Author: Stephan Herpertz; Martina de Zwaan; Stephan Zipfel
Date: 2015-09-03T22:00:00+00:00
Keywords: Innere Medizin; Medizin; Psychiatrie; Ratgeber; Psychologie; Fachbücher; Klinische Psychologie; Gesundheit & Medizin; Allgemeine Psychologie; Psychosomatische Störungen; Beschwerden & Krankheiten; Sucht; Essstörungen
Description: Für alle Zielgruppen, die mit Patienten mit Essstörungen oder Adipositas zu tun haben, bietet das Handbuch aktuellen und umfassenden Einblick in die verschiedenen Arten der Essstörungen, deren Diagnostik und Behandlung. Die Autoren legen hohen Wert auf Vollständigkeit und schulenübergreifende Interventionsverfahren. Es ist ihnen zudem ein Anliegen, die wichtigen und aktuellen wissenschaftlichen Aspekte der Störungen komprimiert und doch praxisnah darzustellen. Hervorzuheben ist die Verknüpfung von pharmakologischen und psychotherapeutischen Behandlungsmethoden. **
Publisher: Springer

Handbuch Essstörungen und Adipositas

Stephan Herpertz

Martina de Zwaan

Stephan Zipfel

(Hrsg.)

Handbuch

Essstörungen und

Adipositas

2. Auflage

Mit 42 Abbildungen und 31 Tabellen

Herausgeber

Stephan Herpertz

Stephan Zipfel

LWL-Universitätsklinikum, Klinik

Abt. für Psychosomatische Medizin und
für Psychosomatische Medizin und

Psychotherapie

Psychotherapie

Medizinische Universitätsklinik Tübingen

Ruhr-Universität Bochum

Tübingen

Bochum

Martina de Zwaan

Klinik für Psychosomatik und

Psychotherapie

Medizinische Hochschule Hannover

Hannover

ISBN 978-3-642-54572-6

978-3-642-54573-3 (eBook)

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3

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V

Vorwort zur 2. Auflage

Acht Jahre sind vergangen, seitdem das Handbuch zum ersten Mal erschien. Über das große

Interesse haben wir uns sehr gefreut und die Entscheidung zu einer 2. Auflage fiel uns nicht
schwer.

In den zurückliegenden 8 Jahren hat sich so manches auf dem Gebiet der Essstörungen und
der Adipositas getan. Neben den S3-Leitlinien Prävention und Therapie der Adipositas sind die S3-Leitlinien Diagnostik und Therapie der Essstörungen erschienen. Zudem konnten
unterdessen große und wegweisende multizentrische Therapiestudien zur Behandlung der

Anorexia nervosa, der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung in Deutschland er-
folgreich abgeschlossen werden. Wir haben uns bemüht, die Leitlinien und aktuelle und be-
deutsame Studienergebnisse in der neuen Ausgabe des Handbuchs zu berücksichtigen. Aber
auch praktische, für die tägliche Versorgung von Menschen mit Essstörungen oder Adipo-
sitas relevante Themenbereiche sol ten nicht zu kurz kommen. Wie schon in der Erstauflage
ist das Hauptanliegen des Handbuchs weiterhin eine optimale Zusammenschau von empiri-
schen Ergebnissen aus dem Bereich der Grundlagenforschung und der klinischen (Versor-
gungs-)Forschung, insbesondere unter Berücksichtigung praxisrelevanter Fragen.

Ausdruck dessen ist daher ein Mehr an Themen und Kapiteln und damit auch an Expertin-
nen und Experten, die uns bei der Realisierung dieses Buches geholfen haben. Ihnen und
dem Springer-Verlag gilt unser herzlicher Dank.

Stephan Herpertz, Martina de Zwaan und Stephan Zipfel

Bochum, Hannover und Tübingen im Frühjahr 2015

VII

Vorwort zur 1. Auflage

Kaum ein psychisches Krankheitsbild hat in den letzen Jahren in der Öffentlichkeit ein
so reges Interesse gefunden wie die Essstörungen. In fast allen auflagenstarken Zeitungen
und Zeitschriften wird über die Magersucht oder Bulimia nervosa berichtet, fast allen jun-
gen Frauen in Deutschland dürften diese beiden Essstörungen geläufig sein. Über die Bin-
ge-Eating-Störung ist weniger bekannt, obwohl mehr Menschen an ihr leiden als an der

Bulimia nervosa und interessanterweise fast ebenso viele Männer wie Frauen von dieser

Essstörung betroffen sind.

Die Adipositas ist nicht zuletzt durch ihre pandemieartige Ausbreitung in den letzten Jahr-
zehnten zunehmend in das Bewusstsein der Öffentlichkeit getreten. Neben den körperlichen

Folgeerkrankungen der Adipositas sind deren psychosoziale Konsequenzen nicht zu unter-
schätzen, steht sie doch in einem krassen Gegensatz zu dem herrschenden Schlankheitsideal.

Bei aller Themenvielfalt dieser Krankheitsbilder kann man in den letzten Jahren zuneh-
mend große Überschneidungen im Hinblick auf Versorgungs- und Forschungsfragen be-
obachten. So ist die Binge-Eating-Störung in der Regel mit Übergewicht oder Adipositas
assoziiert und die Bulimia nervosa lässt sich u. a. als gegenregulatorische Maßnahme jun-
ger Menschen, insbesondere junger Frauen, auf dem Hintergrund des massiven Gewichts-
anstiegs in der Bevölkerung verstehen. Auch stel t sich nicht zuletzt durch die immensen

Fortschritte in der Grundlagenforschung zur Gewichtsregulation zunehmend die Frage, ob
die Essstörungen und die Adipositas u. a. Ausdruck fehlgesteuerter zentraler Steuerungsme-
chanismen sind, deren Determinanten neben einer genetischen Disposition psychosoziale
und psychobiologische Problemfelder sind.

Das Handbuch stel t insofern ein Novum dar, als es weniger um die Darstel ung spezieller,
z. B. psychotherapieschulenspezifischer, Behandlungsmethoden geht, sondern um die kom-
primierte Darstel ung aller wichtigen und aktuellen wissenschaftlich verankerten Aspekte
der Essstörungen und der Adipositas. Auch ist es ein Anliegen der Herausgeber, den bisher
eher geringen Austausch zwischen Adipositas- und Essstörungsexperten zu beleben.

Das Handbuch richtet sich als Nachschlagewerk an Klinik und Praxis, aber auch zur systema-
tischen Durchsicht an alle in der Versorgung und Forschung auf dem Gebiet der Essstörun-
gen und der Adipositas tätigen und interessierten Berufsgruppen. Geschrieben ist es auch für
den Berufsanfänger, der sich eingehend über die beiden Themenbereiche informieren wil ,
aber auch für die erfahrenen Berufskollegen, die ihr Wissen vor dem Hintergrund des heu-
tigen Wissensstandes, aber auch der dargestel ten Perspektiven reflektieren wollen. Es richtet
sich schließlich auch an Lehrende, die den Anspruch haben, umfassend zu informieren.

Unser Dank gilt allen Autorinnen und Autoren für ihre aktive Mitgestaltung des Buches
und den Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern des Springer-Verlags für ihre kompetente

Unterstützung bei der Realisierung dieses neuen Handbuchs.

Stephan Herpertz, Martina de Zwaan und Stephan Zipfel

Bochum, Erlangen und Tübingen im Herbst 2008

IX

Über die Herausgeber

Univ. Prof. Dr. med. Stephan Herpertz

Internist und Facharzt für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie,

Direktor der Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie,

LWL-Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum. Gründungsmit-
glied und seit 2014 Präsident der Deutschen Gesellschaft für Essstörungen

(DGESS) und Mitherausgeber nationaler wie internationaler wissenschaft-
licher Zeitschriften. Seine Forschungsschwerpunkte liegen im Bereich der

Adipositas, der Essstörungen sowie der Psychodiabetologie.

Univ. Prof. Dr. med. Martina de Zwaan

Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie und für Psychosomatische

Medizin und Psychotherapie, Direktorin der Klinik für Psychosomatik und

Psychotherapie der Medizinischen Hochschule Hannover. Ehemalige

Sprecherin des vom BMBF geförderten Forschungsverbundes »Eating

DisordersNetwork« (EDNET), Gründungsmitglied der DGESS und Vor-
standsmitglied der Deutschen Adipositas Gesellschaft (DAG). Mitheraus-
geberin der Zeitschrift European Eating Disorders Review sowie Heraus-
geberin mehrerer Bücher zum Thema Adipositas und Essstörungen. Ihre

Forschungsschwerpunkte liegen im Bereich der Essstörungen und der

Adipositas, mit Schwerpunkt psychosoziale Faktoren der Adipositaschir-
urgie.

Univ. Prof. Dr. med. Stephan Zipfel

Internist und Facharzt für Psychosomatische Medizin und Psychothera-
pie, Ordinarius und Ärztlicher Direktor der Abteilung Psychosomatische

Medizin und Psychotherapie der Medizinischen Universitätsklinik Tübin-
gen und Ärztlicher Direktor des Kompetenzzentrums für Essstörungen

Tübingen (KOMET). Projektleiter der ambulanten Multicenterstudie zur

Behandlung der Anorexia nervosa (ANTOP), 1. Vorsitzender des Deut-
schen Kollegiums für Psychosomatische Medizin (DKPM) und Grün-
dungsvorstandsmitglied der DGESS. Seine Forschungsschwerpunkte
liegen im Bereich der Psychotherapie und Psychobiologie von Ess- und

Ernährungsstörungen und Adipositas.

XI

Inhaltsverzeichnis

I

Klassifikation der Essstörungen

1

Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Tilmann Habermas

1.1

Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.2

Geschichte der Adipositasdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.3

Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.4

Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen
und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.5

Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.6

Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.7

Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

2

Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Romuald Brunner, Franz Resch

2.1

Körperbildprobleme und Diätverhalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

2.2

Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2.3

Soziokulturelle Einflüsse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2.3.1

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2.3.2

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

2.3.3

Prävalenzraten im kulturellen Vergleich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

3

Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im

Erwachsenenalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Martin Teufel, Stephan Zipfel

3.1

Klinische Einteilung der Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

3.1.1

Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

3.1.2

Subtypen der Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

3.2

Klinische Einteilung der Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

3.2.1

Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.2.2

Subtypen der Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.3

Kompensatorische Mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.3.1 Fasten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.3.2 Erbrechen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.3.3

Missbrauch von Medikamenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.3.4

Übermäßige Bewegung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.3.5

Weitere kompensatorische Mechanismen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

4

Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Martina de Zwaan, Barbara Mühlhans

4.1

Atypische Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

4.2

Subsyndromale Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

4.3

Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

XII

Inhaltsverzeichnis

4.4

Purging-Disorder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

4.5

Night-Eating-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

4.6

Andere atypische Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

5

Essstörungen im DSM-5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Manuel Föcker, Susanne Knoll, Johannes Hebebrand

5.1

Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

5.2

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

5.3

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

5.4

Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

5.5

»Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«
und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

5.6

Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

6

Diagnostik von Essstörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Ulrich Schweiger

6.1

Screening nach Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

6.2

Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung . . . . . . . . . . . . 36

6.2.1

Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung . . . 36

6.2.2

Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

6.2.3

Operationalisierte Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

6.3

Medizinische Diagnostik bei Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

6.4

Differenzialdiagnostische Überlegungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

II

Epidemiologie, Ätiologie und Verlauf der Essstörungen

7

Epidemiologie der Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Manfred Fichter

7.1

Zur Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

7.2

Prävalenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

7.3

Inzidenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

7.4

Essstörungen in Entwicklungsländern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

7.5

Essstörungen bei speziellen Risikogruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

8

Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

Stephan Zipfel, Bernd Löwe, Wolfgang Herzog

8.1

Ergebnisse der Verlaufsforschung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

8.2

Mortalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

8.3

Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

9

Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Norbert Quadflieg, Manfred Fichter

9.1

Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

XIII

Inhaltsverzeichnis

9.2

Verlauf der Essstörungssymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

9.2.1

Remission und Genesung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

9.2.2

Rückfall und Chronifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

9.2.3 Mortalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

9.3

Komorbidität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

9.4

Soziale Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

9.5

Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

9.5.1

Lebensalter und Krankheitsdauer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

9.5.2

Schweregrad der Essstörung und Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

9.5.3 Komorbidität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

9.5.5

Merkmale der Herkunftsfamilie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

10

Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Beate Herpertz-Dahlmann

10.1

Definition und Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

10.2

Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

10.3

Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

10.4

Komorbidität und Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

10.4.1 Psychische Komorbidität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

10.4.2 Somatische Komorbidität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

10.5

Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

10.6

Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

11

Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

Gaby Resmark

11.1

Prädisponierende Faktoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

11.1.1 Biologische Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

11.1.2 Soziokulturelle Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

11.1.3 Familiäre Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

11.1.4 Individuelle Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

11.2

Auslösende Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

11.3

Aufrechterhaltende Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

11.4

Das transdiagnostische Modell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

12

Psychodynamische Modellvorstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

Stephan Herpertz

12.1

Kategoriale und dimensionale Betrachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

12.2

Operationalisierte psychodynamische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

13

Essstörungen bei Männern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Barbara Mangweth-Matzek

13.1

Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

13.2

Krankheitsbeginn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

XIV

Inhaltsverzeichnis

13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

13.2.2 Weitere Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

13.3

Krankheitsverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

13.4

Behandlung und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

13.5

Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

14

Essstörungen und Leistungssport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Petra Platen

14.1

Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

14.2

Energiebilanz im Leistungssport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

14.3

Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

14.4

Risikofaktoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

14.5

Pathophysiologische Mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

14.5.1 Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

14.5.3 Niedrige Knochendichte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

14.6

Gesundheitliche Konsequenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

14.6.1 Medizinische Folgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

14.6.2 Psychische und soziale Folgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

14.7

Screening und Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

14.7.1 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

14.7.2 Diagnostisches Prozedere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

14.8

Prävention und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

14.8.1 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

14.8.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

14.9

Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten . . . . . . . . . . 109

14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

15

Genetische Aspekte der Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

Helge Frieling, Stefan Bleich, Anke Hinney

15.1

Molekulargenetische Forschungsansätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

15.1.1 Kandidatengenstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

15.1.2 Assoziationsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

15.2

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

15.2.2 Assoziationsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

15.3

Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

15.3.2 Assoziationsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

15.4

Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

XV

Inhaltsverzeichnis

16

Psychosoziale Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

Corinna Jacobi, Eike Fittig

16.1

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

16.1.1 Geschlecht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

16.1.2 Ethnizität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

16.1.5 Bildungsstand der Mutter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

16.1.7 Akkulturation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

16.1.8 Sexueller Missbrauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

16.1.9 Bindungsstil und Familienklima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

16.1.10 Familiäre Psychopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

16.1.11 Eigene Psychopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

16.1.12 Selbstwertproblematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

16.1.13 Perfektionismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

16.2

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

16.2.4 Akkulturation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

16.2.5 Eigene Psychopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

16.2.6 Familiäre Psychopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

16.2.7 Sexueller Missbrauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

16.2.8 Bindungsstil und Familienklima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

16.2.9 Selbstwertproblematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

16.2.12 Weitere Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

16.3

Binge-Eating-Störung (BES) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

16.4

Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . 129

16.5

Fazit und Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

17

Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

Burkard Jäger

17.1

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

17.1.1 Kulturhistorische Perspektive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

17.2

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

17.2.1 Kulturhistorische Perspektive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte . . . . 136

17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

XVI

Inhaltsverzeichnis

17.3

Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung . . . . 138

17.4

Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung
und Rollenanforderungen an Frauen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

18

Körperbildstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

Brunna Tuschen-Caffier

18.1

Körperbildprobleme bei Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

18.2

Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche . . . . . . . . . . 142

18.2.1 Perzeptive Komponente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

18.3

Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen:

Forschungszugänge und empirische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

18.4

Beurteilung vorliegender Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

III

Psychische Komorbidität

19

Affektive Störungen und Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

Jörn von Wietersheim

19.1

Komorbidität bei psychischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152

19.2

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152

19.3

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

19.4

Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

19.5

Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

19.6

Zusammenfassung und Schlussfolgerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

20

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Ulrich Schweiger

20.1

Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen

Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

20.1.2 Essstörungen und Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

20.2

Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

20.3

Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen

Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . 161

20.4

Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen . . . . . . . . . . . . . 161

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

XVII

Inhaltsverzeichnis

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

21

Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

Detlev O. Nutzinger

21.1

Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

21.2

Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

21.2.1 Suizidrisiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

21.3

Formen und Ausgestaltung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

21.4

Neurobiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

21.5

Komorbidität und Differenzialdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen . . . . . . . 169

21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

21.6

Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

21.6.1 Psychotherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

21.6.2 Psychopharmaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

IV

Biologische und medizinische Aspekte der Essstörungen

22

Hunger und Sättigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

Reinhard Pietrowsky

22.1

Der Prozess der Nahrungsaufnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

22.1.1 Zephale Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

22.1.2 Gastrale Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

22.1.3 Intestinale Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

22.2

Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung . . . 177

22.2.1 Biologische Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

22.2.2 Sensorische Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

22.2.3 Psychologische Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

22.3

Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

23

Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter . . . . . . . . . . . . . 183

Stefan Ehrlich, Kristian Holtkamp

23.1

Periphere Peptidhormone und Neuropeptide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

23.1.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

23.1.2 Befunde bei den Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

23.2

Neurotransmitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

23.2.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

23.2.2 Befunde bei den Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190

XVIII

Inhaltsverzeichnis

24

Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

Joe J. Simon, Hans-Christoph Friederich

24.1

Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

24.2

Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten . . . . . . . . . . . . . 192

24.3

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

24.4

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

24.5

Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

24.6

Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196

25

Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

Martin Schulte-Rüther, Kerstin Konrad

25.1

Fragestellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

25.2

Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

25.3

Lernen und Gedächtnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

25.4

Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

25.5

Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

25.6

Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

25.7

Fazit und Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204

26

Bildgebende Verfahren bei Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

Ursula Bailer

26.1

Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

26.2

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography) . . . . . . . 207

26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

26.3

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography) . . . . . . . 210

26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

V

Medizinische Aspekte und somatische Komorbidität

27

Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa . . 215

Hans-Christoph Friederich

27.1

Körperliche Beschwerden und Laborparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

27.2

Organmanifestationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

27.2.1 Kardiovaskuläres System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

27.2.2 Skelettsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

XIX

Inhaltsverzeichnis

27.2.3 Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

27.2.4 Haut und Zähne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

27.2.5 Endokrinium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220

27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

28

Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa . . . . . . . . 223

Christiane Gerwing, Anette Kersting

28.1

Hormonelle Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

28.1.2 Primäre Amenorrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

28.1.3 Sekundäre Amenorrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225

28.2

Fertilität und Reproduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225

28.3

Schwangerschaft und Geburt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226

28.3.1 Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

28.3.2 Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

28.4

Fazit und Empfehlungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

29

Essstörungen und Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

Stephan Herpertz

29.1

Essstörungen und Typ-1-Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

29.2

Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

29.3

Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

29.4

Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

29.5

Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung . . . . . 234

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

VI

Behandlung der Essstörungen

30

Prävention der Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

Andreas Karwautz, Gudrun Wagner

30.1

Arten der Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240

30.2

Die Diätgesellschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240

30.3

Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240

30.4

Wirksamkeit von Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen . . . . . . . . . . . 243

30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:. . . . . . . . . . . . . . 244

30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

31

Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

Beate Herpertz-Dahlmann

31.1

Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248

XX

Inhaltsverzeichnis

31.2

Individuelle psychotherapeutische Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249

31.3

Einbeziehung der Familie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

31.3.2 Familientherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

31.4

Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252

31.4.1 Angsterkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252

31.4.2 Sozialphobische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252

31.4.3 Zwangserkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252

31.4.4 Medikamentöse Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254

32

Familientherapie der Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

Günter Reich

32.1

Familiäre Einflüsse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

32.2

Familiendynamik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258

32.2.4 Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258

32.3

Familien- und Paartherapie bei Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

32.3.1 Grundlagen der Familientherapie und Paartherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

32.3.2 IPT der Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260

32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

33

Psychodynamische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263

Wolfgang Herzog, Hans-Christoph Friederich, Beate Wild,

Henning Schauenburg, Stephan Zipfel

33.1

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

33.2

Fokale psychodynamische Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

33.3

Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

33.3.1 Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

33.3.2 Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

33.3.3 Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

34

Kognitive Verhaltenstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

Tanja Legenbauer

34.1

Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente
in der Behandlung von Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270

34.2

Normalisierung des Ernährungsverhaltens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

34.2.1 Kognitive Behandlungselemente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen . . . . . 275

34.3

Schlussfolgerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277

XXI

Inhaltsverzeichnis

35

Interpersonelle Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

Anja Hilbert

35.1

Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

35.2

Essstörungsbehandlung durch IPT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

35.2.1 Initiale Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

35.2.2 Mittlere Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281

35.2.3 Schlussphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281

35.3

Wissenschaftliche Fundierung der IPT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

35.3.1 IPT der Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

35.3.3 IPT der Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

35.4

Zusammenfassung und Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

36

Pharmakotherapie der Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

Martina de Zwaan, Jana Svitek

36.1

Anorexia nervosa (AN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

36.1.1 Gewichtsrestitution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

36.1.2 Rückfallprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

36.2

Bulimia nervosa (BN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

36.2.1 Akuttherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

36.2.2 Erhaltungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

36.2.4 Sequenzielle Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

36.3

Binge-Eating-Störung (BES) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290

36.3.1 Reduktion der Essanfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290

36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

37

Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . 293

Almut Zeeck

37.1

Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294

37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294

37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

37.1.3 Ziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296

37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

37.2

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

37.2.1 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

37.2.2 Behandlungsvereinbarungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298

37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

37.3

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

37.3.1 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

37.3.2 Behandlungsvereinbarungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

37.4

Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

37.4.1 Indikationsstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

37.4.2 Ziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

XXII

Inhaltsverzeichnis

38

Behandlung von Körperbildstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

Silja Vocks, Anika Bauer

38.1

Erarbeitung eines Störungsmodells . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

38.2

Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

38.3

Körperkonfrontation per Spiegel und Video . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

38.3.1 Ziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

38.3.2 Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306

38.4

Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und

Kontrollverhaltens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

38.5

Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

38.6

Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur

Verbesserung des Körperbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

39

Selbsthilfe bei Essstörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311

Cornelia Thiels, Martina de Zwaan

39.1

Wozu Selbsthilfe? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

39.2

Was ist Selbsthilfe? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

39.3

Anleitung zur Selbsthilfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313

39.4

Für wen eignet sich Selbsthilfe? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313

39.5

Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

39.6

Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

39.6.1 Reine Selbsthilfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

39.7

Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

39.8

Fazit und Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

40

Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive . . . . . . . . . . . . . . . 317

Verena Haas, Michael Boschmann, Petra Platte

40.1

Klinische Relevanz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

40.2

Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

40.3

Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

40.4

Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

40.5

Geschwindigkeit der Gewichtszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321

41

Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

Stephanie Bauer

41.1

Formen von technikgestützten Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324

41.2

Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324

41.2.1 Prävention und Frühintervention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324

41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

41.2.4 Unterstützung von Angehörigen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

41.3

Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

XXIII

Inhaltsverzeichnis

42

Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329

Andreas Thiel, Thomas Paul

42.1

Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330

42.2

Psychotherapie unter Zwang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331

42.3

Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331

42.4

Behandlung mit Respekt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333

43

Behandlung chronisch kranker Patientinnen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

Thomas Paul, Andreas Thiel

43.1

Begriffsbestimmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336

43.2

Ausgangslage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336

43.3

Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen . . . 337

43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

43.3.5 Appell an Eigenverantwortung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

43.3.8 Einbindung in Versorgungskette . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340

43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340

43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341

44

Arbeit mit Angehörigen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343

Ulrike Schmidt

44.1

Definitionen und Kontext . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

44.2

Warum Angehörigenarbeit? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

44.3

Belastung der Angehörigen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

44.4

Bedürfnisse von Angehörigen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345

44.5

Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346

44.6

Selbsthilfeverfahren für Angehörige . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346

44.6.1 Internetbasierte Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346

44.6.2 Manualisierte Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347

44.7

Zusammenfassung und Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347

45

Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349

Katrin Giel, Ulrike Schmidt

45.1

Rückfälle bei Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

45.2

Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

45.2.1 Stellenwert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

45.2.2 Behandlungsziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

45.2.3 Behandlungselemente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

45.3

Therapie- und Versorgungskonzepte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

XXIV

Inhaltsverzeichnis

45.3.2 Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

45.3.3 Psychotherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

45.3.4 Therapeutische Wohngruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353

VII Definition, Klassifikation und Epidemiologie der Adipositas

46

Diagnostik und Ätiologie der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357

Alfred Wirth

46.1

Diagnostik der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361

46.2

Ursachen der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362

46.2.1 Genetische Prädisposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362

46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362

46.2.3 Fehlernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363

46.2.4 Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

46.2.6 Niedriger Sozialstatus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366

46.2.8 Krankheiten mit Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366

46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

47

Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

Heiner Boeing, Ursula Bachlechner

47.1

Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

47.2

Status von Übergewicht und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374

47.3

Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374

47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374

47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378

48

Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379

Diana Sonntag, Sven Schneider

48.1

Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380

48.2

Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380

48.3

Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381

48.4

Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer

Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383

48.5

Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . 384

48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384

48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385

48.6

Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386

XXV

Inhaltsverzeichnis

49

Genetische Aspekte von Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389

Helge Frieling, Anke Hinney, Stefan Bleich

49.1

Zur Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390

49.2

Zwillings- und Adoptionsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390

49.3

Tiermodelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390

49.4

Monogenetische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391

49.5

Assoziationsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392

49.5.1 Kandidatengen-Ansatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392

49.5.2 Melanocortinrezeptor 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392

49.5.3 »Haushälterische Genotypen« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392

49.6

Polygene Formen der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393

49.7

Fehlende Erblichkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394

50

Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz . . . . . . . . . . 395

Petra Warschburger

50.1

Definition und Verbreitung von Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396

50.2

Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396

50.2.1 Negative soziale Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396

50.2.2 Hänseleien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396

50.3

Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397

50.3.1 Affektive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397

50.3.2 Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

50.3.3 Externalisierende Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

50.3.4 Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

50.3.5 Geringer Selbstwert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

50.4

Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

50.4.1 Vergleichende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

50.4.2 Prädiktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

50.5

Stellenwert der psychischen Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

51

Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403

Wieland Kiess

51.1

Hintergrund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404

51.2

Risikofaktoren und Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

51.2.1 Soziale Vererbung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

51.2.2 Genetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406

51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406

51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

51.3

Schlussfolgerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

XXVI

Inhaltsverzeichnis

52

Medikamentös induzierte Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409

Florian Lederbogen

52.1

Pathomechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410

52.2

Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411

52.2.1 Antipsychotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411

52.2.2 Antidepressiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412

52.2.3 Antiepileptika, Lithium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

52.2.4 Antidiabetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414

52.2.5 Steroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414

52.2.6 Weitere Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414

52.3

Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

VIII Komorbidität der Adipositas

53

Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas:

Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419

Anja Hilbert

53.1

Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas . . . . . . . . . . . . . 420

53.1.1 Berufsleben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420

53.1.2 Gesundheitswesen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420

53.1.3 Kindheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

53.1.5 Medien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

53.1.6 Forschungsstand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

53.2

Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung
und Diskriminierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422

53.3

Fazit und Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

54

Adipositas und psychische Komorbidität. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425

Stephan Herpertz

54.1

Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426

54.2

Psychosoziale Belastungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426

54.3

Psychosomatische Aspekte der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426

54.4

Adipositas und Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427

54.5

Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . 427

54.6

Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 428

54.7

Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428

55

Metabolisches Syndrom und Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431

Bernd Löwe

55.1

Hintergrund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

55.1.1 Prävalenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

55.1.2 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

55.2

Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

55.2.1 Metabolisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

XXVII

Inhaltsverzeichnis

55.2.2 Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433

55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434

55.3

Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434

55.4

Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435

55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435

55.4.2 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436

55.4.3 Wirksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

56

Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439

Martina Schröter, Anil Batra

56.1

Grundlagen der Tabakabhängigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440

56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440

56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

56.2

Diagnostik der Tabakabhängigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

56.3

Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

56.4

Weight concerns und Rauchverhalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443

56.5

Tabakabstinenz und Gewichtszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444

56.6

Rauchen und Adipositas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444

56.7

Behandlung der Tabakabhängigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446

56.8

Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas . . . . . . . . . . 446

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447

57

Adipositas als Suchterkrankung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449

Özgür Albayrak, Johannes Hebebrand

57.1

Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450

57.1.2 Diagnose »Food Addiction« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

57.2

Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

57.3

Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem

Belohnungszentrum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

57.4

Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit
auf »Food Addiction« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456

57.5

Therapieansätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

57.5.1 Psychologische Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

57.6

Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460

XXVIII

Inhaltsverzeichnis

58

Impulsivität und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463

Astrid Mül er

58.1

Impulsivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464

58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464

58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464

58.2

Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

58.3

Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466

59

Adipositas und Binge-Eating-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467

Sandra Becker

59.1

Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468

59.2

Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468

59.3

Besonderheiten der Adipositas mit BES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468

59.4

Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470

59.5

Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471

IX

Behandlung der Adipositas

60

Prävention der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475

Manfred J. Mül er, Sandra Plachta-Danielzik

60.1

Stand der Wissenschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476

60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476

60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477

60.2

Ein theoretisches Modell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478

60.3

Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479

60.4

Ergebnisse und Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480

61

Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481

Martin Wabitsch

61.1

Indikationsstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482

61.2

Therapieziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482

61.3

Vorgehen und Behandlungsbausteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484

61.3.1 Schulungsprogramme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484

61.3.2 Andere Therapien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485

61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486

62

Familienbasierte Ansätze der Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

Susanna Wiegand, Martina Ernst

62.1

Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488

62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488

62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489

XXIX

Inhaltsverzeichnis

62.2

Familienbasierte Behandlungsansätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490

62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490

62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491

62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492

62.3

Problembereiche familienbasierter Ansätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494

62.4

Fazit und Schlussfolgerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496

63

Modediäten und kommerzielle Programme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497

Andreas Fritsche

63.1

Anforderungen an eine Diät . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498

63.2

Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498

63.3

Bewertung von Diätprogrammen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499

63.4

Individualisierte Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501

64

Ernährungstherapie der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503

Hans Hauner

64.1

Zur Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504

64.2

Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504

64.3

Möglichkeiten der Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

64.3.1 Alleinige Fettreduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507

64.3.4 Proteinbetonte Kostformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507

64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507

64.4

Sehr niedrigkalorische Kostformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508

64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508

64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508

64.4.3 Praktische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

64.5

Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

64.6

Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510

65

Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . 511

Petra Platen

65.1

Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen . . . . . . . . . . . . . 512

65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512

65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit . . . . . . . . . . . . . 513

65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die

Gesamtmortalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514

65.2

Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514

65.3

Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit . . . . . . . . . . . . . . . . 515

65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515

65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516

65.3.3 Empfehlungen für Kinder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516

XXX

Inhaltsverzeichnis

65.4

Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517

65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517

65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518

65.5

Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519

66

Verhaltenstherapie der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521

Andrea Benecke

66.1

Historischer Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522

66.2

Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie . . . . . . . . . . . 523

66.2.1 Psychoedukation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

66.2.4 Stimuluskontrolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524

66.2.5 Kognitive Umstrukturierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524

66.2.6 Stressmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525

66.2.7 Soziale Unterstützung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525

66.2.8 Soziales Kompetenztraining . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525

66.2.9 Problemlösetraining . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526

66.3

Rückfallprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526

66.4

Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526

66.5

Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527

66.6

Einzel- oder Gruppentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528

67

Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und

Therapie der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529

Martin Teufel

67.1

Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530

67.2

Grundlagen der Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530

67.3

Verhaltenstherapie in den Leitlinien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530

67.4

Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531

67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531

67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance) . . . . . . . . . . . 532

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

68

Medikamentöse Therapie der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535

Marcus May, Jens Jordan

68.1

Allgemeine Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536

68.2

Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537

68.3

Orlistat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537

68.3.1 Wirkmechanismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537

68.3.2 Pharmakokinetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537

68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538

68.3.4 Wirksamkeit

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538

68.3.5 Unerwünschte Wirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539

68.4

Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539

68.4.1 Lorcaserin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539

68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539

XXXI

Inhaltsverzeichnis

68.4.3 Medikamente in Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540

68.5

»Nebenwirkung« Gewichtsreduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540

68.5.1 GLP-1-Analoga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540

68.5.2 SGLT2-Inhibitoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541

69

Gewichtsstabilisierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543

Martina de Zwaan

69.1

Was bedeutet Gewichtsstabilisierung? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544

69.2

Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544

69.2.1 Gewichtsverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545

69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545

69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545

69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546

69.2.5 Dichotomer Denkstil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546

69.2.6 Essen zur Emotionsregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546

69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546

69.2.8 »Binge Eating« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546

69.2.9 Impulsivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547

69.2.10 Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547

69.2.11 Körperbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547

69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548

69.3

Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549

70

Adipositaschirurgische Therapieoptionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551

Anna Maria Wolf

70.1

Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552

70.2

Indikationsstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552

70.3

Bariatrische Therapieformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553

70.3.1 Restriktive Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553

70.3.2 Magenbypass

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553

70.3.3 Malabsorptive Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554

70.4

Gewichtsverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556

70.5

Postoperative Letalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557

70.6

Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557

70.7

Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558

71

Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559

Stephan Herpertz, Martina de Zwaan

71.1

Zur Frage der Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560

71.2

OperativesVorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560

71.3

Präoperative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560

71.4

Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561

71.5

Adipositaschirurgie und Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562

71.6

Adipositaschirurgie und Suchtverhalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563

71.7

Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563

XXXII

Inhaltsverzeichnis

71.8

Plastische Korrekturoperationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564

71.9

Ausblick und Konsequenzen für die Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564

72

Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567

Bernhard Kulzer

72.1

Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568

72.1.1 Metabolisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568

72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568

72.1.3 Typ-2-Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570

72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571

72.2

Ziele der Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571

72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571

72.2.2 Typ-2-Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 572

72.3

Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573

72.3.1 Wirkfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573

72.3.2 PRAEDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573

72.4

Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577

72.4.1 Wirkfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577

72.4.2 MEDIAS 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578

73

Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . 581

Christina Holzapfel

73.1

Definition Telemedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582

73.2

Telemedizin in der Adipositasbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582

73.3

Telefonbasierte Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584

73.4

Internetbasierte Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585

73.5

Einsatz von Smartphones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587

73.6

Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589

Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590

Serviceteil

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592

XXXIII

Autorenverzeichnis

Albayrak, Özgür, Dr.

Benecke, Andrea, Dr.

Universitätsklinikum Essen, LVR Klinikum Essen,

Universität Mainz, Psychologisches Institut,

Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psycho-

Abteilung Klinische Psychologie
therapie und Psychosomatik

Wallstraße 3, 55122 Mainz

Wickenburgstr. 21, 40147 Essen
benecke@uni-mainz.de
oezguer.albayrak@uni-due.de

Bleich, Stefan, Prof. Dr.

Bachlechner, Ursula

Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für

Deutsches Institut für Ernährungsforschung

Psychiatrie, Sozialpsychiatrie und Psychotherapie

Potsdam-Rehbrücke

Carl-Neuberg-Str. 1, 30625 Hannover

Arthur-Scheunert-Allee 114–116, 14558 Nuthetal
bleich.stefan@mh-hannover.de
ursula.bachlechner@dife.de

Boeing, Heiner, Prof. Dr.

Bailer, Ursula, Prof. Dr.

Deutsches Institut für Ernährungsforschung

University of California San Diego, Department of

Potsdam-Rehbrücke

Psychiatry

Arthur-Scheunert-Allee 114–116, 14558 Nuthetal

4510 Executive Drive, Suite 315, San Diego, CA,
boeing@dife.de

92121, USA
ubailer@ucsd.edu

Boschmann, Michael, Dr.

Medizinische Universität Wien, Universitätsklinik

Charité Universitätsmedizin Berlin, Experimental &
für Psychiatrie und Psychotherapie, Klinische Ab-

Clinical Research Center (ECRC)

teilung für Biologische Psychiatrie

Lindenberger Weg 80, 13125 Berlin

Währinger Gürtel 18–20, 1090 Wien, Österreich
michael.boschmann@charite.de
ursula.bailer@meduniwien.ac.at

Brunner, Romuald, Prof. Dr.

Batra, Anil, Prof. Dr.

Universitätsklinikum Heidelberg, Klinik für

Universitätsklinik für Psychiatrie und Psycho-

Kinder- und Jugendpsychiatrie, Zentrum für
therapie

Psychosoziale Medizin

Calwerstraße 14, 72076 Tübingen

Blumenstraße 8, 69115 Heidelberg
anil.batra@med.uni-tuebingen.de
romuald.brunner@med.uni-heidelberg.de

Bauer, Anika
de Zwaan, Martina, Prof. Dr.

Universität Osnabrück, Institut für Psychologie,

Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für

Fachgebiet Klinische Psychologie und Psycho-

Psychosomatik und Psychotherapie
therapie

Carl-Neuberg-Str. 1, 30625 Hannover

Postfach 4469, 49069 Osnabrück
dezwaan.martina@mh-hannover.de
anika.bauer@uni-osnabrueck.de

Ehrlich, Stefan, Prof. Dr.

Bauer, Stephanie, PD Dr.

Technische Universität Dresden, Zentrum für Ess-

Universitätsklinikum Heidelberg, Forschungsstel-
störungen an der Klinik und Poliklinik für Kinder-
le für Psychotherapie
und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie

Bergheimer Straße 54, 69115 Heidelberg

Fetscherstraße 74, 01307 Dresden
stephanie.bauer@med.uni-heidelberg.de

KJP-AG-Ehrlich@uniklinikum-dresden.de

Becker, Sandra, Dr.

Ernst, Martina

Universitätsklinikum Tübingen, Abteilung für

Charité Universitätsmedizin Berlin, Interdiszipli-

Psychosomatische Medizin und Psychotherapie
näres SPZ der Kinderklinik

Otfried-Müller-Straße 10, 72076 Tübingen

Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin
sandra.becker@med.uni-tuebingen.de
martina.ernst@charite.de

XXXIV

Autorenverzeichnis

Fichter, Manfred, Prof. Dr.

Haas, Verena, Dr.

Ludwig-Maximilians-Universität München, Psy-

Charité-Universitätsmedizin Berlin, Klinik für
chiatrische Universitätsklinik, Forschungsbereich

Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie

Epidemiologie und Evaluation
des Kindes- und Jugendalters und Klinik für

Nussbaumstraße 7, 80336 München

Psychosomatische Medizin

Medizinisch-Psychosomatische Klinik Roseneck

Charitéplatz 1, 10117 Berlin

Am Roseneck 6, 83209 Prien/Chiemsee
verena.haas@charite.de
mfichter@schoen-kliniken.de

Habermas, Tilman, Prof. Dr.

Fittig, Eike, Dr.

Institut für Psychologie, Arbeitsbereich Psycho-

Celenus Klinik Carolabad
analyse

Riedstr. 32, 09117 Chemnitz

Am Grüneburgplatz 1 – Gebäude PEG,
e.fittig@carolabad.de

60323 Frankfurt
tilmann.habermas@psych.uni-frankfurt.de

Föcker, Manuel, Dr.

LVR-Klinikum Essen, Klinik für Psychiatrie, Psycho-

Hauner, Hans, Prof. Dr.

somatik und Psychotherapie des Kindes- und

Technische Universität München, Institut für

Jugendalters

Ernährungsmedizin

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen

Georg-Brauchle-Ring 62, 80992 München
manuel.foecker@uni-due.de
hans.hauner@tum.de

Friederich, Hans-Christoph, Prof. Dr.

Hebebrand, Johannes, Prof. Dr.

LVR-Klinikum, Kliniken und Institut der Universi-

Universitätsklinikum Essen, LVR Klinikum Essen,
tät Duisburg-Essen, Klinik für Psychosomatische

Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psycho-

Medizin und Psychotherapie
therapie und Psychosomatik

Virchowstr. 174, 45147 Essen

Wickenburgstraße 21, 40147 Essen
hans-christoph.friederich@uni-due.de
johannes.hebebrand@uni-due.de

Frieling, Helge, Prof. Dr.

Herpertz, Stephan, Prof. Dr.

Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für

Ruhr-Universität Bochum, LWL-Universitätsklini-

Psychiatrie, Sozialpsychiatrie und Psychotherapie
kum, Klinik für Psychosomatische Medizin und

Carl-Neuberg-Straße 1, 30625 Hannover

Psychotherapie
frieling.helge@mh-hannover.de

Alexandrinenstraße 1–3, 44791 Bochum
stephan.herpertz@rub.de

Fritsche, Andreas, Prof. Dr.

Universitätsklinikum Tübingen, Medizinische

Herpertz-Dahlmann, Beate, Prof. Dr.

Klinik IV, Abteilung Ernährungsmedizin und

Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psycho-

Prävention
therapie des Kindes- u. Jugendalters, RWTH

Otfried-Müller-Straße 10, 72076 Tübingen

Aachen
andreas.fritsche@med.uni-tuebingen.de

Neuenhofer Weg 21, 52074 Aachen
bherpertz-dahlmann@ukaachen.de

Gerwing, Christiane, Dr.

Universitätsklinikum Münster

Herzog, Wolfgang, Prof. Dr.

Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A9 (ehe-

Universitätsklinikum Heidelberg, Klinik für Psy-
mals: Albert-Schweitzer-Straße 11), 48149 Münster
chosomatische Medizin und Allgemeine Klinische
christiane.gerwing@ukmuenster.de

Medizin

Im Neuenheimer Feld 410, 69120 Heidelberg

Giel, Katrin E., Dr.

wolfgang.herzog@med.uni-heidelberg.de

Universitätsklinikum Heidelberg, Abt. für

Allgemeine Innere Medizin und Psychosomatik

Hilbert, Anja, Prof. Dr.

Im Neuenheimer Feld 410, 69120 Heidelberg

Universitätsmedizin Leipzig, Integriertes For-
katrin.giel@med.uni-heidelberg.de
schungs- und Behandlungszentrum AdipositasEr-
krankungen

Universitätsklinikum Tübingen, Abt. für Psycho-

Philipp-Rosenthal-Straße 27, 04103 Leipzig
somatische Medizin und Psychotherapie
anja.hilbert@medizin.uni-leipzig.de

Osianderstr. 5, 72076 Tübingen
katrin.giel@med.uni-tuebingen.de

XXXV

Autorenverzeichnis

Hinney, Anke, Prof. Dr.

Knoll, Susanne, Dr.

Universität Duisburg-Essen, Universitätsklinikum

Ev. Krankenhaus Königin Elisabeth Herzberge

Essen, Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und

GmbH, Abteilung für Psychiatrie, Psychosomatik

Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters
und Psychotherapie des Kindes-und Jugendalters

Virchowstraße 174, 45147 Essen

Herzbergstr. 79, 10365 Berlin
anke.hinney@uni-due.de
s.knoll@keh-berlin.de

Holtkamp, Kristian, PD Dr.

Konrad, Kerstin, Prof. Dr.

DRK Fachklinik Bad Neuenahr, Klinik für Kinder-

Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Klinik für
und Jugendpsychiatrie

Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie

Lindenstraße 3–4, 53474 Bad Neuenahr-Ahrweiler
des Kindes- und Jugendalters
kristian.holtkamp@drk-fk-badneuenahr.de

Neuenhofer Weg 21, 52074 Aachen
kkonrad@ukaachen.de

Holzapfel, Christina, Dr.

Technische Universität München, Klinikum rechts

Kulzer, B, PD Dr.

der Isar, Kompetenznetz Adipositas, Institut für

Diabetes-Zentrum Mergentheim

Ernährungsmedizin

Theodor-Klotzbücher-Str. 12, 97980 Bad Mergent-

Georg-Brauchle-Ring 60/62, 80992 München
heim
christina.holzapfel@wzw.tum.de
kulzer@diabetes-zentrum.de

Jacobi, Corinna, Prof. Dr.

Lederbogen, Florian, Prof. Dr.

TU Dresden, Klinische Psychologie und Psycho-

Universität Heidelberg, Medizinische Fakultät
therapie

Mannheim, Zentralinstitut für Seelische Gesund-

Chemnitzer Straße 46, 01187 Dresden
heit
corinna.jacobi@tu-dresden.de

J5

68159 Mannheim

Jäger, Burkard, PD Dr.

florian.lederbogen@zi-mannheim.de

Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für

Psychosomatik und Psychotherapie

Legenbauer, Tanja, Prof. Dr.

Carl-Neuberg-Str. 1, 30625 Hannover

Medizinische Fakultät/LWL Universitätsklinik
jaeger.burkard@MH-Hannover.de

Hamm für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Fach-
gebiet Klinische Psychologie und Psychotherapie

Jordan, Jens, Prof. Dr.

Heithofer Allee 64, 59071 Hamm

Medizinische Hochschule Hannover, Institut für
tanja.legenbauer@rub.de

Klinische Pharmakologie

Carl-Neuberg-Str. 1, 30625 Hannover

Löwe, Bernd, Prof. Dr.

jordan.jens@mh-hannover.de

Institut und Poliklinik für Psychosomatische

Medizin und Psychotherapie, Universitätskli-

Karwautz, Andreas, Prof. Dr.

nikum Hamburg-Eppendorf und Schön Klinik

Medizinische Universität Wien, Universitätsklinik

Hamburg Eilbek
für Kinder- und Jugendpsychiatrie

Martinistr. 52, Gebäude O25, 20246 Hamburg

Währinger Gürtel 18–20, 1090 Wien, Österreich
b.loewe@uke.de
andreas.karwautz@meduniwien.ac.at

Mangweth-Matzek, Barbara, Prof. Dr.

Kersting, Anette, Prof. Dr.

Universität Innsbruck, Universitätsklinik für

Universitätsklinikum Leipzig, Klinik und Poliklinik

Psychosomatische Medizin
für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie

Anichstr. 35, 6020 Innsbruck, Österreich

Semmelweisstr. 10, 04103 Leipzig

Barbara.mangweth@i-med.ac.at
anette.kersting@medizin.uni-leipzig.de

May, Marcus, Dr.

Kiess, Wieland, Prof. Dr.

Medizinische Hochschule Hannover, CRC Core

Universität Leipzig, Klinik für Kinder und Jugend-

Facility
liche

Feodor-Lynen-Straße 15, 30625 Hannover

Liebigstr. 20a, 04103 Leipzig
may.marcus@mh-hannover.de
wieland.kiess@medizin.uni-leipzig.de

XXXVI

Autorenverzeichnis

Mühlhans, Barbara, Dr.

Quadflieg, Norbert

Helmut-Lederer-Straße 42, 91056 Erlangen

Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinik
barbaramuehlhans@web.de
für Psychiatrie und Psychotherapie, Forschungs-
bereich Epidemiologie und Evaluation

Müller, Astrid, PD Dr. Dr.

Nußbaumstraße 7, 80336 München

Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für
norbert.quadflieg@med.uni-muenchen.de

Psychosomatik und Psychotherapie,

Carl-Neuberg-Str. 1, 30625 Hannover

Reich, Günter, Prof. Dr.

mueller.astrid@mh-hannover.de

Georg-August-Universität Göttingen, Abteilung
für Psychosomatische Medizin und Psychothera-

Müller, Manfred J., Prof. Dr.

pie, Ambulanz Familientherapie

Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Institut für

Humboldtallee 38, 37073 Göttingen

Humanernährung und Lebensmittelkunde
greich@gwdg.de

Düsterbrooker Weg 17, 24105 Kiel
mmueller@nutrfoodsc.uni-kiel.de

Resch, Franz, Prof. Dr.

Universitätsklinikum Heidelberg, Klinik für Kin-

Nutzinger, Detlev O., Prof. Dr.

der- und Jugendpsychiatrie, Zentrum für Psycho-

Universität zu Lübeck
soziale Medizin,

Ratzeburger Allee 160, Haus 8, 23538 Lübeck

Blumenstraße 8, 69115 Heidelberg
nutzinger@psychosomatik.uni-luebeck.de
franz.resch@med.uni-heidelberg.de

Paul, Thomas, Dr.

Resmark, Gaby, Dr.

Schön-Klinik Bad Bramstedt, Medizinisch-Psycho-

Medizinische Universitätsklinik Tübingen, Abt. für
somatische Klinik

Psychosomatische Medizin und Psychotherapie

Birkenweg 10, 24576 Bad Bramstedt

Osianderstr. 5, 72076 Tübingen
tpaul@schoen-kliniken.de
gaby.resmark@med.uni-tuebingen.de

Pietrowsky, Reinhard, Prof. Dr.

Schauenburg, Henning, Prof. Dr.

Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Klinische

Universitätsklinikum Heidelberg, Zentrum für

Psychologie

Psychosoziale Medizin, Klinik für Allgemeine

Universitätsstraße 1, 40225 Düsseldorf

Innere Medizin und Psychosomatik
r.pietrowsky@uni-duesseldorf.de

Thibautstr. 2, 69115 Heidelberg
henning.schauenburg@med.uni-heidelberg.de

Plachta-Danielzik, Sandra, Dr.

Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Institut für

Schmidt, Ulrike H., Prof. Dr.

Humanernährung und Lebensmittelkunde

King’s College London, Section of Eating Disor-

Düsternbrooker Weg 17, 24105 Kiel
ders, Institute of Psychiatry
sdanielzik@nutrfoodsc.uni-kiel.de

De Crespigny Park, PO 59, SE58AF London,

England

Platen, Petra, Prof. Dr.

ulrike.schmidt@kcl.ac.uk

Ruhr-Universität Bochum, Fakultät für Sportwis-
senschaft, Lehr- und Forschungsbereich Sport-

Schneider, Sven, Prof. Dr.

medizin und Sporternährung

Universität Heidelberg, Medizinische Fakul-

Gesundheitscampus-Nord 10, 44801 Bochum
tät Mannheim, Mannheimer Institut für Public
petra.platen@rub.de

Health, Sozial- und Präventivmedizin (MIPH)

Ludolf-Krehl-Straße 7–11, 68167 Mannheim

Platte, Petra, Prof. Dr.

sven.schneider@medma.uni-heidelberg.de

Julius-Maximilians-Universität Würzburg, Bio-
logische Psychologie, Klinische Psychologie und

Schröter, Martina

Psychotherapie

Universitätsklinik für Psychiatrie und Psycho-

Marcusstraße 9–11, 97070 Würzburg
therapie
platte@psychologie.uni-wuerzburg.de

Calwerstraße 14, 72076 Tübingen
maschroeter@web.de

XXXVI

Autorenverzeichnis

Schulte-Rüther, Martin, Jun.-Prof. Dr.

Tuschen-Caffier, Brunna, Prof. Dr.

Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Klinik für

Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, Institut für

Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie

Psychologie, Abteilung Klinische Psychologie
des Kindes- und Jugendalters
und Psychotherapie

Neuenhofer Weg 21, 52074 Aachen

Engelbergerstr. 41, 79085 Freiburg
mschulte@ukaachen.de
tuschen@psychologie.uni-freiburg.de

Schweiger, Ulrich, Prof. Dr.

Vocks, Silja, Prof. Dr.

Universität Lübeck, Klinik für Psychiatrie und

Universität Osnabrück, Institut für Psychologie,

Psychotherapie

Fachgebiet Klinische Psychologie und Psycho-

Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck
therapie
ulrich.schweiger@uksh.de

Knollstr. 15, 49069 Osnabrück
silja.vocks@uni-osnabrueck.de

Simon, Joe, Dr.

Universität Heidelberg, Medizinische Univer-

Wabitsch, Martin, Prof. Dr.

sitätsklinik, Allgemeine Innere Medizin und

Universitätsklinik für Kinder- und Jugendme-

Psychosomatik
dizin, Sektion Pädiatrische Endokrinologie und

Im Neuenheimer Feld 410, 69115 Heidelberg

Diabetologie
joe.simon@med.uni-heidelberg.de

Eythstr. 24, 89075 Ulm
martin.wabitsch@uniklinik-ulm.de

Sonntag, Diana, Dr.

Universität Heidelberg, Medizinische Fakul-

Wagner, Gudrun, Dr.

tät Mannheim, Mannheimer Institut für Public

Medizinische Universität Wien, Universitätsklinik

Health, Sozial- und Präventivmedizin (MIPH)

für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Ambulanz für

Ludolf-Krehl-Straße 7–11, 68167 Mannheim

Essstörungen
diana.sonntag@medma.uni-heidelberg.de

Währinger Gürtel 18–20, 1090 Wien, Österreich
gudrun.wagner@meduniwien.ac.at

Svitek, Jana, Dr.

Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für

Warschburger, Petra, Prof. Dr.

Psychiatrie, Sozialpsychiatrie und Psychotherapie

Universität Potsdam, Department Psychologie,

Carl-Neuberg-Str. 1, 30625 Hannover

Beratungspsychologie
svitek.jana@mh-hannover.de

Karl-Liebknecht-Str. 24–25, 14476 Potsdam
warschb@uni-potsdam.de

Teufel, Martin, PD Dr.

Universitätsklinikum Tübingen, Medizinische

Wiegand, Susanna, PD Dr.

Klinik, Abt. für Psychosomatische Medizin und

Charité Universitätsmedizin Berlin, Interdiszipli-

Psychotherapie
näres SPZ der Kinderklinik

Osianderstr. 5, 72076 Tübingen

Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin
martin.teufel@med.uni-tuebingen.de
susanna.wiegand@charite.de

Thiel, Andreas, Prof. Dr.

Wietersheim, Jörn von, Prof. Dr.

Diakoniekrankenhaus Rotenburg Wümme, Klinik

Klinik für Psychosomatische Medizin und Psycho-
für Psychiatrie und Psychotherapie
therapie, Universitätsklinikum Ulm

Elise-Averdieck-Str. 17, 27356 Rotenburg (Wüm-

Albert-Einstein-Allee 23, 89081 Ulm
me)

joern.vonwietersheim@uniklinik-ulm.de
thiel@diako-online.de

Wild, Beate, PD Dr.

Thiels, Cornelia, Prof. Dr.

Universitätsklinikum Heidelberg, Medizinische

Fachhochschule Bielefeld, Fachbereich Sozial-

Klinik, Klinik für Allgemeine Innere Medizin und
wesen

Psychosomatik

Kurt-Schumacher-Str. 6, 33615 Bielefeld

Im Neuenheimer Feld 410, 69120 Heidelberg
cornelia.thiels@fh-bielefeld.de
beate.wild@med.uni-heidelberg.de

XXXVIII Autorenverzeichnis

Wirth, Alfred, Prof. Dr.

Sonnenhang 1a, 49214 Bad Rothenfelde
wirthbr@t-online.de

Wolf, Anna Maria, PD Dr.

Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Allgemein-
und Viszeralchirurgie

Albert-Einstein-Allee 23, 89081 Ulm
anna-maria.wolf@uniklinik-ulm.de

Zeeck, Almut, Prof. Dr.

Universitätsklinikum Freiburg, Klinik für

Psychosomatische Medizin und Psychotherapie,

Zentrum für Psychische Erkrankungen

Hauptstraße 8, 79104 Freiburg
almut.zeeck@uniklinik-freiburg.de

Zipfel, Stephan, Prof. Dr.

Medizinische Universitätsklinik Tübingen, Abt. für

Psychosomatische Medizin und Psychotherapie

Osianderstr. 5, 72076 Tübingen
stephan.zipfel@med.uni-tuebingen.de

I

1

Klassifikation der

Essstörungen

Kapitel 1

Klassifikation und Diagnose: Eine historische

Betrachtung – 3

Tilmann Habermas

Kapitel 2

Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen

Wandel – 9

Romuald Brunner, Franz Resch

Kapitel 3

Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia
nervosa im Erwachsenenalter – 15

Martin Teufel, Stephan Zipfel

Kapitel 4

Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung – 21

Martina de Zwaan, Barbara Mühlhans

Kapitel 5

Essstörungen im DSM-5 – 27

Manuel Föcker, Susanne Knoll, Johannes Hebebrand

Kapitel 6

Diagnostik von Essstörungen – 35

Ulrich Schweiger

1

3

Klassifikation und Diagnose:

Eine historische Betrachtung

Tilmann Habermas

1.1

Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen – 4

1.2

Geschichte der Adipositasdiagnose – 4

1.3

Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer

Diagnose – 5

1.4

Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und

Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie) – 6

1.5

Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose – 6

1.6

Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die

Essstörungen – 6

1.7

Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und

Diagnose – 7

Literatur – 8

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_1, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

4

Kapitel 1 • Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

1

1.1

Ein wahrhaft biopsychosoziales

1.2

Geschichte der

Phänomen

Adipositasdiagnose

Essstörungen und Adipositas bezeichnen Phäno- Extremes Übergewicht beschäftigt die Medizin seit
mene, bei denen die Menge der aufgenommenen ihren Anfängen. In der antiken griechischen Me-

Nahrung bzw. das resultierende Körpergewicht als dizin finden sich viele Hinweise auf die Notwen-krankhaft gelten. Wie bei anderen psychischen Stö- digkeit der Mäßigung beim Essen und der körperrungen werden diese Phänomene in ihrem Wesen lichen Ertüchtigung wie auch Überlegungen dazu,
durch ein Zusammenwirken sozialer, psychischer dass Übergewicht zu Krankheiten prädisponiere.

und biologischer Bedingungen verursacht. Essen Allerdings blieb die medizinische Aufmerksam-
und Körperform liegen an der Schnittlinie zwi- keit bis zum 19. Jahrhundert auf extremes Über-
schen Natur und Kultur. Deshalb spiegeln sich in gewicht beschränkt. Maßlosigkeit galt als Problem der Auffassung von den Grenzen normalen Essens der Selbstkontrolle und Moral. Völlerei galt im
und der Körperform und in der Auffassung von Mittelalter bekanntermaßen als eine der 7 Todsün-
der Natur krankhafter Abweichungen die je herr- den. In der 2. Hälfte des 19. Jahrhunderts wurde schenden Selbstkontrollnormen und Körperideale Übergewichtigkeit zu einer immer mehr in der Öf-sowie die je herrschenden medizinischen Diskur- fentlichkeit erörterten Sorge. Gewichtskontrol pro-se. Im historischen oder auch kulturellen Vergleich gramme und Abnehmkuren wurden kommerziell
entgeht man ungleich leichter der Versuchung, das angeboten, Erfahrungsberichte, Streitschriften und jeweils aktuelle Verständnis zu hypostasieren.

Selbsthilfeliteratur erschienen. Die Medizin griff

Essverhalten und Körperformen werden bei- die populäre Sorge auf, indem sie mithilfe von For-
spielsweise durch ökonomische Bedingungen be- meln begann, den Krankheitsbegriff der Adipositas
einflusst. So haben erst die Industrialisierung der von extremem Übergewicht auf mäßigere Formen Nahrungsproduktion und die Mechanisierung des des Übergewichts auszuweiten. Quételets Formel

Transportwesens im 18. und 19. Jahrhundert dazu

Körpergewicht in kg/(Körpergröße in m)2
geführt, dass die Versorgung mit Lebensmitteln für
wird heute als Body Mass Index (BMI) bezeich-
die Bevölkerung Europas sichergestel t war. Zudem net und wurde im 20. Jahrhundert zeitweise vom reduzierten die Abnahme körperlicher Arbeit und Broca-Index bzw. in den 1950er Jahren von Ideal-wiederum die Mechanisierung des Transports im gewichtstabellen abgelöst. Diese basierten auf von Laufe des 19. und 20. Jahrhunderts die vom Einzel- Lebensversicherungsgesel schaften durchgeführ-nen verausgabte Energie. Die Zunahme der Ver- ten Befragungen.

fügbarkeit von und die gleichzeitige Abnahme des

Bedarfs an Nahrung befreiten zusammen mit einer > Von der Mitte des 19. bis zur Mitte des Deritualisierung und Individualisierung der Nah-20. Jahrhunderts lässt sich eine zunehmend
rungsaufnahme diese von ökonomischen und bio-
restriktivere medizinische Definition von
logischen Zwängen und öffneten sie für andere Be-

Übergewicht und Adipositas konstatieren.

dürfnisse und Zwecke (Habermas 1990, 7 Kap. 2).

In diesem Kapitel geht es aber nicht um die
soziokulturellen Randbedingungen, sondern um Dabei wird ein Absenken des medizinisch unbe-
die Interpretation von Variationen der Nahrungs- denklichen Gewichts durch restriktivere Grenz-
aufnahme und des Körpergewichts, die wir heute werte deutlich. Wie die Tabellen der Lebensver-
als Essstörungen und Adipositas bezeichnen. Beide sicherungen verdeutlichen, liegt ein Teil dieser Krankheitsbegriffe entstanden im engeren Sinne Dynamik in der zeitlichen Streckung des Begriffs im 19. Jahrhundert.

des gesundheitlichen Risikos bis hin zum Tode. Im

Namen der Gesundheitsvorsorge wurden populä-
re Körpergewichtsnormen medizinisch legitimiert

1

5

1.3 • Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose
und vorangetrieben. Erst in den 1970er Jahren gab im 19. Jahrhundert zu finden ist (Habermas 2005).

es nicht zuletzt unter dem Eindruck der grassieren- Zum anderen hängt es mit der Überzeugung dieser den Essstörungen ein gewisses Zurückrudern von Autoren zusammen, dass die Magersucht eine geeiner allzu restriktiven zu einer moderateren medi- netische Basis habe oder gar wesentlich somatisch zinischen Definition von Übergewicht (BMI > 25) verursacht sei. Dabei äußert sich das Vorliegen und Adipositas (BMI > 30 nach der WHO).

genetischer Einflüsse mitnichten in historischer

Konstanz des Krankheitsbildes und seiner Auftre-
tenshäufigkeit. Jeder Versuch, die Magersucht nur

1.3

Geschichte der Magersucht
über somatische Aspekte zu definieren, gibt ihre di-

(Anorexia nervosa) und ihrer
agnostische Spezifität auf und macht sie kommun

Diagnose
mit Unterernährung aufgrund beispielsweise einer

Depression, eines Vergiftungswahns, von Reinlich-

Während die Adipositas lediglich über das zur keitszwängen oder einer Pubertätsaskese.

Körpergröße in Beziehung gesetzte Körpergewicht,
also rein somatisch, definiert ist, gehört die Mager- > Das diagnostische Spezifikum der Magersucht zu den psychischen Störungen, denn sie ist
sucht, die fixe Idee, übergewichtig zu sein
nicht nur über extremes Untergewicht (BMI < 17,5
oder zu werden, findet sich im Zusammen-
bzw. mehr als 15 % Untergewicht) definiert, sondern
hang mit durch Fasten herbeigeführtes
über eine spezifische Motivation, dieses Unter-

Untergewicht ab der 2. Hälfte des 19. Jahr-
gewicht auch intentional zu erreichen und halten.

hunderts (Habermas 1989).

Dies ist die trotz des Untergewichts herrschende
intensive Angst, übergewichtig zu sein oder zu wer- Das trifft zwar nicht auf die Fal beschreibungen den. Dieses zentrale und differenzialdiagnostisch des Arztes Gull (1873) und des Psychiaters Lasè-
wesentliche psychologische Kriterium geht zurück gue (1874) zu, die allgemein als Erfinder der Ano-auf die frühen französischen Arbeiten des 19. Jahr- rexia nervosa betrachtet werden. Gul s Fälle muten hunderts (Habermas 1989) und die Arbeiten Mara heute diagnostisch nicht sehr eindeutig an, wäh-Selvini Palazzolis (1984) und Hilde Bruchs (1973) rend Lasègue die typische Krankheitsverleugnung in den 1960er Jahren. Diese fixe Idee, trotz Unter- und Überaktivität beschrieb, noch nicht aber die gewichts übergewichtig zu werden, motiviert zu- »idée fixe d’obésité« (Charcot). Diese taucht aller-gleich Handlungsweisen, die auf die Kontrolle des dings bereits kurze Zeit später in der Literatur auf, Körpergewichts zielen, sowie die sonst für Unterge- insbesondere in aus der Salpêtrière stammenden wicht untypische Überaktivität und die mangelnde Artikeln. So erwähnte Charcot sie bereits 1883 in bzw. nur sehr partielle Krankheitseinsicht.

einer Vorlesung. Dass viele Autoren die Intentio-

In der Forschung zur Geschichte der Mager- nalität des Abnehmens nicht bemerkten, wurde
sucht werden von den meisten angelsächsischen wesentlich dadurch gefördert, dass die Betroffenen Autoren die heutigen psychologischen diagnosti- ihre Angst vor Übergewicht und ihre geringe Nah-schen Kriterien abgelehnt. Sie klassifizieren retro- rungsaufnahme verbergen, um sich Versuchen zu spektiv entweder alle unerklärlichen Unterernäh- entziehen, sie zum Zunehmen zu bewegen.

rungszustände oder zumindest alle durch einge-

Bei historisch früheren Formen intentional
schränkte Nahrungsaufnahme zustande kommen- selbst herbeigeführten extremen Untergewichts
de Unterernährung als magersüchtig. Aus der sich (Vandereycken et al. 1990) lassen sich zumindest so ergebenden historischen Verteilung von Fällen 2 Typen unterscheiden. Asketisch-mystische Faste-folgern sie dann, die Magersucht habe es schon rinnen folgten einem Modell weiblicher Frömmig-
immer gegeben (z. B. Keel u. Klump 2003). Dies keit und gar Heiligkeit (Heilige Katharina von Siehängt zum einen damit zusammen, dass die Angst na), bei dem die »Imitatio Christi«, die Versagung vor Übergewicht erst sehr spät Eingang in englisch- jeglicher körperlicher Befriedigungen und hunger-sprachige Quellen gefunden hat, während sie in der induzierte mystische Erlebnisse, eine klare religiöse französischen und auch deutschen Literatur bereits Bedeutung hatten ‒ das Motiv des Hungerns zielte

6

Kapitel 1 • Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

1
nicht auf Körperumfang oder -gewicht, sondern auf im Nachhinein als ichfremd und ungewol t erlebt eine Annäherung an Gott. Ein zweiter Typus des werden, zeichnet sie sich durch die Sorge aus, als extremen Fastens findet sich unter den eher hys- Folge der Heißhungeranfälle übergewichtig zu
terisch anmutenden »Fastenwundern«, die ohne werden, sowie durch das Praktizieren von Gegen-
jegliche Nahrungsaufnahme überlebten. Während maßnahmen wie selbstinduziertem Erbrechen, Ab-
der erste historische Typus psychologisch durchaus usus von Laxanzien, Appetitzüglern bzw. Diuretika Parallelen zur Magersucht aufweist, wie das jede und schließlich ‒ mitunter exzessive ‒ körperliche extreme Askese tut, unterscheidet sich der zweite Ertüchtigung. Scham wegen der Heißhungeran-Typus deutlich. So waren diese Frauen häufig gar fälle und unmittelbare Gegenmaßnahmen führen
nicht untergewichtig und jahrelang krank und bett- i. d. R. zum Verheimlichen dieser Praktiken und zu lägerig (Habermas 1990).

sozialem Rückzug. Eine Bulimia nervosa geht meist
mit Normalgewicht einher. Tritt sie kombiniert mit

Untergewicht auf, wird eine Anorexia nervosa vom

1.4

Geschichte der Diagnose von
bulimischen Untertyp diagnostiziert, da klinisch

Heißhungeranfällen und
gesehen das Untergewicht und die dennoch be-

Sich-Überessen (Binge-Eating,
stehende Angst vor Übergewicht mehr im Vorder-

Bulimie)

grund stehen als die bulimische Symptomatik.

Ein der Bulimia nervosa zeitweise ähnelnder

Anfal artiges Essen großer Mengen von Nahrung Fall wurde 1909 von Binswanger beschrieben, die
ist in der Medizingeschichte seit über 2000 Jahren ersten wahrscheinlichen Fälle 1932 von Wulff, der bekannt. Es wurde u. a. als Bulimie, fames cani- sie dem depressiven Formenkreis zuschrieb. In den na, Kynorexie und Phagedena bezeichnet und galt folgenden Jahrzehnten erschienen vereinzelt Fal -
als ätiologisch unspezifisches Symptom, während beschreibungen (Habermas 1989), doch erst 1979

Polyphagie die zeitunabhängige Aufnahme großer fand die Beschreibung und Benennung als Bulimia

Mengen an Nahrung bezeichnete (Ziolko u. Schra- nervosa durch Russell enormen Widerhal , zumal
der 1985). Heißhungerattacken wurden mitunter sie sogleich in das DSM-III aufgenommen wurde.

als kompensatorische Handlungen bei drohen- Plötzlich tauchte ein Phänomen in der öffentlichen
den Angstanfällen beschrieben. Im Zusammen- und medizinischen Wahrnehmung auf, das bis
hang mit der Adipositas beschrieb Stunkard (1959) dahin unbenannt geblieben und daher nicht zur nächtliches (night eating syndrome) sowie tages- Kenntnis genommen worden war.

zeitunabhängiges anfal artiges Essen (binge eating
syndrome). Erst seit dem 19. Jahrhundert wurde
aus den überwiegend bei Männern beschriebenen 1.6

Einflüsse der medizinischen

Heißhungeranfällen ein eher bei Frauen anzutref-

Krankheitsbegriffe auf die
fendes Symptom.

Essstörungen

> Das Symptom des anfallartigen Essens gro-

Die distinkt modernen Essstörungen Magersucht
ßer Mengen von Nahrung ist in der Geschich-
und Bulimia nervosa entstanden in der 2. Hälfte
te seit Langem bekannt.

des 19. bzw. der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts.

Sie zeichnen sich im Vergleich zu historisch älteren

Essstörungen durch die überwertige Sorge um das

1.5

Geschichte der Bulimia nervosa
eigene Körpergewicht und entsprechende Prak-
und ihrer Diagnose
tiken aus. Die populäre Sorge um Gewichtskont-
rolle und die Kulturtechnik des dafür eingesetzten

Von der Polyphagie und der Binge-Eating-Störung Diäthaltens verbreiteten sich in Europa parallel zur (BES, binge eating syndrome) oder Bulimie als Entstehung der Magersucht in der 2. Hälfte des

Symptom ist die Bulimia nervosa zu unterschei- 19. Jahrhunderts. Mit dem Einsetzen der Beschäftiden. Neben impulsiven Heißhungeranfällen, die gung der Medizin mit Übergewicht als krankheits-

1

7

1.7 • Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

. Tab. 1.1 Definitionskriterien für Diagnosen

Störung

Soma

Handlungen

Psyche

Körpergewicht

Essverhalten

Körpergewichtskont-

Angst vor Übergewicht
rollpraktiken

Adipositas

+++

Binge-Eating

+++ bis normal

Heißhungeranfälle

Bulimia nervosa

+ bis normal

Heißhungeranfälle

Purging (Hungern)

Ja

Magersucht

–

(Heißhungeranfälle)

Purging (Hungern)

Ja
prädisponierendem Zustand, der im Zuge des Prä-

Sowohl Magersucht als auch Bulimie wurden
ventionsgedankens der öffentlichen Gesundheits- durch die Verbreitung der jeweiligen Krankheits-
politik selbst medizinische Aufmerksamkeit erfor- begriffe zu öffentlich benennbaren Phänomenen.

dert, und der auf medizinische Autorität gestützten Damit wurde es möglich, einen sekundären Krank-Festlegung von Übergewichtsgrenzen erhielt die heitsgewinn aus ihnen zu ziehen, obwohl dies
überwiegend ästhetisch motivierte Sorge selbst um eigentlich der Natur des Fastens als neurotischer moderates Übergewicht eine zusätzliche Legitima- Form der Selbstbehauptung in der Magersucht
tion und wahrscheinlich auch eine zusätzliche Dy- und der Natur der Scham- und Schuldgefühle in
namik. Diese könnte ihrerseits wiederum zu einer der Bulimie widerspricht. Spezialisierte Behand-Verbreitung von Magersucht und Bulimie beigetra- lungsstätten und Selbsthilfegruppen hatten den
gen haben. Im Zuge der Häufigkeitszunahme der ungewol ten Nebeneffekt, dass sich Gemeinschaf-

Magersucht in den 1960er und 1970er Jahren wurde ten bildeten, die zwar Unterstützung anboten, aber diese zusehends zu einer öffentlich bekannten Er- zugleich auch dem Austauschen von Tipps zum
krankung. Dies veränderte die Erkrankung selbst, Abnehmen und Verbergen des Abnehmens dien-
insofern junge Frauen nun die Magersucht nicht ten. Schließlich wurde es durch die medizinischen mehr individuell je neu »erfanden«, sondern sie Diagnosen der Magersucht und Bulimie möglich,
unbewusst oder auch bewusst nachahmen konn- sie als primäre Identitäten zu wählen und sie sogar, ten. Damit wurde die für die Magersucht typische wie es auf den sog. Pro-Ana-Websites seit einigen Psychodynamik, die auf Autonomie und Einmalig- Jahren geschieht, zu positiven Identitäten kollektiv keit zielte, zugleich unspezifischer, da es nun »Ich- auszuarbeiten.

auch-Magersüchtige« gab (Bruch 1973).

Mit der Definition bulimischer Verhaltenswei-
sen als Krankheit 1980 veränderte sich das Krank- 1.7

Zukünftige Entwicklungen der
heitserleben der Betroffenen, da sie nun nicht mehr

Klassifikation und Diagnose
moralisch verantwortlich gemacht wurden für ihre

»Willensschwäche« und »Perversion«, sondern als Essstörungen und Übergewicht sind eine hetero-

Kranke von Verantwortung entlastet waren. Zu- gene Gruppe von Phänomenen, da sie nur über das
gleich veränderte sich das Krankheitsverhalten der Körpergewicht oder zusätzlich über HandlungsBetroffenen, da sie erstmals den Anspruch auf me- weisen oder schließlich auch über Handlungsmo-
dizinische Hilfe erhielten. Zugleich wurde aber ein tive, also Ängste, definiert sind. Dabei kommt es, Verhaltensmuster pathologisiert, das vielen noch wie aus . Tab. 1.1 ersichtlich, zu Überschneidungen.

als probates Wundermittel galt, um Genuss und gu- Die Abgrenzungen sind zwar nicht systematisch, tes Aussehen miteinander zu vereinen (Habermas erscheinen aber auch heute noch nach Maßgabe

1994).

der klinischen Handlungsnotwendigkeiten einiger-
maßen sinnvol .

8

Kapitel 1 • Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

1

Das Hauptproblem der bisherigen diagnosti- Literatur
schen Kriterien war, dass bis zu über die Hälfte der
als klinisch relevant eingeschätzten Essstörungen Bruch H (1973) Eating disorders. Basic Books, New York in keine der Kategorien passt und somit als nicht Habermas T (1989) The psychiatric history of anorexia näher bezeichnete Essstörungen firmierte. Die Ein-nervosa and bulimia nervosa. Weight-concerns and
bulimic symptoms in early case-reports. Int J Eat Disord
führung der BES als diagnostische Kategorie im

8:259–283

DSM-5 verschafft nur einer Minderzahl der unty- Habermas T (1990) Heißhunger. Historische Bedingungen pischen Essstörungen einen Platz im nosologischen
der Bulimia nervosa. Fischer, Frankfurt

System. Bei den bisher unter keine diagnostische Habermas T (1994) Zur Geschichte der Magersucht. Eine me-Kategorie fallenden Essstörungen handelt es sich
dizinpsychologische Rekonstruktion. Fischer, Frankfurt

Habermas T (2005) On the uses of history in psychiatry:

überwiegend um junge Frauen, deren Symptoma-
diagnostic implications for anorexia nervosa. Int J Eat
tik nicht schwerwiegend genug ist, um den Krite-

Disord 38:167–182
rien zu genügen. Das DSM-5 versucht das Problem Keel PK, Klump KL (2003) Are eating disorders culture-bound zu lösen, indem es die Kriterien für Magersucht
syndromes? Implications for conceptualizing their

(Flexibilisieren des Gewichtskriteriums, Streichen
etiology. Psychol Bull 129:747–769

Selvini Palazzoli M (1984) Magersucht. Klett-Cotta, Stuttgart
der Intentionalität der Gewichtsabnahme) und für

(Original 1963/1974)

Bulimia nervosa (niedrigere Schwellen für Häufig- Stunkard AJ (1959) Eating patterns and obesity. Psychiatry keit und Dauer der Symptomatik) liberalisiert und

Quart 33:284–295
für BES weit fasst. Das Streichen der Intentionalität Vandereycken W, van Deth R, Meermann R (1990) Hunger-des Abnehmens entspricht dem Trend des DSM-5,
künstler, Fastenwunder, Magersucht. Biermann, Zülpich

Ziolko H-U, Schrader HC (1985) Bulimie. Fortschr Neurol
psychische Störungen ohne Bezug auf Psychisches

Psychiatr 53:231–258
zu definieren, womit die Spezifika der jeweiligen
psychischen Störungen verwischt werden. Die

Ausweitung der Kriterien erkauft eine gewisse Re-
duktion der unspezifischen Diagnosen und Aus-
weitung der Behandlungsberechtigten mit einem

Verlust an Spezifität, einer Vermehrung von Ko-
morbiditäten, einer zusehenden Pathologisierung
heutiger Jugendlicher und einer Medizinalisierung
von Lebensproblemen.

Vorgeschlagen wurde letztens sogar, auch die

Adipositas als psychische Störung anzusehen und
sie als Impulskontrol störung ähnlich der Dro-
genabhängigkeit zu kategorisieren mit der Be-
gründung, dass sie wesentlich auf die mangelnde

Kontrolle der Nahrungsaufnahme zurückzuführen
sei und zugleich ein wesentliches psychisches und
gesundheitliches Problem darstelle. Auch wenn
dieser Vorschlag die Definition der Adipositas nä-
her an die anderen Essstörungen heranführt, hat er
doch aufgrund der eher geringen psychischen Spe-
zifität der Adipositas sowie der vielfältigen weiteren

Faktoren, die sie beeinflussen, wenig Chancen auf

Erfolg.

2

9

Diätverhalten und Körperbild
im gesellschaftlichen Wandel

Romuald Brunner, Franz Resch

2.1

Körperbildprobleme und Diätverhalten – 10

2.2

Einstellung zum Körper und Essverhalten in der

Adoleszenz – 12

2.3

Soziokulturelle Einflüsse – 12

2.3.1

Anorexia nervosa – 12

2.3.2

Bulimia nervosa – 13

2.3.3

Prävalenzraten im kulturellen Vergleich – 13

Literatur – 14

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_2, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

10

Kapitel 2 • Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

Unzufriedenheit mit der körperlichen Erschei- bei ca. 2 % der Mädchen und Jungen. Selbstindu-
nung, allem voran, sich zu dick zu fühlen, ist ein ziertes Erbrechen wurde bei 1‒8,3 % der weiblichen weitverbreitetes Phänomen, das häufig mit einem Jugendlichen und bei 0,4‒1,7 % der Jungen berich-gestörten Essverhalten einhergeht. Der Wunsch, tet. Die Häufigkeit eines Binge-Eating-Verhaltens 2
die Idealnorm – häufig ein unrealistisches Ge- gilt als nicht hinreichend untersucht; es liegen bis-wicht, das v. a. durch soziokulturelle Einflüsse defi- lang nur Schätzungen vor, dass Jungen und Mäd-niert ist – zu erreichen, führt zu Diätversuchen. Die chen in 7–33 % ein solches Verhalten episodisch Kombination von einem gestörten Körperbild und zeigen. Empirische Untersuchungen belegen, dass

Diätverhalten hat nicht selten eine manifeste Ess- Sporttreiben mit dem Ziel der Gewichtsreduktion störung mit anorektischen und/oder bulimischen und nicht der Fitnessbesserung mit einem mani-Symptomen zur Folge, insbesondere bei Jugendli- fest gestörten Essverhalten einhergeht. Eine Sport-chen und jungen erwachsenen Frauen, jedoch auch abhängigkeit ist beschrieben worden mit Gefühlen

– wenn auch deutlich weniger häufig – beim männ- von Depression und Schuld, wenn die Aktivität
lichen Geschlecht.

unterbrochen wird. Dieses problematische Verhal-

Erklärungsmodelle der ungleichen Ge- ten könnte durch die zunehmende Verbreitung von
schlechtsverteilung reichen von soziokulturellen bis Fitnessstudios weiter gefördert werden. Männliche zu biologischen Faktoren, ohne dass es bislang eine Jugendliche mit einer ausgeprägten Aufmerksam-hinreichende Erklärung für diese auch kulturüber- keit/Besorgnis bzgl. ihrer Muskularität sind be-greifenden Geschlechtsunterschiede gibt. Der ge- sonders anfällig für die exzessive Einnahme künst-schlechtsspezifische Unterschied ist jedoch deutlich licher Ersatznahrung sowie einen Substanzmiss-geringer bei partiellen Essstörungen. Auch ander- brauch (Field et al. 2014).

weitige gewichtsbezogene Probleme wie Überge-

Zur Häufigkeit von Diätversuchen und Störun-
wicht, ein gestörtes Essverhalten sowie ungesunde gen des Körperbildes liegen Daten auf der Basis von gewichtskontrollierende Maßnahmen und »Binge- 5849 Jugendlichen (Durchschnittsalter 15,2 Jahre)

Eating« (wiederholte Episoden von Essanfällen mit vor, die im Rahmen der Heidelberger Schulstudie Kontrol verlust) stellen vor dem Hintergrund der untersucht wurden (Haffner et al. 2007). Bei dieser hohen Prävalenz und der negativen Folgen für die repräsentativen Untersuchung im Rhein-Neckar-körperliche und seelische Gesundheit ein bedeut- Kreiswurden die Schüler der 9. Jahrgangsstufe über sames Problem im Gesundheitswesen dar.

alle Schultypen hinweg (Förderschule bis Gymna-
sium) untersucht. So berichteten 48 % aller befrag-
ten Mädchen, sich zu dick zu fühlen, obwohl sie

2.1

Körperbildprobleme und
normalgewichtig waren (Body-Mass-Index, BMI

Diätverhalten

17,5–24,5). Damit zeigt sich bei beinahe der Hälfte
der Schülerinnen eine Diskrepanz zwischen dem

Nach einer Übersicht von Ricciardelli u. McCa- wahrgenommenen und dem gewünschten Körper-
be (2001) zeigen epidemiologische Untersuchun- bild. Hingegen fühlten sich nur 16,7 % der männ-gen im angloamerikanischen Sprachraum, dass lichen Jugendlichen zu dick. 15 % der untergewich-

38,2‒49,9 % der Mädchen und 12,5‒26 % der Jun- tigen Mädchen (BMI < 17,5) fühlten sich immer gen versuchten, ihr Gewicht durch Diäten oder an- noch zu dick (1,6 % Gesamtprävalenz). Das subjek-dere Methoden zu reduzieren. Die Häufigkeit der tiv empfundene Körperbild bestimmt insbesondere verschiedenen Strategien zur Gewichtsreduktion bei den Mädchen auch das Diätverhalten und nicht wurde untersucht: 20‒49 % der Mädchen (7‒8 % das objektive Gewicht. Fast alle Übergewichtigen
der Jungen) ließen Mahlzeiten aus; Sport trieben (85,7 %, BMI > 24,5) wiesen Diäterfahrungen auf, 51‒71 % der Mädchen (30‒40 % der Jungen) mit der aber auch ca. die Hälfte der normalgewichtigen Intention, Gewicht zu reduzieren und nicht, um Mädchen hatten Diäten zur Gewichtsreduktion

Fitness zu erreichen. Der Gebrauch von Diätpillen durchgeführt. Auch konnte diese Studie nachwei-wurde bei bis zu 17 % der Mädchen und 5 % der sen, dass die Zufriedenheit mit dem Aussehen stär-Jungen angetroffen, der Missbrauch von Laxanzien ker von der subjektiv empfundenen körperlichen

2

11

2.1 • Körperbildprobleme und Diätverhalten

Attraktivität abhing als vom tatsächlichen Gewicht. wicklung im Rahmen der Pubertätsentwicklung Generell waren nur 24 % der Mädchen (im Ver- gesehen, sondern dem Umstand zugeschrieben,
gleich 45 % der Jungen) mit dem eigenen Aussehen dass das Adoleszenzalter diejenige kritische Perio-zufrieden.

de darstel t, in der die Internalisierung kultureller

Ideale bezüglich der körperlichen Attraktivität ge-

> Nicht das tatsächliche Gewicht, sondern die
lernt wird. Empirische Studien zeigen jedoch, dass

Vorstellung, übergewichtig zu sein, ist für die

Mädchen in der Adoleszenz im Vergleich zu Jungen

Vulnerabilität im Hinblick auf die Entstehung
größeren Druck verspüren, ihr Gewicht zu regu-
eines gestörten Essverhaltens verantwort-
lieren, sich mehr mit den Peers vergleichen, eine
lich.

höhere körperliche Unzufriedenheit sowie eine hö-
here Internalisierung von soziokulturellen Einstel-

Es zeigten sich in der Heidelberger Schulstudie lungen bezüglich des Erscheinungsbildes sowie ein auch deutliche Zusammenhänge zwischen einem nachfolgend gestörtes Essverhalten zeigen.

negativen Körperbild und psychosozialen Faktoren

Der Einfluss von Peers erscheint insbesondere

(Selbstwert; Akzeptanz durch Gleichaltrige etc.).

auf Mädchen, die bereits ausgeprägte Körperbild-
probleme aufweisen, besonders bedeutsam und

> Die Zufriedenheit mit dem äußeren Erschei-
weniger einen direkten Einfluss auf die Entwick-
nungsbild geht mit besseren Beziehungen zu
lung einer körperlichen Unzufriedenheit auszu-

Gleichaltrigen und mit weniger sozialen und
üben (Rayner et al. 2013). Während das tatsächli-
emotionalen Problemen einher.

che oder wahrgenommene Körpergewicht v. a. bei

Mädchen einen deutlichen Einfluss auf die kör-

Die Entstehung einer Unzufriedenheit mit dem perliche Zufriedenheit hat, wirken sich kulturelle körperlichen Erscheinungsbild als Vulnerabilitäts- Internalisierungen geschlechtsübergreifend auf die faktor für die Entwicklung eines gestörten Essver- Zufriedenheit der körperlichen Erscheinung Ju-haltens wurde – auch empirisch – vor dem Hinter- gendlicher aus (Lawler u. Nixon 2011).Selbstkon-grund der soziokulturellen Theoriebildung geprüft. zept und Selbstwert scheinen bei Mädchen enger So postulierten Halliwell u. Harwey (2006), dass mit der körperlichen Attraktivität zusammenzu-der wahrgenommene Druck bezüglich des Ausse- hängen als bei Jungen. Überraschenderweise zeig-
hens, vermittelt durch Medien, Familie und Gleich- ten sich bei Untersuchungen im Altersspektrum altrige, zu einer entsprechenden Internalisierung von 11–16 Jahren bei Mädchen keine altersabhän-kultureller Ideale führe. Diese Internalisierung der gigen Unterschiede – ein Hinweis darauf, dass sich kulturellen Ideale führe nicht nur bei Mädchen, schon im frühen Alter Körperbildprobleme und die sondern auch bei Jungen (überwiegend bei Jungen assoziierten Probleme entwickeln.

mit niedrigem Selbstwert) zu Unzufriedenheit mit
der körperlichen Erscheinung mit nachfolgenden > Die Konfrontation mit Vorbildern von schlan-gewichtsreduzierenden Maßnahmen.

ken Frauen kann schon ausreichen, um bei

Mädchen gewichtsreduzierende Maßnahmen

> Das Vergleichsverhalten von Jugendlichen
einzuleiten, ohne dass sie bereits zuvor un-
mit Gleichaltrigen der Peergroup und den
zufrieden mit ihrem Gewicht waren.

Idealen in den Medien führt sowohl bei Mäd-
chen als auch bei Jungen zur Unzufrieden-

Jungen vergleichen sich ähnlich häufig wie Mäd-
heit mit dem Aussehen und ist verbunden
chen mit ihren gleichgeschlechtlichen Peers be-
mit einer Anfälligkeit für ein gestörtes Ess-
züglich ihres Aussehens. Jungen möchten ebenso
verhalten.

gut aussehen wie die attraktiven Peers, Mädchen
wollen diese jedoch übertreffen. Präventive An-

Die Entwicklung körperlicher Unzufriedenheit sätze müssten daher realistische Vergleichsobjekte und eines gestörten Essverhaltens in der Ado- vermitteln, um die Jugendlichen vor der Entwick-leszenz wird nicht nur mit der biologischen Ent-

12

Kapitel 2 • Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel
lung einer Unzufriedenheit mit ihrem Körper zu ne sowie auch die manifesten Essstörungen, An-
schützen.

orexia nervosa (AN) und Bulimia nervosa (BN),
kulturgebundene Symptome bzw. Syndrome (cul-

> Die problematischen Einstellungen und Ver-
ture-bound syndromes) darstellen. Obwohl zahl-

2
haltensweisen entwickeln sich bereits in der
reiche Studien mögliche genetische Einflüsse in der
frühen Adoleszenz. Von daher müssen prä-

Entstehung manifester Essstörungen nachweisen
ventive Bemühungen bereits in der Vorpu-
konnten, wird weiterhin die These eines kulturbe-
bertät ansetzen, bevor die Internalisierung
zogenen Syndroms aufrechterhalten.

der soziokulturellen Werte beginnt und die

Körperbildprobleme sich entwickeln.

2.3.1 Anorexia nervosa

2.2

Einstellung zum Körper und

Eine quantitative Metaanalyse von Keel u. Klump

Essverhalten in der Adoleszenz

(2003) kam zu dem Ergebnis, dass die Inzidenz der

AN in den vergangenen Jahrzehnten nur sehr ge-

Eine Abnahme der problematischen Verhaltens- ringfügig angestiegen ist, während die Inzidenz der weisen im weiteren Entwicklungsverlauf wurde BN in der 2. Hälfte des 20. Jahrhunderts deutlich
postuliert unter der Annahme, dass Erwachsene zugenommen hat. Systematische Analysen histori-
ihren Selbstwert weniger aus körperbezogenen scher Fälle der AN weisen jedoch darauf hin, dass

Variablen beziehen, sondern aus anderen stabilen die AN bereits vor dem Einsetzen des westlichen Quellen. Heatherton et al. (1997) argumentierten, Schlankheitsideals bzw. Schlankheitskults häufig die Abnahme gestörten Essverhaltens verlaufe auch vorkam, wenn auch mit einer anders akzentuier-vor dem Hintergrund einer Änderung in den Le- ten Phänomenologie. So waren nur selten Fälle be-
benszielen und die Bedeutung der körperlichen schrieben, die explizit eine Angst vor dem Zu-dick-Attraktivität verringere sich im Entwicklungsver- Werden beinhalteten. Dieses Phänomen scheint
lauf. In einer Längsschnittuntersuchung konnten sich spät oder unter dem Einfluss des westlichen Keel et al. (2007) nachweisen, dass ein gestörtes Schlankheitsideals entwickelt und globalisiert zu Essverhalten beim weiblichen Geschlecht von der haben. So zeigen Untersuchungen zur Prävalenz
späten Adoleszenz bis ins mittlere Lebensalter im der AN in anderen Kulturen, dass viele Länder auch Vergleich zum männlichen Geschlecht deutlich ohne eine Orientierung an dem westlich geprägten
abnimmt. Heirat und Mutterschaft erscheinen als Kulturkreis ähnlich hohe Prävalenzzahlen der AN
starke Vorhersagefaktoren für die Abnahme der aufweisen. Die Prävalenz der AN in vielen westlich Unzufriedenheit mit dem körperlichen Aussehen. und nichtwestlich orientierten Kulturkreisen war Entwicklungsverläufe zeigen aber, dass es sich nur jedoch nur unter dem Ausschluss des Diagnose-um eine relative Abnahme handelt und Frauen im kriteriums der »Angst, zu dick zu werden« annä-

Vergleich zu Männern weiterhin ein größeres Aus- hernd gleich hoch. Mögliche Unterschiede in den maß an Unzufriedenheit mit dem Gewicht haben, Prävalenzraten von Essstörungen könnten jedoch

Diäten durchführen und ein gestörtes Essverhalten auch mitbedingt sein durch eine kulturspezifische zeigen.

Phänomenologie, da sich die etablierten diagnosti-
schen Klassifikationsschemata, ICD-10 und DSM-

IV, eher an den Entwicklungen in industrialisierten

2.3

Soziokulturelle Einflüsse

Gesel schaften orientieren. Eine Studie auf den Fid-
ji-Inseln konnte nachweisen, dass sich das Phäno-

Die offensichtliche Beziehung zwischen dem im men der Angst vor dem Zu-dick-Werden als Grund
westlichen Kulturkreis verbreiteten Schlankheits- zur Gewichtsabnahme erst unter dem Einfluss des ideal, gestörtem Körperbild und gestörtem Ess- westlichen Körperideals entwickelt hatte. Die Be-verhalten insbesondere bei Mädchen und jungen tonung auf das Kriterium des Sich-zu-dick-Fühlens Frauen hat zur Frage geführt, ob diese Phänome- hat scheinbar andere Motive zur Gewichtsabnahme

2

13

2.3 • Soziokulturelle Einflüsse
in den Hintergrund treten lassen und zur Postu- ten Gewichtsabnahmen in verschiedenen Kultur-
lierung des Western culture-bound syndrome ge- kreisen auftreten können, scheint die Entwicklung führt. Keel u. Klump (2003) schließen daraus, dass der bulimischen Symptomatik an die Verfügbar-sich Gewichtsprobleme kulturspezifisch im sozio- keit von Lebensmitteln und an die Konfrontation kulturellen Kontext des Schlankheitsideals entwi- mit einem Körperbild im Kontext des westlichen ckeln, dass jedoch auch andere vielfältige Motive Schlankheitsideals gebunden. Ein Binge-Eating-/
und Ursachen der Entwicklung der Essstörungen Purging-Verhalten scheint überwiegend nur norm-
existieren. Untersuchungen im asiatischen Raum gewichtige Frauen mit »Gewichtsproblemen« zu
zeigen, dass »Gewichtssorgen« mehr in Regionen betreffen. Der Kontext eines westlichen Körper-
existieren, die unter einem hohen Medieneinfluss ideals und die Selbstwahrnehmung von Gewichts-
stehen und dass grundlegende Unterschiede im problemen werden zur Voraussetzung für die Ent-

Stadt-Land-Verhältnis existieren. Untersuchun- wicklung einer BN.

gen zum sozialen Wandel in China legen nahe,
dass durch eine Konfrontation mit dem westlichen

Schlankheitsideal über den Zugang zu westlichen 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen

Medien die Entwicklung von Körperbildproble-

Vergleich
men und Diätverhalten bei Mädchen begünstigt
wurde. Aktuelle Longitudinalstudien (u. a. Jackson Kulturvergleichende Studien zeigen in nichtwest-u. Chen 2013) in China zeigen, dass sich die charak- lich orientierten Ländern höhere Prävalenzraten teristischen Risikofaktoren zur Ausbildung einer der AN als der BN. Die Konfrontation mit der

Essstörung im Jugendalter den bekannten Faktoren westlichen Körperidealnorm, das Leben in städti-im europäischen und nordamerikanischen Raum schen Zentren, ein früherer Aufenthalt in westli-
angeglichen haben: prämorbider erhöhter BMI, chen Ländern und ein höherer sozioökonomischer
negativer Affekt, selbst wahrgenommener Schlank- Status stehen häufig im Kontext der Entwicklung heitsdruck von Eltern und Peers sowie Orientie- von Essstörungen bei Mädchen bzw. jungen Frau-rung an dem in den Medien verbreiteten Körper- en in nichtwestlich orientierten Gesel schaften.

ideal. Untersuchungen zum Körperbild bei jungen Untersuchungen an Migranten weisen auf ein »cul-Frauen in 26 Ländern aus 10 verschiedenen geo- ture-change syndrome« hin, d. h., v. a. junge Frau-grafischen Regionen der Welt (Swami et al. 2010) en entwickeln nach einem Wechsel in den west-weisen auch auf den hohen überregionalen Zusam- lichen Kulturkreis häufiger Körperbildprobleme
menhang zwischen erhöhtem sozioökonomischen und Essstörungen. Neben der Internalisierung des

Status und Schlankheitsstreben sowie körperlicher Schlankheitsideals erscheint auch eine Interaktion Unzufriedenheit hin. Unabhängig von direkten mit den auf die Migration bezogenen Belastungen
medialen und kulturellen Einflüssen erscheint bei für die Genese der Anorexia nervosa bei Migranten Jugendlichen zunehmend die Kommunikation in bedeutsam (van Hoeken et al. 2010).

sozialen Netzwerken auch mit dem Auftreten eines

Während die soziokulturellen Einflüsse für ein
gestörten Essverhaltens assoziiert (Becker et al. gestörtes Körperbild und ein gestörtes Essverhalten

2011).

als gesichert gelten, ist dies nur sehr bedingt für die
manifesten Essstörungen nachweisbar. Während
für das Auftreten der BN der Einfluss der soziokul-

2.3.2 Bulimia nervosa
turellen Faktoren sehr bedeutsam ist, erscheint das

Auftreten der AN vom restriktiven Typus nur sehr

Im Gegensatz zur AN scheint das Auftreten der BN eingeschränkt kulturabhängig.

deutlich an eine Konfrontation mit dem westlichen

Körperideal gebunden. Die Kulturbezogenheit Fazit
könnte erklären, warum es keine BN ohne essbezo- Körperbildprobleme sowie das Durchführen von gene Probleme gibt. Während die selbstintendier- Diäten sind ein häufiges Phänomen, insbesondere bei weiblichen Kindern, Jugendlichen und jungen

14

Kapitel 2 • Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

Erwachsenen. Dieses Phänomen scheint deutlich
immigrants in the Netherlands. Eur Eat Disord Rev
gekoppelt zu sein an gesellschaftliche Faktoren,

18:399–403
insbesondere die Vermittlung eines unrealistischen

Jackson T, Chen H (2013) Risk factors for disordered eating
during early and middle adolescence: a two year

Schlankheitsideals. Das unterschiedliche soziokultu-
longitudinal study of mainland chinese boys and girls. J

2
relle Bedingungsgefüge erfordert eine exakte Ana-

Abnorm Child Psychol (Epub ahead of print)

lyse der Risikofaktoren, die auch Ansatzpunkte für

Keel PK, Klump KL (2003) Are eating disorders culture-bound
präventive Strategien darstellen könnten (Keel u.

syndromes? Implications for conceptualizing their

Forney 2013). Risikofaktoren, die insbesondere auch
etiology. Psychol Bull 129:747–769

Keel PK, Forney KJ (2013) Psychosocial risk factors for eating
den Übergang von einer subklinischen Essstörungs-
disorders. Int J Eat Disord 46:433–439
problematik in eine manifeste Essstörungspatholo-

Keel PK, Baxter MG, Heatherton TF, Joiner TE Jr (2007) A 20-
gie markieren, sollten insbesondere beachtet und
year longitudinal study of body weight, dieting, and ea-

Gegenstand weiterer Untersuchungen sein (vgl. Sti-
ting disorder symptoms. J Abnorm Psychol 116:422–432
ce et al 2010). Da sich das Diätverhalten und das ge-

Lawler M, Nixon E (2011) Body dissatisfaction among ado-
lescent boys and girls: the effects of body mass, peer
störte Essverhalten im Kontext einer Körperbildstö-
appearance culture and internalization of appearance
rung auch ohne die Manifestation einer Essstörung
ideals. J Youth Adolesc 40:59–71
im Sinne einer nosologischen Klassifikation gesund-

Lee S (1996) Reconsidering the status of anorexia nervosa
heitsschädlich auswirken, sollten Initiativen der pri-
as a Western culture-bound syndrome. Soc Sci Med
mären Prävention (z. B. schulbasierte Intervention

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McCabe MP, Ricciardelli LA (2005) A prospective study of
bereits in der Vorpubertät unter Berücksichtigung
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(frühzeitiges Angebot von Hilfe durch professionel-
and girls. Behav Res Ther 43:653–668
le Beratung und Therapie an betroffene Kinder, Ju-

Neumark-Sztainer DR, Wall MM, Haines JI et al (2007) Shared
gendliche und junge Erwachsene) forciert werden.

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3

15

Klinische Aspekte der

Anorexia nervosa und Bulimia
nervosa im Erwachsenenalter

Martin Teufel, Stephan Zipfel

3.1

Klinische Einteilung der Anorexia nervosa – 16

3.1.1

Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1) – 17

3.1.2

Subtypen der Anorexia nervosa – 17

3.2

Klinische Einteilung der Bulimia nervosa – 17

3.2.1

Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3) – 18

3.2.2

Subtypen der Bulimia nervosa – 18

3.3

Kompensatorische Mechanismen – 18

3.3.1

Fasten – 18

3.3.2

Erbrechen – 18

3.3.3

Missbrauch von Medikamenten – 18

3.3.4

Übermäßige Bewegung – 18

3.3.5

Weitere kompensatorische Mechanismen – 19

Literatur – 19

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_3, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

16

Kapitel 3 • Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter 3.1

Klinische Einteilung der

Diseases der WHO (2005) sind die diagnostischen

Anorexia nervosa

Kriterien aufgelistet.

Der zunächst auffälligste Befund der Anorexia
nervosa (AN) ist der reduzierte Ernährungszu-

Diagnostische Kriterien der Anorexia ner-
stand bei einem oft drastischen Gewichtsverlust.

vosa gemäß ICD-10: F50.0 (WHO 2005)

3

Patientinnen mit schwerer Anorexie zeigen einen

1. Tatsächliches Körpergewicht mindestens
kachektischen Ernährungszustand. Die äußerliche

15 % unter dem erwarteten (entweder

Erscheinung ist fahl, subkutanes Fettgewebe kann
durch Gewichtsverlust oder nie erreichtes
fehlen, sodass einzelne Knochen sowie Muskeln

Gewicht) oder BMI von 17,5 kg/m2 oder
und Muskelsehnen wahrgenommen werden. Es
weniger. Bei Patientinnen in der Vorpuber-
besteht der Wunsch nach einer Gewichtsabnahme,
tät kann die erwartete Gewichtszunahme
eine Gewichtsgrenze nach unten scheint es nicht
während der Wachstumsperiode ausblei-
zu geben. Der Gewichtsverlust wird erreicht durch
ben.

Einschränkung der Nahrungszufuhr, Erbrechen,

2. Der Gewichtsverlust ist selbst herbeige-
exzessive körperliche Aktivität oder Einnahme von
führt durch:

Abführmitteln oder Diuretika.

a. Vermeidung von hochkalorischen

Auffällig ist, dass Patientinnen den Gewichts-

Speisen sowie eine oder mehrere der
verlust häufig selbst nicht adäquat wahrnehmen
folgenden Verhaltensweisen:

können und verleugnen. In Extremfällen fühlen
b. selbstinduziertes Erbrechen,
sich Patientinnen auch im Zustand der Kachexie
c. selbstinduziertes Abführen,
noch zu dick – vorwiegend betroffen sind Bauch,
d. übertriebene körperliche Aktivität,

Hüften und Oberschenkel. Diese Störung des
e. Gebrauch von Appetitzüglern oder

Körperbildes ist ein diagnostisches Kriterium der

Diuretika.

AN. Im Rahmen der gestörten Körperwahrneh-

3. Körperschemastörung in Form einer spezi-
mung kommt es häufig zu body-checking behavi-
fischen psychischen Störung: Die Angst, zu
our, einem Verhalten, das Patientinnen oft erst auf
dick zu werden, besteht als eine tief ver-

Nachfrage äußern. Dabei kontrollieren sie Körper-
wurzelte überwertige Idee; die Betroffenen
proportionen (z. B. Extremitätenumfänge, Bauch-
legen eine sehr niedrige Gewichtsschwelle
umfang), erspüren Knochen zur eigenen Rückver-
für sich selbst fest.

sicherung. In diesem Zusammenhang ist auch ein

4. Endokrine Störung auf der Hypothala-
übermäßig häufiges Wiegeverhalten zu beobach-
mus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Sie
ten. Es besteht eine große Angst vor Gewichtszu-
manifestiert sich bei Frauen als Amenorrhö
nahme (Gewichtsphobie).

und bei Männern als Libido- und Potenz-

Wesentliche Änderungen im DSM-5 beinhalten
verlust. (Eine Ausnahme ist das Persistieren
für die AN die Abschaffung von Formulierungen,
vaginaler Blutungen bei anorektischen
die den Patientinnen absichtliches oder wil kürli-

Frauen mit einer Hormonsubstitutions-
ches Verhalten unterstellen, da u. a. gezeigt werden
behandlung zur Kontrazeption.) Erhöhte
konnte, dass sowohl die Betroffenen als auch ihre

Wachstumhormon- und Kortisolspiegel,

Familien unter Stigmatisierung leiden. Auf das dia-

Änderungen des peripheren Metabolismus
gnostische Kriterium der Amenorrhö wurde ganz
von Schilddrüsenhormonen und Störun-
verzichtet, da das Ausbleiben der Menstruation
gen der Insulinsekretion können gleichfalls
vorrangig eine organische Folge der AN darstel t.

vorliegen.

Zudem kann das Ausbleiben der Menstruation vor

5. Bei Beginn der Erkrankung vor der Pu-
der Menarche, nach der Menopause, bei Einnah-
bertät ist die Abfolge der pubertären
me von Kontrazeptiva und bei Männern nicht be-

Entwicklungsschritte verzögert oder
urteilt werden. In der International Classification of
gehemmt (Wachstumsstopp; fehlende

3

17

3.2 • Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

Heißhungerattacken mit Kontrol verlust. Große

Brustentwicklung und primäre Amenor-

Mengen an Nahrungsmitteln werden hastig ge-
rhö bei Mädchen; bei Knaben bleiben die
schlungen, ohne dass ein Unterbrechen möglich

Genitalien kindlich). Nach Remission wird
wäre. Anschließend erfolgt ein Kompensations-
die Pubertätsentwicklung häufig normal
verhalten, welches den Betroffenen ermöglicht,
abgeschlossen, die Menarche tritt aber
das Gewicht zu halten und nicht zuzunehmen. Am
verspätet ein.

häufigsten ist ein Erbrechen kurz nach Nahrungs-
aufnahme. Bei Maximalausprägungen der Sympto-
matik kann die gesamte Tageszeit aus Zyklen von

3.1.1 Atypische Anorexia nervosa

»Essen und Erbrechen« bestehen. Dabei kommt

(ICD-10 F50.1)

es häufig auch zu finanziellen Schwierigkeiten und

Problemen, die verbunden sind mit der Beschaf-

Bei der atypischen AN handelt es sich um eine fung von Nahrungsmitteln. Ähnlich wie bei der AN

Diagnose, die gestel t wird, wenn ein oder mehre- bestehen gewichtsphobische Ängste und eine Kör-re Kernmerkmale der AN fehlen (z. B. Amenorrhö perschemastörung. Die Erkrankung ist häufig von
oder signifikanter Gewichtsverlust). Ansonsten Verheimlichung und Scham geprägt. Äußerlich ist
zeigt sich ein typisches klinisches Bild.

den Patientinnen oft allenfal s eine Schwel ung der

Speicheldrüsen anzusehen. Im Umfeld bleibt die

> Sind alle Kernsymptome nur leicht ausge-

Essstörung z. T. jahrelang unerkannt.

prägt, liegt ebenfalls eine atypische AN vor,
die oft auch als eine anorektische Reaktion
gesehen werden kann.

Diagnostische Kriterien der Bulimia
nervosa gemäß ICD-10: F50.2 (WHO 2005)

1. Eine andauernde Beschäftigung mit Essen,

3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa
eine unwiderstehliche Gier nach Nah-
rungsmitteln; die Patientin erliegt Essatta-

Restriktiver Typus (asketische Form) Beim restrik-
cken, bei denen große Mengen Nahrung in
tiven Typ bestehen keine regelmäßigen Essanfälle.

sehr kurzer Zeit konsumiert werden.

Das Untergewicht wird – ohne aktive Maßnah-

2. Die Patientin versucht, dem dickmachen-
men zur Gewichtsabnahme – durch Nahrungsein-
den Effekt der Nahrung durch verschiede-
schränkung (Restriktion) erreicht .

ne Verhaltensweisen entgegenzusteuern:

selbstinduziertes Erbrechen, Missbrauch

Binge-/Purging-Typus (bulimische Form) Bei
von Abführmitteln, zeitweilige Hunger-
dieser Unterform kommen zu regelmäßigen Ess-
perioden, Gebrauch von Appetitzüglern,
anfällen (engl. binge: Gelage) kompensatorische

Schilddrüsenpräparaten oder Diuretika.

Maßnahmen wie selbstinduziertes Erbrechen oder

Wenn die Bulimie bei Diabetikerinnen
der Missbrauch von Medikamenten (to purge: rei-
auftritt, kann es zu einer bewussten Dosis-
nigen) hinzu.

reduktion von Insulin kommen.

3. Die psychopathologische Auffälligkeit
besteht in einer krankhaften Furcht davor,

3.2

Klinische Einteilung der Bulimia
dick zu werden; die Patientin setzt sich
nervosa
eine scharf definierte Gewichtsgrenze weit
unter dem prämorbiden, vom Arzt als opti-

Im Gegensatz zur Anorexie, bei der mit wenigen
mal oder »gesund« betrachteten Gewicht.

Blicken das Hauptsymptom Untergewicht erkannt

4. Häufig lässt sich in der Vorgeschichte mit
werden kann, scheinen Patientinnen mit Bulimia
einem Intervall von einigen Monaten bis
nervosa (BN) zunächst unauffällig, da sie normal-
zu mehreren Jahren die Episode einer Ano-
gewichtig sind. Bei BN kommt es zu typischen

18

Kapitel 3 • Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter se selbst festgelegten Ge- und Verbote impulsartig
rexia nervosa nachweisen. Diese frühere
durchbrochen, und es kann zu unkontrolliertem

Episode kann voll ausgeprägt gewesen

Konsum von ansonsten meist »verbotenen Nah-
sein oder war eine verdeckte Form mit
rungsmitteln« kommen.

mäßigem Gewichtsverlust und/oder einer
vorübergehenden Amenorrhö.

3

3.3.2 Erbrechen

3.2.1 Atypische Bulimia nervosa

Nach Nahrungsaufnahme dient das selbstinduzier-

(ICD-10 F50.3)

te Erbrechen dem »Loswerden« der zugeführten

Kalorien. Ebenfal s wird dadurch versucht, das oft

Bei der atypischen BN fehlen ein oder mehrere schnell empfundene Völle- und Blähgefühl zu mil-

Kernmerkmale bei sonst typischem Krankheits- dern. Erbrechen erfolgt über selbstinduziertes Aus-
bild. Unter diese Diagnose fallen auch Partialsyn- lösen des Würgereflexes, in manchen Fällen gelingt drome mit depressiven Symptomen.

es auch spontan. Der Druck, aufgenommene Nah-
rung zu erbrechen, kann so stark sein, dass sozia-
le Aktivitäten nicht mehr stattfinden, da in diesen

3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

Kontexten derartiges Verhalten nicht möglich ist.

Lediglich im DSM-IV wurde bei der BN zwischen
den Subtypen Non-purging-Typus und Purging- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten

Typus unterschieden. Die klinische Bedeutung ist
umstritten und wurde im DSM-5 aufgegeben.

Der Missbrauch von Medikamenten als kompen-
satorisches Verhalten betrifft vorwiegend Laxan-
zien. Aufgrund einer dadurch beschleunigten

3.3

Kompensatorische Mechanismen Magen-Darm-Passage wird die enterale Resorp-
tion reduziert. Da es zu Gewöhnungsphänomenen

Patientinnen mit AN und BN zeigen ähnliche Ver- kommen kann, ist häufig eine kontinuierliche Do-
haltensweisen, um eine Gewichtszunahme zu ver- sissteigerung zu beobachten, die einem Vielfachen hindern bzw. um Gewicht abzunehmen. Die ein- der Tageshöchstdosis der jeweiligen Medikamente
zelnen Methoden und deren »Einsatzweise« finden entsprechen kann. Auch der Gebrauch von abfüh-
heute über neue Medien (Internetforen und -chats) renden und entwässernden Tees ist zu beobachten.

schnell Verbreitung. Betroffene kommen leicht an Darüber hinaus werden Appetitzügler, Diuretika, krankheitstypische dysfunktionale Informationen aber auch stoffwechselaktivierende Substanzen
und nehmen diese in ihr Verhaltensrepertoire auf. (z. B. Thyroxin) missbraucht.

Die häufigsten Verhaltensweisen werden im Fol-
genden erläutert.

3.3.4 Übermäßige Bewegung

3.3.1 Fasten

Durch übermäßige körperliche Betätigung (»ex-
cessive exercising«) wird versucht, vermehrt Kalo-

Patientinnen verzichten phasenweise ganz auf rien zu verbrennen. Manche Patientinnen halten es

Nahrungsaufnahme (Hungern) oder sind in ihrem kaum aus, längere Zeit nicht aktiv zu sein. Auf die Essverhalten sehr restriktiv. Häufig werden von Benutzung von Verkehrsmitteln wird mitunter be-Patientinnen selbst »verbotene Nahrungsmittel« wusst verzichtet, und alle Wege werden zu Fuß oder definiert. Diese sind überwiegend hochkalorisch. mit dem Fahrrad zurückgelegt. Sportarten werden

»Erlaubt« sind eher niedrigkalorische, fettarme exzessiv betrieben. Bewegungsdrang kann zum

Produkte. Im Rahmen von Essanfällen werden die- Bewegungszwang führen und sowohl intentionale

3

19

Literatur
sportliche Aktivitäten als auch ein erhöhtes Maß
unwil kürlicher Bewegungen umfassen.

3.3.5 Weitere kompensatorische

Mechanismen

Es besteht eine Vielzahl weiterer Verhaltensweisen,
die es ermöglichen, Gewicht zu verlieren bzw. eine

Gewichtszunahme zu verhindern. Meistens ver-
folgt die Patientin das Ziel, den Stoffwechsel zu ak-
tivieren. So kann es beispielsweise sein, dass Betrof-
fene sich bewusst leicht kleiden, die Zimmertempe-
ratur niedrig halten, kalt duschen oder Eiswürfel zu
sich nehmen, um den Grundumsatz zu erhöhen.

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tische Leitlinien. Huber, Bern

4

21

Atypische Essstörungen und

Binge-Eating-Störung

Martina de Zwaan, Barbara Mühlhans

4.1

Atypische Essstörungen – 22

4.2

Subsyndromale Essstörungen – 22

4.3

Binge-Eating-Störung – 23

4.4

Purging-Disorder – 24

4.5

Night-Eating-Syndrom – 25

4.6

Andere atypische Essstörungen – 26

Literatur – 26

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_4, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

22

Kapitel 4 • Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

4.1

Atypische Essstörungen

Es bleibt eine Restkategorie der »Other Speci-
fied Feeding and Eating Disorders«, diesbezüglich

Der überwiegende Anteil der Patienten, die sich werden Beispiele genannt, welche Syndrome unter heute zur ambulanten Behandlung vorstellen, er- diese Diagnose fallen könnten. Dabei werden einer-fül t nicht die vollen Kriterien einer klassischen seits subsyndromale Ausprägungen der klassischen Essstörung. Atypische oder nicht näher bezeich- Essstörungen (AN, BN und BES) genannt, anderer-nete Essstörungen können daher nicht als »Rest- seits weitere Syndrome wie das Night-Eating-Syn-kategorie« angesehen werden, stellen sie doch drom oder die Purging Disorder beschrieben.

4
bei exakter Diagnosestel ung die häufigste Ess-

In Langzeitkatamnesen wird deutlich, dass Pa-

4
störungskategorie dar. Sie beinhaltet eine äußerst tientinnen im Verlauf der Essstörung oft zwischen heterogene Gruppe an Störungsbildern. Experten den Essstörungsdiagnosen wechseln. Neben dem
stimmen darin überein, dass die Anorexia nervosa häufigen Übergang von einer initialen AN in eine (AN) und die Bulimia nervosa (BN) nur die Spitze BN (25% aller bulimischen Patientinnen) werden des Eisbergs innerhalb eines weiten Essstörungs- im Langzeitverlauf v. a. Wechsel zwischen den klas-spektrums darstellen. In der Forschung werden sischen und den atypischen Essstörungen beschrie-
jedoch überwiegend Patientinnen mit den Vol - ben.

bildern einer Anorexie oder Bulimie untersucht.

Der große Anteil atypischer Essstörungen in

Unser Wissen über atypische oder nicht näher be- klinischen Gruppen und die häufigen Übergänge
zeichnete Essstörungen ist daher begrenzt.

zwischen den Diagnosen haben dazu geführt, dass

Die heutigen Diagnosesysteme kennen neben die diagnostischen Kategorien kritisch hinterfragt
der Anorexia nervosa (F50.0) und der Bulimia ner- wurden und werden. Die Anpassungen im DSM-
vosa (F50.2) weitere Essstörungen, im ICD-10 fin- 5 sind ein erster Schritt, voraussichtlich wird auch den sich die atypische AN (F50.1), die atypische BN das ICD-11 weitere Änderungen bringen. In den (F50.3), Essattacken und Erbrechen bei sonstigen nächsten Jahren wird sich zeigen, ob so eine bes-psychischen Störungen (F50.4 und F50.5) sowie sere Abbildung der klinischen Symptomatik ge-
sonstige Essstörungen (F50.8) und nicht näher be- lingt oder ob weitere Anpassungen oder alternative zeichnete Essstörungen (F50.9). Diese Kategorien Klassifikationssysteme nötig sein werden.

sind nicht weiter beschrieben, und Untersucher
werden aufgefordert, eigene Kriterien zu formulie- > Eine Einteilung der diagnostisch breitgefä-
ren (. Tab. 4.1).

cherten Essstörungen in einheitliche Katego-

Das im Jahr 2013 neu herausgegebene DSM-5
rien bleibt eine Herausforderung.

hat das Kapitel der Essstörungen überarbeitet, mit
dem Ziel, die Symptomatik der Betroffenen besser
abzubilden und die Anzahl der Diagnosen der un- 4.2

Subsyndromale Essstörungen
spezifischen, »nicht näher bezeichneten Essstörun-
gen« zu minimieren. Die Kriterien für die AN und Als subsyndromale Essstörungen werden Störun-
die BN wurden in einzelnen Aspekten weniger res- gen mit klinischer Schwere bezeichnet, die nicht triktiv formuliert, neu hinzu tritt die Binge-Eating- alle diagnostischen Kriterien der AN, BN oder BES

Störung (BES). In Anerkennung des frühen Be- erfüllen oder bei denen alle Symptome in leichterer ginns einiger Störungen bei z. T. lebenslanger Per- Ausprägung vorhanden sind.

sistenz der Symptomatik wurden die »Fütter- und

In Studien auf Basis der Kriterien des DSM IV

Essstörungen im Säuglings- und Kleinkindalter« in konnten etwa 40 % aller Patientinnen mit atypi-ihren Kriterien, speziell den Altersbeschränkun- schen Essstörungen bei einer Lockerung der Kri-
gen, erweitert und in das Kapitel der Essstörungen terien einer AN oder BN zugeordnet werden. Die integriert. Die Umbenennung des Kapitels in »Fee- Patientenkollektive unterschieden sich dabei nicht ding and Eating Disorders« trägt den Veränderun- im Ausmaß der essstörungsspezifischen und allge-gen Rechnung.

meinen Psychopathologie, im Verlauf der Erkran-
kung und auch nicht in der Prognose.

4

23

4.3 • Binge-Eating-Störung

. Tab. 4.1 Atypische bzw. andere Essstörungen im ICD-10 und DSM-5

ICD-10 (WHO 1993)

DSM-5 (APA 2013)

F50.1: Atypische Anorexia nervosa

»Other Specified Feeding and Eating Disorders«

F50.3: Atypische Bulimia nervosa

»Unspecified Feeding and Eating Disorders«

F50.4: Essattacken bei sonstigen
psychischen Störungen

F50.5: Erbrechen bei sonstigen psy-
chischen Störungen

F50.8: Sonstige Essstörungen

F50.9: Nicht näher bezeichnete

Essstörungen

Folgende Beispiele werden angegeben:

Untersucher, die diese Katego-

1. Alle Kriterien einer Anorexia nervosa sind erfüllt, jedoch liegt das Körper-
rien verwenden wollen, werden
gewicht trotz erheblichem Gewichtsverlust noch im Normalbereich
aufgefordert, eigene Kriterien zu

2./3. Sämtliche Kriterien einer Bulimia nervosa oder Binge-Eating-Störung sind
formulieren.

erfüllt, jedoch bulimische Attacken weniger häufig als 1-mal pro Woche für

Binge-Eating-Störung wird nicht
eine Dauer von weniger als 3 Monaten
erwähnt, kann unter F50.9 kodiert

4. Purging disorder: Kompensatorische Maßnahmen wie selbstinduziertes
werden.

Erbrechen, Missbrauch von Abführmitteln, Diuretika oder anderen Medi-
kamenten ohne Essanfall

5. Night-Eating-Syndrom: übermäßige Nahrungsaufnahme nach der Abend-
mahlzeit oder Nahrungsaufnahme nach nächtlichem Erwachen.

Voraussichtlich wird sich mit den angepassten arbeiten vieler Jahre schließlich als eigenständige Kriterien im DSM-5 der Anteil der Patienten mit Diagnose aufgenommen (Diagnostische Kriterien
einer subsyndromalen Essstörung reduzieren. Die der BES nach DSM-5). Im ICD-10 existiert diese
weitere Forschung wird zeigen, ob jetzt mit der Diagnose nicht und kann nur als »nicht näher be-Unterscheidung zwischen den klassischen und sub- zeichnete Essstörung« (F50.9) kodiert werden. Es syndromalen Essstörungen auch ein wesentlicher ist zu erwarten, dass diese Diagnose auch im ICD-Unterschied in den klinischen und prognostischen 11 Berücksichtigung finden wird.

Charakteristika der Patienten und ihrer Erkran-
kung abgebildet werden kann.

Diagnostische Kriterien der Binge-Eating-

Störung nach DSM-5 (APA 2013)

4.3 Binge-Eating-Störung

A. Wiederholte Episoden von Essanfällen.

Eine Episode von Essanfällen ist durch bei-

Bereits 1959 wurde von Albert Stunkard eine Unter-
de der folgenden Kriterien charakterisiert:

gruppe übergewichtiger Patientinnen beschrieben,

1. Essen einer Nahrungsmenge in einem
die durch wiederholte Episoden von Essanfällen
abgrenzbaren Zeitraum (z. B. in einem
ohne gegenregulatorische Maßnahmen gekenn-

2-stündigen Zeitraum), die definitiv
zeichnet waren. In den Fokus des wissenschaftli-
größer ist, als die meisten Menschen in
chen Interesses gelangte diese Form der Essstörung
einem ähnlichen Zeitraum unter ähn-
jedoch erst, nachdem 1994 die Forschungskriterien
lichen Umständen essen würden
für die »Binge-Eating-Störung (BES)« als ein Bei-

2. Das Gefühl des Kontrollverlusts über
spiel für nicht näher bezeichnete Essstörungen im
das Essen während der Episode (z. B.

DSM-IV aufgenommen wurden. Im DSM-5 wird
die BES auf Grundlage umfassender Forschungs-

24

Kapitel 4 • Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung
schnelleres Essen als normalerweise, Essen bis zu
ein Gefühl, dass man mit dem Essen
einem unangenehmen Völlegefühl, Essen großer
nicht aufhören kann bzw. nicht kontrol-

Mengen, ohne hungrig zu sein, alleine Essen, Ge-
lieren kann, was und wie viel man isst)

fühle von Ekel, Traurigkeit oder Schuld nach dem

B. Die Episoden von Essanfällen treten ge-

Essen).

meinsam mit mindestens 3 der folgenden

Der wesentliche Unterschied zur BN besteht

Symptome auf:

darin, dass bei der BES keine regelmäßigen, einer

1. Wesentlich schneller essen als normal

Gewichtszunahme entgegensteuernden Maßnah-

4

2. Essen bis zu einem unangenehmen
men ergriffen werden. Einige Studien setzen »regel-

4

Völlegefühl
mäßig« mit einem Auftreten von mindestens 1-mal

3. Essen großer Nahrungsmengen, wenn
pro Woche gleich. Infolge der selteneren oder nicht
man sich körperlich nicht hungrig fühlt
vorhandenen Kompensationsmechanismen sind

4. Alleine essen aus Verlegenheit über die
die meisten Patienten mit einer BES übergewichtig.

Menge, die man isst

Die Essanfälle sind bei Übergewichtigen mit

5. Ekelgefühle gegenüber sich selbst, De-

BES mit 600–3000 kcal i. d. R. kleiner als bei bu-
primiertheit oder große Schuldgefühle
limischen Mädchen und Frauen. Sie bestehen
nach dem übermäßigen Essen
vorrangig aus zucker- und fettreichen Nahrungs-

C. Es besteht deutliches Leiden wegen der
mitteln und treten im Durchschnitt an 2,5–5 Ta-

Essanfälle.

gen der Woche auf. Sie können sich bei der BES

D. Die Essanfälle treten im Durchschnitt min-
auch als kontinuierliche, über den Tag verteilte
destens einmal pro Woche für 3 Monate

Nahrungsaufnahme (grazing, nibbling) ohne feste
auf.

Mahlzeiten manifestieren. Die Essanfälle kommen

E. Die Essanfälle gehen nicht mit dem regel-
häufiger Abends vor.

mäßigen Einsatz von unangemessenen

Übergewichtige Frauen mit BES zeigen im Ver-
kompensatorischen Verhaltensweisen ein-
gleich zu übergewichtigen Frauen ohne BES einen
her (z. B. »Purging-Verhalten«, Fasten oder
früheren Beginn des Übergewichts, ein höheres
exzessive körperliche Betätigung), und sie

Gewicht und häufigere Gewichtsschwankungen,
treten nicht ausschließlich im Verlauf einer
größere Unzufriedenheit mit Gewicht und Kör-

Anorexia nervosa oder Bulimia nervosa
perform, ein geringeres Selbstwertgefühl und eine
auf.

höhere psychiatrische Komorbidität. In der Über-
bewertung von Gewicht und Figur und dem über-
triebenen Einfluss von Gewicht und Figur auf die

> Als BES werden Syndrome klassifiziert, bei

Selbstbewertung und das Selbstwertgefühl ähneln
denen regelmäßige Essanfälle entsprechend
sie Betroffenen mit BN.

den bei der BN beschriebenen Kriterien auf-
treten, wobei jedoch keine kompensatori-
schen Maßnahmen ergriffen werden.

4.4 Purging-Disorder

Da die Essanfälle bei Personen mit BES nicht Patientinnen mit einer sog. Purging-Disorder ge-
von kompensatorischem Verhalten begleitet sind ben keine objektiv großen Essanfälle mit Kontrol -

(z. B. Erbrechen, Laxanzieneinnahme), sind sie oft verlust an, wie sie für die diagnostischen Kriterien schwer abgrenzbar. Sie können sich auch als kon- einer BN zwingend gefordert werden. Sie erleben tinuierliche, über den Tag verteilte Nahrungsauf- bereits normale Mahlzeiten oder Snacks als subjek-nahme (grazing, nibbling) ohne feste Mahlzeiten tiv zu groß, können die aufgenommene Nahrungs-
manifestieren. Zusätzlich wird das Vorhandensein menge nicht akzeptieren und wenden kompensato-
bestimmter Verhaltensweisen gefordert, die als Zei- rische Maßnahmen an.

chen von beeinträchtigter Kontrolle gelten, (z. B.

4

25

4.5 • Night-Eating-Syndrom
des »nächtlichen Essens« (nächtliches Erwachen

Vorgeschlagene Kriterien für Purging-
mit Nahrungsaufnahme). Im Jahr 2010 wurden

Disorder (Keel et al. 2005)

schließlich einheitliche diagnostische Kriterien für

5 Wiederholte kompensatorische Maßnah-
die weitere Forschung entwickelt und veröffent-
men, um das Gewicht zu regulieren nach
licht. Im DSM-5 sind die Kriterien nicht so detail-
normalen Mahlzeiten und Snacks
liert ausformuliert.

5 Fehlen von objektiv großen Essanfällen

5 Fehlen von Kontrollverlust

Vorgeschlagene Kriterien für Night-Eating-

Syndrom (Allison et al. 2010)

Die Lebenszeitprävalenz der Purging-Disorder wird

A. Übermäßiges Essen abends/in der Nacht:

mit 1,1–5,3% angegeben und ist damit der Häufig-

– > 25 % der täglichen Kalorienaufnahme
keit der BN vergleichbar. Zwischen Patientinnen
nach dem Abendessen und/oder
mit und ohne objektive bulimische Anfälle bestehen

– nächtliches Erwachen mit Nahrungs-
jedoch keine Unterschiede in Verlauf, Prognose,
aufnahme in mindestens 2 Nächten pro

Ausmaß des restriktiven Essverhaltens, Körper-

Woche.

schemastörung oder psychiatrischer Komorbidität,

B. Das abendliche bzw. nächtliche Essen
sodass das Kriterium der objektiv großen Essanfälle
kann erinnert werden
als Voraussetzung für die Diagnose einer BN und

C. Mindestens 3 der folgenden Kriterien:

die Einordnung der Purging-Disorder als atypische

– Geringer Nahrungsmittelkonsum am

Essstörung kritisch hinterfragt werden müssen.

Morgen und/oder Auslassen des Früh-
stücks an 4 oder mehr Tagen in der

Woche

4.5 Night-Eating-Syndrom

– Ausgeprägter Drang zur Nahrungsauf-
nahme zwischen dem Abendessen und

Stunkard et al. beschrieben 1955 zum ersten Mal bei
dem Einschlafen und/oder während der

25 übergewichtigen Patientinnen ein Essverhalten,

Nacht
das er Night-Eating-Syndrom (NES) nannte. Die

– Einschlaf- und Durchschlafstörungen an
damaligen Diagnosekriterien waren:

4 oder mehr Nächten in der Woche

5 die Aufnahme von mindestens 25% der tägli-

– Überzeugung, ohne Nahrungsaufnah-
chen Kalorienmenge nach dem Abendessen,
me keinen Schlaf mehr zu finden

5 Schlaflosigkeit in mindestens der Hälfte der

– Häufig depressive Stimmung und/oder

Zeit bis mindestens Mitternacht und

Stimmungsabfall am Abend

5 Appetitlosigkeit morgens, wobei zum Früh-

D. Erheblicher Leidensdruck und/oder Leis-
stück nicht mehr als eine Tasse Kaffee oder
tungsabfall

Saft konsumiert werden durfte.

E. Dauer von mindestens 3 Monaten

F. Störung ist nicht Folge von Substanz-

Dieses Essverhalten trat in engem Zusammen-
abusus oder -abhängigkeit, somatischen
hang mit psychischem Stress auf. Bis heute wur-

Krankheiten, Arzneimittelnebenwirkungen
den die Diagnosekriterien des NES immer wieder
oder psychischen Störungen. Das gestörte
stark verändert; es wurden nicht nur bestehende

Essverhalten darf nicht durch eine BES

Kriterien variiert, sondern auch immer wieder
besser erklärt werden.

neue Aspekte aufgenommen oder verworfen. Das

Hauptkriterium des NES ist jedoch immer eine

Verschiebung des zirkadianen Rhythmus der Nah- Eine wachsende Anzahl von Forschungsarbeiten
rungsaufnahme.

beschäftigt sich mit dem Thema NES, ohne dass

Ein Kriterium, dass speziell in den letzten sich die Autoren in der Vergangenheit auf eine ein-

Jahren Aufmerksamkeit fand, ist das Kriterium heitliche diagnostische Grundlage bezüglich der

26

Kapitel 4 • Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

Kriterien des NES einigen konnten. Heute kann de Zwaan M, Wolf AM, Herpertz S (2007) Psychosomati-man auf der Grundlage der bisherigen Literatur
sche Aspekte der Adipositaschirurgie. Dtsch Aerztebl

104(38):2577–2583
von einem eigenen »Cluster« von Verhaltenswei- Devlin MJ (2007) Is there a place for obesity in DSM V? Int J
sen ausgehen, die zumindest den Überbegriff eines

Eat Disord 40:S83–S88

»Syndroms« verdienen. Die Zukunft wird zeigen, Fairburn CG, Harrison PJ (2003) Eating disorders. Lancet ob das NES, ähnlich wie die BES, als eigenständi-361:407–416
ge Entität Eingang in die Diagnosesysteme finden Keel PK, Haedt A, Edler C (2005) Purging disorder: an ominous variant of bulimia nervosa? Int J Eat Disord 38:191–199
wird. Zuerst sind jedoch weitere Forschungsarbei- Mitchell JE, Devlin MJ, de Zwaan M et al (2007) Binge-eating 4
ten auf der Grundlage einer verbindlichen und ein-
disorder: clinical foundation and treatment. Guilford,

4
heitlichen Definition der Kriterien vonnöten; auf

New York
dieser Basis wird in der Zukunft vielleicht auch Mühlhans B, Olbrich K, de Zwaan M (2009) Night Eating Syn-eine Beantwortung weiterführender Fragen mög-
drom und nächtliches Essen – was ist das eigentlich?

Psychother Psychosom Med Psychol 59:50–56
lich sein.

Stunkard AJ (1959) Eating patterns and obesity. Psychiatr

Quart 33:284–295

Stunkard AJ, Grace WJ, Wolff HG (1955) The night-eating syn-

4.6

Andere atypische Essstörungen
drome; a pattern of food intake among certain obese
patients. Am J Med 19:S78–S86

Wonderlich SA, Crosby RD, Mitchell JE, Engel SG (2007)

Wie schon in 7 Kap. 1 ausgeführt, wurde überlegt,

Testing the validity of eating disorder diagnoses. Int J
bestimmte Untergruppen Adipöser den Essstörun-

Eat Disord 40:S40–S45
gen zuzuordnen. Obwohl eine Inflation psychi- WHO (World Health Organization) (1993) The ICD-10 classifi-scher Diagnosen verhindert werden sol te, gilt es
cation of mental and behavioural disorders: diagnostic
zu überprüfen, ob etwa Aspekte wie ausgeprägtes
criteria for research. World Health Organization, Genf,

Schweiz
emotionales Essen die Eingliederung unter die Ess-
störungen rechtfertigen könnten.

Ein neues Gebiet der atypischen Essstörungen
stellen die Essgewohnheiten nach adipositaschi-
rurgischen Maßnahmen dar. Eine adäquate Un-
terscheidung von normalem und pathologischem

Essverhalten nach chirurgischer Adipositasthera-
pie ist sicherlich schwierig, sol te jedoch angesichts
zunehmender Operationszahlen künftig mehr

Beachtung finden. Da objektiv große Essanfälle
postoperativ kaum möglich sind, findet der Be-
griff »Loss-of-control (LOC) eating« Verwendung.

Das Auftreten von LOC eating postoperativ geht
mit geringerem Gewichtsverlust und vermehrter

Psychopathologie einher. Eine einheitliche Defini-
tion auffälliger postoperativer Essverhaltensweisen
steht bisher jedoch noch aus.

Literatur

Allison KC, Lundgren JD, O’Reardon JP et al (2010) Proposed
diagnostic criteria for night eating syndrome. Int J Eat

Disord 43:241–247

APA (American Psychiatric Association) (2013) Diagnostic and
statistic manual of mental disorders, 5th edn (DSM-5).

American Psychiatric Press: Arlington VA

5

27

Essstörungen im DSM-5

Manuel Föcker, Susanne Knoll, Johannes Hebebrand

5.1

Einführung – 28

5.2

Anorexia nervosa – 28

5.3

Bulimia nervosa – 30

5.4

Binge-Eating-Störung – 30

5.5

»Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und

»Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« – 32

5.6

Zusammenfassung – 32

Literatur – 33

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_5, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

28

Kapitel 5 • Essstörungen im DSM-5

5.1 Einführung

Purging-Typ«) weisen im zeitlichen Verlauf eine
hohe Instabilität auf, die durch die Diagnosekrite-

Die 5. Revision des Diagnostic and Statistical Ma- rien des DSM-IV nicht abgebildet wurde. Einfluss-nual of Mental Disorders (DSM-5) beinhaltet für faktoren des körperlichen und psychischen Ent-den Bereich Essstörungen einige wesentliche Än- wicklungsstandes sowie kulturelle Besonderheiten derungen. Fütter- und Essstörungen werden nun erschweren eine valide Diagnose auf der Grundlage einer Kategorie zugeordnet. Somit können Fütter- der bisherigen Kriterien. Ein praktisch anwendba-störungen nun unabhängig vom Alter vergeben res epidemiologisch basiertes Gewichtskriterium
werden. Im DSM-IV wurden die 3 Fütterstörun- fehlt. Zudem wird nicht zwischen »gesundem« und
gen (Pica, Rumination, Fütterstörung des frühen »ungesundem« Untergewicht unterschieden; das

Kindesalters) im Kapitel »Störungen, die gewöhn- letztere ist im Rahmen der AN durch somatische 5
lich zuerst im Kleinkindalter, in der Kindheit oder und psychologische Symptome einer Starvation Adoleszenz diagnostiziert werden« aufgeführt. Des charakterisiert. Es wurden empirisch nicht belegte Weiteren zählt die Binge-Eating-Störung (BES) als und potentiell stigmatisierende Termini wie »Ver-eigenständige Diagnose zu den Essstörungen. Im weigerung« in Kriterium A und »Verleugnung« in

DSM-IV waren lediglich Forschungskriterien for- Kriterium C verwendet. Ferner wurde kritisiert, muliert worden. Die Restkategorie »Nicht näher dass bei AN beobachtbares Verhalten (z. B. Bewe-bezeichnete Essstörungen« (NNBE) wurde um- gungsdrang) nicht in die Diagnosekriterien einbe-
benannt in »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder zogen wurde.

Essstörung«. Zudem wurde neu die Kategorie »An-

In . Tab. 5.1 sind die DSM-IV- und DSM-5-Kri-
dere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« terien im Vergleich dargestel t.

für atypische Formen der jeweiligen Ess- oder

Das Gewichtskriterium (Kriterium A) wurde

Fütterstörung eingeführt. Zusätzlich werden unter im DSM-5 neu definiert. Der Terminus »Verwei-
dieser Diagnosekategorie die Purging-Störung und gerung« wurde ersetzt durch »eine in Relation
das Night-Eating-Syndrom aufgeführt. Im Folgen- zum Bedarf eingeschränkte Energieaufnahme«.

den werden die DSM-5-Kriterien der 3 Essstörun- Auf den Terminus »Untergewicht« wurde ver-
gen Anorexia nervosa (AN), Bulimia nervosa (BN) zichtet. Stattdessen wurde die Bezeichnung eines und Binge-Eating-Störung (BES) sowie die Katego- »signifikant niedrigen Gewichts« eingeführt. Die-rien der »Anderen näher bezeichneten Fütter- oder ses wird definiert als »ein Gewicht, das unterhalb Essstörung« und der »Nicht näher bezeichneten des Minimums des normalen Gewichts oder, bei

Fütter- oder Essstörung« dargestel t.

Kindern und Jugendlichen, unterhalb des minimal
zu erwartenden Gewichts liegt«, das unter Berück-
sichtigung von Alter, Geschlecht, Entwicklungs-

5.2

Anorexia nervosa
verlauf und körperlicher Gesundheit beurteilt
werden sol . Im Begleittext wird der Body Mass

In der Forschungsliteratur wurden die DSM-IV- Index (BMI) als Standardreferenzangabe emp-

Kriterien für AN wiederholt kritisiert (Becker et al. fohlen. Erwachsene mit einem BMI < 18,5 kg/m²

2009, Bravender et al. 2007, Hebebrand et al. 2004, (WHO-Kriterium für Untergewicht) und Kinder/

Hebebrand u. Bulik 2011, Knoll et al. 2011, Uher u. Jugendliche unterhalb des 5. BMI-Altersperzentils Rutter 2012):

(in Anlehnung an »Centers for Disease Control

Es besteht ein hoher Prozentsatz an Patientin- and Prevention«) erfüllen das Gewichtskriterium.

nen, die ein für die Diagnose AN typisches Erschei- Jedoch können auch Erwachsene mit einem BMI
nungsbild aufweisen, jedoch nicht alle Diagnose- ≥ 18,5 kg/m² sowie Kinder und Jugendliche mit kriterien erfüllen. Bisher ordnete man derartige einem BMI ≥ 5. Altersperzentil das Gewichtskri-Patientinnen der Diagnose einer »Nicht näher be- terium erfüllen, wenn eindeutige Hinweise auf die zeichneten Essstörung« zu. Die Diagnosen aus dem Diagnose einer AN auf der Grundlage der Anam-Spektrum der Essstörungen (AN, BN, BES) und der nese, des Gewichtsverlaufs und körperlicher Sym-AN-Subtypen (»Restriktiver Typ/Binge-Eating/ ptome vorliegen.

5

29

5.2 • Anorexia nervosa

. Tab. 5.1 Vergleich der diagnostischen Kriterien DSM-IV und DSM-5 für Anorexia nervosa (Veränderungen sind fettgedruckt). (APA 2003, 2013, 2015)

DSM-IV-Kriterien

DSM-5-Kriterien

A. Weigerung, das Minimum des für Alter und Körper-

A. Eine in Relation zum Bedarf eingeschränkte Ener-
größe normalen Körpergewichts zu halten (z. B. der Ge-
gieaufnahme, die unter Berücksichtigung von Alter,
wichtsverlust führt dauerhaft zu einem Körpergewicht

Geschlecht, Entwicklungsverlauf und körperlicher
von weniger als 85 % des zu erwartenden Gewichts,

Gesundheit zu einem signifikant niedrigen Körperge-
oder das Ausbleiben einer während der Wachstumspe-
wicht führt. Signifikant niedriges Gewicht ist definiert als
riode zu erwartenden Gewichtszunahme führt zu einem
ein Gewicht, das unterhalb des minimal zu erwartenden

Körpergewicht von weniger als 85 % des zu erwarten-

Gewichts liegt.

den Gewichts).

B. Ausgeprägte Ängste vor einer Gewichtszunahme

B. Ausgeprägte Angst vor einer Gewichtszunahme oder
oder davor, zu dick zu werden, trotz bestehenden
davor, zu dick zu werden, oder dauerhaftes Verhalten, das

Untergewichts.

einer Gewichtszunahme entgegenwirkt trotz des signifi-
kant niedrigen Gewichts.

C. Störung in der Wahrnehmung der eigenen Figur

C. Störung in der Wahrnehmung der eigenen Figur oder
und des Körpergewichts, übertriebener Einfluss des
des Körpergewichts, übertriebener Einfluss des Körper-

Körpergewichtes oder der Figur auf die Selbstbewer-
gewichts oder der Figur auf die Selbstbewertung oder
tung oder Leugnen des Schweregrades des gegenwär-
anhaltende fehlende Einsicht in Bezug auf den Schwere-
tigen geringen Körpergewichtes.

grad des gegenwärtigen geringen Körpergewichts.

D. Bei postmenarchalen Frauen Vorliegen einer Ame-

D. Wegfall
norrhö, d. h. das Ausbleiben von mindestens 3 aufeinan-
derfolgenden Menstruationszyklen.

Zusätzlich soll spezifiziert werden, um welchen Subtypus es sich handelt:

Restriktiver Typus: Während der aktuellen Episode

Restriktiver Typ: Während der letzten 3 Monate hat
der Anorexia nervosa hat die Person keine regelmä-
die Person keine wiederkehrenden Essanfälle gehabt
ßigen Essanfälle gehabt oder kein Purgingverhalten
oder kein »Purging«-Verhalten (d. h. selbstinduziertes

(d. h. selbstinduziertes Erbrechen oder Missbrauch von

Erbrechen oder Missbrauch von Laxanzien, Diuretika oder

Laxanzien, Diuretika oder Klistieren) gezeigt.

Klistieren) gezeigt. Dieser Subtyp beschreibt Erschei-
nungsformen, bei denen der Gewichtsverlust in erster

Linie durch Diäten, Fasten und/oder übermäßige körperli-
che Bewegung erreicht wird.

Binge-Eating/ Purging-Typus: Während der aktuellen

Binge-Eating/ Purging-Typ: Während der letzten 3 Mo-

Episode der Anorexia nervosa hat die Person regelmä-
nate hat die Person wiederkehrende »Essanfälle« gehabt
ßig Essanfälle gehabt und hat ein Purging-Verhalten
oder ein »Purging«-Verhalten (d. h. selbstherbeigeführtes

(d. h. selbstinduziertes Erbrechen oder Missbrauch von

Erbrechen oder Missbrauch von Laxanzien, Diuretika oder

Laxanzien, Diuretika oder Klistieren) gezeigt.

Klistieren) gezeigt.

Atypische Anorexia nervosa (AN): Sämtliche Kriterien
der AN sind erfüllt, allerdings liegt das Körpergewicht der

Person trotz erheblichen Gewichtsverlusts im oder über
dem Normbereich.

Das B-Kriterium (Gewichtsphobie) ist ergänzt des gegenwärtig geringen Körpergewichts«. Das
worden um das Kriterium »dauerhaftes Verhalten, DSM-IV-D-Kriterium (Amenorrhö) entfäl t.

das einer Gewichtszunahme entgegenwirkt«.

Die Subtypen (»Restriktiver Typ, Binge-Eating/

Im Kriterium C (Körperschemastörung) wurde Purging-Typ«) werden beibehalten mit der Erwei-
der Begriff »Verleugnung« ersetzt durch »anhalten- terung um das Zeitkriterium »während der letzten de fehlende Einsicht in Bezug auf den Schweregrad 3 Monate« in Bezug auf das Auftreten von »Essanfällen« oder »Purging«-Verhalten (. Tab. 5.1).

30

Kapitel 5 • Essstörungen im DSM-5

Es gibt erstmals eine Einteilung in Teil- und terpretationsspielraum bietet, ist die Abgrenzung Vollremission. Im Rahmen der Teilremission ist zu einer BES erschwert. Deswegen erscheint diese das Gewichtskriterium für einen längeren Zeit- Subtypisierung wenig sinnvoll (van Hoeken et al.

raum nicht mehr erfül t, die Kriterien B oder C 2009). Auf eine Unterscheidung zwischen Purging-sind jedoch nach wie vor erfül t. Die Vollremission und Nicht-Purging-Typus wird im DSM-5 deshalb charakterisiert das Fehlen aller Kriterien einer AN. nun verzichtet.

Schließlich wird eine Schweregraddefinition

Zusätzlich wird im DSM-5 wie auch bei AN
auf der Grundlage des BMIs (bei Kindern und Ju- die Spezifizierung in Teil- und Vollremission und gendlichen des entsprechenden BMI-Altersperzen- eine Schweregradeinteilung eingeführt, die sich auf tils) zur Verfügung gestel t (APA 2013):

die Frequenz der »kompensatorischen Verhaltens-

5 »Leicht: BMI ≥ 17 kg/m²;
weisen« (z. B. Erbrechen) pro Woche bezieht (APA

5

5 Mittel: BMI 16–16.99 kg/m²;

2013):

5 Schwer: BMI 15–15.99 kg/m²;

5 »Leicht: … 1–3 Episoden …;

5 Extrem: BMI < 15 kg/m².«

5 Mittel: … 4–7 Episoden …;

5 Schwer: … 8–13 Episoden …;

5 Extrem: … 14 oder mehr Episoden …«

5.3

Bulimia nervosa

Eine Teilremission beinhaltet, dass noch einige

Im Vergleich zu den deutlichen Veränderungen der aber nicht alle Kriterien für einen längeren Zeit-AN- sind die BN-Kriterien im DSM-5 nur gering- raum erfül t sind. Im Rahmen der Vollremission
fügig verändert worden. Die notwendige Frequenz sind keine Kriterien für eine BN mehr erfül t.

der Essanfälle ist von 2- auf 1-mal pro Woche redu-
ziert worden (. Tab. 5.2), da sich Patientinnen mit
einem pro Woche nur geringfügig von Patientin- 5.4 Binge-Eating-Störung
nen mit 2 Essanfällen pro Woche unterscheiden.

Patientinnen, die 1-mal pro Woche einen Essanfall Die Validität der Binge-Eating-Störung konnte zwi-aufweisen, erfül ten im DSM-IV die Diagnosekri- schenzeitlich ausreichend nachgewiesen werden
terien einer NNBE (Wilson u. Sysko 2009). Weiter- (Wonderlich et al. 2009). Die BES wurde daher als hin wird gefordert, dass die Essattacken über einen eigenständige Essstörung in das DSM-5 aufgenom-Zeitraum von mindestens 3 Monaten auftreten. men. Die DSM-IV-Diagnosekriterien wurden hier-

Die gegenregulatorischen Verhaltensweisen (z. B. bei weitgehend belassen (. Tab. 5.2). Das Frequenz-Erbrechen, Laxantien, Sport) werden wie auch die kriterium wurde von »2 Tagen pro Woche über

Essanfälle im DSM-5 durch ein Zeitkriterium (1- einen Zeitraum von 6 Monaten« auf »einen Tag pro mal pro Woche über 3 Monate) spezifiziert.

Woche über einen Zeitraum von 3 Monaten« redu-

Das DSM-IV unterschied zwischen Purging- ziert und somit dem Frequenz- und Dauerkriterien

Typ und »Nicht-Purging-Typ. Der Purging-Typ der BN im DSM-5 angepasst.

ist durch gegenregulatorische Maßnahmen (z. B.

Es bleibt abzuwarten, inwiefern die DSM-5-

Erbrechen) zur Vermeidung einer durch Essanfälle Kriterien einer BES auf das Kindes- und Jugend-bedingten Gewichtszunahme charakterisiert. Der alter anwendbar sind. Essanfälle in der Kindheit Nicht-Purging-Typ ist gekennzeichnet durch die scheinen sich von Essanfällen erwachsener Pa-kompensatorischen Maßnahmen Fasten und ex- tientinnen zu unterscheiden. Hingegen scheinen
zessive körperliche Betätigung. Die Datenlage zum Essanfälle in der Adoleszenz denen Erwachsener Nicht-Purging-Typ ist unzureichend. Spezifische zu ähneln (Tanofsky-Kraff et al. 2007), sodass Ju-Definitionen zu Fasten und exzessiver körperlicher gendliche eher als Kinder die DSM-IV-Kriterien Betätigung wurden im DSM-IV nicht zur Verfü- einer BES vol ständig erfüllen. Diese Tatsache
gung gestel t. Da sportliche Betätigung und Diäten wird sich aufgrund der geringen Veränderungen nicht zwingend pathologisch sind und die Bewer- im DSM-5 mutmaßlich nicht ändern (Hilbert u.

tung einer pathologischen Ausprägung zu viel In- Czaja 2009).

5

31

5.4 • Binge-Eating-Störung

. Tab. 5.2 DSM-5 Kriterien für Bulimia nervosa (BN) und Binge-Eating-Störung (BES) (Veränderungen zu DSM-IV
sind fett gedruckt) (APA 2003, 2013, 2015)

Bulimia nervosa

Binge-Eating-Störung

DSM-5-Kriterien

DSM-5-Kriterien

A. Wiederholte Episoden von »Essanfällen«. Ein

A.. Wiederholte Episoden von »Essanfällen«. Ein Essanfall

Essanfall ist durch die folgenden beiden Merkmale
ist durch die folgenden beiden Merkmale gekennzeich-
gekennzeichnet:

net:

Verzehr einer Nahrungsmenge in einem bestimmten

Verzehr einer Nahrungsmenge in einem bestimmten

Zeitraum (z. B. innerhalb eines Zeitraums von 2 h), wo-

Zeitraum (z. B. innerhalb eines Zeitraums von 2 h), wobei
bei diese Nahrungsmenge erheblich größer ist als die
diese Nahrungsmenge erheblich größer ist als die Menge,

Menge, die die meisten Menschen in einem vergleich-
die die meisten Menschen in einem vergleichbaren
baren Zeitraum und unter vergleichbaren Bedingungen

Zeitraum und unter vergleichbaren Bedingungen essen
essen würden.

würden.

Das Gefühl, während der Episode die Kontrolle über

Das Gefühl, während der Episode die Kontrolle über das
das Essverhalten zu verlieren (z. B. das Gefühl, weder

Essverhalten zu verlieren (z. B. das Gefühl, weder mit
mit dem Essen aufhören zu können noch die Kontrolle
dem Essen aufhören zu können noch die Kontrolle über
über Art und Menge der Nahrung zu haben).

Art und Menge der Nahrung zu haben).

B. Wiederholte Anwendung von unangemessenen

B. Die Essanfälle treten gemeinsam mit mindestens 3 der
kompensatorischen Maßnahmen, um einer Gewichts-
folgenden Symptome auf:

zunahme entgegenzusteuern, wie z. B. selbstinduzier-

- Wesentlich schneller essen als normal.

tes Erbrechen, Missbrauch von Laxanzien, Diuretika,

- Essen bis zu einem unangenehmen Völlegefühl.

Klistieren oder anderen Medikamenten, Fasten oder

- Essen großer Nahrungsmengen, wenn man sich körper-
übermäßige körperliche Betätigung.

lich nicht hungrig fühlt.

- Alleine essen aus Scham über die Menge, die man isst.

- Ekelgefühle gegenüber sich selbst, Deprimiertheit oder
große Schuldgefühlte nach dem übermäßigen Essen.

C. Die Essanfälle und die unangemessenen kom-

C. Es besteht ein deutlicher Leidensdruck wegen der
pensatorischen Maßnahmen treten im Durchschnitt

Essanfälle.

mindestens einmal pro Woche über einen Zeitraum
von 3 Monaten auf.

D. Figur und Körpergewicht haben einen übermäßigen

D. Die Essanfälle treten im Durchschnitt mindestens ein-

Einfluss auf die Selbstbewertung
mal pro Woche über einen Zeitraum von 3 Monaten auf.

E. Die Störung tritt nicht ausschließlich im Verlauf von

E. Die Essanfälle treten nicht gemeinsam mit wiederhol-

Episoden einer Anorexia nervosa auf.

ten unangemessenen kompensatorischen Maßnahmen
wie bei der BN und nicht ausschließlich im Verlauf einer

BN oder AN auf.

Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung:

Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung:

Bulimia nervosa (von geringer Häufigkeit und/oder

Binge-Eating Störung (von geringer Häufigkeit und/
begrenzter Dauer): Sämtliche Kriterien der BN sind
oder begrenzter Dauer): Sämtliche Kriterien für BES sind
erfüllt, jedoch treten die Essanfälle und das unange-
erfüllt, jedoch treten die Essanfälle im Durchschnitt selte-
messene Kompensationsverhalten im Durchschnitt
ner als einmal pro Woche und/oder weniger als 3 Monate
seltener als einmal pro Woche und/oder weniger als
lang auf.

3 Monate lang auf.

Die Definition der Teilremission bei BES be- über einen längeren Zeitraum. Die neu eingeführ-
inhaltet, dass Essanfälle im Mittel weniger als 1-mal te Schweregradeinteilung beruht auf der Frequenz pro Woche auftreten. Vollremission ist wie bei den der Essanfälle pro Woche (APA 2013):

o. g. Störungen definiert als Fehlen aller Kriterien 5 »Leicht: … 1–3 Essanfälle pro Woche …;

32

Kapitel 5 • Essstörungen im DSM-5

5 Mittel: … 4–7 Essanfälle pro Woche …;

Die Purging-Störung kann diagnostiziert wer-

5 Schwer: … 8–13 Essanfälle pro Woche …;
den, wenn wiederholte »Purging«-Verhaltenswei-

5 Extrem: …14 oder mehr Essanfälle pro Woche
sen in der Abwesenheit von Essattacken auftreten,

…«
um Gewicht oder Figur zu beeinflussen (z. B. selbst-
induziertes Erbrechen, Missbrauch von Laxanzien,

Diuretika oder anderen Medikamenten).

5.5

»Andere näher bezeichnete

Das »Night-Eating-Syndrom ist charakteri-

Fütter- oder Essstörung« und
siert durch wiederkehrende Episoden nächtlichen

»Nicht näher bezeichnete Fütter- Essens (Essen nach nächtlichem Aufwachen oder
oder Essstörung«
exzessiver Nahrungsmittelkonsum nach dem

Abendessen). Das nächtliche Essen ist nicht erklär-

5

Die Diagnostik auf der Grundlage der DSM-IV-Kri- bar durch Störungen im Schlaf-Wach-Rhythmus
terien hat dazu geführt, dass die Restdiagnosekate- oder durch soziale Normen. Es verursacht einen gorie NNBE die häufigste Diagnose in klinischen signifikanten Leidensdruck und/oder eine Ein-und bevölkerungsbasierten Untersuchungsgrup- schränkung in den psychosozialen Funktionsbe-
pen darstel te (Micali et al. 2013, Smink et al. 2012). reichen. Es kann nicht erklärt werden durch eine Zum einen wurde aus diesem Grund die Änderung Binge-Eating-Störung oder eine andere seelische
der o. g. Kriterien vollzogen (z. B. weniger strenges Störung wie eine Substanzkonsumstörung. Ferner Gewichtskriterium bei erwachsenen AN-Patientin- ist es nicht auf eine andere Erkrankung oder die nen, Wegfall des D-Kriteriums Amenorrhö). Zum Wirkung von Medikamenten zurückzuführen.

anderen wurden aber auch die Restdiagnosekate-

Die »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder
gorien umbenannt und weiter spezifiziert.

Essstörung« ist nur schwer abgrenzbar von der

Unter der neuen Kategorie »Andere näher be- Kategorie »Andere näher bezeichnete Fütter- oder
zeichnete Fütter- oder Essstörung« werden erst- Essstörung«. Es werden dieselben Voraussetzungen mals die »atypische Anorexia nervosa«, die »Buli- für eine Diagnosevergabe beschrieben, jedoch mit mia nervosa (von geringer Häufigkeit und/oder be- folgendem Zusatz: Der Kliniker möchte nicht auf grenzter Dauer)«, die »Binge-Eating-Störung (von eine spezifische Ess- oder Fütterstörung hinweisen geringer Häufigkeit und/oder begrenzter Dauer)«, und den Grund für die Unvol ständigkeit der ent-die Purging-Störung und das Night-Eating-Syn- sprechenden Kriterien nicht näher spezifizieren.

drom genannt. Die charakteristischen Symptom- Dies bezieht sich insbesondere auf Situationen, in muster der jeweiligen Ess- oder Fütterstörung sind denen noch nicht genügend Informationen über vorhanden. Die Diagnosekriterien sind jedoch die Essstörung der jeweiligen Patientin vorliegen
nicht vol ständig erfül t.

(z. B. in einem Notfal setting).

Für die Diagnose »atypische Anorexia nervosa«
muss neben den Kriterien B und C ein signifikanter

Gewichtsverlust bei einem grenzwertig normalen 5.6 Zusammenfassung

Körpergewicht vorliegen.

Die »Bulimia nervosa (von geringer Häufigkeit Die bisherige Forschung zu den DSM-5-Kriterien
und/oder begrenzter Dauer)« kann kodiert wer- zeigt, dass die Häufigkeit der Diagnosen der Rest-
den, wenn alle Kriterien für eine BN erfül t sind bis kategorien »Andere näher bezeichnete Fütter- oder auf die Frequenz und Dauer der Essattacken und Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter-der gegenregulatorische Verhaltensweisen (< 1-mal oder Essstörung« gegenüber der DSM-IV-Katego-pro Woche und/oder < 3 Monate).

rie NNBE abgenommen hat, da die Kriterien für

Ähnlich kann eine »Binge-Eating-Störung (von Anorexia nervosa und Bulimia nervosa weiter ge-
geringer Häufigkeit und/oder begrenzter Dauer)« fasst wurden. Zusätzlich bewirkt die Definition der kodiert werden, wenn alle Kriterien für eine BES er- BES als eigenständige Störung eine Reduktion der fül t sind außer die Frequenz und Dauer der Essat- Häufigkeit der Diagnosen dieser neuen Restkate-tacken (< 1-mal pro Woche und/oder < 3 Monate).

gorie (Smink et al. 2013).

5

33

Literatur

Ob das DSM-5 sich in Klinik und Forschung als
findings from the General Practice Research Data-
praktikabel für die Diagnosestel ung einer Essstö-
base. BMJ Open 2013; 3:e002646. doi: 10.1136/bmjo-
pen-2013-002646
rung erweist, bleibt gerade in Hinblick auf Kinder Smink FR, Van Hoeken D, Hoek HW (2012) Epidemiology of und Jugendliche, aber auch auf Erwachsene abzu-eating disorders: incidence, prevalence and mortality
warten. Einige Formulierungen der AN-Kriterien
rates. Curr Psychiatr Rep 14:406–414
bieten großen Interpretationsspielraum, sodass Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW (2013) Epidemiology, Untersucher bei enger versus breiter Auslegung
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zu unterschiedlichen Diagnosen gelangen werden. Tanofsky-Kraff M, Haynos A.F, Kotler LA et al (2007) Insbesondere die unscharfe Trennung bzgl. der Er-Laboratory-Based studies of eating among children and
fül ung des Gewichtskriteriums bei AN in Abgren-
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zung zur »atypischen Anorexia nervosa« könnte Uher R, Rutter M (2012) Classification of feeding and eating potenziell zu einer geringen Reliabilität führen mit
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incidence of eating disorders in the UK in 2000–2009,

6

35

Diagnostik von Essstörungen

Ulrich Schweiger

6.1

Screening nach Essstörungen – 36

6.2

Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht
auf eine Essstörung – 36

6.2.1

Suche nach körperlichen, psychologischen oder

Verhaltensmerkmalen einer Essstörung – 36

6.2.2

Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten – 38

6.2.3

Operationalisierte Diagnostik – 38

6.3

Medizinische Diagnostik bei Essstörungen – 40

6.4

Differenzialdiagnostische Überlegungen – 41

Literatur – 42

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_6, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

36

Kapitel 6 • Diagnostik von Essstörungen

6.1

Screening nach Essstörungen
und können das Screening unterstützen (Morgan
et al. 1999; Pudel u. Westenhöfer 1989; Thiel et al.

Um den Erfolg der Behandlung einer Essstörung 1997).

zu optimieren, sollen Patientinnen mit Essstörun-

Besondere Aufmerksamkeit sol te folgenden
gen frühzeitig Hilfe erfahren. Patientinnen sollen Personengruppen zukommen).

nicht erst dann identifiziert werden, wenn sie selbst
oder nahe stehende Personen mit einem Verän-
derungswunsch aktiv werden oder offensichtliche

Risikogruppen für die Entwicklung von

Folgeschäden aufgetreten sind. Um Früherken-

Essstörungen
nung zu fördern, ist die öffentliche Verfügbarkeit

5 Patientinnen mit niedrigem Körpergewicht
von validen Informationen über die Natur von

5 Patientinnen mit Amenorrhö oder Infertili-

Essstörungen und die Möglichkeiten der Behand-
tät
lung von Essstörungen wichtig. Patientinnen mit

5 Patientinnen mit Zahnschäden

Essstörungen haben häufig initial keine Kontakte

5 Patientinnen, die mit Sorgen über ihr Ge-

6
mit Psychiatern, Psychosomatikern oder Psycho-
wicht in die Sprechstunde kommen, aber
therapeuten, aber Kontakte mit anderen Ärzten
normalgewichtig sind
wie z. B Allgemeinärzte, Zahnärzte, Gynäkologen.

5 Übergewichtige Patientinnen, die zum Arzt

Deshalb ist die Wachsamkeit aller Berufsgruppen
kommen, weil Diäten fehlschlagen
im Gesundheitswesen wichtig.

5 Patientinnen mit gastrointestinalen Stö-
rungen, die nicht eindeutig einer anderen

> Jeder Arzt oder Psychologe sollte bei neuen
medizinischen Ursache zugeordnet wer-

Patientinnen an die Möglichkeit einer Essstö-
den können
rung denken, Größe und Gewicht bestimmen

5 Kinder mit Wachstumsverzögerung
und einige Screening-Fragen stellen.

5 Patientinnen, die im Unterhaltungsbereich,
in der Mode- oder Ernährungsbranche
arbeiten

Mögliche Screening-Fragen zur Identifika-

5 Leistungssportlerinnen
tion von Essstörungen

5 Sind Sie mit Ihrem Essverhalten zufrieden?

5 Haben Sie ein Essproblem?

5 Machen Sie sich Sorgen wegen Ihres Ge-

6.2

Ausführliche psychologische
wichts oder Ihrer Ernährung?

Diagnostik bei Verdacht auf eine

5 Beeinflusst Ihr Gewicht Ihr Selbstwert-

Essstörung
gefühl?

5 Machen Sie sich Gedanken wegen Ihrer

6.2.1 Suche nach körperlichen,

Figur?

psychologischen oder

5 Essen Sie heimlich?

Verhaltensmerkmalen einer

5 Übergeben Sie sich, wenn Sie sich unange-

Essstörung
nehm voll fühlen?

5 Machen Sie sich Sorgen, weil Sie manch-

Untergewicht oder Übergewicht
mal mit dem Essen nicht aufhören kön-

Die Patientin sol te hierzu in Unterbekleidung und
nen?

ohne Schuhe mit geeichtem Instrumentarium ge-
wogen und gemessen werden. Die Auswertung und

Bewertung der Messwerte ist anhand von geeigne-

Die Fragebögen »Eating Disorder Inventory« ten Formeln (BMI = kg/m2), Normbereichen oder

(EDI2), »Fragebogen zum Essverhalten« (FEV), altersbezogenen Perzentilkurven vorzunehmen

»Eating Disorder Examination« (EDE) und (Hebebrand et al. 1996).

»SCOFF« sind in deutschen Versionen erhältlich

6

37

6.2 • Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

Psychologische und
dazu dienen, die Zufuhr von Kalorien einzuschrän-

Verhaltensmerkmale
ken:

Dazu zählen:

5 hochfrequentes Wiegen, um Veränderungen

5 intensive gedankliche Beschaftigung mit Nah-
des Körpergewichts engmaschig zu kontrol-
rung und nahrungsbezogenen Themen,
lieren,

5 Angst, zu dick zu sein - trotz Untergewichts

5 Vermeidung von hochkalorischen, fetthaltigen
oder normalen Gewichts,
oder kohlenhydrathaltigen Nahrungsmitteln,

5 unangemessener Einfluss des Korpergewichts

5 Auslassen von Mahlzeitbestandteilen wie
auf das Selbstwertgefuhl.

Nachtisch oder ganzen Mahlzeiten,

5 Bilanzierung von Mahlzeiten durch den Er-

Die Bewertung der Angaben der Patientin erfordert
werb von Kalorienwissen und Kalorienzählen,

Kenntnisse normativer altersbezogener Einstel un- 5 Vermeidung von Nahrungsmitteln, deren
gen und des kulturellen Hintergrunds. Restriktives

Kaloriengehalt nicht eindeutig bestimmbar ist,

Essverhalten kann auch durch asketische Idea-
wie durch andere Personen zubereitete kom-
le motiviert sein, also den Gedanken, sich durch
plexe Speisen,

Selbstkontrolle und Verzicht spirituellen Zielen 5 Verwendung von Süßstoffen, Fettersatzstoffen anzunähern. Differenzialdiagnostisch ist genuine
und Light-Produkten,

Appetitlosigkeit im Rahmen schwerer depressiver 5 Verwendung von Appetitzüglern oder Nikotin

Episoden oder körperlicher Erkrankungen zu dis-
zur Appetitkontrolle,
kutieren.

5 Veränderungen des Mahlzeitenrhythmus,

Der Aspekt des Unangemessenen oder Patho-
beispielsweise durch Beschränkung der Zufuhr
logischen ergibt sich nicht alleine aus dem Vorhan-
auf eine einzige Mahlzeit pro Tag oder durch
densein dieser Selbstbewertung, sondern daraus,
eine selbstauferlegte Struktur mit einer Viel-
dass derartige Gedanken wesentlichen Raum ein-
zahl von Kleinstmahlzeiten,
nehmen, die Betroffenen keine kritische Distanz 5 exzessiver Konsum von Flüssigkeiten vor
dazu aufbauen können, durch diesen Gedanken

Mahlzeiten, um die Nahrungsaufnahme zu
das Selbstwertgefühl der Betroffenen erheblich
begrenzen,
vermindert oder erhebliches dysfunktionales Ver- 5 Auswahl und Zufuhr von unattraktiven oder
halten hierdurch unterhalten wird.

z. B. durch Versalzen unattraktiv gemachten

Nahrungsmittel,

> Eine Selbstbewertung als »zu dick« ist auch

5 Nutzung von Ekelkonditionierungen, um die
bei gesunden jungen Frauen in der westli-

Zufuhr von attraktiven Nahrungsmitteln zu
chen Welt häufig.

blockieren, z. B. die Vorstel ung, Schokolade
sei durch Mäusekot verunreinigt,

Soziale Vergleichsprozesse

5 Vermeidung von Essen in Gemeinschaft, um

Bei Patientinnen mit Essstörung stehen häufig so-

Ablenkung beim Essen oder andere soziale
ziale Vergleichsprozesse im Vordergrund der Auf-

Einflüsse zu vermeiden,
merksamkeit. Beispielsweise stellen sie beim Be- 5 Nutzung von einengenden Bauchgürteln, be-
treten eines Raumes oder Hinzukommen zu einer
engender Kleidung oder Muskelanspannung,

Gruppe unmittelbar eine Rangreihe der Figur der
um beim Essen ein frühzeitiges Völlegefühl zu
anwesenden gleichaltrigen Frauen auf und verglei-
erzeugen,
chen sich selbst mit der schlanksten Person.

5 Nutzung von Zungenpiercings oder Selbstver-
letzungen im Mundraum, um die Nahrungs-
z Einschränkung der Kalorienzufuhr
aufnahme zu erschweren.

Bei Essstörungen findet sich typischerweise ein

Bündel von zielorientierten Verhaltensweisen, die Gegensteuerndes Verhalten

Hier handelt es sich um ein Spektrum zielorientier-
ter Verhaltensweisen, um aufgenommene Energie

38

Kapitel 6 • Diagnostik von Essstörungen
oder Flüssigkeiten rasch wieder aus dem Organis- tem wie ICD-10, DSM-IV oder DSM-5 erfül t wer-
mus zu entfernen:

den. Hierzu werden Checklisten oder strukturierte

5 Erbrechen kann dabei automatisiert erfolgen,

Interviews verwendet. Um allen Frauen und Män-
nach mechanischer Reizung des Rachenraums nern, die unter einer Essstörung leiden, adäquate
oder unterstützt durch chemische Substanzen,

Hilfe zukommen zu lassen, ist es wichtig, auch die
die Erbrechen fördern, wie Radix Ipecacuanae
diagnostischen Kategorien atypischer oder nicht
oder Salzlösungen,
näher bezeichneter Essstörungen anzuwenden.

5 Einnahme pflanzlicher oder synthetisch herge-

Versorgungsepidemiologische Studien zeigen, dass
stel ter Laxanzien,
die aktuellen DSM- und ICD-Hauptkategorien nur

5 Einnahme pflanzlicher oder synthetisch herge-
etwa 40–60 % der Patientinnen mit einer klinisch
stel ter wassertreibender Substanzen (Diureti-
bedeutsamen Essstörung erfassen (Fairburn et al.

ka) oder von Schilddrüsenhormonen (um den 2007).

Grundumsatz zu erhöhen),

5 Sport und Exposition gegenüber Kälte,
z SKID: Strukturiertes Klinisches Interview für

6

5 Weglassen von Insulin bei Patientinnen mit

DSM-IV, Achse I und II

Typ-1-Diabetes, um einen renalen Verlust von

SKID ist ein umfassendes und komplexes diagnos-

Glukose zu induzieren.

tisches Interview zur Erfassung und Diagnostik
ausgewählter psychischer Syndrome und Störun-

Alle Maßnahmen, die Erbrechen oder Diarrhö för- gen, wie sie im Diagnostischen und Statistischen dern, werden als abführendes Verhalten (»purging Manual für Psychische Störungen (DSM-IV) auf behavior«) zusammengefasst.

Achse I (akute psychische Störungen) und Ach-
se II (Persönlichkeitsstörungen) definiert werden

(Wittchen et al. 1997). Außerdem werden Kodie-

6.2.2 Assessment der
rungsmöglichkeiten für die Achse III (körperliche

Beeinträchtigung durch

Störungen), Achse IV (psychosoziale Beeinträch-
gestörtes Essverhalten
tigung) und Achse V (psychosoziales Funktions-
niveau) angeboten. Reliabilität und Effizienz des

Einzelne Verhaltensweisen, die bei Essstörungen Interviews sind gut untersucht. Die Durchfüh-
auftreten, werden auch bei gesunden Männern und rungszeit für das SKID I liegt zwischen 80 und Frauen insbesondere in der Adoleszenz beobach- 120 min, für das SKID II zwischen 80 und 180 min.

tet (z. B. Diäten, induziertes Erbrechen, intensiver Die Anwendung des SKID setzt eine Lektüre der Sport zur Gewichtskontrolle). Die Bewertung von Handanweisung und eine Beachtung der darin ent-Verhaltensweisen als pathologisch kann dabei nicht haltenen Regeln voraus. Der besondere Wert des ausschließlich auf Frequenzen oder Intensitäten SKID im Rahmen der Diagnostik von Essstörun-gestützt werden. Vielmehr ist in jedem Einzelfall gen liegt in der systematischen Erfassung der Ko-zu prüfen, ob sich aus dem spezifischen Verhalten morbidität. Die Limitation des Vorgehens besteht eine relevante Beeinträchtigung oder Gefährdung darin, dass ausschließlich diagnostisch relevante der körperlichen Gesundheit, der psychosozialen Symptome erfasst werden.

Funktionsfähigkeit oder ein erheblicher subjektiver

Nach einer Eingangsexploration zu sozialen

Leidensdruck ergibt.

Daten, Ausbildung und Beruf und zur derzeitigen

Problematik werden Screening-Fragen gestel t. Die

Fragen mit Bezug zu Essstörungen sind:

6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

5 Kam es schon einmal vor, dass andere Men-
schen sagten, Sie seien zu dünn?

Fal s der Verdacht einer Essstörung nach den vo- 5 Hatten Sie jemals Essanfälle, bei denen Sie das rangegangenen Schritten fortbesteht, sol te formal

Gefühl hatten, Ihr Essverhalten nicht mehr
überprüft werden, ob die Kriterien einer Essstö-
kontrollieren zu können?

rung nach einem operationalisierten Diagnosesys-

6

39

6.2 • Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

In der Sektion H werden dann die Kriterien von störungen und assoziierten Störungen (Depression, Essstörungen, der Subtypen und des Krankheits- Angst), soziale Integration, Sexualität, Ausschluss-stadiums erfasst: H1–H10 Anorexia nervosa, H11– diagnosen und Medikation.

H24 Bulimia nervosa und H24–H38 Binge-Eating-

Folgende Diagnosen können erstel t werden:

Störung. Das Vorgehen ist durch Sprungbefehle 5 Anorexia nervosa (AN) nach DSM-IV (dif-
ökonomisiert.

ferenziert nach Purging- und Nicht-Purging-

Ein SKID Interview für DSM-5 liegt noch nicht

Typus) und nach ICD-10,
vor. Eine wesentliche Neuerung ist, dass nicht mehr 5 Bulimia nervosa (BN) nach DSM-IV (differen-zwischen Achse I und Achse II unterschieden wird.

ziert nach Purging- und Nicht-Purging-Typus)

und nach ICD-10,
z Internationale Diagnosechecklisten

5 »Nicht näher bezeichnete Essstörung« nach

Durch die »Internationalen Diagnosechecklis-

DSM-IV einschließlich Binge-Eating-Störung
ten« für DSM-IV und ICD-10 (IDCL) besteht für

(BES) nach den im Anhang des DSM-IV be-
die psychiatrisch-psychologische Forschung und
schriebenen Kriterien und verschiedene zu-

Praxis die Möglichkeit, eine standardisierte und
sätzliche Essstörungssyndrome.

ökonomische Befunderhebung nach den Klassi-
fikationssystemen DSM-IV und ICD-10 durchzu- Anwendbar ist das SIAB bei Jugendlichen und Er-
führen (2 Checklistensets: IDCL für ICD-10 und wachsenen im Alter von 12–65 Jahren. Die Durch-

IDCL für DSM-IV) (Hiller et al. 1997). Insbesonde- führung erfolgt durch geschulte Experten-Intervie-re bereits in standardisierten Interviews (wie dem wer (SIAB-EX) in 30–60 min und Selbstauskunft SKID) erfahrenen Diagnostikern ermöglichen die (SIAB-S) in ca. 30 min. Die Auswertung erfolgt als IDCL ein noch rascheres Vorgehen. Als Störungs- Berechnung der Subskalen und Erstel ung der Dia-bereiche sind psychotische Störungen, affektive gnosen nach vorgegebenen Anweisungen. Algo-

Störungen, Angststörungen, somatoforme Störun- rithmen und Formblätter zur Handauswertung lie-
gen, Störungen durch die Einnahme psychotroper gen vor. Es bestehen Vergleichswerte zu 377 wegen Substanzen, Essstörungen und organisch bedingte Essstörungen behandelten Männern und Frauen
psychische Störungen berücksichtigt worden, dar- und zu gesunden Frauen sowie Befunde zur kon-
über hinaus auch der Bereich der Persönlichkeits- vergenten und diskriminanten Konstruktvalidität, störungen. Anhand von 32 Checklisten können da- zur Beobachterübereinstimmung (SIAB-EX), inmit die häufigsten und wichtigsten Störungsbilder ternen Konsistenz und zur Übereinstimmung von der Achse I (klinische Syndrome) und der Achse II SIAB-EX und SIAB-S. SIAB eignet sich besonders (Persönlichkeitsstörungen) des DSM-IV bzw. der für eine differenzierte Diagnostik in Forschung und ICD-10 valide und reliabel diagnostiziert werden. Praxis. Die Stärke des Verfahrens beruht in einer Die Test-Retest-Reliabilität ist für alle untersuch- umfassenden Dokumentation mit Essstörungen
ten Störungsbereiche (affektive Störungen, Angst- assoziierter Symptome.

störungen, Störungen durch Konsum psychotroper

Substanzen) zufriedenstellend bis sehr gut. Jede z Eating Disorder Examination Questionnaire Checkliste bezieht sich auf eine Diagnose.

– deutsche Version

Das »Eating Disorder Examination Questionnai-
z Strukturiertes Inventar für anorektische und
re« (EDE-Q) ist die Fragebogenversion des struk-
bulimische Essstörungen
turierten Essstörungsinterviews »Eating Disorder

Die 3. Revision des »Strukturierten Inventars für Examination« (EDE) von Fairburn (Hilbert u. Tu-anorektische und bulimische Essstörungen« (SIAB) schen-Caffier 2006). EDE-Q dient zur Erfassung (Fichter u. Quadflieg 1999) beinhaltet ein Exper- der spezifischen Psychopathologie von Essstörun-teninterview (SIAB-EX) und eine Selbsteinschät- gen bei Erwachsenen und Jugendlichen und wurde
zung (SIAB-S). Enthalten sind jeweils 87 Fragen, entwickelt, indem die obligatorischen Fragen des wobei ein Teil der Fragen in mehrere Teilfragen EDE in eine leicht verständliche Form gebracht
gegliedert ist. Erfasst werden Symptome von Ess- wurden. Die vorliegende 5. Version des EDE-Q

40

Kapitel 6 • Diagnostik von Essstörungen
umfasst insgesamt 28 Items. Analog zu EDE die- 6.3

Medizinische Diagnostik bei
nen 20 Items der Erfassung der spezifischen Ess-

Essstörungen
störungspathologie, weitere 6 der Erfassung diag-
nostisch relevanter Kernverhaltensweisen. EDE-Q Die medizinische Diagnostik dient v. a. der Gefah-ermöglicht eine Erfassung der spezifischen Essstö- renabwehr durch Erkennung von Komplikationen
rungspathologie mit den 4 Subskalen
der Essstörung, in selteneren Fällen auch der diffe-

1. restraint (gezügeltes Essen),
renzialdiagnostischen Abklärung.

2. eating concern (essensbezogene Sorgen),

3. weight concern (gewichtsbezogene Sorgen)

Anthropometrie bei Essstörung Patientinnen mit
und

Beginn einer Essstörung in der Adoleszenz blei-

4. shape concern (figurbezogene Sorgen).

ben häufig in ihrem Längenwachstum zurück. Bei
einem BMI < 15 kg/m2 bei Erwachsenen sol te eine

Die Restraint- und die Eating-concern-Subskala Krankenhausbehandlung erwogen werden. Ein
erlauben eine Erfassung von Auffälligkeiten im Ess- BMI < 12 kg/m2 stel t bezüglich der Mortalität einen 6
verhalten, z. B. von gezügeltem Essverhalten oder besonderen Gefährdungsfaktor dar.

Schuldgefühlen beim Essen. Die Shape-concern-
und die Weight-concern-Subskala beschreiben Herzfrequenz, Blutdruck und Orthostasetest Eine Korrelate von Figur- oder Gewichtssorgen, z. B. Bradykardie mit einer Herzfrequenz von unter 40
die Abhängigkeit des Selbstwertgefühls von Figur pro Minute, eine Tachykardie mit einer Ruheherz-und Gewicht. Mit den 22 Items mit Subskalenzu- frequenz von über 110 pro Minute, ein Blutdruck
ordnung werden störungsspezifische Merkmale in von unter 90/60 mmHg, ein Abfall des Blutdrucks
ihrer aktuellen Ausprägung während der letzten von mehr als 20 mmHg oder ein Anstieg der Herz-

28 Tage erfragt. Mithilfe von 7-stufigen Rating- frequenz von mehr als 20 im Orthostasetest sind Skalen sind jeweils Häufigkeiten oder Intensitäten Gefährdungsindikatoren und sol ten dazu ver-einzuschätzen. 6 weitere Items erheben – ebenfal s anlassen, die Notwendigkeit einer stationären Be-für den Zeitraum der letzten 28 Tage – Häufig- handlung zu überprüfen. Etwa 43 % der Patientin-
keiten diagnostisch relevanter Kernverhaltens- nen mit einer AN haben eine Herzfrequenz von
weisen: Essanfälle mit großen Nahrungsmengen weniger als 60 pro Minute, etwa 17 % von weniger
oder Kontrol verlust, selbstinduziertes Erbrechen als 50 pro Minute.

oder Laxanzienmissbrauch oder exzessiver Sport.

Verständliche Definitionen dieser Verhaltenswei- Körpertemperatur Bei bis zu 22 % der Patientin-sen werden vorgegeben. Die Auswertung erfolgt nen mit AN besteht eine Hypothermie mit weniger
durch eine Berechnung von Subskalenmittelwer- als 36,0 °C.

ten für die Subskalen »restraint«, »eating concern«,

»weight concern« und »shape concern«. Außer- Thorax Bei AN besteht gehäuft ein Mitralklap-dem ist die Berechnung eines Gesamtmittelwerts penprolaps.

möglich. Die Auswertung der Kernverhaltensitems
erfolgt i. d. R. auf Einzelitemebene. Der EDE-Q Abdomen Häufig bei allen Formen von Essstö-
verfügt über gute interne Konsistenzen und Retest- rungen sind Veränderungen der gastrointestinalen Reliabilität von Subskalen und Gesamtwert. Die Motilität. Selten ist ein akutes Abdomen, beispiels-konvergente und diskriminative Validität sowie weise bei akuter Magendilatation.

Veränderungssensitivität wurden belegt. Mit einer

Durchführungszeit von weniger als 15 min ist der Gefäßstatus Häufig bei AN ist eine Akrozyanose.

EDE-Q ein ökonomisches Verfahren. Subskalen,

Gesamtwert und Kernverhaltensitems differenzie- Mundhöhle, Speicheldrüsen Insbesondere Patien-ren zwischen essgestörten und nichtessgestörten tinnen, die erbrechen, haben eine größere Häufig-Personen.

keit von Zahnschäden und Vergrößerung der Ohr-
speicheldrüsen und Zungengrundspeicheldrüsen.

6

41

6.4 • Differenzialdiagnostische Überlegungen

Die Konzentration der Speichelamylase im Serum nische Hypokaliämie, insbesondere bei andauern-
ist bei Patientinnen mit Essstörung in Abhängigkeit dem Erbrechen und Laxanzienmissbrauch, kann von der bulimischen Symptomatik erhöht.

bei einzelnen Patientinnen mit einer Essstörung zu

Nierenversagen durch hypokaliämische Nephro-

Hautoberfläche Trockene Haut, Haarverlust, pathie führen.

Akne, Störungen der Hautpigmentierung, Gelbfär-
bung der Haut bei Hyperkarotinämie, Petechien, Leber Etwa 12 % der Patientinnen weisen erhöh-neurodermitische Veränderungen, Livedo-Vas- te Konzentrationen von Leberenzymen auf. Eine
kulitis, Intertrigo, generalisierter Juckreiz, Haut- akute schwere Schädigung der Leber kann bei AN
infektionen und Striae distensae werden bei allen auftreten.

Formen von Essstörungen beobachtet. Bei unterge-
wichtigen Patientinnen besteht häufig eine typische Nebenniere Die Sekretion des Stresshormons Lanugo-Behaarung. Patientinnen, die Erbrechen Kortisol ist bei AN regelmäßig und bei anderen
induzieren, können Schwielen am Handrücken der Formen von Essstörungen in Einzelfällen gestei-
dominanten Hand aufweisen (Russell-Zeichen).

gert.

Blutbild Bei etwa 34 % der anorektischen Patien-

Schilddrüse Bei AN bestehen regelmäßig, bei BN
tinnen besteht eine milde Leukopenie, selten findet in Einzelfällen verminderte Konzentrationen von sich eine ausgeprägte Leukopenie. Eine Thrombo- Triiodthyronin (»Low-T3-Syndrom«).

zytopenie besteht bei etwa 5 %. Hämatokrit und
mittleres korpuskuläres Volumen (MCV) liegen Sexualhormone Bei AN finden sich regelmäßig meist im unteren Referenzbereich.

verminderte Konzentrationen von Östradiol, Pro-
gesteron und Luteinisierungshormon (LH). Auch

Elektrolyte Unter intensivem Erbrechen, aber die anderen Formen von Essstörungen weisen häu-auch bei Wiederernährung können rasche Verän- fig Störungen der Sexualhormonsekretion auf.

derungen der Elektrolytkonzentrationen auftreten.

Insbesondere bei Dehydratation kann Kalium im Knochendichte Die Knochendichte ist bei AN

Serum im Referenzbereich liegen, das intrazel u- frühzeitig erheblich vermindert.

läre Kalium aber erheblich vermindert sein. Etwa

20 % der Patientinnen mit Essstörung weisen eine Bildgebende Untersuchungen des Gehirns Häufi-Hypokaliämie auf, etwa 7 % eine Hyponatriämie ge Befunde bei AN und BN sind Erweiterungen der
und etwa 6 % niedrige Konzentrationen von Kal- äußeren und inneren Liquorräume.

zium. Hypophosphatämie tritt v. a. bei parenteraler

Wiederernährung auf, kann aber auch Folge von
hohem Kohlenhydratkonsum nach einer längeren 6.4 Differenzialdiagnostische

Fastenphase sein. Ähnliche Zusammenhänge gel-

Überlegungen
ten auch für Hypomagnesämie.

Die Diagnose einer Essstörung ist nur selten eine

Blutglukose Auch bei ausgeprägter Mangeler-

Ausschlussdiagnose. AN ist die häufigste Ursache
nährung ist die Blutglukose meist im unteren Re- von ausgeprägtem Untergewicht in der westlichen ferenzbereich. Im Zusammenwirken mit anderen Gesel schaft. Eine Schwierigkeit besteht in der Ab-Faktoren wie Infektionskrankheiten oder Intoxika- grenzung von AN mit leichtgradigem Untergewicht tionen können lebensbedrohliche Hypoglykämien zu konstitutionellen Formen von Untergewicht.

auftreten.

Frauen mit konstitutionellem Untergewicht sind
meist nur grenzwertig untergewichtig. Es fehlen

Niere Aufgrund der verminderten Muskelmasse die psychologischen Merkmale einer Essstörung, sind die Konzentrationen von Kreatinin bei AN ty- die endokrinen Funktionen sind unauffällig, es be-pischerweise im niedrigen Referenzbereich. Chro- steht insbesondere keine Amenorrhö. Eine schwie-

42

Kapitel 6 • Diagnostik von Essstörungen
rige Abgrenzung besteht zwischen BES und nicht ches Verhaltensmuster von Erbrechen wie bei einer durch eine Essstörung bedingtem Übergewicht. typischen Essstörung.

Hier ist zu beachten, dass die häufigste Ursache
von Übergewicht Bewegungsmangel ist und die
nichtessgestörten Übergewichtigen nur Formen

Differenzialdiagnosen bei Übergewicht
von Überernährung aufweisen, die nicht als Ess-

5 Bewegungsmangel – sitzender Lebensstil,
anfälle klassifiziert werden können. Neurologische
eine große Zahl von Stunden vor einem
oder endokrinologische Erkrankungen, welche die

Bildschirm –, ungünstige Nahrungszusam-
körperlichen und psychologischen Merkmale einer
mensetzung
bulimischen Essstörung imitieren, sind selten.

5 Schlechte Nahrungsqualität (»Junk-Food«,
zuckerhaltige Getränke, fettreiche Ernäh-
rung),

Differenzialdiagnosen bei Untergewicht

5 Konsum von Alkohol, Cannabis oder ande-

5 Tumorerkrankungen (Gehirn, Magen, Pan-
ren appetitsteigernden Substanzen

6
kreas, Lunge, Lymphome, Leukämie)

5 Endokrine Erkrankungen (Cushing-Syn-

5 Endokrinologische Erkrankungen (Diabe-
drom, Hypothyreoidismus, Insulinome)

tes, Hyperthyreose, Nebenniereninsuffi-

5 Neurologische Störungen (Schädigung des
zienz)

medialen Hypothalamus, Kraniopharyn-

5 Gastrointestinale Erkrankungen (Sprue,
geom),
zystische Fibrose, Ösophagusstenose,

5 Genetische Syndrome
chronische Okklusion der Arteria me-
senterica superior, Morbus Crohn, Colitis
ulcerosa)

Literatur

5 Infektiöse Erkrankungen (Tuberkulose,

Parasitosen, systemische Pilzerkrankun-

Fairburn CG, Cooper Z, Bohn K et al (2007) The severity and
status of eating disorder NOS: implications for DSM-V.

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Hiller W, Zaudig M, Mombour W (1997) IDCL – Internationale
sondere hypothalamische Tumore)

Diagnosen Checklisten für ICD-10 und DSM-IV. Huber,

5 Endokrinologische Erkrankungen (Diabe-

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Morgan JF, Reid F, Lacey JH (1999) The SCOFF questionnaire:

5 Gastrointestinale Erkrankungen (Ma-
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BMJ 319: 1467–1468
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Pudel V, Westenhöfer J (1989) Fragebogen zum Essverhalten

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sprachige Version des Eating Disorder Inventory EDI 2.

Psychother Psychosom med Psychol 47:365–376

Wittchen HU, Zaudig M, Fydrich T (1997) Strukturiertes klini-

Aus den in der Übersicht genannten Erkrankungen
sches Interview für DSM-IV (SKID). Hogrefe, Göttingen
ergibt sich allerdings nur selten ein ähnliches zeitli-

II

43

Epidemiologie,

Ätiologie und Verlauf
der Essstörungen

Kapitel 7

Epidemiologie der Essstörungen – 45

Manfred Fichter

Kapitel 8

Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa – 57

Stephan Zipfel, Bernd Löwe, Wolfgang Herzog

Kapitel 9

Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-

Störung – 63

Norbert Quadflieg, Manfred Fichter

Kapitel 10

Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter – 71

Beate Herpertz-Dahlmann

Kapitel 11

Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen – 79

Gaby Resmark

Kapitel 12

Psychodynamische Modellvorstellungen – 85

Stephan Herpertz

Kapitel 13

Essstörungen bei Männern – 91

Barbara Mangweth- Matzek

Kapitel 14

Essstörungen und Leistungssport – 99

Petra Platen

Kapitel 15

Genetische Aspekte der Essstörungen – 113

Helge Frieling, Stefan Bleich, Anke Hinney

Kapitel 16

Psychosoziale Risikofaktoren – 119

Corinna Jacobi, Eike Fittig

Kapitel 17

Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen – 133

Burkard Jäger

Kapitel 18

Körperbildstörungen – 141

Brunna Tuschen-Caffier

7

45

Epidemiologie der

Essstörungen

Manfred Fichter

7.1

Zur Einführung – 46

7.2

Prävalenz – 47

7.3

Inzidenz – 53

7.4

Essstörungen in Entwicklungsländern – 53

7.5

Essstörungen bei speziellen Risikogruppen – 54

Literatur – 54

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_7, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

46

Kapitel 7 • Epidemiologie der Essstörungen

7.1

Zur Einführung
auftretenden Fälle einer bestimmten Erkrankung
in der Bevölkerung. Eine übliche Einheit für die

Die Epidemiologie befasst sich mit der Vertei- Inzidenz ist die Anzahl der Neuerkrankungen pro lung von Krankheiten in Raum und Zeit und mit 100.000 Personen in der Bevölkerung pro Jahr. Die Faktoren, die diese Verteilung beeinflussen. Im Einjahresprävalenz entspricht der Punktprävalenz Folgenden werden einige wichtige Begriffe der zuzüglich der jährlichen Inzidenzrate. In manchen Epidemiologie definiert und erläutert. Häufig in- Fällen können aus der Inzidenzrate Rückschlüsse teressiert sich die Epidemiologie für Häufigkeit auf die Ätiologie einer Erkrankung gemacht wer-und Verteilung bestimmter Erkrankungen in kom- den.

pletten Populationen (z. B. Bevölkerung). Da aber

Kompletterhebungen in großen Populationen sehr Mortalitätsrate Hinsichtlich der Mortalität unter-aufwändig sind, wird(werden) häufig eine (oder scheidet man eine »Crude Mortality Rate« (CMR)

mehrere) Stichprobe(n) gezogen, die für die zu- und eine »Standardized Mortality Rate« (SMR).

grundeliegende Population repräsentativ sein sol . CMR wird meist ausgedrückt als Prozentzahl der Ist die Stichprobe repräsentativ, können die ermit- in einer Stichprobe verstorbenen Personen. Die 7
telten Ergebnisse auf die Population verallgemei- standardisierte Mortalitätsrate ist die Anzahl der 7
nert werden. Wenn wir eine bestimmte Erkran- beobachteten Todesfälle bei Personen mit einer be-
kung in einer repräsentativen Bevölkerungsstich- stimmten Erkrankung im Vergleich zur erwarteten probe erfassen wollen, ist es erforderlich, dass die Todesrate in der Vergleichspopulation.

Erkrankung genügend eindeutig definiert ist und

Bei einem Thema wie Essstörungen interessiert
dass Messinstrumente vorliegen, die diese Erkran- auch die Veränderung der Prävalenz und Inzidenz kung reliabel und valide erfassen können. Bei einer und Mortalität über die Zeit. Nehmen diese Erleicht untergewichtigen Magersüchtigen, die auch krankungen ab oder zu, werden die Mortalitäts-
auf Nachfragen ihre Erkrankung verleugnet, kann raten geringer durch verbesserte Therapiemöglich-die Fallidentifikation schwierig werden.

keiten? Bei der Verwendung von Prävalenz- und

Weitere wichtige Begriffe der Epidemiologie Inzidenzzahlen aus anderen Jahrzehnten ist zu
sind Prävalenz, Inzidenz und Mortalitätsraten.

beachten, dass diese in der Regel mit anderen Er-
hebungsinstrumenten und anderen diagnostischen

Prävalenz Unter Prävalenz versteht man die Ge-

Konzepten erfasst wurden, sodass die Zahlen oft
samtzahl der Fälle in der Bevölkerung (meist in nicht direkt vergleichbar sind. Nachdem Bulimia Prozentsatz ausgedrückt). Je nach der Zeitstrecke, nervosa erstmals 1979 beschrieben wurde, gibt es auf die sich die Prävalenz bezieht, spricht man von keine epidemiologischen Studien vor dieser Zeit zu Punktprävalenz (bezieht sich auf einen bestimm- dieser Erkrankung, was nicht heißen muss, dass sie ten Zeitquerschnitt, z. B. den heutigen Tag) oder vorher nicht oder nur in geringfügigem Maße be-von Streckenprävalenz (bezieht sich auf eine Zeit- stand. Die Frage kann wissenschaftlich nicht genau strecke, z. B. ein Jahr). So entspricht die Einjahres- beantwortet werden.

prävalenz der Anzahl der Fälle, die im Laufe eines

Es gibt verschiedene Methoden, um an eine

Jahres beobachtet wurden. Die Lebenszeitpräva- möglichst repräsentative Stichprobe zu kommen.

lenz entspricht der Anzahl der Fälle, die im Laufe

5 Unter der Annahme, dass alle Erkrankten
einer gesamten Lebensspanne auftreten. Da in die
irgendwann einen Arzt oder eine Klinik auf-

Prävalenzrate die Gesamtzahl der Erkrankungen zu
suchen (was bei Essstörungen nicht wirklich
einem bestimmten Zeitpunkt oder einer bestimm-
gegeben ist), wurden verschiedenenorts Fall-
ten Zeitstrecke eingeht, ist sie wichtig für Planun-
register aufgebaut, die über viele Jahrzehnte
gen in der Versorgung.

geführt wurden. Aufgrund der Statistiken des

Fallregisters können dann Angaben zu Präva-

Inzidenzrate Ein weiterer wichtiger Begriff ist
lenz und Inzidenz definierter Erkrankungen
die Inzidenzrate (Neuerkrankungsrate). Dieses ist
gemacht werden.

die Anzahl der in einer definierten Zeitstrecke neu

7

47

7.2 • Prävalenz

5 In manchen Ländern, wie z. B. England, ist

Prävalenzzahlen von Frauen liegen für Essstö-
weitgehend jeder Bürger einem »General Prac- rungen deutlich höher als bei Männern. Beson-
titioner« (GP) zugeteilt, und das Register des
ders Männer mit einer Anorexia oder Bulimia

GP oder mehrerer zusammengelegter GP-Re-
nervosa zeigen ein arztaverses Verhalten. Vie-
gister wird Berechnungen der Prävalenz- und
le essgestörte Männer vermeiden es, überhaupt

Inzidenzrate zugrundegelegt.

einen Arzt oder Therapeuten aufzusuchen. Die in

5 In manchen Institutionen, z. B. Schule, Col-

. Tab. 7.1 und . Tab. 7.2 aufgeführten Häufigkei-lege, sind die meisten Personen bestimmter
ten basieren überwiegend auf den amerikanischen

Altersstufen zusammengefasst, sodass Kom-

DSM-IV-Kriterien. Im Mai 2013 wurden die neuen
pletterhebungen einer oder mehrerer Schulen
amerikanischen DSM-5-Kriterien für psychische

Aussagen über die Grundgesamtheit (Popula-

Erkrankungen veröffentlicht. Dies wird die Prä-
tion) dieser Altersstufe machen können. Eine
valenz- und Inzidenzraten für AN, BN und BES

Gymnasialklasse wäre aber für die Grundge-
erhöhen, da in den DSM-5-Kriterien die Schwel-
samtheit nicht repräsentativ, weil die meisten
lenwerte für die Diagnosestel ung bei Essstörun-

Schüler der Altersgruppe nicht in ein Gym-
gen gesenkt wurden. Künftige epidemiologische
nasium gehen. Außerdem können (kranke)

Untersuchungen zu Essstörungen werden somit

Schüler zum Untersuchungszeitpunkt fehlen
vermutlich höhere Inzidenz- und Prävalenzraten
und damit die Ergebnisse verfälschen.

ergeben.

5 Der wohl sauberste Weg ist, eine repräsentati-

Die in den Tabellen angegebenen Zahlen
ve Bevölkerungsstichprobe aus dem Gemein-
schwanken erheblich, da Prävalenz- und Inzidenz-
deregister zu ziehen, was in skandinavischen
berechnungen durch mehrere Faktoren beeinflusst

Ländern und Deutschland aufgrund der Mel-
werden:

depflicht möglich ist, wenn öffentliches Inter-

5 Definition einer Erkrankung,
esse an einer Studie nachweisbar ist.

5 Art der Erfassung (Interview oder Fragebo-
gen),

In einigen dieser repräsentativen Bevölkerungs- 5 Zusammensetzung der Grundgesamtheit und
stichproben werden alle Personen der Grund-

Stichprobe,
gesamtheit untersucht (z. B. alle Frauen einer de- 5 Zeitstrecke, auf die sich ein Ergebnis bezieht.

finierten Altersgruppe einer Stadt). Weil dies bei
großen Populationen (= Grundgesamheit) sehr Die Punktprävalenz von Anorexia nervosa (AN) aufwändig ist, verwendet man häufig ein zweistufi- liegt für Frauen im Risikoalter von 15–35 Jahren ges Verfahren. So kann in der ersten Stufe bei einer bei ca. 0.5 %. Für Bulimia nervosa (BN) dürfte die Bevölkerungsstichprobe ein Screening erfolgen Punktprävalenz etwa bei ca. 1 % liegen (die Lebens-

(z. B. Erhebung von Gewicht und Größe und Aus- zeitprävalenz entsprechend höher bei ca. 1.5 %). Die füllen eines hinsichtlich Essstörungen screenenden Binge-Eating-Störung (BES) ist nach den DSM-IV-Fragebogens). In der zweiten Stufe werden dann TR-Kriterien im weiten Sinne als eine Essstörung jene Personen mit Gewichtsauffälligkeiten bzw. NNB zu sehen und ist als BES detaillierter im Ap-Fragebogenergebnissen oberhalb eines Cut-offs im pendix von DSM-IV definiert. Die Einjahresprä-

Screening mit Hilfe eines strukturierten Interviews valenz der DSM-IV-BES liegt nach den wenigen persönlich nachuntersucht.

vorliegenden Ergebnissen für Frauen bei ca. 1.6 %.

Sie ist bei Männern (0.8 %) immer noch seltener als
bei Frauen, aber der Anteil der Männer ist höher als

7.2 Prävalenz
bei AN oder BN.

Die wohl größte Essstörungsgruppe ist die Rest-

. Tab. 7.1 gibt eine Übersicht ausgewählter wichti-
gruppe der nicht näher bezeichneten Essstörungen
ger Studien zur Prävalenz von Anorexia nervosa, (ES-NNB). Nachdem diese am wenigsten definiert

Bulimia nervosa, Binge-Eating-Störung und nicht ist, schwanken die Prävalenzraten hier erheblich.

näher bezeichneten Essstörungen (ES-NNB). Die Bei behandelten Essstörungen macht der Anteil

48

Kapitel 7 • Epidemiologie der Essstörungen

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7.2 • Prävalenz

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50

Kapitel 7 • Epidemiologie der Essstörungen

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52

Kapitel 7 • Epidemiologie der Essstörungen

13.40

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7

53

7.4 • Essstörungen in Entwicklungsländern
an Patientinnen, die die Kriterien für Magersucht, sehr viel höhere Werte auf. Dafür gibt es mehrere Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung nicht Gründe:

erfüllen, mehr als 50 % aus. Es besteht Handlungs-

Die Stichproben bestehen aus jungen Frauen
bedarf, die große Restgruppe der Essstörungen (keine Männer, keine alten Menschen, die eine

NNB diagnostisch genauer zu untersuchen und niedrigere Prävalenz für Erkrankungen haben).

sinnvoll zu untergliedern, was in den DSM-5-Kri- 5 Die Grundgesamtheit ist nicht die gesamte Be-terien ansatzweise umgesetzt wurde.

völkerung, sondern es handelt sich ausschließ-
lich um Zwillinge.

> Die in Studienergebnissen für Essstörungen

5 Die Fallidentifikation erfolgt anders als z. B.

angegebenen Zahlen schwanken erheblich,
bei den großen amerikanischen Bevölkerungs-
da Prävalenz- und Inzidenzberechnungen
studien.

durch unterschiedliche Untersuchungskrite-

5 durch Schwierigkeiten in der Individuation
rien beeinflusst werden.

könnte bei eineiigen Zwillingen das Risiko, an
einer Magersucht zu erkranken, erhöht sein.

7.3 Inzidenz

Wenige Daten gibt es zur Inzidenz von Bulimia
nervosa. Currin et al. (2005) berichteten für Frau-

Ausgewählte Ergebnisse von Inzidenzstudien zu en über eine Inzidenzrate für Magersucht von 12.4

Magersucht und Bulimia nervosa sind in . Tab. 7.2 pro 100.000 Personenjahre. Für die Niederlande dargestel t. Die Stichproben wurden in Kranken- zeigten van Son et al. 2006 auf, dass für adoleszente hausarchiven, Fallregistern und in der britischen Frauen im Alter von 15–17 Jahren die Inzidenzraten Studie von Currin et al. (2005) dem Patientenregis- sehr viel höher waren als in anderen Altersgruppen ter von Hausärzten gewonnen. Die Inzidenzraten und dass es dort von 1985–89 bis 1995–99 eine sehr sind durchweg für Fälle pro Jahr und pro 100.000 deutliche Zunahme der Inzidenz für AN gab. Mi-Personen in der Bevölkerung dargestel t. Je höher cali et al. (2013) berichteten jüngst über eine jährli-diese Zahl, desto größer die Neuerkrankungssra- che Inzidenzrate von 13,6 pro 100.000 Personen in te für AN, BN und BES. Die Daten von Theander der britischen Bevölkerung. Die Inzidenzraten für

(1970) reichen für AN bis 1931 zurück. Für die Zeit BN liegen etwas höher als bei AN, wobei die Zwil-von 1931–1960 zeigt sich eine klare Zunahme der lingsstudien von Keski-Rahkonen et al. (2009) und behandelten Fälle (Frauen mit Anorexia nervosa in Ismaa et al. (2009) das Bild nach oben verzerren.

Südschweden). Ein ähnlicher Trend zeigt sich auch Inzidenzraten für die Binge-Eating-Störung und für die 1960er im Vergleich zu den 1970er Jahren in nicht näher bezeichnete Essstörung liegen noch dem Monroe County Fallregister in den USA von nicht vor.

Jones et al. (1980) (mit Angaben auch für Männer)

sowie in der Züricher Studie (Milos et al. 2004). Im
dänischen Fallregister von Møller-Madsen u. Nys- 7.4

Essstörungen in
trup (1992) war die Inzidenzrate 1970 noch niedrig,

Entwicklungsländern

1980 und 1989 jedoch deutlich höher. Auch die Stu-
die von Lucas et al. (1999) in Rochester/USA zeigt Aus Japan, Hongkong und Singapur liegen Ergeb-von 1950–1989 eine schrittweise Zunahme der In- nisse vor, dass auch in den östlichen industriali-zidenzrate für Magersucht. Die unplausiblen Wer- sierten Regionen Essstörungen vergleichbar häufig te für 1935–1949 sind möglicherweise durch me- wie in westlichen Industrienationen vorkommen.

thodische Artefakte bedingt. Die in jüngerer Zeit Deutlich anders ist es in Entwicklungsländern und veröffentlichten Arbeiten aus Zwillingskohorten sich entwickelnden Ländern wie Marokko, Iran,
in Finnland (Keski-Rahkonen et al. 2007, 2009), Malaysia, den Fidschi-Inseln und Mexiko, wo die Australien (Wade et al. 2006) und Schweden (Bu- Häufigkeit von Essstörungen deutlich niedriger, je-lik et al. 2006) weisen für Inzidenz und Prävalenz doch im Steigen begriffen ist.

54

Kapitel 7 • Epidemiologie der Essstörungen

7.5

Essstörungen bei speziellen

Favaro A, Ferrara S, Santonastaso P (2003) The spectrum

Risikogruppen
of eating disorders in young women: a prevalence
study in a general population sample. Psychosom Med

65:701–708

Nach mehreren Untersuchungen haben schwarze Fichter MM, Quadflieg N, Georgopoulou E et al (2005) Time Frauen, die in den USA oder in der Karibik le-trends in eating disturbances in young greek migrants.

ben, obwohl sie vonseiten der Medien ähnlichem

Int J Eat Disord 38:310–322

Schlankheitsdruck ausgesetzt zu sein scheinen wie Garfinkel PE, Lin E, Goering P et al (1995) Bulimia nervosa in a Canadian community sample: prevalence and compari-weiße Frauen, extrem selten Anorexia nervosa und
son subgroups. Am J Psychiatry 152:1052–1058
seltener als weiße Frauen Bulimia nervosa. Dagegen Hoek HW, van Hoeken D (2003) Review of the prevalence sind die Binge-Eating-Störung und andere Formen
and incidence of eating disorders. Int J Eat Disord
von Heißhungerattacken bei schwarzen und wei-

34(4):383–396
ßen Frauen gleich weit verbreitet (Striegel-Moore Hudson JI, Hiripi E, Pope HG jr., Kessler RC (2007) The prevalence and correlates of eating disorders in the
et al. 2003; Hoek et al. 2003; Taylor et al. 2007). Rinational comorbidity survey replication. Biol Psychiatry
sikopersonen sind hier jugendliche Mädchen und

61:348–358
junge weiße Frauen in westlichen Industrieländern, Isomaa R et al (2009) The prevalence, incidence and development of eating disorders in Finnish adolescents: a

7
die in ihrer Kindheit überangepasst waren und kein

7
positives Selbstwertgefühl entwickeln konnten. Sie
two-step 3-year follow-up study. Eur Eat Disord Rev

17(3):199–207
sind deshalb empfänglich für gesel schaftliche Nor- Jones DJ, Fox MM, Babigian HM, Hutton HE (1980) Epidemio-men und geben dem Druck nach Schlankheit eher
logy of anorexia nervosa in Monroe County, New York:

nach. Sie machen Diäten, versuchen auf andere

1960–1976. Psychosom Med 42:551–558

Weise abzunehmen und können schließlich eine Keel PK, Heatherton TF, Dorer DJ et al (2006) Point preva-Essstörung entwickeln.

lence of bulimia nervosa in 1982, 1992, and 2002. Psychol

Med 36:119–127

Es gibt spezielle Gruppen, für die aufgezeigt Keski-Rahkonen A, Hoek HW, Susser ES et al (2007) Epide-wurde, dass sie darüber hinausgehend ein beson-
miology and course of anorexia nervosa in the commu-
ders hohes Erkrankungsrisiko haben. Menschen,
nity. Am J Psychiatry 164:1259–1265
die exzessiv Sport oder gar Leistungssport treiben, Keski-Rahkonen A, Hoek HW, Linna MS et al (2009) Incidence und Menschen, die klassisches Ballett tanzen, ha-and outcomes of bulimia nervosa: a nationwide
population-based study. Psychol Med 39(5):823–831
ben vermutlich durch den größeren Fokus auf ihren Kessler RC, Berglund PA, Tat Chiu W et al (2013) The preva-Körper ein erhöhtes Risiko, an AN zu erkranken.

lence and correlates of binge eating disorder in the

Der Sport und das Balletttanzen erfordern ein ho-

World Health Organization world mental health surveys.

hes Maß an körperlicher Fitness, Schlankheit und

Biol Psychiatry 73:904–914

Körperkontrolle. Jockeys haben ein erhöhtes Risi- Lucas AR, Crowson CS, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd (1999) The ups and downs of anorexia nervosa. Int J Eat Disord
ko, da sie leicht bleiben wollen und nicht selten im

26:397–405

Jugendalter bereits fasteten, um weiteres Größen- Machado PP, Machado BC, Gonçalves S, Hoek HW (2007) The und Gewichtswachstum zu verhindern. Ringer und
prevalence of eating disorders not otherwise specified.

Boxer werden in Gewichtsklassen eingeteilt und

Int J Eat Disord 40:212–217
versuchen vor Wettkämpfen nicht selten, sich auf Martz J (2001) Entwicklung der Inzidenz und andere Aspekte von Anorexia Nervosa im Kanton Zürich, 1956–1995. Dis-eine tiefere Gewichtsklasse »herunter zu hungern«,
sertation, Universität Zürich
was erhöhte Essstörungsraten nach sich zieht.

Micali N, Hagberg KW, Petersen I, Treasure JL (2013) The
incidence of eating disorders in the UK in 2000–2009:

Findings from the General Practice Research Database.

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7

55

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Wittchen HU, Nelson CB, Lachner G (1998) Prevalence of
mental disorders and psychosocial impairments in ado-
lescents and young adults. Psychol Med 28:109–126

8

57

Verlauf und Prognose der

Anorexia nervosa

Stephan Zipfel, Bernd Löwe, Wolfgang Herzog

8.1

Ergebnisse der Verlaufsforschung – 58

8.2

Mortalität – 59

8.3

Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf – 60

Literatur – 61

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_8, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

58

Kapitel 8 • Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

Die Anorexia nervosa (AN) hat seit den frühen 119 Studien zum Verlauf der AN aus der 2. Hälfte

Kasuistiken von Richard Morton und den folgen- des 20. Jahrhunderts zusammen. Diese umfass-
den detaillierten Erstbeschreibungen in den Jahren ten immerhin 5590 Patienten. Nur eine einzige 1873/74 durch den damals berühmten britischen Studie erfasste ausschließlich den Verlauf männli-Arzt Sir William Gull und den nicht weniger be- cher anorektischer Patienten, sonst war das Gros kannten Franzosen Charles Lasègue nichts von der Patienten wie zu erwarten weiblich. In dieser
ihrer Faszination verloren. Allerdings waren sich Übersichtsarbeit wurden die AN-Patientinnen
bereits die beiden Erstbeschreiber uneinig in der in 2 Gruppen unterteilt: Eine Gruppe war bei Er-Einschätzung des Verlaufs. Der Brite Gull schilder- krankungsbeginn jünger als 17 Jahre, die 2. Gruppe te den Verlauf für das Gros der Patienten eher op- umfasste eine Mischgruppe aus jüngeren und älte-timistisch. Lasègue hingegen vertrat schon damals ren AN-Patientinnen. Die Katamnesedauer reichte die Meinung, dass, fal s das Krankheitsbild bereits von weniger als einem Jahr bis zu einem Maximum mehrere Wochen andauere, der Verlauf häufig von 29 Jahren. Generell bemängelte der Autor das
chronisch ende.

Fehlen von Kontrol bedingungen und eine unge-

Auch heute noch ergibt sich ein z. T. heteroge- nügende Beschreibung der therapeutischen Inter-
nes Bild bei der Bewertung und Einschätzung des ventionen.

Verlaufs der AN. Dies ist u. a. darauf zurückzufüh-

Bei den überlebenden AN-Patientinnen wurde
ren, dass die bisherigen Arbeiten über den Lang- der Verlauf zumeist in die folgenden 3 Kategorien 8
zeitverlauf bei der AN häufige gemeinsame metho- eingeteilt:

dische Schwächen aufzeigen. Diese Kritikpunkte 5 globale Einschätzung,
lassen sich folgendermaßen zusammenfassen:

5 Normalisierung der Kernsymptomatik der

5 Verzerrung aufgrund der Vorauswahl der

Essstörung,

Stichprobe,

5 psychische Komorbidität.

5 Anwendung nichtstandardisierter diagnosti-
scher Kriterien,

Bezogen auf das Gesamtoutcome ergab sich die in

5 Mangel an expliziten Outcome-Kriterien,

. Abb. 8.1 dargestelle Verteilung.

5 fehlender Konsens zu Outcome-Kriterien,

Eine vergleichsweise große Anzahl Studien

5 ungenügendes Forschungsdesign oder retros-
setzten die Morgan und Russell-Kriterien ein, al-
pektive Arbeiten,
lerdings kamen z. T. auch andere Outcomepara-

5 hohe Ablehnungsrate,
meter zum Einsatz. Aufgrund der heterogenen

5 indirekte Nachuntersuchungsmethoden,

Stichprobengrößen bei den einzelnen Parametern

5 Mangel an ausreichender Information zwi-
summieren sich die Einzelprozentsätze nicht auf
schen den Messzeitpunkten,

100 Prozent auf. Die folgenden Parameter hatten

5 fehlende Berücksichtigung der bisherigen
einen Einfluss auf das Gesamtergebnis:

therapeutischen Interventionen.

5 Dropout-Rate,

5 Alter bei Ersterkrankung,

5 Dauer der Verlaufsuntersuchung,

8.1

Ergebnisse der

5 Zeitspanne, aus der die Untersuchung stammte.

Verlaufsforschung

Für die Kernsymptomatik der AN zeigte sich ein

In den vergangenen 100 Jahren wurden weit mehr etwas günstigeres Bild mit einer Gewichtsnormalials 300 Studien zum mittel- und langfristigen Ver- sierung bei 59,6 % der AN-Patientinnen, im Mittel lauf der Anorexia nervosa durchgeführt. Diese rei- kam es bei 57 % wieder zu einer regulären Menstru-chen von kasuistischen Einzelfal beschreibungen ation und 46,8 % der AN-Patientinnen zeigten eine bis hin zu multizentrischen Studien. Gemeinsames Normalisierung des Essverhaltens. Generell hatte Charakteristikum aller Untersuchungen bei Patien- die Gruppe der Ersterkrankten vor dem 17. Lebens-ten mit einer AN ist das weite Erkrankungsspekt- jahr einen besseren Verlauf als die im Mittel ältere rum im Langzeitverlauf. Steinhausen (2002) fasste Vergleichsgruppe. Dieser Gruppeneffekt war in

8

59

8.2 • Mortalität

nische Patientengruppen unabhängig voneinander

20,8

5
nachweisen, dass bis zur ersten vol ständigen Re-
mission im Mittel 5–6 Jahre vergehen.

Fazit

46,9

Die Datenlage zum Langzeitverlauf der AN lässt sich

33,5
somit folgendermaßen zusammenfassen. Als gute

Nachricht lässt sich vermelden, dass bei ca. der Hälf-
te der Patienten eine vollständige Genesung ein-

. Abb. 8.1 Langzeitverlauf der AN. Die Prozentsätze
tritt. Die schlechte Nachricht lautet allerdings, dass
beziehen sich auf unterschiedliche Stichprobengrößen;
es in der anderen Hälfte der Fälle zu einem chroni-
schwarz Mortalität, weiß Genesung, hellgrau Besserung, dun-
kelgrau chronischer Verlauf (Daten aus Steinhausen 2002)

schen Verlauf mit z. T. erheblicher Morbidität und

Mortalität kommt.

allen Verlaufskategorien nachweisbar. Allerdings
muss darauf hingewiesen werden, dass ein bereits 8.2 Mortalität
präpubertärer Beginn der AN mit einem sehr
schlechten Verlauf assoziiert ist.

In der oben zitierten Studie von Steinhausen (2002)

Wie . Abb. 8.2 zeigt, litten ungefähr ein Viertel verstarben insgesamt 5 % der Patientinnen an den der AN-Patientinnen auch im Krankheitsverlauf Folgen der AN. In der differenzierten Auswer-unter affektiven Störungen und Angststörungen. tung zeigte sich allerdings, dass die Mortalität in Zwangsstörungen und Substanzabusus traten auch den Studien mit einer Katamnesedauer von mehr
häufig als weitere psychische komorbide Störun- als 10 Jahren auf 9.4 % anstieg. In unserer eigenen gen im Verlauf auf. Addiert man alle Formen von 21-Jahreskatamnese verstarben 16,7 % der Patien-Persönlichkeitsstörungen, eingeschätzt nach DSM- tinnen im Alter von 20–40 Jahren an den direkten III, ergibt sich in über 60 % der nachuntersuchten Folgen der Magersucht. Auch im internationalen AN-Patientinnen ebenfal s eine hohe psychische Vergleich liegen die Mortalitätsraten bei der AN

Komorbidität mit begleitenden Persönlichkeits- zwischen 0,5–1 % pro Erkrankungsjahr. Umgerech-
störungen. Steinhausen betont außerdem, dass es net auf die Normalbevölkerung bedeutet das eine zu einer großen Überlappung von Essstörungspa- um den Faktor 10 erhöhte standardisierte Mortali-thologie und psychischer Komorbidität im Verlauf tätsrate (Nielsen et al. 1998; Zipfel et al. 2000).

der Erkrankung kommt. Diese Untersuchung gibt
allerdings keinen Hinweis auf die Richtung der

Wechselbeziehung beider Faktoren.

Häufigste Todesursachen

Die Ergebnisse der großen deutschen Multi-

5 Infektionen mit letal verlaufender Sepsis
zenterstudie Essstörungen zeigten bei einer Nach-

5 Elektrolytentgleisungen mit konsekutivem
untersuchungsdauer von 2,5 Jahren für die AN

Herz-Kreislaufversagen
eine vol ständige Heilungsrate von 33 % (Kachele

5 Suizid
et al. 2001). Fichter et al. (1999) kamen in ihrer 6-Jahres-Nachuntersuchung anorektischer Frauen
auf 55,4 % vol ständig geheilter Patientinnen. Eine Eine Untersuchung aus Schweden (Lindblad et al.

eigene Langzeitstudie mit einem Katamneseinter- 2006) konnte eine deutlich reduzierte Mortalität vall von 21 Jahren ergab bei etwas mehr als 50 % von 2 schwedischen Kohorten adoleszenter AN-Pa-eine dauerhafte Genesung. Jeweils etwa ein weiteres tientinnen der Jahrgänge 1968–1977 und 1987–1991

Viertel der Gesamtgruppe nahm einen intermediä- nachweisen. Die Autoren kommen zum Schluss,
ren oder schlechten Verlauf. Allerdings konnten dass das relative Risiko zu versterben in der älte-die Arbeitsgruppen von Herzog et al. (1997) und ren Gruppe 3.7-mal höher war als in der zeitlich Strober et al. (1997) für deutsche und US-amerika- jünger zurückliegenden Kohorte. Dies obwohl die

60

Kapitel 8 • Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

70

60

50

40

30

20

10

0

Schizophrenie

8

Substanzabusus

Affektive Störungen

Zwangsstörungen

Neurot./Angsstörungen

Persönlichkeitsstörung

. Abb. 8.2 Psychische Komorbidität im Verlauf der AN. Die Prozentsätze beziehen sich auf unterschiedliche Stichprobengrößen. (Daten aus Steinhausen 2002)

generelle Mortalität bei Menschen mit psychischen 8.3 Prognostische

Indikatoren für

Erkrankungen in Schweden über die beiden Erhe-
einen schlechten Verlauf
bungszeiträume gleich geblieben ist. Die Autoren
folgern daraus, dass diese deutliche Abnahme der Obwohl unterdessen bei den meisten Patienten in Mortalität wohl das Ergebnis einer in der Zwi- intensivierter Behandlung eine ausreichende Ge-schenzeit implementierten spezialisierten Behand- wichtsrestitution erreicht werden kann, verweilung sei.

sen Untersuchungen auf Rückfallraten von bis zu

Die Arbeitsgruppe um Arcelus (Arcelus et al. 42 %. Basierend auf unterschiedliche Definitionen

2011) fasste die Daten aus 36 quantitativen Ver- für einen Rückfall und eine variable Länge des Be-laufsstudien zusammen. Für die AN ergaben diese obachtungsinterval s ergaben bisherige Studien, Studien das folgende Outcome während insgesamt dass die höchste Rückfallgefahr während des ers-166 642 Personenjahren: Die gewichtete Mortali- ten Jahres nach stationärer Behandlung nachzu-
tätsrate für die AN (Tod pro 1000 Personenjahre) weisen ist. Über alle bisherigen Studien gemittelt, betrug 5,1, wohingegen die standardisierte Mortali- lag die Rückfallrate bei ca. 30 %. Deter u. Herzog tätsrate 5,9 ergab. Dabei verstarb eine von 5 ver- (1994) berichten, dass eine kürzere Erkrankungs-storbenen AN-Patientinnen an den Folgen eines dauer, jüngeres Alter und eine geringere Ausprä-

Suizids.

gung des Purging-Verhaltens mit einer niedrigeren

Rückfallrate einhergeht. Strober et al. (1997) identi-

> Anorexiepatientinnen weisen gemeinsam
fizierten anorektische Patientinnen mit Drang zu
mit der Gruppe der Suchterkrankungen die
exzessivem Sport- und Bewegungsverhalten als
höchste Mortalitätsrate bei psychischen Er-

Risikogruppe für einen Rückfal . In der Stichprobe
krankungen auf.

anorektischer Patientinnen von Carter et al. (2004)

8

61

Literatur
waren außerdem AN-Patientinnen mit einer Ge- Literatur
schichte eines zurückliegenden Suizidversuchs,
bereits häufigeren spezialisierten Behandlungen Arcelus J, Mitchell AJ, Wales J, Nielsen S (2011) Mortality rates der Essstörung sowie einer vermehrten Zwangs-in patients with anorexia nervosa and other eating
symptomatik mit einem erhöhten Risiko für einen
disorders. A meta-analysis of 36 studies. Arch Gen

Psychiatry 68(7):724–731

Rückfall behaftet.

Carter JC, Blackmore E, Sutandar-Pinnock K, Woodside DB

(2004) Relapse in anorexia nervosa: a survival analysis.

> Bis zu 30 % der AN-Patienten erleiden einen

Psychol Med 34:671–679

Rückfall im ersten Jahr nach stationärer Be-

Deter HC, Herzog W (1994) Anorexia-nervosa in a long-term
perspective – results of the Heidelberg-Mannheim
handlung.

Study. Psychosom Med 56:20–27

Fichter MM, Quadflieg N (1999) Six-year course and outcome

Ein Schwerpunkt von Katamneseuntersuchungen
of anorexia nervosa. Int J Eat Disord 26:359–385
dreht sich um die Frage, inwieweit sich einzelne Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S (2006) Twelve-year Risikogruppen oder Risikopatienten frühzeitig
course and outcome predictors of anorexia nervosa. Int
identifizieren lassen. Trotz der Problematik einer

J Eat Disord 39:87–100

Franko DL, Keshaviah A, Eddy KT et al (2013) A longitudinal
multifaktoriellen und komplexen Genese der AN
investigation of mortality in anorexia nervosa and buli-
konnten somit bislang die folgenden Verlaufsprä-
mia nervosa. Am J Psychiatry 170(8):917–925
diktoren identifiziert werden:

Hebebrand J, Himmelmann GW, Herzog W et al (1997)

Als Prädiktoren für einen schlechten Verlauf

Prediction of low body weight at long-term follow-up in
erwies sich ein niedriges Gewicht vor Therapiebe-
acute anorexia nervosa by low body weight at referral.

Am J Psychiatry 154:566–569
ginn (besonders ein BMI < 13) und bei Therapie- Herzog W, Schellberg D, Deter HC (1997) First recovery in ende (BMI < 15,5) (Hebebrand et al. 1997). Eben-anorexia nervosa patients in the long-term course: A
fal s prädiktiv für einen schlechten Outcome waren
discrete-time survival analysis. J Consult Clin Psychol
eine lange Erkrankungsdauer vor Aufnahme der

65:169–177

Therapie, sowie das Vorliegen einer zusätzlichen Kachele H, Kordy H, Richard M (2001) Therapy amount and outcome of inpatient psychodynamic treatment of
psychischen Störung (Fichter et al. 2006). Der bu-
eating disorders in Germany: Data from a multicenter
limische Subtyp war mit einem 2,5-fach erhöhten
study. Psychother Res 11:239–257

Risiko für einen schlechten Verlauf assoziiert. Um- Lindblad F, Lindberg L, Hjern A (2006) Improved survi-gekehrt waren ein früher Erkrankungsbeginn, ein
val in adolescent patients with anorexia nervosa: A
gutes Eltern-Kind-Verhältnis sowie eine gute so-
comparison of two Swedish national cohorts of female
inpatients. Am J Psychiatry 163:1433–14U1
ziale Integration Indikatoren für einen guten Ver- Nielsen S, Moller-Madsen S, Isager T et al (1998) Standard-lauf. Franko et al. (2013) konnten in ihrer großen
ized mortality in eating disorders – A quantitative

20-Jahresverlaufsuntersuchung mit einer mittleren
summary of previously published and new evidence.

standardisierten Mortalitätsrate (SMR) von 4,4 zei-

J Psychosom Res 44:413–434
gen, dass die höchste Gefahr eines frühen Todes Steinhausen HC (2002) The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. Am J Psychiatry 159:1284–1293
innerhalb der ersten 10 Erkrankungsjahre bestand Strober M, Freeman R, Morrell W (1997) The long-term course (SMR 7,7). Prognostische Indikatoren für eine er-of severe anorexia nervosa in adolescents: Survival
höhte Mortalität waren in dieser Untersuchung
analysis of recovery, relapse, and outcome predictors
eine lange Erkrankungsdauer, Substanzabusus,
over 10–15 years in a prospective study. Int J Eat Disord
niedriges Gewicht und ein reduziertes psychoso-

22:339–360

Zipfel S, Lowe B, Reas DL et al (2000) Long-term prognosis
ziales Funktionsniveau. Die Autoren folgerten da-
in anorexia nervosa: lessons from a 21-year follow-up
raus die Notwendigkeit einer frühen Identifikation
study. Lancet 355:721–722
und Behandlung von an einer AN Erkrankten.

9

63

Verlauf der Bulimia nervosa
und der Binge-Eating-Störung

Norbert Quadflieg, Manfred Fichter

9.1

Diagnostik – 64

9.2

Verlauf der Essstörungssymptome – 64

9.2.1

Remission und Genesung – 64

9.2.2

Rückfall und Chronifizierung – 65

9.2.3

Mortalität – 66

9.3

Komorbidität – 66

9.4

Soziale Faktoren – 66

9.5

Prognose – 67

9.5.1

Lebensalter und Krankheitsdauer – 67

9.5.2

Schweregrad der Essstörung und Behandlung – 67

9.5.3

Komorbidität – 68

9.5.4

Persönlichkeitseigenschaften – 68

9.5.5

Merkmale der Herkunftsfamilie – 68

Literatur – 69

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_9, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

64

Kapitel 9 • Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

9.1 Diagnostik

Hinsichtlich der BES ist die Datenlage noch
immer unzureichend. Es gibt eine Reihe von Stu-

Bulimia nervosa (BN) ist als Krankheitsbild seit dien, die meist übergewichtige Personen für ein 1979 beschrieben, eine intensivere Erforschung Gewichtsreduktionsprogramm mit Psychotherapie
des Verlaufs setzte in den letzten 30 Jahren ein. gewonnen und kleine Stichproben bis zu 12 Mo-Dementsprechend gibt es eine größere Anzahl von nate nach Therapieende nachuntersucht haben.

Befunden zum kurz- bis mittelfristigen, wenige je- Zum längerfristigen Verlauf gibt es eine Studie doch zum langfristigen Verlauf der BN. Die meis- zum 3-Jahres- und eine Studie zum 6-Jahresver-ten Erkenntnisse wurden an Stichproben gewon- lauf bei ambulanten Patienten, sowie je eine Studie nen, die sich meist einer ambulanten, seltener einer zum 5-Jahres-Verlauf in der Durchschnittsbevölke-stationären Therapie unterzogen. Nur sehr wenige rung und zum 12-Jahres-Verlauf bei stationär be-Studien gewannen Daten bei Personen, die sich kei- handelten Patientinnen. Obwohl die BES häufiger ner Therapie ihrer Essstörung unterzogen hatten.

als andere Essstörungen auch bei Männern beob-

Noch viel weniger ist zum Verlauf der Binge- achtet wird, basieren die meisten veröffentlichten

Eating-Störung (BES) bekannt. Patientinnen und Untersuchungen auf Stichproben von Frauen. Zu

Patienten mit Essanfällen ohne unangemessene, prognostischen Faktoren bei der BES ist fast nichts der Gewichtszunahme entgegensteuernde Maß- bekannt.

nahmen wurden in den früheren Fassungen der

Inwieweit das im DSM-5 neu beschriebene
kriterienorientierten Diagnosesysteme in der Kate- pathologische nächtliche Essen (»night eating syn-gorie der nicht näher bezeichneten oder atypischen drome«) eine bulimische Essstörungen darstel t, 9

Essstörungen zusammen mit einer Reihe anderer bleibt weiterer Forschung überlassen.

9
untypischer Varianten von Essstörungen eingeord-
net und meist von der Forschung ignoriert. Erst mit > Die meisten Untersuchungen zu bulimischen der Aufstel ung provisorischer Forschungskriterien

Essstörungen beziehen sich auf Frauen.

für die BES in der 4. Auflage des Diagnostischen
und Statistischen Manuals der amerikanischen

Psychiatervereinigung (DSM-IV) zu Beginn der 9.2

Verlauf der

1990er Jahre begann die Erforschung des Verlaufs

Essstörungssymptome
der BES, womit etwas umfangreichere Befunde le-
diglich zum kurz- bis mittelfristigen Verlauf vor- 9.2.1 Remission und Genesung
liegen können. In der 2013 erschienenen 5. Auflage
des DSM (DSM-5) ist die BES als eigenständige Im kurzzeitigen Verlauf, der meist mit einer ErstDiagnose neben Anorexia nervosa und Bulimia messung anlässlich einer therapeutischen Inter-
nervosa klassifiziert. Im DSM-5 wurde für BN und vention verbunden ist, zeigen die Patientinnen mit BES das diagnostische Kriterium der Häufigkeit BN in ca. 30–50 % der Fälle eine Remission nach
der Essanfälle und – bei BN – der gegensteuernden 6–12 Monaten . Abb. 9.1.

Maßnahmen auf mindestens 1-mal pro Woche ge-

Remissionsraten von ca. 50 % werden auch im
senkt. Damit fallen mehr Fälle, die nach DSM-IV mittelfristigen Verlauf über 2 bis mehr als 5 Jah-als nicht näher bezeichnete Essstörungen betrach- re festgestel t, wobei die Befunde mit Werten von tet wurden, in diese diagnostischen Hauptkatego- 13–74 % sehr stark schwanken. Der Prozentsatz re-rien. Die meisten Forschungsergebnisse beziehen mittierter Fälle korreliert mäßig (r = 0,20–0,30) mit sich auf die striktere Definition des DSM-IV (Ess- dem zeitlichen Abstand zur Erstmessung. Längeranfälle und gegensteuernde Maßnahmen mindes- fristig (9–12 Jahre) finden sich in mehreren Studien tens 2-mal pro Woche). Ob sich bei der Definiti- ca. 70 % der Fälle mit BN remittiert. Eine kleine on nach DSM-5 wesentlich andere Aussagen zum Studie fand nach 20 Jahren 16 von 21 Patientinnen

Verlauf von BN und BES ergeben, kann noch nicht (76 %) in Remission. In der Regel sind die Ver-beurteilt werden.

besserungen der Symptomatik mit lang dauernder

9

65

9.2 • Verlauf der Essstörungssymptome

1

0,9

0,8

0,7

0,6

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Jahre nach Erstmessung

. Abb. 9.1 Schematische Darstellung zur Remission von Bulimia nervosa bei Frauen. Die Kurve stellt vereinfacht einen nach dem derzeitigen Wissensstand idealisierten Verlauf der Remissionsraten bei der BN – häufig in Begleitung intensiver Therapie – dar
intensiver Therapie verbunden. Zeitliche Stabi-
lität der Symptombesserung bei BN ist erst nach
messenen gegensteuernden Maßnahmen de-

5‒6 Jahren zu beobachten.

finiert. Wenig berücksichtigt werden kognitive

Bei der BES finden sich höhere Remissionsraten

Aspekte wie das ständige Kreisen der Gedan-
im ersten Jahr nach der Therapie (ca. 50 %; Werte
ken um Essen, Nahrung, Kalorien. Eine gängige
streuen von 30–93 % bei kleinen Stichprobenum-

Definition für Remission ist die Abwesenheit
fängen) . Zum mittel- und langfristigen Verlauf ist
einen Essstörungsdiagnose einschließlich der
wenig bekannt. Bei ambulant behandelten Patien-
nicht näher bezeichneten oder atypischen
ten waren Remissionsraten von 32 % nach 3 Jahren

Essstörungen. Bei der BES beinhaltet Remis-
und 59 % nach 6 Jahren (jeweils eine Studie) zu be-
sion nicht die Restitution von Normalgewicht,
obachten. Bei stationär behandelten Patientinnen
sondern der Begriff bezieht sich meist auf die

(eine Studie) waren 6 Jahre nach Therapie 80 % und

Abwesenheit von Essanfällen.

12 Jahre nach Therapie 70 % remittiert. Eine kleine

Studie aus der Durchschnittsbevölkerung bestätigt
mit 76 % Remission nach 5 Jahren diesen Trend. Auch in remittierten Fällen bulimischer Essstörun-Trotz der sehr optimistischen Ergebnisse im ersten gen finden sich noch nach vielen Jahren gegenüber Jahr nach der Therapie der BES liegen die länger- gesunden Kontrollen, die nie eine Essstörung hat-fristigen Remissionsraten bei beiden bulimischen ten, erhöhte Werte hinsichtlich Schlankheitsideal Essstörungen 12 Jahre nach stationärer Behandlung und Relevanz des Gewichts für das Selbstwertge-in vergleichbarer Höhe (70 % bei BN und 67 % bei fühl und Wohlbefinden.

BES). Bei ambulanten Patienten gibt es Hinweise,
dass die Remissionraten mittelfristig bei BES höher
liegen als bei BN.

9.2.2 Rückfall und Chronifizierung

Viele Patientinnen mit BN beenden die Indexbe-

Remission
handlung mit weiterhin bestehenden ernsthaften

In der Forschung zum Verlauf von bulimischen

Essstörungssymptomen. Auch längerfristig bleiben

Essstörungen wird Remission grundsätzlich als
diesen Patientinnen pathologische Essmuster und
die Abwesenheit von Essanfällen und unange-
kognitive Denkschemata, die in ca. 15–20 % der

66

Kapitel 9 • Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

Fälle auch nach mehr als 10 Jahren die Diagnose weise deuten auf eine mit der BN vergleichbare einer nicht näher bezeichneten oder atypischen Mortalität hin.

Essstörung rechtfertigen. Ein Rückfall in eine er-
neute Phase von BN ereignet sich bei ca. 30 % der z Veränderung der Symptomatik zu einer

Patientinnen in der Zeit bis zu 6 Jahre nach der
anderen Essstörung

Indexbehandlung. Die Rückfallraten sinken über Bis zu 14 % der Patientinnen mit BN entwickeln
die Zeit und liegen 6–9 Jahre nach Behandlung bei im weiteren Verlauf der Beobachtung eine Anore-ca. 20 % und nach ca. 12 Jahren bei etwa 10–15 %. xia nervosa (AN), wobei ein kleiner Teil restriktive Da die meisten Studien nur Querschnittergebnisse Symptomatik ohne bulimische Verhaltensweisen
berichten, lässt sich eine sinnvolle Unterscheidung aufweist. Nach mehr als 10 Jahren haben ca. 1–2 %
zwischen einem chronischen Verlauf ohne län- der ursprünglich wegen BN behandelten Patientin-
ger dauernde Remission und konkret umrissenen nen eine AN. Auch der Diagnosenwechsel von der

Rückfallepisoden nicht vornehmen.

BN zur BES scheint sich langfristig in dieser Grö-

Für die BES werden von jeweils einer Studie ßenordnung zu bewegen.

Rückfall- oder Chronifizierungsraten von 43 %,

Evidenz zur diagnostischen Veränderung der

14 % und mehr als 11 % nach einem Jahr berichtet. BES ist außerordentlich gering. Der Wechsel von Nach 6–12 Jahren leiden 6–12 % noch oder wieder der BES zur AN wird nur in sehr wenigen Einzel-unter BES. Eine nicht näher bezeichnete oder atypi- fällen berichtet. Eine große Studie fand über 12 Jah-sche Essstörung fand sich bei 27 % nach einem Jahr re keinen Diagnosewechsel von BES zu AN. Etwa und bei 5–13 % im langfristigen Verlauf ( jeweils 3‒10 % der Patientinnen mit BES weisen langfristig 9
eine Studie).

eine BN auf.

9

> Ein diagnostischer Wechsel von BN und BES

9.2.3 Mortalität
zur Magersucht kommt nur in wenigen Fällen
vor.

Trotz der steigenden Anzahl von Studien zum Ver-
lauf von BN ist die Anzahl der beobachteten Sterbe-
fälle doch weiterhin sehr beschränkt, sodass Aus- 9.3 Komorbidität
sagen zur Mortalität nur begrenzt möglich sind.

Die berichteten Mortalitätsraten variieren sehr. So Patientinnen mit BN und mit BES weisen ein hohes werden nichtstandardisierte Mortalitätsraten von Maß an psychischer Komorbidität auf. Diese geht 1,1–5,8 % berichtet, wobei länger dauernde Studien im Allgemeinen mit der Essstörungssymptomatik nach 10–12 Jahren nichtstandardisierte Mortali- zurück, wobei die Ausprägung in allgemeinen Psy-tätsraten von etwa 2,3 %, aber auch von 0,6 % be- chopathologieskalen höher als bei gesunden Kon-richten. Auch die standardisierten Mortalitätsraten trol personen bleibt. Ein kleiner Anteil an Patien-sind über die Studien hinweg sehr unterschiedlich tinnen verfäl t in chronischen Alkoholismus oder und bewegen sich in Metaanalysen zwischen 0 und verharrt in von Angst und Vermeidung sozialer

20,8. Einbezogen werden dabei alle bekannt gewor- Kontakte geprägter Lebensweise.

denen Sterbefälle innerhalb des jeweiligen Nach-
untersuchungszeitraums der Studie. Eine erhöhte

Sterblichkeit aufgrund des bulimischen Verhaltens 9.4

Soziale Faktoren
konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Es exis-
tieren Hinweise auf eine Häufung von Suiziden und Die Evidenzbasis zum Aspekt soziale Faktoren
tödlichen Verkehrsunfällen, die aber bei der ins- ist generell schwach. Im Allgemeinen geht mit
gesamt geringen Zahl berichteter Todesfälle keine einer Verbesserung der Essstörungssymptomatik definitive Aussage erlauben.

auch eine Verbesserung in der sozialen Funk-

Zur Mortalität der BES kann keine empirisch tionsfähigkeit der Patientinnen einher. Langfris-
fundierte Aussage getroffen werden, einzelne Hin- tig weisen die Patientinnen mit BN bedeutsame

9

67

9.5 • Prognose

Verbesserungen in der sozialen Integration, in sagen in den Abschnitten zu Schweregrad der Ess-
ihrem Arbeitsvermögen, den Freizeitaktivitäten störung und Komorbidität möglich.

sowie in den Beziehungen mit entfernteren Ver-
wandten und Bekannten auf, jedoch weniger aus-
geprägt mit dem – soweit vorhanden – Partner, 9.5.1 Lebensalter und
den Eltern und der engeren Familie. Einige Befun-

Krankheitsdauer
de deuten darauf hin, dass in einem erheblichen

Teil der Patientinnen mit BN deutliche Einschrän- Das Lebensalter bei Beginn der Studie (meist der kungen hinsichtlich Freizeitaktivität und Freund- Beginn einer Behandlungsepisode) ist ein wenig schaften bestehen bleiben (52 % hatten hier ein als erforschter Faktor und scheint keine Rolle für den gut eingeschätztes Ergebnis nach 6 Jahren, 22 % Verlauf der BN zu spielen. Obwohl das Alter bei ein mittelmäßiges und 26 % ein schlechtes Ergeb- Beginn der BN besser untersucht ist, ist hier die nis). Bezüglich eines befriedigenden Sexuallebens Evidenz widersprüchlich und ungeklärt. Es gibt waren die Ergebnisse noch schlechter (40 % gut, einige Andeutungen, dass ein früherer Beginn

18 % mittelmäßig und 42 % schlecht). Auch nach der Essstörung zu einem besseren Verlauf führen

12 Jahren weisen selbst remittierte Patientinnen kann. Auch die Ergebnisse zur Prognose durch die mit BN noch höhere Beeinträchtigung hinsicht- Krankheitsdauer lassen keinen eindeutigen Schluss
lich sozialer Integration und Sexualität auf als zu. Es scheint aber so, dass eine kurze Krankheits-gesunde Kontrol personen. Dessen ungeachtet dauer ‒ und damit eine frühe Intervention in den
heiraten ca. 75–80 % der Patientinnen mit BN im Krankheitsprozess ‒ zu einem besseren Verlauf der Laufe der Beobachtungszeit der wenigen Studien, BN verhilft, wobei die schmale empirische Basis wobei nahezu die Hälfte dieser Ehen mit Tren- nochmals betont werden muss.

nung oder Scheidung endet. Die wenigen vorhan-
denen Daten deuten darauf hin, dass es dabei kei-
nen Unterschied zwischen remittierten und nicht- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und
remittierten Patientinnen gibt. Zirka drei Viertel

Behandlung
der Patientinnen mit BN werden innerhalb von

12 Jahren nach der Erstmessung mindestens ein- BN-Patientinnen mit einem hohen Schweregrad
mal schwanger. 83–98 % der Frauen haben nach der Essstörung, ausgedrückt in einer hohen Fre-

11–12 Jahren ihre Regelblutung.

quenz von Essanfällen und Erbrechen, haben eine

Bei der BES verbessert sich die soziale Integ- ungünstigere Prognose. Allerdings gibt es auch
ration frühestens 3 Jahre nach Indexbehandlung, hierzu Studien, die dies nicht bestätigen. Es exis-die Sexualität bleibt häufig langfristig beeinträch- tieren auch keine Befunde, dass eine intensive, oft tigt. Dies mag jedoch auch mit dem Körpergewicht lang dauernde Therapie nicht erfolgreich wäre.

zusammenhängen, denn fast alle Patientinnen mit Eine Diagnose AN in der Vorgeschichte der BN ist BES bleiben trotz Gewichtsreduktionsprogrammen nicht relevant für die Prognose, allerdings ist ein auch langfristig in der Gewichtskategorie (adipös, geringes Körpergewicht Prädiktor für ein schlech-
übergewichtig oder normalgewichtig), in der sie tes Verlaufsergebnis. Stark ausgeprägte Essrituale vor der Behandlung waren.

und zwanghafte Beschäftigung mit Essen erhöhen
die Wahrscheinlichkeit für einen Rückfall bei BN.

In der letzten Zeit wurde die Differenz zwischen

9.5 Prognose
dem höchsten berichteten Gewicht des Patienten
über die erwachsene Lebenszeit hinweg und dem

Für BN wurde eine große Anzahl von prognosti- Gewicht bei Beginn einer Behandlung (»weight
schen Faktoren untersucht, wobei hier lediglich die suppression«) als Risikofaktor berücksichtigt, wo-wichtigsten Erwähnung finden. Für die BES sind bei vermutet wird, dass sich eine höhere Differenz prognostische Faktoren für den Verlauf fast gar negativ auf die Prognose auswirkt. Die wenigen
nicht untersucht, im Folgenden sind lediglich Aus- Befunde bei BN dazu weisen daraufhin, dass eine

68

Kapitel 9 • Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung
hohe »weight suppression« mit mehr Essanfällen > Psychische Komorbidität verschlechtert die und gegensteuernden Maßnahmen sowie einer hö-

Prognose bulimischer Essstörungen.

heren Gewichtszunahme und längerer Zeit bis zur

Remission einhergeht. Für die Therapieadhärenz
und den letztendlichen Therapieerfolg scheint die 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften

Gewichtsdifferenz keine Rolle zu spielen (auch in
einer Studie zur BES).

Zwei bei BN besser untersuchte Persönlichkeits-

Bei der BES ist Adipositas ein Prädiktor für ei- eigenschaften sind Selbstwertgefühl und Impulsivi-nen ungünstigeren Verlauf.

tät. Geringes Selbstwertgefühl, insbesondere wenn
es mit Perfektionismus einhergeht, ist mit einer un-
günstigen Prognose verbunden. Impulsivität und

9.5.3 Komorbidität
impulsive Verhaltensweisen, einschließlich selbst-
verletzendem Verhalten, sind ebenfal s Prädiktoren

Die empirischen Befunde zum prognostischen eines schlechten Verlaufs der BN.

Beitrag von Achse-I-Komorbidität bei BN sind
nicht eindeutig, jedoch lassen sich einige Schluss-
folgerungen ziehen. In einer Reihe von Studien 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
wurden einzelne Störungsgruppen wie Depres-
sion, Substanzgebrauchsstörung (u. a. Alkohol) Obwohl ein Zusammenhang zwischen der Erkran-
oder Angststörungen untersucht. Die Ergebnisse kung der Patientin und bestimmten Merkmalen

9
sind widersprüchlich, Evidenz für Achse-I-Ko- ihrer Herkunftsfamilie theoretisch nahe liegt, lässt 9
morbidität als Prädiktor eines günstigen Verlaufs sich für die BN ein solcher nicht nachweisen. So der BN wurde jedoch von keiner Studie gefunden. wurde das Vorhandensein von Alkoholabusus in

Entweder waren Depression, Substanzmissbrauch der Herkunftsfamilie sowohl als positiver als auch oder -abhängigkeit und Suizidalität ein negativer negativer oder auch als gar kein Prädiktor für den oder kein Prädiktor; die Befunde zu Angststörun- Verlauf von BN identifiziert. Die Tatsache, dass ein gen beruhen auf einer noch nicht aussagekräftigen naher Angehöriger in psychiatrischer Behandlung empirischen Basis. Fasst man die verschiedenen war, hat keinen prognostischen Wert. Auch das

Störungsgruppen in einer Variablen zusammen, Vorliegen von Depression in der Herkunftsfamilie
die lediglich über das Vorhandensein irgendeiner ist entweder kein Prädiktor oder ein Prädiktor für Achse-I-Störung eine Aussage trifft, lassen sich einen schlechten Verlauf. Fasst man die wenigen aussagekräftigere Prognosemodelle erstellen. In Befunde zusammen, so kann man sagen, dass psy-einer Studie – und damit eine schmale empirische chische Auffälligkeit bei nahen Angehörigen keine Basis darstellend – wurde Komorbidität in diesem schlechte Prognose impliziert. Die begrenzte For-Sinne als starker Prädiktor eines ungünstigen Ver- schung zur Rolle des Klimas in der Herkunftsfami-laufs der BN nach 2,6 und 12 Jahren identifiziert.

lie ergab bislang keine greifbaren Hinweise auf die

Auch für den Einfluss von Persönlichkeits(Ach- Relevanz dieses Aspekts für die Prognose der BN.

se-II-)-Störungen auf den Verlauf von BN gibt es Dasselbe gilt für den sozioökonomischen Status der bislang nur eine sehr geringe empirische Basis. Es Herkunftsfamilie.

gibt Hinweise, dass das Vorliegen einer Borderli-
ne-Persönlichkeitsstörung oder auch einer Cluster- Fazit

B-Persönlichkeitsstörung (welche die Borderline- 5 BN und BES weisen langfristig ein sehr ähnliPersönlichkeitsstörung einschließt) ein negativer
ches Verlaufsergebnis auf, auch wenn der kurz-

Prädiktor ist.

zeitige Verlauf der BES etwas besser ist.

Bei BES sind aus einer Studie Befunde zu Clus- 5 Langfristig remittieren etwa 70 % der BN und
ter-B-Persönlichkeitsstörungen als Prädiktor eines
der BES.

ungünstigen Verlaufs bekannt.

9

69

Literatur

5 Etwa 15 % der Patienten behalten eine behand-
lungsbedürftige Essstörung auch nach mehr als

10 Jahren.

5 Das Vorliegen anderer psychischer Erkrankun-
gen verschlechtert die Prognose.

5 Soweit bekannt, unterscheidet sich der Verlauf
bei Männern nicht sehr von dem bei Frauen.

Literatur

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Wilfley DE, Wilson GT, Agras WT (2003) The clinical significan-
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10

71

Anorexia nervosa im Kindes-
und Jugendalter

Beate Herpertz-Dahlmann

10.1

Definition und Klassifikation – 72

10.2

Epidemiologie – 72

10.3

Symptomatik – 72

10.4

Komorbidität und Differenzialdiagnose – 74

10.4.1

Psychische Komorbidität – 74

10.4.2

Somatische Komorbidität – 74

10.5

Differenzialdiagnose – 75

10.6

Verlauf – 76

Literatur – 76

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_10, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

72

Kapitel 10 • Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

10.1 Definition und Klassifikation

Auf der Basis des DSM-5 wird bei der AN
zwischen dem restriktiven Typus und dem Binge-

Die Anorexia nervosa (AN) – oder deutsch »Pu- Eating/Purging-Typus (bulimischer Typus) der AN
bertätsmagersucht« – ist nach Asthma und Adi- unterschieden. Im Kindes- und Jugendalter über-
positas die dritthäufigste chronische Erkrankung wiegt der restriktive Typus deutlich, er geht aber der weiblichen Adoleszenz (Gonzalez et al. 2007). im Laufe der späteren Adoleszenz bei einem Teil Die Klassifikation der kindlichen und jugendlichen der Patientinnen in den bulimischen Typus über.

AN erfolgt entsprechend den Kriterien von ICD-

10 bzw. DSM-5. ICD-10 legt einen Body-Mass-In-
dex-(BMI-)Schwellenwert von 17,5 kg/m2 als Ge- 10.2 Epidemiologie
wichtskriterium fest. Aufgrund der Alters- und Ge-
schlechtsabhängigkeit des BMI entspricht jedoch Die Prävalenzrate (Punktprävalenz) der Mager-
dieser in der Altersgruppe der 10- bis 12-Jährigen sucht bei 15- bis 19-Jährigen wird auf etwa 0,3–0,6 %
etwa der 50. Altersperzentile, bei 13-jährigen Mäd- und bis zu 2 % bei Verwendung breiterer Kriterien chen der 25. Altersperzentile. Ein solcher Schwel- geschätzt (Smink et al. 2012). In dieser Altersgruppe lenwert erweist sich demnach für die Definition findet sich die höchste Inzidenz, die in den letzten präpuberaler und puberaler Formen der AN als Jahren mit 110–160 pro 100.000 der entsprechenden
inadäquat. Im DSM-5 wird für die AN bei Erwach- Altersgruppe angegeben wird (Smink et al. 2012,
senen ein Richtwert von 18,5 kg/m² empfohlen; für Micali et al. 2013). Der Erkrankungsgipfel der Ma-die AN bei Kindern und Jugendlichen wird kein gersucht liegt bei ca. 14 Jahren. Das Geschlechter-genaues Gewichtskriterium angegeben (»signifi- verhältnis entspricht in der Adoleszenz dem des
cantly low weight is defined as a weight that is less Erwachsenenalters und liegt bei 1:10–20 (m : w).

than that minimal y expected«); dies erschwert den

10
diagnostischen Prozess bei der jungen Altersgrup- > In jüngsten Untersuchungen ließ sich eine pe (Föcker et al. 2013).

Zunahme der Erkrankungsrate speziell in der

Altersgruppe der 15- bis 18-Jährigen nach-

> Um die Entwicklungsabhängigkeit des Ge-
weisen. 40 % aller Neuerkrankungen an AN
wichtskriteriums zu berücksichtigen, gibt es
finden in diesem Lebensalter statt.

mittlerweile einen internationalen Konsens,
der die 10. Altersperzentile als Gewichts-

In den letzten Jahren wird auch ein Anstieg der
schwellenwert für die Definition einer AN
kindlichen AN gefunden. In Deutschland und
im Kindes- und Jugendalter bestimmt (z. B.

England lässt sich eine deutliche Zunahme der

Hebebrand et al. 2000; Lock et al. 2010); dies stationären Behandlungen bei kindlicher Mager-entspricht dem im DSM-5 festgelegten BMI
sucht nachweisen. Neuere Studien berichten über
von 18,5 kg/m² bei 18-Jährigen.

eine Inzidenz der kindlichen Magersucht von

1–3/100.000 Gleichaltriger (Nichol s et al. 2011, Pin-

Die Berechnung kann über das Internet (7 http:// has et al. 2011). Im Kindesalter ist die Erkrankungs-
www.graefehp.de/rechner-web/bmi.html) erfolgen. rate in Richtung der Jungen auf 1 : 5–6 (m : w) leicht Über diese Webseite kann auch die Einordnung verschoben.

des Schweregrades der Kachexie mithilfe des »BMI
standard deviation score« erfolgen. In den USA
wird immer häufiger das »% EBW« (percent expec- 10.3 Symptomatik
ted body weight ≙ Prozent des erwarteten Körper-
gewichtes) zur Einschätzung des Gewichtsverlustes Während in der Pubertät beim männlichen Ge-
benutzt (Le Grange et al. 2012). Dabei entspricht schlecht die Gewichtszunahme primär durch eine das erwartete Körpergewicht der 50. alters- und ge- Zunahme der Muskelmasse bedingt ist, nimmt bei schlechtsadaptierten BMI-Perzentile. Berechnung: Mädchen der Anteil der Fettmasse am Gesamtkör-

% EBW = derzeitiger BMI/50. BMI-Perzentile × 100 pergewicht von 17 % auf 24 % zu. Darüber hinaus

10

73

10.3 • Symptomatik
verändert sich unter dem Einfluss der Sexualhor- eine Gewichtszunahme durch Flüssigkeitsaufnah-
mone das Fettverteilungsmuster.

me befürchten und das Trinken einstellen. Einige
weigern sich, den eigenen Speichel herunterzu-

> Kinder verfügen über eine bedeutend ge-
schlucken und führen dadurch noch schneller
ringere Fettmasse als Adoleszente und Er-
einen Flüssigkeitsmangel herbei.

wachsene, sodass die somatischen Folgen
des Hungerns bei der kindlichen AN häufig

> Eine ausgeprägte Exsikkose der jungen
gravierend sind.

Patientinnen kann eine stationäre Aufnahme
erforderlich machen.

Während die AN bei einem geringeren Teil der

Patientinnen »foudroyant« (hohe Gewichtsabnah- Andere befürchten eine Nahrungsmittelaufnahme,
me in sehr kurzer Zeit) verläuft, nimmt sie bei der z. B. von Streichfett, durch die Haut und weigern Mehrzahl einen eher schleichenden Verlauf.

sich, Nahrungsmittel zu berühren. Viele der jungen

Patientinnen sind exzessiv körperlich aktiv, d. h.,
sie betreiben Sport, um die Gewichtsabnahme zu

Primärsymptome einer Essstörung im
beschleunigen. Mit zunehmender Kachexie emp-

Kindes- und Jugendalter
finden die Patientinnen die Bewegungsunruhe als

5 Zunehmendes Interesse für Nahrungszu-

»Zwang«; sie müssen trotz körperlicher Erschöp-
sammensetzung und Kaloriengehalt
fung weiterhin aktiv sein. Dabei unterliegt die kör-

5 Vermeidung oder Verweigerung von
perliche Aktivität nicht ausschließlich kognitiver

Hauptmahlzeiten

Kontrolle, sondern wird auch durch hormonelle

5 Beschränkung auf sog. »gesunde« Nah-

Regulationsmechanismen (z. B. Veränderungen
rungsmittel
des Neuropeptids Leptin) mitbestimmt.

5 Häufige Gewichtskontrollen

5 Unzufriedenheit mit eigenem Aussehen

> Je jünger die Patientinnen, desto schwerer
und Figur
fällt es ihnen, Zugang zu ihrem eigenen Er-

5 Zunehmend traurige oder depressive Ver-
leben und zu ihren Ängsten im Rahmen der
stimmung

Erkrankung zu finden.

5 Ausgeprägte körperliche Hyperaktivität

5 Zunehmende Leistungsorientierung und

Die für die AN des späteren Jugend- und Erwach-

Isolation
senenalters typische Gewichtsphobie lässt sich bei

5 Primäre oder sekundäre Amenorrhö
präpuberalen Jugendlichen vielfach nicht eruieren

(Becker et al. 2009). Sie erleben die Störung oft als
eine »fremde Kraft«, gegen die sie sich nicht wehren

Die jungen Mädchen verzichten zuerst auf Süßig- können. So berichten sie, dass ihnen eine Stimme keiten, Kuchen und fettreichere Nahrungsmittel befehle, die Nahrungszufuhr zu reduzieren und
und bevorzugen stattdessen sog. »gesunde« Nah- keinesfal s an Gewicht zuzunehmen. Diese »innere
rungsmittel wie Obst, Vol kornbrot, Gemüse und Stimme« ist jedoch nicht mit dem Symptom »Stim-

Diätkost. Viele werden Vegetarier, was sie meist mit men hören« einer schizophrenen Erkrankung zu einem Mitleid für Tiere begründen. Typisch sind verwechseln; vielmehr nehmen die Patientinnen

Rituale beim Essen. Einige Betroffene zelebrieren diese Stimme als etwas Eigenes wahr. Die Mehrzahl regelrecht das Einnehmen einer Mahlzeit, deko- der jugendlichen essgestörten Patientinnen isoliert rieren auch für geringste Speisemengen den Tisch, sich im Verlauf der Erkrankung, vernachlässigt ihre zünden eine Kerze an etc.

Hobbys, viele werden ehrgeiziger und fleißiger in

Bei kindlichen Patientinnen führt nicht selten der Schule. Manche Patientinnen sprechen von
eine Exsikkose zur stationären Aufnahme, da diese einer regelrechten Arbeitssucht.

74

Kapitel 10 • Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

10.4 Komorbidität und Differenzial-

Störungen – insbesondere Angst- und Zwangser-
diagnose
krankungen – vielfach übersehen. Aufgrund ihrer

Bedeutung für die Behandlung sollte bei Aufnah-

10.4.1 Psychische Komorbidität
me grundsätzlich auch eine Diagnostik komorbider
psychischer Störungen erfolgen.

Epidemiologische Studien zeigen auf, dass subkli-
nische Essstörungen in der Adoleszenz häufig mit

Störungen des Selbstwertgefühls und depressiver 10.4.2 Somatische Komorbidität

Psychopathologie einhergehen. So konnte in der

BELLA-Studie, einer Studie des Robert-Koch-Insti- An dieser Stelle soll nur auf die für die kindliche tuts an 1800 Kindern und Jugendlichen zwischen 11 und jugendliche Magersucht typischen Komplika-und 17 Jahren, beobachtet werden, dass diejenigen tionen eingegangen werden.

mit einem gestörten Essverhalten signifikant häu-
figer Suizidideen und suizidales Verhalten berich- > Als Faustregel gilt, dass die somatischen Ver-teten als diejenigen ohne Essstörung (Herpertz-
änderungen bei AN umso gravierender sind,

Dahlmann et al. 2009). Die neuesten Ergebnisse
je jünger die Patientinnen sind und je ausge-
der Studie im Longitudinalverlauf machen deut-
prägter und rapider der Gewichtsverlust ist.

lich, dass eine Angst- oder depressive Symptomatik

Fast alle Betroffenen weisen einen Stillstand
im Kindesalter einen signifikanten Zusammenhang
der pubertären Entwicklung auf.

mit einer Essstörung in der Adoleszenz zeigt (Her-
pertz-Dahlmann et al. 2014).

Bei kindlichen und jugendlichen Patientinnen mit

Ein Teil der jugendlichen AN-Patientinnen ist chronischem Verlauf ist das Längenwachstum be-
seit der Kindheit zurückgezogen und introvertiert. einträchtigt. So erreichen Patientinnen mit einem 10

Einige geben an, dass sich die traurige Stimmungs- schlechten Heilungsverlauf nach eigenen Ergebnislage zu Beginn der Magersucht eher gebessert habe. sen trotz des säkularen Trends einer Größenzunah-Bei der Beurteilung der depressiven Verstimmung me bei den jüngeren Generationen nicht die Kör-
muss der Starvationseffekt berücksichtigt werden. pergröße ihrer Mutter. In einigen Fällen wird das Anamnestisch kann bei vielen jugendlichen Pa- Längenwachstum noch sehr spät nach Erreichen
tientinnen mit AN eine Trennungsangst eruiert des Normalgewichts abgeschlossen; ein Aufhol-
werden. Kindliche Angststörungen mit »sozialer wachstum scheint aber nur möglich zu sein, wenn

Überempfindlichkeit« gehen häufig in eine so- die Erkrankung nicht über einen zu langen Zeit-
ziale Phobie als komorbide Störung der AN über. raum persistiert. Neben einer Einschränkung des Mütter anorektischer Patientinnen berichteten Längenwachstums finden sich bei jungen Patien-im Vergleich zu Müttern gesunder Mädchen über tinnen deutliche Hinweise auf eine Osteopenie bzw.

ausgeprägte Schlafstörungen ihrer Töchter in der Osteoporose, der ein verminderter Knochenaufbau Kleinkindzeit, erhebliche Trennungsangst und bei vermehrtem Knochenabbau zugrunde liegt und
über ein signifikant späteres Lebensalter des Kindes mit einem erhöhten Frakturrisiko verbunden ist.

beim »ersten Auswärtsschlafen«. Auch komorbide

Zwangserkrankungen, meist gekennzeichnet durch

Ordnungs- und Sortierungszwänge, sind bei der
jugendlichen Magersucht häufig, bei einem Fünf-

Besondere Risikofaktoren für eine Osteo-
tel liegt der Beginn der Zwangserkrankung in der
porose

Kindheit vor dem Beginn der Magersucht.

5 Beginnende Essstörung in der Präpubertät
oder Adoleszenz

Fazit

5 Anhaltende Kachexie

5 Lange Dauer der Amenorrhö

Da die Magersucht bei kindlichen und jugendli-

5 Relative körperliche Inaktivität
chen Patientinnen auf viele Eltern und Therapeuten
bedrohlich wirkt, werden komorbide psychische

10

75

10.5 • Differenzialdiagnose

Bessert sich die Magersucht noch in der wachs- Hause) zubereitet werden, gegessen bzw. getrunken tumsaktiven Lebensperiode, normalisiert sich auch werden können. Andere stellen die Nahrungsauf-der Aufbau der Knochenstruktur. Dieser Prozess nahme ein, weil sie befürchten, sich in einer pein-kann im Vergleich zu altersentsprechenden Mäd- lichen Situation übergeben zu müssen. Ein solches chen um mehrere Jahre verzögert sein.

Verhalten wird meist bei Kindern beobachtet, bei

Die auch bei Erwachsenen anzutreffende Pseu- denen eine solche Angst durch entsprechende Er-
doatrophia cerebri ist u. a. von der Höhe des Ge- fahrungen getriggert wird, z. B. bei Vorliegen eines wichtsverlusts abhängig und beeinträchtigt Kon- gastroösophagealen Refluxes oder einer anderen
zentrationsvermögen und Gedächtnis, was die Pa- mit Erbrechen verbundenen Erkrankung. Mager-
tientinnen in der Schule sehr belastet. Im Vergleich suchttypische Symptome können im Rahmen von zu Erwachsenen zeigen adoleszente Patientinnen Konversionsstörungen auftreten, wenn die Be-im Akutzustand stärkere Veränderungen der grau- troffenen auf der Station mit magersüchtigen Pa-
en Substanz und des Flüssigkeitsvolumens (Li- tientinnen konfrontiert werden. In seltenen Fällen quor); diese Befunde sind möglicherweise auf die muss bei den 7- bis 15-jährigen Mädchen auch das größere Plastizität des Gehirns in diesem Lebens- »Syndrom der globalen Verweigerung« (pervasive alter zurückzuführen (Seitz et al. 2014). Darüber hi- refusal syndrome) in Erwägung gezogen werden, naus ist bis heute nicht klar, welche Auswirkungen bei der die Kinder neben der Nahrungszufuhr fast ein magersuchtsbedingter langfristiger Sexualhor- alle Handlungen und Funktionen einstellen, z. B.

monmangel auf das Wachstum des Gehirns hat. Be- nicht mehr sprechen, nicht mehr aufstehen und
stimmte Hirnstrukturen, wie z. B. der Hippokam- nicht für ihre körperliche Hygiene sorgen (Nunn
pus, zeigen bezüglich ihres Wachstums eine deut- et al. 2013). Die Ursache ist nicht geklärt: Bei den liche Abhängigkeit vom Östrogenspiegel (Mainz meisten Patientinnen wird eine schwerwiegende
et al. 2012). Hier sind dringend Untersuchungen Belastungssituation angenommen, der z. B. ein angezeigt, um zu überprüfen, inwieweit eine chro- Trauma oder eine tiefgreifende Beziehungsstörung nifizierte AN des Kindes- und Jugendalters mit zu den Eltern zugrunde liegen kann. Es gibt keine einer langfristig veränderten Hirnstruktur und auf Evidenzkriterien beruhende Behandlung. Meist

-funktion einhergeht. Bisherige Untersuchungen, empfiehlt sich ein multimodales Behandlungspro-
die aber nicht spezifisch für eine adoleszente AN gramm einschließlich intensiver Einbeziehung der sind, zeigen eine Zunahme von grauer und weißer Eltern. .

Substanz nach Normalisierung des Essverhaltens,

Die Differenzialdiagnose zu somatischen Er-
die aber in Abhängigkeit von der Krankheitsdauer krankungen geht aus der folgenden Übersicht her-nicht immer zu einer restitutio ad integrum führt vor.

(Fonville et al. 2013) .

Differenzialdiagnose der Anorexia nervosa
zu somatischen Erkrankungen bei Kindern

10.5 Differenzialdiagnose
und Jugendlichen

Je jünger das Mädchen bei Erkrankungsbeginn,

5 Crohn-Krankheit
umso schwieriger gestaltet sich die Diagnose. Bei

5 Colitis ulcerosa
präpuberalen Kindern sehen wir Essstörungssyn-

5 Zöliakie
drome im Rahmen von Angst- und Zwangserkran-

5 Hypothyreose
kungen. Die Kinder befürchten z. B., sich zu ver-

5 Diabetes mellitus
schlucken, versehentlich einen gefährlichen oder

5 Addison-Krankheit
ekelerregenden Gegenstand (z. B. eine Fliege) zu

5 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
essen oder sich durch kontaminierte Nahrungs-

5 Hypothalamustumoren
mittel zu infizieren. Dies führt dazu, dass nur ganz

5 Maligne Tumoren
bestimmte Nahrungsmittel, die von einer bekann-

5 Nebenwirkung von Medikamenten (z. B.

ten Person in einer vertrauten Umgebung (z. B. zu

Amphetamine)

76

Kapitel 10 • Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

10.6 Verlauf

> Die Mehrzahl der Patientinnen, die in ihrer

Kindheit oder Adoleszenz an einer Mager-
sucht litten, erlebt diese Erfahrung retros-

> Die Prognose der adoleszenten AN ist günsti-
pektiv als gravierenden Einschnitt in ihr Le-
ger als die der adulten AN.

ben und betont, dass ihnen die Erkrankung

Bei der Mehrzahl der 10-Jahres-Katamnesen bei
wesentliche Erlebnismöglichkeiten dieser
adoleszenten Patientinnen fanden sich keine To-

Lebensperiode genommen hätte.

desfälle. Die Mortalitätsrate für gemischte Stichpro-
ben adoleszenter und erwachsener Patientinnen,
beruhend auf einer Metaanalyse von 119 Studien Literatur
zwischen 1953 und 1999, betrug 5,9 %, während sie
in derselben Studie für ausschließlich adoleszente American Psychiatric Association (2013) Diagnostic and Sta-Stichproben bei 1,8 % lag (Steinhausen 2002). In
tistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). American
einer Langzeitstudie erfül ten 39 % der ehemaligen

Psychiatric Press, Washington DC

Becker AE, Eddy KT, Perloe A (2009) Clarifying criteria for
adoleszenten Patientinnen 18 Jahre nach Erkran-
cognitive signs and symptoms for eating disorders in
kungsbeginn die Kriterien für eine psychische Stö-

DSM-V. Int J Eat Disord 42:611–619
rung; ein Viertel aller Patientinnen war aufgrund Föcker M, Knoll S, Hebebrand J (2013) Anorexia nervosa. Eur dessen arbeitslos (Wentz et al. 2009).

Child Adolesc Psychiatry 22:29–35

Die Rehospitalisierungsrate in der Adoleszenz Fonville L, Giampietro V, Williams SC et al (2013) Alterations in brain structure in adults with anorexia nervosa and
ist sehr hoch: Ein Viertel bis die Hälfte aller jugend-
the impact of illness duration. Psychol Med 27:1–11
lichen Patientinnnen mit AN werden mehr als ein- Gonzalez A, Kohn MR, Clarke SD (2007) Eating disorders in mal stationär behandelt.

adolescents. Aust Fam Physician 36:614–619

Negative prognostische Faktoren sind

Hebebrand J, Wehmeier PM, Remschmidt H (2000) Weight

10

5 psychische Erkrankungen der Eltern,
criteria for diagnosis of anorexia nervosa. Am J Psychi-
atry 157:1024

5 ausgeprägte körperliche Hyperaktivität,

Herpertz-Dahlmann B, Wille N, Hölling H et al (BELLA study

5 eine geringe Gewichtszunahme bei erster Hos-
group) (2009) Disordered eating behavior and attitudes,
pitalisierung,
associated psychopathology and health-related quality

5 längere Krankheitsdauer,
of life: results of the BELLA study. Eur Child Adolesc

5 ein niedriger BMI bei Aufnahme bzw. bei

Psychiatry 17:82–91

Herpertz-Dahlmann B, Dempfle A., Konrad K et al, The

Entlassung.

BELLA study group (2014) Eating disorder symptoms
do not just disappear: the implications of adolescent

Nach Bewältigung der Essstörung leiden viele
eating-disordered behaviour for body weight and

Patientinnen im Erwachsenenalter an anderen
mental health in young adulthood. Eur Child Adolesc
psychischen Störungen, insbesondere affektiven

Psychiatry. doi: 10.1007/s00787-014-0610-3

Le Grange D, Doyle PM, Swanson SA et al (2012) Calculation

Erkrankungen, Angst- und Zwangs- sowie Persön-
of expected body weight in adolescents with eating
lichkeitsstörungen.

disorders. Pediatrics 129:438–436

Es gibt keine eindeutigen Untersuchungsergeb- Lock J, Grange DL, Agras WS et al (2010) Randomized clinical nisse in Bezug auf den Heilungserfolg bei kindli-trial comparing family-based treatment with adole-
chen im Vergleich zu adoleszenten Patienten. Nach
scent-focused individual therapy for adolescents with
anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry 67:1025–1032
neueren eigenen Ergebnissen weisen kindliche Mainz V, Schulte-Rüther M, Fink GR et al (2012) Structural Patientinnen einen schlechteren Heilungserfolg in
brain abnormalities in adolescent anorexia nervosa be-

Bezug auf die Persistenz der Essstörung und weitere
fore and after weight recovery and associated hormonal
psychische Störungen auf. Patientinnen mit präme-
changes. Psychosom Med 74:574–582
narchaler AN haben eine schlechtere Prognose in Micali N, Hagberg KW, Petersen I, Treasure JL (2013) The incidence of eating disorders in the UK in 2000–2009:

Bezug auf das Wiedereintreten der Menstruation.

findings from the General Practice Research Database.

BMJ Open 28:3(5)

10

77

Literatur

Nicholls DE, Lynn R, Viner RM (2011) Childhood eating disor-
ders: British national surveillance study. Br J Psychiatry

198:295–301

Nunn KP, Lask B, Owen I (2014) Pervasive refusal syndrome

(PRS) 21 years on: a re-conceptialisation and a renaming.

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Pinhas L, Morris A, Crosby RD, Katzman DK (2011) Incidence
and age-specific presentation of restrictive eating
disorders in children: a Canadian Paediatric Surveillance

Program study. Arch Pediatr Adolesc Med 165:895–899

Seitz J, Bühren K, von Polier GG et al (2014) Morphological
changes in the brain of acutely ill and weight-recovered
patients with anorexia nervosa. Z Kinder Jugendpsychi-
atr Psychother 42:7–18

Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW (2012) Epidemiology of
eating disorders: incidence, prevalence and mortality
rates. Curr Psychiatry Rep 14:406–414

Steinhausen HC (2002) The outcome of anorexia nervosa in
the 20th century. Am J Psychiatry 159:1284–1293

Wentz E, Gillberg IC, Anckarsäter H et al (2009) Adolescent-
onset anorexia nervosa: 18-year outcome. Br J Psychiatry

194:168–174

11

79

Verhaltenstherapeutische

Modellvorstellungen

Gaby Resmark

11.1

Prädisponierende Faktoren – 80

11.1.1

Biologische Faktoren – 80

11.1.2

Soziokulturelle Faktoren – 80

11.1.3

Familiäre Faktoren – 81

11.1.4

Individuelle Faktoren – 81

11.2

Auslösende Faktoren – 82

11.3

Aufrechterhaltende Faktoren – 82

11.4

Das transdiagnostische Modell – 82

Literatur – 83

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_11, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

80

Kapitel 11 • Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

Es gibt eine Vielzahl von theoretischen Modellen,
die versuchen, die Entstehung von Essstörungen

5 Sexueller Missbrauch und andere psy-
zu erklären. Ein einheitliches, empirisch belegtes
chisch belastende Erfahrungen

Modell zur Pathogenese und Aufrechterhaltung

5 Allgemeinpsychiatrische Erkrankungen
der Anorexia nervosa (AN) und Bulimia nervosa

(BN) existiert jedoch nicht. Im Sinne eines heuris-
tischen Konzepts liegt verhaltenstherapeutischen Prädisponierende Faktoren lassen sich in 4 Unter-
ätiologischen Vorstel ungen ein multifaktorielles kategorien einteilen:

Modell zugrunde, bei dem 3 wesentliche Klassen 1. biologische,
von »Ursachen« eine Rolle spielen: prädisponie- 2. soziokulturelle,
rende, auslösende und aufrechterhaltende Faktoren 3. familiäre,

(Laessle u. Kim 2009) .

4. individuelle Faktoren.

Multifaktorielles Modell bei Essstörungen

11.1.1 Biologische Faktoren

5 Prädisponierende Faktoren

5 Auslösende Faktoren

Biologische Faktoren, die die Entstehung einer Ess-

5 Aufrechterhaltende Faktoren
störung begünstigen können, umfassen

5 genetische Faktoren,

5 neurobiologische Veränderungen (z. B. hypo-

11.1

Prädisponierende Faktoren
thalamische Dysfunktionen),

5 Veränderungen des Serotoninstoffwechsels,

Prädisponierende oder Vulnerabilitätsfaktoren 5 körperliche Faktoren (z. B. höheres Set-Point-
sind zeitlich überdauernde persönliche Merkma-

Gewicht, frühe Menarche),
le oder Umweltbedingungen, die die Grundlage 5 ernährungsphysiologische Faktoren (z. B.

11
für die Entwicklung einer Essstörung darstellen.

Störungen der Hunger- und Sättigungsregula-

Sie sind dadurch gekennzeichnet, dass sie bereits
tion).

vor dem Auftreten der Störung über längere Zeit
bestanden haben und möglicherweise auch nach

Krankheitsbeginn weiter wirksam sind. Ihr Vor- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
handensein kann das Risiko erhöhen, im Laufe des

Lebens an einer Essstörung zu erkranken, eine spe- Die größer werdende Diskrepanz zwischen dem in zifische Kausalitätsannahme oder gar Vorhersage Industrieländern vorherrschenden Schlankheits-eines genauen Erkrankungszeitpunkts erlauben sie ideal und den tatsächlichen Körpermaßen durch-
jedoch nicht. In Längs- und Querschnittuntersu- schnittlicher Frauen bildet eine weitere Grundlage chungen wurden laut Jacobi et al. (2004) nachfol- für die Entstehung von Essstörungen. Dabei sind gende Risikofaktoren für Essstörungen gefunden.

v. a. Frauen gefährdet, die aufgrund eines niedri-
gen Selbstwertgefühls zu einer stärkeren Inter-
nalisierung dieses Ideals neigen und versuchen,

Risikofaktoren für Essstörungen (Jacobi
persönlich erlebte Defizite mithilfe einer Gewichts-
et al. 2004)

reduktion zu kompensieren. Ein weiterer sozio-

5 Weibliches Geschlecht
kultureller Faktor betrifft die hohen, teilweise nicht

5 Ethnische Zugehörigkeit (nichtasiatisch)

miteinander zu vereinbarenden Erwartungen, die

5 Frühkindliche Ernährungs- und gastroin-
die moderne Gesel schaft an Frauen richtet und die
testinale Störungen
zu ausgeprägten Rollenkonflikten (z. B. beruflicher

5 Erhöhte Sorge um Gewicht und Figur

Erfolg vs. Zufriedenheit als Hausfrau und Mutter)

5 Negative Selbsteinschätzung
führen können (Jacobi et al. 2008).

11

81

11.1 • Prädisponierende Faktoren

. Tab. 11.1 Denkfehler. (Adapt. nach Garner u. Bemis 1982)

Kategorie

Automatischer Gedanke

Selektive Abstraktion

»Nur wenn ich dünn bin, bin ich etwas Besonderes.«

Tendenz, Einzelfakten aus dem Kontext zu nehmen und
überzubewerten, wobei andere, bedeutsamere Merkma-
le der Situation ignoriert werden

Übergeneralisierung

»Früher hatte ich Normalgewicht, und ich war nicht

Ableitung von Regeln auf der Basis eines einzigen
glücklich. Also weiß ich, dass ich mich auch nicht besser

Ereignisses
fühlen werde, wenn ich zunehme.«

Dichotomes/Alles-oder-nichts-Denken

»Wenn ich meinen Tagesablauf nicht bis auf die Minute

Zuordnung von Erfahrungen in zwei sich gegenseitig
plane, verläuft alles chaotisch, und ich erreiche nichts.«
ausschließende Kategorien, ohne Abstufungen wahrzu-
nehmen (»schwarz-weiß«)

Personalisierung

»Jemand lachte, als ich an ihm vorbeiging. Sicher hat er

Überschätzen des Ausmaßes, in dem Ereignisse mit der
sich über meine unmögliche Figur lustig gemacht.«
eigenen Person zu tun haben, und/oder übermäßige

Übernahme von Verantwortung

Katastrophisierung

»Wenn ich nicht ständig mein Gewicht kontrolliere,

Bezeichnung eines Ereignisses ohne Grund als Katast-
nehme ich immer weiter zu.«
rophe

11.1.3 Familiäre

Faktoren
gen eine besonders wichtige Rolle. Essstörungsspe-
zifische dysfunktionale Grundannahmen (sog. core

In vielen Familien essgestörter Patientinnen fin- beliefs) begünstigen bestimmte situationsbezogene den sich pathologische Beziehungsmuster, wobei »automatische« Gedanken, die »Denkfehler« im
jedoch oft nur schwer beurteilt werden kann, ob Sinne von typischen anorektischen Kognitionen
diese möglicherweise sekundär, d. h. als Folge der enthalten (. Tab. 11.1). Als Ursachen für solche ko-Essstörung, entstanden sind. Bedeutsame Faktoren gnitiven Beeinträchtigungen werden Verzerrungen sind hier die familiäre Regulation von Grenzen, als sekundäre Folgen der Auszehrung, eine unbe-soziale Defizite und die Abhängigkeit Heranwach- wusste psychologische Abwehr, bewusste Negie-
sender von der Primärfamilie. Spezifische Interak- rungen oder eine Kombination dieser Mechanis-
tionsmuster wie Verstrickung, Rigidität, Überbe- men diskutiert (Meermann u. Borgart 2006).

hütung, Konfliktvermeidung und wechselnde Ko-

In dem Zweifaktorenmodell von Connors
alitionsbildung führen dazu, dass bei Kindern und (1996) stel t das Zusammenspiel zweier Kompo-Jugendlichen die Entwicklung einer stabilen Identi- nenten die Voraussetzung für die Entstehung einer tät sowie von Autonomie und die Ausbildung eines Essstörung dar:

positiven Selbstwertgefühls erschwert werden.

5 negatives Körperbild, übermäßige Beschäfti-
gung mit dem Gewicht und Diäthalten,

5 Störung der Selbstregulation mit affektiver

11.1.4 Individuelle Faktoren

Dysregulation, niedrigem Selbstwertgefühl
und Bindungsunsicherheit.

Zu den individuellen Faktoren, die prädisponie-
rend für eine Essstörung sein können, zählen u. a. Beide Faktoren getrennt sind nicht spezifisch für ein niedriges Selbstwertgefühl, Perfektionismus, Essstörungen und können einzeln auch zu einem

Impulsivität und kognitive Defizite. Letztere spie- »normalen« Diätverhalten und »normaler« Unzulen in verhaltenstherapeutischen Model vorstel un- friedenheit mit der eigenen Figur ohne psychische

82

Kapitel 11 • Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

Krankheit (Komponente 1) bzw. anderen psychi-
schen Störungen (Komponente 2) führen.

Gezügeltes

Essverhalten,

»Purging-Verhalten«

11.2

Auslösende Faktoren

Angst vor

Zunahme von

Auslösende Faktoren umfassen die Gesamtheit der

Gewichtszunahme

Hunger

Umstände, die das Erstauftreten einer Essstörung
und Appetit
hervorrufen, und bestimmen über den Zeitpunkt
des Erkrankungsbeginns. Dazu gehören, ähnlich
wie bei anderen psychischen Störungen, sog. kriti-

Heißhungerattacken
sche Lebensereignisse wie Trennungs- und Verlust-
erlebnisse, neue Anforderungen, Angst vor Leis-
tungsversagen oder körperliche Erkrankungen. Die

Betroffenen sind in diesen Situationen nicht in der . Abb. 11.1 Teufelskreis der Bulimie. (Adapt. nach Jacobi et al. 2008; mit freundl. Genehmigung des Beltz-Lage, den notwendigen Anpassungsanforderungen Verlags)

zu entsprechen. Weitere auslösende Faktoren kön-
nen eine strikte Reduktionsdiät oder körperliche

Aktivität sein.

und Belastungssituationen stellen einen weiteren
aufrechterhaltenden Faktor dar. Schließlich spielen
dysfunktionale Kognitionen nicht nur bei der Ent-

11.3

Aufrechterhaltende Faktoren
stehung einer Essstörung, sondern auch bei deren

Aufrechterhaltung eine wichtige Rolle, da sie die

Aufrechterhaltende Faktoren sind Bedingungen, Handlungskompetenz einer Person beeinträchti-
die dazu beitragen, dass eine Essstörung bestehen gen. . Abb. 11.1 zeigt den Teufelskreis der Bulimie 11
bleibt und nicht wieder abklingt. Sie sind häufig als Modell zur Aufrechterhaltung des pathologi-eine Folge der zugrunde liegenden Probleme, die schen Essverhaltens mit Heißhungerattacken.

zur Entstehung der Essstörung geführt haben und
hängen somit eng mit den prädisponierenden Fak-
toren zusammen. Andererseits führt das gestörte 11.4 Das transdiagnostische Modell

Essverhalten zu einer Vielzahl von biologischen
und psychologischen Veränderungen, die zur Auf- In seinem sog. »transdiagnostischen« Model , das rechterhaltung der Essstörung beitragen können, vorrangig ein Modell der Aufrechterhaltung dar-selbst wenn andere, ursprünglich an der Entste- stel t, fasst Fairburn die wichtigsten Aspekte der hung beteiligte Faktoren nicht mehr relevant sind. kognitiv-verhaltenstherapeutischen Sichtweise Im Sinne eines positiven Verstärkermodel s führen zusammen (Fairburn et al. 2003; Fairburn 2012).

sie zu einem Circulus vitiosus, aus dem die Betrof- Die Kernpathologie bei AN, BN und nicht näher fenen oft ohne Hilfe nicht mehr herausfinden. Zu bezeichneter Essstörung weisen große Ähnlich-den aufrechterhaltenden Faktoren gehören laut Le- keiten auf, und häufig »wandern« Patientinnen
genbauer u. Vocks (2014) gezügeltes Essverhalten, zwischen den verschiedenen Diagnosen hin und defizitäres Coping-Verhalten und dysfunktionale her. Deshalb geht Fairburn davon aus, dass die

Informationsverarbeitungsprozesse. Gezügeltes verschiedenen Essstörungen durch gemeinsame

Essverhalten (restraint eating) entspricht einer »transdiagnostische« Mechanismen aufrechterhal-selbstauferlegten Nahrungsdeprivation, die das Er- ten werden und vereint alle drei Störungsbilder reichen bzw. Halten eines Gewichts zum Ziel hat, in seinem Modell (. Abb. 11.2). In einigen Fällen das unterhalb des eigenen Set-Point (optimales, (z. B. bei manchen Patientinnen mit Binge-Eating-vermutlich biologisch determiniertes Körperge- Störung) sind nur wenige der aufrechterhaltenden
wicht) liegt. Defizite in der Bewältigung von Stress Prozesse des Model s aktiv, in anderen Fällen hin-

11

83

Literatur

Überbewertung von Gewicht und Figur
und deren Kontrolle

Strenges Diäthalten; Gewichtskontrolle
ohne kompensatorische Maßnahmen

Ereignisse und damit
verbundene

Essanfälle

Merkmale von restriktivem

Stimmungswechsel

Essverhalten und

Untergewicht

Selbstinduziertes Erbrechen/

Laxanzienmissbrauch

. Abb. 11.2 Transdiagnostisches Modell. (Adapt. nach Fairburn 2012; mit freundl. Genehmigung der Guilford Press) gegen die meisten Prozesse (z. B. bei Patientinnen
of risk terminology and suggestions for a general taxo-
mit AN vom Purging-Typ). Die transdiagnostische
nomy. Psychol Bull 130:19–65

Perspektive unterstreicht gleichzeitig die Aspekte, Laessle RG, Kim J (2009) Anorexia Nervosa und Bulimia Nervosa. In: Margraf J, Schneider S (Hrsg) Lehrbuch der Ver-
die in der verhaltenstherapeutischen Behandlung
haltenstherapie (Bd 2). Springer, Heidelberg, S 281–299
von Essstörungen berücksichtigt werden sol ten, Legenbauer T, Vocks S (2014) Manual der kognitiven Ver-und unterstützt Behandler dabei, einen adäquaten
haltenstherapie bei Anorexie und Bulimie. Springer,

Therapieplan zu entwerfen, der auf die individu-

Heidelberg
elle Psychopathologie der jeweiligen Patientin zu- Meermann R, Borgart E-J (2006) Essstörungen: Anorexie und Bulimie. Ein kognitiv-verhaltenstherapeutischer Leit-geschnitten ist.

faden für Therapeuten. Kohlhammer, Stuttgart

Literatur

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disorders. In: Smolak L, Levine MP, Striegel-Moore R

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disorders: implications for research, prevention, and
treatment. Lawrence Erlbaum, Hillsdale GB, S 285–310

Fairburn CG (2012) Kognitive Verhaltenstherapie und Ess-
störungen. Schattauer, Stuttgart, S 9–27

Fairburn CG, Cooper Z, Shafran R (2003) Cognitive behaviour
therapy for eating disorders: a »transdiagnostic« theory
and treatment. Beh Res Ther 41:509–528

Garner DM, Bemis K (1982) A cognitive-behavioral approach
to anorexia nervosa. CognTher Res 6:123–150

Jacobi C, Thiel A, Paul T (2008) Kognitive Verhaltenstherapie
bei Anorexia und Bulimia nervosa. Beltz, Weinheim

Jacobi C, Hayward C, de Zwaan M et al (2004) Coming to
terms with risk factors for eating disorders: application

12

85

Psychodynamische

Modellvorstellungen

Stephan Herpertz

12.1

Kategoriale und dimensionale Betrachtung – 86

12.2

Operationalisierte psychodynamische Diagnostik – 87

Literatur – 88

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_12, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

86

Kapitel 12 • Psychodynamische Modellvorstellungen

12.1

Kategoriale und dimensionale
lung einer depressiven Störung, einer Essstörung

Betrachtung
oder Störungen der Impulskontrolle begünstigen
können (Herpertz et al. 2013).

Mit der Einführung der deskriptiven Klassifika-

Schon Hilde Bruch (1973) stel te das mangeln-
tionssysteme DSM III-R (1987), IV (1994) und V de Selbstvertrauen und das negative Selbstbild als (2013) sowie ICD-10 (1990) wurde das für die psy- Kardinalsymptome anorektischer und bulimischer chodynamisch orientierten Psychotherapien wich- Essstörungen heraus. Das »alles durchdringen-tige Neurosenkonzept zugunsten phänomenolo- de Gefühl eigener Unzulänglichkeit« umschreibt
gisch und biologisch ausgerichteter Ätiologiekon- die für die beiden Essstörungen Anorexia ner-
zepte aufgegeben. Zweifelsohne tragen diese Klassi- vosa (AN) und Bulimia nervosa (BN) pathogno-
fikationssysteme zu einer größeren diagnostischen monischen Selbstwertprobleme, die i. d. R. ihren Reliabilität bei, allerdings auf Kosten einer gerin- Ursprung in interpersonellen Problemen haben, geren Validität. So geben diese Klassifikationssys- zumindest gegenseitige Verstärkerfunktionen be-teme keinerlei Auskunft über intrapsychische oder sitzen. Die Folge ist eine erhebliche Kränkbarkeit.

interpersonelle Konflikte, über das Strukturniveau Statt Klärung der zwischenmenschlichen Situation oder das subjektive Krankheitserleben, was für kommt es zu Beziehungsabbruch und sozialem
die psychodynamisch orientierte Psychotherapie Rückzug. Das mangelnde Selbstvertrauen und das
essenzielle Bausteine der Behandlung sind. Die negative Selbstbild haben eine hohe Abhängigkeit psychodynamische Sichtweise geht über das rein gegenüber äußeren Wertungen zur Konsequenz,

Deskriptive und Bewusste hinaus und verfolgt das wie z. B. dem Schlankheitsideal, welches über Me-Ziel, die unbewussten Motive des Geschehens, zu- dien, Familie und Gleichaltrige vermittelt wird gleich auch die psychogenetischen Bedingungen, (Herpertz 2001).

die in der Entstehungsgeschichte der Essstörung

Moderne tiefenpsychologische Konzepte ver-
bedeutsam sind, zu verstehen.

stehen psychische Störungen wie die Essstörun-

Zu der erst seit 1994 bekannten und 2013 im gen in einem interpersonellen Kontext, ausgehend

DSM-5 als neue Essstörungsentität eingeführten von der Annahme, dass die psychosozialen und

Binge-Eating-Störung (BES) liegen keine expliziten zwischenmenschlichen Erfahrungen des Patien-
psychodynamischen Konzeptualisierungen vor. ten entscheidenden Einfluss auf die Behandlung

12

Ähnlich wie bei der Magersucht ist die psychody- haben. Dabei fokussiert die tiefenpsychologische namische Spezifität der Bulimia nervosa, d. h. der Psychotherapie auf den der Symptomatik zugrun-Rückschluss von beobachtbaren Verhaltensweisen, deliegenden Konflikt unter besonderer Berücksich-die sich in Pubertät und Adoleszenz manifestieren, tigung der Objektbeziehungsebene (siehe Schauen-auf spezifische frühkindliche Traumata, z. B. von burg et al. 2009).

Nahrungsverweigerung, auf die Frustration oraler

Bedürfnisse kritisch zu hinterfragen. Zumindest > Tiefenpsychologische Konzepte verstehen zum Zeitpunkt der Symptomentstehung ist ein
die Essstörungen als Folge konflikthafter

Konflikt in der mittleren und späten Adoleszenz,

Objektbeziehungen.

die Loslösung und Individuation, also der Entwick-
lungsschritt vom abhängigen Mitglied der Familie Entsprechend der Objektbeziehungstheorie entste-zum innerlich wie auch äußerlich autonomen Indi- hen (infantile) Konflikte in der Interaktion mit ent-viduum, der direkten Beobachtung zugänglich.

wicklungspsychologisch frühen wichtigen Bezugs-

Auch werden heute zunehmend zerebrale Rei- personen und können sich in aktuellen Beziehungs-
fungsprozesse in der Pubertät und Adoleszenz dis- situationen reinszenieren. Die Symptombildung ist kutiert, die mit Dysbalancen zwischen kognitiven demnach Ausdruck einer suboptimalen Lösung des Kontroll- und den Affekt beeinflussenden kortika- Konflikts. Der Konflikt ist mit erheblicher Angst len Systemen des Gehirns einhergehen und insbe- und Spannung verbunden, sodass eine Möglichkeit
sondere bei unzureichender Unterstützung vonsei- der Spannungsabfuhr gefunden werden muss, was
ten der Familie oder der Peergroup die Entwick- in die Symptomausbildung führen kann. Tiefen-

12

87

12.2 • Operationalisierte psychodynamische Diagnostik
psychologische Psychotherapieverfahren verfolgen Um den Fokus festlegen zu können, bedarf es ei-u. a. das Ziel, Konfliktwiederholungen in der the- ner psychodynamischen Diagnose des Konfliktgerapeutischen Beziehung zumindest tendenziell zu schehens, das der aktuellen Störung des Patienten, ermöglichen. Grundlage dafür ist der Aufbau einer etwa der Selbstwertproblematik, zugrunde liegt.

basalen und tragenden Beziehung. Der Therapeut Der Fokus sol te auf einen unbewussten pathoge-
fühlt sich in die ihm von dem Patienten unbewusst nen Konflikt Bezug nehmen, der entsprechend der zugewiesene Rolle ein und interveniert aus diesem psychoanalytischen Neurosenlehre in der Kindheit Rollenverständnis heraus.

und Adoleszenz entsteht und im Erwachsenenalter
durch bestimmte auslösende Ereignisse reaktuali-
siert wird. Gleichzeitig sol te der Fokus eine Deu-

12.2 Operationalisierte
tung bzw. eine deutende Erklärung dieses Konflikts
psychodynamische Diagnostik
enthalten, die eine klinische Hypothese über den
unbewussten Sinn der Symptomatik des Patienten

Mittels der 1996 eingeführten »operationalisierten enthält. Dabei werden die Mitteilungen des Patien-psychodynamischen Diagnostik« (OPD) wird das ten gezielt im Hinblick auf diesen Fokus aufgegrif-Ziel verfolgt, die symptomatologisch-deskriptiv fen und psychodynamische Aspekte der Störung
orientierte Klassifikation psychischer Störungen und Äußerungen des Patienten, die nicht mit dem um die grundlegenden psychodynamischen Di- Fokalthema zusammenhängen, selektiv vernach-mensionen zu erweitern. Die multiaxiale psycho- lässigt. Im Vordergrund stehen Konflikte, die in der dynamische Diagnostik basiert auf 5 Achsen.

Gegenwart und in dem al täglichen Lebensumfeld
des Patienten auftreten, insbesondere in seinen in-
terpersonellen Beziehungen.

Die Achsen der multiaxialen psychodyna-
mischen Diagnostik

> Die Behandlung der Magersucht oder der

1. Krankheitserleben und Behandlungsvor-

BN ist i. d. R. eine Behandlung junger Men-
aussetzungen
schen, speziell adoleszenter Mädchen oder

2. Beziehung
junger Frauen, was erhebliche Behandlungs-

3. Konflikt
implikationen, insbesondere für die psycho-

4. »Struktur«
dynamisch wichtigen Übertragungsprozesse

5. Psychische und psychosomatische Störun-
zwischen Therapeut und Patientin nach sich
gen nach dem Kapitel V (F) der ICD-10
zieht.

Die Adoleszenz bzw. das junge Erwachsenenalter

So werden die Essstörungen AN, BN oder BES im stellen eine erhebliche psychosexuelle und -sozia-Sinne der kategorialen Klassifikationssysteme DSM le Herausforderung dar. Die Konstituierung des und ICD auf der deskriptiven Achse V der OPD Selbstbildes(-werts) ist ein kontinuierlicher Pro-abgebildet. Die Beschreibung des Patienten und zess, der seinen Ausgang von der frühen Kindheit seiner Psyche bzw. Psychopathologie entsprechend nimmt, sicherlich aber in der Lebensphase der Pu-den wichtigen psychoanalytischen Konzepten Per- bertät, Adoleszenz und des frühen Erwachsenalters sönlichkeitsstruktur, intrapsychischer Konflikt und dem Individuum die anspruchvol sten Entwick-

Übertragung erfolgt auf den 4 psychodynamischen lungsschritte abverlangt. Im Hinblick auf die eige-Achsen, womit der kontinuierliche, dimensionale ne »private« wie auch berufliche Lebensgestaltung Ansatz dieses mehr den Sozialwissenschaften ent- werden bedeutsame Entscheidungen gefordert,
lehnten Konzepts unterstrichen wird.

und die »erwachsene« Lebenserfahrung, dass jede

Bei der tiefenpsychologisch ausgerichteten Be- Entscheidung für etwas auch eine Entscheidung handlung handelt es sich um eine zeitlich limitierte gegen etwas bedeutet oder zumindest bedeuten Behandlung, was die Beschränkung auf einen Fo- kann, wird in den unterschiedlichsten Lebens-kus in der Therapie zwingend notwendig macht. bereichen spürbar. Umso folgerichtiger erscheint

88

Kapitel 12 • Psychodynamische Modellvorstellungen
eine therapeutische Haltung, die zwischen einer und Zuneigung kann ich nur mittels Leistung be-
reflektierten, engagierten Parteilichkeit und der kommen«) herauszuarbeiten, um letztendlich
notwendigen Abstinenz keine unüberbrückbaren auch korrektive Erfahrungen machen zu können.

Differenzen sieht und die ein dynamisches Wech- Eine wohlwollende, die Ressourcen der Patientin
selspiel aus psychoedukativen und genuin psycho- fördernde (z.B. väterliche oder mütterliche) Über-therapeutischen Behandlungsstrategien zulassen tragungsbeziehung bietet die Möglichkeit, positi-kann. Dazu gehört neben der empathischen Soli- ve Korrekturen im Selbstwerterleben zu machen,
darisierung auch das Sprechen eines »Machtworts« die dann aus der Therapie in andere Beziehungen im Sinne einer strukturierenden Maßnahme. Auch transferiert werden können.

kann die Hilfs-Ich-Funktion des Therapeuten bei

Ein wichtiges Therapieelement tiefenpsycholo-
wichtigen Entscheidungsprozessen im Hier und gischer Behandlungsverfahren ist die produktive

Jetzt ebenso bedeutsam sein wie die Deutung und Nutzung (z. B. Durcharbeiten) der Symptombil-
das Durcharbeiten repetitiver neurotischer, insbe- dung als Ausdruck der Wiederholung des Konflikt-sondere interpersoneller Verhaltensmuster.

geschehens in der therapeutischen Beziehung. Der

Der für die Lebensphase der Adoleszenz bzw. Starvation und Gewichtsabnahme als Kernsymp-
des jungen Erwachsenenalters charakteristische tome der Magersucht sind aber enge Grenzen ge-

Autonomie-Abhängigkeits-Konflikt und die da- setzt und sie können für den tiefenpsychologischen
mit einhergehende ambivalent erlebte Vater- bzw. Prozess nur bedingt genutzt werden. Im Gegenteil Mutterbeziehung findet sich i. d. R. in der thera- sind sowohl auf dem Hintergrund der passager
peutischen Beziehung wieder und kann produktiv biologischen als auch strukturellen Störungsan-
genutzt werden.

teile strukturgebende Behandlungselemente wie
z. B. ein Behandlungsvertrag mit einem vor der

> In der psychotherapeutischen Behandlung

Behandlung zu definierenden Zielgewicht unab-
junger Menschen (hier insbesondere junger
dingbare Voraussetzungen für den Behandlungser-

Mädchen) ist Besonderheiten in der Patien-
folg. Gleich dem psychoanalytischen Konstrukt des
tinnen-Therapeut-Beziehung Rechnung zu

»Arbeitsbündnisses« sind »Vertragsverstöße« etwa
tragen unter Beachtung des psychodyna-
im Sinne einer Unterschreitung des Vertragsge-
misch relevanten Übertragungs- und Gegen-
wichts besprechbar und auf ihren Zusammenhang

12
übertragungsprozesses).

mit aktuellen psychodynamisch verstehbaren Kon-
flikten zu thematisieren. Jede Änderung des Vertra-

Gerade die unspezifischen Prädiktorvariablen des ges etwa durch implizite oder explizite Akzeptanz Psychotherapieprozesses wie Interesse, Neugier- eines gegenüber dem initialen Vertragsgewicht
de, Engagement, Authentizität und Verlässlichkeit niedrigeren Körpergewichts kommt allerdings sei-werden auf dem Hintergrund der Elternübertra- ner Infragestel ung gleich. Die Folge ist eine Vergung einer sehr kritischen Prüfung unterzogen unsicherung nicht nur der anorektischen Patientin, (»Gilt mir wirklich das Interesse, ist es echt, kann sondern auch des Therapeuten im Hinblick auf den ich mich auf sie oder ihn verlassen?«).

»anorektischen Sog«, der in der Regel mit schwer-

Erhebliche Konflikte des Selbstwerterlebens, wiegenden Störungen auch auf der therapeutischen
wie sie für essgestörte Patientinnen pathognomo- Beziehungsebene einhergeht (Herpertz 2006; Fichnisch sind, bedürfen auch einer ressourcenorien- ter u. Herpertz 2007).

tierten Psychotherapie. Weniger die Defizite in der
bisherigen Entwicklung sind aufzugreifen, sondern
die Fähigkeiten und bisher erbrachten Leistungen Literatur
sind hervorzuheben.

Gleichzeitig gilt es, die Genese der Selbstwert- Arbeitskreis OPD (2006) Operationalisierte Psychodynami-problematik, die in der Regel in interpersonellen
sche Diagnostik OPD-2. Das Manual für OP-Diagnostik

Konflikten, insbesondere mit den Eltern zu suchen
und Therapieplanung. Huber, Bern
ist (hohe Leistungserwartungen, »Anerkennung

12

89

Literatur

Bruch H (1973) Eating disorders: obesity, anorexia nervosa,
and the person within. Basic Books, New York

Fichter M, Herpertz S (2007) Störungsorientierte Psychothe-
rapie bei anorektischen und bulimischen Essstörungen.

In: Herpertz S, Caspar F, Mundt C (Hrsg) Störungsorien-
tierte Psychotherapie. Elsevier Verlag, Urban & Fischer,

München, S 523–540

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2:139–153

Herpertz S (2006) Essstörungen. In: Reimer C, Rüger U (Hrsg)

Psychodynamische Psychotherapie. Lehrbuch der tie-
fenpsychologisch fundierten Psychotherapieverfahren,

3. Aufl. Springer, Heidelberg, S 319–329

Herpertz-Dahlmann B, Bühren K, (2013) Erwachsenwerden ist
schwer. Psychische Störungen in der Adoleszenz. Dtsch

Aerztebl Int:110(25):432–440

Poulsen S, Lunn S, Daniel SI et al (2014) A randomized
controlled trial of psychoanalytic psychotherapy or
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Psychiatry 171(1):109–116

Schauenburg H, Friederich HC, Wild B et al (2009) Focal
psychodynamic psychotherapy of anorexia nervosa. A
treatment manual. Psychotherapeut 54(4):270–280

13

91

Essstörungen bei Männern

Barbara Mangweth-Matzek

13.1

Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei

Männern – 92

13.2

Krankheitsbeginn – 92

13.2.1

Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper – 92

13.2.2

Weitere Risikofaktoren – 93

13.3

Krankheitsverlauf – 95

13.4

Behandlung und Outcome – 95

13.5

Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung – 96

Literatur – 96

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_13, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

92

Kapitel 13 • Essstörungen bei Männern

13.1

Allgemeines zu Anorexia

13.2 Krankheitsbeginn
nervosa und Bulimia nervosa bei

Männern

13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit
mit dem Körper

Obwohl Anorexia nervosa (AN) und Bulimia ner-
vosa (BN) als typische Frauenerkrankungen gelten, Es gibt inzwischen klar identifizierte Faktoren, die beziehen sich erste historische Beschreibungen auf in ihrem Zusammenwirken als Risikofaktoren in männliche Patienten.

der Entstehung einer Essstörung diskutiert werden.

Der Londoner Arzt Richard Morton beschrieb An oberster Stelle der psychologischen und verhal-

1689 den drastischen Gewichtsverlust bei einem tensspezifischen Faktoren werden »Diäten« und

16-Jährigen als »nervous consumption caused by »restriktives Essverhalten« genannt, welche meist sadness and anxious cares«. 1764 publizierte Ro- mit niedrigem Selbstwertgefühl und schwacher in-bert Whytt einen Fal bericht über einen 14-Jährigen terozeptiver Wahrnehmung assoziiert sind.

mit Anorexia nervosa, beschrieben als »nervous
atrophy (…) that proceeded from an unnatural or
morbid state of the nerves, of the stomach, and in-

Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem
testines …«. Robert Wil an folgte 1790 mit einer

Körper
weiteren Publikation mit dem Titel »A Remarkable

5 Körperunzufriedenheit als Auslöser für den

Case of Abstinence«, in der er den Tod eines jungen

Wunsch nach Körperveränderung
englischen Mannes darstel te, der 78 Tage fastete.

5 Wunsch nach Gewichts(= Fettkörper)

Epidemiologische Studien bestätigen ein Ge-
abnahme, Gewichts(= Muskelmasse)zu-
schlechterverhältnis (Frau : Mann) von AN bzw.

nahme

BN von 10 : 1 bzw. 4 : 1.

5 Mittel: Sport und restriktives Essen

Diese Geschlechterdivergenz ist Hauptursache
dafür, dass Essstörungen als typische Frauener-
krankungen gelten, und Männer, die diese Erkran- AN und BN beginnen in der Adoleszenz. Obwohl
kungen haben, als untypisch angesehen werden. junge Männer die ersten Symptome dieser Essstö-

Ein wesentliches Problem ist nach wie vor die Dia- rungen einige Jahre später zeigen als junge Frauen, gnostik von Anorexia nervosa und Bulimia nervo- ist auch bei ihnen häufig die Pubertät in den Entste-sa, welche vielfach auf Instrumenten beruht (Inter- hungsprozess der Erkrankung involviert.

views wie Fragebögen), die primär auf Frauen aus-

Vor Beginn der Geschlechtsreife unterscheiden

13
gerichtet sind. Zudem ist die Hürde für einen Mann sich Mädchen und Jungen bezüglich ihres Körper-mit Essproblemen anorektischer oder bulimischer baus kaum. In der Pubertät zeigt der männliche

Natur, ärztliche Hilfe anzunehmen, eine besonders Körper vermehrten Muskelzuwachs, während der
große. Es ist bekannt, dass die Scham verbunden Körper von Mädchen deutlich an Körperfett ge-
mit und die Verheimlichung von Essstörungssym- winnt (Körperfett bei Jungen ca. 14 %, bei Mädchen ptomen schon bei Frauen stark ausgeprägt ist und ca. 24 %). Dies führt häufig zu Körperunzufrieden-nur eine Minderheit in Behandlung geht.

heit und im Zusammenspiel mit anderen Faktoren

Somit sind die Prävalenzzahlen von AN und (familiären, biologischen, individuellen) oft zu ers-

BN auch bei Männern oft eine Unterschätzung tem Diätverhalten. Diese wesentliche geschlechts-
der Realität (d. h. < 1 %). Beschreibung von Män- spezifische Unterscheidung der Körperentwicklung nern mit Essstörungen beruhen meist auf kleinen bei Jungen wird als ein möglicher protektiver Fak-Stichproben. Es besteht jedoch Übereinstimmung, tor für die Entstehung von Essstörungen diskutiert dass Essstörungen bei Männern sowie bei Frauen und dient als ein Erklärungsfaktor für die niedrigen kulturgebundene Syndrome sind, die in Kulturen Raten von Essstörungen bei Männern.

vorkommen, in denen das Ideal der (muskulösen)

Obwohl Schönheitsideale und Aussehen lange

Schlankheit vorherrscht.

mit dem weiblichen Geschlecht in Zusammenhang

13

93

13.2 • Krankheitsbeginn
gebracht wurden, zeigen sich in den letzten Jahr- Übergewichts, sondern auch die Entwicklung von zehnten deutliche Veränderungen. Während Mäd- Unzufriedenheit mit sich selbst, Körperbildstörun-chen nach wie vor das Ziel des Schlankseins und gen und Essstörungen.

des Gewichtsverlusts anstreben, wünschen sich zu-

Männer kontrollieren ihr Essverhalten nicht
nehmend mehr junge Knaben und männliche Ju- nur anders, sondern auch aus anderen Gründen als
gendliche einen athletischen, muskulösen Körper. Frauen. Diäten bei Männern sind nicht nur meist Ergebnisse der »Massachusettes Youth Risk Beha- auf ein konkretes Gewichtsziel, sondern auf eine vior Survey« zeigen, dass mehr als die Hälfte der Körperkonsistenz mit hohem Muskelanteil verbun-männlichen Jugendlichen versucht, das Körper- den. Die Erwartungen, die damit verbunden sind,
gewicht und das Aussehen zu verändern: 36,4 % sind vielseitig:

versuchten, an Gewicht (Muskelmasse) zuzuneh- 5 um Spott bezüglich des Dickseins zu stoppen,
men und 22 % versuchten, Gewicht (Fettmasse) zu 5 sportliche Leistungssteigerung zu erreichen, verlieren, während in der Mädchengruppe 10-mal 5 Erkrankungen zu vermeiden,
mehr abnehmen als zunehmen wol ten. Jungen be- 5 mehr Chancen in der Partnersuche zu haben.

treiben Sport, um zuzunehmen bzw. ihren Muskel-
masseanteil zu erhöhen, Mädchen betreiben Sport, Bei Frauen wird hingegen das kontrollierte Essen um abzunehmen bzw. ihren Körperfettgehalt zu re- meist zu einer Lebenshaltung.

duzieren. Das Mittel der Diät bzw. des restriktiven

Essens wird vorwiegend von Mädchen angewendet, > Unzufriedenheit mit dem Körper und der unabhängig von ihrem Gewicht. Beginnen Jungen

Figur führt zu ersten Diätversuchen und folg-
eine Diät oder reduzieren ihre Nahrungsaufnahme,
lich einem gestörten Essverhalten bei jungen
so ist dies meist Folge realen Übergewichts, d. h.

Männern wie Frauen. Männer beginnen ihre
eines BMI > 25. Hiermit unterscheiden sie sich

Nahrungsrestriktion jedoch meist bei realem
wesentlich von Mädchen und jungen Frauen, die

Übergewicht (BMI > 25).

eine Essstörung entwickeln. Die Unzufriedenheit
mit dem Körper, die von Peergruppen und Medien
zusätzlich geschürt wird, ist oft Auslöser für den 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

Beginn einer Diät.

Medien aller Art tragen dazu bei, dass sich Die Risikofaktorenforschung fasst viele Faktoren
normalgewichtige Kinder und Jugendliche beider aus unterschiedlichen Bereichen zusammen, die

Geschlechter als übergewichtig, unmuskulös oder für die Entstehung von Essstörungen bei Frauen

»nicht passend« empfinden. Die Folge ist, dass sie und Männern mitbestimmend sind (Jacobi et al.

schon sehr früh ihren Körper verändern wollen und 2004):

durch restriktive Ernährung den sensiblen Bereich 5 generelle und soziale Faktoren,
des Hunger-Sättigungs-Mechanismus manipulie- 5 Familienfaktoren,
ren. Die Tatsache, dass übergewichtige oder adi- 5 Entwicklungsfaktoren,
pöse Kinder und Jugendliche aus gesundheitlichen 5 widrige Lebenserfahrungen,

Gründen ihr Gewicht kontrollieren und regulieren 5 psychologische und verhaltensspezifische Fak-müssen, führt dazu, dass in der heutigen Zeit ein
toren,

Großteil junger Menschen schon in der 2. Lebens- 5 biologische Faktoren.

dekade ihrem Körper gegenüber negativ eingestel t
ist und diesen verändern wil . Die steigenden Prä- Die nachfolgenden Risikofaktoren haben bei Män-valenzen von Übergewicht und Adipositas schon nern eine besondere Bedeutung:

bei Kindern und Jugendlichen in industrialisierten 5 Sexualität: Homo- bzw. bisexuelle Orientie-Ländern mit Schönheitsidealen, die mit maskuli-
rung,
ner Schlankheit und Muskularität assoziiert sind, 5 Berufe und Sportarten, bei denen der Körper, hat alarmierenden Charakter. Dies betrifft nicht
das Gewicht, die Figur und/oder die Leistung
nur die körperlichen und psychischen Folgen des
im Mittelpunkt stehen,

94

Kapitel 13 • Essstörungen bei Männern

5 sexueller Kindesmissbrauch (kein spezifischer

Sport

Risikofaktor für Essstörungen bei Männern,

Obwohl Sport grundsätzlich gesund ist, gibt es bei
zeigt deutlich höhere Raten als bei nicht essge-

Männern häufiger als bei Frauen pathologische
störten Männern, jedoch niedrigere Raten als

Formen, bei denen Zwanghaftigkeit und ein immer
bei essgestörten Frauen).

höheres Leistungsziel im Vordergrund stehen. Bei

Frauen wurde in diesem Kontext das Phänomen

Sexualität
der »athletischen Triade« beschrieben, eine Kom-

Obwohl die sexuelle Orientierung bei Männern bination von medizinischen Störungen bestehend
mit einer Essstörung lange kontrovers diskutiert aus:

wurde, gibt es zunehmend mehr Studienergebnis- 5 gestörtem Essverhalten,
se, die eine klare Assoziation zwischen Homo- bzw. 5 menstrueller Dysfunktion und

Bisexualität und gestörtem Essverhalten darstellen. 5 Osteoporose.

Essgestörte Männer zeigen deutlich höhere Prä-
valenzen von Homo- bzw. Bisexualität (10–42 %) Dies betrifft v. a. den Leistungssport (z. B. Laufen, verglichen mit Raten in der Allgemeinbevölkerung Schwimmen, Klettern, Leichtathletik). Bei Män-

(5–10 %). Umgekehrt wurden bei homosexuellen nern im Leistungssport gibt es kein vergleichbar

(»effeminierten«) Männern höhere Prävalenz- beschriebenes Syndrom.

raten von Essstörungen festgestel t (2,1 %) als bei

Ringkampf, Bodybuilding, Sportreiten, Ski-
heterosexuellen Männern (0,3 %). Soziokulturell springen sind Sportarten, die hauptsächlich von kann dieses Phänomen folgendermaßen erklärt Männern ausgeführt werden und häufig mit einem
werden: Homo- und bisexuelle Männer betrach- gestörten Essverhalten einhergehen. Studienergeb-
ten, ähnlich wie Frauen, ihren Körper als sexuelles nisse zeigen, dass über 70 % von High-School-Objekt, deshalb stehen Gewicht, Figur, Kleidung, Ringkämpfern mindestens eine schädliche Metho-

Kosmetik, Essverhalten mehr im Vordergrund de des Abnehmens anwenden und 40 % vor dem
als bei heterosexuellen Männern. Auch wenn se- Wettkampf Heißhungeranfälle haben. Pope et al.

xuelle Orientierung als spezifischer Risikofaktor (1993) beschrieben bei 8 % der untersuchten männ-für Essstörungen bei Männern diskutiert wird, so lichen Bodybuilder ein neues Phänomen gestörten verschiebt sich der Schwerpunkt der Diskussion Körperbildes bzw. Essverhaltens, das ursprünglich in Richtung sexueller Identität (Männlichkeit vs. »reverse anorexia nervosa« und dann »muscle dys-Weiblichkeit).

morphia« benannt wurde. Obwohl diese Männer
entsprechend dem Bodybuilderstatus überdimen-

13

Beruf
sionale Muskulatur haben, empfinden sie sich als

Berufe, in denen der Körper, die Figur, das Ge- schmächtig und unmuskulös. Mittelpunkt ihres
wicht, das Aussehen sowie die körperliche Leistung Al tags ist regelmäßiges und intensives Training, eine wesentliche Rolle spielen, sind häufiger mit übermäßiges Essen und Anabolikakonsum mit
gestörtem Essverhalten und Essstörungen assozi- dem Ziel, einen Idealkörper zu schaffen, der aus iert als andere Berufsgruppen. Es gibt hier kaum höchstem Muskel- und geringstem Fettanteil be-geschlechtsspezifische Unterschiede, da der Beruf steht. Dies ist vergleichbar, nur »umgekehrt«, mit des Tänzers oder des Models sowohl für Frauen dem Phänomen der klassischen Anorexia nervosa.

wie Männer einen schlanken (bis dünnen) Kör-
per vorsieht. In allen diesen Tätigkeitsbereichen Sexueller Kindesmissbrauch
wird der Körper in einer klaren Idealform defi- Essgestörte Männer zeigen deutlich höhere Raten
niert und vorgegeben, die meist ohne die Mittel an sexuellem Missbrauch während der Kindheit als des Fastens, des Erbrechens, des Diuretika- bzw. nicht essgestörte Männer. Trotzdem scheint dieser Laxanzienmissbrauchs, des Extremsports nicht er- generelle Risikofaktor für psychische Erkrankun-reichbar ist.

gen frauenspezifisch zu sein, da Frauen nicht nur

13

95

13.4 • Behandlung und Outcome
höhere Prävalenzraten, sondern auch schwerere Aktivitäten. Betroffene leben oft beziehungslos und Formen von sexuellem Missbrauch aufzeigen als asexuel . Medizinisch zeigen Patienten die gleichen essgestörte Männer.

Befunde wie Patientinnen: z. B. Kachexie, trockene

Haut, Lanugobehaarung, Petechien, Akrozyanose,

Fazit

Hypothermie, Bradykardie, Hypotension, Osteo-

Essstörungen bei Männern sind Erkrankungen mit
penie bzw. Osteporose, Hirnatrophie bei Anorexia
multikausaler Pathogenese. Die hier erwähnten
nervosa; z. B. Arrhythmie, Sialadenose, Zahnschä-

Risikofaktoren wirken im Kontext anderer (biologi-
den, Obstipation bei Bulimia nervosa.

scher, kultureller, individueller, situativer) Faktoren.

Essgestörte Männer zeigen im Verlauf ihrer

Risikofaktoren wie z. B. »Beruf« oder »Sport« sind

Erkrankung nicht nur schwere medizinische Sym-
nicht nur Auslöser, sondern oft auch Stabilisatoren
ptome, sondern auch hohe Raten (60‒80 %) an
für bereits bestehende Symptome gestörten Essver-
psychiatrischer Komorbidität: v. a. affektive Stö-
haltens bzw. bestehender Essstörungen.

rungen (unipolare Depression), Angststörungen,

Substanzmissbrauch bzw. -abhängigkeit. Es ist
bislang unklar, ob diese zusätzlichen psychiatri-

13.3 Krankheitsverlauf
schen Erkrankungen vor, während oder nach der

Essstörung entstehen. Zusätzlich weisen essgestörte

Männer häufig Persönlichkeitsstörungen auf (ver-

Krankheitsverlauf
meidend-selbstunsicher, dependent, borderline,

5 Klinische Symptome der AN und BN zeigen
paranoid und schizoid).

keine geschlechtsspezifischen Unterschiede

5 Hohe Prävalenzraten von Komorbidität,
v. a. affektive Erkrankungen und Subs-

13.4 Behandlung und Outcome
tanzmissbrauch bzw. -abhängigkeit bei

Männern

Behandlung und Outcome

5 Behandlung:

Lange wurden anorektische Männer in ihrem

– Die Behandlung der Essstörung ist

Krankheitsbild verkannt oder als schizophren dia-
geschlechtsunspezifisch: Gewichtsreha-
gnostiziert, da Magersucht ausschließlich mit Frau-
bilitation, Strukturierung und Stabilisie-
en assoziiert wurde und die diagnostischen Krite-
rung des Essverhaltens in Kombination
rien (v. a. DSM) das Bestehen einer 3-monatigen
mit Psychotherapie

Amenorrhö voraussetzten. Die Körperbildstörung

– Pharmakologische und psychothera-
des Sich-zu-dick-Fühlens wurde somit im Kontext
peutische Mitbehandlung der Komor-
von wahnhaftem Verhalten eingeordnet. Heute
biditäten
wird das Kriterium der Amenorrhö als Epiphäno-

5 Verlauf:

men für extremes Untergewicht gesehen, dement-

– Unzureichende und kontroverse Daten-
sprechend hat die ICD-10 die Geschlechtsspezifität
lage: ähnlicher bis besserer Verlauf als
des Kriteriums eliminiert und durch das »Vorhan-
bei essgestörten Frauen
densein von endokrinen Störungen« ausgetauscht.

Haben sich die anorektischen bzw. bulimi-
schen Symptome manifestiert, so zeigen sie keine Die geschlechtsspezifische Zuschreibung von Ess-geschlechtsspezifischen Unterschiede. Die Ge- störungen gilt als wesentlicher Grund der geringen wichtsphobie, die Angst vor dem Essen und die Behandlungswilligkeit essgestörter Männer. Wie
psychische Einengung stehen im Vordergrund. anorektische und bulimische Frauen zeigen auch

Entsprechend der körperlichen Regression bei der betroffene Männer eine deutliche Behandlungsver-AN verschwinden meist sexuelle Fantasien und zögerung, d. h. zwischen dem Auftreten der ersten

96

Kapitel 13 • Essstörungen bei Männern

Symptome und dem Zeitpunkt der Inanspruchnah-

Die BES, die in DSM-5 eine eigenständige Ess-
me von professioneller Hilfe liegen meist Monate störung darstel t, ist die bestbeschriebene Kategorie bzw. Jahre.

der atypischen Essstörungen. Das Geschlechterver-

Die ambulante bzw. stationäre Behandlung hältnis Frau : Mann liegt bei etwa 3 : 2. Männer mit
basiert für beide Geschlechter auf den gleichen Binge-Eating-Störung unterscheiden sich in ihrer Prinzipien. Das Wesentlichste in der Therapie bei Symptomatik nicht von betroffenen Frauen. KliMännern mit Anorexia nervosa ist die Gewichts- nisch dominierend ist die häufige Assoziation mit zunahme mit dem Ziel der Rückkehr der Libido Übergewicht oder Adipositas (über ein Drittel).

bzw. der sexuellen Funktion (= Normalisierung des

Eine Anzahl von Studien zu Essstörungen bei

Testosteronwerts), vergleichbar mit dem Menstrua- Frauen hat gezeigt, dass Essstörungen bis ins hohe tionsgewicht bei betroffenen Frauen Die Datenlage Alter vorkommen. Sind für adoleszente Mädchen zum Outcome bei essgestörten Männern ist nicht und junge Frauen Anorexia nervosa und Bulimia
nur kontrovers, sondern auch unzureichend.

nervosa typisch, so sind es im mittleren und hohen

Alter (ab 40 Jahre) die Binge-Eating-Störung und

> Langzeituntersuchungen der ursprünglich
atypische Essstörungen. Prävalenzstudien bei Män-
schon sehr kleinen Stichproben erweisen
nern im mittleren und hohen Alter gibt es bislang
sich als äußerst schwierig und stellen die
noch nicht.

Selektion der untersuchten Probanden in
den Vordergrund. Ergebnisse sind deshalb

Fazit
unter Berücksichtigung dieser Limitationen

AN und BN sind sehr seltene Erkrankungen bei
zu betrachten.

Männern. Treten sie jedoch auf, so zeigen sie kli-
nisch die gleiche Symptomatik und einen ähnlichen

Zum einen beschreiben Studien den Essstörungs- Verlauf wie betroffene Frauen. Auffallend sind ein verlauf bei Männern ähnlich wie bei betroffenen prämorbides Übergewicht und ein hoher Anteil an Frauen (mit hohen Mortalitätsraten bei Anorexia homo- bzw. bisexueller Orientierung. Die starke nervosa), zum anderen zeigen Studien einen eher weibliche Assoziation von gestörtem Essverhalten besseren Verlauf der essgestörten männlichen Pa- führt dazu, dass männliche Betroffene ihre Symp-tienten. Wesentlich für die Remission sind ein kur- tomatik häufig verleugnen und folglich nicht in Bezer Krankheitsverlauf, frühe effektive Behandlung, handlung gehen. Auf professioneller Seite kommt wenig Komorbidität und ein supportives soziales es häufig zur Verkennung der Symptomatik bzw. zu System.

Fehldiagnosen. Die BES als neue dritte Essstörung

13
hat einen deutlich höheren Männeranteil als AN
und BN und ist häufig mit Übergewicht verbunden.

13.5 Atypische Essstörungen
und Binge-Eating-Störung

Literatur

Diese Kategorie der atypischen Essstörungen

(7 Kap. 5) hat wesentlich an Bedeutung gewonnen, Anderson AE (Hrsg) (1990) Males with eating disorders.

nachdem Wissenschaftler zeigen konnten, dass ein

Brunner/Mazel, New York

Großteil (50–70 %) der Patientinnen und Patien- Anderson AE, Holman JE (1997) Males with eating disorder: challenges for treatment and research. Psychopharma-ten, die die Essstörungsambulanzen aufsuchen,
col Bull 33(3):391–397
nicht das Vol bild einer AN bzw. BN aufweisen, Carlat DJ, Camargo CA, Herzog DB (1997) Eating disorders sondern atypische Essstörungen zeigen. Der An-in males: a report on 135 patients. Am J Psychiatry
teil von Männern in dieser Essstörungskategorie ist

154(8):1127–1132
deutlich höher als jener in den beiden »typischen« Feldman MB, Meyer IH (2007) Eating disorders in diverse lesbian, gay, and bisexual populations. Int J Eat Disord

Essstörungskategorien. Jedoch fehlen bislang große

40(3):218–226

Studien, um genaue epidemiologische Faktoren bei

Männern zu beschreiben.

13

97

Literatur

Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Kessler RC (2007) The prevalen-
ce and correlates of eating disorders in the national co-
morbidity survey replication. Biol Psychiatry 61:348–358

Jacobi C, Hayward C, de Zwaan et al (2004) Coming to terms
with risk factors for eating disorders: application of risk
terminology and suggestions for a general taxonomy.

Psychol Bull 130(1):19–65

Mangweth B, Pope HG, Hudson JI et al (1997) Eating disor-
ders in Austrian men: an intercultural and cross-cultural
comparison study. Psychother Psychosom 66:214–221

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S Smith, London GB

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»reverse anorexia« among 108 bodybuilders. Compr

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Pope HG, Phillip CA, Olivardia R (2000) Der Adonis-Komplex.

Schönheitswahn und Körperkult bei Männern. Deut-
scher Taschenbuch Verlag, München

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Striegel-Moore RH, Garvin V, Dohm FA, Rosenheck RA (1999)

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Strother E, Lemberg R, Stanford SC, Tuberville D (2012) Eating
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misunderstood. Eat Dis 20:346–355

Willan R (1790) A remarkable case of abstinence. Medical

Communications 2:113–122

Whytt R (1764) Observations on the nature, causes and
cure of those disorders which have been commonly
called nervous, hypochiondriac or hysteric to which are
prefixed some remarks on the sympathy of the nerves.

Becket, DeHondt, and Balfour, Edingburgh GB

14

99

Essstörungen und

Leistungssport

Petra Platen

14.1

Körpergewicht und Körperzusammensetzung im

Leistungssport – 100

14.2

Energiebilanz im Leistungssport – 101

14.3

Epidemiologie – 102

14.4

Risikofaktoren – 103

14.5

Pathophysiologische Mechanismen – 104

14.5.1

Essstörungen – 104

14.5.2

Störungen des Menstruationszyklus – 104

14.5.3

Niedrige Knochendichte – 105

14.6

Gesundheitliche Konsequenzen – 105

14.6.1

Medizinische Folgen – 105

14.6.2

Psychische und soziale Folgen – 105

14.7

Screening und Diagnose – 106

14.7.1

Screening – 106

14.7.2

Diagnostisches Prozedere – 106

14.8

Prävention und Therapie – 107

14.8.1

Prävention – 107

14.8.2

Therapie – 107

14.9

Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei

Athletinnen und Athleten – 109

14.9.1

Hinweise zum angemessenen Abnehmen – 109

14.9.2

Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme – 110

Literatur – 110

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_14, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

100

Kapitel 14 • Essstörungen und Leistungssport

Aufgrund der enormen Bedeutung von körperli- führen. Dies wiederum kann zu Veränderungen im
cher Aktivität für die Gesundheit sol ten alle Men- Essverhalten führen, die krankhafte Züge anneh-schen regelmäßig körperlich aktiv sein und/oder men und sich bis hin zu klassischen Essstörungen Sport treiben. Manchmal kann sportliche Aktivität entwickeln können.

jedoch mit einem erhöhten gesundheitlichen Risi-
ko assoziiert sein. Hierzu gehört eine nicht bedarfs-
angepasste, unterkalorische Ernährung, die die 14.1 Körpergewicht und
gesamte Bandbreite von Störungen des Essverhal-

Körperzusammensetzung im
tens bis hin zu klassischen Essstörungen betreffen

Leistungssport
kann. Eine hypokalorische Ernährung kann wie-
derum mit Störungen des reproduktiven Systems Körpergewicht und Körperzusammensetzung sind
und der Knochendemineralisation assoziiert sein. 2 der vielen Faktoren, die die Leistungsfähigkeit Bei Sportlerinnen bezeichnet man diese Symptom- beeinflussen können. Das Körpergewicht hat u. a.

etrias auch als »Triade der sporttreibenden Frau«. Einfluss auf maximale Laufgeschwindigkeit, Aus-Auch bei männlichen Athleten wurden Störungen dauer und Kraft, die Körperzusammensetzung auf
des Essverhaltens und des reproduktiven Systems Ästhetik und Wendigkeit. Ein optimales Kraft-
beschrieben. Wegen der höheren Prävalenz wird Last-Verhältnis bestimmt in vielen Sportarten die der Fokus auf die weibliche Athletin gelegt.

Leistung. Da sich der Körperfettanteil negativ auf
das Kraft-Last-Verhältnis auswirkt, streben vie-
le Sportlerinnen und Sportler einen möglichst

Triade der sporttreibenden Frau/des sport-
niedrigen Körperfettanteil an. Ein zu geringer
treibenden Mannes

Körperfettanteil hat jedoch wiederum negative

Unter der »Triade der sporttreibenden Frau«
gesundheitliche Effekte und kann auch zu einer
versteht man eine Symptomtrias aus

Verschlechterung der Leistungsfähigkeit führen.

5 chronisch zu geringer Energiezufuhr mit

Außerdem ist er nicht der einzige leistungsrelevan-
der Nahrung mit oder ohne Störungen des
te Parameter, und allein aus einem niedrigen Kör-

Essverhaltens,
perfettwert leitet sich nicht automatisch eine hohe

5 Störungen des Menstruationszyklus und

Leistung ab.

5 niedriger Knochendichte bis hin zur Osteo-

In einigen Sportarten ist der Druck, ein be-
porose.

stimmtes Körpergewicht und/oder einen mög-
lichst geringen Körperfettanteil zu erreichen und

Auch wenn aufgrund der geringeren Prävalenz
damit möglicherweise auch negative gesundheit-
nur wenig Literatur zu männlichen Athleten
liche Konsequenzen zu erleiden, besonders hoch.

vorliegt, zeigen die entsprechenden Publika-

14

Einige Sportlerinnen und Sportler haben genetisch
tionen, dass ein chronisches Kaloriendefizit
bedingt eine nahezu ideale Körperanthropometrie
auch bei männlichen Athleten zu Störungen
für ihre sportartspezifischen Anforderungen, aber
des reproduktiven Systems und Knochendemi-
viele Athletinnen und Athleten führen teilweise ex-
neralisation führen kann.

treme Diäten durch, wenn sie versuchen, optimale

Voraussetzungen für eine hohe Leistung in ihrer

Sportart zu erreichen, für die sie vielleicht nicht op-

Der Leistungssport stel t einen besonderen gesel - timal geeignet sind.

schaftlichen Bereich dar. Der Druck auf Athletin-
nen und Athleten, die Leistungsfähigkeit zu stei-
gern, einer ästhetischen Norm zu entsprechen oder

Gewichtssensitive Sportarten
eine niedrigere Gewichtsklasse zu erreichen, ist hier

1. Sportarten, bei denen die Schwerkraft
sehr hoch. So kann ein Nichterreichen einer be-
eine Rolle spielt, wo also der Körper gegen
stimmten Gewichtsklasse zum Ausschluss aus dem
die Schwerkraft bewegt werden muss und

Team oder zum Verbot der Wettkampfteilnahme

14

101

14.2 • Energiebilanz im Leistungssport

> Ein optimales Wettkampfgewicht und eine
ein hohes Körpergewicht daher die Leis-
optimale Körperzusammensetzung sollten
tungsfähigkeit reduziert; hierzu zählen
individuell festgelegt werden. Hierbei ist zu

– Langstreckenlauf,
beachten, dass die Sportlerin bzw. der Sport-

– Skilanglauf,
ler sowohl gesund ist als auch ihre bzw. seine

– Straßenrad- und Mountainbike-Rennen,
individuelle maximale Leistungsfähigkeit

– Skispringen und
erreichen kann.

– die Sprungdisziplinen in der Leichtath-
letik;

2. Sportarten, in denen Gewichtsklassen

Strategien zur Körpergewichtskontrolle
existieren, also
im Sport

– Kampfsportarten wie Judo, Boxen,

5 Realistische Ziele für Gewicht und Körper-

Teakwondo, aber auch
zusammensetzung sollten angestrebt

– Gewichtheben und Leichtgewichtsru-
werden. Folgende Fragen stellen sich:

dern;

– Welches maximale Gewicht wäre ak-

3. ästhetische Sportarten wie
zeptabel?

– rhythmische Sportgymnastik und Bo-

– Was war das letzte Gewicht, ohne dass
den- und Geräteturnen,

Diät gehalten wurde?

– Eiskunstlauf und Eistanz,

– Wie wurde das Zielgewicht erreicht?

– Turmspringen und Synchronschwim-

– Bei welchem Gewicht bestand die
men.

höchste Leistungsfähigkeit?

5 Wird großer Wert auf gesundes Verhalten
einschließlich gutes Stressmanagement

Schwerkraftsensitive Sportarten In den schwer-
und gesunde Ernährungsgewohnheiten
kraftsensitiven Sportarten muss das Körperge-
gelegt?

wicht getragen werden, sodass hier nur schmal ge-

5 Werden Fortschritte, z. B. bzgl. Leis-
baute Sportlerinnen und Sportler erfolgreich sein
tungszunahme, Energiebilanz, Verlet-
können. Hier wird häufig durch Diäten versucht,
zungsprophylaxe, Normalisierung des
überflüssige Körpermasse zu verlieren. Unter aus-

Menstruationszyklus und allgemeinem
geprägtem Diätverhalten gehen jedoch sowohl

Wohlbefinden dokumentiert?

Körperfett als auch Muskelmasse verloren, sodass

Athletinnen und Athleten benötigen Unter-
sich die Leistungsfähigkeit sogar verschlechtern
stützung in dem Bestreben, für sich selbst und
kann.

nicht für ihren Sport, ihre Trainer, ihr sport-
liches Umfeld oder um irgendetwas zu bewei-

Gewichtsklasse-Sportarten In Gewichtsklasse-
sen, Lebensstiländerungen vorzunehmen.

Sportarten sind Athletinnen und Athleten ent-
weder zu einer Gewichtszunahme oder -abnahme
gezwungen, wenn sie in der für sie vermeintlich
optimalen Gewichtsklasse starten sollen.

14.2 Energiebilanz im Leistungssport

Ästhetische Sportarten In ästhetischen Sport-

Im Folgenden soll der Fokus gesetzt werden auf
arten müssen Sportlerinnen eine schlanke Sta- das Spektrum zwischen optimaler Energiezufuhr
tur aufweisen, um erfolgreich zu sein und ent- für die Ausübung einer leistungssportlichen Tätig-wickeln häufig ein Diätverhalten, auch wenn keit und zu geringer Energiezufuhr mit oder ohne
ihre aktuelle Körperhöhen-Gewichtsrelation aus klinischer Essstörung. Auf die Problematik einer gesundheitlicher und Leistungssicht optimal zu positiven Energiebilanz wird an anderer Stelle einsein scheint.

gegangen (7 Kap. 65, »Adipositas und Sport«).

102

Kapitel 14 • Essstörungen und Leistungssport

Die Verfügbarkeit von Energie wird in diesem

Ein nur mäßiges oder erst seit kurzer Zeit beste-

Zusammenhang definiert als die Differenz zwi- hendes Kaloriendefizit kann subklinische Formen
schen der Energieaufnahme und dem Energiever- von Störungen des Menstruationszyklus auslösen
brauch durch körperliches Training und stel t die wie anovulatorische Zyklen oder Lutealinsuffizi-Menge an Energie dar, die dem Organismus für enzen oder nur geringe Veränderungen metaboli-
andere Körperfunktionen zur Verfügung steht. scher Hormone. Die Energiebilanz kann von Tag

Wenn die Verfügbarkeit von Energie zu gering zu Tag variieren, aber Veränderungen des Menstru-
wird, kommt es zu Sparmaßnahmen des Organis- ationszyklus mit chronischem Abfall der Östrogen-
mus z. B. im Zel stoffwechsel, in der Thermoregula- spiegel zeigen sich eventuell erst nach einem oder tion und der Reproduktion. Dies führt partiell und mehreren Monaten. Effekte auf die Knochendichte zeitweise zum Ausgleich des Energiedefizits und sind möglicherweise erst nach einem Jahr oder spä-
gewährleistet das Überleben, beeinträchtigt jedoch ter nachweisbar.

die Gesundheit.

Einige Sportlerinnen reduzieren ihre Ver-
fügbarkeit von Energie, indem sie den Energie- 14.3 Epidemiologie
verbrauch durch körperliches Training stärker
erhöhen als die Energiezufuhr mit der Nahrung. Die Prävalenz der einzelnen Komponenten der

Andere Athletinnen reduzieren ihre energetische Triade der sporttreibenden Frau variiert erheblich Verfügbarkeit, indem sie die Energiezufuhr stärker in vorliegenden Studien. Angaben über die Häu-reduzieren als den Energieverbrauch durch Sport. figkeit einer möglicherweise latent vorliegenden Wieder andere verwenden bestimmte Formen des chronischen negativen Kalorienbilanz fehlen völlig.

Essverhaltens, wie Fasten oder Purging-Methoden

Insgesamt finden sich subklinische und klini-
wie Verwendung von Abführmitteln, Diuretika sche Störungen des Essverhaltens bei erwachsenen
oder Brechmitteln.

Athletinnen und Athleten häufiger als bei Nicht-

Eine weitere Gruppe weist klinische Formen Leistungssportlerinnen und -sportlern, wobei die
von Essstörungen auf, die nicht selten von anderen Prävalenz bei Athletinnen v. a. in Ausdauer- und psychischen Erkrankungen begleitet werden. Zu ästhetischen Sportarten höher ist als bei männ-diesen Essstörungen gehören die Anorexia nervo- lichen Sportlern, während die Problematik bei
sa, die Bulimia nervosa, und, wenn nicht alle Kri- männlichen Athleten v. a. in Gewichtsklassesport-terien für diese beiden Formen zutreffen, die nicht arten von Relevanz ist.

anders spezifizierten Essstörungen (EDNOS).

Große, gut konzipierte epidemiologische Un-

Zu geringe energetische Verfügbarkeit (mit tersuchungen geben die Häufigkeit von anhand der
oder ohne Essstörungen), funktionelle hypotha- DSM-Kriterien zu diagnostizierenden klinischen

14
lamische Amenorrhö und Osteoporose, jeweils Essstörungen (Anorexia nervosa, Bulimia nervosa
alleine oder in Kombination, haben bedeutsame und nicht anders spezifizierten Essstörungen (ED-
gesundheitliche Konsequenzen für die betroffenen NOS) bei Sportlerinnen in sog. Risikosportarten Sportlerinnen. Daher sol ten eine effektive Präven- mit beinahe 50 % an. So konnte eine Studie u. a.

tion, möglichst frühzeitige Diagnose und konse- unter Verwendung strukturierter Interviews bei
quente Therapie angestrebt werden.

Sportlerinnen mit der Notwendigkeit eines schlan-

Jede der 3 voll ausgebildeten klinischen Zustän- ken Habitus Essstörungen bei 46,5 %, bei Sport-de ist als das Ende eines Spektrums von mitein- lerinnen ohne Gewichtsdruck bei 19,8 % und bei
ander verknüpften Bedingungen zwischen völliger der nicht trainierenden Kontrollgruppe bei 21,4 %

Gesundheit und Krankheit aufzufassen. Für jeden diagnostizieren. Eine andere Studie fand in Sport-Menschen kann sich jeder der 3 Zustände mit un- arten, bei denen ein schlanker Habitus angestrebt terschiedlicher Geschwindigkeit entlang den ver- wird, wie z. B. in Ausdauersportarten, ästheti-schiedenen Spektren bewegen, entsprechend der schen Sportarten, Gewichtsklasse-Sportarten und
aktuellen Ernährungssituation und dem Trainings- sog. »Anti-Gravitationssportarten« wie Hoch-
verhalten.

sprung und Klettern Störungen des Essverhaltens

14

103

14.4 • Risikofaktoren
bei 31 % gegenüber 6 % in einer nicht trainierenden

Vergleichsgruppe von Frauen. Eine weitere große
den (Beispiele: Eiskunstlaufen, Tanzen,

Studie fand bei 25 % der Sportlerinnen in Ausdau-
rhythmische Sportgymnastik, Kunsttur-
er- und ästhetischen Sportarten sowie Gewichts-
nen, Synchronschwimmen)

klassesportarten klinisch relevante Essstörungen

– Sportarten, bei denen ein kindlicher
gegenüber 9 % bei nicht trainierenden Frauen. Die

Habitus aus biomechanischer Sicht

Unterschiede in den Prävalenzen zwischen den

Vorteile bringt (Beispiele: Kunstturnen,

Studien erklären sich u. a. durch Unterschiede in
rhythmische Sportgymnastik)

den Erhebungsinstrumenten. Größere Studien bei

– Sportarten, bei denen körperbetonte
männlichen Athleten ergaben bei 2–4 % der Sport-

Kleidung getragen wird (Beispiele:

ler aus Sportarten mit einem hohen Druck für ei-

Kunstturnen, Wasserspringen)

nen schlanken Habitus Essstörungen im Vergleich

5 Ausdauersportarten, bei denen das
zu 0 % bei nicht trainierenden Kontrollen.

Körpergewicht getragen werden muss

Bedeutsam ist, dass weder bei männlichen noch

(Beispiele: Triathlon, Langstreckenlauf,
bei weiblichen Athleten aus »Nicht-Risikosportar-

Skilanglauf, Straßenradsport und Moun-
ten«, wie Bal sportarten, technische Disziplinen
tainbiking)

und Kraftsportarten ein erhöhtes Risiko für Essstö-

5 Gewichtsklassesportarten (Beispiele: Rin-
rungen gegenüber nicht trainierenden Kontrollen
gen, Judo, Rudern, Boxen, Pferderennsport
gefunden wurde.

[Jockeys])

Die Prävalenz von Störungen des Essverhaltens

5 Weitere Sportarten, bei denen das Gewicht
wird in der Literatur mit bis zu knapp 45 % bei
die Leistung beeinflusst (»Anti-Gravita-

Sportlerinnen und mit bis zu 13 % bei Sportlern
tionssportarten«) (Beispiele: Skispringen,
angegeben. Angaben für ein erhöhtes Risiko, eine

Klettern, Hochsprung)

Essstörung zu entwickeln, liegen sogar bei bis zu

90 % bei Sportlerinnen. Sportartspezifische Unter-
schiede in der Prävalenz von Essstörungen finden 14.4 Risikofaktoren
sich bei Nachwuchssportlerinnen noch nicht, mög-
licherweise weil die Dauer des hohen Leistungs- Die Risikofaktoren, die zur Entwicklung von Ess-
drucks noch nicht sehr lange vorgeherrscht hat, störungen bei Sportlerinnen beitragen können,
und sich daher sportartspezifische Muster noch sind multifaktorieller Natur. Allgemeine Risikofak-nicht ausbilden konnten.

toren lassen sich im Wesentlichen in 3 Kategorien
unterteilen:

> Bei denjenigen Sportarten, bei denen ein

5 prädisponierende Faktoren,
hoher Druck für einen schlanken Habitus be-

5 »Trigger«-Faktoren,
steht, ist von einem erhöhten Risiko für das

5 unterhaltende Faktoren.

Auftreten von Störungen des Essverhaltens
bis hin zu klinisch manifesten Essstörungen

Ferner gehören Missbrauchserfahrung sowie
auszugehen. In anderen Sportarten besteht
sport- und geschlechtsspezifische Aspekte zu den
hierfür kein erhöhtes Risiko.

Risikofaktoren.

Ein Diätverhalten scheint ein wichtiger Eintritt
in Richtung Entwicklung einer manifesten Ess-

Risikosportarten bzgl. Essstörungen
störung zu sein. Auffällige Störungen des Essver-

5 Sportarten mit hohem ästhetischen Cha-
haltens führen überproportional häufig zu klinisch
rakter; diese Gruppe kann in 3 weitere
manifesten Essstörungen, sodass deren Vorliegen

Bereiche unterteilt werden:

im präventiven Sinne unbedingt beobachtet wer-

– Sportarten, bei denen Leistung und
den sol te.

Ästhetik z. T. subjektiv beurteilt wer-

104

Kapitel 14 • Essstörungen und Leistungssport

Allgemeine Risikofaktoren

5 Trainerverhalten

1. Prädisponierende Faktoren

5 Schlechtes Ausbildungsniveau des Trainers

– Genetik
bzw. der Trainerin

– Alter

5 Regeln und Regularien im Sport

– Pubertärer Entwicklungsstatus

– Psychosoziale Faktoren (Unzufrieden-
heit mit dem eigenen Körper, geringes

Selbstwertgefühl, Persönlichkeitsfakto-

Geschlechtsspezifische Risikofaktoren v. a.

ren wie Perfektionismus)

bei männlichen Sportlern

– Soziokulturelle Faktoren (Essstörungen

5 Notwendigkeit für einen muskulösen Ha-
in der Familie, Druck seitens der Sport-
bitus
kameradinnen, Einfluss der Medien,

5 Missbrauch anaboler Steroidhormone

Mobbing)

5 Homosexualität

2. Triggerfaktoren

– negative Kommentare bezüglich des

Körpergewichts und/oder der Körper-

14.5 Pathophysiologische
proportionen

Mechanismen

– traumatische Erfahrungen etc.

3. Unterhaltende Faktoren

14.5.1 Essstörungen

– Fehlende Anerkennung durch den Trai-
ner oder andere wichtige Personen

Eine spezifische Ursache für die Entstehung von

– Physiologische Auswirkungen des Hun-

Essstörungen im Leistungssport ist nicht bekannt.

gerns

Vielmehr geht man von der Interaktion mehrerer

– Anfänglicher Erfolg stellt sich nicht
der Risikofaktoren (7 Abschn. 14.4) aus. Aus pa-
mehr ein etc.

thophysiologischer Sicht erscheint es bedeutsam,
dass eine negative Energiebilanz, die durch eine
alleinige Nahrungsrestriktion (Diätverhalten) er-
reicht wird, ein Hungergefühl auslöst, während

Sportspezifische Risikofaktoren
dies durch vermehrte körperliche Aktivität nicht

5 Sportarten mit einem hohen Druck für
entsteht. Es existiert scheinbar kein interner »Füh-
einen schlanken Habitus (Risikosportar-
ler« für die Anpassung der Nahrungsenergie-Zu-
ten, 7 Abschn. 14.3)

fuhr an einen trainingsbedingt erhöhten Energie-

14

5 Angestrebtes hohes Leistungsniveau
verbrauch. Außerdem scheinen zu erreichende

5 Beginn des Trainings vor der Menarche

Energiedefizite bei Nahrungsrestriktion größer zu

5 Starke Schwankungen des Körpergewichts
sein, wenn ein hoher Kohlenhydratanteil in der

5 Externer Druck, eine Diät durchzuführen

Ernährung besteht wie dies für Sportlerinnen und

5 Fehlende Unterstützung beim Abnehmen

Sportler typisch ist.

5 Kaloriendefizit und/oder Appetitverlust
durch Steigerung des Trainingsvolumens

5 Persönlichkeitsprofil

14.5.2 Störungen des

5 Früher Beginn des sportspezifischen Trai-

Menstruationszyklus
nings

5 Traumatische Ereignisse wie Erkrankun-

Störungen des Menstruationszyklus in Zusammen-
gen, der Wechsel oder Verlust des Trainers
hang mit zu geringer Kalorienzufuhr werden durch
bzw. der Trainerin, Verletzungen, Probleme

Alterationen des Gonadotropin-Releasing-Hor-
in der Schule oder im Umfeld
mon-(GnRH-) Pulsgebers auf hypothalamischer

Ebene ausgelöst und zählen zu den sog. funktio-

14

105

14.6 • Gesundheitliche Konsequenzen
nellen Zyklusstörungen. Es scheint eine »Schwelle« und Leptin. Niedrige Knochendichtewerte wurden der energetischen Verfügbarkeit zu geben, unter der auch bei männlichen Sportlern beschrieben, die es zu signifikanten Alterationen der GnRH- bzw. kalorienmangelbedingt erniedrigte Testosteron-nachgeschalteten hypophysären Pulse des luteini- konzentrationen aufwiesen.

sierenden Hormons (LH) kommt. Diese Schwelle
liegt bei etwa 25–30 kcal/kg fettfreier Masse pro

Tag, Energie, die nach Abzug des trainingsbeding- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen
ten Energieverbrauchs dem Organismus noch zur

Verfügung steht. Dies entspricht etwa dem Ruhe- 14.6.1 Medizinische Folgen
umsatz eines gesunden Menschen.

Eine zu geringe energetische Verfügbarkeit Essstörungen im Sport sowie Teilaspekte davon
kann unabhängig davon, ob sie in Zusammen- führen zu unterschiedlichen gesundheitlichen
hang mit einer Störung des Essverhaltens, mit ei- Konsequenzen. Je nach Ausprägung und Dauer der ner manifesten Essstörung oder mit hohem Ener- Essstörung können erhebliche somatische gesund-gieverbrauch durch Leistungstraining bei nicht heitliche Folgen auftreten (7 Kap. 3, »Klinische As-adäquater Ernährung auftritt, zu Veränderungen pekte der Anorexia und Bulimia nervosa«).

metabolischer Hormone und Substrate führen.

Diese wiederum dienen als metabolische Signale
an die GnRH-sezernierenden Neuronen. Ob hier 14.6.2 Psychische und soziale Folgen
bei Leistungssport treibenden Frauen besondere

Mechanismen wirksam sind, ist unklar. Klar ist je- Essstörungen haben tiefgreifende psychische und doch, dass diese Problematik auch bei männlichen soziale Folgen, sie verschlechtern nachhaltig die Le-Sportlern auftritt, bei denen in der Konsequenz ein bensqualität der Betroffenen. Essgestörte verlieren erniedrigter Testosteronspiegel resultiert.

immer mehr ihre Lebensfreude, ihr Selbstbewusst-
sein sinkt und ihr Interesse an der Umwelt nimmt
ab. Über 5 % der Sportlerinnen mit Essstörungen

14.5.3 Niedrige Knochendichte
berichten über Selbstmordabsichten. Der perma-
nente Stress, den die Betroffenen für sich erleben,

Sportlerinnen mit einer funktionellen Amenorrhö und die Angst vor der Entdeckung des essgestör-
weisen ein pathologisches Knochen-Remodeling ten Verhaltens (insbesondere bei Bulimie) führen
auf. Es sind sowohl die Knochenneubildung sup- dazu, dass sie häufiger gereizt sind und sich mehr primiert als auch der Knochenabbau gesteigert. und mehr zurückziehen. Gleichzeitig nehmen die

Durch eine antiresorptive medikamentöse Thera- Konzentrationsfähigkeit, die allgemeine Leistungspie konnte bei betroffenen Sportlerinnen bisher fähigkeit und auch das Interesse an Sexualität ab.

keine Normalisierung der Knochendichte erreicht Die Übertragung zwischen den Nervenzellen im
werden. Dies liegt wahrscheinlich an weiteren re- Gehirn (u. a. durch Serotoninmangel) kann sich levanten Faktoren, wie ein insgesamt mehr oder verändern und somit die Stimmung negativ beein-weniger stark ausgeprägtes Kaloriendefizit. In einer flussen. Schwere Depressionen und Angststörun-prospektiven Studie mit Sportlerinnen kam es be- gen können die Folge sein.

reits durch eine nur 5-tägige Kalorienrestriktion auf

Im Leistungssport führen Essstörungen zu
eine energetische Verfügbarkeit von unter 30 kcal/ einer weiteren Steigerung des ohnehin hohen emo-kg fettfreier Körpermasse pro Tag zu einer Zunah- tionalen Drucks, unter dem die Athletinnen und me der Knochenresorption und einer Abnahme Athleten nicht nur bei Wettkämpfen stehen. So sind
der Neubildung. Die Zunahme der Resorption ist Lehrgänge, Trainingslager und Wettkämpfe aus der wahrscheinlich ein Effekt der erniedrigten Öst- Sicht der bulimischen Sportlerinnen und Sportler radiolkonzentrationen, die Abnahme der Bildung besonders belastend, denn hier haben sie kaum
ein Effekt von Veränderungen von Insulin, T3 und Möglichkeiten zum Alleinsein und damit zum

IGF-1 oder auch anderer Hormone wie Kortisol heimlichen Erbrechen. Sportlerinnen und Sportler

106

Kapitel 14 • Essstörungen und Leistungssport
mit anorektischen Tendenzen können ihre sehr ge- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere
ringe Nahrungszufuhr kaum verbergen. Die Folge
sind depressive Verarbeitungsstörungen, Antriebs- Anamnese
armut, Schlafstörungen und in der Konsequenz Die Anamneseerhebung sol te Angaben zur Nah-
weiterer Leistungsverlust und eine Verschlimme- rungszufuhr, zum Diätverhalten, zu Gewichts-
rung der Essstörung.

schwankungen und zum trainingsbedingten Ka-
lorienverbrauch beinhalten. Der BMI sol te über

17.5 kg/m2 bzw. bei Heranwachsenden bei über

14.7 Screening und Diagnose

85 % des erwarteten Wertes liegen. Ferner sol -
te die Regelanamnese erhoben und bei Auffällig-

14.7.1 Screening
keiten eine (sport-)gynäkologische Untersuchung
veranlasst werden. Es ist gezielt nach Faktoren zu

Das Screening nach Störungen des Essverhaltens fragen, die auf eine geringe Knochendichte hinwei-und nach klinisch manifesten Essstörungen bei sen können, wie z. B. aufgetretene Stressfrakturen.

Leistungssportlerinnen und Leistungssportlern Wenn Störungen des Essverhaltens vermutet wer-
setzt sowohl das Bewusstsein für die Kontinuität den, sol te eine weitere psychosomatische oder psy-des Erkrankungsspektrums zwischen nur geringfü- chologische Abklärung zum Ausschluss bzw. zur
gig auffälligem Verhalten und schwerem klinischen Diagnose einer klinisch manifesten Essstörung er-Erscheinungsbild sowie das Verständnis für die folgen. Die Untersuchung richtet sich nach den üb-pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen lichen Standards für nicht Leistungssport treibende den 3 Komponenten der Triade der sporttreiben- Menschen. Bei der körperlichen Untersuchung der
den Frau voraus.

Sportlerin bzw. des Sportlers sol te auf Zeichen ge-

Idealerweise sol te sowohl bei der ersten sport- achtet werden, die auf eine Essstörung hinweisen medizinischen Untersuchung vor Aufnahme des können. Hierzu gehören: Bradycardie (ein typi-leistungssportlichen Trainings (Sporteingangs- scher Befund bei gesunden Ausdauersportlerinnen

Untersuchung) sowie bei der jährlichen Kader- und -sportlern), orthostatische Dysregulation, kal-untersuchung nach dem Vorliegen von Störungen te, bläuliche Hände und Füße, Lanugobehaarung
des Essverhaltens oder manifesten Essstörungen und vergrößerte Speicheldrüsen.

gescreent werden. Ferner sol te auch dann konkret
auf Störungen des Essverhaltens oder Essstörungen Knochendichtemessung
untersucht werden, wenn Sportlerinnen und Sport- Die Knochendichte sol te gemessen werden
ler mit gesundheitlichen Problemen, die in Zusam- 5 bei Vorliegen einer Störung des Essverhaltens menhang mit Essstörungen stehen könnten, wie
bzw. einer klinisch manifesten Essstörung,

14
z. B. Amenorrhö, Stressfrakturen oder wiederholten 5 bei einem BMI ≤ 17.5 kg/m2 bzw. < 85 % des Verletzungen oder Erkrankungen auffällig werden.

erwarteten Gewichtes oder bei einer kürz-

Beim Screening sol te ein standardisiertes Inst-
lichen Gewichtsabnahme von > 10 % in einem
rument zum Einsatz kommen, wie z. B. das Eating

Monat,

Disorder Inventory (EDI). Bei auffälligen Werten 5 bei einer Menarche im Alter über 16 Jahren
auf den einzelnen Subskalen sol te im persönlichen
oder bei Störungen des Menstruationszyklus,

Gespräch gezielt nach dem Essverhalten sowie
die länger als 6 Monate andauern, sowie
nach Auffälligkeiten in Zusammenhang mit den 5 wenn bereits eine Stressfraktur aufgetreten ist.

anderen Komponenten der Triade gefragt werden.

Auch wenn Essstörungen gehäuft in den oben ge- Ferner sol te eine Knochendichtemessung durch-
nannten Risikosportarten (7 Abschn. 14.4) auftre- geführt werden, wenn mehrere der genannten
ten, können sie dennoch in jeder anderen Sportart Faktoren in nicht ganz so starker Ausprägung vor-auch vorhanden sein. Daher sol te ein entsprechen- liegen.

des Screening beim ersten geringen Verdacht ver-

Die Messmethodik der Wahl ist eine DXA-
anlasst werden.

Messung. Die Diagnose einer niedrigen Knochen-

14

107

14.8 • Prävention und Therapie
dichte wird anhand des niedrigsten Z-Scores der

Bezüglich der Prävention von Essstörungen

Wirbelkörper (pa-Aufnahme) oder der Hüftregion muss das stärkste Anliegen daher darin bestehen, (Femurhals oder Hüfte gesamt) gestel t. Zu beach- Athletinnen und Athleten zu einer reifen, autono-ten ist, dass die Streuung der Knochendichtewerte men und selbstbewussten Persönlichkeit zu ver-bei amenorrhöischen Sportlerinnen erheblich ist helfen oder ihnen Hilfen anzubieten, dass sie sich und auch von Sportart zu Sportart und zwischen in diesem Sinne entwickeln können. Sie müssen da-den verschiedenen Skelettabschnitten sehr schwan- vor bewahrt werden, dass sie sich selbst ausschließ-
ken kann. Bei Sportlerinnen und Sportlern kann lich über ihre Leistung und ihre Erfolge definieren, die Knochendichte am Radius normal sein, an der und sie dürfen es auch nicht zulassen, dass andere Wirbelsäule oder der Hüftregion jedoch patholo- dies tun.

gisch erniedrigt.

Sportlerinnen und Sportler sol ten die Chance
haben, sich zu selbstbewussten Frauen und Män-
nern zu entwickeln. Dazu sol ten sie in der Lage

14.8 Prävention und Therapie
sein, ihre eigenen Fähigkeiten optimal zu entwi-
ckeln, aber auch realistisch einschätzen zu können

Aufgrund der Interaktion der 3 Komponenten der sowie ihre Grenzen zu erkennen und zu akzeptie-

Triade der sporttreibenden Frau setzen effekti- ren. Sie sol ten ferner ihre eigenen Ziele und Be-ve Prävention und Therapie ein funktionierendes dürfnisse entwickeln und umsetzen sowie Kritik

Team aus Sportmedizin/Sportgynäkologie, Er- annehmen können. Mit einer so entwickelten Per-
nährungsberatung und Sportpsychologie voraus. sönlichkeit sind sie gerüstet, sich adäquat gegen In dieses Team sol ten auch die Trainerinnen und »unsachgemäße« Kritik, wie z. B. zu kritische An-Trainer, Eltern und weitere Personen aus dem per- merkungen zu ihrer Figur, zu wehren.

sönlichen Umfeld der Sportlerinnen und Sportler

Athletinnen und Athleten sol ten der Leistung
einbezogen werden.

und dem Erfolg durchaus einen angemessenen

Die Sterberate an den Folgen einer ausge- Stellenwert beimessen und dies als einen Teil der
prägten Magersucht ist auch für (ehemalige) Leis- Qualitäten, die sie als Person auszeichnen, begrei-tungssportlerinnen und Leistungssportler erhöht. fen. Sie sol ten lernen, offen ihre Gefühle zu zeigen Darüber hinaus führen Störungen des Essverhal- und zu artikulieren. Ebenso sol ten sie kooperativ tens bzw. manifeste Essstörungen und damit asso- in einer Gemeinschaft tätig sein können, denn der ziierte Störungen des Menstruationszyklus auch Leistungssport findet immer in einer Gemeinschaft bei Sportlerinnen zu überwiegend irreversiblen statt.

Abnahmen der Knochendichte mit den entspre-
chenden langfristigen gesundheitlichen Folgen für > Die Stabilisierung der Persönlichkeit ist ein die betroffenen Athletinnen. Aus diesen Gründen
wichtiger Bestandteil der Prävention gegen
sol ten insbesondere in den Risikosportarten kon-
die Entwicklung von Essstörungen. Bei Un-
sequente präventive und effektive therapeutische
sicherheiten und Problemen sollten sich die

Maßnahmen zum Einsatz kommen.

Athletinnen und Athleten sowie Eltern und

Menschen aus deren Umfeld an Expertinnen
und Experten aus dem Bereich der Sportpsy-

14.8.1 Prävention
chologie wenden.

Im modernen Leistungssport zählen v. a. Siege.

Athletinnen und Athleten entwickeln hieraus das 14.8.2 Therapie

Gefühl, nur soviel Mensch zu sein, wie sie auch

Leistung bringen. Allzu oft wird den Sportlerinnen Übergeordnete Ziele für Sportlerinnen mit Störun-und Sportlern vermittelt, oder es wird von ihnen gen des Essverhaltens oder manifesten Essstörun-selbst so empfunden, dass sie als Person nicht in- gen sind die Normalisierung des Ernährungsstatus, teressieren.

die Normalisierung des Essverhaltens und die Ver-

108

Kapitel 14 • Essstörungen und Leistungssport
änderung des Denkmusters, das zu der Essstörung > Klinisch manifeste Essstörungen sind bei führt oder diese unterhält. Je jünger die Athletin,

Athletinnen nach denselben medizinischen
umso stärker ist die Familie in die Therapie einzu-
und psychotherapeutischen Standards zu be-
beziehen.

handeln wie bei Nicht-Sportlerinnen.

Bei amenorrhöischen Sportlerinnen führt eine

Zunahme des Körpergewichts zu Anstiegen der Eine von einer manifesten Essstörung betroffene

Knochendichte von etwa 5 % pro Jahr. Bei Frauen Sportlerin sol te nur dann ihr Training weiterfühmit Anorexia nervosa konnte in einigen Studien ren und an Wettkämpfen teilnehmen, wenn sie mi-
eine Zunahme der Knochendichte von 2–3 % pro nimale Anforderungen erfül t. Hierzu gehört eine

Jahr unter Zunahme des Körpergewichts nachge- gute Compliance verbunden mit einer engmaschi-
wiesen werden.

gen Kontrolle. Sie muss grundsätzlich die Behand-

Bei betroffenen Sportlerinnen sol te als wich- lung über das Training und die Wettkampfteilnah-
tigste Maßnahme zur Normalisierung des Menst- me stellen und sie muss ggf. bereit sein, ihr Training ruationszyklus und Zunahme der Knochendichte bzgl. Art, Dauer und Intensität zu modifizieren.

je nach Compliance der Athletin eine Modifikation Sol te dies nicht gelingen, muss die Leistungssport-der Ernährung mit Erhöhung der Kalorienzufuhr lerin vom Training und der Wettkampfteilnahme
und/oder eine Reduktion des trainingsbedingten ausgeschlossen werden, sie sol te aber weiterhin Kalorienverbrauchs angestrebt werden.

unter therapeutischer Kontrolle bleiben.

Die medikamentöse Therapie von Athletinnen

> Wichtigste Therapiemaßnahme ist eine Nor-
mit klinisch manifester Essstörung umfasst das
malisierung der Energiebilanz.

Spektrum der auch für Nicht-Sportlerinnen ein-
gesetzten Medikamente, insbesondere die Gruppe

Die spezifischen Empfehlungen für Interventionen der Antidepressiva. Ggf. sind beim Einsatz von bei Sportlerinnen mit zu niedriger Energiezufuhr Medikamenten aktuelle Doping-Regularien zu berichten sich danach, wie sich die zu geringe Ener- achten.

giezufuhr entwickelt hat. Wenn sich das energeti-

Eine Normalisierung des Essverhaltens ohne
sche Defizit unbeabsichtigt entwickelt hat, reicht medikamentöse Maßnahmen kann nur dann eine
eine intensive Beratung durch einen Sport-, oder komplette Normalisierung der Knochendichte bei Ernährungswissenschaftler. Wenn dem Energie- Sportlerinnen mit hypothalamischer Amenorrhö
mangel ein gestörtes Essverhalten zu Grunde liegt, oder bei Frauen mit Anorexia nervosa erbringen, sol te eine ärztliche Beratung in Kombination mit wenn die Essstörung nicht zu lange besteht und einer Ernährungsberatung erfolgen. Wenn das die Normalisierung des Essverhaltens in möglichst
energetische Defizit absichtlich ohne gestörtes Ess- jungen Jahren gelingt. Medikamentöse Maßnah-14
verhalten herbeigeführt wurde, reicht ebenfal s men ohne gleichzeitige Normalisierung des Ess-
eine intensive Ernährungsberatung. In den Fällen, verhaltens führen nicht zu einem Anstieg der Kno-bei denen eine klinische Essstörung ursächlich vor- chenmasse. Dies gilt insbesondere auch für eine liegt, sol te die Behandlung sowohl eine ärztliche Hormonersatztherapie oder orale Kontrazeptiva.

Betreuung, eine Ernährungsberatung als auch eine Bei Athletinnen, die älter als 16 Jahre alt sind, die ärztliche bzw. psychologische oder psychothera- eine Abnahme der Knochendichte aufweisen und
peutische Behandlung einbeziehen.

bei denen trotz allgemeiner Behandlungsversuche

Eine Ernährungsberatung sol te neben der eine Amenorrhö bestehen bleibt, kann eine orale

Optimierung der Energiebilanz auf eine ausrei- Kontrazeption eingesetzt werden, in der Hoffnung, chende Zufuhr von Kalzium (1000–1300 g/Tag), hierdurch eine weitere Abnahme der Knochen-Vitamin D (40–800 IU/Tag) und Vitamin K (60– dichte zu verhindern. Biphosphonate sol ten bei

90 ug/Tag d) abzielen. Evt. ist eine Substitution er- jungen Athletinnen mit hypothalamischer Ame-forderlich.

norrhö nicht oder nur nach intensiver Überprü-
fung der individuellen Risikokonstel ation zum

Einsatz kommen.

14

109

14.9 • Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

14.9 Leistungsoptimiertes

Daher sol te die Gewichtsabnahme idealerweise

Gewichtsmanagement bei
nicht mehr als 500 g pro Woche betragen.

Athletinnen und Athleten

Von großer Bedeutung ist es, die Flüssigkeits-/

Wasserzufuhr während einer Diät hoch zu halten.

Im Leistungssport kommt es oft vor, dass eine Es sol te so viel getrunken werden, dass der Urin Sportlerin bzw. ein Sportler an Körpergewicht ab- hellgelb und klar ist. Eine dunkelgelbe oder gar oder zunehmen möchte, um den Ansprüchen in bräunliche Urinfarbe ist ein deutliches Zeichen
der betriebenen Sportart gerecht zu werden und für eine zu geringe Trinkmenge. Die Gesamttrink-
eine möglichst optimale Leistung zu erbringen menge hängt vom Trainingsumfang und den Um-

(7 Abschn. 14.1. und 7 Abschn. 14.2). In beiden Fäl- gebungsbedingungen ab. Eine Einschränkung der len sol ten die Gewichtsveränderungen längerfris- Wasserzufuhr führt nur sehr kurzfristig zu einer tig während der Wettkampfpause oder in der Sai- Abnahme des Körpergewichts, die jedoch im Sport
sonvorbereitung erfolgen, also bevor Wettkämpfe zu schweren gesundheitlichen Problemen bis hin
stattfinden.

zu Überhitzung, Ohnmacht und Tod führen kann
und daher nicht durchgeführt werden sol te.

Ferner ist zu beachten, dass der im Sport beste-

14.9.1 Hinweise zum angemessenen
hende Mehrbedarf an Vitaminen, Mineralien und

Abnehmen

Spurenelementen während einer Diät ausreichend
gedeckt wird, um gesundheitliche Probleme zu ver-

Eine Abnahme des Körpergewichtes tritt immer meiden. Dies ist häufig nur durch eine zusätzliche dann ein, wenn mehr Kalorien verbraucht als mit Substitution zum Beispiel mit einem guten Multider Nahrung zugefügt werden. Sowohl die Höhe Vitamin-/Multi-Mineralpräparat zu erreichen.

des Kalorienmangels als auch die Zusammenset-
zung der Nahrung, insbesondere Menge und Qua-
lität an zugeführtem Eiweiß, bestimmen, ob (fast)

Empfehlungen für vernünftiges Abneh-
ausschließlich Kohlenhydrat- und Fettdepots oder
men
auch Körpereiweiße (Muskelmasse) angegriffen

5 Vermeidung von größeren Gewichts-
werden.

schwankungen; Abnehmen in der Sai-

Um eine möglichst hohe Leistungsfähigkeit zu
sonvorbereitung, nicht während der
erhalten, ist es bei einer Reduktion des Körperge-

Wettkampfphase; mit reduzierter Leis-
wichts im Leistungssport von großer Bedeutung,
tungsfähigkeit während der Diätphase
dass möglichst nur der Körperfettanteil reduziert
rechnen;
wird, die Muskelmasse jedoch erhalten bleibt. Je-

5 Nicht mehr als ein halbes kg/Woche ab-
der Kalorienmangel führt im Sport allerdings zu
nehmen, also das Kaloriendefizit nicht zu
einer Abnahme der Glykogenspeicher in der Le-
groß wählen;
ber und der Muskulatur. Das bedeutet, dass für ein

5 Verringerung der Gesamt-Kalorienzufuhr,
körperliches Training nur eine sehr geringe Menge
v. a. durch Reduktion der Fettzufuhr, 15 %
an Kohlenhydraten zur Verfügung steht. Intensive
der Gesamtenergiemenge aus Fetten aber

Belastungen, bei denen v. a. Kohlenhydrate ver-
nicht unterschreiten; hochwertige Fette
stoffwechselt werden, können demnach nur eine
wählen (einfach und mehrfach ungesät-
begrenzte Zeit durchgehalten werden, die Leis-
tigte Fettsäuren, enthalten in Meeresfisch,
tungsfähigkeit in vielen Sportarten ist also einge-

Olivenöl, Rapsöl);
schränkt. Unmittelbar vor einem Wettkampf sol te

5 Eiweißzufuhr von 1,2 g/kg Körpergewicht
demnach keine Diät gemacht werden.

nicht unterschreiten; hochwertiges Eiweiß

Eine zu schnelle Gewichtsabnahme bzw. eine
wählen (Fisch, fettarmes Fleisch, Geflügel,
zu starke Einschränkung der Nahrungsenergie

Vollkornmüsli, fettarme Milch und Milch-
über mehrere Tage und Wochen geht immer auch
mit einem deutlichen Muskelmassenverlust einher.

110

Kapitel 14 • Essstörungen und Leistungssport
erniedrigte Knochendichtewerte haben, jeweils
produkte, Eier, Sojaprodukte, Bohnenge-
für sich alleine oder in Kombination miteinander,
müse etc.);
erhebliche gesundheitliche Konsequenzen für

5 Mindestens 5 Portionen Gemüse und Obst
die betroffenen Athletinnen und Athleten. Daher
pro Tag essen;
sollten neben der weiteren Bewusstmachung für

5 Sehr viel trinken, v. a. magnesiumhaltiges
die Problematik v. a. in den Risikosportarten kon-

Wasser (> 150 mg/l), mit Kalzium angerei-
sequent sowohl präventive als auch therapeutische
cherte Obstsäfte trinken; die Einschrän-

Maßnahmen eingesetzt werden. Nur so können die
kung der Flüssigkeitszufuhr ist kein geeig-

Sportlerinnen und Sportler den optimalen gesund-
netes Mittel zur Gewichtsabnahme!

heitlichen Nutzen aus ihren sportlichen Aktivitäten

5 Bei längerer Diätphase (länger als 1 Woche)

ziehen.

ein Multivitamin/Multimineralstoffpräparat
nehmen.

Literatur

14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimie-

American College of Sports Medicine (2007) Position stand:

render Gewichtszunahme

The female athlete triad. Med Sci Sport Exer, Special

Communication:1837–1882

American College of Sports Medicine (2000) Position stand:

Eine Zunahme an Körpergewicht kann durch die

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zusätzliche Zufuhr von Energieträgern in der Er-

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kg Körpergewicht betragen. Die Zufuhr von Ei-
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Sport Sci 13(5):499–508
weißpräparaten ist bei einer ausgewogenen Misch- Byrne S, McLean N (2002) Elite Athletes: Effects of the pres-kost nicht erforderlich. Die Zusammensetzung der
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Ernährung sol te ansonsten den allgemeinen Emp- De Souza MJ, Nattiv A, Joy E et al (2014) Female athlete triad fehlungen für eine gesunde Ernährung im Sport
coalition consensus statement on treatment and return
genügen, also etwa 25 % der Energie aus Fett und
to play of the female athlete triad: 1st International

Conference held in San Francisco, California, May 2012,

60 % aus Kohlenhydraten enthalten.

and 2nd International Conference held in Indianapolis,

Die erhöhte Nahrungszufuhr muss mit einem

Indiana, May 2013. Br J Sports Med 48:289–309
zusätzlichen Krafttraining bzw. kraftbetonten Trai- El Ghoch M, Soave F, Calugi S, Grave RD (2013) Eating ning kombiniert werden, damit tatsächlich auch
disorders, physical fitness and sport performance: a
mehr Muskelgewebe aufgebaut wird und die Ener-
systematic review. Nutrients 5:5140–5160

Lebenstedt M, Bußmann G, Platen P (2004) Ess-Störungen im

14
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Leistungssport – Ein Leitfaden für Athlet/innen, Trainer/

Die Geschwindigkeit, mit der eine Körpergewichts-
innen, Eltern und Betreuer/innen. Bundesinstitut für
zunahme erreicht werden kann, hängt von vielen

Sportwissenschaft (Hrsg), Bonn
verschiedenen Faktoren ab, wie genetische Veran- Manore MM (1996) Chronic dieting in active women: What lagung, Überschuss an zugeführter Energie, Anzahl
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Fazit
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Sports Med 17(3):176–188
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Sundgot-Borgen J, Meyer NL, Lohman TG et al (2013) How to
leistungssportliches Training mit oder ohne kli-
minimise the health risks to athletes who compete in
nisch manifeste Essstörung, eine hypothalamische
weight-sensitive sports review and position statement

Amenorrhö bzw. hypothalamisch bedingte Reduk-
on behalf of the Ad Hoc Research Working Group on

Body Composition, Health and Performance, under the
tion der Testosteronproduktion und pathologisch

14

111

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valence of eating disorders and the predictive power of
risk models in female elite athletes: a controlled study.

Scand J Med Sci Sports 18(1):108–118

15

113

Genetische Aspekte der

Essstörungen

Helge Frieling, Stefan Bleich, Anke Hinney

15.1

Molekulargenetische Forschungsansätze – 114

15.1.1

Kandidatengenstudien – 114

15.1.2

Assoziationsstudien – 114

15.1.3

Genomweite Assoziationsstudien – 114

15.2

Anorexia nervosa – 114

15.2.1

Familien- und Zwillingsstudien – 114

15.2.2

Assoziationsstudien – 115

15.2.3

Genomweite Assoziationsstudien (GWAS) – 115

15.3

Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung – 115

15.3.1

Familien- und Zwillingsstudien – 115

15.3.2

Assoziationsstudien – 115

15.3.3

Genomweite Assoziationsstudien – 116

15.4

Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik – 116

Literatur – 117

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_15, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

114

Kapitel 15 • Genetische Aspekte der Essstörungen

15.1 Molekulargenetische
lich, Veränderungen größerer Chromosomenab-

Forschungsansätze
schnitte (sog. Copy Number Variationen (CNV))

zu erfassen. Inzwischen ist auch die Sequenzierung

In der Molekulargenetik werden verschiedene An- vol ständiger exprimierter Anteile des Genoms
sätze zur Erforschung genetischer Einflüsse auf Stö- (»Exome«) bis zu kompletten Sequenzierung des rungen/Krankheiten verwendet:

Genoms möglich.

15.1.1 Kandidatengenstudien

15.2 Anorexia nervosa

Gene, deren Proteinprodukte einen Einfluss auf Obwohl über lange Jahre hinweg die Ätiologie der den untersuchten Phänotypen vermuten lassen, Essstörungen und speziell der Anorexia nervosa
werden mit dem Kandidatengenansatz analysiert. (AN) als überwiegend psychosozial determiniert

Kandidaten werden abgeleitet aus Tiermodellen, angesehen wurde, zeigten formal- und molekular-
pharmakologischen Untersuchungen, biochemi- genetische Untersuchungen der letzten Jahre, dass
schen oder physiologischen Überlegungen. Dabei erblichen Einflüssen ebenfal s eine erhebliche Bekann zunächst ein Mutationsscreen die genetische deutung zukommt. Die Untersuchung der Gene-

Variabilität an dem Gen aufklären helfen. Assozia- tik komplexer Phänotypen wie der AN, die sich in tionen der gefundenen Varianten (Allele, Genoty- zahlreiche Subtypen, Endo- und Subphänotypen
pen) mit untersuchten Phänotypen können dann zergliedern lässt, die jeweils eigene genetische Cha-mittels Assoziationsstudien bestimmt werden.

rakteristika zeigen, ist mit immensen Schwierigkei-
ten verbunden. Bei der AN handelt es sich nicht um
eine monogene Erkrankung, vielmehr ist es wahr-

15.1.2 Assoziationsstudien
scheinlich, dass zahlreiche genetische Varianten in
unterschiedlichem Ausmaß zu der Pathologie bei-

In Assoziationsstudien werden gezielt genetische tragen.

Varianten (Polymorphismen) in Kandidatengenen
untersucht. In der Regel erfolgt der Vergleich eines > Das »Anorexie-Gen« gibt es nicht.

Patientenkollektivs mit einem gesunden Kontrol -
kollektiv. Positive Assoziationsergebnisse müssen
obligat unabhängig repliziert werden, bevor man 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien
von einer »echten« Assoziation mit der untersuch-
ten Störung ausgehen kann.

Dass eine erbliche Komponente in der Ätiologie
der AN eine wichtige Rolle spielt, konnte anhand
von Familien- und Zwillingsuntersuchungen fest-

15.1.3 Genomweite
gestel t werden. Verwandte 1. Grades von Patien-

15

Assoziationsstudien
tinnen mit AN haben im Vergleich zu Individuen
ohne familiäre Belastung ein etwa 10-fach erhöhtes

Bei diesem Spezialfall der Assoziationsstudie wer- Risiko, selbst eine AN zu entwickeln. Weiterhin den zunächst keine Kandidatengene verfolgt. Es ist auch das Risiko für andere Essstörungen deut-wird genomweit nach Erbanlagen gesucht, die für lich erhöht. Zwillingsstudien quantifizierten den den untersuchten Phänotyp relevant sind. In den erblichen Anteil der AN auf 30–80 %, wobei die
identifizierten chromosomalen Regionen werden aktuel sten und umfangreichsten Analysen im Be-
dann alle dort lokalisierten Gene näher betrachtet; reich von 50 % liegen. Auch hier spielt der erfasste es folgt eine Art positionale Kandidatengen-Ana- Phänotyp eine wichtige Rolle. Werden neben den
lyse. Durch moderne, chipbasierte Analysemetho- DSM-IV-Kriterien auch subsyndromale Charakte-
den können Millionen einzelner Polymorphismen ristika von AN erfasst, erhöht sich der genetische simultan analysiert werden. Weiterhin ist es mög- Anteil auf etwa 75 % (Hinney u. Volckmar 2013).

15

115

15.3 • Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

15.2.2 Assoziationsstudien

GWAS mit über 25.000 Fällen angestrebt, da ab die-
ser Fallzahl auch bei anderen psychischen Erkran-

Zahlreiche Assoziationsstudien wurden zur AN kungen (z. B. Schizophrenie) Loci mit genomweiter bisher durchgeführt. Nur in wenigen Fällen konn- Signifikanz und messbaren Effekten gefunden werten initial positive Befunde unabhängig repliziert den konnten. Zudem werden weitere detaillierte werden. Viele der bisherigen Studien wurden an chipbasierte Anaylsen durchgeführt. So können
sehr kleinen Kollektiven erhoben. Zudem ist das mit einem speziellen Exom-Chip auch seltene, po-relative Risiko für die Entwicklung einer AN, das tenziell funktionell relevante Varianten in kodie-von bestimmten Genotypen ausgeht, gering. Somit renden Bereichen der Gene analysiert werden.

muss die praktische Relevanz der bisher identi-
fizierten Varianten ebenfal s als eher gering ein- Fazit
geschätzt werden. Die rezenten Studien konzent- Bisher gibt es keine gesicherten Gene (Genvarian-rieren sich v. a. auf mögliche Kandidaten aus dem ten) für die Anorexia nervosa. Aus einzelnen Kan-serotonergen oder dopaminergen Stoffwechsel didatengenstudien vermutete Risikogenotypen
sowie auf Hormone, die mit Appetit- und/oder bestätigten sich meist nicht in den bislang durch-Energieregulation in Verbindung gebracht werden. geführten GWAS. Es bleibt spannend, ob die nun Die identifizierten Risikogenotypen sind nicht spe- geplanten noch größeren Studien bzw. die neuen zifisch für Anorexie. So zeigt der möglicherweise molekularbiologischen Möglichkeiten des next-ge-assoziierte BDNF Val66Met-Polymorphismus auch neration-sequencing in Zukunft eindeutige Kandi-Assoziation mit verschiedenen anderen psychi- datengene werden aufzeigen können.

schen Störungen.

15.3 Bulimia nervosa und

15.2.3 Genomweite

Binge-Eating-Störung

Assoziationsstudien (GWAS)

15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien

In den vergangenen Jahren wurden genomweite

Assoziationsstudien (GWAS) zur AN publiziert. Ebenso wie bei der AN schwanken die Angaben

Nach einer GWAS mit etwas mehr als 1000 Fällen für den erblichen Anteil an der Bulimia nervosa
und über 3000 Kontrollen aus dem Jahr 2011 (Wang (BN) und der Binge-Eating-Störung (BES) erheb-
et al. 2011) wurde im letzten Jahr eine große GWAS- lich. Für BN werden Werte von 28–83 % angegeben, Initiative im Rahmen des Wellcome Trust Case eine Studie für BES beziffert den erblichen Anteil Control Consortium 3 ausgewertet. Dafür wurden am Phänotyp auf 41 %.

von dem GCAN-Konsortium knapp 3000 Patien-
ten mit AN (Fälle) mit mehr als 20.000 gematchten

Kontrollen verglichen. In beiden Studien konnten 15.3.2 Assoziationsstudien
keine Varianten mit genomweiter Signifikanz iden-
tifiziert werden (Boraska et al. 2014).

Bislang gibt es für BN und BES zwar diverse Asso-

Eine weitere groß angelegte Studie folgte einem ziationsstudien, allerdings wurden auch hier keine etwas anderen Aufbau – dafür wurden Zwillings- Studien an ausreichend großen Kollektiven durch-schwestern hinsichtlich des Vorliegens verschiede- geführt. Nur in wenigen Fällen konnten initial posi-ner Essstörungsphänotypen untersucht (Wade et al. tive Befunde repliziert werden. Unter den am häu-

2013). Anhand dieser Phänotypen wurde dann eine figsten untersuchten Genen finden sich diejenigen, GWAS ausgewertet. Insgesamt wurden 2654 Zwil- die für den Serotonintransporter (5-HTTLPR), für
lingsschwestern eingeschlossen. Auch diese Studie Serotoninrezeptoren (v. a. 5-HT2A, 5-HT2C) und konnte jedoch keine Risikogenotypen mit genom- für Dopaminrezeptoren (DRD2) kodieren. Eben-weiter Signifikanz identifizieren. Aktuell wird im fal s wurde eine Assoziation mit dem Val66Met Rahmen der genetischen Konsortien eine weitere Polymorphismus im BDNF-Gen mit bulimischen

116

Kapitel 15 • Genetische Aspekte der Essstörungen

Verhaltensweisen berichtet, allerdings scheiterte 2007). In einer aktuelleren Arbeit (Karwautz et al.

auch für diesen Zusammenhang eine unabhängige 2011) konnte gezeigt werden, dass Patientinnen mit Replikation. Möglicherweise besteht ein Zusam- BN, die sowohl die s-Variante von 5-HTTLPR tru-menhang zwischen Binge-Eating und Varianten im gen als auch schweren kindlichen Missbrauch er-

Melanokortin-4-Rezeptorge (MC4R) . Mutationen lebt hatten, stärkeres »sensation seeking« angaben im MC4R, die zu einer Funktionseinschränkung und eine unsicherere Bindungsfähigkeit entwickelt
führen, sind mit Adipositas assoziiert (7 Kap. 43).

hatten. Bei Patientinnen mit AN zeigte sich eine

Etwas günstiger erscheint die Datenlage, wenn Interaktion zwischen psychosozialen Belastungs-

Subphänotypen oder krankheitsspezifische Phäno- faktoren wie hoher elterlicher Kontrolle und dem typen betrachtet werden: Beispielsweise wurden in Erkrankungsrisiko v. a. ebenfal s bei Trägern des s-verschiedenen Studien vermehrte Affektinstabili- Allels des 5-HTTLPR. Bisher gibt es aber nur wenig tät, Impulsivität, Borderline-Persönlichkeitszüge Studien, die der spezifischen Rolle von Gen-Um-und »harm avoidance« bei Patientinnen mit BN ge- welt-Interaktionen im Rahmen von Essstörungen
funden, die das kurze Allel (S-Allel) des 5-HTTLPR nachgehen, obwohl sich gerade die Fehl- und/oder trugen. Andere Studien zeigten einen Zusammen- Mangelernährung für einen solchen Zusammenhang zwischen vermehrter Impulsivität und dem hang anbieten würden. Wesentlich scheint dabei

5-HT2A-Gen bei BN.

für künftige Studien auch die standardisierte Er-
fassung verschiedener Umweltbedingungen wäh-
rend der Entwicklung zu sein. Auch wenn die ers-

15.3.3 Genomweite
ten Ergebnisse die Hoffnung nähren, die Ätiologie

Assoziationsstudien
der Essstörungen besser verstehen zu können; so
muss auch hier zur Vorsicht gemahnt und vor vor-

Für BN gibt es bislang keine publizierten GWAS. schnellen Schlüssen gewarnt werden. Auch die hier Bulimische Verhaltensweisen wurden jedoch in genannten Studien umfassen kleine Fallzahlen und
verschiedenen GWAS bereits mit untersucht, u. a. sind nicht repliziert. Erst wenn diese Nachteile in den in 7 Abschn. 15.2.3 genannten Zwillingsstu- der Studien behoben sind, wird man die Relevanz dien. Bislang konnten keine Risikovarianten mit der Gen-Umwelt-Interaktionen fundiert bewerten

Genom-weiter Signifikanz identifiziert werden.

können.

Molekulargenetische Analysen auf der Basis
der Sequenzinformation können nur ein statisches

15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interak-

Bild bieten. Die genetische Regulation ist aber
tionen und Epigenetik
ein höchst dynamischer Prozess, der plastisch auf

Veränderungen reagieren und so auch bestimm-

Studien zu verschiedenen psychischen Störungen te ungünstigere Genotypen kompensieren kann.

konnten in den letzten Jahren die immense Bedeu- Wesentlich für diese Dynamik sind die sog. epi-
tung sog. Gen-Umwelt-Interaktionen aufzeigen. In genetischen Mechanismen, die die Aktivität ein-15
vielen Fällen entpuppen sich Risikogene erst unter zelner Gene über einen längeren Zeitraum kon-ganz bestimmten Umweltbedingungen als solche, trollieren. Im Wesentlichen handelt es sich dabei während sie unter anderen Umständen entweder um DNA-Methylierung in Promotorbereichen
harmlos sind oder sogar protektive Eigenschaften von Genen und Modifikationen von Histonprote-
besitzen. Zum Beispiel konnte gezeigt werden, dass inen, die die Chromatinstruktur beeinflussen und Träger des weniger aktiven s-Allels des 5-HTTLPR Mikro-RNA-Spezies, die die Aktivität von Genen nach Stressbelastung ein erhöhtes Risiko haben, auch nach der Transkription regulieren können.

depressiv zu werden. Menschen, die frühkind- Gerade die DNA-Methylierung ist durch nutritive
lich Traumatisierungen erlitten haben, hatten Faktoren stark beeinflussbar, sodass es nicht verein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung wundert, dass Veränderungen der globalen DNA-
einer Depression, wenn bei ihnen dieselbe Varian- Methylierung bei Patientinnen mit AN gefunden
te (5-HTTLPR s) homozygot vorlag (Steiger et al. werden konnten (Frieling et al. 2007). Allerdings

15

117

Literatur
wurden auch spezifische Veränderungen im Sinne Boraska V, Franklin CS, Floyd JA et al (The Wellcome Trust einer vermehrten Methylierung einzelner Gen-Case Control Consortium 3) (2014) A genome-wide
association study of anorexia nervosa. Mol Psychiatry

Promotoren für AN und BN beschrieben. Bisher

19(10):1085–1094. doi: 10.1038/mp.2013.187
handelt es sich allerdings noch um einzelne, selten Wade TD, Gordon S, Medland S et al (2013) Genetic variants replizierte Befunde, die auch nur im Querschnitt
associated with disordered eating. Int J Eat Disord
vorliegen. Erste methylomweite Untersuchungen

46(6):594–608
konnten bereits abgeschlossen werden. Die bislang Wang K, Zhang H, Bloss CS et al (2011) Price Foundation Collaborative Group. A genome-wide association study
einzige publizierte Arbeit konnte keine Unterschie-
on common SNPs and rare CNVs in anorexia nervosa.

de zwischen Patientinnen mit AN und Kontrollen

Mol Psychiatry 16(9):949–959
finden. Allerdings wurden in dieser Studie nur

Mundschleimhautzellen von jeweils 10 Probanden
untersucht. Epigenetischen Mechanismen könnte
durchaus eine entscheidende Rolle für die Vermitt-
lung und Integration von Vulnerabilität, auslösen-
den und aufrechterhaltenden Krankheitsfaktoren
zukommen (Saffrey et al. 2014).

Fazit

Die Untersuchung genetischer Aspekte von Ess-
störungen konnte trotz der ersten genomweiten

Assoziationsstudien noch keine wesentlichen Fort-
schritte verzeichnen. Analog zu anderen psychiat-
rischen Erkrankungen könnten die Untersuchung
größerer Kollektive (mehrere Zehntausend Fälle)

mittels GWAS sowie die Berücksichtigung von Gen-

Umwelt-Interaktionen und epigenetischen Mecha-
nismen in den nächsten Jahren aber zu neuen Er-
kenntnissen führen.

Literatur

Frieling H, Gozner A, Römer KD et al (2007) Global DNA hy-
pomethylation and DNA hypermethylation of the alpha
synuclein promoter in females with anorexia nervosa.

Mol Psychiatry 12:229–230

Hinney A, Volckmar AL (2013) Genetics of eating disorders.

Curr Psychiatry Rep 15:423

Karwautz AF, Wagner G, Waldherr K et al (2011) Gene-envi-
ronment interaction in anorexia nervosa: relevance of
non-shared environment and the serotonin transporter
gene. Mol Psychiatry 16:590–592

Saffrey R, Novakovic B, Wade TD (2014) Assessing global and
gene specific DNA methylation in anorexia nervosa: A
pilot study. Int J Eat Disord 47:206–210

Steiger H, Richardson J, Joober R et al (2007) The 5HTTLPR
polymorphism, prior maltreatment and dramatic-erra-
tic personality manifestations in women with bulimic
syndromes. J Psychiatry Neurosci 32:354–362

16

119

Psychosoziale Risikofaktoren

Corinna Jacobi, Eike Fittig

16.1

Anorexia nervosa – 121

16.1.1

Geschlecht – 121

16.1.2

Ethnizität – 121

16.1.3

Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt – 121

16.1.4

Ess- und Fütterungsprobleme – 122

16.1.5

Bildungsstand der Mutter – 122

16.1.6

Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten – 122

16.1.7

Akkulturation – 122

16.1.8

Sexueller Missbrauch – 122

16.1.9

Bindungsstil und Familienklima – 122

16.1.10

Familiäre Psychopathologie – 123

16.1.11

Eigene Psychopathologie – 123

16.1.12

Selbstwertproblematik – 123

16.1.13

Perfektionismus – 124

16.1.14

Berufsgruppen und Risikosportarten – 124

16.2

Bulimia nervosa – 125

16.2.1

Geschlecht, Ethnizität und Alter – 125

16.2.2

Ess- und Fütterungsprobleme – 125

16.2.3

Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten – 125

16.2.4

Akkulturation – 125

16.2.5

Eigene Psychopathologie – 125

16.2.6

Familiäre Psychopathologie – 126

16.2.7

Sexueller Missbrauch – 126

16.2.8

Bindungsstil und Familienklima – 126

16.2.9

Selbstwertproblematik – 126

16.2.10

Perfektionismus und Neurotizismus – 126

16.2.11

Berufsgruppen und Risikosportarten – 127

16.2.12

Weitere Faktoren – 127

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_16, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

16.3

Binge-Eating-Störung (BES) – 128

16.3.1

Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten – 128

16.3.2

Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten – 128

16.4

Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von

Essstörungen – 129

16.5

Fazit und Ausblick – 130

Literatur – 131

16

121

16.1 • Anorexia nervosa

In den letzten 20 Jahren ist die Anzahl der Studien Prävalenzen von Essstörungen sind bei Frauen da-zu Risikofaktoren rapide angestiegen. Dabei wurde bei etwa um den Faktor 10 erhöht. Da weibliches der Begriff »Risikofaktor« inflationär und inkon- Geschlecht auch für zahlreiche andere psychische sistent genutzt, was nicht zuletzt auf das Fehlen Störungen als Risikofaktor gilt, wird es als nicht-eindeutiger Definitionen zurückzuführen ist. Vor- spezifischer Marker klassifiziert.

schläge für klarere Definitionen wurden in den
zurückliegenden Jahren von Kraemer et al. (1997)

erstel t und sind mittlerweile allgemein anerkannt. 16.1.2 Ethnizität

Da die entsprechende Definition für den Begriff Ri-
sikofaktor auch diesem Kapitel zugrunde liegt, soll Obwohl Essstörungen traditionell vorwiegend als zunächst der Begriff eingeführt werden.

Problem in kaukasischen Ethnizitäten angesehen
werden, zeigt eine Überblicksarbeit, dass erhöhte
oder ebenso hohe Raten von Essstörungen auch bei

Definition von Risikofaktoren

»native Americans« und Angehörigen hispanischer

Ein Risikofaktor ist die messbare Charakteristik

Ethnizität festgestel t werden konnten. Niedrigere
einer Person in einer spezifischen Population,

Prävalenzen fanden sich hingegen bei Angehöri-
der
gen afroamerikanischer oder asiatischer Ethnizität.

5 einem Ereignis (z. B. Krankheitsbeginn)

Nichtasiatische Ethnizität kann daher als Marker
vorausgeht und
sowohl für AN als auch BN klassifiziert werden.

5 das Eintrittsrisiko des Ereignisses erhöht.

Die höchste Inzidenz von Essstörungen wird in
zahlreichen Untersuchungen von der Adoleszenz

Risikofaktoren, die wie Geschlecht oder eth-
bis zum frühen Erwachsenenalter berichtet, sodass
nische Zugehörigkeit nicht veränderlich sind,
diese zeitliche Periode als variabler Risikofaktor be-
werden als »feste Marker« bezeichnet. Kann
zeichnet werden kann.

bei einem Faktor die zeitliche Abfolge nicht
durch längsschnittliche Untersuchungen oder
per Definition (ethnische Zugehörigkeit, Alter)

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit
nachgewiesen werden, spricht man von einem

Schwangerschaft und Geburt

Korrelat bzw. einem retrospektiven Korrelat,
falls der betreffende Faktor in Studien mit

Auf der Basis von 3 Arbeiten, in denen mithilfe
querschnittlichem Design retrospektiv erfasst
von Krankenhausregistern die Häufigkeiten von
wurde.

Komplikationen während Schwangerschaft und

Geburt retrospektiv untersucht wurden, konnte
ein vermehrtes Auftreten von Frühgeburten, Ge-

Im Folgenden werden die Ergebnisse empirischer burtstraumen, Zephalhämatomen, Präeklampsien

Untersuchungen zu psychosozialen Risikofaktoren und Herzproblemen der Neugeborenen festgestel t und retrospektiven Korrelaten für Anorexia nervo- werden.

sa (AN), Bulimia nervosa (BN) und Binge-Eating-

In einer interessanten neueren retrospektiven

Störung (BES) wiedergegeben.

Studie berichten die Autoren, dass neonatale Un-
reife einen additiven Interaktionseffekt mit Miss-
brauch in der Kindheit hatte. Die Autoren interpre-

16.1 Anorexia nervosa
tieren diesen Befund als Beleg für die Hypothese,
dass eine »pränatale Programmierung« des Stress-

16.1.1 Geschlecht
regulationssystems stattfindet. Diese Faktoren kön-
nen als spezifische feste Marker für AN und BN

Sowohl für klinische als auch nichtklinische Stich- klassifiziert werden.

proben belegen zahlreiche Arbeiten, dass AN und

Die Ergebnisse zum Zeitpunkt der Geburt als

BN deutlich häufiger bei Frauen auftreten. Die Marker sind widersprüchlich. So konnten in meh-

122

Kapitel 16 • Psychosoziale Risikofaktoren
reren Studien Geburten im Frühjahr als Marker gnose einer BN. So liegt bis zum jetzigen Zeitpunkt klassifiziert werden. Dem gegenüber stehen jedoch lediglich eine Arbeit vor, die auf der Grundlage verschiedene Arbeiten, in denen kein Unterschied eines längsschnittlichen Untersuchungsdesigns
identifiziert wurde, sowie eine neuere Arbeit, in der einen Zusammenhang zwischen erhöhten Werten Probandinnen, die zwischen Oktober und Novem- eines Messinstruments für anorektische Symptome
ber geboren wurden, ein erhöhtes Risiko für Unter- in der Kindheit und AN bzw. AN-Symptomen be-
gewicht und restriktives Essverhalten im Alter von richtet. Mittlerweile liegen 2 weitere Längsschnitt-25–43 Jahren aufwiesen.

studien vor, in denen unter den neu erkrankten

Probandinnen 6 bzw. 5 mit einer vol syndromalen
oder partialen AN identifiziert wurden. Als poten-

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme
tester Risikofaktor wurde in diesen Arbeiten Unzu-
friedenheit mit dem eigenem Körper identifiziert.

In 3 längsschnittlichen Studien wurde die Rolle frü-
her Ess- und Fütterungsprobleme untersucht. Auf

Grundlage dieser Arbeiten können wählerisches 16.1.7 Akkulturation

Essverhalten, anorektische Symptome in der Kind-
heit, Schwierigkeiten beim Füttern sowie Konflikte Zudem wird vermehrt die Rolle einer Kulturan-und Kämpfe um das Essen als Risikofaktoren für passung (Akkulturation) bei der Entstehung einer AN klassifiziert werden, die bereits in der frühsten Essstörung diskutiert. Der Einfluss dieses Faktors Kindheit relevant sind.

auf die Entstehung einer AN wurde in einer quer-
schnittlichen Arbeit, in der Akkulturation retros-
pektiv erfasst wurde, bestätigt.

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

In einer schwedischen Kohortenstudie (Geburts- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
jahr 1953) mit über 14000 Probanden (22 Proban-
dinnen mit AN, die im Krankenhaus behandelt Große Aufmerksamkeit kommt im Kontext der
wurden) klassifizierten die Autoren eine höhere Ätiologie von Essstörungen auch der Rolle von

Bildung der Mutter sowie »häufige Vergleiche der sexuellem Missbrauch in Kindheit und Jugend zu.

eigenen Zukunftsperspektive mit Anderen« als Ri- So konnte in mehreren querschnittlichen Unter-
sikofaktor für die Entstehung einer AN.

suchungen sexueller Missbrauch als retrospekti-
ves Korrelat identifiziert werden. Allerdings liegen
mittlerweile auch 2 neuere Arbeiten vor, in denen

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und kein Zusammenhang mit retrospektiv erfasstem

Gewicht/Diäthalten
sexuellem Missbrauch im Vorfeld der Entstehung
einer AN ermitteltwerden konnte. Zudem hat sich

Die Beziehung zwischen Diäthalten, einem negati- bis zum jetzigen Zeitpunkt lediglich eine längsven Körperbild sowie ständigen Sorgen über Figur schnittliche Arbeit mit dieser Fragestel ung aus-16
und Gewicht und der Wahrscheinlichkeit, an einer einandergesetzt, in der nur eine Patientin mit AN

Essstörung zu erkranken, ist im Kontext ätiologi- identifiziert werden konnte.

scher Theorien für Essstörungen einer der am häu-
figsten diskutierten Zusammenhänge. Zwar exis-
tiert eine ganze Reihe von Arbeiten, die in quer- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
schnittlichem Design (teilweise auch retrospektiv
erfasst) Belege für diese Assoziation bei AN finden Dem Bindungsstil, Familienklima sowie der Inter-konnten, allerdings erfüllen die meisten Patientin- aktion der Familienmitglieder wird in Ätiologie-nen in längsschnittlichen Untersuchungen die Dia- modellen für Essstörungen, insbesondere aus his-

16

123

16.1 • Anorexia nervosa
torischer Perspektive, eine große Bedeutung zu- Arbeit wurde auch ein höheres Gewicht der Mutter geschrieben. Im Großteil der Untersuchungen als protektiver Faktor für AN klassifiziert.

beurteilen anorektische und bulimische Patientin-
nen verschiedene Aspekte ihrer Familienstruktur

(Interaktion, Zusammenhalt, Kommunikation, 16.1.11 Eigene Psychopathologie

Emotionalität, Bindung usw.) als gestörter, kon-
fliktbehafteter, pathologischer oder dysfunktional Auch der Psychopathologie bzw. dem Vorhanden-im Vergleich zu gesunden Kontrol personen. Da sein anderer psychischer Störungen der Probandin-
die Diagnose einer AN in keiner der längsschnitt- nen selbst wird sowohl in ätiologischen Theorien lichen Untersuchungen, in der diese Variablen er- als auch in wissenschaftlichen Untersuchungen
fasst wurden, als Outcome erhoben wurde, existiert eine bedeutende Rolle zugeschrieben. So existieren zum jetzigen Zeitpunkt keine Evidenz dafür, dass zum jetzigen Zeitpunkt mehrere längsschnittliche diese Variablen Risikofaktoren für die Entstehung Arbeiten, in denen generelle psychische Morbidi-einer AN darstellen. Ein stark überbehütetender tät, Psychopathologie oder negative Emotionalität Erziehungsstil wurde in einer querschnittlichen als potenzielle Risikofaktoren untersucht wurden.

Arbeit bei Patientinnen mit AN im Vorfeld der Stö- Jedoch konnten in lediglich einer neueren längs-rung angegeben, sodass dieser Faktor zumindest als schnittlichen Arbeit 6 Patientinnen mit vol syn-retrospektives Korrelat bezeichnet werden kann. dromaler oder subklinischer AN identifiziert

Ebenso wird postuliert, dass Adoptiv- oder Pflege- werden, sodass die eigene Psychopathologie der-kinder ein erhöhtes Risiko für die Entstehung einer zeit eher als Korrelat bezeichnet werden muss. In Essstörung aufweisen. Eine Untersuchung, welche dieser einzigen Längsschnittstudie ließen sich de-die Rolle dieses Faktors in einem schwedischen pressive Symptome als Risikofaktor klassifizieren.

Krankenhausregister untersuchte, konnte bestäti- Dass eine körperdysmorphe Störung, eine in der
gen, dass eine Adoption oder Pflegeunterbringung Kindheit beginnende zwanghafte Persönlichkeits-, ein Risikofaktor für die Entstehung einer AN dar- Zwangs- und Angststörung als potenzielle Risiko-stellt.

faktoren angesehen werden könnten, legen Befun-
de aus querschnittlichen Studien nahe, in denen
ein Einfluss dieser retrospektiv erfassten Faktoren

16.1.10 Familiäre Psychopathologie
demonstriert werden konnte.

In einer neueren retrospektiven Zwillingsstudie

Eine bedeutende Anzahl an Untersuchungen be- berichten die Autoren, dass bei Patientinnen mit
schäftigt sich zudem mit der Rolle familiärer Psy- einer restriktiven AN im Vorfeld ihrer Erkrankung chopathologie bei der Entstehung einer AN. Deut- häufiger eine internalisierende Psychopathologie liche Evidenz ist v. a. für die Rolle von Essstörungen (z. B. sozialer Rückzug, Depressivität) bestand, wo-

(AN und BN), affektiven Störungen, Angststörun- hingegen bei Patientinnen mit einer BN häufiger
gen (Panikstörung, generalisierte Angststörung, externalisierende Probleme (z. B. emotionale Insta-Zwangsstörung) sowie einer zwanghaften Persön- bilität, Konflikte) identifiziert wurden.

lichkeitsstörung vorhanden. Allerdings kann auch
hier keine der Arbeiten einen Beleg für die klare
zeitliche Abfolge dieser Faktoren erbringen. Fa- 16.1.12 Selbstwertproblematik
miliäre Psychopathologie kann demnach aktuell
ebenfal s lediglich als (retrospektives) Korrelat be- Einem geringen Selbstwert, einem negativen zeichnet werden. Lediglich in einer über 30 Jahre Selbstkonzept bzw. »Ineffektivität« wird ebenfal s dauernden Kohortenstudie waren mütterliche de- ein Einfluss bei der Entstehung einer AN zuge-pressive Symptome einer der potentesten Risiko- schrieben. In Querschnittuntersuchungen konnten faktoren für die Entstehung einer AN. In dieser diese Annahmen auch konsistent bestätigt werden.

124

Kapitel 16 • Psychosoziale Risikofaktoren

Evidenz für diesen Risikofaktor stammt bisher je-
doch nur aus einer einzigen longitudinalen Kohor-

Psychosoziale Risikofaktoren und retro-
tenstudie.

spektive Korrelate ( kursiv) für AN

5 Geburt

– Weibliches Geschlecht

16.1.13 Perfektionismus

– Nichtasiatische Ethnizität

– Komplikationen während Schwanger-

Perfektionismus stel t v. a. aus klinischem Blick-
schaft und Geburt
winkel einen stark mit AN assoziierten Faktor dar.

– Höhere Bildung der Mutter

So zeigen Patientinnen mit AN häufig rigide, ste-

5 Kindheit
reotype, ritualisierte oder perfektionistische Ver-

– Alter (Adoleszenz bis frühes Erwachse-
haltensweisen. Aus biopsychologischer Perspektive
nenalter)

wurden perfektionistische Personencharakteristika

– Gesundheitliche Probleme
v. a. mit Veränderungen des Serotoninhaushalts

– Wählerisches Essverhalten, anorekti-
in Verbindung gebracht. Eine Reihe querschnittli-
sche Symptome in der Kindheit
cher Untersuchungen bestätigt, dass Perfektionis-

– Schwierigkeiten beim Füttern, Konflikte
mus bei remittierten AN-Patientinnen erhöht ist
und Kämpfe um das Essen
und somit als retrospektives Korrelat bezeichnet

– Adoption oder Pflegeerziehung
werden kann. In einer neueren längsschnittlichen

– Schlafprobleme

Arbeit ließen sich zudem erhöhte Neurotizismus-

– Mütterliche Depressivität
werte als Risikofaktor für die Entstehung einer AN

– Niedriges Gewicht der Mutter
klassifizieren.

– Überbehüteter Erziehungsstil

– Kindliche Schlafstörung

– Kindliche Angststörung

16.1.14 Berufsgruppen und

– Zwanghafte Persönlichkeitsstörung

Risikosportarten

– Sexueller Missbrauch

– Hohes Maß an Einsamkeit und Schüch-

Ob Berufsgruppen (Models, Schauspieler) und ver-
ternheit
schiedene Sportler (z. B. Balletttänzerinnen, Tur-

– Internalisierende Psychopathologie
ner, Jockeys, Skispringer), bei denen die Bedeutung

5 Jugend
der Figur sowie ein niedriges Gewicht überbetont

– Übermäßige Sorgen über Figur und
wird, als Hochrisikogruppen für die Entstehung

Gewicht/Diäthalten
einer Essstörung angesehen werden können, wird

– Depressive Symptome
bereits seit über 20 Jahren diskutiert. Obwohl bei

– Neurotizismus

Elitesportlern essstörungsrelevante Symptome und

– Negativer Selbstwert

Verhaltensweisen häufig beobachtet werden kön-

– Häufige Vergleiche der eigenen Zu-
nen, liegen die Prävalenzen von vol syndromalen
kunftsperspektive mit Anderen

Essstörungen (AN und BN) gewöhnlich nicht über

– Akkulturation

16
denen von Kontrollgruppen. Zahlreiche quer-

– Übertriebenes Sporttreiben
schnittliche Untersuchungen beschäftigen sich zu-

– Körperdysmorphe Störung, Zwangsstö-
dem mit der Rolle von überhöhter sportlicher Ak-
rung
tivität bei der Entstehung und Aufrechterhaltung

– Ein höheres Niveau an risikobehafteten
einer Essstörung. Lediglich eine Untersuchung
persönlichen, diätbezogenen und Um-
erfasst das Ausmaß an sportlicher Aktivität retro-
gebungsfaktoren (z. B. Sportarten und
spektiv vor dem Beginn der Essstörung. In dieser

Berufsgruppen; Perfektionismus)

Untersuchung berichteten anorektische und buli-
mische Patientinnen eine höhere sportliche Aktivi-
tät als gesunde Kontrol personen.

16

125

16.2 • Bulimia nervosa

16.2 Bulimia nervosa
als Risikofaktor bezeichnet werden können. Die-
se Befunde werden dabei von dem Ergebnis einer

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter
neueren Arbeit untermauert, wonach auch ein hö-
heres Gewicht (was mit Diäthalten korreliert war)

Die Rollen von Geschlecht, Ethnizität und Alter mit dem Auftreten einer Essstörung (größtenteils wurden bereits in 7 Abschn. 16.1 bei den Risiko- BN und EDNOS) assoziiert war. In unserer eigenen faktoren für AN dargestel t. So können weibliches Längsschnittstudie fanden wir neben der starken Geschlecht sowie nichtasiatische Ethnizität als feste Assoziation von Gewichts- und Figursorgen mit Marker und das Alter zwischen Adoleszenz und frü- dem nachfolgenden Auftreten von (überwiegend) hem Erwachsenenalter als variable Risikofaktoren bulimischen Essstörungen auch einen potenten
für BN bezeichnet werden. Der Zeitpunkt der Ge- Zusammenhang zwischen ersten kompensatori-
burt scheint für die Entstehung einer BN eher keine schen Verhaltensweisen und dem nachfolgenden Rolle zu spielen. Die Befunde hierzu sind noch in- Auftreten einer Essstörung.

konsistenter als im Kontext von AN dargestel t, und
die Mehrzahl der Studien finden keinen Zusam-
menhang zwischen Geburtsmonat und dem Auftre- 16.2.4 Akkulturation
ten einer BN. In 3 querschnittlichen, retrospektiven

Untersuchungen wurde zudem ein frühes Eintreten In querschnittlichen Untersuchungen konnte zu-
der Pubertät als fester Marker für BN klassifiziert.

dem ein Zusammenhang von retrospektiv erfass-
ter Akkulturation und der Entstehung einer BN
demonstriert werden.

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

Die Rolle früher Ess- und Fütterungsprobleme 16.2.5 Eigene Psychopathologie
wurde auch im Kontext der Entstehung einer BN
untersucht. Drei längsschnittliche Untersuchungen Wie bereits in 7 Abschn. 16.1 angesprochen, exis-liefern empirische Belege dafür, dass Pica, eine zu tiert eine Vielzahl von Arbeiten, welche die Rolle geringe Nahrungsaufnahme sowie gesundheitliche von Psychopathologie oder negativer Affektivität Probleme der Kleinkinder ‒ ebenso wie im Zusam- bei der Entstehung von Essstörungen untersuchen.

menhang mit der Entstehung einer AN ‒ als Risiko- Obwohl die Mehrheit dieser Untersuchungen nur
faktoren für die Entwicklung einer BN angesehen ein querschnittliches Design aufweist, existieren werden können.

auch einige längsschnittliche Arbeiten. In diesen

Untersuchungen konnte ein Einfluss genereller

Psychopathologie, sozialer Probleme, negativer

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Affektivität (z. B. suizidale Gedanken) sowie einer Gewicht/Diäthalten

Depression dokumentiert werden, sodass voraus-
gehende Psychopathologie auf Basis dieser Unter-

Wie im Kontext der Entstehung einer AN wer- suchungen als Risikofaktor für die Entstehung einer
den dem Diäthalten, einem negativen Körperbild BN klassifiziert werden kann. Auch ein erhöhter
sowie übermäßigen Sorgen über Figur und Ge- Alkoholkonsum innerhalb der letzten 30 Tage war wicht auch bei der Entstehung einer BN große mit dem nachfolgenden Auftreten einer Essstörung

Bedeutung zugeschrieben. Konnte bei AN dieser in unserer eigenen Längsschnittstudie assoziiert.

Zusammenhang vorwiegend in querschnittlichen Als weitere retrospektive Korrelate können eine

Untersuchungen empirisch bestätigt werden, so Störung mit Überängstlichkeit sowie Übergewicht
liegen für BN hierfür 16 längsschnittliche Untersu- während der Kindheit, eine soziale Phobie im Vor-chungen vor. Die Ergebnisse dieser Arbeiten unter- feld der BN sowie externalisierende Psychopatho-streichen die Rolle dieses Faktors deutlich, sodass logie (z. B. emotionale Instabilität, Konflikte) an-Sorgen über das Gewicht und die Figur ebenfal s gesehen werden.

126

Kapitel 16 • Psychosoziale Risikofaktoren

16.2.6 Familiäre Psychopathologie
tive Kommentare über Gewicht, Figur und Essen
hervorgehoben werden. In einer neueren longitu-

Die familiäre Psychopathologie ist im Großteil der dinalen Untersuchung berichten die Autoren bei-querschnittlichen Untersuchungen gegenüber der spielsweise, dass die Tatsache, von einem Eltern-elterlichen Psychopathologie gesunder Kontrol - teil als übergewichtig wahrgenommen worden zu
probanden ebenfal s erhöht. So zeigt sich bei den sein, stärker mit dem Auftreten einer Essstörung Eltern von Patientinnen mit BN ein vermehrtes assoziiert war als das tatsächliche Übergewicht.

Auftreten von Essstörungen, affektiven Störungen, In unserer eigenen Längsschnittstudie fanden wir, Substanzstörungen und Cluster-B-Persönlichkeits- dass negative Kommentare über Ernährung, Ge-störungen (z. B. Borderline-Störungen) im Ver- wicht und Figur von Geschwistern, Lehrern oder
gleich zu den Eltern gesunder Kontrol personen. Trainern die potentesten Risikofaktoren darstel -

Unglücklicherweise ist auch hier die zeitliche Ab- ten. In einer längsschnittlichen Arbeit konnte zufolge in keiner dieser Untersuchungen hinläng- dem der Einfluss verschiedener Familienvariablen
lich belegt. Es existieren mehrere querschnittliche (wie unbefriedigende familiäre Interaktion oder zu Arbeiten, in denen familiäre Probleme wie Alko- geringe Zuneigung der Eltern) demonstriert wer-holismus, Depression, Drogenmissbrauch sowie den, sodass einer gestörten Familieninteraktion

Adipositas retrospektiv erfasst wurden und daher auf Grundlage dieser Arbeit die Rolle eines Risikoals retrospektive Korrelate klassifiziert werden kön- faktors zukommt. Zudem liegt eine longitudinale nen.

Studie vor, in der das Stresserleben innerhalb der

Familie als nicht spezifischer Risikofaktor für Ess-
störungen (überwiegend BN und partielle Essstö-

16.2.7 Sexueller Missbrauch
rungen) ermittelt wurde.

Sexueller Missbrauch, v. a. während der Kindheit,
wurde in vielen Studien und Übersichtsartikeln als 16.2.9 Selbstwertproblematik

Risikofaktor für die Entstehung einer BN disku-
tiert. In querschnittlichen Arbeiten werden dabei Im Gegensatz zu Risikofaktorstudien bei AN exis-konsistent höhere Raten von sexuellem Missbrauch tiert eine Reihe längsschnittlicher Untersuchungen, für Patientinnen mit BN im Vergleich zu gesunden die den Einfluss von geringem Selbstwert, negati-Kontrol personen berichtet. In der einzigen Längs- vem Selbstkonzept bzw. »Ineffektivität« oder gerin-schnittuntersuchung hierzu konnte in einer großen ger Selbstwirksamkeitserwartung auf die Entste-repräsentativen Bevölkerungsstichprobe der Ein- hung einer BN untersuchen. Da ein Großteil dieser fluss von negativen Lebensereignissen (inklusive Studien berichtet, dass diese Faktoren die Wahr-sexuellem Missbrauch) und physischer Vernach- scheinlichkeit für eine BN erhöhen, können sie als lässigung belegt werden. Auf Basis dieser Untersu- Risikofaktoren gelten.

chung kann sexueller Missbrauch als Risikofaktor
für die Entstehung einer BN klassifiziert werden.

16.2.10 Perfektionismus und

16

Neurotizismus

16.2.8 Bindungsstil und Familienklima

Die Rolle von Perfektionismus bei der Entstehung

Konsistent zu Befunden aus AN-Risikofaktor- einer BN wurde in 5 längsschnittlichen Untersu-
untersuchungen zu Bindungsstil, Familienklima chungen analysiert. Allerdings konnte lediglich
sowie der Interaktion der Familienmitglieder, be- eine dieser Arbeiten einen Einfluss von Perfek-schreiben Patientinnen mit BN in querschnitt- tionismus über die Zeit hinweg belegen. In dieser
lichen Untersuchungen verschiedene Aspekte Arbeit zeigte sich zudem eine signifikante positi-
ihrer Familienstruktur gestörter als gesunde Kon- ve Assoziation der EDI-Subskala »Angst vor dem trol probanden. Hierbei sol ten besonders nega- Erwachsenwerden« und erstaunlicherweise eine

16

127

16.2 • Bulimia nervosa
negative Assoziation der Subskala »Misstrauen«
mit der Entstehung einer BN oder subklinischen

– Geringer Selbstwert, Ineffektivität, nied-

Essstörung. Probandinnen, die höhere Neurotizis-
rige Selbstwirksamkeitserwartung
muswerte berichteten, wiesen in einer anderen

– Ungünstige Interaktionsformen in der
längsschnittlichen Arbeit ebenfal s eine höhere

Familie, Stresserleben in der Familie,

Wahrscheinlichkeit auf, an einer BN zu erkranken.

negative Kommentare über Gewicht
und Figur von Geschwistern, Lehrer
oder Trainer

16.2.11 Berufsgruppen und

– Alkoholkonsum innerhalb der letzten

Risikosportarten

30 Tage

– Youth-Self-Report »aggressiv«, »unbe-

Eine längsschnittliche Studie, in welcher der Ein-
liebt«
fluss verschiedener Berufsgruppen oder Sportar-

– Hohe Neurotizismuswerte
ten auf die Entstehung einer BN untersucht wurde,

– EDI-Skalen: verstärkte »Angst vor dem
liegt bisher nicht vor.

Erwachsenwerden« und geringes »Miss-
trauen«

– Geringe interozeptive Wahrnehmung

Psychosoziale Risikofaktoren und retros-

– Negative Lebensereignisse
pektive Korrelate (kursiv) für eine BN

– Vermeidendes Coping, Ablenkung als

5 Geburt

Coping

– Weibliches Geschlecht

– Geringe soziale Unterstützung

– Nichtasiatische Ethnizität

– Akkulturation

– Komplikationen während Schwan-

– Sexueller Missbrauch, ungünstige Lebens-
gerschaft und Geburt (Frühgeburten,
ereignisse

Geburtstraumen, Zephalhämatome,

– Ein höheres Niveau an risikobehafte-

Präeklampsien und Herzprobleme der
ten persönlichen, diätbezogenen und

Neugeborenen)

Umgebungsfaktoren (höhere sportliche

5 Kindheit

Aktivität, ungünstiges Familienerleben,

– höheres Gewicht, von Eltern als überge-
elterliche Alkoholabhängigkeit, Depres-
wichtig wahrgenommen werden
sion, Drogenabhängigkeit; elterliche

– Gesundheitliche Probleme

Adipositas; negative Kommentare über

– Angst – Depression

Gewicht und Figur)

– Sexueller Missbrauch, physische Ver-

– Soziale Phobie
nachlässigung

– Pica, Schwierigkeiten beim Füttern

– Störung mit Überängstlichkeit

– Kindliche Schlafstörung

16.2.12 Weitere Faktoren

– Adipositas

– Externalisierende Psychopathologie

Eine Reihe weiterer Faktoren konnte in verschiede-

5 Jugend
nen längsschnittlichen Arbeiten als Risikofaktoren

– Frühes Eintreten der Pubertät
für die Entstehung einer BN klassifiziert werden.

– Sorgen/Unzufriedenheit in Bezug Ge-

So konnte in einer Studie der Einfluss der beiden
wicht und Figur, Diäthalten

Youth-Self-Report-Subskalen »aggressiv« und

– Prodromalsymptome (kompensatori-

»unbeliebt« sowie des Alkoholkonsums innerhalb
sches Verhalten)

der letzten 30 Tage auf die Entstehung einer BN

– Negative Emotionalität, generelle Psy-
belegt werden.

chopathologie, soziale Probleme, Major

In einer längsschnittlichen Arbeit, in der die

Depression

Rolle von Impulsivität untersucht wurde, ließ sich

128

Kapitel 16 • Psychosoziale Risikofaktoren
zwar kein Einfluss von Impulsivität auf die Entste- mentiert werden. Von den 28 Probandinnen, die hung einer BN demonstrieren, wohl aber zeigte eine Essstörung entwickelten, erfül ten dabei 13 die sich ein Einfluss von verhaltensbezogenen Korrela- Forschungskriterien einer BES.

ten wie Delinquenz oder Substanzmissbrauch. In

Ein Faktor, der Sorgen über Gewicht, Figur und
einer weiteren Untersuchung wurden vermeiden- Essen sowie sozialen Druck, schlank zu sein, bein-des Coping sowie geringe soziale Unterstützung haltet, konnte in einer weiteren längsschnittlichen als Risikofaktoren für BN klassifiziert. Schließlich Studie signifikant die Entstehung einer Essstörung konnte in einer Studie die Rolle eines vermehrten vorhersagen. Weiterhin ließ sich in dieser Arbeit Auftretens kritischer Lebensereignisse im Vorfeld auch der Einfluss einer Zunahme an negativen Leder BN als Risikofaktor demonstriert werden.

bensereignissen im Vorfeld der Erkrankung fest-
stellen. Da in dieser Arbeit sowohl BN- als auch

BES-Patientinnen identifiziert wurden, können

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

diese genannten Faktoren ebenfal s als Risikofak-
toren für die Entstehung einer BES bezeichnet wer-

Da die BES in den bisherigen Klassifikationssyste- den. In der bereits im Kontext mit den Risikofakto-men nicht als eigenständige Diagnose aufgeführt ren für BN dargestel ten Studie erfül ten 21 von 96
war, allerdings einen bedeutenden Teil der »nicht Probandinnen mit einer Essstörung die Kriterien näher bezeichneten Essstörungen« darstel te, ist die einer BES. In dieser Studie waren mit dem Neuauf-Anzahl an Untersuchungen, die die expliziten For- treten einer Essstörung assoziiert:

schungskriterien für die Diagnose einer BES nut- 5 Drogenkonsum der Mutter während der
zen, noch eher gering. Das Outcome längsschnittli-

Schwangerschaft,
cher Risikofaktoruntersuchungen stel t häufig eine 5 ein hohes Gewicht bzw. von den Eltern als Vermischung von bulimischen und Binge-Eating-
übergewichtig wahrgenommen zu werden,

Syndromen dar, sodass angenommen werden kann, 5 Stresserleben in der Familie,
dass eine Reihe der Faktoren, die in 7 Abschn. 16.2 5 Diäthalten,
als Risikofaktoren für die Entstehung einer BN vor- 5 soziale Probleme sowie
gestel t wurden, auch bei der Entstehung einer BES 5 eine geringe Selbstwirksamkeit.

relevant sein dürften. Im Folgenden werden daher
nur die Ergebnisse längsschnittlicher und quer-
schnittlicher Arbeiten vorgestel t, bei denen sicher- 16.3.2 Studienergebnisse aus
gestel t werden kann, dass als Outcome explizit die
querschnittlichen Arbeiten

Forschungskriterien für BES genutzt wurden.

Neben den 3 aufgeführten längsschnittlichen Stu-
dien existieren 3 Arbeiten, in denen potenzielle

16.3.1 Studienergebnisse aus

Risikofaktoren für die Entstehung einer BES retro-
längsschnittlichen Arbeiten
spektiv erfasst wurden.

In der ersten Untersuchung konnten für Pati-

In einer längsschnittlichen Arbeit konnten sexuel- entinnen mit BES im Vergleich zu gesunden Kont-16
ler Missbrauch oder physische Vernachlässigung rol personen erhöhte Werte bzw. Häufigkeiten fest-

(erhoben über ein zentrales Register oder über gestel t werden für

Interviews der Mütter) als Risikofaktor für die Ent- 5 ein negatives Selbstkonzept,
stehung einer Essstörung (BES und BN) identifi- 5 eine Major Depression,
ziert werden.

5 schwieriges Sozialverhalten,

Der Einfluss eines geringen Selbstwerts, ho- 5 selbstverletzendes Verhalten,
her körperbezogener Sorgen sowie vermeiden- 5 elterliche Kritik,
den Copings auf die Entstehung einer BES konnte 5 hohe Erwartungen,
ebenfal s in einer längsschnittlichen Studie doku- 5 geringe Zuneigung,

16

129

16.4 • Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

5 geringes elterliches Engagement,

5 geringe mütterliche Fürsorge und

– Sexueller Missbrauch, physische Ver-

5 hohe Überbehütung
nachlässigung

– Wahrgenommene Vernachlässigung und

Zusätzlich berichteten Patientinnen mit BES höhe-

Ablehnung durch Eltern
re Prävalenzen von sexuellem Missbrauch, wieder-

– Adipositas während der Kindheit
holtem physischen Missbrauch, Einschüchterung

5 Jugend
innerhalb der Familie (Bul ying), negativen Kom-

– Diäthalten
mentaren und Sticheleien über Figur, Gewicht und

– Geringer Selbstwert, niedrige Selbst-

Essen. Dabei erscheinen geringes elterliches Enga-
wirksamkeitserwartung
gement, negative Kommentare über Figur, Gewicht

– Sorgen über Gewicht, Figur und Essen,
und Essen sowie kindliche Adipositas als spezifi-
sozialer Druck, schlank zu sein
sche retrospektive Korrelate für die Entstehung ei-

– Negative Lebensereignisse
ner BES.

– Coping (vermeidendes Coping, Essen

In dieser 2. Studie wurden Frauen mit BES mit
um Emotionen zu regulieren)

adipösen und nichtadipösen Frauen ohne Essstö-

– Geringe soziale Unterstützung, soziale
rung hinsichtlich der Wahrnehmung ihrer Eltern

Probleme
verglichen. Dabei berichteten Frauen, welche die

– Stresserleben in der Familie

Diagnose einer BES erfül ten, von mehr väterlicher

– Sexueller Missbrauch, wiederholter physi-

Vernachlässigung und Ablehnung als nichtadipöse
scher Missbrauch

Frauen. Väterliche Vernachlässigung und Ableh-

– Ein höheres Niveau an risikobehafteten
nung können daher als retrospektive Korrelate be-
persönlichen, diätbezogenen und Umge-
zeichnet werden.

bungsfaktoren (z. B. negativer Selbstwert;

Die Häufigkeiten von retrospektiv erfasstem se-

Major Depression; schwieriges Sozial-
xuellem und physischem Missbrauch, Einschüchte-
verhalten; selbstverletzendes Verhalten;
rung und Diskriminierung aufgrund der ethischen
elterliche Kritik, hohe Erwartungen,

Zugehörigkeit wurden in der dritten Studie bei
minimale Zuneigung, geringes elterliches

Frauen mit BES mit gesunden und psychisch er-

Engagement sowie geringe mütterliche
krankten Kontrol probanden verglichen. Zwar be-

Fürsorge und hohe Überhütung)

richteten Frauen mit BES höhere Prävalenzen von

– Mobbing innerhalb der Familie und von
sexuellem und physischem Missbrauch, Mobbing

Gleichaltrigen, Diskriminierung, negative
von Gleichaltrigen und Diskriminierung als gesun-

Kommentare und Sticheleien über Figur,
de Kontrol personen, allerdings unterschieden sich

Gewicht und Essen
die Frauen mit BES lediglich hinsichtlich Diskri-
minierung von den Kontrol personen mit anderen
psychischen Störungen.

16.4 Interaktion von Risikofaktoren
bei der Entstehung von

Essstörungen

Psychosoziale Risikofaktoren und retro-
spektive Korrelate ( kursiv) für BES

Beim ersten Erscheinen des vorliegenden Buches

5 Geburt
war ein bedeutender Kritikpunkt an dem bisheri-

– Drogenkonsum der Mutter während
gen Erkenntnisstand über psychosoziale Risikofak-
der Schwangerschaft
toren im Kontext der Entstehung von Essstörun-

5 Kindheit
gen, dass in den einzelnen Studien kaum Aussagen

– Höheres Gewicht, von Eltern als über-
über die Interaktion der verschieden Risikofakto-
gewichtig wahrgenommen werden
ren getroffen wurden. In den vergangenen Jahren
widmeten sich nun zunehmend Arbeiten dieser

130

Kapitel 16 • Psychosoziale Risikofaktoren

Fragestel ung, die in diesem Abschnitt vorgestel t störung fungieren. Dieser Befund untermauert die werden sollen. Einige Interaktionen von Risiko- zentrale, möglicherweise kausale Rolle des Risikofaktoren wurden bereits weiter oben berichtet. So faktors Gewichts- und Figursorgen.

hatte beispielsweise ein Missbrauch in der Kindheit
nur Einfluss auf die Entstehung einer AN, wenn bei > Der Risikofaktor Gewichts- und Figursorgen/
der Geburt eine neonatale Unreife bestand (Mo-

Diäthalten spielt bei der Entstehung einer
deratorzusammenhang). Hinweise auf eine poten-

Essstörung eine zentrale Rolle.

zielle Mediatorrolle von positiven »Erwartungen
über Emotionsregulationsfunktion von Essen« und
nachfolgender Binge-Eating-Störung finden die 16.5 Fazit und Ausblick

Autoren in einer Arbeit, in der »negative urgency«
mit besagtem Faktor assoziiert war. Leider weist Obwohl zum jetzigen Zeitpunkt zahlreiche Unter-diese Arbeit verschiedene methodische Mängel auf. suchungen zu Risikofaktoren bei Essstörungen

Ein weiteres häufig diskutiertes Model , das die vorliegen, müssen einige Einschränkungen aufge-Interaktionen verschiedener Faktoren im Rahmen führt werden: So stammt auch bei der 2. Auflage
der Entstehung einer BN betont, ist das »Zwei- des Buches die Mehrzahl der sog. Risikostudien aus Pfad-Modell«. Dieses Modell besagt, dass die Inter- Studien mit querschnittlichen Designs, sodass die nalisierung eines schlanken Körperideals und der Ergebnisse aus diesen Untersuchungen lediglich soziale Druck, dünn zu sein, zu einer Unzufrieden- als Korrelate interpretiert werden können. Obwohl heit mit dem eigenem Körper führen.

die meisten der längsschnittlichen Untersuchungen

Diese Unzufriedenheit kann über 2 Wege zur mit großen Stichprobenumfängen durchgeführt

Entstehung einer Essstörung führen:

wurden, ist weiterhin die Anzahl der identifizier-

5 indem die Betroffen zunehmend Diäten hal-
ten Probandinnen mit Essstörungen zu gering, um
ten, und es in der Folge zu Essanfällen und
allgemeingültige Aussagen über die Bedeutung der
kompensatorischen Maßnahmen kommt;
identifizierten Faktoren treffen zu können. Daher

5 indem die Unzufriedenheit mit dem eigenem
ist die Replikation vieler Ergebnisse unbedingt not-

Körper zu einer steigenden negativen Affek-
wendig. Die Evidenz aus längsschnittlichen Unter-
tivität (bis hin zu Depression) führt, und Ess-
suchungen ist deutlich besser für BN und BES als
anfälle sowie kompensatorische Maßnahmen
für AN, was nicht zuletzt auf die geringe Prävalenz
als Emotionsregulationsstrategien genutzt
der AN zurückzuführen ist. Schließlich werden in
werden.

den längsschnittlichen Untersuchungen größten-
teils sowohl die verschiedenen Diagnosen als auch

In mehreren Arbeiten konnten empirische Belege vol syndromale und partielle Störungen vermischt.

für dieses Modell gefunden werden, wobei diese In der Mehrheit der Arbeiten werden zudem nur
überwiegend aus Studien mit dimensionalen Out- Essstörungen als Outcome erfasst, sodass die Spe-
comes (im Vergleich zu kategorialen Diagnosen) zifität vieler der in diesem Kapitel beschrieben Rioder querschnittlichen Arbeiten stammen. Auch sikofaktoren fraglich ist. So existiert beispielsweise in unserer eigenen Arbeit finden sich Hinweise auf eine Reihe längsschnittlicher Arbeiten, die demons-16
die Gültigkeit des Model s, da hier im Längsschnitt trieren, dass eine vorauslaufende Psychopathologie eine Depression in der Vorgeschichte der Essstö- auch als Risikofaktor für die Entstehung affektiver rung einerseits und Gewichts- und Figursorgen Störungen relevant ist und in einer neueren Arbeit andererseits voneinander unabhängige Risikofak- wurde ein erhöhtes Gewicht der Mutter als unspe-toren darstellen.

zifischer Risikofaktor für Essstörungen gefunden.

In der unveröffentlichten Dissertation des

Zusammenfassend kann festgehalten werden,

Co-Autors des Kapitels fanden sich zudem Hin- dass weibliches Geschlecht, Sorgen über Figur und
weise darauf, dass Gewichts- und Figursorgen als Gewicht sowie ein negativer Selbstwert sowohl

Mediator zwischen negativen Kommentaren über die potentesten als auch die am besten bestätigten Gewicht und Figur und der Entstehung einer Ess- psychosozialen Risikofaktoren für die Entstehung

16

131

Literatur
einer Essstörung darstellen. Da einige der hier vor-
gestel ten Risikofaktoren lediglich auf dem Hinter-
grund einer Studie klassifiziert wurden, sind sie
replikationsbedürftig. Ebenso bedürfen die retro-
spektiven Korrelate einer weiteren Überprüfung im

Rahmen zukünftiger Längsschnittstudien. Zudem
erscheint es angebracht, den kausalen Einfluss der
vorgestel ten Risikofaktoren auf die Entstehung von

Essstörungen in randomisierten und kontrollierten

Präventions- und Interventionsstudien zu prüfen.

Literatur

Agras WS, Bryson S, Hammer LD, Kraemer LC (2007) Child-
hood risk factors for thin body preoccupation and social
pressure to be thin. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry

46:171–178

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disorders. In: Agras WS (Hrsg) Oxford handbook of
eating disorders. Oxford University Press, New York NY

Jacobi C, Hayward C, de Zwaan M et al (2004) Coming to
terms with risk factors for eating disorders: application
of risk terminology and suggestions for a general taxo-
nomy. Psychol Bull 130(1):19–65

Jacobi C, Paul T, Thiel A (2004) Essstörungen. In: Schulte

D, Grawe K, Hahlweg K, Vaitl D (Hrsg) Fortschritte der

Psychotherapie. Hogrefe, Göttingen

Jacobi C, Fittig E, Bryson C et al (2011) Who is really at risk:

Identifying the risk factors for eating disorders in a high
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to terms with the terms of risk. Arch Gen Psychiatry

54:337–343

Kraemer HC, Stice ED, Kazdin AE et al (2001) How do risk
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independent, overlapping, and proxy risk factors. Am J

Psychiatry 158:848–856

The McKnight Investigators (2003) Risk factors for the onset
of eating disorders in adolescent girls: results of the

McKnight Longitudinal Risk Factor Study. Am J Psychia-
try 160(2):248–254

17

133

Soziokulturelle Aspekte der

Essstörungen

Burkard Jäger

17.1

Anorexia nervosa – 134

17.1.1

Kulturhistorische Perspektive – 134

17.1.2

Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen – 134

17.1.3

Einflüsse des schlanken Körperideals – 135

17.1.4

Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren – 135

17.2

Bulimia nervosa – 135

17.2.1

Kulturhistorische Perspektive – 135

17.2.2

Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an
westliche Medieninhalte – 136

17.2.3

Einflüsse des schlanken Körperideals – 136

17.2.4

Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren – 138

17.3

Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas
und Binge-Eating-Störung – 138

17.4

Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung
und Rollenanforderungen an Frauen – 139

Literatur – 140

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_17, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

134

Kapitel 17 • Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

Das Auftreten von Essstörungen variiert erheblich und ihren späteren politischen Einfluss verdank-zwischen verschiedenen soziokulturellen Gruppen te sie einer angeblichen prophetischen Gabe und sowie unter historischer Perspektive. Es finden sich ihrem strengen Fasten, das in der Adoleszenz be-sowohl Unterschiede zwischen verschiedenen eth- gann und bis zu ihrem dadurch mit bedingten Tod
nischen Gruppen als auch Unterschiede zwischen andauerte. Die sich durch eine solche »Leistung«
unterschiedlichen Kulturen und zwischen sozialen bietende Anerkennung konnte eine Karriere als

Schichten in der sonst gleichen kulturell-räumli- Nonne oder sogar als »Heilige« begründen und da-chen Umgebung. Ein Einfluss des soziokulturellen mit eine Loslösung von der Familie unterstützen –

Umfeldes besteht auch unabhängig von geneti- ein Rollenangebot, das heute in dieser Form nicht
schen Einflüssen oder einer defizitären oder schäd- mehr existiert.

lichen kindlichen Erziehungssituation. Den wich-

Die Fälle der Anorektikerinnen aus dem Mit-
tigsten Aspekt dieser kulturellen Faktoren scheint telalter und der beginnenden Neuzeit beinhalten der westlich geprägte, gesel schaftliche Druck zum bereits das Merkmal der Vorbildfunktion bzw. »so-Schlanksein darzustellen; Einflüsse von Seiten der zialen Ansteckung«, wie wir es auch bei heutigen Medien wie durch die soziale Umgebung (Peers Manifestationsformen von Essstörungen kennen.

und Familie) gelten als gesichert. Die Bedeutung In den klinischen Bildern – oder in deren Dar-
der verschiedenen soziokulturellen Merkmale ist stel ung – fehlt aber regelhaft das Merkmal eines allerdings für die unterschiedlichen Diagnosen überwertigen Schlankheitswunsches, das erst etwa unterschiedlich ausgeprägt.

mit Beginn des letzten Jahrhunderts beschrieben

Während man lange Zeit Essstörungen über- wurde.

wiegend als Erkrankungen westlicher Industriena-
tionen angesehen hat, weisen jüngere Untersuchun-
gen auf deren weltweite Verbreitung hin. Insbeson- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in
dere Länder, die sich mehr oder weniger rasant an
verschiedenen Kulturen
westliche Werte anpassen, scheinen eine besondere

Vulnerabilität für Essstörungen und inzwischen Hilde Bruch (1980) ging noch davon aus, dass die sehr ähnliche Prävalenzraten aufzuweisen.

Magersucht bei Farbigen im Gegensatz zu Weißen
praktisch nicht auftritt. Diese Position ist heute

> Essstörungen weisen in jüngeren Unter-
zumindest bei Farbigen in westlich orientierten
suchungen zunehmend eine weltweite Ver-

Ländern nicht mehr haltbar. Fälle anorektischer
breitung auf.

Erkrankungen werden aus allen Kulturen und allen
religiösen Gruppen berichtet, wobei aber die we-
nigen validen Untersuchungen zu soziokulturellen

17.1

Anorexia nervosa

Veränderungen eine Zunahme insbesondere in den

Schwellenländern verzeichnen. Auch für die Ano-

17.1.1 Kulturhistorische Perspektive
rexie findet sich ein Unterschied zwischen »west-
lichen« und anderen Ländern mit einer Lebens-

Einzelfälle offenkundiger anorektischer Erkran- zeit-Prävalenz (Frauen, DSM-IV-Kriterien) für
kungen, die jedoch noch nicht als solche bezeichnet Anorexia nervosa (AN) von 0,3–2,2 % in westlichen wurden, werden spätestens seit der mittelalterlichen Ländern gegenüber einer Rate von 0,002–0,9 % in Geschichtsschreibung berichtet. Der Umstand, fast nichtwestlichen bzw. nicht entwickelten Ländern.

17
ohne Nahrung auszukommen, wurde zumeist als Letztere Angaben sind aber noch vorsichtiger zu

Umsetzung des christlich-klerikalen Ideals der interpretieren als die Prävalenzangaben für die
frommen Askese erklärt. Als prototypisch gilt der USA oder Westeuropa, da ihnen sehr unterschied-Fall der Catarina von Siena (um 1347–1380), einer liche Falldefinitionen und Untersuchungsstichpro-Patronin des Dominikanerordens und zeitweisen ben zugrunde liegen (7 Kap. 7). Für die wichtigsten Beraterin von Papst Gregor XI. Ihre Popularität 4 ethnischen Gruppen in den USA (kaukasisch-, la-

17

135

17.2 • Bulimia nervosa
teinamerikanisch-, afrikanisch- und asiatischstäm-

Als »Anorexia athletica« werden anorektische
mig) wurden jüngst keine Unterschiede in der Prä- Erkrankungen vor dem Hintergrund von Sportar-
valenz der Anorexia nervosa gefunden (Marques ten genannt, bei denen ein geringes Gewicht einen et al. 2011), ähnliche Größenordnungen gelten z. B. Wettbewerbsvorteil verspricht, wie z. B. Turnen, auch für industrialisierte Regionen Chinas.

Ballett und Ausdauersportarten und bei Männern
zusätzlich das Skispringen. Erst seit kurzem findet
auch die Generation des mittleren Erwachsenen-

17.1.3 Einflüsse des schlanken
alters Aufmerksamkeit hinsichtlich der Verbrei-

Körperideals
tung von Essstörungen, die man zuvor als fest an
die Adoleszenz und das junge Erwachsenenalter

Der Wunsch, dem gängigen Schönheitsideal zu gebunden ansah. Für die Anorexie werden bei
entsprechen, steht bei der anorektischen Erkran- systematischen Untersuchungen niedrigere, aber
kung nicht im Vordergrund; der Krankheitswert immer noch nennenswerte Prävalenzzahlen nach-
liegt auf einer intrapsychischen oder interperso- gewiesen.

nellen Ebene und ist nicht mit einem Konformi-
tätswunsch verbunden. Aufgrund des Fehlens die-
ses Merkmals in den historischen Berichten und 17.2 Bulimia nervosa
in asiatischen Ländern wurde auch diskutiert, ob
die Angst vor Körperfett ein zusätzliches Merkmal 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive
neben den gängigen Kriterien der AN darstel t.

Dennoch verlaufen die genannten Steigerungen in Bereits die Herkunft des Begriffs aus dem Griechi-der Prävalenz der Erkrankung häufig parallel zur schen und die Übersetzung als »Ochsenhunger«

Industrialisierung und zur Übernahme westlicher suggeriert eine historische Wurzel. Hedonistisch Schönheitsideale.

geprägte, bulimische Rituale mit Fressgelagen und
anschließendem absichtlich herbeigeführtem Er-

> Die Anorexie ist nicht an den Schlankheits-
brechen sind z. B. aus dem vorchristlichen Ägyp-
wunsch gebunden, wird aber durch diesen
ten, aus Griechenland und dem Römischen Reich
unterstützt und legitimiert. Sie kann auch
bekannt; diesen fehlt aber das Merkmal des Ein-
durch modebewusste Diätversuche getrig-
satzes dieser Praktiken als Mittel der Gewichtskon-
gert werden, löst sich jedoch im weiteren
trolle (Miller u. Pumariega 2001). Etwa ab Mitte

Verlauf von einer Orientierung an den gesell-
des 19. Jahrhunderts werden seltene Fal berichte
schaftlichen Idealen deutlich ab.

über unstil baren Hunger beschrieben, die häufig
aber einen psychiatrischen oder neurologischen

Hintergrund hatten und nicht von absichtlichem

17.1.4 Weitere soziokulturelle

Erbrechen oder einer anderen Maßnahme der Re-

Einflussfaktoren
gulation der Energieaufnahme gefolgt waren (Ha-
bermas 1990). Trotz anfänglicher gegenteiliger Spe-

Im Gegensatz zu den früheren Annahmen, die Ma- kulationen geht man daher heute davon aus, dass
gersucht trete bevorzugt in höheren sozioökonomi- sich das Syndrom der Bulimie im Gegensatz zur
schen Klassen auf, ließ sich diese Annahme in jün- Anorexie tatsächlich erst seit ca. den 1950er Jahren geren Arbeiten nur noch selten replizieren, manch- in nennenswerter Häufigkeit ausgebildet hat. Die mal werden u-förmige Verteilungen gefunden erste umfassende Beschreibung stammt bekannter-

(Gibbons 2001). Es ist anzunehmen, dass Mädchen maßen von 1979, die erste Anerkennung als Krank-und Jugendliche mit Anorexie und einer Herkunft heitsentität erfolgte im Jahr 1980. Es stel t sich die aus wohlhabenden und gebildeten Elternhäusern Frage, ob die Anerkennung als Erkrankung als iat-stärker auffallen, da Mädchen dieser gesel schaft- rogener Faktor zur epidemischen Verbreitung bei-lichen Gruppe bei anderen psychosomatischen und getragen hat.

psychiatrischen Erkrankungen seltener sind.

136

Kapitel 17 • Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen 17.2.3 Einflüsse des schlanken
mit und ohne Anschluss an

Körperideals
westliche Medieninhalte

Bei der BN besteht eine ausgesprochene Überbe-

Viel deutlicher als bei der Anorexie gibt es bei der tonung des Schlankheitsideals. Es gibt kaum eine Bulimie eine Häufung der Erkrankung in Ländern Patientin mit einer bulimischen Erkrankung, die
und Kulturen unter dem Einfluss eines westlich nicht eine über Jahre währende Karriere mehr
geprägten Schönheitsideals mit der herausragen- oder weniger frustraner Versuche der Gewichts-
den Bedeutung des Ideals der Schlankheit (Ma- kontrolle und -abnahme aufweist. Dieser in unse-
kino et al. 2004). Noch vor wenigen Jahrzehnten rer Gesel schaft ubiquitäre Wunsch wiederum ist waren bulimische Essstörungen in anderen als nicht denkbar ohne die breite und aggressive Ver-kulturell-westlich geprägten Ländern unbekannt, marktung eines schlanken Ideals, insbesondere für dagegen wurden für die USA Prävalenzzahlen in Frauen.

der Risikopopulation von bis zu 20 % geschätzt.

Soweit Naturgesel schaften ohne wesentlichen Rolle der Medien
westlichen Einfluss überhaupt noch auffindbar Eine herausragende Rolle bei der Verbreitung eines sind, ist dort eine weitgehende Abstinenz vom schlanken Körperideals spielen die Druck- und

Ideal der Schlankheit nachweisbar: Peruanische Filmmedien mit der vorherrschenden Produktion

Indianer, denen man weibliche Silhouetten von ästhetisch-optimistischer Lebensentwürfe und

Model-Proportionen vorlegte, beurteilen deren Vorlagen für individuelle Identifikationsfiguren

Gesundheitszustand als »fast tot« (Yu u. She- (Derenne u. Beresin 2006).

pard 1998). In westlichen Kulturen werden Auf-
tretenshäufigkeiten von 0,3–7,3 % berichtet, in > Die kausale Verknüpfung zwischen der Re-nichtwestlichen Ländern von 0,46–3,2 % (Makino
zeption schlanker und überschlanker Models
et al. 2004).

und der Ausbildung bulimischer Symptoma-

Eine Fülle von Untersuchungen existiert zur
tik kann als gesichert angenommen werden.

Einstel ung gegenüber Schlankheit und zur Häu-
figkeit von Bulimia nervosa (BN) bei Ameri-
kanern unterschiedlicher ethnischer Herkunft.

Barbies ältere Schwester

Während früher ein anderer ethnisch-kultureller

Es gibt eine Fülle von Untersuchungen zu der

Hintergrund noch als Schutzfaktor galt, müssen

Frage, seit wann der schlanke Körper idealisiert
inzwischen afrikanischstämmige, lateinamerika-
und als unangefochtenes Modell akzeptiert
nischstämmige und indianischstämmige Ame-
wird. Während das anorektische Model »Twig-
rikaner als besonders vulnerabel für ein hohes
gy« (ca. 1966–1971) noch einen bestaunten

Ausmaß an Körperunzufriedenheit und bulimi-

Sonderfall darstellte, konnten verschiedene
sche Einstel ungen angesehen werden (Franko et

Autoren zeigen, dass nicht nur die in Mode-
al. 2012), und auch für industrialisierte Regionen
zeitschriften und Männermagazinen abgebil-
asiatischer Länder werden seit kurzem ähnliche
deten Körper v. a. gegen Ende der 1970er und

Prävalenzzahlen wie in westlichen Ländern berich-
zu Beginn der 1980er Jahre immer schlanker
tet (Tong et al. 2013). Bei der Beurteilung dieser
wurden, sondern – in Verbindung mit der

Zusammenhänge ist zu beachten, dass sich die Ri-
ansteigenden Prävalenz der Adipositas – im-

17
siken zumeist über die Neigung zu einem erhöh-
mer weiter vom realistischen Körperbild der
ten BMI vermitteln und eine Internalisierung des
altersgematchten weiblichen Population ab-
schlanken Ideals als unbedingte Voraussetzung
wichen. Andererseits ist auch die Barbiepuppe
gelten kann.

17

137

17.2 • Bulimia nervosa

der Firma Mattell mit ihren klar anorektischen

Körperproportionen bereits 1962 auf den Markt
gekommen und ihre ältere, aus Deutschland
stammende Schwester (und Patentvorbild)

»Lilli« (. Abb. 17.1) sogar schon 1955, d. h. zu

Zeiten beginnender prosperierender Nach-
kriegswirtschaft und einer damals begrüßten,
wieder makronährstoffreichen Kochkultur.

Rolle der Peers

Ähnlich bedeutsam wie die Massenmedien ist aber
die Gruppe der Peers, d. h. der gleichgeschlecht-
lichen und etwa gleichaltrigen Jugendlichen, sowie
das Modell der Eltern. Über einen ausgeprägten
sozialen Vergleich innerhalb der Peers werden
in westlich orientierten Ländern das Schlank-
heitsideal und auch das Symptomverhalten trans-
portiert (Becker et al. 2004). Auch der elterliche

Einfluss auf die Entwicklung einer Essstörung ist
nicht zu unterschätzen. Die Unzufriedenheit mit
dem eigenen Gewicht und rigide Gewichtsregu-
lationsmaßnahmen prädisponieren zu einem fal-
schen Model lernen, insbesondere wenn gleichzei-
tig die Gewichtsentwicklung der Kinder kritisiert
wird.

. Abb. 17.2 zeigt Körperselbsteinschätzung und

Schlankheitswunsch in 14 nationalen und eth-
nischen Gruppen von studentischen, weiblichen . Abb. 17.1 »Lilli«, Schwester und Patentvorbild der Populationen (n = 2468) im empirischen Relativ Barbiepuppe. (Mit freundl. Genehmigung: Info-Verlag einer Silhouettenskala. Es finden sich markante, Karlsruhe, Fotograf: Thomas Goldschmidt)

dem Grad der Orientierung an westliche Kultur
folgende Unterschiede (F[df = 13] = 15,1; p < 0,001)

im Schlankheitswunsch mit besonders extremen Rolle der männlichen Sicht

Ausprägungen in den europäischen Mittelmeerlän- Nach wie vor umstritten ist die Rolle der Männer.

dern. Nur in Südafrika sind die extremen Schlank- Einerseits dürfen in einer immer noch männlich heitswünsche auch durch einen erhöhten BMI so- dominierten Gesel schaft die meisten Entscheidun-wohl bei weißen als auch bei schwarzen Probandin- gen über Engagements von Models oder die Beset-nen zu erklären. Erwartungskonform bilden sich zung von Filmrollen als männlich geprägt angese-
in Zentralafrika und Indien kaum Schlankheits- hen werden, aber Untersuchungen zum Körperbild
wünsche bzw. in Ghana sogar »negative« Schlank- zeigen z. B. immer wieder, dass in Untersuchungen heitswünsche ab, die im Übergang begriffenen Ge- die weibliche Idealfigur aus Männersicht weniger sel schaften in Tunesien und im Iran nehmen eine schlank gewählt wird als aus Frauensicht! Als Er-Mittelstel ung ein (vgl. Jäger et al. 2002).

klärung bietet sich an, dass der schlanke Körper,
neben der Komponente der gesel schaftlichen

138

Kapitel 17 • Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

19 20 21 22 23 24 25 BMI

Schweden 0,80

Deutschland 1,01

Frankreich 1,35

Spanien 1,15

Großbritannien 1,14

Süd-Italien 1,12

Nord-Italien 1,36

Süd-Afrika (weiß) 1,53

Tunesien 0,85

Iran 0,63

Süd-Afrika (sw.) 1,67

Ghana -,26

Gabun 0,21

Indien 0,33

2,0

2,5

3,0

3,5

4,0

4,5

5,0

Gewählte Silhouttenbreit

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

. Abb. 17.2 Körperselbsteinschätzung und Schlankheitswunsch in 14 nationalen und ethnischen Gruppen von studentischen, weiblichen Populationen (n = 2468) im empirischen Relativ einer Silhouettenskala. Dargestellt sind die gemittelten Ergebnisse zur Einschätzung, wie die Probandin sich aktuell sieht (schwarze Ovale) und wie sie in der Körpersilhouette aussehen möchte (weiße Ovale). Zusätzlich ist die Einschätzung einer »attraktiven« weiblichen Silhouette durch Männer der gleichen Kultur (N = 1757) dargestellt (weiße Dreiecke) sowie der durchschnittliche BMI des Samples (weiße Recht-ecke). Die Differenz aus »aktueller« und »idealer« Selbsteinschätzung wird als »Schlankheitswunsch« (grau schraffierte Felder) berechnet. (Aus Jäger et al. 2002; mit freundl. Genehmigung des Karger-Verlags) Vorteile, eine eigene, inhärente Attraktivität und (z. B. Kampfsportarten) oder Sportarten mit einem ein innewohnendes »Heilversprechen« zu haben klaren Vorteil bei niedrigem Gewicht Subkulturen
scheint.

mit einer erhöhten Auftretenswahrscheinlichkeit
für Bulimie. Systematische Untersuchungen haben
zudem den Einfluss eines jugendlichen Alters als

17.2.4 Weitere soziokulturelle

Hochrisikofaktor relativiert: In der Generation des

Einflussfaktoren
mittleren Erwachsenenalters findet sich ein ähn-
licher Anteil von Erkrankungen wie bei Jüngeren

Die Ergebnisse zum Einfluss des sozioökonomi- (Slevec u. Tiggemann 2011). Die Körperunzufrie-schen Statuts auf die Entstehung einer Bulimie sind denheit steigt sogar mit dem Alter an, wobei sich bei einer Vielzahl von Studien unterschiedlicher der Effekt fast vol ständig durch den sich erhöhenGüte extrem heterogen. Dies kann mit einiger Vor- den BMI aufklären lässt.

sicht als das Ergebnis verschiedener gegenläufiger

Einflüsse interpretiert werden: Einerseits ist ein
niedriger sozioökonomischer Status relativ gesi- 17.3 Kulturelle Faktoren bei
chert mit einem erhöhten Risiko von Übergewicht

Gewichtszunahme, Adipositas
verknüpft, das seinerseits pathogen in Richtung
und Binge-Eating-Störung

Bulimie wirkt. Höherer sozioökonomischer Status
ist andererseits mit überwertigen Schlankheits- Das Risiko, ein erhöhtes Körpergewicht anzuneh-

17
idealen positiv korreliert, die ihrerseits begüns- men, ist in westlichen Ländern deutlich erhöht und tigend auf eine Bulimie wirken. In diesem Sinne bildet, neben der Voraussetzung für eine sich ent-verdienen eher die Mediatorvariablen Aufmerk- wickelnde Adipositas, auch ein Risiko für Bulimie
samkeit als der sozioökonomische Status bzw. das und die Binge-Eating-Störung (BES). Neben dem

Bildungsniveau der Eltern selbst. Schließlich bilden großen Einfluss einer genetischen Prädisposition in westeuropäischen Ländern sowohl Tänzerinnen ist v. a. das kulturspezifische Überangebot kalorien-als auch Ausübende von Gewichtsklassesportarten dichter Nahrung in Verbindung mit Bewegungs-

17

139

17.4 • Gemeinsame Faktoren
mangel für die epidemische Gewichtszunahme 17.4 Gemeinsame Faktoren:

verantwortlich. Der durchschnittliche TV-Konsum

Migration, religiöse
pro Tag ist deutlich positiv mit erhöhtem Köperge-

Orientierung und
wicht assoziiert.

Rollenanforderungen an Frauen

Anders als das schlanke Ideal wird ein volumi-
nöses Körperideal wenigstens seit 50 Jahren nicht Ungeachtet der ethnischen Herkunft oder der kul-aktiv beworben und nicht mit positiven Werten turellen Umgebung zeigt sich regelmäßig, dass Mi-
konnotiert – im Gegenteil beschränkt sich die Rol- gration, d. h. der Wechsel des kulturellen Kontexts, le der Medien hier zumeist darauf, die Machbarkeit einen eigenständigen Risikofaktor darstel t, was einer substanziellen Gewichtsabnahme zu betonen eher für anorektische als für bulimische Erkran-und die populären, negativen Assoziationen mit kungen gilt (Miller u. Pumariega 2001). Aktuelle Adipositas zu repetieren.

Untersuchungen stützen die Aussage, dass Migran-
ten nichtwestlicher Kulturen in der 2. oder 3. Ge-

> Das Ausmaß der gesellschaftlichen Stigmati-
neration in einem westlichen Land oft sogar eine
sierung von Übergewicht ist umfassend und
höhere Prävalenz von Essstörungen aufweisen (Be-
selbst kaum durch Konventionen oder Tabus
cker et al. 2004). Nur wenige Daten liegen für die
limitiert.

osteuropäischen Länder vor: Für Ungarn und das

Gebiet der ehemaligen DDR wurde ein signifikan-

Das Merkmal Übergewicht steht in einem Bedeu- ter Anstieg seit der Zeit des politischen Umbruchs tungskontext mit Merkmalen wie träge, faul, halt- festgestel t. Eine weiterbestehende Orientierung an los, undiszipliniert und dumm. Sozialpsychologi- religiösen Werten – z. B. des Islam wie auch christ-sche Experimente zeigen, dass Übergewichtige in licher Prägung – wurde demgegenüber als unter-
unseren westlich geprägten Kulturen z. B. weniger stützender Faktor einer größeren Zufriedenheit mit verdienen, seltener einen Arbeitsplatz erhalten, dem eigenen Körper und damit als Schutzfaktor
seltener als Mieter akzeptiert werden und höhere identifiziert (siehe z. B. Dunkel et al. 2010).

Gefängnisstrafen erhalten. Schon Kindergarten-

Soziologische und feministische Erklärungs-
kinder ziehen eine zerlumpte Puppe einer dicken versuche fokussieren auf die nach wie vor hohe
vor und sprechen dem Körpergewicht eine hohe Geschlechtsspezifität von Essstörungen. Populäre

Bedeutung für die soziale Position zu – und bei Thesen der 1970er und 1980er Jahre, dass Essgestör-Kindern sind diese assimilierten Einstel ungen be- te besonders feminin im Sinne einer passiv-abhän-sonders wenig durch Primär- oder soziale Sekun- gigen Haltung orientiert seien, konnten empirisch därtugenden abgemildert. Lehrer beurteilen Schul- dahingehend präzisiert werden, dass sich Betroffe-aufsätze von dicken Kindern – im Rahmen eines ne besonders stark an den herrschenden Idealvor-
kontrollierten Experiments ‒ schlechter als die von stel ungen orientieren und ein stärker ausgepräg-normgewichtigen Kindern, und Vertreter der Ge- tes Bedürfnis nach sozialer Anerkennung haben.

sundheitsdisziplinen tragen leider besonders oft Migrationsbewegungen wiederum sind häufig mit
zur Perpetuierung der entsprechenden Vorurteile Veränderungen der Frauenrolle verbunden, die
bei. Während die negativen körperlichen Langzeit- v. a. eine Erweiterung der Rollenerwartungen (»the folgen der Adipositas oft erst nach einer Krank- conflict between pressure to conform vs. pressure heitsdauer von 10–20 Jahren einsetzen, setzt die to compete«) beinhaltet.

psychische Ausgrenzung und Stigmatisierung aber

Die Meinungen, ob Migranten der 2. und 3.

bereits mit dem Auftreten ein! Bestenfal s in aus- Generation unter besonderer Beachtung der Her-gesuchten sozialen Nischen ‒ männliche Spitzen- kunftskultur behandelt werden sol ten, gehen auspolitiker, männliche Wirtschaftsführer – ist noch einander. Fachberatungsstellen neigen eher dazu, ein Residuum der aus dem Mittelalter tradierten diese unter Wahrung allgemeingültiger, fachpsy-Assoziation »gewichtig = mächtig = erfolgreich« chotherapeutischer Standards der Beachtung des verblieben.

Kontexts in den gleichen Settings wie Deutsche zu
behandeln.

140

Kapitel 17 • Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

Fazit

Franko D, Coen EJ, Roehrig JP et al (2012) Considering J. Lo

Die Häufigkeit von Essstörungen ist eng mit sozio-
and Ugly Betty: A quantitative examination of risk
kulturellen Faktoren verbunden, wobei dem ur-
factors and prevention targets for body dissatisfaction,
eating disorders, and obesity in young Latina women.

sprünglich westlichen Schlankheitsideal eine her-

Body Image 9:381–387
ausragende Rolle zukommt. Dabei kann aufgrund

Gibbons P (2001) The relationship between eating disorders
einer Vielzahl von Befunden auch aus Längsschnitt-
and socioeconomic status: it's not what you think. Nu-
und experimentellen Untersuchungen von einem
trition noteworthy 4. Perma-URL: 7 http://scholarship.

kausal zu interpretierenden Einfluss ausgegangen
org/uc/item/1k70k3fd

Habermas T (1990) Heißhunger. Historische Bedingungen
werden. Der deutlichste Effekt dieser auch über
der Bulimianervosa. Fischer, Frankfurt

Massenmedien verbreiteten Ideale ist für die Buli-

Jäger B, Ruggiero G-M, Edlund B et al (2002) Body dissatis-
mie festzustellen, demgegenüber ist das Auftreten
faction and its interrelations with other risk factors for
der Anorexie nicht an einen verbreiteten Schlank-
bulimia nervosa in 12 countries. Psychother Psychosom
heitswunsch gebunden, wird offenbar aber durch

71:54–61. doi:10.1159/000049344

Makino M, Tsuboi K, Dennerstein L (2004) Prevalence of
diesen legitimiert und verstärkt. Die Erforschung
eating disorders: a comparison of western and non-
dieser Zusammenhänge wird durch die typischen
western communities. Medscape Gen Med 6:49

Probleme von interkulturellen Untersuchungen

Marques LM, Alegria M, Becker AE et al (2011) Comparative

(wie die Kontrolle semantischer Faktoren in ver-
prevalence, correlates of impairment, and service
schiedenen Sprachen, der Vergleichbarkeit von
utilization for eating disorders across US ethnic groups:

implications for reducing ethnic disparities in health

Bildungsniveaus aus unterschiedlichen Bildungs-
care access for eating disorders. Int J Eat Dis 44:411–420
systemen etc.) erschwert. Für andere soziokulturelle

Miller MN, Pumariega AJ (2001) Culture and eating disor-

Einflüsse, wie z. B. den sozio ökonomischen Status,
ders: a historical and cross-cultural review. Psychiatry
liegen weit weniger eindeutige Ergebnisse vor.

64:93–110

Die Beschäftigung mit kulturellen Normen weist

Slevec JH, Tiggemann M (2011) Predictors of body dissatisfac-
tion and disordered eating in middle-aged women. Clin
aber auch auf eine ethische Dimension dieser Frage

Psychol Rev 31:515–524
hin. Akzeptiert man – mit den oben gemachten Ein-

Yu DW, Shepard GH (1998) Is beauty in the eye of the behol-
schränkungen – den krankheitsfördernden Einfluss
der? Nature 396:321–322
eines uniformen Schlankheitsideals, wäre eine poli-

Tong J, Miao S, Wang J et al (2013) A two stage epidemiologic
tische Antwort ähnlich den nationalen Initiativen
study of eating disorders in female university students
in Wuhan, China. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol.

des Verbots der Abbildung anorektischer Models
doi: 10.1007/s00127-013-0694-y
zu bedenken. Überzeugungen und Normen können
verändert werden, wie das Beispiel der Populari-
sierung ökologischer Grundüberzeugungen zeigt.

Prinzipiell sollte dies auch bezüglich der schlank-
heitsbezogenen Wertschätzung fremder und eige-
ner Körper möglich sein.

Literatur

Becker AE, Keel P, Anderson-Fye, E-P, Thomas JJ (2004) Genes
and/or jeans? Genetic and socio-cultural contributions

17
to risk for eating disorders. J Addict Dis 23:81–103

Bruch H (1980) Der goldene Käfig. Das Rätsel der Mager-
sucht. Fischer, Frankfurt

Derenne JL, Beresin EV (2006) Body image, media, and
eating disorders. Academ Psychiatry 30:257–261

Dunkel TM, Davidson D, Qurashi S (2010) Body dissatisfaction
and pressure to be thin in younger and older Muslim
and non-Muslim women: the role of Western and non-

Western dress preferences. Body Image 7:56–65

18

141

Körperbildstörungen

Brunna Tuschen-Caffier

18.1

Körperbildprobleme bei Essstörungen – 142

18.2

Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und

Definitionsversuche – 142

18.2.1

Perzeptive Komponente – 142

18.2.2

Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente – 143

18.2.3

Verhaltensbezogene Komponente – 143

18.3

Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen:

Forschungszugänge und empirische Befunde – 143

18.4

Beurteilung vorliegender Befunde – 146

Literatur – 146

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_18, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

142

Kapitel 18 • Körperbildstörungen

18.1 Körperbildprobleme bei
dem gilt körperbezogenes Grübeln als einer der

Essstörungen
häufigsten Auslöser für depressive Verstimmungen
im Vorfeld der Essanfälle von Patienten mit einer

Körperbildprobleme sind ein zentrales Symptom BES.

der Essstörungen Anorexia (AN) und Bulimia
nervosa (BN). So stel t die Körperbildstörung
nach dem derzeit gültigen Klassifikationssystem 18.2 Körperbildstörungen:

(DSM-5) der American Psychiatric Association

Theoretische Konzeptionen und

(APA 2013) für die Anorexia und Bulimia nervosa

Definitionsversuche
ein notwendiges Diagnosekriterium dar. Nach den

DSM-5-Kriterien werden unter einer Körperbild- In der Forschungsliteratur zum Körperbild und
störung bei der AN ausgeprägte Ängste vor einer zu Körperbildproblemen finden sich zahlreiche

Gewichtszunahme, Störungen in der Wahrneh- Bezeichnungen und Definitionen einer Körper-
mung der Figur bzw. des Gewichts, ein übertrie- bildstörung (z. B. Körperschemastörung; Körperbener Einfluss des Gewichts bzw. der Figur auf die unzufriedenheit). Als allgemein anerkannt gilt die Selbstbewertung und die Leugnung des Schwere- multidimensionale Konzeptualisierung einer Körgrads des niedrigen Körpergewichts verstanden. perbildstörung durch

Demgegenüber beschränkt sich die Definition 5 eine perzeptive Komponente des Körperbildes,
einer Körperbildstörung bei der BN darauf, dass 5 eine kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative das Körpergewicht/die Figur übermäßigen Einfluss

Komponente und
auf die Selbstbewertung hat.

5 eine verhaltensbezogene Komponente.

Bezüglich der Symptome der Körperbildstö-
rung ergibt sich für das in Deutschland im klini-
schen Anwendungskontext gebräuchlichere Klassi- 18.2.1 Perzeptive Komponente
fikationssystem (ICD; Internationale Klassifikation
psychischer Störungen) der Weltgesundheitsorga- Die perzeptive Komponente beschreibt in den
nisation (WHO 2000), eine gegenüber dem DSM bisher durchgeführten einschlägigen Studien den eingeschränktere Definition. Es werden sowohl bei Aspekt der Wahrnehmungsgenauigkeit. Demnach
der AN als auch bei der BN lediglich die Wahrneh- sol te sich eine Körperwahrnehmungsstörung im
mungsverzerrung sowie die Angst davor, zu dick klinisch-psychologischen Kontext als Überschät-
zu werden, genannt, nicht jedoch der übermäßige zung der Maße des Körpers bzw. der Maße von

Einfluss von Gewicht und Figur auf die Selbstbe- Körperteilen äußern. Allerdings ist die bisherige wertung.

Auffassung einer perzeptiven Körperbildstörung

Das klinische Bild der Binge-Eating-Störung im Sinne einer ungenauen bzw. fehlerhaften vi-

(BES), das im ICD als spezifischer Subtypus der suellen Körperbreiteneinschätzung m. E. zu eng nicht näher bezeichneten Essstörungen klassifi- und letztlich nicht zielführend. So sind neben der zierbar ist, wird im DSM-5 nun als eigenständige perzeptiven Komponente (Wahrnehmungskompo-Diagnose aufgeführt. Typisch für die BES sind wie- nente) einer Körperbildstörung auch andere kogni-derholte Essanfälle, auf die im Unterschied zur BN tive Prozesse wie z. B. die Aufmerksamkeitsvertei-in der Regel keine kompensatorischen Maßnah- lung (z. B. Zuwendung vs. Abwendung) gegenüber men folgen. Eine Körperbildstörung ist im DSM-5 dem eigenen Körper (z. B. Blickbewegungen bei
nicht als Diagnosekriterium der BES vorgesehen. der Körperbetrachtung im Spiegel) für die Cha-

Allerdings sprechen einige empirische Befunde da- rakterisierung einer Körperbildstörung notwendig.

18
für, dass zumindest bei einer Subgruppe der Pati- In welchem Ausmaß diese kognitiven Prozesse die enten mit BES eine Überbewertung von Figur und Wahrnehmung des eigenen Körpers vermitteln

Gewicht sowie klinisch relevante Sorgen um Figur und ob sie willentlich bzw. unwillentlich ablaufen, und Gewicht bzw. Unzufriedenheiten vorhanden wird derzeit in verschiedenen Forschungszentren
sind, die auch selbstwertrelevant sein können. Zu- erforscht.

18

143

18.3 • Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen

18.2.2 Kognitiv-affektive bzw.

maß der bewussten Steuerung unterliegen (z. B.

kognitiv-evaluative
mehrmaliges Wiegen pro Tag; häufiges Überprüfen

Komponente
relevanter Körperteile [body checking]; Verweil-
dauer bei der Betrachtung von Körperzonen).

Negative Gefühle (z. B. Ekel, Ablehnung) gegen-
über dem Körper und entsprechende dysfunk- Körperbildstörungen im Kontext von Informa-
tionale Gedanken und Bewertungen bzgl. des tionsverarbeitungstheorien
äußeren Erscheinungsbildes beziehen sich auf die Zusammenfassend sind Körperbildstörungen m. E.

kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Kom- zu konzeptualisieren als kognitiv-affektive Störun-ponente einer Körperbildstörung. In der einschlä- gen, die sich in verschiedenen Phasen der körper-gigen Forschungsliteratur zu diesem Aspekt einer bezogenen Informationsverarbeitung manifestieren Körperbildstörung wurden bisher zumeist Befunde können (z. B. Aufmerksamkeit, Gedächtnis, schluss-berichtet, die auf der Befragung der Betroffenen ba- folgerndes Denken), in unterschiedlichem Ausmaß sieren. Dem liegt die Annahme zugrunde, dass die unwillentlich bzw. willentlich gesteuert ablaufen Betroffenen über kognitiv-affektive bzw. kognitiv- und mit ausgeprägten negativen Affekten (z. B.

evaluative Aspekte der Körperbildstörung durch Angst, Ekel, Abscheu) sowie entsprechenden Ver-Selbstreflexion Auskunft geben können. Dies trifft haltenstendenzen (z. B. Vigilanz oder Vermeidungs-aber nur dann zu, wenn die entsprechenden Prozes- verhalten) einhergehen können. Die in der Literatur se tatsächlich bewusstseinsfähig sind, was vermut- häufig zu findende Unterteilung in perzeptive vs.

lich nur teilweise gegeben ist. Insbesondere stel t kognitive Aspekte einer Körperbildstörung ist inso-sich die Frage, ob auch unwillentlich ablaufende fern irreführend, als Wahrnehmungsprozesse (Per-kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Aspekte zeption) auch ein Aspekt eines kognitiven Prozesses durch Selbstauskünfte erfasst werden können.

sind. Die hier eingeführte Definition einer Körper-
bildstörung mit Blick auf verschiedene Phasen der
körperbezogenen Informationsverarbeitung über-

18.2.3 Verhaltensbezogene
windet diese konzeptuelle Unschärfe.

Komponente

Dies gilt auch für die verhaltensbezogene Kompo- 18.3 Körperbildstörungen als
nente. Zum einen kann sich die verhaltensbezoge-

Kernsymptome von
ne Komponente einer Körperbildstörung in Form

Essstörungen:

von willentlich gesteuertem Vermeidungsverhalten

Forschungszugänge und
manifestieren, indem die Betroffenen z. B. negativ
empirische Befunde
bewertete Körperzonen durch das Tragen weiter

Kleidung zu kaschieren versuchen. Die verhaltens- Die Forschung zu Körperbildstörungen im Be-
bezogene Komponente kann sich aber auch darin reich der Essstörungen hat sich zunächst auf den
zeigen, dass die Betrachtung des eigenen Körpers Aspekt der visuellen Körperbreiteneinschätzung möglichst vermieden wird, und dieses Vermei- bzw. auf die Erforschung von Verzerrungen in der dungsverhalten kann wiederum bewusst und wil- Körperwahrnehmung konzentriert. Hierzu wur-lentlich sein (z. B. keine Spiegel in der Wohnung den verschiedene Verfahren entwickelt und einge-haben), oder auch mehr oder weniger unwillentlich setzt (z. B. die Videoverzerrtechnik). Im Rahmen ablaufen (z. B. Blickzuwendung bzw. -abwendung einer Metaanalyse (Cash u. Deagle 1997) konnte gegenüber dem eigenen Körper). Des Weiteren erwartungsgemäß gezeigt werden, dass Patientin-kann sich ein Körperbildproblem auf der Verhal- nen mit der Diagnose einer Essstörung häufiger
tensebene auch in entgegengesetzter Richtung als Wahrnehmungsverzerrungen zeigen als gesunde
übertriebene Beschäftigung mit dem eigenen Kontrol personen. Kontrol bedingungen zur Ein-Körper bzw. der Figur äußern. Auch hier können schätzung neutraler Objekte machten deutlich,
die Verhaltensweisen in unterschiedlichem Aus- dass die gefundenen Unterschiede in der perzep-

144

Kapitel 18 • Körperbildstörungen
tiven Komponente der Körperbildstörung (i. S. sche Informationsverarbeitung (»negativity bias«) der visuellen Körperbreiteneinschätzung) kein gegenüber dem eigenen Körper bzw. der Figur hin,
allgemeines sensorisch-perzeptives Defizit bei Pa- die vermutlich für die Aufrechterhaltung von Kör-tienten mit Essstörungen widerspiegeln, sondern perunzufriedenheit von Bedeutung ist. So konnten sich speziell im Hinblick auf die Wahrnehmung wir im Rahmen einer Blickbewegungsstudie – anades eigenen Körpers zeigen. Gruppenunterschiede log zu den Befunden von Jansen et al. (2005) bei zwischen Personen mit einer Essstörung und Per- Frauen mit subklinischen Symptomen einer Ess-sonen ohne Diagnose einer psychischen Störung störung – zeigen, dass übergewichtige Frauen mit
waren allerdings insbesondere im Hinblick auf die einer BES im Vergleich zu übergewichtigen, gesun-Körperunzufriedenheit – im Sinne des kognitiv-af- den Frauen ihren Blick bevorzugt – d. h. länger und fektiven bzw. evaluativen Aspektes einer Körper- häufiger – auf den Körperteil richten, den sie ihrem bildstörung – ausgeprägt. Es könnte demnach sein, Selbsturteil zufolge am »hässlichsten« finden (Sval-dass der kognitiv-affektive bzw. evaluative Aspekt di et al. 2011a). Demgegenüber verweilt ihr Blick der Körperbildstörung im Hinblick auf die klini- nur kürzer und weniger oft auf dem Körperteil,
sche Relevanz eine Vorrangstel ung gegenüber der den sie am »schönsten« finden. Dieses Muster in perzeptiven Komponente (i. S. einer visuellen Kör- der Aufmerksamkeitsverteilung zeigte sich v. a. bei perbreiteneinschätzung) einnimmt. Darauf deuten Bildern von der eigenen Person, in abgeschwächter auch Therapiestudien hin, in denen sich Patientin- Form aber auch bei Bildern von anderen überge-nen mit BN und AN weder vor noch nach der The- wichtigen Personen. Zudem konnten wir zeigen,
rapie bzgl. der Einschätzung ihres Körperumfanges dass Patientinnen mit einer BES positive körper-unterscheiden. Allerdings hat sich auch gezeigt, bezogene Worte weniger gut erinnern als überge-dass gewisse Einstel ungsmaße (z. B. Unzufrieden- wichtige Vergleichspersonen ohne Diagnose einer heit mit der Figur) nicht durchgängig zwischen kli- BES dies tun (Svaldi et al. 2010).

nischen Gruppen und gesunden Kontrollgruppen
differenzieren, u. a. weil die Unzufriedenheit mit > Für die Aufrechterhaltung von Essstörungen der Figur bei weiblichen, normalgesunden Stich-kommen ein selektives Gedächtnis sowie
proben ebenso weit verbreitet sein kann wie in kli-
eine auf negative körperbezogene Informa-
nischen Gruppen (Cash u. Deagle 1997). Dies gilt
tionen ausgerichtete Aufmerksamkeitsver-
insbesondere für Fragebogenstudien, während in
teilung als Faktoren in Frage
experimentellen Untersuchungen z. T. deutliche

Gruppenunterschiede zwischen Frauen mit einer Des Weiteren weisen Befunde zu Patientinnen mit

Essstörung und normalgesunden Frauen im Hin- einer AN und BN darauf hin, dass bei gleichzeitiger blick auf körperbezogene Gedanken und Affekte Darbietung eines Eigenbildes versus Fremdbildes
gefunden wurden. Experimentalpsychologische (jeweils Ganzkörperbilder ohne das Gesicht bzw.

Methoden könnten daher u. U. sensitiver für den den Kopf der Person) Patientinnen mit AN ihre

Nachweis einiger der in Frage stehenden Unter- Aufmerksamkeit schneller auf Eigenbilder richten
schiede in der Körperwahrnehmung bzw. in der als auf Fremdbilder (Blechert et al. 2010). Dieser Verarbeitung körperbezogener Informationen sein Vigilanzeffekt gegenüber dem Eigenbild war umso als Selbstberichtsverfahren.

ausgeprägter, je unzufriedener die Frauen mit AN

Folgerichtig konzentriert sich in neuerer Zeit mit ihrem Körper waren, das heißt Unzufrieden-
die Forschung zu Körperbildstörungen verstärkt heit mit dem eigenen Körper korrelierte mit der
auf experimentalpsychologische Untersuchungs- Schnelligkeit der Blickbewegungen hin zu den
methoden, die Verhaltensmaße direkt erfassen kön- Eigenbildern. Patientinnen mit AN scheinen da-

18
nen, indem z. B. selektive Aufmerksamkeitsprozes- her wenig Vermeidungsverhalten gegenüber ihrem se gegenüber dem Körper untersucht werden. Die Körper zu zeigen, sondern ihren Körper vielmehr
bisherige Forschung deutet bei Patienten mit Ess- mit Blicken zu fixieren. Im Zusammenhang mit
störungen wie auch bei Risikogruppen für die Ent- einem » negativity bias« (sich auf die subjektiv als wicklung einer Essstörung auf eine störungstypi- »hässlich« empfundenen Körperbereiche zu kon-

18

145

18.3 • Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen
zentrieren), der allerdings bei der AN noch nach- der Diagnose einer BN für die Beschreibung von zuweisen ist, könnte die Vigilanz gegenüber dem sog. Problemzonen (Bauch, Hüfte, Po) weniger Zeit eigenen Körper zur Aufrechterhaltung der Körper- brauchten als Frauen der Kontrollgruppe, die keine bildstörung bei der AN mit beitragen.

Diagnose einer Essstörung aufwiesen. Die auffäl-

Im Unterschied dazu zeigte sich bei Frauen lig geringere Verweildauer der klinischen Gruppe
mit einer BN tendenziell ein umgekehrtes Muster: bei diesen sog. Problemzonen kann als ein Indiz Die Blickbewegungen gingen schneller hin zu den dafür aufgefasst werden, dass die Patientinnen mit Fremdbildern als zu den Eigenbildern, was ggf. als BN trotz der sehr direktiven Exposition gegenüber Vermeidung gegenüber der Wahrnehmung von Ei- ihrem Körper subtile Formen der Vermeidung ge-genbildern interpretierbar ist (Blechert et al. 2010). zeigt haben, wenn sie mit ihren als wenig attraktiv Vermutlich kann auch Vermeidungsverhalten mit erlebten Körperzonen konfrontiert wurden. Dem-dazu beitragen, dass sich die Überbewertung der zufolge könnte Vermeidungsverhalten ein wichti-

Figur und des Gewichts verstärkt und zur Auf- ger Mechanismus für die Aufrechterhaltung von
rechterhaltung der Psychopathologie von Essstö- klinisch relevanten Körperbildstörungen sein, was rungen beiträgt.

wiederum wichtige Implikationen für die Psycho-

Ferner wurde kürzlich anhand einer sublimi- therapie von Körperbildstörungen hätte.

nalen, d. h. nicht bewussten, Selbstwertinduktion
experimentell an Frauen mit einer BES gezeigt, dass > In der Psychotherapie von Körperbildstörun-ein kausaler Zusammenhang zwischen Selbstwert
gen gilt es, den Blick auf Vermeidungsverhal-
und Körperschema gegeben ist. So führte eine im-
ten zu richten.

plizite negative Manipulation des Selbstwertes bei

Frauen mit BES zu einem signifikanten Anstieg der Allerdings sind beim derzeitigen Forschungsstand Körperunzufriedenheit; demgegenüber blieb der die Mechanismen der Aufrechterhaltung und Ver-Anstieg an Körperunzufriedenheit aus, wenn zuvor änderung von klinisch relevanten Körperbild-
eine implizite, d. h. ebenfal s nicht bewusste, po- störungen noch weitgehend unbekannt. Vor dem sitive Selbstwertbeeinflussung stattgefunden hatte Hintergrund der Definition von Körperbildstörun-

(Naumann et al. 2015). Weitere Studien im vorkli- gen als Störung in verschiedenen Phasen der kör-nischen Bereich an Frauen mit hoch ausgeprägter perbezogenen Informationsverarbeitung (7 oben)

Körperunzufriedenheit zeigten ebenfal s, dass ein liegt es nahe, in der zukünftigen Forschung mehr kausaler Zusammenhang zwischen Selbstwerterle- Gewicht auf die Erforschung verschiedener Aspek-ben (positiv/negativ) und dem Ausmaß der Kör- te der körperbezogenen Informationsverarbeitung
perzufriedenheit bzw. -unzufriedenheit gegeben ist (z. B. Aufmerksamkeitsprozesse, implizite evaluati-

(Hoffmeister et al. 2010; Svaldi et al 2011b). Dadurch ve Prozesse) zu legen.

werden ätiologische Annahmen zur Entstehung

Die bisherigen Befunde geben Hinweise darauf,
von Essstörungen, die auf einen geringen Selbst- dass u. a. ein bestimmtes Blickbewegungsmuster wert im Zusammenhang mit der Entwicklung von (Vigilanz gegenüber Körperzonen, die als unat-Körperbildproblemen rekurrieren, weiter gestützt.

traktiv bewertet werden) an der Aufrechterhaltung

So hat sich bei Untersuchungen zur experi- von Körperbildstörungen mitverantwortlich sein mentellen Figurexposition, die zum einen als könnte.

Videoexposition und zum anderen als geleitete

Andererseits gibt es auch Hinweise darauf, dass

Imaginationsaufgabe durchgeführt wurde, u. a. Vermeidungsverhalten ein wichtiger aufrechterhal-gezeigt, dass insbesondere anhand einer Videoex- tender Faktor von Körperbildstörungen sein kann position gegenüber dem Körper, die weniger Ver- (Shafran et al. 2003; Reas et al. 2005): So zeigte meidungsverhalten zu erlauben scheint als eine sich, dass sowohl Vigilanz (body checking) als auch imaginationsgestützte Exposition, ausgeprägte, ne- Vermeidungsverhalten (body avoidance) bei Pati-gativ getönte affektive Reaktionen evoziert werden enten mit Essstörungen deutlicher ausgeprägt sind (Tuschen-Caffier et al. 2003). Interessanterweise und häufiger vorkommen als bei nicht-klinischen hat sich aber auch gezeigt, dass Patientinnen mit Personen. Der Vergleich des eigenen Körpers mit

146

Kapitel 18 • Körperbildstörungen
dem von anderen, das Berühren des Bauches und erhaltenden Mechanismen von Körperbildstörun-
der Oberschenkel sowie deren Inspektion im Spie- gen die notwendige Basis, um maßgeschneiderte
gel werden von Patientinnen mit Essstörungen am Interventionsprinzipien zur Veränderung von Kör-häufigsten als Kontrol verhaltensweisen genannt. perbildstörungen ableiten zu können. Mit Blick auf Die deutliche Korrelation von Vermeidungs- und die berichteten Erkenntnisse über Blickbewegungs-Kontrol verhaltensweisen mit der übermäßigen muster von Patientinnen mit Essstörungen bei der

Bewertung von Figur und Gewicht konnte bei Konfrontation mit ihrem Körper stel t sich z. B.

Patientinnen mit AN und BN sowie Patientinnen die Frage, ob eine Körperbildexposition die richtimit einer BES nachgewiesen werden (Shafran et al. ge Form der Veränderung von jenen Blickmustern

2003; Reas et al. 2005).

sein kann, die zu einer ungünstigen Form der kör-

Als Arbeitshypothese kann demnach festgehal- perbezogenen Informationsverarbeitung beitragen
ten werden, dass sowohl die Vigilanz (z. B. einseitig (z. B. Hinwendung der Aufmerksamkeit auf nicht auf negativ evaluierte Körperzonen ausgerichtet akzeptierte Körperbereiche).

sein) als auch die Vermeidung von körperbezoge-

Dies ist m. E. der Fal , wenn die Exposition als
nen Informationen ggf. in verschiedenen Phasen therapeutisch geleitete Exposition durchgeführt
der Informationsverarbeitung zur Aufrechterhal- wird, bei der die Aufmerksamkeit der Patientin-
tung klinisch relevanter Körperbildstörungen bei- nen sowohl auf akzeptierte bzw. wenig akzeptierte tragen.

Körperzonen gelenkt wird. So kann durch Exposi-
tion eine ausgewogene körperbezogene Informa-

Körperbildstörungen: Empirische Befunde zu
tionsverarbeitung aufgebaut werden (Hilbert u.

Mechanismen der Aufrechterhaltung

Tuschen-Caffier 2004; Hilbert et al. 2002; Vocks u.

Im Sinne der Definition einer Körperbildstörung als

Legenbauer 2010). Allerdings lässt sich die Wirk-

Störung in verschiedenen Phasen der körperbezo-
samkeit der Körperexposition kaum auf Löschung
genen Informationsverarbeitung erscheint es loh-
qua Habituation reduzieren. Vermutlich werden
nend, Prozesse der Informationsverarbeitung, wie
gerade durch die systematische Lenkung der Auf-
z. B. die visuelle Aufmerksamkeitszu- bzw. abwen-
merksamkeit auf akzeptierte und wenig akzeptierte
dung von körperbezogenen Informationen, näher

Körperzonen Informationsverarbeitungsprozesse
zu untersuchen. Möglicherweise sind sowohl die
angestoßen, die zu einer ausgewogeneren Körper-

Vigilanz als auch Vermeidungsverhalten als bedeut-
wahrnehmung und -bewertung beitragen. Der Fra-
same Mechanismen der Aufrechterhaltung klinisch
ge nach den Wirkmechanismen der Körperthera-
bedeutsamer Körperbildstörungen aufzufassen.

pie sol te m. E. zukünftig in der Forschung verstärkt

Derartiges Wissen aus der Grundlagenforschung

Aufmerksamkeit geschenkt werden.

hat wichtige Implikationen für die Psychotherapie
von Körperbildstörungen.

Literatur

18.4 Beurteilung vorliegender

APA (American Psychiatric Association) (2013) Diagnostic and

Befunde
statistical manual of mental disorders, 5th edn, DSM-

5TM. American Psychiatric Publishing, Washington DC

Blechert J, Ansorge U, Tuschen-Caffier B (2010) A body-rela-

Abschließend stel t sich die Frage, welchen Beitrag
ted dot-probe task reveals distinct attentional patterns

Befunde der Grundlagenforschung bei der Optimie-
for bulimia nervosa and anorexia nervosa. J Abnorm
rung von Körperbildtherapien leisten können. Ver-

Psychol 119(3):575–585
steht man evidenzbasierte Psychotherapie nicht nur Cash TF, Deagle EA (1997) The nature and extent of body-18
als empirische Fundierung der eingesetzten Inter-
image disturbance in anorexia nervosa and bulimia
nervosa: A meta-analysis. Int J Eat Disord 22:107–125
ventionstrategien, sondern auch im Sinne einer em- Hilbert A, Tuschen Caffier B (2004) Body image interventions pirischen Fundierung ätiologischer Modelle, dann
in a cognitive-behavioural therapy of binge eating dis-
bildet die evidenzbasierte Erforschung der aufrecht-
order: A component analysis. Beh Res Ther 42:1325–1339

18

147

Literatur

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peutisches Behandlungsprogramm. Hogrefe, Göttingen

WHO (Weltgesundheitsorganisation) (2000). Internationale

Klassifikation psychischer Störungen. (ICD-10 – deut-
sche Ausgabe, 4. Aufl). Huber, Bern

III

149

Psychische

Komorbidität

Kapitel 19

Affektive Störungen und Angststörungen – 151

Jörn von Wietersheim

Kapitel 20

Psychische Komorbidität und

Persönlichkeitsstörungen – 157

Ulrich Schweiger

Kapitel 21

Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen – 165

Detlev O. Nutzinger

19

151

Affektive Störungen und

Angststörungen

Jörn von Wietersheim

19.1

Komorbidität bei psychischen Erkrankungen – 152

19.2

Anorexia nervosa – 152

19.3

Bulimia nervosa – 153

19.4

Binge-Eating-Störung – 154

19.5

Adipositas – 154

19.6

Zusammenfassung und Schlussfolgerungen – 155

Literatur – 155

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_19, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

152

Kapitel 19 • Affektive Störungen und Angststörungen

19.1 Komorbidität bei psychischen

Untersuchungen durchzuführen. Ältere Patienten

Erkrankungen
zeigen höhere Raten an Komorbidität als jüngere.

Ebenso kann auch die Region, in der die Untersu-

Im Bereich psychischer Erkrankungen sind Ko- chungen durchgeführt wurden, eine Rolle spielen.

morbiditäten, d. h. das gleichzeitige Vorhanden- Ein weiteres Problem ist die Frage einer Kontroll-sein von mehreren psychischen Störungen, relativ oder Vergleichsgruppe. So wäre zu untersuchen, häufig. Hier treffen dann die Diagnosekriterien von wie häufig eine andere Diagnose, z. B. eine Depres-mehreren Störungen gleichzeitig zu. Aus den Daten sion, in der Allgemeinbevölkerung vorkommt, um des Bundes-Gesundheits-Survey 1998 (Wittchen u. dann zu prüfen, ob Patienten mit Essstörungen

Jacobi 2001) ist zu ersehen, dass 52 % der diagnos- eine höhere Rate von Depressionen aufweisen, als tizierten Fälle nur eine Störung aufwiesen, wäh- von der Allgemeinbevölkerung her zu erwarten
rend 48 % die Kriterien von 2 und mehr Störungen wäre. Eine besondere Bedeutung hat der Begriff der gleichzeitig erfül ten. Diese recht hohen Komorbi- sog. Lebenszeitdiagnose. Damit ist gemeint, dass ditäten führen zu Diskussionen, inwieweit die be- zumindest einmal im Leben die Kriterien für die schreibenden Diagnoseschemata wie ICD-10 bzw. diagnostizierte Störung vorgelegen haben.

DSM-IV und DSM-5 wirklich unabhängige Diag-

Dieses Kapitel bezieht sich auf die Komorbi-
nosen erfassen. Aufgrund der genannten Daten ist ditäten von Essstörungen und Adipositas mit af-zu erwarten, dass auch bei den Essstörungen ge- fektiven Störungen und Angststörungen. Zu den
häuft Komorbiditäten vorliegen.

affektiven Störungen zählen insbesondere die De-

Zur Untersuchung von Komorbiditäten kön- pressionen in ihren verschiedenen Ausprägungen
nen unterschiedliche methodische Ansätze gewählt (depressive Episoden, rezidivierende depressive werden. So werden Querschnitt-, Längsschnitt- Störung, Dysthymie). Auch bei den Angststörun-und Familienstudien unterschieden. Jeder dieser gen gibt es verschiedene Formen (Phobien, genera-Ansätze bietet Vor- und Nachteile. Am häufigsten lisierte Angststörung, Panikstörung). In einer Viel-wird die Querschnittstudie angewendet mit der zahl von Untersuchungen sind Komorbiditäten bei

Frage, ob gleichzeitig unterschiedliche Krankheits- Essstörungen erfasst worden.

bilder vorliegen oder früher vorgelegen haben.

Längsschnittstudien bieten dagegen die Möglich-
keit zu verfolgen, wie Störungen auch einander ab- 19.2 Anorexia nervosa
lösen können. In familienbezogenen Untersuchun-
gen kann geprüft werden, inwieweit Störungen in Depression (»major depression« nach DSM-IV) ist Familien gehäuft vorkommen. Berücksichtigt wer- die häufigste komorbide Störung bei Patientinnen den muss auch, nach welchen Verfahren das Vor- mit Anorexia nervosa (AN), die meisten Studien
handensein einer Diagnose bestimmt wird. Oft ge- berichten eine mittlere lebenszeitbezogene Komor-schieht dies mit klinischen oder halbstandardisier- bidität von ca. 50–70 %. Weitere 35–40 % der ano-ten Interviews, manchmal wird die Diagnose auch rektischen Patientinnen haben in der Vorgeschich-nur auf der Basis von Fragebögen, die die Patienten te leichtere depressive Episoden (»minor depres-ausgefül t haben, gestel t. Wissenschaftlich genau- sion«) oder eine Dysthymie. Angesichts der hohen er sind die voll standardisierten Interviews (z. B., Rate von Depressionen stel t sich die Frage, ob es

»Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV sich wirklich um getrennte Störungsbilder handelt (SKID)«) zur Erfassung der Diagnose. Weiterhin oder ob z. B. eine Depression auch eine Folge der ist zu berücksichtigen, welche Stichprobe unter- Unterernährung sein kann. Andererseits traten
sucht wurde. Studien an behandlungssuchenden Depressionen auch schon vor Beginn der anorekti-

Patienten oder Patienten in Behandlung bringen schen Symptomatik auf. Vermutlich liegt hier eine oft andere Ergebnisse als Untersuchungen in der komplexe Wechselwirkung vor und keine einseitige Bevölkerung. Die Patienten in Behandlung sind Verursachung in die eine oder andere Richtung. Bi-19
meist etwas stärker erkrankt. Auf der anderen Seite polare Störungen (manisch-depressive Störungen) ist es oft schwierig, solche bevölkerungsbezogenen sind bei anorektischen Patientinnen eher selten, die

19

153

19.3 • Bulimia nervosa

. Tab. 19.1 Komorbidität bei Anorexia nervosa (Lebenszeitdiagnosen)

Studie

Rekrutierung

N AN

Depression

Angststörung

Zwangs-

Vergleich
störung
mit KG

Zonnevylle-

Stationäre adoles-

48

40,9 % MD

26 % SP

8,5 %

–

Bender et al.

zente Patientinnen

43 % Dysthymie

28 % GAS

(2004)

15 % spez. Phobie

Kaye et al.

Patientinnen aus ver-

92

Nicht erfasst

22 % SP

35 %

–

(2004)

schiedenen Zentren

13 % GAS

Godart et al.

Stationäre und

111

44 % MD

49 % GAS

17 %

–

(2004)

ambulante Patientin-

31 % SP
nen,restriktiver Typus

14 % AP

Godart et al.

Binge-/Purging-

55

49 % MD

46 % GAS

22 %

–

(2004)

Typus

20 % AP

Bühren et al.

Erstdiagnosen mit

148

38 % MD

7 % SP

8 %

-

(2013)

AN

5 % Dysthymie

1 % GAS

2 % spez. Phobien

N AN Anzahl Anorexiepatientinnen, KG Kontrollgruppe, MD major depression, SP soziale Phobie, GAS generalisierte Angststörung, AP Agoraphobie

Häufigkeit liegt unter 10 %. Angststörungen kom- affektiven Störungen bei der Bulimie mit Raten von men jedoch sehr häufig bei anorektischen Patien- 50–80 % angegeben. Depressionen (major depres-tinnen vor. Berichtet wird eine auf die Lebenszeit sion) liegen dabei zwischen 40 % und 60 %. In einer bezogene Komorbiditätsrate von ca. 65 %, wobei gemeindebezogenen Querschnittuntersuchung
die soziale Phobie und die Zwangsstörung am häu- fanden sich bei 38 % der bulimischen Patientinnen figsten sind. Bei Besserung oder Heilung der ano- Hinweise darauf, dass sie im Verlauf ihres Lebens rektischen Symptomatik reduzieren sich oft auch mindestens einmal eine Depression gehabt hatten; die komorbiden Symptome.

dies war 3-mal höher als die Rate bei Personen

In . Tab. 19.1 sind einige Studien zur Komor- ohne psychische Diagnose. Auch bei der Bulimie bidität bei AN dargestel t. Diese zeigen Komorbi- stel t sich die Frage, ob die Depression direkt zum ditäten (Lebenszeit) mit Depressionen zwischen Störungsbild gehört, ob sie eine begleitende Er-40 % und 80 % und mit Angststörungen zwischen krankung ist oder aber auch, ob die Bulimie eine

20 % und 60 %. Komorbiditäten mit Zwangsstörun- Form der Depression darstellen könnte. In einer
gen sind deutlich seltener, liegen aber mit 20‒30 % Untersuchung zeigte sich, dass bei 60 % der Buli-auf einem insgesamt hohen Niveau. Es zeigte sich miepatientinnen die affektive Störung bereits vor hinsichtlich der Komorbiditäten kein Unterschied Beginn der Bulimie vorhanden war, bei 34 % folgte zwischen Patientinnen mit restriktiver und mit bu- sie dem Auftreten der Bulimie, und bei 5 % war der limischer AN. Insgesamt bestätigen diese neueren Beginn gleichzeitig mit dem der Bulimie. Ebenfal s Studien die oben berichteten Zahlen.

finden sich bei der BN hohe Raten von komorbi-
den Angststörungen; berichtet werden Raten von

40–60 %. Eine Studie konnte zeigen, dass die Ko-

19.3 Bulimia nervosa
morbiditäten von Angststörungen bei unterschied-
lichen Essstörungen (AN und BN) etwa gleich hoch

Auch die Bulimia nervosa (BN) zeigt hohe Komor- sind. Meist tritt zuerst die Angststörung auf, erst bididtätsraten mit affektiven und Angststörungen. später folgt die Essstörung. Die am häufigsten vorSo wird die Lebenszeitprävalenz von komorbiden kommende Angststörung ist die soziale Phobie. In

154

Kapitel 19 • Affektive Störungen und Angststörungen

. Tab. 19.2 Komorbidität bei Bulimia nervosa (Lebenszeitdiagnosen)

Studie

Rekrutierung

N BN

Depression

Angststö-

Zwangs-

Vergleich mit
rung
störung

KG

Godart et

Stationäre und ambulan-

86

31 % MD

33 % GAS

–

Mehr Depres-
al. (2004)

te Patientinnen

29 % SP
sion und Angst

Kaye et al.

Patientinnen aus ver-

282

Nicht erfasst

16 % SP

40 %

–

(2004)

schiedenen Zentren

8 % GAS

Spindler

Patientinnen mit Behand-

126

53 % MD

50 %

–

–
u. Milos
lungswunsch

(2004)

N BN Anzahl Bulimiepatientinnen, KG Kontrollgruppe, MD major depression, SP soziale Phobie, GAS generalisierte Angststörung

. Tab. 19.2 werden einige Studien zur Komorbidi-

Es bleibt zu überlegen, ob v. a. die Bulimie und die
tät der BN zusammenfassend dargestel t. Hiernach BES, die im Gegensatz zur Anorexie erst relativ sind komorbide Depressionen und Ängste etwa spät als eigenständige Störungsbilder beschrieben
gleich häufig. Interessant ist auch eine relativ hohe wurden, auch als »moderne« Ausdrucksformen Rate von Zwangsstörungen in der Gruppe von bu- von Depressionen oder Angststörungen gesehen
limischen Patientinnen. Vermutlich bestehen trotz werden könnten. Durch veränderte soziokulturelden zur BN gehörenden Kontrol verlusten (im Ess- le Faktoren (Verbreitung von Medien, verstärktes anfall) bei einigen Patientinnen auch zwanghaft- Schlankheitsideal) könnte es zu diesen neuen psy-kontrollierende Anteile.

chischen Ausdrucksformen gekommen sein.

19.4 Binge-Eating-Störung

19.5 Adipositas

Auch bei der Binge-Eating-Störung (BES) sind Die Adipositas geht häufig mit psychosozialen Be-

Komorbiditäten häufig (. Tab. 19.3). Insbesonde- lastungen und Problemen einher. Vergleiche von re finden sich Komorbiditäten mit der Depression Adipösen mit nicht Adipösen in der Allgemein-

(major depression, Raten von 50–60 %) und mit bevölkerung führten zu etwas unterschiedlichen

Angststörungen (20–50 %). Zwangsstörungen tre- Ergebnissen, die von den untersuchten Stichpro-
ten nicht gehäuft auf. Im Vergleich mit gesunden ben (Alter, Geschlecht, BMI, Behandlungswunsch) Kontrol personen zeigen die Patienten mit BES abhängig sind. Neuere Untersuchungen konnten
wesentlich häufiger Depressionen und Angststö- jedoch mehrheitlich einen positiven Zusammen-
rungen. Insgesamt sind die Komorbiditätsraten hang zwischen Übergewicht und Adipositas und
bei dieser noch weniger beforschten Erkrankung der Häufigkeit psychischer Störungen in der Be-
ähnlich hoch wie bei den schon besser beforschten völkerung bestätigen, wobei affektive Störungen Störungen AN und BN.

und Angststörungen im Vordergrund stehen (Her-
pertz et al. 2006). Dieser Zusammenhang scheint

> Die Essstörungen Anorexia nervosa, Bulimia
bei Frauen stärker ausgeprägt zu sein als bei Män-
nervosa und Binge-Eating-Störung gehen
nern und nimmt mit zunehmendem Übergewicht/
mit etwa der gleichen Zahl von Komorbiditä-

Adipositas zu. Adipöse Patienten, die mit dem Ziel
ten, v. a. Depressionen und Angststörungen,
einer Gewichtsreduktion in eine Behandlung kom-

19
einher. Bei etwa 50 % der Patienten ist mit
men, zeigen eine deutlich höhere psychische Ko-
solchen Komorbiditäten zu rechnen.

19

155

Literatur

. Tab. 19.3 Komorbidität bei Binge-Eating-Störung (Lebenszeitdiagnosen)

Studie

Rekrutierung

N BES

Depression

Angst-

Zwangs-

Vergleich mit
störung
störung

KG

Bulik et al.

Bevölkerungsstudie,

59

48 % MD

49 %

–

Mehr De-

(2002)

weibl. Zwillinge, BMI
pression, mehr

> 30

Angst

Grilo et al.

Bevölkerungsstudie

404

47 % MD

37 %

3 %

(2009)

7 % Dysthymie

Specker et

Übergewichtige mit

43

47 % MD

12 %

0

Mehr Depres-
al. (1994)

Therapiewunsch

7 % Dysthymie
sion

Wilfley et al.

BES-Patienten in Be-

162

58 % MD

29 %

1

–

(2000)

handlung

Yanovski et

Übergewichtige mit

43

51 % MD

19 %

2 %

Mehr De-
al. (1993)

Therapiewunsch

16 % Dysthymie
pression, mehr

Angst

BES Binge-Eating-Störung, N BES Anzahl BES-Patienten, KG Kontrollgruppe, MD major depression]

morbidität als adipöse und normalgewichtige Pro- Fazit
banden in der Bevölkerung.

Komorbiditäten, v. a. Depressionen und Angststö-
rungen, sind häufig bei Essstörungen. Je nach Aus-
prägung sind die psychotherapeutischen und me-

19.6 Zusammenfassung und
dikamentösen Behandlungen darauf abzustimmen.

Schlussfolgerungen

Komorbiditäten mit affektiven Störungen, v. a. mit Literatur

Depression, und mit Angststörungen sind häufig
bei Patienten mit Essstörungen. Im klinischen Al - Bühren K, Schwarte R, Fluck et al (2014) Comorbid psychi-tag ist davon auszugehen, dass mehr als die Hälfte
atric disorders in female adolescents with first-onset
der Patienten die Kriterien einer weiteren psychi-
anorexia nervosa. Eur Eat Disord Rev 22:39–44

Bulik CM, Sullivan PF, Kendler KS (2002) Medical and psychia-
schen Diagnose aktuell erfül t bzw. früher erfül t
tric morbidity in obese women with and without binge
hat. Dabei sind am ehesten Depressionen und
eating. Int J Eat Disord 32:72–80

Angststörungen zu erwarten. Je nach aktueller Godart NT, Curt F, Lang F et al (2004) Predictive factors of Ausprägung dieser zusätzlichen Symptome sind
social disability in anorexic and bulimic patients. Eat
die psychotherapeutischen oder medikamentösen

Weight Disord 9:249–257

Grilo CM, White MA, Masheb RM (2009) DSM-IV psychiatric

Behandlungen darauf abzustimmen. Im Verlauf
disorder comorbidity and its correlates in binge eating
einer Behandlung sol te darauf geachtet werden,
disorder. Int J Eat Disord 42:228–234
dass Symptome sich verändern und verschieben Herpertz S, Burgmer R, Stang A et al (2006) Prevalence of können, z. B. sich Essstörungssymptome reduzie-mental disorders in normal-weight and obese indivi-
ren, dafür aber depressive Symptome verstärken
duals with and without weight loss treatment in an

German urban population. J Psychosom Res 61:95–103
können. Die Diskussion, ob es sich bei der Trias Kaye WH, Bulik CM, Thornton L et al (2004) Comorbidity of Essstörungen, Depression und Angststörung wirk-anxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa.

lich um unterschiedliche Störungsbilder handelt

Am J Psychiatry 161: 2215–2221
oder ob sie vielmehr Ausdruck einer gemeinsamen, Specker S, de Zwaan M, Raynond N, Mitchell J (1994) Psy-zugrunde liegenden Störung sind, sol te weiter ge-
chopathology in subgroups of obese women with and
without binge eating disorder. Comprehens Psychiatry
führt werden.

35:185–190

156

Kapitel 19 • Affektive Störungen und Angststörungen

Spindler A, Milos G (2004) Psychiatric comorbidity and inpa-
tient treatment history in bulimic subjects. Gen Hosp

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Wilfley DE, Friedmann MA, Dounchis JZ et al (2000) Comor-
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et al (2004) Emotional functioning in anorexia nervosa
patients: adolescents compared to adults. Depress

Anxiety 19:35–42

19

20

157

Psychische Komorbidität und

Persönlichkeitsstörungen

Ulrich Schweiger

20.1

Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und
anderen psychischen Störungen – 158

20.1.1

Essstörungen und depressive Störungen – 158

20.1.2

Essstörungen und Angststörungen – 159

20.1.3

Essstörungen und Substanzmissbrauch – 159

20.1.4

Essstörungen und sexuelle Störungen – 159

20.1.5

Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen – 159

20.1.6

Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen – 159

20.2

Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität – 160

20.3

Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen
und anderen psychischen Störungen – 160

20.3.1

Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für

Essstörungen – 160

20.3.2

Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung – 160

20.3.3

Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide

Störungen – 161

20.4

Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von

Essstörungen – 161

20.4.1

Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung – 162

20.4.2

Behandlung bei Essstörung und

Cluster-C-Persönlichkeitsstörung – 162

20.4.3

Behandlung bei Essstörung und

Cluster-B-Persönlichkeitsstörung – 162

20.4.4

Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen – 162

20.4.5

Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen – 162

20.4.6

Essstörungen und sexuelle Störungen – 163

Literatur – 163

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_20, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

158

Kapitel 20 • Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

Psychische Störungen können als isolierte, einzelne > Wenn eine Psychotherapie X bei (monomor-20

Erkrankungen beobachtet werden, sie können aber
biden) Patientinnen mit einer Essstörung in
auch zusammen mit anderen psychischen oder
mehreren kontrollierten Studien als wirksam
medizinischen Erkrankungen auftreten (Komorbi-
befunden wird, dann lassen sich die Schluss-
dität). Traditionelle europäische Klassifikationssys-
folgerungen zur Wirksamkeit dieser Behand-
teme haben versucht, die Erkrankung und Sympto-
lung nicht zwangsläufig auch auf Patientin-
matologie einer Person in einer ‒ möglichst ätio-
nen ausdehnen, die an einer Essstörung plus
logisch begründeten ‒ Hauptdiagnose zusammen-
einer Major Depression oder einer Abhängig-
zufassen. Das deskriptive, an operationalisierten
keitserkrankung leiden.

Kriterien orientierte amerikanische DSM-System
lässt dagegen eine Vielzahl von gleichzeitigen Die Schwierigkeit, eine Evidenzbasierung der Be-

(komorbiden) Diagnosen psychischer Störun- handlung für die komorbiden Gruppen zu finden,
gen zu.

besteht in der großen Zahl der möglichen Permuta-
tionen in der Kombination psychischer Störungen.

> Komorbide Erkrankungen sind keine selte-

In der Replikation der NCS wurden beispielsweise
nen Ausnahmen (Hudson et al. 2007).

19 Diagnosen erhoben, was bereits eine erhebliche

Reduktion der über 300 möglichen Diagnosen im

So wurden in der »National Comorbidity Survey« DSM darstel t. Bereits aus diesen 19 Diagnosen er-

( NCS) bei 52 % der Teilnehmer keine, bei 21 % eine, geben sich 524.288 mögliche Permutationen, von bei 13 % zwei und bei 14 % der Teilnehmer drei oder denen in der Studie tatsächlich 433 beobachtet mehr psychische Störungen diagnostiziert . Bei die- wurden (Kessler et al. 2005).

sen letzten 14 % konzentrierten sich mehr als die

Hälfte aller Lifetime-Diagnosen der Gesamtpopu-
lation, und es war hier der größte Teil der schweren 20.1 Prävalenz von Komorbidität

Störungen zu finden (Kessler et al. 1994). Auch in
zwischen Essstörungen und
der NCS-Replikationsstudie wurde der Zusam-
anderen psychischen Störungen
menhang zwischen Komorbidität und Krankheits-
schwere bestätigt. Während bei den Personen mit 20.1.1 Essstörungen und depressive
nur einer psychischen Störung 22 % als ernsthaft

Störungen
krank eingestuft wurden, waren es bei drei oder
mehr Diagnosen 50 %. Dieser Befund steht in Zwischen 31 % und 97 % der Patientinnen mit einer

Einklang mit der Beobachtung, dass komorbide Essstörung erfüllen die Lebenszeitdiagnose einer

Patienten im Bereich der stationären Behandlung major depression oder einer Dysthymie. Bereits
in vielen Behandlungszentren die große Mehrheit subklinische Essstörungsformen sind mit einem
ausmachen.

erhöhten Risiko einer Komorbidität mit depressi-

Komorbidität wirkt sich erheblich auf die Be- ven Störungen behaftet. Die Punktprävalenz de-
handlung und Therapieplanung aus. Grundsätzlich pressiver Störungen ist höher, wenn eine akute Ess-gilt die Evidenzbasierung von Therapieverfahren störungssymptomatik besteht. In Langzeitstudien nur für die jeweils in den entsprechenden kont- weisen Patientinnen, die nicht mehr die Kriterien rollierten Studien definierten Populationen. So- einer Essstörung erfüllen, auch eine geringere Häu-wohl in der pharmakotherapeutischen Forschung figkeit von depressiven Störungen auf. Die Präva-
als auch in den meisten Psychotherapiestudien lenz komorbider depressiver Störungen ist höher
wurden in der Vergangenheit komorbide Patien- bei bulimischen Essstörungen und bei Patientin-
ten ausgeschlossen. Demnach lassen sich streng nen, die eine Essstörung und eine Persönlichkeits-genommen die Schlussfolgerungen aus solchen störung aufweisen. In der zeitlichen Entwicklung

Studien nicht auf komorbide Populationen über- geht die Essstörung der depressiven Störung meist tragen.

voraus.

20

159

20.1 • Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen …

20.1.2 Essstörungen und

20.1.4 Essstörungen und sexuelle

Angststörungen

Störungen

Etwa 35–70 % aller Patientinnen mit einer Essstö- Zur Komorbidität mit sexuellen Störungen liegen rung haben auch eine oder mehrere Angststörun- keine Studien vor, die auf diagnostischen Intergen. Weiterhin zeigt sich als ein mit einer Angst- views basieren. Eine Mehrheit von untergewich-störung assoziierter Persönlichkeitszug häufig tigen Patientinnen mit AN beschreibt sexuelle
ausgeprägter Perfektionismus. Auf diagnostischer Funktionsstörungen. Während einer anorekti-

Ebene besteht am häufigsten die Lebenszeitdiag- schen Phase verschlechtert sich das psychosexuelle nose einer Zwangsstörung (etwa 40 %) oder einer Funktionsniveau meist erheblich. Patientinnen mit sozialen Phobie (etwa 20 %), während die post- BN ziehen sich von sexuellen Aktivitäten zurück,
traumatische Belastungsstörung (PTBS, etwa 15 %) wenn sie sich als zu dick und unattraktiv bewer-und die Panikstörung (etwa 10 %) seltener vorkom- ten, ansonsten sind sie in ihrem psychosexuellen men. Die PTBS ist bei Patientinnen mit bulimi- Funktionsniveau von Vergleichsgruppen nicht zu
scher Symptomatik etwas häufiger. Einige Studien unterscheiden.

finden die Zwangsstörung häufiger bei Patientin-
nen mit restriktiver Anorexia nervosa (AN). Die

Zwangsstörung und die soziale Phobie gehen in 20.1.5 Essstörungen und Persönlich-
der zeitlichen Abfolge der Essstörung häufig vor-
keitsstörungen
aus, während sich die PTBS und die Panikstörung
bei einer Mehrheit erst im weiteren Verlauf der Etwa 20–80 % der Patientinnen mit einer Essstö-

Erkrankung entwickeln. Die Symptombelastung rung erfüllen auch die Kriterien einer oder meh-
durch Angst und Perfektionismus ist während der rerer Persönlichkeitsstörungen. Die häufigsten aktiven Essstörung am höchsten, aber auch nach Persönlichkeitsstörungen sind die vermeidend-der Remission der Essstörung in einem erhöhten selbstunsichere, die zwanghafte und die Borderli-Bereich.

ne-Persönlichkeitsstörung (BPS). Patientinnen mit
einer Persönlichkeitsstörung haben ein erheblich
erhöhtes Risiko, gestörtes Essverhalten zu ent-

20.1.3 Essstörungen und
wickeln (Johnson et al. 2006). Die Intensität der

Substanzmissbrauch

Persönlichkeitsstörungssymptomatik nimmt ab,
wenn es zu einer Remission der Essstörung kommt.

Die Prävalenz von komorbidem Substanzmiss- Das Vorliegen einer Persönlichkeitsstörung ist mit
brauch ist in Abhängigkeit von der untersuchten einer geringeren Wahrscheinlichkeit der Remission Population sehr unterschiedlich. Etwa 3–52 % aller einer Essstörung verbunden. Zur Komorbidität mit Patientinnen mit einer Essstörung leiden an Subs- Essstörungen aus der Betrachtungsrichtung einer tanzmissbrauch oder Substanzabhängigkeit. Am anderen psychischen Störung in Richtung Essstö-
seltensten betroffen sind Patientinnen mit einer rung liegen v. a. Zahlen zur BPS vor. Hier leiden restriktiven AN, am häufigsten Patientinnen mit 50–70 % zusätzlich an einer Essstörung (Zanarini einer Bulimia nervosa (BN) ohne Vorgeschichte et al. 1998). Auch Patientinnen mit einer Cluster-C-einer AN. Patientinnen mit der Kombination Ess- Persönlichkeitsstörung leiden überzufällig komor-störung und Substanzmissbrauch weisen auch mit bid an einer Essstörung.

größerer Häufigkeit weitere psychische Störungen
auf der Achse I und Persönlichkeitsstörungen auf.

Die primäre Erkrankung ist häufiger die Essstörung 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden
als der Substanzmissbrauch.

Störungen bei Essstörungen

Clusteranalysen bei Gruppen von essgestörten Pa-
tientinnen führen zu einer Einteilung in 3 Grup-

160

Kapitel 20 • Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen
pen, von denen die größte Gruppe durch die Abwe- im Mittel ein niedrigeres Körpergewicht auf als 20
senheit wesentlicher Komorbidität gekennzeichnet Vergleichsgruppen.

ist. Die zweite Gruppe lässt sich am ehesten durch
die Komorbidität mit einer Cluster-C-Persönlich-
keitsstörung charakterisieren. Bei ihr besteht eine 20.3 Mechanismen der Interaktion

Funktionseinschränkung mittlerer Ausprägung.

zwischen Essstörungen und

Die am stärksten kranke Gruppe lässt sich durch
anderen psychischen Störungen
die Komorbidität mit einer BPS beschreiben (Won-
derlich et al. 2005; Thompson-Brenner u. Westen 20.3.1 Komorbide Störungen als

2005).

spezifischer Risikofaktor für

Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiag-

Substanzbezogene Störungen, depressive Störun-
nose vs. Komorbidität
gen, Angststörungen oder Persönlichkeitsstörun-
gen können das Risiko für die Entwicklung einer

Bei der Differenzialdiagnostik von Essstörungen ist Essstörung erhöhen.

zu beachten, dass fast alle Diagnosegruppen psy-
chischer Störungen mit Veränderungen des Essver- > Vor allem substanzbezogene Störungen
haltens verbunden sein können. Um die Diagnose
oder die Borderline-Persönlichkeitsstörung
einer Essstörung zu stellen, muss eine Auffälligkeit
können zu einer Labilisierung der Verhaltens-
des Essverhaltens im Zentrum einer psychischen
kontrolle führen und damit insbesondere

Störung stehen und einen wesentlichen Anteil der
bulimische Symptomatik begünstigen.

durch eine psychische Störung hervorgerufenen

Einschränkung der psychosozialen Leistungs- Die mit depressiven Störungen assoziierte Appetit-
fähigkeit erklären sowie sich nicht völlig aus der losigkeit kann sich in einem bestimmten Kontext Symptomatik der anderen Störung heraus ableiten durch operante Lernprozesse verselbstständigen.

lassen. Bei einer typischen depressiven Episode mit Bulimisches Essverhalten kann eine ausgeprägte Appetitmangel und Gewichtsverlust wird nicht Reduktion von Angst und Anspannung herbei-automatisch eine Essstörung diagnostiziert. Wenn führen. Restriktives Essverhalten kann durch die aber bei der betroffenen Patientin eine intensive resultierende Aufmerksamkeitsfokussierung auf Kopplung zwischen niedrigem Gewicht und Selbst- nahrungsbezogene Themen intrusive Gedanken-wertgefühl erkennbar ist und schon im Vorfeld der inhalte antagonisieren und so in einer erheblichen depressiven Episode ein intensives Diätverhalten Reduktion von subjektivem Leiden resultieren.

bestand, müssen beide Diagnosen in Erwägung ge- Erfolgreiche Kontrolle über das Essverhalten kann zogen werden. Depressive Störungen können auch weiterhin zu einer wesentlichen Stütze von durch zu erheblichen Gewichtssteigerungen (atypische andere Erkrankungen beeinträchtigtem Selbstver-Depression) führen. Demenzielle Syndrome kön- trauen werden. Diese kurzfristig günstigen, die
nen mit erheblichem Gewichtsverlust verbunden Anspannung und subjektives Leiden reduzieren-
sein. Cannabismissbrauch führt regelmäßig zu Ess- den Effekte können im Sinne eines Lernprozesses anfällen. Missbrauch von Kokain, Amphetaminen zu einer negativen Verstärkung von essgestörtem
oder Opiaten kann dagegen zu restriktivem Essver- Verhalten führen.

halten und Untergewicht führen. Bei Schizophre-
nie kann nahrungsbezogener Wahn, beispielsweise

Vergiftungswahn, massive Gewichtsverluste nach 20.3.2 Komorbide Störungen als
sich ziehen. Nahrungsbezogene Zwangshandlun-

Komplikation einer Essstörung
gen oder spezifische Phobien können einen erheb-
lichen Einfluss auf Ernährung und Körpergewicht Aufgrund der mit Essstörungen verbundenen
haben. Patientinnen mit Zwangsstörungen weisen Heimlichkeit und des hohen Zeit- und Geldauf-

20

161

20.4 • Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen
wands kann eine Essstörung langfristig zu einer len (Pathoplastie). Das Modell wird durch Befunde Zunahme von unangenehmen interpersonellen einer gemeinsamen genetischen Transmission von

Erfahrungen, Misserfolgserlebnissen, finanziellen Essstörungen und Angststörungen gestützt (Keel et Notlagen und zu einem Rückgang sozialer Unter- al. 2005).

stützung führen. Chronische Essstörungen führen
häufig dazu, dass die Patientinnen von der Teilnah- > Verschiedene genetische oder psycho-me am Leben der Gleichaltrigen ausgeschlossen
logische Variablen können gemeinsame
sind und dadurch automatisch Defizite in sozialer

Risikofaktoren sowohl für die Entwicklung

Kompetenz erwerben. Dies wiederum sind wichti-
von Essstörungen wie auch von komorbiden
ge Bedingungen für die Entwicklung komorbider

Störungen darstellen.

psychischer Störungen, insbesondere von depressi-
ven Störungen und Angststörungen.

Weiterhin ist es wahrscheinlich, dass neuro- 20.4 Therapie bei komorbiden
chemische Mechanismen für komorbide Störun-

Störungen unter Einschluss von
gen eine wichtige Rolle spielen. Kontinuierliche

Essstörungen
oder intermittierende Mangelernährung, die für
alle Formen von Essstörungen charakteristisch ist, Es gibt bisher nur wenige Studien, die den Einfluss greift in eine Vielzahl von Neurotransmitter- und von Komorbidität auf den Therapieprozess bei Ess-Neuropeptidsystemen ein. Besonders gut beschrie- störungen systematisch berücksichtigen. Komorbiben sind Veränderungen im serotonergen, im nor- de Störungen scheinen das Ausmaß der Symptom-
adrenergen sowie im limbisch-hypothalamischen reduktion bei einer indikationsspezifischen Ess-

Hypophysen-Nebennieren-System (LHPA-Sys- störungsbehandlung nicht systematisch zu beein-
tem), dem Stresshormon- und dem Allokationssys- flussen. Komorbide Patientinnen zeigen aber ein
tem. An vielen Stellen im neuroendokrinen System erhöhtes Ausmaß allgemeiner Symptombelastung
gibt es eine Überlappung zwischen Systemen, die und psychosozialer Beeinträchtigung, das durch

Nahrungszufuhr und Allokation von metaboli- indikationsspezifische Behandlungen zwar redu-
scher Energie zum Gehirn und den verschiedenen ziert wird, aber im Vergleich zu nichtkomorbiden Organfunktionen regelt, und Systemen, die für die Populationen auf erhöhtem Niveau verbleibt. Ins-Regulation von Stimmung und Befinden verant- gesamt ergibt sich hieraus nach Therapie ein erheb-
wortlich sind.

lich schlechteres psychosoziales Funktionsniveau
in den komorbiden Populationen.

Auf der Ebene der Therapieplanung sind ver-

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für
schiedene Vorgehensweisen denkbar, um mit dem

Essstörungen und komorbide

Problem von Komorbidität umzugehen. Eine nahe

Störungen
liegende Möglichkeit ist die Addition von Thera-
pieverfahren. Patientinnen mit Essstörung und

Veränderungen im serotonergen System können einer Cluster-C-Persönlichkeitsstörung erhalten
sowohl Dysregulation von Essverhalten und Stim- beispielsweise eine essstörungsspezifische Behand-mung sowie zwanghaftes oder selbstunsicheres lung, die durch ein Selbstsicherheitstraining und

Verhalten begünstigen. Ebenso könnten zugrunde- kognitive Interventionen ergänzt wird. Eine Alter-liegende psychologische Variablen wie beispiels- native ist die Konzentration auf einen strategisch weise Neurotizismus, Perfektionismus, Störungen wichtigen gemeinsamen Risikofaktor. In diesem
der Interozeption oder niedriges Selbstvertrauen Fall könnte beispielsweise die Überwindung von das Risiko für ein ganzes Spektrum psychischer Perfektionismus im Zentrum der therapeutischen

Störungen erhöhen. Bei diesem Spektrum-Modell Anstrengungen stehen. Zur Hierarchisierung von
geht man davon aus, dass verschiedene psychische Therapiezielen gibt es die pragmatische Überle-Störungen Ausdruck quantitativer Variationen bei gung, dass Verhaltensweisen, welche die Therapie identischer Ätiologie und Pathophysiologie darstel- gefährden, Lernprozesse behindern oder die Um-

162

Kapitel 20 • Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen
setzung anderer Therapieelemente gefährden, zu- mit Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstö-

20
erst adressiert werden sol ten. Beispielsweise würde rung ausgerichtet sind. Erste Behandlungsansätze einer komorbiden Abhängigkeit von Benzodiaze- für diese Patientengruppe nutzen eine Kombina-pinen eine hohe Priorität zugesprochen werden, tion von Elementen aus der dialektischen Verhal-
da diese Substanzgruppe geeignet ist, Lernprozesse tenstherapie (DBT) und von Elementen aus klas-erheblich zu verlangsamen.

sischen Ansätzen störungsspezifischer Behandlung
von Essstörungen.

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und
depressiver Störung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen
und Angststörungen

Die depressive Störung begründet häufig ent-
scheidend die Therapiemotivation. Die klinische Zur Behandlung von komorbid auftretender Panik-

Erfahrung zeigt, dass eine Überwindung der de- störung mit Agoraphobie, sozialer Phobie und spe-
pressiven Symptomatik ohne Normalisierung des zifischen Phobien gelten ähnliche Prinzipien wie

Essverhaltens nicht wahrscheinlich ist. Lernpro- bereits für die komorbide Cluster-C-Persönlich-
zesse als Grundlage kognitiv-verhaltenstherapeu- keitsstörung dargestel t. Im Vordergrund stehen tischer Interventionen und psychopharmakolo- der zusätzliche Einsatz von Expositionsverfahren
gische Interventionen mit Antidepressiva werden und das Training sozialer Kompetenz. Die Kombi-
durch eine Mangelernährungssituation potenziel nation einer Essstörung mit einer Zwangsstörung gestört. Als Erklärung für diese Blockade der thera- stel t eine besondere Problemsituation dar. Er-peutischen Wirkung können die ausgeprägte Inan- forderlich sind eine spezifische Psychoedukation, spruchnahme der mentalen Aktivität durch Gedan- spezifisch auf die Zwangsstörung zugeschnittene
ken an Nahrung sowie mangelernährungsbedingte zusätzliche Elemente von kognitiver Therapie und
neurochemische Veränderungen angeführt wer- Exposition sowie Interventionen, die den Umgang
den. Interventionen für Patientinnen mit der Kom- mit Perfektionismus verbessern können (Shafran et bination Essstörung und depressive Störung sol ten al. 2002).

immer Interventionen zur Normalisierung des Ess-
verhaltens mit kognitiven, pharmakologischen und
weiteren antidepressiven Strategien verbinden.

20.4.5 Essstörungen und

Abhängigkeitserkrankungen

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und

Abstinenz von Substanzgebrauch stel t eine we-

Cluster-C-Persönlichkeitsstö-
sentliche Voraussetzung für die Wirksamkeit
rung
psychotherapeutischer Interventionen und für
die Verbesserung der Verhaltenskontrolle bei Pa-

Viele Behandlungsprogramme beinhalten Elemen- tientinnen mit Essstörungen dar. Programme, die
te, die auf Perfektionismus und Selbstunsicherheit spezifisch auf die Bedürfnisse von Patientinnen gerichtet sind. Sie haben insbesondere soziales mit dieser Komorbidität zugeschnitten sind, sind Kompetenztraining als Standardelement.

nicht publiziert. Bei hoher Krankheitsschwere der

Abhängigkeitserkrankung ist als erste Maßnahme
eine abstinenzorientierte Therapie in einer entspre-

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und
chenden Fachklinik empfehlenswert. Ansonsten

Cluster-B-Persönlichkeitsstörung empfiehlt es sich, entsprechende auf Substanzmiss-
brauch ausgerichtete Interventionen in die ambu-

Diese Gruppe stel t eine besondere Problemgruppe lante oder stationäre Essstörungsbehandlung zu dar, da sie sich schlecht in Programme einfügt, die integrieren.

überwiegend auf die Bedürfnisse von Patientinnen

20

163

Literatur

20.4.6 Essstörungen und sexuelle

Störungen

Systematische Studien liegen nicht vor. Einzelfal -
studien beschreiben ausgeprägte Schwierigkeiten
in der Umsetzung klassischer sexualtherapeuti-
scher Konzepte in der Zielgruppe von Frauen mit

Essstörungen. Normalisierung des Gewichts führt
zu einer Zunahme des sexuellen Antriebs.

Literatur

Hudson JI., Hiripi, E., Pope HG, Kessler RC (2007) The preva-
lence and correlates of eating disorders in the National

Comorbidity Survey Replication. Biological psychiatry

61:348–358

Johnson JG, Cohen P, Kasen S, Brook JS (2006) Personality
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eating and weight problems during middle adulthood.

Int J Eat Disord 39:184–192

Keel PK, Klump KL, Miller KB et al (2005) Shared transmis-
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Disord 38:99–105

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Shafran R, Cooper Z, Fairburn CG (2002) Clinical perfectio-
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naturalistic sample. Br J Psychiatry 186:516–524

Wonderlich SA, Crosby RD, Joiner T et al (2005) Personality
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Zanarini MC, Frankenburg FR, Dubo ED et al (1998) Axis I
comorbidity of borderline personality disorder. Am J

Psychiatry 155:1733–1739

21

165

Selbstverletzendes Verhalten
bei essgestörten Frauen

Detlev O. Nutzinger

21.1

Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung – 166

21.2

Epidemiologie – 167

21.2.1

Suizidrisiko – 167

21.2.2

Prävalenz bei Bulimia nervosa – 167

21.2.3

Prävalenz bei Anorexia nervosa – 168

21.2.4

Prävalenz bei Binge-Eating-Störung – 168

21.3

Formen und Ausgestaltung – 168

21.4

Neurobiologische Befunde – 169

21.5

Komorbidität und Differenzialdiagnostik – 169

21.5.1

Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende

Verhaltensweisen – 169

21.5.2

Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen – 170

21.6

Behandlung – 170

21.6.1

Psychotherapie – 170

21.6.2

Psychopharmaka – 171

Literatur – 172

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_21, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

166

Kapitel 21 • Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

21.1

Begriffsdefinition und

SV wird in den Diagnosemanualen DSM-IV
diagnostische Einordnung
und ICD-10 als krankheitstypische Verhaltensauf-
fälligkeit der Borderline-Persönlichkeitsstörung

Selbstverletzung ohne suizidale Absicht stel t eine (BPS) zugeordnet. Epidemiologische wie auch 21
außerhalb der Fachwelt wenig bekannte und ins- klinische Studien zeigen aber, dass SV zu einem
besondere bei Jugendlichen häufig vorkommende erheblichen Teil auch ohne eine BPS vorkommt,

Verhaltensauffälligkeit dar. In der Literatur wer- häufig vergesel schaftet mit anderen psychischen den die Begriffe selbstschädigendes und selbstver- Erkrankungen, aber auch ohne dass das Vol bild letzendes Verhalten (SV) oft synonym verwendet, einer zusätzlichen psychischen Krankheit vorliegt obwohl sie unterschiedliche Verhaltensweisen be- (Jacobson et al. 2008; Selby et al. 2012) und dass nennen. Auch die in den Studien verwendeten De- sich Selbstverletzer mit einer BPS hinsichtlich ihres finitionen weisen z. T. beträchtliche Unterschiede SV‘s nicht von Betroffenen ohne BPS unterschei-auf, wobei in einem sehr weit gefassten Verständ- den (Glenn et al. 2013).

nis von selbstschädigendem Verhalten gesund-

In der kürzlich erschienenen 5. Auflage des
heitsschädigende Verhaltensweisen wie exzessives DSM (APA 2013) wurde SV unter der Bezeichnung Rauchen oder Missbrauch von Alkohol ebenso mit »nonsuicidal self-injury (NSSI)« erstmals als eigen-eingeschlossen werden wie suizidale Handlungen. ständige diagnostische Störung mit einer 6 Haupt-Eine weit gefasste Definition von Selbstschädi- und 6 Unterkriterien umfassenden Forschungsdi-
gung würde bei Patientinnen mit einer Essstörung agnose aufgenommen, die hier zusammenfassend
das gestörte Essverhalten mit einschließen, da kurz dargestel t werden soll: Als Hauptkriterium das dadurch bedingte massive Unter- oder Über- für die Diagnose ist gefordert, dass sich jemand
gewicht mit erheblichen gesundheitlichen Beein- an 5 oder mehr Tagen innerhalb des letzten Jahres trächtigungen einhergeht. Zusätzlich setzen viele absichtlich, aber ohne suizidale Absicht eine Selbst-an einer Essstörung Erkrankte oft gleich mehrere schädigung an der Körperoberfläche zufügt, die zu gefährliche Maßnahmen zur Gewichtsreduktion Blutungen, Quetschungen oder Schmerzen führt
ein, wie Laxanzien oder Diuretika, deren miss- (z. B. Schneiden, Verbrennen, Stechen, Schlagen, bräuchliche Verwendung gravierende und nicht exzessives Scheuern) und die mit der Erwartung
selten lebensbedrohliche Folgen haben kann. In ausgeführt wird, dass die Verletzung nur geringen einem als feministisch bezeichneten Ansatz wer- bis moderaten Schaden verursacht. Die Abwesen-den Selbstverletzung und Selbstschädigung bei heit einer suizidalen Absicht wird entweder vom

Essgestörten in einem engen Zusammenhang mit Individuum berichtet oder aus der wiederholten

Traumaerfahrungen und als krankheitsimmanen- Anwendung von Methoden abgeleitet, für die der
te Merkmale von Essstörungen gesehen. Es gibt Betroffene aus Erfahrung weiß, dass diese nicht
aber gute Gründe, selbstverletzendes Verhalten als zum Tode führen.

eine gesonderte Verhaltensauffälligkeit anzusehen 5 Das selbstverletzende Verhalten erfolgt mit und sowohl von den mit der Gewichtsreduktion
mindestens einer der folgenden Erwartungen:

in Zusammenhang stehenden Maßnahmen wie

5 um Erleichterung von einem negativen Ge-
auch von Suizidversuchen abzugrenzen. Schwere
fühl oder kognitiven Zustand zu erfahren,
selbstverstümmelnde Verletzungen wie das Ausste-

5 um ein interpersonelles Problem zu lösen
chen der Augen, Kastration oder Amputation von
oder

Gliedmaßen sol ten nicht mit eingeschlossen wer-

5 um einen positiven Gefühlszustand herbei-
den; diese treten meist im Rahmen von Psychosen
zuführen.

auf. Ebenfal s nicht einzubeziehen sind artifizielle 5 Das Verhalten ist mit mindestens einem der Störungen wie das Münchhausen-Syndrom sowie
folgenden Umstände assoziiert:

soziokulturell akzeptierte Formen von SV wie das

5 interpersonelle Probleme,

Anbringen von Körperschmuck oder religiöse ritu-

5 negative Gefühle oder Gedanken wie z. B.

elle Handlungen.

Depression, Angst, Selbstkritik,

21

167

21.2 • Epidemiologie

5 vorausgehende gedankliche Beschäftigung

21.2.1 Suizidrisiko
mit der Handlung oder

5 Gedankenkreisen über Selbstverletzung.

Im Bereich der Essstörungen beschäftigen sich

5 Das Verhalten ist soziokulturell nicht akzep-

Studien mit dem Thema Selbstverletzung meist
tiert (z. B. Piercing, Tätowierung, Teil eines
im Zusammenhang mit Suizidrisiko und früheren
religiösen Rituals) und nicht beschränkt auf

Suizidversuchen. Soweit die Studien Angaben über

Kratzen am Schorf einer Wunde oder Nägel-

SV enthalten, sind diese meist wenig differenziert
kauen.

und nur global beschreibend, insbesondere fehlt

5 Das Verhalten verursacht in bedeutsamer Wei-
oft die wichtige Differenzierung zwischen Selbst-
se Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen
verletzungen mit und ohne suizidale Absicht. Ein

Bereichen und tritt nicht ausschließlich im
weiteres Manko vieler Studien ist die fehlende Be-

Rahmen einer Psychose, eines Delirs oder
nennung der komorbiden Störungen, wobei ins-
einer Intoxikation auf; bei Personen mit einer
besondere das Vorliegen einer Borderline-Persön-

Entwicklungsstörung ist es nicht Teil eines
lichkeitsstörung das Risiko sowohl für SV wie für
stereotypischen Bewegungsmusters.

suizidale Handlungen deutlich erhöht. Hinsicht-

5 Das Verhalten kann nicht besser durch eine
lich Letalitätsrisiko und Schwere sind Suizidver-
andere psychische oder körperliche Erkran-
suche von Anorexiepatientinnen besonders ernst
kung erklärt werden.

zu nehmen: In einer fal kontrollierten Studie mit

1563 Personen, die einen Suizidversuch verübt

> Selbstverletzendes Verhalten wird wie folgt
hatten, unterschieden sich Suizidversuche von Be-
definiert: Unter der Bezeichnung »selbst-
troffenen mit einer Anorexie von jenen mit einer
verletzendes Verhalten« werden selbst zu-

Bulimie oder keiner Essstörung deutlich: sie sind
gefügte, soziokulturell nicht akzeptierte
gravierender, gehen mit einer höheren Erwartung

Verletzungen an der Körperoberfläche ohne
zu sterben einher und enden daher auch häufiger

Tötungsabsicht verstanden.

letal (Guil aume et 2011)

21.2 Epidemiologie

21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa

Untersuchungen über das Vorkommen von Selbst- Dass bei Frauen mit einer Bulimia nervosa (BN)

verletzung ohne suizidale Absicht in der Al - über schädigende Verhaltensweisen zum Zweck
gemeinbevölkerung ergeben in der Gruppe der der Gewichtsregulation hinaus auch körperliche

Jugendlichen und jungen Erwachsenen eine Vor- Selbstverletzungen im Sinne von Schneiden, Schla-
kommenshäufigkeit von 18 %, wobei das Phänomen gen oder Verbrennen nicht selten sind, ist erfahre-transkulturell in den westlichen Industrienationen nen Therapeuten wohlbekannt und durch mehrere in etwa dieser Häufigkeit vorkommt; die Prävalenz- Untersuchungen belegt. Gemittelt über 5 Studien, raten von 2005–2011 haben sich nach anfänglicher in denen insgesamt 574 ambulant behandelte buli-Zunahme auf dem genannten hohen Wert stabili- mische Patientinnen untersucht wurden, betrug die
siert (Muehlenkamp et al. 2012). Die Betroffenen Vorkommenshäufigkeit für SV 25 %. In 2 Studien weisen eine Reihe von psychiatrischen Auffällig- wird bei 260 untersuchten, stationär behandelten keiten auf, wobei Depression, Borderline-Persön- Patientinnen mit Bulimie ein ebenso hohes Vor-lichkeitsstörung (BPS), Angststörungen, Substanz- kommen ‒ nämlich 25 % ‒ berichtet; in einer eige-missbrauch, Entwicklungsstörungen sowie die hier nen Studie wurde bei 137 stationär behandelten Bu-näher besprochenen Essstörungen am häufigsten limiepatientinnen mit 34 % eine wesentlich höhere diagnostiziert werden; es gibt aber auch eine gro- Belastung gefunden. Ein höheres Vorkommen von ße Gruppe von Jugendlichen, bei denen weder die SV bei stationär behandelten Bulimiepatientinnen Kriterien für eine Achse I- noch für eine Achse II- ist auch deshalb anzunehmen, weil auch die VorStörung vorliegen.

kommenshäufigkeit für Suizidversuche in dieser

168

Kapitel 21 • Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

Gruppe mit 39 % deutlich über der von ambulant sorgung häufig unterbleibt und das Abheilen von
behandelten Bulimiepatientinnen (22 %) liegt (Le- Wunden durch Manipulation oder neuerliche Ver-
vitt et al. 2004).

letzung bewusst verzögert oder verhindert wird.

Die am häufigsten betroffenen Körperregionen

21
sind Unterarme und Hände, seltener Gesicht und

21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa

Beine, in etwa 10 % der Fälle erfolgen Verletzungen
im Genitalbereich. Jede zweite Betroffene berichtet,

Zur Vorkommenhäufigkeit von SV bei Patientin- dass die Selbstverletzungen keinen Schmerz verur-
nen mit Anorexia nervosa (AN) liegen nur wenige sachen. Die meisten schätzen ihre Verletzung als Studien vor: Zwei Studien berichten, dass ambu- leicht ein und geben an, dass sie sich nach dem SV
lant behandelte Patientinnen mit AN in 22 % SV besser fühlen. Als häufigste Gründe für SV werden angaben. Über stationär behandelte Patientinnen genannt:

mit AN berichtet lediglich eine Studie, in der SV 5 Wut und Spannung abbauen,
von 34 % der 119 Patientinnen angegeben wurde. 5 körperlichen statt seelischen Schmerz spüren, Auch zeigte sich ein deutlich höheres Vorkommen
aber auch
bei Patientinnen mit AN vom bulimischen Subtyp 5 sich bestrafen oder

(42 %) im Vergleich zu 25 % der Betroffenen mit 5 Gedanken abstoppen.

AN vom restriktiven Subtyp (Levitt et al. 2004).

Die verschiedenen Formen von SV, die betrof-
fenen Regionen, die Häufigkeit, episodisches vs.

21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Stö-
nichtepisodisches Auftreten und der Schweregrad
rung
der Verletzungen sind von verschiedenen Autoren
als Kriterien für Klassifikationsversuche ebenso

Zu SV bei Patientinnen mit Binge-Eating-Störung herangezogen worden wie entwicklungspsycholo-
liegen bisher keine Studien vor. Aus klinischer Er- gische und psychobiologische Variablen. So kann fahrung ist aber davon auszugehen, dass das Prob- beispielsweise unterschieden werden zwischen
lemverhalten in dieser Gruppe von Betroffenen in zwanghaftem und impulsivem SV:

vergleichbarer Häufigkeit wie bei anderen Essstö- 5 Zwanghaftes SV wie z. B. das Ausreißen von
rungen vorkommt. Diese Annahme erscheint auch

Haaren (Trichotillomanie) kann als habituell
deshalb plausibel, weil in einer Untersuchung von
und als eine sich wiederholende Handlung
stationär behandelten Essgestörten bei Patientin-
aus einem ich-dystonen Drang heraus gesehen
nen mit einer nicht näher bezeichneten Essstörung
werden, die erst nach Überwindung eines
eine höhere Belastung mit SV als bei Patientinnen
inneren Widerstands durchgeführt wird.

mit AN oder BN gefunden wurde,

5 Impulsives SV wie das Setzen von Schnitt-
verletzungen erfolgt als Einzelhandlung, wird

> Selbstverletzendes Verhalten ist ein häufiges
stärker von Ereignissen ausgelöst und trifft nur

Problemverhalten bei essgestörten Frauen:

auf einen geringen inneren Widerstand.

Jede vierte Patientin ist davon betroffen.

Aus klinisch-praktischer Sicht helfen diese Klassi-
fikationsversuche aber wenig weiter. Hilfreicher für

21.3 Formen und Ausgestaltung
das Verständnis von SV sind Berücksichtigung und

Analyse der funktionellen Zusammenhänge. So hat

Die häufigsten Formen von SV sind Ritzen, Krat- SV meist einen kommunikativen Aspekt, wenn es
zen oder Schnittverletzungen sowie Schlagen, etwa als Ausdruck für seelische Not eingesetzt wird, Haare Ausreißen und Verbrennen der Haut mit oder eine Funktion als problemlösendes Verhalten,

Zigaretten. Die Verletzungen sind in vielen Fällen wenn es beispielsweise zum Abbau von innerer An-oberflächlich, nicht selten aber auch schwerwie- spannung dient. SV kann auch zur Unterbrechung
gend, wobei eine erforderliche medizinische Ver- von unangenehmen Gedanken oder Erinnerungen

21

169

21.5 • Komorbidität und Differenzialdiagnostik
sowie zur Beendigung von dissoziativen Sympto- gische Reaktion auf emotional belastende Situatiomen eingesetzt werden. Der spannungsreduzie- nen könnte auf eine Erschöpfung des Stresssystems
rende, entlastende Effekt ist meist nur von kurzer als Folge von chronischem Stress hinweisen (Cullen Dauer, und i. d. R. treten nachfolgend Schuld- und et al. 2013).

Versagensgefühle auf. Oft werden auch Scham und

Die neurobiologische Forschung steht derzeit

Angst vor Ablehnung angegeben, und ein Ent- noch ganz am Anfang; es besteht die berechtigte
decktwerden des sozial nicht akzeptierten Verhal- Erwartung, dass sie einen wichtigen Beitrag zu tens wird befürchtet (Claes u. Vandereycken 2007). einem umfassenderen Verständnis von SV leisten Von großer praktischer Bedeutung sind die diag- wird. Das ambitionierte Ziel einer therapeutischen nostische Abklärung und Behandlung von zugrun- Nutzbarkeit ihrer Ergebnisse soll in aufwändigen
deliegenden psychischen und organischen Erkran- neurobiologischen Untersuchungen im Rahmen
kungen.

von Therapiestudienerreicht werden.

21.4 Neurobiologische Befunde

21.5 Komorbidität und Differenzial-
diagnostik

In den letzten Jahren wurden auch neurobiologi-
sche Aspekte hinsichtlich ihrer Bedeutung für die 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstö-

Entstehung und Aufrechterhaltung von SV unter-
rung und andere
sucht, wobei besonderes Interesse der Emotions-
selbstverletzende
regulation gilt. Bildgebende Verfahren zeigen bei

Verhaltensweisen

Präsentation von emotionsauslösenden Stimuli

Auffälligkeiten in limbischen Hirnregionen und Eine beträchtliche Anzahl von Patientinnen mit
verschiedene Regionen des präfrontalen Kortex, einer Essstörung leidet zusätzlich an einer Persön-wobei die Ergebnisse nicht zuletzt auch aufgrund lichkeitsstörung vom emotional-instabilen Typ
methodologischer Unterschiede bisher wider- (Borderline-Persönlichkeitsstörung, BPS), und
sprüchlich sind (Kraus et al. 2010; Plener et al. 2012). umgekehrt weisen in einzelnen Studien Patientin-Aufgrund der Befunde aus der Suizidforschung nen mit einer BPS in über 50 % eine Essstörung auf.

wurde das Serotoninsystem schon früh auch im Patientinnen mit einer komorbiden BPS haben ein Zusammenhang mit SV untersucht; dabei wurde höheres Risiko für weitere psychische Erkrankun-bei nichtmedizierten Erwachsenen mit SV eine re- gen und sind schwerer beeinträchtigt, wobei sich duzierte 5-HT2 Bindung nachgewiesen (Audenaert dies über den Essstörungsbereich hinaus meist in et al. 2001), andererseits wurde bei Patientinnen mit allen psychopathologischen Parametern zeigt; auch einer BPS und SV für das mit suizidalem Verhalten weisen diese Patientinnen eine höhere Belastung assoziierte Serotonin-Transportergen (5HTTLPR) durch Traumata sowie erhöhte Werte für Impul-zwar einen Zusammenhang mit der Borderline- sivität und dissoziatives Verhalten auf. Letzteres

Symptomatik, nicht aber mit SV gefunden (Maurex trifft insbesondere für die Gruppe der »multi-im-et al. 2010).

pulsiven Bulimiepatientinnen« bzw. für Essgestörte

Als dritter Bereich wurden das Stressverhal- mit einer sog. »multi-impulsiven Persönlichkeits-ten bei Personen mit SV untersucht: hier ergaben störung« zu, in der viele Betroffene auch Alkohol-Studien mit elektrodermalen Messungen bei Ju- und Drogenmissbrauch, Promiskuität, Diebstahls-
gendlichen mit SV unter Ruhebedingung eine ab- delikte und gehäufte Suizidversuche aufweisen.

geschwächte (Crowell et al. 2012), unter Stress eine Patientinnen mit einer BPS geben verglichen mit erhöhte Response (Nock u. Mendes 2008); in einer essgestörten Patientinnen ohne BPS deutlich öfter weiteren Studie zur HPA-Achse zeigten Jugendli- SV an, und die Selbstverletzungen sind schwerer
che mit SV in einer psychosozialen Stresssituati- und erfolgen häufiger (Fichter et al. 1994). Der oft on eine erniedrigte Cortisolresponse (Kaess et al. benannte enge Zusammenhang zwischen SV, BPS

2012). Eine fehlende oder abgeschwächte physiolo- und Traumaerfahrungen muss aus Sicht der zwi-

170

Kapitel 21 • Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen
schenzeitlich vorliegenden Daten etwas relativiert Traumaerfahrungen auf, sodass deren Bedeutung werden; so weisen gerade im Bereich der Essstö- als ursächlicher Faktor kontrovers diskutiert wird.

rungen auch Patientinnen ohne BPS oder Trauma- Bei dem Münchhausen-Syndrom können Art und
ta in der Vorgeschichte SV auf, und mögliche ur- Aussehen der Verletzungen durchaus vergleichbar 21
sächliche Zusammenhänge sind zurzeit noch weit- imponieren – wie z. B. nicht abheilende Wunden
gehend unklar. Die Abklärung einer komorbiden oder Traumata durch Schlagen mit Extremitäten

BPS ist für die Therapie wichtig und sol te daher oder dem Kopf gegen die Wand, Injektionen von bei Patientinnen mit SV gezielt erfolgen; meist ist verunreinigenden Substanzen unter die Haut. Die bei diesen Patientinnen eine vorrangige Behand- Selbstverletzungen bei Patienten mit artifiziellen lung der BPS erforderlich, und die Behandlung der Störungen werden aber i. d. R. als behandlungs-Essstörung kann erst nachfolgend und in weiter ge- bedürftiges Krankheitszeichen präsentiert, sie die-steckten Zeiträumen durchgeführt werden.

nen als Eintrittskarte zu medizinischer Versorgung
und als Begründung für die eigene Behandlungs-
bedürftigkeit; jede Form von Eigenbeteiligung an

21.5.2 Differenzialdiagnostisch
der Verletzung wird hartnäckig verleugnet. Im
abzuklärende Erkrankungen

Rahmen von Psychosen auftretende SV sind selten
oberflächlich am Körper zugefügte Verletzungen;

SV kann unabhängig von einer Essstörung im Rah- es handelt sich häufig um singuläre, aber besonders men verschiedener Erkrankungen auftreten. Ex- schwer wiegende Ereignisse, die Formen der Selbst-plizit benannt wird SV in der ICD-10 als typisches verstümmelung darstellen, wie das Ausstechen der Krankheitsmerkmal aber lediglich bei der bereits Augen oder Kastration. Sie sind meist nur aus dem besprochenen BPS sowie bei den stereotypen Be- Zusammenhang mit produktiven Symptomen wie
wegungsstörungen im Kindes- und Jugendalter, die Wahnideen, Hal uzinationen oder Bedrohungs-
meist mit einer Intelligenzminderung einhergehen; erlebnissen zu verstehen. Auch im Rahmen von
als häufigste Formen des SV werden dort »wieder- schweren Depressionen kann es neben parasuizi-
holtes Kopfanschlagen, Ins-Gesicht-Schlagen, In- dalen Handlungen zu gezielten Selbstverletzungen die-Augen-Bohren sowie Beißen in Hände, Lippen kommen, z. B. als Bestrafung im Zusammenhang
oder andere Körperteile« genannt. Einige Formen mit Schuldgefühlen, wobei auch essgestörte Patiendes SV weisen Gemeinsamkeiten mit Zwangsstö- tinnen mit SV häufig an einer behandlungsbedürf-
rungen auf; so werden die in der ICD-10 den Im- tigen Depression oder an Angststörungen leiden .

pulskotrol störungen zugeordnete Trichtillomanie
sowie das wiederholte Aufkratzen der Haut im > Bei essgestörten Patientinnen mit Selbstver-Gesicht auch als Zwangsspektrumstörungen disku-
letzungen sollte v. a. an eine begleitende BPS
tiert. Dissoziative Phänomene und Störungen der
sowie an parasuizidale Handlungen im Rah-

Impulskontrolle sol ten auch auf einer dimensio-
men einer Depression oder eines Substanz-
nalen Ebene beachtet werden, wobei Patientinnen
missbrauchs gedacht werden.

mit SV in beiden Bereichen häufig erhöhte Werte
aufweisen.

Klinisch bedeutsam ist auch die Abklärung ei- 21.6 Behandlung
ner posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS),
deren Vorliegen ebenso wie das einer BPS ei- 21.6.1 Psychotherapie
ner gezielten therapeutischen Beachtung bedarf.

Frühkindliche Traumata und insbesondere sexu- Bei essgestörten Selbstverletzern sind eine Vielzahl elle Missbrauchserfahrungen finden sich bei Pa- von psychotherapeutischen Verfahren eingesetzt
tientinnen mit SV deutlich häufiger und sind bei worden; am häufigsten genannt werden:

BN mit einem erheblich höheren Risiko für Sui- 5 dialektisch-behaviorale Therapie,
zid sowie Alkohol- und Drogenmissbrauch ver- 5 kognitive Verhaltenstherapie,
bunden. SV tritt aber auch bei Patientinnen ohne 5 psychodynamische Therapie,

21

171

21.6 • Behandlung

5 interpersonelle Therapie,
bezogen, sondern auch in einen sozialen Kontext

5 Verhaltensmodifikation,
übertragbar, wobei SV als negative Verstärkung in

5 Familientherapie

Form von Vermeidung unangenehmer Situationen

5 mentalisierungsbasierte Therapie (MBT).

(Auseinandersetzungen mit anderen Personen)

eingesetzt werden kann und als positive Verstär-

Die meisten Interventionen wurden nicht für Ess- kung in Form von »Aufmerksamkeit oder Zuwen-
gestörte mit SV entwickelt, sondern für Patienten dung erhalten«. Derartige Modelle sind hilfreich, mit einer BPS oder einer geistigen Behinderung. um Motivation, Funktion und Bedeutung des SV

Über Behandlungsergebnisse liegen bisher nur we- individuell beurteilen und therapeutische Hilfestel-nige empirische Daten vor. Kürzlich wurden 2 Stu- lungen darauf abstimmen zu können. Wenn über
dien mit erfolgversprechenden Ergebnissen publi- die Wirksamkeit der einzelnen psychotherapeuti-
ziert, in denen bei Jugendlichen ohne eine Essstö- schen Verfahren zur Beeinflussung von SV bisher rung die Wirksamkeit der dialektisch-behavioralen wenige Daten vorliegen, so sol te dies nicht mit den Therapie (Fleischhaker et al. 2011) und der men- Therapieergebnissen mit Bezug auf die Essstörung talisierungsbasierten Therapie (Rossouw u. Fonagy gleichgesetzt werden; die dazu vorliegenden Daten

2012) spezifisch auf das SV überprüft wurde. Ohne weisen vielmehr darauf hin, dass essgestörte Pati-dass auf die verschiedenen Therapieverfahren nä- entinnen mit SV hinsichtlich der Essstörung keine her eingegangen werden kann, sollen im Folgenden schlechteren Behandlungsergebnisse erzielen als einige für die Therapie wichtige Elemente genannt jene ohne SV.

werden.

Voraussetzung für eine erfolgreiche Behand- > Ziel psychotherapeutischer Interventionen
lung von SV ist ein Verständnis der i. d. R. kom-
ist es, den Betroffenen zu helfen, das dys-
plexen Gesamtproblematik. Ziel der unterschied-
funktionale Verhalten zu unterbinden und
lichen psychotherapeutischen Interventionen ist
schrittweise durch adäquatere Bewältigungs-
es, den Betroffenen zu helfen, das dysfunktionale
strategien zu ersetzen.

Verhalten zu unterbinden und schrittweise durch
adäquatere Bewältigungsstrategien zu ersetzen.

Dabei erfordert eine auf die individuelle Problem- 21.6.2 Psychopharmaka
situation ausgerichtete therapeutische Intervention
genaue Kenntnisse über die Art und Häufigkeit Angesichts der komplexen Störungsproblematik
des SV, den situativen Kontext, den emotionalen verwundert es nicht, dass eine spezifische Behand-Zustand und mit dem Verhalten verknüpfte kog- lung von SV mithilfe von Psychopharmaka nach
nitive Prozesse. In einer sog. funktionalen Analyse heutigem Stand der Forschung nicht möglich ist.

werden über situative Auslöser hinaus auch dys- Eingesetzt wurden Antidepressiva (Serotonin-Wie-
funktionale kognitive und emotionale Prozesse deraufnahmehemmer, Monoaminoxidasehemmer,
erfasst, die im Zusammenhang mit dem SV auf- dual wirksame Antidepressiva), Antikonvulsiva,
treten. Einbezogen werden auch die Konsequen- Antipsychotika, Lithium sowie Opiatrezeptor-
zen, die mit dem SV verbunden sind. Von Nock u. antagonisten. Für keines der Medikamente liegen Prinstein (2004) wurde ein Modell entwickelt, in derzeit empirische Belege für eine gesicherte Wirk-dem die Konsequenzen von SV entlang zweier di- samkeit bei SV vor. Eine kürzlich publizierte Zu-
chotomer Dimensionen erfasst werden können: SV sammenfassung von Studien über die Wirksamkeit
zur Reduktion von negativen emotionalen Zustän- von serotonerg wirksamen Medikamenten bei Pa-
den (wie Reduktion von Anspannung, Angst oder tienten ohne Essstörung weist bezogen auf SV nur

Traurigkeit) kann als negative Verstärkung gesehen bescheidene Effekte aus (Bloom u. Hol y 2011). Die
werden oder aber als positive Verstärkung, wenn fehlenden Wirksamkeitsnachweise müssen unter
ein erwünschter Zustand wie z. B. »sich selbst wie- dem Aspekt einer Nutzen-Risiko-Abwägung bei
der spüren« erzielt wird. Beide Möglichkeiten der der Wahl und Dauer einer medikamentösen Be-

Verstärkung sind nicht nur auf die eigene Person handlung mit bedacht werden: Der Einsatz von

172

Kapitel 21 • Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

Psychopharmaka ist i. d. R. nur in Kombination Guillaume S, Jaussent I, Olié E et al (2011) Characteristics of mit psychotherapeutischen Interventionen sinn-suicide attempters in anorexia and bulimia nervosa: A
case-control study. PLoS One 6(8):e23578
voll; häufig ist dies nur kurzzeitig im Rahmen Jacobson C, Muehlenkamp JJ, Miller AL, Turner EB (2008) von Kriseninterventionen erforderlich. Um den

Psychiatric impairment among adolescents engaging

21
erwünschten sedierenden und spannungslösen-
in different types of deliberate self-harm. J Clin Child
den Effekt zu erzielen, eignen sich in erster Linie

Adolesc Psychol 37:363–375
atypische Antipsychotika oder Antipsychotika mit Kaess M, Hille M, Parzer P et al (2012) Alterations in the neuroendocrinological stress response to acute psy-niedriger antipsychotischer Wirksamkeit. Für eine
chosocial stress in adolescents engaging in nonsuicidal
länger dauernde begleitende psychopharmakolo-
self-injury. J Pharm Pract 24:472–477
gische Behandlung sind Serotonin-Wiederaufnah- Kraus A, Valerius G, Seifritz E et al (2010) Script-driven image-mehemmer die beste Wahl, zumal hier auch ein
ry of self-injurious behavior in patients with borderline
positiver Effekt auf die häufig mit dem SV assozi-
personality disorder: a pilot fMRI study. Acta Psychiatr

Scand 121:41–51
ierte bulimische Symptomatik bei Essstörungen zu Levitt JD, Sansone RA, Cohn L (Hrsg) (2004) Self-harm erwarten ist.

behavior and eating disorders. Brunner-Routledge, New

York NY

> Der Einsatz von Psychopharmaka bei essge-

Maurex L, Zaboli G, Ohman A et al (2010) The serotonin
störten Patientinnen mit begleitendem SV ist
transporter gene polymorphism (5-HTTLPR) and affec-
tive symptoms among women diagnosed with border-
i. d. R. nur in Kombination mit psychothera-
line personality disorder. Eur Psychiatry 8:646–653
peutischen Interventionen sinnvoll.

Muehlenkamp JJ, Claes L, Havertape L, Plener PL (2012)

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self-injury and deliberate self-harm. Child Adolesc

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Glenn CR (2013) Nonsuicidal self-injury disorder: an empirical
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Child Adolesc Psychol 42:496–507

IV

173

Biologische und
medizinische Aspekte
der Essstörungen

Kapitel 22

Hunger und Sättigung – 175

Reinhard Pietrowsky

Kapitel 23

Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und

Neurotransmitter – 183

Stefan Ehrlich, Kristian Holtkamp

Kapitel 24

Belohnungssystem bei Essstörungen
und Adipositas – 191

Joe J. Simon, Hans-Christoph Friederich

Kapitel 25

Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen – 197

Martin Schulte-Rüther, Kerstin Konrad

Kapitel 26

Bildgebende Verfahren bei Essstörungen – 205

Ursula Bailer

22

175

Hunger und Sättigung

Reinhard Pietrowsky

22.1

Der Prozess der Nahrungsaufnahme – 176

22.1.1

Zephale Phase – 176

22.1.2

Gastrale Phase – 176

22.1.3

Intestinale Phase – 176

22.2

Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von

Hunger und Sättigung – 177

22.2.1

Biologische Faktoren – 177

22.2.2

Sensorische Faktoren – 178

22.2.3

Psychologische Faktoren – 179

22.3

Hunger und Sättigung und die Regulation des

Körpergewichts – 180

Literatur – 182

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_22, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

176

Kapitel 22 • Hunger und Sättigung

Unter biologischem Gesichtspunkt wird die Nah- 22.1.1 Zephale Phase
rungsaufnahme durch Hunger und Sättigung ge-
steuert. Hunger führt über die Initiierung von ent- In der zephalen Phase besteht noch kein direkter sprechenden, die Nahrungsaufnahme vorbereiten- Kontakt der Nahrung mit den Verdauungsorganen.

den appetitiven Verhaltensweisen schließlich zur Sensorische Reize, die von der Nahrung ausgehen Nahrungsaufnahme. Diese bewirkt die Aktivierung (optische, olfaktorische, gustatorische, evtl. akus-22
von Sättigungsprozessen, die zu einer Beendigung tische) bewirkten über das ZNS eine Vorbereitung der Nahrungsaufnahme und zu einer Phase der des Körpers für die Nahrungsverwertung. Die Be-Sattheit führen. Neben diesen eher kurzfristig wirk- deutung der zephalen Phase wird dadurch unterstri-samen Regulationsprozessen steuern langfristige chen, dass z. B. allein der Anblick, der Geruch oder Regulationsprozesse über Hunger und Sättigung die Erwartung einer Nahrung bereits 50 % der ma-die Aufrechterhaltung oder Erreichung eines be- ximal möglichen Magensäuresekretion bewirken.

stimmten Körpergewichtes.

Neben einer gesteigerten Sekretion von Magensäure

Obwohl die Nahrungsaufnahme somit eine kommt es während der zephalen Phase v. a. noch zu
basale biologische Tätigkeit ist, ist ihre Regulation einer vermehrten Freisetzung von Gastrin und So-nicht allein nur durch physiologische, metabolische matostatin aus dem Magen. Zudem ist eine gestei-und sensorische Faktoren gesteuert, sondern auch gerte Freisetzung von Insulin zu beobachten (Pie-durch eine Vielzahl von psychischen Prozessen. So trowsky et al. 1988). Die nervösen und endokrinen finden sich bereits im Tierreich zahlreiche Beispiele Mechanismen, die in der zephalen Phase angesto-für die soziale Steuerung der Nahrungsaufnahme. ßen werden, führen einerseits zu einem gesteigerten Beim Menschen ist die Beeinflussbarkeit der Nah- Hungerempfinden, andererseits werden auch schon rungsaufnahme durch psychologische und soziale in dieser Phase endokrine Mechanismen angeregt,

Faktoren noch deutlich stärker ausgeprägt. Dies die zu einer zentralnervös bedingten Sättigung füh-trifft neben dem gesunden, ungestörten Essverhal- ren. Das heißt, es kommt eine bestimmte Zeit nach ten in besonderem Maße für das gestörte Essver- Beginn der Nahrungsaufnahme zur Beendigung
halten zu.

derselben, auch wenn das physiologische Ungleich-

Im Folgenden wird zuerst ein Überblick über gewicht, das durch die Nahrungsdeprivation ent-
die einzelnen Phasen der Nahrungsaufnahme und stand, noch nicht wieder ausgeglichen ist.

der damit verbundenen Sättigungsprozesse gege-
ben. Dann werden biologische, sensorische und
psychologische Faktoren von Hunger und Sätti- 22.1.2 Gastrale Phase
gung dargestel t. Abschließend werden zentralner-
vöse Mechanismen der Hunger- und Sättigungs- Die gastrale Phase, die durch die Anwesenheit von
regulation in Verbindung mit der Regulation des Nahrungsbestandteilen im Magen gekennzeich-

Körpergewichts beschrieben.

net ist, ist normalerweise durch die zephale Phase
überlagert, da zentrale Funktionen durch diese vo-
rausgehende Phase bereits aktiviert sind. Während

22.1 Der Prozess der
der gastralen Phase kommt es zu einer weiteren

Nahrungsaufnahme

Magensäuresekretion. Die Magendehnung bewirkt
auch eine verminderte Empfindlichkeit des ZNS

Die Nahrungsaufnahme lässt sich in verschiedene für Geruchs- und Geschmacksreize (Pietrowsky et Phasen unterteilen, von denen jede mit bestimm- al. 1988).

ten biologischen bzw. psychologischen Aspekten
der Sättigung verbunden ist:

5 zephale Phase,

22.1.3 Intestinale Phase

5 gastrale Phase,

5 intestinale Phase.

Während der intestinalen Phase, d. h. der Anwe-
senheit von Nahrung im Darm, kommt es zu einer

22

177

22.2 • Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

Freisetzung verschiedener Peptide aus der Darm- Entstehung der Hungerempfindung sind, da auch
schleimhaut, z. B. von Cholecystokinin (CCK), bei einer Magenresektion Hungergefühle beschrie-

Neurotensin und Somatostatin. Diese Hormone ben werden. Das Absinken der Makrobestandteile
erfüllen wesentliche Funktionen bei der Nahrungs- der Nahrung (Glukose, Fett, Proteine) im Blut un-verwertung und sind zugleich wichtige periphere ter einen bestimmten Spiegel gilt ebenfal s als ein Sättigungssignale (7 unten). Die Anwesenheit zentraler Indikator für die Auslösung einer Hun-kleiner Nahrungsmengen im Darm führt zur Sätti- gerempfindung und entsprechend gibt es glukos-
gung. Dieser Effekt ist unabhängig von der Magen- tatische, lipostatische und aminostatische Theorien dehnung. Er wird neuronal und humoral vermit- des Hungers, die jeweils den Spiegel des entspre-telt, wobei CCK als wesentlicher humoraler Faktor chenden Nahrungsbestandteils als zentral für die in Betracht kommt. Der sättigende Effekt von CCK Auslösung von Hunger und Nahrungsaufnahme
ist von einer vorausgehenden zephalen Stimulation ansehen (Pietrowsky et al. 1988). Aber diese The-abhängig (Pietrowsky et al. 1988).

orien können nicht erklären, warum teilweise trotz
hoher Spiegel der jeweiligen Substanzen weiterhin

Fazit

Hunger besteht.

Der Prozess der Nahrungsaufnahme löst also, be-
ginnend bereits mit dem ersten sensorischen Kon-

Periphere hormonelle
takt mit der Nahrung, eine Kaskade von biologi-

Regulationsprozesse
schen und psychologischen Prozessen aus. Diese

Von besonderer Wichtigkeit für die Regulation von
führen zu einer Beendigung der Nahrungsaufnah-

Hunger und Sättigung sind periphere hormonelle
me (Sättigung) und einer Zeit ohne Hunger und

Regulationsprozesse. Darunter werden Hormone
ohne erneute Nahrungsaufnahme (Sattheit).

verstanden, die durch die Nahrungsaufnahme im

Verdauungstrakt freigesetzt werden und die im Ge-
hirn als Sättigungssignale wirken. Das wichtigste

22.2 Biologische, sensorische und
dieser Hormone ist das Cholecystokinin (CCK),
psychologische Faktoren von
das durch die Aufnahme von Nahrung, besonders

Hunger und Sättigung
von Fett, aber auch bereits schon in der zephalen

Phase aus dem Darm freigesetzt wird. Am Bei-

22.2.1 Biologische Faktoren
spiel des CCKs soll ein Mechanismus der peri-
pher-hormonellen Sättigungsregulation dargestel t

Biologische Faktoren, die auf Hunger und Sätti- werden. Das CCK erfül t wichtige Funktionen für
gung Einfluss nehmen, finden sich sowohl in der die Fettverdauung. Zugleich aber gelangen Infor-Peripherie als auch im ZNS. Periphere Faktoren mationen über die Höhe des CCK-Spiegels im sind der Fül ungszustand des Magens, die Menge Blut über CCK-Rezeptoren an Vagusafferenzen
der Nahrungsmakrobestandteile im Blut und hor- in das Gehirn, wie auch das im Blut zirkulieren-
monelle Regulationsprozesse, die ihren Ursprung de CCK über sog. zircumventriculäre Organe die
im Gastrointestinaltrakt haben. Zentrale Einfluss- Blut-Hirn-Schranke überwinden und selbst in das faktoren sind hormonelle und zentralvernöse Re- Gehirn gelangen kann. Im Gehirn induziert das gulationsprozesse, die ihren Ursprung im Gehirn CCK über zahlreiche sich dort befindliche CCK-haben und die zentralnervöse Steuerung des Kör- Rezeptoren, bzw. über die durch CCK ausgelöste
pergewichts. Vermutlich spielen alle diese Faktoren Vagusstimulation, Sättigungsprozesse, die letztlich eine Rolle bei der Entstehung von Hunger und Satt- dazu führen, dass die Nahrungsaufnahme beendet heit, ohne dass einer dieser Faktoren in der Lage wird. Diese Sättigungsprozesse bestehen sowohl wäre, Essverhalten allein zu erklären.

in einem reduzierten Hungergefühl als auch in

Der Füllungszustand des Magens scheint ein psychologischen Veränderungen, wie einer redu-wesentlicher Faktor für das Auftreten des Hun- zierten Aufmerksamkeit und einer verminderten
gers zu sein. Jedoch konnte gezeigt werden, dass Appetenz für Nahrungsreize (Pietrowsky 1990).

Signale aus dem Magen nicht notwendig für die Der sättigende Effekt von CCK scheint von der

178

Kapitel 22 • Hunger und Sättigung

Stimulation mit Nahrungsreizen (zephale Phase) mationen aus dem Fettgewebe bzw. das Pankreas
abhängig zu sein.

stattzufinden (Woods et al. 2000).

Neben Hormonen aus dem Gastrointestinal-

Die Bedeutung des Hypothalamus für die Hun-
trakt, die eine zentralnervöse Sättigung induzieren ger- und Sättigungsregulation konnte auch durch (CCK, Somatostatin, Glucagon-like peptide 1, Pep- bildgebende Studien bestätigt werden. So findet tide YY), können auch Hormone aus den Fettzellen sich im hungrigen (gegenüber dem gesättigten Zu-22
des Körpers (Leptin) und der Bauchspeicheldrüse stand) ein vermehrter regionaler zerebraler Blut-

(Insulin, Amylin) eine zentralnervös vermittelte fluss im Hypothalamus. Darüber hinaus waren un-Sättigung auslösen. Leptin, Insulin und Amylin ter Hunger aber auch andere Hirnregionen stärker werden analog der Menge von Körperfett freige- aktiviert: insulärer Cortex, anteriores Cingulum, setzt und bewirken eine verminderte Nahrungs- Hippocampus, Thalamus, Nucleus caudatus und
aufnahme. Damit erfüllen sie die Funktion einer Zerebel um (Tataranni et al. 1999). Unter Sättigung Regulation des Körpergewichts (7 unten). Zudem war v. a. der präfrontale Cortex stärker aktiviert als interagieren Insulin, Leptin und CCK synergistisch unter Hunger. Während die Aktivierung des insu-in dem Sinne, dass der sättigende Effekt von CCK lären Cortex unter Hunger vermutlich emotionale bei hohen Insulin- oder Leptinspiegeln deutlicher und gastrointestinale Reaktionen des Hungers an-ausgeprägt ist (Drazen u. Woods 2003).

zeigt, ist die Aktivierung des präfrontalen Cortex
unter Sättigung möglicherweise Ausdruck von

Zentralnervöse Hunger- und Sättigungs- Gedächtnisprozessen, wie sie im Zusammenhang
gregulation
mit der Nahrungsaufnahme erfolgen (z. B. Enko-

Die zentralnervöse Hunger- und Sättigungs- dierung des Orts der Nahrungsfindung).

regulation beschreibt jene Strukturen und Prozesse
im Gehirn, in denen die entsprechenden motiva- Genetische Faktoren
tionalen Empfindungen (Hunger, Sattheit) und die Die Bedeutung biologischer Faktoren der Hunger-dazugehörenden homöostatischen Verhaltenswei- und Sättigungsregulation zeigt sich auch in der Rol-sen (Nahrungsaufnahme oder Nahrungsbeendi- le genetischer Faktoren. So ist seit mehreren Jahren
gung) ausgelöst werden. Auslöser können sensori- bekannt, dass genetische Defekte zu einem Verlust sche Ereignisse (z. B. der Anblick von Nahrung) des Sättigungsverhaltens und damit zu einem Ver-oder die Freisetzung der genannten Sättigungshor- lust der Kontrolle über das Essverhalten führen mone sein.

können. Tierexperimentelle Studien mit genetisch

Die sog. Zwei-Zentren-Theorie nimmt an, dass veränderten Mäusen, die eine Störung der Leptin-
die hypothalamischen Areale des lateralen Hypo- produktion aufweisen (sog. ob/ob Mäuse), konnten thalamus (LH) und des ventromedialen Hypotha- zeigen, dass diese Tiere extrem an Gewicht zuneh-lamus (VMH) für die Entstehung des Hungers und men, da durch die fehlende Leptinbildung das Lep-der Sattheit verantwortlich sind. So gilt der LH als tin als langfristig wirksames Sättigungssignal fehlt Hungerzentrum, weil seine Aktivierung zu einer (7 Kap. 3). Beim Menschen geht das Prader-Wil-vermehrten Nahrungsaufnahme führt, während li-Syndrom (Störung auf einem 15. Chromosom),
der VMH als Sättigungszentrum angesehen wird, mit einer genetisch bedingten Überproduktion
weil seine Aktivierung eine Beendigung der Nah- des appetitsteigernden Hormons Ghrelin einher
rungsaufnahme auslöst (Pietrowsky et al. 1988). Es (7 Kap. 3) und führt zu einer massiven Gewichts-kann weiterhin davon ausgegangen werden, dass zunahme nach dem 12. Lebensmonat.

der LH unter einem tonisch inhibierenden Ein-
fluss des VMH steht. In letzter Zeit wurden weitere

Kerngebiete des Hypothalamus als wichtig für die 22.2.2 Sensorische Faktoren

Steuerung der Nahrungsaufnahme erkannt. Dies
sind insbesondere der Nucleus arcuatus (infun- Sensorische Faktoren spielen für die Nahrungsauf-
dibularis) und der Nucleus paraventricularis. In nahme und für Hunger und Sättigung eine wesent-diesen Kernen scheint die Verarbeitung der Infor- liche Rolle. Sie bilden eine Zwischenstel ung zwi-

22

179

22.2 • Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung
schen biologischen und psychologischen Faktoren Effekt der Nahrung auch an vormals neutrale Stider Hunger- und Sättigungsregulation, da sie mit muli differenziell konditioniert werden kann (Rol s beiden interagieren. Sensorische Merkmale der 1985).

Nahrung wie Geschmack, Geruch, Aussehen etc.

Grundsätzlich wird mehr von einer Speise
führen dazu, dass Nahrung als mehr oder weniger gegessen, je schmackhafter sie ist (Sørensen et al.

schmackhaft wahrgenommen wird. Die Schmack- 2003). Die Effekte schmackhafter Nahrung auf haftigkeit einer Nahrung, als Summe ihrer sensori- Hunger oder Sättigung sind jedoch nicht trivial. So schen Merkmale, steht in direktem Zusammenhang kann schmackhafte Nahrung sowohl dazu führen,
mit der hypothalamischen Kontrolle der Nahrungs- dass Personen sich nach ihrem Verzehr hungriger aufnahme. So führt eine Läsion des LH, also des fühlen als nach dem Verzehr weniger schmackhaf-Hungerzentrums, zu einem Verlust der Nahrungs- ter Nahrung; als auch, dass schmackhafte Nahrung
aufnahme, der von der Schmackhaftigkeit der dar- satter macht als eine energieäquivalente Menge
gebotenen Nahrung abhängig ist. Je schmackhafter weniger schmackhafter Nahrung (Sørensen et al., die Nahrung ist, desto schwächer ist der durch die 2003).

LH-Läsion entstandene Appetitverlust, d. h. sehr
schmackhafte Nahrung wird trotzdem verzehrt,
während sensorisch wenig ansprechende Nahrung 22.2.3 Psychologische Faktoren
nicht aufgenommen wird (Pietrowsky 1990).

Aber auch nach Zerstörung des VMH, also Psychologische Faktoren, die Hunger und Sätti-
des Sättigungszentrums, bei der es zu exzessivem gung konstituieren, sind im Wesentlichen emo-

Überfressen der Tiere kommt, essen die Tiere tionale und kognitive Prozesse. Daneben haben dann besonders viel, wenn die Nahrung besonders soziale Faktoren, die über psychologische Attribu-schmackhaft ist (Pietrowsky 1990). Dies findet sei- tionsprozesse vermittelt werden, ebenfal s Einfluss nen Niederschlag in der »Zephalic Phase Hypothe- auf Hunger und Sättigung. Diese kognitiven und
sis«, die besagt, dass die Hyperphagie nach Läsi- emotionalen Faktoren können als psychologische on des VMH unter starker sensorischer Kontrolle Korrelate des Hunger oder der Sättigung angesehen steht. Reflektorische Reaktionen der zephalen Pha- werden, die dazu geeignet sind, die entsprechende se der Nahrungsaufnahme, wie z. B. Speichelfluss Bedürfnisbefriedigung zu erleichtern.

oder die Sekretion von Insulin, sind dieser Theo-
rie gemäß im VMH-Syndrom übermäßig stark Kognitive Faktoren
ausgeprägt. Eine VMH-Läsion führt also dieser Kognitive Faktoren, die Einfluss auf Hunger und

Hypothese entsprechend nicht zu einem generel- Sättigung nehmen, sind v. a. die selektive Aufmerk-len Fehlen von Sattheit, sondern zu einer verstärk- samkeit für Nahrungsreize (und daraus resultie-ten Nahrungsaufnahme nach Konfrontation mit rend eine intensivere Verarbeitung dieser Reize)

(schmackhaften) Nahrungsmitteln.

und eine erhöhte kognitive Fixierung auf Nah-

Neben ihrem Einfluss auf konditionierte Pro- rungsreize, die sich in einer vermehrten gedank-
zesse der Nahrungsaufnahme hat die sensorische lichen Beschäftigung mit Nahrungsreizen nieder-

Qualität von Nahrung auch eine wichtige Funktion schlägt. Eine erhöhte selektive Aufmerksamkeit für ihren Verstärkungswert. In den Arbeiten von für Nahrungsreize ist ein zentrales Merkmal des Rol s und seinen Mitarbeitern konnte gezeigt wer- Hungers und eine wesentliche psychische Kompo-den, dass die von der Nahrung ausgehenden senso- nente desselben. Sie führt dazu, dass Nahrungsreize rischen Reize zu einer Erregungssteigerung von hy- schneller erkannt oder entdeckt werden. Auch wer-pothalamischen Neuronen führen, die im Zusam- den mehrdeutige Reize eher als nahrungsbezogen
menhang mit dem Belohnungswert der Nahrung eingeschätzt. Sättigung führt entsprechend dazu,
stehen (Rol s 1975). Sensorische Reize, die von der dass die selektive Aufmerksamkeit zurückgeht und Nahrung ausgehen, haben somit als diskriminati- Nahrungsreize keinen Bearbeitungsvorteil gegen-ve Hinweisreize einen belohnenden Charakter. Es über anderen Reizen besitzen. Eine solche Reduk-konnte ferner gezeigt werden, dass der belohnende tion der selektiven Aufmerksamkeit für Nahrungs-

180

Kapitel 22 • Hunger und Sättigung
reize ist ein spezifisches Charakteristikum der emotionalen Merkmale das Ausmaß von Hunger
durch sättigende Hormone induzierten Sättigung und Sättigung mit konstituieren.

(Pietrowsky 1990). Viele dieser kognitiven Prozesse
finden präattentiv statt, sind also nicht der bewuss- Soziale Faktoren
ten Erfahrung zugänglich.

Soziale Faktoren, wie etwa soziale Normen, soziale

Die vermehrte gedankliche Beschäftigung mit Vergleichsprozesse und kulturelle Einflüsse kön-

22

Nahrungsreizen ist Ausdruck einer tonisch er- nen, neben ihrem direkten Einfluss auf das Ernäh-
höhten Aktivierung der entsprechenden Gedächt- rungsverhalten, auch indirekt über Attributions-
nisnetzwerke unter Hunger, die semantische und prozesse Hunger und Sattheit beeinflussen. Wenn
v. a. episodische Inhalte zu Essen, Nahrung, Fasten auch psychologische Faktoren direkt Hunger und etc. konstituieren. Da bei vielen Essgestörten zu- Sättigung zu beeinflussen vermögen, so wirken sie dem eine starke kognitive Fixierung auf den eige- sich auf die anderen Einflussfaktoren des Essver-nen Körper und das Aussehen besteht, kann davon haltens noch stärker aus als in ihrer direkten Wir-ausgegangen werden, dass bei diesen Personen die kung auf Hunger und Sättigung (Pietrowsky 2006).

mentalen Repräsentationen der Figur und des Kör-
pers assoziativ mit aktiviert sind. Mit Hilfe expe-
rimentalpsychologischer Paradigmen (z. B. emoti- 22.3 Hunger und Sättigung und die
onaler Stroop-Test, Dot-Probe-Paradigma) lassen

Regulation des Körpergewichts
sich die kognitiven Aspekte von Hunger und Sätti-
gung genau quantifizieren. Störungen dieser kogni- Im Hypothalamus werden die humoralen Signale, tiven Merkmale von Hunger und Sättigung sind ein die den Fettgehalt und damit das Körpergewicht typisches Merkmal bei essgestörten Patienten und widerspiegeln, in die Kontrolle des Sättigungs-mit großer Wahrscheinlichkeit für die Entstehung und Ernährungsverhaltens mit einbezogen. In
oder Aufrechterhaltung der Essstörung mitverant- den Nuclei arcuatus und paraventricularis erfolgt wortlich. So zeichnen sich Essgestörte durch den eine Verarbeitung dieser Informationen unter Be-fehlenden Rückgang der kognitiven Fixierung auf teiligung lokaler Peptide, die letztlich darin resul-Nahrungsreize nach Nahrungsaufnahme aus.

tiert, dass Hunger oder Sattheit induziert wird,
um langfristig das Körpergewicht stabil zu halten.

Emotionale Faktoren

Bei einem zu geringen Körpergewicht wird also

Ähnlich wie die kognitiven Merkmale von Hunger Hunger generiert, der über vermehrte Nahrungs-
und Sättigung, können auch emotionale Faktoren, aufnahme zu einer Erhöhung des Körpergewichts
wie die appetitive Bewertung von Nahrungsreizen, führt. Bei einem zu hohen Körpergewicht werden als Ausdruck der Aktivierung entsprechender Ge- Sättigungsprozesse angestoßen, die über reduzierte dächtnisstrukturen verstanden werden. Hunger Nahrungsaufnahme zu einer Absenkung des Körgeht einher mit einer bedürfnisspezifischen Akti- pergewichts führen.

vierung positiv-valenter Aspekte dieser Gedächt-

Die Kontrol prozesse in den Nuclei arcua-
nisstrukturen. Unter Sättigung geht diese zurück tus und paraventricularis üben ihren Einfluss auf und kann in eine negativ-valente Bewertung um- Nahrungsaufnahme über die hypothalamischen
schlagen, d. h. Nahrungsmittel werden als aversiv Kerngebiete des lateralen und ventromedialen
empfunden. Die emotionale Bewertung nahrungs- Hypothalamus aus (7 Abschn. 22.2). Resultiert aus
bezogener Reize ist ein wichtiger Aspekt von Hun- diesen Prozessen ein Signal zu einer verminderten ger und Sättigung, der seinerseits natürlich auch Nahrungsaufnahme, so aktiviert dieses den VMH; wieder die kognitive Verarbeitung nahrungsrele- resultiert ein Signal zu vermehrter Nahrungsauf-vanter Reize beeinflusst. Wichtig ist, dass der Zu- nahme, so aktiviert dieses den LH. Entscheidend sammenhang zwischen Hunger und Sättigung auf ist, dass sowohl LH wie VMH Hunger oder Sätti-der einen Seite und deren kognitiven und emotio- gung über eine Modulation der Sättigungssignale nalen Merkmalen auf der anderen Seite nicht ein- aus dem peripheren humoralen Sättigungssystem
direktional ist, sondern dass diese kognitiven und bewerkstelligen. Eine Aktivierung des VMH führt

22

181

22.3 • Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts
zu einer Verstärkung der Sättigungssignale, eine

Pro-Opio-Melanocortin (POMC) ist der Vor-

Aktivierung des LH zu einer Abschwächung der läufer vieler Peptidhormone und der Opioide (z. B.

humoralen Sättigungssignale. Diese Modulation ACTH, α-Melanozyten-stimulierendes-Hormon
scheint im Nucleus tractus solitarius des Hirn- (α-MSH), ß-Endorphin) und wird im Nucleus
stamms stattzufinden, wohin die peripheren Sät- arcuatus gebildet. Alpha-MSH hat den gegenteili-
tigungssignale über afferente Nerven projizieren gen Effekt von NPY, es unterdrückt also die Nah-

(Drazen u. Woods, 2003).

rungsaufnahme. Ein natürlicher Antagonist des

Somit ergibt sich ein geschlossener Regelkreis: α-MSH ist das Agouti-Related Peptide (AgRP),
humorale Sättigungssignale (z. B. CCK) regulieren das die Nahrungsaufnahme erhöht. Alpha-MSH
kurzfristig die aufgenommene Nahrungsmenge. und AgRP wirken über Melanocortin-Rezeptoren

Der aktuelle Ernährungszustand bestimmt über im Nucleus paraventricularis. Reduziertes Körper-

Leptin, Ghrelin und Insulin in einem hypothalami- gewicht, vermittelt über reduzierte Leptinspiegel, schen Kontrol system ein übergeordnetes Ziel zu führt somit zu einer Aktivierung beider Systeme.

vermehrter oder verminderter Nahrungsaufnah- Über eine vermehrte Freisetzung von NPY und
me, und dieses moduliert die Wirkung der humo- AgRP und die Hemmung des α-MSH kommt es
ralen Sättigungssignale. Über die kumulierte Wir- zu vermehrter Nahrungsaufnahme, während
kung verstärkter oder abgeschwächter Sättigungs- Übergewicht über eine Hemmung der NPY-Frei-
signale kommt es langfristig zu einer Veränderung setzung und eine Aktivierung α-MSH-ergen Ak-
des Körpergewichts. Da die Effekte der Sättigungs- tivität zu verminderter Nahrungsaufnahme führt signale nicht nur physiologischer sondern auch (Woods et al. 2000). Analog zur antagonistischen psychologischer Art sind, moduliert der aktuelle Wirkung von Ghrelin auf das NPY-System, wirkt

Ernährungszustand über Leptin und Insulin somit es auch antagonistisch zu Leptin auf das POMC-
auch die kognitiven und emotionalen Korrelate von System.

Hunger und Sattheit.

Fazit
z Die hypothalamische Kontrolle des

Zusammengefasst lässt sich festhalten, dass Hunger

Körpergewichts im Detail
und Sättigung zwar basale Determinanten des Ess-

Im Einzelnen sind in diesen sehr komplexen Kon- verhaltens sind; sie sind aber beim Menschen doch trol vorgängen 2 Systeme involviert: das Leptin- nur ein Aspekt von vielen, die das Essverhalten NPY-System und Pro-Opio-Melanocortin-System. steuern. Letztlich sind Hunger und Sättigung auch

Neuropeptid Y (NPY) ist ein Peptid, dessen Frei- psychologische Konstrukte, die über entsprechen-setzung im Hypothalamus die Nahrungsaufnahme de Verhaltensweisen operationalisiert werden. Im erhöht. Die Freisetzung von NPY steht unter der einfachsten Fall geschieht dies über die Nahrungs-Kontrolle des Leptins. Niedrige Leptin-Spiegel (re- aufnahme. Werden jedoch vermittelnde psycho-duziertes Körpergewicht) führen über entsprechen- logische Prozesse mit berücksichtigt, ergibt sich de Rezeptoren im Nuceus arcuatus zu einer ver- ein weitaus komplexeres Bild. Hunger und Sattheit mehrten Sekretion von NPY und das führt zu mehr haben auch eine motivational-emotionale Kom-Hunger und damit einer vermehrten Nahrungs- ponente, die sich sowohl in dem Wunsch zu essen,
aufnahme. Bei Übergewicht und erhöhten Leptin- bzw. nicht zu essen, als auch in der emotionalen oder Insulinspiegeln kommt es zu einer Abschwä- und kognitiven Bewertung von Nahrungsreizen
chung der NPY-Sekretion und einer verminderten und der daraus folgenden kognitiven Verarbeitung Nahrungsaufnahme. Das NPY-System steht ferner von Nahrungsreizen niederschlägt. Schließlich könunter der Kontrolle des Hormons Ghrelin. Ghrelin, nen diese kognitiven Verarbeitungsprozesse nicht das in endokrinen Zellen des Magen-Darm-Trakts nur als Folge von Hunger und Sättigung, sondern gebildet wird und v. a. beim Fasten stark freigesetzt als deren essenzielle Determinanten angesehen wird, erhöht die Nahrungsaufnahme. Somit wirken werden. Diese psychologischen Prozesse können Leptin und Ghrelin antagonistisch über das NPY- so bedeutsam werden, dass sie – wie im Fall der System auf die Nahrungsaufnahme.

Essstörungen – die biologischen Hunger- oder Sät-

182

Kapitel 22 • Hunger und Sättigung
tigungssignale überlagern und zu krankhaftem Fas-
ten oder Überessen führen.

Literatur

22

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Woods SC, Schwartz MW, Baskin DG, Seeley RJ (2000). Food
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Psychol 51:255–277

23

183

Periphere Peptidhormone,

Neuropeptide und

Neurotransmitter

Stefan Ehrlich, Kristian Holtkamp

23.1

Periphere Peptidhormone und Neuropeptide – 184

23.1.1

Grundlagen – 184

23.1.2

Befunde bei den Essstörungen – 186

23.2

Neurotransmitter – 188

23.2.1

Grundlagen – 188

23.2.2

Befunde bei den Essstörungen – 189

Literatur – 190

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_23, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

184

Kapitel 23 • Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

Nach dem bisherigen Erkenntnisstand ist davon dokrinen Zellen des Magens, aber auch im übrigen
auszugehen, dass die meisten bei den Essstörungen Magen-Darm-Trakt aus demselben Pro-Hormon
beschriebenen Veränderungen von Peptidhormo- (Vorläufer-Molekül) synthetisiert. Im Fastenzu-
nen und Neurotransmittern sekundären physiolo- stand korrelieren Ghrelinspiegel negativ mit dem
gischen Anpassungsvorgängen an eine veränderte BMI und der Körperfettmasse. Die Ghrelinspiegel

Nahrungsaufnahme entsprechen (»state-marker«). und in geringerem Maße auch die Leptinspiegel

Allerdings weist eine zunehmende Zahl von Stu- unterliegen einem, vermutlich von der Nahrungs-
dien darauf hin, dass zentrale und periphere Aus- zufuhr abhängigen, zirkadianen Rhythmus. Vor

23
wirkungen der veränderten Energiezufuhr zur Auf- den Mahlzeiten steigt die Ghrelinkonzentration
rechterhaltung des pathologischen Essverhaltens steil an und fäl t zum Ende der Nahrungsaufnahme beitragen können.

wieder ab. Dieses deutet auf eine Rolle des Ghrelin
zur Initiierung von Mahlzeiten hin.

23.1 Periphere Peptidhormone und

> Der wichtigste anatomische Lokus der

Neuropeptide

Gewichtsregulation ist der Hypothalamus.

23.1.1 Grundlagen

Leptin bewirkt wahrscheinlich eine Deaktivie-
rung von Orexin- sowie NPY/AgRP- und eine

Die neuronalen Regelkreise der Appetitregulation Aktivierung von Proopiomelanocortin/Cocai-
beinhalten komplizierte und häufig redundante Sys- ne-Amphetamine-regulated-Transcript-(POMC/
teme mit Wechselwirkungen peripherer (z. B. gus- CART-)Neuronen mit der Folge einer Reduktion
tatorische und afferente vagale Stimulation sowie der hochpotenten orexigenen Neuropeptide NPY, Sekretion von gastrointestinalen Peptidhormonen AgRP und Orexin und einer Erhöhung des anore-sowie Peptiden aus dem Fettgewebe) und zentraler xigenen α-MSH. Neben dem anorexigenen Effekt

Mechanismen – wie z. B. die Sekretion von Neuro- initiiert Leptin auch eine Steigerung des Energie-peptiden. Der wichtigste anatomische Locus der Ge- verbrauchs, der Thermogenese und der Lipolyse.

wichtsregulation ist der Hypothalamus, insbesonde- Ghrelin bindet wahrscheinlich über GH-secretago-re der Nucleus arcuatus. Die Möglichkeiten zur in ge-Rezeptoren ebenfal s an NPY/AgRP- sowie an vivo-Untersuchung zentralnervöser Mechanismen POMC/CART-Neurone im Nucleus arcuatus. Im
der Gewichtsregulation beim Menschen sind limi- Gegensatz zum Leptin erhöht Ghrelin die Sekre-
tiert. Die im Folgenden geschilderten Erkenntnisse tion der orexigenen Neuropeptide NPY und AgRP
beruhen daher überwiegend auf Ergebnissen tierex- und hemmt POMC/CART-Neurone.

perimenteller Studien. Zahlreiche periphere Peptid-
hormone und Neuropeptide sind an der Regulation > Im Fastenzustand sind steigende Ghrelinder Nahrungsaufnahme beteiligt (. Tab. 23.1).

zusammen mit fallenden Leptinspiegeln

Die peripheren Peptidhormone werden vom
wahrscheinlich entscheidend für die zentrale

Fettgewebe (Leptin) oder Gastrointestinaltrakt

Induktion des Hungergefühls.

(Ghrelin, Obestatin, PYY, CKK) sezerniert. Lep-
tin (anorexigen) und Ghrelin (orexigen) stellen Die exakte physiologische Wirkung der in den en-wichtige, gegensätzlich wirkende, systemische Me- dokrinen L-Zellen des distalen Dünndarms und
diatoren in der neurobiologischen Regulation der des Kolons gebildeten Hormone PYY und CKK ist

Nahrungsaufnahme und Energiehomöostase dar. Gegenstand intensiver Forschung. Die Serumspie-

Leptin wird im weißen Fettgewebe in den Adipo- gel beider Hormone steigen postprandial steil an
zyten gebildet und pulsatil sezerniert. Die Höhe des und bleiben für mehrere Stunden erhöht. Dies legt Serum-Leptinspiegel ist abhängig von der Körper- nahe, dass der mahlzeitenbezogene PYY- und CCK-fettmasse und der Energiezufuhr (positive Korrela- Anstieg ein kurzfristig wirksames Sättigungssignal tion). Ghrelin und das noch umstrittene Peptidhor- darstel t. PYY vermindert ebenfal s die Darmmo-mon Obestatin werden hauptsächlich in enteroen- tilität und die Sekretion von Ghrelin (. Abb. 23.1).

23

185

23.1 • Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

. Tab. 23.1 Wichtige periphere Peptidhormone (sezerniert in Magen-Darm-Trakt und Fettgewebe) und zentrale Neuropeptide der Gewichtsregulation

Anorexigen

Orexigen

Zentral

Melanozyten-stimulierendes-Hormon (α-MSH)

Neuropeptid-Y (NPY)

Corticotropin-freisetzendes-Hormon (CRH)

Agouti-related-Peptid (AgRP)

Melanin-konzentrierendes-Hormon (MCH)

Orexin (Hypocretin)

Peripher

Leptin

Ghrelin

Peptid YY (PYY)

Cholecystokinin (CCK)

Nahrungsaufnahme

Hypothalamus

Orexin

MCH

NPY
α-MSH

CRH

Nucleus arcuatus

Lateraler

NPY/ ArGP

POMC/CART

Para-

Hypothalamus

Neurone

Neurone
ventrikulärer

Nucleus

Glukose

Leptin

Peptid YY

Ghrelin

N. vagus

Weißes

Blut

Fettgewebe

Dünndarm

Magen

Fasten

. Abb. 23.1 Vereinfachte Darstellung der neuroendokrinen Regulationsmechanismen der Gewichtsregulation während des Fastenzustands; gestrichelte Linien hemmende Einflüsse, Fettdruck appetitsteigernde Wirkung

186

Kapitel 23 • Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

23.1.2

Befunde bei den Essstörungen
lichen Aktivität beteiligt sein könnte (Ehrlich et al.

2009; Holtkamp et al. 2006).

Die wichtigsten Befunde zu Veränderungen von

Die Mehrzahl der Patienten mit BN weisen

Neuropeptiden bei Anorexia nervosa (AN) und im Akutzustand der Erkrankung normale Leptin-

Bulimia nervosa (BN) sind in . Tab. 23.2 zusam- werte auf. Vor allem Patienten mit häufigen Ess-mengefasst. Zu den peripher sezernierten Peptid- Brech-Episoden zeigen hingegen trotz normalem
hormonen existieren zahlreiche Untersuchungen, BMI verringerte Leptinkonzentrationen. Ein Teil
auf die im Folgenden eingegangen wird.

der Patienten weist auch nach Überwindung der

23

BN niedrige Leptinwerte auf. Unklar ist weiterhin,

Leptin
ob hierbei ein Zusammenhang zu einem hohen

Das anorexigen wirkende Leptin spielt eine wich- prämorbiden Gewicht und einer Tendenz zur Ge-
tige Rolle in der hypothalamischen Steuerung der wichtszunahme besteht (Smitka et al. 2013).

Gewichtsregulation. Unbehandelte AN Patienten
im Akutzustand der Erkrankung weisen aufgrund Ghrelin
des verminderten Körperfettgehalts und der ge- Die im Akutzustand der AN präprandial erhöhten
ringen Nahrungszufuhr erniedrigte Leptin-Se- Ghrelinwerte (orexigene Stimulation) normalisie-
rum- und Liquorspiegel auf (die Konzentration des ren sich unter der Gewichtsrehabilitation. Bisher löslichen Leptinrezeptors ist dahingegen erhöht). ist nicht klar, ob AN-Patienten im kachektischen Während der stationären Behandlung steigen die Zustand eine Ghrelinresistenz aufweisen. Wie auch Leptinspiegel in Abhängigkeit vom prämorbiden bei normalgewichtigen Kontrol personen führt

Gewicht und der Geschwindigkeit der Gewichtszu- eine Ghrelinapplikation bei anorektische Patienten nahme bei Patienten mit AN an und sind am Ziel- jedoch zu einer Steigerung des Appetits. Obwohl
gewicht bei einem Teil der Patienten im Verhältnis keine Unterschiede im relativen postprandialen zum BMI und der Körperfettmasse deutlich erhöht. Abfall der Ghrelinspiegel bei anorektischer Patien-Ein sehr steiler Leptinanstieg könnte zu Schwierig- ten gefunden wurden, sind die absoluten Ghrelin-keiten bei der weiteren Gewichtszunahme führen Werte auch postprandial erhöht (Monteleone u.

und eine erneute kurzfristige Gewichtsabnahme Maj 2013; Otto et al. 2005; Smitka et al. 2013).

begünstigen (Holtkamp et al. 2004).

Patienten mit BN im Akutzustand der Erkran-

Bei 50–80 % der AN Patienten und einem Teil kung weisen normale oder erhöhte präprandiale
der Patienten mit BN tritt im Verlauf des akuten Ghrelinspiegel auf. Ein abgeschwächter Abfall der Erkrankungsstadiums exzessive körperliche Akti- Ghrelinspiegel bulimischer Patienten im Verlauf
vität auf. Als ein biologisches Modell erhöhter kör- der Mahlzeiten weist auf eine gestörte Ghrelinse-perlicher Aktivität während des Fastenzustandes kretion im Magen-Darm-Trakt hin, die über eine
gilt die semistarvationsinduzierte Hyperaktivität anhaltende orexigene Stimulation das Auftreten von Ratten. Diese Verhaltensänderung von Ratten von Essanfällen begünstigen könnte (Monteleone unter Nahrungsrestriktion scheint durch das fas- et al. 2005; Smitka et al. 2013).

tenbedingte Absinken des Leptinspiegels vermittelt
zu werden. Die Verabreichung von rekombinan- z PYY
tem Leptin bei Ratten führt zu einer kompletten Untersuchungen zum PYY bei Patienten mit AN

Unterdrückung der starvationsinduzierten Hyper- ergaben inkonsistente Ergebnisse. So wurden bis-
aktivität (Exner et al. 2000). Bei anorektischen Pa- her sowohl erhöhte PYY-Konzentrationen im tienten korreliert im Akutstadium der Erkrankung Akutstadium der AN als auch normale PYY-Spiegel ein niedriger Leptinspiegel mit einem hohen Maß beschrieben. Ebenso kontrovers werden die Ergeb-an exzessiver körperlicher Bewegung und körper- nisse nach kurzfristiger und langfristiger Gewichts-licher Unruhe. Dieses legt nahe, dass auch bei Pa- rehabilitation diskutiert. Die Frage, ob erhöhten tienten mit Essstörungen ein erniedrigter Leptin- PYY-Konzentrationen (anorexigene Stimulation)

spiegel an der Entstehung einer erhöhten körper- eine pathophysiologische Bedeutung bei der AN

23

187

23.1 • Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

. Tab. 23.2 Neuroendokrinologische Veränderungen bei AN und BN während der akuten Erkrankungsphase (↑ = er-höht, ↓ = erniedrigt, n normal, i. L. im Liquor, i. B. im Blut, d. h. im Serum oder Plasma). Befunde bei ehemaligen Patienten mit überwundener Essstörung sind besonders gekennzeichnet (geheilt)

AN

BN

Kommentar

Systemische

Leptin i. B.

↓
n (↓)

Während Gewichtsrehabilitation

Peptidhormone
frühzeitige Normalisierung des

Leptins i. B. in Abhängigkeit von

Leptin i. L.

↓
der Gewichtszunahme; Hyper-

Löslicher Leptinre-

↑

↑ n
leptinämie evtl. Risikofaktor für
zeptor
erneute Gewichtsabnahme

Ghrelin i. B.

↑

↑ n

Bedeutung bei AN unklar. Alle

Peptidhormone nach Rehabi-

Ghrelin postprandial
n

↑ (ausbleiben-
litation bei AN weitestgehend
der Abfall)

normalisiert.

PYY i. B. im Fasten-

↑ n
n

Bei BN könnte eine ausbleibende
zustand
anorexigene (PYY; Cholezysto-
kinin) und eine protrahierte

PYY i. B. postprandial
n oder ↓

↓ (ausbleiben-
orexigene Stimulation (Ghrelin)

(ausblei-
der Anstieg)

Essanfälle begünstigen.

bender

Anstieg)

Cholezystokinin i. B.

↑ n

↓ n

Cholezystokinin i. B.

↑ n

↓
postprandial

Neuropeptide

NPY i. L.

↑
n

Es ist unklar inwieweit die

Konzentration von Neuropep-

NPY i. B.

n ↓

↑
tiden im Blut Rückschlüsse auf

AgRP i. B.

↑
die hypothalamische Situation
zulassen.

Orexin A i. B.

↓↑
α-MSH i. B.

n

Opiatsytem
beta-Endorphin i. L.

↓

↓

Unsichere Datenlage und Be-
deutung dieser Befunde ist nicht
beta-Endorphin i. B.

↑

↑
klar. Eine verminderte zentrale

Opiataktivität könnte zur In-
hibition der Nahrungsaufnahme
beitragen

Dopaminerges

Dopamin-Metabolite
n (↓)

Die pathophysiologische Be-

System
i. L.

deutung dieser Befunde ist nicht
klar.

Dopamin-Metabolite
n ↓↑

↑
i. B.

Noradrenerges

Noradrenalin i. B.

↑

↓

Bedeutung in Hinblick auf

System

Essstörung unklar. Verminderte

Noradrenalin i. L.

akut: n
noradrenerge Aktivität auch bei
geheilt: ↓
erhöhter Depressivität.

Noradrenalin-Meta-
akut: ↓
bolite i. U.

188

Kapitel 23 • Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

. Tab. 23.2 Fortsetzung

AN

BN

Kommentar

Serotonininer-

5-HIES i. L.

akut: ↓
akut: n

Anhaltende Auffälligkeiten bei
ges System
geheilter AN und BN als Hinweis
auf gemeinsame, intrinsische
geheilt: ↑
geheilt: ↑

Vulnerabilität im Bereich des

Serotonin-Systems

23
zukommen, muss weiter untersucht werden (Misra oder normal. Bei BN dagagen gab es Hinweise auf
et al. 2006).

erhöhte periphere NPY-Konzentrationen. Periphe-

Akut erkrankte Patienten mit BN zeigen prä- re AgRP-Spiegel in AN wurden übereinstimmend
prandial normale PYY-Konzentrationen auf, als erhöht beschrieben und normalisieren sich bei
allerdings wurde ein verminderter Anstieg der Gewichtszunahme. Zur BN gibt es bisher keine

PYY-Spiegel bulimischer Patienten im Verlauf der Daten (Merle et al. 2011; Smitka et al. 2013). Zusam-Mahlzeiten beschrieben. Ähnlich dem Ghrelinsys- menfassend lassen sich die Befunde zu NPY und
tem scheint die PYY-Sekretion im Magen-Darm- AgRP bei AN am ehesten als eine kompensatori-

Trakt bei akuter BN gestört zu sein und könnte sche Gegenregulation bei Untergewicht erklären.

über eine anhaltende orexigene Stimulation das Die Befunde zu Orexin bei AN sind widersprüch-

Auftreten von Essanfällen begünstigen (Montele- lich und die Datenlage zum anorexigenen α-MSH
one et al. 2005; Smitka et al. 2013).

bei Essstörungen ist ebenfal s noch lückenhaft. Ob-
wohl die Gabe von α-MSH in Tierstudien anorek-

CKK
tische Zustände auslöst oder verschlimmert, gibt

Die Datenlage zu CKK bei Patientinnen mit aku- es bei AN-Patientinnen bisher keine Hinweise auf
ter AN is widersprüchlich. Es wurden erhöhte oder Unterschiede in den Plasmakonzentrationen. Mög-normale basale CKK-Spiegel berichtet. Der post- licherweise spielen Autoantikörper (erhöht) gegen prandiale Anstieg von CKK ist bei AN ebenfal s α-MSH bei AN und BN eine Rolle.

entweder gesteigert oder gleicht dem bei gesunden

Kontrollen. Bei BN dagegen scheint bei normalen
basalen CKK-Werten der postprandiale Anstieg 23.2 Neurotransmitter
gestört zu sein – was wiederum das Auftreten von

Essanfällen begünstigen könnte (Smitka et al. 2013). 23.2.1 Grundlagen Zentral sezernierte Neuropeptide der

Neben den systemischen Peptidhormonen und den

Gewichtsregulation

Neuropeptiden sind die monoaminergen Neuro-

Die Datenlage zu den zentralen Mediatoren, dem transmitter (Serotonin, Dopamin, Noradrenalin) orexigenen NPY, AgRP und Orexin A sowie dem sowie Opiate an der Regulation der Nahrungsauf-anorexigen wirkenden α-MSH ist weniger verläss- nahme beteiligt. Eine medikamentöse Erhöhung
lich. Es ist nicht immer klar, inwieweit Messungen des intrasynaptischen 5-HT oder eine direkte Akti-dieser teilweise recht instabilen Parameter im peri- vierung von 5-HT-Rezeptoren bewirkt eine Verrin-pheren Blut die Konzentration bzw. Wirkung im gerung der Nahrungsaufnahme, wohingegen eine

Hypothalamusgewebe widerspiegeln, bzw. es wur- Minderung der serotoninergen Neurotransmission
de eine Sekretion der o. g. Mediatoren in periphe- mit einer gesteigerten Nahrungsaufnahme und
ren Geweben in geringen Konzentrationen nach- Gewichtszunahme verbunden zu sein scheint. Im
gewiesen. Messungen im Liquor gaben Anhalt für Gegensatz zu Serotonin bewirkt die zentrale Gabe erhöhte NPY-Spiegel bei akuter AN, im Blut jedoch von Noradrenalin über die Stimulation α-adren-waren die NPY-Konzentrationen bei AN reduziert erger Rezeptoren im paraventrikulären Hypothala-

23

189

23.2 • Neurotransmitter
mus eine gesteigerte Nahrungsaufnahme. Daneben des 5-HT-Metaboliten 5-Hydroxyindolessigsäu-
scheint auch ein ß-adrenerges sättigungsaktivie- re (HIES) im Liquor gemessen. Diese Befunde
rendes System im Bereich der pernifokalen Region könnten auf eine gesteigerte Serotoninaktivität des Hypothalamus zu existieren. Somit stimuliert als »trait-marker« hindeuten. Abweichungen von oder inhibiert Noradrenalin in Abhängigkeit vom in Blutplättchen gemessenen serotonergen Mar-Stimulationsort die Nahrungsaufnahme. Die Ap- ker bei ehemaligen AN Patientinnen unterstützen
plikation geringer Dosen von Dopamin regt die eine solche Annahme. Erhöhte 5-HIES-Liquor-

Nahrungsaufnahme an, wohingegen höhere Dosen spiegel wurden, unabhängig von diagnostischen
anorexigene Wirkungen besitzen. Die Verabrei- Grenzen, mit einer gesteigerten Erwartung nega-
chung von Opiatantagonisten führt zu einem be- tiver Konsequenzen in Verbindung gebracht. Auch
schleunigten Einsetzen des Sättigungsgefühls wäh- Temperamentsfaktoren, wie Konfliktvermeidung,
rend der Mahlzeiten sowie zu einer Verminderung Verhaltensinhibition sowie Angst und Anspan-
der hedonistischen Wertigkeit der Nahrungsauf- nung werden mit dem Serotoninsystem assoziiert.

nahme. Im Gegensatz hierzu bedingt die Applika- Bei Patientinnen, die in der Adoleszenz anorektition von Opiaten eine gesteigerte Nahrungszufuhr sche Symptome entwickelten, wurden bereits im

(Glass et al. 1999).

Kindesalter solche Temperamentsfaktoren sowie

Persistenz (Fähigkeit, bei einer Sache zu bleiben,
aber auch rigide Verhaltensweisen) beschrieben.

23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

Ehemalige AN- und ein Teil von BN-Patientinnen
zeichnen sich durch Zwanghaftigkeit, Perfektionis-

Veränderungen von Neurotransmittersystemen bei mus und negativen Affekt aus. Verhaltensweisen,
der AN und BN können entweder indirekt – im die bei anorektischen Patientinnen prämorbid und

Liquor, Blut bzw. anhand von Metaboliten im Urin nach Überwindung der Essstörung beschrieben
oder aber direkt mittels Positronenemissionstomo- werden, scheinen denen ähnlich, die mit einem
grafie (PET oder SPECT) untersucht werden. Auch hyperserotonergen Zustand in Verbindung ge-
aus Studien mittels funktioneller Magnetresonanz- bracht werden. Kaye et al. (2008) haben darauf tomografie (fMRT) lassen sich unter Anwendung aufbauend ein pathophysiologisches Modell für die bestimmter Verhaltensparadigmen und mathema- Entstehung der AN entworfen, in dem Kalorien-tischer Modelle Rückschlüsse auf Neurotransmit- reduktion am Beginn der Erkrankung durch eine
tersysteme ziehen. Die Anwendung von PET und Reduktion von Tryptophan (als essenzielle Amino-
fMRT hat in den letzten Jahren in der Forschung säure zur Synthese von Serotonin), eine Verbesse-zu Essstörungen zugenommen. Die Ergebnisse rung solcher Symptome bewirkt und Gewichtsab-
dazu sind in 7 Kap. 24 und 7 Kap. 26 ausführlich nahme somit positiv verstärkt wird. Dazu passend beschrieben. Die wichtigsten Befunde zu Verän- wirkt eine vorrübergehende experimentelle Ver-derungen von Neurotransmittern bei der AN und ringerung der zentralen Serotoninsynthese durch

BN anhand von Befunden in Liquor, Blut und Urin eine akute Tryptophandepletion bei ehemaligen
sind in . Tab. 23.2 zusammengefasst. Nur wenige AN-Patientinnen angstreduzierend. Im Gegensatz Studien haben bisher untersucht, inwieweit Auffäl- dazu wirkte eine akute Tryptophandepletion bei ligkeiten in Neurotransmittersystemen nach Über- bulimischen Patientinnen ehr symptomverstärwindung der AN und BN persistieren. Störungen, kend. Bei BN Patientinnen kommen gehäuft auch
die nach Remission der Erkrankung fortbestehen, impulsive Verhaltensweisen sowie Übergänge in
könnten einer intrinsischen Vulnerabilität entspre- Borderline-Persönlichkeitsstörungen vor, sodass chen (»trait-marker«).

möglicherweise unterschiedliche Subgruppen in

Betracht gezogen werden müssen. In Übereinstim-

Serotonin
mung mit einem dysfunktionalen serotoninergen

Im Vergleich zu gesunden Kontrol personen wur- Neurotransmittersystem stehen Befunde zur phar-
den bei gewichtsrehabilitierten AN- und gesun- makologischen Wirksamkeit von selektiven Sero-
deten BN-Patientinnen erhöhte Konzentrationen tonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) bei den

190

Kapitel 23 • Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

Essstörungen. Empirisch gut belegt ist die Wirkung Glass MJ, Billington CJ, Levine AS (1999) Opioids and food der SSRI bei der Reduktion von Ess-Brechanfällen
intake: distributed functional neural pathways? Neuro-
peptides 33:360–368
bei der BN. Demgegenüber ist der Nutzen von SSRI Holtkamp K, Hebebrand J, Mika C et al (2004) High serum im Rahmen der Rückfal prophylaxe der AN nicht
leptin levels subsequent to weight gain predict
gesichert.

renewed weight loss in patients with anorexia nervosa.

Psychoneuroendocrinology 29(6):791–797

Dopamin

Holtkamp K, Herpertz-Dahlmann B et al (2006) Physical
activity and restlessness correlate with leptin levels in

Die Ergebnisse zum Dopaminmetabolismus bei
patients with adolescent anorexia nervosa. Biol Psychia-

23
den Essstörungen sind uneinheitlich. Theoretisch
try 1;60(3):311–313
könnte, ähnlich der Wirkung von Amphetaminen, Kaye W (2008) Neurobiology of anorexia and bulimia nervo-eine gesteigerte zentrale dopaminerge Aktivität zu
sa. Physiol Behav 94:121–135
einer vermindertern Nahrungsaufnahme beitra- Merle JV, Haas V, Burghardt R et al (2011). Agouti-related protein in patients with acute and weight-restored ano-gen. Bei der AN wurden im Akutzustand erhöhte,
rexia nervosa. Psychol Med 41(10):2183–2192
normale oder verringerte und bei BN erhöhte oder Misra M, Miller KK, Tsai P (2006) Elevated peptide YY levels in (im Urin) erniedrigte Werte des Dopaminmetabo-adolescent girls with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol
liten Homovanillinmandelsäure gefunden, die sich

Metab 91(3):1027–1033
mit Gewichtsrehabilitation normalisierten (Fava et Monteleone P, Martiadis V, Rigamonti AE et al (2005) Investigation of peptide YY and ghrelin responses to a test
al. 1989; Kaye 2008). Es ist daher davon auszugehen, meal in bulimia nervosa. Biol Psychiatry 57(8):926–931
dass Veränderungen im dopaminergen System eher Monteleone P, Maj M (2013) Dysfunctions of leptin, ghrelin, einer Folge und nicht einer Ursache der Essstörung

BDNF and endocannabinoids in eating disorders: Bey-
entsprechen.

ond the homeostatic control of food intake. Psychoneu-
roendocrinology 38:312–330

Noradrenalin

Otto B, Tschop M, Fruhauf E et al (2005) Postprandial ghrelin
release in anorectic patients before and after weight

Untersuchungen zum Noradrenalin ergaben nor-
gain. Psychoneuroendocrinology 30(6):577–581
male oder verminderte Liquorspiegel bei der AN, Smitka K, Papezova H, Vondra K et al (2013) The role of wohingegen im Serum erhöhte Noradrenalinwerte

»mixed« orexigenic and anorexigenic signals and auto-
gemessen wurden. Bei gewichtsrehabilitierten AN-
antibodies reacting with appetite-regulating neuro-
peptides and peptides of the adipose tissue-gut-brain

Patienten fanden sich erniedrigte Noradrenalin-
axis: relevance to food intake and nutritional status in
spiegel in Liquor (Fava et al. 1989; Kaye 2008). Da patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Int
eine Beziehung zwischen einer verminderten no-

J Endocrinology (im Druck). doi: 10.1155/2013/483145
radrenergen Aktivität und depressiven Symptomen
besteht, könnten die Befunde einer verminderten
noradrenergen Aktivität bei der AN auch durch an-
haltende depressive Symptome erklärt werden.

Literatur

Ehrlich S, Burghardt R, Schneider N et al (2009) The role of
leptin and cortisol in hyperactivity in patients with
acute and weight-recovered anorexia nervosa. Prog

Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 33(4):658–662

Exner C, Hebebrand J, Remschmidt H et al (2000) Leptin
suppresses semi-starvation induced hyperactivity in
rats: implications for anorexia nervosa. Mol Psychiatry

5(5):476–481

Fava M, Copeland PM, Schweiger U, Herzog DB (1989) Neuro-
chemical abnormalities of anorexia nervosa and bulimia
nervosa. Am J Psychiatry 146:963–971

24

191

Belohnungssystem bei

Essstörungen und Adipositas

Joe J. Simon, Hans-Christoph Friederich

24.1

Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsver-
arbeitung – 192

24.2

Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung
und Essverhalten – 192

24.3

Anorexia nervosa – 193

24.4

Bulimia nervosa – 194

24.5

Binge-Eating-Störung – 195

24.6

Adipositas – 195

Literatur – 196

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_24, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

192

Kapitel 24 • Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

Im Zusammenhang mit Essstörungen und Adi- des hedonischen Aspekts der Nahrungsaufnahme
positas wird in den letzten Jahren unter Wissen- essenziel .

schaftlern neben dem physiologischen zunehmend

Der 3. Komponente, dem »belohnungsabhän-
auch der sog. hedonische Hunger diskutiert. Das gigen Lernen«, liegt ein Vorhersagefehler (»predic-Verlangen und die Lust auf schmackhafte Speisen tion error«) zwischen »wanting« (Belohnungser-
werden durch das neuronale Belohnungssystem wartung) und »liking« (erhaltener Belohnung) zu-
vermittelt. In den letzten Jahren haben die Ent- grunde. Wann immer eine Belohnung höher ausfäl t wicklung und bessere Verfügbarkeit von neuen als erwartet, lässt sich ein phasischer Anstieg der Technologien und Methoden zur Untersuchung dopaminergen Feuerungsrate im mesolimbischen
des Gehirns neue Einblicke in die Funktionsweise Belohnungssystem beobachten. Dieses phasische
des Belohnungssystems bei Mensch und Tier ge- Dopaminsignal dient der Handlungsüberwachung,

24
währt. Im folgenden Beitrag soll die allgemeine dem Lernzuwachs sowie der Verhaltensoptimie-

Belohnungsverarbeitung kurz vorgestel t sowie auf rung. In der experimentellen Hirnbildgebung wird aktuelle Befunde zur Bedeutung des Belohnungs- das Verlangen nach Nahrung (»wanting«) übli-systems für die Psychopathologie der Essstörungen cherweise mithilfe von visuellen Belohnungsreizen und Adipositas näher eingegangen werden.

provoziert, die hedonische Komponente (»liking«)

dagegen wird durch den Erhalt von Nahrung bzw.

den Genuss eines Nahrungsmittels untersucht.

24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler

Belohnungsverarbeitung

24.2 Zusammenhang neuronaler

Überlebensnotwendiges Verhalten wird durch pri-

Belohnungsverarbeitung und
märe, natürliche Belohnungsreize wie z. B. Nah-

Essverhalten
rung und Wasser gesichert. In der neuronalen

Verarbeitung von Belohnungsreizen werden im In der neueren Forschungsliteratur wird der Ein-

Wesentlichen 3 Komponenten unterschieden, die fluss von Veränderungen im neuronalen Beloh-
auch auf neurobiologischer Ebene differenziert nungsnetzwerk als relevanter Faktor für die Ent-
werden können.

wicklung und Aufrechterhaltung von Essstörungen

Das Verlangen nach einer Belohnung, das und Adipositas intensiv diskutiert. Das Beloh-

»wanting«, beschreibt die behaviorale Salienz eines nungssystem steht in enger Wechselwirkung mit Belohnungsreizes, die durch die dopaminerge Neu- dem lateralen Hypothalamus als Kernregion der
rotransmission im mesolimbischen System modu- homöostatischen Hunger-Sättigungsregulation.

liert wird. Dieses System hat seinen Ursprung im Die Nahrungsaufnahme wird stimuliert durch den ventralen tegmentalen Areal im Mittelhirn und antizipierten oder auch erlebten Genuss von Nah-projiziert über dopaminerge Neurone zum ventra- rung, der durch die Aktivierung des Belohnungs-
len Striatum mit dem Nucleus accumbens als wei- systems vermittelt wird. Der Belohnungswert von
tere Kernregion.

Nahrungsmitteln kann sowohl durch metabolische

Die Freude beim Erhalt einer Belohnung, das Faktoren (z. B. Fasten) als auch psychische Fakto-

»liking«, wird v. a. durch opioide Projektionen in ren (z. B. depressive Episode) beeinflusst werden.

präfrontalen/orbitofrontalen Hirnregionen mo- Ein verändertes Belohnungserleben für Nahrungs-
duliert und geht für Nahrungsreize charakteris- reize wird als grundlegender Mechanismus für ein tischerweise mit einer Aktivierung der gustatori- gestörtes Essverhalten angesehen.

schen Kortizes im orbitofrontalen Kortex (sekun-
därer gustatorischer Kortex) und der Inselregion > Das Belohnungsnetzwerk stellt eine wichtige (primärer gustatorischer Kortex) einher. Diese

Komponente bei der Entwicklung und Auf-

Hirnregionen sind für die bewusste Wahrnehmung
rechterhaltung von Essstörungen dar .

24

193

24.3 • Anorexia nervosa

24.3 Anorexia nervosa
mierten Nahrungsmenge. Sofern das Experiment
nicht abgebrochen wird, versterben die Ratten

Anorexie(AN)-Patientinnen sind gekennzeichnet durch die anhaltende negative Energiebilanz. Die-
durch ein vermindertes Verlangen nach Nahrung ses Phänomen wird als »Auto-Addiction«-Modell
und Sexualität (Inappetenz) sowie einem Ver- der Magersucht bezeichnet. Somit konnte die An-
lust an Lebensfreude (Anhedonie). Beide Aspekte nahme einer generell verminderten Responsivität werden mit einer Dysfunktion des dopaminer- des Belohnungssystems bei AN-Patientinnen nicht
gen Belohnungssystems in Verbindung gebracht. bestätigt werden. Vielmehr ist davon auszugehen, Somit wurde bei AN-Patientinnen zunächst von dass es durch das Untergewicht zu einer verstärkten einer allgemein verminderten Responsivität des Responsivität des Belohnungssystems der Patien-Belohnungssystems ausgegangen. Dieser Annah- tinnen kommt, die möglicherweise das Schlank-
me widersprechen z. T. tierexperimentelle Unter- heitsstreben sowie die Hyperaktivität positiv ver-suchungen, die unter einer Nahrungsrestriktion stärken.

und Gewichtsabnahme eine Sensitivierung des

In Erweiterung zum genannten Modell wird in
dopaminergen Belohnungssystems nachweisen der Literatur die sog. »reward contamination theo-
konnten. Umgekehrt scheint bei Überernährung ry« diskutiert. Diese geht davon aus, dass AN-Pa-
und Gewichtszunahme eine Desensitivierung der tientinnen primär belohnende Reize wie z. B. Nah-
dopaminergen Neurotransmission aufzutreten. rungsmittel als aversiv wahrnehmen, wohingegen

Inwieweit diese neuroplastischen Veränderungen sie bestrafende (aversive) Reize wie z. B. Hunger, des Belohnungssystems durch Hormone der kurz- exzessive körperliche Bewegung oder abgemagerte

(z. B. Ghrelin) und längerfristigen Energieregula- Körperbilder als belohnend erleben. Bemerkenstion (z. B Leptin) beeinflusst werden, wird derzeit wert ist, dass AN-Patientinnen unter der striata-intensiv untersucht. In Übereinstimmung mit den len Ausschüttung von Dopamin paradoxerweise
tierexperimentellen Untersuchungen zeigen AN- vermehrt Angst statt Freude erleben. Diese noch

Patientinnen im Vergleich mit übergewichtigen vorläufigen Befunde deuten darauf hin, dass die

Kontrollen eine vermehrte Responsivität des Be- alterierte dopaminerge Belohnungsverarbeitung
lohnungssystems auf unerwartete Geschmacksrei- in einem direkten Zusammenhang mit der erhöh-
ze. Inwieweit AN-Patientinnen unabhängig vom ten Ängstlichkeit von AN-Patientinnen während

Gewicht und im Vergleich mit normalgewichtigen der Nahrungsaufnahme steht. Dies könnte auch

Kontrollen eine verstärkte Aktivierung des Be- erklären, warum AN-Patientinnen Probleme auf-
lohnungssystems auf Nahrungsreize zeigen, wird weisen in der Diskriminierung zwischen positiver derzeit bei widersprüchlichen Befunden kontro- und negativer Belohnung. Zusammenfassend wei-vers diskutiert. Auf starvationsassoziierte Reize sen bisherige Befunde darauf hin, dass es durch (z. B. Bilder von untergewichtigen Frauen oder von das Untergewicht und die Nahrungsrestriktion Frauen, die exzessiv Sport treiben) konnte jedoch zu einer Sensitivierung des Belohnungssystems auch gegenüber normalgewichtigen Kontrollen kommt, mit einer spezifischen Konditionierung für
eine vermehrte Aktivierung des Belohnungssys- starvationsassoziierte Reize. Diese Veränderungen
tems mittels funktioneller Bildgebung nachge- stellen eine potenzielle neurobiologische Erklärung wiesen werden. Es wird davon ausgegangen, dass dar für das restriktive Essverhalten und das Stre-das exzessive Sporttreiben trotz massivem Unter- ben nach einem möglichst niedrigen Gewicht der
gewicht durch das dopaminerge Belohnungssys- Patientinnen.

tem vermittelt wird. Die fatale Kombination aus
anhaltendem Hungerzustand und Hyperaktivität > Das »Hungern« von AN-Patientinnen scheint ist aus tierexperimentellen Untersuchungen lange
positiv motiviert und verstärkt zu sein (Be-
bekannt. In einer Umgebung mit limitierter Ver-
lohnung durch Starvation). Dies widerspricht
fügbarkeit von Nahrung und freiem Zugang zu
der bisherigen Hypothese, dass das restrikti-
einem Laufrad zeigen Ratten eine inverse Bezie-
ve Essverhalten in erster Linie Ausdruck der
hung zwischen dem Aktivitätslevel und der konsu-

Anhedonie ist.

194

Kapitel 24 • Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

24.4 Bulimia nervosa
ner hochkalorischen Zuckerlösung gewährt wird,
zeigen im Verlauf durch die wiederholte Depriva-

Das Erkrankungsbild der Bulimie (BN) ist gekenn- tion induzierte Heißhungeranfälle auf Zucker. Das zeichnet durch wiederholt auftretende Essanfälle, Verhalten der Ratten zeigt eine gute Übereinstim-begleitet von einem Gefühl des Kontrol verlusts mung mit dem charakteristischen Teufelskreis von über die Nahrungsaufnahme. Patientinnen mit häu- restriktivem Essverhalten und Essanfällen der BN-figen Ess-Brech-Anfällen zeigen verminderte Spie- Patientinnen. Ferner ist auch bei BN-Patientinnen gel der Abbauprodukte von Dopamin im Liquor. die aufgenommene Nahrung während eines Essan-Dieser zentrale Dopaminmangel ist am ehesten fal s in der Regel durch einen hohen Kalorienge-

Folge einer Herabregulation des Dopaminsystems halt (z. B. hoher Zuckergehalt) gekennzeichnet. Im infolge der exzessiven Ess-Brech-Anfälle. Tritt eine Tierexperiment konnte nachgewiesen werden, dass 24

Gesundung mit Normalisierung des Essverhaltens es durch die intermittierend angebotene hochka-
ein, sind diese Veränderungen reversibel. Mittels lorische Zuckerlösung zu einer Sensitivierung des funktioneller Hirnbildgebung zeigte sich für akut Belohnungssystems kommt. Die zuckerabhängigen erkrankte BN-Patientinnen in der Mehrzahl eine Ratten zeigen zusätzlich eine Kreuzsensitivierung verminderte Responsivität des Belohnungssystems für andere Drogen wie Alkohol, Amphetamin etc.

auf visuelle Nahrungsreize sowie auch gustatori- Im Verlauf der wiederkehrenden Heißhungeranfäl-
sche Reize einschließlich Zucker. Ferner konnte bei le auf Zucker kommt es zu einer Toleranzentwick-BN-Patientinnen eine verminderte striatale Do- lung, die mit einer Zunahme des Umfangs (Kalo-
paminfreisetzung unter der Provokation mit Am- riengehalts) und der Häufigkeit der »Fressanfälle«
phetaminen sowie eine verminderte Bindung an einhergeht. Akute Abstinenz oder auch die Verab-
µ-Opioidrezeptoren im temporoinsulären Kortex reichung von Naloxon (Opioid-Antagonist) führt
im Rahmen einer Positronenemissionstomogra- bei diesen Tieren zu typischen somatischen und
fie-Untersuchung (PET-Ligandenuntersuchung) psychologischen Entzugssymptomen.

nachgewiesen werden. Somit scheinen BN-Pa-

Zusammenfassend sprechen die tierexperi-
tientinnen ihr hyporesponsives Belohnungssystem mentellen Befunde dafür, dass ein bulimisches
durch wiederkehrende Essanfälle gezielt zu kom- Essverhalten zu neuroplastischen Veränderungen
pensieren, um ein vergleichbares Genusserleben im Belohnungssystem führen kann, das Paralle-
zu erreichen. Für andere Belohnungsreize (z. B. len mit klassischen Suchterkrankungen aufweist.

monetäre Belohnung) ergaben sich keine Unter- Einschränkend muss jedoch darauf hingewiesen
schiede zwischen BN-Patientinnen und gesunden werden, dass eine Sensitivierung des Belohnungs-

Kontrollen. Unklar ist jedoch, ob die verminderte systems bei Ratten lediglich für Zucker und nicht Responsivität des Belohnungssystems auf Nahrung allgemein für hochkalorische Nahrungsmittel

Ursache oder Folge der wiederkehrenden Esssatta- nachgewiesen werden konnte.

cken darstel t. Untersuchungen bei remittierten Pa-

Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass die
tientinnen mit BN zeigen eine erhöhte Reaktivität Responsivität des Belohnungssystems auf Nah-
des primären gustatorischen Kortex auf Nahrungs- rungsreize bei BN-Patientinnen deutlich abhängig reize. Dies könnte auf eine überhöhte Wahrneh- ist von der affektiven Stimmung. In Phasen nega-mung von Hungersignalen hindeuten und somit tiver Stimmung kommt es zu einer Zunahme des
einen auslösenden Faktor für die Entstehung der erlebten Belohnungswertes für Nahrungsreize.

BN darstellen. Durch die wiederkehrenden Essan- BN-Patientinnen setzen Essen demzufolge gezielt
fälle kommt es dann möglicherweise im Verlauf zu zur Reduktion von negativen Emotionen ein, was einer Desensitivierung des Belohnungssystems für den belohnenden Effekt von Essen zusätzlich ver-Nahrung, wie in den Untersuchungen mittels funk- stärkt.

tioneller Bildgebung beobachtet wurde.

Das Verhalten von BN-Patientinnen weist

Im Tierexperiment lassen sich die Essanfälle zahlreiche Parallelen mit klassischen Suchterkran-
durch ein bestimmtes Fütterungsschema imitie- kungen auf. Tierexperimentelle Untersuchungen
ren. Ratten, denen intermittierend Zugang zu ei- bestätigen, dass es durch ein gestörtes Essverhal-

24

195

24.6 • Adipositas
ten mit einem typischen Wechsel von restriktivem

Diese noch sehr vorläufigen Befunde deuten

Essverhalten und exzessiven Essanfällen begleitet auf ein hyperresponsives Belohnungssystem auf von »Purging« Verhalten zu suchtähnlichen Ver- Nahrungsreize bei BES-Patientinnen hin. Die dif-
änderungen im Belohnungssystem kommen kann. ferenziellen Aktivierungsmuster des Belohnungs-

Bislang ist bei BN-Patientinnen noch unklar, inwie- systems zwischen BN und BES erklären möglicher-weit Befunde eines hypo- und hyperresponsiven weise Unterschiede in der behavioralen Ausgestal-

Belohnungssystems Ausdruck unterschiedlicher tung der Essanfälle zwischen den beiden Krank-

Krankheitsstadien darstellen.

heitsbildern.

> Die Bulimia nervosa weist in Symptomatik

> Den wiederkehrenden Essanfällen der BES-
und in Untersuchungsergebnissen neuro-

Patientinnen liegt möglicherweise ein ver-
naler Forschung Parallelen zu Suchterkran-
mehrtes Genusserleben (Hedonie) zugrunde.

kungen auf.

24.6 Adipositas

24.5 Binge-Eating-Störung

Das Essverhalten adipöser Patienten ohne Essstö-

Das Erkrankungsbild der Binge-Eating-Störung rung ist gekennzeichnet durch ein Überessen ohne

(BES) weist als Kernpathologie ebenfal s Essanfäl- Kontrol verlust bei erhaltener und regelmäßiger le auf, die jedoch im Gegensatz zur BN nicht von Mahlzeitenstruktur. Diese Personen zeigen eine kompensatorischen Maßnahmen gefolgt sind. Fer- erhöhte Aktivierung im gustatorischen und soner zeigen sich geringfügige Unterschiede in der matosensorischen Kortex während der Erwartung

Phänomenologie der Essanfälle zwischen BN und (»wanting«) und dem Erhalt (»liking«) eines Nah-

BES. Während BN-Patientinnen typischerweise rungsreizes. Gleichzeitig beobachtet man jedoch
sehr schnell und über einen sehr kurzen Zeitraum eine niedrigere Aktivierung im dorsalen Striatum große Nahrungsmengen aufnehmen, zeigen BES- während dem Erhalt einer Belohnung. Eine Erklä-

Patientinnen sehr viel häufiger die Aufnahme einer rung hierfür wäre ein »dynamisches Vulnerabili-großen Nahrungsmenge über einen längeren Zeit- tätsmodell« der Adipositas, das postuliert, dass eine raum hinweg, was im angloamerikanischen Raum initiale Hyperresponsivität von sowohl somatosen-als »grazing« oder »nibbling« bezeichnet wird. sorischen/gustatorischen Regionen wie auch des

Ferner geht den Essanfällen von BES-Patientinnen ventralen Striatums zu einer erhöhten Nahrungs-nicht regelmäßig ein restriktives Essverhalten vor- aufnahme und Präferenz für hochkalorisches Essen aus. Für das Erkrankungsbild der BES liegen bisher führt. So zeigen z. B. Jugendliche mit einem hohen nur sehr wenige Untersuchungen des Belohnungs- Risiko für Adipositas ein hyperaktives Belohnungssystems vor. In einer fMRT-Untersuchung zeigten system, das nicht nur auf Nahrungsreize, sondern BES-Patientinnen eine erhöhte Aktivierung im auch auf monetäre Belohnungen stärker reagiert.

medialen orbitofrontalen Kortex während der Ex- Durch die hieraus resultierende Überernährung
position mit hochkalorischen Nahrungsbildern im kommt es bei einigen Personen zu einer Herabregu-Vergleich zu gesunden Kontrol personen als auch lation dopaminerger D2-Rezeptoren im ventralen

BN-Patientinnen. Der mediale orbitofrontale Kor- Striatum, was in einer abgeschwächten striatalen tex kodiert den Belohnungswert eines Reizes und Reaktion auf Essensreize resultiert. Ferner zeigen ist auch für das Genusserleben von Nahrung rele- genetische Untersuchungen, dass adipöse Personen vant. Ferner weisen übergewichtige Personen mit mit BES im Unterschied zu Adipösen ohne BES ein BES im Vergleich zu Personen ohne BES häufiger häufigeres Vorkommen des Taq1A Allels des D2-das G Allel des µ-Opiodrezeptorgens (OPRM1) auf. Rezeptorgens aufweisen. Dieses A1 Allel geht mit Dieses Allel wird mit einem gesteigerten Genuss- einer 30–40 %igen Reduktion der striatalen D2-erleben beim Verzehr von Nahrung in Verbindung Rezeptoren einher. Somit scheinen adipöse Perso-
gebracht.

nen mehr Nahrung zu sich zu nehmen, um den

196

Kapitel 24 • Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas
gleichen belohnenden Effekt zu erzielen. Zusätzlich nungssystem stehen. Ziel zukünftiger Studien sollte zeigen adipöse Personen eine abnorme Konnekti- es sein, diese Zusammenhänge und Wechselwir-vität zwischen verschiedenen Regionen des Beloh- kungen besser zu verstehen.

nungssystems. Eine abgeschwächte Konnektivität
zwischen der Amygdala und dem Belohnungsnetz-
werk kann zu einer dysfunktionalen Modulation Literatur
der emotionalen Komponente von Nahrungsreizen
führen. Dies resultiert in einem Ungleichgewicht Berridge KC (2009) »Liking« and »wanting« food rewards: mit Überwiegen der durch das Belohnungssys-Brain substrates and roles in eating disorders. Physiol
tem kodierten hedonisch motivierten Nahrungs-

Behav. 97:537–550

Friederich H-C, Brooks S, Uher R et al (2010) Neural correlates
aufnahme. Zusätzlich zeigen Studien an adipösen
of body dissatisfaction in anorexia nervosa. Neuropsy-

24

Personen, dass Hunger selektiv die Aktivierung des
chologia 48:2878–2885

Belohnungssystems bei hoch-kalorischen Reizen Friederich H-C, Wu M, Simon JJ, Herzog W (2013) Neurocircuit erhöht (7 Kap. 57, »Übergewicht als Suchterkran-function in eating disorders. Int J Eat Disord 46:425–432
kung«).

Joos AAB, Saum B, van Elst LT et al (2011) Amygdala hyperre-
activity in restrictive anorexia nervosa. Psychiatry Res.

Neuroimaging 191:189–195

> Bei der Adipositas wird derzeit von einer Be-

Keating C, Tilbrook AJ, Rossell SL et al (2012) Reward proces-
lohnungs-Defizit-Hypothese ausgegangen,
sing in anorexia nervosa. Neuropsychologia 50:567–575
sodass die gesteigerte Nahrungsaufnahme

Santel S, Baving L, Krauel K et al (2006) Hunger and satiety in
anorexia nervosa: fMRI during cognitive processing of
am ehesten der Stimulation eines hypore-
food pictures. Brain Res 1114:138–148
sponsiven Belohnungssystems dient.

Schäfer A, Vaitl D, Schienle A (2010) Regional grey matter
volume abnormalities in bulimia nervosa and binge-

Fazit
eating disorder. Neuroimage 50:639–643

Scheurink AJW, Boersma GJ et al (2010) Neurobiology of

Die hier aufgezählten Befunde verdeutlichen die
hyperactivity and reward: Agreeable restlessness in

Relevanz des neuronalen Belohnungsnetzwerkes
anorexia nervosa. Physiol Behav 100:490–495
bei der Entstehung sowie auch Aufrechterhaltung

Smith DG, Robbins TW (2013) The neurobiological under-
von Essstörungen und Adipositas. Aufgrund der
pinnings of obesity and binge eating: a rationale for
adopting the food addiction model. Biol Psychiatry
noch als vorläufig einzustufenden Ergebnisse und

73:804–810
der teilweise widersprüchlichen Befunde bedarf es

Umberg EN, Shader RI, Hsu LKG, Greenblatt DJ (2012) From
weiterer Studien, um ein genaueres Bild dieser Zu-
disordered eating to addiction: the »food drug« in buli-
sammenhänge zu erstellen. In zukünftigen Studien
mia nervosa. J Clin Psychopharmacol 32:376–389
wird es stärker um eine Differenzierung zwischen

Wagner MD, Aizenstein MD, Venkatraman MS et al (2007)

Altered reward processing in women recovered from
dem Verlangen (»wanting«) und dem Genuss beim
anorexia nervosa. Am J Psychiatry 164:1842–1849

Verzehr von Nahrung (»liking«) gehen. Ferner liegen
bisher kaum longitudinale Untersuchungen vor,
die eine Differenzierung erlauben, inwieweit die
beschriebenen Veränderungen im Belohnungssys-
tem Ursache, Konsequenz oder »Narbeneffekt« der
jeweiligen Erkrankung darstellen. Von besonderem

Interesse im longitudinalen Verlauf sind auch zu-
sätzliche Aspekte der Gewohnheitsbildung, welche
die Erkrankung trotz negativer Konsequenzen auf-
rechterhalten. Durch das gestörte Essverhalten und
die Gewichtsveränderung bei Essgestörten und

Adipösen treten metabolische Veränderungen auf,
die in einer engen Wechselwirkung mit dem Beloh-

25

197

Neuropsychologische Befunde
bei Essstörungen

Martin Schulte-Rüther, Kerstin Konrad

25.1

Fragestellungen – 198

25.2

Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias – 199

25.3

Lernen und Gedächtnis – 200

25.3.1

Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen – 200

25.3.2

Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen – 201

25.4

Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung – 201

25.5

Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren – 202

25.6

Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf – 203

25.7

Fazit und Ausblick – 203

Literatur – 204

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_25, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

198

Kapitel 25 • Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

25.1 Fragestellungen
jüngster Zeit gibt es auch verstärkte Bemühun-
gen, über verschiedene Studien hinweg einheit-

Das Denken von Patientinnen mit Anorexia nervo- liche, speziell entwickelte Testbatterien zu ver-sa (AN) im akuten Zustand der Starvation erscheint wenden (z. B. das »Ravello Profile«, 7 http://www.

i. d. R. stark eingeengt und starr. Psychotherapeuti- ravelloprofile.org), um zukünftige Ergebnisse besser sche Maßnahmen sind in dieser Phase deshalb z. T. vergleichbar zu machen und mit größeren Stich-nur schwer möglich oder wenig effektiv. Umso er- proben auch subtilere Defizite sichtbar zu machen staunlicher ist es, dass ein Großteil der Patientinnen (Rose et al. 2011).

es dennoch über lange Zeit schafft, relativ stabile

Viele Studien finden bei essgestörten Patientin-
schulisch-berufliche Leistungen aufrechtzuerhal- nen Hinweise auf strukturelle Hirnveränderungen ten. Im Unterschied dazu werden Patientinnen mit und Änderungen im Hirnstoffwechsel, v. a. im Zu-Bulimia nervosa (BN) und Binge-Eating-Störung stand akuter Starvation. Diese Auffälligkeiten sind häufig als impulsiv beschrieben, und es wird an- auch nach Gewichtsrehabilitation und langfristi-25
genommen, dass eine erhöhte Impulsivität zusam- ger Gewichtsstabilisierung nur teilweise reversibel men mit einer erhöhten Belohnungssensitivität zu (7 Kap. 26).

unkontrolliertem Essverhalten beitragen kann.

Seit mehreren Jahren beschäftigen sich neuro- > Da strukturelle und funktionelle Hirnveränpsychologische Studien mit der Frage, ob bei Pa-
derungen auch nach Gewichtsrehabilitation
tientinnen mit Essstörungen kognitive Defizite vor-
und langfristiger Gewichtsstabilisierung nur
liegen, ob diese Folge der Erkrankung (z. B. starva-
teilweise reversibel sind, ist noch offen, ob
tionsbedingt) und reversibel sind oder ein Trait-
neurobiologische und neuropsychologische

Merkmal der Erkrankung darstellen, die zu deren

Auffälligkeiten Konsequenzen der Erkran-

Entstehung beitragen. Frühe Studien verwendeten
kung sind oder bereits prämorbid auftreten.

ein breites Spektrum neuropsychologischer Test-
verfahren, die zur allgemeinen Charakterisierung Der genaue Zusammenhang zwischen neurobiolo-
kognitiver Leistungseinbußen geeignet sind. Da gischen Markern und neuropsychologischen Leis-
jedoch in verschiedenen Studien unterschiedliche tungseinbußen ist ebenfal s noch kaum untersucht.

Tests verwendet werden, die zudem oft nicht sehr Es gibt Studien, die signifikante, aber schwache sensitiv für die Erkennung auch subtiler kognitiver Korrelationen zwischen strukturellen Veränderun-Einbußen sind, ist es relativ schwierig, die Ergeb- gen und kognitiven Einbußen berichten, in ande-nisse solcher Studien miteinander zu vergleichen ren Studien konnten diese Ergebnisse jedoch nicht und in Einklang zu bringen. Erschwerend kommt repliziert werden.

noch hinzu, dass verschiedene Studien recht unter-

Die Mehrzahl aller Patientinnen mit Essstö-
schiedliche Patientengruppen untersucht haben, rung weisen im Verlauf der Erkrankung auch Sym-
die hinsichtlich des Schweregrades, der relevanten ptome einer depressiven oder dysthymen Störung Diagnosekriterien und evtl. vorhandener Komor- auf. Außerdem ist die Wahrscheinlichkeit erhöht,
biditäten deutlich voneinander abweichen können. dass insbesondere Patientinnen mit AN Sympto-

Entsprechend uneinheitlich sind die Befunde, die me einer generalisierten Angststörung oder einer zwar in einzelnen Studien spezifische Probleme in Zwangsstörung zeigen. Man könnte daher vermu-bestimmten Funktionsbereichen aufzeigen, aber ten, dass berichtete neuropsychologische Auffällig-insgesamt eher auf unspezifische Defizite im Be- keiten nicht spezifisch bei Patientinnen mit Ess-reich der Aufmerksamkeit (z. B. durch größere störungen auftreten, sondern zumindest teilweise Ablenkbarkeit) und der psychomotorischen Ver- auf die komorbide Symptomatik zurückzuführen
arbeitungsgeschwindigkeit hinzuweisen scheinen. sind. Dies gilt umso mehr, da die Patientengruppen Jüngere Studien hingegen fokussieren zunehmend bei einer Vielzahl von Studien nicht ausreichend auch auf spezifischere Funktionen und machen für komorbide Erkrankungen kontrolliert sind. In
daher eine hypothesengeleitete Analyse auch sub- Bezug auf die depressive Symptomatik findet sich tilerer neuropsychologischer Defizite möglich. In allerdings in den meisten Studien, die explizit für

25

199

25.2 • Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

Komorbiditäten kontrollieren, keine Zusammen- merksamkeit und höherer Impulsivität assoziiert
hänge zwischen dem Ausmaß der depressiven Sym- ist (Seitz et al. 2013).

ptome und der Leistung bei neuropsychologischen

Eine weitere Hypothese geht davon aus, dass

Aufgaben. Auch das Angstniveau zum Zeitpunkt bei Patientinnen mit Essstörungen insbesondere
der Untersuchung scheint sich nicht negativ auf die die Fähigkeit reduziert sei, selektiv und flexibel auf Leistung auszuwirken. Hinweise gibt es allerdings angstauslösende Reize zu reagieren. Dieses Phäno-für eine Korrelation zwischen neuropsychologi- men wird in der Forschung als kognitiver Bias be-
schen Testleistungen und dispositioneller Ängst- zeichnet, und mehrere Essstörungsmodelle gehen
lichkeit.

heute davon aus, dass solche Prozesse, wie z. B. se-

Aus naheliegenden Gründen existiert nur lektive Aufmerksamkeit auf bestimmte »Problem-
sehr wenig Literatur zu der Frage, inwieweit län- zonen«, die Gewichtsphobie verstärken und so zur gerfristige Mangelernährung per se zu neuropsy- Aufrechterhaltung der Essstörung beitragen.

chologischen Auffälligkeiten führen kann. Kurz-

Ein Aufmerksamkeitsbias für figur- und essens-
fristige Nahrungsdeprivation (bis zu 24 Stunden) bezogene Reize wurde in mehreren Studien mit
bei nichtessgestörten Probandinnen scheint keine dem emotionalen Stroop-Task an anorektischen
negativen Auswirkungen zu haben. Auch länger- und bulimischen Patientinnen bestätigt (Über-
fristige Deprivation (bis zu 24 Wochen) hat nur sicht in Dobson u. Dozois 2004). Allerdings gibt minimalen und vol ständig reversiblen Einfluss auf es Hinweise darauf, dass ein selektiver Aufmerk-die kognitiven Fähigkeiten (Minnesota Starvation samkeitsbias auch durch Hungern bei gesunden

Experiment, Keys et al. 1950).

Probandinnen ausgelöst werden kann. Eine inter-

Im Folgenden werden die einzelnen Befunde essante Untersuchung zur Spezifität dieses Defizits
für verschiedene Funktionsbereiche dargestel t. Die (Shafran et al. 2007) sei im Folgenden ausführlicher Ausführungen beziehen sich weitestgehend auf AN dargestel t (. Abb. 25.1).

und BN, da für diese Störungsbilder eine Reihe von

Studien vorliegt.

Studie von Shafran et al. (2007):

Dot-Probe-Paradigma

25.2 Aufmerksamkeit und

In dieser Studie wurde die selektive Informa-

Aufmerksamkeitsbias
tionsverarbeitung bei Patientinnen mit Ess-
störungen sowie bei Kontrollprobandinnen

Aufmerksamkeitsleistungen können in verschie-
mit hoher Ängstlichkeit und mit wenig, mittel-
dene Teilaspekte untergliedert werden, wie z. B.

gradiger und hoher Besorgnis um die eigene

Figur untersucht. Bei dieser Aufgabe müssen

Intensitätsaspekte (Daueraufmerksamkeit, Vigi-
lanz, Alertness) und
die Probandinnen die Mitte des Bildschirms
selektive Aspekte (fokussierte
und geteilte Aufmerksamkeit). Eine Zusammen-
fixieren, während in der Peripherie gleichzei-
fassung der Studien ergibt ein wenig robustes Be-
tig zwei Bilder für eine kurze Zeit präsentiert
fundmuster. Obwohl einige Studien Defizite in
werden (. Abb. 25.1). Direkt im Anschluss
der Daueraufmerksamkeit und bei einfachen Re-
erscheint anstelle eines der Bilder ein Kreuz,
aktionszeitaufgaben bei essgestörten Patientinnen
und die Probandinnen sollen per Tastendruck
berichteten, konnten diese Defizite in anderen Stu-
entscheiden, wo sie das Kreuz gesehen haben.

dien nicht repliziert werden. Dies gilt ebenfal s für

Gemessen werden die Reaktionszeiten, und

Untersuchungen der selektiven Aufmerksamkeit.

man erwartet, dass – wenn ein Aufmerksam-

Bei Patientinnen mit BN wurde in jüngster Zeit
keitsbias vorliegt – die Probandinnen schneller
darauf hingewiesen, dass ein nicht unerheblicher
auf Kreuze reagieren sollten, die an der Stelle

Anteil (bis ca. 20%) zusätzlich eine frühere oder
der angstauslösenden Stimuli erscheinen. Es
gegenwärtige ADHS-Diagnose aufweist und diese
fand sich ein stärkerer attentional bias bei

Komorbidität mit schlechteren Leistungen der Auf-
den Patientinnen mit einer klinisch relevanten

200

Kapitel 25 • Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

25

. Abb. 25.1 Essensbezogene ( oben) und figurbezogene ( unten) Reize: positive ( links), negative ( Mitte) und neutrale Stimuli ( rechts). (Attentional Bias in Eating Disorders. R. Shafran et al. Int J Ear Disorders 40:369–380. © 2007 Wiley Periodicals, Inc)

25.3 Lernen und Gedächtnis

Essstörung. Dieser war auch stärker als bei

Probandinnen mit hoher Ängstlichkeit und

25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnis-
bei Probandinnen mit hoher Besorgnis um die
funktionen
eigene Figur, d. h., dass die Veränderungen
der selektiven Informationsverarbeitung nicht

Obwohl nur sehr wenige Studien implizites Lernen
durch die Beschäftigung mit essensbezogenen
bei Patientinnen mit Essstörungen untersuchen,

Themen oder allgemeiner Psychopathologie
weisen dennoch einige Befunde auf Defizite in die-
erklärt werden konnten
sem Bereich hin. Patientinnen mit AN schneiden
häufig ebenso gut oder besser als gesunde Kont-

Basierend auf experimentellen Befunden zum Auf- rol probandinnen bei bewusst ausgeführten Lern-
merksamkeitsbias wurden in jüngster Zeit auch Be- aufgaben ab, erreichen aber weniger gute Ergebnis-handlungsansätze formuliert, die darauf abzielen, se, wenn Aufgaben implizites Lernen beinhalten.

den selektiven Aufmerksamkeitsbias bei Patienten Außerdem zeigen Patientinnen mit Essstörungen
mit Essstörungen zu modifizieren (Attentional Bias schlechtere Leistungen bei der Wiedergabe von Modification Treatment (ABMT); siehe Renwick Sequenzen, die länger sind als die unmittelba-et al. 2013). Das Ziel der Intervention ist die be- re Gedächtnisspanne, sich aber in regelmäßigen wusste Aufmerksamkeitskontrolle, d. h., die Auf- Abständen wiederholen. Dies äußert sich sowohl merksamkeit soll von angstauslösenden Gedanken bei Zahlensequenzen (»Hebb’s Digit Recurring weggelenkt werden.

Sequences «) als auch bei visuell-räumlichen Se-

25

201

25.4 • Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung
quenzen (»Corsi’s Block Tapping Task «). Murphy rer Komplexität (z. B. »Dual Span Memory Task «) et al (2002, 2004) verwendeten ein Paradigma des oder steigenden Anforderungen an die Lernleistung konditionierten Assoziationslernens von Wörtern schlechtere Ergebnisse im Vergleich zu gesunden und wil kürlichen geometrischen Formen (»con- Kontrol probandinnen. In mehreren Studien konn-ditional-associative learning «), das ebenfal s im- te für die unmittelbare und verzögerte Wiedergabe plizite Lernvorgänge beinhaltet. Patientinnen mit von umfangreicherem verbalem Material (wie z. B.

AN (nicht jedoch Patientinnen mit BN) zeigten längere Zahlenreihen, Wortlisten, Sachtexte oder
hier Defizite, wenn emotional neutrale Zielwörter Geschichten) schlechtere Gedächtnisleistungen verwendet wurden. Hingegen bestand bei der Ver- nachgewiesen werden. Defizite lassen sich auch bei wendung von krankheitsspezifischen Zielwörtern der verzögerten Wiedergabe von gelerntem Material (z. B. aus dem Bereich hochkalorischer Lebens- finden. Dies dürfte allerdings eher auf die Proble-mittel) dieser Effekt nicht mehr. Interessanterweise me bei der Akquisition als auf eine stärkere Tendenz findet sich das gleiche Muster auch bei Patienten zum Vergessen zurückzuführen sein.

mit Zwangsstörung. Eine weitere Studie untersuch-
te implizites Lernen von Kategorienzugehörigkeit > Schlechtere Leistungen bei Gedächtnisauf-und fand Defizite bei Patientinnen mit AN, insbe-
gaben scheinen insgesamt nicht durch spezi-
sondere bei Probanden, die eine geringere disposi-
fische Defizite bei Enkodierung, Speicherung
tionelle Sensitivität für Lernfeedback zeigten. Be-
oder Abruf aus dem Gedächtnis bedingt zu
funde zum Verlauf impliziter Lern- und Gedächt-
sein, sondern lassen sich wahrscheinlich eher
nisfunktionen während der Gewichtsrehabilitation
durch Probleme bei Aufmerksamkeit und
oder im Langzeit-Follow-up liegen nicht vor.

Informationsverarbeitung erklären.

25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnis-

25.4 Exekutive Funktionen und
funktionen

Belohnungsverarbeitung

Mehrere Studien diskutieren Defizite im Bereich »Exekutive Funktionen« ermöglichen flexible
des Arbeitsgedächtnisses. Nach Baddeley u. Hitch Handlungssteuerung und Selbstregulation. Sie be-

(1974) lässt sich das Arbeitsgedächtnis unterteilen zeichnen kognitive Funktionen zur Steuerung und in die 3 Komponenten

Koordination von mentalen Prozessen, die der Er-

5 visuell-räumlicher Kurzzeitspeicher (»visuo-
reichung von definierten, übergeordneten Zielen
spatial sketch pad«),
dienen. Sehr gut untersucht bei Essstörungen sind

5 phonologischer Kurzzeitspeicher (»phonologi-

Paradigmen zur Messung kognitiver Flexibilität
cal loop«),
d. h. der Fähigkeit, zwischen verschiedenen Auf-

5 exekutive Kontrolle.

gaben, kognitiven Operationen oder Regelmustern
hin und her zu wechseln und flexibel zu koordi-

Im Hinblick auf Leistungen des unmittelbaren Kurz- nieren (»set shifting «). Die aktuelle Studienlage zeitspeichers im visuell-räumlichen oder verbalen zum set shifting bei Patientinnen mit Essstörun-Bereich lassen sich in den meisten Studien keine gen, die sich insbesondere auf den »Trail Making Defizite nachweisen, vereinzelt werden schlechtere Test «, den »Wisconsin Card Sorting Test « und den Leistungen bei akut untergewichtigen Patientinnen »Haptic Illusion Task « stützt, lässt auf Defizite bei eher im visuell-räumlichen als im verbalen Kurz- essgestörten Patientinnen schließen, mit konsisten-zeitgedächtnis gefunden. Für die zentrale exekutive ten Effektstärken für die jeweiligen Testverfahren.

Komponente des Arbeitsgedächtnisses scheinen Die stärksten Effekte zeigten der »Haptic Illusion sich konsistentere Beeinträchtigungen zu zeigen, was Task « und der »Wisconsin Card Sorting Test «. Die sich gut in Einklang bringen lässt mit den Befunden meisten vorliegenden Studien haben Patientinnen zur Aufmerksamkeit und zu exekutiven Funktionen. mit AN untersucht, die wenigen Studien, die auch So zeigen sich bei Gedächtnisaufgaben mit höhe- mit Patientinnen mit BN durchgeführt wurden,

202

Kapitel 25 • Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen
berichten ähnliche Ergebnisse auch für diese Pa- phänotyp der Essstörung handeln könnte, da Auf-
tientengruppe, allerdings bisher nur bei erwach- fälligkeiten sehr häufig auch bei klinisch remittier-senen Patientinnen. Patientinnen, deren Gewicht ten Patientinnen sowie bei gesunden Verwandten
sich stabilisiert hat oder die keine Symptome einer 1. Grades gefunden werden. Ergebnisse aus Zwil-Essstörung mehr aufweisen, zeigen zwar meist eine lingsstudien sprechen ebenfal s für eine gewisse leichte Verbesserung, allerdings weisen die Befun- genetische Komponente.

de dennoch in die Richtung eines persistierenden

Weitere Studien fanden Auffälligkeiten für die

Defizits bei Set-shifting-Aufgaben.

exekutive Komponente des Arbeitsgedächtnisses

In 2 Studien wurden Anorexiepatientinnen mit und bei Aufgaben zur Inhibition von vorherr-
dem »Iowa Gambling Task « untersucht. Bei diesem schenden Antworttendenzen (»prepotent response Paradigma lernen gesunde Kontrol probandinnen tendencies«). Auch gibt es Hinweise, dass Anore-typischerweise nach einigen Durchgängen, Ent- xiepatientinnen eine stärkere Tendenz zu perseve-
scheidungen zu treffen, die einen relativ geringen rierenden Antworten beim »Use of Common Ob-

25
unmittelbaren Gewinn bei niedrigem Risiko ver- jects Task« aufweisen, auch wenn für das Ausmaß
sprechen. Außerdem vermeiden sie Entscheidun- depressiver Symptomatik kontrolliert wird. Ein
gen, die zwar einen hohen kurzfristigen Gewinn weiterer modulierender Faktor in dieser Studie war versprechen, aber auf lange Sicht eher Verlust ein- das Ausmaß der dispositionellen Zwanghaftigkeit.

bringen. Anorexiepatientinnen zeigten hier nach
mehreren Durchgängen keine Verbesserung der

Leistung. Es ist jedoch zu beachten, dass diese Auf-

Cognitive remediation therapy
gabe nicht nur die Fähigkeit zur

Es handelt sich hierbei um einen relativ neuen
vorausschauenden
ergänzenden Therapieansatz für AN mit der

Entscheidungsfindung, sondern auch implizites

Zielsetzung, charakteristische neuropsycholo-

Lernen von Belohnungskontingenzen erfordert.

Diskutiert wird deshalb auch die Möglichkeit eines
gische Profile und damit assoziierte kognitive
generellen Defizits im Bereich des dopaminergen

Denkstile zu modifizieren. Aufbauend auf den

Belohnungssystems bei Patientinnen mit AN, das

Erkenntnissen zu neurokognitiven Defiziten
solche Befunde ebenfal s erklären könnte (Keating
v. a. im Bereich der exekutiven Funktionen,
et al. 2012). Für eine Gruppe von klinisch remittier-
sollen hier neuropsychologische Funktionen
ten Patientinnen wurden bei der gleichen Aufgabe
gezielt trainiert werden. Die Kombination von
keine Auffälligkeiten nachgewiesen.

spezifischem Training und praktischen Übun-

Ebenfal s gut untersucht ist der Bereich der
gen mit Alltagsrelevanz soll starre Denkmuster

»

aufbrechen und Flexibilität und ganzheitliche
schwachen zentralen Kohärenz«. Schwache zent-
rale Kohärenz beschreibt einen kognitiven Stil , der

Informationsverarbeitung fördern, sowie
eher die Verarbeitung von Details bevorzugt zu-
metakognitive Fähigkeiten trainieren. Erste
ungunsten einer ganzheitlichen Verarbeitung von

Ergebnisse zeigen, dass sich sowohl die Leis-

Informationen. In einer Metaanalyse wurden eine
tungen in neuropsychologischen Tests als auch

Reihe verschiedener Aufgaben untersucht, die die
die Gesamtsymptomatik verbessern können.

Untersuchung von globaler und detailbetonter In-

Derzeit werden mehrere randomisiert-kont-
formationsverarbeitung erlaubt (z. B. »Embedded
rollierte Studien zum Nachweis der Effektivität

Figures Test«, »Rey Osterrieth Complex FIgures
dieses Therapieansatzes durchgeführt.

Test«, »Modified Block Design Test« etc.) (Lopez
et al. 2008). Die Ergebnisse zeigen bei Patientinnen
mit Essstörungen konsistent Defizite bei der globa- 25.5 Neuropsychologie und
len Informationsverarbeitung, jedoch nicht immer
hormonelle Einflussfaktoren
einen Vorteil für die Verarbeitung von Details.

Für Auffälligkeiten in den Bereichen »zentrale Eine mögliche Erklärung für die heterogenen

Kohärenz« und »set-shifting« wird diskutiert, ob es neuropsychologischen Befunde bei Essstörungen sich hierbei um einen neuropsychologischen Endo- könnten Unterschiede in neuroendokrinen Ver-

25

203

25.7 • Fazit und Ausblick
änderungen darstellen. Erste Studien sind deshalb z Können neuropsychologische Leistungen
dem Zusammenhang zwischen neurohormonellen
den Verlauf der Essstörung vorhersagen?

und kognitiven Veränderungen bei anorektischen Meist finden sich keine direkten Korrelationen

Patientinnen nachgegangen. Dabei wurde bislang zwischen dem neuropsychologischen Funktions-
insbesondere der Einfluss von Östrogenen, Korti- niveau und dem Gewichtsverlauf. In entsprechen-
sol, Allopregananolon und Dehydroepiandrosteron den Untersuchungen ließen sich aufgrund neuro-
sowie in tierexperimentellen Studien der Einfluss psychologischer Testergebnisse keine konsistenten von Neuropeptiden (Ghrelin, Leptin, Peptid YY) verlässlichen Prädiktoren für den Therapieerfolg untersucht. Erste Befunde sprechen für interes- nach einer definierten Zeitspanne (meist definiert sante Zusammenhänge zwischen Lern- und Ge- als erfolgreiche Gewichtsrehabilitation) bzw. Entdächtnisprozessen und dem Steroid- und Neuro- lassung aus der Klinik identifizieren. Es gibt Hin-peptidniveau, was die wesentliche Bedeutung von weise, dass die Patientinnen, die noch bei Entlas-Neurosteroiden für hippokampale Funktionen be- sung konsistente neuropsychologische Defizite in
stätigt. In Übereinstimmung hiermit haben auch mehreren Bereichen aufweisen, überzufällig häu-
jüngere Bildgebungsstudien zeigen können, dass fig wieder rückfällig werden. Ein Befund, dass die möglicherweise die Normalisierung hormoneller Leistungen beim Test »Zahlenspanne« einen hohen

Faktoren einen besseren Prädiktor für die Norma- Prädiktionswert für die Gewichtszunahme im The-
lisierung von Auffälligkeiten in der Hirnstruktur rapieverlauf besitzen, konnte bisher nicht repliziert bei essgestörten Patientinnen darstel t als die Ge- werden. Eine andere Studie konnte eine stärkere wichtsrehabilitation selbst (Chui et al. 2008).

Gewichtszunahme im Therapieverlauf bei solchen

Patientinnen zeigen, die zu Beginn der Behandlung
gute Leistungen beim »Iowa Gambling Task« zei-

25.6 Neuropsychologische Befunde
gen (7 Abschn. 25.4) .

im Therapieverlauf

Es liegen einige längsschnittliche Studien vor, bei 25.7 Fazit und Ausblick
denen neuropsychologische Daten nicht nur in
der akuten Krankheitsphase erhoben wurden. Allgemein lässt sich anhand der bisher in der Lite-

Allerdings variiert die Festlegung eines 2. Unter- ratur vorliegenden Befunde zusammenfassen, dass suchungszeitpunkts nach erfolgreicher Therapie sich nur geringfügige Unterschiede im allgemeinen je nach Studie erheblich, sodass die Vergleichbar- kognitiven Funktionsniveau bei Patientinnen mit keit der Ergebnisse nicht gewährleistet ist. Einige Essstörungen im Vergleich zu gesunden Kontrol-Studien finden keinerlei oder nur schwache un- len zeigen lassen. Dennoch konnten in zahlreichen spezifische Verbesserungen über alle untersuchten Studien (insbesondere im Bereich Aufmerksam-Funktionsbereiche hinweg und dabei vereinzelt so- keit und kognitive Flexibilität) konsistent subtile gar Verschlechterungen bei bestimmten Testergeb- Funktionsbeeinträchtigungen gefunden werden,
nissen. Eine Reihe von Studien berichtet jedoch die teilweise auch nach der Gewichtsrehabilita-

Verbesserungen nach erfolgreicher Gewichtsre- tion weiterhin nachweisbar sind. Diskutiert wird
habilitation, v. a. bei Aufgaben zur Aufmerksam- derzeit, in welchen Fällen solche persistenten keitsleistung. Persistierende Defizite zeigen sich Funktionsbeeinträchtigungen Hinweise auf Trait-v. a. im Bereich der kognitiven Flexibilität (z. B. Merkmale sind, d. h. Ausdruck prämorbider Beset shifting). Querschnittstudien finden ähnliche einträchtigungen, die für Pathogenese und Verlauf Ergebnisse, häufig werden leicht bessere neuropsy- der Essstörung von Bedeutung sind (u. U. auch im chologische Leistungen bei klinisch remittierten Sinne eines neuropsychologischen Endophänotyps Patientinnen im Vergleich zu akuten Patientinnen der Essstörung), und in welchen Fällen die gefun-berichtet; oft lassen sich aber auch bei dieser Grup- denen neuropsychologischen Defizite vornehmlich pe noch Unterschiede im Vergleich zu gesunden State-Merkmale kennzeichnen, die als Konsequenz

Kontrollen nachweisen.

der Erkrankung auftreten und mehr oder weniger

204

Kapitel 25 • Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen
reversibel sind. Um dazu in zukünftigen Studien Lauer CJ, Gorzewski B, Gerlinghoff M et al (1999) Neuropsy-gesicherte Aussagen machen zu können, sind zum
chological assessments before and after treatment in
patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa. J
einen longitudinale Studien erforderlich, die neuro-

Psychiatr Res 33:129–138
psychologische Parameter in Kombination mit bio- Lopez C, Tchanturia K, Stahl D, Treasure J (2008) Central logischen Markern und Persönlichkeitsfaktoren im
coherence in eating disorders: a systematic review.

akuten Stadium, nach erfolgreicher Gewichtsreha-

Psychol Med. 38(10):1393–1404
bilitation und im Langzeit-Follow-up untersuchen. Mathias JL, Kent PS (1998) Neuropsychological consequences of extreme weight loss and dietary restriction in

Zum anderen sol ten auch verstärkt Studien durch-
patients with anorexia nervosa. J Clin Exp Neuropsychol
geführt werden, die geeignet sind, eine genetische

20:548–564

Komponente der neuropsychologischen Auffällig- Murphy R, Nutzinger DO, Paul T, Leplow B (2002) Dissociated keiten nachzuweisen (z. B. Zwillingsstudien). Viele
conditional-associative learning in anorexia nervosa. J
der bisher vorliegenden Studien sind sehr hetero-

Clin Exp Neuropsychol 24:176–186

Murphy R, Nutzinger DO, Paul T, Leplow B (2004) Conditio-
gen hinsichtlich der Zusammensetzung der unter-
nal-associative learning in easting disorders: a compari-

25
suchten Patientenpopulation und verwenden oft
son with OCD. J Clin Exp Neuropsychol 26:190–199
relativ breit angelegte neuropsychologische Scree- Pendleton Jones B Duncan CC Brouwers P Mirsky AF (1991) nings. Sinnvoller ist die studienübergreifende Ver-Cognition in eating disorders. J Clin Exp Neuropsychol
wendung von standardisierten Testprofilen sowie

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Renwick B, Campbell IC, Schmidt U (2013) Review of atten-
die Verwendung spezifischer, sensitiver Testverfah-
tional bias modification: a brain-directed treatment for
ren in Verbindung mit einem großen Stichproben-
eating disorders. Eur Eat Disord Rev 21:464–474
umfang, um subtile neuropsychologische Defizite Roberts ME, Tchanturia K, Stahl D et al (2007) A systematic von Patientinnen mit Essstörungen hinreichend
review and meta-analysis of set-shifting ability in eating
abbilden zu können.

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26

205

Bildgebende Verfahren bei

Essstörungen

Ursula Bailer

26.1

Überblick – 206

26.2

Anorexia nervosa – 206

26.2.1

Computertomografie und Magnetresonanztomografie – 206

26.2.2

Magnetresonanzspektroskopie – 207

26.2.3

Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed

Tomography) – 207

26.2.4

Funktionelle Magnetresonanztomografie – 208

26.2.5

Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET – 209

26.3

Bulimia nervosa – 210

26.3.1

Computertomografie und Magnetresonanztomografie – 210

26.3.2

Magnetresonanzspektroskopie – 210

26.3.3

Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed

Tomography) – 210

26.3.4

Funktionelle Magnetresonanztomografie – 211

26.3.5

Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET – 211

Literatur – 211

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_26, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

206

Kapitel 26 • Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

26.1 Überblick
ohne Aktivierung durchgeführt werden, d. h. mit
oder ohne einen spezifischen Provokationstest. Die

Der Einsatz von modernen neuroradiologischen Funktion von Neurotransmitterrezeptoren und
bzw. nuklearmedizinischen Untersuchungsmetho- -transportern kann mithilfe von SPECT und PET
den in der Erforschung der Pathophysiologie von und entsprechenden spezifischen Radioliganden

Essstörungen hat innerhalb des letzten Jahrzehnts (sog. Tracer) untersucht werden.

einen zunehmenden Stellenwert erhalten. Es gibt
mittlerweile zahlreiche Hinweise, dass Verände-
rungen im zentralnervösen Serotonin- und Do- 26.2 Anorexia nervosa
paminstoffwechsel in der Pathogenese von Essstö-
rungen eine Rolle spielen könnten. Diese Hinweise 26.2.1 Computertomografie und
stammen allerdings v. a. aus Untersuchungen, die

Magnetresonanztomografie
sich indirekter Methoden zur Charakterisierung
zentralvervöser Neuotransmission bedienen, wie Aus CT- und MRT-Untersuchungen ist bekannt,
z. B. der Bestimmung der Konzentration von be- dass Patientinnen mit Anorexia nervosa (AN) im

26
stimmten Neurotransmittern bzw. von deren Ab- erkrankten Zustand erweiterte Sulci und Ventrikel
bauprodukten im Liquor oder der hormonellen und ein vermindertes Gehirnvolumen haben. Es

Antwort auf bestimmte pharmakologische Stimu- bleibt allerdings unklar, ob diese Abweichungen
lationstests.

im erkrankten Zustand Veränderungen der weißen
oder der grauen Substanz oder des extrazel ulären

> Bildgebende Verfahren zur Darstellung des

Raums zuzuordnen sind. Eine Reduktion der grau-

Gehirns machen es möglich, sowohl die re-
en Substanz wurde wiederholt gefunden, sowohl
gionale Gehirnaktivität zu messen als auch
im erkrankten als auch im remittierten Zustand der
die Funktion von Neurorezeptoren in vivo zu

Erkrankung; die Ergebnisse hinsichtlich der wei-
untersuchen und in weiterer Folge neuronale
ßen Substanz sind allerdings uneinheitlich. Eher

Regelkreise zu identifizieren, die zu essstö-
rezentere Arbeiten zur Integrität der weißen Subs-
rungsspezifischen Symptomen wie restrik-
tanz mittels des »diffusion tensor imaging« haben
tives Essverhalten, Körperschemastörung,

Einbußen in einigen Gehirnregionen gefunden, die

»binge-purging« etc. beitragen

Fallzahlen sind aber weiterhin gering und lassen
eine abschließende Beurteilung noch nicht zu. De-

Eine Reihe von Untersuchungsmethoden steht fizite in der grauen Substanz wurden v. a. im limbi-
hierzu zur Verfügung. Strukturelle Untersuchungs- schen System, insbesondere in der Amygdala, dem methoden wie Computertomografie (CT) oder Hippocampus und dem Zingulum, also Regionen

Magnetresonanztomografie (MRT) geben allge- der Emotionsverarbeitung, gefunden, als auch im
mein Auskunft über strukturelle Abweichungen Putamen, einer Struktur in den Basalganglien, die
des Gehirns, z. B. hinsichtlich des Volumens ein- v. a. beim Lernen eine Rolle spielt, aber auch in der zelner Gehirnregionen. Die Magnetresonanzspek- Regulation des dopaminergen Systems.

troskopie (MRS) erlaubt es, den Gehirnmetabolis-
mus zu untersuchen, indem spezielle Metabolite Fazit
identifiziert und quantifiziert werden können. Die Die gefundenen strukturellen Veränderungen schei-Positronenemissionstomografie (PET), die Single- nen eher unspezifisch zu sein, zumindest konnte Photon Emission Computed Tomography (SPECT) in den bisherigen Untersuchungen kein Zusam-und die funktionelle Magnetresonanztomographie menhang mit neuropsychologischen Variablen wie

(fMRT) erlauben Aussagen über Veränderungen Ängstlichkeit, Depressivität, Aufmerksamkeit oder in der regionalen zerebralen Durchblutung oder Gedächtnis gefunden werden. Ebenso scheint die im Glukosemetabolismus. Diese Untersuchungen im erkrankten Zustand bestehende Atrophie im
können je nach Fragestel ung entweder mit oder Rahmen einer längeren Remission und Gewichts-

26

207

26.2 • Anorexia nervosa
normalisierung vollkommen reversibel zu sein. Des
rückbildete. Ebenfal s konnte eine Hypoperfusion

Weiteren ist nicht gesichert, ob es sich hier um ge-
im medialen präfrontalen Kortex, im anterioren
neralisierte Veränderungen im Gehirn handelt oder

Zingulum, in der Inselregion sowie im temporo-
ob es regionale Unterschiede gibt.

parietalen, okzipitalen und orbitofrontalen Kortex
von anderen Studien mit vergleichsweise größeren

Fallzahlen bestätigt werden. Lediglich eine Studie

26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie
fand bisher eine Hyperperfusion im Thalamus und
im Bereich der Amygdala und des Hippokampus.

Die MRS gibt Auskunft über eine mögliche Ner- Es gibt bisher nur eine PET-Studie zur Darstel ung venzel schädigung, indem Metabolite wie cholin- des zerebralen Blutflusses bei erkrankten AN-enthaltende Substanzen, N-Acetylaspartat (NAA), Patientinnen. In dieser Studie konnte im Gegensatz Kreatin und Phosphokreatin, Glutamat/Glutamin zu den SPECT-Studien kein signifikanter Unter-und Myo-Inositol bestimmt werden. Bei jugend- schied zu gesunden Kontrollen festgestel t werden, lichen Anorexiepatientinnen wurden erhöhte cho- weder im Sinne einer Hypo- noch einer Hyperper-linenthaltende Substanzen im Verhältnis zu Krea- fusion in den oben erwähnten Regionen. Inwieweit tin gefunden, während das Verhältnis NAA : Cho- die in den bisher durchgeführten SPECT-Studien
lin in der okzipitalen weißen Substanz erniedrigt gefundene Hypoperfusion in verschiedenen Regio-war. Diese Veränderungen, die im Sinne eines ge- nen auch eine Folge von methodischen Unterschie-störten Zellmembranumsatzes interpretiert werden den ist, muss weiter geklärt werden.

können, waren nach Gesundung der Patientinnen

Verlaufsuntersuchungen, die Patientinnen im
reversibel. Zwei andere Studien ergaben einerseits untergewichtigen Zustand und nach stattgehabter reduzierte Werte für Phospholipide in frontalen Gewichtszunahme eingeschlossen hatten, zeigten
und okzipitalen Regionen, die wiederum positiv generell eine Zunahme der Perfusion im dorso-
mit dem Body-Mass-Index (BMI) korrelierten, an- lateralen und medialen präfrontalen Kortex und
dererseits eine positive Korrelation zwischen dem mit Einschränkungen im anterioren Zingulum.

reduzierten Myo-Inositol in der frontalen weißen Eine völlige Normalisierung scheint ebenfal s nach Substanz und dem BMI. Reduzierte Werte für NAA länger andauernder Remission der Essstörung
und Kreatin im dorsolateralen präfrontalen Kortex (> 1 Jahr) einzutreten, ähnlich der Untersuchung scheinen mit einer, v. a. für NAA zutreffenden, ver- bezüglich zerebraler Atrophie.

minderten Aufmerksamkeitsleistung bei diesen Pa-

Eine Reihe von Untersuchungen mittels PET
tientinnen einherzugehen.

widmete sich dem Glukosemetabolismus bei AN-

Patientinnen und fand einen frontalen und pari-
etalen Hypometabolismus im erkrankten Zustand,

26.2.3 Positronenemissionstomografie
der sich nach stattgehabter Gewichtszunahme nor-

(Single-Photon Emission
malisierte.

Computed Tomography)

Fazit

Ohne Aktivierung

In bisherigen Untersuchungen zu zerebraler Durch-

Der Großteil der Studien verwendete SPECT zur blutung und Glukosemetabolismus wurden bei AN

Messung der zerebralen Durchblutung. Hier konn- im erkrankten Zustand v. a. Veränderungen im Sin-te eine Hypoperfusion im Temporal appen bei 13 ne einer Hypoperfusion bzw. eines Hypometabo-von insgesamt 15 untersuchten Patientinnen mit lismus in frontalen, temporalen und parietalen Re-AN gefunden werden, die weiter bestand, nachdem gionen gefunden. Eine Normalisierung nach statt-die Patientinnen an Gewicht zugenommen hatten. gehabter Gewichtszunahme scheint einzutreten.

In einem Fal bericht von zwei Patientinnen mit AN Kleine Fallzahlen, fehlende Unterteilung in die Sub-zeigte sich eine bilaterale Hypoperfusion in fronta- typen der AN (restriktiver vs. bulimischer Typ) sowie len, temporalen und parietalen Regionen, die sich methodische Unterschiede machen eine abschlie-nach 3-monatiger Remission der Essstörung zu- ßende Beurteilung insbesondere für den erkrankten

208

Kapitel 26 • Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

Zustand schwierig. Mit der Verfügbarkeit der funk-
bei Patientinnen mit AN das Betrachten des eige-
tionellen Magnetresonanztomografie (fMRT) zur
nen, aber durch entsprechende Techniken digital

Darstellung von funktionellen Unterschieden sind
verzerrten Körpers eine vermehrte Aktivierung
diese o. g. Untersuchungsmethoden auch zuneh-
in Regionen, die dem frontalen visuellen System
mend in den Hintergrund getreten.

und dem Aufmerksamkeitsnetzwerk (Brodmann-

Areal 9) sowie dem inferioren Parietal appen zu-

Mit Aktivierung
zuordnen sind, während das Betrachten von ent-

Es gibt nur wenige PET- oder SPECT-Studien, die sprechend verzerrten Körpern anderer Personen
einen Provokationstest verwendeten, um die neuro- zu keiner solchen spezifischen Aktivierung führte.

nale Aktivität zu untersuchen. Der Verzehr von Ku- Im Vergleich hierzu zeigten gesunde Kontrollen in chen brachte bei AN-Patientinnen im Vergleich zu dieser Versuchsdurchführung keine entsprechende gesunden Kontrollen eine erhöhte Gehirnaktivität Differenzierung. Hier scheinen also Patientinnen in frontalen, parietalen, temporalen und okkzipi- mit AN im Vergleich zu gesunden Kontrollen ein talen Regionen. Das alleinige Betrachten von Nah- unterschiedliches visuell-räumliches Verarbeiten rung zeigte bei AN-Patientinnen vom bulimischen von Reizen zu haben.

26

Typus eine erhöhte Aktivität rechts parietal und

Eine weitere Studie zur Untersuchung des Be-
präfrontal im Vergleich zu gesunden Kontrollen lohnungssystems konnte zeigen, dass remittierte
und AN-Patientinnen vom restriktiven Typus. In Patientinnen vom restriktiven Typus der AN im
einer PET Untersuchung führte die Betrachtung Vergleich zu gesunden Kontrollen Schwierigkeiten
von hochkalorischen Nahrungsmitteln zu größerer haben, zwischen positivem und negativem Feed-
temporookzipitaler Aktivierung im Vergleich zur back im anteroventralen Striatum zu differenzieren Betrachtung von niederkalorischer Nahrung.

und darüber hinaus die emotionale Bedeutung ei-
nes Stimulus wahrzunehmen. Vielmehr scheinen
die Patientinnen eine erhöhte Aktivität im dorsa-

26.2.4 Funktionelle Magnetresonanz-
len Kaudatum zu haben, einem Gehirnareal, das
tomografie
mit Planung und Konsequenzen assoziiert ist, und
die Aktivität in dieser Region war mit Ängstlichkeit

Auch mithilfe der fMRT wurden Untersuchungen korreliert.

durchgeführt, bei denen das Betrachten von Nah-
rungsmitteln als Stimulus eingesetzt wurde. Hier- Fazit
bei zeigte sich relativ konsistent, dass Patientinnen Es ist schwierig, die verschiedenen fMRT-Untersu-mit AN im Vergleich zu gesunden Kontrollen eine chungen bei AN zu vergleichen, da sich die Studien gesteigerte Aktivität im medialen präfrontalen sowohl hinsichtlich der Methodik der Bildgebung Kortex, im anterioren Zingulum und im Stria- als auch hinsichtlich des verwendeten Stimulus tum haben. Eine verminderte neuronale Aktivität unterscheiden und auch die Fallzahlen weiterhin in der Inselregion auf einen Geschmacksstimulus relativ gering sind. Dennoch scheinen sich gesunde hin (Saccharose vs. Wasser) deutet hier ebenfal s Kontrollen und AN-Patientinnen v. a. in der Aktivi-auf eine Veränderung in der Geschmackswahrneh- tät im temporalen und präfrontalen Kortex und im
mung bei diesen Patientinnen hin. Die Provokation Zingulum zu unterscheiden. Diese Regionen sind mit störungsspezifischen Nahrungsmittel und Ge- maßgeblich an der Regulation von Emotionen und
schmacksstimuli zeigt v. a. eine erhöhte neuronale Angst beteiligt. Inwieweit diese Veränderungen Antwort sowohl im Emotions- als auch im Furcht- spezifisch für AN sind, muss weiter geklärt werden, netzwerk bei erkrankten AN Patientinnen, die ver- da ähnliche Veränderungen auch bei Zwangser-mutlich zu einem Vermeidungsverhalten führt.

krankungen gefunden wurden. Auch die Aktivität

Körperschemastörungen spielen in der Patho- im parietalen Kortex scheint eine Region zu sein, physiologie von Essstörungen eine wichtige Rolle, die Patientinnen mit AN von gesunden Kontrollen sodass sich auch bildgebende Verfahren mittels unterscheidet und damit eine mögliche Erklärung fMRT dieser Thematik gewidmet haben. So zeigte für die veränderte Körperwahrnehmung darstellt.

26

209

26.2 • Anorexia nervosa

Patientinnen mit AN scheinen auf Geschmacksreize
tinnen vom restriktiven Typus unterschieden sich
und andere Belohnungsstimuli vermindert zu re-
in der 5-HT1A-Bindung hingegen statistisch nicht
agieren; diese verminderte Reizantwort könnte es
signifikant von gesunden Kontrollen. Im erkrank-
ihnen evtl ermöglichen, die Nahrungsaufnahme so
ten Zustand ist die 5-HT1A-Rezeptorbindung so-
drastisch zu reduzieren, insbesondere, was ansons-
wohl prä- als auch postsynaptisch noch deutlicher
ten belohnende, meist hochkalorische Nahrungs-
ausgeprägt. Dies könnte eine mögliche Ursache für
mittel anbelangt.

das bekanntlich fehlende Ansprechen der AN auf
z. B. selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

(SSRI) im erkrankten Zustand sein, da hier eine für

26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels die Wirkung von SSRI maßgebliche Down-Regu-

SPECT und PET
lation der 5-HT1A-Rezeptoren nicht in ausreichen-
dem Maß möglich sein könnte.

Die Verwendung von spezifischen Radioliganden

Remittierte AN-Patientinnen vom restriktiven
in Verbindung mit SPECT oder PET ermöglicht es, Typus zeigten eine erhöhte Serotonintransporter(5-serotonerge bzw. dopaminerge Rezeptoren im Ge- HTT)-Bindung, während remittierte AN-Patien-
hirn darzustellen und in weiterer Folge ein besseres tinnen vom bulimischen Typus eine erniedrigte Verständnis für die Neurotransmitteraktivität und 5-HTT-Bindung aufwiesen. Bezüglich der dopa-deren Beziehung zu menschlichem Verhalten zu minergen D2-/D3-Bindung wiesen nur remittierte
entwickeln. Für das serotonerge System existieren AN-Patientinnen vom restriktiven Typus im Ver-mehrere Radioliganden, und der am häufigsten gleich zu gesunden Kontrollen eine erhöhte D2-/
untersuchte Rezeptor ist der Serotonin(5-HT)2A- D3-Bindung im anterioren ventralen Striatum auf

Rezeptor, ein postsynaptischer Rezeptor, der so- (. Tab. 26.1). Eine durch Gabe von Amphetaminen wohl in die Regulation von Nahrungsaufnahme, ausgelöste Dopaminausschüttung führte bei remit-Stimmung und Angst involviert ist als auch bei der tierten AN-Patientinnen zu vermehrter Ängstlich-Wirkung von Antidepressiva eine Rolle spielt. Hier keit, die mit dem Dopaminausstoß im dorsalen konnte gezeigt werden, dass Patientinnen sowohl Kaudatum positiv korrelierte, während gesunde
im erkrankten Zustand als auch nach Remission Kontrollen mit der zu erwartenden Euphorie re-
eine erniedrigte 5-HT2A-Rezeptorbindung auf- agierten, die mit dem Ausmaß des ausgeschütteten
weisen. Remittierte AN-Patientinnen vom bulimi- Dopamins im anteroventralen Striatum korrelier-
schen Typus zeigen hier im Vergleich zu gesunden te. Der Genuss von schmackhafter Nahrung, der

Kontrollen eine reduzierte Bindung im subgenua- ebenfal s zu verstärkter Dopaminausschüttung
len Zingulum sowie im parietalen und okzipitalen führt, könnte daher von Patientinnen mit AN als Kortex. Remittierte Patientinnen vom restriktiven angstauslösend erfahren werden und könnte erklä-

Typus zeigen eine zusätzliche reduzierte Bindung ren, warum sie v. a. diese Nahrung vermeiden. Da-im mesiotemporalen Kortex.

rüber hinaus haben Studien gezeigt, dass gewisse

Ein weiterer Serotoninrezeptor ist der 5-HT1A- Merkmale, die häufig bei Patientinnen mit Essstö-

Rezeptor, ein prä- und postsynaptischer Rezeptor, rungen zu finden sind, wie z. B. »harm avoidance«
der ebenfal s in der Regulation von Angst, Stim- (ein Maß für Ängstlichkeit) oder der Drang, dünn mung, Impulsivität und Nahrungsaufnahme eine zu sein, mit diesen oben erwähnten neuronalen
wichtige Rolle spielt und eine maßgebliche Funkti- Veränderungen korrelieren.

on in der Wirkung von Antidepressiva ausübt. Hier
konnte gefunden werden, dass remittierte AN- Fazit

Patientinnen vom bulimischen Typus eine im Ver- Es ist anzunehmen, dass die gefundenen Verände-
gleich zu gesunden Kontrollen signifikant erhöhte rungen eine komplexe Dysregulation dieser neuro-5-HT
nalen Schaltkreise widerspiegeln und weniger die

1A-Bindung in frontalen, präfrontalen, tem-
poralen und parietalen Regionen sowie im supra- exakte Ätiologie darstellen. Die bisherigen Unter-und prägenualen Zingulum und in den dorsalen suchungen zeigen allerdings eine serotonerge und

Raphekernen aufweisen. Remittierte AN-Patien- dopaminerge Dysregulation in Gehirnregionen, die

210

Kapitel 26 • Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

. Tab. 26.1 Rezeptor- und Transporterbindungspotenzial bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa in Remission im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. (Adapt. nach Kaye 2008, mit freundl. Genehmigung des Elsevier-Verlags)

AN

AN-BN

BN

Untersuchte Region

Medialer orbitofrontaler Kortex, subgenuales Zingulum, medialer temporaler Kortex

5-HT -BP

–

↑

↑

1A

5-HT -BP

↓

↓

–

2A

Untersuchte Region

Anteriores ventrales Striatum

5-HTT-BP

↑

↓

–

D /D -BP

↑

–

–

2

3

BP Rezeptor- und Transporterbindungspotenzial, 5-HT Serotonin -Rezeptor, 5-HT Serotonin -Rezeptor, 5-HTT

1A

1A

2A

2A

Serotonintransporter, D /D Dopamin-D /D -Rezeptor, AN restriktiver Typus der Anorexia nervosa, AN-BN bulimischer 2

3

2

3

Typus der Anorexia nervosa, BN Bulimia nervosa

26

↑ erhöht; ↓ reduziert, – unverändert
dem limbischen System zuzuordnen sind. Im All-

26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie
gemeinen scheinen diese Veränderungen sowohl
im erkrankten als auch im remittierten Zustand

Hier zeigte sich in einer gemischten Gruppe von
vorhanden zu sein. Das jeweilige 5-HT-Rezeptor-

AN und BN-Patientinnen eine präfrontale Vermin-
bindungsmuster unterscheidet sich bei den unter-
derung von Myo-Inositol und lipidhaltigen Subs-
schiedlichen Essstörungssubtypen im remittierten
tanzen. Ob diese Veränderungen jedoch für die

Zustand, sodass es möglich erscheint, dass sich hin-

Bulimie spezifisch waren, bleibt unklar.

ter jedem Essstörungssubtyp eine eigene Pathophy-
siologie verbirgt. Ähnliche Bindungsmuster (d. h. er-
höhte 5-HT - und reduzierte 5-HT -Bindung) wur-

1A

2A

26.3.3 Positronenemissionstomografie
den auch in anderen Gehirnarealen – also in tem-

(Single-Photon Emission
poralen, zingulären und parietalen Gehirnregionen

Computed Tomography)

– gefunden und deuten damit auf eine Verteilung
auch jenseits des limbischen Systems hin.

Ohne Aktivierung

Im erkrankten Zustand konnte ein global reduzier-
ter Blutfluss mittels PET gefunden werden, wobei

26.3 Bulimia nervosa
ein signifikanter Unterschied zu gesunden Kontrol-
len im parietalen Kortex auftrat.

26.3.1 Computertomografie und

Depressive Symptome korrelierten in einer

Magnetresonanztomografie
anderen Studie mit dem regionalen Blutfluss im
linken anterolateralen präfrontalen Kortex. Nach

Einige wenige Studien haben hypophysäre Ver- Remission der Erkrankung konnte in 2 Studien
änderungen, Hirnatropie und Erweiterung der gezeigt werden, dass sich die regionale zerebrale

Liquorräume gefunden. Ein Rückschluss auf Ätio- Durchblutung wieder normalisierte.

logie oder Auswirkung dieser Veränderungen ist
jedoch kaum möglich, da diese Veränderungen Mit Aktivierung
wohl maßgeblich den kurzfristigen Schwankungen Vor einer Mahlzeit zeigten BN-Patientinnen eine
der Nahrungsaufnahme unterliegen.

größere rechts(inferior)-frontale und links-tempo-
rale Durchblutung im Vergleich zu gesunden Kon-

26

211

Literatur
trollen, aber eine ähnliche Aktivierung nach der ausschüttung nach Stimulation mit Amphetaminen Testmahlzeit.

wurde ebenfal s postuliert.

Fazit

26.3.4 Funktionelle Magnetresonanz-

Es gibt derzeit deutliche, in vielen Bereichen auch
tomografie
ausreichend replizierte Hinweise auf eine gestörte

Hirnfunktion bei Essstörungen. Es ist wichtig zu be-

Die Stimulation mit störungsspezifischen Nah- tonen, dass diese Veränderungen der Hirnfunktion
rungsmittelreizen führt bei BN Patientinnen zu v. a. in frontalen, temporalen, zingulären und pa-einer verminderten Aktivierung im lateralen prä- rietalen Regionen im erkrankten Zustand zu finden frontalen Kortex, einer Region die maßgeblich für sind, aber häufig nach Remission der Erkrankung die inhibitorische Kontrolle verantwortlich ist. Ver- persistieren. Hier stellt sich die Frage, ob die Verän-
änderte Aktivitäten sind sowohl im Belohnungs- derungen, die man im remittierten Zustand findet, netzwerk als auch im anterioren Zingulum und in gewissermaßen eine »Narbe« darstellen, die durch der Inselregion zu finden im Vergleich zu gesunden die chronische Fehl- und Unterernährung oder an-Kontrollen, allerdings ist die Studienlage bezüglich dere Faktoren im erkrankten Zustand verursacht Richtung der Veränderungen noch uneinheitlich wurde. Dies kann nicht mit Sicherheit ausgeschlos-und bedarf weiterer Klärung.

sen werden, und solche Fragen lassen sich mittels
fMRT-Studien mit einem Geschmacksstimu- Querschnittstudien nicht ausreichend beantwor-
lus bei BN-Patientinnen im Vergleich zu gesunden ten. Allerdings zeigen die Ergebnisse aus Unter-Kontrollen zeigten eine verminderte Aktivierung suchungen mit bildgebenden Verfahren deutliche ebenfal s im Belohnungsnetzwerk, inklusive des Beziehungen zu Verhaltensweisen, wie z. B. Ängst-ventralen Striatums, orbitofrontalen Kortex, ante- lichkeit, von denen man weiß, dass sie bereits prä-
rioren Zingulums, der Inselregion und des vent- morbid bestanden hatten und nach Remission der
ralen präfrontalen Kortex. Da diese Regionen eine Erkrankung persistieren. Bildgebende Verfahren zur Rolle in der Antizipation von möglicher Belohnung Darstellung der Gehirnfunktion bei Essstörungen spielen, könnte die verminderte Aktivierung ein ermöglichen es, das Wissen über mögliche zugrun-Zeichen einer verminderten Antizipation von Be- deliegende pathophysiolgische Zusammenhänge
lohnung bei BN-Patientinnen sein und sie daher zu erweitern und auch in weiterer Folge entspre-vulnerabel für das sog. Überessen machen.

chende Hypothesen zu testen.

26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels Literatur

SPECT und PET

Bailer UF (2014) Neurotransmitter function in anorexia and

Während sich die 5-HT
bulimia nervosa – insight from brain imaging studies

2A-Bindung sowohl im re-
mittierten als auch im erkrankten Zustand nicht
into behavior and traits. In: Dancyger IF, Fornari VM

(Hrsg) Evidence based treatments for eating disorders:

von gesunden Kontrollen unterscheidet, konnte
children, adolescents and adults. Nova Biomedical, New
nachgewiesen werden, dass die 5-HT1A-Bindung in

York NY, S 509–534
beiden Fällen erhöht ist. Die Funktion des Sero- Bailer UF, Kaye WH (2011) Serotonin – imaging findings in tonintransporters scheint im erkrankten Zustand
eating disorders. Curr Top Behav Neurosci 6:59–79
vermindert zu sein, sie zeigt jedoch im remittier- Bailer UF, Frank GK, Henry SE et al (2005) Altered brain serotonin 5-HT receptor binding after recovery from
ten Zustand keine Veränderung im Vergleich zu

1A
anorexia nervosa measured by Positron Emission
gesunden Kontrollen (. Tab. 26.1). Ein allgemein

Tomography and [11C]WAY100635. Arch Gen Psychiatry
vermindertes Ansprechen im Belohnungsnetzwerk

62:1032–1041
aufgrund verminderter µ–opioid Bindung im tem- Bailer UF, Frank GK, Henry SE et al (2007) Exaggerated 5-HT

1A
poroinsulären Kortex und verminderter Dopamin-
but normal 5-HT receptor activity in individuals ill

2A
with anorexia nervosa. Biol Psychiat 61(9):1090–1099

212

Kapitel 26 • Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

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V

213

Medizinische Aspekte
und somatische

Komorbidität

Kapitel 27

Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa
und Bulimia nervosa – 215

Hans-Christoph Friederich

Kapitel 28

Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und

Bulimia nervosa – 223

Christiane Gerwing, Anette Kersting

Kapitel 29

Essstörungen und Diabetes mellitus – 231

Stephan Herpertz

27

215

Medizinische Komplikationen
bei Anorexia nervosa und

Bulimia nervosa

Hans-Christoph Friederich

27.1

Körperliche Beschwerden und Laborparameter – 216

27.2

Organmanifestationen – 217

27.2.1

Kardiovaskuläres System – 217

27.2.2

Skelettsystem – 218

27.2.3

Gastrointestinaltrakt – 218

27.2.4

Haut und Zähne – 219

27.2.5

Endokrinium – 219

27.2.6

Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt – 220

27.2.7

Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom) – 220

Literatur – 221

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_27, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

216

Kapitel 27 • Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

Medizinische Komplikationen der beiden Essstö- > Essgestörte Patientinnen suchen aufgrund rungen Anorexia (AN) und Bulimia nervosa (BN)

von körperlichen Beschwerden i. d. R. zu-
ergeben sich aus den Maßnahmen zur Gewichts-
nächst Allgemeinmediziner, Internisten, Gy-
regulation wie selbstinduziertes Erbrechen oder
näkologen, Orthopäden und Zahnärzte auf;
auch Laxanzien- und Diuretikamissbrauch sowie
dabei wird häufig versucht, die Essstörung zu
dem v. a. bei AN-Patientinnen vorliegenden mas-
verheimlichen.

siven Untergewicht. Ferner stellen Komplikationen
in der Auffütterungsphase von schwer kachekti- Laborchemisch zeigen sich bei Patientinnen mit
schen Patientinnen (BMI < 14 kg/m²) ein medi- einer Anorexie zahlreiche Veränderungen. Diese zinisches Problem dar (Refeeding-Syndrom), auf umfassen u. a.

das am Ende dieses Kapitels gesondert eingegan- 5 Störungen der Blutbildung im Knochenmark
gen wird. Schwerwiegende medizinische Kompli-

(z. B. Anämie, Leukopenie mit relativer Lym-
kationen mit Todesfolge sind häufiger bei Patien-
phozytose),
tinnen mit AN als mit BN anzutreffen. In einem 5 Enzymanstieg verschiedener Organe (z. B.

Beobachtungszeitraum von 21 Jahren nach initial

Transaminasen, Speichelamylase),
stationärer Behandlung betrug die Mortalitätsrate 5 Verschiebung der Elektrolyte (z. B. Hypokaliä-
der AN-Patientinnen 16 %. Die häufigsten medi-
mie, Hypophosphatämie) sowie
zinischen Todesursachen in dieser Langzeitunter- 5 multiple hormonelle Veränderungen.

27
suchung waren Infektionen (Pneumonie, Sepsis)

sowie kardiovaskuläre Komplikationen aufgrund Die laborchemischen Veränderungen sind unspe-
von Dehydratation und Elektrolytverschiebungen. zifisch, geben jedoch Auskunft über den Schwere-AN-Patientinnen vom Purging-Typus weisen eine grad und das medizinische Risiko des Starvations-
ungünstigere Gesamtprognose auf als AN-Patien- prozesses bzw. des Purging-Verhaltens. Besonders
tinnen vom restriktiven Typus.

gefährdet sind essgestörte Patientinnen durch
rasch auftretende Elektrolytveränderungen. Durch

> Die AN zählt zu den häufigsten Todesursa-
das Purging-Verhalten mit selbstinduziertem Er-
chen junger Mädchen und Frauen im Alter
brechen kommt es zu einem Kalium- und Chlo-
zwischen 15 und 25 Jahren.

ridverlust. Die missbräuchliche Einnahme von

Diuretika und Laxanzien zur Gewichtsregulation
kann durch Kaliumverluste über Niere und Darm

27.1 Körperliche Beschwerden und
eine Hypokaliämie zusätzlich verkomplizieren.

Laborparameter

Ferner besteht bei AN-Patientinnen ein erhöhtes

Risiko für das Auftreten einer Hypomagnesiämie.

Charakteristisch für essgestörte Patientinnen in Die genannten Elektrolytveränderungen können
der Anfangsphase der Erkrankung ist eine man- zu schwerwiegenden Komplikationen führen wie
gelnde bis fehlende Krankheitseinsicht. Die ersten Herzrhythmusstörungen, verminderter Darmmo-

Kontakte mit Behandlern finden daher häufiger tilität, Niereninsuffizienz und zerebralen Krampf-aufgrund von körperlichen Folgeerscheinungen anfällen. Nicht selten substituieren essgestörte Pa-statt als aufgrund der Essstörung selbst. Medi- tientinnen Elektrolyte und Vitamine ohne ärztliche zinern kommt daher eine wichtige Funktion in Absprache, sodass bei fehlenden Elektrolytveränder Früherkennung und Planung des weiteren derungen ein laborchemisch wirksames Purging-

Behandlungsprozederes bei Patientinnen mit Ess- Verhalten nicht ausgeschlossen werden kann. Ein
störungen zu. Das Spektrum der berichteten kör- weiterer laborchemischer Hinweis für häufiges Erperlichen Beschwerden ist sehr groß. . Tab. 27.1 brechen ist eine Hyperamylasämie (Speichelamyla-fasst die am häufigsten genannten Symptome und se) bzw. eine beidseitige Parotisschwel ung. Sofern Beschwerden von AN- und BN-Patientinnen zu- eine Hypokaliämie auf eine Kaliumsubstitution
sammen.

nicht anspricht, sol te der Magnesiumspiegel über-

27

217

27.2 • Organmanifestationen

. Tab. 27.1 Häufige körperliche Beschwerden
tinnen in der Mehrzahl nicht die zu erwartenden
essgestörter Patientinnen

Infektzeichen wie febrile Temperaturen, Tachykar-
die und erhöhte Entzündungsparameter zeigen. In

Anorexia

Bulimia
der Beurteilung der Infektzeichen und -parameter
nervosa
nervosa
sol te daher darauf geachtet werden, dass AN-Pa-

Schwindel, Kollapsneigung,

+

–
tientinnen häufig einen verminderten Anstieg der

Akrozyanose
genannten Parameter zeigen, ausgehend von nied-

Kälteempfindlichkeit,

+

–
rigen Ausgangswerten.

Hypothermie

Abdominelle Beschwerden,

+

+

Obstipation

27.2 Organmanifestationen

Sodbrennen, Schmerzen

+*

+
im Rachenbereich

Im Folgenden wird auf medizinische Komplikatio-

Parotisschwellung

+*

+
nen an den einzelnen Organsystemen näher einge-
gangen. Die starvationsbedingten Veränderungen

Amenorrhö, Fertilitäts-

+

(+)

können an allen Organen auftreten.

störung

Apathie, Konzentrations-

+

+
störung

27.2.1 Kardiovaskuläres System

Muskelschwäche, Muskel-

+

(+)

krämpfe

Eine Gewichtsabnahme führt unabhängig von einer

Skelettschmerzen bei Be-

+

–

Essstörung als physiologischer Adaptationsprozess
lastung
an ein vermindertes Energieangebot zur Sinusbra-

Zahnschäden, Hypersensi-

+*

+
dykardie, zur Abnahme des Schlagvolumens sowie
tivität der Zähne
zum Abfall des systolischen und diastolischen Blut-

Trockene Haut, Hyperpig-

+

(+)

drucks. Aufgrund der Hypovolämie kann es beim
mentation
raschen Lagewechsel aus dem Liegen zum Stehen
zu einer orthostatischen Hypotension bis hin zum

Lanugobehaarung, Haar-

+

–
ausfall

Kol aps kommen. Neben diesen funktionellen Ver-
änderungen sind als schwerwiegende kardiovasku-

Schlafstörung mit Früher-

+

–
läre Komplikationen mit Todesfolge in erster Linie
wachen
das Auftreten von Herzrhythmusstörungen sowie

+ häufig; (+) selten; * nur bei Erbrechen
die Herzmuskelatrophie zu nennen.

Die Abnahme der Muskelmasse der Ventrikel
ist proportional größer als die Abnahme des Kör-
pergewichts. Dies hängt möglicherweise mit einer
prüft werden. Eine Hypomagnesiämie kann den reduzierten linksventrikulären Nachlast (arterielle Anstieg von Kalium trotz Substitution verhindern.

Hypotonie) sowie der reduzierten Herzfrequenz
zusammen. Von der Atrophie des Herzmuskels sind

> Ein besonderes Risiko für das Auftreten einer
auch die Zellen des Reizleitungssystems betroffen.

schweren Hypokaliämie besteht durch das

Hierdurch kommt es zu einer Repolarisationsstö-

Zusammenwirken von Erbrechen und gleich-
rung der Ventrikel, die sich im EKG als verlängerte
zeitigem Missbrauch von Diuretika und/oder

QT-Zeit (frequenzkorrigiert) und vergrößerte QT-

Laxanzien.

Dispersion (Differenz zwischen der minimalen und
maximalen QT-Zeit in einem 12-Kanal-EKG) mes-

Infekte und Entzündungen werden bei unterge- sen lässt. Ferner weisen chronische AN-Patientin-
wichtigen, essgestörten Patientinnen häufig spät nen eine veränderte autonome kardiale Funktion erkannt. Ursächlich hierfür ist, dass AN-Patien- mit verminderter Herzfrequenzvariabilität auf.

218

Kapitel 27 • Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

Sowohl eine verlängerte QT-Zeit als auch eine mit mehrjähriger AN besonders im späteren Leben
verminderte Herzfrequenzvariabilität gelten als ein 3- bis 7-fach erhöhtes Frakturrisiko auf.

Risikofaktoren für das Auftreten von Herzrhyth-

Die Mechanismen, die zu einer verminderten
mussstörungen sowie eines plötzlichen Herztods. Knochenmasse bei AN-Patientinnen führen, sind

Zusätzlich können Elektrolytveränderungen, wie komplex. Im Gegensatz zur postmenopausalen
sie bei Essgestörten häufig beobachtet werden (z. B. Osteoporose, in der simultan sowohl die Knochen-Hypokaliämie), das Risiko für das Auftreten von resorption als auch der Knochenanbau gesteigert letalen Herzrhythmusstörungen erhöhen.

sind (High-turnover-Osteoporose), zeigen AN-Pa-
tientinnen eine Low-turnover-Situation mit ver-

> Bei Patientinnen mit einer AN sollten Medi-
mindertem Knochenanbau und gesteigerter Re-
kamente, die die QT-Zeit des Herzens verlän-
sorption. Somit kann ein Östrogenmangel, der ur-
gern (z. B. trizyklische Antidepressiva) nicht
sächlich für die postmenopausale Osteoporose ist,
oder nur unter engmaschiger EKG-Kontrolle
die Knochenstoffwechselsituation der AN-Patien-
verabreicht werden. Ferner sollte beim Vor-
tinnen nicht alleine erklären. Derzeit wird davon
liegen einer verlängerten QT-Zeit auf eine re-
ausgegangen, dass es sich um ein Zusammenwir-
gelmäßige Kontrolle der Elektrolyte (Kalium,
ken von zahlreichen Faktoren handelt, wie Unter-

Kalzium, Magnesium) geachtet werden.

gewicht, hormonelle Faktoren wie verminderte

Spiegel für Östrogen, »insulin-like growth factor «

27

Echokardiografisch und auskultatorisch lässt sich (IGF-1), Leptin und Thyroxin (freies T3), Mangeler-bei ca. 60 % der AN-Patientinnen ein Mitralklap- nährung (Kalzium, Vitamin D) und metabolische
penprolaps nachweisen. Dieser geht i. d. R. nicht Azidose (Folge des Fastens).

mit einer Mitralklappeninsuffizienz einher und hat

Die einzige Behandlung, die sich bisher als
somit keinen Krankheitswert.

effektiv erwiesen hat, sind eine rasche Gewichts-
zunahme und die Normalisierung des Essverhal-
tens. Die Substitution von Kalzium, Vitamin D und

27.2.2 Skelettsystem

Vitamin K2 (Menachinon) können unterstützend
wirken, insbesondere in der frühen Auffütterungs-

Eine wichtige, bei chronischem Verlauf irreversible phase. Die Applikation von Östrogen-Gestagen-medizinische Komplikation für AN- und unterge- Präparaten sol te Patientinnen vorbehalten blei-
wichtige BN-Patientinnen stellen die verminderte ben, bei denen nach Gewichtsrestitution die Re-Knochendichte und Osteoporose dar. Die Pubertät gelblutung ausbleibt. Sie ist jedoch kontraindiziert ist eine sensible Phase des Knochenaufbaus, in der vor dem Abschluss des Längenwachstums, da sie die maximale Knochenmasse (Spitzenknochen- zu einem vorzeitigen Schluss der Epiphysenfugen
masse) erreicht wird. Durch den Beginn der AN führen kann. Andere Präparate wie IGF-1, Dihy-
typischerweise um die Pubertät kommt es zu einem droepiandrosteron (DHEA) und Bisphosphonate
verminderten Knochenanbau und einer geringeren werden bisher lediglich im Rahmen von Studien

Spitzenknochenmasse. Mehr als die Hälfte der Ju- verabreicht und geprüft.

gendlichen mit einer AN weisen eine Osteopenie
und ein Viertel eine Osteoporose auf. Bei chroni-
schem Verlauf der Erkrankung über 11 Jahre zeigen 27.2.3 Gastrointestinaltrakt

44 % der Betroffenen einen osteoporotischen Kno-
chen. Bevorzugt befallen sind trabekuläre Knochen Patientinnen mit Essstörungen berichten regelmä-
im Bereich des Oberschenkels und der Lendenwir- ßig über abdominale Schmerzen, Übelkeit, Völle-
belsäule. Bei Leistungssportlern (z. B. Balletttän- gefühl und Verstopfung. Untersuchungen der gas-zern) kann es durch die Erkrankung und erhebli- trointestinalen Motilität bestätigen eine verzögerte che körperliche Beanspruchungen bereits in jungen Magenentleerung für feste Nahrung sowie eine

Jahren zu pathologischen Frakturen und Stress- verlangsamte Kolontransitzeit und Defäkations-
frakturen kommen. Im Übrigen weisen Betroffene störungen für Patientinnen mit einer Anorexie.

27

219

27.2 • Organmanifestationen

Bisherige Untersuchungen zur Motilität weisen nen beim Einführen der Finger in den Hals an den
darauf hin, dass durch eine regelmäßige Nahrungs- scharfkantigen, säurearrodierten Schneidezähnen aufnahme sowie Gewichtsrestitution eine Normali- entwickelt.

sierung der Motilitätsfunktion bei ehemaligen AN-

Essgestörte Patientinnen mit einer komorbi-

Patientinnen beobachtet werden kann. Neben der den Borderline-Persönlichkeitsstörung zeigen des Nahrungsrestriktion kann die Motilitätsstörung Weiteren selbstverletzendes Verhalten mit Schä-
zusätzlich verstärkt werden durch Elektrolytver- digungen der Haut durch Ritzen, Schneiden oder
schiebungen sowie den Missbrauch von Laxanzien. Verbrennungen.

Dies kann in Einzelfällen zu schwerer Verstopfung

Ferner berichten Patientinnen mit regelmä-
bis hin zu einem paralytischen Ileus führen.

ßigem Erbrechen über eine Hypersensitivität der

Ferner kommt es bei bulimischen Patientinnen Zähne bei heißen, kalten und sauren Nahrungsmit-
durch das regelmäßig selbstinduzierte Erbrechen teln. Diese ist bedingt durch freiliegendes Dentin häufig zu säurebedingten Entzündungen sowie Ver- bei fortgeschrittenen Erosionen der Zahnhartsubs-letzungen der Speiseröhre (z. B. Barrett-Ösophagus: tanz. Die wiederholte Säureeinwirkung führt zu ei-Zylinderepithelmetaplasie, aus der sich nach Jahren ner dauerhaften Schädigung von Zahnschmelz und ein Barrett-Karzinom entwickeln kann; Mallory- Dentin mit einer Bisshöhenminderung. Die Pati-Weiss-Läsion: Einriss der Schleimhaut im Bereich entinnen sol ten eingehend über Ursachen, Entstedes gastroösophagealen Übergangs). Eine seltene, hung und Prävention der Zahnschäden informiert jedoch lebensbedrohliche Komplikation bei Pati- werden. Nach dem Erbrechen ist eine bestmögliche entinnen mit Heißhungeranfällen und Erbrechen Neutralisation des sauren Mageninhalts anzustre-ist eine Magendehnung mit Gewebsnekrose bzw. ben. Ferner sol ten erosive und säurehaltige Nah-

Magenruptur.

rungsmittel gemieden werden.

> Innerhalb der ersten Stunde nach selbstindu-

27.2.4 Haut und Zähne
ziertem Erbrechen sollte keine mechanische

Mundhygiene (Zähneputzen) erfolgen, da

Bei Patientinnen mit Essstörungen ist eine Reihe
hierdurch das Fortschreiten der säurebeding-
von Hautveränderungen zu beobachten. In der Fol-
ten Zahnerosionen gefördert wird.

ge der Starvation und der Mangelernährung wer-
den regelmäßig eine Xerosis cutis (trockene Haut
durch verminderte Talgproduktion), häufig asso- 27.2.5 Endokrinium
ziiert mit einer Hyperpigmentation und Pruritus,

Lanugobehaarung (verminderte Aktivität des 5-α- Die Magersucht ist mit zahlreichen hormonellen

Reduktase-Enzymsystems), Haarausfall (vermehrt Veränderungen vergesel schaftet (7 Kap. 28). Die telogene Haare), Akne, Akrozyanose, Purpura Veränderungen sind gewichtsabhängig und zeigen

(Thrombozytopenie), Stomatitis (Vitaminmangel), in der Mehrzahl eine komplette Reversibilität nach Dekubitus und Nageldystrophie beobachtet. Ferner Gewichtsrestitution. Mit Blick auf die gonadotro-weisen AN-Patientinnen eine deutlich verzögerte pen Hormone kommt es im Rahmen des Unter-

Wundheilung auf, die auf eine Schilddrüsenunter- gewichts zu einer verminderten Ausschüttung
funktion sowie Zinkmangel zurückgeführt wird. des Gonadotropin-Releasinghormons (GnRH)

Patientinnen mit einer Bulimie zeigen ebenfal s des Hypothalamus und somit zu einer reduzie-
häufig trockene Haut (Xerosis cutis) sowie eine ver- ren Bildung von Sexualhormonen in den Ovarien mehrte Neigung zu Akne.

bzw. Hoden. Die Amenorrhö zählt zu den Kern-

Eine charakteristische Hautläsion als Folge symptomen der AN. BN-Patientinnen zeigen be-
des selbstinduzierten Erbrechens ist das Russell- sonders dann Unregelmäßigkeiten bzw. ein Fehlen Zeichen. Hierbei handelt es sich um eine Kal us- der Regelblutung, wenn sie ein niedriges Gewicht bildung über den Fingergrundgelenken (v. a. am haben. Aus diesem Grund sol te bei Amenorrhö

Zeigefinger), die sich aufgrund wiederholter Läsio- oder menstruellen Unregelmäßigkeiten zunächst

220

Kapitel 27 • Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa
eine Gewichtsnormalisierung angestrebt werden
schrittene Niereninsuffizienz vorliegen, ohne

(7 Kap. 28). Ferner zeigen anorektische Patien-
dass erhöhte Kreatininspiegel nachweisbar
tinnen typischerweise ein Low-T3-Syndrom mit
sind. Zur Beurteilung der Nierenfunktion
niedrigem Trijodthyronin (T3), jedoch normalem
sollte die Kreatinin-Clearance bestimmt wer-

Thyroxin (T4) und Thyreotropin (TSH). Bei dieser
den.

Laborkonstel ation vermutet man eine gestörte pe-
riphere Konversion von T4 nach T3, die nicht durch

Hormonsubstitution (z. B. L-Thyroxin) behandelt 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom
werden sol te.

(Refeeding-Syndrom)

Unter diesem Syndrom werden Symptome und

27.2.6 Niere, Wasser- und

Veränderungen verstanden, die bei extrem unter-

Elektrolythaushalt
gewichtigen Patientinnen (BMI < 14kg/m²) bei

Wiederaufnahme einer regelmäßigen Ernährung

Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts entstehen können. Die Symptome können sehr va-
können zu schwer wiegenden Komplikationen riabel sein und reichen von Herzinsuffizienz über
führen. Eine Subgruppe von essgestörten Patien- neurologische Symptome bis zum Auftreten schwe-
tinnen schränkt nicht nur die Nahrung, sondern rer Infekte. Am häufigsten berichten Patientinnen 27
auch die getrunkene Flüssigkeitsmenge erheblich mit einem Refeeding-Syndrom über Ödeme sowie
ein. Das Aufnehmen von Flüssigkeit führt bei die- Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparats.

sen Patientinnen zu einem unangenehmen Völle-

Durch die metabolische Umstel ung wäh-
gefühl und wird daher vermieden. Durch das Aus- rend der Auffütterungsphase kommt es zu einem
scheiden osmotisch wirksamer Ketonkörper (v. a. gesteigerten Nährstoffbedarf mit dramatischen

AN-Patientinnen), das selbstinduzierte Erbrechen Flüssigkeits- und Elektrolytverschiebungen vom oder auch den Missbrauch von Diuretika wird das Extrazel ulär- in den Intrazel ulärraum. In der Fol-Exsikkoserisiko weiter erhöht.

ge ergibt sich ein ausgeprägter Abfall von Kalium

Elektrolytveränderungen wie eine Hypokaliä- und Phosphat im Serum. Ferner tritt aufgrund
mie mit metabolischer Alkalose sind hinweisend fehlender Glykogenspeicher in der frühen Phase
auf Erbrechen oder Missbrauch von Diuretika, der Nahrungswiederaufnahme häufig eine post-
während eine Hypokaliämie mit metabolischer prandiale Hypoglykämie (ca. 1–2 Stunden nach der

Azidose einen Missbrauch von Laxanzien anzeigt. Mahlzeit) auf. Fast regelmäßig kommt es zu einer Patientinnen mit Purging-Verhalten sind nicht harmlosen Ödembildung im Bereich der Fußknö-
selten gut adaptiert an deutlich erniedrigte Kali- chel beidseits, die sich im Verlauf spontan zurück-umspiegel. Weitere Elektrolytveränderungen, die bildet und mit wenigen Ausnahmen nicht kardial
häufig beobachtet werden können, sind Hyponat- verursacht ist. Ferner können in dieser Aufbau-
riämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie und Hy- bzw. Regenerationsphase latente Nährstoffdefizite
pophosphatämie (v. a. in der Auffütterungsphase). aufgrund des erhöhten Bedarfs klinisch bedeutsam Eine schwerwiegende Komplikation dieser Elekt- werden.

rolytveränderungen sowie der Exsikkose ist die

In seltenen Fällen kann es bei schwerer star-

Entwicklung einer hypokaliämischen Nephropa- vationsbedingter Herzmuskelatrophie durch die
thie bis hin zur terminalen Niereninsuffizienz. Des veränderte Hämodynamik in der frühen Phase der Weiteren kommt es durch den gestörten Wasser- Auffütterung zum Auftreten einer Herzinsuffizienz und Elektrolythaushalt gehäuft zum Auftreten von mit Lungenödem kommen.

Nierensteinen.

Aus diesem Grund sol te die Nahrungsaufnah-
me langsam begonnen werden und auf ein engma-

> Der Kreatininspiegel bei Patientinnen mit
schiges laborchemisches Monitoring der Elektroly-
einer AN ist aufgrund der verminderten Mus-
te, des Blutdrucks sowie der Herzfrequenz geachtet
kelmasse erniedrigt. Daher kann eine fortge-
werden. Auf eine ausreichende Phosphataufnahme

27

221

Literatur
über die Nahrung ist in dieser Phase ganz beson-
ders zu achten.

Fazit

Die genannten medizinischen Komplikationen verdeut-
lichen die dringende Notwendigkeit von regelmäßi-
gen somatischen Verlaufsuntersuchungen essgestör-
ter Patientinnen zur Beurteilung des medizinischen

Risikos.

Literatur

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of eating disorders. Cardiol Rev 14:227–231

Chial HJ, McAlpine DE, Camilleri M (2002) Anorexia nervosa:

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Zipfel S, Lowe B, Reas DL et al (2000) Long-term prognosis
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study. Lancet 355:721–722

28

223

Gynäkologische Aspekte bei

Anorexia nervosa und Bulimia
nervosa

Christiane Gerwing, Anette Kersting

28.1

Hormonelle Störungen – 224

28.1.1

Vorkommen von Zyklusstörungen – 224

28.1.2

Primäre Amenorrhö – 224

28.1.3

Sekundäre Amenorrhö – 224

28.1.4

Endokrinologischer Pathomechanismus – 225

28.2

Fertilität und Reproduktion – 225

28.3

Schwangerschaft und Geburt – 226

28.3.1

Anorexia nervosa – 227

28.3.2

Bulimia nervosa – 228

28.4

Fazit und Empfehlungen – 228

Literatur – 229

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_28, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

224

Kapitel 28 • Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

Anorexia nervosa und Bulimia nervosa betreffen
überwiegend Frauen in der Lebensphase mögli-

5 Der Begriff zentrale Amenorrhö wird ver-
cher Reproduktion und dauern meist über Jahre
wandt, wenn hypothalamisch-hypophysä-
an. Häufige Fragestel ungen in der Diagnostik, Be-
re Störungen innerhalb des hormonellen
ratung und Behandlung der Patientinnen betreffen

Regelkreises im Vordergrund stehen. Diese
daher
kann weiter nach hypothalamischer und

5 Zyklusstörungen,
hypophysärer Ursache unterteilt werden.

5 Empfängnisfähigkeit,

5 bestehenden Kinderwunsch,

5 Aspekte der Schwangerschaft und Mutter-

28.1.2 Primäre Amenorrhö
schaft.

Bei primärer Amenorrhö kann die Menarche durch
körperliche, ernährungsbedingte und psychische

28.1 Hormonelle Störungen

Faktoren gestört werden. So verzögert ein Ge-
wichtsverlust von 10–15 % des normalen Körperge-

28.1.1 Vorkommen von
wichts die pubertäre Entwicklung und die Menar-

Zyklusstörungen
che. Auch das Längenwachstum und die Brustent-
wicklung von AN-Betroffenen können gestört sein.

> Nach heutigen Erkenntnissen sind die Stö-

Im Allgemeinen sind diese Entwicklungsverzöge-
rungen des Menstruationszyklus Folge der
rungen reversibel, jedoch können sie in schweren

Fehl- und Mangelernährung bei AN und BN.

Fällen auch persistieren.

28

Sie können auch ohne massiven Gewichts-
verlust auftreten und auch nach erfolgter

Gewichtszunahme persistieren.

28.1.3 Sekundäre Amenorrhö

Die umfassende endokrine Störung der Hypo- Auch bei der sekundären Amenorrhö ist meist ein
thalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse wurde als Gewichtsverlust von 10–15 % des Normalgewichts
wichtiges Symptom der Anorexia nervosa (AN) verursachend, jedoch geht bei 20 % der anorekti-
in die diagnostischen Kriterien nach ICD-10 und schen Patientinnen die Amenorrhö der Gewichts-

DSM-IV aufgenommen. Sie manifestiert sich bei abnahme voraus. Es wird vermutet, dass dieses

Frauen häufig in einer primären oder sekundären Phänomen auf ein Zusammenspiel von psychi-

Amenorrhö.

schen Belastungen, übermäßiger körperlicher Ak-

Obwohl Patientinnen mit Bulimia nervosa tivität und gewichtskontrollierenden Maßnahmen

(BN) meist ein im Normalbereich liegendes Kör- zurückgeführt werden kann. Eine andere Hypothe-
pergewicht aufweisen, finden sich Zyklusstörungen se lautet, dass ein individuelles »Sollgewicht« (Set-bei etwa 50 % der Betroffenen. Eine Amenorrhö Point) für die Aufrechterhaltung der Menstruation liegt bei etwa 5 % vor.

erforderlich ist und dass dieses bei entsprechender

Disposition einer Patientin bereits im Normal-
gewichtsbereich unterschritten sein kann. Neben

Formen der Amenorrhö
einem Ausbleiben der Regelblutung werden bei

5 Unter primärer Amenorrhö wird das Aus-

AN auch andere Menstruationsstörungen wie eine
bleiben der ersten Regelblutung nach dem
verlängerte Follikelphase und eine gestörte Luteal-

Erreichen des Menarchenalters verstanden.

phase beobachtet.

5 Eine sekundäre Amenorrhö liegt vor, wenn

Aus biologischer Sicht erscheint es durchaus
die vorhandene Menstruation länger als
sinnvol , dass die reproduktiven Funktionen bei

3 Monate ausbleibt.

nicht ausreichender Nahrungszufuhr vermindert
oder eingestel t werden, da eine erfolgreiche Fort-
pflanzung Nahrungsreserven erfordert.

28

225

28.2 • Fertilität und Reproduktion

28.1.4 Endokrinologischer
ist es i. d. R. als Folge der Gewichtsabnahme er-

Pathomechanismus
niedrigt, jedoch kann es bei Gewichtszunahme in-
nerhalb kurzer Zeit ansteigen. Aktuelle Studien zur

Der endokrinologische Pathomechanismus der Rolle des Leptins im weiblichen Zyklus weisen dar-

Amenorrhö bei AN und BN scheint vornehmlich auf hin, dass dieses Protein Signalcharakter für die in einer hypothalamischen Dysfunktion mit Hem- Einleitung der Pubertät hat. Zudem scheint dem
mung der Pulsationen der Ausschüttung von LHRH Leptin eine Verbindungsfunktion zwischen Ernäh-

(Luteinisierungshormon-Releasinghormon) sowie rungsstatus und weiblichem Zyklus zuzukommen.

einer qualitativen Störung der Gonadotropine FSH

(follikelstimulierendes Hormon) und LH (luteini-
sierendes Hormon) zu bestehen.

Endokrine Störungen bei Anorexia
nervosa

5 Verminderte pulsatile Ausschüttung von

Der ovarielle Regelkreis

LHRH

Der Hypothalamus beginnt mit Einsetzen der

5 Schwache Response von LH auf LHRH

Pubertät, die Adenohypophyse (Hypophysen-

5 Erniedrigte Konzentration von Gonado-
vorderlappen) über das Luteinisierungshor-
tropinen und Östradiol sowie Testosteron
mon-Releasinghormon (LHRH), auch Gona-

5 Verminderter Feedback-Effekt von Östro-
dotropin-Releasinghormon (GnRH) genannt,
gen auf die Hypophyse
regulatorisch zu beeinflussen. Die Abgabe von

5 Im Ovar fehlende Follikelreifung und -se-

LHRH erfolgt nicht kontinuierlich, sondern in
lektion, Anovulation

Form von Pulsationen mit einer Frequenz von

5 Erniedrigter Leptinspiegel
etwa 90 Minuten. LHRH stimuliert so in der

Hypophyse die Bildung und Freisetzung der

Gonadotropine FSH (follikelstimulierendes

28.2 Fertilität und Reproduktion

Hormon) und LH (luteinisierendes Hormon).

Diese bewirken am Ovar Follikelreifung, Ovula-

Die Erkrankungen AN und BN betreffen insbeson-
tion und Gelbkörperbildung.

dere die Altersgruppe der 15- bis 35-jährigen Frau-
en und kommen hier mit einer Punktprävalenz
von 1 % (AN) bzw. 1–3 % (BN) vor. Die betroffe-

Untersuchungen zeigen, dass schon kurzzeitiges nen Frauen befinden sich somit inmitten des Re-

Fasten zu einem präpubertären Sekretionsmuster produktionsalters. Die beschriebenen hormonel-
der Gonadotropine, besonders LH, führen kann. len Störungen reduzieren jedoch die Fertilität. So Die Frequenz der Gonadotropinpulsationen ist führen Störungen der Follikel- und der Lutealphase dann zu niedrig, um im Ovar die Follikelreifung zu einer verringerten Empfängnisrate und einer er-und -selektion bis hin zur Ovulation zu gewähr- höhten Rate von Spontanaborten.

leisten.

Bei akuter AN liegt i. d. R. eine ovarielle Funk-

Bei Frauen mit einer durch extreme körperliche tionsstörung mit Anovulation und Infertilität vor.

Belastung oder durch Untergewicht verursachten Die meisten Patientinnen mit restriktiver Anorexie hypothalamischen Amenorrhö fanden sich ernied- sind in dieser Erkrankungsphase zudem nicht se-rigte Spiegel von LH, Östradiol und Leptin. Wurde xuell aktiv.

Leptin mithilfe von Injektionen in den Normalbe-

Dies kann sowohl auf die mangelnde Akzep-
reich angehoben, so führte dies zu einem Anstieg tanz des eigenen Körpers und das verminderte
der Frequenz von LH-Pulsationen.

Selbstwertgefühl als auch auf Libidoverlust durch

Das 1994 entdeckte, von Lipozyten sezernierte erniedrigte Spiegel der Sexualhormone zurückzu-

Hormon Leptin spielt eine wichtige Rolle bei der führen sein.

Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Gona-

Das Wiedereinsetzen der Menstruation hängt
den-Achse im Starvationszustand. Bei akuter AN von der Normalisierung der Funktion der Hypo-

226

Kapitel 28 • Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa
thalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse ab, auf sich aus über eine Essstörung. Die Beobachtung,
die wiederum der Leptinspiegel einen wichtigen dass Störungen des Essverhaltens von Patientinnen Einfluss hat. Zur Normalisierung sind der Wieder- in Kinderwunschbehandlung nicht eigeninitiativ aufbau eines angemessenen Essverhaltens und eine angesprochen werden, wurde in anderen Studien

Gewichtsrestitution erforderlich.

bestätigt. Es wird daher empfohlen, im Rahmen

Zahlreiche Studien konnten zeigen, dass bei der der reproduktionsmedizinschen Untersuchungen

Mehrzahl der anorektischen Patientinnen binnen bei ungewol ter Kinderlosigkeit eine Befragung

6–12 Monaten nach Erreichen von 90 % ihres Nor- zur Gewichtsentwicklung und zum Essverhalten
malgewichts die Regelblutung wieder einsetzt. Bei sowie eine Gewichtsmessung durchzuführen. Eine etwa 15–30 % der Patientinnen bleibt die Amenor- retrospektive Studie an über 2000 Frauen, die von rhö jedoch trotz der Gewichtszunahme bestehen. 1995–2010 in Helsinki aufgrund einer Essstörung

Gründe hierfür können fortbestehende abnorme (AN, atypische AN, BN, atypische BN oder Binge-

Essgewohnheiten oder zugrundeliegende psychi- Eating-Störung) behandelt wurden, zeigt in der Pa-
sche Probleme sein. Auch die Dauer der Essstörung tientinnengruppe häufigere Kinderlosigkeit sowie ist für das Ausbleiben der Menstruation von Be- niedrigere Schwangerschafts- und Geburtenraten deutung: Je länger die Erkrankung besteht, desto als bei gesunden Kontrollen (Linna et al. 2013). Die höher ist das Risiko einer persistierenden Ame- niedrigste Schwangerschaftsrate wiesen Frauen mit norrhö. Bei chronischer AN mit anhaltender Ame- AN auf. Die Häufigkeit von Schwangerschaftsab-norrhö besteht Infertilität; die Betroffenen haben brüchen war bei BN gegenüber Gesunden stark er-jedoch überwiegend keinen Wunsch, schwanger höht. Während 7,2 % der essgestörten Frauen nach
zu werden. Die Mehrzahl der an AN erkrankten einer Kinderwunschbehandlung gebaren, lag die-

28

Frauen, deren Menstruation mit dem Überwinden ser Anteil bei Gesunden nur bei 4,5 %. Auch Frei-
der Erkrankung wieder eingesetzt hat und die ein zinger et al. (2010) fanden Hinweise auf eine erhöh-normales Körpergewicht und Essverhalten erreicht te Inanspruchnahme reproduktionsmedizinischer
haben, können auf natürlichem Wege empfangen Behandlung durch Frauen, die aktuell oder in der
und einen bestehenden Kinderwunsch erfüllen. Vergangenheit an einer Essstörung litten. Eine lonGrundsätzlich gilt, dass Frauen mit AN oder BN gitudinale Geburtskohortenstudie an schwangeren
nach erfolgreicher Behandlung auf natürlichem Frauen in den Niederlanden zeigte eine häufigere

Wege schwanger werden können. Eine Langzeit- reproduktionsmedizinische Behandlung bei Frau-
studie über 10–15 Jahre an 173 Patientinnen mit en mit Bulimia nervosa gegenüber Gesunden (Mi-Bulimia nervosa (Crow et al. 2002) zeigte keine cali et al 2013).

gegenüber der Normalbevölkerung erhöhte In-
fertilitätsrate. Jedoch gibt die Literatur auch Hin- Fazit
weise auf niedrigere Geburtenraten und häufigere Grundsätzlich gilt, dass Frauen mit AN oder BN nach Inanspruchnahme reproduktionsmedizinscher Be- erfolgreicher Behandlung auf natürlichem Wege
handlung durch Frauen mit aktuellen oder in der schwanger werden können. Jedoch gibt es Hinweise Vergangenheit liegenden Essstörungen.

auf niedrigere Geburtenraten und häufigere Inan-

Eine Untersuchung an 66 kanadischen Frauen, spruchnahme reproduktionsmedizinscher Behand-
die wegen unerfül ten Kinderwunsches eine Kli- lung durch Frauen mit aktuellen oder in der Vergan-nik für Reproduktionsmedizin aufsuchten, ergab genheit liegenden Essstörungen.

bei 8 % die Diagnose einer AN oder BN (Stewart
et al. 1990). Wurden atypische Essstörungen nach

DSM-IV (eating disorders not otherwise specified, 28.3 Schwangerschaft und Geburt

EDNOS) mit einbezogen, so zeigte sich bei 17 %
der Frauen eine Essstörung. Unter den ungewol t Etwa 1 % aller Schwangeren haben eine AN oder
kinderlosen Frauen, bei denen eine Oligomenorrhö BN in der Vorgeschichte. Glücklicherweise kön-
oder Amenorrhö bestand, lag dieser Anteil sogar bei nen auch Frauen mit Essstörungen unkomplizier-58 %. Keine der betroffenen Frauen berichtete von te Schwangerschaften erleben und gesunde Babys

28

227

28.3 • Schwangerschaft und Geburt
bekommen. Jedoch ist bei ihnen im Vergleich zu

Gesunden die Rate an Schwangerschaftskomplika-

Hyperemesis gravidarum
tionen erhöht.

Als Hyperemesis gravidarum wird ein wäh-
rend der Schwangerschaft auftretendes, an-
dauerndes, nicht selbstinduziertes Erbrechen

28.3.1 Anorexia nervosa
von mehr als 5-mal pro Tag bezeichnet, das
die Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme der

Die Inzidenz von AN während der Schwangerschaft

Betroffenen gefährdet und zu einer Gewichts-
liegt bei etwa 1 %. Unter dem Vol bild einer AN tritt
abnahme von mehr als 5 % führt. Die Inzidenz
nur selten eine Schwangerschaft auf, jedoch kann es
liegt bei 0,5–2 %. Die Ätiologie ist noch weitge-
während einer Behandlung mit Gewichtsnormali-
hend ungeklärt; diskutiert werden körperliche
sierung schon in den ersten ovulatorischen Zyk-

Anpassungsvorgänge an die Schwangerschaft
len zur Empfängnis kommen. Die Auswirkungen
sowie psychische Faktoren. Die Erkrankung
einer Schwangerschaft auf die Essstörung variieren
kann mit Stoffwechselstörungen, Dehydrata-
stark. Bei einigen Frauen kommt es zu einer Sym-
tion und Elektrolytentgleisung einhergehen
ptomreduktion, bei anderen zu einem Rückfall in
und dann auch lebensbedrohlich sein. Einer
die Erkrankung. Im Allgemeinen können Frauen
frühestmöglichen Erkennung und Behandlung,
nach erfolgreicher Anorexiebehandlung unkompli-
die in schweren Fällen stationär erfolgen muss,
zierte Schwangerschaften erleben. Bestehen aller-
kommt deshalb besondere Bedeutung zu.

dings die Symptome der AN fort oder verschlim-
mern sie sich unter der Schwangerschaft, so treten
gehäuft körperliche und psychische Komplikatio- Kommt es unter Fehlernährung der Mutter zu
nen auf.

einem Ernährungsdefizit des Fetus, so sind die

Neugeborenen zu klein oder untergewichtig bezo-

Schwangerschaftskomplikationen
gen auf ihr Reifealter. Die international gebräuch-
liche medizinische Bezeichnung hierfür ist small
for gestational age (SGA). Ein Zusammenhang

Schwangerschaftskomplikationen bei
zwischen unzureichender Gewichtszunahme der

Anorexia nervosa

Mutter und niedrigem Geburtsgewicht des Babys

5 Unzureichende Gewichtszunahme der
gilt als erwiesen. SGA-Kinder können über lange

Frau in der Schwangerschaft

Zeit Entwicklungsschwierigkeiten aufweisen.

5 Häufigere Anämie bei der Schwangeren

5 Häufigere Hyperemesis gravidarum

Studienergebnisse

5 Intrauterine Wachstumsretardierung beim

Die perinatale Mortalitätsrate von Kindern anorek-

Fetus (small for gestational age)

tischer Mütter war in Studien gegenüber der Rate in

5 Erhöhte Abort- und Missbildungsrate
der Allgemeinbevölkerung 6-fach erhöht. Bezüg-

5 Erhöhtes Risiko der Frühgeburtlichkeit
lich der Frühgeburtlichkeit und des Fehlgeburtri-

5 Erhöhung der Frequenz operativer Ent-
sikos zeigte sich eine Erhöhung um das 2-Fache.

bindungen

In einer schwedischen Studie an 49 Frauen

5 Schlechteres Befinden des Neugeborenen
mit anorektischen und bulimischen Essstörungen

(niedrigerer Apgar-Score)

in der Vorgeschichte, die während ihrer ersten

5 Höhere perinatale Morbidität und Mortali-

Schwangerschaft begleitet wurden, erkrankten die-
tät
se Frauen deutlich häufiger an Hyperemesis gravi-

5 Höheres Risiko einer postpartalen Depres-
darum als gesunde Schwangere (Kouba et al. 2005).

sion der Mutter

Die essgestörten Schwangeren litten häufig an Anä-

5 Häufigere Stillprobleme
mie und erreichten oft die empfohlene Gewichtszu-
nahme von 11,5–16 kg in der Schwangerschaft nicht,

228

Kapitel 28 • Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa
insbesondere bei früherer oder aktueller AN. Die ver über normale bis hin zu nicht ausreichender Babys der Mütter mit AN erreichten ein signifikant Gewichtszunahme.

geringeres Geburtsgewicht als die Kinder gesunder

Bei vielen Patientinnen verringert sich die

Mütter. Sowohl bei AN als auch bei BN wiesen die bulimische Symptomatik während der Schwan-

Neugeborenen einen kleineren Kopfumfang auf.

gerschaft und in der ersten Zeit nach der Geburt,
da die Betroffenen zum Wohle des Babys auf eine

Empfehlungen
gesunde Ernährung achten. Jedoch kann es unter

Schwangere Patientinnen mit AN sol ten, im An- den körperlichen und psychischen Belastungen der
schluss an die eventuelle Behandlung somatischer Schwangerschaft auch zu einer Verschlechterung Komplikationen, während der Therapiephase zur der Erkrankung kommen. Die Veränderungen

Gewichtsrestitution und zum Wiederaufbau eines des Appetits und der Sättigung sowie des Körpers angemessenen Essverhaltens stationär psychothe- durch Gewichtszunahme und das Wachstum von
rapeutisch behandelt werden. Es sol ten heimatna- Bauch und Brüsten können Frauen mit Essstörun-
he Einrichtungen mit ausgewiesener Erfahrung in gen besonders belasten. Zudem findet bei Erstgeder Behandlung von Essstörungen bevorzugt wer- bärenden in der Schwangerschaft häufig eine emo-
den. Zur Gewichtsrehabilitation sol te ein Thera- tionale Auseinandersetzung mit der anstehenden pievertrag mit Festlegung der wöchentlichen Min- Übernahme der Mutterrolle statt. Nach der Ent-destgewichtszunahme geschlossen werden. Hierbei bindung tritt häufig ein Rückfall in die bulimische ist die erforderliche zusätzliche Gewichtszunahme Symptomatik auf.

in der Schwangerschaft zu berücksichtigen.

Studienergebnisse

28

Studien zeigen für Frauen mit BN erhöhte Raten

28.3.2 Bulimia nervosa
an Spontanaborten, geringere Geburtsgewichte der

Neugeborenen und häufigere Kaiserschnittentbin-

Die Inzidenzrate von Schwangerschaft bei Frau- dungen als bei gesunden Frauen. Auch das Risiko
en mit BN liegt bei über 1 %. Untergewicht und einer postpartalen Depression ist wesentlich er-

Amenorrhoe sind in dieser Patientinnengruppe höht.

seltener; damit treten seltener Fertilitätsstörungen
auf. 80-90 % der Frauen mit BN provozieren regel-
mäßig Erbrechen, was zu häufigen, schnellen und 28.4 Fazit und Empfehlungen
hochgradigen Schwankungen der Blutglukosespie-
gel führen kann. Glukosestoffwechselstörungen Tritt bei einer Patientin mit bekannter Essstörung wiederum können sich schädlich auf die fetale Ent- gehäuftes Erbrechen während der Schwangerschaft wicklung auswirken. Schwangere mit BN oder BN auf, so ist die Differenzialdiagnose zwischen einer in der Vorgeschichte zeigten häufiger Gestations- Intensivierung der Essstörungssymptomatik und
diabetes mellitus (GDM). GDM ist assoziiert mit einer Hyperemesis gravidarum schwierig. Diese
einer gesteigerter Frühgeburtsrate, einem erhöhten Erkrankung der Frühschwangerschaft kommt zu-

Risiko der Mutter, an postpartaler Depression zu dem bei essgestörten Frauen etwa 10-mal häufiger erkranken und mit postnatalen Anpassungsstörun- vor als bei Gesunden.

gen des Kindes bei diabetischer Fetopathie. Auch

Im Rahmen der regelmäßigen Vorsorgeunter-
bei Erkrankung an BN zeigten Studien eine er- suchungen schwangerer Frauen sol ten Hinweise
höhte fetale Fehlbildungsrate. Diese wird einerseits auf Essstörungen beachtet werden. Eine zu gerin-auf den häufigen Abusus von Laxanzien und Di- ge oder exzessive Gewichtszunahme besonders im
uretika zurückgeführt, andererseits auf das erhöhte 2. Trimenon, eine Hyperemesis gravidarum sowie Auftreten von Alkohol- und Drogenmissbrauch in das Vorliegen einer Essstörung in der Vorgeschich-dieser Patientinnengruppe. Die Gewichtsentwick- te können Anzeichen für eine AN oder BN sein.

lung während der Schwangerschaft unterlag bei BN

Wegen der negativen Auswirkungen einer Fehl-
größeren Schwankungen und reichte von exzessi- und Mangelernährung auf die Schwangerschaft

28

229

Literatur
wird Frauen mit Essstörungen empfohlen, eine ge-
women with eating disorders: findings from a populati-
plante Schwangerschaft auf die Zeit nach erfolgrei-
on-based birth cohort. BJOG doi: 10.1111/1471-0528.12503

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oder dennoch auftretender Schwangerschaft muss Wolfe BE (2005) Reproductive health in women with eating eine engmaschige medizinische Betreuung erfol-disorders. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 34:255–263
gen.Generell solten Schwangerschaften bei Frauen
mit Essstörungen oder mit der Vorgeschichte einer
solchen Erkrankung als Risikoschwangerschaften
betrachtet werden. Die Patientinnen müssen so-
wohl während als auch nach der Schwangerschaft
engmaschig gynäkologisch und psychiatrisch- bzw.

psychosomatisch-psychotherapeutisch behandelt
werden, um den bestmöglichen gesundheitlichen

Zustand von Mutter und Kind zu gewährleisten.

Die nachsorgende Hebamme sol te unbedingt über
die Essstörung der Mutter informiert und in die

Betreuung eingebunden werden.

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treatment, twin births, and unplanned pregnancies in

29

231

Essstörungen und Diabetes
mellitus

Stephan Herpertz

29.1

Essstörungen und Typ-1-Diabetes – 232

29.2

Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige

Koinzidenz? – 233

29.3

Insulindosis und Gewichtsregulation

(»Insulin-Purging«) – 234

29.4

Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes
mellitus – 234

29.5

Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes
mellitus und Essstörung – 234

Literatur – 235

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_29, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

232

Kapitel 29 • Essstörungen und Diabetes mellitus

Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass bei ca. besondere der BN, Gegenstand zahlreicher Unter-8 % der deutschen Bevölkerung ein Diabetes mel- suchungen ist.

litus vorliegt, wobei 90 % davon an einem Typ-2-

Patienten mit DM führen ihre Therapie im Al -

Diabetes mellitus (Typ-2-DM) leiden. Jenseits des tag eigenverantwortlich durch. So kann die lebens-55. Lebensjahres sind 16 % der Menschen betroffen. lange Auseinandersetzung mit Nahrungsmitteln, Der Diabetes reduziert häufig die Lebensqualität Gewichtsregulation und körperlicher Aktivität, die für die Betroffenen, und er verkürzt die Lebens- notwendig ist, um eine normnahe Stoffwechselein-erwartung um ca. 10 Jahre. Die Entwicklung von stel ung zu erreichen, letztendlich die Entwicklung mikrovaskulären, v. a. aber makrovaskulären Fol- einer Essstörung bahnen.

geerkrankungen, wie Herzinfarkt und Schlaganfal ,

Bei fast allen Patienten mit Typ-1-DM beginnt
sind für die deutlich verkürzte Lebenserwartung die AN oder BN nach der Manifestation des DM.

verantwortlich.

Nach Diagnosestel ung nehmen viele Patienten

Während der Typ-1-Diabetes (Typ-1-DM), ge- durch Rehydratation und anabole Stoffwechsel age
kennzeichnet durch Untergang der ß-Zellen der an Gewicht wieder zu, teilweise erreichen sie ein Bauchspeicheldrüse und konsekutiven absoluten höheres Gewicht als vor der Manifestation des DM.

Insulinmangel, seinen Manifestationsgipfel vor- So zeigte eine Untersuchung an 32 jungen Patientin-nehmlich in der Pubertät und frühen Adoleszenz nen direkt nach Diagnose des DM und erneut ein
hat, stel t der Typ-2-DM als Folge einer Insulinre- Jahr später eine Zunahme der Essstörungssympto-sistenz vornehmlich bei Adipositas eine Erkran- me. Die Gewichtszunahme betrug durchschnittlich
kung der Lebensmitte bzw. 2. Lebenshälfte dar. fast 7 kg. Das Gewicht lag bei allen Patienten über Aufgrund der deutlichen Zunahme adipöser Kin- dem Wunschgewicht. Interessanterweise hatte sich
der wird auch eine Insulinresistenz in dieser Alters- bei den meisten Patientinnen ein gestörtes Körper-gruppe zunehmend beobachtet.

schema entwickelt, das als eines der Kernsymptome

29

Der Krankheitsverlauf wird wesentlich durch der Essstörungen gilt.

den Lebensstil und das Krankheitsverhalten der

Im Hinblick auf die Pathogenese lassen sich

Patienten bestimmt. Das Behandlungsmanagement folgende Zusammenhänge diskutieren:

bedarf einer lebenslangen Planung und Kontrolle 5 Die Essstörung stel t die individuelle Antwort nicht nur der Nahrungsaufnahme, sondern der
auf den Stress einer chronischen Erkrankung
ganzen Lebensgestaltung. Die Behandlung erfor-
mit unangemessenen Bewältigungsstrategien
dert ein hohes Maß an Motivation und Selbstma-
dar. Insbesondere bei jungen essgestörten
nagement von Seiten der Patienten, die eine sehr

Frauen wurden depressive Symptome und
aufwändige Therapie in ihr Leben zu integrieren
insbesondere Gefühle der Insuffizienz be-
und viele Einschränkungen im Al tag in Kauf zu
schrieben.

nehmen haben. Hinzu kommt die Notwendigkeit 5 Die Essstörung stel t das Endglied einer neu-
mehrfach täglicher Blutglukoseselbstkontrollen,
rotischen Fehlentwicklung dar, die vor der
zumindest bei Patienten mit Typ-1-DM (intensi-

Diagnose des DM noch kompensiert werden
vierte Insulintherapie).

konnte, allerdings durch die Krankheitsbelas-
tungen exazerbiert.

5 Die deutliche Gewichtszunahme nach der

29.1 Essstörungen und

Diagnose (Rehydratation, anaboler Stoffwech-

Typ-1-Diabetes
sel) aggraviert das altersimmanente labile

Selbstwertgefühl und verstärkt ein restriktives

Im Hinblick auf den Erkrankungsgipfel fäl t die

Essverhalten.

Koinzidenz der Magersucht (Anorexia nervo- 5 Mittels bewusster Reduktion der Insulindosis
sa, AN) und der Bulimia nervosa (BN) mit dem
und konsekutiver Glukosurie kann eine dras-

Typ-1-DM auf, wobei die Frage einer überzufäl-
tische Gewichtsabnahme induziert werden
lig häufigen Komorbidität von Essstörungen, ins-

(»Insulin-Purging«).

29

233

29.2 • Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

5 Insbesondere im Hinblick auf das Manifes-

-populationen zurückführen lassen. Dennoch zei-
tationsalter des juvenilen DM und der Ess-
gen kontrollierte Untersuchungen, dass bulimische
störungen AN und BN muss die Bedeutung

Essstörungen, also auch Essstörungen, die nicht
familiärer Faktoren herausgestel t werden. Es
alle Kriterien der BN nach DSM-5 erfüllen, oder
liegt nahe, dass die Diagnose eines DM eines
gestörtes Essverhalten bei adoleszenten Patientin-

Kindes oder Jugendlichen die Familienstruk-
nen mit Typ-1-DM im Vergleich zu stoffwechselge-
tur (-dynamik) in der Regel verändert und
sunden adoleszenten Mädchen und jungen Frauen
z. B. Kontrollmechanismen innerhalb einer
häufiger auftreten.

Familie verstärken und zu einer mangelhaften

Autonomieentwicklung und Unselbstständig-

> Interviewbasierte Studien kommen zu dem
keit beitragen, die für viele Patientinnen mit

Schluss, dass die AN bei Frauen mit Typ-1-DM
einer Essstörung – insbesondere anorektische
gegenüber stoffwechselgesunden Frauen

Patientinnen – charakteristisch ist.

nicht häufiger vorkommt, wohl aber bulimi-

5 Patienten mit insulinpflichtigem Typ-2-DM
sche Essstörungen, die nicht alle Kriterien
weisen nicht selten ein höheres Gewicht als
einer BN erfüllen (nicht näher bezeichnete

Normalpersonen auf, wozu der anabole Effekt

Essstörungen), wie auch gestörtes Essver-
des Insulin beiträgt. Ein flexibles Essverhalten
halten.

zur Gewichtsstabilisierung wie bei Gesunden
kann auch bei variabler Handhabung der In-

Mehr als 80 % aller Menschen mit Typ-2-DM sind
sulindosis die Gefahr einer Hypoglykämie nie
übergewichtig oder adipös. Zur Überwindung der
ganz ausschließen.

Insulinresistenz bei Typ-2-DM werden v. a. die Ge-

5 Aus der psychobiologischen Forschung ist
wichtsreduktion und entsprechendes Diätverhalten
die regulative Bedeutung bestimmter Neuro-
empfohlen. Die Beobachtung, dass langwährendes
transmitter für das Essverhalten bekannt. So

Diätverhalten i. S. eines gezügeltes Essverhaltens
hat das Serotonin eine sättigende Funktion.

u. U. zu Kontrol verlusten bei der Nahrungsauf-

Tryptophan als Serotoninvorstufe unterliegt an nahme (»Essanfall«) und schließlich zur BN oder
der Blut-Hirn-Schranke einem kompetitiven

Binge-Eating-Störung (BES) führen kann und ein-

Transportmechanismus mit den verzweigt-
gedenk der Tatsache, dass nur 5–13 % aller Men-
kettigen Aminosäuren, deren Serumkonzen-
schen in der Lage sind, dauerhaft ihr reduziertes
tration wieder von der Insulinausschüttung

Gewicht zu halten, lässt auf eine mögliche Verbin-
abhängt. Insulinmangel hat demnach eine Re-
dung zwischen dem Typ-2-DM und Essstörungen,
duktion des zentral verfügbaren Tryptophans
insbesondere der BES, schließen.

und Serotonins zu Folge, woraus wiederum ein
vermindertes Sättigungsverhalten resultieren

> Im Gegensatz zum Typ-1-DM, der in der Regel
kann.

der Essstörung vorausgeht, ist bei der Hälfte
der Patienten mit Typ-2-DM der Beginn der

Essstörung vor Diagnosestellung des DM zu

29.2 Diabetes und Essstörungen, eine
beobachten.

überzufällige Koinzidenz?

Auch wenn die monokausale Denkweise, dass die

Die AN ist eine seltene Krankheit, sodass die Koin- BES Ursache von Übergewicht und Adipositas ist, zidenz eines Typ-1-DM und dieser Essstörung mittlerweile revidiert werden musste, so zeichnen
nicht häufig auftritt. Die Angaben zur Prävalenz sich doch adipöse Menschen mit BES im Vergleich der BN bei Patienten mit Typ-1-DM schwanken zu nicht essgestörten adipösen Menschen durch
in der neueren Literatur von 0.0–3,5 %, wobei sich ein höheres Gewicht aus. Von daher wirkt sich die die unterschiedlichen Prävalenzangaben u. a. auf Diagnose einer BES bei Menschen mit Typ-2-DM
unterschiedliche Untersuchungsinstrumente und aggravierend auf Gewichtsverlauf und Insulinre-

234

Kapitel 29 • Essstörungen und Diabetes mellitus
sistenz aus. Die Vermutung einer überzufälligen ziertes Erbrechen geht häufig mit einer unzurei-Koinzidenz von Essstörungen, insbesondere BES chenden Stoffwechseleinstel ung und einem hohen
und Typ-2-DM, konnte in der Literatur bisher al- Risiko für die Entwicklung einer diabetischen Fol-lerdings nicht bestätigt werden.

geerkrankung einher.

29.3 Insulindosis und

29.5 Diagnose und Behandlung von

Gewichtsregulation

Patienten mit Diabetes mellitus

(»Insulin-Purging«)

und Essstörung

Unter »Erbrechen über die Niere« (»Insulin-Pu- In Anbetracht des erheblichen Gesundheitsrisikos
rging«) wird die bewusste Reduktion insbesondere bei Komorbidität von Essstörungen und DM wird
der abendlichen Insulindosis zwecks Gewichtsre- z. Zt. ein routinemäßiges Screening von Essstörun-duktion verstanden.

gen oder gestörtem Essverhalten bei adoleszenten

Die Prävalenz der bewussten Insulinreduktion Mädchen und jungen Frauen mit DM als ausgewie-
scheint mit steigendem Alter zuzunehmen. So war sene Risikopopulation empfohlen. Die Abklärung

»Insulin-Purging« bei Kindern und Adoleszenten einer Essstörung erscheint ebenso sinnvoll bei Pa-im Alter von 9–14 Jahren nur bei 2 % zu beobach- tienten mit einer unzureichenden Stoffwechsel aten, die Prävalenz stieg bei weiblichen Teenagern ge ohne Hinweis auf eine somatische Genese, z. B.

auf 14 % und auf 34 % bei erwachsenen Frauen. In- autonome Neuropathie.

teressanterweise lässt sich »Insulin-Purging« nicht

Nur wenige Therapiestudien zu essgestörten
nur bei essgestörten, sondern auch nicht essgestör- Patienten mit Typ-1-DM wurden bisher durchgeten Mädchen und jungen Frauen mit DM beobach- führt, sodass auf eine empirisch gesicherte Daten-

29
ten. Als mögliche Ursachen wären eine Krankheits- lage nicht zurückgegriffen werden kann. Psycho-verleugnung, wie sie in diesen Altern nicht selten edukative Behandlungsansätze erwiesen sich als ist, Hypoglykämieängste oder Spritzen-(Nadel-) nicht ausreichend. Abgeleitet von den Erfahrun-phobien zu diskutieren.

gen mit anorektischen Patientinnen ohne DM ist
eine stationäre Psychotherapie insbesondere bei

> Insbesondere bei jungen Frauen mit Typ-1-
komorbiden Patientinnen mit AN und DM indi-

DM ist »Insulin-Purging« weniger Ausdruck
ziert. Bei der BN ist davon auszugehen, dass eine
einer unzureichenden Compliance als viel-
ambulante fachpsychotherapeutische Behandlung
mehr einer Essstörung oder anderer psychi-
in der Regel ausreichend ist. Bei chronifiziertem
scher Probleme bzw. Störungen mit weit-

Verlauf und Komorbidität mit anderen psychi-
reichenden Konsequenzen für eine adäquate
schen Störungen ist allerdings eine stationäre Psy-

Behandlung.

chotherapie in Erwägung zu ziehen, ebenso bei

»Insulin-Purging«, da diese für Patienten mit Typ-

1-Diabetes charakteristische gegenregulatorische

29.4 Verlauf der Essstörung bei

Maßnahme in der Regel mit einer schlechten Stoff-

Menschen mit Diabetes mellitus
wechselkontrolle und dem erheblichen Risiko der

Entwicklung von diabetischen Folgeerkrankungen

Zahlreiche Querschnittuntersuchungen konnten einhergeht.

nachweisen, dass sowohl Essstörungen als auch
gestörtes Essverhalten eine deutliche Verschlechte- > Für den Erfolg einer Psychotherapie ist das rung der Stoffwechseleinstel ung zur Folge haben

Verstehen der Lebenssituation des Patienten
und häufiger zu diabetischen Folgeerkrankungen
im Allgemeinen und des Patienten mit DM
führen. Selbst gestörtes Essverhalten, das nicht alle
im Besonderen notwendig. Dazu gehören

Kriterien einer Essstörung erfül t, wie z. B Insulin-
auch Kenntnisse des Diabetes, seines The-

Purging, massives Diätverhalten oder selbstindu-
rapiemanagements und dessen mögliche

29

235

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and psychological correlates of intermittent dieting be-

VI

237

Behandlung der

Essstörungen

Kapitel 30

Prävention der Essstörungen – 239

Andreas Karwautz, Gudrun Wagner

Kapitel 31

Behandlung der Essstörungen in Kindheit
und Adoleszenz – 247

Beate Herpertz-Dahlmann

Kapitel 32

Familientherapie der Essstörungen – 255

Günter Reich

Kapitel 33

Psychodynamische Therapie – 263

Wolfgang Herzog, Hans-Christoph Friederich, Beate Wild,

Henning Schauenburg, Stephan Zipfel

Kapitel 34

Kognitive Verhaltenstherapie – 269

Tanja Legenbauer

Kapitel 35

Interpersonelle Psychotherapie – 279

Anja Hilbert

Kapitel 36

Pharmakotherapie der Essstörungen – 285

Martina de Zwaan, Jana Svitek

Kapitel 37

Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der

Essstörungen – 293

Almut Zeeck

Kapitel 38

Behandlung von Körperbildstörungen – 303

Silja Vocks, Anika Bauer

Kapitel 39

Selbsthilfe bei Essstörungen – 311

Cornelia Thiels, Martina de Zwaan

Kapitel 40

Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer

Perspektive – 317

Verena Haas, Michael Boschmann, Petra Platte

Kapitel 41

Einsatz moderner Medien in Prävention und

Behandlung – 323

Stephanie Bauer

Kapitel 42

Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa – 329

Andreas Thiel, Thomas Paul

Kapitel 43

Behandlung chronisch kranker Patientinnen – 335

Thomas Paul, Andreas Thiel

Kapitel 44

Arbeit mit Angehörigen – 343

Ulrike Schmidt

Kapitel 45

Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa – 349

Katrin Giel, Ulrike Schmidt

30

239

Prävention der Essstörungen

Andreas Karwautz, Gudrun Wagner

30.1

Arten der Prävention – 240

30.2

Die Diätgesellschaft – 240

30.3

Zielbereiche für die Primärprävention von

Essstörungen – 240

30.4

Wirksamkeit von Prävention – 241

30.4.1

Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern – 242

30.4.2

Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen

Erwachsenen – 243

30.4.3

Wirksamkeit von Sekundärprävention – 243

30.4.4

Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und

Tertiärprävention: – 244

30.4.5

Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und

Adipositas – 245

Literatur – 246

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_30, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

240

Kapitel 30 • Prävention der Essstörungen

30.1 Arten der Prävention

Alter von 14–18 Jahren ein pathologisches Ess-
verhalten im Sinne eines erhöhten Risikos für die

Die klassische Einteilung von Prävention diffe- Ausbildung einer vollen Essstörung. Im Zuge der
renziert zwischen Primär-, Sekundär- und Ter- Zunahme an Fettgewebe in der pubertären Ent-
tiärprävention. Neuere Definitionen unterteilen wicklung steigt die Unzufriedenheit mit der Figur in Begriffe der universellen, selektiven und indi- und damit das Risiko für ein gestörtes Essverhalten.

zierten Prävention. Primäre Prävention hat zum

Ziel, die Entstehung von Essstörungen und deren

Neuerkrankungen zu verhindern, Risikofaktoren 30.3 Zielbereiche für die
vorzubeugen und protektive Faktoren zu fördern.

Primärprävention von

Maßnahmen der Primärprävention sind an gesun-

Essstörungen
de Personen ohne Essstörungssymptome gerichtet.

Das Ziel der Sekundärprävention besteht in Früh- Die Möglichkeiten der Einflussnahme auf soziokul-erkennung und Intervention, um ein Fortschreiten turelle Botschaften im Sinne von proaktiven Strate-der Erkrankung und die Entwicklung einer voll gien in den Medien bestehen in der Aufnahme einer ausgeprägten Störung zu verhindern. Maßnah- größeren Bandbreite an verschiedenen Körperformen der Sekundärprävention setzen an bereits be- men. Hauptbotschaft soll nicht sein, dass »Dünnstehenden Risikofaktoren an und zielen darauf ab, sein« generell schlecht ist, aber dass eine größere diese zu reduzieren. Als Tertiärprävention wird die Bandbreite an Figur und Gestalt wünschenswert Vermeidung einer Verschlechterung eines voll aus- ist. Individualität und Selbstakzeptanz im Gegen-geprägten klinischen Krankheitsbildes bezeichnet. satz zu Konformität zu einem Schlankheitsideal Sie umfasst Maßnahmen zur Rehabilitation und sollen betont werden. Ansatzweise wurden derarti-Rückfal prophylaxe. Während sich der Begriff uni- ge Ziele über die Erstel ung von Richtlinien im Jahr verselle Prävention auf Maßnahmen für breite Be- 2006 durch die »Academy for Eating Disorders« für völkerungsgruppen bezieht, fokussieren selektive Modelagenturen und die Modeindustrie verwirk-Präventionsprogramme auf asymptomatische Risi- licht (7 http://www.oeges.or.at/download/charta_

30
kopopulationen. Indizierte Präventionsprogramme vollversion). Ein zweiter, reaktiver Ansatz zielt auf zielen auf Hochrisikogruppen ab, die subklinische eine kritische Auseinandersetzung mit Botschaften Symptome oder eindeutige Risikofaktoren aufwei- ab, die über Modemagazine verbreitet werden. Diesen. Diese Einteilung spiegelt ein Kontinuum zwi- se kann im Rahmen von Gesundheitsprogrammen
schen Primär- und Sekundärprävention wider.

an Schulen vermittelt werden. Kritisiert wurde in

Review-Arbeiten zur Prävention von Essstörungen
der Fokus der bestehenden Präventionsprogramme

30.2 Die Diätgesellschaft
auf die individuelle Ebene, weil es ein adaptatives

Verhalten an schädlichen Umweltbedingungen

Dünn zu sein stel t v. a. bei Mädchen und Frauen darstel t. Als zielführender wird der Einbezug einer eine bedeutende Komponente von Attraktivität in sozialen Komponente auf Makroebene, nämlich
unserer heutigen Gesel schaft dar. Dieses Faktum der zusätzlichen Veränderungen von Umweltbe-
spiegelt sich im Diäthalten bei Mädchen und jun- dingungen, beschrieben.

gen Frauen: Vor der Pubertät (8–12 Jahre) zeigt
sich die Präferenz eines dünneren Idealbildes bei > Interaktion von Medien als externer Einfluss-ca. 50 % der Jugendlichen, trotz Normalgewicht
faktor und persönlicher Vulnerabilität als
besteht bei fast 30 % der Wunsch, dünner zu sein.

interner Faktor sind wichtige Zielbereiche für

Je nach Studie haben 25–63 % von Jugendlichen ab
primäre Prävention.

13 Jahren Erfahrungen mit gewichtsreduzierenden

Diäten; bereits ein Drittel der weiblichen und ein Das salutogene Modell von Primärprävention fo-Fünftel der männlichen Jugendlichen zeigen im kussiert nicht auf eine Störung/Krankheit allein,

30

241

30.4 • Wirksamkeit von Prävention
sondern bezieht sich auf Gesundheitsförderung Um Änderungen auf Verhaltensebene im Ernäh-
im Allgemeinen, die in der Erziehungspolitik und rungsbereich zu erzielen, wird eine Interventions-im Schulsystem verankert sein sol . Primärpräven- zeit von mindestens 5 Jahren empfohlen.

tion in diesem Sinne beinhaltet die Stärkung von

Körperliche Veränderungen in der Pubertät, die
persönlichen Ressourcen wie Selbstwert, Selbst- bei Mädchen auch mit einer Zunahme von Körper-
behauptung, Coping-Strategien, Stressmanage- fett verbunden sind, können zu körperlicher Un-
ment, Pubertät und ihre entwicklungsbedingten zufriedenheit und folglich zum Diäthalten führen.

Stressoren.

Daher sol te die Vermittlung von Informationen
über die Normalität dieser körperlichen Verände-

> Anstatt eintägige Informationsveranstaltun-
rungen ein weiterer Zielbereich in der Primärprä-
gen zum Thema Essstörungen an Schulen
vention von Essstörungen sein. Während Informa-
abzuhalten, wird empfohlen, längerfristige
tionsvermittlung über normale Pubertätsentwick-

Interventionsprogramme für Eltern, Lehrer
lung als Präventionsmaßnahme geeignet scheint,
und Schüler anzubieten, die auf die Stärkung
sind es nicht primär Informationen über Essstö-
persönlicher Ressourcen abzielen und so vor
rungen in der Primärprävention, weil diese eher zu

Essstörungen und anderen psychischen Er-

Imitationsverhalten führen können. Die Vermitt-
krankungen schützen.

lung von Informationen zu »gesunder Ernährung«
durch Experten ist ebenso problematisch, weil es zu

Dass jemand sein Verhalten ändert, basiert auf einer Überbeschäftigung mit dem Essen kommen
einem kumulativen Effekt von erhöhtem Bewusst- kann, was ebenso als Risikofaktor für Essstörungen sein, besserem Verständnis, über Überzeugungen, bekannt ist. In der Sekundärprävention hingegen Einstel ungen und Selbstwirksamkeit. Gesund- sind Informationen über Essstörungen für Lehrer
heitsfördernde Maßnahmen sollen die in der fol- und Personen in Gesundheitsberufen eine Grund-
genden Übersicht zusammengefassten Punkte be- voraussetzung.

inhalten.

In der Sekundär- und Tertiärprävention fin-
den »neue Medien« wie Internet, E-mail und SMS
häufig Anwendung, z. B. Chatroom und E-Mail für

Gesundheitsfördernde Maßnahmen

Beratung und Informationsvermittlung im Projekt

5 Zugang zu eigenen Gefühlen erhöhen
des Heidelberger Mädchenhauses e. V. oder SMS-

5 Gesundes Stressmanagement und Coping-
basierte Nachbetreuung von Psychotherapiepatien-

Strategien fördern
tinnen mit Bulimie.

5 Selbstwert und Selbstvertrauen erhöhen

5 Ausgeglichenheit zwischen Autonomie
und Abhängigkeit von Familienmitgliedern

30.4 Wirksamkeit von Prävention
und der Peergroup schaffen

5 Eigene Bedürfnisse und Gefühle ausdrü-

Stice et al. (2007) evaluierten in einer Metaanalyse
cken

51 Präventionsprogramme und fanden, dass selek-

5 Ehrgeiz und Perfektionismus reduzieren
tive Programme für Risikogruppen größere Inter-

5 Positive Körpererfahrung erhöhen
ventionseffekte brachten als universelle Program-

5 Selbstwert durch andere Faktoren als
me. Größere Effekte zeigten sich bei älteren (über

Gewicht und physische Erscheinung auf-

15 Jahre) Jugendlichen im Vergleich zu jüngeren bei
bauen
interaktiven vs. didaktischen Programmen, die von

5 Kritische Sichtweise gegenüber oberfläch-
außenstehenden Essstörungsexperten im Vergleich
lichen soziokulturellen Idealen vermitteln
zu Lehrern durchgeführt wurden. Universelle Psy-

5 Gesunde Essgewohnheiten vermitteln
choeduktionsprogramme zeigten geringere Effekte.

Programme, die Körperakzeptanz und die Induk-
tion von Dissonanz zum Inhalt hatten, führten zu
größeren Effekten.

242

Kapitel 30 • Prävention der Essstörungen

30.4.1 Wirksamkeit von

Verhaltensänderungen. Einstel ungsveränderun-

Primärprävention bei Kindern
gen wurden in 62 % der Studien gefunden. Diese

Einstel ungsveränderungen wurden eher hinsicht-

Die meisten Primärpräventionsmaßnahmen fin- lich des internalisierten Schlankheitsbildes erreicht den für Kinder und Jugendliche im Grund- und als hinsichtlich der Unzufriedenheit mit dem eige-Mittelschulalter bis 14 Jahre statt. In diesem Alter nen Körper und konnten in weniger als der Hälfte sind problematisches Essverhalten und problemati- der Studien auch im Follow-up nach 3 bzw. 6 Mo-sche Einstel ung zum Essen kaum vorhanden. Prä- naten aufrechterhalten werden. Veränderungen auf ventionsstudien sol ten nach Piran (2005) 6 Krite- der Verhaltensebene, wie weniger Diäten oder das rien erfüllen.

Auslassen von Mahlzeiten, wurden in weniger als
einem Drittel der Studien erreicht und konnten in
weniger als einem Fünftel der Studien längerfristig

Präventionsstudien: Kriterien nach Piran
aufrechterhalten werden.

(2005)

Erhebliche Unterschiede in den Bereichen der

1. Vorhandensein einer theoretischen Ratio-

Intervention, den zugrunde liegenden theoreti-
nale, die dem Präventionsansatz zugrunde
schen Modellen, Präventionszielen und Zielgrup-
liegt, mit Risiko- und Schutzfaktoren, auf
pen wurden in den Studien erkennbar. Während
die das Programm abzielt
einige Programme ausschließlich auf der individu-

2. Vorhandensein einer Kontrollgruppe
ellen Ebene und an den individuellen Fertigkeiten
neben einer oder mehreren Interventions-
der Kinder ansetzten, schlossen andere Programme
gruppen
das soziale Umfeld wie Peer-Normen, Eltern und

3. Ausreichend große Stichproben und Zu-

Lehrer mit ein.

fallszuteilung zu Interventions- und Kont-

Aus der Perspektive des öffentlichen Gesund-
rollgruppe
heitswesens sind in der Präventionsarbeit koordi-

4. Verwendung von standardisierten Verfah-
nierte Interventionen auf verschiedenen Ebenen zu
ren, die dazu geeignet sind, Veränderun-
leisten:

30
gen festzustellen (Problem von Decken-

5 auf der Makroebene in der Sozialpolitik,
bzw. Floor-Effekten)

5 im Mikrobereich auf kommunaler Ebene wie

5. Dokumentation von Programmteilnahme,
z. B. in den Schulen,

Trainings der Trainer und Implementie-

5 auf individueller Ebene.

rungsstrategien

6. Follow-up von mindestens einem Jahr,

Neben den individuellen Faktoren sind stets auch
besser von 2–5 Jahren
soziale Kontextbedingungen mit einzubeziehen.

> Programme, die systemische Interventio-

In der Analyse von Piran (2005) erfül te keines von
nen inkludieren, wie Veränderungen in den

21 untersuchten Programmen alle diese Kriterien,

Peer-Normen hinsichtlich z. B. gewichtsbezo-
nur 11 erfül ten das Kriterium der Zufal szuteilung.

genem Hänseln oder Aufklärungsarbeit bei

Während Veränderungen im Wissenstand in fast

Lehrern im Bereich Essstörungen, haben sich
allen Studien gefunden wurden, waren Verände-
als wirksam erwiesen.

rungen hinsichtlich Einstel ung und auf Verhal-
tensebene schwerer zu erreichen. Alle Programme, Die durchgeführten Präventionsprogramme basie-
die darauf abzielten, Wissen hinsichtlich gesunder ren auf unterschiedlichen theoretischen Grundla-Ernährung und Bewegung, naturgemäßer Unter- gen wie
schiede in Gewicht und Figur und Entwicklung in 5 der sozialkognitiven Theorie von Bandura,
der Pubertät zu vermitteln, erreichten bedeutsame 5 kognitiv-behavioralen Theorien,

Wissensveränderungen. Dieses Wissen führte aller- 5 dem Vulnerabilitäts-Stress-Model ,
dings nicht notwendigerweise zu Einstel ungs- und 5 der kritischen Sozialtheorie.

30

243

30.4 • Wirksamkeit von Prävention

Viele Programme beinhalten Elemente aus mehre- gesunden Lebensstils können Diäthalten reduzie-
ren dieser Theorien. Ein Vergleich dieser Ansätze ren, obwohl sie keine Einstel ungsveränderungen ist bis dato nicht möglich, da jedes Programm posi- im Bereich der körperlichen Unzufriedenheit betive Ergebnisse erzielte.

wirken. Vier Studien an Studentengruppen zeigen,

Definierte Ziele solcher Interventionsprogram- dass eine kurze psychoedukative Intervention über me reichen von der Vermittlung von Fertigkeiten gesunden Lebensstil positive Effekte auf Verhal-gegenüber sozialem Druck hinsichtlich Aussehen tensebene bewirkt, ohne Einstel ungen zu verän-
und bestehenden Schlankheitsidealen, Reduktion dern.

einer Überbewertung von Aussehen und Schlank-
heitsidealen, maladaptiven Glaubenssätzen, nega-
tiver Körperbewertung, Erhöhung eines positiven 30.4.3 Wirksamkeit von

Selbstwerts, Vermittlung von Coping-Strategien

Sekundärprävention
bis zu sozialen Netzwerken, in denen Körperge-
wicht und Figur keine Rolle spielen. Ein weiteres Zielgruppe aller vorliegenden Studien sind mit Ziel ist die kritische Auseinandersetzung mit medi- einer Ausnahme Universitätsstudentinnen mit Gealen Botschaften und Informationen darüber, wie wichts- und Figursorgen. 13 Studien beinhalten Individuen durch Werbung und Kultur beeinflusst 15 verschiedene Programme im Vergleich zu Kon-werden.

trollgruppen und liefern großteils gute Ergebnisse.

In fast allen Studien konnten Einstel ungsverän-

> Während die theoretischen Grundlagen we-
derungen nachgewiesen werden, die in etwa zwei
nig Einfluss auf das Ergebnis haben, scheint

Drittel der Studien im Follow-up-Zeitraum von
der Vermittlungsmodus der Intervention eine

1–3 Monaten aufrechterhalten werden konnten. In
entscheidende Rolle zu spielen: Interaktive
etwas mehr als der Hälfte der Studien wurden Ver-

Formate haben positivere Effekte auf Einstel-
haltensänderungen gefunden, die in 40 % der Stu-
lungs- und Verhaltensänderungen als rein
dien aufrechterhalten werden konnten. Die Gründe
didaktische Formate.

für die im Vergleich zur Primärprävention besseren

Ergebnisse liegen vielleicht in einer höheren Moti-

Fazit
vation und Belastung von Studentinnen, die sich

Für die Primärprävention bei Kindern lassen sich
für derartige Programme melden. Andere Gründe
bisher mäßige Erfolge verzeichnen, Ergebnisse der
könnten in der Tendenz zur Norm liegen oder in
bisherigen Forschung betonen die Wichtigkeit der
der Tatsache, dass der individuelle Ansatz bei Uni-

Interventionen sowohl auf individueller als auch
versitätsstudentinnen, die im Vergleich zu Jünge-
auf sozialer Ebene, die unterschiedliche theoreti-
ren ein ausgeprägteres kritisches Denkvermögen
sche Modelle und interaktive Vermittlung berück-
haben, besser greift als bei Kindern, die mehr dem
sichtigen.

sozialen Umfeld verhaftet sind. Letztlich lassen
jedoch die kurzen Zeiträume zwischen Interven-
tion und Nachuntersuchung nur eingeschränkte

30.4.2 Wirksamkeit von

Schlussfolgerungen über den Nutzen von Sekun-

Primärprävention bei
därprogrammen zu.

Jugendlichen und jungen

Untersuchungen zu den theoretischen Positio-

Erwachsenen
nen, die den Programmen zugrunde liegen und zu
positiven Einstel ungs- und Verhaltensänderungen

Es gibt nur wenige Studien zur Primärprävention führten, zeigen, dass eine Integration von sozial-von Essstörungen in dieser Altersklasse; diese las- kognitiver Theorie, dem Vulnerabilitäts-Stress-M-sen daher nicht auf gültige Trends schließen. Psy- odell und kritischer Sozialtheorie am wirksamsten choedukative Maßnahmen in diesem Altersbereich ist. So zeigte sich eine Kombination aus kognitiver über die Gefahr von Diäten und Vorteile eines Intervention, Selbstbehauptungstraining und kul-

244

Kapitel 30 • Prävention der Essstörungen
turellen Reflexionen als besonders wirkungsvol . dem Körperbild ein und sind sowohl in den USA

Celio et al. (2000) kombinierten in einem multi- (»Set your Body Free«, »Body Project«) als auch in modalen Zugang via Internet und Face-to-face- Deutschland (»Essprit« und »Young Essprit) evalu-Kontakten psychoedukative Elemente über gesun- iert worden.

de Gewichtsregulation mit kognitiven Elementen

In den USA wird im Hochschulbereich ein inte-
zu Stressbewältigung und negativen Gedanken gratives Modell zur Identifikation, Prävention und
sowie einen feministischen Zugang zur kritischen Behandlung von Studentinnen und Studenten mit

Reflexion von körperbezogenen Themen. Stice et Essproblemen angestrebt. Das Ziel dieses Model s al. (2000) entwickelten das sog. kognitive Disso- besteht in der Reduktion von Inzidenz und Prä-
nanzprogramm, in dem die Teilnehmer ein Pro- valenz von Essstörungen von über 50 % innerhalb
gramm für Schülerinnen entwickelten, das die eines Zeitraumes von 2 Jahren. Es soll ein Online

Internalisierung des Schlankheitsideals verhin- Screening-Algorithmus entwickelt werden, mit-
dern sol te. Inhaltlich zielt dieses Programm auf tels welchem jeder einzelne das für ihn passende die Entwicklung von kritischem Denken, Selbst- Interventionsprogramm erhält. Studentinnen und
behauptung und Änderung von internalisierten Studenten mit einem geringen Risiko für eine Ess-

Kognitionen ab.

störung und jene mit Übergewicht erhalten das

Angebot, am Programm »StayingFitTM« teilzuneh-
men. Studentinnen und Studenten mit hohem Ri-

30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien
siko wird »Student-Bodies-TargetedTM«und jenen
in Primär- Sekundär- und
mit subklinischen und klinischen Essstörungen

Tertiärprävention:

wird das von Psychotherapeuten begleitete Selbst-
hilfeprogramm »Student Bodies-Eating Disor-

Die Vorteile im Einsatz neuer Technologien in der dersTM«angeboten. Patientinnen, für die diese An-Präventionsarbeit bestehen einerseits in der brei- gebote nicht ausreichend zum Erfolg führen sowie teren Erreichbarkeit von Personen mit einem er- Patientinnen mit Anorexia nervosa erhalten evi-höhten Risiko für ein bestimmtes Störungsbild; denzbasierte formale Psychotherapie. So können

30
andererseits kann mittels neuer Technologien der alle Studentinnen und Studenten ressourcenopti-Zugang zu entsprechenden therapeutischen Inter- mierend versorgt werden. Flankierende politische ventionen erleichtert werden und somit eine grö- Maßnahmen zur Förderung eines positiven Kör-
ßere Population behandelt werden. Interaktive In- perbildes und gesunden Lebensstils sowie die Enthalte können standardisiert nach Bedürfnissen der stigmatisierung von Essstörungen und Adipositas Nutzerinnen und Nutzern angeboten werden und sollen zu einer besseren Gesundheit und Lebens-von diesen zeitlich flexibel und ortsunabhängig ge- qualität der Studentinnen und Studenten insgesamt nutzt werden.

führen.

Ein in den USA entwickeltes und für Deutsch-

Im Bereich der Tertiärprävention evaluierten
land übersetztes und adaptiertes internetbasiertes, Fichter et al. (2012) in einer randomisiert kont-kognitiv-behaviourales Präventionsprogramm für rollierten Studie ein virtuelles Interventionspro-Essstörungen (»StudentBodiesTM«) ergab geringe gramm für Patientinnen mit Anorexia nervosa
bis moderate Effekte im universellen und selekti- (VIA), das nach einem stationären Aufenthalt zur ven Einsatz bei weiblichen Jugendlichen und jun- Rückfal prophylaxe eingesetzt wurde. Im Vergleich gen Erwachsenen. Verbesserungen konnten v. a. zur herkömmlichen Nachbehandlung erreichten
hinsichtlich eines negativen Körperbildes und eines Patientinnen, die mit VIA behandelt wurden, nach ausgeprägten Schlankheitsstrebens erzielt werden. 9 Monaten eine größere Gewichtszunahme sowie

Bei Gruppen mit einem erhöhten Risiko für Ess- eine günstigere Entwicklung der bulimischen Sym-
störungen wurde die Entwicklung eines klinischen ptomatik und sozialen Unsicherheiten. Als wichti-Vol bildes verhindert. Andere internetbasierte Pro- ger Erfolgsfaktor wurde die Teilnahme am gesam-gramme gehen auf Probleme mit dem Essen und ten Programm (9 Module) identifiziert.

30

245

30.4 • Wirksamkeit von Prävention

Fazit
wichtsreduktionsprogrammen sind, wie Aufzeich-

Insgesamt zeigen sich sowohl die bisher durchge-
nungen zu Mahlzeiten, Nahrungsmittelreduktion,
führten Primär- als auch die Sekundärinterventio-

Gewicht und Aktivitäten, gelten im Essstörungsbe-
nen als wirksam. Für die Zukunft sind im Bereich
reich als pathologisch. Trotz der scheinbaren Wi-
der Primärprävention neben den individuellen An-
dersprüche in der Behandlung gibt es eine Reihe
sätzen ebenso systemische Veränderungen erfor-
von gemeinsamen Zielen wie z. B. die Einnahme
derlich, die längere Nachuntersuchungszeiträume
von regelmäßigen Mahlzeiten (um Binge-Eating
erforderlich machen. Angesichts einer allgemeinen
zu vermeiden), Beachten von Körpersignalen wie

Gesundheitsförderung im Jugendalter sollten Prä-

Hunger- und Sättigungsgefühl, Vermeiden von
ventionsprogramme auf breiterer Ebene entwickelt

Überessen aufgrund von »emotionalem Hunger«
werden, die auf universelle protektive Faktoren
oder externem Angebot sowie Freude an körper-
und Risikofaktoren im Jugendalter abzielen und
licher Aktivität (verhindert zu viel und zu wenig
somit auch andere Bereiche wie Substanzmiss-

Sport).

brauch und Adipositas abdecken. Der Einsatz neuer

Wesentlich in einem gemeinsamen Präven-

Technologien in der Prävention von Essstörungen
tionsansatz ist die Vermittlung von Botschaften,
hat in den letzten Jahren an Bedeutung zugenom-
die an die Öffentlichkeit gehen und für ein brei-
men und zeigt bisher geringe bis moderate Effekte.

tes Spektrum von gewichtsbezogenen Störungen

Ressourcenoptimierende integrative Modelle zur
geeignet sind. So stel t sich etwa die Frage, ob die

Identifikation, Prävention und Behandlung von Risi-

Wichtigkeit des Beachtens von Körpersignalen wie
ko- und Patientengruppen müssen auf Wirksamkeit

Hunger und Sättigung betont werden soll (wie das
und praktische Implementierbarkeit noch überprüft
im Essstörungsbereich der Fall ist) oder vielmehr
werden.

die Portionsgrößen (wie im Adipositasbereich).

Das Programm »New Moves«, das Elemente aus
dem Präventionsbereich von Essstörungen in ein

30.4.5 Gemeinsame Präventionspro-

Adipositaspräventionsprogramm integriert, bein-
gramme für Essstörungen und
haltet 3 Ziele:

Adipositas

5 Selbstakzeptanz von jugendlichen Mädchen
in einer Gesel schaft mit dominierenden

Für einen integrierten Präventionsansatz für Adi-

Schlankheitsidealen,
positas und Essstörungen sprechen das häufig 5 Unterstützung der Mädchen bei der Vermei-
gleichzeitige Auftreten von Übergewicht und un-
dung von ungesunden Verhaltensweisen zur
gesunden kompensatorischen gewichtsreduzie-

Gewichtsreduktion,
renden Maßnahmen (wie Fasten, Mahlzeiten aus- 5 Veränderungen in Essverhalten und körperli-
lassen, Rauchen, Erbrechen, Laxanzien- oder Di-
cher Aktivität, um körperliche Gesundheit zu
uretikaabusus, Einnahme von Appetitzüglern oder
verbessern und das Gewicht zu halten.

Nahrungsmittelsurrogaten) sowie ein möglicher

Symptomwechsel von z. B. Adipositas zu Bulimia Neumark-Sztainer (2009) empfiehlt in gemeinsa-nervosa (40 % der Frauen mit Bulimia nervosa wa- men Präventionsprogrammen für Adipositas und
ren in der Kindheit übergewichtig) (Fairburn et al. Essstörungen bei Jugendlichen, folgende 5 Punkte

1997). Außerdem sprechen auch praktische Über- zu berücksichtigen. Diese basieren auf unterschied-legungen in der Realisierbarkeit von Interventions- lichen Forschungsarbeiten, die gesel schaftliche, programmen und zeitliche Rahmenbedingungen persönliche und verhaltensbezogene Faktoren von
in der Schule für gesundheitsbezogene integrierte essens- und gewichtsbezogenen Themen bei Ju-

Präventionsprogramme von Adipositas und Ess- gendlichen untersuchten.

störungen.

5 Jugendliche über die Gefahren von Diäten und

Dennoch erscheinen Ziele in der Adipositas-
ungesunde gewichtsregulierende Maßnahmen
und Essstörungsprävention z. T. widersprüchlich:

aufzuklären. Es wird als wichtig erachtet, über

Verhaltensweisen, die integraler Bestandteil in Ge-
alternative Verhaltensweisen zu informieren

246

Kapitel 30 • Prävention der Essstörungen
und diese zu fördern. Dies beinhaltet z. B. den

Celio AA, Winzelberg AJ, Wilfley DE et al (2000) Reducing risk
regelmäßigen Konsum von Obst und Gemüse,
factors for eating disorders: comparison of an internet-
and classroom-delivered psychoeducational program. J
das Achten auf Portionsgrößen sowie Hunger

Consult Clin Psychol 68:650–657
und Sättigungsgefühl und vermehrt körperli-

Dannigkeit N, Köster G, Tuschen-Caffier B (2005) Ist primäre
chen Aktivitäten nachzugehen.

Prävention von Essstörungen langfristig wirksam?

5 Förderung eines positiven Körperbildes und

Ergebnisse zur Evaluation eines Trainingsprogrammes

Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper als
an Schulen. Z Gesundheitspsychol 2:79–91

Fairburn CG, Welch SL, Doll HA et al (1997) Risk factors for bu-

Motivation für Veränderung zu vermeiden.

limia nervosa. A communitiy-based case-control study.

5 Förderung von häufigeren positiv besetzten

Arch Gen Psychiatry 54:509–577

Mahlzeiten in der Familie.

Fichter MM, Quadflieg N, Nisslmüller K et al (2012) Does

5 Vermeidung von Kommentaren zu Gewicht
internet-based prevention reduce the risk for relapse for
und Figur innerhalb der Familie: Dies inklu-
anorexia nervosa? Behav Res Ther 50:180–190

Jacobi C, Hayward C, deZwaan M et al (2004) Coming to
diert
terms with risk factors for eating disorders: application

5 Kommentare zum eigenen Gewicht und
of risk terminology and suggestions for a general taxo-

Diäten,
nomy. Psychol Bull 130:19–65

5 Diskussionen über das Gewicht von ande-

Karwautz A (2003) Factores de riesgo de proteccion para la
ren,
anorexia nervosia. In: Moreno LR, Cava G (Hrsg) Anore-
xia nerviosa. Ariel, Barcelona, S 123–146

5 die Kinder zum Diäthalten oder Abnehmen Levine MP, Smolak L (2007) Prevention of negative body zu ermutigen oder
image, disordered eating, and eating disorders: an up-

5 wegen des Gewichtes zu hänseln.

date. In: Wonderlich S, Mitchell JE, de Zwaan M, Steiger

5 Thematisieren von negative Erfahrungen, die

H (Hrsg) Annual review of eating disorders. Radcliffe,
übergewichtige Jugendliche aufgrund ihres

Oxford GB, S 1–13

Neumark-Sztainer D (2005) Can we simultaneously work

Übergewichtes gemacht haben: z. B. gewichts-
toward the prevention of obesity and eating disorders
bezogenes Mobbing oder Ausschluss von be-
in children and adolescents? Int J Eat Disord 38:220–227
stimmten Aktivitäten aufgrund des Gewichts.

Neumark-Sztainer D (2009) Preventing obesity and eating
disorders in adolescents: what can health care providers

30

Fazit
do? J Adolesc Health 44:206–213

Innerhalb eines integrierten Präventionsansatzes

Piran N (2005) Prevention of eating disorders: a review of
outcome evaluation research. Isr J Psychiatry RelatSci
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42:172–177
gen im persönlichen und sozialen Bereich notwen-

Piran N, Levine MP, Steiner-Adair C (Hrsg) (1999) Preventing
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eating disorders: a handbook of intervention and spe-
cial challenges. Taylor & Francis, New York NY

Stice E, Mazotti L, Weibel D, Agras WS (2000) Dissonance
prevention program decreases thin-ideal internalisati-

Literatur
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Bauer S, Moessner M (2013) Harnessing the power of

Disord 27:206–217
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Stice E, Shaw H, Marti C (2007) A meta-analytic review of
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Beintner I, Jacobi C, Taylor CB (2012) Effects of an internet-
findings. Annu Rev Clin Psychol 3:207–231
based prevention programme for eating disorders in

Wilfley DE, Agras WS, Taylor CB (2013) Reducing the burden
the USA and Germany – a meta-analytic review. Eur Eat
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Disorders Rev 20:1–8
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health promotion. In: Treasure J, Schmidt U, van Furth

E (Hrsg) Handbook of eating disorders, 2. Aufl. Wiley,

Chichester GB, S 435–453

31

247

Behandlung der Essstörungen
in Kindheit und Adoleszenz

Beate Herpertz-Dahlmann

31.1

Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie – 248

31.2

Individuelle psychotherapeutische Behandlung – 249

31.3

Einbeziehung der Familie – 250

31.3.1

Gruppenpsychoedukation für Eltern – 250

31.3.2

Familientherapie – 251

31.4

Behandlung der Komorbidität und medikamentöse

Therapie – 252

31.4.1

Angsterkrankungen – 252

31.4.2

Sozialphobische Störungen – 252

31.4.3

Zwangserkrankung – 252

31.4.4

Medikamentöse Behandlung – 253

Literatur – 254

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_31, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

248

Kapitel 31 • Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

Für die Behandlung der kindlichen und adoleszen-
ten Anorexia nervosa (AN) und Bulimia nervosa

5 Behandlung der Komorbidität und ggf.

(BN) liegen mit Ausnahme der Familientherapie
medikamentöse Behandlung (in erster
fast keine kontrollierten Studien vor. Die Mehrzahl

Linie bei BN)

der Empfehlungen beruht auf Expertenmeinungen
und/oder klinischen Erfahrungen. Trotz der feh-
lenden Evidenzkriterien hat die Verbesserung der 31.1 Somatische Rehabilitation und

Behandlung – insbesondere die der Gewichtsreha-

Ernährungstherapie
bilitation – zu einer Senkung von Morbidität und

Mortalität bei der adoleszenten AN in den letzten Zu Beginn der Behandlung von AN und BN ste-

10 Jahren geführt (Keel u. Brown 2010).

hen Ernährungsanamnese und -protokol . Der

Transparenz und Ehrlichkeit sind bei der The- Ernährungsberater (oder Therapeut) dokumen-
rapie magersüchtiger Patientinnen von großer Be- tiert auf der Station die tägliche Nahrungsmenge deutung. Vielfach erleben sie bei einer stationären und die Essgewohnheiten. Im Gegensatz zur BN

Aufnahme äußeren Zwang und erheblichen Druck ist bei der AN in jüngster Zeit umstritten, ob ein der Angehörigen und verneinen die Notwendigkeit Ernährungstagebuch sinnvoll ist oder aber ob die-der Hospitalisierung. Während Erwachsene wäh- ses die zwanghaft-perfektionistischen Seiten der
rend der ersten Wochen häufig eine Einsicht in die Patientin unterstützt und zum Kalorienzählen Behandlungsnotwendigkeit entwickeln, ist dies bei animiert. Ambulante Patientinnen mit BN sol ten Jugendlichen deutlich seltener der Fall (Guarda et ein Ernährungstagebuch führen, in das sie über al. 2007). Vor stationärer Aufnahme empfiehlt sich einen Zeitraum von 1–2 Wochen die jeweils ver-daher ein Vorgespräch, in dem die Patientin über zehrten Nahrungsmittel und -mengen eintragen,
die Notwendigkeit und die Bedingungen der sta- ggf. auch Zeitpunkt und situative Besonderheiten
tionären Therapie aufgeklärt wird. In vielen Fällen des selbstinduzierten Erbrechens. Auf der Basis ist auch ein »Besichtigungstermin« der Station oder des Ernährungsprotokol s und/oder Beobachtung Tagesklinik hilfreich. Liegt eine vitale Gefährdung wird ein Essensplan erstel t, der je nach Grad der bei mangelnder Einsichtsfähigkeit vor, muss bei Starvation 5–6 Mahlzeiten umfasst (je niedriger Jugendlichen eine Unterbringung mit freiheitsent- das Körpergewicht, desto häufigere Mahlzeiten).

31
ziehenden Maßnahmen nach § 1631b BGB in Er- Während Diätprodukte keinen Platz auf dem Es-
wägung gezogen werden; sol te eine Behandlung sensplan haben, sollen sog. verbotene (z. B. hochmit freiheitsentziehenden Maßnahmen über den kalorische bzw. süße) Speisen integriert werden,

18. Geburtstag hinaus notwendig werden, kann um die Wahrscheinlichkeit von Essattacken, v. a.

eine Betreuerbestel ung nach § 1908 a BGB sinnvoll bei bulimischen Patientinnen, zu reduzieren. Im sein (Herpertz-Dahlmann u. de Zwaan 2015.

stationären Rahmen empfiehlt sich manchmal ein

Die Therapie der Essstörungen in Kindheit und sog. Modellessen, bei dem die Patientin mit einem Adoleszenz ist multimodal und besteht im Wesent- erfahrenen Betreuer die Mahlzeit einnimmt, um
lichen aus 4 Bausteinen.

wieder ein normales Essverhalten zu erlernen. Bei
der BN muss der Patientin der Zusammenhang
von restriktivem Essen und Essattacken erklärt
werden, darüber hinaus die Notwendigkeit von

Therapie der Essstörungen in Kindheit und

Zwischenmahlzeiten zur Prävention des Heißhun-

Adoleszenz
gergefühls.

5 Somatische Rehabilitation und Ernäh-

Fast alle Leitlinien definieren als Zielgewicht
rungstherapie
das Gewicht, bei dem die Menstruation wieder ein-

5 Individuelle psychotherapeutische Be-
setzt. Diese Empfehlung kann für prämenarchale
handlung

Patientinnen nicht umgesetzt werden. Bei post-

5 Einbeziehung der Familie
menarchalen Patientinnen liegt vielfach ein länge-
rer Zeitraum zwischen Gewichtsstabilisierung und

31

249

31.2 • Individuelle psychotherapeutische Behandlung

Wiedereintreten der Menstruation. Patienten mit

Die Ernährungsberatung erfolgt individuell
prämenarchalem Beginn der Erkrankung, mit Ent- und in der Gruppe. Es hat sich gezeigt, dass ado-
lassung vor Erreichen des Zielgewichts sowie sol- leszente Patientinnen zwar gut über den Kalorien-che mit höherem prämorbidem BMI und längerer gehalt einzelner Nahrungsmittel, jedoch nicht über stationärer Behandlung haben ein höheres Risiko die Zusammensetzung einer gesunden Ernährung
für eine prolongierte Amenorrhö (Dempfle et al. informiert sind. Aus diesem Grund klären wir

2013).

unsere Patientinnen sowohl über notwendige Nah-
rungsbestandteile (quantitativ und qualitativ) als

> Die S3-Leitlinien empfehlen die 25. alterspe-
auch über körperliche und psychische Starvations-
zifische BMI-Perzentile als Zielgewicht, als
folgen auf.

minimales Gewicht die 10. Altersperzentile.

In jüngster Zeit wird v. a. im angelsächsischen 31.2 Individuelle psychotherapeuti-

Sprachraum das Gewicht bei Essstörungen in Pro-
sche Behandlung
zent des erwarteten Körpergewichts berechnet,
wobei das erwartete Gewicht der 50. Alters-BMI- Die Einzelpsychotherapie bei adoleszenter AN und Perzentile entspricht; demnach entspricht »Prozent BN erfolgt meist auf der Basis eines kognitiv-beha-des erwarteten Körpergewichts« (Percent Expec- vioralen Störungsmodel s.

ted Body Weight; % EBW) dem dokumentierten

Als ersten Schritt ermutigen wir die Patientin in

BMI/50. BMI-Perzentile×100 (Le Grange et al. Anlehnung an die Idee von U. Schmidt und J. Tre-

2012).

asure (Schmidt et al. 2002), zwei Briefe an die Ess-

Unsere Erfahrung hat gezeigt, dass es nicht störung zu schreiben.

immer sinnvoll ist, dieses Zielgewicht gleich zu

5 Im ersten Brief kann die Patientin die Vorteile,

Beginn der Behandlung mit der Patientin zu be-
die sie in der Essstörung sieht, auflisten; er be-
sprechen, da ihr das Erreichen dieses Gewichts als
ginnt mit der Anrede: »Liebste Magersucht/Bu-
unüberwindbare Hürde erscheinen kann. Vielmehr
limie, Du bist meine beste Freundin, weil …«
werden von Patientin und Therapeut erste Ge- 5 Im zweiten Brief werden die Nachteile der Er-
wichtsstufen im Rahmen einer »Gewichtstreppe«
krankung aufgeführt; er hat die Anrede: »Böse
festgelegt, bei der bestimmte Gewichtsmarken mit

Magersucht/Bulimie, Du bist meine ärgste

»Verstärkern« verbunden sind, z. B. Teilnahme an

Feindin, weil …«

Außenaktivitäten, Besuch der Klinikschule, Wo-
chenendbesuche zu Hause etc. Bei dieser Alters- Dieses Vorgehen hilft, einen ersten Zugang zu der gruppe muss die Gewichtskurve der Alterskurve Patientin zu finden, weil die Essstörung nicht nur angepasst werden. Manchmal ist die radiologische sanktioniert wird, wie es die Patientin von ihren Bestimmung des Knochenalters sinnvol , um eine Angehörigen bereits kennt, sondern die für sie
starvationsbedingte Wachstumsretardierung fest- wichtigen Motive angehört werden. In weiteren
zustellen.

therapeutischen Schritten lernt die Patientin, ihre

Die Leitlinien sehen im stationären Rahmen fixierten Denkschemata bezüglich Figur und Ge-
eine wöchentliche Gewichtszunahme von 500– wicht zu überprüfen (kompetent sein, »interessant

1000 g vor, bei ambulanten Patientinnen ca. 300 g sein« wird gleichgesetzt mit dünn sein etc.). Tief pro Woche. Die Gewichtszunahme sol te lang- verwurzelt sind Ideen der eigenen Unfähigkeit
sam und kontinuierlich erfolgen, um biologische (»Ich bin nichts wert«). Es bedarf oft vieler Sitzun-Gegenregulationsmechanismen (Leptinanstieg!) gen, in denen die Patientin überlegen kann, wel-
zu vermeiden. Bei kindlichen und jugendlichen che ihrer Eigenschaften sie an sich mag und welche Patientinnen ist auf das Auftreten eines Refeeding- anderen an ihr gefallen. Hier hilft ein gruppen-Syndroms zu achten (7 Kap.27). Darüber hinaus soll therapeutisches Setting, in dem die anderen Teil-die Patientin ausreichend Zeit haben, sich mit ihren nehmerinnen rückmelden können, was sie an der veränderten Körperformen auseinanderzusetzen.

Patientin schätzen. Wenn es ihr besser geht, werden

250

Kapitel 31 • Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz
manchmal Freundinnen bzw. Freunde der Patientin werden. Therapeuten/Therapeutinnen sol ten sich zu gemeinsamen Gesprächen eingeladen, um eine bewusst sein, dass viele Eltern Schuld für die Er-Auseinandersetzung mit der Realität zu ermögli- krankung ihrer Tochter erleben, einen großen
chen. Im Rahmen von solchen Gruppengesprächen Anteil ihrer eigenen Zeit in die Betreuung ihrer
erfährt die Patientin, dass kritische Äußerungen eigenen Tochter investieren und dadurch oft völlig von ihr oder anderen Gesprächsteilnehmern nicht erschöpft sind (Raenker et al. 2013).

zu dem von ihr befürchteten Beziehungsabbruch
führen. In einem weiteren Schritt wird mit der Ju-
gendlichen überlegt, wie sie ihrem Wunsch nach 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für

Beachtung und Zuwendung, der sich vielfach in

Eltern
der Magersucht niederschlägt, Ausdruck verleihen
kann. Bei jüngeren Patientinnen zeigt sich oft eine In jüngerer Zeit entstanden mehrere Projekte zur ausgeprägte Geschwisterrivalität, verbunden mit Psychoedukation von Eltern essgestörter Patien-der Sorge, dass mit einem normalen Gewicht auch tinnen (z. B. Holtkamp et al. 2005, Zucker et al.

die Beachtung der Eltern verloren geht. Hier muss 2006).

die Patientin lernen, ihre Anliegen durch Formulie-
rung eigener Vorstel ungen, Beharrlichkeit bei der > Ursache der Entwicklung von Psychoeduka-Durchsetzung eigener Wünsche sowie Zugehen auf
tionsprojekten war die Erkenntnis, dass viele
andere durchzusetzen.

Eltern, insbesondere die Mütter, die Essstö-

Neben kognitiv-behavioralen Strategien spie-
rung ihrer Töchter schuldhaft erleben. Eine
len v. a. unterstützende Elemente in der Therapie

»Rationalisierung« des Krankheitsbildes, z. B.

von Jugendlichen und Kindern eine bedeutsame
durch Verständnis der medizinischen Folgen

Rolle. Entsprechend einer Studie von McIntosh et
des Starvationsprozesses, kann Gefühle des
al. (2005) zum »specialist supportive clinical ma-

Versagens und der Resignation bei den An-
nagement«, in die auch 17-Jährige einbezogen wa-
gehörigen mildern.

ren, wird die Patientin unterstützt, nicht vorzeitig
aufzugeben und an ihrem Ziel, die Krankheit zu Das Al tagsleben einer Familie, auch das der Ge-
überwinden, festzuhalten. Dieser Aspekt tritt umso schwister, wird durch die Essstörung eines Kindes 31
stärker in den Vordergrund, je jünger die Patientin erheblich beeinträchtigt. Die gemeinsamen Mahl-ist. Kindliche Patientinnen mit AN erleben ihre Er- zeiten werden durch heftige Konflikte gestört, krankung vielfach als »böse Macht«, der sie hilflos die Eltern eignen sich »detektivische« Strategien ausgesetzt sind. Sie weisen eine geringe Introspekti- an, um Hinweise auf Erbrechen oder Abführ-onsfähigkeit auf und sind nicht in der Lage, ein in- mittelmissbrauch ihrer Tochter zu finden, und dividuelles Krankheitskonzept zur Entstehung und die Geschwister erhalten nicht mehr die für sie Bewältigung ihrer Störung zu entwickeln. Zudem notwendige Aufmerksamkeit der Eltern. Ein hohes
leiden viele von ihnen unter starkem Heimweh. Maß an kritischen Kommentaren durch Familien-

Hier sol te der Therapeut eine empathische Rolle mitglieder (»expressed emotions concept«) geht einnehmen und die Patientin darin bestärken, ge- mit einer schlechteren Prognose der Essstörung
sund werden zu wollen und zu können. Manchmal einher.

sind tägliche Gespräche angezeigt, um die oft sehr

Im Rahmen der Psychoedukationsgruppe sol-
belastete und depressive Patientin zu ermutigen.

len die Eltern lernen, sich von ihrer »Verursacher-
rolle« zu lösen, die Verhaltensweisen ihrer Tochter
besser zu verstehen und kotherapeutische Aufga-

31.3 Einbeziehung der Familie
ben zu übernehmen. Weiterhin soll das Behand-
lungskonzept der Klinik oder der Therapeuten für

Im Folgenden sollen sowohl psychoedukative die Angehörigen transparent gemacht werden. In

Gruppen für Eltern als auch familientherapeuti- 5–6 Sitzungen wird das notwendige Wissen an
sche Interventionen im engeren Sinne dargestel t

31

251

31.3 • Einbeziehung der Familie

5–6 Elternpaare vermittelt. Sie erhalten u. a. Infor- die Studie von Russell et al. (1987) einschließlich mationsblätter, auf denen die Inhalte der einzelnen einer 5-Jahres-Katamnese, in der gezeigt wurde, Therapiebausteine zusammengefasst werden.

dass eine familientherapeutische Behandlung bei

Die Mehrzahl der Eltern beurteilt eine solche jungen, nicht chronisch kranken AN-Patientinnen

Gruppenpsychoedukation als sehr hilfreich.

in Bezug auf Körpergewicht, Wiedereinsetzen der

Menstruation sowie psychosexuelle Funktionen
wirksamer als eine einzeltherapeutische Behand-

Gruppenedukation für Eltern – Programm
lung war. Dieses Ergebnis konnte in weiteren, z. T.

der Sitzungen
auch stärker verhaltenstherapeutisch orientierten

5 1. Termin

(vs. »systemisch« ausgerichteten) Studien bestätigt

– Information zur Symptomatik (ein-
werden. Aufbauend auf den o. g. Arbeiten wurde
schließlich körperliche Komplikatio-
von Eisler et al. (2007) eine familientherapeutische
nen), Epidemiologie, Ätiologie und

Intervention entwickelt, bei der die Eltern zu Be-

Komorbidität der AN
ginn der Behandlung die Kontrolle über die Nah-

5 2. Termin
rungsaufnahme der Tochter übernehmen. Die Au-

– Entsprechende Informationen zur BN
toren verglichen die Behandlung von Familien »als

– Stationäres und ambulantes Behand-

Ganzes« mit der getrennten Therapie von Eltern
lungskonzept von AN und BN
und Tochter. Bei beiden Therapiearten zeigte sich

– Indikationen und Ziele der stationären
eine deutliche Verbesserung in Bezug auf Ernäh-

Behandlung bei AN und BN
rung und psychologische Veränderungen. In Fami-

5 3. Termin
lien mit einem hohen Maß an mütterlicher Kritik

– Ernährungsberatung (durch Ökotro-
bezüglich des Verhaltens der Patientin erwies sich
phologin)

eine getrennt durchgeführte Familientherapie als

5 4. Termin
effektiver. Einige Studien weisen darauf hin, dass

– Weitere Ziele der ambulanten und
sich die Effekte der Familientherapie erst nach län-
stationären Behandlung
gerer Beobachtungzeit zeigen. Dies könnte darauf

– Vorbereitung der Entlassung
zurück zu führen sein, dass die Eltern Strategien

– Familienessen auf der Station
erlernt haben, ihr Kind auch nach Therapieende

– Wochenendbesuch zu Hause
adäquat bei der Nahrungsaufnahme zu unterstüt-

– Essen mit der Familie zu Hause und bei
zen (Couturier et al. 2013).

gemeinsamen Aktivitäten

Ein randomisierter Vergleich von klassischer

5 5. Termin

Familientherapie (jede Familie wird von einem

– Weiterbehandlung nach Entlassung

Therapeuten betreut) und Familiengruppen-Psy-

– Tagesklinik
choedukation zeigte keinen Unterschied im Be-

– Ambulante Therapie
handlungserfolg auf. Auch die Dauer der Behand-

– Jugendhilfemaßnahmen
lung scheint keinen bedeutenden Einfluss auf den

– Wiederaufnahmekriterien

Heilungserfolg zu nehmen. Mit Ausnahme schwer

– Offene Fragen und Anregungen der
kranker AN-Patientinnen, die zusätzlich an einer

Eltern

Zwangsstörung litten, zeigte eine Behandlungsdau-
er von 12 Monaten keinen besseren Heilungserfolg
als eine Dauer von 6 Monaten.

31.3.2 Familientherapie

> Kinder unter 14 Jahren profitieren in ähn-

Die Familientherapie ist die einzige Form der Psy-
licher Weise von familientherapeutischen
chotherapie bei adoleszenter AN oder BN, für die

Maßnahmen wie Adoleszente.

kontrollierte Studien vorliegen. Ausgangspunkt war

252

Kapitel 31 • Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

Fazit

31.4 Behandlung der Komorbidität

Die Familientherapie ist bei der adoleszenten AN
und medikamentöse Therapie
der Individualtherapie überlegen. Dabei scheint es
nur eine sekundäre Rolle zu spielen, welche Form

> Aufgrund des hohen Risikos für Angsterkran-
der familienorientierten Intervention angewendet
kungen bei essgestörten Patientinnen hat
wird. Einschränkend muss allerdings gesagt wer-
sich ein soziales Kompetenztraining im Rah-
den, dass die Patientinnen in den o. g. angloame-
men der stationären Behandlung als hilfreich
rikanischen Studien mit ambulantem Setting fast
erwiesen.

alle ein deutlich höheres Gewicht zu Behandlungs-
beginn aufwiesen als die in Deutschland in einem
stationären Setting behandelten Patientinnen (Lock

31.4.1 Angsterkrankungen
et al. 2010).

Da das Risiko für Angsterkrankungen bei ado-

Für die adoleszente BN liegen 2 kontrollierte Stu- leszenten Essstörungen im Querschnitt und im
dien zur Familientherapie vor. In einer Studie wur- Längsschnitt hoch ist, führen wir bei Patientinnen, de die Familientherapie nach dem Russell-Konzept die Symptome einer sozialen Phobie aufweisen, ein mit einer therapeutisch geleiteten, manual-basier- soziales Kompetenztraining durch, jedoch bei AN
ten kognitiv-behavioralen Anleitung zur Selbst- erst nach Erreichen der 10. BMI-Altersperzentile.

hilfe verglichen. Beide Behandlungsformen waren
wirksam. Allerdings wies die mithilfe der Verhal-
tenstherapie zur Selbsthilfe angeleitete Gruppe bei 31.4.2 Sozialphobische Störungen

Behandlungsende nach 6 Monaten eine signifikant
stärkere Reduktion von Essanfällen auf als die fa- Das soziale Kompetenztraining zur Behandlung milientherapeutisch behandelte Gruppe. Nach komorbider sozialphobischer Störungen bei AN

12 Monaten war diese Differenz nicht mehr nach- und BN bezieht sich sowohl auf essensabhängige
weisbar. Die Akzeptanz bei den Jugendlichen war als auch auf essensunabhängige Situationen, d. h., bei dem therapeutisch geleiteten Selbsthilfesetting sowohl auf Restaurant- und Mensabesuche und Es-höher als für die Familientherapie, und die behand- sen mit Gleichaltrigen als auch auf Besuche einer 31
lungsbedingten Kosten waren geringer (Schmidt et Jugend-Disco, selbstständiges Bus fahren, Eröffnen al. 2007).

eines Kontos etc. Wir halten die Behandlung der

In einer weiteren Studie wurde eine individuel- sozialen Phobie für sehr wichtig, da eine mangeln-le supportive Psychotherapie mit Familientherapie de Autonomie der Patientin einem Rückfall in die verglichen. Nach Abschluss der Behandlung sowie Krankenrolle Vorschub leistet.

nach 6 Monaten Katamnese zeigte die Familien-
therapie einen größeren Heilungserfolg in Bezug
auf die Reduktion von Heißhungeranfällen und 31.4.3 Zwangserkrankung

»Purging«. Auch weitere Symptome der Essstörung

(Diät halten, Beschäftigung mit Figur und Gewicht, Eine komorbide Zwangserkrankung ist ebenfal s niedriges Selbstwertgefühl) besserten sich unter behandlungsbedürftig. Bei der AN empfiehlt sich der familientherapeutischen Behandlung deutlich auch hier zuerst das Erreichen eines »gesünderen«

(Le Grange et al. 2007).

Körpergewichts, z. B. der 10. BMI-Altersperzentile.

Als Methode der Wahl ist die Exposition mit Re-

> Die Familientherapie zeigt bei adoleszenter
aktionsverhinderung, ggf. auch metakognitive The-

BN eine hohe Effizienz; allerdings müssen
rapie, in schwereren Fällen auch der Einsatz von
weitere therapievergleichende Studien für
selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern
eine endgültige Beurteilung abgewartet

(SSRI) nach Gewichtsrehabilitation anzusehen.

werden.

31

253

31.4 • Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

31.4.4 Medikamentöse Behandlung
mit gutem Erfolg erprobt. Die Knochendichte von

Wirbelsäule und Hüfte nahm signifikant gegen-

Anorexia nervosa
über der Placebogruppe zu (Misra et al. 2011).

Weitere Studien zur Prophylaxe der Osteoporose
z Antidepressiva
bei diesen jungen Patientinnen sind dringend er-

Weder trizyklische Antidepressiva noch Lithium forderlich. (Anm. d. Autorin: In Deutschland wird zeigten einen Effekt bei adoleszenten AN-Patien- statt Medroxyprogesteronacetat (MPA) Dydroge-tinnen. SSRI sind im Stadium der Starvation nicht steron [20 mg/Tag über 14 Tage] oder Progesteron wirksam. Eine rückfal prophylaktische Wirkung [300 mg/Tag über 14 Tage] zur Transformation
konnte in neueren Studien, in die auch adoleszente des Endometriums verwandt. Pers. Mitteilung von Patientinnen eingeschlossen waren, ebenfal s nicht Prof. Dr. J. Neulen, Gynäkolog. Endokrinologie, nachgewiesen werden. SSRI zeigten auch keinen Universitätsklinikum Aachen.)

signifikanten Effekt auf eine komorbide depressive

Symptomatik oder auf die Essstörungssymptoma- Bulimia nervosa
tik selbst.

z Medikamentöse Behandlung
z Antipsychotika

Konventionelle Antipsychotika weisen keine si- > Bei der BN haben sich SSRI zur Reduktion der gnifikante Wirkung bei der Therapie der AN auf.

Essattacken bei adoleszenten Patientinnen

Eine Behandlung mit Thioridazin ist aufgrund des
als wirksam erwiesen.

erhöhten Risikos kardialer Nebenwirkungen, ins-
besondere bei Störungen des Kaliumstoffwechsels, Die Dosierung von SSRI erfolgt wie bei Erwach-
nicht zu empfehlen. Erste offene Untersuchun- senen in einer Tagesmenge, die etwa der Dosis bei
gen mit atypischen Antipsychotika, insbesonde- der Behandlung von Zwangserkrankungen ent-re Olanzapin, Risperidon und Quetiapin, zeigten spricht (z. B. 60–80 mg Fluoxetin oder 100–150 mg einen positiven Effekt, der durch eine randomi- Fluvoxamin) .

sierte Studie bei erwachsenen Patientinnen mit

AN bestätigt wurde (Bissada et al. 2008). Jüngste z Behandlungssetting Studien und Metaanalysen bei adoleszenten Pa- Eine große randomisiert- kontrollierte Studie bei
tientinnen mit AN konnten allerdings eine über- Patientinnen mit adoleszenter AN konnte aufzei-
legene Wirkung dieser Substanzen als Adjunkt zur gen, dass eine tagesklinische Behandlung der vol -

Psychotherapie im Vergleich zu Placebo nicht mehr stationären Therapie in Bezug auf das erreichte nachweisen (für eine Übersicht Lebow et al. 2013). Gewicht nicht unterlegen war. Allerdings wiesen Manchmal ist allerdings der sedierende Effekt von die tagesklinisch behandelten Patientinnen gerin-Olanzapin bei ausgeprägter körperlicher Hyperak- gere psychische Probleme und eine bessere psy-
tivität zu Beginn der Behandlung hilfreich.

chosexuelle Entwicklung auf als die stationär be-
handelten. Darüber hinaus war die tagesklinische

> Es ergeben sich bisher keine ausreichenden

Behandlung signifikant kostengünstiger (Herpertz-

Hinweise für die Wirksamkeit einer medika-

Dahlmann et al. 2014).

mentösen Behandlung bei AN.

Fazit
z Osteoporoseprophylaxe

Es sind dringend weitere Anstrengungen erforder-

Aufgrund der hohen Osteoporoseprävalenz bei lich, wirksame Behandlungsmethoden für kind-
akut kranken und gewichtsrehabilitierten AN- liche und adoleszente Essstörungen zu finden. Die

Patientinnen wurde eine transdermale Gabe von hohe Rate an Rehospitalisierungen behindert die

17 ß-Östradiol, die durch zyklische Gabe von Pro- persönliche, soziale und berufliche Entwicklung der gesteron ergänzt wurde, in einer randomisiert-kon- Jugendlichen und erhöht ihrerseits im Sinne eines trollierten Studie bei adoleszenten Patientinnen Circulus vitiosus die Rückfallwahrscheinlichkeit.

254

Kapitel 31 • Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

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32

255

Familientherapie der

Essstörungen

Günter Reich

32.1

Familiäre Einflüsse – 256

32.2

Familiendynamik – 256

32.2.1

Einfluss familiärer Beziehungen – 256

32.2.2

Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie – 257

32.2.3

Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie – 258

32.2.4

Binge-Eating-Störung – 258

32.3

Familien- und Paartherapie bei Essstörungen – 259

32.3.1

Grundlagen der Familientherapie und Paartherapie – 259

32.3.2

IPT der Binge-Eating-Störung – 259

32.3.3

Indikationen zur Familien- und Paartherapie – 260

32.3.4

Phasen der Familientherapie bei Essstörungen – 261

Literatur – 261

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_32, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

256

Kapitel 32 • Familientherapie der Essstörungen

Essstörungen wurden bereits früh in einem en- das Model verhalten der wichtigen Beziehungsper-
gen Zusammenhang mit familiären Beziehun- sonen statt und betreffen folgende Bereiche:

gen gesehen, insbesondere die Anorexia ner- 5 Ähnlichkeit in der Einstel ung zu Nahrungs-
vosa (AN). Auch wenn Essstörungen durch ein
mitteln, insbesondere bezüglich der Sauber-

Zusammenwirken mehrerer Faktoren (genetisch,
keit, eventueller Ekelgefühle und der Lebens-
soziokulturel , Persönlichkeit) bedingt sind, min-
mittelpräferenzen,
dert das die Bedeutung von Familien- und Paar- 5 übermäßige Beschäftigung mit Gewicht und
beziehungen nicht. Familiäre und auch Paarbezie-

Essen,
hungen können Essstörungen wesentlich mit ver- 5 Betonung und Verstärkung der Bedeutung von
ursachen, die anderen genannten Einflüsse verstär-

Aussehen und Figur,
ken, diese abschwächen und bei deren Bewältigung 5 ausgeprägte Körperunzufriedenheit, oft ver-
helfen.

bunden mit starker Orientierung auf soziales

Essstörungen haben oft einen wesentlichen

Ansehen und Leistung,

Einfluss auf Familien- und Partnerbeziehungen, 5 Schlankheitsdruck, ausgeprägtes Diätverhalten belasten die Angehörigen erheblich, fördern Span-und andere exzessive Versuche, Essen und
nungen und Konflikte und blockieren Lösungen.

Gewicht zu kontrollieren,

Familiäre Einflüsse wirken sich auf direkte und 5 gestörte Einstel ung zum Essen und »gezügel-
auf indirekte Weise auf die Entstehung von Essstö-
tes Essverhalten«,
rungen aus. Der direkte Einfluss findet über den 5 früher Beginn von Diäten bei Müttern Essge-

Umgang mit Essen, Gewicht und Aussehen statt,
störter,
der indirekte über das Selbstwert-, Selbstwirk- 5 Fehlen von regelmäßigen Familienmahlzeiten,
samkeits- und Autonomiegefühl, das durch die 5 Wahrnehmung des Gewichts der Töchter
familiären Beziehungen und deren Verarbeitung
durch die Mütter und Differenzen zwischen
geprägt ist.

der Einschätzung der Mütter und der Töchter

In der Familientherapie wird die Entwicklung
bezüglich der Attraktivität der Töchter,
einer Essstörung als Systemprozess gesehen, wo- 5 kritische und abwertende Kommentare zu
bei nicht nur die Beziehungen der Patientinnen

Figur, Gewicht,
zu ihren Müttern, sondern auch die zu Vätern, 5 Einsatz von Essen als Mittel gegen Langeweile

Geschwistern und anderen Angehörigen eine be-
und negative Gefühle,
deutende Rolle spielen. Die Essstörung erscheint 5 manifeste Essstörungen und Übergewicht in
aus dieser Perspektive als ein Versuch zur Lösung
den Familien, insbesondere bei Bulimie.

32
interpersoneller Konflikte und trägt gleichzeitig
zur Entwicklung eines »Problemsystems« um die

Symptomatik herum bei. Der systemorientierte 32.2 Familiendynamik

Ansatz verbessert die Behandlungsmöglichkeiten
von Essstörungen insbesondere bei Jugendlichen 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen
erheblich.

Der Zusammenhang zwischen familiären Bezie-
hungen und Essstörungen kann inzwischen als

32.1 Familiäre Einflüsse
empirisch gesichert gelten.

Klinische Beobachtungen und quantitative, auch Beziehungen insgesamt Werden Familien als prospektive, Studien belegen vielfältige Einflüsse wenig funktional erlebt, werden auch Atmosphäre der Familie auf die Einstel ung zum Essen, zum und Stellenwert gemeinsamer Mahlzeiten negativ
eigenen Körper und auf das Essverhalten selbst. gesehen. Beides wiederum hängt eng mit einer

Diese finden durch direkte Stel ungnahmen und Störbarkeit des Essverhaltens und einem negati-

32

257

32.2 • Familiendynamik
ven Körperbild der Jugendlichen, insbesondere bei impulsiver, konflikthafter, offener entwertend, we-Mädchen, zusammen.

niger gebunden und nicht selten zu Substanzmiss-
brauch neigend beschrieben, beide als leistungs-

Organisation und den Zusammenhalt Familien und außenorientiert.

Essgestörter sind oft schlechter organisiert als die

Um derartige Beobachtungen gebildete klini-
von Vergleichsgruppen. Der Zusammenhalt ist sche Typologien hielten quantitativ-empirischen
ebenfal s beeinträchtigt. Diese Probleme verstärken Überprüfungen nur mit erheblichen Einschrän-in der Adoleszenz Unsicherheiten der Jugendlichen kungen stand. Typische Persönlichkeitsprofile von bezüglich ihres Selbstwertgefühls und ihrer Auto- Eltern Essgestörter konnten nicht gefunden wer-nomie.

den.Familien anorektischer Patientinnen haben er-

Ablösung Essstörungen gehen mit Ablösungspro-
hebliche Probleme mit interpersonellen Grenzen,
blemen einher. Familien essgestörter Patientinnen vermeiden stärker Konflikte als nichtessgestörte ermutigen deren Unabhängigkeit weniger als die und bulimische bzw. normale Vergleichsfamilien
von Vergleichsgruppen. Sie üben mehr Kontrolle und haben stärkere Probleme mit der Ablösung
bzw. lieblose Kontrolle (»affectionless control«) aus der Patientinnen von der Familie. Sie zeigen mehr bzw. binden dann, wenn eigentlich die Autonomie Rigidität und Überfürsorglichkeit sowie eine hö-
ermutigt werden sol te. Auf der anderen Seite bie- here Leistungsorientierung und einen stärkeren ten sie wenig Zusammenhalt, wenn dieser benötigt Perfektionismus als die von nichtessgestörten Ju-wird.

gendlichen. Anorektikerinnen sind dabei höheren

Erwartungen ihrer Eltern ausgesetzt als ihre ge-

Kommunikation Hier zeigen sich ebenfal s deut-
sunden Geschwister. Familien von Anorektikerin-
liche Probleme; Eltern setzen die Probleme ihrer nen zeigen eine geringere Selbstbestimmtheit bei Kinder in ihrer Bedeutung herab oder sind unwil- Müttern, Vätern und Patientinnen als die einer
lig, sie wahrzunehmen. Der Gefühlsausdruck ist normalen Vergleichsgruppe. Es finden sich gehäuft ebenfal s oft gestört.

soziophobische und zwanghafte Züge. Dies unter-

Hierbei allerdings muss sowohl auf der klini- scheidet sie von Familien von Bulimikerinnen. Der
schen als auch auf der empirischen Ebene zwischen Bindungsstil zeigt sich oft als unsicher-vermeidend.

Anorexie, Bulimie und Binge-Eating-Störung Auch nach der Beseitigung der Anorexie erleben

(BES) unterschieden werden. Zudem sind Unter- ehemalige Patientinnen die Familienbeziehungen
schiede und Gemeinsamkeiten der Essstörungen als komplizierter und weniger befriedigend als
bei Mädchen und jungen Frauen zu denen bei Jun- nichtessgestörte Probandinnen. Krankheits- bzw.

gen und jungen Männern zu beachten.

Besserungsverlauf und die Qualität der familiären

Beziehungen hängen zusammen.

Familien bulimischer Patientinnen unterschei-

32.2.2 Familiäre Beziehungen bei
den sich in empirischen Studien von Familien ano-

Anorexie und Bulimie
rektischer Patientinnen sowie von normalen und
nichtessgestörten Vergleichsgruppen durch ein

In klinischen Beobachtungen werden Familien an- schlechteres allgemeines Funktionieren. Es finden orektischer Patientinnen als eng zusammenhaltend sich höhere Raten depressiver Erkrankungen als mit verwischten Generationengrenzen, Konflikte bei anorektischen Patientinnen sowie anderen psy-und Veränderungen vermeidend und affektiv ge- chiatrischen und normalen Kontrollgruppen. Das
dämpft beschrieben, wobei evtl. ein asketisches Familienleben ist stärker durch offene Konflikte Ideal über mehrere Generationen weitergegeben bestimmt als bei anorektischen Patientinnen und
wird und die Patientin ein prekäres Gleichgewicht anderen Vergleichsgruppen. Der Affektausdruck in der Elternbeziehung stabilisiert. Familien buli- ist heftiger als bei Familien anorektischer Patien-mischer Patientinnen werden demgegenüber als tinnen. Dort sind die Eltern überfürsorglicher. Es

258

Kapitel 32 • Familientherapie der Essstörungen
finden sich mehr Indifferenz, Mangel an Fürsor- 32.2.3 Männliche Jugendliche und
ge, Antipathie und körperliche Misshandlungen

Männer mit Anorexie und
in Familien bulimischer Patientinnen als in denen

Bulimie
von Anorektikerinnen, die sich in dieser Hinsicht
kaum von Familien nichtgestörter Probandinnen Familien anorektischer Patienten zeigen Häufun-
unterscheiden. Familien anorektischer Patientin- gen von Essstörungen, insbesondere anorektischer nen zeigen einen größeren Zusammenhalt als die Art, und anderer psychiatrischer Erkrankungen.

von Bulimikerinnen, bei denen z. T. eine geringere Die oberflächlich betrachtet normal funktionieren-Kohäsion gefunden wurde als in nichtessgestörten den Familien entmutigen Autonomieschritte. Die und normalen Vergleichsgruppen. Auch die ehe- späteren Patienten erscheinen eng an ihre Mütter
liche Dyade scheint in den Familien bulimischer gebunden und von diesen kontrolliert. Vonseiten Patientinnen stärker gestört als in den genannten der Väter besteht zu ihnen eine ablehnende oder Vergleichsgruppen, insbesondere stärker als bei abwertende Beziehung, sodass sie sich nicht von restriktiven Anorektikerinnen. Gegenüber nor- der Mutter lösen und mit dem Vater identifizieren
malen Vergleichsgruppen, auch gegenüber An- können, zumal die Mütter die Väter oft offen oder
orektikerinnen, erscheint die emotionale Resonanz verdeckt ablehnen. Auch bei Bulimikern findet sich in den Familien bulimischer Patientinnen beein- eine enge, ambivalente Mutterbindung und eine
trächtigt. Die Impulskontrolle scheint gestörter zu ablehnende oder distanzierte Beziehung des Vaters sein als bei anorektischen Patientinnen und nor- zu den späteren Patienten. Bei beiden Krankheits-malen Kontrollgruppen. Es finden sich häufiger bildern soll dementsprechend die sexuelle Kern-

Suchterkrankungen und Substanzmissbrauch als identität gestört sein. Die Patienten haben Schwie-bei normalen und psychiatrischen Kontrollgrup- rigkeiten, sich als ein sexuell begehrendes Wesen pen sowie bei Angehörigen anorektischer Patien- zu erleben.

tinnen.

Familien von Anorektikerinnen und Bulimike-
rinnen unterscheidet eine starke Leistungsorientie- 32.2.4 Binge-Eating-Störung
rung gleichermaßen von Vergleichsgruppen. Insge-
samt zeigt sich in Familien von Anorektikerinnen Familien von Patienten mit BES zeigen weniger
eine Tendenz zu einem kontrollierten, affektiv zu- Zusammenhalt und Zuwendung, gleichzeitig mehr rückgenommenen Familienstil. Diese erscheinen Kontrolle und Konflikte, weniger Expressivität und als »konsensus-sensitiv«. Bei Familien von Buli- Unabhängigkeit sowie weniger Anreiz zu aktiver

32
mikerinnen zeigen sich ein impulsiv-konflikthafter Gestaltung freier Zeit und zu intellektuell-kul-Stil und eine affektive Instabilität. Diese erscheinen tureller Orientierung als die von Gesunden. Die zudem als »distanz-sensitiv«.

Patienten werden in der Familie häufiger wegen

Das gemeinsame Auftreten einer voll ausge- ihres Aussehens und ihres Gewichts kritisiert als
prägten Anorexie und einer ebensolchen Bulimie Kontrol personen. Die emotionale Zuwendung er-
deutet auf eine schwere Störung hin. Dementspre- scheint als gestörter, und es gibt häufiger sexuelle chend ähneln Familien bulimischer Anorektikerin- und körperliche Missbrauchserfahrungen sowie
nen in den meisten Untersuchungen denen von Bu- häufiger Essstörungen und Alkoholprobleme bei
limikerinnen: Sie zeigen ein stärker beeinträchtig- den Eltern. Der mögliche Einfluss von Missbrauch tes allgemeines Funktionieren, mehr Konflikte und und Misshandlung bei der BES bedarf weiterer Klä-
negative Gefühle als Anorektikerinnen. Bei diesen rung. Eine Reihe von Befunden legt nahe, dass de-Patientinnen der »Mischgruppe« sind weitere Stu- ren Einfluss bei BES möglicherweise unterschätzt dien zur Familieninteraktion nötig, die die jeweili- wurde. Auf Männer bezogene Untersuchungen und ge Ausprägung und Schwere der bulimischen und Beobachtungen zur Familie bei BES liegen bisher
anorektischen Symptomatik sowie die Komorbidi- nicht vor. Emotionaler Missbrauch scheint hier bei tät mitberücksichtigen.

Männern und Frauen gleichermaßen mit erhöh-

32

259

32.3 • Familien- und Paartherapie bei Essstörungen
ter Körperunzufriedenheit und Depressivität so- Veränderungen in der Familiendynamik führen zu
wie vermindertem Selbstwertgefühl bzw. erhöhter positiven Veränderungen bei den Patientinnen und Selbstkritik einherzugehen.

gehen mit einer verbesserten Prognose einher. Dies
gilt insbesondere für die Anorexie bei Jugendli-
chen, aber auch bei erwachsenen Patientinnen mit

32.3 Familien- und Paartherapie bei
chronifizierter Anorexie, und wurde in geringerem

Essstörungen

Maße auch für die Bulimie gezeigt. Bei Anorexien
mit schlechtem Ausgang verändern sich die Fami-

32.3.1 Grundlagen der
lie und die enge Bindung an die Familie oft nicht.

Familientherapie und

Polarisierungen zwischen Patientinnen und Eltern

Paartherapie
sowie elterliche Kritik und Abwertung gegenüber
den Patientinnen tragen ebenfal s zu einer schlech-

Unter dem Begriff Familientherapie werden psy- ten Prognose bei, elterliche Wärme und familiäre
chotherapeutische Methoden zusammengefasst, Verbundenheit verbessern diese. Zur Paartherapie
die in der Theorienbildung und Behandlungsme- bei Essstörungen liegen bisher keine nennenswer-
thodik am interpersonellen Kontext der Patienten ten Untersuchungen vor. Weitere Forschung über ansetzen. Hierfür kann folgende Definition zu- Therapieeffekte in der Familienbehandlung, ins-grunde gelegt werden: Familientherapie ist ein psy- besondere bei bulimischen Patientinnen, und die chotherapeutischer Ansatz mit dem Ziel, Interak- jeweils konkrete Wahl des Settings bzw. des Zeit-tionen zwischen einem Paar, in einer Kernfamilie, punkts sowie die Reihenfolge der Einbeziehung der in einer erweiterten Familie oder zwischen einer Familie ist erforderlich.

Familie und anderen interpersonellen Systemen
zu verändern und dadurch Probleme einzelner > Veränderungen in der Familiendynamik ver-

Familienmitglieder, Probleme von Familiensubsys-
bessern die Prognose insbesondere anorekti-
temen oder der Gesamtfamilie zu lindern. (Wynne
scher Patienten, dies gilt in geringerem Maße

1988)

auch für die Bulimie.

Familie wird in diesem Zusammenhang ver-
standen als ein Mehrpersonensystem, dessen Mit-
glieder dauerhaft zusammenleben in Intimität, Pri- 32.3.2 IPT der Binge-Eating-Störung
vatheit und mit gemeinsamer Geschichte und Zu-
kunftsvorstel ungen. Das Familiensystem umfasst Bei Essstörungen wurden und werden folgende
dabei i. d. R. zwei Generationen der leiblichen, Ad- Formen der Familientherapie eingesetzt.

optiv-, Pflege- oder Stiefeltern und der leiblichen,

Adoptiv- , Pflege- oder Stiefkinder sowie Paare und

Partnerschaften.

Formen der Familientherapie

Familien- und Paartherapie zielt darauf ab, die

5 Psychodynamische bzw. psychoanalyti-

Beziehungen im interpersonellen System so zu ver-
sche Familientherapie, die die familiären
ändern, dass

Beziehungsmuster bearbeitet, oft in der

5 die Essstörung als Lösungsversuch für die hier

Mehrgenerationenperspektive
bestehenden Konflikte und Schwierigkeiten

5 Strukturelle Familientherapie, die dysfunk-
nicht mehr notwendig ist,
tionale Interaktionen, die das Symptom

5 die Essstörung aufrechterhaltende dysfunktio-
aufrechterhalten, verändert, insbesondere,
nale Interaktionen minimiert werden,
indem die Elternkoalition gestärkt, die

5 die Beeinträchtigung der Beziehungen durch

Patientin aus der Verstrickung mit den
die Essstörung reduziert wird.

Eltern herausgelöst und die Vermeidung
von Konflikten und deren Lösung aufge-
brochen wird

260

Kapitel 32 • Familientherapie der Essstörungen

5 Systemische Familientherapie, die mit-

Indikationen zur Familien- und
hilfe von zirkulären und anderen Frage-

Paartherapie
techniken die Beziehungsbedeutung der

5 Die Patientin lebt noch im Elternhaus oder

Symptomatik erarbeitet und mit Techniken
ist äußerlich eng mit den Eltern verbun-
wie der Symptomverschreibung Verände-
den.

rungen initiiert

5 Die Patientin und ihre Familie bzw. ihr

Partner sind in konflikthafte Interaktions-
muster um das gestörte Essverhalten

Diese »klassischen« Formen der Familientherapie
herum verstrickt und haben sich hier fest-
werden heute z. T. erheblich modifiziert. Alle aktu-
gefahren.

ellen Formen der Familientherapie bemühen sich

5 Es gibt Schwierigkeiten der Verselbststän-
um ein Arbeitsbündnis mit allen Familienmitglie-
digungsphase und hiermit einhergehende
dern und setzen zunächst bei einer Stabilisierung

Identitätsprobleme, bedingt durch fami-
des Essverhaltens und den hierbei relevanten Inter-
liäre, oft mehrgenerationale Bindngs- und
aktionen an. Schuldzuweisungen an Familienmit-

Loyalitätsmuster.

glieder (Eltern, Patientin, Geschwister, Großeltern)

5 Essen, Essrituale sowie Gewichts- und
werden vermieden.

Aussehensfragen haben in der Familie

Am Anfang der Therapie stehen oft die medizi-
oder der Paarbeziehung eine besondere
nische Aufklärung von Patientin und Angehörigen
emotionale Besetzung erfahren, evtl. über
über die Erkrankung, eine Aufklärung über mög-
mehrere Generationen.

liche psychologische Zusammenhänge und den

5 Die Grenzen zwischen den Generationen

Umgang mit der Essstörung im Beziehungssystem.

werden zu durchlässig gehalten, und die

Dabei wird in einigen dieser Therapien, z. B. in der

Patientinnen übernehmen im familiären
verhaltenstherapeutisch orientierten Familienthe-

System Funktionen, die eigentlich ihre
rapie (Maudsley family-based treatment, behavio-

Eltern ausfüllen müssten, z. B. als Eltern-
ral family systems therapy), darauf hingearbeitet,
oder Partnerersatz.

dass bei Anorexie die Eltern wieder die Kontrolle

5 Eingefahrene Interaktionsmuster, z. B.

über das Essverhalten der Patientin bekommen. In
materielle Verwöhnung bereits Erwach-
der Multi-Familientherapie werden entweder im
sener, behindern die Übernahme von
tagesklinischen oder ambulanten Setting mehrere

Selbstverantwortung und Kompetenz.

32

Familien mit essgestörten Jugendlichen zusam-

5 Die Familie oder der Partner fühlen sich
mengefasst. Die Vorteile dieses Settings liegen in
durch Veränderungen und Individuations-
der Minimierung von Isolation und Stigmatisie-
schritte der Patientin bedroht und »steu-
rung für die Familien, dem Lernen von anderen
ern gegen«.

betroffenen Familien und der Aktivierung von

5 Relevante Informationen zum Verständnis
wechselseitiger Unterstützung.

der Konflikte und Übertragungsmuster
der Patientinnen fehlen, sodass diese nicht
verstanden werden können (z. B. aufgrund

32.3.3 Indikationen zur Familien- und
von Familiengeheimnissen).

Paartherapie

5 Die Patientinnen selbst möchten offe-
ne Fragen mit ihrer Ursprungsfamilie

Bei essgestörten Patientinnen ist aus klinischer
klären.

Perspektive die Einbeziehung der Familie oder des

5 Die stationäre Aufnahme oder die Entlas-

Partners unter folgenden Umständen notwendig
sung aus dieser steht bevor.

und hilfreich.

32

261

Literatur

32.3.4 Phasen der Familientherapie bei

Literatur

Essstörungen

Amianto F, Daga GA, Bertello A, Fassino S (2013) Exploring

Nach dem Göttinger Modell (Cierpka u. Reich
personality clusters among parents of ED subjects. Re-

2010) erfolgt die Familientherapie bei Essstörungen
lationship with parents’ psychology, attachment and fa-
mily dynamics. Compr Psychiatry. 2013 Oct;54(7):797–811
in 3 Phasen.

Berkman MD, Lohr KN, Bulik CM (2007) Outcomes of eating
disorders: a systematic review of the literature. Int J Eat

Stabilisierungsphase Zu Beginn geht es darum,

Disord 40:293–309
einen Zugang zum Familiensystem zu finden und Cierpka M, Reich G (2010) Die familien- und paartherapeu-das Essverhalten zu stabilisieren. Bei der Anore-
tische Behandlung von Anorexie und Bulimie. In: Reich

G, Cierpka M (Hrsg) Psychotherapie der Essstörungen,
xie heißt dies, dass ein weiterer Gewichtsverlust

3. Aufl. Thieme, Stuttgart, S 164–197
gestoppt und eine Gewichtszunahme eingeleitet Couturier J, Kimber M, Szatmari P (2013) Efficacy of family-werden muss. Hierzu sind manchmal begleitende
based treatment for adolescents with eating disorders:

Einzelgespräche erforderlich. Bei den oft älteren
a systematic review and meta-analysis. Int J Eat Disord

Bulimikerinnen beginnt die Behandlung nicht sel-

46:3–11

Field AE, Javaras KM, Laird NM (2008) Family, peer and media
ten mit Einzelgesprächen, wobei die Familie dann,
predictors of becoming eating disordered. Arch Pediatr
nach Bearbeitung der »Pseudo-Autonomie«, hin-

Adolesc Med 162:574–579
zugezogen wird. Hier geht es v. a. darum, einen fe- Ford G, Waller G, Mountford V (2011) Invalidating childhood sten Essrhythmus zu etablieren und der Patientin
environments and core beliefs in women with eating
zu einer zunehmenden Kontrolle über das Essver-
disorders. Eur Eat Disorders Rev 19:316–321

Hay P (2013) A systematic review of evidence for psychologi-
halten zu verhelfen.

cal treatments in eating disorders: 2005–2012. Int J Eat

Disord 46:462–469

Konfliktbearbeitungsphase Die wesentlichen fa-

Lock J, Le Grange, D (2013) Treatment manual for bulimia
miliären Konflikte werden durchgearbeitet, insbe-
nervosa. A family-based approach, 2. Aufl. The Guilford
sondere die mehrgenerationalen Verstrickungen

Press, New York NY

Quiles Marcos Y, Quiles Sebastián MJ, Aubalat LP et al (2013)

und die bisher tabuisierten Entwicklungen in der

Peer and family influence in eating disorders: a meta-

Familie. Nicht selten werden in dieser Phase Paar-
analysis. Eur Psychiat 28:199–206
gespräche mit den Eltern zur Klärung von deren Reich G (2003a) Familientherapie der Essstörungen. Hogrefe, Beziehung notwendig. Während in Familien ano-Göttingen
rektischer Patientinnen oft eher die Ablösung der Reich G (2003b) Familienbeziehungen bulimischer Patientinnen. Eine Vergleichs-Studie zu Patientinnen mit Anore-

Patientinnen gefördert werden muss, geht es in Fa-
xia nervosa und einer nicht-essgestörten Kontrollgrup-
milien bulimischer Patientinnen häufig darum, die
pe. Asanger, Heidelberg
emotionale Resonanz unter den Familienmitglie- Reich G (2005) Familienbeziehungen und Familientherapie dern zu fördern und den Dialog so zu unterstützen,
bei Essstörungen. Praxis Kinderpsychol Kinderpsychiatr
dass dieser nicht zu impulshaft ausgetragen wird

54:318–336

Reich G, Klütsch V, Frost U, v Boetticher A (2013) Essstörun-
und Konflikte geklärt werden können.

gen und komplexe Traumfolgestörungen. In: Sack M,

Sachsse U, Schellong J (Hrsg) Komplexe Traumafolge-

Reifungsphase In der abschließenden Phase geht
störungen. Diagnostik und Behandlung von Folgen
es darum, die Veränderungen im Essverhalten und
schwerer Gewalt und Vernachlässigung. Schattauer,
in den familiären Beziehungen zu festigen, die

Stuttgart, S 465–485

Vandereycken W, Kog E, Vanderlinden J (Hrsg) (1989) The

Autonomie der Patientinnen, aber auch der Fami-
family approach to eating disorders. Assessment and
lien zu fördern.

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Wynne LC (Hrsg) (1988) The state of the art in family therapy
research. Controversies and recommendations. Family

Process Press, New York NY

33

263

Psychodynamische Therapie

Wolfgang Herzog, Hans-Christoph Friederich, Beate Wild,

Henning Schauenburg, Stephan Zipfel

33.1

Grundlagen – 264

33.2

Fokale psychodynamische Psychotherapie – 265

33.3

Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer

Therapie – 265

33.3.1

Anorexia nervosa – 265

33.3.2

Bulimia nervosa – 266

33.3.3

Binge-Eating-Störung – 267

Literatur – 267

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_33, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

264

Kapitel 33 • Psychodynamische Therapie

33.1 Grundlagen
lassen, die ohne das Symptomverhalten auftreten
würden, weisen den Weg zu therapeutischen Alter-

Psychodynamischer Diagnostik und Therapie liegt nativen.

eine psychodynamische Persönlichkeitstheorie

Es geht in der psychodynamischen Therapie
einschließlich der Persönlichkeitsentwicklung und also um die Erarbeitung einer individuell gültigen einer darauf bezogenen Krankheitslehre zugrunde. »Hermeneutik« der Symptomatik, und diese wird

Wie in 7 Kap. 11 dargelegt, reicht der psychodyna- im Beziehungsraum von Patient und Therapeut
mische Theorieansatz damit über die rein phäno- möglich. Hier können alte, verletzende Bezie-
menologische Beschreibung von psychischen Stö- hungsspuren dechiffriert und neue, korrigierende
rungen hinaus, auf der aktuelle Klassifikationssys- emotionale Erfahrungen gemacht werden. Die le-teme psychischer Krankheiten beruhen.

bendige therapeutische Beziehung wird zur Con-

Die Perspektive der Persönlichkeit und eine ditio sine qua non, zum Entwicklungsraum für den
essenzielle Berücksichtigung dieser Perspektive in therapeutischen Prozess.

der Definition von Behandlungszielen und Inter-
ventionstechniken sind in der psychodynamischen > Psychodynamische Therapie strebt neben Therapie von zentraler Bedeutung. Gerade in der
einer symptomatischen Besserung immer

Therapie von Essstörungen ist diese Sichtweise fol-
auch eine Bearbeitung von persönlichkeits-
genreich und ganz und gar nicht selbstverständlich:

immanenten intrapsychischen Konflikten an.

Woran soll z. B. der »Schweregrad« einer Essstö-
rung und dann in der Folge der Behandlungserfolg Wenn auch bestimmte Entwicklungsthemen, wie
bestimmt werden: Ist eine bulimische Patientin, die z. B. die Autonomieentwicklung, einen großen häufiger erbricht, »kränker« als eine Patientin mit Raum in psychodynamischen Therapien essgestör-niedrigerer Frequenz des Erbrechens?

ter Patientinnen einnehmen, so gibt es doch keine

Aus psychodynamischer Sicht wird neben überzeugenden Belege einer Spezifität von Persön-
einer symptomatischen Besserung immer auch lichkeitskonstel ationen, die zwingend zur Entste-
angestrebt, an persönlichkeitsimmanenten intra- hung von Essstörungen führen. In diesem Punkt
psychischen Konflikten einschließlich daraus re- unterscheiden sich die Essstörungen nicht von an-sultierender konflikthafter Beziehungsthemen zu deren psychosomatischen Störungen (Deter et al.

arbeiten. Symptomverhalten kann kurzfristig er- 1994; Herzog et al. 1997).

heblich variieren und eignet sich nicht zur alleini-

Auch sei betont, dass sich die Bedürfnisse psy-
gen Beurteilung. Umgekehrt ist der kritische Ein- chosomatischer Patienten selten an Möglichkeiten wand berechtigt, dass die Betonung der Wichtigkeit und Grenzen von Therapieschulen orientieren
der Arbeit an der Persönlichkeit nicht dazu führen (Friederich et al. 2007). Wenn für die psychody-33
darf, die Esssymptome zu ignorieren – wie dies namische Behandlung die Wichtigkeit der Pers-
früher durchaus vorkommen konnte, da dies den pektive der Persönlichkeit hervorgehoben wurde,
primären Kontakt zur Patientin erschwert und mit so schließt dies die Berücksichtigung anderer re-weniger guten Therapieerfolgen einhergeht.

levanter Perspektiven nicht aus: Somatische Star-

Die Erarbeitung der subjektiven, lebensge- vationsfolgen, maladaptive familiäre Muster oder
schichtlichen »Bedeutung« von Symptomen ist auch durch die essstörungsspezifische Symptoma-
also ein zentrales Anliegen psychodynamischer tik oder selbstschädigendes Verhalten entstehende, Therapie. Der Hinweischarakter des Symptoms, die sich selbst (suchthaft) unterhaltende Symptom-

(meist unbewussten) psychischen, biografischen schleifen sind Beispiele für solche Perspektiven, die und sozialen Zusammenhänge, die das Symptom zeitweise ganz im Vordergrund stehen können und
in seiner ganzen Widersprüchlichkeit und auch in müssen und eine störungsspezifische Ergänzung
seinen absurden und selbstschädigenden Aspekten allgemeiner psychodynamischer Techniken erfor-
intrapsychisch zur »besseren Alternative« im Ver- dern (Dare et al. 2001).

gleich zu den unangenehmen Gefühlen werden

33

265

33.3 • Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

33.2 Fokale psychodynamische

Psychotherapie
abwehr, z. B. narzisstische Persönlichkeits-
störung

Aus pragmatischen Gründen fanden und finden

5 Stufe 4: mäßig bis gering integriert, Bewäl-

Evaluationen psychodynamischer Psychotherapien
tigung struktureller Störung durch symp-
bei Essstörungen vorwiegend bei fokalen Therapie-
tomwertiges Verhalten, z. B. Spielsucht
konzepten statt. Als Grundlage für eine Fokusbil-

5 Stufe 5: gering integriert, z. B. Borderline-
dung bietet sich die operationalisierte psychodyna-

Persönlichkeitsstörung
mische Diagnostik (OPD) in ihrer manualisierten

5 Stufe 6: desintegriert, z. B. dissoziale Per-

Form OPD-2 (Arbeitskreis OPD 2006) an mit
sönlichkeitsstörung
ihren Achsen

5 Krankheitserleben und Behandlungsvoraus-
setzungen,

Für die Störungen und dann in der Folge für die The-

5 Beziehung,
rapieplanung ergibt sich daraus, dass mit steigen-

5 Konflikt,
der Stufe strukturelle Störungen eine zunehmende

5 Struktur.

Bedeutung und klassische Persönlichkeitskonflikte
eine abnehmende Bedeutung haben. Anorektische

Zur Fokusbildung ist ein ausführliches diagnosti- Patientinnen vom restriktiven Typ z. B. wären hier sches OPD-Interview erforderlich. Als Fokusse gel- häufig auf Stufe 3 zu klassifizieren, Patientinnen mit ten diejenigen Merkmale des OPD-Befundes, die Bulimie und Persönlichkeitsstörung auf Stufe 4–5.

die Störung mit verursachen und aufrechterhalten Die Therapieplanung erfolgt unter Berücksichti-und deshalb für die Psychodynamik des Krank- gung des strukturellen Störungsanteils.

heitsbildes eine bestimmende Rolle spielen. Damit
verbunden ist die Annahme, dass sich hinsichtlich
dieser Fokusse etwas verändern muss, wenn ein 33.3 Störungsspezifische
substanzieller therapeutischer Fortschritt erreicht

Modifikationen
werden sol .

psychodynamischer Therapie

Besondere Aufmerksamkeit verdienen v. a.

Fokusse der Beziehungs- und Strukturachse. Ziel 33.3.1 Anorexia nervosa
ist es, ungünstige Beziehungsgestaltungen und Be-
einträchtigungen des Strukturniveaus zu erkennen Die empirische Basis von Anorexie-Therapieeva-
und in der Therapieplanung zu berücksichtigen luationen ist weiterhin verbesserungswürdig. Dies (Friederich et al. 2014). Rudolf (2006) hat die Not- gilt sowohl für kurzzeitige Therapieeffekte als auch wendigkeit herausgearbeitet, eine Typologie struk- im Langzeitverlauf. Die meisten Empfehlungen ha-tureller Störungen bei der psychodynamischen ben den Evidenzgrad von Expertenempfehlungen.

Therapieplanung zu berücksichtigen. Dieser An- Es konnten jedoch Wirksamkeitsnachweise für
satz hat für alle Essstörungen Gültigkeit. Das Struk- psychodynamische Psychotherapien bei Anorexia turniveau wird in 6 Stufen klassifiziert.

nervosa erbracht werden (Zipfel et al. 2014).

Dabei wurde die Notwendigkeit eines klar
definierten Rahmens der ambulanten Therapien

Typologie struktureller Störungen
immer wieder betont: Ärztliches Monitoring und

5 Stufe 1: gut integriert, neurotischer Konflikt

Settingaspekte wie Häufigkeit der Sitzungen, Ge-

5 Stufe 2: gut bis mäßig integriert, neuroti-
wichtskontrolle, Gewichtsuntergrenzen, orientie-
scher Konflikt mit strukturellen Ausfällen,
rende Familiengespräche bedürfen einer expliziten
z. B. somatoforme Störungen

Vereinbarung (siehe das Manual von Friederich

5 Stufe 3: mäßig integriert, Bewältigung
et al. 2014).

struktureller Störung durch Charakter-

266

Kapitel 33 • Psychodynamische Therapie

Schors u. Huber (2003) formulierten pointiert erfolgreich praktizierte Kontrolle von Hunger und und aus psychodynamischer Sicht ungewöhnlich Gewicht zu einem »sicheren« Mechanismus der
symptomorientiert: »Die Normalisierung des Ess- Selbstbehauptung werden.

verhaltens ist nicht alles, aber ohne diese ist alles

Das Beziehungsmuster einer einsamen, dis-
nichts.«
tanzierten Beziehungsgestaltung wurde mit einem

Auch das i. d. R. höchstens mäßig integrierte unsicher vermeidenden Bindungsverhalten in Zu-

Strukturniveau macht störungsspezifische Ergän- sammenhang gebracht (Ward et al. 2000). Vermut-zungen der psychodynamischen Standardtherapie lich wird dieses Bindungsmuster durch ein kontrol-erforderlich (Leichsenring et al. 2004; Herzog et al. lierendes und eher distanziertes Interaktionsange-

2003). Wenn die Kontrolle des Essverhaltens und bot der primären Bezugspersonen beeinflusst.

die Fähigkeit des Hungerns die »Lösung« der int-
rapsychischen Probleme sind, die durch in der Pu-
bertät reaktivierte frühkindliche Erfahrungen von 33.3.2 Bulimia nervosa

Hilflosigkeit entstehen, dann ist die zum Krank-
heitsbild gehörende Verleugnung der Patientinnen In der Therapie der Bulimie haben sich psychody-nur folgerichtig. Ein ausgeprägt passiv-abstinenter namische Behandlungen als wirksam erwiesen.

Interventionsstil führt hier schnell zu Therapieab-

Die Gruppe der Patientinnen mit Bulimia ner-
brüchen: Die Patientin muss ja erst noch für die vosa ist hinsichtlich ihrer psychodiagnostischen Therapie gewonnen werden. Es empfiehlt sich zu- Klassifikation (z. B. Strukturniveau) sehr hetero-mindest in der Initialphase der Therapie, um die gen: Das Spektrum reicht von leichten, vorüberge-Patientin zu »werben«, indem die aktuellen bezie- henden Störungen mit geringer Psychopathologie hungsdynamischen Folgen des auf die Nahrungs- über eine übersteuerte Impulskontrolle mit gele-aufnahme bezogenen anorektischen Verhaltens gentlichen Impulsdurchbrüchen bis zu schwers-
immer wieder sehr konkret benannt und damit die ten Persönlichkeitsstörungen mit erheblich einge-

»mafiöse« Geschlossenheit des »Systems der An- schränkter Impulskontrolle, bei denen die bulimi-
orexie« spürbar wird. Der »anorektische Lebens- sche Symptomatik nur ein Symptom neben vielen
stil« führt ja zur Vermeidung altersentsprechender anderen (z. B. Substanzmittelabusus, Selbstverlet-Aktivitäten und zur Isolation. Schneider (2003) zungen, posttraumatische Belastungsstörung) ist.

griff das Borissche Konzept der »Wunschlosigkeit«

Die Indikation zur psychodynamischen Thera-
anorektischer Patientinnen auf (Boris 1984) und pie ist gegeben, wenn Selbsthilfemaßnahmen oder leitete daraus die Notwendigkeit einer Zweipha- symptomorientierte Kurzzeittherapien nicht grei-sigkeit der Therapie ab. Darin wird das klassische fen.

konfliktorientierte Vorgehen erst nach einer ersten

Wenn auch das Vol bild einer Borderline-Per-

33

Annäherungsphase möglich, in der die Patientin sönlichkeit (gering integrierte strukturelle Störung eine Beziehung zum Therapeuten etabliert.

nach OPD – Stufe 5) bei weniger als 20 % der Pa-

Während früher hinsichtlich der ätiologischen tientinnen vorliegt, ist das Strukturniveau bei Buli-psychodynamischen Konzepte überwiegend trieb- mie-Patientinnen nicht selten als mäßig bis gering theoretische Positionen vertreten wurden, stehen einzuschätzen. Rudolf (2006) sprach in diesem heute objekttheoretische Hypothesen im Vorder- Zusammenhang von der Bewältigung struktureller
grund: Vor dem Hintergrund früher Erfahrungen Störungen durch symptomwertiges Verhalten. In
von erlebter mangelnder Verlässlichkeit wichtiger der Behandlung geht es dann um eine therapeu-

Beziehungspersonen und der daraus folgenden tische Haltung, die die Entwicklung struktureller

Hilflosigkeit wird häufig ein zentraler Fokus im Fähigkeiten (z. B. interaktive Fähigkeiten, Impuls-Ringen um Autonomie gesehen. Altersspezifi- kontrolle etc.) fördert.

sche Entwicklungsschritte bei der Loslösung von

Fal s sich die Esssymptomatik suchtartig ver-
der Herkunftsfamilie lösen hochgradige Verun- selbstständigt hat, können »Verträge« dazu beitra-
sicherungen aus. Um neuen Überwältigungser- gen, wieder die Kontrolle über das Essverhalten zu
fahrungen zu entgehen, kann die in der Anorexie bekommen. Multimodale Therapieansätze ‒ ambu-

33

267

Literatur
lant, z. B. als psychodynamische Gruppe mit vorge- Herzog W, Munz D, Kächele H (Hrsg) (2003) Essstörungen.

schalteter individueller Symptomkontrolle oder im

Therapieführer und psychodynamische Behandlungs-
konzepte. Schattauer, Stuttgart

Rahmen einer stationären Psychotherapie ‒ stellen Leichsenring F, Rabung S, Leibing E (2004) The efficacy of hier weitere Alternativen dar.

short-term psychodynamic psychotherapy in specific
psychiatric disorders. Arch Gen Psychiatry 61:1208–1216

Rudolf G (2006) Strukturbezogene Psychotherapie. Schattau-

33.3.3 Binge-Eating-Störung
er, Stuttgart

Schneider G (2003) Die psychoanalytisch fundierte Behand-
lung anorektischer Patientinnen. In: Herzog W, Munz D,

Auch in der Behandlung der Binge-Eating-Störung

Kächele H (Hrsg) Essstörungen. Schattauer, Stuttgart,

(BES) haben sich psychodynamisch orientierte

S 94–106

Behandlungen als wirksam erwiesen. Psychothe- Schors R, Huber D (2003) Psychoanalytisch denken, ver-rapeutische Maßnahmen haben generell hinsicht-
haltenstherapeutisch handeln? In: Herzog W, Munz D,

Kächele H (Hrsg) Esstörungen. Schattauer, Stuttgart,
lich einer Gewichtsreduktion allerdings nur einen

S 60–81
begrenzten Effekt. Dies gilt insbesondere im Lang- Ward A, Ramsay R, Treasure J (2000) Attachment research in zeitverlauf.

eating disorders. Br J Med Psychol 73:35–51

Eine kombinierte Therapie, die auf den »Säu- Wifley DE et al (2002) A randomized comparison of group len« Ernährung, Bewegung und Psychotherapie
cognitive-behavioral and group interpersonal psycho-
therapy for the treatment of overweight individuals
beruht, ist empfehlenswert. Hier kann eine Grup-
with binge-eateing disorder. Arch Gen Psychiatry
pentherapie mit psychodynamischen Elementen

59:713–721
als psychotherapeutische Säule erfolgen.

Zipfel S, Wild B, Groß G et al (2014) Focal psychodynamic

Eine systematische Einbeziehung langfristig,
therapy, cognitive behaviour therapy, and optimised
evtl. sogar dauerhaft, angelegter Selbsthilfekon-
treatment as usual in outpatients with anorexia nervosa

(ANTOP study): randomised controlled trial. Lancet
zepte, ggf. ein Übergang von multimodalen The-

383(9912):127–137
rapiegruppen in solche Selbsthilfekonzepte, wird
aktuell erprobt.

Literatur

Arbeitskreis OPD (2006) Operationalisierte Psychodynami-
sche Diagnostik OPD-2 – Das Manual für Diagnostik und

Therapieplanung. Huber, Bern

Boris HN (1984) The problem of anorexia nervosa. Int J

Psychoanal 65:315–322

Deter HC, Herzog W (1994) Anorexia nervosa in a long-term
perspective – results of the Heidelberg-Mannheim

Study. Psychosom Med 56:20–27

Dare C, Eisler I, Russell G et al (2001) Psychological therapies
for adults with anorexia nervosa: randomised controlled
trial of outpatient treatments. Br J Psychiatry 178:216–221

Friederich HC, Schild S, Wild B et al (2007) Treatment out-
come in people with subthreshold compared with full-
syndrome binge eating disorder. Obesity 15:283–287

Friederich HC, Herzog W, Wild B et al (2014) Anorexia nervo-
sa. Fokale Psychodynamische Psychotherapie, 1. Aufl.

Hogrefe, Göttingen

Herzog W, Schellberg D, Deter HC (1997) First recovery in
anorexia nervosa patients in the long-term course: a
discrete-time survival analysis. J Consult Clin Psychol

65:169–177

34

269

Kognitive Verhaltenstherapie

Tanja Legenbauer

34.1

Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der

Behandlung von Essstörungen – 270

34.2

Normalisierung des Ernährungsverhaltens – 271

34.2.1

Kognitive Behandlungselemente – 272

34.2.2

Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa – 272

34.2.3

Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa – 274

34.2.4

Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen – 274

34.2.5

Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung
von Essstörungen – 275

34.3

Schlussfolgerungen – 276

Literatur – 277

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_34, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

270

Kapitel 34 • Kognitive Verhaltenstherapie

Neben einigen Cochrane-Reviews zur Therapie der 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und

Essstörungen liegen Leitlinien aus unterschiedli-

Standardelemente in der
chen Ländern vor (Australien, Neuseeland, USA,

Behandlung von Essstörungen

Deutschland). Von britischen Experten wurden
die sog. NICE-Leitlinien (NICE: National Institute Unabhängig von der Art der Essstörung und dem for Cinical Excellence) entwickelt und im Januar spezifischen Vorgehen, können folgende allgemei-2004 veröffentlicht (Wilson u. Shafran 2005), die ne Therapierichtlinien empfohlen werden: Leitlinien der American Psychiatric Association 5 Betroffene mit Essstörungen sol ten möglichst (APA) kamen 2006 heraus. Sie werden durch die
frühzeitig Therapie durch auf Essstörungen

Eating Disorder Working Group routinemäßig
spezialisierte Einrichtungen und Fachkollegen
hinsichtlich der veränderten Evidenzlage geprüft.

erhalten. Die Behandlung sol te störungsspezi-

2012 ist eine sog. Guideline Watch mit einer Über-
fische Elemente beinhalten.

sicht der aktuellen Evidenzlage erschienen, welche 5 Im Gesundheitswesen Tätige sol ten anerkendie Gültigkeit der 3. Fassung der amerikanischen
nen, dass die Betroffenen einer Therapie meist

Leitlinien bestätigt. Im Jahr 2010 erschienen zudem
ambivalent gegenüberstehen (shoulder-to-
die deutschen S3 Leitlinien zur Diagnostik und Be-
shoulder, nicht head-to-head) und der Hei-
handlung der Essstörungen, die bis 2015 gültig sind
lungsprozess meist viele Monate, wenn nicht

(Herpertz et al. 2011).

Jahre andauert.

Insgesamt zeichnet sich in den letzten Jahren 5 Es sol ten psychoedukative Maßnahmen ange-
eine erfreuliche Entwicklung ab: National wie
boten werden.

auch international wurden mehrere großangeleg-
te randomisiert kontrollierte Studien zur Behand- Die Grundlage kognitiv-verhaltenstherapeutischen lung von Essstörungen durchgeführt. Der aktuelle Arbeitens in der Behandlung von Essstörungen

Forschungsstand zeigt, dass die kognitive Verhal- bilden individuelle Verhaltens- und Bedingungs-tenstherapie (KVT) ihren Status als Methode der analysen. Anhand dieser werden besonders prob-

Wahl für die Behandlung insbesondere der Buli- lematische Bereiche identifiziert und ein konkreter mia nervosa (BN) bekräftigen bzw. weiter ausbau- Therapieplan erstel t. Das therapeutische Arbeiten en konnte. Der Wissensstand zur Behandlung der geschieht in kleinen Schritten und durch Verhal-Anorexia nervosa (AN) hat sich verbessert. Auch tenserprobungen, welche helfen, die erarbeiteten zur Behandlung der Binge-Eating-Störung (BES), Lösungen in den Al tag zu übertragen. Allgemein
die nun in das DSM-5 (APA, 2013) als eigenstän- ist das wichtigste Prinzip in der Behandlung der dige Störung aufgenommen wurde, kann die Be- Essstörungen die Ausrichtung auf 2 Ziele, und zwar
fundlage als gut bezeichnet werden. Insbesondere 5 die kurzfristige Verbesserung des Essverhal-zeigten hier erste Befunde, dass die KVT bei BES
tens bzw. die Erreichung einer Gewichtsresti-
eine geeignete Intervention mit teilweise besseren
tution sowie

Erfolgsquoten v. a. hinsichtlich der Abstinenzraten 5 die langfristige Behandlung der mit dem ge-34
bei Behandlungsende im Vergleich zur KVT bei
störten Essverhalten assoziierten Problembe-

BN ist.

reiche beispielsweise über kognitive Techniken
oder Fertigkeitentrainings zur Erhöhung der

> Die kognitive Verhaltenstherapie gilt in der
sozialen Kompetenz und der Emotionsregu-

Behandlung von' Essstörungen, insbesonde-
lation.

re der Bulimia nervosa, weiterhin als Metho-
de der Wahl.

Dadurch werden gleichermaßen sowohl physiolo-
gische als auch psychische Probleme, die mit der

Essstörung im Zusammenhang stehen, behandelt.

34

271

34.2 • Normalisierung des Ernährungsverhaltens

Grundlage der meisten kognitiv-verhaltensthera-
peutischen Behandlungsprogramme ist die trans-

Ziele zur Behandlung der AN (APA 2006)

diagnostische Sichtweise von Essstörungen, die

1. Gewichtsrestitution
von Fairburn et al. erstmalig 2003 vorgestel t und

2. Behandlung der körperlichen Folge-
seitdem als grundlegendes Modell zur Modifika-
erscheinungen
tion der bestehenden Behandlungen herangezogen

3. Steigerung der Behandlungsmotivation
wird. Das transdiagnostische Modell geht davon

4. Psychoedukation hinsichtlich Ernährung
aus, dass alle Essstörungsformen eine gemeinsa-
und Essverhalten
me Kernpathologie in Form einer Überbeschäf-

5. Veränderung dysfunktionaler Gedanken,
tigung mit Essen, Figur und Gewicht aufweisen.

Gefühle und Einstellungen im Zusammen-

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Maßnahmen
hang mit der Essstörung
nehmen dies auf, wobei die je nach Störungsbild

6. Behandlung assoziierter komorbider
im Vordergrund stehende Symptomatik wie Unter-
psychiatrischer Probleme wie depressive
gewicht, Essanfälle und/oder Erbrechen besondere

Verstimmungen, Impulskontrollstörungen,

Berücksichtigung erfährt. Die einzelnen Behand-
niedriges Selbstwertgefühl u. ä.

lungsbausteine leiten sich aus diesem Störungsmo-

7. Unterstützung der Familie oder ggf. Fami-
dell ab.

lientherapie

Die Behandlung der Essstörung kann sowohl

8. Rückfallprophylaxe
im Einzel- als auch im Gruppensetting erfolgen.

Essstörungen müssen nicht zwingend stationär be-
handelt werden.

Im Unterschied dazu beinhaltet die Behandlung

Eine stationäre Behandlung wird v. a. empfoh- der BN als erstes Ziel die Reduktion von Essan-
len
fällen und Gegenmaßnahmen. Die übrigen Ziele

5 bei starker körperlicher Beeinträchtigung (z. B. sind identisch mit der Behandlung der AN, auch BMI < 15 kg/m² bzw. bei Kindern und Jugend-wenn inhaltlich Unterschiede bestehen, z. B. in der
lichen ein Gewicht unter der 3. BMI-Alters-

Vermittlung von Informationen zum Ernährungs-
perzentile),
verhalten und in der Rückfal prophylaxe. Auch

5 sehr schneller oder anhaltender Gewichtsab-
bei der BES entsprechen die Behandlungsziele
nahme (z. B. > 20 % über 6 Monate) oder
weitestgehend den oben dargestel ten Interven-

5 dem fehlenden Erfolg in einer ambulanten
tionsbereichen. Zu beachten ist, dass bei BES mit

Behandlung.

komorbider Adipositas anders als bei AN und BN
auch das Ziel einer Gewichtsreduktion unterstützt

Zudem sind das Bestehen ausgeprägter somati- werden kann und die Interventionen zum Essver-
scher und psychiatrischer Komorbidität sowie das halten entsprechend angepasst werden müssen. Im Fehlen sozialer Unterstützung bzw. intakter sozia- Folgenden werden die aufgeführten Behandlungsler Netzwerke in die Überlegungen zur Wahl einer ziele zur Therapie von AN, BN und BES näher bestationären Behandlung mit einzubeziehen.

schrieben.

Neben Informationen zur Diagnostik und Wahl
des Settings enthalten die Leitlinien der verschiede-
nen Länder meist Ziele zur Behandlung der einzel- 34.2 Normalisierung des Ernährungs-
nen Essstörungsdiagnosegruppen. Konkret werden
verhaltens
in Anlehnung an die Kernsymptomatik der Essstö-
rungen zur Behandlung der AN beispielsweise von Sowohl zur Gewichtssteigerung als auch zum Ab-
der American Psychiatric Association Workgroup bau von Essanfällen und Erbrechen ist eine Nor-

(2006) 8 Ziele genannt.

malisierung des Essverhaltens unabdingbar und

272

Kapitel 34 • Kognitive Verhaltenstherapie
daher sowohl bei der AN als auch der BN wich- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente
tig. Die Normalisierung des Essverhaltens soll die
physiologischen und psychologischen Konsequen- Automatische Gedanken Ein Kernelement der zen des starken Untergewichts sowie des vorrangig KVT von Essstörungen ist die Identifikation und bei bulimischen Patientinnen auftretenden stark Modifikation von automatischen Gedanken bezüg-gezügelten Essverhaltens zwischen den Essanfäl- lich Essen, Gewicht und Körper.

len revidieren und ein biologisch-physiologisches

Gleichgewicht herstellen. Durch den Einsatz von Core beliefs Es gibt Hinweise aus der Forschung, therapeutischen Strategien zur Normalisierung des dass neben automatischen Gedanken v. a. überdau-Essverhaltens soll daher eine ausgewogene und re- ernde und handlungsleitende Kernüberzeugungen
gelmäßige Ernährung im Al tag etabliert werden. (»core beliefs«) von Bedeutung sind, obwohl dieDies beinhaltet neben einer ausreichenden Kalo- se nicht zwangsläufig mit essstörungsspezifischen rienzufuhr v. a. eine adäquate Nährstoffzusammen- Bereichen verbunden sein müssen. Im Gegenteil
setzung der ausgewählten Nahrungsmittel und eine scheinen diese eher allgemeine Prinzipien und Re-sinnvolle zeitliche Verteilung der Mahlzeiten über geln zu beinhalten, die sich aus Lernerfahrungen den Tag. Hinsichtlich der BES ist zu beachten, dass im Laufe des Lebens entwickeln.

durch die Etablierung eines gesunden, ausgewoge-
nen und genussorientierten Essverhaltens das Auf- Fehlerhafte Informationsverarbeitungsprozesse Ein treten von Essanfällen verhindert und das aktuelle dritter Aspekt der kognitiven Arbeit betrifft fehler-Gewicht gehalten werden sol .

hafte Informationsverarbeitungsprozesse wie bei-

Die Normalisierung des Essverhaltens wird spielsweise eine schemakonsistente Verarbeitung mittels verschiedener therapeutischer Mittel er- bedrohlicher Reize.

reicht:

Alle 3 Bereiche kognitiver Störungen sol ten in

5 Selbstbeobachtung beispielsweise mithilfe von
der Behandlung angesprochen und bearbeitet wer-

Essprotokollen,
den.

5 Psychoedukation zu Themen wie physiologi-
sche und psychologische Konsequenzen von

> Die verschiedenen kognitiven Aspekte der

Mangelernährung/Diäten,

Essstörung werden mithilfe von sokratischer

5 Einführen von strukturierten Esstagen zum

Dialogführung, Pro-und-Kontra-Übungen,
praktischen Einüben eines normalen Essver-

Kosten-Nutzen-Analysen und weiteren allge-
haltens.

meinen kognitiven Techniken bearbeitet.

Insgesamt zielen die verschiedenen Maßnahmen
darauf ab, die kognitive Kontrolle über die Nah- 34.2.2 Besonderheiten in der
rungsaufnahme abzubauen und ein natürliches

Behandlung der Anorexia

Hunger- und Sättigungsgefühl herzustellen. Als Er-
nervosa

34
gänzung zu den erwähnten Therapietechniken wer-
den auch Nahrungsmittel- oder Belastungsexposi-
tionen mit Reaktionsverhinderung durchgeführt. Gewichtsrestitution

Bei der BES werden Reizkonfrontation mit Re- Aufgrund des häufig medizinisch bedenklichen
aktionsverhinderung u. a. auch zur Einübung der Untergewichts stel t eine Gewichtsrestitution das Diskriminationsfähigkeit von Hunger- und Sattheit wichtigste kurzfristige Ziel in der Behandlung der genutzt. Ergänzend können zudem genuss- und AN dar, während dies bei der Behandlung der BN
achtsamkeitsorientierte Übungen durchgeführt durch das meist im Normalbereich befindliche
werden, um das Genusserleben der Patientinnen Körpergewicht der Betroffenen nicht unbedingt
zu steigern.

notwendig ist. Bei starkem Untergewicht oder
schweren medizinischen Komplikationen sol te

34

273

34.2 • Normalisierung des Ernährungsverhaltens
dies im Rahmen eines stationären Settings erfol- eines Gewichtszunahmevertrags und der Verein-gen. Selten kommt es bei besonderer Gefährdung barung über das zu erreichende Mindestgewicht
zur Anwendung invasiver Methoden wie Sonden- häufig spezifische Regeln über Teilnahme am The-
ernährung.

rapieangebot und an Freizeitaktivitäten sowie das

Je nach Setting variiert die wöchentlich zu er- Empfangen von Besuchen.

zielenden Gewichtszunahme: So sol te im Rahmen

Modernere Programme halten den Grad an
einer stationären Behandlung eine Gewichtszunah- Fremdkontrolle möglichst gering, um dem Autono-
me von 500 g bis maximal 1.000 g/Woche ange- miebedürfnis der Patientinnen zu genügen und die
strebt werden, während bei einer Behandlung im Gefahr eines möglichen Rückfal s nach Beendigung ambulanten Setting gemäß den deutschen Leitli- des Programms zu verringern. Klare Absprachen
nien nur eine Gewichtszunahme von 200–500 g/ über das Vorgehen in der Behandlung sind sinnvol , Woche angestrebt werden sol te. Um beispiels- um die Behandlungsadhärenz zu gewährleisten.

weise 100 g/Tag an Gewicht zuzunehmen, müssen
ca. 800–1.200 kcal zusätzlich zum Arbeitsumsatz > Dem Autonomiebedürfnis der Patientinnen aufgenommen werden. Bei sehr untergewichtigen
muss Rechnung getragen werden, um einen

Patientinnen kann zu Behandlungsbeginn der Ka-
anhaltenden Behandlungserfolg zu erzielen.

lorienbedarf über die Formel 30–40 kcal/kg Kör-
pergewicht berechnet werden. Praktisch wird oft Die Umsetzung solcher operanter Programme ist
mit einer Kalorienmenge von 1000–1600 kcal/Tag im stationären Setting häufig einfacher, da ambulant begonnen und die tägliche Kalorienzufuhr in meh- weniger direkte Einflussmöglichkeiten des Thera-reren Intervallen um beispielsweise 250 kcal/Tag peuten bestehen. Nichtsdestoweniger können Ge-im Verlauf der Behandlung in Abhängigkeit von wichtszunahmeverträge oder die Gabe hochkalori-
der erzielten Gewichtszunahme gesteigert.

scher Zusatznahrung auch im ambulanten Setting
sinnvoll sein. Die »enhanced cognitive-behavioral

> Die Anpassung der Kalorienaufnahme an
therapy (E-CBT)« für AN im ambulanten Setting

Leistungsumsatz und Aktivitätsniveau der
dagegen stel t eine intrinsische Motivation zur Ge-

Patientinnen ist zwingend notwendig, um
wichtszunahme in den Vordergrund. Sie strebt an,
die angestrebte Gewichtszunahme zu ge-
die Patientinnen ohne Vertrag zu einer Gewichts-
währleisten.

zunahme allein durch Aufklärung und vorsichtige

Thematisierung des Gewichts zu motivieren. Fal s

Die Gabe von hochkalorischer Flüssignahrung zu- innerhalb von 4–5 Monaten (ca. 20 Sitzungen) kei-sätzlich zu regulären Mahlzeiten scheint im statio- ne ausreichende Gewichtszunahme erreicht wird, nären Setting insbesondere bei stark untergewich- kann auch bei der E-CBT ein Therapievertrag in tigen Patientinnen zu einer schnelleren Gewichts- Betracht gezogen werden. Unabhängig davon, ob
zunahme zu führen.

ein Vertrag abgeschlossen wird, sol te der Sinn der

Die Gewichtsrestitution wird über eine Norma- Interventionen für die Patientin transparent sein, lisierung des Ernährungsverhaltens erreicht, wobei um Compliance zu gewährleisten.

spezifische Verstärkerprogramme zur Anwen-
dung kommen. Hierfür werden v. a. im stationä- > Gewichtsverlust oder -stagnation ist zumeist ren Setting systematisch verschiedene individuell
ein Hinweis auf fehlende Motivation oder
vereinbarte Verstärker neben pflegerischer Unter-

Ambivalenz und sollte unabhängig vom
stützung und hochkalorischer Nahrung eingesetzt.

Setting stets mit der Patientin thematisiert

Die operanten Programme beinhalten zumeist eine
werden.

erste Phase der Eigenverantwortung, in welcher
die Patientin nach der Aufnahme selbststständig Motivierung
eine Gewichtszunahme erreichen sol te. Gelingt Vor allem die meist ambivalente Therapiemotiva-
dies nicht, werden Fremdkontrol programme ein- tion stel t eine große Herausforderung in der Be-
geführt. Diese beinhalten neben dem Abschließen handlung der AN dar. Viele Patientinnen kommen

274

Kapitel 34 • Kognitive Verhaltenstherapie
nicht auf eigenen Wunsch in die Therapie, sondern fizitäre Emotionsregulation zur Aufrechterhaltung werden von Familienangehörigen dazu aufgefor- der Essstörungssymptomatik beiträgt.

dert. Selbst bei denen, die aus eigener Motivation

Die Schulung der Wahrnehmung von Gefüh-
in die Behandlung kommen, ist selten das nied- len, deren Differenzierung und adäquate Bewälti-
rige Gewicht das primäre Behandlungsanliegen, gung erscheint in der Behandlung von Patientinnen sondern die durch die Essstörung bedingten emo- mit Essanfällen nicht zuletzt aufgrund von deren tionalen und körperlichen Probleme wie vermin- emotionsregulierender Funktion unabdingbar. In
derte Leistungsfähigkeit oder die Einengung des diese Richtung gehen auch dialektisch-behaviorale Denkens auf Essen, Figur und Gewicht. Neuere Behandlungsstrategien, die ursprünglich für die

Programme beinhalten daher meist zu Beginn der Behandlung von Borderline-Persönlichkeitsstö-

Behandlung ein Modul zur Steigerung der Moti- rungen entwickelt wurden, zunehmend aber auch
vation, wobei zu beachten ist, dass Motivierung in der Behandlung der BN angewandt werden. Ins-
auch im weiteren Behandlungsverlauf eine wichti- besondere das Skill-Training wurde zur Behand-
ge Rolle spielt. Die Motivierungsstrategien sol ten lung der BN adaptiert, um Verbesserungen in der neben psychoedukativen Elementen beispielsweise Spannungs- und Emotionsregulation zu erreichen.

zu den Folgen der Essstörung die Auseinander- Achtsamkeitsübungen, die Sensibilisierung für Ge-
setzung mit den kurz- und langfristigen positiven fühlszustände und der Aufbau von Stresstoleranz und negativen Konsequenzen der Essstörung be- stehen dabei im Vordergrund. Erste Ergebnisse in
inhalten.

ambulanten Settings zeigen gute Behandlungser-
folge bei Frauen mit Essanfällen. Die dialektische

> Aufgrund der Ambivalenz gegenüber dem

Verhaltenstherapie (DBT) nach Linehan wird der-
primären Therapieziel – der Gewichtszunah-
zeit nicht als Standardbehandlung für Essstörun-
me – erscheinen Motivierungsstrategien von
gen angesehen, sondern dient eher als Ergänzung
besonderer Bedeutung in der Behandlung
zur Behandlung therapieresistenter Patientinnen
der AN.

oder aber von Patientinnen mit komorbiden Per-
sönlichkeitsstörungen wie der Borderline- Persön-
lichkeitsstörung. Eine Übertragung des Ansatzes

34.2.3 Besonderheiten in der
auf Patientinnen mit einer AN wurde bislang nicht

Behandlung der Bulimia nervosa beschrieben.

> Insbesondere Module wie Wahrnehmung

Emotionsregulation
von Gefühlen und Aufbau von Stresstoleranz

In den letzten Jahren gab es eine rege Forschungs-
sowie das Erlernen von Achtsamkeit zeigen
tätigkeit zu Defiziten in der Regulation von Emo-
sich als erfolgversprechend. Empfohlen
tionen bei Patientinnen mit Essstörungen. Neben
wird der Einsatz dieser Therapiebausteine

Patientinnen mit Kontrol verlusten bei der Nah-
insbesondere bei chronischem Verlauf der

34
rungsaufnahme (Essanfällen) werden auch für

Essstörung oder bei Auftreten komorbider

Patientinnen mit AN Schwierigkeiten in der Dif-

Störungen.

ferenzierung von Gefühlen bzw. dem Tolerieren
von negativen Gefühlen berichtet. Vor allem bei

Patientinnen mit Essanfällen werden Defizite in der 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der

Emotionsregulation im Zusammenhang mit dem

Behandlung von Essstörungen

Auftreten von Essanfällen gesehen. Bei Patientin-
nen mit AN wird vermutet, dass insbesondere das

Gefühl der Kontrolle in funktionalem Zusammen- Interventionen zur Verbesserung des
hang mit der Nahrungsverweigerung steht und Körperbildes

Ausdruck einer defizitären Emotionsregulation ist. Ein ebenfal s relevanter, bislang in der Essstörungs-Insgesamt wird davon ausgegangen, dass eine de- therapie eher »stiefkindlich« behandelter Aspekt

34

275

34.2 • Normalisierung des Ernährungsverhaltens
ist die Verbesserung des negativen Körperbildes, tionsfähigkeit. Dabei wird das Ziel verfolgt, auf das da die negative Einstel ung zum eigenen Körper pathologische Essverhalten als Bewältigungsme-sowie die Abhängigkeit des Selbstwertgefühls von chanismus z. B. dysphorischer Affekte zunehmend Figur und Gewicht einen hohen Stellenwert in der verzichten zu können. Im Rahmen des Trainings

Entstehung und Aufrechterhaltung der Essstörung sozialer Kompetenzen von Hinsch u. Pfingsten
haben. Hauptsächlich werden in der kognitiv-be- (2007) wurde ein auf Patientinnen mit Essstörun-havioralen Körperbildtherapie bei Essstörungs- gen adaptiertes Modul entwickelt, das insbesonde-patientinnen Spiegel- und Videokonfrontationen re zum Training sozialer Kompetenzen herangezo-
durchgeführt, um eine Reduktion von Anspan- gen werden kann. Auch in anderen Behandlungs-
nungs- und Ekelgefühlen hinsichtlich des eigenen manualen (Fairburn 2008, Legenbauer u. Vocks Körpers zu erreichen. Darüber hinaus werden die- 2014) werden Interventionen zum Aufbau sozialer se Verfahren auch eingesetzt, um positive Aspekte Fertigkeiten zur Behandlung von Patientinnen mit am eigenen Körper zu entdecken. Bei Patientinnen Essstörungen empfohlen und beschrieben. Ein-mit BES werden hier v. a. dysfunktionale Kogni- schränkend ist anzumerken, dass eine empirische tionen bearbeitet, um ein positives Körperbild auf- Überprüfung der einzelnen Module zum Aufzubauen. Hierzu beschreiben sich die Patientinnen bau sozialer Fertigkeiten und deren differenzieller bei der Betrachtung im Spiegel möglichst neutral Wirksamkeit im Rahmen von randomisiert kont-und objektiv. Bei komorbid bestehender Adipositas rollierten Studien bislang noch aussteht.

sol ten darüber hinaus gewichtsbezogene Stigma-
tisierungserfahrungen thematisiert und eine Los- Selbsthilfe
lösung der Selbstbewertung von Figur und Gewicht Insbesondere für die BN und BES konnte in den
und den damit einhergehenden Stigmatisierungen letzten Jahren die Wirksamkeit von Selbsthilfe-
angestrebt werden.

programmen im Kontext neuer Medien nachgewie-

Neben der Konfrontationstherapie existieren sen werden. Kernelemente dieser Programme sind
zudem affektiv-erlebnisorientierte Ansätze, um die Ernährungsmanagement und kognitive Umstruk-

Sensibilität gegenüber inneren und äußeren Reizen turierung, sie können allerdings je nach Schwer-im Umgang mit dem Körper zu erhöhen. In die- punkt und Zielsetzung auch Module zur Verbesse-
se Kategorie fallen beispielsweise körperbezogene rung des Körperbildes und Problemlösefertigkei-interaktionelle Übungen, die durch den Verhalten- ten beinhalten. Zu nennen sind hier insbesondere saspekt und durch Rückmeldungen von anderen internetbasierte Programme zur Prävention, zur

Patientinnen leichter zu einer Veränderung der Motivierung einer Behandlungsaufnahme, psycho-

Einstel ung führen, da hier gezielt neue Erfahrun- therapeutische Interventionen mit kognitiv-vergen gemacht und neue emotionale Zustände aus- haltenstherapeutischen Elementen zur Nachsorge
gelöst werden. Einschränkend ist zu sagen, dass im Anschluss an eine stationäre Behandlung sowie diese Behandlungsansätze bislang kaum evaluiert Unterstützungsangebote für Angehörige von Pa-und daher Aussagen über deren Wirksamkeit nur tientinnen mit Essstörungen.

eingeschränkt möglich sind, während die Wirkung
der Körperkonfrontation bereits belegt ist.

34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven

Ansätze zur Steigerung sozialer

Verhaltenstherapie in der

Fertigkeiten

Behandlung von Essstörungen

Die Veränderung der in funktionalem Zusammen-
hang mit dem gestörten Essverhalten stehenden Während die KVT bei der BN sehr gut untersucht
psychologischen und psychosozialen Bedingun- ist, existieren nur wenige Studien zu deren Wirk-
gen beinhaltet den Aufbau sozialer Fertigkeiten, samkeit bei der AN. Eine aktuelle Metaanalyse zur die Steigerung einer angemessenen emotionalen Behandlung der AN bestätigt dies. Im Hinblick auf Ausdrucksfähigkeit und des Selbstwertgefühls so- die Gewichtszunahme ist die KVT bei AN gegen-wie die Förderung der Kontakt- und Kommunika- über unspezifischen Behandlungsstrategien wie

276

Kapitel 34 • Kognitive Verhaltenstherapie
beispielsweise der alleinigen Ernährungsberatung gungen (z. B. die Überbeschäftigung mit Essen und überlegen. Eine kürzlich in Deutschland durchge- Gewicht) durch KVT basierte Psychotherapien mit führte multizentrische, randomisiert kontrollierte großen klinischen Effekten erreicht werden konn-Studie zur ambulanten Behandlung der AN mit te, während komorbide Symptomatik und Gewicht

KVT oder psychodynamischer Therapie im Ver- durch die BES spezifische Behandlung kaum posi-
gleich zu »treatment as usual« zeigt zudem, dass tiv beeinflusst wurden.

trotz erfolgreicher Gewichtszunahme über den

Behandlungsverlauf von 10 Monaten hinaus der z Vergleichende Beurteilung
durchschnittliche BMI 12 Monate nach Behand- Vergleiche zwischen Einzel- und Gruppensettings
lung in allen 3 Behandlungsarmen noch immer im weisen darauf hin, dass bei Essanfal sstörungen

Untergewichtsbereich lag.

(BN) beide Settings gleich gute Erfolge hinsichtlich

Intermittierende stationäre Aufenthalte bei Sta- der Essstörungssymptomatik mit Ausnahme des
gnation der Gewichtszunahme traten sowohl in der bulimischen Verhaltens erzielen. Das bulimische KVT als auch in den beiden anderen Behandlungs- Verhalten zeigt im Gruppensetting erst nach 6 Mo-armen auf (Zipfel et al. 2014). Eine Pilotstudie zur naten gleich gute Verbesserungen wie im Einzelset-Wirksamkeit dieser modifizierten Form der KVT ting. Dagegen besserten sich Gruppenpatientinnen

(E-CBT) von Fairburn et al. (2013) an britischen durch den interaktionellen Charakter der Gruppe und italienischen Patientinnen mit Anorexia ner- tendenziell stärker hinsichtlich ihrer Selbstsicher-vosa zeigte im Mittel bessere Gewichtszunahmen heit. Hinsichtlich der allgemeinen Psychopatholo-

(2,77 kg/m²) für 60 % der Patientinnen, welche die gie bestanden keine Unterschiede im Ausmaß der Behandlung abschlossen. Allerdings zeigen diese Besserung zwischen beiden Settings.

Studien auch die große Herausforderung in der

Arbeit mit diesem Klientel: Drop-out Raten von > Es muss geschlussfolgert werden, dass
teilweise über 40 % stellen für den Kliniker eine
weiterhin eine Optimierung der bisher be-
große Herausforderung dar und schränken die Aus-
stehenden Ansätze und die Untersuchung
sagen zur Wirksamkeit der KVT nach wie vor ein.

der Wirkmechanismen der bestehenden

Demgegenüber sind die kurz- und langfristigen

Therapiebausteine notwendig sind.

Erfolge der modifizierten KVT-Behandlungsange-
bote bei der BN als auch bei BES als gut zu bewer-
ten. Insbesondere die Kernmerkmale der BN lassen 34.3 Schlussfolgerungen
sich auch langfristig reduzieren. Dies gilt insbeson-
dere für die Reduktion von Essanfällen und Erbre- Die KVT stel t das Mittel der Wahl zur Behand-
chen sowie die Veränderung des Diätverhaltens. lung der BN dar, wobei sich neben dem einzelthe-

Nach der Behandlung lassen sich im Hinblick auf rapeutischen Setting auch gruppentherapeutische die Essanfal ssymptomatik Werte erreichen, die Behandlungsstrategien bewährt haben. Diese sind
einer gesunden Vergleichspopulation entsprechen. insbesondere hinsichtlich der besseren Kostenef-34

Effekte für weitere Essstörungssymptome dagegen fektivität attraktiv und bringen für die Patientin-liegen eher im kleineren bis mittleren Bereich und nen einen zusätzlichen Nutzen durch den interak-sind daher klinisch wenig bedeutsam. Dies betrifft tionellen Aspekt des Gruppenangebots. Wichtige beispielsweise kognitive Aspekte wie dysfunktio- Bestandteile einer jeden KVT bei Essstörungen
nale Grundannahmen oder das Selbstwertgefühl. sol ten neben der Normalisierung des Essverhal-

Ähnlich wie bei der AN sind die größeren Proble- tens und der Gewichtsrestitution bei AN bzw. der me die Drop-out-Rate und der weiterhin verbes- Reduktion von Essanfällen und Erbrechen bei BN
serungswürdige Anteil an Patientinnen, die eine v. a. kognitive Interventionen zum Abbau dysfunk-Vollremission zu Behandlungsende zeigen. Für die tionaler Grundannahmen und automatischer Ge-

BES konnte in einer Metaanalyse gezeigt werden, danken sowie Techniken zur Emotionsregulation
dass insbesondere die Reduktion von Essanfällen und Interventionen zur Verbesserung des nega-
und damit assoziierter dysfunktionaler Überzeu- tiven Körperbildes sein. Darüber hinaus sol ten

34

277

Literatur
bei Bedarf soziale Fertigkeiten wie Kommunikati- men Figur und Gewicht sowie deren behaviorale
ons-, Konflikt- und Problemlösungskompetenzen Konsequenzen wie Kontroll- und Vermeidungsver-
im Anschluss an die Kerninterventionen trainiert halten. Stimmungsschwankungen werden gezielt
werden.

bearbeitet sowie das niedrige Selbstwertgefühl und

Mit KVT für BN können langfristige Remis- spezifische psychopathologische Verhaltensaspekte
sionsraten von 40–50 % erwartet werden. Sie stel t wie Perfektionismus und interpersonale Schwierig-allerdings kein Al heilmittel dar, und es gibt Ver- keiten bearbeitet. Erste Ergebnisse dieses Behand-besserungsmöglichkeiten. Die KVT für BN geht lungsansatzes sind vielversprechend und scheinen
auf Fairburn et al. (1993) zurück und wird üblicher- der herkömmlichen KVT überlegen. Dies gilt auch weise als Kurzzeittherapie von 16–20 Sitzungen in für die Behandlung der AN.

ambulanter Einzeltherapie über einen Zeitraum

Für die BES liegen moderate bis gute empiri-
von 4–5 Monaten angeboten. Bei ambulanter The- sche Evidenzen vor, die Behandlungserfolge sind
rapie sind im ersten Monat 2 Therapiesitzungen pro mit denen der KVT bei BN vergleichbar.

Woche oft sinnvol , um initial, v. a. bei Patientinnen
mit sehr chaotischem Essverhalten, eine gewisse

Stabilisierung des Essverhaltens zu erzielen sowie Literatur
eine therapeutische Beziehung aufzubauen.

Die KVT für BN liegt in manualisierter Form APA (American Psychiatric Association) (2006) Practice vor und fokussiert v. a. auf die aufrechterhaltenden
guidelines for the treatment of patients with eating di-

Mechanismen der BN. Ihr Schwerpunkt liegt in
sorders, 3. Aufl. Am J Psychiatry 163(Suppl):1–54 (review).

7 http://psychiatryonline.org/content.aspx?bookID =
der Gegenwart und Zukunft der Patientinnen. Der

28&sectionID = 1671334#138722. Zugegriffen: 21. Jan. 2014

Therapie liegt ein kognitiv-behaviorales Modell zu- APA (American Psychiatric Association) (2013). Diagnostic grunde, das weitgehend empirisch überprüft ist.

and statistical manual of mental disorders (DSM) 5. Aufl.

Als positiver Prädiktor für den Therapieerfolg

American Psychiatry Publishing, Arlington VA
haben sich insbesondere Verhaltensänderungen Fairburn CG (2008) Cognitive behavior therapy and eating disorders. The Guilford Press, New York
in der initialen Therapiephase erwiesen. Unklar Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA et al (2013) Enhanced cogni-bleibt dabei, ob die frühen Verhaltensänderungen
tive behaviour therapy for adults with anorexia nervosa:

an sich den Langzeitbehandlungserfolg bestimmen
a UK-Italy study. Behav Res Ther 51, R2–R8
oder ob Patientinnen mit spezifischen Persönlich- Fairburn CG, Cooper Z, Shafran R (2003) Cognitive-beha-keitsmerkmalen schneller auf die Therapie anspre-
vioral therapy for eating disorders: a »transdiagnostic
theory and treatment«. Behav Res Ther 41(5):509–528
chen und dementsprechend einen besseren und Fairburn CG, Marcus MD, Wilson GT (1993) Cognitive-beha-schnelleren Behandlungserfolg erzielen. Weitere
vioral therapy for binge eating and bulimia nervosa. In:

Forschung ist daher notwendig, um diese Frage

Fairburn CG, Marcus MD, Wilson GT (Hrsg) Binge eating:

zu klären. Allerdings können Behandlungserfolge
nature assessment and treatment. Guilford, New York,
von 50 % nicht wirklich zufrieden stellen, sodass

S 361–404

Hay P (2013) A systematic review of evidence for psychologi-
wirksamere Therapiestrategien entwickelt werden
cal treatments in eating disorders: 2005–2012. Int J Eat
müssen.

Disord 46:462–469

Vor diesem Hintergrund wurde die herkömm- Herpertz S. Herpertz-Dahlmann B, Fichter M et al (2011). S3-liche KVT von C. Fairburn in einigen Aspekten

Leitlinie Diagnostik und Behandlung der Essstörungen.

modifiziert: Ein Anliegen dieses modifizierten

Springer, Heidelberg

Hinsch R, Pfingsten U (2007) Das Gruppentraining sozialer

Behandlungsansatzes sind – in Anlehnung an die

Kompetenzen (GSK). Grundlagen, Durchführung, Mate-
beschriebenen Forschungsbefunde – frühe Verhal-
rialien, 5. Aufl. PVU, Weinheim
tensänderungen der Patientinnen. In diesem Zu- Legenbauer T, Vocks S (2014) Manual der kognitiven Verhal-sammenhang werden mögliche Behandlungshin-
tenstherapie bei Anorexie und Bulimie. 2. Aufl. Springer,
dernisse identifiziert und angesprochen. Darüber

Berlin

National Institute for Clinical Excellence. Guidelines for
hinaus steht v. a. die kognitive Umstrukturierung
eating disorders. 7 http://www.nice.org.uk/nicemedia/
im Vordergrund des Behandlungskonzepts. The-
pdf/cg009niceguidance.pdf. Zugegriffen: 21. Jan. 2014
matisiert werden die Präokkupation mit den The-

278

Kapitel 34 • Kognitive Verhaltenstherapie

The Cochrane Library. Reviews. 7 http://www.cochrane.org.

Zugegriffen: 5. Jan. 2015

Wilson GT, Shafran R (2005) Eating disorders guidelines from

NICE. Lancet 365:79–81

Zipfel S, Wild B, Groß G et al, on behalf of the ANTOP study
group (2014) Focal psychodynamic therapy, cognitive
behaviour therapy, and optimised treatment as usual
in outpatients with anorexia nervosa (ANTOP study):

randomised controlled trial. Lancet 383(9912):127–137

34

35

279

Interpersonelle

Psychotherapie

Anja Hilbert

35.1

Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie
für Essstörungen – 280

35.2

Essstörungsbehandlung durch IPT – 280

35.2.1

Initiale Phase – 280

35.2.2

Mittlere Phase – 281

35.2.3

Schlussphase – 281

35.3

Wissenschaftliche Fundierung der IPT – 282

35.3.1

IPT der Bulimia nervosa – 282

35.3.2

IPT der der Binge-Eating-Störung – 282

35.3.3

IPT der Anorexia nervosa – 283

35.4

Zusammenfassung und Ausblick – 283

Literatur – 283

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_35, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

280

Kapitel 35 • Interpersonelle Psychotherapie

35.1 Grundlagen der interpersonellen

Psychotherapie für Essstörungen

5 Eine Lösung der interpersonellen Proble-
me, die aktuell störungsrelevant sind, führt

Die interpersonelle Psychotherapie (IPT) wurde
zu einer Verbesserung der Essstörungs-
von Klerman et al. (1984) zur ambulanten Kurz-
symptomatik.

zeittherapie der unipolaren Depression entwickelt.

Nach Belegen für ihre Wirksamkeit wurde die IPT
für die Behandlung anderer psychischer Störun- 35.2 Essstörungsbehandlung
gen adaptiert, darunter die Essstörungen Bulimia
durch IPT
nervosa (BN) und die Binge-Eating-Störung (BES).

Erste Adaptationsergebnisse liegen für die Anore- Die IPT für Essstörungen ist eine ambulante Kurz-xia nervosa (AN) vor.

zeittherapie mit etwa 16–20 Sitzungen. Sie fokus-

Das Konzept der IPT stützt sich auf Störungs- siert auf eine Behandlung der aktuell störungsrele-theorien und empirische Forschungsergebnisse, vanten interpersonellen Probleme. Ein aktualisier-denen zufolge psychische Störungen durch inter- tes Behandlungsmanual von Weissman et al. (2000,
personelle Probleme entstehen und aufrechterhal- 2009) liegt vor. Die wesentliche Modifikation in der ten werden.

Adaptation der IPT für Essstörungen von Fairburn
beinhaltet, besonders die Essstörungssymptoma-
z Theoretische und empirische Grundlagen
tik, und nicht die depressive Symptomatik, in dem
der IPT
interpersonellen Kontext zu betrachten, in dem sie

Theoretisch geht der interpersonelle Ansatz auf sich entwickelt hat und aufrechterhalten wird.

die »interpersonelle Schule« zurück. Von Ein-

Zunächst wurde die IPT als Einzeltherapie
fluss waren insbesondere das psychobiologische ausgearbeitet, inzwischen liegt sie jedoch auch im Konzept der Psychiatrie des Psychiaters Meyer Gruppenformat vor. In allen Phasen der IPT kom-und die interpersonelle Theorie der Psychiatrie men besonders die therapeutischen Techniken der des Neo-Freudianers Sullivan, nach der interper- Exploration, Klärung, Förderung von Affektaus-sonelle Probleme als zentral für die Entwicklung druck, Kommunikationsanalyse und Verhaltens-
und Behandlung psychischer Störungen angesehen modifikation zur Anwendung. Die therapeutische
wurden. Über die theoretische Fundierung hinaus Beziehung ist kol aborativ und der Therapeut ope-orientierte sich die IPT an empirischen Ergebnis- riert als »Anwalt« des Patienten. Dem Patienten sen zu psychosozialen Risikofaktoren psychischer gegenüber nimmt er eine wertschätzende, unterStörungen, darunter kritische Lebensereignisse, stützende und optimistische Haltung ein. Die Bewie z. B.

handlung durch die IPT umfasst die nachfolgend

5 Verlusterlebnisse,
genannten 3 Behandlungsphasen (. Tab. 35.1).

5 interpersonelle Konflikte,

5 Veränderungen in den Lebensbedingungen

5 Mangel an sozialer Unterstützung.

35.2.1 Initiale Phase

35

Die theoretischen und empirischen Grundlagen Die initiale Phase der IPT dient der Identifikation lassen sich zu 2 klinisch relevanten Grundannah- der interpersonellen Problematik und der Symp-men der IPT für Essstörungen verdichten.

tombewältigung. Vor dem Hintergrund einer kli-
nisch-psychologischen und medizinischen Dia-
gnostik erklärt der Therapeut dem Patienten die

Grundannahmen der IPT für Essstörungen

Essstörungsdiagnose. Er vermittelt Störungs- und

5 Interpersonelle Probleme sind wesentlich

Behandlungswissen und beschreibt Therapiekon-
an der Entstehung und Aufrechterhaltung
zept und Vorgehen der IPT. Zusätzlich schreibt
von Essstörungen beteiligt.

der Therapeut dem Patienten die Krankenrolle

35

281

35.2 • Essstörungsbehandlung durch IPT

. Tab. 35.1 Die interpersonelle Psychotherapie für Essstörungen im Überblick

Phase

Dauer

Therapieziele

Initiale Phase

3–5 Sitzungen

Identifikation des Problems

Symptombewältigung

Mittlere Phase

10–12 Sitzungen

Arbeit an dem/den aktuell störungsrelevanten interpersonellen

Problembereich/en

Schlussphase

3–5 Sitzungen

Konsolidierung des Erreichten

Vorbereitung weiterer eigenständiger Arbeit an interpersonellen

Problemen
zu. Letzteres soll den Patienten entlasten und die Vereinbarungen für die weitere Arbeit während Wichtigkeit der Arbeit an der Störung signalisie- der Therapie werden in einem Behandlungsvertrag ren. Zentrales Element der initialen Phase ist die festgehalten.

Beziehungsanalyse (»interpersonal inventory«).

Ziel dieser als unstrukturiertes Interview durch-
geführten Beziehungsanalyse ist es, die Problem- 35.2.2 Mittlere Phase
bereiche zu identifizieren, die mit der Entstehung
und Aufrechterhaltung der Störung assoziiert sind. Das Kernstück der IPT stel t die mittlere Phase dar.

Dabei werden sowohl vergangene als auch gegen- In dieser Phase werden Strategien zur Lösung des/
wärtige Beziehungen hinsichtlich ihres Einflusses der identifizierten interpersonellen Problems/e erauf die Symptomatik betrachtet. Neben einer Ex- arbeitet und implementiert. Wichtige Strategien ploration der Erwartungen des Patienten und der zur Behandlung aller Problembereiche bestehen
anderen Person/des Partners hinsichtlich ihrer Be- darin, die Symptomatik zusammenzufassen und
ziehung werden auch die Bewertung der Beziehung in einen interpersonellen Kontext zu bringen, spe-und mögliche Veränderungswünsche des Patienten zifische Verhaltensstrategien für den/die identiberücksichtigt.

fizierte/n Problembereich/e mit dem Patienten zu

In der IPT werden 4 Kernbereiche interperso- erarbeiten und zu etablieren, zur Arbeit an den Be-neller Probleme unterschieden.

handlungszielen zu ermutigen und den Ausdruck

5 Trauer im Sinne von komplizierte Trauer, auf-
negativer Affekte in dem/n identifizierten Problem-
grund des Verlusts einer Person,
bereich/en zu fördern.

5 interpersonelle Rollenkonflikte, die aus unter-
schiedlichen Erwartungen an eine Beziehung
resultieren,

35.2.3 Schlussphase

5 Rollenwechsel, die zu Schwierigkeiten mit
einem veränderten Lebensstatus führen,

Die Schlussphase zielt darauf ab, den erreichten

5 interpersonelle Defizite, die zu sozialer Isola-

Fortschritt zu konsolidieren und Bereiche für die
tion oder chronisch unbefriedigenden Bezie-
weitere Arbeit an interpersonellen Problemen zu
hungen führen.

bestimmen. Das Ende der Behandlung wird thema-
tisiert und als Abschieds- oder Trauerprozess be-

Anschließend werden in Zusammenarbeit mit dem arbeitet. Der Patient wird ermutigt, seine Gefühle Patienten ein oder mehrere Problembereich/e aus- über das Therapieende wahrzunehmen und zu ver-gewählt, der/die die aktuelle Symptomatik haupt- balisieren. Zudem werden die erzielten Fortschritte sächlich bedingt/bedingen. Therapeut und Patient betrachtet und gewürdigt, um ein Kompetenz- und einigen sich auf spezifische Behandlungsziele. Die Selbstwirksamkeitserleben zu fördern. Der Patient

282

Kapitel 35 • Interpersonelle Psychotherapie
wird gegen Ende der Therapie angeleitet, frühe An- z Evidenzbasierte Leitlinie zur IPT der BN
zeichen eines Rückfal s zu identifizieren und Be- In der evidenzbasierten S3-Leitlinie »Diagnostik wältigungsmaßnahmen bei einem Wiederauftreten und Therapie der Essstörungen« für die Behand-von Symptomen abzuleiten. Ein spezifischer Plan lung der BN wird die IPT als Alternativbehandlung für die weiterführende Arbeit nach Abschluss der zur KVT empfohlen, wenn diese nicht zur Ver-Behandlung wird ausgearbeitet.

fügung steht, sich als nicht wirksam erweist oder
nicht gewol t wird (B). Es ist jedoch anzumerken,
dass die IPT in Deutschland bislang nicht als Richt-

35.3 Wissenschaftliche

Fundierung
linienpsychotherapie zugelassen ist.

der IPT

35.3.1 IPT der Bulimia nervosa

35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Stö-
rung

Randomisierten klinischen Studien zufolge ist die

IPT bei Patienten mit BN substanziell und langan- Randomisierte klinische Studien zeigen, dass die haltend wirksam. Im Vergleich zur kognitiv-beha- IPT auch bei Patienten mit BES substanzielle und vioralen Therapie (KVT) ist sie bei Behandlungsen- lang anhaltende Verbesserungen der Symptomatik de weniger effektiv, während sich im langfristigen bewirkt. Im Vergleich zur KVT ist die IPT sowohl Verlauf keine Unterschiede in der Wirksamkeit kurz- als auch langfristig genauso effektiv wie die zwischen den beiden Therapieformen ergeben. KVT und effektiver als die multimodale behavio-Langfristig sind etwa 40 % der Patienten vol stän- rale Gewichtsreduktionstherapie. Langfristig sind dig remittiert. Einer reduzierten verhaltensthe- etwa 60 % der Patienten vol ständig remittiert. Die rapeutischen Behandlung gegenüber zeigte sich IPT führt bei geringen Abbruchraten zu einer Re-die IPT kurz- und langfristig überlegen. Die IPT duktion der essstörungsspezifischen und assoziier-führt bei geringen Abbruchraten zu signifikanten ten allgemeinen Symptomatik: Essanfälle, Figur-Verbesserungen in der essstörungsspezifischen und Gewichtssorgen, allgemeine psychiatrische

Psychopathologie, einschließlich Essanfällen, in Symptome und interpersonelle Probleme werden

Purging-Verhalten, gezügeltem Essverhalten und signifikant verringert. Wie auch für die KVT konn-Figur- und Gewichtssorgen, sowie in der allgemei- te für die IPT gezeigt werden, dass eine erfolgrei-nen Psychopathologie und in interpersonellen Pro- che Behandlung zu einer signifikanten, wenn auch blemen. Analysen des Therapieverlaufs weisen dar- geringen Gewichtsreduktion führt. Eine weniger auf hin, dass IPT und KVT durch unterschiedliche schwere Essanfal ssymptomatik vor der Behand-Wirkmechanismen arbeiten. Entscheidend für die lung, weniger interpersonelle Probleme oder gerin-größere Wirksamkeit der KVT bei Behandlungsen- gere Figur- und Gewichtssorgen sind Prädiktoren
de ist, dass die KVT bereits in den ersten 4 Wochen eines besseren Behandlungserfolgs. Die IPT zeigt der Behandlung eine stärkere Reduktion des gezü- darüber hinaus im Vergleich zur angeleiteten, auf gelten Essverhaltens als die IPT erzielt. Mit diesem KVT-Prinzipien basierenden Selbsthilfe und zur Ergebnis konsistent ist, dass eine Kombination mit multimodalen Gewichtsreduktionstherapie eine 35
einem symptomorientierten, kognitiv-verhaltens- erhöhte Wirksamkeit für Patienten mit stärkerer
therapeutischen Vorgehen zu einer Wirksamkeits- Essstörungspsychopathologie und größeren Selbst-
steigerung der IPT zu führen scheint. Prädiktoren wertproblemen. Hingegen erweist sich bei stärkerer eines besseren Ansprechens auf die Therapie sind Essanfal ssymptomatik die angeleitete KVT-Selbst-eine stärkere Reduktion des Purging-Verhaltens hilfe differenziell als am wirksamsten.

innerhalb der ersten 4 Behandlungswochen und –
vor Behandlungsbeginn – ein höherer Body-Mass- z Evidenzbasierte Leitlinie zur IPT der BES

Index sowie eine weniger schwere Essstörungs- und In der evidenzbasierten S3-Leitlinie »Diagnostik allgemeine psychiatrische Symptomatik.

und Therapie der Essstörungen« für die Behand-

35

283

Literatur
lung der BES wird die IPT als Alternativbehand- werden können. Diese Frage lässt sich empirisch
lung zur KVT empfohlen (B).

durch eine Identifikation behandlungsspezifischer

Prädiktoren erschließen. Die differenzielle Indika-
tion für die IPT ist bislang jedoch unklar. Ungeklärt

35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
ist ferner, wie die IPT wirkt; ob sie tatsächlich über
eine Reduktion interpersoneller Probleme oder

Initiale Ergebnisse zur IPT bei Patientinnen mit über andere Prozessmerkmale auf die Essstörungs-AN deuten darauf hin, dass ein unterstützendes symptomatik einwirkt. Eine Klärung dieser Frage
klinisches Management zur Normalisierung von setzt auch eine reliable und valide Erfassung inter-Essverhalten und Körpergewicht kurzfristig wirk- personeller Probleme voraus.

samer ist als die IPT, die diese Symptomatik nicht

Für die IPT der AN stehen Wirksamkeitsnach-
direkt behandelt, während sich langfristig keine weise noch aus. Trotz der initial wenig erfolgver-Unterschiede zeigen. Die IPT scheint sich in ihrer sprechenden Ergebnisse ist ein interpersoneller Wirksamkeit nicht von der KVT zu unterscheiden. Behandlungsfokus bei der AN aufgrund der em-Bei hohen Abbruchraten zeigten insgesamt 30 % pirisch belegten Störungsrelevanz interpersoneller der Patientinnen gute oder sehr gute Verbesserun- Probleme durchaus plausibel. Jedoch scheint für gen nach Abschluss der Therapie. Bei den übrigen die Behandlung gerade dieser Essstörung ein sym-Patientinnen ergaben sich keine oder geringe Ver- ptomorientiertes Vorgehen unabdingbar. Gene-
besserungen. Diese vorläufigen Ergebnisse weisen rell ist anzumerken, dass in den bisherigen Wirk-darauf hin, dass ein symptomorientiertes Vorgehen samkeitsstudien im Bereich der Essstörungen ein in der Behandlung der AN von zentraler Bedeu- symptomorientiertes Vorgehen innerhalb der IPT
tung ist.

nicht zugelassen wurde, um eine Überschneidung
mit Vergleichsbedingungen wie der KVT zu ver-
meiden, obwohl das Behandlungsmanual der IPT

35.4 Zusammenfassung und Ausblick
ein symptomorientiertes Vorgehen ausdrücklich
zulässt. Eine Kombination mit einem kognitiv-

Die IPT bietet einen psychotherapeutischen Zu- verhaltenstherapeutischen Vorgehen scheint ins-
gang mit vielen Vorzügen. Dazu zählen eine empi- gesamt zu einer Wirksamkeitssteigerung der IPT
risch fundierte Theoriebildung, ein darauf aufbau- zu führen. Eine Klärung, für wen die IPT wie und endes Störungsmodel , ein fokussiertes therapeu- unter welchen Bedingungen wirkt, ist nicht zuletzt tisches Vorgehen, das sich auf die Behandlung der auch Voraussetzung dafür, Anwendungen der IPT
aktuellen Problematik konzentriert und eine prag- in der klinischen Praxis weiter zu fördern. Bereits matische Kombination bewährter therapeutischer zum jetzigen Zeitpunkt schaffen die Wirksamkeits-Strategien aus verschiedenen Therapierichtungen.

belege der IPT die Grundlage für eine Anerken-

Trotz des eklektischen Therapiekonzepts ist nung als Richtlinienpsychotherapie, zumindest für
die Akzeptanz der IPT bei Patienten mit BN und die BN und BES.

BES und ihren Therapeuten hoch. Die Wirksam-
keitsnachweise der IPT bei diesen Essstörungen
sind überzeugend, stel t die IPT doch bei der BN Literatur
und BES die wesentliche Alternativbehandlung zur

KVT dar. Patienten, die nicht von der KVT profi- Agras WS, Crow SJ, Halmi KA et al (2000) Outcome predic-tieren, scheinen allerdings auch von einer anschlie-
tors for the cognitive behavior treatment of bulimia
ßend angebotenen IPT nicht zu profitieren. Im
nervosa: data from a multisite study. Am J Psychiatry

157:1302–1308

Hinblick auf die Patienten, die durch die IPT keine Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen oder nur geringe Verbesserungen erzielen, ist die

Fachgesellschaften (2010) S3-Leitlinie Diagnostik und

Frage zentral, wie weitere Wirksamkeitssteigerun-

Therapie der Essstörungen. 7 http://www.awmf.org/
gen in der Psychotherapie der BN und BES erreicht
uploads/tx_szleitlinien/051-26l_S3_Diagnostik_Thera-
pie_Essstoerungen.pdf. Zugegriffen: 1. Dez. 2014

284

Kapitel 35 • Interpersonelle Psychotherapie

Carter FA, Jordan J, McIntosh VV et al (2011) The long-term ef-
ficacy of three psychotherapies for anorexia nervosa: a
randomized, controlled trial. Int J Eat Disord 44:647–654

Hilbert A (2006) Interpersonelle Psychotherapie. In: Rief W,

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Hilbert A, Brähler E (2012) Interpersonelle Psychotherapie bei

Essstörungen: Eine systematische und praxisorientierte

Übersicht. Verhaltenstherapie 22:149–157

Hilbert A, Bishop ME, Stein RI et al (2012) Long-term efficacy
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Wilson GT, Wilfley DE, Agras WS (2010) Psychological treat-
ments of binge eating disorder. Arch Gen Psychiatry

67:94–101

35

36

285

Pharmakotherapie der

Essstörungen

Martina de Zwaan, Jana Svitek

36.1

Anorexia nervosa (AN) – 286

36.1.1

Gewichtsrestitution – 286

36.1.2

Rückfallprophylaxe – 287

36.2

Bulimia nervosa (BN) – 287

36.2.1

Akuttherapie – 287

36.2.2

Erhaltungstherapie – 289

36.2.3

Kombination von Psychotherapie und Medikation – 289

36.2.4

Sequenzielle Therapie – 289

36.3

Binge-Eating-Störung (BES) – 290

36.3.1

Reduktion der Essanfälle – 290

36.3.2

Kombination von Psychotherapie und Medikation – 290

Literatur – 291

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_36, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

286

Kapitel 36 • Pharmakotherapie der Essstörungen

36.1 Anorexia nervosa (AN)

Analyse sind 8 RCTs mit insgesamt nur 213 Patien-
ten eingegangen. Längere Nachbeobachtungszeiten

36.1.1 Gewichtsrestitution
fehlen, die aber notwendig wären, um die klini-
sche Bedeutsamkeit von Gewichtseffekten unter

Die Forschungslage zur Pharmakotherapie der AN Pharmakotherapie beurteilen zu können. Es liegen ist insgesamt als unbefriedigend anzusehen. Die 4 RCTs mit Olanzapin und jeweils eine Studie mit vorliegenden kontrollierten Studien zur Anwen- Quetiapin, Risperidon, Pimozid und Sulpirid vor.

dung trizyklischer Antidepressiva (TCA) ergaben Die durchschnittliche Effektstärke bezüglich der keine wesentliche Wirksamkeit auf Gewichtszu- Gewichtszunahme für den Vergleich zwischen Ve-nahme und depressive Verstimmung im Vergleich rum und Plazebo lag bei insgesamt nur 0,27. Das
zu Plazebo. Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Ausmaß der Gewichtszunahme ist damit erstaun-

(SSRIs) haben sich ebenfal s als nicht effektiv er- lich gering. Es wird diskutiert, ob physiologische wiesen und dürften die Gewichtszunahme nicht Veränderungen oder ein »Widerstand« auf Ver-unterstützen. Retrospektive Untersuchungen be- haltensebene für diese geringe Gewichtszunahme
stätigen dieses negative Ergebnis auch für Jugendli- verantwortlich sein könnten.

che. SSRIs werden in der klinischen Praxis bei ano-

Trotz dieser nicht sehr ermutigenden Ergebnis-
rektischen Patientinnen häufig in Kombination mit se zeigt eine Untersuchung aus den USA, dass die Psychotherapie eingesetzt, da man sich eine Wir- Verschreibung von atypischen Neuroleptika in den kung auf komorbide Störungen wie Depression, letzten Jahren zugenommen hat. Dies ist vor dem

Angst, Zwang oder bulimische Symptome erwartet. Hintergrund zahlreicher Nebenwirkungen, u. a.

Es wird jedoch berichtet, dass Antidepressiva im ein negativer Einfluss auf die Knochendichte, als untergewichtigen Zustand bei vielen Patientinnen kritisch zu betrachten. Auch bei atypischen Neuro-auch auf die komorbide Symptomatik nur geringe leptika ist auf die Entwicklung von extrapyramidal-bis keine Wirkung entfalten. Es ist von einer gerin- motorischen Nebenwirkungen zu achten, v. a. da gen Wirksamkeit von Antidepressiva im Zustand nicht bekannt ist, ob Patientinnen mit AN eventuell der Starvation auszugehen. Komorbide Störungen eine höhere Gefährdung zeigen. Mögliche kardia-können sich alleine durch eine Gewichtszunahme le Nebenwirkungen atypischer Neuroleptika (QTc
verbessern, sodass Entscheidungen über eine ad- Zeit Verlängerung) sind v. a. bei anorektischen juvante Pharmakotherapie besser nach einer Ge- Patientinnen vom bulimischen Typus zu beachten
wichtszunahme getroffen werden sol ten. Bei Wei- und erfordern ein Monitoring. Auch bei unterge-
terbestehen einer depressiven Symptomatik nach wichtigen Patientinnen können Fett- und Glukose-
einer ausreichenden Gewichtsrehabilitation sol te stoffwechselstörungen (Insulinresistenz) auftreten, eine ergänzende Behandlung mit SSRIs erwogen

Die AWMF S3-Leitlinien empfehlen im Ein-
werden.

zelfall den Einsatz niedrig dosierter Neuroleptika
bei erheblich auf Gewichtsängste und Essen ein-

> Es liegt keine Evidenz für die spezifische
geschränktem Denken, ausgeprägten Spannungs-

Wirksamkeit von Antidepressiva bei der AN
zuständen und bei nicht zu beherrschendem Be-
vor. Wenn Antidepressiva in der Therapie der
wegungsdrang. Dabei sol ten Pharmaka mit gerin-

AN (z. B. zur Behandlung einer Depression)

ger extrapyramidaler Beeinträchtigung bevorzugt
eingesetzt werden, sollte auf Nebenwirkun-
werden. Die Behandlungsindikation beschränkt

36
gen geachtet werden (z. B. kardiale Neben-
sich auf die Dauer der o. g. Symptomatik (keine
wirkungen, SIADH).

Dauertherapie) und gilt nur im Rahmen eines Ge-
samtbehandlungsplans.

In den letzten Jahren sind einige kleine kontrol-
lierte Studien (RCTs) zur Wirksamkeit von atypi- > Atypische Neuroleptika sind zur Erreichung schen Neuroleptika bei AN publiziert worden, die
einer Gewichtszunahme bei AN nicht ge-
zu einer ersten Metaanalyse geführt haben. In diese
eignet. Es liegt begrenzte Evidenz vor, dass

36

287

36.2 • Bulimia nervosa (BN)

Zwangssymptome und Gedankenkreisen
probt: TCAs (Amitriptylin, Imipramin, Desipramin,
unter Olanzapin günstig beeinflusst werden

Nomifensin), nicht-trizyklische Antidepressiva
können.

(Mianserin, Trazodon, Bupropion), Monoamino-
oxidase-Hemmer (MAOIs) (Phenelzin, Isocarbo-

Eine Reihe anderer Substanzen wurden in kont- xazid, Tranylcypromin, Brofaromin, Moclobemid),
rollierten und nichtkontrollierten Studien geprüft SSRIs (Fluoxetin, Sertralin, Fluvoxamin, Citalo-

(Cyproheptadin, Clonidin, Naltrexon, THC, Li- pram), Appetitzügler (d-Fenfluramin), Trypto-thium, Wachstumshormon), ein befriedigender Ef- phan, Antiepileptika (Carbamazepin, Phenytoin, fekt auf die Gewichtszunahme konnte jedoch nicht Topiramat), Lithium, Ondansetron und Opiatant-nachgewiesen werden. Außerdem war die Anwen- agonisten (Naloxon, Naltrexon). Es gibt zahlreiche
dung dieser Substanzen von teilweise erheblichen Übersichtsarbeiten, Metaanalysen und Leitlinien Nebenwirkungen begleitet (THC). Alleine die zur medikamentösen Therapie der BN.

Substitution von Zink hat sich bei einigen Patien-

Aussagekräftige Daten liegen bislang in erster
tinnen als wirkungsvoll erwiesen, allerdings in der Linie für Substanzen aus der Gruppe der Antide-klinischen Routine bis heute nicht durchgesetzt. pressiva vor, wobei für die SSRIs die größte Evidenz Eine Bestimmung von Zink (und ggf. eine Substi- bei geringer Nebenwirkungsrate vorliegt. Antide-tution) kann bei typischen Hautveränderungen als pressiva haben nicht nur einen positiven Effekt auf Hinweis auf Zinkmangel sinnvoll sein.

Essanfälle und kompensatorische Maßnahmen,
sondern reduzieren auch essstörungsspezifische

> Bislang ist kein Psychopharmakon für die
psychopathologische Merkmale wie dysfunktiona-

Indikation AN zugelassen, sodass der Einsatz
le Einstel ungen zu Körper und Gewicht. In den
immer einen »Off-Label-Use« bedeutet.

meisten Untersuchungen wird auch eine Abnahme
von depressiver Symptomatik und von Angstsymp-
tomen beobachtet. Einige Untersuchungen schlos-

36.1.2 Rückfallprophylaxe
sen Patientinnen mit depressiver Symptomatik ex-
plizit aus, und es zeigt sich, dass das Ansprechen

Erste kontrollierte Ergebnisse konnten eine Über- auf Antidepressiva unabhängig von der Stimmung legenheit von Fluoxetin über Plazebo als Rückfal - zu sein scheint. Es wird daher eine direkte antibuli-sprophylaxe 1 Jahr nach erfolgreicher stationärer mische Wirkung antidepressiver Substanzen ange-Gewichtsrestitution zeigen. In einer späteren grö- nommen. Ein Wirkungseintritt der antidepressiven ßeren Untersuchung, in der Fluoxetin oder Plaze- Medikation wird vielfach bereits nach der ersten bo mit kognitiver Verhaltenstherapie (KVT) nach Woche beobachtet. Allerdings wurde unter Fluo-Gewichtsrestitution kombiniert angeboten wurde, xetin auch eine Zunahme von restriktivem Essver-konnten die positiven Ergebnisse jedoch nicht be- halten beobachtet. Dies könnte sich als kontrather-stätigt werden. Insgesamt können Antidepressiva apeutisch erweisen, ist doch ein wesentlicher erster daher nicht zur Rückfal prophylaxe bei AN emp- Schritt in der Therapie der BN der Aufbau eines
fohlen werden.

geregelten Essverhaltens und eine Reduktion der

Angst vor Gewichtszunahme ist. Restriktives Ess-
verhalten kann hingegen im Sinne eines Teufels-

36.2 Bulimia nervosa (BN)

kreises das Risiko für das Auftreten von erneuten

Essanfällen erhöhen.

36.2.1 Akuttherapie

Als einziger SSRI ist Fluoxetin nach 2 multizen-
trischen ambulanten Studien mit großen Teilneh-

Antidepressiva
merzahlen für die Behandlung der BN in Deutsch-

Im Gegensatz zur AN wurde in der medikamen- land und vielen anderen Ländern zugelassen, al-
tösen Therapie der BN eine Vielzahl unterschied- lerdings nur in Verbindung mit psychotherapeu-
licher Medikamente in kontrollierten Studien er- tischen Maßnahmen. In der Behandlung der BN

288

Kapitel 36 • Pharmakotherapie der Essstörungen
scheint eine höhere Fluoxetin-Dosis von 60 mg/Tag in engem zeitlichen Zusammenhang mit selbstin-wirkungsvoller zu sein als die für die Behandlung duziertem Erbrechen steht. Wenn Serumspiegel für von Depression empfohlene Dosis von 20 mg/Tag. ein Medikament zur Verfügung stehen, kann überIn der Regel wird empfohlen, die Dosis schrittweise prüft werden, ob ein effektiver Spiegel überhaupt zu erhöhen, es gibt aber auch gute Erfahrungen mit erreicht wurde.

der sofortigen Gabe der vollen Dosis von 60 mg/

TCAs und MAOIs wurden bei bulimischen

Tag, einmalig morgens.

Patientinnen selten eingesetzt und können nicht

In den großen multizentrischen Studien mit empfohlen werden. Die Toxizität und potenzielle

Fluoxetin waren sexuelle Nebenwirkungen häufig, Letalität bei einer Überdosierung mahnen zu äu-
mit einer Dosis von 60 mg/Tag traten Schlafstö- ßerster Vorsicht bei suizidalen Patientinnen. Bei rungen, Übelkeit und Asthenie bei 25–33 % der Pa- der Gabe von MAOIs ist bei sehr chaotischem Ess-tientinnen auf.

verhalten die Gefahr von hypertonen Krisen nicht

Die Ergebnisse einer offenen Studie legen die unerheblich.

Effizienz von Fluoxetin 60 mg/Tag auch bei Adoles-

Speziell erwähnt werden soll hier Bupropion.

zenten mit BN nahe, bei dieser Indikation ist jedoch Obwohl es signifikant bessere Resultate als Plazebo kein Medikament bei Kindern und Jugendlichen erzielen konnte, ist es bei BN kontraindiziert, da es zugelassen, und der Einsatz ist nur im Rahmen überzufällig häufig zu generalisierten Krampfanfäleines »individuellen Heilversuchs« nach § 41 Arz- len führte.

neimittelgesetz möglich. Kleinere kontrollierte Un-
tersuchungen liegen für Sertralin, Citalopram und Fazit

Fluvoxamin vor, wobei kritisch angemerkt werden Psychotherapeutische Behandlungen sind wirksa-
muss, dass ein Bias in der Veröffentlichung von mer als alleinige Pharmakotherapie. KVT und inter-Medikamentenstudien auch bei der BN vorliegen personelle Psychotherapie (IPT) führen nicht nur
dürfte. Es existieren zumindest 2 unveröffentlichte zu besseren Kurzzeitergebnissen (Reduktion der Untersuchungen von negativen, multizentrischen Essanfälle um 85 % mit Remissionsraten um 50 %), und multinationalen plazebokontrollierten Studien sondern auch zu stabileren Langzeiterfolgen und mit Fluvoxamin, die eine Überlegenheit des Medi- gelten daher als Therapie 1. Wahl bei Patientinnen kaments nicht nachweisen konnten.

mit BN.

Bei medikamentöser Therapie können die Ab-
bruchraten beträchtlich sein. Zudem ist auch bei Stimulanzien
statistisch signifikanter Überlegenheit die klinische In jüngerer Zeit wurde ein Zusammenhang zwi-Wirkung bei vielen Patientinnen nicht substanziel . schen BN und ADHS des Kindes- und Jugend-

So liegen die Remissionsraten nach Kurzzeitthera- alters berichtet. Bei gesicherter Komorbidität sol te pie nur zwischen 0 und 68 %, im Durchschnitt bei entsprechend eine Behandlung mit Stimulanzien
etwa 24 %. Sol te keine qualifizierte Psychotherapie (Methylphenidat) oder Atomoxetin erwogen wer-zur Verfügung stehen, kann Fluoxetin als initiale den. Da v. a. unter Methylphenidat eine Appetitre-Therapie empfohlen werden. Antidepressiva kön- duktion auftritt, muss das Risiko eines potenziellen nen sich als hilfreich erweisen bei Patientinnen mit Missbrauchs überwacht werden.

ausgeprägter komorbider Symptomatik wie De-
pression, Angst, Zwanghaftigkeit und Impulskont- > Beim Einsatz von Stimulazien bei Patienten 36
rol störungen oder für Patientinnen, die nicht oder
mit komorbider ADHS muss auf die Appetit-
nur suboptimal auf eine adäquate Psychotherapie
reduktion geachtet werden, da das die Ess-
angesprochen haben.

störung verstärken kann.

Um einen optimalen Effekt zu erzielen kann
es nötig sein, unterschiedliche Antidepressiva Antiepileptika
sequenziell einzusetzen. Bei mangelhaftem An- In kleineren kontrollierten Studien konnte die Ef-
sprechen auf eine medikamentöse Therapie sol te fizienz des Antiepileptikums Topiramat dargestel t überprüft werden, ob die Medikamenteneinnahme werden. Aufgrund der zahlreichen Nebenwirkun-

36

289

36.2 • Bulimia nervosa (BN)

gen (kognitive Störungen, Parästhesien) sol te das handlungsversuch sollte mit einer Mindestdauer Medikament bei BN jedoch nur eingesetzt werden, von 4 Wochen unternommen werden. Bei Thera-wenn sich andere medikamentöse Therapieversu- pieerfolg ist von einer längeren Behandlungsdauer
che als ineffektiv erwiesen haben. Die Dosiserhö- auszugehen. Andere Medikamente können für den
hung muss entsprechend langsam erfolgen. Der ge- routinemäßigen Einsatz zur Behandlung der BN zur-wichtsreduzierende Effekt von Topiramat schränkt zeit nicht empfohlen werden
den Einsatz bei normal- und untergewichtigen Pa-
tientinnen weiterhin ein.

36.2.3 Kombination von

Lithium

Psychotherapie und Medikation

Lithium ist ineffektiv in der Behandlung von BN und
birgt die Gefahr einer Überdosierung durch Flüs- Eine Pharmakotherapie wirkt nicht notwendiger-
sigkeitsverschiebungen. Bei Patientinnen mit BN weise additiv zu einem psychotherapeutischen
und einer bipolarer Störung ist unter Lithiumthera- Vorgehen bei BN (Deckeneffekt). In einigen Stu-pie das Toxizitätsrisiko erhöht. Sowohl Lithium als dien zeigte die Kombination von KVT und einem auch Valproinsäure können zu einer beträchtlichen Antidepressivum die höchsten Remissionsraten.

Gewichtszunahme führen, die die Akzeptanz dieser In anderen Untersuchungen zeigte die zusätzliche Medikamente reduziert. Es sol te bei komorbider Verabreichung antidepressiver Medikation zu KVT
bipolarer Störung daher ein alternativer mood sta- nur mäßige oder keine darüber hinausgehende
bilizer überlegt werden.

Effekte auf die Reduktion der bulimischen Symp-
tomatik. Es wurde jedoch eine Überlegenheit der

Kombinationstherapie für die Reduktion von De-

36.2.2 Erhaltungstherapie
pression und Angst berichtet. Die Kombinations-
therapie kann initial daher empfohlen werden, v. a.

Für den Einsatz von Fluoxetin als Rückfal prophy- wenn gleichzeitig eine qualifizierte KVT angeboten laxe ist die Evidenz gering, es werden Wirkungsver- wird.

lust bei Langzeitgabe und hohe Rückfal sraten nach

Absetzen der Antidepressiva beschrieben. Obwohl
entsprechende Daten fehlen, wird bei gutem An- 36.2.4 Sequenzielle Therapie
sprechen in der Regel eine Therapiedauer von

9–12 Monaten empfohlen. In einer kontrollierten Sequenzielle Therapiestudien untersuchen die

Studie, die in Deutschland durchgeführt wurde, hat Wirksamkeit einer Therapie zweiter Wahl bei
sich Fluvoxamin als Rückfal prophylaxe nach Ent- Nichtansprechen auf eine Therapie erster Wahl.

lassung aus stationärer Therapie bewährt. Eine Er- Wenn KVT alleine nach 10 Sitzungen nicht zu
höhung der Dosis oder die Gabe eines zweiten Me- einer deutlichen Symptomreduktion führt, wird
dikaments könnte möglicherweise bei Rückfällen die zusätzliche Gabe von Fluoxetin empfohlen. Als unter Erhaltungstherapie nützlich sein. Allerdings weitere mögliche Indikation kann die Rückfal pro-liegen bislang nur offene Untersuchungen vor, die phylaxe nach Beendigung einer Psychotherapie
dies unterstützen.

diskutiert werden.

Fazit

Fazit

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass SSRIs,

Zusammenfassend muss der Einsatz antidepressi-
speziell Fluoxetin, aufgrund ihrer Akzeptanz durch
ver Medikamente nach dem heutigen Wissensstand
die Patientinnen, ihres günstigen Nebenwirkungs-
als Therapie zweiter Wahl bei der Behandlung buli-
profils und der Symptomreduktion als Antidepres-
mischer Patientinnen angesehen werden. Es kann
siva 1. Wahl gelten müssen. Die effektive Dosis von
empfohlen werden, Antidepressiva, wenn nötig, als

Fluoxetin liegt bei BN in einem höheren Bereich
eine Komponente v. a. zu Beginn der Therapie ein-

(60 mg). Ein Effekt stellt sich oft rasch ein, über die
zusetzen.

Langzeitwirkung ist jedoch wenig bekannt. Ein Be-

290

Kapitel 36 • Pharmakotherapie der Essstörungen

36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

wenn auch die meisten Untersuchungen eine hö-
here Gewichtsreduktion mit Verum als mit Plazebo

In der Therapie der BES können mehrere Ziele de- finden.

finiert werden:

5 Reduktion der Frequenz der Essanfälle,

> Es ist klinische Realität, dass Gewichtsreduk-

5 Reduktion der essstörungsspezifischen Psy-
tion in der Regel das wichtigste Ziel dieser
chopathologie (z. B. Überbewertung von Ge-

Patientinnen bleibt.

wicht und Figur),

5 Gewichtsabnahme oder Verhinderung der

Es wird daher angenommen, dass die Patientinnen
weiteren Gewichtszunahme,
nach Therapieende trotz Remission der Essanfäl-

5 Verbesserung der allgemeinen Psychopatholo-
le wieder mit Diäthalten beginnen und damit ihre
gie (z.B. Depression),

Vulnerabilität für das erneute Auftreten von Essan-

5 Verbesserung der körperlichen Gesundheit.

fällen erhöhen. Von Psychotherapiestudien wissen
wir allerdings, dass eine vol ständige Remission der

Die therapeutische Arbeit an einem der Ziele sol te Essanfälle mit einer höheren Gewichtsreduktion nach Möglichkeit die anderen Bereiche nicht ne- assoziiert ist.

gativ beeinflussen. Es gilt v. a. zu klären, ob Ess-

Auch Topiramat konnte eine positive Wirkung
verhalten und Gewicht parallel oder konsekutiv auf Essanfälle und Gewicht zeigen, aufgrund der
behandelt werden sollen.

problematischen Nebenwirkungen (siehe BN)

ist seine klinische Brauchbarkeit jedoch einge-
schränkt.

36.3.1 Reduktion der Essanfälle

Es ist derzeit kein Medikament zur Behandlung der 36.3.2 Kombination von

BES zugelassen. Es wurden durchgängig Medika-

Psychotherapie und Medikation
mente angewendet, die sich bereits in der Thera-
pie der BN als wirksam erwiesen haben. Vor allem Die zusätzliche Gabe antidepressiver Medikation SSRIs und SNRIs können Essanfälle und eine ko- zu verhaltenstherapeutischen Gewichtsreduktions-morbide depressive Symptomatik in der Kurzzeit- programmen oder zu essstörungsorientierter KVT
therapie effektiv reduzieren. Die Remissionsraten scheint keinen zusätzlichen Effekt auf die Reduk-liegen deutlich höher als in Studien bei BN, die tion der Essanfälle zu haben, in einigen Fällen aber durchschnittliche Reduktion der Essanfälle liegt in das Ausmaß der Gewichtsreduktion (Orlistat) bzw.

den meisten Untersuchungen bei weit über 60 %. das Ausmaß der Reduktion depressiver Sympto-

Die Dosierungen sind wiederum an der Obergren- me zu erhöhen (Fluoxetin). Die psychotherapeu-
ze der für die Behandlung der Depression emp- tischen Interventionen waren in den vorliegenden
fohlenen Dosierung angesiedelt. Kritisch ist anzu- Kombinationsstudien der alleinigen medikamentö-
merken, dass auch die Ansprechraten auf Plazebo sen Therapie in der Regel überlegen, sodass auch in der Therapie der BES sehr hoch liegen können. bei der BES für die Reduktion der essstörungsspe-Ergebnisse offener Studien müssen daher speziell zifischen Symptomatik die Psychotherapie (KVT) bei der BES sehr vorsichtig bewertet werden. Zu- als Therapie erster Wahl gelten muss. In den beiden 36
dem ist man auch hier mit dem Problem der Rück- Kombinationsstudien mit Fluoxetin konnte über-
fälle nach Beendigung der Therapie konfrontiert. raschend auch keine Überlegenheit des Medika-

Langzeiteffekte von Psychopharmaka bei BES sind ments über Plazebo bezüglich der Reduktion der
nicht ausreichend erforscht; eine langfristige Ver- Essanfälle festgestel t werden.

wendung von Psychopharmaka zur Behandlung
der BES kann daher nicht empfohlen werden. In Fazit
der Regel ist die Abnahme der Essanfälle nicht von Zusammenfassend lässt sich nach dem heutigen Ereiner wesentlichen Gewichtsabnahme begleitet, kenntnisstand sagen, dass zur Behandlung der BN

36

291

Literatur
nur Fluoxetin in Kombination mit Psychotherapie
zugelassen ist. Zur Behandlung der AN und der BES
ist kein Medikament zugelassen. Bei der AN hat sich
zur Unterstützung der Gewichtsreduktion kein Me-
dikament als wirksam erwiesen.

Literatur

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pie. 7 http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/051-026.

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37

293

Stationäre und teilstationäre

Psychotherapie der

Essstörungen

Almut Zeeck

37.1

Stellenwert stationärer und tagesklinischer

Behandlung – 294

37.1.1

Gesamtbehandlungsplanung – 294

37.1.2

Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen – 295

37.1.3

Ziele – 296

37.1.4

Elemente voll- und teilstationärer Therapie – 297

37.2

Anorexia nervosa – 297

37.2.1

Indikation – 297

37.2.2

Behandlungsvereinbarungen – 298

37.2.3

Charakteristische Schwierigkeiten – 299

37.3

Bulimia nervosa – 299

37.3.1

Indikation – 299

37.3.2

Behandlungsvereinbarungen – 300

37.4

Binge-Eating-Störung – 300

37.4.1

Indikationsstellung – 300

37.4.2

Ziele – 300

Literatur – 300

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_37, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

294

Kapitel 37 • Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

37.1 Stellenwert stationärer und
bestimmt, der zu einer Verkürzung von Behand-
tagesklinischer Behandlung
lungszeiten führt. Dies scheint sich ungünstig
auszuwirken. So konnte gezeigt werden, dass eine

Essstörungen sind häufig chronisch verlaufende Verkürzung der Therapiezeit zu einer Zunahme

Erkrankungen, die eine langfristige Planung der der Rückfallraten bei AN führte. Vor allem bei ErBehandlung erforderlich machen. In der Regel sind sthospitalisationen sol te deshalb darauf geachtet ambulante Behandlungsmaßnahmen ausreichend. werden, dass den Patientinnen ausreichend Zeit

Dies trifft v. a. für die Behandlung der Bulimia ner- zur Verfügung steht und sie ein adäquates Gewicht vosa (BN) und der Binge-Eating-Störung (BES) zu. (7 Abschn. 37.1.3) erreichen können, um Rehospi-Reicht aber eine ambulante Behandlung aufgrund talisierungen und Chronifizierung zu vermeiden.

der Schwere, Chronizität oder Komplexität der Eine stationäre Behandlung sol te nicht als »letzte Symptomatik nicht aus (z. B. bei behandlungsbe- Möglichkeit« angesehen werden, sondern auch als
dürftiger Komorbidität, Suizidalität oder medizini- eine Behandlungsoption, die spezifische therapeu-schen Komplikationen), kann eine tagesklinische tische Chancen bietet.

oder stationäre Therapie erforderlich sein. Bei der

Anorexia nervosa (AN) ist aufgrund der körperli- > Essstörungen sind häufig chronisch ver-chen Gefährdung und der ausgeprägten Angst vor
laufende Erkrankungen. Vor allem bei der
einer Gewichtszunahme am häufigsten eine statio-

Anorexia nervosa können stationäre Behand-
näre Behandlung indiziert, in manchen Fällen auch
lungsabschnitte erforderlich sein.

primär als Einstieg in einen längerfristigen Thera-
pieprozess.

Eine europäische sowie eine deutsche Verbund- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung
studie (COST Action B6 [Kordy 2005]; MZ-ESS

[Kächele et al. 2001]]) zeigten, dass die Rahmen- Der Krankheitsverlauf einer Essstörung umfasst bedingungen, unter denen Essstörungen stationär i. d. R. mehrere Jahre, während denen es zu mehre-behandelt werden, sehr unterschiedlich sind. Kon- ren Therapieepisoden kommen kann (z. B. ambu-
zepte und Behandlungsdauer sind dabei weniger lant, stationär, ambulant). Auch macht die Vielfalt durch Charakteristika der Patientinnen (z. B. die der Problembereiche (psychisch, familiär, medizi-Krankheitsschwere) bestimmt als durch organisa- nisch, sozial) eine Zusammenarbeit verschiedener torische, ökonomische und traditionsbedingte Ge- Behandler erforderlich (für eine Übersicht s. auch gebenheiten der verschiedenen Länder oder Klini- Herzog et al. 2004). Nicht selten sind die Abfolge ken. In der deutschen Verbundstudie erwies sich der Behandlungsabschnitte sowie die Anzahl der
bei psychodynamisch orientierten Kliniken eine beteiligten Personen unübersichtlich und kaum

Dauer von 8–12 Wochen als sinnvol , wobei ältere aufeinander abgestimmt.

Patientinnen eher von längeren Behandlungsdau-

Der Begriff Gesamtbehandlungsplanung bein-
ern profitieren. Es finden sich nur sehr wenige em- haltet, dass der bisherige Krankheitsverlauf einer pirische Untersuchungen, die wichtigen Fragen wie Patientin im Blick behalten werden sol te. Anzu-z. B. der Effektivität stationärer und tagesklinischer streben ist eine möglichst gute Koordination und Behandlung im Vergleich zur ambulanten Therapie Abstimmung zwischen den beteiligten Behandlern.

oder aber der Frage einer differenziellen Indikati- Dazu gehört auch, dass die Ziele für den jeweili-onsstel ung und notwendiger Therapiekomponen- gen Behandlungsabschnitt in Abhängigkeit von
ten nachgehen (Vandereycken 2003). Vor allem im früheren Therapieerfahrungen und der aktuellen Hinblick auf die stationäre Behandlung von Buli- Situation festgelegt werden. So kann es sinnvoll 37
mie und Binge-Eating-Störung, die in manchen sein, bei einer Patientin mit chronischer BN und

Ländern als Option kaum noch zur Verfügung Borderline-Persönlichkeitsstörung als Therapieziel
steht, besteht ein Mangel an Studien.

einen tagesklinischen Aufenthalt zu definieren, so-

Die aktuelle Situation stationärer Behandlung dass die Patientin die Option erhält, ihre sozialen ist von einem zunehmenden ökonomischen Druck Kontakte zu verbessern und ihre Symptomatik mit

37

295

37.1 • Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

Essanfällen und selbstverletzendem Verhalten auf hen ermöglichen: Patientinnen werden zunächst
ein Ausmaß zu reduzieren, das eine Bewältigung stationär aufgenommen und wechseln nach einer
des Al tags und die Fortsetzung einer Ausbildung Zeit und als Vorbereitung auf die Entlassung in erlaubt.

einen »tagesklinischen Status« (sie verbringen die

Ferner bedürfen v. a. die Aufnahme- und die Abende und Wochenenden zu Hause). Während

Entlasssituation besonderer Aufmerksamkeit.

eine stationäre Therapie die Herausnahme aus
dem al täglichen Lebenskontext bedeutet, bringt

Aufnahmesituation Vor Aufnahme geht es um die eine tagesklinische Therapie den täglichen Wech-Klärung der Behandlungsmotivation sowie um die sel zwischen intensiver Behandlung in der Klinik Klärung der Zielsetzung für den anstehenden Be- und Rückkehr in die Al tagssituation mit sich. Eine handlungsabschnitt. Wichtig ist es dabei, vorausge- Übersicht über tagesklinische Programme für Ess-gangene Therapieerfahrungen zu berücksichtigen störungen findet sich bei Zipfel et al. (2002).

und bei Einverständnis der Patientinnen frühere

Wenn man das stationäre und das tagesklini-

Behandler zu kontaktieren, um auf den Vorerfah- sche Setting miteinander vergleicht, hat jedes spe-rungen aufbauen zu können.

zifische Vor-, aber auch Nachteile:

Entlasssituation Entlasssituationen sind mit Stationäre Behandlung Die Vorteile einer statio-einem Risiko von Rückfällen verbunden, sodass nären Behandlung sind die kontinuierliche An-
deren Antizipation wichtig ist, einschließlich einer sprechbarkeit einer Helferperson, die durchgehen-gezielten Vorbereitung auf die Situation außerhalb de Vorgabe einer Tages- und Mahlzeitenstruktur, der Klinik. Zu bedenken ist, dass die Patientinnen ganztägiges Monitoring bei körperlicher Gefähr-nach Entlassung wieder für alle Mahlzeiten selbst dung und die Distanz zu möglicherweise belasten-verantwortlich sind und sich die therapeutische den oder eine Gesundung erschwerenden Bezie-

Unterstützung von mehreren Stunden pro Woche hungskontexten zu Hause. Der Nachteil stationärer auf 1–2 Stunden reduziert. Gute Absprachen mit Therapie besteht in der künstlichen Situation des dem weiterbehandelnden Psychotherapeuten und stationären Milieus, das versorgende und schütdem Hausarzt sowie klare Regeln für die Möglich- zende Aspekte betont. Manche Patientinnen finden keit der Wiederaufnahme helfen, die Kontinuität es nach einer längeren Behandlung schwer, wieder der Behandlung zu gewährleisten. Die beteiligten mit den Anforderungen des Al tags zurechtzukom-Behandler sol ten Erfahrung in der Therapie von men. Gerade auch bei jungen Patientinnen ist zu Essstörungen haben.

berücksichtigen, dass diese für mehrere Monate
aus Schule und Freundeskreis herausgenommen

> Eine Abstimmung zwischen den beteiligten
werden und damit wichtige altersentsprechende

Behandlern sowie eine gezielte, langfristige

Erfahrungen verpassen.

Planung der Therapie sind erforderlich, um
eine kontinuierliche und koordinierte Be-

Tagesklinische Behandlung Die Therapie in
handlung zu ermöglichen.

einem tagesklinischen Programm betont die

Selbstständigkeit und Eigenverantwortung (Ka-
plan u. Olmsted 1997). Die Patientinnen sind ge-

37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und
fordert, die Abende und Wochenenden außerhalb
teilstationären Programmen
der Klinik zu verbringen und zu strukturieren, was
einerseits zu Gefühlen von Überforderung führen

Die Einrichtung tagesklinischer Programme für kann, andererseits aber auch das Empfinden stärkt, essgestörte Patientinnen ist in Deutschland eine Veränderungen selbst erreicht zu haben. Nähe und vergleichsweise junge Entwicklung. Es finden sich Distanz zu anderen sind in einer Tagesklinik leich-Tageskliniken als eigenständige Einheiten oder ter zu regulieren, was v. a. in der Behandlung von integrierte Konzepte, die ein stufenweises Vorge-

296

Kapitel 37 • Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

Patientinnen mit Persönlichkeitsstörungen günstig mit derart starken Ängsten und Gefühlen von Ver-sein kann. Im tagesklinischen Kontext können täg- unsicherung verbunden sein, dass ein ambulanter lich Aspekte aus der Therapie zu Hause ausprobiert Rahmen nicht ausreichend ist. Hier kommt einer werden. Andererseits fließen Schwierigkeiten aus stationären oder tagesklinischen Behandlung die Al tagssituationen außerhalb der Klinik täglich in Funktion zu, einen Halt und Sicherheit gebenden die Therapie ein (z. B. Schwierigkeiten beim Essen, Rahmen zur Verfügung zu stellen, in dem die auf-aber auch Probleme mit der Familie oder dem Part- tretenden Ängste zeitnah aufgefangen werden
ner). Dies kommt einer intensiven Übungssituation können.

gleich, kann insbesondere dann therapeutisch ge-
nutzt werden, wenn es um die Vorbereitung der Konfliktbearbeitung Während einer stationären Zeit nach der Klinik geht. Nachteil einer tageskli- oder tagesklinischen Behandlung sol te versucht nischen Behandlung ist, dass Patientinnen, die zu werden, die Voraussetzungen für eine ambulan-Heimlichkeit und dem Verbergen ihrer Schwie- te Weiterbehandlung zu schaffen. Dazu gehören
rigkeiten neigen, pathologische Verhaltensweisen neben einer körperlichen Stabilisierung und einer leichter unbemerkt aufrechterhalten können.

ausreichenden Motivation das Herausarbeiten
zentraler psychischer Probleme und Konflikte, die
bedeutsamen Anteil an der Entstehung und Auf-

37.1.3 Ziele
rechterhaltung der Erkrankung haben (z. B. Rei-
fungsängste, Probleme mit der Affektregulation,

Körperliche Stabilisierung Ein Hauptziel sta-

Selbstwertkonflikte, dysfunktionale interaktionelle
tionärer und tagesklinischer Behandlung ist zu- Muster).

nächst eine körperliche Stabilisierung, die bei der

Anorexie eine ausreichende Gewichtszunahme Strukturierung des Alltags nach Entlassung Für beinhaltet, bei der Bulimie eine Reduktion selbst- chronifizierte und sozial sehr isolierte Patientinnen induzierten Erbrechens bzw. eines Abführmittel- kann eine stationäre oder tagesklinische Behand-missbrauchs. Um dieses Ziel zu erreichen, bedarf lung das Ziel haben, durch eine Strukturierung des es einer strukturierten Arbeit an einer Normalisie- Tagesablaufs und den Wiederaufbau sozialer Kon-rung des Essverhaltens und der Nahrungszusam- takte und Aktivitäten außerhalb der Klinik eine hö-
mensetzung sowie eines begleitenden körperlichen here Lebensqualität zu erreichen.

Monitorings.

Motivierung Eine wichtige Voraussetzung für die

Ziele (teil-)stationärer Therapie bei Ess-

Behandlung und auch gleichzeitig anzustrebendes
störungen

Ziel ist eine ausreichende Motivation für einen

5 Körperliche Stabilisierung

Veränderungsprozess. Wenn diese sehr begrenzt

5 Normalisierung des Essverhaltens (Essens-
oder nicht vorhanden ist, sol te die Behandlung
struktur, Mahlzeitenzusammensetzung)

zunächst auf die Ambivalenz der Patientinnen im

5 Erarbeitung einer ausreichenden Motiva-

Hinblick auf eine Veränderung fokussieren. Die
tion
kann im Rahmen einer der stationären Therapie

5 Herausarbeiten zentraler psychischer Pro-
vorgeschalteten Motivationsphase erfolgen oder
blembereiche
aber in Form eines initialen Motivationsabschnitts.

5 Verbesserung der psychischen Begleit-

Mitpatientinnen, die schon Therapieerfahrung
symptomatik (z. B. Depressivität, Ängste,
haben, können hier eine wichtige, unterstützende

Selbstverletzungen)

37

Rolle spielen.

5 Arbeit an zentralen dysfunktionalen Bezie-
hungsmustern

Vermittlung von Halt Eine Gewichtszunahme

5 Unterstützung bei Problemen im sozialen
oder die Aufgabe bulimischen Verhaltens kann

Umfeld

37

297

37.2 • Anorexia nervosa

37.1.4 Elemente voll- und

Ansätze, die eine stufenweise Zurücknahme der
teilstationärer Therapie

Behandlungsintensität (stationär – teilstationär –
ambulant) ermöglichen. Beim Wechsel vom sta-

Das Angebot stationärer Therapieprogramme ist tionären in den tagesklinischen Therapieabschnitt i. d. R. multimodal und ermöglicht damit eine sol ten das Behandlungsteam und die Patienten-Kombination von Therapieelementen, die im am- gruppe möglichst nicht gewechselt werden müssen.

bulanten Rahmen nicht parallel angeboten werden

Eine stationäre oder tagesklinische Behandlung
können. Programme für Essstörungen sol ten be- bedeutet immer die Behandlung in einer Gruppe inhalten:

von Patientinnen. Essgestörte Patientinnen profi-

5 strukturierte, symptomorientierte Kompo-
tieren einerseits vom Austausch mit anderen Be-
nenten (konkrete Arbeit am Essverhalten,
troffenen, andererseits ermöglicht das therapeu-
z. B. mit Hilfe von Esstagebüchern, begleitetes
tische »Milieu« einer Klinik auch wichtige Bezie-

Essen und Kochen (»Essbegleitung«); bei AN
hungserfahrungen und die Arbeit an dysfunktio-
die Vereinbarung eines Zielgewichts sowie
nalen interaktionellen Mustern, die im ambulanten
wöchentliche Vorgaben für die Gewichtszu-

Rahmen nicht in dieser Form möglich ist.

nahme, regelmäßiges Wiegen, gestufte Bewe-

Bei jungen Patientinnen mit AN, die noch in
gungsprogramme),
der Herkunftsfamilie leben, sol te die Familie in

5 medizinische Betreuung,

Form von begleitenden Gesprächen in die Therapie

5 Komponenten, die auf die psychischen
mit einbezogen werden.

Schwierigkeiten der Patientinnen abzielen

(Einzel- und Gruppentherapie, Körperthera-
pie, Familiengespräche, Spezialtherapien wie

37.2 Anorexia nervosa

Gestaltungs- oder Musiktherapie mit Nutzung
nonverbaler Zugänge).

37.2.1 Indikation

Es zeigt sich in den letzten Jahren eine Entwicklung Die Indikationskriterien für eine stationäre Thera-weg von rigiden Verhaltensmodifikationsprogram- pie bei AN sind im Folgenden dargestel t.

men hin zu flexibleren Vorgehensweisen, welche
die individuelle Entwicklung der einzelnen Patien-
tin berücksichtigen. Für viele Patientinnen ist die

Indikation der stationären Behandlung der
vorgegebene Tages- und Essensstruktur in einer

AN (AWMF 2010)

Klinik eine notwendige Voraussetzung, um ihr ge-

5 Rapider oder anhaltender Gewichtsverlust
störtes Essverhalten verändern zu können.

(> 20 % über 6 Monate)

Stationäre und tagesklinische Angebote für Ess-

5 Gravierendes Untergewicht (BMI < 15 kg/
störungen weisen in Deutschland viele Gemein-
m2, bei Kindern und Jugendlichen unter-
samkeiten auf, wobei zwischen Klinikbehandlung
halb 3. Altersperzentile)

und Rehabilitation unterschieden werden muss. Bei

5 Fehlender Erfolg einer ambulanten Be-
einer Klinikbehandlung steht die Behandlung der
handlung

Essstörungsproblematik im Vordergrund, während

5 Anhaltender Gewichtsverlust oder ein seit
eine rehabiliative Behandlung v. a. der Wieder-

3 Monaten stagnierendes (Unter-)Gewicht
herstel ung der Arbeitsfähigkeit nach einem län-
trotz ambulanter oder tagesklinischer
geren Krankheitsprozess dient. Die Konzepte der

Therapie (bei Kindern und Jugendlichen

Kliniken sind hinsichtlich der Grundorientierung
auch früher)

entweder kognitiv-verhaltenstherapeutisch oder

5 Das Vorkommen von sozialen oder fami-
psychodynamisch ausgerichtet. Reine teilstationäre
liären Einflussfaktoren, die einen Gesun-

Programme für Essstörungen sind derzeit noch we-
dungsprozess stark behindern (soziale
nig verbreitet, gewinnen aber an Bedeutung. Deut-

Isolation, problematische familiäre Situa-
lich zugenommen haben hingegen »stepped-care«-

298

Kapitel 37 • Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

5 eine gute Motivation zeigen oder
tion, bei Kindern und Jugendlichen auch

5 schon mehrere stationäre Aufenthalte hinter
unzureichende soziale Unterstützung)

sich haben.

5 Gravierende psychische Komorbidität

5 Unzureichende ambulante Behandlungs-

Auch chronifizierte Patientinnen, bei denen es we-
möglichkeiten
niger um eine Gewichtszunahme als um eine Ver-

5 Eine schwere bulimische Symptomatik,
besserung der sozialen Einbindung und Lebens-
massiver Laxanzien- oder Diuretikaabusus
qualität geht, können von einer tagesklinischen
oder exzessiver Bewegungsdrang, die am-

Episode profitieren, die ihren Al tag intensiv in die
bulant nicht beherrscht werden können

Therapie mit einbezieht.

5 körperliche Gefährdung oder medizinische

Komplikationen

5 Vor allem bei Kindern und Jugendlichen:

37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
geringe Krankheitseinsicht

5 Eine Überforderung im ambulanten Set-

Die Behandlung sol te v. a. zu Beginn einen star-
ting, wenn dieses z. B. zu wenige struk-
ken Fokus auf der Besserung der Symptome des ge-
turierte Vorgaben (Mahlzeitenstruktur,
störten Essverhaltens haben. Klare Vereinbarungen

Essensmenge, Rückmeldungen zum Ess-
zwischen dem Behandlungsteam und Patientinnen
verhalten) bieten kann
haben sich bewährt und führen mit einer höheren

Wahrscheinlichkeit dazu, dass es zu einer ausrei-
chenden Gewichtszunahme kommt. Sie sol ten ein

Das Gewicht (der BMI) sol te nicht das alleinige Zielgewicht und Absprachen zu wöchentlichen GeKriterium für eine Indikationsstel ung sein, son- wichtszunahmen sowie Wiegeterminen beinhalten.

dern es sol ten die körperliche Verfassung insge- Empirische Studien legen nahe, dass bei AN das samt, die soziale Situation, die Vorgeschichte und Erreichen eines möglichst hohen Gewichts (BMI die Schwere der psychischen Beeinträchtigung > 18 kg/m2; bei Kindern mindestens Erreichen der mitberücksichtigt werden. Ferner sol te eine statio- 10. Altersperzentile) angestrebt werden sol te, um näre Behandlung nicht erst als letzter Schritt bei das Rückfallrisiko zu mindern. Bei der Festlegung gravierender körperlicher Instabilität erfolgen, da sol te das Alter der Patientinnen mitberücksichtigt in einer solchen Situation ein komplizierterer Be- werden (Hebebrand et al. 1994).

handlungsverlauf und erhöhte Risiken bei der Ge-

In den Leitlinien werden Gewichtsvorgaben
wichtszunahme zu erwarten sind. Bei AN ist in den von 500–1000 g Gewichtszunahme pro Woche
meisten Fällen initial eine stationäre Behandlung empfohlen.

einer tagesklinischen vorzuziehen. Die Frage einer

Untersuchungen zu Charakteristika des Ge-
differenziellen Indikationsstel ung – also wann eine wichtskurvenverlaufs geben Hinweise darauf, dass stationäre und wann eine tagesklinische Therapie die Gewichtsentwicklung der 3. und 4. Woche
indiziert ist ‒ ist empirisch bislang noch unzurei- eine gute Vorhersage des Therapieergebnisses er-chend untersucht. In den meisten Fällen, in denen möglicht und damit eine Identifikation von Risi-eine ambulante Therapie nicht ausreicht, erscheint kopatientinnen, die ambivalent oder nur begrenzt zunächst eine stationäre Therapie indiziert, welche motiviert sind. Noch im stationären Rahmen die ganztägig Struktur und Halt gibt – und sei es für Erfahrung zu machen, dass das erreichte Gewicht wenige Wochen. Zur Vorbereitung der Entlassung über einen bestimmten Zeitraum (ohne weitere
kann dann aber eine sich daran anschließende ta- Gewichtszunahme) gehalten werden kann, scheint

37
gesklinische Phase sinnvoll sein (7 Abschn. 37.1.2).

ebenfal s bedeutsam zu sein und das Risiko für

Eine tagesklinische Behandlung ist dann zu spätere Rückfälle und Rehospitalisationen zu ver-empfehlen, wenn
mindern.

5 Patientinnen nicht extrem untergewichtig sind

(BMI 14,5–17,5 kg/m2),

37

299

37.3 • Bulimia nervosa

37.2.3 Charakteristische

Patientinnen, die mit einem BMI < 13 kg/m2 auf-

Schwierigkeiten
genommen werden, weisen ein besonders hohes

Risiko zur Chronifizierung und erhöhte Sterbera-

Konflikte im Behandlungsteam Die stationäre ten auf. Selbst bei Patientinnen, die während der Behandlung anorektischer Patientinnen führt zu stationären Behandlung eine Remission erreichten, charakteristischen Schwierigkeiten in den Behand- finden sich Rückfallraten von ca. 40 % im ersten lungsteams. Es können Gefühle von Frustration, Jahr nach Entlassung. Erneut weist der aktive/buli-Ohnmacht und Ärger vorherrschen, die zu dem mische Subtyp ein höheres Risiko auf (Carter et al.

Bedürfnis führen, eine Patientin zu kontrollieren 2012).

und Veränderungen zu erzwingen. Uneinigkeit
im Team über das angemessenste Vorgehen kann
eine konstruktive Arbeit erschweren. Hier kann 37.3 Bulimia nervosa
der Rahmen einer Therapievereinbarung Orientie-
rung bieten und entlastend sein. Charakteristisch 37.3.1 Indikation
sind regelmäßige Auseinandersetzungen mit den

Patientinnen um das Essen und die Gewichtszu- Die meisten bulimischen Patientinnen können am-
nahme, in denen sich Konflikte um die Themen bulant behandelt werden. Eine intensivere Therapie Autonomie und Abhängigkeit spiegeln. Ein regel- kann aber unter bestimmten Bedingungen sinnvoll
mäßiger Austausch im Team sowie Supervision sein.

sind hilfreich, um einen konstruktiven Behand-
lungsprozess zu gewährleisten.

Indikation der (teil-)stationäre Behand-

Gewichtsmanipulation Anorektische Patien-
lung der BN (AWMF 2010)

tinnen neigen zur Manipulation ihres Gewichts

5 Versagen oder fehlende Möglichkeit am-

(Trinken von Flüssigkeit u. a.) und einem Unterlau-
bulanter Psychotherapie
fen der Behandlung, um ein Gefühl von Kontrolle

5 Gravierende psychische Komorbidität (z. B.

und Autonomie zu behalten. Dieses Verhalten sol -

Suizidalität, schwere Selbstverletzungen,
te möglichst nicht zum Abbruch einer Behandlung

Drogen- oder Alkoholabhängigkeit)

führen, sondern mit der Patientin auf seine Funk-

5 Starke körperliche Gefährdung oder medi-
tion hin untersucht werden. Die therapeutische
zinische Komplikationen

Haltung sol te im Hinblick auf die Therapieziele

5 Massiver Laxanzien- oder Diuretikaabusus
sowie die Regeln des Umgangs insgesamt klar und

5 Schwere, entgleiste bulimische Sympto-
konsistent sein, aber auch empathisch und flexibel.

matik, deren Veränderung engmaschig
strukturierender Vorgaben bedarf

Therapieabbruch und Rückfälle Aufgrund der

5 Therapieverhindernde Umstände im Um-

Ambivalenz der Patientinnen bezüglich einer Be-
feld der Patientin
handlung besteht die Gefahr von frühzeitigen Be-
handlungsbeendigungen und von Rückfällen nach

Entlassung.

Einzelne Studien zeigten die Effektivität tagesklini-

Mit einem erhöhten Abbruchrisiko verbunden scher Therapie. Die einzige randomisiert-kontrol-sind (Zeeck et al. 2005a)

lierte Studie, welche stationäre mit tagesklinischer

5 der aktive/bulimische Subtyp der AN,

Therapie vergleicht, zeigt, dass beide Settings zwar

5 eine ausgeprägte Angst vor dem Erwachsen-
kurzfristig gleich effektiv sind, dass Patientinnen
werden,
mit Bulimie aber längerfristig eher von einem teil-

5 eine ausgeprägtere Psychopathologie sowie
stationären Setting profitieren, in welchem die

5 größere Gewichtssorgen.

Eigenverantwortlichkeit betont wird und welches

300

Kapitel 37 • Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen
aufgrund der täglichen »Übungssituation« besser duktion der psychischen Beeinträchtigung, einer auf die Zeit nach der Entlassung vorbereitet (Zeeck Normalisierung des Essverhaltens, einem Heraus-et al. 2009).

arbeiten zentraler Problembereiche (und damit der

Funktion der Essstörung) sowie einer Thematisie-
rung sozialer Schwierigkeiten. Hinzu kommt das

37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

Ziel einer langsamen, aber kontinuierlichen Ge-
wichtsreduktion.

Ähnlich wie in der Behandlung der AN hat es

Von großer Bedeutung ist die Planung der am-
sich bewährt, strukturierte symptomorientierte bulanten Weiterbehandlung, um eine langfristige

Elemente mit Elementen zu verbinden, in wel- Stabilisierung zu gewährleiten.

chen psychische Schwierigkeiten der Patientinnen

(Selbstwertproblematik, Perfektionismus, Schwie- Fazit
rigkeiten in der Affektregulation, interaktionelle 5 Essgestörte Patientinnen sollten in Kliniken be-Probleme) bearbeitet werden können (z. B.Zeeck
handelt werden, die spezialisierte Programme
et al. 2005b). Auch bulimische Patientinnen haben
für Essstörungen vorhalten.

ein negatives Körpererleben und eine ausgeprägte 5 Stationärer Behandlungsepisoden bedarf es

Angst vor einer Gewichtszunahme, insbesonde-
v. a. bei Anorexia nervosa.

re, wenn sie ihr Essverhalten normalisieren und 5 Bei Bulimia nervosa ist eine spezialisierte tages-gegenregulierende Maßnahmen wie Erbrechen
klinische Therapie zu empfehlen, wenn eine
und Abführmittelmissbrauch aufgeben. Ein unter-
ambulante Therapie nicht ausreicht und diese
stützendes körpertherapeutisches Angebot ist da-
wohnortnah zur Verfügung steht.

her sinnvol . Im Rahmen einer multimodalen Be- 5 Bei der Binge-Eating-Störung ist eine (teil-)

handlung ist es ferner indiziert, soziale Schwierig-
stationäre Behandlung v. a. bei gravierender
keiten zu identifizieren (Isolation, Verschuldung,

Komorbidität erforderlich.

Schwierigkeiten in der Berufs- und Ausbildungssi- 5 (Teil-)stationäre Programme für essgestörte tuation) und den Patientinnen eine entsprechende

Patientinnen sollten sowohl strukturierte, sym-

Unterstützung anzubieten.

ptomorientierte Angebote enthalten als auch

Angebote, in denen die psychischen Schwierig-
keiten der Patientinnen aufgegriffen werden.

37.4 Binge-Eating-Störung

37.4.1 Indikationsstellung

Literatur

Bei einer BES ist selten eine komplexe Therapie AWMF (2010) Diagnostik und Therapie der Essstörungen.

indiziert. Ausnahmen bilden Patienten mit be-

7 http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/051-
handlungsbedürftiger Komorbidität, bei denen

026m_S3_Diagnostik_Therapie_Essstoerungen.pdf.

Zugegriffen: 20. Nov. 2014
eine Kombination verschiedener Therapieangebo- Carter JC, Kimberley B, Mercer-Lynn KB et al (2012). A te erforderlich ist (Einzel- und Gruppentherapie,
prospectice study of predictors of relapse in anorexia

Körpertherapie, medizinische Betreuung) oder die
nervosa: Implications for relapse prevention. Psychiatry

Symptomatik mit Essanfällen so schwer ausgeprägt

Res (200):518–552
ist, dass es zu deren Unterbrechung einer äußeren Hebebrand J, Heseker H, Himmelsmann W et al (1994) Alter-spercentilen für den Body-Mass-Index aus Daten der

Kontrolle und Strukturierung bedarf.

Nationalen Verzehrstudie einschließlich einer Übersicht
zu relevanten Einflußfaktoren. Aktuelle Ernährungsme-

37
dizin 19:259–265

37.4.2 Ziele

Herzog W, Munz D, Kächele H (Hrsg) (2004) Essstörungen

– Therapieführer und psychodynamische Behandlungs-
konzepte, 2. Aufl. Schattauer, Stuttgart

Auch bei der BES besteht die Zielsetzung einer teil- Kächele, H, Kordy H, Richard M and Research Group TR-EAT
stationären oder stationären Therapie in der Re-

(2001) Therapy amount and outcome of inpatient

37

301

Literatur
psychodynamic treatment of eating disorders in Ger-
many: data from a multicenter study. Psychother Res

11(3):239–257

Kaplan A, Olmsted M (1997) Partial hospitalization. In: Garner

D, Garfinkel P (Hrsg) Handbook of treatment for eating
disorders. Guilford, New York, S 354–360

Kordy H (2005) Counting the COST: a European collabora-
tion on the efficiency of psychotherapeutic treatment
of patients with eating disorders. Eur Eat Disord Rev

13(3):153-158

Vandereycken W (2003) The place of inpatient care in the
treatment of anorexia nervosa: questions to be answe-
red. Int J Eat Disord 34:409–422

Zeeck A, Hartmann A, Buchholz C, Herzog T (2005a) Drop
outs from inpatient treatment of anorexia nervosa. Acta

Psychiatr Scand (111):29–37

Zeeck A, Sandholz A, Hipp W, Schmidt A (2005b) Stationäre
und teilstationäre Bulimietherapie – das Freiburger

Konzept. Psychotherapeut 50(1):43–51

Zeeck A, Weber S, Sandholz A et al (2009) Inpatient versus
day treatment for Bulimia nervosa: Results of a one-year
follow-up. Psychother Psychosom 78:317–319

Zipfel S, Reas D, Thornton C et al (2002) Day hospitalisation
programs for eating disorders: a systematic review of
the literature. Int J Eat Disord 31:105–117

38

303

Behandlung von

Körperbildstörungen

Silja Vocks, Anika Bauer

38.1

Erarbeitung eines Störungsmodells – 304

38.2

Modifikation dysfunktionaler körperbezogener

Kognitionen – 305

38.3

Körperkonfrontation per Spiegel und Video – 305

38.3.1

Ziele – 305

38.3.2

Vorgehen – 306

38.4

Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen

Vermeidungs- und Kontrollverhaltens – 307

38.5

Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten – 307

38.6

Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer

Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes – 308

Literatur – 309

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_38, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

304

Kapitel 38 • Behandlung von Körperbildstörungen

In mehreren prospektiven Untersuchungen wurde Abschließend werden aktuelle Forschungsbefunde
die hohe Relevanz eines gestörten Körperbildes für zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutisc-die Entstehung und Aufrechterhaltung von Ess- her Interventionen zur Verbesserung des Körper-
störungen nachgewiesen. Zudem ergaben weitere bildes zusammengefasst.

Längsschnittstudien, dass Patientinnen, die durch

Die Körperbildtherapie kann sowohl im Ein-
eine Therapie zwar ihr Essverhalten normalisie- zel- als auch im Gruppensetting durchgeführt
ren konnten, jedoch weiterhin eine negative Ein- werden und stel t einen die reguläre Essstörungsstel ung gegenüber dem eigenen körperlichen Er- behandlung ergänzenden Baustein dar. Aufgrund
scheinungsbild zeigten, ein höheres Rückfallrisiko der Körperkonfrontationsübungen, die in der Regel aufwiesen. Obwohl es diese Forschungsbefunde nur mit Unterwäsche oder Bikini bekleidet durch-nahelegen, in die Essstörungsbehandlung Interven- geführt werden, sol te die Körperbildtherapie von tionen zur gezielten Verbesserung des Körperbil- zu den Patientinnen gleichgeschlechtlichen Thera-des zu integrieren, werden derartige Behandlungs- peuten durchgeführt werden.

maßnahmen in der Therapie der Anorexia nervosa

(AN) und der Bulimia nervosa (BN) häufig nicht > Interventionen zur Verbesserung des Körperberücksichtigt oder lediglich unsystematisch und
bildes stellen einen ergänzenden Baustein
unzureichend eingesetzt. Im Folgenden werden
in der kognitiv-verhaltenstherapeutischen
verschiedene Module zur kognitiv-verhaltens-

Behandlung von Essstörungen dar. Sie setzen
therapeutischen Behandlung von Körperbildstö-
an der verzerrten Wahrnehmung des eigenen
rungen dargestel t, die auf der Basis bestehender

Körpers, negativen körperbezogenen Emo-

Forschungsbefunde entwickelt wurden und an den
tionen und Kognitionen sowie dysfunktio-

4 Komponenten eines gestörten Körperbildes an-
nalem körperbezogenen Vermeidungs- und
setzen.

Kontrollverhalten an.

Komponenten eines gestörten Körper-

38.1 Erarbeitung eines
bildes

Störungsmodells

5 Perzeption

5 Kognition

Um den Patientinnen das Behandlungsrational zu

5 Emotion
vermitteln und dadurch die Therapiemotivation zu

5 Verhalten
steigern, sol te in einem ersten Schritt gemeinsam
mit jeder Patientin ein individuelles Störungsmo-
dell bezüglich der Entstehung und Aufrechterhal-
tung der Körperbildstörung entwickelt werden,

Module der Körperbildtherapie
aus dem anschließend die einzelnen Behandlungs-

5 Erarbeitung eines individuellen Störungs-
komponenten hergeleitet werden. Dabei wird ein
modells

Fokus auf die individuelle Körperbildgeschichte

5 Modifikation dysfunktionaler körperbezo-
gelegt, d. h. es soll für jede Patientin zusammen-
gener Kognitionen
getragen werden, welche positiven (z. B. sport-

5 Körperkonfrontation per Spiegel und Vi-
liche Leistungen) und negativen Erlebnisse (z. B.

deo

Hänseleien) in den verschiedenen Phasen ihres

5 Expositionsübungen zur Reduktion des

Lebens zur Entwicklung ihres eigenen Körperbil-
körperbezogenen Vermeidungs- und Kon-
des beigetragen haben. In diesem Zusammenhang
trollverhaltens
wird auch der Einfluss des in der westlichen Ge-

5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivi-
sel schaft al seits präsenten und seitens der Medien

38
täten
verbreiteten Ideals extremer Schlankheit reflektiert.

Ebenso wird die spezifische Körperbildproblematik

38

305

38.3 • Körperkonfrontation per Spiegel und Video
bezüglich der 4 Komponenten (Perzeption, Kog- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel
nition, Emotion und Verhalten) für jede Patientin
und Video
herausgearbeitet. Darüber hinaus werden mit jeder

Patientin die das negative Körperbild und somit Körperkonfrontationsübungen stellen einen zent-
auch die die Essstörung aufrechterhaltenden Fakto- ralen Baustein der Körperbildtherapie dar. Die Paren (z. B. körperbezogenes Vermeidungsverhalten) tientinnen setzen sich dabei unter therapeutischer identifiziert. Es wird mit den Patientinnen verein- Anleitung systematisch mit ihrem eigenen Körper bart, dass in der Therapie insbesondere an diesen auseinander.

aufrechterhaltenden Faktoren angesetzt werden
sol , um bestehende Teufelskreise zu durchbrechen. 38.3.1 Ziele

38.2 Modifikation dysfunktionaler

Durch die Körperkonfrontationsübungen sollen
körperbezogener Kognitionen
verschiedene Ziele erreicht werden, die nachste-
hend aufgelistet sind und im Folgenden durch ver-

In zahlreichen Untersuchungen wurde gezeigt, schiedene Forschungsbefunde begründet werden.

dass Patientinnen mit Essstörungen eine größere
körperliche Unzufriedenheit aufweisen als gesun-
de Kontrol personen, wobei Patientinnen mit BN

Zielsetzungen der Körperkonfrontation
ihren Körper noch negativer zu bewerten scheinen

1. Abbau negativer körperbezogener Emotio-
als Frauen mit AN. Darüber hinaus ist bekannt,
nen
dass die Bereiche »Figur« und »Gewicht« für Pa-

2. Überwindung körperbezogenen Vermei-
tientinnen mit AN und BN einen hohen Stellen-
dungsverhaltens
wert im Hinblick auf das Selbstwertgefühl haben.

3. Korrektur der verzerrten mentalen Reprä-

Daher sol te in der Behandlung der Körperbildstö-
sentation des eigenen Körpers
rungen aktiv an den körperbezogenen Kognitionen

4. Reduktion der defizitorientierten Betrach-
der Patientinnen angesetzt werden. Sowohl nega-
tungsweise des eigenen Körpers
tive »automatische Gedanken«, die in körperbild-
relevanten Situationen aktiviert werden (z. B. »Alle
gucken mich jetzt so an, weil ich einen dicken Po z 1. Negative körperbezogene Emotionen
habe«), als auch »Grundannahmen« (z. B. »Mein Ein erstes Ziel der Körperkonfrontation stel t der Wert als Person hängt von meinem Gewicht ab«) Abbau negativer körperbezogener Emotionen dar.

werden anhand verschiedener kognitiv-verhaltens- Die Basis hierfür liegt in den Ergebnissen mehrerer therapeutischer Techniken identifiziert. Darauf Untersuchungen, die darauf hinweisen, dass Patien-basierend werden diese Kognitionen durch die Me- tinnen mit Essstörungen bezüglich ihres eigenen thode des »sokratischen Dialogs«, der im Gruppen- Körpers ausgeprägte negative affektive Reaktionen setting auch in Form von Rollenspielen eingesetzt zeigen. So erleben Frauen mit Essstörungen bei der werden kann, hinsichtlich ihrer Funktionalität und Betrachtung des eigenen Körpers Emotionen wie Realitätsangemessenheit einer kritischen Prüfung beispielsweise Angst, Wut, Traurigkeit und Ekel in unterzogen und Schritt für Schritt, beispielsweise einem höheren Ausmaß als nicht essgestörte Perso-durch den Einsatz von Selbstinstruktionsübungen nen. Im Rahmen der Körperkonfrontation werden
und Protokollierungstechniken, verändert. Die diese negativen Emotionen aktiviert und bei einer Patientinnen werden dazu angeleitet, die erlernten ausreichend langen Konfrontation durch Habitua-Techniken systematisch in den Al tag zu integrie- tionsprozesse reduziert.

ren, um die etablierten – zumeist negativ verzerrten
bzw. dysfunktionalen – Denkmuster schrittweise z 2. Körperbezogenes Vermeidungsverhalten
durch realitätsangemessenere und funktionalere Um den oben beschriebenen negativen Emotio-

Kognitionen zu ersetzen.

nen aus dem Wege zu gehen, die bei der Ausein-

306

Kapitel 38 • Behandlung von Körperbildstörungen
andersetzung mit dem eigenen Körper auftreten, 38.3.2 Vorgehen
zeigen viele Frauen mit Essstörungen ein ausge-
prägtes körperbezogenes Vermeidungsverhalten Die 4 genannten Zielsetzungen der Körperkon-

(7 Abschn. 38.4). Dieses manifestiert sich im Ext- frontation erfordern unterschiedliche Vorgehens-remfall in einem konsequenten Meiden des eige- weisen. Beispielsweise ist für eine Überwindung
nen körperlichen Anblicks (z. B. durch Abhängen der negativen affektiven Reaktion auf den Anblick von Spiegeln) oder dem Nichtberühren des eigenen des eigenen Körpers sowie den Abbau des damit

Körpers. In der Überwindung dieses Vermeidungs- verbundenen körperbezogenen Vermeidungsver-
verhaltens liegt daher das 2. Ziel der Körperkon- haltens zunächst eine Aktivierung der negativen frontationsübungen.

Emotionen notwendig. Im Rahmen der Körper-
konfrontationsübungen wird dies durch eine Fo-
z 3. Verzerrte mentale Repräsentation
kussierung auf die negativ bewerteten bzw. bisher

Als 3. Ziel der Körperkonfrontation ist die Kor- vermiedenen Körperbereiche erreicht. Im Gegen-
rektur der verzerrten mentalen Repräsentation des satz dazu erfordert die Zielsetzung einer ausgewo-eigenen Körpers zu nennen. Gemäß den Ergebnis- genen Betrachtungsweise des eigenen Körpers eine
sen einer Vielzahl von Untersuchungen überschät- vermehrte Fokussierung auf (potenziell) positive, zen Frauen mit AN und BN ihre Körperdimensio- bisher von der Patientin weniger beachtete Körnen gleichermaßen. Diese Überschätzung ist nicht perbereiche. Aus diesem Grund empfiehlt es sich, nur auf die eigenen Körperausmaße beschränkt, diese beiden Varianten der Körperkonfrontation –
sondern bezieht sich auch auf die eigenen Bewe- die Fokussierung auf negative bzw. vermiedene und gungsmuster. Dabei scheint die Überschätzung der die Fokussierung auf positive, jedoch bisher wenig eigenen Körperdimensionen nicht auf einem sen- beachtete Körperbereiche – nacheinander durch-sorischen Defizit der Patientinnen zu basieren, son- zuführen. Hierbei hat es sich bewährt, mit der Fo-dern ist als ein kognitives Phänomen zu verstehen, kussierung auf negativ evaluierte bzw. vermiedene das sich durch Informationsverarbeitungstheorien Körperbereiche zu beginnen. Vor der Durchfüh-erklären lässt. Durch ein systematisches Feedback rung der Übungen sol te die Therapeutin daher er-im Rahmen der Körperkonfrontationsübungen fassen, welche Körperbereiche von der jeweiligen
soll eine Korrektur der Überschätzung der eigenen Patientin positiver und welche negativer bewertet Körperausmaße und Bewegungsmuster und somit werden.

die Etablierung einer realistischeren mentalen Re-

Bei beiden Varianten der Körperkonfrontati-
präsentation des eigenen Körpers erfolgen.

onsübungen betrachten die Patientinnen systema-
tisch ihren Körper in einem Ganzkörperspiegel,
z 4. Defizitorientierte Betrachtungsweise des
wobei sie idealerweise nur einen Bikini tragen.

eigenen Körpers

Um die Aufmerksamkeit der Patientin bei ihrem

Die Reduktion der defizitorientierten Betrach- eigenen Körper zu halten und (auch verdecktes)

tungsweise des eigenen Körpers stel t das 4. Ziel Vermeidungsverhalten im Rahmen der Konfrontader Körperkonfrontationsübungen dar. Studien, tionsübungen zu verhindern, stel t die Therapeutin die mithilfe von Blickbewegungsmessungen durch- gezielte Fragen (z. B. »Können Sie mir die Form Ih-geführt wurden, deuten darauf hin, dass Frauen mit res Bauches beschreiben?«). Diese Übungen können Essstörungen insbesondere auf die negativ evalu- ergänzt werden durch die Instruktion, bestimmte ierten Bereiche ihres eigenen Körpers schauen und Körperbereiche nicht nur zu betrachten, sondern positiver bewerteten Aspekten weniger Aufmerk- auch zu betasten. Neben der Spiegelkonfrontation
samkeit schenken. Eine Konsequenz dieser Befun- werden Expositionsübungen per Video eingesetzt,
de liegt darin, dass die Patientinnen durch die ge- welche es den Patientinnen ermöglichen, sich nicht zielte Konfrontation mit dem eigenen Körper darin nur mit ihren Körperformen, sondern auch ihren 38
unterstützt werden sollen, die positiver evaluierten eigenen Bewegungsmustern auseinanderzusetzen.

Körperregionen vermehrt zu beachten, um so zu

Generell zu beachten ist, dass die Körperkon-
einer ausgewogeneren Betrachtungsweise des eige- frontationssitzungen ausreichend lange erfolgen, nen Körpers zu gelangen.

38

307

38.5 • Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten
d. h. nicht beendet werden, bevor ein deutlicher

Rückgang der negativen Emotionen zu verzeichnen

Übungsbereiche zum Abbau des körper-
ist. Des Weiteren sol ten die Übungen regelmäßig
bezogenen Vermeidungs- und Kontrollver-
wiederholt werden, um Habituationsprozesse zu
haltens
ermöglichen. Dementsprechend empfiehlt es sich,

5 Tätigkeiten (z. B. sich einer bislang vermie-
dass die Körperkonfrontationsübungen von den
denen Untersuchung unterziehen)

Patientinnen selbstständig im Rahmen von Haus-

5 Orte (z. B. ins Schwimmbad gehen)

aufgaben fortgeführt werden.

5 Soziale Aktivitäten (z. B. sich mit schlanke-
ren Menschen umgeben)

5 Kleidung (z. B. eine figurbetonte Hose

38.4 Expositionsübungen zur
tragen)

Reduktion des körperbezogenen

5 Körperpflege (z. B. sich eincremen)

Vermeidungs- und

5 Körperpositionen (z. B. sich hinsetzen,

Kontrollverhaltens
ohne die Beine übereinander zu schlagen)

5 Figur- und Gewichtskontrolle (z. B. auf das

Die Übertragung des Konfrontationsrationals auf

Wiegen nach jeder Mahlzeit verzichten)

das Al tagsleben soll im Rahmen der Interventio-

5 Rückversicherung (z. B. sich keine Rück-
nen zur Überwindung des körperbezogenen Ver-
meldung hinsichtlich der eigenen Figur
meidungs- und Kontrol verhaltens erfolgen. Dieser
einholen)

Bereich der behavioralen Manifestation eines ge-

5 Soziale Vergleiche (z. B. sich nicht mit Mo-
störten Körperbildes hat sowohl im Forschungs- als
dels vergleichen)

auch im Therapiekontext erst in der jüngeren Ver-
gangenheit Aufmerksamkeit erhalten. Verschiede-
ne Untersuchungen belegen, dass Frauen mit AN Zunächst ist es notwendig, diejenigen Situationen und BN ein höheres Maß an körperbezogenem Ver- und Orte, in denen sich das körperbezogene Kon-meidungs- und Kontrol verhalten aufweisen als ge- trol verhalten einer Person zeigt, zu identifizieren.

sunde Kontrol personen. Dabei korreliert das Aus- Darauf basierend sollen die dem Vermeidungs- und maß dieser Verhaltensweisen positiv mit der Aus- Kontrol verhalten zugrundeliegenden Kognitionen prägung von Figur- und Gewichtssorgen. Das kör- herausgestel t und hinsichtlich ihrer Realitätsange-perbezogene Vermeidungsverhalten äußert sich in messenheit überprüft werden. Im nächsten Schritt der Meidung von Situationen und Orten, in denen werden konkrete Übungsbereiche herausgearbeitet die Aufmerksamkeit der Patientin selbst oder die und die Expositionsübungen detaillierter geplant.

anderer Personen auf den Körper der Patientin ge- Um einen Abbruch der Übungen zu verhindern,
lenkt wird. Das körperbezogene Kontrol verhalten werden möglicherweise im Rahmen der Exposi-
beinhaltet Strategien wie das Sich-Wiegen nach je- tionsübung auftretende Probleme antizipierend der Mahlzeit oder das Abmessen bestimmter Kör- thematisiert. Es kann sinnvoll sein, dass die The-perbereiche mit dem Maßband. Auch wenn sich rapeutin die Patientin bei den ersten Expositions-
beide Verhaltensweisen phänomenologisch unter- übungen begleitet; später soll die Patientin diese scheiden, ähneln sie sich hinsichtlich ihrer Funk- Übungen jedoch selbstständig fortführen.

tionalität. So dienen beide Strategien der kurzfris-
tigen Vermeidung oder Reduktion von negativen
körperbezogenen Emotionen. Da erste experimen- 38.5 Aufbau positiver
telle Untersuchungen darauf hindeuten, dass diese
körperbezogener Aktivitäten

Verhaltensweisen langfristig die Aufrechterhaltung
einer Körperbildstörung begünstigen, stel t deren Auch für die Beobachtung, dass Patientinnen mit Abbau ein weiteres Ziel der Körperbildtherapie dar. AN und BN im Al tagsleben weniger positive

Konkret werden Expositionsübungen in den auf- körperbezogene Tätigkeiten ausführen als nicht
gelisteten Kontexten durchgeführt.

essgestörte Kontrol personen, existieren mittler-

308

Kapitel 38 • Behandlung von Körperbildstörungen
weile erste Forschungsbelege. Aus diesem Grunde die Einschätzung der eigenen Körperdimensionen
sollen – fußend auf den Übungen zum Abbau des nicht signifikant in Richtung einer realistischeren körperbezogenen Vermeidungsverhaltens – Inter- mentalen Repräsentation veränderte, wurde die
ventionen zum Aufbau positiver körperbezogener von den Patientinnen angestrebte »Idealfigur« als Aktivitäten durchgeführt werden. Die Patientin- nicht mehr ganz so schlank angegeben wie noch
nen sollen hierdurch lernen, den eigenen Körper zu Beginn der Therapie. Auch zeigten sich Ver-
als eine Möglichkeit kennenzulernen, positive Er- besserungen hinsichtlich der Anzahl der Essan-
fahrungen zu machen, und ihn nicht primär als Be- fälle und des Ausmaßes des Schlankheitsstrebens lastung wahrzunehmen. Entsprechende Übungen sowie essstörungsübergreifender Maße wie De-können 3 Inhaltsbereichen zugeordnet werden.

pressivität und Selbstwertgefühl. Erste Hinweise,
dass sich diese Interventionseffekte auch in einem
ökologisch valideren Kontext zeigen, erbrachte eine

Bereiche zum Aufbau positiver körperbe-
weitere Untersuchung. So fiel die emotionale und
zogener Aktivitäten
kognitive Reaktion auf die Betrachtung des eigenen

5 Gesundheit/Fitness (z. B. Tanzen)

Körpers im Spiegel nach der Körperbildtherapie

5 Sinnliche Erfahrungen (z. B. an einem Par-
geringer aus als vor der Behandlung. Eine weitere
fum riechen)

Untersuchung verglich zwei Varianten der Körper-

5 Körperpflege/Aussehen (z. B. ein Ölbad
bildtherapie und konnte zeigen, dass die Variante,
nehmen)

in der eine Spiegelkonfrontation durchgeführt wur-
de, einer Variante ohne diese Intervention überle-
gen war. Erste Anhaltspunkte auf neuronale Korre-

Bei vielen Patientinnen mit AN und BN sind aller- late der Effekte kognitiv-behavioraler Körperbild-dings exzessive körperliche Betätigungen zu beob- therapie liefert eine aktuelle fMRI-Studie, bei der achten, die zur Aufrechterhaltung der Essstörung sich eine erhöhte Aktivierung spezifischer, für die beitragen können. Daher ist bei der Planung der visuelle Körperverarbeitung relevanter Hirnareale verstärkenden Tätigkeiten darauf zu achten, dass nach Durchführung einer manualisierten Körper-sportliche Aktivitäten nur in für die Behandlungs- bildtherapie bei Patientinnen mit Essstörungen ziele funktionaler (moderater) Form etabliert wer- nachweisen ließ.

den und seitens der Patientinnen nicht aus der Mo-

Neben diesen Untersuchungen, die sich auf
tivation der Kalorienverbrennung heraus durchge- umfassendere Programme zur Körperbildbehand-
führt werden.

lung beziehen, wurden mehrere Untersuchungen
durchgeführt, in denen nur eine Behandlungskom-
ponente – zumeist die Körperkonfrontation – hin-

38.6 Befunde zur Wirksamkeit
sichtlich ihrer Wirksamkeit auf den beschriebenen
kognitiv-verhaltenstherapeuti-

4 Ebenen der Körperbildstörung überprüft wurde.

scher Interventionen zur

Verbesserung des Körperbildes

Perzeptive Komponente In Forschungsarbeiten
zur perzeptiven Komponente eines negativen Kör-

Verschiedene Studien konnten die Wirksamkeit perbildes konnte in einigen Untersuchungen eine
umfassender kognitiv-behavioraler Interventionen realistischere Einschätzung der eigenen Körper-zum Körperbild an Patientinnen mit AN und BN ausmaße durch Körperbildtherapie nachgewiesen
nachweisen. In der Evaluationsstudie des oben dar- werden, während in anderen Studien keine diesgestel ten Körperbildtherapieprogramms zeigten bezüglichen Effekte beschrieben wurden.

sich die deutlichsten Therapieeffekte hinsichtlich
einer Reduktion der körperlichen Unzufrieden- Affektive Komponente Bisherige Untersuchungen 38
heit sowie von Figur- und Gewichtssorgen, gefolgt zur der Veränderung der affektiven Komponente von Verbesserungen des körperbezogenen Ver- liefern vielversprechende Ergebnisse. So führte die
meidungs- und Kontrol verhaltens. Während sich Durchführung von Körperkonfrontationen bei

38

309

Literatur

Patientinnen mit Essstörungen sowohl während Literatur
der Expositionsübungen selbst als auch zwischen
den Therapiesitzungen nachweislich zu einer Re- Bauer A, Legenbauer T, Vocks S (2013) Körperbildtherapie duktion negativer körperbezogener Gefühle. Eine
bei Esssstörungen – Indikation, Durchführung und
weitere Datenanalyse ergab, dass im Ausmaß dieser

Wirksamkeit. PiD 4:54–57

Cash TF, Hrabosky JI (2004) Treatment of body image dis-

Reduktion interindividuelle Unterschiede existie-
turbances. In: Thompson JK (Hrsg) Handbook of eating
ren. So kann ein ausgeprägtes habituelles körper-
disorders and obesity. Wiley, Hoboken NJ, S 515-541
bezogenes Kontrol verhalten eine geringere Reduk- Delinsky SS, Wilson GT (2006) Mirror exposure for the tion negativer Emotionen im Verlauf der Körper-treatment of body image disturbance. Int J Eat Disord
konfrontationssitzung vorhersagen.

39:108-116

Legenbauer T, Vocks S (2005) Wer schön sein will, muss
leiden? Wege aus dem Schönheitswahn. Hogrefe,

Kognitive Komponente Untersuchungen zur ko-

Göttingen
gnitiven Komponente des Körperbildes deuten da- Legenbauer T, Vocks S (2013) Manual der kognitiven Verhal-rauf hin, dass die Reduktion dysfunktionaler kör-
tenstherapie bei Anorexie und Bulimie. Springer, Berlin
per- und selbstwertbezogener Kognitionen nicht Rosen JC (1997) Cognitive-behavioral body-image therapy.

In: Garner DM, Garfinkel PE (Hrsg) Handbook of treat-
auf die Körperexposition allein, sondern auf die
ment for eating disorders. Guilford, New York, S 188-201

Kombination spezifischer kognitiv-verhaltensthe- Tuschen-Caffier B, Florin I (2002) Teufelskreis Bulimie. Hogre-rapeutischer Methoden zurückzuführen ist.

fe, Göttingen

Vocks S, Legenbauer T (2010) Körperbildtherapie bei Anore-
xia und Bulimia nervosa. Ein kognitiv-verhaltensthera-

Verhaltenskomponente Bezüglich der Verhal-
peutisches Behandlungsprogramm. Hogrefe, Göttingen
tenskomponente der Körperbildstörung zeigten Vocks S, Legenbauer T, Wächter A et al (2007) What happens mehrere Studien, dass die Durchführung von Spie-in the course of body exposure? Physiological, cognitive
gelexpositionen hinsichtlich der Reduktion von
and affective reactions to mirror confrontation in eating

Vermeidungs- und Kontrol verhalten gegenüber
disorders. J Psychosom Res 62:231-239

Behandlungsverfahren ohne explizite Körperkon- Vocks S, Schulte D, Busch M et al (2010) Changes in neuronal correlates of body image processing by means of
frontation überlegen war.

cognitive-behavioural body image therapy for eating
disorders: a randomized controlled fMRI study. Psychol

Fazit

Med 41:1651–1663

Vossbeck-Elsebusch AN, Vocks S, Legenbauer T (2013) Kör-

Die dargestellten Untersuchungen deuten auf die
perexpositionen bei Essstörungen: Durchführung und

Wirksamkeit
kognitiv-verhaltenstherapeutischer

Bedeutung für den Therapieerfolg. Psychother Psych

Interventionen zum Körperbild bei Patientinnen

Med 63:193–200
mit Essstörungen hin. Dennoch sind bisher viele As-
pekte nur unzureichend beforscht worden, wie bei-
spielsweise die Frage nach den Wirkmechanismen
der einzelnen therapeutischen Module. Ebenso ist
unklar, auf welche Faktoren die interindividuellen

Unterschiede hinsichtlich des Ansprechens auf die

Körperbildtherapie zurückzuführen sind. In diesem

Zusammenhang empfiehlt sich daher die Identi-
fikation von Prädiktoren für Erfolg und Misserfolg
der Körperbildtherapie, um die Voraussetzung zur

Adaptation des therapeutischen Vorgehens an die

Erfordernisse verschiedener Patientengruppen zu
schaffen.

39

311

Selbsthilfe bei Essstörungen

Cornelia Thiels, Martina de Zwaan

39.1

Wozu Selbsthilfe? – 312

39.2

Was ist Selbsthilfe? – 312

39.3

Anleitung zur Selbsthilfe – 313

39.4

Für wen eignet sich Selbsthilfe? – 313

39.5

Anorexia nervosa – 314

39.6

Bulimia nervosa – 314

39.6.1

Reine Selbsthilfe – 314

39.6.2

Angeleitete Selbsthilfe – 314

39.6.3

Reicht angeleitete Selbsthilfe aus? – 314

39.6.4

Selbsthilfe für Adoleszente – 315

39.7

Binge-Eating-Störung – 315

39.8

Fazit und Ausblick – 315

Literatur – 315

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_39, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

312

Kapitel 39 • Selbsthilfe bei Essstörungen

39

39.1 Wozu Selbsthilfe?

Gründen unterversorgt sind (z. B. aufgrund

Selbstbehandlungsansätze werden bereits seit län-
örtlicher Gegebenheiten, mangelnder
gerer Zeit als Alternative zu bestehenden psycho-

Therapieplätze etc.)

therapeutischen und pharmakologischen Behand-

5 Konstante Qualität von Selbsthilfepro-
lungsansätzen u. a. auch im Rahmen von »Step-
grammen, die leicht kopiert bzw. verbrei-
ped-care-Modellen« diskutiert. Der überwiegende
tet werden können

Teil basiert auf Therapiemanualen, die wesentliche

5 Hohe Akzeptanz bei vielen Patientinnen,

Elemente der von kognitiver Verhaltenstherapie
respektiert die Privatsphäre, weniger be-

(KVT) enthalten. In der Therapieforschung wird,
drohlich (z. B. Scham)

nicht zuletzt aus ökonomischen Gründen, in den

5 Kosteneffektiv
letzten Jahren ein stufenweises Vorgehen in der Be-

5 Nutzung unabhängig von Zeit und Ort
handlung psychischer Störungen propagiert. Die

(Patientinnen können Material zu einem
erste Stufe stellen »niederschwellige« Therapiean-
für sie günstigen Lernzeitpunkt und Lern-
sätze dar. In der Literatur werden hierfür Begriffe
tempo bearbeiten)

verwendet wie Selbsthilfe (SH), Selbstbehandlung,

5 Materialen können wiederholt bearbeitet

Selbstveränderung oder Bibliotherapie. Es wurden
werden

Selbsthilfemanuale entwickelt, die den Richtlinien

5 Selbstwirksamkeit wird gesteigert
der kognitiv-verhaltenstherapeutischen (KVT-)

5 Anleitung durch Nichtspezialisten möglich

Ansätze folgen und mit minimaler therapeutischer

Begleitung (angeleitet, ASH) oder ohne (rein, RSH)

von den Betroffenen selbstständig durchgeführt
werden können.

Nachteile von Selbsthilfe

Die Zahl essgestörter Menschen übertrifft bei

5 Motivationsprobleme

Weitem die Zahl freier Therapieplätze. SH kann

5 Hohe Ablehnungsraten
eingesetzt werden, um das Warten auf eine spezi-

5 Hohe Abbrecherraten
alisierte Behandlung zu verkürzen. Die Mehrheit

5 Adhärenz nicht optimal
der Betroffenen mit Bulimia nervosa (BN) und

5 Minimale therapeutische Unterstützung

Binge-Eating-Störung (BES) nimmt keine profes-

5 Überforderung des Patienten, sich alleine
sionelle Hilfe in Anspruch, könnte aber durch SH-
gelassen fühlen

Angebote erreicht werden. Ein weiterer Vorteil von

5 Selbstwirksamkeit sinkt durch mangeln-

SH ist ihre Verfügbarkeit zu jeder Zeit und an (fast)

den Erfolg
jedem Ort, je nach SH-Materialien. Patientinnen,

5 angemessene Reaktionen in Krisensitua-
die nicht (gut) Deutsch sprechen, können SH-Ma-
tionen (z. B. Suizidalität) nur eingeschränkt
terialien in anderen Sprachen benutzen. Auch gilt
möglich
es zu überprüfen, ob SH evtl. geeignet ist, spezifi-

5 Keine Finanzierung in der Regelversorgung
sche und teure psychotherapeutische Behandlun-
gen zu ersetzen.

Mögliche Vor- und Nachteile von Selbsthilfean-
sätzen sind im Folgenden dargestel t.

39.2 Was ist Selbsthilfe?

Es gibt reine (RSH) und angeleitete Selbsthilfe

Vorteile von Selbsthilfe

(ASH). Die RSH ist unabhängig von zusätzlichen

5 Therapie ohne Wartezeit, evtl. Überbrü-

Terminen mit professionellen oder Laienhelfern
ckungsbehandlung bei Wartezeit

(Coach), wie sie bei ASH angeboten werden.

5 Optimierung eines Behandlungszugangs

Im Folgenden soll nicht von SH-Gruppen und
für Patientinnen, die aus verschiedenen

Internetportalen die Rede sein, die nur Informa-
tionen über Essstörungen und die Möglichkeit

39

313

39.4 • Für wen eignet sich Selbsthilfe?

zum Erfahrungsaustausch für Essgestörte anbie- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

ten, sondern von SH-Behandlungen basierend auf
einem klaren Störungs- und Behandlungsmodel . Je motivierter und veränderungsbereiter die Pa-

Angeboten wird es in Form von Büchern, Videos, tientin, je leichter die Essstörung, je weniger Ko-CD-ROMs oder via Internet. Betroffene erhalten morbidität (einschließlich Persönlichkeitsstörun-Informationen über ihre Erkrankung, und es wer- gen) und je stützender das soziale Umfeld, desto den ihnen spezifische Fertigkeiten (»skil s«) zum weniger therapeutische Zuwendung wird vermutLösen und zum Umgang mit Gesundheitsproble- lich erforderlich sein. Aber auch multiimpulsive
men vermittelt. Teilnehmerinnen an SH-Behand- bulimische Patientinnen können von ASH deut-
lungen befolgen die Ratschläge im SH-Material, lich profitieren, sie scheinen allerdings gegenüber führen Übungen durch und bewerten den Erfolg nicht-multiimpulsiven und weniger depressiven
ihrer Bemühungen.

Kontrol probandinnen schlechter abzuschneiden.

Andere Untersuchungen konnten nicht bestätigen,
dass unterschiedliche Schweregrade einer Depres-

39.3 Anleitung zur Selbsthilfe
sivität Einfluss auf den Erfolg von RSH oder ASH
haben. Realistische Erwartungen, ausreichend Zeit

Die Anleitung zur SH umfasst in der Regel:

für das Durcharbeiten der Selbsthilfematerialien

5 Erläuterungen zum SH-Material,
sowie persönliche Termine mit dem Coach haben

5 Beantworten von Fragen,
sich als prognostisch günstig erwiesen.

5 Motivationsförderung,

Voraussetzung für die Indikation einer SH ist

5 Unterstützung und Anpassung des SH-Pro-
die Prüfung der Frage, ob Erfahrungen mit frühe-
gramms an individuelle Bedürfnisse.

ren SH-Behandlungen vorliegen und wie erfolg-
reich sie waren. Wichtig ist die Erörterung einer

Weiterhin besteht die Möglichkeit zu

Perspektive für den Krisenfal , verbunden mit der

5 Diagnostik,

Frage, an wen sich die Patientin wenden kann,

5 fortlaufender Risikobeurteilung,
wenn sie mit SH nicht weiter kommt oder Fragen

5 bei Bedarf zur Vermittlung anderer, meist
auftreten.

intensiverer Behandlung.

Bisher ist nicht bekannt, ob RSH als erster The-
rapieschritt auch nachteilige Folgen haben kann,

Nicht nur die persönliche Begleitung der SH hat etwa durch Entmutigung bei ausbleibender Besse-
sich bewährt, sondern auch eine Begleitung per rung. Wenn allerdings die Indikation für eine SH

Telefon oder via E-Mail. Arbeitsblätter können bei als Unterstützung während einer ohnehin unverder Anleitung hilfreich sein. Möglicherweise ist es meidbaren Wartezeit auf ASH oder eine herkömm-ausreichend, in der Behandlung von Essstörungen liche Psychotherapie gestel t wird, ist diese Gefahr relativ unerfahrene Personen für die Anleitung vermutlich geringer, als wenn SH als alleinige Be-einzusetzen, solange sie geschult, mit Ausbildungs- handlung angeboten wird. In einer Studie war ASH
und Selbstevaluationsmaterial versorgt und eng- als erster therapeutischer Ansatz für Patientinnen maschig supervidiert werden. Es konnte gezeigt mit BN einer psychiatrischen Klinik bei etwa 30%
werden, dass diese »train the trainer« Implemen- der Teilnehmerinnen effektiv. Andere Patientin-
tierungsstrategie in der Therapie von rezidivieren- nen erlebten ASH als Möglichkeit, den Weg in eine dem »binge eating« erfolgreich sein kann. Es gibt intensivere Behandlung leichter zu finden. ASH

Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen der kann dazu beitragen, eine konventionelle Psycho-

Qualität der Beziehung zwischen den angelernten therapie zu verkürzen und/oder verstärkt auf koCoaches und den Patientinnen und dem Erfolg von morbide Störungen wie Depression zu fokussieren.

ASH. Patientinnen geben in der Regel gute Erfah- Die Chance, dass Patientinnen mit BN oder BES
rungen mit ihren Coaches an und fühlen sich durch an einer ASH teilnehmen, sinkt mit zunehmender deren Respekt, Interesse, Flexibilität und Eingehen Wartezeit. In einer schwedischen Untersuchung auf ihre Bedürfnisse unterstützt.

314

Kapitel 39 • Selbsthilfe bei Essstörungen

39
konnte die Abbrecherrate nach Reduktion der War- anfälle und Erbrechen. Im Vergleich zur konven-
tezeit deutlich reduziert werden.

tionellen Einzel- und Gruppentherapie tritt eine

Eine SH Intervention für Angehörige von Ess- Symptomreduktion zudem langsamer ein, teilwei-
gestörten wird in 7 Kap. 44 vorgestel t.

se sogar erst während des Nachuntersuchungszeit-
raums. In der Therapie der BN kann, entsprechend
den Leitlinien, die Teilnahme an einem evidenzba-

39.5 Anorexia nervosa
sierten Selbsthilfeprogramm, das unter Anleitung
erfolgt und auf Elementen der kognitiven Verhal-

SH für Magersüchtige ist kaum untersucht. In einer tenstherapie beruht, eine ausreichende Therapie deutschen Studie wurde ein SH-Manual, kombi- darstellen.

niert mit einer wöchentlichen telefonischen Anlei-
tung über einen Zeitraum von 6 Wochen, während > Bei Erwachsenen mit BN ist ASH mit einem der Wartezeit auf einen stationären Therapieplatz

KVT-Ansatz dem Warten auf einen Thera-
von vielen Patientinnen mit bulimischer Anorexia
pieplatz meist überlegen und kann sogar
nervosa (AN) gut akzeptiert. Die Dauer des sich
ebenso wirksam sein wie eine konventionelle
daran anschließenden Klinikaufenthalts konnte
kognitive Verhaltenstherapie oder interper-
gegenüber Kontrol probandinnen ohne SH-Manu-
sonelle Psychotherapie.

al deutlich verkürzt werden. ASH reicht vermutlich
aber nicht als alleinige oder einzige Therapie bei Die Frage, ob auch Nichtpsychotherapeuten wie Magersucht aus.

z. B. Hausärzte eine ASH leiten können, wird kon-
trovers diskutiert, und es bedarf weiterer Studien,
um valide Aussagen treffen zu können.

39.6 Bulimia nervosa

> Qualitativ und quantitativ ausreichende

39.6.1 Reine Selbsthilfe

Anleitung, d. h. eine gute Ausbildung bzw.

Supervision verbessert das Gelingen der

RSH hat sich gegenüber einer Warteliste als nicht

Therapie
überlegen erwiesen.. Laut einer englischen Studie
erfül ten aber immerhin 22 % der Patientinnen,
denen während des 8-wöchigen Wartens auf ihre 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe

Behandlung ein SH-Materialbuch überlassen wur-
aus?

de, danach nicht mehr die ICD-10-Kriterien für
eine BN.

Unklar ist, wie häufig und wie viel Einzel- bzw.

Gruppenpsychotherapie zusätzlich zur ASH benö-
tigt wird und ob der protrahierte Erfolg der ASH-

39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe

Patientinnen im Vergleich zu Patientinnen mit kon-
ventioneller Psychotherapie auf Behandlungen im

Die Effektivität von SH-Manualen konnte bisher Anschluss an die ASH zurückzuführen ist. In einer nur vereinzelt empirisch überprüft werden, so z. B. deutschen Untersuchung unterschieden sich ASH
die Manuale von Schmidt u. Treasure (2000) und und konventionelle KVT 6 Monate nach Beendi-Fairburn (2004), die auch in deutscher Fassung vor- gung der Intervention nicht hinsichtlich der Inan-liegen. Die deutschen S3-Leitlinien zur Diagnostik spruchnahme einer Anschlussbehandlung. Ebenso und Therapie der Essstörungen hoben die Effekte wenig zeigte sich ein Unterschied im Hinblick auf der Selbsthilfemethoden heraus, wenngleich sie die Essstörungssymptomatik mehr als 3 Jahre spä-
im Vergleich zu den klassischen psychotherapeu- ter. In einer methodisch überzeugenden, großen,
tischen Verfahren geringer ausfallen. Am Ende der multizentrischen »Stepped care« Studie (Mitchell et Selbsthilfebehandlung waren durchschnittlich 17 % al. 2011) wurde ASH bei Nichtansprechen durch die der Patientinnen symptomfrei, bezogen auf Ess- Medikation von bis zu 60 mg Fluoxetin/Tag ergänzt,

39

315

Literatur
wenn nötig gefolgt von einer konventionellen KVT 39.7 Binge-Eating-Störung

(20 Einzelsitzungen). In einem zweiten Therapie-
arm erhielten die Patienten initial KVT, wiederum Eine Metaanalyse zu Therapiestrategien der BES
ergänzt durch Fluoxetin bei Nichtansprechen nach konnte hohe Effektstärken für ASH im Hinblick auf 6 Wochen. Am Ende der Therapie gab es keinen die Reduktion von Essanfällen nachweisen (Vocks

Unterschied zwischen den beiden Therapiearmen. et al. 2010). In Bezug auf eine Gewichtsreduktion lie-Bei der Katamneseuntersuchung nach einem Jahr ßen sich nur schwache Effekte nachweisen (d = .10).

war der »Stepped care« Ansatz mit ASH als erstem Einschränkend ist zu sagen, dass die Datenlage zur Therapieschritt einer alleinigen Einzeltherapie mit Selbsthilfe bei der BES noch gering ist.

KVT jedoch signifikant im Hinblick auf die Essstö-
rungssymptomatik überlegen. Dies galt sowohl für

Patienten mit abgeschlossener Behandlung (»com- 39.8 Fazit und Ausblick
pleter«) wie auch für Patienten, die die Therapie
später abbrachen (»intent to treat«). Nur 34 % der Eine klassische Psychotherapie, in der Regel im anfänglich mit ASH behandelten Patientinnen er- Einzeltherapie-, seltener im Gruppentherapieset-hielten Fluoxetin im Vergleich zu 65 % der Patien- ting, steht nur selten zur Verfügung. Die derzeitige tinnen in der KVT-Gruppe. Interessanterweise er- Studienlage deutet auf eine Überlegenheit der SH
zielten Patientinnen mit der schlechteren Prognose gegenüber Wartegruppen im Hinblick auf Essstö-

(pathologischere Werte in der Social Adjustment rungs- und andere psychische Symptome hin. Vor

Scale und ausgeprägtere Sorgen über ihre Figur) allem ASH kann bei BN und BES als erstes The-
eine deutlichere Besserung, wenn sie mit ASH rapieangebot sinnvoll sein. Fal s erforderlich, kann begannen.

sich eine intensivere konventionelle Psychotherapie

Die Übertragbarkeit solcher Ergebnisse in anschließen.

den klinischen Al tag, insbesondere die Benut-

Bei psychischen Störungen wie AN und BN,
zerfreundlichkeit und Akzeptanz bei nicht pri- an denen vorwiegend junge Menschen erkranken,
mär für Studien rekrutierten Patientinnen, ist zu werden Bücher bekanntlich durch elektronische überprüfen

Medien zunehmend verdrängt. Von daher bietet
sich der Einsatz dieser neuen Medien auch für

> Auch wenn nicht sicher ist, ob ASH als Be-
psychotherapeutische Zwecke an, und sie werden
handlung ausreicht, so eignet sie sich zumin-
verstärkt im Rahmen von SH-Behandlungen ein-
dest als erstes Behandlungsangebot, das bei
gesetzt. Über den Einsatz moderner Medien in der

Bedarf ergänzt werden kann.

Behandlung der Essstörungen wird in 7 Kap. 41
berichtet.

39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

Literatur

ASH für adoleszente essgestörte Patientinnen ist
bisher nur in einer Studie untersucht worden. Das Brownley KA, Berkman ND, Sedway JA et al (2007) Binge SH-Manual von Schmidt u. Treasure (2000) be-eating disorder treatment: a systematic review of ran-
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gramm. Huber, Bern
rascheren Besserung der Symptomatik und zu ge- Ghaderi A (2006) Attrition and outcome in self-help treatment for bulimia nervosa and binge eating disorder: a
ringeren Behandlungskosten. Auch fand ASH eine
constructive replication. Eat Behav 7:300–308
größere Akzeptanz bei diesen adoleszenten Patien- Jones C, Bryant-Waugh R, Turner HM et al (2012) Who tinnen.

benefits most from guided self-help for binge eating?

316

Kapitel 39 • Selbsthilfe bei Essstörungen

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39
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tation of cognitive behavioural guided self-help for
recurrent binge eating in a naturalistic setting. Eur Eat

Disord Rev 21:230–237

40

317

Anorexia nervosa aus
ernährungstherapeutischer

Perspektive

Verena Haas, Michael Boschmann, Petra Platte

40.1

Klinische Relevanz – 318

40.2

Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa – 318

40.3

Endogene Mechanismen der

Körpergewichtsregulation – 319

40.4

Fallbeispiele – 319

40.5

Geschwindigkeit der Gewichtszunahme – 320

Literatur – 321

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_40, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

318

Kapitel 40 • Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

40.1 Klinische Relevanz
darauf, dass bei einigen anorektischen Patientinnen
im Vergleich zu gesunden Frauen möglicherweise

Bei der Behandlung der Anorexia nervosa (AN) eher ein Hypermetabolismus im Sinne eines über-

40
steht die Gewichtsrehabilitation im Vordergrund. proportional hohen Energieverbrauchs vorliegt

Zu den Aufgaben der Ernährungstherapeuten ge- (Dempsey et al. 1984; Kaye et al. 1988; Weltzin et al.

hört es, den Patientinnen konkrete und fundierte 1991). Die individuelle Spannweite des objektiv erErnährungsempfehlungen für eine angemessene fassten täglichen Gesamtenergieverbrauchs (engl.

Gewichtszunahme zu geben. Die Kenntnis des TDEE, total daily energy expenditure) einzelner

Energie- und Nährstoffbedarfs einer Patientin be- Patientinnen zu Beginn der stationären Therapie sitzt in der klinischen Ernährungstherapie von AN- reichte von 1230–3700 kcal/Tag (Casper et al. 1991;

Patientinnen somit hohe Relevanz. Für den Einsatz Pirke et al. 1991). Wird von einer Patientin so viel von Nahrungsergänzungsmitteln bei Patientinnen Nahrung aufgenommen, wie sie verbraucht, bleibt
mit Essstörungen existieren klare Leitlinien (Set- ihr Gewicht konstant. Die Tatsache, dass für einen nick 2010). Evidenzbasierte Daten zur Gewichtsre- Gewebsaufbau darüber hinaus eine beträchtliche habilitation im Hinblick auf die erforderliche Ka- Menge an zusätzlicher Energieaufnahme not-lorienmenge sowie für das Verhältnis von Fetten, wendig ist, erklärt möglicherweise die enormen Proteinen und Kohlenhydraten in der Nahrung Schwierigkeiten, die einige Patientinnen mit der
fehlen jedoch (Marzola et al. 2013, Le Grange 2013). Gewichtszunahme haben.

Auch ist noch unklar, wie schnell die Patientinnen

In ihrer Übersichtsarbeit bestätigten Marzola
zunehmen sollen. Bislang basieren die gängigen et al. (2013) für eine Patientin mit restriktiver AN
ernährungstherapeutischen Praktiken für Patien- während der Gewichtsrehabilitation einen sehr
tinnen mit AN auf subjektiv unterschiedlichen hohen täglichen Energiebedarf von bis zu 80 kcal/

Erfahrungen und Strategien, ohne ernährungswis- kg Körpergewicht. Demnach kann eine Patientin
senschaftlich abgesichert zu sein.

mit einem Körpergewicht von 45 kg am Ende ih-
rer erfolgreichen Behandlung bis zu 3600 kcal/Tag
benötigen, um ihr Gewicht zu halten. Ein solcher

40.2 Energiebedarf von Patientinnen

Energiebedarf entspricht dem eines 20-jährigen
mit Anorexia nervosa

Mannes mit einem Körpergewicht von 74 kg, der
eine körperlich anstrengende Tätigkeit verrichtet.

Die Empfehlungen der unterschiedlichen Leitli- Es ist davon auszugehen, dass eine solche Energienien zur Behandlung der AN (ADA 2006; Mehler aufnahme für eine AN-Patientin nur schwer rea-et al. 2010; Royal College of Psychiatrists 2005; APA lisierbar ist. Der überproportional hohe Energie-

2006) für die Energiezufuhr unterscheiden sich er- bedarf bei Patientinnen mit restriktiver AN sank heblich (1000–5000 kcal/Tag). Auch die klinische zwar im ersten Jahr nach der Entlassung aus der Erfahrung zeigt, dass der Energiebedarf bei AN stationären Behandlung, war aber auch dann noch
nicht nur von Patientin zu Patientin, sondern auch höher als bei gesunden Frauen (Marzola et al. 2013).

intraindividuell in den verschiedenen Phasen der Allerdings normalisierte sich der Energieverbrauch Behandlung stark variiert. Aus diesem Grund ist von rekonvaleszenten AN-Patientinnen, die 6 Jahre der Energiebedarf selbst für erfahrene Psychothe- vor dem Untersuchungszeitpunkt an einer Anore-rapeuten, Mediziner und Ernährungswissenschaft- xie litten, vol ständig (Platte et al. 1994).

ler schwer abschätzbar. Die Vermutung liegt nahe,
dass sich AN-Patientinnen aufgrund ihres gerin- > Für die Empfehlung einer angemessenen
gen Körpergewichts und ihres Hungerstoffwechsels

Energiezufuhr bei Patientinnen mit AN feh-
grundsätzlich in einer hypometabolen Stoffwech-
len bislang evidenzbasierte Daten. Einige
sel age befinden, und bereits mit geringer Energie-

AN-Patientinnen weisen vorübergehend
zufuhr an Gewicht zunehmen können. Studien aus
einen überproportional hohen Energiebe-
den 80er Jahren lieferten jedoch erstmals Hinweise
darf von über 3000 kcal/Tag auf, während

40

319

40.4 • Fallbeispiele
andere bereits mit einer deutlich geringeren
gemessen und auf ein ineffizientes Stoffwechsel-

Energiezufuhr ihr Gewicht steigern können.

geschehen zurückgeführt (Moukaddem et al 1997).

Bei langfristiger Rekonvaleszenz normalisiert

Der drastische Verlust an subkutanem Fettgewe-
sich der Energieverbrauch.

be begünstigt möglicherweise die kälteinduzierte

Thermogenese und führt zu hohen Wärme- und
somit Energieverlusten.

40.3 Endogene Mechanismen der

Körpergewichtsregulation

> Ein profunderes Verständnis der biologi-
schen Basis, d. h. der ernährungsphysio-

Der tägliche Energieverbrauch setzt sich aus fol-
logischen und pathophysiologischen Be-
genden Komponenten zusammen:

sonderheiten von AN-Patientinnen ist die

5 Ruhe-Nüchtern-Umsatz (engl. resting energy

Voraussetzung für die notwendige Optimie-
expenditure, REE),
rung der Ernährungstherapie.

5 nahrungsinduzierte Thermogenese (engl. diet-
induced thermogenesis, DIT),

5 kälteinduzierte Thermogenese (engl. cold-in-

40.4 Fallbeispiele
duced thermogenesis, CIT)

5 aktivitätsinduzierte Thermogenese.

Die Studie von Casper et al. (1991) zeigte, dass der

Ruhe-Nüchtern-Umsatz von stabil untergewichti-

Letztere kann in sportliche (engl. activity-induced gen, ambulanten Patientinnen mit AN erniedrigt thermogenesis, AIT) und nichtsportliche aktivi- und die aktivitätsinduzierte Thermogenese im
tätsinduzierte Thermogenese (engl. non exercise Vergleich zu gesunden Frauen erhöht war. Daraus activity induced thermogenesis (NEAT) unterteilt resultierte ein vergleichbarer Gesamtenergiever-werden.

brauch der beiden Gruppen (. Abb. 40.1).

Bei Patientinnen mit AN kann jede dieser

Die Methodik für die valide Erfassung des Ge-

Komponenten in unterschiedlichem Ausmaß ver- samtenergieverbrauchs mit Isotopendilution und
ändert sein. Die klinische Erfahrung legt nahe, dass dessen Komponenten mit Hilfe der indirekten als Ursache für den überraschend hohen Energie- Kalorimetrie ist aufwändig und kostspielig. Für
bedarf einiger AN-Patientinnen v. a. eine hohe die klinische Praxis stehen diese Techniken nicht körperliche Aktivität angesehen werden kann. zu Verfügung. Durch die ausgewählte Darstel ung

31–80% der Patientinnen haben einen erhöhten der in der Studie von Caspar et al. (2011) erfassten Bewegungsdrang (Hebebrand et al. 2003), der sich Komponenten des Energieumsatzes individuel-in sportlichen Aktivitäten, aber auch in einer star- ler Patientinnen lassen sich jedoch für die Praxis ken »Zappeligkeit« und Unruhe zeigt. Der hohe 3 Fal beispiele ableiten.

Bewegungsdrang kann einerseits Ausdruck einer
willentlichen Strategie zur Gewichtsabnahme sein, Patientin 6 (21 Jahre alt) Mit einem BMI von wird aber auch durch Hunger und niedrige Lep- 13,1 kg/m2 betrug ihr Gesamtverbrauch 1230 kcal/
tinspiegel ausgelöst (Exner et al. 2000) sowie infolge Tag, was sowohl durch den niedrigen Ruheumsatz der körpereigenen Temperaturregulation gesteigert als auch durch verringerte körperliche Aktivität (Carrera et al. 2012). Metabolische Untersuchungen zu begründen war. Die Patientin gab an, dass ihr zeigen, dass auch weitere biologische Mechanismen Angstzustand beim Essen es ihr normalerweise
für einen hohen Energiebedarf vorstel bar sind. Ein nicht erlaube, körperlich aktiv zu sein und dabei hoher Ruhe-Nüchtern-Umsatz der AN-Patientin- ihr Gewicht zu halten. In der Zeit der Studie stand nen kann z. B. durch Anspannung (van Wymel- sie kurz vor einem Examen und kontrollierte ihren
beke 2004) oder steigende Leptinspiegel (Haas et Bewegungsdrang aus Sorge vor einer Gewichts-al. 2005) erklärt werden. Eine erhöhte nahrungs- abnahme. Diese Patientin nimmt bereits mit einer induzierte Thermogenese wurde v. a. zu Beginn der geringen Energieaufnahme (ca. 1800 kcal/Tag) zu Ernährungstherapie anorektischer Patientinnen und könnte von einer psychoedukativen Ernäh-

320

Kapitel 40 • Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

Energieverbrauch (kcal/Tag)

40

3500

3000

2500

2000

1500

AIT

1000

DIT

500

RUN

0
atienten

Pat 6

Pat 1

Pat 2

MW Kontrollen

MW P

. Abb. 40.1 Täglicher Gesamtenergieverbrauch und dessen Komponenten bei gesunden Frauen und bei Patientinnen mit Anorexia nervosa. MW Mittelwert. AIT aktivitätsinduzierte Thermogenese. DIT diätinduzierte Thermogenese. RNU

Ruhe-Nüchtern-Umsatz. (Daten aus Casper et al. 1991)

rungsberatung profitieren. Im Hinblick auf die Patientin 2 (17 Jahre alt) Diese Patientin war mit häufig bei den Patientinnen vorhandene Angst 15,5 Jahren adipös und reduzierte ihr Gewicht
vor der nicht enden wollenden Gewichtszunahme innerhalb von 18 Monaten um 45 kg von 105 auf
kann der Patientin verdeutlicht werden, dass die 60 kg. Bei Behandlungsbeginn bestanden trotz

Drosselung des Ruheumsatzes eine Folge des Hun- Normalgewicht (BMI 21.1 kg/m2) alle weiteren Krigerns ist. Der Ruheumsatz und somit der Energie- terien der Anorexia nervosa. Der Gesamtverbrauch bedarf steigt bei erfolgreicher Therapie wieder an dieser Patientin lag durch den hohen Ruheumsatz und normalisiert sich.

und die ausgeprägt hohe körperliche Aktivität bei

3100 kcal/Tag. Bei dieser Patientin ist eine Ge-

Patientin 1 (30 Jahre alt) Mit einem BMI von wichtsstabilisierung unter Normalisierung der kör-13,9 kg/m2 betrug ihr Gesamtverbrauch 2140 kcal/ perlichen Aktivität erforderlich.

Tag, was den Werten der normalgewichtigen Kon-
trollgruppe entsprach. Allerdings war der Ruhe-
umsatz erniedrigt und die körperliche Aktivität 40.5 Geschwindigkeit der
erhöht. In einer Ernährungsberatung sol te der

Gewichtszunahme

Hinweis erfolgen, dass bei unverändertem Aktivi-
tätsniveau im Laufe der Therapie eine zunehmend Die derzeit wahrscheinlich am häufigsten ausge-
höhere Energieaufnahme (ca. 2800 kcal) erforder- sprochene Empfehlung für Patientinnen mit AN
lich sein wird, da der Ruheumsatz mit kontinuier- ist es, mindestens 500 g pro Woche zuzunehmen.

licher Gewichtszunahme ansteigt.

Lange Zeit galt es, den Patientinnen aufgrund
ihrer massiven Angst vor der Gewichtszunahme

40

321

Literatur
zunächst geringere Gewichtszunahmen zuzuge-
lichen Folgen hervorrufen. Abschließende
stehen, um die Zahl der Therapieabbrüche zu ver-

Empfehlungen bezüglich der sicheren und
ringern. Häufig wurde die Nahrungsaufnahme mit
angemessenen Gewichtszunahmerate lassen

1000 kcal/Tag begonnen und dann erst langsam
sich bei der derzeitigen Studienlage nicht
gesteigert. Ein weiterer wichtiger Grund, mit einer
aussprechen
geringen Kalorienaufnahme zu beginnen, ist die

Vermeidung des »Refeeding-Syndroms«. Dieses

Syndrom ist eine schwere Stoffwechselentgleisung Literatur
mit tödlichen Folgen, das bislang dem zu schnellen

Wiederernähren mangelernährter Patienten zu- ADA (American Dietetic Association) (2006) Position of the geschrieben wurde. Bei Hochrisikopatienten wird

American Dietetic Association: Nutrition intervention in
eine Energiezufuhr von zunächst 500 kcal/Tag
the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and
other eating disorders. J Am Diet Assoc 106:2073–2082
empfohlen (NICE Guidelines), die paradoxerweise APA (American Psychiatric Association), Work Group on zu einer Gewichtsabnahme schwerstuntergewichti-Eating Disorders (2000) Practice guideline for the treat-
ger Patientinnen führt. Allerdings besteht bis zum
ment of patients with eating disorders (revision). Am J
heutigen Tag eine kontroverse Debatte darüber, mit

Psychiatry 157:1–39
welcher Energiemenge die Therapie idealerweise Carrera O, Adan RA, Gutierrez E et al (2012) Hyperactivity in anorexia nervosa: warming up not just burning-off
begonnen werden sol te. Neueren Studien zufolge
calories. PLoS One 7:e41851
geht das Refeeding-Syndrom möglicherweise nicht Casper RC, Schoeller DA, Kushner R et al (1991) Total daily mit dem Energie-, sondern mit dem Glukosegehalt
energy expenditure and activity level in anorexia nervo-
der Nahrung einher (Kohn et al. 2011). Zudem ver-
sa. Am J Clin Nutr 53:1143–1150
längert der konservative Ansatz »start low, go slow« Dempsey DT, Crosby LO, Pertschuk MJ, et al (1984) Weight gain and nutritional efficacy in anorexia nervosa. Am J
die Krankenhausaufenthaltsdauer und wird des-

Clin Nutr 39:236–242
halb zunehmend in Frage gestel t (Le Grange 2013). Exner C, Hebebrand J, Remschmidt H et al (2000) Leptin Wichtig während der gesamten Wiederernäh-suppresses semi-starvation induced hyperactivity in
rungszeit ist eine Kontrolle der Flüssigkeitszufuhr.

rats: implications for anorexia nervosa. Mol Psychiat-

In der Adipositastherapie hat sich gezeigt, dass
ry;5:476–481

Haas V, Onur S, Paul T et al (2005) Leptin and body weight
eine Ernährungsintervention zur Gewichtsreduk-
regulation in patients with anorexia nervosa before and
tion langfristig erfolgreicher ist, wenn das Über-
during weight recovery. Am J Clin Nutr 81:889–896
gewicht schrittweise reduziert wird. An die erste Hebebrand J, Exner C, Hebebrand K et al (2003) Hyperactivi-Phase einer Gewichtsreduktion sol te sich eine
ty in patients with anorexia nervosa and in semistarved

Zeit anschließen, in der das um maximal 10 % des
rats: evidence for a pivotal role of hypoleptinemia.

Physiol Behav 79:25–37

Ausgangsgewichts reduzierte Gewicht stabil ge- Kaye WH, Gwirtsman HE, Obarzanek E et al (1988) Relative halten wird. In der stationären Behandlung wird
importance of calorie intake needed to gain weight and
von Patientinnen mit Anorexia nervosa eine deut-
level of physical activity in anorexia nervosa. Am J Clin
lich schnellere Gewichtszunahme erwartet. Eine

Nutr 47:989–994
jugendliche Patientin mit einem Aufnahmegewicht Kohn MR, Madden S, Clarke SD (2011) Refeeding in anorexia nervosa: increased safety and efficiency through
von 36 kg und einem Zielgewicht von 48 kg (ent-
understanding the pathophysiology of protein calorie
sprechend der 20. BMI-Perzentile) wird derzeit an-
malnutrition. Curr Opin Pediatr 23:390–394
gehalten, ihr Ausgangsgewicht kontinuierlich in- Le Grange GD (2013) Examining refeeding protocols for nerhalb von 24 Wochen um 30 % zu steigern. Eine
adolescents with anorexia nervosa (again): challenges

Bewertung dieses Vorgehens unter der Berücksich-
to current practices. J Adolesc Health 53:555–556

Marzola E, Nasser JA, Hashim SA et al (2013) Nutritional re-
tigung stoffwechselphysiologischer Aspekte steht
habilitation in anorexia nervosa: review of the literature
bislang aus.

and implications for treatment. BMC Psychiatry 13:290

Mehler PS, Winkelman AB, Andersen DM, Gaudiani JL (2010)

> Eine zu schnelle Gewichtszunahme bei stark

Nutritional rehabilitation: practical guidelines for refee-
ding the anorectic patient. J Nutr Metab 2010 pii:625782
mangelernährten Patientinnen kann ein

»Refeeding Syndrom« mit lebensbedroh-

322

Kapitel 40 • Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

Moukaddem M, Boulier A, Apfelbaum M, Rigaud D (1997)

Increase in diet-induced thermogenesis at the start of
refeeding in severely malnourished anorexia nervosa
patients. Am J Clin Nutr 66:133–140

40

Pirke KM, Trimborn P, Platte P, Fichter M (1991) Average total
energy expenditure in anorexia nervosa, bulimia nervo-
sa, and healthy young women. Biol Psychiatry 30:711–718

Platte P, Pirke KM, Trimborn P et al (1994) Resting metabolic
rate and total energy expenditure in acute and weight
recovered patients with anorexia nervosa and in healt-
hy young women. Int J Eat Disord 16:45–52

Royal College of Psychiatrists (2005). Guidelines for the
nutritional management of anorexia nervosa. Council

Report C130

Setnick J (2010) Micronutrient deficiencies and supplemen-
tation in anorexia and bulimia nervosa: a review of
literature. Nutr Clin Pract 25:137–142

Weltzin TE, Fernstrom MH, Hansen D et al (1991) Abnormal
caloric requirements for weight maintenance in pati-
ents with anorexia and bulimia nervosa. Am J Psychiatry

148:1675–1682

Wymelbeke V van (2004) Factors associated with the increa-
se in resting energy expenditure during refeeding in
malnourished anorexia nervosa patients. Am J Clin Nutr

80:1469–1477

41

323

Einsatz moderner Medien in

Prävention und Behandlung

Stephanie Bauer

41.1

Formen von technikgestützten Interventionen – 324

41.2

Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen – 324

41.2.1

Prävention und Frühintervention – 324

41.2.2

Selbsthilfe und Behandlung – 325

41.2.3

Nachsorge und Rückfallprävention – 326

41.2.4

Unterstützung von Angehörigen – 326

41.3

Fazit – 327

Literatur – 327

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_41, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

324

Kapitel 41 • Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

41.1 Formen von technikgestützten

Die Mehrzahl der bislang vorgestel ten Inter-

Interventionen
ventionen beruht auf verhaltenstherapeutischen

Konzepten und Manualen. Die strukturierten Pro-

Seit einigen Jahren mehren sich die Vorschläge zur gramme werden von den Teilnehmern Sitzung für Nutzung von Informations- und Kommunikations- Sitzung eigenständig oder mit begleitender pro-41
technologien (»E-Mental Health«) im Bereich der fessioneller Anleitung (zumeist E-Mail-basiert) Prävention und Behandlung von Essstörungen. durchgearbeitet. . Tab. 41.1 gibt einen Überblick Von diesen technikgestützten Interventionen ver- über einige Module, die darüber hinaus häufig in E-spricht man sich eine Verbesserung der Reichweite, Mental-Health-Interventionen integriert werden, Erreichbarkeit und Verfügbarkeit von Hilfsange- um den Austausch zwischen den Teilnehmern zu
boten. Außerdem geht man davon aus, dass durch fördern und eine individualisierte Unterstützung Programme, die über das Internet einen niedrig- zu ermöglichen.

schwelligen Zugang zu Informationen und Unter-
stützung ermöglichen, Barrieren wie Unsicherheit,

Scham und Stigmatisierung, die die Inanspruch- 41.2 Einsatzbereiche von
nahme professioneller Hilfe erschweren können,
technikgestützten
eine geringere Rolle spielen als bei konventionellen

Interventionen

(Face-to-Face) Angeboten.

Verfügbare Programme variieren deutlich in 41.2.1 Prävention und Frühintervention

Hinblick auf die zugrundeliegenden Konzepte und
die eingesetzte Technik. Erhebliche Unterschie- Im Bereich der Prävention bietet sich der Einsatz de bestehen bezüglich der Intensität des Kontakts technikgestützter (v. a. internetbasierter) Interven-zwischen Teilnehmer und Anbieter. So reichen die tionen an, da mit vergleichsweise geringem Auf-Programme von reinen Informationsangeboten wand große Zielpopulationen von zentraler Stelle
und vol ständig automatisierten und ungeleiteten aus angesprochen werden können. Dies kann ins-

Interventionen, die die Teilnehmer ohne jeglichen besondere ermöglicht werden durch eine Kombi-

Kontakt zu einem Berater oder Therapeuten durch- nation von automatisierten Komponenten (z. B.

arbeiten, bis hin zu Interventionen, die einen thera- psychoedukative Elemente, Screening- und Moni-peutischen Kontakt per Videokonferenz vorsehen toringprozeduren) auf der einen Seite und perso-
und bezüglich der Therapiedosis vergleichbar mit nalisierten Komponenten (z. B. moderierte Diskus-konventionellen Behandlungen sind.

sionsforen, therapeutisch geleitete Chatgruppen)

Ein weiteres Unterscheidungsmerkmal stel t auf der anderen Seite.

das Ausmaß dar, in dem technikgestützte Interven-

Die umfassendsten empirischen Befunde liegen
tionen eine individualisierte, d. h. auf den jeweili- bislang zum Programm »Student Bodies« vor, das gen Teilnehmer abgestimmte Form der Unterstüt- sich an junge Frauen mit einem erhöhten Risiko für zung ermöglichen. Während einige Programme in eine Essstörung richtet. Das 8-wöchige strukturier-identischer Form von allen Teilnehmern absolviert te verhaltenstherapeutische Programm beinhaltet werden, findet in anderen ein Austausch zwischen neben psychoedukativen Inhalten moderierte Dis-Teilnehmern und/oder eine regelmäßige Rückmel- kussionsforen, die eine aktive Auseinandersetzung dung durch einen Therapeuten oder Berater statt, der Teilnehmerinnen mit essstörungsrelevanten
wodurch eine stärker individualisierte Programm- Risikofaktoren, Einstel ungen und Verhaltens-
nutzung ermöglicht wird. In besonderem Maße weisen fördern. In mehreren amerikanischen und
können Monitoringsysteme zu einer Flexibilisie- deutschen Studien war die Programmteilnahme
rung und Individualisierung beitragen, sofern die mit einer Reduktion von Figur- und Gewichtssor-erhobenen Verlaufsinformationen (z. B. zu Symp- gen assoziiert (Beintner et al. 2012).

tomen und Verhaltensweisen) genutzt werden, um

Im Gegensatz zum strukturierten Konzept von
die Intervention über die Zeit der Teilnahme hin- »Student Bodies« versuchen andere Ansätze wie
weg anzupassen.

41

325

41.2 • Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

. Tab. 41.1 Beispiele für E-Mental Health Module

Modul

Kommunikation und Interaktion

Mögliche Funktionen innerhalb von technikge-
stützten Interventionen

Diskussionsforen

Asynchrone Kommunikation, d. h. An-

– Austausch zwischen Teilnehmern
fragen und Kommentare (»Postings«)

– Aktive Auseinandersetzung mit bestimmten Dis-
werden zeitlich versetzt geäußert.

kussionsthemen

– Peer-to-Peer Unterstützung

– Beantwortung von Fragen durch Moderatoren
oder Therapeuten

Chat

Synchrone Kommunikation, d. h. die

Gruppenchat:

Kommunikationspartner befinden sich

– Peer-to-Peer Unterstützung
gleichzeitig in einem Chatraum und

– Professionelle Unterstützung und Beratung im
tauschen sich in Echtzeit aus.

Gruppensetting (durch Berater oder Therapeuten)

Einzelchat:

– Professionelle Unterstützung und Beratung im

Einzelsetting (durch Berater oder Therapeuten)

Selbstmonitoring

Teilnehmer werden regelmäßig (z. B.

– Selbstbeobachtung und Selbstmanagement
täglich oder wöchentlich) aufgefordert,

– Informiert Anbieter des Programms automatisch
relevante Faktoren zu berichten. Die
über Zustand und Verlauf der erfassten Parameter

Abfrage erfolgt automatisiert (z. B. über
ein SMS- oder internetbasiertes System)

über einen kurzen Fragebogen.

Supportives

Teilnehmer erhalten eine auf ihre Ein-

– Selbstbeobachtung und Selbstmanagement

Selbstmonitoring
träge im Selbstmonitoring abgestimmte

– Kontinuierliche niedrigintensive Unterstützung
unterstützende Rückmeldung

– Informiert Anbieter des Programms über Zustand
und Verlauf der erfassten Parameter
beispielsweise die EU-Initiative »ProYouth«, brei- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
tere Zielgruppen anzusprechen und die Interven-
tion auf die Bedürfnisse der Teilnehmer abzustim- Eine große Herausforderung in der Versorgung
men. So werden beispielsweise Teilnehmern, die in von Betroffenen mit Essstörungen stel t die Tat-einem Selbsttest zu Programmbeginn Risikofakto- sache dar, dass nur ein vergleichsweise geringer ren oder erste Symptome einer Essstörung berich- Anteil professionelle Hilfe in Anspruch nimmt.

ten, gezielt intensivere Unterstützungs- und Bera- Um die Reichweite evidenzbasierter Interventio-tungsmodule nahegelegt als denjenigen, die keine nen zu erweitern, wird der Einsatz von geleiteten derartigen Faktoren oder Symptome berichten. Selbsthilfeangeboten für BN und BED empfohlen.

Ebenso kann die Intervention im Verlauf flexibel Internetbasierte Ansätze können an dieser Stelle in Abhängigkeit von der individuellen Entwicklung einen wichtigen Beitrag leisten. Die Mehrzahl der der Teilnehmer angepasst werden. Dies verspricht bislang vorgestel ten Interventionen besteht aus u. a. Vorteile bezüglich des Übergangs von der Prä- einer Kombination von strukturiert dargebotenen, vention zur Frühintervention, da Teilnehmer, die auf verhaltenstherapeutischen Konzepten beru-manifeste Symptome einer Essstörung berichten, henden Selbsthilfematerialien und professioneller zeitnah intensivere Unterstützung online erhalten Unterstützung durch einen Therapeuten, Berater und ggf. frühzeitig in die Routineversorgung ver- oder Coach. Dieser begleitet die Teilnahme, gibt mittelt werden können (Bauer et al. 2013).

regelmäßig Rückmeldung zu Fortschritten und

Hausaufgaben, beantwortet Fragen etc. Der zeit-

326

Kapitel 41 • Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung
liche Aufwand auf Anbieterseite variiert je nach Minimalintervention ermöglicht die nachstationä-

Programm, liegt aber in der Regel deutlich unter re Betreuung von Patientinnen mit BN über ein
dem einer konventionellen Psychotherapie. Zwei supportives Monitoringsystem. Hierbei schicken
kürzlich erschienene Übersichtsarbeiten konstatie- die Teilnehmerinnen regelmäßig per SMS Anga-
ren das Potenzial von geleiteten internetbasierten ben zu ihrer Symptomatik und erhalten eine Feed-41

Selbsthilfeprogrammen zur Reduktion von ess- backnachricht, die auf den aktuellen Zustand und
störungsbezogener Beeinträchtigung im Vergleich den Symptomverlauf über die Zeit Bezug nimmt,
zu unbehandelten Kontrollgruppen (Aardom et al. positive Veränderungen verstärkt und an während

2013; Dölemeyer et al. 2013). Erst sehr wenige Stu- des Klinikaufenthalts erlernte Strategien erinnert.

dien haben sich jedoch der Frage gewidmet, in- Das internetbasierte Programm »EDINA« bietet
wiefern technikgestützte Interventionen in ihrer über dieses Monitoring hinaus weitere Module an Effektivität vergleichbar mit konventionellen psy- (z. B. therapeutisch geleiteter Gruppenchat, mode-chotherapeutischen Angeboten für Betroffene mit riertes Forum), um eine intensivere Unterstützung Essstörungen sind.

der Betroffenen zu ermöglichen. Schließlich wurde

Neben der Frage nach der Wirksamkeit tech- das auf verhaltenstherapeutischen Konzepten ba-
nikbasierter Programme, wird zunehmend der sierende Internetprogramm »In@« vorgestel t, das

Einsatz einzelner Module begleitend zu konventi- neben strukturierten Sitzungen den Austausch in onellen Therapien diskutiert. So eröffnen beispiels- Form eines Diskussionsforums sowie E-Mail- und weise Handy- und Smartphone-basierte Systeme Chatkontakte mit einem online-Berater vorsieht.

interessante Möglichkeiten im Bereich des Selbst- Ein ebenfal s verhaltenstherapieorientiertes Pro-monitorings, das einen wichtigen Baustein in vielen gramm, »VIA«, wurde für die Rückfal prävention Behandlungen darstel t. Die therapiebegleitende bei Patientinnen mit AN entwickelt. Neben manu-Erfassung relevanter Parameter (z. B. Symptome, alisierten Sitzungen enthält es ebenfal s interaktive Einstel ungen und Verhaltensweisen) über mobile Komponenten wie Foren und therapeutisch gelei-Geräte ist praktikabler als über Papierfragebögen tete Chatgruppen.

und erlaubt zudem den unmittelbaren Einbezug
der erfassten Informationen in den weiteren The-
rapieprozess.

41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

Angehörige von Betroffenen mit Essstörungen

41.2.3 Nachsorge und
sind starken psychischen Belastungen im Zusam-

Rückfallprävention
menhang mit der Erkrankung ausgesetzt. Auch in
diesem Kontext eröffnen sich neue Möglichkeiten

Insbesondere in den ersten Monaten nach Behand- durch technikgestützte Angebote (für einen Über-
lungsende besteht ein erhebliches Rückfallrisiko, blick s. Bauer u. Moessner, 2013). Zum einen köneine Nachsorge oder Erhaltungstherapie lässt sich nen sie genutzt werden, um Angehörigen einen
jedoch im Versorgungsal tag häufig nicht zeitnah Austausch mit anderen zu ermöglichen, die sich in umsetzen. Technikgestützte Interventionen er- einer ähnlichen Situation befinden. Erste Befunde
möglichen an dieser Stelle eine Verbesserung der deuten darauf hin, dass beispielsweise Eltern von Versorgungskontinuität, indem sie beispielsweise Jugendlichen mit AN den Kontakt mit anderen
unmittelbar im Anschluss an eine stationäre Be- Eltern in therapeutisch geleiteten Chatgruppen als handlung angeboten werden und Patienten so unterstützend und hilfreich im Umgang mit der Er-beim Übergang vom Klinikaufenthalt in den Al tag krankung erleben.

unterstützen können.

Zum anderen können technikgestützte Pro-

Im Bereich der Nachsorge und Rückfal präven- gramme gezielt eingesetzt werden, um die psychi-
tion wurden verschiedene vielversprechende tech- sche Belastung auf Seiten der Angehörigen zu redu-nikgestützte Ansätze vorgestel t (für einen Über- zieren. Ebenfal s erste vielversprechende Ergebnis-blick s. Bauer u. Moessner 2013). Eine SMS-basierte se werden in diesem Zusammenhang für ein inter-

41

327

Literatur
netbasiertes verhaltenstherapeutisches Programm deutsche System, in dem stationäre Behandlungen zur Reduktion von Ängsten und Depression bei häufiger vorkommen als in vielen anderen Ländern

Angehörigen von AN-Patientinnen berichtet.

und die unzureichende Versorgungskontinuität im

Anschluss an den Klinikaufenthalt aufgrund der
traditionellen Trennung des stationären und am-

41.3 Fazit
bulanten Sektors eine spezifische Herausforderung
darstel t.

Die Forschung bezüglich technikgestützter Inter-

Parallel zur zunehmenden Nutzung von Medi-
ventionen im Bereich der Prävention und Be- en in den meisten Bereichen des Al tags werden
handlung von Essstörungen ist ein vergleichswei- technikgestützte Interventionen bzw. Interventi-se junges, wenngleich schnell wachsendes Feld. onskomponenten zweifellos zunehmend auch Ein-

Drei neuere Übersichtsarbeiten kommen zu dem zug in die psychosoziale und psychotherapeutische

Schluss, dass die bisher vorliegenden Ergebnisse Versorgung halten. Diese Entwicklung gilt es wis-vielversprechend sind und ein Potenzial derartiger senschaftlich zu begleiten, um das Potenzial dieser Interventionen zur Verbesserung der Versorgung Angebote bestmöglich zum Wohle der Betroffenen
von Betroffenen deutlich erkennen lassen (Aardom nutzen zu können.

et al. 2013; Bauer u. Moessner 2013; Dölemeyer et al.

2013). Allerdings stammen die Befunde überwie-
gend aus vergleichsweise kleinen Projekten und es Literatur
besteht ein Bedarf an großangelegten multizentri-
schen Studien, um die Evidenzbasis zu stärken.

Aardoom J, Dingemans A, Spinhoven P, van Furth E (2013)

Forschungsvorhaben sol ten neben der Frage

Treating Eating Disorders over the Internet: A sys-
der Wirksamkeit technikgestützter Interventionen
tematic review and future directions. Int J Eat Disord

46:539–552
eine Reihe weiterer Aspekte adressieren. Diese Bauer S, Moessner M (2013) Harnessing the power of beinhalten v. a. versorgungsrelevante Fragen be-technology for the treatment and prevention of eating
züglich ihrer Reichweite (z. B.: Gelingt es mittels
disorders. Int J Eat Disord 46:508–515
technikgestützter Angebote eine größere Zahl von Bauer S, Papezova H, Chereches R et al (2013) Advances in Betroffenen zu erreichen? Werden diese Angebote
the prevention and early intervention of eating disor-
ders: The potential of Internet-delivered approaches.

von Personen genutzt, die andernfal s keinen Zu-

Mental Health & Prevention 1:26–32
gang zur Versorgung hätten bzw. gesucht hätten?) Beintner I, Jacobi C, Taylor CB (2012) Effects of an Internet-und ihres Zusammenspiels mit der Routineversor-
based prevention programme for eating disorders in
gung (z. B.: Wie können wir Betroffene möglichst
the USA and Germany: a meta-analytic review. Eur Eat
frühzeitig erreichen und den Zugang zur Regel-

Disord Rev 20:1–8

Dölemeyer R, Tietjen A, Kersting A, Wagner B (2013) Internet-
versorgung erleichtern?). Darüber hinaus gilt es
based interventions for eating disorders in adults: a

Fragen bezüglich der differenziellen Wirksamkeit
systematic review. BMC Psychiatry 13:207
zu klären (z. B.: Wer profitiert (nicht) von diesen

Angeboten?) sowie des notwendigen und hinrei-
chenden Einsatzes therapeutischer Ressourcen

(z. B.: Welche Qualifikationen sind auf Anbieter-
seite erforderlich? Wie intensiv muss der technik-
vermittelte Kontakt gestaltet werden?).

Abschließend sei auf die Notwendigkeit hinge-
wiesen, entsprechende Angebote stets in Abhän-
gigkeit vom Versorgungskontext zu konzipieren
bzw. mit ihrer Entwicklung auf spezifische Heraus-
forderungen im jeweiligen Gesundheitssystem zu
reagieren. So besitzen die o. g. nachstationären An-
gebote beispielsweise besondere Relevanz für das

42

329

Zwangsbehandlung bei

Anorexia nervosa

Andreas Thiel, Thomas Paul

42.1

Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht – 330

42.2

Psychotherapie unter Zwang – 331

42.3

Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen – 331

42.4

Behandlung mit Respekt – 332

Literatur – 333

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_42, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

330

Kapitel 42 • Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

Die Anorexia nervosa (AN) ist eine ernst zu neh- Patientinnen und die damit einhergehenden Ein-
mende und häufig chronisch verlaufende psychi- griffe in deren Grundrechte legitimieren.

sche Erkrankung, die die Lebensqualität der Be-

Die aktuellen Leitlinien der American Psychiat-
troffenen erheblich beeinträchtigt. Zur Kernsym- ric Association (APA 2006) und des National Insti-ptomatik dieser Erkrankung zählt, neben anderen tute for Clinical Excellence (NICE 2004) erwähnen Symptomen, die Angst vor einer Gewichtszunah- ausdrücklich die Möglichkeit bzw. die Notwendig-me. Bei starker Ausprägung kann diese Angst die keit einer Zwangsbehandlung unter besonderen,
freie Willensbildung der Patientinnen beeinträch- lebensbedrohlichen Umständen.

42
tigen. Ein möglicher Entschluss zur Ablehnung der

Behandlung oder zur Verweigerung einer dringend > Bei der Anorexia nervosa kann eine Zwangs-notwendigen Gewichtszunahme ist daher nicht
behandlung gegen den Willen der Patientin
immer Ergebnis einer freien Willensbildung, son-
medizinisch und ethisch geboten sein, wenn
dern u. U. ein Symptom der Essstörung und somit
z. B. starkes Untergewicht, lebensbedroh-

Ausdruck der psychischen Erkrankung. Neben der
liche somatische Komplikationen oder Suizi-
psychopathologischen Symptomatik prägen soma-
dalität vorliegen.

tische Beschwerden das klinische Bild. In Abhän-
gigkeit vom Untergewicht kann der reduzierte Al -
gemeinzustand in Kombination mit Pneumonien, 42.1 Zwangsbehandlung nach dem

Elektrolytentgleisungen, Herzrhythmusstörungen,

Betreuungsrecht

Störungen der Blutbildung, gastrointestinalen Blu-
tungen und hepatischen oder renalen Funktions- Wenn ein Erwachsener wegen einer psychischen
störungen zu schwerwiegenden, u. U. auch letalen Krankheit oder wegen einer körperlichen oder

Komplikationen führen. Die Mortalität und auch geistigen Behinderung seine Angelegenheiten
das Suizidrisiko der anorektischen Patientinnen ganz oder teilweise nicht besorgen kann, besteht sind im Vergleich zur Normalbevölkerung deutlich die Möglichkeit, einen juristischen Betreuer für erhöht.

ihn einzusetzen. Die entsprechenden gesetzlichen

Die Freiwilligkeit als Voraussetzung einer The- Regelungen werden auch als Betreuungsrecht be-rapie ist im Grundgesetz über die beiden Grund- zeichnet und sind Teil des Bürgerlichen Gesetz-
rechte des Menschen auf Freiheit und auf körper- buchs (BGB). Die Bestel ung eines Betreuers erfolgt liche Unversehrtheit verankert. Außerdem ist sie auf Antrag des Betroffenen oder von Amts wegen.

ethisch geboten und therapeutisch sinnvol . Wenn Der Betreuer wird nur für die in jedem Einzelfall sich jedoch aus der ablehnenden Haltung einer genau festgelegten Aufgabenkreise bestel t. Der ju-anorektischen Patientin eine direkte und unmittel- ristische Betreuer mit entsprechendem Aufgaben-bare Gefahr für deren Leben ergibt, stel t sich die bereich kann beim Betreuungsgericht die UnterFrage nach einer möglichen Zwangsbehandlung, bringung eines nicht einwilligungsfähigen Betreu-um so eine Gewichtszunahme – trotz fehlender ten nach § 1906 BGB beantragen, wenn wegen einer

Krankheitseinsicht und Therapiemotivation – zu psychischen Krankheit eine Selbstgefährdung be-
erzwingen. Therapeuten sind nicht nur für ihr steht oder wenn eine medizinische Untersuchung

Handeln, sondern auch für ihr Unterlassen ethisch oder Behandlung erforderlich ist. Mit einer ent-verantwortlich. Eine Zwangsbehandlung gegen den sprechenden richterlichen Genehmigung kann der

Willen der Patientinnen kann bei starkem Unter- juristische Betreuer dann stel vertretend für den gewicht und einem schlechten Allgemeinzustand betreuten Patienten in eine ärztliche Maßnahme
medizinisch und ethisch gerechtfertigt sein, wenn einwilligen, sofern der Patient selbst krankheitsbe-die Patientinnen krankheitsbedingt nicht ausrei- dingt nicht einwilligungsfähig ist.

chend für sich sorgen können und nicht mehr ein-

Die Einsetzung eines juristischen Betreuers
willigungsfähig sind. Für diese Situationen kennt bzw. der Antrag auf Genehmigung einer Unterbrin-das deutsche Recht Ausnahmeregelungen, die eine gung und Zwangsbehandlung nach dem Betreu-
zwangsweise Unterbringung und Behandlung von ungsrecht sol ten rechtzeitig überlegt und in Ruhe

42

331

42.3 • Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
mit Patienten und Angehörigen besprochen und > Psychotherapie ist auch unter
vorbereitet werden. Die juristische Betreuung sol te

Zwangsbehandlung möglich und angezeigt.

für einen Zeitraum von mindestens 3–6 Monaten
eingerichtet werden, da vorher mit einer wesentli- Die untere Gewichtsgrenze für die Einleitung einer chen und stabilen Besserung kaum gerechnet wer- Zwangsbehandlung bei der AN lässt sich nicht ex-den kann. In vielen Fällen wird die Aufrechterhal- akt festlegen. Die Indikation sol te etwa ab einem tung der Betreuung über einen längeren Zeitraum BMI ≤ 13 kg/m2 geprüft werden. Dieser Wert be-und auch über das Ende der Zwangsbehandlung gründet sich aus der Erfahrung, dass bei einer Ge-
hinaus sinnvoll sein. Zwangsbehandlungen nach wichtsabnahme unter einen BMI von 13 kg/m2 die
dem Betreuungsrecht sind nicht nur in psychiatri- Mortalität deutlich ansteigt. Aber auch bei einem schen Kliniken möglich, sondern könnten auch in höheren Gewicht können Suizidalität, Elektrolyt-anderen Kliniken und Einrichtungen durchgeführt entgleisungen, Herzrhythmusstörungen und ande-
werden, sofern diese Institutionen bereit sind, ent- re akute psychische oder physische Probleme u. U.

sprechende Verantwortung zu übernehmen.

eine Zwangsbehandlung notwendig machen.

> In Deutschland kann eine Zwangsbehand-
lung unter stationären Bedingungen auf

42.3 Vorgehen bei

Antrag des juristischen Betreuers nach dem

Zwangsmaßnahmen

Betreuungsrecht (§ 1906 BGB) genehmigt
werden. Über das praktische Vorgehen infor-

Zwangsmaßnahmen sind behutsam einzusetzen
mieren das zuständige Betreuungsgericht
und zu dosieren. Die gegen ihren Willen zwangs-
am Amtsgericht sowie das Gesundheitsamt
behandelten Patienten müssen nicht immer über
und der sozialpsychiatrische Dienst.

Magensonde, PEG (perkutane endoskopische Gas-
trostomie mit eingelegter Ernährungssonde) oder

Venenkatheter zwangsernährt werden, und auch

42.2 Psychotherapie unter Zwang

Fixieren oder das Einsperren auf einer geschlos-
senen Station ohne Ausgang ist nicht immer er-

Die Zwangsbehandlung ersetzt nicht die Psycho- forderlich. Der unreflektierte, überzogene und zu therapie, sie schließt sie allerdings auch nicht aus. wenig dosierte Einsatz von Zwangsmaßnahmen Eine verantwortungsvolle Zwangsbehandlung ist ist ein Kunstfehler, der die Patienten unnötig trau-der Beginn oder die Fortsetzung der Psychothe- matisiert. In vielen Fällen ist die klare Aussage der rapie unter besonders schwierigen Rahmenbedin- Behandler und des juristischen Betreuers über die gungen. Psychotherapie ist auch unter Zwang mög- Notwendigkeit und Durchsetzung der Behandlung
lich. Die verbreitete Ansicht, Psychotherapie sei nur ausreichend, um Patienten zu einer ausreichen-unter absolut freiwilligen Rahmenbedingungen den Mitarbeit zu bewegen, sodass auf die weitere
möglich, ist falsch. So ist z. B. aus der Behandlung Anwendung von direkter Gewalt verzichtet oder von akut suizidalen Patienten in Lebenskrisen oder diese zumindest stark eingeschränkt werden kann.

Patienten mit Borderline-Erkrankungen bekannt, Der dabei vorhandene Charakter der Nötigung ist
dass auch nach Unterbringung eines Menschen weniger verletzend als eine direkte Gewaltanwen-
gegen dessen Willen in vielen, allerdings nicht allen dung. Fixierungen müssen auf das absolut notwen-Fällen sehr wohl eine sinnvolle psychotherapeuti- dige Mindestmaß reduziert und zum frühestmög-
sche Zusammenarbeit erreicht werden kann. Vo- lichen Zeitpunkt ausgesetzt werden; unter keinen
raussetzung dafür sind engagierte Mitarbeiter, die Umständen dürfen Patienten ohne zwingenden
über ein fundiertes Wissen über die Erkrankung Grund längere Zeit fixiert werden. Ein motiviertes und eine besonders hohe psychotherapeutische und qualifiziertes Pflegeteam kann in vielen Fäl-Qualifikation verfügen.

len auf direkte Gewaltanwendung bei der Zwangs-
ernährung verzichten.

332

Kapitel 42 • Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

> Nicht physische Gewalt, sondern die zwi-
sol ten in die Entscheidung über die Form der Nah-
schenmenschliche Beziehung und das psy-
rungsaufnahme einbezogen werden, um ihre Auto-
chotherapeutische Klima sind als relevante
nomie in der ohnehin schon schwierigen Situation

Wirkfaktoren für den Verlauf der Behandlung
nicht unnötig einzuschränken. Jeder Zwang, der
entscheidend.

zur Sicherstel ung der Ernährung eingesetzt wird,
muss auch wieder beendet werden. Spätestens zum

Auch für die Sicherstel ung der Nahrungsaufnah- Entlassungszeitpunkt müssen Patientinnen wieder
me gilt der Grundsatz, wonach Zwang behutsam in der Lage sein, selbst Verantwortung für eine aus-42
dosiert werden muss. Eventuell notwendige Gewalt reichende Ernährung zu übernehmen.

darf bei der Zwangsernährung nur sehr vorsichtig

Die Themen Essen, Figur und Gewicht spielen
gesteigert werden und ist schnel stmöglich wieder für diese Patientinnen oft eine dominierende Rol-zu reduzieren; dabei sind die nachfolgend aufgelis- le. In der Psychotherapie dürfen andere relevan-teten Schritte denkbar.

te Themen und Konflikte jedoch nicht vergessen
werden, so beispielsweise Selbstwertprobleme und

Leitungsorientierung, psychosexuelle Ängste oder

Möglichkeiten der Zwangsernährung bei
familiäre Konflikte. Auch während der Zwangsbe-

AN
handlung müssen diese Themen angemessen Raum

5 Essen normaler Nahrungsmittel in Anwe-
in der Therapie bekommen. Patientinnen und Mit-
senheit und mit Zuspruch von Mitarbeitern
arbeiter müssen immer wissen, dass das Erreichen

5 Trinken von Sondennahrung in Anwesen-
eines Zielgewichts kein Selbstzweck ist, sondern
heit und mit Zuspruch von Mitarbeitern
der Verbesserung der Lebensqualität dienen muss.

5 Kombination von Sondennahrung und

Die Therapie soll dem plakativen Motto folgen:

normalen Nahrungsmitteln

»Gewichtszunahme ist nicht alles, aber ohne Ge-

5 Füttern durch Mitarbeiter
wichtszunahme ist alles nichts.«

5 Ernährung über Magensonde ohne Fixie-

Medikamente sind für die Behandlung der
rung, tagsüber oder nachts

AN von nachgeordneter Bedeutung. Auch für die

5 Ernährung über PEG ohne Fixierung, tags-

Zwangsbehandlung kann daher keine generelle
über oder nachts
psychopharmakologische Therapieempfehlung ge-

5 Kombination mehrerer Möglichkeiten
geben werden. Ungeachtet dessen muss die Indi-

5 Ernährung über Magensonde oder PEG
kation für eine anxiolytische Behandlung mit Ben-
unter Fixierung, tagsüber oder nachts
zodiazepinen bzw. für eine antidepressive Therapie

5 Parenterale Ernährung durch Infusionen
oder einen antipsychotischen Behandlungsversuch
in Abhängigkeit vom aktuellen psychopathologi-
schen Befund geprüft werden.

Von Beginn an ist es auch Ziel der Psychotherapie,
die Patientinnen schon während einer Zwangsbe-
handlung zu einer zunehmend selbstständigen und 42.4 Behandlung mit Respekt
ausgewogenen Nahrungsaufnahme zu motivieren.

Wenn dies nicht gelingt, kommen verschiedene Die labile Selbstwertregulation und die Konflikte

Alternativen der Nahrungsaufnahme in Frage, die um Abhängigkeit und Autonomie sind für diese
schrittweise nacheinander besprochen und ver- Patientinnen von zentraler Bedeutung. Es ist be-
sucht werden können. Die Zwangsernährung über sonders schwierig, dieses Erleben der Patientinnen Sonde, PEG oder Venenkatheter führt nicht selten von mangelhafter Sicherheit und Autonomie nicht zu Manipulationen der Patientinnen am System, zusätzlich zu verletzen, sondern unter den ungünsauf die nicht unreflektiert mit verstärkter Gewalt tigen Rahmenbedingungen einer Zwangsbehand-
reagiert werden darf. Es droht sonst eine Eskalation lung zu bestärken. Unbedingte Voraussetzung dader Gewalt mit nachhaltiger Schädigung jeder ver- für ist der respektvolle Umgang mit den Patientin-trauensvollen Zusammenarbeit. Die Patientinnen nen. Der Respekt und das freundliche Engagement

42

333

Literatur
der Mitarbeiter schützen Würde und Selbstwertge- APA (American Psychiatric Association) (2006) Practice fühl der Patientinnen. Behandlung mit Respekt be-guideline for the treatment of patients with eating dis-
orders (3rd edn). Am J Psychiatry 163(July Suppl):1–54
deutet auch, alle wesentlichen Details der Therapie Beumont PJV (2000) Compulsory treatment in anorexia offen und genau mit den Patientinnen zu bespre-nervosa. Br J Psychiatry 176:298–299
chen, sie so weit wie möglich in Entscheidungen Bienwald W, Sonnenfeld S, Hoffmann B, Bienwald C (2011) einzubeziehen und ihnen durch klare Absprachen

Betreuungsrecht Kommentar, 5. Aufl. Ernst und Werner
die Möglichkeiten zu eröffnen, einer Zunahme von

Gieseking, Bielefeld

Dodegge G (2013) Ärztliche Zwangsmaßnahmen und Betreu-

Zwang und Gewalt bzw. einer Einschränkung ihrer
ungsrecht. Neue Juristische Wochenschrift 18:1265–1270

Freiheit entgegenzuwirken. Gespräche mit den Harris EC, Barraclough B (1997) Suicide as an outcome for Angehörigen sind auch während einer Zwangsbe-mental disorders. Br J Psychiatry 170:205–228
handlung in vielen Fällen sinnvol .

Keel PK, Dorer DJ, Eddy KT et al (2003) Predictors of mortality
in eating disorders. Arch Gen Psychiatry 60:179–183

Lehmkuhl G, Schmidt MH (1986) Wie freiwillig kann die

> Ziel der Zwangsbehandlung ist nicht ein

Behandlung von jugendlichen Patienten mit Anorexia
definiertes Gewicht, sondern die Fortsetzung
nervosa sein? Psychiatr Praxis 13:236–241
der Behandlung ohne Zwang.

Marschner R, Volckart B, Lesting W (2010) Freiheitsentzie-
hung und Unterbringung, 5. Aufl. Beck, München

Die Zwangsbehandlung darf nicht jede weitere NICE (National Institute for Clinical Excellence) (2004) Clinical Guideline 9, Eating Disorders January 2004. 7 http://

Therapiemotivation zerstören. Im Gegenteil: Sie
www.nice.org.uk
soll die Patientinnen unterstützen, Mut für eine Ramsay R, Ward A, Treasure J, Russell GFM (1999) Compul-weiterführende Therapie ohne Zwang zu fassen.

sory treatment in anorexia nervosa. Br J Psychiatry

Die Zeit der Zwangsbehandlung hat zum Ziel, den

175:147–153

Patientinnen zu helfen, eine neue Perspektive für Russell GFM (2001) Involuntary treatment in anorexia nervosa. Psychiatr Clin North Am 24:337–349
sich zu finden und dem Fernziel einer weitgehen- Silber TJ (2011) Treatment of anorexia nervosa against the den Heilung von der Essstörung näherzukommen.

patient's will: ethical considerations. Adolesc Med

22:283–288

Fazit

Sullivan PF (1995) Mortality in anorexia nervosa. Am J Psych-

Schwere Verläufe einer AN mit Lebensgefahr für die
iatry 152:1073–1074

Patientinnen können in Einzelfällen eine Zwangs-

Tan JO, Stewart A, Fitzpatrick R, Hope T (2010) Attitudes of
patients with anorexia nervosa to compulsory treat-
behandlung erfordern. Die Entscheidung für eine
ment and coercion. Int J Law Psychiatry 33:13–19

Zwangsbehandlung kann dann für die betroffenen

Thiel A, Röttgers HR (2006) Zwangsbehandlung von psy-

Patientinnen und deren Angehörige sogar eine Er-
chisch kranken Menschen nach dem Betreuungsrecht.

leichterung sein, wenn sie die Verantwortung vorü-

Psychiatr Praxis 33:196–201
bergehend in professionelle Hände legen können.

Thiel A, Paul T (2007) Zwangsbehandlung bei Anorexia ner-
vosa. Psychotherapeutische und juristische Anmerkun-

Die praktische Durchführung einer Zwangsbehand-
gen. Psychother Psychosom Med Psychol 57:128–135
lung und Zwangsernährung stellt hohe Anforderun-

Thiels C (2008) Forced treatment of patients with anorexia.

gen an die Kompetenz und die Sorgfalt der Behand-

Curr Opin Psychiatry 21:495–498
ler, um die in vielen Fällen nur mangelhaft ausge-

Thiels C, Curtice M (2009) Forced treatment of patients with
prägte Motivation der Patientinnen für die notwen-
anorexia: part 2. Curr Opin Psychiatry 22:497–500

Tiller J, Schmidt U, Treasure J (1993) Compulsory treatment
dige psychotherapeutische Arbeit nicht unverhält-
for anorexia nervosa: compassion or coercion? Br J
nismäßig zu belasten. Ziel der Zwangsbehandlung

Psychiatry 162:679–680
ist nicht das Erreichen eines definierten Gewichts,

Vandereycken W, Beumont PVJ (Hrsg) (1998) Treating eating
sondern die Fortsetzung der Therapie ohne Zwang.

disorders. Ethical, legal and personal issues. University

Press, New York

Watson TL, Bowers WA, Andersen AE (2000) Involunta-
ry treatment of eating disorders. Am J Psychiatry

Literatur

157:1806–1810

Zentrale Ethikkommission bei der Bundesärztekammer

Andersen AE (2007) Eating Disorders and Coercion. Am J

(2013) Stellungnahme: Zwangsbehandlung bei psychi-

Psychiatry 164:9–11
schen Erkrankungen. Dtsch Aerztebl 110:A1334–A1338

43

335

Behandlung chronisch kranker

Patientinnen

Thomas Paul, Andreas Thiel

43.1

Begriffsbestimmung – 336

43.2

Ausgangslage – 336

43.3

Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer
kranker Patientinnen – 337

43.3.1

Zeitpunkt des Therapiebeginns – 337

43.3.2

Transparenz der Rahmenbedingungen – 338

43.3.3

Festlegung gemeinsamer Therapieziele – 338

43.3.4

Der Therapeut als Verbündeter – 338

43.3.5

Appell an Eigenverantwortung – 339

43.3.6

Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung – 339

43.3.7

Freiwilligkeit der Behandlung – 339

43.3.8

Einbindung in Versorgungskette – 340

43.3.9

»Recht auf Zwangseinweisung« – 340

43.3.10

Gib die Hoffnung nicht auf – 341

Literatur – 341

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_43, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

336

Kapitel 43 • Behandlung chronisch kranker Patientinnen

Vergleichende Psychotherapiestudien zu den Be- allgemeingültige Behandlungsrichtlinien – ähnlich handlungsergebnissen bei Patientinnen mit Ess- den Practice Guideline for the Treatment of Pati-störungen weisen bei erwachsenen Patientinnen ents with Eating Disorders der APA (2006) – fehlen mit Anorexia nervosa (AN) und Bulimia nervosa und die in der Literatur und Forschung bisher kaum (BN) Chronifizierungsraten bis zu 23 % auf (Keel beachtet wurde. Dies verwundert besonders ange-u. Brown 2010). Bei jugendlichen Patientinnen mit sichts der Tatsache, dass sich in dieser Gruppe der Anorexia nervosa sind die Behandlungserfolge größte Teil der essgestörten Patientinnen befindet, insgesamt deutlich positiver und die Chronifizie- die langfristig an der Symptomatik versterben (bei rungsraten geringer. Für Patientinnen mit Binge- der AN 15–20 % oder 0,5–0,75 % pro Jahr), einen Eating-Störung (BES) liegt bisher nur eine Studie erhöhten Leidensdruck mit reduzierter Lebens-43
zum langfristigen Verlauf über 5 Jahre hinaus vor qualität erleben und die beteiligten Mitmenschen (Fichter et al. 2008). Diese belegt eine Chronifizie- und Behandler zumindest stark emotional und das rungsrate von nur 8 %. Aus diesem Grund wird gesamte Gesundheitssystem in der Regel über Ge-bei Patientinnen mit BES nach Rückgang der Heiß- bühr finanziell belasten. So belaufen sich allein die hungeranfälle der Behandlungsschwerpunkt auf durchschnittlichen jährlichen Behandlungskosten
der Behandlung der Adipositas liegen müssen. in deutschen Kliniken für Patientinnen mit AN

Daher beschränkt sich dieser Beitrag auf die Be- auf schätzungsweise 12.800 Euro, wobei festgestel t handlung chronisch verlaufender anorektischer wurde, dass ca. 10–20 % der Patientinnen mit AN
und bulimischer Erkrankungen.

im Jahr stationär behandelt werden und die Ver-
weildauer in den Kliniken im Durchschnitt 50 Tage
beträgt (Krauth et. al. 2002).

43.1 Begriffsbestimmung

Der Begriff der Chronifizierung dient im Allgemei- 43.2 Ausgangslage
nen der näheren Beschreibung von Erkrankungen
mit lange Zeit andauernden, meist nicht heilbare Während es bei chronischen Erkrankungen wie

Zuständen. Trotz der allgemeinen Kenntnis und Diabetes mellitus, Bluthochdruck oder degenerati-

Bedeutsamkeit der hohen Chronifizierungsraten ven Gelenkerkrankungen mehr oder weniger klare
bei der AN und BN wird dieser Begriff sehr unter- Krankheitsverläufe mit entsprechender Einteilung schiedlich verwendet. Bislang liegen keine über- nach Krankheitsstadien gibt und sich für jedes die-einstimmenden Kriterien für die Kennzeichnung ser Stadien spezifische therapeutische Maßnahmen
chronischer Fälle vor und der Begriff der Chro- ableiten lassen, liegen solche Beschreibungen für nifizierung wird in den entsprechenden Studien zeitlich aufeinander folgende Chronifizierungssta-
überwiegend zur Beschreibung von Patientinnen dien für Patientinnen mit AN und BN nicht vor.

verwendet, die

Der chronische Krankheitsverlauf ist von Patientin

5 im Rahmen einer Therapiestudie keine ausrei-
zu Patientin sehr unterschiedlich, allgemeine Richt-
chende Besserung der Symptomatik erreichen
linien können aufgrund der individuellen Unter-
konnten,
schiede nicht festgelegt werden. Die Behandler sind

5 mehrere Therapien ohne langfristigen Erfolg
so immer wieder aufs Neue mit der Frage konfron-
absolviert haben oder
tiert, welche Behandlungsmaßnahmen im indivi-

5 mit oder ohne vorangegangene Therapieversu-
duellen Fall zu treffen sind. Es liegen zwar hinsicht-
che schon seit mehreren Jahren an der Symp-
lich der Indikation für verschiedene Behandlungs-
tomatik leiden.

settings allgemeine Kriterien vor (APA 2006), diese
korrespondieren aber nicht mit der Schwere der

Somit handelt es sich bei den Aussagen über chro- Chronifizierung, sondern beruhen allein auf der nifizierte Patientinnen in der Regel um die Be- Einschätzung der Symptomatik der Patientin durch schreibung einer Teilmenge einer relativ umfang- den Behandler zum aktuellen Untersuchungszeit-reichen, sehr heterogenen Gesamtgruppe, für die punkt. Trotz annähernd gleicher Symptomatik und

43

337

43.3 • Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung …

gleicher Krankheitsdauer können die gleichen the-
rapeutischen Maßnahmen im gleichen therapeuti-

9. Beachte das Recht der Patientin auf
schen Setting zu sehr unterschiedlichen Erfolgen

Zwangseinweisung.

führen. Unbefriedigende Therapieverläufe können

10. Gib die Hoffnung nicht auf.

bei den Therapeuten zu Hilflosigkeit, Frustration
oder Gefühlen von Ärger führen. Um gerade diesen

»schwierigen Patientinnen« auch langfristig bei der

Bewältigung ihrer Erkrankung zu helfen und sie 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei
nicht einfach als »unheilbare« oder »unmotivierte«
der Behandlung chronischer

Fälle abzutun, ist es unserer Ansicht nach sehr hilf-
kranker Patientinnen
reich, sich bei der Behandlung immer wieder auf
allgemeine Grundprinzipien zu beziehen, die wir 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
im Folgenden beschreiben. Diese gelten für chro-
nisch essgestörte Patientinnen, die sich freiwillig in Patientinnen, die sich freiwillig in Therapie bege-eine Behandlung begeben. Behandlungsrichtlinien ben, kann man als »therapiemotiviert« bezeichnen.

für Patientinnen, die gegen ihren Willen behandelt Dies bedeutet aber nicht, dass sie von vornherein werden müssen, haben wir in 7 Kap. 42 dieses Bu- ausreichend »veränderungsmotiviert« sind oder sie ches aufgezeigt.

sich bewusst damit auseinander gesetzt haben, dass
sie sich im Rahmen der Therapie einem schwieri-
gen Prozess aussetzen müssen, der ihnen viel ab-

Hilfreiche Grundprinzipien bei der Be-
verlangen wird. Es ist daher wichtig, gemeinsam
handlung
mit der Patientin frühzeitig zu überprüfen, ob sie

1. Überprüfe, ob die Patientin den richtigen
tatsächlich zum jetzigen Zeitpunkt willens und in

Zeitpunkt für ihre Therapie gewählt hat.

der Lage ist, diese Aufgabe zu bewältigen. Allein

2. Schaffe einen vertrauensvollen Rahmen,
der Wunsch, eine Symptomatik aufzugeben, reicht
in dem die therapeutischen Maßnahmen,
in der Regel nicht aus, die entsprechenden Kräf-

Rahmenbedingungen und anzustreben-
te freizusetzen und den schweren therapeutischen
den Therapieziele bereits vor der Therapie

Prozess langfristig durchzustehen. So kann es bei-
transparent gemacht werden.

spielsweise sein, dass eine chronisch anorektische

3. Lege Therapieziele nicht einseitig, sondern

Patientin zwar motiviert ist, Hilfe anzunehmen,
zusammen mit der Patientin fest.

gleichzeitig die notwendige Gewichtszunahme

4. Mache dich zum Verbündeten der Patien-
aber noch verweigert. Auch werden häufig die
tin, um mit ihr gemeinsam zu versuchen,
aufrechterhaltenden Faktoren der Symptomatik
die Erkrankung zu überwinden.

nicht in der eigenen Person gesehen, sondern ex-

5. Gib der Patientin einen Großteil der Verant-
ternal auf Mitmenschen oder spezifische Umstän-
wortung für die Behandlungsfortschritte.

de attribuiert. Befindet sich die Patientin noch in

6. Akzeptiere, dass die Behandlung langwie-
einer sehr ambivalenten Phase ihrer Erkrankung
rig sein kann und davon auszugehen ist,

(Prochaska u. DiClemente 1992), so stel t sich die
dass die Patientin große Schwierigkeiten

Frage nach dem Sinn einer Intervention zu diesem
haben wird, Veränderungen ihrer Sympto-

Zeitpunkt. Erfahrene Praktiker haben nicht selten
matik zuzulassen.

die Erfahrung gemacht, dass Patientinnen, die bei

7. Beachte, dass die Behandlung nicht gegen
einem ersten Behandlungsversuch scheiterten, zu
den Willen der Patientin durchgeführt
einem späteren Zeitpunkt innerhalb des gleichen
werden kann.

Settings sehr gut profieren konnten und dies im

8. Achte darauf, dass die Patientin in eine

Nachhinein damit begründeten, dass beim erstem
entsprechende Versorgungskette einge-

Mal keine ausreichende Motivation oder Einsicht
bunden wird.

in die Notwendigkeit einer Veränderung bestand.

338

Kapitel 43 • Behandlung chronisch kranker Patientinnen

43.3.2 Transparenz der

Dieser Einigungsprozess beansprucht Zeit, und es

Rahmenbedingungen
ist dabei notwendig, realistische Ziele zu vereinba-
ren, mit denen die Patientin sich auch identifizie-

Gerade bei Patientinnen mit chronischen Krank- ren kann. Werden unrealistische Ziele angestrebt, heitsverläufen, die oft schon therapieerfahren sind so führen diese bald zu Frustration auf beiden Sei-und bisher keine anhaltende Besserung ihrer Sym- ten, was den langfristigen Therapieerfolg gefährdet.

ptomatik erzielen konnten, ist es besonders wich- Ebenso wie der Therapeut nicht einseitig die Ziele tig, bereits vor Therapiebeginn sehr transparent die formulieren sol te, ist auch zu vermeiden, dass der entsprechenden Rahmenbedingen, das therapeuti- Therapeut sich zu Therapiezielen überreden lässt, sche Vorgehen und die Erwartungen an die Patien- von denen er selbst nicht überzeugt ist. In der Re-43
tin zu besprechen. Hierzu bieten sich ausführliche gel handelt es sich daher bei der Aufstel ung der Vorgespräche vor Ort an, in denen die Patientinnen Therapieziele um einen gemeinsamen, manchmal umfassend und detailliert über das Behandlungs- auch zähen Prozess, an dessen Ende beide Parteien setting aufgeklärt werden und ausreichend Gele- vom Sinn des Angestrebten überzeugt sein müssen.

genheit für Fragen haben. Die Therapeuten sol ten »Faule« Kompromisse oder das scheinbare Einwil-belastende Elemente der Behandlung auf keinen ligen ohne Überzeugung werden hierbei langfris-

Fall verschweigen, nur um eine Patientin zur Auf- tig nicht tragen. Sind die Therapieziele gemeinsam nahme der Behandlung zu motivieren. Die Patien- erarbeitet und – vielleicht sogar schriftlich – fest-tin sol te aufgrund der erhaltenen Informationen gelegt, sol te die Patientin verpflichtet werden, im nach dem Gespräch eine freie und fundierte Ent- Rahmen der Behandlung »ihr Bestes« zu geben,
scheidung für oder gegen die Behandlung treffen ohne sich zu überfordern (Commitment).

können. Hilfreich haben sich hierzu auch schrift-
liche Informationen in Form von Patientinnenbro-
schüren erwiesen. Nach unserer Erfahrung sol ten 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
diese aber ein Vorgespräch nur ergänzen, nicht
ersetzen.

Wenn sich eine Patientin in Therapie begibt, so be-
nötigt sie Hilfe. Ihr psychischer oder körperlicher

Zustand verursacht Leiden, und sie fühlt sich nicht

43.3.3 Festlegung gemeinsamer
in der Lage, allein aus eigener Kraft die belastende

Therapieziele

Symptomatik aufzugeben. Sie ist auf einen Behand-
ler angewiesen, der sich zunächst einmal darum be-

Um Veränderungen zu erreichen, müssen die Pa- müht, die Patientin mit ihrer Erkrankung zu ver-
tientinnen viel Energie aufbringen. Dies geht nur stehen, um dann mit ihr gemeinsam einen Weg zur auf Kosten anderer Ressourcen, und zumindest Krankheitsbewältigung zu erarbeiten. Um die not-kurzfristig kann es daher sein, dass andere wichtige wendige Kraft und Zuversicht aufbringen zu kön-und befriedigende Bereiche des Lebens vorüberge- nen, sol te der Therapeut ihr als Verbündeter zur hend vernachlässigt werden müssen. Umso wich- Seite stehen, ihren Weg mit ihr geduldig erarbeiten tiger ist es daher, dass sich die Patientin mit dem und v. a. auch dann präsent sein, wenn es schwie-Therapeuten einig ist,
rig wird, und möglicherweise die Patientin sogar

5 welche Therapieziele in welchem zeitlichen
droht, die Therapie nicht weiterzuführen. Gerade

Rahmen angestrebt werden,
in solchen Situationen zeigt sich die Tragfähigkeit

5 mit welchen Maßnahmen diese erreicht wer-
des therapeutischen Bündnisses. Dann erfordert
den sollen und
es besonders geschulte Therapeuten, die auch bei

5 welche Konsequenzen sich daraus für andere
persönlichen Angriffen den Überblick über die

Bereiche des Lebens der Patientin ergeben

Dynamik des therapeutischen Prozesses behalten,
werden.

die Situation reflektieren und überlegt handeln
können. So kann es gelingen, mit der Patientin die

43

339

43.3 • Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung …

spezifischen Barrieren in der aktuell schwierigen che Unzulänglichkeiten der Therapie oder der The-Situation zu erfassen und gemeinsam zielführende rapeuten klagt und dabei die eigene Verantwortung Maßnahmen zur Lösung des Problems zu erarbei- für den Therapiefortschritt aus dem Auge verliert.

ten. Auf diese Weise lassen sich auch unnötige und
destruktive Auseinandersetzungen vermeiden, die
nicht selten zu anhaltenden Missstimmungen auf 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit
beiden Seiten oder sogar zu Therapieabbrüchen
der Behandlung
führen.

Patientinnen mit chronischen Krankheitsver-
läufen haben sich in der Regel über viele Jahre an

43.3.5 Appell an Eigenverantwortung
ihre Symptomatik gewöhnt und sich mit der Er-
krankung arrangiert. Die Faktoren, die letztlich

Jede Art der Behandlung erfordert von der Patien- den Einstieg in die Erkrankung begründeten, sind tin die Bereitschaft, sich aktiv mit ihren Problemen häufig weiter virulent; es sind aber zusätzliche, die auseinanderzusetzen und Lösungswege zu erpro- Krankheit aufrechterhaltende Bedingungen hinzu-ben, ohne die Garantie dafür zu haben, dass diese gekommen, die einer Besserung der Erkrankung
auch erfolgreich sein werden (»erst probieren, dann entgegenstehen. Teilweise ist sogar eine »Essstö-
kritisieren«). Hier hat es sich als hilfreich erwie- rungsidentität« durch die Erkrankung entstansen, der Patientin von Anfang an zu verdeutlichen, den (»wir Anorektiker«). Die Patientinnen haben dass es wahrscheinlich kein Behandlungskonzept auch dadurch Angst vor der Veränderung, dass sie gibt, dass es ihr ermöglicht, ohne große Anstren- in eine ungewisse Zukunft schauen und befürch-gung ihre Symptomatik zu verbessern und dass sie ten, die von ihnen– bei Genesung – antizipierten während der Therapie möglicherweise einen Punkt Anforderungen nicht angemessen bewältigen zu
erreichen wird, an dem sie das Behandlungssetting, können. Die Symptomatik bietet daher neben dem das spezielle therapeutische Vorgehen oder auch vielfältigen Beeinträchtigungen auch einen gewis-den Therapeuten selbst infrage stellen wird. Diese sen Schutz, den die Patientin sicherlich nicht in we-Phasen in der Therapie zu überwinden, wird eher nigen Wochen oder Monaten aufgeben kann. Die
dann gelingen, wenn der Patientin von Anfang an vielfältigen Widerstände gegen Veränderungen im bewusst ist, dass der Therapeut letztlich nur »ein Rahmen der Therapie spiegeln daher zum großen Hilfsmittel« für den Erfolg, nicht aber verantwort- Teil auch die Angst der Patientin vor dem Versagen lich für die Fortschritte sein kann. Die Patientin angesichts von Anforderungen wieder. In dieser sol te schon zu Beginn prüfen, ob sie bereit ist, Situation sol te geprüft werden, welche Verände-unter den gegebenen Umständen die Therapie auf- rungsschritte derzeit für die Patientin realistisch zunehmen – selbst wenn ihr einige Bedingungen sind. Häufig ist es günstiger, kleinere Teilziele zu nicht »optimal« erscheinen. Hilfreich ist dabei, mit formulieren und diese auch zu erreichen als sich der Patientin zunächst für einen klar definierten zu große Ziele zu setzen und dann daran zu schei-Zeitraum (im Rahmen der stationären Therapie tern. Dieses Vorgehen beugt auch dem häufigen
sind dies häufig 14 Tage) eine »Therapie auf Probe« »Schwarz-Weiß-Denken« der Patientinnen vor, die zu vereinbaren. Innerhalb dieser Zeit ist es die Auf- nicht selten perfektionistische Ansprüche besitzen gabe der Patientin, dem Therapeuten oder dem the- und zumeist hohe Anforderungen an die eigene
rapeutischen Tam zu zeigen, dass sie unter den ge- Person stellen.

gebenen Bedingungen Fortschritte erzielen kann.

Sol te dies nicht gelingen, muss die Indikation für
eine Fortsetzung der Behandlung überprüft wer- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
den. Die Hauptverantwortung für den Therapie-
fortschritt wird somit auf die Patientin übertragen. Zu einer Therapie gegen den Willen der Patientin Damit soll verhindert werden, dass die Patientin sol te generell nur als letztes Mittel im Behand-einseitig und unverhältnismäßig über vermeintli- lungsprozess gegriffen werden (s. hierzu den Bei-

340

Kapitel 43 • Behandlung chronisch kranker Patientinnen
trag von Thiel u. Paul, 7 Kap. 42). Wir sol ten uns tischen Behandlung, die Unterbringung in Wohn-als Behandler in jedem Einzelfall darum bemühen, gruppen oder gar die Zwangsbehandlung als utima die Patientin in ihrer Symptomatik mit ihren spezi- ratio. Dabei sol ten die Übergänge zwischen den fischen Ängsten zu verstehen und nach Möglich- unterschiedlichen Settings frühzeitig geplant und keit Bedingungen zu schaffen, die ihr auch ermög- mit den Patientinnen besprochen werden. Je bes-lichen, Fortschritte im Rahmen der Behandlung zu ser zwischen den einzelnen Institutionen über den vollziehen. Es macht keinen Sinn, die Patientin mit Behandlungsprozess kommuniziert wird und der einem Setting und Maßnahmen zu konfrontieren nächste Behandlungsabschnitt abgestimmt werden
und zur Einwilligung zu überreden, die von ihr kann, umso leichter wird es der Patientin möglich nicht akzeptiert werden können und für sie einen sein, sich auf die vorgeschlagenen Maßnahmen

43

Zwangscharakter aufweisen. Aus einer solchen einzulassen und langfristig davon zu profitieren.

Behandlung wird sie schnell aussteigen (müssen) Sofern sich die beteiligten Institutionen nur als ein und die Chronifizierung wird weiter untermauert wichtiges Behandlungsglied in der Kette der not-werden. Andererseits sol ten wir uns auch nicht wendigen therapeutischen Maßnahmen begreifen,
auf Bedingungen einlassen, von denen wir wissen, kann es ihnen gelingen, die Patientinnen während dass sie die Patientin weiter in ihrem Vermeidungs- des therapeutischen Teilprozesses nicht zu über-verhalten unterstützen. Wir müssen lernen zu ak- fordern und realistische Therapieziele mit ihnen zeptieren, dass unser Behandlungsangebot von aufzustellen, die bei Erreichen zu einer erhöhten
behandlungsbedürftigen Patientinnen nicht akzep- Selbstwirksamkeitserwartung und Steigerung der
tiert wird und diese in die vorgeschlagene Therapie Motivation der Patientinnen führen können.

nicht einwilligen. Dieses Wahlrecht der Patientin-
nen sol ten wir respektieren, ohne unsere therapeu-
tischen Grundvoraussetzungen prinzipiell infrage 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
zu stellen und/oder mit einer negativen Haltung
gegenüber der Patientin zu reagieren. Ganz im Betrachtet man die erschreckend hohen Mortali-

Gegenteil sol ten wir die Patientin ermutigen und täts- und Chronifizierungsraten bei anorektischen dabei unterstützen, nach hilfreichen Alternativen Patientinnen, so stel t sich die Frage, ob nicht doch zur unserer Behandlung zu suchen.

in einzelnen Fällen unter besonderen Umständen
von der Möglichkeit einer Zwangseinweisung häu-
figer Gebrauch gemacht werden sol te (7 Kap. 42).

43.3.8 Einbindung in Versorgungskette

In besonderen Ausnahmesituationen können Pa-
tienten auch ein Recht auf eine Zwangsbehandlung

Es ist davon auszugehen, dass sich der Behand- haben. Die in diesem Zusammenhang häufig for-
lungsprozess bei chronisch kranken Patientinnen mulierte Befürchtung, nach einem solchen Eingriff in der Regel schwieriger gestaltet und ein thera- sei eine psychotherapeutische Weiterbehandlung peutisches Setting allein nicht ausreichend sein unmöglich, ist falsch. Eine verantwortungsvolle wird. Die Behandlung erfordert daher auch die Zwangsbehandlung ist der Beginn oder die Fortset-sorgfältige, flexible Abstimmung zwischen unter- zung der Psychotherapie unter besonders schwie-
schiedlichen Settings, die je nach Bedarf für eine rigen Rahmenbedingungen. Ziel der Zwangsbe-
bestimmte Zeit zur Anwendung kommen können. handlung ist nicht das Erreichen eines definierten

Die Palette der therapeutischen Möglichkeiten Gewichtes, sondern die Fortsetzung der Therapie
reicht hier von der ambulanten Selbsthilfegruppe ohne Zwang. Bei allen Maßnahmen, die gegen den über die ambulante Psychotherapie, die ambulan- Willen der Patientinnen durchgeführt werden, ist te psychiatrische Betreuung und Behandlung, die stets darauf zu achten, dass respektvoll mit den Pa-Einbindung des sozialpsychiatrischen Dienstes, die tientinnen umgegangen wird und ihre Würde nicht tagesklinische Behandlung bis hin zur stationären unnötig verletzt wird.

psychiatrischen, internistischen oder psychosoma-

43

341

Literatur

43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

Krauth C, Buser K, Vogel H (2002) How high are the costs
of eating disorders – anorexia nervosa and bulimia

Therapieverläufe bei Patientinnen mit chronischen
nervosa – for German society? Eur J Health Econom

3:244–250

Essstörungen sind kaum vorhersehbar. Erfahrene Prochaska JO, DiClemente CC (1992) Stages of change in the Praktiker weisen zu Recht darauf hin, dass auch
modification of problem behaviors. Prog Behav Modif
ehemals sehr schwierige, scheinbar hoffnungslos

28:183–218
erscheinende Fälle noch nach vielen Jahren einen
positiven Verlauf nehmen können. Es erscheint
daher auch bei schwierigsten Verläufen gerecht-
fertigt, den Patientinnen und ihren Angehörigen
hoffnungsvoll gegenüberzutreten und diesen zu
versichern, dass Besserungen der Symptomatik
bis hin zur Heilung der Essstörung grundsätzlich
möglich sind. Vor dem Hintergrund des größeren

Wissens und der besseren therapeutischen Mög-
lichkeiten bei Essstörungen ist die Formulierung
von William Gull aus dem Jahre 1873 » none of
these cases, however exhausted, are real y hopeless
as long as life exists« weiter gültig.

Fazit

Die Behandlung von Patientinnen mit chronischen

Essstörungen stellt eine besondere Herausforde-
rung für jeden Therapeuten und jedes Behand-
lungsteam dar. Allgemeingültige Kriterien zur An-
wendung spezifischer Interventionen in Abhän-
gigkeit von bestimmten Krankheitsstadien lassen
sich nicht festlegen. Unabhängig von spezifischen

Rahmenbedingungen und Settings lassen sich aber
hilfreiche Grundprinzipien als Leitlinien des thera-
peutischen Handelns formulieren, mit deren Hilfe

Machtkämpfe und die »iatrogene« Chronifizierung
von Patientinnen eher vermieden werden können.

Literatur

APA (American Psychiatric Association) (2006) Practice
guideline for the treatment of patients with eating
disorders. Am J Psychiatry 163 (suppl):1–54

Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S (2008) Long-term
course of binge eating disorder and bulimia nervosa:

Relevance for nosology and diagnostic criteria. Int J Eat

Disord 41:577–586

Keel PK, Brown TA (2010) Update on course and outcome in
eating disorders. Int J Eat Disord 43:195–204

44

343

Arbeit mit Angehörigen

Ulrike Schmidt

44.1

Definitionen und Kontext – 344

44.2

Warum Angehörigenarbeit? – 344

44.3

Belastung der Angehörigen – 344

44.4

Bedürfnisse von Angehörigen – 345

44.5

Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit – 346

44.6

Selbsthilfeverfahren für Angehörige – 346

44.6.1

Internetbasierte Verfahren – 346

44.6.2

Manualisierte Verfahren – 347

44.7

Zusammenfassung und Ausblick – 347

Literatur – 347

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_44, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

344

Kapitel 44 • Arbeit mit Angehörigen

44.1 Definitionen und Kontext

44.2 Warum Angehörigenarbeit?

Der Begriff des Angehörigen kann wie folgt defi- Seit der flächendeckenden Einführung einer ge-
niert werden: »eine zu einer anderen Person oder meindenahen psychiatrischen Versorgung liegt die zu einer Gruppe von Personen in einem besonde- Verantwortung für die tägliche Versorgung, Pfle-ren rechtlichen oder soziologischen Verhältnis ste- ge und Unterstützung von psychisch kranken Pa-hende Person, wenn man dieses besondere Verhält- tienten oft bei deren Angehörigen. Es ist bekannt, nis hervorheben wil . Zumeist sind Personen ge- dass Angehörige von Personen mit schweren psy-meint, die in engem familiärem oder persönlichem chischen Erkrankungen, wie z. B. Psychosen oder Verhältnis zueinander stehen. Der Begriff ist weiter Demenzerkrankungen, stark gefordert sind und als der der Familie. Er schließt insbesondere den häufig eine große objektive und subjektive Bürde Ehegatten oder Lebenspartner und verschwägerte tragen (Graap et al. 2008a; Kyriacou et al. 2008a).

Personen ein. Darüber hinaus kann der Begriff im Im Essstörungsbereich ist die Einbeziehung von 44

Sinne von »zugehören« auch Personen umfassen, Angehörigen in die Behandlung bei Kindern und
die in das Lebensumfeld der betreffenden Person Jugendlichen schon lange üblich, z. B. über psy-gehören« (7 http://de.wikipedia.org/wiki).

choedukative Elterngruppen (Geist et al. 2000).

Der in der angelsächsischen Literatur weit ver- Hingegen ist diese Entwicklung bei der Behand-
breitete Ausdruck »carer« beschreibt eine Person lung von Erwachsenen wesentlich zögerlicher
jeglichen Alters, die einem verwandten oder be- vorangegangen, obwohl die meisten Betroffenen
freundeten Menschen, der ohne diese Hilfe nicht mit Anorexie auch im Erwachsenenalter noch bei
auskommen würde, unbezahlte Unterstützung ihrer Ursprungsfamilie leben oder zumindest en-
oder Pflege zuteil werden lässt. Die Unterstützung gen Kontakt zur Familie haben und von zu Hause ist notwendig, weil der betroffene Mensch entwe- unterstützt werden.

der krank, schwach oder behindert ist oder an einer
seelischen Störung leidet (7 http://www.carers.org/
what-carer).

44.3 Belastung der Angehörigen

Als Angehörigenarbeit im weitesten Sinne wer-
den hier alle theorie- und evidenzbasierten Inter- Studien zu psychischen Beschwerden bei Angehö-
ventionen verstanden, die versuchen, Angehörigen rigen von stationären oder ambulanten Patientin-neue Informationen – einschließlich neuer For- nen mit Anorexia oder Bulimia nervosa weisen auf
schungsergebnisse – und praktische Fertigkeiten eine hohe Prävalenz von Angst- und Depressions-
zu vermitteln, die ihnen dabei helfen sollen, mit symptomen hin (Kyriacou et al. 2008a; Winn et al.

einer Essstörung besser umzugehen. Eine solche 2007). Dabei scheinen diese Symptome mit dem Angehörigenarbeit geht über reine Informations- Ausmaß objektiver und subjektiver Belastung der
vermittlung und emotionale Unterstützung (wie Angehörigen zu korrelieren. Sowohl die subjektiv
z. B. durch Selbsthilfegruppen) deutlich hinaus. empfundene Belastung als auch die Anzahl der

Ebenso ist sie von familientherapeutischen und Probleme, die durch die Erkrankung hervorgerufen ähnlichen Verfahren (Multi-Familiengruppen) ab- werden, ist bei Angehörigen von Anorexiekranken
zugrenzen, die in diesem Buch an anderer Stelle mindestens so hoch wie bei Angehörigen von Schi-behandelt werden.

zophreniekranken (Graap et al. 2008a; Treasure et

In der Forschung zur Angehörigenarbeit liegt al. 2001). Dagegen scheinen sich Angehörige von der Hauptfokus auf Ansätzen, die ein gezieltes Be- Bulimiekranken etwas weniger belastet zu fühlen arbeiten von aufrechterhaltenden interpersonellen (Santonastaso et al. 1997; Graap et al. 2008a, b).

Faktoren vorsehen.

Gleichzeitig geht das Vorliegen von Erbrechen und

Laxanzienabusus bei der Patientin mit einem er-
höhten Risiko für Belastungssymptome bei den

Angehörigen einher (Sepulveda et al. 2014).

44

345

44.4 • Bedürfnisse von Angehörigen

Anorexie-

Symptome

Zunahme negativer

Besorgte oder

Emotionen bei
ängstliche

Patientinnen und

Reaktion der

Angehörigen

Angehörigen

Symptome
werden erzeugt
oder verstärkt

. Abb. 44.1 Der Teufelskreis dysfunktionalen interpersonellen Verhaltens

Eine neuere Studie bei Angehörigen, haupt- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen
sächlich Eltern (n = 224) und Lebenspartnern

(n = 28) von stationären Anorexiepatientinnen Studien, in denen Angehörige von Essstörungspa-

(n = 178, hauptsächlich Erwachsene), ergab, dass tientinnen über ihre Bedürfnisse befragt wurden, ungefähr 40 % der Angehörigen einer hohen ob- konnten zeigen, dass diese Angehörigen oft große
jektiven Belastung ausgesetzt waren. Das bedeutet, Wissens- und Fertigkeitenlücken bei sich selbst dass sie beispielsweise mehr als 21 Wochenstunden identifizieren und sich zudem von professioneller in direktem Kontakt mit der anorektischen Person Seite mangelhaft unterstützt und beraten fühlen verbrachten (Ränker et al. 2013). Die meiste Zeit (Haigh u. Treasure 2003; Graap et al. 2008b). Da-waren sie damit beschäftigt, emotionale Unterstüt- bei ist sicher zu beachten, dass die verschiedenen zung und Hilfe bei der Nahrungsaufnahme zu ge- Angehörigengruppen (z. B. Mütter, Väter, Partner/
ben. Mütter und Partner von Betroffenen mit Ano- Ehegatten, Geschwister) sich bezogen auf ihre Be-rexie ähnelten sich in Bezug auf das Ausmaß an lastung und damit auch ihre Bedürfnisse deutlich Unterstützungsangeboten, wogegen Väter weniger unterscheiden.

Zeit auf die Versorgung der anorektischen Tochter
verwandten. Ungefähr 30 % der Stichprobe litten z »Interpersoneller Teufelskreis«
an Stress und klinisch relevanten Angstsympto- Neuere Forschung deutet darauf hin, dass Ange-
men. Ein hoher Grad an objektiver Belastung war hörige durch manche Verhaltensweisen bei der
mit einem hohen Ausmaß an Stress bei den An- Entstehung von dysfunktionalen interpersonellen
gehörigen assoziiert. Vor allem die Partner von Be- Teufelskreisen (. Abb. 44.1) mitwirken und somit troffenen mit Anorexie hatten wenig Unterstützung ungewol t zur Aufrechterhaltung der Essstörungs-von anderen Personen, und der Schweregrad ihrer symptomatik beitragen können. Faktoren, die da-

Angst- und Stresssymptome war vergleichbar mit bei auf Grund empirischer Untersuchungen eine
dem von Müttern (Ränker et al. 2013).

Rolle spielen, sind hohe »expressed emotions«. Da-

346

Kapitel 44 • Arbeit mit Angehörigen
mit ist eine entweder überfürsorgliche oder über- stützen können. Eine spezifische Intervention zu mäßig kritische oder sogar feindselige Haltung der diesem Thema, die aus einem Trainingsvideo und Angehörigen dem/der Patienten/in gegenüber ge- Manual bestand, wurde den Angehörigen von
meint (Kyriacou et al. 2008b; Goddard et al. 2013a). 52 jugendlichen Essstörungsbetroffenen gegeben.

Zusätzlich können sich die Angehörigen mit den Die Prä-/Postevaluation zeigte, dass diese Interven-Symptomen arrangieren oder sie sogar verstärken tion von den Angehörigen positiv bewertet wurde (»accomodation and enabling of symptoms«) (Se- (Cairns et al. 2007).

pulveda et al. 2009). Dieser Teufelskreis kann etwas
simplifiziert dargestel t werden.

z Trainingsworkshops für Angehörige

Ein aus 6 Doppelstunden bestehendes Programm,

> Angehörige können die Essstörungssympto-
das auf Trainingsworkshops basiert, wurde an
matik der Patientinnen ungewollt verstärken

35 Angehörigen aus 30 Familien getestet und re-
duzierte die Belastung der Angehörigen und spe-

44
zifische, mit der Essstörung zusammenhängende

44.5 Ziele und Inhalte der

Schwierigkeiten sowohl direkt nach der Interven-

Angehörigenarbeit
tion als auch bei der Nachuntersuchung (Sepulveda
et al. 2008a).

Internationale Leitlinien (z. B. NICE 2004) emp-
fehlen eine frühzeitige Einbeziehung von Angehö-
rigen in der Behandlung von Patientinnen mit Ess- 44.6 Selbsthilfeverfahren für
störungen. Ziele der Angehörigenarbeit sind dabei

Angehörige
wie folgt:

5 den Angehörigen spezifisches Wissen über

Aufgrund ihrer hohen Motivation, neues Wissen

Symptome, Risiken, Behandlung und Progno-
und Fertigkeiten zu lernen, sind Angehörige eine
se von Essstörungen zu vermitteln;
ideale Zielgruppe für Selbsthilfeverfahren. Mehrere

5 ihnen Fähigkeiten beizubringen, dysfunktio-
kleinere randomisierte Studien haben inzwischen
nale interpersonelle Teufelskreise, die die Er-
angeleitete Selbsthilfeverfahren für Angehörige
krankung aufrechterhalten, zu erkennen und
von Patientinnen mit Essstörungen untersucht.

gezielt zu verändern (z. B. durch verbesserte

Kommunikation mit der von der Essstörung
betroffenen Person);

44.6.1 Internetbasierte Verfahren

5 ihnen dabei zu helfen, negative Auswirkungen
der Essstörung auf die eigene seelische Ge-

Ein internetbasiertes Verfahren (Overcoming An-
sundheit zu erkennen, sich Unterstützung zu
orexia Online; OAO), das auf einem interaktiven
suchen und eigene Kräfte zu sparen;
systemisch und kognitiv-verhaltenstherapeuti-

5 sie im weitesten Sinne zu stärken, indem sie
schen Ansatz basiert und sich spezifisch an Ange-
zu »Experten« für die Essstörungen ihrer An-
hörige von Betroffenen mit Anorexie wendet, ist in
gehörigen ausgebildet werden, besser lernen
mehreren Studien untersucht worden. In einer offe-
mit der Essstörung umzugehen und dadurch
nen Pilotstudie zeigten sich signifikante Reduktio-

Selbstvertrauen aufbauen.

nen in Bezug auf Angst und Depression, Ausmaß
der Belastung und »expressed emotions« zu Thera-

Weiterhin besteht das Ziel, auf diese Weise indirekt pieende und zum Katamnesezeitpunkt (Grover et auf die Essstörungssymptomatik der Patientin po- al. 2011a). In einer kontrollierten, randomisierten sitiv einzuwirken.

Studie wurde dieser Ansatz mit der üblichen Unter-
stützung von BEAT (einer Selbsthilfeorganisation
z Unterstützung bei den Mahlzeiten
für Patienten und Angehörige, die Telefonbera-

Ein Hauptproblem für Angehörige ist oft die Frage, tung und Selbsthilfegruppen anbietet) verglichen wie sie die Patientin effektiver beim Essen unter- und war dieser ad-hoc Unterstützung überlegen

44

347

Literatur
in Bezug auf das Ausmaß der Reduktion von De- Literatur
pression und Angst bei den Angehörigen (Grover
et al. 2011b). Eine weitere kleine randomisierte Stu- Cairns JC, Styles LD, Leichner P (2007) Evaluation of meal die verglich OAO mit oder ohne Anleitung. In bei-support training for parents and caregivers using a vi-
den Gruppen wurden signifikante Verbesserungen
deo and a manual. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry

16(4):164–166
bzgl. mehrerer Angehörigenvariablen festgestel t, Carers Trust (2014) 7 http://www.carers.org/what-carer. Zu-wobei therapeutische Anleitung nicht zu besseren
gegriffen: 15. Dez. 2014

Ergebnissen führte (Hoyle et al. 2013). In dieser Geist R, Heinmaa M, Stephens D et al (2000) Comparison Studie wurden auch die Patientinnen befragt, die
of family therapy and family group psychoeducation
berichteten, dass sich ihre Angehörigen nach der
in adolescents with anorexia nervosa. Can J Psychiatry

45(2):173–178

Intervention wesentlich seltener auf unerwünschte Goddard E, Macdonald P, Sepulveda AR et al (2011) Cognitive Weise in ihr Leben einmischten.

interpersonal maintenance model of eating disorders:

intervention for carers. Br J Psychiatry 199(3):225–231

Goddard E, Salerno L, Hibbs R et al (2013a) Empirical exa-

44.6.2 Manualisierte Verfahren
mination of the interpersonal maintenance model of
anorexia nervosa. Int J Eat Disord. doi: 10.1002/eat.22172.

(Epub ahead of print)

Ein manualbasiertes Verfahren (Treasure et al. Goddard E, Raenker S, Macdonald P et al (2013b) Carers'

2007) mit begleitenden DVDs, die hilfreiches und
assessment, skills and information sharing: theoretical
weniger hilfreiches Angehörigenverhalten demons-
framework and trial protocol for a randomised cont-
trieren (Sepulveda et al. 2008b), wurde in einer
rolled trial evaluating the efficacy of a complex inter-
vention for carers of inpatients with anorexia nervosa.

randomisierten Studie an Angehörigen getestet,

Eur Eat Disord Rev 21(1):60–71
wobei der Ansatz entweder als reine oder angelei- Graap H, Bleich S, Herbst F et al (2008a) The needs of tete Selbsthilfe angeboten wurde. In beiden Grup-carers: a comparison between eating disorders and
pen zeigte sich bei den Angehörigen eine deutliche
schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol

Besserung sowohl emotionaler als auch praktischer

43(10):800–807

Graap H, Bleich S, Herbst F et al (2008b) The needs of carers

Verhaltensweisen, die zur Aufrechterhaltung der
of patients with anorexia and bulimia nervosa. Eur Eat

Anorexie beitragen (Goddard et al. 2011).

Disord Rev 16(1):21–29

Grover M, Williams C, Eisler I et al (2011a) An off-line pilot
evaluation of a web-based systemic cognitive-beha-

44.7 Zusammenfassung und Ausblick
vioral intervention for carers of people with anorexia
nervosa. Int J Eat Disord 44(8):708–715

Grover M, Naumann U, Mohammad-Dar L et al (2011b) A ran-

Aktuell werden gerade mehrere große Studien
domized controlled trial of an Internet-based cognitive-
zur Angehörigenarbeit als Ergänzung zur Ano-
behavioural skills package for carers of people with
rexiebehandlung abgeschlossen (z. B. Goddard et
anorexia nervosa. Psychol Med 41(12):2581–2591
al. 2013b). Zum gegenwärtigen Stand des Wissens Haigh R, Treasure J (2003) Investigating the needs of carers in the area of eating disorders: Development of the
können wir sagen, dass dieser Behandlungsansatz

Carers' Needs Assessment Measure (CaNAM). Eur Eat Dis
von Angehörigen als sehr hilfreich und positiv be-

Rev 11(2):125–141
urteilt wird. Allerdings ist noch weitgehend un- Hoyle D, Slater J, Williams C et al (2013) Evaluation of a geklärt, ob auf diese Weise auch indirekt auf die
web-based skills intervention for carers of people with

Essstörungssymptomatik der Patientin eingewirkt
anorexia nervosa: A randomized controlled trial. Int J

Eat Disord 46(6):634–638
werden kann.

Kyriacou O, Treasure J, Schmidt U (2008a) Understanding
how parents cope with living with someone with ano-

> Angehörige sollten auch bei erwachsenen
rexia nervosa: modelling the factors that are associated

Patientinnen mit Anorexia und Bulimia
with carer distress. Int J Eat Disord 41(3):233–242

Kyriacou O, Treasure J, Schmidt U (2008b) Expressed emoti-
nervosa in die Behandlung eingebunden
on in eating disorders assessed via self-report: an exa-
werden.

mination of factors associated with expressed emotion
in carers of people with anorexia nervosa in comparison
to control families. Int J Eat Disord 41(1):37–46

348

Kapitel 44 • Arbeit mit Angehörigen

NICE (National Institute for Health and Care Excellence)

(2004) Eating Disorders: Core interventions in the treat-
ment and management of anorexia nervosa, bulimia
nervosa and related eating disorders. 7 http://publica-
tions.nice.org.uk/eating-disorders-cg9. Zugegriffen: 15.

Dez. 2014

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ping in carers of people with anorexia nervosa admitted
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Santonastaso P, Saccon D, Favaro A (1997) Burden and
psychiatric symptoms on key relatives of patients with
eating disorders: a preliminary study. Eat Weight Disord

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Sepulveda AR, Lopez C, Todd G et al (2008a) An examination
of the impact of »the Maudsley eating disorder colla-
borative care skills workshops« on the well being of

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carers: a pilot study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol

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Sepulveda AR, Lopez C, Macdonald P, Treasure J (2008b)

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coaching-based skills training for carers of people with
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Disord 40:171–178

45

349

Rückfallprophylaxe bei

Anorexia nervosa

Katrin Giel, Ulrike Schmidt

45.1

Rückfälle bei Anorexia nervosa – 350

45.1.1

Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls – 350

45.1.2

Versorgungssituation und Rückfallrisiko – 350

45.2

Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN – 351

45.2.1

Stellenwert – 351

45.2.2

Behandlungsziele – 351

45.2.3

Behandlungselemente – 351

45.3

Therapie- und Versorgungskonzepte – 351

45.3.1

Angeleitete Selbsthilfe – 352

45.3.2

Pharmakotherapie – 352

45.3.3

Psychotherapie – 352

45.3.4

Therapeutische Wohngruppen – 352

Literatur – 353

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_45, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

350

Kapitel 45 • Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

Empirisch konnten eine Reihe von Risiko- und

Schutzfaktoren bezüglich eines Rückfal s bei der

Viele Anorexiepatientinnen, die sich in Therapie Anorexia nervosa identifiziert werden (Carter et al.

begeben, profitieren von der Akutbehandlung, er- 2012; Castellini et al. 2011; Federici u. Kaplan 2008;
reichen eine Gewichtszunahme und eine Verbes- Keel et al. 2005; Nilsson u. Hagglof 2006; Pettersen serung der Essstörungssymptomatik. Die Anore- u. Rosenvinge 2002; Rigaud et al. 2011; Steinhausen xia nervosa zeichnet sich jedoch durch ein hohes 2002). Diese zeigen wichtige Ansatzpunkte für theRückfallrisiko aus. Bis zu rund der Hälfte statio- rapeutische Inhalte und Schwerpunkte einer Rück-när behandelter Patientinnen erleidet im ersten fal prophylaxe auf.

Jahr nach Entlassung einen Rückfall (Carter et al.

2012; Rigaud et al. 2011); bei ambulant behandelten Patientinnen liegen die Rückfallraten im Lang-

Rückfallbegünstigende Faktoren
zeitverlauf bei rund einem Viertel (Castellini et al.

5 Niedriges Gewicht bei Entlassung aus der

2011). Bei einer Mehrheit der Patientinnen, die eine
stationären Therapie
stationäre Behandlung der Essstörung erhalten ha-

5 Hyperaktivität

5 Zugehörigkeit zum Binge/Purging-Subty-

45
ben, kommt es mindestens einmal im Krankheits-
verlauf zur stationären Wiederaufnahme (Rigaud
pus und ausgeprägte Essanfälle
et al. 2011).

5 Körperbezogenes Kontrollverhalten (sog.

Body Checking)

z Definition eines Rückfalls

5 Ausgeprägte Körperunzufriedenheit

Es wurden keine einheitlichen Kriterien eines

5 Lange Erkrankungsdauer

Rückfal s bei der Anorexia nervosa definiert. Stu-
dien legen teilweise eine Gewichtsgrenze (z. B. BMI

< 17,5 kg/m²) fest, deren Unterschreitung als Rück-

Vor Rückfall schützende Faktoren
fall verstanden wird. Klinisch wird unter einem

5 Geringe gewichts- und körperbezogene

Rückfall in der Regel die signifikante Verschlech-

Sorgen
terung in Kernsymptomen der Essstörung verstan-

5 Fehlen depressiver Komorbidität
den (z. B. eine starke Gewichtsabnahme). Insofern

5 Soziale Unterstützung
beruht die Beurteilung eines Rückfal s primär auf

5 Starke Veränderungsmotivation
dem individuellen Krankheitsverlauf der Patientin

5 Starke therapeutische Allianz
und dem klinischen Eindruck der Behandler.

5 Entwicklung einer essstörungsunabhängi-

Langzeitkatamnesen an stationär behandelten
gen Identität

Patientinnen zeigen, dass ein Großteil der Rückfäl-

5 Auffassung der Genesung als Prozess
le bereits relativ früh, das heißt im ersten Jahr nach

5 Selbstakzeptanz

Entlassung, eintreten (Carter et al. 2004, 2012).

Insbesondere eine Gewichtsabnahme in den ersten

Wochen nach Entlassung aus der Akutbehandlung
ist prognostisch ungünstig für den weiteren Er- 45.1.2 Versorgungssituation und
krankungsverlauf (Kaplan et al. 2009).

Rückfallrisiko

Der häufig langwierige und schwere Verlauf der

45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren

Anorexia nervosa stel t besondere Herausforde-
bezüglich eines Rückfalls
rungen an die Versorgung der Patientinnen und
bedingt, dass diese häufig unterschiedlich inten-

Nicht alle Anorexiepatientinnen sind gleicherma- sive Therapiesettings und verschiedene Behandler ßen rückfallgefährdet – manchen Subgruppen ge- in Anspruch nehmen. So wird nach Beendigung
lingt es, die Essstörung langfristig zu überwinden, einer Akutbehandlung der Essstörung zur Kon-während andere wiederholte Rückfälle erleiden. solidierung erreichter Therapieerfolge häufig die

45

351

45.3 • Therapie- und Versorgungskonzepte

Aufnahme einer Anschlussbehandlung angestrebt.

Sekundäre Behandlungsziele umfassen

Insbesondere in Gesundheitssystemen mit sek- 5 das Erreichung einer möglichst langen rück-
toraler Trennung zwischen (teil-)stationärer und
fallfreien Phase,
ambulanter Versorgung kann es an diesen Über- 5 die Verbesserung der Essstörungssymptoma-
gängen der Behandlungssettings zu mangelnder
tik,

Vernetzung und langen Wartezeiten kommen, die 5 die Verbesserung allgemeiner Psychopatholo-

Rückfälle in die Erkrankung begünstigen (Giel et
gie,
al. 2011; Herpertz et al. 2011).

5 die Verbesserung der Lebensqualität,

5 gegebenenfal s die Motivation zu und Über-
führung in eine weitere Anschlussbehandlung

45.2 Besonderheiten der
oder zur Inanspruchnahme anderer Hilfsan-

Rückfallprophylaxe bei AN
gebote.

45.2.1 Stellenwert

45.2.3 Behandlungselemente

Bereits in späteren Therapiephasen der Akutbe-
handlung sol te der Umgang mit Rückfallrisiken Klinische Leitlinien haben eine Reihe therapeuti-und eingetretenen Rückschlägen thematisiert scher Inhalte identifiziert, die zentral für psycho-werden (Herpertz et al. 2011). Insbesondere Psy- therapeutische Interventionen zur Rückfal prophy-choedukation bezüglich des Verlaufs der Gene- laxe sind (Marlatt et al. 2002):

sung sowie des Verlaufs und der Bedeutung von 5 Erfassung des bisherigen Krankheitsverlaufs

Rückfällen ist darüber hinaus in frühen Phasen
inklusive bisheriger Rückfälle,
der Akutbehandlung sinnvol , da die Haltung der 5 Psychoedukation bezüglich des Verlaufs von

Patientinnen gegenüber möglichen Rückfällen ein

Genesung und Rückfällen,
wichtiger Prädiktor für den Erfolg der stationären 5 Überprüfung und Stärkung der Therapiemo-

Essstörungstherapie zu sein scheint: Patientinnen,
tivation,
die zu Beginn der Akutbehandlung stärkere Be- 5 Formulierung individueller Behandlungsziele,
fürchtungen vor einem Rückfall berichteten, hatten 5 Identifikation möglicher Auslöser eines Rück-bei Entlassung eine höhere generelle Symptomlast
fal s,

(Mander et al. 2013).

5 Identifikation von Strategien zum Umgang mit

Nach Abschluss der Akutbehandlung sol te zur
möglichen Auslösern eines Rückfal s und zum

Konsolidierung der Therapieerfolge in der Regel

Umgang mit eingetretenen Rückschlägen und
eine Anschlussbehandlung folgen, insbesondere

Rückfällen,
bei Subgruppen von Patientinnen mit besonders 5 Stärkung der Selbstwirksamkeit und individu-
hohem Rückfallrisiko.

eller Ressourcen.

45.2.2 Behandlungsziele

45.3 Therapie- und

Versorgungskonzepte

Eine Rückfal prophylaxe soll Rückfälle nach einer

Akutbehandlung (i. d. R. stationäre oder teilstatio- Bislang sind kaum Interventionen entwickelt wor-näre Therapie) verhindern. Da zum Konzept eines den, die spezifisch auf Rückfal prophylaxe bei AnoRückfal s bei der Anorexia nervosa keine einheit- rexia nervosa abzielen. Es gibt jedoch eine Reihe liche Definition vorliegt, ist dieses Ziel sehr indivi- strukturierter Therapie- und Versorgungskonzep-duell gestaltet, d. h., es geht primär darum, den in- te, die im Anschluss an die Akutbehandlung zur dividuellen Zustand einer Patientin bei Entlassung Aufrechterhaltung der erreichten Therapieerfolge aus der Akuttherapie aufrechtzuerhalten.

und der Verhinderung von Rückfällen beitragen
können.

352

Kapitel 45 • Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
rapie angestrebt, um Rückfälle zu verhindern und
gegebenenfal s weiter an einer Symptomverbesse-

Angebote zur angeleiteten Selbsthilfe umfassen rung zu arbeiten (zu zentralen Elementen psycho-

Therapieprogramme, bei denen die Patientinnen therapeutischer Interventionen zur Rückfal pro-
mithilfe bestimmter Materialien und Medien (z. B. phylaxe 7 Abschn. 45.2.3). Es liegt Evidenz dafür einem Handbuch oder einer Homepage) Therapie- vor, dass ambulante Psychotherapieverfahren, die
inhalte selbstständig erarbeiten. Dabei können sie spezifisch auf Rückfal prophylaxe ausgerichtet sind, je nach Format therapeutenunterstützt sein oder in Rückfällen wirksam vorbeugen oder sie zumindest Kontakt mit anderen Patientinnen treten, z. B. über hinauszögern. So traten Rückfälle bei Patientin-E-Mail oder Chat. Solche Selbsthilfeprogramme nen, die im ersten Jahr nach Entlassung an einer
stellen relativ niederschwellige Angebote dar, bei ambulanten kognitiv-verhaltenstherapeutischen denen die Patientinnen orts- und zeitunabhängig Rückfal prophylaxe teilgenommen hatten, seltener selbstgesteuert therapeutische Hilfe in Anspruch und später ein als bei Patientinnen der jeweiligen nehmen können, bei gleichzeitiger Vermeidung Kontrollgruppen, die entweder Nachsorgeangebote
langer Wartezeiten auf alternative Versorgungs- der Regelversorgung (Carter et al. 2009) oder eine 45
angebote (7 Abschn. 45.1.2). Kürzlich konnte die Ernährungsberatung (Pike et al. 2003) erhalten hat-Wirksamkeit eines internetbasierten Selbsthilfe- ten. Das psychotherapeutische Behandlungskon-
programms, das spezifisch auf Rückfal prophyla- zept »Maudsley Model of Anorexia Nervosa Treat-
xe bei Anorexia nervosa nach Entlassung aus der ment in Adults« (MANTRA) (Schmidt et al. 2012) stationären Therapie ausgerichtet ist, nachgewiesen beinhaltet ein eigenständiges Therapieprogramm werden (Fichter et al. 2012).

zur Rückfal prophylaxe bei Anorexia nervosa, das
auf Basis des Störungsmodel s der Anorexie sowie
empirischen Risiko- und Schutzfaktoren bezüglich

45.3.2 Pharmakotherapie
eines Rückfal s (7 Abschn. 45.1.1) entwickelt wurde

(Giel et al. 2013).

Wenn auch keine Evidenz für die Wirksamkeit
pharmakologischer Wirkstoffe in der Akutbe-
handlung der Anorexia nervosa vorliegt (Flament 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
et al. 2012; Herpertz et al. 2011), wurde teils der mögliche Nutzen der Pharmakotherapie in der Während eine Verhaltensänderung mit psycho-Rückfal prophylaxe diskutiert, da Medikamente therapeutischer Unterstützung innerhalb eines ge-
bei akut erkrankten Patientinnen unter Umstän- schützten Rahmens, wie er in einer stationären Beden aufgrund von Starvationseffekten nicht oder handlung gegeben ist, gelingen mag, kann es nach nicht ausreichend wirken, ihre Effekte aber bei ge- Entlassung schwierig sein, diese auch zu Hause im wichtsrehabilitierten Patientinnen in der Phase der Al tag umzusetzen, sodass Rückfälle in alte Verhal-Rückfal prophylaxe entfalten könnten (Walsh et al. tensmuster drohen. Daher kann ein umschriebener

2006). Bisher gibt es aber keine Belege dafür, dass Aufenthalt in einer therapeutischen Wohngruppe Pharmakotherapie alleine oder in Kombination mit hilfreich sein, die eine Umgebung sowohl außer-Psychotherapie Rückfälle bei der Anorexia nervosa halb einer Klinik als auch außerhalb des eigenen verhindern kann (Flament et al. 2012; Walsh et al. sozialen Umfelds bietet, in der Erlerntes aus der

2006).

Akutbehandlung der Anorexie in den Al tag über-
führt und weiter ausgebaut werden kann. Es gibt
therapeutische Wohngruppen speziell für Patien-

45.3.3 Psychotherapie
tinnen mit Essstörungen: Hier leben Betroffene für
einen gewissen Zeitraum zusammen, gehen weiter-

Nach Abschluss der stationären oder teilstationären hin dem Schulunterricht, einer Ausbildung oder Akutbehandlung der Anorexia nervosa wird in der einem Studium nach und erhalten umfassende the-Regel die Aufnahme einer ambulanten Psychothe- rapeutische Angebote, darunter Psychotherapie,

45

353

Literatur

Ernährungstherapie und medizinische Begleitung. Herpertz S, Herpertz-Dahlmann B, Fichter M et al (2011) S3-Dieses Versorgungskonzept wird besonders für he-

Leitlinie Diagnostik und Behandlung der Essstörungen.

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Fazit
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Die Anorexia nervosa zeichnet sich durch ein hohes

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7 http://www.sygdoms.com/pdf/relapse/4.pdf. Zu-

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gegriffen: 5. Dez. 2014
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verbessern. Dazu gehören angeleitete Selbsthilfe,
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VII

355

Definition, Klassifikation
und Epidemiologie der

Adipositas

Kapitel 46

Diagnostik und Ätiologie der Adipositas – 357

Alfred Wirth

Kapitel 47

Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und

Adipositas – 371

Heiner Boeing, Ursula Bachlechner

Kapitel 48

Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas – 379

Diana Sonntag, Sven Schneider

Kapitel 49

Genetische Aspekte von Adipositas – 389

Helge Frieling, Anke Hinney, Stefan Bleich

Kapitel 50

Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und

Adoleszenz – 395

Petra Warschburger

Kapitel 51

Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und

Jugendalter – 403

Wieland Kiess

Kapitel 52

Medikamentös induzierte Adipositas – 409

Florian Lederbogen

46

357

Diagnostik und Ätiologie der

Adipositas

Alfred Wirth

46.1

Diagnostik der Adipositas – 358

46.1.1

Anthropometrie und Definition der Adipositas – 358

46.1.2

Messung der Körperzusammensetzung – 358

46.1.3

Diagnostik der Energieaufnahme – 359

46.1.4

Erfassung der körperlichen Aktivität – 361

46.2

Ursachen der Adipositas – 362

46.2.1

Genetische Prädisposition – 362

46.2.2

Störung der Hunger- und Sättigungsregulation – 362

46.2.3

Fehlernährung – 363

46.2.4

Essstörungen – 364

46.2.5

Bewegungsmangel, Immobilität – 364

46.2.6

Niedriger Sozialstatus – 364

46.2.7

Schlafmangel – gestörter Schlaf – 366

46.2.8

Krankheiten mit Adipositas – 366

46.2.9

Pharmaka und Gewichtszunahme – 367

Literatur – 369

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_46, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

358

Kapitel 46 • Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

Die Diagnostik der Adipositas ist für klinische Be-

. Tab. 46.1 Klassifikation der Adipositas bei
lange einfach, für wissenschaftliche Untersuchun-

Erwachsenen gemäß dem BMI. (Adapt. nach WHO
gen jedoch oft sehr aufwändig.

2000)

Die Ätiologie der Adipositas stel t sich sehr

Kategorie

BMI (kg/m2)

Risiko für Fol-
komplex dar. Neben genetischen Ursachen sind die
gekrankheiten

Energieaufnahme, der Energieverbrauch, Essstö-
rungen, Schlafmangel, Krankheiten sowie Pharma-

Untergewicht

< 18,5 niedrig

Niedrig
ka von Bedeutung. Ursachen der Adipositas kön-

Normalgewicht

18,5–24,9

Durchschnitt-
nen Hinweise für die Therapie liefern, wenngleich
lich
sich die Behandlung in den meisten Fällen an den

Übergewicht

25–29,9

Gering erhöht

Ressourcen des Betroffenen und den sozialen Um-

Adipositas

30–34,9

Erhöht
ständen orientiert.

Grad I

Adipositas

35–39,9

Hoch

Grad II

46.1 Diagnostik der Adipositas

Adipositas

≥ 40

Sehr hoch

Grad III

Die Diagnostik der Adipositas ist einfach, in den
meisten Fällen genügt eine Blickdiagnose. Anthro-

46
pometrisch wird die Adipositas über Gewicht-Län-
gen-Indizes und Umfangmaße erfasst, technische sen. Misst man zusätzlich den Hüftumfang, kann

Untersuchungen geben Auskunft über die Körper- man die Taille-Hüft-Relation (»waist-to-hip ratio«), zusammensetzung. Die Ermittlung der Energieauf- ermitteln, eine Größe mit ähnlicher Aussagekraft nahme und des Energieverbrauchs können hilfrei- wie der Taillenumfang (. Tab. 46.2).

che Hinweise für die Therapie liefern.

46.1.2 Messung der Körperzusammen-

46.1.1 Anthropometrie und Definition
setzung
der Adipositas

Hautfaltendickemessung

Gewicht-Längen- und Umfangs-Indizes: Überge- Mit einer Messzange (z. B. Caliper) lässt sich die wicht und Adipositas werden mit anthropometri- subkutane Fettschichtdicke an verschiedenen Körschen Mitteln diagnostiziert und klassifiziert. Die perstellen messen. Mit Hilfe von Tabellen kann wichtigste Größe ist der BMI (»body mass index«), man von der Summe der Hautfaltendicke die Körein Gewicht-Längen-Index:

perfettmasse abschätzen. Die Methode ist einfach
und mit geringen Kosten durchzuführen. Bei Kin-

BMI (kg / m2) = Korpergr

o e
ß in kg /
dern sind die Ergebnisse relativ valide, bei extrem

(Korperlange

in m)2
adipösen Erwachsenen hingegen nicht.

Aufgrund des BMI wird die Adipositas definiert Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA)

(. Tab. 46.1); der BMI ist ein Maß für die Körper- Bei der BIA-Methode wird der elektrische Wech-fettmasse.

selstromwiderstand im Körper gemessen. Da die

Ebenso wichtig und für metabolische Folgen verschiedenen Körperorgane den Strom unter-
der Adipositas noch bedeutsamer als der BMI ist schiedlich leiten, kann eine fettfreie Masse von der der Taillenumfang (»waist circumference«); er ist Fettmasse unterschieden werden. Eine BIA-Mes-ein grobes Maß für das intraabdominale (viszerale) sung lässt sich schnell durchführen; der Variations-Fett. Der Taillenumfang wird beim stehenden Pa- koeffizient beträgt ca. 3 %.

tienten in Atemmittel age zwischen dem Unterrand
der Rippen und dem oberen Beckenkamm gemes-

46

359

46.1 • Diagnostik der Adipositas

. Tab. 46.2 Taillen-/Hüftumfang und Risiko für adipositasassoziierte Komplikationen. (Adapt. nach Lean et al.

1995)

Risiko für metabolische und kardiovaskuläre

Taillenumfang (cm)

Taille-Hüft-Relation

Komplikationen

Männer

Frauen

Männer

Frauen

Erhöht

≥ 94

≥ 80

≥ 1,0

≥ 0,85

Deutlich erhöht

≥ 102

≥ 88

. Tab. 46.3 Übersicht über Ernährungserhebungs-Methoden; der Einsatz für Forschung und/oder Praxis hängt von der jeweiligen Fragestellung ab; pro = prospektiv; retro = retrospektiv. (Aus: Holzapfel u. Wirth 2013) Methode

Prospektiv/

Praxis/Forschung

Bewertung
retrospektiv

Wiegen

Pro

Praxis/Forschung

Sehr genau, zeitaufwändig

Ernährungsprotokoll

Pro/retro

Praxis/Forschung

»Goldstandard« in Kombination mit Wiegen

Verzehrshäufigkeits-

Retro

Praxis/Forschung

Keine Mengenangaben, schnell, für großes Kollek-

Fragebogen
tiv geeignet

Ernährungsanamnese

Retro

Praxis

Vom Erinnerungsvermögen abhängig, »obsolet«

24-Stunden Befragung

Retro

Praxis/Forschung

Vom Erinnerungsvermögen abhängig

»Neue Technologien«

Pro/retro

Forschung

Vielversprechend, noch nicht etabliert, Nutzen
noch unklar

Duale »X-ray«-Absorptionsmetrie
durch Oszil ationen Druck- und Volumenände-

(DEXA)

rungen entstehen und ausgewertet werden.

Von einer 153Gadoliniumquelle ausgehende Photo-
nen werden im Körper unterschiedlich abge- Computertomografie (CT) und
schwächt. Die Messung erfolgt auf einem Tisch, Magnetresonanztomografie (MRT)

unter dem sich die Strahlenquelle befindet; der De- Es werden Schnitte in Höhe der Lendenwirbel-
tektor befindet sich über dem Tisch. Mit der Me- körper 4/5 angefertigt. Unterscheiden lässt sich thode können auch regionale Fettgehalte ermittelt das Fett von anderen Organen; das Fett kann in werden. DEXA hat sich in den letzten Jahren zu subkutanes und intraabdominales (omentales, me-einer verlässlichen Standardmethode entwickelt.

senteriales, peritoneales) differenziert werden. Eine
quantitative Auswertung wird mittels Planimetrie

Dichtemessung
der Fettflächen vorgenommen. Ein CT beinhaltet

Bei der Hydrodensitometrie (Unterwasserwiegen) eine Strahlenbelastung, ein MRT nicht.

wird nach dem Archimedischen Prinzip die Dichte
des Körpers ermittelt; danach wird die Körperfett-
masse errechnet. Die Messung ist aufwändig und 46.1.3 Diagnostik der
wird von manchen Patienten nicht toleriert.

Energieaufnahme

Schneller und mit ähnlicher Präzision lässt
sich die Körperdichte mit der »Air-Displacement«- Der folgende Abschnitt beruht auf den Ausführun-Plethysmografie durchführen. Der Proband befin- gen von Holzapfel u. Wirth (2013).

det sich bei der Messung in einer Kabine, wobei

Eine Übersicht über die Methoden der Ernäh-
rungserhebung gibt . Tab. 46.3.

360

Kapitel 46 • Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

Wiegen
brot). Auch formlos oder in Formblättern (z. B. im

Wiegen in Kombination mit einem Ernährungs- Taschenformat für den Außer-Haus-Verzehr) hat
protokoll gilt als der Goldstandard. In experimen- sich bei einem Schätzprotokoll die Angabe von tellen Situationen werden üblicherweise die Nah- standardisierten Haushaltsmaßen in Form von
rungsmenge auf dem Teller und der Essensrest Tasse, Esslöffel, Scheibe, Stück usw. bewährt. Zur gewogen. Aus der Differenz und der Nahrungs- quantitativen Erfassung dient die grammgenaue
zusammensetzung lässt sich der Energiegehalt mit Protokollierung (Wiegeprotokoll) unter Angabe
einer Genauigkeit von ca. 2 % errechnen. Wird der Zubereitungsart (z. B. 150 g Reis gekocht, 150 g der Teller kontinuierlich gewogen, spricht man Schweinesteak gegril t, 200 g Bratkartoffeln) am von »Universal Eating Monitor« (UEM). Bekannt besten.

geworden ist auch der »Trickteller«, der über ein
für die Testpersonen nicht wahrnehmbares Gefäß Verzehrshäufigkeits(»food frequency«)-
nachgefül t wird. Naturgemäß können damit nur Fragebogen
flüssige Nahrungsmittel (z. B. Suppen) verabreicht In Verzehrshäufigkeits-Fragebögen geben die Pa-werden. Besser hat sich in der Wissenschaft der tienten/Probanden in einer Tabelle (handschrift-sog. »Food Dispenser« durchgesetzt, worüber auch lich oder elektronisch) die Verzehrshäufigkeit Nahrungsmittel in fester Form verabreicht werden bestimmter Lebensmittel an, die nach Gruppen
können. Das Hauptproblem dieser Methoden liegt (z. B. Getreideprodukte, Milchprodukte, Gemüse

46
in der »künstlichen« Ernährungssituation.

und Obst) sortiert sind. Die Häufigkeitseinteilung
reicht dabei von »täglich« über »drei- bis viermal

Ernährungsanamnese (»diet history«)

pro Woche« bis hin zu »nie«. Im therapeutischen

Es handelt sich um ein strukturiertes Interview, bei Bereich kann eine Auswertung aufgrund einer dem retrospektiv Daten zur Ernährung gewonnen Bewertung mittels Ampelfarben (z. B. lobenswert
werden. Anhand eines standardisierten Fragebo- [grün], fraglich [gelb], nicht empfehlenswert [rot]) gens wird eine Ernährungserhebung (Reihenfolge vorgenommen werden. Für diese Bewertung gibt
und Häufigkeit der Mahlzeiten), Menge (in haus- es bereits vorgefertigte Listen, die von Ernährungshaltsüblichen Maßen) der einzelnen Lebensmittel, fachkräften benutzt werden können. Im Vergleich Ernährungsgewohnheiten, saisonale Besonderhei- zum Ernährungsprotokoll haben die »Food Fre-ten, soziale Gegebenheiten durchgeführt. Die Va- quency«-Fragebögen den Vorteil, dass sie an den lidität dieser Methode ist dem Ernährungsproto- Patienten weniger Anforderungen hinsichtlich Zeit koll unterlegen, sodass sie bei wissenschaftlichen und Intelligenz stellen. Aussagen können auch zur Untersuchungen kaum verwendet wird.

qualitativen Nahrungsaufnahme gemacht werden.

Die Ernährungsanamnese kann durch einen Der Fragebogen lässt sich auch halbquantitativ aus-
sog. 24 h recall ergänzt werden. Dabei wird die werten.

Nahrungsaufnahme üblicherweise der vergange-
nen 3 Tage von einer Ernährungsberaterin erfragt; Genauigkeit von Interviews,
das Ergebnis kann auf standardisierten Formblät- Fragebögen und Protokollen
tern festgehalten werden. Die Methode stel t gerin- Der Hauptvorteil all dieser Methoden liegt in der ge Anforderungen an den Patienten.

einfachen, schnellen und kostengünstigen Erhe-
bung. Sowohl vonseiten des Interviewers als auch

Ernährungsprotokoll (»food record«)

des Patienten können Verzerrungen (»bias«) vor-

Bei einem Ernährungsprotokoll werden die ver- liegen (Bingham 1991). Adipöse unterschätzen im zehrten Lebensmittel handschriftlich oder elek- Unterschied zu Normalgewichtigen die Quanti-tronisch protokolliert. In Tabellenform werden tät von Nahrungsmitteln erheblich (»under-re-
beispielsweise 100 übliche Nahrungsmittel und Ge- porting«). In validen Studie gaben die Adipösen tränke zur Auswahl gestel t. Der Patient/Proband um 38 % (Prentice et al. 1986) bzw. um 34–47 %
trägt die Anzahl der einzelnen Nahrungsmittel (Lichtman et al. 1992) zu wenig Nahrungsmittel an ein (z. B. 2 Teelöffel Zucker, 1 Scheibe Vol korn- (. Abb. 46.1).

46

361

46.1 • Diagnostik der Adipositas

12000

10000

2%

38%

47%

34%

8000

6000

4000

Energieaufnahme und Energieverbrauch (MJ/d)

2000
normalgewichtig
adipös
adipös (A)

adipös (B)

0

. Abb. 46.1 Energieaufnahme und Energieverbrauch bei normalgewichtigen und adipösen Personen (linke Säulen; Prentice et al. 1986) und A »diätresistenten« adipösen und B normalgewichtigen Kontrollpersonen (rechte Säulen, Lichtman et al. 1992). Die Prozentzahlen geben die Differenz von Angaben der Energieaufnahme (7-Tage-Protokoll; grau) zur Messung des Energieverbrauchs (doppelt markiertes Wasser; weiß) wieder

46.1.4 Erfassung der körperlichen

Die körperliche Aktivität wird üblicherwei-

Aktivität
se mit 2 verschiedenen Messgrößen erfasst, dem
metabolischen Äquivalent (»metabolic equivalent

Der Energieverbrauch des Menschen setzt sich aus = MET) und dem »Physical Activity Level« (PAL).

3 Komponenten zusammen.

z MET (»metabolic equivalent«)

1 MET entspricht dem Ruheenergieumsatz von

Energieverbrauch

3,5 ml O2/kg Körpergewicht/min bzw. 1,2 kcal/min.

5 Ruheenergieverbrauch (Grundumsatz): ca.

METs werden daher immer als Vielfaches des Ru-

60 %, weitgehend genetisch prädestiniert
heenergieverbrauchs angegeben. MET ist ein abso-

5 Thermogenese (nahrungsinduziert): ca.

lutes Maß für die Belastung.

10 %

5 Körperliche Aktivität: sehr variabel. Man
unterscheidet

MET bei körperlichen Aktivitäten

– Spontanaktivität (weitgehend gene-

5 Leichte Aktivität: > 3 METs (z. B. langsames
tisch vorgegeben) und

Gehen)

– intentionale Aktivität

5 Moderate Aktivität: 3–6 METs (z. B. Gehen
mit 4–7 km/h

5 Schwere Aktivität: > 6 METs (z. B. Joggen)

Der Ruheenergieverbrauch und die Thermogene-
se werden mittels indirekter Kalorimetrie (Gas-
austausch) gemessen. In der Respirationskammer z PAL (»physical activity level«)

kann zusätzlich die Spontanaktivität durch Be- 1 PAL entspricht dem Ruheenergieumsatz. Er dient
wegungssensoren ermittelt werden. Mit doppelt vorwiegend zur Ermittlung des Gesamtenergiever-
markiertem Wasser lässt sich der Gesamtenergie- brauchs.

verbrauch exakt auch unter Al tagssituationen er-
fassen. Bei Gewichtskonstanz wird der Energiever-
brauch als Maß für die Energieaufnahme genom-
men, da letztere schwer festzustellen ist.

362

Kapitel 46 • Diagnostik und Ätiologie der Adipositas
die Adoptierten mit ihren biologischen Eltern die

PAL Klassifikation bei körperlichen Aktivi-

Erbmasse und mit den Adoptiveltern die Umwelt
täten
teilen. Eine Auswertung des dänischen Adoptions-

5 Sitzend: > 1 bis 1,4
registers mit 3580 Personen ergab Folgendes (Stun-

5 Wenig aktiv: < 1,4 bis < 1,6
kard et al. 1986): Das Gewicht der Adoptierten kor-

5 Aktiv: > 1,6 bis < 1,9
relierte nicht mit dem der Adoptiveltern, sondern

5 Sehr aktiv: > 1,9 bis < 2,5
nur mit dem der biologischen Eltern.

Beim Kandidatengenansatz wird untersucht,
ob ein bestimmtes Gen an der Entstehung des Phä-
z Beispiel: Gesamtenergieverbrauch bei einem notyps beteiligt ist. In einem solchen Gen werden 45-jährigen Fließbandarbeiter mit BMI

Varianten (Allele) gesucht, die anschließend bei

29,3 kg/m²:

einer großen Zahl von Merkmalsträgern (»Fällen«)

5 Ruheenergieumsatz 1908 Kcal/Tag (gemessen);
und Kontrollen analysiert (genotypisiert) werden.

5 8 Stunden Arbeit als Fließbandarbeiter mit

Es gibt auch monogene Formen der Adipositas.

1,6 PAL;

Am bekanntesten wurde eine Mutation im Lep-

5 8 Stunden Freizeit 1,4 PAL;
tingen bei Cousin und Cousine blutsverwandter

5 8 Stunden Schlaf mit 0,95 PAL.

Eltern einer pakistanischen Familie. Ihre Leptin-
spiegel waren extrem niedrig; das Mädchen wog

46

Der Gesamt-PAL errechnet sich:

im Alter von 8 Jahren bereits 86 kg bei einer Kör-
perlänge von 137 cm. Funktionell relevante Muta-

(8 × ,

1 )

6 + (8 × ,

1 )

4 + (8 × ,

0

)/

95
tionen im Melanokortin-4 Rezeptorgen (MC4R)

24 × Grundumsatz = 2518kcal / Tag
finden sich bei bis zu 6 % von extrem adipösen

Kindern- und Jugendlichen sowie Erwachsenen

46.2 Ursachen der Adipositas

(Hinney et al. 2010).

Ca. 50 genetische Syndrome mit Adipositas

46.2.1 Genetische Prädisposition
sind beschrieben. Sie sind selten und haben nicht

(7 Kap. 49)

nur Veränderungen der Fettmasse und der Fettver-
teilung zur Folge, sondern auch andere Anomalien

Die Varianz des Körpergewichts ist zu etwa 50 % (z. B. Prader-Willi-Syndrom).

durch erbliche Faktoren bedingt. Mutationen in

Genen sind selten, üblicherweise besteht jedoch
ein Polymorphismus. In Familien-, Adoptions- 46.2.2 Störung der Hunger- und
und Zwillingsstudien hat man das Ausmaß geneti-

Sättigungsregulation (7 Kap. 22)

scher Faktoren an der Entwicklung der Adipositas
erforscht. Die Vererbung spielt vorwiegend beim Die Energieaufnahme ist äußerst komplex geregelt.

Energieverbrauch sowie der Hunger- und Sätti- Die Schaltstellen der Energieaufnahme sind, wie in gungsregulation eine Rolle.

den folgenden Abschnitten gezeigt wird, durch vie-

Wesentliche Erkenntnisse stammen von der le parallele Strukturen auf verschiedenen Ebenen

Zwillingsforschung. Zwillinge wurden meist unter- und in vielen Organen vernetzt (Arch 2002). Die
oder übernährt. Auch Familienstudien liefern Hin- Regulation des Körpergewichtes ist jedoch keine weise für die Rolle der Vererbung bei der Entwick- reine Autoregulation durch biologische Mechanis-lung einer Adipositas. Wenn die Varianz von Kör- men. Selbstverständlich kontrollieren Menschen
pergewicht oder viszeraler Fettmasse innerhalb von ihr Körpergewicht auch kognitiv.

Familien (oder Zwillingspaaren) deutlicher variiert

Die Hunger-Sättigung-Regulation ist ein Bei-
als die Varianz zwischen den Familien (oder Zwil- spiel par excellence für ein sog. biopsychosoziales lingspaaren), weist der Unterschied auf eine erbli- Interaktionsmodel . Biologische Parameter im Ge-che Komponente hin. In Adoptionsstudien kann hirn, im Fettgewebe, im Intestinaltrakt und im Blut man ebenfal s genetische Effekte erforschen, da induzieren eine Wahrnehmung dafür, ob Hunger

46

363

46.2 • Ursachen der Adipositas
eintritt, gegessen oder das Essen beendet wird: z Kohlenhydrate und Süßstoffe

Letztlich entscheiden jedoch übergeordnete zent- Zwischen komplexen Kohlenhydraten (z. B. Vol -
ralnervöse Strukturen über das Essverhalten.

kornbrot) und Zucker ist hinsichtlich der Ener-

Durch die Aufnahme der Speisen in den Ma- gieaufnahme ein großer Unterschied. Relativ gute
gen-Darm-Trakt kommt es durch die Volumenzu- Daten gibt es inzwischen jedoch zu zuckerhaltigen
nahme zu einer Dehnung dieser Organe, was ner- Getränken, zu Softdrinks und Säften. Kinder, die
vale und chemische Reize (Produktion oder Hem- Wasser trinken, haben ein niedrigeres Gewicht.

mung von Hormonen) zur Folge hat. Mit Beginn In den USA hat sich der Konsum von Softdrinks
der Nährstoffresorbtion gelangen Metabolite (z. B. in den letzten 50 Jahren verfünffacht; bei uns ist Glukose) über die Leber in andere Organe.

die Entwicklung möglicherweise ähnlich. Da in-

Im Hypothalamus befinden sich eine Reihe zwischen der Anteil des Zuckers in Getränken den
von biochemischen Substanzen sowie deren Re- Hauptanteil am Zuckerkonsum darstel t, sind Ge-
zeptoren, die eine Rolle als Neurotransmitter oder tränke für die Gewichtsentwicklung sehr wichtig Neurohormone ausüben. Es handelt sich um Neu- (Ludwig et al. 2001).

rotransmitter wie Noradrenalin und Serotonin

Der Konsum an Süßstoffen (Saccharin, Cyc-

(5-Hydroxy-Tryptamin), aber auch um solche, die lamat, Aspartam oder Acesulfam-K) ist weit ver-
aus dem Gastrointestinaltrakt (z. B. Ghrelin, Cho- breitet, um Zucker geschmacklich – ohne dessen lezystokinin) und dem Fettgewebe (z. B. Leptin) Energiegehalt – zu imitieren. In den 80er Jahren kommen.

berichtete eine Arbeitsgruppe über vermehrten

Hunger unter Aspartam; in den meisten nachfol-
genden Studien wurde dies nicht bestätigt. Süß-

46.2.3 Fehlernährung
stoffe werden daher auch von Fachgesel schaften in

Leitlinien zur Gewichtsabnahme empfohlen.

Bedeutung der Makronährstoffe

Portionsgrößen
z Fett

Viele Menschen nehmen wenig Fett und Zucker zu

Fett in der Nahrung fördert die Gewichtszunahme, sich und werden dennoch übergewichtig. Ursache Fett enthält doppelt so viel Energie wie Kohlen- hierfür sind u. a. zunehmende Packungsgrößen.

hydrate oder Eiweiß. Adipöse essen mehr Fett als Aus den USA liegen Beobachtungen über 20 Jah-

Normalgewichtige. Folgende Fragen drängen sich re vor, wonach v. a. die Packungsgrößen für Softauf: Wird mehr Fett, nicht nur aus Gründen der drinks und Fruchtsäfte etwa um die Hälfte zunah-

Schmackhaftigkeit, sondern auch wegen mangeln- men (Nielsen et al. 2003). Auch bei uns muss man der Sättigung konsumiert? Verhalten sich Adipöse feststellen, dass 1,5- und 2-Liter-Packungen früher anders als Normalgewichtige? Viele Untersuchun- nicht oder kaum angeboten wurden. Das Gleiche
gen zu diesem Thema zeigen, dass Fett wenig sättigt trifft für Snacks, Pommes frites, Hamburger und und Mahlzeiten mit hohem Fettgehalt und damit Cheeseburger zu. Wenn die Packungs- und Por-großem Energiegehalt keine verstärkte oder län- tionsgrößen zugenommen haben, ist noch nicht
ger anhaltende Sättigung bewirken. Da fettreiche gesichert, dass auch größere Mengen konsumiert Speisen gut schmecken und daher oft in übergro- werden. Experimentelle Studien zeigen, dass gro-
ßer Menge gegessen werden, spricht man »passive ße Packungsgrößen und große Portionen auch zu
overconsumption«.

vermehrter Energieaufnahme führen; wer viel auf

Fette Speisen verleiten zu hoher Energieauf- dem Teller hat, isst offensichtlich auch viel. Auch nahme durch:

schnelles Essen und Essen bis zur vollen Sättigung

5 Schmackhaftigkeit,
erhöht das Gewicht (Maruyama et al. 2008).

5 hohe Energiedichte,

5 geringes Volumen,

> Packungs- und Portionsgrößen werden häu-

5 geringe Sättigung.

fig unterschätzt..

364

Kapitel 46 • Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

Häufigkeit von Mahlzeiten –

46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität

Essfrequenz

Wer häufig isst, ist auch dicker? Die meisten Unter- Zur Genese der Adipositas trägt ein geringer Ener-suchungen, auch Metaanalysen, fanden keinen Zu- gieverbrauch ebenso bei wie eine erhöhte Energie-sammenhang zwischen der Häufigkeit von Mahl- aufnahme. Er wird im Wesentlichen vom Alter, Ge-
zeiten und der konsumierten Nahrungsenergie schlecht, der fettfreien Körpermasse (Muskelmas-
sowie dem BMI. Sicher ist nur, dass man keine Zwi- se) und genetischen Voraussetzungen bestimmt.

schenmahlzeiten einhalten sol , es sei denn, man In einer gut kontrollierten Untersuchung konnten hat Hunger. Wer jedoch abends größere Mahlzeiten Ravussin et al. (1988) zeigen, dass eine Gewichtszu sich nimmt, muss möglicherweise mit einer Ge- zunahme von 10 kg innerhalb von 4 Jahren bei Pro-wichtszunahme rechnen. Am Abend führen Koh- banden mit einem niedrigen Grundumsatz 8-mal
lenhydrate/Zucker zu einer stärkeren Insulinsekre- häufiger vorkam als bei solchen mit einem hohen.

tion; auch andere Hormone sind aktiver, sodass die Für klinische Zwecke kann der Grundumsatz nicht Bildung von Körperfett begünstigt ist.

aus Tabellen abgelesen, sondern nur direkt gemes-
sen werden, da eine hohe interindividuelle Varianz

Fastfood und Convenience-Produkte
besteht . Abb. 46.2.

Der CARDIA-Study zufolge nahm in einer 15-jäh-

Während Grundumsatz und Thermogenese
rigen Beobachtung der Fastfoodkonsum in Europa nur wenig beeinflussbar sind, sind bei der kör-

46
erheblich zu (Pereira et al. 2005). Vorwiegend jün- perlichen Aktivität naturgemäß große Variatio-gere Personen verzehrten häufig Fastfood; sie hat- nen möglich. Man unterscheidet eine spontane ten eine hohe Energieaufnahme mit viel Fett und und eine intentionale Aktivität, erstere ist weit-raffinierten Zuckern sowie Softdrinks und wenig gehend genetisch vorgegeben. In einer großen

Bal aststoffen. Fastfood zeichnet sich durch große europäischen Multicenterstudie mit 15.239 Teil-Portionen, Schmackhaftigkeit, hohe Energiedichte nehmern konnte überzeugend nachgewiesen wer-
und hohen glykämischen Index aus. Der Pro-Kopf- den, dass sowohl körperliche Inaktivität (Sitzen) Verbrauch von Convenience-Produkten hat sich als auch geringe Aktivität das Adipositasrisiko
laut dem Deutschen Tiefkühlinstitut in den letzten deutlich erhöhen (Martinez-Gonzales et al. 1999;

20 Jahren verdoppelt.

. Abb. 46.3).

Energiedichte

Erst in den letzten Jahren wurde deutlich, dass 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
die Energiedichte von Nahrungsmitteln, d. h. der

Quotient aus Energiegehalt (Kalorien) und Menge In der Studie zur Gesundheit Erwachsener

(g), für die Entwicklung der Adipositas von großer (DEGS1), einer repräsentativen Untersuchung von Bedeutung ist (Bes-Rastrolle et al 2008). Wer Nah- 2008–2011 bei 8152 Frauen und Männern im Alter rungsmittel mit hoher Energiedichte zu sich nimmt von 18–80 Jahren in Deutschland, zeigte sich hin-

– diese sind meist stark fett- und zuckerhaltig – hat sichtlich der Prävalenz der Adipositas eine deut-wenig auf dem Teller, aber dennoch viele Kalorien. licher Zusammenhang von BMI und Sozialstatus Wer hingegen z. B. Corned beef statt Leberwurst (Kurth et al 2012). Frauen mit einem niedrigen Sta-und Harzer Käse statt Emmentaler isst, steht mit tus waren über alle Altersgruppen hinweg doppelt der Energiebilanz besser da.

bis dreifach so häufig adipös wie Frauen mit einem
hohen Sozialstatus. Bei Männern war der Trend
deutlich geringer ausgeprägt, ein niedriger sozialer

46.2.4 Essstörungen

Status erhöhte die Adipositasprävalenz um ca. 10 %

(Jüngere) und bis ca. 50 % (Ältere).

(7 Kap. 54 und 7 Kap. 59)

46

365

46.2 • Ursachen der Adipositas

40

35
niedriger GU

30

25

20
mittlerer GU

Inzidenz (%)

15

10

10 kg Gewichtszunahme:

hoher GU

5

0

0

1

2

3

4 (Jahre)

. Abb. 46.2 Grundumsatz und Gewichtszunahme. Auswirkungen eines niedrigen, mittleren und hohen Grundumsatzes auf die Gewichtsentwicklung innerhalb von 4 Jahren. (Ravussin et al. 1988)

)

3,8

3,9

4,2

2,6

2,3

2,2

3,0

1,9

3,4

3,2

2,5

3,2

2,4

2,4

1,8
ipositas (odds ratio

2,4

Ad

2,1

1,8

2,0

1,75

1,7

1,75 – 8,00

1,9

1,7

1,4

1,6

8,25 – 18,75
lenz der

1

TS

19,00 – 30,00
t-ME

> 30

Präva

Spor

>35

26–35

21–25

15–20

<15

Sitzen (h/Woche)

. Abb. 46.3 Entwicklung der Adipositas bei körperlich Aktiven und Inaktiven in 15 Ländern Europas. Die körperliche Aktivität ist in METS (»metabolic equivalent«) angegeben. 1 MET entspricht dem Energieverbrauch in Ruhe (Martinez-Gonzalez et al. 1999)

366

Kapitel 46 • Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

33

)2

32

31

Body Mass Index (kg/m

30

6

7

8

9

10

Schlafdauer (Stunden/Nacht)

46

. Abb. 46.4 Zusammenhang zwischen Schlafdauer und Body Mass Index bei 1.024 US-Amerikanern im Alter von 30–60 Jahren (Taheri et al. 2004)

46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf

46.2.8 Krankheiten mit Adipositas

In den letzten Jahren gab es eine Reihe von Hin- Hypothyreose
weisen, dass Umfang und Qualität des Schlafes Eine Hypothyreose besteht bei Adipositas in ca. 3 %
einen Einfluss auf das Körpergewicht haben. Bei der Fälle. Wegen der einfachen Diagnostik und des der Untersuchung von 1.024 30–60 Jahre alten guten Therapieerfolges sol te diese Krankheit im-Personen in den USA mittels Polysomnogra- mer ausgeschlossen werden. Dazu genügt die Be-
fie fand man einen U-förmigen Zusammenhang stimmung des basalen TSH im Plasma.

zwischen Schlafdauer und dem BMI (Taheri et al.

2004; . Abb. 46.4). Personen mit einer Schlafdauer Morbus Cushing von 7,8 Stunden hatten den geringsten BMI. Wer Ein M. Cushing muss nur bei klinischem Verdacht
weniger als 8 Stunden pro Nacht schlief, das wa- verifiziert bzw. ausgeschlossen werden (Häufigkeit ren immerhin 74 % der Untersuchten, wies einen < 1 %). Striae rubrae und stammbetonte Fettvertei-hohen BMI auf. Ähnlich war die Situation bei lung sind allerdings kaum pathognomisch für die-

6.862 Kindern im Alter von 5–6 Jahren in Bayern se Erkrankung und kommen bei Adipösen häufig

(von Kries et al. 2002). 2,1 % der Kinder mit einem auch ohne erhöhte Cortisolspiegel vor. Durchzu-Nachtschlaf > 11,5 Stunden waren adipös; schliefen führen ist der Dexamethasonhemmtest.

sie < 10 Stunden, betrug die Adipositashäufigkeit

5,4 %. Der Zusammenhang zwischen Schlafdauer Polyzystisches Ovar-Syndrom (PCOS)

und Körpergewicht bzw. Körperfettmasse (BIA) Dieses Syndrom geht mit Adipositas (50 %), Hir-
war unabhängig von anderen Risikofaktoren für sutismus (70 %), Amenorrhoe (50 %), Infertilität die Adipositas.

(70 %) und großen, sklerosierten, zystischen Ova-
rien einher. Die zystischen Ovarien werden sono-
grafisch diagnostiziert.

46

367

46.2 • Ursachen der Adipositas

Hypothalamischer Symptomenkomplex
erhöhen es langfristig (z. B. Duloxetin, Paroxetin,

Es liegt eine Störung im Hypothalamus, dem Zen- Citalopram). Bupropion verringert nicht nur kurz-trum für Hunger und Sättigung, mit unterschied- fristig, sondern auch bei chronischer Therapie das licher Ursache zugrunde. Tumore, entzündliche Gewicht nennenswert.

Prozesse, leukämische Infiltrate, Traumen und

Aneurysmen können Schäden an verschiedenen Phasenprophylaktika

Stellen mit unterschiedlicher Symptomatik setzen. Diese »Stimmungsaufheller« werden ebenfal s häu-Gestört sein können eine Reihe von Funktionen, fig bei Adipösen verschrieben, oft jedoch aus an-sowohl körperliche als auch psychische.

deren Indikationen (z. B. Epilepsie). Lithium führt
bei ca. 25 % der Patienten zu einer Gewichtszunah-
me, oft im Bereich von 4–12 kg. Obwohl Valproat

46.2.9 Pharmaka und

Übelkeit und Erbrechen auslösen kann, sind ähn-

Gewichtszunahme
liche Gewichtszunahmen wie beim Lithium fest-
zustellen, dies ist insbesondere bei Kindern und

Pharmaka mit Steigerung des Gewichts als Neben- Jugendlichen ein Problem. Auch für Gabapentin
wirkung kommen v. a. bei psychiatrischen Störun- ist eine Gewichtszunahme in ähnlichem Ausmaß
gen/Krankheiten, Diabetes mellitus, Entzündungs- nachgewiesen. Carbamazepin erhöht das Gewicht
krankheiten und Hypertonie zur Anwendung. Ein weniger, vorwiegend durch Flüssigkeitsretention.

systematischer Review mit 43 randomisierten Stu- Lamotrigen scheint gewichtsneutral zu sein (Tordien kommt bezüglich der Gewichtszunahme zu rent et al. 2008).

folgendem Ergebnis (Himmerich et al. 2005):

5 Antipsychotika (2,1–7,1 kg),

Neuroleptika

5 Phasenprophylaktika (2,5–5,8 kg),

Einige Vertreter dieser Substanzklasse führen zu

5 Insulin (1,8–6.6 kg),
erheblichen Gewichtszunahmen. Seit Jahrzehnten

5 Sulfonylharnstoffe (1,4–5,0 kg),
ist das für Olanzapin und Clozapin mit mittleren

5 trizyklische Antidepressiva (1,7–-3,7 kg),

Gewichtszunahmen von 8–12 kg beschrieben. Von

5 Kortison (2,0 kg),

Clozapin wird berichtet, dass gut die Hälfte der

5 Betablocker (0,5–2,3 kg).

Probanden mehr als 10 % und jeder Fünfte mehr
als 20 % zunimmt (Torrent et al. 2008). Weniger

> Pharmaka können erhebliche Gewichtszu-
ausgeprägte Gewichtszunahmen treten unter Mo-
nahmen verursachen.

lindol, Loxapin, Pimozid, Risperidon, Quetiapin,

Amisulprid, Aripiprazol, Ziprasidon und Halope-

Antidepressiva
ridol auf.

Antidepressiva werden häufig verschrieben, zumal
bei adipösen Personen, da bei ihnen im Vergleich Weitere Pharmaka
zu normalgewichtigen Personen Depressivität und

Ängstlichkeit häufiger vorkommen. Nicht wenige Insulin und orale Antidiabetika Insulin, ein Patienten befinden sich in einem unheilvollen Cir- Wachstumshormon, erhöht über verschiedene
culus vitiosus: Gewichtszunahme → Depressivität Mechanismen das Körpergewicht um 5–10 kg.

→ Antidepressiva → weitere Gewichtszunahme → Auch Sulfonylharnstoffe und Glinide bedingen
gesteigerte Depressivität.

eine Gewichtszunahme.

Die höchsten Gewichtszunahmen werden
unter Amitriptylin, Mirtazapin und Paroxetin be- Kortikosteroide Kortisol erhöht das Körperge-obachtet, welche sich auf 2–3 kg bei chronischer wicht, typischerweise in Form einer abdominalen Behandlung belaufen, wie eine Metaanalyse zeigt Adipositas mit rundlichem Gesicht, Striae rubrae, (Serretti u. Mandelli 2010; . Abb. 46.5). Einige Muskelschwäche und Osteoporose. Kortisol stimu-Antidepressiva reduzieren initial das Gewicht und liert den Appetit und die Fettneubildung.

368

Kapitel 46 • Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

2,5

2

1,5

1

0,5

0

-0,5

Gewichtsänderung (kg)

-1

-1,5

-2
xetin
tralin
xetin

46

Plazebo
oxetin

Ser
triptylin
irtazapin

Bupropion Fluo

Imipramin

Dulo

Par

Nor

Citalopram M

Amitriptylin

. Abb. 46.5 Antidepressive und Gewichtsveränderung, Metaanalyse (Serretti u. Mandelli 2010) Östrogene/Kontrazeptiva Östrogene im Rahmen 5 Die Vererbung der Anlage »Adipositas« hat einer Hormonersatztherapie erhöhen das Körper-einen Anteil von etwa 50 %
gewicht nicht, Kontrazeptiva hingegen begünstigen 5 Eine Fehlregulation von Hunger und Sättigung durch eine Hemmung der Fettoxidation die Kör-sowie ein niedriger Ruheenergieumsatz führen
perfettvermehrung.

langfristig zur Gewichtszunahme. Es handelt
sich v. a. um ein genetisches Phänomen

Betablocker Betablocker führen zu einer leichten 5 Die Adipositas kann sich auch in Form eines Gewichtszunahme. Sie senken den Sympathikoto-genetischen Syndroms manifestieren; diese
nus und damit den Energieverbrauch und hemmen

Syndrome sollte man kennen. Monogenetische
die Lipolyse sowie die Fettoxidation.

Formen der Adipositas sind selten

5 Der Sättigungseffekt von Makronährstoffen ist

Fazit
wie folgt: Eiweiß > Kohlenhydrate > Fett

5 Die Diagnose »Adipositas« wird durch anthro-

5 Energiedichte Lebensmittel (Fett, Zucker) füh-
pometrische Größen ermittelt
ren aufgrund eines hohen Energiegehalts, einer

5 Zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
guten Schmackhaftigkeit und geringen Sätti-
werden oft sehr aufwändige Methoden ange-
gung zur Gewichtszunahme
wandt

5 Unser Lebensstil mit Bewegungsmangel und

5 Die Ermittlung der Energieaufnahme wird häu-
geringer beruflicher Muskelarbeit erklärt v. a.

fig durch methodische Probleme verzerrt
die zunehmende Adipositashäufigkeit in den

5 Ermitteln sollte man auch die körperliche Aktivi-
letzten Jahrzehnten
tät

5 Krankheiten und Medikamente können eben-
falls zur Gewichtszunahme führen

46

369

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Clin Psychiatry 71:1259–1272

47

371

Deskriptive Epidemiologie
von Übergewicht und

Adipositas

Heiner Boeing, Ursula Bachlechner

47.1

Anthropometrische Definition von Übergewicht und

Adipositas – 372

47.2

Status von Übergewicht und Adipositas – 372

47.2.1

Status von Übergewicht und Adipositas weltweit – 372

47.2.2

Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland – 374

47.3

Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas – 374

47.3.1

Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit – 374

47.3.2

Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in

Deutschland – 375

Literatur – 378

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_47, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

372

Kapitel 47 • Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

Die deskriptive Epidemiologie beschäftigt sich mit

. Tab. 47.1 WHO-Klassifikation des Körperge-
der quantitativen Verteilung von gesundheitsbezoge-
wichts anhand des BMI (kg/m²) (WHO 2000)

nen Zuständen bzw. Erkrankungen in Bevölkerungen
oder bestimmten Bevölkerungsgruppen. Wichtige

Klassifikation

BMI (kg/m²)

Kennzahlen der deskriptiven Epidemiologie sind die

Untergewicht

< 18,5

Häufigkeit des Zustands bzw. der Erkrankung in der

Normalgewicht

18,5 bis < 25
untersuchten Population (Prävalenz) und die Zahl
des Neuauftretens des Zustands bzw. der Erkrankung

Übergewicht

≥ 25,0
innerhalb eines bestimmten Zeitraums (Inzidenz).

Präadipositas

25,0 bis < 30,0

Adipositas Klasse I

30,0 bis < 35,0

Adipositas Klasse II

35,0 bis < 40,0

47.1 Anthropometrische Definition
von Übergewicht und Adipositas

Adipositas Klasse III

≥ 40

Der Body Mass Index (BMI), das Körpergewicht in

. Tab. 47.2 Anthropometrische Parameter und

Relation zum Quadrat der Körpergröße, dient der

Grenzwerte zur Bestimmung des mit der Körper-
anthropometrischen Bestimmung des Gesamtkör-
fettverteilung einhergehenden metabolischen
perfetts und stel t damit die Grundlage zur Klassi-

Risikos auf Basis von WHO-Berichten. (WHO 2008)

fizierung von Übergewicht und Adipositas durch

Anthropo-

Grenzwert

Risiko für
die World Health Organization dar (WHO 2000).

metrischer
metabolische

47

Erwachsene werden ab einem BMI von 25 kg/m²

Parameter

Komplikatio-
als übergewichtig und ab einem BMI von 30 kg/m²
nen
als adipös eingestuft (. Tab. 47.1).

Taillenum-

Männer: > 94 cm

Erhöht

Zur Berücksichtigung der Körperfettvertei-
fang

Frauen: > 80 cm
lung und zur Definition des Zustands abdominaler

Taillenum-

Männer: > 102 cm

Deutlich

Adipositas werden zudem der Taillenumfang so-
fang

Frauen: > 88 cm
erhöht
wie das Taille-zu-Hüfte-Verhältnis herangezogen.

Taille-zu-Hüf-

Männer: ≥ 0,90

Deutlich

Grenzwerte dieser anthropometrischen Maße wur-
te-Verhältnis

Frauen: ≥ 0,85
erhöht
den wie die Grenzwerte des BMI anhand des mit
der Zunahme einhergehenden erhöhten Risikos
für metabolische Komplikationen abgeleitet (WHO 47.2 Status von Übergewicht und

2008). Sie sind geschlechts-, alters- und ethnospe-

Adipositas
zifisch. Basierend auf WHO-Berichten wurden für
die kaukasische Bevölkerung die in . Tab. 47.2 ent- 47.2.1 Status von Übergewicht und haltenen Grenzwerte etabliert.

Adipositas weltweit

Durch die physiologischen Veränderungen im

Zuge von Wachstumsprozessen in Kindheit und Ju- Anhand der WHO Global Infobase, einer laufend
gend hat die WHO spezielle Wachstumsstandards aktualisierten Datensammlung aller WHO-Mit-

(WHO-Child Growth Standards) für unter 5-Jähri- gliedsstaaten, die darauf abzielt, Informationen ge (De Onis et al. 2012) und Referenzdatenbanken hinsichtlich der Risikofaktoren von chronischen (WHO-Growth Reference Data) für 5- bis 19-Jährige Erkrankungen zusammenzutragen, wird ersicht-entwickelt (De Onis et al. 2007). In Deutschland wer- lich, dass bei Männern und Frauen die höchsten den zur Klassifizierung des Körpergewichts bei Kin- Werte für den durchschnittlichen BMI auf den pa-dern vorwiegend die BMI-Perzentilkurven nach Kro- zifischen Inseln zu verzeichnen sind (WHO 2010).

meyer-Hauschild herangezogen (Kromeyer-Haus- Bei Männern liegt der durchschnittliche BMI auf
child et al. 2001). Dabei signalisiert die Überschreitung Nauru, den Cook Inseln, Mikronesien und Tonga der 90. Perzentile den Übergang von Normalgewicht über 30 kg/m². Die Prävalenzen von Übergewicht zu Übergewicht. Kinder, die die 97. Perzentile über- und Adipositas in diesen Staaten liegen zwischen schritten haben, gelten als adipös (. Abb. 47.1a, b).

91,4 % (Tonga) und 96,9 % (Nauru), die Adiposi-

47

373

47.2 • Status von Übergewicht und Adipositas

30

28

P97

26

P90

24

P75

) 22

2

P50

20

P25

BMI (kg/m 18

P10

P3

16

14

12

10

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 13 14

15 16 17

18 19
a

Alter (Jahre)

30

P97

28

26

P90

24

P75

) 22

2

P50

20

P25

BMI (kg/m

P10

18

P3

16

14

12

10

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 13

14

15 16 17

18 19
b

Alter (Jahre)

. Abb. 47.1a, b BMI-Perzentilen
a für Mädchen und b für Jungen (Übergewicht liegt bei Überschreitung der 90. BMI-

Perzentile vor, Adipositas liegt bei Überschreitung der 97. BMI-Perzentile vor). (Adapt. nach Kromeyer-Hauschild et al. 2001) tasprävalenzen schwanken zwischen 64 % (Tonga) prävalenz bei 44,2 %. Weitere Länder Nordameri-und 84,6 % (Nauru). In den USA ist bei Männern kas (Mexiko, Kanada), Mittelamerikas (Dominica,
ein durchschnittlicher BMI von 29,3 kg/m² zu Barbados, Kuba, Trinidad und Tobago), Südameri-
verzeichnen. Die Prävalenz von Übergewicht und kas (Argentinien, Venezuela, Uruguay, Chile) und Adipositas liegt dort bei 80,5 %, die Adipositas- Europas (Griechenland, Malta, Großbritannien,

374

Kapitel 47 • Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

Deutschland, Finnland, Österreich, Kroatien) so- »Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutsch-
wie weitere Länder Ozeaniens (Samoa, Niue, Palau, land« (DEGS1) des Robert Koch-Instituts (Mensink Kiribati, Australien, Neuseeland), des arabischen et al. 2013). Demnach sind 67,1 % der Männer und Raums (Kuwait, Vereinigte Arabische Emirate, 53 % der Frauen übergewichtig oder adipös. Die

Ägypten, Saudi Arabien) und die Seychellen wei- Adipositasprävalenz liegt bei 23,3 % bei Männern sen bei Männern ebenfal s durchschnittliche BMI- und 23,9 % bei Frauen. Der prozentuale Anteil von Werte im höchsten Quantil (≥ 26,6 kg/m²) auf. Die Übergewichtigen und Adipösen nach Altersgruppe Prävalenzen von Übergewicht und Adipositas in und Geschlecht ist in . Abb. 47.2 dargestel t.

diesen Ländern liegen zwischen 62,9 % (Österreich)

und 81,1 % (Samoa). Die Adipositasprävalenzen in Kinder und Jugendliche
diesen Ländern schwanken zwischen 19,1 % (Trini- Der Untersuchung des Status von Übergewicht
dad und Tobago) und 42,2 % (Samoa). Bei Frauen und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen (0–
liegt der durchschnittliche BMI auf den pazifischen 17 Jahre) in Deutschland widmete sich der Kinder-Inseln Nauru, den Cook Inseln, Mikronesien, und Jugendsurvey (KiGGS; Kurth u. Schaffrath Ro-

Tonga, Niue, Samoa und Palau, in den arabischen sario 2007), der von 2003–2006 vom Robert Koch-Ländern Kuwait und Ägypten sowie in den mit- Institut durchgeführt wurde. Für die Definition
telamerikanischen Staaten Barbados, Trinidad und von Übergewicht und Adipositas wurden die Refe-Tobago sowie auf Dominica im adipösen Bereich renzdaten zur Verteilung des BMI nach Kromeyer-

(≥ 30 kg/m²). Die Prävalenz von Übergewicht und Hauschild (2001) herangezogen (. Abb. 47.1a, b).

Adipositas in diesen Ländern liegt zwischen 76 % Den bundesweit repräsentativen Daten der KiGGS-47

(Ägypten) und 93 % (Nauru). Die Adipositaspräva- Studie zufolge sind 15 % der Kinder und Jugendli-lenzen dieser Länder liegen zwischen 48 % (Ägyp- chen von 3–17 Jahren übergewichtig. 6,3 % der Kin-ten) und 80,5 % (Nauru). Bei US-amerikanischen der sind adipös (Kurth u. Schaffrath Rosario 2007).

Frauen ist ein mittlerer BMI von 29,9 kg/m² zu Der Anteil der Übergewichtigen nimmt von 9 % in verzeichnen, die Prävalenz von Übergewicht und der Altersgruppe der 3- bis 6-Jährigen über 15 % bei Adipositas liegt bei 76,7 %, die Adipositasprävalenz den 7- bis 10-Jährigen bis hin zu 17 % bei den 14- bis bei 48,3 %. Ebenfal s im höchsten BMI-Quantil 17-Jährigen zu. Ebenso steigt die Verbreitung von (≥ 28,2 kg/m²) liegt der BMI bei Frauen auf Jamai- Adipositas von der Altersgruppe der 3- bis 6-Jähri-ca, Saint Lucia, Kiribati, Fiji und den Seychellen, in gen mit 2,9 %, über 6,4 % bei den 7- bis 10-Jährigen der Dominikanischen Republik, in den Vereinigten bis auf 8,5 % bei den 14- bis 17-Jährigen an. Deut-Arabischen Emiraten, Bahrain und Jordanien sowie liche Unterschiede zwischen Jungen und Mädchen in Mexico, Nicaragua, Guatemala, Bolivien, Chile, und zwischen den alten und neuen Bundesländern Argentinien und Peru, auf Malta, Neuseeland, in waren nicht zu beobachten.

der Mongolei sowie in den afrikanischen Staaten

Südafrika und Lesotho. Die Prävalenz von Überge-
wicht und Adipositas dieser Länder liegt zwischen 47.3 Zeitlicher Trend von

65,4 % (Jordanien) und 93 % (Nauru). Die Adipo-

Übergewicht und Adipositas
sitasprävalenzen dieser Länder liegen bei Frauen
zwischen 36,1 % (Lesotho) und 57,2 % (Barbados).

47.3.1 Zeitlicher Trend von

Übergewicht und Adipositas
weltweit

47.2.2 Status von Übergewicht und

Adipositas in Deutschland

Basierend auf repräsentativen Daten aus 106 Län-
dern wurden Prognosen für die weltweite Präva-

Erwachsene
lenz von Übergewicht und Adipositas im Jahr 2030

Repräsentative Daten zum aktuellen Status von erstel t (Kel y et al. 2008). Diesen Vorhersagen Übergewicht und Adipositas bei Erwachse- wurden 2 verschiedene Annahmen zugrunde genen (18–79 Jahre) in Deutschland liefert die von legt, die jeweils mit einem unterschiedlichen Grad 2008–2011 durchgeführte erste Erhebungswelle der an Unsicherheit einhergehen.

47

375

47.3 • Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

100

Übergewicht

90

Adipositas

80

70

60

50

40

30

20

10

0

18–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79

18–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79

Männer

Frauen

. Abb. 47.2 Prozentualer Anteil von Übergewichtigen und Adipösen nach Altersgruppen für Männer und Frauen.

(Mensink et al. 2012; mit freundl. Genehmigung des Robert Koch-Instituts, Berlin) Unter der ersten Annahme fließen neben den dern Europas war eine Abschwächung der Über-im Jahr 2005 erhobenen Prävalenzen von Überge- gewichts- und Adipositasprävalenz bei Kindern
wicht und Adipositas das Bevölkerungswachstum und Jugendlichen zu beobachten. Bei Erwachsenen
sowie die demografischen Veränderungen in die wiesen die Ergebnisse eine größere Heterogenität

Prognosen ein. Die Zahlen von Übergewichtigen auf. Während sich die Prävalenzzahlen in den USA
und Adipösen würden demnach von 937 Mio. stabilisierten, wurden in einigen europäischen und

Übergewichtigen und 396 Mio. Adipösen im Jahr asiatischen Ländern weitere Anstiege beobachtet.

2005 auf 1,35 Mrd. Übergewichtige und 573 Mio. Phasen der Stabilität in der Prävalenz von Über-

Adipöse im Jahr 2030 ansteigen. Bei der zweiten gewicht und Adipositas sind keine Neuheit. Nicht-Annahme wurde zudem davon ausgegangen, dass lineare Prävalenzanstiege wurden beispielsweise in
die altersspezifischen Prävalenzen von Überge- Dänemark dokumentiert. Auch Studien aus Aus-
wicht und Adipositas in jeder Region, basierend tralien, den USA und Großbritannien berichteten auf den regionalen säkulären Trends, kontinuier- von einer derartigen nichtlinearen Entwicklung der lich ansteigen würden. Diesen Projektionen zufolge Adipositasepidemie (Olds et al. 2001; Keith et al.

würden sich die Zahlen der Übergewichtigen bzw. 2006; Prentice u. Jebb 1995).

Adipösen auf 2,16 Mrd. bzw. 1,12 Mrd. belaufen.

Allerdings berichteten in den vergangenen

Jahren weltweit zahlreiche Studien von einem Sät- 47.3.2 Zeitlicher Trend von
tigungsniveau der Übergewichts- bzw. Adipositas-

Übergewicht und Adipositas in
prävalenzen seit dem Jahr 1999. Eine systematische

Deutschland

Übersichtsarbeit, die 52 Studien aus 25 Ländern
einschloss, die von 1999–2010 veröffentlicht wur- Die Prävalenzzahlen von Übergewicht in Deutschden, konnte diesen Trend insbesondere bei Kindern land haben sich seit dem »Bundes-Gesundheits-
und Jugendlichen bestätigen (Rokholm et al. 2010). survey 1998« (BGS98), der ersten repräsentativen In Australien, Japan, den USA und in einigen Län- gesamtdeutschen Erhebung zum Gesundheitszu-

376

Kapitel 47 • Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

100

Übergewicht

90

Adipositas

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Männer

Frauen

Männer

Frauen

BGS98

DEGS1

. Abb. 47.3 Prozentualer Anteil von Übergewichtigen und Adipösen im BGS98 und in DEGS1 für Männer und Frauen.

(Mensink et al. 2012; mit freundl. Genehmigung des Robert Koch-Instituts, Berlin)

47

50

Männer

Frauen

45

40

35
t 30
en 25

Proz 20

15

Alter

Alter

55–69

55–69

10

45–54

45–54

5

35–44

35–44

25–34

25–34

0

1990/92

1998

2008/11

1990/92

1998

2008/11

Survey-Zeitpunkte

. Abb. 47.4 Zeitliche Veränderung der Adipositasprävalenz, nach Altergruppen für Männer und Frauen. (Mensink et al.

2013; mit freundl. Genehmigung des Robert Koch-Instituts, Berlin)

stand der Erwachsenbevölkerung, kaum verändert Für Personen im Alter von 25–69 Jahren ist zudem (. Abb. 47.3) (Mensink et al. 2013). Jedoch ist die der Vergleich mit dem Nationalen Untersuchungs-Adipositasprävalenz zwischen BGS98 und DEGS1 survey 1990/92 möglich (Mensink et al. 2013).

angestiegen – insbesondere bei jungen Männern. . Abb. 47.4 il ustriert den Trend der Adipositasprä-

47

377

47.3 • Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

32

Jungen

29

26

)2 23

BMI (kg/m 20

17

14

11

3

4

5

6

7

8

9

10 11

12

13

14 15

16

17

18
a

Alter (exakt)

32

Mädchen

29

26

)2 23

BMI (kg/m 20

17

14

11

3

4

5

6

7

8

9

10 11

12

13

14 15

16

17

18
b

Alter (exakt)

. Abb. 47.5 BMI-Perzentilen basierend auf den KiGGS-Daten (2003–2006), dargestellt als durchgezogene Linien in Relation zu den BMI-Perzentilen nach Kromeyer-Hauschild (1985–1999), dargestellt als gestrichelte Linien. (Kurth u. Schaffrath Rosario 2007)

378

Kapitel 47 • Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas
valenz im Verlauf von rund 20 Jahren. Insgesamt Kurth BM, Schaffrath Rosario A (2007). Die Verbreitung von zeigten sich bei beiden Geschlechtern signifikante

Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugend-
lichen in Deutschland – Ergebnisse des bundesweiten

Zunahmen der Adipositasprävalenz. In der jüngs-

Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS).

ten Altersgruppe sind dabei die deutlichsten An-

Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforsch Gesundheits-
stiege zu verzeichnen. Bei Männern ist eine signi-
schutz 50:736–743, doi: 10.1007/s00103-007-0235-5
fikante Zunahme in der Altersgruppe der 35- bis Mensink G, Schienkiewitz A, Scheidt-Nave Ch (2012) Über-44-Jährigen sowie in der Altersgruppe der 55- bis
gewicht und Adipositas in Deutschland: Werden wir im-
mer dicker? 7 https://www.rki.de/DE/Content/Gesund-

69-Jährigen über die Zeit zu beobachten. Dem-
heitsmonitoring/Studien/Degs/degs_w1/Symposium/
gegenüber hat bei Frauen in den beiden älteren Al-
degs_uebergewicht_adipositas.pdf?__blob=publicati-
tersgruppen die Prävalenz nur bis zur Erhebung im
onFile. Zugegriffen: 16. Jan. 2015

Jahr 1998 zugenommen. Danach sind sogar leichte Mensink GBM, Schienkiewitz A, Haftenberger M et al (2013) Rückgänge der Adipositasprävalenzen zu beobach-

Übergewicht und Adipositas in Deutschland – Ergebnis-
se der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutsch-
ten.

land (DEGS1). Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforsch

Der relativ starke Zuwachs an Adipösen in den

Gesundheitsschutz 56:786–794, doi: 10.1007/s00103-012-
jüngeren Altersgruppen steht im Einklang mit der

1656-3
beobachteten hohen Prävalenz von Adipositas im Olds TS, Harten NR (2001). One hundered years of growth: Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS;
the evolution of height, mass, and body composition
in Australian children, 1899-1999. Human Biology

Kurth u. Schaffrath-Rosario 2007). . Abb. 47.5

73:727–738
stel t den Vergleich zwischen den im Rahmen der Prentice AM, Jebb SA (1995). Obesity in Britain: gluttony or KiGGS-Studie erhobenen ersten repräsentativen
sloth? Brit Med J 311:437–439

47

BMI-Daten für Kinder und Jugendliche in Deutsch- Rokholm B, Baker JL, Sørensen TIA (2010) The levelling off of land und dem derzeit in Deutschland gültigen Re-the obesity epidemic since the year 1999 – a review of
evidence and perspectives. Obes Rev 11:835–846, doi:

ferenzsystem nach Kromeyer-Hauschild dar. Es

10.1111/j.1467-789X.2010.00810.x
wird ersichtlich, dass sich mit zunehmendem Alter WHO (World Health Organization) (2000) Obesity. Preven-die gesamte Verteilung nach oben verschiebt. Die-
ting and managing the global epidemic report of a
se Verschiebung ist bei den oberen Perzentilen am

WHO consultation report no 894. Geneva
deutlichsten zu erkennen. Die Entwicklung eines WHO (World Health Organization) (2008) Obesity: Waist circumference and waist-hip ratio report of a WHO expert
auf den KiGGS-Daten beruhenden neuen Refe-
consultation. Geneva
renzsystems wird in Fachkreisen diskutiert.

WHO (World Health Organization) (2010) WHO Global

Infobase. 7 http://apps.who.int/infobase. Zugegriffen:

16. Jan. 2015

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den Body Mass Index für das Kindes- und Jugendalter
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ben. Monatschr Kinderh 149(8):807–818

48

379

Gesundheitsökonomische

Folgen der Adipositas

Diana Sonntag, Sven Schneider

48.1

Einleitung – 380

48.2

Methoden zur Messung adipositasbedingter

Krankheitskosten – 380

48.3

Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten – 381

48.4

Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation
adipositasspezifischer Interventionen – 383

48.5

Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer

Interventionen – 384

48.5.1

Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen – 384

48.5.2

Obesogene Umwelt (obesogenic environment) – 385

48.6

Fazit – 386

Literatur – 386

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_48, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

380

Kapitel 48 • Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

48.1 Einleitung

48.2 Methoden zur Messung
adipositasbedingter

Weltweit hat sich die Prävalenz von Adipositas

Krankheitskosten
in den letzten 20 Jahren fast verdoppelt (WHO

2013). Während 5 % der Männer und 8 % der Frau- Krankheitskostenstudien verdeutlichen die öko-en im Jahr 1980 (mit einem Body-Mass-Index nomische Relevanz einer Erkrankung. Definition,

(BMI)≥ 30kg/m2) adipös waren, sind gegenwärtig Messung und Bewertung von Krankheitskosten

10 % der Männer und 14 % der Frauen als adipös sind abhängig von der Perspektive, aus der die
einzustufen (WHO 2013). Auch bei Kindern und Evaluation erfolgt. Die Kosten aus Sicht eines Kos-Jugendlichen hat die Prävalenz von Adipositas tenträgers (Krankenkasse etc.) umfassen nur die
deutlich zugenommen und liegt derzeit weltweit Ausgaben für Vergütungen von Leistungen, die
bei 7 % (Lobstein u. Frelut 2003; WHO 2013; de unmittelbar im Zusammenhang mit einer Krank-Onis et al. 2010).

heit erbracht wurden. Demgegenüber erfasst die

Adipositas kann bereits im Kindesalter zu ge- gesel schaftliche Perspektive, die in der wissen-
sundheitlichen Problemen und mithin zu bedeut- schaftlichen Literatur bevorzugt wird (von Schu-
samen gesundheitsökonomischen Konsequenzen lenburg 2007), den gesamten volkswirtschaftlichen führen. Kurzfristige Konsequenzen ergeben sich Ressourcenverbrauch. Aus gesel schaftlicher Peraus psychologisch bedingten Entwicklungsdefi- spektive wird zwischen direkten, indirekten und
ziten, erhöhter Inanspruchnahme medizinischer intangiblen Kosten unterschieden, wobei letztere

Versorgung, Arbeitsausfall pflegender Familien- schwer oder nicht zu erfassende krankheitsbe-
angehöriger etc., was insbesondere bei sozial Be- dingte Belastungen (Schmerz, Leid etc.) beinhal-nachteiligten aufgrund begrenzter Haushaltsein- ten, was deren monetäre Bewertung einschränkt.

kommen problematisch sein kann. Bei der Mehr- Direkte Kosten stellen den im Zusammenhang mit 48
heit der Betroffenen besteht Adipositas auch im der Versorgungsleistung unmittelbar anfallenden Erwachsenenalter fort (sog. »tracking«) und ist Ressourcenverbrauch dar und werden in Deutsch-dann Risikofaktor u. a. für koronare Herzerkran- land größtenteils durch die Sozialversicherung ab-kungen, Schlaganfall und Typ-2-Diabetes (Singh gedeckt. Indirekte Kosten entsprechen dem volks-et al. 2008). Zu den langfristigen gesundheitsöko- wirtschaftlichen Produktivitätsverlust aufgrund nomischen Konsequenzen gehören daher u. a. krankheitsbedingter Arbeitsausfallzeiten. Hierzu
medizinische Versorgungskosten für Begleit- und gehören

Folgeerkrankungen sowie Kosten aufgrund von 5 krankheitsbedingte Arbeits- und Erwerbsunfä-

Arbeitsausfällen und Krankheitstagen im Erwach-
higkeit (Absentismus),
senenalter. Insgesamt verursacht Adipositas somit 5 eingeschränkte Produktivität am Arbeitsplatz eine erhebliche Krankheitslast, die vor dem Hin-

(Präsentismus),
tergrund finanziell begrenzter Ressourcen auch aus 5 vorzeitiger Tod (Mortalitätskosten).

gesundheitsökonomischer Sicht von hoher Bedeu-
tung ist.

Die zur Bestimmung der Kosten verwendeten Da-

In diesem Kapitel wird nach einer kurzen Ein- ten lassen sich mit Hilfe von 2 Ansätzen herleiten.

führung in die gesundheitsökonomischen Konzep- Diese Ansätze unterscheiden sich hinsichtlich des te der Kostenmessung auf Studienergebnisse aus Aggregationsniveaus der Daten.

der internationalen und der nationalen Literatur
zu den von Adipositas verursachten Kosten ein- Top-down-Ansatz In Krankheitskostenstudien gegangen. Anschließend werden Methoden zur nach dem Top-down-Ansatz erfolgt die Berech-Beurteilung der Wirtschaftlichkeit von entspre- nung aus hochaggregierten Inanspruchnahme-
chenden Interventionen vorgestel t. Der sich daran oder Kostendaten (etwa der Krankenhausdiagno-anschließende Abschnitt beschreibt Studienergeb- sestatistik oder der Reha-Statistik des Verbandes nisse wichtiger Kosteneffektivitätsanalysen zur Prä- deutscher Rentenversicherer). Diese Sekundärvention von Adipositas.

daten werden auf einzelne Diagnosegruppen

48

381

48.3 • Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten
disaggregiert. Dabei wird häufig auf das Konzept 39 % (Konnopka et al. 2010) an den Gesamtkosten der attributablen Fraktion (Population Attributable waren kardiovaskuläre Erkrankungen die teuers-Fraktion PAF) zurückgegriffen, die den Anteil an ten der berücksichtigten Folgeerkrankungen, was den Krankheitskosten bestimmt, der auf einen be- primär auf die dort hohen indirekten Kosten zu-stimmten Risikofaktor (z. B. Adipositas) entfäl t.

rückzuführen war. Im internationalen Vergleich ist
der Anteil der berechneten adipositasassoziierten

Bottom-up-Ansatz Wird hingegen der Res-

Kosten an den Gesamtausgaben des öffentlichen
sourcenverbrauch des einzelnen Patienten durch Gesundheitswesens in Deutschland mit 0,6 %

Primärdaten – z. B. durch Patientenfragebögen (Sander u. Bergemann 2003) und 2,1 % (Konnopka (Kostenbücher) oder Abrechnungsdaten der Kos- et al. 2010) eher moderat. So wurden z. B. für die tenträger – ermittelt, liegt ein Bottom-up-Ansatz USA, basierend auf repräsentativen Daten des Me-vor. Krankheitskostenstudien können zudem nach dical Expenditure Panel Surveys (MEPS) und des
einem prävalenzbasierten oder inzidenzbasierten National Health Expenditure Accounts, die direk-Ansatz ermittelt werden.

ten Gesamtkosten von Adipositas (d. h. BMI ≥ 30)

auf 147 Mrd. US-Dol ar geschätzt (Finkelstein et

Prävalenzbasierter Ansatz Bei einem prävalenz-
al. 2009), was einem Anteil von 9,1 % an den ge-
basierten Ansatz werden nur die Kosten von Er- samten direkten Krankheitskosten in den USA
krankungen berücksichtigt, die innerhalb einer be- für das Jahr 2008 entspricht. Eine jüngere Studie stimmten Zeitperiode anfallen, unabhängig davon, (Cawley u. Meyerhoefer 2012) schätzt den Anteil wann die Erkrankung erstmals aufgetreten ist.

der durch Adipositas verursachten direkten Kos-
ten (190,2 Mrd. US-Dol ar im Jahr 2005) an den

Inzidenzbasierter Ansatz Inzidenzbasiert bedeu-
gesamten direkten Krankheitskosten in den USA
tet die Erfassung von gegenwärtigen und für die auf 20,6 %.

Restlebenszeit zukünftigen Kosten aller erstmals in

In mehreren internationalen prävalenzbasier-
einer Periode auftretender Erkrankungen.

ten Krankheitskostenstudien auf Basis des Bottom-
up-Ansatzes wurde gezeigt, dass Adipositas mit
einer erhöhten Inanspruchnahme medizinischer

48.3 Befunde zu adipositasbedingten Leistungen und folglich mit höheren Pro-Kopf-

Krankheitskosten

Ausgaben verbunden ist (Quesenberry et al. 1998;

Thompson et al. 2001; Andreyeva et al. 2004; Die Mehrzahl internationaler und nationaler präva- Sturm et al. 2004; Arterburn et al. 2005). So be-lenzbasierter Krankheitskostenstudien schätzt die rechneten z. B. Arterburn et al. (2005), dass Perso-durch Adipositas und deren Folgekrankheiten ver- nen mit schwerer Adipositas (BMI ≥ 35) im Ver-
ursachten Kosten mit Hilfe des oben eingeführten gleich zu Normalgewichtigen im Jahr 2005 mehr

Top-down-Ansatzes (Withrow u. Alter 2011; Tsai et Arztbesuche (Erhöhung um den Faktor 2,0) und al. 2011). Für Deutschland wurden die jährlichen mehr stationäre Pflege (Erhöhung um den Faktor mit Adipositas assoziierten Kosten bisher im Rah- 1,7) aufwiesen, was letztlich zu 50 % höheren Pro-men von 2 Top-down-Krankheitskostenstudien Kopf-Ausgaben für Arztbesuche und 95 % höheren
geschätzt (Sander u. Bergemann 2003; Konnopka Pro-Kopf-Ausgaben für stationäre Pflege geführt et al. 2010). Während Sander u. Bergemann (2003) hat (Arterburn et al. 2005). Im Vergleich zu nor-für das Jahr 2001 Gesamtkosten von Adipositas und malgewichtigen Personen fielen für Personen mit deren Folgeerkrankungen i. H. v. 4,24 Mrd. Euro schwerer Adipositas (35 ≤ BMI < 40) um 31 % und (2,03 Mrd. Euro direkte und 2,20 Mrd. Euro in- für Personen mit extremer Adipositas (BMI ≥ 40) direkte Kosten) berechneten, schätzten Konnopka um 44,9 % höhere Pro-Kopf-Gesundheitsausgaben
et al. (2010) für das Jahr 2002 die Gesamtkosten an. Diese Werte sind mit anderen Industrieländern auf 9,87 Mrd. Euro (4,85 Mrd. Euro direkte und vergleichbar (Keating et al. 2012; Withrow u. Alter 5,01 Mrd. Euro indirekte Kosten). Mit einem An- 2010; Tsai et al. 2011). . Abb. 48.1 verdeutlicht, dass teil von 34 % (Sander u. Bergemann 2003) bzw. schwere und extreme Adipositas somit trotz ihrer

382

Kapitel 48 • Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

BMI in kg/m2

Gesamtausgaben für die Gesundheitsversorgung

Prävalenz

$11,10

>=40

2,80

$11,20

35–39,9

5,10

$16,50

30–34,9

14,60
in Mrd. / %

48

. Abb. 48.1 Prävalenz (in Prozent) und Gesamtausgaben für die Gesundheitsversorgung (in 2000 Mrd. US-Dollar) in den USA nach Schweregrad von Adipositas. (Adapt. nach Arterburn et al. 2005) geringen Prävalenz in der Gesamtbevölkerung al. 2006). Dies ist v. a. auf methodische Schwierig-substanzielle Gesundheitsausgaben verursacht.

keiten, z. B. die Entwicklung von Adipositas, deren

Eine positive, wenn auch schwächere Asso- Folgeerkrankungen und den dazugehörigen Res-
ziation zwischen BMI und Gesundheitsausgaben sourcenverbrauch über die Lebenszeit abzubilden,
wurde in mehreren Krankheitskostenstudien auch zurückzuführen. Für Deutschland berechneten
für moderate Adipositas (30 ≤ BMI < 35) gefunden jüngst Sonntag et al. (in einer bislang unveröffent-

(Withrow u. Alter 2010; Tsai et al. 2011). Eine für lichten Studie aus dem Jahr 2014) für das Jahr 2010

Deutschland durchgeführte Krankheitskostenst- Lebenszeitkosten von circa 1,2 Mrd. Euro (ohne Be-
udie (von Lengerke et al. 2006) belegt, dass die rücksichtigung von Folgeerkrankungen)von heute durchschnittlichen medizinischen Versorgungs- im Jugendalter bestehendem Übergewicht und
kosten pro Jahr für Personen mit moderater Adi- Adipositas (. Tab. 48.1). Dabei entfiel der Großteil positas leicht oberhalb der medizinischen Ver- (71 %) der Gesundheitsausgaben auf den ambulan-sorgungskosten von Normalgewichtigen liegen. ten Sektor.

Moderat höhere zusätzliche Versorgungskosten

Erhebliche zusätzliche Lebenszeitkosten wur-
wurden auch für adipöse Kinder und Jugendliche den auch für adipöse Kinder und Jugendliche ge-
gefunden (König et al. 2011; Trasande u. Elbel 2012; funden (u. a. Ferrandes 2010; Sonntag et al. 2014).

John et al. 2012; Pelone et al. 2012).

Für die USA wurde z. B. berechnet, dass Adipositas

Bisher finden sich in der internationalen Lite- im Kindesalter pro Person zusätzliche Lebenszeit-ratur nur wenige inzidenzbasierte Krankheitskos- kosten im Erwachsenenalter von 18.999 US-Dol ar tenstudien, die die Lebenszeitkosten von adipösen für adipöse Männer und 26.775 US-Dol ar für adi-Personen schätzen (Thompson et al. 1999; Davig- pöse Frauen verursachen.

lus et al. 2004; Lakdawal a et al. 2005; Tucker et

48

383

48.4 • Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation …

. Tab. 48.1 Lebenszeitkosten von Übergewicht und Adipositas (BMI ≥ 25) in Deutschland im Jahr 2010

Gesundheits-

Total

Männer

Frauen
ausgaben

(Mio. Euro)

Undiskon-

Diskontiert

Undiskon-

Diskontiert

Undiskon-

Diskontiert
tiert

(3 %)

tiert

(3 %)

tiert

(3 %)

Ambulant

2.989 (69 %)

815 (71 %)

1.384 (70 %)

390 (71 %)

1.604 (69 %)

425 (70 %)

Stationär

1.150 (27 %)

273 (24 %)

506 (26 %)

124 (23 %)

643 (28 %)

149 (25 %)

Reha

162 (4 %)

61 (5 %)

81 (4 %)

31 (6 %)

81 (3 %)

30 (5 %)

Gesamt

4.302 (100 %)

1.150 (100 %)

1.972 (100 %)

546 (100 %)

2.329 (100 %)

604 (100 %)

> Adipositas im Kindes- und Jugendalter ver-
destens 2 Handlungsalternativen. Dies kann z. B.

ursacht erhebliche zusätzliche Lebenszeit-
die Teilnahme an einer Bewegungsintervention
kosten im Erwachsenenalter.

(Handlungsstrategie I) versus keine Teilnahme

(Handlungsstrategie II) sein. Eine gesundheits-

Die vorgestel ten prävalenz- und inzidenzbasierten ökonomische Evaluation ermittelt dann für beide Krankheitskostenstudien deuten also auf eine er- Handlungsstrategien die mit Adipositas und de-höhte ökonomische Krankheitslast von Adipositas. ren Folge- und Begleiterkrankungen verbundenen Vor allem präventive Gesundheitsmaßnahmen sind Kosten (Krankheitskosten) sowie die gesundheitli-geeignet, die Morbiditäts- und Mortalitätsraten und chen Effekte (bei Interventionen müssen zusätzlich somit die ökonomische Krankheitslast zu reduzieren. zu den Krankheits- auch die Implementierungs-Aus gesundheitsökonomischer Sicht ist jedoch und Durchführungskosten einbezogen werden).

zu beachten, dass die meisten präventiven Inter-

Zur Bestimmung der gesundheitlichen Effekte
ventionen zunächst mit Kosten verbunden sind, wird im Rahmen der gesundheitsökonomischen
während ein Großteil möglicher gesundheitlicher Evaluation empfohlen, qualitätsadjustierte Lebens-Effekte (z. B. Reduktion von Folge- und Begleit- jahre (Quality-Adjusted-Life Years – QALYs) (Gold erkrankungen) und damit verbundene Kostenein- et al. 1996) oder behinderungsangepasste Lebens-sparungen häufig erst Jahre oder Jahrzehnte später jahre (Disability-Adjusted-Life-Years – DALYs) auftreten. Vor dem Hintergrund, dass finanzielle (Murray 1994) zu verwenden, um Effekte unter-Ressourcen im Gesundheitssystem beschränkt sind schiedlicher Handlungsstrategien vergleichbar zu und somit hinsichtlich der zu implementierenden machen. QALYs und DALYs sind Indexmaße, die

Gesundheitsmaßnahmen Prioritäten gesetzt wer- sowohl Veränderungen der Lebenszeit als auch
den müssen, ist es deshalb notwendig, Gesund- der Lebensqualität (bei QALYs) bzw. der Beein-
heitsmaßnahmen entsprechend ihrer Kosteneffek- trächtigung durch Krankheit (bei DALYs) erfassen.

tivität zu beurteilen, was im Rahmen von gesund- QALYs werden berechnet, indem die Dauer eines
heitsökonomischen Evaluationen geschieht.

Gesundheitszustandes (z. B. Jahre) mit einer prä-
ferenzbasierten Bewertung der Lebensqualität auf
einer metrischen Skala von 0 (Tod) und 1 (vol stän-

48.4 Methoden zur gesundheitsöko-
dige Gesundheit) gewichtet wird. DALYs werden
nomischen Evaluation
berechnet, indem die durch frühzeitigen Tod ent-
adipositasspezifischer
gangene Lebensjahre und die in Krankheit verleb-

Interventionen
ten Lebensjahre gewichtet und addiert werden.

Verursacht z. B. Handlungsstrategie I, bedingt

Eine vol ständige ökonomische Evaluation ba- durch Einsparungen von Behandlungskosten von
siert auf dem Vergleich der Kosten (Inputs) und Folge- und Begleiterkrankungen, weniger Kosten
gesundheitlichen Effekten (Outputs) von min- und führt sie gleichzeitig zu mehr Effekten im Ver-

384

Kapitel 48 • Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

Handlungsstrategie I
verursacht mehr Kosten
eindeutig abzulehnen

Wertentscheidung

(»wird dominiert«)

Handlungsstrategie I

Handlungsstrategie I
verursacht weniger Effekte
verusacht mehr Effekte

Wertentscheidung
eindeutig zu bevorzugen

(»Dominanz«)

Handlungsstrategie I
verursacht weniger Kosten

. Abb. 48.2 Kosten-Effektivitäts-Ebene. (Adapt. nach Gray 2011) gleich zu Handlungsstrategie II, ist Handlungs- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit
strategie I gegenüber II eindeutig zu bevorzugen
adipositasspezifischer

48
und man spricht von »Dominanz« der Handlungs-

Interventionen
strategie I gegenüber II (. Abb. 48.2). Verursacht
dagegen Handlungsstrategie I mehr Kosten und Aufgrund der weltweiten epidemiologischen Ver-
weniger Effekte, wird Handlungsstrategie I von breitung von Adipositas sind in den letzten Jah-

II dominiert und ist somit eindeutig abzulehnen ren eine Vielzahl von präventiven Programmen

(Gray 2011; Briggs et al. 2006).

entwickelt und implementiert worden (Mytton et

Häufig sind jedoch eindeutige Handlungsemp- al. 2012; Lehnert et al. 2012; Luttikhuis et al. 2009;
fehlungen nicht möglich, da die Mehrheit der zu Doak et al. 2006). Nur ein Teil dieser Programme evaluierenden Handlungsstrategien mehr (oder wurde jedoch in Bezug auf ihre Kosteneffektivität
weniger) Kosten und gleichzeitig mehr (oder ent- evaluiert (Lehnert et al. 2012; John et al. 2012; König sprechend weniger) Effekte verursachen. In diesen et al. 2011).

Fällen wird die sog. inkrementelle Kosten-Effekti-
vitäts-Relation (IKER), also der Quotient aus Kos-
ten- und Effektdifferenz der Handlungsstrategien I 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivi-
und II, herangezogen (Gray 2011; Drummond et al.

tätsanalysen

2005). Die IKER gibt somit an, welche Kosten eine
zusätzlich gewonnene Effekteinheit verursacht. In einem aktuellen Review werteten Lehnert et al.

Obwohl 50.000 US-Dol ar je QALY (bzw. DALY) (2012) die Studienergebnisse von 18 internationalen ein häufig genannter Schwellenwert für Kostenef- Kosteneffektivitätsanalysen aus, wobei ausschließ-
fektivität ist (Hirth et al. 2000), bleibt die Frage, ob lich Studien mit einem langfristigen Zeithorizont ein Entscheidungsträger bereit ist, die Kosten für (> 40 Jahre) einbezogen wurden. Die in diesem eine zusätzliche Effekteinheit zu zahlen, letztend- Review erfassten 41 Interventionen wurden folgen-lich eine ethische Wertentscheidung.

dermaßen gruppiert:

5 Verhaltensmaßnahmen (z. B. Ernährungs- und

Bewegungsinterventionen),

48

385

48.5 • Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

5 Gesundheitsprogramme in bestimmten Set-

Dol ar je vermiedenem DALY (Magnus et al. 2009)

tings (z. B. Schule, Unternehmen, soziale Pfle-

(Ergebnisse wurden in US-Dol ar umgerechnet).

geeinrichtungen etc.),

Diese Berechnungen basierten auf der üblichen

5 regulatorische Maßnahmen zur Veränderung

Diskontrate i. H. v. 3 %. Die hohe Kosteneffektivität
des individuellen Umfelds (z. B. Besteuerung
jenes Programms ließ sich auf positive Skaleneffek-
bzw. Subventionierung von Lebensmitteln,
te, also die große geografische Reichweite und die

Regulierung von TV-Werbung etc.).

damit verbundenen relativ geringen Implementie-
rungskosten, zurückführen.

Dieses Vorgehen basiert auf dem sog. »ökologi-
schen Model« von Swinburn et al. (1999), das Adi- > Nicht jede wirksame Gesundheitsmaßnahme positas sowohl mit der obesogenen Umwelt (obe-zur Prävention von Übergewicht und Adi-
sogenic environments), Verhaltensaspekten und
positas ist kosteneffektiv und sollte deshalb
biologischen Determinanten in Beziehung setzt
implementiert werden.

(7 Abschn. 48.5.2).

Die Ergebnisse dieses umfangreichen Reviews
von Lehnert et al. (2012) verdeutlichen die unter- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic schiedliche gesundheitsökonomische Wirksam-environment)

keit verschiedener präventiver Interventionen. Es
wurde gezeigt, dass die Kosteneffektivität zwischen Die Adipositasforschung erkennt in letzter Zeit zu-Dominanz (Cecchini et al. 2010; Cobiac et al. 2009; nehmend, dass die unmittelbare Wohnumgebung Sacks et al. 2010; Trueman et al. 2010) und Unwirt- das Gesundheitsverhalten und den Gesundheits-schaftlichkeit (angesichts von in einer Studie z. B. zustand der dort lebenden Individuen beeinflussen 712.085 US-Dol ar je vermiedenem DALY) (Moo- und prägen kann. So zeigen ökologische Studien
die et al. 2009) schwankt. Als nicht kosteneffektiv einen Zusammenhang zwischen der Versorgungs-erwiesen sich v. a. schulbasierte Programme, die dichte mit Fast-Food-Restaurants (wie Imbissbu-ausschließlich auf eine erhöhte körperliche Akti- den, Dönerläden und Hamburgerrestaurants) und
vität abzielten. Diese nicht ausreichende Kosten- dem BMI der um diese Einrichtungen lebenden Be-effektivität (> 75.000 US-Dol ar je vermiedenem wohner. Aus diesen empirischen Befunden wurde DALY) ließ sich primär durch die hohen Inter- die These abgeleitet, dass die physische Umwelt im ventionskosten pro Kopf im Vergleich zu geringen Sinne einer deutlich höheren »Exposition« gegen-Effekten pro Kopf begründen (Moodie et al. 2011; über ungesunden Nahrungsmitteln grundsätzlich Cecchini et al. 2010; Moodie et al. 2010; Moodie et einen kontextuellen Einfluss auf die Gesundheit al. 2009). Die Mehrheit der 41 Interventionen galt einer Person habe. Larson et al. (2009) kommen jedoch mit IKERs < 20.000 US-Dol ar je QALY/ in einem Review zu dieser These zu dem Schluss: DALY als kosteneffektiv (Lehnert et al. 2012). Als … «the availability of fast-food restaurants and besonders kosteneffektiv erwies sich das Verbot energy-dense foods has been found to be greater von gezielt an Kindern und Jugendliche gerichte- in lower-income and minority neighborhoods.« In ter TV-Werbung für stark fett- und zuckerhaltige der aktuellen Forschung zum Einfluss der Wohn-

(also energiereiche) Nahrungsmittel (Magnus et umgebung auf Ernährung und Adipositas hat sich
al. 2009). In dieser Studie wurde errechnet, dass der Begriff der obesogenen Umwelt (»obesogenic ein derartiges TV-Verbot zu einer Reduktion von environments«) für die räumliche Clusterung un-400.000 BMI-Einheiten bzw. zu einer Vermeidung gesunder Angebote etabliert (Lake et al. 2010). Die-von 37.000 DALYs führte. In Anbetracht der Inter- ses Phänomen auf der kontextuellen Mesoebene
ventionskosten von 120.350 US-Dol ar ergab sich fand Eingang in aktuelle ökologische Modelle der bereits ohne Berücksichtigung zukünftig vermie- Gesundheit. Erste Daten aus Deutschland belegen
dener Folgeerkrankungen eine IKER von 0,31 US- die Existenz obesogener Umwelten für die Stadt

Dol ar je vermiedener BMI-Einheit bzw. 3,38 US- Köln (Schneider u. Gruber 2013).

386

Kapitel 48 • Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

48.6 Fazit

Daviglus ML, Liu K, Yan LL et al (2004) Relation of body mass
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Adipositas und Übergewicht haben eine erhebliche Doak CM, Visscher TLS, Renders CM, Seidell JC (2006) The gesundheitsökonomische Bedeutung. Die Ergeb-prevention of overweight and obesity in children and
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adolescents: A review of interventions and program-
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mes. Obes Rev 7:111–136
zu einer erhöhten Inanspruchnahme von Ver- Drummond MF, Brien O, Stoddart GL, Torrance GW (2005) Methods for the economic evaluation of health care
sorgungsleistungen als auch zu relevanten volks-
programmes. Oxford University Press, Oxford UK
wirtschaftlichen Mehrkosten führt. Dabei entfiel Fernandes MM (2010) Estimating the lifecycle costs associa-ein Großteil der direkten und indirekten Kosten
ted with childhood obesity in: Evaluating the impacts of
auf adipositasassoziierte Folgeerkrankungen, v. a.

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aufgrund hoher Behandlungskosten und oftmals
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der Prävalenz von Adipositas, mit einer deutlichen Gold M, Siegel J, Russel L, Weinstein M (1996) Cost-effective-Zunahme dieser Gesamtkosten zu rechnen.

ness in health and medicine. Oxford University Press,

Insbesondere präventive Gesundheitsmaß-

New York NY

Gray A (2011) Applied methods of cost-effectiveness analysis
nahmen haben das Potenzial, ein erhebliches Maß
in health care. Oxford University Press, New York NY
dieser ökonomischen Krankheitslast zu reduzieren. Hirth RA, Chernew ME, Miller E et al (2000) Willingness to Die Studienergebnisse der vorgestel ten ökonomi-pay for a quality-adjusted life year: In search of a stan-
schen Evaluationsstudien verdeutlichen jedoch die
dard. Decision Making 20:332–342
unterschiedliche gesundheitsökonomische Wirk- John J, Wolfenstetter SB, Wenig CM (2012) An economic perspective on childhood obesity: Recent findings on
samkeit präventiver Gesundheitsmaßnahmen. Vor

48
cost of illness and cost effectiveness of interventions.

dem Hintergrund finanziell knapper Ressourcen,

Nutrition 28:829–839
die derzeit und zukünftig für Gesundheitsleistun- Keating CL, Moodie ML, Bulfone L et al (2012) Healthcare gen zur Verfügung stehen, erfordert eine wirksame
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49

389

Genetische Aspekte
von Adipositas

Helge Frieling, Anke Hinney, Stefan Bleich

49.1

Zur Einführung – 390

49.2

Zwillings- und Adoptionsstudien – 390

49.3

Tiermodelle – 390

49.4

Monogenetische Störungen – 391

49.5

Assoziationsstudien – 392

49.5.1

Kandidatengen-Ansatz – 392

49.5.2

Melanocortinrezeptor 4 – 392

49.5.3

»Haushälterische Genotypen« – 392

49.6

Polygene Formen der Adipositas – 393

49.7

Fehlende Erblichkeit – 393

Literatur – 394

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_49, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

390

Kapitel 49 • Genetische Aspekte von Adipositas

49.1 Zur Einführung
nicht nur »klassische« Fall-Kontroll-Studien in all
ihren Formen zielführend, sondern auch popula-

Die Ätiologie der Adipositas wird durch zahlreiche tionsbasierte Studien mit dem Körpergewicht bzw.

Aspekte bestimmt, die sich am ehesten den Berei- dem BMI als wichtigsten Zielvariablen.

chen der sozialen Umwelt, der stofflichen Umwelt,
des Verhaltens und der biologischen Disposition
zuordnen lassen. Soziale Umweltfaktoren, wie 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien

Werbung oder Konsumdruck, und stoffliche Um-
weltfaktoren, wie Fortbewegungsmittel, Architek- Es existiert eine große Anzahl von Zwillings- und tur und die ständige Verfügbarkeit von Nahrung, Adoptionsstudien, nach denen sich der erbliche
haben eine »obesiogene« Umwelt geschaffen, die Anteil an Körpergewicht und Fettmasse auf etwa
dick machende Verhaltensweisen wie den Verzehr 64–80% beziffern lässt. Untersuchungen an adop-
großer Mahlzeiten, weniger Bewegung oder viel tierten Zwillingen, die getrennt voneinander auf-

Zeit vor Fernseher, Computer oder Spielekonsole wuchsen, zeigten einen engen Zusammenhang
fördert. Diese Umwelt- und Verhaltensfaktoren zwischen dem BMI der Kinder und der leiblichen
haben jedoch unterschiedliche Effekte bei ver- Eltern, aber kaum einen Zusammenhang mit dem
schiedenen Menschen; sie führen nicht bei allen, BMI der Adoptiveltern. Die Häufigkeit von Adi-
wenngleich bei vielen, zu einem Anstieg des Kör- positas war ebenso nur zwischen leiblichen Eltern pergewichts. Die individuelle Prädisposition für und Kindern vergleichbar. Weitere Zwillingsstu-Adipositas ist zu weiten Teilen erblich bedingt. Am dien konnten darüber hinaus die erblichen Anteile eindrücklichsten konnte dieser Fakt durch 3 expe- sowohl an physikalischen Parametern der Energie-rimentelle Studien an Zwillingen belegt werden. In verwertung (z. B. Grundumsatz, Thermogenese einer Studie erhielten Zwillingspaare gezielt eine zu und Energieverbauch bei leichter und mittlerer hohe Energiezufuhr mit der Nahrung, in 2 weiteren körperlicher Anstrengung) als auch an der habitu-Studien eine zu niedrige. Diese Studien konnten ellen physischen Aktivität belegen.

49
konsistent zeigen, dass es Gruppen von sehr stark
zu- bzw. abnehmenden Probanden gab, solchen,
die kaum mit dem Körpergewicht reagierten und 49.3 Tiermodelle
einer intermediären Gruppe mit moderaten Ge-
winnen oder Verlusten. Die Tatsache, dass nahezu Nahezu alle Erkenntnisse über Gene und Stoff-
alle Zwillingspaare der gleichen Gruppe angehör- wechselwege, die an der Regulation von Appetit, ten und sehr vergleichbar auf das unterschiedliche Energiehaushalt und Fettgewebe beteiligt sind, Energieangebot reagierten, spricht für eine starke wurden zunächst in Tiermodellen gewonnen und erbliche Komponente.

konnten dann auf den Menschen übertragen wer-

Der Versuch, die molekulare Basis für diese den. Ebenso wurden die meisten monogenetischen

Erblichkeit aufzuklären, hat in den letzten Jahren Formen der Adipositas zuerst durch Spontanmuta-große Fortschritte gemacht. Der komplexe Phäno- tionen bei Nagetieren oder in Knock-out-Mäusen
typ der Adipositas kann durch eine ganze Reihe entdeckt und dann auch bei Menschen bestätigt.

von monogenen und v. a. polygenen Genotypen be- Die Entdeckung des Leptins und seiner physiologi-dingt sein. Da es sich beim Körpergewicht darüber schen Funktionen ist dafür ein recht anschauliches hinaus um eine stetige Variable handelt, die sich auf Beispiel:

einem Kontinuum zwischen normalen und patho-

Die »obese-Maus«, ein Mausmutant mit extre-
logischen Werten bewegt, ist eine Untersuchung mer Adipositas, wurde bereits 1949 in den Jackson möglicher genetischer Einflussfaktoren zusätzlich Laboratories entdeckt. Diesem Stamm fehlt das erschwert. Gene mit kleinen Effekten können bei Leptingen (LEP). Einem zweiten Stamm, der »Dia-einer (arbiträren) Dichotomisierung in normal/ betes-Maus« (db) fehlt dagegen der Leptinrezeptor adipös übersehen werden. Daher sind für die Un- (LEPR). Parabioseexperimente, bei denen Tiere aus tersuchung der genetischen Basis des Übergewichts beiden Stämmen eine Blutzirkulation teilen, legten

49

391

49.4 • Monogenetische Störungen

. Tab. 49.1 Monogene

Mutationen mit adipösem Phänotyp beim Menschen. Mutationen in den genannten

Genen gehen mit einem adipösen Phänotyp einher. (Angaben aus Obesity Gene Map, Update 2005)

Gen

Chromosomaler Locus

OMIM

Neurotropher Tyrosine Kinase Rezeptor Typ 2 (NTRK2)

9q22.1

600456

G Protein-gekoppelter Rezeptor 24 (GPR24)

22q13.3

601751

Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Typ 1 (PCSK1)

5q15-q21

162150

Proopiomelanocortin (POMC)

2p23.3

176830

Leptin (LEP)

7q31.3

164160

Corticotropin Releasing Hormon Rezeptor 2 (CRHR2)

7p14.3

602034

Melanocortin 4 Rezeptor (MC4R)

18q22

155541

Corticotropin Releasing Hormon Rezepto 1 (CRHR1)

17q12-q22

122561

Leptin Rezeptor (LEPR)

1p31

601007

Single-minded Homolog 1 (SIM1)

6q16.3-q21

603128

Melanocortin 3 Rezeptor (MC3R)

20q13.2-q13.3

601665

OMIM Online Mendelian Inheritance in Man
den Verdacht nahe, dass bei einem Stamm eine Mu- störungen aufweisen. Eine ständig aktualisierte tation einen löslichen Faktor betrifft, bei anderem Übersicht findet sich in der »Obesity Gene Map«
dagegen die Mutation den dazugehörigen Rezep- (7 http://obesitygene.pbrc.edu/).

tors zerstören muss. Erst 1994/95 konnte diese Ver-
mutung durch die Klonierung und Identifizierung
vom Leptin- und dem Leptinrezeptorgen bestätigt 49.4 Monogenetische

Störungen
werden.

Ein weiteres Beispiel für eine Spontanmutation, Schwere Adipositas ist als Symptom komplexer
die zu Adipositas führt, ist die »agouti Yellow (Ay)- pleiotroper Erkrankungen wie dem Prader-Wil-Maus«. Die gelblichen Ay-Mäuse sind seit etwa li-Syndrom oder dem Bardet-Biedl-Syndrom be-

200 Jahren bekannt. Das Agouti-Peptid wird nor- kannt, die darüber hinaus Dysmorphien, mentale
malerweise in Hautzellen produziert und blockiert Retardierung und Einzelorganschäden aufweisen.

die Wirkung des α-Melanozyten-stimulierenden Diese Syndrome haben ihre Ursache in Störungen

Hormons (α-MSH). In Ay-Mäusen wird das Agou- einzelner Gene. Daneben gibt es aber eine Grup-
ti-Peptid in allen Zellen exprimiert und blockiert pe von Erkrankungen, bei denen die Adipositas als damit auch die anorexigenen α-MSH-Signale im Symptom im Zentrum steht. Diese Erkrankungen

Gehirn, die über den Melanocortin-4-Rezeptor folgen einem Mendelschen Erbgang und gehen

(MC4R) vermittelt werden. Blockade des MC4R meist mit einer sehr schweren Adipositas einher,
führt dementsprechend zu Hyperphagie und Adi- die in der Regel bereits in der Kindheit beginnt. Die positas. Auch der Verlust des α-MSH aktivierenen bisher identifizierten 11 Gene befinden sich zum Enzyms, Carboxypeptidase E (CPE), führt zu Adi- größten Teil im Leptin-Melanocortin-Stoffwechsel positas. Eine CPE-Spontanmutation konnte bei (. Tab. 49.1). Gerade bei Patienten mit einer Mu-einem weiteren Adipositas-Stamm, der fat-Maus, tation des Leptingens kann die Adipositas durch
nachgewiesen werden.

Leptin-Substitution ursächlich behandelt werden.

Inzwischen existieren zahlreiche Knock-out- Insgesamt sind für diese Mutation allerdings nur

Stämme, die Adipositas oder Fettverteilungs- weniger als 20 Fälle weltweit beschrieben.

392

Kapitel 49 • Genetische Aspekte von Adipositas

49.5 Assoziationsstudien
ersetzt wird (Val103Ile), wurde nach seiner Entde-
ckung zunächst für unbedeutend gehalten, da weder

Molekulargenetische Analysen untersuchen den ein funktioneller Effekt des Polymorphismus noch

Zusammenhang (Assoziation) zwischen geneti- eine direkte Assoziation mit Adipositas gezeigt
schen Varianten (Genotyp) mit einer bestimmten werden konnte. In einer großen Familienanalyse

Merkmalsausprägung (Phänotyp).

zeigte sich aber ein Transmissionsungleichgewicht
für das Isoleucinallel, das seltener an übergewichti-
ge Kinder vererbt wurde. In einer Metaanalyse über

49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
sämtliche Studien mit insgesamt 7937 Probanden
zeigte sich eine negative Assoziation zwischen dem

Gene, für die es aus biochemischer, physiologischer, Ile103-Allel und Adipositas. Dieser Befund konnte molekulargenetischer bzw. -biologischer Sicht Hin- in einer weiteren Metaanalyse an mehr als 10.000
weise auf eine Relevanz für die Ausprägung des Probanden und 18.000 Kontrollen bestätigt wer-

Körpergewichts (z. B. Adipositas) gibt, werden den. Die funktionelle Bedeutung des Polymorphis-Kandidatengene genannt. So besteht somit a priori mus ist allerdings nach wie vor ungeklärt. Es gibt eine Hypothese zum Einfluss des Gens (Genpro- jedoch erste Hinweise auf eine verbesserte Rezep-dukts) auf die Entstehung von Adipositas (Hebe- torwirkung, die gut zu dem gewichtsreduzierenden brand et al. 2013). Die Genotypisierung genetischer Effekt passt (Hinney et al. 2013).

Varianten (Allele) in einem solchen Kandidatengen
wird bei einer großen Zahl von Merkmalsträgern
oder Patienten (»Fällen«) und Nichtbetroffenen 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

(»Kontrollen«) durchgeführt. Eine Assoziation
liegt vor, wenn es zu signifikanten (relevanten) Die genetische Prädisposition zur Adipositas wur-Unterschieden in der Allel- oder Genotypvertei- de immer wieder versucht, evolutionsbiologisch zu lung zwischen Fällen und Kontrollen kommt. Da erklären. Ein häufiges Erklärungsmodell stel t die 49

Effektstärken dieser genetischen Varianten häufig Hypothese über »thrifty«-Gene, also geizige oder sehr klein sind, wird eine große Zahl sowohl von haushälterische Gene, dar. Diese Hypothese wurde Fällen als auch von Kontrollen benötigt.

erstmals in den 1969er Jahren von James Neel for-
muliert. Die thrifty-genes Hypothese besagt, dass
in der Evolutionsgeschichte wiederholte Hunger-

49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
phasen diejenigen Gene selektiert hätten, die für
einen schnellen Aufbau von Energiereserven in

Eine zentrale Rolle in der Steuerung von Appetit Zeiten des Überflusses sorgten. Unter den heuti-und Sattheit kommt dem Regelkreislauf aus α-MSH gen Bedingungen des Nahrungsüberflusses führten und dem zugehörigen neuronalen Melanocortinre- dieselben Gene nun zu Adipositas und metaboli-zeptor Subtyp 4 (MC4R) zu (7 Abschn. 49.3). Über schem Syndrom.

150 unterschiedliche Mutationen und Varianten

Obwohl die Hypothese sehr stichhaltig und
sind im MC4R bekannt, die zu (teilweise) extremem einleuchtend klingt, gibt es bisher wenig bis keine Übergewicht führen können. Etwa 2–5% der extrem empirischen Belege dafür. Aber auch ohne Vermu-adipösen Personen tragen solche MC4R-Mutatio- tungen über die mögliche Entstehungsgeschichte
nen, die mit einer verminderten Rezeptorfunktion bestimmter Genotypenverteilungen kann man
einhergehen. Der quantitative Effekt dieser Muta- versuchen, die biologische Vulnerabilität zu klas-tionen liegt bei 4,5–9 BMI Punkten. Das bedeutet, sifizieren. Claude Bouchard (2007) legt 5 Klassen dass Träger der Mutationen ca. 15–30 kg schwerer von »Adipositas-Genotypen« nahe, die sich aus
sind als Nichtträger, wie an einer Familienstudie er- funktionellen Analysen der bisher identifizierten mittelt werden konnte (Hinney et al. 2013).

Kandidatengene ableiten:

Ein Polymorphismus im MC4R-Gen, bei dem 5 »sparsamer Genotyp«: geringe metabolische
im Protein an Position 103 Valin durch Isoleucin

Rate und geringe Thermogenese;

49

393

49.7 • Fehlende Erblichkeit

5 »hungriger Genotyp«: großer Appetit und
hingegen zu Adipositas. Ob dies durch veränderte
geringe Sättigung, Tendenz zum Überessen;

Kalorienaufnahme, Energieabgabe oder beides ent-

5 »sitzender Genotyp«: Tendenz zur physischen
steht, ist bislang unklar (Müller et al. 2013). Beim

Inaktivität – »couch potatoe-Genotyp«;

Menschen ist eine verstärkte Expression des FTO-

5 »Fettstoffwechsel-Genotyp«: verringerte Lipi-

Gens mit erhöhter Fettmasse assoziiert, dieser Ef-
doxidation;
fekt ist durch eine erhöhte Nahrungsaufnahme be-

5 »Fettspeicher-Genotyp«: Fähigkeit, die Anzahl dingt (Müller et al. 2013).

an Adipozyten zu erhöhen sowie hohe Lipid-
speicherfähigkeit.

49.7 Fehlende Erblichkeit

49.6 Polygene Formen der Adipositas

Obwohl die Erblichkeit der Ausprägung des Kör-
pergewichts auf 50–80% geschätzt wurde, konn-

Viele, häufigere, genetische Varianten leisten je- ten bislang nur ca. 5% durch molekulargenetische weils einen (sehr) kleinen Beitrag zum Adipositas- Befunde erklärt werden. Daher wurde der Begriff risiko bei den polygenen Formen der Adipositas. der fehlenden oder versteckten Erblichkeit (»Mis-2010 wurde die bislang größte Studie zu Adipo- sing/hidden heritability«) eingeführt. Gründe da-
sitas-Polygenen vom »Genetic Investigation of für werden diskutiert. Die Komplexität der gene-

Anthropomorphic Traits« (GIANT) Konsortium tischen Ausstattung des Menschen, besonders bei
publiziert (Speliotes et al. 2010). Dabei handelt es komplexen Phänotypen wie der Adipositas, zeich-sich um eine Metaanalyse an knapp 250.000 Per- net sich z, B. auch durch Gen-Gen- und Gen-Um-
sonen europäischer Herkunft. Neben 14 bereits welt-Wechselwirkungen aus. Diese sind wegen der
bekannten genetischen Varianten (beispielsweise vielen Einflussfaktoren schwer zu analysieren und nahe des MC4R Gens) konnten 18 weitere Genre- noch sehr unvol ständig verstanden. Auch die Ver-gionen identifiziert werden. Die jeweiligen Adipo- wendung weiterer, tiefergehender genetischer Ana-sitasrisiko-Varianten erhöhen das Körpergewicht lysen kann potenziell zur Aufklärung der fehlenden im Schnitt um ca. 170 g; die maximale Gewichts- Erblichkeit beitragen (Hebebrand et al. 2013). So erhöhung liegt bei 1,5 kg/Risikoallel. Zu den aus konnten bei wenigen extrem adipösen Probanden den oben beschriebenen Kandidatengenstudien größere Veränderungen auf Chromosom 16 be-bekannten Genen, wie dem MC4R, wurden Adi- schrieben werden (sog. Kopienzahlveränderun-
positas-Polygene identifiziert, über deren Funktion gen). Eine Deletion dieses Bereichs (Verlust des bislang noch (sehr) wenig bekannt ist (Yoneyama chromosomalen Bereichs) findet sich bei ca. einem et al. 2014).

halben Prozent aller extrem adipösen Individuen,

Das FTO-Gen (»Fat mass and obesity asso- wohingegen die Verdoppelung dieser Region mit
ciated« Gen) ist das Adipositas-Polygen mit der Untergewicht einhergeht (Hebebrand et al. 2013).

größten Effektstärke. So sind homozygote Träger

Auch neue Technologien, beispielsweise die
des Risikoallels einer Variante im ersten Intron »Next Generation«-Sequenzierungen, sollen hel-

(nicht-kodierender Bereich) des Gens etwa 3 kg fen, weitere genetische Grundlagen der Adipositas schwerer als Träger der wildtypischen Variante. Ihr zu finden. Mit diesen Techniken kann das gesamte Risiko, adipös zu werden, ist dabei ca. anderthalb- Genom oder auch nur der proteinkodierende Teil fach erhöht (Frayling et al. 2007). Das FTO-Protein der Erbinformation (Exom) einer Person zu einem spielt eine Rolle bei der DNA-Methylierung. Die relativ niedrigen Preis analysiert werden. Dadurch genaue Funktion für die Gewichtsregulation muss wird es möglich, auch (sehr) seltene Mutationen zu noch entschlüsselt werden. Neuronal ist die stärks- finden, die bislang nicht identifiziert werden konnte FTO-Expression zu finden. Wenn man bei der ten. Diese könnten potenziell für die Gewichtsre-

Maus das FTO-Gen ausschaltet, resultiert eine ver- gulation relevant sein.

ringerte Fettmasse. Erhöhte FTO-Produktion führt

394

Kapitel 49 • Genetische Aspekte von Adipositas

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50

395

Psychosoziale Faktoren der

Adipositas in Kindheit und

Adoleszenz

Petra Warschburger

50.1

Definition und Verbreitung von Adipositas – 396

50.2

Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas – 396

50.2.1

Negative soziale Bewertung – 396

50.2.2

Hänseleien – 396

50.3

Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten – 397

50.3.1

Affektive Störungen – 397

50.3.2

Angststörungen – 398

50.3.3

Externalisierende Störungen – 398

50.3.4

Binge-Eating-Störung – 398

50.3.5

Geringer Selbstwert – 398

50.3.6

Mögliche Suizidgefährdung – 399

50.4

Lebensqualität – 399

50.4.1

Vergleichende Untersuchungen – 399

50.4.2

Prädiktoren – 400

50.5

Stellenwert der psychischen Faktoren – 400

Literatur – 401

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_50, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

396

Kapitel 50 • Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

Adipositas in Kindheit und Adoleszenz war lange ten. Migration sowie Übergewicht/Adipositas in

Zeit ein vernachlässigtes Thema. Mittlerweile hat der Familie waren mit einer höheren Verbreitung sich die Erkenntnis durchgesetzt, dass es sich dabei verbunden. Im Vergleich zu vorliegenden Daten keinesfal s um ein vorübergehendes oder gar min- aus den 1970er bis 1990er Jahren lässt sich ein Ander schwerwiegendes Phänomen handelt. Gerade stieg der Verbreitung feststellen. Erschreckend ist die psychosozialen Aspekte der Adipositas spielen hierbei auch die Beobachtung, dass sich die BMI-in Kindheit und Adoleszenz eine wichtige Rolle Perzentilwerte zur Definition von Übergewicht und und stehen für die Betroffenen im Vordergrund. Sie Adipositas weiter nach oben verschoben haben.

haben nicht nur Einfluss auf die Inanspruchnahme
von Interventionsangeboten, sondern beeinflussen
auch deren Verlauf.

50.2 Soziale Diskriminierung,

Hänseleien und Adipositas

50.1 Definition und Verbreitung von

50.2.1 Negative soziale Bewertung

Adipositas

Adipositas kann man nicht verbergen. Die körper-

Adipositas bezeichnet einen übermäßigen relativen liche Erscheinung wird von anderen bewertet, und Körperfettanteil, der mit einer erhöhten Morbidität es werden weitreichende Schlussfolgerungen auf und Mortalität einhergeht. Geschätzt wird dieser andere Attribute und Persönlichkeitsmerkmale der über den (BMI). Bei der Festlegung von kritischen Person gezogen. Bereits bei Vorschulkindern fin-BMI-Werten für Kinder und Jugendliche müs- den sich Assoziationen wie »dumm, faul und unbe-
sen deren Wachstum und Pubertätsentwicklung liebt«, wenn ihnen Körpersilhouetten von überge-
berücksichtigt werden. Dies erfolgt mithilfe von wichtigen und adipösen Kindern vorgelegt werden.

alters- und geschlechtsbezogenen BMI-Perzentil- Dies verdeutlicht, dass bereits in einem sehr jungen kurven.

Alter solche Bewertungen internalisiert werden.

Als Kriterium für die Festlegung von Adipo- Die negative soziale Bewertung von Personen mit
sitas bei Kindern und Jugendlichen haben sich Übergewicht und Adipositas ist aber nicht – an-
geschlechts- und altersbezogene BMI-Perzentile gesichts der zunehmenden Verbreitung – rückläu-

50
etabliert. Empfohlen wird hier die Verwendung der fig, sondern es konnte im Gegenteil gezeigt wer-97. Perzentile zur Definition von Adipositas. Inter- den, dass in den letzten 40 Jahren die Ablehnung national wird teilweise auch die 95. Perzentile he- von adipösen Personen in unserer Gesel schaft rangezogen. Übergewicht bezeichnet BMI-Werte noch weiter angestiegen ist und Adipositas sogar
oberhalb der 90. und unterhalb der 97. Perzentile mit negativeren Attributen als andere körperliche (vgl. Kromeyer-Hauschild et al. 2001).

Einschränkungen verbunden ist (vgl. Stunkard u.

Die Verbreitung von Übergewicht und Adiposi- Latner 2007). Daher ist es wohl nicht verwunder-tas ist in unserer Gesel schaft sehr hoch. Nach den lich, dass im klinischen Kontext immer wieder die aktuellen Daten einer repräsentativen deutschland- vermehrte soziale Ausgrenzung als wesentlicher weiten Studie (Kurth u. Schaffrath-Rosario 2010) Leidensfaktor und Motiv für eine Behandlungsauf-sind 8,6 % der 3- bis 17-jährigen Kinder und Ju- nahme genannt wird.

gendlichen übergewichtig und 6,1 % adipös. Damit
sind 1,7 Mio. Kinder und Jugendliche in Deutsch-
land betroffen. Nach Alter ausdifferenziert zeigt 50.2.2 Hänseleien
sich, dass mit dem Schuleintritt ein deutlicher An-
stieg der Verbreitung zu verzeichnen ist. Mädchen Soziale Diskriminierung äußert sich im Kindesund Jungen unterscheiden sich nicht nennenswert und Jugendalter v. a. in Form von Hänseleien.

in ihrer Betroffenheit. Wie auch im Erwachsenen- Hänseln gilt als ein fester Bestandteil des sozialen alter findet sich bei Kindern und Adoleszenten eine Lebens fast aller Kinder und wird überwiegend höhere Verbreitung in den unteren sozialen Schich- definiert als eine absichtliche Provokation, die sich

50

397

50.3 • Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten
auf ein relevantes Merkmal des »Opfers« bezieht die psychosoziale Befindlichkeit wird wesentlich und von spielerischen Hinweisen begleitet wird. durch das Selbstwertgefühl der Kinder und durch Darüber hinaus sind Hänseleien oft durch Über- soziale Ressourcen mediiert (Warschburger 2005).

treibungen und Mehrdeutigkeit charakterisiert.

In der Forschungsliteratur wird oftmals auch von > Für das psychosoziale Wohlbefinden sind

»Bul ying« gesprochen, das neben den verbalen

Coping-Strategien im Umgang mit persistie-

Angriffen auch körperliche Formen der sozialen
renden Hänseleien entscheidend.

Ausgrenzung direkter (z. B. schubsen) oder in-
direkter Art (z. B. jemandem den Zutritt zu einer

Gruppe verwehren) beinhaltet.

50.3 Psychische Störungen und

Studien haben immer wieder gezeigt, dass

Verhaltensauffälligkeiten

Übergewichtige und Adipöse häufiger über Hän-
sel- und/oder Bul ying-Erfahrungen berichten als Zur Frage der psychischen Morbidität bei adipö-
dies normalgewichtige Kinder und Jugendliche sen Kindern und Adoleszenten liegen bislang nur
tun. Ein besonders neuralgischer Bereich scheinen sehr wenige, gut kontrollierte Studien mit ange-die negativen Kommentare und sonstigen Hänse- messenen Kontrollgruppen vor. Oftmals wurden
lerfahrungen im Sportunterricht und bei körper- die Daten mit den Normwerten der verwandten
lichen Aktivitäten zu sein, die dann wiederum zu Fragebogeninstrumente verglichen oder gar keine einer generell verminderten Aktivität beitragen Kontrollgruppe herangezogen. Viele Studien haben (Teufelskreis von negativen Kommentaren und auch nur die Mittelwerte auf den jeweiligen Ver-immer stärker werdenden Defiziten und Unlust im fahren verglichen, ohne Angaben dazu zu machen, Bereich der sportlichen Aktivität). Die Feststel ung, wie hoch der Prozentsatz der klinisch auffälligen dass adipöse Kinder und Jugendliche häufiger Op- Kinder und Jugendlichen ist. Da sich die Studien fer von v. a. gewichtsbezogenen Hänseleien sind, zudem nicht nur sehr stark in den zugrunde liegen-gibt nur einen Teil der Situation wieder: Gerade den Stichproben, sondern auch in den verwandten adipöse Jungen scheinen ihrerseits auch selbst häu- Instrumenten unterscheiden, sind verallgemei-fig Hänseleien zu initiieren. Einschränkend muss nernde Schlussfolgerungen nur sehr schwer zu ziehier allerdings festgehalten werden, dass nur in hen (Warschburger 2000, 2005, 2011).

wenigen Studien die Hänselerfahrungen detailliert
erfasst wurden und die Daten auf (retrospektiven)

Selbstberichten der Kinder und Jugendlichen beru-

Psychische Störungen und Verhaltensauf-
hen; Beobachtungsdaten liegen nicht vor.

fälligkeiten

5 Affektive Störungen

> Hänselerfahrungen machen alle Kinder. Sie

5 Angststörungen
treten bei übergewichtigen Kindern und

5 Externalisierende Störungen (wie ADHD;

Jugendlichen gehäuft auf und zentrieren v. a.

Störungen des Sozialverhaltens)

immer wieder um das gleiche Thema.

5 Essstörungen, v. a. Binge-Eating-Störung

5 Geringer Selbstwert

Persistierende Hänseleien haben negative Aus-

5 Negatives Körperbild
wirkungen auf das körperliche und psychosoziale

5 Gehäufte Suizidgedanken

Wohlbefinden und führen zur Beeinträchtigung
der Lebensqualität, zur Unzufriedenheit mit dem
eigenen Körper und der eigenen Person sowie
dem Auftreten von ungesunden Gewichtskontrol - 50.3.1 Affektive Störungen
mechanismen. Erste Untersuchungen zeigen, dass
adipöse Kinder und Jugendliche oftmals über mehr Das Auftreten von Depression wurde am häufigsten Einsamkeit klagen und im sozialen Kontext eher untersucht. Neuere Analysen deuten darauf hin,
ausgegrenzt sind. Die Wirkung von Hänseleien auf dass in schulischen Stichproben adipöser Kinder

398

Kapitel 50 • Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz
und Jugendlicher geringfügige Zusammenhän- Als Erklärung für diesen Zusammenhang werden
ge zu finden sind. Einige Autoren sprechen auch die Einschränkungen der exekutiven Funktionen/
von »Unglücklichsein«, da zwar im Mittel erhöhte Selbstregulationsfertigkeiten wie inhibitorische Werte gefunden wurden, diese aber eher in Rich- Kontrolle oder Belohnungsaufschub herangezo-tung einer depressiven Verstimmtheit denn einer gen, die gleichermaßen bei adipösen wie auch auf-klinisch relevanten Störung zu interpretieren sind. merksamkeitsgestörten Kindern und Jugendlichen Diesem Bild widersprechen die Untersuchungen, anzutreffen sind.

die mit klinischen Gruppen durchgeführt wurden
und auf erhöhte Depressions-Scores hindeuten,
v. a. bei Mädchen ab dem Jugendalter. Die Angaben 50.3.4 Binge-Eating-Störung
zu den Prävalenzraten schwanken dabei erheblich
mit Werten von 10–40 % bei stark adipösen Jugend- Bislang liegen zur Prävalenz der Binge-Eating-Stö-
lichen. Erste prospektive Untersuchungen bis zum rung (BES) bei adipösen Kindern und Jugendlichen Erwachsenenalter unterstützen einen bidirektiona- noch relativ wenige Daten vor. Generell hat sich len Zusammenhang: Depression als Ursache wie jedoch gezeigt, dass die Prävalenz der BES im Ver-auch als Folge einer Adipositas.

gleich zu normalgewichtigen Kindern und Jugend-
lichen erhöht ist. In schulischen Stichproben wird
die Prävalenz der BES mit 1–3 % angegeben; klare

50.3.2 Angststörungen

Geschlechtsunterschiede, wie sie bei Bulimie und

Anorexie zu beobachten sind, scheinen eher zu feh-

Vergleichbar uneinheitlich ist die Situation bezogen len. Deutlich höher sind die Angaben zur Verbrei-auf die Angststörungen. Die Erhebungen erfolgten tung der BES bei adipösen Kindern und Jugendli-i. d. R. nicht mit klinischen Interviews, sondern mit chen: Hier schwanken die Angaben von 5–20 %, bei allgemeinen Fragebögen zum Screening von Ver- extrem adipösen Kindern und Jugendlichen wur-haltensauffälligkeiten. Nur die klinischen Gruppen den sogar Raten um 40 % ermittelt. BES liegt häufig erwiesen sich als auffälliger; bei adipösen Kindern komorbid mit anderen psychischen Störungen und und Adoleszenten, die in der Normalbevölkerung Problemen vor: Adipöse Kinder mit BES weisen
gewonnen wurden, ergaben sich lediglich höhere eine erhöhte Rate an Angststörungen und affekti-

50

Werte im sog. internalisierenden Bereich. Beim ven Störungen, ein vermindertes Selbstwertgefühl, Vergleich von verschiedenen Krankheitsgruppen ein negativeres Körperbild, geringere Problemlöse-

(hier liegen v. a. Daten zu Asthma, Diabetes und fertigkeiten und ein gestörteres Essverhalten auf.

Neurodermitis vor) sind die höchsten Angstwerte Das Vorliegen von Essattacken scheint bei Kindern bei der Gruppe der adipösen Kinder und Jugend- mit einem hohen Adipositasrisiko (d. h. solche, de-lichen festzustellen, v. a. im Bereich der sozialen ren Eltern bereits adipös sind) die Entwicklung von Angst.

Adipositas vorherzusagen.

50.3.3 Externalisierende Störungen

50.3.5 Geringer Selbstwert

In jüngerer Zeit wird zunehmend auf die externa- Hinweise auf eine generelle Selbstwertproblematik lisierenden Störungsbilder, hier v. a. die Aufmerk- im Sinne einer globalen Minderung der Selbstak-samkeits- und Hyperaktivitätsstörungen (ADHD) zeptanz ließen sich in empirischen Studien nicht
fokussiert. Eine Reihe von Querschnittstudien hat finden. Mit dem Alter nehmen allerdings die
auf die erhöhte Prävalenz von ADHD bei adipö- Selbstwertprobleme zu, und dementsprechend sind
sen Kindern hingewiesen. Zudem gibt es Hin- diese v. a. bei den Adoleszenten zu finden. Wird
weise darauf, dass die Komorbidität mit ADHD eine Differenzierung nach einzelnen Dimensionen
auch Einfluss auf den Therapieverlauf und die Ge- des Selbstkonzepts vorgenommen, so zeigt sich
wichtsentwicklung im Erwachsenenalter nimmt. ein negativeres Selbstkonzept v. a. im Bereich der

50

399

50.4 • Lebensqualität
körperlichen Aktivität und Attraktivität. Solche Be- Gerade zur Rolle der Familie liegen im Bereich der obachtungen treffen nicht nur auf die klinischen Belastungsforschung bei Adipositas bislang keine Gruppen zu (Griffiths et al. 2010).

Erkenntnisse vor.

50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.4 Lebensqualität

Erste Daten sprechen von einem gehäuften Auftre- In den letzten Jahren hat die Lebensqualitätsforten von Suizidgedanken unter adipösen Adoleszen- schung eine hohe Verbreitung in der Pädiatrie ge-ten. In klinischen Gruppen sol te die Suizidgefähr- funden. Die Lebensqualitätsforschung trägt einer-dung auch aufgrund der hohen Komorbidität mit seits der Tatsache Rechnung, dass viele der Auf-
den affektiven Störungen berücksichtigt werden.

fälligkeiten im subklinischen Bereich liegen, und
andererseits wird bewusst die Sicht der Betroffenen

Fazit
berücksichtigt.

Die Mehrzahl der adipösen Kinder und Jugendli-
chen sind nicht von klinisch relevanten Störungen

Gesundheitsbezogene Lebensqualität Gesund-
betroffen. Mit dem Auftreten von klinisch relevan-
heitsbezogene Lebensqualität ist ein mehrdimen-
ten Störungen ist v. a. in klinischen Gruppen zu
sionales Konstrukt, das das körperliche, psychische
rechnen, die wegen ihrer Gewichtsprobleme um
und soziale Befinden und die Funktionsfähigkeit

Hilfe nachsuchen (Braet et al. 1997). In nichtklini-
einer Person in wichtigen Aktivitäten des Al tags
schen Gruppen ist die Auftretenswahrscheinlichkeit
umfasst. Es basiert i. d. R. auf den subjektiven
mit der von normalgewichtigen Kindern und Ju-

Einschätzungen der Betroffenen und bezieht sich
gendlichen vergleichbar. Einschränkend muss hier
nicht auf objektive Indikatoren des Gesundheits-
allerdings festgehalten werden, dass sich in klini-
zustands.

schen Gruppen die deutlich stärker adipösen Kinder
und Jugendlichen befinden (oftmals mit BMI-Wer-
ten > 40 kg/m2), sodass u. U. auch der Schweregrad

50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
der Adipositas eine Rolle zu spielen vermag. Ein
weiteres Problem der uneinheitlichen Befundlage

In mehreren groß angelegten Studien konnte ge-
mag darin bestehen, dass nicht danach differenziert
zeigt werden, dass die Lebensqualität adipöser
wurde, ob BES-Patienten in die Untersuchung ein-
und übergewichtiger Kinder und Jugendlicher im
bezogen wurden, die dann die Rate für psychische

Vergleich zu ihren normalgewichtigen Alters- und

Störungen erhöhen.

Geschlechtsgenossen vermindert ist. Dies konnte

Bezogen auf chronische Erkrankungen im Allge-
bereits für Vorschulkinder festgestel t werden. In-
meinen konnte gezeigt werden, dass mit einer
teressanterweise zeigt sich generel , dass die adipö-

Vielzahl von unterschiedlichen Belastungsreaktio-
sen Kinder und Adoleszenten ihre eigene Situation
nen auf die – objektiv betrachtet – vergleichbare
positiver einschätzen, als dies ihre Eltern tun. Die

Situation reagiert wird. Auch unterscheiden sich

Einschränkungen werden v. a. im Bereich der so-
viele Krankheitsbilder nicht so sehr in ihrem damit
zialen Befindlichkeit und der körperlichen Funk-
verbundenem Belastungserleben, sodass es durch-
tionsfähigkeit berichtet, während die Auswirkun-
aus gerechtfertigt erscheint, Analogieschlüsse zu
gen auf den emotionalen und schulischen Bereich
ziehen. Generell scheinen Krankheitsmerkmale
eher umstritten sind. Diese Einschränkungen fin-
wie Schwere oder Dauer der Erkrankung nur we-
den sich im Gegensatz zu den psychischen Störun-
nig bedeutsam zu sein, wohingegen Merkmale des
gen auch in schulischen Stichproben, wobei diese

Kindes wie seine Intelligenz, sein Bewältigungsver-
allerdings hier nicht so ausgeprägt und verbreitet
halten sowie sein Selbstkonzept und die familiäre
sind wie in klinischen Stichproben. Legt man die

Umgebung wie Belastung der Eltern oder familiä-

Gruppe der adipösen Kinder und Jugendlichen in
rer Zusammenhalt einen großen Einfluss haben.

Behandlung zugrunde, ergeben sich im Vergleich

400

Kapitel 50 • Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz
zu anderen medizinischen Krankheitsbildern (wie ge von Adipositas und psychischen Auffälligkeiten Asthma, Neurodermitis, Krebs) geringere Lebens- erfassten. In jüngster Zeit liegen jedoch einige we-qualitätswerte. Dies deutet darauf hin, dass gerade nige Langzeituntersuchungen vor, die darauf hin-die adipösen Kinder und Jugendlichen besonders deuten, dass – zumindest bei einer Teilgruppe ‒ ein hohen Belastungen ausgesetzt sind (vgl. Griffiths et umgekehrter zeitlicher Zusammenhang besteht.

al. 2010; Warschburger 2005).

In diesen Studien wurde ein Zusammenhang zwi-
schen kindlicher Depression und dem BMI-Status

> Die Lebensqualität adipöser Kinder und
im Erwachsenenalter gefunden; andere prospektive

Jugendlicher ist deutlich eingeschränkt.

Studien konnten aber auch die umgekehrte zeitli-
che Abfolge feststellen. Die Dauer der depressiven

Erkrankung bzw. der Adipositas scheint in beiden

50.4.2 Prädiktoren

Fällen von Bedeutung zu sein. Obwohl eine Reihe
von Risikofaktoren kontrolliert wurde, ist die Be-

Relativ gering ist das derzeitige Wissen über die fundlage noch nicht ganz eindeutig.

Prädiktoren einer geringen Lebensqualität. Es

Ausgeprägte psychosoziale Probleme können
zeichnet sich ab, dass neben dem Vorhandensein auf der einen Seite die Motivation für die Inan-
depressiver Symptome v. a. auch die soziale Unter- spruchnahme einer Intervention steigern, auf der stützung und der Copingstil sowie der sozioökono- anderen Seite einen geringeren Gewichtsverlust im mische Status eine Rolle spielen. Umstritten ist die Zuge einer Intervention prädizieren. So verhindert Rolle des Grades des Übergewichts, da hier oftmals eine hohe Belastung eine ausreichende Compliance eine Konfundierung mit dem klinischen Status vor- bei der Umsetzung von Gewichtsreduktionsmaß-
liegt.

nahmen und gefährdet damit den Therapieerfolg.

Generell sinkt die Lebensqualität in der Ado- Psychosoziale Aspekte sol ten daher stets im Rah-
leszenz ab – dieser Effekt ist auch für die adipösen men der Intervention berücksichtigt werden. Bei Adoleszenten zu beobachten. Gerade im Jugend- der Anamnese ist abzuklären, ob eine klinisch rele-alter zeigen sich die Belastungen durch die Adi- vante Störung vorliegt, die begleitend oder im Vor-positas oftmals besonders deutlich, da die eigene feld behandelt werden sol te. Vor allem bei Vorlie-körperliche Erscheinung und Attraktivität ebenso gen einer depressiven Erkrankung sol te diese nach 50
wie die Meinung der Gleichaltrigen an Bedeutung klinischen Erfahrungen zuerst behandelt werden.

gewinnt.

Fazit

Adipositas ist in Kindheit und Adoleszenz bereits

50.5 Stellenwert der psychischen
sehr weit verbreitet und immer noch im Anstieg

Faktoren
begriffen. Das psychosoziale Belastungspotenzial
scheint angesichts der hohen Sichtbarkeit und

Eine intensiv diskutierte Fragestel ung ist, ob die der hohen Verantwortungszuschreibung, die mit psychosozialen Auffälligkeiten eine Rolle bei der Adipositas verbunden sind, enorm. Zahlreiche Stu-Entwicklung von Adipositas spielen oder ob sie dien konnten denn auch zeigen, dass ein höheres

Folge z. B. der damit verbundenen gesel schaft- Gewicht mit negativeren Attributen verbunden ist lichen Stigmatisierung sind. Die Mehrzahl der und sich dies in realen Diskriminierungserfahrun-bisherigen Befunde liefert Hinweise, dass die psy- gen für die Betroffenen niederschlägt. Diese sozia-chischen Störungen und psychosozialen Belastun- len Ausgrenzungserfahrungen, die ein Großteil der gen Folge der Adipositas sind. In diese Richtung adipösen Kinder und Adoleszenten erfährt, schei-deuten auch Befunde, dass mit einer erfolgreichen nen jedoch nicht in jedem Fall mit einer erhöhten Gewichtsreduktion die psychosozialen Beeinträch- Rate an psychischen Auffälligkeiten und Störun-tigungen gemindert werden können. Bei vielen gen verbunden zu sein. Möglicherweise sind auch

Studien handelt es sich jedoch um reine Quer- viele Belastungen nicht im klinischen Bereich zu
schnittstudien, die retrospektiv die zeitliche Abfol- finden, sondern haben eher eine subklinische Aus-

50

401

Literatur
prägung. In diese Richtung deuten die Studien zur

Lebensqualität, die insgesamt auf eine verminder-
te Lebensqualität hindeuten – auch bei Kindern im
nichtklinischen Setting.

Generell lässt sich jedoch festhalten, dass Kinder
und Adoleszente mit Adipositas eine sehr hetero-
gene Gruppe sind, die sich in vielen relevanten

Variablen unterscheiden. Die erfahrene soziale

Unterstützung und das eigene Selbstwertempfin-
den spielen eine wichtige Rolle als vermittelnde

Variablen. Bei der Planung und Umsetzung von

Interventionsmaßnahmen für adipöse Kinder und

Jugendliche darf die psychosoziale Komponente
nicht außer Acht gelassen werden. Das Erfahren
von Hänseleien und der Umgang mit solchen Er-
fahrungen sollte in die Behandlungsprogramme
integriert werden.

Literatur

Braet C, Mervielde I, Vandereycken W (1997) Psychological
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Warschburger P (2005) The unhappy obese child. Int J Obes

29:S127–S129

Warschburger P (2011) Psychologische Aspekte der Adipo-
sitas. Konsequenzen für Therapieinhalte, Therapie-
indikation und Therapieerfolg. Bundesgesundheitsbl

Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz 54:562–569

51

403

Risikofaktoren der Adipositas
im Kindes- und Jugendalter

Wieland Kiess

51.1

Hintergrund – 404

51.2

Risikofaktoren und Ursachen – 405

51.2.1

Soziale Vererbung – 405

51.2.2

Genetik – 405

51.2.3

Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen – 405

51.2.4

Sitzender und ruhender Lebensstil – 406

51.2.5

Industrialisierung und Globalisierung – 406

51.2.6

Gesundheitsrisiken der Adipositas – 407

51.2.7

Risikofaktoren und Barrieren – 407

51.3

Schlussfolgerung – 407

Literatur – 407

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_51, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

404

Kapitel 51 • Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

51.1 Hintergrund

5 Biologische Faktoren:

Nach wie vor besteht eine hohe Prävalenz von

– Adipozytokine, hormonelle Signale

Übergewicht und Adipositas schon bei Kindern

– Grunderkrankungen, Syndrome
und Jugendlichen in Deutschland. Andererseits

– Medikamente
nimmt bei jungen Kindern die Häufigkeit und

– Handicaps
auch das Ausmaß der Adipositas nicht mehr zu,

5 Psychologische Faktoren
während im Jugendalter der Trend zu verstärkter

– Resilienz

Adipositas und einer gesteigerten Häufigkeit noch

– Abhängigkeit (Sucht?)

weiter zunimmt (Kurth 2010; Blüher 2011). Neben 5 Sozioökonomische und soziokulturelle
genetischen Faktoren spielen ungesunder und

Bedingungen
krankmachender Lebensstil, Ernährungsfaktoren

– Wohnbedingungen
und Bewegungsmangel eine zentrale Rolle bei der

– Nahrungsmittelangebot: Quantität und

Entstehung der Adipositas. Übergewicht und die

Qualität
zugrundeliegenden verhaltensbezogenen Risiko-

– Sitzender und ruhender Lebensstil
faktoren werden erheblich durch die nähere und

5 Persönliche Faktoren
weitere soziale Umwelt beeinflusst. Übergewicht

– Familienstruktur
und Adipositas bei Kindern sind innerhalb und

– Nachbarn und Freunde
zwischen sozialen Schichten und Gruppen unter-

5 Globalisierung
schiedlich verteilt. Kinder aus sozial benachteilig-

5 Industrialisierung
ten Familien sind sehr viel häufiger übergewichtig

5 Modernisierung
bzw. adipös als Kinder aus privilegierten Familien

5 Urbanisierung
und Schichten. Es ist für Ansätze zur Prävention
und/oder Therapie wichtig, Risikofaktoren der Adi-
positasentstehung bzw. der Gewichtsveränderung
zur erkennen und zu adressieren. Insbesondere gilt

Einflussfaktoren und Barrieren für den
es auch, Barrieren zu erforschen, die es Betroffenen

Erfolg von Therapie und- Prävention
schwer oder gar unmöglich machen, an Präven-

5 Erziehung
tions- oder Therapieprogrammen teilzunehmen.

5 Bildung innerhalb der Familie, der Eltern

Erst wenn Barrieren der Teilhabe und Teilnahme

5 Familienstruktur, alleinerziehende Eltern

51
erkannt und in ihrer Wirkung erfasst sind, können

5 Alter des Kindes, der Geschwister, der
wirksame Vorsorge- und Behandlungsprogramme

Eltern
entworfen und schließlich implementiert werden.

5 Einkommen der Eltern

Risiken der Adipositas für das soziale Leben, die

5 Freunde/Peers

Gesundheit und die Entwicklung von Kindern und

5 Soziokulturelle Faktoren

Jugendlichen müssen ebenfal s untersucht, in ihren

5 Ernährung

Ursachen erkannt und schließlich verhindert oder

5 Gewohnheiten
behandelt werden.

5 Religionszugehörigkeit

5 Umgebungsfaktoren

5 Wohnsituation

Mögliche Ursachen und Risikofaktoren

5 Innentemperatur der Wohnungen; Klima-

(weltweit)

tisierung

5 Genetik

5 Klima und Außentemperatur

5 Ethnizität

5 Fetale, frühe Prägung/Programmierung

51

405

51.2 • Risikofaktoren und Ursachen

51.2 Risikofaktoren und Ursachen

Das Bardet-Biedl-Syndrom, das Prader-Willi-

Syndrom, welches das häufigste Adipositassyn-

51.2.1 Soziale Vererbung
drom ist und durch einen Verlust an »Imprinted«

Genen auf dem Chromosom 15q11-13 verursacht

Im Sinne der sozialen Vererbungshypothese finden wird, sollen erwähnt sein. Außerdem sind weitere sich häufig bei den Eltern und weiteren Verwand- genetische Adipositassyndrome wie das Alströmten betroffener Kinder höhere Prävalenzraten von Syndrom, das Cohen-Syndrom, die Albright’s

Adipositas und Übergewicht und ein Bewegungs‐ hereditäre Osteodystrophie (Pseudohypopara-
und Ernährungsverhalten, das Übergewicht und thyreoidismus) sowie schließlich das Carpenter-

Adipositas fördert. Aber gerade auch der unmit- Syndrom beschrieben. Das MOMO-Syndrom, das
telbare Freundeskreis betroffener Familien weist in Rubinstein-Taybi-Syndrom und Deletionen auf der Regel eine hohe Prävalenz von Adipositas auf den Chromosomen 1, 2, 6 und 9 sowie weitere ge-

(Igel 2013). In einzelnen Studien wird die Koinzi- netische Syndrome sind mit Adipositas bereits im denz von Adipositas im Freundeskreis höher an- frühen Kindesalter assoziiert.

gegeben als die in der biologischen Familie.

Insgesamt ist in der Regel eine polygene Verer-

»Adipogene« Merkmale der Wohnumgebung bung des Adipositasrisikos anzunehmen. In vielen
wie sozioökonomische Deprivation des Stadt- genomweiten Untersuchungen wurden eine gro-
teils, Entfernung zu Parks und Spielplätzen, ein- ße Zahl von Adipositasloci und sogenannte Copy geschränkter Zugang zu gesunden Lebensmit- Number Variationen, die mit Adipositasentste-teln, Fehlen von Fuß‐ und Fahrradwegen fördern hung verknüpft sind, gefunden. Zumeist wurden

Übergewicht und Adipositas schon bei Kindern. In sehr große Kollektive von Betroffenen im Zuge von der Stadt Leipzig haben z. B. sozial benachteilig- konsortialen, multizentrischen Studien untersucht.

te Quartiere eine fast doppelt so hohe Prävalenz Die Effektstärke einzelner »Adipositasgene« ist in von Übergewicht bei Vorschulkindern wie sozial der Regel gering. Insbesondere Varianten des FTO-privilegiertere Quartiere. Konzept der stadtteilbe- Gens sind mit Adipositas, »adipogenem« Verhalten zogenen Gesundheitsförderung zur Reduktion der und einer gewissen »Resistenz« gegenüber Inter-Adipositasprävalenz bei Kindern im Sinne eines ventionen bei den Betroffenen gekennzeichnet.

»intention-to-treat«-Studienansatzes sind deshalb Viele andere »Adipositasgene« sind im Bereich der vorgelegt worden (Igel 2013; Gausche 2014).

G-Protein-gekoppelten Rezeptorfamilie und Ge-
nen, die Proteine in neuronalen Netzen kodieren,
gefunden worden: Berücksichtigt man die wichtige

51.2.2 Genetik

Rolle des zentralen Nervensystems bei der Rezepti-
on und Übermittlung von Hunger, Sattheitsgefühl

Genetische Erkrankungen, die mit Adipositas und hedonistischen und Belohnungs-Signalen, so
einhergehen, sind häufig. Viele dieser Adipositas- überrascht dies nicht.

syndrome weisen ein charakteristisches Präsenta-
tionsalter, einen einzigartigen Phänotyp, z. T. aber
auch überlappende klinische Symptomatologie auf. 51.2.3 Verfügbarkeit von

Letztere unterstreicht, dass bei einigen dieser Syn-

Nahrungsmitteln und
drome gemeinsame Signaltransduktionswege ge-

Portionsgrößen
stört und betroffen sind und diese gemeinsamen

Wege zur Adipositas führen. Wenn die genetischen Insbesondere In England und in den USA wurde

Hintergründe dieser Syndrome einmal komplett in den vergangenen Jahren gefunden, dass einer-
verstanden sind, sind auch die funktionellen Aus- seits die Adipositasprävalenz bei Kindern zunahm wirkungen und die Ursachen der Adipositasent- und gleichzeitig die Portionsgröße von Fast Food
stehung verstanden. Außerdem werden auf grund- und Soft Drinks zugenommen hatte. Bietet man
lagenwissenschaftlichen Erkenntnissen neue spezi- gesunden Versuchspersonen Nahrungsmittel auf
fische Therapien denkbar.

großen Tellern und/oder in großen Portionen an,

406

Kapitel 51 • Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter
so wird mehr verzehrt. Umgekehrt führen kleine Faktoren, sondern eben eher als Mediatoren und

Besteckgrößen und kleinere Tellergrößen dazu, »Facilitators« betrachtet werden. Es ist wichtig
dass kleinere Nahrungsportionen aufgenommen zu wissen, dass z. B. die Zugehörigkeit zu Sport-
werden. Die generelle Verfügbarkeit von Nahrung vereinen und aktivitätsbetontes Freizeitverhalten in vielen Ländern und in vielen Gesel schaften schichtspezifisch ist. Frequenz und Intensität von führt außerdem dazu, dass auch außerhalb von Sportausübung ist mit höherem Bildungsgrad und

Mahlzeiten gegessen wird und eine in der Menge höherem Einkommen verknüpft. Auch ist ein ho-
und im Kaloriengehalt unkontrollierte und zu gro- her Konsum von Obst und Gemüse bei Kindern
ße Nahrungszufuhr erfolgt. Auch der Genuss von wiederum mit höherem Bildungsgrad der Eltern
gesüßten Getränken hat nachgewiesenermaßen und höheren Familieneinkommen verbunden. Sit-
einen deutlichen Effekt auf die Gewichtszunahme zender bzw. ruhender Lebensstil gilt insgesamt als von Kinder: ersetzt man in einem klinischen, ran- einer der wichtigsten Risikofaktoren für Adipositas domisierten Experiment gesüßte Getränke durch in allen Lebensaltern. Dabei muss noch einmal be-zuckerfreie, ungesüßte, kalorienarme Getränke, tont werden, dass die Effekte weder als kausal noch kommt es innerhalb eines halben Jahres der Stu- unbedingt als direkt anzusehen sein sol ten.

diendauer zu einem Gewichtsrückgang bei den

Versuchspersonen. Nicht Nahrung an sich sondern

Kenngrößen wir Portionsgrößen, Verfügbarkeit 51.2.5 Industrialisierung und
von Nahrung und versteckte Kalorien und Süßge-

Globalisierung
tränke sind also Risikofaktoren für die Entstehung
einer Adipositas im Kindes- und Jugendalter.

Westlicher Lebensstil wird mit der Entwicklung
von Adipositas besonders in Schwellenländern in

Zusammenhang gebracht. Historisch und in einem

51.2.4 Sitzender und ruhender
evolutionären Kontext sind auch Industrialisierung

Lebensstil
und Globalisierung zusammen mit Urbanisierung
und Modernisierung als gesel schaftliche Risiko-

Unter dem Begriff des sitzenden und ruhenden Le- faktoren für Adipositas erkannt worden: inwiefern bensstils verbergen sich vielfältige persönliche und Zugänglichkeit von »Fast Food« und gesüßten gesel schaftliche Haltungen und Einstel ungen. Getränken sowie Werbestrategien der Lebensmit-Dabei geht es um grundsätzliche Fragen zur Orga- telkonzerne eine Rolle spielen, ist bisher nur un-51
nisation des Al tags, gleichzeitig aber auch um in- genügend erforscht. Der Einfluss von Nahrungs-haltliche Beschreibungen zu Nahrungspräferenzen, mittelproduktionsverfahren (»food processing«), Mahlzeitengröße und -häufigkeiten. Außerdem Plastikverpackungen, Gefrierverfahren, Gefrier-finden sich lebensstilbezogen Unterschiede in Be- trocknung und Konservierung auf die Adipogeni-
zug auf körperliche Aktivität und sportliche Betäti- tät der Ernährung ist kaum untersucht. Außerdem gung und in Bezug auf den Konsum neuer Medien ist zwar aus Tierversuchen bekannt, dass Umge-und des Fernsehens. Während lange Fernsehzeiten bungstemperatur und Lichtzyklen die Gewichtszu-
schon immer mit Adipositas assoziiert waren, ist nahme von Versuchstieren wie Mäusen und Ratten der Zusammenhang zwischen der Inanspruchnah- beeinflussen, ob aber Wohnumgebungstemperatur,
me neuer Medien und Körpergewicht weniger klar. Lichtzyklen (beleuchtete Räume) und Schlafdauer Mangelnde körperliche Bewegung und sitzende die Gewichtsentwicklung des Menschen relevant

Tätigkeiten führen naturgemäß zu einem gerin- beeinflussen, ist nicht abschließend geklärt. Aller-geren Kalorienverbrauch und sind zusammen mit dings haben sich Berichte über Studien, die einen einer erhöhten Kalorienaufnahme als Mediatoren inversen Zusammenhang zwischen Schlafdauer
von Gewichtszunahme und Gewichtskontrolle an- und Körpergewicht und Gewichtszunahme auch
zusehen. Mangelnde körperliche Bewegung und bei Kindern zeigen, in den letzten Jahren gehäuft.

falsche Ernährung sol ten aber nicht als kausale Die Verkürzung der Schlafdauer in vielen Ländern

51

407

Literatur
innerhalb der vergangenen 100 Jahre geht einher die Adhärenz zu diesen Programmen gering ist.

mit der Zunahme der Adipositashäufigkeit in den- Welche Barrieren bestehen, dass Kinder und Ju-
selben Ländern.

gendliche der Aufforderung, mehr Sport zu treiben,
sich gesünder zu ernähren und weniger Fernsehen
zu konsumieren und weniger sitzende Tätigkeiten

51.2.6 Gesundheitsrisiken der
einzunehmen, nicht nachkommen (können)? Zum

Adipositas

Beispiel ist bekannt, dass Kinder von Alleinerzie-
henden, von Eltern mit niedrigem Bildungsgrad

Bereits im Kindes- und Jugendalter sind bei Adi- und niedrigem Einkommen weniger an Adiposi-
pösen erhöhter Blutdruck, Glukoseintoleranz und tasprogrammen teilnehmen und weniger adhärent

Fettstoffwechselstörungen sowie Fettleber, Rü- sind als Kinder aus intakten Familien mit höherem ckenschmerzen und Dermatosen häufiger als bei sozialen Status. Eine größere Entfernung zu Thera-Schlanken. Insbesondere die Tatsache, dass kardio- pieeinrichtungen und zeitliche Restriktionen sind vaskuläre Risikofaktoren und Surrogatmarker für möglicherweise ebenfal s Barrieren der Teilnahme die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen und Teilhabe (Alff 2012) im Erwachsenenalter bereits im Kindesalter messbar sind, ist besorgniserregend. Es ist deshalb auch
gerechtfertigt, Adipositas als Krankheit zu klassifi- 51.3 Schlussfolgerung
zieren und entsprechend Behandlungsstrategien zu
entwickeln und durchzuführen. Zusammenfassend Adipositas ist in der Regel eine polygen vererbte, im lässt sich sagen, dass Adipositas im frühen Lebens- sozialen Kontext durch Umweltbedingungen ver-alter mit einer höheren Inanspruchnahme von Ge- ursachte und unterhaltene Erkrankung. Angesichts sundheitsleistungen, einer höheren Krankheitslast der Vielzahl an Risikofaktoren, die die Entwick-und einer erhöhten Mortalität einhergeht. Krebs- lung der Adipositas schon im frühen Kindesalter erkrankungen. Kardiovaskuläre Erkrankungen wie begünstigen und vorantreiben, können nur grund-Herzinfarkt und Schlaganfall sowie Bluthochdruck sätzliche, auf vielen Ebenen und plurifaktoriell an-und Diabetes mellitus kommen bei adipösen Men- greifende Präventions- und Therapiekonzepte er-
schen sehr viel häufiger vor als bei Schlanken (Ba- folgreich sein. Erst wenn von allen Beteiligten und ker 2011).

Betroffenen die Vielfalt und Komplexität der Risi-
ken und Ursachen wahrgenommen und anerkannt
ist, wird es Erfolge in der Behandlung und Präven-

51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
tion von ungesundem Übergewicht und Adipositas
geben.

Durch die Gestaltung von Lebenswelten könnten
möglicherweise im Sinne eines Public Health‐An-
satzes nachhaltig adipogene Risikofaktoren mini- Literatur
miert, die Lebensweise aller Bewohner einer Stadt
oder Gemeinde positiv beeinflusst und damit das Alff F, Markert J, Zschaler S et al (2012) Reasons for (non) Präventionsdilemma partiell überwunden werden.

participating in a telephone-based intervention pro-

Vor allem auf Grund methodischer Schwächen der
gram for families with overweight children. Plos One

12: e34580

Primärstudien ist die Evidenz für komplexe stadt- Baker JL, Sørensen TI (2011) Obesity research based on the teilbezogene Gesundheitsförderung aber noch un-Copenhagen School Health Records Register. Scand J
zulänglich (Baker 2011; Hayes 2014).

Public Health 39 (Suppl):196–200

Ein weiterer Forschungskontext, der noch Blüher S, Meigen C, Gausche R et al (2011) Age-specific ungenügend Beachtung findet, dreht sich um die
stabilization in obesity prevalence in German children:

a cross-sectional study from 1999 to 2008. Int J Pediatr

Frage, warum es schwer ist, adipöse Patienten an

Obes 6:e199–206

Therapieprogramme heranzuführen und warum

408

Kapitel 51 • Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

Davison KK, Jurkowski JM, Li K et al (2013) A childhood
obesity intervention developed by families for families:

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51

52

409

Medikamentös induzierte

Adipositas

Florian Lederbogen

52.1

Pathomechanismen – 410

52.2

Auswirkungen einzelner Substanzen auf das

Körpergewicht – 411

52.2.1

Antipsychotika – 411

52.2.2

Antidepressiva – 412

52.2.3

Antiepileptika, Lithium – 413

52.2.4

Antidiabetika – 414

52.2.5

Steroide – 414

52.2.6

Weitere Substanzen – 414

52.3

Umgang mit medikamentös induzierter

Gewichtszunahme – 414

Literatur – 415

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_52, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

410

Kapitel 52 • Medikamentös induzierte Adipositas

Unter Behandlung mit manchen Medikamenten So wurden hohe Korrelationen (0,81 und 0,83) zwi-
kann eine Gewichtszunahme auftreten, die den schen der Besetzung der Histamin-H1- und muska-

Nutzen dieser Substanzen erheblich schmälert. rinergen Azetylcholinrezeptoren durch bestimmte

Probleme, die aus dieser unerwünschten Arznei- Antipsychotika und dem Grad der durch sie her-mittelwirkung resultieren, bestehen in Minderung vorgerufenen Gewichtszunahme gefunden. Ge-
der Lebensqualität, Stigmatisierung und erhöhtem nomweite Assoziationsstudien zeigten auch einen Risiko für adipositasassoziierte Erkrankungen. Zusammenhang zwischen der Gewichtszunahme

Nachlassende Zuverlässigkeit bei der Einnahme unter diesen Medikamenten und DNS-Verände-
oder vorzeitiges Beenden der Behandlung sind rungen (Single Nukleotid Polymorphismen) in der
mögliche Folgen.

Nähe des Gens, das den Melanocortin−4-Rezeptor

(MC4R) kodiert. Menschen, die eine Homozygotie

> Nach einer Untersuchung an US-amerika-
für diese Allele aufwiesen, fielen in der Untersu-
nischen Patienten werden höchstens 2,5 kg
chung durch eine sehr ausgeprägte antipsychoti-

Gewichtszunahme bei der Behandlung einer
kaassoziierte Gewichtszunahme auf. Dies ist inso-
nicht lebensbedrohlichen Erkrankung akzep-
fern bedeutsam, da aus früheren Untersuchungen
tiert.

bekannt war, dass Mutationen des MC4R bei Kin-
dern und Jugendlichen mit einer erheblichen Adi-
positas verbunden sein können.

52.1 Pathomechanismen

Veränderungen in Zusammenhang mit einer
medikamentös induzierten Gewichtszunahme

Die Mechanismen, über die bestimmte Medika- wurden auch für Leptin und Tumornekrosefaktor-
mente zu einer Gewichtszunahme führen, sind α (TNF-α) beschrieben. In den ersten Wochen
noch wenig verstanden. Mehrheitlich wird aber einer Behandlung mit den atypischen Antipsycho-
die Hypothese vertreten, dass die entsprechenden tika Clozapin und Olanzapin wurden deutliche

Substanzen Rezeptorsysteme und Signaltransduk- Anstiege von Leptin gemessen. Möglicherweise
tionswege beeinflussen, die an der Regulierung des liegt diesem Phänomen eine durch die genannten Körpergewichts beteiligt sind,

Substanzen induzierte Leptinresistenz zugrunde.

Bei anderen Pharmaka, die zu einer ausgeprägten

Gewichtszunahme führen, kommt es zu einer as-

Mögliche Faktoren einer medikamentös
soziierten Aktivierung des TNF-α-Systems. Auch
induzierten Gewichtszunahme
scheinen manche Substanzen in die basale Regu-

5 Cytochrome P450 System
lation des Stoffwechsels einzugreifen. So ist die Be-

5 Monoaminerge Rezeptoren (serotonerge,
handlung mit trizyklischen Antidepressiva in man-

52
dopaminerge, adrenerge, histaminerge R.)

chen Fällen sowohl von einer deutlichen Reduktion

5 G-Protein System
des Grundumsatzes als auch von einer Gewichtszu-

5 Synaptische Signalübertragung
nahme begleitet.

5 Leptin

Die Änderungen der Gewichtsregulation, die

5 Melanocortin−4 Rezeptor
unter Einnahme bestimmter Medikamente auftre-

5 Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)

ten, können auch mit spezifischen Verhaltensände-

5 Neuropeptid Y (NPY)

rungen verbunden sein. So wurde unter Therapie

5 Pro-melanin-concentrating hormone
mit atypischen Antipsychotika oder bestimmten

(PMCH)

Antidepressiva ein vermehrter Appetit gefunden,

5 Ghrelin
mitunter auf bestimmte Nahrungsmittel wie Süßig-

5 Endocannabinoide
keiten. Paykel prägte hierfür den Begriff »carbohy-

5 Lipidmetabolismus
drate craving« (Paykel et al. 1973).

5 Tumor necrosis factor alpha (TNF-α)

Bei der Abklärung der Gewichtszunahme unter
einer bestimmten Medikation muss immer geprüft
werden, ob diese alternativ auch von der Erkran-

52

411

52.2 • Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht
kung selbst hervorgerufen sein kann. Manche Er- prägtesten Auswirkungen auf das Körpergewicht.

krankungen gehen mit metabolisch-endokrinen Dieser Umstand kann ein wesentliches Hindernis

Regulationsstörungen oder mit Verhaltensände- für die längerfristige und zuverlässige Einnahme
rungen einher, die unabhängig von der medika- darstellen. Dies ist gravierend, denn das Unterbrementösen Behandlung zu einer Gewichtszunah- chen und vorzeitige Absetzen der Behandlung stei-
me führen. So wurden beispielsweise bei bislang gert das Risiko eines Rezidivs der schizophrenen unbehandelten Patienten mit einer schizophre- Psychose erheblich.

nen Psychose höhere Serumkonzentrationen von

Eine differenzierte Darstel ung der Gewichts-

Nüchternblutzucker und -insulin gefunden, also zunahme unter Behandlung mit verschiedenen An-

Hinweise für eine relative Insulinresistenz; dieser tipsychotika haben Allison und Mitarbeiter vorge-Befund ließ sich nicht durch Gewichtsunterschiede legt (Allison et al. 1999). Mithilfe einer Metaanalyse erklären. Ungünstiges Diätverhalten und Bewe- relevanter Studien kamen sie für den Behandlungs-gungsarmut sind auch häufig bei Menschen mit zeitraum von 10 Wochen zu einer standardisierten
atypischer Depression oder mit Schizophrenie an- Auswertung (. Abb. 52.1). Aus der Gruppe der zutreffen und können unabhängig von den einge- konventionellen Antipsychotika sind die niedrig-setzten Medikamenten zu einer Gewichtszunahme potenten Phenothiazine mit einer deutlicheren Ge-
führen. Möglicherweise auch hat die Erkrankung, wichtszunahme verbunden als beispielsweise die
zu deren Behandlung die Medikamente eingesetzt Butyrophenone. Unter den atypischen Antipsycho-
werden, im Vorfeld zu einer Gewichtsabnahme ge- tika zeigen die Substanzen Clozapin und Olanzapin führt. Die Gewichtszunahme, d. h. das Erreichen die ausgeprägtesten Auswirkungen auf das Körperdes prämorbiden Ausgangsgewichts, kann in die- gewicht. Atypische Antipsychotika haben in den
sen Fällen als Zeichen der Gesundung angesehen letzten Jahren erheblich an Bedeutung gewonnen;
werden und stel t kein klinisches Problem dar.

ihr Einsatz wird wegen ihrer teilweise überlegenen

Wirkung sowie wegen des weitgehenden Fehlens
extrapyramidalmotorischer Symptome stark pro-

52.2 Auswirkungen einzelner
pagiert. Sie gelten inzwischen bei vielen Indika-

Substanzen auf das
tionen als Mittel der 1. Wahl. Die Gruppe umfasst

Körpergewicht

Amisulpirid, Aripiprazol, Clozapin, Olanzapin, Pa-
liperidon, Quetiapin, Risperidon, Sertindol und Zi-

Die Beurteilung, in welchem Umfang ein Medika- prasidon. Die durch manche Vertreter dieser Grup-
ment zu einer Gewichtszunahme führt, sowie der pe hervorgerufene Gewichtszunahme sowie die da-

Vergleich zwischen verschiedenen Substanzen wer- mit verbundene kardiovaskuläre Risikoerhöhung
den erschwert durch uneinheitliche methodische haben zu einer intensiven Diskussion über Nutzen Vorgehensweisen in den entsprechenden Arbeiten. und Risiken geführt. Eine zu diesem Thema einbe-Insbesondere die Quantifizierung der Gewichtszu- rufene Expertenkonferenz hat die durch atypische nahme differiert erheblich. So finden sich Angaben Antipsychotika hervorgerufene Gewichtszunahme über Absolutwerte in Kilogramm, Prozentwerte unterteilt in
des Ausgangsgewichts oder Anteile der Behan- 5 erheblich (Clozapin und Olanzapin),
delten, die eine festgelegte Gewichtsgrenze über- 5 mittelgradig (Risperidon und Quetiapin),
schritten haben. Sofern unter mehreren Angaben 5 gering oder fehlend (Aripiprazol und Ziprasi-ausgewählt werden kann, werden hier die beiden
don).

Erstgenannten bevorzugt.

In Zahlen ausgedrückt bedeutet dies nach 10 Wo-
chen Behandlung eine Gewichtszunahme

52.2.1 Antipsychotika

5 in der 1. Gruppe von 4–5 kg,

5 in der 2. Gruppe von ca. 2,5 kg und

Unter den Medikamenten mit antipsychotischer 5 in der 3. Gruppe von 0–0,8 kg.

Wirkung finden sich diejenigen mit den ausge-

412

Kapitel 52 • Medikamentös induzierte Adipositas

6

5

4

3

2

1

0

-1

-2

-3

Plazebo

Olanzapin

Clozapin

Fluphenazin

Ziprasidon

Haloperidol

Risperidon

Chlorpromazin

. Abb. 52.1 Mittlere Gewichtszunahme (kg) nach 10 Wochen antipsychotischer Therapie. Fehlerbalken markieren das 95 %-Konfidenzintervall. Für die Substanzen Amisulpirid, Aripiprazol und Quetiapin lagen zum Zeitpunkt der Auswertung noch keine ausreichenden Daten vor. (Adapt. nach Allison et al. 1999, mit freundlicher Genehmigung des American Journal of Psychiatry, © American Psychiatric Association 1999)

Die mittlere Gewichtszunahme unter Behandlung ist aber nicht zulässig: Große finnische Kohor-
mit Quetiapin beträgt nach einem Zeitraum von tenuntersuchungen zeigten, dass die Anwendung

18–26 Wochen 3,5 kg, diejenige nach 8 Wochen dieser Medikamente, insbesondere von Clozapin,

Therapie mit Amisulpirid 0,4 kg.

mit einer reduzierten Mortalität verbunden ist; je

Die durch atypische Antipsychotika induzier- länger und zuverlässiger die Einnahme angegeben
te Gewichtszunahme erreicht nach einer Behand- wurde, desto deutlicher war dieser Effekt.

lungsdauer von einem Jahr häufig ein Plateau. Nach
dieser Zeitspanne lag der Anteil der Patienten mit

52
einer Gewichtszunahme von mehr als 7 % des Aus- 52.2.2 Antidepressiva
gangsgewichts bei 40 % für Olanzapin, bei 37 % für

Risperidon und bei 25 % für die Gruppe der Phe- Auch unter antidepressiver Pharmakotherapie va-
nothiazine. In manchen Fällen wurde eine weitere riiert die Gewichtszunahme je nach eingesetzter Gewichtszunahme beobachtet.

Substanz bzw. Substanzklasse.

Eine wesentliche Folge der Gewichtszunah-
me unter Behandlung mit Antipsychotika ist die Trizyklische Antidepressiva
erhöhte Inzidenz von Typ-2-Diabetes und meta- Unter den trizyklischen Antidepressiva scheint
bolischem Syndrom. Diese Erkrankungen tragen dieser Effekt für Amitriptylin am deutlichsten auswahrscheinlich zu der erhöhten kardiovaskulären geprägt zu sein, gefolgt von Imipramin und Des-

Morbidität und Mortalität von Menschen mit Schi- imipramin. Zu Beginn der Behandlung mit Amit-
zophrenie bei; ihre Lebenserwartung ist um zirka riptylin wurde eine monatliche Gewichtszunahme 25 Jahre verkürzt. Der naheliegende Schluss, dass von 0,6–1,4 kg beobachtet, nach ca. einem halben Antipsychotika die Lebenserwartung verkürzen, Jahr lag diese bei insgesamt 5,2 kg. Manche Pa-

52

413

52.2 • Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht
tienten nehmen in den ersten 6 Monaten 15–20 kg Zulassungsprozesses durchgeführt worden waren,

Gewicht zu. Nach einer anderen Untersuchung ergab eine Gewichtszunahme bei ca. 10 % der mit
setzten rund 50 % der mit trizyklischen Antide- dieser Substanz behandelten Patienten; dieser An-pressiva behandelten Patienten das Medikament teil könnte nach Meinung von Experten jedoch
wegen der Gewichtszunahme wieder ab. Es ließen deutlich höher liegen. Eine andere Untersuchung
sich keine prädisponierenden Faktoren ermitteln. zeigte eine mittlere Gewichtszunahme von 2,4 kg Nach Absetzen der Medikation kommt es i. d. R. innerhalb von 4 Wochen bei einer Gruppe mit Mir-zu einer Gewichtsabnahme, ohne dass jedoch das tazapin behandelter Patienten. Das neuere Anti-

Ausgangsgewicht wieder erreicht wird.

depressivum Venlafaxin scheint eher mit einem

Gewichtsverlust einherzugehen. Zur Gewichts-

> Auch nach Absetzen trizyklischer Antidepres-
entwicklung unter Therapie mit Bupropion finden
siva wird das Ausgangsgewicht häufig nicht
sich unterschiedliche Angaben; häufiger wurde von
wieder erreicht.

einem Gewichtsverlust berichtet.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-
hemmer

52.2.3 Antiepileptika, Lithium

Hinsichtlich der selektiven Serotonin-Wiederau-
fnahmehemmer (SSRI) wurden unterschiedliche Antiepileptika

Auswirkungen auf das Körpergewicht beobach- Valproat, das neben der Behandlung der Epilepsie
tet; sie differieren in Abhängigkeit von Grunder- auch zur Behandlung bipolar affektiver Störungen krankung, Verabreichungsdauer und eingesetzter eingesetzt wird, führt bei rund der Hälfte der Be-Substanz. Bei Patienten, die wegen einer psychi- handelten zu einer beträchtlichen Gewichtszunah-schen Erkrankung behandelt wurden, führt die me; nach einer Therapiedauer von 7 Jahren betrug

Anwendung dieser Substanzen nach einer initialen diese im Mittel 21 kg. Weniger Daten finden sich Gewichtsabnahme i. d. R. zu einer längerfristigen zur Gewichtszunahme unter Carbamazepin; eine

Gewichtszunahme. So erhöhte sich das Körperge- Fal serie mit 4 Patienten beschrieb vermehrten
wicht bei Patienten mit einer Zwangserkrankung Appetit und eine Gewichtszunahme von 7–15 kg
unter der Therapie mit SSRI nach 2,5 Jahren durch- in 2 Monaten. Topiramat war bei der Behandlung schnittlich um 2,5 % des Ausgangsgewichts. Ins- affektiver Störungen mit einer Gewichtsabnahme
gesamt nahmen 15 % der Patienten mehr als 7 % von 1–6 kg verbunden; diese fand sich v. a. bei Frau-zu, aufgeschlüsselt nach den einzelnen Substanzen en und übergewichtigen Patienten.

betrug dieser Anteil je 14 % für Paroxetin und Cita-
lopram, 11 % für Fluvoxamin, 9 % für Fluoxetin und Lithium

5 % für Sertralin. Eine ausgeprägte Gewichtszunah- Die Substanz Lithium, die ebenfal s in der Be-me fand sich häufiger bei Frauen. Es liegen einzelne handlung bipolar affektiver Störungen eingesetzt Berichte über teilweise erfolgreiche Versuche vor, wird, führt nach dem Ergebnis mehrerer Unter-die SSRI-bedingte Gewichtszunahme mit Topira- suchungen zu einer deutlichen Gewichtszunahme.

mat zu behandeln; systematische Untersuchungen Die Angaben schwanken zwischen 5 kg innerhalb
fehlen jedoch.

von 2 Jahren bei rund 10 % und 10 kg bei zwei

Dritteln der behandelten Patienten im Laufe von

Neuere Antidepressiva
einigen Jahren. Die Gewichtszunahme scheint in

Unter den neueren Antidepressiva, die nach den erster Linie in den ersten 2 Jahren der Behand-

SSRI eingeführt wurden und die keiner einheitli- lung aufzutreten und dann, bei fortgesetzter Ein-chen Substanzklasse zuzuordnen sind, wurde für nahme, ein Plateau zu erreichen. Frauen sowie

Mirtazapin die Induktion einer teilweise deutlichen übergewichtige/adipöse Patienten erleiden diese Gewichtszunahme bekannt. Eine Metaanalyse der unerwünschte Arzneimittelwirkung wahrschein-plazebokontrollierten Studien, die während des lich häufiger.

414

Kapitel 52 • Medikamentös induzierte Adipositas

52.2.4 Antidiabetika
mon extern zugeführt wird. So lag die Gewichts-
zunahme unter immunsuppressiver Therapie nach

Insulin

Nierentransplantation bei einem Regime, das Kor-

Eine Intensivierung der antidiabetischen Behand- tikosteroide beinhaltete, 30 % über einer vergleich-lung, v. a. durch die Zugabe oder Dosissteigerung baren Behandlung ohne diese Substanzen.

von Insulin, führt nach dem übereinstimmenden

Obwohl in manchen Untersuchungen die Ein-

Ergebnis mehrerer, teilweise groß angelegter pro- nahme oraler Kontrazeptiva mit einer Gewichtszu-spektiver Studien zu einer signifikanten Gewichts- nahme assoziiert war, wurde die kausale Verknüp-zunahme. Bei Typ-1-Diabetikern war die Neuein- fung bezweifelt. Bei anderen Untersuchungen war
stel ung auf eine intensivierte Insulintherapie mit ein solcher Zusammenhang nicht nachweisbar.

einem 73 % höherem Risiko verbunden, über-
gewichtig zu werden. Typ-2-Diabetiker nahmen
unter dieser Behandlung im Laufe von 10 Jahren 52.2.6 Weitere Substanzen
durchschnittlich 4 kg mehr zu als diätetisch behan-
delte Studienteilnehmer. Wurde die Behandlung Propranolol, ein nichtselektiver Betablocker, war mit Sulfonylharnstoffderivaten durchgeführt, so lag nach den Ergebnissen einer älteren Studie beim dieser Unterschied bei 1,7–2,6 kg. Die Umstel ung Einsatz zur Sekundärprophylaxe nach Myokard-von einer konventionellen auf eine intensivierte infarkt mit einer größeren Gewichtszunahme as-

Insulintherapie ist ebenfal s mit einer Gewichts- soziiert als Plazebo (2,3 kg vs. 1,3 kg). Heute haben zunahme verbunden. Nach 12 Monaten nahmen β1-selektive Substanzen Propranolol bei dieser In-so behandelte Typ−2-Diabetiker durchschnittlich dikation weitgehend ersetzt, möglicherweise haben 2,6 kg zu.

sie eine ähnliche Wirkung auf das Körpergewicht.

Berichte über die gewichtssteigernde Wirkung der

Thiazolidinedione und

Antihypertonika Clonidin und Prazosin müssen

Sulfonylharnstoffe
bislang als unbestätigt angesehen werden.

Die Behandlung mit Thiazolidinedionen kann

Substanzen mit antihistaminerger Wirkung
ebenfal s zu einer Gewichtszunahme führen, die dienen zur Behandlung von Allergien, beispiels-
insbesondere bei Kombination mit Insulin erheb- weise der Pollinosis. Da Histamin bei der Regula-lich sein kann. Wichtig ist, bei einer raschen Stei- tion des Appetits beteiligt ist, erscheint eine Ge-gerung des Körpergewichts an die Möglichkeit der wichtszunahme bei längerer Anwendung denkbar.

Flüssigkeitsretention zu denken, die unter Behand- Systematische Daten zu dieser Frage fehlen jedoch.

lung mit diesen Substanzen auftreten kann. In die-
sen Fällen sind umgehende Diagnostik und The-

52
rapie entscheidend. Unter den Sulfonylharnstoffen 52.3 Umgang mit medikamentös
scheint Glibenclamid mit einer ausgeprägteren Ge-
induzierter Gewichtszunahme
wichtszunahme einherzugehen als andere Vertreter
dieser Substanzklasse, beispielsweise Glimepirid.

Empfehlungen zum Umgang mit medikamentös
induzierter Gewichtszunahme wurden für den

Fall der Antipsychotika in die »Behandlungsleitli-

52.2.5 Steroide
nie Schizophrenie« der Deutschen Gesel schaft für

Psychiatrie, Psychotherapie, Psychosomatik und

Eine unvermittelt auftretende Gewichtszunahme, Nervenheilkunde (2006) und in die Leitlinie »Psy-v. a. am Stamm und an bestimmten Partien von Na- chosoziales und Diabetes« der Deutschen Diabe-
cken, Hals und Gesicht, gilt als ein wichtiges klini- tes Gesel schaft (Kulzer et al. 2013) aufgenommen.

sches Zeichen des Cushing-Syndroms. Bei diesem Es wird empfohlen, dass bei der Behandlung der

Krankheitsbild wird durch den Körper ein Über- Schizophrenie bei Patienten mit Übergewicht oder
maß an Kortikosteroiden produziert; die gleichen Adipositas möglichst Medikamente ohne gewichts-Auswirkungen finden sich auch, wenn das Hor- steigerndes Potenzial bevorzugt werden. Auch wird

52

415

Literatur
empfohlen, vor Beginn der Behandlung eine Basis- ten Adipositas. Schwere unbehandelte oder insta-untersuchung durchzuführen, die auf Eigen- und bile psychische Störungen stellen entsprechend der Familienanamnese hinsichtlich Adipositas, Diabe- derzeit geübten Praxis eine Kontraindikation für tes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, Bluthoch- dieses Vorgehen dar. Es finden sich erste Fal serien druck und kardiovaskulären Erkrankungen fokus- über Patienten mit einer schizophrenen Psychose,
siert. Zudem sollen Größe, Gewicht, Taillenum- bei denen der Einsatz dieser Therapieoption in der fang, Blutdruck, Nüchternblutzucker und Blutfette Phase der Krankheitsremission ähnlich gute Erfol-bestimmt werden. Ziel ist es, Patienten mit einem ge zeigte wie bei einem Vergleichskollektiv.

erhöhten kardiovaskulären Risiko bereits vor der

Therapie zu identifizieren. Im weiteren Verlauf soll > Beim Einsatz von Medikamenten, deren Andas Gewicht nach 4, 8, 12 Wochen und dann alle
wendung mit einer Gewichtszunahme ver-

3 Monate kontrolliert werden. Schließlich wurde
bunden ist, sollte eine leitlinienorientierte
die Empfehlung ausgesprochen, einen Wechsel des

Diagnostik und Therapie begleitender Herz-

Antipsychotikums zu erwägen, fal s eine erhebliche

Kreislauf-Risiken erfolgen. Gegebenenfalls

Gewichtszunahme verzeichnet wird. Die Auswir-
muss im Rahmen eines interdisziplinären
kungen der Gewichtszunahme, die sich in steigen-

Behandlungskonzepts festgelegt werden,
der Inzidenz von Diabetes mellitus, Dyslipidämie
wer für diesen Teil der Behandlung verant-
und letztendlich in erhöhter Mortalität an kardio-
wortlich ist.

vaskulären Erkrankungen manifestieren, müssen
gegen das Risiko der Exazerbation der schizophre-
nen Psychose oder der ungenügenden Behandlung Literatur
abgewogen werden. Möglicherweise können zu-
künftig unter dem Konzept der personalisierten Allison DB, Mentore JL, Heo M et al (1999) Antipsychotic-Medizin genetische Untersuchungen durchgeführt
induced weight gain: a comprehensive research synthe-
werden, die Personen identifizieren, die unter be-
sis. Am J Psychiatry 156:1686–1696

Allison DB, Mackell JA, McDonnell DD (2003) The impact
stimmten Medikamenten zu einer erheblichen Ge-
of weight gain on quality of life among persons with
wichtszunahme neigen, sodass alternative Medika-
schizophrenia. Psych Serv 54:565–567
mente oder Therapiestrategien bevorzugt werden American Diabetes Association, American Psychiatric können.

Association, American Association of Clinical Endocri-

Unklar ist, inwieweit die Leitlinien zur Behand-
nologists, North American Association for the Study of

Obesity (2004) Consensus development conference on
lung der Adipositas auch auf die Therapie der me-
antipsychotic drugs and obesity and diabetes. Diabetes
dikamentös induzierten Gewichtszunahme über-

Care 27:596–601
tragen werden können. Versuche, bei Patienten mit Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und schizophrener Psychose durch verhaltenstherapeu-Nervenheilkunde (DGPPN) (Hrsg) (2006) Behandlungs-
tische Ansätze eine Gewichtsreduktion zu erzie-
leitlinie Schizophrenie. Reihe: S3 Praxisleitlinien in

Psychiatrie und Psychotherapie, Bd 1. Steinkopff Verlag,
len, zeigten begrenzte Erfolge. Pharmakologische

Darmstadt

Interventionen zur Behandlung der medikamentös Fenton WS, Chavez MR (2006) Medication-induced weight induzierten Adipositas wurden v. a. für Patienten
gain and dyslipidemia in patients with schizophrenia.

unter atypischen Antipsychotika untersucht; die

Am J Psychiatry 163:1697–1704
derzeitige Datenlage lässt keine fundierte Empfeh- Jallon P, Picard F (2001) Bodyweight gain and anticonvul-sants: a comparative review. Drug Safety 24:969–978
lung zu. Da β-adrenerge Agonisten psychotische Kulzer B, Albus C, Herpertz S et al (2013) Psychosoziales Episoden triggern können, sol te ihr Einsatz bei
und Diabetes Mellitus. Diabetologie und Stoffwechsel

Patienten mit entsprechender Vorgeschichte oder

8:198–242

Vulnerabilität nicht erfolgen.

Lett TA, Wallace TJ, Chowdhury NI et al (2012) Pharmacoge-

Obwohl die Adipositaschirurgie ihren Nutzen
netics of antipsychotic-induced weight gain: review and
clinical implications. Mol Psychiatry 17:242–266
bei sorgfältiger Indikationsstel ung eindeutig be- Malhotra AK, Correll CU, Chowdhury NI et al (2012) Associa-wiesen hat, gibt es bislang wenig Erfahrung mit
tion between common variants near the melanocortin
diesem Verfahren bei der medikamentös induzier-

4 receptor gene and severe antipsychotic drug-induced
weight gain. Arch Gen Psychiatry 69:904–912

416

Kapitel 52 • Medikamentös induzierte Adipositas

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52

VIII

417

Komorbidität der

Adipositas

Kapitel 53

Soziale und psychosoziale Auswirkungen der

Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und

Diskriminierung – 419

Anja Hilbert

Kapitel 54

Adipositas und psychische Komorbidität – 425

Stephan Herpertz

Kapitel 55

Metabolisches Syndrom und Depression – 431

Bernd Löwe

Kapitel 56

Tabakabhängigkeit bei Essstörungen
und Adipositas – 439

Martina Schröter, Anil Batra

Kapitel 57

Adipositas als Suchterkrankung – 449

Özgür Albayrak, Johannes Hebebrand

Kapitel 58

Impulsivität und Adipositas – 463

Astrid Mül er

Kapitel 59

Adipositas und Binge-Eating-Störung – 467

Sandra Becker

53

419

Soziale und psychosoziale

Auswirkungen der Adipositas:

Gewichtsbezogene

Stigmatisierung und

Diskriminierung

Anja Hilbert

53.1

Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung
bei Adipositas – 420

53.1.1

Berufsleben – 420

53.1.2

Gesundheitswesen – 420

53.1.3

Kindheit – 421

53.1.4

Öffentlicher sozialer Bereich – 421

53.1.5

Medien – 421

53.1.6

Forschungsstand – 421

53.2

Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener

Stigmatisierung und Diskriminierung – 422

53.3

Fazit und Ausblick – 422

Literatur – 423

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_53, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

420

Kapitel 53 • Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas

53.1 Gewichtsbezogene

Lebensbereichen wie dem Arbeitsplatz, im Gesund-

Stigmatisierung und
heitswesen, in der Schule sowie in persönlichen

Diskriminierung bei Adipositas

Beziehungen. Diskriminierungserfahrungen in-
nerhalb von nahen Beziehungen wie Partnerschaft,

Die Adipositas ist im Vergleich zu vielen anderen Familie oder Freundschaften, die beispielsweise in körperlichen und psychischen Gesundheitsstörun- negativen Kommentaren über Figur und Gewicht
gen mit dem gesel schaftlich wohl am meisten ak- bestehen können, werden als besonders einschnei-zeptierten Stigma belegt. Dieses Stigma, z. B. der dend erlebt. Je ausgeprägter die Adipositas, desto Schuld am Übergewicht, kann bis zu tatsächlicher häufiger sind gewichtsbezogene Diskriminierungs-Diskriminierung in einer Vielzahl von Lebensbe- erfahrungen. Selbst nach Gewichtsreduktion auf
reichen führen..

Normalgewicht werden ehemals adipöse Personen

Ein soziales Stigma ist eine Eigenschaft, die stigmatisiert. Nicht eindeutig ist die Ergebnislage, einen Menschen als abweichend, auffällig oder ob adipöse Frauen insgesamt mehr von gewichts-beeinträchtigt erscheinen lässt. Stigmatisierende bezogener Stigmatisierung betroffen sind als adi-Einstel ungen gegenüber adipösen Menschen be- pöse Männer; bereichsspezifisch scheinen stärkere
inhalten vorurteilshafte Zuschreibungen solch ne- Benachteiligungen adipöser Frauen vorzuliegen.

gativer Bewertungen aufgrund des Übergewichts.

Wird adipösen Menschen aufgrund ihres Überge-
wichts die für sie erforderliche Gleichbehandlung 53.1.1 Berufsleben
verweigert, spricht man von gewichtsbezogener

Diskriminierung.

Zahlreiche Studien dokumentieren Benachteili-

Stigmatisierende Einstel ungen, die adipöse gungen adipöser Erwachsener im Berufsleben.

Menschen etwa als faul, willensschwach, undiszi- Experimentelle Untersuchungen konnten zeigen,
pliniert, hässlich und emotional gestört kennzeich- dass adipöse Kandidaten weniger häufig für Vor-nen, sind in der Bevölkerung weit verbreitet. Sie stel ungsgespräche und Einstel ungen, insbeson-stehen im Kontext von Verantwortlichkeitsüber- dere auf Posten mit repräsentativer Funktion, aus-zeugungen und einer kulturellen Abwertung von gewählt werden als normalgewichtige Kandidaten.

Fettleibigkeit. Besonders häufig treten stigmati- Stigmatisierende Einstel ungen von Vorgesetzten, sierende Einstel ungen gegenüber adipösen Men- Kollegen und Mitarbeitern kennzeichnen adipöse
schen bei Männern, älteren Personen und Personen Menschen in der Berufswelt als weniger kompe-
mit geringerem Bildungsstand auf. Sie sind jedoch tent, ambitioniert und beförderungswürdig sowie unabhängig vom Body-Mass-Index (BMI, kg/m2) als fauler, undisziplinierter, emotional instabiler der Befragten.

und äußerlich weniger ansprechend. Epidemiologi-
schen Daten zufolge werden adipöse Menschen im

Vergleich zu Normalgewichtigen mit vergleichba-

Die Attributionstheorie
rer beruflicher Qualifikation weniger häufig einge-

Theoretisch werden Reaktionen auf Stigmata

53
stel t, sie bekleiden seltener Leitungspositionen in
wie die Adipositas oftmals unter Rückgriff auf

Unternehmen und erhalten weniger Gehalt – dies
die Attributionstheorie erklärt. Die Attributi-
betrifft v. a. adipöse Frauen. Adipöse Menschen
onstheorie besagt, dass je mehr ein Stigma auf
selbst berichten von gewichtsbezogener Diskrimi-
internale, kontrollierbare Ursachen attribuiert
nierung wie beispielsweise geringeren Vergütungen
wird, desto stärker negative Reaktionen dar-
oder Kündigungen aufgrund des Übergewichts.

auf sind. Ideologien des Individualismus oder
politischen Konservatismus sind maßgeblicher

Hintergrund für diese Attributionsmuster.

53.1.2 Gesundheitswesen

Gewichtsbezogene Diskriminierungserfahrungen Auch im Bereich des Gesundheitswesens wurden
sind häufige Erfahrungen adipöser Menschen in Belege für Stigmatisierung und soziale Diskrimi-

53

421

53.1 • Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas
nierung gefunden. Stigmatisierende Einstel ungen 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
gegenüber adipösen Erwachsenen liegen bei An-
gehörigen vieler Gesundheitsberufe vor, darunter Auch in weiteren Lebensbereichen ist das Adiposi-bei Ärzten, Krankenschwestern, Diätassistenten tasstigma virulent: Beispielsweise wurden Fälle von und sogar bei jenen, die professionell mit Ge- Benachteiligungen adipöser Menschen hinsicht-wichtsreduktionstherapie betraut sind. Diese ne- lich zu enger Sitzgelegenheiten in öffentlichen Ver-gativen Einstel ungen umfassen Zuschreibungen kehrsmitteln, Theatern oder Flugzeugen, hinsicht-
von fehlender Selbstkontrolle und Willensstärke, lich einer weniger kundenorientierten Beratung mangelnder Hygiene und Unterstel ungen, Be- durch Verkäufer im Einzelhandel und hinsichtlich
handlungsempfehlungen nicht zu befolgen, teil- geringerer Chancen bei der Anmietung von Wohn-
weise sogar unehrlich und feindselig zu sein. raum oder auch in Adoptionsverfahren berichtet.

Ärzte und Krankenschwestern geben an, adipöse

Patienten ungern zu behandeln. Umgekehrt be-
richten adipöse Patienten, sich gerade in Bezug auf 53.1.5 Medien
ihr Körpergewicht medizinisch nicht gut betreut
zu fühlen. In der Tat liegen Hinweise darauf vor, Das Adipositasstigma scheint zudem durch eine dass adipöse Patienten aufgrund stigmatisierender negative Mediendarstel ung adipöser Menschen

Einstel ungen bestimmte Untersuchungen weniger vermittelt zu werden. Während Darstel ungen
häufig angeboten bekommen als normalgewichtige übergewichtiger Personen im Fernsehen sowie in

Patienten und auch selbst bestimmte, beispielswei- anderen Medien unterrepräsentiert sind, werden se präventive Angebote der medizinischen Versor- adipöse Figuren beispielsweise in Fernsehsendun-gung aufgrund von Scham über das eigene Gewicht gen selten als attraktiv gezeigt, sie haben weniger weniger aufsuchen.

romantische Interaktionen und erfahren weniger
körperliche Zuwendung im Vergleich zu nicht adi-
pösen Fernsehfiguren. Demgegenüber werden sie

53.1.3 Kindheit
häufiger beim Essen dargestel t oder lächerlich ge-
macht.

Bei Kindern wurden stigmatisierende Einstel un-
gen etwa ab einem Alter von 3 Jahren dokumen-
tiert. Danach gelten adipöse Kinder als gemein, 53.1.6 Forschungsstand
dumm, hässlich und faul und werden als Spiel-
kameraden abgelehnt. Adipöse Schüler fühlen Stigmatisierende Einstel ungen gegenüber adi-
sich wiederum von ihren gleichaltrigen Mitschü- pösen Menschen sind in der Bevölkerung so weit
lern aufgrund ihres Gewichts ausgeschlossen, ge- verbreitet, dass sie als normativ gelten können.

hänselt und beschimpft. Zudem zeigten sich bei Umgekehrt ist gewichtsbezogene Diskriminierung

Lehrern stigmatisierende Einstel ungen gegenüber eine Erfahrung, die adipöse Menschen häufig und stark übergewichtigen Schülern. Es wurden auch in vielen verschiedenen Lebenszusammenhängen

Hinweise auf Benachteiligungen adipöser Jugend- machen. Während in der bisherigen Forschung
licher bei der Zulassung an Universitäten und bei zum Adipositasstigma v. a. diese beiden Aspekte der finanziellen Unterstützung der Ausbildung des Adipositasstigmas erforscht wurden, bleiben
durch die eigene Familie gefunden, und zwar un- objektiv gewichtsbezogen erfolgte Benachteili-
abhängig von Bildungsstand und Einkommen gungen vielfach unbelegt. Weil die tatsächliche
der Familie und v. a. für adipöse Mädchen. Eltern gewichtsbezogene Diskriminierung im Lebensal -
scheinen zudem nicht nur eine zentrale Rolle für tag methodisch schwer nachzuweisen ist, beruhen die Vermittlung negativer gewichtsbezogener Ein- viele Studienergebnisse auf experimentellen Fal -
stel ungen zu spielen, sondern sind selbst auch vignetten und Manipulationen von Kausalität, oft-Quelle gewichtsbezogener Kritik gegenüber ihren mals an studentischen Stichproben, was die Gene-Kindern.

ralisierbarkeit der Ergebnisse einschränkt. Zudem

422

Kapitel 53 • Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas
wurden mögliche konfundierende Variablen wie ihres Gewichts gehänselt oder kritisiert zu werden.

Alter, Herkunft oder Geschlecht nicht systematisch Hänselerlebnisse prädizieren bei adipösen Kindern berücksichtigt.

und Jugendlichen längsschnittlich einen geringe-
ren Selbstwert, eine beeinträchtigte Lebensqualität,
eine vermehrte Unzufriedenheit mit dem eigenen

53.2 Psychosoziale Auswirkungen

Körper, Essanfälle sowie Diätverhalten, depressive
gewichtsbezogener

Symptome und sogar Suizidgedanken und -versu-

Stigmatisierung und
che, auch nach Kontrolle des Körpergewichts. In

Diskriminierung
retrospektiven Befragungen von Erwachsenen mit

Binge-Eating-Störung wurden gewichtsbezogene

Verschiedene Untersuchungen konnten zeigen, Hänseleien und Kritik von Peers und Familie da-
dass adipöse Menschen selbst auch stigmatisierende rüber hinaus als Risikofaktoren im Kindes- und Einstel ungen gegenüber ihrer eigenen Gruppe he- Jugendalter für die Entstehung der Essstörung
gen. Darin unterscheidet sich das Adipositasstigma identifiziert. Zunehmend evidenter wird, dass ge-von anderen Stigmata, die eine positive »Ingroup- wichtsbezogene Diskriminierungserfahrungen den Präferenz« ihrer eigenen Gruppe gegenüber auf- Zusammenhang zwischen Adipositas und Psycho-weisen. Eine mögliche Erklärung für dieses Selbst- pathologie sowie gesundheitlichen Parametern al -
stigma ist, dass bei internaler Ursachenattribution gemein mediieren können.

die Zuordnung zur Gruppe adipöser Personen we-

Vergleichsweise wenig ist bekannt zur Interna-
nig Unterstützung bietet. Psychologisch scheinen lisierung des Adipositasstigmas oder zum Selbst-gewichtsbezogene Diskriminierungserfahrungen stigma. Aktuelle Forschung an Erwachsenen sowie
und die Internalisierung des Adipositasstigmas für Jugendlichen zeigt, dass das Selbststigma Psycho-psychische Auffälligkeiten zu vulnerabilisieren.

pathologie und allgemeine gesundheitliche Variab-

So weisen bevölkerungsbasierte Daten bei Er- len in einem Maße aufklärt, das über Diskriminie-
wachsenen zwar darauf hin, dass Erfahrungen ge- rungerfahrungen, stigmatisierende Einstel ungen
wichtsbezogener Diskriminierung querschnittlich und den Body-Mass-Index hinausgeht. Von den
nicht mit dem Selbstwert und depressiven Sympto- negativen Auswirkungen des Selbststigma sind
men assoziiert sind; bei adipösen Teilnehmern von vulnerable Personen, z. B. jene mit einer geringen Gewichtsreduktionsprogrammen wurde hinge- Selbstachtung, besonders betroffen.

gen gefunden, dass Diskriminierungserfahrungen
durchaus mit einem geringen Selbstwertgefühl, mit

Ängsten, depressiven Symptomen und einer stär- 53.3 Fazit und Ausblick
keren Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper
einhergehen. Klinische Stichproben mit Adipositas Die Adipositas betrifft nicht nur besonders Men-sind im Allgemeinen psychopathologisch belaste- schen mit einem niedrigen sozioökonomischen
ter als nichtklinische Stichproben. Es bleibt jedoch Status, sie zieht zugleich auch soziale und psycho-53
unklar, ob Diskriminierungserfahrungen bei Er- soziale Beeinträchtigungen nach sich. Stigmati-
wachsenen das psychologische Funktionsniveau sierende Einstel ungen gegenüber adipösen Men-
ursächlich beeinträchtigen oder aufgrund einer schen sind in der Bevölkerung weit verbreitet und psychopathologisch veränderten selektiven Wahr- scheinen – parallel zur pandemischen Zunahme
nehmung vermehrt berichtet werden.

der Adipositas – in den letzten 4 Jahrzehnten zu-

Hingegen wurde für das Kindes- und Jugend- genommen zu haben. Diese beinhalten eine Zu-
alter gezeigt, dass gewichtsbezogene Diskrimi- schreibung negativer Eigenschaften an adipöse
nierungserfahrungen für die Entwicklung von Menschen, beispielsweise faul und willensschwach

Psychopathologie relevant sind. Adipöse Kinder, zu sein. Gewichtsbezogene Stigmatisierung ist im v. a. Mädchen, haben beispielsweise eine erhöhte Wesentlichen durch internale Attributionen auf Wahrscheinlichkeit, von anderen gleichaltrigen ein mutmaßliches individuelles Fehlverhalten der Kindern oder auch von Familienmitgliedern wegen Betroffenen erklärbar. Damit sind stigmatisierende

53

423

Literatur

Einstel ungen auch Ausdruck eines reduktionis- Hilbert A, Ried J, Zipfel S, de Zwaan M (2013) Gewichts-tischen Verständnisses der komplexen, multifak-
bezogene Stigmatisierung – Herausforderungen für

Forschung, Prävention und Therapie. Positionspapier
toriellen Adipositasätiologie, in dem genetische
des Kompetenznetzes Adipositas. Adipositas 7:150–153

Prädispositionen und externe Einflüsse der obeso- Li W, Rukavina P (2009) A review on coping mechanisms genen Umwelt vernachlässigt werden. Angesichts
against obesity bias in physical activity/education
des al seits präsenten Adipositasstigmas ist es nicht
settings. Obes Rev 10:87–95
verwunderlich, dass sich adipöse Menschen häufig Puhl RM, Brownell KD (2001) Bias, discrimination, and obesity. Obes Res 9:788–805
und in vielen wichtigen Lebensbereichen gewichts- Puhl RM, Brownell KD (2003) Psychosocial origins of obesity bezogener Diskriminierung ausgesetzt sehen.

stigma: toward changing a powerful and pervasive bias.

Gewichtsbezogene Diskriminierungserfahrungen

Obes Rev 4:213–227
sind gerade im Kindes- und Jugendalter relevant Puhl R, Brownell KD (2003) Ways of coping with obesity stig-für die Entstehung von Psychopathologie, während
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solchen Erfahrungen und Psychopathologie nur in Puhl RM, Heuer CA (2009) The stigma of obesity: a review Untergruppen gegeben sind. Aufgrund der mögand update. Obesity 17:941–964
lichen psychopathologischen Relevanz von Diskri- Sikorski C, Luppa M, Kaiser M et al (2011) The stigma of obe-minierungserfahrungen stel t eine weitere Erfor-
sity in the general public and its implications for public
health – a systematic review. BMC Public Health 11:661
schung von Prozessen gewichtsbezogener Diskri-
minierung und Stigmatisierung eine wesentliche

Herausforderung zukünftiger Forschung dar, nicht
zuletzt auch, um Ansatzpunkte der Stigmareduk-
tion zu bestimmen.

Literatur

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54

425

Adipositas und psychische

Komorbidität

Stephan Herpertz

54.1

Seelische Belastungen und Erkrankungen bei

Adipositas – 426

54.2

Psychosoziale Belastungen – 426

54.3

Psychosomatische Aspekte der Adipositas – 426

54.4

Adipositas und Depression – 427

54.5

Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und

Binge-Eating-Störung – 427

54.6

Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und

Persönlichkeitsstörungen – 428

54.7

Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen – 428

Literatur – 428

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_54, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

426

Kapitel 54 • Adipositas und psychische Komorbidität

54.1 Seelische Belastungen und
bei Frauen, hat Auswirkungen auf das Gewicht: je

Erkrankungen bei Adipositas
niedriger die soziale Schicht, desto höher das Ge-
wicht.

Bei psychischen Belastungen ist zwischen ursäch-
lichen Faktoren und Folgezuständen der Adipo-
sitas idealiter zu unterscheiden, was aber i. d. R. 54.3 Psychosomatische Aspekte der
nicht möglich ist. Während in den 1950er Jahren

Adipositas
die Sichtweise verbreitet war, Adipositas stelle
eine Störung der Persönlichkeit dar, die auf einen Auch wenn genetische Befunde auf eine stärkere Mangel in der von Freud postulierten oralen Phase »genetisch-biologische Kontrolle« des Essver-zurückgeht oder Ausdruck einer psychischen Ab- haltens und des Körpergewichts hinweisen, sind
wehr gegenüber negativen Gefühlen ist (z. B. Angst ca. 10–40 % der Varianz des Körpergewichts auf und Depression), interpretiert die moderne Adi- Bevölkerungsebene auf Umweltfaktoren wie Er-positasforschung seelische Aspekte vorherrschend nährung und körperliche Bewegung zurückzufüh-
als abhängige Variablen. So zeigen katamnestische ren. Verhaltensbezogene Faktoren sind sowohl im Untersuchungen, dass eine Gewichtsreduktion Kontext soziokultureller Rahmenbedingungen als
i. d. R. mit einer Besserung psychischer Symptome, auch vor dem Hintergrund der individuellen Sozia-insbesondere von Angst und Depressivität, verbun- lisation (individuelle Lerngeschichte) zu verstehen.

den ist.

> Essen hat neben der Hungersättigung wich-
tige andere Funktionen zu erfüllen. So dient

54.2 Psychosoziale Belastungen

Essen nicht selten auch der Affektregulation
z. B. im Sinne einer Kopplung negativer emo-

Unabhängig von der Ätiologie der Adipositas sind
tionaler Zustände und der Nahrungsaufnah-
die psychosozialen Belastungen eines adipösen
me (z. B. Eltern trösten ihre Kinder durch das

Menschen unverkennbar. Sie sind insbesondere

Angebot von Süßigkeiten).

auf die Diskrepanz von steigendem durchschnitt-
lichem Körpergewicht der Bevölkerung und ge- Im Hinblick auf die Adipositas sind vornehmlich
sel schaftlich tradierten hohen Schlankheitsnor- habitualisierte Handlungen im Zusammenhang
men zurückzuführen. Schon adipöse Kinder und mit der Nahrungsaufnahme von Interesse, die letzt-

Jugendliche sind erheblichen gesel schaftlichen endlich zum Zweck der Spannungsabfuhr und des

Vorurteilen ausgesetzt. Da soziale Stigmatisierung zumindest temporären Aufschubs dysphorischer Auswirkungen auf das Selbstbewusstsein erwarten Gefühle sowohl qualitativ als auch quantitativ das lässt, wurde die Selbstwertregulation adipöser Kin- Essverhalten beeinflussen und das Gleichgewicht der im Vergleich zu normalgewichtigen wiederholt von Energieaufnahme und -abgabe verändern. So
untersucht. Trotz kontroverser Studienlage scheint ist innerhalb des Gesamtkollektivs adipöser Mendas Selbstwertgefühl jüngerer adipöser Kinder nur schen eine Subgruppe von adipösen Menschen
gering oder überhaupt nicht beeinträchtigt zu sein, auszumachen, bei der seelische Probleme und 54
wohingegen Jugendliche ab der Pubertät eine deut- Störungen zu einer Veränderung des Ess- und Be-liche Selbstwertproblematik aufweisen.

wegungsverhaltens führen, deren Folge eine anhal-

Die beschriebene Diskriminierung setzt sich tende positive Energiebilanz mit Übergewicht und
insbesondere bei Frauen fort und hat oftmals ne- Adipositas ist.

gative Auswirkungen sowohl auf die Partnerschaft

Neben depressiven Störungen stellen die
als auch auf den Arbeitsplatz. Eine häufig repli- Angst-, die somatoformen Störungen und die Binzierte Beobachtung ist die inverse Beziehung zwi- ge-Eating-Störung (BES) die häufigsten komorbischen sozioökonomischem Status und Häufigkeit den psychischen Erkrankungen der Adipositas dar.

der Adipositas. Der soziale Status, insbesondere Bestimmte Formen der Adipositas zeigen im Hin-

54

427

54.5 • Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung
blick auf das phänotypische Verhalten Ähnlichkei- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches
ten mit den Abhängigkeitserkrankungen.

Essverhalten und Binge-Eating-

Störung

54.4 Adipositas und Depression

Die BES wurde jüngst als neue Essstörungsenti-
tät in die 5. Ausgabe des amerikanischen Klassi-

Adipositas und insbesondere die atypische Depres- fikationssystems psychiatrischer Erkrankungen
sion weisen wichtige Gemeinsamkeiten auf wie An- (DSM-5, APA 2013) aufgenommen. Während die
triebsschwäche, Bewegungsarmut, pathologisches BES in der Allgemeinbevölkerung mit einer Prä-
hyperkalorisches Essverhalten, z. B. im Sinne einer valenz von 1–3 % auftritt, ist sie in Stichproben Binge-Eating-Störung (BES), Übergewicht und von adipösen Menschen, die unter ihrem Über-schließlich eine erhöhte Morbidität und Mortalität gewicht leiden und ärztliche oder psychologische im Rahmen von kardiovaskulären Erkrankungen Hilfe zwecks Gewichtsreduktion aufsuchen, mit
und Typ-2-Diabetes mellitus.

bis zu 30 % relativ häufig. Im Gegensatz zu Ano-
rexia nervosa und Bulimia nervosa, woran vor-

> Insbesondere neuere prospektive Untersu-
nehmlich Frauen erkranken, sind ca. 40 % der
chungen weisen die Depression in Kindes-
betroffenen Patienten Männer. Die mit der BES
alter und Adoleszenz als Risikofaktor für die
häufig einhergehende Adipositas motiviert die Pa-

Entwicklung einer Adipositas im Erwachse-
tienten nicht selten zu regelmäßigen Fastenkuren,
nenalter aus.

meist zeitlich begrenzten Episoden von strengem

Diätverhalten und konsekutiver drastischer Ge-

Widersprüchlicher ist die Datenlage im Hinblick wichtsreduktion. In der Regel setzt danach allerauf den Zusammenhang von Depression und Adi- dings wieder eine stetige Gewichtszunahme ein,
positas im Erwachsenenalter. Zwischen einer de- deren Ausmaß nicht selten das Körpergewicht vor
pressiven Symptomatik und dem Körpergewicht Beginn der Diätmaßnahme übertrifft. Adipöse
finden sich in der Literatur sowohl positive, nega- Menschen mit einer BES haben im Vergleich zu tive als auch keine Zusammenhänge, wenngleich nichtessgestörten Adipösen ein geringeres Selbst-neuere Metaanalysen sogar einen bidirektionalen wertgefühl. Die Komorbidität mit anderen psychi-Zusammenhang zwischen Adipositas und Depres- schen Störungen, insbesondere affektiven Störun-
sion herausstellen (Luppino et al. 2010). So stel t die gen und Persönlichkeitsstörungen, ist häufiger zu Adipositas einen Risikofaktor für die Entwicklung beobachten. Die Entwicklung der Adipositas, häueiner depressiven Störung dar und umgekehrt geht fig verbunden mit frühzeitigem Diäthalten und
die depressive Störung häufiger mit einer Adiposi- erfolglosen Versuchen der Gewichtsreduktion,
tas einher.

beginnt anamnestisch früher als bei nichtessge-

Vornehmlich bei adipösen Frauen und weni- störten adipösen Menschen. Weitere Unterschie-
ger bei Männern lassen sich depressive Symptome de bestehen im Hinblick auf die Nahrungs- bzw.

nachweisen, wobei insbesondere adipöse Frauen, Energieaufnahme, die bei adipösen Menschen mit
die an einer Gewichtsreduktionsmaßnahme teil- BES, sowohl global als auch an Tagen ohne Ess-
nehmen, betroffen zu sein scheinen. Dies ist als anfälle, größer ist. Es besteht ein direktes Verhält-Ausdruck eines besonderen Leidensdrucks und nis zwischen Psychopathologie und dem Grad der
des Wunsches nach professioneller Hilfe zu werten. Essstörung, weniger erscheint der psychopathologische Befund mit dem Ausmaß der Adipositas

> Insbesondere bei adipösen Frauen besteht
assoziiert zu sein.

häufig ein hoher Leidensdruck bis hin zu
einer depressiven Symptomatik.

428

Kapitel 54 • Adipositas und psychische Komorbidität

54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerk-
der Genese der Adipositas spielt. Gleichzeitig hat
male und Persönlichkeitsstörun-
bei einigen dieser Patientinnen die Adipositas
gen
einen protektiven Charakter gegenüber der Se-
xualität. Bei dem Vergleich adipöser mit normal-

Der Zusammenhang von Persönlichkeitsmerkma- gewichtigen Frauen in der Primärversorgung las-
len und Körpergewicht wurde in der Vergangenheit sen sich signifikante Zusammenhänge zwischen
sowohl durch Quer- wie auch Längsschnittunter- dem höchsten Körpergewicht (Lebenszeit), dem
suchungen erforscht mit dem Ziel, Persönlich- Körpergewicht zum Zeitpunkt der Untersuchung,
keitseigenschaften zu identifizieren, die häufig mit sexuellem Missbrauch in der Lebensgeschichte, Adipositas assoziiert sind (Querschnittsuntersu- Selbstverletzungsverhalten und einer Borderline-chungen), bzw. den möglichen prädiktiven Wert Persönlichkeitssymptomatik aufzeigen.

von Persönlichkeitsmerkmalen für den Gewichts-
verlauf z. B. im Rahmen von konservativen und
chirurgischen Gewichtsreduktionsmaßnahmen zu 54.7 Adipositas und Abhängigkeits-
beurteilen (Längsschnittuntersuchungen).

erkrankungen

Eine stärkere Ausprägung der Merkmale »Neu-
rotizismus«, »Impulsivität« und »Extraversion« Bestimmte Formen der Adipositas können Aus-
stel t einen Risikofaktor für die Entwicklung von druck einer zentralen Fehlregulation sein. So hat Übergewicht und Adipositas dar, während »Gewis- die moderne Medizin beachtliche Erfolge bei der
senhaftigkeit« eine protektive Funktion zu haben Bekämpfung der adipositasassoziierten Erkran-
scheint. Ebenso dürfte der Zusammenhang von kungen wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Hy-

Impulsivität und Essverhalten gerade im Hinblick perlipidämie etc. zu verzeichnen. Behandlungsstra-auf die Binge Eating-Symptomatik von Bedeutung tegien jedoch, die auf ursächliche Faktoren wie z. B.

sein (Gerlach et al. 2015).

die Veränderung des Essverhaltens abzielen, stellen

Affektregulationsstörungen können Ausdruck sich zumindest mittel- bis langfristig und damit im
einer generellen Störung der Impulsivität im Sin- Sinne eines kurativen Ansatzes wenig erfolgreich ne einer Impulskontrol störung darstellen, wie sie dar. Darüber hinaus zeichnet sich das Essverhalten vornehmlich bei bestimmten Persönlichkeitsstö- vieler adipöser Menschen durch die Unfähigkeit
rungen wie der affektiv-instabilen (Borderline-) aus, dem zweifellos vorhandenen Wunsch nach BePersönlichkeitsstörung zu finden ist.

endigung der Nahrungsaufnahme Folge leisten zu

Die Komorbidität von Adipositas und Border- können. Auch gehen Übergewicht und Adipositas
line-Persönlichkeitsstörung (BPS) ist bisher vor- nicht selten einher mit einer exzessiven motivatio-nehmlich an klinischen Stichproben untersucht nalen Ausrichtung auf ernährungsrelevante Stimu-
worden mit Prävalenzen von 7–40 %. Bei Stich- li. Zwanghafte Züge oder Merkmale einer Impuls-
proben von Adipositaschirurgie-Patienten, i. d. R. kontrol störung werden deutlich, und die Nähe zu mit einer Adipositas Grad III, schwanken die Prä- psychischen und Verhaltensstörungen durch psy-valenzangaben von 1,0–30 %. Die BPS ist multifak- chotrope Substanzen erscheint durchaus für einige torieller Genese und das Produkt eines komplexen Formen der Adipositas gegeben.

54

Ineinandergreifens von angeborenem Tempera-
ment, schweren Belastungen in der Kindheit und
relativ subtilen Formen neurologischer und/oder Literatur
biochemischer Dysfunktionen. Zu den schweren

Kindheitsbelastungen werden traumatisierende APA (2013) Diagnostic and statistical manual of mental disorErfahrungen wie sexueller Missbrauch gerechnet.

ders (5th ed). Washington DC

Tatsächlich findet man in der psychiatrischen oder Baumeister H, Härter M (2007) Mental disorders in patients with obesity in comparison with healthy probands. Int J
psychosomatischen Versorgung komorbide Patien-

Obesity 31(7):1155–1164
tinnen, bei denen die Impulskontrol störung z. B. Bouchard C, Pérusse L (1993) Genetics of obesity. Annu Rev im Rahmen einer BES eine maßgebliche Rolle in

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54

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55

431

Metabolisches Syndrom
und Depression

Bernd Löwe

55.1

Hintergrund – 432

55.1.1

Prävalenz – 432

55.1.2

Definitionen – 432

55.1.3

Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms – 432

55.2

Epidemiologie – 432

55.2.1

Metabolisches Syndrom – 432

55.2.2

Depression – 433

55.2.3

Metabolisches Syndrom und psychische Störungen – 434

55.3

Zusammenhang von metabolischem Syndrom und

Depression – 434

55.4

Therapie – 435

55.4.1

Allgemeine Gesichtspunkte – 435

55.4.2

Behandlungsprinzipien – 436

55.4.3

Wirksamkeit – 437

Literatur – 437

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_55, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

432

Kapitel 55 • Metabolisches Syndrom und Depression

55.1 Hintergrund

Versionen der ATP-III-Kriterien ausgegeben, die
sich hinsichtlich der angegebenen Grenzen für die

Eine Reihe metabolischer Risikofaktoren für ko- Hypertriglyzeridämie, das reduzierte HDL-Cho-
ronare Herzkrankheit, Herzinfarkt und kardiovas- lesterin, die arterielle Hypertonie und die erhöhte kuläre Mortalität tritt typischerweise gemeinsam Nüchternglukose entsprechen. Allerdings liegen die auf. Verschiedene Bezeichnungen wurden in den Grenzwerte für den Bauchumfang bei der amerika-letzten Jahrzehnten zur Beschreibung der Kombi- nischen AHA/NHLBI-Definition höher als bei der
nation dieser kardiovaskulären Risikofaktoren ver- IDF-Definition, und der diagnostische Algorith-wendet; heute hat sich der Begriff des »metaboli- mus zeigt leichte Unterschiede. Im Unterschied zur schen Syndroms« weitgehend durchgesetzt.

AHA/NHLBI-Definition bietet die IDF-Definition
den Vorteil, dass sie bevölkerungsspezifische Grenz-

> Das metabolische Syndrom, früher auch
werte für den Bauchumfang angibt, sodass diese De-

»Syndrom X« oder »tödliches Quartett« ge-
finition weltweit anwendbar ist. In . Tab. 55.1 sind
nannt, bezeichnet einen Symptomenkom-
die diagnostischen Kriterien des metabolischen
plex aus verminderter Glukosetoleranz, Adi-

Syndroms nach der IDF-Definition dargestel t.

positas, Dyslipoproteinämie und arterieller

Hypertonie.

55.1.3 Kritik am Konzept des
metabolischen Syndroms

55.1.1 Prävalenz

Allerdings wurde auch berechtigte Kritik am Kon-

Aufgrund des Anstiegs der Prävalenz von Adi- zept des metabolischen Syndroms geäußert: So ha-
positas, Diabetes mellitus und des metabolischen ben die American Diabetes Association (ADA) und Syndroms in den letzten 20 Jahren und des Auftre- die European Association for the Study of Diabetes tens bereits im frühen Kindheitsalter wird mittler- (EASD) einen provokativen Aufruf zur kritischen weile von einer »globalen Epidemie« gesprochen; Hinterfragung des Konzepts des metabolischen

Präventionsstrategien werden dringend gefordert. Syndroms veröffentlicht. In dieser Publikation Parallel zum Anstieg des metabolischen Syndroms werden die Definition als unpräzise kritisiert und werden die depressiven Störungen häufiger diag- der klinische Nutzen der Zusammenfassung von
nostiziert, und es wird erwartet, dass sie im Jahr bekannten Risikofaktoren zu einem Syndrom hin-2020 zur zweithäufigsten Ursache von Arbeitsun- terfragt. Es wird vorgeschlagen, dass Kliniker bis fähigkeit werden.

zum Vorliegen besserer Forschungsergebnisse an-
stelle des metabolischen Syndroms nur die einzel-
nen Risikofaktoren diagnostizieren und behandeln.

55.1.2 Definitionen

Dagegen argumentierte die IDF, dass es angesichts
der weltweiten Epidemie von Diabetes mellitus und

Auch wenn die Bezeichnung »metabolisches Syn- kardiovaskulären Erkrankungen sehr wohl sinnvoll
drom« nun weitgehend akzeptiert ist, gibt es zurzeit sei, Personen mit Risikofaktoren für diese Erkran-mindestens 6 verschiedene Definitionen. Im Jahr kungen möglichst frühzeitig zu identifizieren und 1998 wurde von der WHO eine erste, internatio- zur Lebensstiländerung zu bewegen.

55
nal anerkannte, Definition des metabolischen Syn-
droms entwickelt. Als Reaktion darauf entwickelte
das Adult Treatment Panel III (ATP III) eine neue 55.2 Epidemiologie

Definition des metabolischen Syndroms, die im Ver-
gleich zur WHO-Definition wesentlich einfacher zu 55.2.1 Metabolisches Syndrom
erheben war. Im Jahr 2005 wurden parallel von der

International Diabetes Federation (IDF) und der International variieren die Prävalenzen des meta-American Heart Association/National Heart, Lung bolischen Syndroms stark: In verschiedenen Stich-and Blood Institute (AHA/NHLBI) überarbeitete proben der amerikanischen Allgemeinbevölkerung

55

433

55.2 • Epidemiologie

. Tab. 55.1 Definition des metabolischen Syn-

Syndrom wurden sitzender Lebensstil, Rauchen
droms der International Diabetes Federation (IDF)

und chronischer Stress bei der Arbeit identifiziert.

(Daten aus Alberti et al. 2005)

Bei Personen mit metabolischem Syndrom ist die

Auftretenswahrscheinlichkeit von kardiovaskulä-

Diagnostische

Grenzwerte

Kriterien
ren Erkrankungen und Diabetes mellitus im Ver-
gleich zu Personen ohne metabolisches Syndrom

Zentrale

Bauchumfang
signifikant erhöht. Wie die INTERHEART-Studie

Adipositas*

≥ 94 cm (Männer europäischer
und andere Studien eindrucksvoll gezeigt haben,

Herkunft)

gilt das erhöhte Risiko für Myokardinfarkte nicht

≥ 80 cm (Frauen europäischer
nur für das Vol bild des metabolischen Syndroms,

Herkunft)

sondern in ähnlicher Höhe auch für jede seiner

Plus 2 oder mehr der folgenden Symptome:

Komponenten, d. h. für die arterielle Hypertonie,

Hypertriglzeri-

Triglyzeride > 150 mg/dl
die abdominelle Fettsucht, den Diabetes mellitus
dämie

Spezifische Behandlung dieser
und die Hyperlipidämie.

Lipidstörung

Erniedriges

< 40 mg/dl (Männer)

HDL-Cholesterin

< 50 mg/dl (Frauen)

55.2.2 Depression

Spezifische Behandlung dieser

Lipidstörung

Nach einer Untersuchung der WHO liegt die 12-Mo-

Bluthochdruck

Systolisch ≥ 130 mmHg
nats-Prävalenz depressiver Störungen in der deut-

Diastolisch ≥ 85 mmHg
schen Allgemeinbevölkerung bei 3,6 %. Bei körper-

Behandlung einer vordiagnos-
tizierten arteriellen Hypertonie
lich kranken Patienten ist jedoch von einer Prävalenz
depressiver Störungen von etwa 20–35 % auszugehen,

Erhöhte

≥ 100 mg/dl
wobei die Prävalenz mit der Schwere und der Chro-

Nüchternglukose

Bereits diagnostizierter Typ-2-

Diabetes mellitus
nizität der körperlichen Erkrankung stark ansteigt.

* Normwerte für den Bauchumfang unterscheiden

> Durch große Studien und Metaanalysen ist
sich für verschiedene ethnische Gruppen. Eine Über-
mittlerweile belegt, dass eine depressive
sicht über die Normwerte findet sich bei Alberti et

Störung ein signifikanter Risikofaktor für
al. (2005)

kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität
ist. Durch eine depressive Störung erhöht
sich das Risiko, an einem Myokardinfarkt zu
wurden Prävalenzen von 20–40 % angegeben,
versterben, um den Faktor 1,5–2,5.

während weltweit in Frankreich mit 7 % wesent-
lich niedrigere Prävalenzen gefunden wurden. Ver- Da depressive Störungen und metabolisches Syn-
lässliche Zahlen zur Häufigkeit des metabolischen drom für sich alleine schon mit erheblicher Morbi-Syndroms aus Deutschland liegen nicht vor. Die dität und Mortalität behaftet sind, ist zu befürchten, Prävalenz des metabolischen Syndroms steigt mit dass eine Kombination mit besonders schwerwie-zunehmendem Alter stark an, z. B. bei amerikani- genden Folgen einhergeht. Allerdings fehlen hier schen Frauen von 12 % im Alter von 20–29 Jahren Studien, die das erhöhte kardiovaskuläre Risiko der bis auf 61 % im Alter von 60–69 Jahren. Die Häufig- Komorbidität von Depression und metabolischem keit des metabolischen Syndroms steigt mit zuneh- Syndrom quantifizieren.

mendem Body-Mass-Index; Hypertoniker haben
etwa doppelt so häufig ein metabolisches Syndrom > Patienten mit den einzelnen Komponenten wie Normotoniker. In gleicher Weise ist bei Patien-des metabolischen Syndroms, d. h. Diabetes
ten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) die alters-
mellitus, arterieller Hypertonie oder Adipo-
adjustierte Prävalenz des metabolischen Syndroms
sitas, leiden im Vergleich zu Personen ohne
verdoppelt im Vergleich zu Patienten ohne KHK.

diese Risikofaktoren signifikant häufiger an

Als weitere Risikofaktoren für das metabolische
depressiven Störungen.

434

Kapitel 55 • Metabolisches Syndrom und Depression

55.2.3 Metabolisches Syndrom und
gesündere Lebensführung bei Depressiven, welche
psychische Störungen
die Entwicklung eines metabolischen Syndroms
begünstigt, beinhaltet erhöhte Raten von Nikotin-

Das metabolische Syndrom ist für Psychiatrie, Psy- abusus, Fehlernährung und Bewegungsmangel. Ein chosomatik und Psychotherapie von besonderer weiterer wesentlicher behavioraler Faktor stel t die Relevanz, da es bei den Patienten dieser Fachrich- verminderte medizinische Compliance depressiver tungen gehäuft auftritt. Wahrscheinlich ist der Zu- Patienten dar, die sich u. a. in der Nichteinhaltung sammenhang zwischen psychischen Störungen und ärztlicher Therapieempfehlungen und einem unge-dem metabolischen Syndrom bidirektional: Psychi- sunden Lebensstil äußert.

sche Störungen erhöhen das Risiko zur Entwick-

Eine wesentliche Verbindung zwischen Depres-
lung eines metabolischen Syndroms, und das meta- sionen und metabolischem Syndrom wird auch in
bolische Syndrom erhöht das Risiko für die Ent- der Insulinresistenz gesehen, die mit Hyperkorti-wicklung von psychischen Störungen. Zu beachten solismus, Aktivierung proinflammatorischer Zy-
ist, dass auch die medikamentöse Behandlung von tokine, verminderter körperlicher Aktivität und psychischen Störungen, insbesondere durch Antip- artherosklerotischen Komplikationen assoziiert ist.

sychotika und trizyklische Antidepressiva, zur Ent- Als ursächlich für den Hyperkortisolismus ist mög-wicklung eines metabolischen Syndroms beitragen licherweise eine Erhöhung von TNF-α (Tumorne-
kann: In einer aktuellen Studie wurde bei 37 % der krosefaktor-α) und Interleukin-6 im Rahmen einer Patienten unter Antipsychotika der 2. Generation Imbalance von anti- und proinflammatorischen
ein metabolisches Syndrom diagnostiziert. Auch Zytokinen zu sehen, die nachfolgend zu einer Er-
bei unipolaren und bipolaren affektiven Störun- höhung diabetogener Hormone (adrenokortiko-
gen weisen erste Studien auf eine überzufällige tropes Hormon ACTH, Kortikotropin-Releasing-

Häufung des metabolischen Syndroms bzw. seiner Hormon CRH, Wachtumshormon GH) führt und

Komponenten hin. Zur Prävalenz von depressiven durch eine Interaktion mit Insulinrezeptoren eine Störungen bei metabolischem Syndrom liegen bis- Modulation der Aktivität des Hypophysen-Hyp-her nur wenige Daten vor; diese weisen auf eine si- othalamus-Nebennierenrinden-Systems hervor-
gnifikant erhöhte Prävalenz depressiver Symptome ruft. Aufgrund dieser Stoffwechselkonstel ation be-bei Patienten mit metabolischem Syndrom hin. De- steht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines pressive Symptome scheinen nicht nur in der Folge metabolischen Syndroms mit einer verschlechter-eines metabolischen Syndroms zu entstehen; viel- ten Glukosetoleranz, einer relativen Insulinresis-mehr stel t die Depression selbst einen Risikofaktor tenz, einer Dyslipidämie und einer Zunahme int-für die Entstehung des metabolischen Syndroms raabdomineller Fettgewebskompartimente. Dabei
dar. So konnte zumindest bei weiblichen Patienten kommt dem intraabdominellen (viszeralen) Fettmit Major Depression nachgewiesen werden, dass gewebe eine ganz besondere Bedeutung zu. De-
für diese Patienten ein 2-fach höheres Risiko be- pressive sind häufig adipös und weisen ein erhöh-steht, ein metabolisches Syndrom zu entwickeln.

tes Volumen intraabdomineller Fettkomponenten
auf: Dies wiederum stel t ein erhöhtes Risiko für
die Entwicklung eines metabolischen Syndroms

55.3 Zusammenhang von
und eines Diabetes sowie kardiovaskulärer Er-
metabolischem Syndrom und
krankungen dar. Schließlich sind genetische Zu-

55

Depression
sammenhänge wahrscheinlich für die Ausbildung
eines metabolischen Syndroms bei Depressionen

Wechselwirkungen zwischen metabolischem Syn- bedeutsam, wenngleich nicht von einer monoge-
drom und depressiven Störungen liegen auf der netischen Ätiologie auszugehen ist. Allerdings gibt behavioralen, metabolischen, genetischen und iat- es für die Annahme einer genetischen Komponente rogenen Ebene vor. Generell lässt sich bei depressi- auch gegenteilige Befunde. Die Entwicklung eines ven Patienten eine ungesündere Lebensführung als metabolischen Syndroms bei Depressiven kann
bei nichtdepressiven Personen beobachten. Die un- auch iatrogen durch die Einnahme antidepressi-

55

435

55.4 • Therapie

Depression

Somatische Komplikationen:

Behaviorale Faktoren:

Kardiovaskuläre Ereignisse,

Rauchen, Alkohol, Fehlernährung,

Mikro- und Makroangiopathie

Non-Compliance, sozialer Rückzug

Körperliche Inaktivität

Pathophysiologische Faktoren:

Insulinresistenz, Hyperkortisolismus,

Leidensdruck, psychosozialer Stress
sympathische Aktivierung, Entzündung,
intraabdominelles Fett

Stigmatisierung, Schamgefühle

Antidepressive Medikation:

Gewichtszunahme, Hyperprolaktinämie

Gewichtszunahme

Genetische Faktoren

Metabolisches

Syndrom

. Abb. 55.1 Wechselwirkungen zwischen Depression und metabolischem Syndrom; Insulinresistenz: eingeschränkte Sensitivität des Kohlenhydratstoffwechsels auf Insulin. (Aus Löwe et al. 2006; mit freundl. Genehmigung des Verlags Hans Huber)

ver Medikation begünstigt werden. So ist eine Ge- 55.4 Therapie
wichtszunahme und Stoffwechselverschlechterung
durch antidepressive Medikation, insbesondere 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
durch trizyklische Antidepressiva, beschrieben.

. Abb. 55.1 il ustriert Mechanismen und Fak-

Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung ist
toren, die bei der Ausbildung eines metabolischen eine umfassende Diagnostik psychischer und so-Syndroms mit Depression wirksam werden, und matischer Störungen. Die Diagnostik psychischer
verdeutlicht, wie durch ein metabolisches Syndrom Störungen bei Patienten mit metabolischem Syn-einerseits eine Verschlechterung der depressiven drom kann den behandelnden Arzt allerdings vor Symptomatik und andererseits eine Potenzierung besondere Herausforderungen stellen: Typischer-der somatischen Morbidität bedingt werden kann. weise sind die psychischen Störungen nicht vor-

Sowohl die Befindlichkeitsstörung als auch die diagnostiziert, und das Erkennen der psychischen fortschreitende somatische Morbidität führen wie- Symptome kann durch die Überlagerung von kör-derum zu einer Verschlechterung der depressiven perlichen und psychischen Beschwerden erschwert Symptomatik. Es zeigt sich in letzter Konsequenz sein. In vielen Fällen ist der Patient fremdmotiviert ein klassischer Circulus vitiosus mit sich selbst ver- und sieht seine Probleme eher im Übergewicht stärkenden Mechanismen und verhängnisvollen und den körperlichen Komplikationen begründet

Folgen.

als in psychosozialen Ursachen. Wie bei anderen
körperlichen Erkrankungen ist davon auszugehen,

436

Kapitel 55 • Metabolisches Syndrom und Depression
dass die Häufigkeit psychischer Störungen mit der dem Arzt eine Rückmeldung zum Erfolg der The-

Schwere und der Chronizität des metabolischen rapie zu geben. Eine begleitende Suchtentwöhnung

Syndroms und seiner Folgeerkrankungen ansteigt. (Rauchen!) ist in vielen Fällen notwendig. Die Mo-Allerdings scheint das metabolische Syndrom bei tivation und Compliance des Patienten kann in

Patienten mit schweren psychischen Störungen we- vielen Fällen durch den Einbezug der Familie bzw.

niger suffizient behandelt zu werden als bei Patien- des Freundeskreises gestärkt werden. Ein wesent-ten ohne psychische Störungen.

liches Ziel der Behandlung ist es, das Gesundheits-
verhalten so zu fördern, dass der Patient langfristig

> Leidet ein Patient sowohl unter einem meta-
zum Selbstmanagement seines metabolischen Syn-
bolischen Syndrom als auch unter einer de-
droms und komorbider Erkrankungen in der Lage
pressiven Störung, so sind unbedingt beide
ist. Bei der Behandlung des depressiven Patienten

Störungen im Behandlungsplan simultan zu
mit metabolischem Syndrom ist es von großer Be-
berücksichtigen.

deutung, den Patienten nicht als »psychisch krank«
zu behandeln, sondern als eine normale Person, die

Da von einer wechselseitigen Verstärkung von unter ungewöhnlichen Belastungen leidet.

Merkmalen des metabolischen Syndroms und von

Symptomen psychischer Störungen auszugehen ist, > Eine begleitende antidepressive Pharmako-muss die psychosoziale Behandlung dieser Patien-
therapie ist bei leichten und mittelschwe-
tengruppe multidimensional sein und das Ziel ver-
ren depressiven Episoden manchmal, bei
folgen, den Patienten zum erfolgreichen Manage-
schweren depressiven Episoden fast immer
ment seiner körperlichen und seelischen Belastun-
indiziert.

gen zu befähigen. Nur wenn sich die Depression
des Patienten bessert, wird er motiviert sein, aktiv
an den Komponenten des metabolischen Syndroms 55.4.2 Behandlungsprinzipien
zu arbeiten.

Die psychosomatische Behandlung des Patienten,

> Tatsächlich sind die beiden therapeutischen
die im Einzel- und im Gruppensetting durchge-

Grundprinzipien in der Behandlung des
führt werden kann, sol te ressourcenorientiert sein
metabolischen Syndroms, nämlich körper-
und die folgenden Komponenten beinhalten .

liche Aktivität und Gewichtsabnahme, auch
antidepressiv wirksam.

Psychoedukation Der Patient und seine nächste

Bezugsperson müssen sowohl über das metabo-

In manchen Fällen müssen die Risikofaktoren lische Syndrom und dessen Behandlung als auch
des metabolischen Syndroms, d. h. Hypertonie, über depressive Störungen aufgeklärt werden, da-

Diabetes mellitus und Hyperlipidämie, zusätzlich mit sie das notwendige Grundwissen haben, um
medikamentös behandelt werden. Bei der Be- ihre gesundheitlichen Probleme eigenverantwort-
handlung muss im Rahmen der Kooperation von lich zu managen.

Hausärzten, Internisten, Ärzten für psychosomati-
sche Medizin und Psychotherapie und Ärzten für Gesundheitsverhalten Zur Steigerung der kör-Psychiatrie und Psychotherapie sichergestel t wer- perlichen Aktivität sol ten strukturierte Aktivitäts-55
den, dass sich der Patient hinsichtlich Diagnose, pläne ausgearbeitet werden. Der Therapeut ver-Behandlungsoptionen und Prognose ausreichend stärkt die Durchführung der körperlichen Aktivi-
aufgeklärt fühlt. Auch eine adäquate medizinische tät. Hinsichtlich Lebensstil und Ernährung sol ten Behandlung der Risikofaktoren bzw. komorbider ergänzende Beratungen erfolgen.

körperlicher Störungen ist Voraussetzung für eine
effiziente Therapie. Gewicht, Blutdruck, Nüchtern- Erklärungsmodelle Die subjektiven Erklärungs-blutzucker, HbA1c und Lipide müssen ausreichend und Behandlungsmodelle des Patienten müssen in
häufig kontrolliert werden, um dem Patienten und die Behandlung einbezogen werden, damit Patient

55

437

Literatur
und Arzt zu gemeinsam getragenen Entscheidun- Fazit
gen hinsichtlich der angewandten Behandlungsme- Depression und metabolisches Syndrom sind in den thoden kommen.

letzten Jahrzehnten häufiger geworden und treten
überzufällig häufig gemeinsam auf. Depression und

Fokusableitung und Therapieplanung Der Be-
metabolisches Syndrom, beides Risikofaktoren für
handlungsauftrag, der Fokus der Behandlung und kardiovaskuläre Mortalität, können sich im Sinne das Therapieziel sol ten mit dem Patienten explizit eines Circulus vitiosus durch Faktoren wie Inaktivi-abgesprochen werden. Abhängig von der therapeu- tät, sozialen Rückzug, metabolische Parameter und tischen Ausrichtung des Therapeuten eignen sich Non-Compliance wechselseitig verstärken. Deshalb als Grundlage z. B. die operationalisierte psycho- müssen diagnostische und therapeutische Maßnah-dynamische Diagnostik (OPD-2) bzw. eine struk- men simultan das metabolische Syndrom und die
turierte Problem- und Verhaltensanalyse.

Depression berücksichtigen. Ziel der Behandlung ist
nicht nur eine Remission der Depression, sondern

Kognitive Techniken Die Patienten müssen ler-
auch, den Patienten in die Lage zu versetzen, die
nen, dysfunktionale negative Kognitionen und Be- gesundheitlichen Herausforderungen des metabo-
wertungen zu identifizieren und zu verändern.

lischen Syndroms erfolgreich und eigenverantwort-
lich zu managen.

Integration der Bezugspersonen Interpersonel-
le Probleme sind die häufigste subjektive Ursache
für emotionale Probleme bei Patienten mit körper- Literatur
lichen Erkrankungen. Der Einbezug der Familie
bzw. der wichtigsten Bezugspersonen in Paar- bzw. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J (2005) The metabolic syndro-Familiensitzungen dient der Lösung interpersonel-
me – a new worldwide definition. Lancet 366:1059–1062
ler Probleme sowie dem Erlernen gesundheitsför- Didjurgeit U, Kruse J, Schmitz N et al (2002) A time-limited, problem-orientated psychotherapeutic intervention in
dernder Verhaltensweisen für die gesamte Familie.

type 1 diabetic patients with complications: a randomi-
zed controlled trial. Diabet Med 19:814–821

Problemlösekompetenzen Um nachhaltige Bes-

Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ (2005) The metabolic
serungen zu erzielen, ist es sinnvol , mit dem Pa-
syndrome. Lancet 365:1415–1428
tienten zu üben, Probleme frühzeitig zu erkennen, Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR et al (2005) Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American
zu analysieren und konstruktiv zu lösen.

Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Ins-
titute Scientific Statement. Executive summary. Cardiol

Rev 13:322–327

55.4.3 Wirksamkeit

Katon WJ, Von Korff M, Lin EH et al (2004) The Pathways

Study: a randomized trial of collaborative care in
patients with diabetes and depression. Arch Gen Psy-

Bisher liegen keine Studien zur Wirksamkeit der
chiatry 61:1042–1049

Behandlung von depressiven Patienten mit metabo- Löwe B, Herzog W (2007) Psychosoziale Behandlung des lischem Syndrom vor. Diese Studien sind dringend

Metabolischen Syndroms. Psychosom Konsiliarpsychiatr
notwendig, da es sich bei dieser Patientengruppe

1:19–27
um eine zahlenmäßig stark wachsende Hochrisi- Löwe B, Hochlehnert A, Nikendei C (2006) Metabolisches Syndrom und Depression. Ther Umsch 63: 521–527
kogruppe für kardiovaskuläre und andere Erkran- Murray CJ, Lopez AD (1997) Alternative projections of morta-kungen bzw. Todesfälle handelt. Die kontrollierten
lity and disability by cause 1990–2020: Global Burden of

Studien zur Wirksamkeit von Psychotherapie bzw.

Disease Study. Lancet 349:1498–1504
antidepressiver Pharmakotherapie bei depressiven Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al (2004) Effect of potenti-Patienten mit koronarer Herzkrankheit bzw. Dia-
ally modifiable risk factors associated with myocardial
infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-
betes mellitus weisen jedoch darauf hin, dass diese
control study. Lancet 364: 937–952

Interventionen auch bei Patienten mit metaboli- Zimmet P, Alberti KG, Shaw J (2001) Global and societal im-schem Syndrom wirksam sein könnten.

plications of the diabetes epidemic. Nature 414:782–787

56

439

Tabakabhängigkeit bei

Essstörungen und Adipositas

Martina Schröter, Anil Batra

56.1

Grundlagen der Tabakabhängigkeit – 440

56.1.1

Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit – 440

56.1.2

Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit – 441

56.2

Diagnostik der Tabakabhängigkeit – 441

56.3

Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie – 441

56.4

Weight concerns und Rauchverhalten – 443

56.5

Tabakabstinenz und Gewichtszunahme – 444

56.6

Rauchen und Adipositas – 444

56.7

Behandlung der Tabakabhängigkeit – 445

56.7.1

Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten – 445

56.7.2

Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie – 446

56.8

Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie,

Anorexie oder Adipositas – 446

Literatur – 447

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_56, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

440

Kapitel 56 • Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

In Deutschland rauchen 34 % der Männer und 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der

2 % der Frauen, die älter als 15 Jahre sind (Lampert

Tabakabhängigkeit

2014). In einer Untersuchung zum Raucherverhal-
ten unter Jugendlichen im Alter von 12–17 Jahren Die psychopharmakologischen Wirkungen des
ermittelte die Bundeszentrale für gesundheitliche Nikotins werden für die Entwicklung der körper-Aufklärung im Jahr 2012 eine Raucherprävalenz lichen Abhängigkeit verantwortlich gemacht. Das
von 12 % (BZgA 2013). Mit zunehmendem Alter durch den Tabakrauch inhalierte Nikotin entfaltet
stiegen Rauchprävalenz und die Anzahl der täglich innerhalb von 7–10 Sekunden seine Wirkungen im gerauchten Zigaretten an.

zentralen Nervensystem und besitzt ein bivalentes

Rauchen gilt heute in den Industriestaaten als Wirkspektrum, das dosisabhängig sowohl als be-
der bedeutsamste einzelne Risikofaktor für eine ruhigend wie auch als anregend wahrgenommene

Vielzahl von schwerwiegenden Erkrankungen und Wirkungen besitzt. Nach Inhalation des Tabak-
einen vorzeitigen Tod. Jährlich sterben mehr als rauchs bewirkt Nikotin zentral nach Stimulation 106.000 Raucher in Deutschland an den Folgen präsynaptischer nikotinerger Acetylcholinrezep-des Tabakkonsums (Mons 2011). Die gesundheits- toren die Konzentrationserhöhung verschiedener schädigenden Wirkungen des Tabakkonsums sind Neurotransmitter wie Dopamin, Acetylcholin,
auf zahlreiche toxische oder kanzerogene Substan- Noradrenalin und Serotonin. Damit sind unter-
zen – wie beispielsweise Kohlenmonoxid, Stick- schiedliche Wirkqualitäten (Wohlbefinden, Stim-
stoffdioxid, Benzol, Nitrosamine, polyzyklische mungsaufhel ung, Aktivierung, Beruhigung, Re-
aromatische Kohlenwasserstoffe, freie Radikale, duktion der Angst, subjektiv erlebte Steigerung Schwermetalle und viele andere mehr ‒ zurückzu- kognitiver Leitungsfähigkeit) verbunden. Für die führen, die mit dem Tabakrauch inhaliert werden. Abhängigkeitsentwicklung scheint die durch das Die gesundheitsschädigenden Auswirkungen be- Nikotin vermittelte dopaminerge Aktivierung im
stehen auch für Nichtraucher, die regelmäßig dem mesolimbischen »Belohnungszentrum« (Nucleus

Tabakrauch ausgesetzt sind (»Passivraucher«). Zu accumbens) von Bedeutung zu sein. Eine dem re-
den häufigsten tabakassoziierten Erkrankungen gelmäßigen Nikotinkonsum folgende Adaptation
gehören Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Karzino- führt zu einer Minderung der Dopaminfreisetzung
me (v. a. der Lunge, des Kehlkopfs und der Spei- im Nucleus accumbens unter das Ausgangsniveau
seröhre) und die chronisch-obstruktive Bronchitis. bei einem Nikotinentzug. Infolge der wiederholten Durch mehrere Studien konnte belegt werden, dass und verlängerten Rezeptordesensibilisierung ersich die Lebenserwartung bei einem regelmäßigen höht sich kompensatorisch die Dichte der zentralen langjährigen Raucher um etwa 8‒10 Jahre verkürzt nikotinergen α4β2-Acetylcholinrezeptoren. Diese (Doll et al. 2004).

»Up-Regulation« erfolgt in Abhängigkeit von der

Nikotindosis und ist erst nach einer längeren Ab-
stinenzperiode rückläufig. Die erhöhte Zahl freier

56.1 Grundlagen der
nikotinerger α4β2-Acetylcholinrezeptoren wird

Tabakabhängigkeit
u. a. für die Entstehung von Entzugssymptomen
verantwortlich gemacht (Heinz et al. 2012).

Die Tabakabhängigkeit ist multifaktoriell bedingt

Das Nikotinentzugssyndrom (ICD-10, F17.3) ist
und entsteht durch das komplexe Zusammenspiel durch folgende Symptome gekennzeichnet.

sozialer, psychologischer und (neuro)biologischer

Faktoren. Die Wechselwirkungen physiologischer
und psychologischer Effekte führen zu einer Ver-

Symptome des Nikotinentzugssyndroms

56
festigung des Rauchverhaltens und begünstigen die

5 Starkes Rauchverlangen

Abhängigkeitsentwicklung.

5 Krankheitsgefühl oder Schwäche

5 Angst

56

441

56.3 • Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie
der Tabakentwöhnung und der Rückfallgefähr-

5 Dysphorische Stimmung
dung erlaubt (Batra et al. 2006). Dazu gehört die

5 Reizbarkeit

Erhebung rauchanamestischer Variablen (Tageszi-

5 Ruhelosigkeit
garettenkonsum, Rauchbeginn, Rauchdauer), der

5 Insomnie

Funktionalität des Rauchverhaltens im sozialen

5 Appetitsteigerung

Umfeld, der Risikofaktoren (Schwangerschaft, psy-

5 Vermehrter Husten
chiatrische und somatische Erkrankungen, regel-

5 Ulzerationen der Mundschleimhaut
mäßige Einnahme von Medikamenten) sowie die

5 Konzentrationsstörungen

Erfassung der Abhängigkeitskriterien nach ICD-10

(Tabakabhängigkeit F17.2) und der Stärke der Ab-
hängigkeit mit dem Fagerström-Test für Zigaret-
tenabhängigkeit (FTCD, Heatherton et al. 1991)

56.1.2 Psychosoziale Aspekte der

(. Tab. 56.1).

Tabakabhängigkeit

Der FTCD erlaubt eine Einschätzung der Stär-
ke der Abhängigkeit und ist ein zuverlässiges In-

Im psychodynamischen Verständnis stel t das Rau- strument für die Abschätzung von auftretenden
chen eine neurotische Fehlhaltung dar; das Rau- Entzugssymptomen. Je höher der Summenwert,
chen wird als orale Triebbefriedigung, als Regulativ desto mehr Entzugssymptome sind zu erwarten innerpsychischer Defizite oder als unbewusstes und umso höher ist auch die Rückfallgefahr. Aus
autodestruktives Verhalten verstanden. Aus lern- der Stärke der Abhängigkeit und der Auswertung
theoretischer Sicht sind für die Entstehung und der Einzelfragen lassen sich Hinweise für die erfor-Aufrechterhaltung der Abhängigkeit das soziale derlichen medikamentösen und psychotherapeuti-

Model lernen, klassische und operante Konditio- schen Interventionen ableiten.

nierungsprozesse, aber auch kognitive Lernprozes-
se, die sich auf die Wirkungserwartung und indivi-
duelle funktionelle Bedeutung des Rauchens bezie- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie
hen, verantwortlich. Zu Beginn der Raucherkarrie-
und Bulimie
re spielen eher soziale Verstärkerprozesse und die

Assoziation des Rauchens mit positiven Begriffen Bislang existieren nur sehr wenige klinische Stu-wie Geselligkeit, aber auch dem »Schlanksein« eine dien, die das Rauchverhalten bei Patientinnen mit Rolle. Bei regelmäßigem Tabakkonsum gewinnen einer Bulimie oder Anorexie untersucht haben
die pharmakologischen Effekte des Nikotins eine (Anzengruber et al. 2006). Keine dieser Studien be-immer größere Bedeutung. Die als angenehm emp- zieht männliche Patienten in ihre Untersuchungen
fundenen Wirkungen des Nikotins setzen Raucher mit ein, sodass unklar ist, ob sich die gefundenen zunehmend gezielt und funktional zur Belohnung, Ergebnisse auf männliche Patienten übertragen las-zur Stressreduktion und zur Entspannung ein, sen. Der Anteil der Tabakkonsumenten bei Frauen
schließlich wird der Tabakkonsum auch zur Ver- mit Anorexie wird auf 4–25 % geschätzt und liegt
meidung von Entzugssymptomen aufrechterhalten damit eher unter dem der gesunden Kontrollgrup-

(Batra 2011).

pen, der je nach Studie zwischen 24–30 % betrug.

Bei Patientinnen mit Bulimie lag dieser Anteil da-
gegen bei bis zu 61 %. Der Unterschied zwischen

56.2 Diagnostik der
den beiden Gruppen war in den meisten Studien

Tabakabhängigkeit
signifikant. Im Vergleich dazu wird der Anteil
der Raucher (für beide Geschlechter gemittelt)

Wichtige Voraussetzung für die Planung einer bei Menschen mit depressiven und/oder Angst-

Intervention ist eine ausführliche Diagnostik, die erkrankungen auf 35 % geschätzt, bei Patienten mit die Einschätzung möglicher Komplikationen bei psychotischen oder anderen Abhängigkeitserkran-

442

Kapitel 56 • Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

. Tab. 56.1 Fagerström-Test für Zigarettenabhängigkeit. (Adapt. nach Heatherton et al. 1991; Fagerström 2012;

© K. O. Fagerström, mit freundlicher Genehmigung)

Wann nach dem Erwachen rauchen Sie Ihre erste Zigarette?

Innerhalb von 5 Minuten

3 Punkte

Innerhalb von 6–30 Minuten

2 Punkte

Innerhalb von 31–60 Minuten

1 Punkt

Nach 60 Minuten

0 Punkte

Finden Sie es schwierig, an Orten, wo das Rauchen verboten

Ja

1 Punkt
ist, das Rauchen sein zu lassen?

Nein

0 Punkte

Auf welche Zigarette würden Sie nicht verzichten wollen?

Die erste am Morgen

1 Punkt

Andere

0 Punkte

Wie viele Zigaretten rauchen Sie im Allgemeinen pro Tag?

Bis 10

0 Punkte

11–20

1 Punkt

21–30

2 Punkte

Mehr als 30

3 Punkte

Rauchen Sie in den ersten Stunden nach dem Erwachen im

Ja

1 Punkt

Allgemeinen mehr als am Rest des Tages?

Nein

0 Punkte

Kommt es vor, dass Sie rauchen, wenn Sie krank sind und

Ja

1 Punkt
tagsüber im Bett bleiben müssen?

Nein

0 Punkte

0–3 Punkte: geringe Abhängigkeit, 4–6 Punkte: mittelstarke Abhängigkeit, 7–8 Punkte: starke Abhängigkeit, 9–10

Punkte: sehr starke Abhängigkeit
kungen werden Prävalenzraten von 65‒95 % ange- et al. (2014) sehen dagegen eine Häufung des Subs-geben. Das wesentliche Merkmal, das Raucherin- tanzmissbrauchs bei einem bereits in der Kindheit nen mit Anorexie bzw. Bulimie hinsichtlich ihres gestörten Essverhalten. Die Stärke der Nikotinab-Tabakkonsums unterscheidet, scheint das Binge- hängigkeit, gemessen mit dem FTND, sowie der

Eating-/Purging-Verhalten zu sein (White u. Gri- Tageszigarettenkonsum waren in der Gesamtgrup-
lo 2006). Soweit dies in den Studien differenziert pe der Frauen mit einer Essstörung signifikant hö-
wurde, zeigten sich in der Gruppe der Anorexie- her als bei den Kontrollen. Innerhalb der Gruppe patientinnen vom restriktiven Typus die geringsten wiesen diejenigen mit einer restriktiven Anorexie Raucherquoten.

die geringste Nikotinabhängigkeit und den nied-

Eine kontrollierte Studie untersucht mehrere rigsten Tageszigarettenkonsum auf. Wurde der Ein-
relevante Variablen der Tabakabhängigkeit in einer fluss der Stärke der Tabakabhängigkeit kontrolliert, Stichprobe von 850 Frauen und Mädchen mit An- so gab es zwischen den Gruppen keine signifikan-orexie oder Bulimie (Anorexie, restriktiver Typus: ten Unterschiede hinsichtlich der Anzahl der Abs-n = 306; Anorexie, Binge-Eating/Purging: n = 293; tinenzversuche. In den Essstörungsgruppen hatten Bulimie: n = 251). Hinsichtlich des Rauchbeginns Ex-Raucherinnen einen signifikant höheren BMI

56
gab es keinen Unterschied zwischen den einzel- als die Nichtraucherinnen und Raucherinnen.

nen Gruppen, jedoch begannen signifikant mehr

Zwei weitere Studien untersuchten die Ursa-

Studienteilnehmerinnen (59,9 %) erst nach Beginn chen für die erhöhte Raucherprävalenz. In einer ihrer Essstörung mit dem Rauchen. Brewerton Stichprobe von 102 Frauen mit Bulimie zeigte sich,

56

443

56.4 • Weight concerns und Rauchverhalten
dass diese das Rauchen signifikant häufiger dazu Bezug auf das Gewicht könnten einen Prädiktor für einsetzten, das Essen zu vermeiden oder das Ge- den Rauchbeginn, einen Rückfallgrund nach er-wicht zu kontrollieren. Im Vergleich zu den psy- reichter Abstinenz oder auch ein Hindernis für eine chisch erkrankten und gesunden Kontrollgruppen Entwöhnungsbehandlung darstellen (Pomerleau
wurden sie nach erreichter Abstinenz häufiger et al. 2007). Da je nach Studie sehr unterschied-rückfällig, weil sie Befürchtungen in Bezug auf eine liche Variablen, die mit weight concerns verbun-Gewichtszunahme oder Sorgen um ihre Figur hat- den sind, untersucht werden, ist die Interpretation ten. Komorbide depressive oder ängstliche Sympto- von Studienergebnissen und deren Vergleichbar-me waren in dieser Gruppe ausgeprägter.

keit erschwert. Dennoch lassen sich im Hinblick

Wie die Untersuchung von Rauchmotiven zeig- auf die Dimension der weight concerns mehrere
te, wiesen Frauen mit einer Essstörung im Vergleich Schlussfolgerungen aus der Forschungsliteratur zu einer depressiven Kontrollgruppe eine signifi- ziehen. Eine große Unzufriedenheit mit dem eige-kant höhere Motivation auf, zu rauchen (Georg u. nen Körper, Diätverhalten und Diätpraktiken, die Waller 2005). Die stärksten Rauchmotive waren die auf ein gestörtes Essverhalten hinweisen, wie die Gewichtskontrolle und die Stressbewältigung. Als Verwendung von Laxanzien, Purging oder Binge-komorbider Faktor wurde eine erhöhte Ängstlich- Eating, verbunden mit einer eher negativen affekti-keit identifiziert.

ven Grundstimmung, gelten als Risikofaktoren für
den Rauchbeginn, aber auch für die Entwicklung

> Bulimiepatientinnen haben ein erhöhtes
einer Essstörung (Pomerleau u. Saules 2007). Sind

Risiko zu rauchen und entwickeln häufig eine
die Befürchtungen in Bezug auf eine Gewichtszu-
starke Tabakabhängigkeit. Das Rauchen wird
nahme sehr groß, stellen sie ein Hindernis für eine
als Mittel zur Gewichtskontrolle eingesetzt

Entwöhnungsbehandlung dar oder führen dazu,
und dient zur Bewältigung von Angst und
dass eine Tabakentwöhnung eher abgebrochen

Stress.

wird. Die Sorge um die Gewichtszunahme scheint
ein bedeutsamerer Rückfal prädiktor zu sein als die

Zu den Gesundheitsrisiken, die bei gleichzeiti- tatsächliche Zunahme (Meyers et al. 1997).

gem Vorliegen einer Tabakabhängigkeit und einer

Eine randomisierte klinische Therapiestudie

Bulimie/Anorexie bestehen, gibt es bislang keine untersucht die Auswirkungen der weight concerns klinischen Studien. Gerade die Bulimie und die auf die langfristigen Abstinenzquoten. Die höchs-Tabakabhängigkeit teilen eine Reihe medizini- ten Abstinenzquoten erzielte die Gruppe, deren Be-
scher Risiken, die den Bereich der Herz-Kreislauf- handlung direkt darauf abzielte, die Befürchtungen Erkrankungen, aber auch der Erkrankungen des hinsichtlich des Gewichts zu reduzieren. Die Abs-Mund- und Rachenraums, der Speiseröhre und tinenzquoten in dieser Gruppe (21 %) lagen nach
des Magens betreffen. Es ist anzunehmen, dass das einem Jahr signifikant höher als in der Gruppe, Risiko für ein Speiseröhrenkarzinom bei einer Ko- die zusätzliche verhaltensbezogene Elemente zur morbidität deutlich höher ist als bei Vorliegen von Gewichtskontrolle erhalten hatte (13 %), und der nur einer Störung.

Standardbehandlung (9 %). Inhalte der kognitiv-
verhaltenstherapeutischen Intervention wurden
aus der Therapie der Bulimie entliehen und an die

56.4 Weight concerns und

Behandlung der Tabakabhängigkeit angepasst. Ziel

Rauchverhalten
der Interventionen war es, eine Akzeptanz einer
moderaten Gewichtszunahme zu erreichen und die

Zahlreiche Forschungsarbeiten beschäftigen sich Angst vor einer Gewichtszunahme zu reduzieren.

mit dem Konzept der weight concerns. Junge Men- Eine Veränderung dysfunktionaler Überzeugungen
schen mit Gewichtsproblen entwickeln später häu- in Bezug auf Verhinderung einer Gewichtszunahme, figer ein regelmäßiges Rauchverhalten (Saules et auf Figur und Diäthalten sowie eine Verringerung al. 2007).Es wird angenommen, Befürchtungen in gezügelten Essverhaltens sol ten erreicht werden.

444

Kapitel 56 • Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

56.5 Tabakabstinenz und
der Tabakabstinenz angesehen. Nikotin beein-

Gewichtszunahme
flusst die Energiebilanz, es beschleunigt die Herz-
frequenz, erhöht den Blutdruck und die Darm-

Vielfach wurde belegt, dass Raucher im Durch- bewegungen und führt somit zu einem erhöhten
schnitt ein geringeres Körpergewicht haben als Energieverbrauch. Der Grundumsatz steigt um ca.

Nichtraucher. Es gibt einen Zusammenhang zwi- 5–10 % (dies entspricht etwa 200 kcal/Tag). Nach
schen der Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten Erreichen der Abstinenz wäre somit ein Absinken und dem Gewicht. Insbesondere moderate und äl- des Grundumsatzes und damit des Kalorienbedarfs
tere Raucherhaben einen deutlicheren weight cont- zu erwarten. In einigen Studien wurde auch eine rol benefit. Frauen scheinen den Ergebnissen einer erhöhte Kalorienaufnahme nach dem Rauchstopp Metaanalyse zufolge nach einem Rauchstopp etwas beobachtet, die je nach Studie mit 200‒300 kcal in mehr an Gewicht zuzulegen als Männer (Farley et Rechnung gestel t wurde. Darüber hinaus werden
al. 2012). Starke Raucher nähern sich stärker dem Veränderungen in der Aktivität der adipose tissue Körpergewicht von Nichtrauchern an. Für Raucher lipoproteinlipase (AT-LPL) und der Lipolyse als bis zum 19. Lebensjahr konnte dieser Zusammen- Mitverursacher einer Gewichtszunahme in Be-hang bisher nicht eindeutig belegt werden, ältere tracht gezogen. Eine Nahrungsaufnahme kann die Raucher nehmen dagegen stärker zu (Prodhom et belohnenden Effekte von Nikotin im dopaminer-al. 2013). Aber auch Charakteristika des Essverhal- gen Verstärkungssystem teilweise ersetzen (Rein-tens (Binge eating) stehen mit der Gewichtszunah- holz et al. 2008; Volkow et al. 2008). Jedoch wurden me nach einer Tabakabstinenz in Zusammenhang die zugrunde liegenden Mechanismen bisher über-

(White et al. 2010).

wiegend im Tierversuch untersucht, sodass ihr Ein-

Eine Metaanalyse auf der Basis von 62 Studien fluss auf eine Gewichtszunahme beim Menschen
ermittelte die durchschnittliche Gewichtszunah- noch nicht völlig geklärt ist (Filozof et al. 2004).

me bei Rauchern, die ohne medikamentöse und/

Alle genannten Faktoren werden zu Erklärung
oder (psycho-)therapeutische Unterstützung ab- der beobachteten Gewichtszunahme herangezo-
stinent geworden waren (dies waren in der Regel gen. Vol ständig verstanden sind die zugrunde lie-die Kontrollgruppen randomisierter klinischer genden Mechanismen bislang noch nicht.

Studien). 12 Monate nach Erreichen der Abstinenz

Es wurden unterschiedliche Interventionen
hatten 16–21 % der Teilnehmer Gewicht verloren, untersucht, die einen günstigen Einfluss auf die 37 % hatten weniger als 5 kg zugenommen, bei 34 Gewichtsentwicklung haben sol ten. Der Einsatz

% war eine Gewichtszunahme von 5–10 kg und bei der medikamentösen Unterstützung kann eine

13–14 % eine Gewichtszunahme von mehr als 10 kg Gewichtszunahme abmildern, jedoch nicht ver-
zu verzeichnen. Eine Tabakabstinenz ist im Mittel hindern. Auch ein regelmäßiges moderates körper-mit einer Gewichtszunahme von 4–5 kg nach einem liches Training wirkt einer größeren Gewichtszu-Jahr assoziiert (Aubin et al. 2012).

nahme entgegen und hat einen positiven Effekt auf

Der Großteil der Gewichtszunahme fin- die langfristige Abstinenz.

det dabei in den ersten 3–12 Monaten nach dem

Rauchstopp statt (Prod’hom et al. 2013). Die An-
zahl der täglich gerauchten Zigaretten scheint ein 56.6 Rauchen und Adipositas
signifikanter Prädiktor für eine zu erwartende Ge-
wichtszunahme zu sein (Prodhom et al. 2013). Der Legt man für die Definition der Adipositas einen Zusammenhang zwischen Ausgangsgewicht und BMI > 30 zugrunde, so lassen sich kaum Studien

Gewichtszunahme wird unterschiedlich bewertet, finden, welche die Beziehung zwischen Rauchen

56
eine starke Zunahme bei hohem Ausgangskonsum und Adipositas explizit untersuchen. Eine Studie,
finden Lycett et al. (2011), Prod’hom et al. (2013) die das Mortalitätsrisiko bei gemeinsamem Vor-dagegen finden keinen Zusammenhang.

liegen beider Risikofaktoren an 64.120 Frauen

Unterschiedliche Mechanismen werden als ur- und 18.760 Männern untersuchte (Freedman et al.

sächlich für eine Gewichtszunahme nach Erreichen 2006), stel te fest:

56

445

56.7 • Behandlung der Tabakabhängigkeit

5 Bei Männern unter 65 Jahren war das Mor-
stopp an Gewicht zuzunehmen. Diese Raucherin-
talitätsrisiko in der Gruppe mit einem BMI
nen gaben an, dass sie im Falle einer Gewichtszu-
zwischen 30 und 34,9 um das 3,8-Fache und
nahme eher wieder anfangen würden zu rauchen.

in der Gruppe mit einem BMI von 35+ um das Auch in der Gruppe der übergewichtigen/adipösen

5,2-Fache erhöht.

Raucher scheinen die weight concerns, aber auch

5 Bei den Frauen unter 65 Jahren war das Mor-
die Erwartung, das Rauchen sei ein wirkungsvolles
talitätsrisiko mit einem BMI zwischen 30 und

Mittel zur Gewichtskontrolle, wichtige Motive für

34,9 um das 2,2-Fache und mit einem BMI
das Rauchen zu sein.

von 35+ um das 4,2-Fache erhöht.

Fazit

Aufgeschlüsselt nach Mortalität durch Krebs und Es besteht weiterhin Forschungsbedarf hinsichtlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen lag diese bei den der Zusammenhänge und Wechselwirkungen zwi-Männern mit einem BMI von 30+ bei 2,45 bzw. schen dem Rauchen und den Essstörungen sowie

10,6; bei den Frauen mit einem BMI von 30+ bei der Adipositas. Dies betrifft sowohl die somatischen 2,7 bzw. 6. Die Risiken bei übergewichtigen Ex- Konsequenzen, die sich aus einem gemeinsamen

Rauchern waren im Vergleich zu übergewichtigen Vorliegen ergeben, als auch die epidemiologischen Rauchern deutlich reduziert. Daher stel t gerade und psychologischen Aspekte und die Assoziatio-bei der Adipositas die Tabakentwöhnung einen we- nen mit anderen psychiatrischen Erkrankungen.

sentlichen Faktor zur Reduzierung von Morbidität
und Mortalität dar.

Binge-Eating in Abwesenheit kompensatori- 56.7 Behandlung der
scher Maßnahmen stel t einen Risikofaktor für

Tabakabhängigkeit

Übergewicht und die Entwicklung einer Adipo-
sitas dar. Gleichzeitig finden sich bei adipösen Sowohl deutsche als auch US-amerikanische LeitMenschen mit einer Binge-Eating-Störung (BES) linien zur Behandlung der Tabakabhängigkeit ge-
erhöhte Lebenszeitprävalenzraten für eine Reihe ben Empfehlungen zur Psycho- und Pharmakothe-
anderer psychiatrischer Erkrankungen wie Depres- rapie, die hier nur in Auszügen zusammengefasst sion, Angststörungen und Abhängigkeitserkran- werden können.

kungen (White u. Grilo 2006). Es gibt Hinweise
darauf, dass die Prävalenzrate der Tabakabhängig-
keit bei Menschen mit BES im Vergleich zum Vor- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungs-
liegen einer Adipositas ohne Binge-Eating erhöht
möglichkeiten
ist. Sowohl Rauchen als auch Binge-Eating schei-
nen gemeinsame Funktionen als Coping-Strategie Zu den medikamentösen Behandlungsoptionen
im Umgang mit Stress und negativen Emotionen des Entzugssyndroms gehören der Einsatz einer
zu teilen. Einige Studien differenzieren nicht zwi- Substitutionsbehandlung mit Nikotin oder die Be-schen Übergewicht (BMI > 25) und Adipositas, handlung mit Bupropion oder Vareniclin. Bupro-
sodass Aussagen bislang auf beide Gruppen gene- pion ist ein atypisches Antidepressivum, das eine ralisiert werden müssen. Übergewichtige und adi- Wiederaufnahmehemmung von Dopamin und
pöse Menschen setzten das Rauchen ebenfal s zur Noradrenalin bewirkt. Bei Essstörungen (Anorexie Appetitkontrolle ein und als Mittel, von dem sie oder Bulimie) besteht aufgrund einer bei diesen sich versprechen, eine weitere Gewichtszunahme Patienten beobachteten erhöhten Wahrscheinlich-zu verhindern oder ihr entgegenwirken zu können. keit für epileptische Anfälle eine Kontraindika-Eine weitere Untersuchung zeigt auch, dass über- tionen für den Einsatz von Bupropion. Vareniclin gewichtige/adipöse Raucherinnen im Vergleich zu ist ein partieller Agonist am nikotinergen α4β2-Normalgewichtigen ein signifikant größeres Aus- Acetylcholinrezeptor. Die Wirksamkeit dieser
maß an Befürchtungen hatten, nach einem Rauch- Medikamente ist durch Metaanalysen gesichert.

446

Kapitel 56 • Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

Sie erhöhen die langfristigen Abstinenzaussichten 56.8 Tabakentwöhnung bei
etwa um den Faktor 1,7–2,5 (Batra 2011).

Patientinnen mit Bulimie,

Anorexie oder Adipositas

56.7.2 Motivierende Gesprächsführung Die Empfehlungen für eine evidenzbasierte Tabak-
und Psychotherapie
entwöhnungsbehandlung, wie sie in den deutschen

Leitlinien für die Behandlung von Patienten mit

Mithilfe von Kurzinterventionen nach dem Prinzip psychiatrischen Erkrankungen vorgeben wurde
der motivierenden Gesprächsführung können auf- (Batra et al. 2006), lassen sich auf die Bulimie und hörwillige Raucher identifiziert und angeleitet wer- die Anorexie übertragen. In jedem Fall sol te eine den, einen Rauchstopp zu initiieren. Bei Rauchern, Tabakentwöhnung angeraten werden und durch
die sehr ambivalent hinsichtlich eines Rauchstopp- ein intensives medikamentöses und psychothera-versuchs sind, liegt der Schwerpunkt einer Kurz- peutisches Behandlungsprogramm begleitet sein.

intervention auf der Klärung möglicher Vor- und Dies gilt auch für die Behandlung von Patienten Nachteile der Abstinenz. Kurzinterventionen mit starkem Übergewicht oder Adipositas. Unge-haben einen messbaren Einfluss auf die Wahr- achtet dessen ist der gesundheitliche Vorteil durch scheinlichkeit für einen Rauchstoppversuch und eine Tabakabstinenz insbesondere für diese Grup-können einfach in die ärztliche Praxis oder einen pe wesentlich höher zu bewerten als eine Gewichts-Beratungskontext integriert werden. Eine sinnvolle zunahme, die durch die Abstinenz verursacht wird.

Ergänzung stellen Informationsbroschüren, wie sie

Die medikamentöse Unterstützung der Tabak-
von der Bundeszentrale für gesundheitliche Auf- entwöhnung mit Nikotinersatzmitteln wirkt einer
klärung oder der Deutschen Krebshilfe kostenfrei Gewichtszunahme zumindest für die Dauer der
angeboten werden, oder ‒ besser noch ‒ Selbsthilfe- medikamentösen Behandlung entgegen und redu-
ratgeber/-manuale dar.

ziert damit häufig auch die Angst davor (Perkins et

Rauchern, die aus eigener Kraft oder im Rah- al. 2001; Levine et al. 2010; Farley et al. 2012).

men einer Kurzberatung nicht abstinent werden

Im Rahmen der psychotherapeutischen Be-
können, sol te die Teilnahme an einem verhaltens- handlung sol ten die Patienten darüber aufgeklärt therapeutischen Tabakentwöhnungsprogramm werden, dass eine Gewichtszunahme möglich ist,
empfohlen werden. Entwöhnungskurse finden jedoch i. d. R. in moderaten Grenzen bleibt. Zu
in Gruppen von 6–12 Personen statt und um- betonen sind immer wieder die positiven gesund-
fassen 6–10 Sitzungen von je 60–120 min Dauer. heitlichen Aspekte, die durch eine Tabakabstinenz Am Beginn einer verhaltenstherapeutischen Ent- unterstützt werden. Verhaltenstherapeutische
wöhnungsbehandlung steht zunächst eine in- Maßnahmen gestatten eine Gewichtsregulierung
tensive Auseinandersetzung mit der Motivation, und eine geringere Gewichtszunahme nach dem
dem Rauchverhalten und seiner Funktionalität. Rauchstopp und damit verbunden höhere Effek-

Auf dieser Basis wird ein Rauchstopp vorbereitet, tivitäten der Raucherentwöhnungsbehandlung
der i. d. R. von einer individuell adaptierten me- (Spring et al. 2009; Love et al. 2011). Der Fokus der dikamentösen Unterstützung begleitet wird. Nach Psychoedukation sol te insgesamt auf einem gesün-Erreichen der Abstinenz sol ten verschiedene ko- deren Lebensstil, ausgewogener Ernährung, regel-gnitiv-verhaltenstherapeutische Interventionen mäßigen Mahlzeiten, moderater körperlicher Be-
zur Stabilisierung und zur Rückfal prävention ein- wegung, ausreichendem Schlaf und dem Erlernen gesetzt werden (Batra 2011). Eine Adaption dieser von Stressbewältigungskompetenzen liegen (Farley Programme für eine Einzelbehandlung mit gerin- et al. 2012). Alle aufgeführten Empfehlungen sind 56
gerer Zeitdauer ist gut möglich. Die vorhandenen Bausteine verhaltenstherapeutischer Tabakentwöh-Behandlungsleitlinien benennen jedoch keine spe- nungsprogramme und können an die spezifische
zifischen Therapieempfehlungen für Patienten mit Gruppe adaptiert werden. Denkbar sind hier ins-Essstörungen.

besondere zusätzliche kognitive Interventionen,

56

447

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Kapitel 56 • Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

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56

57

449

Adipositas als

Suchterkrankung

Özgür Albayrak, Johannes Hebebrand

57.1

Einleitung – 450

57.1.1

Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit – 450

57.1.2

Diagnose »Food Addiction« – 451

57.2

Epidemiologie – 451

57.2.1

Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen – 451

57.2.2

Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen – 451

57.2.3

»Food Addiction« und Übergewicht – 453

57.3

Neurobiologie »nicht homöostatischer«

Nahrungszufuhr – 453

57.3.1

Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der

Adipositas – 453

57.3.2

Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen

Regelkreises mit dem Belohnungszentrum – 454

57.3.3

»Food Addiction« im Tierexperiment – 454

57.4

Klinik – 455

57.4.1

Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre

Anwendbarkeit auf »Food Addiction« – 455

57.4.2

Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction« – 456

57.5

Therapieansätze – 459

57.5.1

Psychologische Interventionen – 459

57.5.2

Psychopharmakologische Interventionen – 459

57.6

Zusammenfassung – 460

Literatur – 460

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_57, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

450

Kapitel 57 • Adipositas als Suchterkrankung

57.1 Einleitung
se sich die klinisch-diagnostischen Kriterien für
stoffgebundene Substanzgebrauchsstörungen und

Bei der Suche nach zugrundeliegenden Ursachen nicht stoffgebundene Verhaltenssüchte auf »Food
der steigenden Adipositas-Prävalenzraten wird in Addiction« übertragen lassen. Schließlich werden den letzten Jahren zunehmend das Konzept ver- im letzten Kapitel neueste psychopharmakologi-folgt, dass pathophysiologische Mechanismen, wie sche Ansätze dargestel t, die sich aus dem Transfer sie den Suchtstörungen zu eigen sind, der Entste- suchtmedizinischer Therapiegrundsätze auf die Be-hung und klinischen Ausprägung von Adipositas handlung von Adipositas ergeben.

zu Grunde liegen könnten. Der Begriff »Food Ad-
diction« wurde geprägt. Die älteste wissenschaft-
lich publizierte Definition von »Food Addiction« 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen
geht auf das Jahr 1956 zurück: »… eine spezifi-
im Wandel der Zeit
sche Anpassung an ein oder mehrere regelmäßig
konsumierte Nahrungsmittel, auf die eine Person Die Diskussion im Zuge der Erstel ung der im Mai sehr empfindlich reagiert, erzeugt ein bekann- 2013 veröffentlichten Kriterien der 5. Ausgabe des tes Symptommuster, das deskriptiv dem anderer Diagnostic and Statistical Manual of Mental Di-suchthafter Prozesse ähnelt« (Randolph 1956). Bei sorders (DSM-5) (APA 2013) hat abermals gezeigt,

»Food Addiction« geht es um die Frage, ob ein- dass die Klassifikation psychischer Störungen pe-
zelne Nahrungsmittelbestandteile ein körperliches riodischen Modifikationen unterliegt, die auf dem Abhängigkeitssyndrom erzeugen können, ähnlich voranschreitenden Erkenntnisgewinn hinsichtlich
wie beispielsweise Alkohol oder Kokain, oder ob es klinisch-empirischer Daten basieren. So fielen in sich bei »Food Addiction« primär um eine nicht- den 50er Jahren des vergangenen Jahrhunderts
stoffgebundene Verhaltenssucht handelt, oder um Alkohol- und Drogenmissbrauch gemäß den da-
beides. Eines der Kernmerkmale einer Suchtstö- maligen DSM-I-Kriterien unter die Gruppe der
rung stel t der Kontrollverlust dar. Hierin liegt eine soziopathischen Persönlichkeitsstörungen, deren Überschneidung mit den Essstörungen, nament- Zustandekommen auf eine »moralische Schwäche«
lich mit der Binge-Eating-Störung (BES) und Bu- oder eine »tiefergehende psychische Störung« zu-
limia Nervosa (BN), die ebenfal s dieses diagnos- rückgeführt wurde.

tische Kriterium aufweisen (APA 2013). Ging man

Die bisher gebräuchliche diagnostische Kate-
bisher davon aus, dass »Food Addiction« mit Über- gorie »Störungen im Zusammenhang mit psycho-
gewicht und/oder Adipositas und einem gestörten tropen Substanzen« im DSM-IV (APA 2000), die

Essverhalten (i. S. einer BES) assoziiert sei, so gibt im ICD-10 der Kategorie »psychische und Verhal-es mittlerweile Anzeichen dafür, dass die Sympto- tensstörungen durch psychotrope Substanzen« ent-matik auch unabhängig vom Gewichtsstatus auf- spricht (WHO), und in Substanzmissbrauch, bzw.

treten kann.

Substanzabhängigkeit unterteilt war, wird nun im

In diesem Beitrag wird der gegenwärtige DSM-5 in »substanzbezogene und suchterzeugen-

Kenntnisstand hinsichtlich der Übertragbarkeit de Störungen« (»substance related and addictive
des Suchtkonzeptes auf Adipositas veranschau- disorders«) abgeändert. Das Kapitel ist nunmehr
licht. Einleitend wird die Entwicklung des heuti- in »Substanzgebrauchsstörungen« (»substance use gen Verständnisses von Suchtstörungen skizziert. disorders«) und »nicht-substanzbezogene Störun-Im darauffolgenden Kapitel werden epidemiologi- gen« (»non-substance related disorders«) unter-
sche Studien vorgestel t, die das gleichzeitige Vor- teilt. Der Begriff »Sucht« (»addiction«) wird als kommen von Adipositas und Substanzgebrauchs- diagnostischer Term ausdrücklich nicht verwen-störungen, Essstörungen (d. h. BES und BN) und det, weil er nicht genau zu definieren sei und eine Adipositas und Food Addiction beschreiben. Zu- potenziell negative Konnotation aufweise (APA

57
grundeliegende neurobiologische Erklärungsan- 2013). Mit der Einführung des Begriffs »Substanzsätze werden im nächsten Kapitel veranschaulicht. gebrauchsstörungen« werde nun einem dimensio-Danach wird diskutiert, ob und in welcher Wei- nalen Verständnis der Störung Rechnung getragen,

57

451

57.2 • Epidemiologie
das die Einstufung in leichte, moderate und schwe- 57.2 Epidemiologie
re Formen erlaube (APA 2013).

Diese Erneuerung des Suchtkonzepts im DSM- 57.2.1 Adipositas und Substanzge-

5 stel t insofern einen Wendepunkt im Hinblick auf
brauchsstörungen
die Konzeptualisierung der Suchtstörungen dar, als
es sich von dem Paradigma der Stoffgebundenheit Epidemiologische Studien, die systematisch Zu-
löst. Dies hat zur Folge, dass nun auch Verhaltens- sammenhänge zwischen Übergewicht bzw. Adi-
süchte diagnostiziert werden können, sofern es positas, Essstörungen und Substanzgebrauchsstö-
ausreichende und überzeugende Forschungsergeb- rungen untersuchen, sind rar (Übersicht z. B. bei nisse gibt, die eine valide und reliable Diagnose- Greenfield u. Crisafulli 2013). Es gibt einige wenige stel ung erlauben. In der Tat ist die Diagnose »gam- epidemiologische Studien, die auf kein erhöhtes Ri-bling disorder« (»pathologisches Glücksspiel«) nun siko von Punkt- und Lifetime-Prävalenzraten von im DSM-5 unter dem Kapitel »nicht-substanzbe- Substanzgebrauchsstörungen bei übergewichtigen
zogene Störungen« klassifiziert. Im DSM-IV war und adipösen Individuen im Vergleich zu normal-
sie noch unter dem Kapitel »Impulskontrollstörun- gewichtigen Personen hinweisen. Ergebnisse des gen« zu finden (APA 2000). Einen Überblick über National Epidemiologic Survey on Alcohol and den Kriterienwandel gibt . Tab. 57.1.

Related Conditions an 41.654 Individuen aus den

USA hingegen deuten daraufhin, dass übergewich-
tige und adipöse Personen im Vergleich zu nor-

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«
mal- und untergewichtigen Personen ein erhöhtes

Risiko einer Alkoholgebrauchsstörung aufweisen

In Bezug auf »Food Addiction« gibt es einige Au- (Petry et al. 2008).

toren, die bereits die DSM-IV Kriterien für subs-

Neben diesen Zusammenhängen zwischen
tanzbezogene Störungen auf den Konsum von Übergewicht/Adipositas und Substanzgebrauchs-
bestimmten (stark kalorienhaltigen) Nahrungs- störungen gibt es aber auch Befunde, die bei adi-
mitteln wie Pommes Frites, Süßigkeiten oder pösen Individuen für ein verringertes Risiko von

Chips und damit einhergehende esssuchtartige Substanzgebrauchsstörungen sprechen; ein mögli-

Verhaltensweisen anzuwenden versucht hatten. cher Grund hierfür könnte sein, dass die Aufnahme

Aus diesen Überlegungen heraus ist ein klinisch- bestimmter Nahrungsmittelbestandteile mit ande-
diagnostisches Instrument, die Yale Food Addic- ren potenziell suchterzeugenden Substanzen (z. B.

tion Scale (YFAS), entwickelt worden (Gearhardt Alkohol) gewissermaßen »konkurriert«. Gestützt
et al. 2009), für die es auch eine deutsche validierte wird diese Vermutung durch die Beobachtung, dass Version gibt (Meule et al. 2012). Dieser Fragebo- es nach erfolgreicher Gewichtsreduktion durch ba-gen orientiert sich an den DSM-IV-Kriterien für riatrische Chirurgie zu einem Anstieg des Alkohol-die Substanzabhängigkeit (APA 2000), die anhand konsums kommen kann (Conason et al. 2013).

von 25 Fragen abgebildet werden und sich auf die
vorangegangenen 12 Monate beziehen. Anhand
des Auswertungsschemas ist es möglich, die zu- 57.2.2 Essstörungen und Substanzge-
treffenden Symptome zu errechnen. Zudem wird
brauchsstörungen
in Analogie zu DSM-IV die Diagnose »Food Ad-
diction« gestel t, sofern mindestens 3 Symptome Bei Personen mit Essstörungen ist die Prävalenz vorliegen und die Störung eine klinische Beein- von substanzbezogenen Störungen erhöht. Dies
trächtigung bzw. Leid hervorruft (Gearhardt et al. gilt insbesondere für Alkoholgebrauchsstörungen

2009). Angemerkt sei, dass im vorliegenden Text bei Patientinnen mit BN oder mit BES. In einer von der Diagnose »Food Addiction« beim Men- Studie neueren Datums untersuchten Root et al.

schen die Rede ist, wenn diese anhand des YFAS (2010) die Prävalenz von Substanzgebrauchsstö-
gestel t worden ist.

rungen an 731 Patientinnen mit Essstörungen und

452

Kapitel 57 • Adipositas als Suchterkrankung

. Tab. 57.1 Vergleichende Übersicht der DSM-IV Kriterien für »Substanzmissbrauch«, bzw. »Substanzabhängigkeit« (APA 2000) und der DSM-5-Kriterien der Substanzgebrauchsstörungen. (APA 2013; deutsche Übersetzung der DSM-5-Kriterien adapt. nach Rumpf u. Kiefer 2011)

DSM-IV-Kriterien »Substanz-

DSM-IV-Kriterien »Substanzabhän-

DSM-5-Kriterien »Substanzgebrauchs-
missbrauch« (APA 2000)

gigkeit« (APA 2000)

störungen« (APA 2013)

1. Wiederholter Substanz-

1. Toleranzentwicklung, definiert

1. Wiederholter Konsum, der zu einem
gebrauch, der zu einem
durch eines der folgenden

Versagen bei der Erfüllung wichtiger

Versagen bei der Erfüllung

Kriterien:

Verpflichtungen bei der Arbeit, in der
wichtiger Verpflichtungen

(a) Verlangen nach ausgeprägter

Schule oder zu Hause führt
bei der Arbeit, in der Schule

Dosissteigerung, um einen Intoxi-

2. Wiederholter Konsum in Situationen,
oder zu Hause führt
kationszustand oder erwünschten
in denen es aufgrund des Konsums

2. Wiederholter Substanz-

Effekt herbeizuführen
zu einer körperlichen Gefährdung
gebrauch in Situationen, in

(b) deutlich verminderte Wirkung bei
kommen kann
denen es aufgrund des Kon-
fortgesetzter Einnahme derselben

3. Wiederholter Konsum trotz ständiger
sums zu einer körperlichen

Dosis
oder wiederholter sozialer oder zwi-

Gefährdung kommen kann

2. Entzugssymptome, die sich durch
schenmenschlicher Probleme

3. Wiederkehrende Prob-
eines der folgenden Kriterien

4. Toleranzentwicklung gekennzeich-
leme mit dem Gesetz in
äußern:

net durch Dosissteigerung oder

Zusammenhang mit dem

(a) charakteristisches Entzugssymp-
verminderte Wirkung

Substanzgebrauch
tom der jeweiligen Substanz

5. Entzugssymptome oder deren Ver-

4. Fortgesetzter Substanz-

(b) dieselbe (oder eine sehr ähnliche)

meidung durch Substanzkonsum
gebrauch trotz ständiger

Substanz wird eingenommen,

6. Konsum länger oder in größeren
oder wiederholter sozialer
um Entzugssymptome zu lindern

Mengen als geplant (Kontrollverlust)

oder zwischenmenschlicher
oder zu vermeiden

7. Anhaltender Wunsch oder erfolglose

Problem, die durch die

3. Die Substanz wird häufig in

Versuche der Kontrolle

Auswirkungen der psycho-
größeren Mengen oder länger als

8. Hoher Zeitaufwand für Beschaffung
tropen Substanz verursacht
beabsichtigt eingenommen
und Konsum der Substanz sowie
oder verstärkt werden

4. Anhaltender Wunsch oder erfolg-

Erholen von der Wirkung
lose Versuche, den Substanz-

9. Aufgabe oder Reduzierung von
gebrauch zu verringern oder zu

Aktivitäten zugunsten des Substanz-
kontrollieren
konsums

5. Viel Zeit für Aktivitäten, um die

10. Fortgesetzter Gebrauch trotz Kennt-

Substanz zu beschaffen, sie zu sich
nis von körperlichen oder psychi-
zu nehmen, oder sich von ihrer
schen Problemen

Wirkung zu erholen

11. Craving, starkesVerlangen oder

6. Wichtige soziale, berufliche oder

Drang die Substanz zu konsumieren

Freizeitaktivitäten werden auf-
grund des Substanzmissbrauchs
aufgegeben oder eingeschränkt

7. Fortgesetzter Substanzmissbrauch
trotz Kenntnis eines anhaltenden
oder wiederkehrenden körper-
lichen oder psychischen Problems,
das wahrscheinlich durch den

Substanzgebrauch verursacht
oder verstärkt wurde

Diagnose erfordert mindestens

Diagnose erfordert > = 3 Kriterien

Diagnose erfordert mindestens 2 Kriteri-

1 Kriterium über 12 Monate
über 12 Monate
en über 12 Monate.

Symptome verursachen Leiden

Symptome verursachen Leiden oder

Die Schwere der Symptomatik wird
oder Beeinträchtigungen

Beeinträchtigungen
folgend weiter spezifiziert:

– Vorliegen von 2–3 Kriterien: moderat

57

– Vorliegen von 4 oder mehr Kriterien:

schwer

57

453

57.3 • Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr
zeigten dabei, dass Patientinnen mit BN als Life-
ker. Dennoch kommt Food Addiction offen-
time Diagnose ein erhöhtes Risiko für das Vor-
bar auch bei Unter- bzw. Normgewichtigkeit
liegen von Drogenmissbrauch oder -abhängigkeit
vor.

aufwiesen. Obwohl die Datenlage insgesamt un-
einheitlich erscheint, gibt es offenbar doch einige

Hinweise, die das gleichzeitige Vorkommen von 57.3 Neurobiologie »nicht
klassischen Substanzgebrauchsstörungen und Ess-
homöostatischer«
störungen (insbesondere BES und BN) belegen und

Nahrungszufuhr
somit einen gemeinsamen pathophysiologischen

Zusammenhang von Essstörungen und Substanz- Die neurobiologische Forschung über die Zusam-
gebrauchsstörungen nahelegen.

menhänge zwischen Adipositas und Suchtstörun-
gen lässt übergeordnet 2 Themengebiete erkennen:

zum einen eine Hypoaktivität im dopaminergen

57.2.3 »Food Addiction« und
striatalen Regelkreis als Basis für eine übermäßi-

Übergewicht
ge »nicht homöostatische« Nahrungsaufnahme
und zum anderen funktionelle Überlappungen des

Die Diagnose »Food Addiction« kann anhand der energiehomöostatischen Regelkreises mit den zen-

Yale Food Addiction Scale (YFAS) gestel t werden tralnervösen Strukturen des Belohnungszentrums.

(7 Abschn. 57.1.2.). »Food Addiction« kommt bei Daneben gibt es mittlerweile zahlreiche tierexperi-
übergewichtigen bzw. adipösen Personen im Ver- mentelle Versuche, anhand derer sich BES Sympto-
gleich zu Personen mit Normal- oder Untergewicht me durch die Zufuhr von Zucker abbilden lassen.

häufiger vor. Die Prävalenz von »Food Addiction«
wurde in Querschnittuntersuchungen an Stichpro-
ben mit übergewichtigen oder adipösen Individu- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im
en (für eine aktuelle Übersicht siehe Pursey et al.

Striatum als eine Ursache der

2014) erhoben und reicht von 15,2% bei adipösen

Adipositas

Teilnehmern eines Gewichtsreduktionsprogramms
mit einem durchschnittlichen BMI von 36,1 kg/m2 Bildgebungsstudien aus der Gruppe von Nora
bis 57% bei einer klinischen Stichprobe von adipö- Volkow legten erstmalig einen inversen Zusam-
sen Individuen (durchschnittlicher BMI: 40,6 kg/ menhang zwischen der striatalen Dopaminrezep-
m2) mit BES. Demgegenüber liegt die Prävalenz torendichte und dem Body Mass Index (BMI) nahe
von »Food Addiction« in Stichproben aus der Al - (Wang et al. 2001). Bei adipösen Individuen findet gemeinbevölkerung aller Gewichtsklassen bei 5,7% sich demzufolge eine verminderte Dopamin-D2-

(durchschnittlicher BMI: 27,4 kg/m2), bzw. 11,4% Rezeptorendichte (D2R) im Striatum gegenüber

(durchschnittlicher BMI: 22,6 kg/m2).

nichtadipösen Kontrol probanden (Wang et al.

Untersuchungen an Stichproben, bei denen die 2001). Projektionen vom ventralen Tegmentum, Teilnehmer unter-, normal-, wie auch übergewich- die in den Nucleus accumbens ziehen, werden als tig bzw. adipös sind, zeigen, dass die Diagnose Food morphologisches Korrelat für belohnungsabhängi-Addiction auch bei unter-, bzw. normalgewichtigen ge Prozesse bei der Entstehung einer Suchtstörung Personen vorkommt. In einigen Untersuchungen angesehen. Das mesolimbische dopaminerge Be-korrelierte die Anzahl der Symptome des YFAS mit lohnungssystem erhält Afferenzen aus Amygdala, dem BMI bzw. dem prozentualen Anteil der Fett- Hippokampus, Hypothalamus, Striatum, präfron-masse bezogen auf das Körpergewicht.

talem und orbitofrontalem Kortex. Eine Hypoakti-
vität im striatalen dopaminergen Regelkreis könnte

> Die durch die Verwendung des YFAS gestellte
demnach die Basis für pathologisches Überessen

Diagnose »Food Addiction« kommt zwar mit
sein, um die Unterstimulation im Belohnungssys-
steigendem Gewicht häufiger vor, bzw. der
tem von adipösen Individuen zu kompensieren.

Schweregrad mit steigendem BMI wird stär-

Bislang gibt es jedoch nur wenige unabhängige

454

Kapitel 57 • Adipositas als Suchterkrankung
humane Replikationsstudien dieses initialen Be- 57.3.3 »Food Addiction« im
fundes von Wang et al.; andere Untersucher konn-

Tierexperiment
ten die Ergebnisse hingegen nicht bestätigen.

Die striatale dopaminerge Hypoaktivität könn- Tierexperimentelle Versuche deuten auf eine durch
te aber auch Folge einer vermehrten Nahrungs- einzelne Nahrungsmittelbestandteile vermittelte
zufuhr zu sein. Die striatale D2R Dichte nahm in Entwicklung eines Abhängigkeitssyndroms hin.

Tierexperimenten durch die Zufuhr einer hoch- Die Gabe von verschiedenen Zuckern (Gluko-
kalorischen Nahrung konsekutiv ab). Dies ist in se, Saccharose) bei Tieren rief Entzugssymptome Analogie zu Substanzgebrauchsstörungen auch bei und Toleranzentwicklung hervor (Avena u. Hoebel einer vermehrten Zufuhr von Kokain und Heroin 2013). Ratten, die mit einer 10%igen Saccharose Lö-
zu beobachten. Insofern ließe sich postulieren, dass sung gefüttert wurden und denen intermittierend die vermehrte Zufuhr einer potenziell suchterzeu- die Nahrungsmittelzufuhr unterbunden wurde,
genden Substanz zu der Ausbildung von hedonis- entwickelten Binge-Eating. Ähnlich wie nach Ein-
tischen neurobiologischen Mechanismen führt, nahme von suchterzeugenden Drogen setzen diese
nämlich zu einer hypodopaminergen Aktivität in Ratten im Nucleus accumbens bei jeder Binge-Epi-
entsprechenden Belohnungszentren des Gehirns.

sode extrazel uläres Dopamin frei, wohingegen die-
se vermehrte Dopaminausschüttung bei Kontrol -
tieren ausbleibt.

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten

Interessanterweise bleibt die Gewichtszunahme
des energiehomöostatischen
in dem Zucker-Tiermodell aus, da die Tiere diese

Regelkreises mit dem

Kalorienzufuhr mit einer Reduktion der Einnah-

Belohnungszentrum
me des herkömmlichen Futters kompensieren. Ein
normales Körpergewicht ist die Folge. Versuche,

Das anorexigene Adipokin Leptin und das gastrale Binge-Eating bei Ratten alleinig mit pflanzlichen orexigen wirksame Peptid Ghrelin wirken offenbar Fetten hervorzurufen, führten zwar ähnlich wie beide nicht nur auf die an der Nahrungsmittelauf- bei Zucker zu suchtartigen Verhaltensweisen der nahme und an der Energiehomöostase beteiligten Nahrungsaufnahme, das Körpergewicht blieb je-Neurone im Nucleus arcuatus und im lateralen und doch auch hier unverändert im Normbereich. Erst ventromedialen Hypothalamus ein, sondern eben- die intermittierende Zufuhr einer Kombination
fal s auf die dopaminergen Neurone des »Beloh- aus Fett und Zucker zeigte, dass die Tiere neben
nungssystems« im ventralen Tegmentum und im dem Binge-Verhalten auch an Körpergewicht zu-

Nucleus accumbens. Es wird vermutet, dass beide nahmen. Die Autoren folgerten hieraus: »… Fett Hormone über diese Mechanismen an der Moti- mag als Makronährstoff zu einem Überschuss an
vation der Nahrungsaufnahme und insbesondere Körpergewicht führen, wohingegen Nährstoffe mit
an der Antizipation der belohnenden Wirkung der süßem Geschmack im Wesentlichen für suchtartige unmittelbar bevorstehenden Nahrungsaufnahme Verhaltensweisen verantwortlich sein könnten, die
beteiligt sind. Im Vergleich zu normalgewichtigen ein Entzugssyndrom beinhalten« (Avena u. Hoebel Kontrol personen besteht bei adipösen Individuen 2013). Offenbar scheint jedoch weniger die Art der eine erhöhte Aktivität im ventralen Striatum wäh- zugefügten Nahrung bedeutsam für das Ausbilden rend der Exposition von auf Nahrungsmitteln be- eines suchtartigen Essverhaltens zu sein, sondern zogenen Reizen. Klinische Studien belegen ferner, vielmehr das spezifische Muster der Nahrungs-dass beide Hormone bei Alkohol- und Kokainab- aufnahme, d.h. der Wechsel aus Restriktion und
hängigen im Cravingzustand ansteigen (z. B. Di- übermäßigem Verzehr. Ob und inwiefern sich die-
ckson et al. 2011). Offenbar entfalten diese primär ses experimentelle Suchtmodell auf den Menschen an der Energiehomöostase beteiligten Hormone übertragen lässt, ist bislang noch nicht ausreichend 57
ihre Wirksamkeit auf das mesolimbische Beloh- erforscht.

nungssystem auch unabhängig von der Nahrungs-
aufnahme.

57

455

57.4 • Klinik

57.4 Klinik
mit dem Essen nicht aufhören kann bzw. nicht kon-
trollieren kann, was und wieviel man isst)« (APA

57.4.1 Diagnostische Kriterien von

2013). Äquivalent dazu lautet die Übersetzung für

Suchtstörungen und ihre
das Kriterium »Kontrol verlust« bei der Substanz-

Anwendbarkeit auf »Food
gebrauchsstörung: »Die Substanz wird häufig in

Addiction«
größeren Mengen oder länger als beabsichtigt ein-
genommen.« Sowie: »Anhaltender Wunsch oder

Ausgehend von der klinischen Beschäftigung mit erfolglose Versuche den Substanzgebrauch zu ver-

Patienten mit Adipositas lässt sich eine Untergrup- ringern oder zu kontrollieren« (APA 2013). Bei pe von Patienten beobachten, die ein gestörtes Ess- der BES wird demnach ein Gefühl beschrieben, verhalten (d. h. impulskontrollgestörtes Essverhal- die Beschreibung bei der Substanzgebrauchsstö-
ten mit übermäßiger Nahrungszufuhr) aufweisen. rung bezieht sich hingegen auf ein beobachtbares Trotz negativer körperlicher und psychischer Kon- Verhalten.

sequenzen setzen sie ihren Nahrungsmittelkonsum

Zum gegenwärtigen Zeitpunkt ist unklar, ob
unverändert fort. Nach Diäten mit Gewichtsver- das Merkmal »Kontrol verlust« sowohl den stoff-
lusten erfolgt mitunter ein Rückfall in gewohnte gebundenen und -ungebundenen Suchtstörungen

Verhaltensmuster mit erneuter Gewichtszunahme. als auch einer Essstörung zugeordnet werden kann Folgende Kernsymptomatik bildet die BES: wieder- bzw. sol te oder ob es sich hierbei um 2 voneinan-holte Essanfälle, bei denen in einem abgrenzbaren der unabhängige, wenngleich sich ähnelnde Symp-Zeitraum eine Nahrungsmenge gegessen wird, die tome handelt.

definitiv größer ist als die meisten Menschen in
einem ähnlichen Zeitraum unter ähnlichen Um- Entzugssymptome
ständen essen würden, sowie Kontrol verlust über Die von einem Teil der adipösen Patienten im
das Essverhalten (APA 2013).

YFAS angegebenen Entzugssymptome wie Unruhe,

In einer klinischen Stichprobe von 81 adipösen Nervosität oder dysphorischer Affekt, könnten im Patienten mit BES betrug die Prävalenz von Food Sinne der der operanten Konditionierung zugrun-Addiction 57%. Das Symptom »Kontrol verlust« de liegenden Lerntheorie als interner Reiz (engl.: wurde von 98,8%, »Toleranzentwicklung« von cue) gedeutet werden, der zu dem konditionierten

56,8% und »Entzugssymptomatik« von 54,9% al- Verhalten (hier: Überessen) führt und im Sinne
ler Studienteilnehmer angegeben, unabhängig da- einer negativen Verstärkung aufrechterhält. Neben von, ob die Diagnose Food Addiction zutraf oder dieser alternativen Erklärung für die Beschreibung nicht (Gearhardt et al. 2012). Nachfolgend stellen subjektiv als vermeintliches Entzugssyndrom gewir aus klinisch-phänomenologischer Perspektive deuteter Symptome könnte ein »Energiedefizit« in-kritische Überlegungen hinsichtlich der Übertrag- folge einer geringer als sonst aufgenommenen Nah-barkeit der genannten 3 Kriterien (Kontrol verlust, rungsmenge, das am ehesten einem Hungergefühl Toleranzentwicklung, Entzugssymptomatik) für zuzuordnen ist, in Frage kommen. Auch transiente
eine Substanzgebrauchsstörung auf Patienten mit hypoglykämische Zustände könnten diese Sympto-
gestörtem Essverhalten i. S. einer Esssucht an.

matik verursachen.

Kontrollverlust

Toleranzentwicklung

Zu beachten ist, dass bei DSM-5 die Definition des Interessanterweise sind im DSM-5 das Kriterium Merkmals Kontrol verlust bei der BES eine etwas Toleranzentwicklung für die Diagnose »koffeinbe-unterschiedliche Konnotation als bei den Subs- zogene Störungen« und das Kriterium Entzugssym-
tanzgebrauchsstörungen aufweist. Dies zeigt ein ptome für die Diagnosen »hal uzinogenbezogene

Vergleich der Symptombeschreibung im DSM-5 Störungen« und »Inhalationsgebrauchsstörung«

(APA 2013). Für die BES heißt es dort wörtlich: nicht beschrieben (APA 2013). Daher stel t sich die

»Ein Gefühl des Kontrol verlustes über das Essen Frage, ob diese beiden Kriterien für die Operatio-während der Episode (z. B. ein Gefühl, dass man nalisierung von »Food Addiction« notwendig sind.

456

Kapitel 57 • Adipositas als Suchterkrankung

Eine wichtige Unterscheidung zwischen den »klas-
sischen« Substanzgebrauchsstörungen und »Food

B. Ansteigender Spannungszustand unmit-

Addiction« ist freilich, dass Essen nicht zu einer
telbar vor Ausübung des Verhaltens

Intoxikation führt. Diese ist im Übrigen bei der »ta-

C. Wohlgefühl oder Erleichterung zum Zeit-
bakbezogenen Störung« im DSM-5 ebenfal s nicht
punkt der Ausübung des Verhaltens
aufgeführt (APA 2013).

D. Gefühl des Kontrollverlusts während der

Ausübung des Verhaltens

E. Mindestens 5 der folgenden Kriterien:

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht

1. Beschäftigt sich häufig mit dem Verhal-
und »Food Addiction«
ten oder trifft Vorbereitungen

2. Übt Verhalten länger oder in einem grö-

Einleitend sei angemerkt, dass die wissenschaft-
ßeren Maß aus als ursprünglich geplant
liche Diskussion um Verhaltenssüchte eine Reihe

3. Wiederholte Versuche, das Verhalten zu
von Aktivitäten betrifft, die exzessiv betrieben Lei-
kontrollieren oder zu stoppen
densdruck hervorrufen und somit potenziell klini-

4. Verbringt viel Zeit mit der Vorbereitung
sche Relevanz aufweisen können. Hierunter zählen
oder Ausübung des Verhaltens, oder
pathologisches Glücksspiel, Essen, exzessiver Sex,
sich von den Auswirkungen zu erholen

Konsum pornografischen Filmmaterials, PC- und

5. Übt Verhalten häufig aus, wenn Erfül-

Internetgebrauch, Spielen von Videospielen und
lung beruflicher, häuslicher oder sozia-

Einkaufen. Eine weiterführende Darstel ung zu-
ler Verpflichtungen erwartet werden
grundeliegender Konzepte, diagnostischer und

6. Wichtige soziale, berufliche oder frei-
therapeutischer Implikationen würde den Rahmen
zeitliche Aktivitäten werden zugunsten
dieses Aufsatzes überschreiten; für eine Übersicht
des Verhaltens aufgegeben oder redu-
sei daher auf Mann et al. (2013) verwiesen.

ziert

Was die Verfügbarkeit diagnostischer Kriterien

7. Fortgesetzte Ausübung des Verhaltens
einer Verhaltenssucht anbelangt, hat Goodman
trotz Kenntnis um andauernde oder

(1990) vor 25 Jahren in Anlehnung an die 3. Aus-
wiederkehrende soziale, finanzielle,
gabe des Diagnostic and Statistic Manual of Mental
psychologische oder körperliche Prob-

Disorders, Revised Version (DSM-III-R, APA 1987)

leme, die durch das Verhalten hervorge-

Kriterien definiert, die auf stoffungebundene wie
rufen oder verschlimmert werden
auch stoffgebundene Süchte Anwendung finden

8. Toleranzentwicklung
sol ten (Goodman 1990). Offizielle Kriterien für

9. Unruhe oder Gereiztheit, wenn Aus-
eine nicht stoffgebundene Verhaltenssucht existie-
übung des Verhaltens nicht möglich ist
ren derzeit lediglich für »pathologisches Spielen«

F. Einige Symptome dauern mindestens seit

(»gambling disorder«, APA 2013).

einem Monat oder länger an oder sind
wiederholt über einen längeren Zeitraum
aufgetreten.

Kriterien für »Addictive Disorder« (Good-
man 1990 (Übers. d. Verf.)

Für die Diagnosestellung »addictive disorder«

Den Tabellen . Tab. 57.2 und . Tab. 57.3 ist die vernach Goodman (1990) müssen die Kriterien
gleichende Zuordnung der diagnostischen Krite-

A–D und zusätzlich Kriterium E (mindestens 5
rien für Substanzgebrauchsstörung und patholo-
von 9 Symptomen) über einen Zeitraum von
gisches Spielen (als Verhaltenssucht) nach DSM-5
mindestens einem Monat erfüllt sein.

zu YFAS definierter »Food Addiction« zu entneh-

A. Wiederholte erfolglose Versuche, dem
men. Dabei zeigt sich, dass 6 von 11 der Kriterien

57

Impuls der Ausübung des spezifischen Ver-
für Substanzgebrauchsstörungen und 5 von 9 der
haltens zu widerstehen

Kriterien für pathologisches Spielen auf »Food Ad-
diction« als Esssucht übertragbar zu sein scheinen.

57

457

57.4 • Klinik

. Tab. 57.2 Phänomenologischer Vergleich der Anwendbarkeit der DSM-5-Kriterien für »Substanzgebrauchsstö-
rungen« (APA 2013) auf »Esssucht«. (Linke Spalte adapt. nach der deutschen Übersetzung der DSM-5-Kriterien von Rumpf u. Kiefer 2011)

Spezifische DSM-5-Kriterien »Substanzge-

Anwendbarkeit der Kriterien auf »Esssucht«
brauchsstörungen« (APA-2013)

Toleranzentwicklung gekennzeichnet durch

Aufnahme stetig größer werdender Nahrungsmengen, um Sättigung

Dosissteigerung oder verminderte Wirkung
zu erreichen bzw. die Nahrungsaufnahme erzeugt nicht mehr die
ursprünglich positive Wirkung

Problem: Nahrungsaufnahme kann auch unabhängig vom Sätti-
gungsgefühl erfolgen (s. Binge-Eating-Störung)

Entzugssymptome oder deren Vermeidung

Unruhe, Gereiztheit, vegetative Symptome bei der Nahrungsrestrik-
durch Substanzkonsum
tion

Problem: Eine zeitlich andauernde Aufgabe der Nahrungsaufnahme
ist physiologisch nicht möglich. Unruhe, Gereiztheit oder vegetative

Symptome könnten auch infolge eines »Energiedefizits« auftreten,
das aufgrund der Nahrungsrestriktion entstehen kann

Anhaltender Wunsch oder erfolglose Versu-

Wiederholte erfolglose Versuche der Kalorienrestriktion denkbar
che der Kontrolle

Wiederholter Konsum trotz ständiger

Verlust oder Gefährdung einer Beziehung oder der beruflichen Pers-
oder wiederholter sozialer oder zwischen-
pektiven aufgrund der Nahrungsaufnahme denkbar
menschlicher Probleme

Wiederholter Konsum, der zu einem Versa-
gen bei der Erfüllung wichtiger Verpflich-
tungen bei der Arbeit, in der Schule oder zu

Hause führt

Hoher Zeitaufwand für Beschaffung und

Beschaffung und Konsum von Nahrungsmitteln erfordert in

Konsum der Substanz sowie Erholen von
industrialisierten Ländern nicht notwendigerweise einen erhöhten
der Wirkung

Zeitbedarf

Wiederholter Konsum in Situationen, in

Situationen, in denen es aufgrund des Konsums von Nahrungsmitteln
denen es aufgrund des Konsums zu einer
unmittelbar zu einer Gefährdung kommen kann, erscheinen wenig
körperlichen Gefährdung kommen kann
wahrscheinlich

Konsum länger oder in größeren Mengen

Auf die Nahrungsaufnahme übertragbar
als geplant

Aufgabe oder Reduzierung von Aktivitäten

Aufgabe oder Reduzierung von Aktivitäten aufgrund einer übermäßi-
zugunsten des Substanzkonsums
gen Nahrungsaufnahme denkbar

Fortgesetzter Gebrauch trotz Kenntnis von

Vermehrte Nahrungsaufnahme (»Überessen«) trotz Kenntnis von
körperlichen oder psychischen Problemen
körperlichen oder psychischen Problemen ist denkbar

Craving, starkes Verlangen oder Drang die

Starkes Verlangen nach bestimmten Nahrungsmitteln denkbar

Substanz zu konsumieren

Kriterien, die für alle 3 »Diagnosen« gleichermaßen zu Hause führt« (. Tab. 57.2 und . Tab. 57.3). Die 3
zutreffen könnten, sind »Kontrol verlust« und »der Kriterien für pathologisches Spielen, die auch auf Konsum trotz negativer sozialer und beruflicher eine »Esssucht« zutreffen könnten, sind »Lügen«, Verpflichtungen« sowie »wiederholter Konsum, »Spielen, um Problemen zu entkommen« und »star-der zu einem Versagen bei der Erfül ung wichtiger ke Eingenommenheit«. Die Übertragbarkeit der

Verpflichtungen bei der Arbeit, in der Schule oder Kriterien der Substanzgebrauchsstörung »Aufgabe

458

Kapitel 57 • Adipositas als Suchterkrankung

. Tab. 57.3 Phänomenologischer Vergleich der Anwendbarkeit der DSM-5-Kriterien für »pathologisches Spielen« (APA

2013) auf »Esssucht«

Spezifische DSM-5-Kriterien »Pathologi-

Anwendbarkeit der Kriterien auf »Esssucht«
sches Spielen« (APA 2013)

Muss mit immer höheren Einsätzen spielen,

Aufnahme stetig größer werdender Nahrungsmengen, um Sätti-
um die gewünschte Erregung zu erreichen
gung zu erreichen bzw. die Nahrungsaufnahme erzeugt nicht mehr
die ursprünglich positive Wirkung

Problem: Nahrungsaufnahme kann auch unabhängig vom Sätti-
gungsgefühl erfolgen (s. Binge-Eating-Störung)

Ist unruhig und gereizt beim Versuch, das

Unruhe, Gereiztheit, vegetative Symptome bei der Nahrungsrest-

Spielen einzuschränken oder aufzugeben
riktion

Problem: eine dauerhafte Aufgabe der Nahrungsaufnahme ist
physiologisch nicht möglich. Unruhe, Gereiztheit oder vegetative

Symptome könnten auch infolge eines »Energiedefizits« auftreten,
das aufgrund der Nahrungsrestriktion entstehen kann.

Hat wiederholt erfolglose Versuche unter-

Wiederholte erfolglose Versuche der Kalorienrestriktion denkbar
nommen, das Spielen zu kontrollieren, einzu-
schränken oder aufzugeben

Hat eine wichtige Beziehung, seinen Arbeits-

Verlust oder Gefährdung einer Beziehung, oder der beruflichen
platz, Ausbildungs- oder Aufstiegschancen

Perspektiven aufgrund der Nahrungsaufnahme denkbar
wegen des Spielens gefährdet oder verloren

Ist stark eingenommen vom Glücksspiel (z. B.

Starke Eingenommenheit von der Nahrungsaufnahme
starkes Beschäftigtsein mit gedanklichem

Nacherleben vergangener Spielerfahrungen,
mit Verhindern oder Planen der nächsten

Spielerunternehmungen, Nachdenken über

Wege, Geld zum Spielen zu beschaffen)

Spielt, um Problemen zu entkommen (z. B.

Nahrungsaufnahme zur Emotionsregulation und kurzfristigen

Gefühle der Hilflosigkeit, Schuld, Angst, De-

Linderung »negativer Gefühle«
pression)

Kehrt, nachdem er beim Glücksspiel Geld

In Bezug auf Food Addiction wenig plausibel, da Kriterium speziell
verloren hat, oft am nächsten Tag zurück,
auf pathologisches Spielen zutrifft
um den Verlust auszugleichen (dem Verlust

»hinterherjagen«)

Verlässt sich darauf, dass andere ihm Geld

Nicht anwendbar, da Kriterium speziell auf pathologisches Spielen
bereitstellen, um die durch das Spielen ver-
zutrifft
ursachte hoffnungslose finanzielle Situation
zu überwinden.

Lügt, um Verstrickung in das Spielen zu ver-

Verheimlichung der Nahrungsaufnahme oder Lügen in Bezug auf
bergen

Essen
oder Reduzierung von Aktivitäten«, »fortgesetzter »Entzugssymptome« eher problematisch bzw. nicht Gebrauch trotz Kenntnis von körperlichen oder eindeutig zu operationalisieren ist.

psychischen Problemen« und »Craving« scheinen

Die angeführten Goodman Kriterien (1990) für

57
ebenfal s auf »Food Addiction« übertragbar. Der Verhaltenssüchte sind im Gegensatz zu den DSM-5-Vergleich zeigt darüber hinaus, dass die Anwend- Kriterien für pathologisches Spielen strenger gehal-barkeit der Kriterien »Toleranzentwicklung« und ten, da verlangt wird, dass mehr Kriterien zutreffen

57

459

57.5 • Therapieansätze
müssen. Das Zeitkriterium beträgt 1 Monat. Spe- Nahrung als belohnende »Substanz« geriete so in ranza et al. (2012) konnten zeigen, dass unter der den Fokus der Therapie. Auch Elemente des Mo-Verwendung der Goodman Kriterien Patientinnen tivational Interviewing könnten sinnvoll ange-
mit der Diagnose einer BN als verhaltenssüchtig wandt werden. Letztlich ginge es, ähnlich wie bei diagnostiziert werden konnten. Sie wendeten die der Behandlung von Substanzgebrauchsstörungen,

Kriterien auch auf Patientinnen mit einer Subs- darum, Fertigkeiten zu entwickeln, die den Betrof-tanzgebrauchsstörung als Kontrollgruppe an. Der fenen befähigen, der antizipierten Belohnung von Anteil derjenigen mit einer Verhaltenssucht unter- Nahrungsmitteln durch kognitive und verhaltens-schied sich unter den Essgestörten nicht signifikant bezogene Strategien entgegenzuwirken (Shriner von dem der Kontrollgruppe (Speranza et al., 2012). 2013). Dies stel t insofern eine besondere Heraus-Zusammengefasst entsteht der Eindruck, dass sich forderung für den Patienten als auch für den The-das Phänomen nicht gänzlich mit den verfügbaren rapeuten dar, als der homöostatische und der nicht Kriterien einer Vehaltenssucht (Goodman 1990) homöostatische Antrieb zu essen nur schwer zu-oder den diagnostischen Kriterien nach DSM-5 für verlässig voneinander zu unterscheiden sein dürfte.

substanzbezogene und suchterzeugende Störungen

(APA 2013) beschreiben lässt.

57.5.2 Psychopharmakologische

Interventionen

57.5 Therapieansätze

Gegenwärtig befinden sich 2 Wirkstoffkombina-

57.5.1 Psychologische Interventionen
tionen in der klinischen Testung zur Gewichtsre-
duktion, deren Bestandteile in der Suchtmedizin

In der Suchtmedizin kommen unterschiedliche bereits Anwendung finden: NB-32 (Orexigen, La

Therapiekonzepte zur Anwendung, die den Bedürf- Jol a, CA, USA) und Empatic, La Jol a, CA, USA).

nissen, der Einsichtsfähigkeit, den psychiatrischen

Bei NB-32 handelt es sich um die Kombination
und somatischen Begleiterkrankungen sowie den aus Bupropion (Zyban, Wel butrin) und Naltre-
jeweils vorherrschenden sozialen Bedingungsfak- xon (u. a. im Handel als Naloxon) in der jeweils toren des Patienten Rechnung tragen sol ten und retardierten Form. Bupropion wird eingesetzt zur dementsprechend im Anschluss an eine gründ- Behandlung von Nikotinabhängigkeit und bei De-liche Diagnostik individuell in Übereinstimmung pressionen. Es wird angenommen, dass es die Do-
mit dem Patienten zusammengestel t werden. An paminaktivität in den proopiomelanocortinergen
spezifischen Interventionen sind das Motivational Neuronen des Hypothalamus erhöht und auf diese Interviewing, die Adaptation der dialektisch-beha- Weise sowohl anorexigen wirksam sein als auch vioralen Therapie für Sucht, suchtspezifische psy- den Energieumsatz steigern könnte. Naltrexon ist choedukative Einheiten, Kontingenzmanagement, vom Wirkmechanismus her ein Opioidantagonist,

Rückfal prävention sowie die auf Suchtpatienten der in der Behandlung der Opiatabhängigkeit ein-zugeschnittene kognitiv-behaviorale Verhaltens- gesetzt wird. Möglicherweise entfaltet es ebenfal s therapie (KVT) zu nennen.

eine anorexigene Wirkung, in dem es die Opioidre-

Für die Adipositastherapie würde das erwei- zeptoren der POMC-Neurone antagonisiert. Nach
terte Verständnis von Adipositas als Suchterkran- Herstellerangaben zeigte sich in vorangehenden kung bedeuten, dass Prinzipien der Suchtmedizin Studien an insgesamt 4500 Individuen, dass NB-32
auf Essgewohnheiten und nahrungsmittelbezogene heftiges Verlangen i. S. eines Cravings nach Nah-Inhalte transferiert werden könnten. Dies würde al- rung reduzieren konnte und zu einer Besserung lerdings eine möglichst eindeutige Identifizierung über die Kontrolle des Essverhaltens beitrug. Zu-von »suchtartigen« Essverhaltensverweisen voraus- dem fuhrte den Herstellern zufolge die Einnahme setzen. Im Kern ginge es um nicht homöostatische, des Medikaments dazu, dass über einen Zeitraum hedonistische Essgewohnheiten, die Gegenstand von 12 Monaten 53% der Studienteilnehmer minder Therapie sein sol ten. Die Wahrnehmung von destens 5% ihres Körpergewichts abnahmen, im

460

Kapitel 57 • Adipositas als Suchterkrankung

Vergleich zu nur 21% der Plazebogruppe. Als häu- tion« tatsächlich aufweisen (können). Es erscheint figste Nebenwirkungen wurden Übelkeit, Obstipa- sinnvol , gezielt Studien zu initiieren, die abnorme tion und Cephalgien berichtet (Orexigen).

Essverhaltensweisen, insbesondere solche, die mit

Ebenfal s von Orexigen stammt das Präparat übermäßigem Essen (engl.: overeating) einherge-

Empatic, eine Kombination bestehend aus dem hen, unter Berücksichtigung der Kriterien einer

Antikonvulsivum Zonisamid (Zonegran) und Bu- Substanzgebrauchsstörung in der Allgemeinbe-
propion, jeweils in retardierter Form. Zonisamid völkerung zu untersuchen, also auch bei Personen, soll die Monoaminkonzentration erhöhen, die ih- die keine Adipositas und keine BES aufweisen. Mit rerseits die orexigen wirksamen hypothalamischen NB-32 und Empatic befinden sich derzeit 2 Kom-Neuropetid Y-agouti related protein (NPY-AgRP) binationspräparate in der klinischen Erprobungs-

Neurone zu hemmen scheinen. Der Website des phase, deren Bestandteile in der Suchtmedizin be-

Herstellers ist zu entnehmen, dass in einer Pha- reits Anwendung finden. Letztlich sol ten die Ge-se 2b-Studie Patienten der Verumgruppe 9,9% ihres meinsamkeiten als auch die Unterschiede zwischen ursprünglichen Körpergewichts abgenommen hät- stoff- und nichtstoffgebundenen Süchten besser
ten, wohingegen die Teilnehmer der Plazebogruppe herausgearbeitet werden; das DSM-5 wird durch
nur 1,7% abgenommen hatten. Nach Angaben der die Neuschaffung der Kategorie »substanzbezogene

Herstellerfirma befinde sich Empatic gegenwärtig und suchterzeugende Störungen« hierzu beitragen.

in der Vorbereitungsphase für Phase-III-Studien.

Als häufigste Nebenwirkungen wurden Urtikaria,

Cephalgien und Insomnie berichtet (Orexigen).

Literatur

APA (American Psychiatric Association) (1987) Diagnostic and

57.6 Zusammenfassung

Statistical Manual of Mental Disorders, 3. Aufl. American

Psychiatric Association Press, Washington DC

APA (American Psychiatric Association) (2000) Diagnostic

Auf der Suche nach Gründen für und Strategien
and Statistical Manual of Mental Disorders, rev. 4. Aufl.

gegen die ansteigende Prävalenz von Adiposi-

American Psychiatric Association, Washington DC
tas geht es bei »Food Addiction« im Kern um APA (American Psychiatric Association) (2013) Diagnostic and die Frage, ob sich das Suchtkonzept dazu eignet,

Statistical Manual of mental Disorders, 5. Aufl. American
suchtartiges und mit übermäßiger Energiezufuhr

Psychiatric Association, Washington DC

Avena NM, Hoebel BG (2013) Bingeing, withdrawal, and
einhergehendes Verhalten zu charakterisieren. Da-
craving: an animal model of sugar and addiction. In:

bei handelt es sich bei »Food Addiction« um ein

Borwnell KD, Gold MS (Hrsg) Food and addiction. Ox-

Konzept, das zwischen Essstörung, nichtstoffge-
ford University Press, Oxford GB
bundener Verhaltenssucht und stoffgebundener Conason A, Teixeira J, Hsu CH et al (2013) Substance use Abhängigkeit angesiedelt ist. Gegenwärtig gibt es
following bariatric weight loss surgery. JAMA Surg

148(2):145–150
aber keine Evidenz dafür, dass »Food Addiction« Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S et al (2011) The role of beim Menschen als Substanzgebrauchsstörung an-the central ghrelin system in reward from food and
zusehen wäre. Demnach käme allenfal s eine Klas-
chemical drugs. Mol Cell Endocrinol 340:80–87
sifizierung als Verhaltenssucht in Frage. »Food Ad- Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009) Preliminary diction« ist zum gegenwärtigen Zeitpunkt klinisch
validation of the Yale Food Addiction Scale. Appetite

52(2):430–436
nicht valide und reliabel zu diagnostizieren. Unklar Gearhardt AN, White MA, Masheb RM et al (2012). An ist, ob nebst einer mutmaßlich kleinen Subgrup-examination of the food addiction construct in obese
pe adipöser Patienten mit Symptomen einer BES
patients with binge eating disorder. Int J Eat Disord
die Kriterien der substanzbezogenen und suchter-

45(5):657–663
zeugenden Störungen nach DSM-5 im Sinne einer Goodman A (1990) Addiction: definition and implications. Br J Addict 85(11):1403–1408

»Food Addiction« auch auf Personen mit Adipo- Greenfield SF, Crisafulli MA (2013). Co-occurring addiction 57
sitas, aber ohne Symptome einer BES übertragbar
and psychiatric disoders. Brownell KD, Gold MS (Hrsg)

wäre; gänzlich unklar ist, ob auch normal- oder

Food and Addiction. Oxford University Press, Oxford GB
sogar untergewichtige Personen eine »Food Addic-

57

461

Literatur

Mann K, Fauth-Bühler M, Seiferth N, Heinz A; Expertengrup-
pe Verhaltenssüchte der DGPPN (2013) The concept of
behavioral addiction and limits of the term addiction.

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Pursey KM, Stanwell P, Gearhardt AN et al (2014) The
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Speranza M, Revah-Levy A, Giquel L et al (2012) An investiga-
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Wang GJ, Volkow ND, Logan J (2001) Brain dopamine and
obesity. Lancet 357(9253):354–357

58

463

Impulsivität und Adipositas

Astrid Mül er

58.1

Impulsivität – 464

58.1.1

Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas – 464

58.1.2

Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas – 464

58.2

Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas – 465

58.2.1

Adipositas und Binge-Eating-Störung – 465

58.2.2

Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung

(ADHS) – 465

58.2.3

Adipositas und Impulskontrollstörungen – 465

58.3

Fazit – 466

Literatur – 466

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_58, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

464

Kapitel 58 • Impulsivität und Adipositas

58.1 Impulsivität
die eine positive Korrelation zwischen dem Kon-

58
sum großer Nahrungsmengen und hohen Scores

Von Impulsivität wird üblicherweise dann gespro- in Impulsivitätsfragebögen bei Adipösen gefunden chen, wenn Handlungsimpulse nicht unterdrückt haben.

werden können. Dadurch kommt es zu übereilten,

Bildgebungsstudien konnten verdeutlichen,
wenig durchdachten, unangemessenen Handlun- dass Nahrungsreize im Gehirn adipöser Probanden
gen, deren längerfristige Konsequenzen nicht be- eine höhere Aktivität in Gehirnregionen, die dem rücksichtigt werden. Impulsiven Menschen gelingt Belohnungssystem zugeordnet werden, auslösen als das Aufschieben von Handlungen, die kurzfristig bei normalgewichtigen Kontrol personen. Ebenso
belohnend, langfristig jedoch eher nachteilig und konnten neurokognitive Testungen und Eye Tra-
schädigend sein können, nur schwer. Hier scheint cking Studien eine starke Tendenz zu spontanen, das Zusammenspiel zwischen einer ausgeprägten vorschnellen Reaktionen auf Nahrungsstimuli und

Sensitivität für Belohnung und der Neigung zu Probleme, diese Impulse zu unterdrücken, bei adi-
spontanen, vorschnellen Reaktionen eine wesent- pösen Menschen nachweisen.

liche Rolle zu spielen.

Impulsivität äußert sich jedoch nicht nur auf > Insgesamt gilt eine auf Nahrungsreize be-Verhaltensebene, sondern tangiert auch Denkpro-
zogene hohe Impulsivität als plausible Er-
zesse und die Persönlichkeit. Für impulsive Men-
klärung für einen gesteigerten, schwer kon-
schen sind sowohl ein hohes kognitives Tempo als
trollierbaren Nahrungsmittelkonsum, der in
auch ein Mangel an Impulskontrolle charakteris-

Übergewichtigkeit und Adipositas mündet.

tisch. Im Zuge vorschneller Entscheidungen sowie
verbaler oder motorischer Impulsdurchbrüche
können negative Folgen für die ausführende Person 58.1.2 Nahrungsunabhängige
oder andere Menschen auftreten.

Impulsivität bei Adipositas

Bekanntermaßen sind viele psychische Er-
krankungen durch ein hohes Impulsivitätsniveau Neben der nahrungsassoziierten hohen Impulsi-
gekennzeichnet, z. B. Substanzabhängigkeiten, pa- vität legen empirische Befunde auch eine erhöhte thologisches Glücksspiel oder bulimische Essstö- generelle Impulsivität bei Menschen mit Adipositas rungen. In den letzten Jahren haben mehrere Stu- nahe. Letztere ist nicht nahrungsbezogen, sondern dien zudem gezeigt, dass auch Adipositas mit einer eher als überdauernder Persönlichkeitszug zu ver-erhöhten Impulsivität einhergeht.

stehen. Menschen mit Adipositas scheinen zudem
ein höheres Risiko für impulsive Krankheitsbilder
zu haben.

58.1.1 Nahrungsassoziierte

Die Ergebnisse einer Längsschnittstudie mit

Impulsivität bei Adipositas

Patienten vor und 2 Jahre nach Adipositaschirur-
gie haben ergeben, dass die erhebliche Gewichts-

Es wird davon ausgegangen, dass ein stets verfüg- abnahme infolge der bariatrischen Operation nicht bares Überangebot an schmackhaften Nahrungs- an eine Verringerung der Impulsivitätswerte ge-mitteln maßgeblich zu einem gesteigerten Nah- koppelt war. Die Patienten berichteten unabhängig
rungsmittelkonsum sowie zum Kontrol verlust vom Gewichtsverlauf gleichbleibend hohe Impul-
beim Essen und damit auch zur Entstehung von sivitätswerte.

Adipositas beiträgt. Allerdings scheint dies v. a. in

Kombination mit einer hohen individuellen Im- > Es liegt nahe, dass Impulsivität eine überdau-pulsivität zutreffend zu sein. Diese Annahme be-
ernde Persönlichkeitseigenschaft Adipöser ist.

gründet sich beispielsweise auf Untersuchungen,

58

465

58.2 • Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

58.2 Impulsive Krankheitsbilder und

58.2.2 Adipositas und Aufmerksam-

Adipositas
keitsdefizit-/Hyperaktivitätsstö-
rung (ADHS)

58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-

Störung

Neben Aufmerksamkeitsproblemen und Hyperak-
tivität zählt eine hohe Impulsivität zu den typischen

Die Binge-Eating-Störung stel t die häufigste Ess- Merkmalen einer ADHS. Die Störung beginnt in
störung bei Menschen mit Adipositas dar. Extre- der Kindheit und persistiert häufig ins Erwach-
mes Überessen in Form wiederholter objektiver senenalter. Empirische Daten haben einen engen

Essanfälle und Kontrol verlust beim Essen sind ty- Zusammenhang zwischen Adipositas und ADHS
pische Kennzeichen dieses Problems. Damit zeich- gezeigt.

net sich die Binge-Eating-Störung durch eine hohe
nahrungsassoziierte Impulsivität aus.

> ADHS kommt bei adipösen Kindern, Jugend-

Darüber hinaus haben zahlreiche Untersuchun-
lichen und Erwachsenen vergleichsweise
gen übereinstimmend ergeben, dass Menschen
häufig vor. Umgekehrt scheinen Menschen
mit Adipositas und Binge-Eating-Störung höhere
mit ADHS ein höheres Risiko für Übergewich-

Werte in Fragebögen berichten, die allgemeine,
tigkeit und Adipositas zu haben.

nahrungsunabhängige Impulsivitätsmerkmale ab-
bilden, als adipöse Menschen ohne Binge Eating- Es wird angenommen, dass impulsives, desorgani-

Störung. Außerdem zeigen Personen mit extremer siertes Essverhalten bei Menschen mit ADHS mög-

Adipositas und Binge-Eating-Störung nicht nur licherweise zu deren Übergewichtigkeit beiträgt.

erhöhte Impulsivitätswerte in Selbsterhebungsinst- Auch werden ähnliche biologische Mechanismen
rumenten, sie tendieren auch zu einer schlechteren beider Erkrankungen diskutiert, welche die hohe Performanz in einzelnen neuropsychologischen Komorbidität erklären könnten. So wird vermutet,

Tests, die Selbstkontrolle und Entscheidungsver- dass sowohl bei Adipositas als auch bei ADHS der halten messen. Letzteres kann dahingehend inter- reduzierten Dopaminaktivität im Belohnungssys-pretiert werden, dass die kognitive Kontrolle von tem eine wesentliche Rolle zukommt.

Handlungsimpulsen bei Adipösen mit Binge-Ea-
ting-Störung schwächer ausgeprägt zu sein scheint.

Zu erwähnen ist noch, dass Adipöse mit Bin- 58.2.3 Adipositas und Impulskontroll-
ge-Eating-Störung eine höhere allgemeine Psy-
störungen
chopathologie aufweisen. Diese bezieht sich nicht
nur auf impulsive Symptome, sondern schließt Unter Impulskontrol störungen werden krankhafte
z. B. affektive und Angststörungen ein. Aus diesen Verhaltensmuster verstanden, die durch Impuls-Gründen wird angenommen, dass es sich bei Adi- durchbrüche und wiederholtes Versagen, schädli-
positas nicht um eine homogene Gruppe handelt. chen Versuchungen zu widerstehen, gekennzeich-

Zumindest scheinen Menschen mit Adipositas und net sind. Üblicherweise ist ein Spannungsbogen

Binge-Eating-Störung quasi einen eigenen Phäno- zu erkennen mit Unruhe und anderen negativen
typ darzustellen.

Befindlichkeiten vor der Impulshandlung sowie

Entspannung und Wohlbefinden währenddessen.

> Bei Adipositas mit Binge-Eating-Störung

Anschließend setzten Schuldgefühle, schlechtes
besteht eine erhöhte Komorbiditätsrate für

Gewissen und Reue ein. Zu den Impulskontrol -
weitere psychische Krankheitsbilder.

störungen zählen beispielsweise die Kleptomanie,

Pyromanie und die Dermatillomanie (Synonym:

pathologisches Skin Picking). Merkmale einer

Dermatillomanie sind automatisiertes Kratzen,

466

Kapitel 58 • Impulsivität und Adipositas

Quetschen oder Zupfen an vermeintlichen Haut- Literatur

58
unreinheiten, das automatisiert und ohne die In-
tention der Selbstverletzung oder Selbstbestrafung Dawe S, Loxton NJ (2004) The role of impulsivity in the ausgeführt wird. Unangemessene, entgleiste Ver-development of substance use and eating disorders.

haltensmuster wie das pathologische Kaufen kön-

Neurosci Biobehav Rev 28:343–351
de Zwaan M, Gruss B, Müller A et al (2011) Association bet-
nen gleichfal s bei den Impulskontrol störungen
ween obesity and adult attention-deficit/hyperactivity
eingeordnet werden.

disorder in a german community-based sample. Obes

Bisherige Studien zur Lebenszeitprävalenz von

Facts 4:204–211

Impulskontrol störungen bei Menschen mit morbi- Müller A, Brandl C, Kiunke W et al (2014) Food-independent der Adipositas lassen vermuten, dass nahezu jeder
tendency to disadvantageous decisions in obese
individuals with regular binge eating. Compr Psychiatry
dritte Patient im Laufe seines Lebens eine Impuls-

55:64–70
kontrol störung entwickelt, wobei Kaufsucht und Rydén A, Sullivan M, Torgerson JS et al (2004) A compara-Dermatillomanie am häufigsten vorzukommen
tive controlled study of personality in severe obesity:

scheinen.

a 2-year follow-up after intervention. Int J Obes Relat

Metab Disord 28:1485–1493

Schag K, Schönleber J, Teufel S et al (2013) Food-related
impulsivity in obesity and binge eating disorder – a

58.3 Fazit
systematic review. Obes Rev 14:477–495

Schmidt F, Körber S, de Zwaan M, Müller A (2012) Impulse

Bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von
control disorders in obese patients. Eur Eat Disorders

Adipositas kommt nicht nur der nahrungsasso-

Rev 20:e144–e147
ziierten Impulsivität eine offensichtlich wichtige

Rolle zu, sondern auch der nahrungsunabhängigen

Impulsivität.

> Das Übersehen impulsiver Persönlichkeits-
züge, die sowohl nahrungsassoziierten als
auch nahrungsunabhängigen impulsiven

Verhaltensweisen zugrunde liegen, kann Be-
handlungserfolge schmälern bzw. die Nach-
haltigkeit derselben reduzieren.

Daraus ergeben sich Implikationen für die klini-
sche Arbeit. Dies gilt sowohl für konservative Be-
handlungskonzepte als auch für die Adipositas-
chirurgie. Letztere erfordert von den Patienten
eine extreme Anpassungsleistung und Verzicht auf

(Über-)Essen zur Emotionsregulation. Vom Tem-
perament her impulsiven Patienten könnte diese
plötzliche Umstel ung besonders schwerfallen, was
möglicherweise ein Neu- oder Wiederauftreten an-
derer exzessiver Verhaltensweisen begünstigt. Des-
wegen sol te den vorliegenden Befunden Rechnung
getragen werden, indem sie bei der Diagnostik und

Behandlung von Menschen mit Adipositas Berück-
sichtigung finden.

59

467

Adipositas und Binge-

Eating-Störung

Sandra Becker

59.1

Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES) – 468

59.2

Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES) – 468

59.3

Besonderheiten der Adipositas mit BES – 468

59.4

Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas
mit BES – 470

59.5

Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES – 470

Literatur – 471

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_59, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

468

Kapitel 59 • Adipositas und Binge-Eating-Störung

59.1 Adipositas mit Binge-Eating-

Hierbei kommt dem Zusammenwirken von Über-

Störung (BES)

gewicht in der Kindheit und abwertenden Bemer-
kungen und Hänseleien der Familie über Figur,

59

Bei einer Subgruppe adipöser Patienten besteht Gewicht und Aussehen eine zentrale Bedeutung
zusätzlich eine Essstörung, die sogenannte »Binge- zu. Derartige biografische Bedingungen treten bei Eating-Störung« (BES). Hierbei kommt es durch- Patienten mit BES häufiger auf als bei normalge-schnittlich mindestens einmal pro Woche zu Ess- wichtigen und adipösen Menschen (Fairburn et al.

anfällen bei denen – begleitet von einem Gefühl 2000; Jackson et al. 2000). . Abb. 59.1 fasst diese des Kontrol verlusts – große Nahrungsmengen Vorstel ung zu einem multifaktoriellen Ätiologie-verschlungen werden. Die Betroffenen leiden unter modell der BES zusammen (adapt. nach Munsch
den Essanfällen, begleitet von Schuld- und Scham- 2003). Dabei wird zwischen prädisponierenden, gefühlen. Die diagnostischen Kriterien der BES auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren
sind in 7 Kap. 4 ausführlich beschrieben.

unterschieden. Eine strikte Trennung zwischen

Die Prävalenz adipöser Patienten, die ein Ge- diesen Faktoren ist jedoch nicht möglich, da im
wichtsreduktionsprogramm aufsuchen und gleich- Verlauf einer BES verschiedene auslösende Bedin-
zeitig an einer BES (klinische Population) leiden, gungen gleichzeitig auch zu aufrechterhaltenden wird mit 20–30 % angegeben (Treasure et al. 2010; Variablen werden können. Anzumerken ist, dass de Zwaan 2002). Hay (1998) sowie Kinzel et al. es derzeit noch wenig gesicherte Erkenntnisse und (1999) beschreiben, dass Essanfälle im Sinne einer kontrollierte Studien über die Validität eines sol-BES bei adipösen Patienten mindestens doppelt so chen Model s gibt, sodass dessen Repräsentativität häufig vorkommen wie in der Normalbevölkerung. noch nicht ausreichend überprüft ist.

Ebenso wächst mit der Höhe des BMIs die Wahr-
scheinlichkeit für das Vorliegen einer BES (Telch et
al. 1988; Hay 1998).

59.3 Besonderheiten der Adipositas

Studien zur Prävalenz von Patienten mit einer
mit BES

BES und komorbider Adipositas kommen auf Prä-
valenzraten von 65–70 % (Grucza et al. 2007; Strie- Adipöse Patienten mit BES unterscheiden sich von gel-Moore et al. 2001). Somit scheint es eine engere Patienten mit reiner Adipositas. Sie haben neben Verbindung zwischen Adipositas und BES zu ge- körperlichen Folgeerscheinungen zusätzlich Beein-ben, wobei bisher noch ungeklärt ist, ob eine BES trächtigungen auf der Verhaltensebene (Essanfälle) Ursache oder eher eine Folge von Übergewicht und und auf psychischer Ebene, wie erhöhte Psychopa-Adipositas ist (Tanofsky-Kraff et al. 2013).

thologie und ausgeprägte Sorgen bzgl. Figur und

Gewicht (Sawamoto et al. 2013; Schag et al. 2012;

Mitchell et al. 2008). Latner u. Clyne (2008) sowie 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Tansofsky-Kraff et al. (2013) beschreiben zusätzlich,

Störung (BES)

dass eine noch stärker ausgeprägte Unzufriedenheit
mit dem Körper, ein geringeres Selbstwertgefühl

Die Ätiologie der BES ist weitgehend noch unklar, und insgesamt eine niedrigere Lebensqualität be-gesicherte Erkenntnisse liegen nicht vor. Analog zu stehen. Eine Studie von Striegel et al. (2012) konnte Ätiologiemodellen anderer psychischer Störungen zeigen, dass auch Probleme und Einschränkungen
ist von einem Zusammenwirken von genetischen, am Arbeitsplatz bei der Gruppe von Patienten mit
persönlichkeitsbezogenen und gesel schaftsbe- Adipositas und BES am größten sind.

dingten Faktoren auszugehen. Es scheinen bei der

Darüber hinaus beschreiben Studienergeb-

BES 2 Gruppen von Risikofaktoren eine besondere nisse, dass Patienten mit Adipositas und BES im Rolle zu spielen:

Langzeiteffekt eine geringere Gewichtsabnahme in

5 zum einen Faktoren, die allgemein das Risiko
therapeutisch geführten Gewichtsreduktionspro-
für psychische Störungen erhöhen,
grammen erzielen als adipöse Patienten ohne BES

5 zum anderen solche, die das Risiko für Über-

(Wilson et al. 2010). Die Autoren konnten zeigen,
gewicht steigern.

59

469

59.3 • Besonderheiten der Adipositas mit BES

Prädisponierende Faktoren

Adipositas in der Kindheit

Erhöhte Vulnerabiliät für andere

– Früher Beginn der Adipositas
psychische Störungen

– Hänseleien, Stigmatisierung

– Psychische Erkrankung in der

Familie

– Tradierung des Ess- und Ernährungs-

– Traumatische Kindheitserlebnisse
verhaltens und des Bewegungsstils

– Wiederholtes Durchführen von Diäten mit

Jojo-Effekt

Auslösende Faktorenx

Emotionale und kognitive

Belastende Ereignisse

Soziale Faktoren

Faktoren

– Missbrauch

– Nahrungsmittelangebot

– Geringes Selbstwertgefühl

– Stress

– Soziokulturelle Faktoren

– Negatives Körperkonzept

(Schlankheitsideal,

– Trauma

Rollenstereotypen)

– Dysfunktionaler Umgang mit
negativen Gefühlen

– Soziale Stigmatisierung

– Depressive Symptome

Manifestation der BES

Aufrechterhaltende Faktoren

– Essverhalten (restriktiv, unregelmäßig)

– Ernährungsstil (kohlenhydratarm, fettreich)

– Defizite in der Emotionsregulation

– Soziokulturelle Faktoren

. Abb. 59.1 Multifaktorielles Ätiologiemodell der BES. (Mod. nach Munsch 2003; aus Becker et al. 2015; © [2015] W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart)

dass sich dieser Unterschied in der Gewichtsabnah- Behandlung der Essanfälle und der hohen Körper-me wieder nivelliert, wenn die betroffenen Patien- unzufriedenheit erhält.

ten einem Therapieprogramm zugeführt werden,

Aus diesem Grunde ist es bei adipösen Patien-
das neben dem Aufbau von regelmäßiger Ernäh- ten, die zusätzlich unter einer BES leiden, in der
rung und Bewegung spezifische Interventionen zur psychotherapeutischen Behandlung indiziert, stö-

470

Kapitel 59 • Adipositas und Binge-Eating-Störung
rungsspezifische Interventionen wie Techniken zur verfügt (Hay 2013). Daher sol te diese Therapie den Emotions- und Stressregulation zur Reduktion der Patienten als 1. Wahl angeboten werden. Über die Essanfälle durchzuführen.

Wirksamkeit der interpersonellen Therapie (IPT)

59
besteht ebenfal s Evidenz und in etwas geringe-
rem Maße für die tiefenpsychologisch fundierte

59.4 Psychotherapeutische

Psychotherapie (Vocks et al. 2011). Darüber hin-

Behandlungsansätze bei
aus liegen für therapeutenangeleitete Selbsthilfe-

Adipositas mit BES
manuale mit Behandlungselementen der KVT

Effektivitätsnachweise vor (Hay 2013), sodass auch

Die Behandlung dieser Patientengruppe erweist diese Therapieform empfohlen werden kann. Die
sich sowohl in reinen Gewichtsreduktionspro- Inhalte der strukturierten Selbsthilfe entsprechen
grammen als auch in BES-spezifischen Program- weitestgehend denen der KVT. In ihrem Selbst-
men als bisher unzureichend. Im Langzeiteffekt hilfebuch »Das Leben verschlingen?« hat Simone

(2 Jahre nach Programmende) erreichen diese Pa- Munsch (2011) verschiedene Arbeitsmaterialien zu-tienten in Gewichtsreduktionsprogrammen keine sammengestel t, in denen Informationen zur BES
zufriedenstellende Reduktion ihrer Essanfälle und sowie Strategien zur Überwindung von Essanfällen nehmen im Vergleich zu adipösen Patienten ohne dargestel t sind.

BES im Verlauf wieder mehr zu (Wilson 2010). In

Zur psychotherapeutischen Behandlung der

BES-spezifischen Programmen verbessern sich BES bei Adipositas veröffentlichten Hilbert u.

zwar die essstörungsspezifischen Symptome, ins- Tuschen-Caffier (2010) ein praxisorientiertes Be-besondere die Häufigkeit der Essanfälle. Ein Sis- handlungsmanual, das neben einem Theorieteil aus tieren der BES zieht jedoch mittel- und langfristig einem therapeutischen Leitfaden besteht und sich nicht unbedingt eine Gewichtsreduktion nach sich auf aktuelle evidenzbasierte Ergebnisse der Thera-

(Hilbert et al. 2012; Vocks et al. 2011). Deshalb ist pieforschung für die BES bezieht. Die Autoren wei-es wichtig, zu hohen Erwartungen im Hinblick auf sen früh darauf hin, dass keine Gewichtsreduktion, eine Gewichtsreduktion entgegenzutreten, um die sondern eine Bewältigung der Essattacken, eine

Kaskade von Essanfal , Insuffizienzerleben, depres- Verbesserung des Körperbildes und das Erlernen siver Stimmung und Frustration mit Selbstaufgabe eines funktionalen Stressmanagements im Vorder-frühzeitig zu unterbrechen. Therapiekonzepte bei grund steht.

Adipositas in Kombination mit einer BES erfordern

Der Leitfaden umfasst insgesamt 25 Einzelsit-
die Kombination von Elementen aus verschiedenen zungen, die über 3 Behandlungsphasen verteilt Interventionsansätzen und sol ten ein eher konse- sind. In adaptierter Form, die ausführlich beschrie-kutives Vorgehen beinhalten, das die Behandlung ben wird, kann das Manual auch für Gruppenthe-
der Essstörung bzw. Essanfälle an den Anfang rapien genutzt werden.

stel t, anstatt primär auf eine Gewichtsabnahme
abzuzielen. Nachfolgend kann eine Teilnahme an Modul zum Essverhalten Die erste Behandlungs-einem Basisprogramm zur Gewichtsreduktion in- phase beinhaltet den Aufbau eines gesunden Ess-
diziert sein (7 Kap. 66 zur Verhaltenstherapie der verhaltens unter Anwendung von Interventionen Adipositas).

wie z. B. Self-Monitoring und Ernährungsmanage-
ment.

59.5 Psychotherapeutische

Module zu Körperbild und Stressverhalten Die

Behandlungsansätze bei BES
zweite Behandlungsphase dient der Erhöhung der

Körperakzeptanz durch Bearbeitung dysfunktio-

Der bisher am besten untersuchte Therapieansatz naler Kognitionen über Figur und Gewicht sowie
bei BES ist die kognitive Verhaltenstherapie (KVT), durch Figurkonfrontation mit Hilfe von Spiegel-die auch über die sichersten Wirksamkeitsbelege exposition. Daneben steht die Bewältigung indivi-

59

471

Literatur
dueller störungsrelevanter Probleme durch Inter- Munsch S (2011) Hilfe für Betroffene mit Binge-Eating-ventionen zum Stressmanagement oder zur Affekt-

Störung (Essanfälle) und deren Angehörige. Beltz,

Weinheim
regulation im Vordergrund.

Sawamoto R, Nozaki, T, Tanahashi T et al (2013) Characteris-
tics of overweight and obese patients with binge eating

Rückfallprophylaxe Die dritte Behandlungsphase
disorder. Psychother Psychosom 82:98
schließlich zielt auf die Aufrechterhaltung des bis- Schag K, Schönleber J, Teufel M et al (2012) Food-related her Gelernten und die Rückfal prophylaxe ab.

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Die modulare Struktur gibt einen Anhaltspunkt Striegel RH, Bedrosian R, Wang C (2012) Comparing work für die mögliche Verteilung der Therapieinhalte,
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lässt es aber zu – je nach individueller Problemlage

Disord 45:995–998
des Patienten – Inhalte einer Sitzung flexibel zu ge- Striegel-Moore RH, Cachelin, FM et al (2001) Comparison of stalten. Eine beigelegte DVD mit Arbeits- und In-binge eating disorder and bulimia nervosa in a commu-
nity sample. Int J Eat Disord 29:157–165
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IX

473

Behandlung der

Adipositas

Kapitel 60

Prävention der Adipositas – 475

Manfred J. Mül er, Sandra Plachta-Danielzik

Kapitel 61

Behandlung der Adipositas in Kindheit
und Adoleszenz – 481

Martin Wabitsch

Kapitel 62

Familienbasierte Ansätze der Behandlung – 487

Susanna Wiegand, Martina Ernst

Kapitel 63

Modediäten und kommerzielle Programme – 497

Andreas Fritsche

Kapitel 64

Ernährungstherapie der Adipositas – 503

Hans Hauner

Kapitel 65

Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche

Aktivität – 511

Petra Platen

Kapitel 66

Verhaltenstherapie der Adipositas – 521

Andrea Benecke

Kapitel 67

Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie

Prävention und Therapie der Adipositas – 529

Martin Teufel

Kapitel 68

Medikamentöse Therapie der Adipositas – 535

Marcus May, Jens Jordan

Kapitel 69

Gewichtsstabilisierung – 543

Martina de Zwaan

Kapitel 70

Adipositaschirurgische Therapieoptionen – 551

Anna Maria Wolf

Kapitel 71

Psychosomatische Aspekte der

Adipositaschirurgie – 559

Stephan Herpertz, Martina de Zwaan

Kapitel 72

Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus – 567

Bernhard Kulzer

Kapitel 73

Telemedizin und andere Medien in der

Adipositasbehandlung – 581

Christina Holzapfel

60

475

Prävention der Adipositas

Manfred J. Mül er, Sandra Plachta-Danielzik

60.1

Stand der Wissenschaft – 476

60.1.1

Ergebnisse von Präventionsstudien – 476

60.1.2

Determinanten von Übergewicht bei Kindern und

Jugendlichen – 477

60.2

Ein theoretisches Modell – 478

60.3

Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit – 479

60.4

Ergebnisse und Ausblick – 479

Literatur – 480

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_60, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

476

Kapitel 60 • Prävention der Adipositas

Übergewicht ist heute endemisch. In Deutschland fassend zeigen die Ergebnisse der 3 systematischen sind 53 % der Frauen und 67 % der Männer bzw. Übersichten (Cochrane-Review, NICE, Calgary-15 % der Kinder und Jugendlichen übergewichtig Review; 7 unten), dass

(Mensink et al. 2013; Kurth u. Schaffrath Rosario 5 Programme zur Prävention von Übergewicht 2010). Die Inzidenz von Übergewicht wird bei Kin-machbar sind und von allen Beteiligten (z. B.

60
dern auf 7%/4 Jahre geschätzt (Plachta-Danielzik

Schüler, Eltern, Lehrer) angenommen werden,
et al. 2007). Im Vergleich mit Ergebnissen frühe- 5 keine Nebenwirkungen (z. B. Anstieg von rer Erhebungen hat sich die Prävalenz der Adi-Essstörungen) auftreten und
positas innerhalb von 15 Jahren bei Erwachsenen 5 Maßnahmen wie Information, Erziehung,
nahezu verdoppelt, bei übergewichtigen Kindern
schulische Gesundheitsförderung oder auch
und Jugendlichen wurde ein 2- bis 4-facher An-
kommunale Interventionen einen begrenzten
stieg beobachtet. Angesichts der hohen und weiter

Einfluss haben und das »Übergewichtspro-
steigenden Prävalenz von Übergewicht und Adi-
blem« in unserer Gesel schaft nicht lösen
positas und der damit assoziierten Begleiterkran-
können.

kungen ist die Prävention von Übergewicht nach

Einschätzung aller Experten und auch der Politik Cochrane-Review Die Experten der Cochrane dringend notwendig (WHO 2006; Aktionsplan Col aboration (Waters et al 2011) fassen die Ergeb-

»Gesunde Ernährung und Bewegung« (BMELV nisse von 37 Studien zusammen. Die verschiedenen
u. BMG 2008). Allerdings fehlen heute schlüssi- Autoren dieser Studien haben den Einfluss gesteige und alle bisher bekannten Determinanten von gerter körperlicher Aktivität und/oder verringerter Übergewicht und Prävention berücksichtigende Inaktivität (weniger Medienkonsum) und/oder

Präventionskonzepte.

»gesunder« Ernährung auf den Ernährungszu-
stand von Kindern und Jugendlichen untersucht.

Die Maßnahmen waren schulische Gesundheits-

60.1 Stand der Wissenschaft
förderung (z. B. Ernährungs- und Gesundheits-
unterricht), Information und Beratung im Rahmen

60.1.1 Ergebnisse von
der Primärversorgung in Arztpraxen und auch in

Präventionsstudien
geringem Ausmaß Verhältnisprävention (z. B. »ge-
sündere« Angebote im Rahmen der Schulverpfle-

Es gibt weltweit bisher 55 wissenschaftlich kont- gung). Die Beobachtungszeiträume betrugen bis
rollierte Studien zur Prävention von Übergewicht zu 8 Jahre. Die verschiedenen Maßnahmen zeigten bei Kindern und Jugendlichen, die allerdings sehr im Gruppenmittel meist nur geringe oder gar keine heterogen sind (Waters et al. 2001). Die in diesen Effekte auf den Ernährungszustand. Demgegen-Untersuchungen verfolgten Strategien beruhten auf über waren gesundheitsrelevante Verhaltensweisen der Intuition einzelner Autoren und auf Plausibili- (z. B. wenig süße Limonaden, mehr Obst, mäßiger tät: »Wir glauben, das Problem zu verstehen und Fernseh- und Medienkonsum) häufiger verbessert.

zu wissen, was wir tun müssen, also tun wir es.« Determinanten des Erfolgs waren:

Eine systematische Analyse der individuellen und 5 Die Intervention muss Spaß machen,
gesel schaftlichen Bedingungsfaktoren von Über- 5 »gesunde Schule« war erfolgreicher als »iso-
gewicht wurde aber vor Beginn der Interventionen
lierte« Maßnahmen in den Klassenzimmern,
zumeist nicht durchgeführt. Dies erscheint unter 5 das Vorhandensein eines zugrundeliegenden

Berücksichtigung des jeweiligen Settings und des
theoretischen Model s,
gesel schaftlichen, ökonomischen, politischen und 5 Einbezug des Umfelds der Schule bzw. der
sozialethischen Kontexts notwendig.

Kinder (Familie, Kommune).

Der gegenwärtige Stand der Wissenschaft ist in
vielen Übersichtsarbeiten dargestel t. Zusammen-

60

477

60.1 • Stand der Wissenschaft

NICE Die Autoren des National Institute for Cli-

60.1.2 Determinanten von Übergewicht
nical Excellence in the United Kingdom werteten
bei Kindern und Jugendlichen
insgesamt 32 Studien und 2 Übersichtsarbeiten
zum Thema Prävention von Übergewicht bei Kin- Aufgrund der Ergebnisse von deskriptiv epidemio-
dern und Jugendlichen aus (NICE 2006). Auch logischen Untersuchungen sind die wesentlichen
diese Auswertung zeigte, dass »gesunde Schule« Determinanten von Übergewicht bei Kindern und
erfolgreicher war als »isolierte« Interventionen in Jugendlichen

Klassenzimmern. Ferner zeigte sich, dass Mädchen 5 das Gewicht der Eltern (übergewichtige Kin-
gegenüber den Interventionen empfänglicher wa-
der haben häufig übergewichtige Eltern),
ren als Jungen. Multimediaaktionen und Restrik- 5 der soziale Status (es besteht ein inverser so-tionen (z. B. Verbot des Verkaufs von Süßigkeiten
zialer Gradient im Übergewicht, der sich be-
an Schulen) hatten keine wesentliche Wirkung.

reits nach dem 2. Lebensjahr manifestiert, die
höchste Prävalenz von Übergewicht findet sich

Calgary-Review Der sog. Calgary-Review umfass-
in sozial benachteiligten Gruppen),
te insgesamt 36 Studien (Flynn et al. 2006). Die Au- 5 frühe Einflüsse (wie das Rauchen der Mutter toren der Übersichtsarbeit bestätigen im Wesentli-in der Schwangerschaft, die Gewichtszunahme
chen die schon genannten Schlussfolgerungen. Für
der Schwangeren und ein hohes Geburtsge-
die Praxis betonen sie die Notwendigkeit, Eltern zu
wicht, Stillen, Gewichtszunahme im 1. Lebens-
integrieren und Maßnahmen über längere Zeiträu-
jahr),
me (d. h. nachhaltig) durchzuführen.

5 Schlaf (eine Schlafdauer unter 8 Stunden pro

Neuere Daten zeigen, dass das Übergewicht der

Tag ist zu einem höheren Körpergewicht asso-

Eltern selbst sowie ein niedriger sozialer Status der
ziiert),

Familie hohe Barrieren gegenüber der Prävention 5 Inaktivität (ein Medienkonsum von über
darstellen (Plachta-Danielzik et al. 2007; Plachta-

3 Stunden pro Tag bedeutet ein erhöhtes Risi-

Danielzik et al. 2011). Adipositasprävention durch
ko für Übergewicht).

schulische Gesundheitsförderung und Interventio-
nen in Familien sind nur bei Kindern wirksam, de- Demgegenüber haben Ernährungsmuster oder
ren Eltern selbst normalgewichtig sind oder einen auch der Verzehr einzelner Lebensmittel keine höheren Bildungsstand aufweisen. Dieses bedeutet, enge Beziehung zum Körpergewicht bzw. zu den
dass Gesundheitsförderung und Prävention zwar Gewichtsveränderungen von Kindern und Jugend-
als universelle Maßnahmen für alle Kinder geplant lichen (Plachta-Danielzik et al. 2010). Im Vergleich werden können, in der Praxis sind sie aber nur se- der Lebensstilvariablen untereinander zeigt die lektiv (d. h. in Untergruppen) wirksam.

Inaktivität (Medienkonsum) die deutlichste As-
soziation zum Körpergewicht. Gemessen am Ein-

Fazit
fluss des Lebensstils sind biologische und soziale

Aus den bisher vorliegenden Ergebnissen lässt sich

Faktoren wirksamer. Die stärksten Determinan-
ableiten, dass der Erfolg von Prävention ohne ein
ten von Übergewicht (= biologische Faktoren und
systematisches Vorgehen nur begrenzt ist. Effektive
sozioökonomischer Status) sind nicht durch die

Präventionsmaßnahmen bedürfen somit
bisher etablierten Maßnahmen von Gesundheits-

5 einer systematischen Analyse aller Determinan-
förderung und Prävention zu beeinflussen. Der
ten des Übergewichts (diese erfolgt nicht nur

Lebensstil (zu viel Essen, zu wenig Bewegung, zu
individuell, sondern auch systemisch und im
geringe Schlafdauer, regelmäßiger Alkoholkon-
jeweiligen Setting),
sum, Rauchen), erklärt bei Kindern etwa 40 % der

5 eines theoretischen Modells und

Unterschiede im Körpergewicht. Die somit durch

5 der Berücksichtigung ihrer Machbarkeit.

Verhaltensänderungen zu erwartenden Erfolge von
frühzeitiger Gesundheitsförderung bei Kindern
und Jugendlichen sind somit begrenzt. Modellrech-

478

Kapitel 60 • Prävention der Adipositas
nungen zufolge und unter der Annahme, dass z. B.

Die epidemiologische Triade ist Grundlage des
in Schulen etwa 30 % der Kinder durch präventive sog. Public-health-Paradigmas (Egger et al. 2003).

Maßnahmen erreicht werden können, könnte die Es berücksichtigt die Beziehungen zwischen

Prävalenz von Übergewicht in dieser Altersgruppe 5 Menschen,
von 16 auf etwa 14 % vermindert werden (Plachta- 5 den direkten Determinanten

60

Danielzik et al. 2012).

5 und ihren Lebenswelten.

> Biologische Faktoren und sozioökonomischer

Der übergewichtige Mensch ist direkten Einflüssen

Status sind die größten Risikofaktoren für

(sog. »Agenten« und Vektoren) und seiner Umwelt

Adipositas und nur schwer durch präventive
ausgesetzt. Der »Agent« ist die positive Energiebi-

Maßnahmen beeinflussbar.

lanz, der durch die Vektoren »hohe Energieaufnah-
me« und »niedriger Energieverbrauch« bestimmt

Die Bedeutung und Wirksamkeit einzelner Risi- wird. Diese Vektoren werden unter heutigen Le-
kofaktoren (z. B. der psychosozialen Risiken) im bensbedingungen begünstigt: Die sog. obesogene gesel schaftlichen Kontext ist heute nicht genau Umwelt ist durch eine hohe und ubiquitäre Verfüg-bekannt. Der Einfluss dieser Faktoren wird durch barkeit von »preiswerten« Lebensmitteln und durch das jeweilige Setting mitbestimmt. So überwiegen die Automatisierung des Berufs- und Al tagslebens in der Familie z. B. die Einflüsse von biologischen charakterisiert. Bisher verfolgte Strategien der Prä-

Faktoren, Bildung und Einkommen. Demgegen- vention (wie z. B. Aufklärung, Erziehung, Bera-
über bestimmen in der Bevölkerung Angebote von tung) und auch die medizinische Behandlung von

Lebensmitteln, niedriger Preis, Wertschätzung und adipösen Patienten versuchen, den Menschen di-Normen die Konsumgewohnheiten und Lebenssti- rekt zu erreichen. Dabei werden die Determinanten
le. Dabei wird die Ambivalenz unseres Miteinan- der Vektoren und auch der Einfluss der Um- bzw.

ders offensichtlich: Wirtschaftliches Wachstum ist Lebenswelten gar nicht oder nur unzureichend beein vorrangiges politisches und auch gesel schaft- rücksichtigt. Das Potenzial von Veränderungen in liches Ziel, das sich bei zu hoher Nachfrage (und zu den Bereichen »Vektoren« und »Lebenswelten«
hohem Konsum) auch nachteilig auf die Gesund- kann im Hinblick auf deren Auswirkungen auf die
heit der Verbraucher und unserer Umwelt auswir- Prävalenz von Übergewicht in unserer Gesel schaft ken kann.

heute nur vermutet werden. Von den Experten wird
es allerdings hoch eingeschätzt. Ein sog. Vektorma-
nagement in Sinne von neuartigen Technologien in

60.2 Ein theoretisches Modell
der Lebensmittelproduktion, das durch politische
und aufklärende Maßnahmen unterstützt werden

Bisherige Maßnahmen zur Prävention von Überge- müsste, ist noch nicht versucht worden.

wicht basieren auf einem eher medizinischen Ver-

Einen signifikanten Beitrag zur Reduzierung
ständnis des »Problems« (d. h. dem Paradigma der der Fettaufnahme in der Bevölkerung könnten
unausgewogenen Energiebilanz). Dieses Paradig- technologische Veränderungen energiedichter Le-
ma ist plausibel (eine hohe Kalorienzufuhr bedingt bensmittel bewirken; z. B. die Reduktion des Fett-bei einem gleichzeitig geringen Kalorienverbrauch gehalts von Pommes frites von 12 % auf 10,5 %. Im eine Gewichtszunahme und umgekehrt), führt aber Vergleich zum Vektormanagement ist ein »Um-angesichts der epidemiologischen Befunde (hohe weltmanagement« durch die hohe Komplexität

Inzidenz und stetige Zunahme der Prävalenz von der Lebensbedingungen erschwert. »Umweltma-

Übergewicht in unserer Gesel schaft), der hohen nagement« betrifft die Bereiche des »micro-envi-Komplexität des Problems und auch der begrenz- ronment« (z. B. Schule, Arbeitsplatz etc.) und des ten Wirksamkeit bisheriger Maßnahmen nicht zu »macro-environment« (z. B. Lebensmittelindustrie, einer Lösung. Wir brauchen ein alternatives Ver- Ernährungswirtschaft).

ständnis des Problems.

60

479

60.4 • Ergebnisse und Ausblick

60.3 Portfolio von Maßnahmen und

60.4 Ergebnisse und Ausblick

Machbarkeit

Im Interdisziplinären Konsortium zur Prävention

Vor einer präventiven Maßnahme sind in beiden von Adipositas im Kindes- und Jugendalter (Pre-

Bereichen der Lebenswelten (sowohl im micro- als VENT), das sich im Rahmen der ersten Förder-
auch im macro-environment) systematische Ana- periode (2008–2011) des BMBF-geförderten Kom-lysen folgender Faktoren notwendig (Swinburn et petenznetzes Adipositas zusammenschloss, wurde
al. 2005):

eine systematische Analyse durchgeführt (Lands-

5 des Ist-Zustands,
berg et al. 2013). Zunächst wurden die Determinan-

5 der Determinanten,
ten von Übergewicht und Adipositas bei Kindern

5 potenzieller ökonomischer Interessen,
und Jugendlichen identifiziert und ihre Bedeutung

5 bestehender Regularien,
zur Senkung der Übergewichtsprävalenz berechnet

5 sozial- und strukturpolitischer Vorgaben sowie (Plachta-Danielzik et al. 2012; 7 Abschn. 60.1.2). Im auch

Anschluss wurde die Machbarkeit und Umsetz-

5 der Einstel ungen, Werte und Sichtweisen.

barkeit der aus den Determinanten abgeleiteten

Präventionsmaßnahmen überprüft. Dazu wurden

Aufgrund dieser differenzierten und systemati- in PreVENT Akteure und Interessensgruppen aus
schen Analyse müssen die entscheidenden obesoge- den Bereichen Gesundheit, Ernährung und Ver-
nen Faktoren herausgearbeitet werden, um sie dann braucherschutz um die Bewertung evidenzbasiernach ihrer jeweiligen situativen und lokalen Bedeu- ter Strategien zur Prävention von Übergewicht und tung dem vermuteten Impact (d. h. Auswirkungen Adipositas im Kindes- und Jugendalter gebeten.

auf das Problem) sowie auch ihrer Änderbarkeit Als wirksam, machbar und akzeptabel wurden ein-
zu reihen. Nach der Reihenfolge und unter Beach- geschätzt (Landberg et al. 2013):

tung möglicher Wechselwirkungen sind Prioritäten 5 Prävention in Kitas,
und ein geeignetes Portfolio von Maßnahmen der 5 Beratung in der Schwangerschaft und den

Verhältnis- und Verhaltensprävention festzulegen.

ersten Lebensmonaten,

Dieses Portfolio ist im nächsten Schritt im Hinblick 5 Prävention in Kommunen,
auf Machbarkeit (Sind die Maßnahmen umsetz- 5 Prävention in Schulen.

bar?) und Erwünschtheit (Wollen wir diese Maß-
nahmen?) zu hinterfragen (z. B. im Rahmen einer Präventive Maßnahmen gegen das Übergewicht

Stakeholder-Befragung) und ggf. zu verkleinern.

(obesity control) in Form von Aufklärung, Infor-

Der Public-health-Ansatz zur Prävention von mation und Erziehung wurden begonnen. Adipo-

Übergewicht stößt auf das eher allgemeine Prob- sitasprävention braucht Zeit, wie die Erfahrungen lem, dass die Vektoren (Essen und Bequemlich- im »Kampf« gegen das Rauchen (tobacco control)

keit) für die Menschen sehr angenehm sind und gezeigt haben. Diese reichen heute um mehr als
der individuelle Lebensstil deshalb mehrheitlich 50 Jahre zurück. Auch hier hatten die Verantwort-nicht verändert wird. Auch eine Einschränkung lichen zunächst auf Information, Aufklärung und
der »Freiheiten« (z. B. zu konsumieren) ist un- Erziehung gesetzt. Angesichts des sehr geringen erwünscht und praktisch zurzeit undenkbar. Der Erfolgs dieser Maßnahmen wurden dann seit etwa

Public-health-Ansatz setzt also eine neue Denkwei- 20 Jahren die Substitutionsbehandlung (z. B. Ni-se und Wertschätzung von Gesundheit in unserer kotinpflaster) und Regularien (z. B. Steuern, hoher Gesel schaft voraus. Auch kann dieser Ansatz nicht Preis, eingeschränkte Werbung) versucht. Auch die möglichen individuellen Unterschiede (z. B. diese Maßnahmen waren nicht im gewünschten
die unterschiedlich verteilten familiären und bio- Ausmaß erfolgreich. Heute erleben wir aufgrund logischen Risiken) berücksichtigen. Es ist deshalb von Rauchverboten den vorerst letzten Schritt von notwendig, den »klassischen« Public-health-An- tobacco control: Wir finden in unserer Gesel schaft satz um den medizinischen und psychologischen weit verbreitet rauchfreie Räume.

Ansatz zu erweitern.

480

Kapitel 60 • Prävention der Adipositas

Fazit
management of overweight and obesity in adults and

Im Vergleich zu den Erfahrungen von tobacco con-
children. 7 http://www.nice.org.uk. Zugegriffen: 17.

Sept. 2013
trol stehen wir bei der Adipositasprävention noch

Plachta-Danielzik S, Pust S, Asbeck I et al (2007) Four year
am Anfang. Wir hoffen immer noch auf Erfolge von
follow up data of school-based prevention on over-

Aufklärung und Erziehung und wünschen uns viel-
weight children: the KOPS study. Obesity (Silver Spring)

15(12):3159–3169

60
leicht mehrheitlich auch eine wirksame Behand-
lung, z. B. durch funktionelle Lebensmittel oder

Plachta-Danielzik S, Landsberg B, Johannsen M et al (2010).

Determinants of the prevalence and incidence of
auch sog. Lifestyle-Medikamente. Wir erahnen die
overweight in children and adolescents. Public Health

Notwendigkeit weiter reichender Maßnahmen und

Nutr 13:1870–1881
spüren gleichzeitig auch die Widerstände in unserer

Plachta-Danielzik S, Landsberg B, Lange D et al (2011).

Gesellschaft, aber auch in uns selbst. Die Gesund-

Eight-year follow-up of school-based intervention on
heit des Menschen und auch die »Gesundheit«
childhood overweight – the Kiel Obesity Prevention

Study. Obes Facts 4:35–43
unserer Umwelt berühren grundsätzliche Fragen

Plachta-Danielzik S, Kehden B, Landsberg B et al (2012).

unseres Miteinanders. Wenn uns wirtschaftliches

Attributable risks for childhood overweight: evidence

Wachstum und Konsum auch zur Gefahr und zum
for limited effectiveness of prevention. Pediatrics

Nachteil werden, müssen wir irgendwann einhalten.

130:e865–871

Angesichts der heute bereits hohen öffentlichen

Swinburn B, Gill T, Kumanyika S (2005) Obesity prevention:

a proposed framework for translating evidence into

Aufmerksamkeit und auch der politischen Wahr-
action. Obesity Rev 6: 23–33
nehmung des Themas bleibt die Hoffnung, dass es

Waters E, de Silva-Sanigorski A, Hall BJ et al (2011) Inter-
im Falle einer Adipositasprävention vielleicht nicht
ventions for preventing obesity in children. Cochrane

50 Jahre dauern wird, bis wir wirksame Maßnahmen

Database Syst Rev: CD001871
der Verhältnisprävention ergreifen.

WHO European Ministerial Conference on Counteracting

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NICE (National Institute for Clinical Excellence) (2006)

Obesity: the prevention, identification, assessment and

61

481

Behandlung der Adipositas in

Kindheit und Adoleszenz

Martin Wabitsch

61.1

Indikationsstellung – 482

61.2

Therapieziele – 482

61.3

Vorgehen und Behandlungsbausteine – 484

61.3.1

Schulungsprogramme – 484

61.3.2

Andere Therapien – 485

61.3.3

Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung – 486

Literatur – 486

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_61, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

482

Kapitel 61 • Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

Eine Metaanalyse publizierter Studienergebnisse hinaus sind in einem Konsensuspapier »Patientenzur Therapie von Übergewicht und Adipositas bei schulungsprogramme für Kinder und Jugendliche

Kindern und Jugendlichen zeigt, dass es wirksame mit Adipositas«, veröffentlicht vom Bundesminis-Therapieprogramme gibt (Oude 2009). Die prak- terium für Gesundheit, die gesetzlichen Rahmen-
tische Erfahrung lehrt allerdings, dass diese Pro- bedingungen für die Finanzierung von Schulungs-gramme und die zugrundeliegenden Behandlungs- programmen dargelegt (7 http://www.a-g-a.de).

konzepte nur von einer Minderheit der Betroffenen

Von besonderer Bedeutung ist die Überprü-
angenommen werden.

fung der Motivation und der Therapiefähigkeit

61

Der Behandlungserfolg wirksamer Therapie- eines Patienten und seiner Familie. Diese Überprü-
programme kann individuell sehr unterschiedlich fung ist in dem Adipositas-Schulungsprogramm
sein. Zudem ist eine Abhängigkeit des Behand- »Obeldicks« elegant gelöst (Reinehr et al. 2005. Die
lungserfolges vom anbietenden Behandlungszent- Patienten, die an der Therapie teilnehmen sollen, rum bekannt (Reinehr 2009).

müssen zunächst für mehrere Wochen regelmäßig

Es wird daher empfohlen, die aktuellen thera- an einem Sportprogramm teilnehmen. Erst wenn
peutischen Bemühungen weiter zu evaluieren und sie dies getan haben und die Eltern eine Bereit-
schrittweise zu verbessern. Die folgenden Ausfüh- schaft zu Verhaltensänderungen zeigen, werden
rungen fassen den aktuellen Kenntnisstand und die die betroffenen Kinder in das Schulungsprogramm Empfehlungen der Fachgesel schaften zusammen, aufgenommen, das dann über fast ein Jahr läuft.

die auf der Basis der vorhandenen Studienergeb- Entsprechend hat dieses Schulungsprogramm auch
nisse (Oude 2009) und der Expertise einer mul- überdurchschnittliche mittelfristige Erfolgsraten.

tidisziplinären Arbeitsgruppe entwickelt wurden

Liegen bereits Folgeerkrankungen der Adipo-

(Wabitsch u. Kunze 2013).

sitas bei Kindern und Jugendlichen vor, ist i. d. R.

eine deutliche Gewichtsabnahme erforderlich.

Sol te dies nicht gelingen, stel t die Behandlung

61.1 Indikationsstellung
der Komorbidität der Adipositas bei Kindern und

Jugendlichen eine neue Herausforderung dar (Hy-

Die Indikationsstel ung für die Behandlung eines pertonie, gestörte Glukosetoleranz, metabolisches Kindes oder eines Jugendlichen mit erhöhtem Syndrom, Fettlebererkrankung, orthopädische Er-Körpergewicht hängt von den bestehenden funk- krankungen).

tionellen Einschränkungen, der somatischen

Komorbidität, der psychosozialen Beeinträch-
tigung und evtl. vorliegenden psychiatrischen 61.2 Therapieziele

Folgeerkrankungen ab.

Jedem adipösen Kind oder Jugendlichen (BMI Bei der Behandlung der Adipositas müssen die

> 97. Perzentile, . Abb. 61.1) sol te eine Behandlung physiologischen Grundlagen der Körpergewichts-ermöglicht werden. Bei übergewichtigen Kindern regulation berücksichtigt werden. Deshalb ist das und Jugendlichen mit einem BMI zwischen der 90. Ziel einer Behandlung nicht die Gewichtsabnah-und der 97. Perzentile und einer vorliegenden be- me, sondern die Stabilisierung eines reduzierten handlungsbedürftigen Folgeerkrankung des Über- Körpergewichts auf einem niedrigeren Niveau (bei
gewichts sol te das zugrunde liegende Übergewicht Kindern und Jugendlichen muss hier stets die Be-ebenfal s behandelt werden. Besteht eine andere ziehung zur Körperhöhe berücksichtigt werden)

schwerwiegende Erkrankung (z. B. im Rahmen und damit die Stabilisierung eines neuen Energie-
einer Erbkrankheit) ist i. d. R. eine ganz speziel- gleichgewichts. Schnelle Gewichtsabnahmen im le Therapie erforderlich. Leitlinien zur Indikation Rahmen von kurzzeitigen Diäten sind eher nach-und Durchführung einer Adipositasbehandlung teilig (Effekt des »weight cycling«). Adipositas
bei Kindern und Jugendlichen wurden von der bei Kindern und Jugendlichen ist eine chronische

Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Ju- Krankheit, die einer Langzeittherapie bedarf.

gendalter veröffentlicht (7 www.a-g-a.de). Darüber

61

483

61.2 • Therapieziele

Alter (Jahre)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

34

34

P99,5

32

Name:...........................................

32

30

Geburtsdatum:..............................

30

P97

28

28

26

P90

26

)2 24

P75

24

22

P50

22

20

P25

20

BMI(kg/m

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18

18

P 3

16

16

14

14

12

12

10

10

0

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a

Alter (Jahre)

Alter (Jahre)

0

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2

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5

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7

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10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

34

34

32

Name:...........................................

32

P99,5

30

Geburtsdatum:..............................

30

28

P97

28

26

26

P90

)2 24

24

P75

22

P50

22

BMI(kg/m 20

P25

20

18

P10

18

P 3

16

16

14

14

12

12

10

10

0

1

2

3

4

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6

7

8

9

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
b

Alter (Jahre)

. Abb. 61.1 Perzentilenkurven für den BMI für Kinder und Jugendliche in Deutschland. a Jungen und b Mädchen im Alter von 0–18 Jahren. (Aus: Kromeyer-Hauschild et al. 2001)

484

Kapitel 61 • Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

erreicht werden. Dazu ist i. d. R. eine langfristige

Langfristiger Therapieerfolg
therapeutische Maßnahme (z. B. Verhaltensthera-

Eltern als Zielgruppe
pie, Familientherapie) erforderlich, in die die Per-

Ernährungstherapie

Bewegungstherapie

Verhaltenstherapie

Langfristigkeit und QS
sonen des engeren sozialen Umfeldes des Kindes
bzw. des Jugendlichen einbezogen werden. Es ist
ein interdisziplinäres Vorgehen erforderlich, das
möglichst durch den Kinder- und Jugendarzt oder
den Hausarzt koordiniert wird, unter Betreuung

61
durch Psychologen, Ernährungsfachkräfte und

Sporttherapeuten. Neben der Notwendigkeit der

Überprüfung der Motivation

Wissensvermittlung sollen Änderungen des Er-
nährungs- und Bewegungsverhaltens in kleinen,
für den Patienten realisierbaren Schritten erreicht

. Abb. 61.2 Therapiebausteine eines Behandlungskon-
zepts für Kinder und Jugendliche mit Adipositas
werden. Es gilt dabei, ein Problembewusstsein zu
schaffen, die Motivation zu steigern, erlernte neue

Verhaltensweisen zu festigen, die Selbstkontrolle zu
schulen und Rückfal verhütungsstrategien zu er-

Therapieziele bei Kindern und Jugendli-
arbeiten. Sind ausreichende Verhaltensänderungen
chen mit Adipositas
stabilisiert worden, kann die Betreuung des Patien-

5 Langfristige Gewichtsreduktion (d. h. Re-
ten durch den Therapeuten gelockert werden. Eine
duktion der Fettmasse) und Stabilisierung
regelmäßige Betreuung ist jedoch über viele Jahre

5 Verbesserung der adipositasassoziierten
notwendig, um das Beibehalten der neuen Verhal-

Komorbidität und der assoziierten Risiko-
tensweisen weiter zu überprüfen und um Rückfäl-
faktoren
len rechtzeitig entgegenzuwirken.

5 Verbesserung des aktuellen Ess- und Be-
wegungsverhaltens des Patienten unter

Einbeziehung seiner Familie, Erlernen von

61.3.1 Schulungsprogramme

Problembewältigungsstrategien und lang-
fristiges Sicherstellen von erreichten Ver-

Erfolgversprechende Schulungsprogramme für
haltensänderungen

Kinder und Jugendliche mit Adipositas weisen

5 Vermeiden unerwünschter Therapieeffekte
eine Kombination der folgenden 5 Module auf

5 Förderung einer normalen körperlichen,

(. Abb. 61.2) :

psychischen und sozialen Entwicklung und

1. Ernährung,

Leistungsfähigkeit

2. Bewegung,

3. Verhaltenstherapie,

4. Einbindung der Eltern bzw. der Bezugsperso-
nen unter Berücksichtigung des Lebensalters,

61.3 Vorgehen und Behandlungsbau-

5. langfristige Betreuung.

steine

Ernährungstherapie

Das therapeutische Vorgehen richtet sich nach den Eingeschlossen sind Wissensvermittlung, Beratung Therapiezielen. Eine Veränderung der Energie- und praktische Übungen für Eltern und Kinder zur
bilanz des Körpers soll durch eine Reduktion der Ernährungsumstel ung unter Berücksichtigung der Energie- bzw. Fettzufuhr (Ernährungsumstel ung), DGE-Empfehlungen. Es wird empfohlen, die tägli-z. B. auf der Grundlage der optimierten Misch- che Kalorienzufuhr um etwa 30 % zu senken. Dies
kost, und durch eine Erhöhung des Energiever- wird am besten durch eine Reduktion des Fettan-
brauchs (Steigerung der körperlichen Aktivität) teils und eine Steigerung der komplexen Kohlen-

61

485

61.3 • Vorgehen und Behandlungsbausteine
hydrate und v. a. durch den Verzicht auf hochka- sind, sind eher nicht erfolgreich. Bei jüngeren lorische Zwischenmahlzeiten (»Snacking«) und Kindern reicht sogar die Schulung der Eltern aus,
energiereiche bzw. zuckerhaltige Getränke erreicht. um das Ernährungs- und Bewegungsverhalten der Kinder zu modifizieren und eine Gewichtskontrol-Bewegungstherapie
le zu erreichen.

Erforderlich ist die Veränderung der Verhaltens-

Bei Jugendlichen kann es ausreichend sein,
und Lebensgewohnheiten mit vermehrter Bewe- wenn nur die Betroffenen behandelt werden.

gung im Al tag; alleinige strukturierte Trainings-
und Sporteinheiten sind nicht ausreichend. Wich- Langfristige Betreuung
tig sind die Steigerung der körperlichen Bewegung Verhaltensänderungen können nur durch eine län-im Al tag und v. a. eine Reduktion des Fernseh- und gerfristige Betreuung des Patienten erreicht wer-Computerkonsums. Es wird empfohlen, die tägli- den. Schulungsprogramme sol ten auf mindestens
che Fernsehzeit auf eine Stunde zu reduzieren.

6, besser 12 Monate angelegt sein. Anschließend ist
eine Weiterbetreuung des Patienten mit Rückfal -

Verhaltenstherapeutische Verfahren
verhütungsstrategien erforderlich.

Sie basieren auf der Annahme, dass das Ernäh-
rungs-, Ess- und Bewegungsverhalten das Körper- Gruppen- vs. Individualtherapie
gewicht beeinflussen können und dass die entspre- Mit der Gruppentherapie kann ein motivations-
chenden Verhaltensweisen langfristig modifizier- förderndes Gruppengefühl aufgebaut werden. Die
bar sind. Regelmäßige Gewichtskontrollen sowie Teilnehmer profitieren von den Interaktionen. Auf-Selbstprotokollierung des Ernährungs-, Ess- und grund der variablen individuellen Bedürfnisse des Bewegungsverhaltens sind zum Einstieg in eine Be- Individuums und der individuellen Tagesabläufe handlung erforderlich. Bei der Verhaltensänderung einer Familie sind individuelle Schulungstermine sind kleine, realisierbare Schritte anzustreben, um zusätzlich erforderlich.

Frustrationen zu vermeiden.

Stimuluskontrol techniken, positive Verstär- Prognosefaktoren für eine erfolgreiche
kung, Verstärker- und Belohnungssysteme, Mo- Behandlung
del lernen und Rückfal prophylaxe sowie Verzicht Der wichtigste Einflussfaktor ist die Motivation auf Verbote sind wesentliche Bestandteile der Ver- und die Bereitschaft für Verhaltensänderungen des haltenstherapie. Positive Aufforderungen sind Ver- Kindes und seiner Familie. Zudem scheinen besse-boten überlegen.

re Erfolge bei Jungen, bei jüngeren Kindern sowie

Selbstbeobachtung, Selbstbewertung und wil- bei Kindern normalgewichtiger Eltern erreich-
lentlich gesteuerte Verhaltensänderung setzen in- bar zu sein. Die Gewichtsveränderung der Eltern tellektuelle Fähigkeiten voraus und zeigen damit korreliert eng mit der Gewichtsveränderung der die Grenzen der Verhaltenstherapie auf. Kleinkin- Kinder.

der und geistig retardierte Kinder sind dieser The-
rapieform nicht zugänglich.

61.3.2 Andere Therapien

Einbindung der Eltern bzw. der

Bezugspersonen

Medikamentöse und chirurgische Therapien sind

Eltern sind Vorbilder für das Ernährungs-, Ess- zwar bei Jugendlichen erfolgreich, es bestehen je-und Bewegungsverhalten ihrer Kinder. Kontrollier- doch noch keine ausreichenden Langzeitdaten,
te, randomisierte Studien haben übereinstimmend sodass diese Verfahren nur bei zwingenden Indika-gezeigt, dass durch die Einbeziehung der Eltern tionen durch Spezialisten angewandt werden sol -
deutlich bessere Erfolge erreicht werden können.

ten (Wabitsch u. Kunze 2013; Wabitsch et al. 2012; Programme, die sich lediglich an Kinder rich- Wabitsch 2006).

ten und bei denen die Eltern nicht eingebunden

486

Kapitel 61 • Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Wabitsch M, Kunze D (federführend für die AGA) (2013) Behandlung

Konsensbasierte (S2) Leitlinie zur Diagnostik, Therapie
und Prävention von Übergewicht und Adipositas im

Kindes- und Jugendalter. Version 03.10.2013. 7 http://

Die Behandlung kann wie andere Behandlungen
www.a-g-a.de. Zugegriffen: 2. Febr. 2014
unerwünschte Nebenwirkungen haben und erfor-
dert deshalb ärztliche Betreuung. Die Bewertung
der Nebenwirkungen im Verhältnis zur Fortfüh-
rung der Behandlung muss in der Entscheidung

61
des behandelnden Arztes liegen.

Nebenwirkungen einer Adipositasbehand-
lung bei Kindern und Jugendlichen

5 Entwicklung von Essstörungen

5 Entwicklung oder Verstärkung orthopädi-
scher Komplikationen

5 Bildung von Gallensteinen

5 Verringerung der Wachstumsgeschwindig-
keit (hier handelt es sich am ehesten um
eine Normalisierung des akzelerierten

Längenwachstums)

5 Psychische Destabilisierung (z. B. Beein-
trächtigung des Selbstwertgefühls) durch
die Auseinandersetzung mit dem erhöhten

Körpergewicht

5 Eine übermäßig schnelle Gewichtsabnah-
me kann zum Jo-Jo-Effekt führen

Literatur

Kromeyer-Hauschild K, Wabitsch M, Kunze D et al (2001) Per-
zentile für den Body Mass Index für das Kindes- und Ju-
gendalter unter Heranziehung verschiedener deutscher

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Wissenschaftliche Scripten, Zwickau, S 169–174

Wabitsch M, Hauner H, Hebebrand J et al (2012) Bariatrisch-
chirurgische Maßnahmen bei Jugendlichen mit extre-
mer Adipositas. Monatsschr Kinderheilkd 160:1123–1126

62

487

Familienbasierte Ansätze der

Behandlung

Susanna Wiegand, Martina Ernst

62.1

Einführung – 488

62.1.1

Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung – 488

62.1.2

Grundzüge der Familientherapie bei chronischen

Erkrankungen – 489

62.2

Familienbasierte Behandlungsansätze – 490

62.2.1

Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter – 490

62.2.2

Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung – 491

62.2.3

Auswirkungen der Alltagsstruktur – 492

62.3

Problembereiche familienbasierter Ansätze – 493

62.3.1

Psychosoziale Belastungssituationen – 493

62.3.2

Migrantenspezifische Besonderheiten – 493

62.3.3

Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien – 494

62.4

Fazit und Schlussfolgerungen – 495

Literatur – 496

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_62, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

488

Kapitel 62 • Familienbasierte Ansätze der Behandlung

62.1 Einführung
erlebt wird. Es darf aber nicht dazu führen, dass
die Eltern keine Notwendigkeit bzw. Möglichkeit

62.1.1 Familiärer Anteil an der
der aktiven Einflussnahme auf die (Gewichts-) Ent-

Adipositasentstehung
wicklung ihrer Kinder sehen. In der Schlüsselsitua-
tion eines Erstgesprächs soll deshalb einerseits eine

Genetischer Anteil vs. Lifestyle

Entlastung von Schuldgefühlen (»Die Gene spielen

Da Adipositas und ihre Folgeerkrankungen fami- doch eine Rolle!«) und andererseits eine Übernah-
liär gehäuft auftreten, ist es sinnvol , familienba- me von Verantwortung erreicht werden (»Wir kön-sierte Behandlungsansätze auf dieser Grundlage zu nen trotzdem etwas tun!«; 7 Abschn. 62.3.3).

betrachten. Wenn ein Elternteil oder beide Eltern

Lange galt menschliches Verhalten als nahezu
selbst adipös sind, ist das statistische Risiko für die ausschließlich erlernt. Dieses Paradigma ist in den 62

Entwicklung einer Adipositas bei ihren Kindern letzten Jahren teilweise relativiert worden, da ge-deutlich erhöht. Über das Ausmaß der Risikoerhö- rade entwicklungspsychologische Untersuchungen
hung liegen in der Literatur unterschiedliche Zah- den Schluss zulassen, dass auch beim Menschen len vor (Juonala et al. 2011). Wesentlicher für den Verhaltens- und Persönlichkeitsmerkmale teilwei-Aufbau einer therapeutischen Beziehung zum be- se genetisch determiniert sind (DiLal a et al. 2012).

troffenen Kind bzw. Jugendlichen und seiner Fami- Insbesondere in den frühen Phasen der kindlichen lie ist aber die Gewichtung des genetischen Anteils Entwicklung werden aber im Rahmen der früh-an der Gewichtsentwicklung im Verhältnis zum kindlichen Prägung gewichtsrelevante Verhaltens-

Anteil des familiären Lifestyle und der Umweltbe- bereiche wie das Ernährungs- und Bewegungs-dingungen. Weder die häufige Überzeugung einer verhalten auch durch das Vorbild der Eltern und wenig zu beeinflussenden genetischen Disposition ggf. Geschwister nachhaltig beeinflusst. Deshalb (»Da kann man nichts machen, das liegt bei uns in sind bei frühmanifester Adipositas die Eltern oder der Familie!«), noch die primäre Annahme eines sonstige Sorgeberechtigte primäre Adressaten einer ungünstigen familiären Lifestyles (»Von nichts Adipositasschulung.

kommt nichts – die sind doch alle zu dick!«) ist
in diesem Zusammenhang hilfreich. Reviews zum > Adipositas in Kindheit und Jugend wird

Verlauf der lebenslangen Gewichtsentwicklung ge-
durch eine Veflechtung von genetischen und
ben einen Anteil der genetischen Disposition von
psychosozialen Faktoren verursacht.

ca. 40–70 % am individuellen Gewichtsverlauf an

(Silventoinen u. Kaprio 2009). Diese Übersichten
basieren zumeist auf Zwillings- und Adoptions- Einfluss von Sozialstatus und
studien sowie longitudinalen epidemiologischen Migrationshintergrund

Daten großer Kohorten, wie z. B. der Framing- Adipositas bei Kindern und Jugendlichen ist nicht ham-Kohorte. Da im Gegensatz dazu die Summe in allen Bevölkerungsgruppen gleich verteilt. Viel-aller in genomweiten Assoziationsstudien identifi- mehr stellen Familien mit niedrigem Sozialstatus zierten Adipositas-Risikogene weniger als 5 % der und Familien mit Migrationshintergrund beson-interindividuellen Gewichtsvariabilität erklären dere Risikogruppen dar (Roebl et al. 2013). Kin-können (Fall u. Ingelsson 2012), ist davon auszu- der aus Familien mit niedrigem Sozialstatus haben gehen, dass der Regulation des Körpergewichts ein ein ca. 3-faches Risiko, adipös zu sein, Kinder aus sehr komplexes genetisches Netzwerk zugrunde Familien mit Migrationshintergrund ein 2-fach erliegt, das bisher nur in Bruchteilen identifiziert ist. höhtes Risiko. Die Hypothesen zu möglichen Ursa-Interessant ist aber, dass Studien im Kindes- und chen sind vielfältig. Insgesamt werden diese Grup-Jugendalter zu einem höheren genetischen Anteil pen vom Gesundheitssystem schlechter erreicht.

bei der Gewichtsentwicklung kommen als Studien Für Familien mit Migrationshintergrund wurde
im Erwachsenenalter. Diese Tatsache ist therapiere- gezeigt, dass sie zu einem späteren Zeitpunkt der levant, da die verständliche Vermittlung dieser In- Erkrankung ein Behandlungsangebot aufsuchen, formationen von den meisten Eltern als entlastend d. h. erst bei einem stärkeren Ausmaß des Über-

62

489

62.1 • Einführung
gewichts und der Komorbidität (Dannemann et Kinder und Jugendliche sich angemessen entwi-
al. 2011). Diese Familien schätzen auch ihre Mög- ckeln können« (Rotthaus 2001). Die Nützlichkeit lichkeiten, aktiv zur Gesundheit ihrer Kinder bei- dieses auf den ersten Blick ungewöhnlichen Betragen zu können, geringer ein als Familien ohne handlungsansatzes für die Adipositastherapie wird Migrationshintergrund (7 Abschn. 62.3.2). Ein deutlicher, wenn man die enorme al tägliche Störniedriger Sozialstatus ist teilweise assoziiert mit wirkung einer chronischen Erkrankung innerhalb einem geringeren Bildungsniveau. Familien aus einer Familie (in diesem Fall ein adipöses Kind mit bildungsfernen Schichten zeigen insgesamt weni- Risikofaktoren oder Folgeerkrankungen) berückger gesundheitsförderndes Verhalten, insbesonde- sichtigt. Dies ist besonders relevant, wenn die there bezüglich Lebensmittelauswahl, Mediennutzung rapeutischen Maßnahmen spürbare Auswirkungen
und aktiver Freizeitgestaltung. Für familienbasier- auf familiäre Gewohnheiten und Strukturen haben, te Behandlungsansätze der Adipositas bei Kindern wie z. B. eine Umstel ung des Nahrungs- und Ge-und Jugendlichen müssen deshalb unbedingt die tränkeangebots oder Änderungen bei der Medien-
jeweiligen psychosozialen Voraussetzungen be- nutzung und familiären Bewegungsgewohnheiten.

rücksichtigt werden.

Eine systemische Perspektive nützt auch unvol -
ständigen Familien. 17 % der Kinder in Deutsch-
land leben nur mit einem Elternteil im Haushalt

62.1.2 Grundzüge der Familientherapie (Statistisches Bundesamt 2011). Die teilweise oder bei chronischen Erkrankungen
vol ständige Abwesenheit eines Elternteils ist in

Familien mit einem adipösen Kind sogar über-

Wenn in einer Familie ein Kind oder auch meh- durchschnittlich häufig anzutreffen (36 % in einer rere Familienmitglieder von Adipositas betroffen klinischen Kohorte; eigene Daten), oft in Kombina-sind, müssen einer familienbasierten Behandlung tion mit einem niedrigen Sozialstatus. Gerade für systemische Aspekte zugrunde liegen. Das soziale die nachhaltige Implementierung von Verhaltens-System Familie mit seinen Interaktionsprozessen änderungen im familiären Umfeld, die häufig im
steht dabei im Mittelpunkt der Intervention. Pri- Verlauf einer Adipositastherapie bei Kindern und märes Ziel ist dann nicht allein die Verbesserung Jugendlichen notwendig werden, stel t diese atypi-des (Gesundheits-)Zustands des betroffenen Fa- sche Elternsituation eine zusätzliche Herausforde-milienmitglieds. Unter der Grundannahme einer rung für ein familienbasiertes Vorgehen dar. Denn bio-psycho-sozialen Entstehung und Aufrecht- es sind nicht selten Differenzen in der al täglichen erhaltung der Adipositas werden insbesondere Lebensgestaltung und im Erziehungsstil, die zu
die Beziehungen, Wechselwirkungen und Interak- einer Trennung der Eltern mit beigetragen haben.

tionsmuster zwischen den einzelnen Familienmit- Für eine erfolgreiche Umstel ung des Ernährungs-
gliedern im Kontext der chronischen Erkrankung und/oder Bewegungsverhaltens in Familien mit
betrachtet. Die chronische Erkrankung kann sich getrennt lebenden Eltern können deshalb Elemen-
im Laufe der Zeit quasi wie ein weiteres Familien- te der Paartherapie hilfreich sein, die auch diesen mitglied im System etabliert haben, das die Auf- Eltern hilft, sich als verantwortliches Elternpaar merksamkeit aller Familienmitglieder fordert und zu verstehen und eine abgestimmte Arbeit auf der spezifische Interaktionsstörungen zur Folge hat. Es konkreten Verhaltensebene ermöglicht.

wird versucht, durch eine verbesserte Kommunika-

Ein systemischen Ansatz in der Behandlung
tion, gegenseitiges Verständnis, Einsicht in typische von adipösen Kindern und Jugendlichen bedeutet Konfliktmuster und bessere Konfliktlösungsstra- aber nicht nur die Berücksichtigung des direkten fa-tegien möglichst für alle Familienmitglieder eine miliären Umfeldes (Eltern, Geschwister), sondern Verbesserung der Befindlichkeit und eine Erweite- auch die Einbeziehung aller Personen, die mit für rung der Handlungskompetenzen zu erreichen. Die den jeweiligen Patienten Sorge tragen (Großeltern, therapeutische Aufmerksamkeit richtet sich »auf sonstige Betreuungspersonen). Gerade in der
die Gestaltung eines förderlichen Lebensraumes, Großelterngeneration finden sich oft abweichende um Rahmenbedingungen zu schaffen, in denen Auffassungen zu einem normalen Körpergewicht,

490

Kapitel 62 • Familienbasierte Ansätze der Behandlung
gesunder Ernährung und Erziehungsfragen. Wenn Dabei können insbesondere adipöse und/oder

Großeltern regelmäßig mit der Betreuung eines Pa- essgestörte Eltern den Bedarf ihres Kindes schlech-tienten betraut sind, müssen sie deshalb unbedingt ter einschätzen. Das geringste Risiko, übergewich-in die Beratung einbezogen werden.

tig zu werden, besteht bei Kindern, die ihre Por-
tionsgröße und Dauer der Mahlzeit frei wählen
können, vorausgesetzt es besteht ein vielfältiges

62.2 Familienbasierte
gesundes Nahrungsangebot und im Haushalt sind

Behandlungsansätze
ungesunde Snacks nicht ständig verfügbar. Das Ge-
schmacksempfinden von Kindern entwickelt sich

62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind-
und unterscheidet sich deutlich von Erwachsenen.

und Vorschulalter

Kinder bevorzugen primär süße und salzige Nah-

62
rungsmittel und vermeiden eher saure und bitte-

Ernährungsverhalten
re. Im Laufe der Entwicklung differenzieren sich

Im Kleinkindalter (2./3. Lebensjahr) und in der Geschmacksempfinden und Nahrungspräferenzen,
frühen Kindheit (Vorschulalter; 4.–6. Lebensjahr) auch in Abhängigkeit vom Angebot in der Familie.

werden die wesentlichen Grundlage für das spätere Neue Geschmacksqualitäten sol ten dabei wiederVerhalten gelegt. Dies umfasst auch die besonders holt in kleinen Mengen und ohne Zwang angeboten gewichtsrelevanten Bereiche Ernährung und kör- werden. Sind ständig süße und/oder salzige Snacks perliche Aktivität. In diesen frühen Entwicklungs- verfügbar, wird dadurch einerseits die Selbstregula-phasen kommt dabei den Eltern eine entscheiden- tion gestört (Gefahr des Overeating) und anderer-de Rolle zu. Für das Säuglingsalter besteht eine seits die Differenzierung des Geschmacks und da-signifikant-negative Assoziation zwischen langer mit die Erweiterung des Nahrungsspektrums ver-

Stilldauer und dem Risiko, im Grundschulalter hindert. Die gesündeste Nahrungsauswahl zeigen
übergewichtig oder adipös zu werden. Die Inter- Kinder, deren Eltern nicht direktiv ein gesundes, pretation dieser Daten ist jedoch schwierig, da eine aber vielfältiges Angebot möglichst wenig verarbei-lange Stilldauer z. B. ihrerseits mit einem höheren teter Nahrungsmittel bereitstellen und gemeinsam Sozialstatus und besserem Gesundheitsverhal- mit ihren Kindern in strukturierter Umgebung ver-ten assoziiert ist (Oddy 2012). Für einen gewissen zehren.

protektiven Effekt des Stillens spricht z. B., dass
im Gegensatz zur Formula-Ernährung eine weit- Bewegungsverhalten
gehende Selbstregulation der Nahrungsaufnahme Nicht nur das Ernährungs-, sondern auch das Be-
durch den Säugling möglich ist oder auch dass wegungsverhalten wird im Kleinkind- und Vor-

Muttermilch eiweißärmer ist, dafür aber u. a. Lep- schulalter nachhaltig geprägt. Allerdings ist es me-tin enthält und damit möglicherweise eine direkten thodisch in dieser Altersgruppe schwierig, körper-Effekt auf die Appetitregulation hat. Das Erheben liche Aktivität direkt zu messen, da viele Systeme der Stil anamnese (und auch des Schlafverhaltens) (z. B. Accelerometer) dafür nicht ausgelegt sind.

gehört in jedem Fall zum Erstgespräch, auch in der Deshalb werden die Parameter meist in Fragebö-

Behandlung älterer Kinder mit Adipositas, da sich gen erfasst. Die Datenlage ist recht eindeutig. Ak-daraus auch Hinweise auf das Bindungsverhalten tive Eltern haben aktive Kinder. So ist z. B. in der ableiten lassen.

Framigham Children-Study die Wahrscheinlich-

Im Kleinkind- und Vorschulalter orientieren keit für ein aktives Spiel- und Freizeitverhalten für sich Kinder weitgehend am Vorbild ihrer Eltern. Kinder mit 2 aktiven Elternteilen 5-fach höher als Dabei werden im Folgenden Portionsgröße und für Kinder mit inaktiven Eltern (Moore et al. 2003).

Nahrungsmittelauswahl getrennt betrachtet: Ein Diese Beobachtung wurde auch in jüngeren Stu-
direktives Verhalten bezüglich der Essensmenge, dien bestätigt. Familien in einem Wohnumfeld mit sowohl im Sinne einer Aufforderung zum Weite- gutem Zugang zu Spielplätzen oder Naturflächen
ressen (Overeating) als auch im Sinne einer Res- (Wald, Wiesen) sind insgesamt körperlich aktiver triktion, erhöhen das Risiko eines Übergewichts. als Familien in ungünstigeren Wohnlagen.

62

491

62.2 • Familienbasierte Behandlungsansätze

Medienkonsum
der therapeutischen Arbeit mit den Familien lassen

Die Förderung körperliche Aktivität in frühen sich folgende Problemfelder identifizieren.

Entwicklungsphasen wird außerdem durch zuneh-
menden Medienkonsum bereits ab Kleinkindalter Inkonsistenter Erziehungsstil
erschwert. Medienkonsum (TV, Spielcomputer) ist In Familien mit erfolglosen Therapieversuchen oder in aller Regel mit körperlicher Inaktivität verbun- einer erneuten Gewichtszunahme nach stationärer den und hat einen negativen Einfluss auf die Ge- Gewichtsreduktion sind gehäuft Probleme in der
wichtsentwicklung, aber auch auf die motorische, Umsetzung von Regeln und Verboten zu beobach-
mentale und psychosoziale Entwicklung. Wenn ten. Die Regeln können dabei unrealistisch sein

Meilensteine der Entwicklung (z. B. Stehen auf (»Keinerlei Essen nach 18 Uhr!«) oder das Kind in einem Bein) in den physiologischen Entwicklungs- seiner Eigenverantwortung überfordern (»Keine Sü-
fenstern nicht erreicht werden, ohne ursächliche ßigkeiten vom Taschengeld!«). Verbote werde aus-pathologische Ursachen, sondern aus Mangel an gesprochen, aber im eigenen Verhalten nicht umge-

Bewegungsmöglichkeiten oder -anregungen, hat setzt (»Ich brauche meine Cola!«). Rigide Regeln und das nachhaltige Auswirkungen auf den weiteren Verbote haben in dieser Konstel ation entweder nur Entwicklungsverlauf. Langzeitstudien zeigen eine einen sehr kurzfristigen, teilweise sogar gegenteiligen Zusammenhang zwischen Fernsehdauer in der Effekt auf das Ernährungs- und/oder Bewegungsver-frühen Kindheit und erreichtem Bildungsniveau halten der Familie. Zusätzlich können Eltern in ihrer im Erwachsenenalter, auch adjustiert für z. B. So- Rolle unsicher sein, bis hin zum »Rollentausch«. So zialstatus und BMI (Hancox et al. 2005).

gibt es die Erwartung von Eltern, dass nach statio-
närer Gewichtsabnahme des Kindes dieses im An-
schluss eine gesunde Ernährung in der Familie ein-

62.2.2 Bedeutung von
führen sol , so wie in der Klinik erlernt. Auch im

Erziehungskompetenz für die
ambulanten Bereich soll eine Adipositastherapie

Behandlung
dazu führen, dass das Kind danach »selber lernt/
weiß, was gesund ist«. Grundlage einer familienba-

Für die Behandlung adipöser Kinder und Jugend- sierten Behandlung ist bei diesen Konstel ationen licher stehen aktuell keinerlei medikamentöse The- erst einmal eine allgemeine Erziehungsberatung in rapieoptionen zu Verfügung. Die langfristige Redu- Verbindung mit einer realistischen Zielplanung be-zierung der Energiebilanz in der Therapiephase und züglich der angestrebten Verhaltensänderung. Insbe-Normalisierung in der Erhaltungsphase sind nur sondere Eltern mit negativen Erfahrungen brauchen durch nachhaltige Verhaltensänderungen erreich- dazu wieder eine positive Veränderungserwartung
bar. Dazu ist nicht nur ein gesundheitsförderndes (»Ich kann das schaffen!«). Deshalb müssen gerade familiäres Umfeld notwendig, sondern Eltern bzw. die ersten therapeutischen Vereinbarungen extrem Sorgeberechtigte müssen in der Lage sein, adipöse kleinschrittig sein, um der positiven Erwartung auch Kinder (und Jugendliche) in der schwierigen Pha- positive Erfahrungen folgen zu lassen (»Ich habe es se der Verhaltensänderung positiv zu unterstützen. geschafft, keinen Eistee mehr einzukaufen!« oder Die Bedeutung der Vorbildfunktion für den Ernäh- »Nur noch Wasser trinken, klappt gut!«).

rungs- und Bewegungsbereich wurde bereits dar-

Aktuelle Untersuchungen beschreiben 5 Er-
gestel t. Daneben ist die Erziehungskompetenz der ziehungsstil-Cluster, die sich sowohl auf die Er-Eltern eine weitere Grundvoraussetzung.

nährung als auch auf die körperliche Aktivität

Eltern adipöser Kinder sind, anders als es oft auswirken und entweder zu eher ungesunden (a)

auf den ersten Blick erscheint, nicht nur wegen der oder eher gesundheitsfördernden (b–e) Familien-gesundheitlichen, sondern insbesondere wegen der gewohnheiten führen (Rodenburg et al. 2013): sozialen Folgen der Adipositas sehr besorgt. Sie a. Hohe Präsens von elektronischen Medien und schätzen aber ihre Möglichkeiten der Einflussnah-ungesunden Lebensmitteln,
me als eher gering ein (Schwimmer et al. 2003). In b. Familienregeln zu Ernährung und körperlicher Aktivität,

492

Kapitel 62 • Familienbasierte Ansätze der Behandlung
c. geringe Erreichbarkeit von ungesunden Le-

Vorgängen erheblich mit beeinflusst. So spielen
bensmitteln,

Hunger- und Sättigung, aber auch der Schlaf-
d. positive Struktur bez. eines gesunden Ernäh-

Wach-Rhythmus eine große Rolle für die Erhaltung
rungs- und Bewegungsverhaltens,
eines normalen Körpergewichts. Die vorliegenden
e. positive Grundhaltung zu sportlichen Aktivi-

Daten beziehen sich zumeist auf klinisch-experi-
täten und Obstverzehr.

mentelle Untersuchungen an jungen, gesunden Er-
wachsenen, stimmen aber mit epidemiologischen

Dabei waren die »gesunden« Cluster mit höhe- Daten bei Adipösen im Prinzip überein. So führt
rer Bildung assoziiert, das ungesunde Cluster mit sowohl die experimentelle Verkürzung (21 h) als niedriger Bildung. Es wird deutlich gezeigt, dass ein auch die Verlängerung (28 h) des 24-stündigen Tag/
enger Zusammenhang zwischen den gesundheits- Nacht-Zyklus schon nach kurzer Zeit zu signifikant

62
relevanten Lebensbereichen besteht und familien- messbaren kardiometabolischen Veränderungen
basierte Therapieansätze deshalb immer alle diese (Insulinresistenz, Anstieg der Triglyceride und des Bereiche adressieren müssen.

Cortisols, Abfall der Leptinkonzentration, Anstieg
des arteriellen Mitteldrucks). Dieser Effekt wird

Eingeschränkte Erziehungsfähigkeit
durch unregelmäßige Nahrungsaufnahme noch
durch psychische Erkrankung
verstärkt (Gonnissen et al. 2012). Zusätzlich scheint

Wenn ein Elternteil somatisch erkrankt ist, besteht es eine abendliche Hungerphase, gefolgt von mor-kein Zweifel an der Notwendigkeit einer zusätzli- gendlich geringem Appetit zu geben, die weder
chen Unterstützung. Weniger deutlich ist dies bei durch Essen noch durch Schlaf wesentlich zu be-Eltern mit psychischen Problemen bis hin zu einer einflussen ist (Scheer et al. 2013). Es ist gut vorstel -
psychiatrischen Erkrankung. Daten speziell zu Fa- bar, dass diese Effekte additiv sind und bei adipösen milien mit adipösen Kindern/Jugendlichen gibt es Kindern/Jugendlichen z. B. durch Schlafmangel dazu bisher nach unserem Kenntnisstand nicht. bzw. einen ungünstigen Schlaf-Wach-Rhythmus

Die vorläufigen Ergebnisse eigener Untersuchun- (nächtlicher Medienkonsum) und unregelmäßige
gen zeigen ein erhöhtes Risiko für einen ungüns- Mahlzeiten verstärkend bei einer überproportionatigen Therapieverlauf bei mütterlicher Depression, len Gewichtszunahme wirken.

Angst- oder Essstörung, sowie bei Suchterkran-

In einer randomisierten, kontrollierten Studie
kung (auch nicht stofflich, wie z. B. Spielsucht) ist die Beibehaltung einer regelmäßigen Mahlzei-eines Elternteils. Die systemischen Auswirkungen tenstruktur im Al tag prädiktiv für die erfolgreiche der psychiatrischen Erkrankung eines Elternteils Gewichtsstabilisierung nach vorangegangener Ab-sind besonders gravierend, da damit oftmals ein nahme im strukturierten stationären Setting (Bau Verlust an emotionaler Stabilität und Al tagsstruk- et al., Paper in Vorbereitung). Die Beibehaltung turen verbunden ist. Dabei ist es durchaus mög- regelmäßiger Mahlzeiten ist dabei signifikant as-lich, dass das adipöse Kind zwar als Indexpatient soziiert mit regelmäßiger körperlicher Aktivität auffäl t, in systemischem Sinne ursächlich aber die und eher gesundheitsförderndem Verhalten. Der (bisher unerkannte) psychiatrische Erkrankung Verlust einer geregelten Tagesstruktur führt dage-eines Elternteils ist.

gen häufig zu einer erneuten Gewichtszunahme
mit entsprechender Frustration und Motivations-
verlust.

62.2.3 Auswirkungen der

Gerade für Jugendliche ist die Situation an

Alltagsstruktur

Schultagen besonders schwierig, da es im Rahmen
der Pubertätsentwicklung zu einer physiologischen

Eine langfristig positive Energiebilanz ist die Ursa- Verschiebung der spontanen Schlafzeit nach hinten che von Übergewicht/Adipositas auch bei Kindern kommt und damit ein regulärer Schulbeginn um
und Jugendlichen. Die Energiehomöostase wird 8 Uhr morgens zu einem erheblichen Schlafdefizit
dabei von unterschiedlichen zirkadian regulierten mit entsprechend negativen Auswirkungen auf die

62

493

62.3 • Problembereiche familienbasierter Ansätze
metabolische Regulation führt (Foster et al. 2013). nach außen, wogegen die Haushaltführung in den Dieses Phänomen wird auch als »Social Jetlag« be- Kompetenzbereich der Mütter fäl t. Behandlungs-zeichnet und tritt interessanterweise weltweit unab- maßnahmen sol ten deshalb primär mit dem Vater hängig von äußeren Bedingungen oder Kultur auf.

abgestimmt, die konkrete Umsetzung aber mit der

Mutter besprochen werden. Dabei muss gelegent-
lich das persönliche Rollenverständnis in den Hin-

62.3 Problembereiche
tergrund treten, um eine konstruktive Gesprächs-
familienbasierter Ansätze
ebene herzustellen. Für einen guten Gesprächsstart
sol te man sich außerdem mit den jeweiligen Be-

62.3.1 Psychosoziale Belastungssitua-
grüßungsritualen (z. B. Handschlag Ja/Nein) ver-
tionen
traut machen.

Neben der bereits beschriebenen Situation Sitten und Gebräuche Mahlzeitenfrequenz und
einer psychiatrischen Erkrankung der Eltern Al tagsstruktur orientieren sich in vielen Familien (7 Abschn. 62.2.2.) erschweren auch andere psy- mit Migrationshintergrund häufig noch an den Ge-chosoziale Belastungssituationen eine erfolgreiche pflogenheiten des Herkunftslands. So gibt es in vie-Adipositasbehandlung bei Kindern/Jugendlichen. len südlichen Ländern kein Frühstück als reguläre So führt längerfristige Erwerbslosigkeit in den be- Mahlzeit, und es fäl t vielen Familien schwer, dies troffenen Familien nicht nur zu direkten finanziel- einzuführen. Andererseits gibt es oft am Abend len Schwierigkeiten, sondern auch zu einem Ver- eine gemeinsame warme Hauptmahlzeit.

lust an sozialer Integration und Al tagsstruktur.

In Familien mit erwerbslosen Eltern wird darüber Werte Ein Auto und elektronische Geräte haben hinaus weniger medizinische Versorgung in An- einen hohen sozialen Stellenwert, da sie oft im star-spruch genommen (z. B. Impfungen und Vorsor- ken Gegensatz zum Standard im Herkunftsland
gen). Dadurch können relevante gesundheitliche stehen. Es ist deshalb manchmal schwer umsetz-

Nachteile entstehen. Grundsätzlich ist gerade bei bar, die Kinder zu Fuß zur Schule zu schicken oder einer familienbasierten Adipositasbehandlung die den Fernseher/Computer wieder aus dem Kinder-Berücksichtigung der psychosozialen und familiä- zimmer zu nehmen. Bezüglich der Wahrnehmung
ren Gesamtsituation Grundvoraussetzung für eine sportlicher Leistungen kann es einen deutlichen realistische Therapieplanung.

Geschlechtsunterschied geben. Wertschätzung
durch sportliche Erfolge erfahren Jungen mehr als

Mädchen.

62.3.2 Migrantenspezifische

Besonderheiten

Gastfreundschaft »Das Gebot der vollen Schrän-
ke« besagt, dass eine Familie immer darauf vorbe-

Die kulturellen Einflüsse auf das Familienleben reitet sein sol te, Gäste zu empfangen. Dazu gehört sind sehr vielfältig und sind einerseits geprägt von eine Bevorratung mit besonderen Lebensmitteln der Herkunft und andererseits von den bisherigen und Getränken, so z. B. oftmals Softdrinks in Fa-Erfahrungen im Gastland. Deshalb ist immer eine milien, die aus religiösen Gründen keinen Alkohol individuelle Betrachtung notwendig. Im Folgenden trinken. Dieses Angebot kann sich therapeutisch werden einige Aspekte der Betreuung von traditio- ungünstig auswirken, wenn z. B. ein Steuerungs-nell orientierten Familien aus dem muslimischen problem bezüglich Softdrinks besteht.

Kulturkreis exemplarisch dargestel t (Wiegand u.

Die genannten Beispiele sollen il ustrieren, dass

Babitsch 2013):

für eine Behandlungsplanung einerseits Wissen
über die kulturellen Besonderheiten des Herkunfts-

Familienstruktur Der Vater als männliches Fa-
landes und andererseits die Fähigkeit zu einer kul-
milienoberhaupt vertritt die Familie in der Regel tursensiblen Beratung erforderlich ist.

494

Kapitel 62 • Familienbasierte Ansätze der Behandlung

STIMMUNGEN +

GETRÄNKE:

PORTIONSGRÖSSE

GEFÜHLE:

Wasser, ungesüßter Tee,

+ ESSMENGE:

Lösung individueller Konflikte,
maximal 1 Glas Saft

1 Kinder-/Jugendlichen-

Förderung
pro Tag

Portion
emotionalen Wohlbefindens

SÜSSIGKEITEN +

Empfehlungen

MAHLZEITEN:

SALZIGE

Regelmäßig +

KNABBERSACHEN:

für Kinder und Jugendliche
gemeinsam,

1 Hand voll pro Tag,

(täglich)

ohne Ablenkung

(kein TV)

Fast Food 1 – 2x pro Monat

62

MEDIEN-

LEBENSMITTEL-

KONSUM:

AUSWAHL:

weniger als 2 Stunden

Wenig Fett + Zucker,

ALLTAGSAKTIVITÄT:

pro Tag
täglich viel frisches

SPORT:

60 – 90 Minuten pro Tag

Gemüse und Obst

2 – 3 x pro Woche

. Abb. 62.1 Sollbaustellen-Zettel

62.3.3 Ressourcenorientierte
lemanalyse (. Abb. 62.2; s. auch Ernst u. Wiegand

Behandlungsstrategien

2010). Diese ist dann Grundlage zur Vereinbarung
erster Verhaltensänderungen.

In der praktischen Umsetzung einer Adipositas-

Insbesondere für Familien mit vielen Misserfol-
therapie ist die langfristige Implementierung stabi- gen in der Vorgeschichte ist ein sehr kleinschritti-ler Verhaltensänderungen nur dann zu erreichen, ges Vorgehen notwendig, um ihnen eine positive
wenn das multiprofessionelle Behandlungskon- Veränderungserfahrung als (Wieder-)Einstieg in zept die bisherigen Erfahrungen und die Ressour- einen erfolgreichen Behandlungsprozess zu ercen der Familie berücksichtigt. Gerade wenn in möglichen. Deshalb sind o. g. Problemanalyse und der Vorgeschichte bereits erfolglose Therapiever- die realistische Einschätzung der Ressourcen der suche unternommen wurden, ist die gemeinsame Familie durch ein multiprofessionelles Team un-Entwicklung eines therapeutischen Auftrags not- abdingbare Voraussetzung für die Planung einer
wendig. Dazu hat sich nach Klärung der Grundmo- familienbasierten Adipositasbehandlung bei Kin-
tivation die gemeinsame Analyse der gewichtsrele- dern und Jugendlichen (weiterführend s. Ernst u.

vanten Bereiche auf der Grundlage der allgemeinen Wiegand 2010). Bei fehlenden Ressourcen und/

Empfehlungen (für normalgewichtige Kinder/Ju- oder nicht tragfähiger Grundmotivation ist eine
gendliche) der entsprechenden Fachgesel schaften klassische Adipositastherapie mit verhaltensthera-bewährt. Die Empfehlungen wurden dazu in einen peutischem Ansatz nicht sinnvoll und kann sogar

»Sol werte-Arbeitsbogen« übertragen, der sehr durch weitere Negativerfahrungen die Betreuung
einfache Empfehlungen und in der Originalversion langfristig erschweren. In diesen Fällen müssen zusätzlich Piktogramme zum besseren Verständnis primär die Behandlungsgrundlagen geschaffen
beinhaltet (. Abb. 62.1). Damit erfolgt gemeinsam werden, z. B. durch Sozialberatung, Hilfen zur Ermit Patient und Familie unter Verwendung eines ziehung oder Einleitung einer Psychotherapie für Ampelsystems eine Selbsteinschätzung zur Prob- die Eltern.

62

495

62.4 • Fazit und Schlussfolgerungen

A B C D

Datum:

Name:

Getränke

Portionsgröße
und Essmenge

Mahlzeitenhäufigkeit

Süßigkeiten

Zwischendurch-

Fastfood, Snacks
essen

Gewicht

Lebensmittel-

Fernsehen
auswahl

Selbsteinschätzung
und Computer

Ich kann das Ich will das

Regelmäßiger

Bewegung
schaffen!

schaffen!

Sport
im Alltag

Aktuelles Baustellenthema heute:

Gewicht:

Hausaufgabe:

. Abb. 62.2 Baustellenarbeitsbogen. (Aus Ernst u. Wiegand 2004; mit freundl. Genehmigung des Huber-Verlags)

> Bei schwierigen Familienkonstellationen und

62.4 Fazit und Schlussfolgerungen
fehlenden Ressourcen ist die Adipositasbe-
handlung in Kindheit und Jugend häufig ein

Alle Reviews und Metaanalysen zur Therapie der
langwieriger Prozess, der einer multiprofes-

Adipositas bei Kindern und Jugendlichen der ver-
sionellen Teamarbeit bedarf.

gangenen 10 Jahre betonen die Notwendigkeit einer
multiprofessionellen Behandlung und insbesonde-
re die Notwendigkeit familienbasierter Konzepte

Beispiele für Risikokonstellationen:

(Epstein et al. 2007; Sung-Chan et al. 2013). Die Be-5 Kinder mit besonderem Förderbedarf und/
handlungswirklichkeit in Deutschland sieht aktuell
oder erheblichen Schulproblemen
anders aus, obwohl allen Beteiligten die Bedeutung

5 Eltern mit längerer Erwerbslosigkeit
der Elternschulung bewusst ist. Es handelt sich
und/oder gravierenden wirtschaftlichen
vielmehr um strukturelle Probleme der Schulungs-

Schwierigkeiten
organisation und -finanzierung. Ambulante Be-

5 Eltern mit Suchtproblemen (stofflich/nicht
treuungsangebote sind im Bezug auf die Gewicht-
stofflich)

reduktion oftmals weniger erfolgreich als stationäre

5 Eltern mit psychischen Problemen oder

Maßnahmen, erreichen dafür aber die Eltern bes-
psychiatrischen Erkrankungen (auch bei
ser. Die Kapazität ambulanter Angebote ist jedoch

Verdacht)

viel zu gering, sodass häufig primär stationäre Be-

5 Getrennte Eltern mit abweichenden Er-
handlungen genutzt werden. Diese meist wohnort-
ziehungsvorstellungen und fehlendem
fernen Einrichtungen können Elternschulung nur

Lebensmittelpunkt für das Kind
unzureichend realisieren, sodass der Transfer der
angebahnten Verhaltensänderungen in den Al tag
der Familie oft misslingt und eine rasche Gewichts-
zunahme folgt. Dieser psychologisch und meta-
bolisch äußerst ungünstige Effekt könnte durch

496

Kapitel 62 • Familienbasierte Ansätze der Behandlung
eine begleitende, wohnortnahe Elternschulung
tices: cross-sectional findings of the INPACT study. Int J
und anschließende Weiterbetreuung des Kindes/

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63

497

Modediäten und kommerzielle

Programme

Andreas Fritsche

63.1

Anforderungen an eine Diät – 498

63.2

Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion – 498

63.3

Bewertung von Diätprogrammen – 499

63.4

Individualisierte Ernährung – 500

Literatur – 501

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_63, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

498

Kapitel 63 • Modediäten und kommerzielle Programme

Ernährungstherapie bei Adipositas hat die Ge-
wichtsabnahme zum Ziel. Hierzu soll erreicht wer-

Qualitätsmerkmale einer Adipositas-Diät
den, dass die Energiezufuhr (Kalorienzufuhr) ge-

5 Wirksamkeit hinsichtlich Gewichtsreduk-
ringer ist als der Energieverbrauch. Die Diät ist ein
tion sollte in einer klinischen Studie ge-
zentraler Bestandteil der Adipositastherapie.

prüft sein (kontrolliertes randomisiertes
prospektives Design)

5 Wirksamkeit sollte auch langfristig bewie-

Ernährungstherapie bei Adipositas –
sen sein (Nachuntersuchung nach mehr

Leitlinien
als 1 Jahr)

In den Leitlinien der Deutschen Adipositas

5 Wirksamkeit sollte auch hinsichtlich der

Gesellschaft vom 30.04.2014 werden folgende

Reduktion von Symptomen adipositasbe-
grundsätzliche Aspekte der Ernährungsthera-
dingter Folgeerkrankungen (u. a. Diabetes
pie bei Adipositas empfohlen. Wichtig ist dar-
mellitus, Fettstoffwechselstörung, kardio-

63
auf hinzuweisen, dass hier keine besonderen
vaskuläre Erkrankungen) gegeben sein

Diäten empfohlen werden, sondern dass all-

5 Nebenwirkungen (körperliche und psychi-
gemeine Hinweise auf individualisierte Ernäh-
sche) sollten untersucht sein
rungsempfehlungen gegeben werden.

5 Nebenwirkungen sollten gering sein

5 Menschen mit Adipositas sollen individua-

5 Kosten sollten adäquat sein
lisierte Ernährungsempfehlungen erhalten,
die an Therapieziele und Risikoprofil an-
gepasst werden.

> Forderung: Reduktionsdiäten sollten sich

5 Menschen mit Adipositas sollen im Rah-
den gleichen Anforderungen (klinischen Prü-
men der medizinischen Betreuung eine
fungen) unterziehen wie Medikamente.

Ernährungsberatung (Einzelberatung oder
in Gruppen) angeboten werden.

Die aktuelle Leitlinie zur Adipositastherapie emp-

5 Der Patient soll über die Ziele, Prinzipien
fiehlt, dass zur Gewichtsreduktion dem Patienten
und praktischen Aspekte der Ernährungs-

Ernährungsformen empfohlen werden sollen,
umstellung umfassend und verständlich
die über einen ausreichenden Zeitraum zu einem
informiert werden.

Energiedefizit führen und keine Gesundheitsschä-

5 Bei der Ernährungsberatung und Ernäh-
den hervorrufen.

rungsumstellung soll das persönliche und
berufliche Umfeld des Betroffenen mit
einbezogen werden

63.2 Einteilung der Diäten zur

Gewichtsreduktion

63.1 Anforderungen an eine Diät

Eine Vielzahl von Diäten und Abnehmprogram-
men wird angeboten, ihre Zahl ist selbst für Ex-

Im Gegensatz zur sog. Reduktionsdiät, die nach perten unüberschaubar. Die folgende Einteilung

Empfehlungen der Fachgesel schaften nur für eine der verschiedenen Diätformen ist wil kürlich, die begrenzte Zeit angewandt werden darf, ist für eine meisten Diäten beinhalten mehrere der aufgeführ-nachhaltige Adipositasbehandlung eine dauerhaf- ten Aspekte.

te Umstel ung der Ernährung und des Lebensstils
notwendig.

Es wird klar, dass für Diäten zur Behandlung

Diäten zur Gewichtsreduktion
der Adipositas gleiche Anforderungen gelten sol -

5 Mischkostdiät
ten wie für die Prüfung von Medikamenten. Diese

5 Diäten, die bestimmte Nahrungsbestand-

Anforderungen werden von den meisten (Mode- )

teile bevorzugen

Diäten nicht erfül t.

5 Proteinreiche Diät

63

499

63.3 • Bewertung von Diätprogrammen

5 Kohlenhydratreiche Diät

5 Es wird ein schneller Erfolg versprochen

5 Fettreiche Diät

(10 kg in 3 Wochen!)

5 Ballaststoffreiche Diät

5 Es darf neben der Diät weiter gegessen

5 Diät mit niedrigem glykämischem Index
werden, was man will

5 Trennkost

5 Bilder von Vorher-Nachher-Erfolgen von

5 »Weltanschauungsdiät«

Einzelpersonen

5 »Regionale« Diät

5 Verbindung mit Namen des »Erfinders« der

5 Formula-Diät

Diät (»Professor XY-Diät«)

5 Internet-Diät

5 Verbindung mit religiösen und weltan-
schaulichen Botschaften

5 Keine wissenschaftliche Evaluation –

Beispiele für Mischkostdiäten sind die »Brigitte-
mysteriöse Wirkmechanismen

Diät« und das »Ich-nehme-ab-Programm« der

Deutschen Gesel schaft für Ernährung. Zu den pro-
teinreichen Diäten gehören die Hol ywood-, Mayo-
oder Sears-Diät, zu den kohlenhydratreichen Diä- 63.3 Bewertung von
ten gehören die Reis- oder Kartoffeldiät und die

Diätprogrammen

7-Tage-Körner- oder Schrot-Kur. Der bekannteste

Vertreter der fettreichen Diät ist die Atkins-Diät. Die Wirksamkeit von Diätprogrammen sol te hin-Eine Diät, die einen niedrigen glykämischen Index sichtlich Gewichtsreduktion, Auswirkungen auf enthält, ist die Glyx-Diät. Die Trennkost wird von den Stoffwechsel und Nebenwirkungen in klini-Hay propagiert oder im »Fit-for-life-Programm« schen Studien geprüft sein. Es gibt erstaunlich we-angeboten. Zu Diäten, bei denen eine bestimmte nige Studien zu diesem Thema, die den Anforde-

Weltanschauung verlangt wird, gehören die anthro- rungen der evidenzbasierten Medizin genügen.

posophische Diät, aber auch der Vegetarismus, die

Besonders in der amerikanischen wissenschaft-

Blutgruppendiät oder die Makrobiotik. Im weites- lichen Literatur findet sich eine Anzahl von Arbeiten Sinne gehören auch das religiöse Fasten und die ten zu der Frage, ob eine fettreiche Diät (lowcarb) Ramadan-Ernährung hinzu. Zu regionalen Diäten einer fettarmen, kohlenhydratreichen Diät (lowfat) zählen die mediterrane Kost oder die Eskimo-Diät. bei der Gewichtsreduktion überlegen sei. Hierzu Formula-Diäten werden als »Herbalife« angeboten wurde eine Metaanalyse von 5 neueren Studien mit oder in Programme eingebunden wie im »Optifast- einer Dauer von 6–12 Monaten zu diesem Thema

Programm«. Zunehmend werden auch im Inter- durchgeführt (Nordmann et al. 2006). Die initia-net Diäten angeboten, der Abnehmwillige wird in le Gewichtsreduktion nach 6 Monaten ist bei den Internetforen und E-Mail-Diensten unterstützt.

fettreichen Diäten (abgeleitet von der Atkins-Diät)

Es wird hier bewusst darauf verzichtet, die ohne Kalorienrestriktion eher stärker (Unterschied
einzelnen Diätformen näher zu beschreiben. Be- von 3 kg). Nach einem Jahr jedoch ist der Gewichts-stimmte Kennzeichen einer Diät sol ten zudem verlust vergleichbar mit dem Gewichtsverlust, der

Skepsis auslösen und dazu führen, dass diese Diät von fettarmen, kalorienreduzierten Diäten erreicht nicht angewandt wird).

wird. Ferner zeigen die sog. Low-fat-Diäten nied-

Bei folgenden Aussagen zu einer »Diät« sol te rigere LDL-Cholesterinwerte, während die Low-
unbedingt Vorsicht gelten und von dem Produkt carb-Diäten mit höheren HDL-Cholesterin und
abgeraten werden.

niedrigeren Triglyzeridwerten verbunden sind.

Eine weitere, in mehreren hochwertigen pro-
spektiven, kontrollierten, randomisierten Studien

Negative Vorzeichen
untersuchte Frage ist, wie hoch der Effekt von Diä-

5 Hohe Kosten für die Diät
ten mit niedrigem glykämischem Index oder nied-

5 Im Nichterfolgsfall Geld zurück
riger glykämischer Last ist. Der glykämische Index

500

Kapitel 63 • Modediäten und kommerzielle Programme
bewertet ein Nahrungsmittel nach seiner Wirkung
können nicht wissenschaftlich bewertet wer-
auf die Blutzuckererhöhung und normiert diesen
den. Kommerzielle Programme sind ebenfalls

Wert am Blutzuckeranstieg, der durch die gleiche
nicht ausreichend geprüft.

Menge Glukose verursacht wird. Die glykämische

Last berechnet sich aus dem Produkt von glykä- Abschließend seien wiederum die Empfehlungen
mischem Index und Kohlenhydratgehalt der Nah- der Leitlinien der Deutschen Adipositas Gesel -
rung. Bal aststoffreiche Ernährung, aber auch fett- schaft aus dem Jahr 2014 genannt. Hier wird dar-reiche Ernährung kann zu diesen Diäten gezählt gelegt, dass die Zusammensetzung einer Reduk-
werden. Eine Metaanalyse hierzu wurde von Tho- tionskost hinsichtlich der Hauptnährstoffe Fett,
mas et al. (2007) durchgeführt. Es konnten 6 Stu- Kohlenhydrate und Eiweiß von untergeordneter dien mit einer Dauer von 5 Wochen bis 6 Monaten Bedeutung ist. Es ist ganz egal, ob zur Gewichts-gefunden werden, die eine Ernährung mit nied- abnahme eine »low-fat«-oder »low-carb« oder eine
rigem glykämischem Index mit einer Kontroller- eiweißbetonte Kost gewählt wird: Letztlich zählt

63
nährung vergleichen. Die Metaanalyse kommt zum das erreichte Energiedefizit (Empfehlung 500 kcal/

Schluss, dass Diäten mit geringem glykämischem Tag). Viel wichtiger ist, dass die Ernährungsweise Index zu einem stärkeren Gewichtsverlust führen zur Person passt. Personen, die abnehmen wollen, als die Kontrolldiäten (Differenz im Mittel 1,1 kg). sollen nicht mehr in strenge Schemata gepresst Neben den kurzen Studiendauern ist die niedrige werden.

kumulative Probandenzahl von 160 in allen Stu-
dien zusammengenommen bemerkenswert und
schränkt die Aussagekraft der Metaanalyse ein.

63.4 Individualisierte Ernährung

Kommerzielle Gewichtsreduktionsprogramme
sind teilweise mit beträchtlichen Kosten für den Die optimale Ernährung für einen Menschen ist

Teilnehmer verbunden. Eine Übersichtsarbeit hat eine individuelle Ernährung, die ihn im Gleich-
sich damit beschäftigt, die Bestandteile, Kosten und und Normalgewicht und bei optimaler Gesundheit Effektivität solcher kommerziellen Programme und hält oder dahin zurückführt. Eine solche Ernäh-auch von organisierten Selbsthilfeprogrammen in rung bezieht die individuellen genetischen Voraus-den USA zu untersuchen. Die Arbeit von Tsai u. setzungen und die individuellen Umweltressour-

Wadden (2005) beinhaltet auch in Deutschland an- cen mit ein. Ferner muss der Lebensstil geändert gebotene Programme wie »WeightWatchers« oder werden, eine isolierte Änderung der Ernährung
das »Optifast-Programm«. In die Übersicht wur- bleibt meist erfolglos.

den 12 Studien eingeschlossen. Ein Nachteil der

Die Behandlung aller Übergewichtigen mit

Studien ist, dass sie oft das sog. Best-case-Szenario einer bestimmten Diätform muss fehlschlagen.

repräsentieren, da nur Personen ausgewertet wer- Die individuellen genetischen Voraussetzungen
den, die das Programm erfolgreich abschließen. So werden bei einem solchen Vorgehen nicht beachkommen beispielsweise Gewichtsreduktionen um tet. Das Forschungsgebiet der Ernährungsgenetik

15–25 % des Ausgangskörpergewichts beim Op- (»Nutrigenomics«) entwickelt sich schnel , und so
tifast-Programm zustande. Gerade das Optifast- könnten in Zukunft Diätformen zur Verfügung

Programm ist mit hohen Kosten verbunden. Das stehen, die maßgeschneidert für das Individuum

Weight-Watchers-Programm erzielt dagegen einen zur optimalen Gewichtsabnahme führen. Bis dahin

Gewichtsverlust von 3,2 % des initialen Körperge- ist die individuelle Ernährungsberatung zur Gewichts nach 2 Jahren. Kontrollierte Studien zu den wichtsabnahme zu bevorzugen, die Möglichkeiten, kommerziellen Programmen fehlen.

Wünsche und Bedürfnisse des Übergewichtigen
berücksichtigt. Eine langfristige Motivation durch

> Es ist erstaunlich, wie wenige hochwertige

Selbsthilfegruppen kann die Effektivität der Ernäh-

Studien zu den Reduktionsdiäten existieren.

rungsberatung unterstützen.

Die meisten Diäten sind völlig ungeprüft und

63

501

Literatur

Fazit

Modediäten und kommerzielle Programme zum

Zwecke der Gewichtsabnahme sind zahlreich. Im

Gegensatz zu ihrer starken Präsenz in den Medien
und in der häufigen Anwendung durch den überge-
wichtigen Menschen steht, dass sie bis auf wenige

Ausnahmen nicht auf Wirksamkeit und Nebenwir-
kungen untersucht sind.

Literatur

Astrup A, Meinert Larsen T, Harper A (2004) Atkins and other
low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for
weight loss? Lancet 364:897–899

Becker S, Niess A, Hipp A et al (2006) Obesity – an interdisci-
plinary task. Ther Umsch 63:509–514

Joost HG (2006) Nutrigenomics. Scientific basis, status and
perspectives of application. Bundesgesundheitsbl

Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz 49:1011–1019.

7 http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/

Adipositas-Leitlinie-2007.pdf

Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M et al (2006) Effects of
low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and
cardiovascular risk factors: a meta-analysis of rando-
mized controlled trials. Arch Intern Med 166:285–293

S3 Leitlinie Adipositas – Prävention und Therapie (2014).

7 http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/050-001.

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Thamer C, Machann J, Stefan N et al (2007) High visceral fat
mass and high liver fat are associated with resistance to
lifestyle intervention. Obesity (Silver Spring) 15:531–538

Thomas DE, Elliott EJ, Baur L (2007) Low glycaemic index or
low glycaemic load diets for overweight and obesity.

Cochrane Database Syst Rev:CD005105

Tsai AG, Wadden TA (2005) Systematic review: an evalua-
tion of major commercial weight loss programs in the

United States. Ann Intern Med 142:56–66

64

503

Ernährungstherapie der

Adipositas

Hans Hauner

64.1

Zur Einführung – 504

64.2

Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie – 504

64.3

Möglichkeiten der Ernährungstherapie – 506

64.3.1

Alleinige Fettreduktion – 506

64.3.2

Mäßig energiereduzierte Mischkost – 506

64.3.3

Kohlenhydratarme Kostformen – 507

64.3.4

Proteinbetonte Kostformen – 507

64.3.5

Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung – 507

64.4

Sehr niedrigkalorische Kostformen – 508

64.4.1

Mahlzeitenersatzstrategie – 508

64.4.2

Sehr niedrigkalorische Diäten – 508

64.4.3

Praktische Aspekte – 509

64.5

Langfristige Gewichtsstabilisierung und

Rückfallprävention – 509

64.6

Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem – 509

Literatur – 510

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_64, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

504

Kapitel 64 • Ernährungstherapie der Adipositas

64.1 Zur Einführung

Die Datenlage zu den Wirkungen und Risiken
der verschiedenen Formen der Ernährungsthera-

Gewichtszunahme und Adipositas sind das Er- pie für adipöse Menschen hat sich in den letzten
gebnis einer langfristigen positiven Energiebilanz. Jahren deutlich verbessert. Dies hat auch dazu ge-Neben einer Vielzahl von Einflussfaktoren, dar- führt, dass der Behandlungskorridor deutlich brei-unter auch die genetische Veranlagung, sind eine ter geworden ist. Bis zur Jahrhundertwende galt das übermäßige Ernährung und eine verminderte Dogma einer fettreduzierten Kost als wirksamster
körperliche Bewegung die beiden entscheidenden diätetischer Intervention zur Senkung des Kör-

Determinanten. Unter den konservativen Thera- pergewichts nahezu uneingeschränkt. Für andere
piekomponenten ist die energiebegrenzte Ernäh- Konzepte lagen kaum Daten vor und die persönli-
rung als wirksamste Maßnahme zur Senkung des chen Bedürfnisse und Wünsche der Patienten fan-

Körpergewichts anzusehen. Gelingt es, die Energie- den wenig Beachtung.

zufuhr durch Ernährung erfolgreich zu verringern,

Unverändert gilt, dass für die große Mehrheit
dann lässt sich auf einfache und sichere Weise eine der adipösen Menschen die Kombination aus Ergewünschte Gewichtsabnahme erzielen.

nährungsumstel ung, Bewegungssteigerung und

64

Eine langfristige Umstel ung der Ernährungs- Verhaltensmodifikation die sinnvol ste Interven-
weise ist mühsam, da es sich um früh angelernte tion darstel t. In einer kürzlich publizierten Meta-und lange praktizierte Verhaltensweisen handelt, analyse erwies sich diese Kombination als deutlich die zudem die hedonistischen Bedürfnisse des wirksamer als eine alleinige Ernährungstherapie

Einzelnen erfüllen und daher nur durch bewusste (NICE 2006). Dieses Kapitel konzentriert sich aber und stabile Änderung des Essverhaltens eine Ver- im Wesentlichen auf die verschiedenen Optionen
ringerung der Energieaufnahme möglich ist. Hin- für eine Ernährungstherapie der Adipositas, die auf zu kommt, dass der Körper über wirksame Anpas- randomisierten, kontrollierten Studien basieren.

sungsmechanismen verfügt, die dem Gewichtsver-
lust entgegenwirken und auf eine Stabilisierung des

Körpergewichts zielen (Holzapfel u. Hauner 2011). 64.2 Grundsätzliche Überlegungen Dies macht verständlich, dass die Ernährungsthe-zur Ernährungstherapie
rapie eine große Herausforderung darstel t und der

Erfolg entscheidend davon abhängt, dass die Emp- Ziel der Ernährungstherapie ist die langfristige fehlungen für den Patienten im Al tag umsetzbar Verringerung der Energiezufuhr, um damit eine
sind und von ihm akzeptiert werden. Dies erfordert negative Energiebilanz zu erreichen und das Körein auf die individuellen Bedürfnisse zugeschnitte- pergewicht dauerhaft zu senken. Zu beachten ist nes Therapiekonzept. Mit einem starren, vorgefer- dabei, dass jede Gewichtsabnahme auch zu einem tigten Konzept – wie in der Vergangenheit häufig proportionalen Verlust an fettfreier Körpermasse der Fall – ist kaum ein Erfolg zu erwarten.

(Magermasse) führt. Bei einer Gewichtsabnahme

Ungeachtet dieser Problematik gibt es aber von 10 kg findet sich neben der erwünschten Re-
umfangreiche Erfahrungen und Prinzipien auf der duzierung der Fettmasse um etwa 7 kg eine Verrin-Grundlage einer Vielzahl von Studien, wie eine Er- gerung der fettfreien Körpermasse um etwa 3 kg.

nährungstherapie inhaltlich gestaltet werden kann, Dabei sinkt der Grundumsatz um bis zu 550 kcal/
um eine Adipositas zu verhindern oder zu thera- Tag (Leibel et al. 1995). Das bedeutet aber, dass der pieren. Auf die wichtigsten Konzepte soll im Fol- Gewichtsverlust nur bei gleichbleibender Energie-genden näher eingegangen werden. In diesem Kon- begrenzung auf Dauer erhalten werden kann. Bei
text ist auch darauf hinzuweisen, dass die meisten Rückkehr zur früheren Ernährung und Energie-
abnehmewilligen Personen zunächst selbst nach zufuhr kommt es unweigerlich zu einem Wieder-

Diäten suchen und meist eine rasche Gewichtsab- anstieg des Körpergewichts.

nahme anstreben, was nicht zuletzt dem sehr be-

Bei der Betrachtung und Bewertung von Thera-
grenzten Angebot an seriösen Therapieangeboten pieoptionen ist es extrem wichtig, sich der Trends geschuldet ist.

64

505

64.2 • Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie
in den Ernährungsgewohnheiten der Bevölkerung eine »passive Überkonsumption« mit der Folge
bewusst zu sein, die heute das Risiko für die Ent- einer Gewichtszunahme und Adipositas resultiert.

wicklung von Adipositas maßgeblich beeinflussen. Die Energiedichte von Lebensmitteln und Speisen Diese werden zunehmend durch Begriffe wie Ener- ist eng mit Fettaufnahme bzw. Gesamtenergiezu-giedichte, Portionsgröße und Snacking geprägt. fuhr assoziiert (Prentice u. Jebb 2003).

Diese Aspekte sind von hoher praktischer Relevanz

In den letzten Jahrzehnten wurde eine konti-
und müssen in die Ernährungsberatung einbezo- nuierliche Zunahme der Portionsgrößen v. a. bei
gen werden. Im Folgenden soll daher zunächst kurz Fastfoodprodukten einschließlich zuckerhaltiger darauf eingegangen werden.

Getränke registriert. Auch die Preisgestaltung im

Handel trägt dazu bei, dass kostengünstigere Groß-
packungen bevorzugt gekauft werden. Es ist inzwi-

Trends im Ernährungsverhalten, die eine
schen vielfach gezeigt worden, dass die effektive

Gewichtszunahme begünstigen

Energieaufnahme mit der Portionsgröße zunimmt

5 Hohe Energiedichte moderner Lebens-
und damit das Risiko für Gewichtszunahme steigt.

mittel

Eine Kontrolle der Portionsgröße führt dement-

5 Unangemessene Portionsgrößen
sprechend zu einer geringeren Energieaufnahme

5 Ständige Verfügbarkeit von »Convenience«

(Rol s et al. 2006).

und Fastfood

Ein weiteres modernes Phänomen wird mit

5 Wachsendes Angebot an Schnellimbiss-
dem Begriff »Snacking« beschrieben. Essangebote
angeboten (Fastfood-Restaurants, Back-
sind heute an jedem Ort und zu jeder Tageszeit ver-
stuben, Metzgereien, Pizzadienste, Imbiss-
fügbar, sodass die Menschen ständig zum Konsum
stände etc.)

von meist energiedichten »Convenience-Produk-

5 Anhaltender Trend zur »Außer-Haus«-Ver-
ten« verführt werden und damit nicht nur eine aus-
pflegung
gewogene, sondern auch energetisch angemessene

5 Wachsendes Angebot energiereicher Ge-

Ernährung erschwert wird. Eine amerikanische
tränke

Analyse der Ernährungsgewohnheiten hatte kürz-
lich ergeben, dass der weitere Anstieg der Energie-
aufnahme zwischen 1994 und 2006 v. a. durch die

Mit dem Begriff Energiedichte wird der Energie- Zunahme von Essereignissen (»Eating occasions«)

gehalt von Lebensmitteln und Speisen bezogen auf zu erklären ist, während sich Energiedichte und die Nahrungsmenge bezeichnet. Im Kontext Adi- Portionsgröße in diesem Zeitraum nicht mehr we-positas ist die Beobachtung bedeutsam, dass der sentlich verändert hatten (Duffey u. Popkin 2011).

Verzehr von Lebensmitteln und Speisen mit hoher

Diese fortlaufenden Veränderungen im Le-

Energiedichte in den letzten Jahrzehnten deutlich bensmittelangebot und im Essverhalten der Be-
zugenommen hat. Die Energiedichte vieler moder- völkerung müssen somit bei der Ernährungsthe-
ner Lebensmittel und Fastfood-Mahlzeiten liegt bei rapie der Adipositas berücksichtigt werden. Hin-200–300 kcal pro 100 g fester Kost und damit etwa zu kommt, dass das breitgefächerte Angebot von doppelt so hoch wie bei den traditionellen, meist Lebensmitteln und Speisen im Handel und in der pflanzlich betonten Gerichten. Da Magenfül ung Gastronomie eine wachsende Heterogenität im in-und -dehnung wichtige Sättigungssignale erzeu- dividuellen Ernährungsverhalten mit sich bringt.

gen, werden bei Verzehr energiedichter Lebens- Eine zunehmende Bedeutung erlangt außerdem
mittel üblicherweise mehr Kalorien aufgenommen, die »Außer-Haus-Verpflegung«, da viele Menschen bevor die Nahrungsaufnahme durch solche Sätti- ihre Mahlzeiten nicht mehr selbst zubereiten wol-gungssignale beendet wird. Es ist zu vermuten, dass len und stattdessen das große Angebot an meist das gastrointestinale Regulationssystem des Men- energiedichten »Convenience«- und »Fastfood«-
schen auf die hohe Energiedichte der modernen Produkten nutzen.

Nahrung nicht adäquat reagieren kann und daraus

506

Kapitel 64 • Ernährungstherapie der Adipositas

64.3 Möglichkeiten der

2006; SIGN 2010; DAG 2014). Dabei wird die Zu-

Ernährungstherapie
fuhr aller Nährstoffe moderat begrenzt. Wichtigste

Einzelkomponente ist aber die Verringerung des

Im Folgenden sollen verschiedene Konzepte zur Fettverzehrs, sodass es sich v. a. um eine fettredu-Ernährungstherapie vorgestel t werden, für die es zierte Kost handelt. Rechnerisch entspricht dies heute gute wissenschaftliche Daten gibt. Es kommt einer Energieeinsparung von ca. 3500 kcal/Woche immer darauf an, im Einzelfall abzuwägen, wel- und damit einer durchschnittlichen Gewichtsab-che Therapie medizinisch angemessen ist und den nahme von etwa 500 g. Damit ist über ein Jahr ein Möglichkeiten und Bedürfnissen des Betroffenen Gewichtsverlust von durchschnittlich 5–6 kg zu er-am besten gerecht wird.

warten. Diese Kost hat den Vorteil, dass sie prak-
tisch nebenwirkungsfrei und sicher ist. Sie erfor-
dert keinen großen Betreuungsaufwand und kann

Evidenzbasierte ernährungsmedizinische
als langfristiges Ernährungskonzept auch dauerhaft

Konzepte
empfohlen werden.

5 Mäßig energiereduzierte Kostformen

64

(Energiedefizit 500–800 kcal/Tag):

z Bewertung von Ernährungstherapien zur

– Alleinige Fettreduktion

Gewichtsreduktion

– Energiereduzierte Mischkost

Üblicherweise wird die Gewichtsabnahme in

– Kohlenhydratarme Kostformen
einem Programm als durchschnittlicher Gewichts-

5 Deutlich energiereduzierte Kostformen
verlust aller Teilnehmer angegeben. Bei der Bewer-

(Energiezufuhr von 800–1200 kcal/Tag)

tung wird auch verlangt, dass die Aussteiger in der

– Mahlzeitenersatzstrategie mit Formula-

Darstel ung der Ergebnisse berücksichtigt werden,
produkten
sei es im Rahmen einer LCOF-(»Last Observation

– Sehr niedrigkalorische Diäten

Carried Forward«) oder einer BOCF-(»Basal Ob-
servation Carried Forward«) Analyse, wodurch bei
hoher Abbruchrate die mittleren Endergebnisse oft
recht bescheiden aussehen.

64.3.1 Alleinige Fettreduktion

Dabei geht aber verloren, dass Teilnehmer mit
guter Compliance (etwa ein Drittel) im Durch-

Ältere Studien haben überzeugend gezeigt, dass be- schnitt deutlich mehr abnehmen und diesen Er-
reits bei alleiniger Fettbegrenzung ein moderater folg auch über die Interventionszeit hinaus besser Gewichtsverlust zu erwarten ist. Bei unveränderter erhalten (Holzapfel et al. 2013), Teilnehmer mit Zufuhr von Kohlenhydraten und Protein führt eine schlechter Compliance (ebenfal s etwa ein Drittel) Reduktion der täglichen Fettzufuhr auf ca. 50–80 g senken ihr Körpergewicht meist überhaupt nicht.

zu einer Verringerung der Energiezufuhr um 200– Aus diesem Grund wird in Studien häufig der An-

500 kcal/Tag. Dieses Konzept hat den Vorteil, dass teil der Teilnehmer mit mehr als 5 % oder mehr es didaktisch einfach zu erklären ist und nur die Be- als 10 % Gewichtsabnahme im Vergleich zum Aus-achtung der Fettmenge verlangt. Eine Metaanalyse gangsgewicht angegeben. Als erfolgreich gelten Er-ergab eine durchschnittliche Gewichtssenkung von nährungstherapien, wenn mehr als 50 % der Teil-3,2 kg (Astrup et al. 2000).

nehmer eine Gewichtsabnahme > 5 % bzw. mehr
als 20 % der Teilnehmer eine Gewichtsabnahme
von mehr als 10 % über den Zeitraum eines Jahres

64.3.2 Mäßig energiereduzierte
erzielen (Hauner et al. 2000).

Mischkost

Über den Erfolg einer Ernährungstherapie ent-
scheidet somit hauptsächlich die Compliance der

Die fettreduzierte Mischkost mit einem Energiede- Teilnehmer. Diese Information sol te stets kommu-fizit von 500–600 kcal/Tag ist weiterhin die Stan- niziert werden.

dardempfehlung in den meisten Leitlinien (NICE

64

507

64.3 • Möglichkeiten der Ernährungstherapie

64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
ko für Typ-2-Diabetes (De Koning et al. 2011) und –
möglicherweise durch den Anstieg des LDL-Cho-

Seit 10 Jahren werden kohlenhydratarme und fett- lesterins – kardiovaskuläre Erkrankungen erhöht bzw. eiweißliberale Kostformen (»low-carb«) stark (Noto et al. 2013).

propagiert. Durch den anfangs meist deutlichen

Verzicht auf Kohlenhydrate kommt es zu einem
starken Energiedefizit und damit zu einer raschen 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoff-

Gewichtsabnahme. Dieses Defizit wird nur par-
zusammensetzung
tiell durch den erlaubten höheren Verzehr von Fett
und Eiweiß ausgeglichen, sodass ein erhebliches In den letzten Jahren wurden mehrere größere Stu-Energiedefizit verbleibt. Daher findet sich bei den dien zur Frage durchgeführt, inwieweit die Makro-meisten vergleichenden Studien initial ein größe- nährstoffzusammensetzung (Kohlenhydrate, Fette, rer Gewichtsverlust als bei konventionellen fettre- Eiweiß) verschiedener Kostformen den Gewichts-duzierten Kostformen. Spätestens nach einem Jahr verlust beeinflusst. Diese Studien zeigten unisono, wird aber eine Angleichung des Gewichtsverlust dass letztlich alleine das Energiedefizit entschei-beobachtet (Mack u. Hauner 2007).

dend ist und den Gewichtsverlust bestimmt. Unter

Der Begriff kohlenhydratarme Kost ist bislang hypokalorischen Kostformen mit unterschied-
nicht klar definiert, sodass die Kohlenhydratauf- licher Makronährstoffzusammensetzung fanden
nahme je nach Konzept zwischen 20 g pro Tag (bei sich außerdem keine relevanten Unterschiede hinder Atkins-Diät) und 40 Energie% schwankt. Wäh- sichtlich der Besserung von Risikofaktoren sowie rend eine mäßige Kohlenhydratbegrenzung gut des Hunger- und Sättigungsgefühls. Der Gewichts-vertretbar ist, ist vor extremen Formen wegen ver- verlust war allerdings eng mit der Therapieadhä-
schiedener Risiken eher zu warnen (Mack u. Hau- renz assoziiert (Sacks et al. 2009).

ner 2007). Es sol te gezielt auf einen ausreichenden

Diese Befunde machen deutlich, dass es

Verzehr von Bal aststoffen, v. a. aus Gemüse, ge- letztlich immer auf die Energiebilanz ankommt.

achtet und eine zu hohe Zufuhr gesättigter Fette Gleichzeitig bedeutet dies für die Praxis, dass zur vermieden werden, was allerdings unter deutschen Erreichung dieses Energiedefizits individuelle Prä-

Ernährungsbedingungen sehr schwierig ist.

ferenzen von Lebensmitteln und Speisen berück-
sichtigt werden können. Durch geschickte und
bewusste Lebensmittelauswahl, energieärmere Zu-

64.3.4 Proteinbetonte Kostformen
bereitung und Erhöhung des Anteils pflanzlicher

Lebensmittel lässt sich eine Energieeinsparung von

Besonders erwähnenswert ist im Zusammenhang 500–800 kcal/Tag auch ohne Einschränkung der
mit Low-Carb-Diäten auch die Bedeutung der Er- Essensmengen erreichen. Hier ist eine kompeten-
höhung des Proteinanteils. Eine Metaanalyse von te und flexible Ernährungsberatung gefordert, die Interventionsstudien führte zur Schlussfolgerung, die Ernährungsgewohnheiten des Patienten ein-dass eiweißreiche Diäten (20–30 % der Energie- schließt. Der Korridor für die Zusammensetzung
zufuhr) im Durchschnitt einen etwas größeren der Makronährstoffe ist damit relativ groß und eine Gewichtsverlust erlauben als Kostformen mit nor- maßgeschneiderte Therapie nach den Wünschen
malen Eiweißmengen (ca. 15 % der Energiezufuhr) des Betroffenen meist gut möglich.

(Krieger et al. 2006). Dies wird auf den stärkeren

Sättigungseffekt einer eiweißbetonten Kost zurück-
geführt. Allerdings hat auch diese Kost gewisse

Prinzipien der mäßig energiereduzierten

Nachteile wie einen Anstieg von Harnstoff und

Ernährungstherapie

Harnsäure, ein erhöhtes Risiko für Nierensteine

5 Ernährungsinformation und -schulung inkl.

und generell eine höhere Nierenbelastung (Mack

Nährwerttabellen/Apps
u. Hauner 2007).

5 Sorgfältige Planung von Einkäufen und

Neuere Kohortenstudien legen zudem nahe,

Restaurantbesuchen
dass ein hoher Verzehr tierischer Proteine das Risi-

508

Kapitel 64 • Ernährungstherapie der Adipositas

Hauptmahlzeit sol te ausgewogen sein und einen

5 Reduzierung der Energiezufuhr um 500–

Energiegehalt von 500–600 kcal nicht überschrei-

600 kcal/Tag
ten. Nach Erreichen des gewünschten Gewichtsver-

5 Weniger fettreiche Lebensmittel und fett-
lusts von etwa 10 kg nach 6–12 Wochen wird nur
arme Zubereitungsarten
noch eine Hauptmahlzeit durch ein Formulapro-

5 Reichlich Gemüse, Salate, Obst, Vollkorn-
dukt ersetzt, um das neue Gewicht zu halten. Der
produkte

Patient entscheidet selbst, welche Hauptmahlzeit

5 Auf Wunsch und bei intakter Nierenfunk-
ersetzt wird, und betreibt damit sein eigenes Ge-
tion höhere Eiweißzufuhr
wichtsmanagement. Mit dieser Strategie lässt sich

5 Ausschließlich kalorienfreie Getränke (bei
auch langfristig eine gute Gewichtssenkung errei-

Wunsch süßstoffgesüßte Alternativen)

chen (Heymsfield et al. 2003).

5 Verteilung auf 2–3 Mahlzeiten/Tag

5 Zwischenmahlzeiten und Snacks nach

Möglichkeit ganz meiden

64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten

64

Mit Formulaprodukten kann für eine begrenzte

Zeit – in der Regel 4–12 Wochen – ein extremes

64.4 Sehr niedrigkalorische

Energiedefizit bei gleichzeitiger Sicherung der

Kostformen

Zufuhr essenzieller Nährstoffe gewährleistet wer-
den, um einen größeren Gewichtserfolg herbei-

Ist aus medizinischen Gründen eine schnelle und zuführen. Bei einer täglichen Energiezufuhr von größere Gewichtsabnahme wünschenswert, dann 800 kcal–1200 kcal ist auf eine ausreichende Flüs-können zeitlich begrenzt auch sehr niedrigkalori- sigkeitsmenge von ca. 2,5–3 l/Tag zu achten. Die zu sche Diäten eingesetzt werden, die ein drastisches erwartende Gewichtsabnahme liegt in einer Grö-

Energiedefizit ermöglichen. Dazu werden übli- ßenordnung von 1,5–3 kg/Woche.

cherweise »Formuladiätprodukte« eingesetzt, bei

Diese Kostform ist bei vielen Diätwilligen we-
denen es sich um industriell hergestel te, definierte gen des raschen Gewichtsverlusts beliebt und v. a.

Nährstoffpulver meist auf Molkebasis handelt, die für Personen mit einem BMI von ≥ 35 kg/m² ge-
gemäß § 14a der Diätverordnung als diätetische eignet. Das Konzept ist zudem einfach umsetzbar, Lebensmittel zur Gewichtsreduzierung angebo- weil es komplett von den üblichen Ernährungsge-ten werden. Dabei ist eine Tagesration mit einem wohnheiten abweicht und es infolge der hohen Ke-Brennwert von mindestens 800 kcal und höchstens tonkörperbildung meist rasch zu einer Dämpfung

1200 kcal vorgesehen. Diese Produkte enthalten des Hungergefühls kommt.

definierte Mengen von essenziellen Fettsäuren,

Diese drastische Kalorienreduktion ist aber

Kohlenhydraten, Vitaminen und Mineralstoffen, nicht ungefährlich und erfordert v. a. bei Patien-um den Mindestbedarf kritischer Nährstoffe zu ten mit Begleiterkrankungen eine engmaschige
sichern. In Deutschland werden zahlreiche Formu- medizinische Betreuung. Insbesondere Nebenwir-
laprodukte über Apotheken, Supermärkte und im kungen wie Schwindel infolge von Blutdruckab-

Direktverkauf vertrieben. Diese werden heute ent- fal , Nervosität, Konzentrationsstörungen, Frieren, weder im Rahmen einer Mahlzeitenersatzstrategie Verstopfung sind häufig. Bei schwangeren und stil-oder einer zeitlich begrenzten, sehr niedrigkalori- lenden Frauen, Kindern und Jugendlichen, hoch-schen Reduktionskost eingesetzt.

betagten Menschen, Personen mit BMI < 30 kg/m²
und Personen mit schweren akuten oder schweren
chronischen Erkrankungen sol ten Formuladiäten

64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
grundsätzlich nicht eingesetzt werden (Wadden
et al. 1990).

Initial werden zwei Hauptmahlzeiten durch ein

Formuladiäten sind stets mit Bewegungsstei-

Formulaprodukt ersetzt, die dritte »normale« gerung zu kombinieren, v. a. um den Verlust an

64

509

64.6 • Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem
fettfreier Körpermasse zu reduzieren. Unbedingt stoffzufuhr lässt sich eine Energieeinsparung von sol te nach Beendigung der Formuladiät ein neues 500–800 kcal/Tag ohne Einschränkung der Essens-Essverhalten mit normaler Kost und reduziertem mengen und dabei auch eine gute Sättigung errei-

Energiegehalt eingeübt werden. Dennoch lässt sich chen (7 Abschn. 64.3.5).

in den Folgemonaten selbst unter optimalen Bedin-
gungen ein gewisser Wiederanstieg des Körperge-
wichts nicht vermeiden. Je nach Situation kann eine 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisie-

Formulakost für definierte Zeit wiederholt werden.

rung und Rückfallprävention

Die Langzeitergebnisse jeder Form der diätetischen

64.4.3 Praktische Aspekte

Adipositastherapie hängen entscheidend vom lang-
fristigen Betreuungskonzept ab (7 Kap. 69). Da der

Die Heterogenität im Ernährungsverhalten adi- Energieverbrauch im Rahmen einer Gewichtsre-
pöser Patienten erfordert eine problemorientierte, duktion zurückgeht (Leibel et al. 1995), muss die personenzentrierte Ernährungsberatung und – je Energiezufuhr dauerhaft verringert werden, an-nach Einzelfall – eine zusätzliche Betreuung durch sonsten ist ein Wiederanstieg des Körpergewichts Verhaltenstherapeuten. Dies gilt insbesondere für unvermeidlich. Die bisherigen Langzeitergebnisse Patienten mit Hinweis auf ein Binge-Eating-Syn- der Adipositastherapie sind unbefriedigend: Bei bis drom (7 Kap. 4). Restriktive Vorgaben, wie in der zu 80 % der Teilnehmer an Gewichtsreduktionspro-konventionellen Ernährungsberatung lange prak- grammen kommt es zu einer Wiederzunahme des
tiziert, sind angesichts des breiten Korridors ge- Körpergewichts, meist bis zum Ausgangsgewicht.

sicherter ernährungsmedizinischer Behandlungs- Auswertungen des National Weight Control Regis-
möglichkeiten nicht mehr vertretbar. Damit gewin- try zeigen aber, dass v. a. eine fettreduzierte Kost nen Therapeut und Patient gleichermaßen größere bzw. ein Verzicht auf Fastfood sowie eine hohe kör-Handlungsspielräume und bessere Chancen auf perliche Aktivität geeignet sind, um eine Wieder-
einen langfristigen Therapieerfolg, nicht zuletzt zunahme zu verhindern bzw. zu begrenzen. Eine weil die Essgewohnheiten und -vorlieben der Pa- erfolgreiche Langzeitgewichtsabnahme ist grund-tienten besser berücksichtigt werden können.

sätzlich auch im Rahmen einer kohlenhydratarmen

Angesichts der sich rasch ändernden Er- Kost möglich, was aber nur von einer Minderheit
nährungsgewohnheiten in der Bevölkerung mit der erfolgreichen Langzeitabnehmer praktiziert
ständig wachsenden Angebot stets verfügbarer wird (Phelan et al. 2007). Die überwiegende Mehr-

»Convenience«-Lebensmittel und starkem Trend zahl der Langzeitabnehmer ernährt sich dagegen
zur »Außer-Haus«-Verpflegung, sol te es in jedem sehr fettarm (Klem et al. 1997). Auch die regelmä-

Beratungsgespräch auch darum gehen, dem Patien- ßige Selbstkontrolle des Körpergewichts ist eine ten attraktive Alternativen aufzuzeigen, die seinen wirksame Strategie, um einem erneuten Gewichts-Geschmacksvorlieben und letztlich seinem Lebens- anstieg vorzubeugen (Vanwormer et al. 2008).

stil entgegenkommen und beim Gewichtsmanage-
ment nützlich sind. Geeignete Nährwerttabellen
oder »Apps« für Smartphones können wertvolle 64.6 Ernährungstherapie im

Unterstützung bieten.

deutschen Gesundheitssystem

Einfache Regeln wie angemessene Portions-
größen, keine Snacks zwischen den Hauptmahl- Die Möglichkeiten für eine leitliniengerechte Be-
zeiten, grundsätzlicher Verzicht auf zuckergesüß- treuung adipöser Personen sind im deutschen Ge-te Getränke und energieärmere Zubereitung von sundheitssystem stark eingeschränkt. Ernährungs-

Speisen können wesentliche Beiträge sein, um beratung gehört nicht zu den obligatorischen Leis-
das Körpergewicht im Griff zu behalten bzw. zu tungen der Krankenkassen und findet daher nur in senken. Durch geschickte Auswahl von v. a. fett- einem völlig unzureichenden Umfang statt. Ferner ärmeren Lebensmitteln und Erhöhung der Bal ast- gibt es lediglich ein sehr begrenztes Angebot von

510

Kapitel 64 • Ernährungstherapie der Adipositas
ambulanten Gewichtsreduktionsprogrammen, de- Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J (1995) Changes in energy ren Kosten auf Antrag von Krankenkassen teilweise
expenditure resulting from altered body weight. N Engl

J Med 332:621–628
übernommen werden (7 Kap. 69). Damit fehlt es Mack I, Hauner H (2007) Low Carb – Kohlenhydratarme in Deutschland grundsätzlich an geeigneten Struk-Kostformen unter die Lupe genommen. Ernährungs-
turen, um eine moderne Ernährungstherapie im

Umschau 54:720–726
wünschenswerten Umfang anzubieten. Dies ist ein NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) wichtiger Grund, warum sich viele adipöse Men-

(2006) Obesity: the prevention, identification, assess-
ment and management of overweight and obesity in
schen mit Wunsch auf Gewichtsabnahme außer-
adults and children. NICE, London GB
halb des Gesundheitssystems auf fragwürdige und Noto H, Goto A, Tsujimoto T, Noda M (2013) Low-carbohyd-unseriöse Angebote einlassen.

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65

511

Behandlung der Adipositas –

Sport und körperliche

Aktivität

Petra Platen

65.1

Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei
erwachsenen Adipösen – 512

65.1.1

Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil – 512

65.1.2

Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische

Leistungsfähigkeit – 513

65.1.3

Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren
sowie auf die Gesamtmortalität – 514

65.2

Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen

Kindern – 514

65.3

Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und

Gesundheit – 515

65.3.1

Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65.

Lebensjahr – 515

65.3.2

Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke – 516

65.3.3

Empfehlungen für Kinder – 516

65.4

Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten – 517

65.4.1

Empfehlungen für erwachsene Adipöse – 517

65.4.2

Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche – 518

65.5

Fazit – 519

Literatur – 519

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_65, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

512

Kapitel 65 • Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

Die menschliche Evolution war immer begleitet 65.1 Effekte von Sport und
von einem körperlich aktiven Lebensstil und einer
körperlicher Aktivität bei

Ernährung, die v. a. aus Gemüse und Wildfrüch-
erwachsenen Adipösen
ten und gelegentlichem Fleischkonsum bestand.

Da sich unsere Gene in den letzten 50.000 Jahren 65.1.1 Auswirkungen auf
nicht wesentlich verändert haben, erklären sich vie-

Körpergewicht, BMI und
le heutige chronische Erkrankungen, u. a. auch die

Körperfettanteil

Adipositas, aus der Nicht-Angepasstheit unserer an
das Jagen und Sammeln adaptierten genetischen Epidemiologische Studien haben mit hoher Evi-

Ausstattung an unseren heute bestehenden, von In- denz ergeben, dass körperliche Aktivitäten – zu-aktivität und Überernährung geprägten Lebensstil. mindest in der Allgemeinbevölkerung – entweder Der Lebensstil in modernen Industrienatio- alleine oder in Verbindung mit kalorienreduzierter
nen ist einerseits gekennzeichnet von niedrigem Ernährung, zu einer Abnahme des Körpergewichts

Kalorienverbrauch aufgrund geringer körperlicher und des BMI beitragen. Diese Messgrößen sind je-Aktivität, andererseits von der Zufuhr einer kos- doch nur indirekte und nicht immer ausreichend tengünstigen, sehr kaloriendichten Ernährung, so- genaue Indikatoren für den Körperfettanteil. So dass sich hieraus häufig eine positive Energiebilanz können trainierte Athletinnen und Athleten mit ergibt, die zwangsläufig bei dauerhaftem Bestehen einer großen Muskelmasse durchaus Körperge-65
zu einer Adipositas führen muss. In welcher Grö- wichts- und BMI-Werte aufweisen, die als adipös ßenordnung eine Reduktion der täglichen körperli- eingestuft werden, obwohl der Körperfettanteil chen Aktivitäten oder eine Zunahme der täglichen sehr niedrig ist. Genaue Messungen des Körperfett-Kalorienzufuhr jeweils zu der derzeit stark zuneh- anteils sind jedoch in großen epidemiologischen menden Adipositas-Prävalenz beitragen, ist nicht Studien praktisch nicht realisierbar, sodass man eindeutig differenzierbar. Neuere Studien zeigen sich auf die Erhebung oder Abfrage der Körpergrö-
aber deutlich, dass beide Aspekte eine erhebliche ße und des Gewichts beschränkt. Da die Abnahme Rolle spielen.

des Körpergewichts unter körperlichem Training
überwiegend durch eine Reduktion des Körper-

> Ein Hauptgrund für die Adipositas ist der
fettanteils und weniger durch eine (unerwünsch-

Widerspruch von genetischer Ausstattung
te) Abnahme der fettfreien (Muskel-) Masse erzielt
des Menschen einerseits und heutigem
werden kann, wie dies bei alleiniger Diät der Fall

Lebensstil (Inaktivität und Überernährung)

ist, werden Effekte durch körperliche Aktivitäten
andererseits.

auf die Fettmasse im Vergleich zu reinen Diäteffek-
ten wahrscheinlich unterschätzt.

In diesen Zusammenhängen begründet sich die

Überlegung, dass der primäre Therapieansatz zur z Kombination von Diät und körperlicher

Reduktion einer Adipositas das Erreichen einer

Aktivität
negativen Energiebilanz sein muss. Diese kann Die größte Reduktion des Körpergewichts kann
prinzipiell entweder durch Reduktion der Kalo- durch die Kombination von kalorienreduzierter
rienzufuhr mit der Ernährung oder Zunahme des Diät und erhöhter körperlicher Aktivität erreicht Kalorienverbrauchs durch körperliche Aktivitäten werden. Ein alleiniges Sport- bzw. Aktivitätspro-oder eine Kombination von beiden Maßnahmen gramm ohne weitere diätetische Maßnahmen führt
erreicht werden.

im Mittel bei nicht eng überwachten Interventions-
programmen zu einer Reduktion des Körperge-
wichts und/oder des BMI von »nur« etwa 2–3 %.

Bei eng überwachten Interventionsprogrammen
können jedoch ähnlich hohe Gewichtsabnahmen
erreicht werden wie bei alleinigen Diätinterven-
tionen. So konnte in einer gut kontrollierten Stu-

65

513

65.1 • Effekte von Sport und körperlicher Aktivität …

die eine mittlere Reduktion des Körpergewichts
therapieprogrammen erreicht. Krafttraining
um etwa 7,5 kg in 3 Monaten bei einer Erhöhung
alleine hat in diesem Zusammenhang keine
des Kalorienverbrauchs um ca. 700 kcal/Tag unter
oder gemeinsam mit Ausdauertraining nur
gleich bleibender Ernährung erreicht werden. Die-
geringe Effekte.

ser Kalorienumsatz wurde mit ca. einer Stunde in-
tensiver, überwachter körperlicher Belastung pro

Tag erzielt.

65.1.2 Auswirkungen auf die

Die Höhe der erreichbaren Effekte durch kör-
kardiovaskuläre und
perliches Training hängt auch von genetischen
metabolische Leistungsfähigkeit

Faktoren ab. Wahrscheinlich gibt es auch hier »Re-
sponder« und »Non-Responder«. So war in einer > Viele Studien konnten nachweisen, dass re-großen Zwillings-Trainingsstudie die Varianz für
gelmäßige körperliche Aktivität und Sport zu

Trainingseffekte auf das Körpergewicht zwischen
einer Zunahme der allgemeinen körperlichen
den Zwillingspaaren um den Faktor 7 höher als in-

Leistungsfähigkeit führen. Dies gilt auch für
nerhalb der Paare.

Adipöse.

Langfristig gesehen wird sich das Körper-
gewicht nach einem Trainingsinterventionspro- Zu Leistungsverbesserungen kann es auch dann
gramm nur dann auf dem erreichten niedrigeren kommen, wenn das Trainingsprogramm nicht

Niveau stabilisieren, wenn ein derartiges Trainings- gleichzeitig mit einer Körpergewichtsreduktion bzw. Aktivitätsprogramm kontinuierlich weiterge- verbunden ist. In der differenzierten Betrachtung führt wird.

sind Trainingseffekte auch bei Adipösen für die
verschiedenen Komponenten von Fitness erzielbar,

> Körperliche Aktivitäten müssen im Sinne
wie Leistungsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems,
einer Lifestyle-Veränderung in das tägliche
der Muskelkraft und des Stoffwechsels, wobei eine

Leben integriert werden.

Verbesserung der sog. »aeroben Leistungsfähig-
keit« die höchste gesundheitliche Relevanz hat.

z Reduktion der viszeralen Fettmasse

Eine verbesserte Leistungsfähigkeit geht außer-

Aus gesundheitlicher Sicht kommt vor allem dem dem einher mit einer Zunahme der Lebensquali-
viszeralen Körperfett eine negative Bedeutung zu. tät durch positive Beeinflussung der allgemeinen Daher ist es in der Therapie der Adipositas be- Stimmungslage, des Selbstbewusstseins und der
sonders wichtig, eine Reduktion dieses metabo- Bewältigung von Aktivitäten des täglichen Lebens.

lisch aktiven Gewebes durch Veränderungen des

Auch in Querschnittstudien ist die aerobe Leis-

Lebensstils und/oder andere Maßnahmen zu er- tungsfähigkeit eng mit dem aktuellen körperlichen
reichen. Tatsächlich können insbesondere durch Aktivitätsniveau assoziiert, wenngleich weitere
die Kombination von aerobem Training mit Nah- Faktoren wie Alter, Geschlecht, Gesundheitszu-
rungskalorienreduktion das Körpergewicht und stand und genetische Disposition eine Rolle spielen.

der viszerale Fettanteil reduziert werden. Aerobes

Die aerobe Leistungsfähigkeit kann als objektiv

Training alleine kann die viszerale Fettmasse redu- zu messender Parameter zum Beispiel im Rahmen zieren, selbst wenn sich keine Abnahme des Kör- von fahrradergometrischen Belastungstests erho-pergewichts nachweisen lässt. Durch Krafttraining ben werden. Sie ist ein genauerer Parameter als die alleine oder auch in Kombination mit Ausdauer- alleinige subjektive Einschätzung des Fitness- und training sind keine positiven Effekte auf die visze- Aktivitätsniveaus, wenn Verbindungen zwischen rale Fettmasse zu erreichen.

einem körperlich inaktiven Lebensstil und nega-
tiven gesundheitlichen Auswirkungen aufgezeigt

> Ein positiver Effekt auf die viszerale Körper-
werden sollen.

fettmasse wird bei Adipösen insbesondere
durch die aerobe Komponente von Sport-

514

Kapitel 65 • Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

65.1.3 Auswirkungen auf
eines Nahrungsmangels sowohl die Versorgung
kardiovaskuläre und
lebenswichtiger glukoseabhängiger Organe wie
metabolische Risikofaktoren
des Gehirns durch ein ausreichendes Blutglukose-
sowie auf die Gesamtmortalität
angebot als auch die energetische Versorgung der

Muskulatur mit Fettsäuren als Brennstoff für das

Sowohl körperliche Inaktivität als auch Adipositas körperlich anstrengende Jagen gewährleistet. Die-sind weit verbreitet und jeweils für sich alleine als se physiologische und passagere Insulinresistenz auch unabhängig voneinander mit erhöhtem Risi- kann durch körperliche Aktivität und dadurch be-ko für chronische Erkrankungen, eingeschränkte dingte Abnahme der intramuskulären Triglyceride

Funktionalität und Mortalität assoziiert. Bei Män- sowie Nahrungszufuhr (bei normalem Körperge-
nern konnte in einer großen Longitudinalstudie wicht bzw. Körperfettanteil) wieder normalisiert nachgewiesen werden, dass körperlich inaktive werden. Bei heutigen adipösen Menschen führen

Übergewichtige ein weitaus höheres Gesamt- die chronisch erhöhten Blutfettwerte ebenfal s zu

Sterberisiko aufweisen als aktive Übergewichtige. einer Erhöhung der intramuskulären Triglyceride In dieser Untersuchung war das Sterberisiko von und einer Insulinresistenz, die aber bestehen bleibt, aktiven Übergewichtigen sogar geringer als das wenn nicht ein ausreichendes Maß an körperlicher von inaktiven nicht Übergewichtigen. Das gerings- Aktivität erreicht wird. Diese Zusammenhänge
te Gesamtrisiko wiesen die aktiven nicht überge- unterstreichen die Bedeutung von Ausdauerbe-

65
wichtigen Männer auf. Das sogenannte »Obesity- lastungen mit einem ausreichenden Maß an Fett-

Paradox«, das eine geringere Mortalität von stärker säureoxidation zur Reduktion der intramuskulären adipösen im Vergleich zu weniger adipösen Men- Triglyceride in der Therapie der Adipositas sowie schen bei verschiedenen Erkrankungen wie z. B. die Bedeutung einer ausreichenden Körperfettmas-der koronaren Herzkrankheit beschreibt, lässt sich senreduktion, um die Blutlipidspiegel zu senken nach neuesten Erkenntnissen nur bei Menschen und somit in der Folge ebenfal s die intramuskuläre mit geringer körperlicher Fitness nachweisen. Bei Triglyceridspeicherung zu reduzieren. Beide Maß-

Personen mit höherer Fitness zeigt sich dieses Phä- nahmen beeinflussen demnach eine diabetische nomen nicht.

oder prädiabetische Stoffwechsel age günstig und

Je körperlich aktiver eine Person ist, umso ge- führen zu einer Risikoreduktion von kardiovasku-
ringer wird das Risiko für eine chronische Erkran- lären Erkrankungen. Langfristig gesehen scheint kung wie Diabetes mellitus und Hyperinsulinämie, bei vorliegender Adipositas eine hohe körperliche arteriosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fitness bedeutsamer für die Gesundheit zu sein als Krebserkrankungen, Fettstoffwechselstörungen und eine alleinige Körpergewichtsreduktion.

Hypertonie. Sport und körperliche Aktivität sind in
der Lage, fast alle kardiovaskulären Risikofaktoren > Aus gesundheitlicher Sicht sollten nach auch ohne gleichzeitige Reduktion des Körperge-dem derzeitigen Kenntnisstand sowohl ein
wichts positiv zu beeinflussen. Besonders erwäh-
körperlich aktiver Lebensstil als auch ein im
nenswert ist, dass Menschen mit höherer aerober

Normbereich liegendes Körpergewicht bzw.

Fitness bei gleich hohem BMI einen geringeren ab-
ein normaler Körperfettanteil angestrebt
dominellen Fettanteil, der als metabolisch beson-
werden.

ders ungünstig angesehen wird, aufweisen.

Die genetische Ausstattung des modernen

Menschen, die sich aufgrund der Lebensbedingun- 65.2 Effekte von Sport und
gen der Jäger und Sammler in der Steinzeit ent-
körperlicher Aktivität bei
wickelt hat, begünstigt die intramuskuläre Speiche-
adipösen Kindern
rung von Triglyceriden und eine passagere Insulin-
resistenz bei gleichzeitig erhöhten Plasmafettwer- Körperliche Aktivität ist ein komplexes multi-ten in Zeiten eines Nahrungsmangels. Durch diese dimensionales Verhalten, das gerade bei Kindern metabolische Stoffwechsel age waren in Phasen und Jugendlichen schwierig zu quantifizieren ist.

65

515

65.3 • Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität …

Die methodischen Probleme der Erfassung be- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu
stehen v. a. bei Kindern unter 10 Jahren, weil ihr
körperlicher Aktivität und

Al tag oft aus spontanen unstrukturierten Aktivitä-

Gesundheit
ten besteht. Kleine Kinder sind nicht fähig, Al tags-
aktivitäten genau zu protokollieren oder Tätigkei- In ihren Grundsätzen unterscheiden sich die al -
ten bestimmten Zeitabschnitten zuzuordnen. Die gemeinen Empfehlungen für Übergewichtige zur

Daten aus Fragebögen zur körperlichen Aktivität körperlichen Aktivität nicht von den allgemei-
sind deshalb kaum verwertbar. Daher ist es nicht nen Empfehlungen für gesunde Menschen. Da-
überraschend, dass es nur wenige Studien für diese her werden diese Empfehlungen im Folgenden

Altersklasse gibt, die einen Zusammenhang zwi- beschrieben.

schen Messungen der körperlichen Aktivität und
dem Körperfettanteil untersuchten.

Studien, die objektive Messmethoden der Akti- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene
vitätslevels aufweisen, sind meist als Querschnitt-
zwischen dem 18. und 65.

studien angelegt und vergleichen die Aktivitätsle-

Lebensjahr
vels von normalgewichtigen und übergewichtigen

Kindern. Dadurch kann jedoch ein kausaler Zu- Alle gesunden erwachsenen Menschen zwischen
sammenhang zwischen der körperlichen Aktivität dem 18. und 65. Lebensjahr sol ten an 5 Tagen pro und der bestehenden Adipositas nicht sicher belegt Woche mindestens jeweils 30 min aerobe Belastun-werden. Die wenigen durchgeführten prospektiven gen mit moderater Intensität oder jeweils 20 min Untersuchungen beziehen sich auf präpubertäre aerobe Belastungen mit höherer Intensität durch-Kinder und zeigen inkonsistente Beziehungen zwi- führen. Möglich ist auch eine Kombination aus mo-schen dem Ausmaß der körperlichen Aktivität und deraten mit höher intensiven aeroben Belastungen.

der Entstehung von Übergewicht.

Beispielsweise kann dies durch ein 30-minüti-

Gesichert ist, dass Fernsehen und damit ver- ges, zügiges Walking (moderat) 2-mal pro Woche
bundene absolute körperliche Inaktivität die domi- kombiniert mit einem 20 minütigen Jogging (höher nante Freizeitbeschäftigung bei heutigen Kindern intensiv) 3-mal pro Woche erreicht werden. Mo-und Jugendlichen darstellen. Zusätzlich zu Fern- derate Belastungen erkennt man an einem merkba-
sehkonsum und Inaktivität müssen jedoch weitere ren Anstieg der Herzfrequenz. Derartige Belastun-Störfaktoren wie z. B. Essen energiereicher Snacks gen können auch aus verschiedenen 10-minütigen vor dem Fernseher und Aufnahme von Werbebot- kontinuierlichen Phasen zusammensummiert wer-schaften für energiereiche Lebensmittel hinzukom- den. Höher intensive aerobe Belastungen in dem men, um die Entwicklung einer Adipositas bei Kin- hier gemeinten Sinne führen zu spürbar schnel-dern und Jugendlichen zu begünstigen.

lerem Atmen und einem sehr deutlichen Pulsan-

Metaanalysen zum Erfolg von Diät- und Sport- stieg. Diese aeroben Aktivitäten sol ten zusätzlich Interventionsprogrammen in der Therapie von zu Aktivitäten des täglichen Lebens mit geringer

Adipositas von Kindern und Jugendlichen haben Intensität oder von kürzerer als 10-minütiger Dauer gezeigt, dass die höchsten Effekte durch Kombina- durchgeführt werden.

tionsprogramme bestehend aus Sport- und Diät-

Um in guter Gesundheit zu bleiben oder sie
interventionen erreicht wurden. Allerdings kann zu erreichen und um Unabhängigkeit zu bewah-
auch durch eine alleinige Sportintervention eine ren, sol ten Erwachsene zusätzlich zu den aeroben Reduktion des Körperfettanteils erreicht werden.

Belastungen 2-mal pro Woche Aktivitäten, die zu
einer Zunahme oder zum Erhalt der Muskelkraft

> Die vorliegenden Fakten reichen aus, Bewe-
und Muskelausdauer führen, durchführen. Kon-
gung, körperliche Aktivität und Sport v. a. im
kret sol ten 8–10 Übungen, die alle großen Mus-

Hinblick auf dauerhaften, langjährigen Erfolg
kelgruppen einschließen, an 2 nicht aufeinander
als einen notwendigen Teil bei Therapie und
folgenden Tagen der Woche durchgeführt wer-

Prävention der Adipositas im Kindes- und
den. Um optimale Effekte zu erreichen, sol te ein

Jugendalter zu empfehlen.

Widerstand (Gewicht) gewählt werden, der gerade

516

Kapitel 65 • Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

8–12 Wiederholungen jeder Übungsausführung bis geringer sein sol te, so dass etwa 12–15 Wiederho-zur Ermüdung erlaubt. Zu derartigen Muskulatur lungen jeder Übungsausführung bis zur Ermüdung
aufbauenden Aktivitäten gehören beispielsweise möglich sind.

Gewichtstrainingsprogramme, Übungsprogramme

Auch ältere Menschen profitieren von zusätz-
mit zusätzlicher Gewichtsbelastung, Treppenstei- lichen körperlichen Aktivitäten durch eine weitere gen und ähnliche Aktivitäten mit hohen Wider- Zunahme der Leistungsfähigkeit und weitere ge-ständen und Einsatz großer Muskelgruppen.

sundheitliche Effekte. Bei chronischen Erkrankun-

Wer regelmäßig mehr Aktivitäten als die be- gen sind die Belastungen an die individuelle Belast-
schriebenen Ausdauer- und Kraftanteile in seinem barkeit anzupassen.

täglichen Leben praktiziert, profitiert zusätzlich

Zum Erhalt der nötigen Flexibilität, um die
von gesundheitlich positiven Effekten und einer beschriebenen minimalen Aktivitäten sowie Belas-weiteren Zunahme der Leistungsfähigkeit.

tungen des täglichen Lebens durchführen zu kön-
nen, sol ten ältere Menschen mindestens 2-mal pro

Woche für jeweils mindestens 10 min Beweglich-

65.3.2 Empfehlungen für ältere
keitsübungen durchführen.

Menschen und chronisch Kranke

Zur Sturzprophylaxe sol ten ältere Menschen
außerdem regelmäßig Übungen durchführen, die

Für gesunde Ältere ab dem 65. Lebensjahr und für das Gleichgewicht schulen.

65
erwachsene Menschen zwischen 50 und 65 Jahren
mit chronischen Erkrankungen und funktionellen

Einschränkungen, die die körperliche Beweglich- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder
keit, die allgemeine Leistungsfähigkeit oder Belast-
barkeit betreffen, gelten die folgenden Empfehlun- Bewegung und Spiel sind die Basis für die Entgen bzgl. aerober Aktivitäten und Kraftbelastungen. wicklung sensomotorischer Fähigkeiten und für Zum Erhalt oder zur Optimierung der Gesund- eine gesunde intellektuelle, soziale und persönliche heit sol ten ältere Erwachsene 5-mal pro Woche Entfaltung im Kindesalter. Bewegung ist notwen-jeweils 30 min moderate, oder 3-mal pro Woche dig, damit Kinder sich kognitiv optimal entwickeln jeweils 20 min intensivere Belastungen durchfüh- können. Die Reizsetzung in den ersten Lebens-ren. Auch Kombinationen dieser Aktivitäten sind jahren beeinflusst die Entwicklung der nervalen möglich. Die Intensität wird hierbei jeweils am Verschaltung und damit die Reifung des Gehirns.

aktuellen individuellen Leistungsvermögen festge- Eine einseitige Fokussierung innerhalb der Schule macht. So liegt eine moderate Intensität auf einer auf Bildungsinhalte zuungunsten körperlicher Ak-Skala von 0 (absolute Ruhe) bis 10 (absolute Veraus- tivität scheint nicht berechtigt, da Untersuchungen gabung) bei etwa 5–6 und führt zu einer messbaren zeigen, dass geistige und körperliche Leistungsfä-

Zunahme der Atmung und der Herzfrequenz. Eine higkeit zusammenhängen. So unterscheiden sich
intensivere Belastung liegt in einem Bereich zwi- gute und schlechte Schüler nicht nur hinsichtlich schen 7 und 8 und führt zu ausgeprägten Anstiegen ihrer Schulleistungen, sondern auch in ihren koder Herzfrequenz und der Atmung. Diese Belas- ordinativen Fähigkeiten.

tungen sol ten zusätzlich zu weiteren moderaten

Die Verschlechterung von konditionellen
oder etwas intensiveren Aktivitäten des täglichen Eigenschaften aber auch Schwächen im koordina-Lebens von weniger als 10 min Dauer durchgeführt tiven Bereich entsprechen den Erfahrungen von
werden.

Sportlehrern, werden aber auch durch Ergebnisse

Zusätzlich zu diesen aeroben Belastungen sol - von Bundesjugendspielen bestätigt. Die motorische ten ältere Menschen an mindestens 2 Tagen pro Leistungsfähigkeit der Kinder hat sich in den letz-Woche Belastungen durchführen, die die Muskel- ten 25 Jahren um 10 % verringert. Auf der Basis kraft und -ausdauer erhalten oder sogar verbessern. von Bewegungstagebüchern zeigt ein durchschnitt-Es gelten hier dieselben Empfehlungen wie für jün- liches Grundschulkind heute folgende Aktivität: gere Erwachsene, außer dass der Widerstand etwas 5 9 Stunden Liegen,

65

517

65.4 • Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

5 9 Stunden Sitzen,
werden im Folgenden durch konkrete Aspekte für

5 5 Stunden Stehen,

Adipöse ergänzt.

5 nur 1 Stunde Bewegung.

Vor Aufnahme eines Sportprogramms sol te
eine sportmedizinische Gesundheitsuntersuchung

Kinder brauchen eine Umwelt, die dem natür- zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikopro-
lichen Bewegungsdrang entgegenkommt und fils und ggf. Anpassung des Programms an die indi-

Freude macht. Einengung und Vermeidung der viduelle Belastbarkeit durchgeführt werden.

Bewegungsmöglichkeiten führen zwangsläufig zu

Um eine Stabilisierung oder sogar Abnahme

Misserfolgen infolge schlecht entwickelter moto- des Körpergewichts zu erreichen, müssen wahr-
rischer Fähigkeiten, bei übergewichtigen Kindern scheinlich deutlich mehr Aktivitäten als das oben noch eher. Resignation oder aggressive Abwehr beschriebene Minimalprogramm realisiert werden,
stellen sich ein. Die Vermeidungshaltung bewirkt um eine nennenswerte negative Energiebilanz zu über verstärkten Bewegungsmangel eine dauer- erzielen.

hafte Veränderung der Energiebilanz und weiteren

Einige Untersuchungen weisen darauf hin, dass

Fettansatz. Je größer der Körperfettanteil, desto be- eine tägliche Dauer zwischen 60 und 90 min von schwerlicher fäl t jede Bewegung: ein Teufelskreis.

moderaten Aktivitäten erforderlich ist, um lang-
fristig nach einer Gewichtsreduktionsphase das er-

> Aktuelle Empfehlungen lauten, dass we-
reichte niedrigere Körpergewicht zu stabilisieren.

nigstens 60 min moderate bis anstrengende

In einer Studie mit übergewichtigen Frauen konnte

Aktivität pro Tag, die sich durch Spaß an der
mit einem Sportprogramm von mehr als 280 min/

Bewegung und variierende Tätigkeiten aus-

Woche (40 min täglich, 7 Tage/Woche) eine Ge-
zeichnet, für Kinder notwendig ist.

wichtsabnahme von 13 kg über 18 Monate stabili-
siert werden. Adipöse Menschen, denen es gelingt,

Die Bedeutung des Schulsports wird immer wieder ein umfangreicheres sportliches Programm zu rea-betont, und es gibt keinen Zweifel, dass der Sport- lisieren, sind meist auch in ihren Al tagsaktivitäten unterricht Kinder für sportliche Aktivität begeis- aktiver und erreichen so ein zusätzliches Kalorien-tern kann. Außerdem können im Sportunterricht defizit.

allgemeine motorische Grundlagen vermittelt wer-
den. Jedoch ist der Nutzen des Schulsports für die > Für Adipöse wird ein Programm empfohlen, tägliche Aktivität nicht klar. Eine Studie bei 9-jähdas 200–300 min pro Woche oder mehr als
rigen Kindern zeigte, dass trotz großer Unterschie-

2000 kcal Energieverbrauch umfasst. Vorab
de in der Zahl der Sportstunden in verschiedenen

Untrainierte sollten an diese Belastungsum-

Schulen die Gesamtaktivität der Kinder gleich war.

fänge sukzessive herangeführt werden.

Kinder, die wenige Stunden Sport trieben, kompen-
sierten dies durch größere Aktivität außerhalb der Die Belastungsintensität für Sportprogramme mit Schule.

dem Ziel der Gewichtsreduktion sol te ausreichend
hoch sein, um einen nennenswerten Kalorienum-
satz zu erreichen. Empfohlen werden Intensitäten

65.4 Konkrete Empfehlungen für
von 55–70 % der maximalen Herzfrequenz. Mög-
körperliche Aktivitäten
licherweise sind durch höhere Intensitäten langfris-
tig bessere Effekte zu erreichen. Am bedeutsamsten

65.4.1 Empfehlungen für erwachsene
scheint jedoch der insgesamt erreichte Kalorien-

Adipöse
umsatz zu sein. So waren in einer gut kontrollierten

Interventionsstudie die Gewichtsreduktionen nach

Grundsätzlich gelten auch für Adipöse die oben an- 24 Wochen bei übergewichtigen Frauen identisch, gegebenen Empfehlungen für gesunde Menschen wenn sie in unterschiedlichen Kombinationen aus
unterschiedlicher Altersklassen. Diese Angaben

518

Kapitel 65 • Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

Umfängen und Intensitäten denselben Kalorien-
der Leistungsfähigkeit im Alltag (Aufstehen
umsatz erreicht hatten.

aus einem Stuhl, Treppen steigen etc.)

führen.

> Je weniger intensiv eine Belastung durchge-
führt wird, umso länger muss die Dauer sein.

65.4.2 Empfehlungen für adipöse

Intermittierende Aktivitäten, die im Laufe des

Kinder und Jugendliche

Tages summiert werden, sind wahrscheinlich be-
zogen auf Gewichtsreduktionseffekte nicht so er- Am Anfang eines Bewegungsprogramms sol ten
folgreich wie kontinuierliche Belastungsformen. gewichtsunterstützende Aktivitäten stehen wie

Dennoch können intermittierende Belastungen Schwimmen und Rad fahren und in den Lebensstil über den Tag verteilt gerade für adipöse Sportein- integrierbare Aktivitäten wie Treppensteigen. Die steiger/innen strategisch hilfreich sein, um sich an Intensität ist in der Anfangsphase unwichtig.

eine zunehmende Dauer von Trainingsreizen zu

Als Ziel sol te angestrebt werden, dass die Kin-
gewöhnen.

der wenigstens 30–45 min in Bewegung bleiben.

Auch Aktivitäten des täglichen Lebens spielen Ausdauerbelastungen sind dabei wenig kindge-in der gesamten Kalorienbilanz eine Rolle und kön- mäß, ansprechender sind wechselnde Belastungen nen zu einer Zunahme der Leistungsfähigkeit und in spielerischer Form. Musikalisch-rhythmische

65

Verbesserung gesundheitlich relevanter Faktoren Begleitung kann anregend wirken.

beitragen. Daher wird Adipösen empfohlen, sich

Es muss erreicht werden, dass Bewegung mit
im täglichen Leben möglichst viel zu bewegen, um Spaß und Freude verbunden wird; es ist zu vermei-möglichst mindestens als moderat einzustufende den, dass die Kinder aufgrund ihrer verringerten Intensitäten zu erreichen. Für eine Gewichtsreduk- Leistungsfähigkeit körperlichen Anforderungen tion reicht aber wahrscheinlich eine alleinige Er- aus dem Weg gehen und das Programm abbrechen.

höhung der Al tagsaktivitäten nicht aus. Sie muss Wichtig ist es, das jeweilige Alter und die unter-zumindest mit einem Diätprogramm kombiniert schiedlichen Wünsche von Jungen und Mädchen
werden.

im Bewegungsprogramm zu berücksichtigen. Erst

Gewichtsbelastungen bzw. Krafttrainingsfor-
wenn dieses Ziel erreicht ist und die Motivation
men führen zu einer Zunahme der Muskelkraft und ausreicht, können die Anforderungen einem ge-Muskelmasse (fettfreie Körpermasse). Da Musku- steigerten Leistungsvermögen angepasst werden,
latur ein stoffwechselaktives Gewebe ist, ist man wobei sich eine große Vielfalt an Sportarten und bisher davon ausgegangen, dass Gewichtstrainings- Bewegungsmöglichkeiten anbietet. Eine Empfeh-programme besonders günstig für Adipöse sind, da lung muss berücksichtigen, was wünschenswert
sie eine diätbedingte Abnahme der Muskelmasse und was machbar ist und kann lauten:

und damit auch des Grundumsatzes reduzieren 5 körperliche Aktivität in mäßiger Intensität und
oder sogar ganz verhindern sollen. Aktuelle Stu-
von mehr als 30 min Dauer an 3–5 Tagen in
dien liefern für diese Annahmen allerdings keine
der Woche;

Evidenz. In gut kontrollierten Gewichtsreduktions- 5 auf lange Sicht, wenn möglich, täglich über Interventionsstudien mit Adipösen konnte durch
eine Zeit von 45–60 min mäßig aktiv sein;
ein zusätzliches Krafttraining weder eine Zunahme 5 wenn die Motivation trägt, ist ein längeres Pro-oder ein Erhalt der Muskelmasse noch eine Stabi-
gramm günstiger.

lisierung des Ruheumsatzes oder eine zusätzliche

Reduktion des Körpergewichtes erreicht werden.

Das Bewegungsprogramm sol te nicht einseitig
ausgerichtet, sondern vielfältig gestaltet sein und

> Krafttrainingsprogramme sind herkömmli-
der Schwerpunkt auf einem Ausdauertraining lie-
chen Ausdauerprogrammen nicht überlegen.

gen, ein Krafttraining aber berücksichtigen. Übun-

Sie können allerdings bei sehr leistungs-
gen der allgemeinen Beweglichkeit sowie der Ko-
schwachen Menschen zu einer Verbesserung
ordination sol ten nicht vergessen werden, dies gilt

65

519

Literatur
besonders für stark Adipöse. Auf lange Sicht wird

Regelmäßige körperliche Aktivität und Sport
sich ein flexibles Programm durchsetzen.

führen zu einer Zunahme der körperlichen Leis-

Es ist wichtig, den gesamten Tagesablauf akti- tungsfähigkeit. Dies gilt auch für Adipöse. Außerver zu gestalten. So sol ten al tägliche Wege wie der dem sind sie in der Lage, fast alle kardiovaskulären Schulweg zu Fuß oder mit dem Fahrrad zurück- Risikofaktoren auch ohne gleichzeitige Reduktion
gelegt werden. Statt des Aufzugs oder der Rol trep- des Körpergewichts positiv zu beeinflussen und die pe könnte man die Treppe benutzen. Wesentlich Lebensqualität zu verbessern. Daher sol te körper-ist auch die Verringerung der Fernsehzeit und der liche Aktivitäten im Sinne einer Lifestyle-Verände-Computerspiele. Zu beobachten ist häufig, dass im rung in das tägliche Leben integriert werden.

Bemühen »Kalorien zu verbrennen« besonders an-

Für adipöse Erwachsene wird zur Gewichts-
strengende Übungen gewählt werden. Nachteilig reduktion ein Programm empfohlen, das 200–
ist es, wenn diese ein Hungergefühl hervorrufen, 300 min pro Woche oder mehr als 2000 kcal Enerdem nachgegeben wird. Ebenfal s sol te vermieden gieverbrauch umfasst. Vorab Untrainierte sol ten werden, dass Durst mit gesüßten Getränken ge- an diese Belastungsumfänge sukzessive herange-löscht wird. Es ist darauf zu achten, das Programm führt werden.

so zu steuern, dass die Motivation zur körperlichen

Bewegung und Spiel sind für eine gesunde in-

Aktivität gefördert wird. Die Auswahl der verschie- tellektuelle, soziale und persönliche Entfaltung im denen Sportarten und Übungen sol te unterschied- Kindesalter notwendig. Kinder brauchen eine Umliche Wünsche der jeweiligen Alters- und Entwick- welt, die dem natürlichen Bewegungsdrang entge-lungsstufen und des Geschlechts berücksichtigen gen kommt und Freude macht.

und flexibel verändert werden können. Die Berück-

Bei adipösen Kindern und Jugendlichen ist
sichtigung von Modesportarten kann motivations- eine Normalisierung bzw. eine Stabilisierung des fördernd sein.

Körpergewichts am besten durch die Kombination
von körperlicher Aktivität und Diät zu erreichen.

> Jede regelmäßige Bewegungsaktivität ist

Daher gehört körperliche Aktivität zu jedem The-
wichtiger als ein vorher festgelegtes Übungs-
rapie- oder Präventionsprogramm dazu, v. a. auch
programm, das vielleicht abgebrochen wird.

im Sinne einer al täglichen Aktivitätssteigerung.

Als Ziel sol te angestrebt werden, dass Kinder we-

Bei Langzeitbetrachtung kann körperliche Aktivi- nigstens 30–45 min in Bewegung bleiben, wobei
tät bei adipösen Kindern und Jugendlichen eine wechselnde Belastungen in spielerischer Form be-
evtl. erneute Gewichtszunahme effektiver verhin- vorzugt werden sol ten.

dern als Diät. Deshalb ist eine Normalisierung bzw.

eine Stabilisierung des Körpergewichts am besten > Das große pandemische Problem »Adiposi-durch die Kombination von körperlicher Aktivi-
tas« wird nur durch konsequente Verände-
tät und Diät zu erreichen. So gehört körperliche
rungen des Bewegungs- und Ernährungs-

Aktivität zu jedem Therapie- oder Präventionspro-
verhaltens beherrschbar sein. Hierzu sind
gramm dazu, mehr im Sinne einer al täglichen Ak-

Anstrengungen auf allen gesellschaftlichen
tivitätssteigerung als durch Sportkurse oder Sport-

Ebenen erforderlich.

unterricht in der Schule.

Literatur

65.5 Fazit

American College of Sports Medicine Position Stand (2001)

Viele chronische Erkrankungen, u. a. auch die Adi-

Appropriate intervention strategies for weight loss and
positas, erklären sich aus der Nicht-Angepasstheit
prevention of weight regain for adults. Med Sci Sports

Exerc 33(12):2145–2156
unserer an Bewegung adaptierten genetischen Aus- American College of Sports Medicine and the American stattung an unseren heute bestehenden, von Inakti-Heart Association (2007) Physical activity and public
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520

Kapitel 65 • Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

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66

521

Verhaltenstherapie der

Adipositas

Andrea Benecke

66.1

Historischer Überblick – 522

66.2

Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen

Adipositastherapie – 523

66.2.1

Psychoedukation – 523

66.2.2

Vereinbarung von Therapiezielen – 523

66.2.3

Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen – 523

66.2.4

Stimuluskontrolle – 524

66.2.5

Kognitive Umstrukturierung – 524

66.2.6

Stressmanagement – 525

66.2.7

Soziale Unterstützung – 525

66.2.8

Soziales Kompetenztraining – 525

66.2.9

Problemlösetraining – 526

66.3

Rückfallprophylaxe – 526

66.4

Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts – 526

66.5

Zusammenarbeit mit anderen relevanten

Berufsgruppen – 527

66.6

Einzel- oder Gruppentherapie – 527

Literatur – 528

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_66, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

522

Kapitel 66 • Verhaltenstherapie der Adipositas

»Verhaltensmodifikation« ist einer der zentralen Aufbau eines gesunden Bewegungsverhaltens un-

Bausteine der Übergewichts- und Adipositasthera- erlässlich für die Vermeidung einer anschließenden pie. In allen von Fachgesel schaften verabschiede- erneuten Gewichtszunahme ist. Zwar verändern
ten Leitlinien wird das Verändern von Verhalten, sich immer wieder die Empfehlungen, wie viel Be-im Speziellen des Ernährungs- und Bewegungs- wegung pro Woche mit welcher Intensität sinnvoll
verhaltens, als grundlegende Intervention bezeich- sei, an der grundlegenden Erkenntnis aber, dass net. Verhaltenstherapeutische Strategien wie z. B. das Bewegungsverhalten in ein langfristig erfolg-Stimuluskontrol strategien haben auch Einzug in reiches Gewichtsreduktionskonzept einzuplanen
die Ernährungsberatung sowie in die Beratung ist, gibt es keinen Zweifel mehr. Insofern muss
zur Bewegungssteigerung gefunden. Abzugrenzen der Verhaltenstherapeut von heute mehr als nur
davon ist die Verhaltenstherapie der Adipositas als Grundkenntnisse im Bereich Ernährungs- und
psychotherapeutische Intervention, die ein Psycho- auch Bewegungstherapie haben, um sinnvolle und therapeut verantwortlich durchführt.

erfolgreiche Behandlungsrogramme durchführen
zu können, oder er arbeitet mit Spezialisten aus
diesen Gebieten zusammen (7 Abschn. 66.5).

66.1 Historischer Überblick

> Ziel heutiger Programme ist es, Verhalten

Seit den 1960er Jahren werden verhaltenstherapeu-
langfristig zu verändern, denn Diäten, die
tische Strategien bei Adipositas angewandt. Die
einige Wochen eingehalten werden, führen
damals beschriebenen ersten Ansätze wurden di-
zwar dazu, dass sich das Gewicht reduziert,

66
rekt aus der Lerntheorie abgeleitet und hatten als
allerdings erfolgt eine rasche Gewichtszu-
zentrales Ziel einen deutlichen Gewichtsverlust.

nahme, sobald die Diät beendet wird.

Dazu wurden Aversionstechniken, Token-econo-
my-Programme oder verdeckte Sensibilisierung Der Grund für die erneute Gewichtszunahme nach
über einige Wochen angewandt, mit deren Hilfe Beendigung der Diät liegt darin, dass die meisten z. T. deutliche Gewichtsverluste erreicht wurden, Menschen wieder in alte Verhaltensweisen zurück-die allerdings nicht von Dauer waren. Mit der Zu- fallen und ihre alten Essgewohnheiten wieder aufnahme der Prävalenz von Übergewicht und Adipo- nehmen. Nur eine Veränderung »bis zum Lebens-
sitas wurden Gewichtsabnahmeprogramme häufi- ende« kann dazu führen, dass Gewicht reduziert
ger nachgefragt und neue Entwicklungen aus der und auch (mehr oder minder) gehalten werden
verhaltenstherapeutischen Forschung übernom- kann. Dies wiederum bedeutet aber, dass die an-
men. Des Weiteren wurden die Programme zeitlich gestrebten Verhaltensänderungen in den Al tag in-ausgedehnt; inzwischen gibt es Angebote, die ein tegriert werden und die grundlegenden Bedürfnis-Jahr dauern.

se der Menschen berücksichtigt werden müssen.

Ein weiterer Entwicklungsschub ergab sich aus Ein Leben, das sich nur nach dem ausgerechneten
der Notwendigkeit, Erkenntnisse aus Nachbardis- Bedarf des Körpers an Energie richtet, wird nicht ziplinen einzubinden. Zwar lag es auf der Hand, zufriedenstellend sein, und ein Scheitern dieses so dass Übergewicht etwas mit dem Ernährungsver- »vernünftigen« Weges ist vorprogrammiert. Da
halten zu tun haben muss, woraus der Schluss ge- eine Heilung der Adipositas (also das Erreichen zogen wurde, das Essen deutlich einzuschränken. des Normgewichts) durch Verhaltenstherapie eher Aber es zeigte sich, dass sich das Erlernen eines zu unwahrscheinlich ist (7 Abschn. 66.4), kommt der restriktiven Essverhaltens langfristig eher negativ Zielklärung wesentliche Bedeutung zu. Für die auswirkt, sodass heute lieber eine moderate Kalo- Therapie wichtig erscheinen außerdem Strategien rieneinschränkung eingesetzt wird, wobei es keine zur Steigerung sozialer Kompetenz und zur Selbst-Beschränkung der Lebensmittelauswahl gibt. Da- wertstabilisierung für ein verbessertes Leben mit neben hat sich in den letzten Jahren aus vielerlei Adipositas/Übergewicht.

Forschungsaktivitäten herauskristallisiert, dass der

66

523

66.2 • Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen …

66.2 Wesentliche Bausteine der

Patient und Therapeut sol ten versuchen,
verhaltenstherapeutischen

5 gemeinsame Ziele zu definieren,

Adipositastherapie

5 sich über die jeweiligen Verantwortlichkeiten
zu verständigen,

66.2.1 Psychoedukation

5 sich über vernünftige Erwartungen bezüglich
des Therapieerfolgs zu einigen.

Zu Beginn einer Therapie ist es wichtig, den Kennt-
nisstand der Patienten in Bezug auf die Entstehung Psychotherapeuten müssen sich darüber klar sein, und Aufrechterhaltung von Adipositas ebenso wie dass eine Gewichtsabnahme von 5‒10 % des ur-die Vorstel ungen und Erfahrungen in Bezug auf sprünglichen Gewichts, die über ein Jahr gehalten die angestrebte Gewichtsabnahme genau zu erfra- wird, von den Fachgesel schaften als Erfolg bewer-gen. Häufig werden dabei merkwürdige Einstel un- tet wird. Dieses Ziel wird allerdings von vielen Pa-gen entdeckt, die aufgegriffen und zurechtgerückt tienten als enttäuschend niedrig wahrgenommen.

werden müssen. Nur wenn dem Patienten ein so- Trotzdem muss sich auch der Patient darüber klar
lides Grundwissen um die wesentlichen Zusam- werden, dass Gewichtsabnahme keinesfal s leicht
menhänge von Genetik, Metabolismus, Umwelt- ist und welchen Preis er dafür zu zahlen bereit ist
einflüssen, Ernährung, Bewegung, psychischem (Zeit, Energie, Geld etc.). Neben der Zahl auf der Wohlbefinden u. a. vermittelt wurde, können dar- Waage sol te auch berücksichtigt werden, welche aus sinnvolle Ziele und Strategien für die Therapie weiteren Verbesserungen zu erwarten sind, z. B.

verabredet werden. Es muss dem Patienten dabei 5 Verbesserung der Stoffwechselwerte,
klar sein/werden, dass es sich um eine langfristi- 5 verbesserter Schlaf bei Schlafapnoe,
ge Lebensumstel ung handelt und es nicht darum 5 verbessertes Durchhaltevermögen bei Aktivi-
gehen kann, eine neue Diät mit psychologischer
täten jeglicher Art, aber auch

Unterstützung durchzuführen. Es fäl t Patienten 5 höheres Selbstbewusstsein u. ä.

erfahrungsgemäß nicht leicht, dem Diätgedanken

(»Ich schränke mich einige Zeit ein und kann dann Dadurch kann vermieden werden, dass das Ge-
aber wieder zur Normalität zurückkehren«) abzu- wicht (zumindest wenn es sich phasenweise nicht
schwören und sich einer neuen Lebenseinstel ung weiter reduziert) alle anderen positiven Verände-zu stellen.

rungen überschattet. Ziele sollen spezifisch sein,
gut operationalisierbar und unterteilt in kurz-,
mittel- und langfristige Ziele. Die Operationalisier-

66.2.2 Vereinbarung von
barkeit ist wichtig, damit Patient und Therapeut

Therapiezielen
deutlich erkennen können, wann das Ziel erreicht
ist, da dies unbedingt belohnt (»verstärkt«) werden

Der Vereinbarung von Zielen kommt in der Adi- muss. Es sol ten zunächst kleine Ziele formuliert
positastherapie eine wesentliche Rolle zu. Die Ziele und anvisiert werden, die schnell erreicht werden der Patienten (und manchmal auch der Therapeu- können, damit die Motivation gestärkt wird.

ten) können von einer realistischen Verbesserung
der psychischen und physischen Gesundheit bis
hin zu Wünschen reichen, mit dem zu erreichenden 66.2.3 Selbstbeobachtung und

Idealgewicht endlich den schon immer gewünsch-

Verhaltensanalysen
ten Partner fürs Leben zu finden oder endlich bei

Arbeitskollegen anerkannt zu werden. Diese un- Im Fokus der Selbstbeobachtung stehen das Ernäh-realistischen Ziele müssen in einer wohlwollenden rungs- und das Bewegungsverhalten. Es soll täg-Haltung erfragt, letztlich aber umdefiniert werden, lich protokolliert werden, was wann und unter wel-damit sie erreichbar werden und die Therapie von chen Bedingungen gegessen wurde. Ebenso wird

Patient und Therapeut als sinnvoll erachtet werden registriert, wann und unter welchen Umständen kann.

Bewegung stattfand. Damit sollen die Patienten für

524

Kapitel 66 • Verhaltenstherapie der Adipositas
ihre Verhaltensmuster sensibilisiert werden. Die

Aufzeichnungen werden auch dazu benutzt, verän-

5 Möglichst wenige Essensvorräte zu Hause
derbare Umweltstimuli zu identifizieren, welche zu
haben

Überessen und verminderter Bewegung beitragen.

5 Sportschuhe in der Nähe der Tür stehen

Daneben kann auch die aufgenommene Kalorien-
lassen
menge genauer bestimmt werden. Einige Studien

5 Sich zum Sport mit Freunden verabreden
haben nachgewiesen, dass Patienten, die sich selbst

5 Beim Fernsehen nicht essen
regelmäßig beobachten und ihr Verhalten pro-
tokollieren, bessere Therapieergebnisse erzielen
als diejenigen, die das nicht tun. Die Verhaltens-
analyse bezieht sich auf die vorausgehenden Be- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
dingungen, Konsequenzen und Kontingenzen. So
können Bedingungen identifiziert werden, welche Zu den weiteren Antezendenten problematischen
ein bestimmtes erwünschtes Verhalten erleichtern Ess- und Bewegungsverhaltens zählen auch dys-oder auch mit erhöhter Wahrscheinlichkeit zu un- funktionale Gedanken (z. B. »Ich hatte so einen erwünschtem Verhalten führen (dies betrifft nicht stressigen Tag, da brauche ich einen Ausgleich«, nur das Ernährungs- und Bewegungsverhalten, oder »Ich habe kein Gramm abgenommen, ich
sondern auch Problem- und Zielverhaltensweisen werde es nie schaffen, also kann ich auch gleich wie soziale Kontakte, Freizeitverhalten etc.). Auch wie früher essen«). Die dysfunktionalen Gedanken dysfunktionale Gedanken können auf diese Wei- müssen über die Selbstbeobachtungsbögen identi-66
se erkannt werden (zur Veränderung dieser Ge- fiziert, ihre Konsequenzen analysiert und dann ver-danken 7 Abschn. 66.2.5) ebenso wie emotionale ändert werden. Hierzu stehen Techniken wie sok-Zustände, welche zu Überessen führen. Daneben ratische Dialoge, Entkatastrophisierungstechniken, werden die Patienten dafür sensibilisiert, positive die Drei-Spalten-Technik u. a. zur Verfügung. Die und negative Konsequenzen wahrzunehmen, die Umstrukturierung geschieht im Hinblick auf das
sinnvollerweise in kurzfristige und längerfristige funktionale Einsetzen hilfreicher Gedanken und Konsequenzen unterteilt sein sollen.

die Erarbeitung von Strategien, mit deren Hilfe
die Verhaltenskette, die zu ungünstigem Verhalten
führt, frühzeitig unterbrochen werden kann.

66.2.4 Stimuluskontrolle

Die Identifizierung verzerrter Kognitionen be-
zieht sich des Weiteren auf die folgenden Bereiche.

Aus den Selbstbeobachtungsbögen ergibt sich
meist ein klares Bild darüber, welche Auslöser das z Bereiche der Identifizierung verzerrter Ess- und Bewegungsverhalten bedingen. Handeln

Kognitionen
ist beeinflusst u. a. durch die Tageszeit, den Anblick
von Dingen, durch Orte, Situationen und Gedan- Entstehung des Übergewichts Tiefsitzende Über-ken. Diese Einflüsse können genutzt werden, um zeugungen, die nicht am Anfang durch Aufklä-
die Chancen einer Änderung des Verhaltens zu er- rung verändert werden konnten, müssen durch
höhen. Die Anwendung von Stimuluskontrol stra- kognitive Umstrukturierung verändert werden.

tegien erhöht die Wahrscheinlichkeit für erwünsch- Ein Ziel kann dabei sein, eine funktionale Auftes Verhalten und senkt sie für unerwünschtes.

fassung der »Schuld« am Übergewicht zu etablie-
ren. Sowohl zu starke Selbstvorwürfe als auch eine
übertriebene Verharmlosung der Gründe für das

Bewährte Stimuluskontrollstrategien

Gewichtsproblem sind für die Therapie nicht ziel-

5 Zu festgelegten Zeiten essen
führend.

5 Immer am gleichen Platz essen

5 Nur einkaufen, wenn man nicht hungrig ist

66

525

66.2 • Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen …

Rechtfertigung des Essverhaltens Wie oben an-

66.2.6 Stressmanagement
gedeutet, gibt es vielerlei Gründe zu essen. We-
sentlich erscheint, dass Alternativen zu emotional Da psychosozialer Stress ein Prädiktor für Rück-veranlasstem Essen gefunden werden müssen. Da fälle in alte Verhaltensmuster ist, werden Metho-

Emotionen gekoppelt sind mit Kognitionen, kön- den zur Stress- und Spannungsreduktion in vielen
nen auf diesem Weg nachhaltige verhaltensrelevan- verhaltenstherapeutischen Programmen vermittelt.

te Einstel ungen verändert werden (s. oben).

Dies können »klassische« Entspannungsverfahren
wie progressive Muskelrelaxation oder autogenes

Rechtfertigung des Bewegungsverhaltens Auch Training sein oder auch ein verbessertes Zeitma-hier kann es dysfunktionale Oberpläne geben, wel- nagement oder die Vermittlung von Problemlöse-
che ein gesundes Verhalten unmöglich machen.

fertigkeiten.

Selbstbild Selbstwirksamkeitsüberzeugungen
sind bei vielen Adipösen durch wiederholte erfolg- 66.2.7 Soziale Unterstützung
lose Abnehmversuche meist kaum vorhanden. Die-
se müssen langsam wieder aufgebaut werden. Auch Einkaufen, Kochen, Essen und Trinken findet zu

Ideen von Wertlosigkeit und Hoffnungslosigkeit einem wesentlichen Teil in einem sozialen Kontext herrschen oft vor.

statt. Insofern sol ten in einer Therapie auch die so-
zialen Bedingungen des Patienten untersucht und

Körperbild Viele adipöse Menschen haben ein ggf. mit einbezogen werden. Familie, Arbeitskolle-verzerrtes Körperbild, meist finden sie sich noch gen und Freunde können die Gewichtsreduktion, dicker und unförmiger, als sie es tatsächlich sind. das Erreichen anderer Ziele und die Aufrechterhal-Viele vermeiden es, sich mit ihrem Körper über- tung der Therapieerfolge erleichtern, erschweren haupt auseinanderzusetzen, schauen sich nicht an, oder sabotieren. Sofern möglich, können Partner in berühren sich nicht und trauen sich auch nicht, die Therapie einbezogen werden. Dies ist z. B. unsich anderen Menschen zuzumuten. Deshalb sind bedingt dann sinnvol , wenn die Frau des Patienten Probleme in der Sexualität eher die Regel als die für den Einkauf und die Zubereitung der Nahrung Ausnahme. Meist tut es Not, sich mit dem eigenen »zuständig« ist. Ohne ihre Compliance wird eine Körper (liebevoll) auseinanderzusetzen und ihn nachhaltige Veränderung nur schwer möglich sein.

annehmen zu lernen.

Eine Einbeziehung kann relevant werden, wenn
ein Partner eine Kontrollfunktion für das Ess- und

Verhalten anderer Meist aufgrund schlechter Er-

Bewegungsverhalten des anderen übernommen
fahrungen sind adipöse Menschen sehr sensibel hat oder wenn gar die Veränderungen sabotiert
bezüglich des Verhaltens anderer. Oft beziehen sie werden. Umgekehrt kann es sinnvoll sein, Sozial-Lachen, Flüstern etc. anderer auf sich und fühlen partner zur Unterstützung der angestrebten Veränsich umso wertloser. Es gilt, diese Interpretation derungen einzubeziehen, z. B. zur Etablierung ge-zu überprüfen und für die Fälle, in denen sie tat- meinsamer sportlicher Aktivitäten. Eine generelle sächlich das Ziel von Hohn und Spott sind, alter- Empfehlung zum Einbezug des Lebenspartners/
native Verhaltensmöglichkeiten zum Rückzug zu von Sozialpartnern kann nicht gegeben werden, da
etablieren.

die Studienlage widersprüchliche Ergebnisse dies-
bezüglich zeigt.

Therapieziele Wie oben erwähnt, sind realistische

Therapieziele unerlässlich. Wenn diese durch die

Psychoedukation nicht erreicht werden können, 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
müssen oft die grundlegenden dysfunktionalen

Einstel ungen überprüft und verändert werden Dem Wahrnehmen, Äußern und adäquaten Durch-

(z. B. »Nur wer schlank ist, kann glücklich sein«).

setzen von Bedürfnissen kommt in der Adipositas-
therapie eine hohe Bedeutung zu, da viele Patienten

526

Kapitel 66 • Verhaltenstherapie der Adipositas
damit große Schwierigkeiten haben. Des Weiteren

Ausgesuchte, wirksame verhaltenstherapeuti-
kann im Rahmen des Trainings sozialer Kompeten- sche Techniken sowie eine ausführliche Rückfal -
zen geübt werden, wie man Essen sozial kompetent, prophylaxe scheinen langfristig ebenfal s wirksam aber bestimmt ablehnt, wie man mit kontrollieren- (Greaves et al. 2011).

den Menschen umgeht oder mit Menschen, die
sich inadäquat negativ äußern. Mit auf diesem Weg
gesteigertem Selbstbewusstsein werden wiederum 66.3 Rückfallprophylaxe

Stressmomente reduziert, was die Aufrechterhal-
tung des neuen Verhaltens erleichtert.

In diesem Kontext sol te zunächst geprüft werden,
was überhaupt ein Rückfall oder Rückschlag ist.

Beispielsweise kann dies eine Gewichtszunahme in

66.2.9 Problemlösetraining
einem gewissen Ausmaß sein oder die Reduktion
des Bewegungsverhaltens oder auch die Verände-

Patienten müssen für ihr weiteres Selbstmanage- rung hin zu ungünstigerem Essverhalten. Allen
ment lernen, auftretende Probleme selbst effektiv Beteiligten sol te bewusst sein, dass dies mit hoher und zuverlässig zu lösen. Das Problemlösetraining Wahrscheinlichkeit eintreten wird. Dazu sol ten soll die einzelnen notwendigen Schritte verdeutli- Strategien erarbeitet werden (z. B. »Wenn ich wie-chen und kann während der Therapie gelernt und der 110 kg wiegen sol te, dann werde ich wieder ein geübt werden. Es besteht aus 5 Schritten:

Essprotokoll führen und dies genau analysieren«).

5 Problemformulierung

Über ein solches Vorgehen wird den Patienten klar,

66

5 Zielformulierung
dass ein Rückfall keine Katastrophe ist, sondern ein

5 Erarbeitung von Alternativen

Grund, wieder genauer zu beobachten und einge-

5 Entscheidung
schlichene »Fehler« zu verändern. Damit wird der

5 Überprüfung

Gefahr vorgebeugt, dass Katastrophenfantasien zu
negativen Gedanken über sich selbst führen (»Ich

Im Rahmen der Problemformulierung wird zu- wusste ja, dass es auch diesmal nicht klappt, ich
nächst die problematische Situation möglichst bin ein hoffnungsloser Fall«). Andererseits soll den genau und umfassend auf den Ebenen Situation, Patienten klar werden, dass sie nicht davon ausge-Gefühle und Gedanken (wie bei einer Verhaltens- hen können, dass sie zukünftig ohne Probleme ihr analyse) beschrieben. Dies ist die Voraussetzung abgenommenes Gewicht halten können, sondern
für alle Überlegungen, wie das Problem zu lösen dass sie immer wieder auf der Hut vor Rückfäl-
ist. Im nächsten Schritt muss das zu erreichende len in alte Gewohnheiten sein müssen, womit der Ziel ebenso umfassend, aber auch so konkret wie Gefahr der Verharmlosung entgegengewirkt wird
möglich beschrieben werden (»Wie soll das Ergeb- (»Auch wenn ich ein paar Kilo zugenommen habe,
nis genau aussehen?«). Im nächsten Schritt werden was macht das schon …«).

Überlegungen angestel t, welche Möglichkeiten es
gibt, dieses Ziel zu erreichen. Hier sollen zunächst
so viele und unterschiedliche Alternativen wie 66.4 Aufrechterhaltung des
möglich gesammelt werden. Es wird betrachtet,
abgenommenen Gewichts
welche Folgen diese einzelnen Alternativen neben
der Zielerreichung haben (Kosten und Nutzen). Seit 1994 werden im National Weight Control Re-

Danach wird entschieden, welche Alternative die- gistry die Daten von Menschen gesammelt, die
jenige ist, die unter Betrachtung aller Implika- mindestens 13,6 kg abgenommen und dieses nied-
tionen die beste ist. Nachdem diese Alternative rigere Gewicht über ein Jahr gehalten haben. Über ausprobiert wurde, soll in einem weiteren Schritt 10 000 Menschen wurden in das Register bisher überprüft werden, ob die gewählte Alternative ziel- aufgenommen und prospektiv untersucht. Aus den führend, effektiv und effizient ist und die damit ver- Ergebnissen dieser Untersuchung lassen sich Stra-bundenen Kosten annehmbar sind.

tegien ableiten, welche mit höherer Wahrschein-

66

527

66.6 • Einzel- oder Gruppentherapie
lichkeit einer langfristigen Aufrechterhaltung des 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie
abgenommenen Gewichts dienen. Dabei nimmt
die Selbstkontrolle verschiedener Verhaltensmus- Grundsätzlich sind beide Behandlungsmodalitäten ter ein zentrales Moment ein:

möglich. Die Therapie in Gruppen bietet allerdings

5 ständige Kontrolle des Essverhaltens (Kontrol-
einige Vorzüge.

le der Kalorienzufuhr, regelmäßiges Frühstück,
konsistentes Essverhalten),

5 überdauernde Gewichtskontrolle (mind. 1x/

Gruppentherapie bei Adipositas

Woche) und

5 Gerade wenn die Therapie von einem Be-

5 Kontrolle des Bewegungsverhaltens (durch-
handlerteam angeboten wird, potenziert
schnittlich 1 Std./Tag bei reduziertem Fernseh-
sich das ökonomische Argument der Grup-
konsum).

pentherapie.

5 Adipöse Menschen haben große Schwie-

Um diese Veränderungen beizubehalten, sind die
rigkeiten, sich in der Öffentlichkeit zu be-
oben aufgeführten verhaltenstherapeutischen Stra-
wegen. In Gruppen fällt dies deutlich leich-
tegien hilfreich.

ter. Die Wahrscheinlichkeit, dass dieses

Bei therapeutengeleiteten Gewichtsreduktions-

Therapiemodul zuverlässig durchgeführt
programmen ist einer der wichtigsten Wirkfakto-
wird, steigt in Gruppen.

ren der weitere Kontakt zum Therapeuten (face-to-

5 Soziale Kompetenz lässt sich in Gruppen
face, per Telefon oder webbasiert).

deutlich effektiver üben.

Konservative Behandlungsmaßnahmen bei

5 Modelllernen kann gut genutzt werden.

Adipositas Grad I und II zeigen bei den meisten

5 Aus der Gruppe können sich Kleingruppen
adipösen Menschen geringe langfristige Effekte.

bilden, die sich auch nach Beendigung der

Die durchschnittliche Gewichtszunahme beträgt

Therapie weiter gegenseitig unterstützen,
ein Jahr nach der Maßnahme 30–35 % des Aus-
z. B. gemeinsam weiter Sport treiben.

gangsgewichts. Nach ca. 5,5 Jahren haben die meis-
ten adipösen Menschen ihr altes Gewicht wieder
erreicht. Ungefähr 15–20 % aller Teilnehmer von Allerdings sol te darauf geachtet werden, dass ge-Gewichtsreduktionsmaßnahmen sind allerdings in nügend individuelle Kompetenzen der Gruppen-
der Lage, ihr Gewicht dauerhaft zu halten.

mitglieder etabliert werden, sodass auch ohne

Fortbestand der Gruppe die Chance auf Aufrecht-
erhaltung des Gelernten besteht.

66.5 Zusammenarbeit mit anderen
relevanten Berufsgruppen

Fazit

Nach der derzeitigen Studienlage muss davon aus-

Wie oben ausgeführt, sol te ein Verhaltensthe- gegangen werden, dass verhaltenstherapeutische
rapeut, der einen adipösen Patienten behandelt, Techniken als effektiv zu bewerten sind. Je mehr profunde Kenntnisse über Ernährungs- und Bewe- verhaltenstherapeutische Strategien angewandt
gungsaspekte der Adipositasbehandlung besitzen. werden, je häufiger der therapeutische Kontakt

Von Vorteil ist die Arbeit in einem Team bestehend erfolgt und je länger die Dauer der Intervention aus Ärzten, Psychotherapeuten/Psychologen, Er- ist, desto größer ist die Effektivität der Maßnahme.

nährungs- und Bewegungstherapeuten, die auf der Werden die verhaltenstherapeutischen Techniken Grundlage evidenzbasierter Leitlinien arbeiten. zusammen mit Ernährungsumstellung und/oder

Die Möglichkeit zu einer solchen Teamarbeit ist Bewegungssteigerung durchgeführt, können die Er-nicht nur in Ambulatorien und Praxen gegeben, gebnisse deutlich gesteigert werden.

auch der Zusammenschluss zu Adipositas-Netz-
werken kann zielführend sein.

528

Kapitel 66 • Verhaltenstherapie der Adipositas

Literatur

Benecke A (2003) Adipositas – eine therapeutische

Herausforderung. Verhaltensther Psychosoz Praxis

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Wing RR (1993) Behavioral treatment of obesity. Its applica-
tion to type II diabetes. Diabetes Care 16:193–199

67

529

Verhaltenstherapie in der
aktualisierten S3-Leitlinie

Prävention und Therapie der

Adipositas

Martin Teufel

67.1

Einführung – 530

67.2

Grundlagen der Behandlung – 530

67.3

Verhaltenstherapie in den Leitlinien – 530

67.4

Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT – 531

67.4.1

Phase der Gewichtsreduktion – 531

67.4.2

Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss

Maintenance) – 532

Literatur – 533

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_67, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

530

Kapitel 67 • Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie …

67.1 Einführung
ierter Risikofaktoren, Reduzierung von adiposi-
tasassoziierten Krankheiten, Verminderung des

Die erste nationale Leitlinie zur Prävention und Risikos von vorzeitiger Sterblichkeit, Arbeitsunfä-

Therapie der Adipositas stammte aus dem Jahr higkeit und vorzeitiger Berentung sowie Steigerung 2007. In den letzten 10 Jahren hat sich – nicht zu- der Lebensqualität und Reduzierung von psychi-letzt der zunehmenden Prävalenz folgend – die schem Leidensdruck.

Adipositasforschung in vielen Bereichen weiter-

Die neue Leitlinie betont das individualisierte
entwickelt, und es konnten neue Erkenntnisse ge- Herangehen. Die Anpassung der Therapieziele an wonnen werden. Die aktuelle Evidenzlage unter- psychosoziale sowie organmedizinische Gegeben-streicht die Notwendigkeit der Kombination aus heiten ist unbedingte Voraussetzung für ein erfolgErnährungs-, Bewegungs- und Verhaltenstherapie. reiches Gewichtsmanagement. Vorerfahrungen des

Nichts desto trotz bleibt in manchen Bereichen, wie Betroffenen mit Maßnahmen zur Gewichtsreduktiz. B. der spezifischen Phase der Gewichtsstabilisie- on, Stigmatisierung, Essverhalten, soziales Umfeld rung, der sog. Weight Loss Maintenance, wo auf- und die Motivation zur Lebensstiländerung sind
wändige Follow-up-Studien notwendig wären, die vom Behandler zu berücksichtigen. Ebenso wichtig bisherige Evidenz noch eingeschränkt.

sind Begleitkrankheiten, deren Schwere sowie Ein-

Die Neuauflage ist eine konsequente Wei- schränkungen hinsichtlich der Bewegungstherapie.

terentwicklung der 1. Leitlinie und stel t die der-
zeitige Evidenz von Interventionen in den ver-
schiedenen Bereichen umfassend und gemäß den 67.3 Verhaltenstherapie in den

Methoden einer S3-Leitlinie dar. Es entstand eine

Leitlinien
deutschsprachige Leitlinie, die Standards, wie sie
internationale – überwiegend englischsprachige – In der Überarbeitung der Leitlinien wird die

67

Leitlinien bereits erfüllen (Scottish Intercollegiate Wichtigkeit verhaltenstherapeutischer Interven-Guidelines Network [SIGN 2010], American Me- tionen deutlich betont. Dabei erhält die Verhal-dical Association [AMA 2013], National Institute tenstherapie eine vergleichbare Wichtigkeit wie for Health and Clinical Excellence [NICE 2006]), die beiden anderen Säulen Bewegungstherapie reflektierte, und, wo passend, berücksichtigt. Es und Ernährungstherapie. Eine häufig diskutierte wurde dabei versucht, Evidenz in der Therapie der Schwierigkeit stellen teilweise synonym, teilweise Adipositas zu übersetzen und auf nationale Gege- widersprüchlich verwendete Begrifflichkeiten dar, benheiten und Versorgungssysteme zu übertragen die eine klare Definition der »Verhaltenstherapie«

(Hauner et al. 2014)

verkomplizieren. So bleiben Unterschiede und

Spezifika von Verhaltenstherapie, Verhaltensmodi-
fikation, Verhaltensänderung, Lebensstiländerung,

67.2 Grundlagen der Behandlung

Verhaltensmaßnahmen, Lifestyle-Interventionen
etc. kaum greifbar. Zumeist ist in Studien auch nur

Grundlage jedes Gewichtsmanagements sol te ein unzureichend beschrieben, was genau die Inter-

Basisprogramm sein, das 2 Phasen beinhaltet:

vention umfasste. Zusätzlich trägt zur Unschärfe

5 In der 1. Phase steht die Gewichtsreduktion im der Begriffsdefinition im Deutschsprachigen bei, Vordergrund.

dass die Differenzierung von »behavior therapy«

5 Die 2. Phase dient der Gewichtserhaltung mit

(so im Zusammenhang mit Interventionen zur
langfristiger Umstel ung der Ernährung und

Verhaltensänderung – aber auch im psychothe-
vermehrter Bewegung.

rapeutischen Sinn – verwendet) im Vergleich zur

»behavioral therapy« (so zumeist im Zusammen-

Primäres Ziel der Gewichtsreduktionstherapie ist hang mit kognitiver Verhaltenstherapie im psycho-die langfristige Senkung des Körpergewichts, ver- therapeutischen Sinn verwendet) im eigentlichen bunden mit einer Verbesserung adipositasassozi- Sinn nur im Englischen darstel bar ist. Englisch-

67

531

67.4 • Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT
sprachige Leitlinien zur Therapie der Adipositas Um dem Betroffenen gerecht zu werden, sollen u. a.

verwenden terminologisch »behavior therapy«. folgende individuelle Bereiche abgebildet werden:

In den hier vorgestel ten aktualisierten deutschen 5 Vorgeschichte (Gewichtsentwicklung, frühere Leitlinien wird durchgängig der Begriff Verhal-Erfahrungen mit Abnehmversuchen, Stigmati-
tenstherapie gewählt, da so der therapeutische An-
sierungserfahrungen und Selbstwert etc.),
satz am deutlichsten wird. Dabei soll das Ziel sein, 5 Motivationslage,
dass ein Betroffener individualisiert die Intensität 5 soziale Bedingungen (Partner und Familie, an verhaltenstherapeutischen Interventionen er-Freunde, Arbeitsplatz, Freizeitgestaltung etc.),
hält, die zielführend ist. Das kann von alleiniger 5 Rolle und Funktion von Nahrungsaufnahme

Selbstbeobachtungsstrategie bis hin zu intensiver

(»soziales Geschehen«, Entspannung, Beloh-

Psychotherapie reichen (z. B. bei komorbider De-
nung, Frustessen etc.).

pression und Essstörung). Ab wann ein ärztlicher
oder psychologischer Psychotherapeut unabding- > Empfehlung 3: Verhaltenstherapeutische
bar ist, muss im Einzelfall entschieden werden. Zu-

Interventionen und Strategien zum Einsatz
mindest aber in Gruppenprogrammen sol te dieser
bei Übergewicht und Adipositas sollen ver-
involviert sein.

schiedene Elemente enthalten (Evidenzgrad

1++ bis 2-; qualitativ hochwertige Metanaly-
sen, aber auch nicht kontrollierte Studien).

67.4 Leitlinien-Empfehlungen im

Bereich VT

Bei verhaltenstherapeutischen Ansätzen kommt
ein Spektrum von Interventionen/Methoden zum

67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

Einsatz. Im Einzelnen werden folgende mögliche

Interventionen und Strategien individuell einge-

> Empfehlung 1: Verhaltenstherapeutische
setzt und auf den Kontext bezogen angepasst:

Interventionen im Einzel- oder Gruppenset-
ting sollen Bestandteil eines Programms zur

Selbstbeobachtung von Verhalten und Fortschritt

Gewichtsreduktion sein (Evidenzgrad 1++ bis

Selbstbeobachtungsstrategien spielen im Rahmen

1+; qualitativ hochwertige Metanalysen).

der Verhaltenstherapie meist eine zentrale Rolle.

Betroffene lernen z. B. über regelmäßige Kontrolle

Die Verhaltensmodifikation stel t ein wesentliches des eigenen Gewichts, der Essmenge und -struk-Element der Adipositastherapie dar. Zur Anwen- tur sowie von Bewegung und Aktivität, auslösen-
dung kommen Methoden, die systematisch Ver- de und aufrechterhaltende Bedingungen kennen.

halten ändern können, das zur Entstehung und Über das Führen von Tagebüchern können Beson-

Aufrechterhaltung von Adipositas beiträgt. Die derheiten herausgearbeitet werden. Positive Ver-

Effektivität von Verhaltensinterventionen alleine, änderungen werden als Verstärker wirksam.

aber im Besonderen in Kombination mit Diät und
körperlicher Bewegung ist systematisch untersucht Stimuluskontrolle Diese Technik umfasst das Er-und belegt. Dabei scheint es so, dass intensivere lernen von Strategien zum Umgang mit Nahrungs-Verhaltensprogramme auch zu einem höheren Ge- mitteln und beinhaltet ein breites Spektrum an
wichtsverlust führen. Ob Gruppen- oder Einzel- individuellen Möglichkeiten. Strategien umfassen
verhaltensinterventionen zielführend sind, sol te z. B.: Bevorratung von nur umschriebenen Men-anhand von individuellen Gesichtspunkten ent- gen an Nahrungsmitteln, Einkaufen im satten Zu-
schieden werden.

stand, Nahrungsaufnahme zu festen Zeiten, Essen
nicht beim Fernsehen, Zeitunglesen oder vor dem

> Empfehlung 2: Verhaltenstherapeutische

Computer.

Interventionen sollen an die Betroffenen und
ihre Situation angepasst werden (Experten-

Verstärkerstrategien (z. B. Belohnung von Verände-
konsens).

rungen) Zentral bei allen Interventionen im Rah-

532

Kapitel 67 • Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie …

men der Adipositastherapie ist das Erleben von Er- körperlicher und psychischer Gesundheit und so-folg bzw. der Wegfall von Misserfolg. Ziel ist es, bei zialer Entwicklung) werden identifiziert. Realisti-Betroffenen den häufig dysfunktional eingesetzten sche Ziele werden in der Folge definiert und, damit Verstärker »Nahrung« durch Alternativen zu erset- diese überprüfbar sind, soweit wie möglich opera-zen (z. B. soziale Kontakte, erlebte Gewichtsabnah- tionalisiert.

me auf der Waage, positive Rückmeldungen von

Bezugspersonen, Wiederaufnahme angenehmer Problemlösetraining/Konfliktlösetraining Mit

Tätigkeiten und Hobbies).

dem Patienten werden individuelle Strategien im

Umgang mit Herausforderungen und Problemen

Kognitive Umstrukturierung (Modifizierung des überprüft. Bei geringen Fertigkeiten wird versucht, dysfunktionalen Gedankenmusters) Dysfunktio-alternative Herangehensweisen zu entwickeln, die
nale Gedanken werden im Interview, aber auch zu weniger Defiziterleben führen.

über das Führen von Selbstbeobachtungstagebü-
chern identifiziert. Häufig zu bearbeitende Muster Soziales Kompetenztraining/Selbstbehauptungstrai-betreffen die Überzeugung zur Entstehung und zur ning Soziale Schwierigkeiten und Probleme im Aufrechterhaltung der Adipositas, die empfundene Umgang mit Personen im Umfeld des Betroffenen

Wirkung auf andere (inklusive Selbstwirksamkeits- stellen oft aufrechterhaltende Bedingungen für und Körperbilderleben), Werte und Bewertungen die Adipositas dar. Durch das Training individuell sowie unrealistische Therapieziele (7 unten). Ziel schwieriger Situationen werden Beziehungsinter-der kognitiven Umstrukturierung ist ein funktio- aktionen zumeist in Gruppen reflektiert und Alternales Gedankenmuster, das andere Module der Be- nativen eingeübt.

handlung der Adipositas ermöglicht.

Soziale Unterstützung Verhaltenstherapie ist effek-

67

Einübung eines flexibel kontrollierten Ess- und Be-
tiver, wenn Familienmitglieder, Kollegen, Freunde
wegungsverhaltens Rigide Kontrolle begünstigt etc. mit einbezogen werden. Vor allem wenn Part-
über die zyklische Alternation zwischen Phasen ner Betroffene nicht unterstützen, können Ziele nur strenger Diätvorschriften und Phasen zügello- schwer erreicht werden.

sen Essens die Entstehung von Übergewicht und
ist charakteristisch für die Binge-Eating-Störung Rückfallprävention In der Endphase eines Pro-

(BES). Dagegen ist flexible Kontrolle die überfluss- gramms stel t die Thematisierung des Umgangs mit angepasste Ausprägung gezügelten Essverhaltens. Rückschlägen einen essenziellen Bestandteil dar.

Bei flexibler Kontrolle werden Einstel ungen und Ziel ist die Vermeidung von Katastrophisierung.

Verhaltensweisen nicht als zeitlich begrenzte Diät- Patienten werden sensibilisiert für fortdauernde vorschriften, sondern als zeitlich überdauernde Achtsamkeit und notwendiges Verhalten, um den

Langzeitstrategien mit Möglichkeiten der Kompen- erreichten Gewichtsverlust aufrecht zu erhalten.

sation geplant. Der Aspekt der Flexibilität bezieht Eine Möglichkeit zur Rückfal prävention kann ein sich auf den Zeitrahmen, die Auswahl wie auch auf spezielles Programm zur langfristigen Gewichts-die Menge der zu verzehrenden Speisen. Opera- stabilisierung sein.

tional könnte die flexible Kontrolle auch als eine

Verhaltensstrategie definiert werden, durch die die

Wahrscheinlichkeit für das Eintreten der Gegenre- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des
gulation (Zusammenbruch der Verhaltenskontrol-

Gewichtsverlusts (Weight Loss
le) minimiert wird.

Maintenance)

Zielvereinbarungen Häufig differieren Ziele von > Empfehlung 1: Maßnahmen zur langfristigen Patient und Behandler. Unrealistische Ziele (ge-Gewichtsstabilisierung sollten Aspekte der
wichtsbezogene Ziele, aber auch Ziele hinsichtlich

Ernährungstherapie, der Bewegungsthera-

67

533

Literatur
pie und der Verhaltenstherapie sowie die
in der 2. Auflage der Leitlinie zur Prävention und

Motivation der Betroffenen berücksichtigen

Therapie deutlich umfassender abgebildet. Die

(Expertenkonsens).

Leitlinie betont das individualisierte und zugleich
multimodale Herangehen. Neben Ernährungs- und

Viele Konzepte der initialen Adipositastherapie Bewegungstherapie wird die Verhaltenstherapie
mit dem Ziel Gewichtsreduktion sind wahrschein- (Interventionen zur Veränderung des Verhaltens) lich auch zur langfristigen Gewichtsstabilisierung als »Soll«-Empfehlung in der Leitlinie enthalten sein.

geeignet. Tatsächlich wird in Studien meist nicht Diese starke Empfehlung wird nicht nur der Evidenz explizit differenziert zwischen initialer Adiposi- und Patientenbedürfnissen gerecht, sondern bildet tastherapie mit der Intention Gewichtsreduktion die Wichtigkeit der Verhaltenstherapie in der Be-bzw. Gewichtsnormalisierung und langfristiger handlung der Adipositas adäquat ab. Hinsichtlich Adipositastherapie mit der Intention Gewichtssta- des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight bilisierung im Anschluss an eine erfolgreiche Ge- Loss Maintenance) zeigt sich zunehmend, dass ko-wichtsreduktion. Je nach Verfahren und Programm gnitive und Verhaltens-Ansätze wirksam sind, was beträgt die Phase der Gewichtsreduktion üblicher- sich ebenfalls in einer »Soll«-Empfehlung nieder-weise zwischen 6 Wochen und 12 Monaten. Die schlägt.

anschließende Phase der langfristigen Gewichts-
stabilisierung dauert Jahre bis lebenslang und ist
wenig untersucht. Wenngleich mittels Langzeitstu- Literatur
dien über mehrere Jahre nicht eindeutig belegt, ist
anzunehmen, dass das Konzept der multimodalen AMA (American Medical Association) (2013) Report 4 of the Therapie aus Ernährungs-, Bewegungs- und Ver-Council on Scientific Affairs (A-05). Recommendations
haltensmaßnahmen auch zur langfristigen Ge-
for Physician and Community Collaboration on the

Management of Obesity. Resolution 421, A-04. 7 http://
wichtsstabilisierung sinnvoll ist.

www.ama-assn.org/resources/doc/csaph/a05csa4-full-
text.pdf. Zugegriffen: 18. Dez. 2014

> Empfehlung 2: Um die Gewichtsstabilisie-

DAG (federführend Deutsche Adipositas Gesellschaft)

rung zu unterstützen, sollen langfristige

(2014) Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur

»Prävention und Therapie der Adipositas«; 2. Auflage (1.

Behandlungs- und Kontaktangebote nach

Aktual. 2011-2013) 7 http://www.awmf.org/uploads/tx_
erfolgter Gewichtsreduktion erfolgen, die
szleitlinien/050-001l_S3_Adipositas_Pr%C3%A4vention_
auch kognitiv-verhaltenstherapeutische An-

Therapie_2014-11.pdf
sätze beinhalten (Evidenzgrad 1+; gut durch-

EASO (European Association for the Study of Obesity) (2002)

geführte Metanalysen).

Guidelines for the management of obesity in adults.

EASO, Hampton Hill England

Middleton KM, Patidar SM, Perri MG (2012) The impact of

Es gilt, die in der Abnahmephase praktizierten Ver-
extended care on the long-term maintenance of weight
haltensweisen aufrecht zu erhalten. Kognitiv-ver-
loss: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev
haltenstherapeutische Ansätze haben sich als wirk-

13(6):509–17. doi: 10.1111/j.1467-789X.2011.00972.x.

sam gezeigt. Mit einer erfolgreichen langfristigen NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) Gewichtsstabilisierung sind folgende Faktoren as-

(2006) Obesity: the prevention, identification, assess-
ment and management of overweight and obesity in
soziiert: Reduktion von dichotomen Denkmustern,
adults and children. 7 http://www.nice.org.uk/niceme-

Reduktion von emotionalem Essverhalten, gezü-
dia/live/11000/30365/30365.pdf. Zugegriffen: 18. Dez.

geltes Essverhalten, geringe Depressivität, gering-

2014
gradig gestörtes Körperbild, Selbstwirksamkeit, Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, Kenardy J (2005) Psychologi-vorhandene Problemlösefertigkeiten.

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SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) (2010)

Fazit

Management of Obesity. A national clinical guideline

Psychische und Verhaltens-Aspekte in der Entste-

(SIGN Publications; 115). SIGN, Edinburgh England.

7 http://www.sign.ac.uk/pdf/sign115.pdf. Zugegriffen:

hung und Aufrechterhaltung der Adipositas sind

18. Dez. 2014

534

Kapitel 67 • Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie …

Teufel M, Becker S, Rieber N et al (2011) Psychotherapie
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Möglichkeiten. Nervenarzt 82(9):1133–1139. doi: 10.1007/
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Wadden TA, Webb VL, Moran CH, Bailer BA (2012) Lifestyle
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Wing RR, Crane MM, Thomas JG, Kumar R, Weinberg B (2010)

Improving weight loss outcomes of community inter-
ventions by incorporating behavioral strategies. Am J

Public Health 100(12):2513–2519

67

68

535

Medikamentöse Therapie der

Adipositas

Marcus May, Jens Jordan

68.1

Allgemeine Therapieprinzipien – 536

68.2

Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung – 537

68.3

Orlistat – 537

68.3.1

Wirkmechanismus – 537

68.3.2

Pharmakokinetik – 537

68.3.3

Arzneimittelwechselwirkungen – 538

68.3.4

Wirksamkeit – 538

68.3.5

Unerwünschte Wirkungen – 539

68.4

Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente – 539

68.4.1

Lorcaserin – 539

68.4.2

Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat – 539

68.4.3

Medikamente in Entwicklung – 540

68.5

»Nebenwirkung« Gewichtsreduktion – 540

68.5.1

GLP-1-Analoga – 540

68.5.2

SGLT2-Inhibitoren – 541

Literatur – 541

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_68, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

536

Kapitel 68 • Medikamentöse Therapie der Adipositas

Ernährungsinterventionen und körperliches Trai- > Ernährungsinterventionen und körperliches ning gelten als Basistherapie der Adipositas, könTraining sind die Basistherapie der Adiposi-
nen jedoch bei vielen Patienten keine anhaltende
tas. Als unterstützende Pharmakotherapie

Gewichtsreduktion erreichen. Für diese Patienten
über längere Zeit ist in Deutschland nur Or-
kommt eine zusätzliche Pharmakotherapie infrage.

listat zugelassen.

In Europa spielt die medikamentöse Therapie bei
der Behandlung der Adipositas dennoch eher eine
untergeordnete Rolle, da nur wenige effektive The- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien
rapeutika für diese Indikation erhältlich sind. In

Deutschland ist derzeit sogar nur ein Medikament Medikamentöse Therapieverfahren kommen in
für die Langzeitbehandlung der Adipositas zuge- erster Linie für Patienten in Frage, die nicht ausrei-lassen. Dabei handelt es sich um den intestinalen chend auf nichtmedikamentöse Verfahren anspre-Lipaseinhibitor Orlistat. Für die kurzzeitige Thera- chen. Der Erfolg einer medikamentösen Therapie pie sind die Katecholaminabkömmlinge Amfepra- hängt dabei ganz entscheidend von der Begleit-mon, Cathin und Phenylpropanolamin weiterhin therapie ab. So nahmen beispielsweise Patienten,
erhältlich. Aufgrund der nur unzureichend durch bei denen eine Therapie mit dem ehemals für die klinische Studien belegten Wirksamkeit und Si- Gewichtsreduktion zugelassenen Sibutramin mit
cherheit ist der Stellenwert dieser Substanzen in der einer intensiven Lebensstilintervention kombiniert Adipositastherapie jedoch fraglich. Sibutramin, ein wurde, innerhalb eines Jahres mehr als 12 kg ab.

kombinierter Noradrenalin- und Serotonin-Wie- Hingegen reduzierte sich das Körpergewicht bei
deraufnahmehemmer, und der Endokannabinoid- Gabe von Sibutramin in Kombination mit einer

Rezeptorantagonist Rimonabant zeigten eine effek- einfachen Beratung in der Arztpraxis in einem Jahr tive Gewichtsreduktion von 4–5 kg und wurden in um nur 5 kg. Somit sol te die medikamentöse The-Europa zur Behandlung der Adipositas eingesetzt. rapie nie isoliert erfolgen, sondern stets nur einen Die Zulassung beider Substanzen wurde jedoch vor Bestandteil eines multimodalen Behandlungsplans 68
einigen Jahren aufgrund von kardiovaskulären be- darstellen.

ziehungsweise psychiatrischen Sicherheitsbeden-
ken zurückgenommen.

> Nur bei Versagen der nichtmedikamentösen

Das vorliegende Kapitel beschäftigt sich über-

Therapie kommt eine medikamentöse Thera-
wiegend mit Wirkmechanismen und klinischen
pie in Frage. Der Erfolg einer Pharmakothera-

Daten zu Orlistat, dem einzigen in Deutschland
pie hängt entscheidend von der Begleitthe-
für die Langzeitbehandlung der Adipositas zuge-
rapie ab und ist daher nur in Verbindung mit
lassenen Pharmakon. Kürzlich wurden in den USA
der Basistherapie indiziert.

2 neuere Medikamente, der selektive Serotonin 2c

(5-HT2c)-Rezeptoragonist Lorcaserin (Belviq) so- Das medizinische Ziel der Adipositastherapie bewie die niedrigdosierte Fixkombination aus Phen- steht darin, Morbidität und Mortalität zu vermin-termin und Topiramat (Qsymia), von der Food and dern und gleichzeitig psychisches und soziales

Drug Administration (FDA) zugelassen. Darüber Wohlbefinden zu steigern. Ob die medikamentöse
hinaus befinden sich derzeit einige weitere Medika- Therapie der Adipositas sämtliche dieser Ziele er-mente in der fortgeschrittenen klinischen Entwick- reichen kann, ist noch nicht bewiesen. Bereits ein lung. Auch wenn vorläufig eine Zulassung dieser moderater Gewichtsverlust von 5–10 % des Körper-Antiadiposita in Europa durch die European Me- gewichts geht mit einer deutlichen Verbesserung
dicines Agency (EMA) aufgrund unzureichender des Risikoprofils einher, ohne unterstützende phar-Sicherheitsdaten nicht zu erwarten ist, wird eine makologische Therapie kommt es jedoch meist be-kurze Übersicht über die erfolgversprechendsten reits nach kurzer Zeit zu einer erneuten GewichtsPräparate gegeben.

zunahme. Eine Verminderung harter klinischer

Endpunkte konnte bisher für kein Adipositasme-

68

537

68.3 • Orlistat
dikament nachgewiesen werden. Insbesondere lichkeit noch vor Zulassung im Rahmen größerer
bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem und Outcome-Studien nachgewiesen werden muss.

metabolischem Risiko ist häufig eine begleitende

Therapie mit Lipidsenkern, Antihypertensiva und > Medikamente gegen Adipositas sollen eine Antidiabetika erforderlich.

plazebobereinigte Gewichtsreduktion von
mindestens 5 % nach einem Jahr und keine

> Das medizinische Ziel der Adipositastherapie
schwerwiegenden Nebenwirkungen auf-
besteht darin, Morbidität und Mortalität zu
weisen.

vermindern und gleichzeitig psychisches
und soziales Wohlbefinden zu steigern. Ob
die medikamentöse Therapie der Adipositas

68.3 Orlistat
sämtliche dieser Ziele erreichen kann, ist
noch nicht bewiesen.

68.3.1 Wirkmechanismus

Das mit der Nahrung aufgenommene Fett kann

68.2 Herausforderungen an die
schon aufgrund der hohen Energiedichte zu Adi-

Pharmakaentwicklung
positas beitragen. Fettreiche Ernährung kann darü-
ber hinaus die Aufnahme von Cholesterin fördern.

Ein wesentlicher Hemmschuh der medikamentö- Ein wesentlicher Schritt bei der Fettverdauung ist
sen Adipositastherapie ist die Tatsache, dass Arz- die Spaltung von Trigylzeriden durch intestinale neimittel zur Gewichtsreduktion nicht von den und pankreatische Lipasen. Dabei entstehen freie

Krankenkassen erstattet werden dürfen (Sozialge- Fettsäuren und Monoazylglyzerol, die in Micellen setzbuch 5, § 34). Dabei spielen rein formale Grün- eingebaut werden, um dann über den Bürstensaum de eine Rolle. Entgegen der wissenschaftlichen Li- des Dünndarms resorbiert zu werden. Orlistat (Te-teratur, die die biologische Genese der Adipositas trahydrolipstatin) ist ein potenter und selektiver und deren Wertigkeit als Risikofaktor eindeutig intestinaler Lipaseinhibitor. Die Substanz wurde belegt, wird Adipositas vom Gesetzgeber weiterhin aus der von Streptomyces toxytricini produzierten als »Lebenstilproblem« und nicht als eigenständige Substanz Lipstatin synthetisiert, die ebenfal s Lipa-Erkrankung angesehen. Auch wenn der Zusam- sen inhibiert. Die nahezu irreversible Hemmung
menhang von Adipositas mit erhöhter Morbidität des Enzyms beruht auf einer kovalenten Bindung
und Mortalität mittlerweile außer Frage steht, wird zwischen Orlistat und der Lipase. Durch die Lipa-eine Zulassung für neue Medikamente gegen Adi- sehemmung können Triglyzeride und Cholesterin-
positas zunehmend schwieriger. Tatsächlich sind ester im Darm nicht mehr gespalten werden. Die
vonseiten der Zulassungsbehörden die Hürden Resorption nimmt ab.

für neue gewichtsreduzierende Medikamente hö-
her geworden. So wird für neue Arzneimittel eine
plazebobereinigte Gewichtsreduktion von mindes- 68.3.2 Pharmakokinetik
tens 5 % nach einem Jahr Therapie gefordert, wo-
bei vorrangig Fettgewebe und nicht fettfreie Masse Orlistat wird kaum resorbiert und entfaltet seine abgenommen werden sol . Dies muss durch eine Wirkung vorwiegend im Darmlumen. Im Blut und
anerkannte Methode zur Messung der Körper- im Urin sind nach Einnahme von Orlistat keine
zusammensetzung nachgewiesen werden. Neue nennenswerten Wirkstoffspiegel nachweisbar. Or-

Adipositasmedikamente sollen eine Verbesserung listat wird zum großen Teil unverändert mit dem
kardiovaskulärer Risikofaktoren, jedoch keine zen- Stuhl ausgeschieden. Ein kleinerer Teil wird ver-tralnervösen Nebenwirkungen aufweisen. Es ist mutlich in der Darmwand metabolisiert und dann
wahrscheinlich, dass in Zukunft für alle Adiposi- ausgeschieden.

tasmedikamente die kardiovaskuläre Unbedenk-

538

Kapitel 68 • Medikamentöse Therapie der Adipositas

68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
sich der HDL Cholesterinwert wenig oder gar
nicht ändert. Die Verminderung des LDL Choles-

Orlistat kann die Verfügbarkeit von Ciclosporin terinwertes unter Orlistat kann nicht allein durch stark vermindern. Aus diesem Grund sol ten Pa- eine Gewichtsreduktion erklärt werden. Offenbar
tienten, die Ciclosporin erhalten, nach Möglich- hemmt Orlistat die Resorption von Cholesterin aus keit nicht mit Orlistat behandelt werden. Orlistat der Nahrung.

hat offenbar keinen wesentlichen Einfluss auf die

Pharmakokinetik von Warfarin. Die Wirkung von > In 22 Studien, für die Daten zum Körperge-Warfarin und vermutlich auch von anderen Vit-
wicht einer Behandlungsdauer von einem
amin-K-Antagonisten, wie dem in Deutschland

Jahr vorlagen, betrug die plazebobereinigte
verfügbaren Phenprocoumon, ist jedoch bei Gabe
mittlere Gewichtsreduktion mit Orlistat
von Orlistat verstärkt. Die Wirkungsverstärkung

2,89 kg.

erklärt sich aus der verminderten Resorption fett-
löslicher Vitamine, einschließlich von Vitamin K, Im Mittel sinkt der Blutdruck unter Behandlung mit unter Orlistat. Orlistat vermindert die Resorption Orlistat um 1,5/1,4 mmHg. Die Wirkung von Orlis-von Amiodaron. Die klinische Relevanz dieses Be- tat auf den Blutdruck wurde in einer Metaanalyse fundes ist unklar.

plazebokontrollierter klinischer Studien genauer
untersucht. Bei Patienten mit isolierter systolischer

Hypertonie nahm der systolische Blutdruck um

68.3.4 Wirksamkeit

9,4 mmHg unter Orlistat und um 4,6 mmHg unter

Plazebo ab. Eine moderate Reduktion des Blut-

In frühen klinischen Studien wurde die Wirkung drucks zeigte sich auch bei Patienten mit erhöhten von Orlistat auf die Fettausscheidung mit dem diastolischen Blutdruckwerten. Die Reduktion des

Stuhl untersucht. Dabei zeigte sich eine dosisab- Blutdrucks unter Orlistat kann durch die zusätzli-hängige Zunahme der Fettausscheidung bei gesun- che Gewichtsreduktion erklärt werden. Eine subs-

68
den Probanden und bei Adipösen. Die maximale tanzspezifische Wirkung ist unwahrscheinlich.

Wirkung wurde bei Gabe von 100–120 mg Orlistat

In der Xendos-Studie wurde die Hypothese
zu den Mahlzeiten erzielt.

untersucht, ob die Gabe von Orlistat das Neuauf-

Die Gewichtsreduktion mit Orlistat wurde in treten eines Typ-2-Diabetes mellitus verhindern
zahlreichen doppelblinden und plazebokontrol- kann. Insgesamt wurden 3.305 Patienten mit einem
lierten Studien belegt, die in Metaanalysen zusam- Körpermassenindex ≥ 30 kg/m2 zu einer Behand-
mengefasst wurden. In allen Studien erhielten die lung mit Lebensstilintervention plus Orlistat oder Studienteilnehmer eine hypokalorische Diät. In Lebensstilintervention plus Plazebo randomisiert.

22 Studien, für die Daten zum Körpergewicht bei In der Orlistatgruppe beendeten 52 % und in der einer Behandlungsdauer von einem Jahr vorlagen, Plazebogruppe 34 % der Patienten die Studie. Nach betrug die plazebobereinigte mittlere Gewichtsre- 4 Jahren betrug die kumulative Inzidenz von Typ-duktion mit Orlistat 2,89 kg. In einer neueren Me- 2-Diabetes 9,0 % unter Plazebo und 6,2 % unter Or-taanalyse wurde eine nahezu identische Gewichts- listat, was einer relativen Risikoreduktion von 37 %
reduktion durch Orlistat gezeigt. Die Anzahl der entspricht. Somit mussten 37 Patienten über 4 Jahre adipösen Patienten, die eine 5–10 %ige Gewichtsre- behandelt werden, um das Neuauftreten von einem duktion erzielten, nahm unter Therapie mit Orlistat Diabetesfall zu verhindern. Statistische Auswertun-deutlich zu. Eine positive Wirkung von Orlistat auf gen der XENDOS-Studie sprechen dafür, dass Pa-das Körpergewicht konnte auch noch nach 2 und 4 tienten mit gestörter Glukosetoleranz stärker von Jahren nachgewiesen werden.

einer Behandlung profitieren. Bei Diabetikern ver-

Gesamtcholesterin und Triglyzeridwerte im mindert Orlistat die Nüchterglukose um 1 mmol/l

Blut nehmen ebenfal s unter Behandlung mit Or- und den HbA1c Wert um 0,4 %.

listat ab. Die mittlere Reduktion des LDL Choles-

Die Wirksamkeit von Orlistat bei Patienten
terins unter Orlistat beträgt 0,26 mmol/l, während mit nichtalkoholischer Fettleber (NAFLD) wurde

68

539

68.4 • Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente
in einer kleineren randomisierten, doppelblinden gesehen. Aus diesem Grund wurde Lorcaserin entund plazebokontrollierten Studie untersucht. Alle wickelt, ein spezifischer 5-HT2c-Rezeptoragonist Patienten nahmen an einem Gewichtsreduktions- ohne Wirkung auf 5-HT2a- und 5-HT2b-Rezep-programm teil. Nach 6 Monaten Therapie zeigten toren. Unter dem Handelsnamen Belviq ist Lorca-

Patienten, die mit Orlistat behandelt wurden, eine serin seit Juni 2012 in den USA zugelassen. Aufstärkere Reduktion des mittels Ultraschall ge- grund der erhöhten Sicherheitsanforderungen der
schätzten Leberfettgehalts.

EMA wurde der Antrag auf Zulassung in Europa
vom Hersteller im Mai 2013 zurückgezogen. Die ge-
wichtsreduzierende Wirkung von Lorcaserin wur-

68.3.5 Unerwünschte Wirkungen
de in der BLOOM und BLOSSOM-Studie gezeigt,
in der insgesamt mehr als 7000 übergewichtige und

Aufgrund des Wirkungsmechanismus treten unter adipöse Patienten eingeschlossen waren. In der

Behandlung mit Orlistat häufig gastrointestinale BLOOM-Studie verloren die Probanden im Schnitt Nebenwirkungen auf. Diese Nebenwirkungen neh- 3,6 kg mehr Gewicht als im Plazeboarm und in der
men bei Reduktion des Fettgehalts der Nahrung BLOSSOM-Studie waren es 5,8 kg bei 2-mal tägli-
ab. Sehr häufig treten fettige Stühle auf. Besonders cher Gabe und 4,7 kg bei einmal täglicher Gabe im unangenehm ist Flatulenz mit unwil kürlichem Vergleich zu 2,9 kg unter Plazebo. In beiden Stu-Stuhlabgang. Steatorrhö geht mit einer vermehr- dien konnten unter Lorcaserin mehr Patienten eine ten Resorption von Oxalat aus dem Kolon einher, Gewichtsreduktion von ≥ 5 % erreichen, die Gewas zu einer Erhöhung der Oxalatausscheidung wichtsreduktion hielt länger an und auch eine ge-
im Urin führt. In seltenen Fällen kann es bei Pa- ringe blutdrucksenkende Wirkung konnte gezeigt tienten mit vorbestehenden Nierenschäden durch werden. Kardiale Nebenwirkungen sind bei der An-die vermehrte Oxalatausscheidung zu einer akuten wendung von besonderem Interesse. Diesbezüglich Verschlechterung der Nierenfunktion kommen. Es konnten in den beiden genannten Studien jedoch
konnte gezeigt werden, dass im Vergleich zu dem keine signifikanten Unterschiede festgestel t wer-Jahr vor Orlistatbehandlung im Jahr nach Thera- den. Die Inzidenz von Herzklappenveränderung
piebeginn die Inzidenz für akutes Nierenversagen in der Echokardiografie war in beiden Gruppen
deutlich ansteigt. Da Orlistat die Resorption fett- gleich. Lediglich Schwindel und gastrointestinale löslicher Vitamine vermindert, ist eine Supplemen- Nebenwirkungen wurden unter Lorcaserin häufi-tierung sinnvol .

ger berichtet als unter Plazebo. Eine Zulassung von

Lorcaserin in Europa ist wenig wahrscheinlich, da
die plazebobereinigte Gewichtsreduktion weniger

68.4 Mögliche zukünftige Adipositas-
als 5 % beträgt.

medikamente

68.4.1 Lorcaserin

68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination

Phentermin/Topiramat

Serotonin spielt eine wichtige Rolle für die hypo-
thalamische Regulation der Nahrungsaufnahme Phentermin war lange Zeit das in den USA am häu-
und bietet damit einen wichtigen Angriffspunkt figsten eingesetzte Medikament gegen Adipositas.

für die medikamentöse Behandlung der Adipositas. Es wirkt v. a. über eine erhöhte Noradrenalinaus-Serotonerge Medikamente für die Behandlung der schüttung im Gehirn. Topiramat hat eine Zulas-

Adipositas wie Fenfluramin und Dexfenfluramin sung für die Behandlung der Epilepsie und Migrä-
wurden jedoch aufgrund einer erhöhten Inzidenz ne. Neben anderen vermuteten Wirkmechanismen
von Herzklappenfehlern und pulmonaler Hyper- aktiviert Topiramat zentralnervöse Glutamatrezep-
tonie wieder vom Markt gekommen. Eine Stimu- toren, blockiert spannungsabhängige Natriumka-
lation von 5-HT2a- und 5-HT2b-Rezeptoren wird näle und inhibiert einige Isoenzyme der Carboan-
als Ursache für die kardialen Nebenwirkungen an- hydrase. Der genaue gewichtsreduzierende Mecha-

540

Kapitel 68 • Medikamentöse Therapie der Adipositas
nismus von Topiramat ist jedoch aktuell noch nicht
zugelassen. Für eine mögliche Zulassung in
aufgeklärt. Die Rationale für eine Kombination der

Europa müssen Studien zur Sicherheit durch-
beiden Wirkstoffe liegt in der relativ hohen Neben-
geführt werden.

wirkungsrate der Einzelpräparate. Durch das Kom-
binationspräparat aus den beiden vergleichsweise
niedrig dosierten Wirkstoffen konnte eine bessere 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

Verträglichkeit bei gleichzeitig additivem Effekt auf
die Gewichtsreduktion in Studien mit insgesamt Aktuell werden 2 Kombinationspräparate mit dem
über 3500 Probanden gezeigt werden. Über diese Antidepressivum Bupropion in klinischen Stu-

Studien hinweg zeigten etwa 75 % der behandel- dien geprüft, zum einen in Kombination mit dem
ten Studienpatienten einen 5 %igen und etwa 50 % Opioidrezeptorantagonisten Naltrexon und zum
einen 10 %igen Gewichtsverlust nach Behandlung anderen mit dem Antiepileptikum Zonisamid.

mit dem Kombinationspräparat. Es wurden je- Unter dem Handelsnamen Contrave erhielt die
weils 2 Dosierungen von Phentermin und Topi- Fixkombination Bupropion/Naltrexon im Oktober
ramat gegen Plazebo getestet (7,5 mg/46 mg und 2014 die US-amerikanische Zulassung durch die

15 mg/92 mg). In der EQUIP-Studie nahmen die FDA, allerdings mit der Auflage, weitere Studien Patienten innerhalb eines Jahres 12,6 kg mit der hö- zur kardiovaskulären Sicherheit durchzuführen.

heren Dosis, 6 kg mit der mittleren Dosis und 1,8 kg Weitere zentral wirkende Medikamente mit bereits mit Plazebo ab. In der CONQUER-Studie betrug erfolgreich abgeschlossenen Phase-2-Studien sind
die Gewichtsreduktion nach einem Jahr 10.2 kg mit Tesofensin (Monoaminwiederaufnahmehemmer)

der höheren Dosis, 8.1 kg mit der mittleren Dosis, und Velneperit (Neuropeptid Y-Antagonist). Auch und 1.8 kg mit Plazebo. Die SEQUEL-Studie, eine ein neuerer intestinaler Lipaseinhibitor mit Namen einjährige Verlängerung der CONQUER-Studie, Cetilistat, der weniger Nebenwirkungen als Orlistat zeigte einen anhaltenden Gewichtsverlust und eine haben sol , steht kurz vor einer möglichen Zulas-niedrigere Nebenwirkungsrate im 2. Behandlungs- sung in Japan.

68
jahr. Neben der gewichtsreduzierenden Wirkung
senkt das Kombinationspräparat dosisabhängig
auch den Blutdruck und metabolische Risikomar- 68.5 »Nebenwirkung«
ker. An Nebenwirkungen wurden Parästhesien,

Gewichtsreduktion

Kopfschmerzen, Obstipation, trockener Mund, In-
fektionen der oberen Atemwege, Nasopharyngitis 68.5.1 GLP-1-Analoga
und Kopfschmerzen häufiger und dosisabhängig
unter Phentermin und Topiramat beobachtet. To- Liraglutid und Exenatid sind Analoga des endoge-
piramat ist teratogen, daher darf es Frauen im ge- nen Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) und werden bärfähigen Alter, die keine wirksame Verhütungs- seit einigen Jahren erfolgreich als Zusatztherapie methode anwenden, nicht gegeben werden. In den bei der Behandlung des Diabetes-Typ-2 eingesetzt, USA ist die niedrigdosierte Fixkombination aus wenn Metformin oder Sulfonylharnstoff alleine

Pherntermin und Topiramat unter dem Handels- nicht ausreichend wirksam sind. GLP-1 erhöht die
namen Qsymia seit 2012 von der FDA bei adipösen Insulinsekretion, verlangsamt die Magenentleerung Patienten mit mindestens einer Komorbidität als und vermindert den Appetit. Beide Medikamente

Zusatztherapie zugelassen. Von der EMA hingegen senken den Blutzucker, ohne das Hypoglykämie-
wurde der Antrag zunächst abgelehnt und zusätz- risiko zu steigern und führen zu einer Gewichtsab-liche Studien zur Sicherheit gefordert.

nahme, wobei im direkten Vergleich unter Liraglu-
tid eine etwas bessere Blutzuckerkontrolle bei glei-

> Lorcaserin und das Kombinationspräparat
cher Gewichtsreduktion erreicht werden konnte. In

Topiramat/Phentermin sind mittlerweile in
einer randomisieren, plazebokontrollierten Studie,
anderen Ländern zur Therapie der Adipositas
in der Liraglutid in 4 verschiedenen Dosierungen

68

541

Literatur
im Vergleich zu Plazebo über 20 Wochen einge- einer Metaanalyse sowohl eine Senkung des systo-
setzt wurde, konnte eine dosisabhängige Gewichts- lischen (-3,77 bis -4,45 mmHg) als auch diastoli-reduktion von 4,8–7,2 kg festgestel t werden. In schen Blutdrucks (-1,75 bis -2,01 mmHg) nachge-derselben Studie zeigten die Patienten im Plazebo- wiesen werden. Die häufigste Nebenwirkung von arm eine Gewichtsreduktion von 2,8 kg und unter Dapagliflozin sind urologische und genitale Ent-Standardtherapie mit 2-mal täglich 120 mg Orlistat zündungen, die zwar deutlich häufiger auftreten, verloren sie 4,1 kg Gewicht. Übergewichtige, die aber selten einen gefährlichen Verlauf nehmen.

mit Exenatid behandelt werden, verloren 5,1 kg
gegen 1,6 kg mit Plazebo. Mit GLP-1-Analoga kann > Die Antidiabetika Exenatid, Liraglutid und das Gewicht bei adipösen Diabetikern und adipö-

Dapagliflozin senken nachweislich das Ge-
sen Nichtdiabetikern effektiv gesenkt werden. Wie
wicht und scheinen daher insbesondere bei
auch andere Therapien, die mit einer Gewichtsre-

Diabetikern mit Adipositas indiziert.

duktion einhergehen, senkt eine Behandlung mit

Liraglutid oder Exenatid den systolischen und dias-
tolischen Blutdruck um 1–5 mmHg.

Literatur

GLP-1-Analoga werden generell gut vertragen,
häufigste Nebenwirkung ist Übelkeit und Erbre- Allison DB, Gadde KM, Garvey WT et al (2012) Controlled-rechen. Sowohl Liraglutid als auch Exenatid sind nur
lease phentermine/topiramate in severely obese adults:

als parenterale Applikation möglich und müssen
a randomized controlled trial (EQUIP). Obesity (Silver

Spring) 20:330–342
subkutan verabreicht werden.

Astrup A, Rossner S, Van Gaal L et al (2009) Effects of liraglu-
tide in the treatment of obesity: a randomised, double-
blind, placebo-controlled study. Lancet 374:1606–1616

68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

Bolinder J, Ljunggren O, Kullberg J et al (2012) Effects of
dapagliflozin on body weight, total fat mass, and regi-
onal adipose tissue distribution in patients with type 2

Dapagliflozin und Empagliflozin sind Hemmer
diabetes mellitus with inadequate glycemic control on
des Natrium-Glukose-Kotransporters in der Nie-
metformin. J Clin Endocrinol Metab 97:1020–1031
re (SGLT2) und für die Behandlung des Diabetes DeFronzo RA, Ratner RE, Han J et al (2005) Effects of exena-mellitus in Deutschland zugelassen. Gesunde Nie-
tide (exendin-4) on glycemic control and weight over
ren produzieren am Tag mehr als 100 l Primärurin

30 weeks in metformin-treated patients with type 2.

Diabetes Care 28:1092–1100
und filtern damit durchschnittlich mehr als 100 g Fidler MC, Sanchez M, Raether B et al (2011) A one-year ran-Glukose. Ein Großteil dieser über den Primärharn
domized trial of lorcaserin for weight loss in obese and
gefilterten Glukose wird über spezielle Transport-
overweight adults: the BLOSSOM trial. J Clin Endocrinol
proteine, unter anderem SGLT2, rückresorbiert.

Metab 96:3067–3077

SGLT2 Hemmung mittels Dapagliflozin bewirkt Gadde KM, Allison DB, Ryan DH et al (2011) Effects of low-dose, controlled-release, phentermine plus topiramate
durch die verstärkte Glukoseausscheidung eine ne-
combination on weight and associated comorbidi-
gative Energiebilanz, sodass es zu einer Gewichts-
ties in overweight and obese adults (CONQUER): a
reduktion um 1,5–4 kg kommt. In einer kleineren
randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet

Studie, bei der Gewichtsreduktion und Verände-

377:1341–1352
rung der Fettmasse als primärer und sekundärer Garvey WT, Ryan DH, Look M et al (2012) Two-year sustained weight loss and metabolic benefits with controlled-Zielparameter vordefiniert waren, konnte durch
release phentermine/topiramate in obese and over-

Dapagliflozin zusätzlich zu einer Metforminther-
weight adults (SEQUEL): a randomized, placebo-control-
apie eine weitere Gewichtsreduktion von 2,1 kg im
led, phase 3 extension study. Am J Clin Nutr 95:297–308

Vergleich zu Plazebo erreicht werden. Bei Männern Greenway FL, Fujioka K, Plodkowski RA et al (2010) Effect of war das Ansprechen größer, und es wurde über-naltrexone plus bupropion on weight loss in over-
weight and obese adults (COR-I): A multicentre, rando-
wiegend eine Reduktion der Fettmasse beobachtet.

mised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial.

Neben der Reduktion des HbA1c Wertes und des

Lancet 376:595–605

Körpergewichts konnte für SGLT2-Inhibitoren in

542

Kapitel 68 • Medikamentöse Therapie der Adipositas

Hutton B, Fergusson D (2004) Changes in body weight and
serum lipid profile in obese patients treated with orlis-
tat in addition to a hypocaloric diet: a systematic review
of randomized clinical trials. Am J Clin Nutr 80:1461–1468

Rosenstock J, Klaff LJ, Schwartz S et al (2010) Effects of exe-
natide and lifestyle modification on body weight and
glucose tolerance in obese subjects with and without
pre-diabetes. Diabetes Care 33:1173–1175

Rossner S, Sjostrom L, Noack R et al (2000) Weight loss,
weight maintenance, and improved cardiovascular risk
factors after 2 years treatment with orlistat for obesity.

European Orlistat Obesity Study Group. Obes Res

8:49–61

Smith SR, Weissman NJ, Anderson CM et al (2010) Multicen-
ter, placebo-controlled trial of lorcaserin for weight
management. N Engl J Med 363:245–256

Wadden TA, Berkowitz RI, Womble LG et al (2005) Randomi-
zed trial of lifestyle modification and pharmacotherapy
for obesity. N Engl J Med 353:2111–2120

68

69

543

Gewichtsstabilisierung

Martina de Zwaan

69.1

Was bedeutet Gewichtsstabilisierung? – 544

69.2

Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte – 544

69.2.1

Gewichtsverlauf – 545

69.2.2

Gründe für eine Gewichtsreduktion – 545

69.2.3

Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust – 545

69.2.4

Erreichen eines persönlichen Zielgewichts – 546

69.2.5

Dichotomer Denkstil – 546

69.2.6

Essen zur Emotionsregulation – 546

69.2.7

Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten – 546

69.2.8

»Binge Eating« – 546

69.2.9

Impulsivität – 547

69.2.10

Depression – 547

69.2.11

Körperbild – 547

69.2.12

Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse – 548

69.3

Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung – 548

Literatur – 549

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_69, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

544

Kapitel 69 • Gewichtsstabilisierung

69.1 Was bedeutet Gewichtsstabili-

Man weiß heute, dass genetische Faktoren sowie die
sierung?

veränderten Lebensbedingungen der modernen

Gesel schaft mit Nahrungsüberfluss und Vermin-

In aktuellen Leitlinien steht eine umfangreiche derung von körperlicher Bewegung starke Gegner

Datenlage über wirksame Therapiekonzepte zur der bewussten Kontrolle der Nahrungsaufnahme

Verfügung. In Deutschland existieren die 2014 neu darstellen. Die aufgenommene Essmenge steigt mit überarbeiteten S3-Leitlinien zur »Prävention und der Portionsgröße unabhängig vom Geschmack.

Therapie der Adipositas« unter Federführung der Die ständige Verfügbarkeit von Nahrung fördert

Deutschen Adipositasgesel schaft (Hauner et al. den Konsum. Unter den gegebenen Bedingungen

2014). In diesen Leitlinien wird an mehreren Stellen des Überflusses ist es schwer, eine dauerhafte be-darauf hingewiesen, dass es sich bei der Adiposi- wusste Verhaltenssteuerung aufrecht zu erhalten.

tas um ein chronisches Problem handelt, bei dem

Biologische Ursachen für eine Gewichtswie-
eine langfristige Betreuung (»extended care«) un- derzunahme nach erfolgreicher Gewichtsabnahme
verzichtbar ist. Die Adipositas wird als chronische werden in dieser Übersicht nicht dargestel t. Die Erkrankung mit hoher Rezidivneigung gesehen, Hinweise mehren sich jedoch, dass Anpassungen
weswegen den Betroffenen über die Phase der Ge- des Körpers an den gewichtsreduzierten Zustand
wichtsabnahme hinaus geeignete Maßnahmen zur eine Gewichtswiederzunahme begünstigen. Zu-
langfristigen Gewichtsstabilisierung empfohlen nehmendes Hungergefühl, die Änderung periphe-
werden sol ten.

rer appetitregulierender Hormone und Änderun-

Bei der Mehrzahl der Patientinnen und Pa- gen neuronaler Reaktionen auf nahrungsrelevante
tienten kommt es nach Beendigung eines The- Stimuli nach Gewichtsreduktion werden dafür ver-
rapieprogramms zu einem Wiederanstieg des antwortlich gemacht (Cornier 2011).

Körpergewichts – oft bis zum Ausgangsgewicht

(»Jojo-Effekt«) oder sogar darüber. Innerhalb des > Gerade nach konservativen Maßnahmen ersten Jahres nach Gewichtsreduktion nimmt die
können nur wenige Patientinnen und Patien-

Mehrzahl der Patienten 30–50 % des verlorenen
ten ihren Gewichtsverlust über einen länge-

Gewichts wieder zu, und über die Hälfte erreicht
ren Zeitraum aufrechterhalten.

nach etwa 3–5 Jahren wieder das Ausgangsgewicht

69
oder übertrifft dieses.

Als erfolgreicher Gewichtserhalt wird nach 69.2 Psychologische Faktoren und
konservativen Gewichtsreduktionsmaßnahmen

Verhaltensaspekte
häufig ein Gewichtsverlust von 5–10 % des Aus-
gangsgewichts bezeichnet, der über 1–2 Jahre ge- Es ist hinlänglich bekannt, dass regelmäßige und halten werden kann, da bereits ein geringer bis ausgewogene Nahrungsaufnahme mit viel Obst
moderater Gewichtsverlust eine Verbesserung der und Gemüse, fettreduzierter Nahrung und weni-
gesundheitlichen Risiken und der Lebensqualität gen zusätzlichen Snacks, Selbstbeobachtung des
bedeutet. Manche Autoren (Stevens et al. 2006) Essverhaltens und des Gewichts sowie kontinuier-erachten sogar einen langfristigen Gewichtsver- liche körperliche Aktivität Voraussetzungen für
lust von nur 3 % des Ausgangsgewichtes als aus- eine langfristige Gewichtsstabilisierung darstellen.

reichend.

Psychosoziale Faktoren können allerdings eine

Gewichtsverlust und Gewichtserhalt oder Ge- Barriere für die für eine Gewichtsstabilisierung
wichtsstabilisierung sind von mehreren Faktoren notwendigen Verhaltensänderungen darstellen.

abhängig wie

Auch nach bariatrisch-chirurgischen Maßnah-

5 Umweltfaktoren (Verfügbarkeit von Nahrung),
men spielen psychologische Faktoren eine Rolle

5 Physiologie/Neurobiologie,
für den langfristigen Gewichtsverlauf (de Zwaan

5 Verhalten und
et al. 2007; Sarwer et al. 2011). Zahlreiche psycho-5 psychosozialen Faktoren.

logische Faktoren und Verhaltensaspekte sind als

Moderatoren und Mediatoren für eine erfolgreiche

69

545

69.2 • Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

Gewichtsstabilisierung untersucht worden und
sollen im Einzelnen dargestel t werden (Rieber et

5 Dichotomer Denkstil
al. 2010; Ohsiek u. Williams 2011; Elfhag u. Röss-5 Passive Coping-Strategien
ner 2005; Wing u. Phelan 2005; Teixeira et al. 2005,

5 Mangelndes Selbstbewusstsein

2012). Diese Variablen überschneiden sich deutlich
und sind miteinander assoziiert, wie die folgenden

Übersichten über Verhaltensfaktoren und psycho- 69.2.1 Gewichtsverlauf
soziale Prädiktoren für den Langzeiterfolg von

Gewichtsreduktionsprogrammen zeigen (Ohsiek Ein erneuter Gewichtsanstieg scheint umso schnel-
u. Williams 2011; Elfhag u. Rössner 2005; Wing u. ler zu erfolgen, je stärker zuvor die Kalorienein-Phelan 2005; Teixeira et al. 2005, 2012; Byrne et al. schränkung war. Häufige Gewichtsschwankungen

2003, 2004).

(»weight cycling«) in der Anamnese stellen einen
negativen Prädiktor für einen Gewichtserhalt dar.

Personen mit häufigen Gewichtsschwankungen be-

Faktoren bzgl. Gewichtsstabilisierung
richten zudem öfters über »binge eating«.

5 Zielgewicht erreicht

Ein ausgeprägterer Gewichtsverlust zu Beginn

5 Ausgeprägter früher Gewichtsverlust
eines Programms stel t einen positiven Prädiktor

5 Körperlich aktiver Lebensstil
für einen langfristigen Gewichtserhalt dar. Eine

5 Regelmäßige Mahlzeitenstruktur
längere erfolgreiche Gewichtsstabilisierungsphase

5 Einnahme von Frühstück
scheint ein guter Prädiktor für den weiteren Ge-

5 Geringer Fettgehalt der Nahrung
wichtserhalt zu sein; Gewichtsstabilisierung scheint

5 Wenige Snacks
mit der Zeit leichter zu werden.

5 Flexible (nicht rigide) Kontrolle

5 Selbstbeobachtung (Wiegen, Nahrung)

5 Aktive Coping-Strategien

69.2.2 Gründe für eine

5 Hohe Selbstwirksamkeitserwartung

Gewichtsreduktion

5 Intrinsische Motivation

5 Soziale Unterstützung

Personen, die ihre Adipositas auf medizinische

5 Fähigkeit zu engen Beziehungen

Gründe zurückführen, und Personen, die aufgrund
des Drucks der Umgebung Gewicht abnehmen

(Fremdmotivation), sind langfristig weniger erfolg-
reich (Elfhag u. Rösser 2005). Neuere Studien be-

Faktoren bzgl. Gewichtswiederzunahme
schäftigen sich mit der Selbstbestimmungstheorie

5 Attribution der Adipositas auf medizini-
der Motivation (Teixeira et al. 2012) und empfehlen
sche Gründe
motivationale Gesprächsführung zur Stärkung der

5 Medizinische Gründe als Motivation für die
autonomen, intrinsischen Motivation für die Bei-

Gewichtsabnahme, Fremdmotivation
behaltung der für eine Gewichtsstabilisierung not-

5 Häufige Gewichtsschwankungen (»weight
wendigen Verhaltensänderungen.

cycling«)

5 Essanfälle (»binge eating«)

5 Emotionales Essen

69.2.3 Unrealistische Erwartungen an

5 Unzufriedenheit mit dem Körperbild
den Gewichtsverlust

5 Psychosoziale Belastungen, kritische Le-
bensereignisse

Erwartungen an den Gewichtsverlust beinhalten

5 Mangel an sozialer Unterstützung
nicht nur das Erreichen eines »Traumgewichts«

5 Psychische Störungen (Depression)

sondern auch die Verbesserung von Selbstbewusst-

5 Impulsivität
sein und Selbstsicherheit, die Zunahme von Attrak-
tivität und die Verbesserung der Gesundheit. Wenn

546

Kapitel 69 • Gewichtsstabilisierung
sich die oft zu hoch gesteckten Erwartungen nicht zu verbessern. Alle bisherigen Untersuchungen erfüllen, könnten die daraus entstehende Unzufrie- kommen übereinstimmend zu dem Ergebnis,
denheit und kognitive Dissonanz zur Aufgabe von dass sog. »emotionales Essen«, wenn es häufig als Verhaltensweisen führen, die eine Gewichtsstabili- Coping-Strategie eingesetzt wird, eine Gewichts-sierung unterstützen (Teixeira et al. 2005).

wiederzunahme begünstigt. Dabei wird gegessen,

Erste Interventionen, die gezielt realistischere um sich besser zu fühlen (»comfort eating«) oder Erwartungen zum Ziel hatten, konnten die Lang- um sich abzulenken (»avoidance eating«). Häufige
zeitergebnisse jedoch nicht verbessern (Ames et al. Auslöser sind Einsamkeit, Nervosität, Ehe- oder

2005).

Familienprobleme, Depressivität und Ängstlich-
keit (Byrne et al. 2003). Diese Auslöser werden
von Menschen, die ihr Gewicht halten können, als

69.2.4 Erreichen eines persönlichen
weniger stressvoll erlebt als von Menschen, die er-

Zielgewichts
neut an Gewicht zunehmen. Menschen, die über
keine adäquaten aktiven Coping-Strategien ver-

Zwei Studien konnten zeigen, dass das Erreichen fügen, reagieren auf Stresssituationen vermehrt des persönlichen Zielgewichtes, ob realistisch oder mit Essen. Hier ist speziell auch der Umgang mit nicht, ein positiver Prädiktor für einen erfolgrei- Rückfal situationen zu erwähnen, die von Men-chen Gewichtserhalt darstel t (Byrne et al. 2003, schen mit eher passiven Coping-Strategien oft

2004). Allerdings scheint auch alleine die Zufrie- ungenügend bewältigt werden können (Elfhag u.

denheit mit dem erreichten Gewicht, ob es dem Rössner 2005).

Zielgewicht entspricht oder nicht, den Gewichts-
erhalt zu fördern. Zufriedenheit mit möglicher-
weise geringer, aber für die körperlichen Folge- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens
erkrankungen wesentlicher Gewichtsabnahme
vs. gezügeltes Essverhalten
könnte daher einen wesentlichen Ansatzpunkt für

Programme zum Gewichtserhalt darstellen.

Enthemmung des Essverhalten, also Kontrol ver-
lust bei der Nahrungsaufnahme v. a. durch interne

Auslöser wie Gedanken, Gefühle und Emotionen,

69

69.2.5 Dichotomer Denkstil
ist mit Gewichtswiederzunahme assoziiert, wäh-
rend gezügeltes, kontrolliertes Essen mit regelmä-

Ein dichotomer Denkstil (»Schwarz-Weiß-Den- ßigem Wiegen und Monitoring der Nahrungsauf-
ken«, »Alles-oder-Nichts-Denken«) hängt mit dem nahme mit besserem Gewichtserhalt assoziiert ist Ausmaß der Zufriedenheit mit dem erreichten (Wing et al. 2008; Wing u. Phelan 2005; Elfhag u.

Gewichtsverlust zusammen und hat sich als star- Rössner 2005). Hierbei dürfte eine etwas flexiblere ker negativer Prädiktor für die Aufgabe von Ver- Kontrolle ein besserer Prädiktor für den Gewichts-haltensweisen erwiesen, die einen Gewichtserhalt erhalt sein als eine sehr rigide Kontrolle über das begünstigen würden (Byrne et al. 2003, 2004). Die Essverhalten.

Modifikation von rigiden Denkstilen bzgl. Essen
und Gewicht könnte die Zufriedenheit mit dem

Erreichten erhöhen und einen vielversprechenden 69.2.8 »Binge Eating«
therapeutischen Ansatz für einen Gewichtserhalt
darstellen.

Die sogenannte »Binge-Eating-Störung« wird bei
bis zu 30 % der Teilnehmenden an Gewichtsre-
duktionsprogrammen gefunden. Obwohl sich die

69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

Frequenz der Essanfälle während einer Gewichtre-
duktion in der Regel reduziert und keinen Einfluss

Essen ist für viele Menschen eine wirksame Me- auf das Ausmaß der Gewichtsreduktion zu haben
thode, um zumindest kurzfristig die Stimmung scheint, so ist das Wiederauftreten von Essanfällen

69

547

69.2 • Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte
in der Gewichtserhaltungsphase recht deutlich mit 69.2.10 Depression
vermehrter Gewichtswiederzunahme assoziiert (de

Zwaan et al. 2005).

Der Zusammenhang von Depression und Adipo-

Bei bis zu 50 % der Patienten muss vor einer sitas wurde in einer Metaanalyse von prospektiven
bariatrischen Operation mit dem Vorliegen einer Studien untersucht. Die Resultate zeigen einen

»Binge-Eating-Störung« gerechnet werden. Ein reziproken Zusammenhang. Depressive haben
negativer Einfluss präoperativ diagnostizierten ein erhöhtes Risiko, adipös zu werden (odds ratio pathologischen Essverhaltens wie »binge eating«, 1.58) und umgekehrt scheinen adipöse Menschen

»grazing«, »night eating« oder der höhergradiger ein erhöhtes Risiko zu haben, depressiv zu werKonsum von Süßigkeiten (»sweet eating«) auf den den (odds ratio 1.55) (Luppino et al. 2010). Diese postoperativen Gewichtsverlust konnte nicht nach- gegenseitige Beeinflussung könnte durch biologi-gewiesen werden. Ein Teil (bis zu 50 %) der Patien- sche Mechanismen erklärbar sein. So könnte die ten mit BES vor der Operation entwickelt nach der inflammatorische Reaktion, die Insulinresistenz Operation jedoch erneut Essanfälle bzw. »loss of oder die HPA Achsen-Dysfunktion, die man bei
control (LOC) eating« und andere Auffälligkeiten Adipositas findet, die Entwicklung einer Depresdes Essverhaltens. Postoperatives »LOC eating« hat sion begünstigen. Andererseits kann die Einnah-nicht nur einen negativen Einfluss auf das Ausmaß me von Psychopharmaka bei depressiven Patienten der Gewichtsreduktion, es geht auch mit erhöhter eine Gewichtszunahme begünstigen. Auch psycho-allgemeiner und essstörungsspezifischer Psychopa- soziale Faktoren wie die Diskriminierung Adipöser thologie einher (de Zwaan et al. 2010).

oder die mangelnde Selbstfürsorge bei Depression
stellen mögliche Faktoren dar, die diese reziproke

Beziehung zwischen Depression und Adipositas er-

69.2.9 Impulsivität
klären könnten.

Depression ist mit Gewichtszunahme assozi-

Sowohl im Erwachsenen- als auch im Kindesalter iert und stel t einen Trigger für emotionales Essen wird immer deutlicher, dass Adipositas mit er- dar (Elfhag u. Roessner 2005). Dabei dürfte es v. a.

höhter Impulsivität assoziiert zu sein scheint. Es die Zunahme der depressiven Verstimmung wäh-
mehren sich die Befunde, dass erhöhte Impulsi- rend einer Gewichtsreduktion und im Anschluss
vität ein deutlicher negativer Prädiktor für einen daran sein, die mit Gewichtswiederzunahme asso-erfolgreichen Gewichtserhalt darstel t. Das trifft ziiert ist (Teixeira et al. 2005) und nicht so sehr das umso mehr für Kinder, Jugendliche, aber auch Er- Ausmaß an Depressivität zu Beginn der Gewichts-wachsenen zu, die unter einer Aufmerksamkeits- reduktion.

defizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) leiden.

Die Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit und die
starke Impulsivität und Unruhe scheinen sich ne- 69.2.11 Körperbild
gativ auf die Fähigkeit auszuwirken, über längere

Zeit Kontrolle über das Essverhalten ausüben zu Im Vergleich zu Menschen, die ihr reduzierte Ge-können. Kinder und Jugendliche, die eine entspre- wicht halten können, zeigen Menschen, die wieder chende medikamentöse Therapie erhalten, können zunehmen, eine Überbewertung von Gewicht und
tatsächlich das Gewicht besser halten. Dies setzt je- Figur sowie eine starke Abhängigkeit des Selbst-doch eine exakte Diagnostik und Überwachung der wertgefühls von Figur und Gewicht (Byrne et al.

potenziellen Nebenwirkungen gerade bei adipösen 2003). Persistierende Unzufriedenheit mit dem Menschen voraus und kann nicht für den routine- eigenen Körper sowie körperbezogenes Vermei-mäßigen Einsatz empfohlen werden (Erhardt et al. dungsverhalten sind negative Prädiktoren für den

2012).

Gewichtserhalt.

548

Kapitel 69 • Gewichtsstabilisierung

69.2.12 Soziale Unterstützung und

Patientinnen und Patienten selbst, sondern auch
kritische Lebensereignisse
von im Gesundheitswesen Tätigen, die die Bedeu-
tung der Gewichtsstabilisierung mehr betont.

Soziale Unterstützung hat sich als wichtige Hilfe für

In der Literatur finden sich zunehmend evalu-
den Gewichtserhalt erwiesen. Ob der Einbezug von ierte Programme zur Gewichtsstabilisierung, die Angehörigen in die Behandlung die Langzeitergeb- an teilweise großen Patientengruppen eingesetzt nisse verbessert, ist jedoch unklar, die Ergebnisse wurden (z. B. Svetkey et al. 2008; Wing et al. 2008).

sind widersprüchlich (Elfhag u. Rössner 2005).

Diese Programme haben in der Regel eine Dauer

Kritische Lebensereignisse wie körperliche Er- von mehreren Monaten und scheinen erfolgreicher
krankungen, Trauer oder familiäre Auseinander- zu sein, wenn sie persönlichen Kontakt zu einem
setzungen stellen, nicht unerwartet, einen Risiko- Therapeuten beinhalten. Die Kontakte fanden
faktor für eine Gewichtswiederzunahme dar.

persönlich, telefonisch oder internetbasiert statt.

Nach Adipositaschirurgie kommt es in der Re- Wichtig scheint v. a. der Kontakt an sich zu sein
gel zu einer Besserung der depressiven Symptoma- und weniger das Medium. Die optimale Kontakt-
tik und einer deutlichen und raschen Zunahme der frequenz ist allerdings noch nicht eindeutig gefun-Lebensqualität. Postoperativ weiterbestehende psy- den worden (z. B. monatlich oder wöchentlich).

chische Komorbidität (Depression, »loss of control In einer rezenten Metaanalyse von 11 Studien zum eating«) beeinflusst den Gewichtsverlauf jedoch Gewichtserhalt stellen Middleton et al. (2012) fest, negativ, sodass postoperativ eine Überwachung der dass bei Implementierung eines Programms zur
psychischen Situation indiziert erscheint.

Gewichtsstabilisierung ein zusätzlicher Gewichts-
erhalt von 3,2 kg über einen Zeitraum von 17,6 Mo-

> Verhaltensfaktoren und psychologischen
naten erzielt werden kann. Insgesamt spricht die

Variablen scheint eine nicht unerhebliche
kombinierte Effektgröße aller 11 Studien mit 0,385

Rolle für die Fähigkeit zuzukommen, ein re-
für einen eher mäßigen Effekt der Programme.

duziertes Gewicht erfolgreich zu halten bzw.

Als Komponenten erfolgreicher Strategien zur
zu stabilisieren.

Gewichtsstabilisierung gelten:

5 persönlicher Kontakt zum Behandlerteam,

5 soziale Unterstützung, um Verhaltensänderun-

69

69.3 Therapeutische Ansätze zur
gen in den Bereichen Ernährung und Bewe-

Gewichtsstabilisierung
gung zu stabilisieren,

5 regelmäßige Selbstbeobachtung einschließlich

Die psychosozialen Aspekte können Anhaltspunk-
regelmäßiges Wiegen,
te geben für die Entwicklung von Interventionen, 5 Üben von Problemlösestrategien,
um Patientinnen und Patienten in der Phase der 5 Strategien zur Rückfal prophylaxe und zum

Gewichtsstabilisierung optimal unterstützen zu

Umgang mit Hochrisikosituationen.

können. Um bessere Langzeiteffekte zu erreichen,
sind daher entweder innovative Strategien zur Ge- Fertigkeiten, die in Gewichtsreduktionsprogram-wichtsstabilisierung nach erfolgreicher Gewichts- men vermittelt werden, sind nicht unbedingt de-reduktion oder langfristig angelegte Nachsorge- ckungsgleich mit jenen zur Gewichtsstabilisierung.

programme notwendig, die Maßnahmen zur Stär- Förderung von Selbstakzeptanz, eines positiven
kung von Selbstkontrolle und Rückfal prophylaxe Körperbildes und Umgang mit gewichtsbezogener
beinhalten und möglicherweise auch in geringer Diskriminierung treten an die Stelle einer weiteren Kontaktfrequenz angeboten werden können. Die Gewichtsreduktion. Die regelmäßige Teilnahme

Motivation für solche Programme kann schwierig stel t einen wichtigen Prädiktor für den Erfolg dar, sein, da ein Programm, das nicht zur Gewichtsre- dies bezieht sich auch auf die regelmäßige Nutzung duktion führt, als weniger belohnend erlebt wird. von Internetangeboten (z. B. Anzahl der Log-ins, Das erfordert eine Haltungsänderung nicht nur der Teilnahme an Chatrooms) (Neve et al. 2010).

69

549

Literatur

> Die Notwendigkeit von Programmen zur

Erhart M, Herpertz-Dahlmann B, Wille N et al (2012) Ex-

Gewichtsstabilisierung steht außer Frage,
amining the relationship between Attention-Deficit/

Hyperactivity Disorder and overweight in children and
jedoch besteht Bedarf, diese weiter zu entwi-
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Fazit

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Um das Gewicht langfristig zu stabilisieren, be-

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darf es einer andauernden kognitiven Kontrolle
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dabei mächtige Gegner. Die Erwartungen an Lang-

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zeiterfolge sollten realistischer werden, die Zufrie-
extended care on long-term maintenance of weight
denheit auch mit geringer dauerhafter Gewichtsre-
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duktion möglichst gesteigert werden. Ausgeprägte

Neve M, Morgan PJ, Jones PR, Collins CE (2010) Effectiveness
psychische Probleme wie ADHS, Essanfälle (»binge
of web-based interventions in achieving weight loss
eating«), Depression sollten speziell behandelt wer-
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den, da sie den Gewichtserhalt unabhängig von
adults: a systematic review with meta-analysis. Obes
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70

551

Adipositaschirurgische

Therapieoptionen

Anna Maria Wolf

70.1

Einleitung – 552

70.2

Indikationsstellung – 552

70.3

Bariatrische Therapieformen – 553

70.3.1

Restriktive Operationsverfahren – 553

70.3.2

Magenbypass – 553

70.3.3

Malabsorptive Verfahren – 554

70.4

Gewichtsverlauf – 556

70.5

Postoperative Letalität – 557

70.6

Komplikationen – 557

70.7

Fazit – 558

Literatur – 558

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DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_70, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

552

Kapitel 70 • Adipositaschirurgische Therapieoptionen

70.1 Einleitung

Vorgaben erfül t sind: Neben einem BMI ≥ 40 kg/
m2 bzw. einem BMI ≥ 35 kg/m2 mit adipositasasso-

Die Prävalenz der Adipositas (BMI ≥ 30 kg/m2) hat zierten Begleiterkrankungen sol ten die Patienten in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Neue- nachweisen können, dass die konservative Thera-re Untersuchungen zeigen, dass diese Zunahme im pie bei ihnen erschöpft ist. Eine Kontraindikation letzten Jahrzehnt eine beschleunigte Entwicklung stellen die Abhängigkeit von Drogen oder Alko-aufzeigt (Sturm u. Hattori 2013). Dies ist insbeson- hol, die Bulimia nervosa sowie konsumierende dere der Fall für die Adipositas Grad III (morbide bzw. immunologische Erkrankungen dar. Können Adipositas, BMI ≥ 40 kg/m2). Ursache hierfür ist als Kontraindikation genannte Erkrankungen
neben einer Fehlernährung der zunehmende Be- und Zustände erfolgreich behandelt werden oder
wegungsmangel, ebenso spielt die genetische Prä- psychopathologische Zustände in einen stabilen
disposition eine wichtige Rolle.

Zustand überführt werden, sol te in enger Ko-

Konservative Therapieansätze zeigen in der operation mit einem Arzt für psychosomatische

Regel nur kurzfristige Erfolge, sodass es sich bei Medizin und Psychotherapie, einem Arzt für Psy-der Adipositaschirurgie (bariatrische Chirurgie) chiatrie und Psychotherapie oder einem Psycholo-zurzeit um die einzige Behandlungsform handelt, gen eine Reevaluation erfolgen. Die Binge-Eating-die mit einem deutlichen und mehrheitlich anhal- Störung stel t keine absolute Kontraindikation dar tenden Gewichtsverlust einhergeht, vorausgesetzt, (7 Kap. 4).

die Betroffenen nehmen die notwendigen Lebens-

Die Auswahl der Patienten ist kritisch zu tref-
stilveränderungen vor. Durch den Gewichtsver- fen, da eine Langzeitkooperation für eine erfolg-
lust kommt es zu einer Verbesserung und häufig reiche Behandlung notwendig ist. Im Gegensatz
auch zu einer Remission der metabolischen Be- zu den gängigen chirurgischen Behandlungsver-
gleiterkrankungen. Da eine Aufhebung der am fahren wird bei der bariatrischen Chirurgie kein

Magen vorgenommenen operativen Veränderun- erkranktes Organ entfernt. Die Adipositaschir-
gen wieder zu einer Gewichtszunahme führt, dem urgie stel t somit eine symptomorientierte Be-

Jo-Jo-Effekt nach konservativer Therapie entspre- handlung dar, da die Ursache der Adipositas nicht chend, sol ten die bariatrischen Maßnahmen am chirurgisch behoben werden kann. Eine intensive

Magen-Darm-Trakt für den Rest des Lebens be- postoperative Betreuung durch ein multiprofessio-
lassen werden.

nelles Team bestehend aus Chirurgen, Internisten,

Endokrinologen, Ernährungsfachkräften, Sport-

70

> Adipositaschirurgische/bariatrische Maß-
medizinern bzw. Physiotherapeuten und ärztli-
nahmen sollten bei Erfolg nicht wieder auf-
chen bzw. psychologischen Psychotherapeuten ist
gehoben werden, da ansonsten eine erneute
anzustreben.

Gewichtszunahme über das präoperative

Ausgangsgewicht hinaus zu erwarten ist.

> Bariatrische Maßnahmen zielen nicht auf die

Ursache der Adipositas ab: sie stellen viel-
mehr eine symptomorientierte Behandlung

70.2 Indikationsstellung
dar.

Eine Indikation für die bariatrische Chirurgie liegt Welche Operationsmethode für welchen Patien-entsprechend den Leitlinien der Chirurgischen ten geeignet ist, hängt entscheidend von der zu

Arbeitsgemeinschaft für Adipositastherapie, die erwartenden postoperativen Mitarbeit der Betrof-in Zusammenarbeit mit der Deutschen Adiposi- fenen ab. So wird ein Algorithmus diskutiert, in
tas Gesel schaft, der Deutschen Gesel schaft für den neben dem BMI das Alter, das Geschlecht,

Psychosomatische Medizin und Psychotherapie die Fettverteilung, die ethnische Zugehörigkeit
sowie der Deutschen Gesel schaft für Ernährungs- und die metabolischen Begleiterkrankungen mit
medizin erstel t wurden, dann vor, wenn folgende einfließen.

70

553

70.3 • Bariatrische Therapieformen

70.3 Bariatrische Therapieformen
bei, so laufen sie Gefahr, dass es zu einer Ausdeh-
nung des Magenschlauchs bzw. des kleinen Vorma-

Die heute angewandten bariatrischen Therapiever- gens kommt.

fahren weisen unterschiedliche Wirkmechanismen

Die Reizung der Schleimhaut im Schlauchma-
auf. So haben die rein restriktiven bzw. den Magen gen und im Vormagen beim Gastric Banding kann einengenden Verfahren (Schlauchmagen/Sleeve, im Bereich der operativ hergestel ten Engstelle zu Magenband/Gastric Banding) in erster Linie Ein- einer Schleimhautentzündung führen, die wieder-fluss auf eine verringerte Zufuhr der Nahrungs- um einen entzündlich bedingten Verschluss nach
menge. Der Magenbypass stel t ein Kombinations- sich ziehen kann. Hat sich beim Magenband auf
verfahren dar, bei dem einerseits die Aufnahme der Höhe der Engstelle ein Ulkus der Schleimhaut ent-Nahrungsmenge eingeschränkt wird, andererseits wickelt, kann das von außen angebrachte Magen-
der Restmagen, das Duodenum (Zwölffingerdarm) band an dieser Stelle die Magenwand durchdrin-
und Anteile des Jejunums (oberer Dünndarm) gen, sodass das Magenband entfernt werden muss.

von der Nahrungspassage ausgeschlossen werden. Dies kommt jedoch einer Aufhebung der operati-

Nur mithilfe von Malabsorptionsverfahren (Bilio- ven Maßnahme mit konsekutivem Gewichtsanstieg
pancreatic Diversion mit und ohne Duodenalen gleich.

Switch) wird die Nährstoffaufnahme im Dünn-
darm selbst erheblich eingeschränkt.

Schlauchmagen (Sleeve)

Beim Schlauchmagen wird der Magen von der

Speiseröhre bis zum Magenpförtner so verkleinert,

70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
dass nur noch ein Schlauchmagen verbleibt. Der
restliche Magenanteil wird entfernt. (. Abb. 70.1)

Der Nahrungsbrei nimmt bei den mageneinengen-
den Verfahren seinen physiologischen Weg, d. h. Magenband (Gastric Banding)

er wird beim Sleeve über die Speiseröhre in den Bei der Magenbandoperation wird der Vormagen Schlauchmagen und von hier in den Zwölffinger- durch das Magenband vom Restmagen getrennt,
darm transportiert. Beim Magenband gelangt der d. h. das Magenband stel t die Engstelle dar, die den Nahrungsbrei von der Speiseröhre in den Vorma- Vor- mit dem Restmagen verbindet. An der Innengen und von hier über die operativ gesetzte Eng- seite des Magenbandes befindet sich eine Kammer, stelle (Stoma) in den Restmagen. Die sich anschlie- die über einen Silikonschlauch mit einem Port ßende Nahrungspassage über den Pylorus (Ma- (einer Art Dose) verbunden ist, der unter der Haut
genpförtner) in den Zwölffingerdarm und weiter in auf der Bauchdecke fixiert wird. Durch Portpunkti-den Dünn- und Dickdarm bleibt erhalten.

on gelingt es, die dem Magenband an der Innensei-

Bei restriktiven Verfahren müssen die Patienten te anliegende Kammer zu füllen oder zu entleeren.

postoperativ ihr Ess- und Trinkverhalten radikal Auf diese Weise ist es möglich, auch postoperativ verändern, d. h. vor dem Schlucken muss die Nah- den Innendurchmesser der Engstelle vom Vor-rung zu Brei gekaut werden und das Trinken koh- zum Restmagen zu regulieren. (. Abb. 70.2)

lesäurefreier Getränke sol te in kleinen Schlucken
erfolgen, um den Magenschlauch bzw. den Vor- > Reine mageneinengende Operationsmetho-
magen nicht auszudehnen. Sowohl der Schlauch-
den können nur die Nahrungsmenge begren-
magen/Sleeve als auch das Magenband haben nur
zen, nicht aber die Resorption beeinflussen.

Einfluss auf die Menge der zugeführten Nahrung,
nicht aber auf deren Kaloriengehalt. Ist die Nah-
rungsmenge zwar gering, aber hoch kalorisch (z. B. 70.3.2 Magenbypass

Süßigkeiten), ist kein anhaltender Gewichtsverlust
zu erwarten bzw. es kommt auch postoperativ zu Beim Magenbypass wird der kleine Vormagen
einer erneuten Gewichtszunahme. Behalten die Pa- (15–30 ml) vom Restmagen vol ständig abgetrennt.

tienten ihr präoperatives Ess- und Trinkverhalten Der Nahrungsbrei wird von der Speiseröhre in den

554

Kapitel 70 • Adipositaschirurgische Therapieoptionen

des Duodenums und der oberen Dünndarmanteile
herbeigeführt. (. Abb. 70.3).

Ähnlich wie nach anderen Operationsformen
am Magen kann es auch bei einem Magenbypass
nach Verzehr von Süßigkeiten zu einem Dumping-

Syndrom mit Herzrasen, Schweißausbruch und

Übelkeit kommen.

Um Mangelerscheinungen vorzubeugen, ist
eine ausreichende Eiweißzufuhr notwendig; eben-
so müssen zusätzlich Kalzium und Eisen einge-
nommen werden, die bei einer normalen Passage
im Zwölffingerdarm aus der Nahrung aufgenom-
men würden. Da für die Aufnahme von Vitamin

B12 im distalen Ileum der Intrinsic-Faktor aus der

Magenschleimhaut vonnöten ist, der Magen jedoch
von der Nahrungspassage ausgeschlossen wurde,
muss insbesondere neben einer generellen Zufuhr
von Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelemen-
ten auch auf eine ausreichende Zufuhr von Vitamin

B12 geachtet werden.

Der Magenbypass führt bei entsprechender

Compliance im Hinblick auf die Ernährung und
ausreichender körperlicher Bewegung zu einem
lang anhaltenden Gewichtsverlust.

70.3.3 Malabsorptive Verfahren

Bei den malabsorptiven Verfahren können die Pa-
tienten postoperativ ihr Ess- und Trinkverhalten

70
in der Regel beibehalten. Die Gewichtsreduktion
erfolgt in erster Linie durch die Malabsorption im

Dünndarm. Die Biliopancreatic Diversion nach

Scopinaro (BPD) und die Biliopancreatic Diversion
mit Duodenalem Switch (BPD mit DS) stellen die

. Abb. 70.1 Schlauchmagen
bariatrischen Maßnahmen mit den größten Verän-
derungen im Verdauungstrakt dar.

kleinen Vormagen und unter Umgehung des Rest-
magens, des Zwölffingerdarms und des oberen An- Biliopancreatic Diversion nach
teils des Jejunums direkt in den mit dem Vormagen Scopinaro
verbundenen Dünndarmschenkel transportiert. Bei der BPD-Methode nach Scopinaro wird der

Er trifft erst nach 90–150 cm auf die Verbindung Magen bis auf ein Drittel entfernt. Der Restmagen zwischen den beiden Dünndarmschenkeln und so- wird mit dem unteren Dünndarmanteil (Ileum)

mit auf die Verdauungssekrete. Erst hier kann der verbunden. Die Nahrung, die zunächst den Rest-Verdauungsvorgang beginnen. Bei diesem Ope- magen und anschließend den Dünndarmanteil
rationsverfahren wird der Gewichtsverlust zum passiert, kommt erst 50 cm vor der Einmündung
einen durch die verringerte Nahrungszufuhr, zum in den Dickdarm mit den Verdauungssekreten in
anderen durch eine Ausschaltung des Restmagens, Kontakt. So führt jeder Dünndarmanteil entweder

70

555

70.3 • Bariatrische Therapieformen

Verbindungsschlauch

Speiseröhre

Vormagen

(ca. 15 ml)

Reservoir

(Port)

Magenband

Restmagen

Pförtner

. Abb. 70.2 Magenband

Ausgeschalteter

Restmagen

Bauchspeicheldrüse

Den Nahrungsbrei transportierender

Dünndarmanteil (90–150cm)

Gallengang

Die Verdauungssekrete aus Leber (Galle) und Bauchspeicheldrüse
transportierender Dünndarmanteil (45–60cm)

. Abb. 70.3 Magenbypass

556

Kapitel 70 • Adipositaschirurgische Therapieoptionen

Leber

Gallengang

Restmagen

Bauchspeicheldrüse

Dickdarm

Dünndarm

Gemeinsame Strecke
ca. 50 cm

. Abb. 70.4 Biliopancreatic Diversion nach Scopinaro

Nahrungsbrei oder Verdauungssekrete; kein An- Nahrungszufuhr regelmäßig Nahrungsergän-
teil des Verdauungsapparates ist ausgeschaltet. Der zungsmittel zu sich nehmen.

Darmanteil, in dem die Verdauung stattfindet, ist
nur 50 cm lang mit der Folge einer Malabsorption > Eine regelmäßige Substitution von Nah-

(. Abb. 70.4).

rungsergänzungsmitteln (Eiweiß, fett- und
wasserlösliche Vitamine, Mineralstoffe und

70

Biliopancreatic Diversion mit

Spurenelemente) ist zur Vermeidung von
duodenalem Switch (BPD mit DS)

Mangelerscheinungen unabdingbar.

Dieses Operationsverfahren unterscheidet
sich insoweit von jenem nach Scopinaro, als
hier der sog. Schlauchmagen hergestel t wird 70.4 Gewichtsverlauf

(7 Abschn. 70.3.1 »Schlauchmagen«, . Abb. 70.1).

Der restliche Magenanteil wird entfernt. Hinter Der Gewichtsverlust ist aufgrund der verschiededem Magenpförtner (Pylorus) wird der Schlauch- nen Wirkungsweisen der operativen Verfahren
magen mit dem unteren Dünndarmanteil verbun- unterschiedlich. Bei den rein restriktiven Verfah-
den (. Abb. 70.5). Der Nahrungsbrei wird 100 cm ren ist nach einem Jahr beim Schlauchmagen von vor Einmündung in den Dickdarm mit den Ver- einem durchschnittlichen BMI-Verlust von ca.

dauungssekreten vermischt, d. h. der Verdauungs- 12 kg/m2 und beim Magenband von ca. 7 kg/m2
vorgang findet über einer Länge von 1 m statt.

auszugehen, während dieser beim Magenbypass bei

Beide Malabsorptionsmethoden können bei ca. 15 kg/m2 liegt.

fehlender Substitution zu ausgeprägten Mangel-

In der Swedish Obese Subject Study (SOS-
erscheinungen führen, d. h. die Patienten müssen Studie), die den Gewichtsverlauf nach konservati-postoperativ für den Rest ihres Lebens neben der ven und operativer Maßnahme darstel t, wird der

70

557

70.6 • Komplikationen

Den Nahrungsbrei

Die Verdauungssekrete
transportierender Dünndarmanteil
transportierender Dünndarmanteil

(150 cm)

Zusammenfluss der die

Gemeinsame Strecke

Verdauungssekrete und den

(100 cm)

Nahrungsbrei transportierenden

Dünndarmanteile

. Abb. 70.5 Biliopancreatic Diversion mit duodenalem Switch (BPD mit DS)

Gewichtsverlust nach 20 Jahren im Mittel mit 14 % 70.6 Komplikationen
für das Magenband, mit 25 % für den Magenbypass
angegeben.

Postoperative Komplikationen innerhalb der ers-
ten 30 Tage werden mit einer Häufigkeit für den

Schlauchmagen mit 5,61 %, für das Magenband

70.5 Postoperative Letalität
mit 1,44 % und den Magenbypass mit 5,91 % an-
gegeben. Laut Angaben sollen die Reoperationen

Die mit der bariatrischen Chirurgie einhergehen- für den Schlauchmagen bei 2,97 %, für das Magen-de postoperative Letalität gibt die SOS-Studie mit band bei 0,92 % und den Magenbypass bei 5,02 %

0,25 % an. Andere Studien benennen eine Letalität liegen.

von 0,1 % für die restriktiven Verfahren, von 0,5 %

Anzumerken bleibt, dass die Betroffenen nach
für den Magenbypass und von 1,1 % für die BPD. In massivem Gewichtsverlust hängende Hautfalten

Anbetracht der erheblich verkürzten Lebenserwar- am gesamten Körper entwickeln können, da das
tung von Menschen mit Adipositas Grad III ist also Hautkleid aufgrund der Adipositas überdehnt wur-von einem vergleichsweise niedrigen Letalitätsrisi- de. In den meisten Fällen hat dies plastische Re-ko auszugehen.

konstruktionen zur Folge.

558

Kapitel 70 • Adipositaschirurgische Therapieoptionen

70.7 Fazit

Maggard MA, Shugarman LR, Suttorp M et al (2006) Meta-

Analysis: surgical treatment of obesity. Ann Intern Med

142:547–559

Konservative Therapiemaßnahmen sind bei Pa- Shah M, Simha V, Garg A (2006) Review: long-term impact tienten mit einem BMI ≥ 40 kg/m2 äußerst selten
of bariatric surgery on body weight, comorbidities, and
erfolgreich, sodass bariatrische Optionen als die
nutritional status. J Clin Endocrinol Metab 91:4223–4231
bislang einzigen Gewichtsreduktionsverfahren Sjöström L (2013): Review of the key results from the Swedish mit mittel- und langfristigem Erfolg in Betracht

Obese Subjects (SOS) trial – a prospective control-
led intervention study of bariatric surgery. J Int Med
gezogen werden müssen. Die Adipositaschirurgie

273:219–234
gibt es bereits seit den 1950er Jahren. Heute ha- Smith MD, Patterson E, Wahed AS et al (2011) 30-day morta-ben sich unter den rein restriktiven operativen
lity after bariatric surgery: independently adjudicated

Verfahren in erster Linie der Schlauchmagen und
causes of death in the longitudinal assessment of
das Magenband, als Kombinationstherapie der
bariatric surgery. Obes Surg 21:1687–1692

Stevens GA, Singh GM, Lu Y et al: for the Global Burden of

Magenbypass und als malabsorptive Operation die

Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collabora-

Biliopancreatic Diversion mit oder ohne Duodenal
ting Group (Body Mass Index) (2012) National, regional,

Switch bewährt. Je invasiver die chirurgische Ope-
and global trends in adult overweight and obesity
rationsmethode, desto höher der lang anhaltende
prevalences. Popul Health Metr 10:22

Gewichtsverlust, wobei jedoch eine lebenslange, Sturm R, Hattori A (2013): Morbid obesity rates continue to rise rapidly in the United States. Int J Obes 37:889–891
regelmäßige Einnahme von Nahrungsergänzungs- Wolf AM, Beisiegel U (2007) The effect of loss of excess mitteln notwendig ist. Auch bei Adipositas Grad II
weight on the metabolic risk factors after bariatric
mit adipositasassoziierten Erkrankungen wie Dia-
surgery in morbidly and super-obese patients. Obes
betes mellitus-Typ-2, Dyslipidämie, arterieller

Surg 17:910–919

Hypertonie oder Schlafapnoe-Syndrom sol te nach Wolf AM, Buffington C, Beisiegel U (2006) Comparison of metabolic risk factors between severely and very severely
erfolglosen konservativen Gewichtsreduktions-
obese patients. Obesity 14:2177–2183
maßnahmen eine bariatrische Behandlung erwo-
gen werden. Wichtig für den bleibenden Opera-
tionserfolg ist eine mehrjährige Betreuung durch
ein multiprofessionelles Team.

Literatur

70

Buchwald H (2002) A bariatric surgery algorithm. Obes Surg

12:733–746

Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E et al (2004) Bariatric
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ces of bariatric surgery. J Clin Gastroenterol 40:659–668

71

559

Psychosomatische Aspekte
der Adipositaschirurgie

Stephan Herpertz, Martina de Zwaan

71.1

Zur Frage der Indikation – 560

71.2

OperativesVorgehen – 560

71.3

Präoperative Diagnostik – 560

71.4

Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie – 561

71.5

Adipositaschirurgie und Essstörungen – 562

71.6

Adipositaschirurgie und Suchtverhalten – 563

71.7

Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf – 563

71.8

Plastische Korrekturoperationen – 564

71.9

Ausblick und Konsequenzen für die Praxis – 564

Literatur – 564

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_71, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

560

Kapitel 71 • Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

71.1

Zur Frage der Indikation

71.3 Präoperative Diagnostik

Nicht zuletzt aufgrund ihrer Langzeitergebnisse Vor dem Hintergrund einer multifaktoriellen Ge-
wurde die Adipositaschirurgie 1991 als Mittel der nese der Adipositas ist eine multiprofessionelle Wahl bei Adipositas Grad III vom National Insti- Abklärung bzw. Indikationsstel ung zur Adipo-tute of Health (NIH) anerkannt. Seitdem findet sie sitaschirurgie sinnvol , wozu auch die Evaluation mit unterschiedlichen Operationstechniken, ins- psychosozialer bzw. psychosomatischer Zusam-besondere in den Industrienationen, zunehmend menhänge zählt. Oft geht es dabei um die Frage

Verbreitung (7 Kap. 70).

von »state« und »trait«, d. h., ob psychische Fak-

Nach den Leitlinien der Deutschen Adipositas- toren die Entwicklung der Adipositas maßgeblich

Gesel schaft besteht die Indikation für eine chir- beeinflussen oder ob die psychischen Symptome urgische Intervention nach Scheitern einer kon- Folge der Adipositas und z. B. der mit ihr einherge-servativen Therapie bei Patienten mit Adipositas henden gesel schaftlichen Stigmatisierung sind. Im Grad III oder bei Patienten mit Adipositas Grad II Folgenden wird ein Überblick über die »diagnosti-

(BMI> 35 kg/m2) mit erheblichen Komorbiditäten schen Bausteine« gegeben.

(z. B. Diabetes mellitus Typ 2).

Psychischer Status

71.2 OperativesVorgehen

5 Psychische Erkrankungen einschließlich

Essstörungen

Unter Adipositaschirurgie werden chirurgische

5 Psychopathologischer Befund

Maßnahmen zur Bekämpfung des krankhaften

5 Stationäre psychiatrische/psychosomati-

Übergewichts (Adipositas) verstanden. Es gibt
sche Vorbehandlungen
eine Reihe von Verfahren. Neben den restriktiven

5 Ambulante Behandlungen, Psychothera-

Operationsverfahren, dem Magenband und dem
pie, Psychopharmaka

Schlauchmagen (sleeve) gibt es verschiedene By-

5 Aktuell in Behandlung?

pass-Techniken. Während bei dem Magenband
oder dem Schlauchmagen die Nahrungszufuhr
begrenzt wird (man spricht von einer restriktiven

Technik), steht bei den verschiedenen Magen-

Ess- und Trinkverhalten

Darm-Bypass-Techniken zusätzlich eine malab-

5 Objektive und/oder subjektive Essanfälle
sorptive Wirkung, also eine Einschränkung der

5 Kontrollverlust beim Essen (Essanfälle,

Verstoffwechselung der zugeführten Nahrung, im

»grazing«; nächtliches Essen, »night ea-

71

Vordergrund. Dabei wird der Roux-en-Y-Bypass
ting«)

als in erster Linie restriktiv mit einer malabsorp-

5 Trinkmengen, bevorzugte Getränke
tiven Komponente angesehen, der biliopankrea-

5 Kompensatorische Maßnahmen (Erbre-
tische Bypass (BPD) mit oder ohne Duodenal-
chen, Laxanzien, Diuretika)

Switch (DS) hingegen bezieht seine Hauptwirkung

5 »Gezügeltes« Essverhalten (ständiger
aus dem malabsorptiven Effekt (7 Kap. 70).

Versuch, Diät zu halten)

Alle Operationen können auch minimal-in-

5 Einstellung zu und Bewertungen von
vasiv durchgeführt werden, was für den Patienten

Gewicht und Figur
oftmals schonender und weniger komplikationsbe-

5 Portionsgrößen, Nahrungsmittelauswahl
haftet ist (geringere Gefahr von Wundheilungsstö-
rungen durch kleinere Narben).

71

561

71.4 • Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

Gewichtsanamnese

Erwartungen

5 Selbstauskunft über die Entwicklung der

5 Gewichtsreduktion als alleiniger »Problem-

Adipositas (»Gewichtsautobiografie«)

löser« (quick fix)

5 Übergewicht/Adipositas als Kind

5 Realistische Erwartungen an das Ausmaß

5 Familiäre Belastung (Übergewicht/Adipositas
der Gewichtsreduktion (selten wird Nor-
in der mütterlichen bzw. väterlichen Linie)

malgewicht erreicht)

5 Lebensereignisse in Zusammenhang mit

Gewichtszunahme

5 Bisherige Gewichtsreduktionsversuche
und deren Erfolge

71.4 Psychisches Befinden nach

Adipositaschirurgie

Stress, Fähigkeit zur Problemlösung (Coping)

Die überwiegende Mehrzahl der Studien zeigt eine

5 Psychosoziale Stressoren
deutliche Besserung der psychischen Gesundheit

5 Zu erwartende Lebensveränderungen in
und verschiedener psychosozialer Parameter wie
dem Jahr nach der OP
zwischenmenschliche Beziehungen, Krankmeldun-

5 Essen als alleinige Stressbewältigung
gen und Erwerbsfähigkeit. Psychische Komorbidi-

( Coping)

tät, insbesondere depressive und Angststörungen,

5 Positive Aspekte der Adipositas (z. B.

zeigen sich i. d. R. postoperativ rückläufig. Ebenso

Schutz)

verbessern sich Selbstwertgefühl und Sozialverhal-

5 Sexuelle oder physische Missbrauchser-
ten einschließlich Partnerschaft und Sexualität. Die
fahrung

Rate für die Rückkehr in das Erwerbsleben liegt bei

5 Intelligenzniveau, kognitive Funktionen

16–36 %. Es liegt auf der Hand, dass diese Befunde

5 Bei Bedarf neuropsychologische Testung
auch einen positiven Einfluss auf die Lebensquali-
tät haben.

> 20–25 % der Patienten zeigen im Hinblick auf

Soziale Unterstützung
die Gewichtsentwicklung nach der Operation

5 Akzeptanz und Hilfe in Partnerschaft, Fami-
keinen zufriedenstellenden Gewichtsverlauf.

lie und Freundeskreis

Einige von ihnen erreichen sogar wieder ihr

5 Mögliche negative Konsequenzen (z. B. At-

Ausgangsgewicht.

traktivität als Problem für den Ehepartner?)

5 Praktische Hilfe

Chirurgische Komplikationen wie Banddisloka-

5 »Moralische« Unterstützung
tion, Pouch-Dilatation etc. sind nur selten die

5 Offenheit gegenüber Anderen, Verheim-

Ursache für einen nicht zufriedenstellenden post-
lichen (z. B. aus Angst vor Diskriminierung
operativen Verlauf, vielmehr ist in vielen Fäl-
oder aus Angst, zu versagen)

len eine Compliance-Störung anzunehmen, der
wiederum psychische Probleme zugrunde liegen
können. Als Beispiel ist eine »suboptimale« bis ge-

Motivation, Compliance
störte Affektregulation zu nennen, die mit hochka-

5 Ausmaß der Motivation (z. B. von 0–10)

lorischem Essverhalten einhergeht. So dient nicht

5 Vorrangige Gründe für die Operation
selten der Konsum größerer Mengen von Süßig-

( Gesundheit, Mobilität, Aussehen etc.)

keiten, Fastfood etc. dem Versuch, dysphorische

5 Intrinsische (Selbst-) oder extrinsische

Stimmungen wenigstens passager zu neutralisie-

Motivation (z. B. durch Angehörige)

ren. Affektregulationsstörungen können auch Aus-

5 Früherer Umgang mit medizinischen
druck einer generellen Störung der Impulsivität im

Empfehlungen

Sinne einer Impulskontrol störung darstellen, wie

562

Kapitel 71 • Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie
sie vornehmlich bei bestimmten Persönlichkeits- Bei einem kleinen Teil der Patienten entwickeln
störungen wie der affektiv instabilen (Borderline-) sich postoperativ jedoch wieder Essanfälle. Die Persönlichkeitsstörung zu finden ist. Sexueller Nahrungsmittelmengen, die während eines Essan-Missbrauch in der Anamnese kann Angst während fal s aufgenommen werden, sind insbesondere bei
des Gewichtsverlusts auslösen; eine instabile Part- restriktiven Operationsverfahren i. d. R. geringer nerschaft kann durch die Veränderung des einen als vor der Operation. Welche Patienten erneut Ess-Partners zerbrechen.

anfälle entwickeln und bei welchen Patienten die

Nicht wenige Patienten nehmen vor der Ope- Essanfälle dauerhaft ausbleiben, ist jedoch unklar.

ration u. a. Antidepressiva ein, wobei über die Die Entwicklung von »klassischen« Essstörungen Bioverfügbarkeit dieser Medikamente nach bar- dürfte eher selten vorkommen. In der Literatur
iatrischer Operation nur wenig bekannt ist. Nach existieren bislang nur Einzelfal berichte zur post-nachweisbarer Besserung der depressiven Stim- operativen Entwicklung einer Anorexie oder Buli-
mungslage der überwiegenden Mehrzahl der ope- mie, wobei davon auszugehen ist, dass tatsächliche rierten Patienten scheint sich die Häufigkeit der »De-novo-Fälle« selten sind.

Einnahme postoperativ nicht zu verringern (Cun-

Die adäquate Unterscheidung von normalem
ningham et al. 2012). So konnten Hamad et al. und pathologischem Essverhalten nach chirur-

(2012) in einer longitudinalen Studie zeigen, dass gischer Adipositastherapie ist generell schwierig.

im ersten Monat nach der OP die Bioverfügbarkeit Einige Patienten zeigen häufiges Erbrechen bzw.

einer SSRI-Testdosis signifikant reduziert war, sich Regurgitationen, was jedoch bei den meisten Pa-aber nach 6 Monaten wieder normalisierte bzw. tienten mehr mit der zu Beginn schwierigen Um-
eine höhere Konzentration als vor der Operation stel ung auf andere Nahrungsmittel, der Aufnahme erreichte.

von kleinen Nahrungsmengen und der Notwendig-
keit des intensiven Kauens zu tun haben dürfte als

> Adipositaschirurgische Maßnahmen und
mit dem bewussten Versuch der Gewichtsreduk-

Gewichtsverlust können psychosoziale Prob-
tion. Einige Patienten zeigen eine kontinuierliche
leme nicht lösen.

Aufnahme kleiner Nahrungsmengen.

Nicht zuletzt aufgrund der veränderten anato-
mischen, aber auch häufig neurohumoralen Verän-

71.5 Adipositaschirurgie und
derungen nach bariatrischer Operation reduziert

Essstörungen
sich die Anzahl der Essanfälle deutlich. Die Pati-
enten nehmen in der Regel keine objektiv großen

Die Prävalenz der Binge-Eating-Störung (BES) Nahrungsmittelmengen mehr zu sich, sodass ein
liegt bei adipösen Patienten vor Operation bei etwa »Essanfall« nicht mehr auftritt. Dennoch erleben 71

15–30 %. Viele Jahre galt die BES neben der bei adi- manche Patienten nach der Operation auch weiter-pösen Menschen eher selten auftretenden Bulimia hin ein Gefühl des Kontrol verlusts, was als »loss of nervosa als Kontraindikation für eine adipositas- control (LOC) eating« in der Literatur zunehmend chirurgische Maßnahme.

beschrieben wird. Postoperatives »LOC eating«
geht häufig nicht nur mit einem geringeren Ge-
wichtsverlust, sondern auch mit einem vermehr-

Postoperative Ergebnisse bei Binge-Ea-
tem spontanen Erbrechen einher.

ting-Störung

Nicht selten entwickeln Patienten nach Errei-

5 Abnahme von Essverhaltensstörungen
chen des Gewichtsplateaus eine intensive Angst

5 Abnahme der problematischen Einstellung
vor erneuter Gewichtszunahme. Die Folge ist häu-
zu Essen, Gewicht und Figur
fig ein bewusst restriktives Essverhalten, das bei

5 Rückläufige Essanfälle
entsprechender Vulnerabilität das Wiederauftreten

5 Reduzierte negative Einstellung zu Ge-
von Essanfällen begünstigen kann. Auf organische
wicht und Figur

Komplikationen, z. B. eine späte Pouch-Dilatation
durch Essanfälle und häufiges Erbrechen, ist zu

71

563

71.7 • Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf
achten. Der Wunsch nach wiederholter Adjustie- wichtsverlauf oder das psychische Befinden nach
rung des Bandes durch die Patienten sol te daher Operation dar. Eher die Schwere einer präopera-kritisch hinterfragt werden.

tiv bestehenden psychischen Erkrankung scheint
von prädiktivem Wert zu sein. So lässt sich bei

Patienten mit Persönlichkeitsstörungen vom emo-

71.6 Adipositaschirurgie und
tional-instabilen Typ (Borderline-Persönlichkeits-

Suchtverhalten
störung) und bei Patienten mit anderen schweren
psychischen Störungen mit mehreren stationären

Neuere Studien weisen auf eine klinisch relevante psychiatrischen Behandlungen in der Vorgeschich-Zunahme von problematischem Alkoholgebrauch te häufig nicht nur ein unzureichender Gewichts-
nach bariatrischen Operationen, insbesondere dem verlust, sondern auch eine ungenügende Besserung Magen-Bypass hin. So fanden King et al. (2012) eine des psychischen Befindens beobachten. Diese Pa-Steigerung des problematischen Alkoholkonsums tientengruppen gilt es präoperativ zu erkennen und von 7,5 % präoperativ auf 9,6 % 2 Jahre nach der einer entsprechenden Therapie zuzuführen.

Operation. Auch bei anderen Substanzen wie Ni-

Essanfälle vor der Operation stellen – unab-
kotin scheint es postoperativ zu einem gesteigerten hängig von der Operationstechnik – keinen stabilen Konsum zu kommen (Conason et al. 2013).

Prädiktor für den Gewichtsverlust dar. Patienten,
die nach der Operation jedoch erneut Essanfälle
entwickeln, scheinen tatsächlich weniger an Ge-

71.7 Psychische Prädiktoren für den
wicht abzunehmen bzw. nach der »Honeymoon-

Gewichtsverlauf

Phase« von 1–2 Jahren mehr zuzunehmen als Pa-
tienten, die nie Essanfälle hatten bzw. postoperativ

Eine psychische Begutachtung ist nicht zuletzt keine Essanfälle mehr entwickelten. Es gibt auch deshalb von Bedeutung, weil die psychische Ko- Hinweise darauf, dass bei diesen Patienten mit
morbidität, wie oben dargestel t, in dieser Patien- einer erhöhten medizinischen Komplikationsrate tengruppe generell hoch ist. Im Hinblick auf die zu rechnen ist.

Prognoseeinschätzung sowohl des postoperativen

Der größere Konsum von Süßigkeiten wird

Gewichtsverlaufs als auch des psychischen Wohl- immer wieder als negativer Prädiktor für eine rein befindens wird immer wieder die Frage nach psy- restriktive Operationsform angesehen. Im Gegen-chischen Prädiktorvariablen laut.

satz zur erneuten Entwicklung von Essanfällen
scheint die Bevorzugung süßer Speisen postopera-
tiv jedoch kein verlässlicher Prädiktor für den Ge-

Prädiktoren für den Gewichtsverlauf
wichtsverlauf zu sein.

5 Keine zuverlässigen Prädiktoren

Über den postoperativen Verlauf von Patienten

– Persönlichkeitsvariablen psychischer
mit dem Vol bild einer Bulimia nervosa ist wenig

Störungen der Achse I des DSM-IV
bekannt; jedoch sol te in diesem Fall präoperativ

– Essanfälle präoperativ
unbedingt eine entsprechende Therapie erfolgen,

– Konsum von Süßigkeiten
die auch ohne den chirurgischen Eingriff drin-

5 Valide Prädiktoren
gend indiziert wäre. Hier gibt es Hinweise, dass das

– Präoperativ schwere psychische Erkran-

Ausmaß der Gewichtsabnahme zwar nicht beein-
kungen (hier v. a. Borderline-Persönlich-
trächtigt zu sein scheint, die Essstörung jedoch un-
keitsstörungen und Patienten mit meh-
verändert bestehen bleibt und möglicherweise die
reren psychiatrischen Behandlungen)

Komplikationsrate erhöht wird.

Einige Quer- und Längsschnittuntersuchun-
gen verwiesen in den letzten Jahren auf eine er-

Persönlichkeitsvariablen und psychische Störun- höhte Suizidalität vor der Operation (Windover et gen der Achse I des DSM-IV stellen keine zuver- al. 2010) sowie auch eine erhöhte Suizidrate nach lässigen Prädiktoren für den postoperativen Ge- bariatrischer Operation (Mitchell et al. 2013).

564

Kapitel 71 • Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

Insbesondere die prospektive, kontrollierte Unter- kann. Die Rolle von psychosomatischer Medizin, suchung von Adams et al. (2007) konnte ein um Psychiatrie oder Psychologie liegt weniger in einer 50 % höheres Suizidrisiko gegenüber den alters-, »Gatekeeper-Funktion«, sondern vielmehr in der geschlechts- und BMI gematchten nichtoperierten Evaluation vor und in der Begleitung der Patienten Probanden feststellen, während die Gesamt- und nach der Operation. Die Diagnose einer psychi-krankheitsspezifische Mortalität der operierten Pa- schen Störung bedeutet keinesfal s per se den Aus-tienten sich deutlich geringer darstel te. Die Studie schluss einer adipositaschirurgischen Intervention, von Tindle et al. (2010) deutet darauf hin, dass die vielmehr ist z. B. bei der Diagnose einer Bulimia überwiegende Mehrzahl der Suizide in den ersten nervosa oder einer Impulskontrol störung die In-3 Jahren nach der Operation zu verzeichnen ist. Die dikation einer präoperativen Psychotherapie zu er-Gründe für die gesteigerte Suizidrate dürften viel- wägen. Vorrangig ist die Erfassung von Informatio-fältig sein und von Enttäuschungen über das Ope- nen, die in Empfehlungen einfließen mit dem Ziel, rationsergebnis bis hin zu medizinischen, biologi- den Erfolg einer chirurgischen Adipositastherapie schen und genetischen Faktoren reichen. Neben zu verbessern.

den für ein Suizidgeschehen allgemein bekannten

Vulnerabilitätsfaktoren sind für die Adipositaschi- Fazit
rurgie spezifische Faktoren nicht bekannt.

Ein wesentliches Ziel der präoperativen psychischen

Evaluation ist neben einer ausführlichen psychi-
schen und biografischen Anamnese die Abklärung

71.8 Plastische Korrekturoperationen
der Motivation des Patienten, seines Wissens über
den geplanten Eingriff sowie der Erwartungen an

Als Konsequenz der massiven Gewichtsreduktion den Eingriff (»Problemlöser«, quick fix, Erreichen bilden sich überschüssige Hautfalten, insbesondere von Normalgewicht). Die Evaluation sollte die zu im Bauch und Brustbereich sowie an den Ober- erwartende soziale Unterstützung ansprechen,
schenkeln und Oberarmen, was teilweise groteske die Angst vor der Operation reduzieren und einen Ausmaße annehmen kann und von den Betroffe- Grundstein für die postoperative Compliance legen
nen als sehr quälend erlebt wird. Neben ästheti-
schen Problemen sind aber auch aufgrund einge-
schränkter hygienischer Möglichkeiten bakterielle Literatur
bzw. Pilzinfektionen nicht selten. Die plastische

Chirurgie stel t die einzige Möglichkeit dar, diese Adams TD, Gress RE, Smith SC et al (2007) Long-term mortali-
überschüssigen Hautfalten zu entfernen. Von da-
ty after gastric bypass surgery. N Engl J Med 357:753–761
her ist es nicht verwunderlich, dass mit steigender Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E et al (2004) Bariatric 71
surgery. A systematic review and meta-analysis. J Am

Anzahl an bariatrischen Operation in Deutschland

Med Assoc 14:1724–1737
auch die Zahl der plastischen Korrekturoperatio- Burgmer R, Grigutsch K, Zipfel S et al (2005) The influence nen zunimmt. Voraussetzung für eine solche Kor-of eating behavior and eating pathology on weight
rekturoperation ist ein stabiles Gewicht nahe dem
loss after gastric restriction operations. Obes Surg

Normalgewicht.

15:684–691

Conason A, Teixeira J, Hsu CH et al (2013) Substance use
following bariatric weight loss surgery. JAMA Surg

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71.9 Ausblick und Konsequenzen für

Cunningham JL, Merrell CC, Sarr M et al (2012) Investigation
die Praxis
of antidepressant medication usage after bariatric
surgery. Obes Surg 22:530–535

Deutsche Adipositas-Gesellschaft, Deutsche Diabetes-Ge-

Empirische Untersuchungen lassen den Schluss zu,
sellschaft, Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V.,
dass schwere und instabile psychische Störungen

Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V.

präoperativ identifiziert und behandelt werden

(2005) Prävention und Therapie der Adipositas, Leit-
sol ten, bevor eine Operation empfohlen werden
linien der AWMF

71

565

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72

567

Behandlung der Adipositas
bei Diabetes mellitus

Bernhard Kulzer

72.1

Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes – 568

72.1.1

Metabolisches Syndrom – 568

72.1.2

Gestörte Glukosetoleranz – 568

72.1.3

Typ-2-Diabetes – 570

72.1.4

Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen – 571

72.2

Ziele der Behandlung – 571

72.2.1

Prävention des Typ-2-Diabetes – 571

72.2.2

Typ-2-Diabetes – 572

72.3

Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes – 573

72.3.1

Wirkfaktoren – 573

72.3.2

PRAEDIAS – 573

72.4

Interventionen zur Gewichtsreduktion bei

Typ-2-Diabetes – 577

72.4.1

Wirkfaktoren – 577

72.4.2

MEDIAS 2 – 578

Literatur – 578

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_72, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

568

Kapitel 72 • Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

72.1 Indikationen zur Übergewichts-
schen Inflammation, Hyperurikämie, Insulinresis-
reduktion bei Diabetes
tenz und Mikroalbuminurie assoziiert.

Aus präventiven Gesichtspunkten ist es sinn-

Übergewicht und Adipositas spielen bei der Ge- vol , Menschen mit einem metabolischen Syndrom
nese, Pathophysiologie, Therapie und Prognose des frühzeitig zu identifizieren, da in diesem Stadium Typ-2-Diabetes eine wichtige Rolle. Daher stellen die beste Chance besteht, mit einer Gewichtsreduk-die Verhinderung von Übergewicht bzw. Adiposi- tion und Steigerung der körperlichen Bewegung die tas, die Reduktion von bestehendem Übergewicht Entwicklung eines Typ-2-Diabetes zu verhindern
bzw. Adipositas wie auch die Verhinderung einer (Kahn et al. 2005). Es existieren verschiedene Defi-erneuten Gewichtszunahme eine zentrale Thera- nitionen des »metabolischen Syndroms«, wobei die
piemaßnahme sowohl bei der Prävention als auch Kriterien der American Heart Association/Natio-
bei der Behandlung des Typ-2-Diabetes dar. Eine nal Heart, Lung and Blood Institute (AHA/NHLBI) Indikation zur Gewichtsreduktion besteht für und der Internationalen Diabetes Federation (IDF)

Menschen mit einem BMI > 25 kg/m2 und einem am häufigsten verwendet werden. Die Diagnose
metabolischen Syndrom oder einer gestörten Glu- wird gestel t, wenn mehr als 3 der Risikofaktoren kosetoleranz. Das primäre Ziel von Behandlungs- viszerale Adipositas, erhöhter Blutdruck, erhöhte maßnahmen zur Gewichtsreduktion ist die Prä- Nüchternglukose, Gelegenheitszuckers oder Dia-vention des Typ-2-Diabetes und die Reduktion betes mellitus und/oder Hypertriglyceridämie vor-
metabolischer und kardiovaskulärer Risiken. Aber liegen (. Tab. 72.1). Knapp 20 Mio. Menschen in auch alle Menschen mit Typ-2-Diabetes und einem Deutschland weisen ein metabolisches Syndrom

BMI > 25 kg/m2 sol ten versuchen, ihr Körperge- auf und würden bei einer erfolgreichen Gewichts-wicht zu reduzieren, um die Insulinresistenz sowie reduktion ihr individuelles Risiko in Hinblick auf übergewicht-/adipositasassoziierte Risikofaktoren metabolische und kardiovaskuläre Erkrankungen für die Entwicklung von Folgeerkrankungen zu deutlich reduzieren (Hauner et al. 2008).

vermindern. Während für die meisten Menschen
mit Typ-2-Diabetes eine Gewichtsreduktion the-
rapeutisch sinnvoll ist, gibt es für Menschen mit 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz

Typ-1-Diabetes keine spezifischen Gründe für eine

Gewichtsreduktion im Zusammenhang mit der Be- Eine bevölkerungsbasierte Kohortenuntersuchung
handlung des Diabetes.

in der Region Augsburg im Jahr 2000 hatte erge-
ben, dass ca. 16 % der untersuchten Personen in
der Altersgruppe der 55- bis 74-Jährigen eine frühe

72.1.1 Metabolisches Syndrom

Störung des Kohlenhydratstoffwechsels (erhöh-
ter Nüchternblutzucker, erhöhter 2-Stunden-Wert

Vor Ausbruch des Typ-2-Diabetes liegen bei den im oralen Glukosetoleranztest) aufweisen, die als 72
meisten Personen – zumeist schon Jahre vorher Stadium der »gestörten Glukosetoleranz« oder

-neben Übergewicht (v. a. im Bauchbereich) auch des »Prädiabetes« bezeichnet wird (Rathmann et
die Risikofaktoren Insulinresistenz, Dyslipidämie al. 2003). Dieses Vorstadium des Typ-2-Diabetes (zu hohe Triglyzeridspiegel, zu geringes HDL-Cho- kann durch einen oralen Glukosetoleranztest oder lesterin) und/oder Bluthochdruck vor. Dieses sog. die Bestimmung des Nüchtern-Glukosewertes dia-metabolische Syndrom besteht aus einem Cluster gnostiziert werden (. Tab. 72.1). Hochgerechnet auf dieser Komponenten, die das metabolische und die bundesdeutsche Bevölkerung befinden sich da-kardiovaskuläre Gesundheitsrisiko erhöhen, wo- mit ca.15 Mio. Menschen in einem Vorstadium des
bei Übergewicht bzw. Adipositas die wichtigsten Typ-2-Diabetes.

Promotoren des »metabolischen Syndroms« sind.

In großen »Landmark-Studien«, wie insbe-

Neben einem erhöhten Risiko für die Entwicklung sondere der finnischen Diabetes Prevention Study eines Typ-2-Diabetes ist das metabolische Syndrom (DPS) (Tuomilehto 2001) und dem amerikanischen auch mit Störungen der Hämostase, einer chroni- Diabetes Prevention Program (DPP) (Knowler

72

569

72.1 • Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

. Tab. 72.1 Kriterien des metabolischen Syndroms nach AHA/NHLBI und IDF

Diagnose: metabolisches Syndrom

American Heart Association (AHA)/National

International Diabetes Federation

Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)

(IDF)

Risikofaktoren

≥ 3 der unten stehenden Risikofaktoren

≥ 3 der unten stehenden Risiko-
faktoren

Taillenumfang

Männer

> 102 cm

> 94 cm

Frauen

> 88 cm

> 80 cm

Triglyzeride

≥ 150 mg/dl oder Lipidsenker

≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

HDL-Cholesterin

Männer

< 40 mg/dl

< 40 mg/dl (1,03 mmol/l)

Frauen

< 50 mg/dl

< 50 mg/dl (1,29 mmol/l)

oder Medikament

Blutdruck

≥ 130 mmHg (systolisch)

≥ 130 mmHg (systolisch)

≥ 85 mm Hg (diastolisch)

≥ 85 mm Hg (diastolisch)

oder Antihypertensiva

Nüchternblutglukose

> 100 mg/dL

> 100 mg/dL (5,6 mmol/l)

oder Antidiabetika

Diagnose: Gestörte Glukosetoleranz/Typ-2-Diabetes

Diagnose: Gestörte Glukosetoleranz

Diagnose: Typ-2-Diabetes (Deut-

( Deutsche Diabetes Gesellschaft, DDG)

sche Diabetes Gesellschaft, DDG)

HbA1c

5,7 % bis < 6,5 % (39 bis < 48 mmol/l)

≥ 6,5 % (≥ 48 mmol/l)

Weitere Abklärung notwendig:

– Nüchternblutglukose

– und/oder OGGT

Nüchtern-Plasmaglukose

100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)

≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l)

OGTT-2-h-Wert im venösen

140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l)

≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l)

Plasma
et al. 2002), konnte überzeugend gezeigt werden, Interventionen mit dem Ziel einer Gewichtsreduk-dass bei Personen mit einem Prädiabetes bei einer tion durch Ernährungsumstel ung und regelmäßi-Gewichtsreduktion von ca. 4 kg (1 Jahr) durch eine ge körperliche Aktivität mit einer relativen Risiko-Modifikation des Lebensstils mit dem Ziel der Ge- reduktion von 49 % und einer absoluten Reduk-
wichtsreduktion eine Prävention des Typ-2-Diabe- tion der Diabetesinzidenz um 15,8 % einhergehen tes (58 %) bzw. zumindest eine signifikante zeitliche (. Abb. 72.1). Interventionen zur Lebensstilmodi-Verzögerung der Manifestation des Diabetes mög- fikation werden daher weltweit als die erste Option lich ist. Mit einer »Number needed to treat« (NNT) zur Diabetesprävention für Hochrisikopersonen von 7 kann bei 1 von 7 Teilnehmern der Ausbruch empfohlen, da diese hinsichtlich der Diabetesprä-
des Typ-2-Diabetes (zumindest mittelfristig) ver- vention effektiver sind als pharmakologische Maß-
hindert werden.

nahmen und zudem neben der Reduktion des Dia-

In einer Metaanalyse der Arbeitsgruppe um betesrisikos auch Vorteile in Hinblick auf weitere

Gillies et al. (2007), in der pharmakologische und kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Übergewicht, Lebensstilinterventionen zur Prävention des Typ- Hypertonie und Dyslipidämie aufweisen (Paulwe-2-Diabetes untersucht wurden, zeigte sich, dass ber et al. 2010).

570

Kapitel 72 • Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

Studie

Hazard Ratio

Hazard Ratio

95%

(95% CL)

Diät

Da Qing 1997w22

0.64 (0.41 to 0.99)

Jarrett 1979w2

0.85 (0.40 to 1.81)

Wein 1999w35

0.63 (0.35 to 1.14)

Gepoolter Effekt

0.67 (0.49 to 0.92)

Bewegung

Da Qing 1997w22

0.53 (0.34 to 0.82)

Tao 2004 w21

0.30 (0.10 to 0.93)

Gepoolter Effekt

0.49 (0.32 to 0.74)

Diät und Bewegung

Da Qing 1997w22

0.61 (0.39 to 0.95)

DPP 2002w23

0.42 (0.34 to 0.52)

DPS 2003w25

0.40 (0.26 to 0.61)

Fang 2004w19

0.75 (0.35 to 1.60)

IDDP 2006w39

0.62 (0.42 to 0.92)

Kosaka 2005w27

0.29 (0.09 to 0.94)

Liao 2002w29

0.52 (0.05 to 5.69)

Gepoolter Effekt

0.49 (0.40 to 0.59)

Gesamt: Gepoolter Effekt

0.51 (0.44 to 0.60)

0

1

2

3

Zugunsten

Zugunsten

72

Intervention Kontrollgruppe

. Abb. 72.1 Metaanalyse von Studien zur Effektivität von Lebensstilveränderungen zur Diabetesprävention (Gillies et al.

2007)

72.1.3 Typ-2-Diabetes

Typ-2-Diabetes. Rund 80 % aller Menschen mit

Typ-2-Diabetes sind übergewichtig bzw. adipös.

Übergewicht bzw. Adipositas ist neben einer ent- Auf der Basis von bevölkerungsrepräsentativen
sprechenden genetischen Disposition der we- Daten aus den USA konnte sehr überzeugend ge-
sentliche Risikofaktor für die Entwicklung eines zeigt werden, dass das lebenslange Risiko, einen

72

571

72.2 • Ziele der Behandlung

. Tab. 72.2 Lebenslanges Risiko einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln in Abhängigkeit vom Alter und dem BMI Alter/Baseline (Jahre)

BMI/Gruppen (kg/m2)

Männlich

Weiblich

18

< 18.5

7.6 (0.2–25.9)

18.5 12.2 (4.0–24.4)

18.5 < 25

19.8 (16.1–23.8)

17.1 (14.2–20.4)

25 < 30

29.7 (25.9–33.7)

35.4 (31.3–20.4)

30 < 35

57.0 (51.4–62.6)

70.3 (63.9–76.5)

35+

54.6 (49.2–60.3)

74.4 (69.1–79.3)

45

< 18.5

6.9 (0.1–23.8)

10.6 (3.1–22.2)

18.5 < 25

17.7 (14.2–21.5)

14.7 (12.1–17.7)

25 < 30

26.2 (22.7–30.0)

30.4 (26.5–34.7)

30 < 35

50.9 (45.1–56.9)

45.8 (40.3–51.7)

35+

62.7 (55.2–69.8)

62.2 (55.9–68.4)

65

< 18.5

2.2 (0.0–8.7)

3.7 (0.7–9.4)

18.5 < 25

10.8 (8.2–13.7)

9.3 (7.4–11.7)

25 < 30

14.5 (11.7–17.6)

18.0 (14.9–21.6)

30 < 35

29.6 (23.8–36.1)

27.3 (22.0–33.1)

35+

34.7 (25.8–44.5)

36.0 (27.8–45.0)

Typ-2-Diabetes zu entwickeln, in hohem Maße 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei
vom Alter und dem Körpergewicht abhängt (Na-
übergewichtigen Kindern und
rayan et al. 2007) (. Tab. 72.2). Hingegen spielt Jugendlichen
es für die Entwicklung des Typ-2-Diabetes keine

Rolle, ob die Gewichtszunahme sehr rasch oder Weltweit, wie auch in Deutschland, erkranken zu-
schrittweise über einen langen Zeitraum erfolgt nehmend mehr Kinder und Jugendliche an Typ-2-

(Vistisen et al. 2014). Die erhöhte Körperfettmas- Diabetes. Dabei handelt es sich fast ausnahmslos se – insbesondere das viszerale Fett – geht übli- um sehr stark übergewichtige Kinder oder Jugend-cherweise mit einer Insulinresistenz einher und liche, bei denen bereits die Eltern oder Großeltern begünstigt die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes. einen Typ-2-Diabetes hatten. In Deutschland ist Die Diagnose des Typ-2-Diabetes erfolgt durch schätzungsweise von ca. 5 000 Kindern und Ju-erhöhte HbA1c-Werte (≥ 6,5 %/≥ 48 mmol/mol), gendlichen mit Typ-2-Diabetes auszugehen. Über-
einen erhöhten Nüchternglukosewert (≥ 126 mg/ gewichtige Kinder aus Migrantenfamilien, insbe-
dl (≥ 7,0 mmol/l) oder einen OGTT-2-h-Wert sondere türkischer Abstammung, sind von diesem
im venösen Plasma von mehr als 200 mg/dl Problem wesentlich stärker betroffen als Kinder

(≥ 11,1 mmol/l) (. Tab. 72.1).

deutscher Abstammung (Wabitsch et al. 2004).

Aktuell weisen ca. 6 Mio. Menschen in Deutsch-
land die Diagnose Typ-2-Diabetes auf, weitere ca.

2 Mio. sind undiagnostiziert. Durch die Zunahme 72.2 Ziele der Behandlung
von Übergewicht/Adipositas und Bewegungsman-
gel sowie den durch den demografischen Wandel 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes
verbundenen wachsenden Anteil älterer Menschen
in Deutschland ist in nächster Zeit mit einem wei- Für die Prävention des Typ-2-Diabetes sind kom-teren deutlichen Anstieg der Zahl der Menschen binierte Maßnahmen der Verhältnisprävention
mit Typ-2-Diabetes (ca. 5 % pro Jahr) zu rechnen.

(z. B. Beschränkung von Werbung für ungesunde

572

Kapitel 72 • Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

Nahrungsmittel, bewegungsfreundliche Städtepla- entwöhnung die erste Therapiestufe (»Basisthe-
nung) und Verhaltensprävention (z. B. Maßnah- rapie«) bei der Behandlung des Diabetes dar und
men zur Lebensstilintervention für Personen mit sol te regelhaft unmittelbar nach Manifestation einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes) emp- des Typ-2-Diabetes erfolgen. Nur fal s diese nicht fehlenswert. Allen Personen mit einem metaboli- erfolgreich ist und ein HbA1c-Zielkorridor von
schen Syndrom und/oder einer gestörten Gluko- 6,5–7,5 % aufgrund dieser Maßnahmen innerhalb
setoleranz sol ten Maßnahmen der Verhaltensprä- von 3–6 Monaten nicht erreicht wird, sol te zusätz-vention angeboten werden (Paulweber et al. 2010).

lich zu der Basistherapie eine pharmakologische

Die Hauptziele von Interventionen zur Lebens- Therapie eingeleitet werden.

stilmodifikation sind entsprechend den großen Re- 5 Unmittelbar nach Diagnose des Typ-2-Dia-
ferenzstudien:

betes kann in Abhängigkeit von der Situation

5 Eine langfristige Gewichtsreduktion von 5–7 %
und den Wünschen des Patienten auch eine
des Ausgangsgewichts,
zeitlich begrenzte strikte Reduktionsdiät

5 eine Ernährungsumstel ung, umfassend

(Energiezufuhr von 800–1200 kcal/Tag), unter

5 fettarme Kost (max. 30 % Fettanteil in der

Umständen mit Hilfe von Formulaproduk-
täglichen Nahrung)

ten, erwogen werden. Es gibt einige Hinweise

5 mit höchstens 10 % gesättigten Fettsäuren
dafür, dass bei einer konsequenten Durchfüh-

5 und einem erhöhten Bal aststoffanteil (15 g
rung über einen Zeitraum von 8 Wochen der
faserhaltige Bal aststoffe pro 1.000 kcal

Typ-2-Diabetes wieder in den Zustand eines

Nahrungsaufnahme),

Prädiabetes zurückgedrängt werden kann

5 sowie 30 min körperliche Aktivität an 5 Tagen

(Lim et al. 2011).

pro Woche (150 min).

5 Langfristig sol ten die Ziele der Gewichtsre-
duktion realistisch sein und an die individu-

Wesentlich sind die Komponenten Ernährungsum-
ellen Bedingungen des Patienten angepasst
stel ung in Kombination mit vermehrter körperli-
werden. Dabei sol ten individuelle Komorbi-
cher Bewegung, die Ernährungsform kann dabei
ditäten, Risiken, Erwartungen und Ressourcen
durchaus variieren (z. B. alleinige Reduktion von
des Patienten stärker als die Gewichtsredukti-

Fett oder Kohlenhydraten, Reduktion von Fett und
on allein berücksichtigt werden.

Zucker) (DAG 2014).

5 Entsprechend der evidenzbasierten Leitlinie

In der finnischen DPS Studie konnte gezeigt

»Prävention und Therapie der Adipositas«
werden, dass es nach 3 und 7 Jahren einen sehr

(DAG 2014) sol ten folgende Ziele innerhalb
deutlichen Zusammenhang zwischen dem Errei-
von 6–12 Monaten hinsichtlich der Gewichtab-
chen dieser Ziele und dem Auftreten des Typ-2-
nahme angestrebt werden:

Diabetes gibt. Personen, die alle 5 Ziele erreichten,

5 BMI 25–35 kg/m2: > 5 % des Ausgangsge-
entwickelten nach 3 Jahren keinen, nach 7 Jahren
wichts,

72
nur zu einem sehr geringen Ausmaß einen Typ-2-

5 BMI > 35 kg/m2: > 10 % des Ausgangsge-

Diabetes (Tuomilehto et al. 2001; Lindström et al.

wichts;

2006).

5 um das Körpergewicht zu reduzieren, sol te
durch eine Reduktionskost ein tägliches

Energiedefizit von etwa 500 kcal/Tag – in

72.2.2 Typ-2-Diabetes

Einzelfällen auch höher – angestrebt wer-
den. Vermehrte Bewegung in Kombination

In der evidenzbasierten nationalen Versorgungs-
mit einer energiereduzierten Kost gilt als op-

Leitlinie »Typ-2-Diabetes« (BÄK et al. 2014) stel t
timale Maßnahme zur Gewichtsreduktion.

eine strukturierte Lebensstilintervention mit dem 5 Nach einer erfolgreichen Gewichtsreduktion Ziel einer Gewichtsreduktion, Steigerung der kör-besteht das Ziel in einer langfristigen Ge-
perlichen Bewegung, Schulung und ggf. Raucher-
wichtsstabilisierung.

72

573

72.3 • Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

72.3 Interventionen zur Prävention

5 Interventionen zur Modifikation der Er-
des Typ-2-Diabetes
nährung;

5 Integration von Interventionen zur Mo-

In den beiden Diabetespräventionsstudien DPS
difikation der körperlichen Bewegung
und DPP wurden die Lebensstilintervention in
zusätzlich zu Interventionen mit dem Ziel
relativ kostenintensiven Einzelsettings durchge-
einer Ernährungsmodifikation (signifikant
führt und Maßnahmen eingesetzt (z. B. finanziel-
bessere Ergebnisse);
le Unterstützung für Sportutensilien), die nicht

5 Integration von Angehörigen bzw. Inter-
in die klinische Routine übertragbar sind. In der
ventionen zur Verbesserung der sozialen

Praxis bietet sich hingegen eher ein Gruppenset-

Unterstützung (zusätzliche Gewichtsreduk-
ting an.

tion von 3 kg in 1 Jahr);

5 In einem systematischen Review untersuchten

5 Einsatz verhaltenstherapeutischer Techni-

Johnson et al. (2013) die Effektivität verschie-
ken (z. B. Vereinbarung und systematisches
dener Programme zur Diabetesprävention, die

Monitoring von Zielen, Rückfal prophyla-
auf dem DPP- oder dem DPS-Protokoll basie-
xe).

ren, aber zur Umsetzung/Implementierung in

5 Effekt: Für die Praxis empfehlenswert
einem wohnortnahen Setting und wesentlich

5 Längere Dauer der Intervention (Höhere
weniger ressourcenintensiv konzipiert sind.

Frequenz der Termine und Zeitraum der

In 16 der eingeschlossenen 17 Studien (u. a.

Intervention);
die deutsche PRAEDIAS-Studie) zeigte sich

5 systematischer Einsatz von Techniken der
eine signifikant höhere Reduktion des Körper-

Selbstbeobachtung, -bewertung und des
gewichts in der Interventionsgruppe im Ver-

-monitorings
gleich zur Kontrollgruppe.

5 Erarbeitung eines klaren Plans zur Verhal-

5 Auch in der Metaanalyse von Schellenberg
tensmodifikation und Identifikation indivi-
et al. (2013) zeigte sich, dass Lebensstilinter-
dueller Wirk- bzw. Problemfaktoren einer
ventionen, die auf Bewegungsaktivierung,

Lebensstilveränderung;

Ernährungsumstel ung sowie einen weiteren

5 starker Fokus nicht nur auf die Verände-

Risikofaktor fokussieren, bei Hochrisikopa-
rung, sondern auch auf die Aufrechterhal-
tienten die Manifestation eines Typ-2-Diabetes
tung der neuen Lebensgewohnheiten und
reduzieren können, wobei die positiven Effekte

Verhinderung des Rückfal s in alte Verhal-
auch über das Ende der Intervention hinaus
tensmuster.

erhalten bleiben.

5 Die Autoren der Metaanalyse von Dunkle et al.

(2014) kamen ebenfal s zu dem Schluss, dass

72.3.2 PRAEDIAS

Lebensstilprogramme zur Prävention des Typ-

2-Diabetes in der »real world« ebenfal s erfolg- Basierend auf dem Curriculum der amerikanischen reich sind, obgleich die Effekte leicht geringer

Präventionsstudie DPP (7 http://www.bsc.gwu.edu/
sind als in den Landmarkstudien.

dpp/index.htmlvdoc) wurde auch in Deutschland mit PRAEDIAS (»Diabetes vermeiden – selbst aktiv werden«) ein für die klinische Praxis umsetzba-

72.3.1 Wirkfaktoren
res Programm zur Prävention des Typ-2-Diabetes
entwickelt und erfolgreich evaluiert (Kulzer et al.

Die Arbeitsgruppe um Greaves et. al (2011) hat in 2009). Im Gegensatz zu den Landmarkstudien einem systematischen Review die Wirkfaktoren findet PRAEDIAS jedoch nicht im Einzelsetting,
von Programmen zur Prävention des Typ-2-Diabe- sondern als Gruppenkonzept (6–10 Teilnehmer)

tes zusammengefasst.

Anwendung. Die Intervention ist multimodal auf-

5 Starker Effekt: Für die Praxis sehr empfehlens-
gebaut und basiert auf kognitiv-verhaltensthera-
wert:

peutischen Konzepten (. Abb. 72.2).

574

Kapitel 72 • Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

1. Kursstunde: Motivationsaufbau

– Vorstellungsrunde, Motivationsanalyse zur Kursteilnahme

– Plausibles Erklärungsmodell »Prädiabetes, metabolisches Syndrom«

– Bestimmung des individuellen Risikoprofils

– Reflexion über die Bedeutung von Gesundheit im Hinblick auf persönliche Lebensziele

– Inhaltliche und organisatorische Hinweise zur Kursdurchführung

2. Kursstunde: Gewichtsreduktion

– Bewertung des individuellen Risikoprofils, Zufriedenheit mit aktuellem Ernährungs- und

Bewegungsverhalten, Gewicht

– Lebensgewichtskurve

– Analyse bisheriger Strategien und Ergebnisse zur Gewichtsreduktion

– Motivationsanalyse bezüglich Adipositastherapie

– Therapeutische Strategien zur Gewichtsabnahme

3. Kursstunde: Gesunde Ernährung

– Festlegung der persönlichen Gewichtsziele, Exploration der Selbstwirksamkeitserwartung

– Bewertung verschiedener Strategien zur Gewichtsreduktion

– Grundlagen einer gesunden Ernährung

– Bedeutung der Fette, günstige Alternativen beim Einkaufen, Kochen und Essen

– Selbstkontrolltechniken, -materialien (»Clever essen – Alternativen finden«)

– Genusstraining

4. Kursstunde: Analyse und Modifikation des Essverhaltens

– Auswertung der Ergebnisse der Selbstbeobachtung, Selbstbewertung des Ernährungsverhaltens

– Verhaltensanalyse und Ableitung von Veränderungsdimensionen

– Zielfestlegung zur Veränderung der Ernährungsgewohnheiten

5. Kursstunde: Körperliche Bewegung

– Erfahrungen mit den Zielen zur Veränderung des Essverhaltens

– Motivationsanalyse zur körperlichen Bewegung

– Praktischen Bewegungsübungen

– Selbstbeobachtung und -bewertung des Bewegungsverhaltens

– Günstige/ungünstige Formen der Bewegung

6. Kursstunde: Analyse und Modifikation des Bewegungsverhaltens

– Analyse und Bewertung des Bewegungsverhaltens

– Erkennen individueller Belastungsgrenzen, Kontraindikationen

72

– Verhaltensanalyse und Ableitung von Veränderungsdimensionen

– Zielfestlegung zur Veränderung der Bewegungsgewohnheiten

7. Kursstunde: Soziale Unterstützung

– »Angehörigenstunde«

– Informationen zum bisherigen Kursverlauf, Einbezug von Angehörigen

– Möglichkeiten und Grenzen sozialer Unterstützung bei der Lebensstiländerung

– Umgang mit Alltagsituationen und besonderen Situationen (z.B. Feiern, Urlaub)

. Abb. 72.2 Übersicht über die Kursinhalte von PRAEDIAS

72

575

72.3 • Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

8. Kursstunde: Bilanzierung und Stabilisierung des Behandlungserfolgs

– Bewertung des bisherigen Prozesses der Lebensstiländerung

– Stabilisierung von Behandlungserfolgen

– Umgang mit Rückschritten und Misserfolgen

– Zielformulierung für die Stabilisierungsphase

– Planung der Weiterbetreuung außerhalb des Gruppensettings, »Toolbox«

9. Kursstunde: Problemlösestrategien im Alltag

– Bilanzierung der bisherigen Lebensstilveränderung

– Analyse erfolgreicher und schwieriger Situationen

– Erarbeitung von Problemlösestrategien im Alltag

– Selbstregulationsstrategien

– Umgang mit Misserfolgen, »Rückfällen«

10. Trainingseinheit: Stressmanagement

– Bilanzierung der bisherigen Lebensstilveränderung

– Umgang mit Stress, Strategien zum Stressmanagement

– Zeitmanagement

– Praktische Übungen zum Stressmanagement, Entspannung

11. Kursstunde: Ressourcenaktivierung

– Bilanzierung der bisherigen Lebensstilveränderung

– Copingstrategien bei dysfunktionalen Gedanken, emotionalen oder sozialen Belastungssituationen

– Selbstbild, Selbstwert, Selbstakzeptanz

– Analyse erfolgreicher Strategien, persönlicher Ressourcen

– Genusstraining

12. Kursstunde: Den neuen Lebensstil beibehalten

– Bilanzierung der Lebensstilveränderung über den bisherigen Kurszeitraum

– Bewertung des aktuellen Gesundheitsstatus

– Reflexion hinsichtlich des Stellenwertes der Lebensstilveränderung im Kontext der persönlichen Lebensziele

– Externe Unterstützungsmöglichkeiten bei Schwierigkeiten oder zukünftigen Problemen

– Festlegen von Zielen für die Zeit nach dem Kurs

– Feedback der Teilnehmer

. Abb. 72.2 Fortsetzung

Das PRAEDIAS-Programm umfasst 12 Kurs- Stabilisierung der durch die Kernintervention in-
stunden (à 1,5 h) und erstreckt sich insgesamt über duzierten Lebensstiländerung (4 Termine im Ab-einen Zeitraum von einem Jahr. Es wird differen- stand von jeweils zunächst 2 und anschließend
ziert zwischen einer Kernintervention (Phase der 3 Monaten und zusätzlicher Kontakt zu den Teil-Gewichtsabnahme) und einer Nachbetreuung nehmern per Telefon, Mail und Post). Bezogen auf (Phase der Gewichtsstabilisierung). Die Kernpha- das Gewicht nahmen die Teilnehmer von PRAE-se umfasst 8 Gruppenstunden im wöchentlichen DIAS nach einem Jahr durchschnittlich 3,8 kg Ge-

Abstand. Nach der 8-wöchigen Kernintervention wicht ab (BMI -1,3 kg/m2; Taillenumfang -4,1 cm)

erfolgt über die restlichen 10 Monate eine Nach- (Tuomilehto et al. 2001).

betreuung (Booster Sessions) mit dem Ziel der

576

Kapitel 72 • Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus
z Wesentliche Elemente von PRAEDIAS
dem begleitenden PRAEDIAS-»Logbuch« werden
neben der Umsetzung der eigenen Ziele auch Er-

Selbstmanagement Ein zentrales Anliegen von folgserlebnisse notiert.

PRAEDIAS besteht darin, Menschen mit einem
erhöhten Diabetesrisiko zu einem eigenständigen Genusstraining Gezielte erlebnisorientierte Übun-Selbstmanagement bezüglich eines gesünderen gen (»Genusstraining«) sollen die Teilnehmer dazu

Lebensstils zu befähigen. Daher basiert das Pro- anregen, das Augenmerk auch auf die positiven, an-gramm theoretisch auf dem Selbstmanagement- genehmen Seiten einer gesünderen Lebensweise zu
ansatz.

richten.

Aufbau von Veränderungsmotivation und positive Misserfolgsprophylaxe Da »Rückfälle« in alte Verstärkung Menschen mit einem erhöhten Dia-Ernährungs- und Bewegungsmuster sehr häufig
betesrisiko schätzen ihre gesundheitlichen Risiko- sind, soll durch das Einbeziehen vorweggenomme-faktoren häufig nicht als eine ernsthafte Bedrohung ner Schwierigkeiten und Barrieren im Verlauf von ein und erleben es daher als wenig erstrebenswert, PRAEDIAS Misserfolgserlebnissen bereits präven-zur Vermeidung einer potenziellen Gefährdung in tiv begegnet werden. Als Grundlage hierfür werden der Zukunft weitreichende Veränderungen ihres mögliche Barrieren für gesundheitsförderliches

Lebensstils in der Gegenwart vorzunehmen (Selbst- Handeln exploriert, Kriterien erarbeitet, ab denen kontrolldilemma). Demotivierende Erfahrungen die Teilnehmer Handlungsbedarf für ein konkretes
mit bisherigen Versuchen das eigene Ernährungs- Handeln sehen und vorab Maßnahmen geplant, die
und Bewegungsverhalten dauerhaft zu verändern umgesetzt werden, wenn Misserfolge im Verlauf,
und die Gewöhnung an die bisherige Lebensweise v. a. aber in der Zeit nach dem Kurs auftreten.

sind weitere Barrieren, die es bei einer Modifika-
tion des Lebensstils zu berücksichtigen gilt. Der Soziale Unterstützung Im Verlauf von PRAEDI-Aufbau einer Veränderungsmotivation stel t daher AS wird versucht, den Partner, die Familie oder einen wesentlichen Punkt dar, wobei motivational Bekannte, Freunde, die für die Umsetzung der Le-unmittelbar erfahrbare Vorteile einer Lebensstilän- bensstiländerung hilfreich sein können, gezielt in derung im Al tag (z. B. größere Fitness, Wohlbe- den Therapieprozess zu integrieren.

finden und attraktiveres Aussehen) im Sinne einer
positiven Verstärkung wesentlich sind.

»Toolbox« Bei Nichterreichen der Ziele der Inter-
vention werden mit dem Betroffenen gemeinsam

Selbstbeobachtung, Verhaltensanalyse, Zielset-
spezifische, individuelle Barrieren identifiziert, um
zung PRAEDIAS leitet die Teilnehmer mithilfe Lösungsmöglichkeiten hierfür zu generieren. Um von speziellen Arbeitsmaterialien zu einer struk- dieses Vorgehen zu erleichtern, ist eine »Toolbox«
turierten Selbstbeobachtung und -bewertung ihres Bestandteil des PRAEDIAS Programms. Sie be-

72

Gesundheitsverhaltens an. Diese sind Basis für eine inhaltet eine Vielzahl von Materialien und verhal-systematische Verhaltensanalyse, aus der der Teil- tensmodifikatorischen Strategien zum Einsatz bei nehmer realisierbare Ziele für eine veränderte Le- individuellen Problemen. Im Vergleich zum ameri-bensweise ableitet. Der Prozess der Umsetzung der kanischen Präventionsprogramm liegt der Schwer-selbstgesteckten Ziele wird im Verlauf von PRAE- punkt auf Problemlösungsansätzen und weniger

DIAS systematisch begleitet und gemonitort.

auf materieller Verstärkung.

Ressourcenorientierung Die Teilnehmer werden Boosterung, Weiterbetreuung In den Booster-im Verlauf des Trainings dazu angeregt, zu reflek- sitzungen werden spezifische Themen wie Stress-tieren, welche persönlichen Kompetenzen ihnen in management, Ressourcenaktivierung, Motivation
der Vergangenheit dabei geholfen haben, relevante oder Umgang mit Erfolgen/Misserfolgen angebo-

Ziele zu erreichen, eigene Stärken und positive Fä- ten. In der Stabilisierungsphase bestehen regelmä-
higkeiten zu erkennen und weiterzuentwickeln. In ßige weitere Interventionen außerhalb des Grup-

72

577

72.4 • Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes
pensettings, die je nach Wunsch des Teilnehmers 72.4.1 Wirkfaktoren
telefonisch, per E-Mail, Fax oder brieflich erfolgen. Die Diabetesschulung ist eine effektive und effiziente Behandlungsmaßnahme, die bei Typ-2-Diabetes

72.4 Interventionen zur
auch in Hinblick auf eine Gewichtsreduktion er-

Gewichtsreduktion bei
folgreich ist. In der evidenzbasierten nationalen

Typ-2-Diabetes

VersorgungsLeitlinie »Strukturierte Schulung«
werden die wichtigen Ergebnisse und Faktoren zu-

Übergewichtige bzw. adipöse Personen mit Typ-2- sammengefasst, die in Hinblick auf die Umsetzung Diabetes profitieren in Hinblick auf die Blutzucker- in der klinischen Praxis wesentlich sind (BÄK et al.

einstel ung in der Regel bereits von einer modera- 2013):

ten Gewichtsreduktion von 1–3 kg (DAG 2014). Bei 5 Eine Basisschulung für Menschen mit Typ-2
der Vereinbarung des Therapiezieles »Gewichtsre-

Diabetes muss zwingend auch Maßnahmen
duktion« sol ten allerdings auch die individuellen
zur Gewichtsreduktion erhalten.

Komorbiditäten, Ziele, Risiken und Ressourcen 5 Schulungsprogramme auf der Basis eines
des Patienten berücksichtigt werden. Dies gilt ins-

Selbstmanagementansatzes erbringen bessere
besonders für ältere Menschen mit Typ-2-Diabetes.

Ergebnisse als traditionelle Ansätze, die primär

Bei sehr adipösen Patienten kann auch ein bariatri-
auf die Vermittlung von Wissen und Kennt-
scher Eingriff erwogen werden (DAG 2014).

nissen über die Erkrankung und die Therapie

Nimmt der Patient Medikamente, die zu einer
abzielen. Basierend auf dem Selbstmanage-

Gewichtszunahme führen können, sol te gemein-
ment- und Empowerment-Ansatz verfolgen sie
sam mit dem Patienten besprochen werden, ob ggf.

neben der Vermittlung von Wissen und Fertig-
eine Umstel ung der Medikation möglich und sinn-
keiten das übergeordnete Ziel, Menschen mit
voll ist. Dies gilt insbesonders für die Diabetesmedi-

Diabetes in die Lage zu versetzen, auf der Basis
kamente Sulfonylharnstoffe, Glitazone und Insulin,
eigener Entscheidungen Lebensgewohnheiten
aber auch für andere Medikamente, die mit einer
zu verändern und das Gewicht zu reduzieren.

Gewichtszunahme assoziiert sein können, wie z. B. 5 Die Effekte von Schulungen in der Gruppe

Betablocker, Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure,
sind in Hinblick auf eine Gewichtsreduktion
trizyklische Antidepressiva, Glukokortikoide, Ges-
stärker als bei Einzelberatungen, da auch in
tagene. Patienten mit Typ-2-Diabetes und einem

Gruppensitzungen individuelle Bedürfnisse

BMI ≥ 30 kann bei unzureichender glykämischer
berücksichtigt werden können und sollen.

Kontrolle (HbA1c Zielbereich 6,5–7,5 %) unter

Gruppensitzungen sind zudem kostengünsti-

Metformin empfohlen werden, GLP-1 Mimetika
ger als Einzelberatungen.

(Exenatid, Liraglutid, Lixisenatid) oder SGLT2-In- 5 Schulungsformen, die Elemente wie Gruppen-
hibitoren (Dapagliflozin) statt z. B. Sulfonylharn-
diskussionen, individuelle Zielvereinbarungen,
stoffe/Glinide zu verwenden (DAG 2014).

praktische Übungen und Hausaufgaben sowie

Interventionen zur Gewichtsreduktion sind
verhaltenstherapeutische Techniken integrier-
üblicherweise Bestandteil von strukturierten Schu-
ten, erbringen bessere Ergebnisse.

lungs- und Behandlungsprogrammen, die bei Dia- 5 Interventionen mit einer höheren Frequenz
betes einen wichtigen Therapiebaustein darstellen.

der Termine und einem längeren Zeitraum der

Jeder Mensch mit Diabetes hat ein Recht auf eine

Intervention sind erfolgreicher.

Diabetesschulung, die unmittelbar nach Diagnose-
stel ung und nach Bedarf im Verlauf der Erkran- Kritsch anzumerken ist, dass Schulungsprogram-
kung angeboten werden soll (BÄK et al. 2013). Die me von der Dauer zeitlich limitiert sind (max.

Zielgruppe für eine Diabetesschulung sind alle an 12 Sitzungen, 3 Monate) und Interventionen in der Diabetes mellitus erkrankten Personen sowie deren wichtigen Phase der Gewichtsstabilisierung hierbei Angehörige bzw. Bezugspersonen.

oft zu kurz kommen.

578

Kapitel 72 • Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

72.4.2 MEDIAS 2

BÄK (Bundesärztekammer), Kassenärztliche Bundesver-
einigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaft-
lichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) (2014)

Unmittelbar nach der Diagnose sol te entspre-

Nationale VersorgungsLeitlinie Therapie des Typ-2-
chend den Leitlinien Typ-2-Diabetes (BÄK et al.

Diabetes – Leitlinien-Report, Version 2. doi:10.6101/

2014) jeder Mensch mit Typ-2-Diabetes eine struk-

AZQ/000202. 7 http://www.versorgungsleitlinien.

turierte Schulung mit dem Ziel einer nachhaltigen
de.diabetes2/dm2_therapie. Zugegriffen: 1. Aug. 2014

Gewichtsreduktion und Modifikation von Lebens- DAG (Deutsche Adipositas Gesellschaft) (2014) Interdiziplinä-
re Leitlinie der Qualität S3 zur »Prävention und Therapie
gewohnheiten angeboten bekommen. Von den von
der Adipositas«. 7 http://www.awmf.org/leitlinie.html.

der Deutschen Diabetes Gesel schaft (DDG) und

Zugegriffen: 1. Aug. 2014
dem Bundesversicherungsamt (BVA) zertifizierten Dunkley AJ, Bodicoat DH, Greaves CJ et al (2014) Diabetes und damit für das DMP-Programm Typ-2-Diabe-prevention in the real world: effectiveness of pragma-
tes zugelassenen strukturierten Schulungs-und Be-
tic lifestyle interventions for the prevention of type 2
diabetes and of the impact of adherence to guideline
handlungsprogrammen erfül t nur MEDIAS 2 Ba-
recommendations: a systematic review and meta-analy-
sis (»Mehr strukturiertes Selbstmanagement Typ-
sis. Diabetes Care 37(4):922–933

2-Diabetes«) die Anforderung, auf der Basis von Gillies CL, Abrams KR, Lambert PC et al (2007) Pharmacologi-verhaltenstherapeutischen Konzepten eine Ge-
cal and lifestyle interventions to prevent or delay type
wichtsreduktion, Modifikation des Essverhaltens

2 diabetes in people with impaired glucose tolerance:

systematic review and meta-analysis. BMJ 334(7588):299
und Steigerung der körperlichen Bewegung nach- Greaves CJ et al (2011) Systematic review of reviews of haltig zu unterstützen (Kulzer et al. 2014).

intervention components associated with increased

MEDIAS 2 Basis ist ein ambulantes Schu-
effectiveness in dietary and physical activity interventi-
lungs- und Behandlungsprogramm für nichtin-
ons. BMC Public Health 18:111–119
sulinpflichtige Menschen mit Typ-2-Diabetes im Hauner H, Hanisch J, Bramlage P et al (2008) Prevalence of undiagnosed type-2-diabetes mellitus and impaired
mittleren Lebensalter. Es umfasst 12 Kurseinheiten
fasting glucose in German primary care: data from the
und wird in Kleingruppen von sechs bis acht Per-

German Metabolic and Cardiovascular Risk Project
sonen durchgeführt. In einer randomisierten Stu-

(GEMCAS). Exp Clin Endocr Diab 1:18–25
die nahmen die Teilnehmer von MEDIAS BASIS Johnson M, Jones R, Freeman C et al (2013) Can diabetes nach einem Jahr durchschnittlich 2,6 kg Gewicht
prevention programmes be translated effectively into
real-world settings and still deliver improved outco-
ab (BMI -0,9 kg/m2).

mes? A synthesis of evidence. Diabet Med 30(1):3–15

Die Kernelemente von MEDIAS Basis bezo- Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M (2005) The metabolic gen auf die Gewichtsreduktion sind systematische
syndrome: time for a critical appraisal: joint statement

Selbstbeobachtung (Körpergewicht, Essmenge,
from the American Diabetes Association and the Euro-

Bewegung), Verhaltensanalyse, Zielvereinbarung,
pean Association for the Study of Diabetes. Diabetes

Care 28(9):2289–2304

Einübung eines flexibel kontrollierten Ess- und Be- Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al (2002) Reduc-wegungsverhaltens, Stimuluskontrolle, kognitive
tion in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle

Umstrukturierung, Problemlösestrategien, soziale
intervention or metformin. N Engl J Med 346(6):393–403

72

Kompetenz, Verstärkung, soziale Unterstützung, Kulzer B, Gorges D, Hermanns N, Haak T (2008) PRAEDIAS -

Rückfal prophylaxe und Strategien zum Umgang
ein Schulungs- und Behandlungsprogramm zur Präven-
tion des Typ-2-Diabetes. Adipositas 2(2):96–104
mit wieder ansteigendem Gewicht.

Kulzer B, Hermanns N, Gorges D et al (2009) Prevention of
diabetes self-management program (PREDIAS): effects
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Kulzer B, Hermanns N, Maier B et al (2014) MEDIAS 2 – Mehr

Diabetes Selbstmanagement für Typ 2. Ein Schulungs-

BÄK (Bundesärztekammer), Kassenärztliche Bundesver-
und Behandlungsprogramm für Menschen mit nicht-
einigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaft-
insulinpflichtigem Typ-2-Diabetes (MEDIAS 2 Basis), 6.

lichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) (2013)

Aufl. Kirchheim-Verlag, Mainz

Nationale VersorgungsLeitlinie Diabetes – Struktu-

Lim EL et al (2011) Reversal of type 2 diabetes: normalisa-
rierte Schulungsprogramme – Kurzfassung, 1. Aufl,
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Version 3. doi:10.6101/AZQ/000129. 7 http://www.

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54(10):2506–2514
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72

579

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Relat Metab Disord 28:303–313

73

581

Telemedizin und
andere Medien in der

Adipositasbehandlung

Christina Holzapfel

73.1

Definition Telemedizin – 582

73.2

Telemedizin in der Adipositasbehandlung – 582

73.3

Telefonbasierte Interventionen – 584

73.4

Internetbasierte Interventionen – 585

73.5

Einsatz von Smartphones – 587

73.6

Ausblick – 589

Literatur – 590

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3_73, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

582

Kapitel 73 • Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

73.1

Definition Telemedizin
strategie – wie sie in den aktuellen Leitlinien der

Deutschen Adipositas-Gesel schaft (DAG) e. V. ge-

Der Begriff Telemedizin umfasst verschiedene fordert wird – anbieten zu können, sind nicht nur

Betreuungs- und Behandlungsmodi im medizini- verschiedene Therapieinhalte (z. B. Ernährung,
schen Bereich, die ohne direkten Blickkontakt mit Bewegung, Verhalten), sondern auch verschiededen Patienten stattfinden. Die Weltgesundheits- ne Vermittlungsmethoden (z. B. Telefon, Internet, organisation (WHO 1998) definiert Telemedizin Smartphone) nötig.

als «The delivery of health care services, where

Die Abbruchraten in klinischen Studien und
distance is a critical factor, by all health care pro- v. a. in Gewichtsreduktionsstudien sind mit bis zu fessionals using information and communication 90 % sehr hoch (Moroshko et al. 2011). Im Review technologies for the exchange of valid information von Moroshko und Kollegen wurden folgende
for diagnosis, treatment and prevention of disease 8 Kategorien von Abbruchgründen dargestel t, die and injuries, research and evaluation, and for the jedoch auf inkonsistenter Datenlage basieren: continuing education of health care providers, all in 5 demografische Variablen,
the interests of advancing the health of individuals 5 Gewichtsverlauf,
and their communities«. Folgende Elemente sind 5 Essverhalten,
für telemedizinische Ansätze charakteristisch:

5 psychische Gesundheit,

5 Leistung eines Gesundheitsservices,

5 physische Gesundheit,

5 Anwendung in Prävention, Diagnostik, The-

5 Gesundheitsverhalten,
rapie,

5 persönliche Faktoren,

5 Überwindung von räumlicher Distanz,

5 Logistik.

5 Einsatz von Informations- und Kommunikati-
onstechnologie.

Unter letzteren Punkt fäl t z. B. die Entfernung zur
betreuenden Einrichtung (Moroshko et al. 2011).

In den klassischen telemedizinischen Ansätzen Dieser manchmal sehr hohe zeitliche Aufwand
werden verschiedene Tools (z. B. E-Mail, Telefon, (z. B. Anfahrt) kann durch telemedizinische An-Internet) kombiniert (. Abb. 73.1). Daneben gibt es sätze vermindert werden. Ferner wird durch Tele-auch Interventionsprogramme, die nur ein einziges medizin beziehungsweise neue Informations- und Werkzeug (z. B. Telefon) einsetzen.

Kommunikationstechnologien der Zugang zu Ge-
wichtsmanagementprogrammen erleichtert und
wegen der Anonymität die Hemmschwelle für die

73.2 Telemedizin in der Adipositasbe-

Betroffenen reduziert.

handlung

In einem telemedizinischen Gewichtsreduk-
tionsprogramm werden in der Regel verschiedene

Die meisten Interventionen zum Gewichtsma- Übermittlungsstrategien (z. B. E-Mail, Bluetooth,
nagement (z. B. Programme, Schulungen, Beratun- SMS, Telefon, Post) für den Datentransfer und den gen) werden über persönliche Gespräche (»Face- Informationsfluss zwischen Patient und Betreu-to-Face«) im Rahmen von Einzel- oder Gruppen- er kombiniert (. Abb. 73.1). In der Regel sammelt 73
sitzungen durchgeführt. Die hohen Prävalenzraten und übermittelt der Patient Daten (z. B. Gewichtsfür Übergewicht und Adipositas machen jedoch daten, Ernährungsparameter, Bewegungsproto-
alternative Kanäle notwendig, damit allen Betrof- koll) an eine betreuende Einrichtung, von der er fenen der Zugang zu einer individuellen Adipo- rasch Rückmeldung erhält. Die Rückmeldung kann
sitastherapie ermöglicht wird. Gerade Jugendliche durch eine Person, aber auch automatisch generiert und junge Erwachsene mit Adipositas stellen eine werden.

Zielgruppe dar, die besonders durch den Einsatz

In Deutschland gibt es nur wenige evaluierte
von Informations- und Kommunikationstechno- telemedizinische Programme zur Gewichtsreduk-
logien erreicht und motiviert werden kann. Um tion. Im »The Active Body Control« (ABC)-Pro-
den Betroffenen eine individuelle Behandlungs- gramm (7 http://www.abcprogramm.de) wird ein

73

583

73.2 • Telemedizin in der Adipositasbehandlung

Datenübermittlung
via z.B. Bluetooth, Internet, eMail, Telefon

Betreuer /

Patient

Kommunikation

Betreuende

Einrichtung
via z.B. Post, Telefon, eMail, SMS

Rückmeldung und

Empfehlungen

. Abb. 73.1 Schematische Darstellung der Kommunikation zwischen Patient und Betreuer/betreuende Einrichtung im Rahmen einer telemedizinischen Intervention

Sensor zur Datenerhebung sowie für den Daten- (5,8 kg ± 6,1 kg) in der Gruppe mit einer geringen transfer eingesetzt. Das Programm basiert auf einer Kohlenhydratzufuhr und circa 4 kg (4,3 kg ± 5,1 kg) Lebensstilintervention und beinhaltet ein persön- in der Gruppe mit einer niedrigen Fettzufuhr (»Inliches Treffen, in dem das Programm erklärt wird. tention-to-Treat«). In beiden Gruppen wurde in Einmal pro Woche sendet das Gesundheitszentrum den ersten 6 Monaten eine wöchentliche Ernäh-

(»Health Care Center«) per E-Mail eine Rückmel- rungsberatung telefonbasiert durchgeführt. Über
dung an die Patienten. Eine wissenschaftliche Aus- eine mit Bluetooth ausgestattete Waage wurden die wertung einer kleinen Patientengruppe (N = 35) mit Gewichtsdaten der Teilnehmer einmal pro Woche Diabetes mellitus-Typ-2 hat nach 6 Monaten eine mittels Mobilfunktelefonen an das Studienzent-mittlere Gewichtsreduktion von 11,8 ± 8,0 kg (94 % rum gesendet. Zu Beginn, nach 6 und 12 Monaten

»completers«) gezeigt (Luley et al. 2011). Langzeit- fanden Visiten zur weiteren Datenerfassung statt daten fehlen bislang. Die 6-monatige Betreuung in- (Frisch et al. 2009).

klusive Schulungsmaterial und ABC-Sensor kostet

Vergleicht man die Gewichtsreduktionsdaten

471 Euro. Auf Nachfrage beziehungsweise nach An- dieser beiden telemedizinischen Programme mit
tragsstel ung beteiligen sich einige Krankenkassen Studien, in denen eine »Face-to-Face«-Interven-an den Kosten.

tion zur Gewichtsreduktion durchgeführt wurde,

Ein weiteres telemedizinisches lebensstilba- so sind die Ergebnisse bezüglich der Gewichtsre-
siertes Gewichtsreduktionsprogramm »Schlank duktion ähnlich.

mit angewandter Telemedizin (SMART)« wird seit

Obwohl telemedizinische Gewichtsredukti-

2005 am Institut für Angewandte Telemedizin des onsprogramme auf den ersten Blick eine gute Al-

Herz- und Diabeteszentrums (HDZ) Nordrhein- ternative zu den »Face-to-Face«-Gewichtsreduk-

Westfalen in Bad Oeynhausen durchgeführt. Eine tionsprogrammen darstellen, befindet sich dieser Auswertung mit 200 Teilnehmern zeigte nach Therapieansatz noch in den Kinderschuhen. Die

12 Monaten eine Gewichtsreduktion von circa 6 kg Kosteneffektivität ist unklar und die Einhaltung

584

Kapitel 73 • Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung
der Datenschutzbestimmungen aufwändig. Klini- beide Interventionen bzgl. der Gewichtsreduktion
sche Studien mit größeren Fallzahlen sowie längere besser abschneiden als die Kontrollgruppe. Nach Interventions- und Nachbeobachtungszeiten sind 12 Monaten (N = 415) konnten mittels einer tele-nötig, um belastbare Aussagen bezüglich der Ef- fonbasierten Intervention, in die auch eine Website fektivität von telemedizinischen Gewichtsmanage- sowie E-Mail-Korrespondenz einbezogen waren,
mentprogrammen treffen zu können. Dennoch ist 4,6 ± 0,7 kg abgenommen werden. Die Gruppe mit
wohl unumstritten, dass die Telemedizin eine gute den persönlichen Beratungsgesprächen vor Ort

Möglichkeit darstel t, einen persönlichen Kontakt hat 5,1 ± 0,8 kg abgenommen, die Kontrollgrup-zum Patienten herzustellen, auf individuelle Be- pe 0,8 ± 0,6 kg (»Intention-to-Treat«) (Appel et al.

dürfnisse einzugehen und eine regelmäßige Ge- 2011). In einer anderen Studie (N = 407) nahm die wichtskontrolle zu erleichtern.

telefonbasierte Interventionsgruppe nach 24 Mo-
naten 6,2 (4,9–7,6) kg ab. Im Vergleich dazu lag die

> Telemedizin findet immer mehr Anwendung

Gewichtsreduktion in der »Face-to-Face«-Gruppe
beim Gewichtsmanagement und scheint eine
bei 7,4 (6,1–8,7) kg und in der Kontrollgruppe bei
gute Alternative zu anderen Methoden in der

2,0 (0,6–3,3) kg (»Intention-to-Treat«) (Rock et al.

Adipositastherapie zu sein.

2010). Wie bei persönlichen Beratungsgesprächen
gibt es auch bei telefonbasierten Interventionen
einen Gruppeneffekt. In der SHINE (»Support,

73.3 Telefonbasierte Interventionen

Health Information, Nutrition and Exercise«)-Stu-
die war die Gewichtsreduktion nach 24 Monaten in

Das persönliche Beratungsgespräch nimmt in der der Gruppe mit den Telefonkonferenzen fast 3-mal Adipositastherapie eine zentrale Rolle ein und wird so hoch (6,2 ± 14,3 kg) im Vergleich zur Gruppe von vielen Therapeuten, aber auch Betroffenen be- mit Einzeltelefonaten (2,2 ± 14,2 kg) (Weinstock et vorzugt. Seit einigen Jahren werden immer mehr al. 2013).

Interventionen zum Gewichtsmanagement in

Die almeda GmbH bietet für DKV-Versicher-

Form von Telefoninterventionen angeboten. Diese te das Gewichtsmanagementprogramm »Leichter

Kommunikationsmethode stel t eine gute Alter- Leben« an. Mit diesem telefonbasierten Programm
native zu den »Face-to-Face«-Ansätzen dar, da sie erzielten die Teilnehmer nach 12 Monaten eine Ge-einfach durchzuführen ist, kosteneffektiv ist und wichtsreduktion von 4,4 kg (N = 232, »completers«) dennoch einen persönlichen Kontakt ermöglicht. (unveröffentlichte Daten).

Ferner erreicht man mit telefonbasierten Interven-

»Abnehmen mit Genuss classic« ist ein Ab-
tionen die Betroffenen leichter (z. B. kein Mobili- nehmprogramm der AOK, bei dem per Post Be-
tätsaufwand, Zeitersparnis, flexible Zeiteinteilung), ratungsunterlagen an die Teilnehmer geschickt was Personen mit engem Zeitfenster sehr entgegen- werden. Zudem stehen den Teilnehmern eine tele-kommt. Zudem dürfte die Teilnahmeschwelle auf- fonisch Hotline, ein E-Mail-Kontakt und Foren zur grund einer gewissen Anonymität niedrig sein und Verfügung. Das Programm dauert 6–12 Monate
ist v. a. für Personen attraktiv, die ungern an Grup- und zielt auf eine Lebensstiländerung ab. Eine Aus-penprogrammen teilnehmen.

wertung von rund 46.000 Teilnehmern hat erge-

73
ben, dass in 10 Monaten die Frauen im Mittel 4,4 kg

> Telefonbasiertes Gewichtsmanagement ist
und die Männer im Mittel 5,9 kg (»completers«) ab-
mit einem geringeren Zeitaufwand für Per-
genommen haben (Austel et al. 2012). Neben dem
sonen mit Adipositas verbunden und ermög-

»Briefprogramm« wird das Programm auch als On-
licht dennoch einen persönlichen Kontakt
line-Programm »Abnehmen mit Genuss online«
zwischen Patient und Betreuer.

angeboten, d. h. der Programminhalt wird über das

Internet bzw. Apps vermittelt. Zusätzlich können

Vergleicht man telefonbasierte Interventionen Fragen per E-Mail oder in Foren an Experten ge-
mit persönlichen Beratungsgesprächen (»Face-to- richtet werden. Beide Programmversionen kosten

Face«) oder einer Kontrollgruppe, so zeigt sich, dass für AOK-Versicherte 44,90 Euro, für Versicherte

73

585

73.4 • Internetbasierte Interventionen
anderer Krankenkassen 79,90 Euro. Die AOK er-

In Deutschland werden seit Jahren einige Ab-
stattet die Teilnahmegebühr zurück, wenn die Ver- nehmprogramme über das Internet angeboten. Der sicherten bis zum Programmende dabei bleiben wachsende Markt ist ziemlich unübersichtlich und

(7 http://www.abnehmen-mit-genuss.de).

somit ist es für die Betroffenen schwierig, ein geeig-

Neben den genannten evaluierten Program- netes Programm auszuwählen, zumal die meisten
men gibt es in Deutschland auch noch andere (z. B. Programme kaum wissenschaftlich evaluiert sind califit, 7 http://www.califit.de), wofür es jedoch kei- und mehr versprechen, als sie am Ende halten.

ne wissenschaftliche Datenlage gibt.

Das Trainingsprogramm »Lean and Healthy«
für gesunden Lebensstil und erfolgreiches Ge-

> Mit telefonbasierten Lebensstilinterventio-
wichtsmanagement wird über die Hochschule für
nen kann eine moderate Gewichtsreduktion

Angewandte Wissenschaften Hamburg seit 2001
erzielt werden.

angeboten. Das Programm dauert 52 Wochen und
kostet einmalig 50 Euro. Eine Auswertung von

Im Allgemeinen fehlen wie für fast alle Gewichts- 633 Personen, die alle 52 Trainingsmodule bearbei-reduktionsprogramme auch für telefonbasierte Le- tet haben, zeigt, dass die Frauen rund 6 kg und die bensstilinterventionen belastbare Langzeitdaten. Männer rund 7 kg nach einem Jahr abgenommen

Ferner ist es aufgrund der unterschiedlichen Pro- haben (7 http://www.lean-and-healthy.de). Eine gramminhalte sowie heterogener statistischer ältere Auswertung des Programms ergab, dass

Analysen schwierig, die Effektivität der Abnehm- 13,3 % (»Intention-to-Treat«) nach einem Jahr eine programme zu vergleichen. Die durch telefonba- Gewichtsreduktion von 5 % oder mehr erreichen
sierte Intervention erreichte moderate Gewichts- (Westenhöfer 2005).

reduktion ist vergleichbar mit persönlichen Inter-

HausMed – Eine Initiative des Deutschen
ventionen vor Ort und durchaus klinisch relevant, Hausärzteverbandes e. V. – bietet ein 12-wöchiges v. a. dann, wenn »Face-to-Face«-Interventionen Programm »Coaching Leichter Abnehmen« an, das
nicht möglich sind (z. B. wegen Mobilitätsein- z. B. über Ernährungsinformationen, Tagebücher
schränkungen). Zu dieser Schlussfolgerung kom- und Lebensmittellisten einen gesunden Lebensstil
men auch die Leitlinien der DAG. Hinsichtlich der vermittelt. Das Programm kostet 49 Euro. Gegen Kosteneffektivität solcher telemedizinischer Pro- Aufpreis von 30 Euro ist eine Betreuung durch den gramme bedarf es noch gesundheitsökonomischer Hausarzt mit regelmäßigen Telefonaten möglich.

Analysen.

Die Krankenkassen erstatten 80–100 % der Kos-
ten. In einer wissenschaftlichen Auswertung an

> Für die Kosteneffektivität von telefonbasier-
der Technischen Universität München konnte die
ten Gewichtsreduktionsprogrammen fehlen

Wirksamkeit des Programms belegt werden. Die
bislang belastbare gesundheitsökonomische
clusterrandomisierte Studie hat das Programm mit

Analysen.

einer konventionellen Lebensstilberatung durch
die Hausarztpraxen verglichen. Nach 12 Wochen
lag die Gewichtsreduktion in der HausMed-Grup-

73.4 Internetbasierte

Interventionen
pe (N = 76) bei 4,2 kg und in der Kontrollgruppe

(N = 72) bei 1,7 kg (Krug 2012). Langzeitdaten feh-

Das Internet als modernes Massenmedium ist aus len bislang (7 http://www.hausmed.de).

der heutigen Gesel schaft nicht mehr wegzuden-

KiloCoach ist ein Internetprogramm zur Ge-
ken. Ohne genaue Zahlen zu nennen, dürften die wichtsreduktion, das im deutschsprachigen Raum
meisten Menschen einen »Internetzugang« haben, (Deutschland, Österreich, Schweiz) angeboten wird was bedeutet, dass mit internetbasierten Gewichts- und auf einer Lebensstiländerung basiert. Haupt-reduktionsprogrammen eine sehr große Anzahl an element ist die Führung eines elektronischen Er-

Personen erreicht werden könnte, dies zu günstigen nährungsprotokol s. Die verzehrte Kalorienmenge Preisen und mit hoher Flexibilität (Wadden et al. wird berechnet und mit der empfohlenen Kalorien-

2012).

menge verglichen. Der Preis hängt von der Dauer

586

Kapitel 73 • Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung
der Nutzung ab. Eine Auswertung (N = 479) nach eine Gewichtserhaltung eine wichtige Rolle spielt 6 Monaten hat ergeben, dass mehr als die Hälfte der (Wadden et al. 2007). In einem Cochrane-Review Teilnehmer weniger als 5 % des Ausgangsgewichts war die Schlussfolgerung der Autoren, dass nach abgenommen haben. Circa 30 % der Teilnehmer 6 Monaten mit computerbasierten Interventionen
haben 5–9,9 % und 17,8 % haben 10 % oder mehr ein größerer Gewichtsverlust als mit einer mini-
des Ausgangsgewichts abgenommen (Postrach malen Intervention (»Standardbehandlung«) er-
et al. 2013).

zielt wird, jedoch ein geringerer als im Vergleich

Ferner bietet Weight Watchers ein Online-Pro- zu einer intensiven persönlichen Betreuung vor
gramm zur Gewichtsreduktion an. Analog zu den Ort (»Face-to-Face«). Bezüglich der Gewichts-

Treffen wird über die Online-Version das Weight erhaltung ergibt sich ein ähnliches Bild. Die

Watchers Programm online durchgeführt. Zudem Teilnehmer der computerbasierten Intervention
können Online-Tools genutzt werden, um Le- nehmen weniger Gewicht wieder zu als jene mit
bensmittel und Aktivitäten zu berechnen, den Ge- der »Standardbehandlung«, jedoch mehr als die-
wichtsverlauf zu dokumentieren bzw. Rezepte zu jenigen, die eine persönliche Betreuung hatten
finden. Im Vergleich zum herkömmlichen Weight (Wieland et al. 2012). Dies zeigt, dass für die Er-Watchers Programm, in dem die Treffen eine zent- gebnisinterpretation die Vergleichsintervention rale Rolle spielen, ist das Online-Programm per se entscheidend ist.

kaum wissenschaftlich evaluiert.

> Im Vergleich zu »Face-to-Face«-Interven-

> Das Angebot an internetbasierten Gewichts-
tionen schneiden die internetbasierten Ge-
reduktionsprogrammen wächst auch in
wichtsreduktionsprogramme nicht so gut ab.

Deutschland. Da der Markt unübersichtlich

Allerdings ist mit Online-Abnehmprogram-
ist und viele Programme nicht wissenschaft-
men – eine längere Teilnahme vorausgesetzt
lich evaluiert sind, ist es für Betroffene äu-

– eine moderate Gewichtsreduktion zu erzie-
ßerst schwierig, ein geeignetes Programm
len, die klinisch relevant ist.

auszuwählen.

Eine groß angelegte Auswertung eines internet-
z Studien im Vergleich
basierten Gewichtsreduktionsprogramms in Aus-

Das Ergebnis verschiedener Übersichtsarbeiten tralien hat die Prävalenz von »Abbruch« (»Drop-
ist, dass internetbasierte Gewichtsreduktionspro- Outs«) und »keine Online-Nutzung« (»nonusage
gramme ein hohes Potenzial für eine effektive Adi- attrition«) untersucht. Bei den knapp 10.000 Perso-positasbehandlung darstellen. In einem Review nen, die sich entweder für das 12- oder das 52-wö-
schwankte die Gewichtsreduktion bei internetba- chige Programm angemeldet haben, lag das mitt-
sierten Interventionen zwischen keiner Gewichts- lere Alter bei 36 Jahren. Diese Gruppe ist wie zu abnahme und 7,6 kg, wobei der Interventionszeit- erwarten etwas jünger als bei anderen Angeboten.

rahmen zwischen den Studien unterschiedlich Nach 12 Wochen konnten von den verbleibenden
war. Generell wurde eine hohe Drop-Out-Rate 6.705 Teilnehmern nur noch 35 % als »User« be-
bei internetbasierten Interventionen festgestellt zeichnet werden. Für die 52-Wochen-Gruppe

73

(Arem u. Irwin 2011). Stellt man verschiedene (N = 2.051) waren es nach 52 Wochen nur noch Methoden zur Lebensstiltherapie bei Adipositas 30 % »User«. Diese Auswertung entspricht vermut-gegenüber, so ist die Gewichtsabnahme in den lich dem Al tag und zeigt, dass ein Großteil der
internetbasierten Programmen zwar niedriger als Teilnehmer die aktive Nutzung des Online-Tools
bei Beratungsgesprächen vor Ort, jedoch klinisch abbricht (Neve et al. 2010).

relevant. Auch bei der Gewichtserhaltung schnei-
den Internetprogramme durchaus positiv ab, da > Die Abbruchquote in internetbasierten Geein kontinuierlicher Kontakt zwischen Patient
wichtsreduktionsprogrammen ist sehr hoch
und Betreuer (egal ob online oder persönlich) für
und verbesserungsbedürftig.

73

587

73.5 • Einsatz von Smartphones

. Tab. 73.1 Vor- und Nachteile von internetbasierten Gewichtsreduktionsprogrammen und der daraus resultierende Forschungsbedarf

Vorteile

Klinisch relevante Gewichtsreduktion, positive Effekte auf die Gewichtsstabilisierung, praktisch, orts- und zeitunabhängig, Selbstkontrolle möglich, soziale Unterstützung (z. B. Betreuung,

Chaträume, Foren), weite Verbreitung

Nachteile

Hohe Kosten für die Entwicklung, hohe Abbruchraten, Eigenangaben der Teilnehmer nicht
überprüfbar, »Face-to-Face«-Effekt fehlt

Forschungsbedarf

Nutzen-Risiko-Erwägung, Datenschutz, Kosten-Nutzen-Analyse, wissenschaftliche Evaluation,
randomisierte Studien, Optimierung der Verweildauer der Teilnehmer

Fazit

Die ethischen und rechtlichen Rahmenbedin-

Es ist unumstritten, dass internetbasierte Gewichts-
gungen sowie die Sicherheitsaspekte sind für Apps
reduktionsprogramme zunehmend genutzt werden
größtenteils ungeklärt. Viele Apps sammeln per-
und derartige Programme aus der zukünftigen Adi-
sönliche Daten, und es ist für Nutzer nicht klar,
positastherapie nicht mehr wegzudenken sind. Sie
inwieweit der Datenschutz gewährleistet ist. Die
erweitern zweifelsohne das Angebot für die Betrof-

Quellen für die Inhalte der Apps sind meist nicht
fenen und ermöglichen eine flexible und den indi-
transparent, d. h. der Nutzer kann nicht nach-
viduellen Vorlieben entsprechende Therapiewahl.

vollziehen, auf welchem Fachwissen z. B. Ernäh-

Auch in den Leitlinien der DAG werden internetba-
rungstipps beruhen. Stiftung Warentest hat im Jahr
sierte Gewichtsreduktionsprogramme als sinnvolle

2013 Apps mit Gesundheitsbezug, von denen rund

Alternative zu den persönlichen Beratungsgesprä-

100.000 zum Download angeboten werden und zu
chen dargestellt. Trotz der Vorteile, die die Internet-
denen etwa 1.000 pro Monat dazukommen, unter
nutzung zur Gewichtsreduktion mitbringt, bleiben
die Lupe genommen. Die 24 getesteten Apps reich-
noch einige Fragen offen, die einen enormen For-
ten von Kalorienzählen, Gewichtskontrolle bis hin
schungsbedarf aufzeigen (Krukowski 2009; Westen-
zur Medikamentenverwaltung. Das Fazit war, dass
höfer 2011) (. Tab. 73.1).

keine der Anwendungen sehr gut abschnitt. Vor
allem fehlende Transparenz und Datensicherheit
wurden bemängelt.

73.5 Einsatz von Smartphones

Zu diesem Schluss kommt auch eine amerika-
nische Übersichtsarbeit, in der Gewichtsmanage-

Zu den neuen Informations- und Kommunika- ment-Apps genauer betrachtet wurden. Es konnten
tionstechnologien gehören auch Smartphones, über iTunes 204 Apps identifiziert werden, die den
die die Kommunikation sowie den Informations- Kategorien »Ernährung, Bewegung, Gewichtsver-
austausch zwischen Individuen revolutioniert ha- lauf (19 %), Ernährungsempfehlungen und -verläuben und ein hohes Potenzial darstellen, effektiv in fe (34 %) und Gewichtskontrolle (46 %) zugeordnet der Adipositastherapie eingesetzt zu werden. Ein werden konnten. Bezüglich des Inhalts waren die Smartphone ist ein Mobiltelefon, das im Vergleich meisten Apps mangelhaft (Breton et al. 2011).

zu einem herkömmlichen Mobiltelefon auch Com-
puterfunktionalität und -konnektivität aufweist. > Der Markt der Gesundheits-Apps ist unkont-Der Vorteil von Smartphones ist, dass man unter-
rolliert und intransparent. Die meisten Apps
wegs Standard-Webseiten und für Mobiltelefone
zeigen Schwächen im Hinblick auf Daten-
optimierte Webseiten schnell und einfach aufrufen
schutz, Sicherheit und evidenzbasierten
kann. Zudem gibt es für Smartphones Anwen-

Inhalt. Bei der Auswahl und Nutzung von
dungssoftware (Apps, »Applikationen«), die einen

Apps ist somit große Vorsicht geboten.

gesundheitsförderlichen Lebensstil und somit eine

Gewichtsreduktion fördern.

588

Kapitel 73 • Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

0 Komponenten

1 Komponente

2 Komponenten

3 Komponenten

0
a

-2
b
b

-4

-6

Gewichtsverlust [kg] nach 6 Monaten

-8
c
a < b (p<,05)

a, b < c (p<,01)

-10

. Abb. 73.2 Gewichtsabnahme in Abhängigkeit von der Nutzung der angebotenen Komponenten (Meetings, Online-Tools, Apps). (Aus Johnston et al. 2013; mit freundlicher Genehmigung des Elsevier-Verlags) Nichtsdestotrotz können Gesundheits-Apps einen

Eine kürzlich publizierte Pilotstudie (N = 127)

gesundheitsförderlichen Lebensstil erleichtern und hat die Akzeptanz von Apps (Smartphone), On-
das Gewichtsmanagement unterstützen. Wie effek- line-Tools (Internet) und gedruckter Medien
tiv jedoch Apps für die Gewichtsreduktion sind, ist (Papierversion) bezüglich einer Gewichtsreduk-derzeit weitgehend unklar. Auffallend ist jedoch, tion untersucht. In der Smartphone-Gruppe war dass immer mehr kommerzielle Anbieter von Ge- die Abbruchrate am geringsten und die Adhärenz
wichtsreduktionsprogrammen sich dieser neuen am höchsten. Nach 6 Monaten lag die mittlere

Technik bedienen und als Zusatz zu den herkömm- Gewichtsreduktion (»Intention-to-Treat«) in der
lichen Programmen auch Online-Tools und Apps Smartphone-Gruppe bei 4,6 kg, in der Papierver-
anbieten. Eine Studie hat kürzlich gezeigt, dass sol- sion-Gruppe bei 2,9 kg und in der Internet-Gruppe 73
che Zusatzwerkzeuge die Gewichtsreduktion posi- bei 1,3 kg (Carter et al. 2013).

tiv beeinflussen. In einem kommerziellen Abnehm-
programm (Weight Watchers) wurden neben den > Die Untersuchung des Nutzens von Gesund-
etablierten Meetings auch ein interaktives Online-
heits-Apps bezüglich einer Gewichtsreduk-

Tool sowie eine App eingesetzt. Den Teilnehmern
tion ist aktueller Forschungsgegenstand.

standen die Werkzeuge frei zur Verfügung. Es zeig-
te sich, dass die Nutzung von allen 3 Komponenten Um die Qualität von Gesundheits-Apps zu ver-
zur höchsten Gewichtsabnahme nach 6 Monaten bessern bzw. sicherzustellen, sind Prüfungen
führte (. Abb. 73.2) (Johnston et al. 2013).

und Zertifizierungen nötig. Allerdings hat die

73

589

73.6 • Ausblick

Gewichtsreduktion

»Face-to-Face«

Neue Medien
z.B. Einzel-/

Telefon
z.B. Smartphone,

Gruppenberatung

Computer

Trend im Gewichtsmanagement

Erreichbarkeit,

Anonymität, zeitsparend,
kostengünstig, niedrige Intensität, wenig
persönliche Beziehung, wenig Standardisierung

. Abb. 73.3 Vor- und Nachteile von telemedizinischen Ansätzen und neuen Medien zur Gewichtsreduktion im Vergleich zu »Face-to-Face«-Interventionen

US-Zulassungsbehörde für Arzneimittel und Medi- dennoch eine gute Alternative zur persönlichen
zinprodukte (FDA) beschlossen, nur medizinische Beratung zu sein. Besonders Personen mit be-

Apps (z. B. Apps zur Diagnosestel ung) zu prüfen. grenzten Zeitfenstern (z. B. Berufstätige) oder mit Eine ähnliche Regelung gibt es in Deutschland. Die Mobilitätseinschränkungen (z. B. Kranke, ältere Prüfstellen orientieren sich an den EU-Richtlinien Personen) kommen telemedizinische Angebote

»Medical Device Directive 93/42/EWG«. Nach die- sehr entgegen. Außerdem werden v. a. die jüngere sen Kriterien sind die meisten Apps keine Medi- Generation sowie technisch affine Personen durch zinprodukte und unterliegen somit keinem Zulas- interaktive elektronische Komponenten angespro-sungsverfahren. Gesundheits-Apps bleiben somit chen. Stel t man die verschiedenen Methoden
für die Verbraucher unreguliert. Um die Qualität (. Abb. 73.3) bezüglich einzelner Merkmale gegenzu bewerten, werden derzeit verschiedene Platt- über, so zeigt sich, dass mit neuen Technologien die formen aufgebaut (z. B. Happtique-Zertifizierung, Gewichtsabnahme etwas geringer ausfäl t, jedoch 7 http://www.appcheck.de – Zentrum für Telema-deutlich mehr Personen erreicht werden können
tik im Gesundheitswesen GmbH).

und vermutlich die Kosten-Nutzen-Effektivität ver-
bessert wird.

Die aktuelle Leitlinie der DAG empfiehlt eine

73.6 Ausblick
möglichst individuelle Therapie, d. h. die Wahl der
jeweiligen Option hängt von den Möglichkeiten

Es steht außer Frage, dass durch neue Kommuni- und persönlichen Präferenzen des Patienten sowie
kations- und Informationstechnologien das Spek- von der Verfügbarkeit des Programms ab. Es konn-
trum von Methoden für Gewichtsmanagement te gezeigt werden, dass sich die verschiedenen tech-
deutlich erweitert wird. Dies trägt dazu bei, betrof- nischen Ansätze zur Adipositasbehandlung sehr fenen Personen Programme anbieten zu können, gut kombinieren lassen und sich gegenseitig ergändie ihren Vorlieben entsprechen und sich gut in das zen (Johnston et al. 2013). Die neue Generation von Al tagsgeschehen integrieren lassen. Auch wenn Gewichtsreduktionsprogrammen wird vermutlich
persönliche Beratungsgespräche vor Ort den größ- die verschiedenen Möglichkeiten kombinieren und ten Gewichtserfolg erzielen, so scheinen andere dennoch den Patienten entscheiden lassen, welche Kanäle der Informations- und Wissensvermittlung Tools er bevorzugt nutzen möchte.

590

Kapitel 73 • Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

Fazit
reduced or fat-reduced diets in patients attending a

5 Telemedizinische Anwendungen bzw. neue
telemedically guided weight loss program. Cardiovasc

Diab 8(36). doi:10.1186/1475-2840-8-36

Kommunikations- und Informationstechno-

Johnston CA, Rost S, Miller-Kovach K et al (2013) A randomi-
logien finden auch in der Adipositastherapie
zed controlled trial of a community-based behavioral
immer mehr Anwendung.

counseling program. Am J Med 126(12):1143.e19–24

5 Die Anzahl der telemedizinischen Gewichts-

Krug K (2012) Wirksam abnehmen – empirisch belegt.

reduktionsprogramme in Deutschland ist be-

Hausmed-Coach »leichter leben« unterstützt Patienten
online. Der Hausarzt 8:22–23
grenzt. Die erzielte Gewichtsreduktion ist mit

Krukowski RA, Smith West D, Harvey-Berino J (2009) Recent

»Face-to-Face«-Interventionen vergleichbar.

advances in internet-delivered, evidence-based weight

5 Telefonbasierte Gewichtsreduktionsprogramme
control programs for adults. J Diabetes Sci Technol
führen zu einer moderaten Gewichtsreduktion

3(1):184–189
und stellen eine gute Alternative zu »Face-to-

Luley C, Blaik A, Reschke K et al (2011) Weight loss in obese
patients with type 2 diabetes: effects of telemonitoring

Face«-Interventionen dar.

plus a diet combination – The Active Body Control (ABC)

5 Internetbasierte Gewichtsreduktionsprogram-
program. Diabetes Res Clin Pract 91(3):286–292
me weisen hohe Abbruchraten auf, führen aber

Moroshko I, Brennan L, ÒBrien P (2011) Predictors of dropout
zu einer klinisch relevanten Gewichtsreduktion.

in weight loss interventions: a systematic review of the

5 Die Anzahl der Gesundheits-Apps steigt stetig.

literature. Obes Rev 12:912–934

Neve MJ, Collins CE, Morgan PJ (2010) Dropout, nonusage

Der Effekt von Gesundheits-Apps auf die Ge-
attrition, and pretreatment predictors of nonusage at-
wichtsreduktion ist unklar, zumal die meisten
trition in a commercial Web-based weight loss program.

Apps erhebliche Mängel aufweisen.

J Med Internet Res 12(4):e69

5 Neue Medien erweitern das Methodenspekt-

Postrach E, Aspalter R, Elbelt U et al (2013) Determinants of
rum für ein erfolgreiches Gewichtsmanagement
successful weight loss after using a commercial web-
based weight reduction program for six months: cohort
deutlich. Dadurch wird möglich, dass den Be-
study. J Med Internet Res 15(10):e219
troffenen Programme, die ihren Vorlieben ent-

Rock CL, Flatt SW, Sherwood NE et al (2010) Effect of a free
sprechen und sich gut in das Alltagsgeschehen
prepared meal and incentivized weight loss program on
integrieren lassen, angeboten werden.

weight loss and weight loss maintenance in obese and

5 Es sind kaum Langzeitdaten bzgl. der Gewichts-
overweight women. JAMA 304(16):1803–1810

Wadden TA, Butryn ML, Wilson C (2007) Lifestyle modifica-
reduktion vorhanden, ferner fehlen belastbare
tion for the management of obesity. Gastroenterology

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73
zum Gewichtsmanagement. Aktuel Ernährungsmed
eines tailorisierten computergestützten Gewichtsma-

30(1):29–33
nagementprogramms mit 46.000 Teilnehmern. Obes

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Rev 8:CD007675. doi: 10.1002/14651858.CD007675.pub2

591

Serviceteil

Stichwortverzeichnis – 592

S. Herpertz et al. (Hrsg.), Handbuch Essstörungen und Adipositas,

DOI 10.1007/978-3-642-54573-3, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

592

Stichwortverzeichnis

– Prävalenz weltweit 372

A

– Psychotherapie 459

– Prävalenz, altersspezifische 375

Adipositas bei Kindern

– präventive Programme 384
activity-induced thermogenesis

– Effekte von Sport/körperlicher

– psychische Komorbidität 154,

(AIT) 319

Aktivität 514

426, 561

Adipositas

– und ADHD 398

– psychosoziale Aspekte 420

– Adoptionsstudien 390

Adipositas in Kindheit und Jugend

– psychosoziale Belastungen 426

– Anthropometrie 358

– Behandlungskette 496

– Risikogene 488

– anthropometrische Parame-

– Behandlungsstrategien 494

– Rückfallprophylaxe 532
ter 372

– Bewegungsmangel 406

– Selbstbeobachtung 531

– Bewegungsmangel 364

– familienbasierte Behandlungs-

– soziale Diskriminierung 396,

– Body Mass Index 372
ansätze 489

420, 426

– Definition 4, 358, 396

– Fast Food 406

– sozialer Status 426

– diagnostische Kriterien 7

– Fernsehen 406

– Sport und körperliche Aktivi-

– Ernährungstherapie 321, 498,

– Folgeerkrankungen 407
tät 512

504

– frühe Prägung 490

– Stimuluskontrolle 531

– Fehlernährung 363

– getrennt lebende Eltern 489

– Tabakentwöhnungsbehand-

– genetische Erkrankungen 405

– inkonsistenter Erziehungs-
lung bei 446

– genetische Prädisposition 362
stil 491

– Tiermodelle 390

– genetische Varianten 393

– Komorbidität 482

– und Abhängigkeitserkrankun-

– Geschichte 4

– Kriterien 396
gen 428

– gesundheitsökonomische

– Migrationshintergrund 488,

– und ADHS 465

Konsequenzen 380

493

– und Aufmerksamkeitsdefizit-/

– Gewichtsstabilisierung 544

– Nahrungsgewohnheiten 406

Hyperaktivitätsstörung 547

– Impulsivität 547

– Nebenwirkungen einer Be-

– und Binge-Eating-Störung 427

– Impulskontrolle 455
handlung 486

– und Borderline-Persönlichkeits-

– in Kindheit und Jugend 396

– Prävalenz 404
störung 428

– individuelle Prädisposition 390

– psychische Erkrankung eines

– und Depression 427, 547

– Kandidatengen-Ansatz 392

Elternteils 492

– und Hypothyreose 366

– Klassifikation 372

– psychische Komorbidität 397

– und impulsive Krankheitsbil-

– kognitive Umstrukturie-

– psychische Morbibität 422
der 465
rung 532

– Schlafdauer 406

– und Impulsivität 464

– Kontrollverlust 455

– Schlafmangel 492

– und Impulskontrollstörung 465

– Körperbild 525

– Schulungsprogramme 482, 484

– und metabolisches Syn-

– Lebenszeitkosten 382

– soziale Vererbung 405
drom 432

– Leitlinien-Empfehlungen 531

– Sozialstatus 488

– und Morbus Cushing 366

– medikamentös induzierte 367,

– sozioökonomische Fakto-

– und polyzystisches Ovar-Syn-

410
ren 405, 407
drom 366

– Melanocortinrezeptor 4 392

– systemischer Behandlungsan-

– und Rauchen 444

– Messung der Körperzusammen-
satz 489

– und Schlafmangel 366
setzung 358

– Therapieziele 482

– und Sozialstatus 364

– Messung von Krankheitskos-

– und Angststörungen 398

– und Typ-2-Diabetes 568
ten 380

– und Binge-Eating-Störung 398

– Ursachen 512

– metabolisches Risiko 372

– und Depression 398

– verhaltensbezogene Fakto-

– mit Binge-Eating-Störung 468,

– Ursachen 404
ren 426

469

Adipositas mit Binge-Eating-Stö-

– Verlaufsprädiktor für BES 68

– monogenetische Störun-
rung, Psychotherapie 470

– zeitlicher Trend in Deutsch-
gen 391

Adipositas und Suchtstörung,
land 375

– Persönlichkeitsmerkmale 428
neurobiologische Grundla-

– zeitlicher Trend weltweit 374

– polygene Formen 393
gen 453

– Zwillingsuntersuchungen 390

– Prävalenz 380, 512, 552

Adipositas, morbide 552

Adipositas als Suchterkrankung

– Prävalenz in Deutschland 374

Adipositasbehandlung

– Psychopharmaka 459

– Prävalenz in Kindheit und

– Bewegungsverhalten 522, 523

Jugend 374, 396

– Einsatz von Smartphones 587

593

A–A

Stichwortverzeichnis

– Ernährungsverhalten 522, 523

– Attributionstheorie 420

Anorexia nervosa

– Face-to-Face-Beratung 584

– Selbststigma 422

– aktiv/bulimischer Subtyp 299

– Gesundheits-Apps 588
affektive Störung

– Amenorrhö 29, 73, 224, 249

– internetbasierte Interventio-

– bei Essstörungen 155

– Assoziationsstudien 115
nen 585

– und Anorexia nervosa 59

– Auffütterungsphase 218

– Pharmakotherapie 536

Agouti-Related Peptide 181

– Aufmerksamkeitsleistun-

– Problemlösetraining 526

Air-Displacement-Plethysmogra-
gen 199

– Psychoedukation 523
fie 359

– bei Leistungssport 102

– Rückfallprävention bei diäteti-

Akkulturation 122, 125

– Beziehungsmuster bei 266
scher 509

Alkohol

– Binge-Eating/Purging-Typus 17,

– Rückfallprophylaxe 526

– Abususnach Adipositaschirur-

72

– Selbstbeobachtung 523
gie 563

– Binge-Eating-Typus 29

– soziale Unterstützung 525

– Risikofaktor für Essstörung 125

– Blutbild 41

– Telefoninterventionen 584

Alphablocker

– Chronifizierungsrate 336

– Telemedizin 582

– Auswirkungen auf das Körper-

– CT- und MRT-Befunde 206

– Verhaltenstherapie 522, 530
gewicht 414

– Definition 5, 72

Adipositasbehandlung bei Kin-
alpha-Melanozyten-stimulieren-

– Diagnose mit SIAB 39
dern und Jugendlichen
des-Hormon (α-MSH) 181

– diagnostische Kriterien 7, 16, 28

– Indikationsstellung 482

Ambivalenz 299

– Erblichkeit 114

– Nebenwirkungen 486

Amenorrhö 219

– exekutive Funktionen 201

– Vorgehen 484

– bei Anorexia nervosa 17, 29,

– Familiendynamik bei 123, 257

Adipositaschirurgie 552

73, 224

– Fertilität 225

– bei Binge-Eating-Störung 547,

– bei Leistungssport 102

– fMRT-Befunde 208

562

– durch Gewichtsverlust 224

– Frakturrisiko 218

– bei medikamentös induzierter

– persistierende 226

– freiheitsentziehende Maßnah-

Adipositas 415

– primäre 224
men 248

– Essverhalten nach 562

– sekundäre 224

– Geschichte 5, 134

– Gewichtsverlust 556

– zentrale 224

– Geschlechtsverteilung 92

– Indikation 552, 560

Amitriptylin, Gewichtszunah-

– Gewichtsentwicklung 298

– Komplikationen 557
me 412

– Gewichtskriterium 28, 72

– Magenband 553

Amylin, sättigender Effekt 178

– Gewichtsphobie 29

– Magenbypass 553

Angehörigenarbeit 344

– Heilungsrate 59

– malabsorptive Verfahren 554

– internetbasierte Verfahren 346

– Herzrhythmusstörung 218

– plastische Korrekturoperatio-

– Selbsthilfe 346

– Hormonstörungen 41, 219, 225
nen nach 564

– technikgestützte Betreu-

– Hypoglykämie 41

– postoperative Compliance 561
ung 326

– Hypokaliämie 217

– postoperative Letalität 557

– Ziele 346

– Hypomagnesiämie 216, 217, 220

– postoperativeEssverhaltens-

Angehöriger, Definition 344

– im Kindes- und Jugendalter 71,
weisen 26
angeleitete Selbsthilfe (ASH) 312

248

– postoperativer Gewichtsver-

– bei Anorexia nervosa 352

– Inappetenz 193
lauf 561

– und Fluoxetinbehandlung 314

– kardiovaskuläres System 40, 217

– Prädiktoren des Gewichtsver-

– und Psychotherapie 314

– kognitive Defizite 198
laufs 563

Angsterkrankung

– Körperbildstörung 142

– präoperative psychische Eva-

– Essstörungsrisiko 123

– körperliche Beschwerden 40,
luation 563

– und Anorexie 74, 198, 252

216

– psychosomatische Aspekte 560

– und Bulimie 252

– Körperschemastörung 29

– restriktive Verfahren 553

Angststörung

– laborchemische Veränderun-

– Schlauchmagen 553

– bei adipösen Kindern und
gen 216

– Suizidrate 563

Jugendlichen 398

– Längenwachstum 74

– und Gewichtsverlauf 548

– und Anorexia nervosa 59

– Leberschädigung 41

– und Impulskontrollstörung 466

– und Bulimia nervosa 68

– Lern- und Gedächtnisfunktio-

– und psychische Gesundheit 561

– und Essstörungen 152, 159
nen 200

Adipositasentstehung

– und Essstörungen, Behand-

– Migration als Risikofaktor 139

– familiärer Lifestyle 488
lung 162

– Mortalität 59, 76, 216

– genetische Disposition 488

– und selbstverletzendes Ver-

– MRS-Befunde 207

Adipositasstigma 139, 400, 420,
halten 170

– Neuropeptide 203

426

Anorexia athletica 135

– Neurotransmitter 209

594

Stichwortverzeichnis

– objekttheoretische Hypothe-

– Wunsch nach Zuwendung 250

Antidiabetika
sen 266

– Zwillingsstudie 115

– Gewichtszunahme 414

– Osteoporose 41, 74, 218

Anorexia nervosa bei Männern 95

– zur Adipositasbehandlung 540,

– Parotisschwellung 216

– Behandlung 95

541

– pathophysiologisches Mo-

– Diagnostik 92

Antiepileptika
dell 189

– Entstehung 92

– bei Bulimia nervosa 288

– Prävalenz 47, 134

– Familiendynamik 258

– Gewichtszunahme 413

– Prävalenzrate 72

Anorexia nervosa im Kindes- und

Antihistaminika, Auswirkungen

– Prognose 76

Jugendalter
auf das Körpergewicht 414

– prognostische Indikatoren 60

– Differenzialdiagnose 75

Antipsychotika

– Pseudoatrophia cerebri 75

– Einzelpsychotherapie 249

– bei Anorexia nervosa 253

– psychische Komorbidität 60,

– Epidemiologie 72

– bei selbstverletzendem Ver-

123

– Ernährungstherapie 248
halten 172

– psychosexuelles Funktions-

– Familientherapie bei 251

– Gewichtszunahme 411
niveau 159

– Komorbidität 252

– und metabolisches Syn-

– psychosoziale Risikofakto-

– psychische Komorbidität 74
drom 434
ren 121

– Psychoedukation für Eltern 250

Antipsychotika, atypische 253

– psychosoziale Risikofaktoren

– Rehospitalisierungsrate 76

Appetitlosigkeit bei depressiven
und retrospektive Korrelate 124

– somatische Komorbidität 74

Störungen 160

– Purging-Typus 216

– Symptomatik 73

Appetitzüglerabusus 6, 18

– Rauchmotive bei 443

Anorexia nervosa, atypische 17,

Arbeitsgedächtnis 201

– Remission 59

22, 29, 32

Arbeitsunfähigkeit

– restriktiver Typus 17, 29, 72

Anorexia nervosa, Behandlung

– durch Depression 432

– Rückfall nach stationärer Be-

– Antidepressiva 253

Assoziationslernen, konditionier-
handlung 299

– Antipsychotika 253
tes 201

– Rückfallrate 60

– Behandlungssetting 273

Assoziationsstudie 114

– Rückfallrisiko 350

– Behandlungsvereinbarun-

– Anorexia nervosa 115

– Schwangerschaft 227
gen 298

– Binge-Eating-Störung 115

– Schweregraddefinition 30

– Behandlungsziele 271

– Bulimia nervosa 115

– selbstinduziertes Erbrechen 29

– interpersonelle Psychothera-

Assoziationsstudie, genomwei-

– Sexualhormonsekretion 41
pie 283
te 114

– soziokulturelle Einflüsse 12

– kognitive Verhaltensthera-
ästhetische Norm bei Sport-

– sozioökonomischer Status 135
pie 270
lern 100

– SPECT- und PET-Befunde 207

– psychodynamische Psychothe-

Athlet, männlicher

– SSRI 253
rapie 265

– Essstörung 100

– Stigmatisierung 16

– Rückfallprophylaxe 351

Attentional Bias Modification

– strukturelle Gehirnveränderun-

– Selbsthilfe 314

Treatment (ABMT) 200
gen 206

– stationäre Therapie 248

Attributionstheorie zum Adiposi-

– Subtypen 29

– stationäre Therapie, Indika-
tasstigma 420

– Suizidgefährdung 167
tion 297
atypische Antipsychotika, Ge-

– Tabakabhängigkeit bei 441

– tagesklinische Behandlung,
wichtszunahme 411

– Tabakentwöhnungsbehand-
indikation 298
atypische Essstörung bei Män-
lung bei 446

– therapeutische Wohngrup-
nern 96

– Teilremission 30
pen 352
atypische Neuroleptika

– Todesursachen 59

– Zwangsbehandlung bei 330

– bei Anorexia nervosa 286

– und Angsterkrankungen 198

– Zwangsernährung bei 332

– Nebenwirkungen 286

– und Angststörungen 153

Anorexia nervosa, chronische 336

Auffütterungssyndrom 220

– und Depression 152

Anthropometrie 40

Aufmerksamkeitsbias, Untersu-

– und selbstverletzendes Ver-

Antidepressiva
chung 199
halten 168

– bei Anorexia nervosa 253, 286

Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyper-

– und soziale Phobie 153

– bei Binge-Eating-Störung 290
aktivitätsstörung

– und Typ-1-Diabetes 232, 233

– bei Bulimia nervosa 287, 289

– bei adipösen Kindern 398

– und Zwangsstörung 153, 198

– bei Essstörung im Leistungs-

– und Adipositas 465, 547

– vergleichende Prävalenzra-
sport 108

Aufmerksamkeitsleistung
ten 12

– Gewichtszunahme 367, 412

– bei Anorexia nervosa 199

– Verlauf 58

– und metabolisches Syn-

– bei Bulimia nervosa 199

– Verlaufsprädiktoren 203
drom 435

595

A–B

Stichwortverzeichnis

Auto-Addiction-Modell der Mager-

– nahrungsassoziierte Impulsivi-

– und Adipositaschirurgie 563
sucht 193
tät 465

– und Bulimie 266
automatische Gedanken 272

– postoperative Ergebnisse 562

– und Essstörungen 159, 169
avoidance eating). 546

– Prävalenz 47

– und selbstverletzendes Ver-

– Prävalenz in Kindheit und
halten 166

Jugend 398

B

Broca-Index 4

– psychische Komorbidität 66

Bulimia nervosa

– psychosoziale Risikofakto-

– Assoziationsstudien 115

Bardet-Biedl-Syndrom 391, 405
ren 128, 129

– Aufmerksamkeitsleistun-
bariatrische Chirurgie 552

– Remissionsraten 65
gen 199

Barrett-Ösophagus 219

– Rezidivraten 66

– bei Leistungssport 102

Behandlungsvertrag

– Schweregradeinteilung 31

– Binge-/Purging-Typus 18

– in der Psychotherapie 88

– Sexualität 67

– Chronifizierungsrate 336

Belohnungssystem, dopaminer-

– sexueller Kindesmissbrauch 128

– CT- und MRT-Befunde 210
ges 193, 202

– soziale Integration 67

– Definition 6

Belohnungssystem, mesolimbi-

– Tabakabhängigkeit bei 445

– Diagnose mit SIAB 39
sches 454

– Teilremission 31

– Diagnosenwechsel 66

Belohnungssystem, neuronales

– und Adipositas 427, 465

– diagnostische Kriterien 7, 17, 30

– liking 192

– und Adipositaschirurgie 562

– Erblichkeit 115

– prediction error 192

– und Angststörung 154

– exekutive Funktionen 201

– wanting 192

– und Depression 154

– familiäres Umfeld 68

Betablocker und Gewichtszunah-

– und Food Addiction 455

– Familiendynamik bei 126, 257
me 368

– und Schwangerschaft 226

– Fertilität 225

Betreuungsrecht 330

– und selbstverletzendes Ver-

– fetale Fehlbildungsrate 228

Bewegungsdrang, erhöhter 319
halten 168

– fMRT-Befunde 211

Bewegungsmangel und Adiposi-

– unter Diabetesdiät 233

– Geschichte 6, 135
tas 364

– Verlauf 64

– Geschlechtsverteilung 92

Bewegungstherapie für adipöse

Binge-Eating-Störung bei Män-

– Hormonstörungen 219, 225

Kinder und Jugendliche 485
nern 69, 96

– im Kindes- und Jugend-

Bewegungsverhalten

Binge-Eating-Störung, Behand-
alter 248

– bei Adipositas 532
lung

– Komorbidität 68

– Entwicklung in der Kind-

– Behandlungsziele 271

– Körperbildstörung 142
heit 490

– Indikationen für (teil-)stationäre

– körperliche Beschwerden 40,

Bibliotherapie 312

Bahandlung 300

216

Biliopancreatic Diversion mit

– interpersonelle Psychothera-

– Lern- und Gedächtnisfunktio-

Duodenalem Switch (BPD mit
pie 282
nen 200

DS) 554

– kognitive Verhaltensthera-

– Mortalität 66

Biliopancreatic Diversion nach
pie 270

– Neuropeptide 203

Scopinaro (BPD) 554

– medikamentöse Behand-

– Neurotransmitter 211

Binge-Eating-Störung 6, 22, 28,
lung 290

– Nicht-Purging-Typ 30

532

– psychodynamische Psychothe-

– postpartale Depression 228

– Adipositas 68
rapie 267

– Prävalenz 47, 136

– Assoziationsstudien 115

– Psychotherapie 470

– prognostische Faktoren 67

– Ätiologie 468

– Selbsthilfe 315

– psychische Komorbidität 66,

– bei Adipositas 468
bioelektrische Impedanzanalyse

125

– Diagnose mit SIAB 39

(BIA) 358

– Psychodynamik 86

– diagnostische Kriterien 7, 30

Body Mass Index 4, 28, 358

– psychosoziale Risikofakto-

– Erblichkeit 115

– bei Adipositas 372
ren 125

– Familiendynamik bei 129, 258

– Kinder und Jugendliche 396

– psychosoziale Risikofaktoren

– Gewichtsreduktionsprogram-

– Perzentilkurven für Kinder und
und retrospektive Korrelate 127
me 546

Jugendliche 482

– Purging-Typ 30

– Hänselei als Risikofaktor 422

– und metabolisches Syn-

– Rauchmotive bei 443

– Kernsymptomatik 455
drom 433

– Remissionsraten 64

– Komorbidität 68

Bodybuilding 94

– restriktiver Typus 18

– Kontrollverlust 455
body-checking behaviour 16

– Rezidivraten 65

– Körperbildstörung 142

Borderline-Persönlichkeitsstörung

– Schwangerschaft 67, 228

– Merkmale 24

– und Adipositas 428

– Schweregradeinteilung 30

– Mortalität 66

596

Stichwortverzeichnis

– Sexualität 67

– medikamentöse Akutther-

– und selbstverletzendes Ver-

– sexueller Kindesmissbrauch 126
apie 287
halten 170

– soziale Integration 66

– medikamentöse Erhaltungs-

Depression mit metabolischem

– soziokulturelle Einflüsse 12
therapie 289

Syndrom

– Substanzmissbrauch 159

– psychodynamische Psychothe-

– Behandlungsprinzipien 436

– Tabakabhängigkeit bei 441
rapie 266

– Insulinresistenz 434

– Tabakentwöhnungsbehand-

– reine Selbsthilfe 314

Dermatillomanie
lung bei 446

– Selbsthilfe für Adoleszente 315

– und Adipositas 466

– Teilremission 30

– SSRI 253

Dexamethasonhemmtest 366

– und ADHS 288

Bulimia nervosa, chronische 336

Diabetes mellitus

– und Angststörungen 153

Bulimia nervosa:westliches

– Folgeerkrankungen 232, 234

– und Borderline-Persönlichkeits-

Schlankheitsideal 13

– Häufigkeit 232
störung 266

Bullying 129, 397

– und metabolisches Syn-

– und Depression 153

Bupropion 459
drom 432

– und selbstverletzendes Ver-

– in der Tabakentwöhnung 445

Diabetes mellitus Typ 1
halten 167

– Definition 232

– und soziale Phobie 154

– Prävalenz der Anorexia nervo-

– und sozioökonomischer

C
sa 233

Status 138

– Prävalenz der Bulimia nervo-
carer, Definition 344

– und Typ-1-Diabetes 232, 233
sa 233

Chat 325

– und westliches Schlankheits-

– und Essstörungen 232

Cholecystokinin, sättigender
ideal 136

Diabetes mellitus Typ 2

Effekt 177

– und Zwangsstörung 154

– Basistherapie 572

Cholin bei Anorexia nervosa 207

– Verlauf 64

– bei Kindern und Jugendli-

Chronifizierung, Begriffsbestim-

– Verlauf nach Adipositaschirur-
chen 571
mung 336
gie 563

– bei Übergewicht 568

CKK 188

– Verlaufsprädiktoren 203

– Definition 232

Clozapin, Gewichtszunahme 411

– zentraler Dopaminmangel 194

– Diabetesschulung 577

Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

– zerebraler Blutfluss 210

– Gewichtszunahme 414
und Essstörung 159

– Zyklusstörungen 224

– lebenslanges Erkrankungs-
cognitive remediation thera-

Bulimia nervosa bei Männern 69,
risiko 571
py 202

95

– Leitlinien 578
cold-induced thermogenesis

– Behandlung 95

– nationale VersorgungsLeitli-

(CIT) 319

– Diagnostik 92
nie 572
comfort eating 546

– Entstehung 92

– pharmakologische Thera-

Computertomografie 206

– Familiendynamik bei 258
pie 572
conditional-associative lear-

Bulimia nervosa im Kindes- und

– Prävention 571, 573
ning 201

Jugendalter

– Übergewicht 233

Craving, Neurobiologie 454

– Einzelpsychotherapie 249

Diabetesprävention

Crude Mortality Rate (CMR) 46

– Ernährungstherapie 248

– Diabetesschulung 577

Cushing-Syndrom 414

– Familientherapie 252

– Lebensstilmodifikation 569

– Komorbidität 252

– PRAEDIAS 573

– Psychoedukation für Eltern 250
dialektisch-behaviorale Behand-

Bulimia nervosa, atypische 18, 22

D
lung der Bulimia nervosa 274

Bulimia nervosa, Behandlung

Dapagliflozin 541
dialektische Verhaltensthera-

– angeleitete Selbsthilfe 314

Depression
pie 162, 274

– Antidepressiva 289

– Arbeitsunfähigkeit 432

– bei SV 170

– Antiepileptika 289

– bei adipösen Kindern und

Diät

– Behandlungsvereinbarun-

Jugendlichen 398

– bei Leistungssport 100, 109
gen 300

– Prävalenz 433

– Diätverhalten von Jugend-

– Behandlungsziele 271

– und Adipositas 422, 427, 547
lichen 10

– Indikationen für tagesklinische

– und Anorexia nervosa 152

– eiweißreiche 507

Therapie 299

– und Bulimia nervosa 68

– Essstörungsrisiko 122

– interpersonelle Psychothera-

– und Essstörung, Behand-

– Gewichtszunahme nach 522
pie 282
lung 162

– kohlehydratarme 507

– kognitive Verhaltensthera-

– und Essstörungen 152, 158, 198

– Motive bei Mädchen und
pie 270

– und metabolisches Syn-

Jungen 93
drom 433

– sehr niedrigkalorische 508

597

B–E

Stichwortverzeichnis

– und gestörtes Körperbild 10

Energiedichte

– biologische Faktoren 80

– zur Gewichtskontrolle 6

– von Lebensmitteln 505

– Diagnosenwechsel 22, 66

– zur Gewichtsreduktion 498,

– von Nahrungsmitteln 364

– Diagnosenwechsel innerhalb

499

Energieumsatz bei Anorexia
der Essstörungen 82

– zur Gewichtsreduktion, Quali-
nervosa 319

– Diagnostik 35
tätsmerkmale 498

Energieverbrauch 361

– Differenzialdiagnose 41

Diäthalten 240, 241, 243
enhanced cognitive-behavioral

– Differenzialdiagnostik und Ko-

Diätverhalten, intensives 160
therapy (E-CBT) 273
morbidität 160
diet-induced thermogenesis

Entzugssymptomatik bei Adipo-

– dysfunktionale Grundannah-

(DIT) 319
sitas 455
men 81

Diskriminierung, gewichtsbezo-
epigenetische Mechanismen 116

– Epidemiologie 46
gene 420

Erbrechen

– familiäre Einflüsse 137

Diskussionsforum 325

– Differenzialdiagnose 42

– familiäre Faktoren 81

Diuretikaabusus 6, 18, 38, 216, 220

– Zahnschäden durch 40, 219

– Familiendynamik 256

– und Schwangerschaft 228

Erbrechen, selbstinduziertes 6, 10,

– Geschichte 4

DNA-Methylierung 116

17, 18, 29, 38, 216, 234, 248

– Geschlechtsverteilung 10, 121

Dopamin 188, 190

Ernährung im Alltag 272

– in Entwicklungsländern 53,
dopaminerge Belohnungsver-

Ernährung, individualisierte 500

136, 137
arbeitung 193

Ernährungsanamnese 360

– individuelle Faktoren 81
dopaminerger striataler Regelkreis

Ernährungsberatung

– interpersonelle Probleme 280
und Adipositas 453

– bei Leistungssport 108

– kognitive Defizite 81, 198

Dopaminsystem

Ernährungsgenetik 500

– kompensatorische Maßnah-

– bei Bulimia nervosa 194

Ernährungsprotokoll 360
men 6, 18, 37

– bei Essstörungen 209

– bei Anorexia nervosa 248

– Leitlinien 248

Dot-Probe-Paradigma 180

Ernährungstagebuch 248

– medizinische Komplikatio-

Dual Span Memory Task 201

Ernährungstherapie
nen 40, 216
duale X-ray-Absorptionsmetrie

– bei Adipositas 321, 498, 504, 522

– multifaktorielles Modell 80

(DEXA) 359

– bei Essstörungen im Kindes-

– nach erhöhtem Alkoholkon-

Dumping-Syndrom
und Jugendalter 248
sum 125

– nach Adipositaschirurgie 554

– für adipöse Kinder und Jugend-

– operationalisierte Diagnos-
dysfunktionale Denkmuster 305
liche 485
tik 38

Dyslipidämie und metabolisches

– zur Gewichtsreduktion 506

– Perfektionismus 159

Syndrom 432

Ernährungsverhalten

– Prävalenzzahlen 47

– Beratung 509

– Primärsymptome im Kindes-

– Entwicklung in der Kind-

E
und Jugendalter 73
heit 490

– psychische Komorbidität 152,

– und Übergewicht 505

158, 198

Eating Disorder Examination

Essanfall 24, 31, 64, 233, 235, 248,

– psychodynamische Diagnos-

Questionnaire (EDE-Q) 39

252, 271, 272, 274, 276, 288
tik 87

Eating Disorder Inventory

– Behandlung 290

– psychosexuelles Funktions-

(EDI) 106

– bei Cannabismissbrauch 160
niveau 159

Elektrolytveränderung bei Ess-

– CKK 188

– Risikofaktoren 80, 92
störungen 41, 216, 220

– Ghrelin 186

– Risikofaktoren im Leistungs-

E-Mental Health 324

– in der Adoleszenz 30
sport 103

– Chat 325

– in der Kindheit 30

– Risikogruppen 36, 54, 94, 138

– Diskussionsforen 325

– PYY 188

– Risikosportarten 94, 124, 135

– Selbstmonitoring 325

Essanfall 7 Binge-Eating-Stö-

– Schwangerschaft 227
emotionaler Stroop-Task 199
rung 195

– Screening 36
emotionaler Stroop-Test 180

Essen, emotionales 546

– Screening bei Diabetes melli-
emotionales Essen 546

Essen, nächtliches 7 Night-Eating-
tus 234

Emotionsregulation 274

Syndrom 32

– soziokulturelle Faktoren 80, 134

Energieaufnahme, Diagnostik 359

Essstörung

– spezifische Risikogruppen 124

Energiebedarf von Anorexiepa-

– als kulturgebundenes Syn-

– strukturelle Gehirnveränderun-
tienten 318
drom 92
gen 198

Energiebilanz

– Amenorrhö 249

– subsyndromale 22

– bei Gewichtsreduktion 507

– aufrechterhaltende Faktoren 82

– und Angststörungen 152, 159

– im Leistungssport 101

– auslösende Faktoren 82

– und Angststörungen, Behand-

Energiebilanz, positive 512

598

Stichwortverzeichnis
lung 162
pie 264
und Jugendalter 251

– und Borderline-Persönlichkeits-

– Selbsthilfe 312

– bei Essstörungen, Formen 259
störung 170

– tagesklinische Behandlung 295

– bei Essstörungen, Indikatio-

– und Cluster-C-Persönlichkeits-

– tiefenpsychologische Behand-
nen 260
störung 161
lung 87

– bei Essstörungen, Phasen 261

– und Depression 152, 158, 198

– Verhaltenstherapie 80

– bei SV 171

– und Depression, Behand-

Essstörung, chronische

– Definition 259
lung 162

– Behandlungsprinzipien 337

– systemorientierter Ansatz 256

– und Diabetes mellitus 231

Essstörung, nicht anders spezi-

– von Essstörungen 256

– und Persönlichkeitsstörun-
fizierte

Fast Food 406, 505
gen 159

– bei Leistungssport 102

– Fehlernährung 364

– und selbstverletzendes Ver-

Essstörung, nicht näher bezeich-

Fasten 5, 18, 134
halten 166
nete 8, 22, 28, 64

– bei Bulimia nervosa 30

– und Substanzabusus 159

– und Fertilität 226

– Fastenkur bei Binge-Eating-Stö-

– und Substanzgebrauchsstörun-

Essverhalten
rung 427
gen 451

– bei Adipositas 532

– Peptidhormone 184

– veränderte Gehirnaktivität 198

– familiäre Einflüsse 256

– religiöses 499

– Verhaltensmerkmale 37

– Kontrollverlust 31, 546

Fehlernährung 363

– Vulnerabilität bei 11

– Maßnahmen zur Normalisie-

– Fast Food 364

– Vulnerabilitätsfaktoren 80
rung 272

Fertilität bei Essstörungen 225

– Zweifaktorenmodell der Ent-

– neuronales Belohnungssys-

Fett, Fehlernährung 363
stehung 81
tem 192

Fettanteil, abdomineller 514

Essstörung bei Diabetes mellitus

– Normalisierung 296

Fettreduktion 506

– Therapie 234

– stationäre Behandlung 297

Fettspeicher-Genotyp 393

– Ursachen 232

Essverhalten, gestörtes 176

Fettstoffwechsel-Genotyp 393

Essstörung bei Männern 92

Ethnizität

Figurexposition, experimentel-

– atypische 96

– Essstörungsrisiko 121, 134
le 145

– Behandlung 95

– und Schlankheitswunsch 137

Fluoxetin 289, 315

– Entstehung 92
excessive exercising 18

– bei Bulimia nervosa 287

– Familiendynamik bei 258
exekutive Funktionen

– Nebenwirkungen 288

– Krankheitsverlauf 95

– bei Anorexia nervosa 201

Flüssignahrung, hochkalori-

– psychiatrische Komorbidität 95

– bei Bulimia nervosa 201
sche 273

– Sexualität 94

Exenatid 540

Food Addiction 450, 451

– sexueller Kindesmissbrauch 94

Exposition, therapeutisch geleitete

– Prävalenz 453

– spezifische Risikofaktoren 93

– bei Körperbildstörung 146

– tierexperimentelle Versu-

– und Sport 94
expressed emotions concept 250
che 454

Essstörung im Kindes- und

Exsikkose

– und Adipositas 453

Jugendalter

– bei Anorexia nervosa 73, 220

Food Dispenser 360

– Einzelpsychotherapie 249

Food Frequency-Fragebogen 360

– Familientherapie 251

Formuladiät 508

– Komorbidität 252

F

– Gegenanzeigen 508

– multimodale Therapie 248
funktionelle Magnetresonanzto-

Face-to-Face-Beratung

– Psychoedukation für Eltern 250
mografie 206

– in der Adipositasbehand-

– Zielgewicht 248

Fütter- oder Essstörung, andere
lung 584

Essstörung und Persönlichkeits-
näher bezeichnete 31, 32

Fagerström-Test für Zigarettenab-
störung, Behandlung 162

Fütter- und Essstörung 28
hängigkeit 441

Essstörung und Substanzabusus,

– im Säuglings- und Kleinkind-

Familien- und Zwillingsstudien

Behandlung 162
alter 22

– Anorexia nervosa 114

Essstörung und Zwangsstörung,

– Binge-Eating-Störung 115

Behandlung 162

– Bulimia nervosa 115

Essstörung, atypische 22, 66

G

Familiendynamik bei Essstörun-

Essstörung, Behandlung
gen 256

– Behandlungsziele 270

Gabapentin, Gewichtszunah-

Familientherapie

– Familientherapie 256
me 367

– bei Bulimia nervosa im Kindes-

– kognitive Verhaltensthera-

Gastric Banding 553
und Jugendalter 252
pie 270

Gastrointestinaltrakt, Veränderun-

– bei Essstörungen 259

– psychodynamische Thera-
gen bei Essstörungen 40, 218

– bei Essstörungen im Kindes-

599

E–I

Stichwortverzeichnis
genetische Forschung zu Adipo-

Gewichtszunahme

Hunger
sitas 390

– bei psychischer Erkrankung 411

– biologische Faktoren 177

Gen-Umwelt-Interaktionen und

– durch Diabetesmedikation 577

– emotionale Faktoren 180

Risikogene 116

– durch Pharmaka 367

– genetische Faktoren der Regu-

Geschmacksempfinden, Entwick-

– Leitlinien 273
lation 178
lung in der Kindheit 490

– medikamentös induziert 410

– kognitive Faktoren 179

Gestationsdiabetes mellitus (GDM)

– unter Alphablockern 414

– periphere hormonelle Regula-
bei Bulimia nervosa 228

– unter Antidepressiva 412
tionsprozesse 177

Gesundheitsausgaben für Adipo-

– unter Antidiabetika 414

– psychologische Faktoren 179
sitas 382

– unter Antiepileptika 413

– sensorische Faktoren 178
gesundheitsökonomische Eva-

– unter Antihistaminika 414

– soziale Faktoren 180
luation

– unter Antipsychotika 411

– zentralnervöse Regulation 178

– gesundheitlicher Effekte 383

– unter Lithium 413

Hunger-Sättigung-Regulation 362
gewichtsbezogene Hänselei 422

– unter Steroiden 414

Hungerzentrum, hypothalami-

Gewichtsmanipulation bei Ano-

– Vorgehen bei medikamentös
sches 178, 179
rexia nervosa 299
induzierter 414

Hydrodensitometrie 359

Gewichtsphobie 5, 7, 16, 17, 29, 73

Ghrelin 181, 184, 186, 193, 203, 454

Hyperaktivität

– nach Adipositaschirurgie 562

Glucagon-like peptide 1

– bei Anorexia nervosa 193

Gewichtsreduktion 531

– sättigender Effekt 178

– semistarvationsinduzierte 186

– Abbruchraten 582

Glukosemetabolismus, Verände-

Hyperemesis gravidarum 227

– bei Leistungssport 109
rungen bei Anorexia nervo-

Hyperkortisolismus 434

– Bewertung von Diätprogram-
sa 207

Hypertonie und metabolisches
men 499

Glukosetoleranz, gestörte 568

Syndrom 432

– durch Verhaltenstherapie 522
glykämische Last 500

Hypoglykämie bei Anorexia

– Energiebilanz 507
glykämischer Index 499
nervosa 41

– Rückfallprävention 509

Grübeln, körperbezogenes 142

Hypokaliämie bei Anorexia ner-

– zur Diabetesprävention 568

Grundumsatz 361, 364
vosa 217

Gewichtsreduktionsmaßnahme

– Messung 361

Hypomagnesiämie bei Anorexia

– Gewichtserhalt nach 544

– und Rauchen 444
nervosa 216

Gewichtsreduktionspro-
gruppentherapeutisches Set-

Hypothalamus 363, 434
gramm 548
ting 249

– Gewichtsregulation 184, 186,

– ambulantes 510
gustatorischer Kortex 194

189

– bei Binge-Eating-Störung 546

– im neuronalen Belohnungs-

– kommerzielles 500
system 192

Gewichtsreduktionstherapie, mul-

H

– Regulation der Nahrungsauf-
timodale behaviorale 282
nahme 178–180

Hänselei, gewichtsbezogene 396,

Gewichtsregulation 362, 410

– Störung bei Adipositas 367

422

– Empfehlungen für Anorexia

– Zyklusstörungen bei Leistungs-

Haptic Illusion Task 201
nervosa 320
sport 104
harm avoidance 209

– endogene Mechanismen 319

Hypothalamus-Hypophysen-Go-

Hautfaltendickemessung 358

Gewichtsrestitution 272
naden-Achse

Hautveränderung

– Maßnahmen 273

– Anorexie 224

– bei Essstörungen 41, 219

Gewichtsstabilisierung

– Einfluss von Leptin 225

Heißhungeranfall 7 Binge-Eating-

– bei Adipositas 532, 544

Hypothyreose und Adipositas 366

Störung 6

– Faktoren 545

Hirnbildgebung, funktionelle

– Gewichtsverlauf 545

– Adipositas 195

– Körperbild 547

I

– Anorexia nervosa 193

– Programme 548

– Binge-Eating-Störung 195

– soziale Unterstützung 548

Idealgewichtstabellen 4

– Bulimia nervosa 194

– therapeutische Ansätze 548

Impulsivität 81

Hirnfunktion bei Essstörungen 211

Gewichtssteigerung bei atypischer

– bei Bulimia nervosa 128

Homosexualität als Risikofaktor für

Depression 160

– Bulimia nervosa 68

Essstörungen 94

Gewichtstreppe 249

– nahrungsassoziierte 464
hormoneller Regulationsprozess

Gewichtsverlust

– nahrungsunabhängige 464
der Nahrungsaufnahme 177

– Amenorrhö 224

– Symptomatik 464

Hormonstörung bei Essstörun-

– bei demenziellem Syndrom 160

– und Adipositas 547
gen 41, 219

Gewichtswiederzunahme, Fakto-

– und selbstverletzendes Ver-
ren 545
halten 169

600

Stichwortverzeichnis

Impulskontrolle und gestörtes
kognitives Dissonanzpro-

Essverhalten 428

K
gramm 244

Impulskontrollstörung 170

Kachexie 16, 73

Kohlenhydrate und Fehlernäh-

– Symptomatik 465

Kalorienbedarf, Berechnung 273
rung 363

– und Adipositas 465

Kalorienzufuhr, einschränkende

Komorbidität

– und Adipositaschirurgie 561,

Maßnahmen 37

– bei Anorexia nervosa 59

564

Kalorimetrie, indirekte 361

– und Krankheitsschwere 158

Inaktivität, körperliche

Kandidatengen bei Anorexia

Komorbidität, psychische

– bei adipösen Kindern 515
nervosa 115

– bei Essstörungen 152

– und Adipositas 364

Kandidatengenstudie 114

Kontrazeptiva, Gewichtszunah-

Inappetenz bei Anorexia nervo-
kardiovaskuläre Erkrankung durch
me 368
sa 193

Adipositas 407

Kontrollverhalten, körperbezo-

Informationsverarbeitung, körper-
kardiovaskuläres Risiko
genes
bezogene 145

– und Depression 433

– Behandlung 307
inkrementelle Kosten-Effektivitäts-

– und metabolisches Syn-

Körperbild 93, 275

Relation (IKER) 384
drom 433

– bei Adipositas 525

Insulin 181
kardiovaskuläres System

Körperbild, gestörtes 304

– anaboler Effekt 233

– starvationsbedingte Verände-

– Komponenten 304

– Gewichtszunahme 367
rungen 40, 217

Körperbildexposition 275

– sättigender Effekt 178

Kaufsucht bei Adipositas 466

Körperbildstörung 16, 17

Insulin-Purging 38, 232

Ketonkörperbildung unter

– evidenzbasierte Psychothera-

– Definition 234

Diät 508
pie 146

Insulinresistenz bei Depression mit

Kinderlosigkeit bei Essstörun-

– fMR-Studien 208
metabolischem Syndrom 434
gen 226

– in der Adoleszenz 11

Insulintherapie und Gewichtszu-

Knochendichte

– Informationsverarbeitung 145
nahme 414

– bei Leistungssport 106

– Informationsverarbeitungs-
interaktive Formate in der Prä-

– Messmethodik 107
theorien 143
vention 243
kognitiv-behaviorale Körperbild-

– kognitive Komponente 143

Internationale Diagnosecheck-
therapie 275

– Kontrollverhalten 307
listen 39
kognitiv-behaviorale Therapie

– Konzepte 142
internetbasierte Intervention in

– bei Adipositas als Suchterkran-

– Körperunzufriedenheit 305
der Adipositasbehandlung 585
kung 459

– perzeptive 142
internetbasiertes Selbsthilfepro-

– bei Anorexia nervosa 283

– Prävalenz bei Jugendlichen 10
gramm 326

– bei Binge-Eating-Störung 282

– störungstypische Informations-
internetbasiertes Verfahren in der

– bei Bulimia nervosa 282
verarbeitung 144

Angehörigenarbeit 346

– bei Essstörungen im Kindes-

– Symptomatik 142
interpersonal inventory 281
und Jungendalter 249

– und Diät 10
interpersonelle Psychotherapie
kognitive Flexibilität, Untersu-

– verhaltensbezogene Kompo-

(IPT)

chung 201
nente 143

– Behandlungsphasen 280
kognitive Intervention 243

– Vermeidungsverhalten 307

– bei Anorexia nervosa 283
kognitive Umstrukturierung 532

– Wahrnehmungsverzerrung 306

– bei Binge-Eating-Störung 282

– in der Adipositasbehand-

Körperbildstörung bei Essstö-

– bei Bulimia nervosa 282
lung 524
rungen

– Grundlagen 280
kognitive Verhaltenstherapie 297

– Forschungsergebnisse 143
interpersonelle Therapie

– bei Anorexia nervosa 273

Körperbildtherapie

– bei Binge-Eating-Störung 470

– bei Binge-Eating-Störung 470

– kognitiv-behaviorale 275

– bei SV 171

– bei Bulimia nervosa 274

– Module 304

Intervention, technikgestütz-

– bei SV 170

– neuronale Korrelate 308
te 324, 325

– bei Tabakabhängigkeit 443,

– Wirksamkeit 308

– in der Prävention 324

446

Körperbreiteneinschätzung,

– in der Rückfallprävention 326

– Körperbildtherapie 304
visuelle 143

Inzidenz, Definition 372
kognitive Verhaltenstherapie von

Körperfett, viszerales 513

Inzidenzrate, Definition 46

Essstörungen 270

Körperfettanteil

Iowa Gambling Task 202, 203

– Behandlungselemente 272

– bei Adipositas 512

– Behandlungssetting 271, 276

– bei Leistungssport 100

– Therapierichtlinien 270

J

Körpergewicht

– Wirksamkeit 275

– Klassifikation 372

Jojo-Effekt 544

601

I–M

Stichwortverzeichnis

– Regulation 176

Laxanzienabusus 6, 10, 18, 31, 38,

Leptin-NPY-System

– Rolle des Hypothalamus 180

216, 219, 220

– Kontrolle des Körperge-

– sportliche Leistungsfähig-

– und Schwangerschaft 228
wichts 181
keit 100

Lebensqualität

Leptinrezeptor (LEPR) 390

– Varianz 362

– adipöser Kinder und Jugend-

Lern- und Gedächtnisfunktionen

Körpergewichtskontrolle
licher 399

– bei Anorexia nervosa 200

– Strategien bei Leistungssport-

– nach Adipositaschirurgie 561

– bei Bulimia nervosa 200
lern 101

Lebensstilintervention, telefon-

Lipasehemmer

Körpergewichtsreduktion durch
basierte 585

– Nebenwirkungen 539

Sport 513

Lebenszeitdiagnose 152

– Wirkmechanismus 537

Körperideal 4, 94

Leistungsfähigkeit, aerobe 513

Liraglutid 540

– bei Jugendlichen 11

Leistungsorientierung bei Ess-

Lithium

Körperideal, westliches 12, 80,
störungen 258

– bei Bulimia nervosa 289

92, 304

Leistungssport

– Gewichtszunahme 367, 413

– Geschichte 137

– Anorexia nervosa bei 102

Lorcaserin 539

– und Anorexia nervosa 135

– Anorexia nervosa, psychische
loss of control (LOC) eating 547,

– und Bulimia nervosa 136

Folgen bei 106

562

Körperkonfrontation

– Bulimia nervosa bei 102

Low-Carb-Diät 507

– Techniken 306

– Bulimia nervosa, psychische

Low-T3-Syndrom 41, 220

– Wirksamkeit 308

Folgen bei 105

– Ziele 305

– Diagnostik von Essstörungen
körperliche Aktivität 364
bei 106

M

– Empfehlungen für Adipöse 517

– Diät 100

– Empfehlungen für adipöse

– Energiebilanz 101

Magenband 553

Kinder 518

– Essstörungen und Suizidten-

Magersucht 7 Anorexia nervosa 5

– Empfehlungen für Ältere 516
denzen bei 105

Magnetresonanzspektrosko-

– Empfehlungen für Erwachse-

– Essstörungen, Prävalenz bei 102
pie 206
ne 515

– funktionelle Amenorrhö

Magnetresonanztomografie 206

– Empfehlungen für Kinder 516
bei 105

Mahlzeitenersatzstrategie 508

– Erfassung 361

– Körperfettanteil 100

Makronährstoff 363

Körpermasse, fettfreie 504

– Körpergewicht 100

Makronährstoffzusammenset-

Körperschemastörung 29, 142, 232

– Körpergewichtskontrolle,
zung 507

Körperunzufriedenheit 142, 144,

Strategien 101

Mallory-Weiss-Läsion 219

305

– Körperzusammensetzung 100

MEDIAS 2 578

Körperwahrnehmung, verzerr-

– Medikation bei Essstörung 108

Medienkonsum in der Kindheit
te 143

– Mortalität bei Anorexia nervosa

– und Übergewicht 491

Körperzusammensetzung
unter 107

Melanocortinrezeptor 4 392

– bei Leistungssport 100

– nicht anders spezifizierte Ess-

Melanokortin-4 Rezeptorgen

– Messung 358
störungen bei 102

(MC4R)

Korrekturoperation, plastische

– Prävention von Essstörungen

– Mutationen bei Adipositas 362

– nach Adipositaschirurgie 564
bei 107

Melanokortin-4-Rezeptor 116

Korrelat, retrospektives 121

– psychische Folgen von Essstö-

Menstruation

Kortikosteroide 414
rungen bei 105

– bei Anorexia nervosa 226

Kortikosteroide, Gewichtszunah-

– Purging 102

Menstruationszyklus
me 367

– Screening nach Essstörungen

– Störung bei Leistungssport 102

Kostform, sehr niedrigkalori-
bei 106

Menstruationszyklus, gestörter
sche 508

– Störungen des Menstruations-

– bei Leistungssport 104

Krankheitskosten
zyklus bei 104
mentalisierungsbasierte Therapie

– direkte 380

– verminderte Knochendichte

(MBT)

– durch Adipositas 380, 382
bei 105

– bei SV 171

– indirekte 380

Leptin 181, 184, 186, 193, 203, 225,
metabolic equivalent (MET) 361
kritische Reflexion 244

319, 390, 410, 454
metabolisches Syndrom 432, 568

– Genetik 362

– Behandlung von Komorbidi-

– in der Muttermilch 490

L
tät 436

– sättigender Effekt 178

– Definitionen 432

Leptin-Melanocortin-Stoffwech-

– diagnostische Kriterien 432

Längenwachstum 40
sel 391

– durch Psychopharmaka 434

– bei Anorexia nervosa 74

– Epidemiologie 432

602

Stichwortverzeichnis

– Kriterien 569

Nahrungsreiz 179

– Wirkmechanismus 537

– und Depression 433
negative urgency bei Binge-Ea-

Osteoporose

– und psychische Störungen 434
ting-Störung 130

– bei Anorexia nervosa 74, 218
metabolisches Syndrom mit De-
neue Medien in der Präven-

– bei Leistungssport 102, 105
pression
tion 241

– bei Leistungssport, Thera-

– Risikofaktoren 434

Neurohormone, Veränderungen
pie 108
metabolisches Syndrom und
bei Essstörungen 161, 203
ovarieller Regelkreis 225
psychische Störung

Neuroleptika, atypische

Overcoming Anorexia Online

– Behandlung 435

– bei Anorexia nervosa 286

(OAO) 346

Methylphenidat, Appetitreduk-

Neuroleptika, Gewichtszunah-

Overeating in der Kindheit 490
tion 288
me 367

Migration als Risikofaktor für Ess-
neuronale Belohnungsverarbei-
störungen 139
tung 192

P

Mirtazapin, Gewichtszunahme 413

Neuropeptid Y 181

Modellessen 248

Neuropeptide

Paartherapie bei Essstörun-

Moderatorzusammenhang von

– bei AN und BN 203
gen 259

Risikofaktoren 130

– Gewichtsregulation 184, 188

– Indikationen 260

Molekulargenetik in der Adiposi-

– Veränderungen bei AN und

Panikstörung und Essstörun-
tasforschung 392, 393

BN 161
gen 159
molekulargenetische Analyse bei

Neurotransmitter

Parotisschwellung bei Anorexia

Essstörungen 116

– bei Essstörungen 209
nervosa 216

Morbus Cushing und Adiposi-

– Gewichtsregulation 188, 363
pathologisches Spielen als Ver-
tas 366

– und Essverhalten 233
haltenssucht 456

Mortalität bei Anorexia nervo-

– Veränderungen bei Essstörun-

Pathoplastie 161
sa 59
gen 161

Peer-to-Peer Unterstützung 325

Mortalitätsrate

Neurotransmitter, monoaminer-

Peptid YY 203

– Anorexia nervosa 76, 216
ge 188

Peptid YY

– Bulimia nervosa 66
nicht näher bezeichnete Ess-

– sättigender Effekt 178

Mortalitätsrate, Definition 46
störung

Peptidhormone, Gewichtsegula-

Mortalitätsrisiko bei Rauchen und

– Prävalenz 47
tion 184

Adipositas 444

Nierenfunktion bei Essstörun-
percent expected body weight 72,

Motivation in der Therapie der
gen 41, 220

249

Anorexia nervosa 273

Night-Eating-Syndrom 6, 32, 64

Perfektionismus 81, 124, 257
motivierende Gesprächsführung

– diagnostische Kriterien 25

– bei Angststörung 159
in der Tabakentwöhnung 446

Nikotin, Wirkungen 440, 444

– bei Bulimia nervosa 68
multi-impulsive Bulimiepatien-

Nikotinentzugssyndrom 440

– Risikofaktor für psychische
tin 169

Nikotinsubstitution 445

Störungen 161

Mutation, monogene
non exercise activity induced

– therapeutischer Umgang 162

– bei Adipositas 391
thermogenesis (NEAT) 319

Persönlichkeitsstörung

Myokardinfarkt, Risikofakto-
nonsuicidal self-injury (NSSI)\ 166

– bei essgestörten Männern 95
ren 433

Noradrenalin 188

– Essstörungsrisiko 123

Nucleus arcuatus, Gewichtsregu-

– und Anorexia nervosa 59
lation 184

N

– und BES 68

– und Bulimia nervosa 68

– und Essstörung, Behand-

N-Acetylaspartat

O
lung 162

– bei Anorexia nervosa 207

– und Essstörungen 159

Nahrungsaufnahme
obesogene Umwelt 385

Pharmakotherapie der Adipositas

– belohnender Effekt 179

Objektbeziehungstheorie der Ess-

– Antidiabetika 540, 541

– gastrale Phase 176
störungen 86

– Indikation 536

– hypothalamische Steue-

Olanzapin, Gewichtszunahme 411

– Lipasehemmer 537
rung 178
operantes Programm in der Ver-

– Phentermin 539

– intestinale Phase 176
haltenstherapie 273

– serotonerge Medikation 539

– Regulation 176
operationalisierte psychodynami-

– Topiramat 539

– sensorische Faktoren 178
sche Diagnostik (OPD) 87, 265

Pharmakotherapie, Rückfallpro-

– zephale Phase 176

Opiate, Gewichtsregulation 188
phylabei Anorexja nervosa 352

Nahrungsmittel, Energiedich-
orale Kontrazeptiva 414

Phenothiazine, Gewichtszunah-
te 364

Orlistat 536
me 411

603

M–S

Stichwortverzeichnis

Phentermin 539

– therapeutische Besonderhei-

Remission, Definition für bulimi-

Physical Activity Level (PAL) 361
ten 155, 161
sche Essstörungen 65

Pica 125

– Untersuchungsmethoden 152

Remissionsrate
polyzystisches Ovar-Syndrom
psychodynamische Psychothera-

– Binge-Eating-Störung 65

(PCOS) und Adipositas 366
pie 297

– Bulimia nervosa 64

Portionsgröße 405, 505

– bei Anorexia nervosa 265

Ressource, persönliche 241

Positronenemissionstomogra-

– bei Binge-Eating-Störung 267
resting energy expenditure
fie 206

– bei Bulimia nervosa 266

(REE) 319
posttraumatische Belastungs-

– bei SV 170
restraint eating 82
störung

– fokale Therapiekonzepte 265
retrospektives Korrelat 121

– und Essstörungen 159

– Grundlagen 264
reverse anorexia nervosa 94

– und selbstverletzendes Ver-

– Konfliktbearbeitung 264

Rezidivrate
halten 170

– und Selbsthilfekonzepte 267

– Binge-Eating-Störung 66

Prader-Willi-Syndrom 178, 362,

Psychoedukation

– Bulimia nervosa 65

391, 405

– für Eltern Essgestörter 251

Risikoberuf 94

PRAEDIAS 573

– in der Adipositastherapie 523

Risikofaktor

Prävalenz

– Rückfallprophylabei Anorexia

– Definition 121

– Definition 46, 372
nervosa 351

– Interaktionen 130

Prävention

Psychopharmaka, metabolisches

Risikosportart 94, 138

– primäre 240

Syndrom durch 434

Rückfallprophylabei Anorexia

– sekundäre 240

Psychotherapie
nervosa

– tertiäre 240

– bei essgestörten Selbstverlet-

– angeleitete Selbsthilfe 352

Prävention von Essstörungen
zern 170

– Pharmakotherapie 352

– internetbasierte Interven-

– Familientherapie von Essstörun-

– Psychoedukation 351
tion 324
gen 256

– Psychotherapie 352

– neue Technologien 244

– Rückfallprophylabei Anorexia

– therapeutische Wohngrup-

– Wirksamkeit 241
nervosa 352
pen 352

Präventionsansatz, integrier-

– unter Zwangsbehandlung 331

Ruheenergieverbrauch 361
ter 245

Psychotherapie von Essstörungen

– Messung 361

Präventionsprogramm bei Ess-

– Behandlungssetting 271, 294

Ruhe-Nüchtern-Umsatz 319
störungen

– Gesamtbehandlungspla-

Russell-Zeichen 41, 219

– theoretische Grundlagen 242
nung 294

– Wirksamkeit 242

– kognitive Verhaltensthera-

Primärprävention von Essstörun-
pie 270

S
gen 240

– Körperbildtherapie 304

– bei Kindern 242

– Verhaltenstherapie 80
salutogenes Modell von Primär-

– Wirksamkeit 243

Psychotherapie, psychodynami-
prävention 240

Problemlösetraining in der Adipo-
sche 297

Sattheit 177
sitasbehandlung 526

Psychotherapie, ressourcenorien-

Sättigung 177

Programm, internetbasiertes 326
tierte 88

– biologische Faktoren 177

Pro-Opio-Melanocortin-System,

Psychotherapie, supportive

– emotionale Faktoren 180

Kontrolle des Körperge-

– bei Essstörung 252

– kognitive Faktoren 179
wichts 181

Purging 7, 17, 38, 252

– periphere hormonelle Regula-

ProYouth 325

– im Leistungssport 102
tionsprozesse 177

Pseudoatrophia cerebri 75

– interpersonelle Psychotherapie

– psychologische Faktoren 179

Pseudohypoparathyreoidis-
bei 282

– sensorische Faktoren 178
mus 405

Purging-Disorder, Kriterien 24

– soziale Faktoren 180
psychische Komorbidität

Purging-Störung 32

– zentralnervöse Regulation 178

– als Komplikation von Essstörun-

PYY 186

Sättigungsregulation und geneti-
gen 161
sche Faktoren 178

– als Risikofaktor von Essstörun-

Sättigungssignal, humorales 181
gen 160

R

Sättigungsverhalten, Steuerung

– bei Essstörungen 152, 158
durch Neurotransmitter 233

Rauchen 7 Tabakabhängig-
psychische Komorbidität von Ess-

Sättigungszentrum, hypothalami-
keit 440
störungen
sches 178, 179

Refeeding-Syndrom 220, 249, 321

– Prävalenz 158

Schlafdauer 406
reine Selbsthilfe (RSH) 312

– Risikofaktoren 161

– und Adipositas 406, 492

Schlafmangel und Adipositas 366

604

Stichwortverzeichnis

Schlankheitsbild, internalisier-

– Psychotherapie 170
soziale Diskriminierung bei Adipo-
tes 242

Selbstwert 305
sitas 426

Schlankheitsideal 86

– bei Anorexia nervosa 123
soziale Diskriminierung, gewichts-

Schlauchmagen (Sleeve) 553

– bei Binge-Eating-Störung 128
bezogene 139, 396

Schönheitsideal, maskulines 93

– bei Bulimia nervosa 126
soziale Fertigkeiten 275

Schwangerschaft bei Essstörun-

Selbstwertgefühl 232, 252
soziale Phobie
gen 227

Selbstwertinduktion, sublimina-

– bei Anorexie 252

Schwangerschaftsabbruch bei
le 145

– bei Bulimie 252

Bulimia nervosa 226

Selbstwertproblematik 37, 68, 81,

– bei Essstörung 252

Schwangerschaftskomplikation

88, 160

– bei Essstörungen 153

– bei Anorexia nervosa 227

– bei Adipositas 422, 426

– und Anorexie 74

– bei Bulimia nervosa 228

– bei BES 24

– und Essstörungen 159

– Marker für AN und BN 121

– bei Jugendlichen 74
soziales Kompetenztraining 275

Screening-Fragen zur Identifika-

Serotonin 188, 189, 233

– bei Essstörungen 252
tion von Essstörungen 36, 38

Serotoninsystem 189, 209
sozialkognitive Theorie in der

Sekundärprävention von Essstö-

– und Essstörungen 161

Sekundärprävention 243
rungen, Wirksamkeit 243

Serotonintransporter bei Bulimia

Sozialstatus und Adipositas 364

Selbstbehauptungstraining 243
nervosa 116

Sozialtheorie, kritische in der

Selbstbeobachtungsstrategie 531

Serotonin-Wiederaufnahmehem-

Sekundärprävention 243

Selbstbewertung bei Körperbild-
mer 252
specialist supportive clinical
störung 142

– 5-HT1A-Rezeptorbindung 209
management 250

Selbstbild, negatives 86

– bei Anorexia nervosa 286

Speicheldrüsen, Veränderungen

Selbstgefühl 249

– bei Bulimia nervosa 287
bei Essstörungen 40

Selbsthilfe 275

– bei Essstörungen 189

Sport

– bei Bulimia nervosa 252

– Körpergewicht 413

– Auswirkungen auf Risikofakto-

– bei Essstörungen 312
set shifting 201
ren 514

– Definition 313

Sexualität und Essstörungen bei

– bei übergewichtigen Kin-

– für Angehörige 346

Männern 94
dern 514

– Indikation 313
sexuelle Aktivität bei Anorexia

– Effekt bei Adipositas 512

Selbsthilfe, angeleitete
nervosa 225

– Motive bei Mädchen und

– bei Anorexia nervosa 352
sexuelle Störung bei Essstörun-

Jungen 93

– Vergleich mit Psychotherapie
gen 159

– zur Gewichtsreduktion 10
bei BN 314
sexueller Kindesmissbrauch

– zur Körpergewichtsreduk-

Selbsthilfe, reine (RSH) 312

– Adipositasgenese 428
tion 513

Selbsthilfe, strukturierte bei Binge-

– Essstörungen 122

Sport, exzessiver 6, 19, 38, 73,

Eating-Störung 470

– und Essstörungen 95

94, 124

Selbsthilfeangebot, geleitetes 325
sexueller Missbrauch

Sportart

Selbsthilfekonzept und psychody-

– Risikofaktor für Binge-Eating-

– ästhetische 101
namische Psychotherapie 267

Störung 128

– gewichtssensitive 100

Selbstkonzept, negatives bei Adi-

– Risikofaktor für Bulimia nervo-

– nach Gewichtsklasse 101
positas in der Adoleszenz 398
sa 126

– schwerkraftsensitive 101

Selbstmonitoring 325, 326

Single-Photon Emission Compu-
sportliche Aktivität als Risiko 100

Selbststigma Adipöser 422
ted Tomography 206

SSRI
selbstverletzendes Verhalten

Skill-Training bei Bulimia nervo-

– bei Anorexia nervosa 253

– Formen 168
sa 274

– bei Bulimia nervosa 253

– gemäß DSM-5 166

Smartphone in der Adipositasbe-

Standardized Mortality Rate

– Gründe für 168
handlung 587

(SMR) 46

– neurobiologische Befunde 169

SMS-basierte Minimalinterven-

Starvation 28, 88

– Prävalenzraten 167
tion 326

Starvationseffekt 74

– und Borderline-Persönlichkeits-

Snacking 505
stationäre Behandlung
störung 166, 169

Social Jetlag 493

– bei Anorexia nervosa 248

– und Essstörungen 166
sokratischer Dialog 272, 305

– Indikation 271

– und suizidale Handlungen 167

– in der Adipositasbehand-
stationäre Behandlung von Ess-
selbstverletzendes Verhalten bei
lung 524
störungen 295

Essstörungen

Somatostatin, sättigender

– Ziele 296

– Differenzialdiagnose 170

Effekt 178

Stepped-care-Modell 312

– Psychopharmakaeinsatz 171

Steroide, Gewichtszunahme 414

605

S–V

Stichwortverzeichnis

Stichprobe, repräsentative 46
transdiagnostisches Modell 82,

Stigmatisierung 28, 275

T

271

Stigmatisierung, soziale bei Adipo-

Tabakabhängigkeit

Triade der sporttreibenden
sitas 420

– Behandlung 445

Frau 94, 100

Stillen, protektiver Effekt bei

– bei Adipositas 444

– Epidemiologie 102

Adipositas 490

– bei Binge-Eating-Störung 445

Trichotillomanie 168, 170

Stimulanzien bei Bulimia nervo-

– bei Esstörungen 441

Trickteller 360
sa 288

– Diagnostik 441
trizyklische Antidepressiva bei

Stimuluskontrolle 531

– kognitive Verhaltensthera-

Anorexia nervosa 286

Stoffwechsellage, hypometabole
pie 443

Tryptophan 233

– bei Anorexia nervosa 318

– neurobiologische Grundla-

Tumornekrosefaktor-alpha 410,

Strukturiertes Inventar für
gen 440

434
anorektische und bulimische

– psychosoziale Aspekte 441

Essstörungen(SIAB) 39

– und weight concerns 443

Strukturiertes Klinisches Interview

U

Tabakabstinenz und Gewichtszu-

(SKID) 38, 152
nahme 444

Student Bodies 324

Übergewicht

Tabakentwöhnungsbehandlung

StudentBodiesTM 244

– als krankheitsprädisponieren-
bei Anorexie und Bulimie 446

Substanzabusus
der Zustand 6

Tabakentwöhnungspro-

– bei Schwangerschaft 228

– Definition 4
gramm 446

– und Anorexia nervosa 59

– Differenzialdiagnose 42
tagesklinische Behandlung von

– und Bulimia nervosa 68, 128

– Prävalenz bei Kindern und

Essstörungen 295

– und Bulimie 258

Jugendlichen 374

Taille-Hüft-Relation 358

– und Essstörung, Behand-

– Prävalenz in Deutschland 374

Taillenumfang 358, 372
lung 162

– Prävalenz in Kindheit und

Taille-zu-Hüfte-Verhältnis 372

– und Essstörungen 159

Jugend 396

Telefonintervention in der Adipo-

– und selbstverletzendes Ver-

– Prävalenz weltweit 372
sitasbehandlung 584
halten 170

– Prävalenz, altersspezifische 375

Telemedizin

Substanzgebrauchsstörung

– soziokulturelle Faktoren 138

– Adipositasbehandlung 582

– Definition 450

– Typ-2-Diabetes 568

– Definition 582

– Kontrollverlust 455

– und sozioökonomischer

– Übermittlungsstrategien 582

– Kriterien 457

Status 138

Temperamentsfaktoren und Sero-

– und Essstörung 453

– zeitlicher Trend in Deutsch-
toninsystem 189

Suchtkonzept im DSM-5 451
land 375
therapeutische Wohngruppe bei

Suchtstörung

– zeitlicher Trend weltweit 374

Anorexia nervosa 352

– diagnostische Kriterien 455

Übergewicht in Kindheit und

Therapieabbruch bei Anorexia

– Kontrollverlust 450

Jugend
nervosa 299

Suizidgefährdung

– Prävalenz 404

Therapievertrag 273

– bei Adipositas 422

Übertragungsbeziehung in der

Thermogenese

– bei Anorexia nervosa 330

Psychotherapie 88

– aktivitätsinduzierte 319

– bei Bulimia nervosa 68

Umwelt, obesogene 423

– kälteinduzierte 319

– bei Essstörungen 74

Universal Eating Monitor

– Messung 361

Suizidrate nach Adipositaschirur-

(UEM) 360

– nahrungsinduzierte 319, 361
gie 563

Untergewicht 28

Thiazolidinedione, Gewichtszu-

Sulfonylharnstoff und Gewichts-

– Differenzialdiagnose 41, 42
nahme 414
zunahme 414

– hypothalamische Amenor-

Thyroxinabusus 18, 38
supportive Psychotherapie bei
rhö 225
tiefenpsychologisch fundierte

Essstörung 252

– Kriterien 29

Psychotherapie bei Binge-Ea-

Süßstoff 363
ting-Störung 470

Symptomverschreibung in der
tiefenpsychologisches Konzept

V

Familientherapie 260
der Essstörungen 86

Symptomwechsel 245

Toleranzentwicklung bei Adipo-

Valproat, Gewichtszunahme 367,

Syndrom der kindlichen emotio-
sitas 455

413
nalen Störung mit Nahrungs-

Topiramat 288, 290, 539

Vareniclin in der Tabakentwöh-
verweigerung 75

Trail Making Test 201
nung 445
trait-marker 189

Verhaltensmodifikation

– bei Adipositas 531

606

Stichwortverzeichnis

– bei SV 171

Zielgewicht, persönliches 546

Verhaltenssucht

Zink bei Anorexia nervosa 287

– Kriterien 456

Zwangsbehandlung bei Anorexia

– Leidensdruck 456
nervosa 330
verhaltenstherapeutische Adipo-

– gesetzliche Regelungen 330
sitastherapie, Behandlungs-

– Indikation 331
setting 527

– Medikation unter 332

Verhaltenstherapie

– Praxis 331

– bei Adipositas 522, 530

Zwangsernährung 332

– für adipöse Kinder und Jugend-

Zwangsstörung
liche 485

– bei Anorexie 74, 252

– zur Tabakentwöhnung 446

– bei Bulimie 252

Vermeidungsverhalten

– bei Essstörungen 153

– bei Körperbildstörung 145

– Essstörungsrisiko 123

Vermeidungsverhalten, körper-

– und Anorexia nervosa 59
bezogenes 306

– und Anorexie 198

– Behandlung 307

– und Essstörungen 159

Verzehrshäufigkeits-Fragebo-

– und selbstverletzendes Ver-
gen 360
halten 170

Vulnerabilitäts-Stress-Modell in

Zwei-Pfad-Modell
der Sekundärprävention 243

– Bulimia nervosa 130

Zwei-Zentren-Theorie, Regelung
der Nahrungsaufnahme 178

W

Zwillingsstudie 202

Zyklusstörung

Wachstumsretardierung, starva-

– bei Bulimia nervosa 224
tionsbedingte 249

– bei Essstörungen 224

Wahrnehmungsverzerrung bei

Essstörungen 306
waist circumference 358
waist-to-hip ratio 358
weight concern und Rauchver-
halten 443
weight cycling 545
weight suppression 67

Western culture-bound syndro-
me 13

WHO-Child Growth Standards 372

WHO-Growth Reference Data 372

Wisconsin Card Sorting Test 201

X

Xerosis cutis bei Essstörungen 219

Y

Yale Food Addiction Scale

(YFAS), 451

Z

Zahnschäden bei Essstörun-
gen 40, 219
zentrale Kohärenz, schwache 202

Zephalic Phase Hypothesis 179

Document Outline

Vorwort zur 2. Auflage
Vorwort zur 1. Auflage
Über die Herausgeber
Inhaltsverzeichnis
Autorenverzeichnis

I
Klassifikation der Essstörungen

Kapitel-1

- Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

Kapitel-2

- Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

Kapitel-3

- Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- Literatur

Kapitel-4

- Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

Kapitel-5

- Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

Kapitel-6

- Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

II
Epidemiologie, Ätiologie und Verlauf der Essstörungen

Kapitel-7

- Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

Kapitel-8

- Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

Kapitel-9

- Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.3 Komorbidität

- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- Literatur

Kapitel-10

- Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

Kapitel-11

- Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

Kapitel-12

- Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

Kapitel-13

- Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.3 Krankheitsverlauf

- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

Kapitel-14

- Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

Kapitel-15

- Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

Kapitel-16

- Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

Kapitel-17

- Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

Kapitel-18

- Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

III

- Psychische Komorbidität

- Kapitel-19

- Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

- Kapitel-20

- Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

- Kapitel-21

- Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.3 Formen und Ausgestaltung

- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- Literatur

IV
Biologische und medizinische Aspekte der Essstörungen

Kapitel-22

- Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

Kapitel-23

- Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- Literatur

Kapitel-24

- Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

Kapitel-25

- Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

Kapitel-26

- Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

V

- Medizinische Aspekte und somatische Komorbidität

- Kapitel-27

- Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

- Kapitel-28

- Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.4 Fazit und Empfehlungen

- Literatur

- Kapitel-29

- Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

VI
Behandlung der Essstörungen

Kapitel-30

- Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

Kapitel-31

- Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- Literatur

Kapitel-32

- Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

Kapitel-33

- Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- Literatur

Kapitel-34

- Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

Kapitel-35

- Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick

- Literatur

Kapitel-36

- Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

Kapitel-37

- Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- Literatur

Kapitel-38

- Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

Kapitel-39

- Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

Kapitel-40

- Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

Kapitel-41

- Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.3 Fazit

- Literatur

Kapitel-42

- Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

Kapitel-43

- Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- Literatur

Kapitel-44

- Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick

- Literatur

Kapitel-45

- Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- Literatur

VII
Definition, Klassifikation und Epidemiologie der Adipositas

Kapitel-46

- Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- Literatur

Kapitel-47

- Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

Kapitel-48

- Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

Kapitel-49

- Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

Kapitel-50

- Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren

- Literatur

Kapitel-51

- Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.3 Schlussfolgerung

- Literatur

Kapitel-52

- Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

VIII
Komorbidität der Adipositas

Kapitel-53

- Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

Kapitel-54

- Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

Kapitel-55

- Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- Literatur

Kapitel-56

- Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

Kapitel-57

- Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

Kapitel-58

- Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

Kapitel-59

- Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

IX
Behandlung der Adipositas

Kapitel-60

- Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

Kapitel-61

- Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

Kapitel-62

- Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

Kapitel-63

- Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

Kapitel-64

- Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

Kapitel-65

- Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

Kapitel-66

- Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

Kapitel-67

- Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

Kapitel-68

- Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- Literatur

Kapitel-69

- Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

Kapitel-70

- Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

Kapitel-71

- Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

Kapitel-72

- Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- Literatur

Kapitel-73

- Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

Serviceteil

- Stichwortverzeichnis

Table of Contents

Vorwort zur 2. Auflage
Vorwort zur 1. Auflage
Über die Herausgeber
Inhaltsverzeichnis
Autorenverzeichnis

I
Klassifikation der Essstörungen

Kapitel-1

- Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

Literatur

Kapitel-2

- Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

2.3.1 Anorexia nervosa
2.3.2 Bulimia nervosa
2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich
Literatur

Kapitel-3

- Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

3.3.1 Fasten
3.3.2 Erbrechen
3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
3.3.4 Übermäßige Bewegung
3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
Literatur

Kapitel-4

- Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

4.1 Atypische Essstörungen
4.2 Subsyndromale Essstörungen
4.3 Binge-Eating-Störung
4.4 Purging-Disorder
4.5 Night-Eating-Syndrom
4.6 Andere atypische Essstörungen
Literatur

Kapitel-5

- Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

5.1 Einführung
5.2 Anorexia nervosa
5.3 Bulimia nervosa
5.4 Binge-Eating-Störung

5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

5.6 Zusammenfassung

Literatur

Kapitel-6

- Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

6.1 Screening nach Essstörungen

6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

6.2.3 Operationalisierte Diagnostik
6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen
6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen
Literatur

Kapitel-1

- Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

Literatur

Kapitel-2

- Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

2.3.1 Anorexia nervosa
2.3.2 Bulimia nervosa
2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich
Literatur

Kapitel-3

- Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

3.3.1 Fasten
3.3.2 Erbrechen
3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
3.3.4 Übermäßige Bewegung
3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
Literatur

Kapitel-4

- Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

4.1 Atypische Essstörungen
4.2 Subsyndromale Essstörungen
4.3 Binge-Eating-Störung
4.4 Purging-Disorder
4.5 Night-Eating-Syndrom
4.6 Andere atypische Essstörungen
Literatur

Kapitel-5

- Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

5.1 Einführung
5.2 Anorexia nervosa
5.3 Bulimia nervosa
5.4 Binge-Eating-Störung

5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

5.6 Zusammenfassung

Literatur

Kapitel-6

- Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

6.1 Screening nach Essstörungen

6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

6.2.3 Operationalisierte Diagnostik
6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen
6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen
Literatur

Klassifikation der Essstörungen

Kapitel-1

- Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

Literatur

Kapitel-2

- Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

2.3.1 Anorexia nervosa
2.3.2 Bulimia nervosa
2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich
Literatur

Kapitel-3

- Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

3.3.1 Fasten
3.3.2 Erbrechen
3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
3.3.4 Übermäßige Bewegung
3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
Literatur

Kapitel-4

- Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

4.1 Atypische Essstörungen
4.2 Subsyndromale Essstörungen
4.3 Binge-Eating-Störung
4.4 Purging-Disorder
4.5 Night-Eating-Syndrom
4.6 Andere atypische Essstörungen
Literatur

Kapitel-5

- Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

5.1 Einführung
5.2 Anorexia nervosa
5.3 Bulimia nervosa
5.4 Binge-Eating-Störung

5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

5.6 Zusammenfassung

Literatur

Kapitel-6

- Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

6.1 Screening nach Essstörungen

6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

6.2.3 Operationalisierte Diagnostik
6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen
6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen
Literatur

Kapitel-1

- Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

Klassifikation und Diagnose: Eine historische Betrachtung

- 1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

- 1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

- 1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

- 1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

- 1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

- 1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

- 1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

- Literatur

1.1 Ein wahrhaft biopsychosoziales Phänomen

1.2 Geschichte der Adipositasdiagnose

1.3 Geschichte der Magersucht (Anorexia nervosa) und ihrer Diagnose

1.4 Geschichte der Diagnose von Heißhungeranfällen und Sich-Überessen (Binge-Eating, Bulimie)

1.5 Geschichte der Bulimia nervosa und ihrer Diagnose

1.6 Einflüsse der medizinischen Krankheitsbegriffe auf die Essstörungen

1.7 Zukünftige Entwicklungen der Klassifikation und Diagnose

Literatur

Kapitel-2

- Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

Diätverhalten und Körperbild im gesellschaftlichen Wandel

- 2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

- 2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

- 2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

- Literatur

2.1 Körperbildprobleme und Diätverhalten

2.2 Einstellung zum Körper und Essverhalten in der Adoleszenz

2.3 Soziokulturelle Einflüsse

- 2.3.1 Anorexia nervosa

- 2.3.2 Bulimia nervosa

- 2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich

2.3.1 Anorexia nervosa
2.3.2 Bulimia nervosa
2.3.3 Prävalenzraten im kulturellen Vergleich
Literatur

Kapitel-3

- Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

Klinische Aspekte der Anorexia nervosa und Bulimia nervosa im Erwachsenenalter

- 3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

- 3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

- 3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
- Literatur

3.1 Klinische Einteilung der Anorexia nervosa

- 3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

- 3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

3.1.1 Atypische Anorexia nervosa (ICD-10 F50.1)

3.1.2 Subtypen der Anorexia nervosa

3.2 Klinische Einteilung der Bulimia nervosa

- 3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

- 3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

3.2.1 Atypische Bulimia nervosa (ICD-10 F50.3)

3.2.2 Subtypen der Bulimia nervosa

3.3 Kompensatorische Mechanismen

- 3.3.1 Fasten
- 3.3.2 Erbrechen
- 3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
- 3.3.4 Übermäßige Bewegung
- 3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen

3.3.1 Fasten
3.3.2 Erbrechen
3.3.3 Missbrauch von Medikamenten
3.3.4 Übermäßige Bewegung
3.3.5 Weitere kompensatorische Mechanismen
Literatur

Kapitel-4

- Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- 4.1 Atypische Essstörungen
- 4.2 Subsyndromale Essstörungen
- 4.3 Binge-Eating-Störung
- 4.4 Purging-Disorder
- 4.5 Night-Eating-Syndrom
- 4.6 Andere atypische Essstörungen
- Literatur

4.1 Atypische Essstörungen
4.2 Subsyndromale Essstörungen
4.3 Binge-Eating-Störung
4.4 Purging-Disorder
4.5 Night-Eating-Syndrom
4.6 Andere atypische Essstörungen
Literatur

Kapitel-5

- Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

Essstörungen im DSM-5

- 5.1 Einführung
- 5.2 Anorexia nervosa
- 5.3 Bulimia nervosa
- 5.4 Binge-Eating-Störung

- 5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

- 5.6 Zusammenfassung

- Literatur

5.1 Einführung
5.2 Anorexia nervosa
5.3 Bulimia nervosa
5.4 Binge-Eating-Störung

5.5 »Andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung« und »Nicht näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung«

5.6 Zusammenfassung

Literatur

Kapitel-6

- Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

Diagnostik von Essstörungen

- 6.1 Screening nach Essstörungen

- 6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

- 6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen

- 6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen

- Literatur

6.1 Screening nach Essstörungen

6.2 Ausführliche psychologische Diagnostik bei Verdacht auf eine Essstörung

- 6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

- 6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

- 6.2.3 Operationalisierte Diagnostik

6.2.1 Suche nach körperlichen, psychologischen oder Verhaltensmerkmalen einer Essstörung

6.2.2 Assessment der Beeinträchtigung durch gestörtes Essverhalten

6.2.3 Operationalisierte Diagnostik
6.3 Medizinische Diagnostik bei Essstörungen
6.4 Differenzialdiagnostische Überlegungen
Literatur

II
Epidemiologie, Ätiologie und Verlauf der Essstörungen

Kapitel-7

- Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

7.1 Zur Einführung
7.2 Prävalenz
7.3 Inzidenz
7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern
7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen
Literatur

Kapitel-8

- Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

8.2 Mortalität

8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

Literatur

Kapitel-9

- Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

9.1 Diagnostik

9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

9.2.1 Remission und Genesung
9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
9.2.3 Mortalität
9.3 Komorbidität
9.4 Soziale Faktoren

9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

9.5.3 Komorbidität
9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
Literatur

Kapitel-10

- Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

10.1 Definition und Klassifikation
10.2 Epidemiologie
10.3 Symptomatik

10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

10.4.1 Psychische Komorbidität
10.4.3 Somatische Komorbidität
10.5 Differenzialdiagnose
10.6 Verlauf
Literatur

Kapitel-11

- Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

11.1.1 Biologische Faktoren
11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
11.1.3 Familiäre Faktoren
11.1.4 Individuelle Faktoren
11.2 Auslösende Faktoren
11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
11.4 Das transdiagnostische Modell
Literatur

Kapitel-12

- Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

Literatur

Kapitel-13

- Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

13.2.2 Weitere Risikofaktoren
13.3 Krankheitsverlauf
13.4 Behandlung und Outcome

13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

Literatur

Kapitel-14

- Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

14.2 Energiebilanz im Leistungssport
14.3 Epidemiologie
14.4 Risikofaktoren

14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

14.5.1 Essstörungen
14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
14.5.3 Niedrige Knochendichte

14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

14.6.1 Medizinische Folgen

14.6.2 Psychische und soziale Folgen

14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

14.7.1 Screening

14.7.2 Diagnostisches Prozedere

14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

14.8.1 Prävention

14.8.2 Therapie

14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

Literatur

Kapitel-15

- Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.1.1 Kandidatengenstudien
15.1.2 Assoziationsstudien
15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien
15.2.2 Assoziationsstudien
15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
15.3.2 Assoziationsstudien
15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

Literatur

Kapitel-16

Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.1.1 Geschlecht

16.1.2 Ethnizität

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.1.7 Akkulturation
16.1.8 Sexueller Missbrauch
16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
16.1.10 Familiäre Psychopathologie
16.1.11 Eigene Psychopathologie
16.1.12 Selbstwertproblematik
16.1.13 Perfektionismus
16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.2.4 Akkulturation
16.2.5 Eigene Psychopathologie
16.2.6 Familiäre Psychopathologie
16.2.7 Sexueller Missbrauch
16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
16.2.9 Selbstwertproblematik
16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
16.2.12 Weitere Faktoren

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

16.5 Fazit und Ausblick

Literatur

Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.1.1 Geschlecht

16.1.2 Ethnizität

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.1.7 Akkulturation
16.1.8 Sexueller Missbrauch
16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
16.1.10 Familiäre Psychopathologie
16.1.11 Eigene Psychopathologie
16.1.12 Selbstwertproblematik
16.1.13 Perfektionismus
16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.2.4 Akkulturation
16.2.5 Eigene Psychopathologie
16.2.6 Familiäre Psychopathologie
16.2.7 Sexueller Missbrauch
16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
16.2.9 Selbstwertproblematik
16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
16.2.12 Weitere Faktoren

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

16.5 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-17

- Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

Literatur

Kapitel-18

- Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

18.2.1 Perzeptive Komponente

18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

Literatur

Kapitel-7

- Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

7.1 Zur Einführung
7.2 Prävalenz
7.3 Inzidenz
7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern
7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen
Literatur

Kapitel-8

- Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

8.2 Mortalität

8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

Literatur

Kapitel-9

- Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

9.1 Diagnostik

9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

9.2.1 Remission und Genesung
9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
9.2.3 Mortalität
9.3 Komorbidität
9.4 Soziale Faktoren

9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

9.5.3 Komorbidität
9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
Literatur

Kapitel-10

- Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

10.1 Definition und Klassifikation
10.2 Epidemiologie
10.3 Symptomatik

10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

10.4.1 Psychische Komorbidität
10.4.3 Somatische Komorbidität
10.5 Differenzialdiagnose
10.6 Verlauf
Literatur

Kapitel-11

- Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

11.1.1 Biologische Faktoren
11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
11.1.3 Familiäre Faktoren
11.1.4 Individuelle Faktoren
11.2 Auslösende Faktoren
11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
11.4 Das transdiagnostische Modell
Literatur

Kapitel-12

- Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

Literatur

Kapitel-13

- Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

13.2.2 Weitere Risikofaktoren
13.3 Krankheitsverlauf
13.4 Behandlung und Outcome

13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

Literatur

Kapitel-14

- Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

14.2 Energiebilanz im Leistungssport
14.3 Epidemiologie
14.4 Risikofaktoren

14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

14.5.1 Essstörungen
14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
14.5.3 Niedrige Knochendichte

14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

14.6.1 Medizinische Folgen

14.6.2 Psychische und soziale Folgen

14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

14.7.1 Screening

14.7.2 Diagnostisches Prozedere

14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

14.8.1 Prävention

14.8.2 Therapie

14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

Literatur

Kapitel-15

- Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.1.1 Kandidatengenstudien
15.1.2 Assoziationsstudien
15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien
15.2.2 Assoziationsstudien
15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
15.3.2 Assoziationsstudien
15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

Literatur

Kapitel-16

Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.1.1 Geschlecht

16.1.2 Ethnizität

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.1.7 Akkulturation
16.1.8 Sexueller Missbrauch
16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
16.1.10 Familiäre Psychopathologie
16.1.11 Eigene Psychopathologie
16.1.12 Selbstwertproblematik
16.1.13 Perfektionismus
16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.2.4 Akkulturation
16.2.5 Eigene Psychopathologie
16.2.6 Familiäre Psychopathologie
16.2.7 Sexueller Missbrauch
16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
16.2.9 Selbstwertproblematik
16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
16.2.12 Weitere Faktoren

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

16.5 Fazit und Ausblick

Literatur

Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.1.1 Geschlecht

16.1.2 Ethnizität

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.1.7 Akkulturation
16.1.8 Sexueller Missbrauch
16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
16.1.10 Familiäre Psychopathologie
16.1.11 Eigene Psychopathologie
16.1.12 Selbstwertproblematik
16.1.13 Perfektionismus
16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.2.4 Akkulturation
16.2.5 Eigene Psychopathologie
16.2.6 Familiäre Psychopathologie
16.2.7 Sexueller Missbrauch
16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
16.2.9 Selbstwertproblematik
16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
16.2.12 Weitere Faktoren

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

16.5 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-17

- Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

Literatur

Kapitel-18

- Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

18.2.1 Perzeptive Komponente

18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

Literatur

Epidemiologie, Ätiologie und Verlauf der Essstörungen

Kapitel-7

- Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

7.1 Zur Einführung
7.2 Prävalenz
7.3 Inzidenz
7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern
7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen
Literatur

Kapitel-8

- Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

8.2 Mortalität

8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

Literatur

Kapitel-9

- Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

9.1 Diagnostik

9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

9.2.1 Remission und Genesung
9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
9.2.3 Mortalität
9.3 Komorbidität
9.4 Soziale Faktoren

9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

9.5.3 Komorbidität
9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
Literatur

Kapitel-10

- Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

10.1 Definition und Klassifikation
10.2 Epidemiologie
10.3 Symptomatik

10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

10.4.1 Psychische Komorbidität
10.4.3 Somatische Komorbidität
10.5 Differenzialdiagnose
10.6 Verlauf
Literatur

Kapitel-11

- Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

11.1.1 Biologische Faktoren
11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
11.1.3 Familiäre Faktoren
11.1.4 Individuelle Faktoren
11.2 Auslösende Faktoren
11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
11.4 Das transdiagnostische Modell
Literatur

Kapitel-12

- Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

Literatur

Kapitel-13

- Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

13.2.2 Weitere Risikofaktoren
13.3 Krankheitsverlauf
13.4 Behandlung und Outcome

13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

Literatur

Kapitel-14

- Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

14.2 Energiebilanz im Leistungssport
14.3 Epidemiologie
14.4 Risikofaktoren

14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

14.5.1 Essstörungen
14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
14.5.3 Niedrige Knochendichte

14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

14.6.1 Medizinische Folgen

14.6.2 Psychische und soziale Folgen

14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

14.7.1 Screening

14.7.2 Diagnostisches Prozedere

14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

14.8.1 Prävention

14.8.2 Therapie

14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

Literatur

Kapitel-15

- Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.1.1 Kandidatengenstudien
15.1.2 Assoziationsstudien
15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien
15.2.2 Assoziationsstudien
15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
15.3.2 Assoziationsstudien
15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

Literatur

Kapitel-16

Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.1.1 Geschlecht

16.1.2 Ethnizität

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.1.7 Akkulturation
16.1.8 Sexueller Missbrauch
16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
16.1.10 Familiäre Psychopathologie
16.1.11 Eigene Psychopathologie
16.1.12 Selbstwertproblematik
16.1.13 Perfektionismus
16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.2.4 Akkulturation
16.2.5 Eigene Psychopathologie
16.2.6 Familiäre Psychopathologie
16.2.7 Sexueller Missbrauch
16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
16.2.9 Selbstwertproblematik
16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
16.2.12 Weitere Faktoren

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

16.5 Fazit und Ausblick

Literatur

Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.1.1 Geschlecht

16.1.2 Ethnizität

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.1.7 Akkulturation
16.1.8 Sexueller Missbrauch
16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
16.1.10 Familiäre Psychopathologie
16.1.11 Eigene Psychopathologie
16.1.12 Selbstwertproblematik
16.1.13 Perfektionismus
16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.2.4 Akkulturation
16.2.5 Eigene Psychopathologie
16.2.6 Familiäre Psychopathologie
16.2.7 Sexueller Missbrauch
16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
16.2.9 Selbstwertproblematik
16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
16.2.12 Weitere Faktoren

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

16.5 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-17

- Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

Literatur

Kapitel-18

- Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

18.2.1 Perzeptive Komponente

18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

Literatur

Kapitel-7

- Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

Epidemiologie der Essstörungen

- 7.1 Zur Einführung
- 7.2 Prävalenz
- 7.3 Inzidenz
- 7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern

- 7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen

- Literatur

7.1 Zur Einführung
7.2 Prävalenz
7.3 Inzidenz
7.4 Essstörungen in Entwicklungsländern
7.5 Essstörungen bei speziellen Risikogruppen
Literatur

Kapitel-8

- Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

Verlauf und Prognose der Anorexia nervosa

- 8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

- 8.2 Mortalität

- 8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

- Literatur

8.1 Ergebnisse der Verlaufsforschung

8.2 Mortalität

8.3 Prognostische Indikatoren für einen schlechten Verlauf

Literatur

Kapitel-9

- Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

Verlauf der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung

- 9.1 Diagnostik

- 9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität
- 9.3 Komorbidität
- 9.4 Soziale Faktoren

- 9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
- Literatur

9.1 Diagnostik

9.2 Verlauf der Essstörungssymptome

- 9.2.1 Remission und Genesung
- 9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
- 9.2.3 Mortalität

9.2.1 Remission und Genesung
9.2.2 Rückfall und Chronifizierung
9.2.3 Mortalität
9.3 Komorbidität
9.4 Soziale Faktoren

9.5 Prognose

- 9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

- 9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

- 9.5.3 Komorbidität
- 9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
- 9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie

9.5.1 Lebensalter und Krankheitsdauer

9.5.2 Schweregrad der Essstörung und Behandlung

9.5.3 Komorbidität
9.5.4 Persönlichkeitseigenschaften
9.5.5 Merkmale der Herkunftsfamilie
Literatur

Kapitel-10

- Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

Anorexia nervosa im Kindes- und Jugendalter

- 10.1 Definition und Klassifikation
- 10.2 Epidemiologie
- 10.3 Symptomatik

- 10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

- 10.4.1 Psychische Komorbidität
- 10.4.3 Somatische Komorbidität
- 10.5 Differenzialdiagnose
- 10.6 Verlauf
- Literatur

10.1 Definition und Klassifikation
10.2 Epidemiologie
10.3 Symptomatik

10.4 Komorbidität und Differenzialdiagnose

- 10.4.1 Psychische Komorbidität

- 10.4.3 Somatische Komorbidität

10.4.1 Psychische Komorbidität
10.4.3 Somatische Komorbidität
10.5 Differenzialdiagnose
10.6 Verlauf
Literatur

Kapitel-11

- Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

Verhaltenstherapeutische Modellvorstellungen

- 11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren
- 11.2 Auslösende Faktoren
- 11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
- 11.4 Das transdiagnostische Modell
- Literatur

11.1 Prädisponierende Faktoren

- 11.1.1 Biologische Faktoren
- 11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
- 11.1.3 Familiäre Faktoren
- 11.1.4 Individuelle Faktoren

11.1.1 Biologische Faktoren
11.1.2 Soziokulturelle Faktoren
11.1.3 Familiäre Faktoren
11.1.4 Individuelle Faktoren
11.2 Auslösende Faktoren
11.3 Aufrechterhaltende Faktoren
11.4 Das transdiagnostische Modell
Literatur

Kapitel-12

- Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

Psychodynamische Modellvorstellungen

- 12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

- 12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

- Literatur

12.1 Kategoriale und dimensionale Betrachtung

12.2 Operationalisierte psychodynamische Diagnostik

Literatur

Kapitel-13

- Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

Essstörungen bei Männern

- 13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

- 13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren
- 13.3 Krankheitsverlauf
- 13.4 Behandlung und Outcome

- 13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

- Literatur

13.1 Allgemeines zu Anorexia nervosa und Bulimia nervosa bei Männern

13.2 Krankheitsbeginn

- 13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

- 13.2.2 Weitere Risikofaktoren

13.2.1 Risikofaktor: Unzufriedenheit mit dem Körper

13.2.2 Weitere Risikofaktoren
13.3 Krankheitsverlauf
13.4 Behandlung und Outcome

13.5 Atypische Essstörungen und Binge-Eating-Störung

Literatur

Kapitel-14

- Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

Essstörungen und Leistungssport

- 14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

- 14.2 Energiebilanz im Leistungssport
- 14.3 Epidemiologie
- 14.4 Risikofaktoren

- 14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

- 14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

- 14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

- 14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

- 14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

- Literatur

14.1 Körpergewicht und Körperzusammensetzung im Leistungssport

14.2 Energiebilanz im Leistungssport
14.3 Epidemiologie
14.4 Risikofaktoren

14.5 Pathophysiologische Mechanismen

- 14.5.1 Essstörungen
- 14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
- 14.5.3 Niedrige Knochendichte

14.5.1 Essstörungen
14.5.2 Störungen des Menstruationszyklus
14.5.3 Niedrige Knochendichte

14.6 Gesundheitliche Konsequenzen

- 14.6.1 Medizinische Folgen

- 14.6.2 Psychische und soziale Folgen

14.6.1 Medizinische Folgen

14.6.2 Psychische und soziale Folgen

14.7 Screening und Diagnose

- 14.7.1 Screening

- 14.7.2 Diagnostisches Prozedere

14.7.1 Screening

14.7.2 Diagnostisches Prozedere

14.8 Prävention und Therapie

- 14.8.1 Prävention

- 14.8.2 Therapie

14.8.1 Prävention

14.8.2 Therapie

14.9 Leistungsoptimiertes Gewichtsmanagement bei Athletinnen und Athleten

- 14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

- 14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

14.9.1 Hinweise zum angemessenen Abnehmen

14.9.2 Hinweise zu leistungsoptimierender Gewichtszunahme

Literatur

Kapitel-15

- Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

Genetische Aspekte der Essstörungen

- 15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

- 15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

- 15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

- Literatur

15.1 Molekulargenetische Forschungsansätze

- 15.1.1 Kandidatengenstudien
- 15.1.2 Assoziationsstudien
- 15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.1.1 Kandidatengenstudien
15.1.2 Assoziationsstudien
15.1.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.2 Anorexia nervosa

- 15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien

- 15.2.2 Assoziationsstudien

- 15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

15.2.1 Familien- und Zwillingsstudien
15.2.2 Assoziationsstudien
15.2.3 Genomweite Assoziationsstudien (GWAS)

15.3 Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung

- 15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
- 15.3.2 Assoziationsstudien
- 15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.3.1 Familien- und Zwillingsstudien
15.3.2 Assoziationsstudien
15.3.3 Genomweite Assoziationsstudien

15.4 Ausblick: Gen-Umwelt-Interaktionen und Epigenetik

Literatur

Kapitel-16

Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.1.1 Geschlecht

16.1.2 Ethnizität

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.1.7 Akkulturation
16.1.8 Sexueller Missbrauch
16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
16.1.10 Familiäre Psychopathologie
16.1.11 Eigene Psychopathologie
16.1.12 Selbstwertproblematik
16.1.13 Perfektionismus
16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.2.4 Akkulturation
16.2.5 Eigene Psychopathologie
16.2.6 Familiäre Psychopathologie
16.2.7 Sexueller Missbrauch
16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
16.2.9 Selbstwertproblematik
16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
16.2.12 Weitere Faktoren

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

16.5 Fazit und Ausblick

Literatur

Psychosoziale Risikofaktoren

- 16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

- 16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

- 16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

- 16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

- 16.5 Fazit und Ausblick

- Literatur

16.1 Anorexia nervosa

- 16.1.1 Geschlecht

- 16.1.2 Ethnizität

- 16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

- 16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.1.5 Bildungsstand der Mutter

- 16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.1.7 Akkulturation
- 16.1.8 Sexueller Missbrauch
- 16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
- 16.1.10 Familiäre Psychopathologie
- 16.1.11 Eigene Psychopathologie
- 16.1.12 Selbstwertproblematik
- 16.1.13 Perfektionismus
- 16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.1.1 Geschlecht

16.1.2 Ethnizität

16.1.3 Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt

16.1.4 Ess- und Fütterungsprobleme

16.1.5 Bildungsstand der Mutter

16.1.6 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.1.7 Akkulturation
16.1.8 Sexueller Missbrauch
16.1.9 Bindungsstil und Familienklima
16.1.10 Familiäre Psychopathologie
16.1.11 Eigene Psychopathologie
16.1.12 Selbstwertproblematik
16.1.13 Perfektionismus
16.1.14 Berufsgruppen und Risikosportarten

16.2 Bulimia nervosa

- 16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

- 16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

- 16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

- 16.2.4 Akkulturation
- 16.2.5 Eigene Psychopathologie
- 16.2.6 Familiäre Psychopathologie
- 16.2.7 Sexueller Missbrauch
- 16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
- 16.2.9 Selbstwertproblematik
- 16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
- 16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
- 16.2.12 Weitere Faktoren

16.2.1 Geschlecht, Ethnizität und Alter

16.2.2 Ess- und Fütterungsprobleme

16.2.3 Übermäßige Sorge um Figur und Gewicht/Diäthalten

16.2.4 Akkulturation
16.2.5 Eigene Psychopathologie
16.2.6 Familiäre Psychopathologie
16.2.7 Sexueller Missbrauch
16.2.8 Bindungsstil und Familienklima
16.2.9 Selbstwertproblematik
16.2.10 Perfektionismus und Neurotizismus
16.2.11 Berufsgruppen und Risikosportarten
16.2.12 Weitere Faktoren

16.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

- 16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.3.1 Studienergebnisse aus längsschnittlichen Arbeiten

16.3.2 Studienergebnisse aus querschnittlichen Arbeiten

16.4 Interaktion von Risikofaktoren bei der Entstehung von Essstörungen

16.5 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-17

- Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

Soziokulturelle Aspekte der Essstörungen

- 17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

- 17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

- Literatur

17.1 Anorexia nervosa

- 17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

- 17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.1.1 Kulturhistorische Perspektive

17.1.2 Auftretenshäufigkeit in verschiedenen Kulturen

17.1.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

17.1.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.2 Bulimia nervosa

- 17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

- 17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

- 17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

- 17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.2.1 Kulturhistorische Perspektive

17.2.2 Auftretenshäufigkeit in Kulturen mit und ohne Anschluss an westliche Medieninhalte

17.2.3 Einflüsse des schlanken Körperideals

17.2.4 Weitere soziokulturelle Einflussfaktoren

17.3 Kulturelle Faktoren bei Gewichtszunahme, Adipositas und Binge-Eating-Störung

17.4 Gemeinsame Faktoren: Migration, religiöse Orientierung und Rollenanforderungen an Frauen

Literatur

Kapitel-18

- Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

Körperbildstörungen

- 18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

- 18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

- 18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

- 18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

- Literatur

18.1 Körperbildprobleme bei Essstörungen

18.2 Körperbildstörungen: Theoretische Konzeptionen und Definitionsversuche

- 18.2.1 Perzeptive Komponente

- 18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

- 18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

18.2.1 Perzeptive Komponente

18.2.2 Kognitiv-affektive bzw. kognitiv-evaluative Komponente

18.2.3 Verhaltensbezogene Komponente

18.3 Körperbildstörungen als Kernsymptome von Essstörungen: Forschungszugänge und empirische Befunde

18.4 Beurteilung vorliegender Befunde

Literatur

III
Psychische Komorbidität

Kapitel-19

- Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

19.2 Anorexia nervosa
19.3 Bulimia nervosa
19.4 Binge-Eating-Störung
19.5 Adipositas
19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
Literatur

Kapitel-20

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen
20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

Literatur

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen
20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

Literatur

Kapitel-21

- Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

21.2.1 Suizidrisiko
21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
21.3 Formen und Ausgestaltung
21.4 Neurobiologische Befunde

21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

21.6.1 Psychotherapie
21.6.2 Psychopharmaka
Literatur

Kapitel-19

- Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

19.2 Anorexia nervosa
19.3 Bulimia nervosa
19.4 Binge-Eating-Störung
19.5 Adipositas
19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
Literatur

Kapitel-20

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen
20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

Literatur

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen
20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

Literatur

Kapitel-21

- Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

21.2.1 Suizidrisiko
21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
21.3 Formen und Ausgestaltung
21.4 Neurobiologische Befunde

21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

21.6.1 Psychotherapie
21.6.2 Psychopharmaka
Literatur

Psychische Komorbidität

Kapitel-19

- Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

19.2 Anorexia nervosa
19.3 Bulimia nervosa
19.4 Binge-Eating-Störung
19.5 Adipositas
19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
Literatur

Kapitel-20

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen
20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

Literatur

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen
20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

Literatur

Kapitel-21

- Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

21.2.1 Suizidrisiko
21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
21.3 Formen und Ausgestaltung
21.4 Neurobiologische Befunde

21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

21.6.1 Psychotherapie
21.6.2 Psychopharmaka
Literatur

Kapitel-19

- Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

Affektive Störungen und Angststörungen

- 19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

- 19.2 Anorexia nervosa
- 19.3 Bulimia nervosa
- 19.4 Binge-Eating-Störung
- 19.5 Adipositas
- 19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
- Literatur

19.1 Komorbidität bei psychischen Erkrankungen

19.2 Anorexia nervosa
19.3 Bulimia nervosa
19.4 Binge-Eating-Störung
19.5 Adipositas
19.6 Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
Literatur

Kapitel-20

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen
20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

Literatur

Psychische Komorbidität und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

- 20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

- 20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

- 20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

- Literatur

20.1 Prävalenz von Komorbidität zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen

- 20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
- 20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
- 20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

- 20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

- 20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.1.1 Essstörungen und depressive Störungen
20.1.2 Essstörungen und Angststörungen
20.1.3 Essstörungen und Substanzmissbrauch
20.1.4 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.1.5 Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen

20.1.6 Clusteranalysen zu komorbiden Störungen bei Essstörungen

20.2 Abgrenzung Differenzialdiagnose vs. Komorbidität

20.3 Mechanismen der Interaktion zwischen Essstörungen und anderen psychischen Störungen

- 20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

- 20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

- 20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.3.1 Komorbide Störungen als spezifischer Risikofaktor für Essstörungen

20.3.2 Komorbide Störungen als Komplikation einer Essstörung

20.3.3 Gemeinsame Risikofaktoren für Essstörungen und komorbide Störungen

20.4 Therapie bei komorbiden Störungen unter Einschluss von Essstörungen

- 20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

- 20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

- 20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

- 20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

- 20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

20.4.1 Behandlung bei Essstörung und depressiver Störung

20.4.2 Behandlung bei Essstörung und Cluster-C-Persönlichkeitsstörung

20.4.3 Behandlung bei Essstörung und Cluster-B-Persönlichkeitsstörung

20.4.4 Behandlung bei Essstörungen und Angststörungen

20.4.5 Essstörungen und Abhängigkeitserkrankungen

20.4.6 Essstörungen und sexuelle Störungen

Literatur

Kapitel-21

- Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

Selbstverletzendes Verhalten bei essgestörten Frauen

- 21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

- 21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
- 21.3 Formen und Ausgestaltung
- 21.4 Neurobiologische Befunde

- 21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

- 21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

- 21.6.1 Psychotherapie
- 21.6.2 Psychopharmaka
- Literatur

21.1 Begriffsdefinition und diagnostische Einordnung

21.2 Epidemiologie

- 21.2.1 Suizidrisiko
- 21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
- 21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
- 21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung

21.2.1 Suizidrisiko
21.2.2 Prävalenz bei Bulimia nervosa
21.2.3 Prävalenz bei Anorexia nervosa
21.2.4 Prävalenz bei Binge-Eating-Störung
21.3 Formen und Ausgestaltung
21.4 Neurobiologische Befunde

21.5 Komorbidität und Differenzialdiagnostik

- 21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

- 21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

21.5.1 Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere selbstverletzende Verhaltensweisen

21.5.2 Differenzialdiagnostisch abzuklärende Erkrankungen

21.6 Behandlung

- 21.6.1 Psychotherapie

- 21.6.2 Psychopharmaka

21.6.1 Psychotherapie
21.6.2 Psychopharmaka
Literatur

IV
Biologische und medizinische Aspekte der Essstörungen

Kapitel-22

- Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

22.1.1 Zephale Phase
22.1.2 Gastrale Phase
22.1.3 Intestinale Phase

22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

22.2.1 Biologische Faktoren
22.2.2 Sensorische Faktoren
22.2.3 Psychologische Faktoren

22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

Literatur

Kapitel-23

- Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

23.1.1 Grundlagen

23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

23.2.1 Grundlagen
23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
Literatur

Kapitel-24

- Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

24.3 Anorexia nervosa
24.4 Bulimia nervosa
24.5 Binge-Eating-Störung
24.6 Adipositas
Literatur

Kapitel-25

- Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

25.1 Fragestellungen

25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

25.7 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-26

- Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

26.1 Überblick

26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

Literatur

Kapitel-22

- Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

22.1.1 Zephale Phase
22.1.2 Gastrale Phase
22.1.3 Intestinale Phase

22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

22.2.1 Biologische Faktoren
22.2.2 Sensorische Faktoren
22.2.3 Psychologische Faktoren

22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

Literatur

Kapitel-23

- Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

23.1.1 Grundlagen

23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

23.2.1 Grundlagen
23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
Literatur

Kapitel-24

- Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

24.3 Anorexia nervosa
24.4 Bulimia nervosa
24.5 Binge-Eating-Störung
24.6 Adipositas
Literatur

Kapitel-25

- Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

25.1 Fragestellungen

25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

25.7 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-26

- Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

26.1 Überblick

26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

Literatur

Biologische und medizinische Aspekte der Essstörungen

Kapitel-22

- Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

22.1.1 Zephale Phase
22.1.2 Gastrale Phase
22.1.3 Intestinale Phase

22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

22.2.1 Biologische Faktoren
22.2.2 Sensorische Faktoren
22.2.3 Psychologische Faktoren

22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

Literatur

Kapitel-23

- Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

23.1.1 Grundlagen

23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

23.2.1 Grundlagen
23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
Literatur

Kapitel-24

- Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

24.3 Anorexia nervosa
24.4 Bulimia nervosa
24.5 Binge-Eating-Störung
24.6 Adipositas
Literatur

Kapitel-25

- Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

25.1 Fragestellungen

25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

25.7 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-26

- Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

26.1 Überblick

26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

Literatur

Kapitel-22

- Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

Hunger und Sättigung

- 22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

- 22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

- 22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

- Literatur

22.1 Der Prozess der Nahrungsaufnahme

- 22.1.1 Zephale Phase
- 22.1.2 Gastrale Phase
- 22.1.3 Intestinale Phase

22.1.1 Zephale Phase
22.1.2 Gastrale Phase
22.1.3 Intestinale Phase

22.2 Biologische, sensorische und psychologische Faktoren von Hunger und Sättigung

- 22.2.1 Biologische Faktoren
- 22.2.2 Sensorische Faktoren
- 22.2.3 Psychologische Faktoren

22.2.1 Biologische Faktoren
22.2.2 Sensorische Faktoren
22.2.3 Psychologische Faktoren

22.3 Hunger und Sättigung und die Regulation des Körpergewichts

Literatur

Kapitel-23

- Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

Periphere Peptidhormone, Neuropeptide und Neurotransmitter

- 23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

- 23.2.1 Grundlagen
- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
- Literatur

23.1 Periphere Peptidhormone und Neuropeptide

- 23.1.1 Grundlagen

- 23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

23.1.1 Grundlagen

23.1.2 Befunde bei den Essstörungen

23.2 Neurotransmitter

- 23.2.1 Grundlagen

- 23.2.2 Befunde bei den Essstörungen

23.2.1 Grundlagen
23.2.2 Befunde bei den Essstörungen
Literatur

Kapitel-24

- Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

Belohnungssystem bei Essstörungen und Adipositas

- 24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

- 24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

- 24.3 Anorexia nervosa
- 24.4 Bulimia nervosa
- 24.5 Binge-Eating-Störung
- 24.6 Adipositas
- Literatur

24.1 Allgemeine Prozesse neuronaler Belohnungsverarbeitung

24.2 Zusammenhang neuronaler Belohnungsverarbeitung und Essverhalten

24.3 Anorexia nervosa
24.4 Bulimia nervosa
24.5 Binge-Eating-Störung
24.6 Adipositas
Literatur

Kapitel-25

- Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

Neuropsychologische Befunde bei Essstörungen

- 25.1 Fragestellungen

- 25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

- 25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

- 25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

- 25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

- 25.7 Fazit und Ausblick

- Literatur

25.1 Fragestellungen

25.2 Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeitsbias

25.3 Lernen und Gedächtnis

- 25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

- 25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.3.1 Implizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.3.2 Explizite Lern- und Gedächtnisfunktionen

25.4 Exekutive Funktionen und Belohnungsverarbeitung

25.5 Neuropsychologie und hormonelle Einflussfaktoren

25.6 Neuropsychologische Befunde im Therapieverlauf

25.7 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-26

- Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

Bildgebende Verfahren bei Essstörungen

- 26.1 Überblick

- 26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

- Literatur

26.1 Überblick

26.2 Anorexia nervosa

- 26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

26.2.2 Magnetresonanzspektroskopie

26.2.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

26.2.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

26.2.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.3 Bulimia nervosa

- 26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

- 26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

- 26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

- 26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

- 26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

26.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie

26.3.2 Magnetresonanzspektroskopie

26.3.3 Positronenemissionstomografie (Single-Photon Emission Computed Tomography)

26.3.4 Funktionelle Magnetresonanztomografie

26.3.5 Neurotransmitterstudien mittels SPECT und PET

Literatur

V
Medizinische Aspekte und somatische Komorbidität

Kapitel-27

- Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

27.2.1 Kardiovaskuläres System
27.2.2 Skelettsystem
27.2.3 Gastrointestinaltrakt
27.2.4 Haut und Zähne
27.2.5 Endokrinium
27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

Literatur

Kapitel-28

- Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
28.1.2 Primäre Amenorrhö
28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
28.2 Fertilität und Reproduktion

28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

28.3.1 Anorexia nervosa
28.3.2 Bulimia nervosa
28.4 Fazit und Empfehlungen
Literatur

Kapitel-29

- Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

Literatur

Kapitel-27

- Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

27.2.1 Kardiovaskuläres System
27.2.2 Skelettsystem
27.2.3 Gastrointestinaltrakt
27.2.4 Haut und Zähne
27.2.5 Endokrinium
27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

Literatur

Kapitel-28

- Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
28.1.2 Primäre Amenorrhö
28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
28.2 Fertilität und Reproduktion

28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

28.3.1 Anorexia nervosa
28.3.2 Bulimia nervosa
28.4 Fazit und Empfehlungen
Literatur

Kapitel-29

- Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

Literatur

Medizinische Aspekte und somatische Komorbidität

Kapitel-27

- Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

27.2.1 Kardiovaskuläres System
27.2.2 Skelettsystem
27.2.3 Gastrointestinaltrakt
27.2.4 Haut und Zähne
27.2.5 Endokrinium
27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

Literatur

Kapitel-28

- Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
28.1.2 Primäre Amenorrhö
28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
28.2 Fertilität und Reproduktion

28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

28.3.1 Anorexia nervosa
28.3.2 Bulimia nervosa
28.4 Fazit und Empfehlungen
Literatur

Kapitel-29

- Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

Literatur

Kapitel-27

- Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

Medizinische Komplikationen bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

- 27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

- Literatur

27.1 Körperliche Beschwerden und Laborparameter

27.2 Organmanifestationen

- 27.2.1 Kardiovaskuläres System
- 27.2.2 Skelettsystem
- 27.2.3 Gastrointestinaltrakt
- 27.2.4 Haut und Zähne
- 27.2.5 Endokrinium

- 27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

- 27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

27.2.1 Kardiovaskuläres System
27.2.2 Skelettsystem
27.2.3 Gastrointestinaltrakt
27.2.4 Haut und Zähne
27.2.5 Endokrinium
27.2.6 Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt

27.2.7 Das Auffütterungssyndrom (Refeeding-Syndrom)

Literatur

Kapitel-28

- Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

Gynäkologische Aspekte bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

- 28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
- 28.2 Fertilität und Reproduktion

- 28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

- 28.3.1 Anorexia nervosa
- 28.3.2 Bulimia nervosa
- 28.4 Fazit und Empfehlungen
- Literatur

28.1 Hormonelle Störungen

- 28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
- 28.1.2 Primäre Amenorrhö
- 28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
- 28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus

28.1.1 Vorkommen von Zyklusstörungen
28.1.2 Primäre Amenorrhö
28.1.3 Sekundäre Amenorrhö
28.1.4 Endokrinologischer Pathomechanismus
28.2 Fertilität und Reproduktion

28.3 Schwangerschaft und Geburt

- 28.3.1 Anorexia nervosa

- 28.3.2 Bulimia nervosa

28.3.1 Anorexia nervosa
28.3.2 Bulimia nervosa
28.4 Fazit und Empfehlungen
Literatur

Kapitel-29

- Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

Essstörungen und Diabetes mellitus

- 29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

- 29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

- 29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

- 29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

- 29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

- Literatur

29.1 Essstörungen und Typ-1-Diabetes

29.2 Diabetes und Essstörungen, eine überzufällige Koinzidenz?

29.3 Insulindosis und Gewichtsregulation (»Insulin-Purging«)

29.4 Verlauf der Essstörung bei Menschen mit Diabetes mellitus

29.5 Diagnose und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus und Essstörung

Literatur

VI
Behandlung der Essstörungen

Kapitel-30

- Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

30.1 Arten der Prävention

30.2 Die Diätgesellschaft

30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

Literatur

Kapitel-31

- Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

31.3.2 Familientherapie

31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

31.4.1 Angsterkrankungen
31.4.2 Sozialphobische Störungen
31.4.3 Zwangserkrankung
31.4.4 Medikamentöse Behandlung
Literatur

Kapitel-32

- Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

32.1 Familiäre Einflüsse

32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

32.2.4 Binge-Eating-Störung

32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

Literatur

Kapitel-33

- Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

33.1 Grundlagen

33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

33.3.1 Anorexia nervosa
33.3.2 Bulimia nervosa
33.3.3 Binge-Eating-Störung
Literatur

Kapitel-34

- Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

34.3 Schlussfolgerungen

Literatur

Kapitel-35

- Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

35.2.1 Initiale Phase
35.2.2 Mittlere Phase
35.2.3 Schlussphase

35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
35.4 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur

Kapitel-36

- Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

36.1.1 Gewichtsrestitution

36.1.2 Rückfallprophylaxe

36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

36.2.1 Akuttherapie

36.2.2 Erhaltungstherapie

36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

36.2.4 Sequenzielle Therapie

36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

36.3.1 Reduktion der Essanfälle

36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

Literatur

Kapitel-37

- Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

37.1.3 Ziele

37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

37.2.1 Indikation
37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

37.3.1 Indikation

37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

37.4.1 Indikationsstellung
37.4.2 Ziele
Literatur

Kapitel-38

- Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

38.3.1 Ziele

38.3.2 Vorgehen

38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

Literatur

Kapitel-39

- Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

39.1 Wozu Selbsthilfe?

39.2 Was ist Selbsthilfe?

39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

39.5 Anorexia nervosa

39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

39.6.1 Reine Selbsthilfe
39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
39.7 Binge-Eating-Störung
39.8 Fazit und Ausblick
Literatur

Kapitel-40

- Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

40.1 Klinische Relevanz

40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

40.4 Fallbeispiele
40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
Literatur

Kapitel-41

- Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

41.2.1 Prävention und Frühintervention
41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
41.3 Fazit
Literatur

Kapitel-42

- Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

42.2 Psychotherapie unter Zwang
42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
42.4 Behandlung mit Respekt
Literatur

Kapitel-43

- Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

43.1 Begriffsbestimmung

43.2 Ausgangslage

43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
Literatur

Kapitel-44

- Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

44.1 Definitionen und Kontext
44.2 Warum Angehörigenarbeit?
44.3 Belastung der Angehörigen
44.4 Bedürfnisse von Angehörigen
44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

44.6.1 Internetbasierte Verfahren
44.6.2 Manualisierte Verfahren
44.7 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur

Kapitel-45

- Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

45.2.1 Stellenwert
45.2.2 Behandlungsziele
45.2.3 Behandlungselemente

45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
45.3.2 Pharmakotherapie
45.3.3 Psychotherapie
45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
Literatur

Kapitel-30

- Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

30.1 Arten der Prävention

30.2 Die Diätgesellschaft

30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

Literatur

Kapitel-31

- Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

31.3.2 Familientherapie

31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

31.4.1 Angsterkrankungen
31.4.2 Sozialphobische Störungen
31.4.3 Zwangserkrankung
31.4.4 Medikamentöse Behandlung
Literatur

Kapitel-32

- Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

32.1 Familiäre Einflüsse

32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

32.2.4 Binge-Eating-Störung

32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

Literatur

Kapitel-33

- Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

33.1 Grundlagen

33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

33.3.1 Anorexia nervosa
33.3.2 Bulimia nervosa
33.3.3 Binge-Eating-Störung
Literatur

Kapitel-34

- Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

34.3 Schlussfolgerungen

Literatur

Kapitel-35

- Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

35.2.1 Initiale Phase
35.2.2 Mittlere Phase
35.2.3 Schlussphase

35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
35.4 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur

Kapitel-36

- Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

36.1.1 Gewichtsrestitution

36.1.2 Rückfallprophylaxe

36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

36.2.1 Akuttherapie

36.2.2 Erhaltungstherapie

36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

36.2.4 Sequenzielle Therapie

36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

36.3.1 Reduktion der Essanfälle

36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

Literatur

Kapitel-37

- Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

37.1.3 Ziele

37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

37.2.1 Indikation
37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

37.3.1 Indikation

37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

37.4.1 Indikationsstellung
37.4.2 Ziele
Literatur

Kapitel-38

- Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

38.3.1 Ziele

38.3.2 Vorgehen

38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

Literatur

Kapitel-39

- Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

39.1 Wozu Selbsthilfe?

39.2 Was ist Selbsthilfe?

39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

39.5 Anorexia nervosa

39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

39.6.1 Reine Selbsthilfe
39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
39.7 Binge-Eating-Störung
39.8 Fazit und Ausblick
Literatur

Kapitel-40

- Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

40.1 Klinische Relevanz

40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

40.4 Fallbeispiele
40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
Literatur

Kapitel-41

- Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

41.2.1 Prävention und Frühintervention
41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
41.3 Fazit
Literatur

Kapitel-42

- Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

42.2 Psychotherapie unter Zwang
42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
42.4 Behandlung mit Respekt
Literatur

Kapitel-43

- Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

43.1 Begriffsbestimmung

43.2 Ausgangslage

43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
Literatur

Kapitel-44

- Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

44.1 Definitionen und Kontext
44.2 Warum Angehörigenarbeit?
44.3 Belastung der Angehörigen
44.4 Bedürfnisse von Angehörigen
44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

44.6.1 Internetbasierte Verfahren
44.6.2 Manualisierte Verfahren
44.7 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur

Kapitel-45

- Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

45.2.1 Stellenwert
45.2.2 Behandlungsziele
45.2.3 Behandlungselemente

45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
45.3.2 Pharmakotherapie
45.3.3 Psychotherapie
45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
Literatur

Behandlung der Essstörungen

Kapitel-30

- Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

30.1 Arten der Prävention

30.2 Die Diätgesellschaft

30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

Literatur

Kapitel-31

- Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

31.3.2 Familientherapie

31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

31.4.1 Angsterkrankungen
31.4.2 Sozialphobische Störungen
31.4.3 Zwangserkrankung
31.4.4 Medikamentöse Behandlung
Literatur

Kapitel-32

- Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

32.1 Familiäre Einflüsse

32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

32.2.4 Binge-Eating-Störung

32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

Literatur

Kapitel-33

- Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

33.1 Grundlagen

33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

33.3.1 Anorexia nervosa
33.3.2 Bulimia nervosa
33.3.3 Binge-Eating-Störung
Literatur

Kapitel-34

- Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

34.3 Schlussfolgerungen

Literatur

Kapitel-35

- Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

35.2.1 Initiale Phase
35.2.2 Mittlere Phase
35.2.3 Schlussphase

35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
35.4 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur

Kapitel-36

- Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

36.1.1 Gewichtsrestitution

36.1.2 Rückfallprophylaxe

36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

36.2.1 Akuttherapie

36.2.2 Erhaltungstherapie

36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

36.2.4 Sequenzielle Therapie

36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

36.3.1 Reduktion der Essanfälle

36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

Literatur

Kapitel-37

- Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

37.1.3 Ziele

37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

37.2.1 Indikation
37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

37.3.1 Indikation

37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

37.4.1 Indikationsstellung
37.4.2 Ziele
Literatur

Kapitel-38

- Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

38.3.1 Ziele

38.3.2 Vorgehen

38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

Literatur

Kapitel-39

- Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

39.1 Wozu Selbsthilfe?

39.2 Was ist Selbsthilfe?

39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

39.5 Anorexia nervosa

39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

39.6.1 Reine Selbsthilfe
39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
39.7 Binge-Eating-Störung
39.8 Fazit und Ausblick
Literatur

Kapitel-40

- Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

40.1 Klinische Relevanz

40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

40.4 Fallbeispiele
40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
Literatur

Kapitel-41

- Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

41.2.1 Prävention und Frühintervention
41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
41.3 Fazit
Literatur

Kapitel-42

- Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

42.2 Psychotherapie unter Zwang
42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
42.4 Behandlung mit Respekt
Literatur

Kapitel-43

- Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

43.1 Begriffsbestimmung

43.2 Ausgangslage

43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
Literatur

Kapitel-44

- Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

44.1 Definitionen und Kontext
44.2 Warum Angehörigenarbeit?
44.3 Belastung der Angehörigen
44.4 Bedürfnisse von Angehörigen
44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

44.6.1 Internetbasierte Verfahren
44.6.2 Manualisierte Verfahren
44.7 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur

Kapitel-45

- Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

45.2.1 Stellenwert
45.2.2 Behandlungsziele
45.2.3 Behandlungselemente

45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
45.3.2 Pharmakotherapie
45.3.3 Psychotherapie
45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
Literatur

Kapitel-30

- Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

Prävention der Essstörungen

- 30.1 Arten der Prävention

- 30.2 Die Diätgesellschaft

- 30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

- 30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

- Literatur

30.1 Arten der Prävention

30.2 Die Diätgesellschaft

30.3 Zielbereiche für die Primärprävention von Essstörungen

30.4 Wirksamkeit von Prävention

- 30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

- 30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

- 30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

- 30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

- 30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

30.4.1 Wirksamkeit von Primärprävention bei Kindern

30.4.2 Wirksamkeit von Primärprävention bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen

30.4.3 Wirksamkeit von Sekundärprävention

30.4.4 Der Einsatz neuer Technologien in Primär- Sekundär- und Tertiärprävention:

30.4.5 Gemeinsame Präventionsprogramme für Essstörungen und Adipositas

Literatur

Kapitel-31

- Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

Behandlung der Essstörungen in Kindheit und Adoleszenz

- 31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

- 31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

- 31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

- 31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung
- Literatur

31.1 Somatische Rehabilitation und Ernährungstherapie

31.2 Individuelle psychotherapeutische Behandlung

31.3 Einbeziehung der Familie

- 31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

- 31.3.2 Familientherapie

31.3.1 Gruppenpsychoedukation für Eltern

31.3.2 Familientherapie

31.4 Behandlung der Komorbidität und medikamentöse Therapie

- 31.4.1 Angsterkrankungen
- 31.4.2 Sozialphobische Störungen
- 31.4.3 Zwangserkrankung
- 31.4.4 Medikamentöse Behandlung

31.4.1 Angsterkrankungen
31.4.2 Sozialphobische Störungen
31.4.3 Zwangserkrankung
31.4.4 Medikamentöse Behandlung
Literatur

Kapitel-32

- Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

Familientherapie der Essstörungen

- 32.1 Familiäre Einflüsse

- 32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

- 32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

- Literatur

32.1 Familiäre Einflüsse

32.2 Familiendynamik

- 32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

- 32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

- 32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

- 32.2.4 Binge-Eating-Störung

32.2.1 Einfluss familiärer Beziehungen

32.2.2 Familiäre Beziehungen bei Anorexie und Bulimie

32.2.3 Männliche Jugendliche und Männer mit Anorexie und Bulimie

32.2.4 Binge-Eating-Störung

32.3 Familien- und Paartherapie bei Essstörungen

- 32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

- 32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

- 32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

- 32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

32.3.1 Grundlagen der Familien- und Familientherapie

32.3.2 Formen von Familientherapie bei Essstörungen

32.3.3 Indikationen zur Familien- und Paartherapie

32.3.4 Phasen der Familientherapie bei Essstörungen

Literatur

Kapitel-33

- Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

Psychodynamische Therapie

- 33.1 Grundlagen

- 33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

- 33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung
- Literatur

33.1 Grundlagen

33.2 Fokale psychodynamische Psychotherapie

33.3 Störungsspezifische Modifikationen psychodynamischer Therapie

- 33.3.1 Anorexia nervosa
- 33.3.2 Bulimia nervosa
- 33.3.3 Binge-Eating-Störung

33.3.1 Anorexia nervosa
33.3.2 Bulimia nervosa
33.3.3 Binge-Eating-Störung
Literatur

Kapitel-34

- Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

Kognitive Verhaltenstherapie

- 34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

- 34.3 Schlussfolgerungen

- Literatur

34.1 Allgemeine Vorgehensweise und Standardelemente in der Behandlung von Essstörungen

34.2 Normalisierung des Ernährungsverhaltens

- 34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

- 34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

- 34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

- 34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

- 34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

34.2.1 Kognitive Behandlungselemente

34.2.2 Besonderheiten in der Behandlung der Anorexia nervosa

34.2.3 Besonderheiten in der Behandlung der Bulimia nervosa

34.2.4 Neuere Entwicklungen in der Behandlung von Essstörungen

34.2.5 Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie in der Behandlung von Essstörungen

34.3 Schlussfolgerungen

Literatur

Kapitel-35

- Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

Interpersonelle Psychotherapie

- 35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

- 35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

- 35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
- 35.4 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

35.1 Grundlagen der interpersonellen Psychotherapie für Essstörungen

35.2 Essstörungsbehandlung durch IPT

- 35.2.1 Initiale Phase
- 35.2.2 Mittlere Phase
- 35.2.3 Schlussphase

35.2.1 Initiale Phase
35.2.2 Mittlere Phase
35.2.3 Schlussphase

35.3 Wissenschaftliche Fundierung der IPT

- 35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
- 35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
- 35.3.3 IPT der Anorexia nervosa

35.3.1 IPT der Bulimia nervosa
35.3.2 IPT der der Binge-Eating-Störung
35.3.3 IPT der Anorexia nervosa
35.4 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur

Kapitel-36

- Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

Pharmakotherapie der Essstörungen

- 36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

- 36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

- 36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- Literatur

36.1 Anorexia nervosa (AN)

- 36.1.1 Gewichtsrestitution

- 36.1.2 Rückfallprophylaxe

36.1.1 Gewichtsrestitution

36.1.2 Rückfallprophylaxe

36.2 Bulimia nervosa (BN)

- 36.2.1 Akuttherapie

- 36.2.2 Erhaltungstherapie

- 36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

- 36.2.4 Sequenzielle Therapie

36.2.1 Akuttherapie

36.2.2 Erhaltungstherapie

36.2.3 Kombination von Psychotherapie und Medikation

36.2.4 Sequenzielle Therapie

36.3 Binge-Eating-Störung (BES)

- 36.3.1 Reduktion der Essanfälle

- 36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

36.3.1 Reduktion der Essanfälle

36.3.2 Kombination von Psychotherapie und Medikation

Literatur

Kapitel-37

- Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

Stationäre und teilstationäre Psychotherapie der Essstörungen

- 37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

- 37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

- 37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

- 37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

- 37.4.1 Indikationsstellung
- 37.4.2 Ziele
- Literatur

37.1 Stellenwert stationärer und tagesklinischer Behandlung

- 37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

- 37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

- 37.1.3 Ziele

- 37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

37.1.1 Gesamtbehandlungsplanung

37.1.2 Unterschiede zwischen voll- und teilstationären Programmen

37.1.3 Ziele

37.1.4 Elemente voll- und teilstationärer Therapie

37.2 Anorexia nervosa

- 37.2.1 Indikation
- 37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
- 37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

37.2.1 Indikation
37.2.2 Behandlungsvereinbarungen
37.2.3 Charakteristische Schwierigkeiten

37.3 Bulimia nervosa

- 37.3.1 Indikation

- 37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

37.3.1 Indikation

37.3.2 Behandlungsvereinbarungen

37.4 Binge-Eating-Störung

- 37.4.1 Indikationsstellung

- 37.4.2 Ziele

37.4.1 Indikationsstellung
37.4.2 Ziele
Literatur

Kapitel-38

- Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

Behandlung von Körperbildstörungen

- 38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

- 38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

- 38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

- 38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

- 38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

- 38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

- Literatur

38.1 Erarbeitung eines Störungsmodells

38.2 Modifikation dysfunktionaler körperbezogener Kognitionen

38.3 Körperkonfrontation per Spiegel und Video

- 38.3.1 Ziele

- 38.3.2 Vorgehen

38.3.1 Ziele

38.3.2 Vorgehen

38.4 Expositionsübungen zur Reduktion des körperbezogenen Vermeidungs- und Kontrollverhaltens

38.5 Aufbau positiver körperbezogener Aktivitäten

38.6 Befunde zur Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer Interventionen zur Verbesserung des Körperbildes

Literatur

Kapitel-39

- Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

Selbsthilfe bei Essstörungen

- 39.1 Wozu Selbsthilfe?

- 39.2 Was ist Selbsthilfe?

- 39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

- 39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

- 39.5 Anorexia nervosa

- 39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
- 39.7 Binge-Eating-Störung
- 39.8 Fazit und Ausblick
- Literatur

39.1 Wozu Selbsthilfe?

39.2 Was ist Selbsthilfe?

39.3 Anleitung zur Selbsthilfe

39.4 Für wen eignet sich Selbsthilfe?

39.5 Anorexia nervosa

39.6 Bulimia nervosa

- 39.6.1 Reine Selbsthilfe
- 39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
- 39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
- 39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente

39.6.1 Reine Selbsthilfe
39.6.2 Angeleitete Selbsthilfe
39.6.3 Reicht angeleitete Selbsthilfe aus?
39.6.4 Selbsthilfe für Adoleszente
39.7 Binge-Eating-Störung
39.8 Fazit und Ausblick
Literatur

Kapitel-40

- Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

Anorexia nervosa aus ernährungstherapeutischer Perspektive

- 40.1 Klinische Relevanz

- 40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

- 40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

- 40.4 Fallbeispiele
- 40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
- Literatur

40.1 Klinische Relevanz

40.2 Energiebedarf von Patientinnen mit Anorexia nervosa

40.3 Endogene Mechanismen der Körpergewichtsregulation

40.4 Fallbeispiele
40.5 Geschwindigkeit der Gewichtszunahme
Literatur

Kapitel-41

- Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

Einsatz moderner Medien in Prävention und Behandlung

- 41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

- 41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
- 41.3 Fazit
- Literatur

41.1 Formen von technikgestützten Interventionen

41.2 Einsatzbereiche von technikgestützten Interventionen

- 41.2.1 Prävention und Frühintervention
- 41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
- 41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
- 41.2.4 Unterstützung von Angehörigen

41.2.1 Prävention und Frühintervention
41.2.2 Selbsthilfe und Behandlung
41.2.3 Nachsorge und Rückfallprävention
41.2.4 Unterstützung von Angehörigen
41.3 Fazit
Literatur

Kapitel-42

- Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

Zwangsbehandlung bei Anorexia nervosa

- 42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

- 42.2 Psychotherapie unter Zwang
- 42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
- 42.4 Behandlung mit Respekt
- Literatur

42.1 Zwangsbehandlung nach dem Betreuungsrecht

42.2 Psychotherapie unter Zwang
42.3 Vorgehen bei Zwangsmaßnahmen
42.4 Behandlung mit Respekt
Literatur

Kapitel-43

- Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

Behandlung chronisch kranker Patientinnen

- 43.1 Begriffsbestimmung

- 43.2 Ausgangslage

- 43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
- Literatur

43.1 Begriffsbestimmung

43.2 Ausgangslage

43.3 Hilfreiche Grundprinzipien bei der Behandlung chronischer kranker Patientinnen

- 43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
- 43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
- 43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
- 43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
- 43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

- 43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

- 43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
- 43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
- 43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
- 43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf

43.3.1 Zeitpunkt des Therapiebeginns
43.3.2 Transparenz der Rahmenbedingungen
43.3.3 Festlegung gemeinsamer Therapieziele
43.3.4 Der Therapeut als Verbündeter
43.3.5 Appell an Eigenverantwortung

43.3.6 Akzeptanz von Langwierigkeit der Behandlung

43.3.7 Freiwilligkeit der Behandlung
43.3.8 Einbindung in Versorgungskette
43.3.9 »Recht auf Zwangseinweisung«
43.3.10 Gib die Hoffnung nicht auf
Literatur

Kapitel-44

- Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

Arbeit mit Angehörigen

- 44.1 Definitionen und Kontext
- 44.2 Warum Angehörigenarbeit?
- 44.3 Belastung der Angehörigen
- 44.4 Bedürfnisse von Angehörigen

- 44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

- 44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren
- 44.6.2 Manualisierte Verfahren
- 44.7 Zusammenfassung und Ausblick
- Literatur

44.1 Definitionen und Kontext
44.2 Warum Angehörigenarbeit?
44.3 Belastung der Angehörigen
44.4 Bedürfnisse von Angehörigen
44.5 Ziele und Inhalte der Angehörigenarbeit

44.6 Selbsthilfeverfahren für Angehörige

- 44.6.1 Internetbasierte Verfahren

- 44.6.2 Manualisierte Verfahren

44.6.1 Internetbasierte Verfahren
44.6.2 Manualisierte Verfahren
44.7 Zusammenfassung und Ausblick
Literatur

Kapitel-45

- Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

Rückfallprophylaxe bei Anorexia nervosa

- 45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

- 45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

- 45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
- Literatur

45.1 Rückfälle bei Anorexia nervosa

- 45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

- 45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

45.1.1 Schutz- und Risikofaktoren bezüglich eines Rückfalls

45.1.2 Versorgungssituation und Rückfallrisiko

45.2 Besonderheiten der Rückfallprophylaxe bei AN

- 45.2.1 Stellenwert
- 45.2.2 Behandlungsziele
- 45.2.3 Behandlungselemente

45.2.1 Stellenwert
45.2.2 Behandlungsziele
45.2.3 Behandlungselemente

45.3 Therapie- und Versorgungskonzepte

- 45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
- 45.3.2 Pharmakotherapie
- 45.3.3 Psychotherapie
- 45.3.4 Therapeutische Wohngruppen

45.3.1 Angeleitete Selbsthilfe
45.3.2 Pharmakotherapie
45.3.3 Psychotherapie
45.3.4 Therapeutische Wohngruppen
Literatur

VII
Definition, Klassifikation und Epidemiologie der Adipositas

Kapitel-46

- Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

46.2.1 Genetische Prädisposition

46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

46.2.3 Fehlernährung
46.2.4 Essstörungen
46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
46.2.6 Niedriger Sozialstatus
46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
Literatur

Kapitel-47

- Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

Literatur

Kapitel-48

- Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

48.1 Einleitung

48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

48.6 Fazit

Literatur

Kapitel-49

- Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

49.1 Zur Einführung
49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
49.3 Tiermodelle
49.4 Monogenetische Störungen

49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
49.6 Polygene Formen der Adipositas
49.7 Fehlende Erblichkeit
Literatur

Kapitel-50

- Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

50.2.1 Negative soziale Bewertung

50.2.2 Hänseleien

50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.3.1 Affektive Störungen
50.3.2 Angststörungen
50.3.3 Externalisierende Störungen
50.3.4 Binge-Eating-Störung
50.3.5 Geringer Selbstwert
50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
50.4.2 Prädiktoren
50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
Literatur

Kapitel-51

- Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

51.1 Hintergrund

51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

51.2.1 Soziale Vererbung

51.2.2 Genetik

51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil
51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung
51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
51.3 Schlussfolgerung
Literatur

Kapitel-52

- Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

52.1 Pathomechanismen

52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

52.2.1 Antipsychotika
52.2.2 Antidepressiva
52.2.3 Antiepileptika, Lithium
52.2.4 Antidiabetika
52.2.5 Steroide
52.2.6 Weitere Substanzen

52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

Literatur

Kapitel-46

- Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

46.2.1 Genetische Prädisposition

46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

46.2.3 Fehlernährung
46.2.4 Essstörungen
46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
46.2.6 Niedriger Sozialstatus
46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
Literatur

Kapitel-47

- Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

Literatur

Kapitel-48

- Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

48.1 Einleitung

48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

48.6 Fazit

Literatur

Kapitel-49

- Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

49.1 Zur Einführung
49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
49.3 Tiermodelle
49.4 Monogenetische Störungen

49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
49.6 Polygene Formen der Adipositas
49.7 Fehlende Erblichkeit
Literatur

Kapitel-50

- Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

50.2.1 Negative soziale Bewertung

50.2.2 Hänseleien

50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.3.1 Affektive Störungen
50.3.2 Angststörungen
50.3.3 Externalisierende Störungen
50.3.4 Binge-Eating-Störung
50.3.5 Geringer Selbstwert
50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
50.4.2 Prädiktoren
50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
Literatur

Kapitel-51

- Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

51.1 Hintergrund

51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

51.2.1 Soziale Vererbung

51.2.2 Genetik

51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil
51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung
51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
51.3 Schlussfolgerung
Literatur

Kapitel-52

- Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

52.1 Pathomechanismen

52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

52.2.1 Antipsychotika
52.2.2 Antidepressiva
52.2.3 Antiepileptika, Lithium
52.2.4 Antidiabetika
52.2.5 Steroide
52.2.6 Weitere Substanzen

52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

Literatur

Definition, Klassifikation und Epidemiologie der Adipositas

Kapitel-46

- Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

46.2.1 Genetische Prädisposition

46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

46.2.3 Fehlernährung
46.2.4 Essstörungen
46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
46.2.6 Niedriger Sozialstatus
46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
Literatur

Kapitel-47

- Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

Literatur

Kapitel-48

- Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

48.1 Einleitung

48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

48.6 Fazit

Literatur

Kapitel-49

- Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

49.1 Zur Einführung
49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
49.3 Tiermodelle
49.4 Monogenetische Störungen

49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
49.6 Polygene Formen der Adipositas
49.7 Fehlende Erblichkeit
Literatur

Kapitel-50

- Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

50.2.1 Negative soziale Bewertung

50.2.2 Hänseleien

50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.3.1 Affektive Störungen
50.3.2 Angststörungen
50.3.3 Externalisierende Störungen
50.3.4 Binge-Eating-Störung
50.3.5 Geringer Selbstwert
50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
50.4.2 Prädiktoren
50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
Literatur

Kapitel-51

- Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

51.1 Hintergrund

51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

51.2.1 Soziale Vererbung

51.2.2 Genetik

51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil
51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung
51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
51.3 Schlussfolgerung
Literatur

Kapitel-52

- Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

52.1 Pathomechanismen

52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

52.2.1 Antipsychotika
52.2.2 Antidepressiva
52.2.3 Antiepileptika, Lithium
52.2.4 Antidiabetika
52.2.5 Steroide
52.2.6 Weitere Substanzen

52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

Literatur

Kapitel-46

- Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

Diagnostik und Ätiologie der Adipositas

- 46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

- 46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
- Literatur

46.1 Diagnostik der Adipositas

- 46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

- 46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
- 46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
- 46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

46.1.1 Anthropometrie und Definition der Adipositas

46.1.2 Messung der Körperzusammensetzung
46.1.3 Diagnostik der Energieaufnahme
46.1.4 Erfassung der körperlichen Aktivität

46.2 Ursachen der Adipositas

- 46.2.1 Genetische Prädisposition

- 46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

- 46.2.3 Fehlernährung
- 46.2.4 Essstörungen
- 46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
- 46.2.6 Niedriger Sozialstatus
- 46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
- 46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
- 46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme

46.2.1 Genetische Prädisposition

46.2.2 Störung der Hunger- und Sättigungsregulation

46.2.3 Fehlernährung
46.2.4 Essstörungen
46.2.5 Bewegungsmangel, Immobilität
46.2.6 Niedriger Sozialstatus
46.2.7 Schlafmangel – gestörter Schlaf
46.2.8 Krankheiten mit Adipositas
46.2.9 Pharmaka und Gewichtszunahme
Literatur

Kapitel-47

- Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

Deskriptive Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas

- 47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

- 47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

- Literatur

47.1 Anthropometrische Definition von Übergewicht und Adipositas

47.2 Status von Übergewicht und Adipositas

- 47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.2.1 Status von Übergewicht und Adipositas weltweit

47.2.2 Status von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.3 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas

- 47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

- 47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

47.3.1 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas weltweit

47.3.2 Zeitlicher Trend von Übergewicht und Adipositas in Deutschland

Literatur

Kapitel-48

- Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

Gesundheitsökonomische Folgen der Adipositas

- 48.1 Einleitung

- 48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

- 48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

- 48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

- 48.6 Fazit

- Literatur

48.1 Einleitung

48.2 Methoden zur Messung adipositasbedingter Krankheitskosten

48.3 Befunde zu adipositasbedingten Krankheitskosten

48.4 Methoden zur gesundheitsökonomischen Evaluation adipositasspezifischer Interventionen

48.5 Befunde zur Wirtschaftlichkeit adipositasspezifischer Interventionen

- 48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

- 48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

48.5.1 Auswertung von Kosteneffektivitätsanalysen

48.5.2 Obesogene Umwelt (obesogenic environment)

48.6 Fazit

Literatur

Kapitel-49

- Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

Genetische Aspekte von Adipositas

- 49.1 Zur Einführung
- 49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
- 49.3 Tiermodelle
- 49.4 Monogenetische Störungen

- 49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
- 49.6 Polygene Formen der Adipositas
- 49.7 Fehlende Erblichkeit
- Literatur

49.1 Zur Einführung
49.2 Zwillings- und Adoptionsstudien
49.3 Tiermodelle
49.4 Monogenetische Störungen

49.5 Assoziationsstudien

- 49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
- 49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
- 49.5.3 »Haushälterische Genotypen«

49.5.1 Kandidatengen-Ansatz
49.5.2 Melanocortinrezeptor 4
49.5.3 »Haushälterische Genotypen«
49.6 Polygene Formen der Adipositas
49.7 Fehlende Erblichkeit
Literatur

Kapitel-50

- Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

Psychosoziale Faktoren der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

- 50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

- 50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

- 50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
- 50.4.2 Prädiktoren
- 50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
- Literatur

50.1 Definition und Verbreitung von Adipositas

50.2 Soziale Diskriminierung, Hänseleien und Adipositas

- 50.2.1 Negative soziale Bewertung

- 50.2.2 Hänseleien

50.2.1 Negative soziale Bewertung

50.2.2 Hänseleien

50.3 Psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten

- 50.3.1 Affektive Störungen
- 50.3.2 Angststörungen
- 50.3.3 Externalisierende Störungen
- 50.3.4 Binge-Eating-Störung
- 50.3.5 Geringer Selbstwert
- 50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.3.1 Affektive Störungen
50.3.2 Angststörungen
50.3.3 Externalisierende Störungen
50.3.4 Binge-Eating-Störung
50.3.5 Geringer Selbstwert
50.3.6 Mögliche Suizidgefährdung

50.4 Lebensqualität

- 50.4.1 Vergleichende Untersuchungen

- 50.4.2 Prädiktoren

50.4.1 Vergleichende Untersuchungen
50.4.2 Prädiktoren
50.5 Stellenwert der psychischen Faktoren
Literatur

Kapitel-51

- Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter

- 51.1 Hintergrund

- 51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
- 51.3 Schlussfolgerung
- Literatur

51.1 Hintergrund

51.2 Risikofaktoren und Ursachen

- 51.2.1 Soziale Vererbung

- 51.2.2 Genetik

- 51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

- 51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil

- 51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung

- 51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas

- 51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren

51.2.1 Soziale Vererbung

51.2.2 Genetik

51.2.3 Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln und Portionsgrößen

51.2.4 Sitzender und ruhender Lebensstil
51.2.5 Industrialisierung und Globalisierung
51.2.6 Gesundheitsrisiken der Adipositas
51.2.7 Risikofaktoren und Barrieren
51.3 Schlussfolgerung
Literatur

Kapitel-52

- Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

Medikamentös induzierte Adipositas

- 52.1 Pathomechanismen

- 52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

- 52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

- Literatur

52.1 Pathomechanismen

52.2 Auswirkungen einzelner Substanzen auf das Körpergewicht

- 52.2.1 Antipsychotika
- 52.2.2 Antidepressiva
- 52.2.3 Antiepileptika, Lithium
- 52.2.4 Antidiabetika
- 52.2.5 Steroide
- 52.2.6 Weitere Substanzen

52.2.1 Antipsychotika
52.2.2 Antidepressiva
52.2.3 Antiepileptika, Lithium
52.2.4 Antidiabetika
52.2.5 Steroide
52.2.6 Weitere Substanzen

52.3 Umgang mit medikamentös induzierter Gewichtszunahme

Literatur

VIII
Komorbidität der Adipositas

Kapitel-53

- Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

53.1.1 Berufsleben
53.1.2 Gesundheitswesen
53.1.3 Kindheit
53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
53.1.5 Medien
53.1.6 Forschungsstand

53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

53.3 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-54

- Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

54.2 Psychosoziale Belastungen
54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas
54.4 Adipositas und Depression

54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

Literatur

Kapitel-55

- Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

55.1.1 Prävalenz

55.1.2 Definitionen

55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

55.2.1 Metabolisches Syndrom

55.2.2 Depression

55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
55.4.2 Behandlungsprinzipien
55.4.3 Wirksamkeit
Literatur

Kapitel-56

- Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
56.6 Rauchen und Adipositas

56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

Literatur

Kapitel-57

Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

57.5.1 Psychologische Interventionen
57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen
57.6 Zusammenfassung
Literatur

Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

57.5.1 Psychologische Interventionen
57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen
57.6 Zusammenfassung
Literatur

Kapitel-58

- Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen
58.3 Fazit
Literatur

Kapitel-59

- Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

Literatur

Kapitel-53

- Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

53.1.1 Berufsleben
53.1.2 Gesundheitswesen
53.1.3 Kindheit
53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
53.1.5 Medien
53.1.6 Forschungsstand

53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

53.3 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-54

- Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

54.2 Psychosoziale Belastungen
54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas
54.4 Adipositas und Depression

54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

Literatur

Kapitel-55

- Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

55.1.1 Prävalenz

55.1.2 Definitionen

55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

55.2.1 Metabolisches Syndrom

55.2.2 Depression

55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
55.4.2 Behandlungsprinzipien
55.4.3 Wirksamkeit
Literatur

Kapitel-56

- Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
56.6 Rauchen und Adipositas

56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

Literatur

Kapitel-57

Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

57.5.1 Psychologische Interventionen
57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen
57.6 Zusammenfassung
Literatur

Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

57.5.1 Psychologische Interventionen
57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen
57.6 Zusammenfassung
Literatur

Kapitel-58

- Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen
58.3 Fazit
Literatur

Kapitel-59

- Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

Literatur

Komorbidität der Adipositas

Kapitel-53

- Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

53.1.1 Berufsleben
53.1.2 Gesundheitswesen
53.1.3 Kindheit
53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
53.1.5 Medien
53.1.6 Forschungsstand

53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

53.3 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-54

- Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

54.2 Psychosoziale Belastungen
54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas
54.4 Adipositas und Depression

54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

Literatur

Kapitel-55

- Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

55.1.1 Prävalenz

55.1.2 Definitionen

55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

55.2.1 Metabolisches Syndrom

55.2.2 Depression

55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
55.4.2 Behandlungsprinzipien
55.4.3 Wirksamkeit
Literatur

Kapitel-56

- Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
56.6 Rauchen und Adipositas

56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

Literatur

Kapitel-57

Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

57.5.1 Psychologische Interventionen
57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen
57.6 Zusammenfassung
Literatur

Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

57.5.1 Psychologische Interventionen
57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen
57.6 Zusammenfassung
Literatur

Kapitel-58

- Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen
58.3 Fazit
Literatur

Kapitel-59

- Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

Literatur

Kapitel-53

- Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

Soziale und psychosoziale Auswirkungen der Adipositas: Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

- 53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

- 53.3 Fazit und Ausblick

- Literatur

53.1 Gewichtsbezogene Stigmatisierung und Diskriminierung bei Adipositas

- 53.1.1 Berufsleben
- 53.1.2 Gesundheitswesen
- 53.1.3 Kindheit
- 53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
- 53.1.5 Medien
- 53.1.6 Forschungsstand

53.1.1 Berufsleben
53.1.2 Gesundheitswesen
53.1.3 Kindheit
53.1.4 Öffentlicher sozialer Bereich
53.1.5 Medien
53.1.6 Forschungsstand

53.2 Psychosoziale Auswirkungen gewichtsbezogener Stigmatisierung und Diskriminierung

53.3 Fazit und Ausblick

Literatur

Kapitel-54

- Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

Adipositas und psychische Komorbidität

- 54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

- 54.2 Psychosoziale Belastungen

- 54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas

- 54.4 Adipositas und Depression

- 54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

- 54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

- 54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

- Literatur

54.1 Seelische Belastungen und Erkrankungen bei Adipositas

54.2 Psychosoziale Belastungen
54.3 Psychosomatische Aspekte der Adipositas
54.4 Adipositas und Depression

54.5 Pathologisches hyperkalorisches Essverhalten und Binge-Eating-Störung

54.6 Adipositas, Persönlichkeitsmerkmale und Persönlichkeitsstörungen

54.7 Adipositas und Abhängigkeitserkrankungen

Literatur

Kapitel-55

- Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

Metabolisches Syndrom und Depression

- 55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

- 55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

- 55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

- 55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit
- Literatur

55.1 Hintergrund

- 55.1.1 Prävalenz

- 55.1.2 Definitionen

- 55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

55.1.1 Prävalenz

55.1.2 Definitionen

55.1.3 Kritik am Konzept des metabolischen Syndroms

55.2 Epidemiologie

- 55.2.1 Metabolisches Syndrom

- 55.2.2 Depression

- 55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

55.2.1 Metabolisches Syndrom

55.2.2 Depression

55.2.3 Metabolisches Syndrom und psychische Störungen

55.3 Zusammenhang von metabolischem Syndrom und Depression

55.4 Therapie

- 55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
- 55.4.2 Behandlungsprinzipien
- 55.4.3 Wirksamkeit

55.4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
55.4.2 Behandlungsprinzipien
55.4.3 Wirksamkeit
Literatur

Kapitel-56

- Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

Tabakabhängigkeit bei Essstörungen und Adipositas

- 56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

- 56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

- 56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
- 56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
- 56.6 Rauchen und Adipositas

- 56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

- 56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

- Literatur

56.1 Grundlagen der Tabakabhängigkeit

- 56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

- 56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.1.1 Neurobiologische Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.1.2 Psychosoziale Aspekte der Tabakabhängigkeit

56.2 Diagnostik der Tabakabhängigkeit

56.3 Tabakabhängigkeit bei Anorexie und Bulimie

56.4 Weight concerns und Rauchverhalten
56.5 Tabakabstinenz und Gewichtszunahme
56.6 Rauchen und Adipositas

56.7 Behandlung der Tabakabhängigkeit

- 56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

- 56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

56.7.1 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

56.7.2 Motivierende Gesprächsführung und Psychotherapie

56.8 Tabakentwöhnung bei Patientinnen mit Bulimie, Anorexie oder Adipositas

Literatur

Kapitel-57

Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

57.5.1 Psychologische Interventionen
57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen
57.6 Zusammenfassung
Literatur

Adipositas als Suchterkrankung

- 57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

- 57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

- 57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

- 57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

- 57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

- 57.6 Zusammenfassung

- Literatur

57.1 Einleitung

- 57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

- 57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.1.1 Das Konzept der Suchtstörungen im Wandel der Zeit

57.1.2 Diagnose »Food Addiction«

57.2 Epidemiologie

- 57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

- 57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.2.1 Adipositas und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.2 Essstörungen und Substanzgebrauchsstörungen

57.2.3 »Food Addiction« und Übergewicht

57.3 Neurobiologie »nicht homöostatischer« Nahrungszufuhr

- 57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

- 57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

- 57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.3.1 Hypodopaminerge Aktivität im Striatum als eine Ursache der Adipositas

57.3.2 Funktionelle Gemeinsamkeiten des energiehomöostatischen Regelkreises mit dem Belohnungszentrum

57.3.3 »Food Addiction« im Tierexperiment

57.4 Klinik

- 57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

- 57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.4.1 Diagnostische Kriterien von Suchtstörungen und ihre Anwendbarkeit auf »Food Addiction«

57.4.2 Kriterien einer Verhaltenssucht und »Food Addiction«

57.5 Therapieansätze

- 57.5.1 Psychologische Interventionen

- 57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen

57.5.1 Psychologische Interventionen
57.5.2 Psychopharmakologische Interventionen
57.6 Zusammenfassung
Literatur

Kapitel-58

- Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

Impulsivität und Adipositas

- 58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

- 58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

- 58.3 Fazit

- Literatur

58.1 Impulsivität

- 58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

- 58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

58.1.1 Nahrungsassoziierte Impulsivität bei Adipositas

58.1.2 Nahrungsunabhängige Impulsivität bei Adipositas

58.2 Impulsive Krankheitsbilder und Adipositas

- 58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

- 58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen

58.2.1 Adipositas und Binge-Eating-Störung

58.2.2 Adipositas und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

58.2.3 Adipositas und Impulskontrollstörungen
58.3 Fazit
Literatur

Kapitel-59

- Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

Adipositas und Binge-Eating-Störung

- 59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

- 59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

- 59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

- 59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

- Literatur

59.1 Adipositas mit Binge-Eating-Störung (BES)

59.2 Ätiologie der Binge-Eating-Störung (BES)

59.3 Besonderheiten der Adipositas mit BES

59.4 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei Adipositas mit BES

59.5 Psychotherapeutische Behandlungsansätze bei BES

Literatur

IX
Behandlung der Adipositas

Kapitel-60

- Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

60.2 Ein theoretisches Modell
60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit
60.4 Ergebnisse und Ausblick
Literatur

Kapitel-61

- Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

61.1 Indikationsstellung

61.2 Therapieziele

61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

61.3.1 Schulungsprogramme

61.3.2 Andere Therapien

61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

Literatur

Kapitel-62

- Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

Literatur

Kapitel-63

- Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

63.1 Anforderungen an eine Diät

63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

63.3 Bewertung von Diätprogrammen
63.4 Individualisierte Ernährung
Literatur

Kapitel-64

- Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

64.1 Zur Einführung

64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

64.3.1 Alleinige Fettreduktion
64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
64.4.3 Praktische Aspekte

64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

Literatur

Kapitel-65

- Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

65.3.3 Empfehlungen für Kinder

65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

65.5 Fazit

Literatur

Kapitel-66

- Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

66.1 Historischer Überblick

66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

66.2.1 Psychoedukation

66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

66.2.4 Stimuluskontrolle
66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
66.2.6 Stressmanagement
66.2.7 Soziale Unterstützung
66.2.8 Soziales Kompetenztraining
66.2.9 Problemlösetraining
66.3 Rückfallprophylaxe

66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

Literatur

Kapitel-67

- Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

67.1 Einführung
67.2 Grundlagen der Behandlung
67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

Literatur

Kapitel-68

- Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

68.3.1 Wirkmechanismus
68.3.2 Pharmakokinetik
68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
68.3.4 Wirksamkeit
68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

68.4.1 Lorcaserin

68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

68.4.3 Medikamente in Entwicklung

68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

68.5.1 GLP-1-Analoga
68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
Literatur

Kapitel-69

- Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

69.2.1 Gewichtsverlauf

69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

69.2.5 Dichotomer Denkstil

69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

69.2.8 »Binge Eating«
69.2.9 Impulsivität
69.2.10 Depression
69.2.11 Körperbild

69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

Literatur

Kapitel-70

- Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

70.1 Einleitung

70.2 Indikationsstellung

70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
70.3.2 Magenbypass
70.3.3 Malabsorptive Verfahren
70.4 Gewichtsverlauf
70.5 Postoperative Letalität
70.6 Komplikationen
70.7 Fazit
Literatur

Kapitel-71

- Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

71.1 Zur Frage der Indikation
71.2 OperativesVorgehen
71.3 Präoperative Diagnostik

71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

71.8 Plastische Korrekturoperationen
71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis
Literatur

Kapitel-72

- Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

72.1.1 Metabolisches Syndrom
72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
72.1.3 Typ-2-Diabetes

72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

72.2.2 Typ-2-Diabetes

72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

72.3.1 Wirkfaktoren

72.3.2 PRAEDIAS

72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

72.4.1 Wirkfaktoren
72.4.2 MEDIAS 2
Literatur

Kapitel-73

- Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

73.1 Definition Telemedizin
73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung
73.3 Telefonbasierte Interventionen
73.4 Internetbasierte Interventionen
73.5 Einsatz von Smartphones
73.6 Ausblick
Literatur

Kapitel-60

- Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

60.2 Ein theoretisches Modell
60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit
60.4 Ergebnisse und Ausblick
Literatur

Kapitel-61

- Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

61.1 Indikationsstellung

61.2 Therapieziele

61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

61.3.1 Schulungsprogramme

61.3.2 Andere Therapien

61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

Literatur

Kapitel-62

- Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

Literatur

Kapitel-63

- Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

63.1 Anforderungen an eine Diät

63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

63.3 Bewertung von Diätprogrammen
63.4 Individualisierte Ernährung
Literatur

Kapitel-64

- Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

64.1 Zur Einführung

64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

64.3.1 Alleinige Fettreduktion
64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
64.4.3 Praktische Aspekte

64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

Literatur

Kapitel-65

- Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

65.3.3 Empfehlungen für Kinder

65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

65.5 Fazit

Literatur

Kapitel-66

- Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

66.1 Historischer Überblick

66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

66.2.1 Psychoedukation

66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

66.2.4 Stimuluskontrolle
66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
66.2.6 Stressmanagement
66.2.7 Soziale Unterstützung
66.2.8 Soziales Kompetenztraining
66.2.9 Problemlösetraining
66.3 Rückfallprophylaxe

66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

Literatur

Kapitel-67

- Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

67.1 Einführung
67.2 Grundlagen der Behandlung
67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

Literatur

Kapitel-68

- Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

68.3.1 Wirkmechanismus
68.3.2 Pharmakokinetik
68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
68.3.4 Wirksamkeit
68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

68.4.1 Lorcaserin

68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

68.4.3 Medikamente in Entwicklung

68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

68.5.1 GLP-1-Analoga
68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
Literatur

Kapitel-69

- Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

69.2.1 Gewichtsverlauf

69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

69.2.5 Dichotomer Denkstil

69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

69.2.8 »Binge Eating«
69.2.9 Impulsivität
69.2.10 Depression
69.2.11 Körperbild

69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

Literatur

Kapitel-70

- Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

70.1 Einleitung

70.2 Indikationsstellung

70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
70.3.2 Magenbypass
70.3.3 Malabsorptive Verfahren
70.4 Gewichtsverlauf
70.5 Postoperative Letalität
70.6 Komplikationen
70.7 Fazit
Literatur

Kapitel-71

- Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

71.1 Zur Frage der Indikation
71.2 OperativesVorgehen
71.3 Präoperative Diagnostik

71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

71.8 Plastische Korrekturoperationen
71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis
Literatur

Kapitel-72

- Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

72.1.1 Metabolisches Syndrom
72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
72.1.3 Typ-2-Diabetes

72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

72.2.2 Typ-2-Diabetes

72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

72.3.1 Wirkfaktoren

72.3.2 PRAEDIAS

72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

72.4.1 Wirkfaktoren
72.4.2 MEDIAS 2
Literatur

Kapitel-73

- Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

73.1 Definition Telemedizin
73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung
73.3 Telefonbasierte Interventionen
73.4 Internetbasierte Interventionen
73.5 Einsatz von Smartphones
73.6 Ausblick
Literatur

Behandlung der Adipositas

Kapitel-60

- Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

60.2 Ein theoretisches Modell
60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit
60.4 Ergebnisse und Ausblick
Literatur

Kapitel-61

- Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

61.1 Indikationsstellung

61.2 Therapieziele

61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

61.3.1 Schulungsprogramme

61.3.2 Andere Therapien

61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

Literatur

Kapitel-62

- Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

Literatur

Kapitel-63

- Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

63.1 Anforderungen an eine Diät

63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

63.3 Bewertung von Diätprogrammen
63.4 Individualisierte Ernährung
Literatur

Kapitel-64

- Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

64.1 Zur Einführung

64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

64.3.1 Alleinige Fettreduktion
64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
64.4.3 Praktische Aspekte

64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

Literatur

Kapitel-65

- Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

65.3.3 Empfehlungen für Kinder

65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

65.5 Fazit

Literatur

Kapitel-66

- Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

66.1 Historischer Überblick

66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

66.2.1 Psychoedukation

66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

66.2.4 Stimuluskontrolle
66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
66.2.6 Stressmanagement
66.2.7 Soziale Unterstützung
66.2.8 Soziales Kompetenztraining
66.2.9 Problemlösetraining
66.3 Rückfallprophylaxe

66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

Literatur

Kapitel-67

- Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

67.1 Einführung
67.2 Grundlagen der Behandlung
67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

Literatur

Kapitel-68

- Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

68.3.1 Wirkmechanismus
68.3.2 Pharmakokinetik
68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
68.3.4 Wirksamkeit
68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

68.4.1 Lorcaserin

68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

68.4.3 Medikamente in Entwicklung

68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

68.5.1 GLP-1-Analoga
68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
Literatur

Kapitel-69

- Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

69.2.1 Gewichtsverlauf

69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

69.2.5 Dichotomer Denkstil

69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

69.2.8 »Binge Eating«
69.2.9 Impulsivität
69.2.10 Depression
69.2.11 Körperbild

69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

Literatur

Kapitel-70

- Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

70.1 Einleitung

70.2 Indikationsstellung

70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
70.3.2 Magenbypass
70.3.3 Malabsorptive Verfahren
70.4 Gewichtsverlauf
70.5 Postoperative Letalität
70.6 Komplikationen
70.7 Fazit
Literatur

Kapitel-71

- Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

71.1 Zur Frage der Indikation
71.2 OperativesVorgehen
71.3 Präoperative Diagnostik

71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

71.8 Plastische Korrekturoperationen
71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis
Literatur

Kapitel-72

- Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

72.1.1 Metabolisches Syndrom
72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
72.1.3 Typ-2-Diabetes

72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

72.2.2 Typ-2-Diabetes

72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

72.3.1 Wirkfaktoren

72.3.2 PRAEDIAS

72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

72.4.1 Wirkfaktoren
72.4.2 MEDIAS 2
Literatur

Kapitel-73

- Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

73.1 Definition Telemedizin
73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung
73.3 Telefonbasierte Interventionen
73.4 Internetbasierte Interventionen
73.5 Einsatz von Smartphones
73.6 Ausblick
Literatur

Kapitel-60

- Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

Prävention der Adipositas

- 60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

- 60.2 Ein theoretisches Modell

- 60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit

- 60.4 Ergebnisse und Ausblick

- Literatur

60.1 Stand der Wissenschaft

- 60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

- 60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

60.1.1 Ergebnisse von Präventionsstudien

60.1.2 Determinanten von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

60.2 Ein theoretisches Modell
60.3 Portfolio von Maßnahmen und Machbarkeit
60.4 Ergebnisse und Ausblick
Literatur

Kapitel-61

- Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

Behandlung der Adipositas in Kindheit und Adoleszenz

- 61.1 Indikationsstellung

- 61.2 Therapieziele

- 61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

- Literatur

61.1 Indikationsstellung

61.2 Therapieziele

61.3 Vorgehen und Behandlungsbausteine

- 61.3.1 Schulungsprogramme

- 61.3.2 Andere Therapien

- 61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

61.3.1 Schulungsprogramme

61.3.2 Andere Therapien

61.3.3 Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung

Literatur

Kapitel-62

- Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

Familienbasierte Ansätze der Behandlung

- 62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

- 62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

- 62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

- 62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

- Literatur

62.1 Einführung

- 62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

- 62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

62.1.1 Familiärer Anteil an der Adipositasentstehung

62.1.2 Grundzüge der Familientherapie bei chronischen Erkrankungen

62.2 Familienbasierte Behandlungsansätze

- 62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

- 62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

- 62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

62.2.1 Familiäre Prägung im Kleinkind- und Vorschulalter

62.2.2 Bedeutung von Erziehungskompetenz für die Behandlung

62.2.3 Auswirkungen der Alltagsstruktur

62.3 Problembereiche familienbasierter Ansätze

- 62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

- 62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

- 62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

62.3.1 Psychosoziale Belastungssituationen

62.3.2 Migrantenspezifische Besonderheiten

62.3.3 Ressourcenorientierte Behandlungsstrategien

62.4 Fazit und Schlussfolgerungen

Literatur

Kapitel-63

- Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

Modediäten und kommerzielle Programme

- 63.1 Anforderungen an eine Diät

- 63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

- 63.3 Bewertung von Diätprogrammen
- 63.4 Individualisierte Ernährung
- Literatur

63.1 Anforderungen an eine Diät

63.2 Einteilung der Diäten zur Gewichtsreduktion

63.3 Bewertung von Diätprogrammen
63.4 Individualisierte Ernährung
Literatur

Kapitel-64

- Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

Ernährungstherapie der Adipositas

- 64.1 Zur Einführung

- 64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

- 64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

- 64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

- 64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

- 64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

- Literatur

64.1 Zur Einführung

64.2 Grundsätzliche Überlegungen zur Ernährungstherapie

64.3 Möglichkeiten der Ernährungstherapie

- 64.3.1 Alleinige Fettreduktion
- 64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
- 64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
- 64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

- 64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

64.3.1 Alleinige Fettreduktion
64.3.2 Mäßig energiereduzierte Mischkost
64.3.3 Kohlenhydratarme Kostformen
64.3.4 Proteinbetonte Kostformen

64.3.5 Bedeutung der Makronährstoffzusammensetzung

64.4 Sehr niedrigkalorische Kostformen

- 64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
- 64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
- 64.4.3 Praktische Aspekte

64.4.1 Mahlzeitenersatzstrategie
64.4.2 Sehr niedrigkalorische Diäten
64.4.3 Praktische Aspekte

64.5 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprävention

64.6 Ernährungstherapie im deutschen Gesundheitssystem

Literatur

Kapitel-65

- Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

Behandlung der Adipositas – Sport und körperliche Aktivität

- 65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

- 65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

- 65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

- 65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

- 65.5 Fazit

- Literatur

65.1 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei erwachsenen Adipösen

- 65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

- 65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

- 65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

65.1.1 Auswirkungen auf Körpergewicht, BMI und Körperfettanteil

65.1.2 Auswirkungen auf die kardiovaskuläre und metabolische Leistungsfähigkeit

65.1.3 Auswirkungen auf kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren sowie auf die Gesamtmortalität

65.2 Effekte von Sport und körperlicher Aktivität bei adipösen Kindern

65.3 Allgemeine Empfehlungen zu körperlicher Aktivität und Gesundheit

- 65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

- 65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

- 65.3.3 Empfehlungen für Kinder

65.3.1 Empfehlungen für Erwachsene zwischen dem 18. und 65. Lebensjahr

65.3.2 Empfehlungen für ältere Menschen und chronisch Kranke

65.3.3 Empfehlungen für Kinder

65.4 Konkrete Empfehlungen für körperliche Aktivitäten

- 65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

- 65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

65.4.1 Empfehlungen für erwachsene Adipöse

65.4.2 Empfehlungen für adipöse Kinder und Jugendliche

65.5 Fazit

Literatur

Kapitel-66

- Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

Verhaltenstherapie der Adipositas

- 66.1 Historischer Überblick

- 66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining
- 66.3 Rückfallprophylaxe

- 66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

- 66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

- 66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

- Literatur

66.1 Historischer Überblick

66.2 Wesentliche Bausteine der verhaltenstherapeutischen Adipositastherapie

- 66.2.1 Psychoedukation

- 66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

- 66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

- 66.2.4 Stimuluskontrolle
- 66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
- 66.2.6 Stressmanagement
- 66.2.7 Soziale Unterstützung
- 66.2.8 Soziales Kompetenztraining
- 66.2.9 Problemlösetraining

66.2.1 Psychoedukation

66.2.2 Vereinbarung von Therapiezielen

66.2.3 Selbstbeobachtung und Verhaltensanalysen

66.2.4 Stimuluskontrolle
66.2.5 Kognitive Umstrukturierung
66.2.6 Stressmanagement
66.2.7 Soziale Unterstützung
66.2.8 Soziales Kompetenztraining
66.2.9 Problemlösetraining
66.3 Rückfallprophylaxe

66.4 Aufrechterhaltung des abgenommenen Gewichts

66.5 Zusammenarbeit mit anderen relevanten Berufsgruppen

66.6 Einzel- oder Gruppentherapie

Literatur

Kapitel-67

- Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

Verhaltenstherapie in der aktualisierten S3-Leitlinie Prävention und Therapie der Adipositas

- 67.1 Einführung
- 67.2 Grundlagen der Behandlung
- 67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

- 67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

- Literatur

67.1 Einführung
67.2 Grundlagen der Behandlung
67.3 Verhaltenstherapie in den Leitlinien

67.4 Leitlinien-Empfehlungen im Bereich VT

- 67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

- 67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

67.4.1 Phase der Gewichtsreduktion

67.4.2 Phase des Aufrechterhaltens des Gewichtsverlusts (Weight Loss Maintenance)

Literatur

Kapitel-68

- Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

Medikamentöse Therapie der Adipositas

- 68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

- 68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

- 68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

- 68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

- 68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

- 68.5.1 GLP-1-Analoga
- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
- Literatur

68.1 Allgemeine Therapieprinzipien

68.2 Herausforderungen an die Pharmakaentwicklung

68.3 Orlistat

- 68.3.1 Wirkmechanismus
- 68.3.2 Pharmakokinetik
- 68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
- 68.3.4 Wirksamkeit
- 68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

68.3.1 Wirkmechanismus
68.3.2 Pharmakokinetik
68.3.3 Arzneimittelwechselwirkungen
68.3.4 Wirksamkeit
68.3.5 Unerwünschte Wirkungen

68.4 Mögliche zukünftige Adipositasmedikamente

- 68.4.1 Lorcaserin

- 68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

- 68.4.3 Medikamente in Entwicklung

68.4.1 Lorcaserin

68.4.2 Niedrigdosierte Fixkombination Phentermin/Topiramat

68.4.3 Medikamente in Entwicklung

68.5 »Nebenwirkung« Gewichtsreduktion

- 68.5.1 GLP-1-Analoga

- 68.5.2 SGLT2-Inhibitoren

68.5.1 GLP-1-Analoga
68.5.2 SGLT2-Inhibitoren
Literatur

Kapitel-69

- Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

Gewichtsstabilisierung

- 69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

- 69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

- 69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

- Literatur

69.1 Was bedeutet Gewichtsstabilisierung?

69.2 Psychologische Faktoren und Verhaltensaspekte

- 69.2.1 Gewichtsverlauf

- 69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

- 69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

- 69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

- 69.2.5 Dichotomer Denkstil

- 69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

- 69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

- 69.2.8 »Binge Eating«
- 69.2.9 Impulsivität
- 69.2.10 Depression
- 69.2.11 Körperbild

- 69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

69.2.1 Gewichtsverlauf

69.2.2 Gründe für eine Gewichtsreduktion

69.2.3 Unrealistische Erwartungen an den Gewichtsverlust

69.2.4 Erreichen eines persönlichen Zielgewichts

69.2.5 Dichotomer Denkstil

69.2.6 Essen zur Emotionsregulation

69.2.7 Enthemmung des Essverhaltens vs. gezügeltes Essverhalten

69.2.8 »Binge Eating«
69.2.9 Impulsivität
69.2.10 Depression
69.2.11 Körperbild

69.2.12 Soziale Unterstützung und kritische Lebensereignisse

69.3 Therapeutische Ansätze zur Gewichtsstabilisierung

Literatur

Kapitel-70

- Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

Adipositaschirurgische Therapieoptionen

- 70.1 Einleitung

- 70.2 Indikationsstellung

- 70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren
- 70.4 Gewichtsverlauf
- 70.5 Postoperative Letalität
- 70.6 Komplikationen
- 70.7 Fazit
- Literatur

70.1 Einleitung

70.2 Indikationsstellung

70.3 Bariatrische Therapieformen

- 70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
- 70.3.2 Magenbypass
- 70.3.3 Malabsorptive Verfahren

70.3.1 Restriktive Operationsverfahren
70.3.2 Magenbypass
70.3.3 Malabsorptive Verfahren
70.4 Gewichtsverlauf
70.5 Postoperative Letalität
70.6 Komplikationen
70.7 Fazit
Literatur

Kapitel-71

- Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

Psychosomatische Aspekte der Adipositaschirurgie

- 71.1 Zur Frage der Indikation
- 71.2 OperativesVorgehen
- 71.3 Präoperative Diagnostik

- 71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

- 71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

- 71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

- 71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

- 71.8 Plastische Korrekturoperationen

- 71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis

- Literatur

71.1 Zur Frage der Indikation
71.2 OperativesVorgehen
71.3 Präoperative Diagnostik

71.4 Psychisches Befinden nach Adipositaschirurgie

71.5 Adipositaschirurgie und Essstörungen

71.6 Adipositaschirurgie und Suchtverhalten

71.7 Psychische Prädiktoren für den Gewichtsverlauf

71.8 Plastische Korrekturoperationen
71.9 Ausblick und Konsequenzen für die Praxis
Literatur

Kapitel-72

- Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

Behandlung der Adipositas bei Diabetes mellitus

- 72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

- 72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

- 72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

- 72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

- 72.4.1 Wirkfaktoren
- 72.4.2 MEDIAS 2
- Literatur

72.1 Indikationen zur Übergewichtsreduktion bei Diabetes

- 72.1.1 Metabolisches Syndrom
- 72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
- 72.1.3 Typ-2-Diabetes

- 72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

72.1.1 Metabolisches Syndrom
72.1.2 Gestörte Glukosetoleranz
72.1.3 Typ-2-Diabetes

72.1.4 Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen

72.2 Ziele der Behandlung

- 72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.2.2 Typ-2-Diabetes

72.2.1 Prävention des Typ-2-Diabetes

72.2.2 Typ-2-Diabetes

72.3 Interventionen zur Prävention des Typ-2-Diabetes

- 72.3.1 Wirkfaktoren

- 72.3.2 PRAEDIAS

72.3.1 Wirkfaktoren

72.3.2 PRAEDIAS

72.4 Interventionen zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

- 72.4.1 Wirkfaktoren

- 72.4.2 MEDIAS 2

72.4.1 Wirkfaktoren
72.4.2 MEDIAS 2
Literatur

Kapitel-73

- Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

Telemedizin und andere Medien in der Adipositasbehandlung

- 73.1 Definition Telemedizin

- 73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung

- 73.3 Telefonbasierte Interventionen
- 73.4 Internetbasierte Interventionen
- 73.5 Einsatz von Smartphones
- 73.6 Ausblick
- Literatur

73.1 Definition Telemedizin
73.2 Telemedizin in der Adipositasbehandlung
73.3 Telefonbasierte Interventionen
73.4 Internetbasierte Interventionen
73.5 Einsatz von Smartphones
73.6 Ausblick
Literatur

Serviceteil

- Stichwortverzeichnis

Stichwortverzeichnis