Alzheimer ist heilbar: Rechtzeitig zurück in ein gesundes Leben
Author: Michael Nehls
Date: 2015-09-21T00:00:00+00:00
Keywords: Gesundheit & Medizin; Politik & Geschichte; Gesellschaft; Alzheimer; Beschwerden & Krankheiten; Ratgeber
Description: Die Wahrheit über Alzheimer Jährlich über 200.000 Alzheimer-Neuerkrankungen allein in Deutschland – bisher ohne Hoffnung auf Heilung. Kein Wunder, dass die Angst vor Alzheimer wächst. Doch Dr. med. Michael Nehls beweist, dass Alzheimer keine Folge des Älterwerdens ist, sondern durch eine Lebensweise verursacht wird, die unsere natürlichen Bedürfnisse ignoriert. Er präsentiert einen ganzheitlichen Ansatz, mit dem man sich nicht nur effektiv vor Alzheimer schützen, sondern die Krankheit in einem frühen Stadium sogar besiegen kann. Eine hoffnungsvolle und richtungsweisende Erkenntnis, die dazu an
Publisher: Heyne Verlag

Zum Buch

Jährlich erkranken allein in Deutschland 200 000 Menschen an Alzheimer. Fast jeder hat einen Fall in der Verwandtschaft oder im Bekanntenkreis. Doch trotz aller Bemühungen, ein Mittel gegen diese häufigste Form der Demenz zu finden, ist eine medikamentöse Therapie, die die Krankheit heilt, nicht in Sicht.

Der Arzt und Molekulargenetiker Dr. Michael Nehls hat nun die Alzheimer-Demenz als eine Mangelkrankheit entlarvt, die durch die Diskrepanz zwischen unseren natürlichen Bedürfnissen und unserer heutigen Lebensweise verursacht wird. Mit neuesten Forschungsergebnissen belegt er, dass durch die Beseitigung dieser Mängel Alzheimer schon heute nicht nur vermieden, sondern in einem frühen Stadium sogar geheilt werden kann.

Sein ganzheitliches Therapieprogramm basiert auf einer individuellen Anpassung an die natürlichen Bedürfnisse des Menschen. Erkrankten empfiehlt der renommierte Spezialist eine sechsmonatige intensive Phase der Lebensumstellung, unterstützt durch eine Therapie mit natürlichen Wirkstoffen, um die hirnzerstörenden Prozesse zu beenden.

Zum Autor

Der habilitierte Arzt Dr. med. Michael Nehls entschlüsselte als Molekulargenetiker die Ursachen verschiedener Erbkrankheiten an den Universitäten von Freiburg, Heidelberg, Frankfurt und Hannover sowie an der University of California, San Diego. Aufgrund seiner richtungsweisenden wissenschaftlichen Entdeckungen (u. a. gemeinsam mit zwei Nobelpreisträgern) wurde er leitender Genomforscher einer US-Firma und führte später ein deutsches Biotechnologie-Unternehmen. Heute arbeitet Michael Nehls als selbstständiger medizinischer Wissenschaftsautor und Privatdozent. Er hat es sich zur Aufgabe gemacht, die Ursachen von Zivilisationskrankheiten allgemein verständlich zu erklären, und hält Vorträge an Universitäten und auf Kongressen. Er lebt mit seiner Familie in Freiburg.

DR. MED. MICHAEL NEHLS

ALZ-

HEIMER

IST

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EIN GESUNDES LEBEN

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Copyright © 2015 by Wilhelm Heyne Verlag, München,
in der Verlagsgruppe Random House GmbH

Umschlaggestaltung: yellowfarm gmbh, Stefanie Freischem

Illustrationen: Henriette Rintelen GrafikDesign, Velbert

Redaktion: Angelika Lieke

Satz: Leingärtner, Nabburg
e-ISBN 978-3-641-17567-2
www.heyne.de

Zur Erinnerung an meine Großeltern.

Sie haben mehr als nur meine Kindheit geprägt.

Inhalt

Einleitung

KAPITEL 1    Wunder der Heilung?

Sarah Jones   •   Ben Miller   •   FINGER-Studie

KAPITEL 2    Alzheimer: Die Fakten

Alzheimer, die häufigste Form von Demenz   •   Der Hippocampus: Ursprungsort der Alzheimer-Demenz   •   Das Alzheimer-Gehirn   •   Krankheitsbeschleuniger: Defekte Gene   •   Das Erkrankungsrisiko   •   Alzheimer, eine Kulturkrankheit?

KAPITEL 3    Das Alzheimer-Puzzle

Immer mehr Puzzlesteine   •   Wer heilt, hat recht

KAPITEL 4    Vom Sinn des Lebens

Der Lebenszweck   •   Die Evolution der Großmutter

KAPITEL 5    Stressresistenz und geistige Fitness

Hippocampus: Kulturorgan und Lebensuhr   •   Von einer gestörten Neurogenese zum Alzheimer-Toxin   •   Ein Teufelskreis

KAPITEL 6    Mangelkrankheit Alzheimer

Mit Verstand den Verstand behalten   •   Das Alzheimer-Puzzle zusammengesetzt   •   Die Natur erzieht uns mit Zuckerbrot   •   Weshalb das Alzheimer-Rätsel bisher nicht gelöst wurde   •   Kultur ist das, was wir aus unserem Leben machen

KAPITEL 7    Die fünf Phasen des Krankheitsverlaufs

Phase eins: Subjektive geistige Beeinträchtigung   •   Phase zwei: Amnestische, leichte kognitive Beeinträchtigung   •   Phase drei: Frühe Phase der Alzheimer-Erkrankung   •   Phase vier: Mittlere Phase der Alzheimer-Erkrankung   •   Phase fünf: Späte Phase der Alzheimer-Erkrankung

KAPITEL 8    Alzheimer macht Sinn

Die Diagnose Alzheimer als Herausforderung   •   Hirntötenden Disstress beenden   •   Reifeprüfung   •   Yoga und Achtsamkeit als Therapie   •   Was kann man tun bei Verdacht, an Alzheimer erkrankt zu sein?

KAPITEL 9    Alzheimer gemeinsam besiegen

Heilendes Umfeld   •   Zwei Sichtweisen   •   Selbstschutz für Betreuende   •   Wie man sich selbst hilft, indem man dem Betroffenen hilft

KAPITEL 10    Laufend geistig gesund

Bewegung vereint Körper und Geist   •   Bewegung erweitert den Horizont   •   Stillstand durch Fortschritt   •   Therapieprogramme   •   Was hält uns ab?   •   Wie man sich fit hält und das Gehirnwachstum anregt

KAPITEL 11    Geistige Nahrung

Hirnzellen sind soziale Wesen   •   Virtuelles Hirntraining   •   Soziales Hirntraining   •   Empfohlene Maßnahmen

KAPITEL 12    Der Geist wächst im Schlaf

Im Ruhen liegt die Geisteskraft   •   Melatonin, mehr als ein Schlafhormon   •   Wirtschaftskonformer Schlafmangel   •   Schlafhygiene   •   Zeit zum Träumen

KAPITEL 13    Bausteine für den Geist

Man ist, was man isst   •   Meeresfrüchte gegen Alzheimer   •   Ein Baustoff mit unerwünschten Nebenwirkungen   •   Gesunde Öle   •   Falsche Hirnbausteine   •   Zeit für einen Ölwechsel

KAPITEL 14    Nährstoffe für den Geist

Energie fürs Erinnern   •   Alternative Energien fürs Gehirn: Ketonkörper   •   Fasten ohne zu hungern   •   Optimale Energieversorgung gegen Alzheimer

KAPITEL 15    Schutzstoffe für den Geist

Natürlicher Reichtum oder künstliche Ergänzung?   •   Spurenelemente   •   Medizin, die schmeckt   •   Die Vorteile der mediterranen und asiatischen Küche   •   Ein Glas Wein zum guten Essen?   •   Und zum Nachtisch ein Dessert?   •   Zum Abschluss der Mahlzeit einen Kaffee?   •   Hirnschutz zusammengefasst

KAPITEL 16    Erwünschte Nebenwirkungen

Spürbare Veränderungen   •   Unnötig wie ein (Bauch-)Kropf   •   Süßes Blut   •   Mangelhafte Durchblutung   •   Ziele, die Sie ohne größere Anstrengung im Laufe der therapeutischen Umstellung erreichen können

KAPITEL 17    Mythos Cholesterin

Cholesterin ist lebenswichtig   •   Vom Schlechten zu viel, vom Guten zu wenig   •   Falsche Empfehlungen   •   Wie Sie Ihren Cholesterinstoffwechsel natürlich regulieren

KAPITEL 18    Es werde Licht!

Vom Sonnenscheinhormon zum Vitamin   •   Alzheimer durch Vitamin-D-Mangel   •   Vitamin-D3-Quellen und Bedarf   •   Was zu tun ist

KAPITEL 19    Kuscheln ist wichtig

Liebe – mehr als nur ein Gefühl   •   Oxytocin sticht Östrogen   •   Andropause   •   Meine Empfehlung speziell für Frauen   •   Meine Empfehlung speziell für Männer   •   Was für alle gilt

KAPITEL 20    Alzheimer – eine Infektionskrankheit?

Folgeschäden   •   Chronische Entzündungen   •   Darmsanierung   •   Was zu tun ist

KAPITEL 21    Entgiften

Restrisiko   •   Natürliche Entgiftung   •   Hilfe zur Selbsthilfe beim Entgiften   •   Hirnentgiftung mittels AlphaLiponsäure   •   Hirntoxische Strahlung   •   Zeit zum Entgiften

KAPITEL 22    Intensive Therapiephase

Ganzheitliche Alzheimer-Therapie   •   Diagnose Alzheimer   •   Therapieplan   •   Das Münchhausen-Paradox   •   Arnika der Nerven   •   Das Anti-Alzheimer-Wirkungsspektrum der Alpha-Liponsäure   •   N-Acetylcystein   •   Pyrrolochinolinchinon   •   Mikrodosiertes Lithium   •   Mineralien, Vitamine und Vitalstoffe   •   Therapeutische Effekte im Überblick

KAPITEL 23    Ich hatte Alzheimer …

Warum habe ich dieses Buch geschrieben?   •   Wirtschaftskonform oder artgerecht?   •   Kulturelles und genetisches Restrisiko   •   Studien über Studien   •   Schlussbemerkung

Dank

Anmerkungen

Literaturempfehlungen

Register

Einleitung

»Für keinen ist es zu früh oder zu spät, für die Gesundheit der Seele zu sorgen.«

EPIKUR VON SAMOS, (341–271 v. Chr.)

Alzheimer gilt als unheilbar. Kein einziger der zahlreichen klinischen Tests – und es gab Hunderte davon – brachte bisher ein heilkräftiges Medikament gegen diese Krankheit hervor. Dabei ist diese am weitesten verbreitete Form der Demenz in führenden Industriestaaten nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs inzwischen die dritthäufigste Todesursache. Fast jeder von uns hat mittlerweile einen Demenzkranken in der Verwandtschaft oder im Bekanntenkreis. Wir betrachten es als unabwendbares Schicksal, im höheren Alter an Alzheimer zu erkranken – als hätten wir uns unserem Los ergeben. Kein Wunder also, dass die meisten Menschen Angst haben vor dem Älterwerden, droht doch der Verlust von Gedächtnis und Verstand und oftmals auch der Würde.1

Dieses Buch soll Ihnen diese Angst nehmen. Alzheimer ist weder altersbedingt noch unvermeidlich, sondern eine Mangelkrankheit, durch unsere Lebensweise verursacht und durch bestimmte Verhaltensmaßnahmen zu verhindern, wie ich bereits in meinem Buch Die Alzheimer-Lüge: Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit aufzeigte.2 Werden diese Mängel rechtzeitig behoben, so meine darin schon angedeutete Vermutung, kann bis zum point of no return bei mittlerem Schweregrad der Erkrankung der Krankheitsprozess gestoppt, davor sogar noch umgekehrt werden.

Meine Annahme wurde mittlerweile bestätigt. An der Universität von Kalifornien in Los Angeles (UCLA) gelang ein wegweisender Durchbruch in der Therapie der Alzheimer-Demenz: Von zehn behandelten Patienten wurden alle neun, die sich in einer frühen bis mittleren Phase der Erkrankung befanden, geheilt. (Der zehnte Patient befand sich schon in der Spätphase der Erkrankung. Ihm konnte leider nicht mehr geholfen werden.) Aber anstatt medikamentös die Chemie im Gehirn seiner Patienten zu ändern, beseitigte Dale Bredesen, Professor für Neurologie am Mary S. Easton Center for Alzheimer’s Disease der UCLA, maßgeschneidert die individuellen, kulturbedingten Defizite, unter denen die Gehirne seiner Patienten litten. Sechs von ihnen, die aufgrund der Erkrankung bereits ihren Beruf hatten aufgeben müssen, konnten sogar schon nach wenigen Monaten ihre geistig anspruchsvollen Tätigkeiten wieder aufnehmen.3

Das ist eine medizinische Sensation! Denn damit ist die Heilung der Alzheimer-Erkrankung bis zu einem gewissen Schweregrad bewiesen. Dennoch ist dieser Durchbruch in der Therapie der Alzheimer-Demenz, die Heilung einer Krankheit, durch die voraussichtlich etwa ein Drittel aller in Industriestaaten lebenden Menschen auf dramatische Weise ihren Verstand verlieren werden, nahezu unbemerkt geblieben. Wieso schlägt ein so gigantischer medizinischer Fortschritt – vielleicht vergleichbar mit der Entdeckung der Hygiene, der Antibiotika oder der Impfung – nicht riesige Wellen? Zumal es bei näherer Betrachtung nicht nur um die Heilung von Alzheimer geht, sondern sehr wahrscheinlich um die nahezu aller (!) Zivilisationskrankheiten. Weshalb sind die Zeitungen nicht voll von dieser Nachricht, die so viel Hoffnung verbreiten würde? Warum wird in Rundfunk und Fernsehen nicht darüber berichtet, oder in den sozialen Medien?

Ich denke, es gibt mehrere Gründe für diese Zurückhaltung. So war es eben keine wundersame Pille, die Heilung brachte. Es wurde kein neues Medikament entdeckt, das man vermarkten kann. Im Gegenteil, das Ergebnis stellt vielmehr unsere marktkonforme Lebensweise infrage. Denn der Behandlungserfolg beweist, dass die wahre Ursache für diese schreckliche Krankheit weder im Älterwerden noch in unserem Erbgut, sondern einzig in unserem Lebensstil zu finden ist. Alzheimer ist die Folge eines meist größeren Bündels unberücksichtigter physischer und psychischer Bedürfnisse, hervorgerufen durch unsere heutige Lebensweise. Diese Bedürfnisse können jedoch durch eine Änderung unseres Verhaltens leicht befriedigt werden.

»Das Ganze ist mehr als die Summe seiner Teile.« Dieses Zitat von Aristoteles beschreibt den Sachverhalt, der meiner Erklärung der Alzheimer-Krankheit zugrunde liegt und der durch Bredesens ganzheitlichen Therapieansatz einen entscheidenden Beweis erhielt. Wenn das Ganze mehr ist, dann hat jeder einzelne Teil des Ganzen eine geringere Bedeutung. Und damit verliert jedes Spezialgebiet, das sich stets mit nur einem kleinen Teil des Alzheimer-Krankheitsprozesses beschäftigt, im Bezug zum Ganzen etwas an eigenständigem Wert. Es ist daher nicht überraschend, dass die Experten, die meist nur in ihrem Teilgebiet nach der Magic Bullet, der Wunderpille suchen, wenig Begeisterung für Bredesens Erfolg aufbringen. Alzheimer als rein medikamentös unheilbare, aber dennoch vermeidbare Mangelkrankheit zu akzeptieren, würde nicht nur unser Leben nachhaltig beeinflussen, sondern auch die Alzheimer-Forschung und eine Gesundheitsindustrie infrage stellen, die immer noch als Ursache das Älterwerden und damit Alzheimer als unausweichliches Schicksal propagiert, an dem nur (zukünftige) Medikamente etwas ändern können.

Das Ganze ist aber auch anders als die Summe seiner Teile. Ein ganzheitlicher Denk- und Therapieansatz, der nur eine Änderung der Lebensweise erfordert, lässt sich nämlich nicht gewinnbringend vermarkten. Darüber hinaus unterläuft dieser Ansatz auch die Bestrebungen des größten Teils der forschenden Gemeinde, die verzweifelt und – wie Sie sehen werden – leider auch völlig aussichtslos nach einer einzigen molekularen Ursache für Alzheimer sucht, um die Krankheit mit einem einzigen Medikament zu beseitigen. Das wird jedoch nicht gelingen.

Alzheimer beginnt stets in einem eng begrenzten Teil unseres Gehirns, dem Hippocampus. Dieser ist die Zentrale für unsere persönlichen Erinnerungen, und er ist einzigartig, weil er sich im Gegensatz zum restlichen Gehirn lebenslang regenerieren kann. Deshalb können wir durch eine Beseitigung der Mängel auch noch im höheren Alter sein Selbstheilungsprogramm aktivieren. Alzheimer ist aber nur heilbar, solange die Erkrankung weitgehend auf den Hippocampus beschränkt ist. Sobald der Krankheitsprozess über vernetzte Nervenbahnen andere Hirnregionen befallen hat, die dieses Selbstheilungspotenzial nicht haben, sinken die Heilungschancen – wie bei einem Krebs, der sich schon durch Tochtergeschwülste ausgebreitet hat. Dies erklärt auch, weshalb Bredesen bei dem zehnten Patienten, der sich von den neun anderen darin unterschied, dass er sich schon im Spätstadium der Alzheimer-Krankheit befand, keinen Behandlungserfolg mehr erzielen konnte.

Dale Bredesens Therapieerfolg macht uns berechtigte Hoffnung, selbst wenn seine Studiengruppe nur zehn Probanden umfasste. Denn erstens lässt sich sein ganzheitlicher Ansatz evolutionsbiologisch plausibel erklären. Alzheimer ist eine Mangelkrankheit und als solche wider die menschliche Natur. Behebt man alle Mängel, so gibt es keinen Grund dafür, dass die Krankheit – solange sie noch nicht zu weit fortgeschritten ist – nicht geheilt werden kann, zumal das primär betroffene Organ, die Zentrale unserer persönlichen Erinnerungen, über enorme Selbstheilungskräfte verfügt. Zweitens ist es sehr unwahrscheinlich, dass Bredesens neun Patienten, die sich noch nicht im letzten Stadium der Krankheit befanden, ausnahmslos zufällig gesund geworden wären, also dass ihre Genesung nicht der Behandlung zu verdanken ist (etwa eins zu vier Millionen, dazu mehr am Ende des Buches). Denn Alzheimer, auch im Frühstadium, ist keine Krankheit, die ohne eine Korrektur der tatsächlichen Ursachen von alleine verschwindet. Anders gesagt, es ist extrem unwahrscheinlich, dass in einer unbehandelten Kontrollgruppe alle (!) Teilnehmer spontan gesund geworden wären. Drittens fand zeitgleich zu Bredesens kleiner Studie in Finnland der bisher größte Eingriff in die Lebensweise demenzgefährdeter Menschen statt – laut den Mitte März 2015 im renommierten Wissenschaftsmagazin The Lancet publizierten Daten mit vergleichbarem Resultat.4 Bei der FINGER-Studie (abgekürzt für: Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment) wurden mit nur drei Maßnahmen (artgerechte Ernährung, ausreichend Bewegung und Hirntraining) einige wesentliche Mängel beseitigt, die typisch für unsere moderne Lebensweise sind. Das Resultat: Gegenüber der Kontrollgruppe, die ihre ungesunden Lebensgewohnheiten beibehielt, konnte das Fortschreiten einer klinisch schon auffälligen Gedächtnisstörung aufgehalten und die Hirnleistung (Denkgeschwindigkeit) der Patienten verbessert werden. Es stellt sich jedoch die Frage, wie viel mehr noch hätte erreicht werden können, hätte man, wie es in Bredesens Studie der Fall war, alle (!) ursächlichen Mängel individuell beseitigt.

Die Antwort darauf finden Sie in diesem Buch.

KAPITEL 1

Wunder der Heilung?

»Wie wenig Lärm machen die wirklichen Wunder.«

ANTOINE DE SAINT-EXUPÉRY (1900–1944)

Sarah Jones

Frau Jones (Name geändert1) war selbst im Alter von 67 Jahren immer noch eine gefragte Analytikerin bei einem renommierten Finanzdienstleister. In ihrem geistig sehr anstrengenden Beruf musste sie täglich komplexe Datenpakete auswerten, die Ergebnisse in übersichtliche Grafiken überführen und ihre Analysen Kunden in der ganzen Welt präsentieren. Trotz moderner Kommunikationsmöglichkeiten überlieferte sie ihre oft heiklen Erkenntnisse und Empfehlungen meist persönlich, was bedeutete, dass sie immer wieder aus dem Reisekoffer lebte und in den für sie falschen Zeitzonen meist vergeblich erholsamen Schlaf suchte. Ihre dringlichen Termingeschäfte verursachten einen andauernden Zeitmangel.

In jungen Jahren hatten ihr die Adrenalinstöße, die ihr ihre einflussreiche Arbeit verschaffte, geholfen durchzuhalten, doch seit zwei Jahren spürte sie deutlich, dass eine Grenze überschritten wurde. Die Arbeit, die ihr früher so leicht von der Hand gegangen war, verlangte ihr zusehends eine enorme Anstrengung ab. Es fiel ihr immer schwerer, sich die Daten, die es zu analysieren galt, zu merken. Zahlen mit mehr als drei Stellen musste sie sich notieren, um sie bearbeiten zu können. Das Verfassen der Berichte wurde zur Qual. Selbst einen Roman zu lesen, was sie gewöhnlich zur Entspannung abends vor dem Einschlafen tat, entwickelte sich zu einem Ding der Unmöglichkeit, denn spätestens wenn sie am Ende einer Seite angelangt war, hatte sie den Anfang vergessen. Auch Autofahren bereitete ihr zunehmend Schwierigkeiten. Selbst auf Straßen, die sie gut kannte, verpasste sie die Ausfahrten, wusste oft nicht mehr, weshalb sie überhaupt im Auto saß. Zu Hause in ihrer New Yorker Wohnung begrüßte sie zwar ihre Haustiere, zwei Katzen und einen Hund, aber an ihre Namen konnte sie sich schon seit einiger Zeit nicht mehr erinnern. Dafür erinnerte sie sich jedoch an etwas anderes, und das machte Frau Jones höllische Angst.

Schon ihre Mutter hatte mit Anfang sechzig geistig abgebaut, war schwer dement geworden und im Alter von achtzig Jahren in einem Pflegeheim gestorben. Nun prophezeite ihr der langjährige Hausarzt, dass sie mit großer Wahrscheinlichkeit dasselbe Schicksal treffen würde. Frau Jones nahm sich einen längeren Urlaub, zum ersten Mal in ihrer langen Karriere, doch insgeheim war sie sich sicher, dass es für sie kein Zurück mehr gab. Denn auch ihr Arzt war der Ansicht, dass da therapeutisch nichts zu machen sei. Beim Gedanken an die letzten schrecklichen Jahre, die sie mit ihrer Mutter erlebt hatte, sah Frau Jones eigentlich nur einen Ausweg, um ihr vermeintlich unlösbares Problem ein für alle Mal aus der Welt zu schaffen: Selbstmord.

Sie sprach darüber mit ihrer besten Freundin Lisa, die am entgegengesetzten Ende der USA lebte, in Los Angeles. Sie kannte Lisa aus der Zeit, als diese ihre Mutter im Rahmen von Tests neuer medikamentöser Therapien betreute – was damals ebenso erfolglos war wie heute. Lisa überredete Frau Jones, sich sofort in ein Flugzeug zu setzen und sie zu besuchen. Sie arbeitete mittlerweile als Forschungsassistentin in einem Alzheimer-Forschungszentrum der University of California, und sie hatte einen Vorschlag. Ihr Professor suchte Freiwillige, mit denen er eine therapeutische These überprüfen wollte. Dabei handelte es sich aber nicht um neue Medikamente. Frau Jones willigte ein und stieg ins Flugzeug. Es war nicht viel Überredungskunst nötig gewesen, denn nachdem sie sich innerlich schon von ihrem Leben verabschiedet hatte, gab es für sie nichts mehr zu verlieren.

Und dann geschah das »Wunder«. Nach nur drei Monaten Behandlung unter der Leitung von Prof. Dale Bredesen war Frau Jones geistig wieder völlig auf der Höhe. Alle Symptome ihrer zuvor rapide voranschreitenden Alzheimer-Erkrankung waren verschwunden: Sie konnte sich wieder Zahlen merken, Analysen durchführen und völlig problemlos ihre Berichte schreiben. Sie fand beim Autofahren wieder ihren Weg, und auch an die Namen ihrer Haustiere erinnerte sie sich, ja, sie hatte sogar das Gefühl, geistig fitter zu sein als noch vor dem Auftreten der ersten Symptome zwei Jahre zuvor. Sie absolvierte sogar noch erfolgreich eine Ausbildung zur Yogalehrerin. Mittlerweile – weitere zweieinhalb Jahre später – arbeitet die nun Siebzigjährige immer noch Vollzeit. Was war geschehen? Wie konnte Frau Jones ihrem vermeintlich unvermeidlichen Schicksal entgehen?

Ben Miller

Herr Miller (Name geändert)2 ist ein selbstständiger Unternehmer, das heißt, in seinem kleinen Handelsunternehmen arbeitete er auch mit 69 Jahren immer noch selbst und vor allem ständig – wenn auch mit zunehmenden Schwierigkeiten. So musste ihn seine persönliche Assistentin immer häufiger über anstehende Termine informieren – und das mehrmals am Tag.

Elf Jahre zuvor, im Jahr 2002, hatte Miller zum ersten Mal gespürt, dass mit seinem Gedächtnis etwas nicht stimmen konnte, als ihm die Kombination seines Zahlenschlosses an seinem Bürosafe nicht mehr einfiel. Ein Jahr später, 2003, überwies ihn sein Hausarzt zu einem Radiologen und ließ eine FDG-PET (Fluorodeoxyglucose-Positronen-Emissions-Tomografie) durchführen. Mit dieser Methode stellten die Ärzte bei Herrn Miller ein für Alzheimer typisches Muster eines gestörten Glucosestoffwechsels fest. Insbesondere war die Zentrale seines autobiografischen Gedächtnisses betroffen: Ihre Nervenzellen konnten Zucker nicht mehr effizient aufnehmen und hungerten.

In den Jahren 2003, 2007 und 2013 zeigten sämtliche zur Verfügung stehenden Gedächtnistests bedenkliche Ergebnisse. Herr Miller hatte zunehmend Schwierigkeiten, seine Mitarbeiter an ihren Gesichtern zu erkennen. Zudem verlor er eine Fähigkeit, auf die er sein ganzes Leben stolz gewesen war, nämlich auch größere Zahlenreihen im Kopf zu addieren. Zuletzt entdeckte man, dass Herr Miller mit dem ApoE4-Gen eine erbliche Veranlagung hat, die sein Alzheimer-Risiko erhöht.

Nach einer umfassenden Blutuntersuchung auf weitere Risikofaktoren, die vielleicht eine andere Erklärung für seinen Zustand hätten liefern können (dies aber nicht taten), entschloss sich Herr Miller – wie zuvor schon Frau Jones und sieben weitere Patienten –, an Dale Bredesens Therapieprogramm teilzunehmen. Dieses wurde auf seine individuellen Bedürfnisse zugeschnitten und sollte sein Leben verändern.

Nach sechs Monaten Therapie spürte Herr Miller deutliche Veränderungen. Auch seiner Frau und seinen Mitarbeitern blieben diese nicht verborgen, und nicht nur, weil er in dieser Zeit etwa fünf Kilogramm abgespeckt hatte. Er war wieder schneller im Beantworten von Fragen. Zudem erkannte er wieder Gesichter und konnte sich auch seinen Tagesplan problemlos merken. Auch seine Fähigkeit zum Kopfrechnen kehrte zurück. Mithilfe der Therapie konnte er wieder ohne Schwierigkeiten seiner geliebten Arbeit nachgehen.

Für seine Frau war nicht nur bemerkenswert, dass der geistige Abbau, der sich bei ihrem Mann in den letzten beiden Jahren noch beschleunigt hatte, völlig zum Stillstand gekommen war, sondern vor allem, dass sich seine Symptome verbesserten.

FINGER-Studie

War es tatsächlich ein Wunder? Wohl kaum, wenn ein Ereignis sich achtmal wiederholt und, wie Sie im Weiteren sehen werden, auch schlüssig erklärt werden kann. Zudem kam eine weitaus größere Studie in Finnland mit der Zielsetzung der Alzheimer-Prävention und mit einem ähnlichen Maßnahmenpaket zu einem vergleichbaren Ergebnis.

Für die FINGER-Studie (abgekürzt für: Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment) wurden 1 260 Finnen im Alter von 60 bis 77 Jahren, die schon unter leichten Gedächtnisstörungen litten, ausgewählt und nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen aufgeteilt. Die Mitglieder der behandelten Gruppe änderten ihre ungesunden Lebensgewohnheiten und verbesserten innerhalb von zwei Jahren ihre allgemeine mentale Verfassung um 25 Prozent gegenüber denen in der Kontrollgruppe, die ihre Alzheimer förderliche Lebensweise beibehielten. Bei der Aufgabe, Gedanken gezielt zu ordnen, verbesserte die Behandlungsgruppe ihre Leistung sogar um 83 Prozent, und die Geschwindigkeit, Informationen zu verarbeiten, steigerte sich gegenüber der Kontrollgruppe um ganze 150 Prozent.3

Doch bevor wir uns das lebensverändernde Therapieprogramm näher ansehen werden, das bei Frau Jones, Herrn Miller und sieben weiteren Patienten erfolgreich war und das zumindest teilweise auch bei einigen Hundert Finnen durchgeführt wurde, ist es wichtig, zunächst ein Verständnis dafür zu entwickeln, was Alzheimer ist, wodurch die Krankheit überhaupt entsteht, wie sie voranschreitet und weshalb sie in unserer modernen Gesellschaft an Häufigkeit zunimmt. Danach werden Sie auch verstehen, weshalb bei Bredesens zehntem Patienten die Behandlung nicht mehr erfolgreich sein konnte und weshalb die FINGER-Studie zwar in Ansätzen erfolgreich war, aber noch erfolgreicher hätte sein können.

KAPITEL 2

Alzheimer: Die Fakten

»Ohne Gesundheit können sich Wissen und Kunst nicht entfalten, vermag Stärke nichts auszurichten, und Reichtum und Intelligenz liegen brach.«

HEROPHILOS VON CHALKEDON (330–255 v.Chr.)

Alzheimer, die häufigste Form von Demenz

Als Demenz bezeichnet man im Allgemeinen eine Erkrankung des Gehirns, mit zum Teil schweren Einbußen im Denken und einer Beeinträchtigung der emotionalen und sozialen Fähigkeiten des betroffenen Menschen. Für einen Verlust des Verstandes gibt es viele Gründe. Diese reichen von einer akuten Alkoholvergiftung, die nur kurzzeitig auftritt, oder einem entgleisten Blutzucker bis hin zu chronischen Schädigungen des Gehirns, wie zum Beispiel nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma durch einen Unfall. Aufgrund der enormen Vielfalt der Ursachen ist vor jeglicher Therapie eine sorgfältige Diagnosestellung unerlässlich.

In Industriestaaten liegt einer chronischen Demenz in etwa einem Drittel der Fälle eine gestörte Blutversorgung des Gehirns zugrunde. Die Ursache dafür ist meist eine Schädigung der Blutgefäße, weshalb man auch von einer vaskulären (die Blutgefäße betreffenden) Demenz spricht. Auslöser kann entweder ein einzelner schwerer Schlaganfall sein, bei dem ein größeres Blutgefäß verstopft, oder aber eine massive Blutung aus einem geschädigten Blutgefäß. Beides stört die Sauerstoffzufuhr der empfindlichen Hirnzellen, wodurch sofort sehr viel Gewebe zerstört wird. Meist ist die vaskuläre Demenz jedoch die Folge einer langen Serie vieler kleiner Schlaganfälle, die häufig unbemerkt bleiben, bis sie in ihrer Summe so viel Hirngewebe geschädigt haben wie ein größerer Schlaganfall. Auch ohne dass es zu einem Schlaganfall kommen muss, behindert eine verminderte Blutversorgung durch arteriosklerotisch verengte Blutgefäße zunehmend die geistige Leistungsfähigkeit eines Menschen.

In fast zwei Dritteln aller Fälle handelt es sich bei einer chronischen Demenz jedoch um Alzheimer. In den USA ist diese schreckliche Krankheit schon auf Platz drei der häufigsten Todesursachen vorgerückt.1 Jede zweite Frau und jeder dritte Mann wird an Alzheimer erkranken. Die Krankheit führt etwa sechs bis acht Jahre nach Diagnosestellung zum Tod, wobei diese Zeitspanne sich in Einzelfällen dramatisch auf wenige Monate verkürzen kann. Allerdings ist es genauso gut möglich, dass Menschen danach noch weitere 20 Jahre leben.

Der Hippocampus: Ursprungsort der Alzheimer-Demenz

Im Gegensatz zur vaskulären Demenz, die überall im Gehirn entstehen und somit ihre Auswirkungen zeigen kann, beginnt Alzheimer in einem eng umschriebenen Bereich unseres Gehirns, am Eingang zum sogenannten Hippocampus. In Anlehnung an die »vaskuläre Demenz« könnte man die Alzheimer-Erkrankung deshalb auch als »hippocampale Demenz« bezeichnen. Allerdings bleibt sie nicht auf den Hippocampus beschränkt. Während sie diesen zerstört, breitet sich die Krankheit im restlichen Gehirn aus.

Der etwa daumengroße Hippocampus verdankt seinen Namen seiner äußeren Form, die an ein Seepferdchen erinnert. Diese spezielle Hirnregion ist die Zentrale für das Speichern unserer persönlichen, autobiografischen Erinnerungen. Und damit wir auch bestimmt keine Episode unseres Lebens vergessen, die womöglich für unser Überleben von Bedeutung sein könnte, hat uns die Natur mit zwei Hippocampi ausgestattet, jeweils tief im Bereich der beiden Schläfen, wie in Abbildung 1 zu sehen. Trotzdem sprechen wir im Weiteren vereinfachend nur vom Hippocampus.

Abb. 1: Dreidimensionale Lage der Hippocampi im Schläfenbereich des Großhirns. Darüber liegt die neue Hirnrinde, der Neocortex.

Alles, was der Hippocampus an Erinnerungen speichert, muss einen Bezug zum Ich haben und mit Emotionen verbunden sein. Auf diese Weise gibt uns der Hippocampus nicht nur eine persönliche Vergangenheit, sondern auch eine Identität. Denn schließlich ist unser Selbst die Summe all unserer Erfahrungen. Ohne Erinnerungen hätten wir keine Identität und keine Vergangenheit. Unsere Lebensuhr tickt sozusagen in Erinnerungen. Verlieren wir die Fähigkeit, uns zu erinnern, bleibt sie stehen. Und da sie sich im Hippocampus befindet, wird nun auch klar, weshalb unsere Erinnerungsfähigkeit, also unser Selbst, als Erstes leidet, wenn diese Zentrale der Selbstentwicklung durch Alzheimer zerstört wird.

Das Alzheimer-Gehirn

Eine Alzheimer-Demenz galt lange erst dann als sicher diagnostiziert, wenn der Pathologe das Gehirn eines Verstorbenen aufgeschnitten hatte und sowohl die groben Veränderungen als auch die typischen feingeweblichen Merkmale der Alzheimer-Erkrankung erkennen konnte. Als Alois Alzheimer im Jahr 1905 das Gehirn seiner inzwischen berühmten Patientin Auguste Deter untersuchte und die ungewöhnlichen, aber für diese Form der Demenz typischen Zeichen zum ersten Mal entdeckte, war sie also bereits tot – und eine neue Krankheit beziehungsweise die ersten Erkenntnisse über sie geboren (siehe Abbildung 2).

Kennzeichnend für die Alzheimer-Erkrankung im fortgeschrittenen Stadium sind die bei der Obduktion schon mit bloßem Auge sichtbaren Veränderungen, wie die deutlich vergrößerten Hirnkammern, die ausgeprägte Verdünnung der Hirnrinde (in der sich die Körper der Nervenzellen befinden) und eine auffallend verminderte weiße Substanz (in der sich hauptsächlich die Fasern der Nervenzellen befinden). Unter dem Mikroskop sind einige feingewebliche Auffälligkeiten typisch und, wenn sie gemeinsam auftreten, wichtig für die Diagnose. Dazu gehören tote und sterbende Nervenzellen mit fibrillenartigen Einlagerungen sowie die sogenannten Grabsteine des Gehirns, das sind amyloide (kleberähnliche) Plaques, die sich außerhalb der Nervenzellen befinden. Eingekreist in den in Abbildung 2 gezeigten Schnitten ist jeweils die Lage des Hippocampus in einem gesunden und einem an Alzheimer erkrankten Gehirn.

Abb. 2: Frontalschnitt durch zwei Gehirne. Im erkrankten Hippocampus (Kreis rechts) haben sich die für Alzheimer typischen amyloiden Plaques (Grabsteine des Gehirns) gebildet. In den sterbenden Nervenzellen sind die charakteristischen Tau-Fibrillen zu sehen.

Inzwischen weiß man, dass Mischformen zwischen einer »hippocampalen« Alzheimer-Demenz und einer »vaskulären« Arteriosklerose-Demenz recht häufig sind. Das liegt zum einen daran, dass die primären Ursachen, die auf Dauer zur Schädigung des Hippocampus beziehungsweise zu der der Blutgefäße führen, meist dieselben sind. Zum anderen verstärken sich beide Krankheitsprozesse gegenseitig, sobald sie in Gang gekommen sind. Das klingt zunächst schrecklich, hat aber auch einen gewaltigen Vorteil: Wenn Sie eine hippocampale Demenz, sprich einen beginnenden Alzheimer therapieren, indem Sie die Ursachen beseitigen, werden Sie damit ebenso eine vaskuläre Demenz abwenden oder zumindest eine Verschlimmerung aufhalten. Dasselbe gilt natürlich auch für die Prävention.

Deshalb ist es gut, dass heutzutage die Diagnosestellung nicht mehr nur post mortem (nach dem Tod) möglich ist, sondern durch bildgebende Verfahren und klinische Tests schon weitaus früher – im Prinzip schon Jahrzehnte, bevor die ersten Symptome überhaupt auftreten. So können demenzpräventive Maßnahmen früh eingeleitet werden.

Krankheitsbeschleuniger: Defekte Gene

In etwa 99 Prozent aller Fälle von Alzheimer sind keine Gendefekte nachweisbar. Es handelt sich dann um die sogenannte sporadisch auftretende Form. Sie tritt typischerweise nach dem 65. Lebensjahr auf. Überaus selten wird der Krankheitsprozess durch ein defektes Gen beschleunigt. Weltweit sind nur wenige Hundert Familien von solchen vererbbaren Mutationen betroffen. Der Krankheitsverlauf dieser genetischen Form unterscheidet sich jedoch in nichts von dem der sporadischen, allerdings tritt die Krankheit oft deutlich vor dem 65. Lebensjahr auf, weshalb ich die mutierten Alzheimer-Gene eher als Krankheitsbeschleuniger denn als Krankheitsverursacher betrachte.

Die größte Familie, in der eines dieser seltenen Alzheimer-Gene von Generation zu Generation weitergegeben wird, lebt in einer entlegenen Gebirgsregion von Antioquia im Norden Kolumbiens. Lange Zeit wähnten sich die Familienangehörigen unter einem Fluch. Doch inzwischen ist der für das frühe Leid der Betroffenen verantwortliche Gendefekt identifiziert; er wurde wohl vor etwa drei Jahrhunderten von einem baskischen Einwanderer eingeschleppt. Diese vererbte Form der Alzheimer-Krankheit bricht im Durchschnitt im Alter von 47 Jahren aus. Da die Träger des Gendefekts zu diesem Zeitpunkt meist schon für Nachwuchs gesorgt haben, kann die Krankheit auch nicht verschwinden. Jeder Nachkomme bekommt mit einer fünfzigprozentigen Wahrscheinlichkeit das mutierte Gen vererbt. So tragen mittlerweile etwa 5000 Familienmitglieder dasselbe Alzheimer-Gen in ihrem Erbgut.

Das Erkrankungsalter der Mitglieder der Großfamilie variiert allerdings erheblich. Manche erkranken mit 34, andere erst mit 62 Jahren. Das ist merkwürdig, tragen doch alle dieselbe Mutation in ihrem Erbgut. Die Wissenschaftler, die den Gendefekt untersuchten, vermuteten schon 1997, dass für die große Variabilität die jeweilige individuelle Lebensweise der Betroffenen verantwortlich sein könnte.2 Dies könnte bedeuten, dass der Gendefekt möglicherweise nicht einmal die primäre Ursache ist, sondern eben nur ein Beschleuniger eines Prozesses, der ganz andere Gründe hat, die man vielleicht selbst beeinflussen kann. Das würde auch erklären, weshalb die überwiegende Mehrheit der Alzheimer-Patienten weltweit keinen nachweisbaren Gendefekt benötigt, um dennoch an Alzheimer zu erkranken. Aus dieser Betrachtung heraus liegt die Ursache vielmehr in der individuellen, jedoch kulturell stark beeinflussten Lebensweise, die trotz völlig intakter Gene dazu führt, dass sich dieselbe Krankheit entwickelt. Ohne Krankheitsbeschleuniger nur eben einige Jahrzehnte später. Aber selbst wenn im Einzelfall zufällig eine genetische Veranlagung vorliegen sollte (was vermutlich nie vollends auszuschließen sein wird), macht dies hinsichtlich Prävention oder Therapie keinen Unterschied, wie ich im Kapitel 23 »Ich hatte Alzheimer …« noch ausführlicher erläutern werde.

Das Erkrankungsrisiko

Etwa ein Prozent aller in Industriestaaten lebenden 65-Jährigen ist heutzutage an der Alzheimer-Demenz erkrankt. Bei den 70-Jährigen sind es dann schon etwa zwei Prozent und etwa vier Prozent bei den 75-Jährigen. Alle fünf weitere Lebensjahre verdoppelt sich in etwa die Häufigkeit der Krankheit, sodass etwa ein Drittel aller 90-Jährigen daran leiden.3

Ein 100-Jähriger hätte aufgrund dieser rasanten Zunahme also nur noch eine zehnprozentige Chance, nicht dement zu werden. Allerdings sinkt die relative Krankheitswahrscheinlichkeit wieder, wenn man ein solch hohes Alter erreicht, was ein erstes Indiz dafür darstellt, dass Alzheimer womöglich nicht durch das Älterwerden selbst verursacht wird.4 Vielmehr sind einige derjenigen, die ein überdurchschnittlich hohes Alter erreichen, meist deshalb so alt geworden, weil sie mehr oder weniger zufällig so gelebt haben, dass sie vor Alzheimer geschützt waren. Aber solche Glücksfälle sind selten, denn unsere Gesellschaft bietet uns leider viel zu viele Möglichkeiten, ungesund zu leben. Aber auch unglückliche Fälle, wenn beispielsweise der Alzheimer-Krankheitsprozess durch eine genetische Veranlagung beschleunigt wird, sind entsprechend selten. Doch selbst dann hat die eigene Lebensweise immer noch einen entscheidenden Einfluss darauf, wann beziehungsweise ob man überhaupt erkrankt (mehr dazu im Kapitel 23 »Ich hatte Alzheimer …).

Durch die stetig steigende Lebenserwartung werden dennoch immer mehr Menschen lange genug leben, um die Krankheit zu entwickeln. Nur wer früh genug an etwas anderem stirbt – und das geschieht immer seltener –, scheint verschont zu bleiben. Denn wir werden mittlerweile nicht etwas deshalb immer älter, weil wir so viel gesünder leben, sondern weil wir die tödlichen Konsequenzen vieler Krankheiten, die auf ähnliche Ursachen in unserer Lebensweise zurückzuführen sind – wie beispielsweise Diabetes mellitus, Arteriosklerose und Krebs –, mit intensiven Therapien und modernen Medikamenten lange genug hinauszögern können. So bleibt uns genügend Zeit, die letzte und bisher völlig therapieresistente Krankheit zu erleben: Alzheimer.

Bis zum Sommer 2015 waren allein in Deutschland schon über eine Million Menschen an Alzheimer erkrankt, also etwa jeder achtzigste Bundesbürger. Jährlich kommen über 200 000 neue Fälle hinzu. Da in derselben Zeit etwa 150 000 an den Folgen der Erkrankung sterben, steigt die Gesamtzahl stetig, sodass im Jahr 2050 schon über drei Millionen oder etwa jeder dreißigste Bundesbürger aufgrund von Alzheimer seinen Verstand verlieren wird.

Alzheimer, eine Kulturkrankheit?

Die Alzheimer-Demenz war Anfang des 20. Jahrhunderts sowohl bei uns in Europa als auch in den USA weitgehend unbekannt. Und dies, obwohl schon damals genügend Menschen ein Alter erreichten, bei dem es jährlich zu Zigtausenden Alzheimer-Fällen hätte kommen müssen. Gehirnspezialisten, die routinemäßig Hirnautopsien durchführten, hätten die typischen Anomalien ebenso routinemäßig auffallen müssen wie heutzutage, aber dem war nicht so. Auch Alois Alzheimer beschrieb im Jahr 1906 die nach ihm benannte Krankheit noch als »eigenartig«, denn noch nie zuvor hatte er dergleichen gesehen. Selbst über 30 Jahre später, im Jahr 1938, wurde in einem medizinischen Lehrbuch eines führenden Hirnpathologen die Alzheimer-Krankheit nicht erwähnt.5 Etwas muss sich also in den letzten 100 Jahren drastisch verändert haben, und es war sicherlich nicht unser Erbgut. Dies ist ein weiteres Indiz, dass die Krankheit nicht durchs Älterwerden verursacht wird, sondern dass es andere Gründe dafür geben muss.

Ein drittes Indiz liefern kulturelle Untersuchungen. Sie weisen darauf hin, dass die Ursache vielmehr in einer veränderten Lebensweise zu finden sein muss. Beim Studium verschiedener ethnischer Gruppen erkannte man, dass sich ihr vergleichsweise sehr geringes Alzheimer-Risiko dramatisch erhöht, sobald sie ihre naturverbundene Lebensweise aufgegeben und stattdessen unsere moderne, vom Konsum gesteuerte angenommen haben. Als anschauliches Beispiel soll uns die jüngere Geschichte Okinawas dienen. In der ursprünglichen Bevölkerung gab es bis in die jüngste Zeit bemerkenswert viele über 100-Jährige ohne Altersdemenz und sonstige bei uns alterstypische Krankheiten. Doch seit der Ausbreitung des amerikanischen Lebensstils nach Einrichtung eines großen US-Militärstützpunktes treten auch in Okinawa die üblichen Zivilisationskrankheiten wie »Altersdiabetes« mit erschreckender Häufigkeit auf. Und zwar bei der jüngeren Inselbevölkerung. Ein Gen, das sie vor Krankheiten bewahrt, konnten die gesunden Alten nicht vererben. Und noch eines wird in Okinawa auf brutale Weise offensichtlich: Die typischen »Alterskrankheiten« haben mit dem Älterwerden anscheinend so gut wie nichts zu tun.

Was dies jedoch im Einzelnen bedeutet, lässt sich auf Anhieb nicht sagen. Man muss innerhalb einer Gesellschaft schon sehr genau hinschauen, um herauszufinden, welche spezifischen Verhaltensweisen das Risiko erhöhen und welche es senken. Und das hat man in unzähligen Studien bereits mit Erfolg getan. Deshalb stellt sich die grundsätzliche Frage, weshalb wir trotz jahrzehntelanger intensivster Forschung das Problem nicht in den Griff bekommen. Warum haben wir das Alzheimer-Rätsel nicht schon längst gelöst?

KAPITEL 3

Das Alzheimer-Puzzle

»Unendlich ist das Rätsel der Natur.«

KARL THEODOR KÖRNER (1791–1813)

Immer mehr Puzzlesteine

Fragen Sie die weltweit über 25 000 Alzheimer-Forscher nach der Ursache von Alzheimer, werden Sie fast ebenso viele verschiedene Antworten bekommen. Für manche tragen nur irgendwelche Giftstoffe aus der durch den Menschen veränderten Natur die Schuld, für andere sind Infektionen des Gehirns mit Keimen aus Mund, Magen oder Darm der Auslöser. Für die meisten Experten jedoch liegt der Grund für diese Erkrankung ganz allgemein am Alter (obwohl gerade die extrem Alten häufiger verschont bleiben). Viele Forscher betrachten das Ganze zwar vordergründig etwas differenzierter und vermuten die Ursache beispielsweise in einer chronischen Entzündung oder in einem gestörten Energiestoffwechsel des Gehirns, aber auch bei diesen Erklärungen stellt letztendlich das Lebensalter der Betroffenen die eigentliche Ursache dar. Die Ansammlung kleiner Proteine – genannt β(beta)-Amyloid –, die zum Alzheimer-Toxin verkleben, ist derzeit die landläufigste Theorie. Da das β-Amyloid sich aber erst mit den Jahren im Gehirn anhäuft, gilt auch hier das Alter als die primäre Erklärung.

Die Liste an vermeintlich altersbedingten, Alzheimer verursachenden Veränderungen ließe sich beliebig erweitern, sodass es für viele Experten am Menschsein an sich liegen könnte, dass wir im Alter an Alzheimer erkranken. Für sie ist es demzufolge eine normale altersbedingte Entwicklung und folglich noch nicht einmal eine Krankheit. Sie gehen davon aus, dass die Ursache irgendwo in unserem Erbgut versteckt sein muss, auch wenn sie bisher nicht auszumachen ist.

Diese Experten fühlen sich in ihrer Überzeugung auch bestärkt durch die Tatsache, dass Tiere nicht an Alzheimer erkranken. Es sei denn, man »vermenschlicht« sie ein wenig, indem man zum Beispiel ins Erbgut von Mäusen Alzheimer-Gene einpflanzt, wie solche von der im Kapitel 2 »Alzheimer: Die Fakten« genannten kolumbianischen Großfamilie. Allerdings erkranken diese Alzheimer-Mäuse interessanterweise nur dann, wenn man ihnen darüber hinaus auch noch eine unnatürliche Lebensweise aufzwingt, die mich sehr an die unsere erinnert: Sie besteht aus maximaler Nahrungszufuhr bei minimaler körperlicher Aktivität, dazu Mangel an Schlaf und sozialen Kontakten.

Dieser Umstand sowie die drei Argumente im vorherigen Kapitel, die dafür sprechen, dass Alzheimer nicht durch das Alter verursacht wird, sollten uns zum Nachdenken anregen. Aber anstatt diesen Gedankenfaden aufzunehmen und den Knoten aus viel zu vielen unterschiedlichen und zum Teil widersprüchlichen Erklärungen zu entwirren, scheint es, dass man für das Rätsel um die Alzheimer-Krankheit nur einen Lösungsweg zulässt. Wer aufgrund seiner Erklärung am Ende ein Medikament entwickelt, das die Krankheit heilt, wird der sein, der recht bekommt. Eine nicht medikamentöse Alternative, die auf einer ganzheitlichen Erklärung aufbaut, wird so gut wie nicht in Betracht gezogen. Dies ist etwa so, als würde man die Ursachen für Lungenkrebs erst dann anerkennen, wenn man ein heilendes Krebsmittel gefunden hätte. Ein mit dem Rauchen in Bezug auf Lungenkrebs vergleichbares Verhalten wird hingegen als mögliche Erklärung in Bezug auf Alzheimer ignoriert. So lautet dann auch das Fazit der weltweit größten Alzheimer-Konferenz, die im Juni 2014 in Kopenhagen stattfand und an der etwa 4500 Experten teilnahmen: »Das größte Problem bei der Entwicklung neuer Hoffnungsträger: Noch weiß die Forschung nicht genau, welche molekularen Mechanismen die Krankheit auslösen.«1

Man sucht nach molekularen Mechanismen, die die Möglichkeit einer Medikamentenentwicklung bieten, aber nicht nach der primären Ursache, die sich womöglich einer medikamentösen Intervention entzieht: unsere Lebensweise. Für die meisten Experten ist das Alter als Ursache für Alzheimer schon längst ausgemacht. Dabei gibt uns das Alter nur die Möglichkeit, die Folgen unseres Verhaltens zu erleben. Wäre man bereit, diese falsche Annahme abzulegen, dann wäre, so meine feste Überzeugung, das Alzheimer-Rätsel längst gelöst. So wie ein Puzzle zusammengefügt werden kann, wenn alle wesentlichen Puzzleteile vorliegen. Aber anstatt sie zusammenzusetzen, analysieren und teilen die Experten auf der Suche nach einem Wirkstoff ihr jeweils bevorzugtes Puzzleteil immer weiter. Auf diese Weise wird das Puzzle niemals zusammengesetzt und stattdessen immer kniffliger. Heilung ist auf diesem Weg nicht in Sicht.

Ein Wissenschaftler war von den vielen monotherapeutischen Fehlversuchen frustriert und versuchte etwas Außergewöhnliches. Dale Bredesen setzte das Puzzle zwar nicht vollständig zusammen, aber er nutzte nahezu alle Puzzleteile für einen ganzheitlichen Therapieansatz. Aufgrund seines Heilungserfolges lieferte er meiner Meinung nach einen überzeugenden Beweis dafür, dass es sich lohnt, sich diese Puzzleteile genauer anzusehen.

Wer heilt, hat recht

Dale Bredesen hat neun seiner zehn Alzheimer-Patienten geheilt. Nur dem einen, der sich schon im letzten Stadium der Krankheit befand, konnte er nicht mehr helfen. Bredesen hatte erkannt, dass das Alzheimer-Rätsel auf herkömmliche Weise nicht zu lösen war, und schritt einfach zur Tat. Gegenüber den Medien offenbarte er sein aus Frustration geborenes Motiv: »Allein im letzten Jahrzehnt wurden Hunderte von klinischen Versuchen durchgeführt, um Alzheimer zu heilen, die Gesamtkosten lagen bei über einer Milliarde Dollar, jedoch ohne Erfolg.«2

Bredesen vermutete, dass es womöglich ein Fehler sei, das Heil immer nur in einem einzigen medikamentösen Wirkstoff zu suchen, der stets nur ein einziges Puzzleteil oder -teilchen des Krankheitsbildes berücksichtigt: »Die existierenden Medikamente gegen Alzheimer zielen immer nur auf einen Aspekt«, so Bredesen weiter, »aber die Alzheimer-Krankheit ist viel komplexer.« Das Scheitern sämtlicher Therapieversuche erklärte er dabei folgendermaßen: »Stellen Sie sich ein Dach mit 36 Löchern vor, und Ihr Medikament bessert eines davon aus – das Medikament könnte tatsächlich gewirkt haben, ein einziges ›Loch‹ mag gestopft worden sein, aber Sie haben dann immer noch 35 weitere Löcher, durch die es reinregnet, und so hat sich kaum etwas verändert.«

Das baufällige Dach beschreibt sehr gut das Therapiedilemma, in dem sich die pharmazeutische Forschung befindet. Ebenso erklärt es Bredesens Handeln, wenn er versucht, in einem ganzheitlichen Therapieverfahren gleichzeitig alle 36 Löcher zu stopfen. Aber ist das tatsächlich das Bild, das sich ergibt, wenn man alle Puzzleteile zusammensetzt?

Die Fachkollegen überzeugte sein wissenschaftlicher Erklärungsversuch jedenfalls nicht. Interessanterweise kritisierten sie weder die Auswahl seiner Patienten, noch stellten sie die Diagnosestellung infrage. Sie akzeptierten den Heilungserfolg, aber eben nicht Bredesens Erklärung dafür. So argumentierte Dr. James Galvin, Professor für Neurologie am Langone Medical Center der Universität von New York: »Ich möchte das Konzept nicht verwerfen, denn die Faktoren [Puzzleteile], die das Programm adressiert, sind wissenschaftlich valide. Aber es gibt keine ausreichende Erklärung, um zu verstehen, warum diese Dinge gemacht wurden und wie sie dosiert wurden.«3

Ohne ein akzeptables Gesamtbild, eine verständliche Erklärung, wie Alzheimer entsteht (wie beispielsweise die Löcher in Bredesens leckes Dach kommen), wird sich eine ganzheitliche Therapie nicht durchsetzen können. Wissenschaftlern, Ärzten und auch den Medien genügt offensichtlich nicht das Ergebnis, es muss auch plausibel erklärt sein. Das gilt, so nehme ich an, auch für Sie, denn wer würde sich auf eine lebensverändernde und zugleich lebenslange Behandlung einlassen, ohne zu verstehen, was dabei geschieht?

Bredesen betrachtete das Alzheimer-Puzzle aus der Sicht eines Dachdeckers, der ein marodes Dach repariert. Sein Therapieansatz war rein mechanistisch, wie er mir persönlich mitteilte. Aber es besteht ein gewaltiger Unterschied zwischen einem Dach und einem Menschen. Denn im Gegensatz zum Dach leben wir, und ein lebender Organismus hat die Fähigkeit, sich selbst zu heilen. Wenn er das nicht kann, gibt es dafür Gründe, und die zeigt Bredesens Bild vom kaputten Hausdach nicht auf. Es erklärt dementsprechend auch nicht, wie es überhaupt zu den Löchern im Dach kam beziehungsweise wodurch Alzheimer verursacht wird. Aber nur wenn wir die Ursache erklären können, können wir auch die Therapiemaßnahmen logisch nachvollziehen und entscheiden, was nötig ist und was nicht.

Auch eine entsprechende Präventionskampagne wird sich ohne eine ganzheitliche Erklärung der Alzheimer-Entstehung nicht sinnvoll gestalten lassen. Ein Beispiel dafür ist für mich die zwar gut gemeinte, aber dennoch unvollständige Alzheimer-Präventionsstudie, die man in Finnland durchführte. Sie wurde vom selben Grundgedanken inspiriert wie Bredesens Heilungsversuch. Miia Kivipelto, Professorin für Klinische Geriatrische Epidemiologie am Stockholmer Karolinska Institut, die mit vielen Fachkollegen die sogenannte FINGER-Studie an 1260 demenzgefährdeten Finnen vorantrieb, sagte, dass »bereits frühere Studien offenbarten, dass es einen Zusammenhang zwischen geistigem Verfall im Alter und solchen Faktoren wie Ernährung, einem gesunden Herz-Kreislauf-System und Bewegung gibt«.4 Ihrer Meinung nach blieben klinische Versuche größtenteils wirkungslos, weil sie meist nur einen einzigen dieser Faktoren ausschalteten (nur ein Loch stopften, um bei Bredesens Bild zu bleiben). Genau das wollten Kivipelto und ihre Kollegen durch ihren multifaktoriellen Ansatz ändern, doch sie taten es, wie im Kapitel 1 »Wunder der Heilung?« erwähnt, nur mit einem gewissen, doch meines Erachtens nicht wirklich durchschlagenden Erfolg. Der Grund dafür ist der, dass auch hier wegen des Fehlens einer ganzheitlichen Erklärung einige wesentliche Faktoren außer Acht gelassen wurden.

Im September 2014, als Bredesen den weltweit ersten Heilungserfolg bei Alzheimer veröffentlichte, erschien mein Buch Die Alzheimer-Lüge: Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit.5 Darin setzte ich die wichtigsten, wissenschaftlich gesicherten Puzzleteile nach evolutionsbiologischen Kriterien zusammen und lieferte damit ein leicht verständliches und völlig plausibles Bild der Alzheimer-Entstehung. Das Buch beleuchtet nicht nur die wahren Ursachen der Krankheit, es beweist auch, wie sich diese mit etwas gutem Willen ganz einfach vermeiden ließen.

Da jedoch zur Zeit der Entstehung meines Buches Bredesens Behandlungserfolge noch nicht veröffentlicht waren, wurde meine Erklärung der Alzheimer-Demenz von den Medien kritisch beäugt. Ob es denn tatsächlich so einfach sein könne, war eine häufig gestellte Frage. Man verlangte zu meiner ganzheitlichen Erklärung – verständlicherweise – einen ebenso ganzheitlichen Beweis. Dieser liegt nun vor.

Ich werde in den folgenden drei Kapiteln das Puzzle für Sie Stück für Stück zusammensetzen. So ist das Bild, das sich dabei entwickelt, am einfachsten zu verstehen. Dies wird um einiges leichter gelingen, wenn wir zu Anfang zumindest eine grobe Vorstellung davon haben, wie das fertige Bild ungefähr auszusehen hat. Stellen wir uns Alzheimer vielleicht besser nicht als ein altes, reparaturbedürftiges Dach vor, das uns nicht mehr vor Regen schützen kann. Denn die Krankheit zerstört ja nicht eine leblose Struktur, vielmehr trifft sie uns in unserer Gesamtheit als lebendige Menschen. Wir müssen, um die richtige Vorstellung zu entwickeln, wie das Bild auszusehen hat, vielmehr die Frage nach dem eigentlichen Zweck unseres Daseins stellen. Es gibt kaum eine fundamentalere Frage. Weshalb sind wir da, und was ist unsere Aufgabe? Die Antwort wird uns helfen, mit dem Puzzle an der richtigen Stelle zu beginnen.

KAPITEL 4

Vom Sinn des Lebens

»Zufälle sind unvorhergesehene Ereignisse, die einen Sinn haben.«

DIOGENES VON SINOPE (400–323 v. Chr.)

Der Lebenszweck

Ausnahmsweise sind sich bei der Frage nach dem Zweck unseres Daseins der abendländische Glaube und die moderne wissenschaftliche Erkenntnis einmal einig: ›Seid fruchtbar und mehret euch‹ ist Gottes biblischer Auftrag, und Seine Antwort deckt sich vollständig mit derjenigen, die uns ein Evolutionswissenschaftler geben würde.

Da wir aber in einer Natur leben, in der ständige Veränderung die einzige Konstante ist, lässt sich unsere Erbinformation – wie jede andere Form von Information auch – nur durch ein wiederkehrendes Kopieren sichern. Bewahrung durch Vervielfältigung ist auch die einzig mögliche Strategie, wenn es um den Erhalt unserer Kultur geht. Ideen müssen weitergegeben, Bücher und DVDs immer wieder kopiert werden, damit sie »überleben«. Aus evolutionsbiologischer Sicht ist der Erhalt unseres Erbguts unsere einzige Aufgabe auf dieser Erde. Ob wir es schaffen oder nicht, ist der Evolution jedoch gleichgültig, und das gibt uns alle Freiheiten. Aber an der Zweckmäßigkeit unserer Natur ändert dies nichts, auch nicht an unseren natürlichen Bedürfnissen, die daraus erwachsen.

Aus menschlicher Sicht mögen wir entweder glauben, dass das Leben an sich keinen besonderen Plan verfolgt, oder dass es nur dem Zweck dient, einem Gott zu huldigen und seinen Geboten zu folgen, oder was auch immer Menschen zu diesem Thema einfallen mag. Manche mögen Kinder bekommen, andere nicht, ob gewollt oder ungewollt. Für den evolutionären Prozess zählt am Ende jedoch einzig und allein, ob man sich vermehrt hat oder nicht. Aufgrund der Tatsache, dass die Erbinformation nur durch wiederkehrendes Kopieren erhalten bleibt, lässt sich unser Lebenszweck aus evolutionsbiologischer Sicht leicht definieren. Er besteht – wie bei allen Lebewesen – in der Vermehrung.1 Nur die Strategien im Tier- und Pflanzenreich, die angewandt werden, um den Kopiererfolg zu erzielen, sind ganz unterschiedlich. So beruht die Fortpflanzungsstrategie einzelliger Bakterien auf einer hohen Rate der Zellteilung. Sie passen sich an veränderte Lebensbedingungen nur durch genetische Veränderungen an, dabei meistens durch Mutationen ihres Erbguts, wie sie sich zufällig bei der Vermehrung ergeben.

Unsere Strategie hingegen beruht mittlerweile nahezu ausschließlich auf Anpassung mittels kultureller Veränderung, ermöglicht durch unser außerordentlich lernfähiges Gehirn. Erweisen sich neue Ideen (sozusagen Mutationen unseres Kulturguts) als vorteilhaft, verbreiten sie sich, und die neuen Errungenschaften lassen uns unter ansonsten lebensfeindlichen Bedingungen weiterexistieren. Um es mit einem Beispiel zu illustrieren: Wenn sich infolge der drohenden Klimakatastrophe die Meeresspiegel anheben, werden uns keine Kiemen wachsen, wir bauen nur höhere Deiche. Den Klimawandel könnte man natürlich auch stoppen, aber dafür denkt und handelt der Mensch zu kurzfristig.

Die Evolution der Großmutter

Alle unsere Anpassungen an veränderte Lebensbedingungen werden praktisch nicht mehr in Veränderungen in unserem Erbgut, sondern nahezu ausschließlich in Veränderungen im Kulturgut erinnert. Aber unabhängig davon, ob die Strategie rein genetischer oder rein kultureller Art ist, immer steht der Fortpflanzungserfolg als Ziel über allem. So betrachtet ist es erstaunlich, dass bei uns Menschen Frauen nach der Menopause noch sehr lange leben, obwohl sie sich nicht mehr fortpflanzen können. Hierin unterscheiden wir uns von unseren nächsten Verwandten im Tierreich, den Schimpansen, die nur noch wenige Jahre nach der Menopause weiterleben. Bei uns sind es jedoch weitere drei bis vier Jahrzehnte, der Rekord liegt sogar bei etwa sieben. Was könnte der Grund dafür sein?

Wie Abbildung 3 schematisch andeutet, sterben Schimpansenweibchen meist kurz nach der Menopause. Sie bekommen also bis zum Lebensende immer wieder selbst Nachwuchs und sind deshalb nie Großmütter, die ihre Töchter in Vollzeit bei der Aufzucht der Enkel unterstützen könnten. Bei uns Menschen hingegen kann eine Großmutter ihrer Tochter bei der täglichen Arbeit oder bei der Betreuung der Kinder helfen und dabei ihre Lebenserfahrung einbringen (gestrichelte Linien). Wie eine umfassende Untersuchung kanadischer Geburtsregister und finnischer Kirchenbücher ergab, erhöhte die Anwesenheit einer Großmutter zumindest bis Anfang des 20. Jahrhunderts nicht nur die Zahl ihrer Enkel, sondern vor allem auch deren Chance, die Kindheit zu überleben. Jedes Lebensjahrzehnt, das sie nach den Wechseljahren noch lebte, bescherte ihr, im Vergleich zu Familien, in denen die Großmutter früh verstarb, durchschnittlich zwei Enkel mehr, die das Erwachsenenalter erreichten.2

Abb. 3: Die Frau erlebt im Gegensatz zur Schimpansin eine lange Postmenopause, wodurch sie in ihrer zweiten Lebenshälfte ihre Töchter und deren Nachkommen in Vollzeit unterstützen kann (gestrichelte Linien).

Die Langlebigkeit der Großmütter zahlte sich somit dadurch aus, dass mehr Kopien ihres Erbguts weitergegeben wurden und überlebten. Enthält das Erbgut also die Information für Langlebigkeit, wird diese ebenfalls häufiger weitervererbt. Allerdings funktioniert die Selektion auf die Eigenschaft der Langlebigkeit nur, wenn neben der Fähigkeit zur körperlichen Fitness bis ins hohe Alter auch die entsprechende geistige Leistungsfähigkeit genetisch programmiert und vererbt wurde. Denn vor allem das Erfahrungswissen der Alten war schließlich entscheidend dafür, dass die Familie in Krisenzeiten überlebte.

Evolution der Großmutter: Männer haben ihre Fähigkeit, sehr alt werden zu können, den Frauen zu verdanken. Der Grund dafür ist, dass nur die Mutter einer Tochter zu 100 Prozent sicher sein kann, dass auch deren Kinder ihr großmütterliches Erbmaterial weitertragen, denn schließlich hatte sie ihre Tochter zur Welt gebracht. Einen entsprechenden Vaterschaftsbeweis gibt es nicht, Männer können nur dar-auf vertrauen, dass die Nachkommen tatsächlich von ihnen stammen, wissen tun sie es nicht (wenn man einmal von aufwendigen Vaterschaftstests absieht). Laut den Ergebnissen sozialbiologischer Untersuchungen bildete sich deshalb die genetische Selektion der menschlichen Langlebigkeit über die Großmutter mütterlicherseits aus.

Darauf, dass tatsächlich der geistige Beitrag und nicht nur die körperliche Hilfe entscheidend für den Enkelreichtum war, deuten neueste Untersuchungen bei intelligenten Meeressäugern hin. Auch bei den Schwertwalen (Orcas) werden die Großmütter über 90 Jahre alt und leben somit noch etwa fünf Jahrzehnte nach Eintreten der Wechseljahre. Nun fand man heraus, dass die Orca-Omas die Überlebenschance ihrer Nachkommen um etwa das Zehnfache erhöhen, indem sie ihren Familien bei der Jagd helfen, und zwar insbesondere dann, wenn der Fisch knapp ist.3 Lauren Brent, Anthropologin von der University of Exeter in England und ihre Kollegen fanden heraus, dass vor allem in Krisenzeiten die ältesten Weibchen, die selbst nicht mehr fortpflanzungsfähig sind, die Walgruppen anführen. Fehlt die Großmutter, sterben in Jahren mit niedrigem Lachsbestand – Lachs ist die bevorzugte Beute – mehr Schwertwale, und es werden auch weniger Kälber geboren. Brent fasste die Bedeutung ihrer Entdeckung für die Evolution der menschlichen Großmutter folgendermaßen zusammen: »Wir haben gezeigt, dass Weibchen nach den Wechseljahren das Überleben ihrer Angehörigen unterstützen können, indem sie ihr Wissen über die Umwelt mit ihnen teilen«.4 Da die biologischen Mechanismen, die bei dieser Selektion wirken, dieselben sind wie bei uns, liefern die Studienergebnisse eine plausible Erklärung dafür, warum Frauen nach den Wechseljahren noch so viele Lebensjahre vor sich haben.

Die Fähigkeit von Frauen, nach den Wechseljahren noch lange leben zu können, ist also nicht auf die moderne Medizin und meist bessere Lebensbedingungen zurückzuführen. Heutzutage wird dieses Potenzial nur häufiger genutzt. Die Anlage für die Langlebigkeit ist in erster Linie einer evolutionären Selektion geschuldet, denn das Älterwerden bot ein wertvolles Reservoir an Erfahrungswissen, das früher, weit vor unserer Zeit, dem Überleben der Sippe und des gemeinsamen Erbguts diente. Denn insbesondere bevor der Mensch lesen und schreiben konnte, war er auf das direkt vermittelte Wissen von lebenserfahrenen Stammesältesten angewiesen. Und das war während des größten Teils unserer evolutionären Entwicklung der Fall. Auch in heutigen Jäger- und Sammlerkulturen wissen die ältesten und erfahrensten Menschen am ehesten, wann und wo etwas Essbares zu finden ist – besonders wenn es wenig Nahrung gibt, etwa in Dürrezeiten. Und so wurde schon früh in der menschlichen Evolution kulturelles Wissen als Überlebens- und Fortpflanzungsstrategie genutzt und somit auch die Fähigkeit vererbt, bis ins hohe Alter die geistige Fitness zu erhalten, Erfahrungswissen zu sammeln, einzusetzen und weiterzugeben.

Frühere Einwände, dass in Jäger- und Sammlerkulturen keine genetische Selektion gegen Alzheimer stattfinden konnte, weil die Menschen eine durchschnittliche Lebenserwartung von nur etwa 30 Jahren hatten, haben sich mittlerweile als haltlos erwiesen. Dieser vergleichsweise geringe Durchschnitt beruht im Wesentlichen auf einer sehr hohen Kindersterblichkeit. Denn immerhin zwei Drittel derjenigen, die in heute noch existierenden Jäger- und Sammlerkulturen die Kindheit überleben und die Geschlechtsreife erlangen, werden später Großeltern. Und dies trotz des Umstandes, dass ihnen, im Gegensatz zu uns, keine moderne medizinische Versorgung zur Verfügung steht. Ein erreichbares Lebensalter von über 70 Jahren ist bei ihnen Normalität, selbst 80-Jährige anzutreffen ist keine Ausnahme.5

Unsere Langlebigkeit ist also nicht das Resultat einer modernen und hoch technisierten Lebensweise, sondern die Folge eines natürlichen Selektionsprozesses, der schon in grauer Vorzeit stattfand. Da dieser Prozess auch für geistige Fitness bis ins höchste Alter sorgte beziehungsweise uns bis ins hohe Alter vor dem geistigen Verfall schützte, haben wir damit einen wichtigen Hinweis für das weitere Zusammensetzen des Alzheimer-Puzzles: Wenn nicht unser Erbgut für den Alzheimer-Krankheitsprozess verantwortlich sein kann, dann liegen die entscheidenden Ursachen womöglich in unserer modernen Lebensweise, denn nur sie hat sich in kurzer Zeit entscheidend verändert. Unser Erbgut wäre dann nur insofern mitverantwortlich, als dass es aufgrund seiner entwicklungsgeschichtlich bedingten Programmierung nicht dazu in der Lage ist, die Konsequenzen auszugleichen, die sich aus unserer modernen Lebensweise ergeben. Für diese These sprechen mittlerweile auch unzählige Studien. Sie zeigen, dass wann immer wir unsere angestammte Lebensweise in irgendeinem Lebensbereich ändern, bestimmte Prozesse in unserem Gehirn stattfinden, die das Alzheimer-Risiko ansteigen lassen. Kulturelle Veränderungen sind die treibende Kraft dahinter. Da kann es eigentlich kein Zufall sein, dass Alzheimer genau in dem Teil unseres Gehirns beginnt, dem wir unsere Kulturfähigkeit verdanken.

KAPITEL 5

Stressresistenz und geistige Fitness

»Alles wahrhaft Große vollzieht sich durch langsames, unmerkliches Wachstum.«

LUCIUS ANNAEUS SENECA (4 v. Chr.–65 n. Chr.)

Hippocampus: Kulturorgan und Lebensuhr

Damit wir ein Leben lang Erfahrungen sammeln, auswerten und weitergeben können, benötigen wir einen funktionierenden Hippocampus. Er ist Teil der »alten Hirnrinde«, die alle Wirbeltiere besitzen. Die »neue Hirnrinde« ist dagegen nur bei Säugetieren zu finden. Sie ist beim Menschen sehr stark ausgeprägt und der Sitz unseres Bewusstseins und unseres rationalen Verstandes. Es gibt sie erst seit einigen Zehnmillionen Jahren.

Der Hippocampus hingegen muss schon vor einigen Hundert Millionen Jahren bei den ersten Wirbeltieren entstanden sein. Und das hat durchaus Sinn, denn er hatte die lebenswichtige Aufgabe, sich sofort zu merken, wo Nahrung zu finden war oder ein Feind lauerte und diese Informationen auch langfristig zu speichern. Ein Tier, das sich das nicht merken konnte, verhungerte oder wurde gefressen.

Und auch heute noch wird alles, was wir wahrnehmen, im Hippocampus zwischengespeichert, damit wir es länger als nur für den gerade erlebten Augenblick im Gedächtnis behalten können. Wie Abbildung 4 zeigt, fließt dazu alles, was wir bewusst erleben, in Nervenimpulsen kodiert über einen Nervenstrang, den sogenannten Tractus perforans, in den Hippocampus.

Abb. 4: Bewusste Erlebnisse werden im Hippocampus erinnert und im Schlaf im Neocortex abgelegt. Nur über das lebenslange Gedächtnis des Hippocampus für Ort und Zeit sind diese Erfahrungen abrufbar.

Seine Gedächtniskapazität für Ort und Zeit ist auf unser gesamtes Leben ausgelegt. Hingegen ist seine Aufnahmekapazität für die Inhalte, also für das, was erlebt oder gedacht wurde, zeitlich auf etwa einen Tag begrenzt. Eine größere Speicherkapazität des Hippocampus war in unserer langen Entwicklungsgeschichte nie nötig, und zwar aus einem einfachen Grund: Wir besitzen einen weiteren Speicher, und der hat ein enormes Fassungsvermögen. Es handelt sich hierbei um unser Langzeitgedächtnis in der neuen Hirnrinde. Das Überführen der neu gemachten Erfahrungen vom Hippocampus ins Langzeitgedächtnis kann jedoch nur während des Tiefschlafs stattfinden, wenn unser Bewusstsein ausgeschaltet ist. Wären wir dabei wach, würden Traum und Wirklichkeit miteinander verschmelzen, es käme unter Umständen zu Wahnvorstellungen.

Dem Hippocampus fällt beim nächtlichen Übertragen der Erlebnisinhalte in die neue Hirnrinde (Neocortex) die Aufgabe zu, Relevantes von Uninteressantem zu trennen. Er entscheidet, was merkwürdig ist. Langweilige Vokabeln gehören zum Beispiel nicht dazu, weshalb wir sie leider nur durch häufiges Wiederholen lernen können. Denn im Gegensatz zum Hippocampus lernt die neue Hirnrinde, wo auch unser Sprachwissen gespeichert wird, extrem langsam (dafür behält sie aber auch alles sehr lange!). Aus diesem Grund muss auch der Hippocampus unsere neuen, tags zuvor gemachten Erfahrungen in der darauffolgenden Nacht gleich mehrfach hintereinander der neuen Hirnrinde »erzählen«. Insbesondere in der ersten Schlafhälfte wird er so zum nimmermüden Geschichtenerzähler.

In der zweiten Hälfte werden die im Langzeitgedächtnis angekommenen neuen Erfahrungen mit den früher gemachten verarbeitet und vernetzt. Dieser Prozess führt zu neuen Einsichten. Deshalb wachen wir morgens manchmal mit einem plötzlichen Geistesblitz auf. Das ist übrigens auch der Grund dafür, weshalb wir wichtige Entscheidungen erst einmal überschlafen sollten.

Nachdem der Hippocampus im Schlaf die Inhalte eines Erlebnisses oder eines Gedankens ins Langzeitgedächtnis überführt hat, behält er selbst nur noch die Information, zu welcher Zeit und an welchem Ort diese erinnerungswürdigen Dinge passiert sind. Das Ereignis selbst ist nun in der neuen Hirnrinde als Erinnerung abgelegt, also in dem Teil unseres Gehirns, in dem unser bewusstes Erleben stattfindet. Dennoch hat die neue Hirnrinde, wie die Abbildung oben zeigt, keinen direkten Zugriff auf die Erinnerung. Nur mithilfe der Information über das Wann und Wo, das sich weiterhin im Hippocampus befindet, können wir uns die Erinnerungen wieder bewusst machen.

Nur durch dieses »Inhaltsverzeichnis« haben wir bewussten Zugriff auf die im Neocortex langfristig abgespeicherten Erinnerungen. Ohne Hippocampus könnten wir also weder neue Erlebnisse oder Gedanken abspeichern noch uns an frühere erinnern. Da Tag für Tag das Inhaltsverzeichnis um die Ort- und Zeitinformation jeder neuen Erfahrung, die wir langfristig im Gedächtnis behalten, wächst, muss auch der Hippocampus ständig wachsen können. Und das kann er auch. Tatsächlich können tagtäglich Tausende neuer Hirnzellen ausgebildet werden (in der Fachsprache: adulte Neurogenese), und zwar beim 92-Jährigen ebenso effizient wie beim 18-Jährigen.1

Adulte Neurogenese: Im Erwachsenenalter, beim »Adulten«, können täglich neue Nervenzellen entstehen und heranreifen (Neurogenese). Die adulte Neurogenese findet (neben einem kleinen Bereich im Riechhirn) hauptsächlich im Eingangsbereich des Hippocampus statt. Die Fähigkeit zur Erweiterung des Gedächtnisspeichers ist nahezu unabhängig vom Lebensalter und steht damit völlig im Einklang mit der These über die »Evolution der Großmutter«, der zufolge das Erfahrungswissen, insbesondere das der Stammesältesten, generationenübergreifend die Überlebenschance ihrer Sippe erhöht.

Und jetzt das Interessante: Die Alzheimer-Krankheit beginnt genau dort, wo im Hippocampus die neuen Hirnzellen entstehen, und zwar dann, wenn ihre Entstehung (die Neurogenese) durch unsere Lebensweise verhindert wird. Diese Beobachtung wurde durch Tausende von Studien und Experimenten bestätigt und weist daraufhin, dass eine gestörte Neurogenese ihren Platz weit vorne in der Alzheimer verursachenden Kausalkette haben muss.

Von einer gestörten Neurogenese zum Alzheimer-Toxin

Damit wir uns an etwas sofort und langfristig erinnern können, nutzt der Hippocampus einen aggressiven Botenstoff, das Glutamat. Dieses sorgt dafür, dass sich die Verbindungen im Netzwerk zwischen den neuen und alten Hirnzellen schnell verändern. Bildlich kann man sich Glutamat dabei wie ein scharfes Werkzeug vorstellen, mit dem unsere Erlebnisse ins Gedächtnis eingraviert werden. Die Veränderungen (Vernetzungen) sind dann unsere neuen Erinnerungen.

Glutamat beziehungsweise die Glutaminsäure dient als Baustoff für die Herstellung von Proteinen. Unser Körper kann diesen Stoff selbst herstellen, er ist deshalb kein essenzieller Nährstoff. Proteinreiche Nahrungsmittel wie Fleisch, Hülsenfrüchte oder Vollkorngetreide enthalten bis zu vier Prozent Glutaminsäure. In Fertiggerichten wird Glutamat oft als Geschmacksverstärker (E620 bis E625) verwendet. Dass dies funktioniert, liegt daran, dass Glutamat als natürlicher Botenstoff im Gehirn die Aufgabe hat, Nervenzellen zu reizen. Glutamat im Essen verstärkt deshalb unser Geschmacksempfinden. Im Hippocampus verändert natürlich freigesetztes Glutamat gezielt die Verbindungen der Nervenzellen untereinander. Diese Veränderungen sind unsere Erinnerungen.

Damit das nächste Erlebnis oder der nächste Gedanke (die nächste Ladung Glutamat) die gerade frisch eingravierte Gedächtnisspur nicht wieder »überschreiben« kann, stimuliert Glutamat beim Eingravieren einer Erinnerung auch immer die Produktion von β-Amyloid an den soeben veränderten Nervenzellkontakten. Dieses kleine Protein verhindert nun die weitere lokale Freisetzung von Glutamat (so kann es die eben gemachte Gravur nicht mehr verändern). β-Amyloid stabilisiert damit die frische Erinnerung, zumindest für einen Tag, bis sie ins Langzeitgedächtnis überführt worden ist.2 β-Amyloid wirkt somit als Erinnerungsschutz.3 In der darauffolgenden Nacht, wenn wir schlafen und keine weiteren neuen Erfahrungen gemacht werden, wird das nicht mehr benötigte β-Amyloid wieder abgebaut, und unser Hippocampus ist, wenn wir am Morgen aufwachen, aufnahmebereit für neue Erfahrungen, Gedanken und Erlebnisse.

Auch das Stresshormon Cortisol (das eigentlich ein Anti-Stresshormon ist, denn seine Funktion soll uns ja helfen, akute, Stress erzeugende Gefahrensituationen zu überwinden) erhöht die Produktion von β-Amyloid. Und dies ebenfalls aus einem einfachen Grund: Immer dann, wenn wir in eine potenzielle Gefahrensituation geraten, drohen unsere Sinne, den Hippocampus mit viel Information beziehungsweise sehr viel Glutamat zu überfluten. Dazu reicht schon ein plötzliches Geräusch aus dem Gebüsch bei einem Spaziergang durch den Wald. Das sofort mittels Cortisol hochregulierte β-Amyloid hemmt an allen Nervenverbindungen eine übermäßige Glutamat-Freisetzung, die ansonsten durch unsere angespannten Sinne erzeugt würde. Das ist sehr wichtig, denn der aggressive Botenstoff könnte dadurch die Nervenzellen überreizen und zerstören (so wie ein spitzer Stift bei zu viel Druck ein Papier nicht mehr beschreibt, sondern zersticht). Durch diesen Mechanismus einer allgemeinen β-Amyloid-Freisetzung schützt Cortisol beziehungsweise β-Amyloid die Zellen des Hippocampus vor Reizüberflutung und Nervenzellzerstörung bei akutem Stress.4 Das mittels Cortisol freigesetzte β-Amyloid wirkt somit als Nervenzellschutz.

Sobald wir jedoch merken (oder besser unser Hippocampus erkennt), dass das Geräusch durch ein harmloses Eichhörnchen verursacht wurde und nicht durch einen womöglich bissigen Hund, sollte das Cortisol wieder herunterreguliert werden. Auch dafür sind die neuen Hirnzellen zuständig und bestens positioniert. Sie erhalten nicht nur alle Sinnesinformationen, sie haben durch ihre einzigartige Lage auch Zugriff auf unseren ganzen Erfahrungsschatz und wissen bereits, bevor es uns bewusst ist, wie die Lage einzuschätzen ist: Eichhörnchen sind nicht gefährlich! Ist eine Gefahr gebannt, oder haben wir uns nur an Harmlosem erschreckt (was völlig natürlich und wichtig ist, denn in der Natur gilt: Besser Vorsicht als Nachsicht!), dann entschärfen die neuen Hirnzellen die Stressreaktion, indem sie die weitere Ausschüttung des Stresshormons Cortisol bremsen.5 Und nun wird klar, was passiert, wenn – aus welchen Gründen auch immer – nicht ständig neue Hirnzellen entstehen: Uns fehlt der natürliche Mechanismus, um Stressreaktionen zu dämpfen. Anders gesagt, wir werden stressempfindlicher. Jeder kleine Schreck, aber auch jeder unangenehme Gedanke führt zu einer übertriebenen Stressantwort, sie fällt nicht unbedingt stärker aus, aber sie hält länger an. Durch die verminderte Stressresistenz infolge einer gestörten Neurogenese werden die Betroffenen zunehmend ängstlich und meiden neue, ungewohnte Situationen, da diese schließlich für noch mehr Stress sorgen könnten.

Diese depressiven Tendenzen sind ein Frühsymptom von Alzheimer, und zwar, weil noch etwas anderes passiert: Durch das nun (stressbedingt) ständig erhöhte Cortisol produzieren Menschen mit gestörter Neurogenese auch andauernd zu viel β-Amyloid. Dadurch steigt dessen Konzentration im Eingangsbereich des Hippocampus, und zwar genau da, wo normalerweise viel Glutamat zur Gedächtnisbildung freigesetzt wird und die Neurogenese gewöhnlich stattfinden müsste, und der Alzheimer-Krankheitsprozess nimmt seinen Anfang!6 Der Tractus perforans (siehe Abbildung 4) ist deshalb eine der ersten Strukturen, die bei beginnendem Alzheimer zerstört werden, was auch die ersten Symptome erklärt. Denn dort, wo seine Nervenbahnen enden, geschieht etwas, wofür das β-Amyloid seinen Namen erhielt: Es verklebt! Amyloid heißt »kleberähnlich«, und sobald es verklebt, ändert es seine Eigenschaft, und zwar auf dramatische Weise. Aus dem Erinnerungs- und Hippocampusschutz wird das Alzheimer-Toxin.7 Es löscht Erinnerungen aus und zerstört den Hippocampus.8 Darüber hinaus hat das Alzheimer-Toxin noch eine weitere unangenehme Eigenschaft: Es verändert noch nicht verklebtes und somit schützendes β-Amyloid in seiner Form derart, dass es noch leichter verklebt und ebenfalls zum Toxin wird. Das Alzheimer-Toxin wirkt somit wie ein infektiöses Partikel, das vom Hippocampus ausgehend nach und nach auch das restliche Gehirn infiziert und zerstört.

Ein Teufelskreis

Halten wir das gesamte Geschehen in einem Bild fest, denn es ist enorm wichtig: Eine verringerte Bildungsrate neuer Hirnzellen im Hippocampus führt, wie in Abbildung 5 zu sehen ist, zu verminderter Stressresistenz. Unter diesen Umständen löst jedes Geräusch, aber auch jeder Gedanke, der uns ansonsten vielleicht nur wenig beunruhigt hätte, eine womöglich stärkere, aber vor allem viel länger als nötig andauernde Stressreaktion aus. Die erhöhte Stressempfindlichkeit führt somit zu einer ständig erhöhten Ausschüttung von Cortisol.

Das (eigentliche Anti-)Stresshormon stoppt sämtliche Vorgänge, die Energie verbrauchen, denn in akuten Gefahrensituationen soll schließlich alle verfügbare Energie mobilisiert werden, um den Stressauslöser abzuwehren (es könnte sich ja bei einem Geräusch tatsächlich um einen bissigen Hund und nicht um ein harmloses Eichhörnchen handeln). Deshalb hemmt Cortisol auch die energiezehrende Neubildung sämtlicher Körperzellen, und damit ebenfalls die der Nervenzellen im Hippocampus. Chronisch erhöhtes Cortisol, ausgelöst durch eine chronisch verminderte Stressresistenz, stört die Neurogenese allerdings dauerhaft. Damit schließt sich, wie die Abbildung zeigt, ein gesundheitsgefährdender Teufelskreis. Dieser wird zum Motor für Depression und dadurch langfristig für Alzheimer! Dies lässt sich nur verhindern oder behandeln, wenn man die Neurogenese wieder in Gang setzt und dadurch den Teufelskreis durchbricht.

Abb. 5: Über viele verzweigte Wege führen Mängel in unserer Lebensweise zu Alzheimer. Teufelskreise halten den Krankheitsprozess am Laufen und beschleunigen die Hirnzerstörung.

Eine gestörte Neurogenese als Ursache von Alzheimer erklärt, weshalb bei Betroffenen schon in der frühesten Phase des Krankheitsprozesses Cortisol in erhöhten Konzentrationen gemessen wird, aber auch, wie dies den Krankheitsprozess beschleunigt.9 Cortisol hemmt beispielsweise auch die Energieversorgung des Hippocampus, indem es die vom Insulin abhängigen Zuckerschleusen blockiert, sodass seine Nervenzellen bei unserer heutigen, stark zuckerlastigen Ernährungsweise paradoxerweise Gefahr laufen, schlichtweg zu verhungern. Es kommt zu einer Insulinresistenz der Nervenzellen (Neurone), wie Abbildung 5 zeigt. (Zu diesem mit bildgebenden Verfahren sehr früh nachweisbaren Symptom der Alzheimer-Krankheit in späteren Kapiteln noch mehr.) Die Folge all dieser Effekte: Der Hippocampus hört nicht nur auf zu wachsen, er schrumpft sogar beim »normalen« Erwachsenen im Durchschnitt um etwa ein Prozent jährlich.10 Und dies, obwohl er eigentlich ständig wachsen könnte, und zwar unabhängig vom Lebensalter.

Zudem regt Cortisol die Bildung des Alzheimer-Toxins an, das nun auf vielfältige Weise die Hirnzerstörung vorantreibt. Dieses verstärkt die Insulinresistenz der Nervenzellen des Hippocampus (die bereits durch Cortisol erhöht ist). Zudem bremst es ebenfalls wie Cortisol die Neurogenese, womit sich ein weiterer Teufelskreis schließt. Nicht nur Dauerstress hält den teuflischen Motor am Laufen, sondern jeder Mangel, der sich aus der Diskrepanz zwischen unseren natürlichen Bedürfnissen und unserer modernen Lebensweise ergibt und die Neubildung von Nervenzellen im Hippocampus stört, ist dazu in der Lage. Dazu gehört auch ein Mangel an Nervennahrung oder sozialer Stimulation. Aber auch ein chronischer Mangel an Schlaf oder Bewegung hemmt die Neurogenese.

Darüber hinaus führen nahezu alle diese Mängel auch zu einem verminderten Abtransport von β-Amyloid aus dem Gehirn, sodass es nicht in der Leber abgebaut werden kann und sich stattdessen im Gehirn anreichert und zum Alzheimer-Toxin verklebt. Diese gestörte Reinigungsfunktion verschärft die Situation noch weiter. Vor allem im Schlaf reinigt sich das Gehirn von nicht mehr gebrauchtem und damit überschüssigem β-Amyloid. Dies geschieht vornehmlich dadurch, dass während des Tiefschlafs das β-Amyloid aus dem Gehirn ins Blut gespült wird. Allerdings gibt es zwischen dem Blutstrom und der Hirnflüssigkeit, die alle Hirnzellen umgibt, eine Schranke, die β-Amyloid nicht so einfach hindurchlässt. Nur mithilfe eines speziellen Transporters kann es die sogenannte Blut-Hirn-Schranke überwinden (siehe Abbildung 6).

Abb. 6: Spezielle Transporter (LRP und RAGE) regeln den β-Amyloid-Fluss über die Blut-Hirn-Schranke. Ihre Gesamtaktivität bestimmt, ob aus β-Amyloid Alzheimer-Toxin entsteht, oder ob es abgebaut wird.

Diesen Transporter nennt man abgekürzt LRP. Er hat auch einen Gegenspieler, genannt RAGE, der β-Amyloid wieder ins Gehirn zurückbefördert. Die Aktivität beider Transporter wird durch unsere Lebensweise beeinflusst, und diese entscheidet somit darüber, ob und wie viel β-Amyloid im Tiefschlaf das Gehirn verlassen kann. LRP ist typischerweise bei Alzheimer-Patienten erniedrigt, weshalb nur wenig überschüssiges β-Amyloid hinausbefördert und dann in der Leber abgebaut werden kann.11 Gleichzeitig ist bei ihnen RAGE erhöht, sodass β-Amyloid vermehrt aus dem Blut ins Gehirn zurückgelangt.12 Beispielsweise wird RAGE durch erhöhte Blutzuckerspiegel aktiviert. Ebenso durch chronische Entzündungen und Stress, die wiederum LRP inaktivieren. Auch Bewegungsmangel ist fatal. In einer Studie mit sogenannten Alzheimer-Mäusen, bei denen man durch einen genetischen Trick die β-Amyloid-Produktion im Gehirn massiv steigerte, konnte man allein dadurch, dass man den Mäusen ein Hamsterrad in den Käfig stellte und damit ihrem natürlichen Bewegungstrieb Rechnung trug, eine enorme Erhöhung des LRP-Transporters und einen Abbau an Alzheimer-Toxin erreichen.13 Kombinierte man dieses Mehr an körperlicher Aktivität mit sozialen Interaktionen auf einer großen Spielwiese, indem man Alzheimer-Mäuse in einem »bereicherten Umfeld« leben ließ, wie es Wissenschaftler nennen, anstatt sie in einem langweiligen Laborkäfigdasein dahinvegetieren zu lassen, dann vervierfachte sich das »gute« LRP, und das »schlechte« RAGE verringerte sich um das Zweieinhalbfache.14 Die kombinierte Verbesserung des β-Amyloid-(Ab-)Transportsystems um Faktor zehn (!) machte die an Alzheimer erkrankten Mäuse wieder geistig fit. Und dies trotz eines schweren genetischen Defekts!

Damit haben wir erneut einen guten Hinweis darauf, wie durch unsere Lebensweise hervorgerufene Mängel, wie beispielsweise mangelhafte Ernährung, zu viel Stress aus chronischem Zeitmangel, aber eben auch Bewegungs- und Schlafmangel, zusammenwirken, wodurch vermehrt gebildetes β-Amyloid nicht abgebaut wird, sondern sich im Gehirn ansammelt und dadurch den Alzheimer-Krankheitsprozess beschleunigt. Aber wir sehen nun auch schon, wie wir dem entgegenwirken können.

Wir müssen nur die Mängel beseitigen!

KAPITEL 6

Mangelkrankheit Alzheimer

»Es ist kein Fisch ohne Gräten und kein Mensch ohne Mängel.«

JULIUS WILHELM ZINCGREF (1591–1635)

Mit Verstand den Verstand behalten

Es sind also unterschiedliche Mängel, die unsere moderne Lebensweise nahezu unbemerkt mit sich bringt und die dafür sorgen, dass die Neurogenese im Hippocampus dauerhaft gestört ist und langfristig ein hoher Anteil älterer Menschen an Alzheimer erkrankt. Unser Organismus kann diese Mängel irgendwann nicht mehr ausgleichen. Auf eine genetische Anpassung durch einen nächsten evolutionären Schritt zu warten ist allerdings unsinnig. Zum einen würde er uns aktuell nichts mehr nützen, sondern höchstens einer zukünftigen Generation, zum anderen wird eine solche Anpassung mit sehr großer Wahrscheinlichkeit nicht eintreten, und das hat vor allem zwei Gründe:

Erstens kann die Evolution auf solche kurzfristigen und vielfältigen, tief in unsere biologischen Regelkreise eingreifenden Veränderungen unserer Lebensweise gar nicht reagieren. Innerhalb kürzester Zeit haben wir unsere Ernährungsweise geändert, Ausmaß und Art unserer körperlichen Aktivität und noch vieles mehr. Beispielsweise schläft man heutzutage durchschnittlich weniger als sieben Stunden, vor gerade einmal fünf bis sechs Generationen, zur Zeit der Erfindung der Glühbirne, waren es noch neun Stunden. Im evolutionären Zeitmaß betrachtet liegt das nur einen Augenblick zurück.

Zweitens hat unsere moderne Gesellschaft den evolutionsbiologischen Effekt ausgehebelt, dass die Anwesenheit geistig fitter Großeltern die Zahl der Enkel erhöht. Es ist heutzutage für die Überlebenschancen der Kinder nicht mehr von entscheidendem Belang, ob ihre Großeltern geistig fit sind oder nicht. Auch dies war vor fünf bis sechs Generationen noch völlig anders.

Mittlerweile bestimmt Mutter Natur immer weniger unseren Lebenszweck. Vielmehr dominieren wirtschaftliche Interessen unsere Lebensbestimmung, und die sieht Vater Staat im Konsumentendasein. Auf Drängen der Wirtschaft hat dieser inzwischen die Betreuung (und einen Großteil der Erziehung) der Nachkommen weitgehend übernommen, und das schon ab dem Kleinkindalter. Das mag hinsichtlich des Wirtschaftswachstums sinnvoll sein, aus Sicht des menschlichen Lebenszwecks ist es eine Katastrophe: Kindertagesstätten und andere Einrichtungen machen Opa und Oma, zumindest was die Betreuung und Erziehung angeht, überflüssig. Dieser natürlichen Aufgaben entledigt, verlieren sie auf Staatskosten einen Teil ihres Lebenssinns, ihr Alzheimer-Risiko steigt, aber sie bleiben dem Staat als Konsumenten erhalten. So sagte Angela Merkel auf dem CDU-Parteitag im Jahr 2014 in Köln: »Eine älter werdende Gesellschaft bietet im Übrigen auch Chancen, die man auf den ersten Blick gar nicht erkennt. Die Gesundheitswirtschaft zum Beispiel ist ein echter Motor für Wachstum und Beschäftigung geworden. Da werden innovative Medizinprodukte entwickelt …«.1

Dass hier kein Aufschrei durch unsere Gesellschaft ging, sagt viel über uns selbst aus. Wir sind perfektionierte Schafe, die ihre eigene Wolle zu Kleidern verarbeiten und bereit sind, auch noch dafür zu bezahlen. Sogar mit unserer Gesundheit. Wir akzeptieren die Rolle, die uns zugewiesen wurde, und ertragen die Folgen eines unnatürlichen, aber zur Normalität gewordenen Zustands. Ich denke, es ist Zeit, etwas zu ändern. Vielleicht motiviert uns die Angst vor einer Krankheit, die unter diesen Umständen jedem droht. Vielleicht aber auch der gesunde Menschenverstand, bevor er uns verloren geht.

Das Alzheimer-Puzzle zusammengesetzt

In der Evolution des Menschen verstärkten sich die Entwicklung von Kulturfähigkeit (Sammlung, Auswertung und Weitergabe von Erfahrungswissen) und Langlebigkeit gegenseitig. Den Vorgang beschreiben wir als die Evolution der Großmutter. Als sich diese beiden Eigenschaften unter steinzeitlichen Lebensbedingungen entwickelten, wurden sämtliche Bedürfnisse natürlich befriedigt, unser Erbgut und unsere Lebensweise waren aneinander angepasst. Man schlief ausreichend, denn schließlich stand die Wiege der Menschheit am Äquator, wo Tag und Nacht in etwa gleich lang sind. Man bewegte sich viel, um Nahrung zu beschaffen. Man aß vielfältiger und damit reichhaltiger, was die Inhaltsstoffe betrifft. Heutzutage nutzen wir hingegen nur wenige, hochgezüchtete Kulturpflanzen. Auch Zeitmangel, wenn er auftrat, war eher akut, selten chronisch. Wer satt war, hörte auf zu arbeiten. Es existierte noch ein Genug. Das soziale Netz war eng und die Mitglieder einander vertraut. Wäre dies nicht so gewesen, hätten wir ein anderes Erbgut oder wären heute nicht hier. An diese prähistorischen Bedingungen sind wir auch heute noch optimal angepasst.

Unsere Kultur verändert sich in kurzer Zeit schneller, als unser Erbgut sich anpassen kann. Da unsere Bedürfnisse aber weitgehend unverändert geblieben sind, entwickeln sich zusehends Mängel, wie Abbildung 7 deutlich macht. Der Versuch unseres genetischen Programms, diese auszugleichen, führt zu unzähligen molekularen Anpassungsvorgängen in allen Geweben, so auch im Hippocampus. Diese sind jedoch nicht nur vergeblich, sondern auch schädlich. Es entstehen Teufelskreise, die ein Mangel erzeugendes Verhalten bestärken und nur zu durchbrechen sind, wenn wir die ursächlichen Mängel durch eine Verhaltensänderung rigoros beheben.

Abb. 7: Alzheimer ist eine Mangelkrankheit, die aus der Diskrepanz zwischen den menschlichen Bedürfnissen und der kulturell veränderten Lebensweise entsteht.

Tun wir dies nicht, führen die molekularen Veränderungen (u. a. gestörte Neurogenese, Alzheimer-Toxin-Bildung) zu pathologischen Veränderungen im Gehirn (u. a. Hirnschwund und β-Amyloid-Plaques) und zeigen letztendlich die klinischen Auswirkungen, die wir Alzheimer nennen.

Die Natur erzieht uns mit Zuckerbrot

Interessanterweise belohnt uns unser Gehirn immer dann mit Glücksgefühlen, wenn wir uns an unseren »göttlich-evolutionären« Auftrag halten. Wir meinen zwar, über einen freien Willen zu verfügen, mit dem wir uns jederzeit dagegen entscheiden könnten (man denke an den Zölibat), sind aber aus unserer Natur heraus stets höchst motiviert, unserem genetischen Programm zu folgen. Hochstimmung entsteht beim Sichverlieben ebenso wie bei allen anderen Lebensumständen, die dem Zweck dienen, Kinder zu zeugen und ihnen auf ihrem Lebensweg beizustehen. Würde Sex keinen Spaß machen, wären wir längst ausgestorben. Würden sich Großeltern nicht über ihre Enkel freuen, wären wir nicht langlebig geworden.

Weil unser Fortpflanzungserfolg an den Erhalt unserer geistigen Fitness und damit an die Leistungsfähigkeit unseres Hippocampus gekoppelt ist, hat Mutter Natur dafür gesorgt, dass sich bei uns immer dann Wohlbefinden einstellt, wenn es unserem Hippocampus gut geht, die Neurogenese viele neu integrierte Hirnzellen bildet, die unseren Erfahrungsschatz vergrößern und nicht nur unsere absolute, in Tagen und Jahren, sondern vor allem unsere gefühlte, in Erinnerungen gemessene Lebenszeit verlängern.

Aus diesem Blickwinkel betrachtet, ist es leicht zu verstehen, wieso wir uns freuen, wenn uns die Sonne ins Gesicht lacht, weshalb uns Essen deutlich besser schmeckt, wenn es kräftig gewürzt ist, warum wir uns nach einem Spaziergang besser fühlen als davor. Und weshalb uns bewältigbare Herausforderungen ein Lebenselixier sind und uns zutiefst befriedigen. Die Liste der Dinge, die uns auf natürliche Weise Freude bereiten, ist lang. Allen gemeinsam ist, dass sie im Hippocampus die Neurogenese und somit die geistige Fitness fördern. Die neu gebildeten Nervenzellen erhöhen nachgewiesenermaßen unsere Stressresistenz und vermitteln uns ein intensives Wohlgefühl.2

Weshalb das Alzheimer-Rätsel bisher nicht gelöst wurde

Durch unseren Hang zur Modernisierung und vermeintlichen Verbesserung unserer werbetechnisch verklärten Lebensweise leben wir zwar marktkonform, aber nicht mehr artgerecht. Dabei entfernen wir uns immer weiter von unseren genetisch angestammten Bedürfnissen. Die Defizite haben mittlerweile alle Lebensbereiche erfasst, weshalb der Hippocampus auch selten nur an einem einzigen Mangel leidet. Behebt man nun im Rahmen von Studien durch eine bestimmte Maßnahme nur ein einziges Defizit (die typische Vorgehensweise moderner, analytischer Forschung) und untersucht die Auswirkung auf Alzheimer (sowohl vorbeugend als auch therapeutisch), so kann man keinen durchschlagenden Erfolg erzielen. Man hilft dadurch zwar demjenigen, der nur unter diesem einen spezifischen Defizit leidet, aber eben nicht der Mehrheit der Studienteilnehmer, bei der auch noch andere Mängel im Vordergrund stehen. So senkt diese einzelne Maßnahme zwar insgesamt das Alzheimer-Risiko in der Studiengruppe, aber das befreiende Gefühl, die Lösung des Alzheimer-Rätsels gefunden zu haben, mag sich zu Recht nicht einstellen.

Ein Botaniker versteht das sofort: Eine Pflanze gedeiht nur dann, wenn sie Wasser und Dünger erhält, und nicht nur eins von beiden. Diese Erkenntnis formulierte der Agrarwissenschaftler Carl Sprengel schon 1828 als sogenanntes Minimumgesetz. Danach beschränkt die jeweils knappste Ressource das Pflanzenwachstum. Fehlt ihr beispielsweise Wasser, nützt es ihr nichts, wenn man sie düngt oder sie mit einem Pflanzenschutzmittel behandelt. Man muss ihr schon Wasser geben. Das Gesetz des Minimums gilt auch für den Hippocampus: Nur eine Lebensveränderung, die tatsächlich alle (!) Mängel ausgleicht, optimiert das lebenslang mögliche Hirnwachstum in diesem speziellen Organ. Nur so lässt sich Alzheimer vermeiden beziehungsweise therapieren. Medikamente, die als »Hirnschutzmittel« fungieren, werden uns weder schützen noch heilen.

Da der Hippocampus, die Zentrale unseres Erinnerns, viele Bedürfnisse hat, gibt es auch viele Wege, diese nicht zu befriedigen. Und da unsere moderne Gesellschaft zahlreiche unterschiedliche Lebensweisen zulässt, gibt es auch zahlreiche unterschiedliche Mängel, die dann am Ende mit demselben Krankheitsbild enden, was erklärt, weshalb sich Alzheimer bei Menschen aller Berufsgruppen und nahezu allen Arten der Lebensgestaltung findet. Da ist der Philosoph, der sich zu wenig bewegt, da der unterbezahlte Arbeiter, der mit zwei Jobs im Dauerstress lebt, und dort der Selbstständige, der selbst und ständig arbeitet und sich deshalb viel zu wenig Schlaf gönnt, und so weiter. Jede dieser, aus Sicht des Jägers und Sammlers, extremen Lebensweisen führt zu einer mangelhaften Neurogenese und auf Dauer zu einer Schädigung des Hippocampus. Dass so viele unterschiedliche Lebenswege immer wieder zum selben Ergebnis führen, ist zunächst verblüffend, durch das Gesetz des Minimums jedoch leicht verständlich.

So erklärt sich auch, weshalb Menschen plötzlich an Alzheimer erkranken, die auf den ersten Blick und nach den Kriterien unserer unnatürlichen Normalität scheinbar völlig gesund lebten. Denn vielen von uns ist überhaupt nicht bewusst, welche Gefahren sich hinter unserem als normal empfundenen modernen Lebensstil verbergen. So werden Nahrungsmittel aus wirtschaftlichen Erwägungen heraus als gesund angepriesen (wie beispielsweise Butter, Wurst oder mit überflüssigen Vitaminen angereicherte Süßigkeiten), obwohl ihre Inhaltsstoffe nachweislich das Risiko erhöhen, an Alzheimer zu erkranken. Körperliche Bewegung wird oft als unnötige Belastung, Schlaf als sinnlose Zeitverschwendung betrachtet. Zwei Drittel aller Menschen sind Spätschläfer, wir werden aber alle auf frühes Arbeiten getaktet, sodass oft noch im lebenswichtigen Tiefschlaf der Wecker klingelt. Darüber hinaus ist Arbeitslosigkeit für viele ein Dauerzustand und schon zur Normalität geworden, und das ist etwas, was unser Gehirn ebenso wenig verkraftet, wie ohne weitere Lebensaufgaben in Rente zu gehen. Wenn es nicht gefordert wird, beginnt es zu leiden.

Wenn Menschen aus den unterschiedlichsten Berufsgruppen mit den verschiedensten Lebenskonzepten auf Dauer erkranken, fällt als gemeinsamer Nenner zunächst nur das Lebensalter auf. So wird das Alter zur Ursache erklärt. Und das ist durchaus gewollt, denn aus konservativen, wirtschaftlich geprägten Überlegungen heraus wäre es eine Katastrophe, würden wir die Frage nach unserem Lebenszweck anders beantworten, als es die Vertreter von Wirtschaft und Politik und manche Wissenschaftler gerne sehen. Dabei ist nicht die Tatsache, dass wir älter werden, entscheidend, sondern wie wir älter werden. Ein fortgeschrittenes Alter erlaubt uns eben nur, die Folgen einer von Mängeln geprägten Lebensweise zu erleben.

Kultur ist das, was wir aus unserem Leben machen

Als eine kulturbedingte Mangelkrankheit verliert die Alzheimer-Demenz ihren bisher bewusst gepflegten Status des rein Schicksalhaften. Wir haben es tatsächlich weitgehend selbst in der Hand, ob wir erkranken oder nicht und ob wir noch auf Heilung hoffen können. Dabei ist es essenziell, dass wir über das nötige Wissen darüber verfügen, was wir als Menschen zum Leben benötigen, und natürlich, dass die nötige Bereitschaft dazu besteht, dieses Wissen auch umzusetzen. Wollen wir der Krankheit den Kampf ansagen, müssen wir lernen, wieder »artgerecht« zu leben, Körper und Geist als Einheit zu begreifen. Und das ist in jedem Alter möglich, selbst wenn sich schon die ersten, ernsteren Alzheimer-Symptome zeigen. Es muss jedoch heutzutage niemand zum Jäger und Sammler werden, um unseren steinzeitlich geprägten körperlichen und psychischen Bedürfnissen Rechnung zu tragen. Diese lassen sich auch unter den Bedingungen unserer modernen Zivilisation befriedigen. Allerdings werden wir einige anerzogene Konventionen hinterfragen müssen. Denn es ist die Kultur des marktkonformen Lebens, die uns die modernen Kulturkrankheiten beschert. Albert Einstein brachte es auf den Punkt: »Um ein tadelloses Mitglied einer Schafherde sein zu können, muss man vor allem ein Schaf sein.«

Und hier sind wir wieder bei der Sinnfrage, mit der wir begonnen hatten, um das Alzheimer-Puzzle zusammenzusetzen. Beantworten wir sie nach den Vorgaben von Mutter Natur, in der die Familie und das soziale Mit- und Füreinander im Vordergrund stehen, oder nach denen von Vater Staat, der ein Wirtschaftssystem unterstützt, in dem der Konsum und das Gegeneinanderkämpfen um die wirtschaftliche Macht die größte Bedeutung haben? Welche Art von Kultur wollen wir entwickeln? Was ist uns wirklich wichtig? Vielleicht letztendlich doch unsere Gesundheit?

KAPITEL 7

Die fünf Phasen des Krankheitsverlaufs

»Lebenskunst ist, Problemen nicht auszuweichen, sondern daran zu wachsen.«

ANAXIMANDER (etwa 615–545 v. Chr.)

Phase eins: Subjektive geistige Beeinträchtigung

An Alzheimer erkranken meist ältere Menschen, obwohl unsere heutige Lebensweise häufig bereits in früher Kindheit zu Defiziten führt, unter denen die Neurogenese im Hippocampus (und nicht nur dort) eingeschränkt ist. Aufgrund der enormen Kompensationsfähigkeit des Gehirns dauert es jedoch in der Regel einige Jahrzehnte, bevor Symptome auftreten. Dabei sind Burn-out-Symptome und klinische Depression erste Warnzeichen, dass sich eine mangelnde Stressresistenz herausgebildet hat und der Hippocampus erkrankt und damit das gesamte Gehirn ernsthaft gefährdet ist. Sehr wahrscheinlich befinden sich die meisten Menschen mittleren Alters heute schon in dieser vorklinischen Erkrankungsphase, selbst wenn sie sich eigentlich noch gesund wähnen.

Der Vergleich mit der geistigen Fitness Gleichaltriger hilft uns da nicht wirklich weiter, denn was wir gemeinhin als altersgemäße Entwicklung empfinden, ist eben keine gesunde Alterung. Neueste Analysen belegen nämlich, dass frühere Studien, die den vermeintlich normalen Verlauf unserer geistigen Fitness in Bezug zum Alter zeigen, einen entscheidenden Fehler aufweisen. Denn manche Studienteilnehmer waren schon zu Beginn der Studie an Alzheimer oder einer anderen Form von Demenz erkrankt.1 Nimmt man diese Personen jedoch aus der Beobachtung heraus, zeigt sich, dass eine geistige Leistungseinbuße mit zunehmendem Alter kaum stattfindet, ganz im Sinne der Evolution-der-Großmutter-Theorie. Wir sollten daher für unsere eigene Entwicklung der geistigen Leistungsfähigkeit nicht die der Durchschnittsbevölkerung als Maßstab nehmen. Diese gilt zwar definitionsgemäß als normal, baut aber leider im Alter stärker ab, als es bei einer mehr artgerechten Lebensweise der Fall wäre, wie Abbildung 8 zeigt. Natürlich wäre es, wenn wir beim Älterwerden nicht an Gehirnmasse verlieren, sondern sie und damit unsere geistige Fitness weitgehend erhalten würden. So könnten wir ein Leben lang an Erfahrung dazugewinnen, ganz wie es die Natur für uns »vorgesehen« hat.

Abb. 8: Unsere geistige Fitness würde unter natürlichen Lebensbedingungen lange erhalten bleiben. Normal ist jedoch ein zunehmender Abbau, der durch Alzheimer krankhaft beschleunigt wird.

Die meisten an Alzheimer Erkrankten spüren anfangs selbst besser als ihr Umfeld, dass ihnen die Erledigung bestimmter Aufgaben schwerer fällt als früher. Und genau dieses Mehr an aufzubringender Leistung ist es, das sie beunruhigt. Wenn in dieser Phase klinische Gedächtnistests im Vergleich zur Altersnorm noch keine Auffälligkeiten zeigen, sprechen Spezialisten von einer »subjektiven kognitiven Beeinträchtigung«, abgekürzt SKB.

Um das ungute Gefühl der Betroffenen zu objektivieren und dabei vom »normalen« geistigen Abbau des Älterwerdens abzugrenzen, wurde im November 2012 unter Führung des Alzheimer-Forschers Frank Jessen von der Bonner Universität eine internationale Initiative ins Leben gerufen, deren Ziel es ist, die SKB für die pharmazeutische Forschung nutzbar zu machen. Hintergrund dafür ist die Hoffnung, nach dem bisherigen Scheitern beim Heilen von Alzheimer doch noch irgendwann ein kuratives Medikament zu finden, mit dem man viel früher als bisher in den Krankheitsprozess eingreifen könnte, idealerweise eben noch bevor die klinischen Leistungstests Auffälligkeiten zeigen.

Jessen und seine Fachkollegen entwickelten folgenden Kriterienkatalog für eine ernst zu nehmende subjektive kognitive Beeinträchtigung:2

1. Ein Patient verspürt einen zunehmenden und vor allem andauernden Abfall der geistigen Leistungsfähigkeit gegenüber der eigenen bisherigen geistigen Fitness (um eine akute Ursache weitgehend auszuschließen).

2. Klinische Tests, die die geistige Leistung messen, sind noch unauffällig (sonst könnte man nicht mehr von subjektiv sprechen).

3. Die gefühlte Leistungseinbuße betrifft zunächst nur das Gedächtnis, weniger das Denken allgemein. (Das macht den Hippocampus als Ort des Geschehens und damit Alzheimer wahrscheinlicher. Dennoch hat Jessens Arbeitsgruppe das Geschehen im englischen Originaltext als »Abbau der geistigen Fitness« und nicht als »Abbau der Erinnerungsfähigkeit« bezeichnet, weil laut Experten vielen Menschen die Unterscheidung schwerfällt.)

4. Der Beginn des Auftretens der Symptome liegt weniger als fünf Jahre zurück. (Ein früherer Beginn würde einen langsamen Verlauf andeuten und damit Alzheimer weniger wahrscheinlich machen, wenn auch nicht ausschließen.)

5. Der Patient hat Angst, an Alzheimer erkrankt zu sein. (Es zeigte sich, dass die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer im Frühstadium erkrankt zu sein, dann höher ist und die Angst berechtigt war.)

6. Keine anderen offensichtlichen Auslöser für eine geistige Leistungseinbuße liegen vor, wie zum Beispiel eine psychiatrische Erkrankung, die Einnahme eines neuen Medikaments, Drogenmissbrauch oder eine neurologisch objektivierbare Störung. (Obwohl dies Alzheimer nicht ausschließt, will man an niemandem unnötigerweise neue Medikamente gegen Alzheimer testen.)

7. Für Alzheimer typische Biomarker sind auffällig. (Diese sind oft schon Jahrzehnte vor einer SKB positiv, aber die subjektiven Beschwerden erhöhen die Trefferquote.)

Biomarker dienen der Früherkennung und der Verlaufskontrolle. Ein guter Indikator, dass es sich bei einem geistigen Abbau tatsächlich um eine frühe Phase von Alzheimer handeln könnte, ist der Nachweis von erhöhtem ß-Amyloid im Gehirn.3 Diesen Biomarker misst man entweder nach Lumbalpunktion in der Hirnflüssigkeit (zerebrospinaler Liquor) oder durch direkten Nachweis von ß-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn. Hierfür dient ein spezifisches bildgebendes Verfahren, der sogenannte PET-Scan (Positronen-Emissions-Tomografie), mit speziellen Markern für den ß-Amyloid-Nachweis. Während ein positiver PET-Scan die Diagnose nicht sicher bestätigt, schließt ein negativer ß-Amyloid-PET-Scan Alzheimer weitgehend aus. Ein PET-Scan mit Fluoro-Deoxyglucose als Marker kann einen gestörten Energie-Stoffwechsel aufzeigen, wie er für Alzheimer typisch ist. Er ist derzeit (Stand Ende 2014) der sensitivste und spezifischste Biomarker in der Alzheimer-Diagnostik.4 Wenn kein PET-Scanner zur Verfügung steht, ist der Nachweis eines beginnenden und für Alzheimer typischen Hirnschwunds mittels MRT (Magnetresonanztomografie) möglich. Schon in der frühen Erkrankungsphase zeigt sich ein deutlicher Abbau der weißen Substanz, insbesondere im Tractus perforans.5

Mit der Diagnose SKB verdoppelt sich die Wahrscheinlichkeit gegenüber Gleichaltrigen, die keine nachlassende geistige Fitness verspüren, dass innerhalb eines Jahres auch klinische Leistungstests auffällig werden. Dieser Wert ist noch höher, wenn zugleich eine positive Familiengeschichte vorliegt, das heißt, wenn es in der Familie bereits einen Alzheimer-Fall gab oder gibt. Dies war in Bredesens Behandlungsgruppe bei einer 63-jährigen Patientin der Fall, die zusätzlich einen genetischen Risikofaktor (ApoE4) vererbt bekommen hatte, der das Alzheimer-Risiko erhöht. (Dennoch wurde sie geheilt, siehe unten.) Die Gefahr, schon innerhalb von nur sieben Jahren die nächste klinische Phase der Alzheimer-Krankheit zu erreichen oder sogar dement zu werden, ist gegenüber Gleichaltrigen ohne SKB-Diagnose um das 4,5-Fache erhöht. Die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Krankheit in diesem Zeitraum nicht verschlimmert, liegt hingegen unter 50 Prozent.6

Aus all diesen Gründen betrachten manche Wissenschaftler die Bezeichnung SKB als irreführend, denn obwohl die geistige Beeinträchtigung nur »subjektiv« ist, die Bedrohung ist dennoch real.7 Dies trifft insbesondere dann zu, wenn Biomarker positiv sind, wie es Jessens Kriterienkatalog für die Diagnosestellung fordert. Dennoch hat die SKB-Diagnostik noch nicht den Weg in die medizinische Praxis gefunden und ist bisher nur der pharmazeutischen Forschung vorbehalten. Viele Spezialisten, darunter zum Beispiel der Leiter der Neurologie an der Universität Marburg, Professor Richard Dodel, sind sogar gegen eine Früherkennung – obwohl sie nach eigener Aussage mit bildgebenden Verfahren bis zu 25 Jahre vor Ausbruch der ersten Symptome machbar wäre –, und zwar mit der Begründung, dass »kein Mittel existiert, das die Krankheit hinauszögert«.8 Er gibt allerdings an derselben Stelle an, dass »alle Studien zeigen, dass regelmäßige Bewegung auch das Gehirn länger fit hält«. Wenn aber nur eine Pille helfen darf, ist seiner Meinung nach eine Frühdiagnostik nur dazu da, die bloße Neugier zu befriedigen, und daher sinnlos.

Meine Erklärung von Alzheimer als vermeidbare Mangelkrankheit spricht allerdings eindeutig für eine Früherkennung. Auch Bredesens oben erwähnte Patientin mit SKB vor dem Hintergrund einer genetischen Belastung wurde früh genug und damit erfolgreich behandelt. Durch die konsequente Behebung der ursächlichen Defizite fanden sich laut Bredesen am Ende der akuten, etwa sechsmonatigen Behandlungsphase keine β-Amyloid-Ablagerungen in ihrem Gehirn, das Gedächtnis normalisierte sich. Auch ihrem Beruf konnte sie wieder nachgehen. Und sie war kein Einzelfall. In Bredesens Therapiegruppe befanden sich noch zwei Männer, die ein beziehungsweise zwei Jahre subjektiv unter einer zunehmenden und andauernden geistigen Beeinträchtigung gelitten hatten, die sich auch schon beruflich auswirkte. Auch bei diesen beiden Patienten normalisierte sich unter seiner ganzheitlichen etwa sechsmonatigen Therapie die Gedächtnisfunktion. Indem Bredesen die spezifischen Mängel in der Lebensgestaltung der Männer rigoros behob, konnte deren Hippocampus seine Selbstheilungskräfte entfalten, die im natürlichen Potenzial zur Neurogenese und in der Normalisierung des β-Amyloid-Stoffwechsels bestehen.9

Wird die Alzheimer-Krankheit in dieser sehr frühen Phase nicht erkannt und durch ein Beheben der ursächlichen Mängel behandelt, zeigen sich schon bald erste klinisch auffällige Symptome. Es folgt die nächste Phase der Erkrankung.

Phase zwei: Amnestische, leichte kognitive Beeinträchtigung

In diesem nunmehr klinischen Stadium ist der Alzheimer-Prozess noch weitgehend auf den Hippocampus beschränkt. Deswegen treten vornehmlich Erinnerungslücken (Amnesie) sowie Störungen der räumlichen Orientierung und des Zeitgefühls auf. Sarah Jones beispielsweise fand nicht mehr ihren gewohnten Weg von der Arbeitsstelle zurück nach Hause. Ihr rationales Denken (die Kognition) war noch nicht direkt betroffen, allenfalls durch die Gedächtnisstörungen leicht beeinträchtigt. Aus diesem Grund bezeichnet man diese frühe Phase auch als »amnestische, leichte kognitive Beeinträchtigung«, abgekürzt aLKB. Ein selbstständiges Leben ist meist noch möglich.

Ernst zu nehmende Lücken: Wir können uns nicht alles merken. Etwas zu vergessen ist völlig natürlich (und auch wichtig!) und deshalb nicht grundsätzlich beunruhigend. Vergisst man jedoch nicht nur den Topf auf dem Herd, sondern auch, dass man überhaupt gekocht hat, sollte man den Arzt aufsuchen. Solche Erinnerungslücken sind ernstzunehmende Gedächtnisprobleme und unterscheiden sich von bloßer Unkonzentriertheit.

Frau Jones’ Persönlichkeit war noch völlig intakt. Aufgrund der irritierenden Störungen im Gedächtnis treten jedoch bei Betroffenen immer häufiger Stimmungsschwankungen auf. Reizbarkeit und Rastlosigkeit können die Folge sein, ebenso wie eine Depression (wobei diese auch auf die gestörte Stresstoleranz zurückzuführen sein kann und die sich dadurch weiter verstärkt). Viele Menschen werden in diesem noch frühen Stadium der Erkrankung antriebsschwach. Die Abnahme der Lern- und Reaktionsfähigkeit führt dazu, dass sich die Erkrankten unwillkürlich gegenüber Neuem verschließen und Gewohntes bevorzugen. Auch hier spielt die mangelhafte Neurogenese und somit die Angst vor Unbekanntem eine verstärkende, wenn nicht sogar ursächliche Rolle.

Diese Veränderungen fallen im geordneten häuslichen Leben meist kaum auf, vor allem wenn sich die Symptome schleichend entwickeln. Ständig wechselnde Anforderungen, wie sie im Berufsleben üblich sind, sind in dieser frühen klinischen Phase der Alzheimer-Entwicklung jedoch kaum noch zu bewältigten. Auch Frau Jones gab ihren Beruf als Analystin (vorübergehend) auf.

Etwa 80 Prozent derer, die eine sehr deutliche und schnell zunehmende Störung der Erinnerungsfunktion aufweisen, entwickeln innerhalb der folgenden sieben Jahre eine vollständige Demenz. Aufgrund der positiven Familiengeschichte von Frau Jones – schließlich starb schon ihre Mutter an einer Demenz – und des rapiden Verlaufs ihrer nur zweijährigen Krankheitsgeschichte schien ihre Prognose besonders düster. Umso beeindruckender, dass das individuelle Maßnahmenpaket bei ihr so erfolgreich war.

Die schon zuvor erwähnte finnische FINGER-Studie zeigte ähnliche Effekte bei denjenigen Studienteilnehmern, die bereit waren, einige wesentliche Mängel, die für unsere moderne Gesellschaft typisch sind, durch eine veränderte Lebensweise auszugleichen: mangelhafte Ernährung, Bewegungsdefizite, zu wenig geistige Arbeit und zu wenige soziale Kontakte, insbesondere im Alter. Und obwohl damit nur vier gesellschaftstypische Mängel behoben wurden, konnte bei den Probanden Alzheimer in diesem frühen aLKB-Stadium aufgehalten und die Hirnleistung (Denkfähigkeit und Gedächtnis) gegenüber der Kontrollgruppe, die ihre ungesunde, mängelbehaftete Lebensweise beibehielt, verbessert werden.

Was jedoch möglich ist, wenn man alle Defizite behebt, die sich durch unsere moderne Lebensweise ergeben können, zeigt Bredesens kleine Therapiegruppe. In ihr befand sich neben Frau Jones noch ein 72-jähriger Mann in der aLKB-Phase der Alzheimer-Krankheit. Er litt schon sieben Jahre unter zunehmenden Gedächtnisstörungen. Auch bei ihm verbesserte sich nach dem Ausschalten der ursächlichen Mängel die Gedächtnisfunktion, und er konnte wieder arbeiten.

Eine statistische Auswertung zeigt, dass ohne entsprechende Therapie eine spontane Gesundung nur noch mit knapp 20-prozentiger Wahrscheinlichkeit eintrat.10 In diesen seltenen Fällen war womöglich die Diagnose von vornherein fehlerhaft, oder die Patienten änderten ihre Lebensweise selbst derart, dass die ursächlichen Mängel behoben wurden. Bei einer korrekten Diagnose entwickelte ein Viertel aller Patienten innerhalb der folgenden 2,5 Jahre eine vollständige Alzheimer-Demenz, das ist siebenmal häufiger als bei geistig gesunden Personen derselben Altersgruppe.11

Phase drei: Frühe Phase der Alzheimer-Erkrankung

In dieser noch frühen Phase der Erkrankung befanden sich in Bredesens Studie neben Ben Miller auch zwei Patientinnen. Eine 55-jährige Frau, die schon seit vier Jahren unter fortschreitendem Gedächtnisabbau gelitten hatte, war laut Bredesen fünf Monate nach mängelbeseitigender Umstellung ihrer Lebensweise vollständig geheilt. Sämtliche für Alzheimer typischen Gedächtnisprobleme verschwanden, sie konnte wieder ihren Beruf ausüben und sogar eine neue Fremdsprache lernen. Bei der zweiten Patientin, bei der sich der Gedächtnisverlust innerhalb eines Jahres sehr schnell entwickelt hatte, verbesserte sich der Zustand ebenfalls so weit, dass sie trotz ihrer 75 Lebensjahre wieder ihrer Arbeit nachgehen konnte.

Selbst und ständig arbeiten: Die USA sind kein Sozialstaat, sodass viele Menschen bis ins hohe Alter einer Arbeit nachgehen müssen. Dennoch ist Bredesens gesamte Therapiegruppe vermutlich dahingehend nicht repräsentativ, dass es sich auch für US-Verhältnisse um relativ viele ältere Menschen handelt, die entweder selbstständig oder als Angestellte noch bis ins höhere Alter einer anspruchsvollen Arbeit nachgehen und deshalb darunter leiden, ihre Arbeitsfähigkeit eingeschränkt zu erleben. Vermutlich war deshalb auch ihre Motivation so hoch gewesen, die lebensverändernde Therapie nicht nur zu beginnen, sondern auch durchzuhalten. (Dies ist ein wichtiger Punkt, den ich im Kapitel 22 »Intensive Therapiephase« nochmals aufnehmen werde.)

Das ist eine erstaunliche Entwicklung, denn in dieser Phase der Erkrankung ist aufgrund der ernsthaften Einbuße der Gedächtnisleistung eine selbstständige Lebensführung kaum noch möglich. Viele Patienten benötigen, wie Millers Geschichte illustrierte, schon zunehmend Hilfe bei der Bewältigung selbst alltäglicher Dinge. So werden das Sprechen und die Auffassungsgabe immer langsamer, oft wiederholen die Erkrankten einzelne Aussagen zahlreiche Male und verlieren das Verständnis für Raum und Zeit. Auch vertraute Gesichter werden häufig nicht mehr erkannt. Während ihnen die Erinnerung an manche persönlich bedeutsame Geschehnisse noch lange bleibt, können sie jüngste Ereignisse kaum noch im Gedächtnis behalten. Um Dinge erledigen zu können, brauchen die Betroffenen eindeutige Aufforderungen, die auch häufiger wiederholt werden müssen.

Es kommt nun zu einem schnellen Verlust der Rechen- und Problemlösungsfähigkeit, wie Millers Fallbeschreibung zeigt. Ebenfalls typisch sind auch Probleme beim Ankleiden (im Sommer Winterkleidung etc.), eine zunehmende Desorientiertheit und eine Vernachlässigung der Hygiene. Auch Sprachstörungen und Wahnvorstellungen können sich entwickeln.

Diagnostisch sind neben den klinischen Leistungstests auch die für Alzheimer kennzeichnenden Biomarker positiv. Bei Ben Miller zeigte sich mittels PET-Scan ein deutlich verminderter Energiestoffwechsel in beiden Schläfenlappen des Gehirns, was für Alzheimer typisch ist. Das Fortschreiten der Erkrankung in Richtung völliger Demenz ist nun sehr wahrscheinlich, sodass die Chance auf eine Spontanheilung ohne Therapie, sprich: ohne eine Veränderung der Lebensweise und Abstellen der ursächlichen Mängel, extrem gering ist. Die mittlere Überlebenszeit liegt in diesem Stadium noch bei etwa vier bis sechs Jahren.12

Phase vier: Mittlere Phase der Alzheimer-Erkrankung

In dieser Phase der Erkrankung befand sich in Bredesens kleiner Studie nur ein 70-jähriger Patient, der vor Therapiebeginn vier Jahre lang unter fortschreitendem Gedächtnisverlust gelitten hatte. Die bei ihm durchgeführten quantitativen, neuropsychiatrischen Tests zeigten die für Alzheimer charakteristischen Auffälligkeiten, zudem scheiterte der Patient bei einem Gedächtnistest (MemTrax).

Innerhalb von sechs Monaten Behandlung verbesserten sich seine Testergebnisse, auch der MemTrax wurde bestanden. Das ist eine enorme Verbesserung der Gedächtnisleistung, auch wenn laut Bredesen keine völlige Heilung erreicht wurde. Das ist aber nicht verwunderlich, denn nur der Hippocampus hat regenerative Fähigkeiten. In dieser schon fortgeschrittenen Phase hat die Krankheit jedoch nicht nur den Hippocampus deutlich geschädigt, auch weite Teile des restlichen Gehirns sind schon in Mitleidenschaft gezogen.

In meinem Buch zur Alzheimer-Prävention Die Alzheimer-Lüge nannte ich den Übergang von der dritten in diese vierte Phase den vermutlichen point of no return, also den Zeitpunkt, bei dem der nun fortschreitende Zerstörungsprozess auch durch eine Verhaltensänderung sich nur noch verlangsamen, aber nicht mehr aufhalten lässt. Eine mängelbeseitigende Therapie ist zwar immer noch sinnvoll, sollte jedoch schon deutlich früher einsetzen, weshalb ich für eine flächendeckende Früherkennung plädiere. Selbst ein teurer PET-Scan ist vernachlässigbar günstig im Vergleich zu einer auf Dauer für unsere Gesellschaft nicht mehr zu finanzierenden Rund-um-die-Uhr-Betreuung dementer Patienten. Ein positiver PET-Scan und andere Marker dürfen nicht nur Verwendung finden, um Medikamente zu testen, sondern sollten in erster Linie dazu dienen, gefährdete Menschen so früh wie möglich auf die Gefahren ihrer Lebensweise hinzuweisen und zu einer Umkehr zu einem gesunden Leben zu motivieren.

Phase fünf: Späte Phase der Alzheimer-Erkrankung

Im diesem Stadium der Krankheit sind die Alzheimer-Patienten rund um die Uhr pflegebedürftig. Die betreuenden Angehörigen sind dadurch meist völlig überfordert, weshalb ab dieser Phase ein Großteil der Erkrankten in einem Pflegeheim professionell betreut werden muss. Das gesamte Gehirn ist nun derart in Mitleidenschaft gezogen, dass eine Kommunikation nahezu unmöglich wird. Die Patienten reagieren nicht oder kaum noch auf ihre Betreuer, selbst die vertrauten Angehörigen werden nicht mehr erkannt. Dass in dieser Phase der Krankheit eine Therapie, die in einer Umstellung der Lebensweise besteht, nicht mehr greifen kann, ist sowohl dem schon zu weit fortgeschrittenen Krankheitsprozess geschuldet als auch der Schwierigkeit der praktischen Umsetzung. Dies erklärt auch, weshalb für den einzigen Patienten, der sich in Bredesens Studie in diesem späten, letzten Stadium der Erkrankung befand, jegliche Hilfe zu spät kam.

KAPITEL 8

Alzheimer macht Sinn

»Einfältig ist es, von den Göttern zu erbitten, was einer sich selber hinlänglich beschaffen kann.«

EPIKUR VON SAMOS (341–271 v. Chr.)

Die Diagnose Alzheimer als Herausforderung

Der Zweck unseres Daseins liegt aus rein evolutionstheoretischer (!) Sicht in der Weitergabe unseres Erbguts. Dass wir Menschen durchaus zu anderen Sichtweisen befähigt sind, ändert nichts daran, dass wir einer biologischen Entwicklung entstammen, bei der sich eine Erfolgsstrategie durchsetzte, die auf dem Sammeln, Nutzen und Weitergeben von Erfahrungswissen innerhalb enger, kooperativer Gemeinschaften beruht. Daher können wir uns ein Leben lang geistig weiterentwickeln. Und solange wir das tun und uns sozial engagieren, reift unser Selbst auf einzigartige Weise und schützt uns zugleich vor Alzheimer.1 Aus diesem Grund ist das menschliche Miteinander entscheidend, um das emotionale Erlebnisgedächtnis bis ins hohe Alter zu erhalten.2 Eine große Rolle spielt zum Beispiel der Austausch mit den Mitgliedern der eigenen Familie. Hier erfahren wir täglich Neues von den Menschen, für deren Entwicklung wir uns gewöhnlich schon von Natur aus am meisten interessieren.

Begeisterndes Erleben ist essenziell für das Vernetzen der täglich neu entstehenden Nervenzellen im Hippocampus, wenn man bedenkt, dass 80–90 Prozent davon noch während ihres Reifungsprozesses sterben, wenn sie nicht benötigt werden. Eine wichtige Aufgabe dieser jungen Nervenzellen besteht darin, neue Erfahrungen gegen frühere abzugleichen. Erleben oder erfahren wir nichts Neues, was Emotionen hervorruft und gemerkt werden müsste, gibt es auch keinen Grund für ihre weitere Existenz.3 Jeder Tod einer Nervenzelle im Hippocampus ist wie ein potenzielles Ticken weniger auf unserer Lebensuhr, die unsere Zeit einzig und allein in Erinnerungen misst. Zudem sinkt mangels neuer Nervenzellen im Hippocampus unsere Stressresistenz. Der dadurch ständig erhöhte Stresslevel wird zum Motor des weiteren Krankheitsgeschehens. Wir müssen deshalb alles dafür tun, dass möglichst viele neue Hirnzellen heranwachsen und sich mit den schon bestehenden vernetzen.

Stressfreiheit oder das grundsätzliche Vermeiden von Stress sind jedoch keine Lösung, sondern würden das Problem sogar noch verstärken! Denn unser Gehirn benötigt stets neue, bewältigbare Herausforderungen und den damit verbundenen positiven Stress – Eustress genannt. Ohne die stimulierende Wirkung von Eustress, den wir bei der aktiven, selbstbestimmten Bewältigung von Aufgaben erleben, könnten neu entstandene Hirnzellen keine bedeutsamen und somit stabilen Erinnerungen kreieren. Die Entwicklung unserer Persönlichkeit, Beziehungen zu anderen Menschen und letztendlich eine kreative Lebensgestaltung wären nicht möglich. Eustress ist die Quintessenz von Bedeutung und positivem Lebenssinn, das Gegenteil von empfundener Bedeutungslosigkeit, die sich zum Beispiel einstellt, wenn man nicht mehr gebraucht wird.4

Lebenslanger Eustress: Entwicklungsgeschichtlich und damit genetisch betrachtet ist unser Gehirn nicht vorbereitet auf ein langfristiges Nichtstun, auf ein Leben ohne sinngebende Aufgabe. Für den Jäger und Sammler gab es keine Arbeitslosigkeit und kein Rentnerdasein, schon gar nicht ein Leben im Altersheim, abseits von Familie und Freunden. Solange er lebte, wurde er gebraucht, selbst wenn er nur seine Lebensweisheit weitergab. Zu leben heißt, sich ständig weiterzuentwickeln!

Eustress reduziert nachweislich das Alzheimer-Risiko, und eine Studie brachte dabei einen wichtigen Zusammenhang ans Licht: Wer morgens aufwacht mit dem Gefühl, dass sein Leben eine Bedeutung hat, weil sinnvolle Aufgaben auf ihn warten, hat ein zweieinhalb Mal geringeres Risiko, an Alzheimer zu erkranken, als derjenige, der seinem Dasein keine Bedeutung mehr beimisst.5Wie das alles mit der Neurogenese im Hippocampus zusammenhängt, zeigt Abbildung 9, die schematisch vom Yerkes-Dodson-Gesetz aus dem Jahre 1908 abgeleitet wurde. Damals wurde von den beiden Wissenschaftlern erkannt, dass unsere geistige Leistungsfähigkeit vom jeweiligen Erregungs- oder Stressniveau abhängt.6 Über hundert Jahre später erweiterten die Forscher Saaltink und Vreugdenhil diese Beobachtung, indem sie den immensen Einfluss des Stresslevels auf die Neurogenese im Hippocampus erkannten.7 Ich habe nun die Beziehung zwischen Erregungszustand (Stresslevel) und Neurogenese um ihre Bedeutung für die Alzheimer-Krankheit und die Entwicklung einer Depression ergänzt. Und das hat praktische Konsequenzen für Prävention und Therapie dieser Krankheitsbilder.

Wie die Abbildung zeigt, ist chronischer Disstress (Überforderung) ebenso schädlich für eine erfolgreiche Neurogenese wie Stressmangel (Unterforderung). Dies erklärt, weshalb bei denjenigen, die schon an Alzheimer erkrankt sind, die Krankheit langsamer verläuft, wenn sie einen Sinn im Leben sehen und sich neuen Herausforderungen stellen. Laut dem US-amerikanischen Psychologen Richard Taylor, bei dem im Jahr 2001 Alzheimer diagnostiziert wurde, verlieren aber die meisten Menschen mit der Demenzdiagnose ihre Autonomie und damit ihren Lebenssinn. Was ihnen bleibt, ist, wie Taylor es in einem Interview im Wissenschaftsmagazin Gehirn & Geist erklärt: »… Bingo spielen. Spazieren gehen. Und fernsehen. Das allein gibt dem Leben keinen Sinn. Das ist Aktivität, die den Tag füllt. Aber es gibt einem nicht das Gefühl, jemand zu sein«.8

Abb. 9: Eustress optimiert die Neurogenese und schützt so vor Depression und Alzheimer. Zu viel, aber auch zu wenig Stress hemmen jedoch die Neurogenese und erhöhen das Erkrankungsrisiko.

Geistige Verarmung: Interessanterweise ist belangloses Fernsehen die Hauptfreizeitbeschäftigung vieler Menschen, schon viele Jahre vor ihrer Demenzdiagnose. Ein Teufelskreis, denn die Zeit, die wir täglich vor dem Fernsehgerät verbringen, verhält sich proportional zum Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Auf lange Sicht wird es durch jede Stunde, die wir täglich vor der Mattscheibe sitzen, um etwa 30 Prozent erhöht.9 Auf immerhin dreieinhalb Stunden bringt es der Deutsche im Durchschnitt, womit Fernsehen zu einem bedeutenden kulturellen Risikofaktor für Alzheimer wird.10 Aber es ist nicht das Fernsehen an sich, sondern der Umstand, dass wir dabei wertvolle Stunden vergeuden, die wir für körperliche Bewegung, soziale Kontakte und geistig anregende Aktivitäten nutzen könnten – oder zum Schlafen, denn auch dazu haben wir vermeintlich nie genügend Zeit.

Mit diesem Buch in der Hand können Sie nun einen Schritt wagen, der für den 58-jährigen Richard Taylor zur Zeit seiner Diagnose ein besonders schwieriger war, denn ohne die Ursache von Alzheimer zu kennen und zu wissen, dass man gegen diese Mangelkrankheit etwas unternehmen kann, hatte er keine Hoffnung auf Heilung. Er durchlief im Geiste alle Stadien, die einem Sterbeprozess vorausgehen, wie er weiter im Interview erläutert: »Wut, Depression, Verleugnung – und ich deprimierte damit meine ganze Familie. Ich machte sie wütend. Denn sie wollten nicht einmal anerkennen, dass ich dement war, geschweige denn, dass ich bald sterben würde.«11

Taylor fühlte sich mit der Diagnose alleingelassen. »Die Vorstellung, die Kontrolle über das Ich zu verlieren, hat schon etwas Gewaltiges.« Seine grenzenlose Wut, »auf die Demenz, auf Gott, auf mich – auf alles« führte ihn jedoch zum lebensrettenden Sinneswandel: Taylor, von Beruf Psychotherapeut, machte nun selbst über mehrere Jahre eine Therapie. »Dabei lernte ich im Grunde das wieder, was ich früher als Psychologe meinen Patienten auch immer erzählt hatte: Das Leben ist das Leben. Es ist weder gut noch schlecht, sondern das, was du daraus machst. Du kennst deine Probleme, also mach dich daran, sie zu lösen!«

Jeden Abend schrieb er auf, woran er sich noch erinnern konnte. Daraus wurde ein Buch.12 Inzwischen ist er schon mehrmals um die Welt gereist, berichtet in Vorträgen über sein Leben mit Alzheimer und wundert sich, dass er immer noch lebt und all dies tun kann. Seine Krankheit gab Taylors Leben einen neuen Sinn. Indem er seiner Bestimmung folgt, seine daraus gewonnene Lebensweisheit weiterzugeben, ist sein Leben möglicherweise sogar erfüllter als zuvor. So sagte er: »Mit Menschen zu reden und zu wissen, dass das Ganze einen Sinn macht, gab mir jede Menge Selbstbestätigung. Es war für mich ein gutes Gefühl, über Erfahrungen zu sprechen, die ich mit anderen teilte. Ihnen eine Stimme zu geben. Und genau das ist mein neues Lebensziel.« Die positiven Gefühle, die sich mit seinem Erfolg einstellten, wirkten sicherlich wie Dünger für seinen Hippocampus. Denn jedes Erfolgserlebnis vernetzt die neuen Hirnzellen nachhaltig!

Taylor spürte, dass er ohne einen Sinn im Leben zugrunde gehen würde. Anstatt die Krankheit zu verfluchen, nahm er sie an. Er verwandelte dabei ein vermeintlich unlösbares Problem, nämlich an Alzheimer erkrankt zu sein, in eine machbare Herausforderung.

Hirntötenden Disstress beenden

Vermeintlich unlösbare Probleme, und dazu gehörte bisher die Diagnose Alzheimer, erzeugen chronischen Disstress und ebenso chronisch erhöhtes Cortisol. Das Stresshormon verstärkt die Bildung von Alzheimer-Toxin und lässt den Hippocampus noch schneller schrumpfen. Die geblockte Neurogenese (siehe Abbildung 5 in Kapitel 5 »Stressresistenz und geistige Fitness«) senkt wiederum die Stresstoleranz, was den Teufelskreis weiter antreibt.13 So fällt man immer tiefer in ein dunkles Loch, aus dem man glaubt, aus eigener Kraft nicht mehr herauszukommen. Die Hoffnungslosigkeit, die sich mit der Diagnose Alzheimer einstellen muss, erzeugt hirntötenden Disstress, den es zu stoppen gilt.

Disstress stellt sich immer dann ein, wenn der auslösende Stressor nicht mehr als kontrollierbare Herausforderung, sondern als unkontrollierbare Belastung empfunden wird. Chronischer Disstress ist aber nicht nur Folge, sondern auch eine von vielen möglichen Ursachen für Alzheimer als Mangelkrankheit. In unserer modernen, auf Effizienz getrimmten Gesellschaft herrscht ständiger Zeitmangel, der zum Disstress wird, wenn man beispielsweise vor Aufgaben im Beruf gestellt wird, die in der vorgegebenen Zeit einfach nicht zu bewältigen sind. Dann stellt sich das Gefühl ein, die Situation beziehungsweise das eigene Leben nicht mehr zu beherrschen, sondern stattdessen beherrscht zu werden. Wer sich hier nicht wehrt, dem wird der meist völlig unnötige Stress erheblich schaden. Unter anderem wird sich vermehrt Alzheimer-Toxin bilden, und die Neurogenese wird blockiert. Mit sinkender Stresstoleranz steigt die Gefahr von Depression und Burn-out.

Aber nicht nur Disstress blockiert die Neurogenese und setzt den zentralen Teufelskreis in Gang, auch andere Ursachen finden sich in unserer modernen Lebenswelt, auf die ich in den weiteren Kapiteln noch ausführlich eingehen werde. Was auch immer anfangs die Stressresistenz verminderte und das Stressempfinden erhöhte, langfristig droht durch chronischen Disstress Alzheimer. Dabei scheinen auf den ersten Blick die Anzahl, aber auch die Dauer typischer disstressreicher Ereignisse – wie zum Beispiel Scheidung, Tod des Ehepartners, Probleme am Arbeitsplatz oder chronische Krankheit in der Familie – eine Rolle zu spielen, wie man in einer fast vier Jahrzehnte dauernden schwedischen Studie herausfand.14 Doch bei genauerer Betrachtung stellte sich heraus, dass diese sicherlich stressreichen äußeren Ereignisse, über die wir meist keine Macht haben, nicht die eigentliche Ursache für Alzheimer sind. Vielmehr ist es die Reaktion der Betroffenen auf die Geschehnisse, wie eine tiefer gehende Untersuchung derselben Studiendaten ergab.15 Denn nicht jeder, der etwas Schlimmes erlebt, wird depressiv und erkrankt letztendlich an Alzheimer, manch einer wächst sogar an solchen Herausforderungen, nutzt die Situation als Chance, um sich weiterzuentwickeln. Solche Menschen verfügen über Resilienz, eine seelische Widerstandskraft, die es ihnen ermöglicht, Lebenskrisen zu bewältigen.

Jeanne Calment war der älteste Mensch, der je gelebt hat. Sie wurde 1875 im südfranzösischen Arles geboren. Als sie 1997 verstarb, war sie 122 Jahre, fünf Monate und 14 Tage alt. Sie überlebte alle ihre Verwandten, auch ihre Tochter und ihren Enkel, dennoch verlor sie nie ihren Lebensmut. Madame Calment pflegte viele Hobbys. Mit 85 Jahren begann sie mit dem Fechten, und selbst mit 100 fuhr sie noch Rad. Erst im Alter von 110 Jahren zog sie in ein Altersheim, das heute ihren Namen trägt. Neurologische Untersuchungen wenige Jahre vor ihrem Tod ergaben keinen Hinweis auf eine Demenz.16

Warum verfügen manche Menschen über die Fähigkeit, Schicksalsschläge zu meistern, ohne zu erkranken, andere hingegen nicht? Könnte es vielleicht daran liegen, dass manche sich mehr Zeit zur Selbstreflexion nehmen und deshalb flexibler sind als andere, weshalb sie besser auf neue Herausforderungen des Lebens reagieren können? Der Weg der Selbsterfahrung geht meist durch einen dunklen Wald voller Dämonen, den viele Menschen nicht betreten, solange sie dazu nicht gezwungen sind. Selbstreflexion erfordert Mut, aber vor allem auch eine intakte Neurogenese, um diesen Mut aufzubringen. Liegt aufgrund einer Mangelsituation eine gestörte Neurogenese vor, sind wir jedoch weniger stresstolerant und dadurch von vornherein weniger bereit, uns auf stressreiche Situationen einzulassen und mit ihnen umzugehen. Um die Stresstoleranz und damit die Bereitschaft zur Innenschau und Selbstreifung zu erhöhen, ist eine ganzheitliche Vorgehensweise nötig, die ich Ihnen durch dieses Buch nahelegen möchte und die auf eine Aktivierung der Neurogenese abzielt. Aus der Behandlung der Depression weiß man, dass eine Ankurbelung der Neurogenese unabdingbare Voraussetzung ist, um sich zu öffnen und eine langfristige Heilung erzielen zu können.

Reifeprüfung

Offen für Neues und flexibel zu sein bedeutet, die gewohnten Denkschemata zu hinterfragen und zu ändern. Ich nenne dies Erwachsenwerden, das nichts mit dem Lebensalter zu tun hat. Denn egal, wie wunderbar oder wie schrecklich die eigene Kindheit war (oder wir sie empfinden), wir beherrschen zunächst meist nur ein einziges Verhaltensmuster, das im jeweiligen elterlichen Umfeld funktionierte. Und dieses bestimmt nun die Rolle, die wir als vermeintlich Erwachsene in einer wesentlich komplexeren Welt übernehmen, und damit auch, wann wir an Grenzen stoßen und wie wir mit Krisen umgehen. Wenn wir immer nur die eine Antwort auf alle Fragen des Lebens haben, nur ein Verhaltensschema auf alle Situationen besitzen, dann ist chronischer Stress, ob selbst auferlegt oder erduldet, kaum zu vermeiden. An Krisen können wir aber auch reifen, wenn wir es schaffen, neue Wege zu finden, mit ihnen umzugehen.

Spätestens mit der Diagnose Alzheimer müssen Sie neue Denkmuster entwickeln, insbesondere, wenn Sie eine heilende Therapie wagen wollen, die eine mehr oder weniger große Veränderung der bisherigen Lebensweise verlangt. Es muss also eine enorme Herausforderung gemeistert werden, die darin besteht, sich mit sich selbst auseinanderzusetzen. Es kann sein, dass man etwas ändern muss, wozu man zeitlebens nicht bereit war, obwohl man vielleicht sogar wusste oder zumindest ahnte, dass die betreffende Verhaltensweise schädlich war.

Wenn man es aus eigener Kraft nicht schafft, sollte man sich als Betroffener die Frage stellen, ob es nicht jetzt an der Zeit wäre, psychotherapeutische Hilfe in Anspruch zu nehmen. Richard Taylor, der Psychologe, hat es getan. Und auch viele Teilnehmer bei der FINGER-Studie fanden ihre Motivation, die bisherige Lebensweise in Richtung gesunder Ernährung, Sport und geistiger Aktivitäten völlig zu ändern, durch externe Hilfe. Zum einen durch die Hilfe von Psychologen, die die Therapie begleitende Gruppensitzungen leiteten, zum anderen durch die Gruppendynamik, die sich zwischen den einzelnen Teilnehmern entwickelte. Geeignet können im Einzelfall aber auch moderne Hypnosetherapien sein, eine systemische Familientherapie oder EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing), eine sehr effektive, von den Krankenkassen seit 2014 anerkannte Behandlungsmethode für psychotraumatisierte Personen.

Yoga und Achtsamkeit als Therapie

Eine gute Möglichkeit, Stress abzubauen, bietet beispielsweise Yoga, wenn es nicht nur auf den physischen Aspekt und reine Körperübungen reduziert wird. Denn im ganzheitlichen Yoga geht es unter anderem um die relative Bedeutung unseres Daseins, um Selbsterkenntnis und reflektiertes Handeln. Bei den Yogapraktiken und insbesondere bei der Meditation soll sich der Geist beruhigen, der sich stets mit vielen Dingen zugleich beschäftigt. Bewusstes, zielgerichtetes Handeln verlangt die Klarheit des Geistes, und die dafür nötige Konzentration auf das Wesentliche ist genau das, was in unserer modernen Zeit zu kurz kommt und in der Yogapraxis trainiert wird.

Die fünf wesentlichen Störfaktoren, die uns daran hindern, unseren Geist in einen Zustand fokussierter Gelassenheit zu bringen, und uns dadurch ins Leid stürzen, heißen Kleshas. Je nach Persönlichkeit muss man das eine oder andere, womöglich jedoch alle Kleshas überwinden, will man Alzheimer heilen:

1. Nichtwissen oder, noch schlimmer, falsches Wissen, das man für wahr hält. Dieses führt zu Vorurteilen, beeinträchtigt unsere Wahrnehmung und wird so zum Nährboden der anderen Kleshas.

2. Selbstüberschätzung und übertriebener Egoismus beziehungsweise die Vorstellung, das eigene Leben und damit das Nehmen sei der Sinn unseres Daseins, und nicht das Geben bzw. Weitergeben.

3. Süchte und Gier, weil man in unserer materiellen Welt, in der alle nach Besitz streben, nicht den stetigen Wandel als das einzig Stabile erkennt, was allem Sein zugrunde liegt.

4. Negative Gedanken und Abneigung gegenüber neuen Erfahrungen.

5. Diffuse Angst vor dem Unbekannten, was uns in alten Denkmustern verharren lässt, selbst wenn sie uns schaden.

Wenn man mithilfe eines Yogalehrers oder im Rahmen eines Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR)-Programms, das auch in Kliniken angeboten wird, lernt zu erkennen, worauf es im Leben wirklich ankommt, kann man mit Achtsamkeit und Selbstreflexion Stück für Stück Denkmuster durchbrechen und sich Neuem öffnen. Auf diese Weise kommt man der Antwort auf die Sinnfrage sowohl theoretisch als auch praktisch näher.

Achtsamkeitsbasierte Techniken zur Stressreduktion erweisen sich vor allem bei wiederkehrenden Depressionen als sehr wirksam.17 Still sitzen, sich auf den eigenen Atem konzentrieren und dabei die eigenen Emotionen und den eigenen Körper bewusst wahrnehmen. Man lernt dabei, alle entstehenden Empfindungen und Gedanken wahrzunehmen, ohne sie zu beurteilen. Auch der bewusste Umgang mit ungewollt auftauchenden negativen Gedanken, die unter Umständen eine Unglücksspirale in Gang setzen und den Betroffenen unweigerlich in einem schwarzen (Gefühls-)Loch enden lassen würden, wird geschult. Ein Aspekt ist beispielsweise, Schuldgefühle und daraus resultierende Selbstvorwürfe lediglich als Gedanken wahrzunehmen, die nichts anderes sind als geistige Konstruktionen und eben keine Wahrheiten. Gemessen an der Rückfallquote ist eine achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie für Patienten, die sich auf eine psychotherapeutische Behandlung einlassen, ebenso effektiv wie die Einnahme nebenwirkungsreicher Antidepressiva. Das sagt meines Erachtens viel darüber aus, worin die wahren Mängel in unserer Kultur bestehen.

Achtsamkeitsbasierte Stressreduktionsprogramme wie beispielsweise MBSR, aber eben auch Meditation und Yogapraktiken zeigen lohnenswerte Pfade zu Selbsterkenntnis und Stressabbau auf, ohne dass dabei die Notwendigkeit besteht, sich einer Religion zu verschreiben. Das ist nicht nötig, denn man kann das Göttliche hinter der höheren Kraft, der man beim Yoga ein kindliches Grundvertrauen entgegenbringen soll, um gelassener zu werden, recht einfach mit der Natur gleichsetzen. Da wir in unserem Bestreben, die Natur zu beherrschen, beständig scheitern, haben wir, so meine Vermutung, das Grundvertrauen in ihre Selbstheilungskräfte verloren. Wir schaffen durch unsere Lebensweise Defizite und machen dann nicht unser Tun, sondern irrigerweise die Natur (das Lebensalter, das Menschsein oder die Umwelt) für Krankheiten wie Alzheimer verantwortlich und hoffen nun auf medikamentöse Chemikalien, die unser Gehirn heilen sollen, das wir beständig oft selbst gemachtem, unnatürlichem Stress aussetzen. Beim Yoga geht es in erster Linie darum, sich wieder bewusst Zeit für sich selbst zu nehmen. Reduziert man dadurch den Stresslevel, ist der Weg frei für die natürliche Selbstheilung, die Neurogenese des Hippocampus!

Stellen Sie sich einen Jäger und Sammler vor. Er praktizierte vermutlich kein Yoga, aber das war auch nicht nötig, denn er lebte es Tag für Tag. Für ihn waren Natur und Geist keine getrennten Erscheinungen, Stresssituationen waren akut und selten chronisch. Und auch durchs Leben zu hetzen wäre tödlich gewesen: Sowohl das Jagen als auch das Sammeln benötigen Ruhe, Gelassenheit und ein tiefes Verständnis für die Natur, das man nur haben kann, wenn man selbst Teil davon ist. Yogapraktiken können uns helfen, ein Stück dieser verlorenen Vertrautheit zurückzubringen.

Es gibt mittlerweile erste wissenschaftlich fundierte Hinweise auf die positiven Effekte von Meditation und Yogapraktiken auf die geistige Fitness älterer Menschen, selbst wenn sie damit erst anfangen, wenn sie bereits unter ernst zu nehmenden Gedächtnisstörungen leiden.18 Wer Yoga praktiziert und meditiert, reduziert nachgewiesenermaßen den Disstress und unterbricht allein schon damit einen wesentlichen Teufelskreis, der das Alzheimer-Geschehen vorantreibt. Außerdem kann der Schlaf verbessert und dadurch die regenerativen Kräfte der Natur freigesetzt werden.19 Meditatives Training vergrößert das hippocampale Hirnvolumen. Und dazu genügen beispielsweise schon 30 Minuten Yogameditation täglich.20

Dharma Singh Khalsa, Leiter und medizinischer Direktor der US-amerikanischen Alzheimer’s Research and Prevention Foundation, kritisierte an der FINGER-Studie, dass man Yoga nicht als Maßnahme nutzt, um die Hirnfunktion der Teilnehmer zu verbessern. Bredesen hingegen bot seinen Patienten Yoga und Meditation als Mittel zur Stressreduktion an. So begann beispielsweise Sarah Jones unter seinem Programm mit Yogapraktiken und meditierte zweimal täglich für 20 Minuten. Mittlerweile ist sie selbst Yogalehrerin.

Was kann man tun bei Verdacht, an Alzheimer erkrankt zu sein?

- Diagnose durch Fachspezialisten (Facharzt für Neurologie/Psychiatrie) sichern und gemeinsam mit einem Arzt für ganzheitliche Medizin einen individuellen und ebenso ganzheitlichen Therapieplan entwickeln aus den Bausteinen, die in diesem und in den weiteren Kapiteln vorgestellt werden. (Meine Arbeit an diesem Buch regte die Gründung einer »Internationalen Gesellschaft für biologische Alzheimer-Prävention und -Therapie« an. Diese wird in Zukunft Kontaktadressen ganzheitlich arbeitender Alzheimer-Therapeuten zur Verfügung stellen und das Ärztenetzwerk ständig erweitern. Über den Fortschritt dieser Bemühungen informiere ich auf meiner Webseite: www.michael-nehls.de.)

- Die Symptome als Warnung betrachten und die Krankheit aktiv angehen, auf keinen Fall durch ein »Weiter wie bisher« ignorieren.

- Zumindest in der intensiven sechsmonatigen Therapiephase (siehe auch Kapitel 22 »Intensive Therapiephase«) eine begleitende, lösungsorientierte Psychotherapie erwägen, insbesondere um die Sinnfrage zu klären, eventuelle seelische Wunden zu heilen, die auch eine Änderung der Lebenseinstellung und der Lebensweise verhindern könnten.

- Alternativ oder zusätzlich einen erfahrenen Yogalehrer oder MBSR-Therapeuten aufsuchen und sich einem ganzheitlichen Selbsterkenntnisprozess öffnen.

- Für Sinn im Leben sorgen, indem man sich immer wieder neuen Aufgaben stellt. Neugier entwickeln und pflegen und sich beispielsweise sozial aktivieren, je nach Grad der Erkrankung vom Nachhilfeunterricht von Kindern bis hin zu Aktivitäten in Umweltgruppen.

- Hobbys nachgehen. Schon eine Stunde am Tag halbiert das Alzheimer-Risiko.21 Ideal wäre zum Beispiel Gärtnern für den eigenen Bedarf, denn es schafft Nähe zur Natur, sorgt für gesunde Nahrung und Bewegung und fast das gesamte Jahr über für tägliche Aufgaben.

- Einsamkeit verhindern, die Nähe zu den Kindern, zu den Enkeln, Freunden und Bekannten suchen, Mitglied in einem Chor, einer Wandergruppe oder Ähnlichem werden.

- Einen Hund anschaffen. Der beste Freund des Menschen kann laut einer großen Anzahl von Studien ein hervorragender Therapeut sein, insbesondere bei Alzheimer. Man nimmt an, dass sich diese spezielle Mensch-Tier-Partnerschaft über das »Treuehormon« Oxytocin entwickelte.22 Allein schon durch den Blick eines treuen Hundes kommt es beim Besitzer zu einer erhöhten Freisetzung von Oxytocin.23 Dies kurbelt die Neurogenese an und reduziert dadurch das Stressempfinden. Man wird wieder offener für Neues. Zudem sorgt die Verantwortung für das Tier für eine wichtige tagtägliche Aufgabe und damit auch für ein Mehr an Lebenssinn.

KAPITEL 9

Alzheimer gemeinsam besiegen

»Die Wesensart verändert sich nach dem Umfeld,
in dem man lebt und wirkt.«

RAMAKRISHNA (1836–1886)

Heilendes Umfeld

Der an Alzheimer erkrankte Richard Taylor spürte am eigenen Leib, dass jeder Alzheimer-Patient ein soziales Netz aus Menschen braucht, die verständnisvoll mit seiner Demenz umgehen und ihn auffangen. Denn zunächst erlebte er das Gegenteil. Taylor berichtet, dass Freunde, nachdem sie von der Diagnose erfahren hatten, seltener vorbeikamen als zuvor, und dass die, die kamen, angespannt waren und keine Fragen zu stellen wagten, aus Angst, dass er vielleicht die Antwort nicht wüsste. Dabei ist Alleinsein Gift für unser Gehirn und verdoppelt das Alzheimer-Risiko, wobei es keine Rolle spielt, ob wir tatsächlich allein sind oder ob wir uns nur allein fühlen.1 Alleingelassen zu werden ist dann erst recht schädlich, wenn man wie Taylor bereits erkrankt ist.

»Menschen mit Alzheimer haben weiterhin sämtliche menschlichen Bedürfnisse«, stellt Taylor das Offensichtliche fest. Einsamkeit wird dann zum größten Stressor und beschleunigt den geistigen Verfall. Glücklicherweise sorgen bei den meisten Alzheimer-Patienten Familienmitglieder dafür, dass der Betroffene nicht allein ist.

Zwei Sichtweisen

Konrad Beyreuther, ein ehemals führender deutscher Alzheimer-Forscher und Entdecker des Alzheimer-Toxins, antwortete auf die Frage, worauf man sich als Pflegender eines an Alzheimer erkrankten Familienmitglieds einstellen muss: »Als Angehöriger sollte man sich über die Konsequenzen der Erkrankung im Klaren sein. Man muss damit leben, dass die geistigen Fähigkeiten des Betroffenen abnehmen, wie sie bei einem Kind zugenommen haben. Der normale Krankheitsverlauf umfasst neun Jahre: drei Jahre mild, drei Jahre mittelschwer, drei Jahre schwer.«2 Laut Beyreuther braucht auch der Erkrankte »die Gelassenheit zu erkennen, dass man in der ersten Phase mit ein paar Tricks noch ganz gut zurechtkommen kann. In der zweiten Phase braucht man schon ab und zu jemanden, der für einen mitdenkt oder spricht, der die Kleidung bereitlegt und auch dafür sorgt, dass man im Winter nicht Sommerkleidung trägt.«

Der an Alzheimer erkrankte Richard Taylor sieht das anders. Seiner Meinung nach benötigen gerade Menschen mit seiner Diagnose eine Aufgabe – einen Sinn im Leben und das Gefühl, gebraucht zu werden, also etwas völlig anderes, als sich bemuttern zu lassen. »Ich brauche also informierte Menschen, die mich befähigen, etwas zu tun. Meist passiert das Gegenteil. Unsere Angehörigen lieben uns, sie haben die besten Vorsätze, aber sie lähmen uns. Ständig nehmen sie uns Dinge ab. Sie sehen, dass wir die falsche Telefonnummer in ein Formular schreiben, und nehmen uns künftig solche Aufgaben ab. Sie sehen, dass wir Sachen anziehen, die nicht zusammenpassen. Also legen sie uns morgens immer das hin, was wir anziehen sollen.«3

Ähnliches bemerkt der Sozialpädagoge Peter Wißmann, Geschäftsführer von »Demenz Support Stuttgart«, einer Organisation, die sich bundesweit für die Rechte und die Selbstbestimmung von Demenzkranken einsetzt: »Den Betroffenen wird nichts mehr zugetraut, sie werden massiv degradiert.« Typisch sei: »Ein Ehepaar fährt zum Arzt, er steuert das Auto. Nachdem er die Diagnose Alzheimer bekommen hat, sitzt dann seine Frau am Steuer. Abends lässt sie ihn nicht einmal mehr zum Bierholen in den Keller gehen.«4

Richard Taylor wünscht sich von seinem Umfeld eine fast schon kindliche Art der Gelassenheit: »Als ich einmal mit meiner Enkeltochter nach draußen gegangen bin, hatte ich zwei verschiedene Socken und zwei verschiedene Schuhe an. Sie sagte: ›Opa, deine Schuhe passen nicht zusammen.‹ Ich schaute an mir runter und sagte: ›Meine Socken auch nicht.‹ Es machte ihr nichts aus. Und wenn es mir nichts ausmachte, dann … was soll’s?«

Richard Taylor hatte intuitiv erkannt, dass er den Teufelskreis durchbrechen musste, der darin besteht, dass man sich aufgrund einer gestörten Neurogenese und eines geschrumpften Hippocampus immer mehr einschränkt und zurückzieht und dadurch dafür sorgt, dass dieser fatale Prozess weiter voranschreitet. Er spürte, dass Schonung für einen Menschen mit Diagnose Alzheimer genau das Falsche ist! Wir müssen vielmehr für neue Erfahrungen sorgen – und das Tag für Tag. Die Neurogenese muss wieder produktiv werden. Das kann sie aber nur, wenn nicht alle täglich neugeborenen Nervenzellen im Hippocampus schon kurz nach ihrer Geburt wieder absterben, nur weil wir sie nicht brauchen. Um ihnen eine Überlebenschance zu geben, muss man selbst aktiv sein und Neues erleben. Neugier wird belohnt: Sie senkt nachgewiesenermaßen das Alzheimer-Risiko.5

Taylors Erkenntnisse und Reaktionen decken sich – sowohl im Hinblick auf die Patienten selbst als auch auf die Betreuenden – mit meiner Erkenntnis, dass Alzheimer eine Mangelerkrankung ist. Und dies hat nicht nur Konsequenzen für den Erkrankten. Denn will man die Krankheit in den Griff bekommen, müssen die Mängel behoben werden, und das gelingt eigentlich nur dann, wenn der Pflegende (meist der Partner, oft aber auch die Kinder oder Geschwister) seine eigenen Gewohnheiten und Vorstellungen, ja vielleicht sogar sein gesamtes Selbstverständnis neu überdenkt. Die daraus resultierende Anpassung seiner eigenen Lebensweise dient dem Selbstschutz und erhöht gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit, dass die Therapie erfolgreich ist, denn eine gesundheitsgefährdende Lebensgewohnheit ist leichter abzulegen, wenn beide Seiten dazu bereit sind.

In einer englischen Studie, die sich über einen Zeitraum von 50 Jahren erstreckte, untersuchte man bei 3722 Lebensgemeinschaften die Erfolgsrate bei der Beendigung gesundheitsgefährdender Lebensweisen. Es zeigte sich, dass die Wahrscheinlichkeit, sich das Rauchen abzugewöhnen, über elfmal höher war, wenn beide Partner sich dazu entschlossen. Bei der Steigerung der körperlichen Fitness war es immerhin mehr als fünfmal wahrscheinlicher, dass man langfristig sportlich blieb, wenn beide mitmachten. Vergleichbare Effekte konnte man auch bei der Ernährung in Bezug auf das Abnehmen feststellen.6

Es geht im Grunde auch für den Pflegenden darum, für sich selbst herauszufinden, was im Leben wirklich wichtig ist, und sich auf diese Dinge zu konzentrieren. Und dazu gehört eben nicht unbedingt, dass der Betreute zwei zusammengehörige Socken trägt.

Selbstschutz für Betreuende

Derzeit werden etwa zwei Drittel aller Demenzpatienten entweder durch den Lebensgefährten oder durch erwachsene Kinder betreut, meist bis die Last nicht mehr zu stemmen ist. Dabei vernachlässigen die Betreuer oft ihre eigenen Bedürfnisse und opfern dadurch auch ihre Gesundheit – sowohl die geistige als auch die körperliche. Der Teufelskreis aus unterdrückter Neurogenese, reduzierter Stressresistenz und chronisch erhöhtem Stressempfinden bei zugleich erhöhter körperlicher und seelischer Belastung führt nachweislich zu einer erhöhten Depressionsrate. Etwa ein Drittel aller betreuenden Verwandten werden nach klinischen Kriterien depressiv.7 Das bedeutet, sie leiden unter chronisch erhöhtem Cortisol und laufen damit Gefahr, selbst an Alzheimer zu erkranken. Meist ist eine Kombination von Mängeln dafür verantwortlich: Mangel an Schlaf, Bewegung, guter Ernährung und Anerkennung. Soziale Isolation, wie sie Richard Taylor beklagt, betrifft schließlich auch den betreuenden Partner.

Die Wahrscheinlichkeit, als (mit-)leidender Partner durch die besonderen Anforderungen der Pflege selbst an Alzheimer zu erkranken, ist um das Sechsfache gegenüber Partnern von geistig gesunden Menschen erhöht.8 Ältere Betreuende sind in der Regel stärker gestresst als jüngere, die direkten Lebenspartner wiederum mehr als Kinder und Enkel. Grundsätzlich verschärft sich das Problem, wenn die pflegenden Angehörigen keine oder wenig soziale Unterstützung erfahren.9 Zudem fand man heraus, dass Kommunikationsprobleme in der engeren Verwandtschaft, die bereits vor Ausbruch der Krankheit bestanden, sich danach noch verschlimmern, mit nachteiligen Folgen für die Betreuer – und mit hoher Wahrscheinlichkeit auch für den Patienten.10 Auch in diesem Fall ist eine psychotherapeutische Unterstützung sicherlich nützlich, und zwar für alle Beteiligten.

Ein demenzkrankes Familienmitglied zu betreuen ist anstrengender, als jemanden zu pflegen, der »nur« körperlich erkrankt ist. Die besondere Belastung gründet laut Beyreuther in der »Gewissheit, dass man den Krankheitsverlauf nicht brechen kann und in den letzten Jahren kein Wort des Dankes mehr bekommt«.11 Nun, diese vermeintliche Gewissheit ist Geschichte, wenn der Erkrankte früh genug zu einer Änderung seiner Lebensweise bereit ist! Aber das Risiko, als Betreuer selbst zu erkranken, bleibt bestehen, wenn man der eigenen Lebenseinstellung nicht ebenso viel Aufmerksamkeit schenkt.

Geoffrey Tremont, der eine US-amerikanische Studie leitet, bei der insbesondere die betreuenden Angehörigen betreut werden, listet eine ganze Reihe von positiven Aspekten auf, die manche Pflegende aus ihrem Tun ableiten.12 So erfahren sie durch das Gefühl, gebraucht zu werden und nützlich zu sein, eine Selbstbestätigung. Einige dieser Menschen entwickeln erst durch die Pflegeerfahrung eine positive Lebenseinstellung und empfinden ihr Leben wertvoller als zuvor. Wer das aus eigener Kraft nicht schafft – und das tun die wenigsten –, sollte die Hilfe eines Psychologen oder eines erfahrenen Hausarztes in Anspruch nehmen. Mehrere Studien belegen, dass eine auf die speziellen Bedürfnisse ausgerichtete Betreuung des Betreuers überaus nützlich ist und dessen Depressionsrisiko senkt. Auch hier kann Yoga hilfreich sein, wie man mittels einer Pilotstudie bei betreuenden Angehörigen herausfand.13 Eine gute Hilfe könnte auch eine Systemische Familientherapie oder eine Systemische Familienmedizin sein (Kontaktadressen finden Sie hier: http://www.familientherapie.org/).

Wenn man sich als Pflegender gleich mit »therapiert« beziehungsweise Vorbeugung betreibt, indem man die Alzheimer verursachenden Mängel auch bei sich selbst beseitigt, reduziert man sein eigenes Alzheimer-Risiko, anstatt es durch die Pflege noch zu erhöhen. Und wenn die Pflege nicht ein Betreuen des geistigen Untergangs wird, sondern der gemeinsame Start in eine hirngerechte Lebensweise, für die uns unser Gehirn belohnt, umso besser.

Grundsätzlich ist mein Rat an dieser Stelle, in unserer Einstellung zum Leben wieder etwas kindlicher zu werden. Was für den archetypischen Jäger und Sammler gilt, ist nämlich bei Kindern noch der Fall: Körper und Geist sind noch nicht getrennt, man ist noch ungeteilt, ein Individuum. So ist es möglich, von Moment zu Moment zu leben und immer das Beste aus allem zu machen. Wenn es dadurch gute Momente werden, reihen sie sich von ganz allein aneinander und führen zu einem erfüllten Leben. Die Zukunft kommt von allein. Vielleicht ist es diese kindliche, vermeintlich naive Art, das Leben so zu nehmen, wie es ist, die für Taylor gerade den Umgang mit seinen Enkelkindern zu einem Segen machte, wie er sagt.

Und das kommt nicht von ungefähr, es ergibt sich völlig logisch aus der evolutionsbiologischen Erklärung unserer Langlebigkeit. In Gegenwart von Kindern erleben wir unsere sozialbiologische Bestimmung. Dabei legen Kinder eine ungezwungene Art an den Tag, die uns Erwachsenen guttut. Dazu Taylor: »Sie nehmen mich so, wie ich bin. Meine jüngste Enkelin kommt täglich nach der Schule rüber. Wir spielen dann Karten, aber ich bringe die Regeln durcheinander. Dann sagt sie nur: ›Opa, da ist wieder dein Alzheimer! Das darfst du nicht!‹ Und dann geht’s weiter. Meine Enkelin respektiert mich. Sie liebt mich als ihren Opa. Und die Tatsache, dass mir dieses Wort ›Alzheimer‹ auf der Stirn steht, heißt für sie gar nichts.«

Wie man sich selbst hilft, indem man dem Betroffenen hilft

- Die Krankheit des Angehörigen nicht als den Anfang vom Ende betrachten, sondern als den Anfang von etwas ganz Neuem. Sie bietet die Möglichkeit, auch für sich selbst einen neuen Sinn im Leben zu finden, und dieses Umdenken erhöht wiederum die Chance, der Krankheit Einhalt zu gebieten.

- Als Pflegender bei der Umstellung der Lebensweise mitmachen. Dies senkt das eigene Risiko, selbst an Alzheimer zu erkranken.

- Wenn nötig, psychosoziale Unterstützung in Anspruch nehmen, wenigstens für die ersten sechs Monate der mängelbeseitigenden Umstellung der bisherigen Lebensweise (siehe auch Kapitel 22 »Intensive Therapiephase«).

KAPITEL 10

Laufend geistig gesund

»Zu unserer Natur gehört die Bewegung. Die vollkommene Ruhe ist der Tod.«

BLAISE PASCAL (1623–1662)

Bewegung vereint Körper und Geist

Das Alzheimer-Risiko wächst, wenn der Hippocampus schrumpft. Dabei könnte er mit der Erfahrung ein Leben lang wachsen. Was läuft hier schief? Eigentlich erfahren wir doch ständig Neues, durch die moderne Unterhaltungselektronik und permanente Werbung oft weit mehr, als uns lieb ist. Wieso schrumpft die Zentrale für unsere autobiografischen Erinnerungen dennoch jährlich um etwa ein Prozent? Um diese Frage beantworten zu können, sollten wir prüfen, welche Art der Information die neuen Hirnzellen effizient vernetzt und dadurch am Leben hält. Doch zunächst sollten wir uns ansehen, woher der Hippocampus überhaupt weiß, ob und wie viele neue Zellen er bilden muss.

Aufgrund unserer Evolutionsgeschichte erhält er die entscheidenden Wachstumsimpulse durch körperliche Aktivität. Bewegung signalisiert dem Hippocampus, dass mit neuen Erfahrungen zu rechnen ist und dass er dazu die Neurogenese ankurbeln muss. Und das funktioniert folgendermaßen: Wenn wir uns anstrengen, indem wir beispielsweise die Treppe nehmen statt des Aufzugs, verbrauchen unsere Muskeln Sauerstoff, um die dafür nötige Energie bereitzustellen. Da die Atmung und das Herz auf die Muskelarbeit verzögert reagieren, sinkt der Sauerstoffgehalt im Blut ein wenig ab. Diese Verzögerung ist übrigens der Grund dafür, dass unser Herz immer noch ein wenig schneller schlägt und wir noch eine Zeit lang etwas heftiger atmen müssen, wenn wir bereits oben angekommen sind. Diesen Abfall der Sauerstoffkonzentration im Blut registrieren Sensoren sowohl in den Blutgefäßen der gerade betätigten Muskeln als auch in den Nieren. Die Blutgefäße produzieren daraufhin ein Hormon (VEGF), das dafür sorgt, dass in der Umgebung neue Blutgefäße sprießen, sodass dieselben Muskeln beim nächsten Mal besser durchblutet und somit auch besser mit Sauerstoff versorgt werden können. Die Nieren produzieren ebenfalls ein Hormon (EPO), das dafür sorgt, dass im Knochenmark mehr rote Blutkörperchen produziert werden. Diese transportieren den Sauerstoff im Blut. Die Kombination aus mehr Blutgefäßen und mehr Sauerstofftransportern macht das Treppensteigen beim nächsten Mal etwas leichter, und diese Erleichterung nennt man Trainingseffekt. Natürlich werden die Muskeln durch das Benutzen auch ein wenig stärker, und das geschieht sozusagen über Nacht, nämlich während wir schlafen durch die Wirkung des Wachstumshormons (GH). Nun hat man herausgefunden, dass EPO, VEGF und GH nicht nur dafür sorgen, dass wir körperlich fitter werden (weshalb manche Sportler mit EPO und GH dopen), sondern dass all diese Hormone – wie auch Irisin, das durch die aktiven Muskeln selbst freigesetzt wird, oder Serotonin und Adiponectin aus den Fettzellen – bei körperlicher Anstrengung dem Hippocampus entscheidende Wachstumsimpulse übermitteln!1

Dieser Mechanismus ist sehr alt, älter als die Menschheit, er hat sich schon einige Hundert Millionen Jahre vor der Erfindung der Fernbedienung und des Verbrennungsmotors entwickelt. Beispielsweise wächst der Hippocampus bei Kängururatten im Herbst, wenn sie Futterverstecke für den Winter anlegen. Auch ihrem Hippocampus gibt die körperliche Geschäftigkeit das entscheidende Signal zum Wachsen, sodass sie sich im Winter an die Futterverstecke erinnern können.

Die Logik hinter dieser evolutionären Entwicklung ist einfach: Wer sich bewegt, etwas unternimmt, der wird mit großer Wahrscheinlichkeit Neues erleben und es sich merken müssen, und dafür benötigt er einen größeren Erinnerungsspeicher. Also wird durch die Hormone, die bei körperlicher Anstrengung freigesetzt werden, auch gleich die Neurogenese im Hippocampus angeregt. Wer sich hingegen nicht bewegt – und nun sind wir im Zeitalter der Automobile und Fahrstühle, aber auch der Fernbedienung und der Mikrowelle angelangt –, sendet keine Hormone und damit indirekt eine andere Botschaft zum Gehirn, die da heißt: Der Hippocampus kann das Wachstum einstellen, mit neuen Erfahrungen ist nicht zu rechnen.

Bewegung erweitert den Horizont

Wie Sie nun wissen, ist die Neurogenese ein Leben lang stimulierbar. Deshalb ist das Ergebnis des folgenden Experiments mit 120 Senioren nicht überraschend:2 Ausgewählt wurden die im Durchschnitt 66-jährigen Versuchspersonen aufgrund ihrer geistigen und körperlichen Gesundheit, die ihnen erhalten geblieben war, obwohl sie mindestens sechs Monate vor Beginn der Studie nicht mehr als 30 Minuten pro Woche (!) zu Fuß unterwegs gewesen waren – für Menschen in Seniorenheimen leider nicht unüblich. Nach dem Zufallsprinzip wurden die Teilnehmer in zwei gleich große Gruppen aufgeteilt. Die eine Gruppe ging täglich 40 Minuten spazieren. Die andere Gruppe machte in derselben Zeit nur gymnastische Dehnübungen. Ein Jahr lang wurde also gewandert oder gedehnt. Bei allen Teilnehmern wurde mit bildgebenden Verfahren vor, in der Mitte und am Ende der Studie der Hippocampus vermessen. Bei den Spaziergängern wuchs das Volumen des Hippocampus im Laufe dieses einen Jahres durchschnittlich um etwa zwei Prozent, bei der Gymnastikgruppe hingegen schrumpfte das hippocampale Erinnerungsgewebe um etwa 1,4 Prozent überdurchschnittlich stark.

Gymnastik reicht also nicht aus, um das Wachstum unseres Erinnerungsspeichers anzuregen, tägliches Spazierengehen hingegen schon. Die Ergebnisse beweisen, dass das vermeintlich normale Schrumpfen des Hippocampus mit dem Älterwerden nicht am Alter an sich liegt, sondern durch einen Mangel an Bewegung verursacht wird. (Natürlich unterhielten sich die Versuchsteilnehmer beim Spazierengehen, was das Vernetzen der neuen Hirnzellen angeregt haben dürfte und für deren Überleben entscheidend ist.) Ein Größenverlust des Hippocampus hingegen geht nachweislich mit einem Verlust an Erinnerungsfähigkeit einher. Es ist daher kein Wunder, dass die Spaziergänger in Gedächtnistests besser abschnitten als die bewegungsarme Gymnastikgruppe. In einer anderen Studie mit ähnlichem Design fand man außerdem heraus, dass drei Kilometer gegenüber nur 400 Metern täglichem Gehen das Alzheimer-Risiko etwa um die Hälfte reduziert.3

Vielleicht fragen Sie sich nun, weshalb die Drei-Kilometer-Spaziergänge das Alzheimer-Risiko nicht auf null senken. Wieso ist der Großvater oder die Großmutter an Alzheimer erkrankt, obwohl sie sich jeden Tag bewegt haben? Auch hier gilt das Gesetz des Minimums. Damit die frisch »gekeimten« Hirnzellen im Hippocampus auch »anwachsen«, müssen neben stimulierender Bewegung auch einige andere Voraussetzungen erfüllt werden, um gesund zu bleiben, wie ich in den vorherigen Kapiteln bereits dargestellt und in den folgenden noch weiter ausführen werde. Allerdings würde die Bewegung das Alzheimer-Risiko vermutlich tatsächlich auf nahezu null senken, wenn jemandem nur Bewegung fehlen und er alles andere richtig machen würde.

Stillstand durch Fortschritt

Körperliche Aktivität ist also gut für den Kopf. Das gilt nicht nur für unseren persönlichen Erinnerungsspeicher, auch andere Fähigkeiten unseres Gehirns werden durch Bewegung verbessert. Körperlich aktive Menschen sind stressresistenter als nicht aktive. Denn auch dafür ist die bei ihnen ständig angekurbelte Neurogenese entscheidend. Indem sie Irrelevantes besser ausblenden können, fällt es ihnen auch leichter, in Konfliktsituationen Entscheidungen zu treffen.

Wer sich ausreichend bewegt, verbessert darüber hinaus seine Cholesterinwerte, ökonomisiert sein Herz-Kreislauf-System und senkt den Blutdruck. Auch der Schlaf wird geruhsamer, wenn man sich tagsüber körperlich belastet, aber nicht überlastet. Alle diese Effekte (und es gibt noch viele mehr) wirken zusammen und senken nicht nur das Risiko einer hippocampalen Demenz (Alzheimer), sondern auch das einer vaskulären (Schlaganfall).

Spazierengehen, Schwimmen, Radfahren, all das hilft. Dabei ist Regelmäßigkeit wichtig. Und vor allem geht es darum, die körperliche Passivität aufzugeben, die uns der technologische Fortschritt so leicht macht. Unser Leben wird, zumindest was die körperlichen Anforderungen betrifft, immer bequemer. Deshalb zeigt jeder Verzicht auf ein technisches Hilfsmittel Wirkung!

Überhaupt geht es bei der Verhinderung oder Heilung von Alzheimer nicht darum, sportliche Höchstleistungen zu erzielen. Auch der Jäger und Sammler bewegte sich sicherlich eher mit Bedacht, denn wenn er durch den Wald gehetzt wäre, hätte er das Wild vertrieben, und auch beim Sammeln von Früchten war er erfolgreicher, wenn er sich ausreichend Zeit nahm. Aber er bewegte sich viele Stunden, nach Schätzungen etwa vier bis sechs, um lebenswichtige Nährstoffe zu sammeln oder zu erjagen. Er konnte schließlich nicht einfach in den Supermarkt fahren und seinen Energiebedarf durch den Kauf von gerade einmal einem Pfund Nudeln decken.

Therapieprogramme

Bredesens Therapieprogramm beinhaltet nur 30 bis 60 Minuten Bewegung täglich an vier bis sechs Tagen pro Woche. Nach neuesten Studienergebnissen ist dieser zeitliche Aufwand ausreichend, um das Hippocampus-Volumen gegen einen Abbau zu schützen, selbst wenn ein genetisches Risiko vorliegt.4 Ben Miller beispielsweise ging (und geht vermutlich noch immer) wöchentlich drei- bis viermal schwimmen, einmal joggen und zweimal radfahren.

Bei der FINGER-Studie hielt man sich hingegen an die internationalen Leitlinien des American College of Sports Medicine und der American Heart Association.5 Für die Teilnehmer der aktiven Gruppe gab es sowohl ein Muskelaufbau- und Erhaltungstraining als auch aerobe Ausdauereinheiten. Aerob bedeutet, dass die Teilnehmer sich während des Trainings immer noch gut unterhalten konnten. Die Kombination basiert auf der Erkenntnis, dass Fitnessprogramme die Geisteskraft am besten stärken, wenn sie Einheiten aus aerobem Ausdauertraining und Krafttraining beinhalten und pro Trainingseinheit mindestens 30 Minuten dauern.

Unter der Anleitung erfahrener Physiotherapeuten wurden bei den aktiven Teilnehmern über einen Zeitraum von etwa sechs Monaten sämtliche großen Muskelgruppen aufgebaut. Die Übungen wurden ohne schwere Gewichte durchgeführt, sodass jeweils bis zu zwanzig Wiederholungen möglich waren und so nicht nur die Muskeln, sondern auch Herz und Kreislauf trainiert wurden. Jede Übung wurde in einer Trainingseinheit zweimal wiederholt. Anfangs fand das Kraftausdauertraining ein- bis zweimal pro Woche jeweils für 30 bis 45 Minuten statt. Die »Erhaltungsdosis« nach sechs Monaten war zwei bis drei Trainingseinheiten pro Woche für etwa eine Stunde. Die aerobe Ausdaueraktivität war abwechslungsreich und bestand aus Nordic Walking, Aquagymnastik und Joggen. Wichtig für den persönlichen Erfolg war auch die tägliche Aufzeichnung der Aktivitäten in einem Trainingstagebuch.

Was hält uns ab?

Wir können uns täglich aufs Neue entscheiden, ob wir zu Fuß gehen oder ins Auto steigen, ob wir selbst kochen oder eine Tiefkühlpizza in die Mikrowelle schieben – für den Jäger und Sammler stellten sich solche Fragen nicht. Zudem belohnte ihn sein Gehirn dafür, dass er sich bewegte. Denn es will wachsen, gilt es doch schließlich, immer mehr an Lebenserfahrung zu sammeln und mit den gewonnenen Erkenntnissen den Fortpflanzungserfolg über die weiteren Generationen hinweg zu sichern. Das ist wohl der Grund dafür, dass in Bewegung jegliche körperliche Anstrengung, wenn man sie nicht übertreibt, auch heute noch in unserem Gehirn den »Glücksbotenstoff« Serotonin freisetzt. Wer von einem Spaziergang zurückkommt, fühlt sich in der Regel besser als davor.

Also stellt sich zum Schluss die Frage, weshalb wir uns oft nur so schwer aufraffen können. Liegt es daran, dass wir so hart arbeiten für unseren Komfort und wir das verdiente, erholsame Nichtstun auch genießen wollen? Liegt es an unserer Erziehung, an den Vorgaben unserer Gesellschaft, die schon kleinen Kindern das Stillsitzen beibringt, um sie so früh wie möglich auf ein marktkonformes Leben vorzubereiten ganz nach dem Motto, wer ausdauernd am Computer sitzen kann, wird erfolgreich sein?

Henry Ford, der Erfinder des Autos vom Fließband, hatte dazu eine klare Meinung: »Körperliche Bewegung ist Quatsch. Bist du gesund, so brauchst du sie nicht, bist du krank, sollst du sie vermeiden.« Diese irrsinnige Meinung teilen leider viele von uns noch immer – bis es zu spät ist.

Wie man sich fit hält und das Gehirnwachstum anregt

- Das Wichtigste ist, körperliche Aktivität in den Alltag zu integrieren. Selbst wenn man dreimal pro Woche abends eine Stunde Sport treibt, bleiben immer noch 165 Stunden an potenzieller Inaktivität pro Woche. Wann immer sich die Gelegenheit bietet, etwas aus eigener Kraft zu tun, sollte man auf technische Hilfsmittel verzichten!

- Durch ein Trainingsprogramm entsprechend den skizzierten Vorgaben der FINGER-Studie, wobei nach einer Aufbauphase von einigen Monaten auf Dauer pro Woche etwa zwei bis drei Einheiten Krafttraining und fünf bis sechs Einheiten abwechslungsreiches aerobes Ausdauertraining auf dem Programm stehen sollten. Regelmäßiges kraftintensives Hatha-Yoga kann je nach Ausführung das Krafttraining teilweise oder ganz ersetzen.

- Auf jeden Fall rate ich allen, die seit Langem keinen Sport mehr betrieben haben, einen Trainingsplan mit einem erfahrenen Trainer zu entwickeln und die ersten Monate unter Anleitung zu trainieren. Und vor allem … fangen Sie langsam an!

- Da sich die hippocampale und die vaskuläre Demenz einige Ursachen teilen, insbesondere hohen Blutdruck, einen schlechten Cholesterin- oder Fettstoffwechsel, Rauchen, Diabetes mellitus und Übergewicht, sollte bei Vorliegen jeglicher dieser Risiken unbedingt ein Arzt konsultiert werden, bevor man mit dem Mehr an Bewegung beginnt.

- Wichtig: Sport macht am meisten Spaß in der Gruppe. Also einen Verein suchen oder sich mit Freunden oder dem Partner verabreden – regelmäßig!

- So oft wie möglich ins Freie gehen, nicht nur wegen der besseren Luft, sondern auch damit das für den Hippocampus wichtige Sonnenscheinhormon Vitamin D gebildet wird (siehe Kapitel 18 »Es werde Licht!«).

- Bei orthopädischen oder anderen Beschwerden mit dem behandelnden ganzheitlich praktizierenden Arzt und Bewegungstrainer nach Lösungen suchen. Selbst in einem Rollstuhl sitzend kann man seine aerobe Fitness steigern und den Oberkörper trainieren.

- Selbst gelegentliches Fernsehen ist problemlos auf einem Hometrainer machbar.

- Auch Gärtnern senkt nachgewiesenermaßen das AlzheimerRisiko.6 Zum Beispiel trainiert eine Schwengelpumpe hervorragend Bauch, Arme und Rücken, und ein Beet umzustechen ist ebenfalls eine schweißtreibende Arbeit.

KAPITEL 11

Geistige Nahrung

»Der Mensch ist entweder Opfer seines Schicksals oder Meister seiner Bestimmung.«

HERBERT SPENCER (1820–1903)

Hirnzellen sind soziale Wesen

Körperliche Aktivität stimuliert durch die Freisetzung von Hormonen (wie Irisin, EPO, VEGF, GH, Adiponectin, Serotonin und viele mehr) die Neurogenese im Hippocampus, ebenso wie körperliche Berührung und Nähe (Oxytocin). Allerdings sterben über 90 Prozent der neu entstandenen Nervenzellen im Laufe ihres Reifungsprozesses, noch bevor sie zu neuen Erinnerungen hätten beitragen können.1 Die heranwachsenden Hirnzellen müssen, um überleben zu können, innerhalb eines Zeitfensters von drei bis sechs Wochen einen nachhaltigen Kontakt zu ihrem Umfeld finden.2 Hirnzellen sind soziale Wesen so wie wir. Über die Kontaktstellen speichern sie unsere Erinnerungen, und zugleich erhalten sie die Botschaft: »Wir brauchen dich, bleib am Leben!«

Der lange Entwicklungszeitraum von der Entstehung bis zur vollständigen Vernetzung neuer Hirnzellen erklärt, weshalb beispielsweise eine Therapie gegen Depression mehrere Wochen, oft sogar Monate benötigt, um erfolgreich zu sein. Auch Bredesens Therapieerfolg bei seinen Alzheimer-Patienten stellte sich aus denselben Gründen erst nach einigen Monaten ein. Die Erkenntnis, dass körperliche Aktivität die Neurogenese zwar anregt, ein Überleben der neuen Hirnzellen aber erst durch deren Vernetzung möglich wird, erklärt auch, weshalb Aktivitäten wie Lesen, Schreiben, Spielen, Kommunizieren und Musizieren den geistigen Abbau bei beginnendem Alzheimer verzögern.3 Mit dieser Erkenntnis lässt sich allerdings auch Geld verdienen. So boomt mittlerweile eine Industrie, die uns mit ihren Gedächtnistrainingsprodukten helfen will, unser Gehirn leistungsfähiger zu machen.

Virtuelles Hirntraining

Immer wieder hört man, das Gehirn lasse sich trainieren wie ein Muskel. Und das stimmt auch. Aber es besteht, treibt man das Bild noch ein entscheidendes Stückchen weiter, nicht aus einem, sondern aus vielen verschiedenen Muskeln mit den unterschiedlichsten Aufgaben. Und hier ist das Problem: Wenn Sie täglich laufen, werden Sie mit der Zeit zwar ein immer besserer Läufer, allerdings kaum ein guter Gewichtheber. Mit dem Gehirn verhält es sich ähnlich. Ein guter Schachspieler ist nicht automatisch ein guter Romanschreiber. Was man übt, kann man besser, aber die erworbenen geistigen Fähigkeiten lassen sich nur bedingt auf andere Geistesaktivitäten übertragen. Es stellt sich also die Frage, welchen »Hirnmuskel« wir eigentlich am dringendsten trainieren müssen, wollen wir Alzheimer vorbeugen oder heilen.

Im Frühstadium von Alzheimer leidet die Neurogenese, der Hippocampus verkümmert, und das episodische Gedächtnis geht verloren. Erst mit weiterem Fortschreiten der Erkrankung leidet das Kurzzeit- oder Arbeitsgedächtnis – und somit die Intelligenz und die Fähigkeit zum rationalen Denken. Die meisten Hirntrainingsprogramme versuchen, uns intelligenter zu machen. Das ist an sich eine gute Sache, aber ist es auch das, was vor Alzheimer schützt beziehungsweise therapeutisch eingesetzt werden sollte?

Bei der FINGER-Studie wurden diejenigen Versuchsteilnehmer, die ihre Lebensweise hirngerecht umgestalten sollten, von Psychologen in Gruppensitzungen darüber aufgeklärt, wie sich die Hirnfunktion mit dem Lebensalter verändert und mit welchen Strategien man am besten damit zurechtkommt, wenn einzelne Hirnregionen schwächer werden. Zudem wurden die Teilnehmer in ein internetbasiertes Gehirntrainingsprogramm eingewiesen, das sie per Computer von zu Hause aus ein Jahr lang durchführen sollten.4 Dreimal pro Woche sollten jeweils 10 bis 15 Minuten geübt werden. Es wurde ein Mix von Hirnregionen mit unterschiedlichen Funktionen trainiert. Darunter war die Region, die verantwortlich ist für die Entscheidungsfindung und das Arbeitsgedächtnis. Es wurden Aufgaben gestellt, die räumliches und zeitliches Erinnern erfordern. Ganz allgemein sollte die Denkgeschwindigkeit verbessert werden. Auch Bredesen bot seinen Patienten ein computergestütztes Trainingsprogramm an, das die generelle Denkfähigkeit und die Worterinnerung verbessern soll.5

Beide Therapiestudien wählten computerbasierte Trainingsprogramme, weil diese Systeme effizienter sind als frühere Papier-und-Stift-Methoden.6 Allerdings fordern solche Programme vornehmlich unser Arbeitsgedächtnis, das in erster Linie für die allgemeine Denkfähigkeit und rationale Intelligenz zuständig ist. Dies hat aber mit den Arbeitsprozessen im Hippocampus, bei dem das Vernetzen neuer Erinnerungen vom emotionalen (und nicht rationalen) Inhalt des Erlebten abhängt, wenig zu tun. So verbesserte sich bei den trainierten Teilnehmern der FINGER-Studie gegenüber den untrainierten zwar die Denkgeschwindigkeit, aber ob solche Computerprogramme für die Neurogenese förderlich sind und ob sie das episodische Gedächtnis trainieren (und ob es sich überhaupt trainieren lässt), ist meines Wissens unklar. Damit im Hippocampus die für die neuen Hirnzellen lebenswichtige Vernetzung stattfinden kann, müssen die Lerninhalte emotional begeisternd sein. Die Frage ist also, ob ein virtuelles Programm emotional bedeutsames Erleben derart simulieren kann, dass das Erlernte zu Verbesserungen der Erinnerungsfähigkeit im täglichen Leben führt. Laut den Ergebnissen einer fünfjährigen Studie senkt ein solches Hirntraining das Demenzrisiko jedenfalls nicht.7

Zudem stellt sich die Frage, ob man sich tagtäglich und langfristig zunehmend komplexeren, computerisierten Aufgaben stellen will. Wohl eher nicht. Zumindest deuten viele Studien daraufhin, dass solche Computertrainings meist schon nach kurzer Zeit abgebrochen werden.8

Das soll aber nicht heißen, dass die Nutzung eines Computers nicht sinnvoll sein kann. Im Gegenteil, ältere Menschen, die offen sind für Neues – und dazu gehört auch das häufige Benutzen eines Computers zum Recherchieren im Internet –, haben nachgewiesenermaßen ein geringeres Alzheimer-Risiko.9 Aber es sollte mit Spaß verknüpft sein. Das heißt, wer Lust hat, das weltweite Netz zu erkunden, sollte es unbedingt tun. Es soll aber auf keinen Fall der Eindruck erweckt werden, dass Alzheimer nur dann zu vermeiden oder zu heilen wäre, wenn man sich tagtäglich computerisierten Aufgaben stellt. Der Jäger und Sammler tat das sicherlich nicht, er beschäftigte sich vielmehr mit den Mitgliedern seiner Sippe. Im sozialen Miteinander wird der menschliche Hippocampus mit Sicherheit am meisten gefordert.

Soziales Hirntraining

Um den Hippocampus zu begeistern, muss man selbst begeistert sein. Um unsere sozialen Hirnzellen glücklich zu machen, müssen wir selbst sozial aktiv sein und andere (und damit auch uns selbst) glücklich machen. Viele internationale Studien bestätigen, wer sich sozial engagiert, hat, was die episodische Gedächtnisfunktion und das Alzheimer-Risiko betrifft, die besten Karten.10 Die Harvard-Professorin Lisa Berkman leitete eine solche Untersuchung, bei der der hirnschützende Effekt durch ein anregendes soziales Umfeld an über 16 000 Rentnern untersucht wurde.11 Sie bemerkte dazu in einem Pressebericht: »Wir wissen von früheren Studien, dass Menschen mit vielen sozialen Verbindungen eine geringere Sterberate haben. Inzwischen haben wir überwältigende Hinweise, dass enge soziale Netzwerke helfen können, den Verfall des Erinnerungsvermögens zu verhindern.«12

Mittlerweile wissen wir, dass nicht nur das Verhindern des Verfalls, sondern darüber hinaus noch weit mehr möglich ist. So wuchs beispielsweise das Volumen des Hippocampus bei Rentnern, die sich in Schulprojekten sozial engagierten und so ihre Lebenserfahrung für die Ausbildung von Kindern und Jugendlichen nutzten, über einen Beobachtungszeitraum von zwei Jahren um bis zu 1,6 Prozent, anstatt zu schrumpfen, wie es leider zur Normalität in einer zunehmend vereinsamenden Gesellschaft geworden ist.13 Dabei gäbe es genügend Möglichkeiten, sich sozial zu engagieren. Wer Anregungen für soziales Hirntraining in Deutschland sucht, dem empfehle ich den Geo-Artikel »Gemeinsinn – der Aufstieg des Guten«.14

Das Vernetzen mit anderen Menschen wird auch Ihre neuen Hirnzellen vernetzen und so langfristig am Leben erhalten. Das sorgt nicht nur hervorragend für einen Alzheimer-Schutz, auf diese Weise wächst bei Alzheimer-Erkrankten mit dem Hippocampus auch die Chance auf Heilung.

Empfohlene Maßnahmen

- Soziales Engagement – ob in der Familie, in einem Verein oder beim Nachhilfeunterricht für Kinder. Für soziale Projekte werden immer bereitwillige Helfer gesucht, die ihre Lebenserfahrung einbringen.

- Computerbasierte Recherchen erweitern den Horizont. Das weltweite Wissensnetzwerk lässt uns Antworten auf Fragen finden, die wir ohne Internet vermutlich nie gestellt hätten. Suchen Sie, wenn Sie möchten!

- Auch Computerspiele und Lernprogramme bieten neue Erfahrungen, sie sollten aber nicht Pflicht sein, sondern vielmehr Abwechslung ins Leben bringen – solange sie uns nicht davon abhalten, mit anderen Menschen in direkten (!) Kontakt zu treten.

- Spielen mit Menschen ist dem Spielen am Computer immer vorzuziehen. Keine Computersimulation kann die emotionalen Tiefen einer direkten menschlichen Interaktion erzeugen. Auch das Spielen auf der Wiese mit einem Hund lässt den Hippocampus und damit das emotionale Gedächtnis wirkungsvoller wachsen. Dem Oxytocin sei Dank.

KAPITEL 12

Der Geist wächst im Schlaf

»Die Wachen haben eine gemeinsame Welt, im Schlaf wendet sich jeder seiner eigenen zu.«

HERAKLIT VON EPHESUS (540–480 v. Chr.)

Im Ruhen liegt die Geisteskraft

Nachts im Schlaf ist unser Gehirn aktiver als tagsüber, wenn wir wach sind, denn es muss den Speicher im Hippocampus »frei machen« für die nächste Tagesration an neuen Erlebnissen. Zudem müssen die ins Langzeitgedächtnis der neuen Hirnrinde überführten Erinnerungen mit früheren verglichen, vernetzt und verarbeitet werden. Hat der Hippocampus tagsüber genügend Bewegungssignale erhalten, findet in ihm während des Tiefschlafs die Neurogenese statt.

Schlafen ist also lebenswichtig, lässt unser Selbst reifen und schützt uns vor Alzheimer. Um nach dem Schlafen wieder neue Erinnerungen im Hippocampus zuzulassen, ist der Abtransport und Abbau von nun überschüssigem, tagsüber angefallenem β-Amyloid enorm wichtig. Schlafen wir zu wenig, findet diese »Entschlackung« nicht statt, und der neue Tag beginnt mit einer höheren β-Amyloid-Konzentration. Die verhindert nicht nur ein effektives Aufnehmen neuer Erfahrungen (denn das β-Amyloid hemmt ja die Freisetzung des dafür nötigen Botenstoffs Glutamat), sondern begünstigt auch das Verkleben zum Alzheimer-Toxin (Sie erinnern sich, Amyloid heißt »kleberähnlich«).1 Der Abbau und Abtransport von β-Amyloid ist ein aktiver Prozess des Gehirns.2 Die Hirnzellen ziehen sich im Tiefschlaf zusammen, wodurch sich die Hohlräume zwischen ihnen nahezu verdoppeln. Dadurch kann die Hirnflüssigkeit besser durch die Zwischenräume fließen und potenzielle Schadstoffe wie das β-Amyloid beziehungsweise entstehendes oder schon entstandenes Alzheimer-Toxin ausspülen. Die Logik hinter diesem Vorgang beschreibt die Wissenschaftsjournalistin Elena Bernard folgendermaßen: »Während der normalen Funktion des wachen Gehirns entstehen zwangsläufig toxische Abfallprodukte, die im ›Arbeitsmodus‹ nicht entfernt werden können. Erst der Schlaf ermöglicht ein gründliches Aufräumen und sorgt dafür, dass sich die schädlichen Stoffe nicht anhäufen und das Gehirn schädigen.«3 Im Umkehrschluss erklärt dies, weshalb bereits eine Nacht ohne Schlaf zu einem Anstieg an β-Amyloid führt, der ausreicht, um Alzheimer-Toxin zu bilden.4

Allerdings kann die Reinigung im Schlaf nicht funktionieren, wenn das β-Amyloid bildlich gesprochen wie mit einer Gießkanne ausgeschüttet werden soll, aber die Löcher des Brausekopfs, sprich: die dafür nötigen Transportsysteme in der Blut-Hirn-Schranke, verstopft sind (siehe Abbildung 6 in Kapitel 5 »Stressresistenz und geistige Fitness«). Um diese für den Abtransport zu öffnen beziehungsweise offen zu halten, müssen wir ganzheitlich therapieren beziehungsweise vorbeugen. Für mehr Schlaf zu sorgen ist wichtig, genügt aber nicht.

Neben der Reinigung des Gehirns von β-Amyloid hat der Schlaf aber auch noch andere Funktionen. So ist unter chronischem Schlafmangel auch die Neurogenese im Hippocampus massiv gestört, und zwar unabhängig davon, ob die Ursache des Schlafmangels chronischer Stress ist oder andere Gründe hat.5 Die eine oder andere durchwachte Nacht hat noch keinen dramatischen Effekt auf die Neurogenese, sie bedingt sicherlich auch nicht nachhaltig eine stressbedingte Neurodegeneration, aber der kumulative Effekt eines chronischen Schlafdefizits und eines dadurch mangelhaften β-Amyloid-Abbaus ist eindeutig nachgewiesen: Bei Menschen mit chronischen Schlafstörungen (häufig unterbrochenem Schlaf und damit auch erhöhtem Cortisol) ist der Hippocampus gegenüber Menschen mit gesundem Schlaf signifikant verkleinert, wodurch die Gefahr der Alzheimer-Toxin-Bildung und einer geistigen Beeinträchtigung erhöht ist.6 Es überrascht daher nicht, dass unter chronischem Schlafmangel die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, deutlich ansteigt.7

Schlafmangel durch Schichtarbeit: Wer ständig und über viele Jahre Schichtarbeit verrichtet, leidet nicht nur unter dem bekannten Schichtarbeitersyndrom bestehend aus mehrfach erhöhter Unfallneigung, dreifach erhöhter Wahrscheinlichkeit einer Herzkrankheit und Zunahme bestimmter Krebsarten. Jahrelange Schicht- und Nachtarbeit lässt Menschen darüber hinaus um zusätzliche sechseinhalb Jahre altern und verringert einer aktuellen Studie zufolge auch die Gedächtnisleistung und das Denkvermögen:8 Bei Menschen, die mehr als zehn Jahre unregelmäßigen Arbeitszeiten ausgesetzt waren, nehmen die kognitiven Fähigkeiten deutlich schneller ab als bei anderen Berufstätigen.

Schlafmangel ist folglich als ein eigenständiger und ursächlicher Alzheimer-Risikofaktor zu betrachten, der sich selbst verstärkt.9 Denn die verringerte Stressresistenz vergrößert meist das Schlafproblem und führt die Betroffenen in einen Teufelskreis, der unbedingt unterbrochen werden muss.10 Es ist daher erstaunlich und zu kritisieren, dass die FINGER-Studie das Thema Schlaf vollkommen außer Acht lässt. Im Endstadium der Alzheimer-Erkrankung entgleist zudem der Tag-Nacht-Rhythmus dann meist völlig.

Melatonin, mehr als ein Schlafhormon

Tief im Inneren unseres Gehirns befindet sich oberhalb des Zwischenhirns die Zirbeldrüse. Der Anatom Andreas Vesalius (1514–1564) benannte sie ihres Aussehens wegen nach dem Zapfen der Zirbelkiefer. Sie schüttet das Schlafhormon Melatonin aus, das unseren Schlaf-Wach-Rhythmus steuert, indem es bei Dunkelheit den Schlaf einleitet und für Tiefschlaf sorgt. Beeindruckend ist aus heutiger Sicht die Vorstellung der ersten griechischen Anatomen Erasistratos von Keos (um 305–250 v. Chr.) und Herophilos von Chalkedon (um 344–280 v. Chr.). Sie vermuteten schon vor 2300 Jahren, dass die Zirbeldrüse den »Fluss unserer Erinnerungen« kontrolliert.

Melatonin ist aber nicht nur für den Tiefschlaf und damit für den Erinnerungstransfer verantwortlich, es steigert auch die nächtliche Produktion vom Wachstumshormon. Zusammen mit der Hemmung der Stresshormonfreisetzung ist Melatonin auch für die Neurogenese im Hippocampus essenziell.

Zudem hemmt es die übermäßige Bildung von sogenannten Sauerstoffradikalen. Das sind aggressive Nebenprodukte unseres Stoffwechsels, die unser Körper als Signale nutzt (zum Beispiel als Trainingsreiz in der Muskulatur) oder bei der Immunabwehr als Waffe gegen Eindringlinge oder Krebszellen einsetzt. Sie können aber auch gewebeschädigend sein und uns schneller altern lassen, wenn sie in zu großer Menge produziert oder durch Radikalfänger wie das Melatonin nicht wieder abgebaut werden. Dann können Sauerstoffradikale auch Nervengewebe zerstören.11

Noch sind sich die Experten uneinig, ob Melatonin trotz seiner vielfältigen hirnschützenden Funktionen bei Alzheimer therapeutisch eingesetzt werden soll. Denn tatsächlich ist bei massiven Schlafstörungen, wie sie bei Alzheimer-Patienten im fortgeschritten Stadium häufig auftreten, durch die Verabreichung von Melatonin kaum noch eine Wirkung zu erzielen. Der Grund dafür könnte sein, dass durch die weitreichende Zerstörung von Hirngewebe auch der innere Zeitgeber betroffen ist, der für den 24-stündigen Tag-Nacht-Zyklus verantwortlich ist. Ohne diesen kann Melatonin keinen Tiefschlaf erzeugen. Es geht mir hier jedoch nicht nur um die Schlafprobleme im fortgeschrittenen Stadium der Alzheimer-Erkrankung, sondern um den Schlafmangel als eine Ursache von Alzheimer, der aus diesem Grund therapiert werden muss.

Hierzu sollte man wissen, dass die natürliche Freisetzung des Melatonins in den Abendstunden davon abhängt, dass wir tagsüber genügend Tageslicht abbekommen haben. Verbringt man den Tag in freier Natur, ist man abends müde und schläft tief. Betrachten Sie also die Natur als natürliches Schlafmittel! Zu wenig Aktivität unter freiem Himmel am Tag beeinträchtigt jedoch den Schlaf in der Nacht, und das Alzheimer-Risiko wird deutlich erhöht.12

Wenn Sie dennoch glauben, nur durch ein Medikament ausreichend Schlaf zu finden, dann nehmen Sie dieses bitte auf jeden Fall unter ärztlicher Aufsicht. Mit gutem Grund ist Melatonin in Deutschland ein verschreibungspflichtiges Schlafmittel. Es ist derzeit nur für Menschen über 55 Jahren zugelassen und sollte nur für kurze Zeit angewendet werden. In den USA hingegen ist es als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich. Ich rate aber davon ab, es (übers Internet) zu bestellen und dann womöglich ohne ärztliche Überwachung einzunehmen, zumal Schlafproblemen viele Ursachen zugrunde liegen könnten: neben mangelnder Bewegung, insbesondere unter freiem Himmel, können sie zum Beispiel auch auf nicht aufgearbeitete seelische Probleme oder ungesunde Essgewohnheiten zurückzuführen sein. Durch die Einnahme irgendwelcher Schlafmedikamente, von denen manche – wie zum Beispiel die Barbiturate – sogar den lebenswichtigen Tiefschlaf stören, bleiben die ursächlichen Probleme ungelöst. Selbst die leider viel zu viel verschriebenen Schlafmittel aus der Klasse der Benzodiazepine stehen im konkreten Verdacht, das Alzheimer-Risiko deutlich zu erhöhen.13 Wobei noch geklärt werden muss, ob nicht auch die persönlichen Gründe, die zur vermehrten und langfristigen Einnahme der Schlaf- und Beruhigungsmittel veranlassen, zu dieser Risikoerhöhung beitragen oder sogar die eigentliche Ursache dafür sind.14

Bredesen empfahl den Patienten in seiner Studie die Einnahme von Melatonin vor dem Schlafengehen, denn sein ganzheitliches Programm war darauf ausgelegt, dass seine Patienten mehr schliefen als vor Ausbruch ihrer Krankheit. Diese Maßnahme kann sinnvoll sein, wenn ein Schlafproblem kurzfristig nicht anders gelöst werden kann, um den Teufelskreis, der sich aus einer mangelhaften Neurogenese speist, zu durchbrechen. So erhöhte beispielsweise Sarah Jones ihr Schlafpensum von zuvor nur vier bis fünf Stunden (!) um drei Stunden auf immerhin sieben bis acht. Zu dieser enormen Steigerung verhalfen ihr sicherlich auch ihre Yogaübungen und die Meditation, sprich körperliche Anstrengung und Stressreduktion.

Zumindest langfristig sollte und kann man einem potenziellen Mangel an Melatonin auf natürliche Weise entgegenwirken, selbst wenn in unserer modernen, leistungsorientierten Gesellschaft Schlaf leider oft als vergeudete Zeit betrachtet wird.

Wirtschaftskonformer Schlafmangel

Auch hier geht es um die Beantwortung der Sinnfrage, denn der Sinn des Schlafes ist aus entwicklungsgeschichtlicher Sicht eng an den Sinn unseres Lebens geknüpft. Unsere kulturgeprägte, aber im Hinblick auf unsere natürlichen Bedürfnisse vollkommen falsche Antwort auf die Frage nach dem Sinn des Schlafes beeinflusste unter anderem die Puritaner im 18. Jahrhundert. Für sie stellte der Schlaf eine Versuchung des Teufels dar, um uns Menschen von der Arbeit abzuhalten. Wir mögen nicht mehr an den Teufel glauben, aber die Denkweise steckt noch tief in unserem kollektiven Bewusstsein: Zeitvergeudung ist laut dem Nationalökonom Max Weber »die erste und prinzipiell schwerste aller Sünden«.15 Damit leitete er ein marktkonformes Verhalten ein, das für einen stetigen Rückgang des Schlafpensums sorgt.

Mittlerweile schlafen wir im Durchschnitt weniger als sieben Stunden und damit mehr als zwei Stunden weniger als noch vor hundert Jahren. Damit liegen wir deutlich unter den neun bis zehn Stunden, die unserem natürlichen Bedürfnis entsprächen. Unser Organismus ist immer noch angepasst an den Tag-Nacht-Rhythmus von zweimal 12 Stunden in der Nähe des Äquators, also dem Ort, an dem die Wiege der Menschheit stand.

Ein weiteres Indiz dafür, dass wir immer noch an den prähistorischen Tagesablauf angepasst sind, ist das Bedürfnis, ein Mittagsschläfchen zu halten, Siesta zu machen, wie es bei den Spaniern heißt. Denn immer dann, wenn an unserer Geburtsstätte in der afrikanischen Savanne Mittagshitze herrscht, ist Zeit zum Ruhen und nicht zum Sammeln und Jagen. Unser genetisches Programm regelt dann automatisch die Cortisolkonzentration im Blut auf ein relatives Minimum herunter.

Dagegen anzukämpfen ist ungesund. Das bewiesen die Ergebnisse einer Studie mit etwa 24 000 gesunden Südeuropäern. Diejenigen unter ihnen, die regelmäßig ein kurzes Mittagsschläfchen hielten, hatten nach einem Beobachtungszeitraum von sechs Jahren eine um 37 Prozent geringere Todesrate durch Herzinfarkt.16 Der Mittagsschlaf schützt vor Arteriosklerose und damit sehr wahrscheinlich auch vor Alzheimer. Laut Eve Van Cauter, Professorin an der Universität von Chicago, lässt chronischer Schlafmangel sämtliche Organsysteme vorzeitig altern: »Wir vermuten, dass chronischer Schlafverlust nicht nur die Schwere der altersbezogenen Krankheiten wie Diabetes, Bluthochdruck, Fettsucht und Erinnerungsverlust verstärkt, sondern auch deren früheren Beginn verursacht.«17

Schlafmangel macht dick: Obwohl wir im Schlaf eigentlich weniger Energie verbrauchen als im Wachzustand, nehmen wir unter chronischem Schlafmangel zu, denn er führt insgesamt zu einem verminderten Energieverbrauch, weil wir unausgeschlafen weniger aktiv sind. Wer müde ist, hat wenig Lust, noch einen Spaziergang durch den Wald zu machen. Zudem verändert ein Schlafdefizit die jeweilige Blutkonzentration der beiden Appetithormone Leptin und Ghrelin derart, dass wir einen Heißhunger entwickeln, trotz gewöhnlich gut gefüllten Energiedepots in Fettgewebe, Leber und Muskulatur. Dabei gilt: Die Gewichtszunahme fällt umso gravierender aus, je deutlicher unsere Schlafenszeit unter sieben Stunden liegt.18

Schlafhygiene

Wir sollten unsere Schlafgewohnheiten also mehr an die natürlichen Lebensbedingungen des frühen Menschen anpassen. Hierbei geht es nicht nur um die Dauer des Schlafs, sondern auch um die Qualität. Dass wir besser schlafen, wenn wir tagsüber viel natürliches Licht »tanken«, habe ich bereits erwähnt, und auch dass uns körperliche Aktivität müde macht, liegt auf der Hand und wurde in Studien belegt.19 Insbesondere die Tiefschlafdauer ist nach Bewegung am Tag insgesamt länger, mit allen positiven Konsequenzen bei der Alzheimer-Prävention beziehungsweise -Therapie.

Eine bestimmte Form körperlicher Aktivität findet meist dort statt, wo wir auch schlafen, und auch sie erhöht die Schlafqualität. Sex ist laut Professor Mache Seibel von der Medical School der Universität von Massachusetts, der Herausgeber eines Menopausen-Magazins ist, das vermutlich älteste Beruhigungsmittel der Welt: »Während der sexuellen Aktivität kann das [Kuschelhormon] Oxytocin, das durch Umarmungen, körperliche Stimulation und Orgasmen freigesetzt wird, das Ruhe- und Sicherheitsgefühl steigern. Der Cortisolspiegel [Stresshormon] fällt natürlicherweise. Das alles sind gute Voraussetzungen für einen besseren Schlaf. Während des Orgasmus wird vermehrt [das Antistresshormon] Prolaktin freigesetzt, was ein starkes Schlafbedürfnis auslöst. Es hilft Ihnen, schneller einzuschlafen und in einen tieferen Schlaf zu fallen.«20 Übrigens: Oxytocin und Prolaktin sind sehr potente Stimulatoren der Neurogenese und damit hilfreich im Kampf gegen Alzheimer. Nicht von ungefähr kommt daher die Redewendung, »etwas hat mich berührt«, wenn wir uns an Geschehnisse emotional erinnern.

Aber auch schöne Geschichten beruhigen. Gutenachtgeschichten bringen Kinder zum Einschlafen, und auch bei Erwachsenen hat Lesen eine ähnliche Wirkung, wenn man darauf achtet, dass das Buch nicht zu spannend oder aufwühlend ist oder gar mit der Arbeit zu tun hat, denn die sollte man auf keinen Fall mit ins Bett nehmen. Dasselbe gilt für E-Books, denn das ausgestrahlte Blaulicht gaukelt dem Gehirn vor, es sei noch Tag, und hemmt die Melatoninausschüttung, wie eine Studie kürzlich zeigte.21 Die Testpersonen schliefen nach dem E-Book-Lesen etwa zehn Minuten später ein als diejenigen, die ein herkömmliches Buch lasen, und die Tiefschlafphasen – wichtig für die Erinnerung, die Hirnreifung, die Neurogenese und den Abtransport des β-Amyloids – waren durch das Lesen des E-Books im Vergleich zum gedruckten Exemplar um nahezu zwölf Minuten verkürzt. Insgesamt fühlten sich die Testpersonen dadurch morgens weniger erholt als diejenigen, die herkömmliche Bücher gelesen hatten. Schon nach fünf Tagen war bei den E-Book-Lesern der Schlaf-wach-Rhythmus um eineinhalb Stunden nach hinten verschoben. E-Books, wenn man sie direkt vor dem Einschlafen liest, fördern demnach Alzheimer, denn wenn morgens der Wecker klingelt, fehlt wertvolle Tiefschlafzeit zum Abbau des Alzheimer-Toxins und zum Aufbau des Hippocampus.

Dasselbe gilt logischerweise auch für Computer, Handys und Fernseher. Schalten Sie diese elektronischen Geräte eine oder besser zwei Stunden vor dem Schlafengehen aus. Sorgen Sie dafür, dass Ihr Schlafzimmer während der Nacht gut abgedunkelt ist, damit die Zirbeldrüse möglichst lange Melatonin ausschütten kann.

Achten Sie darauf, dass dennoch genügend frische und idealerweise auch etwas kühlere Luft ins Zimmer gelangt. Wir schlafen besser, wenn unser Körper nachts um etwa ein Grad herunterkühlt. Es wird dann nachweislich mehr Melatonin freigesetzt. Kleidung, die beengt, kann das Abkühlen verhindern oder sich beim nächtlichen Umdrehen verklemmen und dann zwicken. Wer dadurch im Schlaf gestört wird, erfährt automatisch eine erhöhte Cortisolausschüttung, während Melatonin sich verringert.

Wir schlafen bekanntermaßen am besten, wenn wir immer ungefähr um die gleiche Zeit ins Bett gehen und aufstehen, denn unsere innere Uhr geht recht genau. Deshalb macht uns die Umstellung auf die Sommerzeit auch so zu schaffen.

Vor dem Schlafengehen sollte man möglichst drei Stunden lang nichts mehr essen. Zumindest keine Kohlenhydrate. Sie sorgen für einen Blutzuckeranstieg und aktivieren Insulin, das den Blutzuckerspiegel wieder senkt. So wacht man womöglich mitten in der Nacht mit einem Hungergefühl auf. Nachts sollte der Organismus aber auf Fettverbrennung umschalten können, was nichts anderes bedeutet als gesundes Fasten. Frühstücken heißt deshalb im Englischen breakfast (Fasten unterbrechen). Daher rate ich bei einem späten Hungergefühl vor dem Einschlafen, höchstens noch ein paar Nüsse zu verspeisen.

Ähnliches gilt für das Trinken. Trinken Sie tagsüber so viel Wasser oder Tee, wie Sie wollen, besser zu viel als zu wenig, sodass ein bis zwei Stunden vor dem Schlafengehen ein letztes Glas Wasser genügt. Mit leerer Blase schläft es sich besser. Sollte man dennoch nachts Durst verspüren, hilft ein auf dem Nachttisch bereitgestelltes Glas Wasser den nächtlichen kleinen Durst zu stillen, ohne aufstehen zu müssen.

Ein wenig Alkohol entspannt und macht durchaus schläfrig, doch zu viel davon sorgt für unruhigen Schlaf, mit negativen Folgen für den Tiefschlaf. Man wacht häufiger auf und schläft schlechter wieder ein. In der etwa sechsmonatigen intensiven Therapiephase (siehe Kapitel 22 »Intensive Therapiephase«) rate ich dazu, ganz auf Alkohol zu verzichten.

Kaffee vor dem Schlafengehen ist keine gute Idee. Tee wäre besser, allerdings weder grüner noch schwarzer, denn darin ist ebenfalls Koffein enthalten. Kräutertees sind eine entspannende Alternative.

Ein warmes, nicht allzu heißes Bad entspannt die Muskeln und die Sinne. Wer dabei und auch beim Einschlafen nicht zur Ruhe kommen kann, weil zu viele Gedanken schon rund um den nächsten Tag durchs Gehirn kreisen, dem sei angeraten, alles aufzuschreiben, was am folgenden Tag erledigt werden muss. Yoga und meditative Techniken helfen dabei zu lernen, sich nicht von den Dingen beeinflussen zu lassen, die man nachts sowieso nicht erledigen kann.

Zeit zum Träumen

- Sorgen Sie für eine gute Schlafhygiene.

- Falls das nicht ausreicht, um einen guten Schlaf von acht bis neun Stunden zu gewährleisten, weil seelische Probleme Sie am Schlafen hindern, suchen Sie sich unbedingt psychologische Hilfe.

- Auch der Besuch eines Schlaflabors ist empfehlenswert.

- Pharmazeutische Schlafmittel sollten meines Erachtens die letzte Wahl sein. Nicht nur wegen der unerwünschten Nebenwirkungen, sondern auch weil sie die Ursache der Schlafstörung nicht beseitigen. Versuchen Sie es erst einmal mit ätherischen Ölen zur Entspannung. Lavendel und Melisse haben schlaffördernde Eigenschaften. Insbesondere Baldrian und Hopfen sind empfehlenswert. Die genaue Auswahl und fachgerechte Dosierung besprechen Sie mit Ihrem ganzheitlich arbeitenden Therapeuten.

- Gute Erfahrungen gibt es auch mit der Verabreichung von Präparaten, die die essenzielle Aminosäure L-Tryptophan enthalten. Sie ist die Vorstufe des Glückshormons Serotonin und des Schlafhormons Melatonin. Selbst bei guten Blutwerten kann ein Mangel im Gehirn vorliegen, da L-Tryptophan beim Transport durch die Blut-Hirn-Schranke mit allen anderen Aminosäuren konkurriert, weshalb man Lebensmittel bevorzugen sollte, die relativ reich an L-Tryptophan sind. Dazu gehören Nüsse, insbesondere Cashewnüsse und Mandeln, und Bohnen, wie Sojabohnen und Erdnüsse (auch eine Bohnenart), ebenso Fisch und Vollkornprodukte.

- Ausnahmen bestätigen die Regel und lockern das Leben auf. Schlaf ist wichtig, aber sozial aktiv zu sein ebenfalls. Falls wegen eines Familienfestes oder einer Party mit Freunden der Schlaf einmal zu kurz kommt, kann er am folgenden Tag durch eine Siesta nachgeholt werden. Die sollte generell zur Routine gehören.

- Umdenken: Allein die Tatsache, dass wir uns der Wichtigkeit von ausreichend Schlaf bewusst sind, gibt der vermeintlich verschwendeten Zeit, die wir zum Schlafen benötigen, ihre Bedeutung zurück. Wenn wir ausgeschlafen sind, sind wir nämlich nicht nur leistungsfähiger, unsere Leistungsfähigkeit bleibt uns auch länger erhalten. Die Sorge, dass wir unser Leben verschlafen, wenn wir unserem natürlichen Schlafbedürfnis nachkommen, ist also völlig unberechtigt. Das Gegenteil ist der Fall.

KAPITEL 13

Bausteine für den Geist

»Das Schicksal einer Nation hängt von der Art ihrer Ernährung ab.«

JEAN ANTHELME BRILLAT-SAVARIN (1755–1826)

Man ist, was man isst

Körperliche, geistige und soziale Aktivität sowie ausreichend Schlaf sind, wie wir gesehen haben, wichtige Voraussetzungen für eine Alzheimer-therapierende Neubildung von Nervenzellen im Hippocampus. Doch die neuen Hirnzellen können nur heranreifen und wachsen, wenn wir dem Gehirn auch die richtige Nahrung dazu liefern. Daraus erklärt sich die Erkenntnis, dass man ist, was man isst. Um unsere Erinnerungsfähigkeit und Geisteskraft bis ins hohe Alter zu erhalten, benötigt der Hippocampus drei Dinge: Baustoffe für die neu entstehenden Hirnzellen sowie Nähr- und Schutzstoffe, auf die ich in den folgenden Kapiteln noch näher eingehen werde.

Leider besteht unsere moderne Ernährung immer mehr aus Fast Food oder minderwertigen Fertiggerichten. Diese Art zu essen ist zwar wirtschaftskonform, denn sie spart uns Zeit (vermeintlich allerdings, denn sie kostet uns Lebenszeit, aber das wird selten mit einkalkuliert), liefert jedoch viel zu wenige gute Baustoffe, um die Neurogenese zu fördern, dafür aber viele von der Sorte, die das Gehirn schädigen. Da sich die Bedürfnisse unseres Gehirns nicht an unsere Esskultur anpassen werden, bleibt uns nichts anderes übrig, als es andersherum zu versuchen. Um Alzheimer zu verhindern oder um zu gesunden, muss deshalb eine Änderung des Geschmacks stattfinden. Was uns schmeckt und was nicht, wird uns von Kindheit an antrainiert und ist nicht angeboren. Man muss unsere Essgewohnheiten nur mit denen anderer Kulturen vergleichen, um das zu verdeutlichen. Doch seine Gewohnheiten kann man bekanntlich ändern, und das gilt auch für die Essgewohnheiten und letztendlich für den Geschmack. Die mediterrane oder die asiatische Ernährung sind gute Beispiele dafür, dass gesundes Essen schmeckt.

Meeresfrüchte gegen Alzheimer

Heranwachsende Hirnzellen benötigen zwingend zwei Bausteine, und die müssen aus der Nahrung kommen, da sie unser Körper nicht selbst herstellen kann, nämlich die mehrfach ungesättigten Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren. Das Mengenverhältnis der beiden Baustoffe im Gehirn ist etwa eins zu eins, das entspricht auch ungefähr dem, was Paläontologen für die Nahrungszusammensetzung prähistorischer Jäger und Sammler annehmen.1

Pflanzen können diese für uns lebenswichtigen Fettsäuren herstellen. Damit wir sie jedoch als Baustoff für die Hirnentwicklung tatsächlich auch verwenden können, muss unser Körper die pflanzliche Omega-3-Fettsäure in DHA (Docosahexaenoic acid) und die pflanzliche Omega-6-Fettsäure in die sogenannte Arachidonsäure umwandeln. Allerdings ist das mit einer Umwandlungsrate von jeweils nur etwa einem Prozent kein sehr effektiver Prozess, der bei veganer Ernährung insbesondere das DHA zu einem Mangelprodukt macht. Würde man nun beispielsweise den täglichen Bedarf von etwa einem halben Gramm DHA mit Leinöl decken wollen, das mit 50 bis 70 Prozent schon extrem viele Omega-3-Fettsäuren enthält, müsste man täglich 0,2 Liter davon zu sich nehmen. Bei 9 Kalorien pro Gramm entspräche dies mit circa 1800 Kalorien schon etwa unserem täglichen Grundbedarf an Energie. Unsere Ernährung bestünde dann fast nur noch aus Leinöl. Wir benötigen also andere Quellen für Omega-3-Fettsäuren und idealerweise solche, die schon den fertigen Hirnbaustein DHA enthalten.

Die weitaus beste Quelle für DHA sind Meeresfrüchte. Man muss sich, um die enorme Größenzunahme des menschlichen Gehirns in den letzten Jahrmillionen zu begreifen, den klassischen Jäger und Sammler wohl mehr als Fischer beziehungsweise geschickten Sammler von Muscheln vorstellen.2

Ein Mangel an DHA begrenzt das Hirnwachstum: Die besondere Bedeutung des menschlichen Gehirns für den Fortpflanzungserfolg lässt sich daran ermessen, dass die Natur es so eingerichtet hat, dass nur die menschliche Muttermilch den Säugling mit DHA versorgt.3 In Kuhmilch hingegen ist kein DHA enthalten. Allerdings hängt der Gehalt an DHA in der menschlichen Milch sehr stark davon ab, ob sich die Mutter selbst DHA-, sprich fischreich ernährt. Und dies hat wiederum Einfluss darauf, wie gut sich das Gehirn ihres Kindes entwickelt. So zeigte sich, dass in den Ländern mit dem besten Verhältnis von Omega-3- zu Omega-6-Fettsäuren in der Muttermilch (Japan, Korea und Singapur) die Kinder 15 Jahre später in der PISA-Studie am besten abschnitten.4 Dabei war die Aussagekraft dieses Muttermilchqualitätsfaktors in Bezug auf zukünftige schulische Leistungen eindeutiger als jeder andere bisherige Maßstab wie beispielsweise das Bruttoinlandsprodukt oder die Ausgaben für schulische Bildung. Im Umkehrschluss bedeutet dies: Wird DHA zum limitierenden Faktor für das Hirnwachstum, sind wir geistig nicht so fit, wie wir es sein könnten!

Ohne ausreichend DHA ist eine Neubildung von Nervenzellen, ob beim heranwachsenden Kind oder beim älteren Menschen, nicht möglich. Fisch ist deshalb ein Muss auf unserem Speiseplan, weil die darin enthaltenen Omega-3-Fettsäuren einen absoluten Mangel ausgleichen können (vegane Alternativen folgen weiter unten). So zeigte sich in mehreren Studien, dass Senioren, die wenigstens zweimal pro Woche Fisch aßen, länger ihre geistige Fitness behielten als Fischabstinenzler.5 Die Merkfähigkeit und das Denkvermögen bauten bei Menschen, die keinen Fisch aßen, etwa um zehn Prozent schneller ab. Zudem steigert das im Fischfett reichlich enthaltene DHA die Stimmung, was als Hinweis auf seine positive Wirkung auf die Neurogenese im Hippocampus zu werten ist.

Fisch enthält ein bis zwei Prozent DHA am Gesamtgewicht. Zwei Mahlzeiten mit je 150 Gramm Fisch pro Woche entsprechen somit mindestens drei bis sechs Gramm DHA. Inklusive der Eigensynthese aus pflanzlichen Omega-3-Fettsäuren kommen Sie damit auf ein halbes bis ein Gramm; das ist in etwa die erforderliche Tagesration zum Schutz der geistigen Fitness. Für den Therapieeinstieg reicht meines Erachtens diese präventive Erhaltungsdosis nicht aus. Um den Teufelskreis einer gehemmten Neurogenese zu durchbrechen, empfehle ich für die ersten sechs Monate, also für die intensive Therapiephase (siehe Kapitel 22 »Intensive Therapiephase«), mindestens ein Gramm, besser zwei Gramm DHA pro Tag, entweder über eine fischreiche Ernährung oder als Nahrungsergänzung zugeführt.

Die Teilnehmer der FINGER-Studie, die auf eine gesunde Ernährung umstellten, wurden ebenfalls dazu angehalten, wenigstens zweimal pro Woche Fisch zu essen. Menschen, die keinen Fisch aßen, wurden angewiesen, DHA über Fischölkapseln zuzuführen. Bredesen empfahl auch seinen Patienten die tägliche Einnahme von einem bis zwei Gramm Fischölkapseln, zusätzlich zum gelegentlichen Fischverzehr. Und er betonte, dass der Fisch wegen möglicher Schadstoffbelastungen nicht aus Fischfarmen stammen sollte.

Giftiger Fisch und giftfreie Alternativen: Große Raubfische sammeln in ihrem Fett Methylquecksilber in teils sehr hoher Konzentration an. Da dies hirntoxisch ist, sollte man auf Schillerlocken (Hai), Schwert- und Thunfisch verzichten. Seelachs, Hering, Makrele und Scholle sind in dieser Hinsicht noch unbedenklich. Bei Fisch aus Züchtungen wie beispielsweise der heimischen Forelle würde ich jedoch empfehlen, möglichst Bioqualität zu kaufen. Fischölkapseln sind auch bei uns überall im Handel erhältlich und sind eine gute Alternative, wenn eine schonende Herstellung erfolgte (mehrfach ungesättigte Fettsäuren sind licht- und wärmeempfindlich). Es sollte auch gewährleistet sein, dass das darin enthaltene Fischöl von Schwermetallen wie beispielsweise Quecksilber gereinigt wurde. Wer keinen Fisch und als Veganer auch keine Fischölkapseln mag, dem empfehle ich umweltschonend hergestelltes Omega-3-Öl aus kultivierten Meeresalgen. Sie können unter schadstofffreien Bedingungen in großen Tanks gezüchtet werden, und ihre Omega-3-Fettsäuren stehen in der Zusammensetzung denen aus Fisch in nichts nach. Fragen Sie danach in Reformhäusern oder Bioläden.

Ein Baustoff mit unerwünschten Nebenwirkungen

Das niedrige Omega-6-/Omega-3-Verhältnis von etwa eins zu eins der Wildbeuter-Nahrung war sicherlich auch dadurch bedingt, dass auf ihrer Speisekarte neben Fisch, Meeresfrüchten und Wildpflanzen ebenso Fleisch von Tieren stand, die in freier Natur aufwuchsen. Tatsächlich enthält das Fett von Wildtieren eine relativ hohe Menge an DHA. Doch bei uns ist leider der Verzehr von billigem (staatlich subventioniertem) Fleisch aus Massentierhaltung die Regel. Eingestallte und gemästete Rinder haben gegenüber ihren Artgenossen in Weidehaltung ein sechsfach schlechteres Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren.6 Dieser Omega-6-Fettsäurenüberschuss sorgt dann auch bei uns, in großen (Wurst- und Fleisch-)Mengen verzehrt, für eine erhöhte Entzündungsneigung und damit für Stress im Gehirn (sowie in anderen Organen), obwohl sie an sich – in geringen Mengen, bis zu einem Gramm täglich – lebenswichtig ist.

Chronische Entzündung: Arachidonsäure als bioaktive Omega-6-Fettsäure wirkt entzündungsfördernd (wichtig, um das Immunsystem zu aktivieren), während die bioaktive Omega-3-Fettsäure DHA und andere Produkte, die unser Organismus aus Omega-3-Fettsäuren erzeugt, entzündungshemmend wirken (wichtig, um das Immunsystem wieder zu beruhigen). Beide Reaktionen sind erforderlich, um zunächst bei einer Infektion den Eindringling abzuwehren und danach die entstandene Verletzung zu heilen. Wir nehmen im Durchschnitt etwa 21-mal mehr Omega-6- als Omega-3-Fettsäuren zu uns. Je nach Ernährungsgewohnheit nicht selten sogar bis zu 50-mal mehr. Noch vor fünfzig Jahren war das Verhältnis Omega-6 zu Omega-3 immerhin noch drei zu eins, also ähnlich dem, das man bei heute noch lebenden Jäger- und Sammlerkulturen gemessen hat und für unsere steinzeitlichen Vorfahren annimmt. Wir haben durch die hohen absoluten wie relativen Mengen an Omega-6-Fettsäuren einen toxischen Bereich erreicht, der unsere Gesundheit schädigt. Der enorme Überschuss an Omega-6-Fettsäuren in unserer Nahrung sorgt für eine chronische Entzündungsneigung in allen Geweben. Dadurch führt jede noch so leichte Aktivierung des Immunsystems zu einer heftigeren und länger als nötig andauernden Abwehrreaktion. Im Gehirn führt dies auf Dauer zu einer Störung der Neurogenese, einer erhöhten Produktion von Alzheimer-Toxin und in den Blutgefäßen zu Arteriosklerose.7

Im Prinzip leiden die gemästeten Tiere unter den gleichen Beeinträchtigungen, die bei uns Alzheimer verursachen: soziale Isolation, Stress, Bewegungsmangel und eine groteske Fehlernährung. Da wir sie nicht alt werden lassen, bleibt ihnen die Entwicklung einer Demenz erspart, aber das bedeutet im Endeffekt nur, dass wir für sie dement werden. Ben Miller, ein Fleischliebhaber, reduzierte deshalb auf Bredesens Geheiß seinen Fleischkonsum auf ein gelegentliches Stück Weiderindfleisch (ein Kompromiss) oder Hühnchen aus biologischer Zucht. Die Ernährungsberater der FINGER-Studie forderten die Teilnehmer bei ihrer Umstellung auf eine gesunde Lebensweise dazu auf, ebenfalls nur gelegentlich und dabei ausschließlich fettarmes Fleisch zu konsumieren.

Insbesondere industriell verarbeitete tierische Nahrungsmittel stellen ein gewaltiges Gesundheitsproblem dar. Fette Wurstwaren mit einem hohen Anteil an Omega-6-Fettsäuren sind besonders gesundheitsgefährdend, da diese nicht nur zu einem erheblichen Ungleichgewicht gegenüber den gesundheitsförderlichen Omega-3-Fettsäuren beitragen, sondern sogar zu einem absoluten Überschuss. Beispielsweise enthalten 100 Gramm Schweineschmalz bis zu 1,7 Gramm der stark entzündungsfördernden Arachidonsäure, während gesundheitsförderliches DHA kaum zu finden ist. Bredesen empfahl deshalb seinen Patienten, auf jegliche verarbeitete Nahrung, und dazu zählt nun einmal auch die hierzulande so beliebte Wurst, völlig zu verzichten.

Nahrungsmittel, die man aus diesem Grund ebenfalls unbedingt meiden sollte, sind sämtliche fettreichen Milchprodukte wie Butter und Käse. So enthalten 100 Gramm Butter etwa zwei Gramm entzündungsfördernde Arachidonsäure (sowie sehr große Mengen an gesundheitsschädlichen Transfettsäuren, dazu gleich mehr).

Gesunde Öle

Da wir immer noch mehr als genügend Omega-6-Fettsäuren mit gesunden Lebensmitteln aufnehmen, können wir das gesundheitsschädliche Missverhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren nur korrigieren, wenn wir sämtliche (!) Nahrungsmittel meiden, die einen hohen Anteil an Omega-6-Fettsäuren aufweisen. Dazu gehören Sonnenblumen-, Maiskeim- und Distelöl, die zwischen 60 und 80 Prozent Omega-6-Fettsäuren, aber keine nennenswerte Menge an Omega-3-Fettsäuren enthalten. Machen Sie beim Einkauf einen großen Bogen um diese Öle, auch wenn sie in der Werbung als gesund (weil reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren) angepriesen werden. Diese Angaben machen sich nur die werbetechnisch geschürte Angst vor den vermeintlich ungesunden gesättigten Fettsäuren zunutze.

Verwenden wir diese Öle womöglich noch zum Frittieren und Braten, wie von der Industrie fahrlässig empfohlen, werden sie noch toxischer. Denn die darin enthaltenen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren sind höchst wärmeempfindlich. Unter Hitze bilden sich aus diesen gesundheitsgefährdende Transfettsäuren (falsche Hirnbausteine, siehe unten) und dazu noch sehr giftiges HNE (4-Hydroxynonenal). Beide Chemikalien, die wir uns dann selbst zubereiten, sorgen dafür, dass vermehrt Alzheimer-Toxin gebildet wird.8 Zum Frittieren und Braten kann man ausschließlich zur Verwendung von nativem Kokosöl raten; dazu einiges mehr im nächsten Kapitel.

Als Salatöl eignen sich sämtliche Öle, die im Vergleich zu den Omega-6-Fettsäuren einen relativ hohen Anteil an Omega-3-Fettsäuren aufweisen, wie Lein- und Rapsöl. Olivenöl ist ebenfalls zu empfehlen. Es enthält zwar kaum Omega-3-Fettsäuren, aber eben auch sehr wenige Omega-6-Fettsäuren. Dafür liefert Olivenöl viele Vitamine und die sehr gesunde, einfach ungesättigte Ölsäure (eine Omega-9-Fettsäure). Jedoch immer auf Bioqualität, dunkle Flaschen und eine schonende Herstellung achten, denn auch die einfach ungesättigten Fettsäuren sind licht- und wärmeempfindlich. Deshalb rate ich vom Braten mit Olivenöl ab, würde aber empfehlen, es für Geschmack und Gesundheit vor dem Servieren über das Essen zu träufeln, wie es in der mediterranen Küche der Brauch ist.

Falsche Hirnbausteine

Gesundheitsschädliche Transfettsäuren entstehen aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren bei der chemischen Härtung von pflanzlichen Ölen, beispielsweise bei der Herstellung von Margarine. Aber auch beim Frittieren und Braten mit Ölen, die wie beispielsweise Sonnenblumenöl einen hohen Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren aufweisen, kommt es zur Bildung von Transfettsäuren. Transfette beziehungsweise Transfettsäuren sollten laut Weltgesundheitsorganisation von ihren Mitgliedsstaaten schon seit den 1970er-Jahren verboten werden, da sie eindeutig gesundheitsgefährdend sind. In Deutschland existiert jedoch bis heute noch nicht einmal eine Kennzeichnungspflicht für Transfettsäuren, da dies die Nahrungsmittelkonzerne einschränken würde. Aber auch die Milchindustrie hätte ein gewaltiges Problem, würde man Transfettsäuren tatsächlich ächten. Denn durch die bakterielle Umwandlung von pflanzlichen Ölen aus der Nahrung im Magen von Wiederkäuern entstehen ebenfalls enorme Mengen an Transfettsäuren, die sich natürlich in der Milch wiederfinden. So enthalten 100 Gramm Butter, je nach Futter der Kuh, etwa vier bis sechs Gramm an »tierischen« Transfettsäuren, es wurden sogar schon Werte bis zu 10 Gramm gemessen.9

Es besteht bezüglich der Gesundheitsgefährdung kein Unterschied zwischen tierischen Transfettsäuren und industriell hergestellten, wie man sie in Margarine, aber auch in Chips, Pommes frites und vielen anderen Nahrungsmitteln findet. Dies belegen mittlerweile viele Untersuchungen, auch wenn die Milchindustrie dieses Problem gerne herunterspielt. Zwar sind die Transfettsäuren, die sich in der Kuhmilch (und damit hoch konzentriert in Butter und hochprozentigem Käse) finden, natürlich entstanden, aber das macht sie keineswegs natürlich für uns.

Artfremde Babynahrung: Nur ein Bruchteil der Menschheit verträgt aufgrund einer Erbgutveränderung, die erst vor wenigen Tausend Jahren eintrat, überhaupt artfremde Milch. Bei den meisten Menschen weltweit (Afrika, Asien und Südamerika) kommt es beim Genuss dieser Milch aufgrund des darin enthaltenen Milchzuckers zu erheblichen Darmproblemen. Aber selbst für diejenigen unter uns, die lebenslang Milchzucker verdauen können, sind die in artfremdem Milchfett enthaltenen Transfettsäuren ein unnatürlicher Nahrungsbestandteil und nach wie vor völlig ungesund, was aber so lange unbemerkt bleibt, bis sie massive Spätfolgen auslösen.

Über eine Zeitspanne von 14 Jahren wurden 70 000 Norweger immer wieder zu ihren Ernährungsgewohnheiten befragt. Etwa 20 Jahre später zeigte sich, dass das Risiko, an Blutgefäßschädigung zu sterben, durch eine tierische Transfette enthaltende Ernährung sogar stärker erhöht war als durch eine Ernährung mit vergleichbaren Mengen an industriellen Transfetten.10 Transfettsäuren tierischen Ursprungs erhöhen auch das Alzheimer-Risiko.11 Schon eine tägliche Transfettzufuhr von nur 1,8 Gramm (das entspricht in etwa 30 bis 50 Gramm Butter) steigert es deutlich.12 In der FINGER-Studie riet man entsprechend zum völligen Verzicht auf Butter. Bei allen anderen Milchprodukten sollten die Teilnehmer immer die fettarmen Varianten bevorzugen.

Verwechslungsgefahr: Transfettsäuren entstehen (im Magen der Wiederkäuer, beim Braten oder beim chemischen Härten) aus den mehrfach ungesättigten Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren. Aufgrund ihrer Herkunft beziehungsweise chemischen Verwandtschaft baut unser Gehirn die Transfettsäuren versehentlich anstelle der natürlichen Hirnbausteine in die Nervenzellen ein. Als falsche Bausteine härten sie deren Zellmembranen. Dies verändert die Funktion vieler Proteine, die eine eher flüssige Zellmembran benötigen. Ein entscheidender Schritt in der Entstehung von ß-Amyloid findet in der Zellmembran statt. Ist diese durch Transfette gehärtet, steigert dies die ß-Amyloid-Freisetzung. Da Transfettsäuren auch noch das Verkleben von ß-Amyloid erleichtern, führt dies zwangsläufig zu einer vermehrten Bildung von Alzheimer-Toxin. Wissenschaftler folgerten deshalb, »dass der Verzehr von Transfettsäuren potenziell das AlzheimerRisiko erhöht oder sogar einen früheren Beginn der Erkrankung verursachen kann«.13

Grundsätzlich sollten Sie sich mit dem Gedanken vertraut machen, dass Industrie und Politik mehr Angst vor einer krankenden Wirtschaft als vor kranken Menschen haben. Auch die Wissenschaft ist offensichtlich von eigenen Interessen geprägt. Anders ist es nicht zu erklären, dass führende Alzheimer-Experten, die ihre Karriere auf der Behauptung aufbauten, Alzheimer sei ein unvermeidbares Schicksal, immer noch medienwirksam ihre Meinung verbreiten, unsere Lebensweise habe keinerlei Einfluss auf diese schreckliche Krankheit. Trotz überwältigender Evidenz des Gegenteils beharren sie weiter auf ihrem Standpunkt und nehmen damit Menschen die berechtigte Hoffnung, ihr Schicksal selbst beeinflussen zu können. Infolgedessen hat auch die Industrie vonseiten der Politik keine klaren Vorgaben zu erwarten, gesündere Nahrungsmittel herzustellen, da sich diese auf diese Expertenaussagen verlässt. So bleibt Ihnen nur, selbst für eine gesunde Ernährung zu sorgen.

Zeit für einen Ölwechsel

- Für therapeutische Zwecke empfehle ich bis zu 600 Gramm Fisch pro Woche, auf zwei bis drei Portionen verteilt. Braten Sie den Fisch bei nicht allzu hoher Temperatur mit Kokosöl, oder garen Sie ihn beispielsweise in Kokosmilch, um den Hirnbaustoff DHA zu schonen. Als »Erhaltungsdosis« genügen nach sechs Monaten Therapie etwa 300 Gramm pro Woche. Fettreiche, wild gefangene Fische aus kalten Gewässern (Hering, Seelachs und Forelle) sind zu bevorzugen. Dabei ist auf ökologisch nachhaltige Fangmethoden zu achten. Ebenso wie bei Fisch aus Fischfarmen auf zertifizierte Bioqualität.

- Wenn Sie Fisch nicht mögen, nehmen Sie Fischölkapseln zu sich, etwa ein bis zwei Gramm DHA pro Tag für therapeutische Zwecke die ersten sechs Monate, danach genügt die halbe Dosis. Achten Sie dabei auf schonend hergestellte, von Pestiziden und Schwermetallen gereinigte Produkte.

- Wenn Sie sich vegan ernähren wollen, sind Omega-3-Fettsäurekapseln mit DHA aus Meeresalgen eine gute Alternative. Natürlich auch dann, wenn Sie kein Veganer sind.

- Um einen relativen DHA-Mangel auszugleichen, müssen Sie wegen ihres hohen Gehalts an Arachidonsäure auf fettreiche Wurstwaren verzichten. Gleiches gilt für Fleisch aus Massentierhaltung.

- Vermeiden Sie zudem alle pflanzlichen Öle, die relativ zu Omega-3-Fettsäuren (dreifach ungesättigte Linolensäuren) einen hohen Anteil an Omega-6-Fettsäuren (zweifach ungesättigte Linolsäuren) haben. Dazu zählen Sonnenblumen-, Maiskorn- und Distelöl. Stattdessen empfehle ich hochwertiges (kalt gepresstes und dunkel verpacktes) Raps- und Leinöl aus biologischem Anbau.

- Verzichten Sie auf Butter. Ein gutes Vollkornbrot hat genügend pflanzliches Eigenfett, um ohne einen fetten Butteraufstrich schmackhaft zu sein. Was uns schmeckt, ist schließlich reine Gewohnheitssache. Wenn es dennoch fett sein soll, dann sind die Butterfrucht Avocado,14 Olivenöl, wie es beispielsweise die Spanier auf ihrem Brot genießen, oder natives Kokosöl hirngesunde Alternativen.

- Verzichten Sie auf fetthaltige Käseprodukte. Die vegetarische Küche hat sich eine große Zahl an Brotaufstrichen einfallen lassen, die uns die leider gewohnten Käse- und Wurstwaren bald vergessen lassen.

- Auch auf Margarine sollten Sie wie auf alle industriell prozessierten Produkte völlig verzichten. Also auch auf alle Fertiggerichte. Sie sind meist arm an Vitalstoffen, dafür aber häufig reich an völlig unnötigen Zusatzstoffen, die Sie einem selbst zubereiteten Essen nie beifügen würden. Oder kochen Sie etwa mit Geschmacksverstärkern und Konservierungsstoffen und benutzen Farbstoffe und Emulgatoren? Und sicherlich nutzen Sie auch kein chemisches Härteverfahren.

KAPITEL 14

Nährstoffe für den Geist

»Deine Nahrungsmittel seien deine Heilmittel.«

HIPPOKRATES VON KOS (ca. 460–370 v. Chr.)

Energie fürs Erinnern

Der Hippocampus ist nicht nur deshalb ein außergewöhnlicher Teil unseres Gehirns, weil er lebenslang neue Hirnzellen bilden kann, sondern auch weil er sich selbst vor Zuckerstress schützt. Im Gegensatz zum restlichen Gehirn nehmen seine Nervenzellen Zucker (Glucose) nur dann zur Energieversorgung auf, wenn Insulin die dafür spezialisierten Zuckerschleusen öffnet.1 Wie ein Schlüssel entriegelt Insulin dafür ein spezielles Schloss, den sogenannten Insulinrezeptor an der Oberfläche der Nervenzellen des Hippocampus. Diese Regulierung ist sinnvoll, damit es bei ernährungsbedingten Schwankungen des Blutzuckerspiegels nicht zu einem unkontrollierten Zuckereinströmen in seine empfindlichen Nervenzellen kommt.

Allerdings führt unsere moderne Lebensweise über viele, teils miteinander verwobene Mechanismen zu einem Zusammenbruch des Zuckerkontrollsystems im Hippocampus, sodass sich das Schloss nicht mehr öffnen lässt. Wenn der Insulinrezeptor nicht mehr funktioniert, können die Nervenzellen des Hippocampus keinen Zucker aufnehmen und leiden unter Energiemangel. Eine gestörte Glucoseaufnahme erweist sich deshalb mittels bildgebender Verfahren (PET-Scan, siehe Kapitel 7 »Die fünf Phasen des Krankheitsverlaufs«) als eine verlässliche Alzheimer-Frühdiagnostik. Weil es sich um ein sehr frühes Merkmal der Alzheimer-Erkrankung handelt, gehen einige Wissenschaftler davon aus, dass die »neuronale Insulinresistenz«, wie der Zustand in Fachkreisen genannt wird, womöglich die eigentliche Ursache von Alzheimer sei.2 Aber die neuronale Insulinresistenz ist nur ein mittleres Glied einer längeren Ursachenkette, die auf unsere Lebensweise zurückzuführen ist:

- Chronischer Stress: In einer akuten Stresssituation stellt unser Körper viel Energie (Glucose) für unsere Muskeln bereit, um uns wehren oder durch Flucht retten zu können. Das stressbedingt erhöhte Cortisol hemmt dabei sämtliche Insulinrezeptoren, denn die verstärkt freigesetzte Glucose soll ja nicht in den Fettzellen verschwinden und zu Speicherfett für spätere Notzeiten umgewandelt werden. Sie wird in der akuten Notsituation gebraucht. Die Muskeln benötigen, wenn sie arbeiten, keinen aktiven Insulinrezeptor, um den energiereichen Zucker aufzunehmen und zu verwerten.3 Die Nervenzellen des Hippocampus hingegen schon. Während akuter Stress gewöhnlich schnell vorbeigeht, setzt Dauerstress durch chronisch erhöhtes Cortisol die neuronalen Insulinrezeptoren dauerhaft außer Kraft.4 Die Nervenzellen drohen zu verhungern.

- Zucker: Zucker in erhöhter Konzentration verklebt die Oberfläche von Nervenzellen, wodurch das Immunsystem aktiviert und eine chronische Entzündung im Gehirn eingeleitet wird.5 Insbesondere raffinierter Zucker und Glucose-Fructose-Sirup, wie man sie in Fertignahrung und in süßen Getränken findet, inaktivieren nicht nur auf Dauer den Insulinrezeptor auf Fettzellen und führen damit zum Altersdiabetes, sondern auch den auf den Nervenzellen des Hippocampus.6 Ein Mangel an Omega-3-Fettsäuren verstärkt diesen ungesunden Effekt. Zucker sabotiert auf diese Weise unser Lern- und Erinnerungsvermögen (auch schon bei Kindern!).

- Fettgewebshormone: Unsere Fettzellen signalisieren dem Gehirn über mehr als ein Dutzend verschiedener Hormone, wie es um unsere Energiereserven steht. Insbesondere das um die Eingeweide liegende Bauchfett funktioniert wie eine hochaktive Drüse. Bei bauchbetonter Fettleibigkeit ist sie überaktiv, und die ausgeschütteten Hormone erzeugen eine Insulinresistenz im Hippocampus.7 Das Alzheimer-Risiko steigt mit dem Bauchumfang.8

- Transfette: Transfettsäuren hemmen die Funktion sämtlicher Insulinrezeptoren. Dies führt über das Fettgewebe zu einem Altersdiabetes (der nichts mit dem Alter zu tun hat, sondern nur mit unseren Ernährungsgewohnheiten) und über die neuronale Insulinresistenz zu einem Absterben der Nervenzellen im Hippocampus. Über diesen Mechanismus (und weitere, die noch folgen) erhöhen Transfettsäuren aus der Nahrung das Alzheimer-Risiko.9

- Alzheimer-Toxin: Nicht zuletzt ist auch das Alzheimer-Toxin ein potenter Hemmer des Insulinrezeptors.10

Somit bewirken chronischer Stress und Fehlernährung direkt eine Inaktivierung der Zuckerschleusen. Aber auch indirekt stören sie die Zuckeraufnahme der Nervenzellen des Hippocampus, indem sie für eine erhöhte Produktion von Alzheimer-Toxin sorgen. Nur durch eine konzertierte Aktion, ein ganzheitliches Maßnahmenpaket, lässt sich all dies verhindern.

Eine Verminderung oder besser noch Vermeidung von Disstress (nicht jedoch von Eustress) ist eine schon in früheren Kapiteln angesprochene, wesentliche Maßnahme zur Therapie und Prävention von Alzheimer. Dasselbe gilt für die Zufuhr von Transfetten durch die Nahrung. Da in Deutschland keine Kennzeichnungspflicht für Transfettsäuren besteht, was meines Erachtens nur auf wirtschaftliche Interessen zurückzuführen ist, gilt es, alle offensichtlichen Quellen auszuschließen:

- Tierische Fette von Wiederkäuern: Fettes Rindfleisch, fettreiche Milchprodukte wie Butter und Käse.

- Alle Fertiggerichte. Auch wenn möglicherweise nicht alle Produkte mit Transfetten belastet sind, so kann man sich dennoch niemals sicher sein, ob zur Herstellung nicht billige Fette und minderwertige Margarinen verwendet wurden. Selbst kochen ist angesagt! Allerdings sind auch in Backmargarinen bis zu fünf Prozent Transfette gefunden worden. Deshalb sollte man zum Backen weder Margarine noch Butter, sondern natives Kokosfett verwenden.

- Dasselbe gilt für Kekse, Kartoffelchips und Pommes frites. Insbesondere Frittiertes, das nicht mit natürlichem Kokosfett zubereitet wurde, enthält einen hohen Anteil an Transfetten. Im Jahr 2007 fand das Bayerische Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit bei der Untersuchung von 21 Frittierfetten heraus, dass alle mindestens neun Prozent Transfette enthielten, die meisten jedoch um die 20, einige sogar bis 42 Prozent.11

Des Weiteren ist ein Verzicht auf sämtliche Nahrungsmittel (einfache oder leicht verdauliche Kohlenhydrate) nötig, die den Blutzuckerspiegel schnell in die Höhe treiben. Dazu gehören:

- Süßgetränke (stattdessen Wasser oder ungesüßten Tee trinken, Kaffee wegen Gefahr von Übersäuerung jedoch nur ein bis zwei Tassen täglich)

- Weißmehlprodukte (stattdessen Vollkornprodukte essen)

- Zuckerreiche Marmeladen (stattdessen zuckerarme Marmeladen selbst kochen und schnell aufbrauchen, fürs kurzfristige Konservieren reichen etwa zehn Prozent Zucker)

- Schokolade (nur mit hohem Gehalt an Kakao, aber ohne Butterreinfett, das da nicht reingehört)

- Auch Traubenzucker, wie er gerne als Hirnnahrung für Zwischendurch vermarktet wird, ist nicht sinnvoll.

Bredesen empfahl seinen Patienten, auf Nahrungsmittel mit industriell verarbeiteten Kohlenhydraten gänzlich zu verzichten. Die gesund lebende Gruppe der FINGER-Studie sollte ebenfalls einfache Zucker so gut wie möglich aus ihrer Ernährung eliminieren.

Übrigens, körperliche Anstrengung, wie im Kapitel 10 »Laufend geistig gesund« dringend angeraten, hilft dabei, den Insulinrezeptor wieder zu aktivieren.12 Und zusammen mit einer vitalstoffreichen, vollwertigen und damit artgerechteren Ernährung stellt sich bei übergewichtigen Menschen mit großer Wahrscheinlichkeit eine Gewichtsabnahme ein, was ebenso hilft, den Insulinrezeptor zu reaktivieren. Sarah Jones hat innerhalb der ersten sechs Monate etwa zehn Kilogramm an Gewicht verloren, auch Ben Miller nahm, wie im Kapitel 1 »Wunder der Heilung?« erwähnt, etwa fünf Kilogramm ab.

Alle diese Maßnahmen helfen dabei, einige der primären Ursachen für Alzheimer auszuschalten, die auf unsere moderne Lebensweise zurückgehen. Aber ist die Krankheit einmal ausgebrochen, sorgt das schon vorhandene Alzheimer-Toxin während der Zeit, in der es im Rahmen der Therapie nach und nach abgebaut wird, noch dafür, dass der Insulinrezeptor weiterhin nur ungenügend auf Insulin reagiert. Deshalb können die Schleusen für Glucose nicht vollständig geöffnet werden. Wie schafft man es, diese Blockade zu umgehen? Gibt es eine Möglichkeit, die Nervenzellen des Hippocampus dennoch mit Energie zu versorgen? Ja, denn Zucker ist weder die einzige noch die wichtigste Energiequelle unseres Gehirns.

Alternative Energien fürs Gehirn: Ketonkörper

Lange Zeit glaubte man, dass unser Gehirn nur Zucker in Energie umwandeln kann, weil gesättigte Fettsäuren, die Hauptenergiequelle aller anderen Organe, über den Blutstrom nicht ins Gehirn gelangen können. Denn unser Gehirn ist durch einen besonderen Mechanismus vor gefährlichen Eindringlingen wie Viren, Bakterien und einigen Giftstoffen, die zuweilen übers Blut transportiert werden, geschützt. Man nennt diese besondere Schutzmaßnahme die Blut-Hirn-Schranke, die Sie schon aus dem Kapitel 5 »Stressresistenz und geistige Fitness« kennen. Wie dort in Abbildung 6 schematisch für den β-Amyloid-Transport bereits angedeutet wird, lassen die Wände sämtlicher Blutgefäße, über die das Gehirn mit Energie und Sauerstoff versorgt wird, nichts durch, was größer ist als ein Glucose-Molekül. Wenn dennoch etwas Größeres die Barriere überwinden muss, gibt es, wie für β-Amyloid gezeigt, dafür spezielle Transportsysteme, die wie Türsteher vor einer Diskothek dafür sorgen, dass nur das Gewünschte und nichts, was für Ärger sorgen könnte, die Schranke passiert.

Die mehrfach ungesättigten Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren zum Beispiel sind zwar auch größer als Glucose, dennoch gelangen diese Hirnbausteine sehr effizient ins Gehirn.13 Über welches Transportsystem dies geschieht, ist noch unbekannt. Da die gesundheitsgefährdenden Transfettsäuren mit ihnen chemisch verwandt sind, gelangen sie jedoch sehr wahrscheinlich über denselben Weg ins Gehirn. Hier versagen die Türsteher völlig. Werden sie auf solche Weise ausgetrickst, hat das, wie wir schon gesehen haben, gesundheitliche Folgen.

Für langkettige gesättigte Fettsäureketten, wie wir sie in unseren Fettdepots für Notzeiten bereithalten, gibt es allerdings kein Transportsystem durch die Blut-Hirn-Schranke. Das wirft die Frage auf, woher unser Gehirn, das selbst weder ein Depot für Glucose noch für Fette besitzt, seine Energie bezieht, wenn wir längere Zeit keinen Zucker essen. Um das Problem in seinem Ausmaß besser zu verstehen, hier ein Rechenbeispiel: Einer schlanken Person, die 70 Kilogramm wiegt, stehen selbst bei einem geringen Körperfettanteil von nur zehn Prozent (das sind 7 Kilogramm Fettgewebe) bei etwa 10 Kalorien pro Gramm Fett fast 70 000 Kalorien in Form von langkettigen, gesättigten Fettsäuren zur Verfügung. Diese Fettdepots würden bei einem täglichen Bedarf von 2000 Kalorien gut für einen Monat reichen. Allerdings gelangen die gesättigten (anders als die mehrfach ungesättigten) Fettsäuren nicht in unser Gehirn, die Blut-Hirn-Schranke verhindert dies.

Nur unsere Leber ist in der Lage, Energie in Form von Glucose zu speichern, von dem ein Teil dem Gehirn direkt zur Verfügung gestellt werden kann. Etwa 10 Prozent ihres Gewichts von etwa 1,5 Kilogramm, also etwa 150 Gramm, bestehen aus gespeicherter Glucose (in Form von Glykogen, einer Art Stärke). Wenn das Gehirn tatsächlich nur Glucose zur Energiegewinnung nutzen könnte (weil Fettsäuren aus unseren Fettdepots die Blut-Hirn-Schranke nicht direkt überwinden), besäße unser Organismus bei etwa 4 Kalorien pro Gramm Glucose nur etwa 600 Kalorien, um das Gehirn bei Nahrungsmangel zu versorgen. Das reicht kaum für einen Tag.

Erschwerend kommt noch hinzu, dass unser Organismus aus Glucose zwar sehr effizient Fettsäuren herstellen und mit ihnen Fettdepots anlegen kann (jeder Bierbauch ist ein Beweis dafür), umgekehrt jedoch kann er aus den eingelagerten Fettsäuredepots keinesfalls wieder Glucose herstellen, auch nicht in Hungerzeiten. Das bedeutet, dass wir eigentlich hirntot umfallen müssten, sobald wir längere Zeit fasten. Das tun wir aber nicht. Wie also überleben wir, wie überlebte die Menschheit längere Hungerperioden, warum ist Fasten nicht lebensgefährlich, sondern im Gegenteil sogar überaus gesund? Die Energie und des Rätsels Lösung liefern uns die sogenannten Ketonkörper.

Immer dann, wenn wir für mindestens einen halben Tag keine Kohlenhydrate (Mehl, Stärke, Zucker) zu uns genommen haben, ist der Blutzuckerspiegel so niedrig, dass Insulin, das Zuckerstresshormon, nicht aktiv sein muss, um ihn zu senken. Nur in diesen Phasen, wenn Insulin inaktiv ist, können unsere Fettzellen ihre gespeicherten gesättigten Fettsäuren zur Energieversorgung freisetzen. Würden wir nicht ab und zu fasten (und das tun wir schon, wenn wir über Nacht einige Stunden nichts essen), würde das ständig präsente Insulin genau das Gegenteil bewirken: Unsere Fettreserven würden niemals mobilisiert und genutzt, sondern ständig immer weiter aufgebaut werden.

In Abwesenheit von Insulin werden die Fettsäuren jedoch freigegeben und gelangen über den Blutstrom in die Leber. Dort werden sie zerkleinert. Die dabei entstehenden Fettsäurenbruchstücke werden aufgrund ihrer chemischen Struktur vereinfacht unter dem Begriff Ketonkörper zusammengefasst. Sie sind kleiner als Glucose und gelangen deshalb mühelos über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn, wo sie den vermeintlich einzigen Energielieferanten, die Glucose, ersetzen können. So stehen den Hirnzellen die großen Energiereserven der Fettzellen zur Verfügung.

Da die neuronale Insulinresistenz sich meist schon entwickelt hat, bevor die ersten klinischen Anzeichen von Alzheimer sichtbar werden, ist die energetische Versorgung des Gehirns mit Ketonkörpern nicht nur als therapeutische, sondern auch schon als präventive Maßnahme zu betrachten. Die schon frühzeitig unter Energiemangel leidenden Nervenzellen des Hippocampus können so effizient versorgt werden.

Gegenüber der Glucose als Energielieferant haben Ketonkörper folgende Vorteile: Selbst schlanke Menschen besitzen enorme Energiespeicher, die in Abwesenheit von Insulin mobilisiert werden können. Mit Ketonkörpern lässt sich die Blockade des Insulinrezeptors umgehen, denn sie gelangen direkt in die Nervenzellen des Hippocampus. Zudem wird bei ihrer Verbrennung weniger Sauerstoff benötigt als bei Glucose, weshalb sie auch bei schlechter Durchblutung (Sauerstoffmangel) mehr Energie bereitstellen können. Dies ist übrigens auch bei einer beginnenden vaskulären Demenz von Vorteil, bei der insbesondere die Versorgung des Nervengewebes mit Sauerstoff ein Problem darstellt.

Sobald wir jedoch wieder leicht verdauliche Kohlenhydrate zu uns nehmen, schnellt der Blutzuckerspiegel in die Höhe, der Insulinspiegel steigt wieder an, und die Ketonkörperproduktion in der Leber, die den Hippocampus bei einer neuronalen Insulinresistenz vor dem Verhungern hätte retten können, versiegt.

Fasten ohne zu hungern

Der urzeitliche Jäger und Sammler besaß weder einen Kühlschrank, noch hatte er einen Supermarkt oder eine Imbissbude um die Ecke. Wir können auch davon ausgehen, dass er nicht immer Jagdglück hatte (sonst wäre es ja kein Glück gewesen) und auch immer wieder Trockenzeiten überstehen musste, in denen pflanzliche Nahrung Mangelware war. Seit man erkannt hat, dass die Natur solche Unterbrechungen für regenerative Maßnahmen sinnvoll nutzt, werden von manchen Menschen derartige Nahrungspausen willkürlich herbeigeführt – das nennt sich heutzutage Fasten oder auch Heilfasten.

Was bedeutet das nun für uns? Einerseits sollten wir zweimal die Woche Fisch essen (Kapitel 12 »Der Geist wächst im Schlaf«), uns viel bewegen (Kapitel 10 »Laufend geistig gesund«), was für einen kräftigen Appetit sorgen kann, doch zugleich sollen wir fasten, damit aus Fettsäuren Ketonkörper werden, die bei beginnendem Alzheimer unsere Nervenzellen im Hippocampus paradoxerweise vor dem Verhungern retten?

Um das Problem zu lösen, gibt es zwei Tricks. Der erste ist ein guter Schlaf, denn um die Ketonkörperproduktion anzuregen, genügt schon eine Essenspause von etwa 12 Stunden. Die ideale Zeit dafür ist zwischen Abendessen und Frühstück, das, wie zuvor bereits erwähnt, im Englischen breakfast heißt, das »Fasten (unter-)brechen«.

Bredesen regte seine Patienten dazu an, wenigstens drei Stunden vor dem Schlafengehen nichts mehr zu essen. Zusammen mit den empfohlenen acht bis neun Stunden Schlaf kamen sie somit auf eine zwölfstündige Fastenzeit, und das Tag für Tag.

Mandeln gegen den Fastenhunger: Drei Stunden vor dem Zubettgehen nichts mehr zu essen kann schwierig sein. Sollte Sie in dieser Zeit der kleine Appetit überkommen, empfehle ich Ihnen, Mandeln zu essen. Insulin wird durch sie nicht aktiviert, denn Mandeln enthalten nur Spuren von Zucker und sind mit gerade einmal zwei Prozent sehr arm an komplexen Kohlenhydraten. Hingegen liefern sie sehr viele gesunde Fette und pflanzliches Protein, dazu noch wertvolle Inhaltsstoffe. Alles zusammen reaktiviert sogar den Insulinrezeptor, verbessert die Cholesterinwerte und hilft laut Studienergebnissen beim Abbau des Bauchfetts.14 Bis zu 60 Gramm, also zwei Handvoll täglich, sind somit gut für den Hunger zwischendurch.

Während wir auf diese Weise nachts auf stressfreie Weise fasten (und dabei den hungernden Hippocampus effizient mit Energie versorgen), besteht der zweite Trick darin, die Ketonkörperproduktion auch tagsüber anzuregen – und zwar ohne zu fasten. Dies gelingt durch sogenannte gesättigte Fettsäuren mittlerer Länge. Für die gibt es in der Natur zwei hochprozentige Quellen: Kokos- und Palmkernöl. Der hohe Anteil von bis zu 60 Prozent an mittelkettigen Fettsäuren und ihre herausragenden gesundheitsförderlichen Eigenschaften lassen vermuten, dass die Wiege der Menschheit, wenn auch nicht direkt unter (zu gefährlich), dann doch zumindest in der Nähe einer Kokospalme stand. Darin sind sich Erforscher der frühen Menschheitsgeschichte sicher.15

Im Gegensatz zu langkettigen Fettsäuren aus unseren Fettdepots sind mittelkettige Fettsäuren wasserlöslich und gelangen deshalb auf direktem Weg in die Leber, wo sie sehr effizient zu Ketonkörpern verstoffwechselt werden.

Kokosölkunde: Natives Kokosöl wird aus dem frischen Fruchtfleisch der Kokosnuss kalt gepresst (idealerweise unter 40 Grad Celsius) und muss nicht raffiniert werden. Eine Raffination ist nur nötig, wenn das Kokosfleisch zur Gewinnmaximierung nicht schonend behandelt wurde. Bei der chemischen Nachbehandlung verliert es jedoch wertvolle Inhaltsstoffe wie zum Beispiel Vitamin E und auch den leichten Kokosgeschmack, an dem Sie ein gutes Kokosöl erkennen. Natives Öl ist weder chemisch verändert, wie beispielsweise Palmin®, noch mit anderen Ölen gemischt, wie beispielsweise Palmin® Soft. Deshalb ist es aber auch etwas teurer als minderwertige Öle.

Die Ärztin Mary Newport half ihrem an Alzheimer erkrankten Ehemann Steve, indem sie ihm viermal täglich und gleichmäßig über den Tag verteilt einen Esslöffel natives Kokosöl gab (insgesamt 55–80 Gramm). Sie mischte zuvor das Kokosöl eins zu eins mit sogenanntem MCT-Öl, das mit mittelkettigen Fettsäuren angereichert ist. (Das halte ich allerdings für unnötig, da das Kokosöl selbst schon sehr reich an mittelkettigen Fettsäuren ist und die Menge an Ketonkörpern, die unser Organismus täglich produzieren kann, nach oben limitiert ist.) Abgesehen davon steigerte sie durch das Verabreichen von Kokosöl Steves Ketonkörperbildung und versorgte seinen Hippocampus trotz dessen Zuckerblockade mit lebenswichtiger Energie, wie sie in ihrem Buch ausführlich berichtet.16 Dies stoppte trotz der Schwere seines schon fortgeschrittenen Zustands eine weitere Verschlechterung. Seine Depression verschwand. Gleich zu Beginn der Behandlung, so schreibt Newport im Vorwort ihres Buches, war es für ihn, als hätte jemand »das Licht wieder angeknipst«. Laut Newport können viele Menschen, die sich mit Kokos- oder Palmkernöl ernähren, »Erstaunliches erwarten:

- dass das Gedächtnis besser wird

- dass individuelle Wesenszüge und der Sinn für Humor wiederkehren

- dass die zwischenmenschlichen Beziehungen wieder aufleben,

- dass die täglichen Aktivitäten wieder aufgenommen werden oder

- dass eine Linderung bestimmter körperlicher Symptome eintritt.«

Newport weiter: »Diese Auswirkungen sind sehr real und haben große Bedeutung nicht nur für die Betroffenen, sondern auch für Pflegepersonen und Angehörige, die mit ihnen leiden. Bei vielen, die diese Fette vermehrt zu sich nehmen, wird der Unterschied sofort nach Beginn der Ernährungsumstellung sichtbar und kann wie bei meinem Mann geradezu dramatisch sein.«

Gesättigte Fettsäuren: gesund oder ungesund? Wenn Ihre Antwort zu »ungesund« tendiert, stehen Sie mit dieser Meinung nicht alleine da. Sie werden sich deshalb fragen, weshalb ich Ihnen gerade Kokosöl, das etwa zu 90 Prozent aus gesättigten Fettsäuren besteht, zum Braten, Backen und als Brotaufstrich empfehle. Aber leider sind Sie dann, wie die meisten Menschen unserer Gesellschaft, Opfer einer erfolgreichen werbetechnischen Propaganda geworden. Es gibt seit den 1960er-Jahren ein staatlich massiv gefördertes Interesse der Nahrungsmittelindustrie, ihre in den USA und Europa billig produzierten pflanzlichen Öle, inklusive der aus ihnen hergestellten Margarine, so effizient wie skrupellos zu vermarkten.17 Dabei verteufelt sie gesättigte Fettsäuren und preist ihre ungesättigten an. Doch ist die Annahme, dass gesättigte Fettsäuren schädlich für Herz und Kreislauf seien und deshalb gemieden werden sollten, inzwischen eindeutig widerlegt. Denn weder der Anteil an gesättigten Fettsäuren noch deren absolute Menge verändern das Arterioskleroserisiko.18 Den besten Beweis dafür liefert die Natur. Sie wählte gesättigte Fettsäuren zum Anlegen unserer Fettdepots und als chemisch völlig ungefährliche Energiequelle, ohne die alle unsere Körperfunktionen zum Erliegen kämen. Selbst unser Gehirn wird mit Ketonkörpern, die aus ihnen generiert werden, effektiv mit Energie versorgt. Wären gesättigte Fettsäuren tatsächlich ungesund, dann müsste das Heilfasten, bei denen sie aus den Fettdepots freigesetzt werden, gesundheitsschädlich sein. Ist es aber nicht. Menschen fürchten dennoch die gesättigten Fettsäuren in Kokos- oder Palmkernöl, denn die Lebensmittelindustrie schürt weiterhin unbeirrt unsere Angst. So greift man beim Einkauf völlig undifferenziert zu Ölen, solange sie nur mit »reich an ungesättigten Fettsäuren« beworben werden. Auf diese Weise konsumieren wir täglich zu große Mengen an Omega-6-Fettsäuren und produzieren beim Braten Transfettsäuren, wodurch unser Demenzrisiko steigt!

Auch Ben Miller folgte Bredesens Empfehlung und nahm täglich, morgens und abends, je einen Esslöffel Kokosöl zu sich. Wir verwenden Kokosöl präventiv als Butter-, Margarine- und Bratölersatz. Kocht man jedoch nicht (mehr) selbst, bleibt, wenn man an Alzheimer erkrankt ist, nur der therapeutische Löffel, meines Erachtens besser dreimal täglich (morgens, mittags und abends).

In der FINGER-Studie nutzte man die Heilkraft der Ketonkörperproduktion nicht, zumindest ist ihr Therapieschema nicht darauf ausgelegt. Dies ist neben dem fehlenden Fokus auf ein verbessertes Schlafverhalten (nächtliches Fasten und dadurch angeregte Ketonkörperproduktion), ein weiterer Aspekt dieser Studie, der meiner Ansicht nach die Aussicht auf Prävention beziehungsweise Heilung schmälert.

Optimale Energieversorgung gegen Alzheimer

- Fasten Sie über Nacht, indem Sie drei Stunden vor dem Schlafen keine Kohlenhydrate mehr zu sich nehmen. Kombiniert mit einem langen Schlaf erlaubt dies dem Hippocampus, die Fettreserven als beste Energiequelle zu nutzen und durch Ketonkörper die bei Alzheimer typische Blockade der Zuckerschleusen zu umschiffen.

- Nehmen Sie zwei- bis dreimal täglich einen Esslöffel Kokosöl aus biologischem Anbau zu sich. Dabei sollten Sie mit nur einem Teelöffel beginnen und die Dosis langsam steigern, falls Sie Ihre Verdauung erst daran gewöhnen müssen. Manche Menschen reagieren auf eine Ernährungsumstellung empfindlich. Sie können darauf aber auch verzichten, wenn Sie genügend Kokosöl als Brat- und Frittieröl sowie als Butter- und Margarineersatz verwenden. Ihr Gehirn wird es Ihnen danken! Allerdings sollten Sie Kokosöl auf keinen Fall als einziges Öl in der Küche verwenden, da es nur wenige der für den menschlichen Körper erforderlichen essenziellen Fettsäuren enthält. Für Salate und zur Verfeinerung von mediterranem Essen verwenden Sie hochwertiges, biologisch angebautes Olivenöl. Auch Rapsöl ist aufgrund der Zusammensetzung seiner Fettsäuren zu empfehlen.

- Nüsse (Mandeln, Walnüsse etc.) und viele Samen (Chia, Sesam und Leinsamen) sind gute Ölquellen und haben außerdem viele andere gesundheitsförderliche Bestandteile.

- Essen Sie grundsätzlich vollwertig! Genießen Sie Vollkornbrot, Vollkornreis und Kartoffeln und verwenden Sie Vollkornmehle zum Backen, möglichst alles in Bioqualität.

- Glutenfreie Produkte sind dringend angeraten, falls der geringste Verdacht auf eine Unverträglichkeit existiert, um die Gefahr einer chronischen Darmentzündung zu minimieren (siehe Kapitel 20 »Alzheimer – eine Infektionskrankheit?«). Die alternativen Getreidesorten sind natürlich auch für Menschen ohne Glutenempfindlichkeit immer angeraten.

- Vermeiden Sie alle Süßgetränke und Süßigkeiten. Alles, was den Blutzucker in die Höhe treibt, schadet Ihrem Gehirn! Ein HbA1c-Blutwert (Blutzuckergedächtnis) von unter 5,5 mmol/Liter sollte auf Dauer angestrebt werden (siehe auch Kapitel 16 »Erwünschte Nebenwirkungen«).

- Schokolade ist an sich gesund, das betrifft allerdings nur den Kakaoanteil. Der muss bei mindestens 85 Prozent liegen, ansonsten enthält sie zu viel Zucker und andere ungesunde Bestandteile, wie zum Beispiel transfetthaltiges Butterreinfett oder künstliche Aromen, die den fehlenden Kakao geschmacklich ersetzen.

KAPITEL 15

Schutzstoffe für den Geist

»Die Vernunft beginnt bereits in der Küche.«

FRIEDRICH WILHELM NIETZSCHE (1844–1900)

Natürlicher Reichtum oder künstliche Ergänzung?

In uns Menschen steckt wesentlich mehr vom Sammler als vom Jäger. Dafür spricht die Tatsache, dass wir zwar problemlos ohne Fleisch, aber keinesfalls ohne Obst und Gemüse überleben können. Nahezu alle Vitamine, also Stoffe, die lebenswichtig sind und die wir über die Nahrung aufnehmen müssen, sind pflanzlichen Ursprungs. Weil es in unserer langen Entwicklungsgeschichte nie einen ernsthaften Engpass an vegetarischer Nahrung gab, konnten wir überleben, ohne selbst die Programme in unserem Erbgut zu besitzen, mit denen sich bei Mangelsituationen diese Vitamine herstellen ließen. Beispielsweise verloren der Mensch und ein paar wenige andere Wirbeltiere die Fähigkeit, Vitamin C selbst zu synthetisieren, ohne dass das Probleme mit sich gebracht hätte. Denn solange wir uns nicht ohne ausreichend Obst und Gemüse auf eine lange Seereise begeben, also unsere angestammte Lebensweise nicht tiefgreifend ändern, erkranken wir auch nicht an Skorbut.

Jedes bekannte Vitamindefizit der jüngeren Menschheitsgeschichte hatte seinen Ursprung in Veränderungen der Lebensumstände, die so akut waren, dass wir uns genetisch nicht anpassen konnten. Und immer gingen technologische oder ideologische Neuerungen diesen Veränderungen voraus. Da Vitamine bei nahezu allen Körperfunktionen eine Rolle spielen, ist es also nicht verwunderlich, dass jeglicher Vitaminmangel – ob A, B1, B6, B12, C, D oder E – auf die eine oder andere Art und Weise auch die Hirnfunktion, die Neurogenese im Hippocampus oder den β-Amyloid-Stoffwechsel behindert, meist alles zusammen.1 Wir könnten daher Hunderte von Seiten füllen, Vitamin für Vitamin behandeln, um uns am Ende nur eine Frage stellen zu müssen: Wollen wir uns natürlich oder künstlich ernähren? Wollen wir Vitamine durch Obst, Gemüse und andere vollwertige Lebensmittel zu uns nehmen oder doch lieber in Form von Nahrungsergänzungsmitteln?

Meine grundsätzliche Empfehlung stützt sich auf die simple Tatsache, dass vollwertige Ernährung alternativlos ist. Selbst die beste Chemie kann die über Jahrmillionen entstandene Komplexität der Natur höchstens ansatzweise simulieren, jedoch keinesfalls ersetzen. In einem biologisch angebauten und damit weitgehend toxinfreien Apfel stecken Abertausende Pflanzenwirkstoffe, die wir größtenteils gerade erst zu verstehen beginnen. Wie kann ein Nahrungsergänzungsmittel da mithalten? Allein vom Vitamin E stellt die Natur mehrere Hundert chemische Varianten her. Wollen Sie sich wirklich auf einen Nahrungsmittelkonzern verlassen, der vielleicht ein einziges davon für Sie auswählt, nur weil es sich zufällig gut synthetisieren lässt? Da entscheide ich mich doch lieber für die natürliche Vielfalt im Olivenöl, esse dazu täglich meine Ration Mandeln und überlasse es meiner Natur, diejenige Kombination an Vitamin-E-Varianten herauszusuchen, die für mich am besten ist. Im Erbgut jedes Einzelnen von uns stecken immerhin einige Millionen Jahre an Lebenserfahrung, auf die wir uns verlassen sollten!

Zudem sind Nahrungsergänzungsmittel eigentlich nichts anderes als Medikamente, auch wenn sie (leider) ohne Rezept frei erhältlich sind. Denn sie beinhalten Wirkstoffe, sonst wäre ihre Einnahme sinnlos. So können sie, im Rahmen einer Therapie durch einen erfahrenen, ganzheitlich praktizierenden Arzt eingesetzt, durchaus helfen. Aber eben nur unter Aufsicht, denn alles, was wirkt, kann schließlich auch schaden. Es sollte daher aus Vernunftgründen vor deren Einnahme erst einmal eine Mangelsituation durch einen Arzt festgestellt worden sein. Ein solcher Mangel kann sich aus den Lebensumständen ergeben, zum Beispiel ein Selenmangel durch Landwirtschaft auf selenarmen Böden wie in vielen Gebieten Europas (siehe unten), oder auch aus dem eigenen Verhalten, beispielsweise wenn man eine spezielle, einseitige Diät verfolgt. Veganismus ist ein Beispiel für eine meist ideell motivierte Form der extremen Ernährung. Man will nicht, dass Tiere getötet werden, man will die Umwelt und die eigene Gesundheit schützen. Veganismus ist zwar gesünder als eine auf reichlicher Zufuhr von Fleischprodukten aus Massentierhaltung basierende Ernährungsweise, aber dennoch abweichend von dem, was unser Jäger- und Sammlerorganismus benötigt. Eine vegane Ernährung ist deshalb nicht so gesund wie eine pescetarische, bei der man nicht auf Fisch und somit auch nicht auf eine wichtige Vitamin-B12- und DHA (Omega-3-Fettsäuren)-Quelle verzichtet.2

Durch eine Ernährungsstudie, an der über 73 000 US-amerikanische Adventisten teilnahmen, stellte sich heraus, dass es im Beobachtungszeitraum von knapp sechs Jahren bei den Teilnehmern, die sich vegan ernährten, 15 Prozent weniger Todesfälle gab als bei den »Fleischessern«. Ovo-Lakto-Vegetariern erging es nur wenig besser als den Fleischessern, was an deren Konsum von schädlichen Milchprodukten liegen könnte. Mit einer um 19 Prozent geringeren Sterbequote gegenüber den Fleischessern hatten jedoch die Pescetarier die besten Karten, was ihre gesundheitliche Entwicklung anging. Veganern rate ich zur Einnahme von Vitamin B12, da es nur in tierischer Nahrung ausreichend vorhanden ist, sowie von bioaktiven Omega-3-Fettsäuren (DHA), gewonnen aus Öl von Meeresalgen.

Auch Homocystein ist ein sehr wichtiger Marker, dessen Blutkonzentration sich leicht testen lässt. Wenn kein seltener Gendefekt als Ursache vorliegt, ist Homocystein als ein Zwischenprodukt des Aminosäurenstoffwechsels meist durch einen Mangel an den Vitaminen B3, B6 oder B12 gesundheitsgefährdend erhöht. Je höher der Homocysteinwert, desto höher ist laut einer schwedischen Studie auch das Infarktrisiko (Herz oder Gehirn), und es verdoppelt sich gegenüber Personen mit einem normalen Blutwert die Wahrscheinlichkeit, an einer Demenz zu erkranken.3 Sieht man sich die Folgen eines chronisch stark erhöhten Homocysteinblutwertes an, so fällt auf, dass insbesondere die Alzheimer-Demenz fast fünfmal (!) wahrscheinlicher wird, wie eine hirnpathologische Untersuchung ergab.4

Ein erhöhter Homocysteinwert (und damit auch indirekt ein Mangel an den Vitaminen B3, B6 oder B12) stellt einen eigenständigen und ursächlichen Risikofaktor für Alzheimer dar. Homocystein wirkt neurotoxisch mit besonderer Vorliebe für Nervenzellen, die durch Glutamat stimuliert werden, und das sind so ziemlich alle im Hippocampus.5 Es ist daher nicht überraschend, dass sich in einer weiteren Studie zeigte, dass sich bei Patienten mit einem anfangs sehr hohen Homocysteinwert der Prozess der Hirnzerstörung durch ein Homocystein abbauendes Vitamingemisch um 50 Prozent gegenüber einer unbehandelten Kontrollgruppe verlangsamte.6

Auch Ben Miller in Bredesens Behandlungsgruppe hatte eine deutlich erhöhte Homocysteinkonzentration von 18 mikromol/Liter und wurde deshalb mit den Vitaminen B3, B9 und B12 behandelt. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung gibt als oberen Grenzwert 12 mikromol/l an. Das deutsche Homocysteinnetzwerk hält nach Auswertung verschiedener Studien jedoch erst wesentlich geringere Blutwerte zwischen 6 bis 8 mikromol/Liter für sicher.7 Bredesen strebte für seine Patienten Blutkonzentrationen von unter 7 mikromol/Liter an.

Bei der FINGER-Studie wurde Homocystein nicht spezifisch untersucht und behandelt, auch wurde die Nahrung nicht mit B-Vitaminen ergänzt. Vielleicht ging man davon aus, dass es genügt, eine ausgewogene Ernährungsweise anzuregen. Dies mag in den meisten Fällen auch zutreffen. Ich würde dennoch empfehlen, die Werte ärztlich kontrollieren zu lassen, und wenn die vollwertige Ernährung wider Erwarten nicht ausreichen sollte, entsprechende Vitamine zu ergänzen.

Spurenelemente

Unter diesem Begriff fasst man Mikronährstoffe zusammen, die unser Körper zwar nicht selbst herstellen kann, die jedoch in Spuren lebenswichtig sind. Allgemein finden sich Spurenelemente in Konzentrationen von unter 50 Milligramm pro Kilogramm in unserem Körper. Beispiele sind Eisen, Jod, Kupfer, Selen, Zink und Lithium. Bei den meisten Spurenelementen kann ein Mangel, bei einigen auch ein Überschuss den Alzheimer-Krankheitsprozess begünstigen.8 Lassen Sie deshalb bei Ihrem Arzt den Status Ihrer Spurenelemente überprüfen.

Selen: Optimale Blutkonzentrationen gehen mit einer besseren Stimmungslage beziehungsweise mit einer geringeren Depressionsrate einher.9 Selen spielt beim Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone eine wichtige Rolle. Zudem ist Selen ein wichtiges Antioxidans. Es inaktiviert im Gehirn chemisch aggressive Stoffwechselprodukte und wirkt deshalb antientzündlich. Darüber hinaus hilft Selen beim Entgiften von Schwermetallen wie Blei, Cadmium, Quecksilber, die bekanntermaßen hirnschädigend sind (siehe Kapitel 21 »Entgiften«). Selen kann demnach auf vielfältige Weise helfen, den Alzheimer-Krankheitsprozess zu verlangsamen und die Heilung zu unterstützen.10 Einen Mangel an Selen sollte man aus diesem Grund unbedingt vermeiden. Eine Blutkonzentration zwischen 80 bis 100 Mikrogramm/Liter gilt zwar gemeinhin als ausreichend, allerdings verzeichnet man beispielsweise erst bei Werten von 120 bis 150 Mikrogramm/Liter die geringste Krebserkrankungsrate.11 Ich würde auch aus diesem Grund für den höheren Wert als Zielgröße plädieren. Doch meist herrschen weitaus geringere Werte vor. Weshalb ist das so?

Pflanzen stehen am Anfang der Nahrungskette für Selen, da nur sie das im Erdreich vorhandene Selen über ihre Wurzeln aufnehmen können. Somit nehmen die Bodenkonzentration und unsere Nahrungspräferenzen Einfluss auf unsere tägliche Zufuhr an Selen, die bei etwa einem, besser zwei bis drei Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht liegen sollte. So können Menschen, die in Regionen mit selenreichen Böden leben – wie mancherorts in den USA –, Selenwerte in ihrem Blut von weit über 200 Mikrogramm/Liter aufweisen. Selenarme Böden bedingen hingegen in Mitteleuropa Blutwerte an Selen von zum Teil deutlich unter 80 Mikrogramm/Liter.

Hiervon können Veganer ganz besonders betroffen sein, vor allem, wenn sie in selenarmen Gebieten nur lokal angebaute Pflanzenprodukte verzehren. Allerdings ist das in vorherigen Kapiteln bereits empfohlene Kokosöl eine hervorragende Selenquelle. Mit über 800 Mikrogramm Selen pro 100 Gramm des Kokosnuss-Fruchtfleisches sind auch die anderen Kokosprodukte wie Kokosmilch und Kokosflocken zu empfehlen. Sesam hat vergleichbare Werte. Paranüsse haben mit bis 1 900 Mikrogramm/100 Gramm die höchste Selenkonzentration. Pescetarier erhalten ihre Tagesdosis auch über Fisch. So liefern schon 100 Gramm Forelle die Mindesttagesdosis von etwa 70 Mikrogramm Selen.

Zink: Zink ist unverzichtbar für unsere Gesundheit, denn das Spurenelement ist an nahezu allen Stoffwechselvorgängen direkt oder zumindest indirekt beteiligt. Weil unser Körper insgesamt nur wenige Gramm in Knochen, Muskulatur, Haut, Haaren und Nägeln speichern kann, müssen wir Zink täglich mit der Nahrung zuführen. Etwa 10 bis 15 Milligramm Zink werden von Ernährungsgesellschaften empfohlen, um bei einem Erwachsenen einen Normalwert im Blut von 0,70 bis 1,20 Milligramm/Liter zu erzielen. Dies ist mit einer ausgewogenen Ernährung meist mühelos möglich, da Zink in nahezu allen vollwertigen Lebensmitteln vorkommt. Insbesondere Schalentiere sind reich an Zink. In hoher Konzentration findet man es unter anderem auch in Kürbiskernen, Haferflocken, Weizenkleie oder Linsen.

Eine zinkarme, weil nicht vollwertige Ernährung führt jedoch zu einem Mangel, der unbedingt ausgeschlossen werden muss. Ursächlich sind neben einer Mangelernährung auch eine erhöhte Ausscheidung infolge von Krankheiten wie Diabetes mellitus oder bei Alkoholmissbrauch. Auch Medikamente wie Abführmittel, Hormonpräparate (Cortisol, Östrogen) und Lipidsenker können zu einem Zinkverlust beitragen. Starkes Schwitzen kann darüber hinaus für einen gesteigerten Bedarf sorgen. Auch Stress und körperliche Belastung können den Zinkbedarf erhöhen, sodass in solchen Situationen eine Nahrungsergänzung sinnvoll ist.

Ob ein Zinkmangel für sich allein einen ursächlichen Risikofaktor für Alzheimer darstellt, ist noch unklar, aber aufgrund seiner vielen biologischen Funktionen wahrscheinlich. So hemmt Zink die exzessive Freisetzung von Glutamat und schützt dadurch die Nervenzellen des Hippocampus vor einer Glutamattoxizität. Zudem führt ein Zinkmangel zu einer Hemmung der Neurogenese im Hippocampus und sorgt für eine Entzündung mit Symptomen einer Depression.12

Eine erste Therapiestudie an Alzheimer-Patienten, die sich in der frühen bis mittleren Phase der Erkrankung befanden, zeigte, dass sich die Verabreichung von Zink gegenüber einer nicht behandelten Kontrollgruppe stabilisierend auf den Krankheitsverlauf auswirkte. Die Erhöhung der Zinkkonzentration bei der behandelten Gruppe ging mit einer Verringerung der freien Kupferkonzentration einher. Und dies war gewünscht. Denn freies Kupfer in Blut und Gewebe, also Kupfer, das nicht organisch an ein Transportprotein gebunden ist, steht im Verdacht, Alzheimer mit zu verursachen beziehungsweise die Krankheit zu beschleunigen.13Deshalb sollte beim Arzt auch immer die Konzentration an freiem Kupfer untersucht werden. Bei erhöhten Werten sollte unter ärztlicher Aufsicht eine Therapie mit Zink erwogen werden. Bredesen riet Ben Miller zu 50 Milligramm Zink täglich in Form von Zinkpicolinat.

Lithium: Spätestens seit man aufgrund zweier japanischer Studien weiß, dass Lithium, in geringen Mengen zugeführt, das Leben verlängert, ein Lithiummangel hingegen die Selbstmordrate erhöht, muss man dieses Leichtmetall als lebenswichtiges Spurenelement betrachten.14 Was die Suizidneigung andeutet, bestätigen Versuche an Alzheimer-Mäusen: Lithium aktiviert die Neurogenese im Hippocampus und wirkt auf diese Weise antidepressiv.15 Zudem wirkt Lithium der Alzheimer-Toxin-Bildung entgegen. Da unsere Lebensmittel wenig Lithium enthalten, empfehle ich das tägliche Trinken von Heilwasser, um die erforderliche Menge von etwa 0,3 Milligramm Lithium zuzuführen, die sich in klinischen Studien bei Alzheimer als therapeutisch wirksam zeigte (mehr dazu im Kapitel 22 »Intensive Therapiephase«).16

Bei der FINGER-Studie wurden keine Spurenelemente bestimmt und keine Nahrungsergänzung bedacht. Womöglich ging man wie zuvor beim Homocystein davon aus, dass eine ausgewogene Ernährung genügt, um die Werte zu normalisieren. In der Mehrzahl der Fälle wird das auch zutreffen. Im Einzelfall – und Einzelfälle sind wir ja letztlich alle – würde ich mich aber nicht darauf verlassen und mit einem ganzheitlich praktizierenden Arzt klären, ob Defizite bestehen und welche Vorgehensweise in diesem Fall sinnvoll ist.

Medizin, die schmeckt

Die pharmazeutische Industrie hat bisher noch keinen Wirkstoff entwickelt, der das Alzheimer-Toxin unschädlich macht. Die Natur jedoch schon, und ihre Wirkstoffe stecken schon seit jeher in unserer Nahrung. Wir müssen nur weiterhin offen sein, ihre Vielfalt zu genießen. Denn sie sind es, die unseren Lebensmitteln einen besonderen Geschmack verleihen (Curry oder Ingwer), manchmal für ihre Schärfe sorgen (Chili oder Pfeffer) oder einfach das Essen zu einem bunten Augenschmaus werden lassen (das Leuchten des Gelbwurz oder die Farbenvielfalt eines Apfels oder einer Paprika).

Grüner Tee: Um zu veranschaulichen, welche Heilkraft in der Natur steckt, sehen wir uns als Beispiel den Wirkstoff im grünen Tee etwas genauer an. Im alten Okinawa wird er täglich literweise getrunken, und das ist durchaus sinnvoll: Der Anti-Alzheimer-Wirkstoff im aus Asien stammenden grünen Tee nennt sich Epigallocatechingallat, abgekürzt EGCG. Grüner Tee besteht zu etwa einem Drittel aus EGCG. Es bekämpft Entzündungen und damit auch einen wichtigen Teil des Alzheimer-Krankheitsgeschehens im Gehirn, indem es hocheffektiv überschüssige und somit gesundheitsgefährdende Sauerstoffradikale neutralisiert.17 Grüntee-EGCG hemmt darüber hinaus auch Alzheimer-spezifische Prozesse.18 Im Tierexperiment senkte simples »Teetrinken« über einen Zeitraum von acht Monaten die Bildungsrate von Alzheimer-Toxin-Ablagerungen im Hippocampus um mehr als die Hälfte, was mit einer Verbesserung der geistigen Fitness einherging. Ein phänomenaler Effekt, der unter anderem dadurch erzielt wird, dass Grüntee-EGCG die Produktion von β-Amyloid hemmt.19 Es blockiert aber auch direkt das Verkleben zum Alzheimer-Toxin und löst bereits geformtes auf.20 Damit wirkt grüner Tee nicht nur vorbeugend, sondern auch therapeutisch.

An dieses Wundermittel gelangen Sie völlig rezeptfrei. Kombinieren Sie ein paar Tassen biologisch angebauten, grünen Tee mit Bewegung, verstärken sich diese Anti-Alzheimer-Effekte, die von keinem auf dem Markt befindlichen Medikament erreicht werden.21 Wenn Sie empfindlich auf die anregenden Stoffe im grünen Tee reagieren, sollten Sie einige Stunden vor dem Schlafengehen den Teegenuss einstellen. Ich trinke biologisch angebauten grünen Tee als Wasserersatz und deshalb bei Zimmertemperatur. Dazu stelle ich morgens etwa 1,5 Liter her, bei 70 Grad lasse ich ihn zwei bis drei Minuten ziehen, gebe ein paar Tropfen frischen Zitronensaft hinein, damit das EGCG nicht oxidiert und der Tee nicht braun wird. In einer dunklen Kanne ist der Tee so über den ganzen Tag verteilt als Kaltgetränk genießbar.

Griechischer Bergtee: Der Wirkstoff des aus dem Griechischen Eisenkraut (Sideritis scardica) gebrauten Griechischen Bergtees nutzt einen völlig anderen Mechanismus, um das Alzheimer-Toxin loszuwerden. Er aktiviert einen spezifischen Transporter (als ABCC1 bezeichnet) und schleust das Toxin einfach über die Blut-Hirn-Schranke aus dem Gehirn. Dies ist ein Wirkmechanismus, der schon beim Johanniskraut entdeckt wurde und den wir heute bereits therapeutisch nutzen können (Kapitel 22 »Intensive Therapiephase«).22

Grüner Tee und Griechischer Bergtee sind nur Beispiele für ein Füllhorn an natürlichen Möglichkeiten, sich hirngesund zu ernähren. Ebenso potent wie das EGCG in grünem Tee sind die durch Fermentation entstehenden Theaflavine des Schwarztees. Auch sie bauen β-Amyloid in nicht-toxische Strukturen um und schon entstandenes Alzheimer-Toxin wieder ab.23 Die meisten, wenn nicht sogar alle natürlichen Geschmacks- und Farbstoffe lindern, im krassen Gegensatz zu künstlichen, Entzündungen im Gehirn, hemmen die Produktion des Alzheimer-Toxins und inaktivieren bereits bestehendes, regen die Neurogenese im Hippocampus an und sind deshalb – jeder auf seine Weise und stets in Kombination – von therapeutisch hohem Nutzen. Sie müssen dafür noch nicht einmal in die Apotheke gehen, sondern nur zum nächsten Bioladen.

Auf die Mischung kommt es an: Curcumin (der Wirkstoff der Kurkuma) in eine Tablette verpackt funktioniert nicht sonderlich gut, weil immer nur ein kleiner Teil ins Gehirn gelangt. Der nervenschützende Effekt ist jedoch um einiges stärker, wenn man Kurkuma mit Fischöl verspeist. Der Grund dafür ist der, dass Curcumin und DHA (der Wirkstoff des Fischöls) auf unterschiedliche Weise den Alzheimer-Krankheitsprozess hemmen und sich kombiniert in ihrer Wirkung verstärken. In Kombination benötigt man daher viel weniger von beiden, um denselben Effekt zu erzielen.24 Deshalb warten Sie nicht auf ein Medikament, sondern genießen Sie Ihr Fischcurry verfeinert mit Kokosmilch als wirksame und geschmackvolle Anti-Alzheimer-Therapie und natürlich auch zur Prävention. Das Ganze noch mit Pfeffer gewürzt, und das Curcumin wird besonders effektiv von Ihrem Körper aufgenommen.25 Wenn Sie Chilis lieben, umso besser. Denn der die Schärfe verursachende Wirkstoff Capsaicin (auch verantwortlich für den Wärmeeffekt und das C im ABC-Pflaster) reduziert im Tierexperiment stressbedingte Alzheimer-typische Hirnveränderungen.26

Die Vorteile der mediterranen und asiatischen Küche

Objektiv betrachtet ist die typisch deutsche Küche absolut nicht die richtige, wenn es um die Gesundheit unseres Gehirns geht. Denn sie verwendet zu viel Butter, Käse, Wurst und Fleisch. Auch die amerikanische ist sicherlich nicht ideal (Fast Food, viel Frittiertes und Süßgetränke). Da wird eine Kombination aus mediterraner (Olivenöl, Fisch, Mandeln, Knoblauch, viel Obst und Gemüse und gelegentlich Rotwein sowie Griechischer Bergtee) und asiatischer Ernährung (Kokosöl, viel Fisch, Curry, Ingwer, ebenso viel Obst und Gemüse sowie Grüntee) den Bedürfnissen unseres Gehirns schon wesentlich gerechter.27

Hier muss also für viele von uns baldmöglichst ein gewaltiges Umdenken stattfinden – bevor Denken nicht mehr möglich ist.

Ein Glas Wein zum guten Essen?

Das im Rotwein enthaltene Resveratrol ist ein potentes Antioxidans mit vielfältigen Wirkungsweisen, das ebenfalls dazu beitragen kann, den geistigen Abbau zu verzögern.28 Aber auch der Alkohol selbst trägt sehr wahrscheinlich dazu bei, das gestresste Gehirn etwas zu entlasten. Und zwar dadurch, dass er die Freisetzung von Glutamat hemmt, was direkt einer Glutamattoxizität entgegenwirken und indirekt zu einer verminderten Freisetzung von β-Amyloid und damit zu einer geringeren Bildung von Alzheimer-Toxin führen könnte.

Aber wie viel Alkohol ist noch gut für uns, und ab welcher Menge zeigt er seine allzu bekannte hirntoxische Wirkung? Die bisher eindeutigsten Hinweise zu den langfristigen Auswirkungen der täglichen »Alkoholdosis« liefert eine US-amerikanische Krankenschwesternstudie. Darin protokollierte man über zwei Jahrzehnte hinweg den Alkoholkonsum von 12 480 älteren Krankenschwestern und dessen Effekt auf ihre geistige Fitness. Dabei zeigte sich, dass diejenigen, die durchschnittlich etwa 15 Gramm Alkohol pro Tag zu sich nahmen, in kognitiven Tests bis zu 23 Prozent besser abschnitten als Abstinenzler. Das entspricht in etwa 0,1 Liter Wein oder 0,3 Liter Bier pro Tag. Sobald die durchschnittliche Tagesmenge mehr als doppelt so hoch war, verschwand der positive Effekt jedoch.29

Vielleicht vertragen wir deshalb so wenig Alkohol, weil vergorene Früchte selten auf der Speiskarte unserer Vorfahren standen und es deshalb auch nicht überlebenswichtig war, sich daran anzupassen. Letztendlich gilt auch hier: Die Dosis entscheidet darüber, ob Alkohol als Heiltrunk oder als Nervengift zu betrachten ist.

Aus den hier zitierten Studien lässt sich nur ableiten, dass Alkohol oder Resveratrol einen gewissen Schutz vor Alzheimer bieten könnte, für eine Alzheimer-Therapie liegen jedoch keine entsprechenden Erkenntnisse vor, weshalb ich in der intensiven, etwa sechsmonatigen Therapiephase von jeglichem Alkoholgenuss abrate (siehe Kapitel 22 »Intensive Therapiephase«).

Und zum Nachtisch ein Dessert?

Das Leben muss Spaß machen, sonst ist es nicht lebenswert. Gelegentliches Naschen gehört dazu und war auch dem Jäger und Sammler nicht fremd. Honig stand sicher auf seiner »Einkaufsliste«. Allerdings hat der Honig, obwohl er fast nur aus Zucker besteht, seinen Blutzucker nicht in die Höhe schnellen lassen, vielmehr musste er selbst in die Höhe klettern, um an die süße Köstlichkeit heranzukommen. Und daraus lässt sich auch für uns heute ein Trick ableiten: Arbeitende Muskeln benötigen kein Insulin, um die zuckrigen Speisen zu verwerten, und diesen Vorteil können wir nutzen. Eine Viertelstunde vor und bis zu einer halben Stunde nach einer körperlichen Anstrengung darf man sich sogar ein Stückchen Kuchen gönnen, ohne dass der Blutzucker in die Höhe schnellt. Allerdings sollte man beim Backen die Butter durch natives Kokosfett ersetzen und die Schlagsahne weglassen.

Ist man körperlich nicht aktiv, sind Nüsse erlaubt, und wenn es Schokolade sein soll, dann gilt: je dunkler, desto besser. In dieser Form ist sie reich an Anti-Alzheimer-Wirkstoffen. Das gilt auch für heißen Kakao.

Zum Abschluss der Mahlzeit einen Kaffee?

Kaffee, in Maßen konsumiert, schützt ebenfalls vor dem Abbau der Denkfähigkeit, wie die Auswertung mehrerer langfristig angelegter Studien ergab.30 Koffein hat ähnliche Anti-Alzheimer-Eigenschaften wie EGCG im Grüntee oder Theophyllin im Schwarztee.31 In der Regel ist Kaffee im Gegensatz zur allgemeinen Meinung nicht schlecht fürs Herz, bis zu drei bis fünf Tassen sollen sogar vor Herzkrankheiten schützen.32 Allerdings droht die Gefahr einer Übersäuerung, weswegen ein bis zwei Tassen täglich genügen sollten. Und wenn Sie zu den Menschen gehören sollten, bei denen (aus genetischen Gründen) Kaffee den Blutdruck stark ansteigen lässt, sollten Sie ganz auf ihn verzichten.33 Aber dazu benötigen Sie keinen Gentest, denn das haben Sie sicher selbst schon herausgefunden. In diesem Fall rate ich doch eher zu Kakao oder Tee.

Hirnschutz zusammengefasst

- Nehmen Sie ausreichend Flüssigkeit zu sich: Ein bis zwei Liter Wasser täglich sollten Sie trinken. Alternativ bietet sich grüner Tee an, allerdings sollten Sie sich, wenn Sie ihn in großen Mengen trinken wollen (wie die Menschen im alten Okinawa), in einem Fachgeschäft beraten lassen, ob er auch tatsächlich schadstoffarm ist. Das Biosiegel ist gerade bei grünem Tee oft irreführend. Dennoch schneidet biologisch angebauter Grüntee tendenziell besser ab als konventionell angebauter, und immer mehr Sorten sind auch tatsächlich schadstofffrei.34

- Täglich sollte Heilwasser getrunken werden, das das Spurenelement Lithium enthält. Um beispielsweise eine Tagesdosis von etwa 0,3 Milligramm Lithium zu erreichen, genügt bei einer Konzentration von etwa einem Milligramm pro Liter ein Glas (mehr dazu im Kapitel 22 »Intensive Therapiephase«). Mineral- bzw. Heilwasser, das Lithium in höherer Konzentration enthält, finden Sie sicherlich bei Ihrem lokalen Getränkehändler oder können es dort bestellen.

- Trinken Sie bunt: Für zwischendurch sind auch dem Wasser beigemischte frische Obstsäfte und grüne Smoothies (natürlich immer Bioqualität) sehr empfehlenswert. Gibt man in die Smoothies Wildkräuter, die einen wesentlich höheren Anteil an Vitalstoffen haben als Kulturpflanzen, umso besser (siehe auch Literaturempfehlungen am Ende des Buches). Zudem lernt man so die Natur am Wegesrand auf völlig neue Weise kennen, und solche realisierbaren Herausforderungen sind gut fürs Gehirn!

- Essen Sie bunt, am besten mehrere Portionen Obst und Gemüse täglich. Und schälen Sie Ihren Apfel nicht, sonst gehen die wertvollsten Inhaltsstoffe verloren.

- Essen Sie biologisch Angebautes, es hat eine durchschnittlich 500-mal geringere Schadstoffbelastung und einen höheren Gehalt an Vitaminen und unzähligen Vitalstoffen.35

- Essen sie vorwiegend Lokales, das ist vitaminreicher als alles, was lange Transportwege hinter sich hat und möglicherweise deshalb noch unreif geerntet wurde.

- Kochen Sie selbst, mit vielen verschiedenen Gewürzen, nach Rezepten aus mediterranen und asiatischen Ländern, bei denen traditionelles Essen bekanntermaßen für ein geringeres Alzheimer-Risiko und Langlebigkeit sorgt.

- Und vor allem, konzentrieren Sie sich bei einer guten Mahlzeit ganz auf das Essen. Genießen Sie!

KAPITEL 16

Erwünschte Nebenwirkungen

»Es ist der Geist, der sich den Körper baut.«

FRIEDRICH SCHILLER (1759–1805)

Spürbare Veränderungen

Ihre geistige Leistungsfähigkeit wird sich steigern und Ihnen erhalten bleiben, sobald Sie sich hippocampus- und somit artgerecht verhalten. Darüber hinaus gibt es auch noch ein paar »erwünschte Nebenwirkungen«, die auf komplexe Weise zusammenspielen und den Prozess der Gesundung unterstützen beziehungsweise dabei helfen, Ihre Gesundheit ganz allgemein zu bewahren. Drei davon möchte ich in diesem Kapitel herausarbeiten, um Sie zu motivieren und auch um die Richtigkeit der therapeutischen Umstellung Ihrer Lebensweise zu bestätigen: den Verlust eines möglicherweise vorhandenen »Bauchkropfes« und dadurch unter anderem auch die Normalisierung einer womöglich gestörten Blutzucker- oder Blutdruckregulation. Auf die vierte Nebenwirkung, die sich selbst einstellende Optimierung des Cholesterinstoffwechsels, werde ich im nächsten Kapitel eingehen.

Unnötig wie ein (Bauch-)Kropf

Lange Zeit glaubte die Wissenschaft, dass unser Fettgewebe lediglich einen passiven Speicher für Energie darstellt. Inzwischen weiß man jedoch, dass es Dutzende Hormone und Botenstoffe herstellt. Und die greifen regulierend in so ziemlich alle physiologischen Vorgänge unseres Körpers ein, die seine Leistungsfähigkeit aufrechterhalten. Das hat durchaus seinen Sinn, denn wer kann besser Bescheid wissen als die Vorratskammern selbst, ob die Energievorräte ausreichen, um sich zum Beispiel die Produktion neuer Hirnzellen leisten zu können, oder ob es Zeit wird, sich Nahrung zu beschaffen, um nicht zu verhungern. Insbesondere das Fettgewebe im Bauchbereich und um den Darm (viszerales Fettgewebe) ist eine hochaktive Drüse.

Die Fettgewebsdrüse entstand während einer langen Periode unserer Entwicklungsgeschichte, als Nahrung zwar meist ausreichend, jedoch nie im Übermaß vorhanden war. Das hat sich inzwischen grundlegend geändert, zumindest in den Industriestaaten und mittlerweile auch in den Schwellenländern (in denen die Zuwachsrate an Alzheimer derzeit bei bis zu 300 Prozent liegt). Infolge des Energieüberschusses (bei gleichzeitigem Bewegungsmangel) schwillt das Bauchfett oft schon bei Kindern und Jugendlichen zu einer Art Bauchkropf an, der als solcher die falschen Signale sendet beziehungsweise dessen Signale vom restlichen Körper nicht mehr richtig interpretiert werden. Aufgrund der hormonellen Fehlsteuerung entwickelt sich auf Dauer eine umgekehrte Beziehung zwischen Hirnvolumen und dem viszeralen Fett, also dem um die Eingeweide liegenden tiefen Bauchfett.1

Das ist einfach zu erklären: Bauchfettzellen produzieren beispielsweise mit Leptin und Adiponectin zwei Hormone, die, wenn es uns kalorisch gut geht, die Neurogenese im Hippocampus stimulieren. Man könnte nun naiv annehmen: je mehr Bauch, desto mehr Energie und desto mehr Gehirn. Aber mit zunehmendem Bauchumfang verliert Leptin seine Wirkung. Denn dadurch, dass durch das übermäßige Fettgewebe ständig sehr viel davon produziert wird, entwickelt sich im Gehirn eine Leptinresistenz. Vom Adiponectin hingegen wird umso weniger freigesetzt, je dicker der Bauch wird beziehungsweise je gefüllter die Fettzellen sind. Die Neurogenese wird in diesem Fall auch über das Adiponectin nicht ausreichend aktiviert. Zudem ist allen Fettgewebshormonen gemeinsam (und es gibt sehr viele), dass sie, wenn sie durch bauchbetontes Übergewicht fehlgesteuert werden, zu einem gestörten β-Amyloid-Stoffwechsel und einer neuronalen Insulinresistenz im Hippocampus beitragen. Darüber hinaus fördern sie die Entwicklung eines Typ-2-(Alters-)Diabetes, eines erhöhten Blutdrucks und einer Arteriosklerose. Infolge eines metabolischen Syndroms (auch bekannt als das tödliche Quartett aus bauchbetonter Fettleibigkeit, Bluthochdruck, gestörter Blutfettwerte und einem Typ-2-Diabetes) erhöht sich das Alzheimer-Erkrankungsrisiko um das etwa 2,5-Fache.2

Überschüssiges Bauchfett trägt somit zur Demenzentwicklung bei, und zwar gleichermaßen bei Mann und Frau. So fand eine schwedische Zwillingsstudie heraus, dass Übergewicht in mittleren Jahren nicht nur zu einem schnelleren Verlust der geistigen Leistungsfähigkeit im höheren Alter führt, sondern dass das Bauchfett die geistige Fitness bereits sehr viel früher schwächt.3 Hier leistet das kultivierte Bauchfett seinen kulturellen Beitrag zum Alzheimer-Prozess.

Aber auch das andere Extrem, die Magersucht, stört die Neurogenese, weil die hungrigen Fettzellen nicht ausreichend Leptin bilden. Optimal ist deshalb ein mittlerer Körperfettanteil, der eher dem eines schlanken Jägers und Sammlers entspricht. Aber machen Sie sich deswegen keinen Stress, eine besondere Diät, um das womöglich zu erreichen, ist dafür nicht nötig. Wenn Sie sich so verhalten, wie es für Ihren Hippocampus am besten ist, nähern Sie sich diesem Ideal langsam, aber sicher von allein an! Sarah Jones und Ben Miller nahmen im Rahmen der Therapie ab, so ganz nebenbei.

Dasselbe gilt für einen möglicherweise gestörten Blutzuckerstoffwechsel. Auch der sollte sich nach Umstellung der Lebens- und Ernährungsweise von alleine normalisieren.

Süßes Blut

Über Jahrzehnte wurde eine fettarme Ernährung als gesunder Lebensstil proklamiert. Die logische Folge ist eine Ernährung mit einem hohen Anteil an Kohlenhydraten, denn irgendwo muss die Energie schließlich herkommen. Das ist für unseren Organismus jedoch vollkommen unnatürlich. Für den Steinzeitmenschen waren stark zuckerreiche Nahrungsquellen eine Seltenheit, Honig sicherlich eine Delikatesse. Für uns ist Zucker (von Keksen bis zur süßen Schokolade) allerdings ständig griffbereit. Und wir scheinen die kleinen süßen Belohnungen mittlerweile auch ständig zu benötigen.

Diese Not ist jedoch selbst gemacht: Immer wenn wir etwas essen, das unseren Blutzuckerspiegel in die Höhe treibt, wird reflektorisch das Zuckerstresshormon Insulin freigesetzt, um diesen wieder zu senken. Denn ein erhöhter Blutzucker ist gesundheitsgefährdend. Sämtliche Hirnzellen (außer denen des Hippocampus) nehmen Zucker ohne Insulinsicherung frei auf und schwellen bei hohen Blutzuckerwerten an, denn Zucker kann viel Wasser binden. Ein diabetisches Koma bis hin zur tödlichen Hirnschwellung kann die Folge sein. Insulin soll davor schützen. Es sorgt dafür, dass überschüssiger Zucker in den Fettzellen zu Speicherfett umgewandelt wird, für Zeiten der Nahrungsknappheit. Fällt aufgrund einer überschießenden Insulinwirkung der Blutzuckerspiegel unter eine normale Konzentration, folgt jedoch automatisch die nächste Heißhungerattacke, zumal der Körper wegen des Insulins nicht auf Fettverbrennung und Ketonkörperproduktion umstellen kann.

Diese Berg- und Talfahrt des Blutzuckers erklärt das Paradoxon, das man in den USA beobachten kann: Seitdem sich die US-Amerikaner aufgrund der irrsinnigen Kampagne, gesättigte Fette seien ungesund, fettärmer ernähren, wächst ihr Bauchumfang stetig. Der wachsende Bauchkropf führt zu einer gestörten Regulation der Bauchfetthormone. Zusammen mit den ständigen Blutzuckererhöhungen und darauffolgenden Insulinschüben stellt sich auf Dauer eine Insulinresistenz ein. Diese ist sicher auch ein Selbstschutzmechanismus der Zelle, der die weitere Zuckereinströmung verringern soll. Die Folge: Trotz hoher Insulinspiegel bleibt der Blutzucker ständig erhöht. Er verklebt dann, wie man es von einer verschütteten Cola kennt, zwar nicht den Tisch oder den Boden, aber auf ähnliche Weise alle Oberflächen, mit denen er im Körper in Berührung kommt: die Wände der Blutgefäße und die Zellen des Gehirns. (Man denke an den Filmtitel »Honig im Kopf«.) Unser Immunsystem betrachtet die zuckrig-verklebten Oberflächen als Fremdkörper, die es zu bekämpfen gilt. Es kommt dadurch zu einer chronischen Entzündung nahezu aller Organe, auch des Gehirns. Der klebrige Zucker erleichtert zudem das Verkleben des β-Amyloids zum Alzheimer-Toxin.4 Darüber hinaus werden weniger funktionstüchtige Wachstumsfaktoren für die Neurogenese im Hippocampus ausgeschüttet, sowohl aus dem anschwellenden Bauchkropf als auch vom Gehirn selbst. All das zusammen führt auf Dauer zu vaskulärer oder hippocampaler Demenz, sprich: zu Schlaganfällen oder Alzheimer, meist jedoch zu beidem.

Der süße Weg in die Demenz: Um die molekularen Mechanismen zu verstehen, wie es durch Süßgetränke zu Alzheimer kommen könnte, gaben Wissenschaftler in zwei Gruppen eingeteilten Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer entwickelten, zu ihrem üblichen Futter entweder reines Wasser oder eine zehnprozentige Zuckerlösung hinzu.5 Das entspricht in etwa der Zuckerkonzentration einer Cola, aber auch der von Apfelsaft. Nach einem halben Jahr beziehungsweise einem Viertel eines Mäuselebens (umgerechnet entspräche dies etwa 20 Menschenjahren) kam es bei den Tieren, denen das Süßgetränk verabreicht worden war, zu denselben typischen Folgen, die auch bei uns Menschen eintreten: ein Typ-2(Alters-)Diabetes, Fettsucht und ein gestörter Cholesterinstoffwechsel. Wer von uns diese Faktoren, oft noch ergänzt durch einen erhöhten Blutdruck, in sich vereint (bei den Mäusen wurde der Blutdruck leider nicht gemessen), steigert sein Alzheimer-Erkrankungsrisiko um das Sechsfache!6 Die Stoffwechselstörungen, die allein auf das süße Getränk zurückzuführen sind, führten bei den Mäusen zu einer fast dreifachen Zunahme an Alzheimer-Toxin-Bildung mit erheblichen Einbußen des Erinnerungsvermögens. Die Forscher der Studie kommen insbesondere aufgrund des weltweit extrem hohen Verbrauchs von Süßgetränken zu dem naheliegenden Schluss, »dass Kontrolle über den Verzehr an mit Zucker gesüßten Getränken ein effektiver Weg wäre, das Risiko einzudämmen, Alzheimer zu entwickeln«.

Mangelhafte Durchblutung

Viele Mängel in unserer Lebensweise verursachen neben einer chronischen Blutgefäßschädigung (Arteriosklerose) auch einen erhöhten Blutdruck, und beides verstärkt sich gegenseitig. Infolge einer Arteriosklerose kommt es zu einer vaskulären Demenz, hervorgerufen durch kleinere oder größere Schlaganfälle. Zudem wird aufgrund einer durch Arteriosklerose bedingten Durchblutungsstörung nicht mehr benötigtes β-Amyloid nur mangelhaft abtransportiert, wodurch es sich im Gehirn anhäuft und zum Alzheimer-Toxin verklebt. Kein Wunder also, dass mit zunehmendem Blutdruck das Risiko einer Alzheimer-Demenz steigt.7 Das ist die schlechte Nachricht. Die gute ist jedoch, dass man, wenn man die Alzheimer verursachenden Mängel behebt, auch seine Blutgefäße schützt. Gleichzeitig verhindert man auch eine gestörte Versorgung des Hippocampus mit Sauerstoff sowie Nähr-, Bau- und Schutzstoffen.

Wie aber kommt es zu einer Arteriosklerose beziehungsweise zu einer gestörten Regulation des Blutdrucks? Wie soeben beschrieben, kann ein erhöhter Blutzucker eine Rolle spielen. Erhöhtes Homocystein (siehe Kapitel 15 »Schutzstoffe für den Geist«) kann ebenfalls dazu beitragen, dass die Blutgefäße erkranken. Auch ein gestörter Cholesterinstoffwechsel, den ich im nächsten Kapitel behandeln werde, lässt die Blutgefäße eng und starr werden. Sie verlieren ihre Flexibilität, und neben der Gefahr eines Gefäßverschlusses ist ein erhöhter Blutdruck die Folge dieser Stoffwechselstörung. Allerdings kann ein erhöhter Blutdruck auch die Ursache einer Arteriosklerose sein. Neben chronischem Stress (Adrenalin) sorgt Zigarettenrauch (Nikotin) für eine blutdruckerhöhende Verengung der Blutgefäße, ebenso wie ein Zuviel an Alkohol. Auch Übergewicht ist für einen erhöhten Blutdruck verantwortlich, insbesondere dann, Sie ahnen es schon, wenn das Fettgewebe in der Körpermitte besonders stark ausgeprägt ist.

Bei immer mehr Menschen wird der Blutdruck mittlerweile medikamentös eingestellt, weil aufgrund der modernen Lebensweise die Werte in ungesunde Höhen steigen. Doch welches Ziel verfolgt man damit? Ein Blutdruck von 135 mmHg (systolisch) zu 80 mmHg (diastolisch) ist laut einer Studie die optimale Kombination für den Erhalt der geistigen Fitness im höheren Alter (über 65 Jahre).8 Das ist insofern interessant, weil ein systolischer Wert über 120 mmHg allgemein als leicht erhöhter Blutdruck gilt. Das Ergebnis der Studie steht im Einklang mit neuesten Untersuchungen, die an 86 Personen, die über 100 Jahre alt waren, durchgeführt wurden. Hier konnte gezeigt werden, dass ein Blutdruck von etwas über 140 mmHg zu 90 mmHg die beste Langzeitüberlebenschance bot.9

Diese Ergebnisse haben Konsequenzen für die medikamentöse Einstellung, die nicht um jeden Preis eine Optimierung auf 120 mmHg zu 80 mmHg anstreben sollte. Zudem ist davon auszugehen, dass mit einer Umstellung zu einer gesünderen Lebensweise sich ein eventuell erhöhter Blutdruck sowieso verbessern wird, was bedeutet, dass man überhaupt keine Blutdruckmittel mehr benötigen würde. Denn für den Blutdruck gilt dasselbe wie für alle modifizierbaren Risikofaktoren einer Alzheimer- beziehungsweise Arteriosklerose-Demenz: Wir selbst können sie verändern! Beispielsweise reduziert schon leichtes aerobes Training, also eine körperliche Aktivität, bei der man sich noch ohne Anstrengung unterhalten kann, einen erhöhten Blutdruck und somit die Gefahr einer Demenz.10 Stressreduktion ist ebenfalls entscheidend für eine gesunde Regulation des Blutdrucks, aber auch für ein generelles Wohlfühlen in der eigenen Haut.

Ziele, die Sie ohne größere Anstrengung im Laufe der therapeutischen Umstellung erreichen können

- Reduktion des bauchbetonten (viszeralen) Körperfetts. Um dieses zu messen, gibt es spezielle Körperwaagen. Als grober Anhaltspunkt genügt jedoch eigentlich ab und zu ein prüfender Griff mit der Hand ins Bauchfett oder der gelegentliche Versuch, den Gürtel um ein Loch enger zu schnallen.

- Die Normalisierung des Blutzuckerspiegels. Hilfreich ist dabei eine Verlaufskontrolle mit Messung des Blutzuckergedächtnisses. HbA1c ist der Anteil des Sauerstofftransporters Hämoglobin (Hb), bei dem sich bei gestörter Blutzuckerregulation verklebter Zucker nachweisen lässt. Dieser Wert sollte auf unter 5,5 mmol/Liter absinken.

- Ein eventuell erhöhter Blutdruck wird voraussichtlich sinken. Deshalb ist es möglich, dass diejenigen, die schon unter einer Blutdruckmedikation stehen, diese im Rahmen der Therapie reduzieren und auf Dauer sogar die Einnahme blutdrucksenkender Mittel beenden können. Eine enge Verlaufskontrolle durch den behandelnden Arzt ist dafür aber unerlässlich. Falls die eingeleiteten Maßnahmen wider Erwarten keinen ausreichenden Effekt zeigen, sollte medikamentös weitertherapiert werden.

KAPITEL 17

Mythos Cholesterin

»Der Anfang aller Weisheit ist die Verwunderung.«

ARISTOTELES (384–322 v. Chr.)

Cholesterin ist lebenswichtig

Cholesterin, auch Cholesterol genannt, ist ein wesentlicher Bestandteil der Membranen unserer Hirnzellen, ohne die wir nicht denken könnten. Cholesterin ist auch der Grundbaustein sämtlicher Geschlechtshormone, ohne die wir uns nicht fortpflanzen könnten, und Ausgangssubstanz des Stresshormons Cortisol, ohne dessen Wirken wir nicht lebensfähig wären (siehe beispielsweise Abbildung 9, Eustress und Neurogenese, Kapitel »Alzheimer macht Sinn«). In Form von Gallensäuren wird überschüssiges Cholesterin über die Leber, den Gallenweg und letztendlich den Darm ausgeschieden. Und selbst da ist Cholesterin noch wichtig, denn ohne Gallensäuren könnten wir Nahrungsfette nur schlecht verdauen und zur Energiegewinnung nutzen.

Cholesterin aus der Nahrung spielt so gut wie keine Rolle für unseren Cholesterinstoffwechsel, da unsere Leber unseren täglichen Bedarf von bis zu zwei Gramm selbst herstellt. Diese Menge steckt in zehn Hühnereiern oder in etwa 100 Gramm extrem cholesterinreichem Rinderhirn. Würden wir uns tatsächlich so außergewöhnlich ernähren, dann würde die körpereigene Produktion einfach eingestellt und alles überschüssige Cholesterin als Gallensäure ausgeschieden. Deshalb konnte in umfangreichen Studien auch kein Zusammenhang zwischen der Menge an Nahrungscholesterin und einem veränderten Alzheimer-Risiko entdeckt werden.1

Obwohl ein gesunder Körper den Cholesterinstoffwechsel selbst hervorragend regelt und Cholesterin an sich lebenswichtig ist, verbinden wir ein ständiges Gesundheitsrisiko damit. Ähnlich wie für die gesättigten Fette wird auch für Cholesterin ein Mythos (nicht essen, gefährlich!) kultiviert, der den Lebensmittelkonzernen zu vorteilhaften Verkaufsstrategien verhilft. So wird in den USA sogar cholesterinfreies Wasser vermarktet, ebenso wie cholesterinfreie Margarine in Deutschland. Selbst Würfelzucker ist frei von Cholesterin oder gesättigten Fettsäuren, muss also gesund sein.

Grundsätzlich sind pflanzliche Produkte immer frei von Cholesterin. Stattdessen enthalten sie die chemisch verwandten Pflanzensterine. Gelangen mit pflanzlicher Nahrung Pflanzensterine in unseren Verdauungstrakt, werden sie kaum aufgenommen, blockieren dort aber die Aufnahme von Cholesterin, egal, ob dieses von einem Frühstücksei stammt oder als ein Ausscheidungsprodukt über die Galle in den Darm gelangt war. Indem Pflanzensterine die Aufnahme (Cholesterin vom Hühnerei) beziehungsweise die mögliche Wiederaufnahme (Cholesterin von der Galle) hemmen, senken sie das Cholesterin im Blut, und zwar den Anteil an sogenanntem schlechten Cholesterin.2 Das hört sich gut an, aber wie kommen wir überhaupt zu einer Wertung des Cholesterins als schlechtes und gutes?

Vom Schlechten zu viel, vom Guten zu wenig

Cholesterin ist wasserunlöslich. Damit also frisch in der Leber produziertes Cholesterin auf dem Blutweg zu den Organen gelangen kann, muss es in wasserlösliche Proteinpakete verpackt werden. Die Pakete für den Hintransport bezeichnet man als LDL (englische Abkürzung für Fettproteine niedriger Dichte),die Füllung als LDL-Cholesterin. Für den Rücktransport von überschüssigem Cholesterin schnürt unser Körper HDL-Pakete (englische Abkürzung für Fettproteine hoher Dichte). Wenn die Leber zu viel Cholesterin produziert und damit zu viele LDL-Pakete absendet, kann sich deren Inhalt in den Blutgefäßen ablagern und eine Arteriosklerose mit verursachen. Da eine Überproduktion die gesundheitsgefährdende Normalität darstellt, bezeichnet man das LDL-Cholesterin als das schlechte. Bester Parameter, um die Entwicklung des Arterioskleroserisikos einzuschätzen, ist jedoch das oxidierte LDL (oxLDL), da es in bereits geschädigten Blutgefäßen im Rahmen einer dort ablaufenden Entzündung gebildet wird. Je höher der oxLDL-Wert, desto höher die Gefahr eines Schlaganfalls.

Wird hingegen auch wieder viel Cholesterin zurücktransportiert, ist das gesundheitsförderlich, weil das Risiko einer Arteriosklerose abnimmt. Dementsprechend ist das HDL-Cholesterin für uns moderne Menschen gemeinhin das gute. Je mehr, desto besser. Beispielsweise erhöht sich durch körperliche Aktivität (Eustress) das HDL-Cholesterin, wohingegen durch Disstress das LDL-Cholesterin (und das oxLDL) im Blut ansteigt.

Arteriosklerose-Index: Ein LDL-Cholesterinwert von maximal 100 mg/dl wäre erstrebenswert, ein Wert unter 70 mg/dl besser. Statistisch betrachtet! Der durchschnittliche LDL-Wert der 35- bis 65-Jährigen liegt jedoch bei über 164 mg/dl und damit deutlich im roten Bereich. Kurzum, wir produzieren selbst zu viel Cholesterin. Doch das Zuviel wird kaum wieder aus den Organen abtransportiert, wenn zu wenig HDL für den Rücktransport zur Verfügung steht, was das Infarkt- und auch das Alzheimer-Risiko ansteigen lässt. Ein HDL-Wert von über 55 mg/dl würde diese Risiken deutlich senken.3 Allerdings erreichen diesen nur die wenigsten Bundesbürger. Bei 35- bis 65-Jährigen liegt er durchschnittlich unter 40 mg/dl. Am aussagekräftigsten in Bezug auf das Erkrankungsrisiko ist jedoch das Verhältnis von LDL zu HDL beziehungsweise der LDL/HDL-Quotient, der aus naheliegenden Gründen auch als Arteriosklerose-Index bezeichnet wird: je höher der Wert, umso wahrscheinlicher der Infarkt, aber eben auch Alzheimer! Ein Quotient von unter drei wird als Zielwert betrachtet. Liegt der Wert darüber, ist das Risiko definitiv erhöht, ab einem Wert von fünf sogar drastisch! Bei deutschen 35- bis 65-Jährigen liegt der Arteriosklerose-Index im Schnitt bei etwa 4,5. Kein Wunder also, dass laut Statistischem Bundesamt über 40 Prozent der Menschen in modernen Industrienationen an einer Gefäßerkrankung sterben. Und wer durch moderne Therapieverfahren überlebt, dem droht die Demenz.

Allerdings sind beide Transportsysteme, LDL und HDL lebenswichtig, weshalb eine moralische Bewertung (gut oder schlecht) aus biologischer Sicht irreführend ist. Schließlich wäre eine Unterproduktion und damit ein zu niedriges LDL-Cholesterin ebenfalls ungesund, aber das ist eben heutzutage praktisch nie der Fall. Darüber hinaus sollte man nie vergessen, dass das gemessene Gesamtcholesterin im Blut beziehungsweise der Anteil an LDL- oder HDL-Cholesterin nichts anderes sind als Laborwerte, die mehr über unsere aktuellen Lebensgewohnheiten aussagen als über unseren tatsächlichen momentanen Gesundheitszustand! Viel entscheidender als die Cholesterinwerte im Blut ist für die Beurteilung des Infarktrisikos aus medizinischer Sicht das Cholesterin (meist in chemisch veränderter, oxidierter Form) direkt in den möglicherweise schon arteriosklerotisch veränderten Wänden der Blutgefäße. Denn diese als Gefäßverkalkungen bekannten Veränderungen sind für Herzinfarkt und Schlaganfall sowie für eine Mangeldurchblutung der Organe ausschlaggebend, die auch den Hippocampus empfindlich treffen können. Mit Cholesterin, oxLDL und mehrfach ungesättigten Fettsäuren gepflasterte und verengte Blutgefäße führen nicht nur zu einer Unterversorgung des Hippocampus mit ausreichend Energie, Bau- und Schutzstoffen, sondern auch zu einem mangelhaften Abtransport von überschüssigem β-Amyloid: Somit steigt das Alzheimer-Risiko beträchtlich.

Falsche Empfehlungen

Leider führt der Fokus unserer modernen Apparatemedizin auf Blutwerte zu Ernährungsempfehlungen, die genau das bewirken, was sie eigentlich verhindern sollen. Denn um erhöhtes LDL-Cholesterin zu senken, wird gemeinhin zu einer Ernährungsweise geraten, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren ist. Damit ist sie zugleich arm an gesättigten Fettsäuren, und das ist ja vermeintlich immer gut. Den wirtschaftlich motivierten Grund dafür, dass gesättigte Fette fälschlicherweise als ungesund deklariert und für Gefäßverkalkungen verantwortlich gemacht werden, habe ich bereits im Kapitel 14 »Nährstoffe für den Geist« angesprochen.

Anerkannte Tatsache ist mittlerweile jedoch, dass gesättigte Fettsäuren nicht zur Entwicklung einer Arteriosklerose beitragen, mehrfach ungesättigte hingegen schon. Zunächst einmal erhöhen (!) nämlich mehrfach ungesättigte Fettsäuren die Cholesterinproduktion in der Leber.4 Das wird gerne übersehen, weil sie trotzdem das LDL-Cholesterin im Blut senken. Beides zusammen ist jedoch nur möglich, wenn die mehrfach ungesättigten Fettsäuren auch noch dafür sorgen, dass das vermehrt produzierte und in LDL verpackte Cholesterin effizient aus dem Blut in den Geweben verschwindet – beispielsweise in den Blutgefäßen. Und genau da ist es dann auch zu finden. In den arteriosklerotischen Ablagerungen lassen sich stets größere Mengen an Cholesterin nachweisen, ebenso wie die mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die ursprünglich aus der Nahrung stammen, allerdings so gut wie keine gesättigten Fettsäuren.5 Das bedeutet: Mit einer Diät, die reich ist an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, senken Sie zwar Ihren vermeintlich schlechten Cholesterinblutwert (was Sie zunächst freuen wird), erhöhen jedoch den »Cholesterinblutgefäßwert« (was Sie beunruhigen sollte).

Die Empfehlung, grundsätzlich viele mehrfach ungesättigte Fettsäuren zu essen, ist daher falsch. Sie sorgt aber für einen hohen Umsatz an billigen Ölen, und dabei stehen insbesondere die Omega-6-Fettsäuren, wie sie in hoher Konzentration (über 60–75 Prozent) in Sonnen- und Maiskeimölen vorkommen, direkt mit Gefäßverkalkungen in Verbindung und erhöhen so das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko.6 Dasselbe gilt auch für die Arachidonsäure (die bioaktive Omega-6-Fettsäure) in Fleisch- und insbesondere in fettreichen Wurst- und Milchprodukten. Es geht nicht um gute Blutwerte um der guten Blutwerte willen, sondern darum, gesunde Blutgefäße zu haben. Das erreichen wir nur, wenn der Cholesterinstoffwechsel durch unsere Lebensführung optimiert wird.

Dennoch ist der Arteriosklerose-Index, der sich aus dem Verhältnis LDL-/HDL-Cholesterin errechnet, ein guter Maßstab, solange wir ihn mit natürlichen Mitteln in den Griff bekommen. Leider verfehlen wir dieses Ziel durch unsere heutige Lebensweise oft bei Weitem. Da der Cholesterinstoffwechsel so gut wie nicht über das Cholesterin aus der Nahrung beeinflusst wird, muss es andere Wege geben, ihn zu »naturisieren«, ich sage bewusst nicht »normalisieren«, denn normal ist leider nicht natürlich, sonst wären ja nahezu alle Menschen gesund. Auf ein Frühstücksei und somit auf wertvolles Vitamin B12 zu verzichten, ist jedenfalls nicht der richtige Weg. Sich ungesunde Mengen an mehrfach ungesättigten Fettsäuren einzuverleiben, die am Ende den Blutgefäßen sogar schaden, auch nicht. Vielmehr müssen wir unserem Stoffwechsel ein Jäger-und-Sammler-Leben vorgaukeln. Und das ist gar nicht so schwer.

Möglicherweise haben Sie auch schon begonnen, meine Empfehlungen aus den vorangegangenen Kapiteln in die Tat umzusetzen. Wenn nicht, betrachten Sie dieses 14-Punkte-Programm als Auffrischung und Motivation, gleich jetzt damit zu starten.

Wie Sie Ihren Cholesterinstoffwechsel natürlich regulieren

1. Indem Sie vollwertig essen. Ballaststoffe binden Cholesterin im Darm und sorgen so dafür, dass es nicht aufgenommen, sondern ausgeschieden wird. Vollwertige Nahrung ist ein effektiver Weg, überschüssiges Cholesterin aus dem Körper zu schleusen. Insbesondere Haferkleie sei an dieser Stelle empfohlen.

2. Indem Sie Transfette vermeiden. Transfettsäuren senken das HDL- und erhöhen das LDL-Cholesterin. Diese lebensgefährliche Doppelwirkung haben alle Transfette, und zwar unabhängig davon, ob sie durch industrielles Härten von ungesättigten Fettsäuren, beim Braten mit Sonnenblumenöl oder im Magen eines Wiederkäuers entstanden sind und dann in Form eines fetten Steaks oder als Butter verzehrt werden.

3. Indem Sie vielfältig essen. Pilze, Erdnüsse, aber auch Vollkornprodukte sind beispielsweise reich an Vitamin B3 (Niacin). Niacin stimuliert die Freisetzung von Adiponectin aus Fettzellen. Dieses Fettzellenhormon erhöht das HDL-Cholesterin und senkt in der Leber die LDL-Cholesterinproduktion. Niacinwirkstoffe werden aus diesem Grund schon seit Jahrzehnten therapeutisch eingesetzt, um den Cholesterinstoffwechsel positiv zu beeinflussen.

4. Indem Sie, wenn nötig, abnehmen, und das wird Ihnen nicht schwerfallen, denn dies ist eine gewünschte »Nebenwirkung« einer Alzheimer therapierenden bzw. vorbeugenden Lebensweise. Bauchbetontes Übergewicht senkt die Produktion von Adiponectin, obwohl dieses aus Fettzellen stammt. Deshalb steigt und sinkt der Arteriosklerose-Index mit dem Körperfettanteil.

5. Indem Sie Kokosöl verzehren. Ketonkörper aktivieren wie Vitamin B3 das Adiponectin und verbessern so den Arteriosklerose-Index, indem sie das HDL-Cholesterin erhöhen.

6. Indem Sie auf Nahrungsmittel verzichten, die reich an bioaktiven Omega-6-Fettsäuren (Arachidonsäure) sind, wie fettreiche Wurst- und Milchprodukte.

7. Maiskeim- und Sonnenblumenöl senken vielleicht das LDL-Cholesterin, allerdings auf Kosten der Gesundheit Ihrer Blutgefäße. Verbannen Sie diese aus Ihrer Küche.

8. Indem Sie auf Nahrungsmittel verzichten, die Ihren Blutzuckerspiegel in die Höhe schnellen lassen. Weißmehlprodukte, zuckrige Schleckereien, Süßgetränke und ebenso süße Obstsäfte setzen Insulin frei, und das hemmt die Produktion von Ketonkörpern und damit auch deren positiven Effekt auf das HDL-Cholesterin.

9. Indem Sie gesunde Fette essen. Durch eine vollwertige, fettreichere Nahrung verlangsamen Sie nicht nur den Anstieg des Blutzuckers durch gleichzeitig verzehrte Kohlenhydrate, es besteht auch eine umgekehrte Beziehung zwischen dem Prozentsatz an Energie durch zugeführte Kohlenhydrate und dem HDL-Cholesterinwert:7 Je weniger Kohlenhydrate, desto höher das HDL-Cholesterin! Mandeln, Wal- und Paranüsse sind neben Kokos- und vielen anderen Nüssen in vielerlei Hinsicht immer ein nährstoffreicher Snack für den kleinen Hunger zwischendurch. Avocados oder Olivenöl auf Vollkornbrot sind ebenso gute Fettquellen.

10. Durch das Fasten über Nacht: Natürliches Fasten besteht darin, recht früh zu Abend und danach bis zum Frühstück nichts mehr zu essen. Fasten senkt die Cholesterinbiosynthese in der Leber und setzt körpereigene gesättigte Fettsäuren und damit den Rohstoff für die effiziente Produktion von Ketonkörpern frei. Gesättigte Fettsäuren und Ketonkörper erhöhen das HDL-Cholesterin.

11. Indem Sie viel Obst und Gemüse essen. Pektine und Pflanzensterine in natürlichen Mengen (!) wirken sich positiv auf Ihre Cholesterinwerte aus, weil sie das LDL senken. Pflanzensterine in unnatürlichen Mengen folgen jedoch nicht der Logik des »Viel-hilft-viel«, wie Studien belegen.8 Verzichten Sie deshalb auf Margarinen und andere Produkte mit künstlich angereicherten Pflanzensterinen.

12. Indem Sie sich bewegen. Jegliche Muskelbewegung erhöht das HDL- und senkt das LDL-Cholesterin, und das in jedem Alter! Dabei ist nicht die Intensität, sondern vor allem die tägliche Gesamtdauer entscheidend. Es gilt also, Passivität zu vermeiden und die körperliche Aktivität zu steigern.

13. Genießen Sie zum Essen einen guten Tropfen: Die Alkoholmenge in einem Achtel Rotwein pro Tag schützt unter anderem, weil es einen Anstieg des HDL-Cholesterins bewirkt. Während der intensiven sechsmonatigen Therapiephase sollte allerdings auf Alkohol verzichtet werden.

14. Nicht zuletzt trägt Stressreduktion effektiv zur Senkung des LDL-Cholesterins bei.

Wenn alle diese Maßnahmen nicht dazu führen sollten, Ihren Cholesterinstoffwechsel zu verbessern, muss davon ausgegangen werden, dass bei Ihnen womöglich eine seltene genetische Ursache vorliegt. Nur in solchen Fällen und unter Aufsicht Ihres Arztes würde ich dazu raten, medikamentös zu therapieren.

Allerdings besteht auch hier die Möglichkeit, mit Polyphenolextrakten aus der Zitrusfrucht Bergamotte ein Naturprodukt einzusetzen, das über verschiedene Mechanismen positiv auf den Cholesterinstoffwechsel einwirkt. Polyphenole verleihen übrigens allem Obst und Gemüse Farbe und liefern hiermit einen weiteren Grund dafür, weshalb wir natürlich bunt essen sollten. Das Bergamotteextrakt senkte in einer gut kontrollierten klinischen Studie schon in 30 Tagen das LDL-Cholesterin um 39 Prozent und erhöhte zugleich das HDL-Cholesterin um 41 Prozent.9

Die bei erhöhten Cholesterinwerten üblicherweise verschriebenen pharmazeutischen Statinpräparate können in ihrer Dosierung drastisch gesenkt werden, wenn Bergamotteextrakt zusätzlich verabreicht wird, wie eine weitere Studie ergab.10 Sprechen Sie darüber mit Ihrem Arzt.

Da jedoch die Bergamotte wie alle Zitrusfrüchte bei empfindlichen Personen starke allergische Reaktionen auslösen kann, empfehle ich in solchen Fällen alternativ fermentierten roten Reis (Angkak), der auch für seine LDL-Cholesterin senkende Wirkung bekannt ist.11 Vielleicht genügen in der sechsmonatigen Therapiephase jedoch auch schon die bis zu zwei Gramm DHA als unterstützende Maßnahme zur Verbesserung des Cholesterin- sowie des Fettstoffwechsels.

KAPITEL 18

Es werde Licht!

»Sonnenlicht heilt.«

BABYLONISCHER TALMUD

Vom Sonnenscheinhormon zum Vitamin

Die Wiege der Menschheit stand bekanntlich in Afrika, nahe dem Äquator. Deshalb mussten sich unsere Vorfahren über einen Mangel an Sonnenlicht keine Gedanken machen. Vielmehr schützte sie ihre dunkle Haut vor der gleißenden Sonne. Dennoch gelangte stets genügend ultraviolettes Licht im B-Wellenbereich (UV-B-Strahlung) aus dem Sonnenlicht in ihre Haut, sodass aus einem Cholesterinbaustein ausreichend Vitamin D3 hergestellt werden konnte. Aus diesem Grund ist Vitamin D3 eigentlich kein Vitamin, sondern ein Hormon, denn definitionsgemäß sind Vitamine lebenswichtige Substanzen, die der Körper selbst nicht herstellen kann. Zum Vitamin wird es demnach erst, wenn Sonnenlicht fehlt.

Das in der Haut unter Sonnenlicht gebildete Vitamin D3 wird in zwei weiteren Schritten zum aktiven Hormon umgewandelt. Der erste findet in der Leber statt, dort wird aus dem Vitamin D3 das Prohormon 25-OH-D3. In den Nieren findet dann der zweite Schritt statt, hier wird aus dem Prohormon das eigentliche Hormon 1,25-(OH)2-D3.

Je weiter wir uns geografisch vom Äquator entfernen, umso schräger fällt das Sonnenlicht ein, umso geringer wird auch sein UV-B-Anteil und umso mehr wird dadurch das Vitamin D3 von einer Hormonvorstufe zu einem echten Vitamin. Ein Vitamin-D3-Mangel aufgrund zu dunkler Haut beziehungsweise zu wenig Sonnenstrahlung löst eine Rachitis aus. Die gestörte Knochenbildung führt unter anderem zu einem verengten Becken, was eine natürliche Geburt verhindert. Um sich in nördlichen Gefilden dennoch fortpflanzen zu können, gab es für die Menschheit nur zwei Möglichkeiten: entweder eine Nahrungsquelle zu finden, die das nötige Vitamin D liefert (wie die Inuit im hohen Norden), oder sich genetisch zu verändern. Unsere europäischen Vorfahren taten zunächst Letzteres. Diejenigen mit zufälligen Erbgutveränderungen, die für Hellhäutigkeit sorgen, konnten dadurch den Lichtmangel ausgleichen und sich fortpflanzen.

Aber auch die helle Haut nützt nichts, wenn man sich – wie heutzutage üblich – immer öfter nahezu ausschließlich in geschlossenen Räumen aufhält. Künstliche Innenbeleuchtung liefert keine UV-B-Strahlung, und Fensterglas filtert es aus der natürlichen Außenbeleuchtung. Im Winter fällt das Sonnenlicht schräger ein als im Sommer, weshalb in den Wintermonaten so gut wie keine UV-B-Strahlung auf den nordeuropäischen Teil der Erde trifft. Zusammen mit einer durch die Kälte bedingt weitgehend geschlossenen Kleidung sorgt dies für einen Abfall der Vitamin-D3-Produktion in der kalten Jahreszeit.

Zunehmender Smog im Rahmen der Industrialisierung Europas und Nordamerikas bewirkte im 19. Jahrhundert eine massive Zunahme an Rachitis-Erkrankungen.1 Insbesondere Kinder in luftverschmutzten Industriezentren waren betroffen. Als man herausfand, dass fettreicher Lebertran half, die Rachitis zu behandeln, wurde darin der lebenswichtige Wirkstoff entdeckt. Nachdem man schon die Vitamine A, B und C gefunden hatte, nannte man den neuen Wirkstoff Vitamin D. Aus einem Hormon wurde durch den kulturellen Wandel (Smog und Arbeit in geschlossenen Räumen) und dem dadurch verursachten Lichtmangel ein Vitamin, das durch fischreiche Nahrung ersetzt werden kann.

Alzheimer durch Vitamin-D-Mangel

Ein Mangel an Vitamin D beeinträchtigt jedoch nicht nur den Knochenstoffwechsel. Auch das Immun- und Herz-Kreislauf-System und das Gehirn benötigen Vitamin D beziehungsweise das bioaktive Vitamin D3 (25-OH-D3). Ein Vitamin-D3-Mangel behindert die Reifung neu entstehender Hippocampus-Neurone.2 Eine gestörte Neurogenese mit verminderter Stressresistenz könnte das Auftreten einer Winterdepression erklären, die mit einem jahreszeitlich bedingten Vitamin-D-Mangel zusammenhängt.3 Ein Teufelskreis, den wir als Motor der Alzheimer-Erkrankung kennen und der dadurch beschleunigt wird, dass Vitamin D auch für die Regulation des β-Amyloid-Stoffwechsels benötigt wird. So sorgt der Ausgleich eines Vitamin-D-Mangels ebenso für den Abbau des Alzheimer-Toxins wie für eine Reduktion einer vermeintlich altersbedingten Entzündungsneigung im Gehirn. Ein mangelbedingter geistiger Abbau wird infolgedessen verhindert.4 Darüber hinaus schützt Vitamin D3 Nervenzellen auch direkt vor der gehirnschädigenden Wirkung des Alzheimer-Toxins.5 Dies alles erklärt die Beobachtung, dass immer dann, wenn Menschen mit ihrer Nahrung vergleichsweise mehr Vitamin D3 zu sich nehmen, seltener an Alzheimer erkranken.6

Ende 2014 fand ein internationales Forscherteam heraus, welche Blutkonzentrationen an Vitamin D für diesen Schutz nötig sind.7 Dazu beobachteten Wissenschaftler 1 658 geistig fitte Studienteilnehmer im Alter von durchschnittlich 68 Jahren knapp sechs Jahre lang. Über diesen Zeitraum erkrankten 171 der Teilnehmer an einer Demenz, 102 davon mit der Diagnose Alzheimer. Nun zeigte sich, dass diejenigen mit Vitamin-D-Werten von über 50 nmol/Liter (gemessen wird die Speicherform 25-OH-D3 in Nanomol pro Liter Blut) am besten geschützt waren. Ein im Vergleich zu diesen Werten moderater Vitamin-D-Mangel von 25 bis 50 nmol/Liter erhöhte das allgemeine Demenzrisiko um 53 Prozent, spezifisch für Alzheimer sogar um 70 Prozent. Die Teilnehmer mit weniger als 25 nmol/Liter erkrankten sogar mit einer mehr als doppelt so hohen Wahrscheinlichkeit an Alzheimer oder einer anderen Form der Demenz, wobei es sich dann meist um eine vaskuläre Demenz handelte. Letzteres wird auch durch die Ergebnisse einer weiteren Studie untermauert, die an einer Viertelmillion Dänen über einen Zeitraum von sieben Jahren durchgeführt wurde. Hier zeigte sich, dass ein Mangel an Vitamin D3 das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko massiv erhöht.8

Diese beiden Studien sowie weitere bezüglich eines durch Vitamin-D-Mangels bedingten Krebsrisikos9 liefern übereinstimmende Ergebnisse bezüglich der Vitamin-D-Konzentration, die ein langes und krebs- und demenzfreies Leben wahrscheinlicher macht. Diese liegt bei etwa 100 nmol/Liter, also etwas höher als die 70–75 nmol/Liter, wie sie die US-amerikanische Endocrine Society, eine Gesellschaft von Hormonspezialisten, als Richtwert angibt.10 Sehr viel höher sollte die Blutkonzentration jedoch dann auch wieder nicht sein, denn der dänischen Studie zufolge steigt dann das Sterberisiko wieder langsam an. Vitamin D3 kann man auch überdosieren. Werte deutlich über 130 nmol/Liter sind als zu hoch zu bewerten, aber mit einer ausgewogenen Ernährung praktisch kaum zu erreichen. Aufgrund dieser Überlegungen sollte ein Blutwert von mindestens 70 nmol/Liter bis maximal 130 nmol/Liter an 25-OH-D3 angestrebt werden.

Vitamin-D3-Quellen und Bedarf

Die Gefahr einer »Überdosierung« durch zu langes Sonnenbaden ist unwahrscheinlich, da unser Körper die Eigenproduktion sehr genau regelt. Schon nach kurzer Zeit wird die Produktionsrate herunterreguliert, bei häufigem Aufenthalt in der Sonne wird zudem die Haut dunkler.

Die Gefahr einer Unterdosierung ist jedoch hoch. Deshalb ist es für uns Nordeuropäer wichtig, auch andere Bezugsquellen zu nutzen. Ein Paradebeispiel dafür, dass dies funktionieren kann, liefern uns die Inuit, die in arktischen Gefilden das gesamte Jahr so gut wie keine UV-B-Strahlung abbekommen. Trotz dieser Tatsache und ihrer dazu noch dunklen Haut überleben sie, weil sie ihren Gesamtbedarf über eine fischreiche Nahrung decken. Und das ist für sie gar nicht schwierig, denn fettreicher Fisch, wie in kalten Gewässern üblich, ist eine exzellente Vitamin-D3-Quelle. So enthalten 100 Gramm Fischöl (Lebertran) etwa 12 000 IE (Internationale Einheiten), Hering etwa 1 000 IE, Forelle etwa 880 IE und Lachs 650 IE. Und auch einige andere Lebensmittel können etwas zur Deckung des Gesamtbedarfs beisteuern. Zwei normalgroße Hühnereier enthalten etwa 120 IE Vitamin D3. 100 Gramm Avocado und Pilze ebenfalls, dabei handelt es sich um pflanzliches Vitamin D2, was etwa gleichwertig ist. Getreide, Obst und Gemüse sind hingegen frei von Vitamin D. Auch Milch und Milchprodukte enthalten keine nennenswerten Mengen.

Um ein Defizit auszugleichen, empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) Erwachsenen eine tägliche Zufuhr von 800 IE Vitamin D3, solange man kein oder nicht genügend eigenes Vitamin D über die Haut produziert. Dieser Empfehlung widersprechen die Ergebnisse einer Studie zur Krebsvorbeugung, die zeigen, dass ein Erwachsener täglich 100 IE einnehmen muss, um die Blutkonzentration um etwa 2 nmol/l anzuheben.11 Gehen wir von einer vor Demenz schützenden Blutkonzentration von 100 nmol/Liter aus, dann wären 5 000 IE täglich nötig, wenn man kein eigenes Vitamin D3 produzieren würde, weit mehr, als die DGE vorschlägt. Möglicherweise benötigt man noch weitaus mehr, versuchte man diesen Bedarf über Multivitaminpräparate zu decken. Denn dieselbe Studie fand Indizien dafür, dass Vitamin D3 aus Nahrungsergänzungsmitteln oft zu geringeren Anstiegen führt als erwartet. Aus diesen unnatürlichen Quellen waren sogar bis zu 400 IE nötig, um die Blutkonzentration um etwa 2 nmol/l anzuheben. Dies könnte daran liegen, dass Vitamin D fettlöslich ist und nur mit fettreicher Nahrung effizient aufgenommen wird. Schluckt man das Vitaminpräparat jedoch mit Wasser, kommt wenig davon im Blut an (deshalb immer zusammen mit etwas Fett einnehmen!).

Damit es nicht zu einer Selbsthilfepraxis kommt, muss ein Umdenken in der Gesellschaft einsetzen. Ziel sollte eine flächendeckende Bestimmung der Vitamin-D-Situation durch den Arzt und eine großzügigere Verschreibungspraxis von wirkungsvollen Vitamin-D3-Präparaten sein. Bei der finnischen FINGER-Studie wurde den Mitgliedern der Gruppe, deren ungesunde Lebensweise umgestellt wurde, die Einnahme von nur 400–800 IE Vitamin D3 täglich empfohlen, und das sogar denjenigen, die nicht zusätzlich Fisch aßen. Dies ist möglicherweise ausreichend zur Osteoporosevorbeugung, aber nicht, wie soeben erläutert, um das Demenzrisiko (oder Krebsrisiko) aufgrund eines Vitamin-D-Mangels zu minimieren. Insbesondere nicht in Finnland, wo selbst im Sommer die Sonne noch zu schräg steht, um ausreichend UV-B-Strahlung liefern zu können. Bredesen hingegen hielt sich an die Ergebnisse der zuvor genannten internationalen Studie und dosierte darüber hinaus individuell. Sarah Jones nahm täglich 2 000 IE ein, Ben Miller sogar 5 000 IE.

Das Beste ist jedoch, man nimmt Vitamin D3 den Status eines Vitamins und geht, wann immer möglich, an die frische Luft. Wenn man sich einmal bewusst macht, dass ein hellhäutiger Mensch schon innerhalb von 20 bis 30 Minuten bis zu 20 000 IE Vitamin D3 produzieren kann, sollte zumindest in unseren Breiten eine Nahrungsergänzung nur in den Wintermonaten nötig sein. Die Sonne schützt nicht nur vor Knochenschwund und Krebs, sondern auch vor einer vaskulären und hippocampalen Demenz. Zudem wirkt sie antidepressiv, oder besser gesagt, wir werden depressiv, wenn wir zu wenig von ihr zu sehen bekommen. Deshalb spüren wir instinktiv, dass uns Sonnenlicht guttut. Das Bedürfnis, sich nach draußen zu begeben, wenn die Sonne lacht, und dabei Vitamin D »aufzutanken«, scheint angeboren zu sein.

Was zu tun ist

- Vitamin-D-Werte am besten sofort und über das Jahr hinweg wiederholt beim Arzt untersuchen lassen.

- Viel Bewegung im Freien, auch im Winter, jedoch keinesfalls ins Solarium gehen. Hier ist die Gefahr von Hautkrebs zu groß, zudem fällt die gesunde Bewegung weg.

- An einem sonnigen Sommernachmittag genügen selbst älteren Menschen je nach Hauttyp 15 bis 30 Minuten Sonnenlicht (Gesicht, Arme und Beine), um genügend Vitamin D3 zu produzieren. Hingegen sorgt Sonnencreme mit einem Sonnenschutzfaktor von 15 dafür, dass 99 Prozent der dafür nötigen UV-B-Strahlung geblockt wird.12 Sonnencreme wird allerdings wichtig bei längerem Aufenthalt in der Sonne. Lassen Sie sich von einem ganzheitlich praktizierenden Arzt beraten.

- Fischreiche Nahrung. Bei den empfohlenen 500 Gramm Fisch pro Woche kommt man auf durchschnittlich etwa 700–800 IE täglich.

- Falls diese Maßnahmen nicht ausreichen, Vitamin-D3-Präparate vom Arzt in ausreichender Dosierung verschreiben lassen, um die genannten Blutwerte zu erreichen, die das Demenz- und Krebsrisiko senken. Je nachdem, wie weit der Blutwert unter 100 nmol/l an 25-OH-D3 gemessen wird, wäre (falls die genannten Optionen nicht greifen) pro 20 nmol/Liter Abweichung eine tägliche Dosis von etwa 1 000 IE nötig.

- Für Veganer (aber auch für alle anderen) bietet sich Vitamin D3 an, das nicht aus tierischen Quellen, sondern aus Flechten gewonnen wird.

- Patienten mit schwerer Nierenschädigung sollten das bioaktive 1,25-(OH)2-D3 trotz vermeintlich ausreichender Blutwerte an 25-OH-D3 einnehmen, da bei ihnen die Aktivierung dieses Prohormons zum aktiven Hormon gestört sein kann.

KAPITEL 19

Kuscheln ist wichtig

»Wir erobern durch Vergebung, wir gewinnen durch Zärtlichkeit.«

UNBEKANNT

Liebe – mehr als nur ein Gefühl

Liebe, Sex und Zärtlichkeit sind lebenslange Themen von immenser Bedeutung für unsere geistige Fitness, und sie sind gleichzeitig die Schlüsselthemen bei der Beantwortung der Sinnfrage aus evolutionsbiologischer Sicht. Danach ist unser Lebenszweck die Fortpflanzung, sprich: die Weitergabe unseres Erbguts. Wir pflanzen uns aber nicht fort, indem wir uns wie Bakterien oder Hefepilze einfach nur teilen, sondern indem sich die Hälfte unseres Erbguts mit der Hälfte des Erbguts des anderen Geschlechts vereinigt. Viele verschiedene Hormone spielen dabei eine gewichtige Rolle, sowohl in körperlicher als auch in seelischer Hinsicht.

Die »Evolution der Großmutter« zeigt uns, dass der Fortpflanzungserfolg erst dann als gesichert gelten kann, wenn man die eigenen Kinder dabei unterstützen konnte, ebenso erfolgreich ihre biologische Zweckbestimmung zu erfüllen. Der evolutionsbiologische Erfolg misst sich sozusagen in der Anzahl erwachsener Enkel. Eine stabile Paarbindung zwischen beiden Elternteilen erhöht die Fortpflanzungschancen der eigenen Kinder. Dieser Zusammenhalt zwischen den Eltern, Liebe genannt, aber auch der zwischen Eltern und Kindern, beruht auf emotionaler Erinnerung. Es ist daher nicht verwunderlich, dass alle Hormone, die bei der Fortpflanzung physisch eine wichtige Rolle spielen, auch die Freude am Zusammensein erhöhen. Sie sorgen auch kurzfristig für Spaß am Sex, denn nur weil dabei Freude aufkommt, praktiziert man ihn häufiger und erhöht so die Chancen auf mehr Nachwuchs. Aber auch langfristig sind diese Hormone für unser geistiges Wohlbefinden entscheidend, denn sie steigern auch die Neurogenese im Hippocampus und befähigen damit unsere emotionale Erinnerungszentrale, für lebenswichtige Dauerbindungen zu sorgen.

Verbundene Seelen: Das Hormon Oxytocin nimmt Einfluss auf den Geburtsvorgang, indem es die Wehen reguliert. Es reduziert den Geburtsstress der Mutter, senkt ihren Blutdruck und verbessert die Wundheilung nach der Entbindung. Indem es die Neurogenese im Hippocampus ankurbelt, bereitet Oxytocin die werdende Mutter auf eine emotional enge Beziehung zu ihrem Kind vor, die gewöhnlich ein Leben lang hält. So kommt Oxytocin auch noch die Rolle des Fürsorgehormons zu. Es ist aber auch das Kuschel- und Paarbindungshormon, denn auch bei intimer körperlicher Nähe und Berührung sorgt es bei beiden Partnern über die Aktivierung der Neurogenese für eine lang anhaltende emotionale Bindung.

Prolaktin, ebenfalls ein Hormon aus der Hirnanhangsdrüse, bereitet während der Schwangerschaft die Milchdrüsen vor und sorgt für den Milchfluss, wenn das Baby saugt. Aber auch beim Sex spielt Prolaktin eine Rolle. So wirkt es direkt nach dem Höhepunkt als Antistresshormon und sorgt für ein Bedürfnis nach Schlaf, der den Prozess der Befruchtung unterstützt. Über all diese körperlichen Funktionen hinaus festigt Prolaktin auch die seelische Verbindung, indem es die Neurogenese im Hippocampus stimuliert und damit Raum für bleibende Erinnerungen schafft.1

Obwohl intime körperliche Beziehungen für unser Seelenheil entscheidend sind, werden Großeltern in unserer Gesellschaft eher als asexuelle Wesen betrachtet. Dies ist völlig falsch, wie ein Wissenschaftlerteam der Universitätsmedizin Rostock und der Queen Mary University von London bei der Untersuchung verheirateter älterer Männer und Frauen herausfand.2 »So räumten im Alter von 74 Jahren 91 Prozent der Männer und 81 Prozent der Frauen Zärtlichkeit einen wichtigen Platz in ihren Partnerschaften ein«, fasst Dr. Britta Müller ein Studienergebnis zusammen und klärt weiter auf: »Viele alternde Paare suchen durch Streicheln, Schmusen, Kuscheln, mitunter auch ritualisiert in Form des morgendlichen beziehungsweise abendlichen Kusses oder des Händchenhaltens beim Spazierengehen, dem wachsenden Bedürfnis gerecht zu werden, sich der gegenseitigen körperlichen Nähe zu versichern.«3 Sexualität spielt nur noch bei 21 Prozent der Frauen dieser Altersgruppe eine bedeutende Rolle. Bei den Männern sind es zwar 61 Prozent, allerdings ist Sex laut der Untersuchung letztendlich für die Zufriedenheit in der Partnerschaft ebenso wenig entscheidend wie Bildung, der körperliche Gesundheitszustand oder die Dauer der Partnerschaft. Nur Zärtlichkeit erwies sich dafür als relevant.

Im alten Okinawa, wo ein hohes Alter zwar häufig, Alzheimer aber selten ist, gibt es noch die Sitte des ayakaru: Man glaubt, dass sich durch die Berührung betagter Menschen etwas vom Glück und der Kraft der Alten auf die Jungen überträgt. Oxytocin lässt grüßen!

Oxytocin sticht Östrogen

Frauen erkranken nahezu doppelt so häufig an Alzheimer wie Männer. Die Lebenserwartung der beiden Geschlechter nähert sich zwar immer mehr an, dennoch werden Frauen derzeit noch etwa fünf Jahre älter als Männer und haben damit von vornherein mehr Zeit, um Alzheimer zu entwickeln. Diese Erklärung reicht aber nicht aus, denn auch wenn man das Lebensalter herausrechnet, erkranken Frauen insgesamt immer noch etwas häufiger als Männer. Und hier drängt sich der Forschung als mögliche Erklärung ein anderer Unterschied auf, der zwischen Männern und Frauen besteht. Frauen kommen relativ rasch in die Wechseljahre und produzieren danach kaum noch weibliche Geschlechtshormone (Östrogene und Progesteron), bei Männern hingegen versiegt die Produktion der männlichen Geschlechtshormone (Androgene) vergleichsweise langsamer. Das Einstellen der Geschlechtshormonproduktion bei Frauen (und nach und nach auch bei Männern) ist insofern von Bedeutung, als bei allen drei genannten Hormonen jeweils mehrere, voneinander unabhängige, vor Alzheimer schützende Effekte nachgewiesen wurden:4 Sie reduzieren die Entstehung des Alzheimer-Toxins und schützen die Hirnzellen vor der Wirkung von bereits bestehendem. Zudem steigern sie die Neurogenese im Hippocampus.5

Aber wie erklärt man die Evolution der Großmutter, durch die sich unsere Langlebigkeit, gepaart mit geistiger Fitness, überhaupt entwickeln konnte, vor dem Hintergrund eines natürlichen Versiegens der das Gehirn schützenden Geschlechtshormone? Schließlich gab es bis etwa Mitte des letzten Jahrhunderts noch nicht die Möglichkeit einer Hormonersatztherapie nach der Menopause.

Ich habe dazu zwei Theorien. Die erste ist die, dass ein derartiger Mangel in früheren Zeiten weitgehend unbedeutend war, weil andere, wesentlich bedeutendere Aspekte der Gesunderhaltung vorhanden waren. Insbesondere hatte die älter werdende Frau ihre eigene Sippe. Sie lebte in ihrer Großfamilie und hatte dort als Großmutter eine wichtige Rolle im sozialen Zusammenspiel inne. So konnte sie sich bis an ihr Lebensende für das Wohl ihrer Nachkommen einsetzen. Sie wurde gebraucht und hatte eine enge Beziehung zu ihren Kindern und Enkeln, und damit war ihre Hirnanhangsdrüse ein täglicher Quell hirnschützenden Oxytocins, sodass unter diesen Umständen ein Mangel an Geschlechtshormonen nicht ins Gewicht fiel. Heutzutage jedoch führt häufiges Alleinsein und Nichtgebrauchtwerden älterer Menschen zu einer Hemmung der Neurogenese.6 Die katastrophalen Folgen für das geistige Wohlergehen habe ich in den Kapiteln 5 »Stressresistenz und geistige Fitness« und 6 »Mangelkrankheit Alzheimer« geschildert.

Sieht man sich die Alzheimer-Erkrankungswahrscheinlichkeiten der beiden Geschlechter innerhalb der Altersgruppen an, so zeigt sich, dass bei Frauen das relative Risiko, an Alzheimer zu erkranken, gegenüber derselben Zahl gleichaltriger Männer erst ab dem 80. Lebensjahr deutlich zunimmt (davor erkranken Männer häufiger!).7 Kann das wirklich eine späte Auswirkung einer im Vergleich zur Andropause (Wechseljahre) bei Männern eher abrupt einsetzenden Menopause sein? Oder könnte es nicht vielmehr daran liegen, dass Frauen in diesem Alter durchschnittlich schon etwa acht bis neun Jahre alleine sind, weil der Partner verstorben ist (zurückzuführen auf die ungefähr fünf Jahre höhere Lebenserwartung und dazu noch etwa vier Jahre, die Frauen im Durchschnitt jünger sind als ihr Lebensgefährte)? Es gibt kaum etwas Stressreicheres als Einsamkeit, zumal bei diesem späten Alleinsein auch plötzlich und unwiederbringlich die gewohnte körperliche und seelische Nähe zum Lebensgefährten fehlt. Zudem agieren Frauen auch fast doppelt so häufig wie Männer als pflegende Partner, da ihre Partner meist ein paar Jahre älter sind und unter anderem auch aus diesem Grund oft vor ihnen an Alzheimer erkranken. Allein durch dieses Mehr an Belastung vervierfacht sich jedoch ihr eigenes Erkrankungsrisiko.8 Auch das könnte zum unterschiedlichen Risiko bei den Geschlechtern beitragen.

Vielleicht liegt die insgesamt höhere Rate an Alzheimer bei Frauen über 80 aber auch an der untergeordneten Rolle, die viele von ihnen selbst in aufgeklärten Gesellschaften noch innehaben oder lange Zeit innehatten. Man darf nicht vergessen, dass Alzheimer sich über viele Jahrzehnte entwickelt, und wer heute erkrankt, wurde während oder kurz nach Ende des Zweiten Weltkriegs geboren. Den Mädchen fehlte damals oft der Vater, sie litten ständig unter der Angst, dass er nicht mehr zurückkommt. Zudem wurde den Menschen ein hohes Maß an Härte abverlangt. Ein Mangel an Oxytocin bei zugleich hohen Cortisolwerten ist unter diesen Umständen nur allzu gut vorstellbar. Ist die höhere Rate also wirklich nur auf fehlende Geschlechtshormone zurückzuführen oder eher auf einen Mangel an Oxytocin beziehungsweise ein Zuviel an Cortisol, dessen Ausschüttung unter diesen Umständen zu wenig gedämpft wird?

Meine zweite Vermutung ist die, dass sich Menschen früher wesentlich vielfältiger mit Östrogen- und Progesteron-ähnlichen Hormonen (Letztere sind auch eine Vorstufe zu Testosteron und wiederum Östrogenen) aus der Natur versorgten als heutzutage. Bei dieser Überlegung sollte man sich bewusst machen, dass die Ernährung des Jägers und Sammlers mit Wildpflanzen bezüglich des Gehalts an Wirkstoffen wesentlich reichhaltiger war als unsere heutige, die auf nur wenigen Kulturpflanzen basiert, die meist mit dem Ziel der Energieoptimierung gezüchtet wurden. Viele Pflanzen produzieren geschlechtshormonähnliche Substanzen, die beim Verzehr zum Teil sehr ähnliche Wirkungen hervorrufen können wie die körpereigenen Hormone. Deshalb ist Vielfalt in der Ernährung vermutlich sehr wichtig, um möglichst viele unterschiedliche Hormone zu sich zu nehmen. Solche Pflanzenöstrogenquellen sind beispielsweise Rotklee, Leinsamen, Himbeerblätter oder die Jamswurzel (auch reich an einem Progesteronvorläufer). Auch Sojaprodukte enthalten in hohem Maße bestimmte Pflanzenöstrogene, wobei noch nicht eindeutig geklärt ist, ob eine doch oftmals einseitige Ernährung mit großen Mengen an Sojaprodukten nicht sogar schädlich ist. Zumindest ist hier die wissenschaftliche Datenlage nicht eindeutig.9

Aufgrund all dieser Unwägbarkeiten würde ich derzeit eine kontrollierte Hormonersatztherapie auf der Basis naturidentischer Wirkstoffe vorziehen. Allerdings auch dies nur unter bestimmten Umständen. Bredesen empfahl Sarah Jones, eine etwa zehn Jahre zuvor abgebrochene medikamentöse Hormonersatztherapie unter Aufsicht ihres Gynäkologen wieder aufzunehmen. Dass eine Wiederaufnahme nach einer so langen Pause beziehungsweise ein Beginn einer Hormonersatztherapie mehrere Jahre nach den Wechseljahren mit Östrogenen und Progesteron tatsächlich noch sinn- beziehungsweise wirkungsvoll ist, wird jedoch in der Fachliteratur bestritten. Der Grund für die Skepsis ist der, dass der weibliche Körper die Rezeptoren für diese Hormone abschaltet oder verändert reguliert, wenn sie für lange Zeit nicht aktiv waren. Das könnte das Paradox erklären, dass das Alzheimer-Risiko unter einer spät begonnenen Kombinationstherapie sogar zunimmt.10 Eine Hormonersatztherapie kann laut neuesten Studien nur dann das Alzheimer-Risiko senken, wenn sie zeitnah nach der Menopause begonnen und dann auch langfristig durchgehalten wird.11

Die mit 55 Jahren jüngste weibliche Patientin in Bredesens Studie, die ebenfalls eine Hormonersatztherapie begann, könnte von diesem »Fenster der Möglichkeit«, wie es Experten nennen, profitiert haben. Sie befand sich nach schon vierjährigem Abbau ihres Gedächtnisses in der dritten Phase der Alzheimer-Erkrankung und wurde laut Bredesen geheilt. Allerdings wurde auch sie mit einer Kombination aus insgesamt zwölf Maßnahmen behandelt, die ihre individuellen Mängel behoben. Man kann das positive Gesamtergebnis deshalb nicht auf eine einzige Änderung zurückführen. Vielleicht war auch bei der dritten Patientin, nachdem sie durch das Maßnahmenpaket eine Heilung einleitete, eine Hormontherapie überflüssig, auch wenn es nach neuesten Studien (bei denen die Patienten allerdings eben nicht ganzheitlich behandelt wurden) sinnvoll erscheint. Umgekehrt kann es aufgrund derselben Studienergebnisse sein, dass bei Sarah Jones die weitaus später im Leben begonnene Hormonersatztherapie nicht geholfen, sondern ihr sogar etwas geschadet hat. Aber im Rahmen des Gesamtpakets von gesundheitsförderlichen Maßnahmen war dies nicht entscheidend. Sie wurde schließlich geheilt, was mich wieder an meine erste Theorie denken lässt, nach der das Gesamtpaket entscheidender ist als eine individuelle Maßnahme. Sie sollten deshalb zusammen mit Ihrem Gynäkologen entscheiden, was für Sie die richtige Vorgehensweise ist.

Wichtig zu wissen ist, dass es keine Widersprüche in den Studien bezüglich der Wirksamkeit einer langfristigen Hormonersatztherapie bei Frauen gibt, wenn zeitnah nach der Menopause damit begonnen wird, naturidentische Hormone einzunehmen und mit einer immer nur halbmonatigen Einnahme von Progesteron ein natürlicher Zyklus simuliert wird.12 Der Grund ist der, dass eine kontinuierliche Einnahme von Progesteron die Anti-Alzheimer-Wirkung von Östrogen zu sehr abschwächt, eine zyklische diese jedoch sogar verstärkt, wie man in Alzheimer-Mausmodellen nachweisen konnte.13

Ein ähnlich positiver Gesamteffekt der zyklischen Kombinationstherapie mit naturidentischen Hormonen auf den Erhalt der geistigen Fitness wurde übrigens auch in Bezug auf die Verhinderung einer Osteoporose gefunden. Da im Vergleich zur Geburtenkontrolle (Antibabypille) hierbei geringere Wirkstoffmengen nötig sind, scheinen bei korrekter Gabe (zyklische Dosierung und Verabreichungsform) die positiven Effekte (verbesserte Schlaf- und Lebensqualität, wenn eine Hormonersatztherapie zur Behandlung von Wechseljahrsbeschwerden eingesetzt wird) gegenüber den negativen (potenziell erhöhtes Krebsrisiko und eventuelle Durchblutungsstörungen) zu überwiegen.14

100+: Schon heute liegt die Lebenserwartung jedes zweiten Mädchens, das derzeit geboren wird, bei 100 Jahren. Und das trotz einer voraussichtlich weiterhin ungesunden Lebensweise, denn die Jahre, in denen man im Alter krank sein wird, nehmen derzeit sogar noch schneller zu als die Lebenserwartung.15 Bei einer gesunden Lebensweise wäre nach meinen Berechnungen sogar ein durchschnittlich erreichbares Alter von 120 Jahren möglich.16 Aber unter der pessimistischen Erwartung, dass unsere Gesellschaft sich weder im sozialen Miteinander noch in ihrer Lebensweise in absehbarer Zeit grundlegend verändern wird, sollte vielleicht darüber nachgedacht werden, ob nicht eine langfristig vorbeugende, hormonelle Unterstützung in der Postmenopause sinnvoll wäre, um zumindest auf diese Weise dem Alzheimer-Risiko entgegenzuwirken.

Andropause

Im Gegensatz zu Frauen kommen Männer nur schleichend in die Wechseljahre. Die Produktion von Testosteron (eines der potentesten Androgene) reduziert sich bei »normalem« Altern etwa ab dem dritten oder vierten Lebensjahrzehnt, dabei sinkt der Blutwert an freiem, bioaktivem Testosteron um bis zu drei Prozent pro Lebensjahr. Infolgedessen sind etwa die Hälfte aller Männer im Alter von 70 Jahren mit Testosteron »unterversorgt« beziehungsweise befinden sich in der Postandropause (vergleichbar mit der Postmenopause der Frau).

Androgene werden nicht nur in den männlichen Geschlechtsorganen, sondern auch in der Nebennierenrinde gebildet. Männer wie Frauen produzieren dort lebenslang geringe Mengen an Androgenen. Neben der Aktivierung der Neurogenese reduziert Testosteron die Produktion des β-Amyloids und damit die Bildungsrate von Alzheimer-Toxin. Zudem schützt es Nervenzellen vor den zerstörenden Wirkungen des Alzheimer-Toxins, dies sowohl direkt als auch indirekt nach der Umwandlung des Testosterons in Östrogene.17 Die mit dem Älterwerden verminderte Produktion von Testosteron geht also mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko einher.18 Da das Wachstum von Prostatakrebszellen ebenfalls von Testosteron abhängt (weshalb man Erkrankte antiandrogen behandelt), verbietet sich jedoch bisher aufgrund der hohen Rate an diesem Krebs bei älteren Männern eine Hormonersatztherapie. Eine Alternative bietet die Gabe von naturidentischem Progesteron nach der Rimkus-Methode, da hierbei der Körper selbst die Umwandlung in Testosteron reguliert und somit die Dosierung mitbestimmt. Hier sollten Sie sich von einem ganzheitlich praktizierenden Arzt, der im Umgang mit naturidentischen Hormonen erfahren ist, beraten lassen.

Auf völlig natürliche Weise kann man dem »normalen« Abbau der Testosteronsynthese jedoch entgegenwirken. Beispielsweise führt schon leichte körperliche Anstrengung zu einer Androgenerhöhung und dadurch auch zu einer gesteigerten Neurogenese.19 Überhaupt scheint das gesamte Alzheimer-Therapieprogramm darauf ausgelegt zu sein, die vermeintlich »normale« Abbaurate an hirnschützenden Androgenen deutlich zu verlangsamen.

Meine Empfehlung speziell für Frauen

- Erwägen Sie in Absprache mit Ihrem ganzheitlich praktizierenden Arzt einen Hormonersatz gleich nach der Menopause, aber nur mit naturidentischen Hormonen und bei zyklischem Einsatz des Progesterons.

- Bei einer Demenz, die typischerweise heutzutage (auch aufgrund fehlender Früherkennung) erst nach dem 65. Lebensjahr diagnostiziert wird, muss man nach heutiger Datenlage von dem Beginn einer Hormonersatztherapie zu diesem späten Zeitpunkt abraten.

Meine Empfehlung speziell für Männer

- Alles, was eine natürliche, körpereigene Testosteronproduktion einschlafen lässt, sollte geändert werden. Geeignete Maßnahmen sind viel aerobe Bewegung und Krafttraining, Reduktion von bauchbetontem (viszeralem) Übergewicht durch gesunde Ernährung, ausreichend Schlaf und Stressabbau.

Was für alle gilt

- Sorgen Sie für mehr Oxytocin in Ihrem Leben durch Kuscheln und Streicheleinheiten, vielleicht gönnen Sie sich ab und zu eine Massage.

- Extrem wichtig sind auch hier wieder soziales Engagement und viel direkter Kontakt zu Familie und Freunden.

- Wie schon an anderer Stelle erwähnt, kann insbesondere ein Hund ein sehr potenter Stimulator der Oxytocinproduktion seines Besitzers sein.20

KAPITEL 20

Alzheimer – eine Infektionskrankheit?

»Manchmal sitzt die ganze Seele in eines Zahnes dunkler Höhle.«

WILHELM BUSCH (1832–1908)

Folgeschäden

Grundsätzlich gilt, jede Gewebsschädigung führt zu einer spezifischen Aktivierung des Immunsystems am Ort des Geschehens, aber auch zu einer generell erhöhten Entzündungsneigung. Es ist, als wenn der gesamte Organismus sich darauf vorbereiten würde, dass noch etwas Schlimmeres passieren könnte. Da entzündliche Prozesse bei Alzheimer eine begleitende und möglicherweise verstärkende Rolle spielen, können Infektionen, selbst wenn sie das Gehirn nicht direkt betreffen, indirekt den Krankheitsverlauf beschleunigen.1 Zudem führen Infekte oft, solange sie andauern, zwangsläufig zu einer Änderung der Lebensweise des Betroffenen, was die Entwicklung einer Demenz ebenfalls fördern kann. Als Sarah Jones für kurze Zeit an einer Virusinfektion erkrankt war und deshalb ihr Therapieprogramm unterbrechen musste, kehrten erste Anzeichen ihrer Alzheimer-Symptomatik zurück. Nach ihrer Genesung und Wiederaufnahme der therapeutischen Maßnahmen verschwanden sie wieder.

Aus diesem Grund kann sich auch eine Operation negativ auf den Alzheimer-Krankheitsprozess auswirken. Neben einer generellen Aktivierung des Immunsystems infolge des operativen Eingriffs und der damit verbundenen Gewebsschädigung kann es durch die verwendeten Narkosemittel auch zu einer spezifischen Aktivierung von Stoffwechselwegen kommen, die Alzheimer beschleunigen können. Deshalb sollten operative Eingriffe so kurz und schonend wie möglich durchgeführt und immer antientzündlich nachbehandelt werden.2 Ganz grundlegend würde ich, wenn möglich, konservative Alternativen operativen Maßnahmen vorziehen. Was leider immer seltener geschieht, denn Operationen sind wirtschaftlich gesehen (zumindest auf den ersten Blick) weitaus lukrativer.

Chronische Entzündungen

Im Verlauf der Alzheimer-Krankheit lässt oftmals die Körper- und insbesondere die Mundhygiene nach, weshalb sich auch chronische Entzündungen wie eine Periodontitis (umgangssprachlich eine Parodontose), sprich: eine Entzündung des Zahnhalteapparats, entwickeln können. Zahnfleischentzündungen stehen aber nicht nur im Verdacht, indirekt entzündliche Prozesse im Gehirn zu aktivieren.3 Solche Entzündungsherde entlassen auch immer wieder Bakterien in den Blutstrom. Und das ist auch in Bezug auf Alzheimer nicht ungefährlich, zumal es im Eingangsbereich des Hippocampus schon im Frühstadium von Alzheimer zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke kommt, die eigentlich das Gehirn vor Infektionskeimen abschirmen soll, nun aber durchlässig für diese Bakterien ist.4 Ursache dafür ist das Alzheimer-Toxin, das, wie Sie wissen, sehr früh in diesem eng beschriebenen Bereich entsteht.5 Durch die Ausbreitung des Alzheimer-Toxins weitet sich im weiteren Verlauf der Alzheimer-Krankheit auch die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke auf das gesamte Gehirn aus.

Die direkte Infektionsgefahr wächst mit der Schwere der Alzheimer-Erkrankung.6 Gerade in den Tiefen der Zahnfleischtaschen um die Parodontose herum fühlen sich bestimmte Keime wohl, die das Gehirn infizieren können und von denen man annimmt, dass sie von dort aus den Krankheitsprozess beschleunigen. Diese schädlichen Keime gehören zu den sogenannten Spirochäten, einer Bakterienfamilie, zu denen auch der Syphiliserreger zählt.7

Syphilitische Demenz: Weltweit erkranken jährlich über 12 Millionen Menschen an Syphilis, einer Geschlechtskrankheit, die im Endstadium zu einer Demenz führen kann, die von Alzheimer manchmal nur schwer zu unterscheiden ist. In den veränderten Teilen des Gehirns lassen sich amyloide Plaques, also »Grabsteine des Gehirns« nachweisen, wie man sie in ihrer Verteilung auch bei Alzheimer-Patienten findet. Syphilis kann mit wenigen Tausend jährlichen Neuerkrankungen in Deutschland zwar nicht die Ursache von Alzheimer sein, aber die Krankheit liefert einen Hinweis darauf, dass es Bakterien gibt, die eine Alzheimer ähnliche Erkrankung hervorrufen können und dass die Möglichkeit besteht, dass der Alzheimer-Krankheitsprozess durch eine begleitende Infektionskrankheit zumindest beschleunigt wird.

Bei über 90 Prozent aller Alzheimer-Patienten, die bisher untersucht wurden, konnten diese Parodontose-Spirochäten sowie der ebenfalls zu dieser Familie gehörende Erreger der Zeckenbiss-Borreliose in den für Alzheimer typischen Plaques nachgewiesen werden. Unklar ist jedoch, ob sie diese nur als Brutstätten verwenden oder ob sie für die Plaques tatsächlich mitverantwortlich sind beziehungsweise deren Entstehung beschleunigen.

Ich vermute, dass die Infektion nicht Ursache, sondern Folge der Alzheimer-Krankheit ist, sie aber durchaus negativ beeinflussen könnte. Der Grund für meine Annahmen ist der, dass die Erreger trotz empfindlichster Methodik so gut wie nie im Gehirn oder in der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit bei älteren Menschen entdeckt werden, wenn diese als geistig fit eingestuft wurden. Das würde aber keinen Sinn ergeben, wenn die Erreger Alzheimer verursachen würden, denn die Alzheimer-Krankheit entwickelt sich bekanntlich über einige Jahrzehnte, also müssten auch bei vermeintlich gesunden Älteren die Erreger zu einem hohen Prozentsatz nachweisbar sein. Viel wahrscheinlicher ist daher, dass erst dann, wenn im Verlauf der Alzheimer-Erkrankung die Blut-Hirn-Schranke in zunehmendem Maße durchlässig wird und ein gestörtes Immunsystem das Einnisten der Erreger erlaubt, das Infektionsrisiko steigt. Das Einnisten der Erreger wäre somit eine weitere Folge und nicht die Ursache des Erkrankungsgeschehens, aber eben dennoch nicht ungefährlich!

Aus diesem Grund hielt Bredesen beispielsweise Sarah Jones dazu an, ihre Mundhygiene mit einer elektrischen Zahnbürste und einem elektronischen Reinigungsgerät für die Zahnzwischenräume zu optimieren.

Aber nicht nur der Mund oder ein Zeckenbiss können Infektionsquellen beziehungsweise Ursachen für chronische Entzündungen sein, die das Gehirn beeinträchtigen und den Alzheimer-Krankheitsprozess negativ beeinflussen, weshalb sämtliche (!) Infektionsherde beseitigt werden müssen. Denn mittlerweile wird die Liste der Erreger immer länger, die entweder direkt (durch Eindringen ins vorgeschädigte Gehirn), indirekt (durch Aktivierung des Immunsystems) oder durch beide Mechanismen gleichzeitig den Alzheimer-Krankheitsprozess beeinflussen können.8 Beispielsweise sind Alzheimer-Patienten, die gleichzeitig an einem Magen-Darm-Geschwür leiden, das typischerweise durch das Helicobacter-pylori-Bakterium verursacht wird, tendenziell geistig mehr beeinträchtigt.9 Werden Betroffene antibiotisch behandelt, verbessert sich der Verlauf der Alzheimer-Krankheit gegenüber Unbehandelten mit Magen-Darm-Geschwüren.10

Darmsanierung

Vor die Blut-Hirn-Schranke, die unser Gehirn vor Keimen und Giftstoffen im Blut schützt, hat die Natur die Darm-Blut-Schranke gesetzt, die unseren Körper vor Keimen und Giftstoffen aus der Nahrung schützt. Und damit hat sie Enormes zu leisten: Der Darm besitzt nämlich eine beachtliche Resorptionsfläche für Nährstoffe, weshalb er auch die größte Eintrittsfläche für Keime und Giftstoffe bietet. Allein der Dünndarm hat aufgrund unendlich vieler Falten und Zotten eine Oberfläche von etwa 2000 Quadratmetern. Jede Schädigung der Darmoberfläche wird zur Eintrittspforte für Schadstoffe und hat deshalb Auswirkungen auf die Erhaltung unserer Gesundheit, auch der geistigen. Typische Beispiele wären Nahrungsmittelunverträglichkeiten wie eine Milchproteinallergie, eine Laktoseintoleranz oder eine Zöliakie.

Die Zöliakie wird durch Gluten verursacht. Gluten ist der Fachbegriff für Klebereiweiß, ein Stoffgemisch aus Proteinen, das in einigen Getreidearten zu finden ist. Wenn eine Darmentzündung durch glutenhaltige Nahrung ausgelöst und aufrechterhalten wird, besteht die Therapie darin, sich lebenslang glutenfrei zu ernähren. Bei Alzheimer-Patienten mit akuter Zöliakie verbesserte sich die Alzheimer-Symptomatik nach entsprechender Therapie der Darmbeschwerden.11 Auch Bredesen riet Sarah Jones zu einer glutenfreien Ernährung. Sie musste unter anderem auf Produkte aus Weizen, Dinkel, Roggen und Hartweizen verzichten, aber auch auf solche aus Hafer und Gerste, obwohl diese beiden Getreidesorten relativ wenig Gluten enthalten. Produkte aus Hirse, Quinoa, Amarant und Buchweizen sowie Mais und Reis sind völlig frei von Gluten.

Des Weiteren ist der Darm, und hier insbesondere der Dickdarm, ein gigantischer Bioreaktor. In ihm leben in enger Symbiose mit uns etwa hundertmal mehr Bakterienzellen, als wir Körperzellen besitzen. Da wir ohne dieses Mikrobiom, wie es Wissenschaftler nennen, nicht existieren könnten, ist es genau genommen ein Teil von uns. So gesehen bestehen wir, was die Anzahl der Zellen betrifft, zu etwa 99 Prozent aus Bakterien! Das Mikrobiom produziert Vitamine (verschiedene der Klasse B sowie K) und ist entscheidend für die Entwicklung und Funktion unseres Immunsystems. Forscher fanden kürzlich heraus, dass das Mikrobiom insbesondere das Immunsystem des Gehirns entscheidend beeinflusst.12 Beispielsweise bauen bestimmte Lakto- und Bifidobakterien potenziell neurotoxisches Glutamat aus der Nahrung (vor allem Proteine bestehen zu einem hohen Prozentsatz aus Glutaminsäure) im Darm zum hirnberuhigenden Botenstoff GABA um. Wenn hingegen die Zusammensetzung aus etwa über Tausend verschiedenen Bakterienstämmen und so manchen Viren gestört ist, flutet uns das Mikrobiom stattdessen mit Schadstoffen.13 Dazu gehören unspezifische Aktivatoren des Immunsystems, die auch Entzündungsreaktionen im Gehirn auslösen, und Proteinkomplexe, die strukturell dem Alzheimer-Toxin sehr ähnlich sind.14

Das komplexe symbiotische Zusammenspiel zwischen uns und den etwa 100 000 000 000 000 (hundert Billionen!) Bakterienzellen unseres Mikrobioms wird hauptsächlich durch unsere Ernährung bestimmt, denn schließlich leben nicht nur wir von dem, was wir zu uns nehmen, sondern auch unsere Bakterien. Davon ausgehend, dass sich die Symbiose über einen entwicklungsgeschichtlich sehr langen Zeitraum entwickelte, ist auch hier wieder eine Ernährung, die eher der eines Steinzeitmenschen ähnelt, näher am Optimum als unsere heutige. Die enthält in der Regel zu viele einfache Zucker und ungesunde Fette und zu wenig Ballaststoffe. Das limitiert nicht nur unsere Versorgung mit Nährstoffen, es ist auch ein großes Problem für unser Mikrobiom. Beginnen wir jedoch, uns so zu ernähren, dass die Neurogenese gefördert und damit Alzheimer verhindert wird, verbessert sich unsere Verdauung, unsere Versorgung mit lebenswichtigen Nährstoffen, die Funktion unseres Immunsystems und nicht zuletzt unsere geistige Fitness.15 Somit schaffen wir mit der in den vorangegangenen Kapiteln ausführlich besprochenen Ernährungsumstellung auch die Voraussetzung dafür, dass sich unser Darm auf Dauer selbst saniert und gesund bleibt und auch das Gehirn gesunden kann.

Beschleunigen kann man den Prozess der Mikrobiomoptimierung durch die Einnahme von feinst gemahlenen Schalen des Flohsamens. Flohsamen sind die Früchte der alten Heilpflanze Plantago ovata, einer Pflanzengattung in der Familie der Wegerichgewächse. Das Pulver der Fruchtschalen dient zur Lockerung von Ablagerungen in der Darmwand. Kurzfristig nimmt die Einnahme von Flohsamenschalen über die Verbesserung des Darmhaushaltes positiven Einfluss auf die Sensibilität des Insulinrezeptors und damit auf den Zuckerstoffwechsel, aber auch auf den Blutdruck und den Fettstoffwechsel, zusammen mit einer vollwertigen Ernährung auch langfristig.16 Das Pulver ist zwar frei erhältlich, dennoch rate ich davon ab, eine Darmsanierung mit solchen Prä- und idealerweise auch Probiotika ohne Aufsicht eines erfahrenen, ganzheitlich praktizierenden Therapeuten durchzuführen.

Was zu tun ist

- Entzündungsparameter beim Arzt überprüfen lassen und bei erhöhten Werten die mögliche(n) Infektionsquelle(n) beheben.

- Mundhygiene optimieren, zahnärztliche Untersuchung und professionelle Zahnreinigung durchführen lassen. Amalgamfüllungen sollten entfernt werden, um eine gefährliche Quecksilberquelle auszuschalten (siehe nächstes Kapitel).

- Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür ausschließen, eventuell gegen Helicobacter pylori behandeln.

- Bei Zöliakie sofort auf eine glutenfreie Ernährung umstellen. Viele Nahrungsmittelunverträglichkeiten wie beispielsweise eine Glutenempfindlichkeit verschwinden häufig im Rahmen einer Darmsanierung.

- Damit das Mikrobiom die Alzheimer-Prävention beziehungsweise die Therapie unterstützt und nicht behindert, ist eine Umstellung auf eine vollwertige und ballaststoffreiche Ernährung nötig. Es ist empfehlenswert, diesen Prozess in den ersten vier Wochen der Therapie durch ein Darmsanierungsprogramm zu beschleunigen. Hierzu eignet sich beispielsweise die Einnahme von Flohsamenpulver (am besten als Kapseln) zusammen mit zwei Gläsern Wasser. Dies sollte mit Probiotika (109 Keime) kombiniert werden, um die Neubesiedelung des Darms mit nützlichen Bakterien voranzutreiben.

- Auch Bewegung ist wichtig, denn nicht nur die Beine, auch der Darm kommt dabei in Schwung. Dazu viel trinken!

- Sie sollten auf jeden Fall mit einem erfahrenen Therapeuten besprechen, wie am besten vorzugehen ist.

KAPITEL 21

Entgiften

»Alles ist Gift, ausschlaggebend ist nur die Menge.«

PARACELSUS (1493–1541)

Restrisiko

Alzheimer-Prävention ist möglich, eine Heilung wahrscheinlich, wenn man nicht zu spät kommt. Dennoch bleibt ein Restrisiko bestehen – so ist das Leben. Denn alles Leben, auch unseres, ist einer unendlichen Kette von Zufällen entsprungen – und der Zufall regiert uns weiter. Wir können ihn nicht beherrschen, dennoch können wir die Wahrscheinlichkeit, mit der etwas eintritt, durch unser Tun beeinflussen, manchmal mehr und manchmal weniger. So kann beispielsweise auch ein Nichtraucher an Lungenkrebs erkranken. Das Risiko besteht, ist aber gering. Nur »Dr. Marlboro« käme aufgrund dieser Tatsache – mit einem wohlwollenden Blick auf einen unserer Altbundeskanzler – auf die Idee zu behaupten, dass es möglicherweise ungesund wäre, nicht zu rauchen.

Ausnahmen zur Regel stellen jedoch keine neue Regel auf, sie bestätigen sie nur. Die Natur ist komplex und lässt sich deshalb nur in Wahrscheinlichkeiten beschreiben, es gibt keine endgültigen Gewissheiten und damit eben auch Ausnahmen. Wir können das Wetter für den nächsten Tag mit einer gewissen Sicherheit vorhersagen, jedoch keinesfalls das individuelle Verhalten einzelner Luftteilchen. Selbst wer sein Leben lang vermeidet, ein Flugzeug zu besteigen, kann dennoch durch einen Flugzeugabsturz ums Leben kommen. Dass einem ein Flugzeug auf den Kopf fällt, ist zwar sehr viel unwahrscheinlicher, als mit einem abzustürzen, doch es kann passieren. Ein Restrisiko für jeden Einzelnen bleibt immer, das ist Teil des Abenteuers Leben!

Einen Beitrag zur Erhöhung des Restrisikos bei Alzheimer leisten zum Beispiel Giftstoffe aus der Umwelt, denen wir täglich ausgesetzt sind. Denen können wir uns nur mit sehr stressreichem Aufwand entziehen, wobei ich bezweifle, dass dies überhaupt vollständig möglich ist. Ebenso müssen wir erkennen, dass wir schon ein Leben lang so manche Giftstoffe zu uns genommen haben, weil wir (oder unsere Eltern) es einfach nicht besser wussten. Ich war zum Beispiel als Kind extremer Passivraucher. Mittels gekonnter Werbemaßnahmen pflanzte man meinem Großvater und meinem Vater das Gefühl von Freiheit ein, das das Rauchen scheinbar mit sich bringen soll. Und wer machte sich vor 30, 40 oder 50 Jahren ernsthaft Gedanken über die gesundheitsschädliche Wirkung von Pestiziden, Herbiziden und Fungiziden, die schon damals in der konventionellen Landwirtschaft immer großzügiger Verwendung fanden? Selbst heute, da wir so viel mehr wissen, wird ihre Anwendung von der breiten Bevölkerung weitgehend akzeptiert. Zwar fahren wir heute mit bleifreiem Benzin, doch wird immer noch Strom in Kohlekraftwerken produziert, die in großen Mengen hirntoxische Schwermetalle in die Luft blasen (allein in Deutschland sind das jährlich fünf Tonnen reines Quecksilber) – und ständig werden den Betreibern neue Kohlekraftwerke genehmigt ohne allzu große Auflagen. Auch viele Produkte, die uns die Kunststoff verarbeitende Industrie liefert, sind uns lieb geworden. Und sicher würde niemand auf ein Narkosemittel verzichten wollen, wenn eine unvermeidliche Operation ansteht,1 oder auf ein Chemotherapeutikum gegen Krebs, trotz seiner blockierenden Wirkung auf die Neurogenese.2

Auf Dauer ist es deshalb sicherlich gesünder für unser Gehirn, ein verbleibendes Restrisiko hinzunehmen. Wir sollten dennoch versuchen, es im Rahmen unserer individuellen Möglichkeiten zu minimieren. Sehen wir uns nun an, was wir tun können, um schließlich eine Strategie zu entwickeln, die das verbleibende Risiko noch weiter verringert, ohne dabei verrückt zu werden, oder besser gesagt: ohne dabei den Verstand zu verlieren.

Weichmacher sind bekannt für ihre neurotoxische Wirkung und zeigen sehr deutlich, wie schwierig es ist, sich einer gefährlichen Entwicklung zu entziehen, die von enormen wirtschaftlichen Interessen getrieben wird. Bisphenol A (BPA), ein chemischer Grundbaustein in unserer modernen Plastikwelt, erhöht in einer frühen Phase der Gehirnentwicklung das Risiko von psychischen Störungen wie einer verstärkten Neigung zu Aggression, zu Hyperaktivität, aber auch zu Depressionen.3 Eine Ursache dafür ist eine Störung der Hirnreifung und der Neurogenese. Lange wollte man uns glauben machen, Erwachsene seien durch das ausgereifte Entgiftungssystem der Leber und vor allem durch die Blut-Hirn-Schranke vor diesem Giftstoff geschützt. Inzwischen wissen wir jedoch, dass sich die Hirnpassage zu öffnen beginnt, sobald sie durch das Alzheimer-Toxin angegriffen wird. Dann kann, wie im Tiermodell gezeigt wurde, BPA auch sehr effektiv die Neurogenese im ausgereiften Hippocampus hemmen, mit den bekannten negativen Auswirkungen auf die Gedächtnisfunktion.4

Gesunde Wirtschaft oder gesunde Bürger? Die Europäische Kommission (EK) kam im Jahr 2003 zu dem Ergebnis, dass bei sachgemäßer Verwendung von Bisphenol A (BPA) keine Gefährdung für die Verbraucher ausgehe. Zum 1. März 2011 hat das Deutsche Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz BPA in Babyflaschen verboten, aber den Abverkauf bereits hergestellter Fläschchen noch bis Ende Mai 2011 zugelassen. 2015 wurde im Rahmen einer Neubewertung von BPA durch die EK festgestellt, dass derzeit für keine Altersgruppe (einschließlich ungeborener Kinder, Kleinkinder und Jugendlicher) durch BPA ein Gesundheitsrisiko bestehe. Dabei kann die gesundheitsschädliche Wirkung von BPA ebenso wenig bestritten werden wie die von Tabakrauch.

Leider führen solche Erkenntnisse nicht zu härteren Auflagen oder sogar einem gesetzlichen Verbot. Da sich aber zunehmend und völlig zu Recht das Kaufverhalten der Verbraucher ändert, wirbt die Industrie mittlerweile für Plastikprodukte, die frei sind von BPA. Das Problem dabei ist, sie verwenden meist statt des in Verruf geratenen Bisphenol A einfach ein anderes Bisphenol, Bisphenol B zum Beispiel. Inzwischen gibt es eine ganze Serie davon, von A bis Z (es gibt sogar schon Doppelbuchstaben!).5 Diese sind, soweit man sie bisher überprüft hat, ebenso ungesund wie Bisphenol A. Aus diesem Grund sind BPA-freie Produkte nicht sicherer, weshalb gewissenhafte Wissenschaftler fordern, dass aufgrund der Datenlage alle diese Produkte von Konsumgütern ferngehalten werden müssten.6 Darauf können wir nicht warten, also weg mit sämtlichen Plastikprodukten aus der Küche, wie Plastikgeschirr, Plastikflaschen, Plastiktüten etc.

Tabakrauch: Mittlerweile steht auf jeder Zigarettenpackung »Rauchen kann tödlich sein«. Leider nur »kann«, obwohl ein vorzeitiger Tod extrem wahrscheinlich ist, würde man das gesamte Spektrum an Folgeschäden in Betracht ziehen. Sprachlich zwar korrekt, entsteht so ein falscher Eindruck, zumal die wenigen langzeitüberlebenden Kettenraucher werbewirksam dafür sorgen, dass so mancher Ignorant das enorme Krebs- und Infarktrisiko kleinredet. Im Vergleich dazu bekommen die unzähligen dem Tod geweihten Raucher weitaus weniger Sendezeit als die rauchenden Ikonen der Zigarettenindustrie.

Rauchen steigert aber auch die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, und zwar, pro Verbrauch einer Zigarettenpackung täglich um etwa 34 Prozent, wie umfangreiche Untersuchungen ergaben.7 Bei der sogenannten Rotterdam-Studie wurden rund 7000 gesunde Menschen im Alter von über 55 Jahren über einen Beobachtungszeitraum von sieben Jahren hinweg immer wieder untersucht. Darunter befanden sich 23 Prozent Raucher. Während des Untersuchungszeitraums erkrankten die Raucher gegenüber den Nichtrauchern um 56 Prozent häufiger an Alzheimer.8 Inzwischen weiß man, dass Zigarettenrauch auch die Neurogenese im Hippocampus behindert und so die Alzheimer-Krankheit in Gang setzt.9 Die schlechtere Sättigung des Bluts mit Sauerstoff trägt zu einer gestörten Energieversorgung des Hippocampus bei. Auf Dauer kommt es bei den meisten Rauchern auch zu einer ernsten Schädigung des Lungengewebes (COPD), die dann das Alzheimer-Risiko sogar verdoppelt.10 Auch das Risiko einer vaskulären Demenz wird dadurch nochmals deutlich erhöht.

Allerdings, so Dr. Michael Barczok, Vorstandsmitglied des Bundesverbands der Pneumologen, besteht dennoch die Hoffnung, dass sich die Risiken Stück für Stück vermindern, wenn man mit dem Rauchen aufhört: »Bereits nach 20 Minuten Verzicht verbessert sich die Durchblutung von Händen und Füßen. Nach 24 Stunden beginnt das Herzinfarktrisiko zurückzugehen, nach 48 Stunden verbessern sich der Geruchs- und der Geschmackssinn. Nach einigen Wochen stabilisiert sich der Blutkreislauf, und oft verbessert sich auch die Lungenfunktion. Nach einigen Monaten können sich Exraucher über eine bessere körperliche Kondition, freiere Atemwege und eine straffere Haut freuen, außerdem werden die Hustenanfälle seltener. Nach einem Jahr sinkt die Gefahr einer Herzkranzgefäßverengung, nach fünf Jahren nähert sich das Herzinfarktrisiko dem eines Nichtrauchers. Und nach fünfzehn Jahren Abstinenz ist dann letztendlich auch das Lungenkrebsrisiko in etwa auf das eines Nichtrauchers gesunken.«11 Zu einem vergleichbar guten Ergebnis kamen die oben genannten Untersuchungen auch in Bezug auf das Alzheimer-Risiko. Es ist also nie zu spät, zu einem gesunden Lebensstil zurückzukehren, den Selbstheilungskräften unseres Körpers sei Dank.

Auch auf E-Zigaretten sollte aus therapeutischen Gründen verzichtet werden. Das darin enthaltene Nikotin wirkt auf das Gehirn wie ein Aufputschmittel und sorgt für weniger Schlaf, vor allem für weniger Tiefschlaf, der für die nächtliche Reinigung des Gehirns essenziell ist.12

Nitrit führt schon ab einer zugeführten Menge von über 0,5 Gramm zu Vergiftungen. Die tödliche Dosis liegt etwa bei nur vier Gramm! Unter der Bezeichnung Natriumnitrit beziehungsweise E250 finden Sie es in Wurstwaren (aber auch in so manchem Hartkäse), sein Anteil am Pökelsalz beträgt 0,5 Prozent. Im Magen wird es dann durch die Magensäure anteilig in krebserregende Nitrosamine umgewandelt. Aber auch Hitze regt die Nitrosaminentstehung an. Nitrosamine bilden sich auf diese Weise beim Verbrennen von Tabak und sind für einen Teil seiner krebserzeugenden Wirkung verantwortlich. Sie entstehen ebenfalls immer dann, wenn Sie Gepökeltes erhitzen.

Nitrat ist im Gegensatz zu Nitrit zunächst ungefährlich. Pflanzen bauen den Stickstoff aus dem Nitrat in ihre Proteine ein, benötigen es deshalb zwingend für ihr Wachstum. Aus diesem Grund ist der Mensch in seiner durch Profitgier verursachten Verblendung dazu übergegangen, zwecks Ertragssteigerung seine Felder mit Nitrat zu überdüngen. Das ist insbesondere im norddeutschen »Gülle-Gürtel« ein großes Problem, wo man inzwischen nicht mehr weiß, wohin mit den nitratreichen Ausscheidungen aus der Massentierhaltung. Die Nitratbelastung des Grundwassers ist dort besorgniserregend hoch. Denn das in die Böden eingebrachte Nitrat wird dort von Bakterien und Pilzen teilweise zu Nitrit umgewandelt.

Auch Pökelsalz enthält viel Nitrat, gekennzeichnet als Konservierungsstoff E251 beziehungsweise E252. Mit bis zu einem halben Gramm pro Kilogramm stellt es einen nicht unerheblichen Teil von gepökelten Fleisch- und Wurstwaren dar. In unserem Speichel und im Darm wird das Pökelsalz dann sehr effizient in Nitrit und dies wiederum in hochgiftige Nitrosamine umgewandelt.

Nitrosamine sind nicht nur krebserregend, sondern auch auf vielfältige Weise neurotoxisch.13 Sie hemmen den Energiestoffwechsel unserer Nervenzellen und führen zu einer vermehrten Freisetzung schädlicher Sauerstoffradikale, zudem schädigen sie das Erbgut. Darüber hinaus erzeugen sie eine neuronale Insulinresistenz und sorgen für eine erhöhte Produktion von Alzheimer-Toxin. Wenn man sowohl das Krebs- als auch das AlzheimerRisiko vermindern will, sollte man also auf Fleischprodukte (und entsprechend gekennzeichnete Käseprodukte) verzichten!14 Da jedoch über 90 Prozent des in Deutschland konsumierten Fleisches aus der Massentierhaltung stammt, sind aufgrund des dadurch mit Nitrat belasteten Trinkwassers leider auch diejenigen betroffen, die aus gesundheitlichen Gründen auf Fleischprodukte verzichten und sich von Erzeugnissen aus biologischem Anbau ernähren. Denn ist das Grundwasser mit Nitraten belastet, haben wir eine noch schlimmere Situation als beim Passivrauchen. Schlechte Luft kann man meiden, bei verseuchtem Grund- beziehungsweise Trinkwasser wird das schon weitaus schwieriger.

Schwermetalle wie Blei, Cadmium und Quecksilber benötigt unser Organismus nicht, und sie sind in jeglicher Konzentration schädlich (Grenzwerte dienen meist nur der Beruhigung). Andere Schwermetalle wie zum Beispiel Kupfer, Eisen und Zink haben, in geringer Konzentration, lebenswichtige Funktionen in unserem Organismus. Man nennt sie deshalb Spurenelemente. In höherer Konzentration sind sie jedoch ebenfalls ungesund. So begünstigen beispielsweise überschüssige freie Metallionen von Kupfer, Eisen oder Zink das Verkleben des hirnschützenden β-Amyloids zum hirnschädigenden Alzheimer-Toxin. Deshalb sollten Nahrungsergänzungsmittel, die diese Spurenelemente enthalten, nur bei Vorliegen einer Mangelsituation und auch dann nur unter Aufsicht eines erfahrenen Therapeuten eingenommen werden.

Mit zunehmender Industrialisierung ist auch das Vorkommen toxischer Schwermetalle in Luft, Boden und Wasser angestiegen. Bioqualität ist deutlich weniger belastet, obwohl auch hier noch immer Kupfer gegen Pilzbefall eingesetzt wird. Dennoch ist es insgesamt die bessere Wahl. Auch auf die zugeführte Menge an Methyl-Quecksilber, wie es in so manchen langlebigen Raubfischen in bedenklichen Mengen vorkommt (siehe Kapitel 13 »Bausteine für den Geist«), kann man durch seine Nahrungsauswahl erheblichen Einfluss nehmen.

Die bedenklichste Quelle an hirntoxischem Quecksilber tragen viele jedoch in sich: Zahnfüllungen aus Amalgam bestehen zu etwa 50 Prozent aus Quecksilber. Wie man auf die Idee kommen konnte, diese tickenden Zeitbomben sogar schon in Kindermünder zu platzieren, ist mir ebenso ein Rätsel wie die früher gängigen, zuckrig klebrigen »Betthupferl«, die das Einschlafen versüßen sollten und für viele Zahnarztbesuche und Amalgamplomben sorgten. Je nach Nahrung (sauer oder nicht) und Anzahl der Amalgamfüllungen werden täglich bis zu 20 Mikrogramm Quecksilber im Mund freigesetzt. Die Entfernung dieser Plomben gehört deshalb zu den wichtigsten Maßnahmen, um die dadurch chronische Quecksilbervergiftung des Gehirns zu beenden. Eine schonende Zahnsanierung ist daher oberstes Gebot, denn Quecksilber steht im konkreten Verdacht, Alzheimer auf vielfältige Weise zu fördern.15 Insbesondere die Neurogenese im Hippocampus ist anfällig für eine Schädigung durch Quecksilber.16

Zahnsanierung: Amalgamfüllungen sollten Sie ausschließlich von darin erfahrenen Zahnärzten entfernen lassen, denn bei der Entnahme kann es mechanisch zu einer akuten Quecksilbervergiftung kommen. Um das Entstehen von gefährlichen Quecksilberstäuben zu minimieren, sollte ein sehr langsam drehender Bohrer verwendet werden. Eine unter Sog stehende Abdeckung, die der Zahnarzt über die auszubohrende Füllung stülpt, sollte dabei helfen, dass die Dämpfe nicht eingeatmet werden. Eine Gummifolie, aus der lediglich der zu behandelnde Zahn herausschaut, sollte dafür sorgen, dass Amalgampartikel nicht verschluckt werden können. Idealerweise legt man die Behandlung zeitlich mitten in eine vierwöchige Entgiftungskur mittels Chlorella-Algen und Alpha-Liponsäure, um trotz aller Vorsicht eventuell aufgenommenes Quecksilber so effektiv wie möglich zu neutralisieren. Zudem sollten vom Arzt die Entgiftungsorgane (Leber, Lymphsystem und Niere) untersucht und auf die Entgiftung vorbereitet werden. Manche Ärzte setzen mit DMPS und DMSA effizient Quecksilber-bindende Stoffe ein. Alternativ kann man nach dem Ausbohren die offenen Zahnhöhlen für einige Minuten mit pulverisierten Chlorella-Algen behandeln, die das Quecksilber ebenfalls neutralisieren.

Neben mit Schwermetallen belasteten Nahrungsmitteln aus der konventionellen Landwirtschaft ist auch das Trinkwasser eine mögliche Schadstoffquelle, und das selbst dann, wenn sauberes Wasser von den Wasserwerken angeliefert wird. Denn die größte Verunreinigung mit giftigen Schwermetallen ist oft hausgemacht. So wurden früher für die Hausinstallation Blei- und auch verzinkte Eisenrohre verwendet. Heute sind es in erster Linie Kupferrohre. Allein das Durchspülen der Hausinstallation, Heißwassergeräte und Armaturen kann Ursache für eine Schwermetallbelastung mit Eisen, Zink, Kupfer, Blei oder Cadmium im Trinkwasser sein, die zu einer erheblichen Gefährdung der Gesundheit führen kann. Dabei gilt, je höher der Säuregehalt des Trinkwassers beziehungsweise je niedriger der sogenannte pH-Wert, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass Schwermetalle darin gelöst werden. Auch ein Nitratgehalt von über 30 mg/l im Leitungswasser, wie er in Gegenden intensiver Landwirtschaft zu finden ist, kann die Schutzschicht von verzinkten Rohren angreifen. Der Grenzwert für Nitrat im Trinkwasser liegt in der EU bei 50 Milligramm pro Liter Wasser und wird immer häufiger deutlich überschritten.

Aluminium muss ernsthaft als eine weitere Ursache (oder zumindest als Beschleuniger) des Alzheimer-Krankheitsprozesses in Betracht gezogen werden. Das ist durchaus nicht abwegig, zumal sich die Ionen des Leichtmetalls bei Alzheimer-Patienten in Mengen nachweisen lassen, die mit dem Schweregrad der Krankheit einhergehen.17 Aluminium gelangt über einen speziellen Transportmechanismus, der eigentlich Eisen über die Blut-Hirn-Schranke befördert, sehr effizient ins Gehirn.18 Dort beschleunigt es die Umwandlung des nervenschützenden β-Amyloids zu AlzheimerToxin.19 Aluminiumionen wirken dabei auf dieselbe Weise als Brandbeschleuniger wie die oben genannten freien (überschüssigen) Schwermetallionen.

Das größte Problem bei Aluminium ist, dass es allgegenwärtig ist. Wasserwerke reinigen unser Trinkwasser unter anderem mit Aluminiumsulfat, wir verwenden Aluminium als Kochgeschirr. Brezeln »laugen« es quasi beim Backen aus den Aluminiumblechen.20 Schon Kleinkinder werden mit Aluminium belastet, denn es gibt bereits in den ersten beiden Lebensjahren etwa 20 empfohlene Impfungen. Über 90 Prozent aller Impfstoffe enthalten Aluminium. Als ich mich kürzlich wegen einer Wespengiftallergie aktiv immunisieren ließ, musste ich selbst einen aluminiumfreien Impfstoff finden und auf seine Anwendung bestehen, weil es nur mit aluminiumhaltigen praktische Erfahrung gab – und die Immunisierung hat auch ohne Aluminium einwandfrei funktioniert!

Auch industriell hergestellte Nahrungsmittel enthalten oft Aluminium, versteckt hinter E-Nummern. Dazu gehören Farbstoffe (E173), Stabilisatoren (E520 bis E523) sowie als Trennmittel eingesetzte Kieselsalze (E554 bis E598). Ein weiterer Grund, selbst zu kochen. Ein großes Problem ist übrigens Aluminiumcitrat, das beispielsweise entsteht, wenn Zitronensäure mit Aluminium in Kontakt kommt, dazu genügt es, angeschnittenes Obst in Alufolien zu verpacken.

Aber auch viele Deodorants enthalten Aluminium, deshalb auch hier ein Tipp zum Selbstmachen.

Aluminiumfreies Deodorant lässt sich einfach selbst herstellen. Man nehme 50 g Natron, mische es mit 50 g Pfeilwurzmehl und 4 Teelöffeln biologisch angebautem, nativem Kokosfett. 15 Tropfen ätherisches Öl dazugeben (z. B. Orange, Zitrone), alles noch mal mischen und in ein flaches Glas füllen. Kokosfett wird bei ca. 25°C flüssig, was beim Herstellen des Deodorants das Vermengen erleichtert. So hat man aber auch im Sommer ein eher weiches, im Winter eher ein festes Deo, wenn man es nicht in der Nähe einer Heizung aufbewahrt. Es lässt sich wie eine Creme auftragen.

Giftstoffe in der konventionellen Landwirtschaft: Nicht zuletzt durch die Not, die Alzheimer mit sich bringt, beginnen wir nach und nach zu begreifen, wie wir durch unseren Hang zur vermeintlichen Optimierung unserer Umwelt und unserer Lebensweise unser Gehirn schädigen. So sind Giftstoffe, die direkt die Neurogenese im Hippocampus behindern, in der konventionellen Landwirtschaft allgegenwärtig. Insektizide aus der Gruppe der Pyrethroide gehören dazu.21 Allein in Deutschland werden jährlich etwa 50 Tonnen von diesen Insektiziden versprüht. Das entspricht mengenmäßig allerdings nur knapp einem Prozent aller im »Pflanzenschutz« eingesetzten Insektizide. Im Jahr 2000 wurden von diesen Insektiziden 2,7 Tonnen allein für Haushalte und Kleingärtner verkauft.

Das für Bienen tödliche Carbofuran ist in der EU seit 2007 wieder verboten und wurde durch Alternativen ersetzt, deren Gefahrenpotenzial wir erst kennen werden, wenn genügend Zeit vergangen ist, um Profite einzustreichen.22 Aber schon heute ließe sich die Liste an neurotoxischen Pestiziden, die unter dem irrigen Begriff Pflanzenschutzmittel subsumiert werden, nahezu endlos fortführen. Dass sie von den Behörden zugelassen werden, macht sie nicht ungefährlich. Deshalb gibt es für Sie nur eine Alternative: Kaufen und essen Sie Bioqualität! Auch zum Schutz der Natur und nachfolgender Generationen.

Drogen: Man muss nicht zu synthetischen Partydrogen wie »Angel Dust« greifen, um die Neurogenese im Hippocampus zu blockieren.23 Auch Alkoholkonsum, der die Menge von etwa einem Achtel Wein überschreitet, hemmt die Nervenzellneubildung.24 Nach einem Alkoholexzess, sprich einem ordentlichen Alkoholrausch, bleibt die Neurogenese sogar über Wochen hinweg blockiert.25 Ein überhöhter und häufiger Alkoholkonsum kommt somit einem Frühstart in Richtung Alzheimer gleich.26 Also Finger weg vom zweiten Glas, der Genuss liegt in der Qualität, nicht in der Quantität. Und in der intensiven Alzheimer-Therapiephase, die ich im nächsten Kapitel besprechen werde, gilt völlige Abstinenz.

Natürliche Entgiftung

Da wir unsere belastete Umwelt nicht verlassen können, müssen wir das Beste aus der Situation machen. Das bedeutet für uns, einerseits schadstoffbelastete Nahrungsquellen so gut wie möglich zu meiden, und andererseits durch eine gesunde, vielfältige Ernährung dafür zu sorgen, dass unvermeidbare Schadstoffanteile so gut wie nicht vom Körper aufgenommen werden. Beispielsweise binden Ballaststoffe in der Nahrung Giftstoffe und hemmen so deren Passage durch die Darmwand, sodass wir sie erst gar nicht aufnehmen. Über denselben Mechanismus sorgen Ballaststoffe auch dafür, dass Schadstoffe, die unsere Leber über die Galle ausscheidet, nicht wieder aufgenommen werden. Auf diese Weise unterstützt eine ballaststoffreiche Ernährung eine effektive Entgiftung, ähnlich wie sie schon dazu beiträgt, dass überschüssiges Cholesterin, das in Form von Gallensäuren in den Darm gelangt, auf natürlichem Weg unseren Körper verlässt. Unser Organismus nutzt auch die Nieren, um Schadstoffe über den Urin auszuscheiden. Eine aktive Entgiftung setzt deshalb intakte Organfunktionen voraus. Deshalb muss vom behandelnden Arzt neben der Leber- auch die Nierenfunktion überprüft werden.

Eine vollwertige Ernährung reduziert nicht nur wegen der in ihr enthaltenen Ballaststoffe das Risiko einer chronischen Vergiftung durch Schadstoffe aus der Umwelt, auch das Pektin aus Obst (aus Zitrusfrüchten, aber auch aus Äpfeln u. v. m.) geliert nachgewiesenermaßen Schwermetalle und Toxine und unterstützt deren Ausscheidung.27 Ähnliches gilt für schwefelhaltige Nahrungsbestandteile, wie man sie in Knoblauch, Zwiebeln und Bärlauch, aber auch in Brokkoli und Ingwer findet. Sie binden toxische Schwermetalle und unterstützen so eine Entgiftung. Dazu noch Kurkuma oder Grüntee, der Farbstoff in Tomaten und, und, und … Unzählige Pflanzenwirkstoffe verbinden sich auf die eine oder andere Weise mit Schadstoffen und helfen bei deren Ausleitung.28

Hilfe zur Selbsthilfe beim Entgiften

Mit dem Ziel einer beschleunigten Entgiftung, auch im Rahmen der Entfernung von Amalgamfüllungen, kann unter der Anleitung eines erfahrenen Arztes auch eine Behandlung mit bestimmten Algenpulvern angeraten sein. So helfen beispielsweise Chlorella-Algen nachgewiesenermaßen bei der Entfernung von aufgenommenen Schwermetallen.29 Als Kapseln sind sie leicht zu schlucken, als Pulver eignen sie sich bei der Amalgamentfernung zur Mundreinigung. Manche Ärzte nutzen auch andere Therapeutika, wie beispielsweise DMPS und DMSA, um eine Entgiftung durchzuführen, oft kombiniert mit einer Stärkung der Leber als Hauptentgiftungsorgan, zum Beispiel durch eine Vorbehandlung durch die Mariendistel. Auch hier sollten Sie einem erfahrenen, ganzheitlich praktizierenden Arzt vertrauen.

Dasselbe gilt insbesondere für die Nutzung von Chlorella-Algen. Auch wenn sie in Pulverform frei verkäuflich sind, sollten nur Präparate verwendet werden, die Ihr Therapeut aufgrund seiner Erfahrung für akzeptabel hält. Ansonsten besteht die Gefahr, dass von unsauberem Algenpulver selbst eine Schadstoffbelastung ausgeht.

Durch die Bindung von Schadstoffen an Algenpulver, die im Darm stattfindet, wird deren Ausscheidung gefördert. Langfristig wird so auch das Gehirn von schon eingelagerten Schadstoffen entlastet werden, denn alle Stoffe in unserem Körper befinden sich in einem ständigen Fließgleichgewicht. Zieht man einen bestimmten Stoff an einem Ende (Darm) ab, wird er auf Dauer auch am anderen Ende (Gehirn) verringert. Um jedoch den Entgiftungsprozess zu beschleunigen, ist meines Erachtens unbedingt eine Therapie angeraten, bei der dieser auch direkt im Gehirn stattfindet. Dazu eignet sich bestens eine Behandlung mit der sogenannten Alpha-Liponsäure.

Hirnentgiftung mittels Alpha-Liponsäure

Alpha-Liponsäure (ALS) wurde lange Zeit als Vitamin betrachtet, inzwischen weiß man aber, dass unser Körper dieses Molekül selbst herstellt. In Nahrungsmitteln finden sich nur geringe Mengen, so in Innereien (Leber, Herz und Nieren), in Rindfleisch, in Spinat und anderen Gemüsen.

ALS ist ein unentbehrlicher Kofaktor bei der lebenswichtigen Energiegewinnung.30 Diese findet in den sogenannten Mitochondrien statt, den Kraftwerken unserer Körperzellen. Da hierbei naturgemäß auch Sauerstoffradikale entstehen, war es ein kluger Einfall der Natur, ALS zugleich auch als einen hochpotenten Radikalfänger zu konstruieren. Darüber hinaus binden ALS sowie ihr natürliches Stoffwechselprodukt, die Dihydro-Liponsäure (DLS), sehr effizient neurotoxische Quecksilber- und Bleiverbindungen.31 DLS bindet im Gehirn zudem überschüssige, freie Metallionen von Kupfer, Eisen und Zink, die das Verkleben des hirnschützenden β-Amyloids zum hirnschädlichen Alzheimer-Toxin begünstigen.32 Der enorme Vorteil gegenüber dem zuvor genannten Algenpulver besteht nämlich darin, dass ALS die Darm-Blut-Schranke und DLS darüber hinaus auch sehr effizient die Blut-Hirn-Schranke passieren und somit in alle Bereiche des zentralen Nervensystems eindringen kann. Weil alle gefährlichen freien Metallionen mit ALS und DLS stabile Komplexe bilden und in dieser Form über die Galle ausgeschieden werden, wirkt sich der Einsatz von Alpha-Liponsäure nachgewiesenermaßen positiv bei der Behandlung von Alzheimer aus.33

Der therapeutische Effekt der Alpha-Liponsäure ist in Bezug auf Alzheimer aber nicht nur auf die genannte Entgiftungsfunktion beschränkt. Aus diesem Grund ist sie ein wesentlicher Teil der etwa sechsmonatigen Intensivphase der Alzheimer-Therapie (siehe nächstes Kapitel).

Hirntoxische Strahlung

Auch Handystrahlung wird immer wieder als eine Belastung durch die Umwelt diskutiert, die langfristig für Hirnschäden verantwortlich sein könnte. Da wir der Bestrahlung durch die zunehmende Vernetzung unserer modernen Welt nicht ausweichen können, bleibt eigentlich nur die Frage, ob wir zumindest unser Handy wegwerfen sollten. Eine Analyse neuester wissenschaftlicher Untersuchungen in Bezug auf Alzheimer liefert widersprüchliche Ergebnisse. Sie reichen von keinem Effekt in Alzheimer-Tiermodellen,34 über negative Effekte in zuvor gesunden Tieren,35 bis hin zu Verbesserungen der Symptomatik inklusive eines gesteigerten Abbaus von Alzheimer-Toxin in den Gehirnen der an Alzheimer erkrankten Mäuse.36 Vielleicht schlagen deshalb schon erste Forscher vor, auch Alzheimer-Patienten mit elektromagnetischer Bestrahlung zu behandeln.37 Das ist aber Zukunftsmusik, die möglicherweise nur Schwerstkranken helfen wird.

Ich würde aufgrund dieser noch weitgehend isolierten Befunde nicht so weit gehen wollen, die Handynutzung als therapeutisch zu betrachten. Schließlich werden auch Chemotherapeutika zur Krebsbehandlung eingesetzt, obwohl sie nachweislich selbst Krebs erzeugen. Ihr Handy können Sie dennoch behalten, allerdings, wie schon mehrfach betont, sollten Sie das direkte Gespräch vorziehen, wann immer möglich.

Zeit zum Entgiften

- Machen Sie Ihre Welt so gut wie möglich zur plastikfreien Zone. Erhitzen Sie Plastik niemals, stellen Sie also auch kein Plastikgeschirr in die Spülmaschine. Benutzen Sie Glas als gesundheits- und umweltfreundliche Alternative zu Plastik zum Aufbewahren von Lebensmitteln im Kühlschrank und auch zum Einfrieren.

- Es gilt ein absolutes Rauchverbot, vermeiden Sie auch Passivrauchen.

- Verzehren Sie keine gepökelten Wurst- und Fleischwaren.

- Lassen Sie die Wasserqualität überprüfen. Bei einem zu hohen Nitratgehalt oder einem zu niedrigen pH-Wert kann sich das Trinkwasser im Haus mit Schwermetallen anreichern. Kaufen Sie alternativ Wasser in Glasflaschen und/oder ziehen Sie eine Rohrsanierung oder ein Reinigungssystem in Betracht.

- Beziehen Sie Nahrungsmittel aus biologischer Landwirtschaft. Vollwertige pflanzliche Nahrung wirkt von Natur aus entgiftend und sollte ebenfalls stets bevorzugt werden.

- Lassen Sie Amalgam-Füllungen vom Zahnarzt entfernen.

- Trinken Sie viel (falls es keine Einwände von ärztlicher Seite gibt) und grundsätzlich nitrat- und nitritarmes Wasser.

- Im Rahmen der intensiven Alzheimer-Therapiephase (nächstes Kapitel) sollte Alpha-Liponsäure über sechs Monate eingenommen werden, mindestens 0,6 Gramm, besser bis zu 1,8 Gramm täglich. Aber stets nur auf Anordnung des behandelnden, ganzheitlich praktizierenden Arztes. Am Anfang der Therapie könnten sogar, je nach Schwere der Aluminium- und Schwermetallbelastung, bis zu 2,4 Gramm täglich angeraten sein. Eventuell wäre bei Therapiebeginn auch eine Alpha-Liponsäure-Infusion zur Beschleunigung der Entgiftung angeraten.

KAPITEL 22

Intensive Therapiephase

»Gesundheit ist nicht alles, aber ohne Gesundheit ist alles nichts.«

ARTHUR SCHOPENHAUER (1788–1860)

Ganzheitliche Alzheimer-Therapie

Liebe Leserin, lieber Leser, um bei der Therapie von Alzheimer erfolgreich zu sein, benötigen Sie neben der Bereitschaft zum Umdenken sowie etwas Durchhaltevermögen und Disziplin auch unbedingt die Unterstützung durch einen ganzheitlich praktizierenden Arzt. Deshalb wendet sich dieses Kapitel, in dem ich mein Behandlungskonzept für die etwa sechsmonatige, intensive Therapiephase vorstelle, in erster Linie an die Mediziner. Aber auch als Betreuer, Partner oder Patient ist es wichtig für Sie zu wissen, warum welche therapeutischen Maßnahmen im Rahmen einer ganzheitlichen Therapie zur Anwendung kommen sollten.

Während für die Prävention von Alzheimer noch eine Anpassung unserer Lebensweise an unsere Bedürfnisse genügt, ist dies nach Ausbruch der Krankheit zwar ebenfalls nötig, aber leider nicht mehr ausreichend. Zu viele Stoffwechselprozesse und Signalwege sind dann durch den fortschreitenden Krankheitsprozess schon so weit verändert, dass sie ein Eigenleben entwickelt haben und sich immer weiter selbst verstärken. Siehe Abbildung 5 im Kapitel 5 »Stressresistenz und geistige Fitness« oder Abbildung 7 im Kapitel 6 »Mangelkrankheit Alzheimer«. Ein Beispiel wäre, dass bereits vorhandenes Alzheimer-Toxin nicht nur wie ein infektiöses Partikel agiert, sondern auch die Synthese seiner Vorstufe, sprich die des β-Amyloids aktiviert. Dieser Teufelskreis ist nicht mehr allein durch eine Umstellung auf eine präventive Lebensweise zu durchbrechen. Um die Krankheit zu heilen, bedarf es eines ganzheitlichen Therapiekonzepts, das, basierend auf einer angepassten Lebensweise, solche selbst verstärkenden Mechanismen gezielt unterbricht.

Deshalb auch immer wieder mein Hinweis, dass die Therapie unbedingt von einem ganzheitlich praktizierenden Arzt geleitet werden muss. Das ist keine Selbstverständlichkeit, denn unsere heutige Medizin ist sehr durch ein Spezialistentum geprägt. Im Prinzip geschieht in der angewandten Medizin dasselbe wie in der medizinischen Forschung. Der Fokus wird zwar immer schärfer, doch das Gesamtbild wird dabei allzu leicht aus den Augen verloren.

Komplexe Krankheitsgeschehen benötigen integrierte Lösungen, die nur von einem guten Expertenteam gemeinsam erarbeitet und umgesetzt werden können. Bei Alzheimer-Patienten wären dies neben einem integrierenden ganzheitlichen Mediziner je nach individueller Ausgangslage zumindest ein entsprechend geschulter Ernährungsberater, ein Physio- und ein Psychotherapeut. Maßnahmen in einem Bereich, zum Beispiel die Verbesserung des Schlafs, um neue Nervenzellen zu bilden und Alzheimer-Toxin über die Blut-Hirn-Schranke loszuwerden, nützen nämlich so gut wie nichts, wenn in einem anderen Bereich, nehmen wir hier als Beispiel die Bewegung oder die Ernährung, keine Veränderungen vorgenommen werden. Dann wird möglicherweise die Neurogenese erst gar nicht stimuliert, Bau- oder Botenstoffe fehlen, und die Blut-Hirn-Schranke lässt das Alzheimer-Toxin nicht durch.

Alle Gesundheitsexperten, aber auch der Betroffene und der oder die Betreuer müssen ein neues Verständnis für die Alzheimer-Krankheit entwickeln, weg von der Annahme eines rein schicksalhaften, unveränderbaren Geschehens, hin zu einem biologischen Prozess, der zwar komplex, aber durchaus veränderbar ist. Aufgrund dieser Überlegungen laufen, während ich diese Zeilen schreibe, intensive Anstrengungen, eine »Internationale Gesellschaft für biologische Alzheimer-Prävention und -Therapie« ins Leben zu rufen.1 Sie soll die hier vorgestellten biologischen Prinzipien eines ganzheitlichen Therapiekonzepts weitergeben und weiterentwickeln.

Dabei ist das übergeordnete Prinzip von Ganzheitlichkeit an sich nicht neu. Schon 1946 hat die Weltgesundheitsorganisation eine Definition dafür geliefert.2 Danach ist Gesundheit »ein Zustand des vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlergehens und nicht nur das Fehlen von Krankheit oder Gebrechen«. Neu ist hier nur die Anwendung dieser Sichtweise auf die bisher als therapieresistent geltende Alzheimer-Demenz.

Diagnose Alzheimer

»Vor die Therapie hat der liebe Gott die Diagnose gestellt!« Diesen Grundsatz hat sicherlich schon Hippokrates, der Urvater der modernen Medizin, vor etwa 2 500 Jahren in der einen oder anderen Form geäußert. Und heute gilt er mehr denn je. Zu viele Möglichkeiten existieren mittlerweile, bei falscher Diagnose erheblichen Schaden beim Patienten anzurichten. Das Gebot, durch ärztliche Maßnahmen nicht zu schaden, ist ein wesentlicher Teil des hippokratischen Eids, dem Ärzte sich stets verpflichtet fühlen (auch wenn er offiziell nicht mehr geleistet wird). Die Diagnose Alzheimer kann mithilfe einer Kombination aus bildgebenden Verfahren (PET-Scans), neuropsychologischen Tests und nicht zuletzt einer ausführlichen Anamnese mit großer Zuverlässigkeit gestellt werden. Dies sollte auch so früh wie möglich geschehen. Alternative Ursachen für die Beschwerden des Patienten müssen selbstverständlich ausgeschlossen werden, bevor man beginnt, therapeutische Maßnahmen bei der Alzheimer-Erkrankung zu ergreifen.

Anamnese: Grundlage der Diagnostik bildet neben der körperlichen Untersuchung vor allem die Erhebung der Krankengeschichte, die sogenannte Anamnese (»Erinnerung«). Bei einem ausführlichen Gespräch informiert sich der Arzt über die aktuellen Beschwerden und deren zeitliche Entwicklung. Auch die Befragung von Angehörigen ist bei Verdacht auf Demenz wichtig, weil Betroffene sich möglicherweise nicht mehr richtig an den Krankheitsverlauf erinnern können. Zudem fallen Angehörigen manchmal Symptome auf, die der Erkrankte selbst nicht wahrgenommen hat.

Neben der Aufklärung über den Therapieplan sollten der Betroffene und der Partner oder die betreuende Person darüber informiert werden, dass vermutlich nur in den Krankheitsphasen eins bis drei (siehe Kapitel 7 »Die fünf Phasen des Krankheitsverlaufs«) eine Heilung durch eine mängelbeseitigende Änderung der Lebensweise möglich ist. In Phase vier sind dann nach dem heutigen, allerdings noch limitierten Wissensstand zumindest noch eine Verbesserung der Symptomatik und eine Verlangsamung des Krankheitsgeschehens zu erwarten. Diese Einschätzung mag sich zwar noch ändern, man sollte sich jedoch zum jetzigen Zeitpunkt diesbezüglich keinen Illusionen hingeben.

Eine verhaltensbedingte, chronische Hemmung der Neubildung, Reifung und Vernetzung der Nervenzellen (Neurogenese) ist nach der in den Kapiteln 4 »Vom Sinn des Lebens«, 5 »Stressresistenz und geistige Fitness« und 6 »Mangelkrankheit Alzheimer« vorgestellten Erklärung die wesentliche Ursache einer ausgebrochenen Alzheimer-Erkrankung. Eine eventuell vorliegende genetische Veränderung wäre demnach nur als eine Art Brandbeschleuniger zu betrachten, an der Art der Behandlung würde sich nichts ändern. Sie würde auch in diesem Fall auf einer Freisetzung der Selbstheilungskräfte beruhen, nämlich der Reaktivierung der natürlichen und lebenslang möglichen Neurogenese im Hippocampus. Es hat daher oberste Priorität, sämtliche ursächlichen Mängel abzustellen. Deshalb sollte bei der ausführlichen Anamnese auf Verhaltensweisen geachtet werden, die zu einer Behinderung der Neurogenese und des Abbaus von überschüssigem β-Amyloid führen, wie mangelnder Schlaf, falsche Ernährung, Mangel an Bewegung, Fehlen eines sozialen Umfelds und so weiter.

Eine ausführliche Blutanalyse gibt Aufschluss darüber, ob eine akute oder chronische Entzündung oder eine Infektion vorliegt und hilft dabei, Stoffwechsel- (Zucker, Fett, Cholesterin etc.) und Organfunktionsstörungen (Leber, Nieren, Schilddrüse etc.) zu erkennen. Ein sogenannter DMPS-Mobilisationstest liefert einen guten Hinweis zum Grad der Schwermetallbelastung und kann zur Verlaufskontrolle bei der natürlichen Entgiftung und der Alpha-Liponsäure-Therapie verwendet werden. Ebenso gilt es den Vitaminstatus, Mineralien und Spurenelemente zu überprüfen.

Therapieplan

Die intensive Phase der Therapie dürfte etwa sechs Monate dauern, wie Abbildung 10 illustriert. Dieser Zeitraum entspricht den Erfahrungen aus Bredesens Studie. Er deckt sich auch mit meinen Erwartungen aufgrund der Erklärung, dass der Alzheimer-Krankheit eine gestörte Neurogenese vorausgeht. Denn bei einer entsprechend ursächlichen Therapie reicht es nicht aus, nur die Nervenzellen-Neubildungsrate im Hippocampus zu aktivieren. Es muss vielmehr, wie beispielsweise auch bei der Depressionstherapie, eine effiziente Integration der neu entstandenen Hirnzellen stattfinden. Und dies benötigt Zeit – Wochen, womöglich einige Monate. Welche Erfahrungen, Erinnerungen und zukünftigen Handlungsoptionen, aber auch welche emotionalen Gedankenmuster in dieser Phase entwickelt und durch diese neuen Hirnzellen mitkodiert werden, ist entscheidend für den langfristigen Behandlungserfolg. Anders gesagt: Es muss dabei auch ein Umdenken in Gang gesetzt werden, das nachhaltig genug ist, um nach der Heilung lebenslang ein Wiederauftreten der Erkrankung zu vermeiden.

Abb. 10: Intensive ganzheitliche Alzheimer-Therapie, die bei Erfolg in eine lebenslange Prävention übergeht.

Zudem müssen in dieser Behandlungsphase die wesentlichen Teufelskreise durchbrochen werden, die sich aufgrund einer zuvor gestörten Neurogenese entwickelt haben, da diese ansonsten den Krankheitsprozess trotz einer mangelbehebenden Veränderung der Lebensweise weiter aufrechterhalten und sehr wahrscheinlich fortschreiten lassen würden. In der sechsmonatigen intensiven Therapiephase ist deshalb die Einnahme von Johanniskraut, Alpha-Liponsäure, NAC, PQQ und mikrodosiertem Lithium empfohlen (siehe auch Abbildung 10). Eine ausführliche Besprechung dieser Therapeutika folgt.

Je nach Schweregrad der Krankheit und je nach eventuell vorliegenden Begleiterkrankungen könnte anstatt einer engmaschigen ambulanten Betreuung durch ein ganzheitlich orientiertes Team (Arzt, Physio- und Psychotherapeut sowie Ernährungsberater) eine stationäre Therapie in der Anfangsphase sinnvoll sein. Ideal wäre auch eine enge Zusammenarbeit zwischen ambulanten und stationären Einrichtungen.

Im Zuge der zu erwartenden körperlichen Gesundung ist mit einer Verbesserung des Blutdrucks und des Zucker-, Fett- und Cholesterinstoffwechsels zu rechnen. Die Dosierung einiger Medikamente wird sich dementsprechend ändern, manche können höchstwahrscheinlich ganz abgesetzt werden, möglicherweise schon bald nach Beginn der Alzheimer-Therapie. Daher empfehle ich neben einer engmaschigen Kontrolle in der Anfangsphase spätestens ein und drei Monate nach Beginn der Therapie, dass eine ausführliche klinische Untersuchung durchgeführt wird, um die jeweiligen Dosierungen der aktuellen, durch die veränderte Lebensweise verbesserten Stoffwechselsituation anzupassen. Eine Verlaufsanamnese gibt auch Aufschluss darüber, wie es dem Patienten während der Therapie ergeht, welche Schwierigkeiten oder Verbesserungen auftreten und natürlich auch, ob die Wirkstoffe, die eingesetzt werden, um den Genesungsprozess zu unterstützen und zu beschleunigen, gut vertragen werden.

Man wird, je nach individuellem Therapieplan, insbesondere diejenigen Patienten, bei denen eine grundlegende Ernährungsumstellung durchgeführt wurde (beispielsweise von ballaststoffarm zu ballaststoffreich), darauf hinweisen müssen, dass dies mit erheblichen Anpassungsvorgängen der Darmflora (Mikrobiom) einhergeht und dass ein gewisses Unwohlsein (Blähungen etc.) zu erwarten ist. Dies geht aber in der Regel innerhalb weniger Tage/Wochen vorüber, sobald sich das Mikrobiom an eine gesunde Ernährung angepasst hat. Dieser Prozess kann und sollte meines Erachtens durch die Gabe von Probiotika unterstützt werden.

Wie in Abbildung 10 gezeigt, schlage ich nach drei Monaten auch eine Wiederholung der neuropsychologischen Tests vor, um zu überprüfen, ob sich durch die Behandlung auch schon ein objektivierbarer Erfolg abzeichnet. Sollte dies nicht der Fall sein, müssen die Gründe (Fehldiagnose, zusätzliche Ursachen für die Störung, mangelhafte Compliance etc.) abgeklärt und die therapeutischen Maßnahmen möglicherweise überdacht werden.

Nach Abschluss der sechsmonatigen Therapiephase sollte eine komplette Untersuchung durchgeführt werden, angelehnt an diejenige vor Therapiebeginn. Auch ein weiterer neuropsychologischer Test ist hier wichtig. Entscheidend ist jedoch neben dieser objektiven Bewertung der Gedächtnisfunktion vor allem das subjektive Empfinden des Patienten. Insbesondere seine hoffentlich wiedererworbene Fähigkeit, den Alltag uneingeschränkt selbst und eigenständig zu meistern. Mittels bildgebender Verfahren kann objektiv festgestellt werden, welche organischen Verbesserungen mit der Therapie erreicht wurden. Je nach gewähltem Biomarker sollte entweder eine deutliche Verminderung von β-Amyloid-Ablagerungen oder eine Normalisierung der Glucoseaufnahme im Schläfenbereich zu sehen sein. Eventuell ist sogar schon nach einem halben Jahr eine Volumenzunahme des Hippocampus nachweisbar. Eine Wiederholung der entsprechenden Analysen ein, zwei und fünf Jahre nach Ende der sechsmonatigen Therapiephase wäre von hohem wissenschaftlichen Interesse. Insbesondere ist es bedeutsam zu untersuchen, wie es den Patienten ergeht, die ihre neue, artgerechtere Lebensweise fortführen im Vergleich zu denen, die möglicherweise wieder in ihr altes Verhaltensmuster zurückfallen.

Da es sich bei Alzheimer um eine Mangelerkrankung handelt und das Gesetz des Minimums gilt, kann jegliche Abweichung vom Therapieplan (jeder unberücksichtigte Mangel) das Therapieziel gefährden, das gilt auch noch nach Abschluss der initialen sechsmonatigen Therapiephase. Aus diesem Grund sind meines Erachtens halbjährliche ärztliche Kontrollen angeraten, nachdem der Patient wieder auf sich selbst gestellt ist.

Nach erfolgreicher Therapie sollte sich der Betroffene, wie ebenfalls in Abbildung 10 dargestellt, in der Phase der Alzheimer-Prävention befinden, die er hoffentlich das gesamte restliche Leben nicht mehr verlassen wird. Dabei kann es helfen, wenn der Patient idealerweise schon während der sechsmonatigen Therapiephase unterstützenden Anschluss an Selbsthilfegruppen gefunden hat, er also Kontakt zu anderen Betroffenen und deren Betreuern hat, um sich regelmäßig auszutauschen.

Das Münchhausen-Paradox

Es wäre, wie immer wieder angedeutet, ziemlich ignorant, würde man behaupten, dass für den Patienten die Umsetzung des Therapiekonzeptes einfach sei. Zumal selbst ein noch so großer Leidensdruck manchmal nicht ausreicht, um Menschen, die an einer schweren Krankheit leiden, dazu zu bewegen, ihre Lebensweise umzugestalten, obwohl gerade diese für das Leiden verantwortlich ist. Bei Alzheimer kommt im Gegensatz zu einer vermeintlich primär körperlichen Erkrankung erschwerend hinzu, dass sich die Krankheit während einiger Jahrzehnte entwickelt hat und sich mittlerweile Ursache und Wirkung wie in einem Teufelskreis gegenseitig verstärken. Zudem ist infolge einer gestörten Neurogenese genau die Fähigkeit beeinträchtigt, die Voraussetzung dafür wäre, eine lebensverändernde Therapie anzugehen. Wie kann man von einem Menschen, der aufgrund einer mangelhaften Neurogenese unter einer verminderten Stressresistenz leidet und daher neue Herausforderungen meidet, eine grundlegende Aufgeschlossenheit gegenüber einer womöglich gravierenden Änderung seiner Lebenseinstellung und Lebensweise erwarten?

Mich erinnert das Problem an den berühmten Lügenbaron Münchhausen, der eine vergleichbare Situation laut eigener Aussage auf folgende Weise gemeistert haben soll: Er zog sich und sein mit ihm versinkendes Pferd an seinem eigenen Zopf aus einem Sumpf heraus. Wie wir wissen, ist das unmöglich, weshalb der Alzheimer-Patient nur dann eine Chance auf Gesundung haben wird, wenn er von einem ganzheitlich praktizierenden Arzt und dessen Team betreut, unterstützt und Schritt für Schritt begleitet wird.

Die Herausforderung erinnert aber auch an die Situation, vor der Patienten mit einer Depression stehen. Auch hier gilt es, durch eine Verhaltensänderung die Neurogenese zu aktivieren. Wird sie beispielsweise durch chronischen Bewegungsmangel gehemmt, wäre ein Mehr an körperlicher Aktivität therapeutisch wirksam und vor allem langfristig besser als die Einnahme von Antidepressiva.3 Schließlich wird nur auf diese Weise die eigentliche Ursache beseitigt. Aber verständlicherweise kann man von einem depressiven Patienten nicht erwarten, dass er wie auf Knopfdruck fröhlich durch den Wald springt. Selbst wenn der Betroffene verstandesmäßig realisiert, dass Bewegung die bessere Wahl für ihn wäre, kommen Ärzte meist nicht umhin, anfänglich Antidepressiva zu verschreiben. Kombiniert mit einer zusätzlichen psychotherapeutischen Behandlung kann der depressive Patient aus dem emotionalen »Sumpf« der Antriebslosigkeit gezogen werden. Einmal draußen, sollten dann aber die ursächlichen Mängel behoben werden. Auch hier ist körperliche Aktivität nachgewiesenermaßen effektiver als Antidepressiva, um etwa ein Zurückfallen in die Depression zu verhindern.

Aus diesem Grund rate ich auch bei der Alzheimer-Therapie gleich von Beginn an zu einer Behandlung mit Johanniskraut, dem »Arnika der Nerven«, wie es ebenfalls genannt wird. Es geht darum, den zentralen Motor der Alzheimer-Krankheit, wie ich den Teufelskreis in Abbildung 5 (Kapitel 5 »Stressresistenz und geistige Fitness«) nannte, zu stoppen. Diese dringende Empfehlung hat aber noch weitere Gründe, die sich aus dem therapeutischen Ziel ergeben. Anders gesagt: Es gilt, noch weitere Teufelskreise zu durchbrechen.

Arnika der Nerven

Johanniskraut blüht leuchtend gelb um die Sommersonnenwende, kurz vor dem »Johannitag«. Hypericum perforatum, so der Fachbegriff, wird schon seit Jahrhunderten als Mittel gegen Schwermut und Melancholie empfohlen. Johanniskraut hilft auch bei Schlaflosigkeit infolge nervöser Anspannungszustände. Es wirkt stimmungsaufhellend und steigert die Motivation. Klinische Studien belegen seine Wirksamkeit bei leichten bis mittleren depressiven Zuständen, und wissenschaftliche Untersuchungen zeigen inzwischen auch bei Alzheimer eine positive Wirkung auf.4

Hauptwirkstoffe des Johanniskrauts sind neben den entzündungshemmenden Flavonoiden (Blütenfarbstoffen) die sogenannten Hyperforine, die ebenfalls antientzündlich wirken. Zudem wurde für Hyperforin beziehungsweise für den davon abgeleiteten Wirkstoff Tetrahydro-Hyperforin experimentell gezeigt, dass es sowohl bei gesunden Mäusen, aber auch bei solchen, die aufgrund einer künstlichen Erbgutveränderung an Alzheimer erkrankt waren, die Neurogenese im Hippocampus anregt. In diesen sogenannten Alzheimer-Mäusen verbesserte sich dadurch das räumliche (episodische) Langzeitgedächtnis.5 Zudem reguliert Hyperforin auf vielfältige Weise die Aktivität der beiden Botenstoffe Acetylcholin und Glutamat. So entsteht zum einen weniger Alzheimer-Toxin, zum anderen wird das bereits vorhandene besser abgebaut.6

In mehreren Untersuchungen konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass die Wirkstoffe des Johanniskrauts einen Transportmechanismus aktivieren, der überschüssiges β-Amyloid über die Blut-Hirn-Schranke aus dem Gehirn von Alzheimer-Mäusen ausleitet (siehe Abbildung 6, Kapitel 5 »Stressresistenz und geistige Fitness«).7 Dies unterstützte den Alzheimer-Toxin-Abbau und trug ebenso dazu bei, dass sich die Erinnerungsfähigkeit der erkrankten Mäuse wieder normalisierte. Aufgrund dieser Ergebnisse rate ich zur Einnahme von Johanniskrautextrakt, das sämtliche (!) natürlichen Wirkstoffe enthält.

Man könnte nun geneigt sein, die Ergebnisse abzuwerten, weil sie »nur« von Untersuchungen an Alzheimer-Mäusen stammen. Aber die antidepressive Wirkung von Johanniskraut ist auch beim Menschen eindeutig belegt, was bedeutet, dass die Wirkstoffe auch das menschliche Gehirn erreichen und dort die Neurogenese stimulieren. Insbesondere (der Glücksbotenstoff) Serotonin ist ein potenter Aktivator der Neurogenese.8 Inzwischen konnte gezeigt werden, dass die für Johanniskraut nachgewiesene Erhöhung des Serotonins ebenfalls für den verstärkten Abbau von überschüssigem β-Amyloid mit verantwortlich sein muss. Und auch dieser für die Alzheimer-Therapie wichtige Effekt wurde inzwischen beim Menschen mithilfe sogenannter selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (englisch abgekürzt: SSRI) nachgewiesen.9

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) verhindern, dass bereits freigesetztes und damit als Botenstoff aktives Serotonin von den Zellen im Gehirn wieder aufgenommen und abgebaut wird. Dadurch steigt die wirksame Konzentration dieses Botenstoffs, wodurch es relativ schnell zu einer Antriebssteigerung kommt. Für die Effektivität der Antidepressiva der SSRI-Klasse in der Depressionsbehandlung sorgt wie beim Johanniskraut eine Aktivierung der Neurogenese im Hippocampus durch Serotonin. Dies dauert jedoch mehrere Wochen.10

Weil Medikamente der SSRI-Klasse über eine Serotoninerhöhung die Bildung von Alzheimer-Toxin verhindern, sehen manche Wissenschaftler in diesen synthetischen Antidepressiva ein probates Mittel, um Alzheimer zu bremsen.11 Viele Ärzte haben jedoch bei der Behandlung von depressiven Zuständen mit Johanniskraut wertvolle Erfahrungen gesammelt und ziehen selbst bei Vorliegen einer schwereren Depression seine natürliche Wirkstoffkombination einzelnen SSRI-Wirkstoffen vor. Diese Vorgehensweise wird auch durch eine Metaanalyse klinischer Studien untermauert.12 Danach sind unerwünschte Nebenwirkungen des Johanniskrauts und damit auch die Abbruchrate bei der Behandlung deutlich geringer als bei diesen synthetischen Pharmazeutika. Da die therapeutische Wirkung von SSRI-Therapeutika und Johanniskraut in Bezug auf Depression und insbesondere auf Alzheimer sehr ähnlich ist, Johanniskraut jedoch wesentlich seltener unerwünschte Nebenwirkungen auslöst (und aufgrund seiner einzigartigen Wirkstoffkombination vermutlich sogar noch breiter und damit effektiver wirkt), kann und sollte es als grundlegender Bestandteil einer ganzheitlichen Alzheimer-Therapie bevorzugt werden.

Aufgrund der vielfältigen Anti-Alzheimer-Wirkungen sollte im Rahmen einer ganzheitlichen Therapie zudem eine möglichst hohe, tolerable Dosis gewählt werden. Aber Vorsicht! Auch wenn viele der Darreichungsformen des Johanniskrauts frei verkäuflich sind, gilt auch hier die dringende Warnung vor einer Selbstmedikation. Es handelt sich schließlich um Wirkstoffe (sonst würde ich sie nicht empfehlen)! Nebenwirkungen sind zwar selten, wenn sie auftreten aber nicht unbedenklich, zudem kann es zu Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln kommen. Johanniskraut sollte deshalb nur durch den behandelnden Arzt verordnet werden.

Nebenwirkungen sind selten: »Selten« bedeutet, dass bei weniger als einem Patienten von 1000, aber bei mehr als einem von 10 000, die täglich mit einer Johanniskrauttherapie mit 0,9 Gramm behandelt werden, allergische Hautreaktionen, Magen-Darm-Beschwerden, Müdigkeit oder Unruhe auftreten können. Ebenso selten kann es insbesondere bei hellhäutigen Personen bei intensiver Sonnenbestrahlung durch eine Fotosensibilisierung zu einer erhöhten Empfindlichkeit der Haut kommen. Diese äußert sich in einem Kribbeln, Brennen oder einer erhöhten Schmerz- und Kälteempfindlichkeit, die mit einer Rötung der bestrahlten Hautareale einhergeht. Diese seltenen Reaktionen sind meist durch eine Hautbedeckung beziehungsweise durch eine Sonnencreme mit hohem Lichtschutzfaktor beherrschbar. Unter Umständen kann sich der Urin intensiver gelb färben. Dieser Effekt wird durch Riboflavin (Vitamin B2), einem natürlichen Bestandteil des Johanniskrauts, verursacht und ist somit völlig unbedenklich.

Dasselbe gilt für die Alpha-Liponsäure, die wir aufgrund ihrer vielfältigen Anti-Alzheimer-Wirkungen nicht nur zum Entgiften (Kapitel 21 »Entgiften«) einsetzen. Sie unterbricht wie das Johanniskraut gleich mehrere entscheidende Teufelskreise im Krankheitsgeschehen.

Das Anti-Alzheimer-Wirkungsspektrum der Alpha-Liponsäure

Antitoxin-Wirkung: Neben dem schon im vorherigen Kapitel genannten Umstand, dass die Alpha-Liponsäure (ALS) und ihr natürliches Stoffwechselprodukt, die Dihydro-Liponsäure (DLS) die weitere Bildung von Alzheimer-Toxin verhindern und durch die Bindung von Metallionen auch schon entstandenes wieder auflösen, schützt DLS Nervenzellen direkt vor dessen schädigender Wirkung. Darüber hinaus blockiert ALS den Blut-Hirn-Schranken-Transporter RAGE (siehe Abbildung 6, Kapitel 5), sodass weniger β-Amyloid ins Gehirn zurückgelangt.13

Antidiabetische Wirkung: ALS erhöht die Insulinempfindlichkeit und könnte so auch der für Alzheimer typischen Insulinresistenz im Hippocampus entgegen wirken. Zusammen mit ihrer im vorherigen Kapitel schon genannten entscheidenden Funktion im Energiestoffwechsel der Mitochondrien könnte sich diese Eigenschaft als überlebenswichtig für die bei Alzheimer unter Energiemangel leidenden Nervenzellen erweisen. Bei der chemischen Synthese erhält man ALS in zwei spiegelbildlichen Strukturen, R und S. Zwar hat nur die natürliche R-Form der Alpha-Liponsäure diesen antidiabetischen Effekt, andererseits zeigt die S-Form synergistische Wirkungen mit der R-Form, die überaus nützlich für die Alzheimer-Therapie sind.14

Ärztliche Kontrolle ist nötig, weil durch die blutzuckersenkende Wirkung der Alpha-Liponsäure die Wirkung von Medikamenten gegen die Zuckerkrankheit (Antidiabetika) verstärkt werden kann. Daher ist insbesondere zu Beginn der Therapie mit Alpha-Liponsäure eine engmaschige ärztliche Blutzuckerkontrolle angezeigt. Bei Bedarf sollte die Dosis an Antidiabetika gemäß den Anweisungen des behandelnden Arztes reduziert werden. Bei Patienten mit normaler Blutzuckerregulation kann sehr selten (in weniger als einem von 10 000 Fällen) eine Unterzuckerung mit Schwindel, Schwitzen, Kopfschmerzen und Sehstörungen eintreten. Zudem sollte der Arzt regelmäßig die B-Vitamine überprüfen, da sich bei Langzeittherapie mit ALS deren Aufnahme beziehungsweise deren Stoffwechsel verändern könnte.

Antientzündliche Wirkung: ALS und DLS gehören zu den potentesten Fängern von überschüssigen Sauerstoffradikalen, die wir kennen. Indem sie diese chemischen »Kampfstoffe« eliminieren, schützen sie die Mitochondrien und letztendlich alle unsere Körperzellen. Aufgrund ihrer Wirkungsstärke regenerieren sie im Körper andere, schwächere Antioxidantien, wie beispielsweise Vitamin C, Vitamin E, Coenzym Q10 oder Glutathion, wenn diese verbraucht sind, und erhöhen dadurch deren Gehalt in den Körperzellen.15

Acetylcholin-erhöhende Wirkung: Acetylcholin ist neben Serotonin ein weiterer Botenstoff im Gehirn, dessen Mangel bei der Entwicklung der Alzheimer-Demenz eine Rolle zu spielen scheint. Die pharmazeutische Industrie versucht deshalb, seinen Abbau im Gehirn medikamentös zu hemmen (inhibieren), um die Konzentration anzuheben. Sogenannte Acetylcholinesterase-Inhibitoren (ACEI), die funktionell dem hochtoxischen Insektengift E605 sehr nahe kommen, werden als Therapeutika vermarktet.

Das Insektizid E605 blockiert irreversibel, also permanent die Acetylcholin-Esterase. Die zur symptomatischen (das heißt nicht ursächlichen) Behandlung eingesetzten Acetylcholinesterase-Inhibitoren (ACEI) wie Donepezil, Rivastigmin oder Galantamin hemmen sie hingegen reversibel. Sie sind für die Therapie der leichten bis mittelschweren Demenz vom Alzheimer-Typ zugelassen. Aber selbst bei leichter amnestischer kognitiver Beeinträchtigung (aLKB) ist ihre Wirkung minimal. Die Nebenwirkungen sind es jedoch nicht: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Anorexie (Magersucht), Kopfschmerzen und Synkopen (Kreislaufkollaps) führen zu hohen Abbruchraten. Eine systematische Untersuchung aus dem Jahr 2013 ergab, dass die Wirkung die Nebenwirkungen nicht rechtfertigt.16

Acetylcholin hat viele Funktionen in unserem Körper. Deshalb geht eine medikamentöse Erhöhung, auch wenn sie reversibel ist, meist mit erheblichen Nebenwirkungen einher, die für eine hohe Abbruchrate der Behandlung sorgen.

Wie im Tiermodell gezeigt werden konnte, steigern auch die Alpha- beziehungsweise die Dihydro-Liponsäure die Konzentration des Botenstoffs Acetylcholin im Hippocampus und verbessern dadurch die Gedächtnisfunktion, allerdings über einen noch unbekannten Mechanismus.17 Vielleicht ist dieser physiologischer als der, den die SSRIs nutzen, sodass die Therapie mit ALS beim Menschen praktisch keine unerwünschten Nebenwirkungen verursacht. Jedenfalls traten in klinischen Versuchen, selbst über einen Behandlungszeitraum von sechs Monaten und bei Einnahmen von bis zu 1,8 Gramm täglich, im Vergleich zu einem Scheinmedikament keine solchen auf.18

Erwünschte Wirkungen hingegen schon. So ist eine deutsche Forschergruppe aus Hannover aufgrund ihrer Behandlungsergebnisse bei Alzheimer-Patienten davon überzeugt, dass die Rate des geistigen Abbaus unter ALS-Behandlung »dramatisch geringer ausfiel gegenüber der aus Berichten von unbehandelten Patienten oder von solchen Patienten, die mit synthetischen ACEIs über zwei Jahre in Langzeitstudien behandelt wurden«.19 In einer weiteren Studie mit Alzheimer-Patienten zeigte sich über einen Behandlungszeitraum von einem Jahr ein synergistischer Effekt von ALS (0,6 Gramm täglich) mit bioaktiven Omega-3-Fettsäuren (etwa 2 Gramm täglich). Allerdings wurde diese Behandlung nicht im Rahmen eines ganzheitlichen Therapieprogramms durchgeführt, weshalb, so meine Vermutung, sich der geistige Abbau nur verlangsamte, sich aber nicht umkehrte.20 In einer weiteren Studie, in der ALS (0,6 Gramm täglich) ebenfalls zur Behandlung von Alzheimer-Patienten eingesetzt wurde, zeigten 43 Prozent der Patienten, die zusätzlich unter einem Typ-2-Diabetes litten, eine deutliche Verbesserung ihrer geistigen Leistungsfähigkeit.21

Aus all diesen Gründen empfehle ich die Alpha-Liponsäure als Basistherapeutikum bei der Alzheimer-Therapie, zumindest in der etwa sechsmonatigen Intensivphase der Behandlung. Aus denselben Gründen lehne ich die heute gängigen und viel verschriebenen ACEIs ab. Die Einnahme von ALS sollte allerdings immer mindestens 30 Minuten vor dem Frühstück erfolgen, um eine optimale Aufnahme zu gewährleisten. Da ALS Metallionen bindet, sollte abends eventuell eine zusätzliche Einnahme von essenziellen Mineralien erwogen werden. Zudem ist es ratsam, während der Therapie die Blutwerte von Magnesium, Calcium und Zink regelmäßig überprüfen zu lassen.

Auch Bredesen empfahl seiner Studiengruppe ALS. Die Dosierung bei Ben Miller von 0,1 Gramm täglich kann aber höchstens als präventiv bezeichnet werden und ist meines Erachtens zu niedrig. Die therapeutische Dosierung liegt laut mehreren klinischen Studien bei 0,6 bis 1,8 Gramm täglich, bei hoher Schwermetallbelastung, die ein ganzheitlich praktizierender Arzt über einen sogenannten DMPS-Mobilisationstest überprüfen kann, würde ich anfänglich sogar bis zu 2,4 Gramm täglich empfehlen (siehe vorheriges Kapitel). Auch diese relativ hohe Dosis ist praktisch noch ohne Nebenwirkungen.

N-Acetylcystein

N-Acetylcystein (NAC) wird oft als schleimlösendes Medikament eingesetzt. Es hat aber auch Eigenschaften, die es als ergänzendes Therapeutikum bei der Alzheimer-Therapie interessant machen. NAC wirkt entzündungshemmend, da es Sauerstoffradikale bindet. Zudem zeigte sich in einem Alzheimer-Tiermodell, bei dem eine genetisch erzeugte Veranlagung zur Erkrankung bestand, die durch soziale Isolation verstärkt zum Ausbruch gebracht wurde, dass NAC die dadurch ausgelöste Überproduktion von β-Amyloid bremste und einige weitere negative molekulare und psychische Auswirkungen deutlich milderte.22 NAC liefert auch einen wichtigen Baustein zur Bildung von Glutathion, das wiederum Teil unseres körpereigenen Entgiftungssystems ist. Glutathion schützt als Antioxidans die Funktion der Mitochondrien und somit auch die Energieversorgung von Nervenzellen. Dies könnte ein weiterer Grund dafür sein, dass sich auch in klinischen Versuchen bei Alzheimer ein Hinweis auf die Wirksamkeit von NAC ergab.23 Da NAC in therapeutischen Dosierungen (zweimal täglich bis zu einem Gramm) sehr selten unerwünschte Nebenwirkungen zeigt, spricht einiges für, aber nur wenig gegen seine Verwendung im Rahmen einer ganzheitlichen Alzheimer-Therapie, zumindest in den ersten sechs Monaten.

Pyrrolochinolinchinon

Pyrrolochinolinchinon (PQQ) wird seit 1989 der großen Gruppe der B-Vitamine zugerechnet.24 Ein künstlich im Tierexperiment herbeigeführter Mangel an PQQ führt zu Wachstumsstörungen, Hautveränderungen und einer verminderten Fruchtbarkeit. Es ist auch ein extrem potentes Antioxidans und schützt dadurch die Mitochondrien. Man fand PQQ in allen bisher untersuchten pflanzlichen Lebensmitteln in Mengen von etwa zwei bis drei Mikrogramm pro 100 Gramm. Wie viel zugeführt werden muss, damit beim Menschen kein Mangel eintritt, ist allerdings noch nicht bekannt.

Die Eigenschaften von PQQ sind vielfältig, was meiner Ansicht nach einen sechsmonatigen Einsatz im Rahmen einer ganzheitlichen Alzheimer-Therapie rechtfertigt. So hemmt PQQ das Verkleben von β-Amyloid und schützt vor den toxischen Effekten von bereits gebildetem Alzheimer-Toxin.25 Darüber hinaus stimuliert PQQ sehr potent die Neubildung von Mitochondrien und verbessert über diesen Mechanismus auch die Energieversorgung des Nervengewebes.26

Außer Bredesens ganzheitlichem Therapieeinsatz gibt es jedoch bisher keine monotherapeutischen Versuche mit PQQ bei Patienten mit Alzheimer. Allerdings führte die tägliche Zufuhr von 20 Milligramm PQQ im Vergleich zu einem Scheinmedikament bei gesunden Personen zu einer Verbesserung der geistigen Leistungsfähigkeit, wie eine Studie an 71 Japanern im Alter von 40 bis 70 Jahren ergab.27 Eine entsprechende Dosierung könnte sich auch in der sechsmonatigen Anfangsphase der Alzheimer-Therapie als wirksam erweisen, zumal es, wie im nächsten Abschnitt beschrieben, im Tierexperiment mit mikrodosiertem Lithium zu synergistischen therapeutischen Effekten bei Alzheimer kam.

Mikrodosiertes Lithium

Wer an einer manisch-depressiven Erkrankung leidet, erkrankt etwa dreimal häufiger an Alzheimer als gleichaltrige Personen ohne diese bipolare Störung der Psyche. Dabei steigt das Demenzrisiko mit der Anzahl der Krankheitsschübe an. Die Behandlung mit Lithium, die den Goldstandard darstellt, hilft nicht nur bei der primären Erkrankung, sondern senkt auch das Risiko einer Demenz, wie man im Vergleich mit anderen Therapiemaßnahmen oder Scheinmedikamenten in Studien herausfand.28 Allerdings konnte ausgeschlossen werden, dass dieser präventive Effekt, wie anfänglich vermutet, indirekt erzielt wird, indem Lithium einfach nur die Krankheitsschübe abmildert oder ihre Anzahl verringert.29 Vielmehr hemmt Lithium direkt einen Schlüsselmechanismus im Alzheimer-Krankheitsprozess, indem es spezifisch den Mechanismus unterbricht, mithilfe dessen das Alzheimer-Toxin, einem Teufelskreis ähnlich, seine eigene Produktion beziehungsweise die des β-Amyloids antreibt. Da derselbe Schlüsselmechanismus auch für neurotoxische Tau-Fibrillen verantwortlich ist (siehe Abbildung 2, Kapitel 2 »Alzheimer: Die Fakten«), die den Tod geschädigter Hirnzellen einleiten, und Lithium diesen ebenfalls hemmt, ist meines Erachtens die Verabreichung dieses Spurenelements entscheidend für eine erfolgreiche Therapie.30 Aufgrund des dahinter stehenden Wirkmechanismus genügt dafür schon eine Dosierung, die etwa tausendmal niedriger ist als die, die man zur Behandlung einer bipolaren Erkrankung einsetzt. Mit einer solchen Mikrodosierung konnte man im Rahmen einer klinischen Studie den geistigen Abbau von Alzheimer-Patienten über den gesamten Behandlungszeitraum von 15 Monaten komplett aufhalten.31 Die geistige Leistungsfähigkeit der Teilnehmer in der Kontrollgruppe, die anstatt der Mikrodosis von 300 Mikrogramm Lithium nur ein Scheinmedikament erhielten, baute hingegen deutlich ab. Im Gegensatz zur Behandlungsgruppe verschlechterten sich diese Probanden im Mini-Mental-Status-Test zur Feststellung kognitiver Defizite von durchschnittlich 18 auf etwa 14 Punkte.

In einem Tiermodell konnte kürzlich gezeigt werden, dass dieser therapeutische Effekt von mikrodosiertem Lithium durch eine kombinatorische Gabe mit PQQ noch verstärkt wird.32 Die Verabreichung eines Kombinationspräparats kurierte die geistige Beeinträchtigung der Alzheimer-Mäuse. Dies ging einher mit einer Reduktion von Alzheimer-Toxin im Gehirn der erkrankten Tiere. Die Wissenschaftler spekulieren, dass zusätzlich zu den oben genannten individuellen Anti-Alzheimer-Mechanismen der beiden Substanzen noch ein synergistischer Therapieeffekt auftrat.

Auch wenn dieser Mechanismus möglicherweise erst in der Zukunft identifiziert werden mag, so kann und sollte er meines Erachtens heute schon genutzt werden. Zumal weder 20 Milligramm PQQ täglich noch mikrodosiertes Lithium unerwünschte Nebenwirkungen hervorrufen sollten. Solange es mikrodosiertes Lithium als zugelassenes Nahrungsergänzungsmittel nicht gibt, lassen sich die etwa 0,3 Milligramm dieses Spurenelements (siehe auch Kapitel 15 »Schutzstoffe für den Geist«) sehr leicht durch lithiumhaltiges Mineral- bzw. Heilwasser zuführen.

Mineralien, Vitamine und Vitalstoffe

Je nach Ernährungsstatus des Patienten sollten Vitamine wie das Vitamin E (eine Mischung aus Tocopherolen und Tocotrienolen), oder die Vitamine B1 bis B12, C, D und K sowie Vitalstoffe nur so lange in ausreichenden Dosierungen als Nahrungsergänzung zugeführt werden, bis durch die Ernährungsumstellung eine gute langfristige Selbstversorgung auf natürliche Weise gewährleistet ist.

Dasselbe gilt für sämtliche Mineralien und Spurenelemente sowie für DHA, das während der intensiven Therapiephase in erhöhter Menge von bis zu 2 Gramm täglich verabreicht werden sollte.

Therapeutische Effekte im Überblick

Der in Abbildung 5 (Kapitel 5 »Stressresistenz und geistige Fitness«) gezeigte Teufelskreis, den ich als Motor des Alzheimer-Krankheitsprozesses bezeichne, entspringt einer verhaltensbedingt gestörten Neurogenese und führt über eine dadurch verminderte Stressresistenz zu einer chronisch erhöhten Cortisolausschüttung. Infolgedessen kommt es zu einer dauerhaften Blockade der Neurogenese, womit sich der Kreis schließt. Die chronisch erhöhte Cortisolfreisetzung führt zu einer ebenso chronisch erhöhten β-Amyloid-Produktion. Da dieselben Verhaltensweisen, die eine gestörte Neurogenese verursachen, auch die Reinigungsfunktion der Blut-Hirn-Schranke hemmen (Abbildung 6, Kapitel 5 »Stressresistenz und geistige Fitness«), kann weder nicht mehr benötigtes noch vermehrt produziertes β-Amyloid das Gehirn verlassen und auf natürliche Weise in der Leber abgebaut werden. Eine gesteigerte Produktion, auch durch das Alzheimer-Toxin selbst in Gang gehalten, bei zugleich vermindertem Abbau führt zwangsläufig zu einer erhöhten Konzentration im Hippocampus. Infolgedessen verklebt das β-Amyloid zum nervenzellzerstörenden Alzheimer-Toxin. Als Brandbeschleuniger in diesem Prozess wirken Umweltgifte, Aluminium und Schwermetalle sowie chronische Entzündungen, Infektionen, Fehlernährung und vieles mehr.

Durch die therapeutische Intervention sowie die Umstellung auf eine den natürlichen Bedürfnissen entsprechende Lebensweise mittels der in den Kapiteln 8 »Alzheimer macht Sinn« bis 21 »Entgiften« vorgestellten Maßnahmen verändern sich sämtliche Glieder der Kausalkette, die zuvor in der Alzheimer-Krankheit endete. Die Neurogenese wird wieder aktiviert, und die Stressresistenz nimmt wieder zu. Infolgedessen steigt das Interesse an neuen Erfahrungen und Herausforderungen, eine wesentliche Voraussetzung für die Vernetzung der neu gebildeten Hirnzellen und den langfristigen Behandlungserfolg. Eustress wird zum Lebenselixier. So kehrt sich der Teufelskreis um und wird zu einem »Engelskreis«, wie Abbildung 11 illustriert.

Der Schlüssel zum therapeutischen Erfolg ist, dass jeder sich selbst verstärkende Krankheitsmechanismus im Rahmen dieses ganzheitlichen Therapiekonzepts zugleich durch mehrere Maßnahmen angegangen wird. Zum Beispiel wird die neuronale Insulinresistenz, die zu einer gestörten Energieversorgung des Hippocampus führt, durch folgendes Paket therapeutischer Maßnahmen korrigiert bzw. überwunden:

- Bildung von Ketonkörpern mittels Kokosöl, nächtliches Fasten und Reduktion an einfachen Zuckern etc.

- Intensive Aktivierung und Schutz der Mitochondrien mittels PQQ, NAC, Alpha-Liponsäure, vitalstoffreiche Ernährung etc.

- Abbau der Insulinresistenz durch Elimination von Transfettsäuren aus der Nahrung, Wirkung der Alpha-Liponsäure, ein Mehr an körperlicher Aktivität, Gewichtsreduktion, Abbau von Disstress (Cortisol) und Alzheimer-Toxin etc.

Abb. 11: Eine individuelle Verbesserung der Lebensweise und gezielte therapeutische Maßnahmen sind Grundlage der ganzheitlichen Alzheimer-Therapie.

Neben der angestrebten Entfernung von Umweltgiften, die im Laufe des Lebens angesammelt wurden, wird durch vielfältige Maßnahmen auch das Alzheimer-Toxin aufgelöst und durch eine reaktivierte Blut-Hirn-Schranke abtransportiert. Jedes Glied der komplex verzweigten Kausalkette wird durch dieses ganzheitliche, auf die individuellen Bedürfnisse des Betroffenen abgestimmte Therapiekonzept somit nicht nur durch eine oder zwei, sondern durch sehr viele unterschiedlich wirkende Maßnahmen angegangen, sodass viele synergistische Effekte zum Tragen kommen. Nur so ist diese Krankheit zu heilen!

Konzeptbedingte Abweichungen: Meine Empfehlung einer hoch dosierten Alpha-Liponsäure-Behandlung ist aufgrund meines evolutionsgeschichtlichen Verständnisses der kausalen Zusammenhänge eine bewusste Abweichung von Bredesens Therapieschema, ebenso wie die Behandlung mit Johanniskraut, um die Neurogenese anzukurbeln und die zusätzlichen Anti-Alzheimer-Effekte der darin enthaltenen Wirkstoffe zu nutzen. Dasselbe gilt für die Mikrodosierung mit Lithium, insbesondere in Kombination mit PQQ. Aufgrund dieser Änderungen (aber nicht nur) lehne ich einige Nahrungsergänzungsmittel ab, die Bredesen empfahl. Dazu gehören Extrakte aus der Schlafbeere (Withania somnifera), der Löwenmähne (Hericium erinaceus) oder des Kleinen Fettblatts (Bacopa monnieri). Deren Wirkungsmechanismen, soweit man sie kennt, sind durch meine alternativen Vorschläge abgedeckt. Das hat den Vorteil, dass der Therapeut bzw. der Betroffene nicht auf Präparate zurückgreifen muss, deren Zusammensetzung leider oft unklar ist. Das gilt auch für die Herstellungsprozesse und die Kontrollen. Auch CDP-Cholin (Cytidin-5’-Diphosphocholin) und ALCAR (Acetyl-L-Carnitin) empfehle ich nicht, weil meiner Ansicht nach die möglichen Nebenwirkungen den noch unklaren Nutzen nicht rechtfertigen.33 Ubiquinol (Coenzym Q) lehne ich ab, weil diese Substanz die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann und daher für mich von fraglichem therapeutischem Wert ist. Allerdings sollte man offen sein für neue Erkenntnisse.

Ich gehe davon aus, dass mit der wachsenden Erfahrung von Ärzten, die nach dem vorgestellten, auf biologischen Prinzipien beruhenden Therapiekonzept ursächlich und ganzheitlich behandeln werden, sich das hier vorgeschlagene Heilverfahren ständig weiterentwickeln wird. Die derzeit in ihrer Gründung befindliche »Internationale Gesellschaft für biologische Alzheimer-Prävention und -Therapie« wird es sich deshalb zur Aufgabe machen, ständig neue Erkenntnisse zu sammeln, auszuwerten und weiterzugegeben.34 Auch aus der Forschung ist mit weiteren nützlichen Entwicklungen zu rechnen. Allerdings gilt es zu akzeptieren, dass es das Wundermittel nicht geben wird, also ein einziges Medikament, das eines Tages Alzheimer therapieren und uns erlauben wird, einfach so weiterzumachen wie bisher. Vielmehr wird sich jede neue Erkenntnis, jede therapeutische Option in das hier vorgestellte ganzheitliche Therapieverfahren einfügen. Denn ohne Beseitigung der primären Ursachen der Krankheit ist bei Alzheimer keine Heilung möglich!

Und deshalb nochmals der dringende Aufruf an Politik, Krankenkassen, Ärzteverbände und praktizierende Ärzte: Man darf nicht auf diese vermeintliche Wunderpille warten, die es wahrscheinlich nie geben wird. Es kommt nun vielmehr auf die Frühdiagnostik an. Je eher wir Alzheimer diagnostizieren, desto mehr wird aus der Therapie eine Prävention. Dies erkannte auch der emeritierte Wirtschaftsprofessor Dr. Hermann Scherl: »Dieses komplexe und strenge Therapieprogramm über längere Zeit durchzuhalten ist für bereits demente Personen zweifellos schwierig. Präventive Änderungen im Lebensstil […] könnten viel einfacher sein.«35

KAPITEL 23

Ich hatte Alzheimer …

»Wenn der Demenz die Zukunft gehört, verlieren wir unsere Vergangenheit.«

UNBEKANNT

Warum habe ich dieses Buch geschrieben?

Allein in Deutschland wird am heutigen Tag bei etwa tausend Menschen der Beginn einer Demenz diagnostiziert. Morgen werden es weitere tausend sein, und in einem Jahr könnten sie gemeinsam eine Stadt von der Größe Freiburgs füllen. Bei etwa zwei Dritteln der Betroffenen handelt es sich um Alzheimer. Leider hat die moderne Medizin ihnen nichts zu bieten außer ein paar Pillen, die die Symptome lindern – allerdings nur vorübergehend und mit vielen Nebenwirkungen. Eine Heilung wird mit ihnen nicht erzielt. Und daran wird sich wohl so schnell auch nichts ändern. Denn seit die Evolution unserer Gedanken eine immer schneller voranschreitende kulturelle Entwicklung in Gang gesetzt hat, der die relativ behäbige Evolution unseres Erbguts nicht mehr folgen kann, entstehen aus der Diskrepanz zwischen unserer modernen Lebensweise und den prähistorischen Bedürfnissen unseres Organismus immer größere Mängel. Und diese Schere geht immer weiter auf. Dadurch wird die Lücke, die ein Medikament schließen müsste, immer größer. Dabei ist sie heute schon zu groß.

Gegen Alzheimer helfen deshalb auch keine Pillen, sondern nur das Verstehen unserer körperlichen und seelischen Bedürfnisse und langfristig eine Weiterentwicklung unserer Gesellschaft, die diese Notwendigkeiten respektiert und uns wieder ein humaneres Leben ermöglicht. Ob das jemals passieren wird, wage ich zu bezweifeln, bleibe aber hoffnungsvoll. Von Politik und Wirtschaft ist dabei wenig Unterstützung zu erwarten, hier besteht nämlich ein schwerwiegender Zielkonflikt. Letztere hat vornehmlich ein steigendes Wirtschaftswachstum im Sinn, und die Politik als Erfüllungsgehilfe betrachtet die älter werdende Gesellschaft nur als einen weiteren Motor dafür, insbesondere im medizinischen Bereich (siehe Merkels Rede Kapitel 6 »Mangelkrankheit Alzheimer«). Deshalb ist heute jeder auf sich selbst gestellt, wenn es darum geht, die Gesundheit zu erhalten. Das setzt jedoch Wissen und damit Aufklärung voraus. Deshalb veröffentlichte ich im Herbst 2014 mein Buch Die Alzheimer-Lüge: Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit, mit dem ich die Menschen davon überzeugen möchte, dass sie dem vermeintlichen Schicksal einer drohenden Demenz im Alter nicht ausgeliefert sind. Es geht dabei schlicht und einfach darum, dass wir aufhören müssen, uns selbst zu belügen.

Als ich darin zum ersten Mal meine evolutionsbiologische Erklärung der Alzheimer-Entstehung formulierte, war ich mir sicher, dass Alzheimer vermeidbar ist, und ich vermutete auch damals schon, dass die Krankheit zumindest in ihren frühen Stadien noch heilbar sein müsste – allerdings nicht auf der Basis eines einzelnen, noch zu entwickelnden Medikaments. Nur, so wurde mir klar, wenn wir die tatsächlichen Ursachen von Alzheimer gezielt beseitigen, können wir die natürlichen Selbstheilungskräfte unseres Körpers wieder in Gang setzen. Alzheimer entsteht eben nicht aufgrund eines grundsätzlichen Fehlers in unserem genetischen Programm, sondern nahezu ausschließlich aufgrund unseres Verhaltens – und das gilt es zu ändern.

Als Bredesens kleine Studie meine Vermutung bestätigte, wenn auch nur bei gerade einmal zwei Handvoll Patienten, musste ich mir die Frage stellen, ob dies schon ausreicht, mit einem eigenen Therapieplan an die breitere Öffentlichkeit zu gehen. Für Heather Snyder, Direktorin für medizinische und wissenschaftliche Programme der Alzheimer-Gesellschaft in Chicago, genügte Bredesens Experiment nicht. Für sie ist es noch »viel zu früh, irgendwelche Schlüsse zu ziehen«. Stattdessen werfe die Studie »nur eine Menge Fragen auf, die in größeren Studien exploriert werden müssten«.1 Auch Bredesen selbst hofft auf weitere, größer angelegte Untersuchungen, um Schlüsselfragen beantworten zu können. Um zum Beispiel herauszufinden, »wie spät im Prozess des geistigen Verfalls noch eine Umkehr routinemäßig erzielt werden kann, und ob solch ein Ansatz sich auch als effektiv bei der familiären [genetisch beschleunigten] Form von Alzheimer erweist, und letztendlich, wie lange die Verbesserung anhält«.2

Doch wird das in absehbarer Zeit in Angriff genommen werden? Vermutlich nicht. Und dafür gibt es viele Gründe: Traditionell werden in der pharmazeutischen Forschung Medikamente meist nur einzeln getestet, selten in kleineren Wirkstoffkombinationen, und dann oft gegen Placebo. Es wäre technisch zwar machbar, 36 verschiedene therapeutische Maßnahmen, wie sie Bredesen vorschlug, gleichzeitig gegeneinander zu testen (beispielsweise 35 beizubehalten und nur jeweils eine zu variieren). Allerdings wäre dies extrem aufwendig und daher kaum finanzierbar. Zumal die Pharmaindustrie kein Interesse hat an einer Therapie, die vornehmlich auf einer Umstellung der Lebensweise basiert und die von ihr produzierten Medikamente nicht benötigt.

Aber selbst wenn die Studien in großem Umfang durchgeführt werden würden und wir in vielleicht zehn oder zwanzig Jahren Antworten auf unsere zahlreichen Fragen bekämen, würden wir tatsächlich grundlegend Neues lernen? Ich meine so grundlegend neu, dass die Empfehlung, sich körpergerecht und gesund zu verhalten, als falsch entlarvt würde? Und würde es Ihnen heute etwas nützen, wenn ich Sie auf Studienergebnisse vertröstete, die vielleicht in einigen Jahrzehnten zur Verfügung stehen könnten? Sicherlich nicht. Wir können zwar weiterhin hoffen, aber für die zurzeit bereits Erkrankten besteht ganz offensichtlich sofortiger Handlungsbedarf. Bei der Diskussion um weitere Studien wird, so scheint mir, völlig vergessen, dass neun von neun Menschen geheilt wurden, und zwar mit einer Methode, die jedem Alzheimer-Patienten heute schon zur Verfügung steht.

Angesichts der fünftausend neu an Alzheimer Erkrankten, die jede Woche allein in Deutschland ohne Chance auf Heilung hinzukommen, ist für mich die zentrale Frage: Wieso machen wir das nicht gleich, wieso starten wir nicht sofort eine Studie, die genau dies überprüft, hier und jetzt? Und zwar eine Studie, die genau genommen keine ist, weil sofort alle mitmachen können. Die Betroffenen haben keine Zeit zu verlieren. Also unterstützen wir sie dabei, ihre Lebensweise zu ändern, und dokumentieren, was dabei passiert.

Kritiker mögen sich vielleicht fragen, wie groß die Wahrscheinlichkeit ist, dass ich mit meiner entwicklungsgeschichtlichen Erklärung für Alzheimer falschliege beziehungsweise daraus keine therapeutischen Maßnahmen abgeleitet werden können. Nun, meine Begründung der Alzheimer-Entstehung als Mangelkrankheit beruht auf dem Ergebnis Tausender unabhängiger, wissenschaftlich belegter Studien, ich habe sie lediglich in einen evolutionsbiologisch plausiblen Zusammenhang gebracht (Stichwort: Evolution der Großmutter und lebenslange Neurogenese).

Auch mögen Kritiker vielleicht einwenden, dass ich mich hier auf eine Studie stütze, die nach heutigen Maßstäben extrem klein ist. Doch hier geht es nicht um erzielte Nuancen eines Behandlungseffekts, die aus statistischen Gründen eine groß angelegte Studie erforderlich machen, also nicht darum, ob ein paar Prozent der Mitglieder einer Behandlungsgruppe sich gegenüber Unbehandelten etwas besser fühlen oder nicht. In Bredesens Studie wurde weit mehr erreicht, schließlich wurden alle 9 von 9 Patienten, die sich noch in einer frühen Phase der Krankheit befanden, geheilt. Daher lautet auch die Frage, ob die Gesundung von Bredesens Patienten tatsächlich auf die Umstellung ihrer Lebensweise zurückzuführen ist oder ob es sich vielleicht um zufällig eingetretene Spontanheilungen handelt.

Dies lässt sich errechnen: Laut den Prognosen, die sich aus klinischen Studien ergeben (siehe Kapitel 7 »Die fünf Phasen des Krankheitsverlaufs«), läge die Chance einer spontanen Gesundung (wobei in diesen Fällen sehr wahrscheinlich eine Fehldiagnose vorgelegen hat) bei Patienten in Phase 1 bei etwa 50 Prozent bzw. 1/2 und in Phase 2 bei 20 Prozent bzw. 1/5. In Phase 3 ist die Wahrscheinlichkeit einer Fehldiagnose noch geringer. Das bedeutet, dass eine spontane Heilung ohne Therapie kaum zu erwarten ist. Ich nehme hier eine Wahrscheinlichkeit von 1/10 an. In Phase 4, der mittleren Erkrankungsphase, in der sich in Bredesens Studie nur noch ein Patient befand, ist die Chance einer Fehldiagnose beziehungsweise einer Spontanheilung nochmals wesentlich geringer, vielleicht 1/20. Damit liegt die Gesamtwahrscheinlichkeit einer Spontanheilung aller Patienten aufgrund der Zusammensetzung von Bredesens Studiengruppe bei 1/2 x 1/2 x 1/2 x 1/5 x 1/5 x 1/10 x 1/10 x 1/10 x 1/20 = 1/4 000 000. Anders gesagt, nur in einer von vier Millionen gleichen Studien käme man, wenn man den reinen Zufall (oder eine Fehldiagnose) als Erklärung für die Heilung annehmen würde, zu diesem Ergebnis. Und selbst wenn ich den einen Patienten aus der Rechnung herausnähme, bei dem nur eine Verbesserung der Symptome erreicht wurde, wäre die Wahrscheinlichkeit, dass bei den verbliebenen acht Patienten die Therapie Ursache für die Heilung war, etwa 200 000-mal größer als die Wahrscheinlichkeit, dass sie es nicht war.

Deshalb wäre meine Antwort auf die »Gretchenfrage«, ob ich mich auf eine entsprechende Umstellung meiner Lebensweise einlassen würde, wenn man bei mir selbst Alzheimer im Anfangsstadium diagnostizieren würde, ein klares Ja. Ich würde bei mir selbst sofort mit der Therapie anfangen, zumal die damit verbundenen Risiken verhältnismäßig gering, ja geradezu nichtig sind. Laut Bredesen ist es nämlich bemerkenswert, »dass die hauptsächlichen Nebenwirkungen dieses therapeutischen Systems eine verbesserte Gesundheit und ein optimaler Body-Mass-Index (BMI) sind«, und dies ist »ein enormer Unterschied zu den Nebenwirkungen vieler Medikamente«.3 Ich habe zwar, um die verschiedenen Teufelskreise zu durchbrechen, die sich aus dem fortgeschrittenen Krankheitsprozess bereits entwickelt haben, eine andere Kombination von Basistherapeutika gewählt (siehe Abbildung 10), aber auch von diesen sind so gut wie keine ernsthaften Nebenwirkungen zu erwarten.

Aus all diesen Überlegungen heraus ist dieses Buch entstanden, mit dem Ziel, Alzheimer-Patienten und ihre Angehörigen aus der Hoffnungslosigkeit zu befreien, aber auch um zu einem generellen Umdenken anzuregen. Denn es geht hier um weit mehr als nur die Therapie von Alzheimer. Etwas Grundsätzliches muss sich in unserer Gesellschaft ändern. Die entsprechenden Fragen lauten: Wie wollen wir leben? Nach welchen Werten wollen wir unsere Kinder, unsere Enkel erziehen, wie sollen sie ihr Leben einmal gestalten?

Wirtschaftskonform oder artgerecht?

Immer mehr Menschen begreifen, dass die Wirtschaft und ihre Märkte für den Menschen da sein müssten und nicht umgekehrt, und dass man Erfüllung im Leben nicht auf einer konsumgetriebenen Überholspur findet. Denn diese unheilvolle Entwicklung verhindert nicht nur persönliches Glück und Zufriedenheit, sondern macht uns auf Dauer krank. Alzheimer ist eine schlimme Konsequenz, aber nur eine von vielen. Das Problem liegt meines Erachtens darin, dass wir uns die falsche Antwort auf die Sinnfrage unserer Existenz geben. Gehen wir zu dieser Überlegung nochmals einen kleinen Schritt zurück.

Das Alzheimer-Puzzle ließ sich relativ leicht zusammensetzen, als ich die Fortpflanzung und damit die Weitergabe des eigenen Erbguts als den simplen, evolutionsbiologischen Zweck unseres Daseins annahm, als das zentrale Puzzleteil. »Seid fruchtbar und mehret euch« gilt für alle Lebewesen, nur so bleibt das Erbgut, sprich: die allem Leben zugrunde liegende Information, erhalten.

Als wir einmal in einer meiner Arbeitsgruppen ein neues menschliches Gen entdeckt hatten und in Datenbanken nach ähnlichen suchten, um dadurch einen ersten Hinweis auf dessen Funktion zu erhalten, fanden wir eines, das kurz zuvor aus dem Erbgut einer Fruchtfliege isoliert worden war. Übersetzt in ein längeres Protein lag die Übereinstimmung zwischen dem der Fliege und dem aus unserem Erbgut bei nahezu 100 Prozent. Ich erinnere mich noch gut, wie es mir damals kalt den Rücken runterlief: Nach über einer halben Milliarde Jahren ist ein Stück Information nahezu unverändert geblieben! Und das nicht, obwohl, sondern – so wurde mir klar – weil es ständig kopiert wurde, von einem unbekannten, gemeinsamen Urwesen bis zu uns beziehungsweise bis zu dieser Fruchtfliege. Ohne ständig wiederholtes Kopieren und Überprüfen des Resultats (in Form von jeweils einem neuen Leben) hätte der Zahn der Zeit diese Information schon längst vernichtet – und weder wir noch Fruchtfliegen würden heute existieren.

Aus evolutionsbiologischer Sicht ist ständiges Kopieren das Mittel zum Zweck der Erhaltung von Information, ähnlich wie auch wir immer wieder Informationen an die nächsten Generationen weitergeben, damit unsere Gedanken, unser Wissen und unsere kulturellen Gepflogenheiten nicht verloren gehen. Genau darauf beruht auch unsere Fortpflanzungsstrategie, auf Erfahrungswissen, das mittels Sprache und Symbolen generationenübergreifend weitervermittelt wird und sich heutzutage mittels technologischer Innovationen exponentiell erweitert. Wissen ist Macht. Das haben auch die Verfasser der Bibel erkannt: »Machet euch die Erde untertan« ist die Losung, die unseren Vermehrungserfolg sichern soll. Wie wir das tun, bleibt aber uns überlassen, dazu fehlen uns die Anweisungen. Das wiederum hat auch Papst Franziskus erkannt und ausgesprochen.4 Nachhaltiges Denken und Handeln jedes Einzelnen ist angesagt. Das gilt auch für die Prävention und Therapie von Alzheimer.

Kulturelles und genetisches Restrisiko

Menschen schreiben oder erzählen mir, dass zum Beispiel ihre Großmutter sehr gesund gelebt habe. Sie habe sich viel bewegt, habe gearbeitet, aber nicht zu viel, nicht geraucht und auch kaum Alkohol getrunken, habe viel gelesen und sei auch sozial immer aktiv gewesen. Sie habe also alles richtig gemacht und sei trotzdem an Alzheimer erkrankt und gestorben. Wie kann das sein? Zeigt das nicht, dass meine These falsch ist?

Dazu gibt es meines Erachtens mindestens drei Erklärungen. Erstens ist Alzheimer eine Mangelkrankheit, es gilt das Minimumgesetz. Und wie Sie nun gesehen haben, gibt es sehr viele Möglichkeiten, durch einen Mangel den Alzheimer-Krankheitsprozess in Gang zu setzen, sei es beispielsweise durch einen Mangel an Vitamin D oder B12, an Selen oder Zink oder an einem anderen Spurenelement. Das bleibt manchmal unbemerkt, bis eine Krankheit wie Alzheimer plötzlich ausbricht. Zweitens können wir zwar heute Labordiagnostik betreiben, aber nicht in die Psyche eines Menschen hineinschauen. Einer der größten Risikofaktoren für Alzheimer sind zum Beispiel nicht aufgearbeitete seelische Traumata. Sie halten den Motor der Alzheimer-Entwicklung am Laufen. Dies ist für mich auch ein wesentlicher Grund dafür, weshalb Alzheimer nicht bei Tieren, sondern nur bei Menschen auftritt. Uns reicht schon die Macht der Vorstellung, um krank zu werden. Wir können uns buchstäblich zu Tode fürchten. Und wer will behaupten, dass heute von Alzheimer betroffene alte Menschen, die Kriegsgräuel miterlebt haben und die gelernt haben, dennoch zu lächeln, frei sind von einer inneren Zerrissenheit, die quer durch ihren Hippocampus verläuft? Ich habe einmal die Erklärung gehört, dass Alzheimer als der letzte Versuch der Natur betrachtet werden könnte, unliebsame Erinnerungen auszulöschen. Auch meine Großmutter hatte wohl Alzheimer. Sie war herzensgut, wurde von allen ihren Kindern und Enkeln geliebt. Die Nazis nahmen ihr ihren ersten Mann, den Vater meiner Mutter, die Liebe ihres Lebens. Sie sprach nie darüber. Lächelte immer. Und irgendwann sprach sie gar nicht mehr. Vielleicht litt sie unter Depressionen, und keiner merkte es, weil sie immer aufblühte, wenn man sie besuchte.

Drittens gibt es natürlich auch eine genetische Veranlagung zu Alzheimer sowohl mit als auch ohne Mutationen in den sogenannten Alzheimer-Genen, wie bei der im Kapitel 2 »Alzheimer: Die Fakten« beschriebenen kolumbianischen Großfamilie. Auf diese Form der Alzheimer-Krankheit beziehungsweise auf eine genetische Veranlagung im Allgemeinen bin ich in diesem Buch nur wenig eingegangen, ebenso wie auf epigenetische Mechanismen, denn wenn meine Theorie nur ansatzweise stimmt, hat die individuelle Ausstattung unseres Erbguts und seine epigenetische Regulation so gut wie keine praktischen Auswirkungen, was Prävention oder die Therapie angeht. Und das sage ich, obwohl ich Genetiker bin.

Dazu folgendes Gedankenexperiment: Nehmen wir an, es gibt hundert Gene (vermutlich sind es mehr), die direkt oder indirekt Einfluss auf die Menge an β-Amyloid nehmen, die produziert, im Körper verteilt und abgebaut wird. Nehmen wir weiter an, von jedem dieser Gene gibt es zwei Varianten (auch hier sind es sicherlich mehr), wie zwei Seiten einer Münze, Kopf oder Zahl. Die eine Variante trägt zu einer Erhöhung der β-Amyloid-Konzentration bei (Kopf), die andere zu einer Verminderung (Zahl). Diese Gene beziehungsweise ihre Varianten werden nun zufällig vererbt. Die meisten Menschen (Häufigkeit hoch, siehe Abbildung 12) werden eine weitgehend ausgeglichene Mischung dieser Genvarianten vererbt bekommen, sprich: etwa 50-mal Zahl und 50-mal Kopf. Nur wenige Menschen (Häufigkeit niedrig) werden hingegen nahezu ausschließlich Genvarianten vererbt bekommen, die hauptsächlich die β-Amyloidkonzentration erhöhen oder erniedrigen, also entweder etwa 100-mal Kopf beziehungsweise etwa 100-mal Zahl. Genauso wie es nur wenige Menschen gibt, die außergewöhnlich groß oder klein sind. Auch bei der Körpergröße spielen viele Gene und deren Varianten beziehungsweise ihre zufällige Verteilung eine Rolle.

Abb. 12: Unsere heutige veränderte Lebensweise erhöht das Alzheimer-Risiko, trotz unveränderter genetischer Veranlagung gegenüber unseren prähistorischen Vorfahren.

Aufgrund der statistischen (zufälligen) Vererbung erhalten wir ein genetisches Veranlagungsprofil in Glockenform, wie die Abbildung zeigt (durchgezogene Linie). Es entspricht der Häufigkeit von Kopf gegenüber Zahl. Jeder Mensch entspräche bezüglich der β-Amyloid-beeinflussenden Gene einem Wurf solcher hundert genetischer Münzen.

Das menschliche Erbgut (und somit auch dieses glockenförmige Profil der genetischen Risikoverteilung innerhalb menschlicher Gruppen) hat sich in den letzten Jahrtausenden kaum verändert. Ich vermute daher, dass der Jäger und Sammler, rein genetisch betrachtet, nicht mehr oder weniger gefährdet war, an Alzheimer zu erkranken als der heutige Mensch. Ich kann mir gut vorstellen, dass es auch damals schon ein paar Unglückliche gab, die rein zufällig eine sehr große Anzahl dieser β-Amyloid erhöhenden, Alzheimer förderlichen Genvarianten in sich vereinten (nahezu 100-mal Kopf, das wäre der rechte Teil der durchgezogenen Glockenkurve). Das Erkrankungsrisiko in einer Jäger-und-Sammler-Gesellschaft war demnach nicht gleich null, wie die Abbildung verdeutlicht. Aber dennoch sehr gering, da keine Diskrepanz zwischen ihrer Lebensweise und ihren genetischen Bedürfnissen bestand (die durchgezogene Kurve liegt insgesamt sehr weit links bezüglich des Alzheimer-Erkrankungsrisikos). So befanden sich die Menschen mehrheitlich in einem Bereich, in dem sie vor Alzheimer geschützt waren. Diese Anpassung des Erbguts an die über Jahrhunderttausende vorherrschende Lebensweise resultierte in der Evolution menschlicher Langlebigkeit bei bleibender geistiger Fitness.

Mit der Entwicklung zu einer Leistungs- und Konsumgesellschaft blieb nun dieselbe Verteilungskurve genetischer Variabilität (gestrichelt) – die genetische Veranlagung, unter bestimmten Umständen an Alzheimer zu erkranken – weitgehend unverändert. Sie wurde nur durch die dramatische Veränderung der Lebensweise nach rechts in einen Bereich verschoben, in dem nun für nahezu alle das Alzheimer-Risiko enorm anwächst. Selbst bei gleicher Anzahl an Kopf- und Zahlvarianten, sprich: einer genetisch ausgewogenen Regulation des β-Amyloids, steigt dessen Konzentration, sodass es zum Alzheimer-Toxin verklebt.

Dadurch hat sich die Situation bezüglich Alzheimer heutzutage umgekehrt. Mittlerweile bleiben nur noch diejenigen verschont, die zufällig fast nur diejenigen Genvarianten besitzen, die das β-Amyloid erniedrigen (etwa 100-mal Zahl). Man könnte nun hoffen, zu den sehr wenigen zu gehören, die demnach im linken Bereich der gestrichelten Kurve angesiedelt sind. Für diese Glücklichen wäre es unwahrscheinlicher, an Alzheimer zu erkranken, egal wie sie sich verhalten. Ihr Erbgut würde einen enormen Schutzfaktor darstellen. Allerdings würden immer noch viele weitere Zivilisationskrankheiten drohen, vor denen sie womöglich (und sehr wahrscheinlich) nicht durch ihr Erbgut bewahrt bleiben. Schließlich betrachten wir hier nur die Genkombination für die Konzentration von β-Amyloid unter idealisierten Bedingungen (idealer »Jäger und Sammler« beziehungsweise wir modernen »Leister und Konsumierer«) und nicht die genetische Veranlagung für andere Krankheiten. Und selbst für Alzheimer ist die genetische Regulation des β-Amyloid-Stoffwechsels nur ein winziger Aspekt von vielen, die das Alzheimer-Geschehen beeinflussen, wie Sie nun wissen. Darauf zu bauen, dass man zu den Auserwählten gehört, die sich über ihre Lebensweise keine Gedanken machen müssen, weil ihr Erbgut sie in allen Belangen schützt, ist somit keine gute Entscheidung. Darauf wetten auch viele Raucher, und die meisten verlieren.

Geht man hingegen davon aus, von vornherein zu den Unglücklichen zu gehören, die sich ganz rechts auf der gestrichelten Glockenkurve befinden (etwa 100-mal Kopf), wäre es sehr wahrscheinlich, an Alzheimer zu erkranken. Hier ist es allerdings erst recht nicht egal, wie man sich verhält. Denn macht man unter diesen Umständen so viel wie möglich richtig, verhält man sich also artgerecht, kann man den Ausbruch der Krankheit immerhin verzögern. Man erkrankt dann vielleicht nicht schon mit 30, 40 oder 50 Jahren, sondern erst mit 70 oder 80 Jahren oder vielleicht sogar überhaupt nicht. Es spricht also selbst bei dieser genetisch extremen Situation nichts dagegen, im Gegenteil sogar alles dafür, gesund zu leben.

Die meisten Menschen sind in der Kurve der genetischen Veranlagung jedoch weder weit links noch weit rechts angesiedelt, und unser Bestreben sollte einzig und allein sein, sie insgesamt wieder nach links zu verschieben, indem wir unserem Organismus das geben, was er benötigt.

Studien über Studien

Inzwischen gehen immer mehr Forscher davon aus, dass Alzheimer tatsächlich vermeidbar sein müsste. Es gibt seit 2014 sogar ein wissenschaftliches Journal, das sich nur dem Thema Alzheimer-Prävention widmet.5 Allein in Europa wurden in den letzten Jahren fünf große Alzheimer-Präventionsstudien gestartet.6 Die FINGER-Studie war die erste, die 2014 ihre vorläufigen Ergebnisse veröffentlichte.7 Die beteiligten Wissenschaftler hoffen, dass ihr Studienprotokoll genügt, um Alzheimer völlig aufzuhalten.8 Im Jahr 2019, wenn die Studie beendet sein wird, werden wir es vielleicht wissen. Meiner Ansicht nach ist es jedoch unwahrscheinlich, dass die FINGER-Studie ein voller Erfolg wird. Der Grund meiner Skepsis ist der, dass sowohl bei der Vorbeugung als auch bei der Therapie einer Mangelkrankheit wie Alzheimer die Mängel komplett und nicht nur teilweise behoben werden müssen, Stichwort Minimumgesetz. Aufgrund einer fehlenden ganzheitlichen Theorie der Alzheimer-Entstehung wurden einige ursächliche Defizite unserer heutigen Lebensweise bei der FINGER-Studie nicht berücksichtigt, was einen vollen Erfolg verhindern könnte.

Was meines Erachtens in der FINGER-Studie fehlt, sind die Themen Stressmanagement, Schlafhygiene, Fasten über Nacht zur Anregung der Ketonkörperbildung, ausreichende Vitamin-D-Dosierung, Homocysteinanalytik, Mund- und Darmsanierung, Management von Mikronährstoffen (Zink, Selen, etc.) und eine Entgiftung (Quecksilber, Blei, Kupfer, Cadmium, Aluminium). Alle anderen Präventionsstudien, mit denen man derzeit herausfinden will, wie Alzheimer vermieden werden könnte, sind sogar noch lückenhafter. Und das könnte tragisch sein – nicht nur für die Beteiligten, sondern auch was die wahrscheinlichen Schlussfolgerungen betrifft, falls diese Studien scheitern. So wird man am Ende womöglich fälschlicherweise zu der Überzeugung gelangen, Alzheimer sei tatsächlich unvermeidbar. Das wäre fatal.

Schlussbemerkung

Alzheimer ist ein sehr persönlicher Mahnruf, den uns die Natur sendet, uns unserer Verantwortung zu stellen. Schließlich erleben wir die Folgen unserer Handlungsweisen am eigenen Körper, anders als bei vielen anderen menschgemachten Katastrophen, die sich oft in weiter Ferne abspielen. Alzheimer ist daher ein Aufruf, nicht nach Ausreden zu suchen, sondern nach Lösungen. Und wer sich heute keine Zeit zum Nachdenken nimmt und nichts ändert, wo nötig, wird später womöglich nicht mehr denken können.

»Ich habe Alzheimer.« Mit diesem Zitat von Rudi Assauer, dem ehemaligen Manager des Fußballclubs Schalke 04, begann das erste Kapitel meines Alzheimer-Präventionsbuches.9 Meine Hoffnung ist nun, dass eines Tages viele Menschen eine Erfolgsgeschichte zu erzählen haben werden, die mit den Worten beginnt: »Ich hatte Alzheimer.«

Dank

An erster Stelle möchte ich Prof. Dale Bredesen danken, er rannte mit seiner Alzheimer-Therapie-Studie bei mir weit geöffnete Türen ein. Dem emeritierten Wirtschaftsprofessor Dr. Hermann Scherl verdanke ich, dass ich Prof. Bredesens Artikel in die Hände bekam. Wie schon beim Verfassen meines Präventionsbuchs »Die Alzheimer-Lüge« lieferte mir Dr. med. Bernhard Dickreiter, ehemaliger Chefarzt der ersten deutschen Memory-Klinik, viele nützliche Anregungen. Hilfreiche Kommentare erhielt ich von Prof. Dr. Michael Müller, Inhaber des Lehrstuhls für Pharmazeutische und Medizinische Chemie der Universität Freiburg, ebenso wie von den Dres. med. Brigitte und Wolfgang Karner vom Freiburger Zentrum für Ganzheitliche Medizin. Ihre Erfahrung bei anderen Zivilisationskrankheiten, die Betroffene durch eine vergleichbare Änderung der Lebensweise in den Griff bekamen, machte mir viel Mut. Danke auch an Dipl.-Biol. Bettina Simonis und Adelheid Mertins für das kritische Überarbeiten des Manuskripts sowie an die erfahrene Sachbuchredakteurin Angelika Lieke, die das finale Manuskript hervorragend redigierte. Für die Bildillustrationen danke ich Henriette Rintelen. Heike Plauert, meine Lektorin bei Heyne, hielt mir trotz aller Verzögerungen meinerseits nicht nur den Rücken frei (»alles wird gut«), sondern trieb auch erneut mit sehr viel Einfühlungsvermögen und Verständnis das Lektorat voran. Danke! Nicht zuletzt geht mein ganz besonderer Dank an meine Frau Sabine, die unermüdlich jede Fassung dieses Buches kritisch überarbeitete. Sie stand mir stets Mut machend zur Seite. Ohne ihre unermüdliche Hilfe hätte ich es nicht geschafft.

Michael Nehls

Juli 2015

Anmerkungen

Einleitung

1 McConnell, S. & Riggs, J.: »Alzheimer’s research: Can it help save our nation’s entitlement programs?«, Alzheimer’s & Dementia V. 1, 2005, S. 84–86; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19595830

2 Nehls, M.: Die Alzheimer-Lüge: Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit, Heyne 2014

3 Bredesen, D. E.: »Reversal of cognitive decline: a novel therapeutic program«, Aging V. 6, 2014, S. 707–717 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25324467

4 Ngandu, T. et al.: »A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial«, Lancet 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771249

KAPITEL 1    Wunder der Heilung?

1 Frei nacherzählt nach Bredesen, D. E.: »Reversal of cognitive decline: a novel therapeutic program«, Aging V. 6, 2014, S. 707–717; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25324467

2 Frei nacherzählt nach Bredesen, D. E.: »Reversal of cognitive decline: a novel therapeutic program«, Aging V. 6, 2014, S. 707–717; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25324467

3 Ngandu, T. et al.: »A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive de-cline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial«, Lancet 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771249

KAPITEL 2    Alzheimer: Die Fakten

1 James, B. D. et al.: »Contribution of Alzheimer disease to mortality in the United States«, Neurology V. 82, 2014, S. 1045–1050; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24598707

2 Lopera, F. et al.: »Clinical features of early-onset Alzheimer disease in a large kindred with an E280A presenilin-1 mutation«, JAMA V. 277, 1997, S. 739–799; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9052708

3 Bickel H.: »Die Epidemiologie der Demenz«. Informationsblatt der Deutschen Alzheimer Gesellschaft 2012; www.deutschealzheimer.de/fileadmin/alz/pdf/factsheets/infoblatt1_haeufigkeit_demenzerkrankungen_dalzg.pdf

4 Savva, G. M. et al.: »Age, neuropathology, and dementia«, N Engl J Med V. 360, 2009, S. 2302–2309; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474427; Gunten, A. von et al.: »Brain aging in the oldest-old«, Curr Gerontol Geriatr Res 2010; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20706534

5 Boyd, W.: A Textbook of Pathology: An Introduction to Medicine, Lea and Febiger 1938

KAPITEL 3    Das Alzheimer-Puzzle

1 »Warten auf den Aha-Effekt«, Börse Online V. 31, 2014, S. 20–21 f.

2 »Memory loss associated with Alzheimer’s reversed for the first time: Small trial from UCLA and Buck Institute succeeds using systems approach in memory disorders«, Newswise UCLA Health System 30.9.2014; www.newswise.com/articles/memory-loss-associated-with-alzheimer-s-reversed-for-first-time

3 Norton, A.: »Alzheimer’s Disease Health Center report: Success treating Alzheimer’s memory loss«, WebMD News from HealthyDay 6.10.2014; http://consumer.healthday.com/senior-citizen-information-31/misc-aging-news-10/report-claims-success-treating-alzheimer-s-memory-loss-692387.html

4 Neubauer, K.: »Sport und gesunde Ernährung können Gedächtnisverlust bremsen«, Spiegel Online 12.3.2015; www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/demenz-vorbeugen-sport-und-gesunde-ernaehrung-bremsen-schwund-a-1023117.html

5 Nehls, M.: Die Alzheimer-Lüge – Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit, Heyne 2014

KAPITEL 4    Vom Sinn des Lebens

1 Junker, T. »Was sagt die Biologie zum Sinn des Lebens« 2010 & »Der Darwin-Code und der Sinn des Lebens« 2011: Beide PDFs: www.thomas-junker-evolution.de/Evolution-des-Menschen

2 Lahdenperä, M.: »Fitness benefits of prolonged post-reproductive lifespan in women«, Nature V. 428, 2004, S. 178–181; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15014499

3 Brent, J. N.: »Ecological knowledge, leadership, and the evolution of menopause in Killer Whales«, Current Biology V. 25, 2015, S. 746–750; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25754636

4 Merlot, J.: »Alte Orca-Weibchen: Wer Hunger hat, fragt Oma«, Spiegel Online 6.3.2015; www.spiegel.de/wissenschaft/natur/orcas-alte-schwertwal-weibchen-fuehren-familie-zum-futter-a-1021356.html

5 Gurven, M. & Kaplan, H.: »Longevity among hunter-gatherers: A cross-cultural examination«, Population and Development Review V. 33, 2007, S. 321–365

KAPITEL 5    Stressresistenz und geistige Fitness

1 Spalding, K. L. et al.: »Dynamics of hippocampal neurogenesis in adult humans«, Cell V. 153, 2013, S. 1219–1227; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746839

2 Wang, H. et al.: »Consequences if inhibiting amyloid precursor protein processing enzymes on synaptic function and plasticity«, Neural Plasticity 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22792491

3 Dong, X. et al.: »Molecular mechanism of excitotoxicity and their relevance to pathogenesis of neurodegenerative disease«, Acta Pharmacologica Sinica V. 30, 2009, S. 379–387; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19343058

4 Du, X & Pang, T. Y.: »Is dysregulation of the HPA-axis a core pathophysiology mediating co-morbid depression in neurodegenerative diseases?«, Front Psychiatry 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806005

5 Dranovsky, A. & Leonardo, E. D.: »Is there a role for young hippocampal neurons in adaptation to stress?«, Behav Brain Res V. 227, 2012, S. 371–375; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21621559

6 Eckerström, C. et al.: »High white matter lesion load is associated with hippocampal atrophy in mild cognitive impairment«, Dement Geriatr Cogn Disord V. 31, 2011, S. 132–138; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21293123; Braak, H. & Braak, E.: »Evolution of the neuropathology of Alzheimer’s disease«, Acta Neurol Scand Suppl V. 165, 1996, S. 3–12; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8740983

7 Tu, S. et al.: »Oligomeric Aβ-induced synaptic dysfunction in Alzheimer’s disease«, Mol Neurodegener 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394486

8 Walker, L. C. et al.: »Mechanisms of protein seeding in neurodegenerative diseases«, JAMA Neurology V. 70, 2013, S. 304–310; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23599928

9 Csernansky, J. G. et al.: »Plasma cortisol and progression of dementia in subjects with Alzheimer-type dementia«, Am J Psychiatry V. 163, 2006, S. 2164–2169; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17151169

10 Raz, N. et al.: »Regional brain changes in aging healthy adults: general trends, individual differences and modifiers«, Cereb Cortex V. 15, 2005, S. 1676–1689; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15703252

11 Sagare, A.P . et al.: »Impaired lipoprotein receptor-mediated peripheral binding of plasma amyloid-β is an early biomarker for mild cognitive impairment preceding Alzheimer’s disease«, J Alzheimers Dis V. 24, 2011, S. 25–34; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21157031

12 Erickson, M. A. & Banks, W. A.: »Blood-brain barrier dysfunction as a cause and consequence of Alzheimer’s disease«, J Cereb Blood Flow Metab V. 33, 2013, S. 1500–1503; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23921899

13 Lin, T. W. et al.: »Running exercise delays neurodegeneration in amygdala and hippocampus of Alzheimer’s disease (APP/PS1) transgenic mice«, Neurobiol Learn Mem V. 118, 2015, S. 189–197; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543023

14 Herring, A. et al.: »Environmental enrichment counteracts Alzheimer’s neurovascular dysfunction in TgCRND8 mice«, Brain Pathol V. 18, 2008, S. 32–39; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17924982

KAPITEL 6    Mangelkrankheit Alzheimer

1 www.cosmopolis.ch/politik/d0185/volltext_von_merkels_parteitagsrede_d0000000185.htm, 9.11.2014

2 Snyder, J. S.: »Adult hippocampal neurogenesis buffers stress responses and depressive behaviour«, Nature V. 476, 2011, S. 458–461; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21814201

KAPITEL 7    Die fünf Phasen des Krankheitsverlaufs

1 Burgmans, S. et al.: »The prevalence of cortical gray matter atrophy may be overestimated in the healthy aging brain«, Neuropsychology V. 23, 2009, S. 541–550; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702408

2 Jessen F. et al.: »A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease«, Alzheimer’s & Dementia V. 10, 2014, S. 844–852; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24798886

3 Lim, Y. Y. et al.: »Effect of amyloid on memory and non-memory decline from preclinical to clinical Alzheimer’s disease«, Brain V. 137, 2014, S. 221–231; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176981

4 Mosconi, L.: »Brain glucose metabolism in the early and specific diagnosis of Alzheimer’s disease. FDG-PET studies in MCI and AD«, Eur J Nucl med Mol Imaging V. 32, 2005, S. 486–510; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15747152; O’Brien, J. T.: »18F-FDG PET and perfusion SPECT in the diagnosis of Alzheimer and Lewy body dementias«, J Nucl Med V. 55, 2014, S. 1959–1965; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453043

5 Eckerström, C. et al.: »High white matter lesion load is associated with hippocampal atrophy in mild cognitive impairment«, Dement Geriatr Cogn Disord V. 31, 2011, S. 132–138; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21293123

6 Reisberg, B. et al.: »Outcome over seven years of healthy adults with an without subjective cognitive impairment«, Alzheimers Dement V. 6, 2010, S. 11–24; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20129317

7 Desai K. A. & Schwarz L.: »Subjective cognitive impairment: When to be concerned about ›senior moments‹«, Current Psychiatry V. 10, 2011, S. 31–44

8 Mayer K.-M.: »Der lange Weg zur Diagnose«, Focus V. 9, 2015, S. 79

9 Galvan, V. & Bredesen, D. E.: »Neurogenesis in the adult brain: implications for Alzheimer’s disease«, CNS Neurol Disord Drug Targets V. 6, 2007, S. 303–310; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18045158

10 Diniz, B. S. et al.: »Diagnosis of mild cognitive impairment revisited after one year. Preliminary results of a prospective study«, Dement Geriatr Cogn Disord V. 27, 2009, S. 224–231; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19225236

11 Boyle, P. A. et al.: »Mild cognitive impairment: risk of Alzheimer’s disease and rate of cognitive decline«, Neurology V. 67, 2006, S. 441–445; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16894105

12 Larson, E. B. et al.: »Survival after initial diagnosis of Alzheimer disease«, Ann Intern Med V. 140, 2004, S. 501–509; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15068977

KAPITEL 8    Alzheimer macht Sinn

1 Karp, A. et al.: »Mental, physical and social components in leisure activities equally contribute to decrease dementia risk«, Dement Geriatr Cogn Disord V. 21, 2006, S. 65–73; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16319455

2 Ertel, K. A. et al.: »Effects of social integration on preserving memory function in a nationally representative US elderly population«, Am J Public Health V. 98, 2008, S. 1215–1220; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18511736

3 Drew, L. J. et al.: »Adult neurogenesis in the mammalian hippocampus: Why the dentate gyrus?«, Learn Mem V. 20, 2013, S. 710–729; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24255101

4 Rosenthal, L. et al.: »The importance of full-time work for urban adults’ mental and physical health«, Soc Sci Med V. 75, 2012, S. 1692–1696; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858166

5 Boyle, P. A. et al: »Effect of a purpose in life on risk of incident Alzheimer disease and mild cognitive impairment in community-dwelling older persons«, Arch Gen Psychiatry V. 67, 2010, S. 304–310; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194831

6 Yerkes, R. M. & Dodson, J. D: »The relation of strength of stimulus to rapidity of habit-formation«, J Comp Neurol Psychol V. 18, 1908, S. 459–482

7 Saaltink, D. J. & Vreugdenhil, E.: »Stress, glucocorticoid receptors, and adult neurogenesis: a balance between excitation and inhibition?«, Cell Mol Life Sci V. 71, 2014, S. 2499–2515; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24522255

8 Neumann, B.: »Leben mit Alzheimer: Opa, da ist wieder dein Alzheimer!«, Gehirn und Geist V. 5, 2012, S. 76–78

9 Lindstrom, H. A. et al.: »The relationships between television viewing in midlife and the development of Alzheimer’s disease in a case-control study«, Brain Cogn V. 58, 2005, S. 157–165; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15919546

10 »Durchschnittliche Fernsehdauer in Deutschland in den Jahren von 1997 bis 2013 in Minuten pro Tag«, Statista. Das Statistikportal, 2013; http://de.statista.com/statistik/daten/studie/118/umfrage/fernsehkonsumentwicklung-der-sehdauer-seit-1997

11 Neumann, B.: »Leben mit Alzheimer: Opa, da ist wieder dein Alzheimer!«, Gehirn und Geist V. 5, 2012, S. 76–78

12 Taylor, R.: Alzheimer und Ich: Leben mit Dr. Alzheimer im Kopf, Huber 2011

13 Snyder, J. S. et al.: »Adult hippocampal neurogenesis buffers stress responses and depressive behaviour«, Nature V. 476, 2011, S. 458–461; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21814201; Wilson, R. S. et al.: »Chronic psychological distress and risk of Alzheimer’s disease in old age«, Neuroepidemiology V. 27, 2006, S. 143–153; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16974109

14 Johansson, L. et al.: »Common psychosocial stressors in middle-aged women related to longstanding distress and increased risk of Alzheimer’s disease: a 38-year longitudinal population study«, BMJ Open 2013; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080094

15 Johansson, L. et al.: »Midlife personality and risk of Alzheimer disease and distress: a 38-year follow-up«, Neurology V. 83, 2014, S. 1538–1544; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25274849

16 Zit. n. Banas, R.: »Aging expert on can we prevent Alzheimer’s?«, BMA Blog, 15.5.2012; www.bma-mgmt.com/blog/?p=2299

17 Piet, J. & Hougaard, E.: »The effect of mindfulness-based cognitive therapy for prevention of relapse in recurrent major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis«, Clin Psychol Rev V. 31, 2011, S. 1032–1040; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21802618

18 Newberg, A. B. et al.: »Meditation effects on cognitive function and cerebral blood flow in subjects with memory loss: a preliminary study«, J Alzheimers Dis V. 20, 2010, S. 517–526; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20164557

19 Innes, K. E. et al.: »The effects of meditation on perceived stress and related indices of psychological status and sympathetic activation in persons with Alzheimer’s disease and their caregivers: a pilot study«, Evid Based Complement 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22454689; Marciniak, R. et al.: »Effect of meditation on cognitive functions in context of aging and neurodegenerative diseases.«, Front Behav Neurosci 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24478663

20 Hölzel, B. K. et al.: »Mindfulness practice leads to increases in regional brain gray matter density«, Psychiatry Res V. 191, 2011, S. 36–43; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21071182

21 Hughes, T. et al.: »Engagement in reading and hobbies and risk of incident dementia: The MoVIES Project«, Am J Alzheimers Dis Other Demen V. 25, 2010, S. 432–438; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20660517

22 Nagasawa, M. et al.: »Social evolution. Oxytocin-gaze positive loop and the coevolution of human-dog bonds«, Science V. 348, 2015, S. 333–336; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25883356

23 Beetz, A. et al.: »Psychosocial and psychophysiological effects of human-animal interactions: the possible role of oxytocin«, Front Psychol 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22866043

KAPITEL 9    Alzheimer gemeinsam besiegen

1 Wilson, R. S. et al.: »Loneliness and risk of Alzheimer disease«, Arch Gen Psychiatry V. 64, 2007, S. 234–240; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17283291; Fratiglioni, L. et al.: »Influence of social network on occurrence of dementia: a community-based longitudinal study«, Lancet V. 355, 2000, S. 1315–1319; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10776744

2 Zit. n. Jahn, A. & Zeibig, D.: »Alzheimerforschung: ›Alzheimer wird uns immer begleiten‹«, Gehirn und Geist V. 5, 2012, S. 68

3 Neumann, B.: »Leben mit Alzheimer: Opa, da ist wieder dein Alzheimer!«, Gehirn und Geist V. 5, 2012, S. 76–78

4 Albers, A. et al.: »Leben mit Alzheimer«, Focus V. 9, 2015, S. 70–76

5 Fritsch, T. et al.: »Participation in novelty-seeking leisure activities and Alzheimer’s disease«, J Geriatr Psychiatry Neurol V. 18, 2005, S. 134–141; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16100102

6 Jackson, S. E. et al.: »The Influence of partner’s behavior on health behavior change: The English Longitudinal Study of Ageing«, JAMA Intern Med V. 175, 2015, S. 385–392; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25599511

7 Schulz, R. & Martire, L. M.: »Family caregiving of persons with dementia«, Am J Geriatr Psychiatry V. 12, 2004, S. 240–249; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15126224

8 Norton, M. C. et al.: »Greater risk of dementia when spouse has dementia? The Cache County study«, J Am Geriatr Soc V. 58, 2010, S. 895–900; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20722820

9 Pinquart, M. & Sorensen, S.: »Differences between caregivers and noncaregivers in psychological health and physical health: a meta-analysis«, Psychol Aging V. 12, 2003, S. 250–267; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12825775

10 Tremont, G. et al.: »Unique contribution of family functioning in caregivers of patients with mild to moderate dementia«, Dement Geriatr Cogn V. 21, 2006, S. 170–174; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16397397

11 Zit. n. Jahn, A. & Zeibig, D.: »Alzheimerforschung: ›Alzheimer wird uns immer begleiten‹«, Gehirn und Geist V. 5, 2012, S. 69

12 Tremont, G.: »Family Caregiving in Dementia«, Med Health R I. V. 94, 2011, S. 36–38; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456372

13 Lavretsky, H.: »A pilot study of yogic meditation for family dementia caregivers with depressive symptoms: effects on mental health, cognition, and telomerase activity«, Int J Geriatr Psychiatry V. 28, 2013, S. 57–65; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22407663

KAPITEL 10    Laufend geistig gesund

1 Fabel, K. et al.: »VEGF is necessary for exercise-induced adult hippocampal neurogenesis«, Eur J Neurosci V. 18, 2003, S. 2803–2812; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656329; Ransome, M. I. & Turnley, A. M.: »Systemically delivered Erythropoietin transiently enhances adult hippocampal neurogenesis«, J Neurochem V. 102, 2007, S. 1953–1965; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555554; Yau, S. Y. et al.: »Fat cell-secreted adiponectin mediates physical exercise-induced hippocampal neurogenesis: an alternative anti-depressive treatment?«, Neural Regen Res V. 10, 2015, S. 7–9; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25788905; Phillips, C. et al. »Neuroprotective effects of physical activity on the brain: a closer look at trophic factor signaling«, Front Cell Neurosci 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24999318

2 Erickson, K. I. et al.: »Exercise training increases size of hippocampus and improves memory«, Proc Natl Acad Sci USA V. 108, 2011, S. 3017–3022; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21282661

3 Abbott, R. D. et al.: »Walking and dementia in physically capable elderly men«, JAMA V. 292, 2004, S. 1447–1453; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15383515

4 Smith, J. C. et al.: »Physical activity reduces hippocampal atrophy in elders at genetic risk for Alzheimer’s disease«, Front Aging Neurosci 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795624

5 Colcombe, S. & Kramer, A. F.: »Fitness effects on the cognitive function of older adults: A meta-analytic study«, Psychol Sci V. 14, 2003, S. 125–130; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12661673

6 Takeda, T. et al.: »Psychosocial risk factors involved in progressive dementia-associated senility among the elderly residing at home. AGES project – three year cohort longitudinal study«, Nihon Koshu Eisei Zasshi V. 57, 2010, S. 1054–1065; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21348280

KAPITEL 11    Geistige Nahrung

1 Drew, L. J. et al.: »Adult neurogenesis in the mammalian hippocampus: why the dentate gyrus?«, Learn Mem V. 20, 2013, S. 710–729; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24255101

2 Braun, S. M. & Jessberger, S.: »Adult neurogenesis: mechanisms and functional significance«, Development V. 141, 2014, S. 1983–1986; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24803647

3 Hall, C. B. et al.: »Cognitive activities delay onset of memory decline in persons who develop dementia«, Neurology V. 73, 2009, S. 356–361; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19652139

4 Dahlin, E. et al.: »Transfer of learning after updating training mediated by the striatum«, Science V. 320, 2008, S. 1510–1512; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18556560

5 Smith, G. E. et al.: »A cognitive training program based on principles of brain plasticity: results from the Improvement in Memory with Plasticity-based Adaptive Cognitive Training (IMPACT) study«, J Am Geriatr Soc V. 57, 2009, S. 594–603; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220558

6 Kueider, A. M. et al.: »Computerized cognitive training with older adults: a systematic review«, PLoS One 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22792378

7 Unverzagt, F. W. et al.: »ACTIVE cognitive training and rates of incident dementia«, J Int Neuropsychol V. 18, 2012, S. 669–677; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22400989

8 Brodziak, A. et al.: »Guidelines for prevention and treatment of cognitive impairment in the elderly«, Med Sci Monit V. 21, 2015, S. 585–597; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25708246

9 Almeida, O. P. et al.: »Older men who use computers have lower risk of dementia«, PLoS One 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22937167

10 Saczynski, J. S. et al.: »The effect of social engagement on incident dementia: the Honolulu-Asia Aging Study«, Am J Epidemiol V. 163, 2006, S. 433–440; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410348; Zunzunegui, M. et al.: »Social networks, social integration, and social engagement determine cognitive decline in community-dwelling Spanish older adults«, J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci V. 58, 2003, S. 93–100; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12646598

11 Ertel, K. A. et al.: »Effects of social integration on preserving memory function in a nationally representative US elderly population«, Am J Public Health V. 98, 2008, S. 1215–1220; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18511736

12 Zit. n. o. V.: »Active social life may delay memory loss among U. S. elderly population«, HSPH News, 29.5.2008; www.hsph.harvard.edu/news/press-releases/active-social-life-delay-memory-loss-us-elderly.html

13 Carlson, M. C. et al.: »Impact of the Baltimore Experience Corps Trial on cortical and hippo-campal volumes«, Alzheimer’s Dement 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835516

14 Schröder, J. & Schlösser, J. A.: »Gemeinsinn. Der Aufstieg des Guten«, Geo V. 12, 2005, S. 168–196

KAPITEL 12    Der Geist wächst im Schlaf

1 Kang, J. E. et al.: »Amyloid-beta dynamics are regulated by orexin and the sleep-wake cycle«, Science V. 326, 2009, S. 1005–1007

2 Xie, L. et al.: »Sleep drives metabolite clearance from the adult brain«, Science V. 342, 2013, S. 373–377

3 Zit. aus: Bernard, E.: »Neu entdecktes Kanalsystem: Gehirn reinigt sich im Schlaf«, Spektrum der Wissenschaft 2013; www.spektrum.de/news/gehirn-reinigt-sich-im-schlaf/1210651

4 Ooms, S. et al.: »Effect of 1 night of total sleep deprivation on cerebrospinal fluid β-amyloid 42 in healthy middle-aged men: a randomized clinical trial«, JAMA Neurol V. 71, 2013; S. 971–977

5 Meerlo, P. et al: »New neurons in the adult brain: the role of sleep and consequences of sleep loss«, Sleep Med Rev V. 13, 2008, S. 187–194

6 Joo, E. Y.: »Hippocampal substructural vulnerability to sleep disturbance and cognitive impairment in patients with chronic primary insomnia: magnetic resonance imaging morphometry«, Sleep V. 37, 2014, S. 1189–1198

7 Yaffe, K. et al.: »Sleep-disordered breathing, hypoxia, and risk of mild cognitive impairment and dementia in older women«, JAMA V. 306, 2011, S. 613–619; Lim, A. S. et al.: »Sleep fragmentation and the risk of incident Alzheimer’s disease and cognitive decline in older persons«, Sleep V. 36, 2013, S. 1027–1032

8 Marquié, J. C. et al.: »Chronic effects of shift work on cognition: findings from the VISAT longitudinal study«, Occup Environ Med V. 72, 2015, S. 258–264; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25367246

9 Musiek, E. S. et al.: »Sleep, circadian rhythms, and the pathogenesis of Alzheimer Disease«, Exp Mol Med 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25766617

10 Ju, Y. E. et al.: »Sleep and Alzheimer disease pathology – a bidirectional relationship«, Nat Rev Neurol V. 10, 2014, S. 115–119

11 Hardeland, R. et al.: »Melatonin and brain inflammaging«, Prog Neurobiol 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25697044

12 Tranah, G. J. et al.: »Circadian activity rhythms and risk of incident dementia and mild cognitive impairment in older women«, Ann Neurol V. 70, 2011, S. 722–732

13 de Gage, B. et al.: »Benzodiazepine use and risk of Alzheimer’s disease: case-control study«, BMJ 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25208536

14 Zhong, G. et al.: »Association between Benzodiazepine Use and Dementia: A Meta-Analysis«, PLoS One 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26016483

15 Weber, Max: Die protestantische Ethik und der Geist des Kapitalismus, Tübingen 1963, S. 167

16 Naska, A. et al.: »Siesta in healthy adults and coronary mortality in the general population«, Arch Intern Med V. 167, 2007, S. 296–301

17 Zit. n. BBC Medicine: »Lack of sleep may speed ageing process«, 1999; http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/481340.stm

18 Gangwisch, J. E. et al.: »Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of the NHANES I«, Sleep V. 28, 2005, S. 1289–1296

19 Baron, K. G. et al.: »Exercise to improve sleep in insomnia: exploration of the bidirectional effects«, J Clin Sleep Med V. 9, 2013, S. 819–824; Reid, K. J. et al.: »Aerobic exercise improves self-reported sleep and quality of life in older adults with insomnia«, Sleep Med V. 11, 2010, S. 934–940

20 Petronis, L.: »Sex – das älteste Schlafmittel der Welt Schlaftipps vom Experten«, 2015; https://de.lifestyle.yahoo.com/blogs/fit-gesund/sex-%E2%80%93-das-%C3%A4lteste-schlafmittel-der-welt-151122184.html

21 Chang, A. M. et al.: »Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-morning alertness«, Proc Natl Acad Sci USA V. 112, 2014, S. 1232–1237

KAPITEL 13    Bausteine für den Geist

1 Muskiet, F. A. et al.: »Is docosahexaenoic acid (DHA) essential? Lessons from DHA status regulation, our ancient diet, epidemiology and randomized controlled trials«, J Nutr V. 134, 2004, S. 183–186; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704315

2 Crawford, M. A. & Broadhurst, C. L.: »The role of docosahexaenoic and the marine food web as determinants of evolution and hominid brain development: the challenge for human sustainability«, Nutr Health V. 21, 2012, S. 17–39; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22544773; Marean, C. W. et al.: »Early human use of marine resources and pigment in South Africa during the Middle Pleistocene«, Nature V. 449, 2007, S. 905–908; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17943129

3 Brenna, J. T. et al.: »Docosahexaenoic and arachidonic acid concentrations in human breast milk worldwide«, Am J Clin Nutr V. 85, 2007, S. 1457–1464; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17556680

4 Lassek, W. D. & Gaulin, S. J. C.: »Linoleic and docosahexaenoic acids in human milk have opposite relationships with cognitive test performance in a sample of 28 countries«, Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids V. 91, 2014, S. 195–201; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172360

5 Morris, M. C. et al.: »Fish consumption and cognitive decline with age in a large community study«, Archives of Neurology V. 62, 2005, S. 1849–1853; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16216930; Kalmijn, S. et al.: »Dietary intake of fatty acids and fish in relation to cognitive performance at middle age«, Neurology V. 62, 2004, S. 275–280; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14745067

6 Garcia, P. T. et al.: »Beef lipids in relation to animal breed and nutrition in Argentina«, Meat Science V. 79, 2008, S. 500–508; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22062910; Daley, C. A. et al.: »A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed beef«, Nutr J 2010; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20219103

7 Villeda, S. A. et al.: »The ageing systemic milieu negatively regulates neurogenesis and cognitive function«, Nature V. 477, 2011, S. 90–94; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21886162

8 Schneider, C. et al.: »Autoxidative transformation of chiral omega6 hydroxy linoleic and arachidonic acids to chiral 4-hydroxy-2E-nonenal«, Chem Res Toxicol V. 17, 2004, S. 937–941; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15257619; Zárate, J. et al.: »A study of the toxic effect of oxidized sunflower oil containing 4-hydroperoxy-2-nonenal and 4-hydroxy-2-nonenal on cortical TrkA receptor expression in rats«, Nutr Neurosci V. 12, 2009, S. 249–259; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19925718; Gwon, A. R. et al.: »Oxidative lipid modification of nicastrin enhances amyloidogenic γ-secretase activity in Alzheimer’s disease«, Aging Cell V. 11, 2012, S. 559–568; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22404891

9 Sommerfeld, M. et al.: »Trans unsaturated fatty acids in natural products and processed foods«, Prog Lipid Res V. 22, 1983, S. 221–233; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6356151; Pfalzgraf, A. et al.: »Gehalte an Transfettsäuren in Lebensmitteln«, Z Ernährungswiss V. 33, 1993, S. 24–43

10 Laake, I. et al.: »A prospective study of intake of trans-fatty acids from ruminant fat, partially hydrogenated vegetable oils, and marine oils and mortality from CVD«, Br J Nutr V. 108, 2012, S. 743–754; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22059639

11 Gu, Y. et al.: »Food combination and Alzheimer disease risk: a protective diet«, Arch Neurol V. 67, 2010, S. 699–706; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385883

12 Morris, M. C. et al.: »Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease«, Arch Neurol V. 60, 2003, S. 194–200; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12580703

13 Grimm, M. O. et al.: »Trans fatty acids enhance amyloidogenic processing of the Alzheimer amyloid precursor protein (APP)«, J Nutr Biochem V. 23, 2012, S. 1214–1223; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209004

14 Wang, L. et al.: »Effect of a moderate fat diet with and without avocados on lipoprotein particle number, size and subclasses in overweight and obese adults: a randomized, controlled trial«, J Am Heart Assoc 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25567051

KAPITEL 14    Nährstoffe für den Geist

1 Grillo, C. A. et al.: »Insulin-stimulated translocation of GLUT4 to the plasma membrane in rat hippocampus is PI3-kinase dependent«, Brain Res V. 1296, 2009, S. 35–45; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679110

2 Hölscher, C.: »Diabetes as a risk factor for Alzheimer’s disease: insulin signaling impairment in the brain as an alternative model of Alzheimer’s disease«, Biochem Soc Trans V. 39, 2011, S. 891–897; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21787319

3 Rose, A. J. & Richter E. A.: »Skeletal muscle glucose uptake during exercise: how is it regulated?«, Physiology V. 20, 2005, S. 260–270; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16024514

4 Piroli, G. G.: »Corticosterone impairs insulin-stimulated translocation of GLUT4 in the rat hippocampus«, Neuroendocrinology V. 85, 2007, S. 71–80; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17426391

5 Lukic, I. K. et al.: »The RAGE pathway: activation and perpetuation in the pathogenesis of diabetic neuropathy«, Ann NY Acad Sci V. 1126, 2008, S. 76–80; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18448798

6 Agrawal, R. & Gomez-Pinilla, F.: »›Metabolic syndrome‹ in the brain: deficiency in omega-3 fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signalling and cognition«, J Physiol 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22473784

7 Debette, S. et al.: »Visceral fat is associated with lower brain volume in healthy middle-aged adults«, Ann Neurol V. 68, 2010, S. 136–144; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695006

8 Beydoun, M. A. et al.: »Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: a systematic review and meta-analysis«, Obes Rev V. 9, 2008, S. 204–218; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18331422; Kivipelto, M. et al.: »Risk score for the prediction of dementia risk in 20 years among middle aged people: a longitudinal, population-based study«, Lancet Neurol V. 5, 2006, S. 735–741; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16914401

9 Wallace, S. K. & Mozaffarian, D.: »Trans-fatty acids and nonlipid risk factors«, Curr Atheroscler Rep V. 11, 2009, S. 423–433; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852883; Mozaffarian, D. et al.: »Health effects of trans-fatty acids: experimental and observational evidence«, Eur J Clin Nutr V. 63 Suppl 2, 2009, S. 5–21; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424218; Morris, M. C.: »The role of nutrition in Alzheimer’s disease: epidemiological evidence«, Eur J Neurol V. 16, 2009, S. 1–7; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703213

10 De Felice, F. G.: »Alzheimer’s disease and insulin resistance: translating basic science into clinical applications«, J Clin Invest V. 132, 2013, S. 531–539; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485579; Zhao, W. Q. et al.: »Amyloid beta oligomers induce impairment of neuronal insulin receptors«, FASEB J V. 22, 2008, S. 246–260; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17720802; Pearson-Leary, J. & McNay, E. C.: »Intrahippocampal administration of amyloid-β (1–42) oligomers acutely impairs spatial working memory, insulin signaling, and hippocampal metabolism«, J Alzheimer’s Dis V. 30, 2012, S. 413–422; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430529

11 LGL: »Bedeutung der trans-Fettsäuren in der Ernährung – Untersuchungsergebnisse des LGL 2007«; www.lgl.bayern.de/lebensmittel/warengruppen/wc_13_fette_oele/ue_2007_trans_fettsaeuren.htm

12 Kang, E. B. & Cho, J. Y.: »Effects of treadmill exercise on brain insulin signaling and β-amyloid in intracerebroventricular streptozotocin induced-memory impairment in rats«, J Exerc Nutrition Biochem V. 18, 2014, S. 89–96; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25566443

13 Freund Levi, Y. et al: »Transfer of omega-3 fatty acids across the blood-brain barrier after dietary supplementation with a docosahexaenoic acid-rich omega-3 fatty acid preparation in patients with Alzheimer’s disease: the OmegAD study«, J Intern Med V. 275, 2014, S. 428–436; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24410954

14 Berryman, C. E. et al.: »Effects of daily almond consumption on cardiometabolic risk and abdominal adiposity in healthy adults with elevated LDL-cholesterol: a randomized controlled trial«, J Am Heart Assoc 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25559009

15 Schuiling, M. & Harries, H. C.: »The coconut palm in East Africa«, Principes V.38, 1994, S. 4–11

16 Newport, M.: »Alzheimer – vorbeugen und behandeln: Die Keton-Kur: Wie ein natürliches Fett die Erkrankung aufhält«, VAK 2012

17 McNamara, D. J.: »Palm oil and health: a case of manipulated perception and misuse of science«, J Am Coll Nutr V. 29/Suppl. 3, 2010, S. 240–244; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20823485

18 Siri-Tarino, P. W. et al.: »Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease«, J Am J Clin Nutr V. 91, 2010, S. 534–546; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648; Baum, S. J. et al.: »Fatty acids in cardiovascular health and disease: a comprehensive update«, J Clin Lipidol V. 6, 2012, S. 216–234; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22658146

KAPITEL 15    Schutzstoffe für den Geist

1 Kruman, I. I. et al.: »Folate deficiency inhibits proliferation of adult hippocampal progenitors«, Neuroreport V. 16 2005 S. 1055–1059; Zhao, N. et al.: »Impaired hippocampal neurogenesis is involved in cognitive dysfunction induced by thiamine deficiency at early pre-pathological lesion stage«, Neurobiol Dis V. 29, 2008, S. 176–185

2 Orlich, M. J. et al.: »Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2«, JAMA Intern Med V. 173, 2013, S. 1230–1238; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836264

3 Zylberstein, D. E. et al.: »Midlife homocysteine and late-life dementia in women. A prospective population study«, Neurobiol Aging V. 32, 2011, S. 380–386; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19342123

4 Hooshmand, B. et al.: »Plasma homocysteine, Alzheimer and cerebrovascular pathology: a population-based autopsy study«, Brain V.136, 2013, S. 2707–2716; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983028

5 Shin, J. Y. et al.: »Elevated homocysteine by levodopa is detrimental to neurogenesis in parkinsonian model«, PLoS One 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23209759

6 Smith, A. D. et al.: »Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial«, PLoS One, 2010; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20838622

7 www.homocystein-netzwerk.de/homocystein/homocystein-werte-deuten/

8 Cardoso, B. R. et al.: »Importance and management of micronutrient deficiencies in patients with Alzheimer’s disease«, Clin Interv Aging 2013; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696698

9 Conner, T. S. et al.: »Optimal serum selenium concentrations are associated with lower depressive symptoms and negative mood among young adults«, J Nutr V. 145, 2015, S. 59–65; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25378685

10 Santos, J. R. et al.: »Nutritional status, oxidative stress and dementia: the role of selenium in Alzheimer’s disease«, Front Aging Neurosci 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25221506

11 Rayman, M. P.: »The Importance of Selenium to human health«, The Lancet V. 356, 2000, S. 233–241; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10963212

12 Szewczyk, B. et al.: »The role of zinc in neurodegenerative inflammatory pathways in depression«, Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry V. 35, 2011, S. 693–701; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156515

13 Brewer, G. J.: »Alzheimer’s disease causation by copper toxicity and treatment with zinc«, Front Aging Neurosci 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24860501

14 Ishii, N. et al.: »Low risk of male suicide and lithium in drinking water«, J Clin Psychiatry V. 76, 2015, S. 319–326; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25700119; Zarse, K. et al.: »Low-dose lithium uptake promotes longevity in humans and metazoans«, Eur J Nutr V. 50, 2011, S. 387–389; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855; Terao, T.: »Is lithium potentially a trace element?«, World J Psychiatry V. 5, 2015, S. 1–3; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815250

15 Fiorentini, A. et al.: »Lithium improves hippocampal neurogenesis, neuropathology and cognitive functions in APP mutant mice«, PLoS One 2010; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187954

16 Nunes, M. A. et al.: »Microdose lithium treatment stabilized cognitive impairment in patients with Alzheimer’s disease«, Curr Alzheimer Res V. 10, 2013, S. 104–107; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/227462

17 Giunta, B. et al.: »Inflammaging as a prodrome to Alzheimer’s disease«, J Neuroinflammation 2008; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19014446

18 Mandel, S. A. et al.: »Molecular mechanisms of the neuroprotective/neurorescue action of multi-target green tea polyphenols«, Front Biosci V. 4, 2012, S. 581–598

19 Rezai-Zadeh, K. et al.: »Green tea epigallocatechin-3-gallate (EGCG) reduces beta-amyloid mediated cognitive impairment and modulates tau pathology in Alzheimer transgenic mice«, Brain Res V. 1214, 2008, S. 177–187; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18457818

20 Hyung, S. J. et al.: »Insights into antiamyloidogenic properties of the green tea extract (-)-epigallocatechin-3-gallate toward metal-associated amyloid-β species«, Proc Natl Acad Sci USA V. 110, 2013, S. 3743–3748; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426629

21 Walker, J. M. et al.: »Beneficial effects of dietary EGCG and voluntary exercise on behavior in an Alzheimer’s disease mouse model«, J Alzheimers Dis V. 44, 2015, S. 561–572; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318545

22 Hofrichter, J. et al.: »Reduced Alzheimer’s disease pathology by St. John’s Wort treatment is independent of hyperforin and facilitated by ABCC1 and microglia activation in mice«, J Alzheimer Res V. 10, 2013, S. 1057–1069; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24156265

23 Grelle, G. et al.: »Black tea theaflavins inhibit formation of toxic amyloid-b and a-synuclein fibrils«, Biochemistry V. 50, 2011, S. 10624–10636; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=22054421

24 Ma, Q. L. et al.: »Beta-amyloid oligomers induce phosphorylation of tau and inactivation of insulin receptor substrate via c-Jun N-terminal kinase signaling: suppression by omega-3 fatty acids and curcumin«, J Neurosci V. 29, 2009, S. 9078–9089; Cole, G. M. et al.: »Prevention of Alzheimer’s disease: Omega-3 fatty acid and phenolic anti-oxidant interventions«, Neurobiol Aging V. 26/Suppl. 1, 2005, S. 133–136

25 Shoba, G. et al.: »Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers«, Planta Med V. 64, 1998, S. 353–356; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619120

26 Jiang, X. et al.: »Capsaicin ameliorates stress-induced Alzheimer’s disease-like pathological and cognitive impairments in rats«, J Alzheimers Dis V. 35, 2013, S. 91–105; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23340038

27 Scarmeas, N. et al.: »Mediterranean diet, Alzheimer disease, and vascular mediation«, Archives of Neurology V. 63, 2006, S. 1709–1717

28 Ganguli, M. et al.: »Alcohol consumption and cognitive function in late life: a longitudinal community study«, Neurology V. 65, 2005, S. 1210–1217

29 Stampfer, M. J. et al.: »Effects of moderate alcohol consumption on cognitive function in women«, New England Journal of Medicine V. 352, 2005, S. 245–253; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15659724

30 van Gelder, B. M. et al.: »Coffee consumption is inversely associated with cognitive decline in elderly European men: the FINE study«, European Journal of Clinical Nutrition V. 61, 2007, S. 226–232

31 Laurent, C. et al.: »Beneficial effects of Caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s disease-like Tau pathology«, Neurobiology of Aging V. 35, 2014, S. 2079–2090; Arendash, G. W. et al.: »Caffeine protects Alzheimer’s mice against cognitive impairment and reduces brain beta-amyloid production«, Neuroscience V. 142, 2006, S. 941–952

32 Mostofsky, E. et al.: »Habitual coffee consumption and risk of heart failure: A dose-response meta-analysis«, Circulation: Heart Failure V. 5, 2012, S. 401–405

33 Palatini, P. et al.: »CYP1A2 genotype modifies the association between coffee intake and the risk of hypertension«, J Hypertens V. 27, 2009, S. 1594–1601

34 29.6.2006: https://www.test.de/Gruener-Tee-Pestizide-in-japanischem-Tee-1390145-2390145/

35 24.6.2013: http://mlr.baden-wuerttemberg.de/de/unser-service/presse-und-oeffentlichkeitsarbeit/pressemitteilung/pid/bio-haelt-was-es-verspricht; Barański, M. et al.: »Higher antioxidant and lower cadmium concentrations and lower incidence of pesticide residues in organically grown crops: a systematic literature review and meta-analyses«, Br J Nutr V. 112, 2014, S. 794–811; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24968103

KAPITEL 16    Erwünschte Nebenwirkungen

1 Debette, S. et al.: »Visceral fat is associated with lower brain volume in healthy middle-aged adults«, Ann Neurol V. 68, 2010, S. 136–144

2 Vanhanen, M. et al.: »Association of metabolic syndrome with Alzheimer disease: a population-based study«, Neurology V. 67, 2006, S. 843–847

3 Hassing, L. B. et al.: »Overweight in midlife and risk of dementia: A 40-year follow-up study«, Int J Obes V. 33, 2009, S. 893–898; Xu, W. L. et al.: »Midlife overweight and obesity increase late-life dementia risk. A population-based twin study«, Neurology V. 76, 2011, S. 1568–1574

4 Fawver, J. N. et al.: »Amyloid-β metabolite sensing: biochemical linking of glycation modification and misfolding«, J Alzheimers Dis V. 30, 2012, S. 63–73

5 Cao, D. et al.: »Intake of sucrose-sweetened water induces insulin resistance and exacerbates memory deficits and amyloidosis in a transgenic mouse model of Alzheimer disease«, J Biol Chem V. 282, 2007, S. 36275–36282

6 Kivipelto, M. et al.: »Risk score for the prediction of dementia risk in 20 years among middle aged people: a longitudinal, population-based study«, Lancet Neurol V. 5, 2006, S. 735–741

7 Hughes, T. M. et al.: »Review of ›the potential role of arterial stiffness in the pathogenesis of Alzheimer’s disease‹«, Neurodegener Dis Manag 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25894876

8 Liu, H. et al.: »Optimal blood pressure for cognitive function: findings from an elderly African-American cohort study«, J Am Geriatr Soc V. 61, 2013, S. 875–881; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23647314

9 Szewieczek, J. et al.: »Mildly elevated blood pressure is a marker for better health status in Polish centenarians«, Age 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25637333

10 Skoog, I. et al: »15-year longitudinal study of blood pressure and dementia«, Lancet V. 347, 1996, S. 1141–1145

KAPITEL 17    Mythos Cholesterin

1 Engelhart, M. J. et al.: »Diet and risk of dementia: Does fat matter? The Rotterdam Study«, Neurology V. 59, 2002, S. 1915–1921; Tan, Z. S. et al.: »Plasma total cholesterol level as a risk factor for Alzheimer disease: the Framingham Study«, Arch Intern Med V. 163, 2003, S. 1053–1057

2 Ostlund, R. E. Jr. et al.: »Inhibition of cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ compared with phytosterol-depleted wheat germ«, Am J Clin Nutr V. 77, 2003, S. 1385–1389

3 Reitz, C. et al.: »Association of higher levels of high-density lipoprotein cholesterol in elderly individuals and lower risk of late-onset Alzheimer disease«, Arch Neurol V. 67, 2010, S. 1491–1497

4 Jones, P. J.: »Regulation of cholesterol biosynthesis by diet in humans«, Am J Clin Nutr V. 66, 1997, S. 438–446

5 Felton, C. V.: »Dietary polyunsaturated fatty acids and composition of human aortic plaques«, Lancet V. 344, 1994, S. 1195–1196

6 Hodgson, J. M. et al.: »Can linoleic acid contribute to coronary artery disease?«, Am J Clin Nutr V. 58, 1993, S. 228–234

7 Ma, Y. et al.: »Association between carbohydrate intake and serum lipids«, J Am Coll Nutr V. 25, 2006, S. 155–163

8 Weingärtner, O.: »Margarine: Cholesterin gesenkt – Infarkt verhindert?«, Deutsche Herzstiftung 2010; www.herzstiftung.de/pdf/zeitschriften/HH3_10_Margarine.pdf

9 Mollace, V. et al.: »Hypolipemic and hypoglycaemic activity of bergamot polyphenols: from animal models to human studies«, Fitoterapia V. 82, 2011, S. 303–316; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21056640

10 Gliozzi, M. et al.: »Bergamot polyphenolic fraction enhances rosuvastatin-induced effect on LDL-cholesterol, LOX-1 expression and protein kinase B phosphorylation in patients with hyperlipidemia«, Int J Cardiol V. 170, 2013, S. 140–145; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239156

11 Gesundheitsverträgliche Zusatzstoffe: 6.11.2011; www.umweltjournal.de/KAT-nachrichten/kat32gesundheit3.php

KAPITEL 18    Es werde Licht!

1 Rajakumar, K.: »Vitamin D, cod-liver oil, sunlight, and rickets: a historical perspective«, Pediatrics V. 112, 2003, S. 132–135

2 Zhu, Y. et al: »Abnormal neurogenesis in the dentate gyrus of adult mice lacking 1,25-dihydroxy vitamin D3 (1,25-(OH)2 D3)«, Hippocampus V. 22, 2012, S. 421–433

3 Anglin, R. E. et al: »Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis«, Br J Psychiatry V. 202, 2013, S. 100–107

4 Briones, T. L. & Darwish H.: »Vitamin D mitigates age-related cognitive decline through the modulation of pro-inflammatory state and decrease in amyloid burden«, J Neuroinflammation 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23098125

5 Dursun, E. et al: »A novel perspective for Alzheimer’s disease: vitamin D receptor suppression by amyloid-β and preventing the amyloid-β induced alterations by vitamin D in cortical neurons«, J Alzheimer’s Dis V. 23, 2011, S. 202–219

6 Annweiler, C.: »Higher vitamin D dietary intake is associated with lower risk of Alzheimer’s disease: a 7-year follow-up«, J Gerontol A Biol Sci Med Sci V. 67, 2012, S. 1205–1211

7 Littlejohns, T. J. et al.: »Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease«, Neurology V. 83, 2014, S. 920–928; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25098535

8 Durup, D. et al.: »A reverse J-shaped association between serum 25-hydroxyvitamin D and cardiovascular disease mortality – the CopD-study«, J Clin Endocrinol Metab 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25710567

9 Ingraham, B. A. et al.: »Molecular basis of the potential of vitamin D to prevent cancer«, Curr Med Res Opin V. 24, 2008, S. 139–149; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18034918; Garland, C. F. et al.: »Vitamin D for cancer prevention: global perspective«, Ann Epidemiol V. 19, 2009, S. 468–483; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19523595

10 Holick, M. F. et al.: »Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline«, J Clin Endocrinol Metab V. 96, 2011, S. 1911–1930

11 Giovannucci, E. et al.: »Prospective study of predictors of vitamin D status and cancer incidence and mortality in men«, J Natl Cancer Inst V. 98, 2006, S. 451–459

12 Zhang, R. & Naughton, D. P.: »Vitamin D in health and disease: current perspectives«, Nutr J 2010; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21143872

KAPITEL 19    Kuscheln ist wichtig

1 Torner, L. et al.: »Prolactin prevents chronic stress-induced decrease of adult hippocampal neurogenesis and promotes neuronal fate«, J Neurosci V. 29, 2009, S. 1823–1833

2 Müller, B. et al.: »Sexuality and affection among elderly German men and women in long-term relationships: results of a prospective population-based study«, PLoS One 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369193

3 »Senioren ist Kuscheln wichtiger als Sex«, Pressetext der Universität Rostock 6.1.2015; www.uni-rostock.de/detailseite/news-artikel/senioren-ist-kuscheln-wichtiger-als-sex

4 Pike, C. J. et al.: »Protective actions of sex steroid hormones in Alzheimer’s disease«, Front Neuroendocrinol V. 30, 2009, S. 239–258; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427328

5 Chan, M. et al.: »Effects of chronic oestradiol, progesterone and medroxyprogesterone acetate on hippocampal neurogenesis and adrenal mass in adult female rats«, J Neuroendocrinol V. 26, 2014, S. 386–399; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750490; Spritzer, M. D: et al.: »Testosterone and social isolation influence adult neurogenesis in the dentate gyrus of male rats«, Neuroscience V. 195, 2011, S. 180–190; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875652

6 Saaltink, D. J. et al.: »Stress, glucocorticoid receptors, and adult neurogenesis: a balance between excitation and inhibition?«, Cell Mol Life Sci V. 71, 2014, S. 2499–2515; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24522255

7 Letenneur, L. et al.: »Are sex and educational level independent predictors of dementia and Alzheimer’s disease? Incidence data from the PAQUID project«, J Neurol Neurosurg Psychiatry V. 66, 1999, S. 177–183; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10071096

8 Norton, M. C. et al.: »Greater risk of dementia when spouse has dementia? The Cache County study«, J Am Geriatr Soc V. 58, 2010, S. 895–900 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20722820

9 Soni, M. et al.: »Phytoestrogens and cognitive function: a review«, Maturitas V. 77, 2014, S. 209–220; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486046

10 Shumaker, S. A. et al.: »Estrogen plus progestin and the incidence of dementia and mild cognitive impairment in postmenopausal women: the Women’s Health Initiative Memory Study: a randomized controlled trial«, JAMA V. 289, 2003, S. 2651–2662; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12771112

11 Whitmer, R. A. et al.: »Timing of hormone therapy and dementia: the critical window theory revisited«, Ann Neurol V. 69, 2011, S. 163–169; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21280086

12 Vest, R. S. & Pike C. J.: »Gender, sex steroid hormones, and Alzheimer’s disease«, Horm Behav V. 63, 2013, S. 301–307; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22554955

13 Carroll, J. C. & Pike C. J.: »Continuous and cyclic progesterone differentially interact with estradiol in the regulation of Alzheimer-like pathology in female 3xTransgenic-Alzheimer’s disease mice«, Endocrinology V. 151, 2010, S. 2713–2722; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410196

14 Davey, D. A.: »Update: estrogen and estrogen plus progestin therapy in the care of women at and after the menopause«, Womens Health V. 8, 2012, S. 169–189; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22375720

15 Crimmins, E. M. & Beltrán-Sánchez, H.: »Mortality and morbidity trends: is there compression of morbidity?«, J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci V. 66, 2011, S. 75–86; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21135070

16 Nehls, M.: »Die Alzheimer-Lüge: Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit«, Heyne 2014; S. 366–371

17 Pike, C. J. et al.: »Protective actions of sex steroid hormones in Alzheimer’s disease«, Front Neuroendocrinol V. 30, 2009, S. 239–258; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427328

18 Moffat, S. D.: »Update: estrogen and estrogen plus progestin therapy in the care of women at and after the menopause«, Neurology V. 62, 2004, S. 188–193; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14745052

19 Okamoto, M. et al.: »Mild exercise increases dihydrotestosterone in hippocampus providing evidence for androgenic mediation of neurogenesis«, Proc Natl Acad Sci USA V. 109, 2012; S. 13100–13105; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807478

20 Nagasawa, M. et al.: »Dog’s gaze at its owner increases owner’s urinary oxytocin during social interaction«, Horm Behav V. 55, 2009; S. 434–441; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19124024

KAPITEL 20    Alzheimer – eine Infektionskrankheit?

1 Cunningham, C. & Hennessy, E.: »Co-morbidity and systemic inflammation as drivers of cognitive decline: new experimental models adopting a broader paradigm in dementia research«, Alzheimer’s Res Ther 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802557

2 Kapila, A. K. et al.: »The impact of surgery and anesthesia on post-operative cognitive decline and Alzheimer’s disease development: biomarkers and preventive strategies«, J Alzheimers Dis V. 41, 2014, S. 1–13; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24577482

3 Wu, Z. & Nakanishi, H.: »Connection between periodontitis and Alzheimer’s disease: possible roles of microglia and leptomeningeal cells«, J Pharmacol Sci V. 126, 2014, S. 8–13; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168594

4 Montagne, A. et al.: »Blood-brain barrier breakdown in the aging human hippocampus«, Neuron V. 85, 2015, S. 296–302; www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/25611508

5 Qosa, H. et al.: »Mixed oligomers and monomeric amyloid-β disrupts endothelial cells integrity and reduces monomeric amyloid-β transport across hCMEC/D3 cell line as an in vitro blood-brain barrier model«, Biochim Biophys Acta V. 1842, 2014, S. 1806–1815; www.ncbi.nlm.nih.

gov/pubmed/24997450

6 Kamer, A. R. et al.: »Periodontal disease associates with higher brain amyloid load in normal elderly«, Neurobiol Aging V. 36, 2015, S. 627–633; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25491073

7 Miklossy, J.: »Alzheimer’s disease – a neurospirochetosis. Analysis of the evidence following Koch’s and Hill’s criteria«, J Neuroinflammation 2011; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21816039

8 Miklossy, J. et al.: »Emerging roles of pathogens in Alzheimer disease«, Expert Rev Mol Med 2011; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21933454

9 Roubaud-Baudron, C. et al.: »Impact of chronic Helicobacter pylori infection on Alzheimer’s disease: preliminary results«, Gastroenterol Res Pract 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22133280

10 Chang, Y. P. et al.: »Eradication of Helicobacter pylori is associated with the progression of dementia: a population-based study«, Gastroenterol Res Pract 2013; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24371435

11 Lurie, Y. et al.: »Celiac disease diagnosed in the elderly«, J Clin Gastroenterol V. 42, 2008, S. 59–61; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18097291

12 Erny, D. et al.: »Host microbiota constantly control maturation and function of microglia in the CNS«, Nat Neurosci 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26030851

13 Hill, J. M. & Lukiw W. J.: »Microbial-generated amyloids and Alzheimer’s disease (AD)«, Front Aging Neurosci 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713531

14 Zhao, Y. & Lukiw W. J.: »Microbial sources of amyloid and relevance to amyloidogenesis and Alzheimer’s disease (AD)«, J Alzheimers Dis Parkinsonism 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25977840

15 Hill, J. M. et al.: »The gastrointestinal tract microbiome and potential link to Alzheimer’s disease«, Front Neurol 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24772103

16 Pal, S. & Radavelli-Bagatini, S: »Effects of psyllium on metabolic syndrome risk factors«, Obes Rev V. 13, 2012, S. 1034–1047; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863407

KAPITEL 21    Entgiften

1 Whittington, R. A. et al.: »Anesthesia and tau pathology«, Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry V. 47, 2013, S. 147–155; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23535147; Chen, P. L. et al.: »Risk of dementia after anaesthesia and surgery«, Br J Psychiatry V. 204, 2014, S. 188–193; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23887997

2 Dias, G. P. et al.: »Consequences of cancer treatments on adult hippocampal neurogenesis: implications for cognitive function and depressive symptoms«, Neuro Oncol V. 16, 2014, S. 476–492; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24470543

3 Harley, K. G. et al.: »Prenatal and early childhood bisphenol A concentrations and behavior in school-aged children«, Environ Res V. 126, 2013, S. 43–50; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870093

4 Kim, M. E. et al.: »Exposure to bisphenol A appears to impair hippocampal neurogenesis and spatial learning and memory«, Food Chem Toxicol V. 49, 2011, S. 3383–3389; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21959526

5 Eladak, S. et al.: »A new chapter in the bisphenol A story: bisphenol S and bisphenol F are not safe alternatives to this compound«, Fertil Steril V. 103, 2015, S. 11–21; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25475787

6 Kinch, C. D. et al.: »Low-dose exposure to bisphenol A and replacement bisphenol S induces precocious hypothalamic neurogenesis in embryonic zebrafish«, Proc Natl Acad Sci USA V. 112, 2015, S. 1475–1480; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25583509

7 Zhong, G. et al.: »Smoking is associated with an increased risk of dementia: a meta-analysis of prospective cohort studies with investigation of potential effect modifiers«, PLoS One 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25763939

8 Reitz, C. et al.: »Relation between smoking and risk of dementia and Alzheimer disease: the Rotterdam Study«, Neurology V. 69, 2007, S. 998–1005; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785668

9 Bruijnzeel, A. W. et al.: »Tobacco smoke diminishes neurogenesis and promotes gliogenesis in the dentate gyrus of adolescent rats«, Brain Res V. 1413, 2011, S. 32–42; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21840504

10 Singh, B. et al.: »A prospective study of chronic obstructive pulmonary disease and the risk for mild cognitive impairment«, JAMA Neurol V. 71, 2014, S. 581–588; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637951

11 Zitat nach: »Rauchen erhöht das Risiko für Demenz und Alzheimer«, Lungenärzte im Netz, 11.9.2007; www.lungenaerzte-im-netz.de/lin/linaktuell/show.php3?id=920&nodeid=18

12 Zhang, L. et al.: »Cigarette smoking and nocturnal sleep architecture«, Am J Epidemiol V. 164, 2006, S. 529–537; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16829553

13 de la Monte, S. M. & Tong, M.: »Mechanisms of nitrosamine-mediated neurodegeneration: potential relevance to sporadic Alzheimer’s disease«, J Alzheimers Dis V. 17, 2009, S. 817–825; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19542621

14 de la Monte, S. M. et al.: »Epidemiological trends strongly suggest exposures as etiologic agents in the pathogenesis of sporadic Alzheimer’s disease, diabetes mellitus, and non-alcoholic steatohepatitis«, J Alzheimer’s Dis V. 17, 2009, S. 519–529; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19363256

15 Mutter, J. et al.: »Does inorganic mercury play a role in Alzheimer’s disease? A systematic review and an integrated molecular mechanism«, J Alzheimer’s Dis V. 22, 2010, S. 357–374; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20847438

16 Falluel-Morel, A. et al.: »Developmental mercury exposure elicits acute hippocampal cell death, reductions in neurogenesis, and severe learning deficits during puberty«, J Neurochem V. 103, 2007, S. 1968–1981; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760861

17 De Sole, P. et al.: »Possible relationship between Al/ferritin complex and Alzheimer’s disease«, Clin Biochem V. 46, 2013, S. 89–93; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103708

18 Walton, J.R: »Chronic aluminum intake causes Alzheimer’s disease: applying Sir Austin Bradford Hill’s causality criteria«, J Alzheimer’s Dis V. 40, 2014, S. 765–838; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24577474

19 Kawahara, M. & Kato-Negishi, M: »Link between Aluminum and the pathogenesis of Alzheimer’s Disease: The integration of the Aluminum and amyloid cascade hypotheses«, Int J Alzheimer’s Dis 2011; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21423554

20 5.12.2014: http://www.verbraucherzentrale-bayern.de/aluminium-in-laugengebaeck---keine-besserung-in-sicht-

21 Hossain, M. M. et al.: »Hippocampal ER stress and learning deficits following repeated pyrethroid exposure«, Toxicol Sci V. 143, 2015, S. 220–228; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25359175

22 Mishra, D. et al.: »Prenatal carbofuran exposure inhibits hippocampal neurogenesis and causes learning and memory deficits in offspring«, Toxicol Sci V. 127, 2012, S. 84–100; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22240977

23 Tanimura, A. et al.: »Prenatal phencyclidine exposure alters hippocampal cell proliferation in offspring rats«, Synapse V. 63, 2009, S. 729–736; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425051

24 Morris, S. A. et al.: »Alcohol inhibition of neurogenesis: a mechanism of hippocampal neurodegeneration in an adolescent alcohol abuse model«, Hippocampus V. 20, 2010, S. 596–607; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425051

25 Taffe, M. A. et al.: »Long-lasting reduction in hippocampal neurogenesis by alcohol consumption in adolescent nonhuman primates«, Proc Natl Acad Sci USA V. 107, 2010, S. 11104–11109; McClain, J. A. et al.: »Adolescent binge alcohol exposure alters hippocampal progenitor cell proliferation in rats: effects on cell cycle kinetics«, J Comp Neurol V. 519, 2011, S. 2697–2710

26 Rusanen, M. et al.: »Heavy smoking in midlife and long-term risk of Alzheimer disease and vascular dementia«, Arch Intern Med V. 171, 2011, S. 333–339; Harwood, D. G. et al.: »The effect of alcohol and tobacco consumption, and Apolipoprotein E genotype, on the age of onset in Alzheimer’s disease«, Int J Geriatr Psychiatry V. 25, 2010, S. 511–518

27 Sears, M. E. et al.: »Chelation: harnessing and enhancing heavy metal detoxification--a review«, Scientific World Journal 2013; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23690738

28 Zhai, Q. et al.: »Dietary strategies for the treatment of cadmium and lead toxicity«, Nutrients V. 7, 2015, S. 552–571; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594439

29 Uchikawa, T. et al.: »Enhanced elimination of tissue methylmercury in Parachlorella beijerinckii-fed mice«, J Toxicol Sci V. 36, 2011, S. 121–126; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21297350; Simsek, N. et al.: »Spirulina platensis feeding inhibited the anemia- and leucopenia-induced lead and cadmium in rats«, J Hazard Mater V. 164, 2008, S. 1304–1309; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18976856

30 Gorąca, A. et al.: »Lipoic acid – biological activity and therapeutic potential«, Pharmacol Rep V. 63, 2011, S. 849–858; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001972

31 Rooney, J. P: »The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury«, Toxicology V. 234, 2007, S. 145–156; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408840

32 Flora, S. J: »Structural, chemical and biological aspects of antioxidants for strategies against metal and metalloid exposure«, Oxid Med Cell Longev V. 2, 2009, S. 191–206; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20716905

33 Bush, A. J.: »Metal complexing agents as therapies for Alzheimer’s disease«, Neurobiol Aging V. 23, 2002, S. 1031–1038; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12470799

34 Zhang, C. et al.: »Extremely low-frequency magnetic exposure appears to have no effect on pathogenesis of Alzheimer’s disease in aluminum-overloaded rat«, PLoS One 2013; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23951088

35 Jiang, D. P. et al.: »Electromagnetic pulse exposure induces overexpression of beta amyloid protein in rats«, Arch Med Res V. 44, 2013, S. 178–184; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23523687

36 Arendash, G. W. et al.: »Electromagnetic treatment to old Alzheimer’s mice reverses β-amyloid deposition, modifies cerebral blood flow, and provides selected cognitive benefit«, PLoS One 2012; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22558216; Banaceur, S. et al.: »Whole body exposure to 2.4 GHz WIFI signals: effects on cognitive impairment in adult triple transgenic mouse models of Alzheimer’s disease (3xTg-AD)«, Behav Brain Res V. 244, 2013, S. 197–201; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23195115

37 Arendash, G. W. et al.: »Transcranial electromagnetic treatment against Alzheimer’s disease: why it has the potential to trump Alzheimer’s disease drug development«, J Alzheimers Dis V. 32, 2012, S. 243–266; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22810103; Mortazavi, S. A. R. et al.: »Looking at the other side of the coin: the search for possible biopositive cognitive effects of the exposure to 900 MHz GSM mobile phone radiofrequency radiation«, J Environ Health Sci Eng 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24843789

KAPITEL 22    Intensive Therapiephase

1 Unter www.michael-nehls.de halte ich Sie über die Entwicklung der Internationalen Gesellschaft für biologische Alzheimer-Prävention und -Therapie informiert.

2 Verfassung der Weltgesundheitsorganisation; Stand 8.5.2014; www.admin.ch/opc/de/classified-compilation/19460131/201405080000/0.810.1.pdf

3 Young, S. N.: »How to increase serotonin in the human brain without drug«, J Psychiatry Neurosci V. 32, 2007, S. 394–399; Dominick, F.: »Evidenz von aktiver Trainingstherapie bei depressiven Störungen«, Physioscience V. 176, 2010, S. 143–152; Babyak, M. et al.: »Exercise treatment for major depression: maintenance of therapeutic benefit at 10 months«, Psychosom Med V. 62, 2000, S. 633–638

4 Klemow, K. M. et al: »Medical Attributes of St. John’s Wort (Hypericum perforatum)« Chapter 11 in Herbal Medicine: Biomolecular and Clinical Aspects. 2nd edition. Boca Raton (FL): CRC Press 2011 (Benzie, I. F. F. & Wachtel-Galor, S. (Herausgeber))

5 Abbott, A. C. et al.: »Tetrahydrohyperforin increases adult hippocampal neurogenesis in wild-type and APPswe/PS1ΔE9 mice«, J Alzheimer’s Dis V. 34, 2013, S. 873–885; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23302657

6 Dinamarca, M. C. et al.: »Hyperforin prevents beta-amyloid neurotoxicity and spatial memory impairments by disaggregation of Alzheimer’s amyloid-beta-deposits«, Mol Psychiatry V. 11, 2006, S. 1032–1048; Griffith, T. N. et al.: »Neurobiological effects of Hyperforin and its potential in Alzheimer’s disease therapy«, Curr Med Chem V. 17, 2010, S. 391–406; Carvajal, F. J. & Inestrosa, N. C.: »Interactions of AChE with Aβ Aggregates in Alzheimer’s Brain: Therapeutic Relevance of IDN 5706«, Front Mol Neurosci 2011

7 Hofrichter, J. et al.: »Reduced Alzheimer’s disease pathology by St. John’s Wort treatment is independent of hyperforin and facilitated by ABCC1 and microglia activation in mice«, Curr Alzheimer Res V. 10, 2013, S. 1057–1069; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24156265; Brenn, A. et al.: »St. John’s Wort reduces beta-amyloid accumulation in a double transgenic Alzheimer’s disease mouse model-role of P-glycoprotein«, Brain Pathol V. 24, 2014, S. 18–24; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701205

8 Alenina, N. & Klempin, F: »The role of serotonin in adult hippocampal neurogenesis«, Behav Brain Res V. 277, 2015, S. 49–57; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25125239

9 Cirrito, J. R. et al.: »Serotonin signaling is associated with lower amyloid-β levels and plaques in transgenic mice and humans«, Proc Natl Acad Sci USA V. 108, 2011, S. 14968–14973; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21873225

10 Eisch, A. J. & Petrik, D.: »Depression and hippocampal neurogenesis: a road to remission?«, Science V. 338, 2012, S. 72–75; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23042885

11 Sheline, Y. I. et al.: »An antidepressant decreases CSF Aβ production in healthy individuals and in transgenic AD mice«, Sci Transl Med 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24828079

12 Rahimi, R. et al.: »Efficacy and tolerability of Hypericum perforatum in major depressive disorder in comparison with selective serotonin reuptake inhibitors: a meta-analysis«, Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry V. 33, 2009, S. 118–127; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23302657

13 Holmquist, L. et al.: »Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias«, Pharmacol Ther V. 113, 2007, S. 154–164; Maczurek, A. et al.: »Lipoic acid as an anti-inflammatory and neuroprotective treatment for Alzheimer’s disease«, Adv Drug Deliv Rev V. 60, 2008, S. 1463–1470

14 Shay, K. P.: »Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential«, Biochim Biophys Acta V. 1790, 2009, S. 1149–1160; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19664690; Böhm U.: Alpha-Liponsäure, SUM-Verlag 2014

15 Gorąca, A. et al.: »Lipoic acid – biological activity and therapeutic potential«, Neurobiol Aging V. 63, 2011, S. 849–858; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001972

16 Tricco, A. C. et al.: »Efficacy and safety of cognitive enhancers for patients with mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis«, CMAJ V. 185, 2013, S. 1393–1401

17 Zhao, R. R. et al.: »Effects of alpha-lipoic acid on spatial learning and memory, oxidative stress, and central cholinergic system in a rat model of vascular dementia«, Neurosci Lett V. 587, 2015, S. 113–119; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25534501

18 Ziegler, D. et al.: »Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a 7-month multicenter randomized controlled trial (ALADIN III Study). ALADIN III Study Group. Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy«, Diabetes Care V. 22, 1999, S. 1296–1301

19 Hager, K. et al.: »Alpha-lipoic acid as a new treatment option for Alzheimer’s disease – a 48 months follow-up analysis«, J Neural Transm V. 72, 2007, S. 189–193; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001972

20 Shinto, L. et al.: »A randomized placebo-controlled pilot trial of omega-3 fatty acids and alpha lipoic acid in Alzheimer’s disease«, J Alzheimer’s Dis V. 38, 2014, S. 111–120

21 Shinto, L. et al.: »The effect of lipoic acid therapy on cognitive functioning in patients with Alzheimer’s disease«, J Neurodegen Dis 2013; http://dx.doi.org/10.1155/2013/454253

22 Hsiao, Y. H. et al.: »Amelioration of social isolation-triggered onset of early Alzheimer’s disease-related cognitive deficit by N-acetylcysteine in a transgenic mouse model«, Neurobiol Dis V. 45, 2012, S. 1111–1120; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22227002

23 Deepmala, et al.: »Clinical trials of N-acetylcysteine in psychiatry and neurology: A systematic review«, Neurosci Biobehav Rev 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25957927

24 Killgore, J. et al.: »Nutritional importance of pyrroloquinoline quinone«, Science V. 245, 1989, S. 850–852; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2549636

25 Kim, J. et al.: »Pyrroloquinoline quinone inhibits the fibrillation of amyloid proteins«, Prion V. 4, 2010, S. 26–31; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20083898; Zhang, J. J. et al.: »Protective effect of pyrroloquinoline quinone against Abeta-induced neurotoxicity in human neuroblastoma SH-SY5Y cells«, Neurosci Lett V. 464, 2009, S. 165–169; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19699263

26 Chowanadisai, W. et al.: »Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression«, J Biol Chem V. 285, 2010, S. 142–152; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19861415

27 Nakano, M. et al.: »Effect of pyrroloquinoline quinone (PQQ) on mental status of middle-aged and elderly persons«, FOOD Style V. 13, 2009, S. 50–53

28 Forlenza, O. V. et al.: »Disease-modifying properties of long-term lithium treatment for amnestic mild cognitive impairment: randomised controlled trial«, Br J Psychiatry V. 198, 2011, S. 351–356; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525519

29 Nunes, P. V. et al.: »Lithium and risk for Alzheimer’s disease in elderly patients with bipolar disorder«, Br J Psychiatry V. 190, 2007, S. 359–360; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17401045

30 Llorens-Martín M. et al.: »GSK-3β, a pivotal kinase in Alzheimer’s disease«, Front Mol Neurosci 2014; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24904272; Phiel, C.J. et al.: »GSK-3alpha regulates production of Alzheimer’s disease amyloid-beta peptides«, Nature V. 423, 2003, s: 435–439; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12761548; Noble, W. et al.: »Inhibition of glycogen synthase kinase-3 by lithium correlates with reduced tauopathy and degeneration in vivo«, Proc Natl Acad Sci USA V. 102, 2005, S. 6990–6995; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15867159; Brown, K.M. & Tracy, D.K.: »Lithium: the pharmacodynamic actions of the amazing ion«, Ther Adv Psychopharmacol V. 3, 2013, S. 163–176; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24167688

31 Nunes, M. A. et al.: »Microdose lithium treatment stabilized cognitive impairment in patients with Alzheimer’s disease«, Curr Alzheimer Res V. 10, 2013, S. 104–107; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22746245

32 Zhao, L. et al.: »Beneficial synergistic effects of microdose lithium with pyrroloquinoline quinone in an Alzheimer’s disease mouse model«, Neurobiol Aging V. 35, 2014, S. 2736–2745; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25018109

33 Wang, Z.: »Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease«, Nature V. 472, 2011, S. 57–63; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21475195; Koeth, R. A. et al. »Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis«, Nat Med V. 19, 2013, S. 576–585; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23563705

34 Unter www.michael-nehls.de halte ich Sie über die Entwicklung der Internationalen Gesellschaft für biologische Alzheimer-Prävention und -Therapie informiert.

35 Scherl, H.: »Ein lehrreiches Buch, das viel menschliches Leid ersparen könnte«, 22.1.1015; www.amazon.de/gp/pdp/profile/ADC2DZ6KD77MA/ref=cm_cr_pr_pdp

KAPITEL 23    Ich hatte Alzheimer …

1 Norton, A.: »Alzheimer’s Disease Health Center report: Success treating Alzheimer’s memory loss«, WebMD News from HealthyDay, 6.10.2014; www.webmd.com/alzheimers/news/20141006/report-claims-success-treating-alzheimers-memory-loss

2 »Memory loss associated with Alzheimer’s reversed for the first time: Small trial from UCLA and Buck Institute succeeds using systems approach in memory disorders«, Newswise UCLA Health System 30.9.2014; www.newswise.com/articles/memory-loss-associated-with-alzheimer-s-reversed-for-first-time

3 »Memory loss associated with Alzheimer’s reversed for the first time: Small trial from UCLA and Buck Institute succeeds using systems approach in memory disorders«, Newswise UCLA Health System, 30.9.2014; www.com/articles/memory-loss-associated-with-alzheimer-s-reversed-for-first-time

4 »Papst Franziskus: Klimawandel auf Katholisch«, Die Zeit 16.6.2015; www.zeit.de/2015/23/papst-enzyklika-oekologie-klimawandel-umwelt

5 www.jpreventionalzheimer.com

6 Dehnel, T.: »The European dementia prevention initiative«, The Lancet, V. 12, 2013, 227–228; www.thelancet.com/pdfs/journals/laneur/PIIS1474-4422%2813%2970030-9.pdf

7 Ngandu, T. et al.: »A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive de-cline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial«, The Lancet 2015; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771249

8 Mangialasche, F. & Kivipelto, M. »Is there a value for non-drug interventions for dementia prevention? Yes, this is the way to go now«; www.comtecmed.com/cony/2015/Uploads/Editor/Mangialasche.pdf

9 Nehls, M.: Die Alzheimer-Lüge – Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit, Heyne 2014

Literaturempfehlungen

Weitere Bücher des Autors

Die Alzheimer-Lüge. Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit, München: Heyne 2014

Die Methusalem-Strategie. Vermeiden, was uns daran hindert, gesund älter und weiser zu werden, Vörstetten: Mental Enterprises 2011

Herausforderung Race Across America. 4800 km Zeitfahren von Küste zu Küste, Vörstetten: Mental Enterprises 2012

Thema Stressbewältigung

Moestl, Bernhard: Shaolin – Du musst nicht kämpfen, um zu siegen!: Mit der Kraft des Denkens zu Ruhe, Klarheit und innerer Stärke, München: Knaur TB 2010

Olpe, Hans-Rudolf/Seifritz, Erich: Bis er uns umbringt? Wie Stress Körper und Gehirn attackiert – und wie wir uns schützen können, Bern: Verlag Hans Huber 2014

Trökes, Anna: Das große Yoga-Buch, München: Gräfe und Unzer 2010

Thema Ernährung

Bräutigam, Gabriele Leonie: Wilde grüne Smoothies. 50 Wildkräuter – 50 Rezepte, Emmendingen: Hans-Nitsche-Verlag 2014

Bühring, Ursel: Alles über Heilpflanzen. Erkennen, anwenden und gesund bleiben, Stuttgart: Ulmer 2015

Königs, Peter: Das Kokos-Buch. Natürlich heilen und genießen mit Kokosöl und Co., Kirchzarten: VAK 2013

Newport, Mary: Alzheimer vorbeugen und behandeln. Die Keton-Kur: Wie ein natürliches Fett die Erkrankung aufhält, Kirchzarten: VAK 2014

Perlmutter, David/Loberg, Kristin: Dumm wie Brot. Wie Weizen schleichend Ihr Gehirn zerstört. München: Mosaik 2014

Rupp, Christel: Biogärtnern für Selbstversorger, München: Gräfe und Unzer 2014

Thema Evolution, Soziologie und Kulturgeschichte

Dawkins, Richard: Das egoistische Gen, Heidelberg/Berlin/Oxford: Spektrum Akademischer Verlag 2006

Harari, Yuval N.: Eine kurze Geschichte der Menschheit, München: Pantheon 2015

Morris, Desmond: Der nackte Affe, München/Zürich: Droemer Knaur 1995

Schmidt-Salomon, Michael: Jenseits von Gut und Böse. Warum wir ohne Moral die besseren Menschen sind, München: Piper 2012

Shubin, Neil: Der Fisch in uns. Eine Reise durch die 3,5 Milliarden Jahre alte Geschichte unseres Körpers, Frankfurt a. M.: Fischer 2009

Voland, Eckart: Die Natur des Menschen. Grundkurs Soziobiologie, München: Beck 2007

Register

A

Acetylcholin

Acetylcholinesterase-Inhibitoren (ACEI)

Achtsamkeit

Adiponectin

Algen

Alkohol

Alpha-Liponsäure (ALS)

Aluminium

Alzheimer

– Diagnose

– Erkrankungsrisiko.

– Forschung

– Früherkennung

– Gehirn

– als Infektionskrankheit

– Krankheitsverlaufsphasen

– als Kulturkrankheit

– als Mangelkrankheit

– Puzzle

– Restrisiko

– Spontanheilung

– Therapie

– Therapieplan

– Therapieprogramme

– Toxin

Alzheimer, Alois

Amalgam
amnestische, leichte kognitive Beeinträchtigung (aLKB)

Anamnese

Androgene

Andropause

Antioxidans

ApoE4

Arachidonsäure

Arbeit

Arteriosklerose

B

Ballaststoffe

Barczok, Michael

Bauchfett

Bergamotte

Berkman, Lisa

Bernard, Elena
β-Amyloid

Betreuende

Bewegung

Beyreuther, Konrad

Biomarker

Bisphenol A (BPA)

Blutdruck

Blut-Hirn-Schranke

Blutzucker

Bredesen, Dale

Brent, Lauren

Burn-out

C

Calment, Jeanne

Capsaicin

Cholesterin

Cortisol

Curcumin

D

Darmsanierung

Demenz

–, syphilitische

–, vaskuläre

Depression

Deter, Auguste

Diabetes

Dihydro-Liponsäure (DLS)

Disstress

DMPS

DMSA

Docosahexaenoic acid (DHA)

Dodel, Richard

Drogen

Durchblutung

E

Einsamkeit

Entgiftung

Entzündung

Epigallocatechingallat (EGCG)

Erfahrungswissen

Erinnerung

Ernährung

Erwachsenwerden

Eustress

Evolution

– der Großmutter

Eye Movement Desensitization und Reprocessing (EMDR)

F

Fasten

Fernsehen

Fettgewebe

Fettgewebshormone

Fettsäuren

FINGER-Studie

Fisch siehe Meeresfrüchte/Fisch

Fischöl

Fitness

–, geistige

Flohsamen

Fortpflanzung

G

Galvin, James

Gärtnern

Gedächtnisstörungen

Gendefekt

Glucose siehe Zucker

Glutamat

Glutathion

Gluten

Grabsteine des Gehirns

Griechischer Bergtee

Großmutter, Evolution der

Gymnastik

H

Hippocampus

Hirnrinde, neue siehe Neocortex

Hirnschutz

Hirntraining

Hirnzellenvernetzung

Hobby

Homocystein

Hormonersatztherapie

Hund

Hypnosetherapie

I

Immunsystem

Insektizide

Insulin

Insulinresistenz

J

Jessen, Frank

Johanniskraut

K

Kaffee

Ketonkörper

Khalsa, Dharma Singh

Kivipelto, Miia

Kleshas

Kohlenhydrate

Kokosöl

Kontakte, soziale

Kultur

Kupfer

Kuscheln

L

Langlebigkeit

Langzeitgedächtnis

Lebenssinn

Leptin

Liebe

Lithium

LRP

L-Tryptophan

M

Magersucht

Mandeln

Mangel

Meditation

Meeresfrüchte/Fisch

Melatonin

Menopause

Merkel, Angela

Mikrobiom

Milch

Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR)

Minimumgesetz

Mitochondrien

Mittagsschlaf

Müller, Britta

Münchhausen-Paradox

N

N-Acetylcystein (NAC)

Nahrungsergänzungsmittel

Neocortex (neue Hirnrinde)

Neurogenese

Newport, Mary

Nitrat

Nitrit

Nitrosamine

Nüsse

O

Okinawa

Öle, gesunde

Omega-3-Fettsäuren

Omega-6-Fettsäuren

Östrogen

Oxytocin

P

Pestizide

Pflanzensterine

Plaques, amyloide

Positronen-Emissions-Tomografie (PET)

Progesteron

Prolaktin

Psychotherapie

Pyrrolochinolinchinon (PQQ)

Q

Quecksilber

R

Rachitis

RAGE

Rauchen

Resveratrol

S

Sauerstoffradikale

Scherl, Hermann

Schichtarbeit

Schicksalsschläge

Schlaf

Schlafhygiene

Schlafmittel

Schlaganfall

Schonung

Schwermetalle

Seibel, Mache

Selbstreflexion
selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)

Selen

Serotonin

Sex

Snyder, Heather

Sonnenlicht

Sprengel, Carl

Spurenelemente

Strahlung

Stress

Stressresistenz
subjektive kognitive Beeinträchtigung (SKB)

Syphilis

Systemische Familientherapie/-medizin

T

Taylor, Richard

Tee, grüner

Testosteron

Tractus perforans

Transfettsäuren

Tremont, Geoffrey

U

Übergewicht

V

Van Cauter, Eve

Veganismus

Verarmung, geistige

Vitamin D

Vitamine

W

Weichmacher

Wein

Wißmann, Peter

Y

Yerkes-Dodson-Gesetz

Yoga

Z

Zähne

Zeitmangel

Zink

Zirbeldrüse

Zöliakie

Zucker (Glucose)

Table of Contents

Einleitung

KAPITEL 1

- Sarah Jones
- Ben Miller
- FINGER-Studie

KAPITEL 2

- Alzheimer, die häufigste Form von Demenz

- Der Hippocampus: Ursprungsort der Alzheimer-Demenz

- Das Alzheimer-Gehirn
- Krankheitsbeschleuniger: Defekte Gene
- Das Erkrankungsrisiko
- Alzheimer, eine Kulturkrankheit?

KAPITEL 3

- Immer mehr Puzzlesteine

- Wer heilt, hat recht

KAPITEL 4

- Der Lebenszweck

- Die Evolution der Großmutter

KAPITEL 5

- Hippocampus: Kulturorgan und Lebensuhr

- Von einer gestörten Neurogenese zum Alzheimer-Toxin

- Ein Teufelskreis

KAPITEL 6

- Mit Verstand den Verstand behalten
- Das Alzheimer-Puzzle zusammengesetzt
- Die Natur erzieht uns mit Zuckerbrot

- Weshalb das Alzheimer-Rätsel bisher nicht gelöst wurde

- Kultur ist das, was wir aus unserem Leben machen

KAPITEL 7

- Phase eins: Subjektive geistige Beeinträchtigung

- Phase zwei: Amnestische, leichte kognitive Beeinträchtigung

- Phase drei: Frühe Phase der Alzheimer-Erkrankung

- Phase vier: Mittlere Phase der Alzheimer-Erkrankung

- Phase fünf: Späte Phase der Alzheimer-Erkrankung

KAPITEL 8

- Die Diagnose Alzheimer als Herausforderung
- Hirntötenden Disstress beenden
- Reifeprüfung
- Yoga und Achtsamkeit als Therapie

- Was kann man tun bei Verdacht, an Alzheimer erkrankt zu sein?

KAPITEL 9

- Heilendes Umfeld
- Zwei Sichtweisen
- Selbstschutz für Betreuende

- Wie man sich selbst hilft, indem man dem Betroffenen hilft

KAPITEL 10

- Bewegung vereint Körper und Geist
- Bewegung erweitert den Horizont
- Stillstand durch Fortschritt
- Therapieprogramme
- Was hält uns ab?

- Wie man sich fit hält und das Gehirnwachstum anregt

KAPITEL 11

- Hirnzellen sind soziale Wesen
- Virtuelles Hirntraining
- Soziales Hirntraining
- Empfohlene Maßnahmen

KAPITEL 12

- Im Ruhen liegt die Geisteskraft
- Melatonin, mehr als ein Schlafhormon
- Wirtschaftskonformer Schlafmangel
- Schlafhygiene
- Zeit zum Träumen

KAPITEL 13

- Man ist, was man isst

- Meeresfrüchte gegen Alzheimer

- Ein Baustoff mit unerwünschten Nebenwirkungen

- Gesunde Öle
- Falsche Hirnbausteine
- Zeit für einen Ölwechsel

KAPITEL 14

- Energie fürs Erinnern

- Alternative Energien fürs Gehirn: Ketonkörper

- Fasten ohne zu hungern

- Optimale Energieversorgung gegen Alzheimer

KAPITEL 15

- Natürlicher Reichtum oder künstliche Ergänzung?

- Spurenelemente

- Medizin, die schmeckt

- Die Vorteile der mediterranen und asiatischen Küche

- Ein Glas Wein zum guten Essen?

- Und zum Nachtisch ein Dessert?

- Zum Abschluss der Mahlzeit einen Kaffee?

- Hirnschutz zusammengefasst

KAPITEL 16

- Spürbare Veränderungen
- Unnötig wie ein (Bauch-)Kropf
- Süßes Blut
- Mangelhafte Durchblutung

- Ziele, die Sie ohne größere Anstrengung im Laufe der therapeutischen Umstellung erreichen können

KAPITEL 17

- Cholesterin ist lebenswichtig
- Vom Schlechten zu viel, vom Guten zu wenig
- Falsche Empfehlungen

- Wie Sie Ihren Cholesterinstoffwechsel natürlich regulieren

KAPITEL 18

- Vom Sonnenscheinhormon zum Vitamin
- Alzheimer durch Vitamin-D-Mangel
- Vitamin-D3-Quellen und Bedarf
- Was zu tun ist

KAPITEL 19

- Liebe – mehr als nur ein Gefühl
- Oxytocin sticht Östrogen
- Andropause
- Meine Empfehlung speziell für Frauen
- Meine Empfehlung speziell für Männer
- Was für alle gilt

KAPITEL 20

- Folgeschäden
- Chronische Entzündungen
- Darmsanierung
- Was zu tun ist

KAPITEL 21

- Restrisiko
- Natürliche Entgiftung
- Hilfe zur Selbsthilfe beim Entgiften
- Hirnentgiftung mittels Alpha-Liponsäure
- Hirntoxische Strahlung
- Zeit zum Entgiften

KAPITEL 22

- Ganzheitliche Alzheimer-Therapie
- Diagnose Alzheimer
- Therapieplan
- Das Münchhausen-Paradox
- Arnika der Nerven

- Das Anti-Alzheimer-Wirkungsspektrum der Alpha-Liponsäure

- N-Acetylcystein
- Pyrrolochinolinchinon
- Mikrodosiertes Lithium
- Mineralien, Vitamine und Vitalstoffe
- Therapeutische Effekte im Überblick

KAPITEL 23

- Warum habe ich dieses Buch geschrieben?
- Wirtschaftskonform oder artgerecht?
- Kulturelles und genetisches Restrisiko
- Studien über Studien
- Schlussbemerkung

Dank
Anmerkungen
Literaturempfehlungen
Register