Leber und Gastrointestinaltrakt
Date: 2012-10-10T11:46:32+00:00
Keywords: Gesundheit

Band 3

Leber und

Gastrointestinaltrakt

Reihenherausgeber

Bernd Balletshofer

Claus D. Claussen

Hans-Ulrich Häring

Bandherausgeber

Ulrich M. Lauer

Georg Thieme Verlag

Stuttgart ∙ New York

IV

Bibliografische Information

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die
der Deutschen Nationalbibliothek

Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen.

Forschung und klinische Erfahrung erweitern un-

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese
sere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung

Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;
und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in
detail ierte bibliografische Daten sind im Internet
diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation
über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen,
dass Au toren, Herausgeber und Verlag große Sorg-
falt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem

Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes ent-
spricht.

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zettel der verwendeten Präparate und gegebenen-
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len, ob die dort angegebene Empfehlung für Dosie-
rungen oder die Beachtung von Kontraindikationen
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Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten
verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf
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ISBN 978-3-13-147101-7 1 2 3 4 5 6

Systemen.

torw

Vor

Medizin zu studieren, bedeutet eine Brücke zu schlagen zwischen theoretischem Wissenserwerb und praktischer Medizin am Patienten. Vorlesungen und Lehrbücher in ihrer bisherigen Form orientierten sich meist an der klassischen Krankheitslehre in ihrer typischen Gliederung. Die klinische Bewertung und die typischen „Alltags“-Probleme in der konkreten Patientenführung lassen sich auf diesem Wege oft nur schwer darstellen.

Im Sinne einer praxisnahen Ausbildung wird aus diesen Überlegungen heraus an der Universität Tü-
bingen seit mehreren Jahren eine Lehrform praktiziert, die primär fallorientiert, interdisziplinär und im besonderen alltagsorientiert unterrichtet. Diese Studienform wird als „Interdisziplinäre Klinische

Curricula (i-KliC)“ bezeichnet.

Zentrale und verpflichtende Grundlage jedes dieser Seminare sind symptomorientierte Patienten-demonstrationen bzw. interaktive Fallsimulationen.

Methodisch orientiert sich diese Lehr- und Lernveranstaltung an den grundlegenden Elementen des sogenannten problemorientierten Lernens (POL). Es sollen damit alltagsrelevante Muster für rationales diagnostisches Vorgehen (Anamnesetechniken/ klinische Untersuchung/ apparative diagnostische Verfahren wie z.B. Sonografie, EKG) und integratives, klinisches Denken (Befundbewertung, Differenzialdiagnose, interdisziplinäre Betrachtungsweise) sowie die Grundprinzipien der heute möglichen Therapieverfahren eingeübt werden.

Wir möchten mit der vorliegenden Lehrbuchreihe dieses Konzept weiter vertiefen. Die Umsetzung erfolgte in Zusammenarbeit mit dem Kompetenzzentrum für Hochschuldidaktik an der Universität Tübingen. Die sehr positiven Rückmeldungen nach Erscheinen des ersten Bandes mit Darstellung der häufigsten Krankheitsbilder aus der Kardiologie und Angiologie bestätigten uns darin das Projekt wei-

VI

Vorwort
ter fortzuführen. So erarbeiteten wir wenige Zeit später Band 2 mit fallorientierter Darstellung der praktischen Endokrinologie und Diabetologie. Mit dem nun vorliegenden Band 3 konnten wir erneut mehrere praktisch klinisch tätige Spezialisten gewinnen, die relevanten Erkrankungen aus dem wichtigen Fachgebiet der Gastroenterologie und Hepatologie auf hohem Niveau darzustellen.

Wie „im klinischen Alltag und keine Raritäten“ ist weiter unverändert das zentrale Motto dieser Buchreihe, wenngleich auch seltene Krankheitsbilder – gerade aus differenzialdiagnostischer Sicht – nicht unerwähnt bleiben.

Zwei Punkte sind uns von besonderer Bedeutung:

1. Die Fälle sollen das klinische Denken eines erfahrenen Arztes wiederspiegeln und zu allen Fragen und Vorgehensweisen entsprechende Hintergrundinformationen liefern.

2. Bei den Fällen sollte die interdisziplinäre Betrachtungsweise besonders hervorgehoben werden.

Viele Fälle werden daher soweit betroffen jeweils von Kollegen verschiedener Fachrichtungen (z.B.

Chirurgie) mit verfasst.

Medizin zu lernen, setzt selbstverständlich eine entsprechende Berufserfahrung und realen Patien-tenkontakt voraus. Mit der vorliegenden Fallreihe möchten wir den beruflichen Alltag bzgl. häufiger Krankheitsbilder für Sie simulieren und damit in erster Linie Studierenden im klinischen Ausbildungs-abschnitt das notwendige Handwerkszeug vermitteln, um in den ersten Berufsjahren leichter einen Einstieg in die ärztliche Tätigkeit zu finden.

Tübingen, August 2009

Bernd Balletshofer

Claus D. Claussen

Hans-Ulrich Häring

VII

Vorwort zum Band

In der Gastroenterologie gibt es eine Vielzahl akuter und chronischer Erkrankungen, die von einem bestimmten gastrointestinalen Organ ausgehen, gleichermaßen aber auch im Sinne systemischer Wechselwirkungen andere Organe und deren Funktion wesentlich mit beeinflussen.

Diese Zusammenhänge sind teilweise komplex, müssen aber aufgrund ihrer Wichtigkeit für die suffiziente Behandlung betroffener Patienten von den Studierenden nachhaltig erschlossen, veranschaulicht und verinnerlicht werden.

t

Für diese Zielsetzung eignet sich in besonderer Weise die hier gewählte praxis- und fallorientierte inte-or
grative Darstellung häufiger Krankheitsbilder der Hepatologie (Fälle 1–3), der Magen- und Darmw
erkrankungen (Fälle 4,7,8), der gastrointestinalen Onkologie (Fälle 5+6) sowie des Pankreas (Fall 9).

In praxisnaher Weise werden die Studierenden von den Erstsymptomen über die Anamnese und körVor
perliche Untersuchung bis zur apparativen Diagnostik geführt, auf deren Grundlage dann die für den Fallpatienten sich ergebenden therapeutischen Optionen dargelegt und im Detail diskutiert werden.

Wie ein roter Faden zieht sich dabei durch alle Curricula die Maßgabe, dass die Studierenden zu jeder Zeit Einblick bekommen in Sinnhaftigkeit und Notwendigkeit diagnostischer und therapeutischer Maß-
nahmen. Wichtig hierbei ist auch die Vermittlung der „Hierarchie“ der Vorgehensweise im klinischen Alltag der Gastroenterologie, auf deren Grundlage ein rationales und rationelles Vorgehen eingeübt werden kann. Dieser Aspekt spielt unter den Eckpunkten des DRG-Vergütungssystemes und des damit verbundenen Kosten bewussten Fall (Case)-Managements für jeden Nachwuchsmediziner eine zentrale Rolle. Nur wer frühzeitig in der Gastroenterologie das Fall (Case)-Management einübt, wird den Erfordernissen in Kliniken und Praxen gerecht werden können.

Tübingen, im August 2009

Ulrich M. Lauer

VIII

Herausgeber- und Autorenverzeichnis
hnis

PD Dr. med. Bernd Balletshofer

Dr. med. Holger Hass

Universitätsklinikum Tübingen

Paracelsus-Klinik Scheidegg

Abteilung für Innere Medizin IV

Abteilung für Innere Medizin

Otfried-Müller-Str. 10

Kurstr. 5
zeic

72076 Tübingen

88175 Scheidegg

Prof. Dr. med. Claus D. Claussen

Prof. Dr. med. Ulrich M. Lauer

Universitätsklinikum Tübingen

Universitätsklinikum Tübingen
ver

Abteilung für Radiologische Diagnostik

Abteilung für Innere Medizin I

Hoppe-Seyler-Str. 3

Otfried-Müller-Str. 10
en

72076 Tübingen

72076 Tübingen

Prof. Dr. med. Hans-Ulrich Häring

PD Dr. med. Hans-Georg Lamprecht
or

Universitätsklinikum Tübingen

Universitätsklinikum Tübingen

Abteilung für Innere Medizin IV

Abteilung für Innere Medizin I

Otfried-Müller-Str. 10

Otfried-Müller-Str. 10

72076 Tübingen

72076 Tübingen

Aut

Dr. med. Christoph Berg

Dr. med. Oliver Nehls

Universitätsklinikum Tübingen

Klinikum Stuttgart

Abteilung für Innere Medizin I

Krankenhaus Bad Cannstatt

Otfried-Müller-Str. 10

Abteilung für Innere Medizin

72076 Tübingen

Prießnitzweg 24

70374 Stuttgart

Prof. Dr. med. Michael Bitzer

Universitätsklinikum Tübingen

Abteilung für Innere Medizin I

Otfried-Müller-Str. 10

72076 Tübingen

Wir danken für die Unterstützung von

Frau Dr. med. Ulrike Baar-Giannakis

Herr Dr. med. Marc Alexander Meinikheim

Mühlenweg 34

Plochingerstr. 81

58675 Hemer

73730 Esslingen am Neckar

IX

Fall 1 1–22

32-jähriger Patient mit Oberbauch- und

Gelenksschmerzen – Stationäre Einweisung
durch den Hausarzt
hnis I

Fall 2 23–46

65-jähriger Patient mit Aszites und Ikterus –

Stationäre Einweisung durch den Hausarzt
zeic

Fall 3 47–70

58-jährige, übergewichtige Frau mit heftigen

Oberbauchschmerzen – Selbstvorstellung in

Fall 6 113–138
sver
der Notaufnahme des Krankenhauses

56-jähriger Patient mit Veränderungen der

Stuhlgewohnheiten und Verschlechterung

Fall 4 71–90
des Allgemeinzustands – Stationäre

47-jähriger Patient mit Schockzeichen

Einweisung durch den Hausarzt

– Medizinische Notaufnahme, Einweisung
mit Notarzt unter laufender Infusion einer

Fall 7 139–160

Inhalt

Elektrolytlösung

68-jähriger Patient mit rezidivierendem

Erbrechen und Diarrhö – Stationäre

Fall 5 91–112

Einweisung durch den Hausarzt

68-jähriger Patient mit Schluckschmerzen
und Druckgefühl hinter dem Brustbein

Fall 8 161–184

– Vorstellung in der gastroenterologischen

22-jährige Patientin mit Bauchschmerzen und

Ambulanz.

Durchfällen – Stationäre Einweisung durch
den Hausarzt

Fall 9 185–208

42-jähriger Patient mit starken

Oberbauchschmerzen und rezidivierendem

Erbrechen – Stationäre Einweisung durch den
ärztlichen Notdienst

X

Fall 1 1–22

Hepatitis C
hnis II

Fall 2 23–46

Leberzirrhose
zeic

Fall 3 47–70

Choledocholithiasis
sver

Fall 4 71–90

Gastrointestinale Blutungen

Fall 6 113–138

Kolonkarzinom

Fall 5 91–112

Ösophaguskarzinom

Fall 7 139–160

Inhalt

Akute Diarrhö

Fall 8 161–184

Chronisch entzündliche

Darmerkrankungen

Fall 9 185–208

Akute Pankreatitis

XI

Infoboxverzeichnis

Fall 1

Hepatitis C

Infobox 1.1

Serologische Marker der Hepatitis C-Infektion

10
hnis

Infobox 1.2

Leberbiopsie – Indikationsstellung

12

Infobox 1.3

Leberbiopsie – Wichtige Punkte der Aufklärung und praktische

Durchführung

12

Infobox 1.4

Histopathologie der chronischen Hepatitis C

14
zeic

Infobox 1.5

Interferone zur antiviralen Therapie chronischer Virushepatitiden

16

Infobox 1.6

Wichtige Unterschiede und Gemeinsamkeiten von Hepatitis B und C

20
er

Fall 2

Leberzirrhose

Infobox 2.1

Hepatische Enzephalopathie (HE)

28
xv

Infobox 2.2

Ultraschallbefunde bei Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom

36

Infobox 2.3

Stadieneinteilung des hepatozellulären Karzinoms (hepatocellular

carcinoma – HCC)

38

Infobox 2.4

Stadieneinteilung der Leberinsuffizienz

39
obo

Fall 3

Choledocholithiasis

Infobox 3.1

Gallensteine – Haupttypen und Risikofaktoren

50

Infobox 3.2

Physiologie des Bilirubinstoffwechsels

55

Inf

Infobox 3.3

Differenzialdiagnose des Ikterus

56

Infobox 3.4

Indikationen, Kontraindikationen und Komplikationen von ERC(P)

und endoskopischer Papillotomie

62

Infobox 3.5

Cholezystolithiasis

69

Fall 4

Gastrointestinale Blutung

Infobox 4.1

Nomenklatur gastrointestinaler Blutungskorrelate

75

Infobox 4.2

Schock-Index

76

Infobox 4.3

Diagnostisches Vorgehen bei GI-Blutung

79

Infobox 4.4

Forrest Klassifikation der Ulkusblutung

80

Infobox 4.5

Ulcus ventriculi und duodeni

81

Infobox 4.6

Helicobacter pylori (H. pylori)

83

Infobox 4.7

Untere GI-Blutung - Blutungsquellen, Klinik und Diagnostik

88

Fall 5

Ösophaguskarzinom

Infobox 5.1

Klinische Einteilung der Schweregrade einer Dysphagie

95

Infobox 5.2

Diagnostische Maßnahmen bei Dysphagie

100

Infobox 5.3

Ösophago-Gastro-Duodeno skopie (ÖGD) bei Verdacht auf

Ösophaguskarzinom

100

Infobox 5.4

Endosonografie (EUS - Endoskopischer Ultraschall)

101

Infobox 5.5

Therapie des Ösophaguskarzinoms

103

Fall 6

Kolonkarzinom

Infobox 6.1

Kolorektale Karzinome – Risikofaktoren und Ursachen

117

Infobox 6.2

Tumormarker

122

Infobox 6.3

Kolonpolypen

124

Infobox 6.4

Kolon-Kontrastmitteleinlauf

127

Infobox 6.5

Moderne bildgebende Verfahren

127

Fall 7

Akute Diarrhö

Infobox 7.1

Hygiene- und Vorsichtsmaßnahmen bei Norovirus Infektion

151

Infobox 7.2

Funktionelle Formen der chronischen Diarrhö

156

Infobox 7.3

Pathophysiologische Aspekte der chronischen Diarrhö

157

Infobox 7.4

Clostridium difficile Infektionen

159

XII

Infoboxverzeichnis

Fall 8

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Infobox 8.1

Genetische Prädisposition bei Morbus Crohn

166
hnis

Infobox 8.2

Psychische Komponenten bei CED

166

Infobox 8.3

Makroskopische und mikroskopische Veränderungen bei Morbus Crohn

und Colitis ulcerosa

175

Infobox 8.4

Endoskopische Vorsorge bei Colitis ulcerosa

176
zeic

Fall 9

Akute Pankreatitis

Infobox 9.1

Ranson-Kriterien zur Einschätzung der Schwere einer akuten Pankreatitis 191
er

Infobox 9.2

Aussagekraft der bildgebenden Verfahren (Ultraschall, CT) bei der akuten

und chronischen Pankreatitis

194

Infobox 9.3

ERCP, MRCP, EUS

196
xv

Infobox 9.4

Chronische Pankreatitis

200

Infobox 9.5

Vor- und Nachteile von Nahrungskarenz und/oder prophylaktischer

Antibiose bei akuter Pankreatitis

205

Infobox 9.6

Pankreaspseudozysten

206
oboInf

Fall 1

Holger Hass

2

Fall 1

Fall 1

32-jähriger Patient mit Oberbauch-
und Gelenksschmerzen – Stationäre

Einweisung durch den Hausarzt

„Ich habe in den letzten Monaten immer wie-
der so einen Druck und teilweise leichte

Schmerzen im Oberbauch. Zusätzlich habe ich
immer wieder Gelenkschmerzen, sowohl an
den Armen wie auch im Knie und gelegentlich
auch in der Hüfte. Meine körperliche Belast-
barkeit ist schon seit längerem nicht mehr so
gut, unabhängig von diesen Beschwerden und
egal, ob ich bei der Arbeit bin oder am Wo-
chenende mit Freunden Sport treibe. Jetzt hat
zudem unser Betriebsarzt bei der Routine-

Kontrolle erhöhte Leberwerte bei mir festge-
stellt, obwohl ich so gut wie keinen Alkohol
trinke; wirklich nicht!“

An welche möglichen Ursachen der

Wegen der engen räumlichen Nachbarschaft

Beschwerden denken Sie? Beachten
vieler Organe im Oberbauch muss man durch

Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes weitere anamnestische Angaben bzw. Dia-ist selten!

gnostik eine Vielzahl von Differenzialdiagno-

Körperliche Schwäche bzw. reduzierte kör-
sen abgrenzen. Oberbauchschmerzen sind
perliche Belastbarkeit ist ein häufiges, un-
ein häufiges Symptom bei Erkrankungen des
spezifi sches Symptom vieler (internistischer)

oberen Gastrointestinal-Traktes (Refluxer-

Erkran kungen. Neben Erkrankungen des
krankung, Gastritiden, Ulcera ventriculi et

Herz-Kreislauf-Systems, der Lungen und der
duodeni) oder des hepatobiliären Systems

Blutbildung (Anämie?) können systemische

(Cholezystitis, Cholangitis, Choledocholithia-
rheumatische Erkrankungen oder Infektions-
sis, Hepatitiden unterschiedlicher Ursachen)

erkrankungen, Hepatopathien, aber auch psy-
und der Bauchspeicheldrüse (akute oder chro-
chiatrische Erkrankungen (Depressionen) zu
nische Pankreatitis). Des Weiteren sollte man
einer reduzierten Leistungsfähigkeit führen.

bei Vorliegen entsprechender anamnestischer

Die zusätzlich von dem Patienten angegebenen

Hinweise auch an eine nephrogene (Nephroli-

Gelenkschmerzen könnten auf eine systemi-
thiasis, Pyelonephritis), pulmonale (Pleuritis,
sche Erkrankung oder eine chronische Infekti-
basale Pneumonie) oder kardiale Genese
onserkrankung hindeuten. Eine Erhöhung der

(Hinterwandinfarkt) denken.

Leberwerte wäre damit ebenfalls vereinbar.

1.1 Anamnese

Was würden Sie jetzt vom Patienten
sel zur Diagnosestellung. Die wichtigsten Fra-
wissen wollen, welche Fragen stellen
gen finden Sie unmittelbar hier im Anschluss,

Sie ihm gezielt zusätzlich zu der nor-
aber überlegen Sie erst mal selber!

malen internistischen Anamnese?

Wie so oft sind auch hier Anamnese und kör-
perliche Untersuchung der eigentliche Schlüs-

1.1 Anamnese

3

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Wann genau haben die

Akute oder chronische Erkrankung?

Diese leichten Bauchschmerzen habe

Beschwerden begonnen?

ich schon längere Zeit, ca. 12 Monate
lang. Die Gelenkbeschwerden sind mir
erstmals vor etwa einem halben Jahr
aufgefallen und die körperliche Schlappheit hat ebenfalls mehr oder weniger zu diesem Zeitpunkt begonnen.

Hatten Sie dabei Fieber

Hinweis auf eine chronische Infektion

Ich kann mich an keine Grippe oder
oder andere Infektzeichen?

bzw. auf postinfektiöse Arthralgien

Erkältung mit Fieber vor oder während
dieser Beschwerden erinnern.

Haben Sie Beschwerden

Hinweis auf Nephrolithiasis oder Pyelo

Nein, ich habe keine Beschwerden
beim Wasserlassen?

nephritis
beim Wasserlassen.

Haben Sie Beschwerden

Hinweis auf Erkrankungen des Dünn

Mein Stuhlgang ist auch in Ordnung.

beim Stuhlgang? Neigen
oder Dickdarms (z.B. Colitiden)

Sie zu Durchfall oder Ver-
stopfung?

Hatten Sie früher einmal

Hinweis auf Gastritis, Ulcus ventriculi et Ich hatte nie Magenprobleme und kann ein Magen- oder Zwölffin-duodeni, Refluxerkrankung und akute
eigentlich alles ohne Probleme essen.

gerdarmgeschwür? Haben
oder chronische Pankreatitis

Sie Sodbrennen? Sind die

Beschwerden nahrungsab-
hängig (z.B. nach fetten

Speisen)?

Sind bei Ihnen/in Ihrer Fa-

Hinweis auf Cholezysto oder Chole

Meine Mutter hatte Gallensteine. Vor 5
milie Gallensteine bekannt? docholithiasis

Jahren hat man bei mir einmal eine

Hat die Stärke der Schmer-

Ultraschalluntersuchung gemacht, da
zen einen wellenartigen
hat man keine Steine gesehen.

Charakter?

Sind die Schmerzen atem-

Hinweis auf pulmonale Genese (Pleuri

Nein.

abhängig?

tis? Basale Bronchopneumonie?)

Hatten Sie früher einmal

Anhalt für chronische Hepatopathie

Tja, wenn ich mich richtig erinnere, hat
eine Gelbsucht?

mit stattgehabtem ikterischem Verlauf
te ich vor ca. 8 Jahren mal etwas gelbe

Augen, vorübergehend. Das hat zumindest meine Freundin damals behauptet.

Sind Lebererkrankungen

Hinweis auf hereditärmetabolische

Nein, in meiner Familie sind keine Leber
mit oder ohne Gelbsucht in Lebererkrankungen (z.B. Hämochromaerkrankungen bekannt.

der Familie bekannt?

tose)

Hat man früher einmal bei

Anhalt für chronische Hepatopathie

Also, vor 5 Jahren hat mein Hausarzt

Ihnen erhöhte Leberwerte

(virale/nichtvirale Genese)

mal erhöhte Leberwerte festgestellt.

festgestellt?

Damals wurde auch ein Ultraschall
gemacht. Vor 2 und 4 Jahren wurden
dann nochmals die Leberwerte kontrolliert, die weiterhin leicht erhöht waren.

Mein Hausarzt hat mir empfohlen,
keinen Alkohol mehr zu trinken, dann
würde sich das alles von selber bessern.

Vor kurzem hat jetzt der Betriebsarzt
bei der RoutineKontrolle nochmals
erhöhte Leberwerte bei mir festgestellt, daraufhin hat mich der Hausarzt
zu Ihnen geschickt.

4

Fall 1

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Nehmen Sie regelmäßig

Hinweis auf medikamentöstoxische

Nein, ich nehme keine Medikamente,

Medikamente?

Ursachen einer chronischen Leberschäallenfalls ab und zu mal ein leichtes
digung

Schmerzmittel, wenn ich Kopfschmerzen habe.

Trinken Sie denn jetzt noch Alkoholabusus als Ursache der erhöh

Wie ich schon sagte, seit der Geschich
regelmäßig Alkohol?

ten Leberwerte
te vor 5 Jahren nur noch sehr sporadisch.

Was sind Sie von Beruf?

Hinweis auf toxische Ursachen einer

Ich arbeite am Band in der Automobil

Arbeiten Sie mit Chemikali-
chronischen Leberschädigung, insbeherstellung. Mit Chemikalien habe ich
en oder Lösungsmitteln?

sondere Chemikalien
dabei nichts zu tun.

Hatten Sie früher einmal

Hinweis auf chronische Virushepatitis B Außer einer BlinddarmOperation als Blutübertragungen, z.B.

oder C als Ursache einer chronischen

Kind hatte ich keine Operationen, ich
bei Operationen? Haben

Hepatopathie (verursacht durch Überhabe nie Blutübertragungen bekom

Sie früher Drogen konsu-
tragung/Kontakt mit Viruskontamimen. Tja, vor 8 Jahren habe ich mal,
miert? Haben Sie Piercings
niertem Blut)

aber wirklich nur für ein paar Wochen,
oder Tattoos?

Heroin gespritzt. Vor 10 Jahren hab’ ich
mir ein Tattoo stechen lassen. Das würde ich nie wieder machen.

Fassen Sie die wesentlichen aus der
könnten auch die unspezifischen Allgemein-
ersten Inspektion und Anamnese
symptome (Abnahme der körperlichen Be-
gewonnenen Erkenntnisse zusammen! lastbarkeit) sowie die rezidivierenden Ar-Interpretieren Sie in diesem Zusam-
thralgien (parainfektiös, im Rahmen einer
menhang die erhobene Risikofakto-
viral-induzierten sog. Kryoglobulinämie (s.

renkonstellation!

Steckbrief, Klinik der Hepatitis C)) passen. Ty-

Der Patient berichtet über unspezifische
pisch ist auch der diagnostische Verlauf mit

Oberbauchbeschwerden, laborchemisch so-

Dokumentation/Erstdiagnose im Rahmen ei-
wie anamnestisch besteht der Verdacht auf
ner Routine-Untersuchung (Betriebsarzt!).

eine chronische Hepatopathie (dokumen-

Die aus der Anamnese gewonnenen Befunde
tierte Leberwerterhöhung > 6 Monate!), bei
müssen bewertet werden, um die nachfol-
bekannten Risikofaktoren (passagerer i.v.-
gende Diagnostik gezielt zu planen (Vermei-

Drogenkonsum!) zunächst am ehesten im
dung unnötiger teurer und/oder gefährdender

Rahmen einer chronisch-viralen Hepatitis

Untersuchungen).

(Infektion mit Hepatitis B- oder C-Virus). Dazu

1.2 Körperliche Untersuchung

Wie gehen Sie bei der körperlichen
grades der Leberschädigung und zum weiteren

Untersuchung vor, worauf achten Sie

Ausschluss möglicher Differenzialdiagnosen
besonders und warum?

ist die körperliche Untersuchung, welche im

Der nächste Schritt auf dem Weg zur Diagno-

Folgenden näher erläutert werden soll.

sesicherung, zur Einschätzung des Schwere-
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Ikterus

Gelbliche Verfärbung der Skleren

Kein Skleren und Hautikterus
und der Haut durch Übertritt von

Gallenfarbstoffen (Bilirubin) aus
dem Blut in die Körpergewebe bei

Hyperbilirubinämie als Folge z.B.

von Hämolyse, hepatozellulärer

Schädigung oder Galleaufstau.

1.2 Körperliche Untersuchung

5
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Leberhautzeichen

Aus dem Vorliegen dieser Zeichen

Unauffälliger Untersuchungsbefund
kann auf eine chronische Lebererkrankung mit bereits fortgeschrittener Leberschädigung (Zirrhose) geschlossen werden.

■ Spider naevi (Lebersternchen):

leicht erhabene, bis stecknadelkopfgroße rote Papeln mit feinen
strahlenförmigen Gefäßreisern,
v.a. im Gesicht und auf dem

Dekolleté

■ Palmarerythem: Rötung der

Daumen und Kleinfingerballen

■ Lackzunge: durch Atrophie der

Zungenpapillen

■ Lacklippen, Mundwinkelrhagaden

■ Weißnägel

■ Dupuytren‘sche Kontraktur:

häufig bds. Beugekontraktur
eines oder mehrerer Finger, v.a.

der Ellenseite

■ Muskelatrophie

Hautzeichen der fortgeschritte-

■ Caput medusae: sichtbare Erwei

Klinisch kein Anhalt für eine portale
nen portalen Hypertension
terung und Schlängelung der

Hypertension

Bauchdeckenvenen als Kollateralkreislauf bei portaler Hypertension

■ Aszites: Ansammlung klarer
seröser Flüssigkeit (Bauchfelltranssudat) mit klinisch ausladenden Bauchflanken, Bauchdeckendehnung mit Verstreichen des Nabels und Hautstreifung

(Striae cutis)

Leberpalpation

■ Größenausdehnung in der rech

Die Leber hat eine Ausdehnung von
ten mittleren Clavicularlinie

15 cm in der rechten MCL (leicht

(MCL): Vergößerung z.B. bei
vergrößert) und ist unter dem rech

Fettleber, akute und chronische
ten Rippenbogen mit glatter, wei

Hepatitis, Tumoren. Verkleinecher Konsistenz zu tasten. Bei der
rung bei Leberzirrhose

Palpation klagt der Patient über

■ Oberflächenbeschaffenheit:

einen leichten Druckschmerz.

grobknotig z.B. Leberzirrhose,

Metastasen

■ Konsistenz: weich bei Leberverfettung, hart bei Zirrhose

■ Druckdolenz: z.B. bei Hepatitis

Milzpalpation

■ Die Milz ist in der Regel erst bei

Die Milz ist nicht tastbar.

deutlicher Vergrößerung tastbar.

■ Mögliche Ursachen einer Splenomegalie: z.B. portale Hypertension, Infektionen, rheumatische Erkrankungen, maligne hämatologische Erkrankungen, Speicherkrankheiten

6

Fall 1
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Inspektion/Palpation der Gelenke

Zeichen akuter oder chronischer

Die Extremitätengelenke stellen

Arthritiden: Druckdolenz, Schwelsich unauffällig und druckindolent
lung, Rötung
dar.

Nierenklopfschmerz

Hinweis auf nephrogene Genese

Beidseits kein Nierenlagerklopf

(Pyelonephritis? Nephrolithiasis?)

schmerz.

Lungenauskultation

Hinweis auf pulmonale Genese (z.B. Unauffälliger pulmonaler Auskulta

Pleurareiben bei Pleuritis, Rasselgetionsbefund.

räusche bei basaler Bronchopneumonie)

Bewerten Sie die erhobenen Befunde
diagnose gezielt zu erhärten (oder eben mit
in der Zusammenschau mit der Anam-
negativen Ergebnissen entsprechend auszu-
nese! Welche weitere Diagnostik ver-
schließen) und das weitere Vorgehen zu pla-
anlassen Sie und warum?

nen. Wichtig sind jetzt vor allem eine Virusse-

Das in der Anamnese festgestellte Leitsym-
rologie, ggf. ergänzt durch den direkten
ptom „Schmerz im Oberbauch“ lässt sich in

Nachweise viraler Nukleinsäuren (PCR) sowie
der körperlichen Untersuchung bestätigen
bildgebende Verfahren zur Darstellung der

(Druckschmerz bei Palpation des Leberunter-

Oberbauchorgane (Leber, Milz), wobei zu-
randes). Dagegen stellen sich die Extremitä-
nächst mittels Ultraschall (geringere Patien-
tengelenke aktuell unauffällig dar (somit der-
tenbelastung) untersucht wird und erst in
zeit klinisch kein Korrelat der wiederholt
zweiter Linie eine Computertomografie (CT)

geklagten Gelenkschmerzen).

oder Magnetresonanztomografie (MRT) ange-

Aufgrund der festgestellten Erhöhung der Le-
zeigt ist.

berwerte sowie des in der Anamnese erho-

Aufbauend auf den Ergebnissen dieser Dia-
benen Risikoprofils (die beim Patienten
gnostik wird dann entschieden, inwiefern
bekannte Episode mit intravenösem Drogena-
zum jetzigen Zeitpunkt die Indikation für eine
busus und einer noch weiter zurück liegenden

Leberbiopsie gestellt wird, mit deren Hilfe der

Anbringung eines Tattoo) ergibt sich der Ver-

Schädigungsgrad der Leber festgestellt und
dacht auf das Vorliegen einer chronischen Vi-
damit insbesondere die Prognose der zu-
rushepatitis.

grunde liegenden Lebererkrankung abge-

Mit der apparativen Diagnostik und Labordia-
schätzt werden kann.

gnostik geht es jetzt darum, diese Verdachts-

1.3 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Nach Zusammentragen aller Befunde
hinsichtlich Leber- oder Stoffwechselerkran-
und weiterer Planung rufen Sie Ihren
kungen, negative Medikamentenanamnese,

Oberarzt zur Besprechung des wei-
in den letzten Jahren nur sporadischer Alko-
teren Vorgehens in die Ambulanz. Was holgenuss.

berichten Sie?

Klinisch auffallend ist ein isolierter Leber-

32-jähriger Patient mit rezidivierenden
druckschmerz bei geringer Organvergröße-
rechtsseitigen Oberbauchbeschwerden und
rung, ansonsten unauffälliger Untersuchungs-

Arthralgien, aktuell vom Hausarzt zur wei-
befund ohne Zeichen einer fortgeschrittenen
teren diagnostischen Abklärung von erhöhten
chronischen Lebererkrankung (kein Ikterus,

Leberwerten eingewiesen. Anamnestisch
keine Leberhautzeichen, kein Aszites, keine
schon vor 5 Jahren dokumentierte Leberwert-
verkleinerte Leber, keine vergrößerte Milz).

erhöhung sowie vor 8 Jahren kurzzeitige Epi-

Aufgrund einer anamnestisch bekannten Epi-
sode mit Ikterus. Keine familiäre Belastung
sode mit intravenösem Drogenabusus und

1.4 Labordiagnostik

7
einer noch weiter zurückliegenden Anbrin-
sondere hereditärer oder autoimmuner Ge-
gung eines Tattoo Verdachtsdiagnose einer
nese) durchzuführen. Nach Bestätigung der
chronischen Virushepatitis.

Leberschädigung durch Laborwerte sollten

Aufgrund des vermutlich schon länger beste-
zur Abschätzung des Ausmaßes der Leber-
henden Verlaufes ist es erforderlich, laborche-
schädigung eine Abdomensonografie sowie
mische Untersuchungen zum Ausschluss et-
eine diagnostische Leberpunktion angemel-
waiger zusätzlich vorliegender Ursachen
det werden.

weiterer chronischer Hepatopathien (insbe-

1.4 Labordiagnostik

Anhand Ihrer Anamnese sowie des körper-
werte, unabhängig von der Verdachtsdiagnose,
lichen Untersuchungsbefundes gehen Sie wei-
erhoben werden (s. Abb. 1.1)! In einzelnen
terhin von einer chronischen Hepatitis als

Fällen können zwei oder gar mehrere unter-

Ursache der Beschwerden bei unserem Pa-
schiedliche Erkrankungen der Leber vorkom-
tienten aus. Bevor wir im Folgenden näher auf
men. Entsprechend muss bei der Abklärung
die Diagnosesicherung mittels laborchemi-
einer viral-induzierten Hepatopathie grund-
scher sowie apparativer Methoden eingehen,
sätzlich immer auch geprüft werden, ob
sollten Sie sich selber über die Planung der
gleichzeitig andere Lebererkrankungen vor-
weiteren diagnostischen Schritte Gedanken
liegen.

machen.

Die folgenden Laborwerte sollten differenzi-
aldiagnostisch bei jeder Erhöhung der Leber-

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

GOT (AST), GPT (ALT)

Transaminasen als Indikatoren einer

GOT 80 U/l (↑), GPT 95 U/l (↑)

Leberzellschädigung:

■ GlutamatPyruvatTransaminase (GPT)

= Alaninaminotransferase (ALT)

■ GlutamatOxalazetatTransaminase

(GOT) = Aspartataminotransferase

(AST)

γGT, AP

■ GammaGlutamylTransferase (yGT):

γGT und AP im Normbereich
empfindlicher lndikator bei Störungen
der Leber und des Gallengangsystems

■ Alkalische Phosphatase (AP): bei intra
und extrahepatischer Cholestase
erhöht

Bilirubin

Parameter, der die Galleexkretionslei

GesamtBilirubin < 1,0 mg/dl (↔)

stung der Leber anzeigt; bei ausgeprägter akuter oder chronischer Schädigung der Leber, Hämolyse und Galleaufstau
erhöht

INR bzw. Quick-Wert

Sensitiver Parameter der Leberprotein

INR 0,9; QuickWert 120% (↔)

synthese (KurzzeitVerlaufsparameter)

Albumin

LangzeitVerlaufsparameter der Leber

SerumAlbumin 3,8 g/dl (↔)

proteinsynthese

8

Fall 1

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Serumelektrophorese

Bei Leberschädigungen verschiedener

Unauffällige EiweißElektrophorese mit

Ursachen findet sich im Rahmen der
regelrechter Verteilung der Globulingestörten Eiweißsynthese eine vermin

Fraktionen
derte Albuminfraktion. Liegt eine Erhöhung der Immunglobuline vor (z.B. IgA bei alkoholtoxischer Leberzirrhose),
kommt es dazu, dass der normalerweise
deutlich ausgeprägte βGipfel ohne klare

Abtrennung in den γBereich übergeht.

Hepatitisserologie

Anhalt für akute bzw. chronische Infekt

AntiHAVIgG positiv, AntiHAVIgM
ion mit den Hepatitis A/B/CErregern
negativ: ausgeheilte Virushepatitis A

Merke: abgestufte Diagnostik!

HBsAntigen negativ, AntiHBs negativ:

Zunächst Screening: Hepatitisserologie
unauffällige Hepatitis BSerologie

(Nachweis virusspezifischer Antigene

AntiHCV positiv: Infektion mit Hepatiund Antikörper), erst dann ggf. weitere tis C

Diagnostik (molekulare Methoden wie z.

B. direkter Virusnachweis mittels RT

PCR)

■ Hepatitis A (AntiHAVIgG, AntiHAV

IgM)

■ Hepatitis B (HBsAg, HBeAg, Anti

HBsAg, AntiHBcIgG/IgM, AntiHBe)

■ Hepatitis C (AntiHCV)

(s. Infobox 1.1 und 1.6)

qualitative HCV-RT-PCR

Direkte Nachweismethode viraler Be

HCVRNANachweis positiv
standteile (RNA)

Bestätigungstest einer akuten oder chronischen Hepatitis CInfektion
quantitative HCV-RT-PCR

Bestimmung der Viruslast vor antiviraler

Viruslast: 1.175.000 IE/ml

Therapie

HCV-Genotypisierung

Bestimmung des HCVGenotyps (Geno

Nachweis einer Infektion mit dem Getyp 16)

notyp 3a

Serologie anderer, nicht

Im Gegensatz zu den primär hepatotro

Kein Hinweis auf Infektion mit weite
primär hepatotroper
pen Hepatitis A/B/CViren befallen nicht ren, primär nicht hepatotropen Viren Viren
primär hepatotrope Viren auch andere

Organe. Da auch diese Viren eine Ursache für eine Hepatitis sein können, sollten diese, v.a. bei negativer Hepatitis A/

B/CSerologie, mit in die Diagnostik
einbezogen werden. In erster Linie handelt es sich um folgende Erreger:

■ Herpes simplexVirus (HSV)

■ Varizella ZosterVirus (VZV)

■ CytomegalieVirus (CMV)

■ EpsteinBarrVirus (EBV)

1.4 Labordiagnostik

9

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Screening auf hereditäre

Speichererkrankungen der Leber lassen

Transferrrinsättigung 40% (normal),

Lebererkrankungen
sich laborchemisch näherungsweise

Ferritin 35 µg/dl (normal)

wahrscheinlich bzw. unwahrscheinlich

Coeruloplasmin normwertig, Kupfermachen (s. Fall 2 Leberzirrhose)

menge im 24hSammelurin 40 µg/24h

■ Hämochromatose: Transferrinsätti

(normal)

gung und Ferritin
α1Antitrypsin normwertig

■ M. Wilson: Coeruloplasmin im Serum,

Kupfer im 24hSammelurin

■ α1Antitrypsinmangel: α1Antitrypsin

Autoimmunerkrankungen Mittels immunpathologischer Laborun

Das immunpathologische Labor ist
der Leber
tersuchungen lassen sich Marker von
negativ.

Autoimmunerkrankungen der Leber
bestimmen (s. Fall 2 Leberzirrhose)

Jede akute Virushepatitis vom Typ A, B, C, D oder

E ist entsprechend Infektionsschutzgesetz (IfSG)

eine meldepflichtige Erkrankung, die durch den
ke behandelnden Arzt bei direktem (PCR) oder in

Mer direktem (Serologie) Nachweis der Infektion namentlich gemeldet werden muss (auch wenn der Betroffene zum Meldezeitpunkt keine Krankheitszeichen zeigt).

erhöhte Enzymwerte im Serum

Enzymmuster „cholestatisch“

Enzymmuster „parenchymatös“

(AP, γ-GT +++; GOT, GPT [+])

(GOT,GPT+++; AP,γ-GT [+])

Sonografie

Virusserologie

HAV, HBV, (HDV), HCV

Gallenwege

Gallenwege

Verfettung
positiv
negativ
pathologisch
normal

(außer HAV)

Auto-

Antikörper
negativ

ANA, LKM

ERCP

AMA, ANCA

Alkohol i.S.

SLA, SMA

(Abdomen-CT)

α -AT

MCV, CDT

1

–Kupfer i.U.

α -Fetoprotein

(Medikamenten-

1

– Coeruloplasmin i.S.

screening)

positiv

– α -AT

1

– Ferritin i.S.

– Transferrin

Leber-PE

Leber-PE

– Kupfer im

Lebergewebe

– Eisen im

Lebergewebe

Abb. 1.1 Algorithmus zur Abklärung erhöhter Serumenzymwerte

10

Fall 1

Infobox 1.1

Serologische Marker der Hepatitis C-Infektion

Diese werden v.a. als ScreeningMethode einmit niedriger Viruslast zu einem negativen gesetzt, um einen früheren Kontakt mit dem

Testergebnis kommen kann. Daher sollte bei

Hepatitis CVirus oder eine aktuelle Infektion
diesen diagnostisch schwierigen Problempatinachzuweisen. Sowohl antiHCVIgM als auch enten rasch der direkte Virusnachweis mittels
antiHCVIgG (antiC100, antiC22/C33) wermolekularbiologischer Methoden (qualitativer den exprimiert. Zu beachten ist, dass es bei

HCVRNANachweis durch RTPCR) angestrebt
immunsupprimierten Patienten sowie bei Pawerden.

tienten mit akuter oder chronischer Infektion

1.5 Apparative Diagnostik

Die folgenden Untersuchungen sollten unab-
thie herangezogen werden. Für das Vorgehen
hängig von der Verdachtsdiagnose zur Diffe-
bei manifester Leberzirrhose, siehe Fall 2.

renzialdiagnostik einer unklaren Hepatopa-
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Abdomensonografie mit

Bei Vorliegen einer Lebererkrankung jeglicher

Die Leber zeigt eine Ausdehnung von

Farb-Duplex-Sonografie

Genese stellt die Sonografie eine einfache,

15 cm in der rechten MCL (Hepatome
der Lebergefäße
aussagekräftige und kostengünstige Methode
galie), die Oberfläche ist glatt, die
dar, mit der wesentliche morphologische und

Parenchymstruktur ist homogen und
funktionelle Fragestellungen beantwortet
echoreich (Steatosis hepatis). Raumforwerden können:

derungen sind nicht erkennbar, der

■ Bestimmung von Morphologie und Durch

Pfortaderfluss ist prograd (in die Leber
blutung der Leber (V. portae, A. hepatica,
gerichtet) und mit 17 cm/sec regel

Lebervenen)

recht, die A. hepatica und die Leberve

■ Untersuchung der intra und extrahepanen sind frei durchflossen. Die Gallentischen Gallenwege wege sind weder intra noch

■ Milzgrößenbestimmung
extrahepatisch erweitert, die Milz stellt

■ Aszitesdetektion und quantifizierung
sich unauffällig dar. Aszites lässt sich

■ Ausschluss einer Rechtsherzbelastung als
nicht nachweisen. Der Durchmesser

Ursache des Leberschadens
der V. cava inferior zeigt sich adäquat

■ Bestimmung der Nierenmorphologie
atemmoduliert; die Nierenmorphologie ist bds. regelrecht (s. Abb. 1.2).

Leberbiopsie und histolo-

Zur histologischen Diagnosesicherung und

Histologisch zeigt sich eine Hepatitis
gische Untersuchung
zum Beurteilen des weiteren Verlaufs und der
vom viralen Typ mit lymphoplasmazel

Therapieindikation ist eine ungezielte Leberlulären Infiltrationen der Portalfelder, punktion dringend zu empfehlen!

einzelnen „Mottenfraßnekrosen“, deut

Verfahren:

licher Leberzellverfettung und mäßiger

■ perkutan: abdominaler oder transthoraka

Portal(feld)fibrose (s. Abb. 1.3 und
ler Zugangsweg

Infobox 1.3, 1.4 und 1.5)

■ transjugulär: über V. jugularis interna
rechts und die Lebervenen: bei hochgradigen Gerinnungsstörungen

1.5 Apparative Diagnostik

11
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Röntgen-Thorax

Vor einer antiviralen Therapie mittels Interfe

Röntgenologisch unauffälliger, altersron und Ribavirin sollte immer eine Röntgenentsprechender Kardiopulmonalbe

ThoraxÜbersichtsaufnahme angefertigt werfund.

den:

■ Ausschluss pulmonaler Infiltrate: Vermeiden einer Exazerbation von bronchopulmonalen Infektionen im Falle des Auftretens einer Interferoninduzierten Leukopenie

■ Ausschluss röntgenologisch nachweisbarer

Herzerkrankungen im Falle des Auftretens
einer Ribavirininduzierten hämolytischen

Anämie

■ Im konkreten Fall muss zudem eine pulmonale Genese (basale Pneumonie) der von dem Patienten angegebenen Oberbauchbeschwerden ausgeschlossen werden.

Abb. 1.2 Lebersonografie des Patienten

Auf fallend ist ein deutlich vermehrt echoreiches Leberparenchym (Steatosis hepatis) bei zusätzlich leichtgradiger Hepatomegalie.

Sonografisch kein Anhalt für Leberumbauzeichen (Oberfläche glatt, keine Gefäßrarefizierung intrahepatisch, Parenchym homogen).

Keine Raumforderungen. Pfortaderfluss prograd, mit 17 cm/sec regelrecht. A. hepatica und Lebervenen frei durchflossen. Gallenwege
nicht erweitert, Milz unauffällig. Kein Aszites.

Durchmesser der V. cava inferior adäquat atemmoduliert. Nierenmorphologie bds. regelrecht.

Abb. 1.3 Leberhistologie des Patienten a„Mottenfraßnekrosen“ b Einzelzellnekrosen

12

Fall 1

Infobox 1.2

Leberbiopsie – Indikationsstellung

Trotz verbesserter nichtinvasiver Diagnostik

In erster Linie sollen mit einer Leberbiopsie folermöglicht weiterhin erst die in der Regel pergende Fragen geklärt werden: kutan durchzuführende Leberbiopsie eine si

■ Diagnose einer Hepatitis und deren Chrochere Zuordnung von primären Leber und nizität

Gallenwegserkrankungen sowie eine frühzei

■ Bestimmung der entzündlichen Aktivität
tige (und damit im Hinblick auf eine ggf.

(sog. Grading)

durchzuführende Listung zur Lebertransplan

■ Bestimmung des Fibroseausmaßes (sog.

tation rechtzeitige) Identifizierung von Pati

Staging)

enten mit Leberzirrhose.

■ Aussagen zur Ätiologie, die der Leberer

Besondere Bedeutung erlangt dies bei Patienkrankung zugrunde liegt.

ten mit chronischer HCVInfektion dadurch,

In bis zu 30% der Fälle wird aufgrund des histodass eine Bestimmung der Transaminasen (als logischen Ergebnisses eine Korrektur der vor

Serummarker von Leberzerfall und Entzünab gestellten klinischen Diagnose erforderlich.

dung) im Gegensatz zu Hepatopathien ande

Interessant ist, dass unter asymptomatischen
rer Genese hier nur einen schlechten Ver

Patienten mit nur geringgradig erhöhten Lelaufsparameter darstellt. Die Aktivität der berwerten etwa 10% histologisch einen fortchronischen Hepatitis C und der damit einhergeschrittenen fibrotischen Umbau der Leber gehende Leberumbau korrelieren zuverläsbzw. histologische Kriterien einer Leberzirrhosiger mit dem histologischen Bild.

se aufweisen. Dies belegt, dass die Leberzir

Daher sollte im Rahmen der Indikationsstelrhose vor dem Auftreten erster Dekompensalung einer antiviralen Therapie immer eine ditionszeichen (z.B. Aszites oder Erstereignis eiagnostische Leberpunktion zur genaueren ner Ösophagusvarizenblutung) asymptoma

Prognoseabschätzung (Hepatitis? Fibrose? zirtisch bleiben kann.

rhotischer Leberumbau?) angestrebt werden.

Infobox 1.3

Leberbiopsie – Wichtige Punkte der Aufklärung und praktische

Durchführung

Wichtige Fragen für das Aufklärungsge-

■ Sind Herz, Kreislauf oder Lungenerkran
spräch – woran sollten Sie vor einer Leber-
kungen bekannt? (Erhöhte Komplikations
punktion denken?

rate bei Blutungen oder evtl. Notfalleingrif

Um mögliche Risikofaktoren vor einer Leberfen nach Komplikationen)

punktion zu eruieren bzw. um mögliche Kom

■ Ist eine chronische Infektionserkrankung
plikationen zu verhindern, sollten Sie im Aufbei Ihnen bekannt? (Abschätzung potenklärungsgespräch an folgende Punkte denken zieller Infektionsgefahren für Patienten
und gezielt den Patienten befragen:

und den Untersucher)

■ Besteht eine Blutungsneigung oder eine

Bei Frauen: Könnten Sie schwanger sein? (Zu

Bluterkrankung? (Anhalt für erhöhtes Blusätzliche Gefährdung des Föten durch den Eintungsrisiko?) griff bzw. Komplikationen durch evtl. erforder

■ Nehmen Sie Medikamente zur Blutverdünliche Röntgenuntersuchungen)

nung, z.B. Marcumar® oder Aspirin®, ein?

(Anhalt für erhöhtes Blutungsrisiko?)

Vorbereitung und /Durchführung

■ Sind bei Ihnen Allergien, v.a. gegen Medikamente, bekannt? (Gefahr einer aller

Vor einem invasiven Eingriff wie einer Lebergischen Reaktion auf applizierte Medikapunktion muss der Patient mindestens 8 Stunmente, v.a. Lokalanästhetika) den lang nüchtern sein und, wie bei allen an

1.5 Apparative Diagnostik

13

Infobox 1.3
deren elektiven Eingriffen, mindestens 24
solche Patienten zu identifizieren, die ein er

Stunden zuvor schriftlich aufgeklärt werden.

höhtes Blutungsrisiko aufweisen, und a priori

Um rechtzeitig mögliche Blutungsgefahren zu
geeignete Gegenmaßnahmen (Substitution
erkennen, sollten vor jeder Leberpunktion die
von Gerinnungsfaktoren, z.B . freshfrozen
plasmatische Gerinnung (Quick/INR, PTT), ein
plasma (FFP), in Einzelfällen Gabe von Throm

Blutbild (Thrombozytenzahl) und bei Bedarf
bozytenkonzentraten, ggf. Durchführung ei

(anamnestisch verlängerte Blutungszeit) die
ner transjugulären Leberbiopsie) zu ergreifen.

in-vitro- Blutungszeit (Thrombozytenfunktion)

Dennoch kann es in seltenen Fällen zu folbestimmt werden.

genden Komplikationen kommen:

Nach Desinfektion und örtlicher Betäubung

■ bis zu 3%: sonografisch nachweisbare Bluder Haut sowie der Leberkapsel erfolgt die eitungen gentliche Punktion mit einer Hohlnadel (z.B.

■ < 1%: intraabdominelle Blutung bzw. Galder sog. MenghiniNadel, bei der mittels Unleaustritt in die Bauchhöhle. Dabei kann terdruck der abgescheerte Lebergewebezylineine Übertragung von Blut/Blutbestandteider in die Punktionsspritze eingesogen wird), len oder eine Notoperation zur Blutstillung
entweder als sog. Leberblind bzw. Leberse

(alternativ eine Angiografie zur Embolisatikundenpunktion (v.a. zur Abklärung von unon des blutenden Gefäßes) erforderlich klaren Hepatopathien/Hepatitiden) oder
werden. Sehr selten kann es dadurch zu
durch eine gezielte, „gesteuerte“ Punktion
einer Übertragung von nichtdetektierten,

(mittels Ultraschall, CT oder MRT; v.a. zur gekontaminierenden Viruspartikeln kommen zielten Histologiegewinnung bei Leberraum

(Risiko pro Einheit: HIV < 1:2.000.000,
forderungen unklarer Dignität).

Hepatitis B < 1:500.000, Hepatitis C <

Bei der Blindpunktion erfolgt die Probeent1:15.000.000, Stand 2003, modifiziert nahme typischerweise im rechten Leberlapnach Eckstein et al., Anästh. Intensivmed.

pen von intercostallateral, bei der gesteuer

Notfallmed. Schmerzther. 2000; 35:772ten Punktion je nach Lokalisation des zu unter773).

suchenden Areals.

■ < 1%: Verschleppung von Krebszellen im

Da das Leberparenchym selbst keine Schmerz

Rahmen der Punktion bösartiger Tumoren
fasern hat, ist die Punktion intrahepatisch

(z.B. beim Hepatozellulären Karzinom),
schmerzfrei. Wegen der guten nervalen Verwas im ungünstigsten Fall zur Absiedelung sorgung der Leberkapsel sowie als Folge einer
von Metastasen (z.B. im Bereich der Bauch

Zwerchfellreizung kann es jedoch trotz Analwand) führen kann.

gesierung zu einem kurzen, dumpfen Schmerz,

■ < 0,5%: Verletzungen der benachbarten
typischerweise im Bereich der rechten Schul

Organe, z.B. Pneumo oder Hämatothorax,
ter (Headśche Zone der Leber! ), kommen.

Darmperforation, Nierenverletzung mit

Nach der Punktion sollten die Patienten für 2

Makrohämaturie oder Verletzung der sub

Stunden strenge Bettruhe in Rechtsseitenlage
costal verlaufenden Nerven bzw. Blutge

(Punktionsstelle) einhalten. In diesem Zeitfäße. Diese Organverletzungen heilen raum bzw. bis zum Ergebnis einer nach 2 Stunjedoch meist selbstständig ab und erforden postinterventionell durchgeführten Hbdern nur selten eine operative Behand

Kontrolle sollte der Patient weiter nüchtern
lung.

bleiben. Bei stationären Patienten wird zum

■ selten: allergische Reaktionen auf die lokal

Ausschluss von Nachblutungen am Folgetag
applizierten Anästhetika, welche sich jeeine Kontrollsonografie empfohlen.

doch nur sehr selten systemisch (Anaphylaxie) mit HerzKreislaufstörungen mani

Komplikationen der Leberpunktion
festieren.

Die Leberpunktion ist heutzutage ein risiko

■ < 1%: tödliche Komplikationen
armes Routineverfahren. Dabei gilt es, vorab

14

Fall 1

Infobox 1.4

Histopathologie der chronischen Hepatitis C

Eine Hepatitis wird histologisch definiert als

Man darf jedoch nicht vergessen, dass diese
eine Entzündung der Leber, die durch eine va

Merkmale in unterschiedlich starker Auspräriable Kombination von rundzelliger, vorwiegung bei einer Vielzahl weiterer Hepatitiden gend lymphozytärer entzündlicher Infiltration,
anderer Ätiologie zu beobachten sind!

hepatozellulärer Schädigung sowie Regenera

Zur Standardisierung der histologischen Paration der Hepatozyten charakterisiert ist. Mormeter wurde eine Beurteilung anhand eines phologische Kriterien der Chronizität sind por

SkalierungsSystems (Score) etabliert. Ein Beitale Prädominanz der entzündungszelligen Inspiel ist der IshakScore, der (ähnlich der TNMfiltration und jeweils fakultativ portale Faser

Klassifikation maligner Tumoren) eine Beurteivermehrung und die sog. Grenzzonen(„Interlung der entzündlichen Aktivität mittels eines face“)Hepatitis.

„GradingScores“ (Kategorie A–D, maximal 18

Relativ typische Merkmale der Hepatitis C sind

Punkte) und eines „StagingScores“ der Fibro

■ lymphozytäre noduläre Infiltrationen der
sierung bzw. des zirrhotischen Umbaus (maxi

Portalfelder, bei aggressiverem Verlauf mit
mal 6 Punkte) ermöglicht.

Übergreifen auf das Leberparenchym,

■ bevorzugt grobtropfige Zellverfettung und

■ lymphozytäre Gallengangsläsionen.

1.6 Abschließende Bewertung
und Diagnosestellung

Fassen Sie abschließend die Ergebnisse

HCV-Infektion mit dem Genotyp 3a und
der Diagnostik zusammen!

einer Viruslast von 1.175.000 I.E./ml Se-

Die Verdachtsdiagnose hat sich bestätigt - der
rum.

Patient hat eine chronische Virushepatitis C

■ Weiterhin wurden eine mittelgradige

(aufgrund der Anamnese ist von einer Erkran-

Leberinflammation und ein beginnender
kungsdauer > 6 Monate auszugehen):

Leberumbau histologisch gesichert (Leber-

■ Es zeigte sich ein positiver Nachweis von
biopsie-Ergebnis: Hepatitis vom viralen

HCV-Antikörpern, weswegen eine HCV-

Typ mit lympho-plasmazellulären Infiltra-

Diagnostik mittels RT-PCR zur Klärung der
tionen der Portalfelder, einzelnen „Mot-

Frage „ausgeheilte vs. chronische Infekti-
tenfraßnekrosen“, deutlicher Leberzellver-
on“ (positiver Erregernachweis) und im
fettung und mäßiger Portalfibrose; Gra-

Anschluss eine Genotypisierung einge-
ding: 8 Punkte (von max. 18 Punkten),
leitet wurden. Dabei bestätigte sich die

Staging: 2 Punkte (von max. 6 Punkten).

Verdachtsdiagnose: es zeigte sich eine

1.7 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-
mehrter Alkoholzufuhr bei bestehender
sätze gibt es?

chronischer Virushepatitis zu einem deut-

■ Meiden■aller■hepatotoxischen■Stoffe:

lich aggressiveren Verlauf der Erkrankung

Vermeiden aller potenziell hepatotoxi-
und damit zu einer rascheren Progredienz
schen Medikamente, darüber hinaus abso-
des zirrhotischen Leberumbaus kommt.

lute Alkoholkarenz. In mehreren Studien

■ Antivirale■Therapie: Antivirale Kombina-
konnte gezeigt werden, dass es unter ver-
tionstherapie mit α-Interferonen (pegy-

1.7 Therapeutisches Vorgehen

15
lierte Interferone, z.B. PegIntron® bzw.

induzierter Leberzirrhose stellen aufgrund

Pegasys®) 1×/Woche s.c. und dem Nukleo-
der weltweiten HCV-Epidemie das Haupt-
sidanalogon Ribavirin (Rebetol® bzw.

pa tientenkollektiv für eine Lebertrans-

Copegus®) 800–1200 mg/d p.o., zu Neben-
plantation dar. Aufgrund der Optimierung
wirkungen und Kontraindikationen s.

der chirurgischen Techniken und der post-

Infobox 1.5.

operativen Versorgung sowie hervorra-

■ Die Therapiedauer richtet sich nach dem
gender Fortschritte auf dem Gebiet der
nachweisbaren Genotyp (Genotyp 1: 48

Immunsuppression können sehr gute

Wochen; Genotyp 3a: 24 Wochen) sowie

Erfolge erzielt werden (Überlebensraten
der Höhe der Viruslast. Details zu den
nach 1 Jahr: 80–90%; nach 5 Jahren: um

Genotyp-spezifischen Algorithmen finden

70%). Näheres hierzu bei Fall 2 Leberzir-
sich in den entsprechenden Leitlinien;
rhose oder auf der Internetseite der Deut-
eine Kurzfassung findet sich unter http://
schen Stiftung Organtransplantation
www.hepatitisandmore.de/fortbildung/

(DSO): http://www.dso.de.

Hep2_08_FoBiLeitlinie.pdf). Anhand einer
zu definierten Zeitpunkten unter Therapie

Welche Therapie kommt bei Ihrem
bestimmten Viruskinetik (Bestimmung

Patienten in Frage? Begründen Sie Ihre
der Viruslast mittels quantitativer RT-PCR)

Entscheidung!

kann man Patienten mit frühzeitigem

Bei dem Patienten wurde eine chronische He-

Ansprechen („Rapid-Responder“, „Stan-
patitis C-Infektion mit schon beginnendem
dard-Responder“) bzw. mit verzögertem
fibrotischem Leberumbau und deutlicher

(„Slow-Responder“) oder gänzlich feh-

Entzündungsaktivität nachgewiesen. Daher
lendem therapeutischen Ansprechen
besteht die Indikation für eine antivirale Kom-

(„Non-Responder“) ermitteln. In der Kon-
binationstherapie. Bei Genotyp 3a und nach-
sequenz muss dann die Therapiedauer
gewiesener mittlerer Viruslast (> 1.175.000 I.

verlängert werden oder die Therapie we-

E./ml Serum) besteht bei einer Behandlungs-
gen Unwirksamkeit vorzeitig beendet
dauer von 24 Wochen eine Heilungsaussicht
werden.

im Bereich von 70–90%.

■ Als Kriterium für ein Therapie-Anspre-
chen gilt ein Abfall der initialen Viruslast

Wie geht es weiter? Ist eine ambu-
innerhalb der ersten 12 Wochen antivi-
lante Behandlung gerechtfertigt?

raler Therapie um mindestens 2 log-Stu-

Theoretisch kann eine antivirale Therapie
fen. Sog. „Non-Responder“ sollten auf-
ambulant begonnen werden. Wegen den je-
grund des gegenwärtigen Kenntnisstandes
doch v.a. initial häufig als schwerwiegend
und der noch fehlenden definitiven Thera-
empfundenen Interferon-induzierten Neben-
pieempfehlungen für diese klinische Situ-
wirkungen, der langen Gesamtdauer der The-
ation ausschließlich innerhalb klinischer
rapie sowie den nicht unerheblichen Kosten

Studien retherapiert werden.

sind eine sehr enge Zusammenarbeit mit dem
behandelnden Arzt und eine sehr gute Com-

Bei schon fortgeschrittener Leberschädigung
pliance des Patienten für den Therapieerfolg
mit zirrhotischem Leberumbau sollten mög-
unerlässlich. Da der Patient in der sachge-
liche Komplikationen der Erkrankung (z.B.

mäßen Applikation des Interferons (subku-
hepatische Enzephalopathie, Ösophagusvari-
tane Injektionen!) unterrichtet werden muss,
zen; s. Fall 2 Leberzirrhose) diagnostisch früh-
ist initial ein kurzzeitiger stationärer Aufent-
zeitig erfasst werden und so früh als möglich
halt (3–4 Tage) gerechtfertigt, auch um etwaig
einer adäquaten Behandlung zugeführt wer-
auftretende schwerwiegende Nebenwirkun-
den.

gen sofort zu erkennen und umgehend zu

■ Ein direktes onkogenes Potenzial des He-
behandeln. Die weitere Therapie erfolgt ambu-
patitis C-Virus wird kontrovers diskutiert.

lant. Wichtig sind jedoch engmaschige klini-

Eine viral-induzierte Leberzirrhose stellt
sche Verlaufsbeobachtungen sowie regelmä-
jedoch per se eine Präkanzerose dar. Pati-
ßige Blutbildkontrollen (anfangs wö chent lich,
enten mit zirrhotischem Leberumbau
ab Woche 4 alle 2 Wochen; Cave: Interferon-
sollten daher halbjährlich eine Vorsorge-
induzierte hochgradig ausgeprägte Panzy-
untersuchung (Abdomensonografie; ggf.

topenien, s. Infobox 1.5).

AFP-Bestimmung) erhalten.

■ Lebertransplantation als ultima ratio:

Patienten mit fortgeschrittener HCV-

16

Fall 1

Infobox 1.5

Interferone zur antiviralen Therapie chronischer Virushepatitiden

Interferone (IFN) gehören zu den sog. Zytoki

Nebenwirkungen und Kontraindikationen:

nen, worunter zahlreiche körpereigene Sub

Eine Vielzahl der typischen klinischen Bestanzen (Peptide) zusammengefasst werden, schwerden bei Patienten mit viralen bzw. gripdie von aktivierten TZellen und anderen Zelpalen Infekten (Fieber, Glieder, Gelenk und len während der natürlichen und spezifischen

Kopfschmerzen, etc.) sind direkte Folge der

Immunantwort freigesetzt werden.

im Rahmen der viralen Abwehr vermehrt ge

Das im Rahmen der antiviralen Therapie einbildeten IFN. Zu den typischen Interferon-ingesetzte Interferonα wird natürlicherweise
duzierten Nebenwirkungen gehören:

von Monozyten gebildet. Weitere natürlich
vorkommende InterferonGruppen (βInterfe

■ Grippale Beschwerden

– Cephalgien
rone: von Fibroblasten gebildet, γInterferone:

– Fieber
von TLymphozyten gebildet) haben z.Zt. kei

– Schüttelfrost
ne Bedeutung bei der Therapie chronischer

– Arthralgien und Myalgien

Virusinfektionen. Diese 3 Hauptgruppen sind
wiederum in sich nicht homogen und können

■ Gastrointestinaltrakt

– Übelkeit/Erbrechen
mehrere verschiedene InterferonMolekülar

– Gewichtsverlust
ten enthalten. So wurden bisher allein 14 ge

– Diarrhoe
netisch verschiedene humane αInterferone

– abdominelle Beschwerden
identifiziert. Die Herstellung von Interferonen
erfolgt synthetisch mittels gentechnischer

■ Psychiatrische Erkrankungen

– Depressionen

Methoden (rekombinante Interferone). Da es

– Schlaflosigkeit
nach oraler Gabe zu einer Hydrolyse der Prote

– Angstzustände
inmoleküle kommt, muss die Applikation von

Interferonen zwingend parenteral (subkutan)

■ Haut und Anhangsgebilde

– Pruritus
erfolgen.

– SiccaSymptomatik

Wirkprinzip

– Alopezie

■ Lokale Reizungen/entzündliche Verände

Die IFN binden an spezifische Rezeptoren der
rungen an der Injektionsstelle

Zielzellen (Typ I und II) und wirken ohne selbst

■ Sehstörungen
in Zellen einzudringen indirekt. Dabei kommt

■ Husten und Dyspnoe
es über eine Aktivierung zellulärer Botenstoffe

■ Induktion autoimmuner Prozesse
und Induktion der Expression definierter zellu

– autoimmuninduzierte Hyper/Hypothylärer Gene zu folgenden Wirkungen, die zur reosen

Hemmung der Virusreplikation beitragen:

– Exazerbation einer latenten, autoimmu

■ Immunmodulatorische Aktivität durch
nen Hepatitis

Stimulierung natürlicher Killerzellen und

– Induktion/Verschlechterung einer Sar

Aktivierung von Makrophagen
koidose

■ Antivirale Aktivität durch vermehrte Trans

■ Blutbildveränderungen
lation und Bildung spezifischer intrazellu

– Leuko und Thrombopenien
lärer Proteine mit antiviraler Aktivität (z.B.

IFNinduzierbare PKR (RNAactivated pro

Aus diesen Nebenwirkungen lassen sich foltein kinase)). Diese v.a. durch IFNα indugende Kontraindikationen für eine Interfe-zierbaren zellulären Abwehrmechanismen
ron-Therapie ableiten:

führen zu einer intrazellulären Hemmung

■ Autoimmune Hepatitis oder Autoimmunder Virusreplikation.

krankheiten

■ Antitumorale Aktivität: antiproliferative,

■ dekompensierte Leberzirrhose (Stadium
zytotoxische und differenzierungsinduzie

ChildPugh C)

rende Wirkung. Diese Eigenschaften von

■ akute Psychose, manifestes zerebrales

IFN werden bei der Therapie von myelo

Krampfleiden, schwere Depression
proliferativen Erkrankungen, dem Kaposi

■ Thrombozytopenie (< 40.000/μl)

Sarkom, der HaarzellLeukämie, kutanen T

■ Leukozytopenie (< 1.500/µl)

ZellLymphomen und beim Melanom ange

■ fehlende Compliance, fortbestehende
wandt.

schwere Suchterkrankung

Steckbrief

17

Steckbrief

Hepatitis C

■ Verschiedene Genotypen (1–6) mit welt-
weit unterschiedlicher Verteilung

Frühere■ Bezeichnung: Non-A-Non-B-Hepa-
titis

Pathophysiologie

Englische■Bezeichnung: Hepatitis C

■ Kein direkter zytopathischer Effekt des

Hepatitis C-Virus

Definition

■ Schädigung infizierter Zellen über die

Die Hepatitis C ist eine durch das Hepatitis C-
körpereigene Immunabwehr, die infizierte

Virus verursachte Infektionskrankheit beim

Zellen erkennt und eliminiert (häufig al-

Menschen. Sie zeichnet sich durch eine hohe
lerdings nicht komplett, woraus sich der

Rate der Chronifizierung aus (bis 80%), die im
hohe Anteil chronischer Verläufe nach

Verlauf zu schweren Leberschädigungen wie

Primärinfektion erklärt).

Leberzirrhose und Leberzellkarzinom führen
kann

Klinik

Epidemiologie

Akute Hepatitis C

■ Weltweit: mindestens 170 Millionen chro-

■ Inkubationszeit: variabel, im Mittel 6–12
nische HCV-Träger (ca. 3% der Weltbevöl-

Wochen
kerung!)

■ Prodromalstadium: Grippe-artige Symp-

■ Europa: ca. 5 Millionen chronische HCV-
tome

Träger

■ Akute Erkrankung: Bei ca. 30% der Pati-
enten ikterischer Verlauf, in den meisten

Übertragung

Fällen jedoch asymptomatisch und anikte-

■ Parenteral über Blut:

risch, deshalb werden akute Verläufe nur

– Bluttransfusionen, Dialyse: Vor Einfüh-
selten diagnostiziert!

rung diagnostischer Tests hat dies zu

■ Fulminante Verläufe mit Entwicklung
der schnellen, weltweiten Ausbreitung
eines akuten Leberversagens: extrem
der Erkrankung geführt. Nach der ak-
selten (< 1%)

tuellen Etablierung von Testsystemen

■ Verlauf: Komplette Ausheilung nur in
der sog. „3. Generation“ liegt das Trans-

20–30% der Fälle. Patienten mit sympto-
fusions-assoziierte Übertragungsrisiko
matischer Hepatitis und höheren Trans-
einer chronischen Hepatitis C bei
amina senverläufen weisen Ausheilungs-

< 1:15.000.000.

raten bis zu 50% auf. Weitere prognostisch

– Verletzungen/Unfälle im medizinischen
positive Faktoren: niedriges Alter, weib-

Bereich, z.B. Nadelstichverletzungen
liches Geschlecht, genetische Veranlagung

– i.v. Drogenabusus („ needle-sharing“!):

(bestimmte Histokompatibilitätskomplex-

Höchstes Infektionsrisiko! 60–80% aller

Gene).

i.v. Drogenkonsumenten sind chro-
nische HCV-Träger.

Chronische Hepatitis C

■ Sexuelle Übertragung: nur in Ausnahme-

■ Fehlende HCV-Elimination ≥ 6 Monate
fällen (genitale Verletzungen)

■ Ausmaß der Leberschädigung und deren

■ Geburt: Übertragung in ca. 5% der Fälle.

zeitliche Entstehung sehr variabel

Das Risiko korreliert mit der Aktivität der

■ Einflussfaktoren: Viruslast, Genotyp,

Virusreplikation bzw. Höhe der Viruslast
wirtsspezifische Kofaktoren (z.B. Immun-
oder möglichen Koinfektionen (HIV).

schwäche der Patienten, virale Koinfek-

■ Unklar: Bei bis zu 40% der Patienten konn-
tion, hoher Alkoholkonsum, zusätzliche
te der ursächliche Übertragungsweg nicht

Lebererkrankungen anderer Ätiologie wie
nachgewiesen werden. Ev. existiert ein

Hämochromatose oder Fettleber)

weiterer, bisher nicht bekannter Übertra-

■ Entwicklung einer Leberzirrhose: Bei
gungsweg.

10–30% aller Patienten innerhalb von

20–30 Jahren. Diese kann nach weiteren

Hepatitis C-Virus

10 Jahren in eine Dekompensation der

■ Einzelstrang-(+-Strang) RNA-Virus aus der

Leberfunktion sowie deren Folgeerkran-

Gruppe der Flaviviridae
kungen (s. Fall 2 Leberzirrhose) über-

■ Hohe Sequenzvariabilität
gehen.

18

Fall 1

Steckbrief

■ Hepatozelluläres Karzinom: Eine der

Ursachen für eine festgestellte Hepatopathie
gefährlichsten Komplikationen der HCV-
vorliegen können! Die Bestätigung der Dia-
induzierten Leberzirrhose, Häufigkeit
gnose kann nur durch die Histopathologie er-
von 1–7%/Jahr. Bei betroffenen Patienten
folgen, die auch entscheidend für das thera-
müssen daher regelmäßige Vorsorgeun-
peutische Vorgehen und die Beurteilung des
tersuchungen (alle 6 Monate Abdomenso-
weiteren Verlaufs ist.

nografie, ggf. Tumormarker-Bestimmung

■ Anamnese (s. Abschnitt 1.1)

(AFP)) erfolgen.

■ Körperliche Untersuchung (s. Abschnitt

1.2)

Extrahepatische Manifestationen der

■ Laborparameter (s. Abschnitt 1.4):

chronischen HCV-Infektion

– GOT, GPT, γGT, AP, Bilirubin, INR

■ Pathomechanismus: In den meisten Fällen

(Quick-Wert), Albumin, Serumelektro-
noch unzureichend verstanden. Man geht
phorese
von einer Mitbeteiligung der extrahepa-

– Hepatitisserologie (s. Infobox 1.1)

tischen Organe durch zirkulierende Im-

– Qualitative und quantitative HCV-RT-
munkomplexe aus, v.a. im Rahmen einer

PCR, HCV-Genotypisierung
häufig nachweisbaren Kryoglobulinämie.

– Screening auf andere hepatotropen

■ Betroffene Organe: siehe Tabelle

Viren

■ Kryoglobulinämie: häufiger bei Frauen.

– Ferritin, Transferrin, Serumeisen

Hierbei treten Komponenten des Blutse-

– α1-Antitrypsin
rums auf, die im Reagenzglastest bei nied-

– Coeruloplasmin, Kupfermenge im 24h-
rigen Temperaturen (0–30°C) ausfallen

Sammelurin

(daher die Bezeichnung Kryoglobuline).

– Immunpathologisches Labor

Krankheitserscheinungen werden dadurch

■ Bildgebung: Sonografie, Röntgen-Thorax,
hervorgerufen, dass diese Komponenten

CT, MRT (s. Abschnitt 1.5)

unterhalb der normalen Körpertempe-

■ Leberbiopsie und Histopathologie (s. Ab-
ratur gelartig werden und dadurch zu
schnitt 1.5 und Infoboxen 1.2, 1.3 und 1.4)

erhöhter Blutviskosität, Störungen der

Mikrozirkulation und Gefäßwandirri-

Differenzialdiagnose
tationen führen. Es besteht Neigung zu

Über einen längeren Zeitraum erhöhte Leber-
vorübergehenden oder irreversiblen,
werte können vielfältige Ursachen haben. Ne-
insbesondere akralen Durchblutungsstö-
ben anderen Virushepatitiden (in erster Linie
rungen (Akrozyanosis, Raynaud-Krankheit

Hepatitis A und B) kommen auch zahlreiche
mit Gangrän der Akren, Infarkte innerer
weitere Differenzialdiagnosen in Frage, die

Organe, Thrombosen der Netzhautgefäße,
systematisch abgeklärt werden müssen:

Purpura-ähnliche Haut- und Schleimhaut-

■ Toxische Hepatopathien: Alkohol, Medika-
blutungen) und Kälteüberempfindlichkeit.

mente, Phytotherapeutika (Heilkräuter),

Drogenabusus, Chemikalien

Diagnostik

■ Alkoholische und nicht-alkoholische Fett-

Es ist immer zu beachten, dass (1.) durch kei-
leber (ASH und NASH)

ne auch noch so umfangreiche Labordiagnos-

■ Cholestatische Lebererkrankungen: Pri-
tik eine eindeutige Diagnose gestellt werden
mär biliäre Zirrhose (PBC), Primär sklero-
kann und dass (2.) immer auch damit gerech-
sierende Cholangitis (PSC)

net werden muss, dass gleichzeitige mehrere

■ Autoimmunhepatitis (AIH)

Typische mit einer chronischen HCV-Infektion assoziierte Erkrankungen

Kryoglobulinämie (in milder Form in 30–90%) mit Vaskulitis

Glomerulonephritis (membranoproliferativer Typ)

Autoimmune Erkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, SjögrenSyndrom, autoimmune Hepatitis, idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP))

Periphere Neuropathie

BZellNonHodgkinLymphome

Steckbrief

19

Steckbrief

■ Verschlussikterus
schlecht (vermehrter Alkoholkonsum),

■ Genetische Erkrankungen: Hämochroma-
schon bestehender zirrhotischer Leberum-
tose, Morbus Wilson, α -Antitrypsinman-
bau, höheres Patientenalter

1
gel

■ Threapieschemata:

■ Tumoröse Lebererkrankungen: gutartig;

– Genotyp 1 und/oder hohe Viruslast
bösartig: primäres Leberzellkarzinom,

(> 2 Mio I.E./ml): Kombinationstherapie

Metastasen
über 48 Wochen

■ Stauungsleber bei Herzinsuffizienz

– Genotyp 3 und niedrige Viruslast:

■ Hepatopathien in der Schwangerschaft

Kombinationstherapie über 24 Wochen

■ Ausheilungsraten:

Therapie

– insgesamt: ca. 50%

Allgemeinmaßnahmen:

– Genotyp 1, 48-wöchige Therapie:

■ Meiden aller hepatotoxischen Medika-

35–45%
mente und Stoffe

– Genotyp 3, 24-wöchige Therapie:

■ Alkoholkarenz

65–80%

Antivirale Therapie der akuten

Lebertransplantation

HCV-Infektion

■ Ultima ratio bei fortgeschrittener HCV-in-

■ 24-wöchige Interferon-α-Monotherapie
duzierter Leberzirrhose

■ Ausheilungsraten: > 90%

Prophylaxe

Antivirale Therapie der chronischen

■ Sorgfältige Handhabung von Blut und

HCV-Infektion

Blutprodukten (z.B. Handschuhe, kein

Das Ziel der Therapie ist eine Eradikation des

Re-Capping)

Hepatitis C-Virus, um dadurch einen Progress

■ Korrekte Testung von Blutspendern und
der Lebererkrankungen sowie Folgeerkran-

Blutkonserven
kungen und deren Komplikationen zu verhin-

■ Eine Impfung existiert wegen der hohen
dern.

genetischen Variabilität des Virus (noch)

■ Wirkstoffe:

nicht.

– (pegyliertes) Interferon α-2a oder α-2b

■ Nach ausgeheilter Erkrankung besteht

(s.c.), s. Infobox 1.5
keine Immunität!

– Nukleosidanalogon Ribavirin (p.o.)

■ Postexpositionsmaßnahmen: s. Abschnitt

■ Prognostisch ungünstige Faktoren: hohe

„Ihr Alltag“

Viruslast, Genotyp 1, männliches Ge-

20

Fall 1

Infobox 1.6

Wichtige Unterschiede und Gemeinsamkeiten von Hepatitis B und C

Hepatitis B

Hepatitis C

Epidemiologie

Chronische Virusträger

350 Millionen

170 Millionen
weltweit

Ätiologie

Virusart

DNAVirus

RNAVirus

Übertragungsweg
v.a. sexuell und parenteral
parenteral (Blutprodukte), sexuelle

Übertragung sehr selten

Akute Erkrankung

Inkubationszeit

2–6 Monate

6–12 Wochen

Serologie

■ HBsAntigen +

AntiHCVAntikörper

■ HBeAntigen +

■ AntiHBcIgM +

■ AntiHBcIgG +

Initial ikterischer Verlauf

Häufiger

30%

Therapie

Bettruhe, Alkoholabstinenz, Vermei

(pegyliertes) αInterferon über
dung hepatotoxischer Substanzen

24 Wochen

Akutes Leberversagen mit < 0,5%

< 1%

Todesfolge

Chronische Erkrankung

Chronifizierungsrate

̴ 10%

̴ 70–80%

Serologie

■ HBsAntigen +

AntiHCVAntikörper

■ HBeAntigen +/

■ AntiHBe +/

■ AntiHBcIgG +

Extraintestinale Manifesta 10–20% der Patienten
s. Steckbrief
tionen (s. Tab 1.3)

Therapeutische Wirk
αInterferone: (Pegyliertes) Interfe
αInterferone: (Pegyliertes) Interfestoffe
ron α2a, Interferon α2b
ron α2a, Interferon α2b

(Näheres zu Interferonen,

NukleosidAnaloga: Lamivudin, Ente NukleosidAnalogon: Ribavirin
s. Infobox 1.5)

cavir, Telbivudin

NukleotidAnaloga: Adefovir, Tenofovir

Leberzirrhose nach jahreja
ja
langem Verlauf

Direkte Auslösung von
ja
umstritten
hepatozellulären Karzinomen durch die Viren

Ihr Alltag

21

Infobox 1.6

Hepatitis B

Hepatitis C

Prophylaxe und Immunität

Impfung

Aktive Impfung mit gutem Impf

(Noch) kein Impfstoff vorhanden
erfolg

Postexpositionsprophy

Gleichzeitige passive (Hyperimmun

Derzeit keine spezifischen Maßnahlaxe
globulin) und aktive Immunisierung
men möglich

Immunität nach Aus

Nach ausgeheilter Infektion langjäh

Nach ausgeheilter Infektion keine
heilung
rige Immunität

Immunität aufgrund der hohen genetischen Variabilität des Virus

Ihr Alltag

Eine 24-jährige Arzthelferin kommt zu Ihnen
mit einer Spritze zugezogen hat, über die sie
am späten Nachmittag in die Notaufnahme
kurze Zeit vorher Blut von einem Patienten
und berichtet, dass sie sich kurz zuvor eine
mit bekannter Hepatitis C abgenommen hat.

Nadelstichverletzung am rechten Handgelenk

Fragen

1. Welche Fragen stellen Sie der Patientin?

2. Welches weitere Vorgehen schlagen Sie
vor?

Lösungen

1. Sie befragen zunächst die Patientin, wel-

Die aktuelle Untersuchung auf HBV habe
che Erstmaßnahmen sie noch in der Praxis
seinen ausreichenden Impftiter bestätigt,
getroffen hat:

die HIV-Bestimmung sei negativ ausgefal-

Die junge Frau hat als Erstmaßnahme in
len. Der Patient hat eingewilligt, Einsicht
korrekter Weise über 2 Minuten den Blut-
in seine diesbezüglichen Untersuchungs-
fluss aus der Wunde durch zentrifugales
ergebnisse zu gewähren.

Auspressen der Gefäße oberhalb der Ver-

2. Sie bestätigen der Patientin, dass ihr Ver-
letzung gefördert. Nachfolgend hat sie die
halten nach Exposition (Durchführung der

Wunde desinfiziert („satte Tränkung mit
erforderlichen Postexpositionsmaß-
alkoholischem Desinfektionsmittel über
nahmen) vollständig und korrekt war. Sie

10 Minuten“). Dann hat eine ihrer Kolle-
nehmen der Patientin Blut ab, das sie auf
ginnen zusätzlich nach dokumentierter

HCV, HBV und HIV testen lassen. Damit

Einwilligung des Patienten 2 Serumröhr-
können Sie beweisen, dass sie zum Zeit-
chen vom Patienten asserviert und eines
punkt des Unfalls nicht bereits vorinfiziert
der Röhrchen zur virologischen Diagnostik
war. Sie weisen die Patientin darauf hin,

(HCV, HBV, HIV) eingeschickt. Der Patient
dass sie diesen Arbeitsunfall noch umge-
hat auf Nachfrage ausgesagt, dass er beim
hend beim zuständigen D-Arzt der Unfall-
letzten Virustest vor 4 Wochen „lediglich“
kasse melden muss und ein sog. D-Arzt-
eine chronische HCV-Infektion mit Geno-

Bericht erstellt werden muss.

typ 3 und niedriger Viruslast gehabt hätte.

Die Patientin berichtet nun ergänzend,

22

Fall 1

Ihr Alltag
dass sie die Angaben des Patienten hin-

(weder passive noch aktive Impfung
sichtlich seiner aktuellen virologischen
möglich).

Untersuchungsergebnisse geprüft und für

Sie informieren die Patientin über das
korrekt befunden habe. Daraufhin klären
weitere Vorgehen: Nach 4 und 12 Wo-

Sie die Patientin wie folgt auf:

chen muss jeweils eine HCV-RT-PCR

– Eine Übertragung des Hepatitis B-Virus
durchgeführt werden, wodurch früh-
ist ausgeschlossen, da der Patient einen
zeitig eine tatsächlich erfolgte akute
aktuell bestätigten positiven Impftiter

HCV-Infektion diagnostiziert werden
aufweist.

kann. Zusätzlich sollen Kontrollserolo-

– Eine Übertragung des HIV-Virus ist
gien (anti-HCV) nach 6, 12 und 24 Wo-
nicht vollständig ausgeschlossen. Die
chen erfolgen und die Transaminasen

Wahrscheinlichkeit, dass sich der Pati-
bestimmt werden.

ent in den letzten Wochen eine akute

HIV-Infektion zugezogen hat, kann als

Bei positivem HCV-RNA Nachweis würde un-
gering eingeschätzt werden. Entspre-
ter Berücksichtigung der bekannten Kontrain-
chend wird im Ergebnis der Risiko-Nut-
dikationen ggf. eine Interferon α-2b-Therapie
zen-Abwägung keine Empfehlung zu
durchgeführt werden (in den ersten 4 Wochen
einer medikamentösen HIV-Postexpo-
täglich 5 Mio IE IFN-α-2b; dann für weitere 20
sitionsprophylaxe erteilt.

Wochen 3 ×/Woche 5 Mio I.E. IFN-α-2b s.c.).

– Eine stattgehabte Übertragung des

Unter diesem Regime besteht nach gegenwär-

Hepatitis C-Virus muss als möglich
tigen Studienergebnissen eine nahezu 100%ige
erachtet werden. Es steht derzeit je-

Chance, die Entstehung einer chronischen He-
doch keine medikamentöse HCV-Post-
patitis C zu verhindern.

expositionsprophylaxe zur Verfügung

Fall 2

Ulrich M. Lauer

24

Fall 2

Fall 2

65-jähriger Patient mit Aszites und

Ikterus – Stationäre Einweisung durch
den Hausarzt

„Mein Bauch wird seit etwa 3 Wochen immer
dicker, obwohl ich fast gar nichts mehr esse.

Zusätzlich bin ich in letzter Zeit immer so
müde und bekomme schlecht Luft, kann nur
schwer tief durchatmen. Meine Frau hat mir
außerdem gesagt, dass meine Augen und
meine Haut in den letzten Tagen so richtig
gelb geworden sind.“

Abb. 2.1 65-jähriger Patient mit Aszites und

Ikterus

An welche möglichen Ursachen der
nen: z.B. akute und chronische Virushepatiti

Beschwerden denken Sie? Beachten
den, toxische Hepatitiden (Alkohol, Medika

Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes mente, Phytotherapeutika (Heilkräuter), ist selten!

Drogenabusus, Chemikalien), Durchblutungs

Die häufigste Ursache dieses Beschwerdestörungen der Leber (Pfortaderthrombose), komplexes ist eine fortgeschrittene Leber

Fettleberhepatitis (ASH/NASH), cholestatische
schädigung (terminale Leberinsuffizienz). Der

Lebererkrankungen (Primär biliäre Zirrhose
in diesem Zusammenhang erfolgte Leberum

(PBC), Primär sklerosierende Cholangitis
bau mit den vom Patienten geklagten Folgeer

(PSC)), Autoimmunhepatitis (AIH), Verschlussscheinungen stellt die gemeinsame Endstreikterus, genetische Erkrankungen (Hämocke verschiedenartiger, die Leber schädigender chromatose, M. Wilson, α1Antitrypsinman

Noxen dar.

gel), gutartige oder bösartige tumoröse

In der Differenzialdiagnose sind andere Er

Lebererkrankungen, Stauungsleber bei Herzkrankungen zu berücksichtigen, die ebenfalls insuffizienz.

zu Ikterus, Aszites und Müdigkeit führen kön

2.1 Anamnese

Was würden Sie jetzt vom Patienten
sel zur Diagnosestellung. Die wichtigsten Fra
wissen wollen, welche Fragen stellen
gen finden Sie unmittelbar hier im Anschluss,

Sie ihm gezielt zusätzlich zur norma-
aber überlegen Sie erst mal selber!

len internistischen Anamnese?

Wie so oft sind auch hier Anamnese und körperliche Untersuchung der eigentliche Schlüs

2.1 Anamnese

25

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Wann genau ist Ihr Bauch

Hinweis zur Unterscheidung einer aku-

Vor etwa 3 Wochen ist mein Bauch
dicker geworden?

ten (z.B. bei akuter Fettleberhepatitis)

langsam immer dicker geworden. Am
von einer chronischen hydropischen

Anfang habe ich gedacht, das kommt

Dekompensation (Aszitesbildung).

vom Essen, obwohl ich eigentlich viel
weniger als zuvor gegessen habe, mir
hat es einfach nicht mehr geschmeckt.

Getrunken habe ich auch viel weniger
als zuvor.

Wie viel wiegen Sie aktuell Erfassung der Dynamik und des Aus-

Jetzt wiege ich 85 kg, vor 1 Monat wa-
und wie viel haben Sie vor
maßes der Gewichtszunahme.

ren das noch ungefähr 78 kg. Das ist

1 Monat, vor 3 und vor 6
eigentlich mein Gewicht, das ich auch

Monaten gewogen?

über die letzten Jahre mal mehr und
mal weniger hatte.

Hatten Sie dabei Fieber und Hinweis auf eine spontan-bakterielle

Ich hatte kein Fieber und auch keine

Bauchschmerzen, evtl.

Peritonitis, die in eine Bauchwand-

Bauchschmerzen, ich war immer nur so
einhergehend mit Rötung
phlegmone übergehen kann.

müde und hatte zu gar nichts mehr
und Schwellung der Bauch-

Lust.

haut?

Haben Sie Veränderungen

Hinweis auf eine Störung der Galle-

Ja, mein Stuhl hat so eine fahlgraue
beim Stuhlgang und Was-

Exkretion als Ausdruck der chronischen Farbe bekommen, Blut war aber nicht serlassen bemerkt?

Leberschädigung mit konsekutivem
im Stuhl. Mein Urin war auch verändert,

Leberumbau.

er war immer so dunkel in letzter Zeit.

Sind Lebererkrankungen

Hinweis auf hereditär-metabolische

Nein, in meiner Familie sind keine Leber-
mit oder ohne Gelbsucht in Lebererkrankungen (z.B. Hämochroma-
erkrankungen bekannt. Nur bei meiner
der Familie bekannt?

tose) als Ursache der terminalen Leber-

Mutter wurde nach einer Gelbsucht die
schädigung.

Gallenblase entfernt.

Hatten Sie stechende

Hinweise hinsichtlich evtl. zusätzlich

Also, wenn ich mich nicht angestrengt

Schmerzen beim Atmen,
vorliegender, nicht-hepatischer Ursa-
habe und z.B. auf dem Sofa gelegen
hatten Sie ein Druckgefühl
chen der geklagten Luftnot (z.B. Lun-
bin, war das nicht so schlimm mit der
über der Brust oder das
genarterienembolie, koronare Herzer-

Luft. Aber wenn ich dann etwas schaf-

Gefühl einer Herzenge oder krankung) und Abgrenzung gegenüber fen wollte, hat mir der dicke Bauch bekommen Sie insbesonde-den Folgen eines möglichen Aszites-
schon richtige Probleme gemacht und
re unter Belastung (z.B.

bedingten, beidseitigen Zwerchfell-
war im Weg.

beim Treppensteigen) ein-
hochstandes; Hinweise auf relevante
fach nicht mehr so viel Luft Pleuraergüsse im Rahmen der hydropi-
wie früher?

schen Dekompensation.

Trinken Sie Alkohol? Wenn

Alkoholabusus als Ursache der termina-

Ja, seit Jahren so etwa 3-4 Flaschen
ja, seit wann, welche Art
len Leberschädigung.

Bier/Tag, bei Familienfeiern auch mal
von Alkohol und wie viel?

Schnaps, Wein eher selten. Aber Alko-
holiker bin ich nicht, das kann meine

Frau bestätigen.

Ist eine Virushepatitis

Hinweis auf chronische Virushepatitis B Nein, mit Viren hatte ich bisher nichts bekannt? Hatten Sie Blut-oder C als Ursache der terminalen Le-
zu tun. Außer einer Blinddarm-Opera-
übertragungen, z.B. bei
berschädigung.

tion als Kind hatte ich keine Opera-

Operationen?

tionen.

Was sind Sie von Beruf?

Hinweis auf toxische Ursachen der

Also ich arbeite ja nicht mehr, ich bin
chronischen Leberschädigung, insbe-
jetzt Rentner. Früher war ich als Schlos-
sondere Chemikalien.

ser beschäftigt.

Nehmen Sie regelmäßig

Medikamentös-toxische Ursachen der

Nein, ich nehme keine Medikamente,

Medikamente?

chronischen Leberschädigung.

allenfalls mal ein leichtes Schmerzmit-
tel, wenn es mir nicht gut geht.

26

Fall 2

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Was könnte Ihrer Meinung

Einsichtsfähigkeit bzgl. der vorliegen-

Also, vielleicht schon der Alkohol; aber
nach Auslöser der aktuel-
den Alkoholkrankheit; zukünftiges
ich trinke ja eigentlich gar nicht so viel
len Probleme sein?

Meiden jeglicher Lebernoxen.

und seit Jahren habe ich keine Schädi-
gung gemerkt. Warum soll das auf
einmal schädlich sein - andere trinken
ja viel mehr als ich!

Fassen Sie die wesentlichen aus der

Gibt es Fragenbereiche, die Sie noch
ersten Inspektion (Abb. 2.1) und
nicht (ausreichend) berücksichtigt

Anamnese gewonnenen Erkenntnisse
haben?

zusammen und interpretieren Sie die

Ergänzend wäre eine ausführliche Drogen
erhobene Risikofaktorenkonstellation!

anamnese zu erheben. Explizit ist auch die

Der Patient bietet Zeichen der terminalen Le

Einnahme pflanzlicher Medikamente oder
berinsuffizienz (hydropische Dekompensa

Zubereitungen (wie z.B. chinesischer Kräutertion mit Aszites und vermutlich konsekutivem tees) zu erfragen, die vom Patienten zunächst

Zwerchfellhochstand sowie Ikterus). Die vom
nicht als relevant angesehen und deshalb

Patienten und seinem Umfeld als überranicht benannt wird. Pflanzliche Wirkstoffe schend empfundene, relativ rasch in den letz

(z.B. Schöll kraut (Chelidonium majus), Senna
ten 3 Wochen eingetretene Dekompensation

(Senna angustofolia)) können eine ausgebei langjährigem Alkoholabusus zeigt auf, prägte Leber toxizität entfalten, die schwerste
über welche Regenerationsfähigkeit die Leber
chronische Lebererkrankungen bis hin zum
grundsätzlich verfügt. Gleichzeitig wird aber

Leberversagen nach sich ziehen kann. Zusätzdeutlich, dass es bei Überschreiten dieser lich ist im Verdachtsfall eine arbeitsmedizi

Kompensationsfähigkeit zu einer hochgradinische Anamnese zu erheben, um ggf. in die gen Einschränkung bis zum kompletten Aus

Ursachenforschung auch die Lebertoxizität
fall der lebenswichtigen Organfunktionen der
von Arbeitsstoffen (z.B. Halogenkohlenwas

Leber (Eiweißsynthese, Entgiftung, GalleExserstoffe) einzubeziehen.

kretion) kommt. Anamnestisch sind chro

Die aus der Anamnese gewonnenen Befunde
nische Virushepatitiden und hereditäre Ermüssen verwendet werden, um die nachfolkrankungen eher unwahrscheinlich, sollten gende Diagnostik gezielt zu planen.

jedoch trotzdem laborchemisch ausgeschlossen werden.

2.2 Körperliche Untersuchung

Wie gehen Sie bei der körperlichen Untersuchung vor, worauf achten Sie besonders und warum?

besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Leberhautzeichen, die auf

■ Lackzunge (durch Atrophie der Zun-

Rote, glatte und glänzende Zunge und
trophische Störungen/
genpapillen) und Lacklippen

Lippen, kleine Hautrisse in den Mund-

Mangelernährung hin-

■ Mundwinkelrhagaden
winkeln, Weißfärbung der Fingernägel,
weisen

■ Weißnägel
angedeutet bds. Dupuytren‘sche Kon-

■ Dupuytren‘sche Kontraktur: häufig
traktur.

bds. Beugekontraktur eines oder
mehrerer Finger v.a. der Ellenseite

■ Muskelatrophie

2.2 Körperliche Untersuchung

27
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Ikterus

Gelbliche Verfärbung der Skleren und

Ausgeprägter Skleren- und Hautikterus,
der Haut durch Übertritt von Gallen-
der prima vista beim Erstkontakt mit
farbstoffen (Bilirubin) aus dem Blut in
dem Patienten auffällt und prompt
die Körpergewebe bei Hyperbilirubin-
eine gravierende Leberschädigung/
ämie als Folge von Hämolyse, hepato-

Gallenwegsproblematik annonciert.

zellulärer Schädigung oder Galleauf-
stau.

Zeichen eines gestörten

■ Gynäkomastie (meist beidseitige

Wenig ausgeprägte Gynäkomastie und

Sexualhormonhaushalts

Hypertrophie des männlichen Brust-
allenfalls angedeutete Bauchglatze.

(Androgenmangel, Östro-
drüsenkörpers)

genüberschuss)

■ Bauchglatze (weiblicher Behaarungs-
typ beim männlichen Geschlecht)

■ Hodenatrophie

Zeichen der vermehrten

■ Spider naevi (Lebersternchen): bis

Zahlreiche Spider naevi im Gesicht, die

Neigung zur arteriove-
stecknadelkopfgroße, leicht erha-
bereits beim Erstkontakt ins Auge fal-
nösen Shuntbildung
bene, rote Papeln mit feinen strah-
len; typische Palmarerytheme bds.

lenförmigen Gefäßreisern, v.a. im

Gesicht und auf dem Dekolleté

■ Palmarerythem: Rötung der Dau-
men- und Kleinfingerballen

Hautzeichen der fortge-

Caput medusae: sichtbare Erweiterung

Deutlich erweiterte Bauchdecken-
schrittenen portalen Hy-
und Schlängelung der Bauchdeckenve-
venen, allerdings ohne die typische
pertension
nen in der Form eines Strahlenhauptes

Venensternzeichnung.

als Kollateralkreislauf bei Behinderung
des Pfortaderabflusses.

Aszites

Ansammlung klarer, seröser Flüssigkeit

Ausladende Bauchflanken, Bauch-

(Bauchfelltranssudat) im normaler-
deckendehnung mit Verstreichen des
weise kapillären Peritonealspalt.

Nabels und Hautstreifung (Striae cutis),
auskultatorisch und perkutorisch

Zwerchfellhochstand.

Perkussion in Rückenlage mit lagever-
schieblicher Flankendämpfung, was
größere Mengen Aszites anzeigt;
gleichzeitig deutliches Anschlagen
einer Flüssigkeitswelle an der tas-
tenden Hand von der auf der Gegensei-
te schlagenden Hand spürbar (Undula-
tionsphänomen).

Foetor hepaticus

Charakteristischer stechender Atemge-

Nicht vorliegend.

ruch bei akuter Leberdystrophie und

Leberkoma; Zeichen einer hochgradi-
gen Leberschädigung.

orientierende neuropsych-

Hinweis auf hepatische Enzephalo-

Im Gespräch fallen keine Besonderhei-
iatrische Untersuchung
pathie (s. Infobox 2.1).

ten auf, die Gedanken wirken geordnet.

Psychometrische Testverfahren zur

Quantifizierung einer ggf. vorliegenden
subklinischen hepatischen Enzephalo-
pathie müssen sich anschließen.

Bei genauer Inspektion des Patienten
fällt ein feinschlägiges Händezittern
auf.

28

Fall 2
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Leberpalpation

■ Größenausdehnung in der rechten

Ausdehnung der Leber von 9 cm in der
mittleren Clavicularlinie (MCL): Le-
rechten MCL (verkleinert), unter dem
bervergößerung z.B. bei Fettleber,
rechten unteren Rippenbogen mit
akuter und chronischer Hepatitis,
einer feinhöckrigen, harten Konsistenz

Tumoren. Verkleinerung bei Leber-
tastbar, keine Druckdolenz.

zirrhose.

■ Oberflächenbeschaffenheit: grob-
knotig z.B. Leberzirhose, Metasta-
sen.

■ Konsistenz: weich bei Leberverfet-
tung, hart bei Zirrhose.

■ Druckdolenz: z.B. bei Hepatitis.

Milzpalpation

■ Milz in der Regel erst bei deutlicher

Milzunterrand bis in die Mitte der Dis-

Vergrößerung linksseitig posterola-
tanz linker unterer Rippenbogen/Be-
teral tastbar.

ckenoberkante reichend; Milz gut tast-

■ Mögliche Ursachen einer Splenome-
bar und damit deutlich vergrößert.

galie: z.B. portale Hypertension,

Infektionen, rheumatische Erkran-
kungen, maligne hämatologische

Erkrankungen, Speicherkrankheiten.

rektale Untersuchung

■ Stuhlfarbe: Entfärbung als Hinweis

Hell gefärbter Stuhl am Fingerling,
auf verminderte Gallesekretion,
keine Blutauflagerungen, kein Teer-

Teerstuhl als Hinweis auf eine obere
stuhl.

gastrointestinale Blutung.

Prostata nicht vergrößert, kein Hinweis

■ Prostata vergrößert?

auf einen rektal lokalisierten Tumor.

■ Rektaler Tumor tastbar?

Infobox 2.1

Hepatische Enzephalopathie (HE)

Definition

Ammoniak gilt als Messparameter für Einschrän-

Syndrom verschiedener neurologischer und
kungen der Leberfunktion. Da die Substanz flüch-
psychischer Symptome als Folge einer meta-
tig ist, müssen entsprechende Proben auf Eis gela-
bolischen, potenziell reversiblen Funktionsstö-
gert werden und zügig ins Labor gebracht und ge-
ke
rung im Gehirn bei akuten und chronischen
messen werden. Aber: Etwa 10% aller HE-Patienten
weisen normale Blutammoniakspiegel auf! Es be-

Mer

Lebererkrankungen.

steht keine eindeutige Korrelation zwischen dem

Blutammoniakspiegel und dem Auftreten und

Pathomechanismus

Schweregrad der HE.

■ multifaktoriell

Risikopatienten

■ gestörte Neurotransmission: endogene

Neurotoxine (Ammoniak, Mercaptane,

■ Patienten mit „natürlichen“/spontan ent-
kurz- und mittelkettige Fettsäuren, Phe-
standenen portokavalen Anastomosen
nolderivate) gelangen infolge einge-

(z.B. bei Leberzirrhose)

schränkter Leberfunktion und Ausbildung

■ Patienten mit „iatrogen“ herbeigführter
portokavaler Anastomosen vermehrt in
portokavaler Anastomose (sog. TIPS -
die systemische Zirkulation und damit
transjugulärer intrahepatischer portosyste-
auch in das Gehirn.

mischer Stent-Shunt)

2.2 Körperliche Untersuchung

29

Infobox 2.1

Auslöser einer HE

Therapie der HE

■ Infektionen (z.B. spontane bakterielle

Allgemeine Maßnahmen – Erkennung und

Peritonitiden): Der infektgetriggerte Hy-

Beseitigung auslösender Faktoren
permetabolismus führt zu einer Steige-

■ Rasches Erkennen und Therapie von gas-
rung der Proteolyse und Katabolie mit
trointestinalen Blutungen, ggf. Ausgleich
vermehrtem Anfall stickstoffhaltiger Sub-
von Gerinnungsstörungen; möglichst ra-
strate. Durch die infektgetriggerte Hypoxie
sche Entfernung des eiweißreichen Blutes
und Hyperthermie werden die Wirkungen
aus dem Darm, um die übermäßige Re-
der endogenen Neurotoxine verstärkt.

sorption der bakteriell entstehenden Ab-

■ Überhöhter Eiweißkonsum (z.B. üppige
bauprodukte zu reduzieren.

Fischmahlzeit).

■ Kalorienadäquate, eiweißreduzierte Ernäh-

■ Gastrointestinale Blutungen (z.B. ausge-
rung je nach Bewusstseinszustand (oral,
prägte Ösophagusvarizenblutungen): mas-
partiell oder vollständig parenteral).

siver intestinaler Eiweißanfall (Hämoglo-

■ Antibiotische Therapie von Infektionen
bin) führt zu verstärkter bakterieller Am-

(z.B. spontane bakterielle Peritonitiden).

moniakbildung und -aufnahme.

■ Pausierung von Diuretika bei zu starker,
die Nierenfunktion verschlechternder

Hepatische Enzephalopathie – Stadien-
einteilung

Dehydratation, die eine Steigerung der
renalen Ammoniakbildung zur Folge hat.

0: keine klinische Symptomatik: psychomet-
rischer Test erforderlich (z.B. Zahlenver-

Spezifische Maßnahmen
bindungstest)

■ Reduktion der täglichen Proteinzufuhr auf

I: Geistesabwesenheit, Stimmungsschwan-

1 g/kg Körpergewicht: Bei akut ausgelös-
kungen, Fehler bei der Lösung einfacher
ter Enzephalopathie passagere Beschrän-

Rechenaufgaben
kung der Proteinzufuhr auf 20–30 g/d.

II: schläfrig, fehlende zeitliche Orientierung

Cave: zur Deckung der Kalorienzufuhr

III: schlafend, jedoch erweckbar, Sprache un-
muss kompensatorisch die Kohlenhydrat-
zusammenhängend
zufuhr gesteigert werden!

IV: Coma hepaticum: Anstieg des Hirndru-

■ Verabreichung von Laktulose: Dies führt
ckes mit irreversibler Druckläsion des Ge-
zu Veränderungen des Bakterienstoff-
hirns
wechsels, zur Ansäuerung des Darmin-
haltes und zur Erhöhung der Stuhlfre-

Bei Vorliegen einer HE ist eine Einschränkung der
quenz, wodurch die Produktion von Am-

Fahrtauglichkeit und beim Arbeiten mit Maschinen
moniak verringert und dessen Aufnahme
gegeben. Auf diese Tatsache muss der Patient in
ke
durch die Darmschleimhaut behindert
dokumentierter Form aufmerksam gemacht wer-
wird. Anzustreben sind Laktulose-Dosie-

Mer den. Berufliche Tätigkeiten, die ein Minimum an

Konzentrationsfähigkeit und/oder Feinmotorik er-
rungen, die zu 2-3 weichen Stühlen/Tag
fordern, können nicht mehr ausgeübt werden, so
führen.

dass eine Berufsunfähigkeit gegeben sein kann.

■ Enterale Antibiotikatherapie gegen ammo-
niakbildende Darmbakterien: in erster

Zahlenverbindungstest – einfaches

Linie Paromomycin oder Metronidazol.

Testverfahren zur Erkennung und

■ Steigerung der körpereigenen Ammoniak-

Quantifizierung einer HE
entgiftungsleistung: Gabe von Ornithin-

Auf einem DIN A4-Blatt sind Zahlen von 1–25

Aspartat, das als natürliches Stoffwechsel-
platziert, die der Patient mit Strichen so
produkt des Harnstoffzyklus gilt und somit
schnell wie möglich in korrekter Reihenfolge
den Einbau von Ammoniak in diesen Ent-
verbinden muss. In Abhängigkeit von der für
giftungskreislauf der Leber fördert.

diese Aufgabe benötigten Zeit sowie der kor-

■ i.v.-Verabreichung verzweigtkettiger Ami-
rekten Ausführung (korrekte Reihenfolge) er-
nosäuren: nicht sicher mittels klinischer
folgt eine Zuordnung zu den verschiedenen

Studien belegt.

HE-Stadien.

■ Lebertransplantation: ultima ratio bei fort-
geschrittener Leberinsuffizienz und höher-
gradigen Stadien der hepatischen Enze-
phalopathie

30

Fall 2

Bewerten Sie die erhobenen Befunde
renretentionswerte und der Elektrolyte. Eine
in der Zusammenschau mit der Anam-

Aszitespunktion mit nachfolgender Analyse
nese! Welche weitere Diagnostik ver-
des Punktats ist erforderlich zum Ausschluss
anlassen Sie und warum?

einer spontan bakteriellen Peritonitis. Darü

Anamnese und die Ergebnisse der körperber hinaus muss nach möglichen KoNoxen lichen Untersuchung sprechen sehr für eine
gefahndet werden, die neben dem Alkoholterminale Leberinsuffizienz auf Boden einer abusus zusätzlich zur Hepatopathie beitragen
alkoholinduzierten Leberzirrhose mit Ikterus

(chronische Virushepatitiden, genetisch verund Zeichen der portalen Hypertension (Aserbte Stoffwechselerkrankungen der Leber, zites, Splenomegalie, Caput medusae) sowie

Autoimmunhepatitis, primär cholestatische
geringgradigen Zeichen einer hepatischen

Lebererkrankungen (PBC, PSC)). Entsprechend

Enzephalopathie.

sind bildgebende Verfahren erforderlich (Ab

Ziel der Labordiagnostik und der apparativen
domensonografie, Com pu ter tomo grafie (CT)

Diagnostik ist es, diese Verdachtsdiagnose geoder Magnetresonanzto mo grafie (MRT)), zielt zu erhärten und das weitere Vorgehen zu
zusätzlich sollte eine ÖsophagoGastroDuoplanen.

denoskopie (ÖGD) zur Abklärung ev. vorlie

Laboruntersuchungen dienen zur Objektiviegender Ösophagus/Magenfundusvarizen errung der vermuteten Lebersynthesestörung folgen. Abschließend ist eine diagnostische

(erhöhter INRWert, erniedrigtes Albumin),

Leberpunktion erforderlich, mit der die verzur Quantifizierung und Differenzierung des mutete Leberzirrhose histologisch bewiesen
erhöhten Bilirubins sowie Prüfung der Niewerden muss.

2.3 Labordiagnostik

Siehe auch Fall 1, Abb. 1.1 Algorithmus zur

Abklärung erhöhter Leberwerte

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

GOT (AST), GPT (ALT)

Transaminasen als Indikatoren einer

GOT 65 U/l (↑), GPT 83 U/l (↑), De

Leberzellschädigung:

Ritis-Quotient < 1; somit Aspekt des

■ Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT)

chronischen Leberzellunterganges,

= Alaninaminotransferase (ALT)

aktuell liegt keine akute Exazerbation

■ Glutamat-Oxalazetat-Transaminase
vor, bei der der De Ritis-Quotient > 1

(GOT) = Aspartataminotransferase
betragen würde (wie z.B. bei Alkoholex-

(AST)

zess oder zusätzlicher Virushepa titis).

Bei leichten Leberzellschäden liegt der

Quo tient GOT/GPT < 1 (De Ritis-Quoti-
ent), bei schweren Leberzellschäden
verschiebt er sich zugunsten der GOT

(GOT/GPT > 1).

γGT, AP

■ γ-Glutamyl-Transferase (γGT): em-
γGT 156 U/l (↑), AP 297 U/l (↑)

pfindlichster lndikator bei Störungen
der Leber und des Gallengangssys-
tems. Die höchsten Werte finden sich
bei Cholestasen und alkoholtoxischer

Hepatitis.

■ Alkalische Phosphatase (AP): Anstieg
bei intra- und extrahepatischer Cho-
lestase, gering erhöhte Werte bei

Hepatitis (Leber-AP), hohe Werte bei

Cholestase-Syndrom (Gallengangs-

AP).

2.3 Labordiagnostik

31

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

INR (Quick-Wert)

Prothrombinzeit (Angabe als Internatio-

INR 2,2 (↑) (Quick-Wert 36%)

nal Normalized Ratio (INR)): aufgrund
der kurzen Halbwertszeit der global
erfassten Blutgerinnungsfaktoren II, VII,

IX und X (sog. Prothrombinkomplex)

und der Proteine C und S sensitiver,
schnell ansprechender Verlaufsparame-
ter der Leber-Proteinsynthese.

Albumin und Gesamtei-

■ Albumin: aufgrund der Halbwertszeit

Serum-Albumin 2,6 g/dl (↓↓),
weiß
von ca. 20 Tagen Langzeit-Verlaufspa-

Gesamteiweiß 5,9 g/dl (↓)

rameter der Leber-Proteinsynthese.

■ Gesamteiweiß: Gesamtheit der Pro-
teinsynthese, bei terminaler Leberin-
suffizienz in der Regel ebenfalls er-
niedrigt.

Elektrolyte (Na+, K+)

■ Serum-Natrium: häufig bei Aszitesaus-

Serum-Natrium mit 135 mmol/l,
bildung im Sinne einer Verdünnungs-

Serum-Kalium mit 3,6 mmol/l gerade
hyponatriämie erniedrigt, der durch
noch im unteren Normbereich

Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr

(auf 1–1,5 Liter/Tag) gegengewirkt
werden muss.

■ Serum-Kalium: des öfteren Entglei-
sung durch Diuretika, die zur Aszites-
mobilisation eingesetzt werden.

Serumelektrophorese

Verminderte Albuminfraktion im Rah-

Albuminfraktion 45% (↓↓),
men der gestörten Eiweißsynthese bei
γ-Globulinfraktion 24% (↑)

Leberzirrhosen verschiedener Ursachen.

Aufgrund einer Erhöhung der Immunglo-
buline (z.B. IgA bei alkohol toxischer

Leberzirrhose) kommt es dazu, dass der
β-Gipfel ohne klare Abtrennung in den
γ-Bereich übergeht (IgA verläuft bei der

Elektrophorese im Übergangsbereich
zwischen β- und γ-Gipfel).

quantitative Bestimmung

Immunglobuline sind bei verschiedenen

IgG- und IgM-Immunglobuline norm-
der Immunglobuline

Lebererkrankungen erhöht (z.B. IgA-
wertig, IgA-Immunglobuline geringgra-

Erhöhung bei alkoholtoxischer Leberzir-
dig erhöht.

rhose; IgM (+/- IgG)-Erhöhung bei pri-

Diese Erhöhung ist nicht beweisend für
mär-biliärer Zirrhose; IgG-Erhöhung bei
die Genese, findet sich aber gehäuft bei
autoimmuner Hepatitis).

äthyltoxischer Leberschädigung.

Bilirubin

Parameter, der bei fortgeschrittenem

Gesamt-Bilirubin 4,5 mg/dl (↑)

Leberumbau (z.B. Leberzirrhose) erhöht
ist und damit eine verminderte Galle-

Exkretionsleistung der Leber anzeigt.

Eine Differenzierung in direktes und
indirektes Bilirubin ist bei der hier vorlie-
genden Gesamtkonstellation nicht not-
wendig (kein Hinweis auf Hämolyse, kein

Hinweis auf mechanische Gallenabfluss-
behinderung).

Kreatinin, Harnstoff

Hinweise auf eine Nierenfunktionsstö-

Kreatinin 0,9 mg/dl (↔),
rung oder ein hepatorenales Syndrom.

Harnstoff 43 mg/dl (↔)

32

Fall 2

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Urin-Natrium

Hinweis auf Nierenfunktionsstörungen

Urin-Natrium 82 mmol/l (↔)

oder ein hepatorenales Syndrom (Urin-

Natrium < 30 mmol/l, Oligurie < 500
ml/24 Std.).

Diese Untersuchung wird bei normaler

Urinausscheidung und normwertigen

Retentionsparametern nicht durchge-
führt!

Ferritin, Serum-Eisen,

Ausschluss einer Hämochromatose, ver-

Transferrrinsättigung 45% (↔)

Transferrin, Transferrin-
dächtig wären:

Ferritin 30 µg/dl (↔)

sättigung

■ Transferrinsättigung > 70%

■ Ferritin > 200 µg/dl

Bei dieser Konstellation empfiehlt sich
die Durchführung einer Genanalyse.

Zusätzlich kann in einer Leberbiopsie der

Eisengehalt quantifiziert werden.

Coeruloplasmin, Kupfer

Ausschluss eines M. Wilson, verdächtig

Coeruloplasmin normwertig, Kupfer-
im 24h-Sammelurin
wären:

menge im 24h-Sammelurin 100 µg/24h

■ Coeruloplasmin < 10 mg/dl

(↑).

■ Kupfer im 24h-Sammelurin

Dieser Befund kann durch die im Rah-

> 10-60 µg/24h
men der ausgeprägten Leberzirrhose
insgesamt eingeschränkte biliäre (Kup-
fer-) Ausscheidung erklärt werden.

α1-Antitrypsin

Ausschluss eines α1-Antitrypsin-Mangels, α1-Antitrypsin normwertig
der auch Ursache einer Leberzirrhose
sein kann.

Hepatitisserologie

Hinweis auf eine akute/chronische Virus-

Anti-HAV-IgG positiv, anti-HAV-IgM
hepatitis. Zunächst einfache Suchstrate-
negativ: Hinweis auf durchgemachte
gie, die in Abhängigkeit vom Befund ggf. und ausgeheilte Virushepatitis A.

ergänzt werden muss:

■ Hepatitis A: Anti-HAV-IgG, Anti-HAV-

Hepatitis B- und C-Serologie komplett

IgM
negativ: kein Kontakt mit Hepatitis B-

■ Hepatitis B: HBsAg, Anti-HBsAg; Anti-
oder C-Virus

HBc (IgG+IgM)

■ Hepatitis C: Anti-HCV

Siehe Fall 1 Hepatitis C

Serologie anderer, nicht

In erster Linie: Herpes simplex-Virus

Kein Hinweis auf akute Infektion mit
primär hepatotroper Vi-

(HSV), Varizella Zoster-Virus (VZV), Cyto-
anderen, nicht primär hepatotropen
ren
megalie-Virus (CMV).

Viren.

immunpathologisches

Zur Detektion von Autoimmunerkran-

Das immunpathologische Labor ist

Labor
kungen der Leber:

negativ.

■ Antimitochondriale Antikörper (AMA):

IgM erhöht bei primär-biliärer Zirrhose.

■ Auto-Antikörper gegen charakteristi-
sche Strukturen neutrophiler Granulo-
zyten (c-ANCA gegen Proteinase 3, p-

ANCA gegen Myeloperoxidase): Dia-
gnose einer primär-sklerosierenden

Cholangitis (PSC).

■ ANA (antinukleäre Antikörper), SMA

(Antikörper gegen glatte Muskulatur),

LKM-1-Antikörper (Antikörper gegen

Nieren- und Lebermikrosomen): IgG
bei Autoimmunhepatitis erhöht.

2.4 Vorstellung beim Oberarzt und weitere Planung

33

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Tumormarker

Alpha-Fetoprotein (AFP): Embryonales

AFP 95 kU/l (↑)

Tumorantigen, dessen Bildung nach der

Geburt durch Repression des zugeordne-
ten Gens stark gedrosselt wird. Tumor-
marker für hepatozelluläres Karzinom

(HCC).

AFP ist bei Patienten mit Virushepatitis
oder alkoholischer Lebererkrankung
häufig auch ohne HCC leicht bis mittel-
gradig erhöht. Sehr hohe AFP-Werte bei
gleichzeitig nachgewiesener Leberzirrho-
se sind nahezu beweisend für ein HCC

(> 332 kU/l bzw. > 400 ng/ml).

2.4 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Nach Zusammentragen aller Befunde
leistung) unauffällig, kein Teerstuhl, kein
und weiterer Planung rufen Sie Ihren

Frischblut am Fingerling, Prostata nicht ver

Oberarzt zur Besprechung des wei-
größert, rektal kein Tumor tastbar.

teren Vorgehens in die Ambulanz. Was Laborchemisch zeigten sich GOT, GPT, γGT, AP
berichten Sie?

und Bilirubin im Sinne einer Leberschädigung

65jähriger Patient, eingewiesen vom Hauserhöht. Die Lebereiweißsynthese ist eingearzt, mit seit ca. 3 Wochen bestehendem schränkt: Die INR ist erhöht, SerumAlbumin
schmerzlosen Ikterus, progredienter Bauchund Gesamteiweiß sind erniedrigt. In der umfangszunahme und bei der körperlichen

Elektrophorese ist die Albuminfraktion deut

Untersuchung festgestellter Splenomegalie.

lich verringert, die γFraktion vermehrt. Pas

Es liegen somit Zeichen der Leberinsuffizienz
send zu einer äthyltoxischen Leberschädigung
und der portalen Hypertension vor, anamnessind die IgAImmunglobuline erhöht. Die Nietisch am ehesten auf dem Boden eines chrorenretentionswerte sind normal, es liegt also nischen Alkoholabusus. Es ist keine familiäre
kein hepatorenales Syndrom vor. Zum Aus

Belastung hinsichtlich Leber oder Stoffwechschluss hereditärer Ursachen wurden der Eiselerkrankungen bekannt. Die Medikamensenhaushalt, der Kupferstoffwechsel und α1tenanamnese ist negativ, laut Aussage des Antitrypsin untersucht, hier gab es keine

Patienten gibt es keine Hinweise auf Virus

Auffälligkeiten. Die serologischen Untersuhepatitis oder Blutübertragung. Eine Indexchungen ergaben keinen Hinweis auf derzeit blutung (Varizenblutung) ist nicht bekannt.

akute oder chronische Infektionen mit Hepa

Der Patient gibt an, dass er im letzten Monat
titis A, B und C, VZV, HSV und CMV. Das imtrotz vermindertem Appetit etwa 7 kg Gemunpathologische Labor ist unauffällig. Alwicht zugelegt habe, sein Urin dunkel verfärbt phaFetoprotein ist leicht erhöht, was sowohl
und sein Stuhl fast farblos sei.

durch den Leberschaden als auch durch ein

Klinisch auffallend sind typische Leberhauthepatozelluläres Karzinom verursacht sein zeichen, eine kleine, druckindolente Leber
kann.

mit feinhöckriger, harter Konsistenz, Spleno

Als weitere Untersuchungen sind zunächst
megalie, ein mittelgradig ausgeprägter Aszites
vorgesehen: Abdomensonografie mit der
und flapping Tremor (Zeichen der hepatischen

Frage nach Leberumbauzeichen und hepa

Enzephalopathie) bei sonst unauffälligem
tischen Raumforderungen (ggf. zusätzlich
psychischem Zustand. Die rektale Untersu

MRT), Aszitespunktion mit nachfolgender
chung ist bis auf einen entfärbten Stuhl am

Analyse des Punktats und Zahlenverbindungs

Fingerling (Zeichen verminderter Exkretionstest zur Quantifizierung der hepatischen En

34

Fall 2
zephalopathie; im weiteren Verlauf ÖGD zum
licher Blutungen, die umgehend der Einlei

Ausschluss oder Nachweis von Ösophagus/
tung einer prophylaktischen Therapie bedür

Magenfundusvarizen (Gefahr lebensbedrohfen) sowie diagnostische Leberpunktion.

2.5 Apparative Diagnostik
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Abdomensonografie mit
einfache, sehr aussagekräftige und ko-

Ausdehnung der Leber 9 cm in der

Farb-Duplex-Sonografie
stengünstige Methode, hervorragend
rechten MCL, Oberfläche höckrig, Par-
der Lebergefäße
zur Verlaufskontrolle geeignet.

enchymstruktur inhomogen mit Rarefi-

■ Bestimmung von Morphologie (Ober-
zierung der Gefäßstrukturen. Es findet
fläche, Parenchymstruktur, Rund-
sich ein Leberrundherd von 1,5 cm
herde) und Durchblutung der Leber

Durchmesser im rechten Leberlappen

(V. portae, A. hepatica, Lebervenen).

(Segment V). Pfortaderfluss prograd

■ Untersuchung der intra- und extrahe-

(in die Leber gerichtet) mit 10 cm/sec
patischen Gallenwege.

deutlich reduziert. A. hepatica und

■ Bestimmung der Milzgröße.

Lebervenen frei durchflossen. Gallen-

■ Aszitesdetektion und -quantifizierung.

wege intra- und extrahepatisch nicht

■ Ausschluss einer Rechtsherzbelastung
erweitert. Größenausdehnung der Milz:

als Ursache des Leberschadens.

17 × 6 cm (Splenomegalie). Um Leber/

■ Bestimmung der Nierenmorphologie.

Milz sowie insbesondere im Unter-

(s. Infobox 2.2)

bauch große Mengen Aszites (ca. 7 l).

Durchmesser der V. cava inferior ad-
äquat atemmoduliert. Nierenmorpho-
logie beidseits normal.

diagnostische Aszites-

Differenzialdiagnose des Aszites, Aus-

Leukozyten 250/µl, Gesamteiweiß
punktion
schluss einer spontan bakteriellen Perito-

0,8 g/dl (somit Transsudat); zytologi-
nitis
sche Untersuchung ohne Hinweis auf
maligne Zellen;
bakteriologische Untersuchung ohne

Anzüchtung von Keimen.

Zahlenverbindungstest

Psychometrischer Test, mit dem eine

Alle 25 Zahlen werden in der richtigen
latente hepatische Enzephalopathie

Reihenfolge verbunden, allerdings
abgeschätzt werden kann (s. Infobox
werden dazu 55 s benötigt (Normkol-

2.1).

lektiv < 40 s): Stadium I, latente hepa-

■ Vorteil: kann innerhalb von 5 Minuten
tische Enzephalopathie.

absolviert werden.

■ Nachteil: weniger zuverlässig (Objekti-
vität, Reproduzierbarkeit, Trainingsef-
fekte) im Vergleich zu wesentlich
aufwendigeren computergestützten
psychometrischen Tests bzw. der

Bestimmung der sog. kritischen Flim-
merfrequenz.

2.6 Weiterführende Diagnostik

35
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Ösophago-Gastro-Duo-

Eine lebensbedrohliche Manifestation

Ösophagus: Auf das untere Drittel be-
denoskopie (ÖGD)

der portalen Hypertension ist die Ausbil-
schränkte Varizen II°
dung von Varizensträngen im Bereich

Magen: Portal-hypertensive Gastropa-
des unteren Ösophagus, der Kardia und
thie: Charakteristisches Mosaikmuster
des Magenfundus, die sich bei > 50% der
der geschwollenen Schleimhaut

Patienten mit Leberzirrhose findet. Die

(Nähere Informationen siehe Fall 4

Letalität der ersten Blutung beträgt etwa Gastrointestinale Blutung.)

30%. Zur Einschätzung des Schweregra-
des der Varizenausbildung und einer
darauf basierenden medikamentösen/
endoskopischen Primär-Blutungsprophy-
laxe muss in jedem Fall eine ÖGD durch-
geführt werden.

■ Varizen I°: Varizen im oder knapp über
dem Schleimhautniveau

■ Varizen II°: ragen in das Ösophaguslu-
men hinein und sind auch nach maxi-
maler Luftinsufflation nicht kompri-
mierbar

■ Varizen III°: Varizen ragen weit in das

Lumen, berühren sich

2.6 Weiterführende Diagnostik
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

MRT der Leber (inkl.

Bildgebendes Verfahren, mit dem Um-

Zusätzlich zu den bereits sonografisch
dynamischer Eisenoxid-
bauvorgänge der Leber sowie Durchblu-
gesicherten Leberumbauzeichen findet
verstärkter MRT)

tungsstörungen der zu- und abführen-
sich ein Leberrundherd von 1,5 cm
den Gefäße sichtbar gemacht werden

Durchmesser im rechten Leberlappen
können [Detektion und Differenzierung

(Segment V), der in charakteristischer
von Leberraumforderungen (hepatozellu- Weise früharteriell eine starke Kontrast-läres Karzinom, Lebermetastasen, Leber-
mittel (KM)-Aufnahme, in der Spätpha-
hämangiome und -zysten)].

se jedoch keine KM-Verstärkung zeigt

Cave: Die MRT-basierte Detektion von

(somit V.a. HCC). Alle Lebergefäße sind

Umbauvorgängen der Leber erlaubt
frei durchflossen, keine intra- oder
keine sichere Diagnose einer Leberzirrho- extrahepatische Cholestase.

se. Die Diagnose einer Leberzirrhose
basiert alleine auf einem histologischen

Befund, so dass zur Diagnosestellung
einer Leberzirrhose immer eine Leber-
biopsie erforderlich ist!

36

Fall 2
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Leberbiopsie und

Ungezielte Punktion (sog. Blindpunk-

In dem per ultraschallgesteuerter Punk-

Histologie
tion):

tion entnommenen Gewebe aus dem

■ perkutan (abdominaler oder transtho-
oben beschriebenen Rundherd finden
rakaler Zugangsweg)

sich Anteile eines hochdifferenzierten

■ transjugulär (über rechte V. jugularis
hepatozellulären Karzinoms.

interna und die Lebervenen: dieser

Im gleichen Punktionszylinder findet

Zugang muss bei hochgradigen Gerin- sich zusätzlich umgebendes, nicht-
nungsstörungen gewählt werden)

malignes Gewebe, das Zeichen des

Gezielte Punktion (zur Untersuchung
hochgradigen Leberumbaus (vollständi-
umschriebener Veränderungen, z.B. bei
ge Leberzirrhose) mit mittelgradiger

Tumorverdacht):

Entzündungskomponente aufweist.

■ ultraschallgesteuert: Zugangsweg in

Abhängigkeit von der Lage des zu
untersuchenden Herdes

■ laparoskopisch: unter direkter Sicht

(Zur Leberbiopsie s. auch Fall 1 Hepatitis

C)

Anschließend mikroskopische und im-
munhistochemische Beurteilung des
gewonnenen Lebergewebes.

CT Thorax

Eine extrahepatische Metastasierung

Im hochauflösenden CT der Lunge
findet überwiegend erst beim intrahepa-
findet sich kein Hinweis auf eine extra-
tisch weit fortgeschrittenen HCC statt
hepatische Metastasierung des uniloku-

(TNM Stadium IVA, s. Infobox 2.2). Sie ist lären HCCs.

insgesamt selten, aber relevant für die

Indikationsstellung einer Leberteilresek-
tion bzw. -transplantation, welche nur im

M0-Stadium indiziert ist. Etwas mehr als

50% der extrahepatischen HCC-Metasta-
sen finden sich in der Lunge, weshalb vor
den genannten operativen Maßnahmen
ein hochauflösendes CT der Lunge indi-
ziert ist.

Infobox 2.2

Ultraschallbefunde bei Leberzirrhose und hepatozellulärem

Karzinom

Indirekte morphologische Zeichen einer

Morphologische Korrelate einer portalen

Leberzirrhose

Hypertension

■ Verkleinertes, in seiner Parenchymstruktur

■ Aszites
ausgesprochen inhomogenes Organ mit

■ Splenomegalie
erhöhter Echodichte.

■ wiedereröffnete Umbilikalvene

■ Nicht mehr glatte, sondern unruhige, z.T.

■ Caput medusae
buckelige Leberoberfläche.

■ Splenorenale Shunts

■ Rarefizierung der Lebergefäße (im fortge-

■ Varizen, die zur Magenwand und in Rich-
schrittenen Stadium keine kleinen und
tung Ösophagus ziehen.

mittleren Lebergefäße mehr darstellbar).

2.7 Abschließende Bewertung und Diagnosestellung

37

Infobox 2.2

Bei der Screening-Untersuchung auf das Vor-
ader bestimmt. Die Suche nach ggf. vorlie-
liegen hepatozellulärer Karzinome (HCC) stellt
genden Pfortaderthrombosen ist erforderlich
die Sonografie die primäre Untersuchungsmo-
zum Staging von HCC-Patienten. Dabei kann
dalität dar (gängiges Zeitintervall für Patienten
unterschieden werden zwischen einer HCC-in-
mit Leberzirrhose: 6 Monate). Ziel der Scree-
duzierten Thrombose, die in einer Okklusion
ning-Sonografie ist es, HCC-Herde so frühzei-
einer Lebervene oder eines Pfortaderastes re-
tig wie möglich zu erkennen (Anzahl/Größe/
sultiert, und einem in eine Vene (Lebervene/

Lokalisation der Hepatome), um entspre-

Pfortader) einwachsenden Tumorthrombus
chende Patienten nach Möglichkeit einer kura-

(weist ein eigenständiges arterielles Signal
tiven Therapie zuführen zu können. Ist in der
auf).

nativen B-Bild-Sonografie eine pathologische

Weiterhin wird mittels Ultraschall die Offen-

Raumforderung in der Leber nachweisbar, soll-
heit eines therapeutisch angelegten sog. TIPS
te ergänzend eine farbkodierte Duplexsono-

(transjugulärer intrahepatischer portosyste-
grafie erfolgen. Mittels einer zusätzlichen Kon-
mischer Shunt) bestimmt (Frage: TIPS-Ver-
trastmittelsonografie ist es in vielen Fällen
schluss/TIPS-Stenose). Zusätzlich erlaubt der
möglich, zwischen benignen und malignen Le-

Ultraschall die Detektion spontan entstande-
berraumforderungen zu unterscheiden. Die
ner portosystemischer Shunts.

diagnostische Genauigkeit kann durch den

Vor einer Parazentese erfolgt in der Regel eine

Einsatz der farbkodierten Duplex-Sonografie
orientierende Sonografie zur Auswahl der
und durch die Verwendung von Ultraschall-

Punktionsstelle und Vermeidung einer Fehl-

Kontrastmitteln erhöht werden.

punktion in Organe wie Milz oder Darmschlin-

Mittels Ultraschall werden Offenheit, Fluss-
gen.

richtung und Flussgeschwindigkeit der Pfort-

2.7 Abschließende Bewertung und

Diagnosestellung

Fassen Sie abschließend die Ergebnisse bedarf im Zahlenverbindungstest liegt ein der Diagnostik zusammen!

ChildPughStadium C vor (14 von 15 Punk

Die Verdachtsdiagnose hat sich bestätigt – der
ten, s. Infobox 2.4), was unabhängig vom HCC

Patient hat eine histologisch gesicherte voll

Befund eine sehr schlechte Prognose des Paständige Leberzirrhose mit mittelgradiger tienten anzeigt.

Entzündungskomponente. Zusätzlich wurde

Bezüglich der Ursachenforschung konnten die
der feingewebliche Nachweis eines unilokumeisten Differenzialdiagnosen für das Vorlielären hochdifferenzierten HCCHerdes von gen einer Leberzirrhose durch die vorange1,5 cm Durchmesser im rechten Leberlappen gangenen Untersuchungen ausgeschlossen
geführt (TNMStadium I, Infobox 2.3). Der Tuwerden. Bei dem Patienten liegt nachgewiemormarker AFP ist nur geringgradig erhöht, senermaßen ein langjähriger, hochgradiger
was insbesondere bei hochdifferenzierten

Alkoholabusus vor, der in der Gesamtschau

HCCs häufiger vorkommt. Derartige geringder Befunde als ursächlich für die diagnostigradige AFPErhöhungen finden sich aber zierte terminale Leberinsuffizienz und das
auch bei fortgeschrittenem zirrhotischem Leauf dem Boden der Leberzirrhose entstanberumbau in Abwesenheit von HCCHerden!

dene HCC angesehen werden muss (nutritiv

Laborchemisch liegt eine fortgeschrittene
toxische Leberzirrhose). Cave: In bis zu 10%

Leberinsuffizienz vor (INR deutlich erhöht,
der Fälle kann trotz intensiver Diagnostik und

Albumin deutlich erniedrigt, GesamtBiliru

Anamneseerhebung keine Ursache für eine
bin deutlich erhöht). Zusammen mit dem

Leberzirrhose gefunden werden (kryptogene
massiven Aszites und dem verlängerten Zeit

Leberzirrhose)!

38

Fall 2

Infobox 2.3

Stadieneinteilung des hepatozellulären Karzinoms (hepatocellular
carcinoma – HCC)

Die in Frage kommenden therapeutischen Op-
lung noch verfügbaren funktionellen Leberre-
tionen zur Behandlung des HCCs werden so-
serve bestimmt. Diese besonderen Umstände
wohl vom Tumorstadium als auch insbesonde-
müssen einen adäquaten Eingang in die Stadi-
re von der zum Zeitpunkt der Diagnosestel-
eneinteilung finden.

TNM-Stadien bei HCC

Primärtumor (Ausmaß des Primärtumors mit dem Ausmaß seiner lokalen Ausbreitung) TX

Primärtumor kann nicht beurteilt werden

T0
kein Anhalt für Primärtumor

T1
solitärer Tumor ≤ 2 cm im größten Durchmesser ohne Gefäßinvasion

T2
solitärer Tumor ≤ 2 cm im größten Durchmesser mit Gefäßinvasion
oder
multiple Tumoren auf 1 Lappen begrenzt, ≤ 2 cm im größten Durchmesser ohne Gefäßinvasion
oder

Solitärtumor > 2 cm im größten Durchmesser ohne Gefäßinvasion

T3

Solitärtumor > 2 cm im größten Durchmesser mit Gefäßinvasion
oder
multiple Tumoren begrenzt auf 1 Lappen, kein Tumor > 2 cm im größten Durchmesser mit Gefäßinvasion
oder
multiple Tumoren begrenzt auf 1 Lappen, mindestens einer > 2 cm im größten Durchmesser mit oder ohne Gefäßinvasion

T4
multiple Tumoren in mehr als einem Lappen
oder

Tumor involviert einen größeren Ast der portalen oder hepatischen Vene(n)

oder

Tumor mit direkter Invasion angrenzender Organen (außer Gallenblase)

oder

Tumor mit Perforation des viszeralen Peritoneums

Befall regionärer Lymphknoten

NX
regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden

N0
keine regionären Lymphknotenmetastasen

N1
regionäre Lymphknotenmetastasen

Fernmetastasen

MX

Fernmetastasen können nicht beurteilt werden

M0
keine Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen

Anmerkung: Für die TNM-Klassifizierung wird die Leber durch eine Linie zwischen Gallenblasenbett und Vena cava inferior in einen rechten und einen linken Lappen unterteilt.

2.7 Abschließende Bewertung und Diagnosestellung

39

Infobox 2.3

Stadiengruppierung bei HCC

TNM-Äquivalent

3-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit nach

Resektion

Stadium I

T1 N0 M0

83%

Stadium II

T2 N0 M0

70–75%

Stadium IIIA

T3 N0 M0

45–50%

Stadium IIIB

T1-3 N1 M0

Stadium IVA

T4 jedes N M0

10–25%

Stadium IVB
jedes T jedes N M1

< 10% (HCC-Resektion nicht indiziert)

Infobox 2.4

Stadieneinteilung der Leberinsuffizienz

Die 1964 von Child und Turcotte entwickelte

Schweregrades des Aszites und der Enzepha-
und 1973 von Pugh modifizierte Child-Turcot-
lopathie.

te-Pugh-Klassifikation ist der bekannteste der

Der MELD (Model for End-Stage Liver Disease)-

Leber-Scores und wird zur allgemeinen Pro-

Score hingegen ist ein objektiver Score zur
gnoseabschätzung von Patienten mit Leberzir-

Prognoseabschätzung von Patienten mit Le-
rhose herangezogen. Nachteilig an diesem
berzirrhose und stellt die Basis für die Leberal-

Score ist die subjektive Einschätzung des
lokation bei Lebertransplantation dar.

Child-Turcotte-Pugh (CTP)-Score (kurz: Child-Score) zur Einteilung des Schweregrades einer Leberzirrhose

1 Punkt

2 Punkte

3 Punkte

Albumin i.S. (g/dl)

> 3,5

3,0 - 3,5

< 3,0

Bilirubin i.S. (mg/dI)

< 2,0

2,0 - 3,0

> 3,0

Quick (%)

> 70

40 - 70

< 40

Aszites (Sonografiebefund)

fehlend
leicht-mittel
massiv

Enzephalopathie

0

I°-II°

III°-IV°

Stadieneinteilung und 1-Jahres-Überlebensrate nach Child-Score:

Stadium

Punkte

1-Jahres-Überlebensrate

A

5-6

100%

B

7-9

80%

C

10-15

45%

40

Fall 2

Infobox 2.4

Model for End-Stage Liver Disease (MELD)-
dieser Hinsicht dem Child-Score überlegen.

Score (kurz MELD-Score) - Der objektive

Der MELD-Score korreliert gut mit der Mortali-

Prognosefaktor bei Patienten mit Leberzir-
tät von Patienten mit terminalen Lebererkran-
rhose
kungen und wird deshalb in den USA und den

Der Vorteil des MELD-Scores ist ein prospektiv

EUROTRANSPLANT Ländern, zu denen auch
evaluiertes Modell und die Verwendung von

Deutschland zählt, für die Priorisierung der
nur drei Parametern, die im Gegensatz zum

Organ-Allokation von Patienten verwendet,

Child-Score keinen Raum für eine subjektive
die für eine Lebertransplantation gelistet sind.

(Fehl-) Einschätzung lassen. Die in den MELD-

Etwas umständlich ist die Berechnung des

Score eingehenden Parameter INR, Bilirubin

MELD-Scores, die mit einer Excel-Tabelle oder
und Kreatinin sind alle Serumparameter. Ent-
einem Internet-basierten MELD-Score-Rechner
sprechend besteht keinerlei Interpretations-
durchgeführt werden muss. Der Internet-ba-
spielraum, wie das im Gegensatz dazu beim
sierter MELD-Score-Rechner ist unter http://

Child-Score bei den Parametern Aszites und
www.mayoclinic.org/gi-rst/mayomodel6.html

Enzephalopathie der Fall ist.

abrufbar. Die PTZ (Prothrombinzeit, auch

Der MELD-Score eignet sich insbesondere für

Quick-Wert in %) geht in Form der INR in die
die Einschätzung der kurzfristigen Progno-

Rechnung ein.

se und ist nach gegenwärtiger Datenlage in

2.8 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-
wichtes (KörpergewichtsTagebuch!) wird
sätze und Behandlungsmöglichkeiten
der Erfolg der diätetischen/diuretischen
gibt es?

Kombinationstherapie kontrolliert. Dabei

■ Meiden■aller■hepatotoxischen■Stoffe:

ist eine gleichmäßige Abnahme des Kör

Absolute Alkoholkarenz, professionelle
pergewichtes von 0,51,0 kg/d anzustre

(psychiatrische) Behandlung der Suchterben. Unter diuretischer Therapie müssen krankung Alkoholabhängigkeit. Eine umdie Retentionsparameter inkl. UrinNatrigehende und damit frühzeitige Eliminatium kontrolliert werden. Unter Kombination der Noxe kann die Progression der onstherapie mit Aldosteronantagonist und

Leberinsuffizienz vermeiden helfen! Mei

Schleifendiuretikum können ausgeprägte
den aller potenziell hepatotoxischen Me

Hyponatriämien (< 125 mmol/l) induziert
dikamente.

werden. In einem solchen Fall ist die Fort

■ Diätetische■Therapie: Beschränkung der
führung der Diuretikatherapie kontraindi

Natrium (auf 3 g Kochsalz/d) und Flüssigziert, da deren Wirkung nur noch gering, keitszufuhr (auf 1,5 l/d); Eiweißrestriktion
die Gefahr der Induktion eines prärenalen

(auf 60 g/d); ggf. Substitution von Vitamin

Nierenversagens aber hoch ist. Relative

K und Vitamin B1.

Kontraindikationen für eine intensive

■ Diruetische■Therapie: Aldosteronantagodiuretische Therapie sind eine eingenisten (Spironolacton) sind die Diuretika schränkte Nierenfunktion (Kreatinin
der ersten Wahl, die Anfangsdosis liegt

> 1,5 mg/dl, KreatininClearance < 40 ml/
bei 50–100 mg/d, die Maximaldosis bei
min) und eine sich unter diuretischer

400 mg/d. Zur Vermeidung tendenziell

Therapie deutlich verschlechternde hepahoher Kaliumspiegel und zur effizienteren tische Enzephalopathie.

Aszitesausschwemmung ist die Kombina

■ Abdominelle■Parazentese (therapeution mit einem Schleifendiuretikum sinntische Aszitesentlastung): Patienten, die voll. Aufgrund der längeren Halbwertszeit
auf Diuretika schlecht ansprechen, und/
und damit gleichmäßigeren Wirkung bieoder einen massiven Aszites aufweisen, tet sich Torasemid an (1040 mg/d). Über
sind Kandidaten für therapeutische Aseine tägliche Bestimmung des Körpergezitespunktionen. Auch große Entnahme

2.8 Therapeutisches Vorgehen

41
volumina (z.B. 46 l/d) werden in der Regel
plantationen leider immer noch enge
problemlos vertragen. Gegen Ende groß

Grenzen und führt zu teilweise erhebvolumiger Parazentesen sollte die Gabe lichen Wartezeiten. Deshalb sollte bei
von Plasmaexpandern erfolgen (z.B. Hujedem potenziellen Organspender Kontakt manAlbumin: 610 g/l Aszitespunktat),
mit einem Transplantationszentrum aufdamit kann ein intravaskulärer Volumengenommen werden, um frühzeitig die mangel (mit dadurch verursachter präre

Frage einer Organentnahme zu klären.

naler Verschlechterung der Nierenleis

Ausführliche Information zu allen Fragen
tung) vermieden werden und ein im Rahder Lebertransplantation finden sich auf men der Lebersynthesestörung vorbesteder Internetseite der Deutschen Stiftung hender Eiweißmangel ausgeglichen wer

Organtransplantation (DSO): http://www.

den, was auch die Aszitesneubildung verdso.de.

langsamt. Zu bedenken ist darüber hinaus,
dass bei häufigen großvolumigen Aszi tespunktionen die Patienten auch an Kom

Welche Therapie kommt bei Ihrem
plementfaktoren und Immunglobulinen

Patienten in Frage? Begründen Sie Ihre
verarmen, was den bei Leberzirrhose be

Entscheidung!

stehenden Immundefekt verstärken kann.

Aufgrund der schlechten Prognose des Patien

Blutungskomplikationen einer abdomiten (ChildPughStadium C mit 14 von max.

nellen Parazentese sind selten.

15 Punkten, s. Infobox 2.4) bedarf der Patient

■ TIPS (transjugulärer intrahepatischer
einer möglichst raschen kausalen Therapie
portosystemischer Shunt): SeitzuSeitsowohl seiner terminalen Leberinsuffizienz Shunt eines intrahepatischen Pfortaderals auch des histologisch gesicherten, sich geastes mit einer Lebervene, der mittels genwärtig unilokulär manifestierenden HCC

StentImplantation dauerhaft offen gehal

(TNMStadium I, s. Infobox 2.3). Die Therapie
ten wird. Bei therapierefraktärem Aszites
der Wahl stellt in dieser Situation – neben den
bzw. anderweitig nicht beherrschbaren
oben beschriebenen diätetischen und diure

Varizenblutungen.

tischen Maßnahmen – die Lebertransplanta

■ Lebertransplantation■als■ultima■ratio: In
tion dar. Voraussetzung hierfür ist ein posi

Deutschland werden > 800 Patienten/Jahr
tives psychiatrisches Gutachten, das eine
lebertransplantiert. Aufgrund der Optidauerhafte AlkoholAbstinenz und damit eine mierung der chirurgischen Techniken und
positive Bewertung der Alkoholerkrankung
der postoperativen Versorgung sowie
bescheinigt. Die Compliance des Patienten
hervorragender Fortschritte auf dem Gemuss sichergestellt sein und er darf keine biet der Immunsuppression können sehr

Kontraindikationen für eine Operation aufgute Erfolge erzielt werden (Überlebensraweisen.

ten nach 1 Jahr: 8090%; nach 5 Jahren:

Vor der Lebertransplantation müssen umum 70%). Allerdings hat angesichts der fangreiche, z.T. invasive vorbereitende Unterglobalen Hepatitis CEpidemie der Bedarf suchungen durchgeführt werden, die in der
an Spenderorganen rasant zugenommen,

Regel unter stationären Bedingungen (Zeitso dass ein nicht unerheblicher Anteil an faktor: Die Befunde müssen zügig erhoben

Patienten noch während der Wartezeit
werden!) erfolgen. Nach Listung des Patienten

(nach erfolgter Listung) verstirbt, da nicht
kann dieser in der Regel ambulant weiter gerechtzeitig ein Organ verfügbar ist (die führt werden. Noch während des stationären

Warteliste in Deutschland umfasst > 1700

Aufenthaltes gilt es zu entscheiden, ob der de

Patienten). Die Indikationsstellung zur
tektierte HCCHerd im Vorfeld der ange streb

Lebertransplantation kann nur im Zusamten Lebertransplantation ablativ behandelt menwirken mit einem Transplantationswird (im Sinne eines sog. BridgingVerfahrens zentrum erfolgen. Anzustreben ist eine

(überbrückend) zur Lebertransplantation).

rechtzeitige Kontaktaufnahme; das heißt,

Hierfür bieten sich lokalablative Verfahren
dass eine Listung in der Regel dann erfolwie z.B. die Radiofrequenzablation (RFA) bzw.

gen sollte, wenn Patienten bereits Kompliregionalisierte Verfahren wie die transarterikationen der Zirrhose erlitten haben, es elle Chemoembolisaton (TACE) an. Zur Primärjedoch noch nicht zu einer therapierefrakprophylaxe einer oberen gastrointestinalen tären dekompensierten Situation mit

Blutung wird bei endoskopisch diagnostizierdeutlicher Verschlechterung des Allgeten Ösophagusvarizen II° im unteren Ösophameinzustandes gekommen ist.

gusdrittel eine Primärprophylaxe mit einem

■ Der Mangel an Spenderorganen setzt den
nichtselektiven βBlocker (Propranolol) einwünschenswerten Zahlen an Lebertransgeleitet.

42

Fall 2

Wie geht es weiter? Ist eine ambu-
len). Bei weiterer Verschlechterung der Leber
lante Behandlung gerechtfertigt?

funktion mit krisenhaftem Verlauf (z.B. Epi

Bei der ambulanten Führung des Patienten
sode mit einer hochgradigen hepatischen
müssen insbesondere Komplikationen der

Enzephalopathie, Ösophagusvarizenblutung,
terminalen Leberinsuffizienz wie z.B. Mani

Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms)

festationen der portalen Hypertension behanist eine umgehende stationäre Einweisung erdelt werden (z.B. diätetische Therapie in Komforderlich. Hierbei ist unbedingt Kontakt mit bination mit einer diuretischen Therapie zur
dem Transplantzentrum aufzunehmen, da der

Vermeidung bzw. Beherrschung einer Aszite

Patient u.U. vorübergehend nicht transplantasentwicklung). Darüber hinaus muss der Pabel sein kann und dieser Sachverhalt unbetient in regelmäßigen Abständen am für die dingt an die Organallokationszentrale gemel

Lebertransplantation zuständigen Zentrum
det werden muss.

gesehen werden (z.B. in 3Monats Interval

Steckbrief

Leberzirrhose
dar, für den als therapeutische Perspektive
nur eine Lebertransplantation in Frage kommt.

Englische■Bezeichnung: liver cirrhosis.

Patienten mit Leberzirrhose entwickeln zahlreiche lebensbedrohliche Komplikationen ih

Definition
rer Grundkrankheit und weisen eine deutlich

Die Leberzirrhose ist gemeinsame Endstrecke
eingeschränkte Lebenserwartung auf.

einer Vielzahl chronischer Leberschädigungen, die eine Wundheilung in der Leber Klinik
induzieren, die mit progressiv verlaufendem

Unspezifische■Symptome,■die auch bei vielen
bindegewebigen Umbau des Organs und Entanderen Erkrankungen vorkommen, die nicht stehung von Regeneratknoten einhergeht. Sovon der Leber ausgehen. Cave: Bei vielen Patimit handelt es sich um eine rein histologische enten wird die Diagnose Leberzirrhose nicht

Diagnose. Labor und Bildgebung allein erlauoder erst sehr spät gestellt!

ben die Diagnosestellung nicht.

■ Schwächegefühl, Müdigkeit/Antriebslosigkeit

Ätiologie und Risikofaktoren

■ Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust

■ Häufig

■ erhöhte Körpertemperatur (z.B. im Rah

– chronische Virusinfektionen der Leber
men der mit Leberzellnekrosen verbunde

(Hepatitis B und C)

nen Abbauvorgänge)

– toxische Ursachen: nutritiv (Alkohol),
medikamentös, Chemikalien

Leberhautzeichen (äußerlich sichtbare Zei

■ Selten
chen) weisen direkt auf das Vorliegen einer

– Autoimmunerkrankungen der Leber

Leberzirrhose hin, ohne dass diese jedoch als

– metabolischhereditäre Lebererkranspezifische Zeichen einer Leberzirrhose angekungen (Hämochromatose, M. Wilson, sehen werden können.

α1Antitrypsinmangel)

■ Spider naevi, Palmarerythem

– Gefäßveränderungen (Pfortader/Vena

■ Lackzunge (Atrophie der Zungenpapillen)

cavaThrombosen)

und Lacklippen

– andere infektiöse Ursachen

■ Mundwinkelrhagaden, Weißnägel

■ Dupuytren‘sche Kontraktur: häufig bds.

Pathophysiologie

Beugekontraktur eines oder mehrerer

Die Leberzirrhose ist charakterisiert durch

Finger v.a. der Ellenseite
eine Schädigung der Architektur der Leber

■ Muskelatrophie
und die Ausbildung von Leberregeneratkno

■ Männer: Gynäkomastie, Hodenatrophie,
ten. Nach gegenwärtigem Kenntnisstand stellt

Bauchglatze
sie in der Regel einen irreversiblen Zustand

■ Ikterus

Steckbrief

43

Steckbrief

Körperliche Untersuchung

■ Hepatopulmonales Syndrom: Pulmonale

■ Verhärtete Leber mit nodulärer (knotiger)

Gasaustauschstörung mit arterieller Hyp

Oberfläche.

oxämie und Reduktion des pulmonalen

■ Leber initial vergrößert (Hepatomegalie),

Gefäßwiderstandes bei Leberzirrhose.

später verkleinert.

Symptome: Dyspnoe im Stehen, Zyanose,

■ Portale Hypertension: Splenomegalie,

Trommelschlegelfinger.

Aszites und Caput medusae.

■ Foetor hepaticus.

Diagnostik

■ Hepatische Enzephalopathie: Asterixis

■ Anamnese (s. Abschnitt 2.1)

(beidseitige asynchrone feinschlägige

■ Inspektion und körperliche Untersuchung

Zitterbewegungen der ausgestreckten

(s. Abschnitt 2.2)

nach dorsal angewinkelten Hände), Be

■ Laborparameter (s. Abschnitt 2.3)

wusstseinsstörungen, psychiatrische Auf

– INR, Gesamteiweiß, Albumin, GOT, GPT,
fälligkeiten.

AP, γGT, Eiweißelektrophorese, Gesamt

Bilirubin

Komplikationen

– Kreatinin, Harnstoff, ggf. UrinNatrium

■ Hepatische Enzephalopathie (s. Infobox

– Hepatitisserologie und Screening auf

2.1).

andere hepatotrope Viren

■ Hepatozelluläres Karzinom: Aggressiv

– quantitative Immunglobuline
wachsender Tumor, der auf dem Boden

– immunpathologisches Labor
chronisch verlaufender Lebererkran

– α1Antitrypsin
kungen in der Regel mit, selten aber auch

– SerumEisen, Ferritin, Transferrin,
ohne begleitende Leberzirrhose entsteht.

Transferrinsättigung

Typischerweise wird das HCC erst spät

– Coeruloplasmin, 24StundenSammelim Verlauf dieser Erkrankungen erkannt.

urin auf Kupferausscheidungsmenge

Der mittlere Überlebenszeitraum nach

– AFP

Diagnosestellung liegt zwischen 6 und 20

■ apparative Diagnostik (s. Abschnitt 2.5

Monaten (Stadien s. Infobox 2.3).

und 2.6)

■ Spontan bakterielle Peritonitis: Bakteri

– Abdomensonografie mit FarbDuplexelle Infektion eines Aszites bei Ausschluss Sonografie der Lebergefäße (s. Infobox
umschriebener intestinaler Läsionen, die

2.2)

operativ saniert werden könnten (dann

– diagnostische Aszitespunktion
definiert als sekundär bakterielle Peritoni

– MRT
tis). Ursache: Erhöhte Rate an bakteriellen

– Zahlenverbindungstest

Translokationen von Darmbakterien in

– ÖsophagoGastroDuodenoskopie
die Peritonealhöhle. Diagnose: Kultureller

– Leberbiopsie und Histologie

Nachweis von Keimen (am häufigsten

E. coli) oder erhöhte Neutrophilenzahl

Stadieneinteilung der Leberinsuffizienz s. In

(> 250/µl) oder Leukozytenzahl (> 500/µl)

fobox 2.4
im Aszites. Komplikationen: Hepatorenales Syndrom bei 3040% der Patienten.

Differenzialdiagnosen

Therapie: Breitspektrumantibiotika, ggf.

Akutes Leberversagen
antibiotische Rezidivprophylaxe. Prognose

■ Akuter Ausfall der Leberfunktion bei Patieingeschränkt, Rezidivraten hoch (um 40%
enten, die vorher keine chronische Lebernach 6, um 70% nach 12 Monaten).

krankheit hatten.

■ Ösophagusvarizenblutung (s. Fall 4 Gas

■ Klinische Trias: Ikterus, Gerinnungsstötrointestinale Blutung).

rung, Bewusstseinsstörung.

■ Hepatorenales Syndrom: Funktionelles

■ Vorkommen:

Nierenversagen bei Patienten mit Le

– Akute Virushepatitiden: Meist asympberzirrhose. Auslöser: Forcierte Diurese, tomatischer Verlauf; teilweise exspontan bakterielle Peritonitis, hochvotrahepatische Manifestationen (z.B.

lumige Parazentese ohne Volumenersatz,

Arthralgien, Vaskulitiden, Pankreatitis,

Sepsis, gastrointestinale Blutungen, neneurologische Syndrome). Selten (< 1%) phrotoxische Medikamente. Letalität etwa
fulminante Verläufe einer Hepatitis

90%!

A/B/C. Histologisch: Brückenbildende

44

Fall 2

Steckbrief
und multilobuläre Nekrosen, infolge

■ Labor:

derer die Leber kleiner und schlaff

– Erhöhung der quantitativen Immunglowird. Fulminante Verläufe stellen eine buline
klassische Indikation zur Lebertrans

– immunpathologisches Labor: z.B. Nachplantation dar.

weis von AMA, cANCA, pANCA, ANA,

– Hepatotoxine, Medikamente oder Che

SMA.

mikalien: z.B. Paracetamol, Isoniazid

(INH), Methyldopa, Halothan, Tetra

Cholestatischer■(Verschluss-)■Ikterus
chlorkohlenstoff, Drogen (u.a. Ecsta

■ Folge eines gestörten Galleabflusses
sy), Knollenblätterpilz). Cave: genaue

■ Klinik: Ikterus, helle (acholische) Stühle,

Medikamenten, Arbeits und Drogenbierbrauner Urin, Pruritus
anamnese!

■ Labor: Anstieg der cholestaseanzeigenden

– Schockleber bei Kreislaufversagen.

Enzyme: AP, γGT, Bilirubin

– Toxische Krise bei Morbus Wilson.

– Lebervenenverschluss: BuddChiari

Therapie

Syndrom.

■ Maßnahmen bei allen Formen der Leber

– Schwangerschaft: akute Schwangerzirrhose:

schaftsfettleber, HELLPSyndrom.

– Absolute Alkoholkarenz, Meiden hepatotoxischer Medikamente.

Chronische Virushepatitiden B und C

– Beschränkung der Flüssigkeits, Natri

(s. Fall 1 Hepatitis C)

um und Eiweißzufuhr.

– Aszites: Diuretische Therapie und Pa

Bakterielle■ Infektionen: z.B. Brucellose,
razentese, bei Therapieresistenz Anlage

QFieber, Leptospirose
eines transjugulären intrahepatischen

Fettleberhepatitis
portosystemischen Shunts (TIPS).

■ Klinik:

– Spontanbakterielle Peritonitis: Anti

– Appetitlosigkeit, Übelkeit, Gewichtsbiotikatherapie.

verlust

– Varizen im oberen Gastrointestinal

– schmerzhafte Hepatomegalie, Splenotrakt: pharmakologische oder endoskomegalie pische Primärblutungsprophlaxe.

– Ikterus, Fieber

– Lebertransplantation als ultima ratio.

■ Auslöser

■ Spezielle Maßnahmen, je nach Ätiologie:

– häufig in Folge einer Alkoholintoxika

– Chronische HBV oder HCVInfektion:

tion
antivirale Therapie (s. Fall 1 Hepatitis C).

– Arzneimittelhepatitis

– Hämochromatose: Entleerung der Eisenspeicher mittels Aderlässen.

Autoimmune■ Hepatitis■ (AIH)■ und■ primär■

– Morbus Wilson: Chelatbildner.

cholestatische■ Lebererkrankungen■ (PBC,■

– α1AntitrypsinMangel: Enzymsubsi

PSC)

tution, Lungen oder Lebertransplan

■ Klinik der chronischen Lebererkrantation.

kungen

■ gehäuftes Vorkommen extrahepatischer

Prognose

Autoimmunerkrankungen, z.B. Autoim

Siehe Infobox 2.4.

munthyreoiditis, rheumatoide Arthritis,

Vaskulitis, Vitiligo

Ihr Alltag

45

Ihr Alltag

Ein 63jähriger Patient kommt zu Ihnen in die

Palmarerythem, Aszites in mittlerer Ausprä

Notfallambulanz und klagt über Schwäche,
gung, Leber palpatorisch klein und knotig ver

Schwindel, Luftnot und Herzrasen. Diese
härtet, in der rektalen Untersuchung Teer

Symptome hätten vor 2 Tagen begonnen und
stuhl am Fingerling, Foetor hepaticus, Puls
sich zunehmend verstärkt. Zudem sei sein

120/min, regelmäßig, RR systolisch 70 mmHg,

Stuhl weich und klebrig geworden und hätte

Lunge auskultatorisch unauffällig.

einen komischen Geruch angenommen. Solche

Labordiagnostik: Hb 6,7 g/dl, Leukozyten

Symptome seien bei ihm noch nie aufgetreten.

4300/µl, Thrombozyten 47000/µl, INR 2,5,

Er sei heute Morgen für kurze Zeit ohnmächtig

PTT 53 sec, Kreatinin 1,7 mg/dl, Gesamteigewesen. Dabei habe er eingestuhlt, seine Unweiß 5 g/dl, Albumin 1,7 g/dl, GesamtBiliterhose sei mit pechschwarzem Stuhl verrubin 3,6 mg/dl, GOT 117 U/l, GPT 97 U/l, schmiert gewesen. Alkohol würde er regelmä

AP 269 U/l, γGT 1347 U/l, Natrium 122 mmol/l,
ßig trinken (2 Flaschen Bier/Tag).

Kalium 2,7 mmol/l.

Körperliche Untersuchung: Haut blass, leichter Sklerenikterus, zahlreiche Spider naevi, Fragen

1. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

4. Was tun Sie jetzt bei gesicherter

2. Welche Diagnostik schlagen Sie vor, um

Diagnose?

die Diagnose zu sichern?

3. Handelt es sich aus Ihrer Sicht hier um
einen Notfall mit dringlicher Handlungsindikation?

Lösungen

1. Verdacht auf hämodynamisch relevante
dizinisch überwacht und erhält eine Antiobere Gastrointestinalblutung bei vermutbiose mit einem Gyrasehemmer (Therapie lich äthyltoxisch bedingter Leberzirrhose
der Bakteriämie bei oberer Gastrointes2. ÖsophagoGastroDuodenoskopie
tinalblutung). Er erhält über die nächsten

3. Ja, dies ist eine lebensbedrohliche Kompli6 Stunden insgesamt 4 Erythrozytenkonkation! Der Patient sollte möglichst sofort zentrate und erreicht daraufhin einen Hbendoskopiert und intensivmedizinisch Wert von 10,0 g/dl. Nach Kreislaufstabili
überwacht werden. Es sollten notfallmäsierung wird eine Sekundärblutungspro
ßig mindestens 4 Erythrozytenkonzentraphylaxe eingeleitet: ßBlockertherapie te bestellt werden.

und (in mehreren Sitzungen) Ligatur der

4. In der ÖsophagoGastroDuodenoskopie
verbliebenen ReBlutungsgefährdeten
zeigt sich eine Sickerblutung aus einem

Varizen. Der Aszites wird punktiert. Es

Varizenstrang im unteren Ösophagusdritfindet sich kein Anhalt für eine spontan tel bei Ösophagusvarizen III°. Es erfolgt
bakterielle Peritonitis. Der Patient erhält
eine primäre Blutstillung der blutenden
eine Diätberatung. Eine Alkoholentzugs

Varize durch endoskopische Gummitherapie wird aufgrund einer erstmalig
bandligatur. Der Patient wird intensivmefestgestellten Alkoholkrankheit vermittelt.

Fall 3

Christoph Berg

48

Fall 3

Fall 3

58-jährige, übergewichtige Frau mit
heftigen Oberbauchschmerzen –

Selbstvorstellung in der Notaufnahme
des Krankenhauses

„Seit 2 Tagen habe ich immer wieder heftigste

Schmerzen im Oberbauch, mir ist übel und
ich musste mich auch schon übergeben. Jetzt
habe ich Schüttelfrost und fühle mich ganz
heiß im Kopf. Mein Mann sagt, dass meine

Augen plötzlich ganz gelb aussehen würden.“

Abb. 3.1 Patientin mit ausgeprägtem Haut- und Sklerenikterus

An welche möglichen Ursachen der

(Cholangitis). Der Schüttelfrost kann hinwei

Beschwerden denken Sie? Beachten
send auf eine Bakteriämie (Erregerausschwem

Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes mung ins Blut) sein, welche zu der lebensbe
ist selten!

drohlichen Komplikation eines septischen

Die häufigste Ursache dieses Beschwerde

Schocks führen kann (Cholangiosepsis). Zu den
komplexes ist ein Steinleiden im Bereich der
möglichen Differenzialdiagnosen gehören

Gallenblase (Cholezystolithiasis) und/oder
u.a. Galleabflusshindernisse durch Tumore
der Gallengänge (Choledocholithiasis). Die

(z.B. Gallengangs oder Pankreaskopfkarzi

Angabe einer Gelbfärbung der Augen lenkt
nom), Papillen bzw. Gallengangsstenosen in
den Verdacht auf einen mechanischen Ver

Folge chronischer Gallenwegsentzündungen
schluss des Gallenganges (Ductus hepatocho

(z.B. primär sklerosierende Cholangitis) oder
ledochus) durch ein Konkrement (Gallenauch seltene Ursachen wie eine durch Parastein). Der dadurch behinderte Abfluss der siten hervorgerufene Obstruktion der Gallen

Galle in das Duodenum führt nicht selten zu
wege (z.B. Askaridiasis oder Fasziolosis).

einer Infektion der Gallengänge mit Fieber

3.1 Anamnese

Was würden Sie jetzt von der Patien-

Cholezysto/Choledocholithiasis weiter ein
tin wissen wollen, welche Fragen stel-
zugrenzen, Risikofaktoren für ein Gallenstein
len Sie ihr gezielt zusätzlich zu der
leiden zu erheben und mögliche Komplikati
normalen internistischen Anamnese?

onen frühzeitig zu erkennen. Die wichtigsten

Die geschilderten Beschwerden sind sehr cha

Fragen finden Sie unmittelbar hier im Anrakteristisch für ein Gallensteinleiden. Anamschluss, aber überlegen Sie erst mal selber!

nese und körperliche Untersuchung sollten
dazu dienen, die Verdachtsdiagnose einer

3.1 Anamnese

49

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort der Patientin

Hatten Sie früher schon

Zeitliche Eingrenzung des Beschwerde-

Vor allem wenn ich viel und fette Sa-

Episoden mit Oberbauch-
komplexes. Häufig besteht das Steinlei-
chen esse, bemerke ich gelegentlich
schmerzen? Wenn ja –
den schon über längere Zeit (Jahre)

einen Druck im Oberbauch.

wann und wobei traten
und könnte bereits früher passager
diese auf?

Beschwerden hervorgerufen haben.

Eine Gallensteinsymptomatik kann typi-
scherweise nach voluminösen, hochka-
lorischen Mahlzeiten auftreten.

Sind bei Ihnen Gallensteine Abklärung von Risikofaktoren, die Gal-

Von Gallensteinen weiß ich nichts, hat
bekannt? Bestehen andere
lensteinleiden begünstigen:

noch nie jemand untersucht. Mein

Vorerkrankungen? Neh-

■ Fettstoffwechselstörungen

Hausarzt sagt mir, dass ich etwas er-
men Sie Medikamente ein?

■ Adipositas
höhte Blutfette habe. Ich wiege 85 kg

Haben Sie Kinder? Wie

■ chronisch entzündliche Darmerkran-
und bin 168 cm groß, ich weiß, das ist
groß und wie schwer sind
kungen
zu viel. Sonst bin ich immer gesund

Sie?

■ Einnahme von Medikamenten, die
gewesen. Ich nehme nur die „Pille“
vermehrt zur Gallensteinbildung
wegen Beschwerden nach der Meno-
führen können (Östrogene oder
pause. Ich habe 2 Kinder, die sind ge-

Fibrate)

sund.

■ Zahl der Schwangerschaften

(BMI [Body Mass Index] = 30, damit

(s. Infobox 3.1)

deutliches Übergewicht)

Haben Sie Veränderungen

Hinweis auf eine Galleabflussbehinde-

Heute war mein Urin ganz dunkel,
beim Stuhlgang und Was-
rung, die zu einem Galleaufstau und
meinen Stuhlgang habe ich nicht
serlassen bemerkt?

nachfolgend zu einem Übertritt der
beobachtet.

Gallenflüssigkeit in das Blut und damit
zu einer Ausscheidung der Galle vor-
wiegend über die Niere führt.

Sind in der Familie Gallen-

Abklärung des Risikofaktors familiäre

Bei meiner Mutter und meiner Schwes-
steinleiden oder Leber-

Belastung
ter wurde die Gallenblase wegen Stei-
erkrankungen bekannt?

Hinweise auf andere in der Differenzial-
nen entfernt. Sonst sind in meiner Fa-
diagnose abzugrenzende familiär auf-
milie keine Lebererkrankungen
tretende Lebererkrankungen (z.B. Gal-
bekannt.

lengangsatresie, Choledochuszysten,
familiäre Hyper bilirubinämiesyndrome)

Sind die Schmerzen nur im

Häufig bestehen im Rahmen eines

Die Schmerzen sind am schlimmsten

Oberbauch oder noch an
akuten Gallensteinleidens auch
im rechten Oberbauch, sie strahlen
anderer Stelle lokalisiert?

Schmerzen mit Ausstrahlung in den
jetzt aber zunehmend auch in den

Rücken und die rechte Schulter. Dies

Rücken aus.

kann auch auf eine nicht-hepatische

Ursache der geklagten Beschwerden (z.

B. Herzinfarkt bzw. Lungenembolie)

oder auf Komplikationen im Rahmen
des Gallensteinleidens (z.B. Pankreatitis
mit charakteristischen Rückenschmer-
zen!) durch zusätzliche Verlegung des

Pankreasganges hindeuten.

Wie lange dauern die

Kolikschmerzen dauern meist 15 Minu-

Die Schmerzen treten immer wieder

Schmerzepisoden an?

ten bis 5 Stunden (selten länger). Unter auf und halten für ca. 2–3 Stunden an.

einer Kolik versteht man eine krampf-
hafte Kontraktion der Muskulatur eines

Bauchorgans mit wehenartigen Schmer-
zen, ev. mit Übelkeit, Erbrechen,

Schweiß ausbruch, Schock; z.B. als

Gallen-, Darm-, Nieren-, oder Harnleiter-
kolik.

50

Fall 3

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort der Patientin

Sind die Schmerzen aktuell Differenzialdiagnose Magen- oder Duo-

Nein, die Schmerzen traten jetzt unab-
von der Nahrungsaufnah-
denalerkrankung: Magenulcus = post-
hängig vom Essen auf. Ich habe ohne-
me abhängig gewesen?

prandialer Schmerz, Duodenalulcus =
hin seit 24 Stunden nichts mehr geges-

Nüchternschmerz
sen.

Fassen Sie die wesentlichen aus der
zigen Zeitpunkt können Sie aber nicht mit
ersten Inspektion und Anamnese

Sicherheit festlegen, ob und an welcher Stelle
gewonnenen Erkenntnisse zusammen! im Bereich der Gallengänge ein Abflusshin

Interpretieren Sie die erhobene Risiko-
dernis besteht. Auch können Sie zum Beispiel
faktorenkonstellation!

angeborene Veränderungen im Bereich der

Sie haben eine 58jährige Patientin vor sich,

Gallengänge (z.B. Choledochuszysten), Verändie die typischen Zeichen eines akuten Galderungen an der Papilla Vateri (z.B. Divertikel) lensteinleidens („Gallenkolik“) mit der Charoder andere vorbestehende Erkrankungen der cotTrias (Schmerzen im rechten Oberbauch,

Gallengänge (z.B. primär sklerosierende Chol

Fieber, Ikterus) aufweist. In Ihrer Anamnese
angitis (PSC)), die zu einem Galleabflusshinhaben Sie mehrere Risikofaktoren für diesen dernis führen können, nicht mit Sicherheit

Formenkreis von Erkrankungen bei der Patiausschließen. Die Schmerzsymptomatik entin festgestellt (weibliches Geschlecht, Überkönnte auch an eine Magen oder Duodegewicht, Alter > 40 Jahre, mehrfache Mutter, nalerkrankung (z.B. Ulcus) denken lassen. Sie

Fettstoffwechselstörung, familiäre Belastung,
fragen sich, ob bei der Patientin auch eine Gal

Einnahme eines Östrogenpräparates). Die Anlenblasenentzündung (akute Cholezystitis bei gabe von Fieber, Schüttelfrost sowie der Ikte

Cholezystolithiasis) vorliegen könnte und berus weisen auf einen Gallengangsstein (Choachten die möglichen und schwerwiegenden ledocholithiasis) hin, der den Galleabfluss

Komplikationen einer Choledocholithiasis
behindert und zu einer Gallengangsentzün

(akute biliäre Pankreatitis, Cholangiosepsis).

dung (Cholangitis) geführt hat.

Die aus der Anamnese gewonnenen Befunde
können nun verwendet werden, um die nach

Gibt es Fragenbereiche, die Sie noch
folgende Diagnostik gezielt zu planen. Zur Ab
nicht (ausreichend) berücksichtigt
klärung symptomatisch sehr ähnlicher Be
haben?

schwerden durch einen parasitär bedingten

Die meisten Ursachen eines Gallensteinlei

Verschluss der Gallenwege sollte nach Ausdens haben Sie erfragt bzw. erkannt. Zum jetlandsaufenthalten gefragt werden.

Infobox 3.1

Gallensteine – Haupttypen und Risikofaktoren

Cholesterinsteine
schwarze Pigment-
braune
steine

Pigmentsteine

Häufigkeit

75%

5%

20%

Hauptbestandteile

Cholesterin

82% (50-90%)

2%

20%

Pigment

3,5%

48% (polymerisiert)

53%

(Bilirubinat)

Fettsäuren

2%

0,5%

10%

(Palmitat)

3.2 Körperliche Untersuchung

51

Infobox 3.1

Cholesterinsteine
schwarze Pigment-
braune
steine

Pigmentsteine

Kalzium

2%

8%

3%

Restkomponenten

10,5%

41,5%

14%

Farbe
gelb
dunkelbraun-
braun-schwarz
schwarz

Lokalisation

Gallenblase und -

Gallenblase und -

Gallengänge
gänge
gänge

Gallenwegs-
selten
selten
fast immer
infektion

Röntgenverhalten

15% positiv

50-60% positiv
negativ
endogene Risikofaktoren
exogene Risikofaktoren

Cholesterinsteine

■ Alter (> 30. Lebensjahr)

■ Ernährung: hochkalorische,

■ Geschlecht (m:w = 1:2-3)

faserarme Kost, langfristige

■ Zahl der Schwangerschaften
parenterale Ernährung, rascher

■ ethnische Gruppe

Gewichtsverlust

■ Vorerkrankungen: Adipositas,

Hyper lipoproteinämie, Morbus

Crohn, Vagotomie

■ Medikamente: Clofibrat, Östro-
gene, Somatostatinanaloga
schwarze

■ Alter (> 30. Lebensjahr)

■ chronische Hämolyse

Pigmentsteine

■ weibliches Geschlecht (ten-

■ Leberzirrhose
denziell)

■ Erkrankung oder Resektion
des terminalen Ileums
braune

■ Alter (> 30. Lebensjahr)

■ chronische biliäre Infektionen

Pigmentsteine

■ weibliches Geschlecht (ten-

■ biliäre anatomische Abnorma-
denziell)

litäten, z.B. Caroli-Syndrom

(= angeborene segmentale

Erweiterungen der intrahepa-
tischen Gallenwege)

3.2 Körperliche Untersuchung

Wie gehen Sie bei der körperlichen
tion, wie auch der Ausprägung der Schmerzen

Untersuchung vor, worauf achten Sie
und des Ikterus.

besonders und warum?

Der nächste Schritt auf dem Weg zur Diagno

Die wichtigsten Untersuchungsschritte finden
sesicherung ist die körperliche Untersuchung.

Sie unmittelbar hier im Anschluss, aber über

Entscheidend ist hierbei eine Objektivierung
legen Sie erst einmal selber!

bezüglich der angegebenen Schmerzlokalisa

52

Fall 3
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde der Patientin

Lokalisation und Ausprä-

Typischerweise finden sich, je nach Aus- Heftiger Druckschmerz im mittleren gung der Schmerzen
prägung, ein mehr oder weniger hefti-
und rechten Oberbauch. Klopfschmerz-
ger Druckschmerz im Epigastrium so-
haftigkeit über Leber, Gallenblasenre-
wie eine druckdolente Region
gion und Lendenwirbelsäule.

unterhalb des rechten Rippenbogens.

Bei geringer Beschwerde-Symptomatik
kann als Hinweis für eine Cholezystoli-
thiasis in Exspiration durch tiefe Palpa-
tion in die Gallenblasenregion ein
schmerzbedingtes Stoppen der tiefen

Inspiration auftreten (Murphy‘ Zeichen).

Ikterus

Gelbliche Verfärbung der Lederhaut der Gelbfärbung der Skleren und der Haut Augen (Skleren) und der Haut, durch

Übertritt von Gallenfarbstoffen (Biliru-
bin) aus dem Blut in die Körpergewebe
bei Hyperbilirubinämie.

(Differenzialdiagnose des Ikterus s.

Infobox 3.3)

Pruritus

Juckreiz als typisches Zeichen der Cho-
kein Juckreiz, keine Exkoriationen
lestase. Kann dem Ikterus über längere

Zeit vorausgehen. Bevorzugte Lokalisa-
tion an den Extremitäten: Suche nach

Kratzspuren an der Haut (Exkoriatio-
nen).

Fieber

Fieber als Zeichen einer Entzündung

38,9°C (febril)

z.B. bei Cholangitis und Cholezystitis.

Leber-Hautzeichen

Hinweise auf Vorliegen einer chroni-

Ikterus (s.o); sonst keine weiteren
schen Lebererkrankung (z.B. Spider

Leberhautzeichen
naevi, Palmarerythem, Teleangiekta-
sien, Dupuytrenśche Kontrakturen,

Xanthelasmen als Zeichen einer Fett-
stoffwechselstörung, graubraunes

Hautkolorit als Zeichen einer Hämo-
chromatose)

(s. auch Fall 2 Leberzirrhose)

Form, Größe und

Vergrößerte Leber (Hepatomegalie):

Leber bei tiefer Inspiration am rechten

Konsistenz der Leber
bei Fettleber, Alkoholhepatitis oder

Rippenbogen tastbar, Organ mit nor-
chronisch entzündlichen Lebererkran-
maler Konsistenz und Oberfläche, per-
kungen
kutorisch nicht vergrößert

Eher kleine Leber mit derber und höck-
riger Oberfläche: Hinweis auf einen
zirrhotischen Leberumbau

Form, Größe und Konsi-

Vergrößerte Milz (Splenomegalie):

Milz auch bei tiefer Inspiration nicht
stenz der Milz

Hinweis auf eine chronische Leberer-
tastbar
krankung mit portaler Hypertension

(= Pfortaderhochdruck); geringgradige

Splenomegalie auch bei prähepa-
tischem Ikterus durch Hämolyse

3.2 Körperliche Untersuchung

53
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde der Patientin

Gallenblase

Gallenblasenhydrops z.B. durch Ver-

Gallenblase nicht tastbar, deutlicher
schluss des Ductus zysticus durch ein

Druckschmerz im Bereich der Gallen-

Konkrement. In ausgeprägten Fällen
blasenregion am rechten Rippenbogen
kann die Gallenblase als tumoröse

Raumforderung am rechten Rippenbo-
gen tastbar sein. Schmerzen im Bereich
der Gallenblase sind Zeichen einer

Cholezystitis.

Aszites

Ansammlung klarer seröser Flüssigkeit
kein Hinweis für Aszites
im normalerweise kapillären Peritoneal-
spalt.

(s. auch Fall 2 Leberzirrhose)

Hämatome, Petechien

Hinweise für eine Blutgerinnungsstö-
keine Hämatome, Petechien oder

(punktförmige Haut- und
rung, z.B. bei fortgeschrittener Leberer-

Sugillationen

Schleimhauteinblutungen), krankung mit eingeschränkter Leber-

Sugillationen (flächenhafte funktion und Bildungsstörung von

Hauteinblutungen)

Gerinnungsfaktoren oder als Folge
einer Thrombozytopenie bei Hyper-
splenismus im Rahmen einer portalen

Hypertension

Bewerten Sie die erhobenen Befunde

Mittelbauch, Schmerzen in den Rücken aus
in der Zusammenschau mit der Anam-
strahlend, Sklerenikterus, aktuell Fieber von
nese! Welche weitere Diagnostik ver-

38,9 °C.

anlassen Sie und warum?

Als weitere Untersuchungen sind zunächst

58jährige übergewichtige Patientin, die sich
vorgesehen: Blutentnahme inkl. Leber und
in unserer Notaufnahme selbst vorstellt mit

Cholestaseparametern,

Gerinnungswerten
seit 2 Tagen auftretenden kolikartigen Schmer

(im Hinblick auf eine möglicherweise kurzzen im rechten und mittleren Oberbauch mit fristig erforderliche Intervention), Pankreas

Zeichen der Cholangitis (Fieber) und einem
werten und Entzündungswerten. Anlage von

Haut und SklerenIkterus. Anamnestisch

Blutkulturen. Apparative Diagnostik: Sonokein Hinweis auf Cholezystolithiasis, allergrafie, im Verlauf ev. RöntgenAbdomendings Vorliegen mehrerer Risikofaktoren wie Übersicht; ggf. ERC zum Nachweis von Konfamiliäre Belastung, Adipositas, Fettstoffkrementen im Ductus hepatocholedochus wechselstörung, mehrfache Mutter, höheres

(DHC) und deren Entfernung nach Papilloto

Alter sowie Einnahme eines Östrogenpräpamie (= transduodenaler Erweiterungsschnitt rates.

an der Papilla vateri).

Bei der körperlichen Untersuchung typische

Schmerzlokalisation im rechten Ober und

54

Fall 3

3.3 Labordiagnostik

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse der Patientin

GOT (AST), GPT (ALT)

Transaminasenerhöhung als Indikator

GOT 55 U/l (↑), GPT 73 U/l (↑)

einer Leberzellschädigung (hier im Rah-
men einer Cholangitis):

Glutamat-Oxalazetat-Transaminase

(GOT) = Aspartataminotransferase (AST)

Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) =

Alaninaminotransferase (ALT)

Bei leichten Leberzellschäden liegt der
sog. De Ritis-Quotient GOT/GPT < 1, bei
schweren Leberzellschäden verschiebt er
sich zugunsten der GOT (GOT/GPT > 1).

γGT, AP

■ γ-Glutamyl-Transferase (γGT): emp-
γGT 320 U/l (↑↑), AP 536 U/l (↑↑↑)

findlichster lndikator bei Störungen
der Leber und des Gallengangssys-
tems. Höchste Werte bei Cholestase
und alkoholtoxischer Hepatitis.

■ Alkalische Phosphatase (AP): Anstieg
bei intra- und extrahepatischer Cho-
lestase; gering erhöhte Werte bei

Hepatitis (Leber-AP), hohe Werte bei

Cholestase (Gallengangs-AP).

Bilirubin gesamt und Bili-

Parameter, die die Galle-Exkretionsleis-

Gesamt-Bilirubin7,2 mg/dl (↑↑↑),
rubin direkt
tung der Leber anzeigen
direktes Bilirubin 5,8 mg/dl (↑↑↑)

(s. Infobox 3.2 und 3.3)

Lipase, Amylase

Markerenzyme für das Vorliegen einer

Lipase 540 U/l (↑↑↑),

Pankreatitis

Amylase 220 U/l (↑↑)

INR (Quick-Wert)

Prothrombinzeit (Angabe als Internatio-

INR (Quick-Wert) im Normbereich
nal Normalized Ratio, INR): aufgrund der

In diesem Fall erfolgte die Bestimmung
kurzen Halbwertszeit der global erfas-
zum Ausschluss einer Gerinnungsstö-
sten Blutgerinnungsfaktoren II, VII, IX
rung vor evtl. erforderlicher endoskopi-
und X (Prothrombinkomplex) und der
scher oder operativer Intervention.

Proteine C und S sensitiver, schnell an-
sprechender Verlaufsparameter der

Leber-Proteinsynthese

Albumin

Verlaufsparameter der Leber-Proteinsyn-

Serum-Albumin im Normbereich
these: Aufgrund der Halbwertszeit von
ca. 20 Tagen Langzeit-Verlaufsparameter,
träge Reaktion auf Veränderungen in der

Lebersyntheseleistung
kleines Blutbild

Bestimmung von

Leukozyten 16.500/µl (↑↑),

■ Leukozyten: Hinweis auf Entzündung

Hämoglobin und Thrombozyten im

■ Hämoglobin: Hinweis auf Anämie,

Normbereich
z.B. bei Blutung oder Hämolyse

■ Thrombozyten: Hinweis auf eine

Thrombozytopenie als Ursache einer
hämorrhagischen Diathese

C-reaktives Protein (CRP)

CRP ist ein klassisches „Akute-Phase-

CRP 13 mg/dl (↑↑)

Protein“, das als unspezifische Antwort
auf entzündliche Prozesse gebildet wird.

3.3 Labordiagnostik

55

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse der Patientin

Anlage von Blutkulturen

Eine Blutkultur ist eine mikrobiologische

Nach 48 Stunden liegt das Ergebnis aus

Untersuchung des Blutes, bei der ver-
den unmittelbar nach stationärer Auf-
sucht wird, Krankheitserreger (meist
nahme angelegten Blutkulturen vor: es

Bakterien), die sich im Blut befinden,
wird massenhaft Escherichia coli nach-
kulturell anzuzüchten
gewiesen; diese gramnegativen Stäb-
chenbakterien stellen den häufigsten

Erreger der bakteriellen Cholangitis
dar.

Infobox 3.2

Physiologie des Bilirubinstoffwechsels

Bilirubin ist ein Zwischenprodukt beim Abbau
tasen in Urobilinogen umgewandelt. Urobili-
des Hämoglobins bzw. des Häms. Beim Abbau
nogen wird im terminalen Ileum und im Dick-
des Hämoglobins entstehen ca. 80% des Biliru-
darm resorbiert, über die Pfortader der Leber
bins, der Rest wird beim Abbau von Myoglo-
zugeführt und erneut über die Galle ausge-
bin, Zytochromen und anderen hämenthal-
schieden (enterohepatischer Kreislauf). Dabei
tenden Enzymen gebildet.

können kleine Mengen an Urobilinogen auch

Die zweischrittige Umwandlung von Häm in
in den großen Kreislauf gelangen und über die

Bilirubin findet in fast allen Geweben statt, vor

Niere eliminiert werden.

allem aber in Milz, Leber und Nieren. Das lipo-

Direktes (konjugiertes) und indirektes (unkon-
phile Bilirubin wird an das Blut abgegeben und
jugiertes) Bilirubin sind für die klinische Dia-
an Albumin gebunden zur Leber transportiert.

gnostik von entscheidender Bedeutung. Über

Nach Aufnahme des freien Bilirubins wird

Bestimmung der Serumkonzentration von Ge-
dieses mit Glukuronsäure „konjugiert“. Das
samtbilirubin und direktem Bilirubin kann

Konjugat ist gut wasserlöslich.

durch Subtraktion die Konzentration des indi-

Die Ausscheidung („Exkretion“) des Bilirubins
rekten Bilirubins ermittelt werden. Bei Vorlie-
in die Gallenkanalikuli ist der begrenzende
gen eines Ikterus können so Hinweise auf den

Schritt im Bilirubinstoffwechsel. Das nicht re-

Ort der Störung des Bilirubinstoffwechsels ge-
sorbierbare Bilirubindiglukuronid wird durch
wonnen werden. So ist z.B. bei einer Hämoly-
ein aktives Transportsystem aus der Leberzelle
se (gesteigerte Bilirubinproduktion) der Anteil
eliminiert und über die Galle in den Darm aus-
des indirekten Bilirubins stark erhöht, wohin-
geschieden. Im terminalen Ileum und im Dick-
gegen bei einem Galleabflusshindernis (z.B.

darm wird es durch Glukuronidasen enteraler

Choledocholithiasis) der Anteil des direkten

Bakterien gespalten und das entstehende un-

Bilirubins deutlich überwiegt (s. Infobox 3.3).

konjugierte Bilirubin durch bakterielle Reduk-

56

Fall 3

Infobox 3.3

Differenzialdiagnose des Ikterus

■ Definition: Gelbfärbung von Geweben und

– Abflussbehinderung im Bereich der

Körperflüssigkeiten durch Zunahme der

Gallenwege

Bilirubinkonzentration

■ Hauptformen

– normal: Gesamtbilirubin < 1 mg/dl,

– prähepatischer Ikterus durch Hämolyse
direktes Bilirubin < 0,2 mg/dl

– intrahepatischer Ikterus

– Gesamtbilirubin > 2–2,5 mg/dl: Skleren-

– funktionelle Hyperbilirubinämie
ikterus

– posthepatischer Ikterus

– Gesamtbilirubin > 3–4 mg/dl: generali-
sierter Hautikterus

Anhand folgender Tabelle soll ein Überblick

■ Pathogenese: Störungen des Bilirubinstoff-
über diese 4 Hauptformen des Ikterus, dem
wechsels (s. Infobox 3.2)

jeweiligen Leitsymptom und den wichtigsten

■ Ursachen
zugrunde liegenden Erkrankungen gegeben

– gesteigerte Bilirubinproduktion
werden.

– Störungen von Aufnahme, Speiche-
rung, Konjugation und Exkretion von

Bilirubin in der Leberzelle
laborchemische

Erkrankungen (Beispiele)

Leitsymptome
prähepatischer Ikterus

Ikterus bei Hämolyse

■ hämolytische Anämien

(gesteigerte Bilirubin-

■ Zieve-Syndrom: Fettleber, Hyperlipoproteinämie und
produktion)

hämolytische An ämie bei alkoholbedingten Lebererkran-

■ v.a. indirektes
kungen

Bilirubin ↑

■ Schwangerschaftstoxikose (HELLP-Syndrom): Hämolyse,

■ Haptoglobin↓
erhöhte Leber enzyme, Thrombozytopenie

■ LDH↑

■ hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS): Folge einer

■ Retikulozyten↑

Darminfektion mit E. coli-Stamm O157:H7: Hämolyse, blu-
tige Diarrhöen, akutes Nierenver sagen
intrahepatischer Ikterus

Ikterus bei hepatozellu-

■ Virushepatitiden (A, B, C, D, E)

lärer Schädigung (Stö-

■ autoimmune Hepatitis
rung der Bili ru bin se kre-

■ Alkoholhepatitis
tion aus der Leberzelle)

■ nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH)

■ v.a. direktes Bilirubin ↑

■ Leberzirrhose

■ Transaminasen

■ Arzneimittelhepatitis: direkt toxische oder allergische
betont ↑

Reaktion auf eine Vielzahl verschiedener Medikamente

■ Stauungsleber: bei Rechtsherzinsuffizienz, kardiogenem

Schock, Lungenembolie

■ Budd-Chiari-Syndrom: thrombotischer Verschluss der

Lebervenen unterschiedlicher Ursachen

■ bakterielle Infektionen mit Begleithepatitis: z.B. Morbus

Weil (Leptospirose), Q-Fieber (Coxiella burneti), Miliartuber-
kulose, im Rahmen von Septikämien durch unterschiedliche

Erreger

3.3 Labordiagnostik

57

Infobox 3.3
laborchemische

Erkrankungen (Beispiele)

Leitsymptome
intrahepatische Choles-

■ primär biliäre Zirrhose (PBC): Gallenwegserkrankung an
tase als Ursache des
den kleinen Gallengängen unklarer Ätiologie, Nachweis von

Ikterus
antimitochondrialen Antikörpern (AMA) nahezu beweisend,

■ v.a. direktes Bilirubin ↑

Frauen : Männer ca. 9:1, bei ca. 20% Entwicklung einer

■ AP und γGT ↑

Leberzirrhose

■ Arzneimittelschaden der Leber

■ idiopathische Schwangerschaftscholestase: meist im letz-
ten Trimenon, verschwindet wenige Tage nach Entbindung

■ akute Schwangerschaftsfettleber: Auftreten nach der

30. SSW, schweres Krankheitsbild mit hoher Letalität (zum

Glück sehr selten!)

funktionelle Hyperbilirubinämien
genetische Störungen

■ Gilbert-Syndrom (Morbus Meulengracht): Harmlose Bili-
der Bilirubin-Konjugati-
rubinkonjugationsstörung mit leicht erhöhtem indirektem
on und -Exkretion

Bilirubin (meist < 3 mg/dl), durch verminderte Expression

Je nach genetischem
der Bilirubin-UDP-Glukuronyltransferase

Defekt:

■ Crigler-Najjar-Syndrom: Schwere Bilirubinkonjugationsstö-

■ indirektes Bilirubin ↑
rung Typ I: Genetischer Defekt der Bilirubin-Glukuronyl-
ohne Hämolysezeichen
transferase mit fehlender Enzymaktivität, indirekte Hyperbi-

■ oder direktes
lirubinämie, Kernikterus, letal meist im 2. Lebensjahr; Typ II:

Bilirubin ↑
verminderte Aktivität der Bilirubin-Glukuronyltransferase,
indirekte Hyperbilirubinämie (10-25 mg/dl), meist ohne
schwere klinische Symptome

■ Dubin-Johnson-Syndrom: Störung der Bilirubinexkretion
durch einen Transportdefekt, leichtgradige direkte Hyperbi-
lirubinämie, meist ohne schwere Symptome

■ Rotor-Syndrom: Störung der Bilirubinexkretion an der kana-
likulären Membran, leichtgradige direkte Hyperbilirubin-
ämie, meist ohne schwere Symptome

Leber
hepatozelluläre

Obstruktion

Hepatozyt
kanalikuläre

Obstruktion

Kanalikulus

Duktulus

Lobulus

Obstruktion der
intrahepathischen

Gallengänge

Duktus

Obstruktion der

Gallenblase
extrahepathischen

Gallengänge

Abb. 3.2 Schematische Klassifikation der

Cholestasen

58

Fall 3

Infobox 3.3
laborchemische

Erkrankungen (Beispiele)

Leitsymptome
posthepatischer Ikterus
cholestatischer Ikterus

■ Choledocholithiasis: steinbedingter Choledochusverschluss
mit Erweiterung der

■ akute eitrige Cholangitis
intra- und/oder extra-

■ chronisch bakterielle Cholangitis: entzündlich bedingtes
hepatischen Gallenwege

Galleabfluss hindernis

(biliäre Obstruktion)

■ primär sklerosierende Cholangitis (PSC): seltene Erkran-

■ v.a. direktes Bilirubin ↑
kung der intra- und extrahepatischen Gallenwege unklarer

■ AP, γGT ↑

Ursache mit typischen „perlschnurartigen“ Veränderungen
der Gallenwege durch segmentale Stenosen; Männer : Frau-
en ca. 3:1; bei ca. 60% gleichzeitig Colitis ulcerosa, signifi-
kant erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines cholangiozel-
lulären Karzinoms

■ Papillenstenose: meist nach entzündlichen Prozessen an
den Gallengängen oder dem Pankreas oder z.B. nach endo-
skopischer Papillotomie

■ Mirizzi-Syndrom: Steinbedingter Verschluss des Ductus
zysticus mit Kompression des Ductus choledochus und auf
diesen übergreifender Entzündung

■ Gallengangs-, Papillen- und Gallenblasentumoren

■ akute Pankreatitis

■ chronische Pankreatitis und Pankreaspseudozyste

■ Pankreaskopfkarzinom

■ Leberraumfordernde Prozesse (maligne und benigne)

■ Caroli-Syndrom: angeborene segmentale Erweiterungen
der intrahepatischen Gallenwege

■ Choledochozele/Choledochuszysten

3.4 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Nach Zusammentragen aller Befunde

Bei der körperlichen Untersuchung präsen
und weiterer Planung rufen Sie Ihren
tiert die Patientin eine Symptomatik, die für

Oberarzt zur Besprechung des wei-
eine Cholezystitis oder Choledocholithiasis
teren Vorgehens in die Ambulanz. Was typisch ist, mit Schmerzlokalisation im rech
berichten Sie?

ten Ober und Mittelbauch sowie einem Haut

Die 58jährige Patientin stellte sich in unserer
und Sklerenikterus. Die Schmerzen strahlen

Notaufnahme selbst vor mit seit 2 Tagen bein den Rücken aus, was an eine Begleitpankrestehenden kolikartigen Schmerzen im rechten atitis denken lässt. Aktuell hat sie 38,9 °C Fieund mittleren Oberbauch mit Ikterus und Zeiber, so dass wahrscheinlich auch eine Cholanchen der Cholangitis. Bezüglich einer Cholegitis vorliegt. Die Abnahme von Blutkulturen zystolithiasis liegen anamnestisch mehrere
wurde durchgeführt.

Risikofaktoren vor: Familiäre Belastung, Adi

Laborchemisch zeigen sich leichte Erhöpositas, Fettstoffwechselstörung, mehrfache hungen von GOT und GPT und deutliche Erhö

Mutter, Alter über 40 Jahre und Einnahme
hungen von γGT, AP, Gesamtbilirubin und dieines Östrogenpräparates.

rektem Bilirubin sowie Amylase und Lipase.

3.5 Apparative Diagnostik

59

Die Lebersyntheseparameter sind im Normhalt für ein Steinleiden als Ursache der Chobereich. Im Blutbild zeigt sich eine deutliche lestase ergeben, kann eine MRC(P) (MRChol

Leukozytose. Das CRP ist im Sinne einer entangiopankreatikografie) angefordert werden, zündlichen Reaktion erhöht. Gerinnung und
die sich als ein sehr sensitives, nicht invasives

Thrombozytenzahl sind im Normalbereich.

Verfahren zum Nachweis von Gallengangs

Obwohl eine derartige cholestatische Sympveränderungen (z. B. im Rahmen einer PSC) tomatik durch ein Gallengangs oder Pankrebewährt hat. Nachteilig bei der MRC(P) ist alaskopfkarzinom ausgelöst werden kann, wurlerdings im Gegensatz zur ERCP die fehlende den keine Tumormarker (CA 199) bestimmt,

Möglichkeit zur therapeutischen Intervenda klinisch kein Hinweis auf eine Tumorertion. Im vorliegenden Fall ist die MRC(P) als krankung vorlag. Sollte sich in der anschlie

„Umweg“Diagnostik zunächst nicht indiziert.

ßenden bildgebenden Diagnostik ein in diese

In unserem Fall ist der nächste Schritt eine

Richtung gehender Verdacht ergeben, kann

ERC(P) (endoskopisch retrograde Cholangiodiese Bestimmung nachgeholt werden.

pankreatikografie), mit der sowohl Konkre

Im Rahmen der bildgebenden Diagnostik ermente dargestellt, als auch sofort extrahiert folgt nun als erster Schritt die Abdomensonowerden können. Ist eine ERCP auf dem übgrafie mit FarbDuplexSonografie der Leberlichen Weg nicht möglich (z. B. bei Magenausgefäße. Sollten hier nicht alle wichtigen gangs oder Duodenalstenose, Z.n. BillrothII

Strukturen ausreichend zu erkennen sein

Operation, RouxYGastroenterostomie oder

(z.B. bei sehr adipösen Patienten oder Darm

Choledochojejunostomie), kann alternativ
gasüberlagerungen der zu beurteilenden Oreine PTC (perkutane transhepatische Cholangane), kann eine Computertomografie angegiografie) durchgeführt werden. Mit dieser schlossen werden. Zum Ausschluss einer

Maßnahme können zwar keine Konkremente

Darmperforation oder eines Ileus sollte eine
entfernt werden, aber durch Einlage eines

RöntgenAbdomenÜbersichtsaufnahme an

Gallengangskatheters lässt sich der Gallefluss
gefertigt werden. Bei sonografischem Verwiederherstellen. Da die Patientin nicht vorodacht auf raumfordernde Prozesse (z. B. im periert ist, ist nicht zu erwarten, dass eine

Bereich des Pankreas) sollte sich eine Ma

PTC erforderlich werden wird.

gnetresonanztomografie (MRT) des Oberbauchs (inkl. dynamischer eisenoxidverstärk

Es können auch zwei unterschiedliche Erkran-
ter MRT) anschließen. Bei Verdacht auf eine
ke
kungen mit ähnlicher Symptomatik parallel vorlie-
maligne Gallengangsobstruktion wäre eine
gen („Läuse und Flöhe“)!

Mer
endosonografische Untersuchung indiziert.

Sollte sich in der Folge kein ausreichender An

3.5 Apparative Diagnostik
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse der Patientin

Abdomensonografie mit

Methode der Wahl bei Verdacht auf das

Farb-Duplex-Sonografie

Vorliegen eines Gallensteinleidens und
der Lebergefäße
erster, richtungsweisender diagnosti-
scher Schritt in der Bildgebung:

■ Morphologie und Durchblutung der

Ausdehnung der Leber 14 cm in der

Leber (V. portae, A. hepatica, Leber-
rechten MCL, Oberfläche glatt, Paren-
venen): Normalbefund: Parenchym
chymstruktur homogen verdichtet
echonormal, homogen, nicht verdich-

(echoreich) mit normalen Gefäßstruk-
tet = feine Echos. Fragestellungen:

turen, keine Raumforderungen erkenn-

Leberumbauzeichen? Fettleber?

bar. Pfortaderfluss regelrecht prograd

Durchblutungsstörungen? Raumfor-

(in die Leber gerichtet), mit 20 cm/sec
derungen?

normal schnell. A. hepatica und Leber-
venen frei durchflossen.

60

Fall 3
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse der Patientin

■ intra- und extrahepatische Gallen-

Gallenwege intra- und extrahepatisch
wege: Normalbefund: Gallengänge in erweitert, Ductus choledochus extrahe-der Leberperipherie ≤ 1 mm, D. chole-
patisch bis 12 mm weit, es lassen sich
dochus extrahepatisch ≤ 7 mm. Frage- mehrere Konkremente mit typischem
stellungen: Gallengangserweite-
dorsalen Schallschatten darstellen
rungen? Galleabflusshindernis?

(s. auch Abb. 3.3)

■ Gallenblase: Normalbefund: 6–11 cm

Gallenblase 12 cm in der Längsachse
in der Längsachse, Wandstärke bis

(leicht vergrößert), unauffällige Gallen-

3 mm, glatt begrenzt, keine echo-
blasenwand (keine Verdickung, keine
gene Galle (sludge („Schlamm“/Gal-

Schichtung), keine freie Flüssigkeit um
legries) oder Konkremente), keine
die Gallenblase, im Gallenblasenlumen
freie Flüssigkeit um die Gallenblase.

Nachweis mehrerer kleiner (bis ca.

Fragestellungen: Cholezystitis? Kon-

8 mm) echoreicher Konkremente mit
kremente in der Gallenblase?

dorsaler Schallauslöschung. Gallen-
blase zu ca. 50% mit sludge gefüllt.

■ Pankreas: Normalbefund: Organ zur

Pankreaskopf (Caput) erscheint ödema-

Umgebung scharf abgrenzbar, nicht
tös aufgetrieben, unscharf gegenüber
aufgetrieben, homogene Parenchym-
der Umgebung abgegrenzt. Pankreas-
struktur, Pankreasgang (D. wirsungia-

Körper und Pankreas-Schwanz nur
nus) < 1 mm. Fragestellungen: Pank-
schlecht darstellbar. Pankreasparen-
reatitis? Pankreasraumforderung?

chym inhomogen ohne Verkalkungen,

Erweiterter D. wirsungianus?

D. wirsungianus im Bereich des Caput
auf ca. 3 mm erweitert.

■ Milz: Größenbestimmung

Größenausdehnung der Milz 10 × 4 cm

(↔).

■ Aszites: Detektion und ggf. Quantifi-

Kein Aszites.

zierung

■ Nieren: Bestimmung der Morpho logie

Nierenmorphologie bds. normal

Röntgen-Übersichtsauf-

Wichtige, einfach durchzuführende (ko-

Keine freie Luft im Abdomen, keine
nahme des Abdomens
stengünstige) und rasch verfügbare

Spiegelbildungen im Darmlumen (so-

Diagnostik, die der Sonografie als zwei-
mit kein Ileus), leicht meteoristisch
ter Schritt folgen sollte:

aufgeblähtes Colon transversum

Ausschluss von Perforationen gastroin-
testinaler Hohlorgane (z.B. perforie-
rendes Duodenalulcus) oder Ileus als
wichtige Differenzialdiagnose kolikar-
tiger Oberbauchschmerzen

Abb. 3.3 Sonografische Darstellung des erwei-
terterten Ductus hepatocholedochus (DHC)

mit Nachweis von 2 Konkrementen (↓) mit
typischer dorsaler Schallauslöschung

3.5 Apparative Diagnostik

61
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse der Patientin

ERC(P) (endoskopisch

Der dritte und finale Schritt in der bild-

Deutliche Erweiterung der intra- und
retrograde Cholangio-
gebenden Diagnostik. Kombinierte en-
extrahepatischen Gallenwege. Der
pankreatikografie)

doskopisch-radiologische Untersuchung: Ductus hepatocholedochus (DHC) ist Retrograde transpapilläre Darstellung
bis auf 12 mm erweitert, im Lumen
der Gallengänge (ggf. mit Pankreasgang-
zeigen sich mehrere Kontrastmittelaus-
system) über die Applikation von (was-
sparungen (s. Abb. 3.4), die in der Fol-
serlöslichem) Kontrastmittel unter
ge als Gallengangskonkremente identi-

Durchleuchtung.

fiziert werden können.

Höchste Sensitivität und Spezifität für

Gallengangsystem glatt begrenzt, auf
den Nachweis von Gallengangsteinen
die Darstellung des Pankreasgangsy-

(97%) (Sonografie und CT jeweils nur
stems wird bewusst verzichtet (Gefahr

30–40%) und Gallengangsveränderun-
der post-ERCP Pankreatitis). Im Rahmen
gen. Durch die Möglichkeit zu sofortigen der Untersuchung Entfernung der Kon-therapeutischen Maßnahmen (z.B. Papil-
kremente aus dem Gallengang. Danach
lotomie und endoskopische Steinextrak-
freier/unbehinderter Kontrastmittelab-
tion), stellt die ERC(P) die Methode der
strom aus der Papilla Vateri in das Duo-

Wahl bei Verdacht auf Gallengangstei-
denum.

ne und Hinweisen für das Vorliegen
einer biliären Pankreatitis dar.

(s. Infobox 3.4)

Abb. 3.4 ERC mit multiplen Konkrementen/Kontrastmittelausspa-
rungen (↓) im Ductus hepatocholedochus

62

Fall 3

Infobox 3.4

Indikationen, Kontraindikationen und Komplikationen von ERC(P)

und endoskopischer Papillotomie

ERC (endoskopisch retrograde Cholangiografie)

ERP (endoskopisch retrograde

Pankreatikografie)

Indikationen

■ Posthepatische Cholestase, z.B. durch Choledocholi-

■ Verdacht auf Pankreastumor
thiasis

■ Verdacht auf chronisch rezidi-

■ Gallenwegserkrankungen: z.B. primär sklerosierende
vierende Pankreatitis

Cholangitis (PSC) im Verlauf mit ggf. Therapie von

■ traumatische oder postopera-

Stenosen/Strikturen oder bei Verdacht auf cholangio-
tive Pankreasläsionen
zelluläres Karzinom als Komplikation der PSC

■ endoskopische Therapie von

■ erhöhte Leberwerte bei chronisch entzündlichen

Pankreaserkrankungen: Gang-

Darmerkrankungen (v.a. Colitis ulcerosa) zur Frage
steine, Stenosen, Zysten
einer begleitend vorliegenden PSC

■ Verdacht auf akute biliäre Pankreatitis
absolute Kontraindikationen

■ unkooperativer Patient, bei dringender Indikation evtl. Durchführung der Untersuchung in Vollnarkose
relative Kontraindikationen

■ schwere Herzrhythmusstörungen

■ Herzinfarkt innerhalb der letzten 3 Monate

■ großes Bauchaortenaneurysma

■ Unzugänglichkeit der Papilla Vateri (z.B. biliodigestive Anastomose)

■ nicht korrigierbare Gerinnungsstörung

Komplikationen

■ Gesamtkomplikationsrate ca. 2%, Letalität 0,1%

■ allgemeines Risiko: Endoskopie, Gabe von Sedativa und Kontrastmittel

■ akute post-ERCP Pankreatitis (1%)

■ Erhöhung von Lipase und Amylase ohne klinisches Beschwerdebild ist häufig und nicht als Pankreatitis zu werten!

■ Sepsis: v.a. nach Injektion von Kontrastmittel in ein gestautes Gallengangsystem, ohne dass gleichzeitig die Obstruktion behandelt wird (90% der Fälle mit cholangitischer Sepsis nach ERCP). Die Indikation zur periinterventionellen Antibiotikaprophylaxe wird großzü-
gig gestellt.

■ Pankreasabszess nach Darstellung einer Pankreaspseudozyste (0,3%), Pseudozysteninfek-tionen (9%)

EPT (endoskopische Papillotomie)

Indikationen

■ Choledocholithiasis

■ akute biliäre Pankreatitis und akute Cholangitis

Kontraindikationen

■ unkooperativer Patient, bei dringender Indikation ev. Durchführung der Untersuchung in Vollnarkose

■ nicht korrigierbare Gerinnungsstörung

3.6 Abschließende Bewertung und Diagnosestellung

63

Infobox 3.4

EPT (endoskopische Papillotomie)

Akutkomplikationen (5–10%)

■ Gesamtletalität: ca. 3% innerhalb 1 Monat, nur 1% werden direkt der EPT zugerechnet

■ akute Blutung (ca. 3%).

■ retroperitoneale Perforation (1%)

■ akute Pankreatitis und akute Cholangitis (jeweils ca. 3%)

■ Notfalloperation (ca. 2,5%), bei 25% der Komplikationen

Spätkomplikationen

■ Papillenstenose (ca. 3%)

■ Cholangitis (2–7%)

■ Cholezystitis bei steinhaltiger Gallenblase (1–9%)

■ Steinrezidive im Ductus choledochus (ca. 6%)

3.6 Abschließende Bewertung und

Diagnosestellung

Fassen Sie abschließend die Ergebnisse
rekt > indirekt), Transaminasen leicht er
der Diagnostik zusammen!

höht (Zeichen einer leichten hepatitischen

Die Verdachtsdiagnose einer Choledocholithi

Mitreaktion), Leukozytose und CRPErhöasis bei Cholezystolithiasis hat sich bestätigt!

hung (Zeichen einer Infektkonstellation, z.

Begleitend finden sich als Komplikationen ei

B. bei akuter Cholangitis), Lipase und Amyner Choledocholithiasis die klinischen Zeilase deutlich erhöht (Zeichen einer Pankrechen einer akuten Cholangitis und einer akuatitis, z.B. bei akuter biliärer Pankreatitis), ten biliären Pankreatitis.

Albumin, Thrombozyten und QuickWert

Zusammenfassung der Befunde, auf die sich
im Normbereich (kein Hinweis für Leberdie Diagnose stützt, und Abgrenzung gegenüfunktionseinschränkung, portale Hyperber anderen Differenzialdiagnosen: tension oder Gerinnungsstörung).

1. Anamnese/klinische Symptomatik: Sehr

4. Apparative Diagnostik:

gut vereinbar mit einer „GallenKolik“. Ri

– Sonografie: Deutlich erweiterte intra
sikofaktoren, die ein Gallesteinleiden beund extrahepatische Gallengänge (Zeigünstigen: familiäre Belastung, Adipositas, chen eines posthepatischen Galleab

Fettstoffwechselstörung, mehrfache Mutflusshindernisses), mehrere kleine ter, Alter > 40 Jahre, Einnahme eines Östro

Gallenblasenkonkremente, Gallenblagenpräparates.

senwand schmal ohne Schichtung oder

2. Körperliche Untersuchungsbefunde: Typifreie Flüssigkeit um die Gallenblase sche Schmerzlokalisation im rechten

(keine Zeichen einer akuten Cholezysti

Ober/Mittelbauch, Schmerzen in den Rütis), Pankreaskopf ödematös aufgetriecken ausstrahlend (DD: Zeichen einer ben und unscharf zur Umgebung ab

Pankreatitis), Sklerenikterus (Zeichen eigrenzbar (Zeichen einer ödematösen ner Cholestase), Fieber (Zeichen einer In

Pankreaskopfpankreatitis), kein Hinfektkonstellation, z.B. bei akuter Cholangiweis auf Leberumbau, portale Hypertis).

tension (Milz normal groß, keine Um3. Labordiagnostik: Cholestase (AP, γGT und gehungskreisläufe) oder Abflusshinder

Bilirubin ↑↑), keine Hämolysezeichen
nis im Bereich der Nieren (DD: Nieren

(Hämoglobin ↔), keine Zeichen einer Bilikolik), kein Hinweis auf ein TumorleirubinKonjugationsstörung (Bilirubin diden im Bereich von Pankreas, Leber,

64

Fall 3

Gallenwegen oder Gallenblase.

– Die ERC sichert und bestätigt die Dia

– Röntgen-Abdomen-Übersicht: keine
gnose: Nachweis von Konkrementen im
freie Luft im Abdomen: kein Hinweis

Ductus choledochus.

auf Perforation eines abdominellen

Hohlorgans.

3.7 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-
ären Sonde (= dünner Plastikkatheter, der
sätze und Behandlungsmöglichkeiten
in den Ductus choledochus eingelegt wird
gibt es?

und die Galle nach extern, über den durch
die Nase zurückgeleiteten Katheter, ab

Jede Choledocholithiasis erfordert eine Steinentfer-
führt) ein Abfluss der Galle gewährleistet
nung! Das therapeutische Vorgehen hängt von den
werden.

ke Begleitumständen ab, z.B. ob gleichzeitig eine Cho-

Mer lezystolithiasis oder eine steinfreie Gallenblase vor-

Therapie bei Zeichen einer bakteriellen
liegt, oder ob ein Zustand nach Cholezystektomie

Cholangitis
besteht.

■ Generell antibiotische Mitbehandlung,
wobei nicht erst auf eine Erregersicherung

Generelles Vorgehen

(Blutkulturen) gewartet werden kann und

■ Die Erfolgsrate der ERC mit endoskomuss: rasche Behandlung erforderlich, pischer Papillotomie und Steinextraktion
übersichtliches Keimspektrum (s.u.). Soliegt bei ca. 90%. Der Abgang der Konkremit erfolgt die Antibiose zunächst empimente aus dem Ductus choledochus errisch, z.B. mit einem Gyrasehemmer ggf.

folgt nach endoskopischer Papillotomie
in Kombination mit Metronidazol (Altergelegentlich spontan, meist ist allerdings native: Ureidopenicillin mit Aminoglykoeine Entfernung der Konkremente mittels sid ggf. in Kombination mit Metronidazol).

Durchzug eines Ballonkatheters durch den

In > 95% der Fälle ist damit eine wirksame

Gallengang oder einer Drahtschlinge (Dor

Therapie gewährleistet. Die häufigsten
miaKörbchen zum Einfangen der Konkre

Erreger der bakteriellen Cholangitis sind:

mente) erforderlich. In ca. 10% der Fälle ist

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
zur Konkremententfernung zusätzlich

Streptococcus faecalis, Pseudomonas und
eine mechanische Fragmentation („Litho

Bacteroides fragilis.

tripsie“) der Konkremente erforderlich

(z.B. bei einem Missverhältnis zwischen

Therapie der Choledocholithiasis bei

Papillotomieostium (max. 10–15 mm),
gleichzeitiger Cholezystolithiasis
distaler Choledochusweite und Größe des

■ asymptomatische Choledocholithiasis

Konkrements). Sollte eine endoskopisch
ohne Komplikationen: Zunächst endomechanische Lithotripsie nicht gelingen, skopische Papillotomie mit Beseitigung
so kann über die extrakorporale Stoßwelder Choledocholithiasis, anschließend lenlithotripsie (ESWL) eine Steinfragmenlaparoskopische Cholezystektomie. Sollte tierung versucht werden. Voraussetzung
bereits von Beginn an feststehen, dass eine
dafür ist allerdings ein hoher Kalkgehalt
offene Cholezystektomie erforderlich ist,
der Konkremente. Eine Alternative dazu
so kann auf eine präoperative endoskowäre die operative (offene) Choledochotopische Papillotomie verzichtet werden, die mie (z.B. bei begleitend vorliegender Cho

Choledochusrevision erfolgt dann im Rahlezystolithiasis).

men der offenen Cholezystektomie.

■ Sollte nach oben genannten endosko

■ symptomatische Choledocholithiasis
pischen Maßnahmen ein unbehinderter
mit akuter Cholangitis und/oder

Galleabfluss nicht gesichert sein (z.B. bei
schwerer akuter biliärer Pankreatitis:

postinterventioneller oder entzündlicher

Sofortige endoskopische Papillotomie mit

Stenose der Papillenregion), so kann über

Beseitigung der Choledocholithiasis (undie Einlage von Endoprothesen in den behandelt Mortalität bis 90%!). Sollte eine

Gallengang oder die Anlage einer nasobilibiliäre Pankreatitis ohne Hinweis auf eine

3.7 Therapeutisches Vorgehen

65
noch bestehende Cholestase (z.B. nach
werden. Die antibiotische Therapie wird im
stattgehabtem Steindurchtritt) vorliegen,

Hinblick auf das im Rahmen einer akuten
so bringt die sofortige ERC(P) keinen Vorbakteriellen Cholangitis vorkommende Keimteil gegenüber einer zunächst konservaspektrum (s.o.) empirisch gewählt. Blutkultiven Therapie. Nach Abheilung der akuturen müssen vor Beginn der antibiotischen ten Cholangitis und/oder biliären Pankrea

Therapie abgenommen werden. Auf eine austitis erfolgt in der Regel laparoskopisch reichende parenterale Flüssigkeitssubstituoder offen die Cholezystektomie.

tion muss geachtet werden.

Therapie der Choledocholithiasis bei

Wie geht es bei Ihrer Patientin weiter?

steinfreier Gallenblase

Ist eine ambulante Behandlung

■ Patienten > 50 Jahre: Endoskopische Pa
gerechtfertigt?

pillotomie mit Steinextraktion ohne nach

Das bei der Patientin vorliegende Krankheitsfolgende Cholezystektomie
bild ist schwerwiegend und bedarf in jedem

■ Patienten < 50 Jahre: Cholezystektomie

Fall zunächst einer stationären Therapie und
sollte in Erwägung gezogen werden: Ab

Überwachung. Nach erfolgreicher ERC sollte
wägung des Operationsrisikos gegenüber
der Verlauf unter stationären Bedingungen
möglichen Komplikationen in einem bebeobachtet werden. Es ist dabei auf eine stimmten Zeitraum, z.B. das Auftreten

Rückbildung der klinischen Symptomatik der
einer akuten Cholezystitis.

Cholestase sowie der Cholangitis und Pankreatitis zu achten. In der Regel reichen dafür Therapie der Choledocholithiasis nach
die tägliche Visite, Laborwertkontrollen (Cho
erfolgter Cholezystektomie
les tase parameter, Pankreasenzyme und Ent

■ Endoskopische Papillotomie mit Steinexzün dungs parameter) sowie sonografische traktion

Verlaufskontrollen (Gallenwege und blase,

Pankreas, Leber) aus. Nach vollständiger

Welche Therapie kommt bei Ihrer

Rückbildung der klinischen Symptomatik und

Patientin in Frage? Begründen Sie
weitgehender Normalisierung der Befunde

Ihre Entscheidung!

sollte möglichst frühzeitig eine laparosko

In der bei der Patientin geschilderten Konstelpische (ggf. offene) Cholezystektomie anlation liegt eine Cholestase bei Choledocholigestrebt werden (direkte Weiterverlegung in thiasis mit den Komplikationen einer akuten
die Chirurgie zur Cholezystektomie). Als Ne

Cholangitis und einer akuten biliären Pankrebenaspekt sollte der Patientin prinzipiell zu atitis vor. Entscheidend für den weiteren Vereiner Gewichtsabnahme, einer fettarmen Diät lauf der Erkrankung ist nun eine sofortige
und regelmäßiger körperlicher Bewegung ge

Wiederherstellung des Galleabflusses, da ein
raten werden. Da auch nach einer erfolg

Zuwarten das Risiko der Entwicklung einer
reichen Cholezystektomie das Risiko einer
schweren Cholangiosepsis (unbehandelt Letaerneuten Steinbildung im Bereich der Gallenlität bis 90%!) sowie einer Verschlechterung wege nicht völlig ausgeschlossen ist, sollte die
der Pankreatitis (z.B. Entwicklung einer ne

Patientin über diesen Sachverhalt und über
krotisierenden Pankreatitis) in sich birgt.

die möglichen Symptome sowie über die Not

Therapie der Wahl ist die sofortige ERC mit
wendigkeit des sofortigen Aufsuchens eines

Steinextraktion. Begleitend sollte eine antibi

Arztes bei entsprechender RezidivSymptootische Therapie, z.B. in Kombination eines matik aufgeklärt werden.

Gyrasehemmers mit Metronidazol, begonnen

66

Fall 3

Steckbrief

Choledocholithiasis

Komplikationen der Choledocholithiasis

■ Cholestase (Verschlussikterus)

Englische Bezeichnung: Choledocholithiasis

– Bilirubinwerte meist < 10 mg/dl

– Fluktuierender Verlauf des Ikterus

Definition
durch intermittierend eingeklemmte

Cholelithiasis mit Steinsitz im Ductus

Konkremente im DHC mit Papillen

(hepato)choledochus (DHC). Die Konkremente
ödem und spontane Abgänge der Konkönnen begleitend mit einer Cholezystolikremente in das Duodenum.

thiasis, oder auch nach Cholezystektomie als

■ akute biliäre Pankreatitis
operativ übersehene Residualsteine oder neu

– Pathogenese: DHC und Ductus
gebildete Konkremente und selten als isolierwirsungianus münden in der Regel auf te Gallengangsteine bei steinfreier Gallenbladem Weg zur Papilla Vateri in einem se beobachtet werden.

gemeinsamen Ausführungsgang. Konkremente im DHC können bei Passage

Epidemiologie
durch oder Obstruktion des Papille

In Deutschland ist mit etwa 9 Mio. Gallennostiums (z.B. durch ein präpapilläres steinträgern in der Gallenblase allein und/

Konkrement) durch eine Druckerhöoder in den Gallenwegen zu rechnen. Bei den hung mit Reflux von Galleflüssigkeit
meisten sind die Gallensteine asymptomain das Pankreasgangsystem eine akute tisch. Die gleichzeitige Choledocholithiasis

Pankreatitis auslösen. Meist sind die
bei Cholezystolithiasis ist altersabhängig und
auslösenden Konkremente klein
findet sich bei 5% der 30jährigen, 15% der

(< 3–4 mm), da kleine Konkremente

60jährigen und 45% der 80jährigen Patienleichter aus der Gallenblase in das ten. Umgekehrt haben 95% der Patienten, die

Gangsystem wandern können.

eine Choledocholithiasis aufweisen, beglei

– begünstigende Faktoren: weiter Ductend eine Cholezystolithiasis.

tus zysticus, langer gemeinsamer Kanal
von DHC und Ductus wirsungianus

Ätiologie und Pathophysiologie

– Parameter, die auf das Vorliegen ei-

Konkremente, die sich aus Bestandteilen der
ner akuten Pankreatitis biliärer Ge-

Galle zusammensetzen („lithogene Galle“),
nese hinweisen: hohe Bilirubinwerte
meist in der Gallenblase gebildet werden und

(> 2 mg/dl), hohe AP (> 225 IU/l), hohe
in die Gallengänge einwandern oder sich di
γGT (> 250 IU/l), Alter > 70 Jahre
rekt in den Gallenwegen bilden (selten) und

– Therapie: Bei schwerer biliärer Pankrezu einem partiellen oder vollständigen Veratitis ist die rasche Durchführung einer schluss der Gallenwege mit Aufstau der Gal

ERCP und bei Steinnachweis eine endolenflüssigkeit führen (Haupttypen von Galskopische Papillotomie erforderlich.

lensteinen, s. Infobox 3.1).

■ Cholangitis (Cholangiosepsis) und

Leberabszess

Risikofaktoren (s. Infobox 3.1)

– Durch Obstruktion des DHC kommt

■ Alter > 3040 Jahre
es zur Unterbrechung des normalen

■ Fettstoffwechselstörung

Galleflusses und dementsprechend

■ weibliches Geschlecht
zur Stase der Galle. Dadurch werden

■ Adipositas
aszendierende Keimbesiedelungen

■ Zahl der Schwangerschaften
der Gallenwege aus dem Darm begüns

■ familiäre Belastung
tigt und es kommt zu einer akuten

■ chronisch entzündliche Darmerkran

Cholangitis.

kungen

– Bei fehlender Therapie besteht ein ho

■ Medikamente (z.B. Östrogene, Clofibrat)

hes Risiko zur Ausbildung einer Cholangiosepsis.

Klinik

– Breitet sich die Infektion innerhalb der

■ 5080% der Patienten entwickeln Symp

Leber aus, so droht die Gefahr einer
tome, 1020% bleiben symptomfrei

LeberabszessBildung.

■ „GallenKolik“ mit typischer CharcotTrias:

■ sekundär biliäre Zirrhose

Schmerzen im rechten Oberbauch, Fieber,

– Bei etwa 10% der Patienten mit an

Ikterus
dauernden Gallengangsobstruktionen

Steckbrief

67

Steckbrief

> 1 Jahr und begleitenden rezidivie

■ parasitär bedingte Obstruktion der
renden Cholangitiden.

Gallenwege: Symptomatik sehr ähnlich

– Die chronische Entzündung der Galwie bei steinbedingtem Verschluss. Hier lengänge führt unter anderem zur
hilft die Anamnese mit Angabe eines

Ausbildung von Gallengangsstrikturen,

Auslandsaufenthaltes in Regionen mit
zur Zerstörung der kleinen Gallengänge
entsprechend hoher Prävalenz für solche
mit Ausbildung einer Fibrose der Por

Infektionen, die in unseren Breiten eine
talfelder und nachfolgender sekundärer

Rarität darstellen.

Leberzirrhose.

■ akute oder chronische Pankreatitis:

Ausbildung von großen Pseudozysten

Diagnostik
möglich, die zu einer Gallengangsobstruk

■ Anamnese (s. Abschnitt 3.1)

tion führen: Typische klinische Befunde in

■ körperliche Untersuchung

Labor und Bildgebung.

(s. Abschnitt 3.2)

■ primär sklerosierende Cholangitis:

■ Laborparameter (s. Abschnitt 3.3)

Schleichender, langsam progredienter Ver

– GOT, GPT, γGT, AP, Bilirubin gesamt und
lauf mit häufig nur uncharakteristischen
direkt
rechtsseitigen Oberbauchbeschwerden

– Lipase und Amylase
und erst im fortgeschrittenen Stadium

– INR (QuickWert), Albumin

Auftreten eines Ikterus.

– kleines Blutbild

– CRP

Therapie

– Anlage von Blutkulturen

Siehe Abschnitt 3.7

– bei Tumorverdacht: CA199

■ Konkremententfernung aus dem Gallen

■ Apparative Diagnostik (s. Abschnitt 3.5)

gang, meist mittels ERC und endosko

– Abdomensonografie mit FarbDuplexpischer Papillotomie, ggf. Laparotomie mit Sonografie der Lebergefäße: Gallen

Choledochotomie
gangserweiterung? Konkremente?

■ bei Verdacht auf entzündliche Komponen

Raumforderungen? Hinweise auf chrote antibiotische Therapie
nische Leerschädigung?

– RöntgenÜbersichtsaufnahme des Ab

Prognose
domens: Perforation? Ileus?

■ bei rascher Diagnosestellung und Ein

– ERC(P) oder alternativ PTC: Steinnachleitung entsprechender therapeutischer weis (s. Infobox 3.4)

Maßnahmen insgesamt günstig

– unklarer sonografischer Befund: CT

■ Cholangiosepsis: unbehandelt Letalität

Abdomen, MRCP
von ca. 90%

– Tumorverdacht: MRT des Oberbauchs,

■ rezidivierende Gallengangssteine bzw.

Endosonografie
rezidivierende Cholangitiden: Risiko eines
chronischen Gallengangsschadens unter

Differenzialdiagnosen
dem Bild einer sekundär sklerosierenden

■ maligne oder benigne Tumorerkran-

Cholangitis bis hin zur sekundär biliären
kungen der Leber und Gallenwege, der

Zirrhose. In der Folge können die Kom

Papillenregion, des Duodenums oder
plikationen der Leberzirrhose bis hin zu
des Pankreas: Sehr häufig schmerzloser
einer Lebertransplantation führen (s. Fall

Ikterus; chronische Oberbauchschmerzen

2 Leberzirrhose).

und Gewichtsverlust einige Wochen und

Monate vor der akuten Ikterussymptomatik.

68

Fall 3

Ihr Alltag

Ein 63jähriger Patient kommt zu Ihnen in die

Druckschmerzen im rechten Oberbauch, sonst

Notfallambulanz und beklagt ausgeprägte kokeine weiteren Auffälligkeiten. Puls regelmälikartige Schmerzen im rechten Oberbauch; ßig mit 135/min, RR systolisch 95 mmHg; dazusätzlich 39,5 °C Fieber mit Schüttelfrost, Ikmit positiver SchockIndex. Die Labordiagnosterus. Die Schmerzen seien vorgestern ersttik liefert folgende Befunde: Hb 12,7 g/dl, Leumals aufgetreten, seither rasche Zustandsverkozyten 21.000/µl, Thrombozyten 95.000/µl, schlechterung. Der Patient gibt an, die Symp

INR 2,5, PTT 39 sec, Kreatinin 1,7 mg/dl,
tomatik zu kennen: Vor 12 Jahren ähnliche

Gesamteiweiß 8,2 g/dl, Albumin 3,6 g/dl,

Konstellation, damals Diagnose einer akuten

GesamtBilirubin 6,6 mg/dl, Bilirubin direkt

Gallenblasenentzündung, nachfolgend Chole4,6 mg/dl, GOT 225 U/l, GPT 197 U/l, AP 369
zystektomie, seither beschwerdefrei. Bei

U/l, γGT 447 U/l, Lipase 137 U/l, CRP 13,6 mg/
der körperlichen Untersuchung ausgeprägte
dl.

Fragen

1. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

4. Was tun Sie jetzt bei gesicherter

2. Welche Diagnostik schlagen Sie vor, um

Diagnose?

die Diagnose zu sichern?

3. Handelt es sich aus Ihrer Sicht hier um
einen Notfall mit dringlicher Handlungsindikation?

Lösungen

1. Choledocholithiasis mit Cholangitis und

Gallengangssystems finden sich nicht. Der

Cholangiosepsis bei Z.n. Cholezystektomie

Patient wird nachfolgend intensivmedizi2. Abdomensonografie mit FarbDuplexnisch überwacht und erhält eine Antibiose Sonografie der Lebergefäße und Röntgenmit einem Gyrasehemmer (Therapie der übersichtsaufnahme des Abdomens

Cholangiosepsis). Er entfiebert schnell

3. Ja, dies ist ein Notfall mit dringlicher
und kann am nächsten Tag auf Normalsta

Handlungsindikation.

tion verlegt werden. Bei Beschwerdefrei4. Nach Kreislaufstabilisierung (alleinige heit wird im Verlauf ein Kostaufbau einge

Volumengabe zunächst ausreichend) wird
leitet. Der Patient wird mobilisiert und
notfallmäßig eine ERC durchgeführt, die
kann innerhalb weniger Tage wieder enteinen im mittleren Drittel des DHC eingelassen werden (mit der Maßgabe der soklemmten Gallengangsstein zur Darstelfortigen Wiedervorstellung bei neuerlung bringt, der mittels Dormiakörbchen licher Symptomatik).

geborgen wird. Andere Auffälligkeiten des

Ihr Alltag

69

Infobox 3.5

Cholezystolithiasis

Asymptomatische Gallensteine
teringehalt (> 70%) auf diese Therapie
ansprechen. Ein anderes konservatives

■ Meist keine Therapie nötig

Verfahren ist die ESWL (Extrakorporale

■ Indikationen für Cholezystektomie bei
asymptomatischer Cholezystolithiasis

Stoßwellenlithotripsie = „Steinzertrümme-

(erhöhtes Risiko für Gallenblasenkarzi-
rung“) mit begleitender oraler Gallensäu-
nome)

rebehandlung. Dieses Verfahren ermögli-

– Verkalkungen der Gallenblasenwand
cht auch die konservative Behandlung von
oder sog. Porzellangallenblase (kom-

Gallensteinen mit höherem Kalkgehalt.

plett homogen verdickte und verkalkte

Gallenblasenwand meist als Folge einer

„Akute Galle“
chronischen Cholezystitis)

■ Klinik: zusätzlich zu biliären Koliken Ab-

– sehr große Steine (> 3 cm)

wehrspannung, Fieber und Leukozytose

– Sichelzellanämie: Diese Patienten wer-

■ Ursache: meist akute Cholezystitis
den im Verlauf häufig symptomatisch.

■ Komplikationen

– Abszessbildung

Biliäre Kolik

– Gangrän oder Empyem

■ Pathomechanismus: Ein plötzlicher Ver-

– freie Perforation der Gallenblase
schluss des Ductus zysticus oder des DHC

– Choledocholithiasis (häufig)

verursacht eine verstärkte Muskelkontrak-

– akute Cholangitis (häufig)

tion der Gallenblase und eine verstärkte

– akute Pankreatitis (häufig)

Sekretion der Gallenblasenschleimhaut.

– Gallenblasenhydrops (selten)

Die Dehnung der Gallenblase und der

– Mirizzi-Syndrom (selten, s. Infobox 3.3)

Druckanstieg in der Gallenblase führen zur

– Porzellangallenblase (selten, s.o.)

biliären Kolik.

– Gallensteinileus: Darmverschluss durch

■ Klinik: Der Schmerz tritt plötzlich auf,
einen Gallenstein (selten)

steigert sich zu einem Maximum und

– bilio-enterische Fistel: Ein Gallenstein
verbleibt in plateauartiger Intensität über
erodiert die Gallenblasenwand zum

15 min bis zu 5 Stunden. Der Haupt-
benachbarten Hohlorgan, (z.B. Duode-
schmerz ist im Epigastrium oder rechten
num, Kolon), das durch entzündliche

Oberbauch lokalisiert. Bei 80% der Pati-

Verwachsungen an der Gallenblase
enten liegt begleitend Übelkeit vor, bei
adhärent ist (selten).

45% kommt es zum Erbrechen.

■ Die Therapie richtet sich nach dem kli-

■ Therapie: Therapie der Wahl ist die lapa-
nischen Bild bzw. den vorliegenden Kom-
roskopische Cholezystektomie (bei Kom-
plikationen:

plikationen ggf. offene Cholezystektomie).

– Choledocholithiasis: Innerhalb weniger

Vor einer laparoskopischen Cholezystekto-

Stunden Behandlung mittels ERC unter
mie muss eine Choledocholithiasis ausge-
antibiotischer Begleittherapie, danach
schlossen werden! Besteht auch nur der
sofortige oder frühelektive (laparosko-
geringste Verdacht auf eine Choledocholi-
pische) Cholezystektomie
thiasis, so sollte präoperativ eine ERC

– Gallenblasenabszess, -empyem, -gang-
durchgeführt werden. Bei milden oder in
rän oder -perforation: Sofortige offene
der Frequenz sehr seltenen „biliären Ko-

Cholezystektomie
liken“ ohne Komplikationen oder bei er-

– akute Cholezystitis: Cholezystektomie
höhtem Operationsrisiko können konser-
nach 24-48 h; begleitend antibiotische
vative Therapieverfahren versucht werden:

Therapie (z.B. Gyrasehemmer ggf. in
z.B. orale Litholyse (Steinauflösung) mit

Kombination mit Metronidazol, alterna-

Gallensäuren (z.B. Ursodeoxycholsäure),
tiv Ureidopenizilline + Aminoglykoside
wobei nur Gallensteine mit hohem Choles-
ggf. in Kombination mit Metronidazol).

Fall 4

Ulrich M. Lauer

72

Fall 4

Fall 4

47-jähriger Patient mit Schockzeichen

– Medizinische Notaufnahme, Einwei-
sung mit Notarzt unter laufender Infu-
sion einer Elektrolytlösung

Der Patient hat am Morgen auf seiner Arbeits-
stelle einen „Kollaps“ erlitten. Er berichtet,
dass er sich seit mehreren Tagen müde und
kraftlos fühlt. Seine Frau habe ihm gesagt,
dass er ziemlich blass aussehen würde. Er
habe auch seit dem Vortag bei Anstrengung
nicht genug Luft bekommen. In der Arbeit sei
ihm dann „schwarz vor Augen“ geworden und
er sei umgefallen. Zusätzlich bestehe seit ca. 1

Woche ein Druckgefühl im Oberbauch. Aus
der Vorgeschichte sind keine wesentlichen

Vorerkrankungen bekannt. Jetzt geht es ihm
richtig schlecht. Er ist sehr unruhig und kaum
ansprechbar. Der Notarzt berichtet von einem
positiven Schock-Index.

An welche möglichen Ursachen der
zusätzlich seit wenigen Tagen Oberbauchbe-

Beschwerden denken Sie? Beachten
schwerden bestehen, könnte eine gas tro in tes-

Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes tinale Blutung (GI-Blutung) mit Lokalisation ist selten!

im oberen GI-Trakt vorliegen. Auch wenn

Die vom Patienten angegebenen Beschwerden
keine Vorerkrankungen bekannt sind, muss
lassen in erster Linie an eine anämiebedingte
differenzialdiagnostisch an eine kardiale oder

Kreislaufinsuffizienz mit den typischen Symp-
pulmonale Genese der Beschwerden gedacht
tomen Dyspnoe und Kollaps denken. Da
werden.

4.1 Anamnese

Was würden Sie jetzt vom Patienten
die im Labor bevorzugt („Notfalllabor“)

wissen wollen, welche Fragen stellen
und beschleunigt bearbeitet wird.

Sie ihm gezielt zusätzlich zu der nor-

■ Vervollständigung von Anamnese und
malen internistischen Anamnese?

körperlicher Untersuchung nach Stabili-

In der hier ganz offensichtlich vorliegenden
sierung des Patienten.

Not fallsituation müssen Sie zweischrittig vor-
gehen:

Auch in einer Notfallsituation sind Anamnese und
ke

■ Problemzentrierte und im Umfang stark
körperliche Untersuchung der eigentliche Schlüs-
eingeschränkte Anamnese und körper-
sel zur Diagnosestellung!

Mer
liche Untersuchung mit dem Ziel, rasch
die Ursachen der akuten Problematik zu

Die wichtigsten Fragen und Untersuchungs-
erfassen und den Patienten zu stabilisie-
schritte finden Sie unmittelbar hier im An-
ren. Parallel dazu läuft die Erfassung der
schluss, aber überlegen Sie erst einmal sel-

Vitalparameter sowie die Blutentnahme,
ber!

4.1 Anamnese

73

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Dringend in der Notfallsituation erforderliche Fragen

Wann genau haben die

Akuter oder chronischer Verlauf der

Mein Druckgefühl im Oberbauch be-

Symptome begonnen?

Erkrankung?

steht seit etwa 1 Woche, so richtig
müde bin ich seit 2–3 Tagen. Die Mü-
digkeit nimmt beständig zu. Sobald ich
mich auch nur ein bisschen anstrenge,
schnaufe ich wie ein Dampfross.

Wo genau sind die Schmer-

Versuch einer Abgrenzung gastrointe-

Also, dieser Druck ist ziemlich genau
zen? Strahlen sie irgendwo- stinale vs. kardiale oder pulmonale
hier oben unter dem Brustbein, aber
hin aus?

Symptomatik
eigentlich nur hier. Diese Schmerzen
ziehen nirgendwo anders hin.

Hatten Sie stechende

Versuch einer weiteren Abgrenzung

Die Schmerzen sind eigentlich immer

Schmerzen beim Atmen?

der Symptomatik (z.B. Lungenarterie-
da, egal was ich mache, also nachts

Hatten Sie ein Druckgefühl
nembolie, koronare Herzerkrankung)

und auch wenn ich arbeite. Unter Belas-
über der Brust oder das
tung ändert sich an dem Druckgefühl

Gefühl einer Herzenge?

nicht wirklich etwas, ich bekomme

Haben Sie unter Belastung
aber weniger Luft.

(z.B. beim Treppensteigen)

nicht mehr so viel Luft be-
kommen wie zuvor?

Sind die Schmerzen abhän-

Hinweis auf Ulkuskrankheit: Magenul-

Nach dem Essen ändert sich gar nichts,
gig von der Nahrungsauf-
kus = postprandialer Schmerz, Duo-
es ist genau so schlimm wie vorher.

nahme?

denalulkus = Nüchternschmerz (s. Info-
box 4.5)

Sind Ihnen Stuhlverände-

Hinweis auf GI-Blutung:

Ja, ich musste die letzten Tage viel häu-
rungen aufgefallen?

■ Melaena („Teerstuhl“): schwarz-
figer als sonst zur Toilette gehen. Mein
glänzender, klebriger Stuhl mit cha-

Stuhl war weicher als sonst, die Farbe
rakteristischem Geruch, v.a. bei
war viel dunkler als gewöhnlich, eigent-
oberen GI-Blutungen
lich pechschwarz und er hat so komisch

■ Hämatochezie: Peranales Absetzen
gerochen. Ich weiß auch nicht, was das
von (hellrotem) Frischblut vermischt ist.

mit Stuhl oder als Auflagerung, bei
unteren GI-Blutungen oder massiven
oberen GI-Blutungen

(s. Infobox 4.1)

Haben Sie erbrochen? War

Hinweis auf eine obere GI-Blutung:

Nein, ich habe zwar immer wieder so

Blut oder kaffeesatzartige
blutiges oder kaffeesatzartiges Erbre-
ein Gefühl des Unwohlseins und der

Substanz dabei?

chen (kleinbröckelig-schwarz aussehen-

Übelkeit gehabt, aber hochgekommen
des denaturiertes Hämatin; s.u.)

ist nichts.

Nehmen Sie regelmäßig

Hinweis auf medikamentenindu zierte

Nein, Tabletten nehme ich sonst ei-

Medikamente ein? Insbe-

Ulcera des GI-Traktes
gentlich nicht regelmäßig ein.

sondere auch Schmerz-

(s. Infobox 4.5)

Seit einigen Wochen habe ich aller-
mittel?

dings richtig starke Rückenschmerzen,
sodass ich sehr viele Schmerztabletten
genommen habe. Das, was ich ver-
schrieben bekommen habe, heißt,
glaube ich, Ibuprofen.

Gibt es in Ihrer Familie

Hinweis auf familiäre Belastung als

Nein, also am Herzen hat keiner von

Herzerkrankungen oder
kardiovaskulärer Risikofaktor.

uns etwas.

Bluthochdruck?

74

Fall 4

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Nach Kreislaufstabilisation zu stellende Fragen

Was sind Sie von Beruf?

Toxische Ursachen der Symptomatik,

Ich bin Vertreter und viel mit dem Auto
die beispielsweise auf einen Umgang
unterwegs und arbeite abends lange
mit Chemikalien oder ähnliches zurück-
am Computer, um meine ganze Korre-
geführt werden können
spondenz zu erledigen. Manche Tage
bin ich richtig kaputt und kann auch
gar nicht mehr richtig schlafen und
mich wieder erholen.

Rauchen Sie?

Weitere Suche nach kardiovaskulären

Ja, so im Schnitt 2 Schachteln Zigaret-

Risikofaktoren, zusätzlich Begünsti-
ten am Tag, manchmal auch mehr.

gung einer Ulkusentstehung

Trinken Sie regelmäßig

Begünstigung der Ulkusentstehung,

Unter der Woche bin ich beruflich viel

Alkohol?

Ursachen für toxische Organschädigun-
mit dem Auto unterwegs, sodass ich
gen (z.B. dilatative Kardiomyopathie,
nichts trinke, am Wochenende dann

Leberzirrhose)

vielleicht so 1–2 Bier insgesamt.

Wie ist Ihr Appetit? Haben

Hinweise auf eine tumorbedingte Sym-

Mein Gewicht ist immer gleich, so um

Sie in letzter Zeit abge-
ptomatik, evtl. einhergehend mit tu-
die 80 kg. Mein Appetit ist auch die
nommen?

morbedingter Anämie (meist längerer
letzten Tage gut gewesen, obwohl ich

Beschwerdezeitraum)

aufgrund dieser Druckschmerzen
schon etwas weniger gegessen habe.

Hatten Sie Fieber?

Hinweis auf eine entzündungs-beding-

Ich habe meine Temperatur nicht ge-
te Anämie
messen, bin mir aber sicher, dass ich
kein Fieber hatte.

Was könnte Ihrer Meinung

Verarbeitung der Situation, Ängste des

Ich glaube, dass ich mir in letzter Zeit
nach Auslöser der aktuel-

Patienten
beruflich zu viel zugemutet habe. Ich
len Probleme sein?

komme kaum noch zum Ausspannen,
vielleicht rebelliert jetzt einfach mein

Körper.

Fassen Sie die wesentlichen aus der
ernd) her resultiert. Für diese Hypothese
ersten Inspektion und Anamnese
spricht auch, dass der Patient in letzter Zeit
gewonnenen Erkenntnisse zusammen! regelmäßig Ibuprofen einnimmt und starker Interpretieren Sie in diesem Zusam-Raucher ist, beides Risikofaktoren für die Ent-
menhang die erhobene Risikofakto-
stehung von Magen- und Duodenalulcera.

renkonstellation!

Hinweise auf eine koronare Herzerkrankung

Der Patient wird nach Kollaps bei anhaltender
oder eine Lungenarterienembolie ergeben

Kreislaufinsuffizienz (Befund des Notarztes)

sich nicht. Der Patient verneint glaubhaft ei-
bei seit 1 Woche bestehenden Oberbauchbe-
nen regelmäßigen starken Alkoholkonsum
schwerden (Druckgefühl), Absetzen von Teer-
und führt seine Beschwerden auf seine in
stuhl und konsekutiv zunehmender Belas-
letzter Zeit starke berufliche Stressbelastung
tungsdyspnoe eingeliefert. Die Vermutung
zurück.

liegt nahe, dass diese Symptomatik wie auch

Die aus der Anamnese gewonnenen Befunde
eine bei der ersten Inspektion offensichtliche
müssen verwendet werden, um die nachfol-

Anämie (s. Abschnitt 4.2) aus einer oberen GI-
gende Diagnostik gezielt zu planen.

Blutung (stattgehabt oder auch noch andau-

4.2 Körperliche Untersuchung

75

Infobox 4.1

Nomenklatur gastrointestinaler Blutungskorrelate

Symptomatik

Ursachen

Hämatemesis

Erbrechen von (Frisch-)Blut.

Blutungen im Nasen-Rachen-

Nach Kontakt mit der Magen-

Raum, Ösophagus (z.B. Vari-
säure wird das Blut zu Hämatin
zen), Magen (z.B. Varizen, Ulze-
denaturiert, flockt zu kleinen
ra, Erosionen, Karzinom) oder
braun-schwarzen Krümeln aus

Duodenum (z.B. Ulzera, Erosio-
und erscheint wie „Kaffeesatz“. nen). Selten auch Spätsymptom

Ausnahme: Achlorhydrie oder
bei Mesenterialvenenver-
massive Blutung.

schluss.

Melaena „Teerstuhl“

Durch bakteriellen Abbau des

V.a. Blutungen aus dem oberen

Hämoglobins schwarz glänzen-

GI-Trakt.

der, klebriger Stuhlgang mit
charakteristischem Geruch.

Hämatochezie

Peranales Absetzen von Frisch-

V.a. Blutungen aus dem unte-
blut, Stuhl vermischt mit Blut-
ren GI-Trakt, z.B. Hämorrhoi-
stuhl oder blutige Auflagerun-
den.

gen auf dem Stuhl (hellrote

Farbe).

4.2 Körperliche Untersuchung

Wie gehen Sie bei der körperlichen Untersuchung vor, worauf achten Sie besonders und warum?

besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Gesamteinschätzung des

Hinfälligkeit, Kraftlosigkeit, Müdigkeit,

Verlangsamung aller körperlichen Ak-

Zustandes des Patienten

Konzentrationsschwäche, Gangunsi-
tionen, möglicherweise im Sinne eines
cherheit, Schwindel, Ruhedyspnoe.

Vermeidungsverhaltens; Belastungs-
jedoch keine Ruhedyspnoe; einge-
schränkte Konzentrationsfähigkeit.

Anämiezeichen

Hinweis auf akuten oder chronischen

Konjunktiven ausgesprochen blass,

Blutverlust.

Schleimhäute ebenfalls. Die Haut ist
jedoch intensiv gebräunt (Sonnen-
studio!).

Kreislaufparameter

Beurteilung der Akuität der Kreislaufin-

RR 90/60 mmHg
suffizienz anhand von Blutdruck (RR)

HF 120/min, regelmäßig
und Herzfrequenz (HF) (s. Infobox 4.2).

Schock-Index 1,3: manifester Schock

Cor/Pulmo

Hinweise auf strukturelle Verände-
ohne pathologischen Befund
rungen an Herz oder Lunge, die die

Symptomatik erklären könnten.

76

Fall 4
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Abdomen

Überprüfen der Schmerzlokalisation

Druckschmerz streng epigastrisch,
und eines möglicherweise vorliegen-
keine Resistenz tastbar, Bauch weich,
den Peritonismus (Perforation), Suche
keine Abwehrspannung, kein Los-
nach Resistenzen (Tumor), Hinweise
lassschmerz (damit kein Anhalt für
auf strukturelle Veränderungen der

Peritonismus), Darmgeräusche regel-

Abdominalorgane.

recht, Leber mit normaler Größenaus-
dehnung in der rechten Medioclavicu-
larlinie, Milz nicht tastbar.

rektal-digitale Untersu-

Hinweise auf GI-Blutung, Rektumkarzi-

Sphinktertonus normal; Prostata un-
chung
nom oder veränderte Prostatamorpho-
auffällig; keine Resistenz tastbar; Am-
logie (s. Infobox 4.1).

pulle mit weichem Stuhl gefüllt; am

Fingerling eindeutig Teerstuhl (Melae-
na), keine Hämatochezie.

Extremitäten

Hinweis auf eine Rechts- oder Global-

Pulse allseits palpabel, keine Throm-
herzinsuffizienz oder eine Bein-
bosezeichen, keine Bein- oder Knöchel-
venthrombose, die eine Lungenarterien- ödeme.

embolie verursacht haben könnte.

Bewerten Sie die erhobenen Befunde
tungsanämie (erniedrigter Hämoglobinwert,
in der Zusammenschau mit der Anam-

Eisenmangel bei chronischem gastrointesti-
nese! Welche weitere Diagnostik ver-
nalem Blutverlust), dem Ausschluss sekun-
anlassen Sie und warum?

därer volumenmangelbedingter Organschädi-

Die Anamnese und die Ergebnisse der körper-
gungen (Kreatininwert zum Ausschluss eines
lichen Untersuchung sprechen sehr für eine
akuten Nierenversagens) sowie Prüfung der
obere GI-Blutung (stattgehabt oder andau-

Elektrolyte. Parallel werden Kreatinkinase
ernd) mit ausgeprägtem Blutverlust, der sich

(CK) und Troponin I bestimmt, um laborche-
kreislaufwirksam auswirkt. Aufgrund der epi-
misch ein akutes koronares Syndrom auszu-
gastrischen Druckschmerzen ist in erster Li-
schließen, das bei vorbestehender Koronarin-
nie an eine Ulkuskrankheit zu denken.

suffizienz durch eine Anämie ausgelöst bzw.

Mit der apparativen Diagnostik und der La-
verstärkt werden kann.

bordiagnostik geht es jetzt darum, diese Ver-

Im Vordergrund der apparativen Diagnostik
dachtsdiagnose gezielt zu erhärten und das
steht die umgehende endoskopische Blutungs-
weitere Vorgehen zu planen.

quellenlokalisation mit ggf. therapeutischer

Notfallmäßig zu bearbeitende Laboruntersu-

Intervention. Zuvor wird ein EKG geschrieben,
chungen dienen zur raschen Objektivierung
um eine akute koronare Begleitproblematik
und Quantifizierung der vermuteten Blu-
auszuschließen.

Infobox 4.2

Schock-Index

Der Schockindex errechnet sich aus den Kreis-
und Blässe des Patienten, Bedarfstachykardie
laufparametern Herzfrequenz (HF) und systo-
und niedrigem Blutdruck. Stadien des hypovo-
lischer Blutdruck (RR syst) (Schock-Index =
lämischen Schockes, s. folgende Tabelle.

HF/RR syst) und kann bei Werten ≥ 1 einen

Zu beachten ist allerdings, dass insbesondere
ersten Hinweis auf die Entwicklung eines hy-
junge, herzgesunde Patienten schwerste Volu-
povolämischen Schockes (z.B. im Rahmen ei-
menverluste lange mit einem normalen systo-
ner ausgeprägten oberen GI-Blutung) geben.

lischen Blutdruck kompensieren können. Der

Dieser zeigt sich klinisch in Kaltschweißigkeit
zentrale Venendruck (ZVD) reagiert hingegen

4.3 Labordiagnostik

77

Infobox 4.2
bereits bei einem Verlust von etwa 10% des

Blutvolumens mit einem signifikanten Absin-
ken unter den Normbereich.

Stadien des hypovolämischen Schocks

Systolischer Blutdruck

Herzfrequenz

Klinische Symptomatik

Stadium I

> 100 mmHg
normal

Haut blass und feuchtkühl

Stadium II

< 100 mmHg

> 100/min

Durstgefühl, Oligurie

Halsvenen im Liegen kollabiert

Stadium III

< 60 mmHg

Puls kaum
flache und schnelle Atmung
fühlbar
meist Anurie

Bewusstseinsstörung

4.3 Labordiagnostik

In der hier vorliegenden Notfallsituation wer-
parameter beschleunigt bestimmt ( Notfallla-
den zunächst einige wenige, für die Einschät-
bor), weitere wichtige Blutparameter können
zung und Behebung der Anämiesituation und
mit Verzögerung bestimmt werden („Routine-
zur Vorbereitung der notfallmäßigen endo-
labor“).

skopischen Intervention erforderliche Labor-
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

„Notfalllabor“

Blutbild

■ Hämoglobinkonzentration (Hb) und Hb 7,8 g/dl (↓↓), Hkt 35% (↓↓)

Hämatokrit (Hkt): Bestimmung des

Thrombozyten 187.000/µl (↔)

Ausmaßes der Anämie: Ausgangswert MCV 76 µm3 (↓, mikrozytär),
und als Verlaufsparameter zur Prü-

MCH 26 pg (↓, hypochrom)

fung, ob die Blutung nach der Inter-

Anhalt für eine chronische Blutungs-
vention dauerhaft sistiert.

anämie

■ Thrombozyten: Prüfung einer gleich-
zeitig vorliegenden zellulären Blutge-
rinnungsstörung.

■ MCV (Mittleres korpuskuläres Volu-
men = Hkt/Erythrozyten) und MCH

(Mittlerer korpuskulärer Hämoglobin-

Gehalt, auch HbE = Hb/Erythrozyten):

Hinweis auf chronische Blutungs-/

Eisenmangelanämie (typische Kon-
stellation mikrozytär-hypochrom).

78

Fall 4
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Kreuzblut

Vorbereitende Maßnahme zur Bereitstel-

Kreuzblut-Entnahme und Blutgruppen-
lung von Blutkonserven bei einem Blu-
bestimmung: Blutgruppe 0; Anforde-
tungsnotfall oder vor einem evtl. erfor-
rung von 2 Blutkonserven, die sofort
derlichen chirurgischen Eingriff.

anzuliefern sind; Bereitstellung von 4

Patientenserum wird in der Blutbank
weiteren Blutkonserven
kombiniert mit dem Serum des Spender-
blutes. Treten keine Verklumpungen auf,
ist das Blut kompatibel und kann trans-
fundiert werden; vor Anhängen der Blut-
konserve wird durch den transfundieren-
den Arzt direkt am Krankenbett noch
einmal eine zweite Kompatibilitätskon-
trolle durchgeführt (so genannter „bed-
side-test“).

INR (Quick-Wert) und PTT

Prüfung einer plasmatischen Blutgerin-

■ INR 1,2; Quick-Wert 85% (↔)

nungsstörung

■ PTT 35 s (↔)

■ Prothrombinzeit = Quick-Wert: Anga-
be als International Normalized Ratio

(INR).

■ Partielle Thromboplastinzeit (PTZ
oder PTT): definiert als Zeit bis zur

Gerinnung von Citratplasma nach

Zugabe von Kaolin, partiellem Throm-
boplastin und Calciumionen.

Kreatinkinase (CK) und

Ausschluss einer gleichzeitig vorliegen-

■ CK 30 U/l (↔)

Troponin I
den koronaren Herzerkrankung.

■ Troponin I 0,1 ng/ml (↔)

„Routinelabor“

Kreatinin, Harnstoff

Prüfung hinsichtlich einer evtl. vorliegen-

■ Kreatinin 1,0 mg/dl (↔)

den Nierenfunktionsstörung bei protra-

■ Harnstoff 40 mg/dl (↔)

hiertem hypovolämischen Schock mit

Kreislaufzentralisation.

Serum-Ferritin, Serum-

Ausmaß der Entleerung des Eisenspei-

■ Serum-Ferritin 1 µg/dl (↓↓):

Eisen und Transferrin
chers bei chronischer Blutungsanämie.

entleerter Eisenspeicher

■ Serum-Eisen 20 µg/dl (↓↓):

Eisenmangel

■ Transferrin 400 mg /dl (↑):

Eisenmangel

Elektrolyte (Na, K)

Häufig Elektrolytentgleisungen infolge:

■ Natrium 138 mmol/l (↔)

■ Hypovolämie

■ Kalium 3,2 mmol/l (↓)

■ Azidose

■ Nierenversagen

■ Therapeutischer Intervention

Nierenwerte (Kreatinin,

Erhöht in der Folge eines hypovolämisch

■ Kreatinin 1,7 mg/dl (↑)

Harnstoff*)

bedingten Nierenversagens

■ Harnstoff 52 mg/dl (↔)

4.4 Apparative Diagnostik

79

Infobox 4.3

Diagnostisches Vorgehen bei GI-Blutung

Bluterbrechen,

ÖGD

Kaffeesatzerbrechen

V.a.

(Ösophago-

Teerstuhl
obere GI- Blutung

Gastro-Duodenoskopie)

(Melaena)

Blutungsquelle

Blutungsquelle

V.a.

Hämatochezie
nicht
lokalisierbar
untere GI- Blutung
lokalisierbar

Hämorrhoiden?

dig.-rekt. U./Proktoskopie
keine Blutungsquel e gefunden
endoskopische Blutstil ung

Karzinom? Divertikulitis?

Angiodysplasie?

Rekto- und Koloskopie

CED?

keine Blutungsquel e gefunden

Blutung

Blutstillung

Mesenterialinfarkt,
kann nicht

CT-Angiografie
erfolgreich
ischämische Kolitis?

(bei Blutverlust > 1 ml/min)

gestillt werden
keine Blutungsquel e gefunden

Überwachung,

Laparoskopie/

OP

Kontroll-
explorative Laparotomie
endoskopie

Abb. 4.1 Algorithmus zur Abklärung einer GI-Blutung.

4.4 Apparative Diagnostik

In der hier vorliegenden Notfallsituation wer-
sind. Nach Behebung der Akutsituation und
den zunächst nur die Untersuchungen durch-

Stabilisierung des Patienten erfolgen dann
geführt, die für die Einschätzung und Behe-
weiterführende Untersuchungen. (s. auch In-
bung der Akutsituation unbedingt erforderlich
fobox 4.3)

diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Notfalluntersuchungen

EKG

Ausschluss einer kardialen (koronare

Sinustachykardie, keine Infarkt- oder

Herzkrankheit, Myokardinfarkt) oder

Ischämiezeichen, keine Zeichen der
pulmonalen Ursache (Lungenembolie)

Rechtsherzbelastung
der Beschwerden.

Ösophago-Gastro-Duode-

Suche nach einer aktiven Blutungsquelle, Nachweis eines Ulcus ventriculi klein-noskopie (ÖGD)

Residuen einer stattgehabten Blutung
kurvaturseitig im Bereich des Antrums,
und Tumoren im oberen GI-Trakt.

Forrest IIa-Situation: Der im Ulkusgrund

■ Varizenstränge im Bereich des un-
sichtbare Gefäßstumpf wird mit einem
teren Ösophagus, der Kardia oder des sog. Clip (Metallklammer) umfasst und Magenfundus (Leberzirrhose, portale
abgeklemmt, um die Gefahr einer Rezi-

Hypertension)

div-Blutung zu reduzieren.

■ höhergradige Refluxösophagitis

Entnahme von multiplen Biopsien, die

■ Tumoren
einerseits an die Pathologie gesandt

■ Ulzera

(Frage: Malignität), andererseits auf

(s. Infobox 4.4, 4.5 und 4.6)

H. pylori-Besiedlung getestet werden

(CLO-Test, jeweils 2 Proben aus Corpus
und Antrum ventriculi).

80

Fall 4
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Später erfolgende Untersuchungen

Abdomensonografie mit

Einfache, sehr aussagekräftige und ko-

Ausdehnung der Leber 12 cm in der

Farb-Duplex-Sonografie
stengünstige Methode zur Untersuchung rechten MCL ohne morphologische
der Lebergefäße
der Abdominalorgane

Auffälligkeiten, Gefäßverhältnisse

■ Tumorsuche

(Pfortader, Lebervenen, A. hepatica)

■ Bestimmung von Morphologie und
ohne Auffälligkeiten; Gallenwege intra-

Durchblutung der Leber (V. portae, A. und extrahepatisch nicht erweitert; hepatica, Lebervenen)

Größenausdehnung der Milz

■ Untersuchung der intra- und extrahe-

11 x 4,7 cm (↔); intraabdominell keine
patischen Gallenwege
tumoröse Raumforderung; Morpholo-

■ Bestimmung der Pankreasmorpholo-
gie des Pankreas normal; Nierenmor-
gie
phologie bds. normal; keine Zeichen

■ Bestimmung der Milzgröße
der Rechtsherzbelastung; kein Aszites.

■ Aszitesdetektion und -quantifizierung

■ Bestimmung der Nierenmorphologie

■ (Normalbefunde der Abdomen-
sonografie s. Fall 3 Cholezystoli thiasis)

Infobox 4.4

Forrest Klassifikation der Ulkusblutung

Stadium

Charakteristika

Risiko für Rezidivblutung endoskopische
ohne Intervention

Therapie

I
aktive Blutung

Ia
spritzende, arterielle

100%
ja

Blutung

Ib

Sickerblutung

55% (17–100%)

ja

II
inaktive Blutung

IIa

Läsion mit sichtbarem

43% (8–81%)

ja, prophylaktisch

Gefäßstumpf

IIb
koagelbedeckte Läsion

22% (14–36%)

Abtragung des Koagels
und Inspektion des

Ulkusgrundes, ggf.

Clippen eines Gefäß-
stumpfes

IIc

Hämatin im Ulkus-

10% (0–13%)

nein, nicht gesichert
grund

III

Läsion ohne Blutungs-

5% (0–10%)

nein, nicht gesichert
stigmata

Nach Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet 1974;17:394–

397

4.4 Apparative Diagnostik

81

Infobox 4.5

Ulcus ventriculi und duodeni

Definition

– häufig zunächst keine Beschwerden,

Als Ulkus (peptische Ulzeration) wird im GI-
erst im Komplikationsstadium sympto-

Trakt jede Läsion ≥ 5 mm bezeichnet, die die
matisch.

Muscularis mucosae überschreitet. Im oberen

– Kombination mit Kortikosteroiden po-

GI-Trakt unterscheidet man in Abhängigkeit
tenziert das Ulkus-Risiko!

von der Lokalisation das „Magengeschwür“

■ Stress

(Ulcus ventriculi) und das „Zwölffingerdarm-

– Intensivbehandlung im Rahmen von
geschwür“ (Ulcus duodeni).

Operationen, Traumen oder Verbren-
nungen,

Ätiologie

– aufgrund der Grunderkrankungen deut-
lich höhere Mortalität.

Die genauen pathophysiologischen Abläufe in

– Prophylaxe bei gefährdeten Patienten:

der Genese gastrointestinaler Ulzera sind nach
säurehemmende Medikamente, v.a.

wie vor im Detail nicht verstanden.

Protonenpumpeninhibitoren (PPI).

■ Bakterielle Infektion mit Helicobacter pylo-

■ Magensäure
ri (s. Infobox 4.6)

– Mukosadefekte (Helicobacter pylori-

■ NSAID (= non-steroidal anti-inflammatory

Infektion, NSAID-Einnahme) erhöhen
drug)

die Permeabilität der Zellmembran für

– z.B. Acetylsalicylsäure, Diclofenac, Ibu-
aggressive Stoffe (v.a. Magensäure).

profen,

Konsekutiv kommt es zu einer intramu-

– lokale Effekte auf die Schleimhaut des
ralen Azidose mit Zelltod und Ulzerati-

GI-Traktes,
on.

– Hemmung der Prostaglandinsynthese:

– Säurehypersekretion als alleinige Ursa-

Wegfallen eines wichtigen Protektions-
che für die Ulkusentstehung ist selten:

effekts der Magenschleimhaut,
z.B. bei Zollinger-Ellison-Syndrom: sel-

Ulcus ventriculi

Ulcus duodeni

Epidemiologie

■ 50/100.000 Einwohner/

■ 150/100.000 Einwohner/

Jahr

Jahr

■ m : w = 1 : 1

■ m : w = 3 : 1

■ Inzidenz konstant, tenden-

■ Inzidenz rückläufig
ziell relative Zunahme

NSAID-asso ziierter Ulzera

Symptomatik

Schmerzen postprandial oder

Schmerzen nüchtern, nach

(Cave: kein sicheres Unter-
nahrungsunabhängig

Nahrungsaufnahme Besse-
scheidungskriterium!)

rung

Lokalisation

■ vorwiegend kleinkurvatur-

■ Vorderwand im Bulbus
seitig im Bereich Antrum
duodeni
und Angulus

■ distale Lage: immer ver-

■ atypische Lokalisationen
dächtig auf Zollinger-Elli-
immer karzinomverdäch-
son-Syndrom
tig!

■ multiple Ulzera: medika-
mentös bedingt oder ver-
dächtig auf Zollinger-Elli-
son-Syndrom

H. pylori-Assoziation
ca. 70%
ca. 95%
endoskopische
zwingend erforderlich wegen
nicht erforderlich, da ausge-

Abheilungskontrolle
möglicher Malignität
sprochen selten maligne

82

Fall 4

Infobox 4.5
ten gutartiges, meistens bösartiges
wird jedoch nicht die freie Bauchhöhle,

Neoplasma (Adenom bzw. Karzinom)

sondern ein Nachbarorgan erreicht. In
mit vermehrter Gastrinproduktion (Gas-
absteigender Häufigkeit erfolgt die
trinom).

Penetration in folgende Organe oder

Ohne Säure kein Ulkus!

Strukturen: Pankreas, Omentum, Gal-

■ Genetische Faktoren
lenwege, Leber, Mesokolon, Kolon,

– Ulcus duodeni gehäuft bei Patienten

Gefäßstrukturen.

mit der Blutgruppe 0. Mögliche Ursa-

– Klinik: diffus und abhängig vom betrof-
che: H. pylori kann besser an das Lewis
fenen Organ.

B-Blutgruppenantigen binden.

– Therapie bei Gefäßarrosion: Notfall-OP.

■ Begünstigende Begleitfaktoren

– Rauchen, körperliche Schwerarbeit

Spätkomplikationen

Diagnostik

■ Magenausgangsstenose nach narbiger

Abheilung eines Ulcus duodeni oder vent-

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Es wer-
riculi der Pylorusregion oder aufgrund
den gleichzeitig multiple (Trefferquote!) Pro-

Atonie des Magens.

bebiopsien entnommen (8-10 aus dem Ulkus-

– Klinik: Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen,
grund und dem Randbereich), um mittels his-

Gewichtsverlust.

tologischer Untersuchung zu einer Artdiagno-

– Diagnostik: Ösophago-Gastro-Duode-
se des Ulkus zu kommen (Malignität?). Wei-
noskopie, Gastrografin-Schluck („Sand-
tere Gewebeproben (je 2 PEs aus dem Antrum
uhrmagen“), Magenentleerungsszinti-
und Corpus) werden zur Durchführung eines
grafie.

CLO-Testes entnommen (s. Infobox 4.6).

– Therapie: Versuch einer H. pylori Eradi-
kationstherapie, Säuresuppression,

Akutkomplikationen
endoskopische Ballondilatation, OP.

■ Maligne Entartung eines Ulcus ventriculi.

■ Blutung (s. Steckbrief)

■ Perforation

Wegen der Gefahr der malignen Entartung eines

– In 30–50% der Fälle NSAID-assoziierte

Ulcus ventriculi unbedingt endoskopische Verlaufs-
ke

Ulzera.

kontrollen mit neuerlichen Biopsieentnahmen

– Klinik: akutes Abdomen mit plötzlich
durchführen!

Mer
auftretenden epigastrischen oder dif-
fusen Schmerzen, Abwehrspannung,

Therapie
z.T. Kollaps, Tachykardie.

– Diagnostik: Nachweis einer subphre-

■ Ösophago-Gastro-Duodenoskopie im Falle
einer Blutung (s. Steckbrief).

nischen Luftsichel in der Röntgen-Abdo-
men-Übersicht oder im Röntgen-Tho-

■ Nachweis von H. pylori: Eradikationsthera-
pie (s. Infobox 4.6).

rax, Gastrografin-Schluck zur Darstel-
lung eines Kontrastmittel-Austrittes.

■ Säurehemmung: meist mit Protonenpum-
peninhibitoren.

– Therapie: sofortige Operation, Anti-
biose.

■ OP: nur bei nicht beherrschbaren Kompli-
kationen oder Karzinomverdacht.

■ Penetration

– Auch hier kommt es zur „Durchbre-
chung“ der Magen- oder Darmwand, es

4.4 Apparative Diagnostik

83

Infobox 4.6

Helicobacter pylori (H. pylori)

Allgemeines
cherweise je 2 Biopsien aus Corpus und

Antrum.

■ Gramnegatives spiralförmiges Stäbchen-
bakterium

■ Urease-Test (CLO-Test - Campylobacter-like
organism test/Urease-Schnelltest)

■ Vorkommen: ubiquitär

– Die Biopsien werden in ein Medium

■ Nachweis erstmals 1982 aus Magenbiop-
sien
eingebracht. Eine für H. pylori spezi-
fische bakterielle Urease spaltet Harn-

■ Erstinfektion meist im Kindesalter, häufig

Chronifizierung
stoff in Bikarbonat und Ammonium,
was durch Rotfärbung des Mediums

■ Risikofaktoren: niedriger Sozialstatus,
beengte Wohnverhältnisse

(pH-Anhebung) sichtbar wird. Bei hoher

Keimdichte erfolgt der Farbumschlag

■ Infektionsweg: fäkal-oral oder oral-oral
rasch.

Pathomechanismus

– Cave: Bei Patienten unter Behandlung
mit Protonenpumpeninhibitoren ist der

■ Adhäsion von H. pylori an die Mukosa des

Test nicht ausreichend sensitiv.

GI-Traktes, keine Keiminvasion

■ Histologie

■ Störung des mukosalen Gleichgewichtes

– Spezialfärbungen nötig (Silber oder

■ Erhöhung der Vulnerabilität der Mukosa

Giemsa).

gegenüber Magensäure

– Vorteil: auch histologische Verände-

■ Schädigung der Mukosa durch eine vom
rungen der Magenschleimhaut mitbe-

Immunsystem des Wirtes ausgelöste chro-
urteilbar.

nische Entzündungsreaktion

■ Kultur

■ In Folge Entstehung einer chronischen,

– Vorteil: Resistenzbestimmung möglich
meist asymptomatischen Gastritis

(zunehmende Antibiotikaresistenz!).

■ Mögliche Folgekrankheiten (s. Abb. 4.2):

– Nachteil: teure und störanfällige Metho-

Peptische Ulzerationen, atrophische Gastri-
de.

tis, intestinale Metaplasie, maligne Entar-

■ Nicht-invasive Testverfahren
tung und in seltenen Fällen infolge der

–

13C-Harnstoff-Atemtest: v.a. zur Eradika-
andauernden Immunstimulation des Mu-
tionskontrolle, Test basiert ebenfalls auf
kosa-assoziierten lymphatischen Gewebes
der Ureaseaktivität von H. pylori.

Entwicklung eines MALT-Lymphoms

– Nachweis von H. pylori-Antigen im Stuhl.

– Zu beachten: die H. pylori-Serologie ist

Diagnostik
klinisch ohne Bedeutung, da die Anti-

■ Ösophagogastroduodenoskopie
körper-Spiegel nach erfolgreicher Eradi-

– Entnahme auch von Biopsien aus ma-
kationstherapie nur langsam abfallen.

kroskopisch intakt imponierender Mu-
kosa, da H. pylori in den Ulzerationen

Therapie
selbst oft nicht nachweisbar ist. Übli-

■ Indikationen

– Ulcus ventriculi oder ventriculi mit posi-
tivem H. pylori-Nachweis.

Infektion
mit

Magen-
chronische

Monate/Jahre

– niedrig malignes MALT-Lymphom.

Helicobacter Wochen schleimhaut-
aktive
pylori
entzündung

Gastritis

Bei niedrig malignen MALT-Lymphomen ist die Era-

Jahrzehnte
dikationstherapie - auch ohne sicheren Nachweis
chronische aktive Gastritis

MALT-
bleibt bestehen

Lymphom
von H. pylori - die Therapie erster Wahl. Bei lokal
ke
begrenzten Lymphomen kann eine Remission in

Übergang in eine

Magen-
etwa der Hälfte der Fälle allein mittels Eradikations-

Mer
atrophische Gastritis

Ca
therapie erzielt werden!

Übergang in eine

Ulcus duodeni
ulzerative Gastritis

■ Substanzen und Therapiedauer

Ulcus ventriculi

– Immer Kombinationstherapie: Pro-

Abb. 4.2 Verlauf der H. pylori-assoziierten
tonenpumpeninhibitor (PPI) und Kom-

Erkrankungen.

bination aus 2 Antibiotika, meist „italie-

84

Fall 4

Infobox 4.6
nische“ oder „französische“ Tripel-The-

– Optional Weiterbehandlung mit einem
rapie (s. folgende Tabelle).

PPI (Monotherapie) zur Absicherung der

– Häufig Kombinationspackungen (z.B.

Abheilung eines Ulkus.

ZacPac®), in denen alle Wirkstoffe

– Nach Therapieende Überprüfung des
gemeinsam verpackt vorliegen (Verbes-

Eradikationserfolges (resistente H. pylo-
serung der Compliance).

ri-Stämme!) endoskopisch, per Stuhltest

– Behandlungsdauer: 7 Tage, Eradika-
oder per Atemtest (s.o.).

tionserfolg > 90%.

Therapieschemata zur Eradikation von H. pylori

„italienisch“

„französisch“
antibiotische

Clarithromycin 2 × 250 mg/d p.o.

Clarithromycin 2 × 500 mg/d p.o.

Medikation

Metronidazol 2 × 400 mg/d p.o.

Amoxicillin 2 × 1000 mg/d p.o.

Säurehemmung

Omeprazol 2 × 20 mg/d p.o. oder

Pantoprazol 2 x 40 mg/d p.o. (ab Tag 8 Dosishalbierung)

4.5 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Nach Zusammentragen aller Befunde
umgehend die Verlegung auf Intensivstation
und weiterer Planung rufen Sie Ihren
erfolgte. Der notfallmäßig bestimmte Hb-

Oberarzt zur Besprechung des wei-

Wert liegt bei 7,8 g/dl. MCV und MCH sind im
teren Vorgehens in die Ambulanz. Was Sinne einer chronischen Blutungsanämie ver-berichten Sie?

ringert.

47-jähriger Patient, der heute bei der Arbeit

Unsere Verdachtsdiagnose lautete: Obere GI-
kollabiert ist. Er berichtet, dass er seit 1 Wo-

Blutung mit Anämie und Kollaps. Die Notfall-
che epigastrische Beschwerden hat, sich zu-

Gastroskopie ist bereits gelaufen und hat eine
nehmend müde und abgeschlagen fühlt und

Forrest IIa-Situation bei Nachweis eines Ulcus
außerdem seit gestern bei Belastung schlecht
ventriculi kleinkurvaturseitig im Bereich des

Luft bekommt. Kardiale Vorerkrankungen

Antrums erbracht. Der im Ulkusgrund sicht-
sind nicht bekannt, auch nicht in der Familie.

bare Gefäßstumpf wurde geclipt. Es wurden

Wegen Rückenschmerzen nimmt er seit eini-
multiple Biopsien aus Ulkusgrund und -rand
gen Wochen regelmäßig Ibuprofen (nicht-ste-
genommen, weiterhin wurde ein CLO-Test auf
roidales Antiphlogistikum) ein. Bekannter

H. pylori-Besiedlung angesetzt. 2 Blutkonser-

Nikotinabusus. Übermäßiger Alkoholkonsum
ven wurden transfundiert. Die nachfolgende
wird verneint. Hinsichtlich des Stuhlganges

Kontrolle ergab einen Hb-Wert von 9,5 g/dl;
sind dem Patienten Schwarzfärbung und wei-
somit adäquater Hb-Anstieg. Es läuft eine In-
chere Konsistenz aufgefallen (Melaena). Ein
fusionstherapie, zusätzlich erfolgt eine konti-

Gewichtsverlust, der auf eine konsumierende
nuierliche hochdosierte i.v. PPI-Gabe mittels

(z.B. maligne) Erkrankung hinweisen könnte,

Perfusor. Der Patient ist jetzt kreislaufstabil
wird nicht berichtet.

und weitestgehend beschwerdefrei. Hinweise

In der körperlichen Untersuchung fielen ein
auf schwerwiegende Begleiterkrankungen
deutlicher Druckschmerz epigastrisch bei
haben wir nicht gefunden. In der nachfol-
sonst weichem Bauch ohne Abwehrspannung,
genden Abdomensonografie zeigten sich kei-
blasse Skleren und Schleimhäute (Anämie!)

nerlei Auffälligkeiten, insbesondere keine
und Teerstuhl am Fingerling auf. Der Patient

Hinweise auf das Vorliegen eines Tumors oder
hatte einen positiven Schock-Index, weshalb
einer Leberzirrhose.

4.7 Therapeutisches Vorgehen

85

4.6 Abschließende Bewertung und

Diagnosestellung

Fassen sie abschließend die Ergebnisse ■■ Medikamenten-induziertes■Ulkus: der Diagnostik zusammen!

Anamnestisch ist bekannt, dass der Pati-

Die Verdachtsdiagnose hat sich bestätigt – der
ent wegen Rückenschmerzen seit einigen

Patient hat eine obere GI-Blutung bei endo-

Wochen regelmäßig Ibuprofen (nicht-
skopisch gesichertem Ulcus ventriculi mit im
steroidales Antiphlogistikum) einnimmt,

Ulkusgrund sichtbarem Gefäßstumpf (Forrest
somit kann bei bisher „leerer“ bzw. ereig-

IIa-Situation).

nisfreier Vorgeschichte vermutet werden,

Die Abklärung der Ursachen der hier vorlie-
dass diese Medikation in kausalem Zu-
genden oberen GI-Blutung ergab folgende Er-
sammenhang mit der Ulkusgenese steht.

gebnisse:

■■ Weitere■„exogene“■Faktoren: Bei un-

■ Malignes■Ulkus: In den entnommenen
serem Patienten besteht ein stark ausge-
multiplen Biopsien fanden sich keine ma-
prägter Nikotinabusus, der bekannterma-
lignen Zellen, somit besteht kein Anhalt
ßen die Ulkusentstehung begünstigt. Des
für ein (auf dem Boden eines Magenkarzi-

Weiteren kann auch der nahezu dauer-
noms entstandenes) malignes Ulkus.

hafte Stresszustand des Patienten mit

■ Bakteriell■verursachtes■Ulkus: Der CLO-
ungenügender Regeneration begünstigend

Test auf H. pylori-Besiedlung fällt negativ
auf die Ulkusentstehung wirken.

aus.

4.7 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-
durch Verkochung) zum Einsatz kommen:

sätze und Behandlungsmöglichkeiten

Laser, Elektro- oder Argon-Plasma-Coagu-
gibt es?

lation (APC). Nicht aktiv blutende Läsi-

■ Meiden■ulcogener■Medikamente: Konse-
onen, welche aber blutungsgefährdet im-
quentes Absetzen jeglicher Medikation
ponieren, werden im Sinne einer Rezi-
mit nicht-steroidalen Antirheumatika.

divblutungsprophylaxe behandelt (s. Info-

Falls dies nicht möglich ist, ggf. dauerhafte
box 4.4).

Komedikation mit einem Protonenpum-
peninhibitor.

Welche Therapie kommt bei Ihrem

■ Bakterielle■Verursachung: Eradikation

Patienten in Frage? Begründen Sie Ihre
von Helicobacter pylori (s. Infobox 4.6).

Entscheidung!

■ Meiden■toxischer■Stoffe■und■anderer■

Als erstes müssen dauerhaft alle ulkogen wir-
exogener■Belastungen: Absolute Niko-
kenden Medikamente (hier: nicht-steroidale
tinkarenz mit Durchführung einer profes-

Antirheumatika) abgesetzt werden. Über diese
sionellen Raucherentwöhnung. Änderung

Notwendigkeit wird der Patient explizit auf-
belastender Lebensstile, Motivation für ein
geklärt. Weiterhin wird eine Raucherentwöh-
gesundheitsbewusstes Leben.

nung initiiert. Nach initialer Gabe von 2 Blut-

■ Maligne■Genese: stadienabhängige Be-
konserven wurde ein Hb-Wert von 9,5 g/dl
handlung des Magenkarzinoms.

erreicht. Hierunter zeigt der Patient auch nach

■ Endoskopische■Behandlung■blutender■

Mobilisation keine Anämiezeichen, so dass

Ulzera: Im Falle einer aktiven Blutung
weitere Transfusionen nicht erforderlich sind.

therapeutische Intervention mittels Injek-

Die initial erfolgte kontinuierliche hochdo-
tion von Fibrinkleber (natürlicher „Ei-
sierte i.v. PPI-Gabe mittels Perfusor wird nach
weißkleber“) oder Adrenalin-Lösung
wenigen Tagen auf eine orale PPI-Medikation

(hochpotentes Vasokonstriktivum) oder
umgesetzt und bis zur ambulant durchzufüh-
durch mechanische Blutstillung („Clip“:

renden Endoskopiekontrolle (s.u.) fortge-

Titan(draht)clip zur Blutgefäßabklem-
führt.

mung). Alternativ können thermische

Verfahren (Gewebs-/Blutgefäßzerstörung

86

Fall 4

Wie geht es bei Ihrem Patienten wei-
entlassen mit der Empfehlung, sich nach 4-6
ter? Ist eine ambulante Behandlung

Wochen zu einer ambulanten endoskopischen
gerechtfertigt?

Verlaufskontrolle (ggf. mit Biopsieentnahme)

Der Patient wird aufgrund der hochgradigen
vorzustellen. Diese Verlaufskontrolle ist wich-

Rezidivblutungsgefahr zunächst weiter inten-
tig, da prinzipiell jedes Ulcus ventriculi ma-
sivmedizinisch überwacht. Der Patient bleibt
ligner Genese sein kann.

vorerst nüchtern. Neben der kontinuierlichen

Dem Patienten wird darüber hinaus bei Ent-

Überwachung der Vitalparameter erfolgen
lassung eingeschärft, wie er künftig selber mit
engmaschige Hb-Kontrollen. Aufgrund sta-
auf Zeichen einer etwaigen Rezidivblutung
biler Verhältnisse wird Herr N.N. nach 24-48
achten kann. Hierbei geht es im Wesentlichen

Stunden auf Normalstation verlegt. Dort er-
um die Schilderung von Anämiesymptomen
folgt unter weiterer klinischer und laborche-

(Schwäche, Belastungsdyspnoe, Schwindel,
mischer Kontrolle ein Kostaufbau. Der Patient

Ohrensausen) sowie das Absetzen von Blut
wird nach 6 Tagen in gutem Allgemeinzustand

(Hämatemesis, Hämatochezie, Melaena).

Steckbrief

Obere gastrointestinale

– Auslösung üblicherweise im Rahmen

Blutungen
von Episoden mit heftigstem Erbre-
chen. Die dabei auftretenden ausge-

Englische■Bezeichnung:■upper gastrointesti-
prägten Scherkräfte ziehen starke und
nal bleeding.

lebensbedrohliche Blutungen aus sub-
mukosalen Arterien nach sich.

Definition

– Die Anamnese ist wegweisend: erst

Blutverlust aus Läsionen des Gastrointestinal

Erbrechen, dann Blutbeimengung!

(GI)-Traktes oberhalb des Treitz’schen Bandes,

■ Gefäßmalformationen (Angiodysplasien):

ca. 90% aller Blutungen im GI-Trakt.

ca. 5%

– Idiopathische Angiome: tumorartige

Blutungsquellen (mit Angabe der

Gefäßneubildung (Hämangiom) oder

Häufigkeiten)

-fehlbildung (Angiektasie, Kavernom).

■ Ulcus duodeni et ventriculi:■zusammen

– Osler-Weber-Rendu-Syndrom (heredi-
ca. 50% (s. Info-Box 4.5).

täre hämorrhagische Teleangiektasie).

■ Portale Hypertension: ca. 20%

– Ulcus Dieulafoy: akutes solitäres

– Ösophagusvarizen

Schleimhautulkus des oberen Magen-

– Magenfundusvarizen
drittels als seltene Unterform des Ulcus

– portal hypertensive Gastropathie der
ventriculi.

Magenschleimhaut

– „Wassermelonen-Magen“ (CAVE =

■ Erosionen/Erosive Gastritis: ca. 10%
gastrale antrale vaskuläre (Gefäß-)Ek-

– Nur das Epithel betreffender Substanz-
tasien).

verlust der Schleimhaut ohne Durch-

– Teleangiektasien als Bestrahlungsfolge:

brechung der Muscularis mucosae.

Dilatation vorbestehender kleiner Blut-

Relevante Blutungsereignisse in der
gefäße.

Regel nur bei Gerinnungsstörungen.

– Bean-Syndrom (blue-rubber-bleb-nae-

– Flache/inkomplette Erosion: Im Niveau
vus-Syndrom): venöse Fehlbildungen
der Mukosa, kein Randwall, akute
des GI-Trakts mit blauschwarzen, wei-

Form.

chen, gummiartigen Gefäßknoten mit

– Komplette Erosion: Zentrale Nekrose
runzliger Oberfläche.

und aufgeworfener Randwall ohne

■ Refluxösophagitis: ca. 5%
erkennbares Ulkus, chronische Form.

■ Tumoren: ca. 2%

■ Mallory-Weiss-Syndrom: ca. 10%

– Benigne: Leiomyome, Lipome, Polypen.

– Longitudinale Schleimhautschädi-

– Maligne: Plattenepithel- und Adeno-
gungen mit intramuraler Dissektion
karzinome, Leiomyo- und Kaposi-Sar-
im Bereich des distalen Ösophagus und
kome, Lymphome, Karzinoide, Mela-
des proximalen Magens.

nome, Metastasen.

Steckbrief

87

Steckbrief

■ Traumafolgen

Differenzialdiagnosen

– Fremdkörperingestion

Siehe Ätiologie.

– aortoenterische Fistel

Therapie

Klinik

■ Sofortmaßnahmen

■ Blutungskorrelate (s. Infobox 4.1)

– engmaschiges Kreislaufmonitoring

– Bluterbrechen (Hämatemesis)

– Volumenersatz

– Teerstuhl (Melaena)

– ggf. Bluttransfusionen: Großzügige

– Hämatochezie bei starker Blutung

Transfusionen bei älteren Patienten

■ Zeichen des hypovolämischen Schocks je
oder Patienten mit schweren Begleiter-
nach Blutungsstärke (s. Infobox 4.2).

krankungen (Ziel-Hämatokrit > 30%).

■ Mikrozytäre hypochrome Anämie: bei

Bei jüngeren, ansonsten gesunden Pati-
leichten, chronischen Blutverlusten evtl.

enten Ziel-Hämatokrit 20%.

einziges Symptom.

– Aspirationsgefahr: je nach Zustand Le-
gen einer Magensonde bis zur Schutz-

Diagnostik
intubation.

Basisdiagnostik

■ Ausgleichen einer Gerinnungsstörung

■ Anamnese (s. Abschnitt 4.1)

– Thrombozytenkonzentrate

– Stuhlveränderungen, Schmerzen

– FFP: engl. fresh frozen plasma: bei -80

– Anämie-Symptome

°C tiefgefrorenes menschliches Plasma

■ Risikoprofil: Leberzirrhose, Einnahme von

– PPSB: gefriergetrockneter Prothrom-
nicht-steroidalen Antirheumatika, Niko-
binkomplex aus den Faktoren II, VII, IX
tin- und Alkoholabusus
und X

■ Inspektion und körperliche Untersuchung

■ Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) zur

(s. Abschnitt 4.2)

Blutstillung

– Hautblässe, Schockzeichen (Anämie,

– Injektion von Fibrinkleber (natürlicher

Zentralisation)

„Eiweißkleber“)

– Kreislaufparameter (Schock-Index)

– Injektion einer Adrenalin-Lösung

– rektal-digitale Untersuchung (Teer-

(hochpotentes Vasokonstriktivum)

stuhl? Hämatochezie?)

– mechanische Blutstillung („Clip“:

■ Labor (s. Abschnitt 4.3)

Titan(draht)clip zur Blutgefäßabklem-

– Blutbild: Ausmaß der Anämie, Verlaufs-
mung)

beobachtung

– thermische Verfahren (Gewebs-/Blut-

– Thrombozytenzahl: zelluläre Gerin-
gefäßzerstörung durch Verkochung):

nungsstörung?

Laser, Elektro- oder Argon-Plasma-Co-

– Gerinnungsparameter: plasmatische
agulation (APC)

Gerinnungsstörung?

– Behandlung nicht aktiv blutender aber

– Retentionswerte: prärenales Nieren-
blutungsgefährdeter Läsionen im Sinne
versagen im Rahmen eines hypovolä-
einer Rezidivblutungsprophylaxe
mischen Schocks?

(s. Infobox 4.4).

■ Medikamentöse Therapie

Weiterführende Diagnostik

– Injektion von Terlipressin (Analogon

■ Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD)

des natürlichen Vasokonstriktors Vaso-

– Untersuchungsmethode der ersten
pressin), Somatostatin oder Octreotid

Wahl.

(synthetisches Somatostatin-Analo-

– Suche und Lokalisation der Blutungs-
gon). Wirksam v.a. bei venöser Blutung
quelle, im Anschluss gezielte endosko-
bei portaler Hypertension (z.B. Ösopha-
pische Blutstillung Biopsieentnahme
gusvarizenblutung).

mit anschließender histologischer

■ Rezidiv-Blutung

Beurteilung.

– In der Regel erneutes endoskopisches

■ Angiografie (s. Infobox 4.7), CT-Angio

Vorgehen.

■ Szintigrafische Untersuchungen (s. Info-

– Frühzeitiges operatives Vorgehen nur
box 4.7)

bei technischen Schwierigkeiten in der
vorangegangenen ÖGD und bei instabi-
len, multimorbiden Patienten.

88

Fall 4

Steckbrief

Prognose
des Bulbus duodeni. Hier besteht eine

Sehr wichtig im Falle einer GI-Blutung ist die

Nachbarschaft zu großen arteriellen Ge-

Risiko-Abschätzung für eine Rezidivblutung,
fäßen (A. gastrica sinistra bzw. A. gastro-
da in immerhin ⅓ der Fälle innerhalb von 3
duodenalis), die zu stärksten Blutungen

Tagen eine erneute Blutung auftritt. (s. Info-
führen können.

box 4.4)

■ Hämatokrit initial < 30%, hypovolämischer

Schock.

Ungünstige Prognosefaktoren

■ Alter > 60 Jahre

■ Arterielle Blutung, adhärente Thromben,

■ Begleiterkrankungen
sichtbarer Gefäßstumpf, höhergradige

■ Auftreten von Komplikationen: Aspiration

Varizen, portal-hypertensive Gastropathie.

mit nachfolgender Pneumonie, akutes

■ Hochsitzende Ulcera ventriculi an der

Nierenversagen in Folge eines hypovolä-
kleinen Kurvatur und an der Hinterwand
mischen Schocks.

Infobox 4.7

Untere GI-Blutung - Blutungsquellen, Klinik und Diagnostik

Definition

– Analfissur

– Endometriose (selten)

■ Blutungen unterhalb des Treitz’schen

Bandes, ca. 10% aller Blutungen im

GI-Trakt.

Eine Angabe von Häufigkeiten ist hier sehr
schwierig, da u.a. Lebensalter sowie Begleiter-

Blutungsquellen
krankungen des Patienten berücksichtigt wer-
den müssen.

■ Dünndarmblutungen

– Angiodysplasien, Hämangiome (häufig)

Klinik

– Tumoren

– Morbus Crohn

■ Hämatochezie: in der Regel vorhanden, je

– Meckel-Divertikel: im Dünndarm ver-
nach Stärke Blutauflagerungen bis „Blut-
sprengt liegende Magenschleimhautin-
stuhl“.

seln, die aus einem persisitierenden

■ Teerstuhl: In Ausnahmefällen: v.a. Blutung

Ductus omphaloentericus entstammen
aus Meckel-Divertikeln.

und ca. 1 m proximal der Bauhin’schen

Diagnostik (s. auch Steckbrief)

Klappe liegen. Differenzialdiagnostisch
relevant v.a. bei jungen Patienten.

■ Koloskopie

– Mesenterialinfarkt

– Untersuchungsmethode der ersten

■ Kolorektale Blutungen

Wahl.

– Divertikulitis auf dem Boden einer Di-

– Vorteil: gleichzeitig diagnostische und
vertikulose (häufig)

therapeutische Optionen: Lokalisation

– Angiodysplasien, Hämangiome (häufig)

der Blutungsquelle, gezielte endosko-

– chronisch entzündliche Darmerkran-
pische Blutstillung, Biopsieentnahme
kungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa)

mit anschließender histologischer Beur-

– Polypen
teilung, Abtragung von Polypen.

– Karzinom

– Nachteil: Bei unvorbereitetem Kolon in

– infektiöse Kolitis
der Regel massive Stuhl- und Blutver-

– ischämische Kolitis
schmutzungen. Daher häufig unzuläng-

– Hämorrhoiden
liche Beurteilbarkeit wegen mangelnder

– Proktitis

Sicht auf die Darmschleimhaut. Erhöhte

Steckbrief

89

Infobox 4.7

Perforationsgefahr wegen schlechter

■ Szintigrafische Untersuchungen

Sicht.

– Bei rezidivierend verlaufenden Blu-

– Es gibt keine Hinweise, dass die Vorbe-
tungen, die angiografisch nicht erfasst
reitung zur Koloskopie die Blutungsrate
werden können.

erhöht oder zu einer Reaktivierung der

– Beobachtungszeit bis zu 24 h.

Blutung führt, sodass bei klinisch sta-

– Detektion von aktiven Blutungen im
bilen Patienten dieser Weg gewählt

Bereich 0,1-0,5 ml/min.

werden sollte.

– Nachteile: aufgrund niedriger Ortsauf-
lösung keine genaue anatomische Loka-
ke In vielen Fällen liegt einer Hämatochezie eine obere
lisation möglich, keine Möglichkeit

GI-Blutung zugrunde, sodass bei entsprechendem
einer therapeutischen Intervention.

Mer Verdacht in der Regel zunächst eine Ösophago-

Gastro-Duodenoskopie (s. Steckbrief) indiziert ist.

■ Dünndarmuntersuchung nach Sellink

– Indikation: Wenn alle genannten dia-

■ Angiografie
gnostischen Verfahren nicht zur Identi-

– Bei massiven Blutungen zur Blutungs-
fizierung der Blutungsquelle geführt
lokalisation.

haben.

– Voraussetzung: aktiver Blutverlust von

– Fragestellung: Dünndarmtumoren,

1,0–1,5 ml/min.

Divertikel.

– Vorteil: Der Darm muss nicht vorberei-

■ Meckel-Szintigrafie
tet werden (keine Abführmaßnahmen).

– Bei Verdacht auf ein Meckel-Diertikel.

– Möglichkeit der therapeutischen Inter-

– Insbesondere bei jungen Patienten.

vention mittels kathetergestützter Va-

■ Röntgen-Untersuchungen mit bariumhal-
sopressin-Instillation (CAVE: Rezidivblu-
tigem Kontrastmittel sind kontraindiziert!

tungsrisiko im Falle von Angiodyspla-

– Induktion schwerwiegender granulo-
sien nahezu 50%) oder kathetergestütz-
matöser Entzündungen bei Austritt in
ter Embolisation (CAVE: Risiko eines
die Mediastinal- oder Peritonealhöhle.

Intestinal-Infarktes ≤ 20%).

– Oberflächliche Mukosaläsionen, Angio-

– Zusätzliche Darstellung des (endosko-
dysplasien oder Kolitiden nicht darstell-
pisch kaum erreichbaren) Dünndarmes
bar.

möglich.

– Endoskopische Untersuchungen durch

– Anmerkung: Mit den neueren CT-Gerä-

Kontrastmittelbeschlag der Schleimhäu-
ten ist eine der Angiografie nahezu
te erschwert.

gleichkommende Ortsauflösung der

– Aussagefähige Angiografie über Tage
kontrastmittelgefüllten Gefäße mög-
unmöglich (verbleibendes Röntgen-
lich, so dass nach Verfügbarkeit bei
positives Barium im Kolon).

einer unteren GI-Blutung noch vor einer

– Erschwerung chirurgischer Interven-

Koloskopie eine CT-Angiografie sinnvoll
tionen.

ist.

90

Fall 4

Ihr Alltag

Ein 63-jähriger, Ihnen als Alkoholiker bekann-
men hätte und sich von einem seiner Freunde
ter Patient kommt nachts in die Notfallambu-
direkt in die Klinik habe fahren lassen.

lanz und klagt über retrosternale Schmerzen,

Bei der körperlichen Untersuchung apathisch

Übelkeit, Schwäche, Schwindel, Luftnot und
und schwer krank imponierender Patient.

Herzrasen. Diese Symptome hätten plötzlich

Puls 135/min, regelmäßig, RR systolisch
vor 1 Stunde begonnen und sich sehr rasch

70 mmHg (somit positiver Schock-Index),
verstärkt. Er habe gerade mit seinen Kumpa-

Tachypnoe mit 32 Atemzügen/min, Lunge
nen die fünfte Schnapsrunde angefangen,
auskultatorisch unauffällig. Haut blass und
nachdem er zuvor bereits mehrere Biere hat-
kaltschweißig, leichter Sklerenikterus, zahl-
te. Die anderen hätten sich wohl gefühlt, nur
reiche Spider naevi, Palmarerythem, Aszites
er hätte rasch auf Toilette gehen müssen, hät-
in mittlerer Ausprägung, in der rektalen Un-
te sich ein paar Mal heftigst übergeben und
tersuchung brauner Stuhl am Fingerling.

dann braunen geformten Stuhl sowie normal

Die Labordiagnostik liefert folgende Befunde:

gefärbten gelben Urin abgesetzt. Auf der Toi-

Hb 5,7 g/dl, Leukozyten 3900/µl, Thrombo-
lette hätte er versucht, erst einmal eine Ziga-
zyten 35.000/µl, INR 2,1, PTT 57 sec, Kreatinin
rette zu rauchen, die ihm aber überraschender

1,4 mg/dl, Gesamteiweiß 6 g/dl, Albumin

Weise überhaupt nicht geschmeckt hat – im

2,1 g/dl, Gesamt-Bilirubin 3,8 mg/dl, GOT

Gegenteil: Er musste noch mehrmals heftigst

165 U/l, GPT 117 U/l, AP 269 U/l, γGT 653 U/l,
erbrechen. Zum Schluss sei da auch rotes Blut

Natrium 128 mmol/l, Kalium 2,9 mmol/l.

mit dabei gewesen, so dass er Angst bekom-

Fragen

1. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

3. Handelt es sich aus Ihrer Sicht hier um

2. Welche Diagnostik schlagen Sie vor, um
einen Notfall mit dringlicher Handlungs-
die Diagnose zu sichern?

indikation?

4. Was tun Sie jetzt bei gesicherter Diagnose?

Lösungen

1. Obere GI-Blutung aus einer Mallory-
genfundus Zeichen einer portalhyperten-

Weiss-Läsion
siven Gastropathie (kein Nachweis einer

2. Notfallmäßig durchzuführende Ösophago-
zusätzlichen Blutungsquelle). Der restliche

Gastro-Duodenoskopie (nach Kreislaufsta-

Magen und das Duodenum zeigen keine
bilisation!)

Auffälligkeiten. Der Patient wird aufgrund

3. Ja, dies ist ein Notfall mit dringlicher
der hochgradigen Anämie und der Rezi-

Handlungsindikation
divblutungsgefahr intensivmedizinisch

4. In der Ösophago-Gastro-Duodenoskopie
überwacht. Er erhält im Verlauf der nächs-
kann eine Mallory-Weiss-Läsion im Be-
ten 4 Stunden insgesamt 4 Erythrozyten-
reich des distalen Ösophagus lokalisiert
konzentrate, worunter sich der Hb-Wert
werden (Forrest Ia-Situation s. Infobox
bei 9,7 g/dl stabilisiert. Der Patient ist

4.4). Zur Blutstillung erfolgt zunächst eine
kreislaufstabil und schläfrig (Alkoholspie-

Unterspritzung mit Adrenalin (Supra-
gel 2,3‰), aber jederzeit erweckbar und
renin) zur Vasokonstriktion. Hierdurch
gibt keine Beschwerden mehr an. Zur
kommt die Blutung fast vollständig zum

Blutungsprophylaxe bei hochgradigen

Sistieren. Zusätzlich wird ein Hämoclip

Ösophagusvarizen wird eine ß-Blocker-
zur mechanischen Okklusion der blu-
therapie eingeleitet. Der Aszites wird
tenden submukosalen Arterie gesetzt,
punktiert. Es findet sich kein Anhalt für
danach kommt die Blutung komplett zum
eine spontan bakterielle Peritonitis oder

Stillstand. Nach der primären Blutstillung
eine Einblutung. In der Folge sind eine
wird der obere GI-Trakt weiter inspiziert:

Alkoholentzugstherapie und eine Ligatur-

Es finden sich vorbekannte Ösophagusva-
therapie der hochgradig blutungsgefähr-
rizen III° (aktuell keine Blutung), im Ma-
deten Varizen geplant.

Fall 5

Oliver Nehls

92

Fall 5

Fall 5

68-jähriger Patient mit Schluck-
schmerzen und Druckgefühl hinter
dem Brustbein – Vorstellung in der
gastroenterologischen Ambulanz.

„Ich habe seit einigen Monaten Schmerzen
beim Schlucken und ein Druckgefühl hinter
dem Brustbein. Außerdem fühle ich mich seit
längerer Zeit nicht mehr leistungsfähig. Ges-
tern ist mir ein Stück Fleisch im Hals stecken
geblieben. Nach Trinken von zwei Gläsern

Wasser konnte ich es dann zum Glück doch
noch hinunterschlucken. So kann es nicht
mehr weiter gehen. Ich muss jetzt wissen, was
los ist.“

An welche möglichen Ursachen der

Funktionelle Ursachen

Beschwerden denken Sie? Beachten

■ Erkrankungen des ZNS, z.B. Ischämie-/

Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes

Blutungsepisode (Transitorische ischä-
ist selten!

mische Attacke (TIA), Apoplex)

Schluckstörungen (oro-pharyngo-ösophage-

■ Systemerkrankungen (Multiple Sklerose,
ale Dysphagie) sind ein unspezifisches Symp-

Morbus Parkinson), Frühsommer-Menin-
tom diverser (internistischer) Erkrankungen.

goenzephalitis (FSME), Myasthenia gravis,

Differenzialdiagnostisch lassen sich orga-

Polyneuropathie
nische und funktionelle Ursachen unterschei-

■ in seltenen Fällen endokrinologische Stö-
den (s. auch Steckbrief):

rungen (Hypothyreose)

Organische Ursachen

Bei der von unserem Patienten geklagten

■ lokale Entzündungen im Halsbereich (Ton-

Beschwerdesymptomatik sind besonders
sillitis, Pharyngitis, Seitenstrangangina)

zu erwägen:

bzw. im Ösophagus (peptische Stenosen,

■ peptische Stenosen des Ösophagus durch

Soorösophagitis, Säure-/Laugenverätzun-
anhaltenden sauren Reflux: Häufigkeits-
gen, medikamentöse Ösophagitis)

gipfel in der 6.-7. Lebensdekade, begüns-

■ maligne Erkrankungen (Oro-pharyngeale-,
tigt u.a. durch Alkohol- und Nikotinab-

Larynx-, Ösophagus- oder Schilddrüsen-
usus, häufig mit Dysphagie assoziiert
karzinome, maligne Lymphome)

■ Divertikel im Bereich des Hypopharynx

■ anatomische Veränderungen des Ösopha-
oder Ösophagus: Zenker-Divertikel: Häu-
gus (z.B. Zenker Divertikel), Plexuserkran-
figkeitsgipfel jenseits der 5. Dekade, Ge-
kungen (Achalasie)

schlechtsverhältnis Männer : Frauen = 3:1

■ Fremdkörper (häufiger bei Kindern)

■ maligne Erkrankungen des oberen Gas-

■ nach operativen Eingriffen (z.B. Fundopli-
trointenstinaltraktes und der Schild-
katio)

drüse: Dysphagie mit der Trias höheres

■ weitere (seltene) Ursachen: diffuser Öso-

Alter, ungewollter Gewichtsverlust und
phagospasmus, Ösophagusmembranen/-

Raucher- und/oder Alkoholanamnese

Ringe (z.B. Plummer-Vinson-Syndrom,

Schatzki-Ringe) oder Gefäßmissbildungen

(Dysphagia lusoria, Aortenaneurysma)

5.1 Anamnese

93

5.1 Anamnese

Was würden Sie jetzt vom Patienten
unauffällig. Die wichtigsten Fragen finden Sie
wissen wollen, welche Fragen stellen
unmittelbar hier im Anschluss, aber überle-

Sie ihm gezielt zusätzlich zu der nor-
gen Sie erst einmal selber!

malen internistischen Anamnese?

Bei der diagnostischen Abklärung des Symp-
toms Dysphagie ist die Erhebung der Anam-

Die Ursache einer Schluckstörung lässt sich in über
ke
nese von zentraler Bedeutung. Die körper-

90% durch Erhebung der Anamnese eingrenzen.

Mer
lichen Untersuchungsbefunde sind häufig

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Haben Sie Probleme mit

Beschwerden zu Beginn des Schluckak-

Nein. Ich kann anfangs ganz normal
dem Schlucken zu begin-
tes weisen auf eine neuromuskuläre

Schlucken. Die festen Speisen bleiben
nen? Haben Sie die Proble-

Erkrankung hin.

aber seit Wochen irgendwann stecken.

me nur bei festen Speisen

Abklärung des Schweregrades der Dys-

Bis vor kurzem konnte ich dagegen
oder auch bei Flüssigkei-
phagie.

noch problemlos trinken, das geht jetzt
ten?

(s. Infobox 5.1)

auch nicht mehr vernünftig.

Wann bleiben die Speisen

Abschätzen der Lokalisation des Passa-

Nein, wie gesagt, es dauert nach dem
stecken? Unmittelbar nach
gehindernisses durch Angabe des Zei-

Schlucken von festen Speisen ein paar
dem Schluckakt oder erst
tintervalls vom Beginn des Schluckak-

Sekunden, dann drückt es hinter dem
später? Wo sind Ihre
tes bis zum Eintreten der Schmerzen:

Brustbein. Leichtere Schmerzen spüre

Schmerzen?

Schmerzen im Bereich der Zunge oder
ich aber auch unabhängig vom Schlu-
des Halses treten eher bei oropharyn-
cken gelegentlich hinter dem Brust-
gealer Dysphagie (Transportstörung
bein.

zwischen Mund und Ösophagus) auf,
retrosternale Schmerzen sprechen eher
für eine ösophageale Dysphagie.

Wie lange geht das schon

■ Schmerzen seit Stunden, plötzlicher

Meine Beschwerden fingen vor etwa
mit den Schmerzen beim

Beginn: Hinweis auf Fremdkörper

3–4 Monaten ohne konkreten Anlass

Schlucken?

■ Schmerzen seit Tagen: Hinweis auf
zunächst mit Problemen beim Schlu-
eine infektiöse oder medikamentös
cken von festen Speisen an. Das hat
induzierte Ösophagitis
sich vorübergehend immer wieder

■ langsam progredienter Verlauf über
gebessert. Mittlerweile habe ich aber

Wochen: Hinweis auf eine maligne
auch Probleme beim Schlucken von

Genese

Flüssigkeiten.

■ seit Jahren bestehende Beschwer-
den: typisch für Achalasie

Haben Sie in letzter Zeit

Gewichtsverlust

Ja, ich habe in den letzten 6 Monaten

Gewicht verloren? Wenn

■ Untermauerung einer klinisch rele-
etwa 15 kg meines Köpergewichtes
ja, in welchem Zeitraum?

vanten Schluckstörung
verloren.

■ ausgeprägter Gewichtsverlust inner-
halb kurzer Zeit lässt an eine malig-
ne Erkrankung denken

Wie viel wiegen Sie aktuell

■ „Body Mass Index“ (BMI) = Körper-

Ich bin 185 cm groß und wiege 61 kg.

und wie groß Sie sind?

gewicht in kg/(Körpergröße in m)2

BMI 17,8 kg/m² (↓↓)

■ Normbereich: 20–25 kg/m2,

≤ 18,5 kg/m2 Mangelernährung

Besteht ein „Kloßgefühl“

Ein „Kloßgefühl“, das sich bei wieder-

Nein. Die Beschwerden sind immer
beim Schlucken? Führt
holtem Schluckakt bessert, ist typisch
gleich.

wiederholtes Schlucken zur für eine psychogene Schluckstörung.

Besserung?

94

Fall 5

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Sind Sie in der Vorgeschich-

Eine vorangegangene Operation (z.B.

Nein. In der Kindheit wurden meine
te schon einmal im Bereich Fundoplikatio oder Vagotomie) kann

Mandeln operiert und mit 20 Jahren
von Speiseröhre oder Ma-
sekundär zu Adhäsionen führen, die
wurde mein Blinddarm entfernt. An
gen operiert worden?

eine Dysphagie bedingen können.

andere Operationen kann ich mich
nicht erinnern.

Leiden Sie unter saurem

Bei 10–15% der Patienten mit gastro-

Nein, Sodbrennen hatte ich noch nie.

Aufstoßen, so genanntem
ösophagealer Refluxkrankheit (GERD)

Ich konnte eigentlich immer alles essen

Sodbrennen? Hatten Sie
manifestieren sich peptisch bedingte
und trinken, ich hab’ immer alles gut
früher einmal Sodbrennen? Strikturen. Das Sodbrennen kann Mo-
vertragen.

Vertragen Sie bestimmte
nate vor Beginn der Schluckbeschwer-

Speisen (heiße oder ge-
den verschwinden. Charakteristisch für
würzte Speisen) oder Ge-

Refluxbeschwerden ist eine Überemp-
tränke (Fruchtsäfte, Alko-
findlichkeit gegenüber bestimmten
hol) schlecht?

Speisen oder Getränken aufgrund der
bestehenden Entzündung.

Rauchen Sie?

Chronischer Nikotinabusus ist ein Risi-

Ja, ich trinke mittags und abends je

Trinken Sie regelmäßig
kofaktor für die Entwicklung sowohl

2 Flaschen Bier. Gelegentlich gönn’ ich

Alkohol?

von Adeno- als auch von Plattenepithel-
mir auch ´mal ein paar Gläser Schnaps.

karzinomen des Ösophagus. In Kombi-

Ich rauche seit über 30 Jahren etwa 1–2
nation mit langjährigem Alkoholabusus Schachteln Zigaretten/Tag.

prädisponiert er insbesondere für die

Entwicklung von Plattenepithelkarzino-
men des Ösophagus.

Müssen Sie manchmal

Regurgitation von Speisen v.a. bei

Nein, das ist mir noch nie passiert.

Speisen oder Flüssigkeiten

Achalasie oder Zenker-Divertikel. Die
hochwürgen?

Speisen werden aus dem Ösophagus
regurgitiert und schmecken deshalb
nicht sauer oder gallig.

Regurgitation von Flüssigkeiten wenige

Sekunden nach dem Schluckakt beim
diffusen Ösophagusspasmus.

Fassen Sie die wesentlichen aus der

Auftreten der Dysphagie (mehrere Sekunden
ersten Inspektion und Anamnese
nach Herunterschlucken der Speisen) und
gewonnenen Erkenntnisse zusammen! den geklagten retrosternalen Schmerzen deu-Interpretieren Sie in diesem Zusam-
tet auf eine ösophageale Dysphagie hin.

menhang die erhobene Risikofaktoren-
konstellation!

Gibt es Fragenbereiche, die Sie noch

Der 68-jährige Patient klagt über progre-
nicht (ausreichend) berücksichtigt
diente Dysphagie (zunächst nur für feste, nun
haben?

auch für flüssige Speisen) und Gewichtsver-

Es fehlt noch die Erhebung der Medikamen-
lust. Es bestehen ein langjähriger Nikotin- und
tenanamnese, die aus zwei Gründen bedeut-

Alkoholabusus. Als inspektorisch sichtbarer
sam ist. Erstens kann eine Dysphagie auch

Ausdruck eines chronischen Nikotinabusus
durch eine medikamentös induzierte Ösopha-
sind sog. Uhrglasnägel auffällig. Der Patient
gitis bedingt sein, z.B. durch Kaliumchlorid,
ist deutlich abgemagert und hat nur noch ein

Tetrazykline oder Eisensulfatpräparate, zwei-

Körpergewicht von 61 kg bei einer Körper-
tens ist sie auch vor einer möglicherweise
größe von 185 cm (BMI 17,8 kg/m2).

durchzuführenden Endoskopie mit Biopsie-

Die Konstellation von langsam progredienter
entnahme bedeutsam (z.B. Erhöhung des

Dysphagie mit ungewolltem Gewichtsverlust,

Nachblutungsrisikos nach Biopsie durch Ace-
chronischem Alkohol-/Nikotinabusus und hö-
tylsalicylsäure (ASS)). Der hier vorgestellte
herem Lebensalter ist bis zum Ausschluss des

Patient berichtete im Rahmen der ergänzend

Gegenteils als malignomsuspekt einzustufen!

durchgeführten

Medikamentenanamnese,

Der zeitliche Zusammenhang zwischen dem
dass er seit 10 Jahren wegen einer chronisch

5.2 Körperliche Untersuchung

95
obstruktiven Lungenerkrankung bei Bedarf

Kontakt mit Geweben schwerste Entzün-
ein β -Sympathomimetikum einnimmt; sonst
dungen hervorgerufen werden.

2
keine weitere Medikation.

Zudem ist zu erfragen, ob Heiserkeit besteht.

Außerdem fehlen Fragen zu Hinweisen auf

Diese wäre im Zusammenhang mit Dysphagie
das Vorliegen einer ösophagotrachealen Fis-
ein Hinweis für eine Rekurrensparese (HNO-
tel. Hierbei wäre zu eruieren, ob nach dem
ärztliche Abklärung erforderlich) im Rahmen

Schlucken Husten auftritt. Dies wäre eine
einer Tumorerkrankung oder bei neurolo-

Kontraindikation für die Durchführung einer
gischen Störungen. Der hier vorgestellte Pati-

Bariumbreischluck-Röntgenuntersuchung
ent verneint beide Fragen.

(Ösophagogramm), da bei extra-luminalem

Infobox 5.1

Klinische Einteilung der Schweregrade einer Dysphagie

Grad der Dysphagie

Symptomatik

I

Beschwerden nur bei festen Speisen (z.B. Fleisch oder Brot).

II

Nur halbfeste Speisen können ohne Beschwerden geschluckt
werden (z.B. weiche oder pürierte Kost).

III

Nur Flüssigkeiten/Flüssigkost können geschluckt werden.

IV

Schwierigkeiten auch beim Schlucken von Speichel. Es kann nicht
ausreichend Flüssigkeit enteral aufgenommen werden.

5.2 Körperliche Untersuchung

Wie gehen Sie bei der körperlichen

Dysphagie; bei Dysphagien organischer Ge-

Untersuchung vor, worauf achten Sie
nese fehlen häufig spezifische klinische Zei-
besonders und warum?

chen. Die körperliche Untersuchung ist jedoch

Der nächste Schritt auf dem Weg zur Klärung
stets von entscheidender Bedeutung, um die
des weiteren Vorgehens ist die körperliche

Grundkondition des Pa tienten im Hinblick auf

Untersuchung. Klinische Auffälligkeiten finden
geplante diagnostische und therapeutische
sich vor allem bei neuromuskulär bedingter

Maßnahmen zu erfassen (s.u.).

besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten
neurologische Ausfall-

Hirnnervenschäden (z.B. N. facialis,

Hinweise für neurologische Defizite
erscheinungen

N. hypoglossus) als Hinweis auf eine
bestehen nicht.

neuromuskuläre Erkrankung.

Lymphknoten

Nicht-schmerzhaft vergrößerte zervikale Vergrößerte Halslymphknoten sind

Lymphknoten als Zeichen einer bereits
nicht sichtbar oder palpabel.

eingetretenen Metastasierung.

Zweittumor
z.B. Zungengrundkarzinom.

Es ergeben sich klinisch keine Hinweise
auf das Vorliegen eines Zweittumors.

Rekurrensparese

Heiserkeit als Hinweis für eine mediasti-

Es besteht keine Heiserkeit.

nale oder zervikale Schädigung des

N. recurrens.

96

Fall 5
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten
pulmonale Begleiterkran-

Pulmonal: supersonorer Klopfschall,

Perkutorisch beidseits ubiquitär super-
kungen
auskultatorisch abgeschwächtes Atem-
sonorer Klopfschall mit wenig verschieb-
geräusch, verlängertes Exspirium, Gie-
lichen Lungengrenzen. Atemgeräusch
men und Brummen als Hinweise auf
leise, kein Giemen und Brummen aus-
eine chronisch obstruktive Lungener-
kultierbar.

krankung.

kardiale Begleiterkran-

Herzgeräusche aufgrund von Herzklap-

Vitientypische Geräusche fallen nicht
kungen
penfehlern (Vitien) müssen vor Durch-
auf.

führung einer endoskopischen Untersu-
chung abgeklärt werden

(Endokarditisprophylaxe!).

Erkrankungen des Ösophagus oder des öso-
ke Klinische Zeichen für eine bereits eingetretene Me-
phago-gastralen Übergangs einerseits kom-
tastasierung sind beim Ösophaguskarzinom zum

Mer Zeitpunkt der Stellung der Erstdiagnose selten.

plett unauffällig sein können und andererseits
bislang keine für diese Erkrankungen spezi-
fischen Laborwertveränderungen etabliert

Bewerten Sie die erhobenen Befunde
sind. Trotzdem gibt das „Routinelabor“ unter
in der Zusammenschau mit der Anam-

Einschluss von Blutbild, Gerinnungsparame-
nese! Welche weitere Diagnostik ver-
tern, Elektrolyten, Nieren- und Leberwerten
anlassen Sie und warum?

einen unverzichtbaren Einblick in die Grund-

Die von dem 68-jährigen Patienten berichtete
kondition des Patienten und ist für die nach-

Symptomatik mit langsam progredienter Dys-
folgende invasive (endoskopische) Diagnostik
phagie, Gewichtsverlust und gelegentlichem

(in der Regel mit Biopsiegewinnung) unver-
retrosternalen Druckgefühl ist in Verbindung
zichtbar.

mit Alter und Risikoprofil des Patienten (chro-

Von entscheidender Bedeutung ist die appa-
nischer Alkohol- und Nikotinabusus) primär
rative Diagnostik (s. auch Infobox 5.2, 5.3 und
suspekt für das Vorliegen einer malignen Er-

5.4). Hierbei ist die diagnostische Endoskopie
krankung. Nebenbefundlich fallen Zeichen
die zentrale Untersuchung, durch die in Kom-
einer chronisch obstruktiven Lungenerkran-
bination mit der Biopsieentnahme die Dia-
kung (COPD) auf.

gnose ggf. gestellt werden kann. In Abhängig-

In der nun folgenden diagnostischen Hierar-
keit der damit erhobenen Befundlage folgen
chie spielen die Laborwerte nur eine sehr
dann weitere Untersuchungen.

untergeordnete Rolle, da diese bei malignen

5.3 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Nach Zusammentragen aller Befunde
kungen ist seit etwa 10 Jahren eine chronisch
und weiterer Planung rufen Sie Ihren
obstruktive Lungenerkrankung bekannt, die

Oberarzt zur Besprechung des wei-
derzeit bedarfsweise mit einem β -Sympatho-

2
teren Vorgehens in die Ambulanz. Was mimetikum behandelt wird. Entsprechend berichten Sie?

ergab die körperliche Untersuchung einen su-

Der 68-jährige Patient leidet seit etwa 4 Mo-
personoren Klopfschall, ein abgeschwächtes
naten unter progredienter Dysphagie für feste

Atemgeräusch beidseits und wenig verschieb-

Speisen, die mit einem Gewichtsverlust von
liche Lungengrenzen. Es fielen ansonsten

15 kg einhergeht. Anamnestisch bestehen als
keine richtungweisenden Befunde auf. Insbe-

Risikofaktoren langjähriger Nikotin- und Al-
sondere waren auch keine Lymphome palpa-
koholabusus. Refluxbeschwerden bestanden
bel. Es besteht der Verdacht auf das Vorliegen
in der Vorgeschichte nicht. An Begleiterkran-
eines Ösophaguskarzinoms. Das Routinelabor

5.4 Labordiagnostik

97
ist abgenommen und der Patient ist für eine

Medikamente wie Aspirin nimmt der Patient
für morgen angemeldete Ösophago-Gastro-
nicht. Für heute sind ein Röntgen-Thorax in 2

Duodenoskopie einschließlich Biopsieent-

Ebenen und ein Ruhe-EKG angemeldet.

nahme aufgeklärt. Gerinnungshemmende

5.4 Labordiagnostik

Applikation einer Chemotherapie vorgesehen,
ke Es existieren keine spezifischen Laborwerte, die zur

Eingrenzung der Diagnose eines Karzinoms des
ist in der Regel (vor allem im Hinblick auf die

Gabe nephrotoxischer Medikamente wie z.B.

Mer Ösophagus oder von Adenokarzinomen des öso-
phago-gastralen Übergangs hilfreich sind!

Cisplatin) die Bestimmung der Kreatinin-

Clear ance obligat. Präoperativ ist überdies die

Die Durchführung spezieller Labor-Untersu-

Durch führung einer Blutgasanalyse erforder-
chungen ist nur in Abhängigkeit von thera-
lich (der pO -Wert sollte > 70 mmHg betra-

2
peutischen Maßnahmen indiziert. Ist z.B. die
gen).

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

„Routinelabor“:

Beurteilung der Grundkondition des

■ Leukozyten 7.500/µl

Blutbild, Gerinnung,

Patienten.

■ Hb 14,6/dl

Na+, K+, Leberwerte,

■ Thrombozyten 287.000/µl

Nierenwerte

■ INR 1,1; PTT 32 s

■ Serum-Natrium 142 mmol/l, Serum-

Kalium 4,6 mmol/l

■ Kreatinin 0,6 mg/dl, Harnstoff 32 mg/
dl; Kreatinin-Clearance 99 ml/min

Tumormarker

Kein Stellenwert in der Diagnostik, da zu

CA 19-9 58 kU/l (↑), CEA < 1 µg/l (↔)

unspezifisch.

SCC und CA 72-4 wurden nicht bestimmt.

SCC: Plattenepithelkarzinome, CA 19-9
und CEA: Plattenepithel- oder Adenokar-
zinome, CA 72-4: Adenokarzinome des
ösophago-gastralen Übergangs.

5.5 Apparative Diagnostik
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten
obligate Diagnostik

Ösophago-Gastro-Duo-

Endoskopische und gleichzeitige histolo-

Im Ösophaguslumen ist von 25 bis
denoskopie (ÖGD) mit
gische Sicherung der Verdachtsdiagnose 32 cm ab Zahnreihe eine polypöse,

Biopsieentnahme

Ösophaguskarzinom (s. Infobox 5.3).

stenosierende Raumforderung sichtbar,
die mit dem Endoskop nur unter Druck
passierbar ist und mehrfach mit der

Zange biopsiert wird.

Histologisch finden sich trotz des ma-
kroskopisch auffäl igen Befundes keine

Pathologien. Erst die erneute Entnahme
von weiteren 10 Biopsien im Rahmen
einer zweiten ÖGD ergibt die Diagnose
eines mäßig differenzierten, verhornen-
den Plattenepithelkarzinoms.

98

Fall 5
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Ösophagogramm

Radiologische Durchleuchtungsuntersu-

Im Ösophagogramm stenosierender
chung mit Bariumsulfat oder - bei Ver-

Prozess von 25 bis 32 cm ab Zahnreihe
dacht auf Fisteln - wasserlöslichem Kon-

(suprabifurkaler Prozess).

trastmittel (Gastrografin).

Keine Darstellung ösophago-trachealer

Darstellung tumorassoziierter anatomi-
oder -mediastinaler Fisteln.

scher Veränderungen, z.B. Achsenab-
weichungen des Ösophagus.

Abschätzung der Länge intramuraler

Stenosen bei endoskopisch nicht passier-
baren Tumoren.

Methode der Wahl bei Verdacht auf
ösophago-tracheale oder -mediastinale

Fisteln.

Röntgen-Thorax in 2

Basale morphologische Darstellung von

Emphysemaspekt der Lunge, sonst

Ebenen

Herz und Lunge.

keine weiteren Auffälligkeiten.

EKG

Basale Darstellung der Herzfunktion;

Sinusrhythmus mit einer Frequenz von
essentiell für die Einschätzung der Ope-

63/min, Indifferenzlagetyp, keine
rabilität.

Blockbilder, keine ST-Streckenverände-
rungen.

Spiral-Computertomogra-

Evaluation der extramuralen Ausbrei-

Ein wandüberschreitendes Wachstum
fie (Spiral-CT) von Thorax
tung.

des Tumors ist nicht sicher darstellbar.

und Abdomen

Nachweis von Lymphknoten- und/oder

Es sind regionale, mediastinale Lymph-

Fernmetastasen.

knotenvergrößerungen bis 1,5 cm

Einzelne Wandschichten können im CT

Durchmesser sichtbar.

nicht abgegrenzt werden! Hierfür ist die

EUS (s.u.) die Methode der Wahl.

apparative Diagnostik in Abhängigkeit von Lokalisation und/oder Histologie Endosonografie (EUS)

Exakte Bestimmung der Tumoreindring-

Bei dem Patienten findet sich eine uT3
tiefe und des lokalen Nodalstatus
uN1-Situation.

(Lymphknotenstatus) (s. Infobox 5.4).

„u“ steht hierbei für endoskopischen

Ultraschall.

Hals-Nasen-Ohren-ärzt-

Ausschluss einer Rekurrensparese (z.B.

Unauffälliger Befund, eine Rekurrenspa-
liche Untersuchung
bei Vorliegen eines zervikalen Tumors
rese kann ausgeschlossen werden.

oder entsprechendem klinischen Ver-
dacht (Heiserkeit)).

Bronchoskopie

Indiziert bei (suprabifurkal lokalisierten)

Unauffällige Bronchoskopie.

Tumoren mit Bezug zum Tracheobron-
chialsystem zum Ausschluss einer Infil-
tration in diesem Bereich.

Bei Infiltration des Tracheobronchial-
systems sind kurative Therapiekonzepte
kontraindiziert!

Laparoskopie

Bei fortgeschrittenen infrabifurkalen

Bei dem hier nachgewiesenen Platten-

(distalen) Adenokarzinomen bzw. bei
epithelkarzinom keine Indikation zur

Karzinomen des ösophago-gastralen

Durchführung einer Laparoskopie.

Übergangs, die einer kurativen Therapie
prinzipiell zugänglich sind, zum Aus-
schluss einer Peritonealkarzinose und
von Leber- oder entfernten Lymphkno-
tenfiliae.

5.5 Apparative Diagnostik

99
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Sonografie oder Compu-

Bei suprabifurkal lokalisierten Tumoren

Hals-CT unauffällig.

ter tomografie des Halses
zum Ausschluss einer zervikalen Lymph-
knotenmetastasierung.

symptomorientierte apparative Diagnostik

Skelettszintigrafie

Bei Knochenschmerzen oder stattgehab-

Kein Hinweis auf das Vorliegen von
ten Frakturen, die ggf. maligner Genese
ossären Filiae, daher wird keine Ske-
sein können, zum Ausschluss von os-
lettszintigrafie durchgeführt.

sären Filiae. Bei szintigrafisch positivem

Befund wird der entsprechende Bereich
zusätzlich konventionell radiologisch
untersucht.

Schädel-CT (CCT)

Bei Hinweisen auf eine zerebrale oder

Der Patient ist neurologisch asympto-
zerebelläre Filialisierung (z.B. Schwindel,
matisch. Deshalb wird keine Schädel-

Sehstörungen).

CT-Untersuchung veranlasst.

innovative apparative Diagnostik

Positronenemissions-

Detektion von mit anderen Verfahren

Bei dem Patienten wird keine PET-Un-
tomografie (PET), in der
nicht nachweisbaren Fernmetastasen.

tersuchung durchgeführt, da es sich

Regel mit zusätzlich vor-

Diese Technik ist derzeit noch dem Stu-
hierbei derzeit nicht um eine Routine-
geschalterter Computer-
dienkontext vorbehalten und v.a. bei
untersuchung, sondern um ein (noch)

tomografie (PET-CT)

vermeintlich operablen, aber lokal fort-
experimentelles Verfahren handelt.

geschrittenen Befunden interessant. Das

Verfahren kann auch mit dem CT kombi-
niert werden (PET-CT) und so eine exak-
te Lokalisation von Tumormanifestatio-
nen ermöglichen.

präoperative Diagnostik

Lungenfunktionsprüfung

Eine ausreichende Lungenfunktion (for-

Die Lungenfunktion des Patienten ist
ciertes exspiratorisches Volumen in der
befriedigend (FEV 76%).

1

1. Sekunde (FEV ) > 70%) ist entschei-

1
dend für den positiven Ausgang operati-
ver Eingriffe am Ösophagus, da pulmo-
nale Komplikationen wesentlich die
perioperative Mortalität beeinflussen.

Echokardiografie

V.a. Bestimmung der linksventrikulären

Auswurffraktion 3 l/min, keine Hin-

Funktion; die Ejektionsfraktion sollte
weise auf ein Vitium.

≥ 2,5 l/min betragen.

Ergometrie (Belastungs-

Indiziert bei Verdacht auf Vorliegen einer Wegen der vom Patienten geklagten EKG)

koronaren Herzkrankheit (KHK).

Thoraxschmerzen wird eine Ergometrie
veranlasst, die keine Auffälligkeiten
zeigt.

100

Fall 5

Infobox 5.2

Diagnostische Maßnahmen bei Dysphagie

1. Anamnese

4. Manometrie, pH-Metrie, Szintigrafie

Die Ursache einer Schluckstörung lässt sich in

Weitergehende Untersuchungen zur ursäch-
über 90% durch Erhebung der Anamnese ein-
lichen Abklärung einer Dysphagie sind die
grenzen!

Druckmessung in der Speiseröhre (Manome-
trie), durch die z.B. durch Spasmen bedingte

2. Endoskopie

Störungen der Peristaltik nachweisbar sind,

Hier können insbesondere entzündliche und
die Bestimmung der pH-Werte in der Speise-
neoplastische Prozesse morphologisch detek-
röhre (pH-Metrie), mit der Refluxbeschwer-
tiert werden.

den (auch ohne endoskopischen Nachweis ei-
ner Refluxösophagitis) detektiert werden kön-

3. Ösophagogramm
nen, und die Magenentleerungsszintigrafie,

Die Durchleuchtungsdarstellung des Ösopha-
bei der mittels eines szintigrafisch detektier-
gus unter Schlucken eines röntgendichten
baren Kontrastmittels (bei fehlendem Hinweis

Kontrastmittels (Bariumsulfat) dient dem
auf das Vorliegen einer organischen Stenose)

Nachweis von Funktionsstörungen (z.B. verzö-
der Nachweis einer Magenentleerungsstörung
gerte Passage) und topografischen Verände-

(z.B. durch eine diabetische autonome Neuro-
rungen (z.B. Divertikel, Hernien, Fisteln, Ver-
pathie bedingt) geführt werden kann.

drängungen durch Nachbarorgane) sowie der
intraluminalen Lokalisation und Ausdehnung

Die Diagnosestellung bei unklarer Dysphagie ge-
von nicht mit dem Endoskop passierbaren Ste-
lingt in nahezu allen Fällen durch Erhebung der
nosen. Bei klinischem Verdacht auf Fisteln

Anamnese sowie Durchführung einer Endoskopie
ke
muss ein wasserlösliches Kontrastmittel (Gas-
und/oder eines Ösophagogramms. Nur in seltenen
trografin) verwendet werden.

Fällen sind die unter 4. aufgeführten Spezialunter-

Mer
suchungen erforderlich.

Infobox 5.3

Ösophago-Gastro-Duodeno skopie (ÖGD) bei Verdacht auf

Ösophaguskarzinom

Einfache und sehr aussagekräftige Methode
scher) Auffälligkeiten, v.a. im Bereich des Öso-
zum Ausschluss organischer (morphologi-
phagus und des ösophago-gastralen Über-
gangs, aber auch des Pharynx, Magens und

Duodenums.

Bei Verdacht auf ein Ösophaguskarzinom ist
zur definitiven (histologischen) Diagnose-
sicherung die Entnahme von 10 Biopsien er-
forderlich.

Bei makroskopisch malignomverdächtigem Befund
ke
und negativem bioptischem Ergebnis muss die

Biop sieentnahme unbedingt wiederholt werden!

Mer

Die differenzialdiagnostische Abgrenzung ge-
genüber einem von außen in das Ösophagus-
lumen eingewachsenem Bronchialkarzinom

(Plattenepithelkarzinom) kann aufgrund des

Abb. 5.1 Plattenepithelkarzinom mit Verle-
alleinigen bioptischen Befundes im Einzelfall
gung des Ösophaguslumens.

schwierig sein. Deshalb ist eine kombinierte

5.5 Apparative Diagnostik

101

Infobox 5.3

Abb. 5.2 Ausgeprägtes Adenokarzinom mit

Obstruktion des Lumens und Blutung.

endoskopische und CT-morphologische Be-
trachtung erforderlich, ggf. ergänzt durch eine

Bronchoskopie.

Infobox 5.4

Endosonografie (EUS - Endoskopischer Ultraschall)

Die Endosonografie ist in Verbindung mit der

■ Bei einem stenosierenden Tumor kann die

Computertomografie insbesondere für die

EUS ggf. mit einer Minisonde durchgeführt

(therapeutisch maßgebliche) Differenzierung
werden.

zwischen Tumoren der Kategorien T1-T2 ge-
genüber T3-T4 entscheidend. Bei Kombinati-

Indikation
on beider Methoden gelingt in > 90% die ex-

Die Durchführung der EUS ist nur im Hinblick
akte Bestimmung der Tumoreindringtiefe.

auf therapeutische Konsequenzen sinnvoll

(z.B. Applikation einer neoadjuvanten (Radio-)

Vorteile der EUS

■ Der topografische Unterschied zwischen
den Kategorien T1 und T2 liegt im Millime-
terbereich, der sich nur mittels der EUS

L. epithelialis
mucosae

Tis
zuverlässig darstellen lässt (s. Abb. 5.3).

T1

Basalmembran

■ Sehr gute Möglichkeit zur Bestimmung
des lokalen Nodalstatus (Lymphknotensta-

L. propria mucosae

T2
tus) – in etwa 70% der Fälle stimmt der

L. muscularis mucosae

T3
endosonografische mit dem postoperativ
erhobenen histo-pathologischen Befund

Tela submucosa

3,5 mm
überein.

Auch Entzündungen des Ösophagus können zu

Tunica muscularis
ke Wandverdickung oder lokalen Lymphknotenver-

Adventitia
größerungen führen. Deshalb ist die Endosonogra-

Mer fie beim Ösophaguskarzinom immer nur in Verbin-

Abb. 5.3 Schematische Darstellung der Ein-
dung mit der Histologie aussagekräftig.

dringtiefen der TNM-Stadien Tis bis T3.

102

Fall 5

Infobox 5.4

Chemotherapie, primäre chirurgische Resek-
tion oder lokale Exzision). Bei Inoperabilität
des Patienten (z.B. bei Fernmetastasen und/
oder schlechtem Allgemeinzustand bzw. gra-
vierenden Komorbiditäten) ist diese Methode
nicht indiziert.

Abb. 5.4 Endosonografisches Bild eines echo-
armen, invasiv wachsenden Ösophaguskarzi-
noms, das die Wand bis zur Adventitia zerstört

(T3N1).

5.6 Abschließende Bewertung und

Diagnosestellung

Fassen Sie abschließend die Ergebnisse mittelte Tumorstadium (uT3 uN1 cM0) beder Diagnostik zusammen!

sagt, dass es sich um ein lokal fortgeschritte-

Entsprechend der anamnestisch gestellten
nes Karzinom handelt (Stadieneinteilung,

Verdachtsdiagnose und dem intraluminalen
s. Steckbrief). Der Patient wies hinsichtlich Al-
makroskopisch (endoskopisch) erhobenen
ter und Risikokonstellation typische Merk-

Befund gelang bei dem Patienten der histolo-
male für die gestellte Diagnose auf.

gische Nachweis eines Ösophaguskarzinoms,

Ein differenzialdiagnostisch in Erwägung zu
das einem mäßiggradig differenzierten (G2)

ziehendes, von außen in den Ösophagus ein-

Plattenepithelkarzinom mit Lokalisation im
gewachsenes Bronchialkarzinom (Plattenepi-
mittleren bis distalen Drittel der Speiseröhre
thelkarzinom) konnte mittels Endosonografie

(25 bis 32 cm ab Zahnreihe) entsprach. Das
und CT-Diagnostik ausgeschlossen werden.

endosonografisch und CT-morphologisch er-

5.7 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-

Behandlung (z.B. Chemotherapie, Sicherstel-
sätze gibt es beim Ösophaguskarzi-
lung der Nahrungspassage, Schmerztherapie).

nom?

Grundsätzlich ist die vollständige Entfernung

Es ist prinzipiell zu unterscheiden zwischen
des Primärtumors beim Ösophaguskarzinom
präoperativen (neoadjuvanten) Therapiean-
die beste Behandlung zur Sicherung der Ernäh-
sätzen, chirurgischer Resektion mit kurativer
rung. Sofern der Befund nicht primär operabel

Zielsetzung (auch minimal-invasive endosko-
ist oder eine palliative (inoperable) Situation
pische, thorakoskopische oder laparoskopische
vorliegt, kommen verschiedene minimal-in-

Methoden), postoperativen (adjuvanten) The-
vasive Verfahren zur Sicherung der Nahrungs-
rapieformen und Maßnahmen zur palliativen
passage in Betracht.

5.7 Therapeutisches Vorgehen

103

Infobox 5.5

Therapie des Ösophaguskarzinoms

Chirurgische Resektion

Palliative Therapie der Dysphagie

Stadienadaptierte Behandlung von

Ösophaguskarzinomen

Erhalt bzw. Wiederherstellung der Nahrungspassa-
ke

■ frühe Tumoren (pTis, gut differenzierte
ge sind beim Ösophaguskarzinom vordringlich!

Mer

Mukosatumoren ≤ 2 cm (uT1, uN0))

In-toto-Entfernung durch endoskopisch

Grundsätzlich ist die vollständige Entfernung
durchführbare Mukosaresektion oder
des Primärtumors beim Ösophaguskarzinom
durch die radikalere Ösophagusresektion,
die beste Behandlung zur Sicherung der Er-
damit kurative Therapie.

nährung. Sofern der Befund nicht primär ope-

■ zervikale, lokalisierte Tumoren
rabel ist oder eine palliative (inoperable) Situa-

(jedes T, jedes N, M0)

tion vorliegt, kommen verschiedene minimal-

Bis auf wenige Ausnahmen schwer opera-
invasive Verfahren zur Sicherung der Nah-
bel, besonders häufige Rezidive. Es exis-
rungspassage in Betracht, die teilweise mitein-
tiert kein therapeutisches Standardvorge-
ander konkurrieren. Standardempfehlungen
hen, häufig wird jedoch die Durchführung
für die palliative Behandlung einer Schluckstö-
einer definitiven Radiochemotherapie
rung beim Ösophaguskarzinom existieren

(definitiv im Sinne von keiner nachfol-
nicht, über entsprechende Maßnahmen wird
genden zusätzlichen Operation) empfoh-
bei jedem Patienten individuell entschieden.

len.

■ Bougierung oder pneumatische Dilata-

■ intrathorakale, lokalisierte Tumoren
tion

(T1-2, N0, M0)

– Prinzip: Aufdehnung von Tumorsteno-

Primäre chirurgische Resektion unter Be-
sen im Ösophagus mittels röntgendich-
achtung der Kontraindikationen (z.B. Alter,
ter Kunststoffbougies oder pneuma-

Allgemeinzustand und/oder Begleiterkran-
tischer Ballondilatation.

kungen): subtotale Ösophagusresektion

– Bougierungsbehandlung: Zunächst
mit abdominaler und mediastinaler
wird ein Führungsdraht bis in den Ma-

Lymphadenektomie (2-Feld-Dissektion)

gen vorgeschoben, über den anschlie-
bzw. bei suprabifurkal lokalisierten Läsi-
ßend sequentiell Kunststoffbougies mit
onen unter zusätzlicher zervikaler Lymph-
zunehmendem Durchmesser und wenig
ad enektomie (3-Feld-Dissektion).

traumatisierenden, spitz zulaufende

■ intrathorakale, lokal fortgeschrittene

Enden durch die Stenose vorgeschoben

Tumoren (uT3-4, NX, M0 oder uT1-2,
werden (Bougie - stabförmiges Instru-

N+, M0)

ment zur Dehnung oder Erweiterung

Oft nicht vollständig resektabel, häufige
von Verengungen in Hohlgängen, hier

Rezidive. Obwohl die primäre Resektion in
der Speiseröhre).

Deutschland derzeit noch die Standardthe-

– Pneumatische Dilatation: Ein Ballon
rapie darstellt, sollten Patienten mit lokal
wird in das Areal der Stenose eingeführt
fortgeschritten Tumoren möglichst inner-
und aufgeblasen. Durch die Wirkung
halb von klinischen Studienprotokollen
radiärer Kräfte wird die Stenose eröff-
behandelt werden (neoadjuvante Chemo-
net.

radiotherapie mit oder ohne Operation).

– Indikation: Vorbereitende Maßnahme

■ metastasierte Tumoren (jedes T,
zur Eröffnung des Lumens z.B. vor einer
jedes N, M1)

Stentimplantation oder einem minimal-

Bei Patienten mit gutem Allgemeinzu-
inavasiven lokalen Therapieverfahren
stand kann durch eine Kombinationsche-
wie der Argonplasmakoagulation (s.u.).

motherapie (z.B. Cisplatin/5-Fluorouracil)

– Komplikationen: Ösophagusperforati-
in etwa 30-40% der Fälle ein Tumoranspre-
on, Blutung (5-10% der Fälle).

chen erreicht werden. Ob eine derartige

Implantation von Kunststofftuben (nur

Therapie auch einen Überlebensvorteil

■
noch selten angewandtes Verfahren)

bedeutet, ist offen.

– Prinzip: Einbringen von starren Kunst-
stofftuben in das Stenoseareal. Wegen

104

Fall 5

Infobox 5.5
des starren Durchmessers der Tuben
delt, woraus eine thermische Gewe-
zunächst Bougierung des Ösophaguslu-
benekrose resultiert.

mens auf einen Diameter von ≥ 15 mm.

– Indikation: Wiedereröffnung kurzstre-

– Indikation: Überbrückung von Tumor-
ckiger, polypoider Tumorstenosen.

stenosen, Abdichtung einer ösophago-

– Komplikationen: Fistelbildung, Perfora-
trachealen Fistel. Cave: Keine Therapie
tion (10–15% der Fälle).

von kardianahen oder hochsitzenden

■ Argonplasmakoagulation (APC-Therapie)

Stenosen (Aspirationsgefahr)!

– Prinzip: Tumordestruktion über hoch-

– Komplikationen: Perforation, Tubusdis-
frequente Energie: Thermisches Verfah-
lokation, Blutung (10-15% der Fälle).

ren, das auf der Abgabe von Hochfre-

■ Implantation von selbstexpandierenden
quenzstrom über ionisiertes Argongas

Metallstents (sehr häufig eingesetztes
beruht und nur eine begrenzte Ein-

Verfahren)

dringtiefe von 2–3 mm aufweist, was

– Prinzip: Einlegen eines Metallstents,
die Perforationsgefahr gegenüber der
der sich nach Positionierung in der

Behandlung mit einem herkömmlichen

Stenose selbstständig entfaltet. Dieser

Nd-YAG-Laser deutlich reduziert.

ist von einer Plastikmembran umhüllt

– Besonderheiten: Die therapeutische
und wird über einen Applikationskathe-

Wirkung ist allerdings hinsichtlich der
ter eingeführt. Durch Zurückziehen der

Destruktion großflächiger, exophytisch

Plastikumhüllung wird der Stent frei-
wachsender, stenosierender Tumoren
gesetzt und expandiert dann selbst-
begrenzt.

ständig auf einen Durchmesser von

■ Photodynamische Therapie (PTD)

16–25 mm. Da der Stent einschließlich

– Prinzip: Innovatives nicht-thermisches
des Applikationskatheters einen maxi-
lokoregionäres Verfahren: 1–2 Tage
malen Diameter von nur 7–10 mm
nach i.v.-Applikation eines insbesonde-
aufweist, ist in der Regel keine vorhe-
re in Tumorzellen akkumulierenden
rige Bougierung erforderlich.

Photosensitizers (z.B. Photofrin) erfolgt

– Indikation: Überbrückung von Tumor-
eine lokale Lasertherapie, durch die
stenosen (auch angulärer Stenosen),
selektiv Tumorzellen zerstört werden.

Fistelabdichtung (nur gecoatete/be-

– Indikation: Experimentelles Verfahren
schichtete Stents).

(derzeit nur in wenigen spezialisierten

– Komplikationen: Perforation, Prothe-

Zentren) zur lokalen Destruktion auch
sendislokation, Blutung (< 5%), retro-
großflächiger Tumorformationen.

sternales Druckgefühl (häufig).

– Komplikationen: Fistelbildung, Strik-

– Besonderheiten: Bei Stentokklusion
turen, Photosensibilität.

(Tumorüberwucherung durch die Stent-

■ Intraluminale Bestrahlung in Afterloa-
maschen hindurch) kann das Lumen
dingtechnik (Nachladetechnik)

z.B. durch eine Laser- oder Argonplas-

– Prinzip: Lokale intraluminale Radiothe-
makoagulationstherapie wieder durch-
rapie: Lokales Einbringen einer Strahlen-
gängig gemacht werden. Die Stentein-
quelle (Iridium 192). Vorteil: geringe
lage ist vor oder während der Durchfüh-

Eindringtiefe von 2–3 mm mit konseku-
rung einer neoadjuvanten Radiochemo-
tiver Schonung der umliegenden Struk-
therapie problematisch (erhöhtes Risiko
turen.

der Fistelbildung oder Perforation, hohe

– Indikation: Eröffnung von Tumorsteno-

Dislokationsgefahr bei Therapieanspre-
sen.

chen, da am rückläufigen Tumorgewe-

– Komplikationen: Lokale Induktion von
be kein ausreichender Halt mehr ge-

Ulzera, Nekrosen, Blutungen und konse-
währleistet ist).

kutiven Stenosen.

■ Thermische Laserkoagulation

– Besonderheiten: Untergeordnete Be-

– Prinzip: Sequenzielle Koagulation von
deutung in der Lokaltherapie des Öso-

Tumorgewebe in 2–3 Sitzungen. Die
phaguskarzinoms.

von einem Nd-YAG (Neodymium-Yttri-

■ Ethanolinjektion
um-Aluminium-Granat)-Laser abgege-

– Injektion von (tumorzelllytischem)

bene Strahlenenergie wird im Gewebe
hochprozentigem Alkohol via Endosko-
absorbiert und in Wärme umgewan-
pie in exophytisch wachsende Läsionen.

5.7 Therapeutisches Vorgehen

105

Infobox 5.5

– Indikation: Therapiemöglichkeit bei

– Komplikationen: Ulzera, Fieber,

Patienten, für die eine Implantation von

Schmerzen.

selbstexpandierenden Metallstents

– Besonderheiten: Nicht geeignet zur
nicht in Betracht kommt.

Behandlung fibrosierender Tumore.

Welche Therapie kommt bei Ihrem
oder ein gleichzeitig vorliegender Zweittu-

Patienten in Frage? Begründen Sie Ihre mor, eine nicht kontrollierte Infektion bzw.

Entscheidung!

das Vorliegen einer Schwangerschaft oder

Bei einem lokal fortgeschrittenen, intrathora-

Stillzeit.

kal lokalisierten Plattenepithelkarzinom im

Da der Patient die genannten Kriterien für

UICC-Stadium III (uT3 uN1 cM0, s. Steckbrief)

eine Studienteilnahme erfüllte, wurde er in
wäre prinzipiell die primäre chirurgische Re-
eine Studie eingeschlossen, in der die Pati-
sektion indiziert. Weil Tumoren in diesem
enten nach dem Zufallsprinzip einer neoadju-

Stadium einerseits häufig nicht komplett re-
vanten Radiochemotherapie und anschlie-
seziert werden können und andererseits die
ßenden Operation vs. einer höher dosierten

Rezidivhäufigkeit nach primärer Resektion

Radiochemotherapie ohne Operation (defini-
sehr hoch ist (etwa 85%), erscheint bei un-
tive Radiochemotherapie) zugelost wurden.

serem Patienten jedoch grundsätzlich die

Durchführung eines (neo)adjuvanten Thera-

Wie geht es mit Ihrem Patienten wei-
pieverfahrens im Rahmen einer klinischen
ter? Wie sieht der Terminplan für die

Studie sinnvoll.

Behandlung aus?

Voraussetzung für den Studieneinschluss sind

Da der Patient unter ausgeprägten Schluck-
insbesondere die histologische Sicherung der
beschwerden und zunehmendem Gewichts-

Erkrankung, ein adäquater Allgemeinzustand
verlust litt, wurde bei ihm zur Ernährungs-
des Patienten, Alter < 75 Jahre, eine ausrei-
sicherung zunächst vor Therapiebeginn eine
chende Knochenmarkreserve (Leukozyten

PEG (perkutane endoskopische Gastrosto-

> 4.000/µl, Thrombozyten > 150.000/µl), eine
mie)-Sonde eingelegt – v.a. weil unter einer
ausreichende Nierenfunktion (Kreatinin-

Radiotherapie initial aufgrund einer lokalen

Clearance > 60 ml/min.), ausreichende Lun-

Schleim hautschwellung eine Verschlechte-
genfunktion (FEV > 70%) und auch das
rung der Dysphagie zu erwarten ist. Die Im-

1
schriftliche Einverständnis des Patienten nach
plantation eines selbstexpandierenden Me-
ausführlicher Aufklärung. Ausschlussgründe
tallstents wurde nicht in Erwägung gezogen
für eine Studienteilnahme wären eine vorbe-

(Gefahr der Stentdislokation bei Tumorrück-
stehende maligne Erkrankung anderer Art
bildung unter Chemoradiotherapie).

1. Block (3 Tage)

1. Tag

3 Wochen Pause

Chemotherapie

2. Block (3 Tage)

22. Tag

3 Wochen Pause

3. Block (3 Tage)

44. Tag

10 Tage Pause
insgesamt

Bestandsaufnahme

3 Wochen

(Endoskopie, Bildgebung)

Pause

Radiochemotherapie

4. Block (8 Tage)

66. Tag

Radiotherapie

5. Block (21 Tage)

75. Tag

4 Wochen Pause (Abklingen der NW)

Abb. 5.5 Zeitablauf der

OP

132. Tag

Therapie.

106

Fall 5

Der Patient wurde dann alle 3 Wochen jeweils
eine kombinierte Radiochemotherapie für 8
für 3 Tage unter stationären Bedingungen mit

Tage und danach eine alleinige Strahlenthera-
einer Kombinationschemotherapie behandelt
pie für weitere 21 Tage durchgeführt. 4 Wo-

(Folsäure, Etoposid, 5-Fluorouracil, Cisplatin).

chen nach Abschluss der Radiotherapie (nach

10 Tage nach Beendigung von 3 Blöcken (9

Abklingen akuter Nebenwirkungen) erfolgte

Wochen) dieser chemotherapeutischen Be-
die subtotale Ösophagusresektion mit abdo-
handlung fand zunächst eine Bestandsauf-
minaler und mediastinaler Lymphadenekto-
nahme statt (u.a. Endoskopie, Ösophago-
mie. 3 Wochen nach der Operation nahm der
gramm, Computertomografie). 3 Wochen

Patient einen 4-wöchigen Kuraufenthalt war.

nach Abschluss der Chemotherapie wurden

Steckbrief

Ösophaguskarzinom
jährliche Inzidenz bei 4–5 Fällen/100.000 Ein-
wohner. Die Erkrankung betrifft bevorzugt

Englische Bezeichnung: esophageal cancer.

das männliche Geschlecht (Männer : Frauen >

3:1). Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem

Definition

6. und 7. Lebensjahrzehnt.

Unter dem Begriff Ösophaguskarzinom wer-
den alle malignen epithelialen Tumoren des

Ätiologie

Ösophagus zusammengefasst.

Plattenepithel- und Adenokarzinome weisen
teilweise eine unterschiedliche Ätiologie auf.

Epidemiologie

Hier ist insbesondere zu beachten, dass Ade-

Weltweit werden 400.000 Neuerkrankungen
nokarzinome häufig bei Nichtrauchern auf-
und 340.000 Todesfälle pro Jahr registriert. Es
treten, die einen Barrett-Ösophagus als prä-
handelt sich um die sechsthäufigste krebsbe-
disponierende Erkrankung aufweisen.

dingte Todesursache. In Deutschland liegt die

Risikofaktoren für das Entstehen von Plattenepithel- und Adenokarzinomen Risikofaktoren

Plattenepithel-

Adenokarzinom
karzinom

Rauchen

+++

++

Alkohol

+++

-

Barrett-Ösophagus

-

++++

Refluxsymptomatik

-

++

Adipositas

-

++

Armut

++

-

Achalasie

+++

-

Kaustische Stenose

++++

-

Palmoplantare Keratome (Tylosis)

++++

-

Plummer-Vinson-Syndrom

++++

-

Anamnese für Kopf-Hals-Tumoren

++++

-

Anamnese für Radiatio, z.B. bei Mamma-Ca

+++

+++

Häufiger Genuss extrem heißer Getränke

+

-

Einnahme von β-Blockern, Anticholinergika, Amino-

-

+
phyllinen

Steckbrief

107

Steckbrief

Lokalisation
auch das Adenokarzinom des Ösophagus ana-

Adenokarzinome sind in etwa 75% der Fälle
log der Adenom-Karzinom-Sequenz beim Ko-
im distalen Drittel, Plattenepithelkarzinome
lonkarzinom aus Epitheldysplasien einherge-
zu 85% im mittleren und distalen Drittel der
hend mit einer Akkumulation diverser gene-

Speiseröhre lokalisiert.

tischer Alterationen entsteht. Insbesondere
beim Plattenepithelkarzinom soll die Fre-

Histologie
quenz der Genmutationen mit der Exposition

Zu 95% handelt es sich um Adeno- oder Plat-
gegenüber toxischen Stoffen (z.B. Nikotin)

tenepithelkarzinome. In Deutschland beträgt
korrelieren, während Adenokarzinome häufig
das Verhältnis zwischen diesen beiden For-
auf dem Boden einer Barrett-Schleimhaut
men noch etwa 1:5 zugunsten der Plattenepi-
entstehen.

thelkarzinome, während in den USA die Rela-
tion bereits ausgeglichen ist (1:1).

Stadieneinteilung - TNM-System

Seltene Formen umfassen u. a. kleinzellige

Das TNM-System stellt eine für alle Tumorar-

Karzinome (2%), adenoidzystische Karzinome
ten standardisierte Nomenklatur dar, durch

(0,5-1%), Sarkome (Rarität), Melanome (Rari-
die die anatomische Tumorausbreitung dar-
tät), GIST - gastrointestinale Stromatumoren
gestellt wird. Die in diesem System charakte-

(Rarität) und Karzinoide (Rarität).

risierten 3 Kategorien (T-, N-, und M-Katego-
rie) sind definiert als das Ausmaß des Primär-

Pathophysiologie
tumors mit dem Ausmaß seiner lokalen Aus-

Der genaue pathogenetische Mechanismus ist
breitung (T), dem Lymphknotenbefall (N) so-
derzeit unklar. Zahlreiche Hinweise deuten
wie dem Vorhandensein bzw. der Abwesen-
darauf hin, dass sowohl das Plattenepithel- als
heit von Fernmetastasen (M). In Abhängigkeit

TNM-Stadien bei Ösophaguskarzinom

Ausmaß des Primärtumors und seiner lokalen Ausbreitung

Tx

Primärtumor nicht beurteilbar

T0
kein Anhalt für Primärtumor

Tis

Primärtumor in situ

T1

Tumor infiltriert Lamina propria oder Submukosa

T2

Tumor infiltriert Tunica muscularis

T3

Tumor infiltriert Adventitia

T4

Tumorinfiltration in benachbarte Strukturen

Befall regionärer Lymphknoten

NX
regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar

N0
keine regionären Lymphknotenmetastasen

N1
regionäre Lymphknotenmetastasen

Fernmetastasen

MX

Fernmetastasen nicht beurteilbar

M0
keine Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen

M1a
oberes Drittel des Ösophagus: Befall zervikaler Lymphknoten
unteres Drittel des Ösophagus: Befall zöliakaler Lymphknoten

M1b
andere Fernmetastasen

108

Fall 5

Steckbrief

UICC-Stadiengruppierung und 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit bei Ösophaguskarzinom

UICC-Stadium

TNM-Äquivalent

5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit

0

Tis N0 M0

> 95%

I

T1 N0 M0

50-80%

IIA

T2-3 N0 M0

30-40%

IIB

T1-2 N1 M0

10-30%

III

T3 N1 M0

10-15%

T4 N0-1 M0

IVA
jedes T jedes N M1a

< 5%

IVB
jedes T jedes N M1b

< 1%
von der jeweiligen Tumorart werden Beson-

■ Ösophagogramm bei zervikal lokalisierten
derheiten der jeweiligen Tumorbiologie be-

Tumoren und/oder Verdacht auf das Vor-
rücksichtigt. Überdies wird eine prätherapeu-
liegen einer Fistel in das Bronchialsystem
tisch erhobene klinische Klassifikation (TNM)

oder das Mediastinum
von einer mit histo-pathologischen Befunden

■ Röntgen-Thorax in 2 Ebenen
belegten Klassifikation (pTNM) unterschie-

■ Computertomografie (Thorax, Abdomen)

den. Für das Ösophaguskarzinom ergibt sich

■ Endosonografie nur bei potenziell operab-
die obige TNM Stadieneinteilung (s. auch
ler Situation

Abb. 5.3).

■ Bronchoskopie bei Tumoren mit Bezug
zum Tracheobronchial-System

Klinik

■ Laparoskopie bei infrabifurkal lokalisier-

■ In der Regel keine Frühsymptome.

ten (distalen) Adenokarzinomen

■ Spätsymptome: Dysphagie, Gewichtsver-

■ Sonografie oder Computertomografie
lust und/oder retrosternale Schmerzen.

des Halses bei suprabifurkal lokalisierten

Tumoren

Metastasierungswege

■ In der Regel zuerst Lymphknotenmetasta-

Differenzialdiagnosen
sen über das in der Submukosa gelegene

■ Peptische Stenose
ösophageale Lymphdrainagesystem.

– Definition: Narbige Stenose bei Reflux-

■ Proximale Lage: hämatogene Metastasie-
krankheit
rung in die Lunge über kleine venöse Ab-

– Klinik: Sodbrennen (v.a. postpran-
flüsse, die in die V. cava münden.

dial), Luftaufstoßen, Aggravation der

■ Distale Lage: hämatogene Filialisierung in

Beschwerden lageabhängig (u.a. beim
die Leber über die in die V. portae mün-

Bücken, Pressen, Rückenlage) und situ-
denden venösen Abflusswege.

ativ (Stress)

■ Distale Adenokarzinome bzw. Adenokarzi-

– Diagnostik: Anamnese, Endoskopie mit
nome des ösophago-gastralen Übergangs:

Biopsieentnahme

Peritonealkarzinose bei etwa 20% der

■ Zenker-Divertikel

Patienten.

– Definition: Pseudodivertikel mit Mu-
kosaausstülpung durch Muskellücken

Diagnostik
dorsal der oberen Ösophagusenge

(s. Abschnitte 5.1, 5.2 und 5.5, Infobox 5.3 und

– Klinik: retrosternales Druckgefühl,

5.4)

Regurgitation von Speisen, Hustenreiz

■ Anamnese
nach Nahrungsaufnahme, gurgelndes

■ körperliche Untersuchung

Geräusch beim Trinken von Flüssig-

■ Ösophagoskopie mit histologischer Siche-
keiten
rung durch Entnahme von multiplen Biop-

– Vorkommen: v.a. bei Männern im
sien (10)

fortgeschrittenen Lebensalter

Steckbrief

109

Steckbrief

– Diagnostik: Ösophagogramm (was-

– Klinik: charakteristische Hautver-
serlösliches Kontrastmittel wegen
änderungen (u.a. Raynaud-Syndrom,

Aspirationsgefahr!), Röntgen-Thorax,

Mikrostomie, mimische Starre des

Endoskopie, ggf. Manometrie

Gesichtes) einhergehend mit Dys-

■ Achalasie
phagie

– Definition: Störung der Erschlaffung

– Diagnostik: klinische Symptomatik,
des unteren Ösophagussphinkters
immunpathologisches Labor (ANA (an-

– Klinik: Dysphagie (häufig seit Jahren),
tinukleäre Antikörper) (90%), ggf. Anti-
oft Regurgitation von Speisen, ev. Ge-

SCL 70 Antikörper (Antitopoisomerase),
wichtsverlust
ggf. ACA (Anti-Zentromer-Antikörper),

– Vorkommen: meist im mittleren Le-

Kapillarmikroskopie, Endoskopie, Öso-
bensalter (3.-5. Dekade)

phagogramm

– Diagnostik: Ösophagogramm, Endo-

■ Psychogene Dysphagie („Globus pha-
skopie mit Biopsieentnahme (Aus-
ryngeus“)

schluss maligner Genese), Manometrie,

– Klinik: Fremdkörper- bzw. „Kloß-

Endosonografie
gefühl“, das sich bei wiederholtem

■ Ösophagitis

Schluckakt bessert

– Genese: infektiös, v.a. unter Immun-

– Diagnostik: Anamnese, ggf. apparative
suppression (AIDS, Steroide, Zytostati-

Diagnostik zum Ausschluss organischer
ka), medikamentös (u.a. Tetrazykline),

Ursachen
physikalisch (z.B. radiogen), chemisch

■ Neurogene Dysphagie

(z.B. Säuren- oder Laugenverätzung)

– Klinik: Dysphagie tritt zu Beginn des

– Klinik: Dysphagie (Symptomatik seit

Schluckaktes auf

Tagen), Odynophagie, retrosternales

– Diagnostik: Endoskopie

Brennen

■ Plummer-Vinson-Syndrom

– Diagnostik: Anamnese, Endoskopie

– Definition: Schleimhautatrophie von

(ggf. mit Biopsieentnahme)

Zunge, Oropharynx und Ösophagus im

■ Diffuser Ösophagusspasmus (primär

Rahmen einer Eisenmangelanämie
oder sekundär)

– Klinik: Zungenbrennen und Odyno-

– Definition: Neuromuskuläre Erkran-
phagie
kung mit unkoordinierten tubulären

– Diagnostik: Bestimmung von Eisen,

Kontraktionen des distalen Ösophagus

Ferritin, Transferrrin; Endoskopie

– Klinik: krampfartige, retrosternale

■ Zu enge Fundoplicatio oder andere post-

Schmerzen, die intermittierend auftre-
operative Zustände
ten; kein Gewichtsverlust

– Definition: Beschwerden bedingt

– Diagnostik: Manometrie, Ösophago-
durch postoperativ auftretende Ver-
gramm
wachsungen

■ Ösophagusmembranen oder -ringe

– Klinik: Rezidivbeschwerden einer Re-

– z.B. Schatzki-Ring: Ora serrata (v.a. bei
fluxösophagitis
axialer Hiatushernie als ringförmige

– Diagnostik: Anamnese, Endoskopie,

Struktur ausgebildet), die das Ösopha-

Ösophagogramm, Manometrie
guslumen mechanisch einengt

■ Andere Tumoren

– Diagnostik: Endoskopie

– Von außen in den Ösophagus einge-

■ Chagas-Krankheit
wachsenes Bronchialkarzinom, Leiomy-

– Definition: Megaösophagus durch
om oder andere Tumoren

Infektion mit Parasiten (Trypanosoma

– Diagnostik: Endoskopie, Computerto-
cruzi) und dadurch bedingter Zerstö-
mografie, Endosonografie, Biopsie
rung der intramuralen Nervengangli-

■ Gefäßmissbildungen
enzellen

– Definition: z.B. „Dysphagia lusoria“

– Diagnostik: Ösophagogramm, Sero-

(Aortenbogenanomalie, die zu einer
logie

Impression des Ösophagus führt) oder

■ Sklerodermie

Aortenaneurysma

– Definition: Kollagenose mit Fibrose

– Diagnostik: Endoskopie, (Angio-)CT
von Haut und inneren Organen (u.a.

des Thorax

Motilitätsstörung des Ösophagus)

110

Fall 5

Steckbrief

Therapeutisches Vorgehen in Abhängigkeit von TNM-Stadium und Lage des Tumors TNM-Stadium/Lokalisation

Bezeichnung
therapeutische

Konsequenz
pTis, gut differenzierte
frühe Tumoren, die nicht das endoskopische Mukosare-

Mukosa tumore ≤ 2 cm (uT1, Submukosaniveau errrei-
sektion oder primäre
uN0)

chen

Ösophagus resektion

T1-2 (Tumoren ab dem Sub-
mukosaniveau), N- (nodal
negativ)

zervikaler Ösophagus (bis
operabel
schwierig zu operieren, häu-

18 cm ab Zahnreihe, d.h. bis
fige Rezidive, daher
zur oberen Thoraxapertur)

Radiochemo therapie
oberer (19-24 cm ab Zahn-
operabel
primäre Resektion
reihe) und mittlerer

(24–32 cm ab Zahnreihe)

Ösophagus
unterer Ösophagus
operabel
primäre Resektion, davor

(33–40 cm ab Zahnreihe, bis
bildgebender Ausschluss von
zur Kardia)

Leber- oder nicht lokalen

Lymphknotenfiliae

T3-4, T1-2 N+ (nodal positiv)

lokal fortgeschritten
primäre Resektion
besser: (neo)adjuvante Ra-
diochemotherapie im Stu-
dienkontext

M1
metastasiert
ggf. palliative Therapie

■ Fremdkörper

■ Therapiefolgen

– Definition: mechanische Obstruktion,

– Operation: Anastomosenstenose, Hei-

Perforation, Fistelbildung
serkeit (Rekurrensparese), Entleerungs-

– Diagnostik: Röntgen-Thorax und -
störungen des Ösophagus, Refluxöso-

Halsweichteile, Endoskopie
phagitis

– Radiochemotherapie: Narbensteno-

Therapie
se, Refluxösophagitis, Herz-, Lungen-,

Die in Frage kommenden therapeutischen

Nieren-, Nervenschädigung

Modalitäten hängen maßgeblich vom festge-
stellten Tumorstadium ab.

Therapeutisches Vorgehen in Abhängigkeit von der Lage des Tumors bei Plattenepithel-karzinomen (s. auch Abschnitt 5.7)

Lage
diagnostische Konsequenz
therapeutische

Konsequenz
suprabifurkal - zervikal/tho-

Bronchoskopie notwendig,

3-Feld-Lymphadenektomie
rakal (einschließlich

Hals-CT/-Sonografie sinnvoll

Bifurkation)

infrabifurkal (ohne Bezug

Bronchoskopie selten not-

2-Feld-Lymphadenektomie
zum Tracheobronchialsys-
wendig
tem)

Ihr Alltag

111

Steckbrief

Prognose
rierte Nachsorge (z.B. nach Abschluss einer

Die Prognose hängt vom Tumorstadium ab, s.

kurativ intendierten Therapie) eine Überle-
obige Tabelle.

benszeitverlängerung erreicht werden kann

(z.B. durch frühzeitige Diagnose eines Tumor-

Nachsorge
rezidivs), ist derzeit offen. Sie wird daher zur-

In der Regel sind Tumorrezidive beim Ösopha-
zeit nur im Rahmen von klinischen Studien
guskarzinom nicht heilbar. Ob durch struktu-
empfohlen.

Ihr Alltag

Ein 61-jähriger, sehr adipöser Patient (180 cm,
logisch ein Barrett-Ösophagus diagnostiziert

101 kg Körpergewicht) kommt zu Ihnen in die
worden. Die entsprechend verordnete Thera-

Sprechstunde und klagt über seit mehreren
pie - bestehend aus einem Protonenpumpen-

Wochen bestehende, progrediente Schluckbe-
inhibitor - habe er seither nur sehr unregel-
schwerden für feste Speisen einhergehend
mäßig eingenommen. Endoskopische Kon-
mit einem Gewichtsverlust von 15 kg.

troll-Untersuchungen habe er stets abge-

Anamnestisch trinkt der Patient keinen Alko-
lehnt.

hol. Er sei überdies Nichtraucher. Seit mehre-

Laborchemisch bestehen folgende Auffällig-
ren Jahrzehnten leide er mehrfach täglich un-
keiten: Hb 11,1 g/dl, MCV 88 fl, Erythrozyten-
ter Sodbrennen. Endoskopisch waren in die-
zahl 3,1 Mio/µl.

sem Zusammenhang vor 12 Jahren bei einem

Sonografisch fallen in der Leber mehrere hy-
niedergelassenen Gastroenterologen makro-
podense, Filia-suspekte Läsionen auf.

skopisch eine Refluxösophagitis IIůnd histo-

Fragen

1. Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?

5. Welche diagnostischen Schritte sollten in

2. Welche apparative Diagnostik sollte als
jedem Fall erfolgen, sofern sich Ihre Ver-
nächstes erfolgen?

dachtsdiagnose bestätigen sollte?

3. Welchen Befund erwarten Sie im Ösopha-

6. Welche apparativen Untersuchungen wer-
gogramm?

den zusätzlich benötigt, sofern der Befund

4. Wie interpretieren Sie die Laborwerte im
operabel erscheint?

Kontext Ihrer Verdachtsdiagnose?

Lösungen

1. Hepatisch metastasiertes Adenokarzinom

6. Der Befund ist wegen des Vorliegens von
des Ösophagus oder Adenokarzinom des

Leberfiliae (M1-Stadium) nicht operabel!

ösophago-gastralen Übergangs.

Grundsätzlich wären präoperativ vor einer

2. Endoskopie mit Biopsieentnahme.

chirurgischen Resektion zusätzlich fol-

3. Eine im distalen Ösophagus gelegene Ste-
gende Untersuchungen indiziert: Lungen-
nose.

funktion, EKG, Ergometrie (bei patholo-

4. Tumoranämie.

gischem Befund: Koronarangiografie).

5. Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, Computerto-
mografie von Thorax und Abdomen.

Fall 6

Michael Bitzer

114

Fall 6

Fall 6

56-jähriger Patient mit Veränderungen
der Stuhlgewohnheiten und Ver-
schlechterung des Allgemeinzustands

– Stationäre Einweisung durch den

Hausarzt.

„Mein ganzes Leben lang hatte ich meistens
jeden Tag regelmäßig einmal Stuhlgang. In
den letzten Wochen hat sich das nach und
nach verändert. Ich musste nur noch jeden
zweiten bis dritten Tag zur Toilette, selten
habe ich auch plötzlich zwischendurch Durchfall gehabt. Zusätzlich bemerkte ich zunehmend stechende Schmerzen im linken Unterbauch. Plötzlich traten auch geringe

Blutbeimengungen im Stuhlgang auf. Mehrere

Freunde sagten immer wieder zu mir, dass ich
in letzter Zeit sehr blass aussehen würde.

Beim Treppensteigen komme ich schneller als
gewohnt außer Atem.“

An welche möglichen Ursachen der

Als weitere Erkrankungen, die zu dieser Be

Beschwerden, denken Sie? Beachten
fundkonstellation passen würden, kommen in

Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes erster Linie eine Divertikulose mit beglei-ist selten!

tender Divertikulits oder eine chronisch

Die wichtigste Differenzialdiagnose der vom
entzündliche Darmerkrankung (Morbus

Patienten berichteten Beschwerden ist ein

Crohn bzw. Colitis ulcerosa) in Betracht.

Tumor im Bereich des Dick- oder des End-
darms.

6.1 Anamnese

Was würden Sie jetzt vom Patienten
sel zur Diagnosestellung. Die wichtigsten Fra
wissen wollen, welche Fragen stellen
gen finden Sie unmittelbar hier im Anschluss,

Sie ihm gezielt zusätzlich zu der
aber überlegen Sie erst einmal selber!

üblichen internistischen Anamnese?

Wie so oft sind auch hier Anamnese und körperliche Untersuchung der eigentliche Schlüs

6.1 Anamnese

115

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Wann haben Sie zum er-

Einschätzung, ob es sich um eine chro

Mein Stuhlgang hat sich erst in den
sten Mal eine Veränderung nische Erkrankung mit immer wiederletzten 1–2 Monaten verändert, in der Stuhlgang-Gewohnhei-kehrenden Symptomen (z.B. chronisch
dieser Zeit haben sich auch langsam
ten bemerkt?

entzündliche Darmerkrankung, Diverdie Schmerzen im Unterbauch entwi

Sind Ihnen schon früher
tikulitis) oder um eine jetzt neu aufgeckelt, die im Verlauf immer häufiger zu einmal Blutbeimengungen
tretene Erkrankung (z.B. Tumor, infekspüren waren und auch immer stärker
oder Unregelmäßigkeiten
tiöse Darmerkrankung) handelt.

wurden. Blutbeimengungen im Stuhl
beim Stuhlgang aufgefal-
habe ich zum ersten Mal vor etwa 1
len?

Woche festgestellt.

Hat sich die Konsistenz des

Typisch für Dickdarmtumoren ist eine

Meistens bin ich jetzt eher verstopft,

Stuhlgangs in letzter Zeit

„paradoxe Diarrhö“ (Wechsel zwischen
aber dazwischen sieht der Stuhlgang
verändert?

Obstipation und Diarrhö) und „Bleistiftaus wie bei Durchfall.

stuhl“ (resultiert aus hochgradigen
tumorbedingten Stenosen im Bereich
distaler Darmabschnitte).

Haben oder hatten Sie in

Fieber wäre typisch bei einer chronisch

Fieber habe ich nicht bemerkt, aller
den letzten Tagen Fieber?

entzündlichen Darmerkrankung, Diverdings habe ich mehrmals leicht erhöhte
tikulitis (entzündliche Umgebungsreak

Temperaturen zwischen 37,0 °C und
tion) oder einer infektiösen Darmer37,5 °C gemessen.

krankung.

Fieber kann allerdings auch als Begleitphänomen einer Tumorerkrankung

(z.B. durch Freisetzung von Zytokinen
aus Tumorzellen) oder durch eine entzündliche Umgebungsreaktion bzw.

Perforation der Darmwand im Bereich
eines Tumors auftreten.

Haben sich Ihr Gewicht

Ungewollte Gewichtsabnahme mit

Ich hatte wenig Appetit in der letzten
oder Ihr Appetit in den
schlechtem Appetit wäre charakteri

Zeit und habe ungefähr 5 kg in den
letzten Monaten ver-
stisch für eine Tumorerkrankung. Bei
letzten 3 Monaten abgenommen. Ich
ändert?

chronisch entzündlichen Darmerkranwiege jetzt noch 85 kg bei einer Körkungen können ebenfalls deutliche pergröße von 175 cm.

Gewichtsverluste auftreten; diese gehen allerdings meist mit anhaltender

Diarrhö einher.

Tumorpatienten berichten immer wieder über Änderungen ihres Ernährungsverhaltens, z.B. über einen neu aufgetretenen Widerwillen gegenüber Fleisch und Wurst.

Haben Sie eine Verände-

Tumore im Bereich des Gastrointestinal Alltägliche Aktivitäten wie z.B. Treppen
rung in Ihrer körperlichen

(GI)Traktes können über chronische
steigen oder auch Spazierengehen

Leistungsfähigkeit, z.B. bei

Blutverluste zu einer Eisenmangelanhaben mich in letzter Zeit viel mehr
sportlichen Aktivitäten
ämie mit typischen Anämiesymptomen angestrengt als früher.

oder im Alltag festgestellt?

wie z.B. Müdigkeit, rasche Erschöpfbarkeit und Abnahme der körperlichen

Leistungsfähigkeit führen. Makroskopisch sichtbare Blutbeimengungen im

Stuhl werden manchmal berichtet,
jedoch können auch nicht sichtbare

Blutverluste über einen längeren Zeitraum zu relevantem Eisenverlust mit
nachfolgender Anämie führen.

116

Fall 6

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Ist bei Ihnen schon einmal

Die meisten Kolonkarzinome entwi

Nein, an die Durchführung einer sol
eine Darmspiegelung
ckeln sich aus adenomatösen Polypen
chen Untersuchung habe ich bisher nie
durchgeführt worden?

der Dickdarmschleimhaut über einen
wirklich gedacht. Ich weiß zwar, wie
mittleren Zeitraum von 7–10 Jahren.

wichtig diese Vorsorge ist, habe mich

(s. Infobox 6.3)

aber bislang gescheut, mich selber

Frühere Darmspiegelungen liefern auch einer solchen Untersuchung zu unter

Informationen, ob Veränderungen wie
ziehen.

bei einer chronisch entzündlichen

Darmerkrankung oder Divertikel als

Ausgangspunkt für eine Divertikulitis,
bekannt sind.

Sind bei Ihnen Vorerkran-

Erhebung von Risikofaktoren für ein

Ich war eigentlich immer gesund.

kungen bekannt?

Kolonkarzinom (s. Infobox 6.1)

Welche Erkrankungen sind

Die meisten Kolonkarzinome treten

Bei meiner Schwester ist vor kurzem im
in Ihrer Familie bekannt?

sporadisch auf, ca. 30% haben jedoch

Alter von 62 Jahren ein Darmtumor

Gezielte Nachfrage:

einen genetischen Hintergrund. 5–10% diagnostiziert worden. Das hat mich

Hatte jemand bei Ihnen in
aller Kolonkarzinome können auf gut
sehr beunruhigt. Meine Schwester hat
der Familie Darmkrebs,
definierte Syndrome zurückgeführt
mir auch gesagt, wie wichtig doch eine

Darmpolypen oder eine
werden. Bei ca. 20% der Patienten mit

Vorsorgeuntersuchung am Darm ist,
chronisch entzündliche

Kolonkarzinom fällt zwar eine familiäre
besonders in unserem Alter. Ich habe

Darmerkrankung?

Häufung auf, klar umschriebene Genauch in der Zeitung gelesen, dass ab
defekte sind jedoch bisher nicht beeinem Alter von 55 Jahren die Darmkannt. Für die Behandlungsstrategie spiegelung empfohlen wird, mich aber
und v.a. auch für Verwandte des Patienbislang gescheut, mich selber einer
ten ist das Erkennen eines genetisch
solchen Untersuchung zu unterziehen.

determinierten Syndroms wichtig.

(s. Infobox 6.1)

Nehmen Sie regelmäßig

Die Einnahme von Medikamenten gibt

Nein, bislang habe ich nur ab und zu

Medikamente ein?

Aufschluss über Zusatzerkrankungen
mal eine Tablette zu mir genommen.

oder chronische Erkrankungen.

Wie sind Ihre Ernährungs-

Abklärung des Risiko bzw. Protektiv

Ich bemühe mich, regelmäßig Mahlzei
gewohnheiten?

faktors Ernährung für kolorektale Karziten einzunehmen, dabei halte ich keine nome (s. Infobox 6.1)

besonderen Vorschriften ein. Ich bin
kein Vegetarier, esse eher wenig frische

Früchte oder Obst und in der Regel
täglich Fleisch zu den Hauptmahlzeiten.

Rauchen Sie?

Rauchen ist ein Risikofaktor für die

Ich rauche seit mehr als 35 Jahren im

Entstehung kolorektaler Adenome

Schnitt 1 Schachtel Zigaretten/Tag („35
sowie für Inzidenz und Mortalität kolopack years“).

rektaler Karzinome.

Trinken Sie regelmäßig

Das Auftreten kolorektaler Karzinome

Alkohol trinke ich nur gelegentlich und

Alkohol?

scheint durch Alkoholkonsum geringdann nur in geringen Mengen.

gradig vermehrt zu sein, v.a. bei einem

Konsum von > 45 g Alkohol/Tag

Treiben Sie regelmäßig

Körperliche Aktivität scheint das Risiko

Nein, ich komme aus beruflichen Grün

Sport?

für kolorektale Karzinome zu senken.

den nicht dazu.

6.1 Anamnese

117

Fassen Sie die wesentlichen aus der

Eine endgültige Diagnose, einschließlich der
ersten Inspektion und Anamnese

Abgrenzung zu Erkrankungen, die ebenfalls
gewonnenen Erkenntnisse zusammen
mit verändertem Stuhlgangverhalten, abdo
und interpretieren Sie die erhobene
minellen Schmerzen und Blutbeimengungen

Ursachenerforschung!

im Stuhl einhergehen können (z.B. akute Di

Aufgrund der Anamnese besteht bei dem Pavertikulitis), kann letztendlich nur durch aptienten der Verdacht auf eine bösartige Erparative Untersuchungen und ggf. Gewinnung krankung des Dickdarmes. Hierfür sprechen
einer Histologie (bei Vorliegen eines endoskofolgende Angaben:

pisch im Dick/Enddarm lokalisierten Tumors)

■ seit kurzem veränderte Gewohnheiten des
gestellt werden.

Stuhlganges mit Blutbeimengungen im

Weitere Hinweise, die zur Einschätzung des

Stuhl

Krankheitsbildes wichtig sind, können durch

■ zunehmende Unterbauchschmerzen
die körperliche Untersuchung gewonnen wer

■ auffällige Gewichtsabnahme
den. Nehmen Sie sich kurz Zeit und überlegen

■ positive Familienanamnese

Sie, welche körperlichen Befunde für Ihre Dia

■ Risikofaktoren: Nikotinabusus, wenig
gnosestellung wichtig sein könnten.

körperliche Bewegung, männliches Geschlecht, fleischreiche Ernährung, Übergewicht (BMI vor Gewichtsabnahme 29,4).

Infobox 6.1

Kolorektale Karzinome – Risikofaktoren und Ursachen

(in Klammern jeweils der Häufigkeitsanteil bei kolorektalen Karzinomen)

Sporadische kolorektale Karzinome

■ Protektive Faktoren (teilweise umstrit-

(bis zu 75%)

ten)

– Einnahme von Aspirin, nichtsteroidalen

■ Allgemeine Faktoren

– fortgeschrittenes Alter

Antiphlogistika, Statinen, Kalzium oder

– männliches Geschlecht

Folsäure

– Operationen: Cholezystektomie, End

– obst und gemüsereiche Diät mit gerindarmblase (Ureter münden in das linksgem Anteil tierischer Fette seitige Kolon)

– körperliche Bewegung

– hormonelle Faktoren: Nullipara, späte

Hereditäre kolorektale Karzinome

Schwangerschaft, frühe Menopause

(bis zu 25%)

■ Umweltfaktoren

– fleisch und fettreiche Diät mit geringen

■ Positive Familienanamnese (bis zu 20%):

Mengen an Ballaststoffen, Folsäure und

Die engeren Kriterien für hereditäre Kolon

Kalzium
karzinome werden nicht erfüllt; es wird

– geringe körperliche Aktivität und Adivon einem oder mehreren Genen mit niedpositas riger Penetranz ausgegangen, die in Ab

– Diabetes mellitus und Insulinresistenz
hängigkeit von Verhaltensweisen und

– Nikotinabusus und hoher Alkoholkon

Umweltfaktoren zur Entstehung von kolosum
rektalen Karzinomen führen.

– vorausgegangene Bestrahlung

– Familienanamnese kolorektaler Ade

– berufliche Exposition (z.B. Asbest)

nome: 2faches Risiko

■ Individuelle Vorgeschichte

– 1 betroffener Verwandter 1. Grades:

– Nachweis kolorektaler Polypen

2,3faches Risiko

– Z.n. Kolonkarzinom (erhöhtes Risiko für

– ≥ 2 betroffene Verwandte 1. Grades:

Zweittumor)

4,3faches Risiko

– Z.n. Dünndarm, Endometrium, Mam

– Verwandter 1. oder 2. Grades mit koloma oder OvarialTumor
rektalem Karzinom vor dem 45. Lebensjahr: 3,9faches Risiko

118

Fall 6

Infobox 6.1

Hereditäre nicht-polypöse Kolonkarzinome

– TurcotSyndrom: zusätzlich ZNSTumore

(HNPCC, Lynch-Syndrom, 1-5%)

– erhöhtes Risiko für duodenales ampulläres Karzinom, Schilddrüsen und Ma

■ Autosomal dominant vererbte Mutation,
die zu einer erhöhten Mutationsrate führt.

genkarzinom, Hepatoblastom im Kin

Bei Verdacht Test auf Mikrosatelliteninstadesalter und ZNSTumore
bilität. AmsterdamKriterien:

Hamartomatöse polypöse Syndrome

– ≥ 3 Verwandte mit Kolonkarzinom,

(selten, s. auch Infobox 6.3)

einer davon als erstgradiger Verwandter der anderen beiden

■ PeutzJeghers Syndrom: zusätzlich Pigmen

– ≥ 1 Familienmitglied mit kolorektalem
tierungen der Mundschleimhaut und peri

Karzinom vor dem 50. Lebensjahr
oral

– ≥ 3 Verwandte mit HNPCCassoziierten

■ Familiäre juvenile Polypose (FJP): definiert

Tumoren (Urogenital und ZNSTumore,
durch > 10 hamartomatöse Polypen oder

Magen, Gallenwegs, Pankreas und

Lokalisation im gesamten GITrakt oder

Dünndarmkarzinome)

einzelne Polypen bei positiver Familien

– ≥ 2 betroffene Generationen innerhalb
anamnese auf FJP
einer Familie

■ CowdenSyndrom: hamartomatöse Haut
und Schleimhautläsionen, Hamartome in

Familiäre Polyposis coli (< 1%)

Schilddrüse, Mamma und GITrakt, keratotische Papeln an Händen und Füßen

■ autosomal dominant vererbte Deletionen
auf Chromosom 5

Chronisch entzündliche Darmerkran-

– Charakteristisch: „hunderte von Kolon
kungen (1–2%)

polypen“ meist ab der 2. Lebensdekade

(„Polyposis“)

■ Colitis ulcerosa, Morbus Crohn

– GardnerSyndrom: zusätzlich Weichteil,

Knochen und Desmoidtumore, Fibrosarkome

6.2 Körperliche Untersuchung

Wie gehen Sie bei der körperlichen Untersuchung vor, worauf achten Sie besonders und warum?

besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten
tastbare abdominelle

Bei fortgeschrittenem Tumorleiden
keine Resistenz tastbar

Resistenzen
evtl. Resistenz im Abdomen palpabel.

„Peritonismus“

Bei ausgeprägten Entzündungsreaktiodiskreter lokaler Druck und Klopfnen kann das Peritoneum parietale schmerz im linken Unterbauch, keine
mitbetroffen sein und entsprechende

Abwehrspannung

Symptome wie Klopf bzw. Loslassschmerz oder auch Abwehrspannung
hervorrufen. Dies kann auch bei gedeckter oder in seltenen Fällen offener

Perforation auftreten. Vergleichbare

Symptome finden sich z.B. auch bei
einer Divertikulitis.

6.2 Körperliche Untersuchung

119
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten
rektale Untersuchung

Feststellung von Blutbeimengungen im unauffälliger rektaler Untersuchungs

Stuhl (Blut am Fingerling), Hämorrhoibefund
den oder tastbarem Tumor (distales

Rektumkarzinom).

Leberraumforderung

Die Leber ist der häufigste Ort von
unauffälliger Befund im rechten Ober

Fernmetastasen bei fortgeschrittenem
bauch

Kolonkarzinom. Klinisch können eine
deutliche Vergrößerung oder Verhärtung sowie eine wellige Oberfläche
imponieren.

Lymphknotenver-

Bei kolorektalen Tumoren breiten sich
keine vergrößerten Lymphknoten
größerungen

Metastasen in erster Linie über regionatastbar
le Lymphknoten oder die Pfortader in
die Leber aus.

klinische Zeichen einer

Anämie durch wiederholte Blutverluste blasse Haut und Schleimhäute, ana

Anämie
aus dem Gastrointestinaltrakt:

mnestisch besteht eine rasche Erschöpblasse Haut und Schleimhäute (einfung unter geringen Belastungen, z.B.

schließlich Konjunktiven), Nagelbett

Treppensteigen
und Handlinien blass, Leistungsminderung, Palpitationen oder Belastungsdyspnoe.

Aszites

Bei fortgeschrittenem Tumorleiden
unauffälliger klinischer Untersuchungskann eine Aussaat von Tumorzellen im befund

Bereich der Peritonealhöhle (Peritonealkarzinose) zur Ausbildung von Aszites mit Bauchumfangszunahme führen.

Schwellung von Extremitä-

Tumorerkrankungen sind ein Risikofakunauffällige Untersuchung der Extre
ten
tor für das Auftreten venöser Thrombomitäten
sen. 5–10% aller Tumorpatienten erleiden im Erkrankungsverlauf eine

Thrombose.

Bewerten Sie die erhobenen Befunde
einen pathologischen Prozess im linksseitigen
in der Zusammenschau mit der Anam-

Abdomen.

nese! Welche Diagnostik veranlassen

Als weitere Diagnostik sind eine Blutuntersu

Sie und warum?

chung, eine Sonografie des Abdomens und

Der anamnestische Verdacht auf eine kolorekeine Koloskopie sinnvoll. Laborparameter tale Tumorerkrankung (seit kurzem veränkönnen z.B. bei wiederholten Blutverlusten derte Gewohnheiten des Stuhlganges mit
über den Darm oder bei entzündlichen Er

Blutbeimengungen im Stuhl, zunehmende
krankungen charakteristisch verändert sein.

Unterbauchschmerzen, Gewichtsabnahme)

Durch die Sonografie können Veränderungen
erhärtet sich in der körperlichen Untersudes Darmes, z.B. Wandverdickungen bei chrochung: Der Patient weist einen diskreten nisch entzündlichen Darmerkrankungen oder

Druck und Klopfschmerz im linken Unterauch Raumforderungen bei fortgeschrittenen bauch auf als Zeichen einer geringgradigen

Tumorerkrankungen bzw. Metastasen im Belokalen Peritonealreizung im Rahmen einer reich der Leber oder vergrößerte Lymphknoentzündlichen Mitreaktion des Peritoneums ten nachgewiesen werden. Eine Koloskopie ist
parietale. Blasse Haut und Schleimhäute deuzur Klärung des Symptoms „Blut im Stuhlten auf eine (tumorbedingte?) Anämie hin.

gang“ definitiv notwendig.

Zusammengefasst ergeben sich Hinweise auf

120

Fall 6

6.3 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Nach Zusammentragen aller Befunde

(„35 pack years“) und hat in den letzten 3 Mo
und weiterer Planung rufen Sie Ihren
naten bei schlechtem Appetit 5 kg abgenom

Oberarzt zur Besprechung des wei-
men.

teren Vorgehens in die Ambulanz. Was In der körperlichen Untersuchung fallen ein berichten Sie?

diskreter Druck und Klopfschmerz im linken

Der 56jährige Patient berichtet über neu auf

Unterbauch sowie blasse Haut und Schleimgetretene Veränderungen der Stuhlgewohnhäute auf, ansonsten keine weiteren Auffälligheiten, progrediente Schmerzen im linken keiten.

Unterbauch, Blutbeimengungen im Stuhl und

Es ergibt sich somit die Verdachtsdiagnose

Belastungsdyspnoe.

eines Kolonkarzinoms, differenzialdiagnos

Wesentliche Vorerkrankungen sind nicht betisch kommen z.B. auch eine Divertikulitis kannt, auch keine regelmäßige Medikamenoder eine chronisch entzündliche Darmerteneinnahme. In der Familienanamnese fällt krankung in Betracht. Laborwerte sind abein Kolonkarzinom der Schwester im Alter genommen (Ergebnisse stehen noch aus),
von 62 Jahren auf. Der Patient raucht seit 35

Abdomensonografie und Koloskopie sind an

Jahren regelmäßig 1 Schachtel Zigaretten/Tag
gemeldet.

6.4 Labordiagnostik
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Blutbild

■ Verminderung des HämoglobinWerts (Hb):

Hb 9,5 g/dl (↓), MCV 78 fl (↓)

z.B. Blutverluste bei chronisch entzünd

(mikrozytäre Anämie)

lichen Darmerkrankungen, rezidivierende

Leukozyten 5.500/µl (↔)

Blutungen bei gastrointestinalen Tumoren;

Thrombozyten 400.000/µl (↔)

wiederholte Blutverluste führen zu einer

Eisenmangelanämie mit Erniedrigung des
mittleren korpuskulären Erythrozytenvolumens (MCV). Eine Anämie bei chronischen Erkrankungen kann jedoch auch mit einem
normalen MCVWert einhergehen.

■ Erhöhung der Leukozytenzahl: Bei Infektionen, Entzündungen, Gewebsnekrosen, malignen Tumoren, allergischen Erkrankungen, Zytostatikatherapie und hämatologischen Erkrankungen. In unserem Fall könnte eine Erhöhung für eine Divertikulitis
oder eine Infektion sprechen.

■ Veränderungen der Thrombozytenzahl:

z.B. bei hämatologischen Erkrankungen,

Entzündungsreaktionen, Infektionen, Malignomen, Sepsis, nach Chemotherapie, bei Hypersplenismus, Immunthrombozytopenie, nach Medikamenteneinnahme oder im

Rahmen einer Heparinassoziierten Thrombopenie.

6.4 Labordiagnostik

121
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

GOT, GPT, γGT, AP

■ GlutamatOxalazetatTransaminase (GOT)

GOT, GPT, γGT und AP im
und GlutamatPyruvatTransaminase (GPT):

Normbereich

Indikatoren einer Leberzellschädigung

■ γGT (GammaGlutamylTransferase) und AP

(Alkalische Phosphatase): Detektion von

Leber und Gallenwegserkrankungen

■ AP zusätzlich bei Skeletterkrankungen
erhöht

■ Bei malignen Erkrankungen können alle

Leberwerte, der APWert zusätzlich bei

Skelettmetastasierung erhöht sein.

Bilirubin

Parameter, der die GalleExkretionsleistung der GesamtBilirubin normal

Leber anzeigt. Erhöhung bei fortgeschrittener

Leberschädigung, z.B. im Rahmen einer fortgeschrittenen Lebermetastasierung.

(s. auch Fall 2 Leberzirrhose)

Serumelektrophorese

Diagnose von Dysproteinämien bei akuten und Albumin: 25% (↓)

chronischen Entzündungsreaktionen, Eiweiß
α1: 7% (↑)

Verlustsyndromen oder monoklonalen Gam
α2: 11% (↑)

mopathien.

β: 12% (↑)

■ Akute Entzündungsreaktionen: typischer
γ: 19% (↑)

weise Erniedrigung der Albumin und Erhöhung der α1 und α2Fraktionen.

■ Karzinome: typischerweise Erniedrigung
der Albuminfraktion bei gleichzeitiger (relativer) Erhöhung aller übrigen Fraktionen (α1, α2, β und γ).

Serum-Eisen, Ferritin

■ SerumEisen: aufgrund großer tageszeit

Ferritin < 15 µg/l (↓)

licher Schwankungen, Abhängigkeit von der SerumEisen wurde nicht

Nahrungsaufnahme und Erniedrigung bei
bestimmt.

entzündlichen Erkrankungen ungeeignet
als Parameter zur Abschätzung des Körpereisenstatus

■ Ferritin: direkte Korrelation zum mobilisierbaren Speichereisen

LDH

LaktatDehydrogenase: Ungeeignet als Such

LDH 95 U/l (↓)

test für maligne Tumoren, jedoch als Verlaufskontrolle einer Tumorerkrankung einsetzbar, da ca. 30% aller malignen Tumoren eine LDH

Erhöhung aufweisen, deren Verlauf mit dem

Erkrankungsausmaß (Tumorlast) korreliert.

CRP

Creaktives Protein: „klassisches“ AkutPhase

CRP 5 mg/dl (↑)

Protein, Anstieg im Serum bei Freisetzung
inflammatorischer Zytokine. Eine Erhöhung ist

Indikator einer Entzündung, jedoch können
auch maligne Tumore inflammatorische Zytokine bilden und so eine AkutPhaseAntwort

„simulieren“.

122

Fall 6
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Tumormarker

CEA (Carcinoembryonales Antigen) und CA 19 CEA: 43 µg/l (↑↑)

9 sind wegen zu geringer Sensitivität und Spe

CA 199: 25 U/ml (↔)

zifität nicht als „Suchtest“ geeignet.

(s. Infobox 6.2)

Infobox 6.2

Tumormarker

Ein idealer Marker, der zuverlässig über eine

■ Gründe für die Bestimmung von CEA bei

Blutabnahme das Vorhandensein eines Kolon

Erstdiagnose eines kolorektalen Tumors
karzinoms anzeigen könnte, müsste folgende
und im Krankheitsverlauf:

Eigenschaften aufweisen:

– schlechtere Prognose in allen Tumorsta

■ hohe Sensitivität: über dem Normbereich
dien bei Werten > 5 µg/l.

liegende Erhöhung bereits bei frühem

– Hinweis auf den Verbleib von Tumorzel

Tumorstadium nachweisbar
len im Organismus bei fehlender Nor

■ hohe Spezifität: keine Erhöhung bei nichtmalisierung des Wertes nach kurativer malignen Erkrankungen

Operation.

Eine Reihe entsprechender Marker wurden für

– Hinweisend auf ein Tumorrezidiv: Erdas Kolonkarzinom vorgeschlagen. Allerdings neutes Ansteigen des Wertes nach
weisen alle bisher untersuchten Parameter
initialer Normalisierung. Im Rahmen
z.T. erhebliche Limitationen auf und können
von Nachsorgeprogrammen wird daher
ihrer Bezeichnung als „Tumormarker“ nicht
in den ersten 2 Jahren nach kurativer
vollständig gerecht werden. Für Kolonkarzi

Operation (+/ adjuvanter Chemotheranome am besten validiert sind die folgenden pie) die halbjährliche und für weitere
beiden Antigene:

drei Jahre die jährliche Bestimmung von

CEA empfohlen. Der Wert scheint sensi

CEA (Carcinoembryonales Antigen)

tiver auf hepatische und retroperitoneale Metastasierung zu reagieren als auf

■ Vorkommen: embryonale gastrointestinale Epithelien, bei unterschiedlichen Tumorein lokoregionäres Rezidiv und Metastaerkrankungen erhöht im Serum nachweissen im Bereich der Peritonealhöhle oder bar (Mamma, medulläres Schilddrüsen,
der Lunge.

Bronchial, Pankreas, Magen und Kolonkarzinom).

CA 19-9 (Carbohydrat Antigen)

■ Geringe Sensitivität: bei ca. 30% aller

■ Vorkommen: fetale gastrointestinale Epi

Pa tienten mit Kolonkarzinom keine CEAthelien, bei unterschiedlichen Tumorer

Erhöhung bei Diagnosestellung.

krankungen erhöht im Serum nachweisbar

■ Geringe Spezifität: falsch positive Werte,

(Pankreas, Magen, Leberzell und Kolonz.B. bei nichtmalignen Erkrankungen (ent

Karzinom).

zündliche Erkrankungen von Leber und

■ Geringe Sensivität

Lunge, Pankreatitis, chronisch entzünd

■ Geringe Spezifität: erhöhte Werte auch
liche Darmerkrankungen, Divertikulitis),
bei benignen Erkrankungen: Cholezystitis,
älteren Patienten und Rauchern.

Verschlussikterus, Leberzirrhose, Pankrea

■ Bestimmung als „Screening“-Untersu-
titis, Cholangitis, toxische Hepatitis.

chung nicht sinnvoll!

■ Diagnostische Rolle: bei Kolonkarzinomen nur in Einzelfällen, überwiegende Erhöhung von CA 199 bei geringer oder
fehlender CEAErhöhung.

6.5 Apparative Diagnostik

123

6.5 Apparative Diagnostik
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Koloskopie

Goldstandard für die Diagnosestellung

45 cm ab ano findet sich eine hochgraeines kolorektalen Karzinoms, Möglichdige Stenosierung des Darmlumens mit keit der Histologiegewinnung.

einer makroskopisch als tumorös impo

Auch andere Erkrankungen des Kolons
nierenden Raumforderung mit leicht
führen zu charakteristischen makroskoverletzlicher/leicht blutender Oberfläpischen Veränderungen, die ggf. geche.

meinsam mit einer gewonnenen Biopsie

Histologisch wird ein Adenokarzinom
zur Diagnose führen (s. Abb. 6.1).

der Kolonschleimhaut diagnostiziert.

Abdomensonografie

Einfache, aussagekräftige und kosten

Im linksseitigen Abdomen fällt eine
günstige Methode, die Hinweise auf das
segmentale echoarme zirkulärasym

Erkrankungsstadium bei kolorektalem
metrische Verdickung der Kolonwand

Karzinom geben kann:

über eine Länge von ca. 5 cm auf. Die

■ Bei entsprechender Größe Identifizie

Leber ist unauffällig, Aszites oder
rung des Primärtumors als Raumfor

Lymphknotenvergrößerungen können
derung.

nicht nachgewiesen werden.

■ Nachweis von Lebermetastasen (sehr
sensitiv!).

■ Nachweis von Aszites; deutet bei
fortgeschrittenem Erkrankungsstadium auf eine Peritonealkarzinose hin.

■ Nachweis vergrößerter Lymphknoten.

■ Keine sichere Unterscheidung z.B.

zwischen Divertikulitis und Kolonkarzinom möglich.

CT von Thorax, Abdomen

Routinemäßige präoperative Diagnostik

Auffällige Wandverdickung im Bereich
und Becken
zum Ausschluss oder Nachweis einer
des distalen Kolons, kein Hinweis auf

Metastasierung, z.B. im Bereich von

Lymphknoten oder Organmetastasie

Leber oder Lunge. Die Ausbreitung der
rung.

Erkrankung ist wichtig für die individuelle Therapieplanung (s. Abb. 6.2).

Abb. 6.1 Koloskopie: Adenokarzinom im Zö

Abb. 6.2 CT Becken: Rektumkarzinom (T3)

kum: Zentral exkavierter Tumor mit exophymit beginnender Infiltration des paraproktisch überhängenden Rändern.

tischen Gewebes (Pfeilspitzen) und runden

Lymphknotenmetastasen (Pfeile).

124

Fall 6
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Kolon-Kontrasteinlauf

Bei unvollständiger Endoskopie des Ko

Diese Untersuchung war aufgrund der
lons. Die vollständige Beurteilung des
vollständig durchgeführten Koloskopie

Kolons ist für die weitere Therapienicht notwendig.

planung essenziell (synchrone Zweittumoren!)

(s. Infobox 6.4)

CT- oder MR-basierte
alternative, bisher nicht ausreichend

Diese Untersuchung war aufgrund der
virtuelle Koloskopie
validierte Untersuchungstechnik bei
vollständig durchgeführten Koloskopie

Patienten mit unvollständiger Endonicht notwendig.

skopie (nur an wenigen Zentren zur

Verfügung, technisch aufwändig)

(s. Infobox 6.5)

Röntgen-Thorax in 2

ScreeningUntersuchung auf pulmonale
altersentsprechender unauffälliger

Ebenen

Metastasen

Befund

Skelett-Szintigrafie

Methode der Wahl zum Nachweis ossä

Diese Untersuchung wurde nicht
rer Metastasen.

durchgeführt.

Indikation: entsprechende Schmerzsymptomatik bzw. klinischer Verdacht.

Diese Untersuchung zählt nicht zu den

Standarduntersuchungen bei Kolonkarzinom.

Magnet-Resonanz-

Indikation: unklare Befunde bzgl. des

Diese Untersuchung war bei fehlenden

Tomo grafie (MRT)

Vorliegens von Lebermetastasen bzw.

Hinweisen auf eine Metastasierung in
beim lokalen Staging von Rektumkarzider CTDiagnostik nicht notwendig und
nomen. Diese Untersuchung stellt keine
wurde nicht durchgeführt.

Standarduntersuchung beim Kolonkarzinom dar.

Positronen-Emmisions-

Diese Untersuchung stellt bisher keine

Diese Untersuchung wurde nicht

Tomografie mit oder

Standarduntersuchung dar, kann jedoch
durchgeführt.

ohne CT (PET bzw.

in Einzelfälle wertvolle diagnostische

PET-CT)

Informationen liefern.

(s. Infobox 6.5)

Infobox 6.3

Kolonpolypen

Definition

Formen

Der Begriff „Polyp“ steht im Kolon für eine Vor

Gestielte oder flache Polypen (s. Abb. 6.3); Powölbung von Schleimhaut in das Darmlumen.

lypen, die mit normaler Schleimhaut bedeckt
sind, oder leicht ulzerierende Polypen, selten

Häufigkeit
auch blutende Polypen. Die wichtigste Bedeu

Ab dem 50. Lebensjahr sind bei bis zu 40% der
tung von Polypen ist, dass Polypen mit be

Bevölkerung adenomatöse Polypen nachweisstimmten Eigenschaften als Vorläufer für die bar, von denen < 1% im Verlauf bösartig wer

Entwicklung eines Kolonkarzinoms angesehen
den.

werden können.

6.5 Apparative Diagnostik

125

Infobox 6.3
a

b

Neoplastische Polypen mit Möglichkeit der
malignen Entartung

■ Hamartomatöse Polypen

– Entwicklung aus der Lamina propria
und dilatierten zystischen Drüsen

– Syndrome mit hamartomatösen Polypen (s. auch Infobox 6.1): z.B. Familiäre Juvenile Polypose (FJP) oder Peutz-Jeghers Syndrom (periorale Hyperpigmentierung und hamartomatöse Poly

Abb. 6.3 Polypen a Gestielter Polyp, b Breitpose des Kolons), beide autosomal basiger Polyp.

dominant vererbt.

■ Adenomatöse Polypen

Nicht-neoplastische „gutartige“ Kolonpoly-

– Häufigste Polypenart: rund zwei Drit
pen ohne Potenz zur malignen Ent artung
tel aller Kolonpolypen.

■ Hyperplastische Polypen

– Vorläufer eines Kolonkarzinoms („Ade-

– Meist im Bereich des linksseitigen Ko
nom-Karzinom-Sequenz“, s. Abb. 6.4):

lons.

Nahezu alle kolorektalen Tumorerkran

– Sichere Unterscheidung von anderen
kungen entstehen aus Adenomen.

Polypen nur histologisch möglich (Biop

Allerdings entarten letztlich nur wenige
sie zwingend erforderlich!).

adenomatöse Polypen tatsächlich so

■ Entzündliche Pseudopolypen
liegt bei Menschen über 50 Jahren die

– Entstehung bei chronisch entzünd

Prävalenz adenomatöser Polypen bei
lichen Darmerkankungen (Colitis ulceetwa 40%, das Lebenszeitrisiko für die rosa, Morbus Crohn) im Verlauf der

Entwicklung eines Kolonkarzinoms
rezidivierenden Entzündungen, Ulzerajedoch „nur“ bei etwa 5%.

tionen und Regenerationsvorgänge der

– Risikofaktoren: hohes Lebensalter,

Schleimhaut.

ballaststoffarme sowie fett und fleisch

– Sichere Unterscheidung von anderen
reiche Diät, Nikotinkonsum

Polypen nur histologisch möglich (Biop

– Protektive Faktoren (umstritten):

sie zwingend erforderlich!).

Folsäure, nichtsteroidale Antirheuma

■ Juvenile hamartomatöse Polypen
tika, Kalzium.

– Manifestation meist zwischen 1. und 7.

– Makroskopie: meist gestielte Schleim

Lebensjahr.

hauterhabenheiten, jedoch auch flach

– Erhöhte Blutungsneignung, sonst harm

(Durchmesser doppelt so groß wie die
los.

Höhe der Schleimhautläsion) oder sel

Muscularis
mucosae

Abb. 6.4 AdenomKarzinomSequenz.

126

Fall 6

Infobox 6.3
ten etwas unterhalb des Schleimhautzeichnet. Bei Diagnose eines adenomatösen niveaus.

Polypen werden in bis zu 50% synchrone Poly

– Histologie: Einteilung in Abhängigkeit
pen gefunden.

der Drüsenstruktur in tubuläre (tubuläre Drüsenstruktur > 75% Gesamtanteil In der Koloskopie werden nicht alle vorhande
ke
im Präparat), tubulovillöse und villöse
nen Polypen sicher erfasst! Gerade kleine Polypen

(villöse Drüsenstruktur > 75% Gesamt

(< 5 mm) werden relativ häufig übersehen.

Mer
anteil im Präparat) Adenome. 80% aller

Adenome sind tubuläre Adenome.

> 90 % aller Kolonkarzinome werden nach dem

– Gefahr der malignen Entartung: Alle

50. Lebensjahr diagnostiziert. Die Dauer der
adenomatösen Polypen werden als

Entwicklung eines fortgeschrittenen Karzidysplastische Polypen angesehen (Epinoms aus einem Adenom wurde in aktuellen thelumwandlung mit Verlust der Diffe

Arbeiten mit 15 bis 17 Jahren berechnet. Ist es
renzierung). Es wird zwischen niedrigallerdings bereits zur Ausbildung eines Karzigradigen (Grad I: rückbildungsfähig, noms am Darm gekommen, so gehen neuere
meist mit Zeichen gesteigerter Regene

Arbeiten davon aus, dass eine Metastasierung
ration) und hochgradigen Dysplasien
im Durchschnitt in weniger als 2 Jahren er

(Grad II: nicht mehr reversibel, meist
folgt.

mit Zeichen der Reifungsstörung; Grad

Die zuverlässigste Methode, um bösartige Tu

III: Entdifferenzierung der Zellen = intramore im Frühstadium zu erkennen, ist die epitheliales Karzinom) unterschieden.

Darmspiegelung (Koloskopie). Sie wird in

Letztere werden als Intermediärstadi

Deutschland für alle Versicherten der ge-
um zwischen adenomatösem Polyp und
setzlichen Krankenkassen ab dem 55. Le-

Karzinom angesehen („AdenomKarzi
bensjahr kostenfrei angeboten. Bei unauf-
nomSequenz“). Die Häufigkeit hoch
fälligem Erstbefund (Polypen-freies Kolon/
gradiger Dysplasien korreliert mit der

Rektum) wird eine Wiederholungs-Kolo-

Größe der Adenome und ist bei villösen
skopie in einem Intervall von 10 Jahren
höher als bei tubulären Polypen.

empfohlen. Ziel dieser Vorsorgebemühungen
ist es, die Mortalität des kolorektalen Karzi

Symptome
noms deutlich zu senken durch eine frühzei

Klinisch gibt es kein zuverlässiges Symptom,
tige Entdeckung und Entfernung von prämadas auf das Vorhandensein eines Polypen hinlignen Schleimhautveränderungen.

deutet. Blutungen aus polypösen Läsionen
sind selten.

Therapie

Hochgradige Dysplasien oder Karzinome in

Diagnostik
einem frühen Stadium (intraepitheliale Neo

Die Koloskopie ist die Diagnostik der Wahl für
plasie) können komplett endoskopisch abgedas Erfassen polypöser Läsionen. Polypen, die tragen werden (s. Abb. 6.5). Grundsätzlich
zeitgleich mit oder innerhalb von 6 Monaten
werden diese Läsionen als nichtinvasiv benach einem Kolonkarzinom diagnostiziert zeichnet, wenn sie bei einer Polypenabtragung
werden, werden als synchrone, später diagnosvollständig erfasst werden und die Resektionstizierte Polypen als metachrone Läsionen beränder mikroskopisch tumorfrei sind. Ent

Abb. 6.5 Endoskopische Polypektomie mit Diathermieschlinge.

6.5 Apparative Diagnostik

127

Infobox 6.3
scheidend ist hier, dass die Muscularis muco

■ Nach 3 Jahren: Patienten mit 3 bis 10
sae keine Lymphgefäße enthält, so dass keine

Adenomen oder einem Adenom ≥ 10 mm
lymphatische Metastasierung durch frühe Läoder dem histologischen Befund eines sionen möglich sein dürfte. Bei histologisch
villösen Adenoms
nicht bestätigter vollständiger Abtragung

■ Nach 5 Jahren: Patienten mit ≤ 2 Adenomuss auch bei makroskopisch kompletter Abmen < 10 mm ohne höhergradige intraepitragung eine zeitnahe (26 Monate) Kontrolle theliale Neoplasie.

erfolgen.

Laut aktuellen Leitlinien wird eine endosko

Darüber hinaus werden für Patienten mit mehr
pische Kontrolluntersuchung bei vollständig

Adenomen oder bei erhöhtem individuellem
abgetragenen adenomatösen Polypen emp

Risikoprofil (Familienanamnese!) auch kürzere
fohlen:

Intervalle als 3 Jahre empfohlen.

Infobox 6.4

Kolon-Kontrastmitteleinlauf

Indikation
xur mit bariumhaltigem Kontrastmittel gefüllt.

Alternativuntersuchung sofern eine vollständi

Danach wird das Kontrastmittel entleert.

ge Endoskopie des Kolons nicht möglich ist.

Durch das verbliebene Kontrastmittel und zu

Die vollständige Beurteilung des Kolons ist für
sätzlich insufflierte Luft wird eine Doppelkontdie weitere Therapieplanung essenziell (synrastierung erreicht, so dass unter Durchleuchchrone Zweittumoren!), allerdings hat diese tung das gesamte Kolon betrachtet werden
radiologische Untersuchung an Bedeutung
kann und auch kleinere Veränderungen gut
verloren und wird inzwischen nur noch selten
zur Darstellung kommen.

angewendet. Alternativ bei unvollständiger

Diagnostische Bedeutung

Endoskopie kann eine virtuelle Koloskopie
durchgeführt werden (s. Infobox 6.5).

Nach aktueller Datenlage werden durch diese

Untersuchung nur < 50% aller Polypen nach

Durchführung
gewiesen. Gut dargestellt werden bei dieser

Methode beispielsweise Divertikel, was diffe

Zunächst wird nach Vorbereitung des Patirenzialdiagnostisch wichtig sein kann (Divertienten das Kolon bis knapp über die rechte Flekulitis).

Infobox 6.5

Moderne bildgebende Verfahren

Diese technisch aufwändigen diagnostischen
bar. Eine Kostenübernahme durch die Kran

Methoden können wertvolle Zusatzinformatikenkassen ist bislang häufig nicht gesichert onen für einzelne Patienten liefern. Sie sind
und muss in jedem Einzelfall vorab geklärt
jedoch nicht bei allen Patienten indiziert und
werden.

bislang nur an spezialisierten Zentren verfüg

128

Fall 6

Infobox 6.5

Positronen-Emmisions-Tomografie mit
endoluminale Ansicht des luftgefüllten Ko
oder ohne CT (PET bzw. PET-CT)

lons. Für die Bildgebung kann entweder die

PETUntersuchungen nutzen die Beobach

MagnetResonanzTomografie (MRT) oder die
tung, dass maligne Tumore einen erhöhten

Computertomografie (CT) verwendet werden.

Stoffwechsel im Vergleich zu Normalgewebe

Voraussetzung ist allerdings wie bei der konaufweisen und daher vermehrt Glukose und ventionellen Koloskopie eine möglichst gute
somit auch Positronenemittierende Substan

Darmreinigung vor der Untersuchung, da
zen wie z.B. 18F2Deoxyglukose (FDG) aufneh

Stuhlreste fälschlicherweise das Vorhandenmen. Das Radionuklid wird i.v. verabreicht und sein von Polypen simulieren können. Zusätzakkumuliert in Tumorzellen. Die emittierten lich ist die Insufflation von Luft in das Kolon

Positronen werden schnell durch Elektronen
notwendig, was von vielen Patienten als unan

„neutralisiert“. Dabei kommt es zur Emission
genehm empfunden wird.

von 2 Photonen in gegensätzliche Richtungen,

Die Strahlendosis bei CTbasierter virtueller
die für eine Bildgebung detektiert werden

Koloskopie entspricht in etwa der eines konkönnen. Einen wesentlichen Fortschritt stellt ventionellen BariumkontrastEinlaufs und liegt
die Verbindung mit der CTTechnologie dar
wesentlich unterhalb der Dosis einer konventi

(PETCT), da hierbei die Stoffwechselaktivität
onellen CTBildgebung des Abdomens und Bevon im CT detektierten Raum forderungen beckens.

urteilt werden kann.

Die sichere Nachweisgrenze von Polypen liegt

PETbasierte Untersuchungen werden für die
bei einer Größe zwischen 6 und 10 mm und
initiale Diagnostik von Kolonkarzinomen bishängt wesentlich von der Erfahrung des Unher kaum eingesetzt. Diese Methode liefert tersuchers ab. Die genaue Rolle, die diese
vor allem wichtige Informationen bei einem

Technologie in Zukunft spielen wird, ist bisher

Tumorrezidiv oder im Rahmen der Ausbreinoch unklar. Bereits angewendet wird sie dertungsdiagnostik zur Darstellung von vitalem zeit z.B. bei Patienten, bei denen aufgrund ei

Tumor und Metastasengewebe.

ner Stenose keine vollständige Koloskopie
möglich ist oder die keine konventionelle Un

Virtuelle Koloskopie
tersuchung tolerieren.

Diese Untersuchung wurde erstmals 1994 beschrieben und bietet eine computersimulierte Abb. 6.6 FDG-PET-CT bei koloskopisch gesi-Abb. 6.7 Virtuelle Koloskopie: Intralumina
chertem Sigmakarzinom
ler Polyp bei Kolonpolypose.

Deutlich sichtbar ist die fokale Stoffwechselaktivierung im Bereich des Colon sigmoideum.

6.7 Therapeutisches Vorgehen

129

6.6 Abschließende Bewertung und

Diagnosestellung

Fassen Sie abschließend die Ergebnisse stimmt (↓ bei Eisenmangelanämie, i.d.R. ↑
der Diagnostik zusammen!

bei Entzündungs und Tumoranämie und ↔

Die initiale Verdachtsdiagnose eines Kolonoder leicht ↑ bei βThalassämie). Bei unserem karzinoms hat sich in der Koloskopie hinsicht

Patienten war der Ferritinwert deutlich erlich des makroskopischen Aspektes bestätigt.

niedrigt; somit liegt eine Eisenmangelanämie

Die histologische Diagnose lautete Adenokarvor, die sich durch wiederholte Blutverluste zinom des Kolons. In den StagingUntersu
über Blutungen aus dem im Kolon lokalisierchungen (Abdomensonografie, CT, Röntgenten Karzinomgewebe erklärt.

Thorax, Labor) ergab sich kein Hinweis auf

Metastasierung.

Risikofaktoren für die Entwicklung eines

Auffällig war jedoch eine mikrozytäre Anämie

Kolonkarzinoms bei unserem Patient sind:

(Hb 9,5 g/dl, MCV 78 fl), der differenzialdi

■ Familiäre Disposition: 1 betroffener Veragnostisch ein Eisenmangel, eine Tumorerwandter 1. Grades (2,3faches Risiko), krankung („Tumoranämie“), eine chronisch

■ Nikotinabusus („35 pack years“),
entzündliche Erkrankung oder eine Thalass

■ geringe körperliche Aktivität, ungünstige
ämie zugrunde liegen könnte. Zur weiteren

Diät, Übergewicht.

Differenzierung wurde im Serum Ferritin be

6.7 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-

5FU Prodrug Capecitabin über 6 Monate
sätze und Behandlungsmöglichkeiten
durchgeführt.

gibt es?

■ Nachsorge

Die primäre Therapie nach Diagnose eines

Nach kurativer Resektion eines Kolonkarnicht metastasierten Kolonkarzinoms ist die zinoms ohne Lymphknotenbefall besteht
operative Entfernung des Tumors. Eine abprinzipiell für die Patienten ein erhöhtes schließende Bestimmung des Tumorstadiums

Risiko für ein lokales Rezidiv, Fernmetasbasiert auf dem pathologischen Befund des tasen oder einen metachronen (= zeitlich

Operationsresektates. Hierbei werden nach
versetzten) Zweittumor im verbleibenden
dem TNMSystem (s. Steckbrief) das T und N

Restkolon. Das Ziel regelmäßiger Nachsor

Stadium festgelegt. Üblich ist dabei die UntergeUntersuchungen ist daher eine mögsuchung von ≥ 12 entnommenen Lymphknolichst frühe Identifizierung erneuter Tuten, um mit ausreichender Verlässlichkeit das mormanifestationen, um erneut eine The

NStadium bestimmen zu können.

rapie in kurativer Absicht durchführen zu

Nach der Operation muss festgelegt werden,
können.

ob eine alleinige Nachsorge durchgeführt

Angesichts einer äußerst geringen Reziwird oder ob der Patient von einer zusätzdivrate bei Patienten mit frühem Tumorlichen (adjuvanten) Chemotherapie profitiestadium (UICC I oder Dukes A) wird nach ren wird:

einer R0Resektion (= Resektionsränder

■ Adjuvante Chemotherapie
mikroskopisch tumorfrei) keine Nachsorge

Diese ist indiziert bei Tumorstadium UICC
empfohlen. Bei allen anderen operierten

III/Dukes C (jedes T N12 M0, s. Steck

Patienten werden regelmäßige Nachsorgebrief). Als Standardtherapie gilt derzeit untersuchungen empfohlen: Symptomoridie Gabe von Oxaliplatin, 5FU und Leukoentierte Anamnese, körperliche Untersuvorin über einen Zeitraum von 6 Monaten.

chung, Abdomensonografie sowie Bestim

Bei ausgeprägten Nebenwirkungen oder
mung des CEAWertes. Diese Untersu

Kontraindikationen gegen Oxaliplatin
chungen sollen dabei in den ersten beiden
wird eine alleinige Therapie mit 5FU/

Jahren nach Therapieabschluss alle 6 Mo

Leukovorin oder mit der oral verfügbaren
nate, anschließend für weitere 3 Jahre

130

Fall 6
jeweils jährlich durchgeführt werden.

lender Begleiterkrankungen wurde die in

Zusätzlich wird nach 3 Jahren aufgrund
diesem Tumorstadium indizierte adjuvante
der erhöhten Gefahr metachroner Zweit

Chemotherapie mit Oxaliplatin, 5FU und
tumore die Durchführung einer Kolosko

Leukovorin für 6 Monate durchgeführt, die
pie empfohlen.

vom Patienten insgesamt bis auf passagere,

Zu beachten ist bei dieser Strategie, dass

Oxaliplatinbedingte Parästhesien im Bereich
bei ca. 30% aller kolorektalen Tumore bei
der Fingerkuppen gut vertragen wurde.

Erstdiagnose kein erhöhter CEAWert
gemessen werden kann, dass jedoch über

Wie geht es mit Ihrem Patienten

40% der Patienten mit normalen präope
weiter?

rativen Werten einen Anstieg bei einem

Nach Abschluss der adjuvanten Therapie wur

Rezidiv der Grunderkrankung zeigen (s.

den entsprechend den Nachsorgempfeh

Infobox 6.2).

lungen regelmäßige, zunächst halbjährliche

Bei Patienten mit einem Karzinom bei

Untersuchungen durchgeführt (geplant über

HNPCC (s. Infobox 6.1) werden aufgrund
insgesamt 5 Jahre).

des unverändert deutlich erhöhten Karzi

Im weiteren Verlauf fiel bei einer Nachsorgenomrisikos nach einer Hemikolektomie untersuchung des Patienten ein ansteigender
jährliche (!) Koloskopien des Restkolons

CEAWert auf. In einer daraufhin durchgeempfohlen.

führten CTUntersuchung zeigte sich eine isolierte Lebermetastase im linken Leberlappen Welche Therapie kommt bei Ihrem
mit einem Durchmesser von 2,5 cm. Weitere

Patienten in Frage? Begründen Sie Ihre Metastasen wurden nicht nachgewiesen. So

Entscheidung!

mit lag im Verlauf nun eine isolierte Organ

Bei unserem Patienten erfolgte eine linksseimetastasierung vor. Da die Metastasierung tige Hemikolektomie, der Stagingbefund auf
isoliert war und keine zusätzlichen Erkran

Grundlage des Pathologiebefundes ergab ein
kungen vorlagen, erfolgte eine linksseitige

Adenokarzinom des Kolons Stadium pT2

Hemihepatektomie in kurativer Absicht, ob
pN1 cM0 G2 R0 V0, entsprechend einem Tu-
wohl der Nachweis einer Lebermetastasie
morstadium UICC III bzw. Dukes C (Stadienrung auf eine bereits initial erfolgte systeeinteilung s. Steckbrief).

mische Aussaat von Tumorzellen hindeutet.

Aufgrund des niedrigen Erkrankungsalters
und des guten Allgemeinzustandes sowie feh

Steckbrief

Kolonkarzinom

■ Inzidenz in hochentwickelten Industrieländern höher als in Entwicklungsländern Englische Bezeichnung: „Colon cancer“ oder

■ Die 5JahresÜberlebensrate hängt von

„Colon carcinoma“, als Sammelbegriff für koder Qualität der medizinischen Versorlorektales Karzinom auch “Colorectal cancer”

gung ab (z.B. USA > 60%, Entwicklungslänoder „Colorectal carcinoma“.

der < 40%).

Definition

Vorsorge

Kolorektale Karzinome sind maligne Tumoren

Die Prognose der Patienten hängt in erster Lides Dickdarms, die sich überwiegend aus gutnie vom Erkrankungsstadium zum Zeitpunkt artigen Adenomen zu Adenokarzinomen entder Diagnosestellung ab. Eine frühzeitige Diawickeln.

gnose kann durch Vorsorgeuntersuchungen
wie dem Test auf okkultes Blut im Stuhl (jähr

Epidemiologie
liche Durchführung ab dem 50. Lebensjahr

■ Weltweit dritthäufigste Tumorerkrankung
empfohlen) oder eine Koloskopie (empfohlen
und vierthäufigste Todesursache im Rahfür alle Personen ohne besondere Risikokonsmen maligner Tumore tellation ab dem 55. Lebensjahr) gestellt wer

■ Anatomische Häufigkeitsverteilung s. Abb.

den. Bei unauffälliger Erstkoloskopie wird

6.8
eine Kontrolluntersuchung im Abstand von

Steckbrief

131

Steckbrief

Obstipation und Diarrhö. „Bleistiftstuhl“:

resultiert aus hochgradigen tumorbedingten Stenosen im Bereich distaler

Darmabschnitte.

■ Hämatochezie oder Melaena (s. Fall 4

Gastrointestinale Blutung): Art und Menge
von Blutbeimengungen im Stuhl hängen
wesentlich von Lokalisation und Größe
des Tumors ab. Je größer der Tumor, desto
größer ist der Blutverlust.

■ Leistungsminderung

■ Anämie

■ Gewichtsverlust

Metastasierung

Abb. 6.8 Häufigkeitsverteilung kolorektaler

Bei etwa 20% der Patienten liegt schon bei

Tumore.

Erstdiagnose ein metastasiertes Tumorstadium vor. Typischerweise metastasiert das kolorektale Karzinom lymphogen, hämatogen 10 Jahren empfohlen (für das Vorgehen bei
und durch lokale Aussaat von Tumorzellen in

Nachweis von Polypen s. Infobox 6.3). Erfolgt
den Peritonealraum. In absteigender Häufigdie konsequente Teilnahme an den empfohlekeit finden sich Metastasen v.a. in nen endoskopischen Vorsorgeuntersuchun

■ regionalen Lymphknoten
gen, so erübrigt sich ein zusätzlicher regelmä

■ Leber
ßiger Test auf okkultes Blut im Stuhl.

■ Lunge

■ Peritonealraum

Pathophysiologie und Histologie

■ Skelett oder ZNS (selten)

Die meisten Kolonkarzinome entstehen aus
gutartigen Polypen („AdenomKarzinom

Tiefsitzende Rektumkarzinome können auch

Sequenz“, s. Infobox 6.3). Selten kann es vorprimär pulmonale Metastasen hervorrufen, kommen, dass sich einzelne Tumore direkt
da der venöse Abfluss von dort aus über die V.

aus der Kolonschleimhaut ohne polypöse
rectalis inferior und über die V. cava inferior

Schleimhautveränderung entwickeln.

(und nicht über die Pfortader) erfolgt.

Histologisch sind kolorektale Tumore in den
meisten Fällen Adenokarzinome. In seltenen

Diagnostik

Fällen können auch Lymphome, Karzinoide

■ Anamnese (s. Abschnitt 6.1)

oder Kaposi Sarkome (bei Patienten mit HIV

■ Klinische Untersuchung: oft keine spezi

Infektion) vorkommen.

fischen Befunde (s. Abschnitt 6.2).

■ Laboruntersuchungen: unspezifische

Ätiologie und Risikofaktoren

Veränderungen (s. Abschnitt 6.4).

Siehe Infobox 6.1

■ Koloskopie und histologische Unter-
suchung

Klinik

Die meisten Patienten weisen mindestens

Methode der Wahl zum Nachweis kolorekeines der folgenden Symptome (in absteitaler Tumore ist die Koloskopie mit gleich-gender Häufigkeit) auf:

zeitiger Entnahme von Biopsien zur histo-

■ Abdominelle Schmerzen: Durch eine Ste
logischen Befundsicherung. Für die Theranose, Aussaat von Tumorzellen in die Peripieplanung, insbesondere nach operativer tonealhöhle oder Perforation des Darmes

Entfernung des Primärtumors, ist die exakte
mit nachfolgender Peritonitis. Bei fortge

Stadieneinteilung essenziell.

schrittenem Tumorleiden neuropathische

Für die Stadieneinteilung werden die Klassifi

Schmerzen durch direkte Infiltration von
kation nach Dukes und das TNMSystem ver

Nerven, z.B. N. ischiadicus (selten).

wendet (s.u.). Maßgeblich für die exakte Be

■ Veränderung der Stuhlgewohnheiten:

stimmung des Erkrankungsstadiums sind die

„Paradoxe Diarrhö“: Wechsel zwischen
pathologische Untersuchung des Primärtu

132

Fall 6

Steckbrief
mors nach Resektion sowie der Nachweis
dium (M1Stadium) von bisher deutlich unter
bzw. Ausschluss von Fernmetastasen durch

10% auf 20% und mehr.

Sonografie, CT oder RöntgenThorax vor oder

Besonders beachtet werden muss bei allen
direkt nach der Operation. Aktuelle Therapie

Patienten mit kolorektalem Karzinom das
strategien führen derzeit zu einer deutlichen

Auftreten von

Verbesserung der Prognose in den einzelnen

■ synchronen Tumoren: ≥ 2 Primärtumo

Tumorstadien. Es wird erwartet, dass sich die
ren, die durch normales Darmgewebe
unten angegeben Zahlen für die 5Jahresvoneinander getrennt sind (bei bis zu 5%

Überlebensraten in den nächsten Jahren, soder Patienten) und
bald ausreichend neue Zahlen zur Verfügung

■ metachronen Tumoren: erneutes kolostehen, wesentlich verbessern wird. Neuere rektales Karzinom, das > 6 Monate nach

Untersuchungen an kleineren Patientengrupder initialen Diagnose festgestellt wird pen zeigen einen deutlichen Anstieg der 5

(bei bis zu 3% der Patienten).

JahresÜberlebensrate im metastasierten Sta

Ausmaß des Primärtumors und seiner lokalen Ausbreitung

Tx

Primärtumor nicht beurteilbar

T0
kein Anhalt für Primärtumor

Tis

Carcinoma in situ

T1

Invasion der Submukosa

T2

Invasion der Muscularis propria

T3

Invasion der Subserosa oder des perikolischen bzw. perirektalen Gewebes

T4

Perforation des viszeralen Peritoneums oder Invasion in angrenzende Organe (Vagina, Prostata, Blase, Ureter, Nieren)

Befall regionärer Lymphknoten

NX
regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar

N0

Lymphknoten tumorfrei

N1

Befall von 13 perikolischen bzw. perirektalen Lymphknoten

N2

Befall von ≥ 4 perikolischen bzw. perirektalen Lymphknoten

N3

Befall von Lymphknoten entlang den Mesenterialgefäßen (nur Kolonkarzinom, nicht definiert für Rektumkarzinom)

Fernmetastasen

MX

Fernmetastasen nicht beurteilbar

M0
keine Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen
histologischer Differenzierungsgrad

GX

Differenzierungsgrad nicht beurteilbar

G1
gut differenziert

G2
mäßig differenziert

G3
gering differenziert

G4
undifferenziert/anaplastisch

Steckbrief

133

Steckbrief

Resektion

RX

Resektionsrand nicht beurteilbar

R0
bei Resektion mikroskopisch Resektionsränder frei

R1
mikroskopischer Residualtumor

R2
makroskopischer Residualtumor
venöse Invasion

VX
venöse Invasion nicht beurteilbar

V0
keine venöse Invasion

V1
mikroskopisch nachweisbare venöse Invasion

V2
makroskopisch nachweisbare venöse Invasion

Präfixe
a
autoptisch gesicherte Stadieneinteilung
c
klinisch gesicherte Stadieneinteilung
p
pathologisch gesicherte Stadieneinteilung
r

Rezidivtumor

TNM-

Dukes-

UICC-

5-Jahres-

Häufigkeit zum Zeit-

Klassifikation

Stadium

Stadium

Überlebens rate
punkt der Erstdiagnose

Tis N0 M0

0

100%

T12 N0 M0

A

I

90–95%

20%

T34 N0 M0

B

II

65–75%

30%
jedes T N12 M0

C

III

25–60%

25%
jedes T jedes N M1

D

IV
ca. 20%

20%

■ Staging-Untersuchungen (s. Abschnitt

■ Moderne bildgebende Verfahren

6.5):

(s. Infobox 6.5):

– Abdomensonografie: Beurteilung des

– PositronenEmmisionsTomografie mit

Lokalbefunds und Nachweis/Ausschluss
oder ohne CT (PET bzw. PETCT).

von Metastasen.

– CT oder MRbasierte virtuelle Kolo

– RöntgenThorax in 2 Ebenen: Screening
skopie.

auf pulmonale Metastasen.

– CT von Thorax, Abdomen und Becken:

Differenzialdiagnose n

Beurteilung des Lokalbefunds und

Die Symptome von Kolonkarzinomen sind

Nachweis/Ausschluss von Metastasen.

unspezifisch; daher kommen zahlreiche Dif

– MRT: bei speziellen Fragestellungen.

ferenzialdiagnosen in Betracht, z.B.

– KolonKontrastmitteleinlauf oder

■ Hämorrhoiden: Blutbeimengungen zum
virtuelle Koloskopie mittels CT oder

Stuhl, perianale Schmerzen.

MRT: nur bei inkompletter Koloskopie,

■ Divertikulitis: Blutbeimengungen im
s. Infobox 6.4.

Stuhl, abdominelle Schmerzen, evtl. Peri

– Skelettszintigrafie: nur bei Verdacht auf
tonitis.

ossäre Metastasen.

■ Infektionen: Änderung der Stuhlgewohnheiten, Blutbeimengungen im Stuhl, abdominelle Schmerzen.

134

Fall 6

Steckbrief

Mukosa

Muscularis
mucosae

Submukosa

Musclaris
propria

UlCCI:

UlCCII:

UlCCIII:

UlCCIV:

Tumorwachstum auf

Tumor infiltriert alle Darmwand-
regionäre Lymphknoten-

Fernmetastasen, unabhängig

Mukosa und Submukosa
schichten. Keine Lymphknoten-
metastasen, unabhängig
vom Infiltrationsgrad des Pri-
beschränkt.

metastasen.

vom Infiltrationsgrad.

märtumors und des Lymph-
knotenbefal s.

Abb. 6.9 Stadien des kolorektalen Karzinoms
a UICCI bzw. Stadium Dukes A, b UICCII bzw. Stadium Dukes B, c UICCIII bzw. Stadium Dukes C, d UICCIV bzw. Stadium Dukes D.

■ Chronisch entzündliche Darmerkran

2. Großzügige Lymphadenektomie zur Entkungen: Blutbeimengungen im Stuhl, fernung aller drainierenden Lymphknoten.

abdominelle Schmerzen.

3. Sorgfältige Exploration des Operations-

Als Besonderheit können Patienten mit einem
situs zum Ausschluss von Metastasen (z.B.

kolorektalen Karzinom erstmals durch eine
in der Peritonealhöhle oder der Leber).

Sepsis mit Streptococcus bovis oder Clostridien auffallen. Patienten, die eine Sepsis mit Kurative chirurgische Therapie bei
einem dieser Keime durchmachen, weisen in

Metastasierung
bis zu 25% ein kolorektales Karzinom auf.

Im Rahmen individueller Therapieansätze
werden zunehmend häufiger einzelne, in ers

Chirurgische Therapie
ter Linie hepatische und pulmonale Metasta

Die Therapie des Kolonkarzinoms erfolgt stasen in kurativer Absicht operiert. Treten nach dienadaptiert und primär operativ.

erfolgreicher Teilresektion und vorübergehender Tumorfreiheit erneut Lebermetasta

Kurative chirurgische Therapie
sen auf, kann in Einzelfällen auch eine neuer

Eine kurative Behandlung lokal begrenzter
liche Resektion durchgeführt werden.

Tumore kann nur durch operative Resektion
erfolgen.

Palliative chirurgische Therapie

Zentrale Ziele:

Ziele:

1. Komplette Tumorresektion mit tumor-

■ Prophylaxe eines Ileus
freien Resektionsrändern mit Sicher

■ Therapie rezidivierender Blutungsepisoheitsabstand ≥ 5 cm proximal und distal: den oder relevanter chronischer Blutver

Verringerung der Wahrscheinlichkeit
luste
eines Tumorrezidivs im Bereich der Anas

■ zwingend notwendig bei einer Perforation
tomose.

Tumorlokalisation

Standardoperationsverfahren

Zökum und Colon ascendens

Hemikolektomie rechts
rechte Colonflexur und proximales Colon transversum
erweiterte Hemikolektomie rechts
mittleres und distales Colon transversum

Transversumresektion
linke Colonflexur
erweiterte Hemikolektomie links

Colon descendens und proximales Colon sigmoideum

Hemikolektomie links
mittleres und distales Colon sigmoideum

Sigmaresektion

Steckbrief

135

Steckbrief
rechte Hemikol-
erweiterte rechte

Transversum-
linke Hemikol-

Resektion des Co-
ektomie

Hemikolektomie

Resektion
ektomie
lon sigmoideum

Abb. 6.10 Standardoperationsverfahren bei Kolonkarzinom:

a Hemikolektomie rechts, b erweiterte Hemikolektomie rechts, c Transversumresektion, d Hemikolektomie links, e Sigmaresektion Chemotherapie

■ Behandlungserfolg (Stadium III): Reduk

Adjuvante Chemotherapie
tion des Auftretens neuer Erkrankungs

■ Zeitpunkt: nach chirurgischer Resektion
manifestationen (um bis zu 30%, je nach
eines Kolonkarzinoms in kurativer Abindividuellem Risikoprofil) und damit der sicht.

Mortalität.

■ Hintergrund: „Mikrometastasen“, die
zum Zeitpunkt der Operation noch nicht

Palliative Chemotherapie
mittels Bildgebung darstellbar sind, erhö

■ Mittlere Überlebenszeit unbehandelter
hen das Risiko eines lokalen Tumorrezi

Patienten im Tumorstadium UICC IV bzw.

divs oder des Auftretens von Metastasen.

Dukes D (jedes T jedes N M1): 8 – max. 15

Die Höhe dieses Risikos hängt direkt mit

Monate
dem Erkrankungsstadium zusammen.

■ Derzeit in Deutschland für diese Indika

■ Indikation:

tion zugelassene Medikamente:

– Stadium UICC III bzw. Dukes C (jedes

– 5Fluorouracil (5FU) mit Leukovorin

T, N12, M0): eindeutige Indikation bei

– Capecitabine: Prodrug von 5FU, oral
positivem Lymphknotenbefall.

anwendbar

– Stadium UICC II bzw. Dukes B (T34 N0

– Irinotecan

M0): keine aus Studien abzuleitende

– Oxaliplatin

Indikation; wird nach Einzelfallent

– Bevacizumab (Antikörper gegen Vascuscheidung durchgeführt, z.B. bei erlar Endothelial Growth Factor = VEGF) höhtem Risikoprofil, wie Perforation

– Cetuximab (Antikörper gegen Epiderdes Primärtumors (T4Stadium), inmal Growth Factor Receptor = EGFR) kompletter Lymphknotenasservierung

– Panitumumab (voll humanisierter
bei der Operation (Unterscheidung Sta

Antikörper gegen EGFR; bisher nur als
dium II und III nicht eindeutig möglich)

Monotherapie nach Versagen der andeoder histologisch entdifferenziertem
ren Therapien zugelassen)

Karzinom; der absolute Nutzen für eine

■ Derzeit zugelassene Erstlinientherapien:

adjuvante Therapie im Stadium II wird

– 5FU/Leukovorin (Monotherapie)

auf kleiner 3% Risikoreduktion für ein

– 5FU/Leukovorin mit Irinotecan oder

Tumorrezidiv geschätzt.

Oxaliplatin (Kombinationstherapie)

■ Durchführung: 6monatige Behandlung

– 5FU/Leukovorin mit Irinotecan oder
mit 5Fluoruracil (5FU)haltigem Thera

Oxaliplatin plus entweder Bevapieschema, in der Regel erfolgt eine zucizumab oder Cetuximab (Kombinasätzliche Gabe von Oxaliplatin.

tionstherapie + Antikörpertherapie).

136

Fall 6

Steckbrief

■ Aus den aktuell vorliegenden Daten sind

■ Transarterielle Chemoembolisation
prinzipiell alle diese Therapieoptionen bei

(TACE)

Behandlungsbeginn möglich.

– Aus der Überlegung, dass Metastasen in

■ Wichtig (Prüfungsfragen): EGFRAntikörder Leber mit einer Größe von per sind unwirksam, wenn im Tumorma

> 5 mm mehr als 80% ihrer Blutverterial eine Mutation des Protoonkogens sorgung arteriell aus Ästen der A.

kras nachgewiesen wird (erster Schritt
hepatica beziehen, während “gesunin eine individualisierte Therapieplanung de/nichttransformierte“ Hepatozyten
durch molekulare Marker; Testung vor
überwiegend aus Ästen der Pfortader

Therapie obligat!).

versorgt werden, entstand das Konzept

■ Bei Patienten, die nach einem guten Ander transarteriellen Chemotherapie.

sprechen die Perspektive auf eine Metas

Zusätzlich sollte durch diesen Theratasenresektion haben, wird i.d.R. initial pieansatz der first-pass-Effekt der
ein Schema mit Kombinationstherapie

Leber zu einer ausgeprägten Wirkung
und Antikörpertherapie ausgewählt.

im Bereich der Lebermetastasen mit

■ Tritt unter der Behandlung mit einem diegeringeren systemischen Nebenwirser Regime ein Progress auf, kann auf ein kungen führen.

anderes Regime gewechselt werden.

– Im Vergleich zu systemischer Chemo

■ Nach neueren Daten können durch die setherapie bessere Ansprechraten der quenzielle Anwendung der zur Verfügung

Leberraumforderungen, allerdings kein
stehenden Medikamente mittlere Überle
überzeugender Vorteil hinsichtlich der
benszeiten > 24 Monaten erreicht werden.

Gesamtüberlebenszeit

Palliative Lokalmaßnahmen

Nachsorge

Für Patienten, bei denen keine kurative Leber

Siehe Abschnitt 6.7
teilresektion möglich ist, wurden lokal ablative Verfahren entwickelt, die als palliative Prognose
regionale Therapiestrategien angesehen werden können.

Die Prognose korreliert direkt mit dem Tumorstadi
ke

■ Kryotherapie
um (s.o.).

– Durch Unterkühlung von Leberläsionen

Mer

Induktion einer Nekrosezone von bis
zu 5 cm.

Bei Diagnosestellung in einem frühen Tumor

– Nachteil: aufwändige technische
stadium kann eine kurative Therapie mit sehr

Durchführung, meist Laparotomie erguter Prognose durchgeführt werden. Im meforderlich.

tastasierten Stadium ist eine Heilung nur in

– 3 bzw. 5JahresÜberlebensraten: 32

Einzelfällen möglich und die 5JahresÜberlebzw. 13%.

bensrate der betroffenen Patienten wird der

– Im weiteren Verlauf meist neuerliche
zeit auf ca. 20% geschätzt. Trotz einer erfolg

Metastasenbildung nach erfolgreicher
reichen operativen Entfernung des Primärtu

Kryotherapie.

mors und einer adjuvanten Chemotherapie

■ Radiofrequenzablation (RFA)

entwickeln bis zu 40% der Patienten im UICC

– Hypertherme Koagulation von Tumor

Stadium III ein Tumorrezidiv. Handelt es sich
knoten.

dabei um einzelne Metastasen im Bereich der

– Vorteil: perkutane Durchführung mög

Leber oder der Lunge, kann nach Literaturlage
lich.

durch eine operative Entfernung dieser Me

– Bei adäquater Indikationsstellung nur
tastasen („salvage surgery“) ein Langzeitselten Wiederauftreten von Tumoren überleben ohne erneutes Auftreten von
an der abladierten Stelle. In anderen

Tumormanifestationen bei 20–25% der Pa

Bereichen der Leber können jedoch
tienten erzielt werden. Für Patienten mit isoneue Raumforderungen entstehen.

lierten operablen Lebermetastasen ist eine

– 3JahresÜberlebensraten bis zu 46%.

5JahresÜberlebensrate von 40% berichtet
worden.

Ihr Alltag

137

Ihr Alltag

Eine 64jährige Frau stellt sich mit wechselnknoten wird eine MRTUntersuchung durchder Stuhlgangkonsistenz (Wechsel von Obstigeführt. Als Ergebnis reicht der Tumor zwar pation und Diarrhö – „paradoxe Diarrhö“) und
bis an die Oberfläche des Rektums, jedoch

Gewichtsverlust von 6 kg in 2 Monaten vor.

liegt keine erkennbare Invasion von Struktu

Als Ursache kann koloskopisch ein Adenokarren außerhalb des Rektums vor. Mehrere perizinom im oberen Teil des Rektums bei 9 cm ab rektale Lymphknoten, insgesamt mehr als 4,
ano diagnostiziert werden.

sind vergrößert und morphologisch dringend

In der Koloskopie werden synchrone Kolonverdächtig auf Tumorbefall. Somit besteht karzinome ausgeschlossen. Zur Beurteilung
nach klinischer Diagnostik ein Tumorstadium
der betroffenen Organstrukturen und des
cT3cN2cM0, entsprechend einem Tumorstaumgebenden Gewebes einschließlich Lymphdium UICC III oder Dukes C (s. Steckbrief).

Frage

Wie sieht die therapeutische Strategie bei Vorliegen eines Rektumkarzinoms aus?

Lösung

Die therapeutischen Strategien sind bei Rek

– Ziel: sekundäre Operation ermöglichen
tumkarzinomen nicht völlig identisch zu dem
bzw. erleichtern.

Vorgehen bei Karzinomen im restlichen Teil

■ Adjuvante Radiochemotherapie
des Kolons. Ergänzend zu den bisher disku

– Indikation: nach erfolgreicher Resektierten Maßnahmen gelten beim Rektumkartion im UICCStadium II und III, sofern zinom folgende Prinzipien:

keine neoadjuvante Radiochemothera

■ Oparative Therapie (s. Abb. 6.11)

pie erfolgt ist.

– Tumor im oberen oder mittleren Drittel

■ Adjuvante Chemotherapie
des Rektums (85%): möglichst konti

– Indikation: nach neoadjuvanter Vorbenenzerhaltende Resektion.

handlung erfolgt unabhängig vom Tu

– Tumoren im unteren Drittel des Rekmorstadium am Operationspräparat
tums (15%): abdominoperineale Exstireine adjuvante Chemotherapie.

pation mit Anlage eines endständigen

■ Singuläre Leber- oder Lungenmetasta-

Anus praeter, je nach anatomischer
sen

Lage ist evtl. eine Sphinktererhaltende

– Resektion mit kurativer Intention.

Resektion oder eine nur vorübergehende Anlage eines Anus praeter mög

In dem vorgestellten Fall erfolgt somit zulich.

nächst eine neoadjuvante Radiochemothera

■ Neoadjuvante (präoperative) Radioche-
pie, gefolgt von einer kontinenzerhaltenden
motherapie

Tumorresektion und einer anschließenden

– Indikationen: lokal fortgeschrittene
adjuvanten Chemotherapie.

Tumoren (UICC Stadium II und III).

a
b
c
d

Abb. 6.11 Operative Verfahren bei Rektumkarzinom
a Tiefe anteriore Resektion b, c, d Abdominoperineale Exstirpation.

Fall 7

Ulrich M. Lauer

140

Fall 7

Fall 7

68-jähriger Patient mit rezidivieren-
dem Erbrechen und Diarrhö – Statio-
näre Einweisung durch den Hausarzt

„Also, das Ganze hat vorgestern angefangen.

Erst habe ich so drückende Schmerzen im

Bauch bekommen; dann musste ich mich
mehrmals richtig heftig erbrechen und dann
kam zu dem ganzen Unglück auch noch

Durchfall dazu. Am Anfang bin ich von der

Schüssel gar nicht mehr herunter gekommen.

Heute musste ich schon viermal auf die Toi-
lette und es kommt fast nur noch reines Was-
ser. Fieber hab ich auch noch, mir ist ganz
hundeelend und ich bin so schwach, dass ich
mich nur mit Mühe auf den Beinen halten
kann. Jetzt kann ich nicht mehr. So schlimm
war es noch nie! Ich hab das Gefühl, dass das
überhaupt nicht mehr aufhört; mir ist immer
noch übel und ich habe entsetzliche Kopf-
schmerzen; und alles andere tut mir auch
weh.“

An welche möglichen Ursachen der
an Durchblutungsstörungen des Darmes (me-

Beschwerden denken Sie? Beachten
senteriale Ischämie) gedacht werden.

Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes
ist selten!

Was würden Sie jetzt vom Patienten

Die häufigste Ursache dieses Beschwerde-
wissen wollen, welche Fragen stellen
komplexes ist eine akute Gastroenteritis. Al-

Sie ihm gezielt zusätzlich zu der nor-
lerdings muss unbedingt geprüft werden, ob
malen internistischen Anamnese?

nicht evtl. ein anderes akutes oder etwa ein

Anamnese und körperliche Untersuchung
chronisches bzw. chronisch-rezidivierendes
sind der eigentliche Schlüssel zur Diagnose-

Geschehen vorliegt; insbesondere muss z. B.

stellung. Die wichtigsten Fragen finden Sie in
an chronisch-entzündliche Darmerkrankun-
der folgenden Tabelle.

gen (CED: M. Crohn, Colitis ulcerosa) und auch

7.1 Anamnese

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Wann haben die Beschwer-

Hinweise zur Differenzierung akute/

Vorgestern Nachmittag waren wir noch
den begonnen?

chronische Symptomatik.

spazieren, dann haben wir im Senioren-
heim noch einen Kartoffelsalat mit

Würstchen gegessen. Am Abend ging
es mir schon nicht mehr gut; als ich zu

Bett gehen wollte, musste ich mich
zunächst nur erbrechen.

7.2 Körperliche Untersuchung (Teil I, problemzentriert)

141

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Was haben Sie erbrochen?

Hinweis z.B. auf eine sog. Mallory-

Zunächst habe ich Essensreste erbro-

Wie sah das Erbrochene

Weiss-Läsion (längliche Schleimhautein-
chen; dann nur noch reine Galle. Blut
aus? War evtl. auch Blut
risse nahe des unteren Ösophagus-
war Gott sei Dank nie dabei.

mit dabei?

sphinkters mit Blutung; verursacht
durch plötzliche Druckerhöhung im

Magen mit nachfolgend heftigem Er-
brechen).

Wie sieht der Stuhlgang

Genauere Einordnung der Durchfall-

Anfangs war der Stuhl noch breiig, von
aus? Haben Sie evtl. Bei-
symptomatik.

brauner Farbe; jetzt besteht er nur
mengungen oder Auflage-
noch aus Wasser. Pro Tag habe ich bis
rungen auf dem Stuhl
zu 10 Durchfälle; sogar nachts muss ich
beobachtet?

viele Gänge zum (Nacht)stuhl machen

(Herkunft des Begriffes Stuhlgang).

Auflagerungen auf dem Stuhl (Blut,

Eiter, Schleim, Unverdautes, etc.) sind
nicht dabei.

Wie waren und sind die

Genauere Eingrenzung von Lokalisation Es sind drückende Schmerzen, die im-Bauchschmerzen? Wo sind
und Art der abdominellen Beschwer-
mer ein wenig nachlassen, wenn ich
die Bauchschmerzen lokali-
desymptomatik; z.B. Hinweis auf Peri-
den nächsten Stuhlgang habe. Als mein
siert? Ist Ihnen evtl. aufge-
tonitis, Kolik, etc.

Hausarzt auf dem Bauch herumge-
fal en, dass beim Betasten
drückt hat, hat es überall mehr oder
der Bauchdecke insbeson-
weniger gleichmäßig weh getan. Wenn
dere das Loslassen ausge-
er losgelassen hat, war es allenfalls ein
sprochen schmerzhaft war?

bisschen schlimmer.

Bereits während dieser wenigen initialen Fra-

Nie blind Ihr Untersuchungsschema durchziehen,
gen zur Anamneseerhebung stellen Sie fest,
sondern den Überblick über die Situation behalten
ke
dass der Patient in einem so schlechten Zu-
und immer die Bedürfnisse des Patienten scharf be-
stand ist, dass Sie entgegen der sonst üblichen
obachten!

Mer

Systematik zunächst die Fortführung der

Anamneseerhebung unterbrechen müssen.

An dieser Stelle müssen Sie zwingend zu-
nächst die Messung der Vitalparameter vor-
ziehen.

7.2 Körperliche Untersuchung

(Teil I, problemzentriert)

besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Bestimmung der Kreislauf-

Bei Kreislaufinsuffizienz (positiver

RR systolisch 95 mmHg
parameter und Körpertem-

Schock-Index) ist von einem hypovo-

Tachykardie (120/min)

peratur
lämischen Schock infolge einer massi-
subfebril (< 38 °C) erhöhte Temperatur
ven Dehydratation auszugehen. Ein

(37,8 °C)

hochfieberhafter Verlauf kann zu dieser

Symptomatik beitragen.

Merke: Der Schock-Index ist der Quo-
tient aus Pulsfrequenz (Schläge/Min)

und systolischem Blutdruck (mmHg)!

Der Schock-Index beträgt beim Gesun-
den 0,5; bei einem Schock >1.

142

Fall 7
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Hydratationszustand des

Stehende Hautfalten (z.B. an den Un-

Der Patient bietet alle Zeichen einer

Patienten
terarmen), trockene Haut, Lippen und
ausgeprägten Dehydratation: Die Haut
trockener Mund sind Hinweis auf eine
steht in Falten und ist trocken, Lippen

Dehydratation.

und Mund sind ebenfalls trocken.

Aufgrund Ihrer Untersuchungsergebnisse zur

20 Minuten zu infundieren und den Erfolg

Kreislaufsituation besteht unmittelbarer Hand-
dieser Erstmaßnahme mit den parallel weiter
lungsbedarf. Die ganz offensichtlich durch
zu erhebenden Kreislaufparametern zu korre-
massive Dehydratation verursachte Kreislauf-
lieren.

insuffizienz (Schock-Index von 1,3) muss

Erst über die von Ihnen herbeigeführte zügige
unverzüglich behandelt werden. Sie entschlie-

Stabilisierung des Kreislaufes Ihres Patienten
ßen sich, einen peripher-venösen Zugang/Ka-
schaffen Sie die erforderlichen Vorausset-
theter (PVK) zu legen und beginnen mit einer
zungen, um Anamnese und körperliche Un-
frei laufenden Infusion (kein Infusiomat, kein
tersuchung unter geordneten Verhältnissen

Tropfenzähler) einer Elektrolytlösung (0,9%
weiterführen zu können.

NaCl). Ziel ist es, 500 ml in den nächsten 10-

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Haben Sie Veränderungen

Hinweis auf ein prärenales Nierenversa-

Anfangs war mein Urin noch normal,
beim Wasserlassen be-
gen (akute prärenale Niereninsuffizienz dann ist er immer dunkler geworden.

merkt, z. B. ein Brennen
infolge einer ausgeprägten Dehydra-

Seit heute Morgen konnte ich keinen
oder dass die Menge des
tation).

Urin mehr lassen, Brennen beim Was-

Urins sehr gering war? War
serlassen hatte ich nicht.

die Farbe des Urins evtl.

sehr dunkel?

Haben Sie früher schon

Hinweise zur Differenzierung akute/

Ja, im letzten Jahr und auch im Jahr
einmal solche Beschwerden chronische Symptomatik.

davor hatte ich jeweils einmal in ähnli-
gehabt?

cher Weise für ein paar Tage einen

Brechdurchfall.

Waren das die einzigen

Hinweise zur Differenzierung akute/

Ja, als ich noch nicht im Seniorenheim

Vor episoden?

chronische Symptomatik.

wohnte, habe ich so was weder so häu-
fig noch so heftig gehabt.

Haben Ihrer Kenntnis nach

Suche nach infektiöser/toxischer Ursa-

Ja, meinen beiden Freundinnen ging es
noch andere Mitbewohner
che der Symptomatik.

ein paar Tage zuvor ähnlich schlecht;
im Seniorenheim die glei-
aber so heftig wie mich hat es die bei-
chen Beschwerden?

den nicht erwischt.

Was haben Sie die letzten

Speisen als mögliche Infektionsquelle?

Also, im Kartoffelsalat waren auch Eier
drei Tage gegessen?

Erfragung der Speisen in den letzten
drin; ob da was schlecht war, weiß ich
drei Tagen vor Erstmanifestation der
nicht; so direkt aufgefallen ist mir

Symptomatik (insbesondere rohe Spei-
nichts.

sen, Eierspeisen, Essen in Lokalen, un-
gewaschenes Obst oder Gemüse, Krab-
ben, Muscheln).

Sind bei Ihnen andere Er-

Vorliegen von Begleiterkrankungen?

Also, ich bin immer noch rüstig für
krankungen bekannt?

Kardiale oder renale Erkrankungen,
meine fast 70 Jahre und kann alles wie

Immundefizienz, zusätzliche chroni-
früher besorgen, nur etwas langsamer
sche Infektionskrankheiten, die den
als zuvor.

Verlauf komplizieren könnten?

7.2 Körperliche Untersuchung (Teil I, problemzentriert)

143

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Haben Sie die Körpertem-

Hinweis auf eine infektiöse Ursache.

Mein Pfleger hat nur leichte Tempera-
peratur gemessen?

turerhöhungen bis 38,5 °C festgestellt;
er hat gefragt, ob ich frösteln oder
frieren würde; das war aber nicht der

Fall.

Haben Sie in den letzten

Hinweise zur Differenzierung akute/

Den Kartoffelsalat und die Würstchen

Wochen und Monaten an
chronische Symptomatik.

habe ich mit Appetit verzehrt, mir

Gewicht verloren? Wie war Tumorsymptomatik?

schmeckt eigentlich immer alles und
der Appetit?

Chronische bzw. chronisch-rezidivie-
mein Gewicht hat sich nicht verändert.

rende Entzündung?

Haben Sie und ihre Mitbe-

Hinweis auf eine (eingeschleppte) Rei-

Nein, wir kommen ja nicht mehr viel
wohner eine Auslandsreise
sediarrhö (z.B. Amöbenkolitis, Malaria
herum. Am vorletzten Wochenende
in den letzten Tagen und
u.a.)?

bin ich mit meinen Freundinnen auf

Wochen gemacht?

einer Kaffeefahrt gewesen, da war aber
alles völlig in Ordnung.

Sind bei Ihnen Allergien

Hinweise auf toxische/allergische

Nein, für mein Alter bin ich eigentlich
bekannt? Nehmen Sie re-

Ursachen
sehr rüstig und kann noch viel unter-
gelmäßig Medikamente?

Einnahme von Antibiotika, Immun-
nehmen. Medikamente nehme ich
suppressiva
grundsätzlich nicht ein, obwohl die

Laxantienabusus
letzten Tage die Glieder- und Kopf-
schmerzen fast unerträglich waren.

Besteht eine zeitliche Bezie- Beispielsweise bei Laktasemangel kann Nein, auch wenn ich gar nichts geges-hung des Durchfalls zur
nach Milchgenuss prompt und regel-
sen habe, musste ich ständig auf die

Nahrungsaufnahme?

mäßig eine Diarrhö induziert werden.

Toilette.

Haben Sie vielleicht selbst

Eine osmotische Diarrhö (s. Infobox

Nein, wie gesagt, auch wenn ich gar
versucht, einfach mal län-

7.3) sistiert bei Nahrungskarenz
nichts gegessen habe, musste ich stän-
gere Zeit nichts zu essen,

(Fasten/Fastentest: s. Infobox 7.3)

dig auf Toilette.

um zu sehen, ob der Durch-
fall dann aufhört oder zu-
mindest weniger wird?

Sind Operationen oder

Hinweise auf Interventions-bedingte

Am Bauch hatte ich nur eine Blinddarm-

Bestrahlungen am Bauch
strukturelle Anomalien
operation als Kind.

bekannt?

Haben Sie neu aufgetrete-

Auftreten von extraintestinalen Manife-

Nein, meine Kniegelenksschmerzen
ne Veränderungen an der
stationen bei CED (M. Crohn/Colitis
habe ich schon seit einigen Jahren.

Haut, den Gelenken oder
ulcerosa)

Augen bemerkt?

Was könnte Ihrer Meinung

Offene Fragestellung; Möglichkeit, die

Also, ich versteh nicht, dass mich das
nach Auslöser der aktuel-

Befindlichkeit des Patienten und dessen dieses Jahr schon wieder erwischt; ich len Probleme sein?

eigene Überlegungen mit in die Diffe-
hab doch wirklich aufgepasst; vielleicht
renzialdiagnose einzubeziehen.

war doch was in meinem Essen drin.

Der nächste Schritt auf dem Weg zur Diagno-

Fassen Sie die wesentlichen aus der
sesicherung und zur Einschätzung des
ersten Inspektion und Anamnese

Schweregrades der akuten Gastroenteritis ist
gewonnenen Erkenntnisse zusammen
die körperliche Untersuchung. Entscheidend
und interpretieren Sie die erhobene
sind hier vor allem die abdominelle Untersu-

Ursachenerforschung!

chung sowie die Beschau des Stuhles (Stuhl-

Der Patient hat offensichtlich eine akute Gas-
gang-Visite), die im Folgenden dargestellt
troenteritis. Hinweise für ein anderes akutes
werden.

Geschehen oder eine chronische bzw. chro-

144

Fall 7
nisch-rezidivierende Entzündung ergeben

■ chronischer Laxanzienabusus
sich zunächst nicht. Eine wichtige Informa-

■ Stoffwechselkrankheiten (Schilddrüsen-
tion ist, dass andere Heimbewohner zuvor
überfunktion)

bereits an einer ähnlichen, aber nicht so

■ Glutenallergie (Zöliakie)

schwerwiegenden Symptomatik erkrankt

■ Durchblutungsstörungen im Verdauungs-
sind. Damit kommen sowohl infektiöse als
trakt
auch toxische Ursachen in Frage, was Kon-

■ paradoxe Diarrhö bei stenosierenden Tu-
sequenzen hinsichtlich einer etwaigen Mel-
morerkrankungen des Darms (z.B. Kolon-/
dung an das zuständige Gesundheitsamt

Rektumkarzinom)

(gemäß den Erfordernissen des Infektions-

■ Darmtuberkulose (sehr selten)

schutzgesetzes - IfSG) hätte.

■ übermäßiger Genuss zuckerfreier Bon-
bons oder Kaugummis, die den Zuckeraus-

Gibt es Fragenbereiche, die Sie noch
tauschstoff Sorbitol enthalten
nicht (ausreichend) berücksichtigt

■ Konsum großer Mengen von Alkohol,
haben?

Kaffee oder Süßigkeiten

Mit hoher Wahrscheinlichkeit kann von einer

■ Medikamenteneinnahme (Antibiotika,
akuten Gastroenteritis ausgegangen werden.

Colchizin, Chinidin u. a.)

Allerdings dürfen zu diesem Zeitpunkt weder

■ Störung der Aufnahme von Nahrungsbe-

Ursachen für eine chronische bzw. chronisch-
standteilen aus dem Darmlumen
rezidivierende noch für eine funktionelle

■ Störung der Enzym- und/oder Gallen-

(s. Infobox 7.2) Symptomatik aus den Augen
sekretion im Darm.

verloren werden.

Der nächste Schritt auf dem Weg zur Diagno-

Zu den organischen Störungen mit chroni-
sesicherung und zur Einschätzung des
schem Verlauf zählen:

Schweregrades der Hauptverdachtsdiagnose

■ chronisch-entzündliche Darmerkran-
einer akuten Gastroenteritis besteht in der
kungen (M. Crohn und Colitis ulcerosa;

Fortführung der körperlichen Untersuchung.

s. Fall 8 chronisch-entzündliche Darm-

Entscheidend sind hier vor allem die ausführ-
erkrankungen)

liche Untersuchung des Abdomens und die

■ Laktasemangel-Syndrom
rektale Untersuchung mit Stuhlgang-Visite.

7.3 Körperliche Untersuchung (Teil II)

besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Auskultation des

Quantifizierung der Darmaktivität;

Ausgesprochen lebhafte Darmgeräu-

Abdomens

Hinweise auf einen mechanischen oder sche in allen vier Quadranten, leicht paralytischen Ileus.

hochgestellte Darmgeräusche (hohe

Tonfrequenzen) einhergehend mit
glucksenden und gurgelnden Tönen,
die auf eine vermehrte Flüssigkeitsfül-
lung und eine vermehrte Propulsion
des Darminhaltes hindeuten.

Palpation des Abdomens:

Lokalisation (Punctum maximum) der

Druckschmerz über allen vier Quadran-

Druckschmerz und/oder

Druckschmerzen, Suche nach Resisten-
ten auslösbar, kein Loslassschmerz

Resistenzlokalisation
zen (Tumor).

(Peritonitiszeichen), keine Resistenzen
tastbar.

Perkussion des Abdomens

Hinweis auf Peritonitis (Auslösung ei-

Keine Schmerzauslösung; geringgradi-
nes Erschütterungsreizes des Bauchfel-
ger Meteorismus (vermehrte Darm-
les); Hinweis auf übermäßige Füllung
gasansammlung im Magen-Darm-
des Darmes mit Darmgas.

Trakt).

7.3 Körperliche Untersuchung (Teil II)

145
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Suche nach für CED typi-

Augenveränderungen (typisch für

Keine Veränderungen an den Augen,
schen extraintestinalen

M. Crohn):

Gelenken oder der Haut erkennbar.

Symptomen

■ Episkleritis, Iritis, Uveitis, Keratitis,

Konjunktivitis.

Gelenkveränderungen (typisch für

M. Crohn):

■ Arthritiden; speziell ankylosierende

Spondylitiden, Sakroileitis.

Hautveränderungen (typisch für

M. Crohn):

■ Erythema nodosum, Pyoderma
gangraenosum.

perianale Inspektion

Hinweise auf Fisteln oder Abszesse wie

Kein Hinweis auf Fisteln und Abszesse.

sie in typischer Weise beim M. Crohn
auftreten
rektal-digitale Untersu-

Hinweis auf Rektum- und/oder Prosta-

Unauffälliger Befund: kein Tumor tast-
chung
takarzinom; Bestimmung des Sphink-
bar, normaler Sphinktertonus.

tertonus.

Stuhlanalyse am Untersu-

Beschau von in der Rektumampulle

Rektumampulle vollkommen leer
chungshandschuh (Finger-
befindlichem Stuhl und ggf. auch Stuhl-

(dementsprechend ist zu diesem Zeit-
ling)

beimengungen.

punkt keine Stuhlanalyse möglich).

Stuhlgang-Visite

Suche nach Stuhlauffälligkeiten, Stuhl-

Wässriger, wenig breiiger (brauner)

(Ärztliche Begutachtung
auflagerungen:

Stuhl; Auflagerungen auf dem Stuhl
des Stuhls)

■ Konsistenz: breiig, wässrig, schau-

(Blut, Eiter, Schleim, Unverdautes) sind
mig, geformt, schleimig, fettig.

nicht dabei, keine erkennbare Fettbei-

■ Menge/Volumen der Ausscheidung:

mengung.

große Stuhlmengen typisch bei

Dünndarm- oder Pankreaserkran-
kungen; kleine Stuhlmengen/ hohe

Stuhlfrequenz typisch für Erkran-
kungen des distalen Kolons bzw.

Rektosigmoids.

■ Auflagerungen: Blut, Eiter, Schleim,

Unverdautes.

Dünndarmerkrankung: wässrige, schau-
mige, hellfarbene Stühle ohne sicht-
bare Blutauflagerungen, gelegentlich
vermengt mit unverdauten Speise-
resten.

Dickdarmerkrankung: häufiger Stuhl-
drang mit kleinen Stuhlvolumina,

Schleim- und Blutauflagerungen, dun-
kelfarben.

Exokrine Pankreasinsuffizienz, Sprue-

Syndrom: fettglänzende, voluminöse,
übelriechende Stühle.

146

Fall 7
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Stuhlgang-Protokoll (ab

Rückschlüsse aus Frequenz, Volumen

Innerhalb von 24 Stunden 9-maliges
sofort prospektiv und so
und Konsistenz des Stuhlganges auf

Absetzen von kleinvolumigen vorwie-
weit möglich auch retro-

Schweregrad und Verlauf/ therapeuti-
gend wässrigen, wenig breiigen Stüh-
spektive Aufzeichnung aller sche Beeinflussbarkeit der Diarrhö;
len; kontinuierlich anhaltende Druck-

Stuhlgänge seit Krankheits- zusätzlich Quantifizierung evtl. beglei-schmerzen über dem gesamten
beginn mit Angabe zum
tender Abdominalschmerzen.

Abdomen.

jeweiligen Zeitpunkt des

Stuhlganges)

Bewerten Sie die erhobenen Befunde

Laboruntersuchungen dienen zur Objektivie-
in der Zusammenschau mit der Anam-
rung der vermuteten Infektion sowie zur Prü-
nese! Welche weitere Diagnostik ver-
fung sekundärer Organkomplikationen (z. B.

anlassen Sie und warum?

Nierenfunktionsparameter; Prüfung auf gra-

Die Anamnese und die Ergebnisse der körper-
vierende Elektrolytverschiebungen). Die mi-
lichen Untersuchung sprechen sehr für eine
krobiologische Diagnostik aus Stuhlasserva-
akute Gastroenteritis, die mit schwerwie-
ten und aus Blutkulturen dient der gezielten
genden Komplikationen (Kreislaufinsuffizi-

Erregerdiagnostik. Wichtig sind jetzt v.a. auch
enz, V. a. prärenales Nierenversagen) einher-
bildgebende Verfahren, zunächst nicht-inva-
geht.

siv mit Ultraschall (geringere Patientenbelas-

Ziel der laborchemischen und apparativen
tung), im Anschluss ggf. eine radiologische

Diagnostik ist diese Verdachtsdiagnose gezielt

Darstellung des Abdomens (Röntgen-Abdo-
zu erhärten (oder eben mit negativen Ergeb-
men-Übersicht zum Ausschluss freier Luft
nissen entsprechend auszuschließen) und das
und Prüfung der Darmgasverteilung).

weitere Vorgehen zu planen.

7.4 Labor

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Blutbild

Hinweis auf systemische Inflammation;

Leukozyten 6.300/µl (↔)

Hinweis auf Hämokonzentration als Aus-

Hb 16,8 g/dl (↔)

druck einer höhergradigen Exsikkose.

Thrombozyten 310.000/µl (↔)

Hämatokrit 53% (↑↑↑)

Entzündungsparameter

Hinweis auf das Vorliegen entero-invasi-

BSG und CRP normwertig
ver Pathogene (EIEC; Yersinien, Shigel-
len, Salmonellen, Listerien), die intestina-
le Epithelialzellen infizieren und dort
effizient replizieren sowie nachfolgend
vom Intestinum ausgehend systemisch
disseminieren und Organe kolonisieren,
was zu einer systemischen Inflammation
führt.

Retentionsparameter

Hinweis auf ein prärenales Nierenversa-

Kreatinin 2,1 mg/dl (↑↑↑),
gen (akute prärenale Niereninsuffizienz

Harnstoff 135 mg/dl (↑↑)

infolge einer ausgeprägten Dehydrata-
tion).

7.4 Labor

147

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Elektrolyte im Serum

Hinweis auf Diarrhö-bedingte Elektrolyt-

Natrium 131 mmol/l (↓),
verluste, die rasch ausgeglichen werden

Kalium 2,6 mmol/l (↓↓↓)

müssen.

Laborchemische Stuhlun-

Steatorrhö (vermehrte Fettausscheidung Klinisch kein Anhalt für Steatorrhö, tersuchung
mit dem Stuhl, sog. „Salbenstuhl“) bei
entsprechend ist zu diesem Zeitpunkt
exokriner Pankreasinsuffizienz infolge
keine derartige Diagnostik indiziert.

Maldigestion durch Lipasemangel.

Bestimmung von Stuhlgewicht, Fett-
gehalt, ggf. Stuhl-Pankreaselastase.

mikrobiologische/virolo-

Die Entscheidung für/gegen eine Erre-

Positiver Nachweis von Norwalk-Virus
gische und immunpatho-
gerdiagnostik (Kosten!) muss abhängig
im Stuhl durch RT-PCR-Test und Anti-
logische Stuhldiagnostik:

gemacht werden von
gen-ELISA-Test; Stuhlkulturen auf ente-

Erregernachweis aus

■ Anamnese (Reiseanamnese, Immun-
ropathogene Bakterien negativ.

frisch abgesetztem Stuhl
suppression, epidemisches Auftreten

(PCR, ELISA, Kultur,
von Gastroenteritiden, Infektions-

Mikroskopie, etc.)

schutzgesetz (IfSG), Tätigkeit im Nah-
rungsmittelgewerbe),

■ Ergebnissen der körperlichen Untersu-
chung und

■ Verlauf und Schweregrad der Erkran-
kung.

Bei entsprechender Indikationsstellung
frühzeitig zu verschiedenen Zeiten
mindestens 3 Stuhlproben einsenden

(erhöhte Trefferquote bei Mehrfachbe-
stimmungen; ab dem 3. Krankheitstag
deutlich sinkende Rate Erreger-positiver

Stuhlproben)!

Nachweis von Bakterien, Parasiten bzw.

Viren im „frischen“ Stuhl (Proben sobald
wie möglich direkt einsenden und bis
dahin im Kühlschrank kühlen; Ausnah-
me Untersuchung auf Lamblien/Amö-
ben: Stuhlprobe per speziellem Wärme-
transport (37°C) direkt ins Labor.

mikroskopische Stuhl-

Hinweise auf das Vorliegen einer entero-
kein Erregernachweis
untersuchung
invasiven Gastroenteritis: Nachweis von

Leukozyten/Erythrozyten in frischen

Stuhlproben; Nachweis von Laktoferrin,
das in polymorphkernigen Leukozyten
enthalten ist und bei deren Aktivierung
durch entzündliche Prozesse freigesetzt
wird.

Blutkulturen

Hinweise auf septischen Verlauf bzw. auf Aufgrund der aktuell lediglich subfebri-metastatische Erreger-Absiedlungen
len Temperaturen wurden zunächst
keine Blutkulturen angelegt.

148

Fall 7

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten
serologische Unter-

Indikationsstellung nahezu ausschließ-

Serologische Untersuchungen wurden
suchungen
lich bei chronischer Diarrhö (beachte: bei im vorliegenden Fall nicht durchge-streng lokalen Infektionen ist nur in Aus-
führt.

nahmefällen mit einer positiven serologi-
schen Reaktion zu rechnen):

■ Gliadin-/Endomysium-Serologie (zu-
sätzlich zur Entnahme einer Gewebe-
probe des Dünndarms) bei Verdacht
auf Sprue

■ Lues-Serologie

■ Antikörper gegen HIV (Suchtest)

■ Antinukleäre Antikörper (Vaskulitis,
autoimmune Enteropathie)

■ (Auto-)Antikörper gegen charakteristi-
sche Strukturen neutrophiler Granulo-
zyten (als perinukleäre antineutrophi-
le zytoplasmatische Antikörper

(p-ANCA) gegen Myeloperoxidase);
bei Colitis ulcerosa zur Differenzie-
rung gegenüber M. Crohn.

7.5 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Sie haben sich Ihr Bild und Ihren Plan
allen vier Quadranten. Rektale Untersuchung
gemacht; jetzt rufen Sie Ihren Ober-
unergiebig, da keinerlei Material am Finger-
arzt, um das weitere Vorgehen abzu-
ling; die nachfolgende Stuhlvisite zeigt klein-
sprechen. Was berichten Sie? Beach-
volumigen vorwiegend wässrigen, wenig
ten Sie, dass es auf eine möglichst
breiigen Stuhl ohne Auflagerungen, ohne
kompakte, aber dennoch umfassende

Fettbeimengung.

Information ankommt.

Eine Blutentnahme für das Zentrallabor

68-jähriger Patient mit den Zeichen einer
wurde bereits durchgeführt: Die Entzün-
hochgradigen akuten Gastoenteritis mit aus-
dungsparameter sind nicht erhöht; allerdings
geprägter Exsikkose, aktuell subfebriler Tem-
liegt eine ausgeprägte Hämokonzentration
peratur und Verdacht auf prärenales Nieren-
vor; die Nierenwerte sind deutlich erhöht, so-
versagen. Einweisung vom Hausarzt zur
mit passend zu dem klinisch bereits vermute-

Stabilisierung und zur weiteren diagnosti-
ten akuten prärenalen Nierenversagen; es
schen Abklärung.

liegt eine ausgeprägte Hypokaliämie vor, die

Klinisch positiver Schock-Index (RR systolisch
bereits über intravenöse Kaliumsubstitution

95 mmHg, HF 120/min), entsprechend sofor-
ausgeglichen wurde. Für die mikrobiologische
tige Einleitung einer hochvolumigen Flüssig-
und virologische Diagnostik wurde Stuhl as-
keitszufuhr.

serviert und verschickt; Blutkulturen wurden

Anamnestisch kein Anhalt für chronische
bei zunächst lediglich subfebrilen Tempera-

Diarrhö; der Patient lebt im Heim; dort gab es
turen nicht abgenommen.

möglicherweise in den vergangenen Tagen In-

Als nächster Schritt ist eine apparative Dia-
dexfälle; als Ursache kommen möglicher-
gnostik mittels Abdomensonografie vorgese-
weise auch kontaminierte Lebensmittel in
hen. Um im Verlauf ggf. eine Koloskopie

Frage.

durchführen zu können, bleibt der Patient

Deutliche Druckschmerzen über dem gesam-
nüchtern und wird für diese Untersuchung
ten Abdomen. Kein Peritonismus. Sehr leb-
aufgeklärt.

hafte, leicht hochgestellte Darmgeräusche in

7.6 Apparative Diagnostik

149

7.6 Apparative Diagnostik
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Darmsonografie

Einfache, sehr aussagekräftige und kos-

Der Patient weist vor allem im Dünn-
tengünstige Methode, die hervorragend
darmbereich mehrere Kokarden auf; es
zur Diagnostik und Verlaufskontrolle von sind langstreckig Verdickungen der Darmerkrankungen geeignet ist:

Darmwand zu verfolgen; die Darm-

Bei einer Entzündung der Darmwand
schlingen sind stark mit Flüssigkeit
nimmt die Dicke der Darmwand durch
gefüllt, die Peristaltik ist ausgespro-

Hyperämie und Invasion von Entzün-
chen lebhaft; freie Flüssigkeit (Aszites)

dungszellen zu (auf > 5 mm); die sonst
findet sich nicht; Hinweise auf einen
eng aneinander liegenden Darmschich-

Abdominaltumor/-abszess ergeben sich
ten demarkieren sich und werden wie
nicht; kein Nachweis von Fistelgängen.

die Ringe von Schießscheiben (Kokar-
den) sichtbar.

Neben der Bestimmung der Darmwand-
dicke sowie der Länge entzündeter

Darmabschnitte können Flüssigkeiten
oder Eiteransammlungen (Abszesse)

sowie die Eigenbeweglichkeit des

Darmes (Peristaltik) sichtbar gemacht
werden. Bei Darmverschluss (Ileus) oder
deutlicher Einschränkung der Darmtätig-
keit (Subileus) zeigt sich eine Erweite-
rung des Lumens von Darmschlingen
mit vermehrter Flüssigkeitsansamm-
lung. Bei M. Crohn können Fistelgänge
zwischen verschiedenen Organen auftre-
ten, die sich im Ultraschall darstellen
lassen.

Koloskopie

Bei Verdacht auf chronische Diarrhö

Auf eine Koloskopie wurde im vorlie-
systematische Biopsienentnahme (sog.

genden Fall (keine vorausgegangene

Stufenbiopsiegewinnung unter Ein-

Antibiotikaeinnahme, keine chronische
schluss des terminalen Ileums: alle 10-20 Diarrhö) verzichtet.

cm jeweils 4 Proben); Probennahme

Eine Koloskopie kann im Intervall (nach
insbesondere auch bei makroskopisch
vollständiger Ausheilung der akuten
unauffälliger Mukosa und fehlendem

Gastroenteritis) ambulant erfolgen

Erregernachweis!

(bislang wurde beim Patienten noch

Blickdiagnose der pseudomembra-
nie die ab dem 55. Lebensjahr empfoh-
nösen Kolitis: nach antibiotischer Vor-
lene Vorsorge-Koloskopie durchge-
therapie kommt es zur Verdrängung
führt).

konventioneller Keime und Überwuche-
rung mit dem Keim Clostridium difficile,
dessen Toxin (Clostridium difficile Toxin)

akute Entzündungen der Dickdarm-
schleimhaut hervorruft. Dabei entstehen
noduläre oder diffuse Exsudate, die als
gelbliche Plaques von 2–5 mm Größe

(Pseudomembranen) imponieren; beim

Abstreichen werden leicht Blutungen
hervorgerufen (erhöhte Schleimhautvul-
nerabilität).

Von großer Bedeutung ist auch der Aus-
schluss von Tumoren und Stenosen.

150

Fall 7

7.7 Abschließende Bewertung
und Diagnosestellung

Jetzt haben Sie alles, was Sie brau-

Ergebnisse: Als Erreger konnte Norovirus
chen?! Stellen Sie die Diagnose und
identifiziert werden (positiver RT-PCR-Nach-
begründen Sie Ihre Entscheidung!

weis und positiver Antigen-ELISA-Test aus ei-

Die Verdachtsdiagnose hat sich bestätigt – der
ner Stuhlprobe). Hinweise für andere Erreger

Patient hat eine akute Gastroenteritis. Das

(enteropathogene Bakterien, Parasiten, etc.)

Kriterium einer chronischen Diarrhö (Dauer
fanden sich nicht. Durch Noroviren übertra-
mehr als 4 Wochen) sowie einer chronisch-
gene Erkrankungen treten sehr häufig in Form
rezidivierenden Diarrhö ist nicht erfüllt, da
von Ausbrüchen auf, wobei insbesondere
sich aus der Anamnese nur wenige Vorepiso-

Gemeinschaftseinrichtungen wie z.B. Seni-
den mit kurzzeitiger Diarrhö ergeben, die
oren- und Pflegeheime betroffen sind. Da der
ebenfalls als akute Gastroenteritiden gewer-

Patient im Heim lebt und zwei Heimbewoh-
tet werden können. Als Folgen der ausge-
nerinnen, mit denen er befreundet ist, ein
prägten Diarrhö entwickelten sich bei dem
paar Tage vorher ebenfalls an einer Gastroen-

Patienten eine lebensbedrohliche Kreislaufin-
teritis erkrankt waren, ist neben einer fäkal-
suffizienz (positiver Schock-Index), ein akutes
oralen Übertragung auch eine Übertragung

Nierenversagen, eine hochgradige Hypokali-
durch Aerosole denkbar. Nicht ausgeschlossen
ämie sowie eine geringgradige Hyponatri-
werden kann, dass die Übertragung eventuell
ämie.

durch eine kontaminierte Speise (z.B. Kartof-

Die Abklärung der Ursachen der hier vorlie-
felsalat) erfolgte.

genden Durchfallerkrankung ergab folgende

7.8 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-

Welche Therapie kommt bei Ihrem
sätze gibt es?

Patienten in Frage?

■ Symptomatische■Therapie:■Die Therapie

Der Patient lebt im Heim und wird mit einer
erfolgt symptomatisch durch Ausgleich
akuten Gastroenteritis und einem positiven
des zum Teil erheblichen Flüssigkeits- und

Schock-Index stationär aufgenommen. Im

Elektrolytverlustes.

Rahmen der Diagnostik wird im Stuhl das No-

■ Kausale■Therapie: Antibiotische Therapie
rovirus nachgewiesen.

bei blutigen Durchfällen, schwerem

Zur Stabilisierung des Kreislaufes wird sofort

Krankheitsverlauf, Fieber, bei Säuglingen
eine Infusion mit 0,9% NaCl (initial 500 ml in
und älteren Menschen möglichst gezielt

10–20 Minuten) verabreicht und der deran-
nach Stuhldiagnostik, bei hochakutem
gierte Elektrolythaushalt durch Substitution

Verlauf ungezielte Soforttherapie. Mittel
von Kalium ausgeglichen.

der Wahl Ciprofloxacin (wirksam gegen

Bei einer viral induzierten Gastroenteritis

Shigellen, Salmonellen und E. coli); alter-
kann nur symptomatisch und nicht kausal
nativ Trimetoprim oder Cotrimoxazol.

therapiert werden, da keine kausale antivirale

In der Regel reicht eine ambulante Behand-

Therapie zur Verfügung steht und eine anti-
lung aus. Eine stationäre Behandlung kann
bakterielle Therapie bei einer akuten viralen
erforderlich werden bei:

Gastroenteritis nicht indiziert ist. Auch eine

■ Vorliegen einer lebensbedrohlichen Kreis-
immunstimulierende Therapie mit allgemei-
laufinsuffizienz infolge massiver enteraler
nen Maßnahmen zur Stimulation und Verbes-

Flüssigkeitsverluste und ausgeprägter
serung der immunologischen Abwehr ist bei

Elektrolytverschiebungen (ggf. Notwen-
akuten viralen Gastroenteritiden weder indi-
digkeit einer vorübergehenden Monitor-
ziert noch zielführend.

überwachung bei ausgeprägter Hypokali-
ämie).

■ Vorliegen eines akuten Nierenversagens

(ggf. mit passagerer Dialysepflichtigkeit).

7.8 Therapeutisches Vorgehen

151

Wie geht es bei Ihrem Patienten wei-
ist und das Virus bis zu 14 Tagen mit dem
ter? Welche weiteren Maßnahmen

Stuhl ausgeschieden werden kann. Deshalb
müssen ggf. getroffen werden?

müssen entsprechende Hygieneregeln (regel-

Der Patient wurde in der akuten Erkrankungs-
mäßiges Händewaschen, viruswirksame Des-
phase isoliert; gleichzeitig wurde Bettruhe
infektionsmittel, evtl. Mund-Nasen-Schutz, s.

verordnet. Die Symptome der akuten Gastro-
auch Infobox 7.1) auch nach der Rekonvales-
enteritis klangen nach 3 Tagen ab. Aufgrund
zenz des Patienten weiterhin beachtet wer-
einer konsequenten Flüssigkeits- und Elektro-
den.

lytsubstitution stabilisierten sich die Kreis-

Der Laborarzt bzw. der behandelnde Arzt
laufsituation sowie die Nierenfunktion und
muss die Infektion mit Norovirus melden, da
der Patient konnte in gutem Allgemeinzu-
zwei weitere Heimbesucher anamnestisch ein
stand entlassen werden. Allerdings ist zu be-
paar Tage zuvor evtl. auch eine durch Norovi-
achten, dass der Patient auch nach Abklingen
rus verursachte Gastroenteritis durchgemacht
der Symptomatik noch 48 Stunden infektiös
haben.

Infobox 7.1

Hygiene- und Vorsichtsmaßnahmen bei Norovirus Infektion

■ Hygienemaßnahmen: Von grundsätz-

Kontakt mit Stuhl bzw. Erbrochenem eines
licher Bedeutung ist die strenge Einhal-

Erkrankten hatten, sollen für die Dauer der
tung der allgemeinen Hygieneregeln, ins-

Inkubationszeit und die folgenden 2 Wo-
besondere der Händehygiene in Gemein-
chen eine besonders gründliche Händehy-
schaftseinrichtungen und Küchen. Zur
giene betreiben (gründliches Händewa-

Vermeidung einer Übertragung durch
schen nach jedem Toilettengang und vor
kontaminierte Speisen sollten insbesonde-
der Zubereitung von Speisen, Abtrocknen
re Gerichte mit Fisch und Meeresfrüchten
mit Einmal-Papierhandtüchern, anschlie-
gut durchgegart sein.

ßende Desinfektion mit viruswirksamem

■ Maßnahmen für Patienten und Kontakt-

(alkoholischem) Händedesinfektionsmit-
personen: Erkrankte Personen sollten in
tel). Eine Virusausscheidung kann auch
der akuten Erkrankungsphase Bettruhe
nach Sistieren der Durchfälle erfolgen,
einhalten und isoliert werden. Zur Vermei-
sodass die persönlichen (Hände-)Hygiene-
dung einer fäkal-oralen Übertragung ist
maßnahmen noch für mindestens zwei
die konsequente Anwendung von Hygiene-
weitere Wochen fortgeführt werden soll-
maßnahmen (zuallererst Isolation der
ten.

erkrankten Personen, ggf. Gruppenisolie-

■ Bei Ausbrüchen: Ausbrüche von Gastroen-
rung bzw. Kohortenpflege, Tragen von
teritiden erfordern sofortige Maßnahmen

Handschuhen und Schutzkitteln, intensi-
zur ätiologischen Klärung. Bei klinischem
vierte Händehygiene unter Einsatz virus-

Verdacht auf Infektionen durch Noroviren
wirksamer Desinfektionsmittel für Hände,
ist die gezielte Diagnostik parallel zu den
patientennahe Flächen, Sanitärbereich)

anderen üblichen Untersuchungen durch-
erforderlich. Zur Desinfektion sind nur
zuführen. Es sollten Stuhlproben von 5

Präparate mit nachgewiesener Viruswirk-
typisch Erkrankten eingesendet werden.

samkeit (gegen unbehüllte Viren) geeig-

Kommen als Ursache kontaminiertes Essen
net.

oder Getränke in Frage, müssen umge-

■ Ansteckungsfähigkeit: Eine Ansteckungs-
hend Maßnahmen eingeleitet werden, um
fähigkeit kann bereits vor Auftreten gas-
das Wirken dieser Quelle auszuschalten.

trointestinaler Beschwerden bestehen. Bei

Insbesondere müssen in Gemeinschafts-

Kontakt mit Erbrochenem bzw. der Pflege
einrichtungen wie Krankenhäusern und
der entsprechenden akut erkrankten Pa-

Altenheimen umgehend hygienische und
tienten ist das Tragen eines Mund-Nasen-
organisatorische Maßnahmen getroffen

Schutzes zur Vermeidung der Inhalation
werden, um die weitere Ausbreitung ein-
von Tröpfchen sinnvoll. Personen, die evtl.

zudämmen. So sollten Patienten-, Perso-

152

Fall 7

Infobox 7.1
nal- und Besucherbewegungen innerhalb

Norovirus aus dem Stuhl meldepflichtig.

der Stationen möglichst eingeschränkt

Für Ärzte sind nach § 6 IfSG Krankheitsver-
werden, um die Ausbreitung zwischen
dacht und Erkrankung an einer akuten
einzelnen Stationen und Bereichen der
infektiösen Gastroenteritis meldepflichtig,

Einrichtung weitgehend zu minimieren.

wenn die erkrankte Person eine Tätigkeit

■ Regelungen für erkranktes Personal von
im Sinne des § 42 ausübt (Tätigkeits- und

Gemeinschaftseinrichtungen/Kranken-

Beschäftigungsverbot beim Herstellen,
häusern: Erkranktes Personal sollte auch

Behandeln oder Inverkehrbringen von
bei geringen gastrointestinalen Beschwer-

Lebensmitteln sowie in Küchen von Gast-
den von der Arbeit freigestellt werden und
stätten und sonstigen Einrichtungen mit
erst frühestens 2 Tage nach Ende der kli-
oder zur Gemeinschaftsverpflegung) oder
nischen Symptomatik die Arbeit wieder
wenn zwei oder mehr gleichartige Erkran-
aufnehmen.

kungen auftreten, bei denen ein epidemio-

■ Meldepflicht: Für Leiter von Laboratorien
logischer Zusammenhang wahrscheinlich
ist nach § 7 IfSG der direkte Nachweis von
ist oder vermutet wird.

Steckbrief

Akute Gastroenteritis

Ätiologie

Sowohl infektiöse als auch nicht-infektiöse

Englische■Bezeichnung: acute gastroenteritis

Ursachen können für eine akute Gastroenteri-
tis verantwortlich sein.

Definition

Infektionen können durch enteropathogene■

Eine Diarrhö liegt vor bei mehr als 3 Entlee-

Bakterien, Viren (Anteil bis zu 40%, vorwie-
rungen pro Tag eines zu flüssigen Stuhls (sehr
gend Kinder und alte Menschen betreffend)

weich, ungeformt: breiig oder wässrig). Das
und Parasiten verursacht werden.

Stuhlgewicht pro Tag muss bei über 200

Zu den nicht-infektiösen Ursachen zählen:

Gramm liegen. Eine Diarrhö ist ein Symptom

■ Medikamente (v.a. Antibiotika!),
und keine eigenständige Krankheit. Akute Di-

■ Lebensmittelvergiftung durch bakterielle
arrhoen haben eine Dauer von bis zu 14 Ta-

Toxine, ohne dass zum Beginn der Symp-
gen. Eine akute Gastroenteritis definiert sich
tomatik noch replikationsfähige Erreger
über Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Di-
vorhanden sind,
arrhö, ggf. auch Fieber und Kopfschmerzen.

■ Nahrungsmittelallergien,

■ primäre gastrointestinale Erkrankungen
wie z.B. CED,

■ Hyperthyreose,

■ Karzinoidsyndrom.

Erreger der infektiösen Gastroenteritis

Viren

Noroviren, Rotaviren, Adenoviren, Caliciviren, Coronaviren, Herpes-
simplex-Virus, Zytome galie-Virus, Astroviren

Bakterien und

Shigella spp. Salmonella spp., E. coli (ETEC, EHEC, EPEC, EIEC, EAggEC),

Bakterientoxine

Campylobacter spp., Yersinia spp., Clostridien (Toxin): C. difficile,

C. perfringens, Staphylococcus aureus (Toxin), Bacillus cereus (Toxin),

Vibrio spp., Chlamydia spp., Treponema pallidum, N. gonorrhoeae,

Aeromonas spp., Plesiomonas shigelloides

Parasiten

Gardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolyticum,

Cyclospora spp.

Steckbrief

153

Steckbrief

Risikofaktoren
dungen auslösen können. Diese Erreger kön-

Wesentliche Risikofaktoren sind unsachge-
nen ihre Internalisierung auch in normaler-
mäß gehandhabte Nahrungsmittel, fäkal kon-
weise nicht-phagozytierende Zellen wie Ente-
taminierte Nahrung und Wasser, unzurei-
rozyten induzieren. Enterotoxine, die im
chende Hygienemaßnahmen (unterlassenes

Rahmen einer Lebensmittelintoxikation in

Händewaschen mit Seife, unterlassenes Tra-
den Magen-Darm-Trakt gelangen, induzieren
gen von Schutzhandschuhen und Schutzklei-
die intestinale Sekretion von Wasser, Elektro-
dung), Gemeinschaftseinrichtungen aller Art.

lyten und anderen Stoffen. Weiterhin kann es
zu einer Abflachung oder Atrophie der intes-

Pathophysiologie
tinalen Mukosa kommen, aus der sich z.B.

Die Vielgestaltigkeit der Ätiologie akuter Gas-
eine transiente Malabsorption (z.B. für Fette
troenteritiden bildet sich ab in einer Vielzahl
und D-Xylose) ergeben kann.

an pathophysiologischen Veränderungen: In-
fektiöse Erreger, die zur Gruppe der entero-

Klinik
invasiven■ Pathogene gehören wie z.B. Sal-

Die Klinik akuter Gastroenteritiden gestaltet
monellen, Shigellen, Listerien, EIEC (= entero-
sich nach deren Ätiologie. Nach unterschied-
invasive E. coli), Yersinien adhärieren an der
lich langen Inkubationszeiten (meist bis 72

Darmwand, dringen in diese ein (Invasion)

Stunden) können die ersten Symptome lang-
und gelangen von dort aus in das submukosal
sam oder aber auch abrupt eintreten. Dazu
gelegene Lymphsystem, von wo aus sie syste-
zählen abdominelle Krämpfe, Übelkeit, Erbre-
misch streuen und systemische Entzün-
chen, Diarrhö (ggf. mit Blut und Schleimbei-
klinische Klassifikation der Gastroenteritiden

Diarrhö-Typ
nicht entzündli-
entzündlich-

Sonderform des protrahierter

Sonderform des
cher-invasiver
invasiver Typ
entzündlich-

Verlauf, meist
nicht-invasiven

Typ

(Dysenterie)

invasiven Typs
nicht-invasiver

Typs (Cholera-

(Hämorrhagi-

Typ

Typ)

sche Kolitis)

typische

■ wässrige

■ häufige klein-

■ massive Blut-

■ Dauer > 14

■ häufige Stüh-
klinische

Stühle (ggf.

volumige
beimengung

Tage
le 20–30/d

Sympto-

> 1l/Tag)

Stühle

■ evtl. weitere

■ meist keine

(schwere
matik

■ kein Fieber

■ Schleim- und
hämorrha-
systemischen

Verlaufsform)

■ keine Bauch-

Blutbeimen-
gische Symp-

Symptome

■ großvolu-
krämpfe
gung
tome
mige Stühle

■ Tenesmen,

■ sog. „Reis-
starke Bauch-
wasser-Stüh-
schmerzen
le“ (dünn-

■ Fieber
flüssig, mit

Schleim-
flocken
durchsetzt)

Haupt-

■ Rotaviren

■ EIEC

■ EHEC

■ EPEC

■ Vibrio chol-
erreger

■ ETEC, EPEC

■ C. jejuni

■ C. difficile

■ Gardia
erae (O1,

■ Cryptospo-

■ Shigella spp.

lamblia

O139, auch
ridium par-

■ Entamoeba
non-O1)

vum
histolytica

■ ETEC

■ Campylo-

(Reisende)

bacter spp.

Prozentualer 90%

5–10%

<1%

3–4%

< 1% (in Ende-

Anteil des
miegebieten

Diarrhö-Typs
höher)

154

Fall 7

Steckbrief
mengungen). Zu den systemischen Beschwer-
mung von Clostridium difficile Toxin im
den zählen generalisierte Myalgien, Abge-

Stuhl);
schlagenheit und Kopfschmerzen. Fieber und

■ lokale Epidemien nach Genuss suspekter
peritoneale Zeichen können Anhaltspunkte

Nahrungsmittel (Stuhlkultur auf Salmo-
für eine Infektion mit invasiven■ Enteropa-
nellen);
thogenen darstellen. Bei ausgeprägter Exsik-

■ Gastroenteritiden mit schwerem und
kose drohen Kreislaufinsuffizienz und ein
protrahiertem Verlauf, Hinweis auf en-
prärenales Nierenversagen.

tero-invasive Infektion (Stuhlkultur auf

Salmonellen, Shigellen, Campylobacter);

Hinweise auf eine entero-invasive Diarrhö können

■ Hinweise auf einen septischen Verlauf
sein: Blut- oder Schleimspuren, geringeres Stuhlvo-
bzw. Verdacht auf metastatische Absied-
ke lumen und festere Konsistenz als bei nicht-invasiver

Diarrhö, mikroskopischer Nachweis von Leukozyten
lungen (Blutkultur).

Mer und Erythrozyten in frischen Stuhlproben sowie

Nachweis von Laktoferrin in polymorphkernigen

Differenzialdiagnosen

Leukozyten.

■ Akutes Abdomen

■ Abgrenzung zu chronischer oder

Diagnostik
chronisch-rezidivierend auftretender

Da die überwiegende Anzahl an akuten Gas-

Diar rhö.

troenteritiden selbstlimitierend verläuft, ist

■ Infektiöse Diarrhö: Diarrhö nach potenzi-
in der Regel keine spezifische Diagnostik er-
ell verdorbener Nahrung (inadäquat be-
forderlich. Ausnahmen von dieser Regel sind:

handelte Tiefkühlkost, nicht abgekochtes
immundefiziente (HIV)/ immunsupprimierte

Wasser, nicht gewaschenes Gemüse, etc.)

Patienten (nach Transplantation, unter Che-
spricht für eine infektiöse Diarrhö. Darm-
motherapie), Patienten mit Komorbiditäten
krämpfe vor und während des Stuhlgangs
und entsprechend erhöhter Risikokonstellati-
kommen bei Entzündungen oder Stenosen
on, Patienten mit zugrunde liegenden chro-
vor.

nisch-entzündlichen Darmerkrankungen (Su-

■ Organische Formen der chronischen Di-
perinfektionen), in den Bereichen Nahrungs-
arrhö (chronisch entzündliche Darmer-
mittelgewerbe und Gemeinschaftseinrich-
krankungen [M. Crohn, Colitis ulcerosa]).

tungen tätige Patienten.

■ Paradoxe Diarrhö (bei stenosierenden

Ohne Erregerdiagnostik ist eine Eingrenzung

Tumorerkrankungen des Darms), Darm-
des potenziellen Erregers allein aufgrund der
krämpfe vor und während des Stuhlgangs
klinischen Symptomatik (Menge und Konsis-
kommen bei Entzündungen oder Stenosen
tenz der Diarrhö, Blutbeimengung, Fieber)

vor.

nur beschränkt möglich. Großvolumige wäss-

■ Durchblutungsstörungen im Verdauungs-
rige Stühle, diffuse Schmerzen im Mittelbauch
trakt (mesenteriale Ischämie).

und eine Tendenz zur Dehydratation sprechen

■ Darmtuberkulose.

für eine Infektion vorwiegend des Dünndarms

■ Laktasemangel-Syndrom (Kuhmilch-Un-

(häufig mit einem Enterotoxin-produzie ren-
verträglichkeit)

den Erreger). Tenesmen (schmerzhaft-spasti-

■ Durchfälle nach bestimmten Nahrungs-
scher Stuhldrang bei Schließmuskelkrämpfen
mitteln kommen bei Nahrungsmittelaller-
im Rahmen einer ampullären Mastdarmaffek-
gien vor.

tion), Unterbauchschmerzen, Stühle mit Blut-

■ Chronischer Laxanzienabusus.

oder Schleimbeimengung sind für eine Kolitis

■ Osmotische Diarrhö (übermäßiger Genuss

(Infektion des Dickdarms) typisch.

zuckerfreier Bonbons/Kaugummis, die

Eine weiterführende klinisch-chemische, mi-
den Zuckeraustauschstoff Sorbitol ent-
krobiologische oder apparative Diagnostik ist
halten); Sistieren der Durchfälle unter
unter folgenden Konstellationen angezeigt:

Nahrungskarenz spricht für eine rein

■ Durchfälle nach Tropenaufenthalt, ins-
osmotische Diarrhö; übelriechende
beson dere bei Hinweis auf eine entero-

Stühle sprechen für eine mangelhafte
inva sive Infektion (Suche nach Parasiten

Eiweißverdauung und eine osmotische
im Stuhl, Nachweis oder Ausschluss einer

Diarrhö.

Amöbiasis);

■ Sekretorische Diarrhö: persistierende

■ blutige Diarrhöen bzw. Hinweis auf eine

Durchfälle unter Nahrungskarenz spre-

Kolitis nach Antibiotika-Therapie (Bestim-
chen für eine sekretorische Komponente.

Steckbrief

155

Steckbrief

■ Funktionelle Formen der chronischen Di-

Bei akuter Diarrhö ist eine ausreichende Volumen-
arrhö (Reizdarmsydrom/Colon irritabile):

und Elektrolytsubstitution die wichtigste und even-

Diarrhoe aus dem Schlaf heraus spricht
ke
tuell lebensrettende Maßnahme! V.a. Säuglinge
gegen eine funktionelle Ursache.

und Kleinkinder sind sehr schnell durch Dehydrata-

Mer

■ Im Rahmen einer Hyperthyreose: Durch-
tion gefährdet.

fälle zusammen mit Zittrigkeit können auf
eine Hyperthyreose hindeuten.

Kausale Therapie

■ Antibiotikatherapie

Therapie

Antibiotika sollten nicht bei leichten

Bei uns verlaufen akute Gastroenteritiden bei
infektiösen Durchfallerkrankungen ein-
ansonsten gesunden Erwachsenen (ohne Risi-
gesetzt werden, da diese in aller Regel
koanamnese und ohne Komplikationen) in
selbstlimitierend verlaufen. Bei schweren
den allermeisten Fällen unkompliziert und

Infektionen mit Dysenterie (entzündliche
bedürfen meist■ keiner■ ärztlichen■ Behand-

Erkrankung des Dickdarms), Verdacht auf
lung. Eine supportive oder gar spezifische
systemische Infektion, bei hohem und

Therapie kann meist unterbleiben. Die Er-
protrahiertem Fieber und bei immun-
krankung verläuft selbstlimitierend.

supprimierten Personen ist eine Antibio-
tikatherapie dagegen ggf. sinnvoll und

Symptomatische Therapie
notwendig. Vor Beginn einer ungezielten

Orale Rehydratation, Ausgleich des Elektrolyt-

(empirischen) Therapie muss unbedingt
verlustes (s. auch WHO-Lösung) und Anpas-

Material für eine Erregerisolierung (Stuhl-
sung der Diät. Sofern die Patienten nicht aus-
kultur, bei hochfieberhaften Verläufen
reichend Flüssigkeit auf oralem Weg zu sich
auch Blutkulturen) asserviert werden.

nehmen können oder wollen, ist eine statio-

Aufgrund des breiten Wirkspektrums sind
näre Einweisung zur parenteralen Substituti-

Chinolone (z.B. Ciprofloxacin) bei den
on erforderlich.

meisten bakteriellen Enteritiserregern

Mittel der ersten Wahl, besonders wenn

WHO-Lösung
zunächst ungezielt behandelt werden

Die “WHO (Weltgesundheits-Organisation)-
muss. Die empirische Antibiose wird in

Lösung“ beruht auf der gleichzeitigen Verab-
der Regel über 3–5 Tage durchgeführt.

reichung von Natrium und Glukose bei zu-
sätzlicher Substitution von Kalium und Bikar-

Bei Verdacht auf EHEC ist eine antibakterielle
bonat (oder Zitrat) und sollte in erster Linie

Therapie nicht angezeigt, da diese die Bakterien-
auf oralem Weg erfolgen. Die orale Hydratati-
ausscheidung verlängern und zur Stimulierung der

Toxinbildung führen kann. Bei Verdacht auf Clostri-
ke
on macht sich zunutze, dass eine glukosehal-
dium difficile Infektion kann bevorzugt eine en-
tige Lösung gleichzeitig die Resorption von
terale Verabreichung des Antibiotikums erfolgen

Mer

Natrium und Wasser auf einem Weg stimu-

(Metronidazol 3 x 500 mg p.o. oder Vancomycin
liert, der durch Enterotoxine nicht gehemmt

4 x 125 mg p.o.)!

wird. Wegen ihres zu hohen Glukose- und zu
geringen Natriumgehaltes (suboptimales Mi-

Besondere Überlegungen treffen für immun-
schungsverhältnis) sind Getränke wie Cola
komprimitierte Patienten zu, die lebensbe-
oder Fruchtsäfte zur Flüssigkeits- und Elek-
droh liche Krankheitsbilder (ausgeprägte pseu-
trolytsubstitution in kritischen Fällen nicht
do membranöse Colitis, toxisches Megakolon)

geeignet.

aufweisen. Bei Verdacht z.B. auf eine Clostri-

Die WHO empfiehlt als Zutaten auf 1 Liter
dium difficile Infektion wird eine kombinierte

Wasser (mit dieser Mixtur werden Elektrolyt-

Therapie mit Vancomycin (oral oder über en-
haushalt und Flüssigkeitsbedarf am besten
terale Sonden) und Metronidazol (i.v.) emp-
wiederhergestellt):

fohlen.

■ 4 Teelöffel (gestrichen) Zucker (20 g Glu-

■ Motilitätshemmende■Medikamente■
kose)

Motilitätshemmende Medikamente (z.B.

■ 3/4 Teelöffel Kochsalz (3,5 g NaCl)

Loperamid) können bei leichteren Durch-

■ 1 Teelöffel Bikarbonat/Soda (2,5 g NaHCO )

3
fallerkrankungen verordnet werden. Bei

■ 1 Becher Orangensaft (1,5 g KCl).

schwerer Diarrhö und vor allem bei Ver-
dacht auf eine invasive Infektion sind sie

156

Fall 7

Steckbrief
kontraindiziert, da sie die Ausscheidung
fünf führenden Todesursachen weltweit und
infektiöser Erreger verzögern.

sind insbesondere für die weltweit sehr hohe

Kindersterblichkeit (v.a. in den Entwicklungs-

Prognose
ländern weltweit jährlich 1 Million Todesfälle

Aufgrund des in aller Regel selbstlimitie-
allein durch viral bedingte akute Gastroente-
renden Verlaufes hat die akute Gastroenteritis
ritiden) verantwortlich. Erhöhte Sterblichkeit
bei adäquater symptomatischer Therapie eine
auch bei immunkomprimitierten Patienten,
sehr gute Prognose. Andererseits gehören die

Patienten mit Komorbiditäten sowie alten Pa-
infektiösen Durchfallerkrankungen zu den
tienten.

Infobox 7.2

Funktionelle Formen der chronischen Diarrhö

Definition

Stuhlganges Besserung der Schmerzsymp-

Häufig durch psychische Auslöser hervorgeru-
tomatik)

fene Fehlsteuerung und Fehlfunktion des ve-

■ Wechsel zwischen Obstipation (Verstop-
getativen Nervensystems, woraus Störungen
fung) und Diarrhö
der Darmmotorik resultieren, wodurch es zu

■ Gefühl einer unvollständigen Darmentlee-
überschneller Entleerung des Darmes und da-
rung.

mit nicht zu ausreichender Eindickung des

Da sich eine derartige Symptomatik bei vielen

Verdauungsbreies kommt.

organischen Krankheiten findet, handelt es

Zum Formenkreis der funktionellen Diarrhö
sich immer um eine Ausschlussdiagnose (Ab-
gehört in erster Linie das Reizdarmsyndrom
wesenheit jeglicher biochemischer oder struk-

(Colon irritabile/Colon spasticum), bei dem es
tureller Normabweichungen)!

sich um einen sehr häufigen Beschwerdekom-
plex handelt, der z.B. durch Stress, Infekti-

Therapie
onen, Medikamente, etc. exazerbieren kann.

Therapeutisch stehen im Vordergrund:

Typische Klinik

■ Gesprächstherapie,

■ zusätzlich ggf. Antidepressiva bzw.

■ Schleimige Stuhlentleerungen

■ symptomorientierte medikamentöse Be-

■ Blähungsgefühle
handlungsversuche (z.B. Spasmolytika bei

■ intermittierende abdominelle Schmerzen

Schmerzen, Prokinetika, Quellmittel bei

(nach Absetzen des häufig dünnflüssigen

Obstipation).

Steckbrief

157

Infobox 7.3

Pathophysiologische Aspekte der chronischen Diarrhö

Osmotische Diarrhö

Medikamente (z.B. Theophyllin, Chinidin, Col-

Die osmotische Diarrhö sistiert bei Nahrungs-
chicin, Thiazide, Furosemid, Prostaglandine
karenz (Fasten/Fastentest). Die Natrium kon-
wie Misoprostol), Bakterientoxine (z.B. von C.

zentration im Stuhl ist gering (ca. 30 mval/l).

difficile, Staphylococcus aureus, Colistämmen,

Die osmotische Diarrhö entsteht durch Über-

Yersinien, Campylobacter), Nahrungsmittel-
tritt osmotisch wirksamer Substanzen aus
allergene, Gallensäuren (Gallensäure- spill-over
dem Dünndarm in den Dickdarm z.B. ma-
in das Kolon, chologene Diarrhö); bei Gastri-
gnesiumhaltige Magenschutz- oder Abführ-
nom, Vipom, Karzinoid, villösem Adenom.

mittel, Polyäthylenglykol, Laktulose, Sorbit,

Fastentest (enterale Nahrungs- und Flüssig-

Xylit, Acarbose (kompetitiver Alpha-Glukosi-
keitskarenz unter begleitender parenteraler
dase-Hemmer), Disaccharide bei angebore-

Flüssigkeitszufuhr): Erlaubt weniger die Stel-
nem oder erworbenem Disaccharidase-Man-
lung einer spezifischen Diagnose als die Ein-
gel, mangelhaft zersetzte und daher nicht
grenzung der pathophysiologisch der Diarrhö
vollständig resorbierte Nahrungsbestandteile
zugrunde liegenden Ursachen. Eine unter Fas-
bei Pankreasinsuffizienz oder bakterieller Fehl-
ten auch an Tag zwei weiter persistierende Di-
besiedelung des Dünndarms oder bei Dünn-
arrhö stellt einen Indikator für eine sekreto-
darmerkrankungen (Sprue, Morbus Whipple),
rische Diarrhö dar; ein komplettes Sistieren
beschleunigte Dünndarmpassage bei Hyper-
der Diarrhö unter Fasten zeigt an, dass die Ur-
thyreose, Karzinoid, Gastrinom oder Kurz-
sache der Diarrhö mit der Nahrungsaufnahme
darmsyndrom.

verbunden ist z.B. durch nicht-absorbierbare

Stoffe (Nahrungsmittel, Medikamente, etc.)

Sekretorische Diarrhö
oder durch nicht ausreichend absorbierte

Fettsäuren oder Abführmittel bedingt wird,

Die sekretorische Diarrhö sistiert nicht bei
die eine osmotische/sekretorische Diarrhö un-

Nahrungskarenz. Die Natriumkonzentration
terhalten.

im Stuhl liegt mit etwa 100 mval/l sehr viel hö-
her als bei der osmotischen Diarrhö.

Durch fehlerhafte Sekretion oder Resorp-

Malassimilatorische Diarrhö
tion von Elektrolyten kommt es aus osmo-

Bei Malabsorption und Maldigestion (z.B. im
tischen Gründen zur vermehrten Bindung von

Rahmen von Gallensäuremangel, Zöliakie,

Wasser im Darmlumen. Dieses Wasser wird

Pankreasinsuffizienz, Fruktose-Intoleranz und
gemeinsam mit den osmotisch wirksamen

Kurzdarm) wirken die unverdauten Nahrungs-

Stoffen ausgeschieden.

bestandteile osmotisch und bewirken eine

Ursachen für sekretorische Diarrhöen sind:

Verflüssigung des Stuhls. Charakteristisch für
darmreizende Laxantien (z.B. Anthrachinone,
die malassimilatorische Diarrhö ist die geringe

Bisacodyl, Oxyphenisatin, Senna, Aloe, Rhizi-

Menge an Elektrolyten bei hoher Osmolarität
nusöl), Toxine (z.B. Arsen, Pilzgifte, Koffein),
des Stuhls.

158

Fall 7

Ihr Alltag

Ein 63-jähriger Patient kommt zu Ihnen in die
tieren der Dyspnoe; jetzt überraschend neu

Notfallambulanz und berichtet über eine seit
oben aufgeführte Durchfall-Symptomatik.

gestern Abend bestehende ausgeprägte wäss-

In der klinischen Untersuchung Fieber um
rige Diarrhö (> 10 Portionen/Tag) mit gleich-

38˘°C, regelmäßiger Puls, dabei Tachykardie
zeitig bestehenden starken beidseitigen Un-
um 130/min, RR systolisch 100 mmHg, Pulmo
terbauchschmerzen; gleichzeitig Übelkeit,
frei, jedoch deutlicher Peritonismus, keine

Appetitlosigkeit, alle klinischen Zeichen einer

Darmgeräusche hörbar (als Zeichen eines pa-
ausgeprägten Exsikkose. Der Patient gibt an,
ralytischen Ileus). Die Labordiagnostik liefert
vor wenigen Tagen eine schwere, hochfieber-
folgende Befunde: Hb 15,7 g/dl, Leukozyten
hafte Lungenentzündung mit ausgeprägter

16.000/µl, Linksverschiebung im Differen-

Dyspnoe gehabt zu haben; unter derzeitiger
zialblutbild (90% Neutrophilenanteil), Throm-

Kombinationsbehandlung mit Amoxicillin
bozyten 695.000/µl, INR 1,0; PTT 34 sec,
und Clindamycin zunächst deutliche Besse-

Kreatinin 1,7 mg/dl (Norm < 1,2 mg/dl), CRP
rung des Befindens mit Entfieberung und Sis-

9,6 mg/dl.

Fragen

1. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

3. Handelt es sich aus Ihrer Sicht hier um

2. Welche Diagnostik schlagen Sie vor, um
einen Notfall mit dringlicher Handlungs-
die Diagnose zu sichern?

indikation?

4. Was tun Sie jetzt bei gesicherter Diagnose?

Lösungen

1. Es wird die Verdachtsdiagnose einer
schweren Antibiotika-assoziierten Kolitis
gestellt, da der Patient aufgrund einer
fieberhaften Pneumonie seit einigen Tagen
mit Amoxicillin und Clindamycin behan-
delt wird.

2. Nach Kreislaufstabilisierung (Schock-

Index von 1,4) durch Volumensubstitution
sollte die Diagnose zügig im Rahmen einer

Koloskopie gesichert werden. Hierbei
zeigen sich charakteristische gelbliche

Darmwand-Auflagerungen (Plaques) mit
einem Durchmesser von 2-10 mm. Damit
wird die Verdachtsdiagnose einer pseu-
domembranösen Kolitis bestätigt. Zusätz-

Abb. 7.1 Antibiotika-assoziierte Kolitis: charak-
lich wird aus Stuhlproben der Nachweis
teristische erhabene gelbliche Plaques.

von C. difficile Toxin erbracht.

3. Ja, es handelt sich um einen Notfall mit
dringlicher Handlungsindikation.

die Durchfälle komplett sistieren. Ein Kost-

4. Aufgrund der Schwere der Symptomatik
aufbau wird eingeleitet. Der Patient wird
wird eine antibiotische Therapie mit Me-
mobilisiert und kann nach 10 Tagen wie-
tronidazol p.o. für eine Dauer von 7-14
der entlassen werden (mit der Maßgabe

Tagen eingeleitet. Innerhalb von drei Ta-
der sofortigen Wiedervorstellung bei evtl.

gen kommt es zu einer nachhaltigen Bes-
neuerlicher Symptomatik: Rezidiv).

serung der Beschwerden, bis schließlich

Ihr Alltag

159

Infobox 7.4

Clostridium difficile Infektionen

C. difficile führt zu einer der häufigsten noso-
unterschieden werden, da nur die symptoma-
komialen Infektionen und weist insbesondere
tischen Patienten von einer Therapie profitie-
unter älteren Patienten eine hohe Morbidität
ren. Bei den symptomatischen Verlaufsformen
und Mortalität auf. C. difficile kolonisiert in
kann das Krankheitsbild von einer leichten
der Regel nur dann den Intestinaltrakt, wenn

Durchfallerkrankung bis hin zu einer schweren
die normale Darmflora zuvor im Rahmen einer
pseudomembranösen Kolitis einschließlich

Antibiotikatherapie geschädigt wurde. C. diffi-
einem sog. Toxischen Megakolon reichen.

cile ist der Verursacher der Antibiotika-assozi-

Die Therapie der pseudomembranösen Kolitis
ierten Kolitis.

besteht zuerst in symptomatischen Maßnah-
men (Rehydrierung, Elektrolytersatz) und Be-

Antibiotika-Auslöser („ the big three“ in
endigung der auslösenden antibiotischen The-
absteigender Reihenfolge):

rapie, wenn irgend möglich. Das alleinige Ab-

1. Ampicillin/Amoxicillin
setzen der auslösenden Antibiose ist bei etwa

2. Clindamycin

20% der symptomatischen Patienten ausrei-

3. Cephalosporin
chend. Bei schweren Verlaufsformen werden

4. jedes andere Antibiotikum.

Metronidazol und Vancomycin therapeutisch
eingesetzt. Rezidive sind nicht selten (ca. 10–

Besonders der breite Einsatz von Clindamycin

20%) und treten meist 2–10 Tage nach Thera-
in den 1970er Jahren hat zur Häufung von C.

pieende auf und erfordern eine erneute antibi-
difficile Infektionen geführt. Bis zu 20% der
otische Therapie (mit Metronidazol oder Van-

Krankenhauspatienten weisen eine Besiedlung
comycin). Wiederkehrende Rezidive können
des Dickdarms mit C. difficile auf. Die asymp-
mit einer antimikrobiellen Intervalltherapie in
tomatische Besiedlung des Kolons mit C. diffi-

Kombination mit Probiotika behandelt wer-
cile muss von einer symptomatischen Form
den.

Fall 8

Ulrich M. Lauer

162

Fall 8

Fall 8

22-jährige Patientin mit Bauch-
schmerzen und Durchfällen - Statio-
näre Einweisung durch den Hausarzt

„Seit einem halben Jahr habe ich wiederholt
krampfartige Bauchschmerzen und wässrige,
teils blutige Durchfälle. Nachdem sich diese

Beschwerden anfänglich besserten, sind sie
nun richtig schlimm und unerträglich gewor-
den und ich habe fast 10 kg an Gewicht verlo-
ren. Zusätzlich habe ich seit 3 Wochen eine
offene Stelle am rechten Unterschenkel, die
größer zu werden scheint. Die Bauch-
schmerzen sind im rechten und linken Unter-
bauch, in den letzten Wochen sind sie immer
heftiger geworden.“

An welche möglichen Ursachen der

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. In der

Beschwerden denken Sie? Beachten

Differenzialdiagnose sind andere Erkran-

Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes kungen mit zu berücksichtigen, die ebenfalls ist selten!

zu einer chronischen Diarrhö führen können

Nach Ausschluss einer infektiösen Genese ist

(z.B. Zöliakie/Sprue, Morbus Whipple, Hyper-
eine der häufigsten Ursachen dieses Be-
thyreose, exokrine Pankreasinsuffizienz,
schwerdekomplexes die Manifestation einer
bakterielle Fehlbesiedelung des Dünndarms,
chronisch entzündlichen Darmerkrankung
mikroskopische Kolitis, neuroendokrine Tu-

(CED). Man unterscheidet dabei zwischen
moren).

8.1 Anamnese

Was würden Sie jetzt von der Patien-
sel zur Diagnosestellung. Die wichtigsten Fra-
tin wissen wollen, welche Fragen stel-
gen finden Sie unmittelbar im Anschluss, aber
len Sie ihr gezielt zusätzlich zu der
überlegen Sie zunächst einmal selbst!

normalen internistischen Anamnese?

Wie so oft sind auch hier Anamnese und kör-
perliche Untersuchung der eigentliche Schlüs-

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort der Patientin

Haben Sie sich in letzter

Hinweise auf infektiöse Gastroenteriti-

Nein, mein letzter Urlaub war vor

Zeit im Ausland aufge-
den (häufigste Ursache von akuten

2 Jahren in der Toskana.

halten?

Durchfallerkrankungen)

Nehmen Sie regelmäßig

Hinweis auf Laxantienabusus

Nein, außer der Pille, die ich seit 2 Jah-

Medikamente ein?

ren nehme, nehme ich nichts; allenfalls
gelegentlich mal eine Kopfschmerz-
tablette.

8.1 Anamnese

163

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort der Patientin

Sind Sie in letzter Zeit mit

Hinweise auf eine pseudomembranöse

Nein, Antibiotika habe ich noch nie

Antibiotika behandelt wor-

Antibiotika-assoziierte Kolitis
gebraucht.

den?

Wann genau haben der

Unterscheidung akut/chronisch

Wenn ich genau darüber nachdenke,

Durchfall und die Bauch-

■ Akute Infektionen: meist aus
trat der Durchfall wohl erstmals vor
schmerzen begonnen?

völliger Gesundheit
über einem dreiviertel Jahr auf. Anfangs

■ CED: Bei genauerem Nachfragen
dachte ich, die Bauchschmerzen und

Symptomatik meist seit Monaten;
der Durchfall kommen vom Stress im

Leitsymptome: Abdominal-

Studium. Zunächst war das ja auch
schmerzen, Durchfälle > 3 Wochen
alles nicht so schlimm.

An exakt welchen Stellen

Mögliche klinische Differenzierung der

Die Bauchschmerzen sind überwiegend
im Bauch sind die Schmer-

CED.

ziehend, teils aber auch krampfartig im
zen und wie fühlen sich

Morbus Crohn: Vorkommen an jeder
gesamten Bauchraum. Am stärksten
diese an?

Stelle des Verdauungstraktes möglich,
waren und sind die Schmerzen aber
am häufigsten jedoch in der Ileocoecal-
immer im rechten und linken Unter-
region, daher häufiger Lokalisation der
bauch.

Schmerzen im rechten Unterbauch.

Colitis ulcerosa: Meist ist das distale

Kolon und das Rektum betroffen, daher
häufiger Schmerzen im linksseitigen

Abdomen.

Welche Veränderungen in

Abschätzung der Aktivität eines Mor-

Vor 1 Jahr hatte ich in der Regel 1-mal/

Häufigkeit und Festigkeit
bus Crohn (s. Abb. 8.1).

Tag Stuhlgang, der Stuhl war ganz nor-
beim Stuhlgang haben Sie

Anmerkung: Bei Colitis ulcerosa haben
mal geformt. Seit etwa 9 Monaten hat
bemerkt?

sich Aktivitätsindizes bisher nicht eta-
sich da etwas verändert. Ich muss nun
bliert.

seit Monaten 3–6 Mal/Tag auf die Toi-
lette, die Konsistenz des Stuhls ist viel
weicher und meist breiig.

Ist Schleim dabei oder gibt

Blutig-schleimige Stühle: klassisches

In den letzten 4 Wochen ist mein Stuhl-
es Blutbeimengungen?

Symptom bei Colitis ulcerosa, aber
gang sogar richtig wässrig-schleimig
auch bei Morbus Crohn bei Befall des
und mit Blutspuren! Ich renne bis zu

Kolons. Daneben bei Colitis ulcerosa

20-mal/Tag auf die Toilette und muss
häufig vermehrter Stuhldrang, nächtli-
auch nachts regelmäßig aufstehen, das
che Defäkation, Tenesmen (Schließ-
macht mich total fertig.

muskelkrämpfe v.a. bei ampullärer

Mastdarmaffektion) und das Gefühl
inkompletter Stuhlentleerung.

Haben Sie seit Beginn der

Subfebrile Temperaturen kommen in

Nein, Fieber habe ich nicht festgestellt.

Symptome Fieber oder

Aktivitätsphasen sowohl bei Morbus

Weil ich mir allerdings nicht ganz sicher
erhöhte Temperaturen

Crohn als auch bei Colitis ulcerosa häu-
war, habe ich ab und an Fieber gemes-
bemerkt?

fig vor. Hohes Fieber ist ungewöhnlich
sen, dabei habe ich in den letzten 4
und muss immer an Komplikationen

Wochen immer wieder Temperaturen
denken lassen, insbesondere an Fisteln
um 37 °C gehabt, aber nie höher.

und Abszesse bei Morbus Crohn.

164

Fall 8

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort der Patientin

Haben Sie außer der Stelle

Extraintestinale Manifestationen kön-

Wieso, was hat das mit meinem Darm
am Unterschenkel noch
nen bei Morbus Crohn (bei bis zu 25%
zu tun? Während der letzten 9 Monate
andere Hautveränderun-
der Betroffenen) und Colitis ulcerosa
hatte ich 2-mal eine Entzündung an
gen, Gelenkbeschwerden
auftreten.

den Augen, meine Augenärztin hat mir
oder Augensymptome be-

Mitunter können sie wegweisend für
gesagt, das sei eine Episkleritis, eine
merkt?

die Diagnose sein. Häufig werden sie

Bindegewebeentzündung. Auf eine
jedoch verkannt und fehlgedeutet.

Lokaltherapie hin ist das dann wieder

(s. Abb. 8.2)

verschwunden. Ich selber dachte, dass
das mit meinen Kontaktlinsen zusam-
menhängt.

Ist eine Darmerkrankung in Familiäre Häufung bei CED bei bis zu

Nein, meine Eltern und meine Großel-

Ihrer Familie bekannt?

10% der Patienten.

tern sind gesund. Ich habe noch eine

Bis zu 50% der Patienten mit Morbus
jüngere Schwester, sie ist 20 Jahre alt

Crohn haben Mutationen des NOD2-
und auch gesund.

Gens.

(s. Infobox 8.1).

Haben Sie Gewicht ver-

Es können Gewichtsverluste von bis zu

Insgesamt habe ich nun 10 kg verloren.

loren? Wie groß sind Sie

20% auftreten. Meist sind sie Folge der

Das meiste davon, etwa 7 kg, in den
und wie viel wiegen Sie
entzündlichen Aktivität in Verbindung
letzten 4 Wochen. Wenn ich weniger
aktuell?

mit Inappetenz und allgemeinem
esse, habe ich zumindest das Gefühl,

Krankheitsgefühl.

dass die Beschwerden nicht noch

Ein starker Gewichtsverlust spricht
schlechter werden.

tendenziell gegen funktionelle Darmer-

Ich bin 170 cm groß und wiege jetzt
krankungen wie das Reizdarmsyndrom.

50 kg (BMI = 17,3; deutliches Unter-
gewicht).

Haben Sie schon einmal so

Analfisteln bei Morbus Crohn als Erst-

Nein, da ist bei mir alles in Ordnung.

etwas wie Wunden um den symptom der Erkrankung (bis zu 40%

Anus herum bemerkt?

der Fälle)

Rauchen Sie?

■ Morbus Crohn: Erhöhtes Krank-

Ja, seit ich 20 bin, rauche ich etwa
heitsrisiko bei Rauchern (etwa

10–15 Zigaretten am Tag. Irgendwie

2-fach). Rauchen gilt als ungünstiger glaube ich, dass ich das brauche.

prognostischer Faktor, daher unbe-
dingt Anstreben einer Nikotinent-
wöhnung.

■ Colitis ulcerosa: Manifestation häu-
fig nach Raucherentwöhnung

Wurde bei Ihnen der Blind-

Die Appendektomie gilt als Risikofaktor Ja, als Kind bin ich da operiert worden.

darm entfernt?

für die Entwicklung eines Morbus Crohn.

Was machen Sie beruflich?

In einzelnen Studien beschriebene

Ich studiere Jura und bin bisher eigent-

Risikofaktoren: sitzende Tätigkeit,
lich sehr zufrieden mit meinem Stu-
geringe körperliche Belastung, Schicht-
dium. Durch die zuletzt täglichen
arbeit, künstliches Licht, höheres Ein-

Bauchschmerzen und die hohe Durch-
kommen.

fall häufigkeit, auch nachts, hatte ich

Die Ableitung einer Kausalbeziehung
das Gefühl, den Vorlesungen nicht
aufgrund dieser Daten ist jedoch mehr
mehr richtig folgen zu können. Das
als fragwürdig einzuschätzen!

beunruhigt mich sehr, weil demnächst

Prüfungen anstehen.

Wie geht es Ihnen psy-

Siehe Infobox 8.2

Bisher habe ich da keine Probleme
chisch? Wie kommen Sie
gehabt. In den letzten Wochen hatte
mit dieser Belastungssitua-
ich dann aber einfach Angst, irgendwie
tion zurecht?

ernsthaft krank zu sein. Vor allem nach-
dem die Stuhluntersuchungen, die
mein Hausarzt veranlasst hat, keine
banale Infektion nachweisen konnten.

8.1 Anamnese

165

Fassen Sie die wesentlichen aus der
ke Die individuelle Wahrnehmung ist sehr unter-
schiedlich – Manchmal berichten Patienten trotz
ersten Inspektion und Anamnese
gewonnen Ergebnisse zusammen!

Mer massiver Entzündung nur über geringe Bauch-
schmerzen und Durchfälle.

Interpretieren Sie die in diesem

Zusammenhang erhobene Risikofak-
torenkonstellation!

Die Patientin präsentiert sich mit schwerer
chronischer Diarrhö seit etwa einem dreivier-
tel Jahr und krampfartigen abdominellen

Schmerzen, v.a. im rechten und linken Unter-

Abb. 8.1 CDAI (Crohn Disease Activity Index)

166

Fall 8
bauch. Der Stuhlgang ist wässrig-schleimig mit
tiöse Ursachen der Beschwerden ausgeschlos-

Blutspuren, Stuhlfrequenz bis ca. 20-mal/d.

sen.

Anamnestisch 2-mal Episkleritis im letzten

Die wahrscheinlichste Differenzialdiagnose
dreiviertel Jahr. Kein Fieber. Familienanam-
ist eine chronisch entzündliche Darmerkran-
nese negativ. Gewichtsverlust von 7 kg in den
kung, die nun durch körperliche Untersu-
letzten 4 Wochen, aktuell BMI 17,3 (deutli-
chung, Labordiagnostik und apparative Dia-
ches Untergewicht). Raucherin. Zustand nach
gnostik weiter abgeklärt werden muss.

Appendektomie. Vom Hausarzt wurden infek-

Infobox 8.1

Genetische Prädisposition bei Morbus Crohn

Morbus Crohn ist multifaktoriell bedingt, ein
len. Studienergebnisse sprechen dafür, dass
genetischer Einfluss auf die Entstehung ist je-

Mutationen dieses Gens das Risiko erhöhen,
doch unbestritten. In zahlreichen Arbeiten
an Morbus Crohn zu erkranken. Heterozygote
konnte beispielsweise dokumentiert werden,

Träger (eine defekte Genkopie) haben ein bis
dass das NOD2/CARD15-Gen auf Chromosom
zu 2,5-fach erhöhtes Risiko. Bei homozygoten

16 über bakterielles Lipopolysaccharid und

Anlageträgern ist das Risiko bis zu 100-mal hö-

Peptidoglykan eine Aktivierung des Immun-
her als in der Allgemeinbevölkerung. Für die
systems induziert. Diese Funktion spielt bei
klinische Diagnostik wird allerdings aufgrund

Gesunden wahrscheinlich eine wichtige Rolle
des bisher nicht ausreichend geklärten Stel-
bei der Abwehr bakterieller Infektionen des
lenwertes der NOD2/CARD15 Gentest nicht

Darmes. Ein genetisch determinierter Barrie-
empfohlen. Interessanterweise spielt das
redefekt könnte einen wichtigen pathophysio-

NOD2/CARD15-Gen für die Veranlagung zur
logischen Schlüssel des Morbus Crohn darstel-

Colitis ulcerosa keine Rolle.

Infobox 8.2

Psychische Komponenten bei CED

Häufig werden bestimmte Persönlichkeits-

Teil der Patienten psychopathologische Ent-
strukturen mit der Manifestation einer chro-
wicklungen auslösen, die rechtzeitig einer Be-
nisch entzündlichen Darmerkrankung in Ver-
handlung zugeführt werden müssen.

bindung gebracht; dies konnte jedoch bisher

Individuell konnten psychotherapeutische
nicht wissenschaftlich gesichert werden.

Maßnahmen einen positiven Effekt erzielen.

Die Entwicklung von chronischem Stress durch

Auf alle CED-Patienten bezogen konnte aller-
die CED kann zu Angstzuständen und Depres-
dings kein eindeutig nachweisbarer Effekt auf
sionen führen. Zusätzliche psychosoziale Kon-

Krankheitsaktivität, Verlauf und Rezidivhäufig-
flikte und beruflicher Stress können bei einem
keit festgestellt werden.

8.2 Körperliche Untersuchung

167

8.2 Körperliche Untersuchung

Der nächste Schritt auf dem Weg zur Diagno-
tersuchung und genaue Inspektion der Peria-
sesicherung und zur weiteren Planung der
nalregion, um mögliche Fisteln oder Abszesse
notwendigen Diagnostik ist die körperliche
zu erfassen. Eine Inspektion des Mund- und

Untersuchung.

Rachenraumes ist ebenfalls obligat, um Aph-
then oder Ulzerationen zu entdecken. Darü-

Wie gehen Sie bei der körperlichen
ber hinaus ist auf weitere extraintestinale

Untersuchung vor, worauf achten Sie

Manifestationen der Haut, der Augen, der Ge-
besonders und warum?

lenke und der Gallengänge (Ikterus?) zu ach-

Entscheidend sind neben der Palpation und
ten.

Auskultation des Abdomens die rektale Un-
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde der Patientin

Inspektion des Mund- und

Aphthen und Ulzera als mögliche Hin-
unauffällig

Rachenraums
weise auf eine CED.

Inspektion und Spiegelung

Rötungen, Schwellungen oder Schmer-
unauffällig
der Augen
zen an den Augen: Hinweis auf Episkle-
ritis, Iritis, Uveitis, Keratitis oder Kon-
junktivitis. Augensymptome werden
bei Morbus Crohn in einer Häufigkeit
von bis zu 7% angegeben (Abb. 8.2).

Haut- und Schleimhaut-

■ Anämie: Blässe und anämischer

2 x 5 cm großer und ca. 0,5 cm tiefer
inspektion

Schleimhautaspekt als Hinweis auf

Hautdefekt am rechten Unterschenkel,
einen Vit. B12-Mangel (megalo-
nässend, ulzeriert, mit Randwallgranu-
blastäre Anämie). Blutverlust über
lation, nicht belegt (Anmerkung: Es
den Darm kann eine Eisenmangel-
handelt sich um ein Pyoderma gangra-
anämie hervorrufen.

enosum, das u.a. bei Morbus Crohn

■ Ikterus: Gelbfärbung von Haut und
auftritt).

Skleren bei Hyperbilirubinämie, bei

Sonst keine weiteren Auffälligkeiten.

CED Hinweis auf eine zusätzlich
vorliegende primär sklerosierende

Cholan gitis

■ Erythema nodosum: symmetrisch
meist an den Unterschenkelstreck-
seiten auftretende, druckschmerz-
hafte und gerötete Knoten bis zu

5 cm (Abb. 8.2).

■ Pyoderma gangraenosum (Derma-
titis ulcerosa): Vaskulitis mit einzel-
nen Ulzerationen mit 2–5 mm
dickem Randwall v.a. an den unteren

Extremitäten (Abb. 8.3).

■ Zinkmangeldermatosen durch Mal-
absorption: vesikulobullöse, später
schorfbedeckte Effloreszenzen im

Mundraum und an den Akren.

Auskultation und Palpation Abdominelle Druckschmerzen und

Druckschmerz und Abwehrspannung
des Abdomens

Resistenzen können auf die Lokalisati-
im rechten und linken Unterbauch.

on der Entzündung, hochgestellte

Darmgeräusche lebhaft in allen 4 Qua-

Darmgeräusche bei Auskultation des
dranten; gluckernder Charakter als

Abdomens auf Stenosen und einen

Ausdruck einer vermehrten Flüssig-
mechanischen Ileus hinweisen.

keitsfüllung, keine Hochstellung der

Darmgeräusche.

168

Fall 8
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde der Patientin

Inspektion, Palpation und

Schwellung, Rötung und schmerzhafte
unauffällig

Beweglichkeitsprüfung der Bewegungseinschränkung der Gelenke

Gelenke und der Wirbel-
sowie Schmerzen und Bewegungsein-
säule
schränkungen der Wirbelsäule: Hinweis
auf eine begleitende Arthritis oder

Spondylitis.

Klinische Diagnose nach den allgemein
gültigen rheumatologischen Kriterien.

Bei atypischer Lokalisation sollten an-
dere Arthritiden, v.a. eine rheumatoide
und eine psoriatrische Arthritis, ausge-
schlossen werden.

Arthritiden, v.a. ankylosierende

Spondylitiden und Sakroileitiden
werden bei bis zu 20% der Patienten
mit Morbus Crohn beschrieben (s. Abb.

8.2).

rektale Untersuchung und

Hinweise für Fisteln oder Abszesse

Unauffällig. Kein Blut oder Schleim am
perianale Inspektion

Analfisteln gelten bei 40% der Patien-

Fingerling. Normaler Sphinktertonus.

ten mit Morbus Crohn als erstes Sym-

Kein Hinweis auf Fisteln und Abszesse.

ptom, anorektale Abszesse werden in
bis zu 25% der Fälle beschrieben.

Bindehaut (Konjunktivitis)

Lederhaut (Skleritis, Episkleritis)

Ziliarkörper (Iritis, Iridozyklitis)

Gefäßhaut (Uveitis) u.a.

Primär sklerosierende

Cholangitis (PSC)

Pankreatitis

Arthralgien, enterogene

Spondylarthropathie

(Arthritis, ankylosierende

Erythema nodosum, z.B. am

Spondylitis)

Unterschenkel

Pyoderma gangraenosum,
z.B. an der

Oberschenkelaußenseite

Abb. 8.2 Extraintestinale Manifestationen bei CED

Extraintestinale Manifestationen sind entzündliche Veränderungen außerhalb des GI-Traktes, bei denen aufgrund klinischer Assoziation und/oder pathogenetischen Mechanismen ein Zusammenhang mit CED dokumentiert ist oder vermutet wird.

8.3 Vorstellung beim Oberarzt und weitere Planung

169
besteht in aller Regel ein kontinuierliches Be-
fallsmuster.

Serologische Marker existieren nicht. Die Bi-
opsie bei Pyoderma gangraenosum ist um-
stritten (eine Biopsie kann zur Exazerbation
führen).

Bewerten Sie die erhobenen Befunde
in der Zusammenschau mit der Anam-
nese! Welche weitere Diagnostik ver-
anlassen Sie und warum?

Abb. 8.3 Pyoderma gangraenosum.

Anamnese (mit der charakteristischen Diar-
rhösymptomatik) und körperliche Untersu-

Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung weisen
chung sprechen sehr für eine chronisch

20–30% der Patienten mit Morbus Crohn einen
entzündliche Darmerkrankung mit den ex-
isolierten Befall des terminalen leum, 18–27%
traintestinalen Manifestationen einer Epi-
eine partielle oder komplette Colitis Crohn
skleritis und eines Pyoderma gangraenosum
und 41–55% der Patienten einen kombinierten
am rechten Unterschenkel.

Befall auf. Der Morbus Crohn kann den ge-

Mit apparativer Diagnostik und Labordiagnos-
samten Gastrointestinaltrakt befallen, wobei
tik geht es jetzt darum, diese Verdachtsdiag-
meist ein diskontinuierlich-segmentaler Be-
nose gezielt zu erhärten und das weitere Vor-
fall vorliegt.

gehen zu planen.

Bei der CU ist bei 25–55% der Patienten die

Erkrankung auf das Rektum beschränkt; es

8.3 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Nach Zusammentragen aller Befunde

Hausarzt veranlasste Stuhldiagnostik.

und weiterer Planung rufen Sie Ihren

Klinisch Druckschmerz und Abwehrspannung

Oberarzt zur Besprechung des wei-
im rechten und linken Unterbauch. Darmge-
teren Vorgehens in die Ambulanz. Was räusche lebhaft in allen 4 Quadranten. Wei-berichten Sie?

terhin auffallend Pyoderma gangraenosum

22-jährige Studentin, die vom Hausarzt vor-
am rechten Unterschenkel, seit 3 Wochen be-
gestellt wird mit seit einem dreiviertel Jahr
stehend. Aktuell kein Fieber. Rektale Untersu-
bestehenden, rezidivierend auftretenden, ak-
chung unauffällig. Kein Hinweis auf Fisteln
tuell deutlich aggravierten krampfartigen
oder Abszesse.

Bauchschmerzen und wässrigen, teils blu-

Als weitere Untersuchungen sind zunächst
tigen, teils schleimigen Durchfällen, die nach
vorgesehen: Blutentnahme mit Bestimmung

Eigenangaben zumindest initial teilweise
der Entzündungsparameter, Retentionswerte
stressinduziert auftraten. Im letzten halben
und Serum-Elektrolyte, Abdomensonografie

Jahr Gewichtsverlust von 10 kg, 2 Episoden
mit der Frage nach Darmwandveränderungen,
mit einer augenärztlich diagnostizierten Epi-

Fisteln und Abszessen, im Verlauf: Ösopha go-
skleritis im letzten dreiviertel Jahr. Medika-

Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) und Ileokolo-
menten- und Familienanamnese leer. Niko-
skopie (mit Stufenbiopsie-Gewinnung); ggf.

tinabusus seit 2 Jahren. Mehrfacher Ausschluss

MR-Enteroklysma (oder Enteroklysma nach
einer gastrointestinalen Infektion durch vom

Sellink).

170

Fall 8

8.4 Labordiagnostik
ke Es existieren keine spezifischen Marker für CED.

Mer

diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse der Patientin

Blutbild (BB), Blutsen-

■ Entzündungsparameter (BSG, CRP,

BSG 50/85 mm n.W. (↑↑), CRP 8 mg/
kungsgeschwindigkeit

Leukozyten): Bedeutung sowohl in
dl (↑), Leukozyten 18.000/µl (↑↑),

(BSG), C-reaktives Protein
der Primärdiagnostik als auch zur

Thrombozyten 500.000/µl (↑↑): hoch-

(CRP), Thrombozytenzahl

Einschätzung der entzündlichen
gradige Entzündungskonstellation

Aktivität im Verlauf. Bei Colitis ulce-

(Ausdruck der akuten und hochfloriden
rosa mit geringer Aktivität oder dista-
entzündlichen Darmaktivität).

lem Befall und selten beim Morbus

Hb, MCH, MCV und MCHC normwertig

Crohn (v.a. bei isoliertem Dünndarm-
befall) können diese Parameter norm-
wertig sein (dann ist die klinische

Symptomatik führend und wegwei-
send).

■ Thrombozytenzahl: Widerspiege-
lung der Krankheitsaktivität. Häufig
ist sie erhöht, bleibt allerdings auch
bei manchen schweren Verläufen
normal, sodass in dieser Konstellation
lediglich ein relativer Anstieg verwert-
bar ist.

■ BB und Differenzial-BB: Regelmäßige

Kontrolle bei immunsuppressiver

Therapie, z.B. mit Azathioprin oder

Metho trexat, um frühzeitig eine Mye-
losuppression zu erkennen.

Kreatinin und Harnstoff

Die Retentionswerte werden bei Morbus

Kreatinin 1,0 mg/dl (↔)

Crohn und Colitis ulcerosa bestimmt,

Harnstoff 40 mg/dl (↔)

weil es im Rahmen relevanter enteraler

Flüssigkeitsverluste und einer begleiten-
den Inappetenz (mit zu niedriger oraler

Flüssigkeitsaufnahme) zu einem prärena-
len Nierenversagen kommen kann.

γGT (Gamma-Glutamyl-

■ γGT: empfindlichster lndikator bei
normwertig

Transferase) und AP (Alka-

Störungen der Leber und des Gal-
lische Phosphatase)

lengangssystems. Die höchsten Wer-
te finden sich bei Cholestase und
toxischer Hepatitis (regelmäßige

Kontrollen unter Immunsuppressi-
va erforderlich).

■ AP: Anstieg bei intra- und extrahepa-
tischer Cholestase. Bei Morbus

Crohn und Colitis ulcerosa auch wich-
tig zur Abklärung einer primär sklero-
sierenden Cholangitis (PSC).

8.4 Labordiagnostik

171
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse der Patientin

GOT (Glutamat-Oxalaze-

Transaminasen: sensitive Indikatoren

Normwertig; damit bestehen vor einer
tat-Transaminase) und
einer Leberzellschädigung. Bei Thera-
ev. Immunsuppression mit Antimeta-

GPT (Glutamat-Pyruvat-
pie mit bestimmten Immunsuppressiva
boliten normwertige Ausgangsverhält-

Transaminase)

(z.B. Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Me-
nisse.

thotrexat) regelmäßige Laborkontrolle
zur frühzeitigen Detektion einer medika-
mentös-induzierten toxischen Hepati-
tis.

Quick-Wert (INR) (Pro-

Eine Erhöhung ist aufgrund der kurzen

Normwertig, somit kein Hinweis auf
thrombinzeit - Angabe als Halbwertszeit der global erfassten Blut-

Vitamin K-Mangel.

International Normalized
gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X

Ratio = INR)

(Vitamin K-abhängiger Prothrombinkom-
plex) hinweisend auf einen Vitamin K-

Mangel im Rahmen einer Resorptions-
störung der fettlöslichen Vitamine (A, D,

E, K).

fettlösliche Vitamine (A,

Hinweis auf Resorptionsstörung im Rah- Bestimmung der Einzelfaktoren in aller D, E, K)

men von chronisch aktiven Verläufen

Regel nicht erforderlich. Bei normwerti-
sowie nach Ileocoecal- und Dünndarmre-
gem Quick-Wert (INR) und fehlendem
sektionen, bei verkürzter Darmpassage-
klinischem Verdacht auf Mangelzustän-
zeit bzw. Kurzdarmsyndrom. Ein Vitamin de zunächst keine Notwendigkeit für D-Mangel wird gehäuft nach Dünndarm-eine diesbezügliche Blutabnahme.

resektion gefunden.

Folsäure und Vitamin B12

Folsäure und Vitamin B12 sind unter

Nicht bestimmt, da Hb, MCH, MCV,
anderem für die Blutbildung wichtig.

MCHC normwertig und somit kein

Vitamin B12 wird im terminalen Ileum

Verdacht auf eine Blutbildungsstörung
resorbiert.

besteht.

Bei Mangel aufgrund ungenügen der

Zufuhr oder gestörter Resorption kommt
es zu Blutbildungsstörungen (megalo-
blastäre Anämie, Granulo- u. Panzyto-
penie).

Bei CED-Patienten Bestimmung des Fol-
säure-Spiegels zunächst nur bei Ver-
dacht auf Blutbildungsstörung.

Mit Hilfe des Schillingtests lässt sich ein

Vitamin B12 Mangel bereits vor der

Erschöpfung der Speicher nachweisen.

Bilirubin

Parameter, der die Galle-Exkretionsleis-

Gesamt-Bilirubin 0,5 mg/dl (↔)

tung des hepatobiliären Systems an-
zeigt. Kann bei zusätzlichem Vorhanden-
sein einer primär sklerosierenden

Cholangitis erhöht sein.

Albumin

Ausgedehnte Darmläsionen im akuten,
normwertig
chronisch aktiven oder fulminanten Ver-
lauf können zu einem enteralen Eiweiß-
verlust mit Erniedrigung des Serumalbu-
minspiegels führen.

172

Fall 8
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse der Patientin

Ferritin, Serumeisen

Anhaltende Entzündungsaktivität:

normwertig

Reduzierung des Serumeisens und Erhö-
hung des Ferritins. Ein Eisenmangel im

Zusammenhang mit einer CED ist häufig
und muss oft enteral oder parenteral
substituiert werden. Neben einer
entzündlichen Genese kann der Eisen-
mangel auch Folge rezidivierender

Blutungen sein oder durch Resorptions-
störungen bzw. postoperative Situatio-
nen bedingt sein.

Zink

Ein Zinkmangel in der Folge von Resorp- Nicht bestimmt, da klinisch kein Ver-tionsstörungen ist häufig für Zinkman-
dacht auf einen Mangelzustand (z.B.

geldermatosen bei Patienten mit CED
kein Anhalt für Dermatose)

verantwortlich und manifestiert sich
beispielsweise mit Störungen der Wund-
heilung, trockener schuppender Haut,
entzündlichen Hauterkrankungen.

Serumelektrolyte

Bei ausgeprägter Diarrhö finden sich
normwertig
häufig Elektrolytentgleisungen.

immunpathologisches

Zur Detektion von Autoimmunerkran-

Nicht durchgeführt, da kein Verdacht

Labor
kungen der Leber oder der Gallengänge
auf eine primär cholestatische Leberer-
und in unklaren Fällen ggf. zur Differen-
krankung (normwertiges Bilirubin und
zierung der CED:

normal imponierende Gallengängen in

■ p-ANCA (perinukleäre anti-neutrophi-
der Sonografie).

le cytoplasmatische Antikörper): häu-
fig Nachweis bei PSC und Colitis ulce-
rosa, selten bei Morbus Crohn

■ ASCA (Antikörper gegen Hefe Saccha-
romyces cerevisiae): häufig Nachweis
bei Morbus Crohn, selten bei Colitis
ulcerosa

Stuhlkulturen und Test

Ausschluss einer infektiösen Ursache der bei der Patientin bereits ambulant mit auf Clostridium-difficile-Beschwerden. Zunächst Stuhlkulturen
negativem Resultat durchgeführt

Toxin
auf die häufigsten Erreger (Salmonellen,

Shigellen, Campylobacter) sowie Nach-
weis von Clostridium difficile Toxin.

Weiterführende Stuhldiagnostik bei

Anamnese für Fernreisen.

Calprotectin im Stuhl

Differenzierung zwischen funktionellen
nicht durchgeführt

(↔) und entzündlichen (↑) Ursachen der

Beschwerden

8.5 Apparative Diagnostik

173

8.5 Apparative Diagnostik
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse der Patientin
hochauflösende Ab-

Sonografie der Darmabschnitte: Einfa-

Pathologische Kokarden: In Projektion
domensonografie mit
che, sehr aussagekräftige und kosten-
auf das terminale Ileum über eine

Farb-Duplex-Sonografie
günstige Methode, daher wichtige Un-

Darmstrecke von 5 cm Nachweis einer
der betroffenen Darm-
tersuchung sowohl in der Primär- als

Darmwandverdickung von bis zu
abschnitte
auch in der Verlaufsdiagnostik von Mor-

10 mm und in Projektion auf das Colon
bus Crohn und Colitis ulcerosa. Verbesse- descendens im Übergang zum Sigmarung der Sensitivität ggf. durch retrogra-
bereich über ca. 3 cm Darmlänge Nach-
de Wasserfüllung des Darmlumens
weis einer Darmwandverdickung von

(Hydrokolonsonografie).

bis zu 9 mm.

■ Detektion und örtliche Zuordnung

In der Farb-Duplex-Untersuchung zu-
von prästenotischen Dilatationen
sätzlich Nachweis einer Hyperämie der
und Stenosen
betroffenen Darmabschnitte.

■ Detektion von akuten Wandverdi-

Kein Hinweis auf interenterische Fis-
ckungen (Darm- und Mesenterial-
teln.

schichten), sichtbar als Kokarden:

ringartige Echo-Muster, ähnlich wie

Gallengänge ohne pathologischen

Ringe in einer Zielscheibe (Target-

Befund. Insbesondere keine Kaliber-

Sign).

sprünge (pathognomonisch für PSC).

■ Detektion von interenterischen Fis-
teln bzw. Abszessen.

■ Leber- oder Pankreasbeteiligung im

Sinne einer PSC (Gallen- und Pankreas-
gänge).

Ileokoloskopie

Makroskopische Differenzierung der

Passierbare Stenose (segmental über

Erkrankung und Entnahme von Stufen-
ca. 4 cm) im Sigma (30 cm ab ano) mit
biopsien
typischen aphthoiden Läsionen (rundli-

(s. Infobox 8.3)

che, gerötete Herde mit fest haftenden

In 10-20% der Fälle kann initial keine
fibrinösen Belägen (Pseudomembra-
eindeutige Diagnose gestellt werden, in
nen) und zentralen Erosionen mit
diesen Fällen muss zunächst eine Colitis

Schleimhautödem (s. Abb. 8.4a).

indeterminata (CID) konstatiert

Nach weiterem Vorspiegeln wieder
werden.

makroskopisch unauffällige Schleim-
haut mit regelhafter Haustrierung und
normal durchschimmerndem submu-
kösem Gefäßnetz ohne ulzeröse Läsio-
nen.

Entzündlich ödematös geschwollene

Ileozoekalklappe mit aphthoiden Läsio-
nen.

Im terminalen Ileum segmental ulze-
rierte Schleimhaut (über mindestens

5 cm Länge) mit begleitender mit dem

Endoskop nicht passierbarer Stenose,

Restlumenweite < 1 cm.

174

Fall 8
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse der Patientin
histologische Auswertung histologische Differenzierung der

Terminales Ileum und Sigma
der Stufenbiopsien

Erkrankung

■ aphthoide Ulzerationen und Mukosa-

(s. Infobox 8.3)

ödem

■ vereinzelte intramurale epitheloid-
zellige Granulome

■ teilweise obliterierend imponieren-
de Lymphangitis

■ transmurale Entzündung in den
betroffenen Abschnitten

40 Stufenbiopsien aus Coecum, Colon
ascendens, Colon transversum, Colon
descendens und Rektum

■ morphologisch unauffällige Schleim-
hautverhältnisse

Die Ergebnisse sind vereinbar mit
einem Morbus Crohn.

Ösophago-Gastro-Duode-

Nach Diagnosestellung eines Morbus
makroskopisch und histologisch unauf-
noskopie (ÖGD) (bei

Crohn muss der GI-Trakt komplett nach
fällig

Morbus Crohn)

weiteren möglichen Manifestationen

(inkl. Biopsien und Histologie) abgesucht
werden.

Perianal-Dammsonografie Untersuchung der Weichteilbrücke zwi-
kein Hinweis auf perianale Fisteln oder

(bei Morbus Crohn)

schen Anus und Skrotum bzw. Commis-

Abszesse
sura labiorum posterior: Detektion von
perianalen Fisteln und Abszessen mit
hoher Sensitivität und Spezifität

Enteroklysma nach Sellink Bei Morbus Crohn und Verdacht auf
aufgrund der hohen Strahlenbelastung

(bei Morbus Crohn)

Stenosen früher Methode der 1. Wahl
und des niedrigen Alters der Patientin
zur Dünndarmdarstellung. Hohe Strah-
nicht durchgeführt
lenbelastung! Als klassische Korrelate für

Morbus Crohn gelten fadenförmige

Stenosen (string sign) und Pflaster-
steinrelief.

MR-Enteroklysma (bei

Bei Verfügbarkeit und entsprechender

Stenose im teminalen Ileum mit seg-

Morbus Crohn)

Expertise dem konventionellen Sellink
mentaler Wandverdickung über ca.

gleichzusetzen. Nicht-invasive Methode

5 cm; Verziehung des ileocoecalen
der 1. Wahl zur Darstellung des Dünn-

Übergangs.

darms. Keine Strahlenbelastung! Wichtig Kein Hinweis auf Fisteln.

bei jüngeren Patienten und häufigen

Keine weiteren Manifestationen.

Wiederholungsuntersuchungen bei chro-

Keine prästenotische Dilatation.

nischem Verlauf.

MRT-Becken (bei Morbus

Bei ausgedehntem perianalem Fistel-
nicht durchgeführt, da weder inspekto-

Crohn und Verdacht auf
system, oder Verdacht auf rektovaginale risch noch sonografisch Hinweise auf Fisteln)

oder rektovesikale Fistel. Häufig präope-

Fisteln
rativ zur genauen Operationsplanung
erforderlich.

ERCP (bei Verdacht auf

Goldstandard bei Verdacht auf primär
nicht durchgeführt, da kein Hinweis auf

PSC)

sklerosierende Cholangitis (PSC). Bei
eine assoziierte PSC (normwertiges
etwa 50% der Patienten mit PSC finden

Bilirubin und normal imponierende
sich zusätzliche Veränderungen im Pank-

Gallengänge in der Sonografie)

reasgang.

8.5 Apparative Diagnostik

175
diagnostische Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse der Patientin

MRCP (bei Verdacht auf
nicht-invasive Alternative zur ERCP
nicht durchgeführt

PSC)

Osteosonografie und CT-

Osteopenie und Osteoporose sind bei

Eine Osteosonografie wurde im weite-

Osteodensometrie (DEXA

CED häufig. Bekannte Risikofaktoren:

ren Verlauf durchgeführt, um den Aus-
der LWS)

■ systemische Steroidmedikation
gangsstatus vor einer möglicherweise

■ Rauchen
länger dauernden Kortisontherapie zu

■ Dünndarmresektionen
dokumentieren.

■ chronisch aktive Verläufe

■ erniedrigter BMI

■ Östrogenmangel

■ zusätzlich Laktoseintoleranz

Laktose-H -Atemtest

Erfassung einer begleitenden Lak-

Nicht durchgeführt, da sich aus der

2
toseintoleranz. Diese führt auch ohne

Anamnese kein Hinweis auf das zusätz-

Entzündung zu Durchfällen und ist bei
liche Vorliegen einer Laktoseintoleranz
bis zu 30% der Morbus Crohn Patienten
ergibt.

anzutreffen (Cave: Pathologisches Ergeb-
nis auch bei bakterieller Fehlbesiedlung).

Glukose-H -Atemtest

Abklärung einer ebenfalls zu Diarrhö

Nicht durchgeführt, da sich kein Hin-

2
führenden bakteriellen Fehlbesiedlung weis auf Fisteln ergeben hat und der nach Ileocoecalresektion oder bei Vor-Darm bis dato in voller Länge erhalten
liegen von Fisteln.

ist.

Infobox 8.3

Makroskopische und mikroskopische Veränderungen bei Morbus

Crohn und Colitis ulcerosa

Morbus Crohn

Colitis ulcerosa

Makroskopie

Befallsmuster
diskontinuierlich/segmental
kontinuierlich oralwärts fortschreitend

(skip lesions)

Läsionen
aphthoide Läsionen (Abb. 8.4a)

ödematös verdickte, unscharf be-
länglich geformte Ulzerationen
grenzte, teils konfluierende Schleim-

(snail trails = Schneckenspuren)

hautulzerationen

Kontaktblutungen bei der Kolo skopie

Schleimhaut-

Pflastersteinrelief (Abb. 8.4b)

häufig Pseudopolypen (durch
oberfläche

Strikturen

Schleimhautregenerate oder -reste
vorgetäuschte Polypen) oder vergrö-
ßerte Lymphfollikel (bei Ileitis follicu-
laris).

176

Fall 8

Infobox 8.3

Morbus Crohn

Colitis ulcerosa

Mikroskopie

Lokalisation
transmural, häufig mit Mukosa-

Mukosa und Submukosa
der Entzün-
ödem
dung

Histologische
häufig fibrotische Verdickungen

Störung der Kryptenarchitektur, er-

Veränderun-
der Submukosa
niedrigte Kryptendichte, Krypten-
gen

Lymphangiektasien
abszesse

Epitheloidzellgranulome und

Becherzellverlust
mehrkernige Riesenzellen
im Spätstadium Schleimhaut atrophie
häufig Mitbeteiligung der

Epitheldysplasien
mesenterialen Lymphknoten
a
b

Abb. 8.4 Endoskopische Befunde bei Morbus Crohn
a Multiple aphtöse Ulzera (erythematöse, leicht erhabene Läsionen mit zentralen Ulzerationen) bei unauffälliger Umgebungsschleimhaut b Pflastersteinrelief

Infobox 8.4

Endoskopische Vorsorge bei Colitis ulcerosa

Das kolorektale Karzinom kommt bei Colitis
on von Dysplasien durch Zoom- und Chromo-
ulcerosa im Vergleich zur Normalbevölkerung

Endoskopie):

signifikant häufiger vor. Das Risiko steigt mit

■ subtotale Kolitis und Pankolitis: Ab dem

Ausdehnung und Dauer der Erkrankung. Das

8. Krankheitsjahr jährliche Vorsorgekolos-
zusätzliche Vorhandensein einer primär skle-
kopie mit Entnahme von 40–60 Stufenbi-
rosierenden Cholangitis potenziert das Risiko.

opsien (jeweils mindestens 4 Biopsien aus

Die Karzinommortalität bei Colitis ulcerosa
allen 4 Darmwandquadranten im Abstand
kann durch adäquate endoskopische Überwa-
von je 10 cm). Die Stufenbiopsien sollten
chung gesenkt werden (verbesserte Detekti-
möglichst während einer Remissionsphase

8.7 Therapeutisches Vorgehen

177

Infobox 8.4
gewonnen werden, um die histomorpholo-

Colitis ulcerosa-Patienten mit PSC haben
gische Abgrenzung von entzündlichen zu
ein höheres Risiko für Kolorektalkarzinome
low-grade intraepithelialen neoplastischen
als Colitis ulcerosa-Patienten ohne PSC).

Veränderungen zu erleichtern.

■ linkseitige Kolitis: jährliche Vorsorge

Das Risiko für die Entwicklung eines kolorekalen

(Koloskopie mit Stufenbiopsien) ab dem

Karzinoms ist bei Morbus Crohn ebenfalls erhöht
ke

15. Krankheitsjahr

(etwa 2,5-fach). Empfehlungen zur Vorsorge fehlen

■ Patienten mit CED und PSC: jährliche
bisher (Studienlage noch nicht ausreichend).

Mer
endoskopische Kontrolle (Hintergrund:

8.6 Abschließende Bewertung und

Diagnosestellung

Fassen Sie abschließend die Ergebnisse benen Befunde machen das Vorliegen eines der Diagnostik zusammen!

akuten Schubes eines Morbus Crohn sehr

Die apparative Diagnostik bestätigt den kli-
wahrscheinlich. Zum jetzigen Zeitpunkt gibt
nischen Verdacht auf eine chronisch entzünd-
es keine Hinweise auf Begleiterkrankungen
liche Darmerkrankung. Die in der Koloskopie
wie PSC oder Mangelzustände als Folge der
mit Biopsien und im MR-Enteroklysma erho-
chronischen Entzündung.

8.7 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-

(Meiden von Speisen, die der Patient nicht
sätze und Behandlungsmöglichkeiten
verträgt). Ballaststoffarme Nahrung mit häu-
gibt es?

figen und kleinen Mahlzeiten bei leichten

Indikation und Art der Medikation richten

Schüben, ballaststofffreie Flüssignahrung
sich nach Schweregrad der Erkrankung. Fol-
oder total-parenterale Alimentation bei
gende therapeutische Prinzipien kommen
schweren Schüben. Bei Malabsorptions-
dabei abhängig von der Stärke des Schubes
syndrom sollte eine Substitution erfolgen, die
zum Einsatz: Budenosid, 5-ASA, topische
für ausreichende Zufuhr von Kalorien, Eiweiß,

Steroide, systemisch wirkende Steroide (z.B.

Elektrolyten und Vitaminen sorgt. Bei Eisen-

Prednisolon), Antimetaboliten (Azathioprin/
mangelanämie sollte eine Eisensubstitution

6-Mercap to purin, Methothrexat als Reserve-
erfolgen. Die Patienten sollten zur Niko-
medikament). Bei Fisteln werden Drainagen,
tinkarenz angehalten werden, da sich dadurch

Antibiotika sowie anti-TNF-α-Antikörper ein-
das Rezidivrisiko reduziert. Eine Anbindung
gesetzt. Auch bei schwerem aktivem Morbus
an Selbsthilfegruppen oder psychosomatische

Crohn und Nichtansprechen auf Steroide und

Hilfe kann von Nutzen sein.

Immunsuppressiva kann eine Therapie mit
anti-TNF-α-Antikörpern versucht werden (s.

Welche Therapie kommt bei Ihrer

Steckbrief).

Patientin in Frage? Begründen Sie

Diätetik und supportive Therapie bieten zu-

Ihre Entscheidung!

sätzlich Möglichkeiten, die Symptome der Pa-

Nach Diagnosestellung wird umgehend eine
tienten zu lindern. Dazu zählen laktosefreie
orale Akutphasentherapie mit 60 mg/d Pred-

Kost (bei nachgewiesener Laktoseintoleranz,
nisolonäquivalent eingeleitet, die nach spä-
bei ca. 30% der Patienten), Eliminationsdiät
testens 7-14 Tagen zu einem Therapieanspre-

178

Fall 8
chen führen sollte. Die medikamentöse

Vitamin D- und Kalzium-Substitution einge-

Therapie des Pyoderma gangraenosum ent-
leitet.

spricht der der Grunderkrankung.

Die systemische Steroiddosis wird nach Errei-

Wie geht es dann weiter? Ist eine
chen einer Remission über einen Zeitraum
ambulante Behandlung gerecht-
von mehreren Wochen bis zum völligen Aus-
fertigt?

schleichen reduziert.

Die Patientin kann nach entsprechender Dia-

Sollte es zum ersten und evtl. auch zum zwei-
gnostik und eingeleiteter Akutphasetherapie
ten Rezidiv kommen, wird die orale Akutpha-
rasch ambulant weiter betreut werden. Der
sentherapie wiederholt. Danach besteht bei

Verlauf der Erkrankung ist individuell und
neuerlichem Rezidiv die Indikation für eine
sehr heterogen und bestimmt Art und Inten-
intensivierte immunsuppressive Therapie (s.

sität der Therapie.

Steckbrief) mit der Zielstellung, die Remissi-

Die Patientin sollte über die Möglichkeit eines
onserhaltung zu verbessern.

Kontaktes zu Selbsthilfegruppen aufgeklärt

Im Rahmen der noch nicht abzuschätzenden
werden. Selbsthilfegruppe: Deutsche Morbus

Dauer der Steroidtherapie wird zusätzlich

Crohn/Colitis ulcerosa Vereinigung (www.

eine Osteoporoseprophylaxe mit täglicher
dccv.de).

Steckbrief

Chronisch entzündliche Darmer- Pathophysiologie
krankungen (CED): Morbus

Morbus Crohn: Irreguläre Antwort des mu-

Crohn und Colitis ulcerosa)

kosalen Immunsystems gegenüber der nor-
malen Darmflora vor dem Hintergrund gene-
tisch prädisponierter Individuen. Zusätzlich

Englische Bezeichnung: Morbus Crohn:

wird ein Barrieredefekt der intestinalen Mu-

Crohn’s disease; Colitis ulcerosa: Ulcerative
kosa postuliert. (s. Infobox 8.1)

colitis

Colitis ulcerosa: Die pathogenetischen Ab-
läufe im Rahmen der Colitis ulcerosa umfas-

Definition
sen eine Aktivierung von T-Lymphozyten

Morbus Crohn: Diskontinuierlich segmental

(TH2) der Darmwand durch unbekannte Fak-
auftretende chronische Entzündung auch der
toren, die nachfolgende Bildung von Entzün-
tiefen Wandschichten des gesamten GI-Trak-
dungsmediatoren und daraus resultierend
tes mit häufigster Lokalisation im terminalen
eine lokale Gewebeschädigung mit Ulzerati-

Ileum und proximalen Kolon.

onen.

Colitis ulcerosa: Chronisch entzündliche, auf
den Dickdarm beschränkte Erkrankung mit
kon tinuierlicher Ausbreitung und Ulzeratio-

Klinik
nen der oberflächlichen Schleimhautschich ten.

Morbus Crohn

■ Akuter Schub

Ätiologie

– Durchfälle (häufig ohne Blut)

Bis dato nur „in Fragmenten“ bekannt, kein

– Flatulenzen

Gesamtkonzept.

– kolikartige Schmerzen im rechten Un-
terbauch (wie bei Appendizitis)

Risikofaktoren

– leicht erhöhte Temperaturen

■ Rauchen: 2-fach erhöhtes Risiko für Mor-

– Malabsorptionssyndrom mit Gewichts-
bus Crohn bei Rauchern. Manifestation
verlust
einer Colitis ulcerosa häufig bei Nikotin-

■ Nach Ileumresektion
karenz.

– ev. megaloblastäre Anämie (Vitamin

■ positive Familienanamnese

B12-Mangel)

■ Appendektomie (Morbus Crohn)

– ev. Gallensäuren-Verlustsyndrom mit

■ Umstritten: sitzende Tätigkeit, geringe
chologener Diarrhö und erhöhtem
körperliche Belastung, Schichtarbeit,

Risiko für Cholesterin-Gallensteine und
künstliches Licht, höheres Einkommen

Oxalat-Nierensteine

Steckbrief

179

Steckbrief

■ Komplikationen
bauprodukten ins Blut. Bei erfolgloser

– Fisteln: entzündungsbedingt ent-
konservativer Therapie Indikation zur
standene Gänge: vom Darmlumen an

Proktokolektomie.

die Körperoberfläche (äußere Fistel =

– Kolonkarzinom: Risiko korreliert mit

Fistula externa) oder im Körperinneren

Ausmaß der Kolonbeteiligung und Dau-

(innere Fistel = Fistula interna). Inkom-
er der Erkrankung
plette Fisteln: nur 1 Mündung (anderes

– selten als Spätkomplikation: Amylo-

Ende blind), komplette Fisteln: dop-
idose
pelmündig. Komplexe Fisteln: mehrere
miteinander verbundene („kommu-

Extraintestinale Symptomatik chronisch
nizierenden“) Gänge mit mehreren
entzündlicher Darmerkrankungen

Mündungen (sehr komplex als „Fuchs-

(s. Abb. 8.2)

baufistel“ imponierend). Gefahr von

■ Haut

Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten,

– Zinkmangeldermatosen

Resorptionsstörungen (Fett, Proteine,

– seltener: Erythema nodosum, Pyoder-

Vitamine), Passagebehinderungen,
ma gangraenosum (s. Abb. 8.3)

lokalen Abszessen und systemischen

■ Augen: Uveitis, Episkleritis

Infektionen.

■ Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spon-

– Fissuren: tief reichende, strichförmige
dylitis

Haut- bzw. Schleimhautrisse

■ Leber: PSC

– Anorektale Abszesse: abgekapselte

Eiteransammlungen

– Strikturen/Stenosen: hochgradige

Zusammenhang zwischen CED, kolorek-

Lichtungseinengungen des Darmlu-
talem Karzinom und primär sklerosie-
mens infolge akuter Entzündungen
render Cholangitis (PSC)

oder postentzündlicher Narbenbil-

■ Kolorektales Karzinom: Komplikation bei
dungen

Colitis ulcerosa, deutlich seltener auch bei

– Perforation: örtlich umschriebene

Morbus Crohn. Das Risiko steigt mit der

Zerstörung der Darmwand („Durch-
zeitlichen Dauer und dem Ausbreitungs-
bruch“ eines entzündlichen Prozesses)

grad der CED.

mit Austritt von Darminhalt in die freie

■ Jede Darmstenose gilt bis zum Beweis des

Bauchhöhle („freie Perforation“) oder

Gegenteiles als malignitätsverdächtig.

Abdeckung der Durchbruchstelle durch

■ Zusammenhang zwischen PSC und chro-

Nachbarorgane („gedeckte Perforati-
nisch entzündlichen Darmerkrankungen:

on“) und Peritonitis.

– 90% der Patienten mit PSC haben eine

– Spätkomplikationen: kolorektales

Colitis ulcerosa; umgekehrt liegt die

Karzinom, Amyloidose.

Häufigkeit der PSC bei Colitis ulcerosa
bei 2–10% der Patienten.

Colitis ulcerosa

– 9% der Patienten der Morbus Crohn-

■ Symptomatik im akuten Schub

Untergruppe mit Colitis haben eine PSC;

– blutig-schleimige Durchfälle
bei alleinigem Dünndarmbefall kommt

– z.T. krampfartige Abdominalschmerzen
die PSC dagegen praktisch nicht vor.

– subfebrile Temperaturen

■ Aus dieser wechselseitigen Assoziation er-

– Gewichtsverlust
geben sich eine Reihe von Konsequenzen:

■ Komplikationen

– Alle Patienten mit PSC sollten eine

– massive Blutung

Koloskopie mit Stufenbiopsie-Entnah-

– toxisches Megakolon: massive Dick-
me zur Prüfung auf das Vorliegen einer
darmdilatation (Durchmesser des

CED erhalten; dann weiter jährliche

Darmlumens ≥ 6 cm), Schock, Erbre-

Vorsorgeuntersuchungen.

chen, Subileus, septische Tempera-

■ Vorsorgeempfehlungen: s. Infobox 8.4
turen, klinische Zeichen von Sepsis und
drohender Perforation. Ursache: Schä-

Verlaufsformen
digung der Barrierefunktion der Kolon-

Akuter Schub: definiert durch klinische
schleimhaut; in deren Folge Eindringen

Symptomatik in Verbindung mit alterierten
von Bakterien und Stoffwechselab-

Laborwerten (BSG, CRP, Hb/Hkt, Thrombo-

180

Fall 8

Steckbrief
zyten). Cave: Endoskopische und radiolo-
tationen: Haut, Augen, Gelenke
gische Befunde korrelieren z.T. nur begrenzt

■ Laboruntersuchungen (s. Abschnitt 8.4)

oder gar nicht mit der Klinik.

■ apparative Untersuchungen (s. Abschnitt

Remission: Asymptomatischer Zustand ohne

8.5)

Zeichen der aktiven Erkrankung, der sich ent-

– Sonografie der Gallengänge: PSC?

weder spontan eingestellt hat oder über eine

– Panendoskopie (Ösophago-Gastro-
medikamentöse oder chirurgische Interventi-

Duodenoskopie und Ileokoloskopie)

on erzielt wurde. Patienten, die eine kontinu-
mit Stufenbiopsiegewinnung bei Mor-
ierliche Steroid-Medikation benötigen, um
bus Crohn, Koloskopie mit Stufenbiop-
asymptomatisch zu bleiben (s.u.), befinden
sien bei Colitis ulcerosa
sich entsprechend nicht in Remission.

– MR-Enteroklysma oder Enteroklysma

Refraktärer Verlauf: Definiert als andauernd
nach Sellink bei Morbus Crohn
symptomatischer Zustand der Patienten (Ste-
roid-abhängiger bzw. Steroid-refraktärer Ver-

Differenzialdiagnosen
lauf).

■ Divertikulitis

■ Appendizitis

Diagnostik

■ Nahrungsmittelallergien

■ Anamnese (s. Abschnitt 8.1)

■ Glutensensitive Enteropathie (Sprue)

■ körperliche Untersuchung (s. Abschnitt

■ Morbus Whipple

8.2)

■ Kolonkarzinom und -polypen (s. Fall 6

– Mund- und Rachenraum: Suche nach

Kolonkarzinom)

Aphthen und Ulzerationen

■ Karzinoid

– Abdomen

■ Maligne Lymphome des Dünndarms

– rektale Untersuchung und Inspektion

■ Reizdarm-Syndrom: typische Klinik, keine
der Perianalregion: Suche nach Fisteln
blutigen Durchfälle
oder Abszessen

– Suche nach extraintestinalen Manifes-

Morbus Crohn

Colitis ulcerosa

Verlaufsformen
akut rezidivierend
akuter Schub
fulminanter Schub: Klinische Symp-
tome einer systemischen Mitreaktion:

Fieber meist > 38,5 °C, Anämie, Tachy-
kardie, erhöhte Entzündungsparameter.

chronisch aktiv: Persistierende oder rezidivie-
chronisch aktiv: Persistenz klinischer
rende Symptomatik über länger als 6 Monate

Symptome trotz adäquater Therapie. Es

■ Steroid-abhängig: kontinuierliche Steroid-
tritt zwar Besserung, jedoch keine voll-
therapie zur Erhaltung einer stabilen Remissi-
ständige oder dauerhafte Remission ein.

on erforderlich oder 2 Steroid-Reduktionsver-
suche innerhalb von 6 Monaten gescheitert.

■ Steroid-refraktär: klinische Aktivität trotz

Akutphasetherapie und fortgesetzter konti-
nuierlich hoher Steroidgabe über 6 Wochen

(≥ 1 mg Prednisolon-Äquivalent/kg Körperge-
wicht (KG) oder 60 mg Prednisolon/Tag)

nicht durchbrechbar

Verlaufstypen

■ nicht-penetrierend/nicht-strikturierend

■ penetrierend-fistulierend

■ strikturierend

Steckbrief

181

Steckbrief

Therapie des Morbus Crohn

Anpassung der Prednisolondosis an

Allgemeine Gesichtspunkte
das Körpergewicht (1 mg/kg KG/d) ist

■ Immer Ausschluss einer zusätzlichen
wahrscheinlich von Vorteil, aber bis-
infektiösen Komponente! Sie kann
lang nicht durch kontrollierte klinische
ähnliche klinische und laborchemische

Studien belegt. Eine Kombinations-

Veränderungen hervorrufen. Ist dies aus-
therapie von 5-Aminosalizylsäure und
geschlossen oder unwahrscheinlich, sollte

Prednisolon ist einer Monotherapie
umgehend eine immunsuppressive Thera-
nicht überlegen und wird deshalb nicht
pie eingeleitet werden.

empfohlen. Bei Versagen der oralen

■ Der Schweregrad des Schubes, der von La-

Steroidtherapie wird häufig eine i.v.-
bor und Klinik abzuleiten ist, die Lokalisa-

Applikation durchgeführt, obwohl die
tion und eventuelle Komplikationen sind

Resorption von oralen Steroiden nicht
bei der Auswahl der initialen Therapie mit
wesentlich eingeschränkt ist und die
einzubeziehen.

Wirksamkeit in Studien nicht belegt

■ Eine enterale Ernährungstherapie bei
werden konnte.

akutem Schub wird nicht empfohlen. Sie

– Bei Therapievesagen: Azathioprin
hat keinen Vorteil gegenüber einer oralen

(2–2,5 mg/kg KG/d p.o), 6-Mercap-

Standardernährung bei äquivalenter Kalo-
topurin (1-1,5 mg/kg KG/d p.o.) oder
rienzufuhr.

Methotrexat (15-25 mg 1x/Woche s.c.)

■ Zur Abgrenzung narbiger von entzünd-
lichen Stenosen können die laborche-

Remissionserhaltung
mischen Entzündungszeichen hilfreich

Eine medikamentöse Therapie ist nicht gene-
sein (narbige Stenosen sind einer medika-
rell indiziert, die Entscheidung erfolgt indivi-
mentösen Therapie unzugänglich).

duell bei jedem Patienten.

■ Akupunktur kann im akuten Schub kom-
plementär zur Reduktion der Krankheits-

Allgemeines zur medikamentösen
aktivität eingesetzt werden, die Wirksam-

Therapie
keit anderer komplemetärmedizinischer

■ Antibiotika, Infliximab (anti-TNF-α-Anti-

Verfahren konnte bisher nicht nachgewie-
körper), Cyclosporin und Methotrexat
sen werden.

spielen in der Initialtherapie des akuten

Schubes keine Rolle. Sie sollten nur in

Remissionsinduktion

Studien oder begründeten Einzelfällen zur

■ Sehr leichter Schub ohne extraintestina-

Anwendung kommen.

le Manifastationen (Ileozökalbefall)

■ Eine anti-TNF-α Antikörpertherapie

– Ernährungstherapie
mit Infliximab (5-10 mg/kg KG alle 8

– Symptomatische Therapie mit Analge-

Wochen i.v.) ist bei Patienten mit dadurch
tika, niedrig dosierten Antidiarrhoika
erreichter Remission über einen Zeitraum
und Spasmolytika
von 30-54 Wochen wirksam. Sie ist bei

■ Leichte und mäßig schwere Schübe
therapierefraktärem Krankheitsverlauf

(Ileozökalbefall)

unter Medikation mit Steroiden, Azathio-

– Budesonid p.o. (9 mg/d): Therapie
prin und Methotrexat oder chronisch-
der Wahl. Durch extensiven first-pass
aktivem Verlauf und Allergien/Nebenwir-

Metabolismus in der Leber deutliche
kungen gegen die klassischen Immunsup-

Reduktion systemischer Steroid-
presiva indiziert.

(Neben-)wirkungen

■ Cyclosporin und Mycophenolatmofetil

– 5-Aminosalizylsäure p.o. (3–4 g/d) als

(MMF) werden zur Remissionserhaltung

Alternative
nicht empfohlen. Ebenfalls gibt es keine

■ Leicht bis mäßige Schübe (Kolonbefall)

allgemeine Therapieempfehlung für Pro-

– Sulfasalazin oder systemische Kor-
biotika (z.B. E. coli Nissle), Omega-3-Fett-
tikoide p.o.; bei distalem Befall anale
säuren oder andere komplementärmedizi-

Anwendungen (s.u.)

nische Verfahren.

■ Schwere Schübe

■ Aminosalizylaten wird in der postopera-

– Prednisolon p.o. (30-60 mg/d): bei
tiven Remissionserhaltung ein positiver
schwerem Schub ohne Komplikati-

Effekt zugeschrieben (2,5–4,5 g/d über
onen 60 mg/d. Anmerkungen: Eine
mindestens 1 Jahr). Im Anschluss an eine

182

Fall 8

Steckbrief
medikamentös erreichte Remission wurde

Remissionsinduktion
dagegen keine Wirksamkeit gefunden.

■ Schub leichter oder mittlerer Aktivität

■ Steroide sind für die Remissionserhaltung
bei distalem Befall
ungeeignet.

– Topische Aminosalizylate. Diese
gelten bei topischer Anwendung gegen-

Operative Therapie
über Steroiden als überlegen. Topische

■ Indikationen: Im Falle von Komplikati-

Mindestdosis 1 g/d, höhere Dosen
onen (s.o.) sollte die Therapie interdiszip-
scheinen keinen zusätzlichen Vorteil zu
linär mit der Viszeralchirurgie festgelegt
bringen.

werden. Eine operative Resektion wird

– Proktitis: als Suppositorien
notwendig, wenn postprandiale Schmer-

– Proktosigmoiditis: als Schäume oder
zen bestehen, die durch konservative

Klysmen (durch den After einzubrin-

Therapie (inklusive endoskopischer Dila-
gende Schaum- oder Spüllösungen).

tation) zu nicht beherrschbaren rezidivie-

■ Therapieversagen der Initialtherapie
renden Subileusereignissen führen oder

– Zusätzlich topische Steroide, rektal
wenn Kolonstenosen vorliegen, deren
als Schaum oder Klysma appliziert; bei

Dignität ohne Operation nicht definitiv zu
gleichem Wirkungsergebnis hat sich
klären ist.

Budesonid bei rektaler Instillation als
nebenwirkungsärmer als systemisch
ke Der Nachweis von Stenosen allein stellt keine
wirksame Steroide etabliert. Empfoh-

Operationsindikation dar. Auch hier führt das kli-
lene Applikationsdauer: mindestens

Mer nische Beschwerdebild.

4 Wochen.

– Bei Versagen dieser Therapie sollten die

– Eine absolute Operationsindikation

Steroide oral (systemisch) verabreicht
besteht hingegen bei „hohen“ entero-
werden.

kutanen Fisteln mit Hautreaktionen,

– Bei Ausdehnung bis zur linken Flexur
blind endenden retroperitonealen
ist die Kombination topischer Steroide

Fisteln und enterovesikalen Fisteln
mit oralen Aminosalizylaten häufig

(Gefahr von rezidivierenden Harnwegs-
wirkungsvoll.

infekten und Urosepsis).

■ Schwerer Schub einer distalen Colitis

– Eine relative Operationsindikation

– Kombinationstherapie aus systemisch
besteht bei distalen enterokutanen Fis-
wirksamen Steroiden (1 mg/kg KG
teln und enterovaginalen Fisteln. Anal-
p.o.) und Mesalazin in topischer An-
fisteln sollten nur therapiert werden,
wendung.

wenn sie symptomatisch sind.

– Es existieren keine pharmakokine-

■ Operationsverfahren:

tischen Vorteile einer intravenösen

– Bei Abszess- oder Fistelverhalt sollte
gegenüber einer oralen Steroidappli-
zur Entlastung eine interventionelle
kation!

Drainage erfolgen. Bei intraabdomi-

■ Subtotale Colitis oder Pancolitis leichter
nellen Abszessen erfolgt zunächst die
bis mittlerer Aktivität
interventionelle Drainage und dann die

– Orale Aminosalizylate (3-4 g/d): Zwi-

Operation im Intervall.

schen den einzelnen Aminosalizylaten

– Bei therapierefraktärer Kolitis ist die

(Sulfasalazin, Balsalazid, Osalazid,

Kolektomie, je nach Rektumbefall, als

Mesalazin) scheint bei Applikation

Ileorektostomie oder Anlage eines defi-
entsprechender Äquivalenzdosen kein
nitiven Ileostomas zu erwägen.

relevanter Wirksamkeitsunterschied zu
bestehen.

Therapie der Colitis ulcerosa

– Therapieversagen: zusätzlich orale

Allgemeines

Steroide mit systemischer Wirksam-

Ein positiver Einfluss von Diätberatung und
keit (1 mg/kg KG)

Ernährungsform (enteral/parenteral/Trink-

■ Chronisch aktiver Verlauf
nah rung) auf die Krankheisaktivität ist nicht

– Azathioprin (2–2,5 mg/kg KG/d) oder
generell nachgewiesen.

6-Mercaptopurin (1-1,5 mg/kg KG/d)

– Ein Therapieversagen kann frühestens
nach 4-6 Monaten festgestellt werden.

Steckbrief

183

Steckbrief

– Bei Ansprechen der Therapie sollte
pierefraktäres toxisches Megakolon, hoch-
diese 3-5 Jahre fortgesetzt werden.

gradige intraepitheliale Neoplasie (DALM

– Alternativ evtl. Methotrexat (20–25 mg

- dysplasia-associated lesion or mass),
p.o. oder i.m. 1x/Woche; 10–15 mg oral

Karzinome, Stenosen unklarer Dignität.

oder i.m. 1x/Monat)

■ Operationsverfahren: 1. Proktokolekto-

– In Abhängigkeit von Krankheitsdauer
mie mit ileo-pouch-analer Anastomose

(Dysplasierisiko), Krankheitsaktivität

(Entfernung des gesamten Dickdarmes
und/oder Versagen der immunsuppres-
und Neukonstruktion eines Mastdarmer-
siven Therapie evtl. Kolektomie (s.u.)

satzes); 2. definitives Ileostoma.

■ Schwerer Schub

– Systemische Steroide häufig in Kom-

Andere Therapiemodalitäten
bination mit oralen Aminosalizylaten.

■ Therapie mit anti-TNF-α Antikörpern:

Wegweisende Daten aus kontrollierten
indiziert bei Patienten mit mittelschwerer

Studien sind aktuell noch nicht vorhan-
bis schwerer aktiver Colitis ulcerosa,
den.

die auf eine konventionelle Therapie,

– Unverträglichkeit gegen Steroide (z.B.

einschließlich Kortikosteroiden und 6-

Steroidpsychose) oder Therapieversa-

Mercaptopurin oder Azathioprin, unzu-
gen: Cyclophosphamid (2–4 mg/kg
reichend angesprochen haben, oder eine

KG/d i.v. als Dauerinfusion) oder Tacro-

Unverträglichkeit oder medizinische Ge-
limus (0,1–0,2 mg/kg KG/d i.v.). Auf
genanzeige für solche Therapien haben.

toxische Nebenwirkungen und Errei-

■ Leukozyten- oder Granulozytenaphare-
chen der erforderlichen Wirkspiegel ist
se: positive Ergebnisse in der Behandlung
zu achten.

der steroidrefraktären Colitis ulcerosa;

– Die Infusionstherapie im fulminanten
eine Anwendung dieses experimentellen

Schub erfolgt nach der erforderlichen

Verfahrens sollte bislang allerdings nur

Kompensation des Verlustes. Das Kon-
innerhalb von Studien erfolgen.

zept der Ruhigstellung ( bowel rest) des

■ Langzeittherapie mit Aminosalizylaten:

Darmes durch parenterale Ernährung

Verringerung der Häufigkeit von Rezidiven
hat sich nicht bewährt.

und Reduktion des Risikos für kolorektale

Karzinome (sogar unter das Risiko der

Remissionserhaltung
gesunden Normalbevölkerung!).

Mittel der ersten Wahl zur Remissionserhal-
tung sind Aminosalizylate (Applikationsform

Prognose
oral oder rektal). Bei Versagen muss zunächst

■ Morbus Crohn: Verlauf schubweise mit
erneut eine Schubtherapie erfolgen und da-
einer Rezidivhäufigkeit von 30% nach
mit erneut eine Remissionsinduktion erzielt

1 Jahr und 40% nach 2 Jahren. Bei op-
werden. In Abhängigkeit von der patientenin-
timaler Therapie hat die Mehrzahl der
dividuellen Situation wird dann entschieden,

Patienten eine normale Lebenserwartung.

ob erneut die ursprüngliche Modalität der Re-

Wegen des erhöhten Risikos für kolorekta-
missionserhaltung weiter zur Anwendung
le Karzinome sind regelmäßige Kontroll-
kommt oder ein alternatives Regime. Alterna-
koloskopien erforderlich (s. Infobox 8.4).

tiv könnte eine oral-rektale Kombinations-

Morbus Crohn ist nicht heilbar.

therapie mit Aminosalizylaten, eine Erhöhung

■ Colitis ulcerosa: Patienten mit isolierter
der oralen Dosis an Aminosalizylaten oder

Proktosigmoiditis haben eine gute Pro-
eine Therapie mit Azathioprin/6-Mercapto-
gnose mit normaler Lebenserwartung. Bei
purin zum Einsatz kommen. Kortikosteroide

Patienten mit Erkrankung des gesamten
sind für die Remissionserhaltung nicht geeig-

Kolons (Pancolitis) liegt die 10-Jahres-
net.

mortalitätsrate bei 5-10%. Bei 25% dieser

Patienten wird eine Proktokolektomie

Operative Therapie
durchgeführt. Wegen des erhöhten Risikos

■ Indikationen: freie oder gedeckte Perfo-
für kolorektale Karzinome sind regelmä-
ration, medikamentös therapierefraktärer
ßige Kontrollkoloskopien erforderlich (s.

chronisch aktiver Verlauf, fulminanter

Infobox 8.4). Die Colitis ulcerosa ist durch

Schub, therapierefraktäre Blutung, thera-

Proktokolektomie heilbar.

184

Fall 8

Ihr Alltag

Ein 43-jähriger Patient mit bekanntem Mor-

Bei der körperlichen Untersuchung akutes
bus Crohn wird zu Ihnen in somnolentem,

Abdomen, Peritonismus, in der rektalen Un-
aber erweckbarem Zustand in die Notfall-
tersuchung keinerlei Stuhl am Fingerling. Kör-
ambulanz eingeliefert und klagt über akute,
pertemperatur 39,5 °C, Puls 120/min, RR sys-
vor 12 Stunden aufgetretene Bauchschmerzen
tolisch 85 mmHg, Lunge und Herz auskultato-
im rechten Mittelbauch mit Ausstrahlung in
risch unauffällig.

alle Quadranten. Erbrechen von initial gal-

Die Labordiagnostik liefert folgende Befunde:

liger, zuletzt nach Stuhl riechender Flüssigkeit

Hb 8,7 g/dl, Leukozyten 25.300/µl, Thrombo-

(so genanntes Miserere). Letzter Stuhlabgang
zyten 87.000/µl, INR 2,0, PTT 43 s, Kreatinin

(kleine Portion) vor 72 Stunden. Gleichzeitig

1,5 mg/dl, CRP 18,6 mg/dl.

nach eigenen Angaben seit einigen Stunden

Fieber > 39 °C.

Fragen

1. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

3. Handelt es sich aus Ihrer Sicht hier um

2. Welche Diagnostik schlagen Sie vor, um
einen Notfall mit dringlicher Handlungs-
die Diagnose zu sichern?

indikation?

4. Was tun Sie jetzt bei gesicherter Diagnose?

Lösungen

1. Mechanischer Ileus
zündlicher Dünnndarmverschluss mit

2. Abdomensonografie: Komplette Darmste-

Perforation. Die sofortige Operation ist
nose im terminalen Ileum. Röntgen-Abdo-
erforderlich!

men-Übersicht: freie Luft (Perforation)

4. Bis zur Operation Maßnahmen zur Stabili-
unter der Zwerchfellkuppel
sierung der Situation: sofortige Volumen-

3. Ja. Es besteht der Verdacht auf eine le-
gabe, Antibiose mit Gyrasehemmer und
bensbedrohliche Komplikation im Rah-

Metronidazol oder einem Carbapenem,
men des bekannten Morbus Crohn: Ent-
ggf. Schmerzmedikation.

Fall 9

Hans-Georg Lamprecht

186

Fall 9

Fall 9

42-jähriger Patient mit starken Ober-
bauchschmerzen und rezidivierendem

Erbrechen – Stationäre Einweisung
durch den ärztlichen Notdienst.

„Seit heute Nacht habe ich immer schlimmer
werdende Bauchschmerzen, die rund um den

Bauch in den Rücken ausstrahlen. Die Schmer-
zen sind kaum auszuhalten. Ich habe mich
dreimal erbrochen, dabei kamen am Anfang
noch Reste des Essens von gestern Abend, da-
nach nur noch gelbliche Flüssigkeit. Mir ist
immer noch übel und ich muss vermehrt auf-
stoßen. Daraufhin hat meine Frau heute Mor-
gen gegen 8 Uhr den ärztlichen Notdienst ge-
rufen, der mich hierher eingewiesen hat“.

An welche möglichen Ursachen der

■ akute Cholezystitis (meist rechtsseitige

Beschwerden denken Sie? Beachten

Oberbauchschmerzen, ev. Ausstrahlung in

Sie dabei die Charakteristik des
die rechte Schulter)

Schmerzes.

■ Nierenkolik (krampfartiger Schmerz)

Der Patient wird unter dem Bild eines „akuten

■ Mechanischer Ileus

Abdomens“ mit stark reduziertem Allgemein-

■ Akute Appendizitis
zustand eingeliefert. Leitsymptom sind die

■ Divertikulitis
akut aufgetretenen starken Bauchschmerzen,

■ Akuter Schub einer chronischen Pankrea-
die im Verlauf an Intensität zunehmen sowie
titis (Anamnese)

deren gürtelförmige Ausstrahlung in den Rü-

■ Hinterwandinfarkt (meist keine gürtelför-
cken. Diese Symptome sind typisch für eine
mige Ausstrahlung)

akute Pankreatitis. Aber auch andere Ursa-

■ Lungenembolie (infradiaphragmale Symp-
chen sind in Betracht zu ziehen.

tomatik).

DD akutes Abdomen:

■ perforiertes Magen- oder Duodenalulkus

(evtl. kurzes schmerzfreies Intervall)

9.1 Anamnese

Was würden Sie jetzt vom Patienten
liche Schlüssel zur Diagnosestellung. Die
wissen wollen, welche Fragen stellen
wichtigsten Fragen finden Sie in der folgenden

Sie ihm gezielt zusätzlich zu der nor-

Tabelle.

malen internistischen Anamnese?

Eine gezielte Anamnese und eine gründliche
körperliche Untersuchung sind der eigent-

9.1 Anamnese

187

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Haben Sie derartige Be-

Zeitlicher Verlauf einer Erkrankung:

Nein, solche Bauchschmerzen habe ich
schwerden früher schon

■ akutes Erstereignis
noch nie gehabt.

einmal gehabt?

■ akut-rezidivierendes Ereignis

■ chronisch-rezidivierender Verlauf

Der Verlauf der akuten Pankreatitis ist
anders als der der chronischen Pankrea-
titis. Bei Rezidiv-Episoden einer akuten
oder auch einer chronischen Pankreati-
tis können die Patienten die Beschwer-
den häufig gut einschätzen.

Hatten Sie von Anfang an

Bei der biliären Pankreatitis geht der

Nein. Schmerzen, die in Wellen aufge-
kontinuierliche Bauch-
eigentlichen Pankreatitis oft eine
treten sind, hatte ich nicht. Im Gegen-
schmerzen, die gürtelför-

Gallenkolik voraus.

teil, die Schmerzen waren dauerhaft da
mig in den Rücken ausge-
und sind mir bis in den Rücken gezo-
strahlt sind? Oder ist
gen.

diesen Schmerzen ein wel-
lenförmiger, kolikartiger

Schmerz vorausgegangen?

Wann genau sind die

Die Prognose einer akuten Pankreatitis

Ich bin aufgrund der starken Schmer-

Schmerzen aufgetreten?

wird mit verschiedenen Scores u.a. mit
zen etwa um 2 Uhr nachts aufgewacht,
dem Ranson-Score ermittelt. Die Pro-
da war ich gerade eine Stunde zu Hau-
gnose-Parameter, die in diesen Score
se und noch ganz schön angetrunken.

einfließen (z.B. Leukozyten, Hämatokrit Heute morgen als meine Ehefrau den etc.) müssen bei Aufnahme und 24–48

Notdienst gerufen hat, waren die

Stunden nach Symptombeginn be-

Schmerzen fast unerträglich.

stimmt werden (s. auch Infobox 9.1).

CRP ist ein weiterer prognostisch unab-
hängiger Faktor, der allerdings nicht

Bestandteil des Ranson-Scores ist. Die-
ser Parameter ist erst 36 Stunden nach

Krankheitsbeginn aussagekräfitg.

Trinken Sie regelmäßig

Die beiden häufigsten Ursachen einer

Normalerweise trinke ich drei Bier am

Alkohol bzw. wie viel Alko-
akuten Pankreatitis sind:

Tag. Aber gestern Abend habe ich viel
hol haben Sie gestern ge-

■ Alkoholabusus
mehr getrunken als sonst. Außer Bier
trunken?

■ Gallensteine
habe ich auch noch Schnaps getrun-

Präpapilläre Gallensteine obstruieren
ken.

den gemeinsamen Ausführungsgang
von Ductus hepaticocholedochus

(DHC) und Ductus pancreaticus (auch

D. wirsungianus genannt), woraus ein

Rückstau von Galle und Pankreassekret
resultiert.

Sind bei Ihnen Gallensteine Die durch Gallensteine ausgelöste Pan-

Nein.

bekannt?

kreatitis nennt man biliäre Pankreatitis.

Wie alt sind Sie?

Eine Pankreatitis im Kindes-, Jugend-

Ich bin 42 Jahre alt.

oder im jungen Erwachsenenalter sollte
immer an eine ungewöhnliche Ätiolo-
gie denken lassen, z.B. hereditäre Pan-
kreatitis bei Kindern und Jugendlichen.

Das Alter ist einer der Prognosefakto-
ren (ein Alter > 55 Jahre ist mit einer
schlechteren Prognose verbunden), die
in den Ranson-Score eingehen (s. auch

Infobox 9.1)

188

Fall 9

Frage

Hintergrund der Frage

Antwort des Patienten

Sind Sie schon einmal

Vorerkrankungen können einen Hin-

Ich bin noch nie ernsthaft krank gewe-
ernsthaft krank gewesen?

weis auf die Ursache der aktuellen
sen. Dies ist mein erster Krankenhaus-

Symptomatik geben.

aufenthalt.

Begleiterkrankungen sind eine wichtige

Information für die Therapieplanung.

Nehmen Sie regelmäßig

Ursache für die aktuelle Symptomatik

Nein.

Medikamente ein?

könnte eine Nebenwirkung eines Medi-
kamentes sein.

Fassen Sie die wesentlichen aus der
reatitis und der Ausschluss anderer Ursachen
ersten Inspektion und Anamnese
eines akuten Abdomens (s. DD eines akuten
gewonnenen Erkenntnisse zusammen

Abdomens bzw. einer akuten Pankreatitis).

und interpretieren Sie die gewon-

Neben Alkoholkonsum und Choledocholithia-
nenen Erkenntnisse!

sis gibt es eine Reihe anderer Ursachen für

Der Patient wird unter dem Bild eines akuten
eine akute Pankreatitis, die selten sind, aber

Abdomens eingeliefert. Der typische Schmerz-
dennoch ausgeschlossen werden müssen.

charakter und die gürtelförmige Schmerzaus-

Auch Bauchtraumen, Virusinfektionen sowie
strahlung in den Rücken machen eine akute

Stoffwechselstörungen (ausgeprägte Hyper-

Pankreatitis zur wahrscheinlichsten Ver-
kalzämie bei primärem Hyperparathyreoidis-
dachtsdiagnose. Andere Ursachen sind jedoch
mus) kommen als Ursache in Betracht und
nicht ausgeschlossen! Der vom Patienten an-
sollten daher bei der Anamnese und im Rah-
gegebene Alkoholexzess spricht für eine alko-
men der Labordiagnostik – ggf. auch zu einem
holische Genese. Hinweise auf eine biliäre
späteren Zeitpunkt – abgeklärt werden. Hin-
oder medikamentöse Genese ergeben sich aus
sichtlich der weiteren Ursachen für eine akute
der Anamnese nicht.

Pankreatitis s. Steckbrief.

Gibt es Fragenbereiche, die Sie noch
nicht (ausreichend) berücksichtigt
haben?

Im Vordergrund steht die Bestätigung der

Verdachtsdiagnose akute alkoholische Pank-

9.2 Körperliche Untersuchung

Der nächste Schritt auf dem Weg zur Diagno-
eine kontinuierliche klinische Verlaufsbeur-
sesicherung ist die körperliche Untersuchung.

teilung durch ablösende Kollegen möglich zu

Entscheidend für die Verlaufsbeurteilung
machen. Weiterhin sind die Vitalparameter
eines akuten Abdomens ist die Erhebung eines
zu erfassen und die übrigen Organsysteme
exakten Abdominalbefunds und die genaue
systematisch zu überprüfen.

Dokumentation in der Patientenakte, um z.B.

9.2 Körperliche Untersuchung

189
besonders achten auf
mögliche Befunde/Hinweise

Befunde des Patienten

Punctum maximum (P.m.)

Schmerzlokalisation:

Spontan- und Druckschmerz im Epiga-
des Schmerzes

■ Epigastrium mit gürtelförmiger
strium mit gürtelförmiger Ausstrahlung

Ausstrahlung: typisch für Pankreati-
in den Rücken.

tis.

■ Epigastrium ohne gürtelförmige

Ausstrahlung: nicht typisch für Pank-
reatitis; Verdacht auf Ulkus.

■ P.m. im rechten Oberbauch: Ver-
dacht auf Cholezystitis; geht häufig
mit einer biliären Pankreatitis einher.

■ Oberbauch-Schmerzen und einseitig
klopfschmerzhaftes Nierenlager:

Verdacht auf Nierenkolik.

Abwehrspannung

Abwehrspannung ist ein Zeichen der

Keine eigentliche Abwehrspannung,
peritonealen Reizung, die bei schweren aber diffuse Anspannung der Bauch-

Formen der Pankreatitis auftritt. Ab-
decken. Das Abdomen ist palpatorisch
wehrspannung ist allerdings auch ein
nicht hart, sondern von gummiartiger

Befund, der bei vielen anderen Ursa-

Konsistenz (sog. „Gummibauch“ – der
chen eines akuten Abdomens auftritt.

Bauch ist teigig weich und gebläht).

Darmgeräusche

Ein reflektorischer paralytischer Ileus

Fehlende Darmgeräusche (sog. „Gra-
tritt häufig bei Pankreatitis auf.

besstille“).

Haut/Bindehaut

Ein Sklerenikterus (Gelbfärbung der

Kein Sklerenikterus.

Bindehaut) deutet auf einen präpapillä-
ren Gallengangsverschluss als Ursache
der Pankreatitis hin.

Vitalparameter

■ Häufig Tachykardie und niedriger

■ RR 100/60 mmHg (↓), Herzfre-

Blutdruck (RR) infolge des intrava-
quenz (HF) 130/min (↑); somit posi-
salen Flüssigkeitsverlustes. RR kann
tiver Schock-Index
zunächst auch erhöht sein, z.B. als

Folge des ausgeprägten Schmerzes!

■ Häufig erhöhte Temperaturen im

■ Körpertemperatur 38,3 °C (↑)

Bereich bis 38,5 °C (max. bis 39 °C)

■ Tachypnoe bedingt durch Schmer-

■ Atemfrequenz (AF) 25/min (↑)

zen im Abdomen oder durch (begin-

■ O -Sättigung 93% (↔)

2
nendes) Lungenversagen

Merke: Vitalparameter können auch in

Folge eines Alkoholentzuges verändert
sein (typisch: Tachykardie, Hypertonie,

Schweißigkeit, Unruhe).

Vigilanz

Verschlechterte Vigilanz ist häufig auf

Wach, ansprechbar, orientiert, wirkt

Alkoholentzug zurückzuführen.

nicht alkoholisiert.

Bewerten Sie die erhobenen Befunde
schlechterung des Allgemeinzustands sowie
in der Zusammenschau mit der Anam-
die eingeschränkten Vitalparameter zeigen,
nese! Welche weitere Diagnostik ver-
dass der Patient schwer krank ist. Die Schmerz-
anlassen Sie und warum?

charakteristik und der Untersuchungsbefund

Die erhobenen Befunde in Zusammenschau

(epigastrischer Spontan- und Druckschmerz
mit der Anamnese verstärken den Verdacht
mit gürtelförmiger Ausstrahlung, sog. „Gum-
auf das Vorliegen einer akuten Pankreatitis.

mibauch“, paralytischer Ileus) sind typisch

Der rasche Verlauf und die zunehmende Ver-
für eine Pankreatitis. Die Anamnese eines Al-

190

Fall 9
koholexzesses vor Beginn der Symptomatik
tik, bei der der Schwerpunkt auf bildgebenden
spricht für eine alkoholische Genese.

Verfahren zur Darstellung des Pankreas und

Von entscheidender Bedeutung sind nun die
seiner Umgebung liegt.

Labordiagnostik und die apparative Diagnos-

9.3 Labordiagnostik

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Pankreasenzyme:

Eine Erhöhung der Pankreasenzyme

Amylase 1.400 U/l (↑↑↑)

Amylase und Lipase
sichert die Diagnose, hat aber keinen

Lipase 5.500 U/l (↑↑↑)

eigenständigen prognostischen Wert, d.

h. die Höhe der Pankreasenzyme gibt
keinen Hinweis auf die Schwere und

Prognose des Krankheitsbildes.

Merke: Ein Anstieg der Amylase und

Lipase < dem 3-fachen der oberen Norm
sprechen nicht für eine Pankreatitis!

Blutbild

Leukozyten* als Entzündungsparameter

Leukozyten 25.000/µl (↑↑)

Hämoglobinkonzentration (Hb) bzw.

Hb 16,5 g/dl (↑), Hämatokrit 49,5%

Hämatokrit* steigen als Folge des intra-

(nur geringfügig erhöht, oberer Refe-
vasalen Flüssigkeitsverlustes; nach einer
renzbereich 49%; 48 Stunden später
effektiven therapeutischen Intervention
wird als Ausdruck der suffizienten Flüs-

(Volumentherapie) sinken diese Parame-
sigkeitssubstitution ein Hämatokrit von
ter wieder.

40% bestimmt)

LDH* und Laktat

Diese Parameter steigen in Folge einer

LDH 400 U/l (↑↑)

Gewebe-Ischämie an.

Laktat 4,2 mmol/l (↑↑)

Transaminasen (GOT* und

■ Hinweise auf biliäre Genese der Pank-

GOT 50 U/l (↑)

GPT)

reatitis ?

GPT 100 U/l (↑)

■ GOT geht in den Ranson-Score ein

Cholestaseparameter
γGT ist häufig bei chronischem Alkoholis- AP 170 U/l (↑)

(AP, γGT) und Bilirubin
mus erhöht.

γGT 45 U/l (↔)

Bilirubin gesamt 1,2 mg/dl

Glukose*

Im „Stress“ häufig erhöht.

Glukose 210 mg/dl (↑↑)

Kalzium*

Bei der Pankreatitis ist Kalzium häufig

Kalzium 1,8 mmol/l (↓)

erniedrigt.

CRP

CRP, das nicht in den Ranson-Score ein-

CRP 10 mg/dl (↑)

geht, ist als Prognoseparameter erst 36

Stunden nach Krankheitsbeginn aussage-
kräftig. Ein CRP von über 20 mg/dl 36-48

Stunden nach Krankheitsbeginn macht
einen nekrotisierenden Verlauf der Pan-
kreatitis wahrscheinlich.

Elektrolyte (Na, K)

Häufig Elektrolytentgleisungen infolge:

■ Hypovolämie

■ Natrium 138 mmol/l (↔)

■ Azidose

■ Kalium 3,2 mmol/l (↓)

■ Nierenversagen

■ therapeutischer Intervention

9.3 Labordiagnostik

191

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung Ergebnisse des Patienten

Nierenwerte (Kreatinin,

Insbesondere bei der Pankreatitis häufig

Kreatinin 0,8 mg/dl (↔)

Harnstoff*)

Nierenversagen

Harnstoff 32 mg/dl (↔)

Säure-Basen-Status

Die arterielle Blutgasanalayse gibt Infor-

Bei Raumluft:

(pO *, pCO , BE*)

mationen über mögliche pulmonale

■ pO 65 mmHg (↔)

2

2

2

Komplikationen.

■ pCO 30 mmHg (↓)

2

■ BE -3 mmol/l(↔)

Gerinnungswerte

In Hinblick auf eine möglicherweise kurz-

■ INR 1,0 (↔)

fristig erforderliche Intervention; z.B.

■ PTT 30 Sek. (↔)

ERC (endoskopische retrograde Cholan-
giografie) und das damit zusammenhän-
gende Blutungsrisiko im Falle der Erfor-
dernis einer Papillotomie.

Die mit einem Stern (*) markierten Parameter gehen in den akuten bzw. den nach 48 Stunden Therapie ermittelten Ranson-Score ein; s. Infobox 9.1.

Infobox 9.1

Ranson-Kriterien zur Einschätzung der Schwere einer akuten

Pankreatitis

Anhand der Pathophysiologie einer akuten

■ Erniedrigung des Kalziums (Präzipitation

Pankreatitis (s. Steckbrief) lassen sich Progno-
von Kalzium in den Fettgewebsnekosen im
sefaktoren ableiten, die unter anderem in den

Retroperitoneum)

so genannten Ranson-Score eingehen:

■ Leukozytose (als Entzündungsmarker)

Für die Einschätzung der Schwere der akuten

■ LDH (als Ischämie-Marker)

Pankreatitis ist es von besonderer Bedeutung,

■ Arterieller pO (als Marker einer pulmona-
dass das Krankheitsbild in den ersten 48 Stun-

2
len Funktionsstörung)

den eine ausgeprägte Entwicklung nimmt.

■ Flüssigkeitsbedarf innerhalb der ersten 48

Manche Patienten wirken vor allem wegen der

Stunden und Veränderung des Hämato-
heftigen Schmerzen zunächst sehr schwer
krits (zeigen den Volumenverlust an)

krank und nehmen dann einen relativ milden

■ Basendefizit (als Ausdruck des „Schockge-
und komplikationsfreien Verlauf. Umgekehrt
schehens“)

gibt es Patienten, die zunächst nicht sehr

■ Hyperglykämie (als Ausdruck des
krank wirken und dann einen sehr schweren

„Stresses“)

Verlauf nehmen, weil sie unerwartet viel Flüs-

■ Harnstoff (als Marker der Niereninsuffizi-
sigkeit ins Retroperitoneum verlieren. Dieser
enz)

Eigenart der akuten Pankreatitis tragen der

Bei Aufnahme

Nach den ersten 48 h

Alter > 55 Jahre

Hämatokritzunahme > 10% (z.B. von initial 35% auf 46%)

Leukozyten > 16.000/µl

Zunahme des Harnstoffes > 10,7 mg/dl

Glukose > 200 mg/dl

Kalzium < 2 mmol/l

LDH > 350 U/la

P O < 60 mmHg
a 2

GOT > 250 U/la

Basendefizit > 4 mmol/l

Flüssigkeitssequestration: > 6 l
a Diese Werte beziehen sich auf die alte Messung bei Raumtemperatur; seit 2002 wird in Deutschland bei 37 °C gemessen, sodass die Werte dann etwa doppelt so hoch liegen.

192

Fall 9

Infobox 9.1
sog. Ranson-Score und auch andere Score-Sys-
einem Summenwert von bis zu zwei Punkten
teme Rechnung, indem diese eine Reevaluati-
spricht man von einer milden Pankreatitis, bei
on nach 48 Stunden Therapie mit einbeziehen.

über drei Punkten ist von einer schweren Ver-

Ein Hämatokrit von über 44% bei Aufnahme ist
laufsform auszugehen.

ein Parameter für eine schlechte Prognose,

0-2 Punkte: Mortalität < 1%, leichte Pankreati-
weil ein Anstieg des Hämatokrits in diesen Be-
tis, gute Prognose
reich Ausdruck einer zum Messzeitpunkt be-

3-4 Punkte: 15% Mortalität, schwere Pankrea-
reits ausgeprägt bestehenden Flüssigkeitsse-
titis
questration in das Retroperitoneum ist.

5-6 Punkte: 40% Mortalität, sehr schwere

Pro zutreffendes Kriterium wird ein Punkt ver-

Pankreatitis
geben; aus der Summe errechnet sich dann

> 6 Punkte: > 90% Mortalität, nicht beherrsch-
der Schweregrad der akuten Pankreatitis. Bei
bare Pankreatitis

9.4 Apparative Diagnostik

Die bildgebenden Verfahren (Abdomensono-

Umgebung sowie Gallenblase und Gallengang
grafie, Röntgen-Abdomen, CT) haben in erster
darzustellen.

Linie die Aufgabe, das Pankreas und seine

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Abdomensonografie

Methode der Wahl bei der Darstellung
der Umgebung des Pankreas, der Gallen-
blase und des Gallengangs. Das Pankreas
selbst ist in der akuten Pankreatitis oft
nicht gut darstellbar.

Vorteile der Sonografie:

■ sehr aussagekräftig

■ rasch verfügbar

■ einfache Durchführung

■ kostengünstige Methode

■ keine Strahlenbelastung, daher her-
vorragend für Verlaufskontrollen ge-
eignet!

Pankreas:

■ Der Pankreaskopf (caput) ist stark

■ Größe (Schwellung)?

ödematös aufgetrieben und un-
scharf gegenüber der Umgebung
abgegrenzt. Pankreaskörper (cor-
pus) und Pankreasschwanz (cauda)

sind aufgrund von Darmgasüberla-
gerung nur eingeschränkt darstell-
bar.

■ Aufstau des D. wirsungianus (Papillen-

■ Der D. wirsungianus ist bei der aku-
nahes Konkrement)

ten Pankreatitis nicht beurteilbar.

■ Raumforderungen

■ Eine umschriebene Raumforderung
im Sinne eines Tumors ist nicht er-
kennbar.

9.4 Apparative Diagnostik

193

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

■ Verkalkungen als Zeichen einer chro-

■ Verkalkungen sind nicht erkennbar.

nischen Pankreatitis

■ umgebende freie Flüssigkeit

■ Bei Aufnahme wenig umgebende
freie Flüssigkeit.

■ Exsudate auf den Gerotafaszien

■ Keine Exsudate auf den Gerotafas-
zien.

Gallenblase:

■ Konkrementnachweis

■ Kein Nachweis von Konkrementen
oder Schlamm (Sludge) in der Gal-
lenblase. Entscheidender Befund,
der die Annahme der Alkohol-Gene-
se dieser Pankreatitis untermauert

Morphologische Zeichen einer Cholezys-

■ Die Gallenblase ist leicht vergrößert
titis
mit 7 cm in der Längsachse (Patient
ist schmerzbedingt seit Stunden
nüchtern).

■ Kein Hinweis auf Cholezystitis, da
keine Verdickung der Gallenblasen-
wand, keine Schichtung der Wand
und keine freie Flüssigkeit um die

Gallenblase

DHC:

■ Die Gallenwege sind nicht erweitert,

■ extra-/intrahepatische Cholestase
somit liegt keine mechanische Cho-

(sehr gute Aussagefähigkeit der Sono-
lestase vor.

grafie)

■ Keine Konkremente im DHC, keine

■ Gangkonkremente (eingeschränkte
präpapillären Konkremente erkenn-

Sensitivität der Sonografie)

bar.

■ papillennahes Konkrement (schlechte

Sensitivität der Sonografie)

Leber:

■ Die Leber zeigt eine Ausdehnung

Umbauzeichen als Folge einer nutritiv-
von 14 cm in der rechten MCL.

toxischen Organschädigung (Alkohola-

■ Die Oberfläche ist glatt.

busus)

■ Die Parenchymstruktur ist homogen
verdichtet (echoreich) mit normalen

Gefäßstrukturen.

■ Raumforderungen sind nicht erkenn-
bar.

■ Der Pfortaderfluss ist regelrecht
prograd (in die Leber gerichtet) und
mit 20 cm/Sek. normal schnell.

■ Die A. hepatica und die Lebervenen
sind frei durchflossen.

■ Somit keine morphologischen Zei-
chen eines Leberumbaus (höckrige

Oberfläche, Organverkleinerung,

Gefäßrarefizierung, Pfortaderfluss-
verlangsamung, etc.)

Röntgen-Übersichtsauf-

Wichtige, einfach durchzuführende (kos-
nahme des Abdomens
tengünstige) und rasch verfügbare Dia-
gnostik:

194

Fall 9

Methode

Indikation und Sinn der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

■ Ausschluss von Perforationen gastro-

■ Keine freie Luft im Abdomen.

intestinaler Hohlorgane (z.B. perforie-
rendes Duodenalulcus).

■ Ausschluss einer Behinderung der

■ Keine Spiegelbildungen im Darmlu-

Darmpassage (Ileus; dann Zeichen der
men (somit kein Ileus).

Luftüberblähung) als wichtige und

■ Leicht meteoristisch aufgeblähtes
therapeutisch wegweisende Differen-

Colon transversum.

zialdiagnose kolikartiger Oberbauch-
schmerzen.

■ Nachweis von Pankreasverkalkungen

■ Keine Verkalkungen nachweisbar

(Zeichen der chronischen Pankreati-

(weder im Pankreas noch in der
tis).

Gallenblase).

■ Gallensteinschatten (Hinweis auf

■ Keine Gallensteinschatten.

biliäre Genese).

CT- Abdomen/-Becken

Die Methode der Sonografie kann in

Im vorliegenden Fall ist in diesem Früh-
ihrer Aussagekraft limitiert sein, z.B.

stadium der Erkrankung eine CT-Dia-
durch schlechte Darstellungsmöglichkeit gnostik nicht erforderlich, da alle rele-bei sehr adipösen Patienten oder bei
vanten Fragestellungen zunächst

Darmgasüberlagerungen (Meteorismus)

sonografisch ausreichend beurteilbar
der zu beurteilenden Organe. In diesen
sind. Allenfalls im Verlauf kann ein CT

Fällen kann das CT wertvolle Zusatzinfor-
erforderlich werden, insbesondere
mationen liefern (s. Infobox 9.2)

wenn es um die Fragestellung „Pankre-
asnekrosen“ geht

Infobox 9.2

Aussagekraft der bildgebenden Verfahren (Ultraschall, CT) bei der
akuten und chronischen Pankreatitis

Untersuchungsaspekt/

Ultraschall

CT

-frage

Pankreatitis/Pankreas ver-

■ Pankreas selbst in der

■ Stellt die Pankreasschwel-
größerung

Akutsituation häufig
lung und die Exsudate
nicht gut einsehbar,
gut dar.

■ aber Nachweis indirekter

Zeichen der Pankreatitis:

Exsudate auf den Gero-
tafaszien.

Pankreasnekrose

Die Sonografie kann die

„Goldstandard“ für die Dar-

Pankreasperfusion bzw. eine stellung von Pankreasnekro-
mögliche Nekrose nicht
sen (nicht durchblutete
adäquat darstellen.

Pankreasareale zeigen keine

Kontrastmittelaufnahme).

Gallensteine

Besser als CT für die Frage

Ein CT stellt bei schlechten
nach Gallenblasen-Konkre-

Untersuchungsbedingungen
menten.

für den Ultraschall (Adiposi-
tas, Meteorismus) eine Alter-
native zum Ultraschall dar.

9.5 Vorstellung beim Oberarzt und weitere Planung

195

Infobox 9.2

Untersuchungsaspekt/

Ultraschall

CT

-frage

Extrahepatische oder intra-

■ Diagnose einer intrahepa-

■ CT der Sonografie bei
hepatische Cholestase
tischen Cholestase: Sono-
dieser Fragestellung un-
grafie besser geeignet als
terlegen.

CT

■ Bei schlechten Untersu-

■ Diagnose einer extrahe-
chungsbedingungen CT
patischen Cholestase:

der Sonografie bei dieser

Sonografie bei nicht zu

Fragestellung überlegen.

schlechten Untersu-
chungsbedingungen
besser geeignet als CT

Alternative Ätiologie eines Alternative Ätiologie eines

Alternative Ätiologie eines
akuten Abdomens bzw.

akuten Abdomens bzw.

akuten Abdomens bzw.

einer Pankreatitis
einer Pankreatitis:

einer Pankreatitis: CT besse-

■ Nierenkolik
re diagnostische Methode.

■ Gallenkolik

■ intestinale Ischämie

■ Divertikulitis

■ Apppendizitis

■ EUG (Extrauterine Gravi-
dität)

CT bessere diagnostische

Methode.

9.5 Vorstellung beim Oberarzt und weitere

Planung

Nach Zusammentragen aller Befunde
lende Darmgeräusche, positiver Schock-Index,
rufen Sie Ihren Oberarzt, um das wei-
deutlich erhöhte Atemfrequenz, Körpertem-
tere Vorgehen abzusprechen. Was
peratur aktuell 38,3 °C und die O -Sättigung

2
berichten Sie? Beachten Sie, dass es
beträgt 93%.

auf eine möglichst kompakte, aber

Bei klassischer Symptom- und Befundkonstel-
dennoch umfassende Information
lation wurde bereits vor Einleitung weiterer
ankommt.

Diagnostik eine Volumentherapie begonnen.

Ein 42-jähriger Patient ist durch den ärzt-

Bei der Blutentnahme wurden bestimmt:

lichen Notdienst mit der Verdachtsdiagnose

■ Blutbild, das eine Leukozytose > 16.000/µl
einer akuten Pankreatitis bei Alkoholabusus
ergibt (damit ein Punkt bei der Ranson-
eingewiesen worden. Anamnestisch handelt

Score Berechnung),
es sich um ein Erstereignis. Zu beobachten ist

■ Pankreasenzyme (Amylase und Lipase
eine progrediente Verschlechterung des All-
weit über das 3-fache der Norm erhöht),
gemeinzustandes des Patienten.

■ Cholestaseparameter und Bilirubin (AP

Bei der körperlichen Untersuchung findet sich
leicht erhöht, γGT im Normbereich, Biliru-
ein Spontan- und Druckschmerz mit P.m. im
bin gesamt gering erhöht),

Epigastrium und gürtelförmiger Ausstrahlung

■ Gerinnungswerte (INR/Quick, PTT) im
in den Rücken. Das Abdomen ist palpatorisch

Normbereich,
von gummiartiger Konsistenz. Weitere Unter-

■ Nierenretentionswerte (Kreatinin und
suchungsergebnisse sind Meteorismus, feh-

Harnstoff im Normbereich),

196

Fall 9

■ Serumelektrolyte (Kalzium erniedrigt

Die Berechnung des Ranson-Scores ergibt für

(damit ein Punkt bei der Ranson-Score
den Patienten einen Punktwert von 4; somit

Berechnung), Kalium leicht erniedrigt,
ist von einer schweren Pankreatitis auszuge-

Natrium im Normbereich),
hen; die Mortalität kann auf 15% abgeschätzt

■ Entzündungsparameter (Leukozyten und
werden.

CRP erhöht),

Es wurde bereits eine Sonografie durchge-

■ Transaminasen (GOT nur leicht erhöht
führt, bei der im Bereich des Pankreaskopfes

(< 250 U/l); damit kein Punkt bei der Ran-
die typischen Zeichen einer akuten Pankreati-
son-Score Berechnung),
tis (ödematöse Schwellung, umgebende freie

■ LDH (erhöht; damit ein Punkt bei der

Flüssigkeit) zu sehen waren. Hinweise auf

Ranson-Score Berechnung),
eine biliäre Pankreatitis finden sich weder im

■ Glukose (erhöht; damit ein Punkt bei der

Labor noch in der Sonografie, sodass keine In-

Ranson-Score Berechnung),
dikation für eine ERC gegeben ist. Eine CT-Un-

■ Säure-Basen-Status (Basendefizit und
tersuchung ist gegenwärtig bei ausreichender
arterieller pO im Normbereich, arterieller
sonografischer Beurteilbarkeit nicht erforder-

2
pCO erniedrigt).

lich.

2

Infobox 9.3

ERCP, MRCP, EUS

Sonografie und CT stellen das Pankreas und

Gallenstein nachweisen lässt. Selbst bei feh-
die Leber sowie die Gallenblase gut dar. Die
lendem Steinnachweis wird meist eine endo-

Weite des Ductus hepatocholedochus (DHC)

skopische Papillotomie durchgeführt, um bei
kann mit der Sonografie in der Regel gut er-
erneutem Steinabgang einen erneuten Pank-
fasst werden. Der Ductus pancreaticus (D.

reasgangaufstau zu vermeiden. Nach einer bi-
wirsungianus) kommt in der Sonografie nur
liären Pankreatitis ist die Cholezystektomie
zur Darstellung, wenn er erweitert ist. Für die
indiziert, auch wenn keine Cholezystitis be-
genaue Bildgebung der beiden Gangsysteme
standen hat, es sei denn, es bestehen schwer-
werden andere Verfahren (ERCP, MRCP, EUS)

wiegende Kontraindikationen gegen diese
benötigt.

Operation (sehr schlechte kardiopulmonale

Situation, fortgeschrittenes Tumorleiden, sehr

ERCP (Endoskopische retrograde Cholan-
hohes Alter).

gio-Pankreatikografie)

Durchführung

Bei der nicht-biliären Pankreatitis hat die ERCP als
ke

Über ein spezielles Endoskop wird Kontrast-
therapeutisches Verfahren keinen gesicherten
mittel in das Gallengangsystem und bei ent-

Wert!

Mer
sprechender Fragestellung auch in das Pankre-
asgangsystem gespritzt; anschließend wird

Vorteil der ERCP
auf dem Untersuchungstisch durchleuchtet

Der wesentliche Vorteil der ERCP im Zusam-
bzw. es werden Röntgenaufnahmen angefer-
menhang mit der akuten Pankreatitis ist die
tigt.

Möglichkeit zur Intervention, d.h. zur endo-
skopischen Papillo(sphinktero)tomie (transdu-

Indikation
odenale Spaltung der Papilla Vateri (einschl.

Bei einer durch einen eingeklemmten Gallen-

Sphinkter)) mit nachfolgender Steinextraktion
stein ausgelösten Cholangitis ist die ERCP als

(s. auch Steckbrief). Wegen der seitlichen

Notfalleingriff das therapeutische Verfahren

Mündung der Papille in das Duodenum hat
der Wahl; eine Antibiose allein ist nicht ausrei-
das ERCP-Gerät hierfür eine zur Seite blicken-
chend. Bei einer biliär bedingten Pankreati-
de Optik und einen seitlich austretenden Ar-
tis wird die ERCP empfohlen, obwohl sich nur
beitskanal, an dessen Spitze mit einem Hebel
bei etwa 50 % der Patienten ein eingeklemmter

(Albaran-Hebel) der Winkel verändert werden

9.5 Vorstellung beim Oberarzt und weitere Planung

197

Infobox 9.3
kann, in dem Instrumente (z.B. Darstellungs-
angefertigt werden, die selektiv die Flüssigkeit
katheter, Messer, Körbchen für die Steinextrak-
in den Gallenwegen darstellen. Eine spezielle
tion) aus dem Gerät herausgeführt werden.

computergestützte Rekonstruktion liefert Auf-
nah men, die in ihrer Aussagekraft der ERCP

Risiken der ERCP
ähnlich sind.

Im Gegensatz zur Ösophagogastroduodenos-
kopie (ÖGD), die ein sehr geringes Untersu-

Vorteile der MRCP
chungsrisiko aufweist, hat die ERCP nennens-

■ Nicht-invasive Methode zur Darstellung
werte Risiken, die bei der Indikationsstellung
des Gallengangsystems und der Hauptaus-
berücksichtigt werden müssen und über die
führungsgänge des Pankreas.

der Patient aufgeklärt werden muss.

■ Es besteht so gut wie keine Mortalität.

■ Post-ERCP-Pankreatitis oder Verschlim-
merung einer bestehenden Pankreatitis

Nachteil der MRCP
infolge Manipulation an der Papille mit

■ Es besteht nicht die Möglichkeit einer
dem Gerät bzw. mit Instrumenten und
therapeutischen Intervention.

nach Darstellung des Pankreasganges.

■ Cholangitis nach Darstellung des an sich

EUS (Endoskopischer Ultraschall)

sterilen Gallengangsystems mit Kontrast-

Indikation
mittel (Untersuchungsumgebung sauber,

Der distale Gallengang, der für die Frage nach
aber nicht steril).

einem eingeklemmten Gallenstein von Inter-

■ Cholangiosepsis insbesondere bei einem
esse ist und der mit der konventionellen Sono-
eingeklemmten Konkrement oder einer
grafie meist nicht ausreichend eingesehen

Gangstenose mit resultierendem Sekret-
werden kann, sowie der Hauptgang des Pank-
stau (z.B. bei nicht-erfolgreicher Steinex-
reas können auch mit dem EUS gut dargestellt
traktion oder nicht-erfolgreicher Stenose-
werden.

behandlung).

■ Klassischerweise beim Tumor-Staging (z.B.

■ Blutung, Perforation bei Papillotomie

Wandinfiltration von Tumoren),

(Eröffnung der Papille mit einem Papillo-

■ Darstellung des DHC und des D. wirsungia-
tom), die bei therapeutischen Eingriffen
nus und Nachweis von Konkrementen
unumgänglich ist, nicht aber für die rein
oder Tumoren,
diagnostische Darstellung der Gangsyste-

■ bei modernen Endosonografiegeräten
me.

Durchführung endosonografisch gesteuer-

■ Pulmonale Belastung durch Untersu-
ter Punktionen z.B. bei Pankreaspseudo-
chung in Bauchlage.

zysten.

In der Summe liegt das Risiko einer ERCP hin-
sichtlich des Auftretens nennenswerter Kom-
plikationen (z.B. Notwendigkeit einer Blut-
transfusion, Verlängerung des Krankenhaus-
aufenthaltes, Notwendigkeit einer Intensivbe-
handlung) bei 1–2%.

Kontraindikationen

Unkooperativer Patient, akute hämorrha-
gische Pankreatitis, schwere Herzrhythmus-
störungen, Herzinsuffizienz oder kurz zurück-
liegender Myokardinfarkt, Gerinnungsstörun-
gen.

MRCP (Magnetresonanz Cholangio-

Pankreatikografie)

Durchführung

Abb. 9.1 Biliäre Pankreatitis mit großem pa-

Eine ähnliche Darstellung wie bei Durchfüh-
pillennahem Gallengangstein.

rung einer ERCP gelingt mit der MRCP, bei der

Schwarze Pfeile Gallengangsdilatation, weißer
im Magnetresonanztomografen (MRT) Bilder

Pfeil Gallengangstein ohne Verkalkungen.

198

Fall 9

Infobox 9.3

Durchführung

Gastrointestinaltraktes hergestellt und dann

Diese Untersuchung erfolgt mit einem spezi-
ein Bild gewonnen, das nicht durch Luftüberla-
ellen Endoskop, an dessen Spitze ein Ultra-
gerung und deren Artefakte gestört wird. Auf
schallkopf angebracht ist, der nur eine geringe
diese Weise können Prozesse im Pankreas ab

Eindringtiefe hat, aber auf diese Entfernung
einer Größe von wenigen Millimetern darge-
sehr hoch auflösende Bilder liefert. Dabei wird
stellt werden!

mittels eines Wasser-gefüllten Ballons an der

In dieser Hinsicht ähnelt das Verfahren dem

Endoskopspitze ein direkter Kontakt zur
endovaginalen Ultraschall in der Gynäkologie.

Schleimhaut im untersuchten Abschnitt des

9.6 Abschließende Bewertung und

Falldiskussion

Jetzt haben Sie alles, was Sie brau-
von 4 bei Aufnahme (Leukozyten > 16.000/µl,
chen! Stellen Sie die Diagnose und

LDH > 350 U/l, Glukose > 200 mg/dl, Serum-
begründen Sie Ihre Entscheidung!

Kalzium < 2 mmol/l) und des erhöhten CRP-

Die Verdachtsdiagnose hat sich bestätigt - die

Wertes ist mit einer schweren Pankreatitis
typische klinische Symptomatik und sowie
bzw. einer nekrotisierenden Verlaufsform zu
die deutliche Erhöhung der Pankreasenzyme
rechnen. Hinweise auf eine biliäre Genese
im Labor bestätigten in eindeutiger Weise
finden sich weder im Labor noch in der Sono-
eine Pankreatitis. Anhand des für den Pa-
grafie.

tienten errechneten Ranson-Score Wertes

9.7 Therapeutisches Vorgehen

Welche grundsätzlichen Therapiean-

■ Laborkontrollen (mit genauer Zeitangabe,
sätze und Behandlungsmöglichkeiten
da häufig mehrmals täglich Blut abge-
gibt es?

nommen wird! und der Parameterverlauf

Konservative Therapie
von Bedeutung ist): Blutbild, Hämatokrit,

Wegen des häufig raschen Verlaufs und der

Blutgasanalyse, Gerinnungsstatus, Lipase,
notwendigen intensiven Therapie sollte ein

CRP, Kalzium, Glukose, Kreatinin.

Überwachungsbogen angelegt und/oder der

■ Protokollierung der engmaschig im Ver-

Patient auf einer Intensivstation behandelt
lauf erstellten Untersuchungsbefunde:

werden. Unmittelbar nach Stellung der Ver-

Vigilanz, Abdominalbefund (Schmerzen,
dachtsdiagnose Einleitung einer kontrollier-

Palpation, Auskultation (Peristaltik?),
ten massiven Volumensubstitution unter ZVD

Lungenbefund).

Kontrolle (Zielwert 6–10 cm Wassersäule).

■ Ggf. Elektrolyt- und Glukosesubstitution

■ Messung von RR, Puls, Temperatur und O -

(s. Labor).

2

Sättigung.

■ Analgetika nach Bedarf (Tramadol i.v. bei

■ Flüssigkeitsbilanzierung: i.v. Einfuhr, ggf.

leichten Schmerzen, bei starken Schmer-
orale Einfuhr, Urinmenge (ggf. Anlage
zen Pethidin iv.).

eines Harnblasen-Dauerkatheters (DK) zur

■ Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit, dann
exakten Bestimmung des Ausscheidungs-

Kostaufbau mit leichter, fettarmer Kost;
volumens), falls Magensonde und andere
bei Schmerzpersistenz > 48 h Sondener-

Drainagen angelegt wurden, deren Förder-
nährung, als ultima ratio total parenterale
menge mit einberechnen.

Ernährung.

9.7 Therapeutisches Vorgehen

199

■ Thromboembolieprophylaxe.

rät, die die Mikrozirkulation im Pankreas kri-

■ Protonenpumpenhemmer zur Prophylaxe
tisch einschränkt und die Pankreatitis damit
eines Stressulkus.

noch weiter verschlechtert. Bei einem herz-

■ Antibiotische Therapie bei nekrotisie-
gesunden 42-jährigen Patienten gibt es keine
render oder biliärer Pankreatitis, bei Abs-

Kontraindikation gegen dieses Vorgehen.

zess, bei infizierten Pseudozysten (erst

Die weitere Volumentherapie erfolgt nach
kalkulierte Therapie, dann nach Antibio-

ZVD, der im Zielbereich zwischen 6 und 10 cm
gramm).

Wassersäule gehalten wird. Eine drohende

■ Therapie von Komplikationen: Bei Organ-

Komplikation, nämlich das pulmonale Versa-
versagen symptomatische Behandlung
gen, kann zunächst konservativ mittels Sauer-

(akutes Nierenversagen → Hämodialyse;
stoffgabe behandelt werden.

Lungenversagen → kontrollierte Beat-

Flüssigkeitsbilanzierung (Kontrolle der Ein-
mung).

und Ausfuhr/24 h), regelmäßige Laborkont-

Im Anschluss an eine Pankreatitis wird unab-
rollen (Kalzium, Nierenretentionswerte, CRP)

hängig von der Genese eine absolute Alkohol-
sowie eine engmaschige klinische Untersu-
karenz für einige Monate empfohlen. Bei Pati-
chung des Patienten sollten durchgeführt
enten mit einem chronischen Alkholproblem
werden.

sollte ein Klinikaufenthalt, z.B. wegen einer

Des Weiteren erhält der Patient wegen sehr
akuten Pankreatitis, genutzt werden, um die
starker Schmerzen Pethidin i.v. (Handelsname

Möglichkeit einer Entzugstherapie zu über-

Dolantin). Aufgrund des schweren Krank-
prüfen und ggf. in die Wege zu leiten (Motiva-
heitsverlaufs sollte zusätzlich ein CT-Thorax,
tions-Chance nutzen!).

-Abdomen und -Becken durchgeführt werden,
um frühzeitig eine nekrotisierende Verlaufs-

Minimal-invasive Therapie
form diagnostizieren zu können und die pul-

■ Choledochussteine: Endoskopische Papil-
monale Situation mit zu beurteilen (z.B. nach
lotomie und Steinextraktion.

24 bis 48 Stunden). Es wird die Diagnose einer

■ Interventionelle Drainage symptoma-
ödematös-exsudativen Kopfpankreatitis mit
tischer Pankreaspseudozysten mit einem
kleineren Nekrosen und einem Pleuraerguss

Durchmesser > 5 cm.

rechts gestellt. Bei Nachweis von Nekrosen

■ Punktionsdrainage und Spülung bei Pank-
sollte umgehend eine prophylaktische Anti-
reasabszess.

biotikatherapie begonnen werden z.B. mit

Imipenem (4 × 500 mg/die) über 10 Tage. Bei

Chirurgische Therapie

Erreichen einer stabilen Klinik und Schmerz-

■ Chirurgische Intervention bei infizierten
freiheit kann ein Kostaufbau begonnen wer-

Pankreasnekrosen und Versagen der mini-
den. Zur Beurteilung der Exsudate, des Pleura-
mal-invasiven Therapie.

ergusses und der Nekrosen wird im Intervall
ein Kontroll-CT durchgeführt.

Welche Therapie kommt bei Ihrem

Patienten in Frage? Begründen Sie Ihre Wie geht es bei dem Patienten weiter?

Entscheidung!

Der Patient erholt sich unter engmaschiger

Der Patient sollte aufgrund der prognostizier-
intensivmedizinischer Betreuung zügig, so-
ten schweren Verlaufsform (4 Ranson-Krite-
dass er am dritten Tag bereits wieder selb-
rien bei Aufnahme erfüllt) der akuten Pankre-
ständig Flüssigkeit (Tee) zu sich nehmen kann.

atitis und der notwendigen engmaschigen

Bei weiterhin stabiler Klinik erfolgte ein Kost-

Überwachung rasch auf die Intensivstation
aufbau. Auch im Kontroll-CT zeigte sich eine
verlegt werden. Wegen des hohen Flüssig-
deutliche Besserung des Befundes (deutlich
keitsbedarfes bei ödematös-exsudativer Pank-
rückläufiges Pankreasödem, keine neuer-
reatitis und unklarer Kreislaufsituation sollte
lichen Exsudate, keine neuen Nekrosen). Der
ein ZVK gelegt werden. In den ersten Stunden

Patient konnte am 8. Tag beschwerdefrei ent-
muss massiv Volumen substituiert werden
lassen werden. Zur Prophylaxe wird dauer-

(hier initial 4 l/6 h), um zu verhindern, dass
haft eine absolute Alkoholkarenz empfohlen.

der Patient in eine relative Hypovolämie ge-

200

Fall 9

Infobox 9.4

Chronische Pankreatitis

Bei der chronischen Pankreatitis steht die zu-
enz. Sie äußert sich in der Malabsorption von
nehmende Zerstörung des Pankreasgangsys-

Fett mit Steatorrhoe (Fettdurchfall; vermehrte
tems, der Azinuszellmasse sowie der Inselzell-

Fettausscheidung mit dem Stuhl) und Ge-
masse im Vordergrund, woraus zunächst eine
wichtsabnahme. Die Proteinverdauung ist
exokrine und später auch eine endokrine Pank-
nicht betroffen. Weiterhin kommt es zur Ab-
reasinsuffizienz resultieren.

nahme der Inselzellmasse mit der Folge des so
genannten pankreopriven (durch Ausfall des

Ätiologie:

Pankreas bedingten) Diabetes mellitus.

■ Alkoholische Genese (ca. 80%)

Therapie

■ Ganganomalien (z.B. Pankreas divisum –
häufigste angeborene Pankreasanomalie,

■ Absolute Alkoholabstinenz. Neuere Da-
die auf einer nicht stattgefundenen Ver-
ten zeigen auch einen starken negativen
schmelzung der ventralen und dorsalen

Effekt eines fortbestehenden Nikotinabu-

Pankreasanlage beruht und einen aus die-
sus, daher auch Nikotinkarenz
sen anatomischen Gründen schlechten

■ Therapie des akuten Schubes (s. 9.7 und

Abfluss der Pankreassekrete nach sich

Steckbrief).

zieht). Wahrscheinlich ist ein weiterer Fak-

■ Diät: fettarme Mahlzeiten, evtl. Einsatz
tor außer dieser Ganganomalie notwendig,
von mittelkettigen Fettsäuren (MCT; Ket-
um eine chronische Pankreatitis auszulösen
tenlänge 8–10 C-Atomen). MCT Fette sind
im Gegensatz zu langkettigen Fetten bis

■ Zu beachten: rezidivierende biliäre Pankre-
atitden führen meist nicht zur chronischen
zu einem gewissen Grad wasserlöslich,

Pankreatitis.

können schneller durch noch vorhandene

Lipasen gespalten werden bzw. können

Klinik
auch ungespalten aufgenommen werden

■ Exokrine Pankreasinsuffizienz: Pankreas-

■ Rezidivierender Oberbauchschmerz
enzymsubstitution in Form verkapselter

(> 90% der Fälle) als Leitsymptom; evtl.

magensaftresistenter Mikropellets.

gürtelförmige Ausstrahlung in den Rücken;
im Spätstadium oft keine Schmerzen.

■ Endokrine Pankreasinsuffizienz (pankreo-
priver Diabetes mellitus): Insulintherapie,

■ dyspeptische Beschwerden/Verdauungs-
meist nur geringe Dosis notwendig, da
beschwerden (abhängig von der Nah-
keine periphere Insulinresistenz vorliegt.

rungsaufnahme)

■ Schmerztherapie: evtl. Schmerzminde-

■ Malabsorption (bei exokriner Insuffizienz):

rung durch Pankreasenzymsubstitution

– Gewichtsverlust
abwarten, alternativ Opiattherapie.

– Fettstühle

– Mangelerscheinungen (z.B. fettlösliche

■ Pankreaspseudozysten: symptomlose

Zysten < 6 cm Durchmesser → sonogra-

Vitamine A, D, E, K)

fische Kontrolle, symptomatische Zysten

■ Diabetes mellitus (bei endokriner Insuffi-

→ perkutane oder endoskopische Draina-
zienz).

ge, Zystojejunostomie.

Diagnose

■ Pankreasresektion bzw. Drainageopera-
tion: symptomatische Pankreas- oder Gal-

Bei der chronischen Pankreatitis kommt es zu
lengangsstenosen, therapieresistente
narbigen Veränderungen am Pankreasgang-

Schmerzen (v.a. chronisch alkoholkranke
system. In den verschiedenen bildgebenden

Patienten betroffen), Karzinomverdacht.

Verfahren (s. Infobox 9.3) finden sich Verplum-
pungen der Seitenäste, Kaliberschwankungen

Insgesamt ist die Behandlung der chronischen
des Hauptganges, Verkalkungen und Pseudo-

Pankreatitis stark individualisiert und weniger
zysten (s.u.; diese stehen entweder mit dem
standardisiert als die Behandlung der akuten

Gangsystem in Verbindung und sind damit in

Pankreatitis.

der ERCP nachweisbar oder sind vom Gangsys-

Die chronische Pankreatitis erhöht das Risiko
tem abgekoppelt und damit in der ERCP nicht
eines Pankreaskarzinoms, wobei zurzeit keine
nachweisbar). Die Azinuszellmasse nimmt ab
gesicherten Überwachungsstrategien für eine
und es kommt zur exokrinen Pankreasinsuffizi-

Früherkennung existieren.

Steckbrief

201

Steckbrief

Akute Pankreatitis

Trypsin-Inhibitor (kodiert vom serin protease
inhibitor Kazal type I = SPINK1-Gen), vor ei-

Englische Bezeichnung: acute pancreatitis
ner Autoaktivierung des Trypsinogen-Prote-
ins. Mutationen im SPINK1-Gen, die zu einem

Definition

Funktionsverlust des pankreatischen Tryp-

Primär nicht bakteriell bedingte Entzündung
sin-Inhibitors führen, begünstigen daher das
des Pankreas.

Auftreten von Pankreatitiden. Auch im Trypsi-
nogen-Gen (PRSS1-Gen) gibt es Mutationen,

Ätiologie
die eine Autoaktivierung begünstigen („Su-

■ Gallensteine (mit papillennaher Obstruk-
pertrypsinogen“). Diese Mutationen werden
tion des gemeinsamen Ausführungsganges
autosomal-dominant vererbt und führen zur
von DHC und D. w.)

heriditären Pankreatitis, die sich in der Re-

■ Alkohol
gel vor dem 18. Lebensjahr erstmals manifes-

■ sonstige = idiopathische Pankreatitis
tiert. Insgesamt sind diese Mutationen im

PRSS1-Gen und im SPINK1-Gen jedoch nur
selten Ursache akuter Pankreatitiden.

Seltener:

In Folge der Aktivierung des Trypsinogens

■ Hyperlipidämie/Hypertriglyzeridämie
in den Azinuszellen kommt es zur lokalen In-

■ Hyperparathyreoidismus/Hyperkalzämie
filtration von Entzündungszellen, die Ent-

■ anatomische Varianten (z.B. Pankreas
zündungsmediatoren/Zytokine ausschütten.

divisum)

Dieser Mechanismus verläuft häufig über-

■ Medikamente (diverse)

schießend und führt nicht nur zur lokalen Er-

■ Viren (Mumps)

höhung der Gefäßpermeabilität, sondern

■ Post-ERCP-Pankreatitis
häufig auch zu systemischen Reaktionen. Je

■ postoperativ

■ stumpfes Abdominaltrauma

■ Schwangerschaft bzw. EUG

■ manche Formen der Zystischen Fibrose

(CF; bei der klassischen CF allerdings pri-
märe exokrine Pankreasinsuffizienz)

■ heriditär bzw. genetisch determiniert.

Pathogenese

Enzymvermittelte Selbstandauung der Bauch-
speicheldrüse, in deren Folge eine Kaskade von

Mediatoren aktiviert wird, die zu einer primär
abakteriellen entzündlichen Reaktion führt,
die sowohl lokale als auch systemische Wir-
kungen mit hoher Letalität entfalten kann.

Ätiologie und Pathogenese der akuten Pank-
reatitis sind nicht eindeutig geklärt und wer-
den kontrovers diskutiert. Abb. 9.2 fasst ver-
schiedene Aspekte der Pathogenese zusam-
men.

Durch unbekannte Mechanismen (z.B. bei der
alkoholischen Pankreatitis) oder durch einen

Sekretstau im Pankreasgangsystem (z.B. durch
einen präpapillär eingeklemmten Gallenstein)

kommt es bereits in den Azinuszellen zur Ak-
tivierung des Trypsinogens, welches norma-

Abb. 9.2 Pathogenese der akuten Pankreati-
lerweise erst im Duodenum durch dort lokali-
tis.

sierte Enterokinase gespalten und aktiviert

Ursachen der Pankreatitis in türkis, im Pankre-
wird.

as ablaufende Ereignisse in hellrosa; systemi-

In den Azinuszellen schützt normalerweise
sche Komplikationen in pink, klinische Erschei-
ein bestimmtes Protein, der pankreatische
nungsformen der Pankreatitis in orange.

202

Fall 9

Steckbrief
nach Ausmaß kommt es lokal zur ödematösen
therapeutischer Sicht die jeweils erforderliche
oder ödematös-exsudativen Pankreatitis. Sys-

Menge an Flüssigkeit zeitgerecht zugeführt
temisch kommt es zu Fieber, zum Anstieg der
werden muss, um eine gefährliche Kreislauf-

Herzfrequenz, zum Abfall des Blutdruckes,
insuffizienz zu vermeiden bzw. eine bereits
zum akutem Nierenversagen, zum akutem
bestehende Kreislaufinsuffizienz möglichst

Lungenversagen (acute respiratory distress
rasch und adäquat zu bekämpfen.

syndrome = ARDS) und zu einem Sepsis-ähn-

Im Laufe von Tagen begünstigen die schlechte
lichem Bild (SIRS = systemic inflammatory

Makrozirkulation und eine häufig verordnete
response syndrome). Im Rahmen der Exsu-

Nahrungskarenz die Translokation von Darm-
date kommt es zur Plasmasequestration und
bakterien und damit eine systemische Bak-
damit zur Hämokonzentration. Lokal führt
teriämie. Diese Bakterien besiedeln bevor-
dies zusammen mit der lokalen Entzündung
zugt die Pankreasnekrosen und führen zur
zur gestörten Mikrozirkulation im Pankreas,

Superinfektion, eine Verlaufsform der Pankre-
die bis zur Pankreasnekrose reichen kann.

atitis, die mit der schlechtesten Prognose ein-

Systemisch verstärkt der intravasale Volu-
hergeht.

menmangel die ungünstige Kreislaufsituation
und führt schließlich zum Schock, also zur ge-

Risikofaktoren
störten Makrozirkulation, die die schlechte

Siehe Ätiologie

Mikrozirkulation weiter verschärft.

Durch die aus dem Pankreas lokal austre-
tenden Enzyme kann es im Retroperitoneum

Klinik
zu Fettgewebsnekrosen kommen.

■ typischerweise gürtelförmiger Ober-

Diese Mechanismen entwickeln sich üblicher-
bauchschmerz (90%)

weise im Laufe weniger Stunden bzw. in

■ Übelkeit/Erbrechen (80%)

einem Zeitraum von bis zu drei Tagen. Das

■ paralytischer (Sub)-Ileus (70%)

volle Ausmaß der Flüssigkeitssequestration

■ akutes Abdomen mit „Gummibauch“

(Pankreasschwellung = Ödem plus Exsudate)

(60%)

wird in den bildgebenden Verfahren meist

■ Fieber (60%)

erst im Verlauf der Therapie und nicht schon
bei Aufnahme ins Krankenhaus (vor oder kurz

Diagnostik
nach Beginn der Therapie) deutlich. Abbil-

Die Diagnose wird alleinig durch die typische
dung 9.3 veranschaulicht noch einmal das

Klinik und durch Erhöhung von Lipase und

Ausmaß der Flüssigkeitssequestration anhand

Amylase gesichert. Die Differenzierung von
eines CT-Bildes. Beachten Sie hierbei, dass aus
biliärer und nicht-biliärer Genese erfolgt
durch Labor und Ultraschall (oder CT) sowie
ggf. zusätzlich Endosonografie und ERCP.

Die Untersuchung auf eine Mutation im

PRSS1-Gen sollte bei sehr niedrigem Erstma-
nifestationsalter oder bei einer familiären

Häufung von Pankreatitiden erfolgen, insbe-
sondere weil die hereditäre Pankreatitis ein

Abb. 9.3 Ödematös-exsudative Pankreatitis

(CT Abdomen nach oraler und i.v. Kontrast-
mittelgabe).

Dicke Pfeile Ödem des Pankreasschwanzes
und Pankreaskorpus, dünne Pfeile entzündli-

Abb. 9.4 Nekrotisierende Pankreatitis (CT
ches Pankreasexsudat in der Bursa omentalis

Abdomen nach i.v. Kontrastmittelgabe).

Steckbrief

203

Steckbrief
erhebliches Karzinomrisiko in sich birgt und

Therapie
diese Patienten an einem Zentrum betreut

Bei akuten schweren Erkrankungen müssen
werden sollten. Auch eine genetische Unter-

Diagnostik und Therapie parallel verlaufen.

suchung von Familienangehörigen ist zu er-

Nicht immer liegen alle Informationen vor,
wägen, darf aber nur mit deren Einverständ-
um eine Entscheidung vollständig abzusi-
nis und nach Aufklärung über die Folgen eines
chern. Sowohl bei diagnostischen als auch bei
möglicherweise positiven Testergebnisses er-
therapeutischen Maßnahmen müssen Vor-
folgen.

und Nachteile und bei diagnostischen Verfah-
ren auch die daraus letztlich zu ziehenden

Differenzialdiagnose

Konsequenzen gegeneinander abgewogen

■ v. a. jede andere Ursache des akuten Ab-
werden. Gerade bei der akuten Pankreatitis
domens
spielt auch der Verlauf der Krankheit unter

– perforiertes Ulkus ventriculi/duodeni

Therapie während der ersten 48 Stunden eine

– Nierenkolik
große Rolle. Es wird daher häufig von Ma-

– Gallenkolik
nagement statt von Diagnostik und Therapie

– mechanischer Ileus
gesprochen. Siehe auch Abschnitt 9.7 thera-

– akute Appendizitis
peutisches Vorgehen bei akuter Pankreatitis.

– EUG, stielgedrehte Ovarialzyste

Der Volumenbedarf kann mehrere Liter in den

– Mesenterialinfarkt
ersten Stunden betragen! Als einfache Thera-

■ akuter Schub einer chronischen Pankrea-
piekontrolle für die Volumensubstitution
titis
genügt häufig die Kontrolle der Vitalparame-

■ Hinterwandinfarkt
ter und die Kontrolle der Urinausscheidung

■ Aneurysma dissecans

(Flüssigkeitsbilanzierung). Wenn der Patient

■ Pseudoperitonitis (z.B. Addison-Krise,
anfängt, Urin auszuscheiden, ist die Volumen-

Praecoma diabeticum).

substitution ausreichend. Recht häufig be-
steht in der Frühphase der Erkrankung eine

Hypertonie, die das Ausmaß des Volumen-

Pathophysiologie/

Therapie

Therapiekontrolle

Therapieerweiterung

Komplikation

Exsudate

Volumengabe

RR, Puls, Ausschei-

DK notwendig?

dung

ZVD/ZVK notwendig?

Hypotonie

Volumengabe

RR, Puls, Fieber

ZVD/ZVK notwendig?

Nierenversagen

Volumengabe

Ausscheidung,

Mehr Volumen? Dialyse?

Kreatinin, DK

Schmerzen

Analgetika

Schmerzfrei?

PDK?

Erbrechen/Ileus

Magensonde

Darmgeräusche?

Hyperglykämie

Insulin

BZTP

Glukose-Zufuhr zu hoch?

Cholangitis

Antibiose

Labor, Fieber

ERCP?

Pulmonales Ver-

O -Gabe

O -Sättigung, SBS,

Intubation?

2

2
sagen/ARDS

Röntgen-Thorax-

Übersichtsauf-
nahme

Verschlechterung

Entzug? Therapie-

Schutzintubation?

des mentalen Status
fehler?

DK = Harnblasen-Dauerkatheter, ZVD = zentraler Venendruck, ZVK = zentraler Venenkatheter, BZTP = Blutzucker-tagesprofil, ERCP = endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikografie, PDK = Periduralkatheter, SBS = Säure-Basen-Status/arterielle Blutgasanalyse.

204

Fall 9

Steckbrief
mangels verdeckt. Dieser Hypertonus ist
fizierten Nekrosen durchgeführt werden. Bei
wahrscheinlich durch die Schmerzen, die

Verdacht auf infizierte Nekrosen erfolgt die
meist eine Opiattherapie notwendig machen,

Feinnadelpunktion mit mikrobiologischer
bedingt. Der Hypertonus geht mit einer Vaso-

Untersuchung einschließlich Gram-Präparat.

konstriktion einher, die die Mikroperfusion

Bei Keimnachweis werden infizierte Nekro-
des Pankreas zusätzlich beeinträchtigt (s.

sen drainiert (in der Regel mit einer perkuta-
auch Abschnitt 9.7). Komplikationen, die im
nen Drainage) oder operativ saniert. Bei per-

Rahmen einer akuten Pankreatitis auftreten
sistierenden Schmerzen kann statt einer sys-
können, sowie deren Therapie können Sie
temischen Analgetikatherapie ein Peridural-
obiger Tabelle entnehmen:

katheter angelegt werden; dieses Verfahren

Neben den Laborparametern (s. Abschnitt
beeinträchtigt nicht so stark die Vigilanz und

1.3) ist eine bildgebende Diagnostik mit Ul-
verschlechtert einen eventuell vorliegenden
traschall und/oder CT meistens notwendig.

paralytischen Ileus nicht so stark wie eine

In den ersten Stunden der Krankheit stellt
systemische Opiattherapie.

sich die Frage der biliären Genese der Pankre-
atitis, weil sich hieraus eventuell eine ERCP-

Prognose

Indikation ableitet. Für diese Fragestellung

Die verschiedenen Formen der Pankreatitis
ist die Sonografie grundsätzlich besser geeig-
haben eine sehr unterschiedliche Prognose:

net als eine CT-Untersuchung (s. auch Infobox

9.3), wobei schwierige Untersuchungsbedin-

Ödematöse/Ödema-

1% Mortalität
gungen (z.B. Adipositas, Luftüberlagerung)

tös-exsudative Pank-
diesen Vorteil manchmal zunichte machen.

reatitis

Die Sonografie kann jedoch nicht die Frage

Nekrotisierende Pan- 10–15% Mortalität
nach Nekrosen und deren Ausmaß klären.

kreatitis

Hierfür ist eine CT mit intravenösem Kon-

Nekrotisierende Pan- 30–40% Mortalität
trastmittel notwendig. Die Frage nach Nekro-
kreatitis mit infizier-
sen stellt sich jedoch in der Regel erst nach
ter Nekrose

24–48 Stunden, weil sich Nekrosen erst im

Infizierte Pankreas-

Weniger schlimm als

Verlauf entwickeln und dementsprechend
pseudozyste
infizierte Nekrose,
wenige Stunden nach Schmerzbeginn meist
weil bereits eine
noch nicht nachzuweisen sind.

Wand aus Entzün-

Die Behandlung in den ersten Tagen wird vom
dungsgewebe besteht,
klinischen Verlauf, dem Nachweis von Organ-
die eine Ausbreitung
komplikationen im Rahmen der systemischen
der Infektion ein-

Komplikationen und dem Nachweis oder Aus-
dämmt.

schluss von Nekrosen bestimmt. Die meisten

Patienten erholen sich rasch, haben keine

In der Frühphase der Erkrankung lässt sich

Schmerzen mehr und ein Kostaufbau kann
die Prognose nur eingeschränkt abschätzen.

zügig eingeleitet werden. Bei einem schweren

Wegweisende Parameter für die Entstehung

Verlauf sollte rasch (innerhalb von ein bis drei
einer nekrotisierenden Pankreatitis (s. auch

Tagen) die Frage der enteralen Ernährung

Ranson-Score) sind z.B. Erhöhungen von Hä-
und einer prophylaktischen Antibiotikathe-
matokrit und Blutzucker. Weitere prognos-
rapie geklärt werden (s. auch Infobox 9.5).

tisch ungünstige Parameter sind: eine Leuko-

Kommt es im Verlauf zu einer Verschlechte-
zytose > 16.000/µl, Alter über 55 Jahre, BMI >
rung (Fieber, Zunahme der Entzündungspara-

30, Serum-Kalzium < 2 mmol/l, LDH > 350 U/l.

meter, Verschlechterung im Sinne eines Mu-

2 Tage nach Erstuntersuchung greifen Progno-
litorganversagens) sollte ein CT mit der Frage
se-Scores; bei ≥3 Ranson-Punkten ist von ei-
nach dem Verlauf der Pankreatitis, nach der
ner schweren Pankreatitis auszugehen.

Entwicklung von Nekrosen und eventuell in-

Steckbrief

205

Infobox 9.5

Vor- und Nachteile von Nahrungskarenz und/oder prophylaktischer

Antibiose bei akuter Pankreatitis

Klassischerweise wird bei der akuten Pankrea-
therapie. Zunächst ist die Pankreatitis eine
titis eine Nahrungskarenz verordnet. Die meis-
abakterielle Entzündung. Das häufige Fieber
ten Patienten fühlen sich in der frühen Phase
in der Frühphase der Erkrankung ist in der Re-
der akuten Pankreatitis auch zu schlecht, um
gel kein Zeichen der bakteriellen Infektion,
zu essen. Außerdem führt der oft auftretende
sondern Ausdruck der ausgeprägten Entzün-
reflektorische paralytische Ileus häufig auch
dungskonstellation. Wenn überhaupt tritt die
bei einer nicht so schweren Pankreatitis zu
bakterielle Infektion von Nekrosen nach dem

Übelkeit und Erbrechen. Als Argument für die
fünften Tag auf (s. Abschnitt Pathophysiolo-

Nahrungskarenz wird angeführt, dass die Nah-
gie). Andererseits verschlechtert die Infektion
rungsaufnahme eine Stimulation der Pankre-
von Nekrosen die Prognose ganz entschei-
assekretion bewirkt und damit eine Verschlim-
dend und Patienten mit einer schweren Pank-
merung der Pankreatitis nach sich ziehen
reatitis erleiden häufig im Rahmen ihres Multi-
kann. Trotzdem kann bei einer leichten Pank-
organversagens infektiöse Komplikationen
reatitis der Kostaufbau zügig eingeleitet wer-

(z.B. Pneumonie, Katheterseptikämien), die
den, sobald sich Schmerzen und Allgemeinzu-
sich negativ auf die Prognose auswirken. Es
stand des Patienten gebessert haben. Eine
wird daher bei der nekrotisierenden Pankreati-
vollständige Normalisierung der Pankreas-
tis (nicht jedoch bei der ödematösen oder
werte (Lipase und Amylase) muss nicht abge-
ödematös-exsudativen Pankreatitis) eine pro-
wartet werden.

phylaktische Antibiotikatherapie mit einem

Neuere Untersuchungen zeigen, dass auch bei

Imipenem- oder einem Fluorquinolon-Präpa-
einer schweren Pankreatitis die enterale Er-
rat empfohlen. Als Argument gegen eine pro-
nährung einen Vorteil bringt. Es zeigte sich ein
phylaktische Antibiose wird angeführt, dass
vermindertes Risiko für infizierte Nekrosen. Es
hierunter vermehrt Pilzinfektionen entstehen
wird angenommen, dass die enterale Er-
und sich resistente bzw. sogenannte Problem-
nährung dazu führt, dass die Barrierefunk-
keime (Enterokokken, Staphylokokken) selek-
tion der Schleimhaut des Gastrointestinal-
tieren und ausbreiten können und dass unter
traktes durch Nahrungszufuhr erhalten
laufender Antibiose eine Keimanzucht aus ei-
bleibt (Ausbleiben einer im Falle einer Nah-
ner infizierten Nekrose mit dem Ziel einer An-
rungskarenz induzierten Inaktivitätsatrophie
tibiogramm-gerechten Therapie schwierig
der Darmschleimhaut) und es daher weniger
bzw. unmöglich wird.

häufig zur bakteriellen Translokation kommt,

Ein direkter Vergleich zwischen enteraler Er-
die als entscheidender Faktor für die Infektion
nährung, die ja die infektiösen Komplikationen
der Nekrosen gilt (s. Abschnitt Pathophysiolo-
der akuten Pankreatitis vermindert, und einer
gie).

prophylaktischen Antibiotikatherapie, die das

Vor dem Hintergrund des Risikos der Entwick-
gleiche Ziel verfolgt, im Rahmen einer kli-
lung infizierter Nekrosen stellt sich auch die
nischen Studie steht noch aus.

Frage einer prophylaktischen Antibiotika-

206

Fall 9

Infobox 9.6

Pankreaspseudozysten

Pankreaspseudozysten sind eine spezifische

Kompression des Ductus heptocholedochus

Komplikation der akuten und der chronischen

→ Ikterus.

Pankreatitis. Sie können sich im Pankreas

Pseudozysten entwickeln sich als peripankrea-
selbst oder in der Umgebung entwickeln.

ne Flüssigkeitsansammlungen1 und bilden

Pseudozysten sind im Gegensatz zu echten
sich dann häufig wieder zurück; insbesondere

Zysten nicht mit einem eigenen Epithel ausge-

Pseudozysten < 5 cm Durchmesser haben eine
kleidet (deshalb die Bezeichnung “Pseudo“-
gute Aussicht auf eine spontane Rückbildung.

zyste). Die Pathogenese der Pseudozysten im

Alternativ entwickelt sich im Laufe von Wo-

Rahmen der akuten Pankreatitis ist im Einzel-
chen bis Monaten eine feste Wandung. Wegen
nen nicht verstanden; wahrscheinlich handelt
der spontanen Rückbildungstendenz müssen
es sich initial um Ansammlungen von Entzün-

Pseudozysten in der akuten Phase einer Pank-
dungssekret und liquidifizierten Nekrosen.

reatitis und in den ersten Wochen danach nur

Pseudozysten im Rahmen einer chronischen
drainiert werden, wenn sie lokale Komplikati-

Pankreatitis (s.u.) entwickeln sich wahrschein-
onen bewirken oder wenn sie sich infiziert ha-
lich meist als „Retentionszysten“ proximal von
ben. Die Therapie besteht in der perkutanen

Gangstenosen. Dabei können die Pseudozys-
oder endoskopischen Drainage, in der Anlage
ten mit dem Pankreasgangsystem in Verbin-
einer Zystojejunostomie oder in der Resektion
dung stehen. Der Inhalt der Pseudozysten ist
der Zyste zusammen mit Teilen des Pankreas.

sehr reich an Pankreasenzymen (Amylase und

Lipase). Sie können sehr groß werden (10–

20 cm im Durchmesser). Pseudozysten kön-
nen sich infizieren oder lokale Komplikationen

1 Der Begriff peripankreane Flüssigkeitsansammlung hat
sich in Deutschland bisher nicht als Terminus technicus
durch Kompression anderer, benachbarter
durchgesetzt. Er bezeichnet eine Flüssigkeitsansamm-

Strukturen hervorrufen: Kompression des Du-
lung innerhalb der ersten 4 Wochen nach Beginn einer
odenums → Magenausgangsstenose, Pfort-
akuten Pankreatitis, die möglicherweise in eine Pseudo-
zyste übergehen wird. In dieser Zeit besteht noch keine
aderkompression → portale Hypertension,
feste Wand aus Entzündungsgewebe.

Ihr Alltag

Ein 59-jähriger Patient kommt zu Ihnen in die
selbst, aber auch ihrer Tochter kurz vor Ein-

Notaufnahme und beklagt akut aufgetretene,
weisung eine leichte Gelbfärbung der Augen
initial kolikartige Oberbauchschmerzen, die
aufgefallen sei.

im weiteren Verlauf über den gesamten Bauch

Bei der körperlichen Untersuchung ausge-
sowie gürtelförmig bis in den Rücken aus-
prägter Druckschmerz im oberen Mittel-
strahlen. In der Folge mehrfaches galliges Er-
bauch, typischer Gummibauch, paralytischer
brechen, kein vorhergehender Alkoholkon-

Ileus, leichter Sklerenikterus. Puls regelmäßig
sum. In der Anamnese berichtet der Patient,
mit 135/min, RR systolisch 95 mmHg. Die La-
dass er in den letzten 12 Monaten schon zwei-
bordiagnostik liefert folgende Befunde: Hb
mal für wenige Stunden solche kolikartigen

16,7 g/dl, Leukozyten 16.000/µl, Kreatinin

Beschwerden verspürt habe; diese hätten sich

1,7 mg/dl, Gesamteiweiß 9,8 g/dl, Albumin
aber spontan wieder gelöst. Einen Arzt habe

5,6 g/dl, Gesamt-Bilirubin 2,6 mg/dl, Bilirubin
er deswegen nicht aufgesucht. Solch lang an-
direkt 1,9 mg/dl, GOT 95 U/l, GPT 127 U/l,
haltende Schmerzen und vor allem Schmer-

AP 289 U/l, γGT 117 U/l, Lipase 5.137 U/l,
zen am gesamten Bauch und im Rücken seien

CRP 13,6 mg/dl.

ihm völlig neu. Die Ehefrau berichtet, dass ihr

Ihr Alltag

207

Ihr Alltag

Fragen

1. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

3. Handelt es sich aus Ihrer Sicht um einen

2. Welche Diagnostik schlagen Sie vor, um

Notfall mit dringlicher Handlungsindika-
die Diagnose zu sichern?

tion?

4. Was tun Sie jetzt bei gesicherter Diagnose?

Lösungen

1. Aufgrund der Anamnese (kolikartige Be-
eingeklemmten Gallengangsstein zur Dar-
schwerden, Schmerzen im Oberbauch mit
stellung bringt, der mittels eines so ge-
gürtelförmiger Ausstrahlung, galliges Er-
nannten Dormiakörbchens geborgen wird.

brechen, kein Alkoholkonsum), der kör-

Andere Auffälligkeiten des Gallengangs-
perlichen Untersuchung (Gummibauch,
systemes finden sich nicht.

paralytischer Ileus, Ikterus, Schockzei-

3. Ja, es handelt sich um einen Notfall. Der
chen) und der Ergebnisse der Labordia-

Patient muss intensivmedizinisch betreut
gnostik kann die Verdachtsdiagnose einer
werden.

biliären Pankreatitis gestellt werden. Die

4. ZVD-gesteuert Volumentherapie hierunter

Verdachtsdiagnose bestätigt sich in der
normalisieren sich die Nierenfunktionspa-

Sonografie: es kann ein präpapilläres Kon-
rameter und die Urinausscheidung. Der
krement mit Schattengebung nachgewie-

Patient erhält eine Antibiose mit einem
sen werden; zusätzlich findet sich eine

Gyrasehemmer (Therapie der Cholangitis).

Aufweitung von DHC und D. wirsungia-

Der Patient entfiebert und kann am drit-
nus. Es liegt eine biliäre Pankreatitis mit
ten Tag auf eine Normalstation verlegt
einer Cholangitis vor.

werden. Bei Beschwerdefreiheit wird im

2. Dies ist ein Notfall mit dringlicher Hand-

Verlauf ein Kostaufbau eingeleitet. Der
lungsindikation. Nach Kreislaufstabilisie-

Patient wird mobilisiert und kann nach 8
rung (massive Volumengabe, 2 Liter Elek-

Tagen wieder entlassen werden; dies je-
trolytlösung) in den ersten 30 Minuten,
doch mit der Maßgabe bei sonografisch
die zu einer Besserung des initial deutlich
festgestellter Cholezystolithiasis sich im
erniedrigten systolischen Blutdrucks

Intervall einer elektiven Cholezystektomie
führt, muss notfallmäßig eine ERC durch-
zu unterziehen.

geführt werden, die den in der Papille
g

Anhan

210

Quellenverzeichnis
hnis

Baenkler, H.W. et al. Duale Reihe Innere Medizin.

PhotoDisc

2. Auflage. Stuttgart, New York: Georg Thieme

Abb. Deckblatt (rechts)

Verlag; 2009
zeic

Fall 6 Abb. 6.4 und Abb. 6.5

Prokop A., Galanski, M., SchaeferProkop, C.,
van der Molen A.J. RRR GanzkörperComputer

Classen M., Tytgat G. N. J., Lightdale C. J. Gastrotomographie. 2. Auflage. Stuttgart, New York: enterologische Endoskopie. Stuttgart, New York:

Georg Thieme Verlag; 2007

Georg Thieme Verlag; 2004

Fall 6 Abb. 6.2 und Abb. 6.7
ver

Fall 8 Abb. 8.4 a, b

Reiser M., Kuhn F.P, Debus J. Duale Reihe Radio

Eisoldt, S. Fallbuch Chirurgie. 2. Auflage. Stuttgart,
logie. 2. Auflage. Stuttgart, New York: Georg

New York: Georg Thieme Verlag; 2006

Thieme Verlag; 2006
llen

Fall 9 Abb. 9.4

Fall 9 Abb. 9.1 und Abb. 9.3

Hahn E. G., Riemann J. F. Klinische Gastroentero

Riede, U.N., Werner, M., Schäfer, H.E. Allgemeine
logie Band II. 3. Auflage. Stuttgart, New York:

und spezielle Pathologie. 5. Auflage. Stuttgart,
ue

Georg Thieme Verlag; 2000

New York: Georg Thieme Verlag; 2004

Fall 1, Abb. 1.1

Fall 1 Abb. 3.1 a, b

Q

Hahn E. G., Riemann J. F. Klinische Gastroentero

Riemann J. F., Fischbach W., Galle P.R., Mössner
logie Band I. 3. Auflage. Stuttgart, New York:

J. Gastroenterologie Band I. Stuttgart, New York:

Georg Thieme Verlag; 2000

Georg Thieme Verlag 2008

Fall 3 Abb. 3.4; Fall 5 Abb. 5.4

Fall 8 Abb. 8.3

HenneBruns, D., Dürig, M., Kremer, B. Duale Reihe

Schmidt, G. Checkliste Sonographie. 3. überarbei

Chirurgie. 3. Auflage. Stuttgart, New York: Georg
tete Auflage. Stuttgart, New York: Georg Thieme

Thieme Verlag; 2008

Verlag; 2005

Fall 6 Abb. 6.8 und Abb. 6.9

Fall 1 Abb. 1.2

Hirner A., Weise K. Chirurgie Schnitt für Schnitt.

Silverstein F.E., Tytgat G.N. Praxis der gastroentero2. Auflage. Stuttgart, New York: Georg Thieme logischen Endoskopie. 2. Auflage. Stuttgart,

Verlag; 2008

New York: Georg Thieme Verlag; 1999

Fall 4 Abb. 4.1 (modifiziert); Fall 6 Abb. 6.3,

Fall 5 Abb. 5.1 und Abb. 5.2; Fall 6 Abb. 6.1;

Abb. 6.10 und Abb. 6.11

Fall 7 Abb. 7.1, Abb. Deckblatt (Mitte)

Hoffmann, J.C., Kroesen, A.J., Klump, B. Chronisch

Schober, O., Heindel, W. RRR PETCT. Stuttgart,
entzündliche Darmerkrankungen. Stuttgart,

New York: Georg Thieme Verlag; 2008

New York: Georg Thieme Verlag; 2009

Fall 6 Abb. 6.6

Fall 8 Abb. 8.1 und Abb. 8.2

211

Laborwertverzeichnis
hnis

Parameter

Normwerte
konventionel
x Faktor =

SIEinheiten

B = Vol blut, C = Citratblut, E = EDTABlut, K = kapil ares Vol blut, P = Plasma, S = Serum, St = Stuhl, U = Urin zeic

* = methodenabhängig

ACTH *

S

952 ng/l

0,2202

211 pmol/l

Albumin

S

3,55,5 g/dl

10

3555 g/l
tver

Aldosteron (liegend) *

S

50150 pg/ml

2,774

139416 pmol/l
er
αAmylase *

P/S

< 140 U/l

U

< 600 U/l
w
α Fetoprotein (AFP) *

S

< 10 ng/ml

1
alkalische Phosphatase (AP)

P/S
m: 40129 U/l
w: 35104 U/l

Ammoniak

P/S
m: 1980 µg/dl

0,59
m: 1148 µmol/l

Labor
w: 2594 µg/dl
w: 1555 µmol/l

Antistreptolysintiter

S

< 200 IU/ml

Antithrombin (AT III)

S

75120%

Bilirubin
gesamt

P/S

0,21,1 mg/dl

17,1

3,418,8 µmol/l

direkt

P/S

0,050,3 mg/dl

0,95,1 µmol/l

indirekt

P/S

< 0,8 mg/dl

< 13,7 µmol/l

Blutgase (arteriell)

pH

7,357,45

pCO

3545 mmHg

0,133

4,676,00 kPa

2

pO

65100 mmHg

0,133

8,713,3 kPa

2

BE

3 bis +3 mmol/l

StandardBikarbonat

2226 mmol/l

O Sättigung

9096%

0,01

0,900,96

2

Blutungszeit *

< 28 min

Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)

C
m: 315 mm (1 h)

(nach Westergren) *
w: 620 mm (1 h)

Calcium

S

2,32,6 mmol/l

U

4,05 mmol/l

Calcium ionisiert

S

4,6–5,4 mg/dl

1,15–1,35 mmol/l
carcinoembryonales Antigen (CEA) *

S

< 3 µg/l

Chlorid

P/S

98112 mmol/l

U

160178 mmol/24 h

Cholesterin

gesamt

P/S

120250 mg/dl

0,026

3,16,5 mmol/l

HDL

P/S

> 40 mg/dl

> 1,0 mmol/l

LDL

P/S

< 160 mg/dl

< 4,0 mmol/l

Cholinesterase (CHE)

S
m: 5 32012 920 U/l
w: 4 26011 250 U/l

C3Komplement

S

0,551,2 g/l

C4Komplement

S

0,20,5 g/l

Coeruloplasmin

S

2060 mg/dl

0,063

1,263,7 µmol/l

Cortisol: s. Kortisol *

CPeptid *

S

0,371,2 nmol/l

2,97

1,13,6 µg/l

212

Laborwertverzeichnis

Parameter

Normwerte
hnis
konventionel
x Faktor =

SIEinheiten

B = Vol blut, C = Citratblut, E = EDTABlut, K = kapil ares Vol blut, P = Plasma, S = Serum, St = Stuhl, U = Urin

* = methodenabhängig
zeic

Creaktives Protein (CRP)

P/S

< 5 mg/l

Creatinkinase (CK)

P/S
m: < 174 U/l
w: < 140 U/l
tver

CreatinkinaseIsoenzym MB (CKMB)

P/S

< 6% der CK
er

DDimer *

P

< 0,5 µg/ml
w

Differenzialblutbild

E

– stabkernige neutrophile Granulozyten

05%

– segmentkernige neutrophile

5070% (1 8007 000 /µl)

Granulozyten

– eosinophile Granulozyten

05% (< 450 /µl)

– basophile Granulozyten

02% (< 200 /µl)

– Monozyten

26% (< 800 /µl)

Labor

– Lymphozyten

2545% (1 0004 800 /µl)

Digoxin – therapeutischer Bereich

S

0,82,0 ng/ml

1

0,82,0 µg/l

Digitoxin – therapeutischer Bereich

S

1525 ng/ml

1

1525 µg/l

Eisen

S
m: 80150 µg/dl

0,179
m: 1427 µmol/l
w: 60140 µg/dl
w: 1125 µmol/l

Eiweiße

S

(Elektrophorese)

Albumin

3,65,0 g/dl (4565%)

10

3650 g/l

α Globulin

0,10,4 g/dl (25%)

10

14 g/l

1

α Globulin

0,50,9 g/dl (710%)

10

59 g/l

2

ßGlobulin

0,61,1 g/dl (912%)

10

611 g/l

γGlobulin

0,81,5 g/dl (1220%)

10

815 g/l

Elastase1

St

< 200 µg/g Stuhl

Erythrozyten

E
m: 4,55,9 Mio./µl
w: 4,05,2 Mio./µl

Estradiol

S, P
w: 20–443 pg/ml

3,7
w: 184–1626 pmol/l
m: 12–34 pg/ml
m: 44–162 pmol/l

Ferritin *

S

30200 µg/l

Fibrinogen (nach Clauss) *

P

200400 mg/dl

0,03

5,911,8 µmol/l

Folsäure *

P

315 ng/ml

Follikelstimulierendes Hormon (FSH)

S
w:

– prämenopausal: 2–10 U/l

– postmenopausal: 20–200 U/l
m: 2–10 U/ml

Gastrin *

S

< 100 pg/ml

1

< 100 ng/l

Gesamteiweiß

S

68,4 g/dl

10

6084 g/l

Glukose nüchtern

P/K

70110 mg/dl/55–100 mg/dl

0,0555

3,16,1 mmol/l
γGT

S
m: < 66 U/l
w: < 39 U/l

GOT (AST)

S
m: < 50 U/l
w: < 35 U/l

GPT (ALT)

S
m: < 50 U/l
w: < 35 U/l

HbA *

E

< 6,2% des Hb

1C

Laborwertverzeichnis

213

Parameter

Normwerte
konventionel
x Faktor =

SIEinheiten
hnis

B = Vol blut, C = Citratblut, E = EDTABlut, K = kapil ares Vol blut, P = Plasma, S = Serum, St = Stuhl, U = Urin

* = methodenabhängig

Hämatokrit

E
m: 4150%
zeic
w: 3746%

Hämoglobin

E
m: 1418 g/dl

0,62

8,711,2 mmol/l
w: 1216 g/dl

7,59,9 mmol/l
tver

Haptoglobin

S

20204 mg/dl

0,01

0,22,04 g/l

Harnsäure

S

2,66,4 mg/dl

60

155384 µmol/l
er

Harnstoff

S

1055 mg/dl

0,17

1,79,3 mmol/l
w
αHBDH

S

72182 U/l

Insulinlike Growth Factor1 (IGF1)

S
altersentsprechende Referenzwerte

Immunglobulin G

S

0,81,8 g/dl

10

818 g/l

Labor

Immunglobulin A

S

0,090,45 g/dl

10

0,94,5 g/l

Immunglobulin M

S

0,060,26 g/dl

10

0,62,6 g/l

INR (international normalized ratio)

C

1,0
therapeutischer Bereich

– bei mäßiger Antikoagulation 2,03,0

– bei strenger Antikoagulation 2,53,5

Kalium

S

3,55 mmol/l

U

30100 mmol/24h

Kalzium

S

2,32,6 mmol/l

U

4,05 mmol/l

Kortisol *

S

27,59

• 8:00 Uhr

525 µg/dl

140690 nmol/l

• 16:00 Uhr

312 µg/dl

80330 nmol/l

Kortisol *

U

20100 µg/24h

2,759

55275 nmol/24h

Kreatinin *

S

0,51,2 mg/dl

88,4

44106 µmol/l

KreatininClearance (alters und geschlechts80160 ml/min
abhängig) *

Kupfer *

S
m: 70140 µg/dl

0,157
m: 1122 µmol/l
w: 85155 µg/dl
w: 1324 µmol/l

Laktat

S

916 mg/dl

0,111

1,01,8 mmol/l

LAP

S

1632 U/l

LDH

S
m: 135225 U/l
w: 135214 U/l

LH

S
w:

– prämenopausal: 2–10 U/l

– postmenopausal: > 30 U/l
m: 0,8–8,3 U/ml

Leukozyten

E

4 00010 000/µl

Lipase *

S

30180 U/l

Lipoprotein (a) *

S

< 30 mg/dl

10

< 300 mg/l

Magnesium

S

1,754 mg/dl

0,41

0,71,6 mmol/l

MCH (mittlerer HbGehalt des Erythrozyten)

E

2734 pg

214

Laborwertverzeichnis

Parameter

Normwerte
hnis
konventionel
x Faktor =

SIEinheiten

B = Vol blut, C = Citratblut, E = EDTABlut, K = kapil ares Vol blut, P = Plasma, S = Serum, St = Stuhl, U = Urin

* = methodenabhängig
zeic

MCHC (mittlere HbKonzentration der

E

3036 g/dl

Erythrozyten)

MCV (mittlere Erythrozytenvolumen)

E

8598 fl
tver

Natrium

S

135150 mmol/l

U

120220 mmol/24 h
er

Osmolalität *

S

280300 mosm/kg
w

U

8001400 mosm/kg
partiel e Thromboplastinzeit (PTT) *

C

2038 s

Phosphat

S

0,771,55 mmol/l

Prolaktin *

S
m: < 11 ng/ml

1
m: < 11 µg/l
w: < 15 ng/ml
w: < 15 µg/l

Labor
prostataspezifisches Antigen (PSA) *

S

< 3 ng/ml

1

< 3 µg/l

Parathormon (PTH)

EDTA

1,5–6,0 pmol/l

Quick *

C
s. Thromboplastinzeit

Renin (8:00 Uhr, im Liegen) *

P

12,5 ng/ml/h

Retikulozyten

E

415‰ (20 00075 000/µl)

Rheumafaktor (Latex)

S

< 20 IU/ml
spezifisches Uringewicht

U

1,0021,035

Stuhlfett

St

< 7 g/24 h

Testosteron

S
m: 270–1 070 ng/dl
m: 9,36–37,1 nmol/l
w: 15–55 ng/dl
w: 0,52–1,91 nmol/l

Theophyllin *

S

1020 µg/ml

1

1020 mg/l

Thrombinzeit (TZ)

C

1420 s

Thromboplastinzeit (Quick) *

C

70100%

Thrombozyten

E

150 000350 000/µl

TSH basal *

S

0,32,5 mU/l
freies Thyroxin (FT ) *

S

0,52,3 ng/dl

14

730 pmol/l

4
freies Trijodthyronin (FT ) *

S

3,06,0 pg/ml

1,53

4,69,2 pmol/l

3

Thyreoglobulin *

S

< 50 ng/ml
thyroxinbindendes Globulin (TBG) *

S

1230 µg/ml

Transferrin *

S

200400 mg/dl

0,01

2,04,0 g/l

Triglyzeride

S

75150 mg/dl

0,0112

0,831,7 mmol/l

Vitamin A *

S

2080 µg/dl

0,035

0,72,8 µmol/l

Vitamin B *

S

3101 100 pg/ml

0,739

229812 pmol/l

12

Vitamin D *

S

2,496

• 1,25 Dihydrocholecalciferol

2050 ng/ml

50125 nmol/l

• 25Hydroxycholecalciferol

Sommer: 1595 ng/ml

37237 nmol/l

• 25Hydroxycholecalciferol

Winter: 1262 ng/ml

30155 nmol/l

Vitamin E

S

520 µg/ml

2,4

1248 µmol/l

Sachverzeichnis

215

A

E

– Stadieneinteilung

131

– Therapie des Kolon-

Adenom-Karzinom-Sequenz

125

Endosonografie

101
karzinoms

134

Enzephalopathie, hepatische

28

– Therapie des Rektum-

B

– Definition

28
karzinoms

137

– Pathomechanismus

28

– Tumormarker

122

– Stadieneinteilung

29

– Ursachen

117

Bilirubinstoffwechsel

55

– Therapie

29

Kolik, biliäre

69
hnis

EPT (endoskopische Papillotomie)

62

Kolon-Kontrastmitteleinlauf

127

C

ERC(P)

62, 196

Kolonkarzinom

130

– Chemotherapie

135

CA 19-9

122

– Chirurgische Therapie

134

Carbohydrat Antigen

122

F

– Diagnostik

131
zeic

Carcinoembryonales Antigen

122

– hereditäres, nicht-polypöses

118

Familiäre Polyposis coli

118

CEA

122

– Klinik

131

Forrest Klassifikation

80

CED

178

– Metastasierung

131

– Diagnostik

180

– Prognose

136

– Klinik

178

G

– Stadieneinteilung

131

Kolonpolypen

124
hver

– Prognose

183

– Psychische Komponenten

166

Gallensteine

Kolorektales Karzinom

130

– Risikofaktoren

178

– Haupttypen

50

– Diagnostik

131

Child-Pugh-Score

39

– Risikofaktoren

50

– Klinik

131

Cholangio-Pankreatikografie,

Gastroenteritis, akute

152

– Metastasierung

131

Sac
endoskopische retrograde

196

– Diagnostik

154

– Prognose

136

Cholangiografie

– Differenzialdiagnosen

154

– Risikofaktoren

117

– endoskopisch retrograde

62

– Klinik

153

– Stadieneinteilung

131

Choledocholithiasis

66

– Pathophysiologie

153

– Therapie des Kolonkarzinoms 134

– Diagnostik

67

– Therapie

155

– Therapie des Rektum-

– Differenzialdiagnosen

67

– Ätiologie

152
karzinoms

137

– Epidemiologie

66

Gastrointestinale Blutung

– Tumormarker

122

– Kopmplikationen

66

– diagnostisches Vorgehen

79

– Ursachen

117

– Prognose

67

– obere

86

Koloskopie, virtuelle

128

– Therapie

64

– untere

88

Cholestasen

– Klassifikation

57

L

Cholezystolithiasis

69

H

Chronisch entzündliche

Leberbiopsie

Darmerkrankungen

178

Hämatemesis

75

– Aufklärung und Durchführung

12

– Diagnostik

180

Hämatochezie

75

– Indikation

12

– Klinik

178

Helicobacter pylori

83

Leberinsuffizienz

– Prognose

183

– Diagnostik

83

– Stadieneinteilung

39

– Psychische Komponenten

166

– Eradikation

84

Leberzellkarzinom

– Risikofaktoren

178

– Therapie

83

– Stadieneinteilung

38

Clostridium difficile Infektionen

159

Hepatitis C-Infektion

Leberzirrhose

42

Colitis ulcerosa

178

– serologische Marker

10

– Diagnostik

43

– Diagnostik

180

Hepatitis C

17

– Klinik

42

– Endoskopische Vorsorge

176

Hepatitis C, chronische

– Komplikationen

43

– Klinik

179

– Histopathologie

14

– Pathophysiologie

42

– Morphologie

175

HNPCC

118

– Prognosescore

40

– Prognose

183

– Stadieneinteilung

39

– Risikofaktoren

178

I

– Therapie

44

– Therapie

182

– Ätiologie

42

Lynch-Syndrom

118

Ikterus

D

– Differenzialdiagnose

56

Interferone

16

M

Diarrhö

– sekretorische

157

K

Magnetresonanz Cholangio-

Diarrhö, chronische

Pankreatikografie

197

– funktionelle Formen

156

Karzinom, hepatozelluläres

Melaena

75

– pathophysiologische Aspekte 157

– Stadieneinteilung

38

MELD-Score

40

Diarrhö, malassimilatorische

157

Karzinom, kolorektales

130

Morbus Crohn

178

Diarrhö, osmotische

157

– Diagnostik

131

– Diagnostik

180

Dukes-Klassifikation

131

– Klinik

131

– Genetische Prädisposition

166

Dysphagie

– Metastasierung

131

– Klinik

178

– diagnostische Maßnahmen

100

– Prognose

136

– Morphologie

175

– Schweregrade

95

– Risikofaktoren

117

– Prognose

183

216

– Risikofaktoren

178

Pankreatitis, akute

201

S

– Therapie

177, 181

– Ätiologie

201

MRCP

197

– Antibiose

205

Schock, hypovolämischer

– Diagnostik

202

– Stadien

77

N

– Differenzialdiagnose

203

Schock-Index

76

– Nahrungskarenz

205
hnis

– Pathogenese

201

Norovirus Infektion

– Prognose

204

T

– Hygienemaßnahmen

151

– Ranson-Kriterien

191

– Therapie

203

Teerstuhl

75

Pankreatitis, chronische

200
zeic O

– Ätiologie

200

U

Ösophaguskarzinom

106

– Diagnostik

200

– Chirurgische Resektion

103

– Klinik

200

Ulcus duodeni

81

– Diagnostik

108

– Therapie

200

– Ätiologie

81

– Differenzialdiagnosen

108

Papillotomie, endoskopische

62

– Komplikationen

82
hver

– Epidemiologie

106

PET

128

Ulcus ventriculi

81

– Metastasierungswege

108

Polyposis coli, familiäre

118

– Ätiologie

81

– Nachsorge

111

Polypöse Syndrome, hamartomatöse 118

– Komplikationen

82

– Palliative Therapie

103

Positronen-Emmisions-Tomografie 128

Ultraschall, endoskopischer

101

– Prognose

108

Sac

– Risikofaktoren

106

– Stadieneinteilung

107

R

W

– Therapie

103, 110

Ranson-Kriterien

191

WHO-Lösung

155

Rektumkarzinom

P

– Therapie

137

Pankreaspseudozysten

206

Pankreatitis

– bildgebende Verfahren

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