome kann durch Verlegung des Kehlkopflumens oder der
sen nachweisbar sind. Sie haben eine Wand mit respira-

Trachea lebensbedrohlich werden.

torischem Epithel.

Abb. 17.29 Stimmlippenpolyp.

Charakteristisch ist die (einseitige)

Lokalisation im Bereich des freien

Randes der vorderen zwei Stimmlip-
pendrittel.

17.7 Tumoren von Larynx und Trachea

335

Abb. 17.30 Larynxpapillomatose.

Multiple, konfluierende,exophytische

Papillome im Bereich beider Stimm-
lippen bis an die Stimmlippen he-
ranreichend. Der Aspekt ähnelt ei-
nem Larynxkarzinom.

Abb. 17.31 Stimmüberlastungs-
knötchen. Charakteristisch ist die
beidseitige Lokalisation am Übergang
vom vorderen zum mittleren

Stimmlippendrittel.

Diagnostik: Bei der endoskopischen Untersuchung zeigt

Epidemiologie: Phonationsverdickungen kommen sowohl
sich ein typischer Befund: flächenhaft ausgebreitete, gla-
bei Kindern (Schreiknötchen) als auch bei Sängern (Sän-
sig-rötliche, zottige, himbeerartige, sehr weiche tumoröse
gerknötchen) und bei Patienten mit Sprechberufen, vor

Veränderungen (Abb. 17.30). Die Stimmlippen sind in der
allem bei jüngeren Frauen vor.

Regel der erste Manifestationspunkt.

Ätiopathogenese: Zugrunde liegt eine fehlerhafte Bean-

! Aufgrund des Entartungspotenzials sind regelmäßige Kontrol- spruchung der Stimme (Stimmüberlastung) mit konseku-len (Histologie!) erforderlich.

tiver doppelseitiger Knötchenbildung an korrespondie-
renden Stellen am Übergang vom vorderen zum mittleren

Therapie: Die chirurgische blutarme Entfernung (CO2-La-

Stimmlippendrittel (maximale Schwingungsamplitude,
ser) ist die bevorzugte Behandlung der sehr häufig rezi-

Abb. 17.31). Histologisch handelt es sich um eine Fibro-
divierenden Veränderungen; Stenosen sind nach wieder-
sierung mit Epithelverdickung und submuköser Bindege-
holten operativen Eingriffen zu beobachten. Weitere The-
websvermehrung.

rapiemodalitäten (Interferon-b, Virustatika, photodyna-
mische Therapie) werden mit unterschiedlichem Erfolg

Symptome: Typisch sind Heiserkeit, Diplophonie, Räusper-
angewendet, aktuell wurde über gute Ergebnisse mit
zwang sowie ein Fremdkörpergefühl.

dem CMV-Virustatikum Cidofovir berichtet.

Differenzialdiagnose: Es kommen auch die so genannten

Prognose: Die Papillomatose kann in seltenen Fällen spon-

Bamboo nodes bei systemischen Autoimmunerkrankun-
tan ausheilen oder nach einem symptomfreien Intervall
gen in Betracht. Es handelt sich hierbei um transversal
erneut auftreten.

erhabene weißliche Veränderungen im mittleren Stimm-
lippendrittel. Auch Rheumaknötchen auf den Stimmlip-

Prophylaxe: Der neue HPV-Impfstoff Gardasil erfasst auch
pen kommen vor.

die HPV-Typen 6 und 11und kann zur Primärprophylaxe
eingesetzt werden.

Therapie: Therapie der Wahl ist eine logopädische Behand-
lung. Ein operatives Vorgehen erscheint nur bei extrem

17.7.2Phonationsverdickungen
großen Knötchen und nach erfolgloser logopädischer The-
rapie indiziert. Infolge des Längenwachstums der Stimm-

Synonym: Schreiknötchen, Sängerknötchen, Stimmüber-
lippen bilden sich die Schreiknötchen in der Pubertät in
lastungsknötchen
aller Regel von selbst zurück.

engl.: vocal nodules, singer’s nodules

336

17 Larynx und Trachea

17.7.3 Maligne Kehlkopftumoren
angegeben. Das Larynxkarzinom manifestiert sich bei

Männern 5 − 10-mal häufiger als bei Frauen mit einem

Larynxkarzinom

Altersgipfel zwischen dem 55. und 65. Lebensjahr.

engl.: laryngeal carcinoma

Ätiopathogenese: Neben den im Exkurs beschriebenen

Epidemiologie: Bösartige Tumoren des Kehlkopfes sind mit

Epithelveränderungen muss aufgrund der gleichen Risi-
ca. 40 % die häufigsten Kopf-Hals-Malignome – dies ent-
kofaktoren auch eine chronische Laryngitis als prädispo-
spricht 1 – 2 % aller bösartigen Tumoren. Die Inzidenz wird
nierender Faktor für ein Larynxkarzinom angesehen wer-
in Deutschland mit 8 auf 100 000 Einwohner pro Jahr
den.

Exkurs: Karzinomentstehung

Malignome der oberen Luft- und Speisewege sind zum allergrößten

Durch fortdauernde Einwirkung der Noxen steigt die Wahrschein-

Teil Plattenepithelkarzinome (90–95 %) und werden überwiegend
lichkeit des Auftretens von Epitheldysplasien, die schließlich fort-
durch exogene Noxen hervorgerufen. Das bedeutendste Karzinogen
schreiten und in ein Carcinoma in situ übergehen. Ab diesem Zeit-
ist der Tabak, bei dem vorrangig polyzyklische aromatische Kohlen-
punkt ist eine Rückbildung der Veränderungen nicht mehr möglich;
wasserstoffe, N-Nitrosoverbindungen und aromatische Amine mu-
als nächster Schritt folgt schließlich der Durchbruch der Basal-
tagen wirksam werden. Auch dem Alkoholabusus und hier insbe-
membran zum invasiven Karzinom mit der Potenz der Metastasen-
sondere dem Konsum hochprozentiger Spirituosen kommt eine
induktion (Abb. 17.32g).

nicht zu unterschätzende Rolle zu. Bei einer Vielzahl gewerblicher

Die Tatsache, dass an verschiedenen Stellen des oberen Aerodi-

Noxen (Ruß, Teer, Nickel, Hitze) wird zur Zeit eine karzinogene
gestivtraktes gleichzeitig oder nacheinander Epithelveränderungen

Potenz bei der Entstehung von Larynxkarzinomen diskutiert. Insbe-
oder sogar Malignome (synchrone oder metachrone Mehrfachtu-
sondere dem Asbest wird hier eine besondere Bedeutung zuge-
moren) mit einer Inzidenz von bis zu 20 % auftreten können, wird
schrieben, eine Anerkennung als Berufskrankheit liegt vor (BK
dadurch erklärt, dass die gesamte Schleimhaut des oberen Aerodi-

4104).

gestivtraktes den karzinogenen exogenen Noxen ausgesetzt ist

Die Karzinogenese im oberen Aerodigestivtrakt wird mit einem

(Feldkanzerisierung). Aufgrund dessen ist bei bösartigen Erkran-

Multistepvorgang beschrieben. Die erwähnten exogenen Noxen
kungen der oberen Luft- und Speisewege zum Zeitpunkt der Diag-
führen eine Epithelschädigung mit konsekutiver Epithelreaktion im
nosestellung und in regelmäßigen Abständen nach Ende der The-

Sinne einer (Hyper-)Regeneration (Hyperplasie) und/oder Hyper-
rapie eine diesen Bereich vollständig erfassende endoskopische
keratose herbei (Abb. 17.32a–f).

Untersuchung erforderlich.

Abb. 17.32a–f Multistepvorgang bei der Karzinomentstehung.

17.7 Tumoren von Larynx und Trachea

337

Abb. 17.32g Multistepvorgang bei der Karzinomentstehung.

Histologie, Tumorlokalisationen und -klassifikation: Es han-
schrittenes Tumorwachstum und beeinflusst die Therapie
delt sich meistens um verhornte oder nicht verhornte
entscheidend. Wie bei allen Tumorarten im Kopf-Hals-

Plattenepithelkarzinome, der verbleibende Anteil entfällt

Bereich erfolgt die Stadieneinteilung nach den internatio-
auf undifferenzierte und verruköse, hochdifferenzierte
nal gültigen Richtlinien der Unio internationalis contra

Karzinome sowie andere seltene Entitäten.

cancrum (UICC) (Tab. 17.8).

60 % der Larynxkarzinome manifestieren sich im Be-

Nicht nur aufgrund der in einem früheren Stadium
reich der Stimmlippenebene (Glottis), knapp 40 % in der
diagnostizierten Tumorerkrankung, sondern auch auf-
supraglottischen Region und nur ca.1 % in der Subglottis.

grund der unterschiedlichen Lymphabflussverhältnisse

Ein Karzinom des glottischen Raumes, des Morgagni-

(s. S. 309) ist die Prognose glottischer Malignome deutlich

Ventrikels sowie der Taschenfalte, dessen Entstehungsort
besser als die supraglottisch oder gar subglottisch loka-
nicht mehr erkennbar ist, wird als transglottisches Karzi-
lisierter Karzinome. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung
nom bezeichnet.

liegen bei supra-und subglottischen Malignomen in bis

Das Wachstum supraglottischer Malignome in den vor
zu 60 % der Fälle bereits ipsilaterale, und in bis zu 30 %
der Epiglottis gelegenen Fettkörper (präepiglottischer
prognostisch als sehr ungünstig einzustufende bi-oder

Raum) und das Übergreifen auf die Stimmlippenebene
kontralaterale regionäre Lymphknotenmetastasen vor.

sowie das Fortschreiten glottischer Malignome in die

Dagegen sind bei auf die Stimmlippenebene beschränkten
vordere Kommissur mit möglicher Infiltration des Schild-

Tumoren in weniger als 10 % regionäre Metastasen zum
knorpels und ein Wachstum neben den Stimmlippen

Zeitpunkt der Diagnosestellung zu erwarten.

(paraglottisch) entlang des Schildknorpels nach kaudal

Fernmetastasen, die sich am häufigsten hämatogen in
verschlechtert nicht nur die Prognose, sondern auch die
der Lunge absiedeln und dann auch von einem Zweit-

Möglichkeiten kehlkopferhaltender chirurgischer Thera-
tumor (Bronchialkarzinom) abgegrenzt werden müssen,
piemaßnahmen. Eine Aufhebung der Stimmlippenbeweg-
sind insgesamt bei Kehlkopfmalignomen selten, so dass
lichkeit durch Infiltration der am Arytenoidknorpel an-
ein Fernmetastasenscreening – abgesehen von einer
greifenden Muskulatur oder durch Infiltration des Kri-

Röntgenaufnahme der Thoraxorgane – beim asymptoma-
koarytenoidgelenkes ist sowohl bei glottischen als auch
tischen Patienten nicht erforderlich ist. Wie bei allen an-
supraglottischen Karzinomen Hinweis für ein weit fortge-
deren Tumoren des oberen Aerodigestivtraktes hat auch

338

17 Larynx und Trachea

Tab. 17.8 UICC1-Klassifikation des Larynxkarzinoms

Kategorie

Merkmale

Supraglottis

T is

Carcinoma in situ

T 1

Tumor auf einen Unterbezirk der Supraglottis beschränkt, mit normaler Stimmlippenbeweglichkeit T 2

Tumor infiltriert Schleimhaut von mehr als einem benachbarten Unterbezirk der Supraglottis oder Glottis oder eines Anteils außerhalb der Supraglottis (z. B. Schleimhaut von Zungengrund, Vallecula, medialer Wand des Sinus piriformis), ohne Fixation des Larynx

T 3

Tumor auf den Larynx begrenzt, mit Stimmlippenfixation, und/oder Tumor mit Infiltration des Postkrikoidbezirks oder des präepiglottischen Gewebes

T 4 a

Tumor infiltriert durch den Schildknorpel und/oder breitet sich außerhalb des Kehlkopfes aus, z. B. Trachea, Weichteile des Halses, eingeschlossen äußere Muskulatur der Zunge, gerade Halsmuskulatur, Schilddrüse, Ösophagus T 4 b

Tumor infiltriert den Prävertebralraum, mediastinale Strukturen oder umschließt die A. carotis interna Glottis

T is

Carcinoma in situ

T 1

Tumor auf Stimmlippe (Stimmlippen) begrenzt (kann auch vordere oder hintere Kommissur befallen), mit normaler Beweglichkeit

T 1 a

Tumor auf eine Stimmlippe begrenzt

T 1 b

Tumorbefall beider Stimmlippen

T 2

Tumor breitet sich auf Supraglottis und/oder Subglottis aus und/oder Tumor mit eingeschränkter Stimmlippenbeweglichkeit

T 3

Tumor auf den Larynx begrenzt, mit Stimmlippenfixation und/oder Invasion des Postkrikoidbezirks und/oder des präepiglottischen Gewebes und/oder des paraglottischen Raumes mit geringgradiger Erosion des Schildknorpels (innerer Kortex)

T 4 a
s. T 4 a bei Supraglottis

T 4 b
s. T 4 b bei Supraglottis

Subglottis

T is

Carcinoma in situ

T 1

Tumor auf die Subglottis begrenzt

T 2

Tumor breitet sich auf eine Stimmlippe oder beide Stimmlippen aus, diese mit normaler oder eingeschränkter Beweglichkeit

T 3

Tumor auf den Larynx begrenzt, mit Stimmlippenfixation

T 4 a
s. T 4 a bei Supraglottis

T 4 b
s. T 4 a bei Supraglottis

1 Unio internationalis contra cancrum

Tab. 17.9 UICC-Stadieneinteilung des Larynxkarzinoms
beim Larynxkarzinom das simultane oder metachrone

Stadium

T

N

M

Auftreten von Zweittumoren im Bereich der oberen

Schluck-und Atemwege eine große Bedeutung.

0

Tis

N0

M0

Anhand der lokalen Tumorausdehnung (T-Kategorie),

I

T1

N

0

M0
des Befalls der regionären Lymphknoten (N-Kategorie,

II

T2

N0

M0
s. S. 304) und der Fernmetastasierung (M-Kategorie) er-

III

T3

N0

M0
gibt sich nach UICC die in Tab. 17.9 dargestellte Stadien-

T1 – 3

N1

M0
einteilung.

IV A

T4

N0 – 1

M0

T1 – 4

N2

M0

IV B

T1 – 4

N

3

M0

IV C

T1 – 4

N

0 – 3

M1

17.7 Tumoren von Larynx und Trachea

339

Exkurs: Präkanzerosen

Epithelerkrankungen, aus denen ein Karzinom entstehen kann, wer-

Fremdkörpergefühl verursachen, sind insbesondere Männer (Ver-
den als Präkanzerosen bezeichnet. Das namengebende, makrosko-
hältnis Männer zu Frauen = 9 : 1) betroffen.

pisch-klinische Erscheinungsbild potenzieller Präkanzerosen im La-

Die bei der indirekten Laryngoskopie erkennbaren Veränderungen
rynx ist sehr variabel, wobei über das Ausmaß der Dysplasie als
manifestieren sich meist im Bereich der Stimmlippen, es können
histologisch feststellbares Kriterium noch keine Aussage getroffen
aber auch alle übrigen Kehlkopfbereiche betroffen sein.

werden kann:

Eine Mikrolaryngoskopie zur Probengewinnung und histologischen

I Leukoplakie (engl.: leukoplakia, Abb. 17.33): weißliche, nicht

Aufarbeitung sowie ggf. vollständigen Abtragung des veränderten
abwischbare Flecken im Niveau der Schleimhaut, umschrieben,

Schleimhautbezirkes ist erforderlich. Bei Befall der Stimmlippen
aber auch diffus ausgedehnt (vom Aspekt her kann kein sicherer
sollte je nach histologischem Dysplasiegrad eine Abtragung des

Rückschluss auf die Dignität der Läsion erfolgen)

Stimmlippenepithels unter Schonung des Ligamentum vocale

I Erythroplakie (engl.: erythroplakia): rötliche, nicht verhornte
durchgeführt werden.

Epithelveränderungen mit hoher Entartungswahrscheinlichkeit,

Sowohl regelmäßige Nachkontrollen als auch insbesondere die Eli-
häufig liegt bereits ein Carcinoma in situ vor
mination ätiologischer Noxen (Nikotinkarenz) sind erforderlich.

I Pachydermie (engl.: pachydermia): Epithelverdickung, von Horn-
schuppen mehr oder weniger vollständig bedeckt.

Bei all diesen Läsionen muss der Dysplasiegrad als Maß der Ent-
artungswahrscheinlichkeit histologisch verifiziert werden, wobei
nach der WHO-Klassifikation verschiedene Stufen einer Epitheldys-
plasie (s. Abb. 17.32) unterschieden werden:

I Hyperplasie (engl.: hyperplasia)

I (Hyper-)Keratose (engl.: hyperkeratosis)

I Dysplasie (3 Stufen: leicht, mäßig, schwer; engl.: dysplasia – mild,
moderate, severe)

I Carcinoma in situ.

Das Plattenepithelkarzinom des Larynx kann sich prinzipiell aus allen
histologischen Graden der Epitheldysplasie entwickeln (s.

Abb. 17.32). Bei einem allerdings kleineren Anteil der Kehlkopfkar-
zinome ist – insbesondere in der supraglottischen Region – eine
direkte Kanzerisierung des normalen Epithels möglich.

Von diesen Epithelveränderungen, die symptomlos sein können,
häufig aber Beschwerden im Sinne von Heiserkeit, Hustenreiz und

Abb. 17.33 Leukoplakie der Stimmlippe.

Symptome: Die Symptomatik bei malignen Erkrankungen

Halsweichteile (Lymphknotenmetastasen) palpiert wer-
des Kehlkopfes – Fremdkörpergefühl, Räusperzwang,
den. Zur Erfassung einer möglichen regionären Metasta-

Schluckbeschwerden, Atemnot, Hämoptoe – ist abhängig
sierung ist die Sonographie der Halsweichteile unabding-
von der Tumorausbreitung und -lokalisation. Insbeson-
barer Bestandteil der Basisdiagnostik. Computertomogra-
dere glottische Malignome rufen bereits bei geringer Aus-
phie und Magnetresonanztomographie können zur Verifi-
breitung als Primärsymptom eine Beeinträchtigung der
zierung der Tumorausdehnung hilfreich sein.

Stimme (Heiserkeit) hervor und werden deshalb auch

Im Rahmen einer Mikrolaryngoskopie (Abb. 17.34) er-
eher in Frühstadien diagnostiziert als die oft lange symp-
folgt die genaue Festlegung der Tumorausbreitung sowie
tomlosen supraglottischen Malignome. Die Leitsymptome
die Gewebsentnahme für eine histologische Untersu-
subglottischer Karzinome sind die Dyspnoe und der in-
chung unter anderem zur Abgrenzung gegenüber diffe-
spiratorische Stridor.

renzialdiagnostisch in Erwägung zu ziehenden laryngea-
len Erkrankungen wie chronischer Laryngitis oder gut-

! Einelängerals2–3WochenbestehendeHeiserkeitsollteprin- artigerendolaryngealerNeubildungen.ImRahmendieses zipiell laryngoskopisch abgeklärt werden.

Eingriffs sollte auch eine Panendoskopie (Inspektion von

Naso-, Oro-, Hypopharynx, Tracheobroncho- und Ösopha-

Ohrenschmerzen, die kein otoskopisches Korrelat zeigen,
goskopie) zum Ausschluss von Zweittumoren durchge-
können als sog. „referred otalgia“ unter anderem auf eine
führt werden.

tumorbedingte Irritation des N. vagus im Larynx und Hy-
popharynx hinweisen.

Therapie: Als therapeutische Verfahren stehen Chirurgie,

Strahlentherapie und ggf. Chemotherapie zur Verfügung.

Diagnostik: Bei entsprechendem Verdacht erfolgt zunächst

Als Primärtherapie ist heute jedoch nach wie vor die
die indirekte Laryngoskopie mit besonderer Beachtung

Chirurgie die Behandlungsmethode der Wahl, wobei bei
der Stimmlippenbeweglichkeit. Zudem sollten das La-

Tumoren, die nur durch eine Laryngektomie kurativ ope-
rynxskelett (Tumordurchbruch nach außen) sowie die
rabel sind, auch eine primäre simultane Chemo-Radiothe-

340

17 Larynx und Trachea

Abb. 17.34 Larynxkarzinome
nom links (T3; Pfeile). c Supraglottisches Larynxkarzinom (Pfeile),
a Glottisches Larynxkarzinom im Bereich des vorderen Stimmlip-
ausgehend von der Epiglottis. Beachtenswert ist auch die ödema-
pendrittels links (T1 a). b Glottisch-supraglottisches Larynxkarzi-
töse Schwellung der Aryregion auf der Tumorseite (*).

rapie zum Organerhalt in Betracht kommt. Auch postope-
alleinige Therapieform eingesetzt. Als Vorteil wird die ge-
rativ wird beim Vorliegen bestimmter Risikofaktoren (z. B.

genüber chirurgischen Verfahren bessere posttherapeuti-
inkomplette Resektion, multiple Lymphknotenmetasta-
sche Stimmqualität (Sprechberufe!) angesehen. Nachteile
sen oder Kapseldurchbruch, Lymphangiosis carcinoma-
sind allerdings die lange Behandlungsdauer von etwa 6
tosa) eine adjuvante simultane Chemo-Radio-Therapie

Wochen, die erhöhte Komplikationsrate chirurgischer
durchgeführt.

Verfahren bei Tumorrezidiven bzw. -residuen sowie die

Je nach Tumorausdehnung und -lokalisation sind bei

Gefahr strahleninduzierter Malignome.

einem großen Teil der Patienten – insbesondere bei um-

Bei fortgeschrittenen Tumoren hat die alleinige Strah-
schriebener Tumorausdehnung – kehlkopf-und damit
lentherapie zumeist nur palliativen Charakter, die simul-
stimmerhaltende Teilresektionen möglich.

tane Chemo-Radio-Therapie hat hingegen einen kurativen

Bei ausgedehntem Tumorwachstum (T3, T4) ggf. mit

Anspruch.

weiter Infiltration umgebender Strukturen ist eine voll-

Die höchsten Heilungsraten bei Kehlkopfmalignomen
ständige Entfernung des Kehlkopfes (Laryngektomie) aus
sind heutzutage mit Hilfe der operativen Verfahren zu
onkologischen Gründen gelegentlich nicht zu vermeiden.

erzielen, an die sich bei fortgeschrittenen und insbeson-

Während bei kleinen glottischen Karzinomen (Tis, T1)

dere metastasierenden Malignomen eine postoperative
eine Neck dissection in der Regel nicht notwendig ist,

Radio-bzw. Radio-Chemo-Therapie anschließt.

erfordern höhere Tumorkategorien und insbesondere
eine supraglottische, aber auch die seltenen subglotti-

Prognose: Die Prognose ist abhängig von Tumorlokalisa-
schen Lokalisationen eine chirurgische Behandlung des
tion und -stadium. Während beim glottischen Larynxkar-
zervikalen Lymphabflussgebietes. In Abhängigkeit von Tu-
zinom T1 5-Jahres-Überlebensraten von bis zu 100 % er-
morsitz, Tumorausbreitung und der lymphogenen Metas-
reicht werden, sinken die Raten beim fortgeschrittenen
tasierung schließt sich an die chirurgische Therapie eine
glottischen Karzinom (T4) auf rund 50 %. Das supraglotti-

Nachbestrahlung an. Der Exkurs (s. u.) illustriert einige
sche Karzinom hat selbst im Frühstadium (Stadium I) eine
gängige Kehlkopfteilresektionsverfahren.

deutlich schlechtere Prognose (5-Jahres-Überlebensrate

In angloamerikanischen Ländern wird auch heute noch

70 – 80 %) und im fortgeschrittenen Stadium eine 5-Jah-
bei glottischen Frühkarzinomen die Strahlentherapie als
res-Überlebensrate von 30 – 40 %.

17.7 Tumoren von Larynx und Trachea

341

Exkurs: Operative Therapiemöglichkeiten des Kehlkopfkarzinoms

Glottisches Kehlkopfkarzinom

Stimmerhaltende

Operationsver-
fahren

Dekortikation der Stimmlippe

(Abb. 17.35 a):

Prinzip: Entfernung des Stimmlip-
penepithels;

Zugang: endolaryngeal über eine

Mikrolaryngoskopie;

Indikation: Dysplasien des Epithels,

Carcinoma in situ.

partielle oder vollständige Chor-
dektomie

(Stimmlippenentfer-
nung, Abb. 17.35 b):

Prinzip: Entfernung des tumorbefal-
lenen Stimmlippenanteils;

Zugang: endolaryngeal über eine

Mikrolaryngoskopie mit CO2-Laser-

Resektion oder von außen über Thy-
reotomie (Schildknorpelspaltung);

Indikation: Larynxkarzinom T1 a.

ausgedehntere

Kehlkopf-Teilre-
sektionen (Abb. 17.35 c):

Prinzip: Entfernung von supraglotti-
schem, glottischem und subglotti-
schem Gewebe bei bilateralen und
fortgeschritteneren glottischen Ma-
lignomen, ggf. unter Resektion
knorpeliger Strukturen im Bereich
von Schild- und/oder Ringknorpel;
bis zur Hemilaryngektomie aus-
dehnbar;

Zugang: von außen über Thyreoto-
mie (Schildknorpelspaltung oder

Schildknorpelresektion) oder endo-
laryngeal über eine Mikrolaryngo-
skopie mit CO2-Laser-Resektion;

Indikation: glottisches Karzinom

Abb. 17.35 Unter-

T1 b‚T 2; unter bestimmten Voraus-
schiedliche chirurgische
setzungen auf ausgedehntere Tu-

Verfahren zur Therapie
moren ausdehnbar.

des Kehlkopfkarzinoms.

Die mit gestrichelten

Nichtstimmerhaltende Operations-

Linien umrandeten Struk-
verfahren
turen werden jeweils ent-

Totalexstirpation des Kehlkopfes
fernt.

(Laryngektomie, Abb. 17.35 d):

Prinzip: vollständige Entfernung des

Kehlkopfes mit Trennung der Luft-
und Speisewege; Anlage eines per-
manenten Tracheostomas;

Zugang: von außen über horizontale Schildknorpelteilresektionoder

Zugang: von außen;
endolaryngealübereineMikrolaryngoskopiemitCO2-Laserresektion;

Indikation: fortgeschrittene Kehlkopftumoren, die mit keinem der

Indikation: supraglottische Malignome T1, T2, ggf. ausgedehntere
anderen Operationsverfahren onkologisch sicher entfernt werden

Tumoren.

können.

Nichtstimmerhaltendes Operationsverfahren

Supraglottisches Kehlkopfkarzinom

Laryngektomie (Abb. 17.35 d):

Stimmerhaltendes Operationsverfahren

Prinzip und Zugang: s. o.;

Horizontale Kehlkopfteilresektion (Abb. 17.35 e):

Indikation: fortgeschrittene Kehlkopftumoren, die mit keinem der

Prinzip: Absetzen des supraglottischen Larynxanteils mit Erhalt der
anderen Operationsverfahren onkologisch sicher entfernt werden

Glottisebene und der Stellknorpel;
können.

342

17 Larynx und Trachea

Funktionelle Folgen der operativen Therapie von
gegen Schleimhautfalten im Bereich des oberen Ösopha-

Kehlkopfmalignomen
gus bzw. des Hypopharynx herausgepresst und zur

Im Rahmen von Teilresektionen kommt es in Abhängig-

Stimmbildung herangezogen.

keit vom Resektionsmodus sehr häufig zu einer perma-

Ein weiteres Prinzip der Stimmbildung besteht in der
nenten Stimmveränderung. Für den Patienten sehr viel

Anlage einer ösophagotrachealen Fistel, wodurch Luft in
schwieriger sind jedoch Auswirkungen sehr ausgedehnter
den oberen Ösophagusbereich hineingepresst werden

Teilresektionen auf die Schluckfunktion durch eine Stö-
kann und die Stimmbildung an entsprechenden Schleim-
rung der Sphinkterfunktion des Kehlkopfes. Hierdurch
hautfalten ermöglicht wird. Diese ösophagotracheale Fis-
kann eine chronische Aspiration mit rezidivierenden
tel kann definitiv chirurgisch angelegt werden („Neoglot-

Pneumonien resultieren, die schlussendlich aus funktio-
tis“: Gefahr: Aspiration beim Schluckakt) oder es werden
nellen Gründen eine Trennung von Luft-und Speisewe-

Stimmventilprothesen zwischen Trachea und Ösophagus
gen durch eine Kehlkopftotalentfernung notwendig ma-
eingesetzt (Abb. 17.36). Eine weitere Stimmbildung ist
chen kann.

durch sog. elektronische Sprechhilfen möglich. Hierbei

Die Schluckfunktion ist nach einer Kehlkopftotalexstir-
werden von Tonfrequenzgeneratoren
von
außen
pation in der Regel nicht beeinträchtigt, die Stimmfunk-

Schwingungen auf die Pharynxwand bzw. den Mundbo-
tion des Kehlkopfes geht aber verloren.

den übertragen. Mit der hierdurch in Schwingung ver-
setzten Luft im Ansatzrohr (Rachen, Mund, Nase) wird

Folgen der Laryngektomie und Stimmrehabilitation
artikuliert. Die hierdurch erzielbare Stimmqualität muss

Aufgrund der durch eine Kehlkopfentfernung bedingten
jedoch als schlecht und mechanisch bezeichnet werden.

vollständigen Trennung der Luft-und Speisewege besteht

Es ist äußerst hilfreich, laryngektomierten Patienten
bei den Patienten wegen der fehlenden Nasenluftpassage

Kontakt zu entsprechenden Selbsthilfegruppen (Bund
eine respiratorische Anosmie bei intaktem gustatori-
der Kehlkopflosen) zu verschaffen, nachdem sie bereits
schem Riechen. Darüber hinaus sind Niesen, Schneuzen
präoperativ auf die Möglichkeiten der Stimmbildung ohne
sowie eine Bauchpresse nicht mehr möglich. Bei nicht

Kehlkopf hingewiesen wurden.

mehr wirksamer Klimafunktion der Nase und des Pharynx
ist die durch das Tracheostoma eingeatmete Luft, insbe-

Tumornachsorge
sondere bei entsprechenden jahreszeitlich bedingten

Eine regelmäßige Tumornachsorge wird vorrangig mit der

Luftverhältnissen, weder angefeuchtet noch angewärmt,

Absicht betrieben, lokale oder regionäre Rezidive zu ei-
so dass es zu einer Reizung der Trachealschleimhaut (Tra-
nem Zeitpunkt zu erkennen, zu dem das Tumorwachstum
cheitis) mit Borkenbildung kommen kann. Probleme bei
noch asymptomatisch ist. Bei Tumoren der oberen Luft-
der Körperpflege (Baden, Duschen) sind durch entspre-
und Speisewege spielt zudem die hohe Rate metachroner
chende Trachealabdichtungen zu lösen.

Zweittumoren eine große Rolle, so dass bei Nachsorge-

Zur Stimmrehabilitation nach Laryngektomie stehen
untersuchungen immer alle risikoexponierten Schleim-
mehrere Verfahren, die alle eine intensive logopädische
hautareale untersucht werden müssen. Üblicherweise

Übungsbehandlung erfordern, zur Verfügung. Grundsätz-
umfasst die Nachsorgeuntersuchung die dezidierte Anam-
lich sollte angestrebt werden, dem Patienten eine Technik
neseerhebung, eine komplette HNO-ärztliche Untersu-
zur Ösophagusersatz-(Synonym: Ructus-)Sprache anzu-
chung sowie Palpation und Sonographie der Halsweich-
leiten. Hierbei wird in den Ösophagus geschluckte Luft
teile. Ergibt sich hierbei ein Tumorverdacht, bzw. können
nicht alle Schleimhautareale zuverlässig beurteilt werden,
ist ggf. die Indikation zur Panendoskopie in Narkose zu
stellen. Darüber hinaus sollte in regelmäßigen Intervallen
eine radiologische Untersuchung des Thorax erfolgen.

Hinsichtlich der Wahl der Nachsorgeintervalle ist zu
berücksichtigen, dass der überwiegende Anteil der loko-
regionären Rezidive innerhalb von zwei Jahren nach der

Primärtherapie auftritt.

17.7.4 Trachealtumoren

Chondrome, Osteochondrome, Osteome
engl.: chondroma, osteochondroma, osteoma

Diese knorpeligen und knöchernen Neubildungen kön-
nen sich in der Trachea und in den Hauptbronchien ma-
nifestieren. Sie erscheinen bei der endoskopischen Unter-
suchung als Verdickung von Tracheal-oder Bronchial-

Abb. 17.36 Stimmventilprothese

Das Prinzip einer Stimmventilprothese zur Stimmrehabilitation nach
knorpeln und sind von einer Kapsel umgeben. Eine endo-

Laryngektomie wird hier am Beispiel einer Provox-Prothese gezeigt.

skopische Biopsie scheitert häufig an ihrer sehr harten

17.8 Sicherung der Atemwege

343

Konsistenz. Sie wachsen sehr langsam, können aber eine
ausgedehnte bronchopulmonale Destruktion bewirken.

Eine sarkomatöse Entartung ist beschrieben. Diese Tumo-
ren müssen vollständig chirurgisch entfernt werden.

Tracheopathia osteochondroplastica

Hierbei handelt es sich um eine Fehlbildung der Tracheal-
und Bronchialknorpel. Durch die anomale Ablagerung von

Knorpelgewebe in der endotrachealen Mukosa entstehen
im Verlaufe der Entwicklung zahlreiche schmale, knorpe-
lige oder knöcherne Tumoren, die in das Lumen hinein-
ragen und zu einer zunehmenden Obstruktion der Atem-
wege führen können. Symptomatisch wird diese, kausal
nicht zu behandelnde Erkrankung durch pfeifendes Atem-
geräusch, Husten, Hämoptysis und zunehmende Luftnot.

Bei zunehmender Obstruktion müssen die das Lumen
am meisten einengenden Strukturen verkleinert bzw. ent-
fernt werden.

Maligne Tumoren der Trachea

Primäre Malignome der Trachea sind sehr selten, der
häufigste Tumortyp ist das adenoidzystische Karzinom

(Abb. 17.37). In einem deutlich größeren Maße ist jedoch
das Einwachsen von Tumoren von Nachbarstrukturen (La-
rynx, Hypopharynx, Ösophagus, Schilddrüse) zu beobach-
ten. Wann immer unter kurativen Aspekten möglich, sollte
eine chirurgische Behandlung angestrebt werden, ansons-
ten sollten eine Strahlen-und/oder Chemotherapie in Ab-
hängigkeit von der Histologie in Erwägung gezogen wer-
den. An palliativen Maßnahmen kommt der Sicherung der

Atemwege besondere Bedeutung zu. Dies gelingt durch
wiederholtes (Laser-) Tumordebulking (Tumorverkleine-

Abb. 17.37 Adenoidzystisches Karzinom der Trachea
rung), durch Einlage von Stents oder eine Tracheotomie.

a Das Karzinom ist mit Pfeilen gekennzeichnet.

b Nach Resektion des Tumors mit End-zu-End-Anastomose.

17.8

Sicherung der Atemwege
geführt wird, darf die Knorpeleröffnung ein kritisches

Zur Sicherung der Atemwege (Offenhalten, Schienung,

Maß nicht übersteigen, da es sonst beim späteren Ver-

Vermeidung einer Blutaspiration, Beatmung) stehen Intu-
schluss aufgrund des knorpeligen Substanzdefektes zu
bation (s. Lehrbücher der Anästhesiologie und Notfallme-

Stenosen der Trachea kommen kann. Insbesondere bei
dizin), Koniotomie und Tracheotomie zur Verfügung. Tra-

Kindern sollten keinerlei knorpelige Strukturen reseziert
cheotomierte Patienten bedürfen besonderer pflegeri-
werden, um schwer therapierbare Komplikationen zu ver-
scher Maßnahmen.

meiden.

Die Tracheavorderwand wird mit der Halshaut vernäht

(epithelisiert, Abb. 17.38). Im Gegensatz zu dem nichtepi-

17.8.1 Tracheotomie und Koniotomie
thelisierten Tracheostoma besteht bei dieser Form der

Tracheotomie nicht die Gefahr einer Via falsa beim Kanü-
engl.: tracheotomy, tracheostomy
lenwechsel sowie das Risiko einer prätracheal deszendie-

Unter einer Tracheotomie oder einem Luftröhrenschnitt
renden Entzündung.

versteht man die Eröffnung der Luftwege unterhalb des

Kehlkopfes. Der Isthmus der Schilddrüse wird heute prin-

! Bei Kindern muss die Indikation zur Tracheotomie sehr eng
zipiell durchtrennt und eine Tracheotomie zwischen dem
gestellt werden!

2. und 3. Trachealring angestrebt.

Elektive Tracheotomie

Notfalltracheotomie

Bei der elektiven Tracheotomie (Indikationen Tab. 17.10),

Bei akuten Atemnotsituationen, hervorgerufen durch eine
die unter geordneten chirurgischen Bedingungen durch-

Verlegung der oberen Luftwege von der Zahnreihe bis

344

17 Larynx und Trachea
zum Kehlkopf wird man üblicherweise zunächst eine –
jedoch selbst unter operativen Verhältnissen diese Intu-
heutzutage rasch verfügbare, komplikationsarme und
bation auch unter endoskopischer Kontrolle (fiberopti-
weitgehend standardisierte – oro-oder nasotracheale In-
sche Intubation) nicht, so dass je nach Situation eine Er-
tubation (s. hierzu Lehrbücher der Anästhesie) zur Siche-
öffnung der Trachea zur Sicherung der Atemwege not-
rung der Atemwege durchführen. Gelegentlich gelingt
wendig werden kann. Bei maximal rekliniertem Kopf ist
die zervikale Trachea bei normal geformtem Hals unter
der Halshaut in der Medianlinie tast-und sichtbar. In der

Tab. 17.10 Indikationen zur elektiven Tracheotomie
hochakuten Notfallsituation kann die Eröffnung der Tra-

I Stenosierung des Larynx durch
chea durch subkutane Gewebeschichten und insbeson-

– Tumoren

– Schwellung (z. B. im Rahmen einer Strahlentherapie)

dere durch Blutungen aus dem Isthmus der Schilddrüse

– beidseitige Stimmlippenparese
kompliziert werden.

– subglottische Stenose

I Stenosierung der Trachea oberhalb des anzulegenden Stomas

Koniotomie

I Langzeitbeatmung (s. S. 332)

engl.: koniotomy

I

Für Notfallsituationen hat auch heute noch die Konioto-
pulmonale Erkrankungen (zur Erleichterung der Bronchial-
mie, die Eröffnung der Luftwege im Bereich des Lig. cri-
toilette und zur Verminderung des Totraums)

cothyroideum (Lig. conicum) zwischen Schild-und Ring-

I postoperative Sicherung der Atemwege nach Eingriffen an
knorpel ihre Bedeutung (Abb. 17.39). Dieser sehr dicht
den oberen Luftwegen
unter der Halshaut gelegene Bereich des Kehlkopfes ist
sehr gut palpabel und kann durch einen horizontalen

Schnitt eröffnet werden. Wichtig im weiteren Verlauf ist,
dass das in das Lumen eingeführte Instrument (z. B. Ta-
schenmesser) vertikal gestellt und nicht herausgezogen
werden darf, bis ein die Atmung sichernder Platzhalter

(Tubus) zwischen Schild-und Ringknorpel eingeführt
wird, da das Lumen durch sofortige Gewebsverschiebun-
gen ansonsten nicht mehr auffindbar ist. Sehr hilfreich ist
ein konfektioniertes Koniotomiebesteck, das in jedem

Notfallkoffer zur Verfügung stehen sollte. Eine Konioto-
mie sollte wegen der Gefahr einer Ringknorpelverletzung
mit intralaryngealer Stenosebildung sobald als möglich
durch eine Tracheotomie ersetzt werden.

Punktionstracheotomie

Hierbei wird mit einer Seldinger-Technik über einen Füh-
rungsdraht und nach Dilatation eine Kanüle in einen tast-
baren Bereich der Trachea eingeführt. Dieses Verfahren
wird insbesondere im intensivmedizinischen Bereich
beim Erfordernis einer kurzzeitigen Tracheotomie und in

Abb. 17.38 Prinzip der elektiven Tracheotomie
der Notfallmedizin eingesetzt.

a Inzision der Tracheavorderwand bei der Tracheotomie und

Es sind kommerzielle Sets für die Durchführung der
b Verhältnisse bei einem epithelisierten Tracheostoma.

Punktionstracheotomie, für die eingehende anatomische

Kenntnisse erforderlich sind, erhältlich.

Der tracheotomierte Patient

Bei erhaltenem Kehlkopf können tracheotomierte Patien-
ten phonieren, wenn das Tracheostoma z. B. durch Finger-
druck verschlossen wird. Die Stimmqualität hängt hierbei
davon ab, inwieweit Pathologien im Larynxbereich vor-
liegen. Sprechkanülen mit einem im Luftstrom der Ein-
und Ausatemluft flottierenden Ventil ermöglichen die

Phonation in gleicher Weise. Abb. 17.40 zeigt eine Aus-
wahl gebräuchlicher Trachealkanülen.

Grundsätzlich müssen tracheotomierte Patienten und/
oder deren Angehörige vor der Entlassung aus dem Kran-
kenhaus über die Besonderheiten und die Pflege des Tra-

Abb. 17.39 Koniotomie
cheostomas unterrichtet werden. Hierzu gehört auch die

17.9 Neurogene Störungen im Bereich des Kehlkopfes

345

Bereitstellung einer „Tracheotomierten-Ausstattung“, be-
stehend aus einem Absauggerät, einem Inhalations-und/
oder Raumbefeuchtungsgerät sowie Verbands-und Pfle-
gematerial. Die Wahl des Kanülenmaterials (Kunststoff,

Silber; mit oder ohne Cuff) hängt von der Grundkrankheit,
der notwendigen Dauer des Tracheostomas sowie vom

Lokalbefund ab.

Atemnot bei tracheotomierten Patienten ist meistens
auf eine Verlegung der Trachea durch Borken zurückzu-
führen, so dass die Entfernung der Kanüle, die Tracheo-
skopie und ggf. die Entfernung dieser Borken die initialen

Notfallmaßnahmen darstellen.

Bei passagerer Tracheotomie sollte bei Ende des tra-
cheotomiepflichtigen Intervalls zunächst das Tracheo-
stoma luftdicht abgeklebt werden, um zu prüfen, ob der

Patient suffizient auf natürlichem Wege atmen kann. Hier-
durch und durch Verzicht auf das Einsetzen einer Kanüle
schrumpft das Stoma soweit, dass der chirurgische Ver-
schluss, der insbesondere beim epithelisierten Tracheos-
toma nach plastisch-chirurgischen Gesichtspunkten erfol-
gen muss, leichter möglich ist.

17.9

Neurogene Störungen im Bereich
des Kehlkopfes

Lähmungen der von den Nn. recurrentes innervierten

Stimmlippenmuskulatur haben häufig iatrogene (z. B.

Schilddrüsenchirurgie) und bislang unbekannte (idiopathi-
sche) Ursachen. Bei einseitigen Stimmlippenparesen be-
steht das Leitsymptom in einer Heiserkeit; bei beidseitigen

Lähmungen steht eine Dyspnoe im Vordergrund, die häu-

Abb. 17.40 Trachealkanülen

Neben dem Kanülendurchmesser sind Material, Länge, Biegung,
fig notfallmäßige Interventionen erforderlich macht. Ver-
und Gegenwart eines blockbaren Cuffs wichtige Unterscheidungs-
gleichsweise selten sind isolierte Läsionen des N. laryngeus
kriterien.

superior und des N. vagus.

von Wochen bis Monaten in einem bestimmten Anteil

17.9.1 Rekurrensparesen
erhofft werden kann. Die intraoperative Darstellung der

Nn. recurrentes und das intraoperative Monitoring des
engl.: RLN (recurrent laryngeal nerve) paralysis

Nervs im Rahmen von Schilddrüsenoperationen senkt

Wegen der unterschiedlichen Leitsymptome und der
die Läsionsrate.

hieraus resultierenden unterschiedlichen Behandlungs-

Die Annahme einer „idiopathischen“ Stimmlippenpa-
strategien ist eine Trennung zwischen ein-und beidseiti-
rese ist eine Ausschlussdiagnose, die am Ende umfang-
ger Rekurrensparese sinnvoll.

reicher diagnostischer Evaluationen (s. u.) steht. Diese Er-
krankung ist bei Männern häufiger als bei Frauen (Prädi-

Einseitige Rekurrensparese
lektionsalter: dritte Dekade) und bevorzugt die linke
engl.: unilateral RLN paralysis

Seite. Vermutet wird eine virale Genese, da häufig eine

Atemwegsinfektion vorausgeht.

Epidemiologie und Ätiopathogenese: Die typischen Ursa-
chen einer Rekurrensparese sind in Tab. 17.11 aufgeführt.

Symptome: Leitsymptom der einseitigen Rekurrensparese

Die häufigste Ursache ist eine Läsion im Rahmen der
ist die Heiserkeit (Hörbeispiel 10, 11 u. 12); Atemnot wird

Schilddrüsenchirurgie, wobei Läsionsraten von 0,14 – 5 %
in aller Regel nicht beobachtet.

bei Ersteingriffen und von bis zu 20 % bei Revisionsein-
griffen angegeben werden. Diese Zahlen beziehen sich auf

Diagnostik: Lupenlaryngoskopisch sieht man eine immo-
unmittelbar postoperativ festgestellte einseitige Rekur-
bile Stimmlippe, wenn man den Patienten zur Respiration
rensläsionen, wobei im Falle eines nicht in der Kontinuität

(!) auffordert. Üblicherweise steht die Stimmlippe in Pa-
getrennten Nervs eine Funktionswiederkehr innerhalb
ramedianstellung still (Abb. 17.41 u. Abb. 17.42), jedoch

346

17 Larynx und Trachea

Tab. 17.11 Ursachen einer Rekurrensparese
einseitig

I iatrogene Nervenschädigung: vor allem Schilddrüsenoperationen (häufigste Ursache; linke Seite häufiger betroffen), Eingriffe an Ösophagus, Trachea, Mediastinum, Lunge, Herz, begünstigt durch Variationen des Nervenverlaufs (z. B. „nicht rekurrenter N.

recurrens“)

I Infiltration oder Kompression des Nervs durch Tumoren der Schilddrüse, des Larynx, der Trachea oder des Mediastinums I Kehlkopftraumen

I Kompression des Nervs durch mediastinale Raumforderungen (sog. Ortner-Syndrom, z. B. Herzhypertrophie, Aortenaneurysma, maligne Lymphome, Sarkoidose)

I erregerbedingte und toxische Neuritis (z. B. Influenzaviren, Herpesviren, Alkohol, Blei, Arsen, Vinca-Alkaloide) I (Poly-)Neuritis im Rahmen rheumatologischer bzw. (auto)immunologischer Krankheitsbilder I Infektionskrankheiten: Lyme-Borreliose, Lues, Mononukleose

I diabetische (Poly-)Neuropathie

I idiopathisch (ca. 20 %; vermutet wird u. a. eine virale Genese)

beidseitig

I vorbestehende einseitige Rekurrensparese und Hinzutreten eines der oben genannten Ereignisse I eine der oben genannten Ursachen, die auf beide Nn. recurrentes einwirken

I iatrogene bilaterale Nervenschädigung (meist im Rahmen von Schilddrüsenoperationen, insbes. bei Malignomen, Rezidiv-Strumek-tomien oder Struma permagna, auch bei Eingriffen an Trachea und Ösophagus)

I eine gleichzeitig auftretende beidseitige Rekurrensparese durch infektiöse und toxische Agenzien ist vergleichsweise selten, kann jedoch vorkommen
können aus der Stimmlippenstellung keine sicheren Rück-
schlüsse auf den Läsionsort getroffen werden.

Ist eine offensichtliche Ursache nicht eruierbar, müssen
vor der Diagnose einer „idiopathischen“ Läsion eine Reihe
von apparativen Untersuchungen durchgeführt werden.

Hierzu gehören die Untersuchung der Schilddrüse und
des Halses (Sonographie), des Mediastinums (CT oder

MRT) sowie serologische Untersuchungen und eine

Schadstoffexpositionsanamnese.

Die Elektromyographie (EMG), die entweder über trans-
oral oder transzervikal in die Stimmlippen eingestochene

Nadelelektroden in Lokalanästhesie oder Allgemeinnar-
kose ohne Muskelrelaxation durchgeführt werden kann,

Abb. 17.41 Stimmlippenstellung bei Kehlkopflähmungen
liefert Befunde, die Ursache, Ausmaß und Prognose der

Die Stimmlippenstellung lässt Vermutungen über den geschädigten

Läsion abschätzen lassen.

Nerv zu, es können jedoch keine sicheren Rückschlüsse auf den

Mittels EMG ist auch die Abgrenzung der Rekurrenslä-

Läsionsort getroffen werden.

sion von der seltenen, meist intubationstraumatisch be-
dingten „Aryluxation“ (hier nachweisbare Muskelaktivi-
tät) möglich.

! Vor und nach Operationen an der Schilddrüse (Strumektomie,

Thyroidektomie) ist eine HNO-ärztliche Untersuchung des

Kehlkopfes hinsichtlich der Stimmlippenmotilität erforderlich!

Therapie: Die Therapie der einseitigen Rekurrensparese
hängt vor allem von ihrer Ursache ab. Tritt eine Rekur-
rensparese unmittelbar nach einem operativen Eingriff im

Verlaufsgebiet des Nervs auf, sollte zunächst geklärt wer-
den, ob der Nerv durchtrennt oder eher noch in seiner

Kontinuität erhalten und möglicherweise durch Quet-
schung oder Druck (Hämatom, eingeknoteter Nerv) funk-
tionsgestört ist. Da im N. laryngeus recurrens Nervenfa-

Abb. 17.42Stimmlippenstellung bei Rekurrensparese

Lupenlaryngoskopisches Bild bei rechtsseitiger Rekurrensparese
sern sowohl zu agonistischen als auch zu antagonistischen
während der Respiration: während die linke Stimmlippe lateral steht,

Muskeln (Öffner und Schließer) nebeneinander vorkom-
verharrt die rechte Stimmlippe in Paramedianstellung.

men, ist bei vollständiger Durchtrennung eine Reanasto-

17.9 Neurogene Störungen im Bereich des Kehlkopfes

347

Abb. 17.43 Laterofixation einer

Stimmlippe

Bei persistierender beidseitiger Re-
kurrensparese kann eine für die Re-
spiration ausreichende Glottisöff-
nung erreicht werden, indem eine

Stimmlippe nach lateral verlagert
wird. Beispielhaft wird eine Technik
dargestellt, bei der zwei spitzwinklige

Schleimhautdreiecke im Taschen-
band und über dem ebenfalls zu
entfernenden Aryknorpel reseziert
werden.

mosierung, selbst wenn die Enden aufgefunden werden,

Diagnostik: Lupenlaryngoskopisch sieht man bei Respira-
wegen der regellosen Regeneration durch Axonausspros-
tion (!) meist in Paramedianstellung unbewegliche
sung grundsätzlich nicht erfolgversprechend. Bei erhalte-

Stimmlippen, die nur passiv in der Atemluft flottieren.

ner Kontinuität kann allerdings ein unmittelbarer Revi-

Erforderlichenfalls müssen die bei einseitigen Rekurrens-
sionseingriff zur Dekompression des Nervs die Regenera-
paresen erläuterten diagnostischen Methoden zur An-
tion ermöglichen bzw. beschleunigen.

wendung kommen.

Bei nichttraumatischen Nervenläsionen sollte in Ab-
hängigkeit von der festgestellten bzw. vermuteten Ursa-

Therapie: Bei mit operativen Maßnahmen (z. B. Strumek-
che – sofern möglich – zunächst eine kausale Therapie
tomie) in unmittelbarem zeitlichen Zusammenhang ste-
versucht werden. Eine Regeneration des nicht durch-
henden beidseitigen Stimmlippenlähmungen ist zunächst
trennten Nervs ist grundsätzlich möglich; in der Regel
die Frage nach der Sinnhaftigkeit einer unverzüglichen
hat man eine Restitutio innerhalb von 6 – 12 Monaten zu

Revisionsoperation mit Neurolyse eines oder beider Ner-
erwarten; nach Ablauf dieser Zeit ist eine spontane Remis-
ven zu beantworten; sind die Nerven nicht sicher durch-
sion die Ausnahme.

trennt, ist in der Regel ein solcher Eingriff indiziert.

Bei persistierender einseitiger Rekurrensparese kommt

Eine unmittelbare Tracheotomie ist in aller Regel nicht
es zu einer Atrophie der Muskulatur mit Exkavation der
zu vermeiden.

Stimmlippe und einer fortbestehenden Stimmverände-

Anschließend ist abzuwarten, ob sich eine Regeneration
rung.

eines oder beider Nerven einstellt; elektromyographische

Durch eine logopädische Behandlung kann versucht

Befunde ermöglichen die Abschätzung der Prognose.

werden, die Heiserkeit bei fortbestehender einseitiger

Stimmlippenerweiternde Eingriffe kommen erst nach

Stimmlippenlähmung positiv zu beeinflussen. Hierbei
einem Intervall von mindestens 6 Monaten in Betracht.

wird die mobile Stimmlippe so trainiert, dass sie über

Bei persistierender beidseitiger Rekurrensparese ist das
die Mittellinie hinaus an die still stehende Stimmlippe

Ziel der weiteren Behandlung eine Erweiterung des Glot-
adduzieren kann. Als weitere Optionen unter diesem As-
tisspaltes, um auf ein Tracheostoma verzichten zu können.

pekt stehen die Augmentation der gelähmten Stimmlippe

Das Prinzip der Glottiserweiterung (Laterofixation,
durch Injektion von Kollagen oder ggf. auch eine Stimm-

Abb. 17.43) besteht entweder darin, Teile einer Stimm-
lippenmedialisationsoperation (sog. Thyreoplastik, s. S.

lippe nach lateral zu nähen oder eine Stimmlippe und/

358) zur Verfügung.

oder einen Aryknorpel partiell zu resezieren. Dies kann
über ein endolaryngeales Verfahren von innen oder über

Beidseitige Rekurrensparese
einen Zugang von außen extralaryngeal nach verschiede-
engl.: bilateral RLN paralysis
nen Techniken (es wurden über 100 beschrieben) erfol-
gen. Nach Rückgang der postoperativ zu erwartenden

Ätiologie: Tab. 17.11

Schwellung und Alltagsbewährung kann in einem zwei-
ten Schritt das Tracheostoma verschlossen werden.

Symptome: Leitsymptom ist eine unterschiedlich schwer

Eine Weite der Glottisebene von 3 – 5 mm ist anzustre-
ausgeprägte Dyspnoe (Belastungs-bis Ruhedyspnoe), da
ben, da dieses einen Kompromiss zwischen guter Atmung
nicht innervierte Stimmlippen infolge des Übergewichts
und zufriedenstellender Stimmqualität darstellt. Je weiter
der Stimmlippenschließer (s. Tab. 17.1) in einer (fast) ge-
die Glottisebene gestaltet wird, desto besser wird zwar
schlossenen Position verharren; das Ausmaß der Dyspnoe
die Atmung, desto schlechter wird jedoch die Stimmbil-
hängt vom verbleibenden Restspalt ab; zusätzliche
dung. Bei Aryknorpelteilresektionen besteht die Gefahr

Schleimhautschwellungen (Intubationsnarkose, Infekte)

einer Schluckstörung mit Aspirationsgefahr.

können eine weitere Zunahme der Atemnot bewirken.

348

17 Larynx und Trachea

Tab. 17.12Symptome einer einseitigen Lähmung des
einträchtigung der Sensibilität des Larynx bei Mitbeteili-

N. laryngeus superior
gung des Ramus internus. Insbesondere bei beidseitiger

I Einschränkung des Stimmumfanges auf tiefere Töne

Läsion, die bei operativen Eingriffen am Kehlkopf vermie-

I Monotonie und Vertiefung der Sprechstimme
den werden sollte, kann es zur Störung des Schluckaktes

I Unfähigkeit, höhere Töne zu singen
mit Aspirationen kommen. Beeinflusst ein Schlucktrai-

I Kraftlosigkeit und mangelnde Ausdauer der Stimme
ning diese Symptome nicht, bleibt als Ultima Ratio eine

I Verkürzung der Phonationsdauer

Laryngektomie aus funktionellen Gründen.

17.9.3 Paresen des N. vagus

Tab. 17.13 Ursachen einer Vagusparese

Epidemiologie und Pathogenese: Vagusläsionen sind we-
intramedullär (s. auch Lehrbücher der Neurologie):

sentlich seltener als Rekurrensparesen. Tab. 17.13 gibt

I kongenital: Arnold-Chiari-Syndrom, Dandy-Walker-Syn-
eine Übersicht über mögliche Ursachen.

drom, Syringobulbie, Myelomeningozele, Klippel-Feil-Syn-
drom, Aplasie der Vaguskerne (Gerhardt-Syndrom)

I

Symptome: Die Symptome entsprechen im Wesentlichen
entzündlich: Poliomyelitis, Herpes zoster, Guillain-Barré-
der Kombination der Symptome bei Paresen des N. laryn-

Syndrom, Diphtherie, Tabes dorsalis

I vaskulär: Thrombosen, Blutungen, Angiome, Wallenberg-
geus recurrens und des N. laryngeus superior. Bei den

Syndrom
seltenen beidseitigen Vagusläsionen steht demzufolge

I Tumoren des Hirnstamms und des Bodens des IV. Ventrikels
ebenfalls die Dyspnoe im Vordergrund, bei einseitigen

I Encephalomyelitis disseminata

Paresen ist die Heiserkeit das Leitsymptom.

extramedullär:

I Tumoren im Bereich des Foramen jugulare: z. B. Paragan-

Diagnostik: Lupenlaryngoskopisch sieht man ebenfalls
gliome
eine immobile Stimmlippe, wobei vor allem ein Stillstand

I Schädelbasisfrakturen
in Intermediärstellung beobachtet werden soll. Dies mag

I Neurinome des N. vagus (Leitsymptom: Hustenanfall bei
in der Frühphase zutreffen, jedoch ist aufgrund weiterer

Palpation der Raumforderung)

Einflussfaktoren (z. B. Atrophierung der Muskulatur bei

I Traumen: Stich- und Schussverletzungen, iatrogene Läsion
fehlender Innervation) aus der Stimmlippenposition kein
durch Lokalanästhesie, Neck dissection, revaskularisierende
sicherer Rückschluss auf den Läsionsort möglich. In Ab-

Eingriffen an der A. carotis
hängigkeit vom vermuteten Läsionsort muss eine neuro-
logische Abklärung einschließlich kranieller Bildgebung

!

und/oder eine Untersuchung des Halses (Sonographie,

Die Laterofixation ist stets ein patientenindividueller Kompro-

CT, MRT) erfolgen.

miss zwischen Stimmqualität und respiratorischer Belastbar-
keit. Auch das Operationsverfahren muss patientenabhängig

(Alter, angestrebte Stimmqualität) gewählt werden.

Therapie: Die Therapie richtet sich nach der ermittelten
bzw. vermuteten Genese. Die bei den Rekurrensparesen
dargestellten Behandlungsoptionen kommen ebenfalls in

17.9.2Paresen des N. laryngeus superior

Betracht.

engl.: superior laryngeal nerve paralysis

Exkurs: Neuralgie des N. laryngeus superior

Eine Parese des N. laryngeus superior kann iatrogen

Einschießende, hämmernde Schmerzen mit Dauer von Sekunden
durch Schilddrüsenoperationen (meist nur motorischer
bis Stunden oder dumpfe, mehrere Stunden bis Tage anhaltende

Anteil betroffen) und Kehlkopfeingriffe (auch sensibler

Dauerschmerzen am seitlichen Hals können als Ursache eine Neu-

Anteil gefährdet) verursacht werden. Sie ist vergleichs-
ralgie des N. laryngeus superior (Avellis-Syndrom) haben. Das Punc-
weise seltener als die Rekurrensparese und bleibt moto-
tum maximum dieser Schmerzen liegt dann üblicherweise an der
risch in aller Regel symptomlos. Lediglich Sänger und

Eintrittszone des Ramus internus in die Membrana thyrohyoidea.

Die Schmerzen können in Ohr, Zunge und Rachen ausstrahlen.

professionelle Sprecher werden die nun (einseitig) feh-

Differenzialdiagnostisch muss vor allem an dentogene Ursachen
lende Innervation des M. cricothyroideus bemerken
und eine Sialolithiasis sowie eine (evtl. aber auch koexistente) Glos-

(Tab. 17.12). Lupenlaryngoskopisch sieht man eine ver-
sopharyngeusneuralgie gedacht werden.

minderte Stimmlippenstraffung auf der betroffenen Seite,

Therapeutisch ist eine lokale Infiltrationsbehandlung mit einem
da die hintere Kommissur zur Seite der Lähmung verscho-
langwirkenden Lokalanästhetikum die erste Wahl, auch Gabapentin
ben (geringe Längendifferenz der Stimmlippen) und der
und insbesondere Pregabalin haben sich bewährt. Als weitere Op-

Aryknorpel zurückgesunken ist. Unter Umständen ist eine
tion steht die Durchtrennung des Nervs zur Verfügung (zu den
funktionellen Folgen.

logopädische Therapie indiziert. Bedeutsamer ist die Be-

349

18 Stimmstörungen

18.1

Klinische Stimmphysiologie
und Diagnostik

Die lautsprachliche Kommunikation ist eine wesentliche

Grundlage des zwischenmenschlichen Zusammenseins
und unserer Kultur. Sie ist zwingend an die Intaktheit der
rezeptiven Sprachfunktion (Hör- und Verständnisvermö-
gen) und der für die expressiven Leistungen verantwort-
lichen Strukturen gebunden. Die medizinische Bedeutung
von Kommunikationsstörungen wurde vom Deutschen

Ärztetag 1993 durch die Einführung des Facharztes für

Phoniatrie und Pädaudiologie gewürdigt. Aus begründe-
ten systematischen Gesichtspunkten werden die laryngo-
logischen Grundlagen von Kommunikationsstörungen in
diesem Lehrbuch der HNO-Heilkunde abgehandelt.

18.1.1 Grundlagen der Stimmbildung

Physiologie

Wichtigste anatomische Struktur für die Stimmentste-
hung sind die Stimmlippen, im Volksmund gelegentlich
noch als „Stimmbänder“ bezeichnet, die die Stimmritze

(Glottis) nach lateral begrenzen („Anatomie des Larynx“,
s. S. 305).

Das primäre Stimmsignal entsteht im Kehlkopf durch
die Schwingungen der Stimmlippen und wird durch das
dynamische Gleichgewicht zwischen Ausatemdruck und
muskulärem Tonus der Stimmlippen unterhalten.

Die Stimmlippenschwingung ist eine komplizierte drei-
dimensionale Bewegung:

I Die Grundbewegung entsteht durch die vorwiegend
mediolaterale Schwingung von M. vocalis und Lig. vo-
cale (Abb. 18.1 a).

I Die Verschieblichkeit der oberflächlichen Schleimhaut
gegenüber dem M. vocalis während der Phonation führt
zu einer Oberflächenwelle des Epithels („Randkanten-
verschiebung“), die sich den Transversalschwingungen
des M. vocalis überlagert (Abb. 18.1 b). Sie ist eine not-
wendige Voraussetzung für eine subjektiv als „gut“
empfundene Stimmqualität. Bei ansteigender Stimm-
stärke bleibt bei konstanter Periode die Glottis inner-
halb des Schwingungszyklus länger geschlossen

(Abb. 18.2).

Nach einer einfachen Modellvorstellung („Quelle-Filter-

Modell“) wird das primäre Stimmsignal durch die Reso-
nanzräume von Pharynx, Mund und Nase („Vokaltrakt“)

verformt und als komplexer Stimmschall von der Mund-

Abb. 18.1 Ablauf der Stimmlippenbewegung.

a Die Grundbewegung entsteht durch die mediolaterale Bewegung
öffnung abgestrahlt (Abb. 18.3). Beim normalen Sprecher
der Stimmlippe.

gibt es keine Wechselwirkung zwischen der Stimmlip-
b Die Schleimhautverschiebung ist Voraussetzung für einen „nor-
penschwingung und dem Vokaltrakt. Ein geschulter Sän-
malen“ Stimmklang.

350

18 Stimmstörungen

Abb. 18.2Phasenverhältnis bei unterschiedlicher Lautstärke.

Wird ein Ton lauter, verändert sich das Verhältnis zwischen Glottis-
öffnung und -schluss: Je lauter der Ton wird, umso schneller erfolgt
die Rückstellung der Stimmlippen, so dass die Glottis länger ge-
schlossen bleibt.

ger oder Berufssprecher lernt, solche Wechselwirkungen
zur Verbesserung des Klanges und des Ausdrucks seiner

Stimme einzusetzen.

Pathophysiologie

Änderungen der Elastizität des Bindegewebes, des Tonus
der Vokalismuskulatur und der Eigenschaften des Epithels
führen durch die eingeschränkte oder veränderte Rand-
kantenverschiebung zu einer drastischen Dämpfung der

Oberflächenwelle. Dies ist auch für Laien deutlich als

Stimmstörung hörbar.

Prallen im Krankheitsfall die Stimmlippen zu stark auf-
einander, so wird der Schwingungsablauf ruckartig, die

Abb. 18.3 Entstehung des Stimmschalls.

Stimme klingt knarrend und rau. Ist die Berührung zu

Der Lunge entweicht ein Luftstrom, der die Stimmlippen in
schwach oder fehlt sie völlig, so klingt die Stimme be-

Schwingungen versetzt. In Pharynx, Mund und Nase wird der pri-
haucht und schwach und ist nicht steigerungsfähig. Dann
märe in einen komplexen Stimmschall verändert. a, b und c be-
können die Stimmlippenschwingungen auch temporär
zeichnen die Formanten im Ansatzraum (Formant = charakteristi-
desynchronisiert werden, so dass rechts und links unter-
scher Teilton eines Lautes).

schiedliche Grundfrequenzen vorhanden sind.

18.1.2Altersabhängige Entwicklung

Jungen um mehr als eine Oktave auf 110 – 140 Hz
der Stimme

(Abb. 18.4). Dieser physiologische Stimmwechsel heißt

Mutation und wird im Volksmund gelegentlich als Stimm-

Bereits mit dem ersten Säuglingsschrei wird die Stimm-
bruch bezeichnet.

funktion des Kehlkopfs in Gebrauch genommen. Der sehr

Auch im Erwachsenenalter bleibt die Stimmfunktion
hohe Grundton der Säuglings-und Kleinkindesstimme
des Kehlkopfs abhängig von hormonellen Umstellungen

(400 Hz) senkt sich mit dem Wachstum des Kehlkopfs

(z. B. während Schwangerschaft und Menopause). Etwa
auf ca. 300 Hz. Unter dem Hormonwechsel während der
im Alter von 70 Jahren nähern sich Männer-und Frauen-

Pubertät wächst der Kehlkopf geschlechtsabhängig. Infol-
stimme einander an und verlieren deutlich ihre vielfälti-
gedessen senkt sich die Stimmgrundfrequenz weiter, bei
gen Ausdrucksmöglichkeiten. Man spricht von der Vox

Mädchen um eine Terz bis Quinte auf 220 – 250 Hz, bei
senilis (Synonym: Greisenstimme).

18.1 Klinische Stimmphysiologie

351

Abb. 18.4 Mittlere Sprechstimmlage vor und nach der Pubertät.

Während der Pubertät mutiert die Stimme bei Mädchen und Jungen unterschiedlich. Bei Mutationsstörungen (s. S. 357) können abnorm hohe bzw. tiefe Stimmlagen resultieren.

Abb. 18.5 Prinzip der Strobo-
skopie.

a Entspricht die Blitzfrequenz genau
der Stimmlippenfrequenz, so hat der

Betrachter den Eindruck eines ste-
henden Bildes.

b Ist die Blitzfrequenz geringfügig
anders als die Stimmlippenfrequenz,
ist im Bild die Position der Stimm-
lippen gegenüber dem vorherge-
henden Bild leicht verschoben. Es
entsteht der Eindruck einer langsa-
men Bewegung.

18.1.3 Diagnostik
endoskopie mit 90 oder 70 Grad Einblickwinkel und va-

Grundlage jeder Stimmdiagnostik ist die endoskopische
riabler Vergrößerung, s. S. 313). Die Stimmlippenschwin-

Untersuchung des Kehlkopfes (Organ). Hinzu kommen die
gung mit einer Grundfrequenz von 100 – 400 Hz kann mit

Beurteilung der Stimme (Funktion) mit subjektiven und

Kaltlichtbeleuchtung nicht beobachtet werden. Hierzu
objektiven Methoden sowie die Messung der subjektiven
eignet sich die Stroboskopie (Abb. 18.5): die schwingen-

Beeinträchtigung durch die gestörte Stimme (Handicap).

den Stimmlippen werden unter Blitzlicht-Beleuchtung

Weitere Untersuchungen wie z. B. EMG und Atemfunktion
betrachtet und die Folgerate der Blitze an die Stimm-
werden im Wesentlichen nur in phoniatrischen Spezial-
grundfrequenz adaptiert.

sprechstunden vorgehalten (siehe dazu www.dgpp.org).

Ein erfahrener Untersucher ist in der Lage, aus einer

Neuere Untersuchungen belegen, dass Patienten mit
stroboskopischen Untersuchung den muskulären Tonus

Stimmstörungen signifikant häufiger als die „Normalbe-
und die organische Symmetrie der Stimmlippen abzu-
völkerung“ an emotionalen und körperlichen Auffälligkei-
schätzen. Die Befunde können gespeichert werden und
ten leiden und in ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqua-
ggf. so auch dem untersuchten Patienten zur Befunder-
lität beeinträchtigt sind, und zwar unabhängig von Ge-
klärung vorgespielt werden.

schlecht und der Art der Stimmstörung. Dysphonien sind
also im Grunde psychosomatische Störungen und können

Untersuchung des Stimmklanges
nur auf der Basis bio-psycho-sozialer Krankheitsmodelle

Die Qualität einer Stimme kann – aller Messtechnik zum
adäquat untersucht und behandelt werden. Dies muss bei

Trotz – bis heute nur subjektiv-auditiv beurteilt werden.

der Organisation und Durchführung einer Stimmsprech-

Folgende Eigenschaften des Stimmklanges werden als
stunde beachtet werden.

RBH-Klassifikation kategorisiert:

I Rauigkeit

Endoskopische Untersuchung

I Behauchtheit

Der Kehlkopf wird heute immer unter endoskopischer

I Heiserkeit.

Beleuchtung und Vergrößerung untersucht (starre Lupen-

352

18 Stimmstörungen

Tab. 18.1 Eigenschaften des Stimmklangs: Definition und Entstehung

Klangeindruck
akustische Definition

Klangentstehung

Rauigkeit

Geräuschanteile durch Aperiodizitäten der Grund-

Irregularitäten der Stimmlippenschwingungen, zusätz-
schwingung des Stimmschalls, Überlagerungen
liche Schallquellen

Behauchtheit

Geräuschanteile durch Turbulenzen unmodulierter Aus- fehlender Stimmlippenschluss
atmungsluft

Heiserkeit

Geräuschanteile im Stimmschall
alle Abweichungen vom normalen Schwingungsmuster
der Stimmlippen, zusätzliche Schallquellen

Abb. 18.6 Stimmfelddiagramm.

Diese Kategorien sind in Tab. 18.1 näher beschrieben und

Die klinische Standarddiagnostik kann durch eine Stimm-
können nach kurzer Übung vom Untersucher gut von-
feldmessung ergänzt werden. Als „Stimmfeld“ bezeichnet
einander unterschieden werden. Sie werden auf einer
man die frequenzabhängige Schallpegelregistrierung. Die
vierstufigen Skala beurteilt:

Verbindung der Messpunkte (obere und untere Stimm-

I 0: keine Störung
grenze) liefert die Fläche, innerhalb derer eine normale

I 1: geringe Störung

Stimmgebung möglich ist (Abb. 18.6). Je größer die Fläche,

I 2: mittelgradige Störung
desto „leistungsfähiger“ ist die Stimme.

I 3: starke Störung.

! Die Methode ist an die Kooperation und die Musikalität des

Als Nebenbedingung gilt, dass Rauigkeit und Behaucht-

Patienten gebunden und unterliegt damit auch unkontrollier-
heit unabhängig voneinander beurteilt werden, während
baren Einflüssen.

die Heiserkeit ein Maß der „Stimmqualität über alles“
bildet. Somit ist der Wert von H immer gleich dem größe-

Die Beeinträchtigung durch die Stimmfunktion (Han-
ren der Werte von R und B.

dicap) wird mit einem standardisierten Fragebogen er-

Die Heiserkeit ist als Endresultat einer Stimmstörung in
fasst, dem Voice-Handicap-Index (VHI). Die 30 Fragen

Qualität und Ausmaß von der individuellen Ursache wei-

(Tab. 18.2) zielen auf unterschiedliche Bereiche der Kom-
testgehend unabhängig, d. h. ein und dieselbe Form der
munikation im Alltag. Sie werden auf einer fünfstufigen

Heiserkeit kann durch verschiedene Erkrankungen her-

Skala beantwortet. Die Punktwerte von 0 bis 4 werden
vorgerufen werden. Umgekehrt kann bei einem Patienten
addiert und beschreiben das Handicap in einem Gesamt-
dieselbe Erkrankung, z. B. zu verschiedenen Tageszeiten,
wert (mögliche Werte von 0 bis 120). Punktbereiche von 0
unterschiedliche Formen der Heiserkeit hervorrufen.

bis 11 sind „unauffällig“, Werte von 12 bis 28 sind „eher
unauffällig“, solche von 29 bis 56 „eher auffällig“ und

! Die Zuordnung von Stimmklang und Ursache der Stimmstö- Werte von 57 bis 120 „sicher auffällig“. Im Falle einer rung ist also prinzipiell mehrdeutig.

benignen Ursache einer Stimmstörung leitet die Messung
des Handicaps das therapeutische Vorgehen: So würde

18.2Klinik der Stimmstörungen

353
man z. B. bei Vorliegen eines Stimmlippenpolypen, also

Tab. 18.2Voice-Handicap-Index
einer prinzipiell gutartigen Larynxpathologie, und nur ge-

– Die Leute hören mich wegen meiner Stimme schlecht.

ringer subjektiver Beeinträchtigung durch die Dysphonie

– Beim Sprechen muss ich nach Luft schnappen.

auf eine operative Therapie verzichten.

– Wenn es laut in einem Zimmer ist, verstehen mich andere nur
mühsam.

18.2Klinik der Stimmstörungen

– Im Verlauf eines Tagen unterliegt der Klang meiner Stimme

Schwankungen.

– Meine Familie hört mich kaum, wenn ich im Haus nach ihnen

Aus systematischer Sicht werden organische und funktio-
rufe.

nelle Stimmstörungen („Dysphonien“) unterschieden. Die

– Ich benutze das Telefon weniger oft, als ich gerne würde.

organischen laryngealen Korrelate werden systematisch
ab S. 316 u. S. 345 beschrieben, die funktionellen Beson-

– Wegen meiner Stimme bin ich innerlich angespannt, wenn
ich mit anderen Leuten spreche.

derheiten dieser Störungen in diesem Kapitel.

– Wegen meiner Stimme meide ich Personengruppen.

– Vielen Leuten geht meine Stimme scheinbar auf die Nerven.

18.2.1 Organische Dysphonien

– Ich werde gefragt, was mit meiner Stimme los ist.

– Wegen meiner Stimme spreche ich weniger oft mit Freunden,

Synonym: organische Stimmstörungen

Nachbarn oder Verwandten.

engl.: organic dysphonia

– Im Zwiegespräch werde ich gebeten, manche Dinge zu wie-
derholen.

Einteilung: Nach systematischen Gesichtspunkten werden

– Meine Stimme klingt unangenehm knarrend und rauh.

organische Stimmstörungen von funktionellen abge-

– Ich habe das Gefühl, meine Stimme nur unter Anstrengung
grenzt und nach ihrer Genese eingeteilt (Tab. 18.3):

benutzen zu können.

I Fehlbildungen („dysplastische Dysphonien“)

– Meiner Meinung nach haben andere Leute kein Verständnis

I Traumata
für mein Stimmproblem.

I Entzündungen

– Meine Stimmschwierigkeiten gehen auf Kosten meines Pri-

I Tumoren.

vatlebens und des gesellschaftlichen Umgangs mit anderen

Menschen.

Laryngeale Fehlbildungen sind insgesamt sehr selten, sie

– Wie klar meine Stimme ist, ist nicht vorhersagbar.

können sich durch die Kardinalsymptome Dyspnoe, Dys-

– Ich versuche die Stimme zu verstellen, um anders zu klingen.

phonie und Dysphagie manifestieren. Beim Neugebore-
nen steht funktionell die Dyspnoe im Vordergrund

– Aus Unterhaltungen fühle ich mich wegen meiner Stimme
ausgeschlossen.

(s. S. 316), beim älteren Menschen verschiebt sich der Stö-
rungsschwerpunkt hin zur Dysphonie und Dysphagie. Aus

– Sprechen kann ich nur unter großer Anstrengung.

funktioneller Sicht steht beim Kind die Sicherung der

– Abends geht es meiner Stimme schlechter.

Vitalfunktion im Vordergrund, beim heranwachsenden

– Wegen meiner Stimme muss ich Einkommeneinbußen hin-
und erwachsenen Menschen die Kompensation der Stö-
nehmen.

rung respektive die Adaptation an die defizitären Funk-

– Ich empfinde meine Stimmprobleme als bedrückend.

tionen, in der Regel durch funktionelle Beübung, nur im

– Wegen meines Stimmproblems lebe ich zurückgezogener.

Ausnahmefall durch operative Maßnahmen.

– Ich empfinde mein Stimmproblem als Behinderung.

Die funktionellen Folgen von Larynxtraumen sind vom

– Beim Sprechen lässt mich meine Stimme plötzlich im Stich.

Ausmaß des Traumas abhängig. Sie können eine Heiser-
keit bis zur Aphonie, eine Atemnot bis zur Apnoe, Schluck-

– Es nervt mich, wenn Leute mich bitten, etwas noch einmal zu
sagen.

schmerzen bis zur Dysphagie, Husten und Hämoptysis
umfassen. Das Ausmaß einer verbleibenden Störung ist

– Es ist mir peinlich, wenn Leute mich bitten, etwas noch ein-
mal zu sagen.

von der Ausdehnung der Primärverletzung abhängig. The-
rapeutisch steht in der Akutphase die Sicherung der Vi-

– Wegen meiner Stimme fühle ich mich den Dingen nicht ge-
wachsen.

talfunktionen und ggf. die operative Rekonstruktion zer-
störter Strukturen im Vordergrund. Bei Defektheilungen

– Ich schäme mich für mein Stimmproblem.

kommt nur eine symptomatische Therapie mit dem Ziel
der Förderung von Kompensationsmechanismen infrage,
operative Verfahren z. B. zur Lösung von Vernarbungen
hindern. Ggf. ist beim berufstätigen Patienten die Arbeits-
haben nur einen sehr geringen Stellenwert.

unfähigkeit für 7 – 10 Tage zu attestieren. Sofern eine

Stimmstörungen bei akuten Laryngitiden bilden sich in

Heiserkeit nach dem Abklingen einer akuten Laryngitis
der Regel mit der organischen Veränderung zurück. Aus
anhält, kann eine Stimmübungbehandlung (bevorzugt
funktioneller Sicht ist auf eine Stimmruhe in der Entzün-
ambulant, in der Regel sind 20 Sitzungen ausreichend;
dungsphase zu achten, um Fehlkompensationen zu ver-
nur im Ausnahmefall sind stationäre Heilmaßnahmen er-

354

18 Stimmstörungen

Tab. 18.3 Differenzialdiagnose einer Stimmstörung
forderlich) indiziert sein, um einer Chronifizierung der

Ursache

Besonderheiten

Beschreibung

Heiserkeit vorzubeugen. Bei chronischen Laryngitiden
siehe

(Hörbeispiel 1) ist eine Stimmübungsbehandlung nur im

Fehlbildungen

Ausnahmefall zur Optimierung von Kompensationsme-
chanismen angezeigt.

innere und äußere je nach Ausprägung sehr

S. 317

Nach der Behandlung einer benignen laryngealen Neu-

Laryngozele
breites Symptomspektrum
möglich
bildung bessert sich die assoziierte Heiserkeit in aller

Regel. In Ausnahmefällen kann die Stimmstörung als Aus-

Hämangiome

S. 318
druck einer Fehlkompensation in abgeschwächter Form

Laryngomalazie

S. 316
persistieren und eine Stimmübungsbehandlung erforder-
kongenitale Mem-

S. 317
lich machen. Auch bei Defektheilungen, die gehäuft nach
branen
der Abtragung ausgedehnterer Reinke-Ödeme beobachtet

Larynxstenose

S. 317
werden, kann eine postoperative Stimmbehandlung zur

Sulcus glottidis
selten andere laryngeale

S. 356

Kompensation versucht werden. Diese hat jedoch nur eine

Symptome
begrenzte Prognose.

posttraumatisch

Die Behandlung maligner laryngealer Neubildungen

Arygelenkluxation nach Intubation

S. 330 und
führt praktisch immer zu einer postoperativen Stimmstö-

S. 346
rung. Aus phoniatrischer Sicht sollte nach einer Operation

Intubationsgranu-

S. 331
sehr frühzeitig eine Stimmbehandlung angeschlossen
lome
werden, da aus dem Ausmaß einer Resektion nicht not-

Larynxstenose

S. 333
wendigerweise auf eine begrenzte Prognose der Stimm-

Entzündungen
funktion geschlossen werden kann. Operative Verfahren
zur Glottisrekonstruktion z. B. nach einseitigen Stimmlip-
akute Laryngitis

S. 323
penentfernungen haben nur eine sehr begrenzte Erfolgs-
chronisch unspezi-

S. 325 u. Hör-
aussicht.

fische Laryngitis
beispiel 1

Epiglottitis
typisch: kloßige Sprache;

S. 321 u. S. 323

Notfall aus völliger

18.2.2 Funktionelle Dysphonien

Gesundheit heraus

Synonym: Funktionelle Stimmstörungen
engl.: functional dysphonia

Larynxödem

S. 323

Pseudokrupp

S. 320

Definition: Funktionelle Dysphonien zeigen primär keine

Neubildungen
erkennbaren organischen Veränderungen der an der

Stimmüberlas-
sekundäre organische Ver- S. 335

Stimmbildung beteiligten Organsysteme.

tungsknötchen
änderung einer primär
funktionellen Störung

Ätiopathogenese: Funktionelle Dysphonien sind zumeist

Reinke-Ödem

Heiserkeit, Räusperzwang, S. 325
multifaktoriell bedingt (Abb. 18.7). Als Ursachen werden
vertiefte Stimme
konstitutionelle, habituelle, ponogene (d. h. belastungsbe-

Zysten
postentzündlich

S. 334
dingte) und psychogene Elemente differenziert. Die Ge-
laryngeale Papil-
neben Phonationsverdi-

S. 334
wichtung der einzelnen Komponenten für das Gesamt-
lome
ckungen die wichtigste
störungsbild ist in jedem Fall schwierig. Meist liegen meh-

Differenzialdiagnose kindli-
rere Faktoren vor, die sich u. U. gegenseitig verstärken
cher Dysphonien
können. Ein Circulus vitiosus kann eine chronische

Kontaktgranulom meist bei hypofunkt.

S. 327

Stimmstörung unterhalten, die in der Folge auch mit mor-

Dysphonie, häufig asso-
phologischen Veränderungen einhergehen kann (Phona-
ziiert mit ösophagolaryn-
tionsverdickungen, sog. „Schrei-bzw. Sängerknötchen“;
gealem Reflux
s. u. und S. 335).

Stimmlippenpoly-

S. 334

Die Gliederung in hyper-und hypofunktionelle Dyspho-
pen
nien ist am weitesten verbreitet.

Funktionell
fehlerhafter Stimmge-
brauch

Symptomatik: Die Störungen können mit Einschränkun-
neurogene
gen aller Stimmleistungen einhergehen.

Störungen

Rekurrensparese

S. 345

Diagnostik: Vor der Stimmuntersuchung ist die Anamnese
von besonderer Bedeutung. Die auditive Beurteilung der

Stimme während des Gesprächs, die Beobachtung von

Gesamthaltung und Tonus sowie Mimik und Gestik geben

18.2Klinik der Stimmstörungen

355
neben den inhaltlichen anamnestischen Informationen
weitere Hinweise auf mögliche ursächliche Faktoren. In-
formationen über den beruflichen Stimmeinsatz sind un-
verzichtbar zur Beurteilung der Störung.

Laryngo- und Stroboskopie (s. S. 351) liefern wichtige

Informationen auf die Art der Funktionsbeeinträchtigung
sowie auf sekundäre morphologische Veränderungen.

Psychogene Dys- und Aphonie (Hörbeispiel 2, 3): Die An-
nahme und Begründung einer Psychogenese einer Stimm-
störung bedarf einer großen Erfahrung. Bei diesen Stö-
rungen ist das laryngoskopische und stroboskopische Bild
uncharakteristisch. Hilfreich ist die Tatsache, dass die
meisten Patienten mit psychogenen Störungen normal
husten und lachen können.

! Auch eine psychogene Dys- oder Aphonie darf keinesfalls ba-
gatellisiert werden.

Sie ist eine psychosomatische Störung, deren gesamter

Stellenwert häufig erst in einem längeren Behandlungs-
prozess deutlich wird.

Therapie: Vor dem Behandlungsbeginn sind ursächliche

Faktoren und Grunderkankungen nach Möglichkeit zu
beseitigen.

Die eigentliche Stimmtherapie wird als individuelle
phoniatrisch-logopädische Übungsbehandlung durchge-
führt. Zahlreiche konkurrierende Methoden werden
heute als „funktionales Stimmtraining“ zusammengefasst
und berücksichtigen neben den laryngealen Aspekten
auch Atmung, Körperhaltung und Persönlichkeitsaspekte.

Ziel ist grundsätzlich die rasche Wiederherstellung der
physiologischen und ökonomischen Stimmgebung und
der allgemeinen Kommunikationsfähigkeit. In der Ar-
beitswelt ist in den meisten Berufen die Stimme als Kom-
munikationsmittel unverzichtbar (Hörbeispiel 4).

Abb. 18.7 Ursachen von funktionellen Stimmstörungen.

! InvielenFällenmitausgeprägtenDysphonienistderErhaltder

Berufsfähigkeit nur durch eine intensive und effektive, ggf.

stationär durchgeführte Stimmtherapie überhaupt erreichbar.

Bei Kindern ist eine operative Abtragung nicht indiziert:

insbesondere bei Jungen haben diese Knötchen bis zur

Bei Kindern wird i. d. R. keine gezielte Stimmbehandlung

Pubertät eine sehr große Spontanrückbildungstendenz.

durchgeführt, da sie sich wegen des allgemeinen Bewe-

Im Falle einer nicht paralytischen Glottisschlussinsuffi-
gungsdranges nur selten auf die Therapieinhalte einlassen
zienz mit einer für die Stimmfunktion relevanten Atro-
können. Bei ihnen stehen Therapiemaßnahmen zur Opti-
phie der Mm. vocales (Leitsymptom Behauchtheit) kann
mierung der Motorik, der Konzentration und des Spiel-
die Stimmlippenaugmentation z. B. mit Kollagen indiziert
verhaltens im Vordergrund (z. B. Ergotherapie).

sein. Sie sollte i. d. R. von einer unmittelbar anschließen-

Therapie sekundärer organischer Veränderungen: Phona-
den Stimmübungsbehandlung gefolgt werden, die – je
tionsverdickungen können eine Indikation zur operativen
nach Einzugsgebiet der behandelnden Institution bzw.

Behandlung sein, je nachdem, ob sie „hart“ oder „weich“

Anreiseweg des Betroffenen – auch als stationäre Kran-
sind. Diese Einschätzung bedarf der großen Erfahrung und
kenhausbehandlung notwendig sein kann.

sehr sorgfältigen Abwägung.

Therapie psychogener Störungen: Grundsätzlich wird
eine alleinige psychotherapeutische Betreuung bei diesen

! Selbstverständlich muss nach einer operativen Abtragung von Patienten dasSymptom„Heiserkeit“ nichtbeseitigen. Im-Stimmlippenknötchen die Ursache der Knötchenbildung z. B. in
mer ist auch eine somatisch orientierte Stimmbehandlung

Form einer konservativen Stimmübungsbehandlung behandelt
in das Behandlungskonzept einzugliedern. Eine wesent-
werden.

liche Aufgabe des mit diesem Störungsbild konfrontierten

356

18 Stimmstörungen

Arztes ist zunächst die Motivation des Patienten, die Psy-
sich am Übergang vom vorderen zum mittleren Stimm-
chogenität anzuerkennen und ggf. weitere therapeutische
lippendrittel Bindegewebshyperplasien, die man als

Hilfe anzunehmen.

Stimmüberlastungsknötchen bezeichnet

(Synonyme:

Früher wurden in Unkenntnis der teilweise subtilen

Schreiknötchen, Phonationshyperplasien, Sängerknöt-
psychosomatischen Zusammenhänge „Überrumpelungs-
chen, Abb. 17.31, s. S. 335). Sie sind Ausdruck von sekun-
versuche“ mit dem Ziel der Provokation einer normalen
dären morphologischen Veränderungen bei primär funk-

Stimme unternommen.

tioneller Störung.

! DiesesVorgehenwirddembetroffenenPatientennichtgerecht Symptomatik: DiemittlereSprechstimmlageistofterhöht, und hat heute nur noch historische Bedeutung.

meist klingt die Stimme rau-kratzig und gepresst und ist
wenig steigerungs-und modulationsfähig (Hörbeispiel

5, 6). Charakteristisch sind auch Symptome wie eine ge-

Exkurs: Sulcus glottidis
samtkörperliche Verspannung und häufige Hals-und Na-

Beim Sulcus glottidis (Abb. 18.8) ist die Schleimhaut am freien Rand
ckenbeschwerden. Häufig benutzt der Patient ausgeprägt
der Stimmlippe(n) eingezogen und fixiert (Pfeile). Dadurch wird die
den Schultergürtel als akzessorische Atemmuskulatur

Verschieblichkeit des Epithels über dem M. vocalis und Lig. vocale
behindert oder aufgehoben. Als Ursache für diese Störung werden

(„pathologische Brust-Hoch-Atmung“).

in die Stimmlippenschleimhaut einstrahlende Muskelfasern, aber
auch Defektheilungen nach abgelaufenen Entzündungen vermu-

Diagnostik: Bei der Laryngoskopie findet man häufig einen
tet. Folge ist eine heisere Stimme. Therapeutisch kommt grundsätz-
sanduhrförmig inkompletten Glottisschluss, bei der Pho-
lich eine symptomatische Stimmbehandlung in Betracht. Die Indi-
nation einspringende Taschenfalten, die u. U. sogar den
kation zu einer operativen Ablösung der Muskelfasern von der

Einblick auf die Stimmlippen verhindern können. Die

Schleimhaut oder aber zur Resektion des betroffenen Schleimhaut-

Epiglottis kann nach dorsal verlagert sein und besonders
abschnittes sollte wegen der zu befürchtenden postoperativen Ver-
narbungstendenz zurückhaltend gestellt werden.

steil stehen. Die Stimmlippen können hyperämisch sein
und so eine Laryngitis vortäuschen.

Stroboskopisch zeigen sich oft verminderte Schwingungs-
amplituden und Randkantenverschiebungen.

Hypofunktionelle Dysphonie
engl.: hypofunctional dysphonia

Hypofunktionelle Dysphonien entstehen entweder als

Erschöpfungszustand nach langdauernder Stimmbelas-
tung oder bei kommunikativ weniger anspruchsvollen

Menschen. Das dynamische Gleichgewicht der Stimmlip-
penschwingungen verschiebt sich zu niedrigen Druck-
und Tonuswerten.

Die Körperhaltung verliert an Spannung, die Atmung ist
flach und die Stimme klingt kraftlos und behaucht (Hör-
beispiel 7).

Abb. 18.8 Sulcus gottidis. Die Schleimhaut ist am freien Rand der

Stimmlippen eingezogen und fixiert.

Die Glottisschlussinsuffizienz ist während einer kon-
ventionellen Laryngoskopie oft nicht zu sehen und offen-
bart sich erst in der Stroboskopie. Dabei sieht der Unter-
sucher auch erweiterte Amplituden und aufgrund der

Hyperfunktionelle Dysphonie
verminderten Stimmlippenspannung verstärkte Rand-
engl.: hyperfunctional dysphonia
kantenverschiebungen.

Epidemiologie: Hyperfunktionelle Dysphonien scheinen

Gemischte Dysphonie
besonders häufig bei mitteilsamen und extrovertierten

Gemischte Dysphonien können Symptome sowohl einer

Menschen, insbesondere bei Frauen, vorzukommen.

hyper-als auch einer hypofunktionellen Dysphonie zei-
gen. Das Mischbild ist durch unterschiedliche De-oder

Pathogenese: Im Kehlkopf wird das dynamische Gleichge-

Fehlkompensationsmechanismen zu erklären. So kann es
wicht zwischen subglottischem Druck und muskulärem
bei einer hypofunktionell bedingten Glottisschlussinsuffi-

Tonus zu hohen Druck-und Tonuswerten und damit zu
zienz auf Taschenfaltenebene zu einem kompensatori-
einem unökonomisch-ineffektiven Arbeitspunkt des Sys-
schen Pressen kommen. Im Einzelfall ist es sehr schwierig,
tems hin verschoben.

die ursprüngliche Störung exakt zu benennen.

Benutzt ein Patient über längere Zeit einen solchen
unökonomischen Phonationsmechanismus, so entwickeln

18.2Klinik der Stimmstörungen

357

18.2.3 Mutationsstimmstörungen

18.2.5 Stimmlippenlähmungen

(Hörbeispiel 8, 9)

engl.: laryngeal palsy
engl.: mutational voice disorders

Die häufigsten Störungen der Mutation betreffen einen

Symptomatik: Bei einer einseitigen Stimmlippenlähmung
verlängerten (Mutatio prolongata) oder unvollständigen
ist die Stimme be-oder verhaucht, mehr oder minder

Verlauf (Mutatio larvata). Ein unphysiologisch früher
heiser, kraftlos sowie wenig modulations-und steige-

Stimmwechsel (Mutatio praecox) kann durch gravierende
rungsfähig (Hörbeispiel 10). Durch das Einsetzen inadä-
hormonelle Störungen hervorgerufen werden und erfor-
quater Kompensationsmechanismen kann sich die
dert eine pädiatrisch-endokrinologische Abklärung.

Stimme im Krankheitsverlauf weiter verschlechtern.

Eine Mutationsfistelstimme entsteht durch eine ver-

Bei beidseitigen Stimmlippenlähmungen steht eine u. U.

mehrte Anspannung der Mm. cricothyroidei und wird
bedrohliche Atemnot im Vordergrund. Die Stimme klingt
immer durch psychische Faktoren hervorgerufen. Durch
hingegen oft nahezu normal.

einen Druck auf den Schildknorpel nach kaudal (Gutz-
mann-Handgriff) lässt sich häufig situativ eine physiolo-

Diagnostik: Die gelähmte Stimmlippe steht paramedian
gische Stimmbildung erreichen. In der Regel wird aber
still (Abb. 18.9), sie kann durch eine Muskelatrophie „ex-
eine etwas prolongierte Behandlung sinnvoll sein, um
kaviert“ sein. Der stroboskopische Befund ist vom Span-
dem Jugendlichen Zeit zur Anpassung an die normale
nungszustand der Stimmlippe abhängig: bei inkomplet-

Bruststimme zu geben. Auch wenn die Ursache der Stö-
ten Paresen kann auch bei aufgehobener respiratorischer
rung im seelischen Bereich vermutet wird, so ist doch in

Beweglichkeit durchaus eine Randkantenverschiebung
aller Regel keine spezifische Psychotherapie erforderlich.

erkennbar sein.

Der ausführlichen Elterninformation kommt ein hoher

Stellenwert zu.

Therapie: Grundsätzlich ist bei einer einseitigen Stimm-
lippenlähmung zunächst eine konservative Stimmübungs-

18.2.4 Hormonell bedingte
behandlung angezeigt, die von synchron mit der Phona-

Stimmstörungen
tion eingesetztem Reizstrom unterstützt werden sollte,
um einer Muskelatrophie vorzubeugen (Hörbeispiel 11).

Klinisch imponiert bei hormonellen Stimmstörungen sehr
häufig eine raue und brüchige Stimme in tieferer Stimm-

! Der alleinigeReizstromeinsatzohne synchrone Stimmbehand-
lage, oft verbunden mit dem Verlust der Singstimme so-
lung ist unsinnig.

wie einer verminderten Belastbarkeit. Sie sind insgesamt
bei Frauen deutlich häufiger als bei Männern.

Prinzipiell soll bei einer ambulanten Stimmübungsbe-

Hormonelle Stimmstörungen können durch ein krank-
handlung nach 10 Therapieeinheiten zumindest eine ein-
heitsbedingtes hormonelles Ungleichgewicht oder (häufi-
deutige Besseungstendenz der Stimmstörung erkennbar
ger) durch exogene Hormongaben (therapeutisch oder als
sein, ansonsten ist die Behandlungsstrategie zu prüfen.

„Missbrauch“ beim Doping) hervorgerufen werden. Die

Stimme kann im Rahmen des Ovarialzyklus schwanken.

Eine schwangerschaftstypische Störung ist die Laryngo-
pathia gravidarum. Auch menopausal können sich Stimm-
veränderungen manifestieren.

Bei der Untersuchung ist insbesondere auf Virilisie-
rungserscheinungen zu achten, die Ausdruck eines patho-
logischen Androgenüberschusses, z. B. durch einen Tumor,
sein können.

Bei Männern mit einer durch eine adäquate Übungsbe-
handlung nicht beeinflussbare hypofunktionelle Stimm-
störung und einer Atrophie der Mm. vocales sollte ein

(relativer) Testosteronmangel ausgeschlossen werden.

Auch in diesen Fällen kann eine Augmentierung der

Stimmlippen mit anschließender erneuter Stimmtherapie

(zur Anpassung an die veränderte laryngeale Mikrome-
chanik) indiziert sein.

Therapeutisch muss die Normalisierung des Hormon-
haushalts angestrebt werden. Häufig sind diese Stimm-
störungen jedoch therapeutisch schwer beeinflussbar.

Abb. 18.9 Stimmritze bei einseitiger Stimmlippenlähmung.

Übungsbehandlungen zielen also oft auf die Optimierung

Die Position der stillstehenden Stimmlippe wird zur gedachten Mit-
der Kompensation.

tel- („Median-“)linie beschrieben: paramedian, intermediär, lateral.

358

18 Stimmstörungen

Als Alternativen bzw. weitere Maßnahmen kommen eine

Exkurs: Stimmverbessernde Operationen

Intensivierung der ambulanten Therapie mit bis zu 5 Sit-

Thyreoplastik Typ I nach Isshiki (Abb. 18.10 a–c)

zungen pro Woche, eine stationäre Stimmrehabilitations-

Indikation: einseitige Stimmlippenlähmung.

maßnahme (Adressen unter www.dgpp.org) oder phono-

Prinzip: Der Operationstechnik liegt die Idee zugrunde, dass durch
chirurgische Interventionen in Betracht.

indirekte Manipulationen ausschließlich durch Änderung des Stütz-

Sofern durch die konservative Übungsbehandlung
knorpelskeletts in das dynamische Gleichgewicht der Stimmlippen-
keine ausreichende Stimmverbesserung erzielt werden
schwingung eingegriffen werden kann, ohne ein direktes Trauma an
den Stimmlippen zu hinterlassen.

kann, stehen stimmverbessernde Operationen zur Verfü-

Der Eingriff findet in Lokalanästhesie statt. In Höhe der gelähmten
gung: Thyreoplastik und Arytänoidrotation. Ein operati-

Stimmlippe wird ein Stück Schildknorpel ausgeschnitten (a). Wäh-
ver Eingriff wird in der Regel nicht vor Ablauf eines Jahres
rend der Patient phoniert, wird der Knorpel so tief imprimiert, bis die
nach dem Eintritt einer Stimmlippenlähmung durchge-

Stimme sich verbessert (b). In dieser Position wird der Knorpel durch
führt, um eine mögliche Spontanerholung abzuwarten.

Gewebekleber oder einen Silikonblock fixiert (c).

Bei älteren Menschen, bei denen durch eine konservative

Arytänoidektomie nach Nawka (Abb. 18.10 d-f)

Stimmbehandlung aufgrund einer allgemein-körperli-

Indikation: beidseitige Stimmlippenlähmung.

Prinzip: Die Stimmritze wird erweitert, indem zumeist einseitig Ary-
chen Schwäche keine Stimmverbesserung zu erreichen
knorpel (d) und hinterer Teil des M. vocalis exzidiert werden (e). Die
ist, kann eine operative Stimmverbesserung frühzeitiger

Stimmlippenschleimhaut wird mit der Schleimhaut der Taschenfalte
durchgeführt werden.

vernäht (f).

Ergebnis: Meist kann ein akzeptabler Kompromiss zwischen aus-

! Wann sollte eine gestörte Stimme geschont werden? Die reichender Ventilations- und Phonationsmöglichkeit erreicht wer-Indikation zur Stimmschonung besteht bei einer akuten Ent-
den.

zündung und nach einer Operation an den Stimmlippen. Die

Bescheinigung der Arbeitsunfähigkeit (die häufigste sozialme-
dizinische Maßnahme in Deutschland!) sollte erfolgen, wenn
der Betroffene mehr als 50 % seiner konkreten beruflichen Fä-
higkeit lautsprachlich gestützt zu verrichten hat.

Eine bedrohliche Atemnot bei beidseitiger Stimmlippen-
lähmung macht im Akutstadium eine Intubation oder eine

Tracheotomie unumgänglich. In diesen Fällen müssen die

Patienten mit sog. Sprechkanülen ausgestattet werden.

Diese Kanülen halten das Tracheostoma offen und ermög-
lichen die freie Atmung. Bei der Ausatmung verschließt
sich ein Ventilkläppchen der Kanüle und die Ausatemluft
kann wie gewohnt zur Phonation genutzt werden. Bei
chronischen Verläufen mit noch ausreichender Atmung
ohne die Notwendigkeit der Tracheotomie kann versucht
werden, durch kleinere operative Maßnahmen im Bereich
der Stimmlippen einen größeren Glottisspalt zu erreichen

(Arytänoidektomie). Dabei kommt es aber fast regelhaft

Abb. 18.10 a–c Thyreoplastik Typ I nach Isshiki, d–f Arytänoid-
zu einer mehr oder minder ausgeprägten Verschlechte-
ektomie nach Nawka
rung der Stimme durch den operativ bedingten inkom-
pletten Stimmlippenschluss (Hörbeispiel 12).

18.2Klinik der Stimmstörungen

359

Exkurs: Phonochirurgie

Definition: Bei der Phonochirurgie handelt es sich um den Einsatz

Vorteil: Durch den erhaltenen Tonus der Stimmlippe sind diskrete
operativer Verfahren zur Stimmverbesserung.

Veränderungen besser abgrenzbar und das funktionelle Ergebnis

Folgende phonochirurgische Leitlinien müssen grundsätzlich be-
kann durch die intraoperative Stimmkontrolle unmittelbar beurteil
achtet werden:

werden.

I Für eine ungestörte Randkantenverschiebung sind die Unver-

Direkte Laryngoskopie:

sehrtheit von Reinke-Raum, freiem Stimmlippenrand und Stimm-

Indikationen für diese Technik sind ausgedehntere organische Be-
lippenmukosa besonders wichtig.

funde, die palpiert, abgetragen oder biopsiert werden sollen. Un-

I Eine adäquate Berührung beider Stimmlippen im Schwingungs-
abhängig von phonochirurgischen Indikationskriterien können auch
zyklus ist anzustreben.

(prä-)maligne Veränderungen entfernt werden.

I Zwischen möglichst geringem Kraftaufwand und der Möglichkeit,

Prinzip: Es ist eine Allgemeinnarkose entweder als Intubationsnar-
subglottisch einen gewissen Mindestdruck aufbauen zu können,
kose (s. S. 314) oder mittels eines sog. Beatmungslaryngoskopes
muss ein günstiger Arbeitspunkt gefunden werden. Dies ist jedoch
erforderlich.

nicht allein eine chirurgische Aufgabe, da die effektive Stimmge-

Vorteil: Die Narkose bringt für den Operateur Zeit und Ruhe und
bung in weiten Grenzen trainierbar ist.

ermöglicht ein sehr präzises Arbeiten.

I Vor einer phonochirurgischen Maßnahme ist eine ausführliche

Nachteil: Vollnarkose ohne Möglichkeit der intraoperativen Stimm-

Befunddokumentation und adäquate Aufklärung des Patienten
funktionskontrolle.

durchzuführen.

Transkutane Eingriffe am Kehlkopfskelett (engl.: „laryngeal

Vorgehensweisen:

framework surgery“): neben der oben beschriebenen Thyreoplastik

Indirekte Laryngoskopie:

Typ I nach Isshiki kann auch die Arytänoidrotation angewendet

Indikation: Abtragung von Stimmlippenpolypen, manchen Zysten
werden.

und insbesondere diskreten Randödemen der Stimmlippen.

Injektionstechniken wie Kollagen zur Stimmlippenaugmentation

Prinzip: Der Patient ist wach und hält seine Zunge selbst an einem
bei Stimmlippenatrophien in Folge von Rekurrensparesen und Bo-

Zungenläppchen. Nach Oberflächenanästhesie können die Verän-
tulinustoxin bei spasmodischen Dysphonien sind sehr speziellen
derungen mit Hilfe von feinen Instrumenten abgetragen werden.

Indikationen vorbehalten.

Die Stimmlippen werden entweder durch ein Mikroskop über einen

Laryngeale Reinnervationstechniken sind methodisch noch nicht

Laryngoskopiespiegel oder über eine an eine Videokette ange-
ausgereift genug und haben daher bisher nur experimentellen Cha-
schlossene Endoskopieoptik beobachtet.

rakter.

360

19 Sprech- und Sprachstörungen

19.1

Grundlagen der normalen und

Nickisch und Gross bewährt (Tab. 19.1), in der die wesent-
gestörten Sprachentwicklung
lichen Ursachen zusammengefasst sind.

Vorsichtige Schätzungen gehen derzeit davon aus, dass

Symptomatik
zwischen 10 und 15 % aller Kinder im Alter von bis zu 6

Eine gestörte Sprachentwicklung kann sich mit einer un-

Jahren eine gestörte Sprachentwicklung haben. Eine sol-
terschiedlichen Symptomatik manifestieren. Die mögli-
che Störung kann im Letzten zu einer tiefgreifenden Ein-
chen Abweichungen betreffen
schränkung der psychosozialen Integration eines Kindes

I die Lauterkennung, Lautbildung und Lautunterschei-
führen. Um dies zu verhindern, ist die Kenntnis der norma-
dung (Dyslalie, „Stammeln“),
len Sprachentwicklung, der möglichen Ursachen einer Stö-

I den aktiven und passiven Wortschatz,
rung, der diagnostischen Notwendigkeiten und der Be-

I das Sprachverständnis,
handlungsindikationen und -möglichkeiten eine wesent-

I die Beachtung syntaktischer und grammatischer Regeln
liche Voraussetzung.

(Dysgrammatismus),

I das Verstehen und Formulieren von Sätzen oder Texten,

I den situativ korrekten Einsatz der Sprache sowie

19.1.1 Normale Sprachentwicklung

I weitere Störungen in nichtsprachlicher Kommunika-
tion, Wahrnehmung, Motorik sowie der Gesamtheit der

In Abb. 19.1 sind die Eckdaten der physiologischen
intellektuell-kognitiven und sozialen Entwicklung.

Sprachentwicklung zusammengefasst. In Hörbeispiel 13,

14 beschreiben sprachlich normal entwickelte Kinder im

Beispiele finden sich in Hörbeispiel 15–17.

Alter von 4 und 6 Jahren eine Bildergeschichte.

Diagnostik

19.1.2Störungen der Sprachentwicklung

Bei einem Verdacht auf eine gestörte Sprachentwicklung
ist in der Regel eine umfassende Diagnostik aller Entwick-

Ursachen
lungsbereiche des betroffenen Kindes erforderlich: Die

Die Ursachen für eine gestörte Sprachentwicklung sind
diagnostischen Leistungen umfassen eine gezielte Unter-
vielfältig. Bei mehreren Komponenten kann sehr häufig
suchung der Sprache an sich, der nichtsprachlichen Berei-
die Wertigkeit einzelner Ursachen für das gesamte Stö-
che (Körper-und Handmotorik, intellektuell-kognitive
rungsbild nicht mehr sachgerecht erfasst werden. Aus

Entwicklung) sowie der sozialen Wechselbeziehungen.

ätiopathogenetischer Sicht hat sich die Einteilung nach

Das Spiel-, Kommunikations- und Sozialverhalten muss

Tab. 19.1 Ursachen von Sprachentwicklungsstörungen (SES)

Einteilung

Ursachen
isolierte Sprachentwicklungsstörung

I familiärer Sprachschwächetypus

I psychosozial bedingt: Overprotection, Deprivation, Bilingualität, mangelnde Sprachanregung I Störung der peripheren Sprechorgane

I Störungen der zentralen Koordination der peripheren Sprechwerkzeuge (z. B. orale Dyspraxien) mit anderen Störungen kombinierte Sprachentwicklungsstörung

SES mit mindestens 2 der genann- I periphere Hörstörungen
ten Störungen kombiniert und ohne I auditive Perzeptionsstörung
intellektuelle Beeinträchtigungen

I periphere Sehstörung

I visuelle Perzeptionsstörung

I peripher- oder zentralmotorische Erkrankung bei gesunden Sprechorganen

I psychische Erkrankung (z. B. Autismus)

SES im Rahmen globaler Entwick-

I konnatale (pränatal erworbene oder hereditäre) geistige Behinderung
lungsstörungen

– mit assoziierten körperlichen Anomalien (Syndrom)

– ohne körperliche Anomalien

I peri- oder postnatal erworbene geistige Behinderung (traumatisch, entzündlich, hypoxisch, metabolisch, neurodegenerativ)

19.1 Grundlagen der normalen und gestörten Sprachentwicklung

361
durch Eigen-oder Fremdbeobachtung abgeschätzt wer-
den, wobei die nichtsprachlichen Entwicklungsbereiche
i. d. R. vom Pädiater untersucht werden.

! In jedem Fall muss auch das Hörvermögen überprüft werden.

Die sprachspezifischen diagnostischen Zielbereiche be-
treffen

I Spontansprache,

I allgemeines Kommunikationsverhalten,

I Sprachverständnis,

I aktiven Wortschatz,

I Grammatik,

I Hör-Merkspanne,

I Unterscheidungs-und Anwendungsbefähigung für be-
deutungsdifferenzierende Laute,

I Artikulation,

I sprachliche Lernfähigkeit.

Therapie

Die gestörte Sprachentwicklung beim Kind kann nur
durch konsequente, auf die individuellen Defizite ausge-
richtete Übungen behandelt werden. Diese Aufgabe wird
von Logopäden wahrgenommen. Die Behandlung basiert
je nach Alter des Kindes auf spielerischen und pädagogi-
schen Elementen.

! Eine Therapie muss nach der Ursachenabklärung so früh wie
möglich beginnen und hat grundsätzlich die Bezugspersonen
des Kindes einzubeziehen.

Bis zum 3. Lebensjahr werden die Kinder in der Regel
zunächst indirekt durch eine entsprechende Anleitung
der Eltern behandelt.

Ab dem 3. Lebensjahr können sie dann direkt therapiert
werden, gleichwohl behält die Anleitung der Eltern ihren
hohen Stellenwert.

Entsprechende geistige und soziale Bedingungen für
den Spracherwerb müssen vorliegen oder therapeutisch
geschaffen werden. Die Erarbeitung der verbesserten
sprachlichen Befähigung folgt dem Schema der normalen

Sprachentwicklung: Sprachverständnis – Wortschatz –

Grammatik – Lautebene.

Ziel der Behandlung ist der Ausgleich der gestörten

Sprachentwicklung vor der Einschulung, entweder um
die Regelbeschulung zu ermöglichen oder aber eine Ver-
zögerung der Einschulung zu verhindern.

Prognose

Die Prognose hängt von den individuellen Ursachen, dem

Ausmaß der Störung und der rechtzeitigen Einleitung von
entsprechenden Förder-bzw. Therapiemaßnahmen ab.

Primäre Defekte können mit zunehmendem Alter kom-
pensiert werden, sekundäre Störungen wie sozialer Rück-
zug oder aggressive Verhaltensauffälligkeiten können das

Gesamtstörungsbild verändern. Grundsätzlich ist die

Prognose günstig, wenn keine schwerwiegenden, progre-

Abb. 19.1 Meilensteine der Sprachentwicklung.

362

19 Sprech- und Sprachstörungen
dienten oder therapeutisch schlecht zu beeinflussenden

Sprachgebiet sind Störungen der Zischlautbildung die häu-

Grunderkrankungen vorliegen.

figsten Dyslalieformen, vor allem ist die S-Lautbildung
betroffen. Dabei liegt ein Sigmatismus vor, ein Lispeln
im eigentlichen Sinne. Die Fehlbildung des Sch-Lautes

19.2Wichtige Formen der
heißt Schetismus, die des Ch Chitismus.

Sprachstörungen

Mit der Vorsilbe „Para“ wird die Verwendung des Er-
satzlautes, durch das Alpha privativum das Fehlen eines

Wegen der grundlegenden Bedeutung der Sprache für

Lautes bezeichnet („Asigmatismus“). Weiterhin wird bei
jedwede Form des menschlichen Zusammenlebens befas-
der Befundung darauf geachtet, ob die Fehlbildung in
sen sich viele Wissenschaftszweige und mehrere medizi-

Lautverbindungen, also in Silben, Wörtern oder Sätzen
nische Fächer aus unterschiedlichen Perspektiven und mit
auftritt: Ein Laut kann also isoliert möglicherweise kor-
verschiedenen Zielsetzungen mit den Phänomenen der
rekt gebildet werden, in Silben oder Wörtern aber (noch)

normalen und der gestörten Sprache respektive deren
nicht. Auch dadurch kann eine Sprache u. U. universell

Entwicklung. Als Grundlage für den klinischen Alltag kön-
dyslalisch sein.

nen einige wichtige Formen der gestörten Sprache cha-

Ausmaß: Für die diagnostische Einordnung einer Dyslalie
rakterisiert werden und den systematischen Zugang zu
ist entscheidend, ob es sich um eine isolierte („reine“)

diesen Störungen erleichtern.

Lautfehlbildungsstörung handelt oder ob die gesamte

Sprachentwicklung gestört ist. Sofern es sich um eine
isolierte Dyslalie bei normalem Wortschatz und normaler

19.2.1 Stammeln

Grammatik handelt und das 3. bis 4. Lebensjahr noch
nicht vollendet ist, wird dies als „Entwicklungsstammeln“

Synonym: Dyslalie
oder „physiologisches Stammeln“ bezeichnet. Abb. 19.1
engl.: dyslalia
orientiert über die zeitlich gestaffelte physiologische

Komplettierung des Lautbestandes.

Definition: Als Stammeln oder Dyslalie bezeichnet man

Störungen der Lautbildung. Es können einzelne Laute voll-

Ätiologie: Als „organische Dyslalie“ bezeichnet man durch
ständig fehlen, fehlerhaft gebildet oder durch andere
anlagebedingte oder erworbene Defekte im peripher-re-

Laute ersetzt werden. Weiterhin meinen diese Begriffe
zeptiven (Hörstörung), zentralen oder peripher-expressi-
die Unfähigkeit zum bedeutungsdifferenzierenden Ein-
ven Bereich (Zähne) bedingte Stammelfehler. Zentrale
satz von Lauten oder Lautverbindungen.

Defekte verursachen aber in der Regel komplexere

Ausfälle als nur eine Dyslalie, Ähnliches gilt für geistige

Einteilung: Dyslalien werden nach unterschiedlichen Kri-

Behinderungen, allgemeine körperliche Retardierungen
terien eingeteilt:

und schwere Allgemeinerkrankungen. Auch eine man-

Quantität:

gelnde sprachliche Anregung („Deprivation“) führt in

I isolierte Dyslalie: Fehlbildung eines Lautes (Hörbeispiel
der Regel zu einer umfassenderen Störung der Sprachent-

18 – 20)

wicklung.

I partielle Dyslalie: Fehlbildung weniger Laute (Hörbei-
spiel 21)

19.2.2 Dysgrammatismus

I multiple Dyslalie: Fehlbildung einer größeren Zahl von

Lauten (Hörbeispiel 22)

engl.: dysgrammatism

I universelle Dyslalie: (nahezu) der gesamte Lautbestand
ist gestört (Hörbeispiel 23).

Definition: Als Dysgrammatismus bezeichnet man die Un-
fähigkeit, Sachverhalte morphologisch, d. h. nach den Re-

Konstanz:

geln der Stammbildung und Beugung der Wörter, und

I konstante Dyslalie: der Fehler tritt immer auf
syntaktisch, d. h. nach den Regeln der Satzbildung, regel-

I inkonstante Dyslalie: der Fehler tritt nur manchmal auf.

recht auszudrücken (Hörbeispiel 15, 16).

Wechselhaftigkeit:

Auftreten: Im Rahmen des normalen Spracherwerbs treten

I konsequente Dyslalie: die Art des Fehlers ist immer
dysgrammatische Elemente während des 2. und 3. Le-
gleich
bensjahres auf. Nach Vollendung des 3. Lebensjahres ist

I inkonsequente Dyslalie: Fehler oder Ersatzlaut können
eine deutliche Abweichung von der Altersnorm jedoch
wechseln.

meistens Ausdruck einer gravierenderen Sprachentwick-
lungsstörung. In aller Regel ist ein Dysgrammatismus mit

Qualität: Zur Benennung der Fehlbildung werden die grie-
anderen Störungen des Spracherwerbs vergesellschaftet.

chischen Buchstabenäquivalente der betroffenen Konso-

Dysgrammatismus als schwerpunktmäßige Störung tritt
nanten mit den Endungen „-zismus“ oder „-tismus“ ver-
nur selten auf und ist dann häufig das beherrschende
sehen: Sigmatismus, Rhotazismus usw. Im deutschen

Symptom einer auditiven Wahrnehmungsstörung.

19.2Wichtige Formen der Sprachstörungen

363

Diagnostik: Die Diagnostik der allgemeinen Sprachent-

Bei der A-I-Probe werden „A“ und „I“ hintereinander
wicklung prüft auch den Dysgrammatismus. Das Ausmaß
ausgesprochen: beim offenen Näseln kommt es zu einer
der Störung wird anhand von unterschiedlichen Aufgaben
nasal klingenden Veränderung des Vokalklanges, beim
eingeschätzt (Spontansprache, Nachsprechen von Sätzen,
geschlossenen Näseln nicht.

Umsetzung einer Bildfolge zu einer Geschichte, Nacher-

Durch den Wangenaufblaseversuch (mit herausge-
zählen nach einer Bildgeschichte).

streckter Zunge) kann die organische Ursache eines offe-
nen Näselns aufgedeckt werden. So kann bei einem ver-

Therapie: Die Behandlung des Dysgrammatismus gliedert
kürzten Gaumensegel als Ausdruck einer inkompletten
sich in den komplexen und an der physiologischen

Spaltbildung das Wangenaufblasen mit herausgestreckter

Sprachentwicklung orientierten therapeutischen Gesamt-

Zunge unmöglich sein.

plan ein.

Bei Gaumensegelparesen ist auf das Kulissenphänomen
zu achten (s. S. 70), durch eine zusätzliche Kopfdrehung zur

Prognose: Sie ist vom Ausmaß der Gesamtstörung abhän-
gesunden Seite kann ein offenes Näseln verstärkt werden.

gig, der Dysgrammatismus kann dabei ein hartnäckiges

Restsymptom sein. Meist ist die Prognose aber günstig.

! InEinzelfällenmüssenauchneurologischeGrunderkrankungen
ausgeschlossen werden.

19.2.3 Näseln

Therapie: Bei funktionellen Störungen kommt therapeu-
engl.: rhinolalia
tisch zunächst eine intensive Übungsbehandlung in Be-
tracht,dieimEinzelfalldurchaussehr langwierig seinkann.

Definitionen und Pathogenese: Näseln entsteht durch eine

Beim organischen offenen Näseln im Rahmen von Spalt-
veränderte Luftführung durch die Nase bei der Stimmge-
fehlbildungen wird die Therapie in ein komplexes Be-
bung. Es kann organische oder funktionelle Ursachen ha-
handlungskonzept der zugrunde liegenden Störung ein-
ben. Die Unterscheidung zwischen Störungen des Stimm-
gegliedert (s. S. 71).

klanges (Rhinophonie) und Störungen der Lautbildung

Das organische geschlossene Näseln durch Obstruktio-

(Rhinolalie) ist zwar systematisch korrekt, oft werden
nen in Nase oder Nasenrachen ist durch operative Maß-
aber beide Begriffe synonym verwendet. Vom Klang her
nahmen meist leicht zu beheben (s. S. 53).

deutlich differenzierbar sind:

I offenes Näseln (Rhinophonia oder -lalia aperta): die

19.2.4 Redeflussstörungen

Nasenresonanz ist bei der Bildung von Orallauten ver-
stärkt. Es entsteht durch Störungen der Gaumensegel-

Redeflussstörungen werden nach klinischen Kriterien in
funktion, die zu einem mangelhaften Abschluss der

Stottern und Poltern unterschieden, Mischformen kom-

Mundhöhle gegenüber dem Nasenrachen führen, z. B.

men vor.

durch eine Gaumenspalte (Hörbeispiel 24) oder eine

Gaumensegellähmung im Rahmen einer Myasthenie.

Stottern

Ein funktionell offenes Näseln kann z. B. als Ausdruck
engl.: stuttering
einer Schonhaltung des Gaumensegels nach einer Ton-
sillektomie auftreten;

Definition: Als Stottern bezeichnet man eine vom Willen

I geschlossenes Näseln (Rhinophonia oder -lalia clausa):

des Sprechers unabhängige Störung des Redeflusses. Die
die Nasenresonanz ist bei der Bildung von Orallauten
strenge Einteilung des Stotterns in tonische und klonische
vermindert. Es ist meistens organisch bedingt und wird

Formen hat mangels therapeutischer Konsequenz heute
durch verlegende Prozesse wie z. B. adenoide Vegeta-
an Bedeutung verloren.

tionen in der Nase oder im Nasenrachen hervorgerufen

Physiologisch sind Redeunflüssigkeiten in der kindli-

(Hörbeispiel 25);
chen Sprachentwicklung zwischen dem 21⁄2. und 4. Le-

I gemischtes Näseln (Rhinophonia oder -lalia mixta): es
bensjahr (Hörbeispiel 13).

liegen beide Komponenten des Näselns vor.

Epidemiologie: In der Gesamtbevölkerung kommt das Stot-

Diagnostik: Ziel der Diagnostik ist zunächst die Differen-
tern mit einer Häufigkeit von ca.1 % vor, bei Kindern mit
zierung in die unterschiedlichen Formen des Näselns:

etwa 4 %, weltweit unabhängig von Sprache und Kultur-

Bei der Spiegelprobe wird ein kalter Spiegel oder eine
kreis. Männer sind grundsätzlich häufiger als Frauen be-
sog. Czermak-Platte unter die Nase gehalten. Der nasale
troffen.

Luftaustritt bei genäselten Vokalen lässt sich dann durch
ein Beschlagen des Spiegels sichtbar machen. Bei der Be-

Ätiologie: Die Ätiologie der Redeflussstörungen ist unklar.

nutzung der Czermak-Platte kann das Ausmaß des nasa-

Organtheorien nehmen neben genetischen Komponenten
len Luftaustritts semiquantitativ durch das Ausmaß des
eine Übererregbarkeit zentralnervöser Strukturen als Ur-

Luftbeschlags der verschiedenen Ringe auf der Platte ab-
sache an. Weiterhin gibt es lerntheoretische Modelle der
geschätzt werden.

Störungsentstehung sowie in einzelnen Fällen auch be-

364

19 Sprech- und Sprachstörungen
gründete Annahmen für eine Psychogenität. Für den klini-

Poltern
schen Gebrauch hat sich die Annahme einer multifakto-
engl.: battarism
riellen Genese mit Erbeinflüssen, organischen, psychi-

Poltern ist durch einen beschleunigten, hastigen und
schen und milieuabhängigen Faktoren bewährt.

zerfahrenen Redefluss gekennzeichnet. Die Sprache kann
durch das Weglassen von Lauten, Silben oder auch ganzen

Symptomatik: Tonisches Stottern ist durch eine Blockie-

Wörtern z. T. schwer verständlich werden. Die Sympto-
rung des Sprechablaufes am Satz-oder Wortbeginn ge-
matik bessert sich (auch gegenüber Fremden) bei Zuwen-
kennzeichnet. Meist ist die Gesamtkörperspannung er-
dung, Konzentration und bewusster Reduktion des
heblich gesteigert (Hörbeispiel 26). Beim klonischen Stot-

Sprechtempos. Nur selten empfinden die Betroffenen
tern kommt es zu Laut-, Silben- oder Wortwiederholun-
selbst ihre Sprechweise als Störung (Hörbeispiel 28).

gen (Hörbeispiel 27).

Die Ätiopathogenese des Polterns ist ähnlich unklar wie

Als Sekundärsymptome bezeichnet man Veränderun-
die des Stotterns.

gen von Atmung, Mimik, Gestik und Vegetativum.

Neben der Abklärung möglicher Ursachen ist die zent-
rale Aufgabe der Diagnostik die Differenzierung behand-

Diagnostik: Bei der störungsspezifischen Diagnostik müs-
lungsbedürftiger Fälle von solchen ohne Krankheitswert.

sen folgende Punkte geklärt werden:

Eine spezifische Therapie ist bei Erwachsenen kaum

I Grund-und Begleitsymptome nach Zahl und Schwere-
einmal erforderlich, da zumeist kein echtes Störungsbe-
grad: Sprechängste und Vermeidungsverhalten, Kör-
wusstsein vorliegt. Bei Kindern ist Poltern meist Teil einer
pergefühl, Veränderlichkeit der Symptome, Reizabhän-
allgemeinen Sprachentwicklungsstörung und wird in de-
gigkeit,
ren Rahmen behandelt.

I Verursachungsmomente und Entwicklungsverlauf,

I soziales Umfeld (Familie, Freunde, Bekannte, Beruf),

19.2.5 Aphasie

I Eigen-und Fremdwahrnehmung des Stotterns, Ein-
stellung zum Stottern („Störungsbewusstsein“),
engl.: aphasia

I Anspruchshaltung, Informationsstand, Emotionalität
und Motivation.

Definition: Als Aphasie bezeichnet man den teilweisen
oder vollständigen Verlust der Sprache (Sprachbildung,

Bei Kindern steht diagnostisch zunächst die Gewichtung

Spracherinnerung, Sprachverständnis) nach abgeschlos-
des Symptoms Stottern im Rahmen einer meistens vor-
senem Spracherwerb.

handenen allgemeinen Sprachentwicklungsstörung im

Vordergrund.

Epidemiologie: Die Inzidenz aphasischer Syndrome wird
mit steigender Tendenz derzeit mit jährlich 60 Neuer-

Therapie: Unter der Annahme einer multifaktoriellen Ge-
krankungen pro 100 000 Einwohner angenommen.

nese des Stotterns werden heute sowohl symptomorien-
tierte und eher psychotherapeutisch-psychosoziale Be-

Ätiologie und Pathogenese: Als prädisponierende Grunder-
handlungselemente in einer integrativen, mehrdimensio-
krankungen sind die arterielle Hypertonie, Fettstoffwech-
nalen Therapie verknüpft. Spezifische Inhalte sind die
selerkrankungen und der Diabetes mellitus sowie die ge-

Verbesserung der Selbstwahrnehmung, die Desensibili-
neralisierte Arteriosklerose zu nennen. Mehr als 80 % der
sierung gegenüber der eigenen Störung, die Modifikation

Aphasien haben eine zerebrovaskuläre Genese. Davon
des Symptoms durch den Einsatz bestimmter Sprechtech-
entfallen mehr als 90 % auf thrombotische oder emboli-
niken, die Generalisierung erlernter neuer Sprechtechni-
sche Gefäßverschlüsse, weniger als 10 % sind durch eine
ken in die Spontankommunikation hinein und die Stabi-

Blutung bedingt.

lisierung z. B. durch die Anbindung an Selbsthilfegruppen.

Medikamente (z. B. Tranquillizer) werden allenfalls unter-

Symptomatik: Die klinische Manifestation einer Aphasie
stützend eingesetzt.

kann sich sowohl als Störung der Laut-als auch der

Bei Kindern wird versucht, die Aufmerksamkeit auf flüs-

Schriftsprache darstellen, d. h. alle Kodierungsfunktionen
sige Sprechpassagen zu richten. Vorhandene Sprech-
derselben Information können gestört sein. Dabei können
ängste sollen abgebaut werden. In dieser Altersgruppe
alle linguistischen Komponenten (Phonologie, Lexikon,
werden nur in Ausnahmefällen Elemente der Erwachse-

Syntax, Semantik) betroffen sein.

nentherapie mit dem Ziel der direkten Symptomverände-

Aufgrund der zerebrovaskulären Genese ist das mög-
rung eingesetzt. Die Elternberatung ist ein weiteres zent-
liche Schädigungsmuster bei Patienten mit Aphasien sehr
rales therapeutisches Anliegen.

heterogen, so dass andere Hirnleistungsstörungen wie
z. B. eine Bewusstseinsstörung oder eine Intelligenzmin-

Prognose: Man kann – unabhängig von der Altersgruppe –
derung fakultativ hinzutreten können.

in etwa jeweils einem Drittel der Fälle eine komplette

Remission, eine Besserung und eine Befundkonstanz er-
warten.

19.2Wichtige Formen der Sprachstörungen

365

! DieperipherenSprechorganeundinsbesondereauchdasperi- duellen Schwerpunkten. Diese können z.B. mit dem phere Hörvermögen sind von einer Aphasie nicht direkt be-Aachener Aphasietest („AAT“) differenziert und quantifi-
troffen.

ziert werden.

Die audiologisch-phoniatrische Diagnostik zielt bei Pa-

Klassifikation: Es gibt noch keine international verbind-
tienten mit Aphasien auf die Klassifikation und Quantifi-
liche Klassifikation von Aphasien. Im deutschen Sprach-
zierung der Sprachauffälligkeiten sowohl im impressiven
gebiet hat die am jeweiligen Störungsschwerpunkt orien-
als auch im expressiven Bereich.

tierte Einteilung nach Poeck und Mitarbeitern die wohl
größte Verbreitung, nicht zuletzt wegen des auf dieser

Differenzialdiagnose: Aphasien müssen von Dysarthropho-

Einteilung basierenden Aachener Aphasietests („AAT“):

nien, d. h. hirnorganisch bedingten Lähmungen oder Koor-

Die globale Aphasie ist die häufigste vaskulär bedingte
dinationsstörungen der Atem-, Stimm- und Sprechmus-

Aphasie und gilt als die schwerste Aphasieform. Sie beruht
kulatur, von Sprachentwicklungsstörungen, von sprach-
auf einer Störung im Versorgungsgebiet der A. cerebri
lichen Auffälligkeiten bei psychiatrischen Erkrankungen
media. Typisch für die globale Aphasie ist – unabhängig
sowie von Apraxien, d. h. der Unfähigkeit, willkürliche
von der Hemisphärenlokalisation – die schwere Beein-
und beabsichtigte Bewegungen mit einem Körperteil aus-
trächtigung aller rezeptiven und expressiven sprachlichen
zuführen, ohne dass eine Schwäche oder Lähmung vor-

Funktionen (Hörbeispiel 29).

liegt, abgegrenzt werden.

Der Begriff Wernicke-Aphasie wird heute den älteren

Bezeichnungen „sensorische“, „rezeptive“, „akustische“

Therapie: Ziel der Aphasiebehandlung ist die Wiederher-

Aphasie oder gar „Rindentaubheit“ vorgezogen, da diese
stellung der Kommunikationsfähigkeit zur Bewältigung

Ausdrücke der Komplexität des möglichen Störungsbildes
alltagsrelevanter Situationen, die gesellschaftliche Rein-
nicht gerecht werden und für die Therapie keine sinn-
tegration, im Idealfall mit der Wiedereingliederung ins
vollen Hinweise geben. Die Wernicke-Aphasie tritt bei

Berufsleben. Dabei ist das übergeordnete Ziel die Wieder-

Läsionen im Versorgungsgebiet der A. temporalis poste-
herstellung des kommunikativen Gesamtsystems, nicht so
rior auf. Leitsymptome sind eine starke Verständnisstö-
sehr die einzelner Komponenten. Systematisch werden in
rung und eine flüssige, aber paraphasische Sprachproduk-
der Aphasietherapie 3 Phasen unterschieden:

tion („flüssiger Unsinn“; Hörbeispiel 30). Damit weist die

In der Aktivierungsphase erfolgt während der ersten 6

Wernicke-Aphasie im Hinblick auf die Störung des

Wochen nach dem Beginn der Aphasie eine allgemeine

Sprachverständnisses große Ähnlichkeiten mit der globa-

Anregung des Patienten über Sehen, Hören, Lesen und
len Aphasie auf.

Schreiben. Automatisierte sprachliche Leistungen, z. B.

Die amnestische Aphasie kommt durch temporoparie-

Reihensprechen (z. B. Zählen, Wochentage, Monate) kön-
tale Läsionen zustande. Sie tritt gehäuft bei Hirntumoren,
nen zur Stimulierung von willkürlichen Leistungen ge-

Schläfenlappenabszessen sowie bei Abbauprozessen auf.

nutzt werden. Intakte Fähigkeiten werden zur „Deblockie-

Ihr Leitsymptom ist die Wortfindungsstörung, die der
rung“ gestörter Funktionen herangezogen, so wird z. B. bei

Patient durch Ersatzstrategien zu kompensieren versucht
erhaltenem Mitsprechvermögen zunächst das Nachspre-

(Hörbeispiel 31). In der Regel hat die amnestische Aphasie
chen und dann das Benennen geübt.

von allen Formen die beste Prognose, sofern die Grunder-

In der Übungsphase, d. h. nach Herauskristallisieren des
krankung nicht fortschreitet.

stabilen aphasischen Syndroms, wird störungsspezifisch

Der Terminus Broca-Aphasie wird gegenüber den älte-
therapeutisch gearbeitet. Weitgehend intakte Modalitä-
ren Bezeichnungen „motorische“ und „expressive“ Apha-
ten werden als Einstieg genutzt, sprachliche Gesetzmä-
sie bevorzugt, da diese Bezeichnungen falsche Rück-
ßigkeiten werden vermittelt, aber auch mit „Drillmetho-
schlüsse auf das tatsächliche Störungsbild nahelegen.

den“ bestimmte sprachliche Formen antrainiert. Für irre-

Leitsymptom einer Broca-Aphasie ist die deutlich erhöhte
versible Störungen werden Kompensationsstrategien ent-

Sprechanstrengung, verbunden mit einer schlechten Arti-
wickelt.

kulation und einer gestörten Prosodie (Satzmelodie).

In der Konsolidierungsphase kann durch eine weitere

Gleichwohl liegt niemals nur eine Störung der expressi-
störungsspezifische Arbeit keine Verbesserung der
ven sprachlichen Leistungen vor, sondern es kommt im-
sprachlichen Fähigkeiten mehr erreicht werden. In dieser
mer auch zu Sprachverständnisschwierigkeiten. Weiter-

Phase steht die Reintegration in den Alltag, die Kontakt-
hin besteht ein Dys-bis Agrammatismus (Hörbeispiel 32).

aufnahme mit der Umwelt im Vordergrund.

Außerdem sieht die Einteilung Sonderformen vor, die
aber in diesem Buch nicht besprochen werden sollen.

19.2.6 Dysarthrophonien

Diagnostik: Unabhängig von der Klassifikation einer Apha-

Synonym (veraltet): Dysarthrien
sie geht man nach heutigem Kenntnisstand davon aus,
engl.: dysarthria
dass jeder Patient mit einer Aphasie grundsätzlich in allen
sprachlichen Ebenen beeinträchtigt ist, lediglich mit un-

Definition: Dysarthrophonien sind Sprechstörungen, die
terschiedlichen und z. T. erheblich ausgeprägten indivi-
auf der Beeinträchtigung neuraler Steuerungsmechanis-

366

19 Sprech- und Sprachstörungen
men von Sprechbewegungen beruhen. Aufgrund des

Symptomatik: Charakteristisch sind eine Muskelhypoto-
möglichen komplexen Störungsbildes ist der Begriff „Dys-
nie, eine Verringerung der Kraft und die Einschränkung
arthrie“ heute weitgehend von dem umfassenderen Be-
bzw. Aufhebung sowohl der intendierten als auch der
griff „Dysarthrophonie“ abgelöst worden.

reflektorischen Beweglichkeit. Die Stimme der betroffe-
nen Patienten klingt leise, behaucht und hypernasal. Die

Ätiopathogenese und Symptomatik: Die neurologische Ge-

Konsonantenbildung ist unpräzise und verlangsamt (Hör-
nese der Symptomatik bringt es mit sich, dass einzelne
beispiel 36, 37).

oder mehrere am Sprechen beteiligte Systeme beein-
trächtigt sein können, also Atmung, Phonation und Arti-

Diagnostik: Grundlage ist immer eine neurologische Un-
kulation. Meist ist auch die Prosodie, d. h. die Sprachmelo-
tersuchung zur Abklärung möglicher Ursachen, der Loka-
die gestört. Das Sprechen dysarthrophonischer Patienten
lisation und des Ausmaßes der zugrundeliegenden neuro-
ist durch veränderten Muskeltonus, Schwäche, Verlang-
logischen Erkrankung. Aus phoniatrischer Sicht sind die
samung, Fehlkoordination oder durch hyperkinetische

Stimm-und Sprechfunktion sowie die Lautsprache und

Symptome gekennzeichnet.

das Lesen und Schreiben zu beurteilen. Eine quantitative

Nach klinischen Kriterien können folgende Dysarthro-

Einschätzung ist über die Vergabe von Punkten für die
phonie-Formen unterschieden werden:

Ausprägung verschiedener Kriterien möglich. Beurteilt

Spastische Dysarthrophonie:

werden z. B.:

Ätiopathogenese: Die spastische Dysarthrophonie ist die

I Fähigkeit zu stimmhafter Phonation
häufigste Form nach schweren Schädel-Hirn-Traumen. Es

I Stimmqualität (rau, behaucht, gepresst?)

wird eine spastische Parese durch eine Schädigung des

I Sprechstimmlage und -lautstärke
ersten motorischen Neurons angenommen, so dass es zu

I Stimmstabilität (Tonhöhen-und Lautstärkeschwan-
einem beschleunigungsabhängigen Muskelhypertonus
kungen, Stimmzittern?)

und zu einer Minderung von Kraft und Feinmotorik

I Kieferbewegungen (visuelle Beurteilung)

kommt. Reflektorische Funktionen (Schlucken, Husten,

I Vokal-und Konsonantenartikulation

Würgen) sind erhalten.

I Resonanz (nasale Aussprache?)

Symptomatik: Die Stimme klingt gepresst, die Konsonan-

I verlangsamtes oder beschleunigtes Sprechen beim
ten werden unpräzise und die Sprechweise mutet mono-

Nachsprechen oder Lesen
ton und verlangsamt an. Einseitige Läsionen können mit

I Redefluss (Sprechpausen, Iterationen, Fehlversuche?)

einem nur diskreten klinischen Bild einhergehen (Hörbei-

I Intonation, Akzent (monotone Sprechweise?).

spiel 33).

Rigid-hyperkinetische Dysarthrophonie:

Therapie: Die Therapie zielt zunächst auf die Besserung des

Ätiopathogenese: Die häufigste Ursache ist der Morbus

Grundleidens. Die Therapieplanung muss die individuel-

Parkinson, bei dem die rigid-hyperkinetische Dysarthro-
len Voraussetzungen des Patienten berücksichtigen
phonie zu den Frühsymptomen zählt.

(Tab. 19.2). Die Grundzüge der Behandlung sind in

Symptomatik: Die Stimme klingt leise und behaucht und

Tab. 19.3 zusammengestellt.

ist wenig modulationsfähig (Hörbeispiel 34).

Die sprechmotorischen Leistungen werden durch spe-

Ataktische Dysarthrophonie:

zifische Übungsverfahren, therapeutische Hilfsmittel (z. B.

Ätiopathogenese: Man vermutet Ausfälle motorischer

Beißblock oder Tastbrett), prothetische Maßnahmen (z. B.

Kleinhirnfunktionen.

Gaumensegelprothese), adaptive Maßnahmen (Änderung

Symptomatik: Typisch sind wechselnd ausgeprägte Arti-
des Kommunikationsverhaltens, technische Hilfen wie
kulationsstörungen sowie unkontrollierte Tonhöhen-und

Schreibcomputer) oder operative Maßnahmen (Velopha-

Lautstärkeschwankungen. Die Stimme kann rau-gepresst
rynxplastik, Unterfütterung der Rachenhinterwand mit
klingen, Stimmabbrüche sind häufig (Hörbeispiel 35).

dem Ziel der Verbesserung des Nasopharynxabschlusses)

Hyperkinetische und dystone Störungsformen:

gefördert.

Ätiopathogenese: Die Ursachen sind vielfältig, so z. B. Hirn-
stammläsionen, aber auch seltene neurologische Erkran-

Prognose: Sie ist bei allen Dysarthrophonieformen von der
kungen wie der Morbus Huntington oder die Athetose.

neurologischen Grunderkrankung abhängig. Die Störun-

Symptomatik: Tremor und Myoklonien können je nach
gen können in aller Regel nicht behoben, sondern allen-
betroffener Muskelgruppe zu unterschiedlichen Beein-
falls gebessert werden.

trächtigungen der Stimme und des Sprechens führen.

Hypotone Dysarthrophonie:

Ätiopathogenese: Diese Störungsform ist charakteristi-
scher Ausdruck einer bulbären Symptomatik, wie sie bei

Hirnstammschädigung z. B. im Rahmen einer amyotro-
phen Lateralsklerose auftritt. Eine Läsion des zweiten mo-
torischen Neurons führt zu einer schlaffen Lähmung der
betroffenen Muskulatur.

19.2Wichtige Formen der Sprachstörungen

367

Tab. 19.2Einflussfaktoren auf die Therapieplanung

Einteilung

Beschreibung
neurologischer Status und Vorgeschichte

Ort, Art und Ausmaß der Hirnschädigung, Zeit seit Läsion, Progredienz bzw. Stabilität
der Erkrankung

Alter
ein jüngeres Alter bietet wegen der meist günstigeren gesundheitlichen und psy-
chosozialen Bedingungen mehr Rehabilitationspotenzial

Persönlichkeit
optimistische und zielgerichtete Patienten profitieren mehr von einer Behandlung als
kompromisslose, selbstunsichere oder perfektionistische Patienten
psychosoziale Situationen
ein stimulierendes soziales Umfeld und die Einbindung von Hilfsdiensten verstärken
den Transfer von wiedererlernten Fähigkeiten
assoziierte neuropsychologische Defizite

Störungen der Aufmerksamkeit, des Gedächtnisses, des Lernens, des Planens, der

Sprache, des Affektes, der Krankheitseinsicht, der Wahrnehmung, des Antriebs und
der Motivation können die Therapiefähigkeit entscheidend beeinflussen

Grad der Behinderung
die Bewertung richtet sich nach den individuellen Bedürfnissen sowie nach den
sozialen und beruflichen Anforderungen

Tab. 19.3 Leitlinien der Dysarthriebehandlung

Leitlinien

Beschreibung
früh mit der Behandlung beginnen
zur Vermeidung von Fehlanpassungen: relativ besser erhaltene Muskelfunktionen
tendieren zu Überaktivität und hemmen dadurch die Restitution anderer motorischer

Fähigkeiten; Optimierung residualer Fähigkeiten bei progredienten Erkrankungen
an den Schlüsselstörungen ansetzen
primär an der Funktion arbeiten, die in der Hierarchie der kausalen Verkettung der

Symptome ganz oben steht

Grundstörung modifizieren

Maßnahmen zur Wiederherstellung der physiologischen Normalität stehen am An-
fang: Tonusregulierung, Haltungskorrektur usw.

kompensatorisches Verhalten fördern

Kompensation ist zur maximalen Ausnutzung der motorischen Restfähigkeiten not-
wendig

Sprechen „bewusst werden“ lassen
der Patient kann nicht darauf vertrauen, wieder ohne besondere Anstrengung oder

„automatisiert“ sprechen zu lernen

Selbstwahrnehmung differenzieren
die Fähigkeit zur Selbstwahrnehmung muss erst entwickelt werden

Motivation für die Behandlung schaffen

! Motivation sollte nicht mit der Hoffnung auf

Restitution verwechselt werden

E Notfälle,Begutachtung,

Tonbeispiele

20 Notfälle und Erstmaßnahmen

22 Tonbeispiele zu Stimm-,

20.1

Übersicht und Verweise zu Detail-

Sprech-und Sprachstörungen
informationen 370

22.1

Stimmstörungen 378

21

22.2

Normale und gestörte Sprachent-

Begutachtung
wicklung 379

22.3

Wichtige Formen von Sprach- und

21.1

Wichtige Grundbegriffe der gutachter-

Sprechstörungen 381
lichen Terminologie 372

370

20

Notfälle und Erstmaßnahmen
media, Cholesteatom), tumoröser (Parotismalignom, Ves-

20.1

Übersicht und Verweise
tibularisschwannom) oder traumatischer Genese (Felsen-
zu Detailinformationen
beinfraktur) ist.

Notfallsituationen im Kopf-Hals-Bereich sind wegen der

20.1.2 Notfallsituationen an Nase
komplexen anatomisch-topographischen Verhältnisse
und Nasennebenhöhlen
und dem vielseitigen Krankheitsspektrum häufig und kön-
nen sich als vital bedrohliche Zustände unter den isoliert

Nasenbluten (Epistaxis) ist der häufigste HNO-Notfall
oder in Kombination vorkommenden Leitsymptomen Blu-
überhaupt, wobei lebensbedrohliche Blutungen ver-
tung, Atemnot (Dyspnoe, Stridor), akuter Schluckbehin-
gleichsweise selten sind. Akute Sinusitiden werden dann
derung sowie lokalen und systemischen Entzündungszei-
zum Notfall mit umgehendem Handlungsbedarf, wenn
chen manifestieren. Nicht vital bedrohend, aber dennoch
die Entzündung die Orbita bzw. das Auge und/oder die
eine Akutsituation darstel end sind akut auftretende Hör-

Hirnhäute oder das Frontalhirn erfasst hat.

minderungen, akuter Tinnitus, akuter Schwindel und Ge-

Entzündungen der äußeren Nase können nicht nur zu ei-
sichtsnervenlähmungen. Frakturen des Schädels sind
ner Knorpeleinschmelzung führen, sondern erfordern we-
ebenso als Notfäl e anzusehen. Die notfallmedizinisch re-
gen der Gefahr einer Thrombose der V. angularis mit Hirn-
levanten Erkrankungen sind in den jeweiligen Kapiteln ab-
venenthrombose eine umgehende konsequente Therapie.

gehandelt; die zusammenfassende Tab. 20.1 soll einen

Septumhämatome und -abszesse können nach Nasen-

Überblick darstellen. Hierbei sind nicht nur unmittelbar
trauma auftreten und erfordern in der Regel eine sofortige
vital bedrohliche Ereignisse aufgeführt, sondern auch Er-

Intervention.

krankungen und Verletzungen, bei denen unmittelbarer

Notfälle im weiteren Sinne sind Frakturen von Nasen-

Handlungsbedarf zur Abwendung von Komplikationen
bein, Jochbein oder Orbitaboden sowie Fremdkörper im
oder bleibenden Beeinträchtigungen besteht.

Nasenlumen.

20.1.1 Notfallsituationen am Ohr

20.1.3 Notfallsituationen an Mundhöhle
und Pharynx

Lebensbedrohliche Blutungen sind extrem selten, jedoch
sollte jede Blutung aus dem Gehörgang Anlass geben,

Neben den entzündlichen Komplikationen der Tonsillitis
nach der Ursache zu suchen und sich der Integrität des

(Peritonsillar-, Parapharyngealabszess) ist die Nachblu-

Trommelfells, des Schallleitungsapparates und auch des
tung nach Tonsillektomie eine typische Notfallsituation.

Innenohrs zu versichern. Verletzungen des Trommelfells

Gefäßarrosionen durch Malignome können überdies mas-
und der Gehörknöchelchen bedürfen einer umgehenden
sive Blutungen auslösen. Pfählungsverletzungen können
fachärztlichen Diagnostik, nicht zuletzt auch, um eine

Ausgangspunkt einer Abszedierung sein.

Läsion des Innenohrs (Schädigung des Hör- und/oder

Eine beidseitige Choanalatresie beim Neugeborenen er-

Gleichgewichtsorgans) auszuschließen.

fordert in der Regel die sofortige Intubation, da Neuge-

Entzündungen des Ohres sind vor allem dann als Notfall-
borene insbesondere bei der Nahrungsaufnahme obligate
situation zu betrachten, wenn die Organgrenzen über-

Nasenatmer sind.

schritten sind (Mastoiditis, Hirnabszess, Meningitis, septi-
sches Krankheitsbild), der N. facialis Lähmungserschei-

20.1.4 Notfallsituationen an Larynx
nungen zeigt und/oder eine Innenohrbeteiligung (Laby-
und Trachea
rinthitis, Hörminderung, Schwindel) vermutet werden
muss. Dies gilt nicht nur für akute Entzündungen, sondern

Die Verlegung der Atemwege durch Schwellung, Tumor,
auch für das komplikationsträchtige Cholesteatom. Ohr-

Fremdkörper und/oder Sekret und Blut bedarf umgehend
muschelentzündungen und -traumen bergen die Gefahr
der Einleitung v on Maßnahmen zur Sicherung der Atem-
einer Knorpelschädigung.

wege (Intubation, Koniotomie, Tracheotomie).

Akute Funktionsstörungen des vestibulokochleären

Systems mit den Leitsymptomen Hörminderung, Tinnitus

20.1.5 Notfallsituationen am Hals
und/oder Schwindel machen in aller Regel ebenfalls ein
sofortiges diagnostisches und therapeutisches Einschrei-

Im Vordergrund stehen hier Verletzungen (Stich, Schuss,
ten erforderlich. Gleiches gilt für Lähmungen der Ge-

Strangulation, stumpfes Trauma) mit den Leitsymptomen
sichtsmuskulatur, die einer umgehenden Abklärung und

Blutung und Atemwegsverlegung sowie Entzündungen

Behandlung bedürfen, unabhängig davon, ob die Schädi-

(Parapharyngealabszess, Halsphlegmone) mit der Gefahr
gung des N. facialis idiopathischer, entzündlicher (Otitis
einer Mediastinitis.

20.1 Übersicht und Verweise zu Detailinformationen

371

Tab. 20.1 HNO-Notfälle, die unmittelbar ein diagnostisches und/oder therapeutisches Eingreifen erfordern Notfälle
s. S.

! Cave

Ohr
akuter Tinnitus

233
akuter Schwindel einschließlich Menière-Anfall

256, 258
akute Labyrinthitis

239

Ertaubung
akute Mastoiditis und deren Komplikationen

227
akute sensorineurale Hörminderung: „Hörsturz“ (S. 243), Lärm-, Knal -, Explosions-

Ruptur des runden Fensters

(S. 237), Barotrauma (S. 239)

Ohrmuschelverletzungen: Einriss, Abriss, Othämatom

195

Knorpelnekrose

Trommelfel - und Mittelohrverletzungen (S. 229), Felsenbeinfrakturen (S. 273)

Innenohrläsion, Fazialisläsion

Nase

Entzündungen der äußeren Nase (z. B. Nasenfurunkel)

43

Thrombose der V. angularis

Komplikationen der akuten Sinusitis, insbes. orbitale Komplikationen

54

Visusverlust, Hirnabszess

Nasenbeinfraktur, Nasenverletzungen mit Knorpelbeteiligung

35

Knorpeleinschmelzung

Frontobasisverletzungen insbes. mit Liquorrhö

40
aszendierende Meningitis

Septumhämatom, Septumabszess, Septumfraktur

35

Knorpeleinschmelzung

Epistaxis

27

Blutaspiration

Nasenfremdkörper

Aspiration

Gesicht

Oberlippenfurunkel

64

Thrombose der V. angularis

Fazialisparese: idiopathisch, traumatisch, entzündlich, tumorbedingt

266

Keratitis e lagophthalmo

Frakturen: Orbitabodenfrakturen, Jochbeinfrakturen, Mittelgesichtsfrakturen

36, 39

Visus, Bulbusmotilität, Sensibilität,

Kaumuskulatur

Mundhöhle und Pharynx

Komplikationen der akuten Tonsillitis, insbes. Peritonsillarabszess, Parapharyn-

108

Atemwege, Mediastinitis
gealabszess

Zungengrundentzündung („Zungengrundtonsillitis“)

104

Atemwege

Blutungen nach Tonsil ektomie oder Tumorresektion; Gefäßarrosionsblutungen

110

Aspiration

Pfählungsverletzungen

102, 114

Abszedierung
beidseitige Choanalatresie

24

Erstickung

Larynx und Trachea
nichttraumatisches Kehlkopfödem

323

Atemwege; C 1-Esterase-Inhibitor-

Mangel, ACE-Hemmer
subglottische Laryngitis (im Kindesalter)

319
akute Epiglottitis

322, 323

Laryngospasmus

Larynxtrauma: Larynxfraktur, Trachealein- bzw. abriss; Verätzungen, Atemwegs- 327

Verlegung der Atemwege, Erstickung
verlegung (Fremdkörper, Blutung, Tumor, laryngotracheale Fehlbildungen mit

Obstruktion), Tracheostoma-Verlegung, borkige Tracheitis; bilaterale Rekurrens-
oder Vagusläsion
akute Aphonie, vor allem psychogene Aphonie

354

Ösophagus

Fremdkörper, Verätzungen

114

Blutung (z. B. Ösophagusvarizenblutung)

Aspiration

Hals

Halsphlegmone, nekrotisierende Fasziitis, Mediastinitis

300
abszedierende Lymphadenitis

298
stumpfe und spitze Halsverletzungen

329

372

21

Begutachtung

21.1

Wichtige Grundbegriffe

21.1.2 Minderung der Erwerbsfähigkeit
der Begutachtung
und Grad der Behinderung

„Als Schädigungsfolge wird im sozialen Entschädigungs-

Bei einer Begutachtung wird der Patient im Auftrag unter-
recht jede Gesundheitsstörung bezeichnet, die mit einer
schiedlicher Institutionen (z. B. Gericht, Versicherungen)

nach dem entsprechenden Gesetz zu berücksichtigenden
von einem ihm in der Regel nicht bekannten Facharzt

Schädigung in ursächlichem Zusammenhang steht.

untersucht und hinsichtlich Ursache, Art und Schweregrad

Die Auswirkungen der Schädigungsfolge werden mit
seiner Erkrankung beurteilt. Insofern unterscheidet sich
dem Grad der Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) be-
die gutachterliche Tätigkeit ganz grundsätzlich von der
messen.

sonstigen ärztlichen Arbeit, bei der der Patient sich den

Menschen sind behindert, wenn ihre körperliche Funk-

Arzt in aller Regel selber aussuchen kann. Die gutachter-
tion, geistige Fähigkeit oder seelische Gesundheit mit ho-
liche Bewertung erfordert eine neutrale und nüchterne
her Wahrscheinlichkeit länger als sechs Monate von dem

Betrachtungsweise der im jeweiligen Einzelfall vorliegen-
für das Lebensalter typischen Zustand abweichen und
den Fakten, um zu einer adäquaten Einschätzung zu ge-
daher ihre Teilhabe am Leben in der Gemeinschaft beein-
langen. Einerseits muss gewährleistet sein, dass dem Pa-
trächtigt ist.

tienten eine möglichst objektive und ausgewogene Beur-

Die Auswirkungen auf die Teilhabe am Leben in der
teilung des Schweregrades seiner Erkrankung zuteil wird

Gemeinschaft werden als Grad der Behinderung (GdB)

und eventuel e ursächliche Zusammenhänge z. B. mit
nach Zehnergraden abgestuft festgestellt. Eine Feststellung

Kunstfehlern oder Unfäl en auch eine entsprechende Be-
ist nur zu treffen, wenn ein GdB von wenigstens 20 vorliegt.

rücksichtigung finden. Andererseits ist es auch Aufgabe

MdE und GdB werden nach gleichen Grundsätzen be-
des Gutachters, Aggravation bzw. Simulation zu erkennen
messen. Beide Begriffe unterscheiden sich lediglich da-
und entsprechend zu bewerten. In diesem Kapitel werden
durch, dass die MdE kausal (nur auf Schädigungsfolgen)

wichtige Grundbegriffe der Gutachtensterminologie defi-
und der GdB final (auf alle Gesundheitsstörungen unab-
nitionsartig erläutert. Außerdem werden Richtlinien für die
hängig von ihrer Ursache) bezogen sind. Beide Begriffe

Bewertung verschiedener, mit einer Minderung der Er-
haben die Auswirkungen von Funktionsbeeinträchtigun-
werbsfähigkeit einhergehender Erkrankungen im HNO-
gen in allen Lebensbereichen und nicht nur die Einschrän-

Bereich tabellarisch vorgestellt.

kung im allgemeinen Erwerbsleben zum Inhalt. MdE und

GdBsind ein Maß für die körperlichen, geistigen,seelischen
und sozialen Auswirkungen einer Funktionsbeeinträchti-

21.1.1 Arbeitsunfähigkeit
gung aufgrund eines Gesundheitsschadens.“ (Bundesmi-
nisterium für Gesundheit und Soziales: Anhaltspunkte für

Der Begriff der Arbeitsunfähigkeit wird in der Kranken-
die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädi-
versicherung verwendet und beschreibt, dass der Betrof-
gungsrecht und nach dem Schwerbehindertenrecht,
fene nicht oder nur mit der Gefahr einer Verschlechterung

2004).

seines Krankheitsbildes in der Lage ist, seine bisher aus-
geübte Tätigkeit weiterzuführen. Für den Begriff der Ar-

21.1.3 Teilweise und volle Erwerbs-
beitsunfähigkeit gilt, dass er keinen prozentualen Abstu-
minderung
fungen unterliegt. Der Betroffene ist entweder „arbeits-
fähig“ oder „nicht arbeitsfähig“. Er gilt im Übrigen auch

Durch ein im Jahr 2001 neu in Kraft getretenes Gesetz
nur für die tatsächlich ausgeübte berufliche Tätigkeit.

wurde der Begriff der „Berufsunfähigkeit“ abgeschafft.

Im Unterschied zu dieser „Alles-oder-nichts“-Definition

Stattdessen sieht das Gesetz nur noch eine Abstufung
der Arbeitsunfähigkeit aus der Terminologie der Kranken-
zwischen teilweiser und voller Erwerbsminderung als
versicherung existiert bei der privaten Unfallversicherung

Grundlage für eine Berentung v or.

eine Unterscheidung zwischen „Arbeitsfähigkeit“ und „In-

Eine teilweise Erwerbsminderung wird dabei folgender-
validität“. Prozentual ergibt sich dadurch mit abnehmen-
maßen definiert: „Teilweise erwerbsgemindert sind Ver-
dem Grad der körperlichen Unversehrtheit eine in Pro-
sicherte, die wegen Krankheit oder Behinderung auf nicht
zenten abgestufte „Beeinträchtigung der Arbeitsfähig-
absehbare Zeit außerstande sind, unter den üblichen Be-
keit“.

dingungen des allgemeinen Arbeitsmarktes mindestens
sechs Stunden täglich erwerbstätig zu sein.“ (Gesetz zur
gesetzlichen Rentenversicherung, Sozialgesetzbuch (SGB),
sechstes Buch (VI) in der Fassung vom Febr. 2002, § 43,

Absatz 1).

21.1 Wichtige Grundbegriffe der Begutachtung

373

Volle Erwerbsminderung kann geltend gemacht werden,

Falls die Erstellung eines Sprachaudiogramms nicht mög-
wenn ein Versicherter wegen Krankheit oder Behinde-
lich ist (z. B. bei Sprachproblemen), stehen auch Tabellen
rung auf nicht absehbare Zeit nicht in der Lage ist „[. . .]

zur Verfügung, wonach der prozentuale Hörverlust aus
unter den üblichen Bedingungen des allgemeinen Ar-
dem Tonschwellenaudiogramm berechnet werden kann.

beitsmarktes mindestens drei Stunden täglich erwerbs-
tätig zu sein.“ (Gesetz zur gesetzlichen Rentenversiche-

21.1.5 Ermittlung von GdB und MdE für
rung, SGB (VI) 2002, § 43, Absatz 2).

vestibuläre Störungen

21.1.4 Ermittlung von GdB und MdE für die

In Anlehnung an die Stoll-Tabellen erfolgt die Einschät-

Schwerhörigkeit
zung von GdB und MdE für v estibuläre Störungen gemäß

Tab. 21.3.

Die Ermittlung von GdB und MdE für die Schwerhörigkeit
erfolgt nach der Feldmanntabelle (Tab. 21.1). Die Berech-
nung des prozentualen Hörverlustes erfolgt in der Regel

21.1.6 Ermittlung von GdB und MdE für
aus dem Sprachaudiogramm nach der Tabelle von Boen-
weitere Erkrankungen im HNO-Be-
ninghaus und Roeser (Tab. 21.2). Da eine geringfügige
reich

Schwerhörigkeit mit Tab. 21.2 nicht befriedigend erfasst
wird, wurde von Feldmann eine Modifikation vorgenom-

Die GdB und MdB-Richtsätze für weitere Erkrankungen
men, bei der das Gesamtwortverstehen gewichtet wurde,
im HNO-Bereich sind in Tab. 21.4 aufgeführt.

die Formel zur Bestimmung des gewichteten Gesamt-
wortverstehens (Ws) lautet:

3 × Verständnisquote in % bei 60 dB

+ 2 × Verständnisquote in % bei 80 dB

+ 1 × Verständnisquote in % bei 100 dB

Summe geteilt durch 2

374

21 Begutachtung

Tab. 21.2 Tabelle zur Ermittlung des prozentualen Hörverlusts aus den Werten der sprachaudiometrischen Untersuchung (nach Boenninghaus u. Röser 1973)

a1 = Hörverlust für Zahlwörter in dB

<
ab
ab
ab
ab
ab
ab
ab
ab
ab
ab
ab

20

20

25

30

35

40

45

50

55

60

65

70

< 20

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100
ab 20

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

95

100
ab 35

90

90

90

90

90

90

90

90

90

90

95

100
ab 50

80

80

80

80

80

80

80

80

80

90

95

100
ab 75

70

70

70

70

70

70

70

70

80

90

95

100
erstehen
ab 100

60

60

60

60

60

60

60

70

80

90

95
ortv
ab 125

50

50

50

50

50

50

60

70

80

90
tw
ab 150

40

40

40

40

40

50

60

70

80
esamG
ab 175

30

30

30

30

40

50

60

70

= s
ab 200

20

20

20

30

40

50

60

W
ab 225

10

10

20

30

40

50
ab 250

0

10

20

30

40

Tab. 21.3 GdB-/MdE-Richtsätze für vestibuläre Störungen

Einteilung

GdB-/MdE-Grad

Gleichgewichtsstörungen

I beschwerdefrei, al enfal s Gefühl der Unsicherheit bei alltäglichen Belastungen/z. B.

0 – 10
ohne wesentliche Folgen

Gehen, Bücken, Aufrichten in wechselnder Körperhaltung,

I leichte Unsicherheit, geringe Schwindelerscheinungen (Schwanken) bei höheren Be-
lastungen (z. B. Heben von Lasten, Gehen im Dunkeln, abrupte Körperbewegungen), I stärkere Unsicherheit mit Schwindelerscheinungen (Fallneigung, Ziehen nach einer

Seite) erst bei außergewöhnlichen Belastungen (z. B. Stehen und Gehen auf Gerüsten, sportliche Übungen mit raschen Körperbewegungen),

I keine nennenswerten Abweichungen bei den Geh- und Stehversuchen

Gleichgewichtsstörungen

I leichte Unsicherheit, geringe Schwindelerscheinungen wie Schwanken, Stolpern,

20
mit leichten Folgen

Ausfallschritte bei alltäglichen Belastungen,

I stärkere Unsicherheit und Schwindelerscheinungen bei höheren Belastungen,

I leichte Abweichungen bei den Geh- und Stehversuchen erst auf höherer Belastungs-
stufe

Gleichgewichtsstörungen

I stärkere Unsicherheit, Schwindelerscheinungen mit Fal neigung bereits bei alltäglichen 30 – 40
mit mittelgradigen Folgen

Belastungen,

I heftiger Schwindel (mit vegetativen Erscheinungen, gelegentlich Übelkeit, Erbrechen) bei höheren und außergewöhnlichen Belastungen,

I deutliche Abweichungen bei den Geh- und Stehversuchen bereits bei niedriger Be-
lastungsstufe

Gleichgewichtsstörungen

I heftiger Schwindel, erhebliche Unsicherheit und Schwierigkeiten bereits bei Gehen 50 – 70
mit schweren Folgen
und Stehen im Hellen und anderen alltäglichen Belastungen, teilweise Gehhilfe erforderlich,

I bei Unfähigkeit, ohne Unterstützung zu gehen oder zu stehen

80

21.1 Wichtige Grundbegriffe der Begutachtung

375

Tab. 21.4 Weitere GdB-/MdE-Richtsätze

Einteilung

GdB-/MdE-Grad

Ohr

Verlust einer Ohrmuschel

20

Verlust beider Ohrmuscheln

30
chronische Mittelohrentzündung1

I ohne Sekretion oder einseitig zeitweise Sekretion

0

I einseitig andauernde Sekretion oder zeitweise beidseitige Sekretion

10

I andauernd beidseitige Sekretion

20

Radikaloperationshöhle

I reizlos

0

I bei unvol ständiger Überhäutung und ständiger Sekretion

– einseitig

10

– beidseitig

20

Ohrgeräusche (Tinnitus)

I ohne nennenswerte psychische Begleiterscheinungen

0 – 10

I mit erheblichen psychovegetativen Begleiterscheinungen

20

I mit wesentlicher Einschränkung der Erlebnis- und Gestaltungsfähigkeit 30 – 40

(z. B. ausgeprägte depressive Störungen)

I mit schweren psychischen Störungen und sozialen Anpassungs-

50
schwierigkeiten mindestens

Menière-Syndrom2

I 1 – 2 Anfälle im Jahr

0 – 10

I häufigere Anfäl e, je nach Schweregrad

20 – 40

I mehrmals monatlich schwere Anfälle

50
periphere Fazialisparese

I einseitig

– kosmetisch nur wenig störende Restparese

0 – 10

– ausgeprägte Restparese oder Kontrakturen

20 – 30

– komplette Lähmung oder entstel ende Kontrakturen

40

I beidseitig komplette Lähmung

50

Nase, Nebenhöhlen, Riechvermögen
völ iger Verlust der Nase

50

Teilverlust der Nase, Sattelnase

I kosmetisch nur wenig störend

10

I entstellend

20 – 30

Stinknase (Ozaena), je nach Ausmaß der

20 – 40

Borkenbildung und des Fötors

Verengung der Nasengänge

I einseitig je nach Atembehinderung

0 – 10

I doppelseitig mit leichter bis mittelgradiger Atembehinderung

10

I doppelseitig mit starker Atembehinderung

20
chron. Nasennebenhöhlenentzündung

I leichten Grades (ohne wesentliche Neben- und Folgeerscheinungen) 0 – 10

I schweren Grades (ständige erhebliche Eiterabsonderung, Trigeminus- 20 – 40
reizerscheinungen, Polypbildung)

völliger Verlust des Riechvermögens mit

15
der damit verbundenen Beeinträchtigung
des Geschmackssinns
völliger Verlust des Geschmackssinns

10

Mundhöhle und Rachen, Ober- und Unterkiefer

Lippendefekt mit ständigem Speichelfluss

20 – 30
äußere Speichelfistel

I geringe Sekretion

10

I sonst

20

Störung der Speichelsekretion (vermehrter

0 – 20

Speichelfluss, Mundtrockenheit)

schwere Funktionsstörung der Zunge

30 – 50
durch Gewebsverlust, narbige Fixierung
oder Lähmung, je nach Umfang und

Artikulationsstörung

376

21 Begutachtung

Tab. 21.4 Weitere GdB-/MdE-Richtsätze

Einteilung

GdB-/MdE-Grad

Behinderung der Mundöffnung (Schnei-

20 – 40
dekantendistanz zwischen 5 und 25 mm)

mit deutlicher Auswirkung auf die Nah-
rungsaufnahme

Kieferklemme mit Notwendigkeit der

50

Aufnahme flüssiger oder passierter

Nahrung und entsprechenden Sprech-
störungen

Verlust eines Teiles des Unterkiefers mit

I ohne wesentliche Beeinträchtigung der Kaufunktion und

0 – 10
schlaffer Pseudarthrose

Artikulation

I mit erheblicher Beeinträchtigung der Kaufunktion und Artikulation

20 – 50

Verlust eines Teiles des Oberkiefers

I ohne wesentliche kosmetische und funktionel e Beeinträchtigung

0 – 10

I mit entstel ender Wirkung, wesentlicher Beeinträchtigung der

20 – 40

Nasen- und Nebenhöhlen (Borkenbildung, ständige Sekretion)

Umfassender Zahnverlust

10–20

Verlust erheblicher Teile des Alveolarfort-

20
satzes mit wesentlicher, prothetisch nicht
voll ausgleichbarer Funktionsbehinderung
ausgedehnter Defekt des Gaumens mit

30
gutsitzender Defektprothese

Verlust des Gaumens ohne Korrektur-

50
möglichkeit durch geeignete Prothese

(Störung der Nahrungsaufnahme)

Lippen-, Kiefer-, Gaumen- und Segelspalten bei Kindern bis zum Abschluss der Behandlung isolierte voll ausgebildete Lippenspalte

I ein- oder beidseitig: bis zum Abschluss der Behandlung (in der

30 – 503

Regel ein Jahr nach der Operation) je nach Trinkstörung, Beeinträch-
tigung der mimischen Muskulatur und Störung der Lautbildung

Lippen-Kiefer-Spalte

I bis zum Abschluss der Erstbehandlung (in der Regel ein Jahr nach

60 – 703
der Operation)

I bis zum Verschluss der Kieferspalte (im Regelfall 8. bis 12. Lebens-

503
jahr)

Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte

I bis zum Abschluss der Erstbehandlung (in der Regel 5. Lebensjahr)

1003
unter Mitberücksichtigung der regelhaft damit verbundenen

Hörstörung (Tubenfehlbelüftung) und der Störung der Nasenatmung

I bis zum Verschluss der Kieferspalte (im Regelfall 8. bis 12. Lebens-

503
jahr)

komplette Gaumen- und Segelspalte

I wegen der bis zum 5. Lebensjahr bestehenden, mit der Lippen-

1003
ohne Kieferspalte

Kiefer-Gaumen-Spalte vergleichbaren Auswirkungen
isolierte Segelspalte, submuköse Gau-

I bis zum Abschluss der Behandlung je nach Ausmaß der

0 – 303
menspalte

Artikulationsstörung. Ausgeprägte Hörstörungen sind ggf. zusätzlich
zu berücksichtigen

Schluckstörungen

I ohne wesentliche Behinderung der Nahrungsaufnahme je nach

0 – 10

Beschwerden

I mit erheblicher Behinderung der Nahrungsaufnahme je nach

20 – 40

Auswirkung (Einschränkung der Kostform, verlängerte Essdauer)

I mit häufiger Aspiration und erheblicher Beeinträchtigung des

50 – 70

Kräfte- und Ernährungszustandes

Kehlkopf, Luftröhre, Stimme, Sprache

Verlust des Kehlkopfes

I bei guter Ersatzstimme und ohne Begleiterscheinungen,

704
unter Mitberücksichtigung der Beeinträchtigung der körperlichen

Leistungsfähigkeit (fehlende Bauchpresse)

I in allen anderen Fällen

804

I bei Verlust des Kehlkopfes wegen einer bösartigen Geschwulst

100
ist in den ersten 5 Jahren eine Heilungsbewährung abzuwarten;

MdE (GdB) während dieser Zeit

21.1 Wichtige Grundbegriffe der Begutachtung

377

Tab. 21.4 Weitere GdB-/MdE-Richtsätze

Einteilung

GdB-/MdE-Grad

Teilverlust des Kehlkopfes

I je nach Sprechfähigkeit und Beeinträchtigung der körperlichen

20 – 50

Leistungsfähigkeit

I bei Teilverlust des Kehlkopfes wegen einer bösartigen Geschwulst
ist 5 Jahre nach der Beseitigung der Geschwulst eine Heilungs-
bewährung abzuwarten; MdE (GdB) während dieser Zeit

– bei Geschwulstentfernung im Frühstadium T1 N0 M0

50 – 60

– sonst

80

Tracheostoma

I reizlos oder mit geringen Reizerscheinungen (Tracheitis, Bronchitis)

40
und mit guter Sprechstimme

I mit erheblichen Reizerscheinungen und/oder erheblicher Beeinträch- 50 – 80
tigung der Sprechstimme bis zum Verlust der Sprechfähigkeit

(z. B. bei schweren Kehlkopfveränderungen)

Trachealstenose ohne Tracheostoma

Der GdB-/MdE-Grad ist je nach Atembehinderung analog der
dauernden Einschränkung der Lungenfunktion zu beurteilen.

funktionel e und organische

I mit guter Stimme

0 – 105

Stimmstörungen

I mit dauernder Heiserkeit

20 – 305

(z. B. Stimmbandlähmung)

I nur Flüsterstimme

405

I mit völliger Stimmlosigkeit

505

Artikulationsstörungen durch

I mit gut verständlicher Sprache

10

Lähmungen oder Veränderungen

I mit schwer verständlicher Sprache

20 – 40
in Mundhöhle oder Rachen

I mit unverständlicher Sprache

50

Stottern

I leicht

06

I mittelgradig

– auf bestimmte Situationen begrenzt

106

– nicht situationsabhängig

206

I schwer, auffällige Mitbewegungen

301–406

I mit unverständlicher Sprache

50

1 Die GdB-/MdE-Grade für den Mittelohrbefund und die Hörstörung dürfen nicht einfach addiert werden, sondern müssen zu einem angemessenen Gesamt-GdB-/MdE-Grad zusammengezogen werden, z. B. beidseitige chronische Mittelohrentzündung mit Sekretion: 20; beidseitige mittelgradige Schwerhörigkeit: 30; zusammen 40.

2 Bleibende Hörstörungen und Ohrensausen sind zusätzlich zu bewerten.

3 Nach Ablauf der jeweils genannten Behandlungszeiträume richtet sich der GdB-/MdE-Grad immer nach der verbliebenen Funktionsstörung.

4 Anhaltende schwere Bronchitiden und Beeinträchtigungen durch Nervenlähmungen im Hals- und Schulterbereich sind gegebenenfalls zu berücksichtigen.

5 Atembehinderungen sind ggf. zusätzlich zu bewerten.

6 Außergewöhnliche psychoreaktive Störungen sind zusätzlich zu berücksichtigen.

378

22 Tonbeispiele zu Stimm-, Sprech- und

Sprachstörungen

22.1

Stimmstörungen
pern sind klangvoll möglich. Die logopädische Intensiv-
therapie brachte nach 20 Therapieeinheiten eine klang-

In einer immer stärker auf Kommunikation ausgerichteten
volle stabile Stimme.

Gesellschaft wirken sich Störungen der Stimme, des Spre-

Dauer 1 : 18
chens oder der Sprache zunehmend negativ auf die Be-
troffenen aus. Damit gewinnt die ärztliche Beurteilung von

5 Hyperfunktionelle Dysphonie

Stimm-, Sprech- und Sprachstörungen und die Einleitung

(vor Intensivtherapie)

logopädischer Therapie zunehmend an Bedeutung. Dabei

Näheres zur hyperfunktionellen Dysphonie steht auf
steht die auditive Analyse der Störung durch den Unter-

S. 356.

sucher zunächst als wichtiges Entscheidungskriterium vor

Der 23-jährige Forstbeamte leidet an wechselnd starken
al en objektiven Messverfahren oder standardisierten

Stimmbeschwerden mitHeiserkeitund Räusperzwang. Die

Tests. Die Beispiele der CD mit Stimm-, Sprech- und

Phonation klingt mühsam, leicht heiser, mit nur geringer

Sprachstörungen helfen, die auditive Analysefähigkeit zu

Resonanz. Die mittlere Sprechstimmlage ist auf Tonhöhe
schulen. Aufnahmen vor und nach Therapie desselben

„es“ erhöht (die mittlere Sprechstimmlage liegt bei

Patienten zeigen Verbesserungsmöglichkeiten bei den vor-

Männern zwischen „G“ und „c“). Der Sprechstimmumfang
gestellten Störungen auf.

mit einer kleinen Terz eingeschränkt. Die Stimme insge-
samt wenig modulationsfähig. Der Tonus der Hals-, Na-
cken- und Artikulationsmuskulatur ist stark erhöht.

1 C hronische Laryngitis

Laryngoskopisch zeigen sich die Stimmlippen gerötet.

Näheres zur chronischen Laryngitis auf S. 325.

Stroboskopisch fallen verringerte Schwingungsamplitu-

Der 62-jährige Mann leidet seit v ielen Jahren an rezidi-
den und eingeschränkte Randkantenschwingungen auf.

vierender Heiserkeit bei einer chronischen Laryngitis. Die

Dauer 1 : 01

Stimme klingt stark heiser, rau und gepresst. Die Taschen-
falten springen als Kompensationsversuch bei der Phona-

6 Hyperfunktionelle Dysphonie
tion mit ein.

(nach Intensivtherapie)

Dauer 0 : 55

Der gleiche Patient wie in

5 nach 14-tägiger logopädi-
scher Intensivtherapie. Die Stimme erscheint wesentlich

2 Psychogene Dysphonie (vor Therapie)

resonanzvoller, nur noch wenig gepresst. Der Patient be-

Näheres zur psychogenen Dysphonie steht auf S. 354.

richtet über den Ablauf und die Inhalte der Therapie.

Die 22-jährige Verkäuferin wurde ohne erkennbare or-

Dauer 0 : 40
ganische Ursache plötzlich stark heiser. Ihre Stimme
klingt diplophon, gepresst und teilweise aphon. Eine ent-

7 Hypofunktionelle Dysphonie
zündungshemmende Behandlung brachte nur für 2 Tage

Näheres zur hypofunktionellen Dysphonie steht auf
eine Linderung der Symptome. Bei der Laryngoskopie

S. 356.

konnte kein organischer Befund festgestellt werden.

Der 28-jährige Buchhändler leidet seit zwei Jahren an

Dauer 1 : 36

Stimmbeschwerden. Seine Stimme ist leise, behaucht,
klangarm. Laryngoskopisch zeigt sich ein ovalärer Glottis-

3 Psychogene Dysphonie (nach Therapie)

spalt. Stroboskopisch sind vergrößerte Schwingungsam-

Die gleiche Patientin wie in

2 nach einer mehrtägigen
plituden und verstärkte Randkantenschwingungen zu be-
intensiven logopädischen Stimmtherapie.

obachten.

Dauer 0 : 25

Dauer 1 : 06

4 Psychogene Aphonie

8 Mutationsstimmstörung (vor Therapie)

Näheres zur psychogenen Aphonie steht auf S. 355.

Näheres zu Mutationsstimmstörungen steht auf S. 357.

Die 37-jährige Sachbearbeiterin verlor nach einer hef-

Der 16-jährige Schüler leidet seit etwa 2 Jahren an
tigen Auseinandersetzung mit ihrem Vorgesetzten plötz-

Stimmbeschwerden. Die Stimmlage liegt mit „g“ für einen
lich während eines Telefongespräches ihre Stimme. Die
jungen Mann zu hoch. Ein Stimmwechsel hat in der schon

Stimme ist überwiegend aphon, nur bei starkem Pressen
abgeschlossenen Pubertät nicht stattgefunden. Laryngo-
sind einzelne Töne hörbar. Laryngoskopisch sind reizlose,
skopisch zeigt sich ein altersentsprechender Kehlkopf mit
gut bewegliche Stimmlippen sichtbar. Husten und Räus-
reizloser Schleimhaut und guter Beweglichkeit der

22.2 Normale und gestörte Sprachentwicklung

379

Stimmlippen. Auch die stroboskopische Untersuchung
zeigte bei diesem Patienten keinen pathologischen Be-

22.2

Normale und gestörte
fund.

Sprachentwicklung

Dauer 1 : 19

Um die nachfolgenden Beispiele gestörter oder verzöger-

9 Mutationsstimmstörung (nach Therapie)

ter Sprachentwicklung besser einschätzen zu können,

Der gleiche Patient nach kurzer logopädischer Intensiv-
werden zunächst zwei Beispiele von Kindern mit normaler
therapie. Die mittlere Sprechstimmlage liegt jetzt im

Sprachentwicklung vorgestellt. Beide Kinder beschreiben

Normbereich bei „H“.

die abgedruckte Bildergeschichte aus dem Dysgramma-

Dauer 0 : 41
tiker-Prüfmaterial (Abb. 22.1).

10 Einseitige Stimmlippenlähmung (vor Therapie)

Näheres zu einseitigen Stimmlippenlähmungen steht auf

13 Normale Sprachentwicklung (4-jähriges Kind)

S. 345 u. S. 357.

Zur normalen Sprachentwicklung s. S. 360.

Die 63-jährige Hausfrau leidet seit einer Strumaopera-

Es wird deutlich, dass das gerade 4-jährige Mädchen
tion vor 4 Wochen an erheblicher Heiserkeit. Die Stimme
den Inhalt der Bildergeschichte noch nicht vollständig
ist stark gepresst, teilweise diplophon. Die mittlere
übermitteln kann. Z. T. verliert sie sich in Nebensächlich-

Sprechstimmlage ist auf „d“ abgesunken (die mittlere
keiten, die grammatikalischen Strukturen im Satz werden

Sprechstimmlage bei Frauen liegt zischen „g“ und „c1“).

jedoch korrekt verwandt und es werden Kausalsätze be-

Bereits bei kleineren Anstrengungen (Treppensteigen) lei-
nutzt. Der Wortschatz ist altersgemäß. Die lockeren Wie-
det die Patientin an Atemnot. Bei der laryngologischen
derholungen einzelner Worte sind in diesem Alter häufig

Untersuchung wird eine Rekurrensparese mit einer unbe-
und werden als physiologische Sprechunflüssigkeit be-
weglichen, straff gespannten rechten Stimmlippe in Para-
zeichnet. Dauer 2 : 13
medianstellung diagnostiziert. Die linke Stimmlippe ist
gut beweglich. Bei der Phonation bleibt ein 1 mm breiter

14 Normale Sprachentwicklung (6-jähriges Kind)

Glottisspalt.

Das 6 Jahre und 2 Monate alte, schulreife Mädchen be-

Dauer 0 : 39
schreibt die Bildergeschichte in syntaktisch korrekten Sät-
zen mit Nebensatzkonstruktionen und Perfektbildung.

11 Einseitige Stimmlippenlähmung

Nomen und Artikel werden richtig dekliniert, Personal-

(nach Therapie)

pronomen und Modalverben eingesetzt. Dauer 0 : 25

Dieselbe Patientin nach 6-wöchiger, anfangs täglicher lo-
gopädischer Stimmtherapie. Der Stimmklang ist weitge-

15 Schwere Sprachentwicklungsstörung
hend normalisiert, obwohl die einseitige Stimmlippenläh-

(4-jähriges Kind)

mung weiterhin besteht. Die gesunde Stimmlippe

Zu Sprachentwicklungsstörungen s. S. 360.

schwingt bei der Phonation über die Mittellinie hinaus

Das genau 4 Jahre alte Mädchen hatte sich körperlich
und nimmt Kontakt zur gelähmten Stimmlippe auf. Ein
normal entwickelt, auch das Hörvermögen war normal.

Glottisspalt ist nicht mehr nachweisbar. Die mittlere

Die Sprachentwicklung setzte allerdings sehr verspätet

Sprechstimmlage liegt wieder im Normbereich bei „a“.

ein. Ihre ersten sinnbezogenen, aber schwer verständli-

Dauer 0 : 57
chen Worte (Mama, Papa, Ball, Auto) bildete sie mit 24

Monaten, die ersten Zwei-Wort-Sätze folgten im Alter von

12 Beidseitige Stimmlippenlähmung

3 Jahren.

Näheres zu beidseitigen Stimmlippenlähmungen steht auf

Bei der Beschreibung der Bildergeschichte (Abb. 22.1)

S. 347 u. S. 358.

benutzt das Mädchen bis auf die Phrase „Ball hole“ nur

Die 28-jährige Frau wurde wegen Verdacht auf einen

Ein-Wort-Äußerungen. Es wird deutlich, dass sie den In-

Schilddrüsentumor zweimal strumektomiert. Nach der
halt der Geschichte nicht erfasst. Das Wort „Angst“ wird
zweiten Operation trat eine beidseitige komplette Stimm-
echolalisch wiederholt. Für den Begriff „Hund“ verwendet
lippenlähmung auf. Wegen der dadurch entstandenen
sie die Bezeichnung „Wau wau“.

Atemnot wurde eine Laterofixation der rechten Stimm-

Die schwere Sprachentwicklungsstörung drückt sich
lippe vorgenommen. Laryngoskopisch sieht man die linke
hier in dem stark eingeschränkten Wortschatz, dem

Stimmlippe unbeweglich in Paramedianstellung, die
schweren Dysgrammatismus, der universellen Dyslalie
rechte in Intermediärstellung fixiert. Die Taschenfalten
und einem eingeschränkten Sprachverständnis aus.

berühren sich bei der Phonation im vorderen Drittel. Es

Dauer 0 : 58
besteht eine erwünschte Taschenfaltenstimme bei unbe-
weglichen Stimmlippen.

Dauer 0 : 50

380

22 Tonbeispiele zu Stimm-, Sprech- und Sprachstörungen

Abb. 22.1 Bildergeschichte zu den Sprachbeispielen der Kinder

22.3 Wichtige Formen von Sprach- und Sprechstörungen

381

Transkript:

17 Restsymptome einer Sprachentwicklungs-

Abb. 22.1 c
störung (6. Lj.)

Logopädin: Ja, was macht der denn da?

Der 6 Jahre alte Junge zeigt nach 2 Jahren intensiv er

Kind: Ball hole. (Ball holen.)

logopädischer Therapie nur noch Restsymptome einer

L.: Genau, und wie holt der den Ball?

Sprachentwicklungsstörung. Neben einer inkonstanten

K.: Scho. (So.)

Dyslalie zeigt er in der Grammatik noch Unsicherheiten

L.: Der steigt da hoch, ne?

bei der Akkusativ- und Dativbildung. Mit weiterer logo-

K.: Hm. (Ja.)

pädischer Therapie ist eine Regelbeschulung möglich.

L.: Der steigt über den Zaun drüber.

Dauer 1 : 19

K.: Haun. (Zaun.)

L.: Und was macht das Mädchen? Kuckʼ mal!

K.: Fess. (Fest.)

22.3

Wichtige Formen von Sprach-

L.: Die hält den fest, genau, dass er besser drüber kommt.

und Sprechstörungen

K.: Haus. (Haus)

L.: Ja, da hinten. Der Garten gehört bestimmt zum Haus.

In diesem Kapitel werden Patienten mit weiteren Sprech-

K.: Hm. (Ja.)

und Sprachstörungen vorgestellt, denen, wie in den Bei-

L.: Ne, wo der Ball hingefallen ist.

spielen

18 – 21 dargestellt, in nur wenigen therapeuti-

K.: Hm. (Ja.)

schen Sitzungen geholfen werden kann, oder die, an den

L.: So, dann blättre mal um. Ups, schau mal, da ist noch ein

Beispielen

36 – 39 demonstriert, eine äußerst intensive

Bild dazwischen, hier.

und lang andauernde logopädische Therapie benötigen.

Abb. 22.1 d

K.: Hua. (Hund.)

22.3.1 Artikulationsstörungen

L.: Genau, da kommt ja ein Hund! Schau Dir mal den Peter
an.

18 Isolierte Dyslalie: Lambdazismus

K.: Hm. (Ja.)

(vor Therapie)

L.: Wie sieht der denn jetzt aus?

Näheres zu Artikulationsstörungen (Stammeln) steht auf

K.: Scho. (So.)

S. 362.

L.: Genau, der kriegt ’nen Schreck, ’nen ganz großen

Der 13-jährige Junge beschreibt selbst seine Artikula-

Schrecken.

tionsstörung, einen Lambdazismus, bei dem lediglich das

K.: Hm. (Ja.)

„L“ nicht normgerecht gebildet werden kann.

L.: Freut der sich über den Hund?

Dauer 1 : 10

K.: Wau-wau. (Hund.) [Schmatzen]

L.: Ja. Glaubst Du, der freut sich über den Hund, der Peter?

19 Isolierte Dyslalie: Lambdazismus

K.: Ja.

(nach Therapie)

L.: Ja? Oder hat der Angst?

Derselbe Junge nach logopädischer Therapie.

K.: Anz. (Angst.)

Dauer 0 : 13

L.: Ja, ne?

20 Isolierte Dyslalie: Rhotazismus

16 Sprachentwicklungsstörung (6. Lj.)

Näheres zu Artikulationsstörungen (Stammeln) steht auf

Bei dem 6 Jahre und 2 Monate alten Mädchen sind Sprach-

S. 362.

verständnis und Wortschatz altersgemäß entwickelt. Es

Das 5-jährige Mädchen stammt aus Franken, einem Ge-
besteht aber eine partielle Dyslalie, die alle Zischlaute
biet, in dem üblicherweise das rollende „Zungenspitzen-
betrifft, und ein schwerer Dysgrammatismus. So werden

R“ verwandt wird. Da das Mädchen die dazu notwendige
die Verben z. T. noch in der Infinitivform benutzt, die Ab-
schnelle Beweglichkeit der Zungenspitze noch nicht be-
stimmung zwischen Numerus und Verb-Endung ist feh-
herrscht, verwendet es als Ersatzlaut „L“.

lerhaft, die Partizipform des Perfekts falsch. Auch werden

Dauer 0 : 23
die Nomen noch nicht dekliniert.

Die körperliche Entwicklung und das Gehör sind nor-

21 Partielle Dyslalie: Sigmatismus interdentalis,
mal, die Intelligenz ist durchschnittlich. Die Ursache der

Schetismus

Sprachstörung kann nicht benannt werden. Grundsätzlich

Näheres zu Artikulationsstörungen (Stammeln) steht auf
sind Sprachstörungen bei Kindern, die (wie im vorliegen-

S. 362.

den Fall) als Früh- und/oder Mangelgeborenes nach einer

Der Ausschnitt aus dem Dyslalietest des 6-jährigen
komplizierten Schwangerschaft zur Welt kamen, nicht

Mädchens von

16 verdeutlicht den Sigmatismus (S-
selten.

Laute) und Schetismus (Sch und seine Verbindungen).

Dauer 1 : 05

Dauer 0 : 28

382

22 Tonbeispiele zu Stimm-, Sprech- und Sprachstörungen

22 Multiple Dyslalie: Konsonantenverbindungs-

K.: Dann eimer in die hüber die dau walle. (Dann auf
schwäche, Schetismus, Gamma- und
einmal in die über die Zaun fallen.)

Kappazismus

L.: Ja, das kommt nachher noch, ne.

Näheres zu Artikulationsstörungen (Stammeln) steht auf

Hier ist ein Zaun und was ist hier hinten?

S. 362.

K.: Ein Hau. (Ein Haus.)

Der 5-jährige Junge hat eine multiple Dyslalie im Rah-

L.: Hm. Und schau mal.

men einer mittelgradigen Sprachentwicklungsstörung.

K.: Die Sonne, Wolge, Bau. (Die Sonne, Wolken, Baum.)

Schwierigkeiten hat er besonders bei den Konsonanten-

L.: Ja, das ist noch alles auf dem Bild.

verbindungen, bei den Lauten „G“ und „K“, sowie bei den

Abb. 22.1 b

Zischlauten („ch“ und „sch“).

K.: Die Ball an da Gaum hüber werfe. (Die Ball an dem

Dauer 0 : 28

Zaun rüber werfen.)

L.: Ja.

23 Universelle Dyslalie im Rahmen einer

K.: Peger wage Ball hier mach. Dann domme ei Hund!

schweren Sprachentwicklungsstörung

(Peter willn?n Ball hier machen. Dann kommen ein Hund.)

Näheres zu Artikulationsstörungen (Stammeln) steht auf

L.: Moment, noch nicht so schnell. Also, Peter wirft den. . .

S. 362.

K.: den Ball hüba. (Den Ball rüber.)

Der 6 Jahre und 3 Monate alte Junge zeigt eine körper-

L.: über den Zaun.

lich normale Entwicklung. Körper-, Hand- und Mundmo-

K.: Gaum, ga. Dann komme ein – de Hun. (Zaun, ja, dann
torik sind altersgemäß, das Sprachverständnis und die
kommen ein – der Hund.)

intellektuellen Leistungen sind normgerecht. Er hat keine

L.: Schau mal, wie sehen die denn aus – der Peter und die

Hörstörung.

Schwester?

Die Sprachentwicklungsstörung ist gekennzeichnet

K.: Da kneh Peger sein Mund auf wege ein Peker sa sein
durch einen schweren Dysgrammatismus: die Konjuga-

Mund auf.

tion der Verben fehlt noch häufig, die Artikel sind zumeist

(Da steht Peter sein Mund auf,. . . [Rest unverständlich])

falsch, die Pluralbildung ist sehr unsicher. Außerdem be-

L.: Ja, Peters Mund. Oh, was machen sie hier?

steht eine inkonsequente und inkonstante universelle

Abb. 22.1 c

Dyslalie, die den Text schwer verständlich macht. Zum

K.: Ge Pege holt die Ball. (Der Peter holt die Ball.)

besseren Verständnis ist der Text des Jungen nachfolgend

L.: Wie holt denn der Peter den Ball?

transkribiert.

K.: Über sein Wester helpe übe gie Haun gecke. Dann

Die bisherige intensive logopädische Therapie hat eine
domme ein Hun.

leichte Besserung der Symptomatik bewirkt. Da eine nor-

(Über seine Schwester helfen ihm über die Zaun klettern.

male geistige Entwicklung vorliegt, ist eine Einschulung
dann kommen ein Hund.)

des Jungen in die Sprachheilschule zu empfehlen.

L.: Der klettert über den Zaun. Und schau mal, was macht

Dauer 2 : 44
die Schwester?

K.: Helfe. Der Peger will nich – komme ein Hung. (Helfen.

Transkript:

Der Peter will nicht – Da kommen ein Hund.)

Abb. 22.1 a

L.: Richtig. Hier.

Logopädin: So, dann schau mal! Was passiert denn hier,

K.: Dann Peker wi ni düber geh. (Dann Peter will nicht
was machen die?

ŕüber gehen.)

Kind: Ball biele. (Ball spielen.)

L.: Jetzt will er nicht mehr, ne, drüber gehn über den

L.: Wer spielt Ball?

Zaun?

K.: Peger mit seim W-Wester. (Peter mit seiner Schwester.)

K.: Habe Ang von die Hung. (Haben Angst von die Hund.)

L.: Du kennst die ja schon! Das ist der Peter und das ist
seine Schwester?

22.3.2 Rhinophonien

K.: Ha, wer ha Kingergage imma ha au gek Bu, er wia,

Kokodi da er , a, ä, die Anfan da dnab dann dann wergi

24 Rhinophonia aperta bei Lippen-Kiefer-
dann da mit die. (Ja, wir haben im Kindergarten immer

Gaumen-Spalte
haben auch das Buch,. . . [Rest unv erständlich].)

Näheres zu LKG-Spalten steht auf S. 71, das offene Näseln

L.: So, im Kindergarten habt Ihr das auch?

wird auf S. 363 beschrieben.

K.: Ja.

Der 5-jährige Junge mit Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte

L.: Dann kannst Du ja prima erzählen, was hier passiert.

wurde entsprechend der heute üblichen Zeitintervalle

Also, Peter und seine Schwester spielen. . .

operiert (s. S. 72), Oberlippe, Kiefer und Gaumen wurden

K.: mit die Ball.

verschlossen. Es besteht jetzt noch ein großer Abstand

L.: Hm, mit dem Ball. Und, was siehst Du noch?

zwischen Gaumensegel und Rachenhinterwand, so dass

K.: M, die (Schnauben.) werfe. (Die werfen.)

der Junge keinen nasopharyngealen Verschluss bilden

L.: Genau.

kann. Als Kompensationsversuch bildet er jetzt nahezu

22.3 Wichtige Formen von Sprach- und Sprechstörungen

383
alle Reibelaute („s“, „sch“, „ch“, „f“) und Plosiv a („p“, „b“,

28 Poltern

„t“, „d“, „k“, „g“) laryngeal oder pharyngeal.

Näheres zum Poltern steht auf S. 364.

Dauer 1 : 07

Der 45-jährige Patient leidet an Poltern mit eingebun-
dener klonisch-tonischer Stottersymptomatik. Die Rede-

25 Rhinophonia clausa
flussstörung geht bis in die Kindheit zurück. Die Symp-

Näheres zur Polyposis nasi steht auf S. 52, das geschlos-
tome nehmen in Stresssituationen, etwa in Folge von Zeit-
sene Näseln wird auf S. 363 beschrieben.

not während seiner Tätigkeit als Speditionskaufmann,

Der 42-jährige Mann leidet seit seinem Stimmbruch
deutlich zu. Wenn er sein Sprechtempo kontrolliert, ver-
beim Sprechen an einem unterschiedlich starken näseln-
ringert sich die Störung. Er vermeidet Sprechsituationen
den Beiklang, weswegen er oftmals auf einen Schnupfen
im Allgemeinen nicht, lediglich an seiner Arbeitsstelle, um
angesprochen wird. Bei öffentlichen Auftritten stört ihn

Peinlichkeiten zu umgehen. Die logopädische Diagnostik
das Näseln erheblich. Bei längeren Reden sind seit einigen
ergibt harte Stimmeinsätze bei sehr hohem Sprechtempo

Jahren auch eine Stimmstörung mit Heiserkeit und Ver-
mit Verschlucken von Endsilben und klonisch-tonischen
spannungen im Hals hinzugekommen. Vor Jahren wurde

Redeflussblockaden. Typischerweise sind beim Reihen-
er ohne wesentlichen Erfolg mit Nasentropfen behandelt.

sprechen, Nachsprechen und Lesen kaum Symptome fest-

Der organische Befund zeigt eine eingeschränkte Na-
stellbar.

senatmung beidseits. Die Nasenhöhlen sind durch eine

Dauer 1 : 56
polypöse Schleimhaut mit geringer Sekretauflage einge-
engt. Die hinteren Muschelenden sind verdickt und ver-

22.3.4 Erworbene Sprachstörungen
legen teilweise die Choanen. Der Nasenrachen ist klein,
nach Hirnschädigungen
aber nicht verlegt. Die Kieferhöhlen zeigen röntgenolo-
gisch eine wandständige verdickte Schleimhaut. Der Kehl-

29 Globale Aphasie mit Dysarthrie und
kopfbefund weist endoskopisch und stroboskopisch Zei-

Sprechapraxie
chen einer hyperfunktionellen Dysphonie auf.

Näheres zur Aphasie steht auf S. 364.

Dauer 0 : 45

Der 64-jährige, ledige Rentner erlitt vor 21 Monaten
eine intrazerebrale Blutung im Stromgebiet der A. cerebri

22.3.3 Redeflussstörungen
media der linken Hemisphäre. Bei Einlieferung in die Not-
aufnahme bestand eine komplette Lähmung der rechten

26 Schweres, vorwiegend tonisches Stottern

Körperhälfte. Der Patient konnte weder sprechen noch

Näheres zum Stottern steht auf S. 363.

Sprache verstehen.

Der 20-jährige Patient leidet an einem schweren vor-

Unter physiotherapeutischer Behandlung bildete sich
wiegend tonischen Stottern mit zusätzlichen Kloni. Als
die Hemiparese etwas zurück. Der Patient kann heute

Begleitsymptome sind orale Geräusche und Hecheln zu
wieder selbstständig gehen, die rechte Hand ist jedoch
hören. Das Stottern besteht seit dem 4. Lebensjahr. Als
immer noch plegisch. Logopädische Therapie führte zu

Schüler hat er an zwei Therapieversuchen teilgenommen,
einer leichten Verbesserung des Sprachverständnisses.

die allerdings keine Linderung der Symptomatik bewirk-

Konkrete Inhaltsworte und kurze, einfache Sätze kann
ten. Zurzeit arbeitet er als Verwaltungsangestellter. Dabei
der Patient inzwischen verstehen. Die expressiven
fühlt er sich vor allem beim Telefonieren stark behindert.

Sprachleistungen sind jedoch immer noch sehr schwer

Das Stottern ist mit primären und sekundären Mitbe-
gestört. Die wenigen Sprachäußerungen des Patienten
wegungen wie Kieferschlagen, Augenzwinkern, Zungen-
sind durch die zusätzlich bestehende Dysarthrophonie
zittern und Aufstampfen mit einem Bein kombiniert.

und Sprechapraxie unverständlich.

Überwiegend tritt das Stottersymptom am Anfang von

Dauer 1 : 23

Worten oder Sätzen auf.

Dauer ca. 2 : 25

30 Wernicke-Aphasie

Näheres zur Aphasie steht auf S. 364.

27 Klonisch-tonisches Stottern

Dieser 68-jährige Staatsanwalt im Ruhestand erlitt vor

Näheres zum Stottern steht auf S. 363.

vier Monaten einen Schlaganfall, der zwar keine Lähmun-

Das 16-jährige Mädchen wurde zweisprachig erzogen.

gen, jedoch eine schwere Wernicke-Aphasie zur Folge

Es wechselte mehrfach die Schule in Jugoslawien und
hatte. Trotz flüssiger Sprachproduktion ist eine Kommu-

Deutschland. Die klonisch-tonischen Symptome treten
nikation mit dem Patienten kaum möglich. Der Untersu-
in beiden Sprachen gleich stark auf und beeinträchtigen
cher muss den Inhalt des Gesagten häufig erraten.

die Kommunikation erheblich. Als Sekundärsymptomatik

Der Paragrammatismus des Patienten ist gekennzeich-
sind eine auffällige Atemrhythmik, Abbrechen des Blick-
net durch Satzverschränkungen: „Wie es Ihnen gut ga
kontaktes und starke Verkrampfungen der Hände wäh-
geht geht’s besteht darin, dass ich so gut von meiner mit
rend des gestörten Redeflusses zu beobachten.

Mitteilung überhaupt net viel überseh“ und Satzteilver-

Dauer 1 : 50
dopplungen: „Ich hab nachts ins wies mei Bett gehalte
und wie sonst, wie sonst auch.“ Zusätzlich treten bei Para-

384

22 Tonbeispiele zu Stimm-, Sprech- und Sprachstörungen
grammatismus häufig morphologische Fehler auf, die als

31 Amnestische Aphasie
fehlerhafte Konjugation der Verben und Deklinationsfeh-

Näheres zu Aphasien auf S. 364.

ler bei Substantiven auffallen.

Bei der 57-jährigen ehemaligen Stewardess wurde vor

Neben den syntaktischen Störungen treten zahlreiche
drei Monaten ein linkshemisphärisches, temporo-parieta-
phonematische Paraphasien (z. B. „esche“ statt „esse“,
les Angiom operativentfernt. Vor der Operation litt sie an
s. S. 384), phonematische Neologismen („gehortaf, fesun-
heftigen Kopfschmerzen. Außerdem traten immer wieder
gen, dentis“) sowie semantische Paraphasien auf. Mit se-

Wortfindungsstörungen auf.

mantischer Paraphasie bezeichnet man das fehlerhafte

Bei guter Artikulation und Prosodie, normalem Sprach-

Auftreten von Worten, die mit dem eigentlichen Zielwort
fluss und weitgehend unauffälligem Satzbau ist das Kom-
in semantischem Zusammenhang stehen, jedoch auch
munikationsverhalten der Patientin vor allem durch mas-
stark vom Zielwort abweichen können (im Beispiel die
sive Wortfindungsstörungen beeinträchtigt, deren Kom-

Worte: „Mitteilung; graben; gewonn“).

pensation durch Ausweich- und Ersatzstrategien versucht

Das Sprachverständnis dieses Patienten ist im Vergleich
wird. Sie bemerkt dieses Verhalten und versucht mit zahl-
zu den expressiven sprachlichen Leistungen weniger ge-
reichen Interjektionen, Stereotypien sowie Satzabbrüchen
stört.

und Umwegleistungen zu einer verständlichen Kommu-

Dauer 2 : 24
nikation zu kommen. Mehrfach bezeichnet sie diese Ver-
haltensweise in ihrem Redefluss als „abdriften“.

Transkript:

Dauer 4 : 03

Logopäde: Können Sie mir kurz erzählen, wie es Ihnen
geht?

Transkript:

Patient: Wie es Ihnen gut ga geht’s besteht darin, dass ich

Logopädin: Erzählen Sie doch bitte mal, wie das mit Ihrer
so gut von meiner (Lachen) mit Mit – Mitteilungen über-

Sprachstörung angefangen hat.

haupt net viel überseh. Es, es seh net viel von, von Esche

Patientin: Ähm, wollen Sie das jetzt ähm nach der Opera-
un Trinke und sch is nix los.

tion wissen, ja? Ja, danach ähm hab’ ich halt ähm eine . . .

L.: Wo wohnen Sie denn?

na, wie soll ich sagen, eine eine ähm . . . Probleme eben

P.: Ja, ich wohn grad n paar . . . Schreiter von hier.

und äh ja und dann ham die schon im im Krankenhaus

L.: Mm.

angefangen ähm mich da so, ja so ähm . . . ich merk’ das ja

P.: Ja.

auch selber, dass ich äh sehr viel Probleme hatte, anfäng-

L.: Also, Sie haben es nicht weit bis hier in die Praxis.

lich, das ist aber schon we wesentlich besser geworden, ja.

P.: Ja, ja freilich. Gut.

L.: Können Sie das noch ein bißchen genauer beschreiben,

L.: Können Sie kurz erzählen, wie es mit der Krankheit
was sich verändert hat?

angefangen hat?

P.: Mm, naja man. . . ich merk das schon, dass ich einige

P.: Disch, des war ganz plötzlich. Ich hab nachts ins wies

Wörter, die ich ähm, die ich wohl in meinem äh Kopf hatte
mei Bett gehalte und wie sonst, wie sonst auch. Und wie
und nicht aussprechen konnte, wohl ähm immer immer
ich dort gefrühsteck, wie sonst auch mit Frühstück und
nach und nach äh rauskamen, also so, dass ich sie aus-
wie mich meine Frau mich heimgemannt hat, hat sie ge-
sprechen konnte.

sagt, du bist ja, kannst ja nimmer lewe, was is’n das, geht

L.: Wie geht es jetzt mit dem Sprechen?

ja komisch. Da hat sie mich gleich mitgenomme ins . . . ins

P.: Ja, mein Problem is, äh f meist, dass ich so abdrifte, dass
dentis do in, in, no, no Landau und bleib ich dann be-
ich also, wenn wir, wenn ich mit meinem ähm. . . wie
graben und die hat mir dann gleich gehortaf als mitsas
heißen Sie . . . ähm Logo- Logo- ja . . . müssen se mir . . .

war des dann die, die sade als mitsa, ich selbst hab ich,
ja, und dann, dass ich also dann äh einfach wegdrifte, weil
hätt ich keine Sache mehr.

ich ähm einfach, mir ja nicht mehr . . . also es fe fehlt mir

L.: Wie lange war’n Sie im Krankenhaus gewesen?

einfach die Konzentration auch, nich, ich ge drifte dann an

P.: Ich war fünf warun ungefähr.

an Sachen, die ich, die mich beschäftigen oder die mich fie

L.: Ungefähr fünf Wochen.

früher auch beschäftigen und ähm ja un dann hab ich . . .

P.: Ja, ne es war’n drin sogar länger, aber von der hab ich
dann kann ich mich einfach nicht mehr in konzentrieren
nichts gehabt von, von der, der Frau im, im, im Ding, hab
auf das, was im Moment ge, was ich im Moment sagen
ich nicht gewonn gehabt, das war ja bloß die vom Stand,
soll. Ja, das is so mein mein Problem.

die war’n so, aber von, von . . . hab ich, hab ich neun, fünf

L.: Was machen Sie beruflich?

fesungen, fünf fesungen war’n da drin bei . . . äh, Montag

P.: In erster Linie bin ich Mutter und dann bin ich eine . . .

und Mittag sind meistens, sind da so äh hat, hat a dreißig
mm . . . na eben das möchte ich mehr als Hausfrau äh –
logen.

also ein, eine Hausfrau, die äh und habe zwei Kinder, ja.

L.: Wie geht es denn jetzt mit dem Sprechen?

L.: Haben Sie irgendwelche Hobbies?

P.: Ach s’net spreche. Ich sprech schlecht immer. Und

P.: Nee, außer zwei Kindern hab’ ich kein Hobby, das muss
wenn ich merke, das was beschreibe, ich wer das soll, es
ich mal so sagen, ja, weil an zwei Kinder sind doch schon
geht ebe schlecht. Das sehʼn Sie ja jetzt auch.

sehr a, sehr mm ja; meine Kinder sin, in äh Waldorfschule,
und wenn ’n Kind in der Waldorfschule ist, dann ist man

22.3 Wichtige Formen von Sprach- und Sprechstörungen

385
schon sehr angesprochen, also muss man sich sehr mm

L.: Mm.

ähm selber da engagieren, ja. Das fängt ja erst an äh schon

P.: Fünf Minuten, gut. Eine Funde . . . äh, L äh . . ., Hutsten,
an, dass die Kinder eben anders äh erzogen werden und

Finer, Fuß äh Rrrr ähm, ähm, fünf Minuten weg. Ähm
dass man äh, dass eben die Kinder und die Eltern ähm sehr

Frankfurt, ähm Dodor . . . hh . . . ähm zehn Jahre . . . ähm
aktivdabei sind ähm sprich ähm ja wir haben alle vier äh

. . ., Fuß, Arm, Fuß, Arm äh Rrr-Rente (Lachen).

alle vier Wochen ham wir ’n Elternabend und ähm das ist

L.: Was haben Sie früher gearbeitet?

auch kein äh L Lehrer äh nein . . . wie soll ich sagen . . . so ’n

P.: Äh, Presse.

ähm . . . wie heißt’n das . . . mm, mm, wenn es so ’n so ’n so

L.: Was haben Sie da genau gemacht?

’n von den Lehrern aus so ’n ähm mm mm . . . das fällt mir

P.: Phh, Sansach, Sonnta, Presse, äh Reck, Barren.

jetzt schwer, dass so auszuauszudrücken . . . mm, ja, kein L,

L.: Haben Sie auch Kinder?

kein äh kein äh Direktor, so jetzt hab ich’s. Ja das gibt’s also

P.: Ja. Äh, reiundzwanzig Jahre alt, Mann, zweihundzwan-
da nicht ne, da sind se alles, also sind mm, ja mm die sind
zig Jahre, Frau ähm Kranken- äh ahh (Seufzen), äh Kran-
einfach anders dabei, indem wir einfach ähm Eltern und
kenhhhaus fertig.

die Lehrer ein ein eins sind und äh eben einfach das Beste
versuchen für unsere Kinder.

22.3.5 Erworbene Sprechstörungen

32 Broca-Aphasie
nach Hirnschädigungen

Näheres zu Aphasien steht auf S. 364.

33 Hyperton-spastische Dysarthrophonie

Der Schlaganfall dieses Mannes ereignete sich 10 Jahre

Näheres zu Dysarthrophonien steht auf S. 365.

vor der Aufnahme während einer Urlaubsfahrt nach Hol-

Der 63-jährige ehemalige Mitarbeiter einer Sparkasse
land. Die in der Klinik durchgeführte computertomogra-
erlitt vor einem halben Jahr einen lakunären Infarkt im
phische Aufnahme zeigt eine für die Broca-Aphasie typi-

Stromgebiet der A. cerebri media der linken Hemisphäre.

sche Ischämie im Versorgungsgebiet der A. praecentralis

Eine anfängliche Hemiparese bildete sich innerhalb weni-
in der linken Hemisphäre. Neben der Sprachstörung be-
ger Tage vollständig zurück. Die jetzt noch bestehende
steht eine Parese des rechten Armes.

Sprechstörung ist gekennzeichnet durch eingeschränkte

Die Leitsymptome einer Broca-Aphasie kommen im
diadochokinetische Bewegungen der Artikulationsmoto-

Hörbeispiel sehr typisch zum Ausdruck: Agrammatismus,
rik sowie eine starke Dysprosodie und eine Erhöhung der
phonematische Paraphasien, Wortfindungsstörungen und
mittleren Sprechstimmlage.

angestrengte, mühsame Sprachproduktion. Hinzu treten

Dauer 1 : 12
zahlreiche Interjektionen wie „äh“ oder „ähm“. Der

Sprachablauf ist stockend und durch viele Pausen sehr

34 Rigid-hyperkinetische Dysarthrophonie
verlangsamt.

Näheres zu Dysarthrophonien steht auf S. 365.

Patienten mit Agrammatismus bilden nur kurze, ein-

Der 57-jährige Vertreter medizinischer Geräte leidet
fache Satzstrukturen, oder reihen lediglich wenige In-
seit vier Jahren an Morbus Parkinson. Vor etwa einem
haltsworte aneinander. Funktionswörter werden häufig

Jahr hatte sich die Sprache innerhalb weniger Tage so
ausgelassen, Substantive nicht dekliniert, Verben stehen
verschlechtert, dass er selbst von Angehörigen nicht
im Infinitv. Ein typisches Beispiel für den Agrammatismus
mehr verstanden wurde. Die medikamentöse Neueinstel-
dieses Patienten ist der folgende Satz: „Zehn Jahre . . ., äh,
lung in Kombination mit logopädischer Therapie brachte
äh Holland . . ., Zug . . ., ähm Fuß, Arm . . . weg.“
eine deutliche Verringerung der Sprechstörung. Dennoch

Als phonematische Paraphasie wird die Veränderung
ist die für die rigid-hyperkinetische Dysarthrophonie ty-
der Lautstruktur eines Wortes bezeichnet wie in den Wor-
pische Akzeleration, die massive Einschränkung der Mo-
ten „Dodor“ statt Doktor oder „Sansach“ statt Samstag.

dulationfähigkeit und Dynamik im Beispiel gut zu erken-

Phonematische Paraphasien können als Lautersetzung,
nen. Die Artikulation „versandet“ um so mehr, je länger

-auslassung, -hinzufügung oder -umstellung auftreten.

der Patient spricht.

Dauer 2 : 50

Dauer ca.: 1 : 30

Transkript:

35 Ataktische Dysarthrophonie

Logopädin: Wie geht es Ihnen denn heute?

Näheres zu Dysarthrophonien steht auf S. 365.

Patient: Montag, Sonne, gut, äh, null Kad äh Sonne.

Der 55-jährige Handelsvertreter erlitt während einer

L.: Mm. Es ist draußen sehr kalt!

Autofahrt einen ischämischen Insult im Kleinhirn. Eine

P.: Ja.

starke Ataxie der Gliedmaßen bindet ihn seither an den

L.: Mm.

Rollstuhl. Hinzu kommen die für Kleinhirnschädigungen

P.: Mantel, äh . . . gut. Sonne . . . äh . . . neu . . . äh Au . . .

typischen Symptome Intentionstremor, Dysmetrie und

November kalt äh . . . Sonne gut. Regen nein. (Lachen)

Dysdiadochokinese. Das Sprechen ist verlangsamt mit

L.: Wie hat es denn mit ihrer Sprachstörung angefangen?

skandierendem Rhythmus. Die Stimme zeigt unkontrol-

P.: Zehn Jahre . . ., äh, äh Holland, Zug, ähm Fuß, Arm . . .

lierte Tonhöhen und Lautstärkeschwankungen. Die Klang-
weg.

386

22 Tonbeispiele zu Stimm-, Sprech- und Sprachstörungen
qualität der Aufnahme ist etwas reduziert, da das Beispiel
zierte Artikulationsschärfe gekennzeichnet. Wegen der
von einer Videoaufnahme übernommen werden musste.

Atemstörung muss der Patient spätestens nach 3 Silben

Dauer 1 : 49
erneut einatmen.

In

36 schildert der Patient seine Beschwerden, in

36, 37 Hypotone Dysarthrophonie

37 liest er den folgenden Text:

Näheres zu Dysarthrophonien steht auf S. 365.

„Einst stritten sich Nordwind und Sonne, wer von ihnen

Der 35-jährige Maschinenschlosser erlitt 11⁄2 Jahre vor
beiden wohl der Stärkere wäre, als ein Wanderer, der in
dieser Aufnahme einen schweren Hirnstamminfarkt. Bei
einen warmen Mantel gehüllt war, des Weges kam. Sie

Einlieferung in die Notaufnahme bestand eine Tetraplegie
wurden einig, dass derjenige für den stärkeren gelten
und Anarthrie. Wegen der begleitenden Schluckstörung
sollte, der den Wanderer zwingen würde, seinen Mantel
mit Aspiration des eigenen Speichels wurde ein Tracheos-
abzulegen.“
toma mit einer zunächst geblockten Kanüle gelegt. Erst

Dauer

36 – 1 : 20
nach 3 Monaten konnte der Patient aus der Akutklinik in

Dauer

37 –1 : 22
eine 6-monatige neurologische Rehabilitation verlegt
werden. Im Laufe der Rehabilitation bildete sich die

38, 39 Hypotone Dysarthrie (nach zwei weiteren

Schluckstörung so weit zurück, dass das Tracheostoma

Jahren Therapie)

verschlossen werden konnte. Während dieser 9 Monate

Der gleiche Patient wie in

36, 37 nach weiteren 2 Jahren
erhielt der Patient täglich logopädische und physiothera-
intensiver logopädischer Therapie (3- bis 5-mal pro Wo-
peutische Therapie. Beide Therapieformen wurden nach
che). Die Therapie wurde zu diesem Zeitpunkt nach etwa
der Entlassung nach Hause ambulant 3- bis 5-mal pro

300 Therapieeinheiten beendet, da keine weitere Verbes-

Woche fortgesetzt.

serung erzielt werden konnte.

Die schwere hypotone Dysarthrie ist zum Zeitpunkt der

In

39 liest der Patient den gleichen Text wie in

37.

Aufnahme durch eine leise, behauchte Phonation, stark

Dauer

38 – 2 : 35
eingeschränkte Modulation, Hypernasalität und redu-

Dauer

39 – 0 : 35

F Leitsymptome

23 Wichtige Leitsymptome und

Quellenverzeichnis

391
deren Ursachen aus dem

Bereich der Hals-Nasen-

Ohren-Heilkunde

388

388

23 Wichtige Leitsymptome und deren Ursachen aus
dem Bereich der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde

I Auswurf:

I Dyspnoe:

Erkrankungen der Trachea (Kap.17, ab S. 319)

Entzündung und Schwellung:

Rhinosinusitis (Kap. 3, S. 49)

ACE-Hemmer-induziert (Kap. 4, S. 81)

Sinusitis (Kap. 3, S. 49)

Epiglottitis (Kap.17, S. 322)

Mononukleose, infektiöse (Kap. 5, S.107, Kap.16,

I Dysphagie:

S. 298)

Entzündung und Schwellung:

Mundbodenabszess, Absenkung (Kap. 4, S. 79,

Angina tonsillaris (Kap. 5, S.103)

Kap. 6, S.122)

Candida-Ösophagitis (Kap. 4, S. 80)

Ödem, angioneurotisches (Kap.17, S. 323)

Epiglottitis (Kap.17, S. 322)

Parapharyngealabszess (Kap. 5, S.109, Kap.16,

Mononukleose, infektiöse (Kap. 5, S.107, Kap.16,

S. 300)

S. 298)

Retropharyngealabszess (Kap. 5, S.109, Kap.16,

Mundbodenabszess (Kap. 4, S. 79, Kap. 6, S.122)

S. 300)

Parapharyngealabszess (Kap. 5, S.109, Kap.16,

Tracheitis nach Tracheotomie oder Laryngektomie

S. 300)

(Kap.17, S. 341 und S. 343)

Peritonsillarabszess (Kap. 5, S.108, Kap.16, S. 300)

Fehlbildung:

Plaut-Vincent-Angina (Kap. 5, S.105)

Tracheopathia osteochondroplastica (Kap.17, S. 343)

Refluxsösophagitis (Kap. 5, S.116)

Retropharyngealabszess (Kap. 5, S.109, Kap.16,

Fremdkörper:

S. 300)

Aspiration (Kap. 20, S. 327)

Superinfektion bei oraler Haarleukoplakie (Kap. 4,

Lähmung:

S. 77)

N. vagus-Parese, beidseitig (Kap.17, S. 348)

Tonsillenhyperplasie (Kap. 5, S. 95)

Rekurrensparese, beidseitig (Kap.17, S. 347)

erworbene Störung:

Stimmlippenparese, beidseitig (Kap.17, S. 347,

Hypopharynxdivertikel (Kap. 5, S. 90, 97, 115)

Kap.18, S. 357)

Fremdkörper:

Trauma:

Aspiration (Kap. 5, S.103)

Ösophagus-Ruptur (Kap. 5, S.115)

Fehlbildung:

Tumor:

Laryngomalazie (Kap.17, S. 316)

Hypopharynxkarzinom mit Larynxbeteiligung

Ösophagusstenose (Kap. 5, S.114)

(Kap. 5, S.118)

Larynxkarzinom, subglottisch (Kap.17, S. 337)

Lähmung:

Neubildungen des Larynx, gutartige (Kap.17, S. 334)

Nervus-laryngeus-superior-Parese, beidseitig

(Kap.17, S. 348)

I Fazialisparese:

Trauma:

Tab.14.1, S. 267

Verbrühung, oropharyngeale (Kap. 5, S.102)

Verätzung, oropharyngeale (Kap. 5, S.102, 114,

I Foetor e naso:

Kap.17, S. 330)

Fremdkörper (Kap. 5, S. 44)

Larynxteilresektion (Kap.17, S. 341)

Ozaena (Kap. 21, S. 374)

Syndrom des Foramen jugulare (Kap.15, S. 270)

Rhinitis, atrophische (Kap. 3, S. 49)

Tumor, Nase, Nasennebenhöhle (Kap. 3, S. 57)

Tumor:

Hypopharynxtumoren (Kap. 5, S.118)

I Foetor ex ore:

Larynxkarzinom (Kap.17, S. 336)

Hypopharynxdivertikel (Kap. 5, S. 90, 97, 115)

Tumoren der Lippe und Mundhöhle (Kap. 4, S.185)

Hypopharynxkarzinom (Kap. 5, S.118)

Tumoren des Oropharynx (Kap. 4, S. 88, Kap. 5,

Lues II (Kap. 4, S. 78)

S.112)

Mundbodenkarzinom (Kap. 4, S. 86)

zerebrale Ischämie:

Oropharynxkarzinom (Kap. 4, S. 88, Kap. 5, S.112)

Wallenberg-Syndrom (Kap.13, S. 262)

Tonsillitis, chronische (Kap. 5, S.110)

23 Wichtige Leitsymptome und deren Ursachen aus dem Bereich der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde 389

I Gleichgewichtsstörungen:

I Hörstörung:

Abb.13.12 u. 13.13, S. 256

Abb. 8.14, S.164
otogen:

kindlich:

Cholesteatom, Komplikation (Kap.11, S. 224)

Kap. 9, S.181
kochleovestibuläres Syndrom (Kap.15, S. 270)

Schallempfindungs-Schwerhörigkeit:

Labyrinthitis (Kap.12, S. 239)

innenohrbedingt, kochleär (Kap.12, S. 236)

Ohrtrauma (Kap.11, S. 229)

altersabhängige (Kap.12, S. 242)

Otitis media, otogene Komplikation (Kap.11, S. 226)

Menière-Krankheit (Kap.13, S. 258)

retrokochleär (Kap. 8, S.173)

peripher vestibuläre Erkrankung:

Fraktur, labyrinthäre (Kap.15, S. 273)

Vestibularisausfall ein-/beidseitig (Kap.13,

Hörsturz(Kap.12, S. 243)

S. 256 u. S. 260)

Labyrinthitis (Kap.12, S. 239)

ototoxische Medikamente (Kap.12, S. 240)

Menière-Krankheit (Kap.13, S. 258)

Schallleitungs-Schwerhörigkeit:

benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

Gehörgangsverlegung (Zerumen, Sekret, Tumor)

(Kap.13, S. 257)

(Kap.10, S.193)

Otitis externa (Kap.10, S.198)

zentral vestibulär:

Cholesteatom (Kap.11, S. 222)

Multiple Sklerose (Kap.13, S. 262)

Otitis media (Kap.11, S. 217)

Kleinhirn- und Hirnstamminfarkt (Kap.13, S. 262)

Otosklerose (Kap.11, S. 231)

Kleinhirn-Brückenwinkel-Tumoren (Kap.15, S. 278)

Mittelohrtrauma (Kap.11, S. 229)

Mittelohraffektion (Kap.11, S. 213)

I Heiserkeit:

nasopharyngeale Malignome (Kap. 5, S.101)

Entzündung und Schwellung:

Pyramidenlängsfraktur (Kap.15, S. 274)

Diphtherie (Kap. 5, S.105, Kap.17, S. 320)

Epiglottitis (Kap.17, S. 322)

psychogen:

Kehlkopftuberkulose (Kap.17, S. 326)

Kap. 8, S.169

Kontaktpachydermie (Kap.17, S. 327)

Laryngitis, akute (Kap.17, S. 323)

I Lymphadenitis, zervikale:

Laryngitis, akute subglottische (Kap.17, S. 323)

Tab.16.3, S. 298

Laryngitis, chronisch unspezifische (Kap.17, S. 325)

Laryngitis posterior (Kap.17, S. 326)

I Nasenatmung, behinderte:

Larynxphlegmone und Larynxabszess (Kap.17,

Tab. 2.1, S.18

S. 324)

Entzündung und Schwellung:

Reinke-Ödem (Kap.17, S. 325)

Adenoide Vegetationen (Kap. 5, S. 97)

Lähmung:

Pharyngitis, chronische (Kap. 5, S.109)

N. vagus-Parese, einseitige (Kap.17, S. 348)

Polyposis nasi (Kap. 3, S. 52)

Rekurrensparese, einseitig (Kap.17, S. 345)

Rhinosinusitis (Kap. 3, S. 49)

Stimmlippenparese, einseitig (Kap.17, S. 345,

Rhinitis, chronische (Kap. 3, S. 45)

Kap.18, S. 357)

Wegener-Granulomatose (Kap. 3, S. 45)

psychogen:

Fehlbildungen:

Kap.18, S. 355

Septumdeviation (Kap. 3, S. 26)

Septumformveränderung (Kap. 4, S. 72)

Trauma:

Subluxatio septi (Kap.1, S. 3)

Intubationsgranulom (Kap.17, S. 331)

Trauma:

Tumor:

Zephalozele, basale (Kap. 3, S. 25)

Hypopharynxkarzinom mit Larynxbeteiligung

(Kap. 5, S.118)

Tumor:

Larynxkarzinom, glottisch (Kap.17, S. 336)

Ästhesioneuroblastom (Kap. 3, S. 62)

Larynxpapillomatose (Kap.17, S. 334)

Nasenrachenfibrom, juveniles (Kap. 5, S.100)

Neubildungen des Larynx, gutartige (Kap.17, S. 334)

nasopharyngeale Malignome (Kap. 5, S.101)

Paragangliom (Kap.15, S. 277, Kap.16, S. 295)

Papillom, invertiertes (Kap. 3, S. 59)

Stimmlippenpolyp (Kap.17, S. 334)

medikamentenbedingt:

Stimmüberlastungsknötchen (Kap.17, S. 335 u.

Kap. 2, S.18

Kap.18, S. 356)

390

23 Wichtige Leitsymptome und deren Ursachen aus dem Bereich der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde I Nasenbluten (Epistaxis):

Rhinosinusitis (Kap. 3, S. 49)

Tab. 3.1, S. 28

Lues (Kap. 3, S. 78)

Tab. 3.2, S. 28

Wegener-Granulomatose (Kap. 3, S. 45)

I Odynophagie:

I Riechstörungen:

Epiglottitis, akute (Kap.17, S. 321)

Tab. 2.2, S.19

Kehlkopftuberkulose (Kap.17, S. 326)

Larynxabszess (Kap.17, S. 324)

I Schmeckstörungen:

Larynxperichondritis (Kap.17, S. 324)

Fazialisparese (Kap.14, S. 265)

Larynxphlegmone (Kap.17, S. 324)

Hunter-Glossitis (Kap. 4, S. 81)

Mononukleose, infektiöse (Kap. 5, S.107, Kap.16,

Strahlensialadenitis (Kap. 6, S.137)

S. 298)

Tab. 4.1, S. 70

Oropharynxkarzinom (Kap. 4, S. 88, Kap. 5, S.122)

Parapharyngealabszess (Kap. 5, S.109, Kap.16,

I Schwindel:

S. 300)

Abb.13.12 und Abb.13.13, S. 256

Peritonsillarabszess (Kap. 5, S.108, Kap.16, S. 300)

Kap.12.1.2, S. 233

Retropharyngealabszess (Kap. 5, S.109, Kap.16,

Kap.13.3.1, S. 254

S. 300)

Tonsillitis (Kap. 5, S.103, 110)

peripher vestibulär:

Innenohrschädigung, traumatische (Kap.12, S. 239)

I Ohrschmerzen/Otalgie:

Labyrinthitis (Kap.11, Kap.12, S. 239)

myogen-arthralgisch:

Labyrinthfraktur (Kap.15, S. 239)

Kiefergelenk (Kap.10, S.190)

Lagerungsschwindel, benigner, paroxysmaler

Kaumuskulatur (Kap. 4, S. 65)

(Kap.13, S. 257)

Menière-Krankheit (Kap.13, S. 258)

äußeres Ohr:

Pyramidenquerfraktur (Kap.15, S. 276)

Otitis externa (Kap.10, S.198)

Vestibularisausfall, akuter, einseitiger (Kap.13,

Otitis externa bullosa (Kap.10, S. 204)

S. 256)

Otitis externa necroticans (Kap.10, S. 203)

Perichondritis der Ohrmuschel (Kap.10, S. 200)

zentral vestibulär:

Insuffizienz, vertebrobasiläre (Kap.13, S. 262)

Mittelohr:

kochleovestibuläres Syndrom (Kap.15, S. 270)

Barotrauma (Kap.11, S. 230)

Multiple Sklerose (Kap.13, S. 262)

Otitis media acuta (Kap.11, S. 217)

paroxysmaler, benigner, kindlicher (Kap.13, S. 262)

Pharynx:

Migräne (Kap.13, S. 262)

Angina tonsillaris (Kap. 5, S.103)

nicht vestibulär:

Hypopharynxkarzinom (Kap. 5, S.118)

Kap.13.3, S. 254

Larynxkarzinom (Kap.17, S. 336)

Oropharynxkarzinom (Kap. 4, S. 88, Kap. 5, S.112)

I Stridor, inspiratorischer:

Peritonsillarabszess (Kap. 5, S.108, Kap.16, S. 300)

Diphtherie (Kap. 5, S.105, Kap.17, S. 320)

Pharyngitis (Kap. 5, S.107, 109)

Epiglottitis, akute (Kap.17, S. 322)

neurogen:

fremdkörperbedingt (Kap.17, S. 328)

Fazialisläsion (Kap.14, S. 265)

Glottissegel (Kap.17, S. 317)

Herpes zoster oticus (Kap.10, S. 201)

Hämangiom, subglottisches (Kap.17, S. 318)

Karzinom, subglottisches (Kap.17, S. 337)

I Otorrhö:

kongenital (Kap.17, S. 316)

Abb.10.10, S.198 und Abb.10.11, S.199

Kruppsyndrom (Kap.17, S. 319)

Otitis externa (Kap.10, S.198)

Laryngitis, subglottische (Pseudokrupp)

Parotis-Fistel

(Kap.17, S. 320)

Otitis media perforata (Kap.11, S. 221)

Laryngomalazie (Kap.17, S. 316)

Cholesteatom (Kap.11, S. 222)

Laryngotracheitis, bakterielle (Kap.17, S. 321)

Pyramidenlängsfraktur (Kap.15, S. 274)

Larynxödem, akutes (Kap.17, S. 323)

Larynxpapillomatose (Kap.17, S. 334)

I Rhinorrhö:

Mononukleose, infektiöse (Kap. 5, S.107, Kap.16,

Fraktur, latero- und frontobasale (Kap. 5, S. 273)

S. 298)

Rhinitis: akute, allergische, chronische, vasomoto-

Stenose, kongenitale, glottische (Kap.17, S. 317)

rische (Kap. 3, S. 44, 45, 46, 49)

Stenose, kongenitale, subglottische (Kap.17, S. 317)

23 Wichtige Leitsymptome und deren Ursachen aus dem Bereich der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde 391

Stimmlippenparese, angeborene (Kap.17, S. 318)

Sjögren-Syndrom (Kap. 6, S.136)

Trachealstenose (Kap.17, S. 319)

Strahlensialadenitis (Kap. 6, S.137)

I Tinnitus:

I Zungenbrennen:

Kapitel 12.1 und Tabelle 12.1, ab S. 233

Burning mouth syndrome (Kap. 4, S. 83)

Hunter-Glossitis (Kap. 4, S. 81)

I Xerostomie:

Landkartenzunge (Kap. 4, S. 80)

AIDS (Kap. 4, S. 89, Kap. 6, S.135)

Strahlensialadenitis (Kap. 6, S.137)

Burning mouth syndrome (Kap. 4, S. 83)

Hunter-Glossitis (Kap. 4, S. 81)

I Zungenlähmung:

Sialadenosen (Kap. 6, S.132)

N. hypoglossus-Parese (Abb. 4.8a, S. 70, Kap. 6,

Sicca-Syndrom (Kap. 6, S.137)

S. 287)

392

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Thieme 1993

393

Sachverzeichnis

A

Alport-Syndrom 182

Aphthen 75 f

Altersschwerhörigkeit 164, 233

– große 76

A-Filter 163

Alveolarfortsatz 65

– habituelle 76

A-I-Probe 363

Alveolarkamm, Absprengung 39

– herpesähnliche 76

Aachener Aphasietest 365

Amboss 209

– Morbus Behçet 82

Abduzensparese 229, 270

– Fraktur 276

Aphthoid Pospischill-Feyrter 74

Ablatio auris 206

Ambossfortsatz, langer 209

Aphthose, orale, benigne (BOA) 76

Ablenktest 186

Ambossschenkel, langer 154

Apnoe 110

Abszess

– Nekrose 231

Aponeurosis stylopharyngea 92

– endokranieller 228

Aminoglykoside 153, 241

Apraxie 365

– epiduraler 56

AMLR (auditory middle latency

Aquaeductus

– intrazerebraler 228
response) 172

– cochleae 147, 240

– kalter 106

Ampulle 247

– vestibuli 146

– Mundboden 79

Amylase 124, 133

– – enger 258

– otogener 228

Anämie, perniziöse 81

Arbeitsunfähigkeit 372

– präaurikulärer 134

Anamnese, rhinologische 14

Arcus

– Zunge 79

Anaphylaktische Reaktion,

– palatoglossus 66

Abszesstonsillektomie 108

Angioödem 81

– palatopharyngeus 66

Abwehr

Anaphylaktoide Reaktion,

– zygomaticus 2

– humorale 11

Angioödem 81

Armtonusreaktion 250

– mechanische 8, 10

Anarthrie 386

Arnold-Chiari-Syndrom 318, 348

– spezifische 11 f

Angina

Arteria

– unspezifische 10

– Ludovici 79

– alveolaris 65

– zelluläre 11

– Lues II 78

– carotis 283

Abwehrstoffe, unspezifische 11

– Plaut-Vincenti 105

– – communis 283

Abweichreaktion 250

– tonsillaris 103 f

– – externa 7, 121, 283

ACE-Hemmer 81

– ulcerosa 105

– – interna 5, 7, 92, 269, 283

Acetylsalicylsäure 81

Angiom, temporo-parietales 384

– cerebri media 365

Acetylsalicylsäureintoleranz 53

Angioödem 44, 81, 323

– ethmoidalis

Aciclovir 75

Anosmie

– – anterior 7

Adamsapfel 305

– Frontobasisfraktur 40

– – posterior 7

Adaptation des Gehörs 163

– respiratorische 342

– facialis 7, 122

Adenektomie 100

Anotie 193

– inferior posterior cerebelli 262

Adenoide 97

Ansa cervicalis 284

– labialis superior et inferior 64

Adenoiditis 215

Ansatzraum, supraglottischer 13

– labyrinthina 147, 242

Adenom

Anticholinergika 48, 124

– laryngea

– monomorphes 139

Antiemetika 259

– – inferior 309

– pleomorphes 84, 138 f

Antigen-Antikörper-Reaktion 104

– – superior 306, 309

Adenotomie 219

Antihistaminika 47

– lingualis 68

Adhäsion, intraepitheliale,

– antivertiginöse 259

– mandibularis 65
lokale (LIAD) 292

Antikörper

– maxillaris 5, 7, 65, 92

Adhäsionsmolekül 12

– antinukleäre 136

– – Embolisation 101

Aditus

– gegen Adhäsionsprotein 82

– meningea media 269

– ad antrum 209

– gegen Kollagen 205

– ophthalmica 7

– laryngis 308, 310

– sekretorische 11

– palatina ascendens 66

Adrenalin 321, 323

Antikörperproduktion, lokale 11

– sphenopalatina 7

Adult supraglottitis 323

Antimalariamittel 241

– sublingualis 68

AEP 169

Antioxidanzien 11

– temporalis

Ageusie 71

Antistreptolysintiter 110

– – posterior 365

Aggravation 169

Antivertiginosa 257, 259 f

– – superficialis 34, 121

Agrammatismus 365

Antritis, okkulte 227

– thoracoacromialis 33

– Hörbeispiel 385

Antrum mastoideum 209

– thyreoidea

Akromegalie 232

Anulus fibrocartilagineus 155, 209

– – inferior 93, 311

Aktinomykose 46, 135, 300

– Zerstörung 223

– – superior 91, 311

– Differenzialdiagnose 79

Apert-Syndrom 182

– transversa faciei 121

Aktionsmyoklonus 250

Apertura piriformis 3

Articulatio

Akustikusneurinom 279

Apex auricularis 193

– cricoarytaenoidea 305

Alkoholabusus 84, 86, 301, 336

Apex-orbitae-Syndrom 56

– cricothyroidea 305

Allergenexposition 46

Aphasie 364

Artikulation 69

Allergenextrakt 48

– amnestische 365

– schlechte 365

Allergenkarenz 47

– Behandlung 365

Artikulationsstörung 185, 366

Allergie vom Spättyp 83

– Differenzialdiagnose 365

– GdB 377

Allergieanamnese 14

– globale 365, 383

– Hörbeispiel 381

Allergiediagnostik18

– vaskulär bedingte 365

Aryepiglottische Falte,

Allergische Reaktion 12, 18

Aphonie 326, 353, 371
verkürzte 316

Allergoide 48

– psychogene 355, 378

Arygelenk, Ankylose 331

394

Sachverzeichnis

Aryknorpel 308

Augentropfen 48

Blasenbildung

– Drehung 307

Augenwinkel, medialer

– aphthenähnliche 75

– Vorverlagerung 316

– Druckschmerz 43

– Erythema exsudativum

Aryknorpelteilresektion 347

– Schmerzen 50, 55
multiforme 82

Aryluxation 330, 346

– Schwellung 60

– Hand-Fuß-Mund-Erkrankung 77

Arytaenoidknorpel 305

Auricula 190

– Herpangina 76

Arytaenoidektomie 358

Aurikularanhang 193

– Herpes-simplex-Virus-Infektion 74

Arytaenoidrotation 358

Aurikulotemporales Syndrom 121

– Herpes zoster 201

Arytaenoidwulst 308

Auris 144

– Pemphigus vulgaris 82

Arzneimittelexanthem, fixes 83

Auswurf 388

– Verbrühung 102

Arzt, gutachterliche Tätigkeit 372

Autoimmunerkrankung 81 f, 136

Blast injury 238

Asbest 336

– Innenohrschädigung 242

Blastomykose 325

Asialie 125

Autophonie 232

Blähhals 317

Asigmatismus 362

Avellis-Syndrom 296, 348

Blässe, periorale 105

Aspergillose 46, 325

Averaging 172

Blickfolge, willkürliche, langsame 251

Asphyxie 328

Axonotmesis 265, 268

Blickmotorik, Störung 261

Aspiration 327

Azinus 122

Blickrichtungsnystagmus 253, 261

ASS-Pseudoallergie 53

– Ektasie 135

Blickstörung, zentrale 253

ASSR (auditory steady state

Azinuszellkarzinom 141

Blindgang 250
responses) 172

Blinzeln 263

Ästhesioneuroblastom 62

Blitzlicht-Beleuchtung 351

Asthma bronchiale, nächtliches 112

B

Blow-out-Fraktur 36–37

Ataxie 228, 250

Blue-rubber-bleb-naevus-Syn-

– Dysarthrophonie 385

B-(Brightness-)mode-Sonographie 288
drom 295

– Vestibularisschwannom 279

B-Lymphozyten 8, 11, 94 f

Blumenkohlohr 195

– Wallenberg-Syndrom 262

B-Symptom 299, 302

Blutdrucksteigerung 283

Atembehinderung, GdB 375

B-Zell-Lymphom 89, 302

Blutgefäßsystem, endonasales 10

Atemfunktionsstörung 95

Badeotitis 202

Blutsenkungsgeschwindigkeit,

Atemgeräusch, pfeifendes 333, 343

Badesinusitis 50
erhöhte 136

Atemluft

BAEP (brainstem auditory evoked

Blutung 370 f

– Befeuchtung 10
potentials) 173

Boerhaave-Syndrom 115

– Klimatisierung 10

BAEP-Latenz 186

Bogengang 146

– Reinigung 10

Bakterienkultur 103

– Entwicklung 148

– Strömungsphysik9

Ballonkatheter 30

– hinterer 247

– Temperaturregulation 10

Bamboo nodes 335

– horizontaler 247

Atemnot 388

Bárány-Zeigeversuch 250

– lateraler 247, 249

Atempause 110

Barosinusitis 50

– – Kanalolithiasis 258

Atemstrom 17

Barotrauma 230

– posteriorer, Kanalolithiasis 257

Atemwege, Sicherung 343

Basaliom, sklerodermiformes 58

– superiorer, Dehiszenz 261

Atemwegsobstruktion 311, 319

Basalioma solidum 58

Bogengangsampulle 247

– entzündlich bedingte 321

Basalzellen 8

Bolus 93

– Verletzung, laryngotracheale 329

Basalzellkarzinom 58, 207

Bolustod 328

Atemwegswiderstand 306

Basilarismigräne 259, 262

BOR-Syndrom 182

Atherom, retroaurikuläres 203, 207

Basilarmembran 149 f

Borreliose 205, 244, 261

Atmung, keuchende 318

– Auslenkung 151 f

– Fazialisparese 264, 268

Atresia auris congenita 183

– Verlagerung 258

BPLS (benigner paroxysmaler

Attikus 209

Battarism 364

Lagerungsschwindel) 257

Audiologie 154

Beatmung, maschinelle 331

Bradykinin-Rezeptorantagonisten 323

Audiometrie 159

Becherzellen 8, 10, 145, 311

Bradykininanstieg 323

– objektive 163, 169

– Involution 10

Branchial cleft cyst 289

Auditorisch evozierte Potenziale 169,

Beck-Bohrung 51

Branchialbogen 290

172

Begutachtung 372

Branchio-oto-renales Syndrom 182

– Einteilung 172

Behinderung 177

Breitnase 26

– Kindesalter 186

– Hörstörung 234

Brillenhämatom 40

– Latenzzeit 172

Bell-Parese 266

Broca-Aphasie 365

– mittlerer Latenz 173

Bell-Phänomen 264

– Hörbeispiel 385

Auflösungsvermögen, zeitlich-

Bellocq-Tamponade 30

Broken-Line-Technik 33
auditorisches 236

BERA (brainstem electric response

Brustschmerz 117

Aufstoßen 117
audiometry) 172

BRV (benign recurrent vertigo) 262

Aufwachreaktion 110

Berentung 372

Bubo 78

Augenbewegung 249, 251

Berufsallergen 46

Bucca 64

– konjugierte, reflektorische 252

Berufskrankheit 336

Bulbus

– reflexartige 251

Berufsunfähigkeit 372

– olfactorius 9

– rhythmische 253

Bewegungsschwindel 154

– venae jugularis 209 f, 269, 272

– Rückstellbewegung 252

Bezold-Abszess 228

– – Paragangliom 277

– willkürliche 251

Bichat-Fettkörper 65

Bulbusbeweglichkeit, einge-

Augenhöhle 5

Bilobed flap 32 f
schränkte 54, 56

Augenmotilität 251

Binnenohrmuskel 145, 209

Bulla ethmoidalis 7

Augenmuskelkern 248

Biopsie, präskalenische 289

Burning mouth syndrome (BMS) 83

Augenmuskelparese 40

Bisswunde 31, 34

Burow-Dreieck32

Augenrucken 253

Blase, hämorrhagische 204

Sachverzeichnis

395

C

Chorda tympani 68, 122, 154, 263

Differenzschwelle 162

Chordektomie 341

Diphtherie 105 f, 320

C1-Esterase-Inhibitor 323

Chromaffin-Färbung 295

– Differenzialdiagnose 78

C1-Esterase-Inhibitor-Mangel 81, 323

Cisplatin 241

– Laryngitis 320

Café-au-lait-Flecken 280

Cochlea Implantat 177, 179

Diphtherieantitoxin 106

Caldwell projection 20

– Kindesalter 188

Diplophonie 334 f, 378

Calliculus gustatorius 67

– Komplikation 183

– Stimmlippenlähmung 379

Canalis

Cogan-Syndrom 242

Diplopie 57

– opticus 5

Collum mandibulae, Fraktur 274

Disability 177

– radicis dentis 65

Columella 3

Diskriminationskurve 167

– spinalis cochleae 149

Commissura labiorum 64

Diskriminationsverlust 167 f

Candida-Ösophagitis 80

– Lateralverlagerung 73

Distorsions-Produkte-OAE 174 f

Candidamykose 79

Commotio labyrinthi 239, 261

Divertikel 115

– HIV-Infektion 77

Compliance 170

Divertikelabtragung 118

– laryngotracheale 325

Composite graft 33, 35

Doppelbilder

Caninus 65

Computertomographie 20 f

– Frontobasisfraktur 40

Caput mandibulae, Verlagerung 274

– Hals 288

– Mukozele 54

Carcinoma

– Laterobasis 271

– Orbitabodenfraktur 36

– in situ 339

Concha nasalis 4

– Sinusthrombose 57

– of unknown primary 303

– suprema 4

– vertebrobasiläre Insuffizienz 262

Carhart-Senke 231

Congenital web 317

Downbeat-Nystagmus 261

Cartilago

Connexin 181

DPOAE (Distorsions-Produkte-

– alaris

Contusio labyrinthi 239, 261

OAE) 174 f

– – major 2

Converse-Lappen 34

Drehreiz 247

– – minor 2

Cornu cutaneum 57, 207

Drehschwindel 255

– arytaenoidea 305

Corona dentis 65

– Menière-Krankheit 258

– corniculata Santorini 305

Corpus adiposum buccae 65

– plötzlicher 257, 262

– cricoidea 305

Corti-Organ 150

Drehschwindelanfall 257

– cuneiformis Wrisbergi 305

Corticosteroide, lokale 48

– vertebrobasiläre Insuffizienz 262

– nasi lateralis 2

Corynebacterium diphtheriae 105

Drogenmissbrauch 49

– thyroidea 305

Coxsackie-Virus 76–77

Drop-attacks 258, 262

Caruncula sublingualis 67, 122

CPAP (continuous positive airway

Drüse, nasale 8

Castleman-Lymphom 300
pressure) 112

Drüsenazinus 122

Cavum

Crescendo-Decrescendo-

Drüsensekretion 9

– oris 64

Nystagmus 257

Ductus

– tympani 145

Crista ampullaris 247

– cochlearis 146, 149

Cellulae

Croup-Syndrom 320

– – Entwicklung 148

– ethmoidales 5

Crouzon-Syndrom 182

– – Erweiterung 258

– mastoideae 145

Crus

– endolymphaticus 146

– tympanicae 209

– laterale 2

– nasolacrimalis 4

CERA (cortical electric response

– mediale 2

– parotideus 65, 121
audiometry) 172

CUP-Syndrom 303

– perilymphaticus 147

Cerumen obturans 193

Cuticula 193

– reuniens 146

CHARGE-Syndrom 24, 182

Czermak-Platte 363

– semicircularis 146

Chemodektom 277, 295

– submandibularis 122

Chemogustometrie 71

– thoracicus 283

Chemorezeptor 9, 283, 295

D

– thyroglossus 292

Chemosis 57

– utriculosaccularis 146

Chinin 241

Dakryozystitis 55

Duplex-Sonographie, farbkodierte 288

Chitismus 362

Daniel-Biopsie 289

Dura mater 269

Choanalatresie 24

Darwinhöcker 193

Duraprolaps 273

– beidseitige 370
dB (A) 163

Durariss 40

Choane 3 f, 24
dB HL 162–163

Duraverletzung, Computertomo-

Cholesteatom 216, 222
dB SPL 161–162
graphie 41

– Diagnostik224

Defektdeckung 33

Durchblutungsstörung 242

– Differenzialdiagnose 222

Dekompressionskrankheit 261

Dynein 8

– epitympanales 223

Delphi-Lymphknoten 309

Dyneinarm 8

– erworbenes 223

Dentes

– Fehlen 53

– Fazialisparese 229

– decidui 65

Dysakusis 233, 258

– Felsenbeinspitze 278

– permanentes 65

– Vestibularisschwannom 279

– Gehörgang 203, 205

Deprivation 362

Dysarthrie 365

– Komplikation 224

– auditorische 178

Dysarthrophonie 365

– kongenitales 222, 271

Dermatitis 199

– ataktische 366, 385

– nässendes 224

Dermoid 297

– Diagnostik366

– Pathogenese 223

Dermoidzyste 73

– hyperkinetische Störung 366

– Radikaloperation 225

Dermoplastiknach Saunders 31

– hyperton-spastische 385

– Symptom 224

Dezibel (dB) 161

– hypotone 366, 386

– Therapie 224

Dezibel-Skala, tonaudiometrische 163

– Hörbeispiel 383, 385 f

– trockenes 224

Diabetes mellitus, Fazialisparese 266

– rigid-hyperkinetische 366, 385

Chondrodermatits nodularis chronica

Diadochokinese 250

– spastische 366
helicis (Winkler) 205

Diaphragma laryngis 317

– Therapie 366

Chondrom, tracheales 342

396

Sachverzeichnis

Dyschylie 125

Empyem, subdurales 228

Erythroplakie 339

Dysgeusie 83

Enanthem 105

Escher-Fraktur I-IV 40

Dysgrammatismus 185, 360, 362, 365

Endocarditis rheumatica 104

Esmarch-Schiene 112

– Hörbeispiel 379, 381 f

Endokrinopathie 132

Eustachi-Röhre 210

Dyskinesiesyndrom, ziliares 11

Endolymphbewegung 254

Exanthem 105

Dyslalie 185, 360, 362

Endolymphe 146

– pseudoallergisches 107

– Einteilung 362

– Überproduktion 258

Exophyt 85

– isolierte 362, 381

– Ionenzusammensetzung 149

Exostose 192

– konsequente 362

– Potenzialdifferenz 152

Explosionstrauma 238

– multiple 362, 382

– Resorption, mangelnde 258

Extravasationsmukozele 334

– organische 362

Endolymphraum 149

– partielle 362, 381

Endoskop

– universelle 362, 379, 382

– flexibles 15

F

Dyslalietest 381

– starres 15

Dysostosis, mandibulofaziale 182

Endoskopie

Facies adenoidea 99

Dysphagie 109, 112, 388

– flexible 314

Fallop-Kanal 263

– Ösophagusstenose 114

– starre, Fremdkörperentfernung 328

Fascia

– Fremdkörper 115

– transorale 96

– colli

– Hypopharynxdivertikel 116

Endothelzellen 12

– – media 282

– Larynxfehlbildung 353

Endstellnystagmus 253

– – profunda 282

Dysphonie 326, 351, 353

ENoG (Elektroneurographie) 265

– – superficialis 282

– dysplastische 353

Enophthalmus 36, 285

– pharyngobasilaris 90

– gemischte 356

Entwicklungsstammeln 362

– praevertebralis 90

– hyperfunktionelle 356, 378, 383

Entzündung

Fasziitis, nekrotisierende 201

– hypofunktionelle 356, 378

– chronische 109

Fazialiskanal, Engstelle 263

– psychogene 378

– eitrige 43

Fazialisknie

Dysplasie 339

– nichtinfektiöse 215

– erstes 263

– aurikuläre 193

Entzündungsmediatoren 12

– inneres 263

– kochleovestibuläre 183

Entzündungsreaktion 12

– zweites 263

Dyspnoe 316

– chronische 12

Fazialislähmung, inkomplette 265

– Larynxkarzinom 339

Epidermoid 222

Fazialisläsion 263, 268

– Rekurrensparese 347

Epiduralabszess 56, 228

– Fraktur, laterobasale 273

– Vagusparese 348

Epiglottis 90, 94, 305 f

Fazialisparese 388

Dysprosodie 385

– Embryologie 308

– Bell-Phänomen 264

Dysrhaphie, frontobasale 24

– Ω-förmige 316

– Cholesteatom 224

Epiglottiswulst 308

– Computertomographie 265

Epiglottitis 321

– Diagnostik265

E

– akute 322

– Funktionstest 265

– – Abszedierung 322

– GdB 375

EAST (Enzym-Allergo-Sorbent-Test) 18

– – Erwachsenenalter 323

– idiopathische 266

Ebnersche Halbmonde 124

Epilepsie, vestibuläre 262

– infektiös bedingte 268

EBV-Antigene 107

Epistaxis 27, 390

– Korneaschutz 267

EBV-Antikörper-Titer 101

Epithel, respiratorisches 310

– Otitis, media 229

Eckzahn 65

Epitheldysplasie 336, 339

– otogen-entzündliche 267

ECochG (Elektrokochleographie) 172 f,

Epithelknötchen, schmerzhaftes 205

– Paroditektomie 140

259

Epithelschädigung 336

– Pyramidenlängsfraktur 274

Eieruhrtumor 296

Epithelverdickung 339

– Pyramidenquerfraktur 276

Einsilbertest 167

Epithelzellen 12

– Quantifizierung 265

Eisbergtumor 121, 126

Epithelzyste 292

– Sofortparese 268, 274

– Therapie 138

Epitympanum 209

– Spätparese 268, 274

Eisenbahn-Nystagmus 252

– Cholesteatom 223

– Speicheldrüsentumor 130

Eiskrawatte 29

– Computertomographie 213

– Symptom 265

Ekzem 198 f

Epley-Manöver 258

– traumatische 268, 274

Elektrogustometrie 71

Epstein-Barr-Virus 77, 101, 107

– zentrale 263

Elektrokochleographie 172 f

ERA (elektrische Reaktionsaudio-

– Zoster oticus 201

– Summationspotenzial, Vergröße-
metrie) 172

Febris uvea-parotidea subchronica
rung 259

Erb-Punkt 284

135

Elektromyographie 265, 346

Erbrechen 115

Fehlbildung

Elektroneuronographie 265

Erfrierung 196

– kraniofaziale 185

ELISA (Enzyme-Linked-Immuno-

Erkrankung, immunologische 81

– laryngeale 353
assay) 107

Erstickungsanfall 24

– laryngotracheale, Einteilung 320

Embolisation 101

Ertaubung 180

– ösophagotracheale 319

– Nasenbluten 30

– postlinguale 179

Fehlhörigkeit 233

Emissionen

– prälinguale 179

Feinnadelaspirationsbiopsie 127

– otoakustische 169, 173

Erwerbsminderung

Feinnadelpunktion 289

– – Anwendung 176

– teilweise 372

Feldkanzerisierung 336

– – von Distorsionsprodukten 175

– volle 373

Felsenbeinlängsfraktur 274

– spontane (SOAE) 152, 174

Erysipel 43 f, 200

Felsenbeinquerfraktur 276

– – Fehlen 212, 235

Erythem, livid-rötliches 81

Felsenbeinspitzen-Cholesteatom,

– – Kindesalter 186

Erythema exsudativum multiforme 74,
kongenitales 271

– – transitorisch evozierte 174

82

Felsenbeinspitzen-Syndrom 270

Sachverzeichnis

397

Fenestra

Freiburger Einsilbertest 235

Gaumendefekt, GdB 376

– cochleae 147

Freiburger Sprachverständlichkeits-

Gaumenfortsatz 65

– ovalis 146
test 166

Gaumenheber 65

– rotunda 147

Fremdkörper 92, 97

Gaumenmandel 90

– vestibuli 146

– im Gehörgang 194

Gaumenmuskulatur 65

Fenster

– nichtschattengebender 327

Gaumenschleimhaut 66

– ovales 209

– oropharyngealer 103

Gaumensegel 65

– rundes 209

– Ösophagusenge 114

– Abweichen 70

– – Membranruptur 230

– schattengebender 116

– verkürztes 363

– – Schallprotektion 226

– Tracheobronchialsystem 316

Gaumensegelbeweglichkeit 70

– – Schallschutz 208

Fremdkörperaspiration 327

Gaumensegelfunktion, Störung 363

Fieber, rheumatisches 104

Fremdkörperentfernung 115

Gaumensegelparese, Näseln 363

Fila olfactoria 4, 9

Fremdkörperextraktion 328

Gaumensegelspanner 65

Finger-Nase-Versuch 250

– Heimlich-Manöver 328

Gaumenspalte 72

Fistel 79

– Schleimhautschädigung 330

– GdB 376

– Aktinomykose 300

Fremdkörpergefühl 339

Gaumenspeicheldrüse, Adenom,

– aurikuläre, kongenitale 193

Frenulum linguae 67
pleomorphes 84

– Definition 289

Frenzel-Brille 252

GdB (Grad der Behinderung) 375

– oroantrale 5

Frey-Syndrom 121

Gefäßektasie 318

– ösophagotracheale 317–318

Frontobasis, Zugangsweg 41

Gehör 144

– – Stimmbildung 342

Frontobasisfraktur 39

– Adaptation 163

– – Traumafolge 329

– Ätiopathogenese 40

– Empfindlichkeit 162

Fistelostium, pharyngeales 291

– Computertomographie 41

– Seitenvergleich 158

Fistelsymptom 224

– Einteilung nach Escher 40

Gehörgang

Fistelöffnung 291, 293

– Operationsindikation 41 f

– Blase, hämorrhagische 199

Fixation, optische 248

FTA-Abs-Test 78

– Blutung 275, 370

– Aufhebung 251 f

Furosemid 153, 241

– äußerer 145

– Destabilisierung 260

Furunkel 43, 64, 199, 202

– – Anatomie 190

Fixationsnystagmus 253

Fusionszone, intermandibuläre,

– – Entzündung 198

Flaccidacholesteatom 223

Fehlbildung 73

– – Fehlbildung 147

Flimmerepithel 90

– Embryologie 148

– respiratorisches 8

– Hautschuppung 199, 202

– Trachea 311

G

– innerer, Tumor 278

Flimmerzellen 8

– Innervation 190

Flüstertest 157

Gammazismus 382

– Knochenarrosion 224

Flugzeugreise 231

Ganciclovir 77

– knorpeliger 190

Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper-

Gang 249

– knöcherner 190

Absorptions-Test 78

Gangatresie 121

– Schleimhautpolyp 199

FM-Sendeanlage 188

Ganglion

– Schwämmchen als Medikamenten-

Foetor

– cervicale
träger 203

– e naso 49, 60, 388

– – inferius 285

– Schwellung 202

– ex ore 388

– – medium 285

– Sekret, pulsierendes 215

– – Angina Plaut-Vincenti 105

– – superius 285

– Selbstreinigung 198

– – Hypopharynxdivertikel 117

– cochleare 147

– Stenose 192

– – Mundhöhlenkarzinom 86

– geniculi 122, 263

– Ulkus 203

– – Pharynxkarzinom 112

– inferius 286

Gehörgangs-Cholesteatom 203, 205

– – süßlicher 78, 106

– oticum 92, 121, 286

Gehörgangsabszess 203

– – Tonsillitis 110

– pterygopalatinum 9

Gehörgangsatresie 183, 188, 193

Follikulitis 43

– spirale 147, 150

Gehörgangsblutung 204

Foramen

– submandibulare 122

Gehörgangsekzem 202

– caecum 67, 292

– superius 286

Gehörgangsexostose 192

– infraorbitale 7

– vagale

Gehörgangsfraktur

– jugulare 269 f, 272

– – inferius (nodosum) 286

– Differenzialdiagnose 276

– lacerum 269

– – superius (jugulare) 286

– isolierte 274

– meatale 263

– vestibulare 147, 248

Gehörgangsfremdkörper 194

– mentale 7

Gastroesophageal reflux laryngitis

Gehörgangsfurunkel 134, 202

– ovale 269

(GERL) 325

Gehörgangshyperostose 192

– spinosum 269

Gastrografinschluck115 f

Gehörgangsmykose 204

– stylomastoideum 263

Gaumen

Gehörgangsreinigung 203

– supraorbitale 7

– harter 4, 65

Gehörgangsstenose 193

Foramen-jugulare-Syndrom 284, 296

– – Kaposi-Sarkom 89

Gehörgangstumor 206

Formant 350

– weicher 65

Gehörgangsverletzung 197

Fossa 291

– – Innervation 66

Gehörgangsverschluss 193

– pterygopalatina 5

– – Karzinom 87

Gehörknöchelchen 145, 209

– supratonsillaris 291

– – Schwellung 108

– Computertomographie 213

Fraktur

Gaumenbein 3

– Embryologie 148

– frontobasale, Differenzialdiag-

Gaumenbogen

– Hebelwirkung 226
nose 276

– Abweichen 66

Gehörknöchelchenkette 145

– laterobasale 273

– hinterer 66

– Rekonstruktion 225

– offene 35

– vorderer 66

Gehörlosigkeit 164

– rhinobasale 40 f

– – Aphthen 76

– kongenitale 188

398

Sachverzeichnis

Gehörprüfung

– parotidea 120, 127

– syphilitisches 78

– klinische 154 f

– – Abszess 127

– tuberkulöses 45

– Mittelohraffektion 212

– – Adenom, pleomorphes 138

Granulozyten 11

– objektive 169

– – Ausführungsgang 121

– basophile 12

Gehörschnecke 146

– – Dystopie 121

– eosinophile 11

Gehörschutz 239

– – Gangektasie, kongenitale 135

– neutrophile 11

Gelschicht (mukoziliares Transport-

– – Schwellung 133

Greisenstimme 350
system) 10

– – Ultraschalluntersuchung 127

Grenzstrang 285

Genmutation 237

– – Verletzung 132

Grippeotitis 199, 204, 221

Gentamicininstillation, intratympa-

– – Zyste 132, 135

Grobnadelbiopsie 289
nale 259

– pharyngea 120

Grundton 159 f

Geräusch 160

– sublingualis 120, 122

Gummen 46, 78

Geräuschgenerator 234

– – Palpation 125

Gustometrie 265

Gerhardt-Syndrom 348

– – Zyste 132

Gutachtenterminologie 372

Gerinnungsstörung 28

– submandibularis 120, 122

Gutzmann-Handgriff 357

Germinalzentrum 94 f

– – Ausführungsgang 69

Geruchssinn 9, 13

– – Exstirpation 136

Geschmacksbahn, zentrale 68

– – Inspektion 125

H

Geschmacksempfindung, Gustomet-

– – Karzinom 139
rie 265

– – Operationskomplikation 140

H1-Antagonisten, lokale 48

Geschmacksknospe 67 f

– – Palpation 125

Haarfollikel, Entzündung 43

Geschmackskomponente, Riechstoff 19

– – Sialadenitis 136

Haarleukoplakie, orale (OHL) 77 f

Geschmacksporus 67

– – Sialometrie 265

Haarzellen 146, 150

Geschmacksprüfung 71

Gleichgewichtsorgan 247

– äußere 150 f

– objektive 71

Gleichgewichtsstörung 388

– innere 150 ff

– subjektive 71

– Anamnese 250

– Schädigung, medikamentöse 241

Geschmacksqualität 69, 71

– Diagnostik254

– Stoffwechsel 153

Geschmacksschwitzen 121

– GdB-/MdE-Grad 374

Haarzunge, schwarze 80

Geschmackssinn 69

– Kleinhirnabszess 228

Hagen-Poiseuille-Gesetz 306

– Verlust, GdB 375

– Labyrinthitis 240

Hallpike-Dix-Lagerungsprüfung 253,

Geschmacksstörung 13, 390

– multiple Sklerose 262

257

– Fazialisläsion 263

– otogen-entzündliche 261

Halluzination, auditorische 149

– Hunter-Glossitis 81

– Vestibularisausfall 257, 260

Halmagyi-Test 251

Geschmackswahrnehmung 67

Gleichgewichtssystem 144

Hals

Gesicht

Globusgefühl 117, 334

– Blutversorgung 283

– Präkanzerose 57

– laryngopharyngeales 325

– Diagnostik, bildgebende 288

– Weichteilverletzung 31

Glomerulonephritis, akute 104

– äußerer 282

– Wundversorgung 31

Glomus

– Entzündung 297

Gesichtsasymmetrie 36 f

– caroticum 277

– Faszienloge 282 f

Gesichtserysipel 14, 44

– jugulare 277

– Fehlbildung 289

Gesichtshaut 2

– tympanicum 277

– – vaskuläre 294

– Innervation 7

– vagale 277

– Gefäß-Nerven-Scheide 283

Gesichtshautverletzung 2

Glomus-temporale-Tumor 277

– Innervation 284

Gesichtsmuskulatur 7

Glomustumor 232

– Leitsymptom 287

– Lähmung 370

Glossitis

– Lymphabfluss 283

Gesichtsschädel

– atrophicans 81

– Notfallsituation 370

– Abriss 39

– interstitialis 78

– Palpation 287

– knöcherner 2

– Sicca-Syndrom 137

– Topographie 282

– Palpation 40

Glossopharyngeusparese 70

– Untersuchungsmethode 287

Gesichtsschmerz 270

Glottis 305, 310

Halsabszess 297

– Vestibularisschwannom 279

– Atresie 317

– Ätiologie 300

Gesichtsschwellung 81

– Pars

– Differenzialdiagnose 291

Gesichtsspalte, quere 73

– – intercartilaginea 310

Halsemphysem 114

Gesichtstumor 57

– – intermembranacea 310

Halsfaszie 282

Gesichtsverletzung, Gefühlsstörung 36

Glottiserweiterung 347

– oberflächliche 282

Gesichtsweichteile 2

Glottiskarzinom 337

– prävertebrale 90

Gesichtsweichteilschwellung 56

Glottisschluss 307, 311

– tiefe 282

– Differenzialdiagnose 44

– inkompletter 330, 356

Halsfistel

Gewebsdefekt 33

Glottisschlussinsuffizienz 355 f

– laterale 289

Gewichtsverlust 302

Glottissegel 317

– – Epidemiologie 291

Gichttophus 205

Glottisöffnung 307

– – Fistelöffnung 291

Gingivalabszess 104

Glucocorticoide 48

– – Pathogenese 290

Gingivostomatitis herpetica 74

Glucosetest 41

– – Therapie 291

GJB2-Gen 181

Glyceroltest nach Klockhoff 259

– mediane 291, 294

Glandula

Glykoprotein 124

– – Entstehung 292

– buccalis 120

Goldenhar-Syndrom 297

– – Exstirpation 293

– labialis 120

Grad der Behinderung (GdB) 375

– – Fistelöffnung 293

– lingualis 120

Gradenigo-Syndrom 229

– Topographie 291

– nasalis 8 ff

Granulom 45

Halsinfektion, tiefe 300

– olfactoria 9

– eosinophiles 278

Halslymphknoten 7, 283

– palatina 120

– intramukosales 45

– Biopsie 289

Sachverzeichnis

399

– Entzündung 297

Heiserkeit 118, 295, 389

– altersabhängiger 243

– Palpation 287 f

– Chronifizierung 354

– Lärmschwerhörigkeit 238

– Schwellung 106

– Definition, akustische 352

Horner-Syndrom 285, 295

– Topographie 284

– Kruppsyndrom 320

Horse-collar 301

– Verkalkung 106

– Laryngitis 323, 325

HPV-Impfstoff 335

Halslymphknotenausräumung 304

– Larynxkarzinom 339

HSV-Infektion 74

Halslymphknotenmetastase 101, 112,

– Larynxtumor 333

Hunter-Glossitis 81

118, 302

– Reinke-Ödem 325

Hunter-Syndrom 182

– Radiotherapie 304

– Rekurrensparese 345

Husten 320

Halslymphknotenschwellung

– Stimmbandpolyp 334

– bellender 320, 322

– Histologie 299

– Vagusparese 348

Hustenanfall 328, 348

– Kawasaki-Syndrom 297

Helicotrema 146, 150

Hustenreflex 286, 311

– Rosai-Dorfman-Syndrom 300

Helix

Hustenreiz 295

Halsmuskel 282

– Epithelknötchen, schmerzhaftes 205

Hydrops cochleae

Halsphlegmone 297, 300

– fehlende 193

– endolymphatischer 258

Halsschmerzen 107

Hemilaryngektomie 341

– posttraumatischer 258

Halsschwellung 291 f

Hemmungsfehlbildung 289 f

Hygrom, zystisches 294

– Sonographie 293

Henkeltopfaufnahme 37

Hypakusis 154, 233

Halstumor

Herpangina 76

Hyperakusis

– benigner 301

Herpes

– Behandlung 234

– dysontogenetischer 296

– impetiginatus 74

– Bogengangdehiszenz 261

– Neckdissection 303

– simplex labialis 74 f

– Fazialisläsion 263

– pulsierender 289

– zoster

Hyperbilirubinämiesyndrom 183

– 5-Jahres-Überlebensrate 303

– – Hörsturz 244

Hypergeusie 71

– Untersuchung, histologische 288

– – oticus 199, 201, 268

Hyperkeratose 336, 339

Halszyste

Herpes-simplex-Virus-Infektion 74

Hyperlipidämie 242

– laterale 289

– Erythema exsudativum 82

Hyperostose 192

– – Entstehung 290

– Reaktivierung 74

Hyperplasie 336, 339

– – Epidemiologie 291

Herpesvirus, humanes 300

Hyperreagibilität

– – Exstirpation 291

Herzkreislaufstillstand 328

– bronchiale 322

– – Lokalisation 291

Heuschnupfen 46

– nasale 47

– – Pathogenese 290

Hiatus, semilunaris 7

Hypersalivation 124 f

– – Sonographie 292

Hilfsmittel-Richtlinien 178

Hypersomnie 112

– – Symptomatik291

Himbeerzunge 105

Hypertelorismus 25

– mediane 291

Hintergrundgeräusch 178, 243

Hypogeusie 71

– – Diagnostik293

Hirnabszess

Hypoglossusparese 69

– – Pathogenese 292

– Otitis 228

Hypopharynx 90

– – Symptomatik293

– rhinosinugener 56 f

– Schleimhautauskleidung 90

– – Therapie 293

Hirndruck, Anstieg 304

Hypopharynxdivertikel 90 f, 97, 115,

Hamartom 297, 318

Hirnnerv

117

Hammer 209

– Funktionsstörung 270

– Therapie 117

Hammer-Amboss-Effekt 327

– kaudaler 92

Hypopharynxerkrankung 114

Hammerkopffixation 232

VII. Hirnnerv 269

Hypopharynxfremdkörper 114, 116

Hammerstiel 209

VIII. Hirnnerv 147, 241

Hypopharynxkarzinom 118 f

Hand-Fuß-Mund-Erkrankung 77

X. Hirnnerv 269

– Metastase 302

Handicap 177

XI. Hirnnerv 269

– Stadieneinteilung 119

Handotoskop 154, 191

XII. Hirnnerv 269

Hypopharynxperforation 115

Hanks solution 76

Hirnnervenausfall 229

Hypopharynxresektion 119

Hanteltumor 121, 296

Hirnprolaps 40, 273

Hypopharynxtumor, gutartiger 118

Hausstaubmilben 46

Hirnrindenpotenziale 172 f

Hypopharynxwand, Schwachstelle 91

Hautemphysem 115, 329

Hirnschädigung 383, 385

Hyposalivation 124 f

Hautrötung 14

Hirnstamm 68, 148

Hyposensibilisierungsbehandlung 48

Hautspannungslinie 2, 33

– Durchblutungsstörung 262

Hyposmie 62

Hauttest 18

Hirnstammenzephalitis 204

Hypotympanum 209

Hauttuberkulose 45

Hirnstammläsion 366

– Diversifikation 148

Hautverfärbung, livid-rötliche 135

Hirnstammpotenziale 172 f

– zentrale 148 f

Hämangiom 84, 294 f

– Hörstörung, retrokochleäre 236

Höckernase 26 f

– subglottisches 318

– Interlatenzzeit 173

Höhenschwindel 255

Hämatemesis 115

– Kindesalter 186

Hörbahn

Hämatotympanum 230

Hirnvenenthrombose 370

Hören 162

Haemophilus influenzae 321

Histaminliberation 12

Hörermüdung 163

Haemophilus-influenzae-Typ-b-

HIV-Infektion

Hörfeld 161

Impfung 322

– Mundhöhlenmalignom 89

Hörfeldskalierung 169

Hämophiluskeime 219

– Schleimhautveränderung 77

Hörgerät 177 f

Hämoptyse 329

– Speicheldrüsenvergrößerung 135

– Funktionsschema 177

– Tracheopathie 343

HIV-salivary gland disease 135

– Kindesalter 188

Hämorrhagische Diathese 28

Hochfrequenzkinematographie 97

– Verordnung 178

HdO-Gerät 177, 188

Hochtonaudiometrie 165

Hörgeräteanpassung 169

Heerfordt-Syndrom 135

Hochtonschwerhörigkeit 237

Hörgerätemikrophon 178

Heimlich-Manöver 328

Hochtonverlust 241

Hörhilfe 188

400

Sachverzeichnis

Hörnerv

I

– Folgen 331

– Kompression 236

– nasotracheale 331

– Magnetresonanztomographie 235

IAR = intermittierende allergische

– orotracheale 331

– Stimulation 179

Rhinitis 46

Intubationsgranulom 330

Hörnervpotenziale 173

ICAM-1 12

Intubationsschaden

Hörorgan, peripheres 144

Ice-cone 213

– Einteilung nach Eckerbom 330

– Embryologie 147

IdO-Gerät 177

– Prophylaxe 331

Hörschwelle 156, 160, 162

IgA 11

– Ursache 331

– Absinken 238

IgE 12, 18

Irradiationsotalgie 210

– Ansteigen 163

IgG 11

Isshiki-Thyreoplastik 358

– Knochenleitung 165

IgM 11

Isthmus faucium 64 f

– Kriterien, interne 162

Immunabwehr 11, 95

– Einengung 95

– Luftleitung 165

Immunglobuline 124

– normale 163

Immunsialadenitis 135 f

– Schwund, temporärer 238

Immuntherapie 48

J

– subjektive 172

Impairment 177

– Verlauf, gebogener 162

Impedanz 169, 208

Jacobson-Anastomose 286

Hörscreening 185

Impedanzanpassung 145 f

Jejunuminterponat, anastomosier-

– Risikoscreening 185

Impedanzaudiometrie 169
tes 114

– universelles 185

– Anwendung 172

Jejunumtransplantat, mikrovaskulär

Hörsturz 243

– Kindesalter 186
anastomosiertes 119

– Definition 233

Impedanzänderung 170 f

Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom 182

– idiopathischer 243, 245

Incisivus 65

Jochbein 2

– rezidivierender 237

Incus 209

Jochbeinimpression 36 f

– Tonaudiogramm 245

Infektion

Jochbeinimpressionsfraktur 38

Hörstörung 181, 246, 389

– bakterielle 79

Jochbogen 2, 36

– Diagnostik163

– dentogene 5

Jochbogenfraktur, Röntgen-

– einseitige 243

– Kindesalter 320
diagnostik37

– Einteilung

– tubogene 215

Jochbogenimpression 36

– – quantitative 164

– virale 74

Jochbogenimpressionsfraktur 39

– – topodiagnostische 163 f

Infiltration, brettharte 300

Juckreiz 199 f

– kindliche 181

Influenzavirus 107

– Gehörgangsekzem 202

– – Behandlung 187

Information, akustische 149 ff

– Gehörgangsmykose 204

– – Diagnostik185

Informationsverarbeitung,

Jugularisresektion 304

– – Folgen 184

Störung 255

Juvenile angiofibroma 100

– – Förderung, audiopädago-

Infundibulum, ethmoidale 7
gische 189

Innenohr 144, 146, 233

– kochleäre 233

– Blutversorgung 147

K

– – Anamnese 234

– Computertomographie 236

– – Labyrinthitis 240

– Entwicklung 148

Kachexie 232

– kongenitale 181

Innenohrfehlbildung 183

Kalziumantagonisten 259

– konnatale 181

Innenohrimplantat 179

Kanalithreposition 258

– nichtorganische 169

Innenohrschädigung

Kanalolithiasis 257 f

– plötzliche 243

– immunassoziierte 242

Kaposi-Sarkom 89

– prälinguale 181

– medikamentöse 241

Kappazismus 382

– psychogene 169

– toxische 240

Karotisbifurkation 283

– Quantifizierung 159

– – Prophylaxe 241

Karotissinus 283

– retrokochleäre 164, 236

– traumatische 239

Karzinogen 336

– – Hirnstammpotenziale 236

Innenohrschwerhörigkeit

Karzinom

– – Symptom 236

– akute, idiopathische 243

– adenoidzystisches 141, 343

– Rückzug, sozialer 234

– hereditäre 237

– branchiogenes 303

– sensorineurale, Audiometrie 234

– idiopathische, chronisch-

– ex pleomorphem Adenom 138

– stabile 233
progressive 245

– intraepidermales 85

– Topodiagnostik163

Innenohrstörung 154

– lymphoepitheliales 101

– Vestibularisschwannom 279

– Diagnostik, bildgebende 235

– spinozelluläres 58

– zentrale 164

– Symptom 233

Karzinomentstehung 336

Hörsystem, zentrales

– Untersuchung, klinische 234

– Multistepvorgang 336 f

– nicht-tonotopes 148

Insekt im Gehörgang 194

Kasabach-Merritt-Sequenz 295

– polymodales 148

Insellappen 32 f

Katzenkratzkrankheit 298

Hörsystem, zentrales 144, 148

Inspektion 14

Kaufunktion 69

– Funktion 148

Instabilität

Kaumuskulatur 7, 65

– tonopes 148

– gerichtete 251

Kawasaki-Syndrom 297

Hörverlust

– ungerichtete 251

Kehldeckel 306

– altersabhängiger 243

Insuffizienz, vertebrobasiläre 262

Kehlkopf 286, 305

– Hörgeräteversorgung 178

Integration, multisensorische 255

Kehlkopfeingang, Verlegung 322

– Schweregrad 164

Integrine 12

Kehlkopferkrankung, Leitsymptom 312

– Tubenmittelohrkatarrh 219

Intensitätsschwelle 162

Kehlkopfgelenk, Bewegungsmöglich-

Hörvermögen, seitengetrenntes 154

Intentionstremor 250
keit 306

Hörweitenprüfung 158

Intoxikation 114, 262

Kehlkopfgerüst 305

Intubation

Kehlkopfknorpel 308

– akzessorischer 305, 308

Sachverzeichnis

401

Kehlkopflumen, Verschluss 308

Knalltrauma 237

L

Kehlkopfmuskel 306

Knocheneiterung, chronische 222

– äußerer 308

Knochenleitung 155 f

Labia 64

Kehlkopfperichondritis 324

Knochentumor 59

Labyrinth

Kehlkopfskelett

Knochenvibrator 165

– Ausschaltung 259

– Eingriff, transkutaner 359

Knorpel, hyaliner 305, 311

– häutiges 146

– Palpation 312

Knorpelnekrose 197, 371

– knöchernes 146 f

Kehlkopftuberkulose 326

Knorpelring 311

– Reizung

Kehlsack, äußerer 317

Knorpelschäden, autoimmun

– – rotatorische 254, 260

Keilbeinhöhle 4 f
bedingte 205

– – thermische 253, 257, 260

– Endoskopie 16

Koagulationsnekrose 114, 330

– Schädigung, traumatische 239

– Röntgendiagnostik20

Kochlea 146

– Untererregbarkeit, thermische 257,

Keilbeinhöhlenentzündung 50

– Anatomie 149

261

Keilbeinhöhlenmukozele 54 f

– Axialschnitt 150

– Verkalkung 240

Keratitis, interstitielle 242

– Eigenschwingung 152

– vestibuläres 146, 247

Keratoakanthom 207

– Funktion 151

Labyrinthektomie 259

Keratoconjunctivitis sicca 136

– – makromechanische 151

Labyrinthentwicklung 148

Keratose 339

– – mikromechanische 151

Labyrinthfistel 224

– aktinische 57, 207

– Funktionsstörung 233

– Tullio-Phänomen 261

Kernikterus 184

– Schallfrequenzanalyse 151

Labyrinthinfarkt 242

Kiefergelenk190

– Schädigung 184

Labyrinthitis 134, 228, 239, 260

Kieferhöhle 4

– Verstärkerfunktion 151 f

– akut-eitrige 240

– Empyem 51

Kochleärer Verstärker 151

– akut-toxische 239

– Endoskopie 16

– Ausfall 153

– chronische 240

– Melanom 62

– Funktion, nicht lineare 152

– Gleichgewichtsstörung 261

Kieferhöhlendach, Perforation 51

– Überprüfung 173

– hämatogene 240

Kieferhöhlenentzündung 50

Kochleovestibuläres Syndrom 270

– meningeale 240

Kieferhöhlenmukozele 54

Kokain 49

– serös-toxische 222

Kieferhöhlenostium 7

Kolliquationsnekrose 114, 330

– syphilitische 259

Kieferhöhlenpunktion

Kommunikationsstörung 349

– Therapie 240

– scharfe 51

Komplikation

– tympanogene 228, 239 f

– stumpfe 51

– rhino-sinugene 54

Labyrinthkapselsklerose 231

Kieferklemme 36, 108

– tonsillogene 108

Labyrinthschaden, metabolisch be-

– GdB 376

Konchotomie 49
dingter 242

– Parotitis 134

Kongenitales Syndrom 181

Labyrinthus cochlearis 146

– Pharynxkarzinom 112

Koniotomie 306, 344

Lagerungsnystagmus 257

Kieferknochen, Verlust, GdB 376

Koniotomiebesteck344

Lagerungsprüfung nach Hallpike-

Kieferspalte 72

Konsonantenbildung, unpräzise 366

Dix 253

Kieferwinkellymphknoten,

Konsonantenverbindungs-

Lagerungsschwindel, paroxysmaler,
vergrößerte 97
schwäche 382
benigner 253, 257

Kiemenapparat

Kontaktdermatitis, allergische 44

Lagophthalmus 267

– Embryologie 290

Kontaktgranulom 327

Laimer-Dreieck91

– Fehlbildung 290

Kontaktpachydermie 327

Lambdazismus 381

Kiemenbogen 290

Kontrastmittel 97, 115

Lamina

Kiemenbogengrenze 291

Kontrastmittelbreischluck97

– basilaris 149

Kiemenbogennerv 308

Kopf-Impuls-Test 251, 260

– cribrosa 4, 6

Kiemenfurche 289 f

Kopfbewegung, schnelle 248

– – Fraktur 40

Kiemenmembran 290

Kopfhaltung 248 f, 262

– orbitalis 5

Kiementasche 290

Kopfschmerzen 14

– papyracea 5

Kikuchi-Lymphadenitis 298

– persistierende 51

– praetrachealis fasciae cervicalis 282

Killerzellen, natürliche 11

– Sinusitis 50

– praevertebralis fasciae cervicalis 282

Killian-Dreieck91

Kopfspeicheldrüse 120

– propria 8

Killian-Jamieson-Region 91

Korneaschutz 267

– spiralis, ossea 149 f

Kindersprachaudiometrie 186

Koronaviren 44

– superficialis fasciae cervicalis 282

Kinetose 260

Korrektursakkade 251

Landkartenzunge 80

Kissing disease 107, 299

Kortex

Langerhans-Zellen 11

Kissing tonsills 95

– auditorischer 148, 172

Langzeitintubation, Folgen 331

Klang 159 f

– olfaktorischer 9

Lappen

Klangbildung 13

Kraniosynostose 182

– gefäßgestielter 33

Klebsiella pneumoniae 45

Krikoarytaenoidgelenk, Ankylose 318

– mikrovaskulär anastomosierter 33

Kleinhirn-Brücken-Winkel,Zugang 272

Krokodilstränen 263

Lappenplastik33

Kleinhirn-Brücken-Winkel-Menin-

Krupp, echter 320

Lärm 145
geom 280

Kruppsyndrom 320

Lärmexposition 234, 238

Kleinhirn-Brücken-Winkel-Tumor 261,

Krypten 95

– Prophylaxe 239

278

Küttner-Tumor 136

Lärmexpositionszeit 238

Kleinhirnabszess 228

Kulissenphänomen 70

Lärmschwerhörigkeit 237

Kleinhirninfarkt 257, 262

Kuppelraum 209

– akute 238

Kleinhirnschaden 250

Kupula 247, 249

– chronische 238

Klippel-Feil-Syndrom 297

– Reizung 257

– Tonaudiogramm 239

Klivus 5

Kupulolithiasis 257 f

Laryngeal frameworksurgery 359

Klivusfraktur 42

Kupulolithreposition 258

402

Sachverzeichnis

Laryngektomie 340 f

– Schleimhautschwellung 306

Lautbildung 13, 64, 69

– Folgen 342

– – akute 323

– Störung 362 f

– GdB 376

– Schutzmechanismus 310

Lautheit, subjektive 162, 169

– Selbsthilfegruppe 342

– Sensibilitätsstörung 348

Lautheitsausgleich, pathologi-

Laryngitis

– Spaltbildung 316
scher 153, 169

– akute 323

– Topographie 310

Lautsprachbildung 188

– chronisch-atrophe (sicca) 324

– Verletzung 353

Lautstärke 161 f, 350

– chronisch-hyperplastische 324–325

– – äußere 329

Lautstärkepegel, Trauma,

– chronische 336

– – innere 329
akustisches 237

– – Hörbeispiel 378

Larynxabszess 324

LeFort-I-Fraktur 39

– – unspezifische 324

Larynxatresie 317

LeFort-II-Fraktur 39

– diphtherische 320

Larynxeingang, Verlegung 317

LeFort-III-Fraktur 39

– Erwachsenenalter 323

Larynxkarzinom 336

LeFort/Escher-Kombinationsfraktur 40

– fibrinöse 323

– Diagnostik339

Lentigo, maligna 57

– Infektionskrankheit 322

– glottisch-supraglottisches 340

Lermoyez-Phänomen 258

– – chronische 326

– glottisches 333, 337 f, 340

Leuchtbrille 252

– – Kindesalter 320

– – Therapie 340 f

Leukoplakie 85, 339

– posterior 325

– Histologie 337

Leukozyten 11 f

– refluxive 325

– Lokalisation 337

LFA-1 12

– spastische, akute 321

– Metastase 337

Lichen ruber planus (LRP) 83

– Stimmstörung 353

– Mikrolaryngoskopie 339

Lidschluss, fehlender 263

– subglottische 319, 321

– Operation

Ligamentum

– – akute 320

– – nichtstimmerhaltende 341

– anulare 311

– Syphilis 322

– – stimmerhaltende 341

– conicum 306

– therapierefraktäre 325

– Prognose 337, 340

– cricothyroideum 344

Laryngographie 315

– Stadieneinteilung 338

– cricotracheale 311

Laryngomalazie 316

– Stimmstörung 354

– spirale 149, 152

Laryngopathia gravidorum 326

– subglottisches 337 f

– thyroepiglotticum 306

Laryngoskop 314

– supraglottisches 338, 340 f

– vocale 310, 349

Laryngoskopie

– Therapie 339 ff

Limbisches System 9

– direkte 314, 359

– transglottisches 337

Limen nasi 3, 10

– indirekte 313, 315, 359

– Tumornachsorge 342

Linearbeschleunigung 247 f

– – Phonationsstellung 313

– UICC-Klassifikation 338

Lingua

– – Position 313

– Wachstum 337

– geographica 80

– – Respirationsstellung 313

– Zweittumor, metachroner 342

– plicata 81

Laryngospasmus 322

Larynxödem, akutes 323

– villosa nigra 80

Laryngotrachealrinne 308

Larynxpapillomatose 334 f

Lipase 133

Laryngotracheitis

Larynxphlegmone 324

Lipom 301

– bakterielle 321

Larynxschleimhaut

Lipomatose, zervikale,

– membranöse 320

– Keratose 325
symmetrische 301

Laryngotracheobronchitis,

– Leukoplakie 325

Lippe 64
maligne 321

Larynxstenose 332

– Entzündung 74

Laryngozele 317

– entzündliche 320

– Fehlbildung 71

– äußere 317

– erworbene 333

– Inspektion 69

– innere 317

– kongenitale 317

– Lymphdrainage 64

Larynx 305

– Therapie 332

– Physiologie 68

– Abrissverletzung 329

Larynxteilresektion 341

– Tumor

– Anatomie 305

– Folgen 342

– – bösartiger 84 f, 87

– Diagnostik, bildgebende 315

– horizontale 341

– – gutartiger 84

– Embryologie 308

Larynxtuberkulose 326

Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte 71

– Endoskopie, flexible 314

Larynxtumor

– GdB 376

– Epithelauskleidung 310

– Stimmstörung 354

– Näseln 382

– Fehlbildung 316, 353

– gutartiger 333, 354

– Therapie 72

– Gefäßversorgung 309

– maligner 336

Lippen-Kiefer-Spalte, GdB 376

– Innervation 286, 308

Larynxzyste, kongenitale 317

Lippenablesen 180

– Inspektion 312

Lateralisation 155 f

Lippendefekt, GdB 375

– Lymphabfluss 308 f

Lateralsklerose, amyotrophe 366

Lippenkarzinom 85, 87

– Mukozele 334

Laterobasis 269

– Klassifikation 88

– Mykose 325

– Diagnostik, bildgebende 271

Lippenschluss, insuffizienter 68

– neurogene Störung 345

– Entzündung 277

Lippenspalte, GdB 376

– Notfallsituation 370

– Gefäßverbindung 269

Liquordiagnostik40

– Perichondritis 324, 326

– Nervenverbindung 269

Liquorfistel, Verschluss 277

– Physiologie 310

– Operationen 272

Liquornachweis 41

– Präkanzerose 339

– Symptomatik270

Liquorrhö 25, 40, 273

– Reinnervationstechnik359

– Trauma 273

– Diagnostik273

– Schleimhautfalte 308

– – direktes 277

– Innenohrfehlbildung 183

– Schleimhauthyperämie 326

– Tumor 277

– Therapie 273

– Schleimhautschädigung

– Zugangsweg 272

– Zeichen 273

– – chemische 329

Latex 46

Lispeln 362

– – mechanische 330

Laugenverätzung 114

Lobus pyramidalis, persistierender 292

– – thermische 329

Launois-Bensaude-Syndrom 301

Locus Kiesselbachi 27

Sachverzeichnis

403

– Blutung 28

Lymphom 137, 302

– Sialadenose 132

Logopädie 381 f, 384

– Differenzialdiagnose 140

– Speichelproduktion 124

– Dysarthrophonie, hypotone 386

Lysozym 11

Medulla oblongata 68

Lokalanästhetikum 348

Lösungsmittel 240

– Ischämie 262

Low Pressure High Volume-Endo-

Melanom, malignes
trachealtubus 331

– nasopharyngeales 101

Lues 78

M

– Ohrmuschel 207

– connata 46, 183

– sinunasales 62

– maligna 78

Macula

Melkersson-Rosenthal-Syndrom 81,

– Otitis, externa 205

– sacculi, Reizung 251

267

– Speicheldrüse 135

– statica 247

Membrana

Luesenanthem 78

Madelung-Fetthals 301

– cricothyreoidea 306

Luft, inspirierte

MAEP (mittlere auditorisch evozierte

– oro-nasalis 24

– Reinigung 8

Potenziale) 172

– reticularis 150

– Strömungsphysik9

Magenhochzug 114

– tectoria 150

Luftdruck, atmosphärischer 160

Magensonde 102

– thyrohyoidea 306

Luftdruckänderung

Magnetresonanztomographie 22 f, 97

– tympanica 145

– Barotrauma 230

– Halsweichteile 288

Menière-Krankheit 258

– Trommelfellperforation 229

– Laterobasis 271

– Anfallsprophylaxe 259

Luftdruckschwankung 146

– Salz-Pfeffer-Muster 295

– ausgebrannte 260

Luftleitung 156

Mahlzahn 65

Meningeom 280

Luftleitungsschwelle 165

Makakusohr 193

Meningitis 57, 277

– erhöhte 231

Makrophagen 11

– Labyrinthitis 240

Luftschall 160

Makrostomie 73

– otogene 227

Lupenendoskopie 351

Makrotie 193

– Taubheit 189

Lupenlaryngoskopie 313

Malformation 262

Meningoencephalitis herpetica 74

Lupus

Malignom

Meningoenzephalitis 134

– erythematodes

– Begleitsymptom 299

Meningoenzephalozele 25

– – chronicus 44

– metachrones 336, 342

Meningoenzephalozystozele 25

– – systemischer 81

– synchrones 336

Meningomyelozele 318

– pernio 45

Malleus 46, 209

– Vagusparese 348

– vulgaris 45

MALT (mukosaassoziiertes

Meningozele 25

Lymphadenitis 74
lymphatisches Gewebe) 95

– GdB 375

– abszedierende 299

MALT-Lymphom 302

Mesotympanum 209

– epitheloidzellige 298

Mandibularbogen 7

Metaplasie 310

– histiozytische, nekrotisierende 298

Manubrium, mallei 209

Metz-Recruitment 172

– retikulär-abszendierende 298

Margo, infraorbitalis 36, 38

Migräne 262

– zervikale 133, 297, 389

Marsupialisation 131

Migration, transendotheliale 12

– – akute 298

Maskierung 157 f, 163

Mikrolaryngoendoskopie (MLE) 314,

– – chronische 299

Masseterhypertrophie 125

339

– – Einteilung 298

Mastoid 269

Mikrotie 193

– – Mononukleose 299

– Druckschmerz 227

Mikrovilli 8 f

Lymphadenosis cutis benigna

– Pneumatisation 210, 212

Milchzahn 65

(Bäfverstedt) 205

Mastoidektomie 225

Miliartuberkulose 106

Lymphangiom 84, 294

Mastoiditis 190, 227

Minderung der Erwerbsfähigkeit 372

Lymphatisches Gewebe

– Komplikation 228

Miosis 285

– Hyperplasie 109

– okkulte 227

Mittelgesichtsfraktur

– mukosaassoziiertes (MALT) 95

Mastoidzellen, Verbindung 209

– laterale 36

Lymphfollikel 95

Mastzellen 12

– – dislozierte 37 f

Lymphknoten

Mastzellstabilisatoren 47

– – Röntgendiagnostik37

– intraglandulärer 121, 135

Maxilla 2

– zentrale 39

– prälaryngealer 309

MdE (Minderung der Erwerbsfähig-

– – Therapie 41

– retroaurikuläre/r, Entzündung 227
keit) 372

Mittelohr 144 f, 208

– submandibulärer 7, 64, 68

Meatus

– Anatomie 208

– submentaler 64, 68

– acusticus

– Barotrauma 230

Lymphknotenhyperplasie, angio-

– – externus 145, 190

– Belüftungsstörung 213
follikuläre 300

– – internus 147, 263, 269

– – Ursache 214

Lymphknotenmetastase 119, 302

– nasi 4

– Fehlbildung 183

– Larynxkarzinom 337

Mechanorezeptor 150, 283

– Impedanzänderung 171

– Primärtumorsuche 303

Mediastinitis 114, 324, 370

– Lufteinschluss 220

– TNM-Klassifikation 304

Medikament, ototoxisches 241 f, 260

– Physiologie 145

Lymphknotensyndrom, mukokuta-

Medikamentennebenwirkung

– Pneumatisation, verminderte 211
nes 297

– Angioödem 81

– Resonanzfrequenz 146, 155

Lymphknotenvergrößerung

– Erythema exsudativum multi-

– Tumor 232

– Diagnostik302
forme 82

– Unterdruck214, 230

– Lues 78

– Exanthem 83

– Untersuchung, radiologische 212

– Mononukleose, infektiöse 107

– Innenohrschädigung 184, 241

Mittelohraffektion 211, 213

– Therapieversuch, probatori-

– Lupus erythematodes 81

– Gehörprüfung 212
scher 299

– Lymphadenopathie 299

Mittelohrentzündung 217

– zervikale 283, 297

– Pemphigus vulgaris 82

Mittelohrerguss, Schwerhörigkeit 184

– – Histologie 299

– Rhinitis 49

Mittelohrfunktion, normale 212

404

Sachverzeichnis

Mittelohrimplantat 177

Muschelkaustik 48

N

Mittelohroperation

Musculus

– rekonstruierende 225

– anticus 307

Nachtschweiß 302

– sanierende 225

– buccinator 64 f, 121

Nackensteifigkeit 57

Mittelohrtrauma 229

– ceratocricoideus 307

Nahlappenplastik33

Mittelungsverfahren 172

– constrictor pharyngis 90 f, 118

Nahrungsaufnahme 64, 68

Modiolus 149

– cricoarytaenoideus

Narbenkorrektur 31

Molar 65, 69

– – lateralis 307

Narbenverlauf, Beeinflussung 33

Monochorditis 326

– – posterior 307

Nase

Monokelhämatom 36, 40

– cricopharyngeus 91

– äußere 2, 14

Mononukleose, infektiöse 107, 298 f

– cricothyroideus 307

– – Blutversorgung 7

– Exanthem 108

– – anterior 308

– – Crepitatio 14

Monozyten 11

– – Innervation, fehlende 348

– – Entzündung 43, 370

Monroe-Kellie-Doktrin 304

– genioglossus 66

– – Formfehler 26

Morbus

– geniohyoideus 66

– – Schiefstand 35

– Behçet 82

– interarytaenoideus 307

– Defektdeckung 33

– Bowen 57, 85, 207

– lateralis 307

– Fehlbildung 24

– Huntington 366

– levator veli palatini 65

– Infiltration, gummöse 46

– Menière 258 ff, 375

– masseter 65

– Karzinom, spinozelluläres 58

– Osler 31

– mylohyoideus 66 f, 122

– Luftdurchgängigkeit 16

– Paget 232

– omohyoideus 283

– Notfallsituation 370

– Wegener 227

– orbicularis oris 64 f, 68

– Physiologie 9

Mukodermoidkarzinom 128

– palatoglossus 66

– Stabilität 3

Mukoepidermoidkarzinom 130, 140

– palatopharyngeus 66, 90

– Totalrekonstruktion 34

Mukopolysaccharidose 182

– posticus 307

– Untersuchung 14

Mukormykose 46

– pterygoideus

– – bildgebende 20

Mukotomie 48

– – lateralis 92

– – klinische 14

Mukoviszidose 53

– – medialis 65, 92

– Verlust, GdB 375

Mukozele 53

– – Tumorinfiltration 112

– Weichteilverletzung 33

– Diagnostik54

– salpingopharyngeus 90

Näseln 363

– intralaryngeale 334

– stapedius 145, 171, 209

– Diagnostik363

– Speicheldrüse 132

– – Ausfall 263

– geschlossenes 13, 363

Mukoziliarapparat 311

– – Kontraktion 148

– – adenoide Vegetationen 97

Multiple Sklerose 262

– sternocleidomastoideus 228, 282

– – Hörbeispiel 383

Mumpsvirus 133

– – Innervation 286

– – Polyposis nasi 53

Mundatmung 97

– – Kontraktion 251

– offenes 13, 72, 363

– chronische 109

– – Resektion 304

– – Diagnostik363

Mundboden 66

– stylopharyngeus 90

– – Hörbeispiel 382

– Dermoidzyste 73

– temporalis 65

Nasenatmung 3, 9

– Gefäßversorgung 68

– tensor

Nasenatmungsbehinderung 14, 389

– Magnetresonanztomographie 71

– – tympani 145, 209

– adenoide Vegetationen 97

– Palpation 126

– – veli palatini 65, 214

– Meningozele 25

– Ultraschalluntersuchung 71

– thyroarytaenoideus 307

– Nasennebenhöhlentumor 60

Mundbodenabszess 79, 122

– thyroepiglotticus 306

– Nasenrachenfibrom 101

– Differenzialdiagnose 79

– trapezius 282

– Papillom, invertiertes 59

Mundbodenkarzinom 88

– uvulae 66

– Wegener-Granulomatose 45

Mundbodenphlegmone 122

– vocalis 307, 349

Nasenbasis 3, 14

Mundgeruch 106

– – Atrophie 355, 357

Nasenbein 2

Mundhöhle 64 f

Muskelfaszienlappen 88

Nasenbluten 26 f, 390

– Brennen 83

Muskeltonus, erniedrigter 111

– allgemeine Maßnahmen 29

– Entzündung 74

Muskulatur

– Ästhesioneuroblastom 62

– Fehlbildung 71, 73

– infrahyoidale 282

– Ballonkatheter 30

– Notfallsituation 370

– mimische 7, 64

– Diagnostik28

– Palpation 70

– – Elektromyographie 265

– Gefäßunterbindung 30

– Schleimhautveränderung,

– – Synkinesie 264

– Nasenrachenfibrom 101
entzündliche 77

Mutatio

– Nasentamponade

– Spiegeluntersuchung 69

– larvata 357

– – hintere 30

– Tumor

– praecox 357

– – vordere 30

– – bösartiger 84, 86

– prolongata 357

– Rezidivprophylaxe 30

– – gutartiger 84

Mutation 350

– Silbernitratätzung 30

– Untersuchungsmethoden 69

Mutationsfistelstimme 357

– Ursache, systemische 28

Mundhöhlenkarzinom

Mutationsstimmstörung 357, 378

Nasendermoid 25

– HIV-Infektion 89

Mykobakterien 205

Naseneingang, Verlegung 3

– Klassifikation 88

Mykose 46

Nasenendoskopie 15 f

– Lymphknotenmetastase 302

– Gehörgang 204

Nasenflügeldefekt 34

Mundöffnung, Behinderung, GdB 376

– laryngotracheale 325

Nasenflügelknorpel 2, 14

Mundrachen 90

Myoklonie 366

Nasenfurunkel 14, 43

Mundspülung 76

Myringitis 217

Nasengang 4

Mundtrockenheit 125

Myringoplastik225

– mittlerer 4

Mundvorhof 64

– – Eiterstraße 50

Mundwinkel 64

Sachverzeichnis

405

– – Endoskopie 16

– wässriges 47, 49

– – Veränderung 266

– oberer 4

Nasensekretion, Anamnese 14

– – Verlauf 147, 263

– unterer 4

Nasenseptum 3

– – Zerrung 268

Nasenhaupthöhle 3

Nasenspitze 2

– glossopharyngeus 68, 94

– Entzündung 44

Nasenspray 48

– – Verlauf 284, 286

– Lumenerweiterung 10

Nasenspülung 45

– hypoglossus 68, 269

– Lumenverengung 10

Nasentamponade

– – Verlauf 122, 284, 287

– Untersuchung 14

– hintere 30

– infraorbitalis 36, 64

Nasenhaupthöhlentumor

– Komplikation 30

– intermedius 122

– benigner 59

– vordere 30

– laryngeus

– maligner 59

Nasentropfen, abschwellende

– – inferior 286

– – Diagnostik60

– hohe Einlage 51

– – superior 68, 286, 306, 308, 318,

– – Therapie 60

– Nebenwirkung 15, 49

348

Nasenklappe 3, 10

– Tachyphylaxie 45

– lingualis 68, 92, 122

Nasenmuschel

Nasentropfenabusus 49

– mandibularis 7, 65, 269

– mittlere 4, 15 f

Nasentumor 57

– mentalis 64

– untere 4, 15

– gutartiger 57

– olfactorius 9

– Verkleinerung, operative 48

Nasenwand, laterale 3, 7

– – Riechstoffe 19

Nasennebenhöhle 4 f

Nasolabialfalte 64

– opticus 5

– Ausführungsgang 4, 7

Nasopharyngolaryngoskop,

– – Schädigung 40

– Computertomographie 20, 22
flexibles 314

– palatinus major et minor 66

– Endoskopie 16

Nasopharynx 90

– petrosus

– Magnetresonanztomographie 22

– Endoskopie, transnasale 16

– – major 263

– Notfallsituation 370

– Erkrankung 97

– – minor 286

– pneumatisierte 21

– Schleimhautauskleidung 90

– recurrens 93, 286, 308

– Ultraschalluntersuchung 23

– Sekretfluss 51, 53

– – Läsion 345

– Untersuchung, bildgebende 20

– Überdruck211

– – Neurolyse 347

Nasennebenhöhlen-Übersichtsauf-

– Unterdruck211

– – Regeneration 347
nahme 20, 37

– Untersuchung 96

– saccularis 147

– okzipito-mentale 50

– Verschluss 94

– singularis, Neurotomie 258

Nasennebenhöhlenchirurgie, endosko-

Nasopharynxendoskopie 96

– trigeminus 5, 7, 9
pische 52

Nasopharynxkarzinom 101 f

– tympanicus 210

Nasennebenhöhlenentzündung 49

– Metastase 302

– – Verlauf 286

– Untersuchung, klinische 14

Nausea 257 f

– utriculoampullaris 147

Nasennebenhöhlenspülung 51

Nawka-Arytänoidektomie 358

– vagus 94, 269, 283

Nasennebenhöhlentumor

Neckdissection 303 f

– – Läsion 318, 339, 348

– benigner 59

– elektive 303

– – Verlauf 284 ff

– maligner 59

– Larynxkarzinom 340

– vestibularis 147, 248

– – Stadieneinteilung 61

– modifiziert-radikale 303 f

– – Ausfall 256, 260

– – Therapie 60

– radikale 303 f

– – Neuritis 261

Nasenpolyp 53

– selektive 304

– – Neurotomie 259

– Differenzialdiagnose 25

Neoglottis 342

– vestibulocochlearis 144 f, 147

Nasenpyramidenfraktur 35 f

Neologismus 384

– – Schädigung 241

Nasenrachenfibrom, juveniles 100

Nervenfaserschädigung 265

Neugeborenenscreening 185

Nasenrachenraum 90

Nervus

Neuralgie 14, 348

Nasenresonanz

– abducens 270

Neurapraxie 265, 268

– verminderte 363

– accessorius 269

Neurinom, zervikales 301

– verstärkte 363

– – Verlauf 284, 286

Neuritis 261

Nasenrücken, verbreiterter 25

– acusticus 148

– toxische 346

Nasenrückenfistel 25

– ampullaris posterior 147

Neurofibromatose 279 f, 302

Nasenschleimhaut 8

– auricularis magnus 7, 190

Neurolyse 347

– Abwehrfunktion 10

– auriculotemporalis 121, 190

Neuronitis vestibularis 256

– Austrocknung 10, 27

– cochlearis 146 f

Neurotmesis 264 f, 268

– Entzündung 12, 43

– – Anatomie 150

Neurotomie 259

– Granulation, blutende 46

– – Faser 150 f

Niesattacken 47

– Granulom 45

– facialis 7, 65, 121 f, 263

Nikotinabusus 84, 86

– hochrote 47

– – Augenast 263

– Laryngitis 324

– livide 47

– – Diagnostik263

– Larynxkarzinom 336

– respiratorische 8

– – Überwachung, intraoperative

NNH 20

– trockene 14, 49

265

Nodus

– Versorgung, nervale 9

– – Elektrostimulation 265

– cervicalis, lateralis 284

Nasenschleimhautschwellung 10

– – Funktion 263

– lymphaticus

– beim Kind 15

– – Lähmung 266

– – cervicalis 309

Nasensekret

– – Magnetstimulation 265

– – jugularis cranialis 68

– blutiges 45 f, 60

– – Mundast 263

– – retropharyngealis 92

– eitriges 46

– – Neuronographie 275

Non-Hodgkin-Lymphom 137, 300

– fötides 46

– – Pes anserinus 263

Notfall 370

– Glucosetest 40

– – Stirnast 263

– otologischer 226

– mukös-putrides 44

– – Topodiagnostik265

Notfalltracheotomie 343

– schleimiges 45

– – tympanaler Anteil 209

Noxen 109

– wässrig-seröses 44

– – Untersuchung, klinische 263

– Epithelschädigung 336

406

Sachverzeichnis

Nucleus

– Verbrennung 196

Ösophagusersatzsprache 342

– cochlearis 148

– Verlust 375

Ösophagusfremdkörper 114, 116

– salivatorius

Ohrmuschelabriss 195

Ösophagusmanometrie 117

– – inferior 121

– partieller 196

Ösophagusmund 92

– – superior 122

Ohrmuschelekzem 199

Ösophagusmuskulatur 91

– tractus solitarii 68

Ohrmuschelfehlbildung 193

Ösophagusperforation 102, 114 f

Nutz-Störschallabstand 168

Ohrmuschelrekonstruktion,

Ösophagusruptur 115

Nystagmographie 251
operative 197

Ösophagusstenose 114

Nystagmus 251 f

Ohrmuscheltumor 206

– Bougierung 114

– amblyopischer 253

Ohrmuschelverletzung 195

Ösophagustumor 311

– blickparetischer 253

Ohrmuschelzugschmerz 191, 199

Ossicula auditoria 145, 209

– Definition 252

Ohrschmerzen 390

Ossikuloplastik 225

– horizontaler, Graduierung 253

– Fazialisläsion 263

Osteochondrom, tracheales 342

– kongenitaler 253

– Grippeotitis 199, 204

Osteogenesis imperfecta 182, 232,

– Lageprüfung 253

– Otitis

236

– optokinetischer 254

– – externa 198

Osteom 59 f, 192

– perrotatorischer 254

– – media 218

– tracheales 342

– postrotatorischer 254

– Perichondritis 200

Osteomyelitis 56

– Provokationsmanöver 253

– Vagusirritation 339

– Endoskopie 16

– provozierter 252

Ohrschutz 222

– Stenosierung 51

– Richtung 252

Ohrspeicheldrüse 120

Ostitis 56, 203

– rotatorischer 257, 261

– Ausführungsgang 65

Östrogene 49

– toxisch bedingter 253

Ohrspülung 194

Oszillopsie 241, 260

– vestibulärer 253

Ohrtrichter 191

Otalgie 263

Nystagmusinduktion 253

Ohrtrompete 145, 210

Othämatom 195

Nystagmusprovokation 253

Ohrtropfen, Aminoglykosid haltige

Otitis

241

– externa 192, 198

Olfaktometrie 18

– – Abszessbildung 227

O

Operation

– – akute 198, 203

– infratemporale 272

– – bullosa 204

OAE 169

– stimmverbessernde 358

– – chronische 199

Oberkieferknochen 2

– transmastoidale 272

– – circumscripta 202

– Absprengung, pyramidale 39

Operculum 290

– – Differenzialdiagnose 198 f, 206

Oberton 159 f

Orbita 5

– – diffusa 202

Obstruktion

Orbitabodenfraktur 36

– – fibrosierende 205

– nasale 111

– dislozierte 38

– – granulierende 205

– pharyngeale 111

Orbitadach 5

– – haemorrhagica 204

Octavusneurinom 279

Orbitalphlegmone 56

– – maligna 203

Ödem, angioneurotisches 323

Orbitalvene 64

– – necroticans 203

Ohr

Orbitaödem 55, 57

– – specifica 205

– äußeres 144 f, 148, 190

Orbitarandfraktur 38

– Fazialisparese 267

– – Anatomie 190

Organtuberkulose 106

– Komplikation

– – Erkrankung 192, 199

Oropharynx 64, 90

– – endokranielle 227

– – Fehlbildung 182, 193

– Erkrankung 102

– – otogene 226

– – Innervation 190

– Schleimhautauskleidung 90

– media 217

– – Tumor 206

– Untersuchung 96

– – akute 217 ff

– – Untersuchung 191

Oropharynxkarzinom 112

– – Befund 215

– – Veränderung, entzündliche 198

– Lymphknotenmetastase 302

– – Begleitmastoiditis 227

– – Verletzung 195

Oropharynxmalignom, Klassifika-

– – cholesteatomatosa 222

– Embryologie 148
tion 88

– – chronische 199, 222, 225, 261,

– Inspektion 154

Ortner-Syndrom 318, 346

375

– Notfallsituation 370

Os

– – Differenzialdiagnose 232

– Untersuchung 154

– ethmoidale 3

– – Gleichgewichtsstörung 261

Ohrdruck220, 224

– frontale 2

– – Komplikation 277

– Syndrom der klaffenden Tube 232

– incisivum 65

– – Labyrinthitis 240

Ohrenschmalz 193

– nasale 2

– – Parazentese 218

Ohrfistel 193

– palatinum 3

– – Pathophysiologie 213

Ohrfluss 202

– temporale 210

– – perforata 199, 221

Ohrgeräusche 154

– zygomaticum 2

– – Schwerhörigkeit 184

Ohrhygiene 202

OSAS (Obstruktives Schlafapnoesyn-

– – sekretorische 219

Ohrläppchen, Knoten, derber 205
drom) 110

– – seromuköse 219

Ohrmuschel 145, 148, 190

Ösophagoskopie

– – seröse 219, 221

– abstehende 192, 227

– flexible 97

– – Veränderung 215

– Composite graft 35

– starre 97, 115

– Notfallsituation 370

– Entzündung 198 f

Ösophagus 92

Otobasisfraktur 273

– Erfrierung 196

– Enge, physiologische 92

Otokonien 247, 257

– Erysipel 200

– Gefäßversorgung 93

Otoliquorrhö 273

– Inspektion 154

– Physiologie 90

– Pyramidenlängsfraktur 274

– Knorpeldestruktion 190

– Wandaufbau 92

Otolithen 247

– Perichondritis 200

Ösophagusbreischluck115, 117

Otolithenapparat 247

– tiefsitzende 193

Ösophaguserkrankung 114

Otolithenmembran 247

Sachverzeichnis

407

Otomykose 198, 204

– Otitis, media 220

Pectoralis-major-Lappen

Otorrhö 390

Parese 263, 265

– myofaszialer 88

– blutige 204

– spastische 366

– myokutaner 33

– eitrige 202, 206

Parotidektomie 135

Pemphigus vulgaris 82

– fötide 202 f

– Komplikation 140

Pemphigusantikörper 82

– – Cholesteatom 222, 224

– laterale 121, 138

Pendelnystagmus 253

– Mastoiditis 227

– partielle 138

Pendred-Syndrom 182

– Otitis, media 218

– Patientenaufklärung 139

PER = persistierende allergische

– rahmig-eitrige 221

– radikale 140

Rhinitis 46

– rezidivierende, Trommelfell-

Parotis 120, 127

Perichondritis 195, 200
perforation 216

Parotisabszess 134

– autoimmun bedingte 205

– schleimig-eitrige 198, 221

– Komplikation 300

– Differenzialdiagnose 199

Otosklerose 231

Parotisbiopsie, offene 128

– intubationsbedingte 331

– kochleäre 242

Parotiskarzinom 140

– Larynx 324, 326

Otoskopie 154, 190

Parotisloge 92

– Pathogenese 200

– Durchführung 191

Parotisschwellung 125, 135

Perichondrium 190 f

– pneumatische nach Siegle 212

– Schmerzen 121

– Décollement 195

– Trommelfellbeweglichkeits-

– Sjögren-Syndrom 137

Perilymphe 146
prüfung 211

Parotisstein 130–131

Perilymphfistel 230, 261

– Vagusreizung 190

Parotistumor 126

– Differenzialdiagnose 244

Otospongiose 231

– Differenzialdiagnose 206

Perilymphraum 147, 150, 209

Ototoxizität 240 f

– Fazialisparese 130

Perineuralscheide, Schädigung 265

Otozyste 148

– Gehörganginfiltration 190

Periodontium 65

Otserom 195

– gutartiger 138 f

Periostitis 55

Otto-Theorie

– Magnetresonanztomographie 128

Peritonsillarabszess 108

– Halsfehlbildung 290

– maligner 142

Permanent threshold shift 238

– Schilddrüsenfehlbildung 292

– Ultraschall 127

Perzeptionsstörung 360

Parotitis

Petiolus 306, 313

– abszedierende 134

Petroapicitis 270

P

– akute 133

Petrosektomie 204

– chronisch rezidivierende 133, 135

– subtotale 225

Pachydermie 339

– epidemica 133

Petrositis 227

Pädaudiologie 186

– marantische 134 f

Pfeiffer-Drüsenfieber 107, 299

Palatum

Pars

Pfeiffer-Zellen 107

– durum 4, 65

– flaccida 208
pH-Metrie, ösophageale 117

– molle 65

– – Cholesteatom 223

Pharyngitis

Palpation 14

– – Retraktion 230

– akute, virale 107

Panendoskopie 303, 339

– – Vorwölbung 215

– atrophe 109

Pansinusitis 49

– laryngea pharyngis 90

– chronische 109

Papilla

– nasalis pharyngis 90

– hypertrophe 109

– filiformis 67

– oralis pharyngis 90

– ulzerative 76

– – Desquamation 80

– praestyloidea 92

Pharynx

– – Hyperkeratose 80

– retrostyloidea 92

– Anatomie 90 f

– foliata 67

– sacculocochlearis 148

– Computertomographie 99

– fungiformis 67

– tensa

– Gefäßversorgung 91

– lingualis 67

– – Anatomie 208

– Innervation 91

– vallata 67

– – Perforation 223

– Magnetresonanztomographie 97

Papillenhyperplasie 105

– utriculovestibularis 148

– Notfallsituation 370

Papillom 84, 334

Pascal 160

– Physiologie 90

– invertiertes 59

Patulous Eustachian tube 232

– Röntgendiagnostik97

– sinunasales 59

Paukenatelektase 216

– Untersuchung 95

Paragangliom 232, 277, 295

Paukendrainage 221

Pharynxmuskulatur 90 f

– caroticum 295

Paukenerguss 215

Pharynxtumor, bösartiger 112

– Diagnostik288

– Barotrauma 230

Pharynxwand, Schwachstelle 90

– Doppler-Sonographie 296

– chronischer 216

Phon 162

– Trommelfellbefund 278

– Differenzialdiagnose 221

Phonation, Tracheostoma 344

– vagale 296

– Farbe 216

Phonationshyperplasie 356

– Vagusparese 348

– muköser 216

Phonationsstörung 316

Paragangliom-Syndrom 295

– Schwerhörigkeit 184

Phonationsverdickung 335

Paraganglion caroticum 283

– seröser 216

Phonochirurgie 359

Paragrammatismus 383

– tumorbedingter 101

Phonotrauma 334

Parainfluenzavirus 107

Paukenhöhle 145, 148, 208

PICA-Infarkt 262

Paralyse 263, 265

– Belüftungsstörung 170, 213

Piercing 80

Parapharyngealabszess 109, 300

– Blutversorgung 210

Pilzinfektion 46, 204

Parapharyngealraum 92

– Etagen 209

Plaques muqueuses 78

Paraphasie 385

– Innervation 210

Plasmazellen 11

– phonematische 384 f

– Paragangliom 277

– paraglanduläre 11

– semantische 384

– topographische Beziehung 210

Plattenepithel

Parasigmatismus 362

– Unterdruck208, 214

– unverhornendes 90

Parasympathikomimetika 124

Paukenröhrchen 220

– mehrschichtiges 310

Parazentese 218

PECAM-1 12

– verhornendes 8

408

Sachverzeichnis

Plattenepithelkarzinom

Processus

– piriformis 291

– Entstehung 336

– alveolaris 65

Recklinghausen, Morbus 280, 302

– Larynx 339

– frontalis 2

Recruitment 153, 169

– Lippe 85

– palatinus maxillae 4, 65

– objektives 172

– Lymphknotenmetastase 303

– pterygoideus 4

Redefluss, hastiger 364

– Mundhöhle 86

– uncinatus 7, 16

Redeflussstörung 363, 383

– Ohrmuschel 207

– vocalis 305, 310

Referred otalgia 339

– sinunasales 62

– – Tubusdruck330

Reflex

Platysma 282

– zygomaticus 2

– optokinetischer 248

Plaut-Vincent’s angina 105

Prominentia, laryngea 305

– – Störung 261

Plexus

Promontorium 209

– vasovagaler 311, 328

– caroticus internus 286

Propriozeptoren 260

– vestibulokollikulärer 249

– cervicalis 284

Prosodie 365 f

– vestibulookulärer 248, 260

– oesophageus 93

Protease 11

– – Drehreiz 254

– pharyngeus 91

Protein, C-reaktives

– – Untersuchung 251

Plica

– Angina tonsillaris 103

– vestibulospinaler 249

– sublingualis 67

– Parapharyngealabszess 109

– vestibulozervikaler 249, 260

– tubopharyngica 94

– Tonsillitis, chronische 110

– zervikookulärer 260

– vocalis

Protrusio bulbi 54, 56

Reflexaudiometrie 186

– – Spannung 307

– Sinusthrombose 57

Reflexbogen, akustikofazialer 171

– – Verengung 307

Provokationstest, intranasaler 18

Reflux, gastroösophagealer 325, 327

Pneumatisation 210

Provox-Prothese 342

Reflux-Laryngopathie 326

Pneumenzephalon 42, 273

Pruritus 204

Refluxösophagitis 117

Pneumomediastinum 114 f

Pseudokrupp 320 ff

Regio olfactoria 8 f

– Computertomographie 117

– rezidivierender 321

Regurgitation 116

Pneumoparotis 133

Pseudomastoiditis 227

Rehabilitation, auditive 177

Politzer-Manöver 211

Pseudomonas

Reinke-Ödem 325, 354

Politzerballon 211

– aeruginosa 202 f

Reinke-Raum 310, 325

Pollenallergen 46

– mallei 46

Reisekrankheit 255, 260

Poltern 364, 383

Pseudozyste 132

Reissner-Membran 149

Polychondritis, rezidivierende 205

Psychoakustik 162

– Ruptur 258

– autoimmune 200

Psychosomatische Störung 355

– Verlagerung 258

Polyneuritis, kraniale 261

Ptosis 285

Reiz, auditorischer 159, 162

Polypektomie, endonasale 53

PTS (permanent threshold shift) 238

Reizhusten 109

Polyposis, nasi 6, 52

Ptyalismus 125

Rekurrensläsion 295

– Hörbeispiel 383

Pulpahöhle 65

Rekurrensparese

– Rezidivprophylaxe 53

Pulsionsdivertikel 90, 115 f

– angeborene 318

Polysomnographie 111

Punktionstracheotomie 344

– beidseitige 346 f

PORP (partial ossicular replacement

Push-pull-Mechanismus 247

– einseitige 345
prosthesis) 225

Pyodermie 43

– – Therapie 346

Porus acusticus internus 263

Pyramidenfraktur 268, 274

– idiopathische 346

Positionsnystagmus 258

Pyramidenlängsfraktur 274

– Stimmlippenstellung 346

Positronenemissionstomographie

Pyramidenquerfraktur 274, 276

– Ursache 346

(PET) 288

Pyramidenspitzen-Syndrom 229

Relapsing polychondritis 200, 205,

Pospischill-Feyrter-Aphthoid 74

324

Postnasal drip 51, 53

Rentenversicherung, gesetzliche 372

Postrhinoskopie 96

R

Resektion, cricotracheale 332

Posturographie 251

Resonanzfrequenz 145 f

Postzosterneuralgie 201

Rachenabstrich 103

Respirationstrakt 2

Potenzial, endokochleäres 152 f

Rachenhinterwand 15

Retentionsmukozele 334

Potenzialänderung 172

Rachenschleimhaut, granulierte 109

Retentionszyste 132

Potenziale

Radikalhöhle 225

Retikularmembran 150

– ereigniskorrelierte 173

– GdB 375

Retikuloendotheliales System 11

– gustatorisch-evozierte 71

Radikaloperation 225

Retinadegeneration 182

– kochleäre 173

Radio-Jod-Behandlung 137

Retinal slip 248

– olfaktorisch evozierte 19

Radix dentis 65

Retraktionstasche 223

– stationäre 172 f

Ramsay Hunt syndrome 201

Retropharyngealabszess 109

– vestibulär evozierte, myogene 251

Ranula 73, 132

Rhabdomyosarkom 296

Präkanzerose 57, 207

RAST (Radio-Allergo-Sorbent-Test) 18

Rhinitis 43

– Larynx 339

Räusperzwang 53, 109, 325

– akute 44

– Mundhöhle 83, 85

– Larynxkarzinom 339

– allergische 46

Prämolar 65

Raumorientierung 145

– – Diagnostik18

Presbyakusis 233, 242

– Phonationsknötchen 335

– – intermittierende (IAR) 46

Prick-Test 18

– Reinke-Ödem 325

– – perenniale 46

Primäraffekt, Lues 78

– RBH-Klassifikation 351

– – persistierende (PER) 46

– Differenzialdiagnose 78

Reaktionsaudiometrie 186

– – saisonale 46

Primärfollikel 95

Recessus

– – Therapie 47

Primärkomplex, tuberkulöser 45, 106

– epitympanicus 209

– atrophische 49

Primärtumorsuche 303

– frontalis 7

– chronische 45

PRIST (Papierscheiben-Radio-Immuno-

– hypotympanicus 209

– – spezifische 45

Sorbent-Test) 18

– pharyngeus 90

– herpetica 74

Sachverzeichnis

409

– hormonelle 49

Ructussprache 342

Schallleitungskette 145

– medicamentosa 49

Röntgenaufnahme

– Luxation 231

– Nasenbluten 27

– nach Schüller 212

– Rekonstruktion 225

– vasomotorische 49

– nach Stenvers 212

– Unterbrechung 231

Rhino-Sinusitis 49

– okzipito-frontale 20

Schallleitungsschwerhörigkeit 163

Rhinobasis 39

– okzipito-mentale 20

– Differenzialdiagnose 155, 221, 231

Rhinolalia

Röntgendiagnostik, konventionelle 20

– Fraktur, laterobasale 273

– aperta 363

– Freiburger Sprachverständlich-

– clausa 363
keitstest 168

– mixta 363

S

– Glomus tympanicum 277

Rhinolalie 363

– kindliche 181

Rhinoliquorrhö 40 f

Saccus endolymphaticus 146

– Mittelohraffektion 212

– Pyramidenquerfraktur 276

SAEP (späte auditorisch evozierte

– Mittelohrfehlbildung 183

Rhinomanometrie, anteriore,

Potenziale) 172

– Otitis media 184
aktive 17

Sakkade 251

– Otosklerose 231

Rhinometrie, akustische 17

– zentral bedingte 261

– Rinne-Test 156

Rhinophonia

Sakkadenanalyse 251

– Stimmgabeltest 155

– aperta 13, 72, 363

Sakkulus 146

– Therapie 177, 188

– – Hörbeispiel 382

Salicylate 241

– Tonschwellenaudiometrie 165

– clausa 13, 363

Sängerknötchen 335, 356

– Trommelfellperforation 216, 229

– – adenoide Vegetationen 97

Santorini-Spalte 190

Schallleitungsstörung 157

– – Hörbeispiel 383

Sarkoidose 45, 135

Schalllokalisation 145, 148

– – Polyposis nasi 53

Sarkom 302

Schallmustererkennung 144

– mixta 363

Sattelnase 26 f, 35

Schallpegelmessung 163

Rhinophonie 363

Saug-Press-Versuch 316

Schallpegelregistrierung, frequenz-

Rhinophym 57

Säuglingsschrei, kraftloser 318
abhängige 352

Rhinorrhö 390

Säureverätzung 114

Schallquelle 160

– blutige 45 f, 60

Scala

– Addierung 161

– – Pyramidenlängsfraktur 274

– media 146

Schallschwingung, sinusförmige 159 f

Rhinosklerom 45

– tympani 146, 149 f

Schalltrichter 145

Rhinoskopie

– vestibuli 146, 149

Schallverzögerung 145

– hintere 15, 96

Scarpa 248

Schallweg 145

– vordere 14

Schädel-Hirn-Trauma 40

Schallwelle 151, 159

– – beim Kind 15

Schädelbasis

– Reflexion 145

Rhinosporidiose 46

– Fraktur, vordere 39

Schaltstück124

Rhinotomie, laterale 62

– laterale 269

Scharlach 105

Rhinoviren 12, 44

– Verschlussstörung, kongenitale 25

– Komplikation 105

Rhomboidlappen 32 f

Schädelbasisbruch 273

Scharlachangina, nekrotisierende 105

Rhotazismus 362, 381

Schädelgrube

Schetismus 362

Richtungshören 144, 178

– hintere 269

– Hörbeispiel 381 f

Riechprüfung

– mittlere 209 f, 269

Schiefhals 296

– objektive 19

Schädeltrauma 234

Schiefnase 26

– subjektive 19

– Labyrinthschaden 239

– knorpelige 26

Riechschleimhaut 8 f, 13

Schallabsorption 170

Schilddrüse

Riechstörung 13 f, 390

Schallausbreitung 145, 159

– Embryologie 292

– Rhinitis medicamentosa 49

Schallbilderkennung 148 f

– Fehlbildung 292

– Ursache 18

Schalldruck160

Schilddrüsenchirurgie 345 f, 348

Riechtest 19

– Zunahme 161

Schilddrüsenektopie 292

Riechvermögen, Verlust, GdB 375

Schalldruckpegel 161 f

Schilddrüsenerkrankung 315

Riechzentrum

Schalldruckskala, logarithmische 161

Schilddrüsenkarzinom, Metastase 302

– primäres 9

Schallempfindungsschwerhörig-

Schilddrüsentumor 288

– sekundäres 9
keit 163

Schildknorpel 305

– tertiäres 9

– beidseitige 260

Schildknorpelspaltung 341

Rima olfactoria, Ästhesioneuro-

– Differenzialdiagnose 155

Schirmer-Test 265
blastom 62

– einseitige 236

Schlafapnoe 102, 110

Ringerohr 195

– Hirnstammpotenziale 236

– Differenzialdiagnose 112

Ringknorpel 305

– Labyrinthfraktur 273

Schlafapnoesyndrom, obstruktives 110,

– Erosion 331

– Menière-Krankheit 258

220, 301

– Fehlbildung 318

– beim Neugeborenen 181

Schläfenbein

– Kippung 307

– Stimmgabeltest 155

– Computertomographie 212, 235

– Resektion 332

– Tonschwellenaudiometrie 165

– Röntgenaufnahme 212

Ringknorpeldurchmesser 308

– Ursache 233

– Zellsystem 210

Rinne-Test 156

Schallenergie 170

Schläfenbeinfraktur

– pseudonegativer 157

Schallentstehung 159

– Einteilung 274

Romberg-Stehversuch 250

Schallfrequenz

– Fazialisläsion 273

Rosai-Dorfman-Syndrom 300

– hohe 150 f

Schläfenbeintumor 227, 277

Rosazea 57

– tiefe 150 f

Schläfenbeinzellen 269

Rosenmüller-Grube 90, 94

Schallfrequenzanalyse 151

– Verschattung 276

Rotz 46

Schallfrequenzspektrum 152, 159

Schläfenlappenabszess 365

RSTL (relaxed skin tension lines) 2, 33

Schallfrequenzverarbeitung 148

Schlaflabor 111

Rubellasyndrom 183

Schallleistung 161

Schleifendiuretika 241

410

Sachverzeichnis

Schleimhaut

– – Folgen 184

– – Knorpelnekrose 35

– olfaktorische 9

– – Ursache 181, 184

– oesophagotracheale 308

– respiratorische 8

– kochleäre 153, 233, 237

Septumabszess 27, 35 f

Schleimhautläsion, ulzeröse 106

– – Kapselsklerose 231

Septumdeviation 26

Schleimhautschwellung, subglotti-

– – Lärmexposition 238

– bei Fehlbildung 72
sche 306

– – Rubellasyndrom 183

– Sinusitis 52

Schleimhautsyphilide 78

– – Ursache 242

Septumfraktur 35 f

Schleudertrauma 260

– kombinierte 165

Septumhämatom 35

Schluckakt 310

– Meningitis 189

Septumkante, kaudale 3

Schluckreflex 93

– mitochondrial vererbte 237

Septumleistenbildung 27, 52

Schluckschmerzen 389

– Neugeborene 183

Septumperforation 27 f

– Epiglottitis, akute 322

– neurale 164, 233

– Wegener-Granulomatose 45

– Kehlkopfperichondritis 324

– Otosklerose 231

Septumplastik26, 48

– Larynxphlegmone 324

– pantonale 259

Septumschleimhaut, Teleangiek-

– Parapharyngealabszess 109

– Rehabilitation 177, 189
tasie 31

– Pharynxkarzinom 112

– retrokochleäre 233

Septumspornbildung 26 f

Schluckstörung 316, 348

– – Hirnstammpotenziale 173

– Sinusitis 52

– Diagnostik97

– Säuglingsalter 184

Seromukotympanum 219

– Fehlbildung, laryngotracheale 320

– Schweregrad 164

SFOAE (Stimulus-Frequenz-OAE) 174

– GdB 376

– Schulung 178

Shrapnell-Membran 208

Schluckvorgang 93

– Screeninguntersuchung 176

Sialadenitis 133

Schlundbogen

– sensorineurale 164, 233

– akute 131, 133

– erster 7

– – Hyperbilirubinämiesyndrom 183

– – bakterielle 134

– zweiter 7

– – idiopathische 245

– – virale 133

Schlundfurche 290

– – im Alter 243

– autoimmun bedingte 135 f

Schlundtasche 289 f

– – Recruitment 169

– chronisch rezidivierende 136

Schmerzen

– – Sprachverständlichkeitskurve 168

– chronische 135

– einschießende 348

– sensorische 164, 233

– epitheloidzellige 135

– epigastrische 117

– symmetrische 237

– granulomatöse 135

– retroaurikuläre 266

– vorübergehende 184

– myoepitheliale 136

– retrosternale 115

– X-chromosomal vererbte 237

Sialadenose 132

Schmetterlingslappen 33

– zentrale 233

Sialoendoskopie 127

Schmincke-Tumor 101

– Zerumenpfropf 193

Sialographie 126, 136

Schnarchen 110

Schwermetallverbindung 240

Sialolithiasis 130

Schneckenachse 149

Schwimmerohr 192

– Differenzialdiagnose 348

Schneckenbasis 150

Schwindel 390

Sialometaplasie, nekrotisierende 135

Schneckenkanal, knöcherner 149

– Anamnese 250, 255

Sialometrie 265

Schneckenspitze 150

– Definition 254

Sialopenie 125, 137

Schneidezahn 65

– Differenzialdiagnose 239, 256

Sialorrhö 125

Schnellschnittdiagnostik, intraopera-

– GdB-/MdE-Grad 374

Sicca-Syndrom 125, 136 f
tive 128

– Labyrinthitis 240

– Strahlensialadenitis 137

Schnupfen 7, 44

– multiple Sklerose 262

Siebbein 3

Schock, anaphylaktischer 18

– paroxysmaler, benigner 262

Siebbeindach 6

Schreiknötchen 335, 356

– Pathogenese 255

Siebbeindachfraktur 42

Schüller-Röntgenaufnahme 212

– psychosomatischer 260

Siebbeinmukozele 55

Schwangerschaft

– systematischer 256

Siebbeinmuschel 4

– Fazialisparese 266

– vestibulärer 255

Siebbeinzellen 5, 7

– Laryngopathie 326

– wiederkehrender, benigner 262

– Entzündung 50

Schwangerschaftsrhinopathie 49

Schwindelattacke 257

– hintere 4

Schweißdrüse 121

– Menière-Krankheit 258

– Sekretspiegel 50

Schweißdrüsentumor 206

Schwindelsyndrom, multisensorisch

– Verschattung 52

Schwellgewebe, venöses 8, 10
bedingtes 255

– vordere 4

Schwellung, retroaurikuläre 227

SCIT (subcutaneous immuno-

– – Plattenepithelkarzinom 60

Schwerbehindertengesetz 375
therapy) 48

– – Ultraschalluntersuchung 23

Schwerhörigkeit 154

Sclerosing sialadenitis 136

Siegle-Otoskopie, pneumatische 212

– autosomal-dominant vererbte 237

Screeninguntersuchung 163, 176

Sigmatismus 362, 381

– autosomal-rezessiv vererbte 237

– Neugeborenen-Schwerhörigkeit 185

Signal-Rauschabstand 168

– beidseitige 184

Segelspalte, GdB 376

Simulation 169

– Cochlea Implantat 188

Sehstörung 262

Sinneszellen

– einseitige 185, 189

Seitenstrang 94

– kochleäre 150, 153

– fluktuierende 258

Sekretgranula 132

– olfaktorische 9, 13

– Flüstertest 158

Sekundärfollikel 95

– vestibuläre 247

– Fraktur, laterobasale 273

Seldinger-Technik344

Sinus

– genetisch bedingte

Senkungsabszess, prävertebraler 283

– caroticus 283

– – nicht-syndromale 181, 237

Sensibilitätsprüfung 37

– cavernosus 5

– – syndromale 181

Sepsis

– cervicalis 289 ff

– Gradeinteilung 185

– otogene 228

– Definition 289

– Hilfe, vibrotaktile 178

– tonsillogene 109

– maxillaris 4

– im Alter 242

Septorhinoplastik, funktionelle 27

– morgagni 310

– kindliche

Septum

– paranasalis 4

– – erworbene 183

– nasi 3

– petrosus inferior 283

Sachverzeichnis

411

– piriformis 90

– – Infektion 130

Spinalmotorik249 f

– – obliterierter 119

– – Inspektion 125

Spiral-CT 21

– – Speichelsee 117

– – Kontrastmitteldarstellung 126

Spontannystagmus 251 f

– sigmoideus 269, 283

– – Obstruktion 131, 136

– gelockerter 253

– sphenoidalis 4

– Biopsie 127

– horizontaler 257

Sinus-cavernosus-Thrombose 57

– Dystopie 121

– Pyramidenquerfraktur 276

Sinus-sigmoideus-Thrombose 228

– Embryologie 121

– vestibulärer 253

Sinushistiozytose, hämophago-

– Entzündung 133

Sporotrichose 325
zytische 300

– Exkretion 124

Sprachaudiometrie 165

Sinusitis 49

– Fehlbildung 121

– mit Störgeräuschen 168

– akute 49

– Fetthypertrophie 132

Sprachdiskrimination 186

– – Therapie 51

– gemischte 124

Sprache 144

– chronische 51

– große 120

– Diskriminationsverlust 235, 238

– – GdB 375

– Histologie 122

– kloßige 103, 108, 322

– – Therapie 52

– kleine 120

– – Parapharyngealabszess 109

– dentogene 50

– – Retentionszyste 132

Sprachentwicklung, normale 360,

– ethmoidalis 50

– muköse 124

379

– – Röntgendiagnostik50

– Reizsekret 124

Sprachentwicklungsstörung 181, 184 f,

– frontalis 50

– Ruhesekret 124

360

– – Osteomyelitis 56

– Sarkoidose 135

– Diagnostik360

– Komplikation

– Sekretionsstörung 125, 132, 375

– Hörbeispiel 379, 381 f

– – endokranielle 56

– seromuköse 64

– isolierte 360

– – orbitale 55

– seröse 124

– kombinierte 360

– maxillaris 50

– Tuberkulose 135

– psychosozial bedingte 360

– – Röntgendiagnostik50

– Untersuchung, klinische 125

– Restsymptom 381

– – Therapie, operative 51

– Untersuchungsverfahren,

– Therapie 361

– nosokomiale 50
bildgebende 126

– Ursache 360

– rhinogene 49

Speicheldrüsenerkrankung,

Spracherwerb 184, 361

– Sonderform 50

Stufendiagnostik129

Sprachhörverlust 167

– sphenoidalis 50

Speicheldrüseninfarkt 135

– Hörstörung, retrokochleäre 236

– Symptomatik50

Speicheldrüsenkarzinom,

Sprachmelodie 366

Sinusoid 8

Metastase 302

Sprachproduktion

Sinusthrombose 57

Speicheldrüsenschwellung

– angestrengte, Hörbeispiel 385

– entzündliche 228

– akute 128, 133

– paraphasische 365

– Otitis externa 203

– chronische 128

Sprachprozessor 179, 188

SISI-Test 165

– Diagnostik128

Sprachprüfung, orientierende 157

Sjögren-Syndrom 136

– Feinnadelaspirationsbiopsie 127

Sprachstörung 360

Skalplappen 34

– Mukoepidermoidkarzinom 141

– Broca-Aphasie 385

Sliding-filament-Theorie 11

– symmetrische 132

– erworbene 383

SLIT (sublingual immunotherapy) 48

– Ultraschalluntersuchung 129

– Formen 362, 381

Smooth pursuit 251

Speicheldrüsentumor

– Hörbeispiel 378, 384

SN-Ratio 168

– gutartiger 129, 138

Sprachtest 187

Sniffing 214

– Lokalisation 129

Sprachverständlichkeit 166 f

SOAE (spontane otoakustische

– maligner 129, 140

Sprachverständlichkeitskurve 166 f

Emissionen) 152, 174

– – Therapie 140

Sprachverständnis 180

Sodbrennen 117

– – TNM-Klassifikation 140

– eingeschränktes 234 f, 379

Sofortreaktion, IgE-vermittelte 46

Speicheldrüsenveränderung,

– – Presbyakusis 243

Solschicht (mukoziliares Transport-
generalisierte 128

– offenes 180, 188
system) 10

Speicheldrüsenverletzung 132

– Störung 365

Sone 163

Speicheldrüsenzyste 132

– Verlust 364

Sonnenexposition 85

– dysgenetische 73

Sprechapraxie 383

Sonographie 288, 315

Speichelfistel 140

Sprechbewegung, Beeinträch-

Soor-Stomatitis 79

– GdB 375
tigung 366

Soziakusis 243

Speichelfluss 114

Sprechhilfe, elektronische 342

Spaltbildung 72

– erhöhter 102

Sprechkanüle 344, 358

Spannungsseptum 26

Speichelgangsystem 124

Sprechstimmlage 351

Spatium

Speichelgangzyste 132

– Absenkung 379

– lateropharyngeum 92

Speichelmuzine 130

– erhöhte 356, 378

– parapharyngeum 92

Speichelprobe 124

Sprechstörung 360

– retropharyngeum 92

Speichelproduktion

– Dysarthrophonie 365

Speichel

– Beeinflussung 124

– erworbene 385

– blutig tingierter 112

– Messung 265

– Formen 381

– Physiologie 124

– Störung 125

– Hörbeispiel 378

– Zusammensetzung 124

Speichelstein 127, 130

Sprechunflüssigkeit,

Speicheldrüse 120

Speichelsteinkolik 130
physiologische 379

– aberrierende 121

Spekulum 191

Sprechweise 366

– akzessorische 121

Spiegelprobe 363

Squama-Mastoid-Fraktur 274, 277

– Ausführungsgang 121

Spiegeluntersuchung 69

Square waves 253

– – Endoskopie 127

Spiegler-Tumor 206

Stäbchen, säurefeste 106

– – Fehlbildung 121

Spielaudiometrie 186

Stammeln 360, 362

– – geröteter 133

Spinaliom 58

– physiologisches 362

412

Sachverzeichnis

Stapediuslähmung 267

– Histologie 310

– organische 353

Stapediusreflex 148, 170 f, 210

– immobile 345

– Phonochirurgie 359

– ipsilateraler 171

– Intermediärstellung 348

– psychogene 355

– kontralateraler 171

– Laterofixation 347

– Ursache 353

Stapediusreflexmessung 265

– Leukoplakie 339

Stimmtherapie 355

Stapediusreflexschwelle 171 f

– Papillom 335

Stimmventilprothese 342

Stapedotomie 231

– Paramedianstellung 346 f, 357

Stimmveränderung 347

Stapes 209

– Phonationsstellung 310

Stimmwechsel 350, 378

Stapesersatz-Operation 232

– Randkantenverschiebung 349 f, 357,

Stimmüberbelastung 324, 327

Stapesfehlbildung 183

359

Stimmüberlastungsknötchen 335, 356

Stapesfixation 231

– – verminderte 356

Stimmübungsbehandlung 353, 357

Stapesfußplatte 145 f, 209

– – verstärkte 356

Stimulus-Frequenz-OAE 174

– Fehlen 225

– Respirationsstellung 310

Stinknase, GdB 375

– Verdünnung, dysplastische 183

– Rheumaknötchen 335

Stirnbein 2, 6

Stapesschenkel, Fehlen 225

– Rötung 323

Stirnbeinosteomyelitis 56

Staphylokokkeninfektion, Furunkel 43

– Verdickung 326

Stirnhöhle 4 f

Statik249

Stimmlippenbeweglichkeit,

– Ausführungsgang 7

Statolithen 247

Aufhebung 337

– Empyem 51

Steigbügel 209

Stimmlippenbewegung 349

Stirnhöhlenentzündung 50

Stellknorpel 305

Stimmlippenentfernung 341

Stirnhöhlenhinterwandfraktur 42

Stenon-Gang 121

Stimmlippenfrequenz 351

Stirnhöhlenmukozele 54

– Luft, intraduktale 133

Stimmlippenkarzinom 339

Stirnhöhlenspülung 51

– Schlitzung 131

Stimmlippenknötchen,

Stirnhöhlenvorderwandfraktur 42

Stenose

Stimmtraining 355

Stirnlappen 33

– glottische, kongenitale 317

Stimmlippenlähmung 357

Stirnrunzeln 263

– subglottische 331

– beidseitige 357 f

Stomatitis aphthosa 74

– – entzündliche 320

– – Hörbeispiel 379

Störgeräusche 168

– – kongenitale 317

– einseitige 357 f

Stoßwellenlithotripsie, extra-

– – Therapie 332

– – Hörbeispiel 379
korporale 131

– tracheale 312

– Thyreoplastik358

Stottern 363

Stenvers-Röntgenaufnahme 212

Stimmlippenmedialisations-

– GdB 377

Stereozilien 150
operation 347

– klonisch-tonisches 383

Sterngang 250

Stimmlippenparese 345

– klonisches 364

Steroide 48

– angeborene 318

– Mitbewegung 383

Stevens-Johnson-Syndrom 82

– idiopathische 345

– tonisches 364

Stimmabbruch 366

Stimmlippenpolyp 334

– – Hörbeispiel 383

Stimmband 310

Stimmlippenschleimhaut,

Strahlensialadenitis 137

Stimmbildung 349
eingezogene 356

Stratum

– Pathophysiologie 350

Stimmlippenschließer 306, 347

– circulare 208

Stimmbruch 350

Stimmlippenschluss

– cutaneum 208

Stimmdiagnostik351

– inkompletter 358

– fibrosum 208

Stimme 160

– reflektorischer 310

– – Kalkeinlagerung 217

– Behauchtheit 352, 355, 386

Stimmlippenschwingung 349

– – Verdünnung 216

– – Hörbeispiel 378

– Stroboskopie 351

– mucosum 208

– brüchige 357

Stimmlippenspannung 307

– radiatum 208

– Entwicklung, altersabhängige 350

– verminderte 356

Streifenstück124

– gepresste 378 f

Stimmlippenstraffung, vermin-

Streptococcus pneumoniae 228

– hypernasale 366
derte 348

Streptokokken b-hämolysierende 43

– Kraftlosigkeit 348, 356

Stimmlippenöffner 306

Streptokokkenangina 104

– Lautstärkeschwankung 385

Stimmphysiologie 349

Streptokokkengingivostomatitis 104

– rau-gepresste 366

Stimmqualität 366

Streptokokkenschnelltest 104

– raue 350, 352, 356 f

Stimmrehabilitation 342, 358

Stria vascularis 152

– – Hörbeispiel 378

Stimmritze 305

Strichgang 250

– schwache 350

Stimmschall

Stridor 294

– tonlose 317

– Entstehung 350

– Differenzialdiagnose 316

Stimmfalte 308

– komplexer 349

– exspiratorischer 312, 319

Stimmfelddiagramm 352

Stimmschonung 358

– Fremdkörperaspiration 328

Stimmfeldmessung 352

Stimmsignal, primäres 349

– inspiratorischer 312, 316, 390

Stimmgabeltest 155

Stimmstabilität 366

– – Epiglottitis 322

– Interpretation 157

Stimmstärke 349

– – Glottissegel 317

Stimmgabelton 160

Stimmstörung 349, 356

– – Hämangiom, subglottisches 318

– Lateralisation 155 f

– Arbeitsunfähigkeit 358

– – Kruppsyndrom 320

Stimmklang 69

– Diagnostik351

– – Larynxkarzinom 339

– RBH-Klassifikation 351

– Differenzialdiagnose 354

– – Larynxpapillomatose 334

– Störung 363

– funktionelle 354

– – Pseudokrupp 320

Stimmkontrolle, intraoperative 359

– GdB 377

– kongenitaler 317 f, 320

Stimmlippe 94, 305, 310

– hormonell bedingte 357

– Laryngotracheitis, bakterielle 321

– Augmentation 347, 355, 359

– hypofunktionelle 357

– Trachealanomalie 318

– Dekortikation 341

– Hörbeispiel 378

Stroboskopie 351

– Exkavation 347

– Kindesalter 355

Stützlaryngoskopie 314

– Fixation 331, 338

– Klinik353

Subduralabszess 56, 228

Sachverzeichnis

413

Subglottis 310

– Dekompensation 233 f, 238

Toynbee-Manöver 211

– Lymphgefäßnetz 310

– GdB 375

TPHA-Test 78

Subluxatio septi 3, 26

– hochfrequenter 241

Trachea

Submandibularisstein 130 f

– Hörsturz 243

– Agenesie 319

Submandibulektomie 122, 131

– Labyrinthitis 240

– Anatomie 311

Subperiostalabszess 56, 228

– Lärmexposition 238

– Blutversorgung 311

Sulcus

– Menière-Krankheit 258

– Diagnostik, bildgebende 315

– glottidis 356

– objektiver 233

– Einengung 311

– nasolabialis 64

– Otosklerose 231

– Embryologie 308

– terminalis 67

– Prävalenz 233

– extrathorakale, Verletzung 329

Summtest 156

– pulssynchroner 277

– Fehlbildung 318

Superinfektion, bakterielle 74

– rauschender 232

– Innervation 308, 311

Suppressorzellen 8

– subjektiver 233

– Lymphabfluss 311

Supraglottis 310

– Therapie 234

– Mykose 325

– Lymphabfluss 309

– Vestibularisschwannom 279

– Notfallsituation 370

Sutura frontozygomatica 36, 38

TNM-Klassifikation 304

– Paries membranaceus 311, 329

Sympathikotonus, erhöhter 110

Ton

– Segelbildung 319

Sympathikus 9

– musikalischer 159

– Untersuchungsmethoden 315

Syndrom

– reiner 159 f

– Verletzung, innere 329

– der klaffenden Tube 221, 232

Tonaudiogramm 164

– Verschieblichkeit 315

– des Foramen jugulare 270

– Hochtonabfall 235

Trachealdeformität 319

Synkinesie 264

– Hörsturz 245

Trachealerkrankung, Leitsymptom 312

Syphilis 46, 78

– Lärmschwerhörigkeit 239

Trachealhämatom 329

– Laryngitis 322

– Menière-Krankheit 259

Trachealkanüle 344 f

– Mittelohraffektion 212

Trachealkarzinom, adenoid-

– Otosklerose 231
zystisches 343

T

Tonaudiometrie, Kindesalter 186

Trachealknorpel

Tonotopie 148, 151

– Fehlbildung 319, 343

T-Lymphozyten 11, 94 f

Tonprüfung, überschwellige 165

– Verdickung 342

– CD4-positive 8

Tonsilla

Trachealsegmentstenose 319

T-Zell-Lymphom 302

– lingualis 68, 90, 94

Trachealstenose 312, 319

Tabak336

– – Entzündung 104

– erworbene 333

Tagesmüdigkeit 110

– – Stippchen 104

– Funktionsdiagnostik 316

Taschenfalte, Auftreibung,

– palatina 90, 94

– GdB 377
zystische 317

– – Entzündung 103

– postentzündliche, narbige 331

Taubheit

– – Histologie 95

– Therapie 332

– Definition 164

– – Immunabwehr 95

Trachealtubus

– erworbene, beidseitige 188

– – Ulkus 105

– Durchmesser 333

– funktionelle 158

– – Untersuchung 96

– Schleimhautläsion 331

– kochleäre 179

– pharyngea 94

Trachealtumor 333, 342

Tauchunfall 230

– – Hyperplasie 97, 99

– maligner 343

Tegmen

Tonsillar ring 94

Tracheitis 342

– mastoidea 274

Tonsille

– bakterielle 321

– tympani 209, 274

– Belag, pseudomembranöser 106

Tracheobronchoskopie

Tektorialmembran 150

– Epitheldeckung 95

– flexible 315

Tela submucosa 92

– Fibrinbelag 107

– starre 315

Teleangiektasie 31

– Immunhistochemie 94

Tracheomalazie 315 f, 333

Tellergesicht 40

– kleine 110

– Therapie 319

Temporary threshold shift (TTS) 163,

Tonsillektomie

Tracheopathia osteochondro-

238

– Indikation 95
plastica 343

Tensacholesteatom 223

– Mononukleose, infektiöse 107

Tracheopexie 333

– trockenes 224

– Näseln 363

Tracheostoma

TEOAE (transitorisch evozierte otoa-

– Tonsillitis, chronische 110

– Atemnot 345
kustische Emissionen) 174

Tonsillengumma 78

– Folgen 342

Teratokarzinom 296

Tonsillenhyperplasie 95

– GdB 377

Teratom 296

Tonsillenkarzinom 112

– Stimmqualität 344

Test nach Fowler/nach Lüscher 165

– Differenzialdiagnose 105

Tracheostomapflege 344

Thrombopenie-Hämangiom-

– Lymphknotenmetastase 303

Tracheotomie 343

Syndrom 295

Tonsillenregion, Vorwölbung 126

– elektive 343

Thrombozytopathie 28

Tonsillitis

– Indikation 331, 343 f

Thrombozytopenie 28

– chronische 110

– Kanülengröße 333

Thyreoplastik358

– Komplikation 371

– Komplikation 331

Thyreotomie 341

– Mononukleose, infektiöse 107

– passagere 345

Thyreotracheopexie 332

Tonusdifferenz 250

Tracheotomierten-Ausstattung 345

Thyroglossal (duct) cyst 291

Topodiagnostik, audiologische 163

Tracheozele 319

Tieftonschwerhörigkeit 259

Torticollis 296

Tractus

Tight junctions 150

– atlantoepistrophealis 297

– olfactorius 9

Tinctura myrrhae 76

Torus tubarius 15, 90

– reticulospinalis 249

Tinnitus 149, 154, 233, 391

– Endoskopie 96

– solitarius 68

– akuter 234

Toxic-shock-like-syndrome 105

– trigeminothalamicus dorsalis 68

– chronischer 234

Toxoplasmose 298

– vestibulospinalis 249

– Definition 233

414

Sachverzeichnis

Tragusdruckschmerz 191, 199

– sympathicus 285, 311

Unterberger-Tretversuch 250

– Gehörgangsfurunkel 202

– thyrocervicalis 283, 309, 311

Unterkieferspeicheldrüse 120

Traktionsdivertikel 115

TTS (temporary threshold shift) 163,

Untersuchung

Tränennasengang 4

238

– audiologische 163

Tränensekretion 264

Tuba

– rhinoendoskopische 15

– Störung 263

– auditoria 145, 208, 210

– rhinologische 14

– verminderte 137

– – Druckausgleich 146

– verhaltensaudiometrische 164

Transduktion 152

– – Embryologie 148

Unterzungenspeicheldrüse 120

Transport, mukoziliarer 10

– – Funktionsstörung 214, 223

Upbeat-Nystagmus 261

Trauma, akustisches, akutes 237

– – klaffende 232

Usher-Syndrom 182

Treacher-Collins-Syndrom 182

– – Öffnung, ungenügende 214

Utrikulus 146

Treponema-pallidum-Hämagglutina-

– – Schleimhautschwellung 214

Uvula 65 f
tions-Test 78

– – Stenose 214

– Abweichen 66

Trigeminusneuralgie, Pyramiden-

– Eustachii 145

– bifida 72
spitzen-Syndrom 229

Tubenfunktionsstörung 214

– elongata 111

Trigeminusreizstoff 19

Tubenmittelohrkatarrh 217, 219

Uvulaödem 108

Trigeminusreizung 270

Tubenostium 15, 90, 96

Uvulopalatopharyngoplastik

Trisomie 21 182

Tubenventilationsstörung 97

(UPPP) 112

Trommelfell 145, 208

Tubenverschluss 219

Uvulopalatoplastik, laserassistierte

– Anatomie 208

Tuberculosis miliaris ulcerosa

(LAUP) 112

– atrophes 171
mucosae et cutis 106

– Beweglichkeit 155, 219

Tuberkulintest 106

– Beweglichkeitsprüfung

Tuberkulose 106

V

– – aktive 211

– Larynxtuberkulose 326

– – passive 211

– Rhinitis 45

Vagusparese 296, 348

– Blasenbildung 204

– Speicheldrüse 135

Valsalva-Manöver 211

– Compliance 170

Tubusinnendurchmesser 333

– negatives 211

– differenziertes 155, 219

Tubusumfang 333

Varizella-Zoster-Virus 75, 201

– Embryologie 148

Tularämie 298

Varizellen 75

– entdifferenziertes 155, 218

Tullio-Phänomen 261

Vaskulitis 297

– Farbe 154

Tumarkin-Krise 258

Vegetationen, adenoide 97

– Fibrose 217

Tumor

Velum palatinum 65

– Flüssigkeitsniveau 215

– aktinisch bedingter 206

Velumtiefstand 111

– gerötetes 218

– embryonaler 296

VEMP (visuell evozierte myogene

– Impedanz 170

– epithelialer 207

Potenziale) 251

– Impedanzänderung 171

– maligner 58

Vena

– Lichtreflex 155

– pulsierender 288

– angularis 64

– – aufgehobener 215

– salivaris 130

– – Thrombophlebitis 43

– Mykose 204

Tumornachsorge 288

– – Thrombose 370

– Normalbefund 155, 208

Tunica

– brachiocephalica 283, 309

– Pars flaccida 208

– adventitia 93

– facialis 7, 64, 283

– Quadranteneinteilung 208

– mucosa 92

– jugularis

– Retraktionstasche 216, 224

– muscularis 92

– – anterior 283

– Rötung 230

Tympanic membrane 208

– – externa 283

– Schallprotektion 208

Tympanogramm 170

– – interna 92, 269, 283, 304

– Schwellung 215

– Mittelohraffektion 212

– laryngea superior 306

– Struktur, mikroskopische 209

– Tubenmittelohrkatarrh 219

– retromandibularis 7

– Transparenzminderung 215

Tympanometrie 170

– subclavia 283

– unbewegliches 216

– Anwendung 172

– thyroidea

– verdicktes 219

Tympanoplastik225

– – inferior 309

– Vorwölbung 215, 218

– Einteilung nach Wullstein 226

– – superior 309

Trommelfell-Epitheltasche 216

Tympanosklerose 217, 231

– vertebralis 283

Trommelfelldefekt, Verschluss 225

Tympanotomie, diagnostische 212

Venenwinkel

Trommelfelleinziehung 214

Tzanck-Test 74

– großer (subklaviojugulärer) 283

– Paukenatelektase 216

– kleiner (jugulofazialer) 68, 283

Trommelfellnarbe

Verätzung 102, 114, 330

– atrophe 216

U

Verbindungslamelle 290

– sklerotische 217

Verbrennung 196

Trommelfellperforation

Überdruckbeatmung, kontinuierliche,

– innere 329

– chronische 216, 221
nasale 112

Verbrühung 102

– Explosionstrauma 238

Überlaufaspiration 328

Verhaltensaudiometrie 163 f, 169

– Folgen 216

Überschussfehlbildung 290

– Kindesalter 186

– Ohrschutz 222

UICC-Klassifikation 338

Verkalkung, intrakochleäre 189

– Otitis media 215, 222

Ullrich-Turner-Syndrom 182

Verletzung 114, 370

– randständige 216

Ultraschalldiagnostik23

– laryngotracheale 329

– traumatische 229

Ulzeration 76 f

Verruca seborrhoica 207

– Valsalva-Manöver 212

– Lichen ruber planus 83

Verschiebelappen 33

– zentrale 221

– Lippe 85

Verschlussmembran 290

Trommelfellretraktion 101

Umbo 209

Vertäubung 157 f, 163

Truncus

Unbehaglichkeitsschwelle 169

Vertebrobasiläre Insuffizienz 262

– brachiocephalicus 283

Unfallversicherung, private 372

Vertigo 154

Sachverzeichnis

415

Verzerrung, akustische 233

Wangenabszess 51

Zilien 8, 10, 247

Verzerrungsprodukt-Emission 175

Wangenaufblaseversuch 363

Zilienbewegung 11

Vesicula cervicalis 290

Wangenschleimhaut

– dyskinetische 11

Vestibularisausfall

– Karzinom 87

– Physiologie 11

– akuter, einseitiger 256

– Zeichnung, weiße, retikuläre 83

Ziliendyskinesie, primäre 53

– peripherer, beidseitiger 260

Wangenspalte 73

Zischlautbildung 362

Vestibulariskern 247 f

Warthin-Tumor 139

Zoster 75

– Afferenz

Warzenfortsatzzellen 145

– oticus 201

– – spinale 248

Water’s projection 20

Zostermeningoenzephalitis 201

– – visuelle 248

Weber-Fechner-Gesetz 161

Zugang

– – zerebelläre 248

Weber-Test 155 f

– extrakraniell-extraduraler 272

Vestibularisschwannom 279

Wegener-Granulomatose 45, 242

– intrakraniell-extraduraler 272

– Magnetresonanztomographie 279

Weichteilgewebsdefekt 2, 33

– intrakraniell-intraduraler 272

– Therapie 280

Weichteilgewebsersatz, gestielter 33

Zunge 66 f

– Zugang 272

Weichteilverletzung 31

– Gefäßversorgung 68

Vestibularisuntersuchung 250

Wernicke-Aphasie 365

– Histologie 67

Vestibuläre, Störung

– Hörbeispiel 383

– Innervation 68

– GdB-/MdE-Grad 374

Wharton-Gang 122

– – Störung 70

– neural bedingte 261

– gestauter 127

– lackartige 81

– periphere 256, 261

– Schlitzung 131

– Physiologie 69

– posttraumatische 261

Wickham-Phänomen 83

– Ultraschalluntersuchung 71

– zentral bedingte 261

Windpocken 75

– Zeichnung, weiße, retikuläre 83

– zervikal bedingte 260

Winkelbeschleunigung 247

Zungenabszess 79

Vestibuläres System 144, 247

Wortfindungsstörung 365, 384

Zungenbändchen 67

– Funktion 248

Wortschatzdefizit 185

Zungenbein 292, 306

– Notfallsituation 370

Wullstein-Einteilung der Tympano-

– Embryologie 308

– peripheres 255
plastik226

Zungenbeinbogen 7

– Untersuchung 250

Würgereflex 96

Zungenbeinkörper, Resektion 293

– zentrales 248

Wurzelkanal 65

Zungenbeweglichkeit 69

Vestibulum 146

Zungenbrennen 80 f, 83, 391

– nasi 3, 8

Zungengrund 64

– oris 64

X

– hyperplastischer 111

Vibrationsempfindung 164 f

Zungengrundstruma 292

Vibrator 165

Xerostomie 125, 391

Zungengrundtonsille 68

Videookulographie 251

– HIV-Infektion 135

Zungengrundtonsillitis 104

Virchow-Drüse 302

– Strahlensialadenitis 137

Zungenkörper 64, 67

Virus

Zungenlähmung 391

– neurotropes 244

Zungenmuskulatur 66

– sialotropes 134

Z

– extrinsische 69

Visual reinforcement audiometry

– intrinsische 69

(VRA) 186

Z-Plastik33

Zungenoberfläche

Visusverlust 40

Zähne 65

– Furchung 81

Vitamin-B12-Mangel 242

Zähnezeigen 263

– Veränderung 80

Voice-Handicap-Index 352 f

Zäpfchen 65

Zungenschwellung 81

Vomerhinterkante 96

Zahlentest 166

Zungenspitze 67

VOR 248

– Hörstörung, kochleäre 234

Zungenwurzel 67

Vox senilis 350

Zahlenverständlichkeitskurve 168

Zuwendungsreaktion, konditio-

VRA (visual reinforcement

Zahnhals 65
nierte 186
audiometry) 186

Zahnkrone 65

Zwischenkieferknochen 65

Zellen

Zyanose, paradoxe 24

– antigenpräsentierende 8

Zygomatizitis 227

W

– dendritische 11

Zyklus, nasaler 10

– immunkompetente 8

Zylindrom 141, 206

W-Plastik33

– – Diapedese 12

Zystadenolymphom 139

Waardenburg-Syndrom 182

– lymphomonozytoide 107

Zyste

Wahrnehmungsstörung, auditive 362

– zytotoxische 8

– aurikuläre 193

Waldeyer-Rachenring 11, 94

Zenker-Divertikel 90, 115

– Definition 289

Wallenberg-Syndrom 262

Zephalozele 25

– dysgenetische 121, 132

Waller-Degeneration 265

– basale 25

– intralaryngeale 334

Wallpapille 67

– sinzipitale 25

– – kongenitale 317

Wanderwelle 151

Zerumen 193, 198

– lymphoepitheliale 132, 135

Wange 64

Zeruminalpfropf 193

Zytomegaliesialadenitis 134

– Hypästhesie 60

Zeruminom 206

Zytomegalievirus-Infektion 77